LE METABOLISME DES

TRIGLYCERIDES (TG)
 Objectifs
1- Reproduire les étapes de la biosynthèse et de
la dégradation des triglycérides (TG)

2- Expliquer le mécanisme de la régulation

3- Décrire le rôle des TG dans la survenue de

l'obésité

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 Plan
Introduction
I- Métabolisme

II- Régulation

III- Applications

Conclusion

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 INTRODUCTION

Le métabolisme des TG comprend :

o Leur synthèse (lipogenèse) à partir d’acides
gras et de glycérol
o Leur catabolisme (lipolyse) en acides gras et
glycérol

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INTRODUCTION Intérêt
Physiologique
-forme d’apport alimentaire des acides gras
-Forme de stockage d’énergie la plus importante de
l’organisme
-Véhicule des vitamines liposolubles (A,D,E,K)
-Source d’AGPI essentiels
Pathologique
Lipogenèse accrue Stéatose, Obésité
Lipolyse accrue Acidocétose

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I-METABOLISME Vue d’emble

Glycérol
+

3 acides gras

Lipolyse Lipogenèse

Triglycérides
I-METABOLISME Lieux

Tissu adipeux Foie Muscles

Glande mammaire
Myocarde Intestin en lactation
I-METABOLISME Lipogenèse

Quatre étapes :
o Activation des substrats
o Formation du phosphatidate
o Formation du diglycéride
o Formation du Triglycéride
I-METABOLISME Lipogenèse
Activation des substrats (acides gras et glycérol)
Activation des acides gras
Acyl-CoA
synthétase

+
ATP
AMP + PP

Pyro-
phosphatase

NB : consommation de 2 liaisons 2
riches en énergie
I-METABOLISME Lipogenèse
Activation des substrats (acides gras et glycérol)
Activation du
glycérol

2-mono
glycéride: issue
d'hydrolyse
partielle des TG Le glycérol est activé
alimentaires en glycérol-3-phosphate
I-METABOLISME Lipogenèse
Activation des substrats (acides gras et glycérol)
Formation du glycérol -3
phosphate

Fructose
GA3P
Triglycérides

Pyruvate Alanine
I-METABOLISME Lipogenèse
Activation des substrats (acides gras et glycérol)
Formation du glycérol -3
phosphate

Glucose

GA3P

Pyruvate

Triglycérides
I-METABOLISME Lipogenèse
I-METABOLISME Lipogenèse

Formation du
phosphatidate
I-METABOLISME Lipogenèse

Formation du diglycéride
I-METABOLISME Lipogenèse

Formation du triglycéride
I-METABOLISME Destinées des TG
TG
TGTGTG
TGTG
TG TG TG

VLDL Stockage
Sang

TG
TG TG TG
TGTG TGTG

Besoins énergétiques
Chylomicron

VLDL et Chylomicron TG exportés dans

sont des lipoprotéines le lait maternel
I-METABOLISME Destinées des TG
I-METABOLISME Lipolyse : catabolisme des TG

TG Lipase

2-monoglycéride lipase
I-METABOLISME Lipolyse : catabolisme des TG

Les TG sont dissociés dans l’intestin, dans le sang et dans

les adipocytes

Dans l’intestin, la dissociation des TG est assurée par la

lipase pancréatique et les sels biliaires

Dans le sang, les TG, transportés sous forme de

lipoprotéines, sont dissociés grâce à la lipoprotéine lipase
qui tapisse la paroi des vaisseaux sanguins

Dans le tissu adipeux, les TG sont dissociés grâce à la

lipase hormono-sensible ou TG lipase
 II- REGULATION

But : stocker les AG sous forme de TG et les redistribuer

aux tissus consommateurs (muscles et myocarde)

Période post-prandiale, sécrétion de l’insuline qui est

lipogène car :
-active glycolyse avec production de glycérol-3-
phosphate et ATP dans le tissu adipeux
- induit la synthèse de la lipoprotéine lipase augmentant
la quantité d’AG
 II- REGULATION

Période de jeûne, sécrétion de glucagon et adrénaline

qui sont lipolytiques car :
- active la TG lipase dans le tissu adipeux
-inhibent la glycolyse d’où absence glycérol-3-
phosphate et ATP dans le tissu adipeux

Par ailleurs, l’hormone thyroïdienne et le cortisol induisent

la synthèse de la TG lipase dans le tissu adipeux
contrôlant à long terme l’intensité de la lipolyse
 III- APPLICATIONS
Dosage sanguin des triglycérides

Conditions de prélèvement
-Jeûne obligatoire (10 à 12h) depuis la veille au soir

-Prélèvement dans tube sec

Valeurs de références
Triglycéridemie : 0,4 – 1,40 g/l
 III- APPLICATIONS
Anomalies du métabolisme des TG : Hypertriglycéridémie

Cause : augmentation lipogenèse et diminution lipolyse

Conséquences : -Stéatose hépatique (foie) et

-Obésité (tissu adipeux)

Obésité
 III- APPLICATIONS
Anomalies du métabolisme des TG : Hypertriglycéridémie

Hypertriglycéridémies primaires ou secondaires

Hypertriglycéridémies primaires
 Maladies héréditaires
 Classification de Fredrickson
 Type I : Hyper chylomicronémie essentielle
 Type IV : Hypertriglycéridémie endogène
 Type V : Hypertriglycéridémie mixte

Hypertriglycéridémies secondaires
Causes : Alcoolisme, obésité, diabète sucré, etc.
 CONCLUSION

Les TG sont la forme d’apport alimentaire, de

transport plasmatique et de stockage
intracellulaire des acides gras. Ils constituent la
forme de réserve énergétique la plus importante
de l’organisme. Mais un dysfonctionnement du
métabolisme des TG aura comme conséquence la
stéatose hépatique et l’obésité.

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