 2ème étape : Voie des cyclooxygénases

(COX) ou voie cyclique de l’acide arachidonique

• Consommation importante d’ω3  grande
quantité de PL membranaires qui entreront en
compétition avec l’acide arachidonique pour la
formation des EI
• Consommation importante d’ω6  formation
importante d’EI à partir de l’AA

AINS : anti-inflammatoires
non-stéroïdiens

 Voie des lipoxygénases (LOX) ou voie linéaire de l’acide arachidonique

Cela provoque des désordres associés au système inflammatoire, immunitaire et

circulatoire.

VUE D’ENSEMBLE

Si l’AG libéré par la phospholipase A2 est un ω3, les

éicosanoïdes produits auront des réponses biologiques moins
actives…
Exemple : EPA  Formation de PGE3 moins pro-inflammatoire
que PGE2, LTB5 moins pro-inflammatoire que LTB4, etc.
Donc les dérivés eicosanoïques des ω3 et ω6 ont des
propriétés biologiques différentes donc la composition du bol
alimentaire influence la formation des EI :
 c. Acide linolénique et les AG ω3
L’acide linolénique est le premier membre de la famille des ω3. On le retrouve dans
les huiles végétales, les noix, les végétaux, le lait maternel, les graisses d’animaux
marins, etc.

On sait (de par l’étude de populations) que la consommation accrue d’ω3 provoque :
 Faible incidence de pathologies cardio-vasculaires
 Faibles incidences de pathologies inflammatoires et allergiques
 Faible incidence de cancer (colon, sein, prostate)
 Faible incidence de lithiases rénales
 Faible incidence de diabète de type I
 Allongement de la durée de gestation
Importance des ω3
• Intervienne dans la constitution des membranes cellulaires  participent au
développement et à la physiologie du SN et de la vision.
•  HDL (healthy) (effet cardiovasculaire protecteur), pas d’incidence sur LDL (less healthy)
• Action hypotensive chez les hypertendus
• Anti-thrombotiques
• Diminution de la fréquence de certains cancers
• DHA : important dans la formation des spermatozoïdes

L’acide linolénique est le précurseur des EI qui interviennent dans la vasomotricité,

la bronchomotricité, la reproduction, les mécanismes inflammatoires et immunitaire
ainsi que la coagulation.

 EPA et DHA sont essentiels pour une croissance et un développement normal.

Ils peuvent jouer un rôle dans la prévention des maladies cardiaques, de
l’hypertension, de l’arthrite et de certains cancers.

d. Acide linoléique et les AG ω6

L’acide linoléique est le premier membre de la famille des ω6 et c’est le précurseur de
l’acide arachidonique (AA).
On le trouve dans les huiles végétales (maïs et tournesol), les céréales, le foie et les œufs.

Importance des ω6
• Hypocholestérolémiant et hypotriglycérémiant mais diminue-t-il HDL ?!
• Composant des membranes dépolarisables et mitochondriales
• Impliqués dans : la fonction reproductrice, le maintien de l’intégrité de l’épiderme,
l’imperméabilité de la peau, l’activité du système immunitaire et la réponse
inflammatoire
• AA : fonctions de médiation inter- et intracellulaire
MAIS…
 Ac. Linoléique en excès : augmente la croissance tumorale et les métastases
 AA favorise les réactions allergiques et augmente le risque d’athérosclérose et
thrombose

e. Apports recommandés
Les AG essentiels devraient représenter 3% de l’apport énergétique journalier :
- ω3 : 1 à 1,5 g/jour (besoin accru en cas de grossesse)
 - ω6 : 5 à 12 g/jour
Le plus important reste le rapport ω3/ω6 qui doit se situer entre 4 et 10
(idéalement 5). OR il y a augmentation de la consommation d’acide
linoléique  rapport = 10, 20 voire 30 !

Cela provoque la synthèse de composés issus de l’acide linoléique au lieu de ceux de

l’acide linolénique car les 2 voies sont en compétition.

3. Digestion et absorption des lipides

a. Digestion
1. Dans la bouche
Lipase linguale : pH optimum 5, clive en C3
2. Dans l’estomac
Lipase linguale
 Lipase linguale : hydrolyse de 10 à 30% des
TG chez l’adulte (50% chez le nouveau-né)
3. Dans le duodénum

 Emulsification des graisses : la cholécystokinine stimule la

libération de la bile qui émulsifie les graisses en gouttelettes de
moins d’un micromètre.   surface d’attaque par la lipase
pancréatique
La bile contient des ions, des PL, des sels biliaires, du cholestérol,
des pigments, etc.

 Digestion des TG par la lipase pancréatique + colipase TG  2 AG + 2

monoacylglycérol + 2 H2O

 Solubilisation des lipides hydrolysés : formation de micelles mixtes avec les sels
biliaires et transports jusqu’à la bordure en brosse des entérocytes

Remarque : Orlista ou tétrahydrolipstatin : médicament inhibant la lipase pancréatique 

diminue l’absorption des graisses de 30%
(traitement de l’obésité)
 b. Absorption
Elle se fait au niveau du duodénum et du jéjunum.
• Les AG et MAG (mono-acyl-glycérol) quittent les
micelles et pénètrent dans l’entérocyte
• Les AG à courte chaîne rejoignent la circulation
sanguine
• Dans les entérocytes, les AG à chaîne longue sont
activés et ré-estérifiés en TG
• Formation de chylomicrons et passage dans la lymphe
Digestion des PL et des esters de cholestérol
La lipase n’hydrolyse pas les PL et les esters de
cholestérol… c’est la phospholipase A2
pancréatique qui va libérer des AG et des
lysophosphoglycérides incorporés dans des
micelles. Les stérols sont associés sans
modification. Pour le cholestérol estérifié il faut
d’abord le cliver par la cholestérylester hydrolase pancréatique  45% du
cholestérol est absorbé.
c. Vision d’ensemble

Les lipides ingérés, en majorité des TG vont avoir un avenir différent selon la taille des AG :
- Chaine courte : véhiculés par le sang
- Plus de 6/8 C : véhiculés par l’albumine
- Plus de 20 C (comme la majorité des AG que l’on mange) : véhiculés par les
chylomicrons

d. Entrée des AG dans les cellules

Les AG arrivent soit lié à de l’albumine soit dans les lipoprotéines. Ensuite ils pénètrent les
cellules de 2 manières :
1. Diffusion passive (mouvement de flip-flop), la partie polaire de l’AG bascule
vers le feuillet interne et donc vers l’intérieur de la cellule
2. Soit via des protéines de transport spécifiques actives

Quelle que soit la méthode, les AG entrent dans la cellule en fonction d’un gradient de
concentration. Ce gradient est maintenu de la manière suivante : dès que l’AG entre il
est capté par des protéines intracellulaires de liaison, les FABP (fatty acids binding
proteins)

Remarque : isoformes de FABP  I-FABP et L-FABP

 L comme liver : migration des AGCL (chaine longue) vers le RE où il
participe à la formation et sécrétion des chylomicrons
 I comme intestinal : migration des AGCL vers les mitochondries ou vers
les peroxysomes Au sein même de ces isoformes on trouve encore des
polymorphismes ce qui entraine un risque accru de MCV qui est du à une
surproduction de L-FABP.
Dès lors les TG sont orientés préférentiellement vers les chylomicrons  plus
d’absorption des lipides. En plus ces lipides prennent le pas sur les glucides
sanguins  insulino-résistance.
Protéines participant à l’entrée des AG dans les cellules
Nom Distribution tissulaire Commentaire
FAT TA, muscle, myocarde, Aussi appelée CD36. La déficience entraîne
Fatty acid translocase intestin grêle des troubles du métabolisme lipidique. FATP -
FATP1 : TA, muscle, Famille de 6 membres dont certaines
Fatty acid transport intestin grêle, cerveau possèdent l’activité Acyl-CoA synthase
- FATP5 : foie (concerne principalement les
AGCL) protein
FABPm Ubiquitaire Appartient à la famille des FABP mais Fatty acid binding
protein localisée à la membrane plasmique
(plasma membrane)
Acyl-CoA synthase Ubiquitaire Pourrait
participer au transport des
AG dans la cellule…

Remarque : FAT
On sait qu’il existe dans les cellule un pool de CD36 qui serait recruté à la membrane (un
peu à la manière de GLUT4) après un repas grâce à l’insuline ou quand l’utilisation des
AG est importante.