17/01/2023 16:52 Revue générale du métabolisme des lipides - Troubles endocriniens et métaboliques - Édition professionnelle du Manuel MSD

LE MANUEL MSD
Version pour professionnels de la santé

Revue générale du métabolisme

des lipides
Par Michael H. Davidson
, MD, FACC, FNLA, University of Chicago Medicine, Pritzker School of Medicine;

Vishnu Priya Pulipati

, MD, Warren Clinic Endocrinology
Examen médical août 2021

Les lipides sont des graisses qui sont absorbées avec les aliments ou synthétisées par le foie. Les
triglycérides (TG) et le cholestérol sont les lipides qui ont le plus d'importance en pathologie, mais
tous les lipides sont physiologiquement importants.

Le cholestérol est un constituant ubiquitaire des membranes cellulaires, des stéroïdes, des acides
biliaires et des molécules de signalisation.

Les triglycérides stockent principalement de l'énergie dans les adipocytes et les cellules musculaires.

Les lipoprotéines sont des structures sphériques hydrophiles qui possèdent des protéines de surface
(apoprotéines ou apolipoprotéines) qui sont des cofacteurs et des ligands des enzymes impliquées
dans le métabolisme des lipides (voir tableau Principales apoprotéines et enzymes du métabolisme
des lipides). Tous les lipides sont hydrophobes et la plupart du temps insolubles dans le sang, ils
doivent donc être transportés dans des lipoprotéines. Les lipoprotéines sont classées selon leur taille
et leur densité (elles sont définies comme le ratio entre lipide et protéine) et elles sont importantes
car des niveaux élevés de lipoprotéines de faible densité (LDL) et des taux bas de lipoprotéines de
haute densité (HDL) sont les principaux facteurs de risque de maladie cardiaque athéroscléreuse.

Une dyslipidémie se définit par une élévation du cholestérol plasmatique et/ou des triglycérides (TG)
ou par un taux de cholestérol HDL bas, anomalies contribuant à l'apparition de l' athérosclérose.

  
Physiologie du métabolisme des CALCULATEUR CLINIQUE :

lipides Évaluation du risque

cardiovasculaire (sur 10 ans,
Les anomalies de la synthèse, du métabolisme et de la équations de cohorte
clairance des lipoprotéines, peuvent induire une
regroupées révisées, 2018)
accumulation de lipides athérogènes dans le plasma et
l'endothélium.

Métabolisme des lipides exogènes (alimentaires)

Plus de 95% des lipides alimentaires sont

Triglycérides
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Triglycérides

Le reste, environ 5% des lipides alimentaires, sont des

Cholestérol (présent dans les aliments sous forme de cholestérol estérifié)

Vitamines liposolubles

Acides gras libres

Phospholipides

Les triglycérides alimentaires sont digérés dans l'estomac et le duodénum en monoglycérides et en

acides gras libres par la lipase gastrique et la lipase pancréatique au décours d'une émulsification due
au péristaltisme vigoureux de l'estomac. Les esters du cholestérol alimentaire sont hydrolysés en
cholestérol libre par les mêmes mécanismes.

Les monoglycérides, les acides gras libres et le cholestérol libre sont solubilisés dans l'intestin sous
formes de micelles par les acides biliaires et seront ainsi conduits jusqu'aux villosités intestinales pour
être absorbées.

Une fois absorbés par l'entérocyte, ils sont réassemblés dans des triglycérides et empaquetés avec le
cholestérol dans des chylomicrons, qui sont les plus volumineuses lipoprotéines.

Les chylomicrons transportent les triglycérides et le cholestérol alimentaires des entérocytes vers la
circulation sanguine après un passage via le système lymphatique. Dans les capillaires des tissus
adipeux et musculaire, l'apoprotéine C-II (apo C-II) située sur les chylomicrons active la lipoprotéine
lipase située sur l'endothélium (LPL) pour convertir 90% des triglycérides des chylomicrons en acides
gras et en glycérol prélevés par les adipocytes et les cellules musculaires pour production ou stockage
de l'énergie.

Les remnants de chylomicrons riches en cholestérol retournent vers le foie où ils sont captés par un
processus médié par l'apoprotéine E (apo E).

Métabolisme des lipides endogènes

Les lipoprotéines synthétisées par le foie transportent les triglycérides endogènes et le cholestérol.
Les lipoprotéines circulent dans le sang en permanence jusqu'à ce que les triglycérides qu'ils
contiennent soient prélevés par les tissus périphériques ou que les lipoprotéines elles-mêmes soient
épurées par le foie. Les facteurs stimulant la synthèse hépatique des lipoprotéines entraînent
généralement une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie.

Les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) contenant l'apoprotéine B-100 (apo B), synthétisées
dans le foie transportent les triglycérides et le cholestérol vers les tissus périphériques. Les VLDL
permettent au foie d'exporter l'excès de triglycérides provenant des acides gras libres et des
remnants de chylomicrons; la synthèse des VLDL s'accroît avec l'augmentation intrahépatique des
acides gras libres, comme lors de régimes riches en graisses et quand un excès de tissu adipeux libère
des acides gras libres directement dans la circulation (p. ex., dans l' obésité, le diabète sucré
déséquilibré). L'apo C-II située à la surface des VLDL active la LPL en surface de l'endothélium pour
hydrolyser les TG en acides gras libres et en glycérol utilisables par les cellules.

Les lipoprotéines de densité intermédiaire (intermediate-density lipoproteins, IDL) résultent de

la conversion des VLDL. Les lipoprotéines de densité intermédiaire sont des remnants de VLDL riches
en cholestérol qui sont soit éliminés par le foie, soit transformés sous l'effet de la lipase hépatique, en
LDL qui contiennent de l'apo B-100.

Les lipoprotéines de basse densité (LDL), issues du métabolisme des VLDL et des IDL, sont les
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lipoprotéines les plus riches en cholestérol. Environ 40 à 60% de toutes les LDL sont éliminées par le
foie dans un processus médié par l'apo B et les récepteurs hépatiques des LDL. Le reste se fixe soit
sur des récepteurs hépatiques aux LDL, soit sur des récepteurs extrahépatiques non LDL (scavenger
ou éboueurs). Les récepteurs hépatiques des LDL sont régulés négativement par les apports de
cholestérol au foie par les chylomicrons et par les apports de graisses saturées alimentaires; ils
peuvent être régulés positivement par une diminution des graisses et du cholestérol alimentaire. Les
récepteurs extra-hépatiques "éboueurs", principalement situés sur les macrophages, fixent les LDL
qui s'accumulent en excès lorsqu'elles ne sont pas prises en charge par les récepteurs hépatiques. Les
monocytes migrent dans l'espace sous-endothélial et deviennent des macrophages; ces macrophages
incorporeront des LDL oxydées et formeront des cellules spumeuses au sein de plaques
athéromateuses.

La taille des particules LDL est variable, de grande et flottante à petite et dense. Les LDL petites et
denses sont particulièrement riches en esters de cholestérol et sont associées à des perturbations
métaboliques telles que l'hypertriglycéridémie et la résistance à l'insuline.

Les lipoprotéines de haute densité (HDL) sont initialement des lipoprotéines exemptes de
cholestérol qui sont synthétisées dans les entérocytes et dans le foie. Le métabolisme des HDL est
complexe, mais un des rôles des HDL est de capter le cholestérol des tissus périphériques et d'autres
lipoprotéines et de le transporter là où il est le plus nécessaire, vers d'autres cellules, d'autres
lipoprotéines (en utilisant la protéine de transfert des esters de cholestérol [CETP, cholesteryl ester
transfer protein]) et le foie (pour la clairance). Leur principal effet est antiathérogène.

L'efflux de cholestérol libre des cellules est médié par l'ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA 1)
qui interagit avec l'apoprotéine AI (apo A-I) pour produire des HDL natives. Le cholestérol libre des
HDL natives est ensuite estérifié par la lécithine cholestérol acyl transférase (LCAT), produisant des
HDL matures. Les taux plasmatiques de HDL peuvent ne pas représenter complètement le transport
inverse du cholestérol, et les effets protecteurs de taux de HDL plus élevés peuvent également être
dus à des propriétés anti-oxydantes et anti-inflammatoires.

La lipoprotéine (a) [Lp(a)] est une particule LDL-like qui contient l'apolipoprotéine (a), caractérisée
par 5 régions riches en cystéïne appelées kringles. Une de ces régions étant homologue au
plasminogène, il est admis qu'elle inhibe de façon compétitive la fibrinolyse et prédispose ainsi à la
thrombose. La Lp(a) peut également favoriser l' athérosclérose directement. Les voies métaboliques
de la production et de la clairance de Lp(a) ne sont pas bien caractérisées, mais les taux sont
augmentés dans la maladie rénale chronique, en particulier chez les patients dialysés.

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