Université Saad Dahleb-Blida

Faculté de Médecine
Département de Pharmacie

DOUVES
&
DISTOMATOSES
Dr L.Rezkallah
Laboratoire de Parasitologie-Mycologie
 Introduction-Définition
Les distomatoses :
Helminthoses (Helminthiases), parasitoses zoonotiques (zoonoses):
Nombreux mammifères domestiques et sauvages (affections animales)
Homme: S/forme de cas isolés ou communs à un ∑ d’individus aux habitudes
alimentaires similaires  Fonction des habitudes culinaires
Dues à des Plathelminthes (vers plats) non segmentés, trématodes hermaphrodites
appelés douves (distomes):
Parasites selon les espèces: des épithéliums de tractus biliaires, bronchiques ou
digestifs: Stade adulte au niveau: foie, poumons ou intestin
Emettant des œufs à clapet (œufs operculés)
Contamination de l’hôte définitif (HD) (animal, homme):
Toujours par voie orale  Ingestion d’aliments contaminés crus ou peu cuits

Aliments variables selon les espèces et les pays :

Végétaux ou animaux (métacercaires = larves infestantes enkystées)
Certaines sont cosmopolites.
D’autres sont rencontrées principalement en Asie, mais aussi en Afrique ou
Amérique du Sud : Peuvent infester des voyageurs se rendant dans ces zones
 Fonction de l’espèce de douve en cause, localisation d’adultes 3 formes ≠tes de
distomatoses
Distomatoses hépatobiliaires (hépatiques): Distomatoses Distomatoses
Adultes vivent dans les canaux biliaires intestinales: pulmonaires:
(tropisme hépatique) Adultes au niveau Adultes au niveau
intestinal pulmonaire
A grandes douves (Fascioloses ou
fasciolases) : Fasciolopsis Paragonimus
Fasciola hepatica (seule qui existe en buski ringeri ou
Algérie) (grande douve westermani (Asie)
Fasciola gigantica (Douve géante du foie) intestinale) Paragonimus
A Opisthorchidae : Metagonimus kellicotti (Amérique)
Douve de chine : Clonorchis sinensis. yokogawai Paragonimus
Douve de chats (félidés) : Opisthorchis Heterophyes africanus (Afrique )
felineus et Opisthorchis viverrini. heterophyes
A petite douve du foie :
Dicrocoelium dendriticum.

Symptomatologie variable selon l’agent pathogène:

Distomatoses hépatiques (hépatobiliaires), distomatoses intestinales
ou distomatoses pulmonaires
Distomatose hépatobiliaire à Fasciola hepatica
(Fasciolose, Fasciolase à Fasciola hepatica )
La fasciolose, parasitose zoonotique:
Causée par Fasciola hepatica « grande douve du foie»:
Très pathogène, tant pour l’homme que pour l’animal
Adulte dans voies biliaires (canaux biliaires ) de Nbreux mammifères herbivores et
accidentellement et occasionnellement de l'homme.
Cosmopolite des pays d’élevage  Perte économique importante en région d’élevage
Contamination par l’ingestion de végétaux semi-aquatiques sauvages crus qui
hébergent la forme infestante (métacercaire): cresson++ infecté issu de cressonnières
sauvages
Symptomatologie est liée à la migration transhépatique des douvules lors de la phase
d’invasion, puis à une obstruction inflammatoire des voies biliaires en phase d’état :
Classiquement: des signes hépatobiliaires associées à une hyper éosinophilie
sanguine (Signe biologique majeur et d’appel essentiel pour Dg)

Il faut savoir y penser devant des signes cliniques évocateurs (manifestations

hépatobiliaires) associés à une hyper éosinophilie sanguine.
 Epidémiologie:
Classification (Taxonomie)
Fasciola hepatica appartient à:
Domaine des Eucaryotes
Règne Animal (zooparasites)
Embranchement des Helminthes
(Métazoaires, parasites pluricellulaires)
Sous embranchement des Plathelminthes (vers plats)
(aplatis dorsoventralement)
Classe des Trématodes hermaphrodites
Sous classe des Digènes (possédant 2 ventouses)
Fasciolidae
Famille des (grandes douves)
Genre Fasciola
Espèce hepatica
 Epidémiologie: Morphologie de Fasciola hepatica
Adulte Œuf
Forme de petite feuille (foliacé) de 1,5 -3 cm de long / ≈1
cm. Plus large en avant. Blanc au centre, plus foncé sur les
bords; ou de couleur rosée Ovoïde brunâtre
Extrémité antérieure: 02 ventouses  S'attacher à (brun clair) operculé
l'épithélium des voies biliaires: (un clapet, un
Ventouse buccale (orale) et Ventouse ventrale, plus opercule convexe à un
grande située à 3 à 4 mm de la précédente. pôle)
TD avec 2 caecums (2 coeca) très ramifiés. Symétrique
Hermaphrodite avec un pore génital unique situé entre les Grande taille
2 ventouses, plus près de la ventouse ventrale. mesurant 120 à
Vit dans voies biliaires (canaux biliaires) intra et extra- 150 /60 à 90μm
hépatiques d’HD: mouton, bœuf et accidentellement Non embryonné à
l'homme →Homme = Hôte définitif (HD) accidentel la ponte
Pond des œufs qui sont émis dans les selles.
Ponte ovulaire est réduite chez l’homme
Longévité de qq mois chez l’hôte naturel et de 10 à 12 ans
en absence de TRT chez l’homme (moyenne: 3 à 5 ans
environ)
 Adultes de Fasciola hepatica

Opercule
Œufs de Fasciola hepatica (130-150 x 60-90μm)
Epidémiologie: Hôtes intermédiaires (HI) de Fasciola hepatica
1er HI: Limnée « Limnea truncatula »
La limnée (Limnea truncatula)

 Mollusque d’eau douce:

 Limnea truncatula (Lymnaea ):
 Espèce vectrice en Algérie Ouverture Dextre
(à droite)
 Petit mollusque de 7 à 8 mm à
coque enroulée en spirale, 5 à 6
enroulement.
 Coquille globuleuse à ouverture
dextre (à droite)
 Vit dans les eaux douces, mares
peu profondes, terres humides,
argileuses , berges des ruisseaux,
aux alentours des arrosoirs, le long
des cours d'eau et des rigoles de
drainage des prés
Epidémiologie: Hôtes intermédiaires (HI) de Fasciola hepatica
2ème HI: Plantes semi-aquatiques (végétaux sauvages)
contaminés par les métacercaires
 Plantes = 2ème HI : Botte de cresson
 Cresson sauvage++, l’oseille, pissenlit
ou la mâche, des brindilles flottantes
à la surface de l’eau, la menthe
sauvage et rarement la laitue.
 Métacercaires = Formes infestantes
 Résistantes à l’action des agents
destructeurs (permanganate de
potassium, hypo-chlorites)
 Détruites par la chaleur de 60 à 70°C.

Hôtes définitifs (HD) de Fasciola hepatica :

Ver adulte parasite les voies biliaires intra et extra-hépatiques
de nombreux mammifères - en particulier mouton, bœuf- et
accidentellement l'homme.
 Epidémiologie: Modes de contamination:
Contamination humaine → Fonction des habitudes alimentaires (consommation
de végétaux sauvages)  À l'origine de petites épidémies familiales ou collectives
↓
Enquêtes systématiques à mener dans l'entourage d'un patient

Contamination par l’ingestion de végétaux porteurs des métacercaires de

Fasciola hepatica :
 Consommation de cresson sauvage (surtout) cru:
Ramassé des cressonnières sauvages où paissent des moutons ou des vaches
ou autres herbivores
 D'autres végétaux semi-aquatiques (salades sauvages) porteurs des
métacercaires infestantes ont pu être incriminés :
Mâche, pissenlits, l’oseille, des brindilles flottantes à la surface de l’eau, la
menthe sauvage et rarement la laitue.

 Contamination inter humaine n’est pas possible.

Epidémiologie : Cycle évolutif de Fasciola hepatica
Ver adulte parasite les voies biliaires intra et extra-hépatiques de l‘HD
Après avoir atteint leur maturité sexuelle chez l’HD :
 Adultes hermaphrodites pondent des œufs operculés dans les voies biliaires
 Véhiculés vers le ½ extérieur, par le flux biliaire et rejetés ensuite avec les selles
Œufs non embryonnés à la ponte, continuent leur évolution dans l’eau douces
où ils s’embryonnent (formation de l’embryon cilié) en 3 semaines quand les
conditions sont favorables telles que :
T° externe entre 15 à 25°c (à 30°C l’embryon est mature en 8 jours).
Bonne oxygénation de l’eau
Luminosité maximale
Humidité
Œuf s’embryonne et éclose dans l’eau douce donne naissance
au miracidium (embryon cilié) qui nage jusqu’à son 1er HI (limnée).

Miracidium
 Epidémiologie : Cycle évolutif de Fasciola hepatica
Miracidium, ciliée nage dans l'eau grâce à ces cils, pour aller à la rencontre
de 1er HI = mollusque d'eau douce : limnée (Limnea truncatula)

Miracidium pénètre activement les téguments de Limnea truncatula après

avoir émis des sécrétions protéolytiques et perd ses cils
Dans la limnée→ Miracidium se transforme et se multiplie un grand nombre
de fois et va conduire grâce à un phénomène de Polyembryonnie à plusieurs
cercaires qui quittent le mollusque

Phénomène de Polyembryonnie:
Pour un miracidium ayant pénétré dans la
limnée, plusieurs centaines de nouvelles
formes larvaires s'en échappent après
quelques semaines : les cercaires

Cercaire (400 μm)

Cercaire = Forme très mobile, pourvue d'une queue simple non bifurquée
plus longue que le corps, capable de nager dans l'eau
 Epidémiologie : Cycle évolutif de Fasciola hepatica
Cercaire quitte son 1er HI ( limnée) et nage activement vers le 2ème HI:
Atteint des végétaux semi-aquatiques bordant les cours d'eau (cresson+++)
S'y fixe à la face inférieure des feuilles perd sa queue, s’immobilise et
s’enkyste et se transforme en métacercaire enkystée qui est la forme
infestante (infectante) et la forme de résistance
Métacercaires enkystées:

Formes infestantes et résistantes

Fixées à la face inférieure des végétaux semi-
aquatiques
Constituées d'une larve entourée d'une épaisse
enveloppe  leur permettant de résister dans le
½ extérieur pendant plusieurs semaines.
Particulièrement résistantes aux agents
Métacercaires
physiques ou chimiques. sur une feuille
 Demeurent infestantes pendant des semaines,
voire des mois
Epidémiologie: Cycle évolutif de Fasciola hepatica
HD (animal et accidentellement l’homme) se contamine par ingestion de
ces végétaux crus contaminés sur lesquels sont fixées les métacercaires:
A l’intérieur de l’organisme → Digestion des enveloppes des métacercaires
par les sucs digestifs  Enveloppe de métacercercaires est dissoute
Larve libérée de sa coque se transforme en une jeune douve immature,
douvule (distomule ) qui entreprend une migration vers le foie :
•En traversant la paroi intestinale pour passer dans la cavité abdominale
•Puis en se déplaçant à travers le péritoine vers la capsule de Glisson
qu'elle perfore et traverse
•Douvule traverse ensuite le parenchyme hépatique en y créant des
lésions avant de s'installer enfin dans les voies biliaires (canaux biliaires )
où elle devient adulte 3 mois après la contamination.
En effet, c’est à ce niveau qu’a lieu la maturation sexuelle: douvule se
transforme en douve adulte hermaphrodite, prête à pondre des œufs 3
mois après la contamination qui seront éliminés avec les selles assurant
ainsi la pérennité de l’espèce et le cycle reprend
Douvules sont histiophages  Dilacérer l’épithélium et les tissus sous-jacents
 Cycle évolutif de Fasciola hepatica

Dans de rares cas:

Jeune douvule peut s’égarer dans son parcours vers le foie
Emprunter accidentellement voie veineuse ou lymphatique
↓
Responsable de localisations erratiques:
cérébrales, sous-cutanées, pulmonaires ou musculaires.
Chez l’homme: Charge parasitaire très faible ainsi que la
ponte.
Longévité des adultes : plusieurs années (moy: 3 à 5 ans ≈)
 Epidémiologie:
Répartition géographique de la fasciolose à Fasciola hepatica
Fasciolose (Fasciolase):
Zoonose cosmopolite présente dans toutes les régions d'élevage (parasitose
animale)→Fréquente chez les ovins et bovins
Fasciolose humaine est liée à l’élevage et à la consommation de végétaux
poussant en milieu humide.
Rare chez l’homme:
Etroitement liée aux habitudes alimentaires : cressons sauvages
contaminés,.. consommés crus
Existant soit S/F d’épidémies soit de cas isolés  Liée à un repas infestant
familial ou au sein d’une collectivité.
Pays connus comme ayant une forte prévalence sont l'Egypte, l'Iran,
l'Argentine.
Existe en Europe, Asie, Pacifique et en Afrique du nord.
En Algérie, les foyers atteints sont : Jijel+++, El Kala, Constantine…
Clinique de la fasciolose à Fasciola hepatica
Forme typique de la fasciolose:
Phase d’invasion :
Après une phase d’incubation silencieuse
 1 à 4 semaines après contamination: troubles digestifs vagues, asthénie,
myalgies et douleurs articulaires
Tableau d'hépatite toxi-infectieuse (+/-) sévère, se traduit par :
Fièvre: glt modérée (38-39°), parfois oscillante avec des accès à 40° et
accélération parallèle du pouls.
Douleurs de l'hypochondre droit:
Crampes d’intensité variable et irradiant parfois en bretelle rappelant la
cholécystite
Hépatomégalie sensible, parfois ictère.
Altération de l'état général (AEG) avec asthénie, anorexie, amaigrissement
(parfois très prononcé)
Manifestations allergiques sont parfois associées : urticaire, dermographisme,
prurit, plus rarement des signes respiratoires (toux, dyspnée )
Clinique de la fasciolose à Fasciola hepatica
 Forme typique de la fasciolose:
 Phase d’invasion :
Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) peut révéler :
Ascension de la coupole diaphragmatique droite. Comblement du cul de sac
pleural droit
Echographie hépatique ou le scanner détecte : Zones hypo denses irrégulières dans
parenchyme hépatique
Diagnostic est évoqué:
Anamnèse :
Notion de repas infectant avec consommation végétaux sauvages (cresson++)
Notion d'autres cas dans la famille, le voisinage ou l’entourage
Existence d'une hyper éosinophilie sanguine (HES) importante:
Signe biologique précoce et majeur
Qui suit la courbe de Lavier

Courbe de Lavier
HES = 10 000 à 40 000 elt/mm³
Clinique de la fasciolose à Fasciola hepatica
 Forme typique de la fasciolose:
Phase d’état:
En l'absence de TRT →symptômes de phase d'invasion disparaissent en 2 ou
3 mois
Pour faire place aux symptômes de la phase d’état
 Débute vers le 3e mois suivant l’infestation.
Douve adultes dans voies biliaires  inflammation des voies biliaires et de
vésicule + Stase biliaire  Complications mécaniques et inflammatoires liées
à la présence des douves adultes dans voies biliaires :
Accès fébrile d'angiocholite, cholécystite, épisodes pseudolithiastiques
Crises de colique hépatique, fièvre, migraines
Poussées d'ictère rétentionnel
Intolérance alimentaire peut être importante, majorant l’amaigrissement de
la phase initiale.
Parfois la phase d'invasion est silencieuse et ces symptômes de phase d’état
apparaissent inauguraux.
Clinique de la fasciolose à Fasciola hepatica
 Forme typique de la fasciolose:
Phase d’état:
Dure plusieurs années en l’absence du TRT spécifique.
Symptômes évoquent en 1er un Dg de lithiase biliaire, mais certains arguments
doivent faire penser à une distomatose:
Anamnèse et données épidémiologique
Echographie : En phase d’état →Douves peuvent être visualisées dans les voies
biliaires
Hyper éosinophilie persistante, bien que plus faible qu'en phase d'invasion
(une baisse d’HES)
Dg erroné de lithiase biliaire peut conduire à une intervention chirurgicale au cours
de laquelle les parasites sont découverts dans les voies biliaires.

4 vers adultes de Fasciola hepatica découverts

lors d'une intervention chirurgicale sur les voies
biliaires
Clinique de la fasciolose à Fasciola hepatica
 Formes cliniques:
Homme→ contamination est rarement massive  Nombreux cas asymptomatiques :
découverts dans l'entourage d'un malade ou lors de l'exploration d'une HES
Formes frustes (pauci, mono-symptomatiques), limitées à:
Asthénie et à des troubles dyspeptiques, des formes respiratoires (toux,
dyspnée, avec ou sans fièvre, infiltration pulmonaire), des formes purement
fébriles
Difficiles à rattacher à l’origine distomienne
 Formes simulant un cancer ou un abcès du foie.

Dans tous les cas, l’HES doit faire suspecter la distomatose surtout devant
données épidémiologiques (consommation de végétaux sauvages)

Distomatoses erratiques (atypiques):

Migration erratique: Parasites emportés par voie sanguine ou lymphatiques →
au niveau S/cutané, cerveau, muscle s’accompagnant de réactions allergiques dues
à la sécrétion de substances toxiques et allergisantes.
Distomatose buccopharyngée (Halzoun)  Dysphagie (au proche orient : Liban).
 Diagnostic différentiel
avec la fasciolose à Fasciola hepatica
Se posera, d’une manière générale, avec:
 Tous les tableaux d’hépatite toxi-infectieuse
 Angiocholites ou de cholécystites de causes multiples.
Mais:
Notion de consommation de végétaux sauvages (cresson
sauvage+++) = Argument épidémiologique important
 Ainsi que l’hyper éosinophilie sanguine (HES) = Argument
biologique

Peuvent marquer
 Diagnostic de la fasciolose à Fasciola hepatica
Dg d’orientation: Fasciolose est évoquée devant :
HES , notion de consommation de plat infestant (cresson), cas dans
l'entourage ou la famille et symptômes évocateurs
Survient le plus souvent par épidémies (+/-) grandes, groupées autour de la
consommation du végétal contaminé (épidémies familiales par exemple).
Dg biologique:
 En phase d’invasion (durée 3 mois et avant l’élimination fécale des œufs)
(Durant la phase d’invasion →maladie est plus sensible au TRT) :
 Sérodiagnostic (Sérologie) = Seul moyen diagnostique
 Cependant il est utilisable à la phase d’état → Dg des formes pauci-
parasitaires: Faible quantité d’œufs émis rend leur recherche aléatoire
En phase d’état : Sérologie est encore positive
Mais Dg de certitude en phase d’état : Coproparasitologie :
Découverte des œufs dans les selles et/ou dans le liquides du tubage
duodénal
Cette découverte n’est possible que ≈3 mois après le repas infestant
Diagnostic biologique de la fasciolose à Fasciola hepatica

En phase d'invasion (phase de migration)  Diagnostic est

indirect (Sérodiagnostic):
 Eléments d'orientation :
Hyperleucocytose (15 à 25 000 globules blancs)
Avec une HES élevée, atteignant souvent plus de 50% (50 à 70% )
pouvant évoquer une distomatose en fonction du contexte clinique
et épidémiologique.

Détection d’HES est utile lors des enquêtes pour le dépistage des
cas dans l'entourage d'un malade.

Syndrome inflammatoire inconstant : VS, CRP élevée

Cytolyse hépatique inconstante: élévation des transaminases.
Diagnostic biologique de la fasciolose à Fasciola hepatica
 En phase d'invasion (Phase de migration) Diagnostic est
indirect (sérodiagnostic):

Dg confirmé par la recherche des anticorps (Ac) spécifiques:

Nombreuses techniques:
-ELISA, Hémagglutination indirecte ou Hémagglutination passive (HAI ou
HAP) , immunofluorescence indirecte (IFI), Western blot (MEE de bandes
de 25-27 kDa qui correspond à l’antigène 2 observé en IEP).
-Réactions de précipitation : Electro synérèse (ES), IDD et
Immunoélectrophorèse (IEP)  à la recherche de l’arc 2 (très précoce,
très sensible et plus spécifique de F. hepatica )

IEP= Technique qualitative et qui présente un taux de positivité

de 90%
En pratique on utilise 2 techniques spécifiques et sensibles
EXP : IFI+IEP 90% cas+
HAI+ IEP
Diagnostic biologique de la fasciolose à Fasciola hepatica

En phase d'invasion (Phase de migration) Diagnostic est

indirect (Sérodiagnostic):

Quantification des Ac est utile pour le suivi thérapeutique:

Sérologie peut rester positive à environ 12mois.

Il faut faire le suivi sérologique environ 2 à 3 ans jusqu’à négativation

A cette phase d’invasion, les examens parasitologiques des

selles à la recherche des œufs seront négatifs et resteront
négatifs pendant les 3 mois de la période d’invasion.
Diagnostic biologique de la fasciolose à Fasciola hepatica

En phase d'état: Il s’agit de la coproparasitologie 

Diagnostic de certitude (Diagnostic direct):
Mise en évidence (MEE) des œufs dans les selles peut être positive à ce stade
et se fait 3 mois après l’infestation (adultes dans les canaux biliaires)

 HES persiste à un taux plus modéré qu’à la phase d’invasion et diminue

progressivement

Examens parasitologiques des selles « coproparasitologie »

(examen direct et après enrichissement « Janeckso
Urbanyi »,..) ou du liquide du tubage duodénal (après
centrifugation) pour la MEE des œufs de F. hepatica
peuvent être positifs à ce stade (phase d’état)
Diagnostic biologique de la fasciolose à Fasciola hepatica
En phase d'état: Il s’agit de la coproparasitologie 
Diagnostic de certitude (Diagnostic direct):
Coproparasitologie:
Spécificité de 100%. Mais Très peu sensible: Infestation humaine svt
minime (petit Nbre de douves):
→Parasite non inféodé à l’homme
→Parfois n'arrivant pas à une maturité sexuelle complète
↓
Nombre d’œufs éliminés est souvent très faible et leur présence est
inconstante « Ponte intermittente »

Pour mettre en évidence les œufs:

Plusieurs recherches en cas d’insuccès  Multiplier les examens de selles
 Préciser au Labo de faire une recherche d'œufs de F. hepatica
Nécessite des techniques de concentration (d’enrichissement)
particulières : Technique de Janeckso-Urbanyi, Kato-Katz, MIF concentration
Diagnostic biologique de la fasciolose à Fasciola hepatica
En phase d'état: Il s’agit de la coproparasitologie 
Diagnostic de certitude (Diagnostic direct):
Découverte des œufs apporte la certitude absolue, en éliminant bien sûr
l’éventuelle existence d’œufs de F. hepatica en transit après ingestion de foie
de bœuf ou mouton parasités.
On peut retrouver des œufs en transit : pour le confirmer on demande à la
personne de faire un régime alimentaire (pas de foie) et de faire l’examen 3j ou une
semaine après.
Présence des œufs en transit  Faux positif.
En phase d'état: D’autres examens moins utilisés:
Examen anatomopathologique (histologique) de biopsie hépatique rarement
utilisé → Granulome éosinophile exceptionnellement centré par un œuf.
Sérodiagnostic est encore positif à ce stade, reste modérément positive. Il peut
se négativer dans des distomatoses très anciennes
Immuno-précipitations deviennent négatives après plusieurs années d’évolution.
Pour pallier à cela on ne recherche pas les Ac mais les Ag circulants.
Imagerie peut objectiver des douves adultes dans les canaux biliaires.
 Traitement de la fasciolose
à Fasciola hepatica
Pronostic est grave dans les formes dépistées
tardivement, et qui ont eu le temps d’occasionner des
altérations du parenchyme hépatique.
Guérison est sans séquelle si la maladie est dépistée
et traitée suffisamment tôt.
Chirurgie pour désobstruction, des voie biliaires
(toujours associée à un TRT antihelminthique)
 Traitement de la fasciolose à Fasciola hepatica
Traitement curatif :
Traitement médical repose sur le triclabendazole (Egaten®) (Mdt vétérinaire
qui agit très bien sur les douves):
Posologie est de 10 mg/kg (10 à 12 mg/kg) sur un seul jour, au cours d'un
repas (en une prise per os).
Peut être nécessaire de renouveler la cure, voire de doubler les doses
(20mg/kg sur 1 ou 2 jours) en cas d'inefficacité.
Tolérance est bonne, mais:
Douleurs abdominales (colique hépatique lors de l’élimination des douves
mortes) ou des signes allergiques peuvent apparaître dans les suites
immédiates du traitement

Justifiant des antispasmodiques ou des antihistaminiques.

Efficacité du traitement sera évaluée sur:
Disparition des signes cliniques et de l'hyper éosinophilie sanguine et
diminution ou absence des œufs de F. hepatica dans les selles.
Sérologie peut rester positive plus d'un an après guérison
 Traitement de la fasciolose à Fasciola hepatica

Praziquantel (Biltricide ) très bien toléré.

Efficace sur les autres douves mais inconstant sur F.hepatica (peu efficace
sur la fasciolose)
75mg/kg/j en prise unique et pour F.hepatica pendant 7j.

Bithionol® (22 thiobio-4-6-dichlorophenol) per os

30 à 50mg/kg/j sur 20 à 30 jours.
Agit électivement sur les formes adultes.
Il existe cependant quelques effets secondaires (diarrhée, vomissements)

Alternatives :
Nitazoxanide (Cryptaze®)
Metronidazole (Flagyl ®) 1,5 g pendant 21j
Phanquinone (Entobex®) (ancienne molécule)
Dehydroémétine (Emétine) (retiré du marché : effets neurologiques)
Prévention (Prophylaxie) de la fasciolose à Fasciola hepatica
Prévention individuelle Prévention collective:
Contrôle de contamination du cresson, cultivé et
 Lavage minutieux des végétaux commercialisé  ↘ risque de transmission
(cresson), même à l’eau de javel →
 Education sanitaire : signalant dangers de
n’élimine pas métacercaires.
consommation de végétaux sauvages « cresson »
 Dessiccation, vinaigre, moutarde, crus, ramassés dans des situations non-contrôlées
n’éliminent pas métacercaires.
 Surveillance sanitaire et contrôle de cressonnières
 Par contre, chaleur (plus de 60°C pdt industrielles.
qq minutes) les tue (utilisation
 Principaux moyens de maîtrise de la contamination
industrielle), de même que
des cressonnières sont :
lyophilisation.
 Lutte contre l’HI: contre limnées:
 Seule mesure prophylactique :
• Drainage et assèchement des prairies
 Eviter de consommer végétaux
inondées, entretien et curage des fossés,
sauvages cru (cresson,..) surtout
ruisseaux etc... pour éviter la prolifération
recueillis dans les prairies où
des limnées réceptives
paissent vaches ou moutons.
• Epandage des molluscicides inoffensifs
 Ne consommer ces végétaux
pour les animaux et l’homme.
que s’ils proviennent
d’exploitations placées sous  Séparation de ces cultures et des élevages
contrôle sanitaire. ovins et bovins.
 Récolte de végétaux sauvages est  Dépistage des troupeaux infestés et leur TRT
déconseillée  Ne pas utiliser les engrais animaux frais
 Autres distomatoses hépatiques
(hépatobiliaires)
D’autres douves, moins agressives que F. hepatica, parasites du foie:
Fasciola gigantica, Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus
Opisthorchis viverrini et Dicrocoelium dendriticum
Peuvent provoquer une distomatose hépatique chez l’homme mais,
lorsque leurs œufs sont rencontrés dans des selles humaines, il s’agit le
plus souvent de pseudoparasitisme (œufs en transit ingérés avec du
foie parasité de mouton ou de bœuf).
il s’agit en pratique, de parasites rares.
En dehors de F.gigantica, ces douves sont de plus petite taille et
gagnent les canaux intra-hépatiques par les voies biliaires naturelles,
sans passage péritonéal
Diagnostic se fait par la recherche et l’identification des œufs.
Distomatose hépatobiliaire à Fasciola gigantica
Fasciolose (fasciolase) à F. gigantica:
Commune dans certaines régions d’Afrique centrale, Adultes
d’Asie, d’Océanie
Due à Fasciola gigantica (Douve géante du foie):
Qui diffère de Fasciola hepatica uniquement par la
taille de l’adulte (75 mm sur 12 mm) et celle des œufs
(160 à 190 µ sur 70 à 95 µ).
Infection chez l’homme est exceptionnelle
Cycle évolutif et clinique: Identiques à ceux de F.
hepatica
Méthodes immunologiques de diagnostic dans la
fasciolose à F. gigantica sont identiques à celles de F.
hepatica.
Fasciola hepatica (gauche)
Diagnostic de certitude repose sur la MEE des œufs
et
de Fasciola gigantica dans les selles
Fasciola gigantica (droite)
Traitement et prophylaxie: Superposables à ceux de F.
hepatica.
Traitement précoce, assure la guérison sans séquelle.
Opisthorchioses (opisthorchiases) et Clonorchiose (clonorchiase)
S/ce terme, sont regroupées, les distomatoses hépatobiliaires provoquées par trois
douves de la famille des Opisthorchidae :
Clonorchis sinensis douve de Chine  Clonorchiose (Clonorchiase)
Opisthorchis felineus (douve des félidés : chiens et chats) et Opisthorchis viverrini
 Opisthorchioses (Opisthorchiases)
Helminthoses zoonotiques dues au parasitisme des voies biliaires (canaux biliaires)
de l’hôte définitif (félidés sauvages, civette, homme) par douves adulte, de petites
dimensions (≤1 cm) pouvant être très nombreuses dans les voies biliaires
Pas de migration tissulaire, les jeunes douves libérées dans le tube digestif
remontent les voies biliaires.
Ponte débute moins d’un mois après la contamination
Œufs sont très petits ne dépassent pas en général les 30µ.
Contamination par consommation de poisson d'eau douce infecté crus ou peu cuit.
Communes en Extrême Orient: Asie (Chine, péninsule indochinoise)
Mais de plus en plus fréquentes en Europe, depuis l’arrivée massive de réfugiés
d’Extrême Orient: Opisthorchis felineus est retrouvé aussi bien en Asie qu’en Europe.
 Morphologie de Clonorchis sinensis
Adulte

Adulte:
 Distome de 10 mm de long sur 3 à 5
mm de large.
Clonorchis sinensis
 Translucide, légèrement rosé
 Corps aplati, plus étroit en avant
 Testicules sont très ramifiés et
postérieurs.
 Longévité est entre 8 et 20 ans.
Œufs:
Œuf
 De 25 à 30 µ de long sur 15µ de large,
de couleur jaune clair, transparente
 Coque mince
 Opercule parait en «couvercle de
soupière » ou «chapeau chinois».
 Pôle opposé est muni d’une petite
pointe mousse.
 Morphologie d’Opisthorchis.sp
Opisthorchis viverrini
Adulte:
 Très petite taille,
9 mm de long /1,5 mm de large
 Plus allongé que C. sinensis.
 Possède des testicules
arrondis
 Douve de chien et du chat,
mais parasite également l’homme
Œufs :
25 µ de long, operculé, mais de
morphologie voisine à C. sinensis,
ce qui rend la distinction difficile
Opisthorchis felineus
Adulte:
 Petite taille, ressemble
à O. viverrini
 Douve du chien, du chat et de
l’homme
 Testicules petits en trèfle
Œuf:
 Mesure 25 µ de long sur 15 µ de
large
 Opercule à un pôle.
 Aspect de l’œuf est en bouteille à
col rétréci.
 Coque est mince
 Couleur jaune très clair
 Cycle évolutif de
Clonorchis sinensis et Opisthorchis.sp
HD (chat, chien et l’homme) héberge les adultes dans les voies
biliaires:
Pondent les œufs qui, éliminés dans le ½ extérieur avec les fèces
 Libèrent le miracidium
Qui va vers son 1er HI, un mollusque d'eau douce de genre Bithynia.
Miracidiums donnent après quelques semaines d’évolution et par
phénomène de polyembryonnie des milliers de cercaires.
Cercaires une fois dans l’eau vont s’enkyster et se transformer en
métacercaires dans les muscles et sous les écailles de 2ème HI qui est un
poisson d'eau douce appartenant à la famille des Cyprinidae (Carpes,
poissons rouges, tanches, gardons).
 Cycle évolutif de
Clonorchis sinensis et Opisthorchis.sp
HD (Homme ou l’animal), se contamine en ingérant ces poissons infestés
crus ou mal cuits (séchés ou peu cuits) contenant les métacercaires:
Au niveau de l’estomac: Sucs digestifs détruisent la paroi des métacercaires
qui se dékystent libérant la jeune douve (douvules, distomule):
Qui gagne directement les voies biliaires à partir du tube digestif, en
remontant à contre-courant le canal cholédoque, sans phase de
migration sur le péritoine ni à travers le parenchyme hépatique
Stade adulte est atteint en trois semaines pour Clonorchis sinensis et en
un mois environ pour Opisthorchis viverrini ( cycle court). Les adultes
pondent des œufs et le cycle reprend

Répartition géographique est expliquée à la fois par la localisation

géographique des HI et par les habitudes alimentaires des populations
locales: douves très fréquentes en Extrême Orient (Chine, Laos,
Thaïlande, Birmanie, Vietnam, Myanmar), observées en France chez les
réfugiés ou voyageurs en provenance de ces pays.
 Cycle évolutif Cycle évolutif
de Clonorchis sinensis d’Opisthorchis.sp
 Clinique d’opisthorchioses et clonorchiose :
Petite douve (1 cm).
Infestation minime  Bien toléré pas de signes clinique
Tableau clinique est d’autant plus grave que la charge est ↗.
Phase d’invasion (phase aigue) est asymptomatique, passe le plus souvent
inaperçue
Symptômes, de la phase d'état (phase chronique), de durée très longue sur
un fond de chronicité, s'installent progressivement : douleurs abdominales,
troubles du transit, AEG , manifestations allergiques, hépatomégalie sensible
puis crises de coliques hépatiques, poussée d'ictère rétentionnel et accès
d'angiocholite et de cholécystite.
En dehors de zone d’endémie  Souvent des formes frustes, voire
asymptomatiques car les infestations sont modérées.
Mais en zone d'endémie où les ré infestations multiples sont la règle, le
parasitisme est intense et finit par déterminer des complications : cirrhose du
foie qui évolue secondairement vers le cancer primitif du foie,
(adénocarcinomes primitifs du foie), pancréatites aiguës ou chroniques. et
même cholangiocarcinome
Diagnostic biologique d’opisthorchioses et clonorchiose

Hémogramme (FNS) :
HES jusqu’à 40% dans les 1ères semaines. Ce taux restera (+/-) élevé en phase
chronique.

Phase d’invasion : Dg séroimmunologique

Très imparfait car il est très difficile de préparer des antigènes homologues.
HAI, ELISA, IFI, IEP, ES et la réaction de fixation du complément.
Nombreuses réactions croisées sont observées avec d’autres trématodes.
Intradermoréaction d’intérêt épidémiologique permet un diagnostic à postériori.

Phase d’état : Diagnostic biologique par examen parasitologique des selles est
facile car les œufs sont en général très nombreux dans les selles.
 Examen parasitologique :
MEE des œufs dans les selles ou dans le liquide du tubage duodénal : examen
direct et après concentration (Kato et Willis→ Œufs petits )
Aspect caractéristique des œufs de Clonorchis en chapeau chinois (opercule)
Traitement et Prophylaxie d’opisthorchioses et clonorchiose
 Traitement médical:
 Praziquantel (Biltricide®): 75mg/kg/j en 3 prises espacées de 6 heures
pendant 2 à 3 jours (3 jours) par voie orale
Efficacité indiscutable (Très efficace)
Tolérance est excellente, qq manifestations minimes à type de céphalées,
vertiges ont cependant été signalées.
Contre indiqué chez la femme enceinte
Intervention chirurgicale peut être nécessaire pour éliminer des paquets de
douves obstruant les canaux principaux.
 Clonorchiose (du fait du nombre important de vers hébergés par le malade,
des ré infestations fréquentes en territoire endémique, et de par ses
complications hépatiques graves)  Pronostic à la longue est assez pessimiste.
Opisthorchis viverrini  Pronostic est bon si le traitement est précoce.

Prophylaxie = Education:
Interruption du cycle évolutif au niveau de l’homme en l’incitant à
consommer le poisson suffisamment cuit
Eviter de consommer le poisson cru ou mal cuit ou conservé dans du vinaigre
 Distomatose hépatobiliaire (hépatique )
à Dicrocoelium dendriticum ou dicrocoeliose
La dicrocoeliose ou distomatose à petite douve du foie:
Helminthose zoonotique, très fréquente chez de nombreux animaux
herbivores (bétail: ovin, bovin) et en particulier le mouton
Exceptionnelle chez l'homme en raison du mode de contamination
(consommation de fourmis).
Due à Dicrocoelium dendriticum (petite douve du foie, petite douve du
foie du mouton), parasite cosmopolite
Contamination par ingestion de fourmis contaminées
Il n'est pas rare cependant de retrouver des œufs de Dicrocoelium
dendriticum dans les selles humaines, en simple transit

Pseudoparasitisme lié à la consommation de foie infecté ou d’aliments

préparés à base de foie animal contaminé
 Morphologie de Dicrocoelium dendriticum
Adulte
Adulte:
 Petite douve mesure 10 mm
de long sur 2,5 mm de large.
 Souvent presque transparente
 Passe facilement inaperçue
dans les foies parasités
 Vivant dans les voies biliaires
(canaux biliaires), de
nombreux herbivores,
notamment ovins surtout le
mouton. Petite douve
(coupe de foie douvé) Œuf:
Œuf:
Dicrocoelium dendriticum
 Petit, ovalaire ou ovoïde,
asymétrique, brun, sombre
 Mesurant 40 µ de long sur 25
µ de large, operculé.
 Embryonné à la ponte
 Cycle évolutif de Dicrocoelium dendriticum
Cycle évolutif de D. dendriticum est essentiellement terrestre ≠ à celui des
autres distomes

Œufs embryonnés à la ponte sont éliminés avec les fèces :

Eclosent dans l’intestin d’un 1er HI qui est Zebrina ou Helicella, un mollusque
terrestre
Après migration vers l’hépatopancréas de mollusque, le miracidium donne
par polyembryonnie, des cercaires en 4 à 5 mois.

Cercaires sont libérées enrobées de mucus (bave des mollusques):

éliminées sur l’herbe par ces mollusques englobées dans les sécrétions
muqueuses S/forme de petites balles, les grappes cercariennes
Ce sont des fourmis (2éme HI ), qui en ingérant ces grappes cercariennes à
partir de la bave des mollusques, permettront en 1 ou 2 mois la transformation
des cercaires en métacercaires enkystées infestantes
Les métacercaires sont enkystées chez des fourmis (2ème HI)
 Cycle évolutif de Dicrocoelium dendriticum
HD (bétails: bovin, ovin « mouton », et accidentellement homme « petit
nombre de cas ») s'infeste en ingérant les fourmis parasitées fixées sur les
herbes
C’est en mangeant l’herbe portant les fourmis que le mouton s’infecte
Accidentellement, des enfants ou même quelques adultes avalent ces
fourmis et s’infectent également.

Métacercaires ingérées se dékystent dans l’estomac, les larves remontent

très rapidement vers la voie biliaires principale pour s’installer dans les
canaux biliaires, gîte habituel où elles deviennent des adultes prêts à pondre
et le cycle reprend

Le mode de contamination par ingestion de fourmi explique le

caractère exceptionnel de l'infection humaine.
En fait les cas de distomatose à D. dendriticum sont
exceptionnels et l’enfant par ses habitudes alimentaires parait
être le plus exposé.
Cycle évolutif de Dicrocoelium dendriticum
 Clinque de la dicrocoeliose :
Asymptomatique ou bruyante surtout enfant.
Il faut une charge parasitaire++++.
Il existe de rares cas de dicrocoeliose publiés dans la littérature
Phase d’invasion:
Cliniquement muette, en raison du mode de cheminement des jeunes
douves et selon l’intensité du parasitisme
Phase d’état: Souvent insidieuse et atypique elle se traduit parfois
par :
Troubles digestifs: douleurs abdominales, variables dans leur siège,
avec troubles du transit.
AEG avec asthénie profonde; anorexie marquée; amaigrissement
Fièvre accompagné de céphalées
Troubles neurologiques
Observation d’un ictère rétentionnel est exceptionnelle.
 Diagnostic biologique de la dicrocoeliose
Dg clinique n’étant pas évident Toujours recours aux examens de Labo:
FNS n’apporte que peu d’éléments : HES de 15 à 20 %, rarement > 35%.
Examen parasitologique des selles (examen direct et après concentration) et
l’examen du liquide duodénal→ Dg da certitude par: MEE des œufs caractéristiques
Mais le plus souvent, les œufs de D. dendriticum découverts dans les selles
humaines correspondent à un pseudo-parasitisme (œufs en transit) lié à la
consommation de foie d'animaux parasités (moutons):
les œufs ingérés avec le foie de l'animal sont retrouvés dans les selles (œufs en
transit)  Piège: Faux positif

Connaissance de la possibilité d'œufs en transit est importante à connaître:

Leur MEE dans les selles impose de renouveler l'examen parasitologique des selles
après une semaine de régime alimentaire sans ingestion de foie ou de pâté, afin
d’éliminer une authentique et exceptionnelle parasitose.

Sérologie (sérodiagnostic):
IFI, IEP, ES, fixation du complément, HAI et tests cutanés.
Antigène utilisé étant F. hepatica (donc antigène de groupe)
Ces tests n’ont qu’une valeur d’orientation lorsqu’ils sont positifs et n’excluent pas
le diagnostic lorsqu’ils sont négatifs.
Traitement et Prophylaxie de la dicrocoeliose
Traitement:
Parce que les infections humaines par D. dendriticum sont si
rares, il ya plusieurs suggestions pour le traitement. Le
traitement standard est un anthelminthique comme
praziquantel, Triclabendazole, ou Mirazid.
Quelques succès ont été invoqués avec le Thymol,
l’Entobex® et par l’Emétine (2 déhydroémétine à dose de 1 à
1,5 mg/kg pendant 10 jours, 2 cures avec un intervalle de 30
jours sous surveillance médicale)
Pronostic est bon, si la distomatose est dépistée tôt.
 Prophylaxie: Difficile à réaliser.
 Distomatoses pulmonaires (Paragonimoses)
Les distomatoses pulmonaires (Paragonimoses) :
Helminthoses pulmonaires zoonotiques
Dues à plusieurs douves du genre Paragonimus pouvant parasiter des
voies respiratoires (voies bronchiques) de l'homme et de nombreux
animaux sauvages et domestiques : félins, rongeurs, porc, chien, etc.
Espèces plus fréquentes :
Paragonimus westermani (syn. P. ringeri): en Asie (Extrême-Orient),
P.kellicotti (Amérique ) et P.africanus (Afrique)
Essentiellement parasite du chien, du chat et du porc
Répandues en Extrême Orient (Asie du Sud-est), en Afrique et en
Amérique
Homme se contamine en ingérant cru les hôtes intermédiaires d'eau
douce : crabes, crevettes ou écrevisses.
 Morphologie : Paragonimus.sp
Adulte
 Brun rougeâtre. Forme d’un grain de café.
De 10 à 15 mm de long
 Vit dans les bronches, qui se dilatent
jusqu'à former une cavité
Œuf
80-120µ / 45-70µ, ovalaire,
jaune.
Opercule circulaire bien visible
Pôle opposé à celui qui porte l’opercule est
légèrement pointu
Non embryonné à la ponte
Eliminés dans les crachats ou dans les selles
(crachats déglutis)

Cycle évolutif de Paragonimus.sp:

Œufs éliminés dans ½ extérieur avec crachats, ou avec selles (après déglutition)
→Deviennent embryonnés→Miracidium libéré → 1er HI = mollusque d’eau douce: Melania
(Oncomelania)→ Cercaires →2ème HI = crustacé d’eau douce (Crabes, crevettes,
Ecrevisses): Chez ce 2ème HI , cercaires → Métacercaires
HD (Chat, chien, porc, et accidentellement l’homme) se contamine en ingérant crustacés
crus ou peu cuits contenant métacercaires, ou encore en buvant d’eau contaminée par
métacercaires provenant de ces crustacés morts.
Dans TD  Désenkystement de métacercaires  Douvules libérées →Franchissent paroi
intestinale, cavité péritonéale, diaphragme, cavité pleurale, parenchyme pulmonaire →
petites bronches où elles deviennent adultes
Bronchioles se dilatent et se forme ainsi de véritables kystes parasitaires du poumon.
 Cycle évolutif de Paragonimus.sp
Chez l’homme,
localisation pulmonaire est
préférentielle, mais non
exclusive:
Migrations aberrantes:
Parasites s'égarent S/peau,
cerveau, provoquant alors
un abcès.
Fréquence de
paragonimose humaine est
liée non seulement à l’attrait
des autochtones pour les
crustacés crus, mais aussi
aux vertus que la tradition
leur attribue (Ainsi en Asie,
on conseille le jus
d’écrevisse pour éviter la
rougeole. En Afrique
Centrale, les crevettes aux
femmes stériles).
Consommation de crabes d’eau douce crus au Cameroun
pour augmenter la fertilité  source de paragonimose
Répartition géographique des Paragonimoses:
Extrême-Orient, Afrique, Amérique (du Sud)
Paragonimoses :

Prédominent en Extrême Orient, plus particulièrement au Japon, mais aussi

en Chine, Corée, Taiwan, Thaïlande, Laos, Cambodge
En Amérique du Sud (Pérou, Equateur, Colombie).
Rencontrées également en Amérique centrale (Costa Rica, Mexique).
Enfin plusieurs foyers africains ont été signalés (Liberia, Côte d’Ivoire,
Nigeria, Cameroun, Zaïre, Congo ).

Espèces en cause diffèrent selon la région :

P.ringeri : Asie: Extrême Orient (Japon, Chine et Corée)
Paragonimus africanus: En Afrique
Paragonimus kellicotti: En Amérique (du Sud)

En Europe, cette parasitose est inconnue, les quelques cas rencontrés sont
des cas importés.
Clinique des Paragonimoses
Localisation est essentiellement pulmonaire.
 Manifestations cliniques s’installent progressivement
Symptomatologie :
Semblable à celle d'une tuberculose pulmonaire (hémoptysie),
altération progressive de l'état général
Fièvre est souvent absente.

Il faut y penser devant une symptomatologie de

tuberculose pulmonaire (ou une image pulmonaire)
résistante au traitement antituberculeux chez un patient
originaire d'Afrique, d'Asie ou d'Amérique du Sud.
 Clinique des Paragonimoses Crachats hémoptoïques
Manifestations respiratoires++++ :
Douleurs thoraciques
Toux quinteuse ramenant une expectoration rouillée
(présence de sang et d’œufs rougeâtres), expectorations
hémoptoïques, parfois hémoptysies …

Faisant penser à une tuberculose pulmonaire, mais absence de fièvre et

présence d’une hyper-éosinophilie.
Asthénie, amaigrissement, mais l’état général reste longtemps bien conservé.
NB: Paragonimose pulmonaire avait également été dénommée
« hémoptysie parasitaire».
Signes extrathoraciques : correspondent le plus souvent à des atteintes du
système nerveux central : céphalées, crises d’épilepsie, réactions méningées.
Autres localisations erratiques : Formes sous-cutanées, abdominales, génito-
urinaires, hépatiques.
 Diagnostic biologique des Paragonimoses
Paragonimose est souvent confondue au début avec la tuberculose pulmonaire.
et parfois avec des dilatation des bronches (DDB)
Examens de routine n’ont qu’une valeur d’orientation :
VS est accélérée.
HES (25%) associée une anémie modérée.
 Bacilloscopie est négative.
Examen du liquide de ponction pleurale met en évidence, en cas
d’épanchement une prédominance de polynucléaires éosinophiles (80%).
De même dans les formes cérébrales il existe dans le LCR une éosinophiles (30 à
150 éléments) et une légère hyperalbuminorachie.
Examens radiographiques, tomographiques peuvent objectiver les kystes
souvent sériques et dont les localisations préférentielles sont basales ou sous-
claviculaires.
Téléthorax : la présence de cavités juxtaposées en anneaux olympiques.

Diagnostic de certitude (examen parasitologique):

Découverte des œufs caractéristiques dans les expectorations
(couleur « rouille »), dans les crachats ou dans les selles
 Diagnostic biologique des Paragonimoses
Examens immunologiques: Pas de Dg immunologique:

Diagnostic d’orientation réalisable par diverses méthodes:

Elisa, IEP et ES, doivent utiliser un antigène homologue préparé à partir
de Paragonimus, mais souvent on utilise un antigène de groupe.
Des IgE spécifiques peuvent être mises en évidence dans le sérum par
test ELISA.

Intradermoréaction (IDR) :

IDR reste positive jusqu’à 20 ans après la guérison

Adaptée aux enquêtes épidémiologiques.
Réaction précoce à la 15ème minute, la positivité nécessite un diamètre
supérieur à 5 mm.
Traitement et prophylaxie des Paragonimoses
Traitement:
Actuellement, il est surtout réalisé par le Praziquantel (Biltricide® ) en cures de 1 à
2 jours à la dose quotidienne de 75 mg/kg/j réparties en 3 prises, espacées de 6
heures. Ce traitement négative plus de 90% des patients  Efficace
 Bithionol (Bitin®) per os à dose quotidienne de 20 à 30 mg/kg /j en 3 prises, après
les repas, un jour sur deux pendant 10 à 30 jours (tout les 2 jours pendant 1 mois) . Il
existe quelques effets secondaires (troubles digestifs, accidents de
photosensibilisation).
Triclabendazole (Fasinex) : 10mg/kg en prise unique

 Niclofolan (Bilevon®) à dose unique de 2 mg/kg de poids est efficace dans 80% des
cas

Prophylaxie: Très difficile en pratique  Changer les habitudes culinaires

Education sanitaire: Modifiant certaines coutumes alimentaires ou thérapeutiques
traditionnelles.
Eviter de consommer des crustacés crus ou de boire une eau de provenance
douteuse, non traitée, dans les régions endémiques
 Distomatoses intestinales
Les distomatoses intestinales:
 Helminthoses zoonotiques de l'intestin grêle
Se rencontrent principalement en Asie (fréquentes notamment en Extrême
Orient) et en Afrique (Egypte en particulier).
Contractée par ingestion de végétaux ou de poissons crus infestés.
De nombreuses douves infestent l'homme, le porc, le chat, le chien et certains
oiseaux aquatiques et vivent à l’état adulte fixées sur l'épithélium intestinal
Ces douves appartenant à des espèces différentes aussi bien par leurs
caractéristiques morphologiques et biologiques, que par le mode de
contamination de l’homme:
Fasciolopsis buski: en Asie (Extrême Orient, Asie du Sud-est, Chine et Inde)
Heterophyes heterophyes: ces mêmes régions ainsi qu'au Proche-Orient et
en Égypte, Tunisie, Pérou
Metagonimus yokogawaï: en Extrême-Orient

Occasionnent des troubles digestifs variés

 Fasciolopsis buski :
Grande douve de l’intestin, parasite essentiellement le porc (HD).
Existe au Laos, Cambodge, Thaïlande, Bangladesh, Chine, Corée, Malaisie.
En particulier dans les zones où les humains élèvent des porcs et consomment des
plantes d'eau douce.
Adulte: Adultes
 3 à 7 cm de long, sur 14 à 15 mm de
large.
 Ventouse buccale est moitié moins
grande que la ventouse ventrale.
 Corps est épais, gris, pigmenté
latéralement au niveau du vitellogène
 Testicules et ovaires ramifiés, l’utérus
est au niveau de la portion antérieure
du corps.
Œuf: Œuf
 125-140 µ de long sur 75 à 80 µ de
large, de couleur brunâtre et à coque
lisse et épaisse
 Operculé avec une cicatrice rugueuse
au pôle opposé. Renferme de grosses
cellules.
 Heterophyes heterophyes :
Petite douve de l’intestin
Parasite de l’homme et de divers carnivores sauvages et domestiques.
Existe en Extrême Orient (Japon, Philippines, Taiwan)
Egalement en Egypte et dans le Sud de l’Europe (Roumanie, Grèce).
En Afrique du Nord, quelques cas ont été répertoriés en Tunisie
Adulte: Adultes
 Petite douve lancéolée
 Forme de poire, mesure moins
de 2 mm de long et de 0,5 mm
de large.
 Rougeâtre
Œuf:
 25 µ de long sur 15 µ de large,
de couleur jaune clair et à
coque lisse et assez épaisse
 Operculé. Pôle opposé à celui
qui porte l’opercule est muni Œuf
d’une petite excroissance
 Renferme un embryon cilié.
 Metagonimus yokogawai:
Douve de petite taille
S’observe la plupart du temps en Extrême-Orient (Japon, Corée, Chine et Taiwan)
ainsi qu’en Sibérie
Adultes
Adulte:
 Mesure 1 à 1,7 mm.
Vit dans la partie jéjunale de
l’intestin.
Œuf:
Petite taille 27 µ de long sur 16 µ
de large, ressemblant à celui
d’Heterophyes heterophyes.
Œuf
Operculés à un pôle, avec une
pointe terminale à l’autre.
Couleur jaune très clair
renfermant un embryon cilié
Coque est lisse et semble être
fêlée au niveau de l’opercule.
 Cycle évolutif de Fasciolopsis buski
1er HI: Un Planorbe
(Biomphalaria) =
mollusque aquatique :
Miracidiums → Cercaires
Cercaires quittent 1er
HI → vers 2ème HI (plantes
aquatiques, châtaignes)
d’eau douce où elles
s’enkystent S/F de
métacercaires (formes
infestantes)
HD (animal, Homme) se
contamine par l'ingestion
des plantes aquatiques
contaminées par les
métacercaires.
Généralement en
décortiquant avec dents
des châtaignes d’eau
douce
Métacercaires se
dékystent et libèrent
distomules (douvules)
qui deviennent adultes au
niveau de l’intestin
Cycle évolutif d’Heterophyes heterophyes
Cycle est aquatique.
Œufs embryonnés
éliminés avec selles
1er HI qui est un
mollusque du genre :
Cerithidia et Pirenella:
Miracidiums→ cercaires
2ème HI: métacercaires
(formes infestantes)→S/
écailles et dans tissus de
poissons d’eau douce
(Gambusia) ou de
poissons de mer (mulets)
HD (l’animal: chats,
chiens et oiseaux ou
Homme) se contamine
en ingérant du poisson
cru ou insuffisamment
cuit contenant des
métacercaires .
Métacercaires se
dékystent → Douvules
libérés migrent vers
l’intestin grêle et
deviennent adultes
Cycle évolutif de Metagonimus yokogawai
Mollusque aquatique
=1er HI de genre
Semisulcospira
Poisson (cyprinidés,
salmonidés) =2ème HI.
Œufs embryonnés
éliminés avec selles
Miracidiums libérés
pénètrent 1er HI :
Miracidiums → Cercaires
Cercaires s'enkystent S/F
de métacercaires dans
tissus de 2ème HI: poissons
HD (l’animal: chats,
chiens et oiseaux ou
Homme) se contamine en
ingérant les poissons crus
ou mal cuits contenant
métacercaires infestantes.
Après ingestion:
Métacercaires se dékystent
→ Douvules libérées
deviennent adultes au
niveau intestinal
 Clinique des distomatoses intestinales
Principaux symptômes sont des douleurs abdominales à type de colique et diarrhée
chronique avec élimination de glaires et de sang rappelant l’amibiase. Sujet maigrit
progressivement et ressent une grande fatigue
Migration des œufs vers des sites extra-intestinaux (cœur, cerveau) peut se produire
Distomatose à Distomatose à Distomatose à
F. buski H. heterophyes M. yokogawai
Plupart des cas→ Parasitisme intense:
asymptomatique. Symptomatologie rappelle
Infestations intenses : l’amibiase avec émission de sang
asthénie, douleurs dans les selles, parfois vomissements Symptomatologie
abdominales, nausées, importants. se résume à des
diarrhées. Parfois œdèmes Diverses complications, ont été nausées et diarrhées
tégumentaires décrites par embolisation d’œufs de avec parfois des
Réinfestations constantes  petite taille (25 µ) dans la circulation douleurs
formes graves avec œdèmes, générale. abdominales.
épanchements séreux, ↓
prostration  svt mort par Migration d’œufs vers cœur,
OAP ou cachexie. dommages du myocarde et
Enfant: svt arrêt de valvulaire potentiellement mortelle
croissance et un (Philippines). Migration vers d'autres
développement retardé. organes (exp : cerveau )
Diagnostic biologique des distomatoses intestinales

Orienté par la clinique et données épidémiologique en zone

d'endémie
Diagnostic de certitude repose sur examen parasitologique
des selles par examen direct et après concentration (Kato,
Willis) qui montre la présence des œufs caractéristiques :
Œufs d’Heterophyes heterophyes à différencier de ceux de
Metagonimus yokogawai et Opisthorchis felineus qui sont eux
aussi de petite taille
Diagnostic séroimmunologique : aucun intérêt
Pour F. buski: Hyperéosinophilie sanguine modérée.
Traitement et Prophylaxie des distomatoses intestinales
Ces distomatoses sont traitées par administration de
praziquantel ou de niclosamide (Trédemine) même schéma
que les taeniasis :
Efficacité du Praziquantel (Biltricide ) est indiscutable
avec une bonne tolérance
Pronostic est bon, sauf en cas de complications.
Prophylaxie : Difficile à réaliser:
Elle est liée aux habitudes alimentaires.
Eviter la consommation du poisson cru, fumé salé et peu
cuit.
Cuisson des poissons d'eau douce et des végétaux avant
consommation
 Différentes formes de distomatoses
Classification par pathologies Modes de contamination Zones d’endémies
Voie orale-Aliments cru ou mal cuits
I)-Distomatoses hépatobiliaires (Hépatiques)
Fascioloses
Grande douve: Fasciola hepatica Végétal semi-acquatique Cosmopolite
Douve géante : Fasciola gigantica Végétal semi-acquatique Zones tropicales
Opisthorchioses et Clonorchiose
Douve des félidés : Opisthorchis felineus, Poisson d’eau douce Laos et Thaïlande
O. viverrini (Asie principalement)
Douve de Chine : Clonorchis sinensis Poisson d’eau douce Chine, Asie du Sud-est
Dicrocoeliose
Petite douve : Dicrocoelium dendriticum Fourmis Cosmopolite
II)-Distomatoses pulmonaires
Paragonimoses
Paragonimus westermani, P.heterotremus Crustacés/ crabe d’eau douce Asie
P.africanus, P.ureterobilateralis Crustacés/ crabe d’eau douce Afrique
P.kellicotti, P.rudis Crustacés/ crabe d’eau douce Amérique
III)-Distomatoses intestinales
Fasciolopsis buski Châtaignes d’eau douce Chine, Vietnam principalement
Metagonimus yokogawai Poisson d’eau douce Asie du Sud-est, Japon, Corée,
Inde
Heterophyes heterophyes Poisson d’eau douce Extrême Orient, Egypte,
Tunisie, Pérou
Œufs de certaines douves