Champignons Mitosporés

1. Introduction
Les Champignons Mitosporés (spores générées par mitoses), précédemment appelés
Deutéromycètes - Adélomycètes - fungi imperfecti (champignons imparfait), sont
caractérisés par un mycélium septé et par l’absence de reproduction sexuée connue pour un
certains nombre d’entre eux. La plupart des Champignons Mitosporés sont des anamorphes
d’Ascomycota ; très peu d’espèces sont des anamorphes de Basidiomycota. L’hétérogénéité
des espèces que les Champignons Mitosporés réunissent explique qu’ils ne forment pas un
phylum et que les taxonomistes les considèrent comme un « groupe » plutôt qu’un véritable
taxon.

2. Classification
La classification des Deutéromycètes (selon le système de Saccordo) repose sur deux
caractéristiques principales (Fig.11-40 ; Fig.11-41; Fig.11-42 ; Fig.11-43) :
 la nature de la fructification asexuée ou le mode de groupement des conidiophores
(Tab.6.4);
 la couleur, la structure et la conformation des conidies (Tab.6.5);
Les Champignons Mitosporés réunissent également les espèces qui ne produisent pas de
conidies vraies (mycélium stérile) et se développent par multiplication végétative du thalle
(Agonomycètes).

3. Importance des Champignons Mitosporés

Les Champignons Mitosporés ont une grande importance économique, non seulement à
cause de leur nocivité mais aussi en raison de leur utilité. On distingue donc deux sortes de
Champignons Mitosporés : utiles et nuisibles.
3.1. Champignons Mitosporés utiles
Le pouvoir de synthèse des Champignons Mitosporés est exceptionnellement élevé. Ces
organismes sont en effet capables d’émettre une grande variété d’enzymes dont l’action
s’exerce sur le milieu environnent. Par ailleurs, il se forme à l’intérieur de leur cytoplasme de
nombreuses substances dont certaines possèdent des propriétés pharmacologiques ou
thérapeutiques. On peut distinguer trois grandes catégories d’utilisation pratiques auxquelles
se prêtent les Champignons Mitosporés : agroalimentation - synthèse organique
-production d’antibiotiques - lutte biologique (antagonismes microbiens) - valorisation
des déchets.
3.2. Champignons Mitosporés nuisibles
3.2.1. Champignons Mitosporés agents de pollution
Les moisissures sont des agents d’altération des matières organiques les plus variées, mal
conservées ou exposées à l’humidité (cuire, papier, etc.). Certaines se développent sur des
produits alimentaires et secrètent des substances toxiques pour l’homme et les animaux; ce
sont des agents de pollution redoutables exemple : les aflatoxines secrétées par Aspergillus
flavus dans les arachides.
3.2.2. Champignons Mitosporés agents d’altération des végétaux
3.2.2.1. Affections provoquées par les Moniliales
A. Helminthosporioses : ce sont des maladies provoquées par des espèces du genre
Helminthosporium.

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Exemple Drechslera teres (Sacc.) Shoem. (syn. Helminthosporium teres) : agent de
l’helminthosporiose de l’orge, parfois appelée rayure réticulée de l’orge (Barley net
bloch caused by Drechslera teres)
Symptômes
Le pathogène induit des symptômes sur les coléoptiles, les feuilles, les gaines et les épis,
mais plus communément sur les feuilles. Les symptômes foliaires sont multiples. Ils
présentent parfois des faciès susceptibles d’être confondus avec d’autres pathogènes
(Drechslera tritici-repentis, Bipolaris sorokiniana, Puccinia hordei sur certains cultivars, etc.)
ou d’autres stimuli, ce qui peut conduire à des erreurs de diagnostic sur le terrain.
Les symptômes sont des nécroses rectangulaires, ovales, linéaires, irrégulières et ponctiformes
entourées ou non d’un halo chlorotique, et des macules brun-roux striées longitudinalement et
transversalement de lignes plus foncées.
Propagation et évolution de la maladie (voir cycle)
Le pathogène se conserve sur les pailles, les Graminées spontanées et dans les semences.
Dès la levée, le pathogène peut attaquer les plantules et il n’est pas rare d’observer des
symptômes en automne. Il existe plusieurs processus d’attaque. Le plus direct consiste en un
développement du mycélium transmis par les semences. Les résidus de paille et les repousses
jouent un rôle important. Sur les débris de récolte, on peut trouver des chlamydospores, des
sclérotes et du mycélium produisant des conidies à l’origine des contaminations primaires
(installation de la maladie). Ces conidies sont aussi présentes au niveau des repousses et en
moindre importance au niveau des Graminées spontanées.
En hiver, le pathogène ralentit son activité pour ne redémarrer qu’au printemps. Les
conditions thermiques de développement varient de 5°C à 35°C, avec un optimum de 15°C à
23°C. La phase épidémique de la maladie s’observe généralement à partir du stade
gonflement. Elle est alimentée par la reproduction des cycles à conidies et est dépendante des
paramètres atmosphériques. La sporulation, négligeable par temps froid, devient plus
abondante à un optimum thermique de 15°C à 20°C. Cette séquence biologique (sporulation)
est favorisée par des humidités relatives élevées et la lumière. Elle est en outre activée par des
variations brutales de températures. Les conidies formées sont libérées par le vent. Les
conditions optimum de germination sont alors de 18°C à 24°C et 92 % à 95% d’humidité.
La contamination par ascospores peut avoir lieu entre 4°C et 30°C, mais son optimum est
autour de 18°C.
La pratique de techniques culturales propices à la conservation et à la multiplication de
Drechslera teres (absence de déchaumage, travail superficiel du sol, semis précoces et denses,
etc.) favorise la constitution de hauts niveaux de l’inoculum ainsi que l’accroissement de la
maladie. L’emploi de fumures azotées à des doses élevées sensibilise la plante aux pathogène.
Lutte
La stratégie de lutte contre l’helminthosporiose due à D .teres repose sur des mesures
culturales et la protection chimique.
Méthodes cultures
Elles permettent de diminuer les sources potentielles de contamination. Nous pouvons
mentionner :
- l’enfouissement des débris de récolte par le labour ;
- l’élimination des Graminées spontanées des abords des champs par une intervention
chimique ou mécanique.
Lutte chimique
Traitement des semences : il existe un arsenal chimique (matières actives systémiques et
matières actives de surface) dont la performance semble satisfaisante.

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 Traitement en végétation : le stade fin gonflement, 10 sur l’échelle de Feekes, constitue
généralement la meilleure époque d’intervention. Cependant en année à attaque précoce, il
convient de traiter la culture dès le stade 8 à 9 sur l’échelle de Feekes.
B. Exemple Pseudocercospora griseola (syn. Phaeoisariopsis griseola) : agent de la tache
angulaire des feuilles du haricot commun (angular leaf spot of common bean)
Ce champignon pathogène est dans les listes des organismes nuisibles de quarantaine pour
l’Algérie.
Symptômes
Toutes les parties aériennes de la plante peuvent être infectées (les feuilles, les pétioles, les
tiges et les gousses).
Les premières lésions apparaissent sous forme de taches grises sur la face inférieure des
feuilles, s’étendant ensuite à la face supérieure. Les lésions virent au brun et se couvrent de
petits synnema sombres portant des conidies grises. Sur les feuilles primaires, les lésions sont
arrondies et les synnema se présentent sur les deux faces des feuilles. Sur les feuilles
trifoliées, les lésions sont généralement angulaires, délimitées par les nervures et on ne voit
que rarement les synnema sur la face supérieure des feuilles. Les lésions peuvent envahir une
grande partie de la surface foliaire. La chlorose de la feuille, due à la production de toxine du
champignon, entraîne souvent la défoliation prématurée.
Des lésions brun-rougeâtre, parfois entourées d’un cercle plus foncé, plus visible sur tissu
foliaire sec, sont souvent également observables sur les pétioles, les tiges et les rameaux
contaminés ainsi que sur les gousses. Les lésions sur les gousses sont déprimées et
ressemblent à celles de l'anthracnose (Colletotrichum lindemuthianum).
Les pertes de rendement attribuables à la tache angulaire sont dues principalement à une
diminution de la surface photosynthétisante, mais aussi à une baisse de qualité liée à la
présence de lésions sur les gousses. Des pertes de rendement de 10 à 50 % ont été signalées
dans le nord des États-Unis. Elles atteignent 80 % dans les pays tropicaux et subtropicaux.
Biologie
P. griseola peut survivre dans les résidus de récolte infectés laissés à la surface du sol.
Cependant, cet agent pathogène ne survit pas très longtemps lorsque les débris de haricots
infectés sont enterrés et se décomposent. Il peut aussi survivre d'une saison de culture à l'autre
sur la semence infectée, celle-ci étant par conséquent un vecteur de propagation de la maladie.
Les conidies n'apparaissent dans les lésions des tiges, des feuilles et des gousses, ainsi que sur
les débris de culture, qu'au terme de 24-48 heures continues de temps très humide ou
pluvieux. Une fois la culture levée, les conidies produites sur les débris ou la semence infectés
sont projetées par la pluie ou le vent sur des tissus sains. Lorsque les conidies entrent en
contact avec les tissus d'un haricot sensible, elles germent et les infectent en pénétrant par les
ouvertures naturelles. La maladie se propage rapidement quand le temps est doux (24 °C),
mais peut également apparaître dans une gamme de températures de modérées à chaudes (16-
28°C), accompagnées de temps pluvieux ou de forte humidité en alternance avec des
conditions sèches et venteuses.
Lutte
 Choisir les cultivars les moins sensibles, en particulier dans les champs qui ont déjà
été infectés, afin de réduire l'incidence de la maladie sur le rendement tant sur les
plans qualitatif que quantitatif.
 Pratiquer une rotation des cultures en y incluant pendant au moins deux ans des
cultures qui n'abritent pas la maladie et enfouir profondément les résidus de cultures
infectés. Ces mesures devraient réduire considérablement la survie du champignon
pathogène.

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  Appliquer un fongicide efficace en début de floraison (quand 10-30 % des fleurs sont
épanouies) lorsque les conditions sont propices à une éclosion de la maladie.
Envisager d'effectuer un second traitement fongicide sept jours plus tard à la fin de la
floraison (quand 50-70 % des fleurs sont sorties) si des conditions propices à l'éclosion
de la maladie et à sa propagation se manifestent entre le début et la fin de la floraison
ou sont prévues après la fin de la floraison.
C. Fusarioses : ce sont des maladies provoquées par des espèces du genre Fusarium.
Verticillioses : ce sont des maladies provoquées par des espèces du genre Verticillium.
Fusarium oxysporum, Verticillium albo-atrum et V. dahliae sont trois agents
vasculaires qui se conservent dans le sol, respectivement sous forme de chlamydospores et
de microsclérotes (Fig.17). Ils infectent les plantes via les racines qu’ils pénètrent
directement ou par les blessures d’origine mécanique ou biologique (percées des racines
secondaires, piqûres de nématodes, etc.). Les maladies dues à F. oxysporum et V. albo-atrum
sont largement répandues dans le monde. Elles sont dommageables, en cultures protégées,
pour de nombreuses plantes maraîchères et ornementales, ainsi que pour des cultures en plein
champ telles que le coton et la luzerne, le bananier et les arbres forestiers. Les flétrissements
fusariens sont particulièrement destructifs dans un environnement chaud (régions tropicales et
sub-tropicales ou cultures sous abri dans les régions tempérées).
Les maladies vasculaires sont très répandues ; elles provoquent généralement un
flétrissement des organes ou entraînent un dépérissement progressif conduisant à la mort des
plantes. Des coupes transversales dans les rameaux révèlent fréquemment des
brunissements des vaisseaux résultant de l’activité des champignons qui y séjournent. La
circulation de la sève se trouve freinée suite à une obstruction de la lumière des vaisseaux par
du mycélium ou des spores fongiques, ainsi que par un accroissement de la viscosité de la
sève résultant de l’hydrolyse des parois des vaisseaux de l’hôte par l’agent pathogène. De
plus, les cellules du parenchyme qui entourent les vaisseaux du xylème sont excitées par des
substances émises par le pathogène et forment, à l’intérieur du vaisseau, des protubérances
globuleuses appelées thylles (Fig. 17et 19).

Exemple Fusarium oxysporum f. sp. niveum : agent de la fusariose vasculaire de la

pastèque (Fusarium wilt ( Fusarium oxysporum f. sp. niveum) on watermelon)
Ce champignon est l’agent causal du flétrissement principalement chez la pastèque, à tous
les stades de développement. Cette maladie est redoutable aux Etats-Unis, en Afrique du
Nord, en Italie du Sud et en Israël. Dans les parcelles affectées, on peut observer des
réductions de rendement de l’ordre de 75%.
Symptômes
Le flétrissement débute par les feuilles de base, pouvant s’exprimer de façon unilatérale
ou seulement sur certaines tiges de la plante. Le plus souvent, la plante entière flétrit
rapidement sans jaunissement puis devient brune et meurt. Sur les tiges, les tissus brunissent
et se dessèchent, produisant un écoulement gommeux et une accumulation de gomme à
l’intérieur. Une section à travers la base de la tige infectée révèle des stries jaunes, orange ou
brunes des tissus vasculaires. Lorsque les plantules sont infectées à un stade très jeune, il en
résulte une fonte de semis.

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Biologie de Fusarium oxysporum f. sp. niveum
Conservation
F. oxysporum f. sp. niveum se conserve longtemps dans le sol, s’y maintient plus d’une
dizaine d’années en l’absence de son hôte la pastèque, à l’état de saprophyte sur les débris
végétaux ou à l’état d’organes de résistance (chlamydospores). Il peut se retrouver
fréquemment à des profondeurs de 30 cm dans le sol. Il peut également se conserver sur les
semences pendant deux ans.
Dissémination
Elle se réalise par les semences, les poussières de sol contaminées véhiculées par le vent,
l’eau d’irrigation, les substrats et les plants, les outils et les engins agricoles, etc..
Sur la tige des plantes malades, des chancres apparaissent couverts de nombreuses conidies du
champignon ; celles-ci sont dispersées notamment à la faveur d’éclaboussures.
Conditions de développement
Le champignon a une température optimum de développement de 26,5°C. Les symptômes
de flétrissement se manifestent à des températures plus élevées avec des humidités relatives
faibles et en période de forte luminosité. A ces périodes, les fortes évaporations ne sont plus
compensées du fait de la présence du champignon dans les vaisseaux et des réactions
vasculaires de la plante. En effet celle-ci produit des gommes dans les vaisseaux pour stopper
la progression du champignon, mais cela empêche le transit de l’eau. 
Les sols contenant beaucoup de matière organique sont plus favorables au développement de
la maladie.
Les contaminations ont lieu souvent à partir de blessures d’émergence des racines latérales.
Méthodes de lutte
Les moyens de lutte chimique sont restreints. Ils consistent en la désinfection chimique ou à
la chaleur des sols de pépinière. Elle est difficilement utilisable en plein champ : le
champignon colonise le sol très rapidement et peut contaminer un grand nombre de plantes.
L’apport de fongicides du groupe des benzimidazoles ou des triazoles, au pied des plants, ne
procure pas une efficacité suffisante. Par ailleurs, le pathogène développe rapidement une
résistance à ces fongicides.
L’utilisation de la solarisation aux Etats-Unis a permis de réduire le taux d’inoculum du
champignon dans le sol et donc l’incidence de la maladie dans les parcelles traitées.
La solarisation - l’utilisation de films de polyéthylène transparents recouvrant le sol pendant
les périodes les plus chaudes de l’année, permet l’élimination de champignons
phytopathogènes (Verticillium sp., Fusarium sp., Rhizoctonia sp.), de nématodes
(Pratylenchus sp., Meloïdogyne sp.), de grains d’orobanches et de plantes adventices. La
solarisation exige d’être réalisée pendant une longue période (au moins 4 mois), sur sol
humide afin d’augmenter la sensibilité thermique des formes de résistance des pathogènes.
Les températures observées lors des traitements permettant de contrôler les maladies et les
adventices avoisinent 45°C à 50°C à 10 cm de profondeur et 38°C à 45°C à 20 cm. La
température du sol lors de la solarisation est nettement inférieure à celle obtenue lors de la
désinfection par la vapeur (ce qui évite la libération de substances phytotoxiques comme le
NH3, ainsi que  la création d’un vide biologique). Par ailleurs, on constate que l’inhibition de
l’inoculum due à la solarisation est obtenue à des profondeurs où l’effet thermique direct ne
peut rendre compte du phénomène. Celui-ci s’expliquerait dès lors par une modification des
équilibres microbiologiques du sol au détriment des espèces phytopathogènes, notamment
l’augmentation des populations de Trichoderma, antagonistes des Fusaria vasculaires (Fig.9-
16).
Dans la lutte biologique, les recherches sont orientées particulièrement sur la mise en
évidence d’organismes antagonistes ou inhibiteurs de la croissance des Fusaria. En Russie,
un champignon, Trichoderma lingorum, qui appliqué au sol, procure une certaine efficacité.

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Des mesures prophylactiques sont également à appliquer :
- les amendements organiques sont à pratiquer avec modération ;
- utilisation de semences saines ;
- élimination des plantes malades dès l’apparition des premiers symptômes ;
- en fin de culture, les résidus de récolte doivent être détruits.
La solution génétique est de loin la plus satisfaisante. Il existe un certain nombre de variétés
résistantes. Dans certaines régions de production (Israël), les souches ont un tel pouvoir
pathogène qu’aucune variété ne semble complètement résistante. Au Japon, on greffe
communément la pastèque sur un porte greffe résistant : Lagenaria siceraria.
Exemple Fusarium oxysporum f. sp. albidinis : agent de la fusariose du palmier dattier
bayoud (Fusarium wilt of date palm bayoud)
C’est une maladie très grave qui fait disparaître actuellement les palmeraies. La
contamination se fait principalement par le sol. Le parasite provoque une affection vasculaire
qui entrave la circulation de la sève. Les palmes de la couronne prennent une teinte blanchâtre
caractéristique (« bayadh »). Après un certain temps, il y a dessèchement et mort de l’arbre.

Exemple Verticillium albo-atrum

C’est un parasite ubiquiste et polyphage qui détermine des verticillioses dans la plupart des
cultures d’intérêt économique : grandes cultures (pomme de terre, cotonnier, arachide),
cultures maraîchères (tomate, aubergine, melon, concombre), cultures fruitières herbacées
(fraisier) ou arbustives (pêcher, etc.). Le mycélium envahit les vaisseaux du bois et provoque
un arrêt de la circulation de la sève (trachéomycose).

3.2.2.2. Affections provoquées par les Sphaeropsidales

Septorioses : ce sont des maladies provoquées chez les végétaux les plus variés par des
champignons du genre Septoria.
Exemple Septoria apiicola : agent de la septoriose du céléri (Septoria leaf spot of celery)
La maladie est caractérisée par l’apparition sur les feuilles de taches brunâtres (2 à 4 mm
de diamètre). Si les conditions climatiques sont favorables, ces taches se multiplient,
deviennent confluentes, apparaissent sur toute la surface des feuilles et sur les pétioles. Sur
ces taches se forment très rapidement de nombreuses pycnides noires. Si les lésions sont très
nombreuses, les feuilles jaunissent. Elles se dessèchent ensuite en se recroquevillant.
La maladie est transmise par les semences infectées. Elle est favorisée par la pluie et les
fumures trop riches.
Le contrôle de la maladie se fait par la désinfection des semences avec des fongicides tels
que : zirame et mancozèbe.

Exemple les septorioses du blé

Distribution et importance économique
Les septorioses du blé causées par Stagonospora nodorum (Berk.) Cast. et Germ. (syn.
Septoria nodorum Berk.) dont le téléomorphe est Parastagonospora nodorum (Berk.)
Quaedv., Verk. et Crous [syn. Phaeosphaeria nodorum (E. Müller) Hedj., Leptosphaeria
nodurum E. Müller] et Septoria tritici Rob. et Desm., dont le téléomorphe est Zymoseptoria
tritici (Desm.) Quaedv. et Crous (syn. Mycosphaerella graminicola Fuckel Schroet.) sont les
maladies du blé les plus fréquentes. Elles sont répandues dans le monde entier et de façon
préoccupante dans les régions tempérées et humides.
L’incidence économique de ces maladies dépend de leur développement qui est
principalement conditionné par deux facteurs :
- les conditions climatiques (pluies et températures douces l’hiver) ;

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 - les pratiques culturales (les rotations rapides, l’accroissement des surfaces cultivées en
blé, le travail du sol superficiel).
Les pertes sont de ce fait très variables selon les pays, mais également au cours des années.
Des estimations de pertes de rendement de l’ordre de 10 à plus de 60% ont été rapportées dans
différentes régions du monde.
Au Maghreb, S. tritici est commune à toutes les régions du Nord ; tandis que S. nodorum est
d’importance appréciable au Maroc seulement.
Ces deux espèces ont des actions assez similaires sur les facteurs du rendement : le poids de
1000 graines et la fertilité épi. Du point de vue de la qualité, des grains de blé tendre infectés
par S. nodurum présentent une diminution de la quantité d’amidon et une perte plus ou moins
importante des qualités de plasticité de la farine issue de ces grains.

Septoria tritici : agent causal de la tache septorienne des feuilles ou la tache septorienne
foliaire mouchetée du blé ou la septoriose à Septoria tritici (Septoria tritici blotch ou
speckled leaf blotch of wheat)
La septoriose causée par S. tritici se rencontre dans toute la zone de culture du blé. Elle
peut aussi s’observer sur le triticale et le seigle. On la retrouve parfois sur l’orge et l’avoine.
Quelques graminées adventices peuvent également l’héberger.
S. tritici est un pathogène commun du Bassin méditerranéen, dans des zones où les
précipitations annuelles sont parfois inférieures à 300mm.
Symptômes
La tache septorienne est localisée sur les feuilles et les gaines foliaires. Elle est en principe
rare sure les épis.
La maladie débute sur les feuilles inférieures par des taches vert clair puis jaunes et brunes.
Elles sont parsemées de pycnides sombres, disposées en séries linéaires entre les nervures.
Après une pluie, de la rosée ou des brouillards, les pycnides exsudent une gelée transparente
sous forme de tortillons : les cirrhes. Ceux-ci contiennent les conidies (pycniospores) qui
assurent la progression de la maladie.
L’aspect des taches de S. tritici est assez diversifié. Elles sont souvent irrégulières et restent
localisées en des endroits comme les bords du limbe ou les espaces internervaires. Sur les
bords du limbe, les taches sont irrégulières, et entre les nervures, elles forment des motifs
géométriques qui sont des rectangles allongés. Si l’humidité n’est pas assez importante, les
taches n’évoluent pas.
En cas d’importantes périodes humides, les nécroses démarrent à la partie apicale des feuilles
et se généralisent peu à peu à la totalité de la feuille qui devient entièrement brune. Dans ce
cas, seuls les groupes de pycnides noires encore visibles permettent d’identifier S. tritici.
Caractères diagnostiques de S. tritici
Les pycnides sont isolées, globuleuses ou lenticulaires et proéminentes. Elles sont de
couleur sombre et mesurent 60 à 200 µm de diamètre.
Les pycnides produisent une masse gélatineuse (cirrhe) blanc gris, contenant les
pycnidiospores ou pycniospores. Celles-ci sont hyalines, filiformes, légèrement courbes,
munies de 3 à 7 cloisons peu distinctes et mesurent 40-80 µm x 1,7-3 µm.
La forme parfaite Mycosphaerella graminicola produit des ascospores hyalines, elliptiques à
deux cloisons et mesurant 9-16 µm x 2,5-4 µm.
Stagonospora nodurum (syn. Septoria nodurum) : agent causal de la tache septorienne
des glumes du blé (glume blotch of wheat)
Ce pathogène bien connu sur le blé s’observe sur le triticale, le seigle, l’orge,   l’avoine et
diverses graminées adventices.

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Symptômes
Toutes les parties du végétal, sauf les racines, peuvent être attaquées. Les symptômes
apparaissent en premier lieu sur les feuilles inférieures puis sur les gaines foliaires et l’épi.
Fréquemment on observe des attaques sur les nœuds.
Sur feuilles : les taches sont jaunâtres à brun ocre, ovales ou lenticulaires, bordées d’une
marge plus foncée. D’autres formes moins régulières sont souvent rencontrées. Les jeunes
lésions sont moins délimitées par les nervures que ne le sont celles provoquées par S. tritici.
Ces taches peuvent être présentes en grand nombre sur les feuilles et en évoluant, s’agrandir
suffisamment pour se rejoindre et former de grandes plages. Le centre des taches se dessèche
à la suite de la mort des tissus ; il y apparaît alors des pycnides brun pâle, sous épidermiques
et par petits groupes. Elles sont beaucoup moins distinctes que celles de S. tritici. Plus tard,
elles virent au gris foncé.
Les gaines atteintes portent de très longues taches jaunâtres, entourant souvent la gaine. Elles
peuvent atteindre plus de 10cm de long.
Les nœuds peuvent être parasités; ils sont alors déprimés, ridés et parfois ponctués de
pycnides brun noir.
Sur épis : en début d’attaque, il se forme à la partie supérieure des glumes et des glumelles
inférieures (lemmes) de petites stries brun violacé, rappelant des traits de plume. Par la suite,
ces stries se développent et sur la moitié supérieure des glumes, il se forme une tache brun-
violacé. Des pycnides brunes enfoncées dans les tissus apparaissent.
Les grains peuvent être atteints : on observe, dans le cas de forte attaque, une tache brune
dorsale, très visible sur les grains encore verts, encore perceptible sur les grains mûrs. Des
symptômes d’échaudage sont également observés.
Les grains infectés réinitieront la maladie au semis. Le mycélium se conserve dans les
enveloppes des grains.
Les barbes peuvent être aussi atteintes ou bien se dessécher par manque d’alimentation
hydrique.
Lors de la germination, le mycélium contenu dans les semences infectées va se développer et
provoquer des manques à la levée, ou plus tard, des fontes de semis ou des symptômes sur les
coléoptiles.
Caractères diagnostiques de S. nodurum
Les pycnides sont brun pâle à gris foncé et mesurent 160-210 µm de diamètre. Elles
produisent une masse gélatineuse (cirrhe) rose, contenant les pycnidiospores. Celles –ci sont
hyalines, droites ou légèrement courbes, aux extrémités arrondies, munies de 1 à 3 cloisons et
mesurant 15-32µm x 2-4 µm.
La forme parfaite Leptosphaeria nodurum est caractérisée par des ascospores légèrement
courbes, hyalines à brun pâle, munies de 3 cloisons et mesurant 18-22 µm x 4 µm. Elles
présentent des constrictions au niveau des septa.
Remarque
Les taches de septorioses ont un caractère ovale et brunâtre qui est commun à beaucoup de
maladies du feuillage. La confusion est possible.
S. tritici et S. nodurum sont couramment présentes sur la même feuille. L’observation aisée
des pycnides noires de S. tritici fait souvent passer inaperçu la présence de S. nodurum aux
pycnides beaucoup plus discrètes.
Epidémiologie
Le cycle de développement de la maladie est similaire pour les deux espèces de Septoria :
S. tritici et S. nodurum.
Source d’inoculum
La principale source d’inoculum est constituée par les débris de récolte laissés sur place
après moisson, sur lesquels Septoria vit en saprophyte. Sur ces débris, le champignon va

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produire des pycnides et des pseudothèces. Cet inoculum a une durée de vie assez longue, car
même enfoui dans le sol sa conservation peut excéder 3 ans.
La deuxième source d’inoculum valable pour S. nodurum est la semence infectée.
La troisième source d’inoculum, dont l’impact n’est pas totalement négligeable, est constituée
par les adventices. Elles peuvent héberger des spores de Septoria et constituer de ce fait des
foyers de contaminations primaires.
Dissémination  et contaminations primaires
Les ascospores provenant des pseudothèces, qui se sont formés sur les débris de récolte,
sont disséminées par le vent sur de longues distances provoquant ainsi la contamination des
organes végétaux sains (au Maghreb, le stade parfait est absent). Ensuite les pycniospores
(formées dans les pycnides) prennent le relais. Elles sont libérées par temps humide dans une
masse mucilagineuse et sont disséminées par la pluie à courte distance dans les éclaboussures
de rejaillissement. L’enrobage mucilagineux protège les pycniospores des conditions
climatiques défavorables mais les alourdit considérablement et ne leur permet pas d’être
transportées en suspension dans l’air.
Contamination
Pour germer les pycniospores ont besoin d’eau libre sur les feuilles ainsi qu’une période
humide plus longue (15-20 heures) chez S. tritici pour pénétrer dans l’hôte. La température
de germination est comprise entre 2 et 37°C, avec un optimum de 16 à 22°C.
Les températures cardinales de germination des ascospores sont :
6°C (14 -16°C) 32°C pour S. tritici; 
0°C (25-32°C) 35°C pour S. nodurum.
Les exigences thermiques de S. tritici sont moins élevées que celles de S. nodurum.
Période de latence
Le délai nécessaire à l’accomplissement d’une génération (c'est-à-dire l’intervalle de temps
compris entre la pénétration et la sporulation) varie avec la température (optimum 18-20°C),
l’humidité relative (proche de la saturation) et l’éclairement (les rayonnements proches des
ultra violets semblent, en effet, nécessaires à la fructification) et la variété hôte.
S. tritici s’observe plus fréquemment que S. nodurum en hiver et au début du printemps.
Dissémination en végétation et contaminations secondaires
Les pycnides produites sur les parties nécrosées des feuilles vont libérées des pycniospores
qui seront le moteur de l’évolution de l’épidémie.
Ce sont toujours les pluies qui sont responsables de la fragmentation des cirrhes et de la
projection sur les feuilles saines. Au cours de ces contaminations successives, l’agent
pathogène peut ainsi progresser sur les différents étages foliaires de la base vers le sommet et
sur les épis (progression verticale) et se propager également de plante en plante (progression
horizontale).
La hauteur atteinte par les contaminations dépend de la violence des pluies.
Dans le cas général, la septoriose monte progressivement d’étage foliaire en étage foliaire en
présentant une plus grande quantité de maladie vers le bas, d’où son appellation de maladie en
gradient.
La vitesse d’extension de la septoriose causée par S. tritici diminue à mesure que l’hôte
approche de la maturité.
S. nodurum devient plus agressif à mesure que l’hôte approche de la maturité, alors qu’il
attaque surtout les nœuds et les glumes.
Méthodes de lutte
La lutte contre les septorioses du blé repose sur :
- l’utilisation de variétés résistantes ;
- l’adoption de pratiques culturales appropriées ;
- le recours éventuel aux fongicides.

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 A l’égard de S. tritici, plusieurs variétés ayant des niveaux de résistance acceptables
existent au Maghreb. On peut citer :
- les variétés de blé tendre Tilila, Saada, Mona, et Achtar ; les variétés de blé dur Sarif,
Karim, Cocorit, Sebout, Isly et Oum Rabii au Maroc ;
- la variété de blé dur Merzak en Tunisie ;
- les variétés de blé dur Ziad et Mohamed Ben Bachir en Algérie.
Il faut toutefois prêter attention au fait que des variétés peu sensibles à S. tritici peuvent être
sensible à S. nodurum.
Les méthodes culturales visent à diminuer les sources d’inoculum et à provoquer dans la
culture des conditions défavorables à la maladie :
 l’enfouissement ou la destruction des débris de récolte infectés ;
 la rotation des cultures, en effet l’alternance de plantes non hôte ou hôtes médiocres
permet de réduire sensiblement l’inoculum présent dans le sol ;
 éviter la densité de semis trop élevée peut contribuer à diminuer la pression
d’inoculum, en abaissant l’humidité du couvert végétal ;
 optimiser la fertilisation azotée, en procédant par fractionnement à des stades bien
déterminés. L’épandage tardif et excessif (après épiaison) augmente les risques de
septorioses.
Les traitements chimiques sont appliqués par pulvérisation foliaire pour les deux espèces
(S.tritici et S. nodurum) et en traitement de semences pour S. nodurum.
En raison de l’existence de résistance vis-à-vis de certains fongicides des familles de triazoles
et des strobilurines, il est recommandé :
 d’utiliser les strobilurines (inhibiteurs respiratoires Qol) en association ou en
mélange avec des fongicides d’autres familles : triazols (inhibiteurs de la 14
déméthylase ou IDM), multi-sites ;
 de choisir les triazoles les plus efficaces (époxiconazole, metconazole,
prothioconazole), et à une dose permettant d’assurer un bon niveau d’efficacité. Les
fongicides multi-sites (chlorothalonil, folpel, mancozèbe) ne sont pas concernés par
la résistance et leur l’action est essentiellement préventive (produits de contact) ; ils
doivent être positionnés avant la contamination des trois feuilles supérieures par la
septoriose. Ces deux groupes de fongicides peuvent être utilisés en alternance ou en
association.

3.2.2.3. Affections provoquées par les Mélanconiales

Anthracnoses : (anthrax= charbon= noir) ce qui signifie noircissement. Ce sont des
maladies de feuillage, des tiges ou des fruits qui apparaissent généralement comme des taches
de couleur sombre ou des lésions déprimées avec un rebord légèrement surélevé. Certaines
causent le dépérissement des rameaux ou des branches. Les maladies de l'anthracnose des
fruits se traduisent souvent par la chute des fruits et la pourriture des fruits.
Exemple Marssonina rosae (téléomorphe= Diplocarpon rosae): agent de l’anthracnose du
rosier ou maladie des taches noires du rosier (black Spot of rose)
Symptômes
Sur le limbe, à la face supérieure, se développent des taches typiques : arrondies, violacées
à brun-noirâtre, atteignant en moyenne 1 cm de diamètre, dont le pourtour est formé de
fibrilles ou de dentrites. Lors d'attaques graves, ces taches peuvent confluer et former des
plages noirâtres. Le tissu foliaire autour des taches noires devient jaune, et souvent des
feuilles entières deviennent jaunes et tombent prématurément. Ce qui laisse les rameaux
presque complètement défoliés.

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Le mycélium se forme sous la cuticule et produit des acervules. Lorsque l’acervule est
mature, la cuticule se rompt et libère les conidies. Celles-ci sont bicellulaires dont la taille est
inégale, hyalines, ovoïdes, droites ou incurvées, avec un étranglement au niveau de la cloison.
Elles mesurent 18-24µm x 4,5-7µm.
Les jeunes rameaux peuvent être contaminés. On note alors une décoloration de l’écorce qui
varie d’une teinte bleue à noirâtre ou gris blanchâtre avant la formation de chancre.
Cycle biologique
Le champignon hiverne sous forme d’ascospores, de mycélium et de conidies sur les
rameaux et les feuilles infectés du rosier. L’infection primaire se produit au printemps lorsque
les ascospores et les conidies sont disséminées par les éclaboussures sur de nouvelles feuilles.
Le tube germinatif pénètre directement à travers la surface de la plante. Le mycélium se
développe dans le mésophylle et, dans une période de deux semaines, forme des acervules sur
la face supérieure de la feuille. Les conidies sont produites au cours de la saison de croissance
du rosier et assurent la propagation de la maladie lorsque le temps est chaud et humide.
Lutte
Méthodes culturales
 Choisir des variétés de rosiers résistantes. Dans les grandes plantations de rosiers où
les variétés sensibles doivent être cultivées, pratiquer le mélange de cultivars
sensibles et résistants.
 Eliminez les feuilles atteintes ou tombées au fur et à mesure, tout au long de la saison
mais aussi à l'automne, afin de limiter les risques de contamination.
 Veiller à maintenir une bonne aération du feuillage (espacer la plantation des rosiers,
tailler les rosiers). Ne pas arroser le soir et éviter toujours de mouiller le feuillage.
Lutte chimique
La lutte chimique est préventive. On utilise soit des fongicides minéraux (bouillies à base
de Cuivre), soit des fongicides de synthèse, comme le Manèbe, le Mancozèbe, le Zirame et
plus particulièrement le Folpel, le Daconil, dès l’apparition de nouvelles feuilles. Le rythme
du traitement est fonction de l'abondance et de la fréquence des pluies. L'association Manèbe
+ Zinèbe assure encore une protection plus élevée.
On peut signaler que les traitements au Soufre effectués contre l'Oïdium possèdent une bonne
efficacité contre la maladie des taches noires.
La Triforine, fongicide systémique, donne de très bons résultats contre ce champignon.
Exemple Marssonina juglandis : agent de l’anthracnose du noyer.
Symptômes : le champignon attaque les feuilles, les rameaux et les fruits.
Sur feuille : taches polygonales grisâtres, bordées de brun, éparses ou accolées aux nervures
principales. Des attaques peuvent également avoir lieu sur les pétioles. A la face supérieure
des feuilles, apparaissent de petits points noirs (acervules) qui produisent des conidies
falciformes, bicellulaires, hyalines, 14-24 x 2-3 µm.
Sur fruits : taches brunâtres, plus ou moins ponctuées de gris à la périphérie ; le brou reste
attaché à la coque. Dans le cas de fortes attaques, les taches sont plus grandes, de formes
irrégulières, sèches et craquelées. Ces noix qui mûrissent incomplètement sont de petit
calibre, parfois déformées.

3.2.2.4. Affections provoquées par les Agonomycètes

Exemple Rhizoctonia solani : agent du chancre de la tige et le rhizoctone brun de la
pomme de terre (Rhizoctonia stem canker and black scurf of potato)
Rhizoctonia  solani, dont le téléomorphe =Thanatephorus cucumeris est un Basidiomycète,
se produit partout où la pomme de terre est cultivée. Cependant, il ne provoque des dégâts
économiquement significatifs que dans les sols frais et humides.

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Symptômes en végétation
En début de végétation, lorsque les conditions climatiques sont froides et humides,
l’attaque de Rhizoctonia solani se traduit par des levées irrégulières ou tardives des plantes.
Les organes présents sous terre : les germes, les tiges souterraines, les stolons et les radicelles
présentent des taches brunes plus ou moins profondes, et les tissus sont nécrosés par
l’invasion mycélienne. En cas d’attaque sévère, les plants ne lèvent pas.
Si l’attaque est plus tardive, la base de la tige est affectée, entraînant un port caractéristique
de la plante : enroulement, bord violacé des feuilles et jaunissement (voire dessèchement) du
feuillage suite à une mauvaise circulation de la sève. Ce défaut d’alimentation peut se traduire
par la présence de petits tubercules regroupés à la base de la tige, ou bien des tubercules
aériens se développant à l’aisselle des feuilles.
En période de forte humidité, un manchon mycélien blanchâtre est facilement observable à la
base de la tige (collet).
Symptômes sur tubercules
Le symptôme sur le tubercule est variable et dépend du stade de tubérisation durant lequel
intervient l’attaque.
Une attaque en début de tubérisation peut entraîner un ensemble de symptômes
caractéristiques sur les tubercules :
 des déformations, des entailles ou des crevasses et des altérations superficielles de la
peau (liège ou desquamations). Dans ce cas le grossissement du tubercule ne sera pas
nécessairement entravé ;
 des sclérotes, symptômes les plus caractéristiques en fin de cycle. Lorsque les
conditions du sol ne sont plus favorables au champignon, celui-ci forme des amas
mycéliens durs à la surface du tubercule, de dimension et de forme variables, plats ou
rugueux, noirs et fortement adhérentes à la peau ;
 le symptôme de « dry core » peut également être observé (bouchons liégeux bruns de
quelques mm de diamètre qui se forment au niveau des lenticelles sans progresser
dans la chair.
Cycle biologique
Rhizoctonia solani hiverne sous forme de sclérotes et de mycélium sur les tubercules
infectés, dans les résidus de plantes, ou dans les sols infestés (sclérotes) jusqu’à une
profondeur de 30 cm à 40 cm. Ce sont les tubercules contaminés de la récolte de l’année qui
plantés l’année suivante constituent la plus importante source d’inoculum. En effet, les
sclérotes germent en surface du tubercule mère et le mycélium envahit les germes. L’infection
de primordia de racines et de stolons ainsi que les ébauches foliaires peut se produire.
La maladie est favorisée par un temps frais et humide après plantation, ainsi que par
d’autres facteurs qui retardent la levée des plantes (et donc augmentent la période de
sensibilité de la plante aux attaques sur les germes).
Lutte
 Respecter une rotation de 4-5ans.
 Eviter les sols tassés.
 Eviter les plantations précoces.
 Utiliser des plants semences saines.
 Eviter la plantation profonde.
 Eliminer les pieds atteints pour éviter la propagation de la maladie.
 Limiter le délai entre le défanage et la récolte (3-4 semaines maximum).
 Eliminer les déchets de récolte.

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