République Algérienne démocratique et populaire

‫الجمهورية الجزائرية الديمقراطية الشعبية‬

‫وزارة التعليم العالي والبحث العلمي‬

UNIVERSITÉ BADJI MOKHTAR - ANNABA

BADJI MOKHTAR – ANNABA UNIVERSITY
‫جامعة باجي مختار – عناب ـ ـ ـ ـ ـ ـ ــة‬

Faculté : Des Sciences

Département : De Biochimie.
Domaine : Sciences de la Nature et de la Vie
Filière : Sciences Biologiques
Spécialité : Biochimie

Exposé du module

Thème:

Classification des espèces réactives de l'oxygène

Présenté par : - Lahouam Nihed

- Laref Nesrine

Chargé de la matière :

2021/2022
 Liste des figures
Figure 1: représente la balance d'équilibre entre les systèmes pro et antioxydants (Blaich et
al.,2016).....................................................................................................................................2
Figure 2: représente les causes endogènes et exogènes de la formation des radicaux libres
(Dumortier, 2021)......................................................................................................................3
Figure 03 : Représente la réaction Hebert-Weiss (Shih-Shin, 2013)........................................3
Figure 4: Represente l'origine de l"espece reactive de l'oxygene (NHA Naturolistique, 2018)
....................................................................................................................................................5
Figure 5 : Représente le processus de peroxydation lipidiques (Ali Hassan, 2016).................7
Figure 6: Représente l’effet des ERO sur les protéines (Miroslav et al., 2020).......................8
Figure 7: Représente les antioxydants (Mandel, 2000).............................................................9
Figure 8: Représente les antioxydants alimentaires (Luc, 2019)............................................10

Liste des abréviations

 ADN : L’acide Désoxyribonucléique.
  AGPI : Acide gras polyinsaturé.
 CAT : L’enzyme Héminique catalase.
 cCu-ZnSOD : Superoxide dismutase.
 CAT : La catalate.
 DDT : Dichlorodiphényltrichloroéthane.
 ERO : Espèces réactives de l’Oxygène.
 Fe+2 : Le Fer
 HO* : Le radical hydroxyle.
 H2O2 : Peroxyde d’Hydrogène.
 INFγ : Interféron γ.
 GSH : Le Glutathion.
 GR : La Glutathion réductase.
 GSSG : Le disulfure de Glutathion.
 GPx : Les Glutathion peroxydases.
 NO : Le Monoxyde d’Azote.
 NO2 : Le dioxyde d’azote.
 ONOO- : Le Peroxynitrites.
 O2*: Le radical anion Superoxyde.
 O2 : L’Oxygène / Dioxygène.
 OMS : l’Organisation Mondiale de la Santé.
 OPs : les insecticides organosphorés.
 RDL : Radicaux libres.
 RO2* : Les radicaux Peroxyles.
 SOD : Le Superoxyde dismutase.

Table des matière

S
1 DÉFINITION DU STRESS OXYDATIF..............................................................................................1

2. DÉFINITION DES ESPÈCES RÉACTIVES DE L’OXYGÈNE.................................................................2

3. FORMATION DES ESPÈCES RÉACTIVES DE L’OXYGÈNE  :..............................................................2

4. CLASSIFICATION D’ERO :............................................................................................................3

4.1. LE RADICAL ANION SUPEROXYDE (O*2-) :.......................................................................................3

4.2. LE PEROXYDE D’HYDROGÈNE (H2O2) :............................................................................................4
4.3. RADICAL HYDROXYL (OH):..........................................................................................................4
4.4. L’ANION MONOXYDE’ AZOTE (NO):...............................................................................................4

5. LES PRINCIPALES ACTIONS DES ESPÈCES RÉACTIVES DE L’OXYGÈNE  :.........................................5

5.1. ACTIONS BÉNÉFIQUES :...............................................................................................................6

5.2. ACTION DÉLÉTÈRES :...................................................................................................................6
5.2.1. DOMMAGES OXYDATIFS DE L’ADN...................................................................................................6
5.2.2. LA PEROXYDATION LIPIDIQUE :.........................................................................................................7
5.2.3. LES PROTÉINES :............................................................................................................................8
5.2.4. OXYDATION DES GLUCIDES :............................................................................................................8

6. SYSTÈME DE DÉFENSE (ANTIOXYDANT).....................................................................................8

6.1. LES ANTIOXYDANTS ENZYMATIQUES :................................................................................................9

6.1.1. LES SUPEROXYDES DISMUTASES :.........................................................................................................9
6.1.2. LES GLUTATHION PEROXYDASES (GSHPX) :........................................................................................9
6.1.3. LA GLUTATHIONE REDUCTASE (GR):..................................................................................................9
6.1.4. LA CATALASE (CAT) :...................................................................................................................10
6.2. LES ANTIOXYDANTS NON-ENZYMATIQUES :....................................................................................10
6.2.2. LE GLUTATHION (GSH) :..............................................................................................................10
6.2.3. L’ACIDE URIQUE..........................................................................................................................10
6.2.4. LA BILIRUBINE :...........................................................................................................................10
6.3. ANTIOXYDANTS NON-ENZYMATIQUES D’ORIGINE NUTRITIONNELLE :....................................................10
6.3.2. LA VITAMINE E :..........................................................................................................................11
6.3.3. LA VITAMINE C :.........................................................................................................................11
6.3.4. LES CAROTÉNOÏDES :....................................................................................................................11
6.3.5. LES POLYPHÉNOLS :......................................................................................................................11
6.3.6. LES FACTEURS MINÉRAUX :............................................................................................................11
 Introduction générale
Le stress oxydant se définit par un déséquilibre entre la production d’espèces
radicalaires de l’oxygène (ERO) et les capacités cellulaires antioxydantes. Les ERO ont
longtemps été considérées comme des sous-produits toxiques du métabolisme normal de
l’oxygène et impliquées dans de nombreuses pathologies. Cependant, depuis plusieurs
années, la production contrôlée de radicaux apparait comme un mécanisme essentiel de la
signalisation cellulaire qui participe au maintien de l’homéostasie de la cellule. Les effets des
radicaux libres en biologie sont maintenant bien documentes. Non seulement les organismes
vivants se sont adaptés et coexistent en présence de radicaux ERO mais ils ont également
développé des mécanismes pour utiliser à leur avantage. Néanmoins, les sources de radicaux
et leurs mécanismes d’action sont souvent mal définis. Ce document fait ainsi le point sur les
principales propriétés des ERO. (favier,2003)

1 DÉFINITION DU STRESS OXYDATIF. 

1
 Dans les circonstances normales, les cellules des êtres aérobies produisant en
permanence et en faible quantités des espèces réactives d’oxygène (ERO) à l’issu de
nombreux processus cellulaire; le contrôle rigoureux des systèmes de défense préserve les
cellules de leurs effets néfastes, dans des circonstances on dit que la balance
(antioxydant/pro-oxydant) est en équilibre ; quand cet équilibre est rompu par déficit en
antioxydant ou une surproduction incontrôlée d’espèces radicalaires et leurs dérivées
secondaires il survient un stress oxydant (Figure 04) (Messadia, 2014).

Figure 1: représente la balance d'équilibre entre les systèmes pro et antioxydants (Blaich et
al.,2016)

2. DÉFINITION DES ESPÈCES RÉACTIVES DE L’OXYGÈNE.

Par définition, les espèces réactives de l’oxygène sont des espèces chimiques possédant
un électron célibataire non apparie sur leur couche périphérique, ce qui leur confère un fort
degré de réactivité. Parmi ces espèces figurent les espèces radicalaires comme : (OH*, O*2-,
RO*2) et les produits non radicalaires tel que (H2O2 et le RO2H) (Nefouci, 2019).

3. FORMATION DES ESPÈCES RÉACTIVES DE L’OXYGÈNE :

Les causes essentielles de stress oxydant sont d’origine nutritionnelle dans les cas de
carences en vitamines et oligo-éléments, soit d’origine accidentelle (inflammation,
exposition a des xénobiotiques pro-oxydants,…etc.), ou d’origine génétique. Le plus souvent
l’association de ces différents facteurs aboutira à la formation des ERO qui menèrent aux
mécanismes pathogènes (Figure 05) (Messadia, 2014) .

2
 Figure 2: représente les causes endogènes et exogènes de la formation des radicaux libres
(Dumortier, 2021).

4. CLASSIFICATION D’ERO :
On trouve plusieurs types d’espèces réactives d’oxygène et d’azote tel que :

4.1. LE RADICAL ANION SUPEROXYDE (O*2-) :

Les anions superoxydes sont formes par la capture d’un électron par la molécule
d’oxygène, ils ont une faible réactivité avec les composes biologiques et ne réagissent ni
avec les acides nucléiques et leurs constituants ni avec les protéines et leurs acides aminés,
ni avec les lipides et leurs acides gras. Par contre, ils ont une demi-vie relativement langues;
ils peuvent donc diffuser vers leurs cibles, la présence de la charge électrique négative sur
cette molécule bloque leur diffusion au travers des membranes biologiques fait ils sont
indirectement toxique en réagissent avec peroxyde d’hydrogène (H 2O2) et le monoxyde
d’azote (NO), produisant respectivement des radicaux hydroxyles (OH) et des peroxynitrites
(ONOO-). Inversement la dismutation spontanée des anions superoxydes aboutit à la
formation de peroxyde d’hydrogène selon la réaction de Heber-Weiss (Figure 06)
(Démarchez, 2012):

Figure 03 : Représente la réaction Hebert-Weiss (Shih-Shin, 2013).

Il existe trois voies de génération endogène des anions superoxydes, à savoir (Messadia,
2014):

3
  La chaine de transfert des électrons située au niveau des mitochondries : la chaine
respiratoire mitochondrial constitue la source principale produisant environ 80 d’anion
superoxyde.

O2 + e- O 2-

 La flambée respiratoire des cellules phagocytaires (la poussée respiratoire des

polynucléaires neutrophiles) : est par ailleurs une source importante de l’anion
superoxyde qui est produit au niveau de la NADPH oxydase.

NADPH +2O2 NADP+ + H + 2O2*--

 L’activité des enzymes de type oxydase (la réaction d’oxydation) : le système

enzymatique xanthine/xanthine oxydase intervient aussi dans la production du
superoxyde au cours de l’oxydation de la Xanthine en acide urique selon la réaction
suivante :

Xanthine + 2O2 + H2O Acide urique + 2O2-- + 2H+

4.2. LE PEROXYDE D’HYDROGÈNE (H2O2) :

Est un dérivé réactif de l’oxygène potentiellement toxique, l’absence de charge à sa
surface rend cette ERO peu réactif en milieu aqueux mais très lipophile capable de traverser
les membranes biologique et se retrouver distant de son lieu de synthèse. Sa toxicité se
traduit par le fait qu’il participe à la formation du radical hydroxyle (OH) (Messadia, 2014).

2O2- +2 H+ O2 + H2O2

4.3. RADICAL HYDROXYL (OH):

Le radical hydroxyle (OH) apparait comme l’espèce réactive ayant une responsabilité
majeure dans la cytotoxicitè des radicaux libres. Parmi les voies conduisant à la formation
de ce radical, on peut citer celle qui impliquée les métaux de transmission, le cuivre et le fer
sous leurs forme réduite par une réaction appelée réaction de fenton (Messadia, 2014).

Fe2+ + H2O2 Fe2+ + OH- + OH*

4.4. L’ANION MONOXYDE’ AZOTE (NO):

La synthèse enzymatique nitrique oxydé synthèse (NOS) produisent à partir de l’acide
amine L’arginine, le monoxyde d’azote à des fins de médiation par les neurones, les cellules
endothéliales ou les macrophages. Rappelons que la production concomitante dans un
même milieu de NO et de superoxyde s’avère très dommageable en donnant naissance au
peroxynitrite (ONOO) qui peut secondairement de décomposer en d’autres oxydants
comme le NO2 et le OH* (Messadia, 2014).

O2 + arginine + NADPH NO* + citrulline +H2O + NADP+

4
 NO+ + O2- ONOO-

ONOO- +H+ NO2++ OH

D’autres sources ou modes de génération exogène des ERO existent de par les interactions
avec le milieu environnant ; par exemple (figure 07) (Messadia, 2014):

 l’inhalation de certaines particules comme l’amiante ou silice qui sont aussi

génératrices d’ERO.

 la fumée de cigarette contient plusieurs millions d’ERO altérant directement le

poumon.

 L’usage mal contrôle de certains médicaments, comme le paracétamol.

 L’ingestion de toxique (métaux lourds : chrome, cuivre, vanadium…).

Figure 4: Represente l'origine de l"espece reactive de l'oxygene (NHA Naturolistique, 2018)

5. LES PRINCIPALES ACTIONS DES ESPÈCES RÉACTIVES DE L’OXYGÈNE :

Apres la découverte des radicaux libres dans les systèmes biologiques il y a un peu plus
de 55 ans par Harman et Al ; Les radicaux libres ont été longtemps considères comme
nuisibles, responsables de potentiels dommages à l’ADN, aux protéines et aux lipides... etc.
Depuis plusieurs années maintenant, la production contrôlée d’ERO apparait comme un
mécanisme incontournable de la régulation de la cellule. Une perturbation de cette

5
homéostasie est considérée à l’heure actuelle comme impliquée dans le développement de
nombreuses pathologies, et la compréhension des mécanismes des d’action deviennent un
enjeu clinique (Commoner, 1954).

5.1. ACTIONS BÉNÉFIQUES :

Un grand nombre de fonctions physiologiques sont sous le contrôle des ERO et de leurs
effets activateur/régulateurs dans les voies de signalisation. De nombreux ligands peuvent
être à l’origine d’une production d’ERO : des facteurs de croissance comme le PDGF
(platelet-derived growth factor) ou l’EGF (epidermal growth factor), des cytokines telles que
l’INFγ (interféron γ) ou TNFα (tumor necrosis factor α) et des peptides comme
l’angiotensine II. Les ERO amplifient et/ou induisent des signaux intracellulaires par
modification de l’équilibre redox intracellulaire et par modification oxydative des protéines.
(Sci, 2011). Ainsi, parmi les fonctions physiologiques à composante radicalaire, on peut citer
(Nefouci, 2019).

 La régulation du tonus vasculaire

 La relaxation du muscle lisse

 L’adhésion plaquettaire

 La régulation des fonctions contrôlées par la concentration en oxygène et l’apoptose

Enfin les ERO régulent l’adaptation au stress oxydant par l’induction des gènes
« antioxydants » ou par leur répression «pro-oxydant » (Nefouci, 2019).

5.2. ACTION DÉLÉTÈRES :

Par ailleurs, bien que les ERO participent a de nombreuses fonctions physiologiques, Les
conséquences néfastes des ERO sont associés aux perturbations du statut redox, a la
modulation de la signalisation cellulaire et de l’expression des gènes, mais aussi à leur
interaction avec les biomolécules de grande importance telle que l’ADN ; les lipides, les
protéines et les polysaccharides (Nefouci, 2019). Elles contribuent également à la
pathogenèse d’un grand nombre de maladies qui possèdent un caractère radicalaire tel
que : diabète sucré, maladies cardiaques et neurogéneratives, pathologies articulaires,
cancérogenèse, vieillissement. (Migdal et al., 2011) ; Parmi les principales cibles biologiques
des ERO :

5.2.1. DOMMAGES OXYDATIFS DE L’ADN.

L’ADN est très sensible aux attaques par les radicaux de l’oxygène. Cinq classes principales
de dommages oxydatifs incites par OH* peuvent être générées :

 L’attaque directe des bases puriques et pyrimidiques engendre un grand nombre de

bases modifiées.

6
  La formation d’un site abasique non fonctionnel suite à l’attaque de la liaison entre
la base et le désoxyribose.
 L’oxydation du désoxyribose provoque une coupure de chaine simple brin.
 L’agression radicalaire des protéines (histones) entraine des pontages des protéines.
 La création d’adduits avec des dérives de la peroxydation lipidiques.

Cette alternation du matériel génétique représente la première étape impliquée dans la

mutagenèse, la carcinogenèse et le vieillissement. (Messadia, 2014)

5.2.2. LA PEROXYDATION LIPIDIQUE  :

 Effets sur les lipoprotéines :

L’attaque radicalaire des lipoprotéines circulantes aboutit à la formation de l’attaque

radicalaire des lipoprotéines circulantes aboutit à la formation de LDL oxydées, qui seront
captées par les récepteurs spécifiques des macrophages. Qui se transforment petit à petit
en cellules spumeuses. En outre, ces LDL oxydées sont immunogènes et les immuns
complexes formes peuvent activer la voie classique du complément et générer la sécrétion
de cytokines pro-inflammatoires par les macrophages. Les acides gras polyinsaturés (AGPI)
La position d’un ou plusieurs groupements méthylène entre deux doubles liaisons les rend
particulièrement sensibles à l’oxydation par les métaux, les radicaux libres oxygènes. Cette
oxydation appelée « peroxydation lipidique », est à l’origine de la formation de très
nombreux produits primaires (hydro-peroxyde) ou secondaires (aldéhydes) dont les activités
biologiques sont multiples. Les acides gras polyinsaturés, estérifies ou non estérifies; sont
des cibles majeures d’une attaque radicalaire.

Une autre cible importante est le cholestérol non estérifié qui lors d’une oxydation conduit à
la formation des oxysterols (Figure 08) (Eddhima, 2019).

Figure 5 : Représente le processus de peroxydation lipidiques (Ali Hassan, 2016)

 Les lipides membranaires :

7
 Le radical hydroxyle est capable d’arracher un hydrogène sur les carbones situes entre
deux doubles liaison des acides gras polyinsaturés(AGPI). Le radical lipidique réagit avec une
molécule d’oxygène pour former un radical peroxyde (ROO-), suffisamment réactif pour
arracher un H+ a un AGPI voisin, propageant ainsi la réaction. Il en résulte une altération de
fluidité membranaire qui conduit inévitablement à la mort cellulaire. (Commoner, 1954).

5.2.3. LES PROTÉINES :

Tous les acides aminés sont cibles potentielles pour les ERO. Néanmoins, les cibles
majeures sont les acides aminés soufres (cystéine, méthionine), basiques (arginine,
histidine, lysine) et aromatique (phénylalanine, tyrosine, tryptophane). La plupart des
dommages sont irréparables et peuvent entrainer les modifications fonctionnelles
importantes (Figure 09) (Favier, 2003).

Figure 6: Représente l’effet des ERO sur les protéines (Miroslav et al., 2020).

5.2.4. OXYDATION DES GLUCIDES  :

Si la chimie de l’attaque radicalaire des polysaccharides a été beaucoup moins étudiée
que celle des autres macromolécules, il n’en demeure pas moins que les espèces réactives
de l’oxygène attaquent les mucopolysaccharides et notamment les proteoglycanes du
cartilage. Par ailleurs, le glucose peut s’oxyder dans des conditions physiologiques et en
présence de traces métalliques, Ce phénomène de glycooxydation est très important chez
les diabétiques et contribue à la fragilité de leurs parois vasculaires et de leur résine. (Favier,
2003).

6. SYSTÈME DE DÉFENSE (ANTIOXYDANT). 

Le corps humain subit les effets du stress oxydatif tout au long de sa vie. C’est pourquoi
il a dû évoluer et se créer une barrière de défense naturelle contre les radicaux libres.

8
(Favier A, 2003).Le Stress Oxydant, 2003) On peut envisager sous le titre « d’antioxydants »
au sens large, l’ensemble des molécules susceptibles d’inhiber directement la production,
de limiter la propagation ou de détruire les ERO. Plusieurs molécules, dont quelques
enzymes, font parties de cette défense naturelle du corps (figure 10) (Nefouci, 2019).

Figure 7: Représente les antioxydants (Mandel, 2000).

6.1. LES ANTIOXYDANTS ENZYMATIQUES :

6.1.1. LES SUPEROXYDES DISMUTASES  :

Sont capables d’éliminer l’anion superoxyde par une réaction de dismutation, Les
superoxydes dismutases existent sous plusieurs isoformes dont la structure d’ensemble est
très bien conservée. Le mécanisme réactionnel est catalyse par un métal situe au cœur de
l’enzyme dont la nature permettra de distinguer les superoxydes dismutases a manganèse
(MnSOD) protégeant la mitochondrie, des superoxydes dismutases a cuivre-zinc protégeant
le cytosol (cCu-ZnSOD), la face externe de la membrane des cellules endothéliales (ecCu-
ZnSOD) ou le plasma sanguin(pCu-ZnSOD) (Nefouci, 2019).

O*2 + O*2 O2 + H2O2

Ions superoxydes 2H* oxygene peroxyde d’hydrogène

6.1.2. LES GLUTATHION PEROXYDASES (GSHPX) :

Agir en synergie avec SOD puisque son rôle est d’accélérer la dismutation de H 2O2 en
H2O et O2. Le maintien de l’activation de la GSHPx nécessite la régénération du glutathion
(GSH) assurée par la glutathion réductase selon la réaction suivante (Nefouci, 2019).

6.1.3. LA GLUTATHIONE REDUCTASE (GR):

Quand elle a pour rôle de régénérer le GSH à partir du GSSG grâce au NADPH qui est
utilisé comme donneur d’électrons (Nefouci, 2019).

9
 2GSSG + 2NADPH + H+ glutathione reductase 2GSH + NADP+

6.1.4. LA CATALASE (CAT)  :

Enzyme intracellulaire, localisée principalement dans les peroxysomes, la catalase est
aussi responsable de l’élimination de l’H 2O2 par une transformation en H2O et O2
contrairement à la GPx (Nefouci, 2019).

6.2. LES ANTIOXYDANTS NON-ENZYMATIQUES :

Ils existent de nombreux réducteurs endogènes participant à la protection de l’organisme
contre les ERO :

6.2.2. LE GLUTATHION (GSH) :

C’est un tripeptide compose de trois acides aminés : l’acide L-Glutamique, la L-Cystéine
et la L-Glycine (NEFOUCI, 2019). Il permet de régénérer les vitamines C et E dans leur forme
active. C’est aussi un chélateur des ions cuivreux, limitant ainsi la réaction de type fêtons
(NEFOUCI, 2019). En tant qu’antioxydant, le glutathion peut intervenir par deux types de
mécanismes : la capture d’espèces radicalaires et la participation à l’activité d’enzyme
antioxydants (Nefouci, 2019).

6.2.3. L’ACIDE URIQUE

Est un produit issu au cours de la dégradation des composes puriques, chez la
plupart des mammifères excepte l’homme, Il possède une fonction antioxydant en inhibant
l’oxydation de l’acide ascorbique catalysée par le fer (Nefouci, 2019).

6.2.4. LA BILIRUBINE  :
Est un pigment biliaire endogène non hydrosoluble. Concernant sa fonction
antioxydante in vitro, la bilirubine peut dégrader des radicaux alkoxyl (RO*) et peroxyl
(RO2*) et l’oxygène singlet (Nefouci, 2019).

6.3. ANTIOXYDANTS NON-ENZYMATIQUES D’ORIGINE NUTRITIONNELLE :

Figure 8: Représente les antioxydants alimentaires (Luc, 2019).

10
6.3.2. LA VITAMINE E :
La vitamine E ou α-tocophérol est principal antioxydant de la famille des tocophérols. Le
caractère hydrophobe de la vitamine E lui permet de s’insérer au sein des acides gras de la
membrane cellulaire et de lipoprotéines ou elle joue un rôle protecteur en empêchant la
propagation de la peroxydation lipidique induite par les radicaux libres (Nefouci, 2019).

6.3.3. LA VITAMINE C :

Avant tout un excellent piégeur des ERO (HO* ou O 2), elle inhibe également la peroxyde
lipidique en régénérant la vitamine E à partir de la forme radicalaire issue de sa réaction
avec des radicaux lipidiques. Ses fonctions sont nombreuses (Nefouci, 2019).

 Contribution au bon fonctionnement du système immunitaire

 Implication dans la synthèse du collagène et des globules rouges ainsi que dans les
mécanismes de métabolisation du fer.

6.3.4. LES CAROTÉNOÏDES  :

Sont des pigments végétaux, Ils jouent le rôle d’antioxydants en inhibant le radical
hydroxyle, les anions peroxyde et le peroxyde d’hydrogène (Nefouci, 2019).

6.3.5. LES POLYPHÉNOLS  :

Ont de nombreux rôles antioxydants, ils inhibent la peroxydation lipidique et détruisent
certaines espèces réactives telles que OH* et NO 2* certains peuvent réagir avec l’ion
superoxyde .Ils sont capables de participer à la réparation des dégâts oxydatifs survenant
sur l’ADN et les protéines (Nefouci, 2019).

6.3.6. LES FACTEURS MINÉRAUX  :

Le sélénium :

N’est pas un antioxydant en tant que tel, mais il joue un rôle primordial comme
cofacteur de la GSHPx (Nefouci, 2019).

Le cuivre :

A concentration physiologique, le cuivre est le cofacteur d’enzyme comme la SOD, le

cytochrome C oxydase et la dopamine β-hydroxylase, il joue un rôle important dans le
déclenchement de la réaction de production d’ERO et peut lorsque sa concentration est
élevée devenir pro-oxydant (Nefouci, 2019).

Le zinc :

Joue un rôle de cofacteur pour de nombreux enzymes et intervient ainsi dans de

nombreuses fonction comme le métabolisme des nucléotides et le fonctionnement de de
l’anhydride carbonique (Nefouci, 2019).

11
 Conclusion :

12
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A
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