TD – Exercices « Immunité adaptative »

Exercice 1 : Test de dépistage pour une angine d'origine bactérienne

Un test de dépistage rapide est proposé afin de déterminer si un patient présentant les symptômes d'une angine est
porteur de streptocoques (bactéries). Si le test est négatif, la prescription d'antibiotiques est inutile.
• À partir de l'exploitation du document, expliquez la formation de deux bandes colorées dans le cas d'un test
positif.

Principe du test :
En cas d'infection bactérienne, l'écouvillon sera porteur de
bactéries Streptocoques qui seront donc transférées dans le
réactif. Ensuite, le réactif chargé de bactéries, migrera par
capillarité sur la bandelette.

- Lors du passage du réactif (contenant les bactéries) dans la

bande M, les anticorps M mobiles et colorés se fixeront sur
les récepteurs R des streptocoques. Ces AC seront ainsi
associés aux bactéries.
- Lors du passage du réactif au niveau de la ligne A, les
anticorps A, immobiles et incolores, vont se fixer sur les
récepteurs S des streptocoques. Ces derniers seront alors
retenus au niveau de la ligne A avec les AC M colorés.
- Certains AC M colorés et mobiles ont pu être entraînés par le liquide mais sans être associés à des streptocoques. Ils vont
alors pouvoir être entraînés jusqu'à la ligne B où ils seront immobilisés en raison de la présence d'anticorps B immobiles et
spécifiques du colorant portés par les AC M.

Ainsi, dans le cas d'un test positif, donc en présence de streptocoques, la bande A sera colorée car les AC A retiennent les
streptocoques, retenant eux-mêmes des AC M colorés et la bande B sera colorée car les AC B retiennent directement des AC M
colorés.
Exercice 2 : Raisonner à partir d’une observation

a. Expliquez les résultats obtenus pour déterminer si les patients sont

porteurs ou non de l’agent pathogène.

b. Réalisez des schémas d’interprétation des résultats obtenus pour

chacun des patients.

(d’après SVT – 1ère Spécialité – Bordas - 2019)

a. Chez le patient 1, les microbilles de latex bleues sont dispersées dans la boîte de Pétri à la différence de celle du patient 2
dans laquelle nous pouvons observer des agglutinations de billes. Les billes de latex portant des AG du tréponème, leur
agglutination s’explique par la présence d’AC spécifiques de l’AG du tréponème chez le patient 2. Ce dernier a donc été porteur
ou est encore porteur de l’agent pathogène. Au contraire, l’absence d’agglutination de billes de latex chez le patient 1 traduit
l’absence d’AC anti-tréponème chez ce patient qui n’a donc jamais été en contact avec l’agent pathogène.

b. Schémas d’interprétation des résultats expérimentaux

Exercice 3 : L’effet du virus de l’herpès sur le foetus
• À partir de l’étude des documents et des connaissances, montrer comment une infection par le virus de
l’herpès peut conduire à la destruction des cellules fœtales provoquant alors un avortement spontané.

Document 1 : Le système HLA du trophoblaste

La plupart des cellules d’un organisme présentent à leur surface des molécules du complexe majeur d’histocompatibilité
nommées antigènes HLA chez l’être humain (pour Human Leukocyte Antigen). Ces antigènes de surface forment une
carte d’identité cellulaire propre à chaque individu. Les cellules foetales expriment à leur surface des marqueurs de la
mère et des marqueurs du père. Le foetus est entouré d’un tissu appelé trophoblaste, qui l’isole du système immunitaire
maternel. Les cellules du trophoblaste portent à leur surface des molécules HLA particulières : les HLA-G.
D’après Pour la Science n°410 Décembre 2011
On réalise des cultures in vitro :

D’après Pour la Science n°410 Décembre 2011

Document 2 : Rôle des HLA-G

Afin de comprendre les conditions d’action des cellules NK (Natural Killer) qui sont des lymphocytes circulants, on réalise
des cultures avec les types cellulaires suivants :
- des cellules de type 1 dépourvues de HLA-G
- des cellules de type 2 issues de cellules de type 1 dans lesquelles on a inséré et fait s’exprimer le gène HLA-G
– des cellules trophoblastiques
– des cellules NK d’origine maternelle.

Les résultats des différentes cultures sont présentés dans le tableau.

Expérience 1 Expérience 2 Expérience 3 Expérience 4
Contenu Cellules de Cellules de Cellules de Cellules de
des type 1 Type 2 Type 2 trophoblaste
cultures + + + +
Cellules NK Cellules NK Anticorps anti HLA-G Cellules NK
+
Cellules NK
Résultats Destruction des cellules par Cellules intactes Destruction des cellules Cellules intactes
les cellules NK par les cellules NK
D’après Pour la Science n°410 Décembre 2011

Document 3 : Mode d’action des cellules NK

*Récepteur KIR : Killer Inhibitory Receptor

Les perforines libérées par exocytose,

s’assemblent pour former un canal dans la
membrane de la cellule cible. Cela permet
l’entrée d’eau qui provoque l’éclatement de la
cellule.
D’après http://acces.ens-
lyon.fr/biotic/biomol/enjeux/TGS/html/cytoxnk.htm
Document 4 : Virus de l’herpès et protéines HLA-G.

4a : Virus de l’herpès et la transcription du gène HLA-G

On met en culture des cellules souches en présence du virus de l’herpès et on mesure la quantité d’ARNm codant pour
les protéines HLA-G.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0198885918302088?via%3Dihub

4b : Virus de l’herpès, synthèse et présentation des protéines HLA-G sur la membrane de la cellule
trophoblastique.

D’après Pour la Science n°410 Décembre 2011

Correction
• À partir de l’étude des documents et des connaissances, montrer comment une infection par le virus de
l’herpès peut conduire à la destruction des cellules fœtales provoquant alors un avortement spontané.
Document 1
Je vois/constate/apprends que
1. les cellules fœtales portent deux types de marqueurs HLA (maternels et paternels) et peuvent être détruites par des
cellules immunitaires maternelles.
2. les cellules du trophoblaste portent un autre marqueur, HLA-G et ne peuvent pas être détruites par des cellules
immunitaires maternelles.
3. les cellules du trophoblaste entourent le fœtus et l’isolent de l’action des cellules immunitaires maternelles.
Document 2
Je vois/constate/apprends que
1. les cellules disposant de marqueurs HLA-G (cellules de type 2 et cellules de trophoblaste) ne sont pas détruites par les
cellules NK qui sont des lymphocytes.
2. les cellules dépourvues de marqueurs HLA-G (cellules de type 1) ou dont les marqueurs HLA-G sont « masqués » donc
inaccessibles (cellules de type 2 avec AC anti-HLA-G) sont détruites par les cellules NK.

Document 3
Je vois/constate/apprends que
1. les cellules NK possèdent un récepteur KIR qui peut interagir avec le marqueur HLA-G de la cellule cible, bloquant alors
la libération de la perforine contenue dans des granules et donc la destruction de la cellule cible.
2. en absence de marqueurs HLA-G sur la cellule cible, les récepteurs KIR ne sont pas mobilisés. Dans ce cas, les granules
libèrent de la perforine qui va entraîner la destruction de la cellule cible par entrée d’eau.

A partir des informations des documents 1, 2 et 3, j’en déduis que ce sont bien les marqueurs HLA-G des cellules du
trophoblaste qui doivent les protéger de l’action du système immunitaire maternel en interagissant avec les récepteurs
KIR des cellules immunitaires, provoquant l’inhibition de l’exocytose des granules de perforine. Dans cette situation, les
cellules du trophoblaste se maintiennent en vie et le fœtus est protégé de l’action du système immunitaire. En absence
de marqueurs HLA-G, les cellules du trophoblaste sont détruites ce qui représente un danger pour la survie du fœtus.

Peut-on expliquer certains avortements spontanés par un déficit de protection du fœtus normalement assurée par les
cellules du trophoblaste ?

Document 4
Je vois/constate/apprends que
1. une infection de cellules par le virus de l’herpès provoque une réduction de la quantité d’ARNm codant pour la
protéine HLA-G (document 4a).
2. le virus de l’herpès bloque également le transfert des protéines HLA-G depuis le cytoplasme jusqu’à la membrane des
cellules du trophoblaste.

J’en déduis donc que le virus de l’herpès, en réduisant la transcription du gène HLA-G et la mise en place des
marqueurs HLA-G sur la membrane des cellules du trophoblaste, réduit fortement le nombre de marqueurs HLA-G sur
ces cellules.

Conclusion générale
Dans les conditions normales, les cellules du trophoblaste portent des marqueurs membranaires HLA-G qui inhibent
l’action des cellules immunitaires maternelles ce qui protège le fœtus entouré par le trophoblaste (document 1).
Or, en présence du virus de l’herpès, les cellules du trophoblaste produisent moins de marqueurs HLA-G et la mise en
place de ces marqueurs sur la membrane plasmique est également inhibée (document 4). Ainsi, les cellules du
trophoblaste peuvent se retrouver dépourvues de ce marqueur HLA-G. Cela peut provoquer leur destruction par des
cellules immunitaires, comme les cellules NK (documents 2 et 3). Les cellules fœtales, également dépourvues de
marqueurs HLA-G, sont alors accessibles aux cellules immunitaires maternelles qui peuvent les détruire (document 1),
conduisant à un avortement spontané.