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LOUIS
UNITE DE FORMATION ET DE RECHERCHE DES
SCIENCES DE LA SANTE
THESE
POUR OBTENIR LE GRADE
DE DOCTORAT EN MEDECINE (DIPLOME D’ETAT)
Présentée et soutenue publiquement le 24 Août 2021
PAR :
M Daouda DIOUF Né le 17/08/1992 à NDIOB
ANNEE : 2021 No : 023
MEMBRES DU JURY
Président : M Adama KANE Professeur titulaire
Membres : M Simon Antoine SARR Professeur assimilé
M Khadim NIANG Professeur assimilé
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ENSEIGNANT EN 2021
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ET PERSONNEL ENSEIGNANT DE L’UFR DES SCIENCES DE LA
SANTE
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PROFESSEURS ASSIMILES
PRATICIENS HOSPITALIERS
A toute l’équipe du service Pédagogique : Mr Ismaïla SOW (vous avez été là depuis
notre premier jour à l’ufr. On vous a tellement fatigué. Merci pour tout ce que vous
fête pour l’ufr. Merci également au reste de l’équipe Mme Ba et Mr Bathie Dieng
A Docteur Serigne Mor BEYE : qui a contribué activement à ce travai. Cher maître
recevez l’expression de ma gratitude.
1
La stimulation cardiaque est un moyen de traitement radical des troubles de la conduction intra
cardiaques. Le pacemaker (PMK) ou stimulateur cardiaque a été la première technique «
endocavitaire » utilisée pour lutter contre une des arythmies les plus fréquentes à savoir la
bradycardie symptomatique. L’indication phare de cette technologie est le bloc auriculo-ventriculaire
(BAV) complet compliqué de syncope. Toutefois, l’utilisation du PMK est souvent indispensable
dans d’autres affections symptomatiques comme la maladie du nœud sinusal isolée ou associée à des
épisodes de tachycardies (généralement de la fibrillation auriculaire)[1].
Les stimulateurs cardiaques améliorent sans aucun doute les symptômes et la qualité de vie des
patients atteints de bradycardie sévère. À l’échelle mondiale, le nombre d’implantations de
stimulateurs cardiaques est en augmentation. L’enquête mondiale réalisé en 2009 sur la stimulation
cardiaque et les défibrillateurs cardiaques implantables à laquelle 61 pays ont participés on parle
1 002 664 stimulateurs cardiaques implanté, avec 737 840 primo-implantations et 264 824
remplacements[2]. Sur un article publié en 2015 on note plus de 4 millions de personnes à travers le
monde sont implantées de systèmes de gestion du rythme cardiaque (pacemakers, défibrillateurs, ou
monitorings holters)[1].
Une l’étude multicentrique rétrospective a été menée en Afrique du 1er janvier 2011 au 31
décembre 2014 et avait retrouvé 730 stimulateurs cardiaques implantés dans huit centres à travers six
pays soit une prévalence de 2,7 cas/million d’habitants/an[3].
Au Sénégal les travaux de Mbaye à l’hôpital Aristide Le Dantec en 2005 avaient retrouvé une
prévalence hospitalière des BAV qui était à 4,86%[4].
Alors que les premiers stimulateurs garantissaient 70 impulsions par minute quel que soit l’activité
du patient, le stimulateur d’aujourd’hui écoute ce qui se passe dans le cœur, et ne le stimule que si
nécessaire, une activité spontanée du ventricule pouvant ainsi être préservée[5].
Depuis quelques années, les progrès observés dans de nombreux domaines ont abouti à une
augmentation de l’espérance de vie dans monde. Cette dernière est passée au Sénégal de 63,49ans en
2009 à 67,48 ans en 2017[6]. Ceci a comme résultat une augmentation de la population âgée donc un
risque d’augmentation de la prévalence des BAV.
La stimulation cardiaque est effectuée en Afrique sub-saharienne, et plus particulièrement au Sénégal
depuis plusieurs décennies. Le plein essor que connait cette technique au Sénégal a conduit sa
pratique dans un centre hospitalier secondaire à savoir le Centre Hospitalier Régional (CHR) de Saint
Louis ce qui a motivé cette étude.
Ce travail avait pour objectif général de faire le bilan de l’activité de stimulation cardiaque au CHR
de Saint Louis.
2
Les objectifs spécifiques étaient les suivants :
- Identifier l’environnement et les difficultés liées à la pratique de la stimulation cardiaque dans
un centre périphérique
- Décrire les aspects épidémiologiques, cliniques, paracliniques, et évolutifs des patients ayant
bénéficiers d’une stimulation cardiaque au CHR de Saint-Louis
- Décrire le protocole utilisé de la stimulation cardiaque.
3
PREMIERE
PARTIE
4
Rappels
5
I. HISTORIQUE
C’est au cours du XVIIIéme siècle et plus précisément en 1780 que Luigi Galvani démontra que la
stimulation électrique d'un nerf provoquait la contraction du muscle qui lui est relié[7].
En 1791 Luigi Galvani reproduit avec succès la même expérience sur le cœur.
En 1932, soit près d’un siècle et demi plus tard, Albert Hyman mit au point une machine délivrant
des impulsions électriques au cœur par l'intermédiaire d’une aiguille enfoncée dans cet organe
(Fig.1). Ce fut le premier stimulateur cardiaque externe et son inventeur fut le premier à utiliser le
terme « pacemaker »[7]
6
Figure 2 : Stimulateur cardiaque d’Elmqvist et Ake Senning [7]
En 1960, Chardack et Greatbach mirent au point un stimulateur cardiaque totalement implantable. La
durée de vie de la batterie était de 12 à 18 mois.
Onze années plus tard, Furman utilisa pour la première fois des sondes endocavitaires et, en 1964,
Castellanos mit au point le premier stimulateur sentinelle en mode VVI (stimulation ventriculaire,
détection ventriculaire et mode de fonctionnement inhibé).
En 1969, le premier stimulateur double chambre vit le jour grâce à Berkovitz ;
1971 correspond à l’introduction de la pile au lithium-iode par Wilson Greatbach.
Depuis 1978, il y a eu des rapports de l'installation sécuritaire des stimulateurs réutilisés, découlant
de l’Australie, du Brésil, du Canada, de la Finlande, la France, la Hongrie, l’Italie, Israël, l'Inde, la
Suède et les Etats-Unis.
En 1985, Kruse signalait 16 ans d'expérience de la réutilisation impliquant 369 stimulateurs
cardiaques, dont 61 avaient été réutilisés deux fois.
2000: Introduction de la télécardiologie.
La figure 3 montre l’évolution des pacemakers de 1958 à 2007
7
Figure 3 : Evolution des pacemakers de 1958 à 2007[7]
2009: Apparition des premiers pacemakers compatibles à l’imagerie par résonnance magnétique
(l’IRM).
2013: Le Dr Pascal Defaye implante pour la première fois un pacemaker sans sonde au CHU de
Grenoble (France). (Fig.4)
Figure 4 : Stimulateur
cardiaque sans sonde[8]
2020 : Medtronic révolutionne à nouveau avec Micra*AV qui est le second modèle de la gamme de
mini-pacemaker sans sonde (ils font "moins d’un dixième de la taille d’un stimulateur traditionnel")
qui s’implantent en intracardiaque. Ce nouveau dispositif est doté de plusieurs algorithmes de
détection des évènements du cycle cardiaque, notamment la contraction des oreillettes, ce qui lui
permet "d'ajuster le timing de la stimulation dans le ventricule pour la coordonner avec l'activité de
l’oreillette, fournissant ainsi une thérapie de stimulation 'AV synchrone' aux patients souffrant d'un
bloc AV", est-il expliqué dans le communiqué [9].
II. ANATOMIE
II.1 Anatomie du cœur
Le système circulatoire comprend le cœur et les vaisseaux. Le cœur est un muscle creux composé
de quatre cavités : deux oreillettes (gauche et droite) et deux ventricules (gauche et droite) . Fig.6
Sur une vue droite du cœur, l’atrium droit (Fig 7) est ouvert en découpant et en réclinant en avant sa
paroi externe à la face profonde de laquelle apparaissent des colonnes charnues, les muscles
9
pectinés. Il a grossièrement la forme d’un fût vertical, et on lui décrit schématiquement six parois.
Outre la paroi externe réclinée, apparaît la paroi antérieure où s’ouvre l’orifice atrio- ventriculaire
droit ou tricuspide dont on aperçoit la valve interne ou septale.
Dans le plancher de l’atrium droit, s’ouvre le sinus veineux coronaire avec sa valvule de Thebesius
et la veine cave inférieure avec sa valvule d’Eustachi. La paroi postérieure est située entre les
abouchements des deux veines caves. Au plafond, s’ouvre l’orifice de la veine cave supérieure
et celui de l’auricule droit en partie obstrué par des colonnes charnues. La paroi interne correspond
à la cloison inter-atriale. On aperçoit en son centre une dépression ovalaire, la fosse ovale, limitée
en haut par un bord plus épais, l’anneau de Vieussens [12].
10
interne ou septale, antérieure et inférieure. Sur le bord libre et la face ventriculaire des valves
s’attachent les cordages issus de trois piliers: septal, antérieur et inférieur. La pointe du ventricule
droit située à droite de la pointe du cœur est occupée par de nombreuses colonnes charnues.
La veine cave supérieure nait de l’union des deux troncs veineux brachio-céphaliques droit et
gauche. Son trajet est vertical. Toutefois, elle décrit une légère courbure à concavité droite qui se
moule sur la saillie de l’aorte. Elle se termine à la partie supérieure de l’oreillette droite, derrière
l’auricule.
La veine cave inférieure
11
La veine cave inférieure se situe dans l’espace retro-péritonéal médian avec l’aorte, les chaines
lymphatiques et les nerfs. Elle nait à l’union de la veine sacrale médiane et surtout des deux veines
iliaques communes. Elle suit la convexité ventrale du rachis lombaire en se plaçant sur sa droite au
contact immédiat de l’aorte, jusqu’à L1, ou elle se décolle du rachis et s’éloigne de l’aorte en
devenant oblique en crânial, ventral et latéral. Elle se termine dans l’atrium droit après avoir
traversé l’orifice diaphragmatique [12].
La veine sous-clavière naît de la veine axillaire et rejoint la veine jugulaire
en haut, la clavicule,
en arrière, l'implantation du muscle scalène antérieur sur la première côte, l'artère sous-
clavière, le dôme pleural.
La veine céphalique
Nait de la partie latérale du réseau veineux dorsal de la main .Il y a deux portions dans son trajet.
portion brachiale : verticale, sous-cutanée (c'est-à-dire intra faciale), souvent noyée dans le
pannicule adipeux, croisée par les filets ascendants et descendants du nerf cutané de l'épaule.
portion deltoïdienne : oblique, sous-aponévrotique, dans un canal que l'aponévrose
musculaire lui fournit en se dédoublant; elle est accompagnée par une artériole, rameau
descendant de l'artère acromio-thoracique, et par un tronc lymphatique qui vient du V
deltoïdien. Parvenue à l'extrémité du sillon deltoïdo-pectoral, elle se recourbe pour devenir
perforante passe au-dessus ou en avant du bec coracoïdien, arrive dans le triangle clavi-
pectoral, traverse l'aponévrose cribriforme et débouche dans l'axillaire. Plus haut, la veine
céphalique parcourt le sillon delto-pectoral, entre les muscles deltoïde et grand pectoral, et
pénètre ensuite dans le triangle clavi-pectoral où elle traverse la membrane costo-
coracoïdienne, une partie du fascia clavi-pectoral, pour rejoindre la partie terminale de la veine
axillaire.
12
Figure 9 : Voies d’abord de la stimulation cardiaque [13]
II.2. Innervation du cœur
L’innervation du cœur est double : une innervation spécifique intrinsèque qui correspond au
système cardionecteur ou tissu nodal, et une innervation extrinsèque sous la dépendance des
systèmes sympathique et parasympathique.
le faisceau de Bachmann
13
le faisceau inter nodal moyen de Wenckebach
14
Figure 10 : Anatomie du tissu nodal [14]
Le système sympathique qui assure l’innervation du NAV ainsi que du myocarde auriculaire et
ventriculaire.
Le système parasympathique qui par le biais du nerf vague innerve le nœud sinusal et le NAV.
III. ELECTROPHYSIOLOGIE
III.1. Propriétés électro physiologiques du tissu myocardique
Les cellules cardiaques sont des cellules excitables, c’est-à-dire qu’elles sont capables de générer un
signal électrique en réponse à une stimulation d’intensité suffisante. Dans le cœur, cette réponse est
le potentiel d’action (Fig.11).
Sous l’influence d’une excitation, la perméabilité membranaire ionique change et le potentiel de
repos tend à se rapprocher du potentiel d’équilibre de l’ion considéré (Fig.11).
15
III.2. Propriétés électrophysiologiques du tissu nodal
Le tissu nodal est spécialisé dans l’automaticité et la conduction de l’influx électrique. Son activité
contractile, à l’inverse, est très faible. Le potentiel d’action de la cellule nodale est différent de celui
de la cellule ventriculaire. Cette différence est à rattacher à la présence dans les cellules
automatiques de canaux ioniques, absents ou faiblement exprimés dans les cellules non
automatiques (Fig.12).
17
La période réfractaire absolue (PRA) : pendant laquelle la cellule myocardique est totalement
inexcitable quelle que soit l’intensité du stimulus. Elle commence à la phase 0 du potentiel d’action et
se termine à la fin de la phase de plateau (phase 2) à la fin du segment ST[20].
La période réfractaire relative (PRR) : elle débute à la phase 3 et se termine à la phase 4 et se
termine au sommet de l’onde T. Pendant cette période, l’excitabilité revient progressivement à la
normale. Le myocarde y est stimulable, mais avec un niveau d’énergie supérieur au niveau d’énergie
minimale nécessaire à la dépolarisation lorsque la stimulation est appliquée en dehors des périodes
réfractaires
IV.1 Structure
Un pacemaker comporte:
un boîtier ;
une ou plusieurs sondes
IV.1.1 Le boîtier
Il comprend(Fig.13) :
un générateur d’énergie correspondant à la pile fonctionnant au Lithium-Iode dont la longévité
varie de 5 à 15 ans et dont le volume est très réduit. Son rôle est d’alimenter les différents
circuits du stimulateur.
un système électronique constitué d’un ensemble de composants qui forment l’intelligence du
système : circuits, microprocesseurs, capteurs physiologiques, dispositifs d’algorithme, antenne
de radio- fréquence
des connecteurs à la partie supérieure du boîtier qui assurent la connexion entre la ou les sondes
et le boitier.
18
Figure 13 : Boitier d’un pacemaker [13]
IV.1.2 Les sondes
Au nombre d’une ou deux, elles relient le boîtier au cœur. Elles sont souples, faites d’un alliage de
titanium, d’iridium et de carbone et comportent plusieurs éléments (Fig.14):
Barbe
19
Vis
20
Figure 17 : Système bipolaire [13]
IV.1.3 Types de pacemaker
Pacemaker simple ou monochambre
Il s’agit d’un boîtier relié à une seule sonde qui est placée dans une cavité cardiaque soit le
ventricule droit soit l’oreillette droite (Fig.18).
Un seul connecteur
Il s’agit d’un boîtier relié à deux sondes dont les extrémités sont respectivement
placées dans l’oreillette droite et le ventricule droit (Fig.19).
Deux connecteurs
21
Figure 19 : Pacemaker double chambre [21]
Le seuil de stimulation exprimée en Volt est la tension la plus faible capable d’engendrer une
dépolarisation myocardique après la période réfractaire. Le seuil de stimulation est influencé par
les troubles métaboliques et les médicaments. Certains dispositifs intègrent une fonction d’auto-
capture qui, par l’analyse permanente de la réponse évoquée, permet au stimulateur d’ajuster
automatiquement son énergie de stimulation.
IV.2.2 Détection
Une seconde tâche importante du pacemaker est la détection, encore appelée
« sensing » et représente la fonction de recueil des potentiels endocavitaires. C’est la capacité de
détection de signaux intracardiaques transmis par l’intermédiaire de la sonde. Le bon
fonctionnement du pacemaker est conditionné par une bonne sensibilité. L’écoute d’un canal est
réglable en sensibilité: on fixe un seuil d’écoute. Si l’on abaisse le seuil d’écoute (de 5 à 2 mV par
exemple), la sensibilité sera augmentée: le pacemaker «entendra» mieux. Si l’on augmente le seuil
(de 0,5 à 1,5 mV par exemple) le pacemaker «entendra» moins bien. Le but est d’entendre
correctement la cavité concernée et pas les parasites. Le seuil de détection ou sensibilité (exprimé
en mV) correspond à l’amplitude minimale au-dessus de laquelle les signaux électriques du cœur
sont reconnus. Tous les courants d’amplitude inférieure au seuil de détection ne sont pas perçus.
22
incapable de s’accélérer (insuffisance chronotrope). Les deux capteurs les plus fréquemment
utilisés sont : l’accéléromètre (capte les accélérations dans le mouvement) et le capteur
ventilation-minute (permet d’adapter la fréquence de stimulation aux besoins physiologiques du
patient).
23
un évènement atrial comme une onde P rétrograde et d’y synchroniser la stimulation ventriculaire.
Algorithme de prévention de la fibrillation atriale
Stimulation transitoire à une fréquence supérieure à la fréquence de base: technique de
l’overdrive.
Commutation de mode
Il s’agit d’un algorithme qui permet, en cas de trouble du rythme atrial, d’éviter un suivi
ventriculaire important.
Le mode peut ainsi passer de DDD en DDIR par-exemple en cas de fibrillation atriale.
Algorithme de lissage du rythme
Le lissage a pour but d’éviter une chute brutale du rythme à la fréquence de base en cas de
troubles paroxystiques. Il permet une décélération progressive du rythme stimulé jusqu’à la
fréquence de base programmée ou jusqu’à la réapparition du rythme spontané.
IV.2.6 Le programmateur
Il s’agit d’un micro-ordinateur fourni par le constructeur et permettant la programmation des
différents paramètres du stimulateur. Il agit par le biais d’ondes électromagnétiques en posant
l’antenne du programmateur sur la peau du patient au niveau du boîtier implant.
Il existe plusieurs marques de programmateurs : Biotronic, Medtronic, Guidant St Judes, Sorin,
Vitatron…
Les différents éléments qui le constituent sont :
Un écran tactile + Stylo,
la tête du programmateur,
les électrodes
et Une unité centrale
24
1
1-Programmateur Biotronik
3
2-Programmateur St Jude
3-Programmateur Medtronic
25
V. CODE INTERNATIONAL ET MODES DE STIMULATION
Le code international de stimulation NASPE/BPEG (North American Society of Pacing and
Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group) comporte l’association de 3 à 5
lettres majuscules qui symbolise le type de stimulation (Tableau I).
Les modes de stimulation sont divers et variés permettant une prise en charge
optimale du patient (Tableau II).
26
Tableau II : Principaux modes de stimulation [22]
Modes Appellations détaillées Sondes
Classe IIb: Utilité et efficacité sont moins bien établies par la preuve ou l’opinion.
Classe III: elle correspond à des situations où la stimulation est inefficace voire même
inutile ou délétère.
Les trois niveaux d’évidence sont :
Niveau d’évidence A: données provenant de multiples essais cliniques randomisés et de
méta-analyses ;
Niveau d’évidence B: données provenant de nombre limité d’essais, petit nombre de
sujets, registres, études non randomisées ;
Niveau d’évidence C: consensus général d’experts sans preuves
28
imputables à une bradycardie paroxystique ou permanente, et accessoirement par le degré et le siège
du trouble de la conduction [23].
Tableau III : Indications de la stimulation cardiaque définitive dans les BAV [22]
BAV type I
Se définit par un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire. Allongement fixe PR au-delà
de 0,21s. Un nombre d’ondes P égal au nombre des complexes QRS.
29
Figure 21 : BAV type II MOBITZ II
[Iconographie service de cardiologie du CHR de Sant Louis du sénégal]
BAV du troisième degré
Interruption complète de la conduction auriculo-ventriculaire avec dissociation entre oreillette et
ventricule.
31
Syndrome vaso-vagal
Le syndrome vaso-vagal peut être une des indications de pacemaker. Le test d’inclinaison est un test
diagnostique fiable des syncopes vaso-vagales, et a permis de démontrer la fréquence élevée de
cette étiologie[24].
Apnée du sommeil
Au cours des apnées de sommeil, peuvent survenir des brady-arythmies sévères. Des travaux récents
ont rapporté la possibilité d’un effet anti-apnée de la stimulation cardiaque sans indication de classe I.
32
VII.TECHNIQUE D’IMPLANTATION D’UN PACEMAKER
VII.1. Préparation du patient
Le patient doit être informé des étapes de l’intervention et des suites opératoires. Il comprendra
ainsi le déroulement de l’intervention ce qui minimisera son anxiété. Ce dernier devra signer un
consentement éclairé. Le patient sera à jeun huit heures avant l’intervention. Les médicaments
anticoagulants et antiagrégants plaquettaires seront arrêtés la veille.
Un seul opérateur suffit (cardiologue, chirurgien cardiaque, chirurgien interventionnel). Il sera
assisté d’un instrumentiste ; mais la sécurité est pleinement assurée si un anesthésiste ou un aide-
anesthésiste est présent pour veiller aux constantes vitales, au scope, effectuer la sédation ou une
anesthésie générale au besoin.
L’implantation doit s’effectuer dans des conditions d’asepsie rigoureuse au bloc opératoire ou dans
une salle d’électrophysiologie. Un matériel de réanimation doit être disponible et prêt à l’emploi.
Le bilan préopératoire comprendra une numération formule sanguine, un groupage sanguin, un
bilan de la crase sanguine, une créatininémie, une glycémie à jeun, une radiographie du thorax de
face.
Une voie veineuse est mise en place du côté opposé à l'implantation, avec rasage des creux
axillaires et de la région thoracique homolatérale et de la région pubienne. Une injection
d'antibiotique est effectuée juste avant l'intervention et répétée une heure plus tard. Une anesthésie
locale à la lidocaïne non adrénalinée est suffisante dans la zone d'incision et de la loge du
stimulateur. Le matériel devra être prêt à l’emploi. Il comprend : les sondes, le stimulateur
cardiaque, le matériel de ponction vasculaire ou de dissection, le kit introducteur, le matériel de
radioprotection, de réanimation médicale, l’analyseur, le programmateur et le défibrillateur.
VII.2. Implantation
La voie épicardique
Technique devenue rare, la voie épicardique est utilisée en cas de traitement chirurgical d’une
cardiopathie ou d’impossibilité d’implantation par voie endocavitaire. C’est une intervention qui se
fait sous anesthésie générale. Les électrodes sont implantées à la surface du myocarde après incision
sous xiphoïdienne ou après thoracotomie.
La voie endocavitaire
Il s’agit d’une technique simple et bien codifiée. La sonde est introduite dans le réseau veineux par
deux voies d’abord principales, la troisième est d’utilisation rare :
la voie céphalique par dénudation puis incision de la veine céphalique abordée dans le sillon
33
delto-pectoral ;
la voie sous-clavière par ponction directe de la veine sous-clavière ;
la voie jugulaire par ponction directe de la veine jugulaire interne.
Après la ponction d’une veine ou sa dénudation, la procédure se poursuit comme suit:
la mise en place d’un guide ;
l’introduction d’un Désilet pelable;
la confection de la poche sous-cutanée du stimulateur ;
l’introduction et la progression de la sonde jusqu’au fond du ventricule droit
et/ou de l’oreillette droite.
Les principaux positionnements des sondes sont les suivantes:
au niveau auriculaire : auricule droit, paroi latérale, septum atrial droit;
au niveau ventriculaire : apex du ventricule droit, septum ventriculaire droit, sinus
coronaire en cas de stimulation bi ventriculaire ;
la vérification du bon positionnement sous amplificateur de brillance;
la vérification des seuils avec comme critère fondamental leur stabilité
Le seuil de stimulation : dans les normes inférieur à 1,5 V pour l’oreillette et inférieur à 0,5 v pour
le ventricule ;
la détection: dans les normes est supérieure à 2 mV pour l’oreillette et supérieure à 5 mv
pour le ventricule ;
l’impédance: entre 400 et 1000 Ohms pour les sondes classiques et 1200 à 2500 ohms pour
les sondes à haute impédance ;
la connexion de la sonde à la pile;
l’introduction de la pile dans la poche préformée;
la fermeture de la poche et le pansement compressif avec bandage du coude au corps.
34
VIII. SURVEILLANCE D’UN PATIENT PORTEUR DE PACEMAKER
VIII.1 Principes de la surveillance
Les principes de la surveillance sont exigeants[24].
35
complémentaires, éléments du traitement) au centre implantateur après avoir prodigué les conseils
d’éducation au patient[25].
Médecin du centre implantateur
Le médecin du centre implantateur est un cardiologue titulaire d’un Diplôme Universitaire de
rythmologie-stimulation cardiaque bénéficiant de mise à jour annuelle des connaissances [25]. La
consultation se fera à son niveau après l’implantation, à 1 mois, à 3 mois, puis au sixième mois et
enfin tous les ans.
Interrogatoire
L’interrogatoire du patient va s’atteler à s’assurer de la disparition des symptômes ayant nécessité la
pose du pacemaker mais surtout à dépister de nouveaux symptômes après la pose du stimulateur.
- La fièvre: évoque une infection et doit faire l’objet d’une recherche étiologique ;
- Les palpitations: peuvent être en relation avec des troubles du rythme, un asservissement de
fréquence trop réactif, un comportement de type Wenckebach à l’effort, un dysfonctionnement
de sonde(s);
- La dyspnée: peut être liée à une insuffisance chronotrope totale ou un asservissement de
36
fréquence trop réactif, une insuffisance cardiaque, un dysfonctionnement de sonde(s), des
troubles du rythme, une tachycardie par réentrée électronique, un syndrome du pacemaker,
l’effet délétère de la stimulation ventriculaire droite;
- Les malaises, lipothymies, syncopes : liés à un dysfonctionnement ou une inhibition du
pacemaker, un dysfonctionnement de sonde(s), des troubles du rythme, des épisodes vaso-
vagaux, un algorithme préservant la conduction AV et autorisant des pauses ventriculaires
37
prothèse (fréquences, délais AV) ;
l’apparition de troubles du rythme spontanés ou par tachycardie réentrante électronique
incessante, ou inefficacité de stimulation/détection, ou passage en mode de veille sur
interférence ou épuisement de la pile ;
une réapparition des symptômes initiaux, en raison d’une élévation des seuils de
stimulation/détection par développement de fibrose à l’électrode (devenue rare), ou rupture de
sonde [24].
des effets d’interférences endogènes ou exogènes sur le stimulateur, soit temporaires lors de
l’exposition aux interférences induisant un passage temporaire en mode asynchrone, ou
inhibition de la stimulation avec réapparition de symptômes, soit passage en mode de secours
permanent si l’interférence exogène a été de forte intensité
Surveillance paraclinique
Electrocardiogramme de surface
Il permet de vérifier le bon fonctionnement du pacemaker en détectant :
la stimulation et détection atriale ou ventriculaire ;
l’aspect de bloc de branche gauche ;
une éventuelle arythmie, tachycardie par réentrée électronique ;
le comportement de la pile en début et en fin de vie.
L’électrocardiogramme (Fig.23 et 24) est l’examen clé pour le diagnostic de dysfonction de la sonde
à type de défaut de stimulation ou de défaut de détection atriale et ou ventriculaire
38
Figure 23: ECG normal de stimulation en mode DDD unipolaire
[Iconographie service de cardiologie du CHR de Sant Louis du Sénégal]
Figure 24 : ECG normal de stimulation en mode DDD bipolaire montrant une stimulation
AV en début de tracé et une stimulation ventriculaire synchronisée sur une détection atriale (3
derniers complexes)
[Iconographie service de cardiologie du CHR de Sant Louis du Sénégal]
L’électrocardiogramme de surface peut être réalisé avec aimant pour évaluer l’état d’usure du
stimulateur en l’absence de programmateur. Pour chaque modèle une fréquence de stimulation sous
aimant est définie par le constructeur et permet d’alerter le praticien que le changement électif du
39
boîtier est indiqué. Stimulation en mode asynchrone à une fréquence fixe sans tenir compte du
rythme spontané.
Radiographie thoracique
Elle se fera immédiatement après l’implantation du pacemaker puis au besoin. Elle permet de
constater le bon positionnement des sondes et leur intégrité ou de mettre en évidence des
complications liées à la voie d’abord (pneumothorax, hémothorax) (Fig. 26).
40
Figure 26 : Radiographie du thorax normale après stimulation double chambre: sonde auriculaire
droite fixée à la paroi latérale et sonde ventriculaire droite au niveau de l’apex
[Iconographie clinique service de cardiologie du CHR de Saint Louis du Sénégal]
Education du patient
Lors du contrôle, le patient stimulé doit être sensibilisé à prêter attention au moindre symptôme
(respiration difficile, palpitations, faiblesse, douleur dans la poitrine, bras enflés). Il devra
également prendre régulièrement son pouls. Des conseils éducatifs lui seront prodigués pour
allonger au maximum la durée de vie de la pile.
Il s’agira des précautions à prendre pour éviter les interférences exogènes. Les plus importantes
résultent d’appareils médicaux diagnostiques ou thérapeutiques (IRM, lithotrypsie, stimulation
électrique cutanée, bistouri électrique, radiations ionisantes, choc électrique), ou de l’utilisation
d’appareils électriques mal isolés ou mal entretenus par le patient, ou dans des cadres professionnels
particuliers. Ces risques nécessitent d’être expliqués au patient.
Le contrôle complet
42
Examens complémentaires
Des examens complémentaires non systématiques seront réalisés au besoin :
Holter ECG : permettant de vérifier la survenue d’arythmies chez le patient stimulé ; fonction
présente dans certaines programmations de pacemaker ;
Epreuve d’effort ; outil intéressant, parfois indispensable pour vérifier notamment la bonne
détection atriale à l’effort, le comportement approprié du délai atrio-ventriculaire ou l’absence
de sur-détection (myopotentiels) ;
Echocardiographie-Doppler : elle sera réalisée devant l’apparition de signes d’insuffisance
cardiaque et évaluera la fonction ventriculaire droite et gauche. Elle permet également de
rechercher des signes d’asynchronisme ventriculaire.
Télécardiologie
Révolution incontournable en cardiologie, la télécardiologie permet le suivi à distance de tout
patient porteur de pacemaker. La transmission des données est automatique sans l’intervention du
patient. Le boîtier envoie, grâce à une connexion sans fil, un flux d'informations sur un serveur
internet via le réseau GSM. Ces informations concernent le bon fonctionnement de l'appareil mais
aussi celui du cœur. L'ensemble de ces paramètres est analysé. Si certains de ces paramètres sont en
dehors des normes définies par le centre de surveillance, une alerte est envoyée au centre
implantateur (e-mail, SMS), qui peut déclencher immédiatement ou secondairement la réaction
adéquate [29].
La stimulation pectorale
La stimulation pectorale résulte d’une fuite de courant au niveau de la loge du pacemaker ; elle est
43
souvent favorisée par la présence de liquide dans la loge, l’implantation rétro pectorale du boitier ou
sa mauvaise position (face électrique active tournée vers le muscle). Quand la poche redevient
sèche, le phénomène disparait en général. Parfois, il existe une fuite de courant sur une rupture
traumatique peropératoire de l’isolant d’une poche, ou sur les connecteurs, ou sur un éventuel
adaptateur. Sa résolution passe par la diminution d’énergie de stimulation ou par la programmation
de la configuration bipolaire de stimulation si le matériel implanté l’autorise, mais rarement par la
réintervention pour isoler toutes les connexions [30].
L’infection
Souvent annoncée par des douleurs locales ou de voisinage (scapulaire). La fréquence 5,8%
correspond à celle retrouvée dans la littérature comprise entre 0,1% - 19,9% [31] L’infection peut
prendre deux masques principaux :
Les signes locaux sont au premier plan (rougeur, augmentation de la chaleur locale, tension
cutanée, fluctuation locale, etc.). Un prélèvement à visée bactériologique par ponction à
l’aiguille est nécessaire.
Le syndrome infectieux est dominant, les signes locaux restent discrets, voire absents. A
l’extrême, il s’agit d’un tableau de septicémie qui doit faire rechercher une endocardite sur
sonde, propagée ou non à la valve tricuspide. Un bilan échographique complet, incluant la voie
transœsophagienne, est indispensable. En présence d’une infection, l’explantation de l’ensemble
du matériel est la règle, associée à une antibiothérapie générale à visée anti-staphylococcique
(puis guidée par l’antibiogramme sur un germe isolé à partir d’un prélèvement local ou
d’hémoculture positive) et associée à une mise à plat de la loge. La sonde infectée doit être
extraite par traction directe. L’extrémité distale de la sonde est mise en culture.
Ne pas oublier que le traitement des infections reste avant tout préventif.
Les facteurs de risque les plus fréquemment retrouvés sont : l’âge avancé, le diabète, le nombre de
personne en salle supérieur à 3, les implantations en urgence, les incidents et accidents per
procéduraux et enfin l’utilisation importante de sonde temporaire
Lors de l’implantation, les précautions d’asepsie doivent être rigoureuses, celles habituellement
prises en chirurgie pour l’introduction d’une prothèse. Elles imposent de travailler dans un bloc
interdit aux patients infectés [30].
L’embolie gazeuse
Elle survient exclusivement au moment de l’implantation surtout après ponction percutanée de la
veine sous-clavière. Le risque peut être minimisé en plaçant le patient tête basse sur la table
opératoire, en obturant le Désilet avant l’introduction de la sonde et en demandant au patient de ne
pas respirer à ce moment. Il existe aussi des Désilets à valve, pelables, qui évitent cette complication
[20,32].
L’asystolie
L’asystolie est surtout à craindre chez le patient en bloc atrio-ventriculaire du troisième degré avec
rythme d’échappement lent. Elle survient surtout au moment du franchissement de la valve
tricuspide, ou après que le patient ait commencé à être stimulé. Cette éventualité est bien sûr encore
plus fréquente au moment du remplacement d’un boîtier de stimulation chez un patient
dépendant[20,33].
La stimulation diaphragmatique
Cette complication banale, particulièrement inconfortable pour le patient, doit être résolue
rapidement. Elle est, soit liée à la stimulation directe, par une sonde à vis, du nerf phrénique droit au
bord latéral de l’oreillette, soit musculaire directe au niveau du diaphragme gauche du fait de la
proximité de la sonde ventriculaire à l’apex ventriculaire droit. Sa résolution passe par la
reprogrammation avec diminution du niveau d’énergie de stimulation, mais en continuant d’assurer
une sécurité minimale, ou par la réintervention en vue de changer la position de l’électrode de
stimulation [20,32].
Le déplacement de sonde
Le déplacement précoce de la sonde atriale est toujours possible, surtout si la sonde est à fixation
passive et si les conditions d’implantation sont atypiques (par exemple, des cavités droites
extrêmement dilatées), si la sonde est trop «tendue», se déplaçant au moment des inspirations
forcées, ou enfin si une sonde à vis n’a pas été assez vissée. Le déplacement de la sonde
ventriculaire est devenu extrêmement rare. La sonde flotte alors dans la cavité cardiaque à l’examen
scopique sous amplificateur de brillance, les valeurs de recueil et/ou de seuil sont inconstantes, ou
46
l’impédance est très élevée. Un microdéplacement peut être suspecté en cas d’élévation brutale des
seuils de détection et/ou de stimulation sans véritable modification de l’aspect radiologique [32].
Le déplacement de boîtier
47
Il est rare que le boîtier se déplace. Certains le fixent avec un fil non résorbable au fascia sous-
jacent. Si le stimulateur est en position rétropectorale, il faut impérativement le fixer au plan
musculaire en avant [84].
L’extériorisation du boîtier
L’extériorisation du matériel de stimulation est devenue beaucoup plus rare depuis que les boîtiers
sont arrondis et plus petits. Elle est souvent favorisée par un amaigrissement important.
L’extériorisation survient en général pendant la première année après l’implantation et débute par
une simple rougeur de la peau. La palpation, souvent douloureuse, retrouve un amincissement des
téguments avec adhérence anormale du boîtier. Ces signes peuvent également s’observer en regard
de la connexion, voire le long du trajet sous-cutané des sondes. Ils imposent toujours la ré-
intervention avant la survenue de l’extériorisation pour réenfouir le matériel le plus profondément
possible, parfois en position rétropectorale, surtout en cas de menace d’extériorisation récidivante
(dont l’origine peut être une intolérance aux alliages des boîtiers) [20,32,34,35].
48
Il s’agit des interférences endogènes ou exogènes, de la mutité (absence de fonctionnement total de
l’appareil par panne des circuits électroniques) et de la déplétion de la pile [26].
Le sport [38]
– Le pacemaker ne limite pas les activités sportives en dehors d’éviter la pratique intensive du
golf ; pour les sports de raquette, on préférera si possible une implantation du côté opposé à la
main tenant la raquette.
49
– Il faut éviter de se suspendre (par exemple à une barre) en extension des bras car cela peut
étirer les sondes.
– La chasse au fusil impose une implantation du côté opposé à l’épaule qui arme, de façon à
éviter la force de recul du fusil sur le boitier.
Au travail [38]
- Certains postes à proximité de moteurs à électro-aimants par exemple, doivent faire l’objet de
mesures de champ magnétique par des entreprises spécialisées.
- Le port d’un stimulateur est par ailleurs compatible avec la plupart des métiers.
A l’hôpital [38]
Il est là aussi nécessaire d’avoir sa carte de pace maker sur soi et de la montrer aux professionnels de
santé.
– La chirurgie : l’utilisation d’un bistouri électrique dans la plupart des opérations impose
certaines précautions telles que des réglages préopératoires du stimulateur et une limitation
dans l’intensité de ce bistouri ; un contrôle postopératoire est également préconisé.
– L’imagerie médicale: les radiographies classiques, le scanner ne posent aucun problème ; en
revanche, L’IRM (imagerie par résonnance magnétique) générant un très puissant champ
magnétique, ne doit être réalisée que dans des centres spécialisés en accord entre cardiologues
et radiologues, avec des précautions très précises.
– La radiothérapie : elle est potentiellement nocive pour le dispositif, mais avec un faible taux
d’accidents ; des contrôles réguliers et des réglages spécifiques sont réalisés pendant les
périodes de cure.
50
DEUXIEME
PARTIE
51
I. Cadre d’étude
Cette étude a été menée au service de cardiologie du centre hospitalier régional (CHR) de Saint-
Louis.
Ancienne capitale de la colonie du Sénégal, troisième ville du pays et second port maritime du
Sénégal, Saint Louis est situé à 270km au nord de Dakar. Sa superficie est de 19 241 Km² et sa
population est de 1 063 542 habitants (2019)[39].
L'Hôpital Régional Colonel Mamadou Diouf de Saint Louis est une structure de référence de la
région et regroupe des services de chirurgies générale, orthopédique et pédiatrique, de
neurochirurgie, ORL, Pédiatrie, Gynéco-obstétrique, et enfin les Services de Médecine comprenant
la Cardiologie entre autres.
Les activités de cette structure sont entre autre la consultation, l’hospitalisation les explorations
radiologiques et biologiques, l’anatomopathologie, les chirurgies d’urgences et intervention
programmées, mais également la stimulation cardiaque.
Le service de Cardiologie se trouve dans le bâtiment situé près de l'entrée de l’hôpital, au
deuxième étage au niveau de la Clinique Polyvalente. Le service comprend :
Une unité d’hospitalisation qui comporte 09 lits, avec une unité d’hospitalisation à
froid et une unité de soins intensifs :
o L’unité d’hospitalisation à froid est constituée de salles communes et de cabines qui font au
total 06 lits.
o L’Unité de Soins Intensifs Cardiologiques (USIC) est équipée de 4 lits avec scope, de
matériaux de réanimation cardiovasculaire, d’un défibrillateur externe, d’un appareil
d’échocardiographie portatif de marque SonoSite.
Une unité d’exploration non invasive avec :
o Un électrocardiographe de marque Edan Model SE 12
o 3 programmeurs de marques Biotronic, Medtronic et Saint Jude Medical
o Un appareil d’échographie cardiaque de marque Vivid T8
o Deux appareils de mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) de marque Omron.
II. METHODOLOGIE
II.1 Type d’étude
Il s’agissait d’une étude rétrospective observationnelle transversale descriptive sur 36 mois de
janvier 2017 à décembre 2019.
52
II.2 Population d’étude
L’étude a été menée chez les patients qui ont été hospitalisé au service de cardiologie de janvier
2017 à décembre 2019 pour des troubles de la conduction notamment les BAV
Critères d’inclusions :
Etaient inclus les patients ayant bénéficié d’une stimulation cardiaque définitive au CHR de Saint
Louis du Sénégal
Critères de non inclusions :
- Dossiers incomplets
- Dossiers inexploitables
Interrogatoire
- Les signes fonctionnels
• Dyspnée
• Vertiges
• Lipothymie
• Syncope
53
• Confusion
- Les antécédents : personnels (médico-chirurgicaux), Familiaux
Examen général
Nous avons analysé
-Les paramètres hémodynamiques et astrométriques : PA, FC, FR (polypnée = FR>20 cpm), To,
Poids, Taille, l’indice de masse corporelle (IMC)= poids/(Taille) ².
Lorsque l’IMC était compris entre [25-30[kg/m² nous parlions de surpoids,
entre [30-35[Kg/m² obésité modérée, entre [35-40] kg/m² obésité sévère et >40kg/m² obésité
morbide [40]
- L’état général, la conscience et l’autonomie selon l’OMS
Tableau V : classification de l’état général selon l’OMS [41]
Enregistrement électrique
Nous avons analysé sur les tracés électrocardiographiques Le rythme cardiaque, les intervalles PR,
RR, PP, les troubles la repolarisation
- Des troubles du rythme : bradycardie sinusale, tachycardie (atrial, jonctionnelle ou
ventriculaire) un flutter ou une fibrillation atriale.
• Bradycardie sinusale : ralentissement de la fréquence cardiaque inférieure à 60/mn; la
commande restant sinusale
55
• Tachycardie atriale : caractérisé par : Ondes P’ régulières battant à 200/mn environ avec
retour à la ligne isoélectrique et une réponse ventriculaire souvent régulière
• Flutter auriculaire : Il est caractérisé par : Ondes P absentes remplacées par ondes F
régulières ayant un aspect en dents de scie en D2, D3, aVF battant à 300/mn avec une réponse
ventriculaire souvent régulière: aspect 2/1, 3/1, 4/1).
• Fibrillation atriale : C’est une activation anarchique et désordonnée des oreillettes due à
la présence de plusieurs foyers ectopiques auriculaires (« la folie du cœur »). Sur l’ECG on a
des ondes P absente remplacées par des ondes « f » irrégulières ayant des morphologies
différentes battant à 400 - 600/mn et la réponse ventriculaire est souvent irrégulière
- Des troubles de la conduction : bloc sino-auriculaire, Bloc Auriculo-Ventriculaire ou
Bloc de branche.
• Bloc sino auriculaire (BSA) : Absence ou retard de transmission de l’influx du nœud
sinusal au myocarde auriculaire. Il s’agissait essentiellement du BSA de type
III caractérisé par l’interruption complète et prolongée de la conduction intra-atrial. Le
tracé électrique montre des pauses sinusales longues, précédées et suivies d’un
intervalle P-P normal. De plus, l’intervalle P-P de la pause est un multiple de l’intervalle
P-P de base car il s’agit d’un bloc de sortie et non d’une anomalie de l’automatisme (au
cours de laquelle les ondes P disparaissent au hasard).Un rythme d’échappement (en
général jonctionnel) assure la contraction ventriculaire, activant parfois de façon
rétrograde les oreillettes[43].
56
BAV type II MÖBITZ II
Blocage de l’onde P de façon inopinée avec intervalle PR normal ou allonge mais constant.
Imagerie
Radiographie
Nous avons recherché :
Avant implantation
- la morphologie du cœur (une cardiomégalie…)
- des signes de retentissement pulmonaire : œdème interstitiel, redistribution de la
vascularisation vers le sommet…
- l’existence ou non d’un pneumothorax, d’une fracture de côte…
Après Implantation
- La position du boitier et des sondes
- Des complications : pneumothorax, fracture de sonde, Twiddler syndrome
Echographie cardiaque
Nous avons apprécié
57
- Les dimensions des cavités cardiaques droites : OD-VD
- La cinétique des deux (02) ventricules (VD-VG)
- L’existence d’une valvulopathie
- La pression artère pulmonaire, la fraction d’Ejection systolique du VG.
II.3.1.5 Pacemaker
Procédure de réalisation de la stimulation cardiaque
Données pacemaker étudiée
- Indication
- Voie d’abord : veine céphalique ou sous clavière
- Mode de stimulation : mono-chambre ou double chambre
- Position des sondes à l’intérieur des cavités cardiaques.
- Les types de sondes : uni ou bipolaire, avec fixateur à barbillon ou à vis,
- les seuils de stimulation et de détection, l’impédance
- Incidents et accidents
- Complications immédiates
II.3.1.6 Evolution
Nous avons effectué une surveillance à un (01) mois, 3 mois, 6 mois et un an. Au cours de cette
surveillance nous avons évalué
Clinique
- les signes fonctionnels
- une stimulation précordiale ou diaphragmatique
L’examen physique nous nous étions intéressés :
- Paramètres hémodynamiques : Tension artérielle, pouls, température
- Examen de loge d’implantation à la recherche de signe d’intolérance, d’un début
d’extériorisation, d’une suppuration…
- Auscultation cardiaque à la rechercher souffles ou de bruits surajoutés
- Examen des champs pulmonaires
- Examen clinique complet de tous les appareils et systèmes.
Paraclinique
Les examens paracliniques comprenaient :
58
- Une numération et formule sanguine à la recherche de signe d’une hyperleucocytose, une
anémie …
- Un électrocardiogramme de surface pour rechercher un rythme électro-entrainé
- Une échographie cardiaque à la recherche de complications à type de péricardite, mais aussi
pour apprécier la fonction cardiaque.
59
RESULTATS
60
Sur une période de 36 mois, allant de janvier 2017 à décembre 2020, nous avons recensé 28 patients
stimulés dans le service de cardiologie du CHR de Saint Louis soit une fréquence de 5,3% par
rapport aux hospitalisations pour la même période. Toutefois nous n’avons pu inclure que 14
patients dans notre étude à cause de données incomplètes.
Les résultats obtenus sont les suivants.
>80 - 90 14.30%
Tranche d'âge
>70 - 80 35.71%
>60 - 70 35.71%
>50 - 60 7.14%
Pourcentage
Figure 27 : Répartition des patients implantés selon les tranches d’âge
II.2 Sexe
62
Les hommes étaient plus représentés avec 71,43% et un sex ratio de 2,5.
II.3 Origine géographique
Les patients étaient essentiellement originaires de la zone Nord, Saint Louis 64,29% et Louga
28,57% (Figure 28).
70
64.29
60
50
40
Pourcentage
30 28.57
20
10 7.14
0
saint Louis Louga reste du pays
Origine géographique
III. Clinique
III.1 Facteurs de risque cardio-vasculaire
Le facteur de risque cardio-vasculaire le plus fréquemment trouvé était l’hypertension artérielle
(HTA) présente chez 64,29% des patients suivi du diabète comme l’illustre la figure 29.
70
60
50
Pourcentage
40
64.29
30
20
10
14.29
7.14
0
HTA Diabéte Insuffisance cardiaque
Terrain et FDRCV
63
Figure 29: Répartition selon le facteur de risque cardio-vasculaire
III.2 Antécédents
28,57% des patients étaient déjà porteurs de pacemaker.
7.14%
50.00%
42.86%
Assez bon état général Bon état général Mauvais éta général
64
Figure 30 : Répartition des patients selon l’état général avant implantation
Les constantes
- Pression artérielle Systolique
Près de 30% des patients étaient normotendus.
La majeure partie des patients soit 35,71% avaient une PAS comprise entre [140-160[ et 21,42%
avaient une PAS ≥ 180 mmhg donc une HTA grade III selon la systole (Figure 31).
La PAS moyenne était de 156,92 mmhg avec des extrêmes de 110 mmhg et 220 mmhg.
≥180 21.42%
Pression artérielle systolique
<140 28.58%
Figure 31 : répartition des patients selon le niveau de la pression artérielle systolique
- Pression artérielle diastolique (PAD)
La majeure partie des patients (85,72%) avaient une pression artérielle diastolique (PAD) normale
et 7,14% avaient une HTA grade II.
La PAD moyenne était de 79,28 mmhg avec des extrêmes de 60 mmhg et 110 mmhg. (Figure 32)
65
>100 - 110 7.14%
Pression artérielle diastolique
<90 85.72%
28.57%
50.01%
TA normale 21.42%
HTA systolo-diastolique
HTA systolique avec élargissement de la différentielle
Le reste de l’examen avait mis en évidence des signes d’insuffisance cardiaque dans 14,29% des cas
et un syndrome de condensation pulmonaire était trouvé dans 7,14% des cas.
IV. Paraclinique
IV.1 Biologie
Numération et formule sanguine (NFS)
La numération formule sanguine a été faite que chez six (06) patients.
Un (01) patient présentait une hyperleucocytose à 14 000 éléments.
Une anémie 8,8 g/dl a été décelée chez un autre.
Ionogramme sanguin
Il a été effectué dans trois (03) cas.
La natrémie était normale chez tous les patients, et un patient avait une hyperchlorémie à 106 mEq/l
et une hyperkaliémie à 6.4 mEq/l.
67
Fonction rénale
Elle a été mesurée chez cinq (05) des patients
Dans un cas la créatininémie était de 20,53 mg/l et la clairance de la créatininémie de 30,31ml/mn
soit une maladie rénale chronique stade III.
Glycémie à jeûn
Une glycémie à jeun avait été dosée chez quatre (04) patients
Une hyperglycémie à 1,83 g/L était notée dans un cas.
64.29
Fréquence relative (%)
28.57
7.14
Figure 34 : Répartition des patients selon les résultats de l’ECG de surface avant implantation
68
IV.3 Echographie cardiaque trans-thoracique
Une échographie cardiaque avait été faite dans deux (02) cas (avec compte rendu).
Elle montrait une insuffisance mitrale modérée 2/4 par restriction du mouvement de la grande valve
mitrale dans un cas. Chez le second il y avait une dilatation des cavités droites associée à HTAP
modérée à 58mmhg et Insuffisance Aortique par calcification valvulaire mais la fraction d’éjection
systolique était préservée à 65% .
Bolus de 1mg/kg
V.2 Indications
Dans notre population d’étude les indications étaient dominées par le BAV complet permanent et
les remplacements de boitier avec respectivement des pourcentages de 57,15% et 28,57%. (Figure
35).
BAVcomplet parox-
ystique; 7.14
70
Figure 35 : Répartition des patients selon l’indication du pacemaker
V.3 Site d’implantation et voie d’abord
Le site d’implantation du boitier était à 100% pré-pectoral gauche. La veine utilisée, en primo-
implantation, était la voie céphalique dans 90% des cas (9 patient sur 10) et contre 10% pour la voie
sous clavière (il s’agissait d’un patient qui avait une veine céphalique très courte et tortueuse).
71
La fréquence basale moyenne des pacemakers de notre étude était de 60,90 bpm avec des extrêmes
de 60 et 70 bpm.
V8 Type de Sonde
Sonde Atriale
Quatre patients (soit 28,57%) avaient une sonde atriale droite de marque Medtronic et bipolaires dans
tous les cas. Ces sondes étaient programmées pour la stimulation en bipolaire dans 75% des cas et en
unipolaire dans 25% des cas. Toutes les sondes avaient des fixateurs à vis.
Sonde ventriculaire
Sur les 14 patients des renseignements sur la sonde ventriculaire étaient disponibles chez les 11.
Les 10 (90,91%) étaient de marque Medtronic et une, de marque Saint Jude Médical. Les fixateurs
étaient à vis dans 63,64% et à barbillon 36,36%.
Elles étaient toutes bipolaires et étaient programmées pour la stimulation en bipolaire dans 63,64%
des cas et en unipolaire dans 36,36% des cas.
72
VI. Suivi
Il était prévu une évaluation des symptômes, des constantes, de l’examen physique, des données
des examens paracliniques ainsi que du contrôle du pacemaker à un (01) mois, trois (03) mois,
six (06) mois et un (01) an. Mais seuls deux compte rendu ont été trouvés dont l’un à un mois
post implantation et l’autre à un.
73
Discussion
74
I. Les limites de l’étude
Notre étude présente des limites liées à son caractère rétrospectif. Elles étaient surtout dues à
l’indisponibilité de certaines données mais également à la qualité des dossiers qui étaient pour la
majorité des cas mal ou insuffisamment renseignés. Sur les comptes rendus d’implantation ne
figuraient pas tous les paramètres. Il s’agissait aussi de l’insuffisance voir l’absence d’information
sur le suivi des patients implantés. Il faut aussi noter que la taille de l’échantillon était réduite ce qui
constituait également une grosse limite.
75
III. Données cliniques
III.1 Facteurs de risque cardio-vasculaire
Le facteur de risque cardio-vasculaire le fréquent était l’HTA qui était présente à 64,29%. Ceci peut
être expliqué par la survenue de l’HTA essentielle avec l’âge. Cette HTA essentielle pourrait être
due à la perte de l’élasticité des vaisseaux sanguins avec l’âge entrainant une augmentation des
résistances périphériques[52].
III.2 La symptomatologie
La symptomatologie clinique avant l’implantation était dominée par la dyspnée (57,14%) suivie des
vertiges (35,71%) et de la syncope (21,43%). Cette prédominance de la dyspnée a été rapportée
dans plusieurs études : Kane [53] 42,6% ; Tantchou Tchoumi et al au Cameroun en 2012 [54]
57,7% ; Shen et al aux USA [55] 20%. Une prédominance de la syncope était retrouvée par
Houndolo. R au Sénégal [48] 44,4% ; Diao et al en 2005 [4] 50% ; Thiam et al [50] ; Yayedh et al
au Togo en 2011 [56] 73%. La lipothymie était prédominante dans l’étude Bouari et al en 2011 en
Tunisie 53% suivie de la syncope 29%.
Ces symptômes traduisent l’hypoxie relative et la sévérité des troubles de la conduction illustrée par
la prédominance des BAV complets dans notre étude.
Par ailleurs d’autres symptômes comme la précordialgie, la somnolence et des troubles de la
conscience passagers ont été notés dans notre série.
III.3 Constantes
Avant stimulation, l’hypertension artérielle (HTA) a été trouvée chez 71,42% des patients avec un
élargissement de la différentielle. Il s’agissait d’une fausse hypertension pouvant être expliquée par
l’allongement de la diastole liée à la bradycardie sévère et donc l’augmentation du volume
d’éjection.
76
IV.2 Ionogramme sanguin
Des troubles de l’ionogramme sanguin à type d’hyperkaliémie (6,4 mEq/l) et d’hyperchlorémie
(106 mEq/l) ont été trouvés chez un patient sur cinq. Il s’agit du patient qui présentait une
altération de la fonction rénale.
Cette hyperkaliémie peut entrainer des troubles électrophysiologiques qui surviennent par la
diminution du potentiel de membrane. Il peut s’agir ondes T amples et pointues, de troubles de
conduction auriculoventriculaire et d’élargissement du QRS au-delà de 6 mmol/l, de troubles du
rythme ventriculaire (flutter, fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque) au-delà de 7 mmol/l[58].
Les données expérimentales animales endocavitaires montrent que pour une kaliémie supérieure ou
égale 10 mmol/l, il existe un retentissement majeur sur le nœud sino-auriculaire et que le rythme est
alors d’origine jonctionnelle, pris en charge soit par le nœud auriculoventriculaire, soit par le
faisceau de His[59]. Il n’existe plus aucune conduction sino-ventriculaire pour une kaliémie
supérieure à 10 mmol/l. Parfois, des blocs du troisième degré sont observés (rythme lent, QRS
larges). Dans de rares cas, le rythme d’échappement issu de pacemakers secondaires peut ne pas
être accéléré et donner lieu à un rythme à QRS peu élargi[60].
Les patients porteurs de dispositifs électriques cardiaques peuvent aussi être mis en danger par une
hyperkaliémie.
Plusieurs modifications liées à l’hyperkaliémie peuvent être vues sur l’ECG électroentraîné :
- modification de morphologie et élargissement des QRS électroentraînés ;
- augmentation des seuils de stimulation des cavités cardiaques pouvant entraîner un défaut de
capture. Le défaut de capture (absence de déclenchement d’une contraction myocardique
après impulsion électrique du pacemaker) est généralement constaté lorsque la kaliémie
dépasse 7 mmol/l[61].
Dans les hyperkaliémies sévères, un défaut de capture ventriculaire peut mettre en jeu le pronostic
vital [1].
V. La stimulation
V.1 Indications
Le bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré représentait l’indication la plus fréquente dans
notre population suivi des remplacements de boitier (respectivement de 57,15% et 28,57%). Cette
prédominance est rapportée dans la plupart des séries : Antonelli et al [63] en 2015 (56,4%);
NDOBO (95,5%) [28] ; Bouraoui (78,6%)[51] ; Mbaye (79,68%) [64] ; Kologo (80%) [65] ;
HOUNDOLO R (79,6 %) [48]. Ceci pourrait s’expliquer par le fait que l’étiologie dégénérative
77
représente la cause la plus fréquente des blocs auriculo -ventriculaires chroniques et s’observe dans
plus de 75 % des cas chez des sujets âgés de plus de 65 ans [66].
V.2 Le nombre de personne en salle
Le nombre de personne en salle était fixé à 5 personnes mais pas toujours les même personnes. Ce
nombre est supérieur à celui rapporté par Tibi T. et al (3) [67] mais également dans celle de Pouaha
D qui notait une moyenne de 4,4 personnes [68]. Ndobo[28] avait rapporté dans sa série 3,0 ± 1
avec des limites entre 2 et 4 personnes pour les patients ayant présenté des complications contre
3,02 ± 0,66 personnes avec des limites de 2 et 6 personnes pour les patients qui n’en avaient pas
présenté. Elle concluait à des complications infectieuses majoritairement retrouvées pour des
effectifs supérieur ou égal à 3 personnes en salle. Ceci est en adéquation avec les données de la
littérature selon laquelle le nombre de personne en salle supérieur à 3 serait un facteur de risque de
la survenue d’infection avec un risque supérieur à 70% [34].
V.3 Voie d’abord et site d’implantation
Toutes les sondes ont été implantées par voie veineuse en utilisant la voie céphalique chez 90% des
patients et la voie sous clavière chez 10% des patients. Cette prédominance de la voie céphalique a
été retrouvée dans la série de Houndolo. R [48] 48,9% contre 34,5 % pour la voie sous clavière. Ce
choix s’explique par le fait qu’elle offre une meilleure stabilité de la sonde et moins de risque
d’hématome et de pneumothorax.
Par contre on note une prédominance de la voie sous clavière dans la série de Falase B [49] chez
qui on retrouve une utilisation exclusive des veines sous clavières : la sous clavière gauche à 68,6%
et la sous clavière droit à 31,4%. Le choix prédominant de la sous clavière serait probablement
dictée par :
- La parfaite maîtrise de la ponction de la veine sous-clavière (aucune complication liée la
ponction sous clavière notée).
- La réduction du temps d’implantation par rapport à la voie céphalique.
- La facilité d’introduction de deux (02) sondes de stimulation endocavitaire en même temps.
Ceci rejoint l’attitude de certains centres qui jugent que cette voie est sûre avec un taux de
complication quasi nul. Le gain de temps est l’argument le plus souvent annoncé pour ne pas
chercher à disséquer une veine dont la qualité peut être une limite d’usage[69].
V.4 Type de stimulation
Les pacemakers mono-chambres dominaient notre série avec 57,14%. La marque Medtronic
dominait avec le même pourcentage. La prédominance du pacemaker mono chambre a été rapportée
par Niane en 2016 [44] 57,6% ; Mbaye en 2005 [64] avec 93,75% ; Thiam en 2003 [50] avec 87% ;
Taqseft en 2009[70] avec 87,8% et Thioye en 2003 [71] avec 80%. Contrairement à notre
78
observation, certains auteurs comme Fall au Sénégal en 2015 [46] ont rapporté une nette
prédominance de la stimulation double chambre avec 59,5%.
La nette prédominance de la stimulation en mode VVI rapportée dans notre étude serait liée:
- à des raisons économiques (faibles revenus des populations qui n’ont aucune assurance
médicale étatique) et coût élevé du stimulateur double chambre
- à la réduction du temps d’implantation en stimulation mono-chambre avec une procédure de
plus courte durée et la simplicité de son implantation. Ceci est corrélé à moins de
complications
La tendance actuelle est à la stimulation double chambre tant que cela est possible afin de
respecter au mieux la physiologie cardiaque pour la synchronisation entre les oreillettes et les
ventricules[72].
V.5 Accidents et incidents per-opératoires
Aucun Accident ni incident n’a été retrouvé au cours de notre étude. Niane. A en 2016 rapportait,
sur un effectifs de plus de 600 patients, [44] des incidents en cours d’implantation dominés par la
survenue de syncope et de saignement. Il avait également retrouvé des complications en cours de
procédure comme un arrêt cardio-respiratoire.
L’absence d’accident et d’incident serait peut-être due à une bonne maîtrise de la technique
d’implantation mais aussi nombre restreint de notre série.
V.6 Complications à court terme
Aucune complication n’a été retrouvée sur notre cohorte. Niane A [44] avait retrouvé 2% de
complications prédominées par les infections et les extériorisations de boitier.
Il faut noter que malgré l’amélioration des techniques chirurgicales, les infections constituent une
hantise dans la mesure où elles peuvent mettre en jeu le pronostic vital.
Toutes formes confondues, leur fréquence varie entre 0,5 et 12,6% en trois ans [73]. Elle tend à
diminuer actuellement probablement en raison de l’amélioration de la technique d’implantation et
d’une meilleure application des méthodes d’asepsie.
Le délai moyen de survenue des infections est de 2,5 semaines avec des extrêmes allant de 1 à 56
semaines [74,75].
L’absence de complication pourrait-être expliquée par l’insuffisance de données sur le suivi des
patients.
79
CONCLUSION
80
Les troubles de la conduction dans leurs formes graves peuvent être responsables de mort subite. La
stimulation cardiaque a permis de transformer radicalement le pronostic des patients souffrant de
ces troubles. Elle est effectuée depuis quelques décennies au Sénégal et connaît un essor
considérable ces dernières années. Toutefois, l’activité était jusque-là centralisée au niveau de la
capitale Dakar. Avec le développement des UFR de santé, particulièrement celui de Saint Louis,
l’amélioration des ressources humaines a permis une initiation de cette activité au CHR de ladite
région. C’est dans ce contexte que ce travail a été initié. Il avait pour objectif général de décrire
l’activité de stimulation cardiaque au CHR de Saint Louis.
Les objectifs spécifiques étaient les suivants :
- Identifier l’environnement et les difficultés liées à la pratique de la stimulation cardiaque
dans un centre périphérique
- Décrire les aspects épidémiologique, clinique, paraclinique, et évolutif des patients stimulés
au CHR de Saint-Louis
Pour atteindre ces objectifs, nous avons effectué une étude observationnelle transversale descriptive
sur 36 mois, de janvier 2017 à décembre 2019, au service de Cardiologie du Centre Hospitalier
régional Saint de Louis. Nous avons inclus tous les patients qui avaient eu une primo implantation
ou changement de boitier de pacemaker durant cette période. Les dossiers inexploitables n’étaient
pas inclus. Les paramètres étudiés étaient cliniques (symptômes, terrain, antécédents) mais aussi
paracliniques (biologiques, électrocardiographiques, échocardiographiques). Nous nous sommes
intéressés aux indications de stimulation cardiaque, à la procédure (environnement, matériel utilisé,
technique, résultats et complications).
Nos sources étaient constituées par des dossiers de patients, du compte rendu opératoire, du registre
de pacemaker et des fiches de compte rendu de contrôle de pacemaker.
Les données ont été recueillies sur une fiche d’enquête. La saisie et l’analyse des données ont été
faites sur Epi info version 7.2.3.1
Nos résultats étaient les suivants :
Sur les 28 patients qui avaient été implantés d’un pacemaker, 14 répondaient aux critères
d’inclusion. La moyenne d’âge était de 73,35 ans avec des extrêmes de 60 à 92 ans. La tranche
d’âge la plus représentée était 60-80 ans. Le genre masculin était prédominant avec un sex ratio de
2,5.
Le facteur de risque cardio-vasculaire le plus fréquent était l’hypertension artérielle avec 64,29%.
La symptomatologie était dominée par la dyspnée (57,14%) suivie des vertiges (35,71%). La
syncope était notée dans 21,43% des cas.
81
La pression artérielle systolique moyenne était de 156,92 mmHg et la pression artérielle diastolique
moyenne était de 79,28 mmHg.
La fréquence cardiaque moyenne était de 48,21 ± 14,17.
Une bradycardie était trouvée dans 64,28% et 50% des patients de notre série avaient une fréquence
cardiaque ≤ 40 bpm.
Outre la bradycardie, les anomalies à l’examen physique étaient dominées par les signes
d’insuffisance cardiaque et le syndrome de condensation pulmonaire
Sur le plan biologique, on notait une anémie profonde a 8,8g/dl ; une hyperleucocytose a 14 000 ;
l’ionogramme avait retrouvé une hyperkaliémie hyperchlorémique et l’évaluation de la fonction
rénale a permis de retrouvé un cas d’insuffisance rénale chronique stade I.
L’électrocardiogramme de surface d’admission trouvait un bloc auriculo-ventriculaire dans 64,29%
des cas. La fréquence ventriculaire moyenne était de 48,21 ± 14,17 avec des extrêmes de 31 et 77.
Le mode et la médiane était respectivement de 40 et 42.
Echographie cardiaque avait retrouvé une insuffisance mitrale modérée 2/4 par restriction du
mouvement de la grande valve mitrale d’une part et d’autre part elle avait retrouvé une dilatation
des cavités droites associée à HTAP modérée à 58mmhg et Insuffisance Aortique par calcification
valvulaire mais la fraction d’éjection systolique était préservée à 65% .
Les indications étaient dominées par le BAV complet permanent (57%). Il s’agissait d’une primo-
implantation dans 71,43%. Le changement de boitier représentait 28,57% des cas.
Les patients étaient admis la veille au service de cardiologie pour la préparation le lendemain ils
étaient transférés au bloc opératoire ou doit se dérouler la procédure. Pour rappel le bloc ne dispose
que d’un amplificateur de brillance que la cardiologie partage avec les autres services de chirurgie.
Le nombre de personne présent en salle était fixe à 5.
Une sonde temporaire était placée en cours de stimulation à deux (02) patients
Tous les patients ont été implantés en pré-pectoral gauche.
La voie d’abord était sous clavière dans 80% et céphalique dans 20% des cas
La stimulation mono-chambre était prédominante dans 57,14% cas.
La marque Medtronic était plus utilisée (57,14%) suivie de celle Saint Jude Médical (35,72%).
Les sondes ventriculaires étaient toutes bipolaires à fixation active dans 63,64% des cas. Elles
étaient toutes fixées au niveau de l’apex du ventricule droit. L’impédance moyenne était de 586±
111,18 Ohm avec des extrêmes de 459 et 850 Ohm. Le seuil moyen de stimulation était de
0,31±0,14 Volt avec des extrêmes de 0,20 et 0,60 ; le mode était de 0,20 et la médiane de 0,25.
Les sondes atriales toutes bipolaires et à vis. Elles étaient toutes fixées sur la paroi latérale de
l’oreillette droite. L’impédance moyenne était de 504,25±244,59 Ohm avec des extrêmes de 256 et
82
750 Ohm. Le seuil moyen des sondes atriales était de 1,05± 1,63 Volt avec des extrêmes de 0,20 et
3,50 Volt.
Aucun accident ni incident n’a été retrouvé dans notre série de même des complications n’ont pas
été observé
83
Recommandations
Au terme de ce travail nous formulons les recommandations suivantes :
A l’endroit des autorités sanitaires
- Equiper les structures sanitaires de moyens de diagnostic précoce des troubles de la
conduction
- Accompagner le centre régional de Saint Louis dans la formation du personnel en matière
de stimulation cardiaque
- Renforcer le plateau technique du CHR de Saint Louis pour une pratique beaucoup plus
courante de la stimulation et, au-delà, de la rythmologie.
- Ouvrir des centres de rythmologie et stimulation cardiaque équipés dans les régions pour
une décentralisation de l’activité au bénéfice des patients
- Subventionner le coût du pacemaker pour permettre au maximum de patients d’en bénéficier
A l’endroit du personnel de santé
- Former et sensibiliser le personnel sur la rythmologie
- Mettre en place un registre national de stimulation cardiaque.
- Informatiser les dossiers des patients de l’admission jusqu’aux différents contrôles pour
éviter les pertes de données.
- Remplir correctement les dossiers de malade de même que compte rendu opératoire et les
comptes rendu de contrôle
- Systématiser l’échographie cardiaque trans-thoracique avant implantation.
- Systématiser la NFS, l’ionogramme et le bilan rénal
- Demander une radiographie standard du thorax avant et après implantation
- Réduire le nombre de personne présent en salle au stricte nécessaire avec un respect des
normes
A l’endroit des patients
- Consulter systématiquement en cas de syncope, de dyspnée, de vertiges ou de lipothymie.
- Consultation cardiologie pour tous les patients hypertendus et diabétiques
84
REFERENCES Bibliographiques
1. Scavée C.
Le «Leadless» pacemaker ou pacemaker sans sonde. Louvain Méd. 2015;134:161.
4. DIAO M, DIOP IB, LEYE MMCBO, MBAYE A, KANE AD, SARR M, et al.
La stimulation cardiaque définitive, à propos de 62 cas : indications, techniques et
surveillance. Stimul Card Définitive À Propos 62 Cas Indic Tech Surveill.
2005;31:31-4.
6. Statista
Espérance de vie Sénégal 2007-2017 [consulté le 1 mars 2020].
https://fr.statista.com/statistiques/697837/esperance-de-vie-senegal/
85
8. CHU réseau : l'actu des CHU
Cardio : 1ère implantation en France d’un stimulateur cardiaque de nouvelle
génération [consulté le29 févr 2020]. https://www.reseau-chu.org/article/cardio-1ere-
implantation-en-france-dun-stimulateur-cardiaque-de-nouvelle-generation/
9. Cardio-oneline
Première implantation en France du nouveau stimulateur intracardiaque Micra*AV
pour le bloc atrioventriculaire [consulté le12 juill 2021]. https://www.cardio-
online.fr/Actualites/Depeches/Premiere-implantation-en-France-du-nouveau-
stimulateur-intracardiaque-Micra-AV-pour-le-bloc-atrioventriculaire
11. Cardio-oneline
La stimulation hisienne fait beaucoup mieux que la stimulation VD : le registre
Geisinger [consulté le 12 juill 2021]. https://www.cardio-online.fr /Actualites
/Depeches/La-stimulation-hisienne-fait-beaucoup-mieux-que-la-stimulation-VD-le-
registre-Geisinger
13. Bertrand C.
Mise au point sur la rythmologie interventionnelle : Stimulation et resynchronisation
cardiaque [consulté le 02 mars 2020 .http://www.rhythmcongress.com/Archives/2011
/presentation_2011/BORE LY/jeudi/15h_B ertrand.pdf.
86
16. Abergel E, Chauvel C, Simon M et al.
Quels paramètres mesurer en écho pour le diagnostic de l’asynchronisme? [page
Consultée le 09 mars 2020] http://www.cardiologiepratique.com/journal/article
/imagerie. Mis à jour le 01 Décembre 2010.
19. Report from the Commission to the European Parliament and the Council.
Report on the issue of the reprocessing of medical devices in the European Union, in
accordance with Article 12a of Directive 93/42/EEC 27-8-2010.
22. Raybaud F.
Prise en charge d’une lipothymie ou syncope [page consultée le 13 mars 2020].
http://slideplayer.fr/slide/183948/.
87
25. Ritter P, Guenoun M, Thebaut JF et al.
Suivi d’un porteur de stimulateur cardiaque (Cardiologue de ville) [Consulté le 29
février 2020]. http://www.ufcv.org. Mis à jour le 08 Juin 2010.
30. Poole JE
Complication Rates Associated with Pacemaker or Implantable Cardioverter
Defibrillator Generator Replacements and Upgrade Procedures: Results from the
REPLACE Registry. Circulation. 2010 ; 122(16):1553-1561.
31. Klug D.
Local symptoms at the site of pacemaker implantation indicate latent systemic
infection. Heart. 2004;90:882-6.
32. Bond R
Pacemaker complications in a district general hospital. J Cardiol May 2012 Br ;
19:90–4doi:10.5837/bjc.2012.018.
88
34. Attias D, Lardoux H.
Infections secondaires à l’implantation de pacemaker. La lettre du cardiologue 2003;
368: 40-2.
41. Info-cancer
G8, oncogériatrie [consulté le 28 août 2021]. http://www.arcagy.org/infocancer/en-
savoir-plus/le-cancer/les-echelles-de-performance-l-etat-general/les-moyens-d-
evaluation.html/
43. Taboulet P.
Bloc sino-atrial du 3ème degré E-Cardiogram. 2019 [consulté le 25 mars 2020].
https://www.e-cardiogram.com/bloc-sino-atrial-du-3eme-degre/
89
44. Niane .A.
Bilan de la stimulation cardiaque au service de cardiologie du CHR Aristide Le
Dantec de Dakar sur dix ans (janvier 2005-décembre 2014). UCAD; 2016 no 103.
46. Fall. M.
Bilan d’activité de la stimulation cardiaque au service de cardiologie de l’hopital
général de grand Yoff de Dakar: étude rétrospective à propos de 2015 cas. Thèse de
médecine UCAD; 2015. no 146: 181p
48. Houndolo R.
Problématique de la stimulation cardiaque définitive en Afrique : Etude
multicentrique STIMAFRIQUE à propos de 730 cas ayant inclus 8 centre à travers 6
pays. UCAD; 2015 2014;
50. Thiam M, Fall PD, Gning SB, Ott D, Guèye PM, Wade B, et al.
La stimulation cardiaque définitive en Afrique de l’Ouest: faisabilité, problèmes et
perspectives. Ann Cardiol Angeiol (Paris). Elsevier; 2003. p. 212-4.
90
52. Blacher J, Safar M.
Physiopathologie de l’hypertension artérielle essentielle. EMC - Cardiol. 2008;3:1-7.
53. Kane M.
Bilan des activités d’implantation de stimulateurs cardiaques au service de
cardiologie de l’hôpital général de grand Yoff de janvier 2005 à août 2006.
Mémoire de certification d’études spéciales de cardiologie Dakar ;2006 : 75p.
91
62. Barold SS, Leonelli F, Herweg B.
Hyperkalemia During Cardiac Pacing. Pacing Clin Electrophysiol 2007 [consulté le 9
mai 2021];30. http://doi.wiley.com/10.1111/j.1540-8159.2007.00567.x
64. Mbaye A.
Troubles de la conduction auriculoventriculaire, à propos de 64 cas au service de
cardiologie de l’Hôpital Aristide Le Dantec de Dakar - Alassane Mbaye.
65. Kologo K.
Stimulation cardiaque à Dakar à propos de 38 blocs auriculo-ventriculaires
appareillés. Thèse Med : Dakar. 1992 ; 131p.
68. Pouaha D.
Complications infectieuses liées au pacemaker cardiaque: à propos det 9 cas au
service de cardiologie de l’hôpital général de grand yoff (HOGGY). Faculté de
médecine de Dakar. Thèse Meboded, Dakar 2014 ; n° 107 : 91-106.
70. Taqseft A.
Stimulation Cardiaque définitive à la clinique cardiologique du CHU Aristide Le
Dantec. Faculté de Médecine de Dakar ; Mémoire de certification d’étude
spécialisées de cardiologie 2009 : 103p.
92
71. Thioye M.
Stimulation cardiaque definitive : Indication et Surveillance. A propos de 62 cas
implanté a la clinique de cardiologie de Dakar. Thése, Méd Dakar 2003; 18: 121p.
93
ANNEXE
94
Fiche d’enquête
Données épidémiologiques :
Prénom(s) …………………………………………………… Nom : ……………………………
Age : ………………. Genre : M F
Profession ………………………………………………………………………………………..…
Adresse …………………………………………………………………………………..…………
Origine géographique ………………………………………………………………………………
Téléphone ……………………………………………………………………………………………
Clinique
Interrogatoire
Antécédents
Personnels
Diabète oui non
HTA oui non
Tabagisme oui non
Si oui, nombre de paquet-année :…………………………………………………………………
Ethylisme oui non
Si oui, quantité et fréquence de
consommation………………………………………………………….
Insuffisance cardiaque oui non
Cardiopathie ischémique oui non
Chirurgie cardiaque oui non
Si oui, préciser la cause……………………………………………………………….……………
Autres ………………………………………………………………………………………………
Familiaux
Mort subite
Bloc auriculo-ventriculaire
Dysfonctionnement sinusal
Porteur de pacemaker
Autres ……………………………………………………………………………………………
95
Symptômes
Début de la symptomatologie …………………………………………………
Dyspnée oui non
Si d’effort, préciser le stade : I II III IV
v
Vertiges oui non
Lipothymie oui non
Syncope oui non
Précordialgies oui non
Palpitations oui non
Autres………………………………………………………………………………………..
Cardiovasculaire
Inspection
Choc de pointe :
………………………………………………………………………………………………
Déformation thoracique : oui non
Si oui type………………………………………………………………………………………
TSVJ oui non
Palpation
Choc de pointe perçu oui non
2e EICG : artère pulmonaire oui non
96
3e EICG : Choc de l’infundibulum pulmonaire oui non
Signe de Harzer oui non
Autres signes :
Hépatomégalie oui non
Reflux hépato-jugulaire oui non
Percussion
Aire de matité cardiaque :
Auscultation
Assourdissement des bruits du cœur
Bruit de galop gauche Bruit de galop droit
Bruits surajouté oui non
v
Bruit de canon oui non
Souffle cardiaque oui non
Si présent, donné siège et caractéristiques………………………………………………………….
Pulmonaire
Inspection
Asymétrie thoracique oui non
Bonne Ampliation thoracique oui non
Polypnée oui non
Palpation
Vibrations vocales oui non
Percussion
Sonorité normale
Matité hydrique
Matité élastique
Tympanisme
Auscultation
Murmure vésiculaire audible oui non
Crépitant ou autres bruits ………………………………………………………………………
97
Ailleurs :
…………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………
Paraclinique
Biologie
Numération et Formule Sanguine :
GB…..…..mm3 GR……....mm3 HB……..………dg/L Plaquettes………………../mm3
Groupage
A B AB O
Rhésus
Positif Négatif
Ionogramme sanguin :
Na+…………mEq/L K+ :…………mEq/L Cl-…………..mEq/L
Bilan rénal
Urée :………. Créatininémie …………. Clearance de la créatininémie………………………
Glycémie
Glycémie à jeun :…………………………………….…… g/L
Enregistrements électriques
Electrocardiogramme (ECG) de surface
Rythme…………………………………………………………………………….
Fréquence Cardiaque (Fc)……………………………………………………….
Onde P :
Durée………ms amplitude………. Morphologie……… Fréquence des ondes P………
Intervalle P-P fixe : oui non
HAG oui non
HAD oui non
HBA oui non
Durée intervalle PR fixe: oui non
Onde P bloquée : oui non
Troubles du rythme auriculaire oui non
98
Si oui, préciser…………………………………………………………………….
Dysfonction sinusal oui non
Complexe QRS :
Durée………………………………… Morphologie……………………………
HVG oui non
HVD oui non
HBV oui non
Intervalle R-R fixe : oui non
BAV complet oui non
BAV de haut degré oui non
Fréquence Atriale (FA)………………..bpm Fréquence Ventriculaire……………….bpm
Bloc de branche : Gauche
Droite
Bi-bloc
Tri-bloc
Segment ST……………………………………………………………………………
Onde T……..…………………………………………………………………………..
Radiographie du thorax
Pneumothorax
Pleurésie
99
Doppler
Mitrale :
Fuite………………… Veina contracta………………………mm
SOR…………………….. VR…………………… Flux mitral…………………
TRICUSPIDE :
Fuite ……………………… Veina contracta …………………………….
SOR……………….cm² VR……………………………………..
Flux tricuspide ………………………..
Gradient VD-OD………………………………mmHg
PAPS…………………………………………..mmHg
Sonde auriculaire
Type ………………………………………………………………………………………………..
Unipolaire Bipolaire
A barbillon A vis
Seuil de stimulation …………………………
Détection ……………………………………
Impédance……………………………….
Sonde ventriculaire
Type……………………………………………………………………………
Unipolaire Bipolaire
A barbillon A vis
Seuil de stimulation …………………… Détection ………………………..
Impédance……………………………………….
100
Mode de stimulation
VVI VVIR DDD DDDR
Incidents oui non
Si oui…………………………………………………………………………………...
Accidents oui non
Si oui ……………………………………………………………………………………………
101
Fiche d’évaluation des patients sous stimulation
cardiaque réalisée au CHR de Saint Louis du Sénégal
Palpitation
Précordialgie
Fatigue au réveil
Stimulation précordiale
Stimulation diaphragmatique
Autres
Pression artérielle (mmhg)
Constantes
Bruit de galop
Souffle (précisé siège)
Râles crépitants
Clinique
OMI
Autres
102
rythme
ECG
Mode de stimulation
Sonde Seuil
auriculaire stimulation
Données du Pacemaker
Détection
Impédance
Seuil
stimulation
Sonde Détection
ventriculaire Impédance
% stimul
Paraclinique
% détection
Arythmie
Algorithme
Longévité
Infection de la loge
Hématome de la loge
Déplacement de la sonde
Complications Phlébite post-opératoire
Elévation Seuil Stimulation
Extériorisation de boitier
NB
Mode de stimulation
VVI VVIR DDD DDDR
VVD Safer MVP
103
SERMENT D’HIPPOCRATE
« En présence des Maîtres de cette Ecole et de mes chers
condisciples, je promets et je jure d’être fidèle aux lois de
l’Honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine.
104
Résumé de thèse
Objectif :
L’objectif de cette étude était de décrire l’activité de stimulation cardiaque au CHR de Saint Louis.
Méthodologie :
Il s’agissait d’une étude observationnelle, transversale descriptive rétrospective de janvier 2017 à
décembre 2019 au CHR de Saint Louis. Elle incluait tous les patients qui avaient eu une
implantation de stimulateur cardiaque définitif (primo implantation ou changement de boitier). Les
dossiers incomplets n’étaient pas inclus. Les données étudiées étaient celles de l’environnement,
celles cliniques et paracliniques de même que les paramètres de l’implantation. Ces données ont été
recueillies sur une fiche d’enquête, la saisie et l’analyse des données ont été faites sur Epi info
version 7.2.3.1.
Résultats
Durant la période d’étude, 28 patients avaient été stimulés. Ce nombre représentait 5,3% de
l’ensemble des hospitalisations pour la même période. Parmi ces patients, 14 patients répondaient
aux critères d’inclusion. La moyenne d’âge était de 73,35 ans avec une prédominance masculine
(sex ratio de 2,5). La symptomatologie était dominée par la dyspnée (57,14%) tandis que la syncope
était rapportée dans 21,43% des cas. Il s’agissait d’une primo-implantation dans 71,43%. Le
nombre de personne en salle était de 5 personnes. L’indication la plus fréquente était le BAV
complet permanent (57%). La voie d’abord était sous clavière dans 80%. La stimulation mono-
chambre était prédominante (57,14%). Les sondes étaient toutes bipolaires. Celles ventriculaires
étaient à fixation active (vis) dans 63,64% et étaient toutes fixées à l’apex. Celles atriales étaient
tous à vis et toutes fixées sur paroi latérale de l’oreillette droite. Aucun Accident ni incident n’avait
été noté. De même, aucune complication n’a été trouvée.
Conclusion
La stimulation cardiaque est une activité possible et nécessaire dans un hôpital régional d’autant que
l’essentiel de patients implantés l’ont été pour un BAV complet souvent syncopal. Elle peut y être
menée de manière sûre avec de bons résultats.
Mots clés : stimulation cardiaque, bloc auriculo ventriculaire, syncope, saint louis, Sénégal
105