La plasticité

Ramon Y Cajal → 1913

Donald Hebb ( → la plasticité synaptique (adaptable, modulable) ; hypothèse → nouvelle connexion

1965 → développement de la plasticité → les choses sont figés si on n’a pas de plasticité y en a plus
de nouvelle

1983 → la plasticité a lieu tout au long de la vie moins efficace avec le temps

Toute expérience consciente ou inconsciente est susceptible de modifier notre cerveau.

L’apport des neurosciences de quoi
rêvons-nous ?
D’une compréhension totale et précise
des mécanismes cérébraux à la bases de
nos comportements.
Il y a des gènes qui sont exprimer dans
les neurones qui permet de faire des
cartes → les neurones ont des tâches
différentes.
Activité sous forme de pulsion → 1000 µm on peut observer l’activité des neurones.

La part de l’inné
Parti fixe → provenir de l’expérience c’est là que la plasticité

Inné → développement du cerveau → 3000 nouveaux neurones

par s → 100 milliards de neurones.

On a différente couche de neurones, on a tous les mêmes aux

mêmes endroits.

Les cellules se déplacement grâce à leur sensibilité à différentes

molécules chimiques et diriger par des filaments.
 Mutation→ le cerveau peut mal se développement→ on a tous à
peu près le même cerveau tout au long de notre vie.

Dénombrer → not° de quantité

Les nouveaux nés peuvent

• Compter
• Reconnaitre des phonèmes
• Reconnaitre les visages et les émotions
• Faire des prédictions → le cerveau peut reconnaitre pour
pouvoir réagir → alerte, le cerveau va apprendre

La part de l’acquis
Les connexions prédéfinies vont pouvoir se modifier avec le temps → le cerveau est près seulement à
certaines périodes d’apprendre certaines choses

Gènes : pollution, pauvreté, stress, malnutrition, infection maternelle, substance

Sensoriel → moteur→ plus haute compétence

Connexion se mettent en places grâce à l‘activité électrique → peuvent apparaitre ou disparaitre.

Prumming : Synaptic pruning, a phase in the development of the nervous system, is the process
of synapse elimination that occurs between early childhood and the onset of puberty in
many mammals, including humans.[1] Pruning starts near the time of birth and continues into the
late-20s.[2]

1 millions de nouvelles connections par seconde. 22000 gènes ne peuvent pas encoder les
connexions neuronales d’un million de milliard.

Epine
dendritique
Exemple du système visuel
Les connexions sont mises en place dès la naissance mais elles peuvent se moduler
selon certain cas. Cataractes → va devoir se modifier si le cerveau s’est habitué à voir
d’un seul œil.

Aveugle dès la naissance → les neurones qui sont d’habitudes visuels vont se
renforcer sur d’autres sens (audition, tactile).

Après la naissance, on va atteindre les maximums de connexions puis va commencer

à se spécialiser.

Epaisseur de la matière grise

Dernière zone qui va se développement → le cortex frontal (maturation vers ~ 20 ans).

Un hémisphère peut faire le travail d’un si l’ablation se fait assez tôt dans le développement.

Extrême neglect → peut modifier le cerveau →

moins se développer → réversible

Chauffeur de taxi → plus gros hippocampe →

dès la retraite retourne à sa taille normale.

Prolifération neuronales → hippocampe.

Le cerveau va tenter de former des nouvelles

connexions afin d’atteindre les même
performance → ancienne connexion (elles vont s’effacer).

Maladie d’Alzheimer → diffèrent symptômes par rapport chaque personne → réserve cognitive

Neurobiologie de la schizophrénie

La schizophrénie est une psychose (déconnexion de la réalité névrose) grave survenant chez l'adulte
jeune, habituellement chronique, cliniquement caractérisée par des signes de dissociation mentale,
de discordance affective et d'activité délirante incohérente, entraînant généralement une rupture de
contact avec le monde extérieur et parfois un repli autistique.

Schizophrénie vient du grec skizein fendre et de phren pensée Malgré cette étymologie, la
schizophrénie n’est pas un trouble de la personnalité multiple.

La schizophrénie existe dans toutes les cultures, toutes les races, toutes les civilisations. Sa fréquence
dans la population actuelle est de 1 ce qui est considérable. La maladie se déclare précocement, dans
la plupart des cas entre 15 et 35 ans et se répartit entre les deux sexes.
Deux éléments essentiels sont à noter dans la sémiologie de la schizophrénie

•D'une part un versant négatif, qui correspond aux troubles de la personnalité où dominent la
dissociation et l'autisme. Le sujet se coupe du monde.

•D'autre part un versant positif avec pour le schizophrène une reconstruction délirante du monde
extérieur et de lui-même. Ce délire est appelé délire paranoïde.

Le délire paranoïde et la dissociation se retrouvent dans un élément commun, la discordance,

élément fondamental de la schizophrénie.

La dissociation se définit comme un trouble des fonctions normalement intégrées : l’identité,

la mémoire, la conscience et la perception de l’environnement.
• Une dissociation au niveau comportemental ;
• Un sentiment de bizarrerie, d'incohérence ;
• Une stéréotypie. Mouvements répétés identiques entre eux, inutiles, qui peuvent toucher le
visage (paramimie), gestuels (balancements) ;
• Une échomimie : le sujet répète le geste qu'il vient de voir. ;
• Un maniérisme des gestes, des attitudes (manque de naturel), c'est une manière bizarre de
se comporter ;
• Des rires immotivés ;
• Le sujet qui parle tout seul ;
• Une incohérence vestimentaire (une certaine forme d'excentricité).
• Des troubles du cours de la pensée et du langage. Ils traduisent la dissociation au niveau
intellectuel.

La bouffée délirante aiguë

1. Des traits de caractère schizoïde :
o Attitude de repli, avec un désintérêt relatif pour le monde extérieur (introversion).
o Fuite des contacts sociaux (peu ou pas d'amis).
o Gens timides et effacés.
o Incapacité à exprimer ses affects -Contact froid et distant.
o Incapacité à éprouver du plaisir.
o Intérêt réduit pour la sexualité.
o Vie imaginaire souvent intense mais bizarre, avec un grand intérêt pour les choses
abstraites.
o Indifférence aux normes et aux conventions sociales.
o L'adaptation sociale est possible mais restreinte.

2. Une oscillation de l'humeur ;

3. Un grand vide affectif.

Les formes à début progressif

• Une baisse de rendement intellectuel ;

• Un échec inhabituel à un examen ;

• L'abandon d'un emploi ;

• La modification du caractère : tendance à l'isolement, hostilité envers le milieu familial ;

• Le renoncement aux activités de loisir sans justificatif ;

• L'engagement pour des choses marginales : ésotérisme, occultisme ;

• L'apparition de troubles d'allure névrotique : anxiété, angoisse floue ;

• Une symptomatologie obsessionnelle : sujet assiégé de doutes ;

• Une symptomatologie hystérique ;

Facteurs génétiques
• Risque de schizophrénie plus élevé chez les sujets apparentés à des schizophrènes.
• Quand un frère ou une sœur est atteint, le risque est de 6 à 14 %.
• Quand un parent est atteint, le risque est de 7 à 16 %.
• Quand les deux parents sont atteints, le risque est de 40 à 68 %.
• Quand c'est deux frères jumeaux homozygotes (vrais jumeaux), le risque est de 50 à 75 %.

dysbindin
neuregulin
ErbB4
BDNF
DISC-1
Tyrosinehydroxylase
D2,D3
MAO-A
COMT
GAD
mGluR3
DAAO
….
Les facteurs environnementaux de la schizophrénie
Les facteurs suivants ont été étudiés comme pouvant augmenter le risque de schizophrénie à l’âge
adulte :
• La consommation de cannabis, en particulier à l’adolescence, est l’un des facteurs de
risque les mieux validés actuellement. La consommation de tabac pourrait elle aussi
augmenter le risque de déclenchement de schizophrénie.
• Les complications péri-obstétricales (notamment infections pendant la grossesse, une
naissance par césarienne en urgence et une hypoxie néonatale) et d’une façon générale,
tout ce qui peut toucher le développement cérébral pourrait augmenter le risque de
schizophrénie à l’âge adulte.
• Certains agents infectieux, comme l’herpès virus (HSV), l’influenza et la toxoplasmose
pendant la grossesse ou la petite enfance peuvent augmenter le risque de
déclenchement de schizophrénie*
• La vie en milieu urbain, la migration, la précarité, l’isolement et la discrimination seraient
également des facteurs sociaux de risque de schizophrénie
Les techniques d’imagerie

Facteurs biologiques
La psychose peut être déclenchée artificiellement

− Ketamine, Phencyclidin (PCP) : bloquants NMDA (AMPA, kainate→PPSE) → récepteur au

glutamate

− Amphétamines, cocaïne : augmentent la DA

− Lysergicacid (LSD) agoniste 5-HT = sérotonine.

De nombreuses hypothèses ont été faites, en avançant notamment qu'il s'agirait d'une maladie
biochimique avec entre autres un trouble du métabolisme de la dopamine avec une présence trop
importante de la dopamine.

➢ Antipsychotiques de première génération = Antagonistes D2

➢ Chlorpromazine

Sérendipité = hasard heureux qui permet à un esprit préparé de découvrir des choses importantes
auxquelles il ne pensait pas précisément.

Chlorpromazine = première molécule active sur les troubles psychiatriques →Avènement de la

psychopharmacologie.

Composé 4560RP, alias la chlorpromazine, a été synthétisé le 11 décembre 1950, par Monsieur
Charpentier, chimiste chez Rhône-Poulenc, à la recherche d’un antihistaminique puissant, dans une
perspective d’utilisation en anesthésiologie.

Docteur Henri Laborit, à l’époque chirurgien de la

marine, l’utilise pour des cures de sommeil et
l’induction d’hibernations artificielles.

L’observation chez ses patients d’un état

d’indifférence, de neuroplégie, de « lobotomie
artificielle » induit par cette substance lui a suggéré
un intérêt potentiel en psychiatrie et dès 1952 le
produit était prescrit à l’hôpital Saint Anne par Pierre
Deniker et Jean Delay.

L’hypothèse de la dopamine de la psychose est

devenue un classique et l’un des plus des idées
durables en psychopharmacologie, surtout en ce qui concerne la schizophrénie.

Cependant, la schizophrénie n’est pas la seule psychose et la dopamine n’est pas le seul
neurotransmetteur lié à la psychose.
Des preuves croissantes impliquent à la fois les réseaux de sérotonine et de glutamate ainsi que
réseaux de dopamine dans la physiopathologie et le traitement de certaines formes de psychose, en
particulier ceux liés à la maladie de Parkinson, démences, et médicaments psychotomimétiques.

Dopamines

Mais portent un

Nom diffèrent

Médicament → antagoniste

Nouvelles pistes
• La piste immuno-inflammatoire → pourrait être la base de trop de sérotonine ou pas assez

• La piste du stress oxydatif

• Une réduction des capacités inhibitrices du GABA

• Une augmentation du glutamate, associée à une hypofonction des récepteurs NMDA

• Un défaut d’élagage synaptique → problème au niveau du prunning.

• La schizophrénie peut être conçue comme une maladie neurodéveloppementale (facteurs
touchant le développement du cerveau) ou comme une maladie
neurodégénérative (maladie accélérant la dégénérescence du
cerveau).

Aujourd’hui, la schizophrénie n’est plus conçue comme une maladie

unique, mais comme un ensemble de maladies ayant une
présentation commune (les symptômes psychotiques) Les avancées
dans la médecine de précision permettront probablement à l’avenir
d’identifier des biomarqueurs (des marqueurs objectifs de maladie)
pour orienter le diagnostic et le traitement pour chaque patient.