SCHIZOPHRÉNIE

Maladie du cerveau qui affecte les pensées, les sentiments, les émotions et les
comportements.
Une personne sur cent est atteinte par la schizophrénie dont 75 000 personnes au Québec.
Le mot «schizophrénie» a été utilisé pour la première fois en 1911 par le psychiatre suisse
Eugen Bleuler. Il est formé des racines grecques «schizo» signifiant «diviser» et «phrên»
pour «esprit».
La première description claire de cette maladie a été donnée par les Grecs, et plus tard au
début du XIVe siècle, c’est à Morel que l’on attribue la dénomination de «démence
précoce». En 1896, Emil Kraepelin définira la schizophrénie comme une ensemble
composé de trois états cliniques : des idées délirantes, une catatonie et un comportement
désorganisé.
La schizophrénie est un trouble mental grave, chronique et très complexe. Mais, comme
d’autres conditions graves et persistantes, elle peut être traitée. Ce n’est pas une maladie
«curable», au sens strict, mais elle peut être soignée.
La maladie affecte aussi bien les femmes que les hommes.
 Symptômes

• Comme dans le cas de toute autre maladie, la schizophrénie se caractérise par de nombreux symptômes. Ils se développent
progressivement, varient d’une personne à l’autre et ne sont pas toujours présents simultanément.
• Les premiers symptômes de la schizophrénie apparaissent, le plus souvent, au début de l’âge adulte. Chez l’homme, les
symptômes de schizophrénie se manifestent à l'adolescence ou plus typiquement vers la vingtaine. Par contre, chez la femme
ils peuvent apparaitre plus tard vers l’âge de 20 ans ou, plus souvent encore, au début de la trentaine.
• Les symptômes sont classés en trois grandes catégories: positifs, négatifs et cognitifs.
• Les symptômes positifs
• Ils sont considérés comme des signes dits productifs, caractérisés par une production anormalement active de l’esprit. On
inclut dans cette catégorie: les hallucinations, les idées délirantes, les troubles de la pensée et les troubles du comportement.
• Hallucinations
• Les hallucinations sont de fausses perceptions qui peuvent toucher nos cinq sens.
• Les hallucinations auditives représentent la forme la plus commune d'hallucinations. Elles peuvent être perçues soit comme
de simples sons ou des discours incessants qui vont tourmenter et faire souffrir la personne. Elles transmettent des ordres, des
menaces ou des injures. La personne sujette aux hallucinations auditives aura tendance à dialoguer avec ces voix et tenter de
les faire disparaître avec l'aide d'un appareil radio, un baladeur ou des bouchons dans les oreilles.
• Les hallucinations visuelles peuvent être perçues comme des visions, des apparitions, des taches colorées, des personnages
ou des scènes animées plaisantes ou désagréables. Elles sont parfois proches des images des rêves.
• Les hallucinations somatiques (cénesthésiques) se définissent par des sensations de brûlure, des fourmillements ou par
l’impression qu’un des organes disparait. La personne peut également se sentir être possédée ou dématérialisée.
• Les hallucinations olfactives et gustatives forment d'autres types d'hallucinations plus subtiles et généralement pénibles ou
désagréables.
• Les hallucinations psychiques sont perçues par la personne comme des phénomènes venant d’ailleurs: «on» lui impose des
images dans la tête, «on» l’oblige à revoir des scènes, des rêves ou des souvenirs.
• Les idées délirantes
• Les idées délirantes sont des convictions non fondées, très fortes, concernant une fausse
réalité construite à partir d’une perception incorrecte ou d’une mauvaise interprétation de
l’expérience vécue. Il existe différentes sortes d’idées délirantes:
• Délire de persécution: c’est le plus fréquent des délires. Le malade est convaincu qu’il est
persécuté et en danger, etc.
• Délire de contrôle: la personne est convaincue d’être sous l’emprise d’une force étrangère.
Tous ses actes lui sont imposés par une puissance qui la domine.
• Les idées de grandeur: elles sont aussi fortes que celles du délire de persécution, mais elles se
manifestent sous la forme d’une illusion de puissance, de richesse, de grande intelligence,
d’influence, etc.
• Les idées de références: le malade est convaincu que les autres parlent de lui, ou lui font signe
dans la rue, que des messages lui sont adressés par le biais de la télévision ou de la radio.
• Délire érotomaniaque (ou érotomanie): le malade est persuadé d’avoir une relation
passionnelle avec quelqu’un. Ce type de délire est plutôt rare.
• La désorganisation de la pensée et du comportement
• Les troubles de la pensée: manifestation sous forme d’un langage difficile à suivre avec des
idées décousues. Le discours est flou et parfois incohérent. De plus, la personne ne répond pas
à la question, passe d’un sujet à l’autre, invente des néologismes.
• Les troubles de comportement: ils se manifestent sous forme d’actions bizarres ou sans but
précis. Il peut arriver que la personne devienne hostile et agressive, et ses proches peuvent
avoir l’impression qu’elle n’est pas la même.
• Les symptômes négatifs
• Alors que les symptômes positifs se caractérisent par une exagération de traits normaux, les symptômes dits négatifs se
traduisent par une réduction des activités ou une diminution de réaction par rapport à une situation donnée.
• Ces symptômes sont parmi les plus difficiles à déceler.
• Réduction des activités. Le patient passe beaucoup de temps au lit, passe son temps à manger et dormir, est peu disposé
à participer aux activités de la maison. C’est pour cela que les symptômes négatifs sont souvent confondus avec de la
paresse.
• Perte de l'entregent. Le patient ne participe plus à des activités sociales.
• Diminution de l’expression émotionnelle. Le patient ne réagit peu ou pas en présence de stimuli importants.
• Perte des activités intellectuelles.
• La sévérité des symptômes négatifs est indépendante de la présence des symptômes positifs.
• Les symptômes sont plus difficiles à être traités que les symptômes positifs.
• Les symptômes cognitifs
• Ceux-ci affectent la personne au niveau de sa capacité à comprendre, à analyser et à se rappeler l’information reçue. La
personne a de la difficulté à se concentrer ou à maintenir son attention sur une tâche spécifique. La mémoire à court
terme semble être affectée et la personne en cause semble avoir de la difficulté à exécuter ses activités dans sa vie au
quotidien. Elle a de petites pertes de mémoire au niveau de l’hygiène personnelle ou dans la prise de ses médicaments.
• La personne atteinte a beaucoup de difficulté à prendre des décisions, elle change souvent d’idées, hésite à prendre des
décisions banales, un «non» veut dire «oui» et vice versa. À cause des problèmes d’attention, de mémoire (verbale et
visuelle) ou de concentration, l’apprentissage est pénible pour certains individus.
• Troubles de l’anxiété et de l’humeur
• La prévalence des troubles de l’anxiété et de l’humeur est plus élevée chez la population schizophrène que dans la
population en général.
• Troubles métaboliques
• La schizophrénie est associée au diabète, à une hyperlipidémie (taux élevé de lipides dans le sang) et à une hypertension.
Cette association s’explique par la prise de médicaments antipsychotiques qui provoquent des troubles métaboliques
(gain de poids, diabète), auxquels s’ajoute une mauvaise hygiène de vie (sédentarité, tabagisme).
 Causes

• La recherche a permis de mettre en évidence qu’il n’existe pas seulement une mais plutôt plusieurs facteurs qui
interagissent les unes avec les autres pour provoquer la maladie et ses rechutes.
• Cause génétique. Si un jumeau monozygote (vrai jumeau) souffre de schizophrénie, son frère (ou sa soeur) a jusqu'à 50%
de risque de développer la maladie. Il existe également des mutations ou des formes génétiques qui augmentent le risque
de développer la maladie. Cependant, le fait d'avoir une prédisposition génétique ne signifie pas que l'on va développer la
maladie.
• Cause neurochimique. L'utilisation d'antipsychotique (qui diminue la transmission dopaminergique) pour réduire les
symptômes positifs de la schizophrénie a permis d'émettre l'hypothèse d'une production anormalement élevée de la
dopamine (un neurotransmetteur) dans certaines régions du cerveau. D'autres neurotransmetteurs - dont le glutamate -
pourraient être impliqués dans la maladie.
• Cause neurodéveloppementale. Certaines perturbations survenant lors de la période périnatale (lors de la gestation et
juste après la naissance) pourraient entraîner un dysfonctionnement dans la maturation du cerveau de l'enfant et une
altération des connexions entre neurones.
• Cause socio-environnementale. Plusieurs facteurs seraient susceptibles d'augmenter le risque de développer la maladie,
du moins dans certaines régions : exposition à des agents infectieux (ex. toxoplasmose), les bouleversements dans la vie
affective, la pression de performance au travail ou dans les études, le soutien social insuffisant, certaines émotions
exprimées de la part de l’entourage (hostilité, attitude envahissante, agressivité), les problématiques d’alcool et de
drogue...Concernant l'abus de substances, il a été rapporté que certains individus consommant du cannabis étaient plus
enclins de développer la maladie. Ce risque dépend entre autres de leur bagage génétique, de la teneur en THC
(tétrahydrocannabinol, l'ingrédient actif de drogue).
• Il est important de souligner que bon nombre d’individus soumis à des facteurs environnementaux ne développeront pas
la schizophrénie s’il n’existe pas déjà chez eux des facteurs biologiques et génétiques de prédisposition à cette maladie.
 Diagnostics

• Un médecin, en général un psychiatre, posera le diagnostic de schizophrénie, en s’appuyant sur les critères
diagnostiques de la schizophrénie selon le DSM-V (Manuel diagnostic et statistique des troubles mentaux)
qui fait l’objet d’un large consensus.
• Ces critères sont résumés ci-dessous :
A. Selon le DMS-V, le patient doit présenter au moins deux des cinq symptômes suivants sur une période
d’un mois:
1. Idées délirantes
2. Hallucinations
3. Discours désorganisé
4. Comportement désorganisé ou catatonique
5. Symptômes négatifs (ex. réduction de l'expression émotionnelle, aboulie)
• B. Un ou plusieurs domaines du fonctionnement (travail, relations interpersonnelles, soins personnels)
sont significativement ralentis depuis le déclenchement de la maladie (si le malade est un adolescent:
incapacité à éteindre le niveau de réalisation interpersonnelle, scolaire, ou dans d’autres activités
auxquelles on aurait pu s’attendre).
• C. Des signes permanents de la perturbation persistent pendant au moins 6 mois. Cette période de 6 mois
doit comprendre au moins 1 mois de symptômes.
• D. Un trouble schizo-affectif et un trouble dépressif ou bipolaire avec des manifestations sont éliminés.
• E. La perturbation n’est pas due à une drogue donnant lieu à abus ou un médicament) ou à une autre
maladie.
• F. Si le malade présente un trouble du spectre autistique ou un trouble de la communication débutant
dans l'enfance, le diagnostic additionnel de schizophrénie n’est fait que si les symptômes positifs (idées
délirantes ou hallucinations) accompagnent ceux requis pour le diagnostic pendant au moins 1 mois.
 Tests et évaluation

• Tests de laboratoire
• Les prises de sang ont pour but d’écarter d’autres maladies avec des symptômes similaires,
ou pour dépister la présence de drogue ou d’alcool. Le médecin peut également demander
des examens de neuro-imageries (ex. imagerie par résonance magnétique).
• Évaluation clinique
• Le médecin évaluera en observant l’apparence, le comportement, l’état mental et la présence
de psychose chez le patient. Pour ce faire, il posera des questions sur la pensée, l’humeur, les
délires, les hallucinations, les pensées suicidaires ou de violence et l’abus de
 Traitement
• Une fois la maladie diagnostiquée, elle ne guérit pas mais elle se traite. Malheureusement, il n’existera sans
doute jamais un traitement unique qui guérira ce trouble. Le traitement de la schizophrénie comporte diverses
modalités thérapeutiques qui, combinées, peuvent permettre à la personne atteinte non seulement de redevenir
fonctionnelle, mais également de retrouver une vie valorisante et gratifiante sur tous les plans.
• Concernant le traitement, il faudra prendre des médicaments appelés antipsychotiques. Ce traitement
médicamenteux s’accompagnera d’une psychothérapie ainsi qu’un programme de réadaptation et de réinsertion
sociale.
• La prise de médicament antipsychotique sera un des éléments incontournables dans le traitement de cette
maladie.
• Grâce à de nouveaux médicaments sur le marché ou en cours d’approbation, les symptômes de schizophrénie
sont bien mieux maîtrisés. Comme chaque personne peut répondre différemment à un médicament, il est
parfois nécessaire de changer de médicament afin de trouver celui qui sera le plus efficace pour le patient.
• Il ne faut jamais arrêter le traitement, sans avoir consulté votre médecin, car la mauvaise observance (ou
adhérence) aux traitements est la première cause de rechute.
• La psychothérapie fait partie du traitement de la schizophrénie. Elle pourra se dérouler en tête-à-tête soit avec le
thérapeute, en groupe avec les membres de la famille ou avec des personnes du centre de jour que le patient
fréquente.
• La réadaptation et la réinsertion sociale ont pour but d’aider la personne atteinte de la schizophrénie à se
réinsérer dans la vie professionnelle et sociale. Elles aident le malade à trouver ses propres buts dans la vie. Cela
ne veut pas dire que le malade sera libéré de ses troubles, mais il pourra vivre sa vie malgré son diagnostic.
• Le malade apprendra à développer ses forces, ses habiletés et ses capacités personnelles tout au long de sa
réadaptation, afin de pouvoir restaurer et maintenir son identité, sa dignité et son estime de soi. L’espoir existe
pour les personnes atteintes de schizophrénie et tous doivent y croire!
 Mode de vie/s'aider soi-même

• Être confronté à la schizophrénie n’est pas facile, tant pour le malade que pour la
famille et les proches. Il existe plusieurs outils pour y faire face :
• Se renseigner sur la maladie pour mieux la comprendre.
• Adhérer à des groupes de soutien pour vous aider à aller vers les autres qui vivent
des défis similaires. Les groupes de soutien peuvent aussi aider la famille et les
amis.
• Rester concentré sur vos objectifs de récupération, car c’est un processus continu
et primordial dans la maîtrise de la schizophrénie.
• Apprendre la relaxation et la gestion du stress en pratiquant par exemple le yoga
ou le tai-chi.
 Sources
• Achim AM, Maziade M, Raymond E, et al. How prevalent are anxiety disorders in schizophrenia? A meta-analysis and critical review on
a significant association. Schizophr Bull 2011; 37:811.
• American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric
Association, Arlington, VA 2013.
• Andreasen NC, Flaum M. Schizophrenia: the characteristic symptoms. Schizophr Bull 1991; 17:27.
• Bartko JJ, Strauss JS, Carpenter WT Jr. The diagnosis and understanding of schizophrenia. Part II. Expanded perspectives for describing
and comparing schizophrenic patients. Schizophr Bull 1974; :50.
• Blanchard JJ, Cohen AS. The structure of negative symptoms within schizophrenia: implications for assessment. Schizophr Bull 2006;
32:238.
• Brown AS, Derkits EJ. Prenatal infection and schizophrenia: a review of epidemiologic and translational studies. Am J Psychiatry 2010;
167:261.
• Buka SL, Cannon TD, Torrey EF, et al. Maternal exposure to herpes simplex virus and risk of psychosis among adult offspring. Biol
Psychiatry 2008; 63:809.
• Carpenter WT Jr, Strauss JS, Bartko JJ. The diagnosis and understanding of schizophrenia. Part I. Use of signs and symptoms for the
identification of schizophrenic patients. Schizophr Bull 1974; :37.
• D'Souza DC, Abi-Saab WM, Madonick S, et al. Delta-9-tetrahydrocannabinol effects in schizophrenia: implications for cognition,
psychosis, and addiction. Biol Psychiatry 2005; 57:594.
• Dollfus S, Ribeyre JM, Petit M. Family history and deficit form in schizophrenia. Eur Psychiatry 1996; 11:260.
• Kirkpatrick B, Castle D, Murray RM, Carpenter WT Jr. Risk factors for the deficit syndrome of schizophrenia. Schizophr Bull 2000; 26:233.
• Krabbendam L, van Os J. Schizophrenia and urbanicity: a major environmental influence--conditional on genetic risk. Schizophr Bull
2005; 31:795.
• Kuepper R, van Os J, Lieb R, et al. Continued cannabis use and risk of incidence and persistence of psychotic symptoms: 10 year follow-
up cohort study. BMJ 2011; 342:d738.
• Pedersen MG, Stevens H, Pedersen CB, et al. Toxoplasma infection and later development of schizophrenia in mothers. Am J Psychiatry
2011; 168:814.
• Strauss JS, Carpenter WT Jr, Bartko JJ. The diagnosis and understanding of schizophrenia. Part III. Speculations on the processes that
underlie schizophrenic symptoms and signs. Schizophr Bull 1974; :61.
• van Os J, Bak M, Hanssen M, et al. Cannabis use and psychosis: a longitudinal population-based study. Am J Epidemiol 2002; 156:319.
• Walshe M, McDonald C, Boydell J, et al. Long-term maternal recall of obstetric complications in schizophrenia research. Psychiatry Res
2011; 187:335.
• 1La schizophrénie contient plusieurs paradoxes. Le premier est d’ordre culturel.
• 2Durant les années 68, elle était évoquée par certains comme étant la représentation d’un courant de
pensées libres, non assujetties à la culture ambiante, idéologie qui fut reprise plus tard en peinture et en
sculpture sous forme de l’exaltation de l’art brut, loin de tout académisme.
• 3Le culturel a également été interpellé dans le sens où la famille était considérée comme essentielle au
fondement de la maladie. La mère fut tout d’abord accusée d’être schizophrénogène, ensuite l’absence du
père, forclusion, fut impliquée et finalement l’ensemble de la famille fut décrétée dysfonctionnelle, le
schizophrène étant confiné dans le rôle du patient désigné garant et révélateur de l’homéostasie familiale.
Les émotions exprimées (EE), les doubles messages, les coalitions, la triangulation, ont été mis en exergue
comme autant de mécanismes favorisant les transactions psychotiques.
• 4Le paradoxe gît, à mes yeux, dans l’épidémiologie de la pathologie.
• 5La littérature rapporte, en effet, que l’incidence de la schizophrénie s’élève à 1% de la population
mondiale et ce dans toutes les cultures. Il s’agit donc bien d’une pathologie trans-culturelle, indépendante
de toute structuration familiale, elle-même étant inscrite dans une culture.
• 6Comment, dès lors, expliquer le fait étrange qu’une pathologie, taxée au départ de culturelle ou en
révolte par rapport à celle-ci, puisse être d’abord universelle et ubiquitaire? Certaines cultures ne
devraient-elles pas favoriser plus que d’autres l’éclosion de la pathologie, si la culture est impliquée dans la
pathogenèse ?
• 7Second paradoxe.
• 8Comment expliquer le maintien de cette pathologie, de façon si constante, alors que la plupart des
schizophrènes sont célibataires et ne se reproduisent pas, la pathologie apparaissant souvent beaucoup
trop tôt pour que le patient soit « intéressé » par la procréation. S’il en était ainsi, la pathologie devrait
logiquement s’éteindre. Une seule explication permet de répondre à cette objection, à savoir la présence
des cas collatéraux, de porteurs sains de l’altération et transmetteurs de celle-ci.
• 9Comment dès lors expliquer la problématique familiale et les nombreuses dysrégulations qui parsèment
le parcours familial du psychotique ?
• 10On devrait logiquement déduire que les pathologies familiales ne seraient pas la
cause de la pathologie, mais seraient tout au plus tributaires de celle-ci, en ce sens
que la famille utiliserait toute une série de mécanismes adaptatifs pour tenter de
faire face aux troubles induits par le patient. La circularité aidant, la famille tente de
s’adapter et d’adapter le patient aux normes familiales. En fait, si celle-ci dérive, le
patient ne serait pas en aval des dysrégulations, mais en amont et induirait celles-ci.
• 11La pathologie psychotique est une pathologie de la relation au sens où la
transmission de la pensée, des émotions et des affects est perturbée, le patient ne
pouvant pas filtrer les événements de façon cohérente et structurée à cause d’un
déficit instrumental neurologique ; la famille en désarroi est entraînée à un
ensemble de tentatives et de contre-attitudes, d’adaptation en non-adaptation,
pour tenter de maintenir une vaine cohésion, qui finira par sauter, ou elle s’enferme
dans un ghetto chaotique, à l’image de la pensée du patient, sous peine de perdre
tout contact avec lui.
• 12Tentative désespérée bien sûr, on peut tenter de chanter faux avec un piano
désaccordé, pour rester en concordance avec lui, mais inéluctablement, le piano
continuera à se distancier de l’harmonie jusqu’à atteindre la cacophonie.
• 13À la lumière de ce questionnement, tentons d’approfondir ces notions
systémiques et génétiques et, étudions tout d’abord le passage du concept
individuel à l’élaboration de la configuration familiale.
• 1. La place des théories systémiques
• 14Lorsque l’on fait une revue des concepts consacrés à l’étude et au traitement des familles de schizophrène, on se
rend compte qu’un résumé précis des bases théoriques du traitement familial a été présenté par Haley en 1959 :
« une évolution semble s’effectuer dans l’étude de la schizophrénie, de cette première idée que les difficultés
rencontrées dans ces familles étaient dues au schizophrène lui-même, à cette autre idée que la mère était
pathogène, puis à la découverte que le père était inadéquat, jusqu’à l’accent porté aujourd’hui sur les trois membres
de la famille impliqués dans un système pathologique d’interaction ».
• 15Analysons la première étape et les travaux sur les familles pathologiques entre 1940 et 1950, mettant en exergue
la notion de « mère pathogène et de père inadéquat ».
• 16David Levy (1943) a été l’un des premiers à établir une relation entre un trait de personnalité chez la mère
supposée pathogène et le comportement perturbé de l’enfant. Il énonçait l’attitude sur-protectrice de celle-ci. Cette
mère a été nommée schizophrénogène, (Fromm-Reichmann, 1948) et était décrite comme agressive, dominatrice,
peu sûre d’elle et rejetante. À l’opposé, le père apparaissait comme inadéquat, passif et plutôt indifférent.
• 17Thomas en 1955, concluait que les mères ne pouvaient tolérer aucune expression verbale d’hostilité, qu’elles
étaient excessivement punitives avec les patientes après leur puberté. On pouvait noter de façon intéressante, que
la majorité des pères dans ces familles étaient soit morts, soit séparés de la mère.
• 18Les recherches de Wahl en 1954-1956 renforçaient l’idée que la perte d’un parent durant l’enfance ou
l’adolescence pouvait être un facteur précipitant de schizophrénie.
• 19Johnson et Szurek en 1956 faisaient remarquer que le comportement anti-social chez les enfants était basé sur
une déficience du Surmoi, qui correspondait à la même déficience chez les parents.
• 20Abrahams et Varon en 1953 constataient que le besoin pour les mères de se sentir supérieures était maintenu au
prix du sentiment d’incapacité des filles. Le concept de lien symbiotique se référant particulièrement à la relation
mère-enfant émergea dans les années 50 : le malade pense que s’il se porte bien, sa mère tombera malade ; en
restant malade, il préserve le bien- être de sa mère aussi bien psychologique que physique. Hill (1955) établit le
principe d’une interdépendance réciproque entre la mère et l’enfant, à savoir l’échange et la réciprocité des besoins
mutuels.
• 21Deuxième étape : la pathologie et le traitement de la famille dans les années 50 et au début des années 60. « Le
concept de famille pathogène »
• 22Spiegel (1957) et Bell (1961) font l’hypothèse que le malade est un symptôme de la pathologie familiale
et que par conséquent, le prendre en charge en dehors de la famille donne de mauvais résultats. La famille
doit être traitée comme une unité bio-sociale, de façon à établir un nouvel équilibre. Midelfort (1957)
montre l’importance des facteurs culturels dans la relation malade – thérapeute et pense qu’une origine
ethnique et religieuse identique augmente les chances de succès. Il ajoute que les perturbations chez
d’autres membres qui semblent normaux, peuvent être repérées après un examen plus précis de leur
comportement.
• 23Bowen (1959) observe que chaque membre de la famille a sa propre conception de la famille et de là,
montre un comportement différent selon qu’il est à l’intérieur ou à l’extérieur de la famille. Cet auteur
s’intéresse ensuite à l’hypothèse des trois générations
[3][3]Et même plus si on lit l’article de Bowen figurant en tête de… pour rendre compte du développement
du processus schizophrénique.
• 24Hill notait en 1955 que les grands-mères de schizophrènes tendaient à faire la loi à la maison et que les
mères apprenaient d’elles cette technique de domination. Ces dernières sont décrites comme induisant
habilement un sentiment de culpabilité envahissant chez leurs enfants. Bowen (1959) apporte ensuite le
concept de divorce émotionnel, tandis que Wynne, Ryckoff, Day et Hirsch (1958) décrivent la pseudo-
mutualité dans laquelle les membres de la famille ont pour préoccupation de s’accorder entre eux par des
rôles formels joués aux dépens de leur identité individuelle. Wynne (1961) identifie un type particulier de
structure familiale comme cause majeure de la schizophrénie : « la fragmentation d’expériences, la
diffusion de l’identité, les différents troubles de la perception et de la communication et certaines autres
caractéristiques de la structure de la crise aiguë schizophrénique sont, à un certain degré, issus d’un
processus d’inter- organisation des caractéristiques de l’organisation socio-familiale » .
• 25Les rôles familiaux sont simplifiés à l’extrême, rigides et stéréotypés, et ce schéma inhibiteur empêche la
formation d’une identité adéquate et contribue à susciter des crises sérieuses.
• 26Whitaker (1958) confirme l’existence dans les familles de schizophrène, d’une mère dominatrice et d’un
père inadéquat, ainsi que des parents qui essaient de satisfaire leurs désirs à travers les enfants plutôt qu’en
comptant l’un sur l’autre.
• 27Vers cette époque, le concept de famille pathogène semble définitivement établi pour la plupart des auteurs.
• 28Discussion
• 29Meissner cependant, en 1964, décrit les limitations des principales positions théoriques et remarque que la théorie
de la communication ne fournit pas de réponse au fait lui-même de la rupture psychotique, pas plus qu’elle n’explique
les différences entre les communications psychotiques et pré-psychotiques. La théorie des rôles ne permet pas de
comprendre pourquoi l’un des enfants dans la famille hérite du rôle psychotique, tandis que d’autres y échappent.
• 30Un concept central dans la psychothérapie familiale est que la maladie mentale d’un des membres d’une famille est
le symptôme ou l’aspect d’une pathologie plus étendue qui enveloppe la famille.
• 31Comme le dit Daniel Widlocher(1980), étudier les relations intra- familiales, n’est-ce pas chercher dans la réalité
extérieure le garant objectif de la réalité psychique ? N’y a-t-il pas quelques abus également, à dénoncer une
responsabilité familiale dans la genèse de la schizophrénie, et à transposer ainsi sur le groupe le concept de maladie
dont on souhaite libérer l’individu ?
• 32Le groupe s’organise en incluant la réalité psychique du malade; en définitive que cette organisation soit cause-effet
ou adaptation en regard de la maladie du sujet désigné importe ici moins que l’existence d’une régulation
homéostatique qui nécessite le maintien du comportement malade. Le changement thérapeutique souhaité est bien la
transformation du système familial et la création d’un nouveau système qui ne nécessite plus la maladie du sujet
désigné. L’idéal paraît ici la compréhension des forces qui empêche la création d’un réseau de communications plus
fluides. La psychothérapie familiale ne fait qu’offrir une possibilité de changement.
• 33Certains considèrent que les interactions familiales sont la cause de la maladie mentale individuelle et que celle-ci
n’est qu’un symptôme d’une maladie de groupe. Mais, ne faut-il pas adopter une position plus réservée et procéder à
l’étude empirique des relations dans la famille du schizophrène, tout en ne prétendant pas apporter la preuve d’une
étiologie familiale et sociale du trouble ? Quelles que soient les réserves que l’on serait en droit de faire sur toute
tentative d’explication simpliste de la psychose, il n’en demeure pas moins que les données recueillies dans le cadre de
l’investigation et de la thérapie du groupe familial ont enrichi notre connaissance de la psychose. Les notions du double
lien, la pseudo-mutualité et la pseudo- hostilité ne sont qu’une sémiologie très partiellement liée à la maladie
mentale ; elles intéressent le groupe familial et se retrouvent dans des systèmes qui ne présentent pas une pathologie
individuelle caractéristique.
• 34Le droit à la différence des individus s’applique également aux familles et aux sociétés, mais n’exclut pas que nous ayons à aider les
individus et les familles à se dégager de certaines configurations comportementales, dont l’effet d’anomalie, de dissonance par rapport
à l’histoire ou à leur environnement, est pour eux une source de souffrance.
• 2. Étude des différents facteurs étiopathogéniques connus
• 35Si les théories systémiques ne sont pas totalement convaincante dans la compréhension de la genèse de la schizophrénie, où
chercher celle-ci ? Mesurons tout d’abord l’étendue de la pathologie.
• 1) La prévalence
• 36La prévalence est un moyen incomplet pour mesurer l’impact d’une pathologie chronique, étant donné les rémissions complètes ou
les cas asymptomatiques qui peuvent se présenter. On préférera, dès lors, la notion de prévalence durant la vie entière.
• 37La majorité des études chiffrent la prévalence durant la vie entière, pour la schizophrénie de 1.4 à 4.6/1000, et cela dans des
populations aussi différentes que celles vivant en Allemagne, au Danemark, aux Etats-Unis, en Suède, à Taiwan, en Iran, en Croatie, en
Inde, en Bulgarie, et en Russie.
• 38On note quelques exceptions comme celle des Huttérites, une secte protestante du Sud Dakota vivant retirée en communauté.
Depuis le XVII siècle, cette population accueille très peu de nouveaux arrivants, l’endogamie y est donc une pratique commune. Ces
Huttérites se caractérisent par une absence quasi totale de schizophrénie et un taux assez élevé de dépression. Cette découverte,
assez inusuelle, a provoqué des théories assez fascinantes à propos de la pression sociale et de la cohésion dans la sélection
génétique. Leur façon de vivre constitue en fait une sélection négative pour les schizoïdes qui ne peuvent s’accoutumer à une vie
collective tandis qu’elle représente une sélection positive pour les individus ayant des dispositions relationnelles. Cette découverte n’a
cependant jamais été détectée dans d’autres communautés Huttérites et demeure une curiosité épidémiologique (Murphy, 1980).
• 2) L’incidence
• 39L’incidence peut être définie comme étant le nombre de nouveaux cas dans une population de 1000 individus. Elle est d’un plus
grand intérêt que la prévalence pour la schizophrénie car elle représente, avec moins de distorsion, la probabilité de l’occurrence d’une
pathologie à un moment de la vie, dans une population donnée. Dans la majorité des études, on se réfère à la première admission
hospitalière. Ce point de vue est critiquable du fait du long délai entre le début de la pathologie et l’hospitalisation. On a dès lors
recours au premier contact ambulatoire. Les résultats indiquent que la première admission à l’hôpital se chiffre à 0.17/1000, tandis
que le premier contact ambulatoire est évalué à 0.54/1000. On retrouve une grande similarité entre les études norvégiennes,
anglaises, irlandaises, allemandes, danoises, islandaises, taiwanaises et canadiennes. L’équivalence des taux d’incidence dans les pays
en voie de développement et industriels contrecarre l’idée que la schizophrénie serait une maladie de la civilisation (Torrey 1980).
• 40L’incidence se modifie-t-elle au cours du temps ? Depuis la fin du XIXe siècle et durant tout le XXe, il semble y avoir un nombre
croissant de patients diagnostiqués comme schizophrènes. Cette augmentation peut résulter de co-facteurs introduisant un biais tels
la diminution de la mortalité, l’amélioration de la détection du diagnostic, ou les pressions sociales à institutionnaliser les patients
psychiatriques.
• 41De plus, des études récentes danoises, anglaises et néo-zélandaises montrent une réduction de 40 % du
nombre de patients étiquetés schizophrènes lors de leur première admission. (Munk- Jorgensen et Mortensen,
1992). Il faut noter que nos collègues danois ont tendance à éviter de poser ce diagnostic dès la première
hospitalisation pour le reporter plusieurs mois ou années après un premier contact, ce qui tend à
artificiellement abaisser le taux de schizophrénie détectée lors des premières admissions. On peut, dès lors,
conclure que l’augmentation et la disparition de la schizophrénie sont des thèmes provocateurs et des
hypothèses non prouvées.
• 3) La mortalité et la fertilité en tant que variables de la prévalence et de l’incidence
• 42Le taux de mortalité chez les patients schizophrènes est un phénomène bien documenté. Une étude
norvégienne (Saugstad et Ödegaard, 1979) montre qu’entre les années 26-41 et 50-74, la mortalité relative des
patients schizophrénes demeure inchangée à un niveau de 21 pour 1000 pour les hommes et de 15 pour 1000
pour les femmes, soit plus du double de celui de la population générale. Hermann en 1983, rapporte des
résultats similaires.
• 43Les études récentes au Danemark (Munk-Jorgensen, 1986) suggèrent une tendance alarmante de
l’augmentation du taux de mortalité dans plusieurs cohortes de patients schizophrènes, le suicide étant la
cause la plus commune de la mort. L’étude danoise signale 19 morts par suicide sur 52 décès pour un total de
807 patients, durant un follow-up de cinq ans. Les syndromes positifs, semblent être le meilleur « prédicteur »
d’un taux de suicide élevé, plus spécifique en tous cas que les syndromes négatifs.
• 44En ce qui concerne la fertilité, les études de Essen-Moller (1935), de Larson-Nyman (1973) et de Ödegaard
(1980) en Norvège montrent que les schizophrènes des deux sexes, ont un nombre d’enfants peu élevé.
• 45Ce nombre en Suède est de 0.9 pour un patient masculin tandis qu’il est de 1.8 en Norvège pour une
patiente, soit légèrement moins que celui de la population générale féminine qui est de 2.2. L’étude de
Shmaonova et Rotstein (1976) à Moscou cite des chiffres semblables, 1.5 de naissance pour les femmes
schizophréniques, comparé à 2.0 dans la population générale. Plusieurs chercheurs (Lindelius,1970 ; Buck et
Hobbs,1975 ; Erlenmeyer et al.,1978) n’ont pas constaté de différence de fécondité dans la fratrie de
schizophrènes par rapport à celle de la population générale.
• Résumé des faits épidémiologiques.
• 46Aucune population n’a été épargnée par la schizophrénie.
• L’incidence et le risque de morbidité varient dans des limites étroites : incidence entre 0.16 et 0.42/1000, risque de morbidité entre 0.5 et
1.6 %.
• Il n’y a pas de fluctuation de l’incidence sur de longues périodes de temps.
• On n’a pas trouvé de facteur environnemental majeur pouvant expliquer la variation de l’incidence et le risque de morbidité.
• Les risques portant sur la totalité de la vie sont identiques pour les deux sexes. Ils pourraient même être légèrement supérieurs pour la femme.
• La mortalité du schizophrène est significativement plus élevée que celle de la population générale. Dans certaines contrées, elle est augmentée
de 5 à 8 fois chez les hommes et de 2 à 5 fois chez les femmes. Le suicide explique cet excès de mortalité.
• La fertilité de l’homme schizophrène et de la femme est inférieure à celle de la population générale et en dessous du niveau de remplacement.
• La reproduction n’est pas augmentée chez les jumeaux de schizophrènes.
• 4) Famille et risques génétiques

• 47L’implication génétique demeure difficile à situer et on ignore si ce facteur est :

• nécessaire mais pas suffisant (c’est-à-dire toujours présent mais demandant un élément additionnel non génétique pour déclencher son
expression),
• nécessaire et suffisant,
• suffisant pour provoquer la pathologie dans un grand nombre de cas mais non nécessaire dans tous les cas de la schizophrénie.
• 48Quatre modèles génétiques sont théoriquement concevables :
• a) Le modèle hétérogène
• 49Selon ce modèle, la schizophrénie serait une collection de différentes maladies, chacune associée à un locus majeur, hérité soit de manière
récessive, soit dominante. En plus, on assisterait à des cas sporadiques dus à l’environnement. Ce modèle implique que dans une famille, on
pourrait observer des formes génétiques différentes, sans locus majeur commun et différents sous-types de schizophrénie génétiquement
différents.
• b) Le modèle monogénique
• 50Tous les cas de schizophrénie partageraient le même locus majeur à pénétrance variable : la maladie ne s’exprimerait que chez les
homozygotes et dans des proportions variables chez les hétérozygotes. Ce modèle hypothétique devrait être étayé par une transmission de
type Mendélienne jusqu’ici non établie.
• c) Le modèle multi-factoriel polygénique
• 51Selon ce modèle, la schizophrénie serait le résultat de plusieurs combinaisons de gènes interagissant avec une variété de facteurs
environnementaux, à la fois biologiques et psycho-sociaux.
• 52Si ce modèle s’avérait exact, on observerait un continuum symptomatologique et une gradation des expressions des formes cliniques et
infra-cliniques.
• d) Le modèle mixte, combinant différents éléments des premiers, seconds et troisième cas
• 53De Lisi et Mirsky (1984) postulent, soit que de multiples gènes produiraient un facteur de croissance neuronal défectueux responsable d’un
développement précoce anormal, se manifestant ultérieurement par un trouble de la cognition et du langage, soit qu’un locus majeur lié au
chromosome X, deviendrait actif à la fin de l’adolescence, déclenchant la phase initiale de la schizophrénie clinique.
• 54Kandel (1998) propose son concept du gène et de l’expression génique en se
référant aussi à l’étude de Gottesman(1987) portant sur une cohorte de quarante
schizophrènes.
• 55L’incidence de la schizophrénie est plus élevée chez les parents du premier
degré (frères, parents, enfants) qui partagent 50% des gènes des patients
qu’auprès des parents du second degré (oncles, tantes, nièces, neveux) qui ne
possèdent avec eux que 25% des gènes en commun. Quant aux parents du
troisième degré avec 12.5% de gènes identiques, ils présentent un risque plus
élevé que la population générale.
• 56L’étude de Slater et Cowie (1971) constitue un argument génétique manifeste…
cependant le fait que la concordance pour les jumeaux monozygotes, qui
partagent tous leurs gènes ou presque, n’est que de 77.6% en cas de vie séparée
et de 91.5% en cas de vie commune, démontre que les facteurs génétiques à eux
seuls ne sont pas suffisants. Il ne s’agit donc pas d’une transmission Mendélienne :
Selon Kendell (1991), il faut postuler une origine polygénique avec trois à dix
gènes différents, chaque gène en tant que tel étant insuffisant pour créer la
pathologie ; seule une combinaison de ceux-ci est nécessaire pour engendrer une
pathologie chez un individu. Plusieurs études récentes ont permis de découvrir
deux sites, l’un étant le bras long du chromosome 22 (22q) l’autre étant situé sur
le chromosome 6 (6p). Chacun d’entre eux contient 50 à 100 gènes.
• 57Non seulement il faut accumuler plusieurs défauts génétiques, mais encore des facteurs développementaux et
environnementaux. Un enfant peut posséder un site génétique programmant la croissance, mais sans bonne nourriture, il
ne grandira pas suffisamment.
• 58Ainsi le stress, l’expérience sociale modifient l’expression du gène. L’expression génique au niveau neuronal transforme
les connexions synaptiques, l’architecture du cerveau, base biologique du sujet et de son comportement.
• 59Outre les transmissions génétiques d’autres causalités pourraient donc être mises en exergue :
• des facteurs psycho-sociaux comprenant le modèle environnemental de Murphy(1980), présenté plus loin,
• des facteurs périnataux,
• un trouble neuro-développemental.
• 60Sauf exception, ces causes ne sont pas mutuellement exclusives et sont même parfois complémentaires.
• 5) Facteurs de risques psycho-sociaux
• 61Beaucoup d’études ont tenté d’établir un pont entre les variables macro-sociales et l’épidémiologie de la
schizophrénie. La plupart de ces relations semblent être non spécifiques et peuvent s’inscrire comme des conséquences
de la schizophrénie et non des causes de celle-ci.
• 62Qu’en est-il du statut social ? Les célibataires et, de façon moindre, les femmes célibataires, sont sur-représentés lors
de la première admission ou du premier contact avec prise en charge médicale (68 et 39 %) dans l’étude de Jablensky
(1992), couvrant dix pays différents. Etant donné que la schizophrénie et ses troubles pré-morbides sont associés à une
diminution des contacts sociaux, il semble évident que le fait d’être marié constitue une sélection positive et un biais
pour ces patients, probablement moins atteints.
• 63Dans le cas contraire, on devrait supposer que le mariage pourrait prévenir ou retarder le début d’apparition de la
schizophrénie (Ödegaard, 1980).
• 64Riecher et Rossler (1972) ont montré un taux 12 fois plus élevé de premières admissions chez les hommes célibataires,
comparés aux hommes mariés. Ce taux est de 3.3 chez la femme célibataire.
• 65Même si ces données semblent suggérer un effet protecteur du mariage, la corrélation entre l’âge et le statut marital
ne permet pas de déterminer si le désordre est plus tardif du fait qu’ils sont mariés ou bien tout simplement s’il est lié à
l’âge.
• 66Cette recherche demande donc à être approfondie.
• 67Ohlund et Hultman (1992) mettent en exergue plus de pertes parentales chez les schizophrènes, cet effet est
particulièrement marqué chez les femmes qui perdent précocement leur père.
• 68On a attribué une étiologie spécifique au taux élevé de E.E. (Emotions exprimées) et d’événements de vie durant les
six mois précédant l’apparition de la schizophrénie (Bebbington, 1993), cependant des taux identiques précédent la
manie ou la dépression psychotique.
• Modèle environnemental
• 69Murphy (1972) propose un modèle définissant quatre critères créateurs de stress chez le schizophrène :
• une situation demandant une action ou décision,
• une complexité ou une ambiguïté à propos de l’information sur cette tâche,
• le maintien de la pression jusqu’à la résolution du problème,
• l’absence d’alternative.
• 70Cette situation n’est pas sans rappeler, à notre sens, la double contrainte.
• 71La plupart de ces stress ne sont pas pathogéniques ; la possibilité d’aboutir à une réaction schizophrénique
n’apparaîtrait que lors de la conjonction de ces stress et d’une atteinte génétique spécifique.
• 72L’adversité sociale modifie les récurrences psychotiques chez les familles génétiquement prédisposées, d’un facteur
de 2 à 2.5. Par exemple, si le risque moyen pour un enfant de schizophrènes de contracter la pathologie est de 10 %,
un stress social peut l’augmenter à 25 %, tandis que des mesures socialement favorables peuvent le diminuer jusqu’à
5 %.
• 6) Facteurs périnataux
• Modèle neuro-développemental
• 73L’hypothèse principale est que le développement normal du cerveau est interrompu durant des périodes critiques in
utero ou post-natales et qu’il en résulterait des lésions produisant les symptômes de la schizophrénie. L’ontogenèse
normale du cerveau peut être interrompue par des gènes défectueux ou par des traumatismes environnementaux. Des
chercheurs évoquent la présence de troubles obstétriques à la naissance des futurs schizophrènes. McNeil (1991) fait
part de deux types d’études qui traitent
• du risque des troubles obstétriques susceptibles d’apparaître chez les femmes schizophréniques, et
• des conséquences possibles de troubles obstétriques survenant chez un nouveau-né à hauts risques génétiques pour
la schizophrénie.
• 74En ce qui concerne le premier point, les femmes schizophrènes ne présentent pas de risque plus élevé d’accoucher
d’enfants de faibles poids, ils sont, au contraire, la plupart du temps, plus lourds que la moyenne. Le taux de détresse
fœtale est faible et on n’observe pas de mort prénatale et de malformation congénitale excédant la norme.
• 75En ce qui concerne le point 2, une recherche menée à Copenhague (Parnas et Schulsinger,1982) et une
étude longitudinale de Fish et Marcus (1992) suggèrent que les troubles obstétriques n’entraînent une
répercussion qu’en cas de risques génétiques préexistants.
• 76En présence des deux facteurs – troubles obstétricaux et risques génétiques – la probabilité
d’apparition d’un désordre développemental précoce, avec troubles moteurs et cognitifs, et
ultérieurement d’une schizophrénie, est augmentée. Rappelons que le risque génétique à lui seul est
suffisant pour provoquer un trouble du spectre schizophrénique.
• 77Le lien entre les saisons et les naissances a aussi été évoqué comme étant un facteur prénatal
favorisant.
• 78Tramer (1929) rapporte dans une étude revue par Bradbury et Miller en 1985 et Boyd (1986), un excès
de naissances d’enfants schizophréniques en hiver, à la fois dans l’hémisphère nord et dans l’hémisphère
sud. Cependant, à la lecture de ces études, le risque de schizophrénie est contaminé par un artéfact, dû à
l’âge et à la prévalence. En effet, étant donné l’augmentation du risque de schizophrénie corrélé à l’âge,
les individus nés en début d’année atteignent un plus haut taux de schizophrénie que les individus nés
plus tard dans l’année.
• 79De plus, les études de saisonnalité ont relevé que les dépressions, les névroses et les troubles de
personnalité et d’autres troubles mentaux sont également plus élevés pour la cohorte de patients nés au
début de l’année (Häfner, 1987).
• 80Lewis (1989) a montré que l’amplitude de l’incidence de l’âge était suffisante pour simuler un effet de
saisonnalité et a proposé une méthode statistique pour corriger ce biais.
• 81Lyon et Barr (1989) ont montré l’évidence d’un lien entre les épidémies d’influenza et la naissance de
bébés schizophrènes. Pour1000 décès par influenza dans la population, le nombre de naissances de
schizophrènes a augmenté de 1.4% pour autant que l’épidémie a eu lieu durant les deux à trois mois
précédant la naissance. Un excès de morbidité schizophrénique, attribuable à l’influenza, semble être
maximal pour les naissances d’avril et mai.
• 82En tenant compte du temps d’incubation de l’influenza, on considère que la fenêtre de
susceptibilité pour ce facteur doit être comprise entre le troisième et le septième mois de la
gestation.
• 83Force est cependant de constater que si l’évidence statistique du lien entre l’influenza et les risques
de schizophrénie est probant, un lien direct de causalité entre ces deux termes n’a pas été démontré.
• 84Outre le modèle viral in utero et les complications obstétricales, la sensibilité au gluten et des
malformations du cerveau ont été évoquées et laissent penser qu’un nombre non spécifique de
facteurs physiques sont suffisants pour produire des dysfonctions, indépendamment de la présence
ou de l’absence d’une susceptibilité génétique.
• 3. Tentative d’intégration des différents facteurs étiopathogéniques
• 85Pour distinguer l’influence génétique, des facteurs environnementaux, Kallman (1938) a comparé
les jumeaux monozygotes aux jumeaux dizygotes. En effet, en cas d’une étiologie purement
génétique, les jumeaux monozygotes qui ont des génomes identiques auraient des tendances
identiques à développer la maladie. Or la tendance pour les jumeaux d’avoir la même maladie, à
savoir la concordance, est de 45% pour les monozygotes et seulement de 15% pour les dizygotes. Les
études d’adoption ont démontré que le taux de schizophrénie chez des enfants issus de parents
biologiques schizophrènes mais adoptés par des parents normaux, était supérieur de 10 à 15 % à celui
des autres enfants adoptés, confirmant ainsi la prédominance de l’inné sur l’acquis.
• 86En tenant compte de la multiplicité des facteurs qui émergent, il est possible de dresser un modèle
qui laisse la place aux facteurs environnementaux interagissant avec des prédispositions génétiques.
• 87Une analyse de tous les résultats des études publiées montre qu’il n’y a pas un facteur univoque,
qu’il soit d’ordre périnatal ou viral, tandis que le rôle du gène interagissant avec l’environnement
paraît plus prometteur, introduisant ainsi un nouveau concept : celui de l’expression du génome
modulée par les facteurs acquis.
• 4. Tentative d’intégration des facteurs étiopathogéniques à la systémique
• 88La causalité des différents mécanismes évoqués comme « psychotisants » doit être reconsidérée si l’on
adopte une perspective systémique.
• 89Beaucoup de thérapeutes ont tendance à s’en tenir aux principes de circularité, au comment et non au
pourquoi, résumant l’étiologie de la schizophrénie à la formule ambiguë : « l’œuf ou la poule ? ».
• 90L’étiologie est clairement génétique, c’est l’œuf qui est le potentiel initial.
• 91Par contre, et il s’agit d’une contribution extraordinaire rejetant tout dualisme réducteur, la parole, le
message, peut faire basculer dans la psychose un patient génétiquement lésé, en modifiant l’expression
génique neuronale.
• 92Cette même expression peut être modifiée par la parole ou l’environnement thérapeutique, et cette
manière de voir apporte une formidable caution à nos thérapies, tout en les situant à leur juste place.
• 93On pourrait donc concevoir, qu’au-delà de l’atteinte génétique, les facteurs environnementaux, qu’ils
soient d’ordre psychologique, tels que des attitudes et contre-attitudes, ou d’ordre physique, sont des
facteurs d’induction épigénétique et créent ainsi, au niveau neuro-neuronal, une cartographie cérébrale
modifiée.
• 94Les thérapies systémiques pourraient , via les expressions génétiques neuronales, modifier la
cartographie des neurones par le biais de nouvelles connexions synaptiques et créer ainsi les voies d’un
néo-apprentissage.
• 95D’autres facteurs pourraient avoir une action directe sur le génome, et on pense là au virus de l’influenza.
• 96Il nous reste à répondre à une de nos interrogations premières, à savoir l’universalité de la schizophrénie.
S’il y a maladie génétique et ubiquité, il nous faut présumer qu’elle préexistait à la période des grandes
migrations des premiers hominidés. Il serait tentant d’imaginer que cette pathologie de la communication
est née au moment de l’apparition du langage, langage qui, dans l’évolution des hominidés, a permis à
l’homo d’être sapiens. La grande complexité de cette mutation fondamentale, le passage des grands singes
à l’homme, aurait peut-être entraîné ce « vice de forme ».
• 97Le langage qui a permis à l’homme de développer son humanité, n’a pu s’acquérir sans défaut. Selon
Darwin, cette branche n’aurait pas pu s’épanouir, sauf si l’on admet que la fratrie saine est porteuse du ou
des gènes de la maladie.
• 98Tim Crow (1992) nous fournit une piste en évoquant la possibilité d’une altération
génétique, entraînant un trouble de la latéralisation des hémisphères cérébraux, provoquant
une dysfonction de la structuration du langage.
• 99On peut présumer que des troubles relationnels s’inscriront en corollaire. Ce présupposé
impliquerait que pour être universel, le processus devrait être entravé très tôt, dès le début
de l’humanité, sous forme d’une mutation génétique, touchant l’ensemble des humains.
Donc, dès avant la période migratoire des peuples, on devrait admettre que le berceau de
l’humanité a été touché. Cette lésion primitive permettrait d’expliquer qu’au moment des
grandes migrations humaines, le gène ou les gènes altéré(s) se soient répandus dans
l’humanité entière.
• 100Tout ceci bien sûr, en supposant que le recensement des schizophrènes dans le monde
entier ait été suffisamment vérifié.
• 101In fine, et pour répondre à notre titre, l’étiologie, qu’elle soit génétique ou liée au système
relationnel, n’est-elle pas déjà prise en compte par les thérapeutes sous le vocable
« familial » embrassant de fait les deux concepts.

• Notes
• [1] Je tiens à remercier Madame C. Jacobs pour sa précieuse et patiente collaboration
rédactionnelle.
•
• [2] Psychiatre. Service de neuropsychiatrie, Hôpital Sainte-Thérèse, Montignies sur Sambre
(Belgique)
•
• [3] Et même plus si on lit l’article de Bowen figurant en tête de ce Cahier (NDLR).
 Résumé
• Les théories systémiques ne peuvent en tant que telles expliquer
l’origine de la schizophrénie. Une atteinte génétique est au moins
une condition nécessaire pour permettre à une causalité externe
d’exercer ses ravages via une modification épigénétique. La lésion
génétique originelle est supposée primitive et située, d’après
l’auteur, au début de l’humanité.
• Mots-clés
• Schizophrénie
 Plan

• 1. La place des théories systémiques

• 2. Étude des différents facteurs étiopathogéniques connus
•
• 1) La prévalence
• 2) L’incidence
• 3) La mortalité et la fertilité en tant que variables de la prévalence et de l’incidence
•
• Résumé des faits épidémiologiques.
• 4) Famille et risques génétiques
•
• a) Le modèle hétérogène
• b) Le modèle monogénique
• c) Le modèle multi-factoriel polygénique
• d) Le modèle mixte, combinant différents éléments des premiers, seconds et troisième cas
• 5) Facteurs de risques psycho-sociaux
•
• Modèle environnemental
• 6) Facteurs périnataux
•
• Modèle neuro-développemental
• 3. Tentative d’intégration des différents facteurs étiopathogéniques
• 4. Tentative d’intégration des facteurs étiopathogéniques à la systémique
 Bibliographie
• Références et lectures conseillées
• ABRAHAMS J. & VARON E. (1953) : Maternal dependency and schizophrenia : mothers and daughters in a therapeutic group, Int. Univer. Press, New
York.
• En ligneBEBBINGTON P. (1993) : Life events and psychosis. Initial results from the Camberwell collaborative psychosis study. British Journal of
Psychiatry 162 : 72-79.
• BELL J.E. (1961) : Family group therapy Public Health Monograph n° 64, Dept. of Health, Education and Welfare, Washington, DC.
• BOWEN M. (1959) : Family relationships in schizophrenia. In AUERBACH A. (ed.) : Schizophrenia, pp. 147-178 Ronald, New York.
• En ligneBOYD J.H. (1986) : Season of birth : schizophrenia and bipolar disorder, Schizophrenia Bulletin. 12 : 173-185.
• En ligneBRADBURY T.N. (1985) : Season of birth in schizophrenia : a review of the evidence, methodology and etiology, Psychological Bulletin 98 :
569-594.
• En ligneBUCK C. & HOBBS G.E. (1975) : Fertility of the sibs of schizophrenic patients, British Journal of Psychiatry 127 : 235-239.
• En ligneCROW T.J. (1992) : Prenatal exposure to influenza does not cause schizophrenia, British Journal of Psychiatry 161 : 390-393.
• DE LISI I.E. & MIRSKY A.F. (1984) : The Genain quadruplets 25 years later : a diagnostic and biochemical follow-up, Psychiatry Research. 13 : 59-76.
• EATON J.W., WEIL R.Y. (1955) : Culture and Mental Disorders.
• ERLENMEYER-KIMLING L. & ROCK D. (1991) : Early life precursors of psychiatric outcomes in adulthood of subjects at risk for schizophrenia or
affective disorders. Psychiatry Research 39 : 239-256.
• ESSEN-MÖLLER E. (1935) : Untersuchungen über die Fruchtbarkeit gewisser Gruppen von Geisteskranken. Acta Psychiatrica et Neurologica
Scandinavica, Suppl.8.
• FISH B.& MARCUS J. (1992) : Infants at risk for schizophrenia : sequelae of a genetic neurointegrative defect, Archives of General Psychiatry 49 : 221-
235.
• FROMM-REICHMANN F. (1948) : Notes on the Development of Treatment of Schizophrenics by Psychoanalytic Psychotherapy, Psychiatry 11 : 263-
273.
• GOTTESMAN I.I. (1987) : Clinical genetics as clues to the real genetics of schizophrenia, Schizophrenia Bulletin. 13 : 23-47.
• HÄFNER H. (1987) : Abnormal seasonality of schizophrenic births : a specific finding ? European Archives of Psychiatry and Neurological Sciences
236 : 333-342.
• HALEY J. (1959) : The family of the schizophrenic : a model system, F. Nerv. Ment. Dis. 129 : 357-374.
• En ligneHERMANN H.E. (1983) : A record-linkage study of mortality and general hospital discharge in patients diagnosed as schizophrenic,
Psychological Medicine 13 : 581-593.
• HILL L.B. (1955) : Psychotherapeutic intervention in schizophrenia, Univer. Chicago Press, Chicago.
• JABLENSKY A (1992) : Schizophrenia : manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health organization ten-country study,
Psychological Medicine, Monograph Suppl.20.
• JOHNSON A.M. (1956) : Studies in schizophrenia at the Mayo Clinic. Observations on ego function in schizophrenia, Psychiatry 19 : 143-148.
• KALLMAN F.J. (1938) : The Genetics of Schizophrenia, Augustin, New-York.
• KANDEL E.R. (1998) : A new intellectual framework for psychiatry, The American Journal of Psychiatry 155(4).
• KENDELL R.E. (1991) : Unexplained fluctuations in the risk for schizophrenia by month and year of birth, British Journal of Psychiatry 158 : 758-763.
• En ligneLARSON C.A. & NYMAN G.E. (1973) : Differential fertility in schizophrenia, Acta Psychiatrica Scandinavica 49 : 272-280.
• En ligneLEFF J., SARTORIUS N. & JABLENSKY A. (1992) : The International Pilot Study of Schizophrenia : five-year follow-up findings, Psychological
Medicine 22 : 131-145.
• LEVY D. (1943) : Maternal overprotection. The family environment of schizophrenic patients, Amer. F. Psychiat. 106 : 332-345.
• En ligneLEWIS M.S. (1989) : Age incidence and schizophrenia. The seasonof birth controversy. Beyond age incidence, Schizophrenia Bulletin 15 : 59-
80.
• LINDELIUS R. (1970) : A study of schizophrenia. A clinical, prognostic and family investigation, Acta Psychiatrica Scandinavia, Suppl. 216.
• En ligneLYON M. & BARR C.E. (1989) : Fetal neural development and schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 15 : 149-160.
• En ligneMcNEIL T.F. (1991) : Obstetric complications in schizophrenic patients, Schizophrenia Research 5 : 89-101.
• En ligneMEISSNER W.W. (1964) : Thinking about the family : psychiatric aspects, Family Process 3 : 1-40.
• MIDELFORT C.F. (1957) : Analysis of reciprocal neurotic problems in family relation-ships. In Neurotic interaction in marriage pp. 81-100Basic Books.
• MUNK-JORGENSEN P (1986) : Decreasing first-admission raters of schizophrenia among males in Denmark from 1970 to 1984, Acta Psychiatrica
Scandinavica 73 : 645-650.
• MUNK-JORGENSEN P & MORTENSEN P.B. (1992) : Incidence and other aspects of the epidemiology of schizophrenia in Denmark, 1971-87,British
Journal of Psychiatry 161 : 489-495.
• MURPHY H.B.M. (1980) : European cultural offshoots in the new world : differences in their mental hospitalization patterns. Part II : German, Dutch
and Scandinavian influences, Archiv für Psychiatrie und Nervenheilkunde 228 : 161-174.
• ÖDEGAARD Ö. (1980) : Fertility of psychiatric first admissions in Norway, 1936- 75, Acta Psychiatrica Scandinavica 62 : 212-220.
• En ligneOHLUND L.S. & HULTMAN (1992) : Early parental death : relation to electrodermal orienting response and gender in schizophrenia,
Schizophrenia Research 7 : 125-133.
• En lignePARNAS J. & SCHULSINGER F. (1982) : Perinatal complications and clinical outcome within the schizophrenia spectrum, British Journal of
Psychiatry 140 : 416-420.
• RIECHER-RÖSSLER (1992) : Is age of onset in schizophrenia influenced by marital status, Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 27 : 122-128.
• ROSENTHAL D. (1963) : The Genain Quadruplets, Basic Books, New York.
• RYCKOFF I., DAY J. & WYNNE L.C. (1959) : Maintenance of stereotyped roles in the families of schizophrenics, AMA Arch. Gen. Psychiat I : 93-98.
• SAUGSTAD L.F. & ÖDEGAARD Ö. (1979) : Mortality in psychiatric hospitals in Norway, 1950-74, Acta Psychiatrica Scandinavica 59 : 431-447.
• SHMAONOVA L.M. & ROTSTEIN V.G. (1976) : Family formation in schizophrenic and manic-depressive patients according to data from an
epidemiological study – fertility (in Russian), Zhurnal Nevropatologii i Psikhiatrii 76 : 754-759.
• SLATER E. & COWIE V. (1971) : The Genetics of Mental Disorder, Oxford University Press, Oxford.
• SPIEGEL J.P. (1957) : The resolution of role conflict within the family, Psychiatry 20 : 1-16.
• SZUREK S.A. (1956) : Elements of psychotherapeutics with the schizophrenic child and his parents,
Psychiatry 1 : 1-10.
• THOMAS B.C. (1955) : Mother-daughter relationship and social behavior, Unpublished doctoral
dissertation, Catholic Univer.
• TORREY E.F. (1980) : Schizophrenia and Civilization, Jason Aronson, New York.
• En ligneTORREY E.F. (1987) : Prevalence studies of schizophrenia, British Journal of Psychiatry 150 : 598-
608.
• TRAMER M. (1929) : Über die biologische Bedeutung des Geburtsmonats, insbesondere für die
Psychosenerkrankung, Schweizer Archiv für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 24 : 17-24.
• WAHL C.W. (1954) : Some antecedent factors in family histories of 392 schizophrenics, Amer. F. Psychiat.
110 : 668-676.
• WHITAKER C.A. (1958) : Psychotherapy of chronic schizophrenic patients, Little Brown, Boston.
• WIDLOCHER D. (1980) cité dans l’introduction de BOSZORMENYI-NAGY I. & FRAMO J. Psychothérapies
familiales, Presses Universitaires de France, Paris.
• WYNNE L.C. (1961) : The study of intrafamilial alignments and splits in exploratory family therapy.
Exploring the base for family therapy, pp.95-115, Fam.Serv. Ass. Of Amer., New York.
• WYNNE L.C., RYCKOFF I., DAY J. & HIRSCH S. (1958) : Pseudo mutuality in the family relations of
schizophrenics, Psychiatry 21 :205-220.
• Auteur
• André R. de nayer [2]
• Suivre cet auteur Voir toutes ses publications
• [2]
• Psychiatre. Service de neuropsychiatrie, Hôpital Sainte-Thérèse, Montignies sur Sambre (Belgique).
• Dernière publication diffusée sur Cairn.info ou sur un portail partenaire