Acta Clinica Belgica

International Journal of Clinical and Laboratory Medicine

ISSN: 1784-3286 (Print) 2295-3337 (Online) Journal homepage: http://www.tandfonline.com/loi/yacb20

La Reserve Fonctionnelle Renale (RFR)

L. Radermacher & J.P. Godon

To cite this article: L. Radermacher & J.P. Godon (1992) La Reserve Fonctionnelle Renale (RFR),
Acta Clinica Belgica, 47:5, 338-350, DOI: 10.1080/17843286.1992.11718252

To link to this article: http://dx.doi.org/10.1080/17843286.1992.11718252

Published online: 16 May 2016.

Submit your article to this journal

View related articles

Citing articles: 1 View citing articles

Full Terms & Conditions of access and use can be found at

http://www.tandfonline.com/action/journalInformation?journalCode=yacb20

Download by: [Australian Catholic University] Date: 21 August 2017, At: 16:35
 338
LA RESERVE FONCTIONNELLE RENALE(RFR)
L. Radermac her, J.P. Godon*
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017
SUMMARY
The concept of renal functional reserve (RFR) was
introduced in the 80's. The renal fun ctional reserve
was defined as the ability of the kidney to increase
Renal Plas ma Fl ow (RPF) and Glomerular Filtration
Rate (GFR) after a stimulus as a protein load. The
ab ence of RFR defi nes a state ofh yperfi ltration which
seems to be a detrimental fac tor fo r the progression of
renal fa ilure.
The measure of RFR by a protei n load te tis th us a
mean to detect glomerular hyperfi ltration and allows
to give adequate diet prescri ption.
Acta Clin Belg. 47, 5: 338-50.
DEFINITION ET HISTORIQUE
Bo ch et ses collaborateurs defini ssaient, en
1983 ( I ), la reserve fon ctionnelle renale (RFR)
comme etan t l' accro issement du debit pl as mati -
que renal (DPR) et de la filtration glomerul aire
(FG) obte nu apres differents stimuli et dans cer-
tai nes situations patho logiques. Cette RFR est
habituell ement exprimee en valeur absolue (ml/
min) ou en pourcentage de la FG basale.
Le terme RFR est en fa it mat cho isi puisqu ' il
s'agit plutotd ' une reserve g lomerulaire renale. II
existe e ffecti vement une reserve tubulaire, que
I' on peut determiner pour chac une de fo ncti ons
tubul aires (Tm g lucose, Tm bicarbonate, pou-
*Departement de Medec ine lnterne, Service de
Nephrologie - Laboratoi re des Epreuves Fonctionnel-
les Renales
CHU Sart Tilman - 4020 Liege
Acta Clin ica Belgica 47.5 ( 1992)
1
I
Id
,n
('
I
I
I~
L
voir de dilutio n et de concentration urinaire, ... ), Ie:
et qui n 'entre pas en considerati on dans la no ti on n
de RFR. Le recrutement de cette RFR sembl e se ;g
fa ire surtout aux depe ns des nephrons corticaux, rl
l' acti vite des nephro ns medulla ires etant deja fi
1ct
quasi max ima le dans le conditi ons basales (2).
Des 1932, Shannon et al (3) montraie nt I' ex i , le
tence d ' une interrelati on entre le regime protidique C
et la fi ltration glomerul ai re chez I' animal. En ( ~
1
1944, Pitts (4) mo ntrait qu ' une infusion de g ly- et
cine acc rolt les perfo rmances hemodynarniques
renales par diminution des resistances vascul aires
'r
1
renales chez le chien. Addi s et al (5), et Pullman ~I
eta1 (6)confirmaient, respecti vement en 195 1 et t:
1954, les observations de Shannon chez I' horn me 1 t~
et correlaient l~s '."~iations ny~t~emeral~s de la (~'.
clearance de creatmme avec le reg ime protidique.
La no ti o n d e rec rute me nt d e la fo nc ti on ~c
glomerul aire par une charge protidique est do ne i ~
connue de tong ue date. Le regain d' interet nou- .
veau pour cene notion avec la defi nition de la ~
11
«reserve foncti onnell e renale» par Bosch et al ( 1) [ e
vientd ' une proposition emiseen 1982 par Brenner cl,
et al (2) selon laque lle l'hyperfiltratio n g lo- •tri
merul aire accelere l' evolution pejorati ve de toute I~·
insuffi sance renale. L 'absence .d e RFR chez un ~
1
insuffi sant renal, parfois latente, devient ainsi le l'. 1
temoin d ' un etat d ' hyperfiltration g lomeruJ a ire ' I
qu ' ii conviendra touj ours de corri ger si l 'on veul pa
reduire la scl erose rapide des neph rons encore
foncti onne ls. C' est ans doute par ce biais que le
regime pa uvre en proteines permet de ralenti( ' 1·
)'evoluti o n d ' une in suffi sance re na le (7 ,8). f c
D 'autreseffets, tels que la diminution de l'ure rnie, ~
1
de la phosphate mi e, de la prote inurie, des phe no-
menes ;mmunopatholog;q ues a;ns; que de la pm- I ~~

\
1
I
I ducti on de radi caux libres, participent auss i au
, mecani sme protecteur du regime hypoproteine
I(7.8) .
f
La mesure de la RFR est faite sur base de la FG .
Le seul moyen d 'etablir avec precision celle FG
). I
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017
est de reali ser une perfu sion d' inuline. dont l'eli -
·n minati on se Fait exclusivement par filtrati on
:e ~ gl ome rul a ire, et d'en determiner la c learance.
(, rL' utili sation de la cl earance de creatinine est peu
ja fia ble, la valeur de la RFR obtenue sur base de
). Celle derni ere etant touj ours superieure a la va-
l
leur obtenue sur base de la c learance d' inuline.
s- Cette di ffere nce est le temoin d' un recrute ment
'.e ( de la reserve fo ncti onnelle tubul aire, lacreatinine
.n etant acti vement secretee par les tubes, et ce
f' proportio nne ll ement a la charge protidique (9) .
!S ' La cl earance de creatinine est encore un temo in
!S
plus medi ocre et aleatoire de la FG dans I' insuf-
tn fi sance renaJe moderee a severe, une sec reti on
et tubul a ire plus importante et variable d ' un indi -
1 acides amines tels que la glyc ine (4) et !' arginine
le (vidu a l'autre etant alors presente (8). Au cours
la d' un test d 'evaluation de la RFR , on reali sera
e. do ne touj ours une perfusion d' inuline pour eta-
10 1 blir la FG exacte de base et en recrutement.
lC Habituellement, on reali se egalement une perfu-
u- sion de PAH dont la c learance permet d 'evalucr
la le DPR. L'etude du ra pport cl earance d' inuline/
l ) [clearance PAH permet d'etudier la fracti on fil -
ef tree (FF). Celle derniere n'est no rmalement pas
o- ' modifiee ou legerement augmentee temoignant
te rainsi d' un recru tement parall ele de la FG et du
10
DPR ( I 0- 13). La mobili sati on de la RFR, chez
le l' indi vidu nonnal, se Fa it do ne essentie llement
re ' par vasodil atation preglomerula ire.
ut
re Surcharge proteique orate
1.e
tJf
:).
e,
o-
0-1
LA RESERVE FONCTIONNELLE RENA LE(RFR)
I
METHODE D 'EVALUATION DE LA RFR
, Les charges utili sees habitue llement sont de
l' ordre de 70-80 g, soit 1 g/kg, de proteines sous
a
fo rme de viande rouge absorber en 30 min .
L'effet sur la FG et le DPR apparait entre Ia
.premiere et la deuxieme heure, pour etre max i-
ma! apres 2h30 et di sparaitre apres 4h ( 1,9, l l -
339
14). L' importance du recrutement obtenu de-
pend de I' importance de la charge et surtout du
regime alimentaire proteique suivi du ra nt !es
semaines qui precedent le test ( 13 ). Lorsque la
diete est habitue ll ement pauvre en proteines (30
a40 g/jour), la reserve fo nctionnelle pe ut atte in-
dre 50 a I00% de la valeur de la FG de base. Cet
a
e ffet est sans do ute lie un recrutement partiel de
la RFR lorsque le reg ime est plus ri che en prote i-
nes. On sait effecti vementque la FG augmente de
IO a 20% chez un meme indi vidu soumi s a un
regime hypo proteinc (0.3 a0. 7 g/kg/jour), pui s a
un regime hyperproteine (2g/kg/jour)( 11 , l 3, 14).
L' importance du recrutement est egalement
dependant de la q ualite des proteines utili sees
pour la surcharge. On sa it en effet que Jes protei-
nes animales, et plus particulicrement la viande
rouge, indui sent, a poids ega l, un recrutement
plus intense que !es prote ines d'ori gine lactee
( 15), ou encore que !es proteines vegetales ( 16).
Cela s' ex plique par une difference de resorpti on
intestinale et par une diffe rence de qualite des
acides amines constituant les peptides. Certains
( 16, 17), pourraient mi eux recruter la reserve
fo nc tionnelle renale que d 'autres.
L' utili sation de la clearance de creatinine,
comme index de la FG, e t particulierement
aleatoire dans ce test, d u fai t de l' apport alimen-
ta ire non negli geabl e de creatinine qui induit une
surestimati on suppl ementa ire de la RFR (9) .
Su rcharge en acides amines IV (peifusion)
( 10,13, 14, 18-20)
Les doses habitue ll ement utilisees vont de 1 a
5 mg/kg/min d' une preparation d'ac ides amines
m ixte a 10% (Yamin°N (Bi o Therabe l) OU
Travasol0 (Bax ter)). Les e ffets sur la FG et sur le
DPR appara issent apres 20 min de perfusion .
L' importance du rec rutement est, comme pour la
charge orale, dependante de la dose utili see et du
regime alimentaire sui vi du rant Jes semaines
precedant le test. Pour une dose de 5 mg/kg/min ,
on obtient un accroi ssement moyen de 20 a40%
de la FG de base prealable pour un regime
Acta C/inica Belgica 47.5 ( 1992)
 340
normoproteine ( I 3, 14). Des doses plus elevees
sont necessaires pour mobili ser la petite RFR
ex istant chez les insuffi sants renaux.
Ce te t est actuellement prefere au precedent
vu la difficulteex istant, pourun grand nombre de
patients, d'avaler la charge orate. La surcharge
IV , ahaute doses, peut toutefoi s s'accompagner
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017
de nausees. La press ion arterielle doit elre moni -
tori see, surtout si le patient presente une hyper-
ten ion arterielle d'etiologie inconnue, un pheo-
chromocytome meconnu pouvant elre stimule
par la charge en arginine. Le pheochromocytome
e t d' aill eurs la seul e contre- indication absolue a
ce te t.
Perfusion de glucagon
Le vitesses de perfu sion habituellement utili -
sees vont de 4 a 10 mg/kg/min. Une augmenta-
tion pl a matique physiologique et pharmacolo-
gique de glucagon est responsabl e d' une eleva-
tion dose dependante de 5 a30 % du DPR et de 6
a34% de la FG, la FF n'etant done pas modifiee
(2 1,22). II n'y a guere d'effets secondaires. Les
conlre- indi cations sont rares: pheochromocy-
tome, in sulinome et glucagonome. La prudence
s' impose chez les diabetiques : un Acetest uri -
naire sera aJors reali se avant le test, ala recherche
d' une cetonurie qui contre-indiquera l'epreuve.
De meme, si la glycemie etablie par glucometre
depas e 2 g/L, ii y aura contre-indication.
Perfusion de dopamine ( 1,5 a3 µ g/kg/min
pendant 2 heures)
Ter Wee et al ( 18) recom mandent de combiner
ce test au test de surcharge en ac ides amines TV,
leurs effet s'additionnant. La dopamine agit par
un mecanisme different: la diminution de la
fraction filtree observee lorsqu'ell e est perfusee
isolement suggere ega lement un effet vasodilata-
teur postglomerul aire. La RFR en serait ain si
plus rigoureusement et plus completement deter-
minee. Les effets secondaires sont rares a ces
doses. On signalera quand meme des palpitations
avec d' eventuelles poussees hypertensives et leur
cortege de symptomes (cephaJees, vertiges, acou-
Acta Clinica Belgica 47.5 ( 1992)
LA RESERVE FONCTIONNELLE RENA LE(RFR)
1
\
phenes, phosphenes, epi stax is, etc.) Les contre, I·
indications principales sont le pheochromocy, 1 l
tome et les troubles du rythme ventricu laire. La <
prudence s' impose dans la choreo-athetose et I
I
tout autre syndrome neurodys leptique . e
(
MECANISMES DE LA MISE EN JEU DE LA s
Rffi e
Action sur /e retrocontrole tubulo-glomeru/aire I~
On sait qu ' il ex iste des mecani smes de retro, d
contro le tubulo-glomerulaires permettant une c
auto-regu lation de l'activite du nephron (23). Le l
I
1
mieux connu conceme le transport intra-renal dLI ( n
sel. Toute augmentation du «di stal deli very» de q
NaCl induitunestimulation de la macu ladensact n
une hyp.erresorption de chJore qui inhibe la pro- i' l<
duction locale de PGE2 • Le tonus va cul aire
pre-, intra- et po t-glomerul aire s'accrolt en con-
sequence avec pour effet une diminution dLI '
DPR, de la FG et ainsi du «distal deli very» de p;
I
NaCl (23). al
,o,
Le recrutement de la RFR pourrait etre li e~ gl
une attenuation de ce relrocontrole (24). DeuJ( se
mecani smes sont actuell ement proposes (24): pi
I . Diminution de la sensibilite de la maculii 1(3
densa qui resorbe aussi moins de ch lore. et
2. Reduction du stimulu s tubulaire, par di mi- P<
nution du «di stal delivery» de NaCl. I\
Cette deuxieme hypothese para It actue ll ernent I ~,
I
la plus probabl e. 1 I
gl1
Bouby et al (25,26) one effectivement montre se
que le regime hyperprotei ne s' accompagne d •une
hypertrophie preferentielle de la branche ascew ,
dante de I' anse d' Henle et de son activite Nat1' le!
ATPase. Une hyperresorption de chlore et uJl du
I
abaissement du «distal delivery» du NaCl en son! mt
ain si les consequences. Ce mecani sme explique , et<
toutefois difficilement l'effet aigu (bien avant et.
que ne se developpe toute hypertrophie tubu- nu
faire) d'unechargeen acidesamines IV . Cet e ffel q,u
I'
immediat pourrait etre determine par l'augrnen- · ~a
ta ti on de la<&n<tion de g luoagon (ofr pl"' loin)·
 LA RESERVE FONCT!ONNELLE RENA L E(RFR) 341
~)

1
:- Ando et a l (27) ont e ffectivement montre que le D 'autre part, )'aug me ntati on de la GH que
,_ glucagon stimul e instantane ment la resorptio n nous observons ne s'accompag ne d'aucune aug-
.a de chlore au ni veau de la bra nche ascendante de ment ation de somatomedine C (IG F-1). Or, l'ef-
! t I' anse de Henl e, adose meme physiologique. Cet fet hemodynamique renal de I' hormone de cro is-
1 effet est independantd ' une stimul ation de I' adenyl sance sembl e etre indirect, li e a son e ffet sur /
cyclase, ce qui ne corrobore pas Jes observations l' IG F- 1(36). Par ving et a I (37) n 'observent effec-
de Bouby et al (25,28) qui observent un acc roi s- ti vement pas d 'elevation de la FG durant une
A sement parallele de l'hyperresorption du chl ore infu sion de GH alors qu ' une surcharge plu s chro-
~ et de la production de C-AMP. Ces observations nique (38), qui a eu le temps d ' induire une eleva-
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017

di ve rgentes suggerent que le mecani sme ex pli - tion des taux circul ants d ' JGF-I, modi fi e l'hemo-
"e quant l'abaissement du «di stal delivery» du so-
)• dium diffe re lorsqu ' il est induit par une sur-
l dynamique renale.
Sur base de ces observations, ii semble done
ie [c harge a ig ue o u c hroniqu e e n prot e in es.
que !'ho rmone de croissance ne soit pas indi s-
,e L' hypertrophie de l'anse de Henle, qui caracte-
pensabl e au recrutement de la RFR. Elle y contri -
h.1 { rise l'effet de la charge chro nique, pourrait n'etre
bu e to utefo is en pa rti e comme le s ugge re
I
ie que 1e resu11a1d ' une stimul ation pro Iongee de 1a
Castelli no et a l (39).
et resorpti on en ch lore induite initi alement par des
1 Action via la secretion de glucagon
, taux accru s de glucagon c irc ul ant.
0

re
n- 1
iv ' L ' hormone d e c roi ssa nce (GH ), a d ose
je pharmacologique, accrolt le DPR et la FG sans
affecter la frac ti on filtree (25). L'acromegali e
'! occasionne egalement un etat d ' hyperfiltra ti on
• ~ ( glomerul aire qui se normali se apres hypophy-
.1J( sectomie (29-32) . Une carence en GH s'accom-
pagne d'une FG et d ' un DPR anormalement bas
11!11(30 ,3 1). E nfin,comme Knopf et al (33)etM erimee
et al (34), nous observons chez la plupart des
1i- patients testes par une charge en ac ides amines
IV un e elevation des taux pl as matiques de la GH .
De toutes ces observati o ns, nous evoquons done
:nt r, l' hypothese que l'accroi ssement de la fi ltrati on
' glo merul aire pui sse etre li e aune elevati on de la
lre secreti on de GH .
ne
:~ ' les patients presentant une insuffi sance de pro-
/ ductio n de GH voient leurs re in s reagir normale-
uJI ment a la charge en arginine, la GH plas matique
mt etant invariable. Bergstro m et al (1 I) et Zaccari a
1 u~ et a l (35) o bservent, e n o utre, une di screte dimi -
1
in nution des taux pl as matiques de I' hormone alors
.JU' que la surcharge prote ique orale qu ' il s indui sent
fel s'accompagne d ' une elevation de la FG et du
:;iDPR
Action via !'hormone de croissance
Hirschberg et al ( 16) observent neanmoin s que
Le glucagon sembl e etre un des agents primor-
diaux necessaire au recrute ment de la RFR. Plu-
sieurs auteurs ont ra pporte qu'une surcharge
aigue o u chro nique de proteines ou d 'acides a-
mines in duit une elevation marquee des taux cir-
cul a nts de glucagon ( I I, 13, I 7 ,35,39). Les obser-
vatio ns fa ites dans nolre laborato ire vo nt egale-
ment dans ce sens. Bergstro m et al ( I I) observe nt
toutefo is que cette augme ntati on suit le recru-
teme nt de la FG plutot que de le preceder, sugge-
ra nt que le gl ucagon n' est pas le mediateur de
l'hy perfi ltra ti o n glo merul aire induite. La perfu-
sion de g lucagon induit nea nmo ins des modifi ca-
tions hemodynamiques renales doses dependan-
tes tout a Fait sembl ables a celles observees !ors
d ' une charge e n acides amines ( 17 ,2 1,22,39).
L' inhibitio n de la secretion de glucagon par la
somatostatine permet en outre d 'abolir la repon-
a
se une surcharge prote ique (39). Ce derni er
a rgume nt n'a cependant guere de po ids, la
somatostatine etant certes un pui ssant inhibiteur
de la secretion de g lucagon, elle !'est aussi de la
GH , de l'insuline, etc. qui sont autant d 'agents
pro poses comme medi ateurs du recrutement de
la RFR. Cette demi ere observati on confirme to ut
au plu s que l'hyperfiltrati on induite par la sur-
charge proteique passe par un mecani sme humo-
Acra Clinica Belgica 47.5 ( 1992)
 342
ral. L'effet direct du glucagon sur le ne phron et
plus particulierement sur la branche ascendante
de l'anse de Henle (27) et ainsi sur le feed back
tubulo-glomerulaire a dej a ete discute plus haut.
Une perfusion directe de glucagon dans l'ar-
tere renale de rein isole n'a toutefois aucun effet
(40). Le mecani sme semble done plut6t etre
indirect. La presence du foie parait effective ment
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017
indi spensable a son action , la perfu sion portale
de glucagon s'accompag nant d'un recrute ment
de la RFR et la surcharge en acides amines eta nt
inefficace lorsque la fonction hepatique est alte-
ree (20,40,41). Cette action via le foie se ferait
par liberation d'une «glomerulopress ine», un
g luc uronide dont la nature exacte n'est pas en-
core connue, qu'Uranga etudie avec interet de-
pui s L97 I (40,42-44). Cette substance agirait sur
la filtration g lomerul aire par vasod il atati on affe-
rente (43).
Sa secretion serait e n o utre dependante des
prostaglandines (I' indomethaci ne inhibe sa se-
cretion) et de I' insul ine (la pancreatectomie s' ac-
compagne d ' un e hypersecretion de glomeru-
lopressine, paralle le aune e levation de la FG, qui
se normalisent lorsqu ' une infusion d' insuline est
realisee dans la veine porte) (40,44). La secreti on
de glomerulopressi ne he patique est ainsi plut6t
dependante du rapport g lucagon/insuline pl as-
matique. Un index haut, comme dans le cas du
diabete insulinoprive ma l equilibre, favorisedonc
la secretion de glomerulopressine et J'hyper-
filtration glomerulaire (40).
L'accroissementdu debit sanguin portal d'aci -
des a mines (par exemple Jors d ' une charge
prote ique orale) a aussi ete propose comme sti -
mulant direct de la secretion de glomerulopres-
sine (40). Cette derniere hypothese doit encore
etre demontree.
La serotonine pourra it egalement etre un me-
diateur hepatique de !'action des acides amines
(45), peut-etre via un e ffet stimul ant de la syn-
these des prostag landines mesangiales (46). La
charge prote ique orale semble en outre accroitre
la production intestinale de 5-Hydroxytrypta-
Acta Clinica Belgica 47.5 (1 992)
LA R ESERVE FONCTIONNELLE RENALE(RFR) L
mine qui pourrait localement moduler la secre- ] s.
tion de glucagon (47). La serotonine a cependant 1 d
des effets vasoconstricteurs glomerulaires di- I L
rects qui s'opposent a cette hypothese (48). s
Action via le systeme renine-angiotensine
L'activation de l'axe renine-angiotensineabou-
tit a une augmentation de la FG mais a une
diminution du DPR et ainsi a un accroi ssement
l
Is
ti
u
h
v
de Ia FF, par vasoconstriction postglomerul aire. In
Ce mecani sme n' intervient done pas apriori dans c
le recrutement de la RFR de I' indi vidu normal , la iq
plupart des observations ayant montre une aug- 1c
mentation concomitante du DPR et de la FG ( JO- s 1
13). Neanmoins, Ruilope et al (19) ont montre
une diminution. de la RFR apres r~gime appa.uvri
en sel et accro1ssement seconda1re de l' activite
I
1v
C
renine pl as matique, qui se retablit sous inhibite ur
de l' enzy me de conversion de l'angiotensine
( l 9,49). Swainson et al (50) et Mansy et a l (14), b
observent en outre une augmentation de l' acti- c
vite renine et de l' angiotensine II circul ante lors c
d'un test de surcharge proteique, dependante de u
la production de prostaglandines pui sque cet ~e
effet est abol i sous indometh ac ine. De ces cons- {g
tatations, il parait do ne clair que l'axe renine- f<
a ng iote ns in e modul e le mecanisme du
recrutement de la RFR, surtout dans certaines
circonstances physiologiques (regi me pauvre en
!
,g
c
~
sel) et pathologiques (hypertension (5 1), sy n- e
I ('
drome nephrotique, etc.), sans en fare le mo teur .
principal. ~
1 J<
Action via la secretion des catecholamines ,p
Swainson et al (50) ont montre que Ia sur- d
charge proteique oraJe s'accompag ne d' une e le- p
vation des taux circulants de noradrenaline. Cet .
accroi ssement est toutefoi s aboli lorsque le pa- '
tient est pretraite par indomethaci ne ce qui sug-
gere a nouveau un effet secondaire a!'activation e
des prostaglandines. Hirschberg et al (17) et i ~
Krishna et al (49) n' observent par cont re aucune 1
modification des catechol amines circulantes. Ces a
derniers observent neanmoins une elevation des d
taux urina ires de noradrenaline al ors que ceux de ; I'
la dopamine diminuent plutOt. Le systeme ortho· 1 SI
U LA RESERVE FONCTIONNELLE RENALE(RFR) 343

sympathique n' intervient done probable ment pas directes, via un effet sur le tube contourne pro-
:-
dans le mecani sme du recrute ment de la RFR. ximal et le feed bac k tubulo-glomerul aire (56) et/
1t
. Les modifications observees par certa ins ne sont OU par inhibiti on de (a secreti on de glo me-

J s~ns doute q~e la co~ sequence des ~odific~tions

1
' rul o pressine hepatique (40). Bergstrom et al ( 11 )

l
hemodynam1ques renales et peut-etre de I effet
I sur les prostaglandines. Noto ns que les observa-
1, ti ons d'Eisenhauer et al (20) co mparant re in
e unique tra nspl ante et re in unique de donneur
it vivant suggerent une intervention du systeme
,I 1
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017
observent qu 'outre une e levati on parall ele de la
FG et de l' insulinemie, ii existe une elevati on
para lle le de la glycemie. Or, la surcharge g luc i-
dique induit un recrutement de la RFR chez les
diabetiques bien OU mat equilibres (57). Mogensen

nerveux renal pui sque le rein transpl ante n'a (58) observe par ailleurs une e levation du DPR et
is co mme difference avec d'autres re in s uniques, en pro porti on moindrc de la FG tors d'une sur-
a i que la denervation. L'e ffet constri cteur de la charge gluc idique LY. chez l' individu normal.
•- 1 cic losporine prescrite aux patients tra nspl antes, Ces observati o ns suggere nt done que le recrute-
)_ sur ('arteri ole afferente par acti on directe et/ou ment de la RFR tors d'une surcharge pro te ique
·6
r~
:e
ll I via une interacti on avec les prostano"ides renaux
(52), doit cependant auss i etre pri s en compte.

Action via Les prostaglandines

orate po urrail en fa it etre la conseque nce directe
d ' une e levati o n de la g lycemi e e t non de
a
l' in sulinemie, qui la mani ere d ' un diabetique
desequilibre accrolt directement les parametres
ir Les prostag landines j ouent un role incontesta- hemodyna- miq ues renaux. Cette hypothese doit
ie bl edans le recrutement de la RFR. L'i ndometha- et re verifiee dans le cadre d' une surcharge en
~· cine abolit e ffecti vement toute possibilite d'ac- acidcs amines I. V. On nc peut effecti vement pas
i- croi ssement du DPR et de la FG , que ce soil par ex trapo ler les do nnees recue illies par la sur-
rs une sure harge prote1 ,. que ora Ie, par une sure harge
charge orale, a la surcharge l.Y . La presence
1
e en acides amines ou encore par une perfu sion de d' hydrates de carbo-ne dans les repas pro teines
~t ~ glucagon ( 17 , 19,49,5 0,53). Les prostaglandines sont peut-etre a eux seul s responsables de ('ele-
:: I fo nt enoutre partie integrante du feedback tubulo- vati on de la glycemi e.
- ~ glomerul aire et leurs roles stimulateur de la se-
u 1 cretion de glomerulo press ine (40) et modul ateur
Actions via la secretion dufacteur natriu reti-
que auriculaire (ANF)
!S de ('action de la serotonine (46) ont auss i ete
:n evoques. Elles sont enfin auss i indi spensables a S ur base des constatations de Kri shna ct al
I- \ I' action modulatrice de I' axe ren ine-angiotensine (49), de Mo ulin et al (5 9) et des observati ons fai-
H
et des catecholamines (50). Les prostaglandines tes d ans notre propre laboratoire, ii semble bi en
I jouent ainsi un ro le cle dans tous les mecanismes
, proposes. Lcur productio n est sans doute auss i
que les proprietes hemodynarniques renales de
I' ANF n' interv iennent pas pour recruter la RFR.
r- directement stimul ee au sein meme du glo merule,
Hypotheses diverses
~- par les acides amines circulants.
Hypothese de la charge ac ide:
et 1· Action via la secretion d 'insuline En ce qui concerne la charge en acides amines
a-
,_ Le role j oue par I' insuline n'est pas claire me nt et e n prote incs, ii n'est pas exclu que la charge
, etabli . Bergstro m et al ( 11 ) et Castillo et al (44) ac ide elle- meme soil en partie responsable du re-
In
observent un paralleli sme quas i parfa it entre cruteme nt de la RFR . Fine (60) decrit e ffecti ve-
et I' elevation de la FG et I' elevation de I' in sulinemie ment une hy pertrophi e renale a pres 24 a48 h d' in-
1e
apres une charge proteique orale ( 11 )ou au cours ges tion d' une charge en chlorure d'arnmoniurn.

I
d' une surcharge en acides amines l.Y . (44). Or,
!s , l' in suline aurait des pro pri e tes plutot con -
~' strictrices glomOrulai,es directes (54,55), ou in~
Uneelevation importante des clearances de creati -
nine et d' inuline chez qu asi tous les patients,
ayant une fo nction renale normale, subi ssant un
Acta C/inica Belgica 47.5 ( 1992)
 344 LA RES ERVE FONCTIONNELLE RENA LE( R FR) L

TA BLEAU I: MECANl SME DE LA MI SE EN JEU DE LA RFR

I Pr oteines - Aci des a mi nes

tn~~:::f.,..,: ::-- 1
lo

Foie : ,4Glomerulopressin e Feed back t':1bul o \

j~
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017

/ serotonine 1 c1omeru1a1 r e I le

r ~:
I LI
Axe renlne -

~
Angiote nsine
1
lq
I Prostaglandines
i; lome lul~ir e s
I
~ n
It FG
fJPR .__..... _ _ _ _ _ _ - .,~

te t de surcharge acide oral a, en outre, ete

observee dans notre laboratoire. Cette elevati on
lances. Ce mecani sme est resume dans le tabl eau
l.
I
Ie
p
u
apparaTt des la deuxi eme heure, parall element a SI
Iv
!'apparition de l'acidose relati ve. Le mecani sme
de cet effet reste aetablir. MODIFI CATIONS PHYS!OLOGIQUES DE
LA RFR
I

r
Hypothese de la charge en acid es amines ell e-
meme: Le rein peut accroltre en permanence sa fon c- '
ti on d'emonctoire de l' organi sme par accroisse-
Le transport tubulaire proximal de bon nom- mentde la filtrati on glomerul aire, par diminuti on
bre d'ac ides amines etant couple a celui du Na+ de la resorption tubulaire et par augmentati on de 1
(61 ), une augmentati on de la charge en acides la secretion tubulaire des metabolites concernes.
amines filtrcs par le glomerule aboutit a une Cette adaptation implique inev itabl ement un IC
elevation de la resorption tubul aire proximaJe du recrutement de la reserve fo ncti onnell e renale.
Na+et ainsi aune diminution du di stal delivery du
Comme deja menti onne plus haut, c'e t l' ali- ei;
Na+. II s'ensuit une diminution du feed back
tubulo-glomerul aire avec comme consequence
une augmentation de la FG. Cette hypothese res-
mentati on et plus particulierement l' apport pro-
tidique qui modul e essenti ellement la filtrati on
I
1

glomerul aire durant le nycthemere ( 1-3,5,6,60, i;

te ademontrer.
62). L'apport en glucides (58), en sodium ( 19), r.
Conclusions en potassium, en ca lcium (peut-etre via un effet
Le mecani sme du recrutement de la RFR est sur la secretion de parathormone), en acides I

complexe et vari able selon les differentes ci rcon- (NH4CI ) et en acide folique pourrait egalement n
stances physiol og iques et pathologiques. Quel- la modul er et ainsi along terrne modul er la masse h
a
qu ' ii soit, seul es les prostaglandines renales sem-
blent etre indi pensables dans toutes les circons-
Acta Clinica Belgica 47.5 ( 1992)
renaJe (60).
I ;e
D' 3"tres facteU<stels q"e le sttess et I' execcice q
~) LA RESERVE FONCT!ONNELLE RENA LE(RFR) 345

I physique, qui modulent la fonction glomeru laire

, de base, modifient inversement la RFR.
Zuccala et al (66) ne trouvent pas de correla-
tion entre l' importancede la reduction de la RFR
et le nomb re de glomeru les fibroses, objectives a
Durant la g rossesse normale, Ronco et al (63)
Ion t montre une consommation progress ive de la la biopsie rena le. II scmbl e ai nsi que la RFR ne
so it pas con stituee de nephrons «dorme urs»
' RFR qui fin it par di sparaitre au terme, alors que
corticaux non fonctionne ls (comme suggere au
la FG en recrutement est constante durant les
depart par Brenner(2)) dans les condi tions ba ales,
1 neuf moi s. Ces auteurs proposent ainsi de suivre
~ la clearance de creatinine en recrute ment (apres
mai s qu'elle represente en fait une capacite plus
OU moin s grande qu 'a chaq ue nephron d'accro(-
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017

charge prote ique orale) plut6t que la cl earance de

tre sa propre filtration . Certains "fonctionne-
I
creatinine de base, chez les pati entes a ri sques,
I une atteinte renal e etant de cette maniere plus
raient" neanmoins de maniere plus intensivedans
!es condi ti ons basa lcs que d 'autres; ce qui semble
precocement decelee, si !'on cons idere que toutc
etre le cas des nephrons medullaires (2). La RFR
1affection renale commence d'abord par s'atta- se situe done ava nt tout dans le reseau cortical.
1 quer a la RFR et cnsuite a la FG basale.
Ceci ex plique sans doute que la scl erose nephro-
1
II n'ex i te actue ll ement aucune publi cation nique du re in viei llissant commence dans le re-
~
montrant des variations forme ll es selon !'age, le seau medullairc pour remonter e nsuitc pro-
·I
sexe et la race. Des variations selon le cycle gressive ment vers le cortex.
menstruel chez la femme ne sont pas exclues. II
Dan s l'insuffi sancc rcnale, Jes glomeru les en-
est en outre probabl e que la RFR s'epui se
1 core fonctionne ls se mettent ainsi en hyperfiltra-
u progress ivement avec I' age si !'on admet l' hypo-
tion compensatrice progressive ex pliquant sans
these de Brenner selon laquelle une glomerulo-
aucune doute qu ' une reduction de meme 50%
1 erose progressive se developpe au cours du
scl
(neph rectomie unil atera le) de la masse glome-
I vieilli ssement (2).
rul a irc nc s' accompag ne d ' aucunc diminution de
~ I la filtration glomeru la ire de base et done d'a ug-
mentation de la creatinine plasmatique. La me-
-1' RFR ET MALADIES RENALES sure de la RFR chez ces patients se revele toute-
fois nettement attenuee voire abo lie (67,68) .
Evolution dans l'insuffisance renale
n
Une RFR peut etre reconstituee, surtout dans
e Trois hypotheses sont proposees:
!es cas d' insuffi sance renale legere amoderee, en
'· I - L' insuffi sance renal e commence par une imposant Lill reg ime a limentaire appauvri en pro-
n consommation de la RFR avant d'enta mer la FG teines, ce qui exp lique en tout ou en partie l'effi-
· et le DPR de base.
-
II ex iste une diminutio n proportionnelle de la
cacite de cette mes ure preventive sur I' evoluti on
along terme (69).
I RFR et de la FG basale
Diabete sue re
'· I
J

1,
1 - II ex iste une diminution concom itante de la

RFR et de la FG mais proportionnellement plus

rapide de la RFR .
Les choses ne sont e n fait pas encore claire-
1 tion precoce de la RFR, lorsqu 'i l est desequilibre
ment etablies, mais ii semble que la troi sieme
hypothese soit la plus probable ( 12,64,65). Toute
atteinte renale commence ains i par consommer
: en priorite la reserve fonctionn ell e tout e n s' atta-
a
1 quan t la fonction glomerul aire basa le.
Dan s le cas specifique du di abete sucre, avec
o u sans atte inte renale, on observe une di spari -
( 12,70,7 1). Cette observation est le temoin de
l'etat d' hyperfiltration glomerul aire typique du
diabete mal equilibre, lie a une vasodi latati on
surtout de I' arterio le a fferente du glomeru le (7 1-
73).
Acta Clinica Belgica 47.5 ( 1992)
 346
L ' ori gine de cette hyperfi ltration est mal com-
pri se, sans doute multifactorielle, due ades me-
canismes proches de ceux mi s enj eu pour recru-
ter la reserve fonctio nnelle renaJe !ors d' une
charge proteique. Dans le diabete moderement
desequilibre, on trouve effectivement des taux
circulants accrus de glucagon et de GH (72).
L ' hyperglycernie par elle-meme semble egaJe-
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017
ment intervenir, comme le montre I' etude de Mo-
gensen e t al (58). Le mecanisme pourrait alors
auss i faire intervenir le retro-controle tubulo-
glomeru laire inhibe par la diminution du distal
de li very du Na qu 'occas ionne J'hyperresorption
tubulaire proxi male du glucose couplee au so-
dium .
Le deficit insulinique (diabete de type I),
I' insuline ayant un effet constricteur glomeru laire
(54) et inhibiteur de la secretio n de glomerulo-
pressine hepatique ( 13,40), j oue sans doute auss i
un role.
Certains auteurs incriminent enfin aussi des
taux circul ants accrus de facte urs natriuretiques
auric ulaires (74).
Hypertension arterielle (HTA)
La mi se en evidence concomitante d ' une
hyperfiltration glomerulaireetd' une alburninurie
dans I' HTA represente un gros facteur de ri sque
d'evolution vers la nephropathie hypertensive
(nephro-angiosclerose) et progressivement vers
I 'insuffisance renale (51). L' importance de cette
atteinte renale semble etre directement correlee a
la gravite de I' hypertension arteriell e.
L'hyperfi ltration glomeru laire, comrne I' aJbu-
minurie, est I iee aune augmentation des resistan-
ces post-glomerul aires et a une hypertension
intra-glomerulaire sans qu ' il n'y ai t d'elevation
du DPR, que du contraire.
L 'acti vation du systeme renine-angiotensine-
aldosterone est, dans le cas des HTA a re nine
haute, le moteur principal de I'hyperfiltration, ce
qui justifie alors !' utilisation d'un inhibiteur de
I' enzyme de conversion de l' angiotensine (IEC),
Acta Clinica Belgica 47.5 ( 1992)
LA R ESERVE FONCTIONNELLE RENALE(RFR)
tant avisee therapeutique anti -hypertensive que d
comme moyen protecteur de l' evoluti on de la s
1
nephropathie. r
Un etat de vasoconstri ction postglomerulaire If
est aussi retrouve dans certaines hypertensions ' t:
arterielles es enti elles a renine basse. Par le urs n1
effets hemodynamiques renaux propres, Jes IEC
pourraient ici aussi etre benefiques pour lever ~
!'obstacle postglomerulaire. qt•
Transplant renal 1
f,
Comme Jes reins uniques, le transplant re nal j
I
fonctionne en permanence au maxi mum de ses n
capacites ex pliquant I' absence de RFR (20). Cet \ c
etat d'hyperfiltration est ici encore majore du Fait 1
de la denervation qui , par un certain degre de q
vasoplegie, accrolt encore le DPR. Une evolu- e
tion plus ou moins rapide vers la nephroang io- s
scleroses. ensuit et participe tres probablement a e
I
ce que l'on ap pelle le rejet chronique (75). L'ap- . a
port de la ciclosporine, par ses effets vasorno- 1 e
teurs glomerul aires (52), ameliorera peut-etre q
cette evoluti on along terrne. c
In
Notons que Jes observationsd'Eisenhaueret aJ
(20) , ne font pas l' unanimite. Pour d'aucun, le
rein greffe conserve une certaine RFR (76), nean-
I~
moins diminuee par rapport au sujet normal et 1' P
dependante d' un regime prealable appauvrj en Cp•
proteines. Cette demiere observation demontre
on
done l'interet du regime hypoprotei ne chez le
patient transplante. Cette mesure dietetique per- OA
met ainsi de ralentir la nephro-angiosclerose I
typique du rejet chronique, comme I' ont montre
FeehaJl y et al (75). l~
I. le
t1
INTERET CLINIQUE DE LA MESURE DE do
LARFR
La mesure de la RFR, et plus particuliererne nt
I' absence de RFR dans toute mal adie renale, est
le temoin d' un etat d' hyperfiltration glorneru-
Lio
laire. Si l'on admet l' hypothese de Brenner selon
I
C!
Jaquelle le pronostic a long terrne d'une insuffi-
\ Sl
saoce renale est dependant del' existence ou non L
?J LA R ESERVE FONCTIONNELLE RENALE(RFR) 347

ie 1d' une hyperfiltration glomerulaire, la mesure
la systematique de la RFR (par un test de surcharge
1
prote ique) ato us !es stades d ' insuffi sance renale,
prend tout son sens. Elle pennettra d' evaluer
·e II' interetd'un traitementcorrecteurd'hyperfiltra-
1s , ti on, dietetique (regime hypoproteine) et/ou phar-
:s macologique (inhibiteurs de l'enzyme deconver-
C 1 sion (IEC), an ti-intlammatoires non stero"idiens
!r (A.l.N.S.), ... ). La reali sation de ce test se Fera
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017
d' hyperfiltration glomerulaire, facteur pejoratif quant
a I' evolution de toute nephropathie.
La mesure de la RFR, par un test de surcharge
protidique, est done un moyen objectif et simple per-
mettant de detecter lout etat d'hyperfiltration
glomerul aire avec toutes les implications dietetiques
et therapeutiques que cela comporte.

SAMENVATIING
toujours sous perfusion d' inuline et de PAH, ce
I qui permettra une bien meilleure eva luation de la
I fonction g(omerul aire reell e, toujours plus OU
De functionele nierreserve (FN) is een begrip dat
werd ingevoerd in het begin van dejaren '80. Het geeft
11 j moins surevaluee par les mesures simples de het vermogen van de nier weer om de nierdoorbloeding
en de glomerulaire filtratie aan te passen als antwoord
:s clearance de creatinine.
!t \ op bepaa lde prikkels zoa ls bv eiwit-belasting.
it 1 Dans le cas particulier des patients diabeti- Afwezigheid van de FN getui gt van een glomerulaire
e ques, une mesure systematique de la RFR, meme hyperfi ltratie: een prognosti sch ongunstige factor voor
,_ ' en !'absence de tout signe d'atteinte rena]e (in -
1-

a etre demandee lorsqu'i l existe une hypertension

l
suffi sance rena]e, micro-albuminurie .. .) devrait
de evolutie van alle nefropathieen.
De bepaling van de FN, aan de hand van een eiwit-
bes lastingstest, is een objectieve en eenvoudi ge
,_ . arterielle et/ou une retinopathie associee. On sait methode om een glomeru laire hyperfiltratie in het licht
•-1 effectivement que ce sont ces patients qui ris- te stellen, en aldus de behandeling en het dieet aan te
·e quent le plus de developper une nephropathie . passen.
Ce test permettrait ainsi de demasquer precoce-
1 ment tout etat d'hyperfiltration glomerulaire qui
ll est le moteur principal de la glomerulopathie I
e diabetique. La mi se en route precoce des mesures REFERENCES
,_ ' preventives dietetiques (regime hypoproteine I. Bosch JP, Saccaggi A, Lauer A, Ronco C,
1
:t combine au regime diabetique), dont l 'efficacite Belledonne M, Glabman S. Renal functi onal re-
n preventive vient encore d'etre recemment de- serve in humans. Effect of protein intake on
e , montree (77) et/ou pharmacologique (IEC, glomerular filtration rate. Am J Med. 1983; 75:
~ optimalisation du traitement anti-diabetique, I 943-50.
2. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH . Dietary
A.I .N.S ., ... ) pourrait ainsi etre justifiee.
e protein intake and the progressive nature of kidney
e Cet interet particulier pour les patients diabe- di sease: the role of hemodynamically mediated
tiques pourrait enfin aussi etre etendu aux pa- glomerular injury in the pathogenesis of progressive
tients hypertendus et aux transplantes renaux , les glomerul ar sclerosis in aging, renal ablation, and
1. lesions de nephroan intrinsic renal disease. N Engl J Med. 1982; 9: 652-
giosc lerose etant aussi
• , dCpendantes d' une hypeniltratlon glomCrul•lre. 9.
3. Shannon JA, Jolliffe N, Smith HW. The excretion
of urine in the dog IV. The effect of maintenance
.t RESUME diet loading, etc., upon the quantity of glomerular
.t
filtrate. Am J Physiol. 1932; 101 : 625-38 .
La reserve fonctionnelle renale (RFR) est une no- 4. Pitts R. The effects of infusing glycin and of
tion introduite au debut des annees 80 qu i renete les varying the di etary protein intake on ren al
capacites d' adaptation hemodynamique renale a un hemodynamics in the dog. AmJ Physiol. 1944; 142:
-
l I 1 stimulus, par exemple, a une surcharge protidique.
L'•b"'" de RFR " ' , ;,.; le ttmoln d' un ' "'
355-65 .
5. Addis T, Barret E, Poo LJ, Vreen HJ, Lippman
Acta Clinica Belgica 47.5 ( 1992)

348
RW. The relation. between protein consumption
and diurnal variations in the endogenous creatinin
clearance in normal indi viduals. J Clin Invest.
195 1; 30: 206-9.
6. Pullman TN, Alving AS, Dein RJ, Landowne M.
The influence of dietary protein intake on specific
renal function in normal man. J Lab Clin Med.
1954; 44 : 320-32.
7. Rosman JB , Ter Wee PM, Meijer S, Sluiter WJ,
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017
Piers-Becht TPhM ,Donker AJM . Prospecti ve
randomized tri al of early dietary protein restricti on
in chronic renal fa ilure. Lancet. 1984; 2: 129 1-96.
8. Klahr S, Purkerson ML, Heife ts M. Factors that
may retard the progression of renal di sease. Kidney
Int. 1987; 32 (suppl 22): 35-9.
9. Laville M, Hadj-Aissa A, Pozet N, Le Bras JH ,
Labeeuw M, Zech P. Restrictions on use of crea-
tinine clearance for measurement of renal func-
tional reserve. Nephron. 1989; 5 1: 233-6.
10. Ter Wee PM , Geerlings W, Rosman JB , Sluiter
WJ, Van der Geest S, Danker AJM . Testing renal
reserve filtrati on capacity with an amino-acid so-
lution. Nephron. 1985; 4 1: 193-9.
11 . Bergstrom J, AhlbergM, Alverstra nd A. Influence
of protein intake on renal hemodynamics and
plas ma hormone concentration in normal subjects.
Acta Med Scand. 1985; 2 17: 189-96.
12. Bosch JP, Lew S, Glabman S, Lauer A. Renal
hemodynamic changes in humans. Response to
protein loading in normal and di seased kidneys.
Ami Med. 1986; 8 1: 809- 15.
13. Bilo HJG, Schaap GH, Blaak E, Gans ROB , Oe
PL, Donker AJM . Effects of chronic and ac ute
protein admini strati on on renal function in patients
with chron ic renal insufficiency. Nephron. 1989;
53: 18 1-7.
14. Mansy H, Patel D, Tapson JS et al. Four methods
to recruit renal functional reserve. Nephrol Dial
Transpl. 1987; 2: 228-32.
15. Dhae ne M, Sabot JP, Philippart Y, Doutrelepont
JM, Vanherweghem JL. Effects of ac ute protein
loads of different sources on glomerular filtration
rate. Kidney Int. 1987; 32 (suppl 22): 25-8.
16. Hirschberg R, Kopple JD. Role of growth hormone
in the amino-acid-i nduced acute rise in renal
function in man. Kidn ey Int. 1987; 32: 382-7.
17. Hirschberg R, Zipser RD, Slomowitz LA, Kopple
JD. Glucagon and prostaglandins are mediators of
amino-acid-induced rise in renal hemodynamics.
Kidney Int. 1988; 33: 11 47-55.
Acta Clinica Belgica 47.5 ( 1992)
I
LA RESERVE FONCTIONNELLE RENA LE(RFR) IL
~
I
18. TerWee PM , RosmanJB , VanderGeestS , Sluiter
WJ, Donker AJM. Renal hemodyna mics during
3
separate and combined infusion of amino acid
and dopamine. Kidney Int. 1986; 29: 870-4. I
19. Ruilope LM, RodicioJ , Robles RG et al. Influence
of a low sodium diet on the renal response to amino ~
acid infusions in humans. Kidn ey Int. 1987; 3 1 : 1
992-9. .3
20. EisenhauerT, Talartschik J, Hartmann H, Quentin
E, Scheler F. Loss of rena l functional reserve
fo llowing kidney transplantation and in patients I3
with adva nced di sorders of li ver fun ction. Klin
Wschr. 1988; 66 : 946-52.
2 1. Parving HH , Sandahl Chri stiansen J, Noer I
Tronier B, Mogensen CE. The effect of g lucago~
infusion on kidney function in short term insulin-
dependentjuvenile diabetics. Diabetologia. 1980·
19: 350-4. '
22. UedaJ, Nakanishi H, Mi yazak i M, Abe Y. Effect
of glucagon on the renal hemodynamics of dogs.
Eu r J Pharmacol. 1977 ; 41 : 209- 12.
23. Thomson SC, Bl antz RC. Tubul og lomerul ar
feed back. Am J Nephrol. 1988; 8 : 393-40 I.
24. Seney FD, Wright FS. Dietary protein suppresse
feedback control of glomerul ar filtration in rats. J
Clin Invest. 1985; 75 : 558-68.
25. Bouby N, Bank.ir L. Effect of high protein intake
on sodium , potass ium dependent adenosine
triphosphataseactivity in the thick ascending limb
of Henle's loop in the rat. Clin Sci. 1988; 74: 3 L9-
29.
26. Bouby N, Trinh-Trang-Tan MM , Laouari D et al.
Role of the urinary concentrating process in the
renal effects of high protein intake. Kidn ey Int.
1988; 34: 4- 12. I
27. Ando Y, Tabei K, Furuya H, Asano Y. Glucagon
4(
stimulates chloride tra nsport independentl y of
cyclic AMP in the rat medull ary TAL. Kidney Int.
1989; 36: 760-7.
28. Bouby N, Trinh MM, Bankir L. Influence of
I
dietary protein on adenylate cyclase acti vity of the
medullary thick ascending limb (Abstract). Kidney
Int. 1987; 3 1: 430. 141
29. lkkos D, Ljunggren H, Luft R. Glomeru larfiltration
rate and renal pl as ma fl ow in acromegaly. Acta
Endocrinol ( Kbv ). 1956; 2 1: 226-36. ·: 4:;
30. Hirschberg R, Kopp le JD. Effects of growth
hormone on GFR and re nal plas ma flow in man.
Kidney Int. 1987; 32 (suppl 22): 2 1-4 . 43
3 1. Falkheden T, Sjogren B. Extracellular fluid volume 1
') ILA RESERVE FONCTIONNELLE RENALE(RFR)
1
I
and renal function in pituitary insuffi ciency and
:r
ac romegaly. A cta Endocrinol. 1964; 46: 80-8.
g 32. Chachati A, Beckers A, Stevenaerts A, Hennen G,
.s I Meyers A, Godon JP. Renal function in acromegaly
be for e a nd two mo nth s aft e r success ful
e
~ adenomectomy. Xth Int Cong of Nephrology,
0
London, Abstract, 1987.
n l i
33. Kn opf RF, Conn JW, Fajans SS, Floyd JC,
Guntsche EM, Rull JA. Plasma growth hormone
response to intravenous admini stration of amino-
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017
e acids. Am J Endocrinol. 1965; 25 : 11 40-44.
:s 34. Merimee Tl , Rabinowitz D, Ri ggs L, Burgess JA,
n 1 Rimoin DL, Mc Kusigk VA. Pl as ma growth
1
~ l hormone after arginine infusion. N Engl J Med.
1967; 276: 434-9 .
35. Zaccari a M, De Palo E, Zago E, Sicolo N, Erle G,
I- f1 Federspi l G. Metabolic and endocrine responses
l;
lo a standard mi xed meal. A physiologic study.
Acta Diab Lat. 1979; 16: 45-53.
:s 36. Guler HP, Schmid C, Zapf J, Froesch ER. Effects
of recombinant insulin-li ke growth fac tor I on
insulin secretion and renal fun ction in normal
tr
human subjects. Proc Na tl Acad Sci USA. 1989;
:s
1 I , 86: 2868-72.
37. Parv ing HH , Noerl , Mogensen CE,Svendsen PA.
Kidney fun cti on in normal man during short-term
growth hormone infusion. Acta Endocrinol ( Kbh).
.e 1978; 89 : 796-800.
~ 138. Corv ilain J, Abra mow M. Some effects of human
growth hormone on renal hemodynami cs and on
·- . tubular phosphate transport in man. J Clin. Invest.
1962; 4 1 : 1230-35.
1
.e1
·
,
39. Castelli no P, Hunt W, De Fronzo RA. Regulation
ofrenal hemodynamics by pl as ma amino-ac id and
I. hormone concentrations. Kidney Int. 1987; 32
n I (s uppl. 22): 15-20.
if 40. Alvestrand A, Bergstrom J. Glomerul ar hyper-
filtration after protein ingestion, during glucagon
t.
infusion and in insulin diabetes is induced by a
li ver hormone: deficient production of thi s hormone
in hepatic failure causes hepatorenal sy nd rome.
e
·y I Lancet. 1984; 1: 195-7.
41. Dratwa M, BuretleA, VanGossum M et al. No ri se
in glomerular fi ltration rate after protein Joadi ng in
n cirrhotics. Kidney Int. 1987; 32 (suppl 22): 32-4.
·a
"42. Ura nga J. Some characteri stics of hepati c glo-
1 meru lar pressure substance. Am J Physiol. I97 1;
h 220: 16 17-20.
l.
43. Uranga J, Fuenzalida R. Effect of glomerulopressin
and a rabbit glomerulopressin-li ke substance in
.e I
349
the rat. I-form Metab Res. 1975; 7: 180-4.
44. Del Casti llo E, Fuenzalida R, Uranga J. Increased
glomerul ar fi ltration rate and glomeru lopress in
ac ti vity in diabetic dogs. I-form Metab Res. 1977;
9 : 46-53.
45. Al ves tra nd A, Zimmerm an L, Bergstrom J.
Potential ro le of a liver deri ved factor in medi ating
renal response to protein . Blood Pu rif. 1988; 6:
276-84.
46. Kn auss T, Abboud HE. Effect of serotonin on
pros taglandin sy nthesis in rat cultured mesangial
eells. Am J Physiol. 1986; 25 1: F844-50.
47 . Terr KL, Young SN. Effect of carbohydrate and
protein administrati on on rat tryptophan and 5-hy-
droxytryptamine: differential effects on the brain,
intestine, pinea l and pancreas. Can J Physiol
Pharmacol. 1988; 66: 683-8.
48. Shah SY, Northrup TE, Hui YSF, Dousa TP.
Action of serotonin (5-hydroxytryptamine) on
cyclic nucleotides in glomerul i of rat renal cortex.
Kidney Int. 1979; 15: 463-72.
49. Kri shna GG , Newell G, Miller E et al. Protein
indu ced glomerul ar hyperfilt ra tion : ro le of
hormonal fac tors. Kidney Int. 1988; 33: 578-83.
50. Swainson CP, Walker RJ. Renal hae modynamic
and hormonal res ponses to a mi xed hi gh-protein
mea l in normal man. Nephrol Dia l Transpl. 1989;
4: 683-90 .
5 1. Losito A, Fortunati F, Zampi l, Del Favero A.
lmpaired renal fun cti onal reserve and albuminuria
in essenti al hypertension. Br Med J. 1988; 296:
1562-64.
52. Kahan BD. Cyclosporine. N Engl J Med. 1989;
3 12: 1725-38.
53. Va nrenterghem YFCh, Verberckmoes RKA, Roels
LM, Mi chielsen PJ. Role of prostagland ins in
protein-induced glomerul ar hyperfillra ti on in
normal humans. Am J Physiol. 1988; 254: F463-9.
54. Kreisberg. Insulin requirement fo r contraction of
cultured rat glomerular mesangial cell in response
to angiotensin II : possible role fo r insulin in
modul ating glomerular hemodynamics. Proc Na tl
Acad Sci USA. 1982; 79: 4 190-92.
55. Ku rokawa K, Sil verblatt FJ, Klein KL, Wang JS,
Lerner RL. Insulin receptor of isolated glomerule.
Int J Biochem. 1980; 12: 185-90.
56. De Fronzo RA, Cooke CR, Andres R, Fa loona GR ,
Davis PJ . The effect of insulin on renal hand ling of
sod ium, potassium. calci um and phosphate in man.
J Clin In vest. 1975; 55: 845-55.
Acta Clinica Belgica 47.5 (1 992)
 350
57. Sand ahl -Chri sti anse n J , Chri stense n C K,
Hermansen K, Pedersen EB, Mogensen CE.
Enhancement of glomerul ar filtration rate and
renal plas ma fl ow by oral glucose load in well
controlled insulin-dependent diabetics. Scand J
Clin Lab In vest. 1986; 46: 265-72.
58. Mogensen CE. Max imum tubular reabsorption
capaci ty fo r glucose. and renal hemodynamics
du ri ng rapid hypertonic glucose infusion in normal
Downloaded by [Australian Catholic University] at 16:35 21 August 2017
and diabetic subjects. Scand J CLin Lab In vest.
1971; 28: 101 -9.
59. Moulin B, Dhib M, Coquerel A, Godin M, Fillastre
JP. Effect of a large acute protein load on pl asma
Atri al Natriuretic Peptide in humans. XXVth
Cong ress EDTA. 1988: I0 (Abstract).
60. Fine LG. The role of nutrition in hypertrophy of
renal tissue. Kidney Int. 1987; 32 (suppl 22): 2-8.
6 1. Zelikovic I, Chesney RW. Sodium coupled amino
acid transport in renal tubule. Kidney Int. 1989, 36:
35 1-9.
62. Colome MF, Boudailliez B, Renaud H et al.
Evaluation de la capacite max imale de filtration et
de la reserve fo nctionnelle renale par un test de
charge orale en protide chez I' adulte et chez
l' enfa nt. Nephrologie. 1987; 8 : 197-204.
63. Ronco C, Brendolan A, Bragantini L et al. Renal
functional reserve in pregnancy. Nephrol Dial
Transplant. 1988; 2: 157-6 1.
64. Beukhof HR, Ter Wee PM, Sluiter WJ , Donker
AJM . Effect of low-dose dopamine on effecti ve
renal plas ma fl ow and glomerular filtrati on rate in
32 patients with IgA glomerul opath y. Am J
Nephrol. 1985; 5: 267-70.
65. Amie! C, Blanchet F, Friedlander G, Nitenberg A.
Renal functional reserve. Nephrol Dial Transplant.
1990; 5: 763-70.
66. Zucca la A, Gaggi R, Zucchelli A, Zucchelli P.
Renal functional reserve in patients with a reduce
number of functioning glomeruli. Clin Nephrol.
1989; 32 : 229-34.
67. Rodriguez-Iturbe B, Herrera J, Garcia R. Response
to ac ute protein load in kidney donors and in
apparently normal postacute glomerulonephriti s
A cta Clinica Belgica 47.5 ( 1992)
LA RESERVE FONCTIONNELLE RENA LE(RFR)
patients: evidence for glomerular hyperfiltration.
Lancet. 1985; 2: 461 -4.
68. Wheeler DC, Cosgriff PS, Bennett SE, Wall s J.
Measurement of renal fun ctional reserve of the
single kidney in man. Clin Nephrol. 1987 ; 28: 87-
92.
69. Ihle BU, Becker GJ , Whitworth JA, Charl wood
RA, JGncaid-S mith PS . The effect of pro tein
restriction on the progression of renal insufficiency.
N Engl J Med. 1989; 32 1: 1773-77.
70. Nosadini R, Trevisa n R, Fioretto P et al. Kidney I
hemodynamics after ketone body and amino-acid
infusion in normal and IDDM subjects. Diabetes. ,
1989; 38: 75-83. 1
71 . Ter Wee PM , Van Ballegooie E, Ros man JB ,
Meijer S, Donker AJM . Renal reserve filtration .1
capacity in patients with type I (insulin-dependent) (
di abetes mellitus. Nephrol Dial Transplant. 1987;
2: 504-9. F
72. Mogensen CE. Kidney function and glomerular i d
permeability to macromolecules in earl y ju venile
diabetes. Scand J Clin Lab In vest. 197 1; 28 : 79-
I i1
f,
90. ' p
73. Hostetter TH , Troy JL, Brenner BM. Glomerular k
hemodynami cs in ex perimental diabetes mellitus.
I
Kidney Int. 198 1; 19: 4 10-5. p
a
74. De Chatel R, Toth M, Barna I. Exchangeable body \
sodium : its relationship with blood pressure and
atri al natriureti c factor in patients with diabetes a
I
mellitus. J Hyper/ens. 1986; 4 (suppl 6): 526-8. . a
75. Feehally J, Harris KPG , Bennett SE, Walls J. Is 1
chro ni c re nal transpl ant rej ec ti on a non ti
immunological phenomenon ? Lancet. 1986; 2: 0
486-8. I Ii
76. Dhaene M, Sabot JP, Philippart Y, Doutrelepont
JM , Vanherweghem JL, Toussa int C. Renal
functional reserve of transplanted kidney. Nephron. 1;
1986; 44 : 157-8.
77 . Zeller K, Wittaker E, Sullivan L, Ras kin Ph, a
l1
Jacobson H. Effect of restricting dietary protein on d
the progression of renal fa ilure in patients with
·a
I
insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med.
199 1; 324 : 78-84. a
II
c
p
,v