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DS 1ere spé - 2h- SVT - FRAIZE 29 nov 2023

Exercice 1 : Evolution de la quantité d’ADN au cours d’un cycle cellulaire. /4 pts

Les documents 1 et 2 ci-dessous représentent l’évolution de la quantité d’ADN par cellule lors de 2 cycles cellulaires
différents.

Quantité
d’ADN
B
E
2Q

D
A C F
Q
G
Q/2

Doc 1 Temps Doc 2

Temps

Question : Complétez toutes les cases vides du tableau ci-dessous à l’aide des documents 1 et 2.

A B C D E F G
Type de
cellule
(somatique
ou sexuelle) +
Nom du type
de la division
cellulaire.
Dessinez 1 paire de 1 cellule 1 cellule 1 paire de 1 cellule 1 cellule 1 cellule
le/les chromosomes fille fille chromosomes fille fille fille
chromosomes homologues homologues
(simples ou déroulés déroulés (= 2
doubles) (= 2 chaines chaines
issu(s) de A nucléosomiques) nucléosomiques)
et de D de la cellule de la cellule
(pour 1 seule mère mère
cellule fille)

Indiquez si la
cellule est à n
ou 2n.
(haploïde ou
diploïde)

1
Exercice 2 : La méiose (répondre directement sur le sujet) / 3 pts

Les cellules schématisées ci-après correspondent à des étapes de la méiose d'une cellule mère à 2n = 6 chromosomes.

Question : Compléter la légende en indiquant pour chaque cellule : le nom de l'étape de la méiose (en A, B, C, D), la
formule chromosomique (FC) : 2n = … ou n= ….. et le nombre de chromatides des chromosomes.

Exercice 3 : Réplication d’une molécule d’ADN : /3.5 pts

Sur le schéma de la réplication de la molécule d’ADN ci-dessus :

- Compléter les légendes manquantes (pointillés).
- Ecrire les deux séquences des 2 brins nouveaux en cours de synthèse, sur les points d’interrogation.
- Flécher le sens de la réplication.

2
Exercice 4 : Lésions de l’ADN /6pts

Le Xeroderma pigmentosum de type B est une maladie génétique qui se traduit par des lésions de la peau (apparition
de nombreuses taches brunes). Ces lésions peuvent évoluer en tumeurs cancéreuses, et des lésions oculaires peuvent
apparaître. Cette maladie est due à des lésions de l'ADN.

À l'aide des documents ci-dessous et en utilisant vos connaissances, expliquer pourquoi certains individus présentent
les symptômes du Xeroderma pigmentosum.
Vous répondrez sous la forme d’un texte argumenté en exploitant tous les documents de façon logique (dans l’ordre de
votre choix et en les citant systématiquement).
Introduction et conclusion ne sont pas attendues.

Doc. 1. Modifications de l'ADN observées au niveau de cellules de la peau chez des individus malades.
Le schéma ci-dessous montre la formation de dimères de thymine dont la présence perturbe le fonctionnement normal
des cellules cutanées et provoque leur mort.

Dimère de Thymine

Sans dimère de thymine Avec dimère de Thymine

Doc. 2. Des enzymes de réparation.

Il existe des enzymes capables d'éliminer les dimères de thymine et de réparer ainsi I' ADN. Le schéma ci-dessous
explique leur mode d'action.

① : L'enzyme E reconnaît l'erreur,

② : L'enzyme se fixe au niveau de
Dimère de
l'erreur repérée.
Thymine
③ : L’ADN est réparé.
④ : L’enzyme est relâchée.

Doc. 3. Apparition des dimères de thymine sous l'effet d'un rayonnement ultraviolet.

On expose, in vitro, des cellules cutanées d'un individu

non malade et celles d'un individu atteint de Xeroderma
pigmentosum à des doses croissantes d'UV. Ces cellules
n'ont pas été exposées préalablement aux UV.

Au bout de 24 heures, le nombre de dimères de thymine

est mesuré, Les résultats sont indiqués dans le graphique
ci-contre.

3
Doc. 4. les enzymes de réparation des dimères de thymine.
Les cellules présentent dans leur noyau des enzymes qui permettent de réparer I’ADN lorsque celui-ci subit des
altérations. L'enzyme ERCC3 intervient dans le processus d'élimination des dimères de thymine.
On a étudié cette enzyme chez des individus non malades et chez des individus atteints de Xeroderma pigmentosum.
On a pratiqué une électrophorèse, qui est une technique qui permet de comparer l'enzyme ERCC3 chez ces deux
individus.

Le document ci-dessous montre les résultats de cette électrophorèse :

Electrophorèse de référence Individu non malade individu malade

ERCC3 (a) : forme active de l'enzyme

ERCC3 (i) : forme inactive de l'enzyme

Exercice 5 : Mutation et résistance au paludisme /4 pts

L’allèle sauvage du gène G6PD est à l’origine la fabrication d’une enzyme, la glucose-6-phosphate déshydrogénase. Cette
enzyme permet aux globules rouges de résister au stress oxydant. Cependant, quand le gène G6PD est muté (allèle
Mahidol) l’enzyme ne remplit pas correctement son rôle et le stress oxydant des globules rouges augmente.
Cette mutation entraîne des troubles plus ou moins sévères, comme des jaunisses ou des anémies. Malgré ses effets
néfastes, l’allèle Mahidol est très répandu dans les populations d’Asie du Sud-Est.

Questions :
1) Montrer que l’allèle Mahidol est issu d’une mutation.
2) Identifier des effets néfastes de la mutation.
3) Expliquer alors pourquoi cet allèle est malgré tout très répandu en Asie du Sud-Est.