DERMATOLOGIE

TP 1
Peau lésée
RT : Amélie ABADIE, Lou-Ann SZONYI Date : 26/10/22
RB : Lena STASIAK et Pauline CARLIER Prof : DR. ORTONNE

PLAN DU COURS
I. Introduction ...................................................................................................................................2
II. Cas tumoraux ................................................................................................................................2
A. Cas n°1 : Carcinome basocellulaire .......................................................................................................... 2
1. Cas n°1 ......................................................................................................................................................................... 2
2. Les Carcinomes ............................................................................................................................................................ 2
3. Biopsie du cas n°1 ........................................................................................................................................................ 3
4. Hétérogénéité des tumeurs ......................................................................................................................................... 4
5. Compte rendu anatomopathologique de l’exérèse tumorale ..................................................................................... 5
6. Carcinome basocellulaire (CBC) ................................................................................................................................... 5
7. Tumeurs et cancers héréditaires cutanés .................................................................................................................... 6
8. Syndrome de Gorlin ..................................................................................................................................................... 7
9. Exemples de CBC .......................................................................................................................................................... 7
B. Cas n°2 : Mélanome................................................................................................................................. 7
1. Cas n°2 ......................................................................................................................................................................... 7
2. Description de l’exérèse ............................................................................................................................................... 8
3. Le mélanome................................................................................................................................................................ 8
4. Conduite à tenir devant une tumeur cutanée pigmentée ........................................................................................... 9
5. Critères cliniques de malignité des tumeurs mélanocytaire ........................................................................................ 9
6. 4 principales formes de mélanome ............................................................................................................................ 10
7. Histologie commune des mélanomes ........................................................................................................................ 11
8. Prise en charge des mélanomes................................................................................................................................. 11
III. Pathologies inflammatoires ..................................................................................................... 12
A. Eczéma de contact ................................................................................................................................. 12
1. Présentation du cas .................................................................................................................................................... 12
2. Rappel : 4 types d’hypersensibilité (classification Gell et Coombs) ........................................................................... 13
3. 2 types d’eczéma........................................................................................................................................................ 14
4. Mécanisme de l’eczéma de contact : 3 phases .......................................................................................................... 14
5. Clinique de l’eczéma de contact ................................................................................................................................ 14
6. Histologie ................................................................................................................................................................... 15
B. Pemphigus ............................................................................................................................................ 15
1. Présentation du cas 4 ................................................................................................................................................. 15
2. Catégorie de maladies auto-immunes à expression cutanée .................................................................................... 15
3. Diagnostic des dermatoses inflammatoires auto-immunes ...................................................................................... 16
4. Pemphigus, physiopathologie et clinique .................................................................................................................. 17
IV. QCMs d'entraînement .............................................................................................................. 17
A. QCMs d’entrainements 2022 ................................................................................................................. 17
B. QCMs d’entrainements 2021 ................................................................................................................. 18
C. QCMs d’entrainements 2020 ................................................................................................................. 19

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 I. Introduction
L’apport des prélèvements tissulaires et de l'analyse au microscope peut être absolument fondamental
et constituer le Gold standard pour le diagnostic, l'établissement de marqueur pronostic et de site
thérapeutique dans le domaine des tumeurs et des cancers. Ils vont permettre de transmettre des comptes
rendus anatomopathologiques sur lesquels vont se baser les cliniciens pour traiter la maladie.

Dans le domaine de la pathologie inflammatoire non tumorale qu’elle soit au sens large, métabolique,
de surcharge, auto immune, auto-inflammatoire, le prélèvement est optionnel. Les prélèvements de
ces pathologies seront guidés par le contexte clinique.

L'analyse qu'on va proposer permettra parfois d'avoir un diagnostic formel car on aura un marqueur ou un
aspect typique. Ou parfois cette analyse n'apportera qu’une information supplémentaire et par la suite
permettra d’arriver au diagnostic de façon multidisciplinaire grâce à l’analyse de l’aspect des lésions. C’est
le cas par exemple d’un aspect d’eczéma, il peut témoigner d’un eczema de contact, atopique ou
constitutionnel mais aussi on peut voir des aspects d'eczéma tout à fait similaire dans des toxicités
médicamenteuses dans des lymphomes débutants etc.

II. Cas tumoraux

A. Cas n°1 : Carcinome basocellulaire
1. Cas n°1
Homme de 75ans qui consulte pour une tumeur de la pointe de l’omoplate droite.

Quelles raisons peuvent justifier l’exérèse d’une tumeur cutanée ?

Une des raisons expliquant l’exérèse d’une tumeur cutanée, est que cela va permettre de savoir s’il s’agit
d’une tumeur maligne ou bégnine, afin de connaitre le pronostique du patient. Cela vaut pour tous les
organes. Cependant la peau est un organe particulier car il est à l’extérieur et il est visible. Il y a des
conséquences à cela. Notamment des conséquences esthétiques car si on retire un bout de peau c'est
plus gênant si c’est sur le visage, les mains, etc, que s’il s’agit d’un bout de colon (car c’est un organe invisible
et interne).

Une autre conséquence à cela est en termes de chirurgie. On fera souvent des chirurgies en deux temps.
D’abord on enlèvera une tumeur sans marge et en fonction du diagnostic on reviendra prendre des marges.

Une autre conséquence, c’est qu’il s’agit d’un organe souvent remanié par le grattage, les médicaments,
les crèmes corticoïdes (qui décapitent les lésions inflammatoires), le soleil (active des lésions
pigmentaires, induit des proliférations, etc) …

Quelles sont les raisons pour lesquelles on enlève des lésions bégnines ?

o On peut être amené à retirer des lésions bégnines pour des raisons esthétiques. Par exemple un
neavus sur le front peut être gênant esthétiquement et être retiré, alors que s’il avait été repéré à un
autre endroit par imagerie on ne chercherait pas à l’enlever.

o On peut aussi être amené à retirer des lésions bégnines pour des raisons fonctionnelles. Par
exemple un neavus sur la joue qui gêne au rasage, ou bien qui va être frotté au niveau de la bretelle
de soutien-gorge, etc.

Conclusion : On retire une tumeur si elle est maligne, si elle induit une gêne fonctionnelle ou
esthétique.

2. Les Carcinomes

Un carcinome est une tumeur épithéliale maligne. Il existe différents types : carcinomes glandulaires,
adénocarcinomes, malpighiens, épidermoïdes… On classe les tumeurs en fonction de leur aspect bénin,
malin (détermine la terminologie) et en fonction de leur ressemblance à un tissus normal.
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Les tumeurs se développent dans des organes à partir, le plus souvent, de cellules progénitrices ou de
cellules souches qui vont suivre des voies qui sont proches de l'embryogenèse. Cela explique quelles
vont finir souvent par ressembler à des tissus ou des types cellulaires qui sont présents dans l'organe où
elles se situent.

Donc dans la peau, on va retrouver des tumeurs malignes qui vont ressembler soit à des composants de
l'épiderme, soit à des composants du derme ou d’autres composants de la peau.

C’est-à-dire qu’on va avoir :

• Des carcinomes basocellulaire : ressemble aux cellules de la couche basale épidermique

• Des carcinomes des cellules matures de l’épiderme (épidermoïde) ou des cellules

malpighiennes : on en retrouve dans tous les organes ayant des cellules malpighiennes (arbre
trachéo-bronchique, œsophage, peau, le col de l’utérus, muqueuses orales…)

• Des carcinomes neuro endocrine à cellules de Merkel : UV ou virus induit

• Des carcinomes des annexes : pilaires, sudoraux (des glandes sudorales) et sébacées.

On peut retrouver aussi des métastases secondaires, les plus fréquentes sont les métastases rénales, des
seins, tubes digestifs. Attention le mélanome n’est pas un carcinome.

3. Biopsie du cas n°1

L’exérèse réalisé ici a été faite sous la forme d’un fuseau, qui enlève la tumeur. On a aussi laissé une
marge de tissus sain tout autour pour être sûr d’avoir bien retiré toute la tumeur.

La forme fuseau est pratiquée pour des raisons esthétiques, elle

permet d’obtenir une cicatrice esthétique le long des lignes de
tension (là où se forme les rides). Ici, la tumeur a été coupée
puis mise dans des cassettes, en « tranches de saucisson » que
l’on a mises à plat, puis incluses dans de la paraffine.

Les taches noires que l’on voit sont des taches d’encre faites pour repérer la coupe tumorale qui nous
intéresse, et bien visualiser la section du chirurgien.

On a zoomé sur la coupe précédente et l’on voit respectivement dans l’épiderme :

• Des cellules basales (cellules ovoïdes avec peu de cytoplasme) qui sont des cellules progénitrices
qui vont faire une mitose asymétrique. Puis elles subissent un processus proche de l’apoptose
: elles vont perdre leurs noyaux, et elles vont desquamer et se transformer en sacs aplatis de kératine

• Corps muqueux : les kératinocytes matures avec plus de cytoplasme de forme polygonale avec des
desmosomes en barreaux

• Une couche granuleuse un peu bleutée, étape de dégénérescence lors du processus de maturation

• Des cornéocytes : cellules qui matures de la profondeur vers la surface.

On retrouve aussi d’autres cellules non épithéliales : des cellules dendritiques intercalées entre les
cornéocytes de la couche basale, qu’on appelle les mélanocytes. On sait qu’ils n’ont pas de jonctions
avec les cellule voisines et lorsqu’on les fixe avec du formol, il y a un phénomène de rétractation de leurs
cytoplasmes et on pourra ainsi les reconnaître, il s’agit d’un artéfact dû à la préparation de la coupe. Ces
cellules produisent de la mélanine et la distribuent à l’aide de leurs dendrites dans les kératinocytes.

La mélanine se fixe ensuite juste au-dessus du noyau des kératinocytes pour les protéger des UV. Au même
niveau on peut retrouver les cellules de Merkel qu’on ne peut pas voir sur les coupes HES puisqu’elles
ressemblent aux cellules basales normales : il faut des marqueurs spéciaux.
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En dessous de l’épiderme on retrouve le derme, essentiellement fait de fibres de collagène assemblées et
compactes, des fibres d’élastines, et comprenant des vaisseaux. On y trouve également des annexes
cutanées qui sont des invaginations de l’épiderme, appelés les structures pilo-sébacées et qui peuvent
être de trois types :

• La glande sébacée : elle est lobulée et faite de cellules très claire avec un
noyau central et des petites vacuoles de graisse. Ces glandes sont plus
nombreuses dans les zones séborrhées du corps qui font de l’acné (le
tronc et le dos). Elles produisent le sébum qui rentre dans la lumière du
poil et qui ressort au niveau de l’ostium folliculaire, pour couvrir la peau
d’un fin film protecteur.

• Le poil : on voit la tige du poil et l’invagination épidermique appelée la

gaine épithéliale du poil. L’insertion de la glande sébacée ne se voit pas
sur cette coupe.

• La glande sudorale : c’est un canal qui provient de la surface

épidermique et qui s’enroule comme un serpent, et en coupe cela donne des
ronds. Ces canaux sont très différents des autres structures de l’épiderme
puisqu’ils sont monostratifiés avec des cellules cubo-cylindriques avec autour
une assise myo-épithéliale. En se contractant, elles pourront éjecter la sueur à
la surface cutanée.

En profondeur il y a l’hypoderme, constitué de lobules de cellules graisseuses avec des noyaux en

périphérie. On ne voit ici que la membrane des adipocytes parce que la graisse est dissoute par le xylène
nécessaire à l’inclusion en paraffine.

Plus loin dans la coupe, il y a un endroit anormal (encadré en rouge

sur la coupe), qui est une tumeur maligne faite de cellules cohésives
(épithéliales) qui ont des noyaux de tailles variées : c’est un
carcinome.

Au niveau de leur différenciation, même si elles sont plus grosses,

ovoïdes et elles ont peu de cytoplasme et ressemblent fortement
aux cellules de la couche basale : c’est un carcinome
basocellulaire.

De loin, cela forme des tumeurs très bleutées (+ de noyaux que de cytoplasme) avec un artéfact de
rétraction formolée autour. Ces amas tumoraux ont des jonctions très fragiles par rapport au stroma
avoisinant, et avec le formol on observe une cassure.

Les carcinomes basocellulaires sont caractérisés par des amas basaloïdes (amas connectés à l’épiderme
le plus souvent) avec un agencement palissadique et cerné d’artefacts de rétraction. Ici, le carcinome
basocellulaire se trouve dans le derme.

->Qu’est-ce le gros cercle rouge sur la coupe ? (question d’un élève)

C’est un poil dilaté qui a surement son ostium bouché par la tumeur. En effet
on observe une structure kystique formée de cellules épithéliales aplaties qui
correspond à de la kératine et des cornéocytes. De plus on voit le muscle
arrecteur du poil juste à côté, ce qui nous prouve qu’il s’agit bien d’une
annexe pilaire.
4. Hétérogénéité des tumeurs
Les tumeurs sont extrêmement hétérogènes :
• Dans le temps : car grâce à la plasticité des cellules tumorales, elles peuvent acquérir des
propriétés différentes dans le temps. La tumeur elle-même qui est une prolifération clonale de cellules
mutées est faite de sous clones qui vont avoir d'autres mutations et plus les cellules progressent plus
elles acquièrent des mutations et plus elles deviennent agressives.

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Ceci explique la résistance des cancers de certains patients qui au départ répondent à certains traitements
puis des sous clones développent des résistances à celui-ci et le rende inefficace.

• Par leur microenvironnement : il n’y a jamais qu’un seul clone tumoral qui prolifèrent, car il y a aussi
ce qu’on appelle le microenvironnement tumoral qui est nécessaire à la progression tumorale. Ce
sont des cellules et des composants de l'environnement qui viennent accompagner les signes
tumoraux (avant on pensait qu’une tumeur était uniquement une cellule qui proliférait). On parle alors
du stroma.

Dans la plupart des cancers solides ce stroma est composé des vaisseaux, du collagène, des cellules
inflammatoires (par l’activation du système immunitaire en réaction à la tumeur qui est reconnu comme des
corps étrangers, des cellules infectées par des virus).

L’immunothérapie qui se développe ces dernières années permet de faire régresser certains cancers
immunosensibles, elle ne cible pas la tumeur en elle-même mais elle cible l’environnement tumoral et
notamment les lymphocytes cytotoxiques et les cellules NK pour les aider à augmenter leur pouvoir de
cytotoxicité contre les cellules tumorales.

Mais il y a aussi des cellules et composants de l'environnement qui sont favorables à la tumeur (par exemple
la cellule tumorale a besoin de vaisseaux pour se développer) et c'est toute cette balance entre cellules
pro-tumorales et anti-tumorales qui va faire que la tumeur progresse.

Le cancer basocellulaire ne se traite pas par immunothérapie parce que c’est une tumeur à malignité
locale qui ne métastase pas. En général, on s’arrête à la chirurgie mais pour les formes avancées il existe
une thérapie ciblée (qu’on évoquera plus tard dans le cours).

5. Compte rendu anatomopathologique de l’exérèse tumorale

Le carcinome basocellulaire est très fréquent et a un diagnostic facile.

→ Quels éléments essentiels doit comporter un compte-rendu anatomopathologique d’exérèse tumorale ?

• Le diagnostic : le type de tumeur (basocellulaire)

• La qualité de l’exérèse chirurgicale, est-elle complète ou pas ? Si les limites sont saines et
la taille des marges (profondeur, largeur, longueur).

• Les marqueurs pronostiques :

Ø Grade : en fonction des caractéristiques intrinsèques de la tumeur qui font qu’elle

est plus ou moins agressive. Pour cela on utilise des scores (par rapport à la présence
ou non de marqueurs, par l’utilisation de coloration, etc). Par exemple : Les sarcomes,
pour le grade on analyse le degré de différenciation de la tumeur, le nombre de
mitose et le pourcentage de nécrose. Pour le carcinome basocellulaire, il n’y a pas
vraiment de grade on regarde alors le sous-type histologique, l’épaisseur et
l’engrainements péri-nerveux qui est de mauvais pronostique.

Ø Le stade : niveau d’invasion d’un cancer à un temps donné dans l’organisme. T

(tumeur, stade local) N (métastase ganglionnaire, stade régional), M (stade
métastatique).
6. Carcinome basocellulaire (CBC)
C’est une tumeur strictement cutanée (contrairement au carcinome épidermoïde qu’on retrouve dans
d’autres organes) à malignité locale et de bon pronostic. Il s’agit du carcinome cutané le plus fréquent,
mais également du cancer le plus fréquent chez l’humain (50% de tous les cancers).

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Au niveau clinique, il est retrouvé au niveau des zones photo-exposées. Le cancer basocellulaire et
l’épiderme se développe en général sur des peaux exposées aux rayonnements ultraviolets. Les UV
pénètrent dans la peau jusqu’à atteindre des oncogènes ou des gènes suppresseurs de tumeurs, et
favorisent le développement d’un cancer, d’autant plus si la peau est claire et donc moins protégée. En
effet, la zone où il y a le plus de cancers est l’Australie puisque ce pays cumule 2 facteurs de risque (peau
claire et exposition au soleil).

Elle peut se présenter sous forme de papules et de nodules perlés qui peuvent s’ulcérer ou se présenter
sous forme de plaque atrophique ou cicatricielle, parfois pigmentée. Les mélanocytes peuvent pénétrer
dans la tumeur et délivrer de la mélanine aux cellules tumorales.

Les CBC sont souvent sporadiques c’est-à-dire qu’ils vont se développer au cours de la vie (du fait de
mutations acquises par les ultraviolets), mais il existe également une maladie génétique qui prédispose au
fait de faire des carcinomes basocellulaires multiples : c’est ce qu’on appelle la névomatose basocellulaire
ou syndrome de Gorlin.

Voici un basonodulaire typique chez un sujet âgé à peau clair un peu ulcéré.
Les mélanocytes ont colonisé la tumeur et lui ont donné un pigment mélanique.
Attention, le diagnostic différenciel du CBC lorsqu’il est pigmenté est celui
du mélanome.

La tumeur à malignité locale se comporte de façon intermédiaire : elle ne s’arrête jamais de croitre mais
en principe elle ne donne pas de métastases, c’est le cas du basocellulaire.

7. Tumeurs et cancers héréditaires cutanés

Les tumeurs malignes et bénignes héréditaires cutanées suivent toutes le modèle de Knuson. Dans 99%
des cas, les tumeurs héréditaires se développent lorsque les gens naissent avec un allèle de gène
suppresseur de tumeur qui est mutée ou délété.

Ø Le premier hit de Knudson (génétique) correspond au fait d’avoir un gène anormal, muté ou délété
à la naissance et toutes les cellules de l’organe sont porteuses de cette anomalie.

Ø Alors que le second hit de Knudson (somatique) survient lorsqu’il n’y a qu’un allèle de muté à la
naissance, et que l’autre allèle mute (à cause des UV par exemple) pendant la vie, et entraine le
développement d’un cancer au niveau de la peau.

Il en existe plusieurs types :

• Les cancers épithéliaux :

Ø Carcinomes sébacés, le syndrome de Muir-Torre (proche du HNPCC, syndrome de Lynch)
fait des carcinomes sébacés mais aussi bénins.
Ø Carcinomes basocellulaires associés au syndrome de Gorlin.

• Les mélanomes familiaux

• Les sarcomes et tumeurs mésenchymateuses :

Ø « MPNST » avec la neurofibromatose 1, les patients présentent des neurofibromes cutanés
profonds qui peuvent se transformer en sarcomes (MPNST).

Ceci vaut aussi pour tous les cancers, et pas uniquement ceux qui concernent la peau.

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 8. Syndrome de Gorlin

Le syndrome de Gorlin ou naevomateuse basocellulaire ou CBC

héréditaire est une maladie autosomique dominante due à une
mutation du gène PTCH1 qui code pour une glycoprotéine
transmembranaire intervenant dans la voie Hedgehog qui permet la
prolifération et la survie et qui intervient dans l’embryogénèse.

PTCH1 est un gène suppresseur de tumeur qui, quand il est activé,

bloque cette voie Hedgehog. Dans le syndrome de Gorlin, PTCH1 est
muté, la glycoprotéine ne fonctionne plus et donc ne peut plus inhiber la
voie Hedgehog, ce qui entraine une prolifération continue engendrant
des carcinomes basocellulaires.

En plus des CBC, les malades peuvent développer des kératokystes

odontogènes, des puits palmoplantaires, des kystes épidermoïdes, des
malformations osseuses et des médulloblastomes. Le gène PTCH normal
inhibe SMO, et lorsqu’un ligand se fixe sur PTCH il y a levée d’inhibition. Lorsque
les deux allèles sont mutés, le gène PTCH n’inhibe plus SMO et active en
permanence GLI1 qui est un facteur de transcription.

Lorsqu’on a découvert ça, les scientifiques ont développé une molécule capable
d’inhiber SMO et faire une thérapie ciblée. La réponse de ce traitement n’est pas
complète, et les effets secondaires sont très lourds. C’est pourquoi ce traitement
est réservé aux patients qui ont des cancers basocellulaires inopérables. La
réponse partielle est de 40% alors que la réponse complète est de 20%.

9. Exemples de CBC

Ici c’est un CBC nodulaire. On voit des amas basaloïdes et des artefacts de rétraction. On peut voir qu’ici
des mélanocytes sont présents. On peut voir de l’ulcération, il n’y a plus d’épiderme au-dessus de la tumeur
(seulement de l’ulcération).

B. Cas n°2 : Mélanome

1. Cas n°2
Il s’agit d’un homme de 39 ans présentant une lésion pigmentée irrégulière du dos.

→ Quels éléments cliniques font suspecter un mélanome et lesquels sont présents

ici ?

On applique les critères ABCDE :

• Asymétrie
• Bords irréguliers
• Couleur inhomogène
• Diamètre > 6 mm (en pratique, voir si cela dépasse la mine d’un crayon gris)
• Évolution.

→ Que faut-il faire pour confirmer la suspicion ?

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A part pour les mélanomes de Dubreuil, on effectue une biopsie d’exérèse directe (et non une biopsie
au « punch »).

Pourquoi fait-on une exérèse directe ?

• Car ils surviennent des novo ou par transformation d’un grain de beauté donc si notre biopsie
tombe sur la zone de grain de beauté l’anatomopathologie risque de ne voir que le grain de beauté
et pas la partie tumorale.
• Le diagnostic différentiel du mélanome au niveau architectural est un grain de beauté remanié par
le soleil, les hormones ou d’autres facteurs exogènes au microscope.

2. Description de l’exérèse
On observe un fuseau cutané avec une marge de tissus sain pour pouvoir
suturer correctement. La biopsie a été coupé en deux puis mise à plat. On
observe les différentes couches de la peau (épiderme, derme, hypoderme), de
l’encre et la lésion au milieu.

Cette lésion forme une plaque avec une projection un peu plus polyploïde en
relief. Quand on regarde de plus près on se rend compte qu’il s’agit d’une
prolifération de cellules dans l’épiderme qui produisent de la mélanine en
marron qui sont des cellules mélanocytaires tumorales qui prolifèrent de façon
anarchique dans l'épiderme et qui ont envahi le derme.

On peut presque reconstruire l'histoire naturelle de la lésion en allant de la périphérie vers le centre. On
voit des agrégats de cellules avec une vacuole autour comme les mélanocytes normaux (les mélanocytes
tumoraux ressemblent donc aux mélanocytes normaux).

On observe également un stroma dans le derme.Ce stroma est composé

de cellules très brunes, qui ne sont pas des mélanocytes mais en fait
des macrophages qui ont récupéré la mélanine de cellules tumorales
mortes. Vers la zone plus infiltrée, plus épaisse, il y a toujours des amas
de cellules tumorales qui envahissent l’épiderme et le derme.

Dans la portion très superficielle du derme, le stroma est mélangé à des cellules tumorales très brunes
(cellules tumorales mortes) et des lymphocytes, on peut supposer que dans cette partie le système
immunitaire a combattu les cellules tumorales.

Le mélanome correspond à la tumeur la plus mutée mais aussi la plus immunogène. Donc
l’immunothérapie donne de très bons résultats. Le principal facteur pronostique du mélanome est
l’envahissement dermique, et donc l’épaisseur en mm. Par exemple 1mm engage sérieusement le
pronostic vital.

Donc tant que la tumeur est intra-épidermique au stade local in situ (TIS = c’est comme ça que l’on nomme
le derme superficiel), on peut guérir les malades, les cellules tumorales n’ont pas accès au réseau vasculaire
pour les métastaser.
3. Le mélanome
Le mélanome est un cancer qui affecte les gens à tout âge (45-50 ans, enfants en bas âge…) mais
potentiellement des gens jeunes et qui même si elle n’est pas très grande et surtout pas très épaisse, elle
peut engager le pronostic vital. Les mélanomes métastatiques diminuent l’espérance de vie même si les
thérapies ciblées ont révolutionné leur pronostic.

Les cellules tumorales sont un petit peu plus dur à identifier morphologiquement. Quand on a un mélanome,
on peut voir des éléments architecturaux, l’aspect des cellules mais c’est surtout la production de
mélanine. Et s’il y a peu de mélanine produite on peut s’aider de marqueurs qui nous permettra d’avoir une
différenciation lymphocytaire ; cependant ils ne distingueront pas une tumeur bénigne d’une tumeur
maligne. Ce sont des marqueurs de protéines, d’enzymes impliquées sur la biosynthèse de la mélanine
ou des marqueurs qui ciblent des protéines constitutives de la mélanine, du mélanosome.

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Il y a beaucoup de sous-types de lésions mélanocytaires bénignes et malignes dont la classification
repose sur 3 paramètres :

• Les types d’exposition solaire en cause (l’exposition solaire chronique : le visage, les mains, les
zones toujours exposées au soleil ; l’exposition solaire intermittente : les jambes des femmes, le tronc
des hommes quand on prend le coup de soleil notamment avant 15 ans c’est un facteur)

• L’existence d’une lésion préexistante : un grain de beauté qui préexiste, un nævus congénital…

• Le type de mutations oncogènes, sachant toutes les mutations oncogènes décrites dans les lésions
pigmentées mélanocytaires se situent dans des partenaires de voie des MAK-KINASES (les plus
fréquents étant BRAF, N-RAS et le récepteur KIT qui est un récepteur tyrosine kinase) qui ne sont
pas spécifiques des tumeurs malignes. Les mutations driver favorisent le développement d’une
tumeur mais ne lui confère en rien son caractère d’agressivité. Dans un mélanome il y a d’autres
événements, d’autres mutations qui surviennent en plus de ces mutations driver pour générer la
malignité.
4. Conduite à tenir devant une tumeur cutanée pigmentée
Les naevus ont une histoire naturelle, il y a des nævus congénitaux présents dès la naissance mais en
général ils poussent pendant l’enfance, voir chez le jeune adulte puis se stabilisent. Après 50 ans, en principe,
il n’y a plus de nouvelle lésion, sinon il faut s’inquiéter. Elles peuvent changer sous certains paramètres.

Si le nævus cutané est cliniquement certain :

• On peut s’abstenir et laisser la lésion
• Ou la retirer s’il occasionne une gêne esthétique ou fonctionnelle

S’il y a une suspicion de mélanome, on doit réaliser une biopsie exérèse car le mélanome peut se
développer de novo ou sur un nævus préexistant.
5. Critères cliniques de malignité des tumeurs mélanocytaire
Le diagnostic différentiel du mélanome est le nævus. L’évaluation clinique de la malignité d’une tumeur
mélanocytaire repose sur 5 critères : ABCDE : Asymétrie, Bords irréguliers (mauvaise limitation),
Couleur inhomogène (pigmentation), Diamètre >6mm, Evolutivité. Ici, on voit bien que les critères
ABCDE sont vérifiés sur les photos de droite (mélanomes) contrairement aux photos de gauche (naevus).

L’intensité de la pigmentation n’est pas un critère de malignité, nous

pouvons avoir des nævus très sombres et des mélanomes acroniques,
c’est l’hétérogénéité de la couleur qui est inquiétante. Et de la même
manière, ce n’est pas parce qu’une lésion est ulcérée, irritée, bleutée
que c’est forcément un signe de mélanome. Ainsi, un grain de beauté peut
être gros mais s’il est symétrique, de couleur homogène… ce n’est pas
inquiétant, mais s’il change ça le devient davantage, il est peut-être en train
de se transformer en mélanome mais ce n’est pas toujours le cas
(stimulation hormonale notamment chez les femmes lors de la grossesse,
les oestroprogestatifs, le soleil…).

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 6. 4 principales formes de mélanome

Mélanome superficiel
extensif : le plus fréquent
(60% des cas), se développe
dans l’épiderme en zone photo-
exposée (tronc, membres,
jambes), puis devient invasif.

Mélanome acral de Dubreuilh :

Le plus rare et le moins
agressif,

=> reste longtemps dans

l’épiderme avant d’envahir le
derme.

=> Une fois que le derme est

envahi, à épaisseur égale, il est
aussi agressif que les autres. Il
est très étendu et embêtant à
retirer.

Survient sur le visage ou les

mains, en zones de photo-
exposition chronique prolongée,
chez les personnes âgées
principalement.

Forme une plaque irrégulière.

Mélanome nodulaire : (10-15%
des cas) le plus agressif.

D’emblée infiltrant et ulcéré,

beaucoup moins dépendant
des UV que les autres, il
constitue la forme la plus
dangereuse de mélanome. Il
est tumoral invasif profond. Il fait
beaucoup de mutations.

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 Mélanome acro-lentigineux :
équivalent du superficiel extensif
mais sur les paumes et les
plantes avec des mutations
différentes (beaucoup plus
dépendant de KIT et N-RAS).

Histologiquement, les cellules

sont alignées dans l’épiderme
avant d’envahir le derme. Nous
observons une plaque bleutée
mal délimitée. La réaction
immune est beaucoup moins
marquée mais ça ne veut pas
dire qu’il sera moins
immunogène et moins sensible à
l’immunothérapie.

Il existe d’autres formes de mélanomes : sur nævus, sous-unguéal, des muqueuses (découverts souvent
tardivement), le desmoplastique et l’achromique.
7. Histologie commune des mélanomes
Le diagnostic est essentiellement morphologique :

o Tumeur asymétrique
o Envahissement de l’épiderme et/ou du derme avec des cellules isolées ou en amas
o Pigmentation irrégulière « poussiéreuse » ou « mottée »
o Atypies et mitoses
o Mauvaise limitation
o Artéfact de rétractation autour des cellules tumorales
8. Prise en charge des mélanomes
• La chirurgie +++ : qui se fait en 2 temps : biopsie/exérèse et reprise d’une marge de tissu sain
en fonction de l’épaisseur facteur pronostic principal (de 0,5 à 3 cm autour de la tumeur)

• Lorsqu’il y a des métastases ganglionnaires ou viscérales on donne des thérapies

complémentaires, notamment 2 types de thérapies :
o Les thérapies ciblées (des agents chimiques qui vont inhiber une molécule qui mutait ou
dans son état sauvage : anti-BRAF seul ou en association avec anti-MEK, anti-RTK) ;

o Il y a l’immunothérapie à base d’anticorps humanisées qui sont des anticorps à fonction

bloquante, ils vont venir se fixer sur les lymphocytes et inhiber des freins d’activation
lymphocytaires (anti-CTLA4 ; anti-PD1)

o Et puis il y a aussi les inhibiteurs de tyrosine kinase qu’on peut donner qui sont moins
étudiés moins connus mais qui donnent de bons résultats

Si un mélanome n’a pas de mutation de KIT ou BRAF (les 2 principales à rechercher) la seule chose qui
reste à faire c’est potentiellement de l’immunothérapie lorsqu’il est métastatique. Lorsqu’il y a une
mutation, on choisit entre les 2.

Et s’il y a une progression rapide on donnera plutôt les thérapies ciblées qui agissent plus rapidement ou
si la progression est lente on pourra donner de l’immunothérapie et si l’un des 2 marche pas on passe à
l’autre. On a tendance à associer les anti-PDL1 et anti-CTLA-4 (PDL-1 et CTLA-4 sont des récepteurs qui
inhibent l’activation des lymphocytes T, ce sont des freins l’activation lymphocytaire).

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Ces médicaments ont des effets secondaires, ces thérapies qui ciblent les lymphocytes T et qui les
activent : tableaux auto-immunitaires extrêmement sévères voir mortels (l’auto-immunité cutanée,
digestive : colite auto-immune, pulmonaire…). S’ils sont trop sévères il faut arrêter, mais ça dépend aussi
des organes, car certains sont plus sensibles que d’autres.

Question du prof : Quand est-ce qu’on va les contre-indiquer ? Quand est-ce qu’on n’a pas intérêt à activer
le système immunitaire ? À qui on donne des immunosuppresseurs ?

Réponse : Quand on a greffé, on va calmer le système immunitaire pour empêcher le rejet.

La prévention primaire est très importante, elle consiste à éviter les coups de soleil dans l’enfance, et à
éviter l’exposition. Le dépistage l’est aussi, le plus tôt c’est le mieux, surtout que si la tumeur est intra-
épidermique, la guérison est possible grâce à la chirurgie.

Dans la stratégie de thérapie ciblée, on cherche systématiquement les mutations oncogènes dont les
principales sont : sur la voie RTK/KIT et BRAF V600E.

III. Pathologies inflammatoires

A. Eczéma de contact
1. Présentation du cas
Un homme de 35 ans atteint d’une tendinite, applique sur son bras du Ketum (un anti-inflammatoire non
stéroïdien). Quelques jours plus tard, sur la zone d’application un peu à distance, il voit apparaître des
plaques un peu rouges érythémateuses et vésiculeuses.

Quels sont les 2 types de rougeurs cutanées ?

• Érythème :

o Rougeur de la peau liée à une augmentation du flux sanguin par dilatation des vaisseaux du
derme retrouvée dans tout phénomène inflammatoire lors de la phase vasculo-exsudative.
o Disparaît à la vitro pression (ex : coup de soleil, inflammation UV induite).
o Attention, érythème plus difficilement perçu sur peaux foncées.
o Pour rappel, la couleur de la peau est la résultante du rouge du sang, du jaune de la graisse et
de la mélanine.

• Purpura : (plus rare)

o Lié à la rupture des vaisseaux

o Extravasion des globules rouges dans le derme.
o Ne disparaît pas à la vitro pression.
o Rougeur plus sombre et marquée que l’érythème.
o Ne se voit que dans des circonstances particulières : vascularite le plus souvent, la destruction
des vaisseaux, la fragilité vasculaire, un problème de coagulation (=purpura hématologique),
la dénutrition, un trouble carentiel qui va générer une fragilité des tissus et notamment des
vaisseaux
o Ecchymose c’est une forme de purpura sous forme d’une grande nappe d’origine traumatique.
o Purpura sénile est un purpura par fragilité, le vieillissement conduit non pas à fragiliser la paroi
des vaisseaux mais le collagène. Et aux moindres chocs, il va saigner.

Question : Le purpura est-il généralement localisé ?

Réponse : Le purpura hématologique se situe plutôt sur les membres inférieurs (l’orthostatique joue un
rôle, là où le sang stagne, où les pressions sont supérieures), le purpura sénile est situé plutôt au niveau
des chocs. Mais d’autres types de purpura peuvent se localiser autre part (fragilité capillaires)

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Ici, nous avons une biopsie et non une exérèse contrairement aux lames précédentes. Il y a deux façons de
biopsier la peau :

• Soit au punch : on utilise des lames cylindriques au niveau de la lésion,

on tire afin d’obtenir un cylindre de peau de 2 à 6 mm ; on coupe le bas
et on le met dans le formol et on l’inclut, en l’orientant correctement de
façon à voir l’épiderme, le derme et l’hypoderme. Ici qui n’est pas
représenté car ça a été biopsie juste au-dessus. La cicatrisation se fait
normalement sans suture.
• Soit au fuseau : plus rare car il y a une nécessité de suture. Il permet de faire des prélèvements
plus volumineux pour des pathologies à expression profonde.

Sur cette biopsie cutanée, nous observons des altérations de l’épiderme

et du derme. Une lésion élémentaire est visible, qui se nomme la
papillomatose hyperplasique, ce qui correspond à un épiderme trop
épais et un excès du relief papillaire.

On remarque également une accentuation des épines des desmosomes. À l’état normal, les desmosomes
sont peu visibles du fait de la rétraction lié au formol, mais quand il y a un œdème dans l’épiderme ils sont
bien plus visibles et cet œdème est tellement important que ça fini par faire des vésicules. Nous appelons
ça de la spongiose. Dedans, on voit qu’il y a des cellules inflammatoires : cellules de Langerhans et des
lymphocytes (des nœuds plus sombres, une chromatine plus claire et des noyaux un petit peu chiffonnés).

Dans le derme, l’œdème est aussi présent ainsi que des lymphocytes, des cellules effectrices de
l’immunité, sans tumeur c’est une maladie inflammatoire. Ce qui est caractéristique de la phase aiguë
de l’eczéma, qui est une allergie par perméabilité cutanée accrue, qui fait que les gens se sensibilisent.
On peut avoir des réactions qui se manifestent de cette sorte au microscope dans le cadre de toxicité
médicamenteuse ou virale, et même des lymphomes débutants peuvent se présenter sous cette forme.

Il n’y a pas un diagnostic mais un panel de diagnostic, il va falloir le corréler à d’autres éléments (données
cliniques parfois nécessaires, de paramètres biologiques au contraire des tumeurs où l’analyse nous donne
des données très claires d’un point de vue pronostic, diagnostic et voir thérapeutique).

Donc il s’agit bien d’un aspect d’eczéma avec cette spongiose, cet œdème intra épidermique qui conflue
en vésicule et puis les lymphocytes qui viennent de la circulation, qui arrivent par le derme et qui vont
migrer dans l’épiderme et les Langerhans.

Diagnostic : Eczéma de contact au Ketum : L’eczéma est une réaction allergique et excessive du
système immunitaire envers une substance normalement pas dangereuse. Il s’agit d’un modèle
d’hypersensibilité de type 4, donc retardée.
2. Rappel : 4 types d’hypersensibilité (classification Gell et Coombs)
• Type 1 ou hypersensibilité immédiate : Dépendante des IgE et des mastocytes/basophiles (Par
exemple, les gens allergiques aux cacahuètes ont des IgE anti-cacahuètes font une inflammation
œdémateuse qui va de l’urticaire à l’œdème de Quincke jusqu’au choc anaphylactique qui peut les
tuer)

• Type 2 : Excès de production d’auto-anticorps cytotoxiques (anticorps qui bloquent la plaque

neurale au niveau des muscles et causent des faiblesses musculaires)

• Type 3 : Dépôts de complexes immuns (vascularite, atteintes rénales, médicaments)

• Type 4 ou hypersensibilité retardée : Dépendante de CPA interagissent avec des lymphocytes.

L’activation nécessite plusieurs jours, d’où son nom retardé.

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 3. 2 types d’eczéma
Ø L’eczéma de contact ou exogène : un allergène est appliqué sur la peau (latex, métaux, aliments,
allergène aéroporté…), il pénètre dans le revêtement cutané et active les cellules lymphocytaires.
Ainsi des lésions apparaissent à l’endroit où on a appliqué l’allergène. Mais il peut aussi s’étendre à
distance du contact du fait de l’activation lymphocytaire qui peuvent aller dans les territoires à
distance, on parle d’eczéma de dissémination hématogène. On observe une inflammation cutanée
(érythème) aboutissant à la formation de vésicules ainsi que du prurit.

Ø L’eczéma endogène ou dermatite atopique : Une perméabilité cutanée anormale depuis l’enfance
est en cause, qui fait que ces personnes vont développer des rougeurs dans des zones particulières
du corps qui sont plus fragiles. Il y a une origine génétique. Mais on ne connaît pas toujours
l’allergène qui est en cause.

On distingue ces deux types d’eczéma par l’histoire de la maladie, la clinique globale.
4. Mécanisme de l’eczéma de contact : 3 phases
a. Phase de sensibilisation : 8-15 jours

L’allergène est appliqué sur la peau et qui sera capté ensuite par les CPA, les cellules de Langerhans.
Ces particules vont migrer dans les ganglions régionaux puis les lymphocytes vont s’activer et des
lymphocytes mémoire qui vont se développer. Cliniquement, ils ne se passe rien.
b. Phase effectrice : homme : 72h, souris : 24-48h

On observe une réactivation des LT après une réexposition à l’allergène. Les LT effecteurs s’activent et
se localisent dans la peau.

c. Phase d’extinction

En parallèle des lymphocytes effecteurs qui vont produire des chimiokines, à l’origine de cet œdème, il y
a aussi des lymphocytes LT CD4 régulateurs (CD4+, CD25+, FoxP3) et des kératinocytes qui vont
produire du TGF-bêta pour atténuer la réaction. On utilise donc des corticoïdes ou des anti-
inflammatoires. Ainsi l’eczéma est une réaction immunitaire qui est destinée à s’éteindre d’elle-même.
Il ne persiste seulement si l’allergène est encore présent.

5. Clinique de l’eczéma de contact

Au stade débutant, c’est un érythème qui est la première phase de l’inflammation.

(Photo de droite)

En phase d’état, on retrouve ensuite un aspect grumeleux à la surface cutanée dû aux vésicules d’œdèmes
intra-épidermiques. (Photo de gauche)

Et à la fin, en phase tardive, ces vésicules

s’éliminent dans la couche cornée, dans l’épiderme
mature, ce qui donne des squames, des petits
agrégats de cornéocytes qui vont s’éliminer. Nous
retrouvons un aspect blanchâtre, voir jaune du au
grattage. C’est donc la phase résolutive de
l’eczéma. (Photo de droite)

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 6. Histologie

• Œdème épidermique intercellulaire =

spongiose : diffus, puis confluence et
vésicules

• Infiltration épidermique de cellules

inflammatoires (lymphocytes +++)

• Prolifération des cellules de Langerhans

(noyaux moins ronds que les lymphocytes, une chromatine plus claire, impression qu’elles sont
chiffonnées, un peu réniforme)

• Infiltrat inflammatoire dermique superficiel

Le marqueur CD3 (des LT) est

surexprimé sur cette coupe. (Photo à
droite)

B. Pemphigus
1. Présentation du cas 4

Une femme de 56 ans, a des bulles flasques sur le dos qui laissent des érosions
arrondies qui cicatrisent sur une peau saine. On a ici 3 stades lésionnels : la
bulle en phase d’état, la bulle qui a été percée qui laisse une érosion et la
lésion qui a cicatrisé.

Quelles structures moléculaires assurent la cohésion de la peau ?

• Entre les kératinocytes : desmosomes et jonctions serrées (jonctions pluri-rudimentaires)

• Entre l’épiderme et le derme : hémidesmosomes (membrane basale)

2 biopsies sont INDISPENSABLES pour confirmer le diagnostic :

• Une biopsie pour analyser les lésions, la bulle

• Une biopsie à distance des lésions (en zone péri-bulleuse) pour faire une immunofluorescence
directe qui est plus sensible que l’immunohistochimie conventionnelle. Pour cela, on va réaliser des
coupes congelées mais non fixées afin de détecter des auto-anticorps dans la peau.

2. Catégorie de maladies auto-immunes à expression cutanée

Parmi les maladies bulleuses les plus fréquentes, on retrouve les dermatoses bulleuses auto-immunes
(DBAI), où on produit des anticorps contre les jonctions inter-kératinocytaires ou contre la membrane
basale. Les polynucléaires vont ensuite générer la cassure à l’intérieur de l’épiderme (desmosomes
ciblés) ou entre l’épiderme et le derme (jonction dermo-épidermique ciblée).

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Il y a plein de maladies auto-immunes qui peuvent se développer dans la peau :

Ø Des maladies bulleuses, des maladies auto-immunes à médiation humorale (il y a des anticorps) :
le Pemphigus (auto-anticorps anti-desmosomes) et le groupe des pemphigoïdes (auto-anticorps
anti-jonctions dermo-épidermiques).

Ø Puis il y a des maladies à médiation plus complexes, cellulaires et humorales : le lupus, la

dermatomyosite.

3. Diagnostic des dermatoses inflammatoires auto-immunes

Donc pour faire le diagnostic, on va voir si le clivage est plutôt à l’intérieur de l’épiderme ou entre le
derme et l’épiderme. Et on va faire une biopsie en zone péri-bulleuse, sur laquelle on va faire des
marquages avec des anticorps capables de mettre en évidence les immunoglobulines humaines qui
seraient potentiellement déposées au niveau des desmosomes ou au niveau de la jonction dermo-
épidermique.

Biopsie cutanée en punch :

On remarque ici qu’une partie de l’épiderme est décollée, et une partie de

l’épiderme qui est réduite à la couche basale. Les cellules ont tendance à se
séparer les unes des autres parce qu’un anticorps anti-desmosome a cassé
les jonctions.

Il s’agit de la bulle flasque qui contient des polynucléaires et des

résidus de kératinocytes individualisés qui sont en train de mourir.
C’est ce qu’on appelle l’acantholyse (akantos = épine, lyse =
destruction) qui correspond aux cellules arrondies qu’on peut trouver
dans les étalements du contenu liquidien avec cet aspect en cil.

La couche basale est la première couche que les effecteurs

moléculaires et cellulaires rencontrent, c’est pour cela que le
décollement a lieu à cet endroit. Nous observons également un
aspect inflammatoire. Tout cela est caractéristique d’un Pemphigus.

Le diagnostic va reposer sur un faisceau d’arguments : le

cytodiagnostic de Tzank pour mettre en évidence au cours du
Pemphigus les kératinocytes qui se sont individualisés des uns des
autres (son seul intérêt). Il s’agit d’un examen rapide qui n’a d’intérêt
que s’il est positif.

La biopsie cutanée reste l’examen de base :

• L’histologie standard qui va nous montrer l’acantholyse ;

• L’immunofluorescence direct qui va nous montrer le dépôt autour des kératinocytes

d’immunoglobulines IgG et le complément effecteur. On va avoir un aspect en réseau, en maille. On
parle de détourage en résille des kératinocytes.

Le sérum par immunofluorescence indirect peut aussi être intéressant pour le diagnostic, surtout pour la
quantification des anticorps. Parfois on fait les deux.

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 Il s’agit un examen en immunofluorescence, donc sur une coupe
congelée, sur laquelle on a fait une contre coloration rouge pour voir
le tissu et on a fait un anticorps anti-IgG couplé à un fluorochrome
vert. L’IgG est l’immunoglobuline la plus représentée dans les tissus,
donc le derme ; mais dans l’épiderme il ne devrait pas y en avoir.
Ici, on observe des signaux autour des kératinocytes qui
témoignent de la présence des auto-anticorps de la classe IgG
déposés sur les desmosomes.

4. Pemphigus, physiopathologie et clinique

Un Pemphigus est lié à la production d’auto-anticorps qui vont

cibler le desmosome, et plus précisément la portion extracellulaire
du desmosome (2 plaques d’ancrage qui se font face au niveau de
projection cellulaire, reliées au cytosquelette de la cellule). Et à partir
de ces desmosomes, il y a des protéines transmembranaires qui
s’accrochent les unes aux autres au cours du Pemphigus. Ces
molécules sont de la famille des cadhérines avec les desmogléines.
Dans le Pemphigus, il y a des auto-anticorps desmogléine 1 ou 3.
Il y a différentes formes de Pemphigus :

La plus courante, celle que nous avons ici est la classique : auto-anticorps desmogléines 3 présente dans
l’épiderme, les muqueuses et la desmogléine 1 présente que dans la portion superficielle de l’épiderme. Ils
vont avoir des bulles flasques parce que ce n’est qu’une partie de l’épiderme qui est décollée, la plus fragile.
Ces bulles vont laisser des érosions. Elles surviennent surtout en peau saine (à l’inverse de la
pemphigoïde, qui a lieu sur une peau déjà malade). Ce sont des sujets adultes en général, parfois jeunes.

IV. QCMs d'entraînement

A. QCMs d’entrainements 2022
QCM 1. Quelles sont la/les réponse(s) vraie(s) parmi celles-ci ?
A. L’immunofluorescence se fait sur une coupe fraîche
B. La structure moléculaire se situant entre les kératinocytes sont des hémidesmosomes.
C. Durant un eczéma de contact, au stade débutant, c’est un érythème qui est la première phase de l’inflammation.
D. Le purpura ne disparaît pas à la vitro-pression
E. Le mélanome nodulaire est le plus agressif, d’emblée infiltrant et ulcéré, beaucoup moins dépendant des UV.

QCM 2. Quelles sont la/les réponse(s) vraie(s) parmi celles-ci ?

A. Le mélanome de Dubreuilh est aussi agressif que les autres
B. Lors d’une biopsie au punch, la cicatrisation se fait sans suture
C. Le cytodiagnostic de Tzank met en évidence les kératinocytes qui se sont individualisés
D. Au cours de l’eczéma, on observe 4 phases
E. L’eczéma est une réaction allergique et excessive du système immunitaire envers une substance normalement
pas dangereuse

QCM 3. Quand est ce que l'exérèse d'une tumeur cutanée est justifiée :
A. Toujours quand elle est bégnine.
B. Quand elle est maligne.
C. Lorsqu'elle induit une gêne fonctionnelle.
D. Lorsqu'elle induit une gêne esthétique.
E. Lorsqu'elle est supérieure à 2mm.

QCM 4. Sont des tumeurs malignes de la peau :

A. Carcinome basocellulaire
B. Carcinome épidermoïde
C. Carcinome neuro endocrine
D. Mélanome
E. Adénome sudoripare

Page 17 sur 19
 QCM 1 QCM 2 QCM 3 QCM 4
CDE BCE BCD ABCD

B. QCMs d’entrainements 2021

QCM 1. Quelles sont la/les réponse(s) vraie(s) parmi celles-ci ?
A. Le carcinome épidermoïde cutané est le plus fréquent des carcinomes de la peau.
B. Un carcinome peut dériver d’annexes.
C. Les métastases cutanées de carcinomes viscéraux sont des carcinomes primaires.
D. Le prélèvement en fuseau suit les lignes de tension de la peau.
E. Les tâches d’encre servent à bien visualiser la section du chirurgien.

QCM 2. Quelle(s) est/sont la/les réponse(s) exacte(s) à propos du carcinome basocellulaire ?

A. Un CBC sclérodermiforme est appendu à l’épiderme.
B. Le carcinome basocellulaire est de bon pronostic.
C. La plupart du temps le traitement est chirurgical.
D. Les thérapies ciblées sont données s’il n’y a pas de risque de récidive.
E. Le syndrome de Gorlin est une maladie autosomique récessive.

QCM 3. Quelle(s) est/sont la/les réponse(s) exacte(s) ?

A. L’intensité de pigmentation est un critère de malignité du mélanome.
B. Le mélanome superficiel extensif est rare.
C. Il existe 3 types d’eczéma.
D. Les lésions eczémateuses endogènes et exogènes sont différentes
E. Pour confirmer un diagnostic de pemphigus, on réalise deux biospies.

QCM 4. Quelles sont la ou les réponse(s) exactes concernant l’eczéma ?

A. Il y a trois phases de l’eczéma de contact.
B. Au stade débutant, on retrouve un aspect granité de la peau dû à l’œdème intra-épithélial.
C. L’érythème disparait à la vitro-pression.
D. L’eczéma est une réaction d’hypersensibilité de type 1 (donc immédiate), dépendante de l’interaction entre les
CPA (Ici les cellules de Langerhans) avec les LT.
E. L’hypersensibilité de type 2 est dû à un dépôt de complexes immuns (ex : vascularites, atteintes rénales)

QCM 5. Concernant les photos de droite, quelles sont la ou les réponse(s) fausses ?
A. L’évaluation clinique de la malignité d’une tumeur mélanocytaire repose sur 4 critères ABCD.
B. La couleur est homogène.
C. Les bords sont irréguliers.
D. Les critères ABCD sont vérifiés sur les photos de droite.
E. Cette photo peut représenter un mélanome.

QCM 6. Quelles sont la ou les réponse(s) exactes :

A. Dans les dermatoses bulleuses auto-immunes (DBAI), on peut distinguer deux grands types
de pathologies : Celles ciblant les desmosomes c’est le cas du pemphigoide
et celles ciblant la jonction dermo-épidermique soit les hémidesmosomes ce
sont des pemphigus.
B. Dans le prélèvement sanguin avec immunofluorescence directe (on cherche
les auto-Ac avant qu’ils se déposent dans les tissus), on incube le sang du
patient avec de la peau témoin.
C. Le pemphigus est très rare chez les enfants.
D. L’aspect clinique du pemphigus se caractérise par une atteinte muqueuse
souvent inaugurale qui touche la bouche sous forme d’aphtes.
E. L’aspect flasque des bulles du pemphigus est dû au fait que les bulles intra-
épidermiques sont fragiles, tandis que les bulles de la pemphigoïde, plus
profondes, sont plus tendues.

QCM 1 QCM 2 QCM 3 QCM 4 QCM 5 QCM 6

BDE BC E AC ABD ACE

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 C. QCMs d’entrainements 2020
QCM 1. Quelle(s) est/sont la/les réponse(s) exacte(s) ?
A. Un carcinome du rein peut donner des métastases cutanées.
B. Une tumeur bénigne peut donner des métastases.
C. Les glandes sudorales sont des invaginations de l’épiderme.
D. Une gêne est hétique peut justifier l’exérèse d’une tumeur cutanée.
E. Le traitement chirurgical du carcinome basocellulaire est rare.

QCM 2. Quelle(s) est/sont la/les réponse(s) exacte(s) ?

A. La nevomatose basocellulaire est aussi appelée syndrome de Gorlin.
B. Le carcinome basocellulaire est strictement cutané.
C. Les mélanocytes se retrouvent habituellement dans le derme.
D. Le mélanome se caractérise par un diamètre supérieur à 10.
E. Le carcinome basocellulaire donne des métastases.

QCM 3. Quelle(s) est/sont la/les réponse(s) exacte(s) ?

A. Le carcinome neurendocrine est aussi appelé carcinome à cellules de Merkel.
B. Le principal marqueur pronostic d’un mélanome est son épaisseur.
C. PTCH1 est un gène suppresseur de tumeurs.
D. Le carcinome basocellulaire peut s’ulcérer.
E. Le sarcome est une tumeur à malignité locale.

QCM 4. A propos des mélanomes :

A. Le plus fréquent est le mélanome de Dubreuilh.
B. Le plus agressif est le superficiel extensif.
C. Le mélanome nodulaire n’est pas UV-dépendant.
D. Leur exérèse est systématique.
E. La mutation la plus fréquente est la BRAFV600E.

QCM 5. A propos de l’eczéma :

A. C’est une maladie d’hypersensibilité de type 3.
B. Elle évolue en 3 phases : sensibilisation, élicitation, extinction.
C. Elle se manifeste cliniquement par du purpura.
D. La spongiose est responsable des vésicules.
E. Il en existe 3 types : de contact, atopique et sporadique.

QCM 6. A propos du pemphigus :

A. Le diagnostic peut se faire à partir d’une biopsie.
B. Le sujet possède des auto-anticorps anti-desmogléine 2 et 4
C. On retrouve sur la biopsie des mélanocytes acantholytiques
D. Cliniquement on retrouve des bulles flasques sur une peau saine.
E. La jonction dermo-épidermique est rompu

QCM 1 QCM 2 QCM 3 QCM 4 QCM 5 QCM 6

ACD AB ABCD CDE BD D

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