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I.1. Définition
• La cellule nerveuse ou neurone
Physiologie du neurone = Unité fonctionnelle de base du système nerveux
 Transmission de l’information dans et à partir
Pr Abdoulaye BA de celui-ci grâce à des signaux électriques
Laboratoire de Physiologie
Faculté de Médecine – UCAD

PLAN
• I. Introduction I.2. Intérêt
• II. Anatomie
• III. Histophysiologie • Les fonctions du neurone conditionnent celles du
• IV. Electrophysiologie système nerveux dont le rôle ultime le plus
important est de commander les différentes
• V. Propagation de l’influx nerveux
activités de l’organisme.
• VI. Le message nerveux
• Les fonctions sont multiples: sensitives, motrices,
• VII. Exemple d’une synapse chimique: la plaque
motrice végétatives, cognitives et intellectuelles
• VIII. Conclusion • Pathologies: dégénératives ou autres
• Explorations: Clinique, Biologie, EEG, EMG, TDM,
IRM
2 5

II. ANATOMIE DU SYSTÈME

I. INTRODUCTION
NERVEUX

1
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• Système nerveux: système nerveux central (SNC) et

système nerveux périphérique (SNP)
• SNC: encéphale (dans le crâne) et moelle épinière
(dans la colonne vertébrale)
• Encéphale:
 Prosencéphale:
Télencéphale: 2 hémisphères cérébraux Coupe de la
moelle épinière,
Diencéphale (ou cerveau intermédiaire) : thalamus et vue ventrale
l’hypothalamus. L’épiphyse est rattachée au
diencéphale
 Tronc cérébral: mésencéphale, protubérance et
bulbe (dans le sens crânio- caudal)
7 10

• Substance grise: zone de corps cellulaires

neuronaux dans le SNC
• Substance blanche: terme générique désignant
un ensemble d’axones
• Nerf: groupe d’axones dans le SNP
Système nerveux • Répartition des 12 paires de nerfs crâniens
central et nerfs Le I et le II entrent directement dans le cerveau
Les autres (III, IV, V, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII)
entrent ou sortent du tronc cérébral

8 11

• SNP:
SNP somatique: nerfs innervant la peau, les
articulations et les muscles
SNP viscéral = système nerveux autonome (SNA)
= végétatif (SNV). Il innerve les viscères, les
vaisseaux sanguins et les glandes
• Les nerfs du SN somatique rejoignent la moelle
par les racines dorsales (afférences) et partent de
la moelle par les racines ventrales (efférences)
• Les corps cellulaires des neurones afférents sont
dans les ganglions rachidiens (= spinaux) Répartition des substances grise et blanche
9 dans la moelle épinière et l’encéphale 12

2
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N° NOM DES NERFS CRANIENS ROLE DESCRIPTION DE LA FONCTION

I Olfactif Sensitif (S) Odorat • Le neurone:
II Optique Sensitif Vision Corps cellulaire ou soma
III Moteur oculaire commun Moteur (M) Yeux, pupilles, paupières
IV Pathétique (Trochléaire) Moteur Yeux Prolongements (axone et dendrites) entourés
V Trijumeau Sensitif et S: Face, bouche, cornée; M: muscles d’une membrane excitable
Moteur masticateurs
VI Moteur oculaire externe Moteur Yeux
• Le soma:
(Abducens) D’allure étoilée ou triangulaire
VII Facial Sensitif et M: Face; S: Goût;
Moteur Glandes salivaires et lacrymales Taille variable: petite pour la majorité des
VIII Auditif (Chocléo-vestibulaire) Sensitif Audition, Equilibre neurones (environ 5 à 10 µm)
IX Glossopharyngien Sensitif et S: Pharynx, goût, barorécepteurs
Moteur M: Pharynx, parotides a un noyau et les organites cellulaires classiques
X Pneumograstrique (Vague) Sensitif et S: Pharynx, S et M: tube digestif, M:
Moteur déglutition, cordes vocales
XI Spinal accessoire Moteur Nuque, Epaules
13 16
XII Grand hypoglosse Moteur Langue

III. HISTOPHYSIOLOGIE Le soma

neuronal

17

III.1. Le neurone et les cellules de soutien • L’axone:

Longueur très variable, fonction de la projection
• Les neurones
du neurone (locale ou lointaine): peut atteindre
 ≈ 100 milliards
 soutenus dans leurs fonctions par les cellules gliales 10 1 m voire plus
fois plus nombreuses Diamètre: 1 à plus de 20 µm, constant pour un
• Cellules gliales: neurone donné
 Astrocytes: comblent les espaces entre neurones,
réduisent la diffusion des neuromédiateurs, régulent la Ramifications formant l’arborisation terminale
composition de l’environnement du neurone avec à l’extrémité, la terminaison axonale
 Oligodendrocytes et cellules de Schwann: gaine de
myéline permet d’établir des connexions avec des cellules
 Microgliocytes: phagocytes (nerveuses ou autres)
15 18

3

• L’axone:
 Est emprunté par les substances chimiques
(protéines) synthétisées dans le soma vers la
terminaison axonale (flux axoplasmique antérograde
rapide ou lent)
 Véhicule les produits de dégradation des substances
de la terminaison axonale vers le soma (flux
axoplasmique rétrograde rapide)
 Conduit l’influx nerveux (électrique) dans le sens
soma-terminaison axonale
 est entouré d’une gaine lipidique pour certains
neurones: la gaine de myéline
19
• La gaine de myéline
Faite de feuillets concentriques dus à
l’enroulement de la membrane des cellules gliales
(oligodendrocytes dans le SNC et cellules de
Schwann dans le SNP)
Protège l’axone
Présente des zones d’interruption appelées
nœuds de Ranvier
Plus le neurone est de gros calibre, plus l’épaisseur
de la myéline sera grande
20
Le neurone et ses ramifications 21
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• La dendrite:
Long d’environ 1 mm
Présente des expansions courtes nommées
épines  diamètre diminuant vers l’extrémité
distale
Sa membrane est riche en zones postsynaptiques
contenant des récepteurs membranaires (sites
spécifiques de reconnaissance et de fixation des
neurotransmetteurs)
22
• La synapse:
= Zone de jonction entre neurones ou entre un
neurone et une cellule d’autre nature
Permet la communication:
entre neurones, elle peut être axo-somatique
(terminaison axonale-soma), axo-dendritique
(terminaison axonale-dendrite), axo-axonique
(terminaison axonale-terminaison axonale)
entre neurone et cellule musculaire squelettique,
elle est appelée plaque motrice
23
• La synapse
Participe au contrôle du message nerveux (effet
d’intégration)
La terminaison axonale est appelée bouton
synaptique et présente la zone présynaptique
Ainsi la synapse est constituée d’une zone
présynaptique et d’une zone postsynaptique
séparées par un espace synaptique
On en distingue 2 types: électrique et chimique
24
4
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• Synapse électrique: • Selon le rôle

Espace synaptique étroit: 3,5 nm
Des protéines transmembranaires (nexus =
connexons ou gap junctions = jonctions
communicantes) sous forme de canaux  un
passage passif des ions d’une cellule à l’autre
 transmission directe, rapide et fidèle du message
nerveux
Observée pendant la vie intra-utérine (chez
l’embryon, fœtus) et au niveau de l’hypothalamus
chez l’adulte
 Neurones sensitifs ou afférents
 Neurones moteurs ou efférents, motoneurones
 Interneurones
• Selon la vitesse de conduction qui est fonction:
du diamètre de la fibre
de la présence ou non de myéline

25 28

Nomenclature des fibres nerveuses

• Synapse chimique:
Classification Types de fibres
 L’espace synaptique plus large (10 à 40 nm): on parle
de fente synaptique Erlanger A B C
et Gasser α β γ δ
 Elément présynaptique: (fibres motrices)
Vésicules de stockage des neurotransmetteurs Lloyd
Zones actives et des protéines (les SNARE= Soluble N- (fibres sensitives) Ia et Ib II III III IV
ethylmaleimide-sensitive factor (NSF) Attachment protein
REceptor) Myélinisées ou +++ ++ + + 0
amyéliniques
déplacement des vésicules et leur fusion avec la
membrane Diamètre (µm) 12 - 20 8 - 12 2-8 2-5 2-3 1,3 - 0,3

 Elément post-synaptique: Vitesse de 120 - 70 70 - 40 40 - 15 15 - 5 14 - 3 2 - 0,5

Récepteurs membranaires pour les neurotransmetteurs conduction (m / s)

26 29

III.2. Classifications des neurones

• Selon le nombre de prolongements:
Unipolaires (un axone, pas de dendrite): dans les
ganglions rachidiens IV. ELECTROPHYSIOLOGIE
Bipolaires (un axone, une dendrite): dans la rétine
Multipolaires (un axone et au moins 2 troncs
dendritiques): c’est le cas de la plupart des
neurones du SNC

27

5

IV.1. Potentiel de membrane
• = Différence de potentiel de part et d’autre de la
membrane des cellules vivantes
• Lié à l’inégalité de la répartition des ions due:
à l’imperméabilité de la membrane pour certains ions,
à la présence de protéines peu diffusibles, chargées
négativement dans le milieu intracellulaire
à l’action de la pompe Na+- K+/ATPase qui transporte
activement les ions dans le sens inverse de la
différence de concentration (sortie de 3 Na+ et entrée
de 2 K+ avec consommation d’une molécule d’ATP)
31
• Au niveau des cellules excitables, les variations
brutales et transitoires de la conductance
membranaire aux ions:
peuvent faire suite à une stimulation
sont dues à la présence de canaux ioniques
Les ions les plus impliqués: Na+, Ca2+, K+ et Cl-
• En général:
Na+, Ca2+ et Cl- sont entrants
K+ est sortant
32
• Il existe des canaux dits de fuite: ouverts en
permanence
• Certains canaux sont ligand-dépendants:
s’ouvrent suite à l’interaction d’un ligand sur un
récepteur spécifique
• D’autres sont voltage-dépendants ou potentiel-
dépendants: s’ouvrent suite à une variation du
potentiel de membrane
33
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• Le potentiel de membrane (Vm) du neurone
est fonction du type neuronal
et des concentrations intra- et extracellulaires
des ions diffusibles de part et d’autre de la
membrane
NB: 1/ le Calcium (Ca2+) n’est pas déterminant à
priori pour le Vm du neurone
La valeur de Vm est obtenue grâce à l’équation
de Goldman, en ne tenant pas compte du Ca2+
34
• Equation de Goldman:
[Na+]i . PNa+ + [K+]i . PK+ + [Cl-]e . PCl-
Vm = - a. log
[Na+]e . PNa+ + [K+]e . PK+ + [Cl-]i . PCl-
Vm est en millivolts (mV)
i: intracellulaire; e: extracellulaire
[x] = concentration de l’ion x
P: perméabilité relative de l’ion considéré
a = 61 à la température corporelle (37 °C = 310 °K)
35
• Or, la perméabilité des canaux Cl- varie moins
rapidement que celle de K+ et de Na+
• L’équation de Goldman devient alors:
[Na+]i . PNa+ + [K+]i . PK+
Vm = - 61. log
[Na+]e . PNa+ + [K+]e . PK+
36
6
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Concentrations ioniques de part et d’autre de la

membrane du neurone moteur humain (gros • Au repos, la pompe Na+/K+ ATPase
calibre) est responsable d’une perte de charge de
l’intérieur du neurone (sortie de 3 Na+ contre
l’entrée de 2 K+ seulement)
Concentration (mmol/l) Elle ajoute donc un potentiel négatif qui est de
Ions Intracellulaire Extracellulaire l’ordre de – 4 mV
Na+ 15 145 • Il en résulte un potentiel = (- 86) + (- 4) = - 90 mV
K+ 140 4 • Cette valeur se rapproche de celle du potentiel
Cl- 10 105 d’équilibre du potassium (-94 mV) qui est le
Ca2+ 10 -4 2 cation déterminant au repos
37 40

IV. 2. Potentiel de repos

• En dehors de toute stimulation, le potentiel de
membrane est appelé potentiel de repos (PR).
Le potentiel de repos:
≈ – 90 mV pour les grosses fibres nerveuses

La valeur est plus faible pour les neurones de

petit calibre (plus nombreux dans
l’organisme) = - 60 à - 80
(moyenne = - 70 mV)
Mesure du potentiel de repos 38 41

• Au repos la perméabilité membranaire au IV. 3. Potentiel d’action

potassium est 100 fois plus importante que celle
du sodium • Pour le neurone:
• En appliquant l’équation de Goldman, le potentiel la dépolarisation est liée à l’entrée de Na+
de repos: (davantage de charges positives dans la
cellule)
15 x 1 + 140 x 100 la repolarisation est due à la sortie de K+
• PR = - 61 . log = - 61 x log 25,7 (moins de charges positives dans la cellule, ce
145 x 1 + 4 x 100 qui correspond à plus de charges négatives)
= - 86 mV
39 42

7
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• En fonction de l’intensité de la stimulation, la • Le potentiel seuil

dépolarisation obtenue peut déclencher un
potentiel d’action (PA)
• Le PA représente le signal électrique permettant
la transmission de l’information au niveau des
cellules excitables
Ne s’affiche que si l’enregistrement est fait au
niveau du soma; la phase ascendante du PA
évolue alors en 2 étapes
Sa valeur est d’environ – 55 mV
On ne le voit pas en cas d’enregistrement au
niveau axonal

43 46

Potentiel d’inversion
• Expérience au laboratoire: stimulation d’un neurone
par un courant d’intensité croissante
 Une intensité très faible modifie le PR sans donner
naissance à un PA: l’intensité est dite sous-liminaire
ou infraliminaire
 Au fur et à mesure que l’intensité est augmentée, on
finit par atteindre une valeur critique (potentiel seuil)
pour déclencher le PA: l’intensité est dite liminaire ou
encore “maximale”
 Au-delà du seuil, l’intensité est supraliminaire ou
encore “supramaximale” mais donne toujours un PA
de même amplitude, typique à un neurone donné

44 Potentiel d’action du neurone 47

• Ainsi, pour le PA:

on l’obtient ou on ne l’obtient pas selon
l’intensité de la stimulation
Et une fois qu’on l’a eu, son amplitude reste
constante
C’est la loi du tout ou rien
• L’amplitude maximale du PA neuronal ≈ +30 à +35
mV: c’est le potentiel d’inversion
Autre exemple de potentiel d’action d’un neurone de gros calibre
45
Noter qu’il n’ y a pas de seuil: enregistrement au niveau de l’axone
48

8
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• Dans l’organisme (conditions physiologiques):

• Rôle du Na+ dans l’émission du PA (expérience de
Hodgkin et Katz):
• Diminution de la concentration extracellulaire de
Na+  diminution de la vitesse de montée et de
l’amplitude du PA
• Le Na+ est le cation déterminant dans la genèse
et la vitesse de transmission de l’influx nerveux
la propagation de l’influx nerveux se fait en sens
unique du soma à la terminaison axonale
C’est la conduction normale dite orthodromique
• Une stimulation directe sur l’axone (conditions
expérimentales) entraîne une propagation dans
les 2 sens: orthodromique “normal” et
antidromique “opposé au sens normal”

49 52

Rôle V. 1. Propagation au niveau

de la concentration I
extracellulaire du membranaire
sodium [Na+] sur le • Naissance d’un PA suite à une dépolarisation
Potentiel de membrane (mV)

déroulement du initiale à un endroit de la membrane neuronale

potentiel d’action
• Entrée massive de Na+  zone positive
I: PA normal
II intracellulaire et négative en extracellulaire
• Les charges positives extracellulaires sont attirées
II: diminution de vers la zone dépolarisée, devenue négative
l’amplitude et • Les charges positives intracellulaires de la même
augmentation zone dépolarisée sont attirées vers les zones
de la durée III
adjacentes négatives
III: retour à la normale 50 53

•  naissance de courants ou potentiels locaux

• Activation de proche en proche des canaux
sodiques le long de la membrane
V. PROPAGATION DE L’INFLUX • Apparition d’un nouveau PA dans la zone voisine
NERVEUX du point de départ
NB: Tous les canaux sur la membrane neuronale ne
sont pas activés en même temps
• La transmission du processus de dépolarisation le
long de la fibre nerveuse s’appelle influx nerveux

54

9
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• La vitesse de propagation de l’influx nerveux

• La vitesse (v) de conduction de l’influx nerveux
augmente avec le calibre du neurone et le degré
de myélinisation: loi de Hursh
• V = 6 (D – 0,8)
V est en m/s D = diamètre de la fibre en µm
• La gaine de myéline est un excellent isolant; elle
augmente considérablement la résistance de la
membrane au passage des ions
dépend aussi de la résistance (l’axone étant
assimilé à un câble électrique)
• Les potentiels locaux peuvent être dépolarisants
ou hyperpolarisants. Ils s’épuisent avec la
distance: On dit qu’ils sont électrotoniques
• Plus les résistances sont faibles, plus les courants
locaux se forment sur une longue distance et plus
la vitesse de conduction augmente

55 58

• Par contre, il existe une grande densité en canaux • La résistance (R)

ioniques au niveau des nœuds de Ranvier
• Les PA ne naissent qu’en ces points
• Les nœuds de Ranvier permettent ainsi
d’accélérer la conduction de l’influx nerveux qui se
fait alors par “sauts” (conduction saltatoire)+++
est calculée selon la loi d’Ohm en électricité
R = tension/Intensité
R en Ohm, Tension en Volts, Intensité en ampères
est inversement proportionnel au diamètre de la
fibre nerveuse
Résistance = 1/Diamètre

56 59

Nœud de
Sens du potentiel Entrenœud Ranvier
d’action

• La propagation d’un signal électrique le long d’un

neurone a une composante passive
• Dans le cas d’un axone cylindrique, un courant
sous-liminaire injecté en un endroit de l’axone se
propage passivement jusqu’à ce qu’il s’évacue par
Gaine les zones de fuite de la membrane
de Mouvement des charges
myéline électriques • Ce courant dépend de 2 constantes: une
constante d’espace et une constante de temps
Propagation du PA. Rôle d’isolant de la gaine
de myéline, cause de la conduction saltatoire57 60

10
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• La constante d’espace λ: distance à laquelle

l’amplitude du potentiel (V0) enregistré à
l’injection d’un courant sous-liminaire n’est plus
que de 1/e soit 37% de sa valeur initiale
• Vx = 0,37 V0
Vx = potentiel enregistré à la distance x
e = base des logarithmes népériens = 2,7
• L’atténuation du courant selon la distance est
décrite par une fonction exponentielle
61 Décours temporel d’un courant sous liminaire 64

• La constante de temps (τ)

dépend de la résistance R et de la capacité C de la
membrane: τ = R x C. On parle de constante RC
=l’atténuation temporelle d’un signal non propagé

Décours spatial d’un courant sous liminaire 62 65

• La constante de temps (τ) • Le neurone ne répond pas à tout moment aux

différentes stimulations
C’est le temps t nécessaire pour que la valeur du
potentiel enregistré (Vt) après injection du • Lors d’une grande partie du PA,
courant atteigne dans le sens ascendant (1 – 1/e) le neurone ne réagit pas quelle que soit l’intensité
soit 63% de la valeur maximale: de la stimulation: c’est la période réfractaire
Vt = 0,63 Vmax absolue (PRA)
C’est aussi le temps nécessaire pour que le Les canaux Na+ sont en ce moment fermés et
potentiel soit réduit à 37% de sa valeur maximale inactivables
dans le sens descendant
63 66

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• Le PA étant un phénomène répétitif et qui se

propage
• sa fréquence d’émission est proportionnelle au
logarithme de l’intensité de la stimulation
• fPA = a logi + b: loi de Weber et Fechner
• Sa fréquence maximale (fmaxPA)est influencée
par la période réfractaire
1 être atteint  PA
fmaxPA =
PRA
PRA = période réfractaire absolue
• L’état d’excitation d’un neurone dépend de la
somme algébrique des PPSE et PPSI apportés par
les neurones présynaptiques
• Les PPS se somment. Ils ont une amplitude de 0,2
à 1 mV
• Si le nombre de PPSE est suffisant, le seuil peut
• NB: Les PPSE augmentent la probabilité de
survenue d’un PA post-synaptique tandis que les
PPSI réduisent cette probabilité

67 70

• La dernière partie du PA: • Le principal neurotransmetteur de l’inhibition

coïncide avec l’ouverture des canaux K+ et une
tendance vers l’hyperpolarisation
Les canaux Na+ deviennent activables
un courant dépolarisant d’intensité plus
importante est nécessaire pour atteindre le seuil:
C’est la période réfractaire relative (PRR)
dans le SNC est le GABA (Acide Gamma Amino-
Butyrique)
• Le GABA ouvre les canaux chlore  entrée dans
la cellule  hyperpolarisation
• La glycine aussi joue ce rôle mais davantage au
niveau de la moelle épinière

68 71

V. 2. Propagation du signal au niveau PPS PA

synaptique Evolution le long de la Reste local Se propage
membrane cellulaire = électrotonique
• Au niveau synaptique, l’action conjuguée des Amplitude Graduable Fixe, constante
différents canaux crée des signaux électriques (varie avec l’intensité (loi du tout ou rien)
de la stimulation)
de 2 types:
Durée Plus importante Brève
• Potentiels post-synaptiques (PPS) qui peuvent Seuil d’apparition Non Oui
être excitateurs (PPSE) ou inhibiteurs (PPSI) Période réfractaire Non Oui
• Potentiels d’action (PA) ou encore spike Possibilité de sommables Non sommables
(pointe) sommation
Réponse à une seule Unique Répétitif (train de PA)
stimulation

69 72

12
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VI.2. Organisation du message nerveux

• Le message nerveux est organisé dans l’espace et
dans le temps: on parle d’organisation spatiale et
VI. LE MESSAGE NERVEUX temporelle
• L’organisation spatiale est caractérisée par la
simultanéité dans la transmission des signaux
électriques
• L’organisation temporelle est marquée par la
succession dans la transmission des signaux
électriques

76

• Le message nerveux achevé passe par plusieurs
étapes:
 Initiation
 Organisation
 Transmission (voir Chapître “Propagation de l’influx
nerveux”)
 Intégration: au niveau des centres et des synapses
 Réponses sous forme d’ordres moteurs ou sécrétoires
• ORGANISATION SPATIALE:
Des influx de sources différentes peuvent avoir
une seule cible (plusieurs neurones
présynaptiques et un neurone postsynaptique):
c’est le phénomène de convergence
NB: la convergence peut se faire vers des neurones
groupés (population ou contingent) ayant la
même fonction

74 77

VI.1. Initiation du message nerveux

Neurone A
• Le message nerveux est véhiculé par les PA qui
se propagent
• Ces PA naissent à partir des récepteurs ou au Neurone B
niveau des synapses
Neurone D
• Ils nécessitent une stimulation d’intensité
liminaire
Neurone C

Phénomène de convergence
75 78

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Stimulation
• ORGANISATION SPATIALE (suite) infraliminaire
 Lorsque qu’un neurone reçoit simultanément des isolée Réponses
PPS provenant de plusieurs neurones
présynaptiques et qui s’additionnent, on parle de 2 Résultat final
sommation spatiale
+ 4
Neurone excité
insuffisamment

 Un influx peut avoir plusieurs cibles (un neurone

présynaptique et plusieurs neurones 2
postsynaptiques): c’est le phénomène de divergence
Stimulation
infraliminaire
isolée Effet de stimulations isolées, infraliminaires,
successives de 2 contingents synergiques
79 de neurones 82

Neurone 4 Réponses
Neurone 2

2
Neurone 5
Neurone
+ Résultat
Stimulation final
Neurone 6
infraliminaire
simultanée
suffisam-
ment 1 5
excité
Neurone 1 +

Neurone 3
Neurone 7 2
Effet d’une stimulation infraliminaire simultanée
Phénomène de divergence de 2 contingents synergiques de neurones: Facilitation
80 83

• ORGANISATION SPATIALE (suite)

• Une stimulation inframaximale (infraliminaire)
simultanée de 2 contingents de neurones
afférents (qui arrivent) synergiques (qui
“travaillent ensemble”) produit une réponse
supérieure à celle obtenue par la somme
algébrique de chaque stimulation isolée: il y a
facilitation
• Contingent A: réponse α; Contingent B: réponse
β; Contingent C: réponse γ γ>α+β
• Lorsque la stimulation simultanée est maximale
(liminaire) pour les 2 contingents, la réponse
globale (résultat final) est inférieure à la somme
des réponses isolées (3 + 3 = 5 au lieu de 6): On
parle d’occlusion
• Contingent A: réponse α; Contingent B: réponse β;
Contingent C: réponse γ
• γ<α+β

81 84

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Stimulation
liminaire
isolée Réponses

Neurone
3 Résultat final
• Lorsque les stimulations au niveau de 2
toujours
contingents sont successives, liminaires avec délai
suffisamment
excité
+ 6 interstimualtion court, l’occlusion survient aussi.
• Les 3 premiers neurones sollicités entrent en
3 période réfractaire au moment de la stimulation
du second contingent. Ce dernier ne peut alors
Stimulation solliciter que 2 neurones
liminaire
isolée Effet de stimulations isolées, liminaires,  résultat final = 3 + 2 = 5
successives de 2 contingents synergiques
de neurones 85 88

• Lorsqu’au niveau d’une synapse, les PPSI

Réponses
l’emportent sur les PPSE, il n’y a pas de réponse à
2 type de PA au niveau du neurone post-
Neurone
+ Résultat synaptique: on parle d’inhibition
Stimulation final
• L’inhibition peut être présynaptique
liminaire
simultanée
suffisam-
ment 1 5 Cas d’une synapse axo-axonique à l’élément
excité
+ présysnaptique
2 Le neurone inhibiteur n’agit pas directement sur
le neurone postsynaptique mais module l’action
du neurone présynaptique (influence sa capacité
Effet d’une stimulation liminaire simultanée à libérer le neurotransmetteur)
de 2 contingents de neurones: Occlusion
86 89

- Stimulation
liminaire venant
Neurone A de A Neurone A
- Action α Hyperpolarisaton
- Réponse γ PPSE
=+1 au niveau de C
= +1

Neurone C
- Stimulation PPSI Neurone C
liminaire venant de B
Neurone B - Action β Neurone B
=+1

Schéma simplifié du phénomène d’occlusion Schéma simplifié du phénomène d’inhibition

γ < α + β et 1 + 1 = 1
87 90

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VII. EXEMPLE D’UNE SYNAPSE

CHIMIQUE: LA PLAQUE MOTRICE

Synapse axo-axonique présynaptique entre les

neurones A et B. Le neurone C est post-synaptique

• ORGANISATION TEMPORELLE: 1. Eléments constitutifs

Lorsqu’un seul neurone présynaptique décharge
de façon répétitive, le neurone post-synaptique
reçoit des PPS successifs qui peuvent
s’additionner: on parle de sommation temporelle
Si la décharge du neurone présynaptique survient
après le déroulement complet du PPS précédent,
il n’y aura pas de sommation: importance du
délai requis d’arrivée des PPS successifs ou du
délai entre les stimulations (interstimulation)
• Jonction neuro-musculaire,
• Synapse entre un neurone moteur
(motoneurone) présynaptique et une fibre
musculaire striée squelettique post-synaptique
• Neurotransmetteur unique: l’acétylcholine (Ach)
contenue dans des vésicules dans l’élément
présynaptique

92 95

mV 2. Transmission de l’influx électrique

PPSE PPSE au niveau de la plaque motrice
Stimulation du motoneurone
Délai interstimulation trop long: Arrivée du PA au niveau de la terminaison axonale
Il n’y a pas de sommation
S S (bouton synaptique) avec dépolarisation
membranaire à ce niveau
Délai interstimulation adéquat: Ouverture des canaux calciques (Ca2+) voltage-
il y a sommation dépendants présynaptiques  courant entrant
Temps (ms) calcique

Influence du délai interstimulation sur la possibilité

de sommation; S = stimulation 93 96

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• Le Ca2+ permet la fusion des vésicules contenant
de l’Ach avec la membrane au niveau des zones
actives
• Exocytose du neurotransmetteur (l’Ach) dans la
fente synaptique
• L’Ach se fixe sur les récepteurs retrouvés au
niveau de la membrane de la fibre musculaire
(sarcolemme)  contraction musculaire
97
• NB: les récepteurs membranaires de la fibre
musculaire sont des récepteurs-canaux: la fixation
de l’Ach sur le récepteur ouvre le canal
• Ces types de récepteurs sont dits ionotropes
• L’ion entrant dans ce cas précis est le Na+
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• les canaux sont aussi ouverts par la fixation de
nicotine sur les récepteurs
• Puisque le neurotransmetteur “naturel” est ici
l’Ach, on parle de récepteurs nicotiniques
cholinergiques
• La nicotine est un agoniste cholinergique de
même que le carbachol tandis que le curare, en
empêchant la fixation de l’acétylcholine, est un
antagoniste
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• Les récepteurs-canaux permettant l’entrée de Na+
dans la cellule musculaire sont différents des
canaux sodiques proprement dits qui sont
voltage-dépendants
• La probabilité d’ouverture des canaux sodiques
augmente avec la dépolarisation tandis que celle
des récepteurs-canaux est déterminée par la
concentration d’Ach dans la fente synaptique
100
• Le contenu d’une vésicule d’Ach crée un courant
unitaire d’environ 2,7 picoampères (pA)
• Les courants unitaires s’additionnent pour donner
des courants ou potentiels miniatures de plaque
motrice (pmpm) de quelques nanoampères (nA)
• L’ouverture simultanée d’environ 200 000 canaux
liés aux récepteurs donne un courant de 400 nA
qui déclenche le potentiel de plaque motrice
(PPM)
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• Le PPM:
 se propage de façon électrotonique le long du
sarcolemme voisin
 ouvre les canaux sodiques voltage-dépendants.
L’entrée massive de Na+ déclenche le PA musculaire
 est largement supérieur au PPSE neuronal
 est toujours suffisant pour provoquer un PA
 Son amplitude est de 40 à 50 mV
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• Destinées de l’acétylcholine • Neurones:

Dégradation (hydrolyse) rapide par une enzyme
présente dans la fente synaptique:
l’acétylcholinestérase dite plus simplement
cholinestérase
Recapture par le pôle présynaptique
Diffusion hors de la fente synaptique
103
Eléments de base du fonctionnement du système
nerveux
Relations complexes et élaborées entre eux et
avec d’autres cellules de l’organisme
La connaissance des composantes structurales et
la compréhension de l’électrophysiologie aident à
la connaissance des modifications physiologiques
et pathologiques
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• Les substances qui bloquent l’action de

l’acétylcholinestérase protègent l’Ach
 sont des anticholinestérasiques. Ex: ésérine,
prostigmine, physostigmine, la néostigmine
 en protégeant l’Ach, elles favorisent la contraction
musculaire.
 sont utilisés dans le traitement de la myasthénie,
maladie de la jonction neuromusculaire caractérisée
par une fatigabilité musculaire à l’effort.
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VIII. CONCLUSION

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