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L’oeuf ou zygote est le produit de la fécondation, c’est-à-dire de l’union de gamètes mâle et femelle (plasmogamie),
suivie de la fusion de leurs noyaux (caryogamie) : le zygote est une cellule diploïde. La fécondation a lieu en milieu
aquatique. Le résultat de la fécondation est donc bien une cellule unique : quels sont les mécanismes et étapes
permettant de passer du zygote à un adulte pluricellulaire, caractérisé par un plan d’organisation de Vertébré ?
L’œuf subit sans délai les premières divisions de segmentation qui mettent en place l’embryon. Celui-ci poursuit son
développement, protégé par des enveloppes externes ; la jeune larve ou têtard, éclôt, c’est-à-dire sort des
enveloppes de l’œuf pour mener une vie libre.
Quelques semaines plus tard, la larve subit une métamorphose à l’issue de laquelle l’adulte est réalisé. Seul l’adulte
est apte à la reproduction sexuée (sauf cas particuliers de néoténie : Axolotl). Il s’agit d’un développement dit
indirect.
Le développement de l’embryon concerne la mise en place du plan d’organisation, l’édification des organes
(organogénèse) à la suite des divisions cellulaires initiales (divisions de segmentation). La formation des organes
repose sur la différenciation progressive des cellules. La croissance concerne l’augmentation des dimensions des
cellules et des organes. Développement et croissance sont le résultat d’un programme coordonné et hiérarchisé dans
l’espace et dans le temps.
On peut se demander quels sont les mécanismes de contrôle du développement, permettant la succession
harmonieuse des différentes étapes ?
La cellule est protégée par des enveloppes, extérieures à la mb plasmique. L’enveloppe vitelline est adjacente à la
mb, elle est probablement constituée de glycoprotéines. Elle est élaborée par les cellules folliculaires dans l’ovaire. La
gangue est ajoutée lors du passage dans l’oviducte. Elle possède une texture de gel très hydraté.
L’ovocyte contient un ensemble de réserves nutritives : le vitellus. Il est présent dans le cytoplasme de la cellule sous
forme d’agrégats de protéines et de lipides : les plaquettes vitellines.
La vitellogénine est la protéine précurseur, synthétisée dans les hépatocytes. La vitellogénine est apportée jusqu’à l’ovaire par la circulation
sanguine. Elle subit une endocytose à récepteur au niveau de l’ovocyte. Puis elle passe dans l’endosome puis les lysosomes où elle est clivée en
phosvitine (une protéine phosphorylée) et en lipovitelline (une lipoprotéine).
Les protéines sont concentrées et déshydratées : elles constituent alors des plaquettes vitellines. Chaque plaquette
est délimitée par une mb (car issue d’endocytose). La vitellogenèse (accumulation du vitellus) a lieu au début de la
méiose, lorsque l’ovocyte est bloqué en prophase 1. Les réserves sont réparties de façon hétérogène dans l’ovocyte :
elles s’accumulent à l’opposé du noyau : pôle végétatif (75% des réserves), par opposition à la région pauvre en
vitellus : pôle animal.
Les organites ont aussi une répartition particulière : Les mitochondries et les granules corticaux sont situés à la
périphérie, au niveau du cortex. Les granules corticaux sont des vésicules qui contiennent des enzymes, des
glycoprotéines et des mucopolysaccharides. Des granules pigmentaires (contenant de la mélanine) sont présents
dans le cortex mais uniquement dans l’hémisphère animal.
Bilan :
L’ovocyte II a un diamètre de 1 à 2mm (selon les espèces). Il contient : 52% d’eau, 34.5% de protéines, 7.5% de
lipides, 3% de glucides et 2% d’acides nucléiques. L’ovocyte est marqué par une symétrie radiaire, autour d’un axe
passant par le pôle végétatif et par le pôle animal. Cet axe préfigure l’axe antéro-postérieur de l’embryon (pôle
animal équivalent à l’avant). L’ovocyte est aussi marqué par une polarité structurale : opposition hémisphère
animal, hémisphère végétatif (on remarque aussi la localisation du globule polaire et de la tâche de maturation).
Enfin, l’ovocyte montre une polarité moléculaire, de par la répartition des ARNm : ce sont des déterminants
cytoplasmique, les cellules qui en héritent s’engageront dans des voies de différenciation bien particulières.
L’ensemble de ces transformations des enveloppes de l’oeuf a une fonction de blocage tardif contre la polyspermie.
La fin de la réaction d’activation a lieu au t = 10 min. Le noyau spermatique s’enfonce dans le cytoplasme ovulaire en
direction de l’axe des pôles ; il entraîne dans son déplacement des granules de pigment qui constitue une traînée
spermatique.
L’oeuf, libéré de ses liens avec la membrane vitelline, est libéré dans l’espace périvitellin. La densité du PV, plus riche
en grandes plaquettes vitellines, étant supérieure à celle du PA, l’œuf s’oriente selon la pesanteur, PV vers le bas et
PA vers le haut (réaction d’équilibration). A l'issue de la réaction d’équilibration, qui dure 30 min à 18°C, tous les
œufs qui, avant la fécondation étaient orientés en tous sens, se trouvent le PA noir tourné vers le haut. A ce moment
a lieu l’émission du 2ème GP et le remplacement du fuseau de division par le pronucleus femelle.
Au t = 70 min après la fécondation, la couche pigmentaire superficielle bascule de 30° autour d’un axe de rotation
passant par le centre de l’œuf et perpendiculaire au plan méridien PA-PV-trainée spermatique : la pellicule corticale
glisse sur la masse centrale qui reste fixe. En conséquence, la couche pigmentaire remonte sur la face de l’œuf
opposée au point de pénétration du spermatozoïde, et redescend de l’autre côté. L’amplitude du mouvement est
attestée par la mise en place d’une zone dépigmentée en forme de croissant sur la face opposée au point de
pénétration du spermatozoïde, le croissant gris ou croissant dépigmenté (formé par la partie profonde de la couche
pigmentaire qui reste solidaire de la partie profonde de l’oeuf, seule la partie superficielle de la couche pigmentaire
subissant le mouvement de rotation). La position du croissant gris préfigure l’orientation dorso-ventrale de l’adulte :
Le dos du futur animal s’édifiera du côté du croissant gris, le ventre du côté opposé. Le plan de remontée et descente
maximales des pigments constitue le futur plan de symétrie bilatéral de l'animal, qui est mis en place au t = 130min
(réaction de symétrisation). Le zygote est passé d’une symétrie radiaire à une symétrie bilatérale.
Coupe transversale
La caryogamie a lieu peu après : c’est la fusion du matériel génétique mâle et femelle.
B. La segmentation : du zygote à la Blastula, formation d’un ensemble pluricellulaire
La segmentation de l’œuf de Grenouille est totale ou holoblastique, c’est-à-dire que la totalité du contenu de l’œuf
va être répartie entre des cellules filles.
Le 1er sillon de segmentation se met en place selon un plan méridien au t = 150min; il ne coïncide que dans 50% des
cas avec le plan de symétrie bilatéral (par le croissant gris). Le 2 nd sillon est méridien et perpendiculaire au 1er. Les
deux 1ères divisions de segmentation aboutissent à la mise en place d’un embryon constitué de 4 cellules identiques,
au contenu semblable, les blastomères (segmentation égale).
Le 3ème sillon de segmentation est latitudinal (donc perpendiculaire aux 2 précédents) et légèrement sus-équatorial du
fait de l’abondance des plaquettes vitellines au PV de l’embryon (segmentation inégale). L’embryon est alors
constitué de 4 blastomères supérieurs de petite taille et pauvres en vitellus, les micromères, et de 4 blastomères
inférieurs plus volumineux et riches en vitellus, les macromères. Les 4 plans de clivage qui séparent les 4 micromères
des 4 macromères sont latitudinaux ; en conséquence le micromère et le macromère issus de la division d’un même
blastomère sont disposés l’un au-dessus de l’autre suivant un méridien. Les plans équatoriaux de la 4 ème division de
segmentation sont méridiens. L’embryon est alors constitué de 16 cellules (stade 16).
Petit à petit, les divisions deviennent asynchrones (selon les sources dès le 4ème cycle, stade 16 ou vers le cycle 10).
Les micromères se divisent plus rapidement que les macromères, la surcharge en vitellus des macromères
ralentissant leurs divisions). On arrive au stade Morula.
De plus, les cycles de divisions s’allongent : entre le 1er et le 10 à 12ème, les cycles ne comportent pas de phases G1 et
G2, ils durent environ 35 minutes chez les anoures, ce qui est très bref pour les cellules eucaryotes. La transcription
est inactivée, l’embryon utilise les ARNm et les protéines maternels. A partir du 10 (1024 cellules) au 12ème cycle (4096
cellules), les cycles se ralentissent : phase G1 et G2, reprise de la transcription. On parle de transition blastuléenne.
L’expression d’ARNm de l’embryon et de la mère coexiste. La transcription de nouveaux ARNm est sous le contrôle
des facteurs de transcription maternels.
A la fin de la segmentation, l’embryon est inscrit dans le volume de l’œuf de départ (pas d’augmentation du volume
mais répartition du cytoplasme ovulaire entre les différents blastomères : le rapport nucléoplasmique tend à se
rapprocher de sa valeur normale pour l’espèce). L’embryon est alors constitué de 6.000 cellules dont les limites ne
sont discernables à l’oeil nu qu’au PV, du fait de la grande taille des blastomères. Au cours de la segmentation, les
cellules s’écartent pour mettre en place une cavité de segmentation, le blastocœle, légèrement décalé vers le pôle
supérieur de l’embryon. Il est rempli d’eau, de protides et de plaquettes vitellines ; son pH est de 8,5. L’embryon est
une Blastula.
Les cellules de la Blastula sont reliées par des connexions variées d’un point de vue structural (adhérences) et
fonctionnelles (diffusion de molécules informatives) :
- jonctions serrées entre les micromères de la couche externe : cohésion et étanchéité.
- jonctions gap (connexons) entre les micromères les plus internes : diffusion de molécules, ainsi que des cadhérines
(adhérences).
- intégrines entre les micromères les plus internes et la matrice extracellulaire qui tapisse le blastocœle, (mise en
place par les micromères eux-mêmes)
- cadhérines entre les macromères. Les macromères sont moins cohésifs, ils n’élaborent pas de MEC.
Plus précisément, on distingue 3 catégories de cellules : calotte animale, zone marginale et hémisphère végétatif.
Quelques observations extérieures : La durée de la gastrulation est d’environ de 24h. La gastrulation est marquée
extérieurement par l’apparition d’une encoche juste au-dessous du croissant gris (largement estompé durant la
segmentation), à la face dorsale de l’embryon, la lèvre dorsale du blastopore. Celle-ci s’incurve latéralement vers le
PV et prend la forme d’un fer-à-cheval constitué par les lèvres latérales du blastopore. Ces lèvres se rejoignent
ventralement pour former la lèvre ventrale du blastopore. A la fin de ce processus, l’encoche circulaire, ou
blastopore, entoure la zone dépigmentée au PV de l’embryon ; cette zone constitue le bouchon vitellin.
Celui-ci s’invagine pour disparaître totalement à l’intérieur de l’embryon ; l’emplacement du bouchon vitellin n’est
alors plus marqué que par une fente blastoporale (qui correspond à l’anus chez les Urodèles ; dont les bords
s’accolent pour constituer une petite dépression qui se perforera secondairement quand tout le vitellus sera résorbé
chez les Anoures).
1) Les marques colorées de Vogt permettent d’établir une carte des territoires présomptifs
La destinée des territoires qui se sont invaginés dans l’embryon a pu être reconnue après que Vogt (1925) ait eu l’idée
de marquer par des points colorés les groupes cellulaires qui constituent la Blastula : l’embryon doit être débarrassé
de sa gangue et placé dans une logette remplie d’eau ; des fragments d’agar-agar sont découpés à la dimension de la
plage à marquer, et imprégnés de colorant ; le fragment d'agar-agar coloré étant mis au contact de l’embryon, le
colorant diffuse vers celui-ci en 10 à 15 min. Les mouvements des plages colorées sont étudiés au cours du temps
sous la loupe binoculaire après microdissection. Elles nous renseignent sur les mouvements cellulaires de la
gastrulation mais aussi sur le devenir des ensembles cellulaires de la blastula.
On peut suivre les marques bien plus longtemps dans le développement. Actuellement des systèmes de marquages
intracellulaires sont utilisés. Chaque feuillet ou organe de l’embryon plus évolué ou de la jeune larve peut être repéré
en fonction de son emplacement présomptif sur la Blastula. La projection de toutes les régions repérées sur la
Blastula permet d’établir une carte des territoires présomptifs (mais non déterminés : l’ablation précoce d’une région
du germe sera compensée et passera inaperçue chez l’adulte).
La Blastula est séparée en 2 par une ligne qui sépare les territoires sous-jacents qui s’invagineront de ceux qui
resteront en surface : c’est la ligne d’invagination (en coordonnées latitudinales, de 15° PV sur la face ventrale à 40°
PA sur la face dorsale) :
- Le matériel situé au-dessus de la ligne d’invagination est à l’origine de l’ectoblaste, constitué de l’épiblaste (couleur
conventionnelle : blanc ; tégument) et du neuroblaste (couleur conventionnelle : bleue ; système nerveux).
- Le matériel situé au-dessous de la ligne d’invagination est à l’origine de l’endoblaste ou entoblaste (couleur
conventionnelle : verte ; tube digestif) et du mésoblaste (couleur conventionnelle : rouge) qui forme une ceinture
marginale constituée des territoires présomptifs de la corde (axe turgescent autour duquel s’édifie la colonne
vertébrale), des somites (blocs métamérisés à l’origine du squelette, de la musculature squelettique, du derme, de
l’appareil uro-génital), des lames latérales (délimitant la cavité coelomique et à l’origine de l’appareil circulatoire).
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 5
2) Les marques colorées de Vogt montrent les mouvements des cellules au cours de la gastrulation
Observations et interprétation.
La marque 1 située dans le plan de symétrie, elle s’étend vers le pôle végétatif. Sa surface augmente en fait, c’est lié à
une multiplication des cellules.
La marque 2 a disparu au niveau de la lèvre blastoporale, la dissection montre qu’on la retrouve à l’intérieur. Elles
suivent comme un mouvement sur un tapis roulant.
Les marques 3 convergent et s’étendent vers les lèvres latérales du blastopore. Elles aussi entrent à l’intérieur, mais
ensuite suivent un mouvement divergent. La marque 4 ne se déplace pas.
Le suivi des marques colorées à la surface d’une Blastula permet de reconnaître la complexité des mouvements qui
affectent l’embryon. Mais il faut aussi tenir compte des mvts internes.
Invagination : au niveau de la lèvre dorsale du blastopore ; la paroi de la Blastula s’invagine dans un 1er temps.
L’invagination est d’abord ponctuelle, à la limite de l’endoblaste et du mésoblaste (dorsaux). Puis, la ligne
d’invagination, visible de l’extérieur, prend la forme d’un fer à cheval et se referme en un cercle. L’invagination
concerne le mésoblaste précordal, puis, le mésoderme cordal et en fin le mésoderme cordal.
L’invagination est associée à un mouvement d’involution (ou enroulement) : les cellules du mésoblaste tournent
autour des lèvres blastoporales pour se réfléchir à l’intérieur de l’embryon, à la manière d’un tapis roulant.
Les mouvements d’invagination et d’involution sont à l’origine d’une cavité nouvelle, l’archentéron, dont le plancher
est constitué par l’endoblaste. Le mésoblaste précordal et cordal formant le toit de l’archentéron.
L’endoblaste ne fait que s’enfoncer, sans s’enrouler, en basculant dans le blastocœle qu’il remplit (mouvement
d’embolie). On peut d’ailleurs remarquer que le blastocoele finit par devenir virtuel à la fin de la gastrulation. Par
ailleurs, la nouvelle disposition de l’endoblaste plus lourd entraîne un rééquilibrage.
Convergence : les territoires présomptifs du mésoblaste cordal, caudal et somitique convergent en surface en
direction des lèvres du blastopore. (Convergence des marques 3.) La convergence du mésoblaste cordal et somitique
se poursuit en profondeur, de telle manière que le territoire présomptif cordal, très étalé sur la Blastula, se concentre
dans une aire plus réduite, en position médiane et dorsale; le matériel somitique vient se disposer de part et d’autre
de la corde.
Epibolie : l’ectoblaste s’étend et finit par constituer à lui seul toute la surface de l’embryon ; les mouvements
d’épibolie s’effectuent dans toutes les directions (à l’encontre des autres mouvements qui sont polarisés).
Divergence : le mésoblaste des lames latérales (ventro-latéral) converge vers les lèvres blastoporales seulement en
surface. En profondeur, ce matériel se désolidarise du matériel endoblastique, s’enfonce en coin entre l’épiblaste et
l’endoblaste, puis s’étale pour finir par tapisser intérieurement tout l’espace laissé libre entre l’épiblaste et
l’endoblaste : le territoire des lames latérales. En conséquence, le mésoblaste et l’endoblaste, initialement jointifs sur
la Blastula, se séparent totalement.
A l’issue de la gastrulation, les cellules qui faisaient partie d’une masse unique se sont regroupées par affinité et
isolées en massifs. La Gastrula a conservé la forme et le volume initial de l’œuf qui est alors constitué de 3 feuillets :
ectoblaste, mésoblaste, endoblaste (organisme triploblastique).
La neurulation concerne la mise en place du SNC. Durant la neurulation, l’embryon s’allonge. Sa région dorsale
s’épaissit pour former une plaque neurale (ou médullaire) qui fait partie intégrante du feuillet externe de l’embryon
(ectoblaste). Les bords latéraux de la plaque neurale se soulèvent pour former les bourrelets médullaires, nets dans la
région antérieure, plus effacés vers la fente blastoporale. La bordure externe des bourrelets constitue les crêtes
neurales.
Les bourrelets médullaires se soulèvent et vont à la rencontre l’un de l’autre dans le plan sagittal. Parallèlement, la
plaque neurale s’enfonce à l’intérieur de l’embryon. La fusion des crêtes neurales met en continuité l’ectoblaste sur la
face dorsale de l’embryon, et met en place un tube neural flanqué latéralement des crêtes neurales. La soudure est
d’abord antérieure et met en place une vésicule close à l’origine de l’encéphale, puis gagne vers l’arrière pour édifier
la future moelle épinière. La fusion postérieure des bourrelets médullaires se faisant par dessus la fente blastoporale,
le tube nerveux est pendant un certain temps en communication avec l’archentéron par le canal neurentérique.
La formation de la gouttière neurale a pour origine :
- l’étirement des cellules de la plaque neurale dans l’axe dorso-ventral, dû à l’allongement des microtubules
disposés perpendiculairement à la surface de l’épithélium.
- le rétrécissement apical des cellules, dû à la contraction des faisceaux de microfilaments (actine et myosine). Les
filaments d’actine et de myosine sont disposés en ceinture au pôle apical des cellules. Ils sont connectés aux
ceintures d’adhérence. La contraction apicale d’une cellule exerce une traction sur les cellules voisines (les cellules
sont adhérentes les unes aux autres), ce qui induit leur propre contraction et ceci de proche en proche
(propagation d’une onde de contraction de l’axe de la plaque neurale vers sa périphérie).
Les cellules du neuroderme se différencient des cellules de l’épiderme par des CAM spécifiques : présence de N-CAM
(CAM de type immunoglobuline) et absence de E-Cadhérine pour les cellules neurales. Les cellules ont tendance à
s’agréger avec les cellules identiques portant les mêmes protéines d’adhérence (cellules neurales entre elles). Alors
qu’elles ont tendance à se séparer des cellules portant d’autres CAM (cellules neurales et épidermiques par exemple).
En effet, les cadhérines et les intégrines fonctionnent par interactions homophiliques.
La corde s’isole en une tigelle médio-dorsale turgescente. Le mésoblaste des lames latérales progresse ventralement
pour former un anneau continu autour de l’endoblaste ; il se clive d’avant en arrière et de la face dorsale vers la face
ventrale pour former une cavité, le coelome, délimitée par les lames latérales (formation du coelome par
schizocoelie):
- somatopleure, externe, tapissant le neuroblaste et l’épiblaste.
- splanchnopleure, interne, tapissant l’endoblaste.
Le coelome est à l’origine de la cavité générale de l’animal.
Le mésoblaste dorsal se métamérise en arrière de la tête : il se segmente en somites disposés en 2 files longitudinales
de part et d’autre de la corde (métamérie). La formation des somites consiste en une redisposition des cellules
mésodermiques initialement orientées perpendiculairement à l’axe du corps ; ces cellules effectuent une rotation de
90° en se regroupant par paquets, les somites, qui apparaissent d’avant en arrière. Un étranglement se met en place
entre les lames latérales et la partie dorsale du mésoblaste, et constitue la pièce intermédiaire ou gononéphrotome,
à l’origine de l’appareil uro-génital.
L’archentéron, ouvert dorsalement, se ferme par le rapprochement des 2 lèvres de l’endoblaste. Le tube digestif ainsi
mis en place est dilaté antérieurement pour former le pharynx. La fin de la neurulation a lieu à 3 jours.
Evolution du neuroblaste
La partie antérieure du tube neural, dilatée, est à l’origine de l’encéphale ; 2 constrictions séparent 3 vésicules
céphaliques (prosencéphale, mésencéphale, rhombencéphale). Par la suite, le SNC se régionalise à la suite de 2
nouvelles constrictions qui intéressent seulement les régions antérieure et postérieure :
L’encéphale est enveloppé par le squelette crânien et ses 5 parties se distinguent par le calibre du canal
neural et la différenciation de leur toit et de leur plancher :
- prosencéphale à l’origine du télencéphale (ventricules latéraux I et II ; lobes olfactifs, hémisphères cérébraux) et
du diencéphale (IIIème ventricule ; épiphyse ; thalamus, hypothalamus et chiasma optique).
- mésencéphale (aqueduc de Sylvius ; lobes optiques ou tubercules bijumeaux ; pédoncules cérébraux)
- rhombencéphale à l’origine du métencéphale (IVème ventricule ; cervelet) et du myélencéphale (toit du IVème
ventricule ; bulbe rachidien)
La moelle épinière est partiellement logée dans le canal vertébral et le canal neural devient le canal de
l’épendyme.
Les crêtes neurales sont à l’origine :
- au niveau du tronc, de 2 cordons cellulaires qui se métamérisent en même temps que le mésoblaste dorsal pour
former la double chaîne ganglionnaire latéro-vertébrale ; au niveau de la tête, elles participent à l’édification du
squelette cartilagineux céphalique.
- d’une lignée de cellules qui migrent et colonisent divers tissus où elles sont à l’origine des glandes endocrines
périphériques produisant les hormones polypeptidiques et les catécholamines. Ce sont des neurones hautement
spécialisés ou paraneurones.
Evolution de l’épiblaste
A la fin de la neurulation, l’épiderme comporte une assise de cellules reposant sur une lame basale. Des mitoses
produisent un épiderme pluristratifié, caractéristique des Vertébrés. Au niveau de l’épiderme, des glandes cutanées
se différencient, elles sont particulièrement abondantes chez les Amphibiens.
L’épiderme s’épaissit au niveau des placodes sensorielles qui migrent en profondeur et s’associent à des éléments
nerveux pour former les vésicules olfactives, les cristallins, les vésicules auditives, l’anté-hypophyse et une partie du
squelette cartilagineux de la tête.
Evolution du mésoblaste
Au niveau des somites : Les cellules des somites au voisinage de la corde et du tube nerveux se détachent (elles
deviennent des cellules mésenchymateuses). Elles constituent alors le sclérotome à l’origine de la colonne vertébrale
qui se substitue à la corde. Elles forment un manchon de cellules de type chondrocytes. Elles s’ossifient
progressivement et forment les os de la colonne vertébrale.
Les cellules situées en position intermédiaire constituent le myotome. Il donne naissance aux muscles striés. Les
bourgeons de membres se différencient aussi à partir du myotome (squelette et muscles). La partie externe, mince,
ou dermatome, est à l’origine du derme qui s’associe à l’épiderme pour former la peau.
Au niveau de la pièce intermédiaire : La pièce intermédiaire édifie l’appareil uro-génital. Dans la partie antérieure,
elle se différencie dans un 1er temps en un pronephros. Les néphrotomes se séparent des somites, ce sont des
structures métamérisées. Elles se creusent en tubule, se recourbent vers l’extérieur et s’abouchent dans un tube issu
du néphrotome le plus antérieure et qui s’allonge vers l’arrière pour former le canal de Wolff ou uretère primaire.
Dans un 2ème temps, un blastème néphrétique mésenchymateux plus postérieur forme un mésonephros, 2ème et
définitive structure d’excrétion. Le canal de Wolff devient l’uro-spermiducte du mâle. Des canaux de Müller se
mettent en place parallèlement aux canaux de Wolff (oviductes de la femelle). Les gonocytes primordiaux (futurs
gamètes) apparaissent dans la somatopleure située de part et d’autre du mésentère dorsal. Puis ils migrent vers les
ébauches gonadiques (tissus stériles des gonades). Celles-ci ont pour origine des crêtes génitales (origine
mésodermique pas claire).
Au niveau des lames latérales. Les lames latérales se rejoignent ventralement, ce qui agrandit la cavité
coelomique et forme un mésentère ventral. Dorsalement, les lames latérales se rejoignent pour former un mésentère
dorsal qui suspend le tube digestif dans la cavité générale. La splanchnopleure est à l’origine des muscles lisses, du
myocarde, de l’endothélium des vaisseaux sanguins et de l’angioblastème précurseur des éléments sanguins ; le
coeur commence à battre à 3,5 j. La somatopleure participe à la musculature de la tête et aux appendices (squelette
et musculature).
La corde est l’axe de soutien de l’embryon, elle joue aussi un rôle inducteur de contrôle. Au fur et à mesure de la
formation du squelette vertébral, elle va disparaître.
Evolution de l’endoblaste
L’endoblaste est à l’origine du tube digestif et de ses glandes annexes (foie, pancréas) qui prennent naissance sous
forme de diverticules. Les poumons ont pour origine un bourgeon médio-ventral en arrière du pharynx, qui se
dédouble pour former des poumons sacculaires.
L’anus, déjà ouvert chez les Urodèles, s’ouvre plus tard chez les Anoures, à l’emplacement du blastopore. La bouche
se perfore au niveau d’une dépression ectodermique, le stomodeum, sous laquelle l’ectoblaste est au contact de
l’endoblaste sans interposition de mésoblaste ; la bouche apparaît comme une perforation secondaire, indépendante
du blastopore : les Amphibiens sont des Deutérostomiens.
D’un point de vue morphologique, l’embryon s’allonge dès la neurulation et se modèle : il apparaît une ébauche de
queue, le bourgeon caudal.
La tête prend forme : apparition des 2 régions optiques plus claires, saillie des bourgeons branchiaux, formation de
l’organe adhésif sous la forme d’une protubérance médio-ventrale. L’épiderme se recouvre d’une fine ciliature qui
permet à l’embryon de se mouvoir sur un substratum lisse, une fois débarrassé de sa gangue.
L’éclosion a lieu 4 j après la ponte ; la jeune larve ou têtard mesure 6 mm de long. C’est un organisme triploblastique
(ou triblastique), coelomate, cordé, épineurien, deutérostomien.
Généralisation : Chaque population cellulaire suit dans un premier temps un développement dit conditionné ou à
régulation. Leur différenciation, l’acquisition des caractères propres dépend :
(1) de leur localisation dans l’embryon et
(2) des signaux moléculaires qu’elles reçoivent.
Ainsi, si on les change de place, elles sont réceptives (ou compétentes) aux signaux nouveaux.
Puis les populations cellulaires adoptent un développement autonome (ou mosaïque). Leur destinée est fixée, les
cellules sont déterminées : elles ne sont plus capables de répondre aux signaux locaux. Elles n’ont pas encore acquis
de caractéristiques morphologiques et fonctionnelles, elles ne sont pas différenciées mais déterminées.
On appelle induction le processus par lequel des cellules inductrices envoient un signal, ce signal engage un groupe
de cellules (induites) dans une voie de détermination puis de différenciation particulière.
B. L’induction du mésoderme commence dès le stade ovocyte
1) Les blastomères végétatifs induisent les cellules sus-jacentes à fonder la lignée mésodermique
Les observations ont montré que les cellules de la zone marginale acquièrent leur capacité à se déterminer en cellules
du mésoderme entre le stade 32 cellules et le stade 128 cellules. (Pas les caractères mésodermiques, mais la capacité
à se différencier ultérieurement). Les expériences suivantes sont réalisées sur des morulas et des blastulas.
Expérience de Nieuwkoop (années 1970). Il découpe des blastulas, il isole la calotte (ou coiffe) animale et le pôle
végétatif, qu’il met en contact. La calotte animale acquiert alors les caractères du mésoderme, elle a été induite en
mésoderme. Une calotte animale, laissée isolée, ne conserve que des caractères indifférenciés.
Interprétation : Les blastomères végétatifs envoient un signal qui provoque l’induction des cellules en mésoderme.
Dale et Slack (1987) ont repris et précisé cette expérience, in vitro. Au stade 32 cellules (morulas),
- ils ont associés des blastomères animaux avec un blastomère végétatif dorsal.
- Rés : l’analyse histologique révèle la présence notamment de cellules musculaires et chordales.
- Int : le blastomère végétatif dorsal a induit du mésoderme dorsal.
- Ils ont associés des blastomères animaux avec un blastomère végétatif ventral, on observe la formation de
mésenchyme, de cellules sanguines (caractères ventraux)
- Int : le blastomère végétatif ventral a induit du mésoderme ventral.
Conclusion : Ces expériences montrent que l’induction du mésoderme est très vite polarisée (dès le stade morula) : la
polarité dorsoventrale du mésoderme est aussi sous contrôle des blastomères végétatifs. Ainsi, l’activité inductrice
des blastomères de l’hémisphère végétatif dépend de leur position selon l’axe dorsoventral de l’embryon,
probablement depuis la polarité dorsoventrale acquise lors de la fécondation.
Expérience de Gimlich et Gerhart (1984), Expérience in vivo sur des embryons au stade 64 cellules (blastulas)
L’expérience témoin consiste à irradier le pôle végétatif de morulas avec des UV. On obtient alors un embryon dit
ventral (sans aucune cellule à caractère dorsal), le développement est très altéré, il n’y a pas de gastrulation.
(A) Expérience de transplantation : un embryon donneur normal et un embryon receveur irradié aux UV (pôle
végétatif uniquement). On transplante un blastomère végétatif dorsal. Rés : la gastrulation se déroule normalement,
le mésoderme se différencie et la polarité dorsoventrale se met en place normalement. Int : le blastomère végétatif
dorsal a envoyé un signal déclenchant la gastrulation, un signal inducteur dorsalisant.
(B) Même expérience, mais le receveur n’est pas irradié. Rés : On observe, en position ventrale, l’apparition d’un 2ème
site de gastrulation et surtout la formation d’un 2ème axe dorsal. Int : Idem : le blastomère végétatif dorsal a envoyé un
signal déclenchant la gastrulation, un signal inducteur dorsalisant.
Conclusion : Les blastomères végétatifs dorsaux constituent un centre inducteur, appelé centre de Nieuwkoop, qui
induit les blastomères sus-jacents (de la zone marginale) à produire du mésoderme dorsal. Parallèlement, le centre
de Nieuwkoop est impliqué dans le déclenchement de la gastrulation. Les blastomères végétatifs ventraux induisent
du mésoderme de type ventral : la régionalisation est précoce. Ces observations sont toutefois incomplètes :
Comment se forment les structures mésodermiques latérales ?
L’induction du mésoderme se réalisent dans un intervalle de temps réduit : les cellules restent compétentes jusqu’à
environ 11h après la fécondation (entre 32 et 128 cellules environ).
2) Importance de la lèvre du blastopore: expériences sur des gastrulas
Expérience de Spemann et Mangold (1924)
Il s’agit encore d’une expérience de greffe croisée, entre 2 espèces de Triton, l’une pigmentée (donneur) l’autre non
pigmentée (receveur).
On prélève la lèvre dorsale du blastopore d’une jeune gastrula qui est ensuite implantée dans l’ectoderme ventral
d’une autre gastrula.
Rés : on observe la formation d’un 2ème site de gastrulation, puis d’un deuxième axe dorsal dans l’embryon receveur.
On remarque, avec la pigmentation, que les cellules du receveur ont participé à la gastrulation et ont évolué en tissus
mésodermiques dorsaux (somites, corde) ou même au tube nerveux.
Enfin, on a en fait distingué deux catégories de molécules à effet inducteur dans le développement embryonnaire :
- des peptides libérés dans le milieu extracellulaire par les cellules inductrices. Ils agissent par l’intermédiaire
de récepteurs protéiques membranaires sur els cellules cible. On considère parfois que ce sont les molécules
inductrices au sens strict.
- Des facteurs de transcription, ce sont des inducteurs intracellulaires. Elles ont les propriétés des facteurs de
transcription, c’est-à-dire la capacité de se fixer à l’ADN et d’activer ou réprimer la transcription de certains
gènes.
Etape 1 - Fécondation : à cette étape, peut-on observer des molécules (protéines ou ARNm) dont la répartition
change lors de la formation du croissant gris ?
On observe effectivement que la protéine Vg1 se concentre dans la zone dorso-végétative. La protéine Vg1 est
présente déjà dans l’ovocyte II sous forme inactive. En fait, elle est accumulée et surtout activée (par clivage) dans la
zone dorso-végétative. Vg1 fait partie de la famille des inducteurs TGFβ, peptides extracellulaires à récepteurs
membranaires. Les tests biochimiques montrent que Vg1 a bien un effet inducteur du mésoderme dorsal (à forte
concentration), elle fait partie des signaux moléculaires du centre de Nieuwkoop. Mais elle semble aussi impliquée
dans la spécification du mésoderme ventral lorsqu’elle est présente en faible concentration.
De plus, la βcaténine est présente sous forme protéine ou ARNm dès le stade ovocyte II. La βcaténine est d’abord
cytoplasmique puis elle se concentre dans les blastomères végétatifs dorsaux (centre de Nieuwkoop) et dans le noyau
de ces cellules. En effet, la βcaténine est une protéine facteur intracellulaire, mais son mode d’action est complexe.
Elle a aussi un effet d’induction du mésoderme dorsal.
La protéine maternelle VegT (présente sous forme ARNm et protéine) reste concentrée dans tout l’hémisphère
végétatif.
Etape 2 – Stade 32 cellules blastula : C’est l’étape d’induction de la zone marginale en mésoderme, et
particulièrement de spécification du centre de Spemann.
Le centre de Nieuwkoop est « actif », les molécules à l’origine de l’activité du centre de Nieuwkoop sont :
- La βcaténine active la transcription de différents gènes, dont le gène siamois. Le gène siamois est exprimé dans le
centre de Nieuwkoop. La protéine siamois est aussi un facteur de transcription : elle active notamment l’expression
du gène goosecoïd, mais plutôt dans la zone du centre de Spemann. On voit qu’il existe des cascades d’induction.
- La combinaison de Vg1 (à forte concentration) – VegT et βcaténine conduit à activer la synthèse de la protéine
Nodal à concentration élevée. Il s’agit d’une autre protéine caractéristique du centre de Neuwkoop, il s’agit d’un
facteur de croissance extracellulaire, indispensable à la spécification du centre de Spemann.
Parallèlement, dans l’hémisphère végétatif latéral et ventral, il y a aussi induction mésodermique par d’autres voies :
- La combinaison de Vg1 (faible concentration) et VegT conduit à activer une faible synthèse de Nodal, qui reste à
concentration faible.
- Vg1 à faible concentration active la transcription d’autres gènes, dont Wnt-8 (Attention, Wnt est une grande
famille)
- On remarque par ailleurs, que d’autres inducteurs moléculaires ventralisant agissent dans cette zone comme le
FGF (signal extracellulaire)
On remarque donc les prémisses d’une régionalisation du mésoderme.
La molécule inductrice doit interagir avec la cellule induite. La cellule induite doit être compétente : être capable de
recevoir le signal et d’apporter une réponse cellulaire, en l’occurrence de réaliser un phénotype de différenciation
particulière, notamment en exprimant certains gènes et pas d’autre. Dans le cas des facteurs de croissance, par
exemple, la molécule inductrice interagit avec un récepteur membranaire de la cellule réceptrice. Ainsi pour être
compétente, la cellule réceptrice doit:
- posséder les récepteurs à sa surface, si le récepteur est absent la cellule ne peut recevoir le message.
- réaliser la transduction du signal, si un second messager est absent, le signal n’est pas transmis
- réaliser l’activation de la transcription de certains gènes, propres à la voie de différenciation
TRANSPORT
Le signal inducteur est en général une molécule diffusible (elle se déplace de la cellule inductrice à la cellule induite).
Le transport se fait en général par diffusion, à faible distance.
- Les facteurs de transcription peuvent diffuser de cellule en cellule par le biais des jonctions gap
- Les facteurs de croissance diffusent dans la matrice extracellulaire.
Conséquences – CODAGE DE L’INFORMATION : Le transport par diffusion crée un gradient de concentration dans
l’embryon. Les molécules inductrices agissent selon un gradient de concentration. Les molécules peuvent avoir des
effets différents selon leur concentration (cf. Vg1, Nodal)
Un inducteur agit rarement seul : en général, une combinaison de plusieurs molécules inductrices permet la
réalisation d’une voie de différenciation, voir régionalisation du mésoderme.
L’induction fonctionne en fait, en cascade d’induction : ex, la βcaténine active le gène siamois, la protéine siamois
active le gène goosecoïd, la protéine goosecoïd active d’autres gènes… Ceci permet une spécification de plus en plus
précise de la destinée des cellules.
Après la dispersion des cellules du sclérotome, les cellules du myotome s’isolent à leur tour pour donner des
myoblastes. Ces cellules sont précurseurs de toute la musculature vertébrale, de la musculature striée squelettique
troncale et caudale mais aussi des membres.
Lorsque les cellules, après leur migration, atteignent leur emplacement, elles réalisent une série de divisions puis elles
commencent leur processus de différenciation.
La différenciation nécessite la fusion de plusieurs myoblastes qui donne naissance à un myotube plurinucléé. Noter
que le myotube n’est pas issu de divisions successives sans cytodiérèse mais bien de fusion de plusieurs cellules.
Les myotubes se modifient ensuite en myofilaments et enfin en myofibrilles contractiles. On appelle myogenèse le
processus de différenciation des cellules musculaires.
La mise en culture de myoblastes a permis de préciser certaines étapes. Les cellules de régions embryonnaires
contenant des myoblastes sont d’abord dissociées, par digestion enzymatique (trypsine) de la matrice extracellulaire.
Elles sont placées en culture dans des boîtes de Pétri contenant des éléments nutritifs, du sérum et tapissées de
collagène. Après 48h, la culture contient des myoblastes en divisions actives. Puis les divisions cessent. Avec l’arrêt
des divisions, les myoblastes s’alignent et forment des chaînes. Ce qui nécessite un phénomène de reconnaissance.
Après reconnaissance et alignement, les cellules fusionnent et forment un myotube plurinucléé. Parallèlement, la
cellule devient capable de synthétiser les protéines spécifiques du muscle : protéines de structure (myosine, actine,
desmines, vimentine…), des enzymes (créatine phosphokinase)…
2) Le contrôle de la différenciation d’un myoblaste
Un facteur externe le FGF (Fibroblast Growth Factor). In vitro, le FGF stimule la multiplication des myoblastes. C’est
un signal extracellulaire qui se lie à un récepteur membranaire et provoque la réplication et l’entrée en mitose. Signal
de maintenance dans un état non différencié, stimule le maintien dans un cycle de division actif. Lorsque les
myoblastes entrent en différenciation, ils perdent leurs récepteurs aux FGF (ils ne sont plus compétents) au FGF.
La matrice extracellulaire : lorsqu’ils entrent en différenciation les myoblastes sécrètent de la fibronectine dans la
matrice extracellulaire. Ils synthétisent parallèlement l’intégrine (51) qui leur permet d’adhérer à la fibronectine. Si
l’interaction intégrine fibronectine est perturbée alors les myoblastes ne poursuivent pas leur différenciation. Ce qui
suggère que ce phénomène d’adhérence est indispensable au processus de différenciation.
La famille des protéines MyoD. A la fin des années 80, on a isolé une protéine appelée MyoD (Myoblast
Determination protein) soupçonnée de participer à la différenciation cellulaire des myofibrilles. C’est une protéine
exprimée uniquement dans la lignée des cellules musculaires. On a cloné le gène de MyoD dans un vecteur viral, de
façon à ce que le gène soit sous contrôle d’un promoteur viral constitutif (activation de la transcription dans toutes
les situations). Le gène de fusion a servi à la transfection de nombreux types cellulaires (pas ou peu différenciés) :
neuroblastes, fibroblastes… Résultats : dans tous les cas, se transformaient en cellule de type musculaire, avec une
forme allongée (myotube) et synthèse de protéines spécifiques du muscle.
Interprétation : MyoD semble donc suffire à l’activation des gènes spécifiques des cellules musculaires. Il semble être
un gène de commande dominante, il est capable de provoquer la différenciation de tout type cellulaire en cellule
musculaire.
La transcription intense de MyoD commence à la gastrula dans le mésoderme dorsal, dans les territoires présomptifs
des somites. Ce pattern d’expression est sous le contrôle des inducteurs du mésoderme.
MyoD code pour une protéine de 318aa. MyoD est un facteur de transcription capable de se fixer sur l’ADN et de
provoquer la transcription de différents gènes. Elle se fixe sur la séquence promoteur de gènes de structure comme la
créatine phosphokinase, ou du récepteur à l’acétylcholine. On a par la suite trouvé une autre protéine Myf5 qui agit
de la même façon que MyoD dans la différenciation précoce des myoblastes. Ces protéines semblent agir dans des
territoires spécifiques : plutôt futurs muscles des membres pour MyoD, plutôt muscles dorsaux pour Myf5 (chez
certaines espèces).
MyoD et Myf 5 activent donc la transcription de gènes de structure. Mais MyoD active aussi sa propre transcription.
Et elle active la transcription d’autres gènes de régulation. Par exemple, la protéine myogénine est synthétisée en
réponse à la MyoD. Elle est aussi un facteur de transcription, activant l’expression gènes de structure essentiellement
(actine, myosine, créatine phosphokinase…). Mais aussi la synthèse de MyoD, il y a donc une boucle de contrôle
positif entre les deux protéines (irréversible). Elle active enfin la transcription d’un autre gène de régulation Myf6.
Toutes ces protéines de la famille MyoD sont des facteurs de transcription capables de se fixer au niveau d’un
promoteur ADN et possèdent la même structure générale : ce sont des protéines HLH (hélice boucle hélice).
Il est important de noter qu’elles sont actives sous forme de dimère, en général un hétérodimère. Elles peuvent être
l’objet d’une inactivation. Reprenons l’exemple de MyoD, elle est présente dans les cellules souches très
précocement (dès la gastrulation précoce), alors même que la phase de prolifération n’est pas terminée. Pourtant, les
myoblastes se divisent et ne se différencient pas. Il existe une protéine Id, qui possède le motif HLH mais pas la région
basique de fixation à l’ADN. Id et MyoD forment un hétérodimère qui n’est pas actif. On a montré que la synthèse de
Id est sous le contrôle du FGF. Si FGF est présent et que les cellules possèdent le récepteur alors Id est synthétisé et
MyoD n’est pas active. L’avancement de la différenciation passe par une diminution de la synthèse de Id.
Francine Brondex et Erwan Paitel
Construction d’un organisme, mise en place d’un plan d’organisation - 18
Lorsque la cellule est entrée en différenciation, MyoD à son tour inhibe la prolifération. En effet, elle active la
synthèse de p21 qui est un inhibiteur du cycle cellulaire.
Généralisation :
La différenciation est l’acquisition d’une fonction et d’une morphologie spécialisée et définitive. Chez les animaux, la
différenciation est irréversible.
On constate dans différents cas, un antagonisme entre prolifération et différenciation : des cellules souches restent
en prolifération (elles sont compétentes à des facteurs de croissance). Une partie cesse ses divisions et entrent en
différenciation. Il y a un état de cellule déterminée : elle est engagée dans une voie de différenciation mais n’a pas
encore les caractéristiques finales de la cellule différenciée.
La différenciation est induite par des signaux extérieurs à la cellule (ici on n’a parlé que de FGF un inhibiteur) et par
un programme de détermination interne (famille des MyoD)
Les facteurs de transcription sont au cœur du programme de détermination : ils provoquent la synthèse de nouveaux
gènes régulateurs ou de gènes de structure.
- Une ligne latérale se met en place : il s’agit d’un alignement de cellules sur le côté. Ces cellules sont sensibles aux vibrations de
l’eau et donnent une information de position et de mouvement.
Bilan : les différents organes sensoriels deviennent fonctionnels, une perception sensorielle du milieu extérieur est
indispensable à un mode de vie autonome.
- l’organe adhésif s’atrophie progressivement
- La queue se développe, en particulier la musculature : des muscles en chevrons se mettent en place (dérivés des
somites). Un repli épidermique forme une nageoire : la locomotion peut se faire par ondulation.
Le têtard passe rapidement d’une vie fixée à une vie autonome où il se déplace.
- Les branchies sont des expansions ectodermiques non protégées. La respiration n’est en fait pas uniquement
branchiale, elle est aussi cutanée et buccopharyngée. L’épiderme cilié permet un renouvellement de l’eau à la surface
du corps.
- L’appareil urinaire est au stade pronéphros, le déchet éliminé est l’ammoniac (NH3) : c’est l’ammonotélie. Il s’agit
d’un mode d’excrétion adapté à la vie aquatique. En effet, l’ammoniac est une molécule très toxique même à faible
concentration. Elle ne peut être éliminée que dans une urine très diluée. En milieu aquatique, l’organisme n’est pas
soumis à la dessiccation et à la déshydratation du milieu aérien. De plus, le têtard vit en eau douce : milieu
hypotonique par rapport à son milieu intérieur. L’eau a tendance à entrer par osmose. Finalement, l’élimination d’une
urine très diluée n’est pas problématique pour l’équilibre hydrique de l’organisme.
3) Stade dit « branchies internes »
Le têtard va passer de 10 à 40mm environ, ce stade durant environ 45 jours.
En fait, il serait plus juste de parler de stade branchies ectodermiques de 2ème génération.
L’appareil respiratoire se modifie : les branchies de 1ère génération dégénèrent et sont remplacées par de nouvelles
(toujours ectodermiques). Un repli épidermique, l’opercule, se développe de l’avant vers l’arrière et recouvre les
branchies. Une cavité branchiale est alors délimitée. La cavité branchiale est ouverte sur le côté gauche au niveau du
spiracle. Chaque branchie est soutenue par un arc osseux (arc branchial). Par ailleurs, entre chaque branchie, une
fente branchiale se met en place. Ainsi, la cavité du pharynx communique avec la cavité branchiale (Coupe long
frontale). Ainsi, la respiration fonctionne grâce à un courant d’eau de la bouche au pharynx. Puis, via les fentes
branchiales, l’eau ressort par le spiracle.
Ce mode de respiration et l’organisation générale sont très semblables à ceux des Poissons.
Mais il existe toujours une part de respiration cutanée.
L’organisation de la circulation sanguine est adaptée à ce mode de respiration. Le cœur est subdivisé en 4 cavités qui se
succèdent : sinus veineux, atrium, ventricule et bulbe. Le sang suit ce trajet : le sinus veineux récolté le sang appauvri en
dioxygène, de retour des organes. Après passage dans l’atrium et le ventricule, le bulbe artériel propulse le sang dans une artère
aorte ventrale. Le sang dessert ensuite les 4 arcs branchiaux (de chaque côté), numérotés III, IV, V et VI.
L’hématose se réalise, le sang se charge en O2. Puis il est collecté par une artère aorte dorsale qui distribue tous les organes.
En fin de stade branchies internes, on passe au stade intermédiaire « prémétamorphose » caractérisé par :
- l’apparition d’ébauches pulmonaires par bourgeonnement au niveau du pharynx (origine endodermique
donc)
- puis par l’apparition de bourgeon et d’ébauches de membres chiridiens. Les membres postérieurs
apparaissent en premier.
B. La métamorphose permet l’acquisition définitive du plan d’organisation
La prémétamorphose correspond au début des modifications : elles sont d’abord lentes, elles ne sont visibles
extérieurement que par les bourgeons des membres postérieurs. Elles se font parallèlement à une croissance
toujours active.
Dans un 2ème temps, on rentre dans la métamorphose proprement dite, notée climax :
éclosion
Quelle que soit la voie d’histolyse, les constituants cellulaires seront recyclés et réutilisés dans les synthèses du reste
de l’organisme.
Par ailleurs, la métamorphose se caractérise par la mise en place de 4 membres locomoteurs de l’adulte. Ce sont des
membres de modèle chiridien, l’adulte est un Vertébré tétrapode.
La croissance des membres postérieurs est la première visible dès la prémétamorphose. Les membres antérieurs se
développent lors du climax, ils sont d’abord cachés par l’opercule. Ainsi, il y a acquisition d’une locomotion par le saut
(membres postérieurs adaptés) et par la nage (en brasse, formation de doigts palmés). La locomotion est donc
adaptée à un mode de vie amphibie.
Il s’agit là au contraire de processus d’histogenèse et d’organogenèse. Les bourgeons de membres sont dérivés de
territoires somitiques (myotome). La mise en place d’un membre locomoteur implique la mise en place des os
constitutifs, des muscles, des nerfs, des vaisseaux sanguins… La différenciation d’une cellule musculaire ainsi que la
croissance en longueur d’un os long auraient leur place ici. On peut souligner les règles générales :
- nécessité de multiplication cellulaire puis de différenciation cellulaire.
- Il y a aussi toujours coexistence de multiplication cellulaire et dégénérescence cellulaire (par apoptose ou
autolyse)
Les organes nerveux et sensoriels sont aussi modifiés en rapport avec les changements de mode de locomotion :
- La ligne latérale, caractéristique d’une vie aquatique régresse.
- Les narines externes (à rôle olfactif) sont complétées par des narines internes ou choanes, à rôles respiratoires
- Les yeux se modifient : les yeux du têtard possédaient une rétine sensible aux faibles intensités, n’avaient pas de glandes
lacrymales. La rétine s’étend en surface, les cellules sensibles se modifient : l’œil est moins sensible aux faibles intensités mais
l’image prend une meilleure résolution. Des glandes lacrymales apparaissent, elles permettent l’humidification de l’œil en milieu
aérien. Les yeux changent de place : ils sont plus vers l’avant. Les champs visuels droit et gauche se recouvrent, la vision devient
binoculaire : il y a une meilleure perception des reliefs et des distances. Il s’agit d’une adaptation à un mode de vie prédateur.
2) Modifications du tube digestif
Les larves en prémétamorphose sont devenues omnivores : elles se nourrissent de micro-organismes en suspension
dans l’eau (bactéries, Protozoaires, algues unicellulaires…) mais aussi de débris de végétaux raclés. On l’a vu la
bouche est adapté à « brouter » ainsi. Le tube digestif est long et spiralé, les enzymes digestives sont essentiellement
des glucidases sécrétées par le pancréas. Le têtard élabore des réserves sous forme de glycogène et de triglycérides,
indispensables au passage de la métamorphose.
En effet, durant la métamorphose, l’alimentation cesse : des remaniements importants affectent le tube digestif et le
rendent non fonctionnel :
- Le pharynx se modifie : les fentes branchiales disparaissent, il y a perte de la fonction respiratoire.
- la larve ne possède pas d’estomac, la métamorphose met en place un véritable estomac, avec un épithélium
sécrétant des enzymes digestives, ainsi que du HCl formant ainsi un lieu acide propice à la digestion.
- L’intestin se raccourcit (proportionnellement à la taille du corps) et perd son aspect spiralé. L’épithélium larvaire est
détruit principalement par autolyse : les lysosomes des cellules digèrent les éléments cellulaires. Les fragments
La bouche subit aussi des modifications : une véritable mâchoire inférieure articulée se met en place, avec des dents.
De plus, une langue projetable permet la capture des proies. L’adulte est un prédateur, principalement insectivore.
On peut d’ailleurs aussi noter des modifications biochimiques : les enzymes digestives sont, chez l’adulte,
majoritairement des protéases, sécrétées par le pancréas et l’estomac.
3) Modifications de l’appareil respiratoire
Rappel : les larves ont une respiration buccopharyngée, cutanée, branchiale.
Les branchies subissent des processus d’histolyse caractéristiques. Les cellules dégénèrent par autolyse ou
autophagie, les lysosomes digèrent les constituants cellulaires. Puis les résidus de cellules sont phagocytés par des
cellules mésenchymateuses ayant acquis des propriétés de phagocytose. On peut observer les filaments branchiaux
qui se flétrissent avant de disparaître. Les fentes branchiales se referment.
Parallèlement, des bourgeons de poumons apparaissent dès la prémétamorphose. Ils se forment par
bourgeonnement au niveau du pharynx (origine endodermique) donc. Il s’agit d’histogenèse (multiplication cellulaire
puis différenciation). Les poumons sont sacculaires avec des replis (ou septas).
Pendant la métamorphose, les poumons ne sont pas encore fonctionnels, la respiration est essentiellement cutanée.
Ces modifications morpho anatomiques s’accompagnent d’une modification biochimique majeure : l’hémoglobine larvaire est
remplacée par une hémoglobine adulte. La transition entre la forme larvaire et adulte a lieu en général en fin de métamorphose.
On peut remarquer que l’hémoglobine larvaire a une affinité plus élevée pour l’O2. Il s’agit d’une adaptation au milieu aquatique
où la PO2 est en général faible : la solubilité, la capacité de diffusion de l’O2 est plus faible en milieu aquatique (d’autant plus dans
une mare stagnante).
A l’inverse, l’Hb adulte a une affinité plus faible pour O2, le milieu aérien est un milieu riche en O2 la solubilité, la capacité de
diffusion de l’O2 est plus forte en milieu aérien. Et parallèlement, l’Hb cède plus facilement son O2 aux muscles.
4) Modifications de l’appareil circulatoire
On a montré que la circulation est adaptée à une respiration branchiale : la circulation est dite simple, il y a 4 arcs branchiaux
irrigués en sortie du cœur, un cœur à 4 cavités « en série ».
Après la métamorphose :
- Le cœur se cloisonne partiellement : 1 oreillette droite collecte le sang de retour des organes pauvre en O2, une oreillette gauche
collecte le sang en provenance des poumons riche en O2. Puis les deux types de sang se mélange au niveau d’un ventricule unique.
Via le bulbe, le sang est envoyé dans la circulation artérielle.
- les artères adultes dérivent des arcs branchiaux :
L’arc III se sépare de l’aorte pour former les carotides desservant la tête.
L’arc IV correspond aux 2 crosses aortiques qui desservent les organes.
L’arc V disparaît par histolyse.
L’arc VI devient l’artère pulmonaire (et cutanée), où se réalise l’hématose.
Les modifications sont en lien avec les changements de l’appareil respiratoire, mais néanmoins, il existe un mélange entre les 2
types de sang.
5) Modifications de l’excrétion et de l’osmorégulation
Les contraintes du milieu aérien et du milieu aquatique sont très différentes pour l’excrétion et l’osmorégulation.
- milieu aquatique eau douce : le milieu extérieur est hypotonique, l’eau tend à entrer par osmose, les ions à
sortir. Mais l’eau est abondante, l’organisme ne risque pas le déficit hydrique
- milieu aérien : milieu desséchant, l’eau a tendance à sortir et s’évaporer. Le déficit hydrique guette…
Conclusion :
Le développement embryonnaire et post embryonnaire permettent l’acquisition du plan d’organisation d’un
Vertébré, notamment :
- Acquisition (précoce) des 3 axes de polarité
- formation d’un endosquelette osseux
- développement d’un encéphale volumineux protégé par une boîte crânienne
- un épiderme pluristratifié
- les Amphibiens sont des tétrapodes, qui acquièrent 4 membres chiridiens.
Métazoaire – Triblastique – Coelomate – Vertébrés – Tétrapode - Amphibien