Evolution lignée germinales mâle : (spermatogenèse)

I. Généralités
 Aboutit à la production de spermatozoïdes
 Début à partir de la puberté et dure jusqu’à la mort
 S’effectue dans les tubes séminifères qui renferment : cellules germinales et cellules somatiques (cellules de
Sertoli)
 Rôle de cellules de Sertoli : Rôle mécanique de soutien, Rôle nourricier, rôle d’éboueur
 Les espaces entre les tubes sont comblés par un tissu conjonctif richement vascularisé et qui contient des
cellules de Leydig (secrètent hormones stéroïdes : testostérones)
 Durée : 74j
 Se fait de façon centripète (de la périphérie  lumière du tube)
II. Etapes de la spermatogénèse
1. Phase de multiplication goniale

Cellule Ad

Spermatogonies Ad (dense) spermatogonie B

Cellule Ap (pâle)

Spermatogonie B (chromatine gros grains)

2. Phase d’accroissement

Spermatocytes I (2n)

Spermatogonies B (qui restent réunies par un pont cytoplasmique et associées aux cellules de Sertoli)

Spermatocytes I (2n)

3. Phase de maturation Spermatide (n)

Spermatocyte I  Spermatocyte II

Spermatide (n)

4. Phase de spermiogénèse
 Différenciation d’une spermatide en un spermatozoïde
 Condensation du noyau qui étant arrondi devient allongé
 Mise en place d’un capuchon céphalique acrosomal qui recouvre les 2/3 antérieurs du noyau : vésicule élaborée
par l’AG bordée par une membrane qui contient des glycoprotéines et des enzymes (hyaluronidase)
 Formation du flagelle à partir du centriole distal
 Au fur et à mesure que le flagelle s’allonge, le centriole distal donne naissance aux formations fibrillaires
 Le cytoplasme migre entourant la partie initiale du flagelle, entrainant une concentration de mitochondries
autour du flagelle
 Le flagelle s’allonge : l’excès de cytoplasme est éliminé par les cellules de Sertoli
III. Le spermatozoïde
1. Structure
 Cellule allongée de 60 um de L
 Tête conique aplatie sombre, de 4à 5 de L et 1,5 à 3 de l contenant le noyau
 Queue ou flagelle séparé de la tête par un col, et contient la pièce central principale, intermédiaire et terminale
2. Biologie du spermatozoïde
a) Motilité
 Prélevés des tubes séminifères, les Spermatozoïdes sont immobiles
 Ils acquièrent cette mobilité lors de leur passage dans les voies génitales masculines
b) Pouvoir fécondant et capacitation
 Prélevés directement dans les tubes séminifères, les spermatozoïdes ne sont pas aptes à féconder un ovocyte

Résumé réalisé par :

Imane Bouaichi
  Ils acquièrent cette capacité de féconder quand ils séjournent dans les voies génitales féminines : c’est le
phénomène de capacitation : levée d’inhibition

Evolution lignée germinales femelle : (ovogenèse)

 Transformation des ovogonies en gamelle femelles aptes à la fécondation

I. Etapes de l’ovogénèse
1. Multiplication
 Se fait dans la zone corticale par mitoses
 Débute à la 15ème semaine de la vie intra-utérine et se poursuit jusqu’au 7ème mois de la vie fœtale pour aboutir
à la constitution d’un stock de 7millions d’ovogonies
2. Accroissement et préméiose
a) Première étape :
 Dure 30 jours et s’étale du 4ème au 7ème mois pour l’ensemble des ovogonies : c’est le Petit accroissement
 Les ogonies accumulent quelques réserves et se transforment en ovocytes I
 Chaque ovocyte I est entouré de cellules folliculeuses pour former le follicule primordial
 Les ovocytes entament leur première division et restent bloqués dans le stade : prophase I
 Il ne se passe rien jusqu’à la puberté
b) Deuxième étape :
 Elle dure 24 jours et se déroule de la puberté jusqu’à la ménopause
 Quelques ovocytes I sortent de leur sommeil profond pour entamer le grand accroissement
 Les ovocytes synthétisent une enveloppe glycoprotéique : la zone pellucide et des granules corticaux
 Ils accumulent des réserves de constituant structuraux (ribosomes, ARNm, mitochondries, glycogène) et
facteurs qui permettront le développement de l’œuf (ARN, ADN)
3. Maturation
 l’ovocyte I progresse dans la 1ère division jusqu’à ce qu’il se bloque à nouveau dans le stade métaphase II sous
forme d’ovocyte II : ponte ovulaire
 la méiose est débloqué, chaque ovocyte achève la 1ère division, le cytoplasme se divise de façon asymétrique en
2 cellules : Ovocytes II qui conserve la quasi-totalité des réserve et le premier globule polaire.
 L’ovocyte II entame la 2ème division mais se bloque en métaphase II
 2cas possibles :
 Les spermatozoïdes n’arrivent pas à son contact : l’ovocyte dégénère
 Les spermatozoïdes arrivent à son contact : l’ovocyte se divise encore de façon inégale donnant le 2ème globule
polaire et un ovotide
II. Les follicules ovariens
1. Follicules primordiaux
 très petit contient une coque ou se trouve l’ovocyte I
 cette coque est formée par une couche de cellules aplaties, les cellules folliculeuse entourées d’une membrane
de Slavjanski
2. Follicules en croissance
a) Follicule primaire
 Diffère du follicule primordial par l’aspect cubique des cellules folliculeuses
b) Follicule secondaire
 Augmentation du nombre de cellules folliculeuses qui forment la granulosa qui s’entoure d’une enveloppe
glycoprotéique : Zone pellucide
 Présence de microvillosités appartenant à l’ovocyte et aux cellules folliculeuses
 Présence de Gap jonctions qui permettent les échanges entre l’ovocyte I et la granulosa
c) Follicule tertiaire ou cavitaire
 Présence de petites cavités Call et Exner qui confluent en une seule cavité qu’on appelle Antrum qui contient le
liquide folliculaire sécrété par les cellules folliculaires
 Présence thèques : externe fibreuse et interne riche en cellules
d) Follicule de De Graaf ou pré ovulatoire ou mûr
 Ovocyte atteint son volume maximum
Résumé réalisé par :
Imane Bouaichi
  Fait saillie à la surface de l’ovaire qu’il déforme et amincit au niveau du stigma sous contrôle hormonal
3. Le corps jaune
 Disparition de membrane de slavjanski, et pénétration de capillaires des thèques dans la granulosa
 Augmentation de volume des cellules folliculeuse qui s’enrichissent en lipides et secrètent un pigment jaune :
lutéinisation

Fécondation

I. Rencontre des gamètes

1. Le gamète femelle
 Le gamète femelle est un ovocyte II bloqué en métaphase II
 Il est entouré de ZP, CR (Corona radiata) et de nombreuses cellules folliculeuses
 Libéré dans la cavité péritonéale ou les franges de la trompe recouvrent presque tout l’ovaire et permettant la
capture de l’ovocyte par aspiration au niveau du pavillon
 Il s’arrête au niveau de l’ampoule
2. Le gamète mâle
 Cellule spécialisée qui renferme l’équipement nécessaire à sa survie, son déplacement et à la fécondation
localisé dans la région antérieure, dans la tête et le cou du spermatozoïde
 Les spermatozoïdes sont déposés dans le vagin ou l’environnement leur est très hostile (ph=3 ; 4), ils y périssent
par millions
 Les survivants pénètrent dans le col utérin où seul 2 ou 3 millions traversent le canal cervical et arrivent à la
cavité utérine
 L’ascension dans l’utérus et les trompes dépend des mouvements ciliaires et mouvement péristaltiques
provoqués par les œstrogènes et l’ocytocine
 Du col à l’ampoule : 5h
3. le rapprochement des gamètes
 c’est dans le tiers externe de la trompe, dans l’ampoule que les spermatozoïdes subissent le phénomène de
capacitation
II. Plasmogamie
 Pénétration du spermatozoïde dans l’ovocyte et la fusion de leur cytoplasme
 Grace aux enzymes contenues dans leurs acrosomes, ils vont franchir différentes barrières qui les séparent du
gamète femelle
 Un petit nombre arrive au contact du gamète femelle, mais un seul sera fécondant : monospermie
1. Réaction acrosomienne
a) Dispersion des cellules folliculeuses
 Vidange de l’acrosome : libération des enzymes
b) Traversée de la zone pellucide
 Renferme des récepteurs glycoprotéiques qui permettent la fixation de la tête du spermatozoïde en des
endroits bien précis
 Zone pellucide = matrice extracellulaire de nature glycoprotéique qui entoure : l’ovocyte depuis le follicule
secondaire et l’embryon jusqu’au stade blastocyste
 La zone pellucide présente 3 fonctions : s’oppose aux fécondations hétérospécifiques, à la polyspermie, aux
implantations prématurées, protège le jeune embryon.
2. Pénétration de spermatozoïde
 Le S franchi la premier barrière (cellules folliculaires de la granulosa grâce à la hyaluronidase et de la corona
radiata grâce à la CPE) puis la 2ème barrière (zone pellucide grâce à l’acrosine)
 La totalité du S pénètre dans l’ovocyte mais seul le noyau et le centriole proximal restent intacts : le reste est
digéré par l’ovocyte
 Dès que la tête du spermatozoïde a pénétra on a une sorte d’hétérocaryon avec deux noyaux haploïdes.
3. Activation de l’ovocyte
 La piqure spermatique déclenche une cascade de réactions très importantes et plus ou moins synchrones
 Une réaction morphologique corticale
 Une réaction physiologique d’ordre métabolique
 Une réaction nucléaire par levée du blocage de la méiose
Résumé réalisé par :
Imane Bouaichi
III. Anomalies de la fécondation
1. Gamètes anormaux

Fusion de 2 gamètes physiologiquement/morphologiquement anormaux

2. Fécondation de globule polaire

Suivie d’un développement d’un individu mal formé

3. Parthénogénèse

Segmentation de l’œuf, puis le développement de l’embryon sans fécondation par un S

4. Polyspermie

Pénétration de plusieurs S dans l’ovocyte. Ceci abouti à un œuf triploïde ou polyploïde  Fausse couche très précoce

Les facteurs tératogènes

I. Définitions
1. La tératologie
 La tératologie est une branche de l’embryologie qui étudie les anomalies de développement qu’elles soient
structurales ou fonctionnelles
 Un facteur est dit tératogène s’il est impliqué directement dans le développement de ces anomalies
2. Terminologie : Classification des malformations :

Agénésie : Absence d’un organe suite Dysplasie : organisation Atrophie : diminution d’une
à l’absence différenciation ou d’une anormale des cellules composant masse cellulaire suite à une
prolifération cellulaire un tissu ou un organe dégénérescence cellulaire

Hypoplasie : insuffisance du Atrésie : absence de lumière d’un Déformation : anomalie due à

développement d’un organe suite à
une insuffisance de prolifération
cellulaire
organe creux une action mécanique externe
Ectopie : anomalie de la position
d’un organe à l’intérieur du corps

II. Agents tératogènes

1. Facteurs tératogènes externes
a) Facteurs nutritionnels
 La carence en acide folique (vitamine B9)
 Provoque des anomalies de la fermeture du tube neural et des anomalies squelettiques chez l’animal
 Observé suite à la prise de médicaments antagonistes de l’acide folique au cours de la grossesse
 La carence en vitamine D
 Responsable du rachitisme (retard de maturation des os du crâne, retard d’ossification des os longs)
 Les carences nutritionnelles globales (malnutrition) et l’hypoxie fœtale chronique (diminution d’O2 des tissus)
 Aboutissent à une hypotrophie fœtale ou retard de croissance intra utérin + malformations vraies et anomalies
du système nerveux
 L’excès de glucose
 L’hyperglycémie chez les femmes enceintes présentant un diabète non équilibré est responsable de la
macrosomie fœtale : gros fœtus dont le poids est > 4kg
b) Facteurs physiques
 Les radiations ionisantes  Les champs magnétiques
 L’hyperthermie  Les ultrasons
c) Facteurs infectieux
 Les virus en tant qu’agents tératogènes (rubéole)
 Les parasites en tant qu’agents tératogènes (toxoplasmose)
 Les bactéries en tant qu’agents tératogènes (syphilis)
d) Facteurs médicamenteux et toxiques
 Les médicaments (Thalidomide)  Les facteurs toxiques (Le mercure, syndrome
 Les hormones (Androgènes) d’alcool fœtal)
Résumé réalisé par :
Imane Bouaichi
 e) Facteurs mécaniques
 Utérus malformé ou tumeur de la paroi utérine  déforma° touchant le crane ou les membres
 Replis de la paroi amniotique (brides amniotiques)  encercler doigt ou membre entier amputations
 Quantité de liquide amniotique très faible : oligohydramnios  syndrome de Potter
2. Facteurs tératogènes internes
a) Anomalies chromosomiques
 Trisomies 21, 13 18 et monosomie X
b) Anomalies géniques
 Anomalies dues à une mutation : D’un seul gène (mono génique)
Deux ou plusieurs gènes (multigéniques)

III. Les périodes de sensibilité aux agents tératogènes

1. Période dite d’insensibilité tératogénique
 s’étend de la fécondation à la fin de la 2ème semaine
 Durant cette période l’embryon peut être tué (très sensible à de faibles doses de radiations ionisantes ou
d’agents antimitotiques)
2. Période de grande sensibilité tératogénique
 Correspond à la période embryonnaire du 15ème jour à la fin de la 8ème semaine de la gestation
 Chaque organe présente une période de sensibilité qui lui est spécifique
3. Période de sensibilité tératogénique modérée
 elle couvre la vie fœtale (de la 8ème à la 38ème semaine)
 anomalies = fœtopathies= atteinte du système nerveux ou des organes des sens

Première semaine du développement embryologique

I. Migration tubaire
 Après la fécondation, l’œuf commence à se diviser.
 Son trajet dans les trompes va durer + ou – 4 jours : Migration
II. Segmentation
 L’œuf fécondé va subir une série de divisions cellulaires au cours de sa migration dans les trompes :
segmentation
 Il divise le zygote en 2 puis en 4 puis en 8 pour aboutir à une masse cellulaire : Morula
 A la fin du 4ème jour la morula se creuse dans une cavité : blastocœle
III. Blastulation : formation du blastocyste et implantation utérine
 A partir du 5ème et 6ème jour , la morula poursuit ses divisions et va atteindre le stade d’une centaine de cellule et
la cavité interne s’accroit pour former le blastocœle
 Les cellules périphériques vont subir une polarisation et vont constituer le trophoblaste
 Les cellules les plus internes se regroupent pour constituer la masse de l’embryoblaste
 L’embryon va pénétrer dans la cavité utérine ou il va s’implanter vers le 6ème/7ème jour
 Avant l’implantation il y a éclosion de l’œuf, la zone pellucide éclate et l’œuf et libéré : blastocyste libre
 Blastocyste est composé de :
 une couche de cellules périphériques : trophoblaste
 cavité centrale lumineuse : blastocœle
 masse de cellules regroupées à un pôle du blastocœle : embryoblaste ou bouton embryonnaire
 Au cours du 6ème jour au cours de la nidation, le blastocyste va pénétrer la muqueuse utérine puis s’enfouit dans
l’endomètre
 on distingue 2 feuillets : épiblaste/ectoblaste du côté du trophoblaste et hypoblaste/entoblaste du côté du
blastocœle
 7ème jour : trophoblaste se différencie en 2 couches : couche interne cytotrophoblaste avec activité mitotique
intense qui alimente une couche externe de syncytiotrophoblaste


Deuxième semaine du développement embryonnaire

J7 : trophoblaste se différencie en 2 feuillets : cytotrophoblaste et syncytiotrophoblaste

Résumé réalisé par :
Imane Bouaichi
 J8 : formation de la cavité amniotique

J9 : formation de la membrane de Heuser

J10 : envahissement des lacunes trophoblastiques par le sang maternel

J11, 12, 13 :

 Formation du mésenchyme extra embryonnaire

 Clivage du mésenchyme extra embryonnaire (somatopleure extra-embryonnaire et splanchnopleure extra em..)
 Formation de la vésicule vitelline secondaire
 Apparition de la ligne primitive

J14 : définition des 3axes de polarité de l’embryon (antéropostérieur, dorso-ventral et médio-latéral)

Chorion placenta

Troisième semaine du développement embryonnaire

I. Gastrulation

J15 :

 Apparition de la ligne primitive, qui détermine l’orientation axiale cranio-caudale de l’embryon et qui va se
creuser sous forme de dépression pour former le nœud de Hensen
 Mise en place des 3feuillets fondamentaux : ectoblaste, entoblaste et mésoblaste qui dérivent de l’épiblaste
II. La mise en place de la chorde et le début de la neurulation

J16 :

 A partir du nœud de Hensen, des cellules vont proliférer pour former un tube creux : Le Canal chordal

J22 :

 Canal chordal va subir des remaniements qui le transforment en un tube cellulaire plein : chorde dorsale
 Canal chordal est intégré dans l’entoblaste et forme la plaque notochordale
 L’ectoblaste s’épaissit et forme la plaque neurale qui formera le cerveau (par sa partie large et crâniale) et la
moelle épinière (par sa zone nodale)
III. Début de la métamérisation
 mise en place de 44 paires de somites

Quatrième semaine du développement embryonnaire

I. Mise en place des ébauches primordiales

1. Somites
 Transformation des somites primitifs en sclérotome
 La partie dorso-latérale des somites reste plus compacte et porte le nom de Dermato-myotome
 Le dermatome sera à l’origine du cou, du dos et de la partie ventro-latérale
 Les myotomes vont produire la majorité des muscles du corps
2. Transformation de la plaque neurale
 Mise en place du système nerveux central
3. La vasculogénèse
 Mise en place d’un système artério-veineux primitif mais déjà fonctionnel qui comprend une circulation extra-
embryonnaire et intra-embryonnaire
II. Délimitation du corps de l’embryon
 Transformation du disque embryonnaire en un embryon parfaitement reconnaissable
 Système de plicatures complexes qui font passer l’embryon d’une structure plate à une structure à 3 dimensions
et symétrique par rapport à l’axe cranio-caudal

Résumé réalisé par :

Imane Bouaichi
 Les annexes embryonnaires ou extra embryonnaires

I. Introduction
 Ensemble d’organes provisoires situés en dehors du corps de l’embryon
 N’interviennent pas dans la formation de ses propres organes
 Rôle : nutrition et protection de l’embryon puis du fœtus pendant le développement prénatal
 Résorbé à la naissance
II. Chorion
 Membrane dérive du trophoblaste ectodermique et cellules mésodermes
 Se forme très tôt dans le développement
 Enveloppe Complètement l’embryon et les autres annexes
 Assure les premiers échanges avec la mère grâce à ses villosités
 Contribuera à la formation du placenta
 Se forme par association de somatopleure extra-embryonnaire et trophoblaste (cyto et syn)
III. L’amnios
 Poche d’origine ectoblastique
 Délimite une cavité amniotique contenant le liquide amniotique dans lequel baigne l’embryon
 Chez l’Homme 0,5<Volume<1 et renouvelé toutes les heures
IV. Le sac vitellin ou vésicule ombilicale
 Membrane endodermique
 Chez l’embryon humain, elle ne grossit pas et devient une partie non fonctionnelle du cordon ombilical
V. L’allantoïde
 Petite membrane vascularisée dont les vaisseaux sanguins irriguent la partie enfant du placenta
VI. Placenta
 Organe complexe
 Etablit les relations entre la mère et l’embryon
 Son origine est mixte :associa° des villosités trophoblastique appartenant au chorion et de la muqueuse utérine
de la mère
 Sphérique à l’origine
 Son poids passe de 50g : 10ème semaine de gestation à 500 grammes à la naissance
1. Formation du placenta (ou délivre)
 Dès la nidation il apparaît et ne sera développé que vers le 3ème mois de grossesse
 Des villosités se développent à partir du trophoblaste mais seules celles d’un côté croissent et s’enfoncent
profondément dans l’endomètre
 Comprend une partie fœtale chorionique et une face maternelle utérine : la caduque, entre lesquelles se
trouvent les sinus contenant le sang maternel
 Les villosités baignent dans le sang mais les sangs ne se mêlent pas.
2. Villosités placentaires et structure du placenta chez l’espèce humaine
3. Rôles du placenta
 Régule les échanges entre le fœtus et sa mère
 Rôle primordial : nourrir et oxygéner le futur bébé, il remplace la fonction des organes immatures du fœtus : les
poumons , les reins les intestins
 Aucun échange direct entre la mère et l’enfant.
 Pas de mélange entre le sang maternel et sang fœtal
a) Les échanges via le placenta
 Echanges gazeux
 Echange de minéraux et de vitamines
 Lieu de passage des nutriments, élément de base de la nourriture :
 glucides, lipides passent aisément
 Les autres nutriments sont transformés par des enzymes placentaires pour permettre le passage
 Eau
 Anticorps maternels
 Médicaments, certains toxiques, des virus ...
Résumé réalisé par :
Imane Bouaichi
b) Elimination des déchets
 Bilirubine et urée (placenta est analogue au rein de l’adulte)
c) Le placenta secrète des hormones
 Les hormones peptidiques
 L’hormone gonadotrophine chorionique (hCG)
 L’hormone placentaire lactogène
 Les hormones stéroïdes
 Œstrogènes et progestérones
d) Régulation Homéostatique
 Thermorégulation pour éviter la surchauffe
 Le placenta élimine les calories par diffusion
 Régulation osmotique
 Le placenta élimine l’urée par le placenta
4. Différents types de placentas
a) Placentas indécidués
b) Placentas décidués

Le liquide amniotique

I. Physiologie du liquide amniotique

 Contenu dans la cavité amniotique
 Recouvre tout l’embryon à partir du 4ème mois de grossesse
 Absorbe les chocs et permet les mouvements fœtaux
 clair et devient plus blanchâtre au fil des semaines
 secrété par les cellules amniotiques
 dérive du sang maternel
 une partie importante dérive du fœtus (poumons, peau, cordon ombilical et reins)
1. Composition du liquide amniotique
 Eau et électrolytes (98 à 99%)
 Sels minéraux
 Glucides
 Lipides issus des poumons du fœtus
 Protéines aux activités bactéricides
 Cellules épithéliales fœtales desquamées
2. Volume
 Varie au fil de la grossesse :
 20ml à la 7ème semaine
 600ml à la 25ème semaine
 1000ml aux 30-40ème semaine
 800ml à terme
 Renouvelé toutes les 3heures
3. Rôle du liquide amniotique
 Protège le bébé des chocs
 Permet de minimiser les risques d’infection
 Le maintien à une température stable favorable à son développement (37°)
 Lui permet de se déplacer facilement
 Le jour de l’accouchement, il favorise les contractions, facilite l’ouverture du col et lubrifie les voies génitales
II. Pathologie du liquide amniotique
 Les brides amniotiques correspondent à un encerclement par la membrane amniotique de différentes régions
du fœtus et sont responsable d’amputations de membres ou de doigts et de malformations cranio-faciales
 Quantité du liquide amniotique à chaque étape de la grossesse est un facteur indiquant la bonne santé du fœtus
1. L’hydramnios
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 +de 2 litres de liquide peut solliciter l’utérus et provoquer des contractions qui mèneraient à un accouchement
prématuré
 Peut avoir des origines fœtales : malformation, infection
 Ou des origines maternelles : diabète ou incompatibilité sanguine
 Pour réduire la quantité du liquide il suffit d »un traitement médical
2. L’oligoamnios
 Lorsque le volume du liquide amniotique est faible
 L’échographie est essentielle pour établir le diagnostic

Grossesses gémellaires

I. Introduction
 Vrai jumeaux : issus de la division d’un seul et même œuf par un seul spermatozoïde
 Ces enfants partagent le même patrimoine génétique et sont obligatoirement du même sexe : ils sont
monozygotes
 Faux jumeaux : issus de la fécondation de 2oeufs différents, chacun par un seul spermatozoïde différent
 Ces enfants ne partagent pas le même patrimoine génétique, peuvent être de même sexe ou de sexe différent :
Ils sont hétérozygotes
 Pour les jumeaux :
 Monozygotes représentent environ 20% des naissances
 Dizygotes 80%
 Pour les triplets :
 25% des naissances sont monozygotes (3vrais)
 50% des naissances sont dizygotes (2vrais et un singulier)
 25% des naissances sont trizygotes (3faux)
II. Les jumeaux dizygotes
 Faux jumeaux ont une implantation constante avec 2 placenta et 2 poches amniotiques : grossesse bichoriale et
biamniotique
III. Les jumeaux monozygotes
 Vrais jumeaux ont une implantation variable dépend du moment de division de l’œuf après la fécondation. Plus
l’œuf se divise tard plus les embryons restent proches
 Les plus proches sont d’ailleurs les siamois
 Si la séparation à lieux mois de 2 jours après la fécondation l’implantation sera bichoriale, biamniotique (avec 2
placentas et 2 poches amniotiques)
 Si la séparation se fait entre le 3ème et le 7ème jour, l’implantation sera monochoriale, biamniotique (avec 1
placenta et 2 poches amniotiques)
 Si la séparation se fait après le 8ème jour, l’implantation sera monochoriale, monoamniotique (avec 1 placenta et
1 poche amniotique)

IV. Clivage incomplet de l’axe embryonnaire
 Clivage de l’embryon à un stade ultérieur du développement  clivage incomplet de l’axe embryonnaire
 Cette séparation incomplète du disque embryonnaire aboutit à la formation de ‘monstres doubles’
V. Facteurs de gémellité
1. Les traitements contre l’infertilité
2. Les hormones
 Taux élevés de certaines hormones peut entraîner des ovulations nombreuses : plusieurs fécondations :
grossesse gémellaire
3. L’alimentation
 Produits laitiers augmentent la concentration d’une hormone de croissance IGD qui joue un rôle important
dans l’ovulation
4. L’âge
 Après 35ans les poly-ovulations sont fréquentes chez la femme et les anomalies de développement sont aussi
fréquentes d’où le taux de fausses couches un peu plus élevé
5. La parité
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 Le nombre d’enfants qu’une femme a eu
 Lorsqu’elle n’en a pas, on parle de nullipare
 Si elle a 1enfant : primipare
 2enfants :deuxième pare
 Plus une femme a d’enfants plus elle a de chance d’avoir des jumeaux
6. Les origines ethniques
 Les asiatiques sont celles qui ont le moins de grossesses gémellaires 3/1000 naissances contre 8/1000 chez les
Caucasiennes et 16/1000 chez les Africaines

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Imane Bouaichi