Rhumatisme articulaire

aigu

Pr Ag Saloua ELKARIMI
12017-2018
 Compétence à acquérir:
Prendre en charge un patient
se présentant pour RAA
Cibles de la formation Les pré-recquis nécessaires
pour atteindre ces cibles
Identifier les caractéristiques des signes Définir le RAA
fonctionnelles et physiques en faveur de RAA
chez un patient se présentant pour arthralgie
Diagnostiquer le RAA sur le faisceau d’argument Détailler l’étiopathogénie du
cliniques, biologiques et radiologiques (Critères de RAA
Jones) chez un patient se présentant pour des
arthralgies
Prescrire le protocole thérapeutique chez un
patient se présentant pour RAA
Surveiller un patient sous traitement pour RAA
Prescrire le protocole de prévention primaire de
RAA chez un enfant
Prescrire le protocole de prévention secondaire
chez un patient ayant un ATCD de RAA
PLAN:
I- Introduction: Définition
II- Epidémiologie
III- Etio pathogénie
IV- Anatomie pathologique
V- Diagnostic positif
VI- Diagnostic différentiel
VII- Evolution
VIII-Traitement
I- INTRODUCTION:
• Définition: Affection post streptococciques
d’origine inflammatoire secondaire à l’infection
par un streptocoque ß hémolytique du groupe
A et responsable d’atteinte de plusieurs
organes.

• Survient généralement 3 semaines après un

épisode d’angine ou de pharyngite.
• Gravité liée: ++++

o A l’atteinte cardiaque: Séquelles

valvulaires qui grèvent le pronostic ultérieur.

o Au potentiel évolutif de la maladie.

PLAN:
I- Introduction: Définition
II- Epidémiologie
III- Etio pathogénie
IV- Anatomie pathologique
V- Diagnostic positif
VI- Diagnostic différentiel
VII- Evolution
VIII-Traitement
 Juste pour
lecture

II- EPIDEMIOLOGIE:
A- Incidence:
• Pays industrialisés:
Incidence: 0,5/100 000
USA: 18/100.000

• Pays émergeants: 1990

Maroc: 9,85 %
Algérie: 3 %
Tunisie: 4,96
Résurgence Maroc:1990
épidémique 9,89%
18/100.000
B- Age: 5 à 22 ans
• Exceptionnelle avant l’age de 4 ans
• Rare après l’age de 30 ans

C- Sexe:
Pas de relation avec le sexe

D- Origine éthnique:
Pas de relation
E- Agent causal :
= Streptocoque B hémolytique groupe A

• Présent à l’état endémique dans tout le globe

• Habitat: Nez, Pharynx du sujet sain
• Contamination interhumaine
• 20% des angines seulement sont à streptocoque
PLAN:
I- Introduction: Définition
II- Epidémiologie
III- Etio-pathogénie
IV- Anatomie pathologique
V- Diagnostic positif
VI- Diagnostic différentiel
VII- Evolution
VIII-Traitement
III- ETIOPATHOGENIE
A- Facteurs de survenue du RAA
Germe

Facteurs
RAA
liés à
l'hôte
Facteurs
Liés à
L’environnement
1- Le germe:

• Streptocoque ß hémolytique du groupe A

(Classification de Lancfield)

• Porte d’entrée uniquement rhinopharyngée

• Contamination par voie aérienne ou par

contact
 Juste pour
lecture

Classification des streptocoques

Selon l’Ag membranaire: Selon le caractère

Classification de Lancfield hémolytique

o α hémolytique, (hémolyse
incomplète) :
• Groupable : = Non groupable
A-----H et K------T
o ß hémolytique,
(hémolyse complète) :
• Non groupable = groupes : A, B, C,G.

o Non hémolytique: D
 Juste pour
lecture

Streptocoque ß hémolytique du groupe A

 Juste pour
lecture
Capsule (1): Ag de
-Responsable de membrane (3)
l’aspect mucoide Réactivité
-Antiphagocytaire articulaire,
myocardique,
noyau caudé
Péptidoglycane
•Rigidité du Paroi ((2)
germe Enzymes:
•Lieu d’action de •Streptokinase
la Pénicilline Ag polyoside C:
- Classification •Streptodornase
- Antigenicité •Streptolysine O
Ag M: •Streptolysine S
croisée avec
- Adhérence au •Hyaluronidase
les valves
cellule hôte
cardiaque
- Antiphagocytaire
2- l’hote:

• Age : 5 à 22 ans

• Pas de prédominance de sexe

• Facteurs génétiques: HLA, Ag lymphocytaire

3- L’environnement:

• Expliquent la fréquence du RAA entre les pays

industrialisés et les pays émergeants:

• Promiscuité

• Niveau socio-économique

• Insuffisance de l’infrastructure sanitaire

 Angine
Streptococciqu
B- Mécanisme es
étio pathogénique
Système
immunitaire
AC

AC

AC
AC
AC
Seuil
ASLO
Anti
strptolysine O Anti Polyoside C Ac anti membranaires
Attaque: myocarde,
Marqueur Attaque les valves
articulation,
d’infection strept cardiaques
glomérules
PLAN:

I- Introduction: Définition
II- Epidémiologie
III- Etio pathogénie
IV- Anatomie pathologique
V- Diagnostic positif
VI- Diagnostic différentiel
VII- Evolution
VIII-Traitement
 Juste pour
lecture

IV- ANATOMIE PATHOLOGIQUE:

A- Macroscopie:
Les 3 tuniques peuvent être touchés

1- Péricardite:
Inflammation, épanchement
Guérison sans séquelle

2- Myocardite:
Peut évoluer vers une cicatrice fibreuse
Responsable de troubles de conduction
 Juste pour
lecture

3-Endocardite: ++++

Cœur gauche >>>>Cœur droit

Valve mitrale >>>>>Valve aortique

• Valves: Saillie verruqueux sur la face exposée

au courant, rétraction des valves, fusion
commissurales
• Cordages : Rétraction, Fusion

Insuffisance / sténose valvulaire

Normale RAA
 Juste pour
lecture

B- Microscopie
• Nécrose fibrinoide au centre entourée de
cellule géantes poly nucléés et de
fibroblastes

• Réaction vasculaire faite de néo vaisseaux

accompagne cette infiltration cellulaire

• Evolution vers la fibrose,

la sclérose et la rétraction
PLAN:
I- Introduction: Définition
II- Epidémiologie
III- Etio pathogénie
IV- Anatomie pathologique
V- Diagnostic positif
VI- Diagnostic différentiel
VII- Evolution
VIII-Traitement
Imaginez vous une situation clinique
V- DIAGNOSTIC POSITIF:
A- Tableau clinique
1- Antécédents:
• Angine à répétition
• Notion d’angine/pharyngite il y a 2-3 semaines

2-Signes généraux:
• Fièvre: 38°- 39° (modérée)
Peut manquer si corrhée
• Altération de l’état général
• Asthénie/Fatigabilité
3- Signes articulaires: présents dans 80%

a- Forme typique: Polyarthrite aigue

• Grosses articulations superficielles: genou,
poignet et cheville.
• Signes inflammatoires importants: Rougeur ,
chaleur, tuméfaction.
• Fugace, migratrice
• Intervalle libre avec l’angine
• Pas d’atteinte axiale
b- Forme atypique:
• Arthralgie.

• Oligo arthrite / mono arthrite.

• Atteinte axiale

• Atteinte des petites articulations: doigts

• Atteinte profonde: Hanche

4- Signes cutanés: inconstants
a- Nodules de Meynet
• Plaque arrondi, sous cutanée (hypoderme)
mobile, ferme, indolore
• Siège: Surface d’extension des articulations
(Jambe, bras, colonne vertébrale)
• Disparait en 2 semaines sans séquelles
b- Erythème marginé de Besnier:

• Macule rose indolore, non indurée, non

prurigineuse

• Tronc et racine des membres

• Respecte la face et les muqueuses

5- Corrhée de Sydenham
• Fille de 5 à 15 ans
• Tardive: 2 à 6 mois de l’infection streptococcique
• Ataxie,trouble de l’humeur, maladresse,hypotonie,
mouvement anormaux involontaire , rapide et
amples de la racine des membres.
• Augmentation de l’émotion, diminution du sommeil
• Sans séquelle
6- Cardite

• Fait la gravité de la maladie

• Toutes les tuniques cardiaques: Pancardite

• Recherché à l’examen cardio-vasculaire:

Souffle,
Frottement,
Insuffisance cardiaque.
a-Atteinte endocardique: ++++++

• 70% des RAA

• Cœur gauche>>>> Cœur droit

• la valve mitrale >>>> la valve aortique

• Les valvulopathies fuyantes >>>

sténosantes .
Normale RAA
b-Atteinte péricardique :
• Rarement isolée
• Pas de séquelles

c- Atteinte myocardique:
• Trouble de la contractilité myocardique
• Réversible sous traitement anti
inflammatoire ou corticoïde ++++
• Pronostic mauvais si pas de traitement .

d- Pancardite
Péricardite
B- Bilan para clinique
1- Biologie
a- Signe de l’inflammation:
• Non spécifique
• VS > 60, la 1ère heure
• CRP
• Anémie inflammatoire modérée
• Fibrinogène > 5 g/l
• Hyperleucocytose
b- Preuve de l’infection post streptococcique:
- ASLO: Anticorps antistreptolysine O

• Témoignent de la réaction immunitaire post

stréptococcique

• Taux normal < 200

• Doivent être suffisamment élevés (> 600 ou ↑

ASLO entre 2 examens successifs
-Test rapide (TDR) et Prélèvement de la gorge
avec culture:

o Peu contributifs au moment du rhumatisme

Si positifs , ne permettent pas de faire la

différence entre un portage récent ou ancien

o Intérêt en prophylaxie primaire pour

sélectionner les patients atteints d’angines à
stréptocoque A
 2- ECG:
• Souvent normal
• Si myocardite: BAV 1er degré
Trouble de rythme
• Si péricardite: Troubles de la repolarisation

3- Radiologie thoracique +/-

• Cardiomégalie : traduit le retentissement de la
valvulopathie
• Surcharge pulmonaire
• Signes d’épanchement péricardique
3- Echo-cœur:

• Recherche d’une atteinte valvulaire,

myocardique et péricardique suspecté à
l’examen clinique
• Suivre l’évolution de la maladie

• Systématique pour le dépistage de

l’atteinte cardiaque
 Critères diagnostic du RAA:
Critères de Jones révisés
Critères majeurs Critères mineurs Preuve d’une
infection
streptococcique
Polyarthrite Arthralgie ↑ ASLO
Cardite Fièvre Culture (+)
Erythème VS ou CRP Test diagnostic
marginé de élevée rapide (+)
Beisnier
Nodule de Meynet PR allongé
Chorée
 Pour retenir le diagnostic de RAA il faut

RAA initial 2 critères majeur Ou 1 majeur + 2 mineurs

avéré +
1 preuve d’infection récente streptococcique
Rechute de 2 majeurs Ou 1 majeur+ 1 mineur Ou 3 mineurs
RAA +
= ATCD connu 1 preuve d’infection récente streptococcique
de RAA ou CRC)
PLAN:
I- Introduction: Définition
II- Epidémiologie
III- Etio pathogénie
IV- Anatomie pathologique
V- Diagnostic positif
VI- Diagnostic différentiel
VII- Evolution
VIII-Traitement
VI- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:

A- Polyarthrite:
• Arthrite juvénile idiopathique +++
• Ostéomyélite aigue
• Leucose aigues et affections malignes de l’enfant

B- Fièvre:
• Endocardite infectieuse
• Myocardite
• Péricardite
PLAN:
I- Introduction: Définition
II- Epidémiologie
III- Etio pathogénie
IV- Anatomie pathologique
V- Diagnostic positif
VI- Diagnostic différentiel
VII- Evolution
VIII-Traitement
VII- EVOLUTION:
A- rechute
D’autant fréquent que le malade est jeune,
présente des séquelles valvulaire, et se
trouve plus près de la poussée initiale
B- Rebond
Se voit à l’arret ou à la diminution des doses
de la corticothérapie
C-Aggravation de la valvulopathie: Cardite
rhumatismale chronique

D- greffe bactérienne: Endocardite infectieuse

PLAN:
I- Introduction: Définition
II- Epidémiologie
III- Etio pathogénie
IV- Anatomie pathologique
V- Diagnostic positif
VI- Diagnostic différentiel
VII- Evolution
VIII-Traitement
VIII- TRAITEMENT:

A – Objectifs:

• Traiter la poussée

• Prévenir les récidives et l’évolution de la

maladie
 B- Moyens:
1- Traitement antibiotique anti-streptococcique:

Médicament Dose Voie Durée

Benzathine -0,6 M UI si Poids < 30 Kg IM Une fois
benzylpénicilline - 1,2 M UI si Poids > 30 Kg
= Pénicilline Retard
= Extencilline
Péni V -Enfant : 50.000 UI,/Kg/j, 2 fois VO 10 Jours
= Oracilline 1 M UI /J
-Adulte: 2 M UI, 2 fois/J

Amoxicilline 50-100 mg/Kg/J en 2à 4 prises VO 6 Jours

Erythromycine (si Allergie) 40-50 mg/Kg/j en 3 prises VO
2- Traitement anti-inflammatoire:
a- Corticoïde:

• Dose d’attaque: 2 mg/kg sans dépasser 80 mg

• Dose d’entretien : Dégression 5mg/ 3 à 5 jour
• Traitement adjuvent:
Régime désodé, hypoglucidique.
Supplémentations calcique, potassique
Pansement gastrique
• Surveillance: Poids, Pression artérielle,
température, glycosurie hebdomadaire
b-Acide acétyl salicylique: Aspirine

• Posologie: 80 à 100 mg/Kg/j en 4-6 prises

• Ne pas dépasser 6 g/j

3- Traitement de la poussée:
a -Corticoïdes = Traitement de choix

phase d’attaque phase Durée

RAA = Jusqu’à d’entretien totale
normalisation le la VS
Sans cardite 2 à 3 semaines 5à6 8 semaines
semaines
Cardite modérée 2 à 3 semaines 5à7 7 à 10
semaines semaines

Cardite sévère 3 à 4 semaines 9 à 10 12 à 14

semaines semaines
 b – Aspirine:
• Peut être une alternative à la corticothérapie
sans cardite
• Durée 8 semaines
• Présente beaucoup effets secondaire
C- Indication:
1- Mesures générales:
• Repos strict au lit pendant 2 à 3 semaines
• Dans tout les cas.

2- désinfection du foyer infectieux :

• Traitement anti streptococcique.
• Dans tout les cas
 Nom: Rajaa Age : 8 ans
Date du début du traitement: 30 Decembre 2018
Protocole de degression
Date cortico cortico Ca++ K+ VS Autres
Date Predni KCl Ca++ IPP
20mg 5 mg Calci Kcl
sandoz PA glu pds
1 càs x2/J 1 càc x2/J

L 17/01/18 2 cp 1/2 0 20 25
M 2 cp 1 cp
M 2 cp 1 cp
J 2 cp 1cp
V 2 cp 1 cp
S 2 cp 0 cp
D 2 cp 0 cp
L24/01/18 2 cp 0 cp VS
M 2 cp 0 cp
M 1 cp 3 cp
J 1 cp 3 cp
4- Prophylaxie:

• Prévention primaire: Vise à prévenir la

survenue de RAA (le patient n’a jamais eu de
RAA)

• Prévention secondaire: Vise à prévenir la

rechute du RAA (le patient a déjà un
antécédent de RAA)

• Prévention tertiaire: Vise à prévenir les

complications des séquelles de RAA.
4- Prophylaxie:
1-Primaire:
Traiter les angines
Lutter contre la promiscuité
Juste pour
lecture
2- Secondaire:
Vise à éviter les nouvelles poussées du RAA

• Péni G retard : Extencilline

1,2 M UI/ 21j si poids >30 Kg
0,6 M UI/ 21j si poids < 30 Kg
Erythromycine : 250 mg X2/J si allérgie
• Durée:
5 ans ou jusqu’à l’age de 20 ans si pas de cardite
Jusqu’ à 40 ans voire à vie si cardite

• Amygdaléctomie: Si infection chronique ou

récidivante
Au total:
CONCLUSION:

• RAA= problème majeur de la santé dans les

pays émergeants

• Pronostic lié à l’atteinte cardiaque

• Intérêt de la prévention

• Intérêt de l’éducation des parents

Liste des abréviations:
• RAA: rhumatisme articulaire aigu
• EI: Endocardite infectieuse
• CRC: Cardite rhumatismale chronique (séquelles de RAA)
• SGA: Streptocoque du groupe A
• AB: Antibiotique
• TRT: Traitement
• AVC: Accident vasculaire cerebral
• IM: Intra-musculaire
• VO: Voie orale
• Ac: Anticorps