LA MALADIE DE

CROHN
Oumayma saidi
service de chirurgie B
Plan
 Introduction-définition
 Epidémiologie
 Physiopathologie
 anatomopathologie
 Diagnostic : positif
 Diagnostic différentiel
 Evolution -Complications
 Traitement
Introduction -définition
 C’est une affection inflammatoire chronique du tube digestif
qui peut atteindre un ou plusieurs segments du tube digestif
de la bouche à l’anus, mais le plus souvent ce sont l’iléon,
côlon et anus qui sont atteints.
 C’est une maladie de cause inconnue.
 Son évolution se fait par poussées entrecoupées de
rémissions.
 Ses lésions sont segmentaires et séparées par des zones
saines.
 L’inflammation touche toute la paroi, d’où la possibilité de
sténose et de fistule au cours de la maladie de Crohn. 
Epidémiologie

1-incidence :
Des cas de MC et de RCH ont été rapportés à peu
près dans tous les pays du monde (Amérique, Afrique,
Europe…) ce qui fait que ces maladies sont considérées
comme des maladies ubiquitaires . Toute-fois, la
fréquence semble varier et le taux maximal de
MICI se trouve en Europe du Nord Ouest et aux États-
Unis (tableaux 1 et 2).
2- age et sexe :
 Une incidence maximale, de l’ordre de 50 % à 100%

est retrouvée chez l’adulte jeune entre 20 et 35 ans

 L’âge moyen au moment du diagnostic d MC est en

moyenne de 10 ans inférieur à celui de RCH

(31 ans contre 40,5 ans) .
Il est à noter une importante recrudescence des
formes pédiatriques : dans 10 à 15 %
 Sexe -ratio:
une prépondérance féminine est notée dans la
majorité des études
Dans l’étude de CORTOT (1991):
le sexe- ratio femmes/hommes= 1,4
3- facteurs étiologiques
Étiologie inconnue , multifactorielle
A-facteurs éthniques :
-La population blanche de souche européenne est la plus touchée par les
MICI
B-facteurs environnementaux :
En 1960, des études en provenance de Baltimore, du
Minnesota, d’Ecosse et d’Allemagne ont montré une fré-
quence plus importante des MICI en ville qu’à la campa-
gne , toutefois, ces résultats peuvent être en rapport
avec une meilleure connaissance des MICI, un meilleur
Accès aux soins en ville qu’à la campagne
 C- Facteurs socio-économiques:
 Aux Etats-Unis, les patients ayant une MC ont un

Niveau d’éducation légèrement supérieur à celui de

la population générale.
 Au Danemark, RCH et MC sont retrouvées

significativement plus fréquentes dans les groupes

socio-économiques les plus défavorisés.
 Ces résultats restent discordants d’une série à

l’autre et ne permettent pas de tirer des conclusions.

D- rôle du tabac :
-effet délétère prouvé
Le tabac favorise le développement de la maladie de Crohn et aggrave
son évolution. La maladie de Crohn survient plus fréquemment chez les
fumeurs dont le risque relatif de développer cette affection est 2 fois plus
élevé que chez les sujets n’ayant jamais fumé sans relation avec la
quantité de cigarettes consommée. 
Une fois déclarée, la maladie de Crohn a une évolution plus sévère chez
les fumeurs même chez ceux dont la consommation est faible (moins de
10 cigarettes par jour). Le nombre de poussées chez le patient ayant une
maladie de Crohn est augmenté de 50 % et associé avec une prescription
plus fréquente d’une corticothérapie ou d’immunosuppresseurs.
-contrairement à la RCH tabac= facteur protécteur !!
 E-facteurs génétiques :
-importants
-Fréquences des formes familiales :8 à 40%
-Taux de concordance chez les jumeaux monozygote : 50%
-Identification de 32 loci de susceptibilité
-Agrégations familiales : + fréquentes que le hasard
• Descendant d’un couple MICI : ~ 30% risque
• Risque pour les apparentés au 1er degré = 1-3%
• Syndromes génétiques associés : Turner, Hermansky-Pudlak

Source : article élboré par les proffesseurs de médecine C

CHU avicenne rabat , publié sur www.santetropicale.com
 Rôle de l’alimentation :
la consommation de grandes quantités de sucre
raffinée et de faibles quantités de fibres serait des
facteurs prédisposant au MICI
physiopathologie
Les MICI et notamment la maladie de crhon se
caractérisent par une anomalie de régulation de la
réponse immunitaire muqueuse dirigée contre des
éléments de la flore intestinale chez des individus
génétiquement prédisposée
La situation pathologique au cours des MICI :
rupture de l’homéostasie intestinale
 Le SI intestinal est un système complexe car il doit
discriminer entre des antigènes commensaux (flore
bactérienne naturelle, antigènes alimentaires) et des
antigènes pathogènes .
 La réponse immunitaire muqueuse intestinale:
 Premier niveau de défense est la barrière
épithéliale: qui participe
directement à l’umminité
innée
-1. Grande capacité de
renouvellement de
l’épithélium
-2. Formation de jonctions
sérrées intercellulaires
-4. La synthèse de peptides
antimicrobiens
 Deuxième niveau de défense: la réponse adaptative:
Assurée par le GALT( tissu lymphoide associé au
tube digestif )comportant :
-les lymphocytes diffus
-les plaques de Payer

Générer une réponse adaptative contre des antigènes

pathogènes
 En situation pathologique : maladie de crohn ou MICI
en générale
il ya une rupture de l’homéostasie intestinale
 Le ou les événement(s) pr écoce(s), initiateur(s) de la

pathologie est ou sont encore inconnu(s) …!!!

 Mais Une réponse inappropriée contre des antigènes

luminaux du TD provoquée par un système immunitaire

muqueux intestinal dérégulé . Avec la Nécessité absolue
de présence de la flore commensale qui active cette
réponse immunitaire innapropriée
 1-il ya une rupture de l’homéostasie intestinale

 2. Perturbation des fonctions immunes des cellules épithéliales

avec augmentation de la liberations de cytokines inflamatoires
(sous l’actions de facteurs environnementaux et génitiques)

 3. Déséquilibre de la balance effecteur / régulateur

déclenchement de la maladie !
Anatomomopathologie
 1- La distribution des lésions :
- Les lésions sont segmentaires et discontinues (de la bouche à l’anus),
Aspect hétérogène avec intervalles sains
- Ces lésions sont trans-murales (touche toute la paroi), avec risque de
sténose et de fistule.
- La topographie des lésions est variable avec :
- Atteinte iléo-colique dans 30 à 50%.
- Atteinte iléale isolée dans 30 à 40 %.
- Manifestations ano-périnéales(MAP) dans 20 à 50%.
- Atteinte colique pure dans 15 à 25 %.
- Lésions duodéno- jéjunales dans 4%.
-l’atteinte réctale est rare
 2- La description des lésions :
a- Macroscopie : aspects endoscopiques :
-Ulcérations qui peuvent être superficielles, profondes ou aphtoîdes.
-Pseudo-polypes : qui signent l’ancienneté de l’inflammation.
-Sténoses, fistules.
b- Microscopie : Atteinte transmurale : toute l’épaisseur de la paroi
est atteinte avec :
- Ulcérations.
- Infiltrat inflammatoire profond.
- Fibrose.
- Granulomes épithélio-gigantocellulaires sans nécrose caséeuse ++
-La muqueuse inter-lésionnelle est normale ou oedémateuse
Aspects comparatifs du crohn et de la RCH
Le diagnostic positif
 A- signes cliniques:en cas de poussée
1- Signes digestifs :
a- Douleur abdominale +++ :
- De type syndrome de Koenig (grêle).
- Colique abdominale.
- Douleurs de la fosse iliaque droite.
b- Trouble de transit : selon la localisation :
- Le transit peut être normal.
- Une constipation peut se voir en cas d’atteinte iléo-colique droite
- Une diarrhée :
- De type hydrique en cas d’atteinte surtout colique.
- De type malabsorption en cas d’atteinte grêlique.
- Avec glaire et sang surtout en cas d’atteinte colique gauche.
c- Manifestations ano-périnéales (MAP) :
- Se voient avant le début des troubles intestinaux dans 36% des cas.
- Ces MAP peuvent être : abcès, fistules, fissure anale latérale
 2- Signes extra-digestifs:
a- Atteintes cutanées :
Se voient dans 4 à 85%, il peut s’agir de :
 Aphtes buccaux ++

 Erythème noueux ++

 Pyoderma gangrenosum.

b- Atteintes articulaires : se voient dans 6 à 25% : il peut s’agir de :

 Atteinte périphériques avec des arthralgies, d’arthrites (grosses articulations).

 Atteinte axiale avec une spondylo-arthrite ankylosante (SPA) ou une sacro-iliite.

c- Atteintes ophtalmologiques :
 Uvéite antérieure ( d’où l’intérêt de l’examen à lampe à fente).

 Papillite, conjonctivite, kératite, épisclérite.

d- Atteintes hépato-biliaires : dans 5% des cas :
 Souvent elles sont asymptomatiques.

 Il peut s’agir : de cholangite sclérosante primitive,

d’hépatite chronique voire cirrhose.

e- Atteintes vasculaires :
 Sont dominées par les manifestations

thromboemboliques.
f- Autres atteintes : rares :
 Rénale, pancréatique, neurologique, broncho-pulmonaire
SPA avec sacro iléite

Stade de début à un Stade tardif

Érythème noueux
Aphtose buccale
uveite
3- Signes généraux :
 Sont dominés par l’asthénie, l’anorexie, l’amaigrissement.

 La fièvre : est un signe de gravité de la maladie. Elle est

utilisée pour le score de gravité .

4- Examen physique :
 Il est souvent normal dans les formes modérées et le

toucher rectal peut mettre en évidence une muqueuse

irrégulière avec doigtier souillé de sang.
 Parfois, cet examen trouve les signes extra-digestifs ou

ceux des complications.

B-paraclinique:
1- Examens biologiques :
- Non spécifiques.
- Bilan inflammatoire : CRP, VS..
- Bilan du retentissement : NFS, EPP, Ionogramme.
- Marqueurs : PANCA (anticorps anti cytoplasme des PNN)

2- Examens radiologiques :
- ASP : si suspicion de complication.
- Opacification digestive :
-Transit baryté du grêle : actuellement détrôné par l’entéroscanner et l’entéro-IRM qui
permettent d’étudier la paroi du grêle, la cartographie des sténoses et des fistules).
-Lavement baryté colique surtout si sténose infranchissable par la coloscopie.
- Autres : Echographie, tomodensitométrie, résonance magnétique : intérêt surtout si abcès,
fistules, sténose et dans les MAP
 
3- Endoscopie +++ : examen clé qui permet
- La description des lésions (ulcérations, pseudo-
polypes, sténose…).
- Le caractère discontinu des lésions.
- L’extension et la topographie des lésions.
- réaliser des biopsies+++ ( granulome).
- Le diagnostic positif et différentiel.
- La surveillance.
La confirmation de maladie de Crhon nécessite
● la réalisation d'une coloscopie totale avec, si possible une
iléoscopie rétrograde avec biopsies pour examen
anatomopathologique
● la réalisation d'une endoscopie œsogastroduodénale avec biopsies
pour examen anatomopathologique
Dans tous les cas les biopsies doivent être :
- multiples
- étagées (critères topographiques très importants pour le diagnostic)
- de siège repéré (pots individualisés par secteurs)
-en muqueuse d'aspect pathologique et sain.
Diagnostic differentiel
 Selon la localisation :
- Localisation iléo-coecale : tuberculose,
lymphome, appendicite…
- Localisation ano-périnéale : tuberculose, SIDA ,
…
-Localisation colique : RCH +++, colite inféctueuse
, colite radique.
Evolution
 L’évolution de la maladie de Crohn est  chronique
et capricieuse, extrêmement difficile à
schématiser.
 L'évolution se fait par poussées dont l'intensité et la

fréquence varient selon les sujets.

La tendance naturelle se fait vers la fistulisation,
la sténose et l'abcédation.
 Une rémission spontanée n'est pas

exceptionnelle.
Complications
1) Les complications locales:
• L'occlusion intestinale est la conséquence d'une sténose, parfois
précédée par un syndrome de Koenig. La maladie atteint alors
obligatoirement le grêle. La sclérose peut alors engainer également
l'uretère.
• La perforation  qui se fait le plus souvent en péritoine fermé.
L'abcédation et la fistulisation le plus souvent entéro-entérale . La
fistule peut aussi être entéro-vésicale ou entéro-génitale avec
respectivement pneumaturie et émission fécale par le vagin. Les moyens
d'imagerie actuels permettent de suspecter les lésions dont le diagnostic
précis ne sera qu'opératoire
 Les complications périnéo-anales sont fréquentes.
Elles peuvent aboutir à des délabrements
considérables avec destruction sphinctérienne ou
évolution sténosante.
 * Les hémorragies digestives massives et la
cancérisation(adénocarcinome ou sarcome, X10
ou 20) sont rares.
Fistule entéro-vésicale
Fistules entéro-entériques
Fistule périnéale
 Issue de selle en dehors de l’anus (orifice externe
cutané)
2) Les complications générales et nutritionnelles:
 Lors des poussées et des surinfections, l'altération de l'état

général est habituelle.

• La malabsorption est la conséquence d'une réduction de la surface

d'absorption ou d'un dysmicrobisme en amont d'une

sténose: anémie, sidéropénie, lymphopénie, hypoprotidémie et
oedèmes , ostéomalacie et hypocalcémie, déficits vitaminiques B12,
E et D
 3) La colite aiguë grave: une entité clinico-endoscopique:

- La colite aiguë grave (CAG) est une complication classique des

MICI, plus particulièrement de la rectocolite hémorragique, chez
10 à 15%des malades.
Elle peut être observée dans la maladie de Crohn et
certaines colites infectieuses comme la colite à clostridium
difficile qui peut compliquer également une MICI
 La CAG est une poussée de la maladie qui peut être

mortelle (mortalité estimée à2%encore).

 urgence médicochirurgicale nécessitant une identification

rapide et une prise en charge rapide.

 La suspicion diagnostique repose sur des critères clinico-

biologiques (formalisés par des scores) éventuellement

étayés par des critères endoscopiques.
 Critères diagnostic :
 Clinicobiologiques ( ctitères truelove)

 Endoscopique : coloscopie montre des ulcérations

creusantes laissants voir la musculeuse, et ou

décollement muqueux
traitement
A-traitement médical:
Traitement de poussée:
a- Buts :
 Traiter les symptômes cliniques.

 Diminuer l’intensité et la durée de la poussée.

 Maintenir la rémission aussi longtemps.

 Éviter les complications.

 Améliorer la qualité vie.

b-moyens:
 - Régime : sans résidus si sténose grêlique, ou diarrhée importante.

 - Arrêt du tabac ++++

 Traitement médical basé sur :

- Les amino-salicylés (AMS).

- Les corticoïdes.
- Les immunosuppresseurs (IS).
- Les biothérapies.
-Les antibiotiques
 Traitement endoscopique : dilatation des sténoses per endoscopie
c- Indications :
 Iléo-colite peu active ou inactive : asathiopirine (3 à 4 g/j).

 Iléo-colite active : corticoïdes : 1 mg/kg/j pendant 2 à 8 semaines

puis on diminue progressivement, ou budosénide.

 Formes très active : réanimation, alimentation parentérale stricte,

corticoïdes en IV
 Corticorésistance ou corticodépendance : Immunosuppresseurs,

anti TNF, chirurgie.

 Fistule : anti TNF, métronidazole ? ciprofloxacine ?

Immunosuppresseurs ? Chirurgie ?
 Sténoses : sub-occlusives ou multiples : traitement médical,

dilatations endoscopiques, chirurgie.

d-traitement d’entretien:
 Surtout après des poussées rapprochées ou une forme

d'emblée sévère ayant répondu au traitement médical

- Aminosalicylés : 3 à 4 g/l
- Immunosuppresseurs++
- ANTI-TNF++
 B-traitement chirurgicale :
Quand est ce qu’il est nécéssaire ?
 quand le traitement médical n'est pas efficace, contre
indiqué ou quand survient une complication.
 Elle n'entraîne, malheureusement, pas une guérison
définitive de la maladie de Crohn : une récidive reste
possible.
 Elle ne doit donc pas être considérée comme un traitement
de première intention, mais au contraire comme une
solution imposée par l'échec du traitement médical ou par
des complications.
2 grands types :

En urgence à froid
 Abcès  Quand les signes de la
maladie deviennent trop
 Perforation avec pénibles du fait de:
péritonite  Fistules
 Occlusion aigue  rétrécissement del'intestin,
 Colite aigue grave avec souvent une fatigue
 l'infection, et
amaigrissement.
 Moyens :
Pour les lésions du grêle :
 Une résection ileo caecale : Les lésions siègent très souvent au

niveau de la fin du grêle (ileon terminal), on pratique une ablation

du grêle malade et du coecum avec anastomose iléo colique : il n'y a
pas de poche. Parfois cette opération peut être faite par de petites
incisions (sous coelioscopie).
 Une résection du grêle sans toucher au colon : Si la fin du grêle est

normale.
 Une plastie du grêle (stricturoplastie) : Élargissement d'un court

segment de grêle rétréci. La nécessité d'une stomie (poche) est rare,

sauf dans des cas d'abcès ou de péritonite. Elle sera temporaire
Pour les lésions du colon et du rectum :
 Colectomie segmentaire (ablation partielle du colon) : Est

possible lorsque les lésions sont parfaitement localisées.

 Colectomie subtotale suivie d'ileostomie (mise en place

d'une poche) et de sigmoidostomie (abouchement à la

peau de l'intestin juste avant le rectum)
 Colo proctectomie totale : Ablation totale du colon et du

rectum avec ileostomie (poche) définitive

 NB:l’éxerèse le plus économique possible en passant par

une muqueuse sainne.

 Indications :
-Sténose iléale terminale symptomatique :Résection iléocaecale
-atteinte du grele seul sans lésion colique avec fin du gréle n’est
pas atteinte :Une résection du grêle sans toucher au colon
-maladie évoluant gravement sur le colon :Colectomie totale
-colite aigue grave :Colectomie subtotale
sans anastomose
Iléostomie et sigmoïdostomie
Trois mois plus tard: anastomose
iléo-rectale (+++):
Si rectum conservable
-Lésions de l'anus et du périnée : Les abcès doivent être incisés
sous anesthésie. En cas de fistules il peut être utile de mettre
en place un drain élastique, laissé longtemps en place
-Fistule urinaire :Indication chirurgicale (+++)
-Risque de sepsis urinaire
-Symptômes gênants
Laparoscopie faisable: -Résection iléocaecale avec anastomose
 aucun geste sur la vessie ou

 simple suture (10 jours de drainagepar sonde )

-Fistule entre le grêle et le sigmoïde
 suture ou résection à minima du sigmoïde si pas de

colite associée
 Coloscopie systématique avant résection

iléocaecale (+++)
 -extension de la résection colique en fonction de la

coloscopie
 conclusion
 MICI maladies encore de cause inconnues , sujets
d’études mondiales
 Polymorphisme clinique
 Fréquences des complications
 Traitement essentiellement médical
 Chirurgie arme thérapeutique majeure en cas de
complication , mais doit etre le plus conservatrice
possible , car atteinte de tt le tube digestif
Merci 