Mécanismes segmentaires de contrôle de la

Douleur-théorie de la porte et interactions

neuronales

Dr Bertrand Quinio
CETD-Brest
 La somesthésie
• Système de veille permanente
La somesthésie
 La somesthésie
• Organisation générale
 La somesthésie
• Organisation générale
 La transduction
• Phénomène général de conversion de
l’énergie du stimulus en une information
utilisable par le système nerveux
• l’énergie peut être mécanique, chimique,
thermique ou lumineuse
• L’énergie initiale stimule un Récepteur ou des
terminaisons libres
 La transduction
• Principes généraux
 transduction
• Mode général de stimulation

seuil intensité
 La transduction

Amplitude
Du
Potentiel récepteur

Fréquence
Du
Potentiel d’action
 La somesthésie
• Organisation générale
 Le codage
• Codage de l’intensité se fait par:
– L’augmentation de la Fréquence des PA à l’échelle
d’un neurone
– Le Nombre de Récepteurs activés à l’échelle d’une
population de neurones: le recrutement
– Le recrutement se fait grâce à des sensibilités
différentes des récepteurs
 Le codage
• Intensité croissante (ex du goût)
 Le codage
• La sensibilité dépend de la densité
et de la taille des champs récepteurs

2mm

44mm
 Le codage
• L’adaptation:

Période d’inhibition

Le système nerveux répond le plus fortement aux changements de l’environnement

qu’aux conditions stables.
 Le codage
• Codage de la durée par le type de récepteurs:
– Récepteurs à adaptation lente (pression)
– Récepteurs à adaptation rapide (tact-début/fin)
– Récepteurs à adaptation très rapide (vibration)
Le codage

• Codage de la qualité: nature du récepteur
Type de récepteur
Mécanorécepteurs
Chémorécepteurs
Photorécepteurs
Thermorécepteurs
Le codage
Classification des récepteurs sensoriels
Autre classification Exemples
Oreille Télécepteur Cellules ciliées cochléaires
Intérorécepteur Cellules ciliées du système vestibulaire
Fuseaux musculaires
Muscles et articulations Propriocepteur
Organes tendineux de Golgi
Corpuscules de Pacini
Terminaisons de Ruffini
Peau et viscères Extérorécepteurs
Corpuscules de Meissner
Terminaisons libres
Barorécepteurs artériels
(récepteurs de haute pression)
Cardiovasculaire Intérorécepteur
Récepteurs du volume auriculaire
(récepteurs de basse pression)
Nez et langue Télécepteur Récepteurs olfactifs
Extérorécepteurs Récepteurs du goût
Peau et viscères Extérorécepteurs Nocicepteurs
Nocicepteurs
Cellules des glomus
(corpuscule carotidiens, perception de PO2
Intérorécepteurs
artérielle)
Osmorécepteurs et récepteurs au glucose
hypothalamiques
Œil Télécepteur Bâtonnets et cônes rétiniens
Peau Extérorécepteur Récepteurs au froid et au chaud
Neurones hypothalamiques sensibles à la
SNC Intérorécepteur
température
 Le codage
• Codage de la localisation: champs récepteurs

Neurone à convergences
 Le codage
• Codage de la précision de la localisation
 Le codage
• Codage de la localisation: champs inhibiteurs
 Le codage
• Codage de la précision: inhibition latérale

SPINAL

SUPRA SPINAL
 Le codage
• Codage de la complexité:
convergence/divergence
La transmission
 La transmission
• Les fibres afférentes primaires reliées aux
récepteurs:
 La transmission
• Les différentes fibres:

Caractéristiques des différentes catégories de fibres et correspondance selon les classifications utilisées (Lloyd pour le nerf musculaire ; Erlanger-Gasser
pour le nerf cutané).
Nerf musculaire Nerf cutané Myéline Diamètre (μm) Vitesse de conduction (m/s)
I – Oui 13–20 80–120
II Aβ Oui 6–12 30–70
III Aδ Oui 1–5 5–30
IV C Non 0,2–1,5 0,5–2
 La transmission
• Les nerfs périphériques qui regroupes les
fibres:
A ab

Ad

C
 transmission
• Les nerfs périphériques: champs tronculaires
 La connexion
• Racines dorsales de la moelle
 La connexion
• Les racines postérieures:
dermatomes
 La connexion
• Corne postérieure de la moelle: substance
grise (Lissauer)

posterieure

intermédiaire

antérieure
 La connexion
• Selon les fibres:
 La diffusion
• Les voies somesthésiques 3
3

Lemnisque médian
2

1
2
1
Voie lemniscales Voies extra-lemniscales
 La diffusion
• Somesthésie inconsciente
 La somesthésie
• Organisation générale
 L’intégration
• Cortex somesthésique
 L’intégration
• Somatotopie: Homoculus de Penfield
 L’intégration
• Organisation columnaire:
on retrouve
l’organisation
des
récepteurs périphériques
 Analyse -réactions
• Projections motrices
• Projections structures limbiques
• Projections retour vers thalamus, tronc
cérébral et Moelle
 La nociception
• Appartient à la somesthésie
• En est le système d’alarme
• Est un système au repos à l’état basal
 Etat Basal : Absence de Douleur
Douleur = 0 Tact

Petites Fibres
NociceptivesC, Grosses Fibres
A A, A

Système Excitateur < Système Inhibiteur

Mécanismes périphériques de régulation
des nocicepteurs
• Hyperalgésie primaire

AINS
corticoïdes
capsaïcine
Mécanismes périphériques de régulation
des nocicepteurs

• Réflexe d’axone-Hyperalgésie secondaire

Capsaïcine
Mécanismes spinaux impliqués dans la
nociception
• Distribution sagitale
Mécanismes spinaux impliqués dans la
nociception
Convergence rostrocaudale
 Mécanismes spinaux impliqués dans la
nociception
Divergence rostrocaudale

fibres Aℬ Fibres C
 Première synapse N1-N2

Les neurotransmetteurs

Paracetamol
ketamine
Récepteurs postsynaptiques

2 GLU et 2 GLY

Dérépression génique
Neurones spinaux (N2)
 Champs récepteurs

Recouvrement : sommation spatiale

 Champs récepteurs

sensibilisation
 Champs récepteurs

inhibition
 Sommation spatiale
• Augmentation des champs récepteurs
• Sensibilisation des mécanismes excitateurs
• Déficit des mécanismes inhibiteurs
Hyperalgésie/allodynie
 Sommation temporelle
• La succession de volées de PA par les fibres C
ne laisse pas le temps au neurone de se
repolariser
• Dépolarisation de plus en plus importantes

WIND UP
 CONTROLES SEGMENTAIRES
• Dus à l’organisation générale activatrice et
inhibitrice
• Théorie de la porte de Wall et Melzack
Nociception et motricité
Douleur et système végétatif
 Etat Basal : Absence de Douleur
Douleur = 0 Tact

Petites Fibres
NociceptivesC, Grosses Fibres
A A, A

Système Excitateur < Système Inhibiteur

 Douleur par excès de nociception
Douleur Tact

Petites Fibres
Nociceptives
C, A
Grosses Fibres
A, A

Système Excitateur > Système Inhibiteur

 Douleur Neuropathique
Douleur Tact

Lésion
Nerveuse

Petites Fibres
Nociceptives Grosses Fibres
C, A A, A

Système Excitateur > Système Inhibiteur

 Douleur  Tact

ANTALGIQUE
S

Lésion
Nerveuse

Excès de nociception
Petites Fibres
Grosses Fibres
Nociceptives
 Contrôles supraspinaux
Somesthésie-lemniscal
 Contrôles supraspinaux
Nociception-extralemniscal
Contrôle Inhibiteur Descendant
CID

SGPA

RVM
CID
CID
Voies descendantes

Serotonine
Noradrénaline
opioide
Voies descendantes
 5 = Corne postérieure médullaire
(intégration métamérique des influences
descendantes)

Voies descendantes
Monoamines
Voies
ascendantes

Modulation Monoaminergique
*Sérotoninergique :
facilitatrice-inhibitrice
*Noradrénergique : inhibitrice

SP
ptif (SN)
Stimulus nocice e
Glutamat

Inhibition opioïde
pré- et post-synaptique
CID-Les enkephalines

KAPPA (Ca2+)

MU ET DELTA (hyperpolarisation)
Contrôles inhibiteurs diffus nociceptifs CIDN

• Inhibition globale et diffuse

• Cas particulier des inhibitions sensorielle-effet
contraste
• Contre irritation douloureuse (les bronzés font
du ski)
 CIDN
Effet contraste
 CIDN
Contre irritation ou Modulation conditionnante de la douleur

Subnucleus reticularis dorsalis

 Cortex/thalamus
• peu de connaissance
• Gate control thalamique
Renforcement du control des
afférences non-nociceptives (vert) sur
le système nociceptif (rouge) au SCM
niveau du thalamus, des noyaux de la
colonne dorsale et de la moelle
épinière (GATE CONTROL
thalamique)

Le soulagement est associé à une 1

amélioration de la discrimination
sensitive dans la zone douloureuse :
action sur les voies somatosensorielles
et l’intégration sensitive
Modèle expérimental de douleur de
1
désafférentation: réduction de
l’hyperactivité du VPL et des noyaux de
la colonne dorsale
 Etude PET Scan : implication du
thalamus et du tronc cérébral
 Atténuation du RIII : control
inhibiteur au niveau des segments
médullaire
 Une préservation relative des
1
faisceaux pyramidaux et somatosensitfs
semble être essentiels pour un bon
résultat clinique
 SCM Réduction de la
composante
2 émotionnelle en
activant le cortex
cingulaire antérieur et
l’insula antérieure
2 qui sont impliques dans
l’intégration affective te
cognitive des stimuli
douloureux (Etude Lyon
PET Scan)

Action de la SCM sur :

-Cortex sensitif ?
-Sites endorphine dans le
tronc cérébral ?
 Quelques exemples
• SDRC la somesthésie perturbée
• Hypnose-psychothérapie la neuromodulation
par la parole
• Traiter la nociception n’est pas traiter la
douleur
 EMC biblio
Anesthésie-Réanimation
Table des matières
1.Physiologie de la douleur : aspects psychophysiologiques et mécanismes périphériques

Pages 1-21. Le Bars, D., Mouraux, A., Plaghki, L.

2.Physiologie de la douleur : mécanismes centraux et contrôles

Pages 1-22. Mouraux, A., Plaghki, L., Le Bars, D.

3.Prise en charge du douloureux chronique en périopératoire

Pages 1-11. Belbachir, A., Olivier, M., Estebe, J.-P.