ePillyTROP PDF

e-Pilly TROP
Maladies infectieuses tropicales
2012
dition web
www.infectiologie.com
Editions Alina Plus
par le Collge des Universitaires

de Maladies Infectieuses et Tropicales
Sommaire
Index
e-Pilly TROP 2012

Licence dutilisation et prcautions dusage
Le CMIT dcline toute responsabilit, de quelque nature quelle soit, pouvant rsulter dune ngligence ou dune mauvaise utilisation
de tous produits, instruments, techniques ou concepts prsents dans cet ouvrage. Le CMIT recommande quune vrification extrieure intervienne pour les diagnostics, posologies et techniques.
Tous droits de traduction, dadaptation et de reproduction par tous procds rservs pour tous pays. Toute reproduction ou reprsentation intgrale ou partielle, par quelque procd que ce soit y compris le tlchargement, des pages publies dans le prsent
ouvrage, faite sans lautorisation de lditeur est illicite et constitue une contrefaon. Seules sont autorises, dune part, les reproductions strictement rserves lusage priv du copiste et non destines une utilisation collective, et dautre part, les courtes citations
justifies par le caractre scientifique ou dinformation de luvre dans laquelle elles sont incorpores (loi du 11 mars 1957, art. 40 et
41 et Code pnal, art. 425).
Des photocopies payantes peuvent tre ralises avec laccord de lditeur. Sadresser au Centre franais dexploitation du droit de
copie, 3, rue Hautefeuille, 75006 Paris. Tl : 01 43 26 95 35 Fax : 01 46 34 67 19.
Copyright 2012. CMIT et Alina Plus
La loi du 11 mars 1957 interdit les copies ou reproductions destines une utilisation collective. Toute reprsentation ou reproduction intgrale ou partielle faite par quelque procd que ce soit y compris le tlchargement, sans le consentement de lauteur ou ses
ayants cause, est illicite et constitue une contrefaon sanctionne par les articles 425 et suivants du Code Pnal.
Le Comit de rdaction
Coordonnateurs : Jean DELMONT et Eric PICHARD
Stphane JAURGUIBERRY, Bruno MARCHOU, Philippe PAROLA, Fabrice SIMON
Auteurs et co-auteurs ayant contribu la rdaction du e-Pilly TROP
ric ADEHOSSI, Khadidiatou B FALL, Bernadette BALDIN, Alain BERREBI, Antoine BERRY,
Jean BEYTOUT, Elisabeth BOTELHO-NEVERS, Olivier BOUCHAUD, Michel BOUSSINESQ,
Elisabeth BOUVET, Souleymane BRAH, Philippe BROUQUI, Pierre BUFFET,
Dominique CHABASSE, Thibaut CHALLAN BELVAL, Jean-Philippe CHIPPAUX,
Daniel CHRISTMANN, Eric DELAPORTE, Pierre DELLAMONICA, Jean DELMONT,
Michel DEVELOUX, Ibrahima DIALLO, Serge HOLI, Eboi EHUI, Jean-Franois FAUCHER,
Ccile FICKO, Eric GARNOTEL, Philippe GAUTRET, Pierre-Marie GIRARD, Patrick HOCHEDEZ,
Patrick IMBERT, Yannick JAFFR, Stphane JAURGUIBERRY, Dominique KEROUDAN,
Karine LACOMBE, Jean-Christophe LAGIER, Olivier LESENS, Frdric LUCHT, Antoine MAH,
Denis MALVY, Bruno MARCHOU, Thierry MAY, Papa Saliou MBAYE, Christian MICHELET,
Matthieu MILLION, Daouda MINTA, Gentiane MONSEL, Jean-Jacques MORAND,
Philippe PAROLA, Olivier PATEY, Christian PERRONNE, Dominique PEYRAMOND,
Gilles PIALOUX, Renaud PIARROUX, Eric PICHARD, Christian RABAUD, Valrie RABIER,
Blandine RAMMAERT, Christophe RAPP, Serge RESNIKOFF, Hlne SAVINI, Fabrice SIMON,
Georges SOULA, Michel STROBEL, Mariam SYLLA, Pierre TATTEVIN, Hlne THFENNE,
Roland TUBIANA, Yazdan YAZDANPANAH
e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales
Sommaire
Introduction
Index
Le-Pilly TROP est un ouvrage dinfectiologie tropicale destin aux mdecins et aux tudiants en mdecine
des pays francophones du Sud. La prise en compte des diffrents niveaux de la pyramide sanitaire dans ces
pays le rend aussi accessible aux infirmiers des centres de sant communautaires urbains et des structures de
sant intermdiaires des zones rurales. Par dfinition, les Pays En Dveloppement accroissant progressivement
leurs capacits de diagnostic biologique et de traitement, les outils de prise en charge correspondent aux
moyens des niveaux priphriques comme ceux des niveaux hospitaliers de rfrence.
Les pathologies infectieuses dites tropicales dpassant largement la ceinture intertropicale, de nombreux
pays proches de cette zone gographique sont concerns par ces infections et par les programmes de
lutte qui sont donc abords dans le cadre de la sant internationale et de la sant globale regroupant
les moyens de surveillance, dalerte et de rponse des partenaires Nord-Sud, institutionnels ou privs.
Louvrage intressera aussi les mdecins et les tudiants des pays francophones du Nord amens prendre
en charge les pathologies infectieuses des voyageurs et des migrants, dtailles dans des encarts ddis
la fin de chacun des chapitres concerns par ces pathologies.
Les parasitoses et les mycoses occupant un place importante en infectiologie tropicale sont abordes
essentiellement lorsquelles sont responsables dinfections gnrales ou posant un problme de diagnostic
avec les bactrioses et les viroses.
Lutilisation de le-Pilly TROP est facilit par les renvois automatiques vers les chapitres correspondants
partir de mots-cls et par des liens avec les principaux sites ou textes en ligne sur le web. Quarante-cinq
cas cliniques interactifs, prsents dans latelier interactif de mdecine tropicale des Journes Nationales
dInfectiologie en France depuis 10 ans, sont disponibles page 6 du sommaire et permettent un entranement personnel ou une utilisation pdagogique en groupes.
Le e-Pilly TROP est un ouvrage collectif du Collge des universitaires de Maladies Infectieuses et Tropicales
(CMIT) mis gratuitement la disposition des personnels de sant francophone. Il ne peut en tre fait aucun usage
commercial. Sa conception et sa ralisation nont aucun lien avec dautres organismes ou avec lindustrie
pharmaceutique. Le comit de rdaction a veill ce quil ny ait aucun conflit dintrt concernant les
auteurs qui ont particip bnvolement la rdaction de le-Pilly TROP. Ceux-ci sont des praticiens
et des enseignants en maladies infectieuses et tropicales des hpitaux franais et des spcialistes
dinfectiologie tropicale des pays du Sud (voir la liste et les coordonnes des auteurs). Un complment
dinformation est accessible dans les ouvrages du CMIT E. PILLY et POPI disponibles en librairie et
dans lECN.Pilly accessible en ligne, ainsi que dans de nombreux autres documents dinfectiologie,
sur le site www.infectiologie.com.
Lvolution de linfectiologie tropicale tant rapide et la rdaction de le-Pilly TROP couvrant lanne 2011-2012,
il est recommand aux lecteurs de proposer par mail au comit de rdaction des corrections et mises jour
concernant leur pays dexercice.
Le Comit de Rdaction remercie particulirement les auteurs des pays du Sud, lassociation ANOFEL,
regroupant les enseignants franais de parasitologie, pour laccs liconographie du CDRom ANOFEL4, le
Centre de Formation et Recherche en Mdecine et Sant Tropicales (CFRMST) pour sa mise disposition
de photographies, lInstitut de Mdecine Tropicale du Service de Sant des Armes (IMTSSA, Le Pharo,
Marseille) pour lutilisation dillustrations parues dans la revue Mdecine Tropicale et Madame Nathalie
Pasquier-Desvignes ainsi que lquipe de Alina Plus pour la ralisation de le-Pilly TROP.
Le comit de rdaction.
Pr Jean Delmont, Marseille. jean.delmont@ap-hm.fr
Dr Stphane Jaurguiberry, Paris. stephane.jaureguiberry@psl.aphp.fr
Pr Bruno Marchou, Toulouse. marchou.b@chu-toulouse.fr
Pr Philippe Parola, Marseille. philippe.parola@univ-amu.fr
Pr Eric Pichard, Angers. eric.pichard@univ-angers.fr
Pr Fabrice Simon, Marseille Armes. simon-f@wanadoo.fr
CMIT et Alina Plus
2
Sommaire
e-Pilly TROP : mode demploi
Index
Accs
Le e-Pilly TROP, ouvrage franais de rfrence en infectiologie tropicale labor sous lgide du CMIT et
dit par Alina Plus, est accessible via le site internet Infectiologie.com, rubrique formation, sousrubrique livres (http://www.infectiologie.com/site/livres.php).
Le e-Pilly TROP se prsente sous forme dun fichier pdf interactif (nom du fichier ePillyTROP.pdf) incluant
lensemble des chapitres du e-Pilly TROP ainsi que 45 cas cliniques en mdecine tropicale interactifs.
Attention, afin que les liens des cas cliniques en mdecine tropicale (page 6 du sommaire)
soient actifs, il est indispensable de tlcharger et de ranger au pralable
le fichier ePillyTROP.pdf et le dossier Cas_cliniques_ePillyTROP dans un mme dossier.
Avant de dmarrer
1. Cliquez sur le fichier PDF interactif ePillyTROP.pdf laide du logiciel Acrobat Reader , tlchargeable gratuitement depuis le site Adobe http://get.adobe.com/fr/reader/, ou autres logiciels compatibles
avec Acrobat Reader. Pour information, le logiciel payant Acrobat Pro offre plus de fonctionnalits.
2. Afin doptimiser la lecture en ligne du e-pilly TROP, nous vous suggrons de mettre en place les outils
suivants sur la barre doutils de votre Acrobat Reader :

affichage des signets (Cliquez sur le bouton Signets gauche du panneau de navigation ou choisissez Affichage > Panneaux de navigation > Signets) : les signets constituent un sommaire
visuel, ils saffichent dans le navigateur situ gauche de la fentre dAcrobat Reader ;
outils pour la navigation de pages (Affichage > Barre doutils > Ajouter des outils > Barre
doutils Navigation de page : cochez tous les outils) :
les boutons Page suivante et Page prcdente sont disponibles sur la barre doutils Navigation de pages. En regard de ces boutons, la zone de texte est galement interactive : il vous
suffit de taper un numro de page et dappuyer sur Entre pour atteindre directement la page
voulue ;
les boutons Vue prcdente et Vue suivante vous permettent de rechercher des pages
PDF que vous avez visualises auparavant en revenant en arrire dans votre parcours de visualisation. En parlant de vue, il sagit de lhistorique de visualisation des pages. Si, par exemple,
vous avancez et reculez dans un document, lhistorique de visualisation revient en arrire, affichant les pages que vous avez vues dans lordre inverse de laffichage initial. Ces boutons historique de visualisation apparaissent galement lintrieur du document ( ct des boutons
Sommaire et Index).
recherche dinformations : servez-vous de la fentre Recherche avance (Edition > Recherche

avance) ou de la barre doutils Recherche pour trouver les informations qui vous intressent dans
lensemble du document et les signets.
Lindex en fin douvrage renvoit aux numros de chapitres correspondants (et non aux pages correspondantes). Les chapitres principaux sont indiqus en gras.
Organisation et interactivit spcifiques du e-Pilly TROP

Le e-Pilly TROP comprend 5 grandes parties (cf. sommaire) repres par un code couleur qui est retrouv
dans lensemble des chapitres de chaque partie :
Sommaire
e-Pilly TROP : mode demploi (suite)
Index
En vert : pidmiologie des maladies infectieuses et tropicales. Sant internationale.

En orange : Outils en infectiologie tropicale.
En bleu : Syndromes.
En rouge : Maladies.
En mauve : Infections selon le terrain.
Sur chaque page du e-Pilly TROP :
la partie et le chapitre concerns sont rappels en haut et gauche dans le bandeau suprieur ;
les boutons sommaire et index situs en haut et droite dans le bandeau suprieur permettent
daccder au sommaire interactif ou lindex ;
les liens textes (mots souligns) renvoient la tte dun chapitre ;
les flches situes en haut et droite permettent de passer dune action lautre ( ne pas confondre avec
les flches disponibles dans votre logiciel Acrobat ou de lecture qui permettent de passer dune page
lautre). Par exemple, vous cliquez sur un lien texte de la page 28 qui vous renvoie page 234 : une fois page
234 il suffit de cliquer sur la flche de gauche pour revenir votre page initiale n28; en cliquant sur la
flche de droite vous pourrez retourner la page 234 et ainsi de suite.
Le fichier pdf interactif du e-Pilly TROP permet galement une consultation :

en e-book laide de multiples plateformes web qui mettent disposition des outils de transformation
dun fichier pdf en e-book ;
sur tablette ou smartphone laide de logiciels ou solutions de lecture du format pdf (ex : Adobe Viewer
ou Goodreader sur iPad).
Lutilisateur peut ainsi bnficier la fois de linteractivit spcifique ce fichier pdf interactif (sommaire,
liens) et de toutes les fonctionnalits propres au logiciel Acrobat Reader ou au logiciel de lecture de le-book
(recherche intgrale, modes daffichage, aller la page nX, marque-page). Par exemple, pour rechercher
une thmatique qui vous intresse (ex : paludisme) vous disposez de 2 modes de recherche possible:
via le sommaire interactif : en cliquant sur le chapitre correspondant dans le sommaire (paludisme),
vous irez directement la tte du chapitre correspondant (paludisme) ;
via les signets (outil dAcrobat) : les signets constituent un sommaire visuel, ils saffichent dans le navigateur situ gauche de la fentre dAcrobat Reader. En cliquant sur le chapitre correspondant dans
le sommaire (paludisme), vous irez directement la tte du chapitre correspondant (paludisme) ;
via la recherche intgrale par mot (fonctionnalit dAcrobat ou du logiciel de lecture) : en tapant le mot
recherch (paludisme), le logiciel Acrobat vous indiquera le nombre de mot paludisme rencontr dans
louvrage et vous dirigera successivement tous les endroits o il se situe (visualisation en surlignage).
Sommaire
Sommaire
Index
Partie 1. pidmiologie des maladies infectieuses et tropicales.

Sant internationale
001 Vocabulaire simplifi de lpidmiologie des maladies transmissibles ................................................................ 7
002 Transmission des infections ............................................................................................................................................................ 11
003 pidmiologie des infections tropicales. Complexe pathogne tropical,
pathologie gographique ................................................................................................................................................................. 15
004 Risques infectieux des voyages et des migrations entre pays tropicaux ........................................................ 29
005 Vecteurs et lutte antivectorielle .................................................................................................................................................... 34
006 Priorits en infectiologie tropicale. Organismes impliqus dans la lutte contre
les infections tropicales. Programmes nationaux et internationaux ................................................................... 47
Partie 2. Outils en infectiologie tropicale

007 Apports dune dmarche anthropologique la prvention
et la prise en charge des maladies infectieuses .......................................................................................................... 56
008 Classification des principales bactries pathognes chez lhomme .................................................................. 61
009 Classification des principaux virus pathognes chez lhomme ............................................................................. 65
010 Classification des principaux parasites pathognes chez lhomme ................................................................... 67
011 Classification des principaux champignons pathognes chez lhomme ......................................................... 69
012 Technique, rsultats et interprtation des prlvements ............................................................................................ 72
013 Anti-infectieux essentiels ................................................................................................................................................................. 94
014 Antituberculeux ...................................................................................................................................................................................... 98
015 Antirtroviraux ...................................................................................................................................................................................... 102
016 Antiparasitaires .................................................................................................................................................................................... 105
017 Antifongiques ........................................................................................................................................................................................ 109
018 Antiseptiques et dsinfectants. Strilisation ..................................................................................................................... 111
019 Rgles de prescription des antibiotiques ........................................................................................................................... 114
020 Traitements courts ou minute .............................................................................................................................................. 118
021 Rsistances aux antibactriens ................................................................................................................................................. 120
022 Interactions mdicamenteuses avec les anti-infectieux ........................................................................................... 126
023 Chimioprophylaxie anti-infectieuse ......................................................................................................................................... 137
024 Vaccinations. Programme largi de vaccination (PEV). Sroprvention, srothrapie ......................... 142
Partie 3. Syndromes
025 Fivre aigu. Examen clinique en infectiologie tropicale .......................................................................................... 151
026 Eruptions fbriles ................................................................................................................................................................................ 157
027 Syndromes septiques, choc septique et bactrimies ............................................................................................. 166
028 Fivres hmorragiques virales .................................................................................................................................................... 170
029 Fivres prolonges, granulomatoses hpatiques .......................................................................................................... 181
030 Splnomgalies infectieuses ....................................................................................................................................................... 187
031 Adnopathies infectieuses (conduite tenir) ................................................................................................................... 190
032 Infections buccales ........................................................................................................................................................................... 194
3
Sommaire
Index
033 Infections respiratoires hautes : rhino-pharyngites,

angines, sinusites, otites, infections ORL tropicales .................................................................................................. 204
034 Infections respiratoires basses .................................................................................................................................................. 215
035 Pleursies infectieuses .................................................................................................................................................................... 241
036 Diarrhes infectieuses ..................................................................................................................................................................... 247
037 Infections et toxi-infections dorigine alimentaire ......................................................................................................... 260
038 Douleurs abdominales fbriles .................................................................................................................................................. 266
039 Ascites infectieuses .......................................................................................................................................................................... 273
040 Ictres fbriles ...................................................................................................................................................................................... 276
041 Infections urinaires communautaires .................................................................................................................................... 280
042 pidmiologie des IST .................................................................................................................................................................... 286
043 coulement urtral chez lhomme ........................................................................................................................................... 289
044 coulement vaginal ........................................................................................................................................................................... 295
045 Ulcrations gnitales ....................................................................................................................................................................... 300
046 Infections pelviennes chez la femme ..................................................................................................................................... 310
047 Pricardites aigus ............................................................................................................................................................................. 315
048 Myocardites ........................................................................................................................................................................................... 320
049 Endocardites infectieuses ............................................................................................................................................................ 323
050 Mningites .............................................................................................................................................................................................. 332
051 Mningo-encphalites .................................................................................................................................................................... 345
052 Infections oculaires ........................................................................................................................................................................... 350
053 Infections par inoculation, morsures (hors rage et envenimations) .................................................................. 364
054 Envenimations ...................................................................................................................................................................................... 368
055 Infections de la peau et des tissus mous ........................................................................................................................... 382
056 Infections osto-articulaires ....................................................................................................................................................... 409
057 Interprtation de la numration sanguine. Hyperosinophilie. Syndrome mononuclosique .......... 418
Partie 4. Maladies
058 Tuberculose ........................................................................................................................................................................................... 427
059 Lpre .......................................................................................................................................................................................................... 439
060 Ulcre de Buruli, infection Mycobacterium ulcerans ............................................................................................. 447
061 Trponmatoses endmiques ................................................................................................................................................... 454
062 Streptococcies et rhumatisme articulaire aigu ............................................................................................................... 458
063 Staphylococcies ................................................................................................................................................................................. 462
064 Ttanos ..................................................................................................................................................................................................... 468
065 Diphtrie .................................................................................................................................................................................................... 476
066 Coqueluche ............................................................................................................................................................................................ 487
067 Fivre typhode .................................................................................................................................................................................... 492
068 Salmonelloses non typhiques .................................................................................................................................................... 497
069 Listriose ................................................................................................................................................................................................. 500
070 Infection Helicobacter pylori ................................................................................................................................................... 504
071 Shigelloses .............................................................................................................................................................................................. 511
4
Sommaire
Index
072 Cholra ....................................................................................................................................................................................................... 514

073 Peste ............................................................................................................................................................................................................ 518
074 Charbon .................................................................................................................................................................................................... 522
075 Brucellose ............................................................................................................................................................................................... 527
076 Leptospiroses ....................................................................................................................................................................................... 532
077 Fivres rcurrentes ........................................................................................................................................................................... 537
078 Rickettsioses ......................................................................................................................................................................................... 544
079 Fivre Q .................................................................................................................................................................................................... 554
080 Bartonelloses ........................................................................................................................................................................................ 560
081 Morve ......................................................................................................................................................................................................... 567
082 Mliodose ............................................................................................................................................................................................... 570
083 Actinomycoses - Nocardioses .................................................................................................................................................. 575
084 Infection par le VIH et SIDA ......................................................................................................................................................... 580
085 Infection par HTLV ............................................................................................................................................................................. 628
086 Hpatites virales ................................................................................................................................................................................. 630
087 Infections par les entrovirus ..................................................................................................................................................... 644
088 Viroses respiratoires ........................................................................................................................................................................ 655
089 Herps (HSV-1, HSV-2) ................................................................................................................................................................... 669
090 Varicelle, zona ...................................................................................................................................................................................... 673
091 Infections par le CMV et lEBV .................................................................................................................................................. 677
092 Poxviroses .............................................................................................................................................................................................. 684
093 Infections par les papillomavirus (HPV) ............................................................................................................................... 690
094 Arboviroses ............................................................................................................................................................................................ 696
095 Infections par les Filovirus, les Arenavirus et les Hantavirus ................................................................................ 723
096 Rage ............................................................................................................................................................................................................ 734
097 Paludisme ................................................................................................................................................................................................. 740
098 Parasitoses intestinales ................................................................................................................................................................. 756
099 Amoebose tissulaire ......................................................................................................................................................................... 764
100 Gale ............................................................................................................................................................................................................. 769
101 Tungose ..................................................................................................................................................................................................... 774
102 Myiases ..................................................................................................................................................................................................... 777
103 Filarioses .................................................................................................................................................................................................. 783
104 Bilharzioses ou schistosomoses ............................................................................................................................................. 798
105 Maladie du sommeil ......................................................................................................................................................................... 808
106 Trypanosomose amricaine ou maladie de Chagas ................................................................................................... 816
107 Leishmanioses ..................................................................................................................................................................................... 821
108 Migrations larvaires et impasses parasitaires ................................................................................................................. 833
109 Distomatoses ........................................................................................................................................................................................ 849
110 Toxoplasmose ...................................................................................................................................................................................... 853
111 Mycoses profondes tropicales .................................................................................................................................................. 857
112 Myctomes ............................................................................................................................................................................................. 888
113 Teignes ...................................................................................................................................................................................................... 891
5
Sommaire
Index
Partie 5. Infections selon le terrain

114 Infection et grossesse (hors VIH) ............................................................................................................................................. 897
115 Infections puerprales .................................................................................................................................................................... 903
116 Infections nonatales ...................................................................................................................................................................... 906
117 Prise en charge intgre des maladies de lenfance (PCIME) ............................................................................... 912
118 Infections et drpanocytose ........................................................................................................................................................ 917
119 Infections et diabte ......................................................................................................................................................................... 923
120 Infections chez le toxicomane ................................................................................................................................................... 928
121 Infections chez le neutropnique ............................................................................................................................................ 932
122 Infections nosocomiales ................................................................................................................................................................ 935
123 Accidents exposant un risque viral (AEV) ...................................................................................................................... 940
124 Infections transmises par la transfusion de sang ou de ses drivs ............................................................... 949
125 Infections tropicales et cancers ............................................................................................................................................... 954
Index........................................................................................................................................................................................................................ 958
Liste et coordonnes des auteurs et co-auteurs................................................................................. 964
Collge des universitaires des
Maladies Infectieuses et Tropicales (CMIT)................................................................................................... 968
Cas cliniques en mdecine tropicale

Cas N 13
Cas N 1
Cas N 25
Cas N 37
Cas N 2
Cas N 14
Cas N 26
Cas N 38
Cas N 3
Cas N 15
Cas N 27
Cas N 39
Cas N 4
Cas N 16
Cas N 28
Cas N 40
Cas N 5
Cas N 17
Cas N 29
Cas N 41
Cas N 6
Cas N 18
Cas N 30
Cas N 42
Cas N 7
Cas N 19
Cas N 31
Cas N 43
Cas N 8
Cas N 20
Cas N 32
Cas N 44
Cas N 9
Cas N 21
Cas N 33
Cas N 45
Cas N 10
Cas N 22
Cas N 34
Cas N 11
Cas N 23
Cas N 35
Cas N 12
Cas N 24
Cas N 36
6
Epidmiologie des maladies infectieuses et tropicales. Sant internationale
Sommaire
Vocabulaire simplifi de lpidmiologie desmaladies transmissibles
Index
Vocabulaire simplifi de lpidmiologie

desmaladies transmissibles
1. Dfinitions
Lpidmiologie (tableau 1) est ltude de la distribution des maladies et de leurs dterminants dans la population humaine. Elle permet de connatre lampleur et la distribution des phnomnes morbides, didentifier
des facteurs de risque et de mesurer lefficacit des interventions.
Les maladies transmissibles sont causes par des agents infectieux qui ont la capacit de se transmettre
entre individus.
Tableau 1. Les diffrents domaines dactivit de lpidmiologie
Epidmiologie
descriptive
Quelle est la distribution dans le temps et dans lespace des problmes de sant
au sein dune population et quelles sont les personnes concernes ? Rpondre
aux trois questions qui, o et quand permet dmettre des hypothses sur le
comment et le pourquoi.
Epidmiologie
analytique
Existe-t-il un lien entre une exposition (facteur de risque) et la survenue dune

maladie ?
Epidmiologie
valuative
Les actions entreprises pour rsoudre un problme de sant publique ont-elles t

efficaces ?
2. Glossaire des termes courants en pidmiologie (tableau 2)

Tableau 2. Les principaux termes courants en pidmiologie
Termes
Dfinitions
Agents
infectieux
Etres vivants (organismes appartenant lune des 4 familles suivantes : bactries,

virus, parasites, champignons microscopiques) ou inanims (toxines), dits
pathognes car susceptibles dentraner des infections ou des toxi-infections.
Biais de
surveillance
Toute erreur produisant systmatiquement des estimations suprieures ou

infrieures la valeur relle des paramtres tudis.
Exemple : les maladies dclaration obligatoire en France ne sont pas
systmatiquement notifies et leur frquence relle est ainsi sous-estime.
Contagion
Pntration de lagent pathogne chez un individu rceptif. Terme issu du latin cum
(avec) et tangere (toucher), il a pour synonyme contage ou contamination.
Contagiosit
Capacit de lagent pathogne diffuser entre individus rceptifs.
Echantillon
Sous-ensemble de la population tudie. Le choix des units qui constituent le

sous-ensemble peut tre effectu par diffrentes mthodes (chantillonnage). On
utilise des chantillons parce quune tude approfondie de toute la population serait
impossible, trop longue et trop chre pour le niveau de prcision exig.
Endmie
Persistance de cas dune maladie dans un lieu donn pendant une longue priode.
Exemples : tuberculose, paludisme.
Sommaire
Index
Termes
Dfinitions
Endmopidmie
Persistance de cas dune maladie dans un lieu donn pendant une longue priode
avec des pisodes pidmiques.
Exemple : mningite mningocoque.
Epidmie
Apparition dun nombre anormalement lev de cas dune maladie, concentrs dans
le temps et dans lespace.
Exemples : rougeole, chikungunya, grippe.
Facteur de
risque
Facteur augmentant le risque de maladie.

Exemples : promiscuit et rougeole, rapport sexuel non protg et IST
Facteur
protecteur
Facteur diminuant le risque de maladie.

Exemples : vaccination, adduction deau potable.
Faux ngatif
Un rsultat faux ngatif est un test ngatif chez un sujet malade.
Faux positif
Un rsultat faux positif est un test positif chez un sujet non malade.
Immunit
collective
La vaccination (ou la maladie) dun pourcentage lev de la population lui confre ce

que lon appelle limmunit collective ou immunit de groupe.
La couverture vaccinale ncessaire pour obtenir une immunit de groupe optimale
varie selon la maladie : pour la variole, la diphtrie, la poliomylite, la rubole et les
oreillons, le seuil de couverture atteindre pour crer une immunit collective est de
80-85 % ; pour la coqueluche et la rougeole, il est de 90-95 %.
Incidence
Nombre de nouveaux malades dans une population au cours dune priode

dtermine (la plupart du temps un an). Elle peut tre exprime sous forme
dincidence cumule.
Incidence
cumule
Rapport entre le nombre de nouveaux cas survenus pendant la priode

dobservation et le nombre de personnes en observation et susceptibles de devenir
des cas au dbut de la priode. Il sagit dune proportion et dune mesure du risque
qui doit toujours tre accompagne de la mention de la dure dobservation.
Exemple : 5 nouveaux cas de tuberculose dans une cohorte de 100 patients VIH+
suivis pendant 1 an ; incidence cumule = 5/100 = 5 %
Incubation
(priode d)
Temps qui scoule entre la pntration de lagent pathogne et lapparition des

premiers symptmes de la maladie.
Indice
Fraction dont le numrateur et le dnominateur nappartiennent pas au mme

ensemble.
Exemple : 100 lves, 10 latrines dans une cole, soit 1 latrine pour 10 lves.
Pandmie
Endmie ou pidmie qui survient dans une zone gographique trs tendue telle
quun continent ou la plante entire.
Exemple : grippe, infection VIH
Pouvoir invasif
Capacit de multiplication et de diffusion de lagent pathogne dans lorganisme.
Pouvoir
pathogne
Capacit dun agent infectieux engendrer une maladie
Prvalence
Proportion de personnes prsentant lvnement de sant dans une population

donne un moment donn. Elle sexprime en nombre de cas rapport une
population.
Sommaire
Index
Termes
Dfinitions
Prvention
primaire
Ensemble des mesures visant diminuer lapparition des maladies en rduisant

lexposition aux facteurs de risque lorsque cela est possible. Elle tend diminuer
lincidence.
Exemple : vaccination
Prvention
secondaire
Ensemble des mesures visant dceler et traiter une maladie infectieuse un

stade prcoce, pour influencer favorablement le pronostic du malade et rduire la
transmission dans son entourage.
Exemple : traitement prcoce et mesures disolement du malade.
Prvention
tertiaire
Ensemble des mesures (interventions auprs du patient qui prsente des

symptmes) visant rduire les consquences ultrieures de la maladie.
Proportion
Rapport de deux quantits appartenant au mme ensemble et dans lequel le

numrateur est inclus dans le dnominateur.
Exemple : groupe de 50 filles et 100 garons. Proportion de filles dans le groupe
= 50/(50+100) = 33 %
Rapport
Expression la plus gnrale de la relation entre deux quantits qui peuvent

indiffremment appartenir ou non au mme ensemble.
Ratio
Rapport dans lequel le numrateur et le dnominateur appartiennent au mme

ensemble, mais o le numrateur nest pas inclus dans le dnominateur.
Exemple : groupe de 50 filles et 100 garons. Ratio de masculinit (sex-ratio)
garons/filles dans le groupe = 100/50 = 2
Rservoir de
germe
Endroit o lagent pathogne infectieux se multiplie et se maintient. Les diffrents

rservoirs sont lhomme, lanimal et lenvironnement (eau, air, sol et surfaces).
Risque
Probabilit de survenue dun vnement de sant durant une priode donne. Il est
gnralement mesur par lincidence.
Sensibilit
Probabilit que le rsultat dun test diagnostique soit positif chez un individu malade.
Autrement dit, cest la proportion de patients rellement malades dans la population
qui prsente un rsultat positif pour le test utilis (par rapport lensemble des
personnes malades). Un test ayant une sensibilit leve dtecte un nombre lev
dindividus vritablement malades, donc peu de faux ngatifs.
Spcificit
Probabilit que le rsultat dun test diagnostique soit ngatif chez un individu non
malade. Autrement dit, cest la proportion de personnes qui nont pas la maladie
dans une population et qui prsentent un rsultat ngatif pour le test utilis (par
rapport lensemble des personnes qui nont pas la maladie). Un test ayant une
spcificit leve donne peu de faux positifs.
Stratgie
dlimination
Vise rduire zro cas lincidence de la maladie, sans parvenir faire disparatre la
prsence de lagent pathogne.
Exemple : ttanos
Stratgie
dradication
Vise rduire zro cas lincidence de la maladie et faire disparatre la prsence

de lagent pathogne. Lradication ne peut tre envisage que si le rservoir du
germe est strictement humain.
Exemples : variole radique en 1980 ; poliomylite et dracunculose en voie
dradication mondiale.
Stratgie de
contrle
Vise rduire le nombre de cas et de dcs de telle sorte que la maladie ne soit plus
un problme de sant publique majeur.
Exemple : paludisme.
Sommaire
Index
Termes
Dfinitions
Surveillance
pidmiologique
Collecte continue et systmatique, analyse et interprtation de donnes de sant

essentielles pour la planification, la mise en place et lvaluation des pratiques
en sant publique, troitement associe la diffusion en temps opportun de ces
donnes ceux qui en ont besoin. Ltape finale du cycle de la surveillance est
lapplication de ces donnes au contrle et la prvention des maladies.
Taux
Rapport constitu dun numrateur reprsent par le nombre dindividus porteurs

dun attribut ou prsentant un vnement dans une population (dnominateur)
susceptible de prsenter cet attribut ou cet vnement, en gnral un moment ou
durant une priode donne. Cest donc un rapport qui mesure la vitesse de survenue
dun vnement dans une population.
Taux dattaque
Proportion des personnes malades par rapport aux personnes exposes un

facteur de risque reconnu. Il sagit dune mesure dincidence cumule utilise surtout
au cours des pidmies.
Taux de ltalit
Proportion de cas fatals lis une maladie spcifique dans une population. Il sagit
dun indicateur de gravit de la maladie. Il est calcul en divisant le nombre de dcs
causs par la maladie pendant une certaine priode de temps par le nombre de
patients affects par la maladie durant cette mme priode.
Taux de
mortalit
Mesure de la frquence de dcs dans une population. Il est calcul en divisant le

nombre de dcs pour une priode donne dans une population risque.
Valeur prdictive
ngative
Probabilit quune personne ayant obtenu un rsultat ngatif lors dun examen
diagnostique ne soit pas malade.
Valeur prdictive
positive
Probabilit quune personne ayant obtenu un rsultat positif lors dun examen
diagnostique soit rellement malade.
Sites web recommands concernant ce chapitre :

Roch Giorgi, Dfinitions de termes couramment utiliss en pidmiologie et en recherche mdicale. LERTIM,
Facult de Mdecine, Universit de la Mditerrane
http://cybertim.timone.univ-mrs.fr/Members/rgiorgi/DossierPublic/Enseignement/
Rseau francophone en sant publique

http://www.universante.org/glossaire.php).
BDSP. Banque de Donnes en Sant Publique. Glossaire multilingue

http://asp.bdsp.ehesp.fr/Glossaire/
10
Transmission des infections
Sommaire
Index

La transmission dune maladie infectieuse peut se faire selon deux modes :
-- en dehors dun milieu de soins : infections communautaires ;
-- en milieu de soins : infections nosocomiales.
Lagent infectieux (bactrie, virus, parasite, champignon) peut contaminer lhomme partir de rservoirs:
-- milieu naturel : sol (ex : Clostridium tetani), eau (ex : Vibrio cholerae) ou air (ex : Histoplasma capsulatum) ;
-- animal (zoonose, ex : virus de la rage) ou homme (ex : Myxovirus influenzae) malade ou porteur sain ;
-- sang, produits drivs du sang ou greffons contamins (ex : VIH) ;
-- matriel mdical contamin (ex : VHB).
La pntration de lagent pathogne dans lorganisme se fait par diffrentes voies (tableau 1).
Un agent pathogne peut utiliser plusieurs voies de transmission. Par exemple, les fivres hmorragiques africaines
peuvent se transmettre par contact troit avec un patient, par voie arienne (arosol), transconjonctivale ou
parentrale. Elles peuvent tre communautaires ou nosocomiales. Leur trs haute contagiosit justifie des
mesures disolement, de transport et danalyse des prlvements stricts ainsi quune protection renforce
du personnel soignant.
La comprhension du mode de transmission des infections permet de proposer des mesures de protection
individuelles et collectives adaptes la population rceptive, aux malades et au personnel soignant.
Les maladies hautement contagieuses ou risque dentraner des pidmies ncessitent un signalement
aux autorits de sant locales et internationales selon les recommandations du Rglement Sanitaire International (RSI) (voir le lien en fin de chapitre) afin de mettre en route des mesures de protection
collectives. La quarantaine est lisolement de personnes ou danimaux suspects dtre porteurs dagents
infectieux transmissibles une population rceptrice. Sa dure est fonction du temps dincubation propre
la maladie et elle doit respecter les droits des personnes.
Lisolement septique (figure 1) dun patient infect (malade, porteur sain ou suspect de contagiosit) vise
viter quil ne transmette lagent infectieux des individus non infects et non porteurs mais rceptifs
(tableau 1). Il est distinguer de lisolement protecteur (figure 1) qui vise protger des patients immunodprims de tout agent potentiellement infectieux (voir le chapitre Infections chez le neutropnique ).
11
Sommaire
Index
Tableau 1. Voies de transmission des maladies infectieuses et mesures de prvention
Voie de
transmission
Exemples de maladies
infectieuses
Mesures de prvention
concernant la
population et/ou le
personnel soignant
Mesures de
prvention
concernant les
malades
Arienne:
arosols
gouttelettes
de salive
spores
Tuberculose, peste pulmonaire,

mningite crbrospinale,
diphtrie, coqueluche, fivreQ,
lgionellose, nocardiose,
lpre, SRAS, rougeole,
grippe, varicelle, infection
rhinovirus, adnovirus,
EBV, CMV, VRS, Hantavirus;
fivres hmorragiques
(Arenaviridae), pneumocystose,
aspergillose, cryptococcose,
cocidiodomycose,
histoplasmose, rhinosporidiose.
Population : port de
masque, hygine des
mains, dpistage
des sources de
contamination,
dpistage et traitement
des porteurs,
chimioprophylaxie,
vaccination.
Eviction.
Port de masque
jusqu larrt de la
transmission.
Isolement en chambre
individuelle ventile ou
pression ngative.
Strilisation,
incinration des
excrta et des dchets
dactivit de soins
risques infectieux
(DASRI).
Mesures spcifiques
en cas de fivres
hmorragiques.
Salmonelloses, shigellose,
yersiniose, infection
Campylobacter spp., cholra,
brucellose, botulisme, listriose,
E.coli entropathognes,
H.pylori, C.difficile, VHA, VHE,
rotavirus, astrovirus, calicivirus,
coronavirus, virus ECHO et
coxsackies; poliomylite,
ambose, giardiose,
ascaridiose, trichocphalose,
oxyurose, tniasis,
distomatoses, cysticercose,
trichinose, dracunculose,
cryptosporidiose,
microsporidioses, isosporose.
Population : hygine
individuelle et collective
pour la prparation et
la conservation des
aliments, cuisson des
aliments, eau potable,
tout lgout, recherche
et traitement des
porteurs sains, recherche
et viction des sources
de contaminations
collectives : production,
conservation, distribution,
commercialisation.
Syphilis, gonococcie,
chlamydioses gnitales,
mycoplasmoses, chancre mou,
donovanose, infection VIH,
HPV, herps.
Utilisation de prservatifs
masculins et fminins,
vaccination.
Digestive
Sexuelle
Soignants : hygine des

mains, gants, masques,
blouses, lunettes de
protection.
Eviction.
Strilisation,
incinration des
excrta et des dchets
dactivit de soins
risques infectieux
(DASRI).
Soignants : port de gants,

friction hydro-alcoolique
des mains
Mesures spcifiques
en cas de fivres
hmorragiques.
Utilisation de
prservatifs jusqu la
gurison.
12
Sommaire
Index
Tableau 1. Voies de transmission des maladies infectieuses et mesures de prvention
Voie de
transmission
infectieuses
Mesures de prvention
concernant la
population et/ou le
personnel soignant
Verticale
(mre-enfant)
Syphilis, bactrimies, rubole,

infection VHB, VIH, CMV,
HSV, parvovirus B19, listriose,
toxoplasmose, maladie de
Chagas, paludisme.
Vaccination des femmes

en ge de procrer,
immunothrapie,
dpistage et traitement
prcoce chez la femme
enceinte.
Parentrale
Syphilis, infections VHB,

VHC, VIH, HTLV, CMV, fivres
hmorragiques, maladie de
Chagas, paludisme.
Dpistage chez les

donneurs de sang et
dorganes.
Mesures de
prvention
concernant les
malades
Mesures spcifiques
en cas de fivres
hmorragiques.
Soignants : port de gants,

mesures spcifiques
fivres hmorragiques
et accidents dexposition
au sang (AES) .
Transcutane,
conjonctivale
Mesures spcifiques
en cas de fivres
hmorragiques.
Leptospirose, tularmie,
anguillulose, ankylostomose,
bilharzioses, maladie de
Chagas, fivres hmorragiques.
Protection individuelle
mcanique ou chimique.
Ttanos, tularmie, rouget du

porc, pasteurellose, haverillose,
Sodoku, charbon, mliodose,
maladie des griffes du chat,
rage, hantaviroses, fivres
hmorragiques (Filoviridae),
Orf, nodule des trayeurs,
sporotrichose, myctomes,
lobomycose, blastomycose.
Traitement prcoce
des plaies, vaccination
post-exposition en
cas de morsure par un
mammifre (rage).
Vectorielle
Peste, rickettsioses, typhus

des broussailles, borrlioses,
bartonelloses, arboviroses,
paludisme, filarioses
lymphatiques, onchocercose,
loose, trypanosomose
africaine, maladie de Chagas,
babsiose.
Protection antivectorielle
individuelle:
moustiquaires, rpulsifs,
insecticides.
Lutte antivectorielle
collective.
Nosocomiale
Infections entrobactries,
S.aureus, P.aeruginosa,
C.difficile, fivres
hmorragiques.
Voir le chapitre infections iatrognes et

nosocomiales .
Mesures spcifiques en cas de fivres
hmorragiques.
Inoculation
Soignants : mesures
spcifiques en cas de
fivres hmorragiques.
Mesures spcifiques
en cas de fivres
hmorragiques.
Soignants : mesures
spcifiques en cas de
fivres hmorragiques.
13
Isolement des
malades des vecteurs
de la maladie en
zone dendmie
(moustiquaire).
Sommaire
Index
Figure 1. Mesures disolement
Isolement protecteur :
mesures avant lentre dans la chambre
dun malade immunodprim
Isolement septique :
- entrique
- contact
- respiratoire (air)
mesures avant la sortie de la chambre dun malade contagieux,
dun porteur sain ou dun sujet suspect de contagiosit
Site web recommand concernant ce chapitre :

Rglement Sanitaire International OMS :
http://www.who.int/ihr/fr/index.html
14
pidmiologie des infections tropicales.

Complexe pathogne tropical, pathologie gographique
Sommaire
Index

Complexe pathogne tropical,
pathologie gographique
Complexe pathogne tropical
Ce complexe, individualis par le gographe Maximilien Sorre en 1933, correspond :
-- un espace gographique dtermin ;
-- un facteur de risque spcifique (exemple : agent infectieux + vecteur + hte rservoir) ;
-- la prsence dindividus rceptifs.
Dans cette situation, des conditions favorisantes impriment un profil pidmiologique particulier laffection
en cause : pidmie, endmie, endmo-pidmie, sporadicit.
Le complexe pathogne envisage la totalit des grands dterminants de la sant : biologique, environnemental (facteurs humains, conomiques, socio-culturels, techniques), comportemental et le systme de
soins.
La trypanosomose humaine africaine illustre bien cet exemple. Lespace de risque est dtermin par la
distribution des glossines.
Pour la trypanosomose Trypanosoma gambiense, lhte-rceptif et lhte-rservoir se confondent : cest
lhomme. La morbidit ne peut sexprimer que sil existe des gtes adapts aux glossines (ombre, chaleur
et humidit), des aires dattaque (clairires, champs, routes, pistes, voies fluviales), une densit et une
rgularit de frquentation de ces aires par les hommes. Ces conditions sont rparties de manire trs
htrogne. Il en rsulte une irrgularit de rpartition des foyers de trypanosomoses au sein de laire de
distribution des glossines. Les modifications anthropiques, telles que la dforestation, le dveloppement
de lagriculture et les migrations de populations, favorisent lclosion de nouveaux foyers si les migrants
proviennent dun foyer connu et actif et importent lagent pathogne. Il existe donc une smiologie communautaire qui doit tre reconnue. Il faut tenir compte de lenvironnement physique et humain, au mme
titre que de la smiologie clinique. La connaissance de la clinique va permettre de concevoir des soins
complets et la smiologie communautaire de faire en sorte quils soient adapts et surtout continus. Il
serait vain, en effet, de soigner correctement un trypanosom pour le renvoyer par la suite sexposer aux
risques identiques dans son environnement. Il serait thiquement inacceptable de ne pas se proccuper
de lensemble des personnes exposes aux mmes risques. La dcouverte dun cas de trypanosomose
peut ventuellement conduire la dcouverte dun nouveau foyer endmique ou pidmique.
A linverse, dans le cas de la trypanosomose est-africaine Trypanosoma rhodesiense, le rservoir
est constitu danimaux sauvages dont la rpartition gographique varie selon les migrations et donc sans
relle notion de foyers humains. De plus, la maladie chez lhomme frappe plutt les personnes pntrant
activement dans lcosystme naturel des glossines et a alors une volution dfavorable bien plus rapide
que pour lespce ouest-africaine. Le complexe pathogne tropical est donc radicalement diffrent pour ces
deux trypanosomoses humaines africaines.
La prise en compte du complexe pathogne a donc plusieurs intrts :
-- il constitue une contribution lapproche diagnostique ;
-- il sensibilise la notion que toute pathologie, ft-elle infectieuse, est toujours multifactorielle et, par corollaire,
que sa solution ncessite la prise en charge des diffrents facteurs.
Elle permet de mieux concevoir la vulnrabilit relle la maladie. Chacun des facteurs de linfection a
en effet son poids et la ngligence de certains dentre eux peut compromettre la gurison de lindividu
et la scurit de lensemble de la communaut. Elle contraint la vigilance et la veille pidmiologique,
permettant de dtecter, dune manire prcoce, les situations pidmiques et, ventuellement, lmergence de nouveaux agents pathognes.
15

Sommaire
Index
Si le caractre multifactoriel de la trypanosomose apparat vident, il lest moins pour dautres affections
transmission directe, par exemple la tuberculose. Et pourtant, lvolution de la mortalit de cette maladie
dans le temps montre lvidence que la diminution de lincidence de cette mortalit a t influence autant
par llvation du niveau de vie que par lavnement des antibiotiques antituberculeux. Malgr ceux-ci et
leur large diffusion, laugmentation du nombre de personnes au-dessous du seuil de pauvret, dune part,
et lapparition dune autre pidmie, en loccurrence celle du VIH-SIDA, dautre part, sont responsables de
la recrudescence de la maladie. En 2010, la mortalit de la tuberculose tait estime 1,4 millions de personnes par an. Cette frquence pourrait crotre dans les dcennies qui viennent si des mesures volontaristes
et efficaces ne sont pas prises pour lutter contre ces deux facteurs majeurs de morbidit et de mortalit.
Envisager le complexe pathogne devient une exigence diagnostique et pronostique tant en mdecine individuelle quen mdecine communautaire ou des collectivits, soit en urgence (mdecine des catastrophes),
soit en dveloppement durable.
Lors dune dmarche diagnostique, la connaissance physiologique de lindividu (qui), de ses activits et son
comportement (a fait quoi), de ses lieux de vie et de sjour (o), des temps dexposition au risque (quand),
de ses contacts humains (avec qui) sont des lments indispensables et souvent clairants permettant de
hirarchiser les hypothses et de choisir les examens complmentaires adapts. La connaissance de
lenvironnement ainsi dfini conditionne aussi toute demande prventive.
En sant collective, la mesure du risque dans le cadre du complexe pathogne est de plus en plus prcise
grce :
-- une meilleure typologie des dterminants de la sant (indicateurs) ;
-- les progrs de lpidmiologie fondamentale ;
-- la puissance (et les effets secondaires) des services de soins ;
-- une approche plus prcise de la vulnrabilit (technique, conomique, culturelle) des facteurs de risque.
Lintrt denvisager le complexe pathogne permet danticiper des risques sanitaires devant :
-- la rapidit des transformations anthropiques (amnagements hydro-agricoles, dforestation, urbanisation);
-- lampleur des mouvements migratoires (mondialisation de certaines maladies) ;
-- lapparition de nouvelles niches cologiques (mergence) ;
-- les changements climatiques ;
-- les nouveaux comportements (marginalisation, violence urbaine, addictions).
Les tableaux 1 12 prsentent les principales pathologies infectieuses endmiques ou pidmiques dans
les grandes rgions tropicales ou subtropicales. En caractres gras sont mentionnes les pathologies
particulirement frquentes dans ces rgions. Etant donn quil sagit de donnes macro-pidmiologiques sur de vastes surfaces continentales, il est indispensable de confirmer linformation sur la prsence
de lagent pathogne lchelon du pays ou dune rgion en se rfrant au chapitre spcifique ou une
source de donnes sanitaires fiables : sites de lOMS, des CDC Les agents pathognes ou infections
plus spcifiques dune zone continentale sont indiqus en gras titre indicatif.
16
Sommaire

Index
Tableau 1. Afrique du Nord
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Syphilis
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Helicobacter pylori
Shigelloses
Brucellose
Charbon
Borreliose rcurrente
Cholra
Leptospirose
Rickettsioses
Fivre Q
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
VIH-SIDA
Hpatites virales
Poliomylite, coxsackie,
ECHO
Rougeole, grippe, VRS,
SRAS,
Herps Varicelle, zona
CMV, EBV
Poxviroses
Papillomaviroses
West-Nile, phlbovirus
Rage
Paludisme (P. vivax)

Protozooses
Helminthoses digestives
Ambose
Gale
Myiases
Leishmaniose cutane
Leishmaniose viscrale
Hydatidose
Fascioloses
Toxoplasmose
Bilharziose (Egypte)
Cryptococcose
Blastomycose
Teignes
Epidermomycoses
17
Sommaire

Index
Tableau 2. Afrique de lOuest
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Ulcre de Buruli
Syphilis
Trponmatoses
endmiques
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Helicobacter pylori
Shigelloses
Cholra
Charbon
Brucellose
Leptospirose
Borrliose rcurrente
tique
Nocardiose et
actinomycoses
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
VIH-SIDA
Infection par HTLV
Hpatites virales
ECHO
Herps
Varicelle, zona
CMV, EBV
Papillomaviroses
Fivre jaune
Dengue,
Chikungunya
Virus de Lassa
Crime-Congo
Fivre de la valle du
Rift
Hantavirus
Rage
Paludisme
Ambose
Autres protozooses
digestives
Helminthoses
intestinales
Bilharzioses
Dracunculose
Filarioses
Gale
Tungose
Myiases
Trypanosomose humaine
africaine
Leishmanioses cutanes
Hydatidose, cysticercose,
cnurose
Fascioloses
Toxoplasmose
Pentastomose
Histoplasmoses
Cryptococcose
Basidiobolose
Myctomes
Teignes
Epidermomycoses
18
Sommaire

Index
Tableau 3. Afrique centrale
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Ulcre de Buruli
Syphilis
Trponmatoses
endmiques
Streptococcies
Mningocoque
Pneumococcies
Staphylococcies
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Helicobacter pylori
Shigelloses
Cholra
Peste
Charbon
Brucellose
Leptospirose
Borrlioses
Rickettsioses
Fivre Q
Nocardiose et
actinomycoses
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
VIH-SIDA
Infection par HTLV
Hpatites virales
ECHO
SRAS
Herps (HSV-1, HSV-2)
Varicelle, zona
CMV, EBV
Papillomaviroses
Fivre jaune
Chikungunya,
ONyong Nyong,
dengue, phlebovirus
Ebola, Marburg, fivre
de la valle du Rift
Hantavirus
Monkeypox
Rage
Paludisme
Protozooses
Helminthoses
Ambose
Gale, tungose
Myiases
Filarioses lymphatiques,
onchocercose, loase
Bilharzioses
Maladie du sommeil
Hydatidose, cysticercose
Distomatoses
Toxoplasmose
Histoplasmoses
Cryptococcose
Blastomycose
Chromomycose
Basidiobolose
Sporotichose
Entomophtorose
Teignes
Epidermomycoses
19
Sommaire

Index
Tableau 4. Afrique de lEst, Madagascar
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Syphilis
Trponmatoses
endmiques
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Helicobacter pylori
Shigelloses
Cholra
Peste
Charbon
Brucellose
Leptospirose
Borrlioses
Rickettsioses
Fivre Q
Nocardiose et
actinomycoses
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
VIH-SIDA
Infection par HTLV
Hpatites virales
ECHO
Varicelle, zona
CMV, EBV
Poxviroses
Papillomaviroses
Fivre jaune (voir carte au
chapitre Arboviroses)
Dengue, WestNile, phlebovirus,
Chikungunya
Fivre de la valle du Rift,
Crime-Congo
Hantavirus
Rage
Paludisme
Protozooses
Helminthoses
Ambose
Gale
Tungose
Myiases
Filarioses lymphatiques,
onchocercose
Dracunculose
Bilharzioses
Maladie du sommeil
Leishmanioses cutanes et
viscrales
Distomatoses
Toxoplasmose
Histoplasmoses
Cryptococcose
Sporotichose
Chromomycose
Blastomycose
Basidiobolose
Entomophtorose
Myctomes
Teignes
Epidermomycoses
20
Sommaire

Index
Tableau 5. Afrique australe
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Ulcre de Buruli
Syphilis
Trponmatoses
endmiques
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Helicobacter pylori
Shigelloses
Cholra
Peste
Charbon
Brucellose
Leptospirose
Borrlioses
Rickettsiose africaine
tiques, typhus
exanthmatique
Fivre Q
Nocardiose et
actinomycoses
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
VIH-SIDA
Infection par HTLV
Hpatites virales
ECHO
Varicelle, zona
CMV, EBV
Poxviroses
Papillomaviroses
Fivre jaune (voir
carte au chapitre
Arboviroses ),
dengue, Chikungunya
Marburg, fivre de la
valle du Rift
Hantavirus
Rage
Paludisme
Protozooses
Helminthoses
Ambose
Maladie du sommeil
Gale
Myiases
Filarioses
Bilharzioses
Leishmanioses cutanes et
viscrales
Distomatoses
Toxoplasmose
Histoplasmoses,
Cryptococcose,
Sporotichose
Blastomycose
Myctomes
Teignes
Epidermomycoses
21
Sommaire

Index
Tableau 6. Moyen-Orient
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Ulcre de Buruli
Syphilis
Trponmatoses
endmiques
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Infection par
Helicobacter pylori
Shigelloses
Cholra
Tularmie
Charbon
Brucellose
Leptospirose
Borrlioses
Rickettsioses
Fivre Q
Mliodose
Nocardiose et
actinomycoses
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
VIH-SIDA
Hpatites virales
ECHO
Varicelle, zona
CMV, EBV
Poxviroses
Papillomaviroses
Crime-Congo,
phlbovirus
Hantavirus
Rage
Paludisme (prdominance
P.vivax)
Protozooses
Helminthoses
Ambose
Gale
Onchocercose (Ymen)
Bilharzioses
Leishmaniose cutane et
viscrale
Distomatoses
Toxoplasmose
Cryptococcose
Blastomycose
Teignes
Epidermomycoses
22
Sommaire

Index
Tableau 7. Pninsule indienne
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Syphilis
Trponmatoses
endmiques
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Helicobacter pylori
Shigelloses
Cholra
Peste
Charbon
Brucellose
Leptospirose
Borrlioses
Rickettsioses
Fivre Q
Mliodose
Nocardiose et
actinomycoses
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
VIH-SIDA
Infection par HTLV
Hpatites virales
ECHO
Varicelle, zona
CMV, EBV
Papillomaviroses
Dengue, Chikungunya,
Kyasanur, encphalite
japonaise, virus Nipah
Crime-Congo
Hantavirus
Rage
Paludisme
Babsioses
Protozooses : giardiose
Helminthoses
Ambose
Gale, tungose
Myiases
Filarioses lymphatiques
Bilharzioses
Dracunculose
Distomatoses
Capillariose
Dirofilariose
Toxoplasmose
Histoplasmose
amricaine
Cryptococcose
Pnicilliose
Basidiobolose
Myctomes
Teignes
Epidermomycoses
23
Sommaire

Index
Tableau 8. Sud-est asiatique
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Ulcre de Buruli
(Indonsie)
Syphilis
Trponmatoses
endmiques
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Helicobacter pylori
Shigelloses
Cholra
Peste
Charbon
Brucellose
Leptospirose
Borrlioses
Rickettsioses
Fivre Q
Mliodose
Nocardiose et
actinomycoses
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
VIH-SIDA
Infection par HTLV
Hpatites virales
ECHO
Varicelle, zona
CMV, EBV
Poxviroses
Papillomaviroses
Dengue, Chikungunya,
Kyasanur, encphalite
japonaise, virus Nipah
Crime-Congo
Hantavirus
Rage
Paludisme
Babsioses
Protozooses : giardiose
Helminthoses
Ambose
Gale
Tungose
Myiases
Bilharzioses
Dracunculose
Distomatoses
Capillariose
Dirofilariose
Toxoplasmose
Histoplasmose
amricaine
Cryptococcose
Pnicilliose
Basidiobolose
Myctomes
Teignes
Epidermomycoses
24
Sommaire

Index
Tableau 9. Amrique andine
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Ulcre de Buruli
Syphilis
Trponmatoses
endmiques
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Helicobacter pylori
Shigelloses
Cholra
Peste
Charbon
Brucellose
Leptospirose
Borrlioses
Rickettsioses
Bartonelloses
Mliodose
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
VIH-SIDA
Infection par HTLV
Hpatites virales
ECHO
Herps, varicelle, zona
CMV, EBV
Poxviroses
Papillomaviroses
Fivre jaune, dengue,
Encphalite Saint-Louis,
Oropouche, encphalite
quine vnzulienne,
Mayaro
Hantavirus
Rage
Paludisme (selon altitude)

Protozooses
helminthoses
Ambose
Gale
Tungose
Myiases
Maladie de Chagas
Leishmanioses cutanes,
cutano-muqueuses et
viscrales
Distomatoses
Toxoplasmose
Histoplasmose
amricaine
Cryptococcose
Sporotrichose
Paracoccidiodomycose
Chromomycose
Teignes
Epidermomycoses
25
Sommaire

Index
Tableau 10. Bassin amazonien
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Ulcre de Buruli
Syphilis
Trponmatoses
endmiques
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Helicobacter pylori
Shigelloses
Cholra
Peste
Charbon
Brucellose
Leptospirose
Borrlioses
Rickettsioses
Fivre Q
Bartonelloses
Mliodose
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
Donovanose
VIH-SIDA
Infection par HTLV
Hpatites virales
ECHO
CMV, EBV
Poxviroses
Papillomaviroses
Fivre jaune, dengue,
encphalite Saint-Louis,
Oropouche, encphalite
quine vnzulienne,
Mayaro
Hantavirus
Rage
Paludisme
Protozooses
Helminthoses
Ambose
Gale
Tungose
Myiases
Maladie de Chagas
cutano-muqueuses et
viscrales
Distomatoses
Toxoplasmose
notropicale
Cryptosporidiose
Histoplasmose
amricaine
Cryptococcose
Sporotichose
Lobomycose
Basidiobolose
Chromomycose
Teignes
Epidermomycoses
26
Sommaire

Index
Tableau 11. Amrique centrale et Carabes
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Syphilis
Trponmatoses
endmiques
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Listriose
Helicobacter pylori
Shigelloses
Cholra
Brucellose
Leptospirose
Borrlioses
Rickettsioses, typhus
exanthmatique
Fivre Q
Gonococcie
Chancre mou
Chlamydioses
VIH-SIDA
Infection par HTLV
Hpatites virales
ECHO
CMV, EBV
Papillomaviroses
Dengue,
Encphalite quine
vnzulienne,
Hantavirus
Rage
Paludisme (surtout
P.vivax)
Protozooses
Helminthoses
Ambose
Gale
Tungose
Myiases
Maladie de Chagas
cutano-muqueuses et
viscrales
Angiostrongylose
Histoplasmose
amricaine
Cryptococcose
Sporotichose
Lobomycose
Coccidiodomycose
Basidiobolose
Myctomes
Teignes
27
Sommaire

Index
Tableau 12. Pacifique sud
Bactries
Virus
Parasites
Champignons
Tuberculose
Lpre
Syphilis
Streptococcies
Pneumococcies
Staphylococcies
Mningocoque
Ttanos
Diphtrie
Coqueluche
Fivre typhode
Salmonelloses non
typhiques
Helicobacter pylori
Shigelloses
Brucellose
Leptospirose
Mliodose
VIH-SIDA
Infection par HTLV
Hpatites virales
ECHO
Herps
Varicelle, zona
CMV, EBV
Papillomaviroses
Dengue, Ross River
(Australie)
Hantavirus
Rage
Paludisme
Protozooses
Helminthoses
Ambose
Gale
Myiases
Angiostrongylose
Histoplasmose
amricaine
Cryptococcose
Sporotichose
Teignes

OMS :
http://www.who.int/ith
CDC :
http://www.cdc.gov/fre/
28
Risques infectieux des voyages et des migrations entre pays tropicaux
Sommaire
Index
Risques infectieux des voyages

et des migrations entre pays tropicaux
1. Historique et typologie des migrations ; importance des migrations
intertropicales
Les migrations humaines au cours de lhistoire ont t permanentes. Elles ont commenc ds le dbut de
lhumanit puisque, partir de son berceau (probablement) de la valle du Rift, nos anctres dil y a 3 4millions dannes se sont lentement dplacs vers le nord pour rejoindre les diffrents continents actuels. Lhistoire plus rcente a galement connu des vagues de migrations massives : la fin de lempire romain puis les
croisades au Moyen Age ont dplac des milliers de personnes travers lEurope et lAsie. Plus rcemment
les possibilits de colonisation ont pouss les Europens vers les nouveaux mondes . Plus tard, dans la
premire moiti du 20e sicle, des mouvements intra-europens se sont faits partir des pays dEurope du
Sud les moins riches vers les plus riches. Parmi toutes les migrations, la plupart du temps forces par les
contraintes du moment et rarement dsires, il en est une qui a eu des consquences incalculables dans les
zones dorigine et dans les terres daccueil : il sagit de la traite des esclaves qui a entran le dplacement
forc de quelques 20 millions de personnes lintrieur du continent africain puis des ctes africaines vers
le continent amricain.
Beaucoup dexperts, et notamment le Haut Commissariat aux Rfugis, pensent que le 21e sicle sera le
sicle des migrations en raison de la confluence des mcanismes poussant se dplacer, notamment
lintrieur dun mme continent parfois dun mme pays. Ainsi, si les populations migrantes reprsentaient
2% du total mondial il y a 40 ans, elles en reprsentent maintenant 3 % (191 millions), ce qui correspond
virtuellement au 5e pays du monde.
Les raisons qui poussent la migration sont principalement conomiques, lies des conflits (ethniques,
religieux ou politiques) et, phnomne nouveau qui va se dvelopper dans les prochaines dcennies, la
consquence des changements climatiques qui vont pousser des populations entires quitter leur terre
en raison dinondations (lvation du niveau de la mer comme par exemple au Bengladesh ou dans beaucoup des zones ctires non montagneuses notamment des zones tropicales), de dsertification (accroissement de surface des grands dserts), de manque deau ou dappauvrissement extrme des sols en raison
dune dforestation massive avec lessivage des sols. Ces volutions go-climatiques sont pourvoyeuses de
conflits elles-mmes, sources de migrations (par exemple, la qute de leau lie lasschement du Jourdain
est une des causes du conflit isralo-palestinien). Les mouvements de population ont donn lieu lorganisation des migrs en diasporas qui jouent souvent un rle considrable par les liens conomiques quelles ont
maintenu avec leur pays dorigine que ce soit en inter ou en intracontinental. Elles ont organis des rseaux
commerciaux entre les diffrents pays o elles sont installes et le pays dorigine. Cest notamment le cas
des Libanais en Afrique de lOuest ou des Indiens en Afrique de lEst. Ces liens rguliers jouent un rle mal
valu mais probablement significatif dans la transmission et la diffusion de certains agents pathognes.
Aprs les migrants conomiques, les rfugis reprsentent probablement numriquement la deuxime
population de migrants. Ces migrants forcs seraient 67 millions, si lon y inclut les 26 millions qui sont
forcs se dplacer lintrieur de leur pays du fait de violences. Le reste se partage entre 16 millions qui
quittent leur pays du fait de perscutions ou dune situation de violence gnralise et 25 millions du fait
de catastrophes naturelles. Ces dplacements forcs souvent de grande ampleur et souvent un niveau
sous-rgional sont relativement rcents puisquils taient pratiquement inconnus avant le vingtime sicle.
Par exemple la partition de lInde a mis 15 millions de personnes sur les routes et le conflit en Palestine 4millions. Si un nombre limit dentre eux arrive sintgrer dans des pays daccueil, la plupart vivent dans des
conditions extrmement difficiles, lintervention du Haut Commissariat aux Rfugis (HCR) ayant souvent un
impact limit. Une des grandes difficults est notamment de trouver une solution durable aprs la fuite de
ces populations. Ainsi plus de 8 millions de rfugis vivraient depuis plus de 10 ans dans des camps, souvent dans un pays limitrophe de leur rgion dorigine, et selon le HCR un rfugi doit attendre en moyenne
17ans pour trouver une solution durable son exil. Les traumatismes physiques et psychologiques subis et
29
Sommaire
Index
les conditions de vie dans les camps (promiscuit, malnutrition et parfois hygine dfectueuse) expliquent
la vulnrabilit de ces populations sur le plan de la sant et notamment vis vis des maladies infectieuses:
par exemple, la shigellose (dysenterie bacillaire), souvent sans grande consquence habituellement, peut
prendre le masque dune pidmie dramatique dans certains camps de rfugis.
Enfin on ne peut pas clore ce bref panorama sur les phnomnes migratoires et leurs liens avec la sant,
notamment dans le cadre des dplacements entre pays tropicaux, sans voquer les grands rassemblements
pouvant concerner plusieurs millions de personnes, essentiellement religieux (les plus importants ayant lieu en
Inde), qui ont pu jouer un rle considrable dans les grandes pidmies historiques et dans la diffusion internationale de certains microorganismes. On rappellera ici le rle de plaque tournante entre lAsie et lAfrique ou
entre pays africains qua jou le plerinage de La Mecque pour le cholra ou la mningite pidmique.
2. Principales infections lies aux migrations entre pays tropicaux

2.1. Facteurs communs impactant le risque infectieux li aux migrations
Si la littrature est riche en donnes et commentaires sur les risques infectieux encourus par les voyageurs
des pays industrialiss allant dans les pays en dveloppement et, un moindre degr par les migrants des
pays du sud allant dans les pays industrialiss, la recherche bibliographique sur les risques infectieux lis
aux migrations entre pays tropicaux est extrmement pauvre.
Les risques infectieux vont concerner la population migrante elle mme mais aussi la ou les populations
daccueil, ces deux populations pouvant jouer selon les cas soit le rle dmetteur du risque soit celui de
rcepteur .
Les facteurs qui vont pouvoir influencer ces risques sont nombreux et pour beaucoup non spcifiques au
cadre de ce chapitre. Sans tre exhaustif, les principaux sont les suivants :
-- modalits de transmission de la maladie concerne : existence ou non dun vecteur ou hte intermdiaire
dans la zone daccueil, son abondance ventuellement fluctuante dans le temps ; influence du climat (avec
des vnements rguliers comme les saisons des pluies ou des vnements accidentels comme typhon
ou inondation) et de lenvironnement en gnral ; influence de la densit de population et ventuellement
des ratio de classes dge ; influence de la typologie et qualit de lhabitat dans la zone daccueil ; influence
de lincidence / prvalence de linfection en question au sein de la population metteuse versus la population rceptrice ;
-- statut immunitaire de la population metteuse et/ou rceptrice (on se souvient par exemple des ravages
faits par la rougeole importe sur le continent amricain par les Espagnols ou plus rcemment de la svrit de lpidmie de schistosomose digestive Richard Toll au Sngal du fait dune population rceptive
totalement nave) en y incluant les variations de couverture vaccinale entre les 2 populations ;
-- tat de sant de la population concerne qui par exemple en cas de grave dficit nutritionnel (camp de rfugis,
migration dans des conditions difficiles,) ragira dautant moins bien toute agression infectieuse ;
-- niveau dducation et de faon gnrale niveau socio-conomique des populations concernes ;
-- accs aux soins dans la zone daccueil (dpendant de facteurs conomiques et techniques mais aussi
politiques au niveau national ou international). Cela inclut la possible existence dans la zone daccueil dun
programme de prvention ou de prise en charge contre linfection en cause. Cela inclut aussi, indpendamment des aspects techniques ou daccs aux soins, une comptence ou non dans la prise en charge
de telle ou telle infection selon quelle est connue ou non des professionnels de soin locaux (la prise en
charge dune filariose lymphatique dans une zone o la maladie nexiste pas posera un problme en soi);
-- niveau dacceptation sociale et/ou politique de la migration avec les consquences positives ou ngatives
que cela pourra entraner.
Les variations dans ces facteurs vont impacter le risque infectieux entre les populations concernes (metteuses et rceptrices) mais aussi au sein mme de chacune de ces populations.
2.2. Principales maladies infectieuses concernes

Il nest pas question ici de faire une liste exhaustive des infections possiblement transmises dans le cadre
des migrations entre pays tropicaux. Seront voques les principales ce qui nexclut pas des omissions pouvant
30
Sommaire
Index
paratre importantes dans tel ou tel contexte (voir le chapitre pidmiologie des infections tropicales.
Complexe pathogne tropical, pathologie gographique ).
2.2.1. Infections parasitaires

Paludisme
Compte tenu de son importance pidmiologique dans beaucoup des pays tropicaux et notamment
en Afrique sub-Saharienne, le paludisme justifie dans ce cadre une attention particulire. Les conditions
environnementales (diffrences de pluviomtrie, gtes larvaires, survenue dvnements climatologiques
inhabituels) vont considrablement influencer le risque. Lautre phnomne dterminant sera le statut
immunitaire des populations dplaces vis vis du paludisme : larrive dans une zone dendmie dune
population non prmunie se soldera par une incidence leve de cas et surtout de formes graves. Par
ailleurs linverse, larrive dune population bien immunise pourra augmenter le rservoir de parasites
(porteurs non malades) et faire circuler des souches diffrentes de celles infodes habituellement la zone
daccueil notamment en terme de rsistance aux antipaludiques.
Schistosomoses (bilharzioses) urinaires ou digestives
Les prvalences trs variables, y compris dans des zones parfois proches, selon les zones dorigine ou daccueil
pouvant aller de 0 % jusqu 80 voire 100 % chez les enfants vont pouvoir avoir un impact considrable sur
lintroduction, la rintroduction, le dveloppement ou le profil pidmio-clinique de la schistosomose dans
la zone daccueil comme la rgulirement montre lhistoire de cette parasitose. On rappelle ici lexemple
cit dj plus haut de lpidmie de Richard Toll ayant entran un impact considrable sur la sant de la
population rceptrice immunitairement totalement nave vis vis de Schistosoma mansoni, le cycle de
transmission ayant t initi de novo par larrive de travailleurs issus dune zone de forte endmie. De
nombreux autres exemples illustrent ce risque : Assouan en Egypte ou Akosombo au Ghana (construction
dun barrage avec dplacement de population), Mangoky Madagascar (conflit ethnique responsable
dune migration)
Parasitoses intestinales, digestives ou extra-digestives
Bien que les parasitoses digestives soient habituellement non ou peu symptomatiques, leur impact peut nanmoins tre significatif voire svre notamment chez les enfants polyparasits ou en inscurit nutritionnelle. La
rintroduction de parasitoses comme la strongylodose et de faon gnrale lies au pril fcal a ainsi pu tre
dmontre en raison de larrive de populations porteuses dans des zones o elles taient contrles.
Citons aussi ici titre dexemple dautres parasitoses potentiellement svres comme lambose tissulaire,
lhydatidose ou la cysticercose dont le risque de transmission localement est nul ou faible mais qui peuvent
poser des problmes de prise en charge chez des migrants arrivant dans des zones o ces infections ne
sont pas connues.
Filarioses
La rintroduction ou la redynamisation dun cycle de transmission de filarioses, notamment lymphatique du
fait de son caractre assez ubiquitaire linverse de la loase, est possible en raison de larrive dans une rgion
o un contrle a t obtenu de porteurs du parasite pour peu que la lutte antivectorielle flchisse un peu.
Trypanosomoses
La Maladie de Chagas (trypanosomose amricaine) concernant uniquement les personnes originaires de
lAmrique Latine pauvre et rurale (Bolivie particulirement), peut concerner les populations daccueil soit,
dans le cadre dune migration loco-rgionale, en rintroduisant un rservoir de parasites dans des zones o
lhabitat prcaire permettra la transmission (prsence de rduves), soit dans des zones non endmiques par
le risque li au don du sang (voire dorganes).
Sur le continent africain la trypanosomose africaine peut comporter des risques comparables.
Ectoparasitoses
Les grands mouvements de population notamment en situation de proximit et de vulnrabilit sont trs
favorables la transmission de la gale et des pdiculoses qui occasionnent une gne considrable dans les
concentrations de population prcaire (camp de rfugis, installation de populations dplaces prcaires
dans des bidonvilles).
31
Sommaire
Index
2.2.2. Infections bactriennes

Tuberculose
Lincidence de la tuberculose chez les personnes vivant en zone tropicale tant globalement en gnral
leve, une migration inter pays tropicaux nexpose pas une rintroduction de linfection. Par contre des
conditions de vie prcaires dans un environnement inadapt (camp de rfugis par exemple) augmentera considrablement le risque de transmission dans la communaut dplace et dans les populations au
contact. Dans ce contexte, le risque est aussi lintroduction de souches rsistantes voire multi ou ultrarsistantes (MDR - XDR) si la population dplace est issue de pays ou de zones risque (rpubliques du
Caucase, Afrique du Sud, etc.).
Infections bactriennes aigus
La mningite pidmique est lexemple type des infections bactriennes haut potentiel de transmission de
grande ampleur loccasion des mouvements de population quils soient de plein gr comme le plerinage
La Mecque (justifiant la vaccination obligatoire quadrivalente pour tous les plerins) ou subits comme en
zone sahlienne.
A ct dinfections zones de distribution limite voire trs limite ou lies des contextes particuliers
comme la mliodose ou la peste pour lesquelles le risque de transmission ou de diffusion apparat trs
limit du seul fait de la migration, les infections (ou colonisation) nosocomiales bactries multi-rsistantes
dont la prvalence dans les pays en dveloppement (o lantibiothrapie nest en rgle pas encadre), bien
que trs mal connue, est vraisemblablement leve, reprsentent un phnomne mergent rellement proccupant pour lequel tout dplacement de population peut avoir un impact dans la dissmination. Comme
dj voqu prcdemment, toute infection bactrienne survenant au sein de populations dplaces fragilises par une dnutrition ou des traumatismes psychologiques sera plus svre comme lont maintes fois
montr les pidmies de shigellose en camp de rfugis.
Le cholra reprsente quant lui un risque bien particulier pour lequel lhistoire a largement dmontr que les
migrations avaient jou un rle considrable dans sa diffusion initialement de lAsie lAfrique via La Mecque
puis de lAfrique vers le continent amricain via des migrants ayant embarqu pour les ctes pacifiques
dAmrique du Sud.
2.2.3. Infections virales

Linfection par le VIH est particulirement risque de diffusion lors des phnomnes migratoires du fait dune
part dun portage chronique, dune population cible souvent parmi les plus dfavorises et donc plus
risque dtre amene se dplacer et de vivre dans des conditions socio-conomiques et de promiscuit
favorisant la transmission. Outre les personnes dplaces contre leur gr, le rle des populations mobiles
(militaires, policiers, routiers, commerants) a t largement dmontre. Ces mouvements de populations
notamment en Afrique se traduisent trs concrtement par la grande diversit des sous types de virus tmoin
du brassage des souches.
Hpatites virales
Du fait dune prvalence des hpatites B et C globalement leve, bien que variable, en zone tropicale le risque
de transmission lors des dplacements de population est important notamment en situation de promiscuit ou de
conditions exposant des traumatismes. Pour les hpatites lies au pril fcal (hpatites A et E), la prvalence tant
globalement leve en zone tropicale avec une infection en rgle dans le jeune ge, le risque est plus celui de micropidmies au sein de communauts jusque l protges qui seraient en contact avec les personnes dplaces.
Poliomylite
Les virus de la poliomylite tant trs transmissibles, tout dplacement de personnes encore porteuses de
virus (principalement les trs nombreux asymptomatiques) peut relancer la transmission nimporte o. La
dmonstration en a t apporte ces dernires annes au Nigeria o un relchement de la pression vaccinale
la suite de rumeurs infondes a contribu relancer des pidmies et dans dautres pays alors que lradication semblait envisageable.
32
Sommaire
Index
Arboviroses (fivre jaune, dengue) et viroses hautement pathognes

Les arboviroses peuvent trs facilement tre transmises dun pays tropical un autre du fait du caractre
ubiquitaire des vecteurs et notamment dAedes aegypti. Les pidmies de fivre jaune surviennent dans
ce contexte de mobilit de population permettant de faire le lien entre le cycle sauvage et les pidmies
urbaines. Les grands mouvements de population sont en gnral peu en cause mais pourraient tre concerns. La dengue quant elle a envahi massivement le monde tropical partir de son foyer initial asiatique par
les mouvements de population transcontinentaux et trouve un terrain daccueil dautant plus rceptif que la
population est dense.
Certains virus trs transmissibles et pathognes (Ebola, Lassa, Marburg) sont susceptibles dtre transmis
par la mobilit des populations. Jusqu prsent on a observ essentiellement des micro-pidmies
localises mais rien nexclut des phnomnes de plus grande ampleur.
Rougeole
Le caractre hautement transmissible de la rougeole et sa gravit possible notamment chez les enfants
dnutris ou fragiliss en font une infection trs risque lors de dplacements de population dans des rgions
faible couverture vaccinale du fait de lampleur des pidmies qui peuvent survenir.
3. Conclusion
Les phnomnes migratoires internes un continent ou une sous rgion, bien que numriquement importants, sont sous estims et mal connus. Lpidmiologie des risques infectieux (mais galement non infectieux comme les traumatismes physiques et psychiques) qui concernent ces migrants na t que trs peu
tudie alors quelle fait intervenir des phnomnes fondamentaux dans les dynamiques de transmission.
Les populations concernes par ces risques sont aussi bien celles qui sont dplaces que les populations
daccueil, lune et lautre pouvant tre mettrice ou rceptrice du risque selon le contexte.
Certaines infections sont bien connues historiquement comme lies aux migrations intertropicales : cest
le cas des mningites pidmiques ou du cholra. Dautres ont un impact considrable sur les populations
daccueil du fait des diffrences dans le statut immunitaire vis vis du risque en cause : cest le cas du paludisme et surtout des schistosomoses. Dautres enfin sont surtout lourdes de consquences par leur gravit
sur des populations dplaces fragilises comme la shigellose, la rougeole ou les parasitoses intestinales
chez les enfants.
Il est ncessaire que des tudes pidmiologiques soient faites dans ce contexte particulier des migrations
entre pays tropicaux dont la mdiatisation se limite souvent aux phases initiales des seuls grands mouvements de population alors que beaucoup de ces personnes dplaces vivent sur le long terme dans des
conditions prcaires souvent dans des pays limitrophes de leur lieu de vie initial.

www.ciemi.org
www.iom.int
www.oecd.org
http://www.who.int/ith
http://www.unhcr.fr/pages/4aae621d2e5.html
33
Sommaire
Vecteurs et lutte antivectorielle
Index

1. Dfinition
Un vecteur est un arthropode hmatophage assurant la transmission biologique active dun agent pathogne dun vertbr un autre vertbr.
Arthropode :
-- insecte comme les anoploures (poux : photo 1), les siphonaptres (puces : photo 2), les htroptres
(punaise : photo 3), les diptres (phlbotomes : photo 4 ; simulies : photo 5 ; Culex : photo 6, Aedes:
photo7 et anophles : photo 8 ou moustiques ; taons : photo 9 ; glossines : photo 10) ;
-- ou acarien comme les tiques (ixodids : photo 11 et argasids : photo 12) et les trombiculids: photo13
(figures 1 et 2).
Photo 2. Puce
Photo 1. Pou du corps
ANOFEL 4. Parasitologie.
Facult de mdecine Necker. Paris.
ANOFEL 4. Parasitologie. CHU de Rouen.
Photo 3. Punaise (rduve : triatome)
Photo 4. Phlbotome
ANOFEL 4. J.F. Pays. Parasitologie.

Facult de mdecine Necker. Paris.
ANOFEL 4. A.Izri. Parasitologie-mycologie.

Hpital Avicenne. Bobigny.
34
Sommaire
Index
Photo 5. Simulie
Photo 6. Culex femelle
ANOFEL 4. Parasitologie-mycologie.
CHU de Rennes.

Facult de Mdecine Necker. Paris.
Photo 7. Aedes albopictus
Photo 8. Anophle
ANOFEL 4. B. Carmes. Parasitologie-mycologie.

CHU de Cayenne.

Facult de Mdecine Necker. Paris.
Photo 9. Taon (Chrysops)
Photo 10. Glossine
ANOFEL 4. D. Richard-Lenoble. Parasitologie-mycologie.

CHU de Tours.
ANOFEL 4. A. Delage. Parasitologie-mycologie.

CHU de Nmes.
35
Sommaire
Index
Photo 11. Tique dure (Ixode)
Photo 12. Tique molle (Ornithodore)
ANOFEL 4. Parasitologie-mycologie. CHU de Rennes.
Photo 13. Trombiculid

(larve de Leptotrombidium sp.)
Hmatophage : le vecteur a besoin de sang pour se reproduire.

Transmission biologique : lagent pathogne se transforme dans le vecteur qui nassure pas quune simple
transmission mcanique.
Active : le vecteur a un tropisme orient vers le vertbr cible la diffrence dun hte intermdiaire passif.
Agent pathogne : virus, bactrie ou parasite (tableau 1).
Vertbr : homme ou animal.
36
Sommaire
Index
Figure 1. Classification des arthropodes
Arthropodes
Insectes
Non ails
Puces
Acariens
Ails
Tiques
Poux
Ixodides
Sarcoptes
Argasides
Argas
Ornithodores
Figure 2. Classification des diptres
Diptres
1 paire dailes
Nmatocres
Brachycres
Corps long
Antennes longues
Moustiques
Phlbotomes
7-10 mm
3-4 mm
Anopheles
Aedes
Culex
Mansonia
Simulies
2-3 mm
Corps court
Antennes courtes
Culicodes
1 mm
Glossines
Hmagogus
37
Sommaire
Index
Cette dfinition diffrencie les vecteurs des :

-- transporteurs mcaniques chez qui il ny a pas dvolution biologique de lagent pathogne (mouches,
blattes) ;
-- animaux nuisants gnant lactivit humaine par leur dveloppement (myiases), leur activit, leffet irritant
de leurs piqres (moustiques, aotats) ou leur venin (araignes, scorpions, hymnoptres, chenilles, voir
le chapitre Envenimations) ;
-- htes intermdiaires permettant une volution de lagent pathogne avec ou sans multiplication, sans le
prlever ou le transmettre activement comme les vecteurs. Ils sont ncessaires la poursuite du cycle
(exemple: bulins et planorbes, htes intermdiaires au cours des bilharzioses, cyclops, hte intermdiaire
au cours de la dracunculose) ou facultatifs (exemple : chevrettes, htes intermdiaires dAngiostrongylus
cantonensis responsable de la mningite osinophiles). Les htes intermdiaires ne sont pas hmatophages et sont infects passivement.
Les vecteurs peuvent parfois tre le rservoir du microorganisme : organisme assurant la prennit de
lagent pathogne entre les priodes de transmission (exemple : tiques rservoirs de Borrelia ou de certaines rickettsies). Sa rpartition conditionne celle des maladies dont il assure la transmission.
Les helminthoses et les protozooses intestinales dont les stades larvaires passent obligatoirement par le
sol ou leau (ankylostomes, anguillules, ascaris, schistosomes) ou par un animal (cestodoses) ne sont pas
des maladies vectorielles mais des maladies transmission orale.
2. Maladies vectorielles
Dans les rgions tropicales et sub-tropicales, de nombreuses infections bactriennes, virales ou parasitaires sont obligatoirement transmises par des vecteurs (tableau 1).
Bon nombre des maladies vectorielles sont des zoonoses, touchant lhomme et les animaux (fivre jaune,
peste, leishmanioses), dautres sont strictement humaines (paludisme, dengue). La fivre jaune (FJ) est
une maladie vectorielle comme toutes les arboviroses, initialement type de zoonose (FJ selvatique, FJ
rurale) pouvant secondairement se transmettre quentre les humains (FJ urbaine).
38
Sommaire
Index
Tableau 1. Principales maladies vectorielles tropicales
Vecteur
Anoploures
Siphonaptres
Htroptres
Agent pathogne
Maladie
Rickettsia prowasekii
Typhus exanthmatique
Bartonella quintana
Fivre des tranches
Borrelia recurrentis
Fivre rcurrente cosmopolite
Yersinia pestis
Peste
Rickettsia typhi
Typhus murin
Trypanosoma cruzi
Maladie de Chagas (trypanosomose

amricaine)
Borrelia sp.
Fivre rcurrente tique
Arbovirus*
Arboviroses : mningo-encphalites,
fivres hmorragiques, fivres algiques
Rickettsia conorii
Fivre boutonneuse
Coxiella burnetti
Fivre Q
Rickettsia afric
Fivre tique africaine
Babesia sp.
Babsiose
Trombiculids
Orientia tsutsugamushi
Typhus des broussailles
Anophles
Plasmodium sp.
Paludisme
Wuchereria bancrofti
Filariose lymphatique
Arbovirus*
Arboviroses*
Virus amarile*
Fivre jaune*
Virus de la dengue 1 2 3 4*
Dengue*
Arbovirus*
Arboviroses* (mningo-encphalites,
fivres hmorragiques)
Arbovirus*
Arboviroses
Simulies
Onchocerca volvulus
Onchocercose
Taon chrysops
Filaire Loa Loa
Filariose Loa Loa (loose)
Glossines
(mouches tsts)
Trypanosoma brucei
Maladie du sommeil (trypanosomose

africaine)
Phlbotomes
Leishmania sp.
Leishmanioses
Bartonella baciliformis
Bartonellose (Verruga)
Arbovirus*
Arbovirose (fivre des 3 jours)
Poux
Puces
Punaise
Acariens
Diptres
Aedes
Culex
* Voir le tableau des principales arboviroses tropicales au chapitre Arboviroses ).
39
Sommaire
Index
2.1. Cycle infectieux faisant intervenir un vecteur

Le vecteur sinfecte par le sang du vertbr lors de la piqre (solnophages avec trompe piquante : moustiques, puces, poux, punaises) ou par le sang, la peau, la lymphe lors de la morsure (telmophages dilacrant les tissus : taons, phlbotomes, tiques).
Une forte concentration de lagent pathogne chez le vertbr est ncessaire afin que le vecteur hmatophage puisse assurer sa transmission (virmie, bactrimie, parasitmie). Les htes chez qui cette concentration est leve sont amplificateurs (cheval au cours de la fivre West Nile). Une faible concentration
ne permet pas une transmission suffisante, il sagit alors dune impasse de transmission.
Lagent pathogne subit un cycle chez le vecteur dans les cellules pithliales, le systme nerveux central
ou le tube digestif puis les glandes salivaires (ex. : sporozotes infectants au cours du paludisme) :
-- avec simple maturation : volution en larves L1, L2 et L3 infectantes des filaires ;
-- avec simple multiplication : bactries, virus ;
-- avec maturation et multiplication : Plasmodium du paludisme.
Le passage de lagent pathogne dans le vecteur peut faciliter son volution en permettant des recombinaisons ou des rassortiments de gnes.
Le vertbr est contamin par lagent pathogne inocul par la salive du vecteur (arbovirus, Plasmodium,
rickettsies), par dpt sur la peau loccasion dun repas de sang (microfilaires, Borrelia), par les djections
(rickettsies) ou par lcrasement du vecteur sur la peau (Borrelia recurrentis). La salive facilite ltablissement de linfection. Lagent pathogne doit se rpliquer chez lhte vertbr en surmontant ses dfenses
immunologiques jusqu un stade infectieux pour le vecteur et il doit se trouver localis dans le sang ou
dans la peau du vertbr.
2.2. Facteurs influenant les cycles vectoriels

Les maladies vectorielles peuvent navoir quun type de vecteur (anophle transmettant le paludisme) ou
plusieurs vecteurs (Aedes et Culex, assurent la transmission de la fivre de la valle du Rift mais aussi
accessoirement simulies, culicodes et anophles) de comptences la transmission variable.
Pour chacune de ces pathologies, la connaissance des modes de vie des diffrents htes et de leurs
relations avec les vecteurs est la base de la comprhension des cycles de transmission et donc de llaboration des mesures de contrle.
Ces cycles voluent dans le temps et dpendent du milieu gographique, climatique et cologique, des
activits humaines et de la gntique (figures 3 et 4).
40
Sommaire
Index
Figure 3. Cycle vectoriel
Gntique
Temps
1
Agent
pathognevertbr
Vecteurvertbr
Systmes
vectoriels
Vertbrvecteur
Agent
pathognevertbr
3
cologie
Homme
Figure 4. Interactions des cycles vectoriels avec le milieu
Gntique
Temps
Homme
Atmosphre
Biosphre
Biotope
Cycles
vectoriels
41
Sommaire
Index
3. Apport de lentomologie mdicale

3.1. Dfinition
Cette discipline tudie :
-- la taxonomie, la biologie, la physiologie, lcologie, le comportement et la dynamique des insectes vecteurs;
-- les interactions parasite-vecteur;
-- les stratgies de lutte antivectorielle et les mcanismes de rsistance des vecteurs aux insecticides.
Elle est donc indispensable la comprhension de lpidmiologie et de la physiopathologie de la maladie
transmise (laire de rpartition de la maladie dpend de celle des vecteurs) afin de prvoir sa survenue, son
intensit, son volution (surveillance et alerte pidmiologique) et de guider la lutte antivectorielle.
3.2. Principales variables concernant la biologie du vecteur

Les captures de vecteurs sur les vertbrs ou le pigeage ainsi que leur levage en insectarium permettent
lobservation de ces variables :
-- volume de population et proportion de cette population infecte en fonction des saisons (sche, mousson,) et des pidmies ;
-- prfrences cologiques (lieux de ponte, habitat forestier, en fort galerie, rural, urbain) ;
-- dispersion (pouvoir de vol, transports passifs de larves ou dimago) ;
-- prfrences trophiques (anthropophilie, zoophilie) ;
-- endophilie ou exophilie, endophagie ou exophagie (guide la lutte antivectorielle) ;
-- cycle dagressivit (diurne, nocturne) ;
-- frquence des repas (nombre de piqres potentiellement infestantes) ;
-- longvit des femelles (conditionnant la transmission aprs la fin des saisons de pluie) value par le taux
de parturit ;
-- sensibilit linfection par lagent pathogne (rduction dactivit, de la longvit) ;
-- dure du cycle gonotrophique influence par la temprature ambiante (conditionnant la dure dincubation
extrinsque) ;
-- ge physiologique des adultes ;
-- possibilit de transmission verticale, trans-ovarienne, de lagent pathogne (permettant son maintien en
saison sche) ;
-- taux dinfectivit (souvent faible mais compens par un volume important de la population vectorielle):
recherche de lagent pathogne dans les glandes salivaires, nombre de piqres infectantes ;
-- mutations modifiant les variables prcdentes et conditionnant la rsistance aux insecticides.
Lutilisation doutils molculaires permet une analyse rapide et spcifique des caractres du vecteur sur un
grand nombre dindividus.
Ces variables permettent de dfinir :
-- la comptence vectorielle : habilit inne dun vecteur acqurir un pathogne et pouvoir le transmettre
un autre hte sensible ;
-- la capacit vectorielle : un des facteurs permettant de dfinir le nombre de nouveau cas partir dun seul
lors dune pidmie (risque de transmission et de dissmination du pathogne lors dune pidmie) (figure5).
42
Sommaire
Index
Figure 5. Comptence et capacit vectorielles
Facteurs cologiques
Densits des populations
Dispersion des adultes
Prfrences cologiques
Facteurs biologiques
Prfrences trophiques
Frquence des repas
Longvit des femelles
ge physiologique
Comptence vectorielle
(sous contrle gntique)
Capacit vectorielle
Efficacit relle dune espce de moustique comme vecteur sur le terrain
Ces variables entomologiques sont compltes par :

-- les observations concernant les principaux facteurs intervenant dans la vie des vecteurs : temprature,
pluviomtrie, nature et relief du sol, vgtation, disponibilit en proies ;
-- les donnes concernant lagent pathogne : dure de la prsence dans le sang du vertbr, adaptation au
vecteur et lhte (mutations permettant ladaptation un nouvel hte) ;
-- la rceptivit du vertbr (statut immunitaire).
4. Lutte antivectorielle
4.1. Insecticides (tableau 2)
Ils agissent principalement :
-- sur le systme nerveux des vecteurs en inhibant lacthylcholinestrase des synapses (organophosphors
et carbamates) ;
-- en bloquant le fonctionnement des canaux sodium voltage dpendant de la transmission de linflux nerveux
(organochlors, pyrthrinodes).
Certains insecticides sont aussi partiellement rpulsifs (permthrine) et certains rpulsifs sont aussi partiellement insecticides (DEET).
La rsistance des vecteurs aux insecticides est gntique et fait intervenir des mcanismes divers (dtoxification enzymatique, modification de cible). Elle est favorise par lutilisation agricole de pesticides de
mmes familles. Elle se transmet de gnration en gnration et elle est retarde par lutilisation alterne
de produits ayant des mcanismes daction diffrents. Les outils molculaires permettent de lvaluer
rapidement (mutation Kdr Leu-Phe pour les pyrthrinodes, mutation G119S pour la rsistance croise aux
carbamates et aux organophosphors).
43
Sommaire
Index
Tableau 2. Principaux insecticides et rpulsifs
Famille
Insecticides
Activit/toxicit/rsistances
Pyrthrinodes de
synthse
Permthrine, deltamthrine
Drivs du pyrthre naturel

Rcents, gnralement encore efficaces
mais rsistance des anophles apparues
en Cte dIvoire au dbut des annes 90
Stables et rmanents, biodgradables
Peu toxiques faible dose pour les
mammifres
Toxiques pour les poissons
Utiliss aussi contre les ectoparasitoses
Carbamates
Propoxur (Baygon)
Assez toxiques. Usage domestique

contre moustiques, mouches, cafards
Organophosphors
Tmphos (Abate)
Larvicide de rfrence
Malathion
Primiphos-mthyl
Ne saccumulent pas mais trs toxiques

pour les mammifres (malathion
abandonn). Rsistance des anophles
apparue en Afrique en 1983
Organochlors
DDT, dieldrine, lindane (HCH)
Produits les plus anciens, rmanents,

bon march mais toxiques, saccumulant
dans la chane alimentaire, en cours
dabandon. Rsistances des anophles
au Nigeria ds 1954
Toxines de
bactries
Toxines de Bacillus thuringiensis,

B.sphaericus
Peu slectionnant de rsistances

(plusieurs toxines). Utilises comme
larvicides. Coteuses
Rpulsifs
- Dimthylphtalate (DMP)
- Ethyl hexanediol dithyl toluamide
(DEET)
- Ethyl butyl acetyl amino propianate
(IR 3535)
- Picaridine/Icaridine ou
Hydroxyethyl isobutyl piperidine
carboxylate (KBR 3023)
- P-menthane diol ou citriodiol (PMD)
Utilisation individuelle temporaire

(professions exposes, voyageurs,
pidmies)
Dosage et nombre dapplications rduits
chez lenfant et la femme enceinte
Peu de donnes sur la toxicit
Voir les recommandations de bonne
pratique SMV SFP 2010 dans la liste des
sites web recommands
4.2. Protection personnelle

Utilisation de moustiquaires imprgnes de pyrhrinode longue dure daction (long lasting net), efficaces
contre les vecteurs endophiles activit nocturne ; leffet knock down est d la toxicit directe du
pyrthrinode sur le vecteur sadditionnant un effet rpulsif pour la permthrine et la barrire mcanique
des mailles de la moustiquaire ; les moustiquaires imprgnes ont aussi un effet de masse protgeant
la collectivit ;
utilisation de voilages imprgns de pyrthrinodes ;
utilisation individuelle de spray dinsecticide (voir 3.2) ;
44
Sommaire
Index
utilisation de plaquettes imprgnes dinsecticide et fumigation dinsecticides daction seulement locale; les
serpentins nont jamais fait la preuve de leur protection contre les vecteurs et peuvent tre toxiques (ne pas y
exposer les enfants en bas ge et les personnes ayant une pathologie respiratoire) ;
application de rpulsifs sur la peau base de DEET (concentration efficace pour les anophles : 30-50%),
dIR 3535 (c.e. : 20-35 %), de picaridine ou de citriodiol (c.e. : 20-30 %), dthylhexanediol (EHD) ou de
dimthylphtalate (DMP) (tableau 2) :
Critres de choix des rpulsifs :
-- non allergisants, non irritants,
-- non toxiques chez la femme enceinte ou allaitante et le jeune enfant aux doses recommandes sur ces
terrains (tableau 3),
-- activit rpulsive persistant plusieurs heures,
-- efficacit sur plusieurs espces darthropodes,
-- efficacit en condition exprimentale et sur le terrain,
-- imprgnation des vtements dinsecticide rmanent.
Chez les voyageurs allant dans les pays tropicaux, la protection personnelle est la principale mesure antivectorielle recommande, associe la chimioprophylaxie du paludisme en zones dendmie (tableau 4).
Tableau 3. Recommandations de bonne pratique des rpulsifs chez lenfant
(SMV - SFP 2010 texte court. Voir 1 et 2 sur le site web recommand pour le chapitre)
ge
Nb max
dapplications
par jour
DEET*1
6 mois-ge de la marche
ge de la marche - 24mois
Picaridine
Citriodiol
IR35352
10-30 %
20-30 %
20 %
10-30 %
20-30 %
20 %
24 mois - 12ans
20-30 %
20-30 %
20-30 %
20-35 %
> 12 ans
20-50 %
20-30 %
20-30 %
20-35 %
* En cas dexposition aux anophles vecteurs des Plasmodium, agents du paludisme, la concentration minimale efficace de DEET
est de 30 %
Tableau 4. Protection personnelle antivectorielle chez le voyageur
Utilisation de moustiquaire de lit imprgne :

- achat avant le dpart de moustiquaire pr imprgne dinsecticide lors de la fabrication
- ou utilisation sur place de moustiquaires imprgnes distribues par les programmes nationaux de
lutte contre le paludisme
- ou imprgnation/rimprgnation de moustiquaires standard par un kit de pyrthrinode
Utilisation de rpulsifs (voir le lien Recommandations SMV SFP 2010 en fin de chapitre)
Port de vtements couvrants amples et de couleur claire
Port de vtements imprgns de permthrine la fabrication ou par des kits dimprgnation/
rimprgnation par trempage ou arosol rsistant plusieurs lavages
Imprgnation des bches et toiles de tentes de camping par de la permthrine
Utilisation darosols insecticides dans les chambres aux ouvertures munies de grillage anti-insectes
ou climatises
45
Sommaire
Index
4.3. Lutte collective

Lutte chimique : pulvrisation dinsecticides sur les gtes terrestres et pandage de larvicides dans
leau (tableau 2).
Lutte mcanique : pigeage des insectes avec ou sans insecticides (glossines), suppression mcanique
des gtes larvaires (glossines).
Lutte biologique respectant la chane alimentaire : utilisation de poissons ou de crustacs larvivores, de
bactries (Bacillus thuringiensis), de virus (Baculovirus) tuant les larves ou les vecteurs ou bien de champignons attaquant la paroi des insectes.
Lutte gntique par lchs dinsectes mles striles.
Lutte intgre associant plusieurs des mthodes prcdentes.

Centre National dExpertise sur les Vecteurs (CNEV) :
http://www.cnev.fr/
Entomologie du paludisme et contrle des vecteurs. OMS. Guide de lInstructeur :

http://whqlibdoc.who.int/hq/2003/WHO_CDS_CPE_SMT_2002.18_Rev.1_PartieII.pdf
Guide du stagiaire :
http://whqlibdoc.who.int/hq/2003/WHO_CDS_CPE_SMT_2002.18_Rev.1_PartieI.pdf
Utilisation mondiale des insecticides pour le contrle des maladies vectorielles. OMS 2007 :
http://whqlibdoc.who.int/hq/2007/WHO_CDS_NTD_WHOPES_GCDPP_2007.2_eng.pdf
Avis de lANSES sur le DEET :

http://www.afsset.fr/index.php?pageid=2823&parentid=424
Protection personnelle antivectorielle. Recommandations de Bonne Pratique. 2010 SMV SFP.

Texte court :
http://www.medecine-voyages.fr/publications/ppavtextecourt.pdf
Livret interactif :
http://www.medecine-voyages.fr/detail_document.php5?id=188
WHO pesticide evaluation scheme (WHOPES) :

http://www.who.int/whopes/en/#
Institut de Recherche pour le Dveloppement (IRD UR016) :

http://www.mpl.ird.fr/ur016/
46
Sommaire
Priorits en infectiologie tropicale. Organismes impliqus dans la lutte

contre les infections tropicales. Programmes nationaux et internationaux
Index
Priorits en infectiologie tropicale

Organismes impliqus dans la lutte contre
les infections tropicales
Programmes nationaux et internationaux
En infectiologie tropicale, les maladies bactriennes, virales, parasitaires ou mycosiques sont indissociables
car elles se transmettent selon des modalits voisines ou communes, leurs symptmes sont volontiers identiques, leur diagnostic repose sur des mthodes anatomo-cliniques et biologiques voisines, leur prvention
(asepsie, vaccination) et leur traitement reposent sur les mmes principes (chimiothrapie).
1. Priorits en infectiologie tropicale

1.1. Facteurs influenant la frquence des infections tropicales
La plupart des maladies infectieuses observes dans les pays temprs atteignent aussi les habitants des
zones tropicales (maladies cosmopolites : infections de lenfance, grippe, SIDA), dautres infections sont
endmiques ou pidmiques dans les zones tropicales du fait :
--de la prsence de vecteurs (paludisme, leishmanioses, filarioses, arboviroses, trypanosomoses) ou de
rservoirs animaux sauvages (trypanosomoses, leishmanioses) ou domestiques (charbon, rage, hydatidose)
propres ces zones ;
-- de conditions climatiques chaudes et souvent humides propices la survie de micro-organismes dans le milieu
extrieur (parasites, champignons) ;
-- du faible niveau de vie des populations contraintes de vivre dans un milieu dhygine rudimentaire favorisant le pril fcal (parasitoses intestinales, diarrhes infectieuses, hpatite A, poliomylite), la promiscuit
(trponmatoses, trachome, infections sexuellement transmissibles, hpatite B), les ectoparasites (gale,
pdiculose), le contact avec des vecteurs, les contaminations par leau et les aliments pollus (cholra,
intoxications alimentaires, brucellose) et les malnutritions aggravant les infections (rougeole, tuberculose,
SIDA, etc.) ;
-- de lexclusion gographique, conomique, sociale ou politique dune partie importante de la population
ne bnficiant pas dhygine, de vaccinations, de diagnostics mdicaux prcoces, de srothrapie et de
mdicaments anti-infectieux, que ce soit en milieu urbain ou rural ;
-- dune croissance dmographique spectaculaire en Afrique, allant de pair avec lurbanisation galopante,
phnomnes qui risquent daggraver la pauvret, de renforcer la promiscuit et de plonger un nombre
important de personnes dans la vulnrabilit.
Pour ces raisons, les maladies infectieuses sont plus nombreuses, plus frquentes et plus graves dans les
pays tropicaux que dans les pays temprs et le rle du milieu y est prpondrant. Les oscillations climatiques (El Nino/La Nina) et le rchauffement de la plante sont susceptibles de faciliter la propagations des
infections en influenant, en particulier, la distribution et le volume des vecteurs.
Cependant, le facteur niveau de vie est plus important que le critre gographique et climatique comme le
montre la disparition de maladies tropicales dans des zones privilgies comme les petites Antilles, les les
du Pacifique et certains pays dAmrique du Sud ou dAsie. A linverse, des pays situs hors de la zone intertropicale sont concerns par des maladies classiquement tropicales du fait de conditions gographiques particulires ou de la pauvret (Asie centrale, ex rpubliques du sud de lURSS). Limportance du facteur niveau de
vie est une des raisons de considrer bon nombre dinfections tropicales comme des maladies de la pauvret
et de remplacer le terme de mdecine tropicale par celui de sant internationale centre sur une prise
en charge mondialise dinfections touchant le tiers monde mais aussi le quart monde des pays industrialiss.
La connaissance du niveau et du mode de vie des populations, du biotope qui les entoure, de leur statut
immunitaire et de leur culture est fondamentale pour la prvention, le diagnostic et la prise en charge des
47

Sommaire
Index
maladies infectieuses tropicales, ainsi que pour une meilleure comprhension des dterminants de la propagation de ces maladies, ncessaire llaboration de stratgies pertinentes, adaptes et ajustes selon les
contextes culturels et sociaux, environnementaux, dmographiques et conomiques.
1.2. Mortalit par maladies infectieuses

Dans les pays en dveloppement (PED), la mortalit gnrale est due avant tout aux maladies infectieuses qui
lemportent sur les maladies cardiovasculaires et dgnratives ainsi que sur les cancers alors que, dans les
pays du Nord, la mortalit est dabord due aux maladies cardiovasculaires, aux cancers, aux pathologies respiratoires chroniques et aux maladies dgnratives. Le SIDA reste la premire cause de mortalit de ladulte
jeune dans les PED, particulirement en Afrique o 70 % des nouvelles infections VIH se produisent.
La mortalit par maladies infectieuses touche essentiellement les enfants de moins de 5 ans dans les PED
(diarrhes, pneumopathies, maladies vitables par la vaccination). En pidmiologie des infections tropicales, le taux de mortalit infanto-juvnile est donc un bon indicateur du poids des maladies infectieuses
dans un pays et des politiques sanitaires visant les rduire (prise en charge intgre des maladies de
lenfance, programme national de lutte contre le paludisme, distribution des sels de rhydratation orale
(SRO), promotion de lallaitement maternel, vaccination). Les succs de ces programmes ont permis de
rduire la mortalit gnrale et daugmenter lesprance de vie jusqu lapparition de la pandmie de VIH/SIDA
au dbut des annes 1980.
Chez les adultes, la mortalit par maladies infectieuses est lie linfection par le VIH/SIDA (plus de 2millions de dcs par an), la tuberculose, aux infections maternelles prinatales contre lesquelles sont dirigs
les programmes nationaux de lutte contre le SIDA (PNLS), la tuberculose (PNLT), les actions de sant maternelle et infantile (SMI) et de sant de la reproduction. Dans de nombreux pays dAfrique, la pandmie de VIH/
SIDA a rduit le gain desprance de vie induit par la rduction de la mortalit infanto-juvnile.
La mortalit maternelle et la mortalit par avortement restent importantes dans les PED, surtout en Afrique.
La mortalit maternelle dpend de facteurs infectieux (fivres puerpurales, paludisme, infections des fistules vsico-vaginales) et non infectieux (dystocies, clampsie, anmie) et elle reprsente un excellent
indicateur du niveau defficacit des structures des sant dun pays dans leur ensemble (voir le chapitre
Infections puerprales).
1.3. Fardeau des maladies infectieuses et non infectieuses en milieu tropical

La lutte contre les squelles invalidantes des maladies infectieuses concerne aussi bien les maladies de
lenfance (poliomylite, mningites, trponmatoses non vnriennes, mal de Pott, trachome, noma...) que
celles de ladulte (infections sexuellement transmissibles, tuberculose, hpatites virales, lpre, infections
chez les diabtiques...). Les maladies transmissibles sont une cause importante de perte dannes de vie
corriges du facteur invalidit ou AVCI.
Le rapport infections/maladies non transmissibles volue rapidement dans les PED du fait du poids grandissant des maladies non transmissibles venant sajouter aux maladies infectieuses, mettant une pression sans
prcdent sur les systmes de sant du fait de la croissance dmographique, systmes dautant plus fragiliss
que les ressources humaines, matrielles et financires, nationales ou internationales, sont dores et dj trs
insuffisantes. A lchelle mondiale le SIDA, la tuberculose et le paludisme tuent six millions de personnes alors
que les maladies non transmissibles tuent plus de 35 millions de personnes, dont 80% dans les pays PED.
Du fait de lurbanisation, de la croissance dmographique, du vieillissement de la population, de la mondialisation conomique, de lextension des voyages internationaux, des transformations cologiques lies
au rchauffement climatique, lagriculture et lindustrialisation et des conflits rgionaux, les PED sont
confronts un vritable cumul des risques infectieux. Ils ont maintenant faire face trois fardeaux :
-- les infections classiques lies au milieu tropical (grandes endmies tropicales comme le paludisme, la bilharziose, lonchocercose, la tuberculose, la peste, la lpre...) dont certaines augmentent loccasion des conflits
prolongs (typhus, paludisme pidmique, cholra) ;
-- les infections lies lurbanisation et au vieillissement, infections sexuellement transmissibles (IST), infections
respiratoires des adultes jeunes et des personnes ges, infections chez les diabtiques...) ;
-- les infections mergentes ou r mergentes : infections nouvelles, ou rapparues, ou devenues rsistantes,
ou dont lincidence a augment au cours des dix dernires annes ou risquant daugmenter dans un prochain
avenir.
48
Sommaire

Index
1.4. Maladies mergentes tropicales

Leurs mcanismes et les facteurs les favorisant sont importants identifier pour en assurer la prvention
(tableaux 1 et 2).
Tableau 1. Mcanismes dmergence ou de rmergence des infections
Rmergence de maladies pidmiques anciennes (diphtrie, peste, cholra)

Identification nouvelle d'agents pathognes au cours de maladies connues (Helicobacter pylori)
Identification nouvelle de pathologies dues des agents pathognes dj connus (endocardite Coxiella)
mergence de nouveaux modes de transmission (arosols et Legionella, greffe et prions)
mergence de nouveaux agents infectieux (VIH, B. henselae, H. pylori, crypto et microsporidies,
Cyclospora)
Changements d'cosystme : contact avec des micro-organismes inhabituels (fivres hmorragiques
africaines, arboviroses)
Acquisition de nouveaux instruments de diagnostic et d'pidmiologie (PCR, charge virale, rseaux
de surveillance et dalerte pidmique, systmes dinformation sanitaire et de suivi, valuation des
interventions de prvention et de prise en charge)
Tableau 2. Facteurs favorisant lmergence ou la rmergence des infections
Modification de la vie sociale, de la sexualit, augmentation de la promiscuit

Croissance dmographique, des migrations, des voyages internationaux et des transports collectifs
Migrations campagne-ville, rgionales et mondiales, guerres, rfugis
Augmentation du voyage des marchandises et des animaux
Modification des comportements et des rgimes alimentaires
Internationalisation de la distribution alimentaire, restauration collective
Augmentation et diffusion de la transfusion
Dveloppement de la chirurgie de pointe et des centres de ranimation
Dveloppement mondial des centres de ranimation, abus des antibiotiques
Adaptation des micro-organismes, acquisition de facteurs de virulence et de rsistance
Modification de la biologie des vecteurs, rchauffement climatique
Pauvret, hygine prcaire
Baisse de la surveillance pidmiologique et des taux de couverture vaccinale
Modifications climatiques et cologiques, nouvelles niches cologiques
Baisse de la nuptialit, de la mortalit, vieillissement des populations
Augmentation des immunosuppressions
Diminution des populations isoles, accroissement des groupes de population
Rarfaction de l'eau potable, augmentation des ordures, pollution
levage intensif, mergence de zoonoses touchant lhomme
Extension des loisirs exposant aux zoonoses, contacts troits avec des animaux domestiques
49

Sommaire
Index
1.5. Niveaux de prise en charge des infections tropicales

Afin de matriser les maladies infectieuses dans les PED, la tendance actuelle est :
-- dintgrer dans lensemble des piliers des systmes de sant (gouvernance, information sanitaire, personnels, services de soins, mdicaments et financement) les programmes de lutte contre les maladies
infectieuses afin dviter la redondance des moyens humains et matriels, dy faire participer tous les
personnels de sant et damliorer laccs au soin des populations exclues par lisolement ou la pauvret;
-- dadapter ces programmes aux diffrents niveaux et moyens de diagnostic de la pyramide sanitaire (figure1);
-- de dvelopper les politiques danti-infectieux et de laboratoires de diagnostic essentiels ;
-- de promouvoir la participation de la population la prvention et la prise en charge des infections par
linformation, lducation et la communication (IEC) et les mthodes dapprentissage des changements de
comportement.
Figure 1. Moyens de diagnostic des maladies infectieuses aux diffrents niveaux de la pyramide sanitaire
Niveaux de la pyramide sanitaire
Moyens de diagnostic
IRM scanner
radiologie spcialise
chographie spcialise
srologie
microbiologie spcialise
laboratoires de rfrence
3
CHU
Hpital
national
2
Hpital de
district/arrondissement
radiologie gnrale
chographie gnrale
bactriologie
parasitologie
srologie lmentaire
1
Centre de sant
communautaire
laboratoire lmentaire
NFS-VS
microscopie directe
Soins de sant primaire
tests rapides
2. Organismes impliqus dans la lutte contre les infections

tropicales, programmes nationaux et internationaux
2.1. volution des stratgies mondiales concernant la sant internationale
Face aux maladies tropicales et lvolution des profils pidmiologiques des PED, notamment en Afrique,
les stratgies mondiales se sont structures comme suit :
En 2000 plus de 180 pays et institutions ont sign la Dclaration du Millnaire lorigine de huit objectifs
du millnaire pour le dveloppement (OMD). Trois de ces objectifs prvoient la rduction de la mortalit
infantile (OMD 4), la rduction de la mortalit maternelle (OMD 5), et de combattre le SIDA, le paludisme
et les autres maladies (OMD 6). Certaines dispositions engagent les gouvernements et lindustrie pharmaceutique rendre plus accessibles les mdicaments pendant que lorganisation mondiale du commerce
prvoient de nouvelles dispositions relatives la proprit intellectuelle (ADPIC).
50

Sommaire
Index
Pour financer la ralisation des OMD, les institutions et les mcanismes de financement se sont diversifis
tout au long des annes 2000 :
-- du ct de laide bilatrale, laide projet a t diminue au profit de laide sectorielle sant et de laide
budgtaire gnrale (mcanismes privilgis par le Royaume Uni et la Commission europenne) ;
-- linitiative du G8 et de Kofi Annan, le Fonds mondial de lutte contre le SIDA, la tuberculose et le paludisme a vu le jour en 2002, alors que le Royaume Uni a jou un rle moteur dans la cration de lAlliance
pour la vaccination et limmunisation et de lInternational Health Parntership ; de son ct la France a
impuls la cration de la taxe sur les billets davion pour financer UNITAID.
La dcennie 2000-2010 a t celle des partenariats public-priv mondiaux et des financements innovants
qui deviennent linstrument de financement cl de laide au dveloppement. Notons aussi la contribution
importante du gouvernement amricain, au travers de lUSAID, des programmes de linitiative PEPFAR
(President emergency programme for AIDS relief) et des fondations Bill et Melinda Gates et Clinton, respectivement destins la lutte contre le SIDA dans les pays et rgions du monde les plus concerns et
lamlioration de la couverture vaccinale, tel point que les financements de la fondation Gates sont
suprieurs aux budgets de lOMS.
Les acteurs de la sant, au Nord plus encore quau Sud, se multiplient et se diversifient tout au long des
annes 2000, au point que la communaut internationale se dote des principes defficacit de laide et
dharmonisation au travers de la Dclaration de Paris en 2005, de lAgenda dAccra en 2008 (associant la
socit civile) et du forum de haut niveau de Busan en 2011 ( lorigine dune dclaration conjointe avec le
secteur priv industriel et commercial).
Lvolution de cette architecture de laide internationale au dveloppement soulve un certain nombre de
questions :
-- La sant nest pas un secteur choisi en priorit dans le cadre des politiques de dveloppement, que ce
soit lchelle nationale ou internationale : 6 pays en Afrique ont atteint lengagement, promis Abuja
en 2001, de consacrer 15 % de leurs budgets publics ce secteur ; 3 % du Fonds europen de dveloppement sont consacrs financer ce secteur dans les Etats dAfrique, des Carabes et du Pacifique,
l (Afrique) o la ralisation des OMD est la plus en retard. Laide mondiale en faveur de la sant a bien
augment dans lensemble, mais sans que sa rpartition par pays nait t fonde sur lampleur des maladies, le niveau de population, la slection dinterventions pertinentes et efficientes, ou dautres critres
objectifs. De tout cela rsulte une aide qui contribue effectivement dvelopper une offre de services
(dpistage, prvention, traitement) pour une proportion de personnes ligibles, sans que limpact (incidence et mortalit) nen soit vraiment affect.
-- Les maladies non transmissibles ne figurent pas dans les OMD, ce qui nuit la mise en uvre dinterventions de prvention et dorganisation des services de sant, ou dactivits intersectorielles, pour en
rduire en urgence la diffusion et les consquences mdicales et conomiques dans des pays dj trs
contraints.
-- Les pays font face une demande de soins trs lourde pendant que les personnels de sant manquent,
confronts des conditions de vie et de travail dmotivantes face auxquelles les rponses nationales et
internationales peinent trouver des solutions concrtes.
-- Certaines tudes rvlent que les financements spcifiquement dirigs contre les maladies sont lorigine de dysfonctionnements des systmes de sant dans leur ensemble, et surtout, ce qui est moins discut, dune iniquit entre malades, ceux souffrant de fivre typhode, ou celles souffrant de complications
obsttricales, ntant pas certains daccder un traitement simple l o les mdicaments antirtroviraux
et les capacits raliser des charges virales sont disponibles.
-- La communaut internationale, pays et institutions, na pas veill quilibrer (entre maladies et systmes)
les financements lchelle nationale, de sorte que lon se retrouve aujourdhui discuter de modifier le
mandat des initiatives mondiales pour inclure la sant maternelle ou dautres maladies quand il revient
aux pays, aux agences de lONU, aux bailleurs bilatraux, et la Commission europenne ou la coopration amricaine ou la Banque mondiale, de sengager davantage sur les appuis systmes.
51

Sommaire
Index
2.2. Organismes et programmes internationaux

La lutte contre les infections tropicales a t historiquement mene au niveau international par les agences
des Nations Unies. Elles se sont progressivement associes aux grandes organisations non gouvernementales, aux fondations, aux organismes de dveloppement nationaux et rgionaux, lindustrie pour des
initiatives concernant la formation, la recherche, la prise en charge et la prvention dinfections tropicales
cibles ou de domaines de la sant touchant, entre autre, les infections tropicales.
Le Programme spcial de recherche et de dveloppement concernant les maladies tropicales (TDR) de
lOMS centre ses actions depuis 1975 sur les infections tropicales prioritaires avec laide de lUNICEF, du
PNUD et de la Banque Mondiale.
LONUSIDA guide et mobilise les pays en vue de mettre en place un accs universel la prvention, au
traitement, aux soins et lappui en matire de VIH.
Le GIP Ensemble pour une Solidarit Thrapeutique Hospitalire en rseau (ESTHER) cible ses actions
sur la collaboration des mdecins du Nord et du Sud pour une prise en charge efficace du VIH-SIDA. Le
fonds amricain U.S. Presidents Emergency Plan for AIDS Relief (PEPFAR) soutient les programmes de
lutte contre le VIH-SIDA. De nombreux autres organismes internationaux (UNICEF), associations (ARCAT
Sida, Coalition PLUS) et fondations (Solthis, Mrieux, Nelson Mandela) sont engags dans la lutte contre
le SIDA dans les pays tropicaux.
En matire de paludisme, linitiative Faire Reculer le Paludisme (Roll Back Malaria) coordonne la stratgie
mondiale contre le paludisme. Linitiative multilatrale sur le paludisme (MIM), en lien avec le programme
TDR, dveloppe depuis 1997 des recherches et des outils de contrle du paludisme en Afrique. MMV
(Medecine for Malaria Venture) a pour mission la dcouverte, le dveloppement et la mise disposition
dantipaludiques. Des laboratoires du Nord (Institut Pasteur de Paris, Walter Reed Army Institute of Research
et National Institute of Allergy and Infectious diseases amricains) comme du Sud (Malaria Research and
Training Center (MRTC) de Bamako, Universit Mahidol Oxford de Bangkok) travaillent sur la dtection des
rsistances et la mise au point de nouvelles molcules et de vaccins antipaludiques.
Le partenariat Stop TB regroupe depuis 2001 un millier de partenaires (Organismes Non Gouvernementaux (ONG), universits, organismes internationaux et gouvernementaux) dans une centaine de pays pour
mener la lutte contre la tuberculose. Tuberculose Vaccine Initative est un consortium visant dvelopper
des vaccins contre la tuberculose.
La lutte contre la maladie de Chagas a progress depuis les annes 1990 grce la lutte antivectorielle et
antiparasitaire en Amrique latine mene dans le cadre du Pacte Andin et de linitiative intergouvernementale amazonienne, avec lOrganisation Panamricaine de la Sant (OPS/PAHO), bureau rgional de lOMS,
impliqu aussi dans de nombreux programmes de lutte contre les infections tropicales et les interventions
en cas dpidmie (cholra Hati).
Le programme africain de lutte contre lonchocercose APOC, financ par la Banque Mondiale, a remplac
lOCP et couvre dsormais 19 pays.
GAVI (Global Access for Vaccination and Immunisation) est un consortium dorganismes finanant le dveloppement de la vaccination dans les PED. Le Projet Vaccins Mningite (MVP), partenariat entre lOMS et
PATH a pour objectif le dveloppement de nouveaux vaccins contre la mningite comme le MenAfriVac.
Laction de Drugs for Neglected Diseases Initiative (DNDi) concerne dveloppement de traitements contre
les maladies orphelines (leishmanioses, maladie du sommeil, maladie de Chagas), le paludisme et
rcemment le SIDA pdiatrique et les filarioses.
La lutte contre la lpre est mene par un programme de lOMS, la Fdration internationale des organisations de lutte contre la lpre (ILEP) regroupant 14 membres de 12 pays diffrents, lAssociation Internationale contre la Lpre (ILA) et la Fondation Raoul Follereau implique aussi dans la lutte contre lulcre Buruli.
LOrganisation Mondiale de la Sant Animale (OIE, ex Office International des Epizooties), organisation
intergouvernementale, est charge de puis 2003 damliorer la sant animale dans le monde et participe
ainsi la lutte contre les zoonoses pouvant toucher lhomme.
La surveillance des maladies infectieuses pidmiques tropicales et leur diagnostic en urgence repose
largement sur les comptence en microbiologie et en pidmiologie des Centres de contrle et de prvention des maladies (CDC) du ministre de la sant amricain, des centres de rfrence de lInstitut Pasteur
52

Sommaire
Index
de Paris et du rseau international des 32 Instituts Pasteur et instituts associs rpartis dans le monde. La
surveillance des maladies dimportation au Nord chez les migrants et les voyageurs est utile au dpistage
prcis des infections tropicales prsentes au Sud, elle est assure entre autre par les CDC aux tats-Unis,
le rseau GeoSentinel, lInstitut de Veille Sanitaire et le Centre National de Rfrence du Paludisme en
France, le centre europen de prvention et de contrle des maladies (ECDC) de Stockholm.
De grandes fondations comme le Welcome Trust anglais, soutiennent des travaux de formation et de
recherche concernant les infections tropicales ; certaines produisent aussi des vaccins comme la fondation
Oswaldo Cruz du Brsil, implique dans la lutte contre le paludisme, la maladie de Chagas et la fivre jaune.
En Afrique, lorganisation de Coordination pour la lutte contre les Endmies en Afrique Centrale (OCEAC) de
Yaound a une activit dexpertise, de recherche et de formation sur les maladies tropicales de cette rgion.
Le Centre International de Recherches Mdicales de Franceville (CIRMF), dot dune unit de primatologie,
cible ses actions sur les parasitoses, les rtrovirus, les virus mergents et les milieux cologiques modulant
les infections tropicales.
Des units de recherche de lInstitut de Recherche pour le Dveloppement (IRD) sont ddies au VIH-SIDA,
aux maladies vectorielles, aux infections tropicales de la mre et de lenfant et aux milieux tropicaux favorisant le infections tropicales.
Les instituts de mdecine tropicale comme la Liverpool School of Tropical Medecine et la London School
of Tropical Medicine and Hygiene, lInstitut de mdecine tropicale dAnvers, lInstitut tropical et de sant
publique suisse, lInstitut dEpidmiologie neurologique et de Neurologie Tropicale (IENT) de Limoges,
lInstitut de Mdecine Tropicale du Service de Sant (IMTSSA) de Marseille, lInstitut de Mdecine et dEpidmiologie Applique (IMEA) de Paris, lInstitut de Sant Publique, dpidmiologie et de Dveloppement
(ISPED) de Bordeaux, ont des programmes de formation et de recherche concernant les infections tropicales dans leurs sites europens mais aussi au niveau des sites correspondants dans les pays tropicaux.
2.3. Programmes nationaux

La plupart des pays tropicaux ont dvelopp des programmes nationaux de lutte contre les maladies
infectieuses avec lappui dorganismes internationaux, dONG et de centres de rfrence nationaux, rgionaux ou internationaux : Programme National Lutte contre le SIDA (PNLS), Initiatives nationales daccs au
antirtroviraux, Programme National de Lutte contre les IST (souvent li au PNLS), Programme National de
Lutte contre la Tuberculose (PNLT), Programme National de Lutte contre le Paludisme (PNLP), Programme
Elargi de Vaccination (PEV) et selon lpidmiologie locale, programmes de lutte contre la maladies du
sommeil, la maladie de Chagas, la bilharziose, les filarioses, les distomatoses, lulcre de Buruli
Les principales difficults de ces programmes concernent la prennit de leur financement et lintgration
aux autres programmes ou activits du systme de sant du pays.
Ils sappuient sur des laboratoires nationaux dont certains sont des centres collaborateurs de lOMS et des
services de sant publique capables dassurer la surveillance, lalerte et la rponse face aux pidmies
(mningite, cholra, arboviroses).
53
Sommaire

Index

Organisation des Nations Unies : www.un.org
OMS : www.oms.int
TDR : www.apps.who.int/tdr/
PAHO/OPS : www.new.paho.org/
ONUSIDA : www.unaids.org
UNICEF : www.unicef.org
FNUAP : www.unfpa.org
Banque mondiale : www.worldbank.org
Fonds mondial : www.theglobalfund.org
Objectifs du millnaire pour le dveloppement : www.un.org
Stop TB : www.stoptb.org/
DNDi : www.dndi.org/index.php/overview-dndi.html?ids=1
UNITAID : www.unitaid.eu
MMV : www.mmv.org/
MIM : www.mimalaria.org/fr/
Alliance GAVI : www.gavialliance.org
Projet Vaccins Mningite : www.meningvax.org/fr/mission.php
PATH : www.path.org/
TBVI : www.tbvi.eu/home.html
ILEP : www.ilep.org.uk
ILA : www.leprosy-ila.org
Coopration franaise : www.diplomatie.gouv.fr et www.afd.fr
ESTHER : www.esther.fr et www.esther.eu
IRD : www.ird.fr/
InVs : www.invs.sante.fr/
CNR paludisme franais : www.cnrpalu-france.org
Institut Pasteur de Paris : www.pasteur.fr
Fondation Mrieux : www.fondation-merieux.org/?lang=fr
Fondation Raoul Follereau : www.raoul-follereau.org
Rseau de surveillance des rsistances microbiennes : www.pasteur-international.org/FSP/index.html
IMEA : www.imea.fr/
IENT : www.ient.unilim.fr/
IFMT de Vientiane : www.ifmt.auf.org/
ISPED : www.isped.u-bordeaux2.fr/
54

Sommaire
Index
OCEAC : www.oceac.org
CIRMF: www.cirmf.org/fr/nos-missions
Rseau international des Instituts Pasteur :
www.pasteur-international.org/ip/easysite/pasteur-international/reseau-international-des-instituts-pasteur
Commission europenne : www.europa.eu

EDCTP : www.edctp.org/
E-CDC : www.ecdc.europa.eu/en/Pages/home.aspx
OCDE : www.oecd.org rubrique dveloppement/efficacit de laide
PEPFAR : www.pepfar.gov/about/index.htm
Fondation Bill and Melinda Gates : www.gatesfoundation.org
CDC : www.cdc.gov/fre/
NIH et NIAID (paludisme) : www.niaid.nih.gov/topics/Malaria/Pages/default.aspx
Walter Reed Army Institute of Reserch (paludisme) :
www.wrair-www.army.mil/ReAndDevelop_InfectDisRe_MalariaResearch.aspx
GeoSentinel (CDC ISTM) : www.istm.org/geosentinel/main.html

London School of Hygiene and Tropical Medicine : www.lshtm.ac.uk/itd/
Liverpool School of Tropical Medicine : www.lstmliverpool.ac.uk/
Welcome Trust : www.wellcome.ac.uk/
Institut de mdecine tropicale dAnvers : www.itg.be/itg/
Institut tropical et de sant publique suisse : www.swisstph.ch/fr/
Universit Mahidol Bangkok : www.mahidol.ac.th/index.phtml
Fondation Oswaldo Cruz : www.fiocruz.br/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?tpl=home
55
Sommaire
Outils en infectiologie tropicale
Apports dune dmarche anthropologique la prvention

et la prise en charge des maladies infectieuses
Index
Apports dune dmarche anthropologique

la prvention et la prise en charge
des maladies infectieuses
La plupart des pathologies infectieuses se dploient dans des contextes de grande pauvret. Si le trachome,
la tuberculose, le paludisme, les diarrhes, les dermatoses, les infections respiratoires aigus ou linfection
par le VIH sont des pathologies mdicalement dfinies, elles nen sont pas moins - et dune certaine manire
avant tout - des maladies de la pauvret et des rvlateurs dingalits socio-conomiques.
Les donnes pidmiologiques refltent la diversit des conditions de vie et objectivent des ingalits
sociales. Par exemple, la prvalence des diarrhes varie de 14 % plus de 20 % entre deux quartiers, plus
ou moins favoriss, de la ville de Nouakchott.
Cest pourquoi, sil est indispensable de soigner, il faut aussi se mfier de ne pas navement et abusivement
sanitariser le social. Prvenir le risque infectieux est largement une question dquit et dconomie
morale .
Dans le monde, prs de 900 millions de personnes nont pas accs leau potable et 2,6 milliards nont pas
accs des quipements sanitaires salubres. Prs de 20 % de la population mondiale pratique la dfcation
en plein air, avec pour consquence quelques 300 millions de tonnes dexcrments humains qui polluent
chaque anne les eaux propres.
Cette situation socio-sanitaire est directement responsable de limportance des maladies dorigine hydrique
comme les schistosomoses et des maladies transmission vectorielle comme le paludisme et la dengue.
De mme, une analyse historique du paludisme souligne combien cette pathologie est enchsse dans de
vastes mouvements dmographiques allant, pour ne citer que deux poques, de la traite ngrire et aux
transformations concomitantes de lagriculture amricaine jusqu lhistoire rcente des difficults de lurbanisation dans les pays en voie de dveloppement.
Globalement, le changement des cosystmes, les modifications des rapports sociaux, la crise des Etats
et certaines situations de guerre construisent les contextes variables de lmergence et de la diffusion des
maladies infectieuses. Cest pourquoi, sil faut bien videmment soigner ou vacciner, il ne faut pas oublier
que la cl de la lutte contre les maladies infectieuses se trouve dans la mise en uvre de programmes intersectoriels associant urbanistes, agronomes, ducateurs, vtrinaires et soignants.
De plus, des recherches dpidmiologie historique montrent que la baisse importante de la mortalit enregistre depuis deux sicles grce au recul des principales maladies infectieuses a eu lieu avant la mise au
point de thrapies mdicales efficaces. Tous ces points soulignent limportance de rponses globales en
termes de dlivrance des biens publics essentiels comme leau, lassainissement et lducation notamment
des femmes.
Une premire tche consiste analyser ces dimensions conomiques et sociopolitiques composant les
socles - les dterminants - du pathologique.
Par ailleurs, plus spcifiquement, bien des actions sanitaires pourraient tre amliores en adaptant loffre
mdicale aux contextes sociaux locaux.
Pour ces deux thmatiques, quelques outils anthropologiques sont indispensables.
1. Lapproche anthropologique
Lapproche anthropologique se caractrise par la rigueur de ses mthodes danalyse qualitative.
1. Lusage mthodique de procdures de description permet danalyser, non pas ce que les acteurs prtendent faire, mais ce quils font concrtement.
2. De constantes variations dchelle permettent danalyser comment de larges propositions politiques, conomiques ou sanitaires se traduisent concrtement sur le terrain .
56
Sommaire

Index
3. Plutt quutiliser des variables pr-construites, il sagit de saisir les multiples faons dont des acteurs parcourent divers domaines de la ralit sociale, mettant ainsi en connexion des domaines (sant, religion,
langue) quune analyse externe naurait pas imagin tre lis.
4. Ltude anthropologique est actors oriented , cest--dire sattache penser le monde depuis les divers
points de vue - souvent contradictoires - des acteurs, et non depuis lunit ncessairement artificielle que
lui confrent des grilles statistiques prconstruites ou des objectifs de dveloppement.
Concrtement, dans le cadre de la prvention et de la prise en charge des malades, ces outils conceptuels
et mthodologiques fournis par lanthropologie doivent permettre (1) de comprendre les liens entre des
pratiques sociales et des infections, (2) danalyser les diverses modalits daccs aux soins des malades et
dtudier lobservance des traitements, (3) damliorer la qualit de loffre de soins et des interactions entre
soignants et populations et (4) de proposer des prventions adaptes aux divers contextes socio-conomiques et culturels.
1.1. Comprendre les liens entre des pratiques sociales et des infections
Les comportements ayant un impact sur la sant ne sont pas, du point de vue des acteurs, des comportements finalit sanitaire.
Par exemple, la diffusion du VIH en Afrique est trs largement lie diverses reformulations des relations
sociales de sexes et de gnrations. Dans des situations de prcarit, le corps et la sduction fonctionnent
comme un capital social quil faut utiliser pour survivre et peut aussi tre victime de violences lies au genre.
Dans le cadre de la lutte contre le paludisme, les programmes prconisent, juste raison sanitaire, lusage
de moustiquaires. Mais, dun point de vue social, cest ainsi parler des manires de lit : des schmes
daction incorpors, des normes culturelles qui rglent lendormissement et font quil semble naturel de
partager sa couche ou de dormir dune certaine manire. Ainsi, le sommeil de lenfant est trs souvent lobjet
dattention et de protection ; pour cela, il somnole souvent sur une natte lair libre, auprs de ses parents
durant la veille pour ne rejoindre un espace couvert quau milieu de la nuit.
De mme, la chambre et le lit ne sont pas des toujours des espaces autonomiss correspondant une
activit spcifique. Les lieux correspondent souvent une superposition daires fonctionnelles sur un mme
espace. Moyennant de rguliers balayages, on mange, on cuisine, et on peut dormir sur le mme espace.
Et puis fort simplement, la taille de la famille, le nombre de personnes loges par pices (parfois des familles
de 50 personnes dans une seule unit dhabitation et plus de 10 personnes par pice) et le nouvel usage des
toits en tle font, que sous certains climats, on ne peut dormir lintrieur et surtout pas sous une moustiquaire
Cest ainsi que pour des raisons affectives, lies la parent, au statut de lenfant ou aux architectures
locales, les propositions prventives sont remodeles par le cours ordinaire des choses : jeux des enfants
qui dchirent les moustiquaires, chaleur trop grande qui fait quon ne dort pas dans la case, intimit sexuelle
qui impose lloignement des enfants, usages de lits en lattes entre lesquelles sinsinuent les moustiques,
droit danesse autorisant lappropriation de la moustiquaire par les anciens
De mme, dans le domaine de la dermatologie et notamment de la gale, prvenir la maladie implique darticuler certains prceptes dhygine avec des conduites et des modes de vie locaux souvent contraints par
lhabitat : partage du lit, dissimulation de la maladie pour des raisons de honte et de pudeur
Bien des interruptions de traitements (tuberculose, VIH) sexpliquent parce quune stigmatisation sociale
incite une dissimulation de son tat et donc sloigner des services de sant ds lors que la douleur
nempche plus un vivre en commun.
Enfin, de manire plus prosaque, la prvention de la bilharziose soppose la ncessit de cultiver du riz, et
les luttes politiques locales pour la gestion et le paiement de leau limitent souvent son utilisation
En conclusion, plus qu une nave conscution des actes par des reprsentations, les comportements
rsultent des juxtapositions de ces contraintes contradictoires et des diverses collusions entre des
normes de conduites appartenant divers domaines sociaux.
Les populations nont pas toujours - loin sen faut - sanitairement raison dagir comme elles le font, elles
nagissent cependant pas sans diverses raisons . Connatre les mesures prventives ne signifie pas automatiquement les accepter ni pouvoir les mettre en uvre.
57
Sommaire

Index
Dans la plupart des cas, la prise de risque correspond une tentative de concilier des injonctions - sanitaires, conomiques, affectives - contradictoires et ladoption de nouvelles conduites implique toujours une
ngociation invisible entre diverses contraintes (conomiques, culturelles, familiales, etc.) et des reprsentations de la maladie.
Il faut comprendre les logiques comportementales des populations avant de vouloir les transformer. Cest
pourquoi, laction sanitaire doit inclure un travail de description des contextes dintervention, associant des
tudes permettant une quantification des comportements avec des tudes portant sur les significations que
leur accordent leurs auteurs, ainsi que sur les contraintes adverses entre lesquelles ils ont souvent ngocier.
Seules, ces confrontations prcises et articulations entre une objectivation des risques et leurs significations
sociales peuvent permettre de proposer de dfinir des contextes de risque et des modifications comportementales ayant un sens et une possible application pour les populations.
1.2. Analyser les diverses modalits daccs aux soins des malades et tudier lobservance
des traitements
Dans certains pays du Nord, lEtat assure une structure assurantielle ayant principalement la forme dun
service public mettant la disposition du plus grand nombre des biens essentiels qui ne peuvent tre pris
en charge par des intrts privs.
Cest pourquoi la question sanitaire est incluse dans celle, beaucoup plus gnrale, du fonctionnement
dEtats capables dassurer des conditions de vie dcentes, une rglementation et un systme de protection
sociale ses citoyens.
Dans des mondes o lEtat - ou un collectif construit et rgi par une rglementation stable sappliquant
tous- ne peut assurer un minimum de protections sociales, lindividu nest aid quen fonction de sa participation directe des communauts naturelles - famille, voisinage, collgues - exerant une fonction de
protection rapproche .
Les consquences pratiques de cette situation sont importantes. Les possibilits de traitements reposent,
le plus souvent, sur une entraide familiale quil faut solliciter, et parfois ngocier difficilement, pour chaque
pisode pathologique. Cet aspect dramatiquement alatoire des prises en charge influe sur les itinraires
des malades, laccs aux soins et lobservance des traitements.
Cette prcarit pcuniaire associe certaines interprtations profanes de la maladie incite user prfrentiellement de recours profanes et de pharmacies par terre donnant lillusion dun traitement moindre
cot . Ces diffrentes contraintes liant lconomie familiale, le statut des personnes et le sens accord au
mal font le lit des arrives tardives dans les services de sant, des checs thrapeutiques et des rsistances
mdicamenteuses.
Pour que lindividu puisse rellement faire des projets, passer des contrats fiables, il doit pouvoir prendre
appui sur un socle de ressources objectives. Pour pouvoir se projeter dans le futur, y compris sanitaire,
il faut disposer au prsent dun minimum de scurit. Comment anticiper des prventions lorsque chaque
lendemain est incertain ?
1.3. Amliorer la qualit de loffre de soin et des interactions entre soignants et populations
Lchange dinformations sanitaires implique toujours une traduction entre un vocabulaire technique mdical
utilis par le mdecin et un ensemble de reprsentations profanes de la maladie. Cette diffrence des systmes de rfrences est lorigine de bien des difficults dintercomprhension entre les quipes soignantes
et les populations. Ceci dautant plus que dans nombre de pays, la langue scientifique diffre de celle utilise
quotidiennement par le plus grand nombre pour sexprimer.
Le dialogue sanitaire impose de multiples interprtations et adaptations entre des termes prsents dans
un langage populaire et dautres dans une langue mdicale articule parfois dans un idiome extrieur au
pays. Ce dialogue peut alors tre dcrit comme la confrontation de deux codes oprant des classifications
diffrentes des pathologies.
Certaines maladies distingues par le discours mdical peuvent tre conues par les populations comme
ne constituant quune seule entit morbide. Rciproquement, divers signes cliniques dfinissant un seul
syndrome mdical peuvent tre distingus par les populations comme autant de maladies diffrentes.
58
Sommaire

Index
Par exemple dans les langues mandingues (parles en Afrique de lOuest par environ 20 millions de personnes),
le terme sayi subsume un ensemble de maladies (hpatite, cancer du foie, paludisme, VIH) susceptibles
de sexprimer par un ictre. Ds lors, le traitement propos pour traiter une pathologie prcise peut ventuellement tre transfr toute autre maladie ayant des symptmes apparemment semblables. De faon similaire,
lamlioration traditionnellement obtenue de certains symptmes pourra tre interprte comme attestant
une relle comptence profane pour traiter toutes pathologies prsentant une smiologie proche.
Faute danalyser scientifiquement ces interprtations profanes de la maladie (ces reprsentations populaires) et des traitements, entre les quipes sanitaires et les populations, les confusions sont plus la rgle que
lexception. Quil suffise dvoquer le paludisme confondu avec toute fivre, le trachome uniquement peru
en son stade ultime de trichiasis, le SIDA sexprimant sous laspect dautres maladies ou la tuberculose souvent confondue en son dbut avec une simple toux. Or, les populations ne peuvent sattacher prvenir que
ce quelles nomment et comprennent.
Linstauration de ce dialogue est une lourde tche, et le monde compte, plus de 6 000 langues. Mais, pas
moyen de dialoguer sans se comprendre , et une quipe de sant ne peut esprer instaurer un rel change
avec les populations sans inclure ce travail dethnolinguistique dans ses activits.
Une large part du travail de prvention secondaire et de prise en charge des maladies infectieuses repose
sur ces pratiques quotidiennes de soins et seul un travail opinitre, lent et modeste peut permettre dinstaurer dindispensables cultures de service. Cest en amliorant loffre de sant que lon peut esprer rduire et
matriser le risque infectieux.
1.4. Proposer des prventions adaptes aux divers contextes socio-conomiques et culturels
De nombreuses actions de sant se prsentent sous la forme de projets utiles, mais malheureusement aussi nombreux que verticaux (cibls sur une pathologie ou une seule action). Ces programmes
qui parfois malgr leur volont daider dsorganisent le fonctionnement quotidien du systme de sant
confrontent les populations la question de la possibilit concrte de leur application et de la synthse de
leurs diverses propositions.
Par exemple, il nest pas rare que les recommandations sanitaires soient inapplicables (laver son visage
et ses mains rgulirement l o leau est rare, utiliser des moustiquaires l o lon dort une dizaine par
chambre), ou que des femmes, tentant deffectuer des synthses entre les messages partiels dont elles
sont les cibles , pensent tre vaccines contre le paludisme, ou craignent dtre strilises par des
antignes. Bien des checs des actions de sant sexpliquent autant par les dysfonctionnements internes
des actions sanitaires que par ce que lon prsuppose dune ignorance des populations.
Cest pourquoi, sous peine de faire porter la culpabilit des situations et des conduites risque ceux qui
sont dj les plus dmunis, la prvention ne peut aucunement se limiter une pratique langagire navement
nomme sensibilisation . Il faut lier des informations des solutions concrtes.
Par ailleurs, il faut, autant que possible, intgrer les programmes de lutte et dducation, y compris
scolaire, contre les maladies infectieuses afin dviter la redondance voire la discordance - des moyens
humains et matriels et les incohrences dans les informations diffuses.
2. Objectifs et tapes dune analyse anthropologique

Les propositions oprationnelles dune approche anthropologique se rsument sous quelques larges
rubriques (tableaux 1 et 2):
1. accrotre des actions de co-dveloppement ayant pour but damliorer quelques dterminants majeurs de
la sant (eau, assainissement, hygine, habitat) ;
2. aider la constitution de systmes de solidarit de proximit ;
3. amliorer loffre de sant ;
4. tenir compte de la complexit linguistique et socioculturelle des contextes dintervention afin que tout
contact avec un service de sant soit loccasion dun rel dialogue ducatif avec les populations.
Pour cela, quelques tapes logiques correspondant ces objectifs doivent tre respectes.
59
Sommaire

Index
Tableau 1. Objectif : Comprendre les conduites pathognes et lacceptabilit des prventions
Analyse des problmes sanitaires ressentis et des raisons de leurs interprtations populaires.
Analyse des pratiques populaires ayant un impact sur la sant (point deau, toilette, hygine,
nutrition, pratiques sexuelles).
Analyse des programmes de dveloppement intervenant dans la zone sanitaire et ayant un lien
avec les dterminants de sant (hydraulique, assainissement, services vtrinaires et agricoles,
ducation).
Analyse de lhistoire des interventions de dveloppement sur la zone sanitaire et de leurs effets
perus par les populations.
Analyse des perceptions populaires des prventions sanitaires (usage des pompes, des latrines,
des moustiquaires, des prventions sexuelles) et de leur acceptabilit sociale.
Tableau 2. Objectif : Comprendre les conduites de soins
Analyse ethnolinguistique des pathologies ressenties par les populations.
Analyse des pratiques de soins populaires concernant ces maladies.
Analyse des parcours thrapeutiques des malades (traitements familiaux, gurisseurs ,

pharmacies informelles, pratiques magico-religieuses).
Analyse des questions lies laccs aux soins (structures dcisionnelles, conomie familiale).
Analyse des interactions entre soignants et soigns dans les services de sant.
Analyse de la comprhension des prescriptions et de lobservance des traitements.
Analyse de la qualit des soins ressentis.
60
Sommaire
Classification des principales bactries pathognes chez lhomme
Index
Classification des principales bactries

pathognes chez lhomme
Forme
Gram
Culture
Genre
Espce
Particularits
Cocci
Positif
Arobie
Streptococcus
pyogenes
agalactiae
bovis
salivarius
mitis
sanguis
pneumoniae
Groupement en chanettes
Staphylococcus
aureus
epidermidis
saprophyticus
Groupement en amas
Enterococcus
faecalis
faecium
Ngatif
Anarobie
Peptostreptococcus sp.
Peptococcus sp.
Arobie
Neisseria
meningitidis
gonorrhoeae
Branhamella
catarrhalis
Moraxella
catarrhalis
Veillonella
parvula
Anarobie
61
Diplocoque en grain de caf

Diplocoque en flamme de bougie
Sommaire
Index
Forme
Gram
Culture
Genre
Espce/srotype
Particularits
Bacilles
Positif
Arobie
Corynebacterium
diphteriae
Listeria
monocytogenes
Anarobies
facultatifs sporuls
pour Bacillus sp
Bacillus
anthracis
cereus
Gardnerella
vaginalis
Erysipelothrix
rhusiopathiae
Nocardia
asteroides
brazilensis
Clostridium
perfringens
botulinum
tetani
difficile
Actinomyces
israeli
Tropheryma
whipplei
Propionibacterium
acnes
Anarobie
Sporuls
Lactobacillus sp.
Ngatif
Arobie
Escherichia
coli
Klebsiella
pneumoniae
rhinoscleromatis
Enterobacter
cloacae
Serratia
marcescens
Proteus
mirabilis
Acinetobacter
Citrobacter
freundi
Morganella
morganii
Shigella
dysenteriae
flexnerii
boydii
sonneii
Salmonella enterica
Typhi
Paratyphi
Typhimurium
Cholerae suis
Enteritidis
Arizona, etc.
Yersinia
pestis
enterocolitica
pseudo tuberculosis
Pseudomonas
Burkholderia
aeruginosa
mallei/pseudomallei
Famille des
Enterobacteriacae
Famille des
Pseudomonacae
62
Sommaire
Index
Forme
Gram
Culture
Genre
Espce/srotype
Particularits
Bacilles
Ngatif
Arobie
Legionella
pneumophila
Famille des
Legionellaceae
Coxiella
burnetii
Intracellulaires
Pasteurella
multocida
Famille des
Pasteurellacae
Haemophilus
Influenzae
ducreyi
Campylobacter
jejuni/coli/fetus
Helicobacter
pylori
Vibrio
cholerae
parahaemolyticus
Aeromonas
hydrophila
Plesiomonas
shigelloides
Bartonella
henselae
quintana
bacilliformis
Intracellulaires
Brucella
melitensis
abortus bovis/suis
Pousse sur milieu

au CO2
Francisella
tularensis
Bordetella
pertussis
Calymmatobacterium
granulomatis
Streptobacillus
monoliformis
Spirillum
minor
Bacteroides
fragilis
Fusobacterium
necrophorum
Prevotella
melaninogenica
Anarobie
63
Famille des
Spirillaceae
Famille des
Vibrionaceae
Sommaire
Index
Famille
Genre
Espce
Particularits
Spirochaetaceae
Treponema
pallidum
pertenuae
carateum
Spirals, mobiles
Borrelia
recurrentis
burgdorferi
duttonii
Leptospira
Interrogans
biflexans
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
tuberculosis
bovis
africanum
leprae
xenopi
marinum
ulcerans
avium intracellulare
kansasii
Coloration de Ziehl
Neelsen
Pousse lente en culture
Rickettsiaceae
Rickettsia
prowasekii
conorii
typhi
africae
akari
Intracellulaires
Chlamydiaceae
Chlamydia
trachomatis
pneumoniae
psittaci
Intracellulaires
Mycoplasmataceae
Mycoplasma
hominis
pneumoniae
genitalium
urealyticum
Mollicutes sans paroi

intracellulaires
Ureaplasma
Groupe des bactries HACCEK pousse lente et/ou difficile : Haemophilus sp.,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Capnocytophaga,
Eikenella corrodens, Kingella kingae
64
Sommaire
Classification des principaux virus pathognes chez lhomme
Index
Classification des principaux virus

Virus ARN
Famille
Genre
Espce
Maladie
Picornaviridae
Entrovirus
Poliovirus 1,2,3,4
Poliomylite
Virus Coxsakie A B
Infections respiratoires
Echovirus
Mningite, ruption, myalgies

Myocardite, diarrhe
Entrovirus 68-71
Hpatovirus
Virus de l'hpatite A (VHA)
Hpatite
Rhinovirus
Virus du rhume
Rhino-pharyngite
Calicivirus
Virus Norwalk/apparents
Diarrhe
Hepevirus
Virus de l'hpatite E (VHE)
Hpatite
Astroviridae
Astrovirus
Astrovirus
Diarrhe
Reoviridae
Rotavirus
Rotavirus humains
Diarrhe
Togaviridae
Rubivirus
Virus de la rubole
Rubole
Orthomyxoviridae
Influenzavirus
Virus influenza A, B, C
Grippe
Paramyxoviridae
Parainflenzavirus
Virus parainfluenza
Rubulavirus
Virus des oreillons
Oreillons
Morbillivirus
Virus de la rougeole
Rougeole
Pneumovirus
Virus respiratoire syncitial (VRS)
Rhabdoviridae
Lyssavirus
Virus de la rage
Rage
Coronaviridae
Coronavirus
Coronavirus humain
SRAS
Retroviridae
Oncovirus
HTLV-1 et HTLV-2
Hmopathie, neuropathie
Lentivirus
VIH-1 et VIH-2
SIDA
Non dtermine
Deltavirus
Virus de lhpatite D
Hpatite
Alphaviridae
Alphavirus
Virus Chikungunya
Chikungunya
Flaviviradae
Flavivirus
Virus amaril
Virus dengue 1, 2, 3, 4
Virus de lencphalite japonaise
Virus West-Nile
Virus de lhpatite C
Fivre jaune
Dengue
Encphalite
Encphalite
Hpatite
Filoviridae
Filovirus
Virus Marburg
Fivre hmorragique
Virus Ebola
Fivre hmorragique
Virus Lassa
Virus Junin
Virus Machupo
Virus Guanarito
Virus Sabia
Fivre hmorragique
Caliciviridae
Arenaviridae
Arenavirus
65
Sommaire
Classification des principaux virus pathognes chez lhomme
Index
Virus ARN
Famille
Genre
Espce
Maladie
Bunyaviridae
Hantavirus
Virus Hantaan
Fivre hmorragique avec

syndrome rnal
Virus Sin nombre

pneumopathie
Virus ands

pneumopathie
Nairovirus
Virus Crime Congo
Fivre hmorragique
Phlebovirus
Virus de la valle du Rift
Fivre hmorragique
Virus ADN
Famille
Genre
Espce
Maladie
Parvoviridae
Parvovirus
Erythrovirus B19
Mgalrythme ou 5e maladie
Papillomaviridae
Papillomavirus
Papillomavirus
Condylomes vnriens, verrues
Papovaviridae
Polyomavirus
Virus JC et BK
Encphalite (chez VIH)
Adenoviridae
Mastadenovirus
Adnovirus
Infections ORL, conjonctivite
Hepadnaviridae
Hepadnavirus
Virus de l'hpatite B (VHB)
Hpatite
Herpesviridae
Sous-famille des alphaherpesvirinae

Simplex virus
Virus herps simplex (HSV1/2)
Herps cutano-muqueux,
encphalite, mningite
Varicellovirus
Virus varicelle zona (VZV)
Varicelle, zona
Sous-famille des btaherpesvirinae

CMV
Cytomgalovirus
Cytomgaloviroses
HHV6
Virus herps humain de type 6
xanthme subit, rosole ou 6e

maladie
HHV7
xanthme subit
HHV8
Maladie de Kaposi, lymphome
Sous-famille des gammaherpesvirinae
Poxviridae
EBV
Virus d'Epstein-Barr
Mononuclose infectieuse
Orthopoxvirus
Virus de la vaccine (animal)
Vaccine
Virus monkeypox (animal)
Monkey pox
Virus de la variole
Variole
Parapoxvirus
Virus de l'Orf (animal)
Orf
Molluscipoxvirus
Virus du molluscum contagiosum
Molluscum contagiosum
Arbovirus, Arenavirus, Filovirus et virus Hantaan : voir les chapitres Arboviroses et Fivres hmorragiques
virales .
66
10
Sommaire
Classification des principaux parasites pathognes chez lhomme
Index
Classification des principaux parasites

Embranchement
ou classe
Genre
Espce
Maladie
Plasmodium
falciparum
vivax
malariae
ovale
knowlesi
Paludisme
Toxoplasma
gondii
Toxoplasmose
Cryptosporidium
parvum
Cryptosporidiose
Isospora
belli
Isosporose
Cyclospora
cayetanensis
Entamoeba
histolytica
Amoebose
Naegleria
fowleri
Mningite, kratite
(amibes libres)
Trypanosoma
gambiense
rhodesiense
cruzi
Maladie du sommeil
Maladie de Chagas
donovani
infantum
tropica
major
mexicana
braziliensis
Leishmaniose cutane
ou cutano-muqueuse
Trichomonas
hominis
vaginalis
Trichomonose
Giardia
intestinalis
Giardiose
Cilis
Balantidium
coli
Balantidiose
Autres
Enterocytozoon
Encephalitozoon
bieneusi
intestinalis
Microsporidiose
Sporozoaires
Rhizopodes
Protozoaires
Flagells
Acantamoeba sp.
Leishmania
67
10
Sommaire
Classification des principaux parasites pathognes chez lhomme
Embranchement
ou classe
Nmatodes
Helminthes
Trmatodes
Genre
Espce
Maladie
Trichuris
trichiura
Trichocphalose
Enterobius
vermicularis
Oxyurose
Ascaris
lumbricoides
Ascaridiose
Ancylostoma
duodenale
Necator
americanus
Strongyloides
stercoralis
Toxocara
canis
Ancylostoma
brasiliensis
Anisakis
marina
Anisakiose
Angiostrongylus
cantonensis
Mningite
osinophiles
Trichinella
spiralis
Trichinose
Wuchereria
bancrofti
pacifica
Brugia
malayi
Onchocerca
volvulus
Onchocercose
Loa
loa
Loase
Dracunculus
medinensis
Dracunculose
Fasciola
hepatica/gigantica
Dicrocoelium
dendriticum
Clonorchis
sinensis
Opistorchis
felineus
Fasciolopsis
buski
Metagonimus
yokogawa
Heterophyes
heterophyes
Paragonimus
westermani
africanus
Distomatose pulmonaire
haematobium
Bilharziose urinaire
mansoni
intercalatum
Bilharziose intestinale
Schistosoma
japonicum
mekongi
Bilharziose
artrio-veineuse
Taenia
saginata
solium
Taeniasis intestinal
Cysticercose (T.solium)
Hymenolepis
nana
Hymnolpiose
Echinococcus
granulosus
Hydatidose
Diphyllobothrium
latum
Bothriocphalose
Multiceps
multiceps
Cnurose
Schistosoma
Cestodes
Index
68
Ankylostomose
Anguillulose
Larva migrans
Distomatoses
hpato-biliaires
Distomatoses intestinales
11
Sommaire
Classification des principaux champignons pathognes

chez lhomme
Index
Classification des principaux champignons

Les champignons sont des eucaryotes dont le diamtre est suprieur un micromtre (tableaux 1 et 2).
Morphologiquement, il sagit, soit de levures : micro-organismes unicellulaires, ronds ou ovalaires se reproduisant par bourgeonnement (exemple : Cryptococcus neoformans, Candida albicans), soit de filaments
de structure tubulaire et ramifie. Les filaments sont pourvus de cloisons transversales (septa) : filaments
septs (exemple: Aspergillus fumigatus) ou dpourvus de cloisons : filaments non septs (exemple : les
zygomyctes, agents de mucormycose).
Certains filaments sont pigments (Phaeohyphomycetes) (exemple : Alternaria, Cladosporium) ou translucides (Hyalohyphomycetes) (exemple : Aspergillus, Fusarium).
Quelques particularits signaler :
-- les Candida (sauf C. glabrata) sont des levures qui filamentent. La prsence simultane de levures et de
filaments sur les frottis ou les biopsies permet le diagnostic de candidose ;
-- Malassezia, agent du pityriasis versicolor, possde galement cette proprit visible seulement dans les
cellules pidermiques superficielles ;
-- les champignons dimorphiques, agents de mycoses dites exotiques, ont la particularit de pouvoir exister
sous deux formes selon lenvironnement : la forme levure prsente dans les organes infects, la forme filamenteuse prsente dans la nature ou obtenue en culture sur les milieux standard (exemple : Histoplasma
capsulatum, Coccidioides immitis). Pour ce dernier champignon, la forme parasitaire est une grande sphrule, variante dune levure.
69
11
Sommaire

chez lhomme
Index
Tableau 1. Classification des principales mycoses cutano-muqueuses rencontres

et leurs agents responsables
Appellations cliniques
Principaux champignons responsables

Mycoses superficielles (peau et phanres)
Teignes du cuir chevelu
Microsporum langeronii
Microsporum audouinii
Microsporum canis
Trichophyton violaceum
Trichophyton soudanense
Trichophyton tonsurans
Trichophyton mentagrophytes
Trichophyton schoenleinii
Epidermophyton floccosum
Dermatophytes de la peau et de plis
Trichophyton rubrum
Trichophyton mentagrophytes
Trichophyton soudanense
Pseudodermatophytose ou scytalidiose
Scytalidium sp.
Onyxis et prionyxis
Trichophyton rubrum
Trichophyton mentagrophytes, T. soudanense
Scytalidium sp.
Acremonium sp., Fusarium sp.
Candida albicans
Pityriasis versicolor, Pityriasis capitis
Malassezia sp.
Tinea nigra palmaire, plantaire
Hortaea werneckeii
Piedra blanche (creux axillaires, plis inguinaux)
Trichosporon ovoides
Trichosporon inkin
Mycoses des muqueuses

Candidoses buccale et pri-buccale
Candida albicans, Candida sp.
Candidose digestive
Candidose gnitale
70
11
Sommaire

chez lhomme
Index
Tableau 2. Classification des principales mycoses profondes et leurs agents responsables
Appellations cliniques
Principaux champignons responsables

Mycoses sous-cutanes
Myctome fongique
Madurella mycetomatis
Leptosphaeria senegalensis
Pseudallescheria boydii, Acremonium sp.
Pyrenochaeta romeroi
Neotestidina rosatii
Chromomycose
Fonsecaea compacta, Fonsecaea pedrosoi

Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii
Sporotrichose
Sporothrix schenckii
Conidiobolomycose
Basidiobolomycose
Conidiobololus coronatus
Basidiobolus ranarum
Phaeohyphomycoses
Agents de phaeohyphomycoses : Alternaria, Exophiala, etc.

Mycoses profondes ou systmiques
Mycoses champignons dimorphiques :

-- Histoplasmose petites levures
grandes levures
-- Blastomycose
-- Coccidioidomycose
-- Paracoccidioidomycose
-- Penicilliose
Histoplasma capsulatum var. capsulatum

Histoplasma capsulatum var. duboisii
Blastomyces dermatitidis
Coccidioides immitis
Paracoccidioides brasiliensis
Penicillium marneffei
Mycoses champignons opportunistes

levuriformes :
-- Candidoses
-- Cryptococcose

Cryptococcus neoformans
Mycoses champignons opportunistes

filamenteux :
-- Aspergilloses
-- Mucormycoses
Aspergillus fumigatus
Aspergillus sp.
Autres champignons clairs ou hyalins : Acremonium,
Chrysosporium, Fusarium, Scedosporium, Scopulariopsis
Autres champignons noirs ou dmaties: Alternaria,
Aureobasidium, Bipolaris, Cladosporium, Drechslera,
Exophiala, Phialophora, Wangiella
Mucor, Abisidia, Rhizopus, Rhizomucor
Mycoses atypiques ou inclasses :

Pneumocystose
Pneumocystis jirovecii
-- Hyalohyphomycoses
-- Phaeohyphomycoses
71
12
Sommaire
Technique, rsultats et interprtation des prlvements
Index
Technique,
rsultats et interprtation des prlvements
1. Lexamen cytobactriologique des urines (ECBU)
1.1. Le prlvement
Il est important de respecter rigoureusement les rgles dantisepsie, de recueil et de conservation pour une
interprtation correcte de lexamen cytobactriologique des urines (ECBU).
Classiquement, il faut liminer les premires urines et recueillir lurine du milieu de jet (recueil dit la vole)
dans un flacon strile (au moins 20ml) en prenant soin de ne pas toucher le bord suprieur du rcipient. La
recherche des mycobactries se fera sur la totalit de la miction du matin, 3 jours de suite.
Chez la femme, la difficult est dviter la contamination du prlvement par la flore commensale de lurtre
et de la rgion gnitale externe. Il faut donc rappeler la patiente limportance de se laver les mains puis de
faire une toilette soigneuse du mat et de la rgion vulvaire dun seul geste de lavant vers larrire avec du
savon doux (en rinant bien) puis avec un antiseptique non moussant (polyvidone iode gyncologique ou
chlorexidine aqueuse) en allant des petites lvres aux grandes lvres en scartant du mat urinaire.
Pour les hommes, le dcalottage du gland est ncessaire. Dans les prostatites, le recueil des urines se fait
sur le premier jet.
Chez le nourrisson ou le jeune enfant, lusage dun collecteur durine peut savrer ncessaire. Ce dispositif, strile, usage unique, se pose aprs dsinfection soigneuse et ne peut tre laiss en place plus dune
heure. Lurine peut galement tre saisie la vole au moment du change.
Chez un patient sond, aprs lavage simple des mains, le prlvement peut tre fait directement par
ponction de la sonde : clamper la sonde au-dessus du site de ponction 10 minutes (mettre une compresse
entre le clamp et la sonde pour ne pas labmer), dsinfecter le site de ponction avec une compresse strile
imbibe dantiseptique, prlever les urines travers le site de ponction avec la monovette ou la seringue
strile, transvaser les urines dans le flacon strile. Des dispositifs de prlvement existent actuellement sur
les systmes de sondage.
Chez un patient incontinent, il faut effectuer un sondage intermittent aprs lavage des mains et recueillir
le milieu du jet dans un flacon strile en faisant attention ne pas mettre en contact le flacon avec la rgion
gnitale.
Dans des circonstances particulires, le prlvement peut tre ralis par ponction sus-pubienne (geste
spcialis) en ponctionnant directement lurine dans la vessie laide dune seringue aprs dsinfection
soigneuse des tguments.
Dans tous les cas, le flacon doit tre ferm hermtiquement, identifi et accompagn dune prescription
prcisant lheure de prlvement, la temprature du patient, son traitement antibiotique et toute information
utile (patient sond).
Les urines doivent tre achemines rapidement au laboratoire afin dviter la pullulation microbienne. Les
conditions de conservation sont les suivantes : maximum deux heures temprature ambiante ou 48heures
si le flacon contient un conservateur type acide borique ; maximum 24 heures 4C, sachant quau-del de
12heures les leucocytes commencent saltrer, ce qui peut fausser la numration.
72
12
Sommaire
Index
1.2. Analyses biologiques

La ralisation dun ECBU comporte diffrentes tapes :
lexamen macroscopique des urines ;
lexamen microscopique : dnombrement des leucocytes et des hmaties ( ltat physiologique, lurine
contient moins de 1000 leucocytes ou hmaties par ml), recherche de cristaux, cylindres et de microorganismes par examen direct et par examen du frottis ralis partir du culot de centrifugation et color
au Gram. La prsence de cellules pithliales dorigine vaginale signe une contamination ;
la culture qui permet une valuation quantitative de la bactriurie et un antibiogramme.
1.3. Rsultats et interprtation (voir le chapitre Infections urinaires communautaires)

Linterprtation correcte de lECBU doit tenir compte de nombreux paramtres (tableau 1) :
le contexte : terrain particulier (immunodprim, patient sond), existence dun traitement antibiotique
pralable, infection communautaire ou lie aux soins ;
la prsence dune fivre ou de symptmes urinaires ;
la leucocyturie : une leucocyturie 104/ml est le tmoin dun processus inflammatoire (chez le patient sond,
la leucocyturie nest pas contributive). Labsence de leucocyturie a une bonne valeur prdictive ngative
sauf chez le patient immunodprim (neutropnique, greff) ou en cas dinfection urinaire dbutante;
la nature des micro-organismes isols: tous nont pas le mme niveau dimplication dans ltiologie des
infections urinaires (tableau 2) ;
le nombre de micro-organismes isols (caractre mono- ou pluri-microbien des cultures) : en pratique,
au-del de deux types de colonies diffrentes, lanalyse est en faveur dune contamination et le prlvement
doit tre renouvel ;
le taux de la bactriurie (UFC : Unit Formant Colonie) :
-- bactriurie < 103 UFC/ml : absence dinfection en labsence dantibiothrapie en cours ;
-- bactriurie 105 UFC/ml : infection probable ;
-- entre 103 et 104 UFC/ml : zone dincertitude.
Dans les infections communautaires
En prsence de signes cliniques et/ou dune leucocyturie significative, la prsence dune bactriurie
103UFC/ml est prise en compte pour les cystites aigus si la bactrie appartient la catgorie 1. Ce seuil
est plus lev (105UFC/ml) pour les autres bactries notamment les entrocoques.
Dans les pylonphrites, le seuil est fix 104UFC/ml et dans les prostatites 103UFC/ml.
Dans les infections lies aux soins, le seuil de la bactriurie est fix 103 UFC/ml chez le patient non sond
et 105 UFC/ml chez le patient avec sondage vsical ou autre abord de larbre lurinaire.
La prsence dune bactriurie sans signe clinique doit faire voquer une colonisation.
La prsence de signes cliniques associs une leucocyturie, mme si la culture est ngative, doit faire
voquer des bactries de culture lente ou difficile.
LECBU est un examen bien codifi dont les deux temps critiques sont :
le prlvement trop souvent victime de son apparente simplicit ;
linterprtation microbiologique qui doit sappuyer sur des arguments dcisionnels irrprochables.
73
12
Sommaire
Index
Tableau 1. Interprtation de lECBU
Signes
cliniques
Leucocyturie
104/ml
Nombre
despces
Bactriurie
Commentaire
Cystites aigus
103 UFC/ml si bactrie
de catgorie 1
105 UFC/ml pour les
autres bactries
Pylonphrites aigus
104 UFC/ml
Prostatite aigue
103 UFC/ml
Infections urinaires
associes aux soins
103 UFC/ml chez le
patient non sond
105 UFC/ml chez le
patient sond
< 103 UFC/ml
Inflammation sans
bactriurie: antibiotique en
cours, bactries de culture
lente ou difficile, tiologie
non infectieuse
105 UFC/ml
Infection urinaire
dbutante (ECBU refaire)
ou immunodpression
Variable
103 UFC/ml
Contamination ou
colonisation
< 103 UFC/ml
Absence dinfection
urinaire
Variable
Variable
Contamination probable :
ECBU refaire
Tableau 2. Catgorisations des micro-organismes en fonction de leur niveau dimplication

dans ltiologie des infections urinaires
Catgorie 1
Catgorie 2
Catgorie 3
Catgorie 4
Pathognes
systmatiquement
responsables
dinfections urinaires
Pathognes impliqus
dans les infections
nosocomiales ou
sil y a des facteurs
anatomiques ou
iatrognes favorisants
Pathognes douteux
Contaminants
74
12
Sommaire
Index
Tableau 2. Catgorisations des micro-organismes en fonction de leur niveau dimplication

dans ltiologie des infections urinaires
Catgorie 1
Catgorie 2
Catgorie 3
Catgorie 4
Escherichia coli
Staphylococcus
saprophyticus (chez la
femme jeune)
Salmonella
Mycobactries
Entrobactries
Enterococcus
Staphylococcus aureus
Pseudomonas
aeruginosa
Corynebacterium
urealyticum
Haemophilus
Streptococcus B chez
la femme enceinte ou le
diabtique
Staphylococcus
coagulase ngative
Streptococcus
agalactiae
Aerococcus urinae
Acinetobacter
Burkholderia cepacia
Stenotrophomonas
maltophilia
Candida albicans et
glabrata
Lactobacillus
Gardnerella vaginalis
Streptocoques alpha
hmolytiques
Bacilles corynformes
2. Examen cytobactriologique du liquide cphalorachidien

Lexamen cytobactriologique du liquide cphalorachidien est un examen durgence. Le laboratoire doit
communiquer les rsultats au clinicien chaque stade du diagnostic.
2.1. Le prlvement
Le prlvement doit tre ralis avant toute antibiothrapie. Cependant dans les formes graves (purpura
fulminans, syndrome mning avec dlai de transfert de plusieurs heures), le traitement antibiotique est instaur en urgence avant tout prlvement.
Des signes de focalisation ou dhypertension intracrnienne pourront faire discuter lopportunit dune
tomodensitomtrie crbrale avant le geste. Celle-ci ne doit pas retarder la prise en charge thrapeutique.
Lexamen du fond dil manque de sensibilit mais peut tre pratiqu en labsence dautre moyen sil ne
retarde pas la ponction.
La ponction lombaire est effectue sur un patient assis courb en avant, ou en dcubitus latral. Aprs une
prparation de type chirurgical, le trocart est insr dans le cul de sac dural, au niveau de L4-L5 ou L5-S1
(L4-L5 repr par la ligne rejoignant le sommet des deux crtes iliaques). Le LCR est recueilli dans 3 tubes
secs striles numrots : 1 pour la biochimie, 2 et 3 pour la cytologie et la microbiologie. Il est ncessaire
de prlever 2 5 ml pour un adulte et 2 ml pour un enfant. Le LCR est achemin temprature ambiante.
Par ailleurs, les hmocultures sont positives dans 50 75 % des cas de mningites purulentes. La biopsie
cutane des lsions purpuriques permet dobtenir des cultures positives dans 60-80 % des cas mme
aprs une antibiothrapie de 24H.
2.2. Analyses biologiques (voir le chapitre Mningites)

Le laboratoire doit tre en mesure de donner en moins dune heure les rsultats suivants : numration des
leucocytes, des hmaties, formule leucocytaire, protinorachie, glycorachie, examen direct.
Les antignes solubles manquent de sensibilit et de spcificit. Ils permettent parfois un diagnostic en cas
de traitement pralable (culture ngative). Ils sont utiles au srogroupage des mningocoques.
75
12
Sommaire
Index
2.3. Rsultats et interprtation (tableau 3)

Tableau 3. Orientation tiologique des mningites
Aspect
Leucocytes/
mm3
Formule
Protinorachie
(g/l)
Glycorachie/
glycmie
Complments
tiologies
LCR
normal
Clair, eau
de roche
<5
Ly
0,15 - 0,45
2/3
Mningite
purulente
Trouble
purulent,
parfois
clair
> 10 souvent > 200
PNN
Augmente
Diminu
ED+
(60-97%)
Culture
Mningocoque,
pneumocoque
Haemophilus
Mningite
virale
Clair,
aspect
dpoli
> 10
souvent
100-500
Ly
Normale
ou peu
augmente
Normale
PCR
Enterovirus,
Herpes
Mningite
tuberculeuse
Clair,
aspect
dpoli
> 10
souvent
100-500
Ly
Normale
ou peu
augmente
Abaisse
Chlorurachie
diminue
Ziehl
souvent -
Mycobacterium tuberculosis
Mningite
Listeria
Clair
purulent
> 10
panache
parfois
PNN
Augmente
Normale
ou
diminue
ED souvent
-
Listeria
monocytogenes
LCR
hmorragique
sans
mningite
Ros
sanglant
1 leucocyte/700
hmaties
identique
la NF
0,01 g/l
pour 1000
hmaties
Augmente
Si ponction
traumatique,
claircissement sur
les 3 tubes
Hmorragie
mninge
ponction
traumatique
PNN : polynuclaires neutrophiles ; Ly : lymphocytes ; ED : examen direct
Chez le nouveau-n, le taux normal de leucocytes est de 10 30/mm3, et les tiologies sont Escherichia
coliK1, Streptococcus agalactiae, et Listeria monocytogenes.
LHerpes simplex virus (HSV) est responsable dune mningo-encphalite.
Les mningites Enterovirus possdent parfois leur phase initiale une majorit de PNN dans le LCR ainsi
quune forte cellularit, rendant le LCR trouble.
Dans les mningites purulentes, la prsence dun liquide clair, dune faible cellularit associe de nombreuses
bactries au Gram sont des facteurs de mauvais pronostic.
3. Les hmocultures
Lhmoculture fait le diagnostic dune bactrimie (ou dune fongmie). Cette entit recouvre de nombreuses
situations cliniques de la simple bactrimie post-prandiale au sepsis svre.
3.1. Le prlvement
Lhmoculture est lensemencement de sang dans un milieu de culture liquide. Habituellement sont utiliss
un flacon arobie et un flacon anarobie.
76
12
Sommaire
Index
3.1.1. Mode de prlvement

Lobjectif est dviter la contamination du prlvement. Aprs lavage des mains, port dun masque et de
gants pour le prleveur, le prlvement se fait par ponction veineuse en commenant, selon le systme de
prlvement, soit par le flacon anarobie soit par le flacon arobie. Le recueil du sang travers un dispositif
intravasculaire augmente le risque de contamination. Il est ncessaire deffectuer une dsinfection de
lopercule des flacons dhmoculture et du point de ponction avec un antiseptique alcoolique.
3.1.2. Quantit de sang prlev

Le volume de sang prlev conditionne la sensibilit de lexamen. Chez ladulte, il doit tre au minimum de
20ml, soit 10 ml par flacon. Le volume optimal tant de 40 60ml soit un total de 4 6 flacons bien remplis.
Chez lenfant, il sera de lordre de quelques ml et adapt en fonction de son poids.
3.1.3. Intervalle entre les prlvements

Que les prlvements soient multiples (espacs dans le temps, 2 3 prlvements de 2 flacons) ou unique
(ralis simultanment, 1 seul prlvement de 4 6 flacons), la sensibilit est quivalente. Par contre, le
risque de contamination augmente en cas de prlvements multiples et linterprtation est plus dlicate.
Le prlvement unique nest pas conseill pour les endocardites infectieuses (prlever 3 hmocultures sur
24heures) et les infections lies un dispositif intravasculaire.
3.1.4. Transport
Les hmocultures doivent tre achemines au laboratoire ds que possible.

3.2.1. Composition des flacons dhmoculture
Dans les flacons, le sang est dilu dans un bouillon de culture (1/5 1/10) contenant un anticoagulant (sodium
polyanthol sulfonate ou SPS) qui limite laction des substances inhibitrices du sang (lysozyme, complment,
cellules phagocytaires, antibiotiques). Certains flacons comportent aussi des produits adsorbants (rsines,
charbon) limitant lactivit bactricide du sang et lactivit dventuels antibiotiques. Il existe des milieux
conus pour tre utiliss dans des automates. Dans les pays en dveloppement, il est possible de fabriquer
ses propres milieux en utilisant du bouillon cur-cervelle additionn de SPS.
3.2.2. Choix des conditions de culture

Les flacons sont incubs en atmosphre arobie et anarobie environ 35C pendant 7 jours (temps
pouvant tre rduit 5 jours avec les automates mais devant tre augment 3 semaines en cas de
suspicion dendocardite). La dtection de la croissance bactrienne est visuelle ou automatique. Les
automates permettent une dtection continue de la croissance et sont plus sensibles et plus rapides.
Lorsque les moyens font dfaut, les flacons anarobies peuvent ne pas tre systmatiques. Ils sont alors
prlevs uniquement dans les services de gyncologie, chirurgie digestive, ou lorsquune infection anarobie est suspecte.
3.2.3. Traitement des flacons positifs

Ds quun flacon positif est dtect, une coloration de Gram sur le milieu liquide permet dorienter rapidement lantibiothrapie. Pour certaines bactries, un antibiogramme peut tre ralis en direct. Les rsultats
seront communiqus au clinicien chaque tape.
3.3. Rsultats et interprtation (tableau 4) (voir le chapitre Syndromes septiques, choc septique
et bactrimies)
3.3.1. Nature des bactries identifies et signification clinique
Certains micro-organismes sont toujours pathognes et ne posent pas de problme dinterprtation. Il sagit
de Staphylococcus aureus, Escherichia coli et les autres entrobactries, Pseudomonas aeruginosa, Candida.
Au contraire, les Bacillus, les corynbactries et Propionibacterium sont responsables de bactrimies dans
moins de 5 % des cas.
77
12
Sommaire
Index
Lincrimination de Streptococcus viridans, Enterococcus et des staphylocoques coagulase ngative (SCN)

est encore plus difficile. La majorit des SCN isols sont des contaminants et seulement 10 30 % des
isolats ont une signification clinique.
3.3.2. Nombre de flacons positifs et signification clinique

Il est dangereux de tenir compte du nombre de flacons positifs par hmoculture pour attribuer une signification clinique. En effet, dans un tiers des cas, les contaminants poussent dans les 2 flacons et la moiti
des pathognes dans un seul.
3.3.3. Cas des hmocultures polymicrobiennes

Elles concernent les enfants (10 % des cas) et les patients immunodprims (30 % des cas). Dans ces deux
cas, toutes les espces prsentes doivent tre considres comme ayant le mme potentiel infectieux.
Tableau 4. Interprtation des hmocultures
Micro-organisme
identifi
Nombre de
flacons positifs
Nombre total
dhmocultures
ralises
Renseignements
cliniques
Absence
Staphylocoques
coagulase
ngative
Propionibacterium
acnes
Streptococcus
viridans
Bacillus
S. aureus,
entrobactries,
pneumocoque
et streptocoques
hmolytiques,
entrocoques,
P. aeruginosa,
C.albicans,
Anarobies,
Haemophilus
1 ou 2 dune
mme paire
Ranimation,
Oncohmatologie,
cathter central,
infection lie aux
soins
Signification
Contamination
probable
Implication
valuer en
fonction de la
clinique
Quel que soit le

contexte
2 ou 3 de deux
paires diffrentes
Quel que soit le

contexte
Implication trs
probable
Indiffrent
Indiffrent
Implication trs
probable
4. Examen cytobactriologique des scrtions broncho-pulmonaires

Il est utile au diagnostic des pneumopathies. La difficult est dobtenir un prlvement avec un minimum de
contaminants lis la flore commensale de la salive et de loropharynx.
4.1. Le prlvement
4.1.1. Expectoration ou crachat (ECBC)
Le recueil de lexpectoration doit respecter un protocole rigoureux : il doit se faire le matin, au rveil, aprs
rinage bucco-dentaire leau distille strile et lors dun effort de toux, aid si besoin dune kinsithrapie.
78
12
Sommaire
Index
Les crachats sont recueillis dans un rcipient strile. Il sagit dun prlvement non invasif, facile raliser
mais le risque de contamination par la flore oropharynge est important.
4.1.2. Aspiration endotrachale (AET)

Laspiration des scrtions par la sonde dintubation est une mthode alternative lorsque les mthodes invasives
sont contre-indiques ou impossibles raliser. Le risque de contamination par la flore oropharynge est important.
4.1.3. Prlvement distal protg (PDP) ou Brossage bronchique protg

Il ncessite une fibroscopie. Il permet de raliser un prlvement, dirig au niveau du foyer infectieux et protg. Ceci limite la contamination par la flore oropharynge. La brosse est protge par un double cathter
et nest sortie quau niveau du site infectieux. Aprs le prlvement, lextrmit est coupe aseptiquement
puis place dans 1 ml de liquide strile.
4.1.4. Lavage broncho-alvolaire (LBA) et mini lavage (miniLBA)

La technique consiste instiller aprs blocage du bronchofibroscope dans une bronche segmentaire ou
sous-segmentaire des chantillons de 50 ml de srum physiologique ( 37C) 4 6 fois permettant de
recueillir entre 20 et 60 % de la quantit injecte.
Le LBA a plusieurs avantages : absence de contamination par la flore oropharynge, exploration alvolaire
dun territoire pulmonaire plus important que le PDP, recueil dune plus grande quantit de scrtions. Chez
les malades intubs et ventils, suspects de pneumonie nosocomiale, la concordance entre PDP et LBA est
de 90% environ.
Le mini-LBA ou mini-lavage consiste instiller 20 50ml mais ne permet de recueillir que 2 3ml dchantillon.
Le LBA est particulirement utile pour le diagnostic des pneumopathies observes chez les immunodprims
permettant la recherche : des bactries (Nocardia, Legionella, mycobactries, Mycoplasma pneumoniae,
Actinomyces) mais galement des virus (Cytomegalovirus, Herpes), des parasites (Pneumocystis jirovecii,
Toxoplasma gondii), des champignons et levures (Aspergillus, Cryptococcus neoformans, Candida spp).
4.1.5. Urines
Elles permettent la recherche des antignes urinaires de Streptococcus pneumoniae et de Legionella pneumophila
de srotype 1.
4.1.6. Hmocultures
Elles sont recommandes en cas de pneumopathies graves.
4.1.7. Tubage gastrique

Il est rserv la recherche de mycobactries. Pratiqu jeun, il permet de recueillir les scrtions trachales
rgurgites pendant la nuit.
4.1.8. Aspiration nasopharynge postrieure

Elle permet la recherche de Chlamydia psittaci et Chlamydophila pneumoniae et de Bordetella pertussis,
agent de la coqueluche. Laspiration et lcouvillonnage nasopharyngs sont les prlvements les mieux
adapts en cas dtiologie virale, mais il est impratif que le prlvement soit rapidement conditionn dans
un milieu de transport virologique.

4.2.1. Examen microscopique
Lun des objectifs est dvaluer la contamination par la flore salivaire.
A lexamen direct des expectorations, la prsence de cellules pithliales signent une contamination salivaire,
celle de polynuclaires une infection.
La coloration de Gram permet de voir des morphologies caractristiques comme celle des pneumocoques.
En cas de suspicion de tuberculose, des colorations particulires peuvent tre ralises (auramine, Ziehl-Neelsen)
sur les prlvements pulmonaires et les tubages gastriques.
79
12
Sommaire
Index
4.2.2. Mise en culture

Elle se fait aprs une tape de fluidification des scrtions bronchiques et de dilution pour dnombrer des
bactries prsentes dans lchantillon : la culture est donc quantitative. Il est ncessaire de spcifier la
recherche de certains agents infectieux : les mycobactries, les lgionnelles et les champignons poussent
sur des milieux spcifiques ; Nocardia et Actinomyces ont une croissance lente (incubation de 20 jours)
4.2.3. Biologie molculaire (PCR)

Elle est particulirement utile pour la recherche des virus (Rhinovirus, Coronavirus, Metapneumovirus, virus
influenzae) et en cas de suspicion de coqueluche.
4.3. Rsultats et interprtation

Problmatique
De nombreuses bactries font partie de la flore commensale de loropharynx. Ce sont notamment les
staphylocoques coagulase ngative, les streptocoques autres que S. pneumoniae, les corynbactries et
les Neisseria.
Dautres bactries, responsables dinfections pleuro-pulmonaires, peuvent coloniser de manire transitoire les
voies ariennes suprieures notamment Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes et Branhamella (ou Moraxella) catarrhalis.
Afin de faire la diffrence entre infection et colonisation, trois lments sont prendre en compte :
acheminer et prendre en charge rapidement le prlvement au laboratoire. Lobjectif est dviter la pullulation
des bactries commensales aux dpens de bactries fragiles comme S. pneumoniae ;
liminer les prlvements dont lexamen microscopique montre une contamination salivaire vidente
(tableau5): si lECBC ou lAET sont salivaires, ils ne seront pas mis en culture et un nouveau prlvement
sera refait;
procder une analyse quantitative de la flore bactrienne : le seuil de significativit dpend du type de
prlvement (tableau 6). La prsence dune flore monomorphe est en faveur dune infection et le nombre
despces identifies ne doit pas dpasser deux.
En cas de pneumopathie grave, il est prfrable de recueillir les scrtions pulmonaires au moyen de
mthodes invasives mais plus fiables (PDP, LBA).
Si les rsultats bactriologiques de premire intention savrent ngatifs, il faudra rechercher dautres tiologies
(virales, parasitaires ou fongiques) ou des bactries de croissance difficile.
En cas de pneumopathie atypique, penser Chlamydia psittaci et Chlamydophila pneumoniae, Legionella
et Mycoplasma pneumoniae.
Le diagnostic des infections broncho-pulmonaires doit donc intgrer une analyse qualitative et quantitative
des scrtions broncho-pulmonaires associe un dialogue avec le clinicien.
Tableau 5. Interprtation de lexamen microscopique de lECBC
Classes
Cellules par champ

pithliales
Leucocytes
> 25
< 10
> 25
10-25
> 25
> 25
10-25
> 25
< 10
> 25
80
Interprtation
Contamination salivaire :
ne pas mettre en culture et refaire
le prlvement
Prlvement acceptable :
mettre en culture
12
Sommaire
Index
Tableau 6. Seuil de significativit selon le type prlvement
Prlvement
Seuil de significativit
Expectoration
107/ml 1 2 espces uniquement
AET
105/ml
PDP
103/ml
LBA
104/ml
Mini-LBA
103/ml
5. Examen des panchements pleuraux

5.1. Le prlvement
La ponction pleurale est exploratrice ou parfois vacuatrice. (voir le chapitre Pleursies infectieuses)
Elle est effectue en pleine matit vers la partie infrieure de lpanchement, soit vers le 5e espace intercostal
en axillaire et du 7e au 9e en postrieur, sur un malade en position assise.
Aprs une dsinfection de type chirurgicale, on pique perpendiculairement au-dessus de la cte infrieure
pour viter le paquet vasculo-nerveux. On utilise une aiguille monte sur seringue (piqre en aspiration) ou
un trocart de plvre obtur (mandrin mousse). Il faut utiliser un gros calibre notamment en cas de suspicion
de liquide trs visqueux. Les risques sont le pneumothorax par embrochement du poumon ou hmorragiques par atteinte du foie ou de la rate. Il faut viter de faire rentrer de lair dans la plvre. Le passage de la
plvre paritale se traduit par un ressaut.
Le liquide est envoy au laboratoire directement dans la seringue obture et dont laiguille a t retire. Il
peut tre fractionn dans des pots silicons ou contenant trs peu dhparine afin dviter la formation de
coagulum.

Analyses de base : tude macroscopique, examen bactriologique direct (Gram et Ziehl), numration et
formule leucocytaire, dosage des protines pleurales et sanguines, mise en culture.
Analyses de deuxime intention : dosage des LDH, pH pleural, glycopleurie.

5.3.1. Aspect macroscopique
Les liquides troubles purulents ont pour la plupart du temps comme tiologie une bactrie pyogne.
Les srofibrineux peuvent tre de toute origine.
Les srohmatiques voquent plus particulirement une tiologie noplasique, tuberculeuse ou une pleursie parapneumonique.
5.3.2. Diffrenciation entre exsudat et transsudat

Selon les critres de Light, une pleursie est un exsudat si un ou plusieurs des critres suivants sont
prsents: protines pleurales > 30 g/l, ratio protines pleurales/ protines sriques > 0,5, ratio LDH
pleurales/sriques > 0,6.
Les tiologies des transsudats sont : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome nphrotique et atlectasie.
Les tiologies des exsudats varient en fonction de la cytologie (tableau 7) et notamment du pourcentage de
polynuclaires neutrophiles, osinophiles, de lymphocytes et de cellules anormales.
81
12
Sommaire
Index
Tableau 7. tiologies des exsudats
Cytologie
Polynuclaires
neutrophiles >50%
Lymphocytes
>70%
Polynuclaires
osinophiles >10%
Cellules
anormales
tiologies
bactries
pleursie
parapneumonique
embolie (50 %)
pancratite
lupus
amibiase pleurale
tuberculose
virus
Chlamydophila
Mycoplasma
mtastases
lymphomes
sarcodose
hmothorax
pneumothorax
mdicaments
mtastases
msothliomes
Les pleursies parapneumoniques sont des inflammations de la plvre secondaires une infection pulmonaire
sous-jacente. Elles prcdent lempyme. Les critres du diagnostic sont : pH > 7,2, glycopleurie >0,4g/L,
LDH pleurales <1000 UI/l, Gram et cultures ngatives. Une baisse du pH, de la glycopleurie, une lvation
des LDH pleurales signent lvolution vers lempyme.
Les agents bactriens responsables des pleursies purulentes sont : streptocoques oraux, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiellla pneumoniae, anarobies (Bacterodes), Pseudomonas
aeruginosa.
Dans les pleursies tuberculeuses, lexamen direct (Ziehl) nest positif que dans 5 % des cas, la culture
dans 20-35%. La biopsie pleurale offre la meilleure sensibilit (85-90%).
Au cours des pleursies de pancratite, lamylase pleurale est souvent augmente.
Dans le cas des polyarthrites rhumatodes, on observe une prdominance de cellules msothliales.
6. Examen cytobactriologique des liquides dascite

Lascite est laccumulation de liquide dans la cavit pritonale. Un volume de 2,5 L est ncessaire pour quelle
soit dtectable cliniquement (voir le chapitre Ascites infectieuses).
6.1. Le prlvement
La ponction dascite est effectue sur une ligne reliant lpine iliaque antro-suprieure lombilic, mi-distance
de ces deux repres chez un patient en dcubitus dorsal. Elle peut tre guide par chographie notamment en
cas dpanchement de faible volume. Au lit du patient, des flacons dhmoculture peuvent tre ensemencs
avec le liquide dascite.

Analyses de base : tude macroscopique, examen bactriologique direct (Gram), numration et formule
leucocytaire, dosage des protines du liquide dascite et sanguines, mise en culture.
Analyses de deuxime intention : dosage de lalbumine dans le liquide dascite et dans le sang, dosage
de lamylase et du cholestrol dans le liquide dascite.

Il faut distinguer les transsudats (cirrhose, insuffisance cardiaque) des exsudats caractriss par un taux
de protines de lascite > 25 g/l ou un rapport protines ascite/sang > 0,5. Dans linsuffisance cardiaque,
cette rgle nest pas respecte mais la ralit physiologique du transsudat est dmontre par la diffrence
albumine sang-ascite > 11 g/l.
Certains transsudats peuvent sinfecter : cest frquemment le cas des infections spontanes du liquide
dascite des patients cirrhotiques.
Les tiologies des liquides dascite sont regroupes dans le tableau 8.
82
12
Sommaire
Index
Tableau 8. Etiologies des liquides dascite
Pathologie
Macroscopie
Protines
ascitiques
(g/l)
Leucocytes/
mm3
Formule
Examens
complmentaires
Cirrhose
Citrin, trouble,
lactescent
< 25
< 250
Variable,
cellules
msothliales
ED + (10 %) culture +
(30-50%)
Insuffisance
cardiaque
Citrin clair
> 25
< 300
Variable,
cellules
msothliales
Albumine sang-ascite
>11g/l
Infection du
liquide dascite
Trouble
> 25
PNN >250
ED et culture
Tuberculose
pritonale
Ambr
> 25
> 500
Lymphocytes
>70%
ED + (5 %) culture +
(20%)
Pancratite
Ambr,
hmorragique
> 25
> 500
PNN >250,
panache
Amylase >100UI/l
Noplasie
Trouble,
hmorragique,
chyleux
> 25
Variable
Variable,
cellules
anormales
Cholestrol ascite
>1,1mmol/l
Parasitaire
Trouble
> 25
> 500
PNE
Hydatidose, filariose,
anguillulose
PNN : polynuclaire neutrophile ; PNE : polynuclaire osinophile ; ED : examen direct
La complication hpatique des schistosomoses se traduit par un transsudat par hypertension portale. En dehors
des rares tiologies parasitaires, la prsence de polynuclaires osinophiles voque aussi la gastro-entrite
osinophiles et les lymphomes.
Les bactries responsables dinfection spontane du liquide dascite sont : Escherichia coli (47 %), Klebsiella
(12%), les autres entrobactries (7 %), les streptocoques (16 %) et les entrocoques (4 %).
7. Le prlvement de liquide articulaire

7.1. Le prlvement
La ponction articulaire est un geste mdical ncessitant une antisepsie de type chirurgical. Il est ralis
laide dune aiguille dun calibre de 17 21 Gauge.
Pour viter la formation dun coagulum, une partie du liquide est transfr dans un flacon contenant de
lhparinate ou du citrate de Na (proscrire lhparinate de lithium ou lEDTA). Au lit du patient, des flacons
dhmoculture peuvent tre ensemencs avec le liquide articulaire.
La ponction est contre-indique en cas de traitement anticoagulant ou dinfection cutane.

Au laboratoire, sont raliss rapidement une numration des leucocytes et la formule leucocytaire, une
numration des hmaties, la recherche de microcristaux et lexamen bactriologique direct. La culture devra
tre prolonge 5 10 jours.
7.3. Rsultats et interprtation (voir le chapitre Infections osto-articulaires)

Il est important de distinguer les liquides mcaniques (arthrose, traumatisme) des liquides inflammatoires
(arthrite). La classification des panchements articulaires est prsente dans le tableau 9.
83
12
Sommaire
Index
Tableau 9. Classification des panchements articulaires
Macroscopie
Leucocytes/mm3
Formule
Autre
Liquide
mcanique
Clair hmatique
< 2000
Panache
Arthrite septique
Trouble purulent
> 20000 (80 %)

>50000 (65 %)
PNN > 75 % altr
ED + (60 %)
culture + (80 %)
Arthrite
tuberculeuse
Clair trouble
> 2000
Variable, souvent
lymphocytes
Ziehl + (50 %)
culture + (80 %)
Arthrite virale
Clair
> 2000
Lymphocytes,
monocytes
VIH, hpatites,
Parvovirus B19,
rubole
Arthrite
parasitaire
Trouble
> 2000
PNE
Microfilaire,
ankylostome,
anguillule
Arthrite
ractionnelle
Trouble purulent
2000 60000
PNN > 75 %
Srologies,
prlvements
gnitaux
Arthrite
microcristalline
Trouble
> 2000
PNN > 75 %
Cristaux : urate ou
pyrophosphate
Polyarthrite
rhumatode
Trouble
2000 20000
PNN ou
lymphocytes et
monocytes au
dbut
Facteurs
rhumatodes
PNN : polynuclaires neutrophiles, PNE : polynuclaires osinophiles ; ED : examen direct
Les agents bactriens des arthrites septiques sont : Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus pyogenes, gonocoque, entrobactries.
Dans les arthrites gonocoque, lexamen direct nest positif que dans 10% des cas et la culture dans 30%
des cas.
Le ratio glucose synovial/sang (normalement de 1) est diminu dans les arthrites septiques et la polyarthrite
rhumatode.
Dans les arthrites ractionnelles, les agents infectieux responsables sont : Chlamydiae trachomatis, les
mycoplasmes, Yersinia, Salmonella, Shigella et Campylobacter. Les srologies ne sappliquent qu certains
agents (Chlamydiae, Yersinia, Campylobacter).
8. Examen cytobactriologique des pus (superficiels et profonds)

Les pus comprennent lensemble des suppurations quelles soient superficielles ou profondes. Trois classes
sont distingues :
Classe I : la suppuration est localise dans une zone profonde habituellement strile. Toutes les bactries
identifies seront alors considres comme responsables du processus infectieux.
Classe II : la suppuration a lieu dans une zone profonde mais se trouve en communication avec une flore
commensale interne, telle que digestive, ou cutane (abcs fistulis la peau par exemple). Il peut donc y
avoir une contamination par la flore commensale.
Classe III : il sagit de suppurations cutanes superficielles ouvertes (escarre, brlure, morsure, plaie)
avec une forte probabilit de contamination par la flore cutane, dautant plus frquente que linfection est
ancienne.
84
12
Sommaire
Index
8.1 Le prlvement
En rgle gnrale, les couvillons possdent un mauvais rendement : ils ne sont pas adapts la survie des
bactries sensibles la dessiccation ainsi que des bactries anarobies. Ne permettant quun prlvement
superficiel, ils rcuprent facilement la flore de contamination. Si leur utilisation est la seule alternative, ils
pourront tre humidifis avant le prlvement laide de srum physiologique strile, et devront pour leur
acheminement au laboratoire tre immergs dans un milieu de transport. Les prlvements les plus performants sont ceux effectus la seringue, les pices opratoires et les biopsies.
Pour les collections fermes, laspiration la seringue (aiguille de gros calibre) est le meilleur moyen. Pour
conserver la viabilit des bactries anarobies, chasser lair de la seringue, enlever laiguille et obturer avec
un bouchon.
Pour viter un desschement, lorsque le volume aspir la seringue est faible, il est possible daspirer
secondairement un peu de srum physiologique strile (100 200l).
En cas dinflammation cutane, rysiple ou hypodermite, il faut dsinfecter le site, injecter un peu de srum
physiologique en essayant den aspirer le maximum.
Les lsions chroniques (ulcres, escarres) sont toujours contamines par la flore cutane. Elles ne sont prleves
que si elles sont accompagnes de signes inflammatoires locaux ou gnraux (adnite, fivre). Il faut raliser
alors un nettoyage de la plaie au srum physiologique en enlevant les zones ncrotiques, puis aspirer le fond
de la lsion ou au mieux effectuer une biopsie ou cureter le bord actif de la lsion.
En cas dostite, cinq prlvements chirurgicaux profonds bien documents sur leur localisation seront faits.
Pour des recherches virales, notamment les Herpes virus, il est prfrable de raliser le prlvement au stade
des vsicules : aspiration du liquide (moins efficace car pauvre en cellules), grattage de la lsion rosive ou
application du toit de la vsicule sur lame. Le cytodiagnostic de Tzanck est simple raliser mais manque
de sensibilit et de spcificit. Les techniques dimmunofluorescence sont pratiques et plus abordables que
la PCR.
Dans tous les cas, les renseignements cliniques sont primordiaux car ils permettront la mise en uvre de
moyens adapts la recherche de certains agents infectieux (mycobactries, anarobies, champignons)
ainsi qu linterprtation des rsultats par le biologiste.

Le laboratoire peut rendre rapidement le rsultat de la coloration de Gram : prsence de polynuclaires, prsence et morphologie des bactries (linterprtation est difficile sur les prlvements contamins, tels que
les plaies superficielles). Certains anarobies fragiles et difficilement cultivables ne seront vus qu lexamen
direct.
8.3. Rsultats et interprtation (tableau 10) (voir le chapitre Infections de la peau et des tissus mous)
La mise en vidence de bactries saprophytes de la peau est interprte comme des contaminants: staphylocoques coagulase ngative, corynbactries, Propionibacterium, Bacillus. Cependant certains staphylocoques coagulase ngative (tel que S. lugdunensis), ou corynbactries (rythrasma C.minutissimum)
ont des facteurs de virulence et doivent tre prises en compte.
Lorsque des anarobies sont responsables de linfection, celle-ci est souvent polymicrobienne et lisolement
de tous les anarobies impliqus est difficile.
Dans les infections ouvertes chroniques, mme des bactries habituellement pathognes peuvent faire partie
dune flore de colonisation.
En zone tropicale, il faudra particulirement penser aux mycobactries (M. tuberculosis, M. marinum, M.ulcerans)
ainsi quaux Actinomyces, et champignons (Histoplasma dans les infections profondes).
85
12
Sommaire
Index
Tableau 10. Bactries pathognes en fonction de la nature de la lsion
Aspect clinique
Bactries responsables
Imptigo, rysiple
Streptococcus pyogenes,
Ecthyma
Cellulite
Pseudomonas aeruginosa
Entrobactries, Clostridium
perfringens, autres anarobies
Morsures
Pasteurella, Streptococcus, S. aureus, Capnocytophaga, Eikenella,

anarobies
Brlures
Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, Streptococcus pyogenes
Abcs, furoncle, folliculite
S. aureus
Ostite
S. aureus, staphylocoques coagulase ngative si matriel,

streptocoques, Pseudomonas aeruginosa, entrobactries dont
Salmonella (drpanocytaire)
Abcs hpatique
Amibes, anarobies, entrobactries
9. Prlvements gnitaux chez lhomme

9.1. Le prlvement
Les circonstances cliniques sont varies : urtrite avec ou sans coulement, ulcration gnitale ou infection
profonde (prostatite, pididymite). Les prlvements sont effectus le matin, avant toute toilette gnitale,
avant la premire miction et avant tout traitement antimicrobien local ou gnral. Ils sont raliss au laboratoire ou dfaut achemins rapidement (moins de 2 heures) dans des milieux de transport spcifiques
(Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia, Mycoplasmes).
9.1.1. Le prlvement urtral

Aprs nettoyage du mat urtral la compresse imbibe deau strile, le prlvement urtral consiste recueillir
une goutte dcoulement. En labsence dcoulement, introduire un couvillon strile sur 2 3cm dans lurtre
(viter la dessiccation). Ce prlvement est ralis distance de toute miction (au moins 6heures).
9.1.2. Prlvement dune ulcration gnitale

Nettoyer la lsion laide dune compresse imbibe deau physiologique et la scher. Selon laspect de
la lsion, le prlvement se fera au centre, en bordure ou sur le plancher de la lsion et devra recueillir du
matriel cellulaire. Pour le chancre syphilitique, prlever la srosit venant aprs le nettoyage.
9.1.3. Prlvement urinaire

Pour le diagnostic de Chlamydiae par PCR et dans le cadre des prostatites, il faut recueillir le premier jet
durine.
9.1.4. Prlvement sanguin

Il permet de raliser la srologie de la syphilis (TPHA-VDRL-FTA). Par ailleurs, les infections urognitales
tant des infections sexuellement transmissibles, il est important de raliser des srologies VIH, VHB et VHC
et de rechercher le ou les partenaires contamins. Il convient de prendre en compte le dlai de sroconversion
par rapport la contamination prsume (risque de srongativit en cas de prlvement trop prcoce).

En moins dune heure, le laboratoire est en mesure de mettre en vidence la prsence de Trichomonas
vaginalis, de diplocoques Gram ngatif voquant Neisseria gonorrhoeae, des polynuclaires neutrophiles
86
12
Sommaire
Index
signant linfection. La recherche dHaemophilus ducreyi et la mise en vidence des corps de Donovan
(donovanose) est plus difficile. Des techniques dimmunofluorescence peuvent tre utilises pour Chlamydia
trachomatis (corps lmentaire), Treponema pallidum et HSV 1 et 2. Lutilisation du microscope fond noir
permet de voir la morphologie hlicodale et le mouvement de rotation caractristique de T.pallidum sur
srosit frachement prleve. Except pour N. gonorrhoeae et les mycoplasmes, les bactries des infections gnitales ne sont pas ou difficilement cultivables. Des mthodes par PCR permettent un diagnostic
rapide de C. trachomatis, N. gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, HSV 1 et 2.

Lurtrite se dfinit par la prsence de plus de 5 polynuclaires neutrophiles (PNN) au frottis urtral (grossissement x
100). Quel que soit le prlvement, certaines bactries sont toujours pathognes : C. trachomatis, N.gonorrhoeae,
M. genitalium, Trichomonas vaginalis, Haemophilus ducreyi, T. pallidum. En raison dun portage asymptomatique
dUreaplasma urealyticum, son implication dans lurtrite est retenue sur des critres quantitatifs avec un
seuil 104/ml en cas de prlvement urtral et 103/ml dans le premier jet durine. Dautres micro-organismes
de nature pyogne sont plus rarement responsables durtrites ou de prostatites (entrobactries, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa) ; ils doivent tre retrouvs en culture pure et
en quantit abondante.
Tableau 11. Les infections uro-gnitales
Infections
Symptmes
Agent
Prlvement
Diagnostic
Urtrite aigu,
subaigu ou
chronique
coulement urtral
purulent ou clair
Brlures
mictionnelles
Neisseria
gonorrhoeae
Prlvement urtral
Si coulement:
recueil dune goutte
Absence
dcoulement :
couvillon 1cm dans
lurtre
Premier jet durine
ED
Culture
PCR
Chlamydia
trachomatis
Prlvement urtral
Si coulement:
recueil dune goutte
Si pas dcoulement:
couvillon alginate 2
3 cm dans urtre
Premier jet durine
PCR
Trichomonas
vaginalis
Prlvement urtral
ED ++++
Ureaplasma
urealyticum
Mycoplasma
genitalium
Si coulement:
prlvement urtral
(PU) avec brosse ou
olive
Absence
dcoulement :
premier jet durine
Culture
quantitative :
PU : 104/ml
Urine : 103/ml
PCR
PCR
87
12
Sommaire
Index
Tableau 11. Les infections uro-gnitales
Infections
Symptmes
Agent
Prlvement
Diagnostic
Ulcration
Chancre indolore
Treponema pallidum
(Syphilis)
Recueil de la srosit
au centre de la lsion
ED, PCR
Chancre mou
Haemophilus
ducreyi
Recueil du pus en
bordure de la lsion.
ED ++++
Micro-ulcration
et adnite satellite
C. trachomatis:
serovar L1 L3
Recueil de cellules
par grattage de la
lsion.
PCR
Granulome
muqueux
Klebsiella
granulomatis
(Donovanose)
Biopsie du tissu
granuleux au bord de
la lsion
ED ++++ (corps
de Donovan)
Vsicules
Herpes : HSV-1 et
HSV-2)
Recueil de cellules
par grattage du
plancher de la lsion
IF ou PCR
Balanite
Erythme, prurit
Candida albicans
Prlvement de la
lsion
ED, Culture
Prostatite
aigu, ou
chronique
Douleurs, fivre,
dysurie
Infection urinaire
rcidivante
N. gonorrhoeae
C. trachomatis,
Escherichia coli,
bactries entriques
Premier jet durine
ED
Culture
PCR
Orchi
Epididymite
Douleurs, fivre,
coulement,
inflammation de
l'pididyme
N. gonorrhoeae
C. trachomatis
Anarobies
bactries entriques
Premier jet durine

Recueil de
lcoulement urtral si
prsence
ED
Culture
PCR
Condylome
Aspect de verrues
(pnis, anus)
HPV (types 6,11 et

16)
Biopsie
PCR
10. Prlvements gnitaux chez la femme

10.1. Les prlvements
Les prlvements gnitaux chez la femme sont effectuer le matin, avant toute toilette gnitale, avant la
premire miction et avant tout traitement antimicrobien local ou gnral. Le prlvement est ralis de prfrence au laboratoire et dfaut achemin rapidement (moins de 2 heures) dans des milieux de transport
spcifiques (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydiae, mycoplasmes).
10.1.1. Prlvements cervico-vaginaux (voir le chapitre coulement vaginal)

Mettre en place un spculum strile non lubrifi et nettoyer soigneusement le col laide dune compresse
strile monte sur une pince et imbibe deau strile. Utiliser des couvillons striles et prlever au niveau
de lendocol (N. gonorrhoeae, C. trachomatis), et du cul de sac postrieur (Trichomonas vaginalis, vaginose,
Candida, mycoplasmes). Prciser le site de prlvement sur chaque couvillon. Pour la recherche de
C.trachomatis, prlever des cellules de lendocol, utilisant un couvillon spcial type bactopick ou cytobrush.
10.1.2. Prlvement vulvaire

Dans le cas o les prlvements cervico-vaginaux ne peuvent tre effectus, le prlvement vulvaire permet la
dtection dagent dinfection gnitale mais avec un risque accru de contamination par la flore cutano-muqueuse
88
12
Sommaire
Index
de voisinage. On recommande la patiente dviter toute toilette vulvo-vaginale depuis 24heures. Le prlvement
cible les zones inflammatoires de la rgion vulvaire, de prfrence au sein des scrtions purulentes.
Chez la petite fille, penser une oxyurose : un scotch-test vulvaire et anal la recherche dufs doxyure doit
tre effectu ds le lever (appliquer un morceau de scotch transparent sur la marge anale et sur lorifice gnital).
10.1.3. Prlvement dune ulcration gnitale (voir le chapitre Ulcrations gnitales)

Nettoyer la lsion laide dune gaze imbibe deau physiologique et la scher. Selon laspect de la lsion, le
prlvement se fera au centre, en bordure ou sur le plancher de la lsion et devra recueillir du matriel cellulaire.
10.1.4. Dpistage du Streptococcus agalactiae chez la femme enceinte

Pour prvenir le risque dinfection nonatale par le streptocoque B, on en effectue un dpistage durant la
34-35esemaine de la grossesse. Pour cela, on ralise un simple prlvement lcouvillon, au niveau du
tiers vaginal infrieur.
10.1.5. Les prlvements du haut appareil gnital

Les prlvements obtenus au cours dun acte chirurgical (ex. sous coelioscopie) sont adresss dans un
flacon strile sans aucun milieu de transport : biopsies de lendomtre, prlvements tubo-ovariens
10.1.6. Prlvement sanguin

Il permet de raliser la srologie de la syphilis (TPHA-VDRL-FTA). Les srologies Chlamydiae ne sont positives que dans les infections gnitales hautes. Par ailleurs, la majorit des infections urognitales tant des
infections sexuellement transmissibles, il est important de raliser des srologies VIH, VHB et VHC et de
rechercher le ou les partenaires contamins.

En moins dune heure, le laboratoire est en mesure de mettre en vidence la prsence de Trichomonas vaginalis,
de diplocoques Gram ngatif voquant Neisseria gonorrhoeae, de trs nombreux polynuclaires neutrophiles signant linfection, la prsence de clue cells spcifique dune vaginose Gardnerella vaginalis, le
dsquilibre de la flore signant une vaginose. La recherche dHaemophilus ducreyi et la mise en vidence
des corps de Donovan (donovanose) est plus difficile. Des techniques dimmunofluorescence peuvent tre
utilises pour Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum et HSV 1 et 2. Lutilisation du microscope fond
noir permet de voir la morphologie hlicodale et le mouvement de rotation caractristique de T.pallidum sur
srosit dun chancre frachement prlev. Mis part pour N. gonorrhoeae et les mycoplasmes, les bactries des infections gnitales ne sont pas ou difficilement cultivables. Des mthodes par PCR permettent un
diagnostic rapide de C. trachomatis, N. gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, HSV 1 et 2.

On distingue 3 situations :
Lagent isol est un pathogne strict : N. gonorrhoeae, T. vaginalis et C. trachomatis.
Lagent isol est un pathogne opportuniste : il peut exister en portage dans la flore gnitale.
M. hominis : il est incrimin partir dun seuil de 104 UFC par ml de scrtions gnitales.
Vaginose Gardnerella vaginalis : le diagnostic repose sur lassociation dau moins 3 critres sur 4: leucorrhes
homognes et gristres, test la potasse positif (sniff test, odeur de poisson), pH vaginal >4,5, clue-cells
lexamen direct ltat frais.
Pour tout prlvement gnital chez la femme, le laboratoire sur lexamen direct doit classer la flore en lune
des trois catgories en utilisant soit le score de Nugent, soit la classification de Spiegel :
-- Type 1 (scores de 0 3 de Nugent ou Grade 1 de Spiegel) : flore normale avec prdominance de la flore
lactobacillaire
-- Type 2 (scores de 4 6 ou Grade 2) : flore intermdiaire avec des lactobacilles peu abondants, associs
dautres morphotypes en quantit relativement limite.
-- Type 3 (scores de 7 10 ou grade 3) : disparition des lactobacilles remplacs par une flore abondante et
polymorphe en faveur dune vaginose bactrienne.
89
12
Sommaire
Index
Tableau 12. Les infections gnitales chez la femme
Infections
Symptmes
Agent
Prlvement
Diagnostic
Vulvite
Erythme vulvaire,
prurit vulvaire,
coulement
purulent
Staphylocoques,
streptocoques,
levures, oxyure
Prlvement
vulvaire et vaginal
ED, culture,
Scotch test
Vaginose
Ecoulement
vaginal abondant,
rythme,
brlures, prurit
vulvo-vaginal,
dysurie, brlures
mictionnelles
Gardnerella
vaginalis,
Mycoplasma
hominis,
Mobiluncus
anarobies
Prlvement
vaginal
Absence de
leucocytes Score
de Nugent de 7
10 ou grade 3 de
Spiegel Culture
quantitative de
M.hominis 104/
ml
Candida albicans
Trichomonas
vaginalis
Agents des
vaginoses
Prlvement
vaginal
Nombreux
leucocytes
ED (T.vaginalis et
Candida)
Vaginite
Cervicite
Ecoulement
vaginal discret
Douleurs
pelviennes
Neisseria
gonorrhoeae
Chlamydiae
trachomatis
Mycoplasma
genitalium
Prlvement
au niveau de
lendocol
ED, culture, PCR
Ulcration
Chancre indolore
Treponema
pallidum (Syphilis)
Recueil de la
srosit au centre
de la lsion
ED, PCR
Chancre mou
Haemophilus
ducreyi
Recueil du pus
en bordure de la
lsion
ED ++++
Micro-ulcration
et adnite satellite
C. trachomatis:
srovar L1 L3
Recueil de cellules
par grattage de la
lsion.
PCR
Granulome
Klebsiella
granulomatis
(Donovanose)
Biopsie du tissu
granuleux au bord
de la lsion
ED ++++ (corps de
Donovan)
Vsicules, brlures
mictionnelles ++
Herpes : HSV-1 et
HSV-2)
Recueil de cellules
par grattage du
plancher de la
lsion
IF ou PCR
90
12
Sommaire
Index
Tableau 12. Les infections gnitales chez la femme
Infections
Symptmes
Agent
Prlvement
Diagnostic
Inflammation
pelvienne
Endomtrite
Salpingite
Abcs tubaire
Abcs ovarien
Pelvipritonite
N. gonorrhoeae
C. trachomatis
Mycoplasmes
(U.urealyticum,
M.genitalium et
hominis)
anarobies
bacilles Gram
streptocoques
Prlvement
vaginal
Prlvement
endocol
Biopsies de
lendomtre
Prlvements
tubo-ovariens
M. hominis
U. urealyticum:
seuil 104/ml
N. gonorrhoeae
ED, culture, PCR
C. trachomatis et
M. genitalium:
PCR
Autres : ED, cultures
Condylome
Exophytique, plat
HPV (6,11,16)
Biopsie
PCR
Mycoplasma genitalium nest dtect que par PCR.

Dans les vaginites Candida, les leucocytes sont peu nombreux.
En cas dcoulement visible, un prlvement urtral peut tre ralis chez la femme.
De nombreuses infections sexuellement transmissibles chez la femme restent asymptomatiques ou paucisymptomatiques.
11. Examen bactriologique et parasitologique des selles

Une flore commensale extrmement varie et abondante est prsente dans le tube digestif. Elle se modifie
mais persiste souvent mme en cas de diarrhe et de prolifration dune bactrie pathogne. La difficult
sera donc de mettre en vidence une bactrie pathogne au milieu de cette flore.
11.1. Le prlvement
Les selles sont recueillies dans un flacon strile fermant de manire hermtique. Lutilisation dune spatule
peut rendre lopration plus pratique. Dans les syndromes dysentriques, la fraction purulente, muqueuse
ou sanglante est traite prfrentiellement.
Chez le nourrisson, un couvillonnage rectal prsente la mme valeur.
Si pour lexamen bactriologique des selles, un seul prlvement est gnralement suffisant, pour la parasitologie, du fait de lexcrtion intermittente des ufs ou larves, il est recommand de raliser 3 prlvements
quelques jours dintervalle.
La conservation des prlvements pour la bactriologie est de 12h + 4C. Au-del, lutilisation dun milieu
de conservation (type Carry Blair) est prconise.

Le laboratoire est en mesure de fournir rapidement et facilement le rsultat de la coloration de Gram qui
prcise: la prsence de leucocytes et dhmaties signant une diarrhe dont le mcanisme est inflammatoire,
la prsence dun dsquilibre de la flore entre les Gram + et les Gram (normalement la flore digestive est
reprsente par 2/3 de Gram et 1/3 de Gram +), la prsence de morphologies et de mobilits bactriennes
caractristiques (Vibrio, Campylobacter). Lexamen direct ltat frais utilis pour voir la mobilit bactrienne
permet la recherche des amibes. Leur diagnostic est difficile et repose en partie sur lobservation dune
mobilit lente qui disparat vite aprs mission des selles, quil est prfrable alors dmettre au laboratoire.
Il est important de prciser le contexte clinique (diarrhe aqueuse, syndrome dysentrique, immunodpression)
et pidmiologique (pidmie) et ventuellement les agents suspects, car le laboratoire va utiliser en fonction
de lagent recherch des milieux slectifs spcifiques. En labsence dlment clinique dorientation, le laboratoire
recherchera au minimum Salmonella, Shigella, parfois Campylobacter et Yersinia.
91
12
Sommaire
Index
Les examens parasitologiques des selles comportent une tude macroscopiques (anneaux, vers adultes),
microscopiques directes aprs technique denrichissement. La recherche dune anguillulose justifie la
ralisation de recherches itratives avec technique de Baerman ou culture sur glose.

Le panorama tiologique varie selon quil sagit dun sujet asymptomatique, symptomatique avec diarrhe
ou avec dautres manifestations. Les pathognes identifis sur des selles diarrhiques sont prsentes dans
le tableau13.
La prsence de Pseudomonas aeruginosa, S. aureus ou Candida nest pas pathologique en dehors de
certains contextes cliniques. Ces tiologies ne sont pas habituellement recherches. La recherche de
Cryptosporidium ncessite des colorations particulires. Des tests de diagnostic rapide ont t dvelopps
pour la mise en vidence des Rotavirus et Adenovirus.
Tableau 13. Agents pathognes suspecter dans les diarrhes en fonction du rsultat de lexamen direct
Aspect au Gram
Mcanisme de
la diarrhe
Bactries
Parasites
Prsence de
polynuclaires
Invasive
Shigella, Salmonella,
Campylobacter,
Yersinia
Amibes, bilharzies
Cytotoxique
Clostridium difficile
(50 %)
Cytotonique
Vibrio cholerae, Vibrio

parahaemolyticus,
Plesiomonas
Absence de
polynuclaire
Malabsorption
Virus
Rotavirus
Giardia,
Cyclospora,
Isospora,
Cryptosporidium
Rotavirus,
Adenovirus,
Norovirus,
Astrovirus
A lexception de la bilharziose, les helminthes digestifs sont rarement responsables de diarrhe. On les identifie surtout chez des sujets avec douleurs abdominales sans ou avec amaigrissement, hyperosinophilie
modre (voir le chapitre Parasitoses intestinales).
12. Recherche directe dagents infectieux dans le sang circulant

De nombreux agents infectieux, essentiellement parasitaires, peuvent tre mis en vidence directement
dans le sang circulant. Cette prsence dans le courant circulatoire est la consquence dun mode commun
de transmission qui fait intervenir un vecteur hmatophage, insecte ou acarien : anophle pour le paludisme,
glossine pour la trypanosomose, Culex, Aedes ou Chrysops pour les filarioses, tiques pour les borrlioses.
12.1. Le prlvement
12.1.1. Prlvement de sang capillaire
Il est ralis essentiellement dans le cadre du paludisme du fait de sa praticabilit.
Il seffectue avec un dispositif usage unique type lancette au niveau de la dernire phalange des trois derniers
doigts des mains ou au niveau du talon chez le nouveau-n. Avant de prlever, effectuer une dsinfection
cutane avec une compresse strile (dsinfectant cutane, savon liquide, eau ou srum physiologique strile;
lutilisation deau chaude entrane une vasodilatation et permet dobtenir plus facilement une goutte de sang).
Appliquer lautopiqueur sur le site choisi et piquer : quelques l de sang suffisent.
92
12
Sommaire
Index
12.1.2. Prlvement de sang veineux

Il seffectue par ponction veineuse sur tube contenant un anticoagulant type EDTA.

Les parasites sanguicoles peuvent tre mis en vidence tout simplement sur un frottis sanguin tels que ceux
raliss en hmatologie pour la dtermination des formules leucocytaires. Plasmodium sera visible lintrieur
des hmaties, les autres parasites tant extracellulaires.
Cependant, du fait souvent dune faible quantit dagent infectieux dans le sang, des techniques de concentration
doivent tre systmatiquement effectues. La goutte paisse dcrite pour le paludisme est une technique de
rfrence, facile de ralisation et intressante pour Trypanosoma et Borrelia. Malgr tout, des techniques de
concentrations spcifiques ont t dveloppes pour chaque agent infectieux.

Pour Plasmodium, si le frottis sanguin et la goutte paisse sont les techniques de rfrence raliser de
manire systmatique, certains laboratoires utilisent la technique du QBC (Quantified Buffy Coat) avec une
sensibilit quivalente. La PCR est plus performante mais non adapte au diagnostic durgence et ncessitant du matriel spcialis. La recherche dantigne par immmunochromatographie est pratique mais ne
prsente une sensibilit correcte (bien infrieure la goutte paisse) que pour P. falciparum.
Les microfilaires doivent de prfrence tre recherches selon la priode de la journe laquelle elles sont
les plus abondantes dans le sang priphrique, mme si cette notion est pondrer (diurne pour Loa Loa,
nocturne pour Wuchereria bancrofti et Brugia malayi). Pour couvrir lensemble des origines gographiques,
un prlvement minuit et midi sont habituellement prconiss. La technique de concentration aprs
lyse des hmaties par la saponine permet dtudier 20ml de sang. On observe les microfilaires vivantes et
mobiles dans le culot de centrifugation. Lidentification de lespce se fait aprs coloration cytologique.
Trypanosoma gambiense et T. rhodesiense sont recherchs dans le sang et les ganglions, mais aussi dans
le LCR pour le diagnostic de phase de polarisation crbrale. Plusieurs techniques de concentration sont
dcrites dans le sang : triple centrifugation, mthode au microhmatocrite, filtration sur rsine changeuse
dions. Certaines ncessitent du matriel peu coteux mais spcialis.
Les Borrelia responsables des fivres rcurrentes, doivent tre recherches au moment des accs fbriles. Il
sagit de bactries spirales, fines, trs difficiles cultiver et dont le diagnostic biologique repose sur lexamen
direct.
Enfin de manire exceptionnelle et dans certains contextes, il est possible dobserver dans le sang :
Bartonella bacilliformis : agent de la maladie de Carrion et de la Verruga pruvienne, transmis par des phlbotomes, ce sont des bactries intra-rythrocytaires.
Babesia : transmise par des tiques, atteignant principalement les patients splnectomiss, cette protozoose est due un parasite intrarythrocytaire de morphologie proche de Plasmodium, et responsable de
trs fortes parasitmies (jusqu 75 %).
Leishmania : des techniques de cytoconcentration sanguine sont dcrites dans les cas de leishmanioses
viscrales. Cependant dans ce contexte, les prlvements de moelle osseuse ou ganglionnaires restent le
plus adapts au diagnostic.
13. Conclusion
La qualit dune analyse vise microbiologique dpend trs troitement de la qualit des prlvements et
de la rapidit de leur acheminement. Une antibiothrapie mme inefficace cliniquement va considrablement gner la croissance bactrienne in vitro : les prlvements seront raliss avant toute antibiothrapie.
En biologie, comme dans beaucoup de domaines de la mdecine, on ne trouvera le plus souvent que ce que
lon cherche, notamment dans les cas difficiles : il est donc indispensable daccompagner chaque prlvement de renseignements cliniques qui permettront de choisir les techniques mettre en uvre pour isoler
les agents biologiques suspects.
93
13
Sommaire
Anti-infectieux essentiels
Index
En milieu tropical, les maladies infectieuses sont frquentes, graves, curables pour la plupart par des antiinfectieux ou prvenues par la vaccination mais elles sont coteuses. Les anti-infectieux y reprsentent le
principal groupe de mdicaments prescrits et achets.
Une rationalisation simpose donc pour :
-- une prescription adapte aux pathologies locales (pathologie gographique) ;
-- un achat au moindre cot ;
-- une bonne disponibilit en anti-infectieux ;
-- une prescription adapte aux catgories de personnel soignant (figure 1) ;
-- viter lapparition de rsistances.
La rationalisation de lemploi des anti-infectieux repose sur :
1. Une politique pharmaceutique nationale :

-- valuation des besoins ; achat, fabrication, contrle et distribution danti-infectieux adapts ces besoins,
au plus bas prix et de faon continue ; formation une prescription pertinente.
-- rglementation, lutte contre la fraude et les malfaons ; information sur les risques de lautomdication et
de lachat de mdicaments hors des pharmacies (tableau 1).
Tableau 1. Risques de lautomdication et de lachat danti-infectieux non contrls dans les marchs
Anti-infectieux prims
Inefficacit, risque de toxicit
Anti-infectieux sous doss
Slection de bactries rsistantes
Anti-infectieux sur doss
Toxicit
Anti-infectieux inadapts linfection
Inefficacit
Anti-infectieux sans nom
Risques de toxicit et d'inefficacit
Dans tous les cas
Dpenses inutiles
2. La slection des anti-infectieux essentiels regroups en une ou

des listes nationales
Adaptes aux pathologies et aux niveaux sanitaires, consensuelles et rvisables, selon des critres simples
(tableau 2) et en saidant des modles proposs par lOMS (tableau 3).
activit antibactrienne gale sur une bactrie, est choisi lantibiotique :
-- le moins cher (domaine public, fabrication gnrique dans les pays en dveloppement) ;
-- de maniement avec effets secondaires bien connus ;
-- prservant les antibiotiques plus rcents rservs aux cas graves et/ou infections bactries rsistantes
(antibiotiques de 2e ligne ).
94
13
Sommaire
Index
Tableau 2. Critres de slection des anti-infectieux pour les listes des mdicaments essentiels
Pharmacologique
Faible sensibilit la chaleur

Longue validit
Actifs per os
Formes retard
Economiques
Peu coteux
Conditionns sur place et
en prsentation adapte aux
collectivits
Sans flacons de sirop lourds
et fragiles
Bactriologiques
Actifs sur les bactries du milieu

A spectre troit pour viter
la slection de bactries
rsistantes
Cliniques
Epidmiologiques
Adapts lpidmiologie du
pays: prvalence des maladies,
variations saisonnires,
pidmies
Adapts des situations

cliniques faciles identifier
Adapts aux diffrents niveaux
de la pyramide sanitaire (figure 1)
Polyvalents
Bien tolrs, faible toxicit
Efficaces en traitement court
3. Llaboration de formulaires danti-infectieux essentiels :

limits aux mdicaments retenus sur la(les) liste(s) nationale(s) ;
a
dapts aux pathologies du pays et aux comptences des prescripteurs (mdecins, infirmiers) ;
utilisant les dnominations communes internationales (DCI) afin de limiter les noms de produits ainsi reconnaissables par tout le personnel et de permettre des appels doffre justes ;
c
oncernant des anti-infectieux non associs et des molcules tombes dans le domaine public ;
c
orrespondant aux guides thrapeutiques ;
rvisables et complets (activit, biodisponibilit pharmacocintique, toxicologie, effets secondaires, posologie, indications, prix).
4. Llaboration de guides thrapeutiques :

cibls sur un ou des niveaux de la pyramide sanitaire (figure 1) ;
adapts lpidmiologie, la liste des mdicaments essentiels et aux possibilits financires de la population ;
f aisant appel des arbres dcisionnels partir de symptmes ;
limitant les traitements symptomatiques associs ;
s
tandardiss mais proposant des alternatives selon le terrain et lapprovisionnement.
5. Le contrle de qualit
Soit national, tous les stades de distribution, soit selon le code de bonne pratique ou la certification de
qualit de lOMS.
95
13
Sommaire
Index
Tableau 3. Anti-infectieux essentiels (adapt daprs la 16e liste de lOMS, mars 2010)
Antibactriens
Antiparasitaires
Antifongiques
Antiviraux
Amoxicilline
Clindamycine
Albendazole
Amodiaquine*
Clotrimazole
Aciclovir
Amoxicilline+
Vancomycine
Lvamizole
Artmther*
Fluconazole
Oseltamivir*
ac. clavulanique
Clofazimine
Mbendazole
Artmther
Grisofulvine
Ribavirine*
Ampicilline
Dapsone
Niclosamide*
+lumfantrine*
Nystatine
Abacavir ABC
Benzathinebenzylpnicilline
Rifampicine
RMP
Praziquantel
Artsunate*
Ampho. B
Didanosine ddi
Pyrantel*
Chloroquine*
Flucytosine
Emtricitabine*
Benzylpnicilline
Rifabutine
Ivermectine
Doxycycline*
FTC
Cfalexine
Ethambutol ETB
Primaquine*
Cfazoline*
Isoniazide INH
Dithylcarba
mazine
Iodure de
potassium
Ceftriaxone*
Pyrazinamide
PYZ
Suramine
sodique*
Mfloquine*
Cloxacilline
INH + ETB
Triclabendazole
Sulfadoxine+
pyrimthamine*
Phnomthyl-
RMP+INH
Oxamniquine*
Proguanil*
pnicilline
RMP+INH+ETB
Diloxanide
Sulfadiazine
Procane benzyl
RMP+INH+PYZ
Mtronidazole
Pyrimthamine
-pnicilline*
RMP+INH+PYZ
+ETB
Ampho B
Cotrimoxazole
Streptomycine
mglumine
PAS
Amikacine
Stibogluconate
de sodium
Capromycine
Ceftazidime
Cfotaxime*
Imipenem
cilastatine*
Azithromycine*
Chloramphnicol
Ciprofloxacine
Doxycycline
Erythromycine
Nitrofurantone
Spectinomycine
Cotrimoxazole
Antimoniate de
Lamivudine 3TC
Stavudine d4T
Tnofovir TDF
TOPIQUES
Zidovudine AZT
A.benzoque
+ac. actyl.
salycilique
Efavirenz EFV
Miconazole
Nvirapine NVP
Atazanavir ATZ
Thiosulfate de
sodium
Sulfure de
slnium
Lopinavir
+ ritonavir
TOPIQUES :
Ritonavir RTV
Paromomycine
Benzoate de
benzyle
Saquinavir SQV
Cyclosrine
Suramine sod.
Permthrine
Ethionamide
Pentamidine*
Kanamycine
Eflornithine*
Ofloxacine*
Mlarsoprol
EFV+FTC*+TFV
FTC*+TFV
D4T+3TC+NVP
AZT+3TC
AZT+3TC+NVP
Benznidazole
Gentamicine*
Mtronidazole
Quinine*
Nifurtimox*
OPHTALMO :
OPHTALM0
Ttracycline
Aciclovir
Gentamicine
Trimthoprime
Anti-infectieux topiques :
violet de gentiane, permanganate de potassium, sulfadiazine argentique, sulfate de nomycine + bacitracine
Antiseptiques :
chlorhexidine, thanol, polyvidone iode, compos chlor, chloroxylnol, glutal
Italique : liste complmentaire
exemple de classe thrapeutique
* exemple :
- en fonction de la rpartition gographique
- en fonction des rsistances (voir site OMS)
96
13
Sommaire
Index
Figure 1. Niveaux dactivit au sein de la pyramide sanitaire
CHU
Hpital
national
Capitale
Hpital de
Chef lieux
de province
Centre de sant
communautaire
Villes de province
et banlieues
Milieu rural
Formation
Supervision
Recours
6. La bonne disponibilit et la gestion des stocks

En chambre froide pour les vaccins (3-6C) et parfois conglation, en chambre froide pour les antibiotiques (15-18C).
7. La formation des prescripteurs (en utilisant les DCI, avec la liste nationale et les schmas
standardiss) et de la population pour un usage rationnel des anti-infectieux.
8. Le recouvrement des cots priv, associatif, mutualiste ou selon l Initiative de Bamako.

9. La recherche oprationnelle (exemple : valuation des besoins, des consommations et du
recouvrement des cots), pidmiologique (exemple : pidmiologies des fivres en milieu rural), clinique
(exemple : nouveaux antibiotiques et nouveaux vaccins), microbiologique (exemple : valuation des
rsistances) et fondamentale (exemple : mcanismes molculaires des infections).
10. Lvaluation de la consommation des anti-infectieux, des besoins urgents, de la pertinence des
listes, des schmas thrapeutiques standardiss et de leur utilisation, de la sensibilit des souches bactriennes.
11. Lextension de la politique des anti-infectieux essentiels
celle de
laboratoires de diagnostics microbiologiques essentiels et aux paquets de prise en charge essentiels.
Sites web recommands concernant le chapitre :

Mdicaments essentiels : aide-mmoire OMS N325 Juin 2010 :
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs325/fr/index.html
listes modles OMS des mdicaments essentiels :

http://www.who.int/medicines/publications/essentialmedicines/fr/index.html
97
14
Sommaire
Antituberculeux
Index
Antituberculeux
1. Antituberculeux de premire ligne
DCI
Isoniazide (INH)
Famille
Pyridines
Prsentation orale
Comprim : 50 mg et 150 mg
Prsentation parentrale
Ampoule i.m., i.v. : 500 mg
Doses
3 5 mg/kg/jour (1-2 g/ml 3 heures aprs absorption)
Mode d'action
Inhibe la synthse des acides mycoliques des parois des BK
Biotransformation
Actylation hpatique non inductible
Pic de concentration
2 heures
Demi-vie
80 minutes (actyleurs rapides) 180 minutes (actyleurs lents)
Excrtion
Urinaire en partie sous forme active, biliaire inactive
Diffusion
Plasma et tissus dont LCR, placenta, lait
Spectre antibactrien
M. tuberculosis, M. bovis, M. kansasii, M. avium
Effets secondaires
Neuropathies priphriques (prvenues par la pyridoxine), convulsions,

hpatites (association avec la rifampicine ou le pyrazinamide), pellagre
(prvenue par la niacine), allergie, lupus mdicamenteux
Contre-indications
Insuffisance hpatique svre, dbut de grossesse, allergie
Divers
Surveillance : transaminases
DCI
Rifampicine (RMP)
Famille
Rifamycines
Prsentation orale
Glule : 300 mg ; sirop : 100 mg (5 ml)
Doses
10-20 mg/kg/jour (maxi : 600 mg/j)
Mode d'action
Inhibe la transcription
Biotransformation
Dsactylation hpatique (reste active)
2-3 heures
Demi-vie
2 heures
Excrtion
Biliaire et rnale
Diffusion
Bonne pntration cellulaire (macrophages)
M. tuberculosis, M. kansasii, M. marinum, M. leprae
Effets secondaires
Hpatites (association avec INH), allergie, urines/selles orange, raction

fbrile, purpura, troubles digestifs
Contre-indication
Insuffisance hpatique, rtention biliaire, porphyries
Divers
Surveillance : transaminases
code OMS : H
code OMS : R
98
14
Sommaire
Antituberculeux
Index
DCI
Pyrazinamide (PZA)
Famille
Pyrazines
Prsentation orale
Comprim : 500 mg
Doses
20-30 mg/kg (2 g/jour chez l'adulte)
Mode d'action
Bactricide sur bacilles intracellulaires, surtout en milieu acide
Biotransformation
En acide pyrazoque et hydroxypyrazoque
2 heures
Demi-vie
6 heures
Excrtion
Urinaire
Diffusion
Tous tissus et intracellulaire (macrophages)
Complexe M. tuberculosis sauf M. bovis
Effets secondaires
Hpatite, arthralgies, hyperuricmie, troubles digestifs, allergie
Contre-indication
Hpatopathie
Divers
Surveillance : transaminases et uricmie
DCI
Streptomycine
Famille
Aminosides
Prsentation orale
i.m. : 1 g
Doses
1 g/jour
Mode d'action
Inhibition de la synthse protique
Biotransformation
Pas de mtabolisme
60 minutes
Demi-vie
2,5 heures
Excrtion
Urinaire sous forme active
Diffusion
Faible diffusion intracellulaire, diffuse dans plasma, poumon, rein, bile,

placenta, lait ; diffuse peu dans le LCR
M. tuberculosis, M. kansasii, M. marinum
Effets secondaires
Ototoxicit, nphrotoxicit, allergie
Contre-indications
Allergie, myasthnie
Divers
Surveillance : cratinine, audiogramme, fonction vestibulaire
code OMS : Z
code OMS : S
99
14
Sommaire
Antituberculeux
Index
DCI
Ethambutol (EMB)
Famille
thylnediamines
Prsentation orale
Comprim : 250 mg, 400 mg, 500 mg
Prsentation parentrale
Perfusion : 500 mg
Doses
20-30 mg/kg/jour
Mode d'action
Inhibe la synthse des acides mycoliques des parois des BK
Biotransformation
Hpatique : 20 % mtaboliss par l'alcool deshydrognase
2-4 heures
Demi-vie
6 heures
Excrtion
Rnale
Diffusion
Plasma et tissus y compris poumon, LCR, placenta
M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. kansasii, M. terrae
Effets secondaires
Nvrite optique rtrobulbaire, neuropathies priphriques sensitives, allergie
Contre-indication
Allergie
Divers
Surveillance : acuit visuelle, vision des couleurs, fond d'oeil
Associations :
code OMS : E
Isoniazide : 150 mg + thambutol : 400 mg

Isoniazide : 150 mg + rifampicine : 300 mg
Isoniazide : 300 mg + thiactazone : 150 mg
Isoniazide : 50 mg + rifampicine : 120 mg + pyrazinamide : 300 mg
DCI
Thiactazone
Famille
Thiosemicarbazone de l'aldhyde para-actyl aminobenzoque
Prsentation orale
Comprim 50 mg ou 150 mg associ 100 ou 300 mg d'isoniazide
Doses
2,5 mg/kg (150 mg/jour chez l'adulte)
Mode d'action
Bactriostatique
Biotransformation
Partielle
4-5 heures
Demi-vie
12 heures
Excrtion
Urinaire (20 % sous forme active)
Diffusion
Bonne diffusion tissulaire
Complexe M. tuberculosis, rsistance naturelle de M. africanum
Effets secondaires
Anmie hmolytique, allergie, Lyell (SIDA), rythmes, oedme crbral,

troubles oculaires et cochlo-vestibulaires (+ strepto)
Contre-indication
Hypersensibilit la thiactazone
Divers
Surveillance : numration formule sanguine
Divers
Surveillance : acuit visuelle, vision des couleurs, fond d'oeil
code OMS : T
100
14
Sommaire
Antituberculeux
Index
2. Antituberculeux de seconde ligne

Mdicaments
Posologie
quotidienne
Effets indsirables
Remarques
Amikacine
10 15 mg/kg/jour
i.v. ou i.m.
Toxicit auditive,
vestibulaire et rnale
Audiomtrie de rfrence,
surveillance fonction rnale, K+,
Ca++ et Mg++/semaine
Capromycine
15 mg/kg/jour i.m.
maxi 1 g
Toxicit auditive,
Audiomtrie de rfrence +
1/mois, surveillance fonctions
Kanamycine
10 15 mg/kg/jour
i.v. ou i.m. max 1 g
Toxicit auditive,
Audiomtrie de rfrence +
1/mois, surveillance fonctions
Ciprofloxacine
500-750 mg x 2/jour
per os
Nauses, vomissements,
photosensibilisation,
tendinopathies
Ofloxacine (300-400 mg x 2/jour)

et levofloxacine (500 mg x 2/jour)
aussi efficaces
Moxifloxacine
400 mg x1 /jour
per os
tendinopathie
Clofazimine
100-200 mg/jour
per os
pigmentation, ichtyose
Dpts organiques de cristaux

de clofazimine, syndrome
abdominal douloureux
Cyclosrine
250-500 mg x 2/jour
per os
15-20 mg/kg/jour
max 1 g
Troubles psychiatriques,
convulsions, allergie,
neuropathie
valuation psychiatrique
pralable, pyridoxine
(50mg/250mg cycloserine)
thionamide
250-500 mg x 2/jour
per os
15-20 mg/kg/jour
hpatite, goitre,
arthralgies, got mtallique
Surveiller bilan hpatique
PAS
4-6 g x 2/jour per os

150 mg/kg/jour
diarrhe, hpatite, allergie
Linzolide
600 mg x 1/jour
Anmie, thrombopnie,
acidose lactique,
neuropathie
NFS
i.v. : intraveineux ; i.m. : intramusculaire
Nouveaux drivs de la rifamycine :

rifabutine : CMI sur M. tuberculosis dix vingt fois infrieure celle de la rifampicine, mais
concentrations sriques dix vingt fois plus faibles
rifapentine : activit sur M. tuberculosis voisine de celle de la rifampicine, demi-vie de 24 heures ;
administre une fois par semaine
101
15
Sommaire
Antirtroviraux
Index
Antirtroviraux
DCI
Prsentation
Posologie
chez ladulte
Effets
secondaires
Contreindications
Principales
interactions
Inhibiteurs nuclosidiques de la transcriptase inverse

Zidovudine
Gel : 100 mg
Gel : 250 mg
Cp : 300 mg
Flacon perf :
200mg
Solution buv :
100mg/10 ml
500 600 mg
en 2 3 fois/j
jeun ou aux
repas
Cytopnie
Troubles digestifs
Cphales
Myalgies
Paresthsies
Insomnie
Hypersensibilit
la zidovudine
Anmie
Neutropnie
Association
d4T
Rifamycines
Phnobarbital
Amphotricine B
Cotrimoxazole
Paractamol
Salicyls
Pyrimthamine
Vincristine
Didanosine
ddI
Cp :
50 200mg
Gel :
125 400 mg
75 400 mg/j
selon fonction
rnale en 1 2
prises/j
jeun
Pancratite
Neuropathie
Hyperuricmie
Acidose lactique
Statose
Hypersensibilit
la didanosine
Association d4T
ddC
Dapsone
Ttracyclines
Ethambutol
INH
Pentamidine
Azols
Zalcitabine
ddC
Cp : 0,375 mg
Cp : 0,750 mg
0,750 mg 1
3 fois/j selon
fonction rnale
jeun ou aux
repas
Neuropathies
Ulcrations des
muqueuses
Pancratite
Cardiopathie
Cytolyse
Hypersensibilit
la zalcitabine
Grossesse
Neuropathies
Association
3TC d4T ddI
Anti-acides
AmphoB
Mtoclopramide
Aminosides
TMP Dapsone
Cimtidine
Pentamidine
INH
Mtronidazole
Vincristine
Lamivudine
3TC
Cp : 150 mg
Solution buv :
10 mg/ml
25 150 mg
en 1 2 fois/j
selon fonction
rnale
jeun ou aux
repas
Pancratite
Cytolyse
Acidose
Statose
Neuropathies
Arrt : ractivation
HVB
Hypersensibilit
la lamivudine
Association
ddC
Cimtidine
Ranitidine
Trimthoprime
Cotrimoxazole
Emtricitabine
Gel : 200 mg
En association
200 mg 1 fois/j
jeun ou aux
repas
Asthnie
Cphales
Troubles digestifs
Cytopnie
Prurit
Acidose lactique
Lipodystrophie
Arrt : ractivation
HVB
Hypersensibilit
Monothrapie
Cimetidine
Ranitidine
Cp : 15 mg,
20mg, 30 mg
40 mg
Solution buv :
1mg/ml
De 15 mg
1fois/j
40 mg 2 fois/j
selon fonction
rnale
jeun
Neuropathies
Cytolyse
Pancratite
Acidose lactique
Statose
Hypersensibilit
la stavudine
Neuropathie
priphrique
svre
Association
AZT ddI ddC
Cotrimoxazole
Clofazimine
Carbamazpine
INH
Dapsone
Ktoconazole
Rifamycines
Mtronidazole
Vincristine
Pentamidine
Sulfadiazine
AZT
FTC
Stavudine
d4T
102
15
Sommaire
Antirtroviraux
DCI
Index
Prsentation
Posologie
chez ladulte
Effets
secondaires
Contreindications
Principales
interactions
Inhibiteurs nuclosidiques de la transcriptase inverse

Tenofovir
TDF
Cp : 300 mg
300 mg
1 fois/j
Au repas
Asthnie
Cphales
Troubles digestifs
Insuffisance rnale
Syndrome de
Fanconi
Arrt : ractivation
HVB
Hypersensibilit
enfants
adolescents
Intolrance au
galactose
Aminosides
Vancomycine
Pentamidine IV
Amphotericine B
Abacavir
ABC
Cp : 300 mg
Solution buv :
20 mg/ml
300 mg 2 fois/j
jeun ou aux
repas
Grave raction
dhypersensibilit
Acidose lactique
Statose
Cphales
Hypersensibilit
labacavir
Insuffisance
hpatique
svre
Insuffisance
rnale svre
Alcool
Associations : AZT (300 mg) + 3TC (150 mg) : 1 cp x 2 fois/j

AZT (300 mg) + 3TC (150 mg) + ABC (300 mg) : 1 cp x 2 fois/j

3TC (300 mg) + ABC (600 mg) : 1 cp x 1 fois/j (en association avec INNTI ou IP/r)

FTC (300 mg) + TDF (300 mg) : 1 cp x 1 fois/j (en association avec INNTI ou IP/r)
Gel : glule ; Cp : comprim
DCI
Prsentation
Posologie
chez ladulte
Effets
secondaires
Contreindications
Principales
interactions
Inhibiteurs non nuclosidiques de la transcriptase inverse

Nvirapine
Cp : 200 mg
1 cp/j x 14 j
puis 1 cp
2 fois/j
jeun ou aux
repas
ruptions cutans
au dbut du
traitement
Hypersensibilit
Lyell
Hpatite
Neutropnie
Hypersensibilit
la nvirapine
association
la delavirdine et
lfavirenz
Carbamazpine
Corticodes
Rifamycines
Clindamycine
Azols
Macrolides
Cimtidine
Saquinavir
Indinavir
Gel : 50 mg
Gel : 100 mg
Gel : 200 mg
600 mg :
1prise
au coucher
jeun ou au
repas
Troubles
neurologiques
ruptions
cutanes
Lyell
Hypersensibilit
lfavirenz
Insuffisance
hpatique grave
Grossesse
association
la nvirapine et
lfavirenz
Substrats du
CYP3A dont
carbamazpine,
corticodes,
phnobarbital,
rifamycines,
clindamycine,
azols,
macrolides,
antiprotases
NVP
Efavirenz
EFV
Associations : FTC (300 mg) + TDF (300 mg) + EFV (600 mg) : 1 cp 1 fois/j
Gel : glule ; Cp : comprim
103
15
Sommaire
Antirtroviraux
DCI
Index
Prsentation
Posologie
chez ladulte
Effets
secondaires
Contreindications
Principales
interactions
Inhibiteurs de protases (IP)

Ritonavir*
Cap : 100 mg
Solution buv :
600 mg pour
7,5 ml
600 mg 2 fois/j
doses
croissantes
de J1 J5
Aux repas
Neuropathie
Lipodystrophies
Hyperuricmie
Hyperlipidmie
Diabte,
Hyperamylasmie
Cytolyse
Cholestase
biologique
Hypersensibilit
au ritonavir
Insuffisance
hpatique grave
inducteurs et
substrats
du CYP3A4
Atazanavir
Gel : 100 mg
Gel : 150 mg
Gel : 200 mg
Gel : 300 mg
300 mg 1 fois/j
+ ritonavir
100 mg
x 1fois/j
Aux repas
Ictre bilirubine
non conjugue
Cphales,
Insomnie
ruption cutane
Troubles digestifs
Hypersensibilit
Insuffisance
hpatique
Malabsorption du
glucose et/ou du
galactose
Indinavir
Indinavir
Saquinavir
Gel : 200 mg
Gel : 400 mg
Gel : 200 mg
Cap : 200 mg
400 mg 2 fois/j
+ ritonavir
100 mg
x 2fois/j
Aux repas
Troubles digestifs
Lithiase urinaire
Insuf. rnale
Hmolyse
Diabte
Hyperlipidmie
Lipodystrophies
Hypersensibilit
lindinavir
Insuffisance
hpatique grave
Boisson alcaline
inducteurs et
substrats du
CYP3A4
Gel : 600 mg
2 fois/j
+ ritonavir
100 mg
x 2 fois/j
Aux repas
Troub. digestifs
Diabte
Lipodystrophies
Cytolyse
Aggravation des
hpatopathies
virales ou
alcooliques
Hypersensibilit
au saquinavir
Insuffisance
hpatique grave
pour capsules
Inducteurs et
substrats du
CYP3A4
Nelfinavir
Cp : 250 mg
750 mg 3 fois/j
Aux repas
Diarrhe, ruption
cutane
Cytolyse
Diabte
Neutropnie
Hyperlipidmie
Lipodystrophies
Hypersensibilit
au nelfinavir
inducteurs et
substrats du
CYP3A4
Amprnavir
Cap : 150 mg
Solution
buvable:
15 mg/ml
600 mg
x 2 fois/j
+ ritonavir
100 mg
x 2 fois/j
Aux repas
Nauses
Vomissements
ruption cutane
(S2)
Paresthsies
buccales et
pribuccales
Hypersensibilit
inducteurs et
substrats du
CYP3A4
Lopinavir
Cap : 133,3 mg
+ 33,3 mg de
ritonavir
3 cap x 2 fois/j
Aux repas
Diarrhe
Nauses
Vomissements
ruption cutane
Cphale
Hypersensibilit
inducteurs et
substrats du
CYP3A4
Inducteurs du
CYP3A4 dont
rifamycines
prednisone
barbituriques
Inhibiteurs du
CYP3A4 dont
azols
macrolides
Substrats du
CYP3A4 dont
analgsiques,
AINS,
thynilstradiol,
clindamycine,
dapsone
Autres
antiprotases
favirenz
nviparine
Gel : glule ; Cp : comprim ; Cap : capsule

* Le ritonavir ne sutilise pratiquement plus qu la dose de 100 mg x 2/24 heures pour accrotre les concentrations et en
association avec dautres IP (booster)
104
16
Sommaire
Antiparasitaires
Index
Antiparasitaires
En dehors de ceux mentionns dans les tableaux dantimalariques (tableau1) et des autres antiparasitaires
(tableau2) suivants, certains antibiotiques ont une action antiparasitaire : cotrimoxazole (isosporose, toxoplasmose), spiramycine, sulfadoxine et sulfadiazine (toxoplasmose).
Tableau 1. Principaux antipaludiques
Famille
DCI
Prsentation
Traitement
prventif
Traitement curatif
Amino-4quinolines
Chloroquine
Cp : 100 mg
A : 100 mg/j
25-40 mg/kg en 3-5 jours soit
Cp : 300 mg
ou 300 mg/
semaine
A : 5 cp/j x 5 j
Sirop : 25 mg/mes.
E : 1,5 mg/kg/j
E : 10 mg/kg J0 et J1,
5 mg/kg J2
pendant le sjour
puis mme dose
pendant 28 jours
au retour
Amino-alcool
Amodiaquine
Cp : 152 mg
30 mg/kg en 3 jours,
en association avec
uneartmisinine +++
Sels de quinine
Amp i.v. :
8 mg/kg de quinine base toutes

les 8 heures pendant 7jours, en
perfusion IV lente ou per os
100 mg, 200 mg,

300 mg, 400 mg,
Aprs dose de charge de

16mg/kg en cas daccs grave
(voie i.v.)
Cp : 100 mg
Si IV impossible: 20 mg/kg de
quinine base dilue en intrarectal
puis rfrer au centre de sant
Relais per os ds que possible
Aryl-aminoalcools
Halofantrine
Cp : 250 mg
Mfloquine
Cp quadriscable :
250 mg
A : 1 cp/semaine
en dbutant
10jours avant
le sjour et en
poursuivant
3semaines au
retour
A : 3 puis 2 puis 1 cp toutes

les8 heures pendant 1 jour
E : 25 mg/kg en 3 prises
espaces de 6 12h
E : 5 mg/kg/
semaine
Antifoliques et
antifoliniques
Pyrimthamine
+ sulfadoxine
Cp : 25/500 mg
A : 3 cp per os x 1 jour
Amp IM :
20/400 mg ou
25/500 mg
E : cp par 10kg x 1 jour

A : 2 amp i.m. x 1 jour
105
16
Sommaire
Antiparasitaires
Index

Famille
DCI
Prsentation
Sesquiterpne
lactone
peroxyde
(artmisinine)
Artsunate
Amp IV ou IM :
60mg
Traitement
prventif
Traitement curatif
IV ou IM, 2,4 mg/kg H0 puis
2,4 mg/kg H12 et H24 puis
2,4mg/kg par jour jusqu
lavoie orale possible
(max 7jours)
Capsule rectale :
100 ou 400mg
Artmther
Amp IM : 80 mg
3,2 mg IM/kg/j x 1 j puis 1,6mg

IM/kg/j x 4 j
Artmotil
(=artther)
Amp IM :
50 ou 150 mg
4,8 mg/kg H0 puis

1,6 mg/kg H6, H24, H48 et
H72
106
16
Sommaire
Antiparasitaires
Index

Famille
DCI
Prsentation
Traitement
prventif
Traitement curatif
Associations
fixes
Artmther +
lumfantrine
Cp : 20/120 mg
A : 4 cp H0, H8, H24, H36,

H48, H60 avec aliments gras
Artsunate +
amodiaquine
Cp co-formulation :
E : 27/67,5 mg
A : 2 cp par jour pendant 3jours

E : Artsunate 4 mg/kg +
amodiaquine10 mg/kg une prise
par jour pendant 3 jours
E : 50/135 mg
A : 100/270 mg
Cp co-blister :
Cp dartsunate:
20, 100, 100, 200mg,
sachet 25mg
et
Cp damodiaquine :
153, 300, 600mg,
suspension buvable
10 mg/ml
Artsunate +
mfloquine
Cp co-formulation :
A/E : Artsunate 4mg/kg +

mfloquine 25 mg/kg une prise
par jour pendant 3 jours
A : 100/220 mg
E : 25/55 mg
Cp co-blister :
Cp dartsunate :
100, 200 mg
et
Cp de mfloquine :
125, 250 mg
Artsunate +
sulfadoxine/
pyrimthamine
Cp dartsunate :
50mg
Cp de sulfadoxine/
pyrimthamine :
500/25 mg
A/E : Artsunate 4mg/kg/j

x 3jours + sulfadoxine/
pyrimthamine 25/1,25mg/kg
x 1jour
Dihydroartmisinine +
piperaquine
Cp co-formulation:
40/320 mg
A : 3 cp par jour x 2 jours,

puis 2 cp x 1 jour
E : 2 cp par jour x 3 jours
Atovaquone +
proguanil
Cp : 250/100 mg
1 cp par jour
pendant le sjour
puis 1cp par jour
pendant 7 jours
au retour
A : 4 cp par jour pendant 3jours

au cours dun repas
Autres antipaludiques : doxycycline (cp : 100 mg), artsunate + mfloquine : non recommand en Afrique
A : adulte, E : enfant
107
16
Sommaire
Antiparasitaires
Index
Tableau 2. Principaux autres antiparasitaires

Mdicament
Prsentation
Posologie adulte
Indication
Mtronidazole
Cp : 250 mg et 500 mg
30 mg/kg/j
Amoebose, giardiose,
trichomonose
flacon IV : 500 mg j
Tinidazole
Cp : 500 mg
30 mg/kg/j
Suramine sodique
Amp IV : 1 g
20 mg/kg
Trypanosomose Afrique Est
Pentamidine
Flacon IV : 300 mg
4 mg/kg/j
Trypanosomose Afrique
Ouest
Melarsoprol
Amp IV : 180 mg
3,6 mg/kg
Trypanosomoses africaines:
phase neurologique
Difluoromthyl-ornithine
(DFMO)
Amp IV 20 ml : 100 mg/ml
400-600 mg/kg/j
Trypanosomose Afrique
Ouest : phase neurologique
8 10 mg/kg/j/90j
Trypanosomose amricaine
Amp IV 100 ml : 200 mg/ml
Nifurtimox
Benznidazole
Cp : 100mg
5 7 mg/kg/j/60j
Antimoniate de
mglumine
Amp IM : 1 500 mg
60 mg/kg/j
Leishmanioses
Thiabendazole
Cp : 500 mg
25-50 mg/kg/j
Mebendazole/
Flubendazole
Cp : 100 mg
100-200 mg/j
Oxyurose, ascaridiose,
trichocphalose,
ankylostomose
Pamoate de pyrantel
Cp : 125 mg
125 mg/10 kg/j
Albendazole
Cp : 400 mg
15 mg/kg/j
Nmatodes intestinaux,
cysticercose, trichinose
Triclabendazole
Cp : 250 mg
10 mg/kg/1 fois
Grandes douves
Praziquantel
Cp : 600 mg
10-60 mg/kg
Bilharzioses, cysticercose,
tniasis, distomatoses
Oxamniquine
Gel : 250 mg
20 mg/kg/1 fois
Bilharziose S. mansoni
Niclosamide
Cp : 500 mg
0,5-2 g/j
Tniasis
Ivermectine
Cp : 6 mg
200 g/kg/1 fois rpter

15 jours plus tard
Filarioses, anguillulose,
larva migrans, gale
Diethylcarbamazine
Cp : 100 mg
6 mg/kg/j
Filarioses, larva migrans
108
17
Sommaire
Antifongiques
Index
Antifongiques
Les antifongiques topiques sont effet et usage local, ils ne sont pas absorbs par voie orale. Ils sont
rassembls dans le tableau 1. Dautres produits sont absorbs par voie orale ou administrables par voie
intraveineuse ; ils diffusent dans les viscres, ils sont dits systmiques (tableau 2).
Selon la voie dadministration, un antifongique peut tre topique ou systmique.
Tableau 1. Antifongiques topiques
Nom gnrique
Prsentation
Polynes
Amphotricine B
Nystatine
Lotion, glule, suspension orale

Suspension orale, comprims gyncologiques ou oraux
Drivs azols
Bifonazole
Butoconazole
Econazole
Fenticonazole
Isoconazole
Ktoconazole
Miconazole
Sulconazole
Tioconazole
Omoconazole
Oxiconazole
Crme, solution, poudre

Ovule
Crme + lait dermiques, poudre et solution, lotion, ovule
Comprim vaginal, crme
Crme, mulsion, ovule, poudre
Crme, gel moussant
Gel dermique, comprim, lotion, poudre, gel buccal, capsule vaginale, gel vaginal
Crme, solution, poudre
Crme, ovule
Crme, poudre, solution, ovule
Crme, poudre, solution
Divers
Ciclopiroxolamine
Acide undcylnique
Drivs iods
Sulfure de slnium
Grisofulvine*
Amorolfine
Terbinafine*
Tolnaftate
Crme, solution, vernis 8 %

Crme, poudre, solution
Solution, ovule, comprim gyncologique, pommade
Suspension
Comprim
Vernis 5 %
Crme, comprim
Lotion, crme
* Des produits comme la grisofulvine ou la terbinafine sont absorbs par voie orale mais, pour des raisons pharmacocintiques,
se concentrent exclusivement dans les couches cutanes superficielles, les rapprochant ainsi des topiques en ce qui concerne les
indications thrapeutiques
109
17
Sommaire
Antifongiques
Index
Tableau 2. Antifongiques systmiques : famille, dnomination, posologie

Famille
DCI
Prsentation
Posologie
Indications
Polynes
Amphotricine B
Poudre IV : 50 mg
0,5 1-1,5 mg/kg/

jour IV
Candidmie,
Cryptococcose,
Mucormycose,
Aspergilose,
Histoplasmose,
Blastomycose,
Coccidiodomycose,
Analogue
nuclosidique
Flucytosine
Cp : 500mg
100 150 mg/kg/jour

IV, per os
En association+++
Flacon IV : 2,5 g
Candidose systmique,
Cryptococcose
Chromoblastomycose
Azols
Fluconazole
Gel : 50, 100, 200 mg
200 800 mg/jour
Poudre buvable :
50mg/ml
IV, per os
Candidose systmique
(sauf C. krusei),
Cryptococcose
Flacon IV :
100, 200 mg
Ktoconazole
Cp : 200 mg
200 400 mg/jour

per os pendant
lesrepas
Myctomes,
Chromoblastomycose,
Sporothricose,
Blastomycose,
Itraconazole
Gel : 100 mg
200 1200 mg/jour

per os aprs le repas
en 1 prise
Aspergillome,
Histoplasmose,
Myctomes,
Coccidiodomycose,
Paracoccidiodomycose,
Sporothricose,
Coccidiodomycose
Sol buvable : 10 mg/ml

Flacon IV : 10 mg/ml
Allylamine
Terbinafine
Cp : 250 mg
A : 1 cp/jour
Dermatophytes,
Chromoblastomycose
Divers
Grisofulvine
Cp : 250, 500 mg
15 20 mg/kg/jour
45 jours pendant
lesrepas
Teignes
110
18
Sommaire
Antiseptiques et dsinfectants. Strilisation
Index

1. Antiseptiques
Ce sont des substances chimiques permettant la dsinfection locale des tissus vivants. Ils agissent par dnaturation des protines, blocage du mtabolisme ou altration des membranes des microorganismes. Les
microorganismes les plus sensibles aux antiseptiques sont les bactries Gram + puis les bactries Gram,
certains virus et les champignons. Les mycobactries, les spores rsistent la plupart des antiseptiques.
Avant utilisation dun antiseptique, sont ncessaires : un lavage au savon, de prfrence liquide, lui-mme
antiseptique ou non (en cas de savon antiseptique il doit tre de mme gamme que lantiseptique utilis en
suivant), un brossage et lablation des tissus ncross, un rinage soigneux. La toxicit des antiseptiques
est augmente par les pansements occlusifs et les dsinfections de larges surfaces cutanes (nouveau-ns,
grands brls).
Une procdure dentretien des flacons rutiliss doit tre dfinie par la pharmacie, afin dviter la contamination
des antiseptiques. Les indications des antiseptiques sont prsentes dans le tableau 1.
Tableau 1. Indications des antiseptiques
Situations cliniques
Antiseptiques
Dsinfection de la peau saine
Alcool, iode, ammoniums quaternaires, cetrimide,

chlorhexidine
Dsinfection des lsions cutanes
Alcool, hypochlorites, iode, merthiolate de sodium,

ctrimide
Collyres
Nitrate d'argent, cethexonium, chlorure de benzalkonium
Collutoires
Chlorhexidine, cethexonium
Gouttes nasales
Cethexonium
Ovules gyncologiques
Chlorure de benzalkonium
Lavages et irrigation des lsions cutanes
Hypochlorites, iode, permanganate, savons antiseptiques

(PVPI, chlorhexidine)
Savons antiseptiques
Mercurobutol, trichlocarban, acide lactique
Les antiseptiques majeurs sont les suivants : halogns (chlors et iods) ; biguanides (chlorhexidine);
alcools. Les autres antiseptiques nont pas la mme efficacit.
1.1. Hypochlorites dilues

Leau de Javel, driv halogn oxydant, est plus utilise comme dsinfectant que comme antiseptique du
fait de sa causticit. Elle est nanmoins trs utile (antisepsie de la peau saine et lse y compris prise en
charge immdiate dun accident par exposition au sang) car peu onreuse, facilement disponible en pays
faible revenu, sous rserve dtre correctement dilue et prpare quotidiennement.
La solution de Dakin est moins irritante que leau de Javel. Il sagit deau de Javel neutralise par du
bicarbonate, titrant 1,5 chloromtrique, soit 5 g de chlore actif/litre (1 degr chloromtrique = 3,22 g de
chlore actif). Elle peut tre prpare dans les structures sanitaires des pays en dveloppement en suivant
rigoureusement les tapes de production officinale et pour garantir son efficacit, il faut sassurer de sa
bonne conservation et la renouveler au bout de 2-3 jours pour limiter le risque de colonisation bactrienne
et dpidmie nosocomiale.
Le chlore est actif faible concentration (0,5 ppm) et en moins dune minute sur les bactries, mais des
concentrations leves (1 50 ppm) et un temps dexposition plus long sont ncessaires pour tuer les
111
18
Sommaire
Index
virus, les mycobactries, les spores et les champignons. La lumire, les fortes tempratures, les milieux
acides, les matires organiques diminuent laction du chlore. Il doit tre conserv lobscurit.
1.2. Iode
Cet halogn oxydant est bactricide ds la concentration de 0,1 %, fongicide 1 % et il agit rapidement.
Cest lantifongique le plus efficace. Liode pntre profondment dans lpiderme et il est caustique forte
concentration. Il est utilis sous forme de solution alcoolique, de teinture diode (1 ou 2 %) et de polyvinyl
pyrolidone iode (PVPI). Il doit tre t de la peau avant tout pansement occlusif.
Les drivs iods sont incompatibles avec le mercure : ne pas les associer aux drivs mercuriels qui ne
doivent plus tre utiliss. Ils sont prescrits chez les patients allergiques la povidone (lallergie liode est
une fausse contre-indication).
Des contaminations de solutions de PVPI par Pseudomonas aeruginosa ont t rapportes.
1.3. Chlorhexidine
Ce biguanide est surtout actif sur les bactries (bactricide Gram + > Gram , trou de spectre sur les anarobies) et employ comme antiseptique de la peau et des muqueuses dans de nombreuses prparations
commerciales. Toxicit sur le systme nerveux central et loreille.
1.4. Alcool thylique 70

Il est bactricide pour un large spectre de bactries Gram + et Gram , virucide et fongicide avec une dure
minimum de contact de 1 a 3 minutes. Les virus des hpatites et les spores de bactries rsistent lalcool.
Laction diminue si le produit est charg de matires organiques.
Du fait dune meilleure action en prsence deau, la solution 70 est plus active que celle 90.
Lalcool a une faible efficacit en profondeur et son action est phmre du fait de sa volatilit.
Son association avec liode ou la mercurescine renforce son action.
1.5. Permanganate de potassium

Le KMNO4 est un agent oxydant. Du fait de sa causticit forte concentration, il doit tre utilis parfaitement
dilu au 1/10000e dans leau. Il colore les ongles, ainsi que les rcipients contenants en marron lors dimmersion prolonge.
1.6. Nitrate dargent

AgNO3 est un mtal lourd utilis en collyre 1 % pour la prvention de lophtalmie purulente gonococcique
des nouveau-ns. Il est plus actif sur les bactries Gram que sur les bactries Gram+. Des rsistances
plasmidiques aux drivs argents ont t dcrites pour S. aureus.
1.7. Ammoniums quaternaires

Ce sont des surfactants cationiques, tensio-actifs, utiliss plus pour leurs proprits dtergentes et moussantes que pour leur activit bactriostatique qui est faible, en particulier sur les bactries Gram . Ils sont
plus actifs sur les bactries Gram + que sur les Gram et inactifs sur les mycobactries, les spores et les
virus nus. En milieu de soins, certaines souches de Pseudomonas et de Serratia peuvent se dvelopper dans
les solutions aqueuses dilues dammoniums quaternaires avec risque de diffusion pidmique.
Leur utilisation sous des pansements ferms, sur de grandes surfaces ou sur les brlures tendues, expose
des intoxications graves par effet curarisant. En usage rpt, ils sont responsables de ractions dhypersensibilit.
Ils sont inactivs par les savons ordinaires, les matires organiques et les eaux riches en cations (Ca++,
Mg++).
Le ctrimide est un antiseptique cutan. Le cthexonium est utilis en collutoire, collyre et gouttes nasales.
Le chlorure de benzalkonium est utilis dans les collyres, les ovules gyncologiques, les teintures, les savons
et imprgne certains prservatifs.
112
18
Sommaire
Index
1.8. Phnols
Lhexachlorophne est de moins en moins utilis du fait du risque de dmylinisation en cas dintoxication,
en particulier chez le nourrisson.
La solution de phnol 5 % est le meilleur antiseptique contre les bacilles tuberculeux.
1.9. Acides organiques

Ils sont bactriostatiques, caustiques pour la peau et les muqueuses mais couvrent un large spectre de
micro-organismes. Lacide lactique est utilis dans les savons antiseptiques.
1.10. Trichlocarban
Il est utilis pur ou dilu comme savon antiseptique. Il est faiblement antiseptique, peu actif sur les Gram .
La chaleur entrane la formation de carbanilides responsables de mthmoglobinmies (ne pas diluer dans
leau chaude, ne pas en imprgner des vtements lavs leau chaude ou autoclavs).
1.11. Eau oxygne 10 volumes

Cet agent oxydant nest pas un antiseptique : simplement bactriostatique et peu actif sur les spores et
les champignons ; il dessche la peau ; les matires organiques inactivent H2O2 ; il na dintrt que dans la
dtersion des plaies souilles.
1.12. Colorants
La solution de Milian associe du vert de mthyle et du cristal violet a 0,25 mg dans 100 ml deau ou dalcool
60. Les colorants ne sont pas des antiseptiques, y compris en PVD. Lorsquils sont utiliss, ils le sont
vise desschante.
2. Dsinfectants et strilisation
2.1. Procds physiques
Les dsinfectants sont des substances ou procds permettant la dsinfection temporaire des matriaux
non organiques (air, sol, eau, matriel).
La strilisation permet une absence totale de micro-organismes concourant lasepsie dun geste invasif.
La dsinfection permet seulement une diminution de la quantit de micro-organismes.
Dsinfection par la chaleur :
-- les micro-organismes sont plus rsistants la chaleur en milieu dshydrat quen milieu hydrique ;
-- les spores ne sont tues que par une temprature > 100C durant plusieurs minutes ;
-- le temps et lintensit de la strilisation doivent tre proportionnels la densit microbienne.
Autoclave : la vapeur deau sous pression a 120C durant 20 minutes est utilise pour les tissus. Procd
de rfrence, par sa fiabilit (contrles pression, temprature, dure)
Chaleur sche : (fours, Poupinel) 180C durant une heure ou 160C durant 2 heures. Elle est utilise pour
le matriel mdico-chirurgical en mtal, en verre et pour les compresses. Un indicateur plac avec le matriel signale si la temprature requise a t atteinte. Les paramtres et la dure du plateau sont souvent mal
matriss, ce procd doit progressivement tre abandonn chaque fois que possible.
Les rayons UV permettent la dcontamination des surfaces (paillasses).
2.2. Dsinfection chimique

Les vapeurs de formol (dsinfection), loxyde dthylne (strilisation) le proxyde doxygne sont utiliss pour dsinfecter les matriaux ne rsistant pas la chaleur. Ces procds tendent tre abandonns
dans les tablissements de sant, pour des raisons de scurit, de toxicit et de dure de dsorption.
113
19
Sommaire
Rgles de prescription des antibiotiques
Index

1. Principes de base
La prescription dune antibiothrapie exige une approche clinique pralable afin de prciser un diagnostic
dinfection bactrienne avre ou prsume. Cest sur la base dun diagnostic clinique complt par des
connaissances pidmiologiques que vont se fonder la dcision et le choix dune antibiothrapie.
Une fivre sans argument clinique ni pidmiologique pour une infection bactrienne ne relve pas dune
antibiothrapie.
2. Premire question : faut-il demander des examens

bactriologiques avant un traitement antibiotique ?
La question ne se pose que si lon dispose dun laboratoire mme deffectuer des examens bactriologiques.
2.1. Les examens bactriologiques sont essentiels pour identifier l(les) agent(s) responsable(s) et
prciser sa (leur) sensibilit aux antibiotiques quand le pronostic vital ou fonctionnel est en jeu (tableaux1
et 2). Dans lattente des rsultats bactriologiques, un premier traitement antibiotique est prescrit sur des
arguments cliniques (antibiothrapie empirique ) qui permettent de prsumer des agents infectieux en cause
(antibiothrapie probabiliste ). Ailleurs, les examens bactriologiques sont facultatifs. Lantibiothrapie
alors empirique et probabiliste est justifie ds lors que le tableau clinique suggre une infection bactrienne.
Tableau 1. Infections bactriennes engageant le pronostic vital
Pneumonie dyspnisante, piglottite

Sepsis svre, choc septique
Mningo-encphalite
Fivre avec purpura, souffle cardiaque
Fivre sur terrains fragiles (risque de septicmie)

Femmes enceintes, nouveau-ns
Sujets gs
Asplniques (risque de pneumococcmie)
Agranulocytaires
Tableau 2. Infections bactriennes engageant le pronostic fonctionnel
Infections urinaires compliques*
Uroculture, hmocultures
Infections gyncologiques hautes si dsir de fcondit
Prlvements sous coelioscopie
Ostoarthrites, ostomylites
Hmocultures, prlvement osseux ou articulaire
Otites moyennes aigus rcidivantes
Prlvement par paracentse
* IU avec facteur de risque de complication : anomalie organique ou fonctionnelle de larbre urinaire, grossesse, sexe masculin,
diabte, insuffisance rnale, immunodpression
2.2. La (les) bactrie(s) isole(s) par le laboratoire est-elle (sont-elles) pathognes ?

Doivent tre considres comme pathognes :
-- les bactries isoles partir de prlvements effectus dans des conditions aseptiques, sur des sites normalement striles : sang, liquide de ponction, prlvement endobronchique protg, urine (chez un sujet non sond) ;
-- certaines bactries isoles sur un terrain particulier : streptocoque du groupe B isol du vagin en pre-partum,
Pseudomonas aeruginosa isol sur la peau dun brl, staphylocoque coagulase ngative isol sur une
hmoculture chez un patient porteur dune prothse cardiaque...
Quand la bactrie est reconnue pathogne, lantibiothrapie sera ventuellement rvise en fonction des
donnes de lantibiogramme.
114
19
Sommaire
Index
3. Deuxime question : quel(s) antibiotique(s) choisir ? quelle dose?

3.1. Quel antibiotique ?
Le choix doit tenir compte de trois paramtres :
-- le site de linfection, ce qui exige un diagnostic clinique ;
-- la bactrie responsable, ce qui exige des connaissances pidmiologiques ;
-- le terrain, prenant en compte des notions comme allergie, ge, grossesse, fonctions rnale et hpatique,
ce qui exige des connaissances pharmacologiques.
3.2. quelle dose ?

Le plus souvent, il suffit de se conformer aux rgles dutilisation du rsum des caractristiques du produit
(RCP). On peut cependant tre amen utiliser une posologie plus leve (tableau 3).
Tableau 3. Situations justifiant de majorer la posologie de lantibiotique
Bactrie de moindre sensibilit
Entrocoque : endocardite
Pneumocoque de sensibilit diminue la
pnicilline : mningite
Difficult daccs de lantibiotique sous forme

active au site de linfection*
Tissus mal vasculariss : artriopathie, ostite,

drpanocytaire
Barrire hmato-encphalique ; infections
ophtalmologiques
Abcs profonds (pH acide)
Vgtations : endocardites
Biofilms sur matriel tranger
* Souvent, malgr une posologie leve, lantibiotique nest pas suffisant : un geste chirurgical simpose
4. Troisime question : monothrapie ou association ?

4.1. Une monothrapie suffit dans la majorit des situations.
4.2. Le rationnel pour une association dantibiotiques est donn dans le tableau 4. Lassociation
dantibiotiques nest pas sans inconvnient :
-- cot plus lev quune monothrapie ;
-- antagonisme parfois observ in vitro, mais pas de corrlation in vitro - in vivo ;
-- faux sentiment de scurit : le thrapeute risque de poursuivre lassociation dantibiotiques, sans avoir tout
fait pour parvenir un diagnostic qui et permis de passer une monothrapie. Ce sentiment de fausse
scurit pourrait ainsi faire oublier des gestes chirurgicaux comme celui de drainer un abcs, de lever un
obstacle sur un monctoire, dliminer un corps tranger (voir quatrime question et la rgle des 5 ) ;
-- toxicit : deux antibiotiques peuvent cumuler leur toxicit vis--vis du foie ou des reins. En prsence de
manifestations allergiques, on ignore lequel des deux antibiotiques est responsable : les arrter ensemble
et les reprendre successivement fait perdre un temps prcieux ;
-- superinfection : une association au spectre large bouleverse les flores naturelles de lhte et slectionne
des pathognes multirsistants qui peuvent tre responsables de superinfections .
115
19
Sommaire
Index
Tableau 4. Trois raisons pour associer des antibiotiques
Synergie
Endocardite entrocoque ++
Sepsis grave : intrt non dmontr
Complmentarit de spectre
Infections polymicrobiennes, le plus souvent point de

dpart digestif
Prvention dune mergence de rsistance
Tuberculose ; S. aureus (rifampicine, acide fusidique,

quinolone), certains BGN notamment nosocomiaux
comme P. aeruginosa, Enterobactersp
5. Q
uatrime question : que faire quand la fivre persiste
sous antibiothrapie ?
Sassurer que le diagnostic clinique initial reste valide tant sur le cadre nosologique que sur lorigine bactrienne.
Lantibiothrapie est insuffisante quand le foyer infect requiert un geste chirurgical :
-- drainage en amont dun obstacle sur les voies urinaires ou biliaires ;
-- vacuation dune suppuration collecte, ablation dun corps tranger ;
-- excision de tissus ncross, incisions de dcharge ;
-- revascularisation dune zone ischmique ;
-- exrse dune tumeur surinfecte.
Il peut sagir dune hypersensibilit au traitement antibiotique, surtout quand la fivre est associe une
ruption : btalactamines, sulfamide, INH, rifampicine
Il peut sagir dune autre infection :
-- soit prsente demble et initialement mconnue :
-- infection mixte pour laquelle lanarobie na pas t identifi (pas de prlvement fait en milieu anarobie)
ou voqu (notion dinhalation mconnue sur une pneumonie) ;
--associations diverses : paludisme + typhode, pneumocoque + tuberculose, infections opportunistes
multiples au cours du SIDA
-- soit apparue secondairement (infection nosocomiale) :
-- infection de cathter veineux avec thrombophlbite septique +++ ;
-- abcs post- injection intramusculaire ;
-- colite pseudo-membraneuse C. difficile (fivre + diarrhe) ;
-- infection sur sonde urinaire ;
-- surinfection : une bactrie nouvelle a alors t slectionne par lantibiothrapie : Klebsiella avec aminopnicillines, entrocoque avec cphalosporines, clindamycine, levures aprs antibiothrapie large
spectre et prolonge
Enfin, il peut sagir dune pathologie non infectieuse : noplasie : lymphome malin, tumeur rnale ; thrombose
veineuse profonde ; maladie systmique : LED, Horton, Wegener, Still
6. Cinquime question : quelle est la dure optimale

du traitement antibiotique ?
Le choix de la dure dun traitement antibactrien reste la question la plus difficile dans la mesure o il nexiste
aucun critre absolu de gurison dune maladie infectieuse : le seul critre de gurison est a posteriori, savoir
labsence de rechute suivant larrt du traitement antibiotique. La prolongation dun traitement antibiotique
majore le risque toxique, favorise la slection de souches multirsistantes et reprsente le facteur principal
du cot du traitement. Il apparat donc lgitime denvisager un raccourcissement de lantibiothrapie chaque
fois que possible (voir le chapitre Traitements courts ou minute ).
116
19
Sommaire
Index
loppos, dans certaines infections, un traitement trop court peut entraner une rechute :
-- une prostatite aigu doit tre traite au moins 3 semaines, une prostatite chronique 3 mois ;
-- les infections bactries intracellulaires comme Listeria, Brucella ou Legionella doivent tre traites 2
3semaines ;
-- le traitement dune tuberculose doit tre de 6 mois ;
-- une endocardite streptocoque doit tre traite 2 4 semaines, entrocoque 6 semaines, staphylocoque 4 6 semaines ;
-- une ostomylite aigu doit tre traite au moins 3 semaines, une ostite chronique au moins 6 semaines.
Toutefois, les donnes sur la dure de lantibiothrapie tires de lexprience clinique doivent toujours tre
modules en fonction du malade. De nombreux facteurs peuvent modifier la rponse au traitement et donc
sa dure : dlai dinstitution du traitement, tat des dfenses naturelles, prsence dun corps tranger, collection suppure inaccessible un geste chirurgical, pouvoir bactricide du traitement tenant compte de la
sensibilit bactrienne et de la diffusion de lantibiotique dans le site infect.
7. La rgle des 5
Lantibiothrapie ne rsume pas le traitement dune maladie infectieuse.
Cinq questions doivent tre poses chez un patient fbrile, infect ou suspect de ltre. La priorit des
questions varient selon la gravit du cas clinique.
1. Faut-il prescrire une thrapeutique anti-infectieuse ?

Si oui : antibiotique ? antiviral ? antiparasitaire ?
2. Faut-il prescrire des mesures de ranimation ?
-- pour assurer loxygnation tissulaire : oxygnothrapie, assistance ventilatoire ; remplissage vasculaire,
drogues tropisme cardiovasculaire (noradrnaline)
-- pour corriger des dsordres hydro-lectrolytiques : rhydratation, correction dun diabte ;
-- pour maintenir ou restaurer ltat nutritionnel.
3. Faut-il envisager un geste chirurgical ?
4. Faut-il prescrire une thrapeutique anti-inflammatoire ?

Si oui : AINS ? corticode ?
5. Faut-il prescrire une thrapeutique anti-coagulante ?

Si oui : dose prventive ? curative ?
117
20
Sommaire
Traitements courts ou minute
Index

Utiliss en labsence de contre-indication particulire lie au terrain (immunodpression, grossesse, ge) ou
la maladie (formes graves, rsistances), ils prsentent plusieurs avantages :
-- bonne observance ;
-- prise sous contrle mdical possible en externe ;
-- moindre slection de flore digestive rsistante ;
-- effets secondaires moins nombreux ;
-- moindre cot ;
-- test thrapeutique rapide.
1. Chez ladulte (tableau 1)

Tableau 1. Principaux traitements courts ou minute chez ladulte
Maladie
DCI
Prsentation
Posologie
Cystite aigu non

complique
Ofloxaxine
Fosfomycine tromtanol
Cp 200 mg
Sachet 3 g
400 mg en 1 prise per os

3 g en 1 prise per os
Mningite
mningocoque en
situation dpidmie, en
labsence de laboratoire
Chloramphnicol en
solution huileuse
Ceftriaxone
Amp 500 mg
Amp 500/1000
2000mg
100 mg/kg en 1 injection IM

(maximum 3 g)
100 mg/kg en 1 injection IM
(maximum 4 g)
Urtrite/cervicite
Chlamydiae
Azithromycine
Cp 250 mg
1 g en 1 prise per os
Typhus
Doxycycline
Cp 100 mg
Fivre boutonneuse
mditerranenne
Doxycycline
Cp 100 mg
1 ou 2 prises de 200 mg en
1jour
Urtrite/cervicite
gonocoques
Spectinomycine
Ceftriaxone
Cfixime
Ciprofloxacine
Amp 2 g
Amp 250 mg
Cp 200 mg
Cp 500 mg
2 g en 1 injection IM
500 mg en 1 injection IM
1 cp en 1 prise per os
Syphilis prcoce
Benzathine
benzylpnicilline
Amp 600000,
1,2 et 2,4 MUI
2, 4 MUI en 1 inj. IM
Paludisme
Chloroquine (rserv
pour P. falciparum en
zone A, P.vivax, P. ovale,
P.malariae)
Mfloquine
Artmther + lumfantrine
Atovaquone + proguanil
Cp 100 mg
25 mg/kg sur 3 j per os
Cp 250 mg
Cp 20/120 mg
Cp 250/100mg
25 mg/kg sur 1 j per os

6 fois 4 cp/j sur 3 j per os
4 cp/j en 1 prise x 3 j per os
Ambose/giardiose/
trichomonose
Tinidazole
Cp 500 mg
2 g/j x 3 j per os
Anguillulose
Albendazole
Ivermectine
Cp 200/400 mg
Cp 3 mg
400 mg/j x 3 j per os

200 g/kg en 1 prise per os
2jours de suite
118
20
Sommaire
Index
Tableau 1. Principaux traitements courts ou minute chez ladulte
Maladie
DCI
Prsentation
Posologie
Nmatodoses
hors anguillulose
Mebendazole/
flubendazole
Albendazole
Cp 100 mg
200 mg/j x 3 j per os
Cp 200/400 mg
400 mg 1prise per os
Bilharzioses
Praziquantel
Cp 600 mg
40 mg/kg en 1 prise per os :

S.h (1), S.m (2), S.i (3)
60 mg/kg en 1 prise per os :
S.j (4), S.k (5)
Fasciolose
Triclabendazole
Cp 250 mg
20 mg/kg en 1 prise per os
Distomatoses
pulmonaires
Praziquantel
Cp 600 mg
25 mg/kg 3 fois/j x 2j per os
Distomatoses
intestinales
Praziquantel
Cp 600 mg
15 40 mg/kg en 1 prise
per os
Clonorchiose/
opistorchiose
Praziquantel
Cp 600 mg
25 mg/kg 3 fois/j x 2 j per os
Tniasis
(T. saginata,
T. solium)
Praziquantel
Niclosamide
Albendazole
Cp 600 mg
Cp 500 mg
Cp 200/400 mg

2 g rpartis en 1 jour per os
Hymnolpiose
Praziquantel
Cp 600 mg
Diethylcarbamazine (DEC)
Albendazole (ALB)
Cp 100 mg
Cp 200/400 mg
DEC 6 mg/kg + ALB 400 mg

en 1 prise per os
Onchocercose
Ivermectine
Cp 3 mg
Loase
Ivermectine
Cp 3 mg

(traitement symptomatique)
Gale
Ivermectine
Cp 3 mg
(1) S.h : Schistosoma heamatobium (2) S.m : Schistosoma mansoni (3) S.i : Schistosoma intercalatum
(4) S.j : Schistosoma japonicum (5) S.k : Schistosoma mekongi
2. Chez lenfant
Nmatodoses intestinales, bilharzioses, distomatoses, taeniasis, filarioses, gale : mme protocole que chez
ladulte en utilisant le mbendazole, livermectine ou le praziquantel (tableau 1).
Paludisme P. falciparum sans signe de gravit : adaptation de la posologie des traitements courts par
artsunate + mfloquine, atovaquone + proguanil et artmether + lumfantrine, artsunate + amodiaquine
ou par des autres combinaisons contenant un driv de lartmisinine selon lge ou le poids.
Mningite bactrienne en priode pidmique en labsence de moyens de laboratoire : traitement prsomptif
dans les dispensaires priphriques :
-- chloramphnicol en solution huileuse (amp. 500 mg) : 100 mg/kg en 1 injection IM ;
-- ou ceftriaxone : 100 mg/kg (amp. 250/500/1000/2000 mg) en 1 injection IM ;
-- rptition de la mme dose de chloramphnicol ou de ceftriaxone aprs 24 48 h en cas dabsence
damlioration.
119
21
Sommaire
Rsistances aux antibactriens
Index

Lantibiorsistance est un problme mondial dont lvaluation est fonction des moyens pidmiologiques mis
en oeuvre. Lantibiorsistance traduit, dune part, la capacit de certaines espces bactriennes acqurir
un ou plusieurs mcanismes de rsistance et, dautre part, la capacit du clone rsistant se rpandre dans
lenvironnement et/ou coloniser et infecter la population. Lantibiorsistance est la consquence du msusage des antibiotiques et dune hygine insuffisante.
1. Facteurs de rsistance
Les antibiotiques agissent sur les bactries en inhibant un mcanisme vital. La mise en contact dune population de bactrie avec un antibiotique peut provoquer la slection dun mutant spontan pr-existant, ce qui
est dautant plus probable que la population bactrienne est importante. Ce risque de slection de mutant
est plus frquent pour certains antibiotiques : rifampicine, fosfomycine, acide fusidique, fluoroquinolones.
Linduction dun mcanisme pr-existant est aussi possible. Pour les antibiotiques agissant sur la synthse de
paroi, la bactrie peut se mettre en mtabolisme ralenti (bactrie quiescente), ce qui la rend moins accessible
a leffet antibiotique, ce qui est frquent pour les espces infectant un matriel tranger. Quatre principaux
mcanismes de rsistance sont dcrits mais leur rpartition est trs ingale. La production denzymes dinactivation est la plus frquente : -lactamase, methylase, adenylase, etc. La modification des protines cibles de
lantibiotique (PLP pour les -lactamines), les modifications de porines ne permettant plus la pntration de
lantibiotique dans la bactrie ou le mcanisme defflux permettant le rejet de lantibiotique ayant pntr sont
moins frquents. En gnral, la rsistance a un cot pour la bactrie qui diminue sa capacit rplicative. Si
un mcanisme compensatoire nest pas trouv par la bactrie pour maintenir sa capacit rplicative, la rsistance a tendance ne plus tre exprime. Par contre, si la bactrie dispose de ce mcanisme, la rsistance
va se maintenir. La rsistance nest donc pas obligatoirement dfinitive. Elle aura tendance se maintenir si
la pression de slection dure par lexposition aux antibiotiques. Les politiques de bon usage sont dactualit
pour diminuer la pression de slection. Lorsquun ou plusieurs mcanismes de rsistance sont slectionns,
ils peuvent se rpandre dans la population bactrienne, voire passer dune espce lautre par des plasmides
qui sont des squences circulaires dADN indpendamment de lADN bactrien. Certaines squences codant
pour un ou plusieurs antibiotiques peuvent sintgrer (transposon). Par ailleurs, il est maintenant dmontr
que les concentrations subinhibitrices (sub-CMI) peuvent rvler un mcanisme de rsistance in vitro plus ou
moins rapidement selon les antibiotiques et les espces bactriennes. Certains antibiotiques peuvent donc
tre considrs plus risque que dautres. Leur utilisation devrait faire lobjet de recommandations restrictives.
Les sub-CMI sont assez frquentes in vivo : posologie insuffisante et mauvaise observance, ce qui favorise
lmergence de bactries rsistantes, problme particulirement important dans les pays pauvres et/ou trs
consommateurs dantibiotiques et/ou dans lesquels le msusage est frquent : sous-dosage, dure de traitement insuffisante, antibiotique prescrit mal choisi faute de disposer dun antibiogramme.
2. Situation de lantibiorsistance
2.1. Epidmiologie
Les enqutes pidmiologiques conduites selon une mthode rigoureuse sont rares dans les pays en
dveloppement car les techniques dchantillonnage et les dfinitions de la mthode dvaluation de la
rsistance sont rarement prcises. Des tudes dcrivent la rsistance pour des souches isoles lhpital
de pathologies pas toujours bien dfinies, si bien que leur reprsentativit prte a caution. Bien souvent, il
sagit de patients pr-traits ; les bactries correspondent alors a la slection des bactries responsables
dchecs ou de portages. En dehors des tudes dans le pays, les voyageurs, par les infections quils dclarent
au retour ou par ltude de leur portage digestif, permettent dapprhender lvolution de la rsistance dans
les pays o ils ont sjourn. Ils reprsentent un danger de dissmination dans les structures hospitalires
sils sont hospitaliss et/ou dans la population gnrale. Cest la raison pour laquelle il est demand de
surveiller leur portage de bactries multi-rsistantes (BMR), en cas dhospitalisation.
120
21
Sommaire
Index
2.2. Principaux agents bactriens de pathologies communautaires

2.2.1. Diarrhes
Ltude des principales espces responsables de diarrhes peut tre value travers les pathologies de
retour de zones tropicales, prsentes par les voyageurs. En effet, cent millions dindividus voyagent chaque
anne des pays industrialiss vers les pays en voie dveloppement, notamment de la zone tropicale ou subtropicale et inversement. Ces individus sont particulirement susceptibles, et ce titre, prsentent un bon
modle dtude de lvolution pidmiologique des pays en voie de dveloppement. Des renseignements
peuvent donc tre recueillis lors de linvestigation de la rsistance dans les syndromes diarrhiques au retour
des pays o linfection a t contracte. Les espces les plus couramment en cause et leurs niveaux de
rsistance aux principaux antibiotiques peuvent servir dindicateurs des niveaux de rsistance. Par ailleurs,
nous sommes lre de la mondialisation et il est trs vraisemblable que concernant ce type dinfection,
nous assistions une relative mondialisation des espces responsables et de leur caractre de rsistance. Il
est estim aujourdhui quenviron quarante millions de cas de diarrhe sont dclars chaque anne chez ces
voyageurs. Les pays dorigine, selon leur niveau de risque, nont pas modifi leur classement depuis environ
cinquante ans. On considre que Chine, Russie, Iles de Carabes prsentent un risque de 5 15 % alors
quil avoisine les 40 % dans les pays en voie de dveloppement. Les diarrhes motivant une investigation
microbiologique loccasion de voyage dans les pays haut risque sont toutefois estimes aux alentours de
4 %. Les principales tiologies sont rapportes dans le tableau 1.
Tableau 1. Agents responsables des diarrhes du voyageur
Agent tiologique
Importance estime
en Amrique Latine (%)
Importance estime
en Afrique (%)
Importance estime
en Asie du Sud (%)
ETEC 1
34
31
31
EAEC 2
24
16
Shigella
Salmonella
Campylobacter
Aeromonas
Plesiomonas
Norovirus
17
13
Inconnu
Protozoa
Pas dagent
49
45
39
1. ETEC : Escherichia coli entro toxinogne

2. EAEC : Escherichia coli entro agrgant
Malgr les investigations les plus modernes qui sont rapportes, 40 % de diarrhes nont pas dtiologie
prcise identifie mme par lutilisation des techniques de PCR.
De nouveaux agents responsables ont pu tre mis en vidence grce ces techniques de PCR, tel que
les Arcobacter qui sont tenus responsables par leur production de toxine de 8 % des cas de diarrhes au
Mexique, au Guatemala et aux Indes. Il est noter que la plupart de ces souches sont rsistantes lazithromycine mais pour linstant restent sensibles la ciprofloxacine. De la mme faon, rcemment des Bacteroides entrotoxinognes ont t mises en vidence. Les taux dincidence dans le cadre des diagnostics de
diarrhe a t estim 13 % chez des voyageurs visitant les Indes et 4 % au Guatemala.
Pour les Aeromonas et les Plesiomonas, ils sont surtout prsents dans les pays haut risque et responsables denviron 10 % des cas. Leur rsistance aux fluoroquinolones est en nette augmentation.
Les classes dantibiotiques restant malgr tout les plus efficaces sont les fluoroquinolones (ciprofloxacine et
ofloxacine) et lazithromycine. Dans certains pays, la rifaximine est disponible et a lavantage de ne pas tre
121
21
Sommaire
Index
absorbe et donc de ne pas interfrer avec la flore extra-digestive. Du fait de lvolution de la rsistance, la
chimioprophylaxie qui a t propose une poque semble devoir tre rvolue. Certains proposent titre
prophylactique, lutilisation de subsalicylate de bismuth qui pourrait apporter une protection intressante.
Ces stratgies ne concernent videmment que les voyageurs.
Lvolution de la rsistance indique de faon claire que les solutions possibles, concernant les infections les
plus graves, seront les immunoprophylaxies focalises sur certaines espces bactriennes ou peut-tre sur
leur production toxinique (ETEC) qui peut tre partage par plusieurs espces bactriennes. Ceci aboutirait
la cration de vaccins anti-ETEC. De la mme faon, la recherche de traitements contre lexpression des
gnes communs par les toxines serait une solution intressante qui viterait la prescription dantibiotiques et
par l, laugmentation de la pression de slection.
Diffrentes tudes ralises dans des pays divers confirment cette volution de la rsistance. A titre indicatif,
une tude ralise au Cambodge concernant 600 enfants gs de 3 mois 5 ans et 578 tmoins a montr
que: les causes les plus frquentes de diarrhes sont Escherichia coli enterotoxinogne et Aeromonas. Ces
souches sont hautement rsistantes lampicilline, aux sulfamides, aux ttracyclines. Environ 50 % des Campylobacter sont rsistants lacide nalidixique et la ciprofloxacine, 33 % des salmonelles sont rsistantes
lampicilline et aux cyclines et 100 % des shigelles sont rsistantes au trimethoprime et sulfamethoxazole.
Une autre tude ralise en Iran entre 2003 et 2005 a montr que sur 1 120 chantillons prlevs de patients
diarrhiques, 50,3 % sont en rapport avec une tiologie bactrienne : 305 (54 %) dE.coli, 157 (27,8 %) de
Shigella et 102 (18 %) dautres bactries. Les E. coli sont producteurs pour 34,5 % dentre eux (105) de SHIGA
toxine ; le niveau de rsistance est rapport respectivement dans les tableaux 2 et 3.
Tableau 2. Rsistance aux antibiotiques dEscherichia coli isol chez des enfants diarrhiques Thran, Iran
Rsistance n (%)
E. coli
AMP AMC
CHL
CRO
CAZ
GEN
CIP
TET
NAL
STR
SXT
CHL
CIP
SAM
EPEC
16
13
13
19
STEC
35
40
32
40
33
36
23
EAEC
27
23
16
26
23
32
ETEC
12
12
10
12
Tableau 3. Rsistance aux antibiotiques de Shigella isol chez des enfants diarrhiques Thran, Iran
Rsistance n (%)
Shigella
ERY
CEF
CFM CRO
TET
AMP
CAZ
SXT
NAL
S. sonnei
66
26
S. flexneri
29
S. boydii
11
S. dysenteriae
AMC GEN
CHL
CIP
SAM
85
50
85
27
46
23
42
26
23
11
10
Cette tude confirme, comme dautres tudes du mme type ralises au Vietnam par exemple, que les
niveaux de rsistance rendent trs alatoire un traitement probabiliste dans ces pays. Lhistorique de lapparition de lensemble de ces mcanismes de rsistance montre clairement leur diffusion travers le monde et
leur multiplicit, ce qui semble indiquer, comme le suggre D. Elhani la fin des antibiotiques dans ce type
dindication. Sans en arriver cette extrmit, il apparat maintenant difficile de donner une antibiothrapie
probabiliste sans documentation microbiologique permettant dajuster le traitement. En effet, M. Tumbarello
indique que sur un total de 186 patients prsentant une infection avec hmocultures positives bactries
produisant une BLSE, que le taux de mortalit 21 jours tait de 38,2 % (71/286). En analyse multivarie, les
facteurs prdictifs de la mortalit sont le traitement initial par antibiotique inadapt et la non-idendification
de la porte dentre de linfection. Chez les patients qui ont reu un traitement inadapt (89/286 : 47,8 %), le
taux de mortalit tait de 59,5 % vs 18 % ; OR = 2,38 ; 95 % CI = 1,76 3,22.
122
21
Sommaire
Index
2.2.2. Maladies transmises sexuellement (voir le chapitre pidmiologie des IST )

Neisseria gonorrhoeae
Parmi les infections bactriennes, Neisseria gonorrhoeae a une place de choix, ayant motiv un grand nombre
dtudes. Lensemble des donnes indique une progression de la rsistance la pnicilline par production
de -lactamase chromosomique et la progression de lacquisition des plasmides de rsistance aux cyclines.
Pour la pnicilline, cette rsistance est apparue en 1976 en Afrique et en Asie. Il sagit dune rsistance haut
niveau (2 mg/l 128 mg/l) par production de -lactamase de type TEM1. Actuellement, les taux de rsistance
sont variables de 30 70 % en Asie et en Afrique et de 10 20 % en Europe.
Pour les ttracyclines, il sagit aussi dune rsistance haut niveau (CMI > 16 mg/l). Cette rsistance est
apparue aux USA puis a diffus mondialement. En Europe, ce mcanisme (plasmide/transposon) est de
lordre de 2 20 %. Ces rsistances sont le plus souvent associes.
Pour les fluoroquinolones, une diminution de sensibilit a t observe ds les annes 1990 en Asie (0,125
> CMI < 1 mg/l) puis aux USA. Bien videmment, la rsistance est croise pour toutes les fluoroquinolones.
Les cphalosporines de 3e gnration taient jusqu peu le recours pour un traitement probabiliste efficace
microbiologiquement proche de 100 %. Toutefois, les CMI la ceftriaxone ont progressivement augmentes
et les premiers checs cliniques documents une cphalosporine orale (cefixime 400 mg en dose unique)
ont rcemment t publis. Il nest pas exclu que la dose recommande de ceftriaxone de 250 mg en dose
unique soit rvise la hausse. LOMS propose la borne de 5 % de rsistance pour ne plus proposer un antibiotique en premire ligne sans documentation. Si la rsistance devait augmenter, notamment aux cphalosporines de 3e gnration, les stratgies de traitements seraient singulirement compliques.
Une enqute effectue en Gambie, en 1997, sur 103 souches, donne des rsultats similaires pour la production de bta-lactamase mais, pour les cyclines, aucune souche nest sensible. Pour le cotrimoxazole,
18 % sont rsistantes et 76 % intermdiaires. Mais, plus proccupante est lapparition de la rsistance la
ciprofloxacine (6 %) et a la ceftriaxone (1 %). Dans la mme priode, en Tanzanie, 65 % des souches sont
productrices de bta-lactamase, mais la spectinomycine, les cphalosporines de 2e et 3e gnration et la
ciprofloxacine restent efficaces. Linstitut de mdecine tropicale dAnvers rapporte une tude dans trois
grandes villes dAfrique deux priodes diffrentes : Kigali (1988-1993), Abidjan (1992-1993) et Kinshasa
(1988-1990) (tableau 4).
Tableau 4. Evaluation de la rsistance de Neisseria gonorrhoeae
Kigali 1988-1993
Abidjan 1992-1993
Kinshasa 1988-1990
Pnicilline R
44 % 57 %
Stable : 73 %
Stable : 67 %
Cycline R
0 64 %
20 % 65 %
14 % 41 %
Chlamydiae trachomatis (CT), Mycoplasma hominis (MH), Ureaplasma urealyticum (UU)

Lvolution de la sensibilit de ces agents aux antibiotiques recommands est peu tudie. Des checs
documents ont t dcrits Djibouti ds 1995, mme pour des traitements plus prolongs que les
recommandations actuelles :
-- 22 checs et 17 gurisons pour la doxycycline aprs 21 jours de traitement ;
-- 7 checs et 6 gurisons pour lazithromycine 1,5 g en 48 heures ;
-- 0 chec et 6 gurisons pour lofloxacine.
Sagit-il de dfauts dobservance ou de rsistance microbiologique ? Malheureusement, ltude microbiologique
manque. Une tude ralise en Chine explore la sensibilit de Chlamydiae trachomatis (CT), Mycoplasma
hominis (MH) et Ureaplasma urealyticum (UU) dans linvestigation de strilits tubaires (prlvement au
niveau du col). Les niveaux de sensibilit sont aux alentours de 90 % pour UU et MH. Pour CT, la corrlation
de lchec clinique avec la rsistance microbiologique est difficile tablir comme le rappelle SA. Wang.
Le problme de la recontamination est souvent voqu en cas de persistance.
123
21
Sommaire
Index
2.2.3. Infections ORL et broncho-pulmonaires

Streptococcus pneumoniae
Le premier pneumocoque isol de prlvement clinique (mningite) rsistant la pnicilline G la t en 1977
en Afrique du Sud Durban. Le portage naso-pharyng a t valu chez des enfants ns de mres sropositives pour le VIH et ns de femmes srongatives (contrle). La colonisation a t trouve suprieure chez
les enfants sropositifs et srongatifs ns de mres sropositives par rapport aux contrles. Soixante pour
cent des 94 isolats ont une sensibilit intermdiaire la pnicilline G.
A Soweto, en Afrique du Sud, de 1993 a 1995, sur 457 patients dont 98 enfants ayant un isolement de pneumocoque dhmocultures, 41 % des souches ont une CMI 0,12 mg/l, dont 56 rsistantes a la pnicilline G.
Les patients VIH-positifs ont plus frquemment des souches rsistantes (29,7 % contre 18,6 %). La multirsistance est plus frquente chez les enfants. La rsistance aux macrolides haut niveau par la production
de mthylase (CMI > 16 mg/l) est bien corrle aux checs cliniques, si bien que cette classe nest pas
recommande si le mcanisme prdominant de rsistance est haut niveau et dpasse 25 %. La rsistance
aux fluoroquinolones est maintenant documente et mme aux fluoroquinolones antipneumococciques fort
heureusement trs peu disponibles dans les pays mergents. Leur utilisation doit tre restreinte du fait des
rsistances croises avec dautres espces. Il faut aussi noter que pour les pneumonies, dautres espces
bactriennes mergent notamment en Asie, tel Acinetobacter baumannii, ce qui incite de plus tayer un
traitement probabiliste par un prlvement microbiologique. Ceci est aussi confort par la diffusion des staphylocoques Mti-R comme agents de pneumopathies, le plus souvent secondaires des infections virales.
Streptocoque A
Aucun article napporte dlment sur une modification de sensibilit de cette espce aux btalactamines.
2.2.4. Mningites
Une tude ralise Nairobi (Kenya) en 1995 dcrit 92 patients dont 75 (82 %) ont une culture de LCR positive (tableau 5).
Tableau 5. Rsistance des agents responsables de mningite Nairobi
Nombre
Chl R (%)
Pni R
Ampi R
C3G R
45
Haemophilus influenzae
14
27
Neisseria meningitidis
12
15
La dcroissance de la sensibilit la pnicilline est dfinie par une CMI > 0,06 g/l. Ce problme a t rapport un peu partout dans le monde. Il semble, daprs les donnes de M. Du Plessis et coll. en Afrique du
Sud que la prvalence des mningocoques intresse peu le srogroupe A (7/295 ; 2 %) alors quil est compris entre 6 et 9 % dans les autres (B, C, Y, W135).
2.2.5. Tuberculose
Lassociation frquente VIH-tuberculose, en Afrique fait de cette infection lun des problmes majeurs de
sant publique. Malgr une faible dcroissance du nombre de cas, la rsistance a au moins un antituberculeux atteignait, en 1994-1995, 37 % au centre de Harare (rgion est de lEthiopie). La rsistance primaire
tait de 32,5 % et secondaire de 51,2 %. La multirsistance intressait au moins isoniazide + rifampicine et
concernait 3,5 % des patients prtraits.
2.2.6. Staphylocoque et bactries dinfections nosocomiales

Peu de donnes sont disponibles. Les staphylocoques mticilline rsistants ont t identifis rcemment en
milieu hospitalier dans plusieurs hpitaux dAfrique. La pristinamycine utilise intensivement a abouti 20%
de rsistance cet antibiotique dans un service algrien dorthopdie, alors que la rsistance est value
ailleurs a 4,5 %. La vancomycine reste une valeur sre.
124
21
Sommaire
Index
2.2.7. E. coli BLSE

Dans les pays dvelopps, les E. coli BLSE (CTX-M) font lobjet dune proccupation majeure du fait de
leur extension et certains sont en plus producteurs de carbapnmase. Le dpistage du portage digestif
est maintenant recommand chez les personnes venant de zones dendmie (voir chapitre Rgles de
prescription des antibiotiques ).
3. Conclusion
Cette revue indique quun effort de suivi pidmiologique doit tre fait car les donnes pidmiologiques
sont rares ou partielles. Lutilisation de bonnes mthodes pidmiologiques est un objectif prioritaire car
lutilisation des antibiotiques nest pas idale : indication, doses, dure de traitement. Lvolution mondiale
de la rsistance et sa diffusion rendent de plus en plus alatoire lefficacit des traitements probabilistes. De
plus en plus, le diagnostic microbiologique doit tre envisag. En effet, un rsultat microbiologique permettrait de corriger le traitement en cas de rsistance (voir chapitre Technique, rsultats et interprtation des
prlvements ). En labsence de documentation, la rvaluation des patients 48 heures revt une importance majeure car elle permettrait de passer, en cas de non-amlioration, un antibiotique de spectre largi.
Pour cela, les diffrents pays doivent connatre lvolution de la rsistance des principales espces et crer
des recommandations sur lescalade thrapeutique en cas dchec 48-72 heures en labsence de documentation. La rsistance est un phnomne mergent majeur de sant publique car il ny aura pas avant une
dizaine dannes de nouvelle classe dantibiotique. Ceux qui sont actuellement disponibles devraient tre
classs au Patrimoine Mondial pour donner un signal fort aux tats damliorer les pratiques pour essayer
de prserver leur efficacit. La problmatique est identique pour les antirtroviraux.

http://www.who.int/drugresistance/surveillance/fr/index.html
http://www.who.int/drugresistance/AMR_Emergence_Spread/fr/index.html
125
22
Sommaire
Interactions mdicamenteuses avec les anti-infectieux
Index
Interactions mdicamenteuses
avec les anti-infectieux
Les interactions mdicamenteuses ne sont pas exceptionnelles et les deux principales consquences sont :
-- une potentialisation des effets indsirables de lun des deux mdicaments ;
-- une diminution defficacit de lun des deux mdicaments.
1. Potentialisation dun mdicament

Avec les anti-infectieux, elle peut sexpliquer par 2 mcanismes :
1.1. Inhibition enzymatique

Elle est lie une diminution de lactivit des cytochromes ou par comptition au niveau dun mme cytochrome.
Les cytochromes (CYP) sont des enzymes principalement localiss dans le foie mais aussi dans lintestin.
Les principaux cytochromes impliqus dans le mtabolisme hpatique des mdicaments sont le CYP3A4 (le
plus important), le CYP 1A2, 2C9, et 2D6.
Lorsque deux substances sont mtabolises par le mme cytochrome, elles entrent en comptition et le
mdicament qui a la plus forte affinit pour ce cytochrome occupe les sites de liaison et lautre mdicament
voit son mtabolisme fortement diminu.
Cette inhibition enzymatique dinstallation rapide est frquemment implique. Elle est dose-dpendante et
augmente avec la posologie. Aussi en fonction de leur degr daffinit pour le CYP certains mdicaments
peuvent tre la fois inhibiteur et inhib par un plus puissant, par exemple : le ritonavir et la clarythromycine
sont tous deux inhibiteurs enzymatiques mais le ritonavir plus puissant inhibe le mtabolisme de la clarythromycine.
Parmi dautres anti-infectieux, les drivs imidazols sont des inhibiteurs enzymatiques des degrs diffrents
conduisant des contre-indications lors de la prescription par exemple de mdicaments pouvant donner des
torsades de pointe.
1.2. Potentialisation deffets indsirables (EI)

Par exemple, la toxicit hmatologique de la zidovudine et de la zalcitabine ou lhpatotoxicit de lisoniazide
et des anesthsiques volatiles halogns.
2. Inhibition dun mdicament

Elle peut sexpliquer par 3 mcanismes :
2.1. Inhibition de la rsorption digestive dun mdicament

Par administration concomitante dun topique gastro-intestinal, dun pansement digestif : par exemple les
sels ou lhydroxyde daluminium diminuent labsorption de lisoniazide ou des fluoroquinolones.
2.2. Induction enzymatique

Les mdicaments dits inducteurs majorent la synthse et lactivit des CYP aboutissant une acclration du mtabolisme du mdicament induit et donc une baisse defficacit de ce mdicament.
Linduction est dinstallation progressive atteignant son maximum en 10 15 jours et de la mme faon cet
effet disparat progressivement larrt du mdicament inducteur. Il est ncessaire daugmenter la posologie du mdicament induit pendant la dure du traitement et aprs son arrt puisque leffet de linducteur
disparat en 1 2 semaines
126
22
Sommaire
Index
Parmi les anti-infectieux, la rifampicine et la rifabutine sont des inducteurs puissants du cytochrome P450, la
grisofulvine galement mais un degr moindre. Il ne faut pas oublier galement les deux anti-rtroviraux
non nuclosidiques : nvirapine et efavirenz.
2.3. Diminution defficacit par mcanisme pharmacologique

Lassociation de deux mdicaments agissant de faon comptitive sur les mmes rcepteurs en exerant
une action pharmacologique antagoniste peut aboutir la diminution defficacit de lun des deux mdicaments. Par exemple, il y a un risque de diminution defficacit de chaque anti-viral par antagonisme comptitif de la raction de phosphorylation lorigine des mtabolites actifs pour la stavudine et la zidovudine.
3. Consquences dune interaction mdicamenteuse

Elles sont au nombre de 3 :
3.1. Contre-indication
Linteraction aboutissant une toxicit trop importante ou imprvisible de lun des 2 produits ou linactivation
totale de lun des 2 produits, lassociation est contre-indique. Cette interdiction est formelle et doit tre
respecte.
3.2. Association dconseille

Il sagit dune contre-indication relative ; lassociation doit tre, de prfrence, vite. Si elle est ncessaire,
il faut mettre en uvre les mesures adaptes chaque situation.
3.3. Prcautions demploi

Lassociation est possible en respectant les recommandations propres chaque situation.
Les interactions prsentes ici ont t valides par le Groupe de Travail Interactions Mdicamenteuses de
lAgence Franaise de Scurit Sanitaire des Produis de Sant (thsaurus des Interactions Mdicamenteuses Afssaps. Mise jour de Septembre 2011).
Les tableaux 1 (Antifongiques imidazoles), 2 (Autres antifongiques), 3 (Anti-tuberculeux), 4 (Antipaludiques),
5 (Antiparasitaires), 6 (Macrolides), rsument les principales interactions mdicamenteuses avec les
anti-infectieux.
127
22
Sommaire
Index
Tableau 1. Antifongiques imidazoles : interactions mdicamenteuses

Fluconazole
Alfentanil
Ktoconazole
Miconazole
Dpression respiratoire
Prcautions demploi :
adaptation posologie
Alcalodes de
lergot de seigle
Contre-indication
Alcool
Effet antabuse
Association dconseille
Anticoagulants
oraux (AVK)
Hmorragies
Effet anticoagulant, risque

hmorragique
Contre-indication
Prcautions demploi:
contrle plus frquent de
lINR, adaptation posologie
de lAVK pendant et 8
jours aprs larrt de
lantifongique
Carbamazpine
des EI pour des doses de

fluconazole 200mg/j
Prcautions demploi:
adapter la posologie de la
carbamazpine pendant et
aprs larrt du fluconazole
Didanosine
En cp ou en poudre
Absorption digestive de
lanti-fongique
Prcautions demploi:
prendre azol 2h avant ou
6h aprs DDI
Halofantrine
troubles du rythme ventriculaire

Association dconseille. Contrle du QT et surveillance ECG monitore
Isoniazide
concentration de
ktoconazole
Prcautions demploi:
espacer prises de 12h,
Halofantrine
Lercanidipine
Lumfantrine
Mizolastine
Nvirapine
Phnytone
Rifabutine
Rifampicine
Simvastatine,
atorvastatine
Sertindole
Sulfamides
hypo-glycmiants
troubles du rythme
ventriculaire
contrle du QT et
surveillance ECG monitore
128
22
Sommaire
Index

Voriconazole
Itraconazole
Posaconazole
Alcalodes de lergot
de seigle
Risque de vasoconstriction coronaire
Anticonvulsivants
inducteurs
enzymatiques
efficacit du voriconazole
Diminution des concentrations plasmatiques
Contre-indication
pour carbamazpine
phnobarbitalprimidone
Prcautions demploi
Surveillance clinique et dosage plasmatique
Contre-indication
pour phnytoine
AVK
Augmentation de leffet anticoagulant

Prcautions demploi : contrle plus frquent de lINR, adaptation poso AVK
Amiodarone
troubles du rythme
ventriculaire
Atorvastatine
Simvastatine
Risque major dEI
Digoxine
digoxinmie
Contre-indication
Prcautions demploi
Surveillance clinique, ECG et digoxinmie
Dihydropyridine
EI
Prcautions demploi
sauf pour lercadipine
Ebastine
troubles du rythme
ventriculaire
Inhibiteurs de la
pompe protons
labsorption de lazol
Hydroquinidine
Risque daccouphnes
et/ou baisse de lacuit
auditive
Prcautions demploi
surveillance des
concentrations
plasmatiques de
lhydroquinidine
Immunosuppresseurs
Augmentation importante des concentrations de limmunosuppresseur

Lumfantrine
troubles du rythme
ventriculaire
Contrle pralable du QT
Qutiapine
qutiapine
qutiapine
129
22
Sommaire
Index
Quinidine
Rifampicine
Voriconazole
Itraconazole
troubles du rythme
ventriculaire
Troubles du rythme
ventriculaire
Contre-indication
Contrle pralable du QT
++ efficacit du
voriconazole
Efficacit des 2
Posaconazole
Contre-indication
Rifabutine
EI de la rifabutine. Association dconseille
Sertindole
troubles du rythme
ventriculaire
Contre-indication
Irinotecan
Majoration des EI. Association dconseille
Nevirapine, efavirenz
efficacit voriconazole
Ritonavir
efficacit voriconazole
Contre-indication
Tableau 2. Autres antifongiques : interactions mdicamenteuses

Amphotricine B IV
Flucytosine
Alcool
Grisofulvine
Terbinafine
Effet antabuse
Association
dconseille
Anticoagulants
oraux
effet anticoagulant
Prcautions demploi
Contrle + frquent INR,
pendant et 8 j aprs son
arrt
Ciclosporine
ciclosporine
Prcautions demploi
contrle des dosages
plasmatiques
Digitaliques
Hypokalimie
Prcautions demploi
Surveiller kalimie, ECG
Estrognes et
progestatifs :
Contraceptifs
efficacit
Association
dconseille
Autre mthode
contraceptive
Flcainide
Risque des EI
Prcautions demploi
130
22
Sommaire
Index
Tableau 2. Autres antifongiques : interactions mdicamenteuses

Amphotricine B IV
Hypokalimants
- Diurtiques
- Corticodes
Risque hypokalimie
Mdicaments
donnant des
torsades de
pointe*
troubles du rythme
ventriculaire
Flucytosine
Grisofulvine
Terbinafine
Prcautions demploi
Surveillance kalimie,
correction surtout si
digitaliques associs
Prcautions demploi
Surveillance clinique et
biologique, ECG
Mthadone
Risque syndrome de
sevrage
Prcautions demploi
Frquence des prises 2
3x/j
Mquitazine
des EI
Association
dconseille
Mtoprolol
des EI chez
linsuffisant cardiaque
Prcautions demploi
Rifampicine
efficacit
Prcautions demploi
Adaptation posologie
Tamoxifne
efficacit du
tamoxifne
Association
dconseille
Zidovudine
Voir tableau interactions antirtroviraux
* Mdicaments susceptibles de donner des torsades de pointes : antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine,
disopyramide) et de classe III (amiodarone, ibutilide, sotalol), bpridil, cisapride, diphmanil, rythromycine IV, spiramycine,
moxifloxacine, halofantrine, lumfantrine, mizolastine, mquitazine, pentamidine, mthadone, certains neuroleptiques :
phnothiaziniques (chlorpromazine, cyammazine, lvopromazine), benzamides (amisulpride, supiride, sultopride, tiapride),
butyrophnone (dropridol, halopridol, zuclopenthixol), autres neuroleptiques (sertindole)
131
22
Sommaire
Index
Tableau 3. Anti-tuberculeux : interactions mdicamenteuses

Isoniazide
Anesthsiques volatiles
halogns
Rifabutine
Rifampicine
Potentialisation
hpatotoxicit isoniazide
Prcautions demploi
Arrter isoniazide 8 jours
avant lintervention et le
reprendre 15 jours aprs
Anticoagulants oraux
(AVK)
efficacit AVK
Prcautions demploi
Contrle TP INR,
adaptation posologie AVK
Antifongiques
Antiprotases
Cf tableau interactions anti-fongiques, antirtroviraux
Carbamazpine
(CBZ)
concentration CBZ
efficacit CBZ
Association
dconseille
Prcautions demploi
Surveillance clinique,
adaptation posologie CBZ
Corticodes
Prednisolone :
efficacit INH
Prcautions demploi
biologique
Clarithromycine
efficacit corticodes
Prcautions demploi
Surveillance clinique, biologique, adaptation posologie
corticodes
Risque duvite
Prcautions demploi
Surveillance clinique
rgulire
Dabigatran
Dlavirdine
Estroprogestatifs
contraceptifs
Contre-indication
Cf tableau interactions anti-rtroviraux
Prfrer autre mode de contraception
Fluconazole
Cf tableau interactions antifongiques
Ktoconazole
Cf tableau interactions antifongiques
Inhibiteurs de protases
Mthadone
Contre-indication
efficacit avec syndrome de sevrage
Prcautions demploi
Augmenter frquence des prises 2 3 x/j
Mdicaments utiliss
en cardiologie :
antagonistes calcique,
antiarythmique de
classe Ia*, carvdilol,
digoxine
efficacit des mdts

utiliss en cardiologie
Morphine
Fentanyl, midazolam
Prcautions demploi
Association
dconseille
Prcautions demploi
et adapatation de la
posologie
132
22
Sommaire
Index
Tableau 3. Anti-tuberculeux : interactions mdicamenteuses

Isoniazide
Rifabutine
Neuroleptiques :
halopridol, clozapine
Rifampicine
efficacit de
lhalopridol et clozapine
Prcautions demploi
Nvirapine
Efavirenz
Cf tableau interactions anti-rtroviraux
Phnytone, acide
valproque
phnytone
phnytone
Prcautions demploi
troite, dosage
plasmatique, adaptation
posologie
Prcautions demploi
troite, dosage
plasmatique, adaptation
posologie
Praziquantel
Pyrazinamide
Contre-indication
Addition effets
hpatotoxiques
Prcautions demploi
biologique
Rifampicine
Addition effets
hpatotoxiques
Prcautions demploi
biologique
Arrter INH si hpatite
Statines : atorvastatine,
simvastatine
efficacit des statines
Thophylline
efficacit thophylline
Association
dconseille
Prcautions demploi
thophyllinmie,
Zidovudine
* Antiarythmique de classe Ia : disopyramide, hydroquinidine, quinidine
133
22
Sommaire
Index
Tableau 4. Antipaludiques : interactions mdicamenteuses

Chloroquine
Lumfantrine
Halofantrine
Ac. valproque
Mfloquine
Risque convulsions
Contre-indication
Antifongiques
azols
Ciclosporine

concentration de
ciclosporine
Prcautions
demploi
ciclosporinmie
Clarithromycine,
azithromycine,
rythromycine,
roxithromycine,
josamycine
Hypokalimants :
- Diurtiques
- Ampho B (IV)
- Corticodes
troubles du rythme
Inhibiteurs de
protases
Mdicaments
donnant des
torsades de
pointes*

Sauf pour mequitazine, mfloquine
Contre-indication
Stiripentol
Prcautions demploi
Surveillance clinique, biologique, ECG
Quinine IV
convulsions
Association
dconseille
Respect 12 h
fin IV quinine et
mfloquine
134
22
Sommaire
Index
Tableau 5. Antiparasitaires : interactions mdicamenteuses

Pentamidine
Pyrimthamine
Didanosine
Foscarnet
Risque hypocalcmie
svre
Tiabendazole
Prcautions demploi
Surveillance calcmie,
supplmentation
Hypokalimants :
- Diurtiques
- Ampho B (IV)
- Corticodes
Risque troubles du rythme
Mdicaments
donnant des torsades
de pointe*
troubles du rythme
ventriculaire
Stavudine
Prcautions demploi
biologique, ECG
Thophylline
Thophyllinmie
Prcautions demploi
thophyllinmie, adaptation
posologie thophylline
et si tiabendazole prescrit
+ 48 h, rpter aprs son
arrt
Trimthoprime
(seul ou associ)
Anmie mgaloblastique
si concentrations fortes
doses des 2 substances
Prcautions demploi
Contrle rgulier NF
Associer acide folique (IM)
Zalcitabine
Zidovudine
135
22
Sommaire
Index
Tableau 6. Macrolides : interactions mdicamenteuses

Azithromycine
Alcalodes de lergot de
seigle
Contre-indication
Colchicine
Contre-indication
Ciclosporine
concentration de
ciclosporine
Clarithromycine
Eryhtromycine
des concentrations de
carbamazpine
des concentrations de
carbamazpine
Prcautions demploi
Prcautions demploi
biologique
Carbamazpine
Digoxine
de la digoxinmie
Prcautions demploi
Surveillance clinique et digoxinmie y compris aprs son arrt
Disopyramide
des EI du disopyramide (hypoglycmie, allongement du QT

Immunosuppresseurs
trs importante des taux dimmunosuppresseurs

Mdicaments donnant
des torsades de pointe*
sauf
troubles du rythme
ventriculaire

Prcautions demploi
Prcautions demploi
Lumfantrine
Mizolastine, sertindole
Contre-indication
Qutiapine
Rifabutine
des EI de la rifabutine
(uvite)
Prcautions demploi
Ritonavir
EI de la clarithromycine
Prcautions demploi
Sertindole
Contre-indication
Simvastatine
Contre-indication
Sulfamides
hypoglycmiants
lhypoglycmie
Prcautions demploi
disopyramide) et de classe III (amiodarone, ibutilide, sotalol), bpridil, cisapride, diphmanil, rythromycine IV,spiramycine,

Universit Catholique de Louvain. Pharmacologie et pharmacothrapie :
http://www.antiinfectieux.org/antiinfectieux/PLG/PLG-interactions.html
136
23
Sommaire
Chimioprophylaxie anti-infectieuse
Index
1. A
ntibioprophylaxie antituberculeuse ou traitement prventif
de la tuberculose infection latente
Dans les pays faible prvalence de tuberculose, lantibioprophylaxie ou traitement de linfection latente (ITL
ou tuberculose infection latente) est envisage dans deux circonstances principales : lorsque cette infection
est observe chez une personne risque de tuberculose maladie du fait de lge (les enfants de moins de
15 ans) ou dune immunodpression venir ou existante (infection par le VIH) ou bien lorsque linfection est
dcouverte lors de lenqute autour dun cas de tuberculose maladie, cest--dire rcente .Dans ces cas
le traitement de linfection latente est justifie car le risque de survenue de la tuberculose maladie est plus
important. Le diagnostic de linfection latente se fait grce lintra dermo raction (IDR) la tuberculine et
plus rcemment par les tests IGRA (Interferon Gamma Release Assay), tests effectus in vitro sur le sang
total du sujet offrant un avantage en terme de spcificit (pas de faux positif li au vaccin BCG) et de standardisation technique par rapport lIDR la tuberculine. Dans les pays forte prvalence de tuberculose
et ressources limites, les mmes recommandations ne sont pas applicables.
Dans ces pays, la prophylaxie mdicamenteuse ne peut tre recommande aux sujets IDR positive non
vaccins par le BCG du fait de la prvalence leve de linfection tuberculeuse (dpassant souvent 50% de
la population) pour plusieurs raisons : il y a un risque dadministrer une monothrapie antituberculeuse des
personnes souffrant de tuberculose active et le risque de nouvelle infection est lev, ce qui diminue lintrt
du traitement prophylactique. La mise en route dun traitement prventif pourrait tre indique dans le cas
dun contact reconnu avec un patient tuberculeux chez un sujet risque, en particulier chez le jeune enfant
ou une personne infecte par le VIH.
Quant aux patients infects par le VIH, la tuberculose reprsente linfection opportuniste la plus frquente et
la plus dangereuse. Sa prvention est alors une priorit mais les stratgies sont discutes.
LOMS recommande une chimio prophylaxie pour les personnes VIH+ qui ont une IDR positive aprs avoir
exclu une tuberculose active, ce qui nest pas toujours facile. Plusieurs tudes dmontrent que la mise en
route du traitement antirtroviral rduit le risque de survenue dune tuberculose maladie. Il est donc lgitime
de traiter linfection latente chez les sujets infects par le VIH en mme temps quun traitement anti rtroviral
est instaur. Les schmas de prophylaxie consistent, soit en une cure disoniazide pendant 12 mois ( la
dose de 5 mg/kg/jour ou de 15 mg/kg/jour 2 fois par semaine), soit en lassociation isoniazide/rifampicine
pendant 3 mois. Le problme principal des schmas longs est celui du risque de mauvaise observance et
dmergence de souches rsistantes lisoniazide.
Si ces protocoles de prophylaxie ont montr une efficacit en rduisant lincidence de la tuberculose active
chez les patients traits pendant la priode du traitement, cette protection est de dure limite dans le temps
et le risque de r-infection tuberculeuse augmente progressivement aprs larrt de la chimioprophylaxie.
2. Antibioprophylaxie de lendocardite infectieuse

Le risque de survenue de bactrimies lors de certains gestes mdico-chirurgicaux est bien identifi. Il peut
occasionner une greffe bactrienne ou infectieuse sur une valve cardiaque native ou prothtique. Ces germes
sont habituellement sensibles aux antibiotiques. Il est donc thoriquement possible dviter le risque
dendocardite en administrant un antibiotique loccasion de la ralisation de gestes mdico-chirurgicaux
chez des patients ayant une cardiopathie risque de survenue dune endocardite infectieuse (EI).
Les indications reposent sur une double valuation du risque de greffe endocardique : la premire concerne
lexistence dune cardiopathie valvulaire pouvant permettre la greffe, la seconde concerne un geste mdical
risque.
Les cardiopathies haut risque sont au nombre de trois : prothses valvulaires, cardiopathies congnitales
cyanognes non opres et antcdent dendocardite infectieuse.
137
23
Sommaire
Index
Selon les recommandations rcentes lantibioprophylaxie nest plus recommande que pour les patients
porteurs dune cardiopathie haut risque devant subir un geste bucco-dentaire, uniquement pour les
gestes ncessitant une manipulation de la gencive ou de la rgion pri-apicale ou une effraction muqueuse
(tableau 1).
Tableau 1. Conduite tenir en cas de soins dentaires
Situation
Produit
Posologie
Dose unique 1 2 heures avant le geste ; per os ou IV
Pas dallergie aux

btalactamines
Amoxicilline
2-3 g chez ladulte

50-75 mg/kg chez lenfant
Allergie aux btalactamines
Clindamycine
600 mg chez ladulte

15-20 mg/kg chez lenfant
3. Prophylaxie de linfection mningocoque

La chimioprophylaxie des cas secondaires dinfection mningocoque repose sur la chimioprophylaxie des
sujets contacts. Lobjectif de la chimioprophylaxie est dliminer un ventuel portage chez les sujets exposs aux scrtions oro-pharynges du patient, de prvenir la diffusion partir de porteurs sains et dviter
dventuels cas secondaires.
La chimioprophylaxie doit tre ralise dans les plus brefs dlais, autant que possible dans les 24 48heures
suivant le diagnostic dun cas dinfection invasive mningocoque.
Lindication concerne les sujets contacts dfinis par la proximit (moins de 1 mtre) avec le cas dans les
8 jours prcdant le dbut des symptmes. La probabilit de transmission augmente avec la dure de
contact. En cas de contact bouche bouche, le risque est particulirement lev.
La chimioprophylaxie est la rifampicine par voie orale pendant 48 heures : chez ladulte, la posologie est de
600mg, deux fois par jour ; chez lenfant de 1 mois 15 ans : 10 mg/kg 2 fois par jour ; chez le nouveau-n:
5mg/kg 2 fois par jour.
En cas de contre indication de la rifampicine on peut prescrire :
-- ciprofloxacine = 500 mg en dose unique par voie orale chez ladulte ;
-- ceftriaxone par voie injectable en dose unique de 250 mg chez ladulte et 125 mg chez lenfant et le nourrisson.
La chimioprophylaxie est administre en association avec le vaccin antimningococcique dans le cas de
srogroupe A, C, Y ou W 135.
Lantibioprophylaxie sadresse aux sujets contacts, savoir les sujets exposs aux scrtions pharynges
du cas : entourage familial direct ou personnes ayant dormi dans la mme pice que le malade dans les
dix jours prcdant lhospitalisation, enfants et personnels de crches, dortoirs de collectivits denfants,
camarades de jeux, dtude ou de rfectoire, voisins de classe dans les coles primaires, collges et lyces.
La prophylaxie sera tendue lensemble de la classe en cas dapparition dun deuxime cas seulement. Elle
concerne galement le personnel soignant soumis la contamination oro-pharynge (intubation trachale
par exemple). Elle ne doit pas tre administre aux autres personnes de lquipe hospitalire, ni aux personnels
de laboratoire, ni aux ambulanciers. Elle doit tre ralise dans les plus brefs dlais et au plus tard dans les
10jours aprs le dernier contact avec le cas.
138
23
Sommaire
Index
4. Streptocoque A
On distingue la chimioprophylaxie du RAA et la prophylaxie des sujets contact dun cas dinfection invasive
streptocoque A afin dviter le risque de survenue dun autre cas de forme grave dinfection streptocoque A.
4.1. Prvention des rcidives de rhumatisme articulaire aigu (RAA)

La meilleure prvention du rhumatisme articulaire aigu (RAA) est le traitement des angines streptococciques
par un antibiotique : pnicilline A ou V ou rythromycine.
Chez les sujets ayant fait un rhumatisme articulaire aigu, une prophylaxie simpose pour diminuer le risque
de nouvelles infections streptococciques et de rcidive du RAA .
La benzathine pnicilline IM la dose de 1,2 M (toutes les 3 semaines) est le rgime qui est le plus efficace,
permettant de plus dassurer un meilleur suivi et une meilleure adhrence au traitement, lalternative tant la
prise quotidienne de pnicilline V la dose de 250 000 units deux fois par jour.
En cas dallergie aux pnicillines, lalternative est un macrolide.
La dure de cette prophylaxie est trs discute. Elle doit tre poursuivie jusqu lge de 25 ans. Ultrieurement, larrt est envisager selon la date de la dernire pousse et le risque de contact avec le streptocoque
(contact avec les jeunes enfants en collectivit).
Dans ces situations, toute infection suppose streptococcique devra tre traite le plus rapidement possible.
Chez les patients de moins de 25 ans ayant une atteinte cardiaque rhumatismale pour qui la prophylaxie ne
peut tre arrte, il ne faut pas oublier de prvenir les risques dendocardite en associant une antibioprophylaxie autre que par une pnicilline dans les situations dexposition au risque (soins dentaires, etc.)
(voir Prvention antibiotique des endocardites bactriennes).
4.2. Chimioprophylaxie autour dun cas dinfection invasive streptocoque A

Dans les cas o un ou plusieurs cas dinfection invasive streptocoque du groupe A sont survenus dans
une collectivit ou lhpital on peut se poser la question de la prophylaxie des sujets contacts. Il sagit de
prescrire un traitement antibiotique vise dradication du portage du streptocoque A dans la gorge des
personnes exposes. Les recommandations de lAgence Franaise de Scurit Sanitaire des Produits de
Sant (AFSSAPS) proposent soit la prescription dune cphalosporine de 2e ou 3e gnration par voie orale
pendant 8 jours (cefotiam-hexetil, cefpodoxime-proxetil ou cefuroxime axtil) pendant 8 10 jours. En cas
de contre-indication aux cphalosporines on peut proposer lazithromycine per os la dose de 500 mg chez
ladulte ou de 20 mg/kg en une prise chez lenfant ou de clindamycine la dose de 20 mg / kg chez lenfant
ou ladulte pendant 10 jours.
En cas de suspicion ou de preuve de souche rsistante aux macrolides il faut proposer lassociation pnicilline (10 j) associe la rifampicine (les 4 derniers jours).
139
23
Sommaire
Index
5. Rcapitulatif des principales indications mdicales

dantibioprophylaxie (tableau 2)
Tableau 2. Rcapitulatif des principales indications mdicales dantibioprophylaxie
Agent ou
pathologie
Indications
Schmas et molcules
Niveaux de
preuves
Mningocoque
Sujets contacts dans les 10

jours prcdant lhospitalisation
= domicile, voisins de classe,
soignants avec contact troit avant
antibiotique
Rifampicine : 10 mg/kg x
2/j, 2 jours)
Alternative : ciprofloxacine
500 mg x 1 (adulte)
+ vaccination si
srogroupe A ou C ou
W135
Recommandation
franaise DGS (1),
2011
Tuberculose
Post exposition si immunodprim

ou nourrisson/nouveau-n et sujets
VIH positifs
INH seule (9 mois) ou

Rifampicine + INH
(3mois)
OMS, CDC
Tuberculose
Infection latente (VIH +)
INH seule (9 mois) ou

Rifampicine + INH (3mois)
OMS, CDC
Charbon
Post exp. cutane ou digestive

Post exp. respiratoire
Ciproflox. 10 jours
Ciproflox. 30 jours
SPILF (2) 2011
Endocardite
Cardiopathies risque avant

ungeste bucco dentaire
Amoxicilline 2 3 g PO
ou IV
ESC (3) 2009
RAA
Antcdent de RAA avant 25 ans
Benzyl Pnicilline IM
toutes les 3 semaines
Infection
streptocoque A
Contact avec un cas dinfection

invasive streptocoque A
C2G orale 8 jours

Macrolide si allergie
HCSP (4)
Diphtrie
Contact proche avec un cas
amoxicilline
macrolide si allergie
HCSP
Lgionellose
Contact avec une source

environnementale ou humaine
Non recommand
HCSP
Coqueluche
Sujets exposs un cas ; milieu

familial ou collectivits denfants,
ou maternit
Macrolide 5 10 jours
HCSP
Strepto B
Traitement du portage au moment

de laccouchement en prvention
de linfection du nouveau-n
Pnicilline G ou
amoxicilline
CDC
Pneumocoque
Prvention des infections

invasives pneumocoque chez
lessplnectomiss
Pnicilline V ou
amoxicilline + vaccination
(1) Direction Gnrale de la Sant (DGS)

(2) Socit de Pathologie Infectieuse de Langue Franaise (SPILF)
(3) European Society of Cardiology (ESC)
(4) Haut Conseil de la Sant Publique (HCSP)
140
23
Sommaire
Index
6. Antibioprophylaxie en chirurgie et mdecine interventionnelle :

principes gnraux
Points essentiels lists ci-dessous :
1. Les recommandations ne couvrent pas et ne peuvent pas couvrir lensemble des situations cliniques. De
nombreux actes nont pas fait lobjet dune valuation scientifique.
2. En labsence de recommandations pour un sujet spcifique, les praticiens peuvent, ou non, choisir de
prescrire une ABP en se rapprochant au plus prs de pathologies ou techniques similaires.
3. Lantibioprophylaxie (ABP) est une prescription dantibiotique qui sapplique certaines chirurgies propres
ou propres-contamines.
4. LABP diminue denviron 50 % le risque dinfection du site opratoire.
5. La cible bactrienne doit tre identifie et dpend du type de chirurgie, de la flore endogne du patient et
de lcologie de lunit dhospitalisation.
6. Lindication de lABP est pose lors de la consultation pr-interventionnelle et trace dans le dossier.
7. Ladministration doit prcder le dbut de lintervention denviron 30 minutes. La squence dinjection des
produits dinduction doit tre spare de 5 10 minutes de celle de lABP.
8. Lapplication de la check-list fait vrifier ladministration de lABP.
9. Chaque quipe doit dcider du mdecin responsable de la prescription de lABP. Celui-ci peut-tre le
mdecin anesthsiste-ranimateur, le chirurgien, le gastroentrologue, limageur
10. La dose initiale est le double de la dose usuelle. Chez lobse (index de masse corporelle > 35 kg/m2),
mme en dehors de la chirurgie bariatrique, la dose de btalactamines est encore double (dose habituelle de la prophylaxie x 2).
11. La dure de la prescription doit tre la plus courte possible. Linjection dune dose unique est recommande et la prescription au-del de 48 heures est interdite.
12. Les protocoles dABP doivent tre crits, cosigns par les anesthsistes-ranimateurs et les oprateurs
valids par le Clin et selon lorganisation interne par la Commission des mdicaments et des dispositifs
mdicaux striles ou par la commission des agents anti-infectieux.
13. Les protocoles doivent tre disponibles et ventuellement affichs en salles de consultation pr-anesthsique, en salles dintervention et en units de soin.
14. Les patients prsentant un risque particulier peuvent bnficier dune ABP la carte qui doit viter
autant que faire se peut les molcules trs large spectre antibactrien.
15. Les drogations aux protocoles habituels doivent rester exceptionnelles et tre argumentes.
16. Dans toute la mesure du possible certaines molcules doivent voir leur prescription limite dans le cadre
des protocoles dABP vu leur utilisation frquente pour un traitement curatif. Il sagit par exemple de la
vancomycine (parfois propose chez le sujet allergique) ou de lassociation amino-pnicilline/inhibiteur
de btalactamases (dont le niveau de rsistance crot avec la frquence dutilisation).

Les tableaux dindication de lantibioprophylaxie selon le type de chirurgie sont accessibles sur le site
sfar.com/conference de consensus/Antibioprophylaxie en chirurgie et mdecine interventionnelle (patients adultes)
(CC 2010)
141
24
Sommaire
Vaccinations. Programme largi des vaccinations (PEV).

Sroprvention, srothrapie.
Index
Vaccinations.
Programme largi des vaccinations (PEV).
1. Vaccinations
Vacciner consiste administrer un individu une prparation antignique spcifique dun agent infectieux
dans le but de provoquer une rponse immunitaire susceptible de le protger contre les alas de la maladie
naturelle : dcs (ttanos ou rougeole) ou invalidits dfinitives (poliomylite).
Vis--vis de certaines infections graves, souvent sans possibilits de recours thrapeutiques ou prventifs
comme les infections virales, les vaccinations sont particulirement efficaces.
Vis--vis des maladies pidmiques (rougeole), leur efficience repose sur limmunit de groupe tout autant
que sur limmunit individuelle.
Certaines maladies ont pu tre limines dune rgion (poliomylite aux Amriques) ou mme radiques,
cest--dire rayes de la carte du monde (variole). La rduction du fardeau des maladies vitables par la
vaccination, leur limination voir lradication de certaines dentre elles font partie des Objectifs du Millnaire pour le Dveloppement (voir le lien web OMD 4 en fin de chapitre).
Ce sont les risques que reprsentent certaines infections vis--vis des individus ou plus encore de la collectivit qui sont les enjeux essentiels des vaccinations.
En situation pidmique, le recours la vaccination simpose souvent comme une vidence, mme aprs
exposition, mais il vaut mieux recourir la vaccination de manire systmatique, en prvention.
Cest lapplication large dune vritable politique vaccinale qui permet dobtenir les meilleurs rsultats
condition de disposer de vaccins efficaces, bien tolrs et que la vaccination puisse tre assure sans
difficult et sans discontinuit.
1.1. Les vaccins

On distingue les vaccins vivants attnus des vaccins inactivs (tableau 1) :
-- Les vaccins vivants attnus induisent une immunit proche de celle induite par la maladie naturelle au
risque de ractions inflammatoires transitoires contemporain de la phase de rplication du virus vaccinal
(rougeole), dinfections limites (BCGites) ou de rversion de la souche virale (vaccin polio attnu). Pour
maintenir lefficacit de ces vaccins, il est indispensable dassurer la chane du froid et la protection
vis--vis des agressions physiques et thermiques (particulirement importante dans les pays tropicaux)
jusquau moment de leur inoculation.
-- Les vaccins attnus ou inertes induisent une immunit mieux dirige mais galement plus limite
imposant souvent plusieurs injections et des rappels. Par dfinition, ils nentranent pas de phnomnes
de type infectieux ; leur scurit est meilleure.
L
es vaccins produits sont de plus en plus nombreux, de plus en plus spcifiques.
Leur efficacit peut tre majore (vaccins conjugus) pour permettre une application des ges o limmunit est moins dveloppe (nourrissons).
Lamlioration de leur tolrance et de leur innocuit est une grande proccupation : vaccins sous-units
et recombinants remplaant des vaccins corps entier , recours des souches mieux attnues pour les
vaccins vivants.
142
24
Sommaire

Index
Tableau 1. Classification des principaux vaccins
Vaccins vivants
attnus
Vaccins
inactivs
Vaccins bactriens
Vaccins viraux
BCG
Polio oral (1,2)

Rougeole (1,2)
Rubole
Oreillons
Varicelle
Fivre jaune (1,2)
(1)
Vaccins entiers
Coqueluche corps entier (1)
Anatoxines
Diphtrie (1)
Ttanos (1)
Vaccins fractionns
et/ou sous-units
Coqueluche
Acellulaire
Vaccins
polysaccharidiques
simples
Mningo A+C (2)

Mningo ACYW135
Pneumo 23
Typhode Vi
Vaccins
polysaccharidiques
conjugus
Hmophilus influenzaeb
Pneumocoque 13v
Mningo C
Mningo A (2)
MningoACYW135
Polio injectable
Hpatite A
Rage
Encphalite japonaise (2)
Grippe
Hpatite B (1)
Papillomavirus
(1) Vaccins du Programme Elargi de Vaccinations (PEV)

(2) Vaccins utilisables en campagne de masse et/ou pour enrayer une pidmie
Les rgles dutilisation, les indications et contre-indications de chacun de ces vaccins doivent tre respectes. Dune manire gnrale ces vaccins sont de mieux en mieux tolrs ; les inquitudes qui ont pu tre
souleves vis--vis du vaccin contre lhpatite B (en France) ou contre la rougeole (dans les pays anglosaxons) ont t dmenties par de nombreuses tudes scientifiques menes pour les vrifier. Le vaccin
polio attnu na aucune raison de transmettre linfection VIH ni de menacer la fertilit des femmes...
1.2. Intrt des vaccinations en sant publique

Les maladies infectieuses reprsentent encore une proportion non ngligeable des causes de morbidit
et de mortalit dans le monde. Avec les diarrhes et les infections respiratoires aigus, les maladies
vitables par la vaccination sont les causes majeures de la mortalit infanto-juvnile dans les pays en
dveloppement. (voir les chapitres Prise en charge intgre des maladies de lenfance (PCIME) et
Priorits en infectiologie tropicale ).
Le risque est particulirement lev pour les populations dmunies mais on ne peut exclure des pidmies
qui affectent de manire dramatique les pays les plus dvelopps.
Vis--vis de certaines infections et tout particulirement vis--vis de certaines maladies pidmiques qui
sont parfois de vritables flaux (poliomylite, rougeole, fivre jaune), la vaccination peut tre le moyen
de lutte le plus efficace quand ce nest pas le seul disponible.
La vaccination a dmontr galement son efficacit dans la prvention de certains flaux endmiques
comme lhpatite B, principale responsable du cancer hpato-cellulaire, particulirement frquent en Asie
du Sud-Est et en Afrique inter-tropicale.
143
24
Sommaire

Index
Toutes les dispositions doivent tre prises pour vacciner en temps opportun et pour assurer une couverture
vaccinale (proportion de la population correctement immunise) efficace (figure 1).
Figure 1. Couverture vaccinale par 3DTP des enfants du monde en 2010 (UNICEF)
Le calendrier vaccinal (programme des vaccinations pratiquer tous les individus en fonction de leur ge)
est tabli par lEtat. Des diffrences existent donc entre les calendriers vaccinaux des pays. Il est parfois
spcifique une rgion plus troite (province). Il comporte les vaccinations correspondant aux enjeux de
sant publique de la rgion : ainsi de nombreux pays dAfrique pratiquent systmatiquement la vaccination
contre la fivre jaune. Il apparat de manire constante la ncessit de vacciner le plus tt possible tous les
nourrissons contre le ttanos, la diphtrie, la poliomylite. La vaccination contre la tuberculose, lhpatite B
est souvent pratique ds la naissance dans les rgions o la prvalence de ces infections est leve. La
prinatalit apparat ainsi comme une priode particulirement opportune pour mener bien cette action
de prvention. Le calendrier vaccinal de chaque pays tient compte de ces besoins de sant publique mais
dpend galement des possibilits logistiques : achat des vaccins, mise disposition, gestion des stocks,
matriel et personnel pour les administrer Certains pays reoivent lappui de lOMS ou de lUNICEF ou
encore de fondations (GAVI) pour assurer la logistique ncessaire la pratique des vaccinations de routine
(voir les liens web en fin de chapitre).
La vaccination de routine est effectue en stratgie fixe dans des centres de sant, en stratgie avance
par des quipes itinrantes pour desservir des populations loignes dpourvues dinfrastructure sanitaire.
Elle est intgre aux autres activits et programmes de sant et comporte les revaccinations chez les
enfants et les adultes (DTP) ainsi que la vaccination de groupes risque comme celui des patients porteurs
dhmoglobinopathies.
Des campagnes de masse peuvent tre organises pour enrayer une pidmie ou une menace dpidmie (fivre jaune, mningococcies, rougeole) ou encore pour participer des efforts dlimination
ou dradication de certaines infections pidmiques (poliomylite, rougeole...). Ainsi, le vaccin contre la
mningite conjugu monovalent A rcemment introduit avec succs en 2010 au Burkina Faso, au Mali et
au Niger va tre utilis largement dans les districts les plus touchs de la ceinture mningitique chez les
personnes de 1 29 ans dans le Projet Vaccins Mningite avec laide de lUNICEF et de la fondation GAVI.
144
24
Sommaire

Index
1.3. Programme largi de vaccinations (PEV)

Lanc par lOMS en 1974 la suite du succs du programme dradication de la variole (dont lradication a
t officiellement confirme en 1980), le PEV a comme objectif de vacciner tous le enfants du monde contre
6 maladies prioritaires : ttanos, diphtrie, coqueluche, rougeole, poliomylite et tuberculose.
En complment de cet objectif principal, un programme de prvention du ttanos nonatal en vaccinant
les femmes enceintes et les femmes en ge de procrer a t mis en place.
Par la suite, les vaccinations contre la fivre jaune et contre lhpatite B ont t ajoutes dans les pays
affects par ces endmies.
En 1988 a t lanc le programme dradication mondiale de la poliomylite.
Les deux cibles du PEV sont avant tout :
-- les nourrissons qui doivent recevoir au cours de leur premire anne les 6 vaccinations de base ainsi que
les vaccinations contre lhpatite B et, en zone dendmie, contre la fivre jaune (tableau 2) ;
-- les femmes enceintes ou les femmes en ge de procrer qui sont vaccines contre le ttanos dans le but
de prvenir le ttanos du nouveau-n (tableau 3).
La stratgie dradication de la poliomylite comporte, outre la vaccination de routine, des Journes Nationales de Vaccination, raison de 2 sessions annuelles o lon distribue le vaccin polio oral raison de 2
passages annuels 1 ou 2 mois dintervalle. Cette stratgie a permis dliminer la poliomylite des Amriques depuis 2000 et de plusieurs continents avant 2010. Elle a t contrarie pour des raisons religieuses
et politiques dans certains pays (Nigeria), ce qui a entran la persistance et mme la recrudescence
rcente de cette maladie en Afrique et en Inde.
Grce laide internationale, les PEV largis comportent non seulement des vaccins propres lpidmiologie locale (fivre jaune, mningite ou encphalite japonaise) mais aussi contre les infections cosmopolites de lenfant (H. influenzae, pneumocoques et dans un proche avenir papillomavirus et rotavirus).
Tableau 2. Calendrier de vaccination des enfants de moins dun an
ge
Vaccins
Vaccin hpatite B(2)

Plan A
Naissance
BCG, VPO
HB
6 semaines
DTC, VPO
HB
10 semaines
DTC, VPO
14 semaines
DTC, VPO
9 mois
Plan B
HB
HB
HB
HB
Rougeole, Fivre jaune(1)
VPO : vaccin antipoliomylitique oral

DTC : vaccin associ contre la diphtrie, le ttanos et la coqueluche
HB : vaccin contre lhpatite B
(1) Dans les pays o la fivre jaune prsente un risque
(2) Le plan A est recommand dans les pays o la transmission prinatale du virus de lhpatite B est frquente (Asie du Sud-Est).
Le plan B peut tre utilis dans les pays o la transmission prinatale est moins frquente (Afrique sub-saharienne)
Tableau 3. Calendrier de vaccination des femmes enceintes ou en ge de procrer
Dose
Intervalle minimal
Protection
Dure de la protection
AT 1*
AT 2
4 semaines
60-80 %
3 ans
AT 3
6 mois
95 %
5 ans
AT 4
1 an
99 %
10 ans
AT 5
1 an
99 %
Toute la vie fconde
* AT : anatoxine ttanique
145
24
Sommaire

Index
1.4. Aspects logistiques du PEV

Dvelopp dans des pays plutt dmunis de ressources et dinfrastructures, le PEV na pu tre entrepris et
ne peut tre men bien que grce la mise en place :
-- dune aide internationale pour lapprovisionnement en vaccins et en matriel dinjection (apporte par
lUNICEF ou dautres organisations) ;
-- dune chane du froid rigoureuse, imprative pour la conservation des vaccins vivants (polio oral, rougeole,
fivre jaune), depuis la rception des vaccins dans les pays jusqu la distribution de ces vaccins dans les
villages les plus reculs souvent dpourvus dlectricit (tableaux 4 et 5).
La scurit des injections vaccinales doit tre assure par lusage de matriel dinjection strile pour viter
dventuelles infections bactriennes et usage unique ou, dfaut, par une strilisation correcte de ce
matriel de manire viter la transmission de certains virus : VIH, hpatite B, hpatite C (voir le lien web
Vaccination pratique OMS en fin de chapitre).
Tableau 4. Dure et modalit de stockage des vaccins
Niveau
Dure maximum
de stockage
Magasin central
Magasin rgional
Centre de sant
Transport
jusqu' 8 mois
jusqu 3 mois
jusqu 1 mois
jusqu 1 semaine
Rougeole
Polio oral
DTC
DTCP
Ttanos
BCG
moins 15C moins 25C

0C plus 8C
0C plus 8C
Tableau 5. Temprature de conservation des vaccins
Vaccin
Conservation
Rsistance
Remarque
Ttanos
Rfrigrateur + 4C
+++++
Diphtrie
Rfrigrateur + 4C
+++++
Coqueluche
Rfrigrateur + 4C
++++
Ne pas congeler:
inactivation
Formation de particules
floconneuses et de
dpt en cas de
conglation
Polio inactiv
Rfrigrateur + 4C
+++
BCG
Rfrigrateur + 4C
++
Rougeole
Conglateur - 20C
Polio attnu
Conglateur - 20C
Amaril
Conglateur - 20C
Vaccin thermostable:
rfrigrateur
1.5. Politique vaccinale

Chaque Etat prcise le calendrier vaccinal quil souhaite adopter et ses modalits dapplication.
La pratique des vaccinations du PEV est confie aux quipes agres. Les professionnels de sant ne
doivent pas prendre dinitiative personnelle intempestive quant aux vaccinations rgies par les recommandations nationales.
Pour assurer lapplication de la politique vaccinale, les efforts doivent tre bien rpartis et durables de
manire assurer une couverture vaccinale homogne.
146
24
Sommaire

Index
Quand elle savre insuffisante, des campagnes de rattrapage doivent tre effectues.
Pour obtenir ladhsion de la population, un effort permanent de sensibilisation de la population et dducation
pour la sant doit tre fait (Information-ducation-Communication).
Lefficacit protectrice de ce programme de vaccination est value par la surveillance pidmiologique
des 3 maladies du PEV considres comme prioritaires : poliomylite, rougeole et ttanos nonatal. La
poliomylite a disparu de la majorit des pays mais son radication na pu tre obtenue du fait dobstacles
religieux et politiques aboutissant de nouveaux signalements dans diffrents pays dAsie et dAfrique
de lOuest. La rougeole a recul mme si une rsurgence rcente atteignant galement lEurope incite au
renforcement du calendrier vaccinal. Le ttanos nonatal est en constante rgression. Sur les 5 millions de
dcs annuels que provoqueraient aujourdhui, en labsence de vaccination, les maladies cibles du PEV,
les 2/3 seraient vites par la vaccination.
La couverture vaccinale value rgulirement reste encore insuffisante dans de nombreux pays.
lchelle mondiale, la couverture vaccinale des jeunes enfants stagne autour de 80 % pour lensemble du
PEV (figure 1). La couverture vaccinale antittanique des femmes enceintes ou en ge de procrer est trs
variable suivant les pays, ne dpassant pas 25 % dans certaines rgions dAfrique.
La vaccination participe lamlioration de linfrastructure des soins de sant primaire dans les pays en
dveloppement, contribuant notamment la diminution de la morbidit infanto-juvnile. Elle joue indirectement un rle dans la croissance conomique, grce aux baisses de morbidit et de mortalit : laugmentation de lesprance de vie en bonne sant est un facteur de maintien des individus en activit et
damlioration du niveau de vie des individus et de la collectivit. Le retour annuel sur investissement de
cette intervention a t estim entre 12 et 18 %.
Dans son programme stratgique pour 2015, lOMS sest fix les objectifs suivants :
-- faire comprendre limportance de la vaccination ;
-- lui donner une place essentielle dans les systmes de sant ;
-- garantir tous les individus laccs aux vaccinations prvues par le calendrier national ;
-- assurer une meilleure couverture vaccinale vis--vis dun plus grand nombre de maladies ;
-- adapter les vaccinations lvolution des pathologies malgr les alas dmographiques, sociaux et
conomiques ;
-- utiliser les vaccins de la meilleure faon possible pour amliorer la sant et la scurit dans le monde ;
-- faire appel la solidarit de la communaut internationale pour garantir tous un accs aux vaccins
indispensables.
1.6. Vaccination des voyageurs

Les vaccinations du voyageur se rendant en zone tropicale (tableau 6) sont indiques en fonction du risque
dexposition aux maladies vitables par la vaccination (zone dendmie, priode dpidmie, dure et type
de voyage), du terrain (contre-indications des vaccins vivants chez les nourrissons ; les femmes enceintes
et les immunodprims) et des dlais avant le dpart (voir le lien web de lOMS Voyages internationaux
et sant OMS en fin de chapitre et les chapitres Rage , Fivres typhodes , Hpatites virales ,
Cholra , Viroses respiratoires et Tuberculose ).
Les vaccinations du voyageur se font par voie IM sauf pour le cholra (vaccin oral) et la tuberculose (BCG
intradermique).
Les vaccinations contre la fivre jaune (FJ) et les mningites mningocoques ACYW135 (plerinage la
Mecque) se font dans un Centre de Vaccination Internationale (CVI) agr avec la dlivrance dun carnet
international: carnet jaune OMS (voir les chapitres Arboviroses et Mningites infectieuses ).
La vaccination des personnes ges contre la FJ est rserver aux voyages en zone de risque rel de FJ.
Les vaccins peuvent tre combins (plusieurs sites dinjection) ou associs dans la mme seringue (hpatiteA + typhode, HVA + HVB, DTP, DTPCa).
147
24
Sommaire

Index
Tableau 6. Vaccins du voyageur
Vaccin
Fivre jaune
Schma initial
Dure de protection
J0
De J10 10 ans aprs

primo-vaccination
Protection immdiate si
revaccination
Hpatite B
J0 M1 M6
vie
Principales indications
Zones dendmies de FJ
Contre-indications : immunodpression
grossesse, enfants < 6 mois,
allergie luf
Longs sjours en zone de forte

prvalence du VHB
Sujet risque dexposition
(sang/sexe)
Raccourcis :
J0-M1-M2-M12
(enfant/adulte)
Ou J0-J7-J21-M12 (adulte)
Hpatite A
J0 6 M12
vie aprs 2 injections
Exposition au pril fcal
Typhode
1 injection
3 ans
Exposition au pril fcal

Le vaccin ne protge pas contre les
paratyphodes
Mningite AC
A C Y W 135
1 injection
DTP ou DTPCa
1 injection
3 ans
Revaccination si indication
10 ans
Sjour dans la ceinture de la

mningite en priode pidmique
Plerinage la Mecque
Vaccination universelle
Rappel tous les 10 ans
Encphalite
japonaise
Rage
J0 J28
Inconnu
Sjour rural prolong en zone

dendmie
2 5 ans
Jeunes enfants, forte exposition

prolonge
pour le vaccin cellulaire

inactiv
J0 J7 J21
Rappel 1 et 5 ans
Cholra per os
Grippe
> 6 ans : J0 J7
2-6 ans : J0-J7-J14
1 injection
Environ 6 mois 2 ans

Rappel > 6 ans :
1 dose dans les 2 ans
Rappel 2-6 ans :
1 dose dans les 6 mois
1 injection
Efficace seulement contre V. cholerae O1
1 an
Groupes risque de grippe svre

Accompagnants de personnes
risque
vie
Long sjour de personne non

vaccine en zone de forte
prvalence de tuberculose
(vaccin hmisphre
Sud ou Nord et Sud)
BCG intra
dermique
Personnels dONG en contact

potentiel avec des cholriques
Sjour en zone dpidmie
mais diminution de
laprotection avec lge
148
24
Sommaire

Index
2. Srothrapie, sroprvention
2.1. Srums et immunoglobulines
La srothrapie anti-infectieuse consiste utiliser le srum dun individu (homme ou animal) immunis
contre une infection pour traiter un sujet infect par cette mme infection. Les immunoglobulines en sont
les protines effectives : le titre des immunoglobulines spcifiques peut tre dos permettant den estimer lefficacit.
Les srums et immunoglobulines anti-infectieux sont diffrencier des srums et des fractions immunologiques antivenimeux prpars spcifiquement pour le traitement de sujets qui ont t mordus par les
serpents dangereux propres chaque rgion (voir le chapitre Envenimations ).
La sroprvention consiste utiliser ces produits pour protger des sujets non immuns simplement
exposs une infection particulirement menaante, en prenant de vitesse lincubation de la maladie.
Lefficacit protectrice est fonction de la quantit dimmunoglobulines spcifiques prsentes dans le srum
et de sa prcocit dadministration.
De longue date certains tablissements notamment les Instituts Pasteur se sont spcialiss dans la prparation (conjointement celle des vaccins) de srums dorigine animale notamment chez des chevaux
(srums quins). Malgr les progrs dans leur purification, on prfre les remplacer par des immunoglobulines humaines obtenues dans des centres de transfusion sanguine et des prparations des produits du
sang, mieux tolres, efficaces plus longtemps mais plus onreuses.
Srums et immunoglobulines sont susceptibles dtre dnaturs par les agents physiques et doivent tre
gards au rfrigrateur.
2.2. Applications
La srothrapie, ralise par voie IM est dusage de plus en plus rduit. Des indications persistent encore
dans le traitement de la diphtrie, du ttanos (voir chapitres correspondants). Le srum de convalescents de
maladies graves dorigine inconnue (fivre hmorragiques, SRAS) a pu tre utilis avec le mme objectif.
La sroprvention du ttanos chez un bless se fait par ladministration IM de srum quin ou dimmunoglobulines quines raison de 1500 UI ou dimmunoglobulines humaines antittaniques raison de 250UI
(x 2 chez les sujets atteints de blessures haut risque ttanigne qui nont jamais t vaccins). Cette
immunoprvention doit tre prcde de linoculation du vaccin antittanique, en un autre point du corps,
distance du site dinjection du srum ou des immunoglobulines. Pour la prvention du ttanos nonatal
chez les nouveaux-ns de mre non vaccine la dose est de 750 UI.
La sroprvention de la rage lors de blessures haut risque (visage) provoques par un animal enrag,
suspect ou disparu se fait par ladministration la plus prcoce possible dimmunoglobulines antirabiques
(20UI/kg pour les immunoglobulines humaines).
Les immunoglobulines humaines sont galement indiques chez des sujets non immuniss exposs des
infections graves pour eux pour des raisons circonstancielles :
-- prvention de la rougeole par immunoglobulines polyvalentes (IV ou IM) pour la protection des enfants
(avant lge de 6 mois), des femmes enceintes et des immunodprims ;
-- prvention de lhpatite B par immunoglobulines spcifiques (conjointement la vaccination) chez les
nouveaux-ns de mre porteuses dantigne HBs.
-- prvention de la varicelle par immunoglobulines spcifiques pour les immunodprims ;
-- prvention de lhpatite A par la vaccination qui, mme aprs exposition, semble apporter une rduction
du risque suffisante.
149
24
Sommaire

Index

Vaccins et vaccination. Rapport 0MS 2010 :
http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789242563863_fre.pdf
La vaccination dans le monde ; vision et stratgie (GIVS) 2006-2015. UNICEF/OMS :

http://whqlibdoc.who.int/publications/2006/GIVS_fre.pdf
Site de lAlliance mondiale pour les vaccins et limmunisation (GAVI Alliance) :

http://fr.gavialliance.org/
The International Finance Facility for Immunisation (IFFIm) :

http://www.iffim.org/about/
Objectifs du Millnaire pour le Dveloppement . OMD 4 rduire la mortalit de lenfant :

http://www.who.int/topics/millennium_development_goals/child_mortality/fr/index.html
Vaccination pratique OMS :

http://www.who.int/immunization_delivery/systems_policy/IIP_fr/en/
Voyages internationaux et sant OMS. Maladies vitables par la vaccination et vaccins :

http://www.who.int/ith/chapters/ithchapter6FR.pdf
150
25
Sommaire
Syndromes
Fivre aigu. Examen clinique en infectiologie tropicale
Index
Fivre aigu.
Examen clinique en infectiologie tropicale
La fivre est le matre-symptme de la pathologie infectieuse. Elle peut cependant tre absente dans certaines infections notamment toxiniques (ttanos) ou localises et chroniques (ostite) ou encore la
phase initiale dun choc septique. loppos, elle peut tre prsente dans diverses pathologies non infectieuses (noplasies, vascularites, maladies thrombo-emboliques).
Les fivres aigus sont, par opposition aux fivres prolonges, dune dure infrieure 3 semaines. Dans
limmense majorit des cas o la dure nexcde pas 5 jours, la fivre est dorigine infectieuse.
1. Vrifier la ralit de la fivre

La temprature normale est infrieure 37,5C au rveil et 37,8C au coucher. Les risques dulcration
thermomtrique lors de la prise de la temprature rectale sont vits par la prise de temprature axillaire,
sub-linguale, tympanique ou frontale : il faut alors ajouter 0,5C aux chiffres lus sur le thermomtre.
La temprature doit tre prise le matin au rveil ou aprs 20 minutes de repos, si possible dans une pice
relativement frache, chez un sujet dvtu. Elle peut slever, le plus souvent en dessous de 38,5C, dans
certaines situations : enfant trop couvert, temprature extrieure excessive, dshydratation, effort physique
intense et/ou prolong. Il sagit alors dune hyperthermie lie un trouble de la thermorgulation. La temprature revient la normale spontanment en supprimant le(s) facteur(s) responsable(s) de lhyperthermie.
Il est de bonne rgle de vrifier soi-mme la temprature pour ne pas se laisser abuser par des fivres factices
(pathomimie).
2. Rechercher des lments imposant une prise en charge urgente

(tableaux 1 et 2)
Tableau 1. Signes cliniques imposant une prise en charge urgente
Signes de gravit
Diagnostics redouter
Hospitalisation pour
Frq. respiratoire > 30/min

Frq. cardiaque > 120/min
TA systolique < 80 mmHg
Marbrures cutanes,
extrmits froides, oligurie
Choc septique
Remplissage, oxygnothrapie,
antibiothrapie probabiliste
(voir le chapitre Choc infectieux )
Rhydratation
(voir le chapitre Diarrhes infectieuses)
Purpura
Mningococcmie
Fivre hmorragique
Hmocultures, isolement, antibiothrapie

(voir chapitres Fivres hmorragiques
virales et Mningites )
Troubles neurologiques
Neuropaludisme
Mningo-encphalite
Frottis sanguin, selon les cas: PL, scanner

crbral (voir les chapitres Paludisme
et Mningo-encphalites )
Douleurs abdominales
Appendicite, pritonite
Avis chirurgical (voir le chapitre

Douleurs abdominales fbriles)
Dshydratation aigu
151
25
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 1. Signes cliniques imposant une prise en charge urgente
Signes de gravit
Hospitalisation pour
dme douloureux dun

membre ou du cou
Dermo-hypodermite
(fasciite) ncrosante
Avis chirurgical pour incision de dcharge

excision (voir le chapitre Infections
bactriennes de la peau et des tissus mous)
Valvulopathie, souffle
cardiaque
Endocardite (sub)aigu
Hmocultures, chocardiographie,
antibiothrapie (voir le chapitre
Endocardites infectieuses )
Tableau 2. Terrains imposant une prise en charge urgente
Terrain risque
Mesures durgence
Nouveau-n < 28 jours

(voir le chapitre Infections
nonatales)
Streptocoque B
Listeria monocytogenes
Escherichia coli
Paludisme
Hospitalisation pour : hmocultures,

ponction lombaire
Antibiothrapie probabiliste
Frottis sanguin
Femme enceinte (voir le chapitre

Infections et grossesse )
Paludisme
Escherichia coli
Frottis sanguin
Hmocultures si possible
Asplnie
Pneumocoque
Paludisme
Hmocultures si possible, puis

pnicilline G ou A
Frottis sanguin/goutte paisse
3. Orientation par linterrogatoire

Linterrogatoire dun patient fbrile est essentiel mais souvent difficile pour des raisons linguistiques et culturelles,
afin de guider le diagnostic tiologique.
3.1. Le terrain : lhte et son environnement

Vaccinations (BCG, DTCP, mningites, hpatites, fivre jaune) ;
antcdent de maladie immunisante : rougeole ;
dficit immunitaire (tableau 3) : agranulocytose, hypogammaglobulinmie, drpanocytose et autres asplnies,
SIDA et autres formes de dficit de limmunit cellulaire, thylisme, cirrhose, diabte ;
chimioprophylaxie (rythme, dose, dure) ;
prise de mdicaments anti-infectieux (exemple : antibiotique), de mdicaments aplasiants (sulfamides,
chloramphnicol, noramidopyrine) ou immunosuppresseurs (corticodes) ;
risques lis des injections, transfusions (date, nature, matriel), des explorations invasives ;
risques lis des relations sexuelles non protges ;
types dalimentation (provenance, mode de conservation), dhabitation (locaux insalubres ou loppos
climatiss) ;
contage : notion de cas dans lentourage ;
profession risque (leveur, vtrinaire, boucher, goutier) ;
contact avec des animaux domestiques ou sauvages (rats, gibier, chauve-souris dans des grottes) ;
sjours ltranger (dates, dure mme brve) ; notion dpidmie (exemple : mningite, cholra, typhus).
152
25
Sommaire
Syndromes
Index
3.2. Syndrome fbrile (tableau 4)

Fivre : prciser au minimum la temprature maximale et la date dapparition ; au mieux, la courbe thermique
et les facteurs ayant pu modifier la courbe thermique : antibiotiques, anti-inflammatoires ;
signes daccompagnement : frissons, sueurs, cphales, arthralgies, myalgies, courbatures, ruption cutane;
altration de ltat gnral : asthnie, anorexie, amaigrissement, insomnie.
3.3. S
yndromes de souffrance viscrale ventuellement associs au syndrome fbrile
(figure1): respiratoire, cardiovasculaire, digestif, urognital, neurologique, dermatologique,
rhumatologique.
3.4. Lhistoire de la maladie permet de reprendre la chronologie dapparition des symptmes.

Tableau 3. tiologie dune fivre selon le type de dficit immunitaire
Type de dficit immunitaire

Agranulocytose : PNN < 500/mm
Iatrogne
Hmopathie
Risques infectieux
3
E. coli, P. aeruginosa
Cocci Gram+
Candida, Aspergillus
Dficit de type B humoral

A(hypo)gammaglobulinmie
Asplnie (drpanocytaire)
VIH (enfant)
Pneumocoque
Plus rarement :
- H. influenzae b, mningocoque
- Salmonelle
- pathognes capsuls
Dficit de type T cellulaire

Iatrogne : chimiothrapie, greffes
SIDA
Mycobactries (tuberculose++)
Listeria
Nocardia
(voir le chapitre Actinomycoses et nocardioses)
Legionella
Herpesviridae (CMV, Herpes simplex, VZV)
(voir le chapitre Herps)
Toxoplasma gondii
Leishmania sp. (voir le chapitre Leishmanioses)
Pneumocystis jirovecii
Histoplasma capsulatum var. capsulatum
(voir le chapitre Mycoses profondes tropicales)
153
25
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 4. Orientation diagnostique selon laspect de la courbe thermique
Appellation de la fivre
Description de la fivre
Orientation
Fbricule
Ne dpassant pas 38,5C
Tuberculose, endocardite subaigu

(voir le chapitre Tuberculose)
En plateau
Continue durant plusieurs jours
Fivre typhode (deuxime semaine)

(voir le chapitre Fivre typhode)
Hectique
Grands frissons
Bactrimie bactrie pyogne

secondaire une pneumonie,
infection urinaire, hpato-biliaire,
un abcs profond
Spirochtoses
Paludisme (voir les chapitres
Bactrimies,
Infections respiratoires basses,
Infections urinaires communautaires,
Ictres fbriles et Leptospiroses)
Rcurrentes (ondulantes)
Priodes fbriles de dure

variable alternant avec plusieurs
jours dapyrexie
Fivres rcurrentes dues aux poux ou

aux tiques: borrlioses (voir le chapitre
Fivres rcurrentes)
Brucellose (voir le chapitre Brucellose)
Lymphomes
Intermittentes
Tous les 2 ou 3 jours
Paludisme (fivres tierce et quarte)
4. Orientation par les signes cliniques

Les douleurs accompagnant la fivre peuvent avoir une valeur dorientation :
--cphales intenses : mningite, typhode, leptospirose, borrliose, rickettsiose, arbovirose (dengue),
paludisme;
-- arthro-myalgies : septicmie pyogne, leptospirose, borrliose, rickettsiose, arbovirose (myalgies de la
dengue, polyarthrite du chikungunya), paludisme ;
-- ruption cutane : voir Fivres ruptives .
Une splnomgalie, une hpatomgalie, des adnopathies, des signes focaux sont autant de fils dAriane qui
peuvent conduire au diagnostic.
Au terme de lexamen, deux situations se prsentent selon que la fivre est associe une atteinte dorgane
ou non:
-- dans le premier cas, il sagit dune infection localise : ORL, pneumonie, pylonphrite, dermohypodermite
Cest latteinte viscrale qui guidera le diagnostic tiologique, la fivre passant au deuxime plan (voir les
chapitres correspondants) ;
-- dans les autres cas, la fivre est dallure isole ou associe des signes datteinte polyviscrale tmoignant
dune maladie diffusion hmatogne. La dmarche de prise en charge doit alors intgrer les lments
pidmiologiques et notamment le risque de paludisme.
154
25
Sommaire
Syndromes
Index
5. Traitement symptomatique de la fivre de lenfant

La fivre de lenfant ne reprsente pas, par elle-mme, un danger. Aprs recherche de la cause, la prise en
charge dune fivre > 38,5C conduit un traitement vise symptomatique :
1. viter de couvrir lenfant ; arer la pice ; faire boire le plus souvent possible, utiliser les sels de rhydratation
orale (SRO).
2. Ne prescrire quun seul mdicament antipyrtique.
3. Prescrire le mdicament antipyrtique dose efficace :
-- paractamol : 60 mg/kg/jour en 4 ou 6 prises, sans dpasser 80 mg/kg/jour ;
-- ibuprofne : 20 30 mg/kg/jour en 3 ou 4 prises, sans dpasser 30 mg/kg/jour ;
-- acide actylsalicylique : 60 mg/kg/jour en 4 ou 6 prises.
4. Choisir le mdicament de premire intention en fonction des contre-indications, mises en garde et prcautions
demploi (tableau 5).
Tableau 5. Traitement symptomatique de la fivre
Contreindications
Prcautions
particulires
Paractamol
AINS
Aspirine
Hypersensibilit
au paractamol
Insuffisance
hpato-cellulaire
Hypersensibilit lAINS
concern
Antcdent druption
cutane, dasthme ou de choc
anaphylactique, dclench par
la prise dAINS ou de substance
dactivit proche (acide
actylsalicylique)
Insuffisance rnale svre
Ulcre gastro-duodnal en
volution
Insuffisance hpatique svre
Insuffisance cardiaque svre
non contrle
Lupus rythmateux dissmin
(pour libuprofne)
Hypersensibilit laspirine
Antcdent druption
cutane, dasthme ou de choc
anaphylactique dclench,
par la prise de salicyls ou de
substance dactivit proche
(AINS)
Insuffisance rnale svre
Ulcre gastro-duodnal en
volution
Insuffisance hpatique svre
Insuffisance cardiaque svre
non contrle
Toute maladie ou risque hmorragique constitutionnel ou acquis
Mthotrexate
viter en cas de varicelle

Une insuffisance rnale
fonctionnelle peut survenir
chez les sujets prsentant
des facteurs de risque tels
quune situation dhypovolmie
(notamment par diarrhe,
vomissements) ou une maladie
rnale prexistante
viter en cas de viroses, en

particulier, varicelle, dengue et
pisodes dallure grippale
Une insuffisance rnale
fonctionnelle peut survenir chez
les sujets prsentant des facteurs
de risque tels quune situation
dhypovolmie (notamment par
diarrhe, vomissements) ou une
maladie rnale prexistante
Rfrence : http://www.afssaps.fr/Infos-de-securite/Recommandations/Prise-en-charge-de-la-fievre-chez-l-enfant-Mise-au-point/
(language)/fre-FR
155
25
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 1. Conduite tenir devant une fivre aigu (niveau 1)
Fivre
Frottis positif
ou pas possible
Frottis ngatif
Traitement
du paludisme
Pas de gurison
Gurison
Troubles
neuromnings
Mningite
encphalite, typhode
accs pernicieux
vacuer
Douleurs de ventre
importantes
Dfense contracture
Appendicite
pritonite, cholcystite
abcs du foie
vacuer
Signes urinaires
Pylonphrite
Mdecin
Mal de gorge
Arbre mal de gorge (voir le chapitre Infections ORL
Douleurs doreille
Arbre douleurs doreille (voir le chapitre Infections ORL
Toux
Arbre toux (voir le chapitre Infections respiratoires basses
Diarrhe
Arbre diarrhe (voir le chapitre Diarrhe infectieuses
156
26
Sommaire
Syndromes
ruptions fbriles
Index
ruptions fbriles
Les trois principales causes druption fbrile sont les infections (par ordre dcroissant : virales, bactriennes,
parasitaires et fongiques), les allergies mdicamenteuses (toxidermies) et les maladies inflammatoires
systmiques.
1. valuation initiale et recherche de signes de gravit

Lvaluation initiale doit rechercher sans dlai :
-- des signes de gravit immdiate : signes de sepsis svre ou de choc septique ncessitant une prise en
charge en soins intensifs et une antibiothrapie en urgences ; signe de Nikolsky (dcollement pidermique
apparaissant lors dune pression en peau saine : photo 1) ou prsence de bulles ;
Photo 1. Signe de Nikolsky
-- un tableau de purpura fulminans : sepsis svre associ un purpura diffus et extensif (augmentation en
quelques heures des lments en nombre et en taillle : photo 2) et comportant au moins un lment ncrotique ou ecchymotique de diamtre suprieur ou gal 3 millimtres. Ce tableau clinique doit conduire
ladministration en urgence dun traitement antibiotique (ex: amoxicilline ou ceftriaxone 50 mg/kg sans
dpasser 1 g IV) ;
157
26
Sommaire
Syndromes
ruptions fbriles
Index
Photo 2. Purpura fulminans (CFRMST)
-- une pathologie contagieuse qui ncessite des mesures disolement spcifique adaptes au mode de
transmission : prcautions type air (ex : rougeole, varicelle), type gouttelettes (ex : mningocoque,
rubole) ou type contact (ex : fivre hmorragique virale africaine). En cas de doute diagnostique sur
une fivre hmorragique virale africaine, le patient doit tre isol sans dlai en chambre seule avec mise en
place de prcautions contact (gants, surblouse) et ariennes (masques). Il faut aussi valuer le risque de
transmission sexuelle (ex : gonocoque, VIH, syphilis) ou materno-ftale (ex : CMV, toxoplasmose, rubole)
et dpister les personnes exposes.
2. Interrogatoire
Linterrogatoire doit faire prciser :
-- lhistoire de la maladie : date dapparition de la fivre, date dapparition de lruption, signes cliniques
associs ;
-- les expositions risque : prise mdicamenteuse dans les 30 jours, voyages rcents, contexte pidmique,
activits risque (ex : bain en eau douce et risque de bilharziose), alimentation (ex : consommation de
viande non cuite et risque de trichinellose), relation sexuelle non protge (VIH, syphilis, gonocoque), notion
de contact avec des personnes malades, contact avec des animaux ;
-- les antcdents mdicaux : immunodpression, pathologie valvulaire, antcdents infectieux et allergiques,
vaccinations (rougeole, rubole, VZV).
3. tiologie selon le type de lsion lmentaire

Lexamen clinique doit prciser la lsion lmentaire, la distribution de lruption, son volution, lexistence
dintervalles de peau saine, la prsence dune atteinte muqueuse (nanthme), dune atteinte des phanres,
dun prurit. Lexamen clinique doit aussi rechercher la prsence de signes gnraux, dadnopathies, dune
hpato-splnomgalie, darthrites, de signes neurologiques. Une liste non exhaustive dtiologies voquer
selon le type de lsion lmentaire est rapporte dans le tableau 1.
158
26
Sommaire
Syndromes
ruptions fbriles
Index
Tableau 1. tiologies des ruptions fbriles selon la lsion lmentaire

Agents infectieux
Maladie
Macules, papules
Vsicules, bulles,
pustules
Ptchies,
purpura
Arboviroses et fivre hmorragiques virales
X (Chikungunya)
Enterovirus (echovirus, coxsackievirus)
Exanthme subit (HHV6)
Infections virales
Herps dissmin
Hpatites virales A et B
Mgalrythme pidmique (Parvovirus B19)
Poxviroses : Monkeypox, variole, eczema

vaccinatum
Primo-infection EBV
Primo-infection VIH
Rougeole, rubole
X
X
Varicelle et zona dissmin
Infections bactriennes
Angiomatose bacillaire
(Bartonella quintana et B.henselae) (SIDA)
Capnocytophaga canimorsus
(aprs morsure animale)
Endocardite
pidermolyse staphylococcique aigu
Haverhilliose
(morsure de rat ; Streptobacillus moniliformis)
Infections invasives mningocoque
Gonococcmie
Leptospirose
Rickettsioses
Scarlatine
Sodoku (morsure de rat ; Spirillum minus)
Syphilis secondaire
Choc toxique staphylococcique ou

streptococcique (TSS)
Typhode (Salmonella typhi)
X
X (pustules)
X (R. africae)
Vibrio vulnificus
X (bulles
hmorragiques)
159
26
Sommaire
Syndromes
ruptions fbriles
Index
Tableau 1. tiologies des ruptions fbriles selon la lsion lmentaire

Agents infectieux
Maladie
Macules, papules
Vsicules, bulles,
pustules
Ptchies,
purpura
Infections parasitaires
Helminthoses invasives
Trichinellose
Trypanosomose africaine (trypanides)
Toxoplasmose aigu
Infections fongiques
Candidose cutano-systmique
X (pustules)
Cryptococcose dissmine
X (pustules)
Histoplasmose dissmine
X (pustules)
Toxidermies
X (toxidermies
svres, PEAG*)
Vascularites
Causes non infectieuses

X
X
* PEAG : pustulose exanthmatique aigu gnralise

NB : lordre dapparition des pathologies est alphabtique et ne tient pas compte de lincidence de chaque pathologie qui peut varier
dune rgion lautre.
3.1. Les exanthmes maculo-papuleux

Les macules sont des lsions cutanes planes non palpables ; les papules sont des lsions cutanes palpables, surleves par rapport au plan de la peau (photo 3). Les exanthmes maculopapuleux orientent en
premier lieu vers une tiologie infectieuse (le plus souvent virale) ou mdicamenteuse. Les principaux caractres distinctifs entre une tiologie virale et mdicamenteuse sont rapports dans le tableau 2.
Photo 3. ruption maculo-papuleuse
morbilliforme
160
26
Sommaire
Syndromes
ruptions fbriles
Index
Parmi les tiologies bactriennes, les rickettsioses sont une cause frquente dexanthmes fbriles. Lruption
est le plus souvent maculopapuleuse mais une ruption vsiculeuse peut tre observe avec Rickettsia africae.
La notion de sjour en Afrique sub-saharienne et la mise en vidence dune escarre dinoculation sont des
arguments en faveur du diagnostic.
Au cours des infections parasitaires, des ruptions urticariennes peuvent tre observes avec les helminthoses
la phase invasive de migration tissulaire (bilharziose, anguillulose, trichinellose). Une hyperosinophilie
est prsente lors des phases de migration tissulaire. Pour la trypanosomose africaine en phase lymphaticosanguine les signes cutans caractristiques sont des placards rythmateux polycycliques centres plus
clairs (trypanides).
Les exanthmes fbriles dorigine fongiques sont observs chez des patients immunodprims et sont associs
des atteintes viscrales. Au cours de la cryptococcose et de lhistoplasmose, on peut observer des lsions
papuleuses ou nodulaires avec une ombilication centrale, ressemblant des lsions de molluscum contagiosum,
et une volution ulcro-crouteuse. Les candidoses cutano-systmiques peuvent sobserver chez les patients
en aplasie et chez les toxicomanes intra-veineux (folliculites).
Une tiologie mdicamenteuse doit systmatiquement tre voque devant un exanthme maculo-papuleux
et une prise mdicamenteuse dans les 3 semaines prcdentes (jusqu 6 semaines pour les syndromes
dhypersensibilit). Les signes de gravit suivants doivent tre recherchs systmatiquement: altration de
ltat gnral, tendue des lsions cutanes, survenue de lsions muqueuses, dcollement cutan avec
signe de Nikolsky. Dans ce contexte, un avis dermatologique doit tre demand sans dlai dans lhypothse
dune toxidermie grave avec mise en jeu du pronostic vital (syndromes de Stevens-Johnson ou de Lyell :
photo 4 ; DRESS : Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms).
Photo 4. Syndrome de Lyell
(M. Develoux, Parasitologie-mycologie,
CHU Saint Antoine, Paris)
Pour finir, il faut aussi savoir voquer une vascularite comme une maladie de Still, un lupus, une dermatose
neutrophilique (syndrome de Sweet) ou une dermatomyosite.
161
26
Sommaire
Syndromes
ruptions fbriles
Index
Tableau 2. lments en faveur dune tiologie virale ou mdicamenteuse
Exanthmes
fbriles maculopapuleux
Contexte
pidmiologique
Signes cliniques
Biologie
tiologie virale
Notion de contage,
pidmie, jeune ge et
absence de vaccination
Enanthme, absence de
prurit, signes gnraux,
prodromes dallure grippale
(arthralgies, myalgies,
cphales), signes ORL,
respiratoires ou digestifs
associs
Lymphopnie,
syndrome
mononuclosique,
thrombopnie, lvation
modre de la CRP
tiologie
mdicamenteuse
Prise mdicamenteuse
Prsence dun prurit, absence

dnanthme et de fivre
dans les formes non graves
Hyperosinophilie
3.2. Les ruptions vsiculeuses, pustuleuses ou bulleuses

La vsicule se caractrise par une levure circonscrite de la peau contenant un liquide clair (photo5), contrairement la pustule qui contient un exsudat purulent (photo 6). La bulle est une lsion de diamtre suprieur
5 mm. Les causes infectieuses sont avant tout virales. Parmi les arboviroses, il faut noter la survenue
possible dune ruption vsiculo-bulleuse au cours du chikungunya, en particulier chez lenfant. Les causes
bactriennes sont plus rares : lsions pustuleuses au cours dune gonococcmie (avec prsence de lsions
purpuriques et tnosynovites), bulles hmorragiques lors des infections Vibrio vulnificus (aprs ingestion
de fruit de mer ou contamination dune plaie par de leau de mer), lsions vsiculeuses lors des rickettioses
Rickettsia africae, bulles toit frip associ des dcollements tendus dans lpidermolyse staphylococcique aigu.
Photo 5. ruption vsiculeuse de la varicelle
Photo 6. ruption pustuleuse du monkey pox
162
26
Sommaire
Syndromes
ruptions fbriles
Index
3.3. Les ruptions purpuriques

Les lsions purpuriques sont dues du sang extravas dans le derme ; elles ne seffacent pas la vitropression. Le purpura est dit ptchial (lments punctiformes et lenticulaires) ou ecchymotique (nappes de
larges dimensions, contour gographique), de couleur rouge pourpre secondairement bruntre (photo 2).
Toute ruption peut prendre un aspect purpurique, le plus souvent en rapport avec une thrombopnie. Tout
purpura fbrile diffus doit faire voquer un purpura fulminans.
Les purpura non thrombopniques sont dorigine vasculaire, inconstamment fbriles et prdominent aux
membres infrieurs : purpura rhumatode, dysglobulinmies, vascularites
3.4. Erythmes diffus

Une ruption rythmateuse diffuse, en nappe sans intervalle de peau saine, fbrile doit faire voquer le diagnostic darboviroses (photo 7), de choc toxique staphylococcique ou streptococcique, une pidermolyse
staphylococcique aigu (SSSS pour Staphylococcal Scaled Skin Syndrome), une scarlatine, une toxidermie
grave (syndrome de Stevens Johnson ou syndrome de Lyell), ou un syndrome de Kawasaki. Lvolution se
fait vers une desquamation en lambeau (contrairement la desquamation fine, furfurace de la rougeole).
Photo 7. rythme diffus dengue-like
3.5. rythmes noueux (tableau 3 et photo 8)

Tableau 3. Smiologie et principales causes des rythmes noueux
-- Nodosits rythmateuses dermo-hypodermiques, douloureuses, de taille variable

-- Sigeant surtout au niveau des membres (face dextension ++)
-- voluant comme des ecchymoses, en plusieurs pousses
-- Durant au moins 15 jours, ne suppurant pas, disparaissant sans squelles
Infections
Maladies
inflammatoires
Mdicaments
Divers
Primo-infection tuberculeuse
Streptococcies
Yersiniose
Raction lpromateuse
Bartonellose
Mycobactries atypiques
Chlamydioses
Histoplasmose
Sarcodose
Behet
Crohn, RCH
Lupus
Sulfamides
-lactamines
Salicyls
Thiazidiques
stro-progestatifs
Leucmie lymphode
Lymphome
163
26
Sommaire
Syndromes
ruptions fbriles
Index
Photo 8. rythme noueux

des membres infrieurs
4. Bilan paraclinique
Le bilan doit tre adapt au contexte pidmiologique et la prsentation clinique. Sil est difficile dtablir
un bilan type, on peut proposer les examens suivants en labsence dorientation tiologique vidente :
-- numration formule sanguine : la lymphopnie et la thrombopnie sont en faveur dune origine virale ;
lhyperosinophilie en faveur dune helminthose en phase dinvasion ou dune allergie mdicamenteuse. Le
syndrome mononuclosique doit faire voquer une primo-infection EBV, VIH, CMV, HHV-6, plus rarement
toxoplasme ;
-- hmocultures rptes ;
-- prlvements cutans : prlvements pour analyses bactriologiques, virologiques ou fongiques selon
la prsentation. Recherche de trponmes au microscope fond noir si ruption associe un chancre
syphilitique;
-- biopsie cutane : chez le patient immunodprim, la prsentation clinique et lagent infectieux responsable
peuvent tre atypiques. Aprs biopsie cutane, le prlvement doit tre partag pour analyse histologique
avec colorations spcifiques et pour identification microbiologique avec recherche de champignons,
bactries et mycobactries ;
-- srologies orientes par le contexte gographique et pidmique : arboviroses ; viroses du groupe
Herpesviridae ; rougeole, rubole chez le sujet non vaccin ; VIH, TPHA - VDRL en cas de rapports non
protgs. ASLO si suspicion dinfection streptococcique ;
-- bilan parasitologique : lexamen parasitologique des selles (EPS) nest pas contributif la phase invasive dune
helminthose. En cas de forte suspicion, les srologies parasitaires ngatives devront tre re-prescrites
distance afin de mettre en vidence une sroconversion.
164
26
Sommaire
Syndromes
ruptions fbriles
Index
5. Prise en charge thrapeutique

Selon le contexte et la pathologie suspecte, les mesures suivantes peuvent tre recommandes :
-- traitement antibiotique sans attendre le rsultat des examens complmentaires, si suspicion dinfection
bactrienne : cphalosporine de 3e gnration par voie IV si purpura fbrile, doxycycline si suspicion de
rickettsiose, antibiothrapie active contre les streptocoques et staphylocoques si suspicion dinfection
systmique ces bactries. Arrt dun (des) mdicament(s) suspect(s) si une toxidermie est voque ;
-- corticothrapie discuter dans certaines indications parasitaires (bilharziose la phase invasive, trichinellose) ou au cours dune allergie mdicamenteuse ;
-- mesures associes : isolement en cas de pathologie contagieuse, viction scolaire et prcaution vis vis
des femmes enceintes non immunises (ex : varicelle, rougeole, rubole), contre-indication dfinitive un
mdicament en cas de toxidermie svre.
165
27
Sommaire
Syndromes
Syndromes septiques, choc septique et bactrimies
Index
Syndromes septiques, choc septique et

bactrimies
Sous les tropiques, le retard au diagnostic et la disparit des centres de soins quips grvent le pronostic
des urgences infectieuses vraies et, en particulier, du choc septique qui aurait pu tre vit ou au moins
rapidement jugul dans un contexte mdicalis ou industrialis. Dans ce chapitre, seul sera abord ltiologie bactrienne de sepsis. Le cas du paludisme grave, qui doit toujours tre voqu en zone dendmie, ne
sera donc pas trait ici.
1. Dfinitions
Le cadre gnral des syndromes dits septiques se prsente sous trois stades de gravit croissante
(tableau 1) : le sepsis non compliqu qui correspond la rponse inflammatoire systmique de lorganisme
lagent infectieux, le syndrome septique grave et le choc septique dans lequel lhypotension et les signes
dhypoperfusion des organes vitaux persistent malgr le traitement initial bas sur la restauration volmique.
Tableau 1. Dfinition des tats septiques
Sepsis : syndrome de rponse inflammatoire systmique (SRIS) de lorganisme lagent infectieux se

manifestant par au moins deux des signes suivants :
- temprature > 38,3C ou < 36C
- frquence cardiaque > 90/min
- frquence respiratoire > 20/min (ou PaCO2 < 32 mmHg)
- leucocytose > 12 ou < 4 G/l ou prsence de > 10 % de formes immatures
Syndrome septique grave : sepsis associ une ou plusieurs dysfonction(s) dorgane(s) par hypoperfusion
tissulaire acidose lactique.
Les dysfonctions les plus frquemment rencontres sont les dysfonctions circulatoire, respiratoire,
rnale, hpatique, les troubles des fonctions suprieures et de la coagulation.
Choc septique : persistance de lhypotension ou de signes dhypoperfusion (lactatmie 4 mmol/l, oligurie)
malgr le remplissage vasculaire (tableau 4)
2. Reconnatre les signes de gravit

Le diagnostic est possible ds labord du malade : sa reconnaissance appartient lexamen clinique, aucun
examen paraclinique nest utile au diagnostic positif (tableau 2).
166
27
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 2. Les signes de gravit du sepsis
Polypne (frquence respiratoire > 30/min)

Tachycardie en rponse lhypotension avec pouls faible, filant et parfois imprenable au niveau carotidien
ou fmoral
Signes cutans :
-- marbrures cutanes
-- cyanose et froideur des extrmits
-- allongement du temps de recoloration cutane > 3 secondes
Pression artrielle systolique (PAS) < 90 mmHg (ou baisse de 40 mmHg par rapport au chiffre de base) ou
moyenne (PAM) < 65 mmHg ou diastolique (PAD) < 40 mmHg. lextrme, tension artrielle imprenable
Oligurie < 0,5 ml/kg par heure, persistante malgr le remplissage : sondage vsical ncessaire pour
surveiller la diurse
Troubles de la vigilance : agitation, confusion, somnolence, coma
3. Reconnatre lorigine septique du choc

Le caractre septique du choc est rapidement prsum sur des lments :
-- cliniques : contexte infectieux avec frissons et hyperthermie (parfois remplace par une hypothermie) ;
-- biologiques : CRP ou VS leves (parfois avec retard par rapport la clinique), hyperleucocytose franche
(parfois leucopnie et thrombopnie), mais seule la positivit des cultures (sang, urine, expectoration)
apportera la preuve de lorigine bactrienne ;
-- et sur labsence dargument pour un choc non septique (tableau 3).
Tableau 3. Arguments pour un choc non infectieux
Choc cardiognique :
-- signes dinsuffisance cardiaque gauche (dme aigu pulmonaire), droite (embolie pulmonaire, tamponnade)
ou globale ;
-- douleur thoracique, phlbite, trouble du rythme cardiaque ;
-- cardiopathie sous-jacente connue.
Choc hypovolmique : signes de dshydratation (pli cutan, sensation de soif), diarrhe,
vomissements, brlures
Choc hmorragique : pleur conjonctivale, hmorragie extriorise
Choc anaphylactique : circonstance dclenchante (piqre dinsecte, prise mdicamenteuse), ruption
cutane diffuse, urticaire, dme de Quincke, terrain allergique connu
4. Gestes faire en urgence

chelon du centre de sant communautaire (niveau 1) : traitement prsomptif du paludisme, mise en
place dune voie veineuse si possible avec dbut de lantibiothrapie et vacuation.
chelon du secteur de sant de district (niveau 2) :
-- pose dune voie dabord veineuse de bon calibre ;
-- remplissage par cristallodes (srum sal isotonique ou Ringer lactate) (tableau 5) qui doit permettre une
augmentation de la tension et une reprise de la diurse, sinon il faut rapidement dclencher lvacuation
sur lhpital de proximit (niveau 2) ;
-- dans la mesure du possible : oxygnothrapie nasale ou au masque haute concentration pour saturation
en O2 95 %.
167
27
Sommaire
Syndromes
Index
chelon hospitalier (niveau 3)

-- pose de deux grosses voies dabord veineuses et perfusion de cristallodes ;
-- administration doxygne pour saturation en O2 95 % ;
-- mise en place dune sonde urinaire (surveillance de la diurse horaire = critre majeur de surveillance de
lefficacit du traitement) ;
-- pose dune voie veineuse centrale, si possible, pour permettre la perfusion de vasopresseurs la seringue
lectrique et ladministration de lensemble des traitements intraveineux ;
--ventilation mcanique artificielle aprs intubation si choc, signes de dtresse respiratoire (cyanose,
polypne, tirage) ou signes dpuisement respiratoire du malade (sueurs, diminution de lamplitude des
inspirations, bradypne) ;
-- ralisation du bilan paraclinique initial et minimal des fins diagnostiques et dvaluation du retentissement viscral (tableau 4).
Tableau 4. Examens paracliniques raliser en cas de syndrome septique grave
Hmogramme
Frottis sanguin pour la recherche dhmatozoaires
TP, TCA, fibrinogne
VS, CRP
Na+, K+, ure, cratinine, Ca2+, glycmie, HCO3
TGO, TGP, -GT, PAL, bilirubine totale et conjugue
Gaz du sang artriels, lactates artriels
Hmocultures, ECBC, ECBU
Radiographie du thorax, chographie abdominale
5. Traitement du choc septique

Remplissage vasculaire ; si chec : catcholamines (tableau 5).
Si le remplissage vasculaire ne permet pas la restauration de la pression artrielle en moins dune heure,
les catcholamines doivent tre utilises. Lutilisation prcoce de ces agents permet de limiter la survenue
des dfaillances viscrales.
La noradrnaline est la plus puissante des amines vasoconstrictrices, elle doit tre utilise en premire
intention.
Tableau 5. Prise en charge du choc lchelon hospitalier (niveau 3)
Expansion volmique : bolus de cristallodes en 15 minutes (500 ml chez ladulte, 15 ml/kg chez lenfant)
rpts sur une heure pour obtenir une PAM > 65 mmHg
chec du remplissage
Noradrnaline (0,1 5 g/kg/min) pour PAM > 65 mmHg et prise en charge spcialise de ranimation
(ventilation mcanique, monitorage hmodynamique)
La prcocit dinstauration de lantibiothrapie conditionne le pronostic des tats septiques graves.
Lexamen clinique doit tre minutieux pour mettre en vidence la porte dentre. Selon la prsentation
clinique, des prlvements spcifiques complmentaires seront effectus : LCR, ascite, selles On pourra
saider des moyens dimagerie disponibles (chographie, scanner) afin de reprer un abcs profond, une
collection et les ponctionner et/ou les drainer. Leur ralisation ne doit en aucun cas retarder la prise en
charge thrapeutique.
168
27
Sommaire
Syndromes
Index
Lensemble des lments cliniques et pidmiologiques, associs lvaluation des co-morbidits (diabte,
cirrhose, asplnie) doit permettre un diagnostic microbiologique clinique (tableau 6) autorisant un
pari antibiotique (tableau 7), urgent, bactricide et parentral, jusqu documentation bactriologique.
Tableau 6. Pari microbiologique selon le diagnostic clinique
Situation clinique
Germe(s)
Infection urinaire
E. coli, autre entrobactrie ; P. aeruginosa (patient sond)
Pneumonie
Pneumocoque, Legionella
Abcs du poumon
Pneumocoque / Staphylococcus aureus / streptocoque du

complexe milleri / anarobies / Klebsiella
Angiocholite, sigmodite, pritonite,

annexite
Entrobactries, streptocoques, entrocoques, anarobies
Entrocolite
Salmonelle, shigelle ; Clostridium difficile (post-antibiotique)
Cathter veineux
Staphylococcus aureus, streptocoque -hmolytique, BGN
Dermo-hypodermite ncrosante des

membres, cervicale, prinale
Streptocoque -hmolytique, Staphylococcus aureus

Streptocoques, anarobies, entrobactries
Mningite
Mningocoque, pneumocoque
Endocardite aigu (valve native)
Staphylococcus aureus, streptocoque
Asplnie, drpanocytose SS
Pneumocoque
Cirrhose
Pneumocoque, entrobactries
Tableau 7. Pari antibiotique de premire intention en situation de choc septique
Situation clinique
Infection de cause inconnue
Association -lactamine large spectre + aminoside : C3G

+ gentamicine
Infection urinaire
Ceftriaxone ou cefotaxime + gentamicine
Pneumonie
Ceftriaxone ou cefotaxime (ou amoxicilline + acide

clavulanique) + macrolide (alternative : fluoroquinolone)
Abcs du poumon
Amoxicilline + acide clavulanique + gentamicine
Angiocholite, sigmodite, pritonite, annexite
Ceftriaxone ou cefotaxime + gentamicine + mtronidazole
Entrocolite
Ceftriaxone ou cefotaxime ou ofloxacine ;

mtronidazole (C. difficile)
Cathter veineux
Dermo-hypodermite ncrosante des

membres, cervicale, prinale
Amoxicilline + acide clavulanique + lincosamide

Ceftriaxone ou cefotaxime + gentamicine + mtronidazole
Mningite
Ceftriaxone ou cefotaxime ou amoxicilline
Endocardite aigu (valve native)
Asplnie, drpanocytose SS
Amoxicilline ou ceftriaxone
Cirrhose
Ceftriaxone ou cefotaxime
169
28
Sommaire
Syndromes
Fivres hmorragiques virales
Index

1. Gnralits
Sous le terme fivres hmorragiques virales (FHV) sont regroupes un certain nombre dinfections virales
systmiques graves pouvant comporter, au cours de leur volution, un syndrome hmorragique. Maladies
hautement contagieuses, notamment en milieu de soins, forte ltalit, pour lesquelles les moyens thrapeutiques sont limits, elles constituent un problme sanitaire complexe pour les pays du Sud faiblement
mdicaliss.
En raison du risque pidmique et de la possibilit dimportation de cas dans les pays du Nord, les FHV font
dsormais lobjet dune surveillance pidmiologique mondiale par lOMS et sont considres comme des
urgences de sant publique de porte internationale (USPPI) dans le cadre du nouveau rglement sanitaire
international (RSI) adopt en 2005.
La prvention et la prise en charge des FHV reposent sur une alerte prcoce et la mise en place de mesures
spcifiques, dictes par lOMS, qui doivent tre connues et anticipes.
La dengue, qui est la premire cause de FHV, et la fivre jaune sont abordes dans des chapitres spcifiques.
2. Classification
Il sagit dun groupe dinfections htrognes (tableau 1) :
sur le plan virologique, les virus responsables, tous ARN, appartiennent de nombreuses familles
(Flaviviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae, Filoviridae);
sur le plan pidmiologique, on distingue :
-- les FHV dues des arboviroses, transmises par des moustiques ou des tiques ;
-- les FHV rservoir de virus animal (rongeurs) ;
-- les FHV rservoir inconnu ;
sur le plan clinique, les hmorragies sont inconstantes (5 70 % des cas) et diffres ;
sur le plan volutif, la ltalit est variable (5 % pour Lassa, 80 % pour Ebola).
Tableau 1. Principales fivres hmorragiques virales
Famille
Virus
Maladie
Distribution
Transmission
Rservoir
Virus amaril
Fivre jaune
Afrique
Amrique du Sud
Moustiques
(Aedes)
Primates
Dengue 1-4
Dengue
Afrique, Asie
Pacifique,
Amrique
tropicale
Moustiques
(Aedes)
Homme
Omsk
FH d'Omsk
Sibrie
Tiques
Rongeurs
Kyasanur
FH de la fort
de Kyasanur
Inde
Tiques
Rongeurs
singes,
oiseaux
FHV arboviroses
Flaviviridae
170
28
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 1. Principales fivres hmorragiques virales
Famille
Virus
Maladie
Distribution
Transmission
Rservoir
Bunyaviridae
Nairovirus
CrimeCongo
FH de CrimeCongo
Afrique, Asie,
Russie, Europe,
Moyen-Orient
Tiques
Btail,
oiseaux
Phlbovirus
Rift
FH de la valle
du Rift
Afrique
Moustiques
Btail
FHV rservoir animal

Bunyaviridae
Hantavirus
Hantaan
Soul
Puumala
Sin nombre
Andes
FHSR
FHSR
nphrite
pidmique
HPS*
HPS*
Asie, Balkans
Asie
Europe
Amrique du
Nord
Amrique du Sud
Rongeurs
Arenaviridae
Lassa
Junin
Machupo
Guanarito
Sabia
FH de Lassa
FH dArgentine
FH de Bolivie
FH du
Venezuela
FH du Brsil
Afrique centrale
et de lOuest
Argentine
Bolivie
Venezuela
Brsil
Rongeurs
FH d'Ebola.
FH de Marburg
Afrique centrale
et australe
Inconnue (chauves souris

frugivores ?)
FHV rservoir inconnu

Filoviridae
Ebola
Marburg
* HPS : hantavirus pulmonary syndrom
3. pidmiologie
3.1. Rpartition gographique
Si certaines FHV sont cosmopolites, y compris europennes, les plus rpandues et les plus graves, hormis
la dengue, se trouvent sur le continent africain o elles svissent surtout sous forme dpidmies, parfois
importantes, sur fond dendmie, comme la fivre de Lassa (environ 300000 cas avec 5000 dcs par an).
Les aires de rpartition gographique associes la distribution du rservoir sont connues mais sont susceptibles dvoluer (dbut 2005, pidmie de FH de Marburg en Angola).
3.2. Transmission
Les virus des FHV arbovirales sont transmis par des arthropodes vecteurs (moustiques et tiques). Ils sont
galement transmissibles par arosols (accidents de laboratoire, contact avec des animaux ou des tissus
infects). La contagiosit interhumaine nest possible que pour la FH de Crime-Congo.
Pour les Arenaviridae et les Hantavirus, la contamination humaine primaire se fait par contact avec les rongeurs,
par voie respiratoire (arosol infectieux partir de lurine ou de poussires souilles par les djections).
Pour les Filoviridae, elle se fait par contact avec des produits biologiques animaux infects.
171
28
Sommaire
Syndromes
Index
La contagiosit interhumaine secondaire ne concerne que le virus Lassa et les Filoviridae. Elle se fait lors de
contacts directs avec des liquides biologiques infects (sang, salive, vomissures, excrtas), avec la peau et les
muqueuses (virus Ebola). Une transmission respiratoire par arosols de liquides biologiques hmorragiques
est possible dans les formes volues. La transmission arienne directe du virus rapporte chez des
animaux de laboratoire na jamais t dcrite chez lhomme.
La transmission indirecte fait intervenir les instruments de soins et les matriels souills.
Ces modalits expliquent la contamination en milieu familial (soins et toilettes funraires) et les phnomnes
damplification en milieu de soins.
4. Clinique
Les formes asymptomatiques sont largement prdominantes. Lincubation moyenne des FHV est de 3
7jours, mais elle peut tre plus prolonge (21 jours au maximum).
Linvasion est marque par un syndrome infectieux aigu, pseudo-grippal avec parfois rash cutan (arbovirus).
Une pharyngite, des douleurs rtro-orbitaires, une hyperhmie conjonctivale, un dme facial sont des
signes dorientation tiologique. A la priode dtat, la symptomatologie se complte par des atteintes de
divers appareils (digestif, cardio-vasculaire, rnal, hpatique, nerveux) selon le virus en cause.
Lvolution clinique est imprvisible. Les hmorragies sont diffres (3 5 jours aprs le dbut),
inconstantes (moins de 1 % des cas pour la FH de la valle du Rift, 15 % pour Lassa, 20 80% pour
Ebola) et dexpression variable, des tableaux les plus bnins aux plus graves (ptchies, purpura,
melaena, hmatmse) (photo1).
Photo 1. Hmatome spontan du bras au cours
dune fivre hmorragique virale
Latteinte des autres appareils peut voluer vers un syndrome de dfaillance multiviscrale. terme, la
gurison est possible avec des squelles variables, neurosensorielles surtout.
Le portage du virus peut persister de faon prolonge aprs la gurison, notamment dans les scrtions
gnitales (filovirus).
Les taux de ltalit sont variables : 70 80 % pour Ebola, 20 30 % pour Marburg, 15 20 % des malades
hospitaliss pour Lassa (mais 1 2 % globalement), 1 5 % pour la fivre de la valle du Rift, 5 30 % pour
la FH de Crime-Congo.
172
28
Sommaire
Syndromes
Index
5. Prise en charge des cas suspects

La prise en charge rpond un double objectif :
assurer une prise en charge prcoce et efficace dun patient suspect, dans un but diagnostic, thrapeutique
et prventif ;
protger les patients et les soignants (isolement et mesures barrires).
5.1. Dfinition de cas

Le diagnostic de suspicion est fondamental, il repose sur des critres classiques en infectiologie.
5.1.1. Critres pidmiologiques

La notion de sjour en zone dendmie ou dpidmie, connue ou prsume, actuelle ou passe ;
lexposition au risque (contact avec des malades, des primates, des rongeurs, des chauves souris),
avre ou possible, en zone rurale ou au laboratoire.
5.1.2. Critres cliniques

Le dlai entre lexposition et la survenue des symptmes confronter la dure maximale de trois semaines
dincubation des FHV ;
des signes vocateurs ou compatibles (pharyngite, signes oculaires), en connaissant leur manque de
spcificit ;
lchec dun traitement probabiliste (antipaludique, antibiotique).
En dehors dune situation pidmique, la dtection des cas sporadiques est difficile. Il faut y penser devant
laggravation dun tableau de fivre associe des hmorragies muqueuses ou viscrales et/ou un tat de
choc notamment en cas de notion dun contact dans les trois semaines prcdentes avec une personne
prsentant une fivre inexplique accompagne dhmorragies ou avec une personne dcde aprs avoir
prsent ces signes.
En priode dpidmie, la dfinition de cas doit sadapter aux ralits du terrain. LOMS distingue trois types
de cas :
cas alerte : personne ayant prsent une fivre leve dbut brutal ou dcde soudainement ou ayant
prsent une hmorragie ou une diarrhe sanglante (dite diarrhe rouge) ou une hmaturie,
cas suspect : personne dcde ou vivante ayant t en contact avec un cas probable ou confirm de FHV
ou avec un animal mort ou malade, et/ou fbrile et prsentant au moins trois des symptmes suivants:
cphales, fatigue, myalgies ou arthralgies, dyspne, vomissements ou nauses, diarrhe, douleurs
abdominales, dysphagie, hoquet, ou saignements inexpliqus,
cas probable : personne prsentant des symptmes compatibles avec une FHV, valus par un mdecin,
ou une personne dcde prsentant un lien pidmiologique avec un cas confirm.
Aprs les rsultats de laboratoire, les cas prcdents sont reclasss en cas confirms ou non-cas
suivant les rsultats positifs ou ngatifs.
173
28
Sommaire
Syndromes
Index
5.2. Alerte prcoce

Avertir les autorits sanitaires comptentes afin dorganiser la riposte fait partie de la prise en charge initiale:
lalerte doit tre trs rapide. Elle permet si ncessaire, de mobiliser une aide internationale qui sera coordonne par le rseau mondial dalerte et daction en cas dpidmie (GOARN) de lOMS. La cellule de crise
organise la riposte pidmique qui se fonde sur cinq points principaux rsums dans le tableau 2.
Tableau 2. Points cls de la stratgie de lutte et de contrle dune pidmie de FHV
tablissement dun comit de coordination des activits de lutte et de contrle ;

mise en place dun programme de mobilisation sociale et dducation sanitaire ;
amnagement dun pavillon disolement pour la prise en charge des patients atteints de FHV :
-- installation dun pavillon disolement et mise en place des rgles de soins protgs,
-- organisation du transport protg des patients de leur domicile au pavillon,
-- conduite des enterrements protgs en respectant la crmonie des funrailles pour aider le travail de
deuil des familles ;
dification dun systme de surveillance pour la recherche active des cas dinfection par le virus ;
suivi de tous les sujets contact pendant 21 jours aprs leur dernire exposition et leur isolement si
ceux-ci tombent malade.
5.3. Isolement et protection des soignants

Les modalits de prise en charge diffrent selon les circonstances (milieu rural ou urbain) et les moyens
logistiques disponibles, mais les principes restent identiques.
Chez un patient suspect de FHV, des mesures strictes doivent immdiatement tre mises en place. Limportance
des mesures prendre sera dtermine par lvaluation du niveau de contagiosit. En effet, un patient
peu symptomatique a une virmie basse, nmet peu ou pas de virus, et est de ce fait relativement peu
contagieux. linverse, un malade un stade avanc de la maladie, qui prsente des vomissements ou des
signes hmorragiques, a une charge virale importante et met du virus dans ses scrtions/excrtions, le
rendant fortement contagieux.
5.3.1. Isolement
Lisolement gographique et technique des patients est impratif, particulirement lorsque le diagnostic est
incertain. En pratique, en priphrie, les cas suspects ou probables confirms doivent tre isols rapidement : btiment isol, chambre individuelle avec sas daccs, toilettes isoles, accs aux malades limits au
personnel et aux membres de la famille autoriss, matriel usage unique et personnel soignant ddi et
limit en nombre.
Lors de flambes pidmiques, il est recommand de crer un centre disolement et de traitement au niveau
du foyer pidmique pour arrter la transmission la source.
Le tri des patients est une tape cruciale qui va conduire isoler les patients. Dans lattente des rsultats de
laboratoire, les cas suspects doivent tre spars des cas probables.
Le malade ne doit tre transport quen cas dextrme ncessit. Le personnel en charge du transport doit
appliquer des mesures protectrices selon un protocole prtabli. Il faut prendre toutes les mesures ncessaires pour prvenir la contamination de lenvironnement par des liquides biologiques. En cas de souillures
de lenvironnement, un nettoyage et une dcontamination simposent.
174
28
Sommaire
Syndromes
Index
5.3.2. Respect des prcautions standard

Lapplication des prcautions standard sont des mesures valides et suffisantes pour la plupart des malades
examins aux premiers stades de la maladie. Il faut viter tout contact avec le sang et tous les fluides corporels, la
peau et les muqueuses ; renforcer le lavage des mains (eau, savon ou friction hydro-alcoolique); porter des
gants et les changer aprs chaque acte; porter masques, blouses, lunettes de protection en cas de soins de
proximit et de risque de projections (photo 2) ; limiter les gestes invasifs et viter les injections, dsinfecter
les surfaces (drivs chlors) et mettre en place une filire spcifique dlimination des dchets mdicaux
et des excrtas.
Photo 2. Mesures de protection individuelle des
soignants pour les soins de proximit
Lutilisation dun appareil de protection respiratoire de haute efficacit de type FFP2 (protection air) est propose
en cas de signes respiratoires ou de signes hmorragiques importants.
Les diffrentes mesures disolement, les modalits de dsinfection, le traitement des excrtas et dchets
mdicaux sont prcises dans les recommandations manant de lOMS (photo 3).
Photo 3. Isolement dun malade atteint de fivre
hmorragique virale sur le terrain africain
175
28
Sommaire
Syndromes
Index
5.4. Diagnostic
Lvocation du diagnostic amne liminer dautres maladies fbriles ventuellement associes un tat
de choc et des hmorragies. Le paludisme est le premier diagnostic envisager. Selon la situation, il faudra
galement voquer dautres infections tropicales ou cosmopolites qui sont rsumes dans le tableau 3.
Llimination de ces diagnostics passe par une analyse clinique rigoureuse et par un choix judicieux des
examens complmentaires qui sont rarement accessibles en priphrie.
Tableau 3. Principaux diagnostics diffrentiels des fivres hmorragiques virales
Pathologies
Examens complmentaires utiles
Tropicales
Paludisme
Bactrimies dont mningococcmies
Shigellose
Fivre typhode
Rickettsioses
Leptospirose
Brucellose
Arboviroses (dengue, fivre jaune)
Frottis-goutte paisse, TDR paludisme

Hmocultures, PL
Coprocultures, hmocultures
Hmocultures, coprocultures
Srologie
Srologie, PCR
Srologie, hmocultures
PCR, srologie
Cosmopolites
Hpatites virales A, E
EBV*, CMV*, HIV*
Rougeole
Toxoplamose
Neutropnie ou pancytopnie fbrile
Envenimation, intoxication chimique ou
mdicamenteuse
Srologie
Srologie
Srologie
Srologie
Mylogramme, hmocultures
* EBV : Epstein Barr virus, CMV : cytomgalovirus, VIH : virus de limmunodficience humaine, PL : ponction lombaire,
TDR : test de diagnostic rapide, PCR : polymerase chain reaction
5.5. Examens complmentaires

Les chantillons sanguins doivent tre manipuls avec la plus grande prcaution, par des personnels forms
et protgs. Afin de limiter les risques nosocomiaux, les examens complmentaires seront obligatoirement
limits et orients. Le responsable du laboratoire doit tre prvenu de la suspicion de FHV.
En urgence, quelques examens utiles au diagnostic et dont le dlai de rponse est rapide, peuvent tre
raliss dans un environnement de bioscurit type P2, mais avec des pratiques de niveau de scurit 3
( savoir: masque de protection FFP2, lunettes de protection, double paire de gants, surblouse) : numration
formule, frottis sanguin, hmocultures, srologies, ponction lombaire.
Dans les FHV, la mise en vidence dune thrombopnie, dune leucopnie et dune cytolyse hpatique sont
des signes biologiques vocateurs mais peu spcifiques. La prsence danomalies de lhmostase se
rencontre dans les formes volues qui se compliquent de CIVD.
176
28
Sommaire
Syndromes
Index
Le diagnostic virologique et srologique de FHV ne peut tre ralis que dans des laboratoires de rfrence
disposant dinstallation de niveau de scurit P3 (ex. : Institut Pasteur de Dakar) ou P4 (photo 4).
Photo 4. Laboratoire P4 de Lyon
Quelle que soit la nature des prlvements, le transport des chantillons doit se faire selon les normes en
vigueur pour les prlvements biologiques dangereux (triple emballage, norme ONU 6.2) selon des procdures convenues avec les laboratoires de rfrence nationaux identifis (figure 1).
Figure 1. Triple emballage pour lenvoi des
prlvements hautement contagieux
Lors des flambes pidmiques, la mise en place par le GOARN de laboratoires mobiles permettant de raliser
un diagnostic localement (PCR) est un atout dterminant dans la prise en charge.
Le diagnostic direct de FHV repose sur la culture (sur diffrents systmes cellulaires selon les virus), la dtection
par amplification virale (RT-PCR) sur les liquides biologiques et les tissus (biopsies de peau), lantignecapture par Elisa. Pour le diagnostic indirect, diffrentes techniques srologiques sont possibles, dtection
dIgM par immuno-capture Elisa, dtection dIgG par Elisa, IF.
5.6. Traitement
5.6.1. Traitement symptomatique
Le traitement symptomatique, indispensable, associe des mesures de rhydratation, le traitement du choc
et des transfusions sanguines en cas dhmorragies svres. Le paractamol vise antipyrtique est
utilisable. Lacide actylsalicylique, les AINS et les corticodes et les anticoagulants sont contre-indiqus.
Dans les hpitaux rgionaux et universitaires, ladmission dans un service de ranimation est licite.
177
28
Sommaire
Syndromes
Index
5.6.2. Traitement tiologique

La ribavirine (tableau 4) est le seul antiviral efficace dans la fivre de Lassa et la fivre de Crime-Congo et
dans une moindre mesure dans certaines infections Hantavirus. Elle doit tre administre prcocement,
par voie intraveineuse. Il faut veiller sa disponibilit dans les rgions endmiques (Sierra Leone).
Tableau 4. Traitement curatif par ribavirine (OMS)
Dose de charge : 33 mg/kg (max : 2 gr)

Dose dentretien : 16 mg/kg (max : 1 gr) toutes les 6 heures pendant 4 jours, puis 8 mg/kg (max : 0,5 gr)
toutes les 6 heures pendant 6 jours (dure totale du traitement : 10 jours)
Le mdicament sadministre en perfusion intraveineuse en 30 minutes environ, aprs dilution dans 50cc
de NaCl
6. Prise en charge des contacts

Le suivi des contacts du cas et la recherche active de cas secondaires sont indispensables. Ces dmarches
sappuient sur la mobilisation de la communaut. Les contacts identifis sont classs selon le niveau de
risque (tableau 5).
Un contact est une personne nayant pas de symptmes mais ayant t en contact physique avec un cas
(ou un dcd) ou avec des liquides physiologiques dun cas (ou dun dcd) au cours des 3 semaines prcdentes. Tout contact est suivi domicile, surveill pendant 21 jours aprs lexposition un cas primaire.
Un contact devient un cas probable si la temprature est > 38,5C (prise de temprature, 2 fois par jour).
Tableau 5. Classification du niveau de risque des contacts
Niveau de risque
Type de contacts
Conduite tenir
Haut risque
Exposition muqueuse ou cutane un

liquide biologique
Coupure/piqre avec un matriel
contamin
Surveillance de la temprature et
discuter prophylaxie secondaire si
Lassa ou Crime-Congo
Bas risque
Proche du patient
Personne vivant sous le mme toit que le
patient
Contact direct avec le patient ou avec des
prlvements (personnel de laboratoire)
de celui-ci mais sans exposition ses
liquides biologiques
Surveillance de la temprature
Sans risque
Contact vue
Personnel soignant, paramdical et
personnel de laboratoire appliquant les
mesures de prcautions dcrites ds les
premiers contacts avec le malade ou avec
des prlvements de celui-ci
Abstention
7. Accident dexposition
En cas de suspicion de fivre de Lassa ou de FHCC chez le cas index, les contacts haut risque et les personnels de sant exposs aux liquides biologiques contamins peuvent se voir proposer une prophylaxie
secondaire par ribavirine orale la posologie de 600 mg toutes les 6 heures pendant 7 jours.
178
28
Sommaire
Syndromes
Index
8. Prise en charge des cadavres et rites funraires

Le lavage du corps tant un facteur de risque connu, les familles ne peuvent pas procder aux rites mortuaires. La manipulation des dfunts (housse mortuaire) doit tre ralise par des quipes ddies, protges et formes. Ces personnels assurent la dsinfection du domicile des cas suspects ainsi que les
enterrements (dsinfection, mise en bire, inhumation). Dans la mesure du possible, il faut associer les
proches du dfunt aux diffrentes tapes grce des procdures scurises (photo 5).
Photo 5. Inhumation scurise dun malade
dcd de fivre hmorragique virale
9. Mobilisation sociale
La mise en place dun programme de mobilisation sociale et dducation sanitaire visant informer le public
ainsi que la promotion des pratiques qui diminuent la transmission communautaire de la maladie sont des
mesures indispensables.
10. Prvention
En labsence de vaccin disponible, la prvention des FHV repose sur un ensemble de mesures complmentaires:
renforcement de la veille pidmiologique animale (surveillance des pizooties) et humaine ;
rgulation du commerce international de viande de brousse ;
mise en place de programme spcifiques information, ducation et communication (IEC) dans les
communauts ;
lutte contre les vecteurs (tiques) et les rservoirs (rongeurs) ;
mise en place de plan de lutte gouvernementaux et de capacits de riposte nationales dans les rgions
endmiques (Congo, Gabon, Guine, Sierra Leone) ;
information et formation des personnels de sant ;
prvention de la transmission interhumaine par le renforcement des prcautions dhygine (isolement et
mesures barrires) dans les structures de sant.
179
28
Sommaire
Syndromes
Index

Interim Infection Control Recommendations for Care of Patients with Suspected or Confirmed Filovirus
(Ebola, Marburg) Hemorrhagic Fever. BDP/EPR/WHO, Genve mars 2008.
Normes recommandes par lOMS pour la surveillance WHO/CDS/CSR/ISR/99.2
http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_CDS_CSR_ISR_99.2_pp.1-100_fre.pdf
Guide OMS pour la prparation et la riposte aux pidmies : Fivre hmorragique virus Ebola (FHE).
WHO/EMC/DIS/97.7
http://www.who.int/csr/resources/publications/ebola/whoemcdis977F.pdf
http://www.who.int/topics/haemorrhagic_fevers_viral/fr/
RSI 2005
http://www.who.int/ihr/9789241596664/fr/index.html
Contrle de linfection en cas de fivre hmorragique virale en milieu hospitalier africain

http://www.who.int/csr/resources/publications/ebola/WHO_EMC_ESR_98_2_FR/en/index.htm
GOARN (GAR)
http://www.who.int/csr/outbreaknetwork/fr/
180
29
Sommaire
Syndromes
Fivres prolonges, granulomatoses hpatiques
Index
Fivres prolonges, granulomatoses

hpatiques
1. Fivres prolonges
Laugmentation de la temprature plus de 38,3C pendant plus de 3 semaines dfinit la fivre prolonge
(ou fivre persistante ou fivre au long cours). Ce symptme est associ de nombreux tableaux cliniques
et rvle essentiellement des infections, des maladies inflammatoires et des maladies malignes.
1.1. Prise de la temprature

Au rveil et au coucher, si possible par un agent de sant afin dliminer une erreur de lecture par le patient
ou une thermopathomimie. La courbe de temprature sur plusieurs jours ou semaines permet didentifier
les fivres ondulantes (orientant vers une brucellose), les fivres en plateau (typhode), les fivres tierces
ou quartes (paludisme), les fivres rcurrentes (borrlioses), les fbricules (tuberculose, endocardite), les
fivres dsarticules (endocardites, hmopathies, leishmaniose viscrale, tuberculose).
1.2. Examen clinique

1.2.1. Interrogatoire
Complet, il permet de prciser en particulier les antcdents personnels, la chronologie des symptmes
fonctionnels, le milieu de vie et la profession, la notion de voyages, de contact avec des animaux, de personnes infectes dans lentourage, la prise de mdicament (anti-infectieux surtout), les vaccinations jour.
1.2.2. Signes cliniques non spcifiques

Signes souvent associs la fivre : acclration du pouls (15 20 cycles/mn pour 1C) et de la frquence
respiratoire (5 cycles/mn pour 1C), frissons, sueurs, douleurs (cphales, courbatures, myalgies, arthralgies), insomnie, anorexie, amaigrissement, troubles trophiques, anmie aboutissant au maximum une
cachexie (tableaux 1 et 2).
1.2.3. Examen physique

Il doit tre complet et rpt rgulirement, surtout la recherche dadnopathies, dune hpato-splnomgalie,
dune ruption ou dune porte dentre cutane (examen de tout le corps), dun souffle cardiaque voquant
une endocardite, de signes neurologiques.
1.3. Examens complmentaires

Labsence de signes cliniques de localisation viscrale (fivre isole ou nue) conduit pratiquer systmatiquement des examens de premire ligne : NFS-plaquettes, bilan hpatique, CRP ou VS, ionogramme,
cratinine, bandelette urinaire et/ou ECBU, hmocultures, recherche de BK dans les crachats, srologie
VIH, radiographie du thorax.
En prsence de signes cliniques orientant vers une pathologie dorgane ces examens sont complts par
des examens biologiques ou morphologiques cibls : examen du fond dil, ponction lombaire, chographie abdominale ou trans thoracique, tomodensitomtrie, endoscopies digestives, laparoscopie, bronchoscopie.
Les prlvements microbiologiques et les srologies sont orients selon le contexte clinique et pidmiologique. Les srologies sont rptes 10-15 jours dintervalle afin de rechercher une sroconversion, un
gain en anticorps spcifiques ou une transition IgM-IgG. Les biopsies avec un examen anatomopathologique, des colorations spciales et des cultures des prlvements sont souvent la cl du diagnostic tiologique des fivres au long cours : biopsie cutane, ponction-biopsie ganglionnaire, hpatique, mdullaire,
voire ponction splnique (leishmaniose viscrale). La ponction ou la biopsie hpatique, utile au diagnostic
181
29
Sommaire
Syndromes
Index
des granulomatoses (voir paragraphe 2), est prfrentiellement pratique sous laparoscopie, apportant
des informations supplmentaires sur ltiologie en cause.
Les scintigraphies au technetium ou aux polynuclaires marqus ainsi que le TEP scanner et lIRM, la
recherche de foyer inflammatoires localiss, sont rarement disponibles dans les pays tropicaux.
1.4. tiologies
Les causes infectieuses sont les plus frquentes (tableau 3), comprenant les infections responsables de
fivres aigus rechute (infections canalaires digestives et urinaires avec persistance dun obstacle) et les
infections aigus dcapites par un traitement anti-infectieux insuffisant ou mal adapt. La prsence dun
matriel tranger ou une immunodpression sont des facteurs favorisant linfection prolonge de mme
que les thrombophlbites et les embolies responsables ou associes linfection.
Quelque soit lge du patient, la tuberculose et le VIH-SIDA sont les premires causes de fivres prolonges rechercher ainsi que le paludisme en zone dendmie. Chez les enfants, les infections ORL sont une
cause frquente de fivre prolonge (otites chroniques, mastodites).
Une cachexie est souvent observe, en milieu tropical, au cours des infections subaigus et chroniques
souvent multiples et associes des facteurs nutritionnels et sociaux (tableaux 1 et 2 et photos 1 et 2).
En labsence de preuves microbiologiques ou srologiques, les traitements prsomptifs ou dpreuve
sont instituer par des anti-infectieux spectre le plus troit possible, cibls sur linfection suspecte,
particulirement en ce qui concerne la tuberculose.
Tableau 1. Dfinition de la cachexie
- Altration profonde de ltat gnral avec maigreur extrme, telle quon lobserve la phase terminale
des infections chroniques (tuberculose, maladie du sommeil) et au cours du SIDA.
- quivalent pdiatrique : marasme : amaigrissement avec fonte musculaire auquel sassocient des
troubles de la croissance conduisant un retard statural donnant un aspect rabougri de lenfant.
- Elle se traduit par une disparition du pannicule adipeux sous-cutan et une fonte musculaire parfois
difficiles apprcier sil existe des troubles de lhydratation (dme ou dshydratation).
- La cachexie est objective par une perte de poids (ce qui suppose une comparaison avec le poids
antrieur) considre comme organique si elle est suprieure quatre kilos en moins dun mois.
Tableau 2. Orientations tiologiques devant une cachexie
Persistance de la faim
- Dfaut dapport alimentaire : privation daliment par restriction (famine, disette), refus dalimentation
volontaire.
- Obstacle une alimentation normale : lsion bucco-dentaire (abcs, muguet, stomatite, fistule),
dysphagie par atteinte sophagienne (infection chronique, tumeur), gastrite, ulcre gastro-duodnal
lorigine dune stnose.
- Dperdition excessive : diarrhe chronique, lsion intestinale, fistule digestive, parasitose intestinale,
malabsorption (pancratite chronique, ilite, sprue tropicale).
- Hypercatabolisme : hyperthyrodie, infection VIH.
Anorexie
- Infection chronique : suppuration profonde, tuberculose, endocardite, SIDA.
- Pathologie neurologique chronique (dont squelles de mningo-encphalite, maladie du sommeil).
- Cirrhose, cancer, pathologie psychiatrique, anorexie mentale.
182
29
Sommaire
Syndromes
Photo 1. Cachexie chez

uneadulte infecte par
le VIH et la tuberculose
Index
Photo 2. Cachexie
chez unenfant infect
par leVIH (OMS)
(E. Pichard, CHU dAngers)
Tableau 3. tiologies des fivres persistantes
Bactrioses
Parasitoses
Viroses
Etiologie
Diagnostic
Tuberculose
Radiographies, IDR, biopsie de foie
Typhode, salmonelloses
Hmocultures, chographie vsiculaire
Brucellose
Hmocultures, srologie
Borrlioses (fivres rcurrentes)
Frottis sanguin
Syphilis secondaire et tertiaire
Srologie, ponction lombaire
Endocardite/bactrimie
Hmocultures, chographie cardiaque
Infection biliaire
Hmocultures, chographie
Infection urinaire/prostatite
Hmocultures, ECBU, chographie
Abcs profonds, infections pelviennes
Echographie, scanner, ponctions
Osto-arthrites
Infection sur prothse
Hmocultures, radiographies, scanner,

scintigraphie, ponction/biopsie
Paludisme chronique
Frottis-goutte paisse, srologie
Ponction sternale, srologie, cultures

dusang et de moelle
Ambose hpatique
NFS, chographie, srologie
Toxoplasmose
NFS, srologie
Helminthoses en phase tissulaire :

-- Primo-infection bilharzienne
-- Larva migrans viscrales
-- Trichinose, cysticercose
NFS (osinophilie)
Srologies
VIH-SIDA et infections opportunistes

(pneumocystose, mycobactrioses atypique)
Srologie (radiographie thoracique,

LBA, hmocultures, myloculture)
CMV
NFS, srologie, virmie, Ag pp65
MNI
NFS, srologie
Hpatites virales
Srologies, PCR
183
29
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 3. tiologies des fivres persistantes
Etiologie
Diagnostic
Mycoses
Mycose profonde (histoplasmose,

cryptococcose)
Radiographie, ponctions/biopsies,
ponction lombaire, srologies
Causes non
infectieuses
Drpanocytose en pousse
Thyrodite, hyperthyrodie
Collagnose : panartrite noueuse, maladie de Wegener, Lupus
Arthrites chroniques : polyarthrite rhumatode, spondylarthrite ankylosante
Thrombo-embolie
Maladie priodique
Cancer : surtout hpatocarcinome et cancer du rein
Lymphome, maladie de Hodgkin, leucmies
Toxiques ou mdicaments pyrognes
Simulation (thermopathomimie)
2. Granulomatoses hpatiques
2.1. Dfinition
Elle est anatomopathologique, la biopsie de foie est donc indispensable (tableau 4).
Les granulomatoses hpatiques sont dfinies par la prsence de granulomes pithliodes dans le foie
formant des amas bien circonscrits constitus de cellules pithliodes, de cellules gantes multinucles
et de lymphocytes (photo 3). Les cellules gantes rsultent de la fusion de macrophages et/ou cellules pithliodes. Il peut sy associer des plasmocytes, des polynuclaires osinophiles et des fibroblastes. Une
ncrose peut se dvelopper au centre de ces granulomes, contenant soit de la ncrose caseuse, soit des
polynuclaires neutrophiles. Ces granulomes peuvent tre entours de fibrose ou dun anneau de fibrine.
Des colorations spciales peuvent permettre dy visualiser des micro-organismes.
Ces diffrents aspects anatomopathologiques ainsi que le contexte pidmiologique, clinique et biologique orientent vers ltiologie en cause.
Tableau 4. Biopsie hpatique
Lchographie hpatique peut aider au reprage du foie avant la ponction. Elle permet surtout dvaluer
ltat hpatique (recherche de nodules, dangiomes...) et de rechercher des anomalies intra abdominales
(splnomgalie, adnopathies, pathologie des voies biliaires extra hpatiques et des reins).
Un bilan dhmostase est indispensable pour ne pas sexposer au risque hmorragique post-ponction :
taux des plaquettes, TP, TCK et temps de saignement.
Le matriel utilis pour la ponction trans paritale est une aiguille monte sur une seringue aspirante
type Menghini ou usage unique. La biopsie sous laparoscopie, laiguille ou la pince, a lintrt de
visualiser des lsions pritonales vocatrices de ltiologie, en particulier de tuberculose.
Pour lanatomopathologie, le prlvement sera plac dans un flacon contenant du liquide de Bouin en
attendant lanalyse. En revanche, si des tudes complmentaires sont souhaitables, particulirement
une tude microbiologique pour une suspicion de mycobactriose, le laboratoire de microbiologie doit
tre averti car le prlvement hpatique doit tre mis en culture ltat frais.
184
29
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 3. Granulome tuberculode dans le foie
2.2. Clinique
Il est impossible de retenir des manifestations cliniques spcifiques tant sont nombreuses les tiologies et
leurs prsentations.
La fivre avec ou sans altration de ltat gnral est un matre symptme conduisant la biopsie.
Le patient peut tre asymptomatique, prsenter un tableau dictre grave fbrile, une hpato-splnomgalie
ou une fivre prolonge isole comme dans la fivre Q ou les mycobactrioses (paragraphe 1). Tous les
intermdiaires sont possibles.
2.3. Examens biologiques

Le tableau typique est celui dune cholestase anictrique associant une lvation des gamma GT et des
phosphatases alcalines avec souvent des transaminases normales ou faiblement augmentes.
Les autres anomalies biologiques sont variables selon ltiologie.
2.4. tiologies
Les causes infectieuses sont les plus frquentes (tableau 4).
Elles sont domines par la tuberculose. Les autres bactrioses en cause sont la brucellose (fivre sudoroalgique ou ondulante ), les mycobactrioses (soit M. avium dans le cadre du SIDA, soit M. leprae,
agent de la lpre), la coxiellose (fivre Q), les rickettsioses, les bartonelloses (maladie des griffes du chat),
la syphilis secondaire, les yersinioses, habituellement responsables de diarrhes fbriles.
La bilharziose est la plus frquente cause parasitaire de granulomatose hpatique. La toxoplasmose et
la leishmaniose peuvent tre en cause.
La primo-infection VIH peut saccompagner dune fivre prolonge avec une hpatite granulomateuse.
Parmi les mycoses profondes, lhistoplasmose est la plus frquente cause de granulomatose hpatique.
La frquence des granulomatoses hpatiques de cause indtermine peut atteindre 50 %.
Chez les voyageurs, une fivre prolonge au retour de voyage en pays tropical fait voquer un paludisme,
une typhode, une fivre rcurrente, une hpatite virale ou une primo-infection par le VIH.
185
29
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 4. Etiologie des granulomatoses

Etiologie
Diagnostic
Tuberculose
Ncrose caseuse dans les granulomes, inconstante

Autres localisation (poumon). IDR. Les BK sont rarement
identifis dans la biopsie de foie (Ziehl)
Lpre
Atteintes spcifiques cutanes, muqueuses et nerveuses

cliniques et/ou histologiques. Identification de bacilles
de Hansen dans les histiocytes ou les cellule de Kppfer
de la biopsie de foie, de peau ou les autres prlvements
(lobe des oreilles, muqueuse nasale)
Brucellose
Possible ncrose au sein des granulomes

Culture des prlvements
Srologie
Syphilis 2aire 3aire
Srologie trponmique, ponction lombaire
Tularmie
Ncrose caseuse possible
Varicelle, MNI
CMV, VIH
Clinique, srologie, PCR, antignes spcifiques
Bilharziose
Prsence dufs de schistosomes au sein des

granulomes. Fibrose. ufs dans les selles, les urines ou
la biopsie de muqueuse rectale. Srologie
Larva migrans
Toxocarose
Ascaridiose
hpatique
Lsions hpatiques de raction corps tranger, infiltrats

osinophiles
Eosinophilie sanguine
Srologies
Histoplasmose
Filaments mycliens ou grandes levures (histoplasmose)

dans les cellules de Kppfer et les granulomes aprs
colorations au PAS et de Grocott
Srologie (histoplasmose)
Coinfection VIH
Bactrioses
Causes
infectieuses
Viroses
Parasitoses
Mycoses
profondes
Blastomycose
Coccidiodomycose
Cryptococcose
Maladies
Inflammatoires
ou malignes
Causes non
infectieuses
Mdicaments
Sarcodose
Absence de ncrose caseuse dans les granulomes

hpatiques. Granulomatose diffuse : ganglionnaires,
mdiastino-pulmonaires, glandes salivaires accessoires,
rnales. Dosage enzyme de conversion
Cirrhose biliaire
primitive
Granulomes dans les espaces portes, atteinte

inflammatoire des canaux biliaires
Anticorps antimitochondries
Crohn
Biopsie du grle
RCH
Biopsie rectale
HVC chronique
Srologie. PCR
Psoriasis
Diagnostic clinique
Hodgkin
Aspect lymphomateux
Sulfamides
pnicillines
quinidine
allopurinol
carbamazpine
hydralazine
Granulome sans ncrose caseuse, infiltrats

dosinophiles frquents
Signes dallergie, fivre, ruption, prurit
Eosinophilie sanguine possible
186
30
Sommaire
Syndromes
Splnomgalies infectieuses
Index
La rate est un organe lymphode et hmatopotique. Par dfinition, toute rate palpable est pathologique .
Dans les pays tropicaux, prs de 50 % des enfants ont une splnomgalie. Le poids moyen de la rate chez
ladulte dans les pays du Nord est de 150 200 g et il dpasse 300 g dans les pays tropicaux. Cette diffrence est essentiellement due au paludisme qui est la principale cause de splnomgalie.
Cliniquement, la splnomgalie est indolore ou entrane des douleurs de lhypochondre droit, elle est souvent
associe une hpatomgalie (hpato-splnomgalie : photo 1). La mesure de la taille de la rate se fait :
-- soit en mesurant la hauteur splnique en centimtres entre la palpation abdominale en inspiration profonde
et la percussion costale ;
-- soit en mesurant son dbordement costal en travers de doigt ou en centimtres ;
-- soit selon la classification de Hackett (figure 1).
Photo 1. Hpatosplnomgalie (CFRMST)
187
30
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 1. Classification clinique des splnomgalies selon Hackett (OMS, 1963)
2
3
3
4
0 : rate non palpable, mme en inspiration force

1 : rate palpable, en inspiration profonde
2 : rate palpable, en respiration normale, sur la ligne mamelonnaire gauche,
ne dpassant pas une ligne horizontale passant gale distance entre
le rebord costal et lombilic
3 : rate descendant en dessous de cette ligne, sans dpasser la ligne horizontale
passant par lombilic
4 : rate dpassant cette dernire ligne mais ne franchissant pas lhorizontale,
passant gale distance entre lombilic et la symphyse pubienne
5 : rate descendant en dessous de cette ligne
Des examens biologiques et morphologiques simples permettent didentifier les principaux syndromes puis
les principales tiologies des splnomgalies (figure 2). La radiographie permet de visualiser dventuelles
calcifications. Lchographie est lexamen morphologique systmatique (abcs, tumeurs, kystes, taille de la
rate, consistance du parenchyme, signes dhypertension portale, aspect du foie). Elle est complte par la
tomodensitomtrie ou lIRM quand ces examens sont disponibles. En dernier recours, le mylogramme, la
biopsie du foie voire la ponction splnique permettent un diagnostic tiologique (tableau 1, figure 2).
Diagnostic diffrentiel de la splnomgalie : tumeur rnale, kyste de la queue du pancras, tumeur de langle
colique gauche ; splnomgalies ni infectieuses ni parasitaires : hmoglobinopathies, hypertension portale,
hmatome (figure 2).
Les complications des splnomgalies sont lhypersplnisme (pancytopnie priphrique, anmie rgnrative), linfarctus et la rupture. Lasplnie vraie (congnitale ou splnectomie) ou fonctionnelle (infarctus au
cours des hmoglobinopathies) expose par immunodpression aux infections par les bactries capsules
(pneumocoques, mningocoques, Haemophilus influenzae), les salmonelles et les Babesia. La vaccination
et lantibioprophylaxie permettent de prvenir les infections bactries capsules.
188
30
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 1. Principales maladies infectieuses responsables dune splnomgalie
Bactrioses
Viroses
Parasitoses
Mycoses
Typhode
Brucellose
Borrelioses
Bartonelloses
Rickettsioses
Leptospiroses
Septicmies/endocardites
Abcs pyognes
Granulomatoses
(tuberculose, syphilis)
Mononuclose
infectieuse
Cytomgalovirose
Hpatites virales
Rubole
VIH (primoinfection)
Arboviroses
Paludisme
Bilharzioses
Trypanosomoses
Hydatidose
Abcs amibien
Toxoplasmose
Babsioses
Toxocarose
Histoplasmoses
Blastomycoses
Coccidioidomycoses
Figure 2. Conduite tenir devant une splnomgalie ou une hpato-splnomgalie tropicale
SPLNOMGALIE ou HPATO-SPLNOMGALIE
Examen clinique complet
NFS VS
Bilan hpatique
Radiographie du thorax
Parasitologie sang / selles / urines
Hmocultures
Srologies/IDR
Electrophorse de l hmoglobine
chographie
Mylogramme / myloculture
Biopsies
HMOLYSE
- Paludisme
- Hmoglobinopathies
- Dficit en G6PD
- Hmolyses acquises
et auto-immunes
HMOPATHIE
- Leucmie
(dont HTLV)
- Lymphomes
- Mylofibrose
- Polyglobulie
primitive
- Mylome
- Tumeurs
HYPERTENSION
PORTALE
INFECTION
- Cirrhose
- Fibroses parasitaires
(bilharzioses)
- Budd Chiari
- Compressions
et obstructions
de la veine porte
- Voir tableau 1
SPH / PVE*
* Splnomgalie
Palustre
Hyperractive et
Paludisme Viscral
Evolutif
Causes rares :
Maladies de surcharge
Amylodose
Maladies systmiques
189
31
Sommaire
Syndromes
Adnopathies infectieuses (conduite tenir)
Index

1. S
avoir reconnatre des tumfactions de nature autre que
ganglionnaire
Selon la localisation :
-- cervicale latrale : tumeur ou inflammation parotidienne ou sous-maxillaire, anvrisme, abcs du sternoclido-mastodien ;
-- cervicale antrieure : kyste du tractus thyroglosse, tumeur de la thyrode ;
-- axillaire : hidrosadnite ;
-- inguinale : hernie trangle, maladie de Verneuil, phlbite de la crosse de la saphne, abcs ;
-- toutes localisations : kyste, lipome.
2. Reconnatre le caractre infectieux ou tumoral dune

adnopathie (tableau 1)
Tableau 1. lments cliniques orientant vers une cause infectieuse ou tumorale
Adnopathie infectieuse
Adnopathie tumorale*
Rnitente
+
+
Possible
Dure fixe
Possible
Signes rgionaux
Lymphangite, lsion
dinoculation
Rechercher une tumeur primitive
volution
Aigu, subaigu
Subaigu, chronique
Adnopathie
- consistance
- sensibilit
- signes inflammatoires
- abcdation, fistulisation
- signes de compression
* Mtastase, lymphome, maladie de Hodgkin
3. Runir les lments utiles au diagnostic tiologique

lments cliniques (tableau 1) :
-- caractristiques ganglionnaires : date dapparition, taille, aspect, nombre, atteinte dune ou plusieurs aires
ganglionnaires ;
-- porte dentre loco-rgionale ;
-- signes gnraux et signes cliniques associs ;
-- contage : piqre, morsure, relations sexuelles.
lments paracliniques :
-- outre les examens de routine (voir le chapitre Fivre aigu. Examen clinique en infectiologie tropicale);
-- radiographie thoracique, chographie abdominale, tomodensitomtrie pour rechercher des adnopathies
profondes (tuberculose, lymphome) ;
190
31
Sommaire
Syndromes
Index
-- ponction ganglionnaire, examen simple, non invasif, trs utile au diagnostic dadnopathie infectieuse : la
prsence de pus affirme la nature infectieuse de ladnopathie. Le matriel prlev permet :
-- lexamen direct du frottis aprs coloration : Gram, Ziehl, May Grunwald Giemsa ;
-- la mise en culture sur milieux ordinaire, de Lwenstein et de Sabouraud ;
-- biopsie/exrse chirurgicale, elle simpose quand la preuve tiologique manque. Lexamen anatomopathologique a surtout pour but de diffrencier une cause tumorale dune cause infectieuse (bartonellose,
mycobactriose, toxoplasmose).
4. Adnopathies localises
Le diagnostic est simple quand ladnopathie est satellite dune infection cutane ou muqueuse :
-- amygdalites ;
-- rysiple : streptocoque -hmolytique ; rysiplode ou rouget du porc : Erysipelothrix rhusiopathiae ;
pyodermite ; pasteurellose : P. multocida ;
-- charbon : B. anthracis ;
-- zona, primo-infection herptique.
Une forme clinique particulire est ladnophlegmon sous-angulomaxillaire qui peut tre d :
-- un germe pyogne (S. aureus, S. pyogenes) ;
-- ou correspondre une actinomycose cervico-faciale, infection dorigine bucco-dentaire due Actinomyces
israeli, bacille Gram positif anarobie sensible la pnicilline G (10 20 millions dU/jour par voie veineuse
pendant 4 6 semaines puis amoxicilline per os 2 4 g/j pendant 3 mois). Un drainage chirurgical est
souvent ncessaire.
En labsence dinfection cutane ou muqueuse cliniquement vidente, il faut rechercher une lsion dinoculation
parfois mconnue sous la forme dun petit nodule indolore (bartonellose) ou cache (chancre gnital surtout
chez la femme) (tableaux 2 et 3).
Les adnopathies volumineuses (photo 1), qui peuvent se fistuliser (crouelles : photo 2), en particulier au
niveau du cou, font voquer la tuberculose (voir le chapitre Tuberculose ) ou lhistoplasmose (voir le chapitre
Mycoses profondes ).
Les adnopathies inflammatoires (bubon), dans un contexte fbrile et toxique, font suspecter la peste (voir
le chapitre Peste ).
Photo 1. Volumineuse adnopathie cervicale
de tuberculose
Photo 2. Ecrouelle cervicale

(S. Jaurguiberry, SMIT, CHU Piti-Salptrire. Paris)
(E. Pichard, SMIT, CHU dAngers)
191
31
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 2. Adnopathie(s) localise(s) avec lsion dinoculation
tiologie
Confirmation diagnostique
Traitement
Bartonellose*
Examen direct du pus (coloration de

Whartin-Starry) et culture sur milieu usuel,
srologie Bartonella henselae, biopsie/
exrse (voir le chapitre Bartonelloses )
Ponction du pus
Azithromycine
Rickettsioses tiques
Biopsie escarre, PCR, culture, srologie
Doxycycline
Tularmie
Srologie Francisella tularensis
Doxycycline ou
ciprofloxacine aminoside
Peste
Examen direct du pus, culture, test de

diagnostic rapide (voir le chapitre Peste)
Aminoside ou doxycycline
Syphilis,
VDRL,TPHA ; examen direct au

microscope fond noir
Culture du pus bubonique
Srologie Chlamydia trachomatis
(voir le chapitre Ulcrations gnitales )
Pnicilline, doxycycline
Trypanosomose africaine
Mise en vidence du trypanosome,

srologie (voir le chapitre
Trypanosomose amricaine )
Trypanocides
Mise en vidence des leishmanies, PCR,

culture
Stibiogluconate,
pentamidine
Sporotrichose
Biopsie cutane, ponction de nodules,

examen direct, culture du pus sur milieu
de Sabouraud
Iodure de potassium,
Itraconazole,
AmphotricineB
BCGite
Post-vaccin BCG
Abstention
Chancre mou,
LGV**
Azithromycine,
ciprofloxacine, doxycycline
* Lymphorticulose bnigne dinoculation ou maladie des griffes du chat

** Lymphogranulomatose vnrienne
Tableau 3. Adnopathie(s) localise(s) sans lsion dinoculation
tiologie
Confirmation diagnostique
Traitement
Mycobactrioses
- M. tuberculosis
- Mycobactrie atypique
Anapath, BAAR au direct ;

culture sur milieu de Lwenstein
Antituberculeux en attente de
lantibiogramme
Histoplasma var. duboisii
Examen direct, srologie
Itraconazole
Toxoplasmose
Srologie
Aucun si immunocomptent
Lymphome, maladie de Hodgkin,

maladie de Castleman (HHV-8) ;
mtastase
Anatomopathologie
192
31
Sommaire
Syndromes
Index
5. Polyadnopathies superficielles
Lorigine est le plus souvent virale, notamment VIH, parfois parasitaire ou bactrienne (tableau 4).
Le diagnostic repose sur les srologies, plus rarement sur la mise en vidence des bactries ou des parasites
(trypanosomes, leishmanies, microfilaires).
Ailleurs, il peut sagir dune maladie hmatologique : lymphome, LLC ou dune maladie gnrale : sarcodose,
lupus, maladie de Kawasaki, maladie de Whipple, allergie mdicamenteuse.
Tableau 4. Principales causes infectieuses de polyadnopathies superficielles
Virales ++
Parasitaires
Bactriennes
VIH
Cytomgalovirose
Rubole
Adnoviroses
Toxoplasmose
Trypanosomoses africaine et
amricaine
Syphilis secondaire
Brucellose
Mycobactrioses
193
32
Sommaire
Syndromes
Infections buccales
Index
Infections buccales
La cavit buccale est naturellement colonises par un grand nombre despces bactriennes cosmopolites
arobies (streptocoques, Neisseria), anarobies (Fusobacterium, Veillonella, actinomyctes) et par des
levures (Candida) en petite quantit. Dans certaines conditions (mauvaise hygine, carences nutritionnelles, diabte, immunodpression, irritation locale) elles peuvent se comporter comme des opportunistes,
infecter la cavit buccale et ventuellement diffuser dans les tissus voisins ou distance.
Des micro-organismes exognes peuvent aussi infecter la cavit buccale, quils soient cosmopolites (herps,
entrovirus) ou limits au milieu tropical (trponmes non vnriens, agents des mycoses profondes,
leishmanies, bacilles de Hansen, du charbon)
Les infections buccales peuvent prsenter des particularits lies des facteurs frquents dans le milieu
tropical (retard la consultation, malnutrition, climat...).
Les atteintes les plus frquentes sont reprsentes par la primo-infection herptique, les diffrentes formes
de candidose orale et les problmes infectieux en rapport avec une pathologie plus spcifiquement dentaire.
1. Examen de la cavit buccale

Il est effectu de faon rigoureuse avec un abaisse langue et un bon clairage permettant lexamen systmatique des diffrentes parties de la bouche : langue (faces suprieure et infrieure, bords latraux), dents
et gencives, faces internes des joues, faces internes et externes des lvres, palais, oropharynx.
Il saccompagne parfois dun palper (protg) des lsions ainsi que des aires ganglionnaires cervicales.
Lexamen de la cavit buccale, par lintrt des renseignements quil peut apporter sur ltat de sant dun
patient (mise en vidence dune candidose buccale rvlant un SIDA), mriterait dtre effectu de faon
systmatique au cours de tout examen gnral.
2. Examens complmentaires
La radiographie rtro-alvolaire et les clichs panoramiques sont utiles pour valuer ltendue des infections
des dents et de leurs supports, lchographie, la radiographie et la tomodensitomtrie apprcient leur
extension.
Les prlvements microbiologiques sont surtout utiles en cas de diffusion locorgionale ou distance
(hmocultures) de linfection.
Le cytodiagnostic est un examen la fois simple, rapide, peu coteux et susceptible, dans des mains
entranes, dapporter peu de frais des renseignements dterminants au cours de certaines affections
(herps, maladies bulleuses...).
3. Infections des dents et de leurs supports

Elles concernent les dents, les ligaments alvolo-dentaires, les gencives, les alvoles osseuses, le cment.
Une carie est habituellement le point de dpart de linfection (tableau 1).
194
32
Sommaire
Syndromes
Infections buccales
Index
Tableau 1. Principales infections dentaires
Infection
Mcanisme
Symptmes
Consquences
Carie
dentaire
Destruction de
l'mail, de la dentine
puis de la pulpe par
la prolifration de
bactries de la plaque
dentaire, favorise par
la mauvaise hygine,
les sucres
Douloureuse si atteinte
de la pulpe, cavit
dentaire
Dent grise
Pulpite
Destruction
de la dent
Pulpite
Infection de la pulpe
dentaire
Douleur au froid, au
chaud, au sucre la
percussion latrale
Vitalit de la pulpe +
Granulomes
apicaux
Abcs apicaux
Desmontite
Infection du ligament
alvolo-dentaire
Douleur pulsatile
augmente par le
chaud, le dcubitus,
la percussion axiale,
calme par le froid
Perte de la vitalit de
lapulpe
Gingivite
Inflammation et/ou
infection des gencives
Pyorrhe
Hypertrophie
Saignements
Ulcrations, ncrose
des gencives
Dchaussement
des dents
Parodondite
Infection de lensemble
des supports dentaires
Douleur, signes de
suppuration locaux,
syndrome infectieux
Destruction des
tissus de support
Dchaussement
des dents
Alvolites
Abcs apical
Ostites
Cellulites
Suppurations locales
des cavits osseuses
des maxillaires ou des
tissus mous
Signes dinfection
gnraux et locaux
Chronicit
Extension
locorgionale
Bactrimie
Traitement
Soins de
dentisterie
Antiseptiques
locaux
1re intention :
amoxicilline ou
macrolide +
mtronidazole,
streptogramines,
lincosamides
2e intention :
amoxicilline
+ acide
clavulanique
Le risque est lextension rgionale de linfection (ostites maxillaires, cellulites, adnites cervicales, sinusite
maxillaire, thrombophlbite jugulaire avec emboles septiques pulmonaires du syndrome de Lemierre et la
diffusion de linfection distance :
-- bactrimie : hmocultures indispensables, risque dinfection de prothses articulaires ;
-- endocardite : hmocultures indispensables, risques en cas de squelles valvulaires de rhumatisme articulaire aigu ;
-- abcs du cerveau ou du poumon ;
-- fivre au long cours ;
-- actinomycose pulmonaire.
Toute intervention sur les dents et leurs supports ncessite une chimioprophylaxie chez les patients porteurs
de valvulopathies et de prothses.
Traitement : lantibiothrapie est indique pour les atteintes les plus svres (tableau 1), surtout chez les
patients immunodprims ou malnutris, elle est associe aux soins locaux (paragraphe 4.3).
195
32
Sommaire
Syndromes
Infections buccales
Index
4. Infections de la muqueuse buccale

4.1. Diagnostic diffrentiel des infections buccales
La pathologie buccale ne se rsume pas aux maladies infectieuses :
-- des pathologies inflammatoires, gnrales, tumorales bnignes ou malignes peuvent comporter des
manifestations buccales (tableau 2) ;
-- des maladies dermatologiques ou systmiques ont parfois des localisations buccales qui peuvent tre au
premier plan de la symptomatologie ; certaines peuvent tre fbriles (rythme polymorphe muqueux ou
syndrome de Stevens-Johnson, maladie de Kawasaki) (tableau 2).
L
e diagnostic positif de ces affections, parfois urgent, relve dun avis spcialis.
De mme, lavis dun dentiste ou dun stomatologue est indiqu en cas de suspicion datteinte dentaire ou
parodontale.
4.2. Principales infections buccales

Dans le tableau 2, figurent les principales affections pouvant tre observes dans ce contexte, classes
partir du signe dexamen clinique le plus significatif. Seuls sont signals des signes facilement identifiables, y
compris par lagent de sant nayant pas une grande exprience de la pathologie buccale ou dermatologique.
4.2.1. Ulcrations buccales

Elles sont trs frquentes et font en gnral suite une ruption bulleuse ou vsiculeuse rapidement rompue
du fait du sige buccal et de ce fait rarement visible ; ces ulcrations sont souvent recouvertes dun enduit
fibrineux blanchtre, pseudo-membraneux, distinguer des plaques blanches candidosiques ou leucoplasiques. Les ulcrations linguales peuvent rarement tre dues une actinomycose et simuler un cancer
(voir le chapitre Actinomycoses et nocardioses ).
4.2.2. Angines
Elles ne concernent par dfinition que la rgion pharyngo-amygdalienne, mais certaines infections
peuvent prdominer, transitoirement ou plus longtemps au niveau dautres parties de la muqueuse
buccale (primo-infection herptique, chancre syphilitique) ; elles sajoutent ainsi la pathologie plus
spcifique de cette rgion (angines streptococciques, virales, diphtrie, mononuclose infectieuse)
(voir le chapitre Infections respiratoires hautes ).
4.2.3. Gingivo-stomatites virales

Lherps est la cause la plus frquente :
-- La primo infection est frquente chez lenfant (voir le chapitre Herps ). Sa gurison survient spontanment en une dizaine de jours. Laciclovir (oral ou i.v.) nest formellement indiqu que dans les formes svres
et/ou celles de limmunodprim.
-- Les rcurrences, surtout labiales, surviennent dans 30 50 % des cas. Elles ne relvent que de soins antiseptiques locaux (photo 1).
Photo 1. Gingivo-stomatite herptique
196
32
Sommaire
Syndromes
Infections buccales
Index
Leucoplasie chevelue
Maladie de Kaposi
Due au virus EBV, elle est caractrise par des stries

blanchtres paisses sur les bords de la langue
et se voit surtout au cours du SIDA (photo2). Elle
rgresse sous le simple effet de la restauration
immunitaire due aux antirtroviraux.
Cet angiosarcome du au virus HHV8 est plus souvent lie linfection par le VIH quendmique. Les
localisations buccales sigent au niveau du palais
ou des gencives et se traduisent par des macules
ou des bourgeonnements rouge-violacs (photo3).
Les formes minimes rgressent sous traitement
antirtroviral efficace.
Photo 2. Leucoplasie chevelue de la langue
Photo 3. Kaposi gingival
Autres gingivo-stomatites virales

Le zona des branches maxillaires du trijumeau se traduit par une ruption de la cavit buccale (photo 4).
La varicelle, les coxsackies, les papillomavirus peuvent se traduire par des lsions bulleuses ou rosives
(tableau 2).
Photo 4. Zona du palais (trijumeau)
197
32
Sommaire
Syndromes
Infections buccales
Index
4.2.4. Candidose orale

Le muguet est constitu de dpts blanchtres dont lablation laide de labaisse-langue est facile (photo5).
Il peut tre rencontr chez le nourrisson et chez limmunodprim (infection par le VIH, chimiothrapie). Son
traitement repose sur lapplication dantimycosiques locaux : amphotricine B sous forme de suspension orale
en bains de bouche, garder 5 minutes en bouche avant de lavaler ; miconazole en gel buccal, 4 fois par jour:
nystatine en comprims gyncologiques, 4 fois par jour ; fluconazole ou ktoconazole oraux en cas de lsions
svres chez limmunodprim (voir le chapitre Antifongiques ).
La candidose rythmateuse et atrophique (langue rtie , diffusion possible au reste de la muqueuse
buccale) se rencontre plus particulirement chez le sujet porteur de prothse dentaire ou au dcours dune
antibiothrapie orale ou dune corticothrapie gnrale prolonge.
Photo 5. Candidose buccale. Muguet
(ANOFEL 3. M. Feuilhade et C. Lacroix.
Parasitologie-mycologie. CHU Saint Louis. Paris)
4.2.5. Syphilis
Elle reste frquente en milieu tropical.
On peut identifier, au niveau de la muqueuse buccale, des lsions contemporaines des trois stades de la
maladie :
-- primaire : il sagit alors dun chancre buccal, labial ou amygdalien notamment, unique, indolore, indur,
accompagn dadnopathies mais sans ruption ;
-- secondaire : type de plaques fauches du dos de la langue, de papules prilabiales, dulcrations
muqueuses superficielles (photo 6) ; les lsions sont souvent douloureuses, multiples et peuvent tre
associes une ruption ;
-- tertiaire, rares : leucoplasies, ulcres creusants.
Certains caractres smiologiques sont classiques : absence de douleurs, adnopathie satellite, induration des lsions primaires.
Le diagnostic repose sur les srologies (cardiolipidiques non spcifiques : RPR, VDRL ; trponmiques spcifiques : TPHA, FTA-ABS), qui sont toutefois ngatives au dbut de la phase primaire. La mise en vidence
de trponmes au fond noir est dinterprtation dlicate au niveau buccal (prsence de saprophytes, plus ou
moins difficiles diffrencier du trponme ple) (voir le chapitre Ulcrations gnitales ).
Photo 6. Syphilides de la langue
198
32
Sommaire
Syndromes
Infections buccales
Index
4.2.6. Trponmatoses endmiques

Le pian et le bjel symptomatiques sont encore rencontrs chez des sujets issus de zones recules. Leur
prsentation clinique, en particulier au niveau buccal, rappelle souvent celle dune syphilis secondaire vnrienne photo 7). Il nest pas possible de distinguer une trponmatose endmique dune syphilis vnrienne
sur la seule foi des examens srologiques (voir le chapitre Trponmatoses endmiques ).
Photo 7. Bjel. Plaques muqueuses buccales
4.2.7. Charbon
Les localisations buccales voluent vers une ncrose pseudo-membraneuse, des adnopathies et un
dme cervical (voir le chapitre Charbon ).
4.2.8. Tuberculose
Les ulcrations de la tuberculose primaire de la bouche sont chroniques, indolores et saccompagnent
dadnopathies cervicales.
4.2.9. Lpre
Les lsions buccales type de nodules hmorragiques sssiles sont observes dans 20 60 % des lpres
lpromateuses, elles sont conscutives celles de la muqueuse nasale et peuvent atteindre la langue, les
lvres, le palais mou et le pharynx.
4.2.10. Mycoses profondes

Les atteintes buccales sont peu frquentes, y compris dans les zones de forte endmie. Au cours des
paracoccidiodomycoses sud amricaines, des ulcrations buccales peuvent tre la localisation initiale
de la mycose ou accompagner les atteintes pulmonaires ; elle touchent les alvoles et les gencives, plus
rarement le palais et les lvres (photo 8). Lhistoplasmose peut aussi se manifester par des ulcrations
buccales (voir le chapitre Mycoses profondes tropicales ).
Photo 8. Paracoccidiodomycose buccale
199
32
Sommaire
Syndromes
Infections buccales
Index
4.2.11. Leishmaniose cutano-muqueuse

Elle est exceptionnellement observe sur le continent africain. Les formes latino-amricaines touchant le nez
et la muqueuse buccale peuvent survenir des mois ou des annes aprs la primo-infection (voir le chapitre
Leishmanioses ).
4.2.12. Noma
Le noma (ou cancrum oris) est une ulcration dlabrante constitue en quelques jours au niveau dune
paroi de la cavit buccale, avec survenue dune zone gangrneuse plus ou moins tendue dlimination
spontane (photo 9).
Le point de dpart en est une gingivite ulcro-ncrotique dans laquelle certains germes anarobies jouent
un rle prpondrant, en particulier Fusobacterium necrophorum.
Chez lenfant, o on lobserve le plus souvent, le noma est associ la malnutrition et une mauvaise
hygine ; la mortalit est leve la phase aigu (80 % sans traitement) et les squelles souvent importantes.
Chez ladulte, il peut sagir dune manifestation de linfection par le VIH.
La prise en charge au dbut repose sur des antibiotiques actifs sur les anarobies (mtronidazole, pnicilline) ; la chirurgie est surtout indique au stade des squelles.
Photo 9. Noma. Stomatite ncrosante
200
32
Sommaire
Syndromes
Infections buccales
Index
Tableau 2. Principales infections de la muqueuse buccale

Symptmes
prdominants
Ulcration(s)
buccale(s)
(volontiers
recouvertes
dun enduit
pseudomembraneux)
Plaques
blanches
Maladie
Description clinique
Remarque
Primo-infection
herptique
Gingivo-stomatite
diffuse, douleurs,
fivre, adnopathies
Frquente, rcidives
labiales +++
ou endo-buccales +
Varicelle
ruption cutane
Pied-main-bouche
(coxsackie A16)
ruption cutane des

extrmits
Herpangine
Atteinte postrieure
Primo-infection VIH
Fivre, ruption
cutane, syndrome
mononuclosique
Srologie VIH ngative

au dbut
Lichen plan
Syphilis primaire
Caractre indolore,
adnopathie
Srologies ngatives
au dbut
Tumeur ulcre
Syphilis tertiaire
Caractre indolore,
base indure,
chronicit
Rare
Histoplasmose
Fivre associe
Zones dendmie de
H.capsulatum
Tuberculose
Atteinte pulmonaire
associe
Localisation
exceptionnelle
Candidose (muguet)
Dcollement au
grattage
Parfois associe au
VIH
Leuco-dme
ethnique
Atteinte des bords de

la langue
Souvent associe au
VIH
Leucoplasie
noplasique
Syphilis tertiaire
Rare
Lichen plan
Papillomes viraux
Nombreux HPV
possibles
Syphilis secondaire
ruption cutane,
plaque muqueuse
gnitale
Aphtes
Maladies
Bulleuses
Aspect bourgeonnant
Zones dendmie de
H.capsulatum
Leishmaniose
muqueuse
Aspect violac
Exceptionnelle en
Afrique
Lpromes
Traumatisme
dentaire
Srologies positives
Histoplasmose
Maladie de Kaposi
Maladies
systmiques
Agranulocytose
Trponmatoses
endmiques
Lsions
en relief
Diagnostics
diffrentiels non
infectiologiques
Tumeurs
bnignes
Tumeurs
malignes
Souvent associe au
VIH
Atteinte cutane et
nerveuse associe
Formes LL volues
201
32
Sommaire
Syndromes
Infections buccales
Index
Tableau 2. Principales infections de la muqueuse buccale

Symptmes
prdominants
Langue
dpapille
Taches
rouges
Inflammation
gingivale
Maladie
Description clinique
Remarque
Syphilis secondaire
ruption cutane,
atteinte de la
muqueuse gnitale
Srologies positives
Langue
gographique
Trponmatoses
endmiques
Candidose (atrophique)
Langue rtie
rythmateuse
Prothse dentaire,
antibiothrapie, parfois associe au VIH
Arboviroses (dengue...)
Purpura, gingivorragies
Fait craindre une

dengue
Hmorragique
Maladie de Kaposi
Aspect violac, plan ou

relief
Souvent associe au
VIH
Gingivite ulcroncrotique
Terrain dbilit,
mauvaise hygine,
ulcrations papillaires
Parfois associe au
VIH, peut voluer vers
un noma
Atteinte dentaire
Parodontite
Atteinte dentaire
Trponmatoses
endmiques
stomatologiques
Syphilis
Caractre indolore,
ruption cutane et
plaques gnitales
Srologies
trponmiques
Purpuras
hmatologiques
Inflammations
dermatologiques
Noplasies
Maladies
bulleuses
Lichen plan
Chilite actinique
Lichen plan
Lupus
Herps (rcurrences)
Lsions en bouquet
Frquent
Imptigo
Crotes daspect
jauntre
Frquent
Furoncle lvre sup
Risque de
staphylococcie maligne
Perlche angulaire
candidosique
Fistule
cervicofaciale
Glossites
carentielles (fer,
vitamine B 12)
Noplasies
Trponmatoses
endmiques
Chilite
Diagnostics
diffrentiels non
infectiologiques
Fistule dentaire
Lsion dentaire
Actinomycose
Grains jaunes
Noma
Ulcration dlabrante
altration de ltat
gnral
202
Tic de lchage ou
de mordillement
Eczma
Maladie de
Kawasaki
Perlche de
macration
Prise en charge
stomatologique
Prise en charge
mdico-chirurgicale
32
Sommaire
Syndromes
Infections buccales
Index
4.3. Traitement symptomatique des infections de la muqueuse buccale

Outre les traitements tiologiques spcifiques, un traitement symptomatique est souvent utile, notamment
en cas de lsions ulcres : tamponnement de lsions avec du violet de gentiane 0,25 % en solution
aqueuse ou, mieux, bains de bouche avec un antiseptique buccal dilu : hextidine, chlorhexidine, polyvidone iode.
L
es prparations mentholes sont contre-indiques avant lge de 30 mois.
La xylocane visqueuse en application locale soulage transitoirement les douleurs mais ne doit pas tre
dglutie sous peine dentraner une anesthsie du carrefour pharyngo-laryng susceptible dtre lorigine
de fausses routes.

http://www.who.int/oral_health/en/index.html
203
33
Sommaire
Syndromes
Infections respiratoires hautes : rhino-pharyngites, angines,

sinusites, otites, infections ORL tropicales
Index
Infections respiratoires hautes :

rhino-pharyngites, angines, sinusites, otites,
infections ORL tropicales
Les rhinopharyngites, les angines, les sinusites et les otites sont des infections cosmopolites aigus touchant surtout lenfant. Dans les pays tropicaux, elles posent un problme de prise en charge aux niveaux 1 et
2 de la pyramide sanitaire (voir le chapitre Prise en charge intgre des maladies de lenfant (PCIME)).
Ces infections respiratoires aigus hautes entranent une mortalit bien moindre, cet ge, que les infections respiratoires aigus basses (voir le chapitre Infections respiratoires basses ) mais elles peuvent tre
la source de graves squelles (surdit, cardiopathie rhumatismale). Certaines infections ORL bactriennes et
surtout mycosiques sont rpandues en milieu tropical et touchent essentiellement ladulte. Elles ncessitent
un diagnostic biologique et une prise en charge thrapeutique aux niveaux plus levs de la pyramide sanitaire et sont la source dinvalidits et de squelles.
1. Rhinopharyngites
La rhinopharyngite aigu est une inflammation ou une infection simultane des fosses nasales et du pharynx
dont lorigine est quasiment toujours virale : rhinovirus, coronavirus, Myxovirus influenzae et para-influenzae,
virus respiratoire syncytial, adnovirus, entrovirus. Elle prdomine chez lenfant de 6 mois 6 ans ( maladie
dadaptation ).
La transmission se fait par voie arienne. Aprs une incubation courte de 2 3 jours, le tableau associe
fivre, douleurs pharynges, obstruction nasale, rhinorrhe aqueuse puis muco-purulente, fivre habituellement modre, possiblement leve chez le jeune enfant.
La muqueuse est inflammatoire avec parfois un coulement postrieur. Des adnopathies sous angulomaxillaires sont frquentes.
La rhinopharyngite peut sassocier une otite moyenne aigu congestive (otoscopie systmatique chez
lenfant), une sinusite aigu et/ou une bronchite aigu selon le tropisme du virus en cause. Chez le nourrisson, le tableau peut parfois tre trompeur sous la forme dune gastro-entrite aigu fbrile.
Lvolution est favorable en une semaine. Une surinfection bactrienne peut parfois survenir (Haemophilus,
pneumocoque), faisant persister ou rapparatre la fivre : otite purulente, sinusite purulente, ethmodite. Des
formes rcidivantes ou chroniques existent, plus frquentes chez les enfants en collectivit. Des facteurs
favorisants sont rechercher (allergie, tabagisme passif, pollution).
Le traitement est toujours symptomatique : antipyrtiques (paractamol, salicyls, prvention des convulsions chez le nourrisson), lavages avec du solut physiologique, aspirations des scrtions nasales. Il faut
privilgier les mesures dhygine et viter toute antibiothrapie systmatique, le plus souvent inutile. Lantibiothrapie nest initier demble que sil existe une complication bactrienne prcoce ou chez lenfant
risque dotite moyenne aigu purulente (nourrisson gard en collectivit, antcdent dotite rcidivante) ou
sur terrain immunodprim. En dehors de ces situations particulires, une antibiothrapie diffre est
proposer en cas de suspicion de surinfection bactrienne (fivre persistante au-del de 4 jours). Le choix de
lantibiothrapie repose sur les mmes principes que pour lotite moyenne aigu (OMA) purulente.
204
33
Sommaire
Syndromes

Index
2. Angines (tableau 1)
Dfinition : douleur de gorge avec sensation de striction, dysphagie, syndrome infectieux, parfois adnopathies sous-maxillaires.
Seules les angines bactriennes sont traiter.
Tableau 1. Diffrentes angines et leurs tiologies
Angine rythmateuse
ou rythmatopultace
Angines fausses
membranes
Angine
ulcro-ncrotique
Angine vsiculeuse
Streptocoque A
Virus
EBV (MNI)
C. diphtheriae
Angine de Vincent
(fusobactries)
Agranulocytose
Hmopathies malignes
Syphilis
Herps
Coxsackie A
(herpangine)
2.1. Angines rythmateuses ou rythmato-pultaces

Il est important de suspecter ou de diagnostiquer la responsabilit des streptocoques A -hmolytiques
afin dentreprendre un traitement destin prvenir le rhumatisme articulaire aigu (RAA). Le tableau a un
dbut brutal, fbrile avec inflammation du pharynx (annexes lymphodes), douleur constrictive de la gorge,
augmente la dglutition. Une otalgie est possible. Il existe une hypertrophie ganglionnaire locorgionale.
Langine sobserve chez lenfant de plus de 2 ans et ladulte de moins de 40 ans. Les angines rythmateuses
(photo1) ou rythmato-pultaces sont le plus souvent dorigine virale. Ltiologie est bactrienne (le plus
souvent streptocoque A) dans 10 25 % des cas chez ladulte et 25 40 % des cas chez lenfant de 3
14ans. Chez lenfant, lexamen clinique ne permet pas de dterminer ltiologie virale ou bactrienne.
Photo 1. Angines rythmateuses
Chez ladulte, le score de Mac Isaac permet de la dterminer de faon probabiliste. Il faut additionner les
points suivants :
-- fivre > 38C = 1 ;
-- absence de toux = 1 ;
-- adnopathies cervicales antrieures = 1 ;
-- atteinte amygdalienne (augmentation du volume ou exsudat ) = 1 ;
-- ge : 15 44 ans = 0, partir de 45 ans = moins 1.
205
33
Sommaire
Syndromes

Index
Le score permet destimer la probabilit de ltiologie streptococcique :

-- score de 0 1 : probabilit faible ;
-- score de 2 3 : probabilit plus forte, mais < 50 % ;
-- score 4 : probabilit > 50 % ;
-- score 5 : probabilit 75 %.
La difficult principale est didentifier parmi les angines de lenfant celles suspectes dtre des angines
streptocoque ncessitant une antibiothrapie (figure 1).
Le diagnostic microbiologique repose actuellement sur les tests de diagnostic rapide (TDR) du streptocoque
ralis par le mdecin par couvillonnage des amygdales. Si disponible, le TDR doit tre ralis chez les
enfants partir de lge de 3 ans et chez les adultes avec un score de Mac Isaac > 2. La rponse est obtenue
en quelques minutes. Le prlvement de gorge pour culture classique ncessite la prsence dun laboratoire
de bactriologie (tableau 2).
Tableau 2. Principales bactries pathognes mises en vidence par le prlvement de gorge
Corynebacterium diphtheriae
Trponme
Streptocoques A -hmolytiques
Gonocoques
Association fuso-spirillaire
(anarobies)
Le traitement classique reposait sur la pnicilline V pendant 10 jours. Un raccourcissement du traitement

est actuellement possible avec certains antibiotiques. Le traitement tiologique ou prsomptif des angines
streptocoque repose actuellement sur lamoxicilline la dose de 2 g/jour (en 2 prises) chez ladulte et de
50mg/kg/jour (en 2 prises) chez lenfant pendant 6 jours. Les macrolides (rythromycine) sont recommands en cas dallergie aux pnicillines. Pour les macrolides, la dure de traitement est classiquement de
10jours mais avec certains macrolides, cette dure peut tre raccourcie : la clarithromycine ou la josamycine
peuvent tre prescrits pour une dure de 5 jours, lazithromycine pour une dure de 3 jours. Le traitement ne
diminue pas toujours la dure des signes (5 7 jours) mais prvient le RAA.
En milieu tropical, ce traitement antibiotique est systmatique devant toute angine rythmateuse ou rythmatopultace jusqu lge de 25 ans afin dviter la survenue du RAA.
206
33
Sommaire
Syndromes

Index
2.2. Autres angines

Voir tableau 1 et chapitres Infections par le CMV et lEBV , Diphtrie , Herps (HSV-1, HSV-2) , Infections
par les entrovirus, Ulcrations gnitales .
Figure 1. Conduite tenir devant une angine rythmateuse ou rythmatopultace (niveau 1)
3. Sinusites
La sinusite est une infection dune ou plusieurs cavits para nasales (sinus maxillaires, frontaux, ethmodaux,
sphnodaux), habituellement concomitante dune rhinopharyngite.
3.1. Ethmodite aigu purulente

Elle survient chez le nourrisson et lenfant. Elle associe une atteinte gnrale marque (fivre leve 39-40C,
cphales, prostration) une rhinorrhe purulente et un oedme extensif aux paupires depuis langle interne
de loeil. Si disponible, le scanner confirme le diagnostic. Lhospitalisation simpose pour antibiothrapie
urgente. Lethmodite aigu de lenfant est frquemment due Haemophilus influenzae capsul type b (qui
peut tre prvenu par la vaccination) mais aussi Staphylococcus aureus ou Streptococcus pneumoniae.
Lethmodite impose une antibiothrapie parentrale urgente par une cphalosporine de 3 egnration
associe un aminoside. Une intervention chirurgicale est souvent ncessaire.
3.2. Sinusite aigu maxillaire

Elle est possible partir de 5 ans et elle est la forme prdominante de ladulte. Il sagit le plus souvent dune rhinosinusite congestive, dorigine virale, contemporaine dune rhinopharyngite. Aux signes de la rhinopharyngite
207
33
Sommaire
Syndromes

Index
sajoutent des douleurs bilatrales modres des sinus maxillaires (douleurs sous-orbitaires). Parfois, une
surinfection bactrienne entrane une sinusite aigu purulente. La sinusite maxillaire purulente donne, dans
un contexte de fivre, parfois leve, persistant au-del des 3 jours habituels de la rhinopharyngite, une douleur sous-orbitaire continue, pulsatile, souvent unilatrale, accentue par la tte penche en avant, associe
un mouchage purulent homolatral (lhyperalgie sans mouchage caractrise la sinusite bloque).
La sinusite aigu frontale, donne une symptomatologie identique, avec une localisation sus-orbitaire des
douleurs. Les sinusites frontales se compliquent plus souvent.
La rhinoscopie retrouve une muqueuse congestive et un coulement purulent du mat moyen. La radiographie des sinus (incidences nez-menton plaque et nez-front plaque) montre une opacit totale ou un niveau
liquide de la (des) cavit(s) concerne(s) ou une opacit en cadre (photo 2). Si disponible, le scanner des
sinus est prfrable la radio. Les infections dentaires favorisent les sinusites maxillaires, habituellement
unilatrales dans ce cas.
Photo 2. Sinusite maxillaire bilatrale :
radiographie
3.3. Sinusite aigu sphnodale

Elle se manifeste essentiellement par des douleurs profondes rtro-orbitaires irradiant vers la priphrie du
crne. Ces douleurs, au premier plan, sont tenaces, insomniantes, non calmes par les antalgiques habituels
et associes une rhinorrhe postrieure coulant sur la paroi postrieure du pharynx (signe du rideau). Au
niveau 3, limagerie de rfrence est le scanner car la radiographie de profil pour visualiser le sinus sphnodal est souvent prise en dfaut. Le risque majeur est la thrombose du sinus caverneux. Les bactries responsables peuvent tre Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ou Moraxella catarrhalis, mais
aussi Streptococcus pyogenes et Staphylococcus aureus dans cette localisation. La sinusite sphnodale
requiert une association antibiotique parentrale.
3.4. Sinusite purulente

Lors dune sinusite purulente, un prlvement vise bactriologique peut tre ralis par aspiration directe
du pus au niveau du mat moyen (lieu de drainage des sinus maxillaires, frontaux et ethmodaux). Les
principaux germes responsables de sinusites purulentes communautaires sont Haemophilus influenzae ou
Streptococcus pneumoniae, puis Moraxella catarrhalis ; streptocoque A et anarobies sont rares, ainsi que
Streptococcus pyogenes et Staphylococcus aureus (sinus ethmodal ou sphnodal). Les sinusites nosocomiales (intubation nasotrachale) sont dues Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Serratia et autres bacilles Gram ngatif.
Les complications peuvent tre orbitaires (abcs, cellulite, compression oculaire), mningo-encphaliques
(mningite, abcs crbral ou extra-dural, empyme sous-dural) et thrombo-emboliques (thrombophlbite
crbrale). Des pisodes infectieux rpts, insuffisamment traits ou entretenus par des facteurs prdisposants (dents, allergie, polypose nasosinusienne, pollution, tabagisme) peuvent conduire une sinusite
chronique maxillaire et/ou frontale. Lidentification du germe est importante pour adapter lantibiothrapie.
208
33
Sommaire
Syndromes

Index
Pour les sinusites frontales ou maxillaires, lantibiothrapie nest indique que devant la persistance ou
limportance des symptmes voquant une sinusite purulente, notamment en cas de symptmes et fivre
persistants au-del de 4 jours. La dure du traitement est de 7 10 jours. Les antibiotiques recommands sont les mmes que pour lotite moyenne aigu (OMA) purulente. Les anti-inflammatoires non strodiens sont contre-indiqus ; les corticodes peuvent tre utiliss en cure courte (3 5 jours, prednisone
0,5-1 mg/kg/jour) en cas de sinusite aigu hyperalgique.
En cas dchec du traitement mdical, une ponction de sinus peut savrer ncessaire.
4. Otites
4.1. Otite moyenne aigu (OMA)
Elle est dfinie comme une inflammation aigu de loreille moyenne.
LOMA purulente est dfinie par lexistence dun panchement purulent ou mucopurulent dans la caisse du
tympan. De nombreuses OMA sont dorigine virale, dclenches par une rhinopharyngite contigu : OMA
congestives. La surinfection bactrienne est implique dans le processus inflammatoire dans 60 70%
des cas. Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae sont les bactries le plus frquemment
retrouves, mais le pneumocoque est associ un risque de complications plus lev. Les autres bactries
retrouves sont Moraxella catarrhalis, et plus rarement Streptococcus pyogenes groupe A, Staphylococcus
aureus, entrobactries, Pseudomonas aeruginosa, anarobies.
LOMA est surtout une pathologie pdiatrique conscutive aux nombreuses infections virales rhinopharynges de lenfance, moins frquente aprs 6 ans.
LOMA congestive, la plus frquente, est une inflammation de loreille moyenne contemporaine dune rhinopharyngite (tympan ros-rouge en raison de la congestion, hypervascularisation, avec reliefs osseux conservs). Cest une infection virale qui gurit spontanment en mme temps que la rhinopharyngite.
Dans certains cas, lotite volue vers lOMA purulente. Dans les suites dune rhinopharyngite aigu, apparaissent fivre, otalgies pulsatiles prdominance nocturne, parfois hypoacousie. Des signes gnraux
non spcifiques peuvent sy associer, tels que des troubles digestifs (refus alimentaire, diarrhe) ou une
modification du comportement (irritabilit). Dans les formes trs volues, un coulement de pus traduit une
perforation spontane du tympan. Chez le tout jeune enfant, les signes sont souvent peu vocateurs, lotite
doit tre systmatiquement recherche par examen du tympan lotoscope.
Diffrentes phases dvolution sont observables :
-- lOMA purulente prcoce (tympan rouge bomb, avec des reliefs osseux disparus) ;
-- lOMA purulente perfore (tympan perfor avec ventuel coulement).
La paracentse vise diagnostique nest indique que devant une OMA purulente du nourrisson de moins
de 3 mois, en cas dotite rcidivante, de mastodite ou dchec du traitement probabiliste. Un prlvement
doit tre systmatiquement ralis pour examen bactriologique afin dadapter lantibiothrapie.
La grande majorit des OMA purulentes gurissent spontanment. La gurison spontane est plus frquente
dans les OMA peu symptomatiques (le plus souvent dues Haemophilus influenzae) et chez lenfant de plus
de 2 ans. Les complications sobservent plus souvent lors des OMA trs symptomatiques (le plus souvent
dues au pneumocoque) et chez lenfant de moins de 2 ans.
Ainsi, chez lenfant de moins de 2 ans, lantibiothrapie est indique demble devant toute OMA purulente.
En revanche, chez lenfant de plus de 2 ans, il est recommand de ne traiter demble que les OMA trs
symptomatiques avec fivre leve > 38,5C et douleurs importantes. Chez lenfant de plus de 2 ans avec
une OMA purulente peu fbrile et peu douloureuse, un traitement symptomatique suffit avec rvaluation de
lenfant 48-72 heures.
Les complications surviennent dans les suites dOMA purulente dont le traitement est inappropri : mningites
purulentes, mastodite, thrombophlbite crbrale, abcs du cerveau, otites moyennes rcidivantes et otite
chronique avec risque de perte auditive (photo 3). Les antalgiques et antipyrtiques (salicyls, paractamol)
sont utiles. Toutefois, tout traitement auriculaire est proscrit lorsque le tympan est ouvert.
209
33
Sommaire
Syndromes

Index
Le traitement antibiotique est prescrit pour une dure de 8 10 jours chez lenfant de moins de 2 ans, de
5jours chez lenfant de plus de 2 ans et ladulte. Il faut tenir compte des niveaux de rsistance observs
localement. Les pneumocoques de sensibilit diminue la pnicilline restent habituellement sensibles
lamoxicilline (alors quils sont souvent intermdiaires ou rsistants aux cphalosporines orales de 2e ou
3egnration). La rsistance des pneumocoques aux macrolides peut tre leve dans certains pays (voir le
chapitre Rsistance aux antibactriens ) :
-- antibiotique de 1re ligne : amoxicilline (enfant : 80 90 mg/kg/jour, en 2 3 prises orales ; adulte : 2 3 g/jour
en 2 ou 3 prises) ;
-- en cas dchec (souvent d un pneumocoque de sensibilit diminue la pnicilline), la dose damoxicilline peut tre augmente 150 mg/kg/jour en 3 prises ;
-- en cas dallergie, macrolide : rythromycine (25-50 mg/kg/jour en trois prises) ou cotrimoxazole (30 mg/kg/
jour de sulfamthoxazole en deux prises) ou lassociation rythromycine-sulfafurazole (figure 2) ;
-- dans certaines situations (exemple : OMA due un Haemophilus ou Moraxella rsistant lamoxicilline):
association amoxicilline-acide clavulanique (enfant : 80 mg/kg/jour en 3 prises ; adulte : 2 3 g/jour en 2
ou 3 prises) ;
-- la ceftriaxone en intramusculaire (50 mg/kg/jour x 3 jours) doit tre rserve pour le traitement des rares
souches de pneumocoque rsistantes la pnicilline ou dHaemophilus rsistant lassociation amoxicilline-acide clavulanique.
Photo 3. Otite chronique avec perforation
tympanique
210
33
Sommaire
Syndromes

Index
Figure 2. Traitement antibiotique de lotite moyenne aigu purulente

dans les centres de soins de niveau 2 ou 3
4.2. Otite externe

Lotite externe est linfection du conduit auditif externe. Elle se traduit par des douleurs insomniantes. Ces
douleurs sont exacerbes par la pression du tragus et la traction du pavillon.
Le traitement est local (antibiotiques, antiseptiques). En labsence de visualisation du tympan, ne pas utiliser
de gouttes locales potentiellement ototoxiques (figure 3).
211
33
Sommaire
Syndromes

Index
Figure 3. Conduite tenir devant une douleur doreille (niveau 1)
5. Rhinosclrome
Le rhinosclrome est une affection granulomateuse chronique du rhinopharynx due le plus souvent un bacille
Gram ngatif : Klebsiella rhinoscleromatis. La transmission interhumaine est faible et stablirait par contact
direct avec les scrtions nasales. Elle atteint prfrentiellement les adultes jeunes, exceptionnellement les
enfants. Le diagnostic est suspect devant toute rhinite chronique hypertrophique survenant en zone dendmie: Afrique de lEst et centrale, gypte, Afrique du Nord. La maladie dbute par une rhinite banale, voluant
vers une rhinorrhe purulente ftide croteuse, parfois une pistaxis. La muqueuse de la cloison nasale apparat hypertrophie, parseme de granulations. Ces granulations prolifrent de proche en proche, progressant
au sein dun tissu qui devient sclreux. Ces exubrances de consistance pierreuse peuvent obstruer les fosses
nasales et faire saillie lorifice des narines (photo4). Laffection reste le plus souvent localise aux narines,
mais une extension est possible, dune part, vers le larynx jusquaux hiles bronchiques et, dautre part, en
profondeur vers les tissus mous et le massif osseux facial. Lvolution stale sur plusieurs annes. Dans des
stades avancs, les lsions peuvent tre trs mutilantes. Lexamen anatomopathologique est spcifique,
montrant un granulome avec de grands histiocytes spumeux contenant le germe. Le traitement comporte une
antibiothrapie prolonge de 6 8 semaines. Les ttracyclines reprsentent lantibiotique de choix. Le germe
est aussi sensible la streptomycine, au cotrimoxazole et la rifampicine.
Photo 4. Rhinosclrome
212
33
Sommaire
Syndromes

Index
6. Rhinosporidiose
Elle est due un champignon, Rhinosporidium seeberi, dont le rservoir est leau stagnante, responsable de
lsions granulomateuses de la sphre ORL.
La maladie est peu frquente, endmique en Inde, au Sri Lanka, en Argentine et au Brsil et sporadique
dans les autres pays tropicaux. Les ruraux travaillant dans les rizires ou en contact avec le sable sont des
personnes risque.
Au cours de la forme nasale, forme la plus frquente, les patients se plaignent de sensation de corps tranger nasal ou de rhinorrhe. La rhinoscopie objective des maculo-papules puis des lsions polypodes rougetres, friables, saignant facilement, prdominant au niveau de la partie postrieure des fosses nasales.
Progressivement leur extension postrieure obstrue le pharynx et le larynx et lextension antrieure permet
de visualiser directement les polypes au niveau des narines.
Plus rarement sont observes des localisations au niveau de la cavit buccale (photo5), du conduit auditif,
des paupires, des organes gnitaux, de la rgion ano-rectale.
Lexamen mycologique direct montre la prsence de spores paroi paisses. Lexamen anatomo-pathologique montre des sporanges remplis dendospores. R. seeberi nest pas cultivable.
Le traitement repose sur lablation chirurgicale ou llectrocoagulation.
Photo 5. Rhinosporidiose de la cavit buccale
(ANOFEL 4. E. Drouhet. Unit de Mycologie.
Institut Pasteur. Paris)
7. Conidiobolomycose
En milieu tropical, linhalation de spores du champignon Conidiobolus conoratus (zygomycte, Entomophtorale)
dont le rservoir est lhumus peut entraner des lsions chroniques de la muqueuse nasale se manifestant
initialement par un sentiment de corps tranger et par des pistaxis. Les lsions sont nodulaires, ligneuses et
peuvent stendre aux sinus, au pharynx, au palais et la face ralisant un facis dit en groin, ou de tapir
(photo 6). Lexamen mycologique direct objective des filaments parois fines. La culture confirme le diagnostic.
Le traitement repose sur lamphotricine B (risque de toxicit rnale) et le ktoconazole (risque de toxicit
hpatique) (voir les chapitres Antifongiques et Mycoses profondes tropicales ).
213
33
Sommaire
Syndromes

Index
Photo 6. Conidiobolomycose
(ANOFEL 4. ParasitologieMycologie. CHU de Nice)
8. Autres infections tropicales de la sphre ORL

Le rhinosclrome, la rhinosporidiose et la conidiobolomycose sont diffrencier des leishmanioses cutanomuqueuses, de la tuberculose, de la lpre, de la syphilis tertiaire des trponmatoses non vnriennes et
dautres mycoses tropicales profondes comme la paracoccidiodomycose.
Au Moyen-Orient et en Afrique du Nord, l Halzoun est provoqu par la fixation de nymphes de Linguatula
serrata (pentastome) au niveau du pharynx aprs !a consommation de foie cru dovin ou de caprin contamin.
Une toux, une dyspne, une dysphonie ou des hmoptysies mnent examiner larrire gorge et identifier
les larves qui se dtachent aprs administration danesthsiques locaux ou sont extraites mcaniquement.
En Amrique centrale et aux Antilles, ces mmes symptmes peuvent tre dus la fixation dans les voies
ariennes suprieures de lhomme de Syngamus sp., helminthe animal parasitant lhomme ltat adulte.
Cette syngamose est diagnostique par lexamen ORL ou la recherche dufs dans les expectorations ou
les selles. Le traitement repose sur les benzimidazols (voir le chapitre Antiparasitaires ).
Les myiases sont rpandues dans tous les pays tropicaux. Le dveloppement des asticots dans les fosses
nasales ou les conduits auditifs peut conduire de graves infections et une dissmination crbrale fatale.
Une sangsue aquatique des animaux, Limnatis linotica, rpandue dans le pourtour de la Mditerrane, peut
contaminer lhomme aprs la boisson deau contamine. En se fixant dans la sphre ORL, elle entrane des
signes mineurs (pharyngite, pistaxis, anmie) mais sa localisation au niveau des voies ariennes infrieures
peut provoquer une dyspne svre.
Les corps trangers (petits objets, perles, graines) des fosses nasales et surtout des conduits auditifs
externes sont frquemment la cause dinfections chez les enfants des pays tropicaux. Leur extraction sous
rhinoscopie ou otoscopie permet la gurison.
Le carcinome du rhinopharynx est diagnostiqu par lexamen anatomo-pathologique. Ce cancer frquent
en Asie est induit par le virus EBV. La tumeur du Burkitt est plus souvent de localisation maxillaire quORL.
Elle touche surtout lenfant africain et est aussi induite par le virus EBV (voir le chapitre Infections tropicales
et cancer ).

Prise en charge intgre des maladies de lenfant (OMS) :
http://whqlibdoc.who.int/hq/2000/WHO_FCH_CAH_00.12_fre.pdf
214
34
Sommaire
Syndromes
Infections respiratoires basses
Index

Chaque anne, 4 millions de dcs sont attribus dans le monde une infection respiratoire aigu (IRA).
Ces dcs sont dus essentiellement aux IRA basses (IRAb) qui tuent surtout les enfants de moins de 5ans.
Les IRA reprsentent 20 % de la mortalit infantile. Elles sont la premire cause mondiale de mortalit
cet ge.
Dans les pays en dveloppement, chaque enfant de moins de 5 ans fait 4 8 pisodes dIRA par an,
reprsentant 50 % des causes de frquentation des structures de sant par les enfants.
Trois quarts des IRA sont hautes et 1/4 des IRA sont basses (voir le chapitre Infections respiratoires
hautes ).
Les IRAb sont les plus graves et rassemblent les piglottites, les laryngites, les trachites, les bronchites,
les bronchiolites et surtout les pneumonies ainsi que les broncho-pneumonies.
ct des IRAb rapidement mortelles ou rapidement guries spontanment ou avec laide dantibiotiques,
habituellement sans squelles, des infections respiratoires basses se prsentent sous forme subaigu ou
chronique : tuberculose, mycoses profondes et parasitoses pulmonaires. La mise en vidence de lagent
pathogne y est alors fondamentale afin de choisir un traitement spcifique limitant la mortalit et les
squelles.
Linfection par le VIH tant souvent rvle par une pneumopathie et lincidence de la tuberculose tant
leve dans les pays tropicaux, la srologie VIH et la recherche de BK dans les crachats sont des examens
associer systmatiquement au bilan tiologique des infections pulmonaires.
1. Infections respiratoires aigus basses (IRAb)

Le contrle des IRAb est une des priorits de lOMS pour rduire la mortalit infantile.
Au cours de la prise en charge, il est important de prciser la nature bactrienne de linfection justifiant
alors une antibiothrapie. Lisolement de lagent causal tant difficile et la preuve de son rle pathogne
incertaine, le diagnostic tiologique est surtout prsomptif notamment au niveau 1 (dispensaires) de la
pyramide sanitaire (voir le chapitre PCIME ).
Des examens complmentaires simples permettent une adaptation des traitements et la prise en charge
des cas graves aux niveaux de rfrence 2 et 3 : centres de sant de rfrence (CSR) du district sanitaire,
hpitaux rgionaux (province) ou nationaux (CHU).
1.1. pidmiologie. tiologies

titre dexemple, les IRAb ont reprsent 8,3 % des hospitalisations dans le service de pneumologie de
Bamako en 2000 et 28,8 % des motifs dhospitalisation Bobo Dioulasso en 1998.
1.1.1. Micro-organismes responsables des IRAb

La prpondrance des microorganismes responsables dinfections respiratoires basses (tableau 1) varie
selon lge, le terrain et les rgions. Au cours des IRAb, le pneumocoque prdomine chez les adultes;
chez les enfants, le pneumocoque, Haemophilus influenzae et le virus respiratoire syncytial (VRS) sont les
agents les plus frquents. Au cours du SIDA, le pneumocoque, le bacille de Koch et Pneumocystis jiroveci
sont surtout en cause.
Des pathognes particuliers sont rpandues dans certaines zones : Burkholderia pseudomallei et
Penicillium marneffei en Asie, Histoplama duboisii en Afrique, Histoplasma capsulatum en Amrique
Latine. La lgionellose touche surtout les personnes ges ou immunodprimes. Les virus de la grippe
sont cosmopolites et infectent ladulte comme lenfant.
215
34
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 1. Principaux micro-organismes responsables dinfection respiratoires basses
Bactries
Virus
Champignons
Klebsiella pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Bordetella pertussis
Coxiella burnetti
Bactries anarobies
Entrobacteries
Bacille de Koch
Leptospires
Nocardia sp.
Virus respiratoire syncytial

Myxovirus para influenzae
Morbillivirus
Adenovirus
Enterovirus
Myxovirus influenzae
Herpesviridae
Certains arbovirus et virus des
fivres hmorragiques (Hantaan)
Histoplasma duboisii et
H.capsulatum
Aspergillus sp.
Pneumocystis jiroveci
Parasites
Paragominus sp.
Echinoccocus granulosus
Migrations larvaires
Bilharzies
1.1.2. Facteurs de risque dIRAb

Adulte : broncho-pneumopathie chronique, tabagisme, alcoolisme, insuffisance rnale/hpatique, ge
>65ans.
Enfant : petit poids de naissance, malnutrition protino-nergtique, carence en vitamine A, cardiopathie
congnitale, bas niveau socio-conomique.
Adulte et enfant : tabagisme passif, pollution, hmoglobinoses, VIH-SIDA, mucoviscidose, chimiothrapies, bas niveau socio-conomique.
Personne vivant avec le VIH : lymphocytes CD4 < 200 cellules/mm3, antcdents de pneumonie ou de
bactrimie pneumocoque, hypo albuminmie.
1.2. Physiopathologie
Les micro-organismes contaminent les voies respiratoires essentiellement par voie arienne et rarement
par bactrimie.
Ladhsion aux cellules respiratoires est ncessaire lexpression de leur pathognicit.
La destruction des cils de lpithlium (virus, pneumocoques, H. influenz), la ncrose cellulaire et linflammation qui en rsultent sont responsables des symptmes gnraux (fivre) et locaux (obstruction des
voies respiratoires au cours des laryngites et des piglottites, expectoration de mucus et de dbris cellulaires, hmoptysies). Les troubles de la diffusion gazeuse alvolaire et lobstruction des bronchioles sont
responsables de lhypoxie, de lhypercapnie, de la dyspne puis au maximum dun syndrome de dtresse
respiratoire aigu (SDRA).
Les dfenses naturelles sont mcaniques (toux, filtration de lair par les voies ariennes suprieures, cils),
chimiques (mucus, surfactant alvolaire) et immunologiques (macrophages alvolaires, polynuclaires,
immunoglobulines dont les IgA de surface, lysosyme, cytokines, immunit mdiation cellulaire). Le
rflexe de dglutition protge de linhalation daliments par fausse route. Laltration de ces mcanismes
de dfense favorise les infections respiratoires basses.
1.3. Prise en charge des IRAb

Lobjectif est de reconnatre les signes fonctionnels, dvaluer la gravit, de juger de la ncessit dune antibiothrapie et dun transfert ventuel du patient vers un niveau suprieur de la pyramide sanitaire.
1.3.1. Signes fonctionnels

En faveur dune IRAb : fivre, toux, dyspne, douleur thoracique.
piglottite de lenfant : dbut brutal, fivre leve, dysphagie, hypersalivation, bradypne inspiratoire,
dysphagie, stridor, toux rare et claire, voix claire, asphyxie.
216
34
Sommaire
Syndromes
Index
Laryngite sous glottique de lenfant : dbut progressif, bradypne inspiratoire, dyspne intense, toux et
voix rauques ou teinte, absence de dysphagie, fivre en rgle peu leve, rhinopharyngite frquente, tat
gnral conserv.
Laryngite striduleuse de lenfant : apparition brutale de signes de laryngite aigu de dure brve, apnes et
cyanoses brves et rcidivantes, fivre peu leve ou absente, rhume, voix et toux rauque.
Laryngite diphtrique (croup) : dyspne, voix teinte, fausses membranes pharynges, hypotension.
Trachite ou bronchite : toux sche, brlures thoraciques, expectoration purulente en cas de surinfection,
fivre inconstante, rles bronchiques.
Bronchiolite de lenfant : dyspne expiratoire, wheezing (sifflement respiratoire), tirage, rles sibilants ou
sous crpitants.
Pneumonie ou bronchopneumonie (tableau 2) : dbut brutal, toux, douleur thoracique, tachypne, tirage
(forme grave), fivre modre ou leve, rles crpitants, parfois syndrome de condensation (matit, abolition
des murmures vsiculaires, augmentation des vibrations vocales, souffle tubaire), syndrome pleurtique
(matit, abolition des murmures vsiculaires et des vibrations vocales).
Tableau 2. Dfinition clinique et classification OMS des pneumonies de lenfant
Pneumonie commune
Pneumonie svre
Toux et difficult pour respirer

et frquence respiratoire acclre :
> 50/mn pour enfant de 2 mois 1 an
> 40/mn pour enfant de 1 5 ans
et pas de tirage ni de stridor
et pas de signe de gravit
Toux et difficult pour respirer

et tirage ou stridor
et au moins un signe de gravit chez lenfant de
2mois 5 ans :
-- incapacit de tter le sein
-- vomissement
-- convulsions
-- lthargie ou coma
1.3.2. Signes de gravit

Ils ncessitent une prise en charge urgente aux niveaux des CSR, des hpitaux rgionaux ou nationaux
(tableau 3).
Tableau 3. Signes de gravit au cours de lIRAb
Enfant
Adulte
Cyanose
Polypne > 70/mn si < 5 ans
> 50/mn si > 5 ans
Tirage/stridor (laryngite, epiglottite, trachite)
Incapacit de boire (pneumonie, bronchiolite,
sepsis)
Convulsion
Somnolence
Hypothermie < 35,5C
Malnutrition svre (signes infectieux atypiques,
mortalit x 2 3)
ge > 65 ans
Maladie sous-jacente
Frquence respiratoire > 30/mn
Choc
Atteinte multiviscrale
Atteinte de plusieurs lobes
Leucopnie
217
34
Sommaire
Syndromes
Index
1.3.3. Diagnostic diffrentiel des IRAb

Il se pose surtout pour les enfants.
Corps trangers des voies respiratoires (monnaie, cacahute, fruit du jujubier, graines) : signes de laryngite,
stridor mais absence de fivre, interrogatoire de lentourage rvlateur, IRA tranante.
Paludisme : les symptmes dIRA tant souvent intriqus ceux du paludisme, le frottis-goutte paisse, le
test de diagnostic rapide (TDR) du paludisme ou le traitement prsomptif du paludisme sont ncessaires
en zone dendmie devant des troubles respiratoires fbriles. Il sagit soit de signes respiratoires trompeurs
au dbut de laccs palustre (toux, fivre) soit ddmes pulmonaires au cours des paludismes graves,
lsionnels ou provoqus par lexcs dapport hydrique parentral.
1.3.4. Prise en charge des IRAb de lenfant au niveau 1 de la pyramide sanitaire

Elle repose sur la capacit du personnel des dispensaires reconnatre des syndromes fbriles, valuer
leur gravit et choisir des traitements standardiss en saidant darbres dcisionnels simples et valids
(figure 1). Lobjectif gnral de cette prise en charge est de rduire la mortalit infanto-juvnile.
Du fait de labsence dexamens complmentaires ce niveau, le traitement est prsomptif.
Choix des antibiotiques : il correspond la liste nationale des mdicaments essentiels labore en tenant
compte de la prvalence locale de lantibiorsistance, en particulier des pneumocoques et dH. influenzae
(tableau 5). Cette liste est donc rvisable en fonction de lpidmiologie des rsistances (voir le chapitre
Anti-infectieux essentiels ).
-- Cotrimoxazole per os 2 fois/j : antibiotique le moins cher, large spectre, activit partielle sur le paludisme
(inefficacit sur P. vivax) mais accroissement constant des rsistances des pneumocoques.
-- Pnicilline-procane IM 4 fois/j (formes graves), risque de pathologies de la seringue .
--Ampicilline et amoxicilline per os 3 fois/j : plus chres que le cotrimoxazole ; nombreuses souches de
pneumocoques rsistant aux -lactamines (tableau 5) et nombre de souches dH. influenzae b rsistant
aux amino-pnicillines en croissance,
-- Erythromycine per os 3 fois/j : en 2e intention en cas dchec des -lactamines, active sur les bactries
intracellulaires.
--Chloramphnicol per os 3 fois/j : bon march, actif sur les bactries intra et extra cellulaires mais
augmentation des rsistances, contre-indication chez le nourrisson et le prmatur (syndrome gris).
En labsence de signes de gravit, la dure de traitement antibiotique est de 5 jours (la limitation 3 jours
est valuer).
Traitement associs :
-- chez lenfant de moins de 5 ans : traitement antipaludique en zone dendmie et ducation de lentourage
(hydratation, renutrition), traitement dune diarrhe associe en utilisant les sels de rhydratation orale
(SRO), vitamine A per os ;
-- en cas de temprature > 39C : paractamol per os 20 mg/kg/j en 4 prises ;
-- en cas de convulsions chez lenfant : diazpam per os 1 mg/kg/j en 4 prises ;
-- en cas de wheezing ou de dtresse respiratoire : pinphrine sous-cutane (0,01 mg/kg) ou arosols de
salbutamol (100 g/kg/nbulisation).
En cas de signes de gravit initiaux : initiation du traitement (1 dose dantibiotique per os) et transfert du
patient au niveau 2 ou 3.
218
34
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 1. Arbre dcisionnel de prise en charge de la toux fbrile chez lenfant au niveau priphrique
1.3.5. Prise en charge des IRAb de lenfant et de ladulte au niveau 2 et 3 (CSR et hpitaux nationaux)
Interrogatoire et examen
Ils prcisent la chronologie des signes fonctionnels, les facteurs de risques en fonction du terrain et dexpositions particulires (tableau 4), les vaccinations jour, une notion dpidmie, les signes physiques pulmonaires et gnraux ainsi que les signes de gravit (tableau 3).
219
34
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 4. Risques dinfection respiratoire en fonction du terrain et de lexposition
Terrain/exposition
Infection respiratoire
Infection par le VIH-SIDA

Immunodpression
Longue corticothrapie
Neutropnie
Tuberculose
Pneumonie pneumocoque
Cryptococcose
Pneumocystose
Aspergillose
Nocardiose
Insuffisance cardiaque
Pneumopathies bactriennes
Asplnie fonctionnelle, splnectomie,

hmoglobinoses
Pneumopathies pneumocoque, H. influenzae,

salmonelloses
Exposition un patient ayant une toux chronique

ou une tuberculose
Tuberculose
Tabagisme actif ou passif
Infection respiratoire
Troubles de la conscience
Inhalation
Exposition respiratoire des particules

-- vgtales
-- minrales( silicose, asbestose, brylliose)
Aspergillose
Pnicilliose
Pneumopathies bactriennes dont tuberculose
Exposition aux animaux
Rickettsioses, coxiellose
Ornithose
Histoplasmose
Brucellose
Leptospirose
Poumon osinophile
Contact avec leau douce
Bilharziose
Leptospirose
Ingestion daliments crus ou mal cuits
Paragonimose
Poumon osinophile (Larva migrans)
Sjour en ranimation
Pneumopathie nosocomiale
Prise rcente dantibiotiques (fluoroquinolones)
Rsistance des pneumocoques
Examens complmentaires
Ils permettent damliorer le diagnostic tiologique (voir le chapitre Technique, rsultats et interprtation
des prlvements ).
Numration-formule sanguine : hyperleucocytose/polynuclose en faveur dune infection bactrienne,
osinophilie orientant vers une parasitoses, leucopnie, monocytose vers une virose.
Radiographie thoracique :
-- bronchite : absence de signes radiologiques ou accentuation de la trame hilaire (virus) ;
-- pneumopathie interstitielle : infiltrats diffus, mal systmatiss et souvent bilatraux, pleursie rare (virus,
mycoplasme, Chlamydiae pneumoniae) ;
--pneumopathie alvolaire : opacit homogne, le plus souvent systmatise et unilatrale ; pleursie
frquente (pneumocoque) ;
-- broncho-pneumonie : association dimages interstitielles et alvolaires diffuses, accentuation des hiles
(virose) ; bulles, pneumothorax (staphylocoque) ;
-- abcs : images cavitaires (anarobies, staphylocoque, ambose) ;
-- infiltrat, caverne, adnopathies mdiastinales (tuberculose, histoplasmose) ;
220
34
Sommaire
Syndromes
Index
-- pleursie : opacit de la grande cavit concavit suprieure, comblement dun cul de sac, scissurite,
opacit localise.
Frottis-mince et goutte paisse ou TDR du paludisme : systmatiques en zone dendmie de paludisme en cas
de fivre, ils contribuent au diagnostic diffrentiel et dpister les associations paludisme-pneumopathies.
Hmocultures, surtout utiles pour le diagnostic des pneumococcies, des salmonelloses et lvaluation de
la sensibilit bactrienne aux antibiotiques (tableau 5).
Recherche rapide dantignes spcifique dans les excrtas utile au diagnostic de la lgionellose de la
pneumococcie et de laspergillose.
Les srologies des Legionella, leptospires, Chlamydiae, Coxiella et Mycoplasma ont un intrt limit par
les dlais dobtention des rsultats. Elles ne doivent pas retarder le traitement prsomptif. Au cours des
mycoses pulmonaires tropicales souvent subaigus, leur contribution au diagnostic est importante.
Gaz du sang : ils permettent, devant une hypoxie/hypercapnie, de guider lindication de loxygnothrapie
ou de la ventilation assiste. Une hypoxie alors quil y a peu de symptmes voque une pneumocystose,
Examen cytobactriologique des crachats : son intrt est limit sauf en cas de culture pure de pneumocoque ou de la prsence dlments parasitaires et mycosiques (tableaux 6 et 7).
Recherche de BK dans les crachats : systmatique en labsence damlioration dune pneumopathie
malgr un traitement antibiotique ou en cas de suspicion de VIH-SIDA.
Au niveau 3, la broncho-aspiration, laspiration pharynge, la ponction aspiration pulmonaire ou le lavage
broncho-alvolaire permettent didentifier les micro-organismes pathognes par examen direct, immunofluorescence ou culture.
Tableau 5. Diminution de la sensibilit des pneumocoques aux antibiotiques
La diminution de sensibilit est due la modification des protines de membrane (PLP) des pneumocoques, cible des
-lactamines, sous la pression antibiotique : ladjonction dacide clavulanique en cas de baisse de sensibilit est donc inutile
Pneumocoque sensible
CMI de la pnicilline < 0,06 mg/l
Pneumocoque intermdiaire
CMI de la pnicilline > 0,06 mg/l 2 mg/l
Pneumocoque rsistant
CMI de la pnicilline > 2 mg/l
Pneumocoque de sensibilit diminue la

pnicilline (PSDP)
CMI de la pnicilline > 0,06 mg/l
La rsistance de S. pneumoni la pnicilline est croise avec toutes les -lactamines

Les taux de rsistances aux macrolides, cotrimoxazole et cyclines sont plus levs chez les PSDP
Tableau 6. Rsultats de lexamen microscopique du frottis dexpectoration

Aprs coloration de Gram, numration des cellules et classement sur au moins 10 champs (selon Bartlett)
Classe
Nombre de cellules par champ

Epithliales
Leucocytes
> 25
< 10
> 25
10 25
> 25
> 25
10 25
> 25
< 10
> 25
Macrophages
Candida et Aspergillus
Interprtation
Contamination par la salive (cellules pithliales du

pharynx) : refaire un prlvement
Prlvement inflammatoire (nombreux leucocytes) :
mise en culture
Origine basse des scrtions

Frquents : peu de signification
221
34
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 7. Coloration de Gram guidant lantibiothrapie initiale des pneumonies
Aspect et coloration
des bactries dans
lesexpectorations
Pathogne probable
Traitement prsomptif en
attendant les rsultats de
laculture
Coccies
Gram positif
Diplocoques :
probablement S. pneumoniae
Coccies en amas :
probablement S. aureus
Amoxicilline ou ceftriaxone
Oxacilline ou ciprofloxacine
Cocco-bacilles
Gram ngatif
Avec des capsules :

probablement H. influenzae
Amoxicilline, ceftriaxone ou
ciprofloxacine
Bacilles
Gram ngatif
Ressemble aux entrobactries

Ressemble aux pyocyaniques
C3G + aminoside
Ticarcilline + tobramycine
Traitement prsomptif
-- Le traitement antibiotique doit tre instaur ds le diagnostic port, idalement dans les 4 heures et la voie
orale est, si possible, privilgie.
-- En labsence des signes de gravit : amoxicilline per os (100 mg/kg/j en 3 prises/j) et valuation clinique
48-72 heures de traitement. En labsence damlioration : association drythromycine per os (50 mg/kg/j
en 3 prises/j) ou remplacement par une fluoroquinolone active sur les pneumocoques per os (lvofloxacine:
500 mg/j).
Dure minimale du traitement : 5 jours.
-- Chez le sujet porteur dune comorbidit, un sujet g, en cas de suspicion de pneumopathie dinhalation,
le premier choix porte sur lassociation per os amoxicilline + acide clavulanique (1 g x 3/j).
-- Formes graves : pnicilline G IV 100 000 U/kg/j (maxi 20 millions U/j) en perfusion de 4 heures en 3 ou
4perfusions/j.
--Isolement aux hmocultures dun pneumocoque de sensibilit diminue la pnicilline (tableau 5) :
augmentation de la dose damoxicilline ou traitement par cefotaxime IV (100 mg/kg/j en 3 injections/j) ou
ceftriaxone IM (50 mg/kg/j sans dpasser 2 g en une injection quotidienne).
-- Si chec : suspecter une tuberculose, rvaluer les facteurs de risques (conditions environnementales,
terrain) faisant suspecter un pathogne particulier, voquer une pneumocystose chez le sujet porteur dune
quelconque forme dimmunodpression.
Oxygnothrapie aux niveaux 2 et 3
-- Elle est dlivre partir de bouteilles industrielles ou mdicales ou dun concentrateur par cathter nasopharyngien sans humidificateur (meilleur rendement que le cathter nasal) ou par lunettes avec humidificateur (meilleure tolrance et adaptation chez lenfant) ou par masque (risque daccumulation de CO2).
-- Principale indication : enfants de moins de 2 mois avec signes dhypoxie, de gravit ou danmie : 0,3
0,5l/ min pour les moins de 2 mois, 1 l/mn pour les plus grands.
Ventilation assiste au niveau 3
-- La surinfection des voies respiratoires par des bacilles Gram ngatif et des anarobies est frquente au
cours de la ventilation assiste et la mortalit dpasse souvent 80 % en milieu tropical.
-- En milieu hospitalier, la surinfection par les anarobies est frquente au dcours dune fausse route lie
la mauvaise position du patient ou loccasion de lalimentation du patient par les accompagnants (voir le
chapitre Infections nosocomiales ).
222
34
Sommaire
Syndromes
Index
2. Infections respiratoires basses subaigus ou chroniques

La prolongation des signes respiratoires fait suspecter avant tout une tuberculose et justifie la recherche
rpte de BK dans les crachats ainsi quun dpistage du VIH.
Selon le terrain (immunodprim en particulier) et la zone gographique, les infections respiratoires basses
subaigus ou chroniques font rechercher laspergillose (voir paragraphe 4.7.1), la paragonimose (voir
paragraphe 4.6.1), la mliodose, la nocardiose et lactinomycose ou des mycoses profondes plus rares
comme lhistoplasmose, la cryptococcose ou la pnicilliose.
3. Infections larynges, trachales et bronchiques

3.1. Epiglottite de lenfant
Linfection de lpiglotte (au-dessus des cordes vocales) est frquente, surtout chez le petit enfant. Elle complique souvent une rhinopharyngite banale. Haemophilus influenzae de type b en est la principale tiologie.
La bradypne inspiratoire est le signe cardinal (voir paragraphe 1.3.1). Le mal de gorge est habituel. Lenfant
se penche en avant, incapable davaler sa salive.
La gorge ne doit pas tre examine la recherche de la classique piglotte cerise rouge en raison du
risque darrt respiratoire.
Aucun examen ne sera entrepris avant davoir assur la libert des voies ariennes.
Le traitement est dbut au niveau 1 par lamoxicilline la dose de 100 mg/kg IM puis lenfant est transfr
demi assis vers un centre de niveau 3 o la radiographie de profil met en vidence lpiglotte tumfie de la
taille dun pouce dadulte . Une hyperleucocytose et des hmocultures positives confirment le diagnostic.
La ceftriaxone IM (50 mg/kg durant 10 15 jours) est le traitement de rfrence (frquence des souches
dH.influenzae scrtrices de -lactamase) parfois associe lintubation et la ventilation mcanique.
La prvention est la vaccination contre H. influenzae b.
3.2. Laryngites virales

La laryngite sous glottique virale est due des virus (Myxovirus parainfluenzae, rhinovirus, adnovirus,
VRS, entrovirus, virus de la rougeole). Elle est frquente, surtout chez le jeune enfant.
Le dbut est progressif, souvent associ une rhinopharyngite banale, puis sinstallent une bradypne
inspiratoire et une toux rauque. La voix est rauque ou teinte, il ny a pas de dysphagie. La fivre est en
rgle peu leve et ltat gnral est conserv (voir paragraphe 1.3.1).
Le traitement est symptomatique (arosols, dxamthasone IM en cas de forte dyspne) et les antibiotiques sont inutiles. Lintubation est exceptionnellement ncessaire.
Les diagnostics diffrentiels sont chez lenfant les corps trangers et chez lenfant et ladulte la diphtrie
(croup).
Chez ladulte, la persistance de signes de laryngite mne rechercher un cancer laryng ou une tuberculose
larynge.
3.3. Laryngite striduleuse de lenfant

Cette laryngite spasmodique est un pisode transitoire, bnin mais alarmant, parfois rcidivant, souvent
nocturne, de dyspne aigu au cours des rhinopharyngites virales ou de la phase catarrhale de la rougeole,
survenant chez le jeune enfant (1-3 ans).
Elle se traduit par une dyspne aigu nocturne de survenue brutale. Lenfant reste apyrtique. La voix est
rauque ou teinte (voir paragraphe 1.3.1).
Le traitement repose sur la ralisation dune atmosphre humide, les arosols, les compresses chaudes
sur la gorge ou une injection de corticode qui entranent une rgression en moins de 48 heures.
223
34
Sommaire
Syndromes
Index
3.4. Trachite
La trachite est linflammation de la trache associe ou non une laryngite ou une bronchite distale.
Isole elle est dorigine virale mais des trachites bactriennes aigus sobservent chez ladulte et lenfant
(S. pyogenes, H. influenzae, S. aureus), justifiant un traitement par la ceftriaxone.
Les douleurs sus-sternales et la toux sont les principaux signes (voir paragraphe 1.3.1). Ldme des
muqueuses et des scrtions abondantes peuvent entraner une obstruction des voies ariennes.
La trache peut tre envahie, comme le larynx, par des fausses membranes au cours de la diphtrie.
3.5. Bronchite aigu

Infection frquente dorigine le plus souvent virale (rhinovirus, coronavirus, virus parainfluenzae, coxsackies
A et B, ECHO), elle survient dans un contexte pidmique.
Elle est marque par une toux douloureuse peu fbrile et une expectoration muqueuse (voir paragraphe1.3.1).
ll ny a pas de signes radiologiques pathologiques mais tout au plus une accentuation de la trame hilaire.
Lvolution est habituellement favorable sans traitement. Une antibiothrapie par macrolide ou amoxicilline
+ acide clavulanique nest ncessaire quen cas de surinfection bactrienne (S. pneumoniae, H.influenzae)
marque par une expectoration devenant purulente et de la fivre.
La prolongation de la toux fait suspecter une coqueluche.
Les virus responsables de bronchites peuvent entraner, surtout chez lenfant, des tracho-bronchites et
des broncho-pneumonies graves.
En labsence de vaccination antidiphtrique, il faut rechercher une diphtrie.
Aspergillus fumigatus peut entraner, chez les leveurs de volailles et les grainetiers, des bronchites mucomembraneuses obstruant les grosses bronches. Le diagnostic repose sur la mise en vidence de filaments
mycliens dans les expectorations.
3.6. Surinfection des bronchites chroniques

La bronchite chronique est linflammation chronique des bronches voluant progressivement et inluctablement vers la rduction des dbits ariens par obstruction : broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO). La mesure du dbit expiratoire (VEMS) par spiromtrie permet dvaluer sa gravit. Le stade
ultime est une insuffisance respiratoire obstructive hypoxique et hypercapnique. Elle est favorise par le
tabagisme, la pollution, linhalation de polluants domestiques ou professionnels, les infections respiratoires
rptes et les conditions socio-conomiques dfavorables.
La surinfection de cette bronchopathie chronique est frquente, marque par laugmentation de la dyspne
expiratoire, du volume des expectorations, surtout de leur caractre purulent (triade dAnthonisen), parfois
de fivre et de signes de gravit (tableau 8). La surinfection se fait par des bactries saprophytes des voies
ariennes basses, nombreuses chez le bronchitique chronique (S. pneumoniae, H. influenzae, M.catarrhalis): il est donc difficile dattribuer linfection ces bactries quand elles sont retrouves par lexamen
cytobactriologique des expectorations.
Toutes les exacerbations de BPCO ne ncessitent pas un traitement antibiotique :
-- en labsence de dyspne ou de dyspne deffort isol : pas dantibiothrapie ;
-- en cas de dyspne deffort et dexpectoration franchement purulente, verdtre : antibiothrapie probabiliste per os par amoxicilline ou cphalosporine de 2e gnration (cefpodoxime-proxtil) ou macrolide ou
pristinamycine ;
-- en cas de dyspne de repos : amoxicilline-acide clavulanique per os ou cphalosporine de 3e gnration
parentrale (cfotaxime IV ou ceftriaxone IM) ou fluoroquinolone anti-pneumococcique per os (lvofloxacine) ;
-- la dure du traitement est de 5 10 jours selon lantibiotique utilis.
La persistance dune fivre sous traitement justifie la ralisation dune radiographie thoracique dans lhypothse dune pneumonie.
La prsence de signes cliniques de gravit (tableau 8) justifie un transfert vers le niveau 3 (hpital de
rfrence) o la surveillance gazomtrique est possible (gravit si SpO2 < 90 %, hypoxmie < 55 mmHg,
hypercapnie > 45 mmHg et acidose/pH < 7,35).
224
34
Sommaire
Syndromes
Index
Traitements associs : bronchodilatateurs per os ou en arosols, corticothrapie courte, oxygnothrapie.

Prvention : viction des causes favorisantes, vaccination contre la grippe et les pneumocoques.
Tableau 8. Signes cliniques de gravit au cours dune exacerbation de BPCO
Signes respiratoires
Dyspne de repos, cyanose, polypne > 25/mn, respiration abdominale

et/ou par muscles respiratoires accessoires
Signes cardiovasculaires
Tachycardie > 110/mn, hypotension, marbrures, dmes des membres

infrieurs, troubles du rythme
Signes neurologiques
Agitation, confusion, obnubilation, astrixis, coma
3.7. Bronchiolite du nourrisson

Cette virose frquente, due au VRS, est pandmique mais sujette des variations saisonnires (augmentation en saison des pluies en zones tropicales). Le VRS est la cause de la majorit des infections respiratoires
et de la majorit des dcs par infection respiratoire chez lenfant en milieu tropical.
4. Pneumopathies infectieuses
4.1. Pneumopathies bactriennes cosmopolites
4.1.1. Tuberculose
Toute infection respiratoire basse prolonge doit faire suspecter une tuberculose et rechercher des BK ainsi
quune coinfection par le VIH.
4.1.2. Pneumonie pneumocoque

En milieu tropical, elle est responsable de la majorit de la mortalit par atteinte pulmonaire de lenfant de
moins de 5 ans et une cause principale de dcs des patients infects par le VIH (voir le chapitre Infection
par le VIH et SIDA )
Streptococcus pneumoniae est un saprophyte du rhino-pharynx. Il se transmet par voie arienne partir
de porteurs sains. Linfection du poumon est endogne et nest pas contagieuse.
Elle est plus frquente et/ou plus grave sur certains terrains (tableau 9).
Tableau 9. Facteurs favorisant la frquence et/ou la gravit de la pneumonie pneumocoque
Infections virales lsant lappareil ciliaire

Tabagisme
Obstacles bronchiques (BPCO, cancers)
Fausses routes
Suites dopration chirurgicale
Ages extrmes de la vie
Diabte
Infection par le VIH (CD4 < 200/mm3)

Ethylisme
Insuffisances rnale et hpatique
Splnectomie et asplnie fonctionnelle de la
drpanocytose
Neutropnie
Dficit en complment
Le dbut est classiquement brutal : point de ct, frissons, temprature leve, toux sche, parfois expectoration sanguinolente ( crachat rouill ), herps labial, subictre et splnomgalie modre.
Lexamen physique du patient objective une matit thoracique, une diminution du murmure vsiculaire, une augmentation des vibrations vocales (syndrome de condensation), des rles crpitants et parfois un souffle tubaire.
Chez le sujet g, la symptomatologie est trompeuse type de confusion, de dyspne ou daggravation
dune pathologie prexistante. Les pneumonies des bases, diaphragmatiques, se manifestent par des
douleurs abdominales.
225
34
Sommaire
Syndromes
Index
Les examens complmentaires pratiqus aux niveaux 2 et 3 permettent seuls un diagnostic de certitude :
-- limage radiologique pulmonaire typique est une opacit alvolaire segmentaire ou lobaire homogne,
non rtractile limites nettes (photo 1). Une raction pleurale minime est frquente ;
-- lhmogramme montre une hyperleucocytose avec polynuclose ;
-- lexamen cytobactriologique des crachats est contributif sil montre une prdominance de pneumocoques ;
-- les hmocultures sont souvent la seule possibilit didentifier le pneumocoque et de tester sa sensibilit
aux antibiotiques (tableau 5).
Photo 1. Pneumonie pneumocoques (CMIT)
Les critres de gravit dIRAb sont systmatiquement recherchs (tableau 3) de mme quun terrain
favorisant (tableau4). Il faut y ajouter latteinte de plusieurs lobes, dautres organes que le poumon, une
leucopnie, une forte hyperleucocytose, des hmocultures positives (surtout au cours du VIH-SIDA) et
le retard la prise en charge.
Des complications sont craindre en cas de tare et de traitement tardif ou inefficace : abcs pulmonaire,
SDRA, pricardite purulente, mningites, arthrite ou hpatite.
Traitement :
-- Niveau 1 : traitement prsomptif dune IRAb (figure 1).
-- Niveaux 2 et 3 : amoxicilline 1 g x 3/j chez ladulte durant 5 7 jours
En cas de localisation extra-pulmonaire : 300 000 UI/kg/j de pnicilline G en perfusion continue durant
10jours.
En cas de souche de sensibilit diminue la pnicilline : ceftriaxone IM (50 mg/kg/jour) sans dpasser
2g/j durant 10 jours.
Prvention : vaccination des sujets risque (drpanocytaires homozygotes) par le vaccin contre les pneumocoques dont la dure de protection est denviron 3 ans.
4.1.3. Pneumonie Haemophilus influenzae

Saprophyte du rhino-pharynx des enfants, H. influenzae se transmet par voie arienne. Les souches
capsules sont responsables de formes invasives.
H. influenzae b est responsable de pneumopathies (350 000 dcs/an dans le monde), de mningites et
dinfections ORL. Les enfants de moins de 1 an sont les principaux sujets risque. La pneumopathie est
rare aprs lge de 5 ans.
La symptomatologie clinique est voisine de celle des pneumococcies et la prise en charge est similaire au
niveau 1 (paragraphe 1.3.4 et figure 1).
226
34
Sommaire
Syndromes
Index
Lmergence de rsistances lampicilline et au cotrimoxazole justifie la prescription initale damoxicilline +

acide clavulanique ou de C3G aux niveaux de rfrence.
Le vaccin conjugu anti-Hib assure une protection individuelle (nourrissons) et collective (rduction du
portage rhino-pharyng).
4.1.4. Pneumopathies atypiques

Elles ont en commun un aspect radiologique fait dimages interstitielles (photo 2), rticulo-nodulaires,
souvent hilo-phrniques ou en verre dpoli (coxiellose) avec parfois des panchements pleuraux.
Des images alvolaires sont cependant possibles.
Photo 2. Pneumopathie atypique
Les viroses respiratoires sont frquemment en cause. Habituellement bnignes chez ladulte jeune, elles
sont voques devant un contexte dpidmie de virose respiratoire, une conjonctivite associe, des adnopathies priphriques voquant un adnovirose. Une volution favorable est la rgle. La pneumopathie
de la grippe et de la rougeole peut tre grave chez lenfant, particulirement en cas de malnutrition et chez
la femme enceinte. Le VRS est, chez le petit enfant, plus souvent responsable de bronchiolite que de pneumopathie (voir le chapitre Viroses respiratoires ).
Les principales bactries responsables de pneumopathie atypiques sont les mycoplasmes, les Chlamydiae,
les coxielles, chez les jeunes adultes et les professions exposes aux animaux, le bacille de la coqueluche
et les lgionelles (tableau 10).
Chez les immunodprims, on voque une pneumocystose, une cryptococcose ou une cytomgalovirose
pulmonaire (voir les chapitres Infection par le VIH et SIDA et Infections par le CMV et lEBV ).
Les signes fonctionnels sont peu spcifiques (fivre et toux, fivre isole, dyspne fbrile, aggravation dun
tat pathologique sous-jacent) de mme que les signes physiques (rles sous-crpitants) en dehors des
signes extra pulmonaires qui ont une valeur dorientation (myalgies, troubles digestifs et neurologiques des
lgionelloses, myringite des infection mycoplasme) (tableau 10).
Les examens complmentaires nont dintrt que pour les formes graves transfres aux niveaux 2 et 3:
srologies de la lgionelloses, des Chlamydi et de la coxiellose, lavage broncho-alvolaire, identification
des antignes ou des virus de la grippe, du CMV, des lgionelles.
Traitement : devant des signes cliniques trs vocateurs et un terrain en faveur de pneumopathie atypique,
un traitement par les macrolides ou les cyclines est institu sinon il sagit, au niveau de prise en charge
priphrique, du traitement de 1re intention dune pneumopathie (amoxicilline) et dune permutation par un
macrolide en labsence damlioration lvaluation du 3e jour (figure 1).
227
34
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 10. Caractristiques des pneumopathies atypiques bactriennes
Bactries
Contamination
Terrain
Symptmes
particuliers
Diagnostic
Traitement
Mycoplasma
pneumoniae
Arienne
Interhumaine
Enfants
Adultes
jeunes
Myringite bulleuse,
atteinte neurologique,
arthrite, rythme
polymorphe, anmie
hmolytique
Srologie
Macrolides
Cyclines
x 15-21j
Chlamydiae
pneumoniae
Arienne
Interhumaine
Tous ges
Pharyngite
Srologie
C. psittaci
(ornithosepsittacose)
Arienne
Perroquet
Perruche
Pigeon volaille
Eleveurs
doiseaux
Eruption,
splnomegalie,
arthralgies, pistaxis,
adnopathies
mdiastinales,
cytolyse hpatique
Srologie
Cyclines
Macrolides
x 10-15j
Coxiella
burnetti
Arienne ou
digestive
par bovins,
ovins, caprins,
rongeurs
Eleveurs
Myalgies, hpatosplnomgalie,
hpatite
granulomateuse
Srologie
Cyclines
Fluoroquinolones
x 21j
4.1.5. Lgionellose
Due un bacille Gram ngatif intra cellulaire, elle touche surtout les vieillards, les immunodprims (SIDA),
les cancreux, les fumeurs, les thylique, les patients atteints par des maladies respiratoires ou cardiaques
chroniques.
La contamination arienne se fait par les arosols (climatisation, poussires des travaux, eau chaude
contamine).
Aux signes respiratoires de pneumonie sassocient des myalgies, des troubles digestifs et neurologiques
(confusion, cphales), signes vocateurs permettant de dbuter un traitement prsomptif par macrolide
en labsence de moyens de diagnostic biologique.
La pneumonie stend souvent deux lobes et peut se compliquer de pleursie et de dtresse respiratoire.
Les signes biologiques sont vocateurs : hyperleucocytose, polynuclose, hyponatrmie, lvation de la
cratinine, des transaminases et des CPK.
La recherche dantignes de Legionella srotype type I par un test rapide dans les urines est spcifique
mais inconstamment positive.
Le autres mthodes ncessitent un quipement de laboratoire de niveau hospitalier : hmocultures, culture
des expectorations, des lavages broncho-alvolaires ou du liquide pleural, immunofluorescence directe
sur les produits pathologiques, srologie.
Traitement : rythromycine per os 1 g 3 x fois/j seule dans les formes simples ou associe la rifampicine
en cas de forme grave durant au moins 15 jours. Alternatives : fluoroquinolone rifampicine ou macrolide
+ fluoroquinolone.
4.1.6. Nocardiose
Cette infection cosmopolite due des bactries telluriques, essentiellement Nocardia asteroides et N.brasiliensis,
touche surtout les immunodprims et se manifeste dans 75 % des cas par une infection pulmonaire simulant
la tuberculose surtout lorsque lvolution est tranante et que les images radiologiques sont type de miliaire
ou de cavernes (voir le chapitre Actinomycoses et nocardioses ).
228
34
Sommaire
Syndromes
Index
4.1.7. Pneumopathies dinhalation

Il existe un risque dinhalation de scrtions oro-pharynges, daliments et de bactries quils vhiculent
au cours des affections comportant des troubles permanents ou temporaires de la conscience avec en
consquence une atteinte des rflexes nauseux et de la dglutition (anesthsie, comas, grand ge,
maladies neurologiques). Elle peut tre communautaire (thylisme) ou nosocomiale.
Linfection est polymicrobienne. Les principales bactries en cause sont les anarobies (Bacteroidessp.,
Fusobacterium sp., Peptococus sp., Peptostreptococcus sp.), les coccies Gram+ (Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus), les bacilles Gram - (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp., Serratiasp., bacille
pyocyanique).
Le diagnostic est voqu devant la coexistence de troubles de la dglutition et de troubles respiratoires
fbriles.
La radiographie montre le plus souvent une pneumopathie du lobe infrieur droit ; des formes bilatrales
sont possibles (photo 3).
Le prlvement bronchique distal protg, sil est possible, permet didentifier les bactries en cause et de
pratiquer un antibiogramme.
Lassociation dantibiotiques prsomptive doit couvrir prioritairement les staphylocoques, les anarobies
et les bacilles Gram - : amoxicilline + acide clavulanique (1 g IV toutes les 8 heures) ou cefotaxime (1 g IV
toutes les 8 heures) + mtronidazole (500 mg IV ou PO x 3/j IV ou PO) durant au moins 1 semaine.
Photo 3. Pneumopathie dinhalation bilatrale
4.1.8. Coqueluche (voir chapitre Coqueluche )
4.2. Pneumopathies bactriennes tropicales

4.2.1. Leptospirose pulmonaire
Les leptospiroses sont une cause assez frquente de SDRA infectieux en milieu tropical.
4.2.2. Salmonelloses pulmonaires

Elles sont surtout observes en cas de dficit immunitaire (SIDA) et dhmoglobinopathie.
229
34
Sommaire
Syndromes
Index
4.2.3. Charbon pulmonaire

Bacillus anthracis, responsable de cette pneumopathie suraigu spontanment mortelle aprs inhalation de
spores, est un agent de bioterrorisme (tableau 11. Voir le chapitre Charbon ).
4.2.4. Peste pulmonaire

Cette pneumonie suraigu hmorragique est contagieuse et ncessite un isolement respiratoire strict
(tableau 11. Voir le chapitre Peste ).
Tableau 11. Principales pneumopathies bactriennes tropicales
Maladie
Agent
pathogne
Pneumopathie
Autres
localisations
Diagnostic
Traitement
Leptospiroses
Leptospira
interrogans
surtout
L. icterohemorragiae
Aigu : opacits
floconneuses,
infiltrats,
Hmoptysies,
SDRA
Mningite
Examen direct
Pnicillines
Nphrite
Culture sang /
LCR / urines /
LBA PCR
C3G
Salmonella sp.
Abcs, pleursie,
pneumonie, fistules,
SDRA
Digestives
Hmocultures
Amoxicilline
Os
Culture du pus
Cotrimoxazole
Salmonelloses
Hpatite
cyclines
Srologie
Vsicule biliaire
Fluoroquinolone
C3G
Chloramphenicol
Charbon
Peste
Bacillus
anthracis
Yersinia pestis
Suraigu :
condensations,
largissement
mdiastinal,
pleursie
hmorrragique
Intestinales
Suraigu : infiltrats
et excavations
Adnopathies
suppures
(bubon)
Hmoptysies
Mningite
Hpatite
Septicmie
SDRA
Mliodose
Burkholderia
pseudo-mallei
Bronchopneumonies aigus
Abcs
Hmoptysies
SDRA
Hmocultures
toxinmie en
ELISA
PCR
Culture des
crachats
Hmocultures
Test rapide
Abcs possibles
au niveau de la
peau, du foie,
de la rate et de
la plupart des
organes
Culture des
crachats et
des pus
Hmocultures
Pnicilline
Doxycycline
Ciprofloxacine
Streptomycine
et cyclines (C3G,
phnicols,
fluoroquinolone,
cotrimoxazole)
Phase aigu :
Ceftazidime ou
carbapnmes
Amoxiclav
Puis :
Cotrimoxazole
+ doxycycline
ou amoxiclav
SDRA : syndrome de dtresse respiratoire aigu
4.2.5. Mliodose pulmonaire

Les pneumopathies sont les localisations les plus frquentes et les plus graves de la mliodose. Les rechutes
sont frquentes.
230
34
Sommaire
Syndromes
Index
4.3. Pneumopathies virales

4.3.1. Grippe humaine et grippe aviaire (voir le chapitre Viroses respiratoires ).
4.3.2. Pneumopathies Hantavirus
Ces virus de la famille des Bunyaviridae transmis lhomme par contact avec des rongeurs sont responsables en milieu tropical soit de fivres hmorragiques avec syndrome rnal (virus Hantaan et Soul en
Asie), soit de pneumopathies graves (virus du groupe Sin Nombre).
En dehors du virus Sin Nombre proprement dit, observ aux Etats Unis et au Canada, responsable de
pneumopathie svres, des virus voisins responsables de cas sporadiques ou dpidmies de pneumopathies sont observs en Amrique du Sud rurale : virus Juquitiba au Brsil, Laguna negra au Paraguay,
Lechiguana en Argentine, Andes en Argentine et au Chili.
La contamination se fait par contact ou arosol avec des excrtas infects de rongeurs du Nouveau Monde
(sous famille des Sigmodontinae).
La rpartition de la maladie est fonction de la rpartition et du volume de la population de rongeurs ruraux,
influencs par les facteurs climatiques.
Aprs une incubation dune deux semaines, linfection par ces virus entrane une fivre, des douleurs
abdominales, des myalgies, une dyspne puis des signes ddme aigu du poumon cliniques et radiologiques, une insuffisance respiratoire et un choc pouvant entraner la mort. Les hmorragies et latteinte
rnale sont peu frquentes.
L
e diagnostic biologique repose sur la capture dIgM spcifiques en ELISA, la sroneutralisation ou la PCR.
L
a ribavirine est peu efficace au cours des hantaviroses pulmonaires ; la ltalit peut dpasser 50 %.
4.3.3. Syndrome Respiratoire Aigu Svre (SRAS)
4.4. Bronchopneumonies
Graves surtout chez les enfants, elles se caractrisent par la multiplicit des foyers infectieux, laltration de
ltat gnral et le risque de dcompensation cardio-vasculaire.
4.4.1. Bronchopneumonies virales

Elles sont dues au VRS, Myxovirus para-influenzae, aux Herpesvirus, au coronavirus du SRAS, la grippe
humaine et aviaire, la rougeole et la varicelle graves. Les risques sont la dtresse respiratoire et la surinfection bactrienne marque par une rechute brutale de la fivre, de la toux, des douleurs thoraciques, de
la dyspne, une expectoration ramenant des crachats purulents ou sanglants justifiant une antibiothrapie
(amoxicilline + acide clavulanique, C3G).
4.4.2. Bronchopneumonies bactriennes

Elles sont dues S. pneumoniae et H. influenzae, la diphtrie, la coqueluche grave ou une contamination
nosocomiale en ranimation (entrobactries, pyocyanique, staphylocoques).
4.4.3. Staphylococcies pulmonaires

Chez le nourrisson
Elles se manifestent par de la fivre, des douleurs abdominales, une dyspne et une dtresse respiratoire.
La radiographie thoracique montre des opacits alvolaires voluant vers la formation de bulles (photo 4),
parfois par un panchement pleural dont lintrt est de permettre la recherche du staphylocoque dans le
liquide de ponction et un antibiogramme.
Complications : SDRA, pyo-pneumothorax par rupture de bulles, choc infectieux.
Traitement : antibiothrapie parentrale anti staphylococcique, exsuflation des pneumothorax, drainage.
231
34
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 4. Staphylococcie bulleuse du poumon

(tomographie)
Au dcours dune virose respiratoire

La surinfection staphylococcique est marque par une reprise brutale de la fivre et de la toux, par des douleurs thoraciques, une dyspne, une expectoration qui devient purulente ou sanglante, parfois un collapsus.
Chez les hospitaliss
Des lsions pneumoniques dissmines surviennent spontanment ou sont des localisations pulmonaires
de septicmies. La prsence de staphylocoques dans les hmocultures au cours dune pneumopathie est
plus en faveur dune septicmie avec localisations secondaires pulmonaires que dune infection primitive du
poumon.
4.4.4. Bronchopneumonie tuberculeuse

Elle peut simuler radiologiquement une bronchopneumonie pyogne ou virale et justifie de rechercher des
BK dans les crachats devant tout aspect de broncho-pneumonie (photo 5, voir le chapitre Tuberculose ).
Photo 5. Bronchopneumonie tuberculeuse
4.5. Images cavitaires et opacits arrondies du poumon

4.5.1. Abcs du poumon pyognes
Il ralise une opacit cercle paisse avec typiquement un niveau hydro-arique (photo 6).
Les principales bactries en cause sont les anarobies, le staphylocoque dor, les streptocoques, les
entrobactries, les bactries hospitalires multirsistantes. Labcs est souvent plurimicrobien.
232
34
Sommaire
Syndromes
Index
Le contexte est celui dun syndrome infectieux avec une expectoration purulente, ftide, parfois de survenue brutale et abondante (vomique par ouverture de labcs dans un bronche), dune hyperleucocytose
polynuclaires, dun terrain risque : thylique, immunodprim, vieillard alit, troubles de la conscience,
ventilation assiste.
Les bactries sont recherches dans les expectorations, les prlvements broncho- pulmonaires et par les
hmocultures.
Le traitement prsomptif repose, durant au moins 3 semaines, sur lamoxicilline-acide clavulanique ou
sur lassociation C3G + mtronidazole ou clindamycine + aminoside ou fluoroquinolone en cas dinfection
communautaire et sur les -lactamines actives sur les pyocyaniques en cas dinfection nosocomiale, associes au mtronidazole et ventuellement une fluoroquinolone. Le drainage chirurgical de labcs ou dun
empyme pleural secondaire est parfois ncessaire.
Photo 6. Abcs du poumon pyognes
4.5.2. Abcs amibien du poumon

Il est d Entamoeba histolytica et plus souvent secondaire une ambose hpatique que primitif.
4.5.3. Aspergillose
Elle complique une cavit prexistante et est rarement primitive. Les filaments enchevtrs dAspergillus sp.
forment une boule dans la cavit, donnant en radiographie le classique aspect en grelot (voir le paragraphe4.7.1).
4.5.4. Pneumopathies Klebsiella pneumoniae

Elles sont plus frquentes chez les patients dnutris ou alcooliques, de mme que les localisations pulmonaires
de la nocardiose et des actinomycoses, souvent cavitaires et hmorragiques (voir le chapitre Actinomycoses et
nocardioses ).
4.5.5. Tuberculose
Elle peut se traduire par des cavits uniques ou multiples parois fines (cavernes) au sein dinfiltrats. La
localisation aux sommets est vocatrice (voir le chapitre Tuberculose ).
4.5.6. Tuberculome
Il se prsente comme une ou des opacits arrondies radiologiquement stables ou sexcavant secondairement,
distinguer de lhistoplasmose et des cancers broncho-pulmonaires. Le diagnostic de certitude repose sur
la biopsie (voir le chapitre Tuberculose ).
233
34
Sommaire
Syndromes
Index
4.5.7. Kyste hydatique du poumon

Il est voqu devant un aspect radiologique de masse arrondie en boulet de canon . Aprs une vomique,
limage est celle dune cavit dans laquelle flotte la formation parasitaire, ralisant une image en nnuphar.
4.6. Pneumopathies parasitaires

4.6.1. Paragonimose
Cette distomatose pulmonaire est rpandue en Asie (principale espce : Paragonimus westermani) en
Afrique intertropicale (P. africanus) et en Amrique du Sud (P. kellicotti) (figure 2).
Le rservoir est constitu de nombreuses espces animales dont les porcs, les chiens, les flids et les
rongeurs qui hbergent les douves adultes dans leurs bronches. Les ufs rejets dans le milieu extrieur
closent et librent des larves infestant successivement des mollusques puis des crustacs deau douce
(crabes crevettes, crevisses) chez lesquels elles senkystent sous forme de mtacercaires. La consommation de ces crustacs contamins par les animaux rservoirs assure la permanence du cycle parasitaire.
Lhomme est accidentellement atteint en ingrant des crustacs crus. La prvalence de la paragonimose
est donc en relation directe avec les coutumes alimentaires.
Les douvules libres dans le tube digestif gagnent par voie trans-tissulaire les bronchioles et y provoquent
des dilatations kystiques.
Les symptmes sont limits de la toux chronique sans fivre associe des douleurs thoraciques et
des expectorations de couleur rouille parfois hmoptoques.
La radiographie du thorax objective des opacits nodulaires, des panchements pleuraux riches en osinophiles puis des cavernes voluant vers une fibrose calcifie du parenchyme et des plvres (photo 7).
Le diagnostic repose surtout sur la mise en vidence des ufs dans les crachats et les selles (photo 8),
sur la srologie (arcs spcifiques en immunolectrophorse) et accessoirement sur lhyperosinophilie.
Exceptionnellement les douves adultes sont observes dans les crachats sous forme de grains de caf .
La recherche de BK est ngative : la tuberculose est le principal diagnostic liminer du fait des similitudes
cliniques et radiologiques entre tuberculose et paragonimose.
Un traitement prcoce par le praziquantel (25 mg/kg 3 fois par jour pendant 2 jours) permet dviter lvolution vers la fibrose pulmonaire, le cur pulmonaire chronique, de graves hmoptysies et un retard de
croissance chez lenfant.
L
a prvention repose sur la cuisson des crustacs deau douce.
Figure 2. Principales zones de rpartition de la paragonimose (ANOFEL 4)
234
34
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 8. uf opercul de Paragonimus

dans lescrachats
(taille : 85-100 microns)
Photo 7. Cavits pulmonaires au cours de

laparagonimose
(J.G Im. Radiographics 1993)
4.6.2. Kyste hydatique du poumon

Il est dcouvert fortuitement devant un aspect radiologique de masse arrondie ou devant une complication
chez un patient rsidant ou ayant sjourn en zone dendmie (voir le chapitre Migrations larvaires et
impasses parasitaires ).
4.6.3. Ambose pleuro-pulmonaire

Il sagit le plus souvent dune complication respiratoire dun abcs du foie (pleuro-pneumopathie de la base
droite, pyo-pneumothorax) que dun abcs amibien du poumon primitif (infiltrat lobaire puis image dabcs
rattach un ambose par la srologie amibienne).
4.6.4. Bilharziose pulmonaire chronique

Elles est due lembolisation dans les capillaires pulmonaires dufs de Schistosoma mansoni ou S. japonicum
plus souvent que de S. haematobium et se manifeste par un granulomatose pulmonaire voluant progressivement
vers la fibrose et le cur pulmonaire chronique. Laspect de miliaire du poumon peut poser un problme de
diagnostic avec la tuberculose (voir le chapitre Bilharzioses ou schistosomoses ).
4.6.5. Poumon osinophile tropical

Lhyperosinophilie sanguine est constante, des cristaux de Charcot-Leyden sont parfois prsents dans
lexpectoration (voir le chapitre Interprtation de la numration sanguine ). Plusieurs mcanismes parasitaires sont en cause (voir le chapitre Migrations larvaires et impasses parasitaires ) :
Passage pulmonaire de larves au cours dimpasses parasitaires chez lhomme ralisant un syndrome
de larva migrans viscrale (voir le chapitre Migrations larvaires et impasses parasitaires )
Les parasites en cause sont Toxocara canis du chien, Toxocara cati du chat, Ascaris suum du porc, Dirofilaria
immitis du chien, Trichinella spiralis des suids et du cheval, Gnathostoma sp. du chat.
Les symptmes sont une toux, une respiration asthmatiforme, des rles sibilants, souvent une hpatosplnomgalie et la radiographie des infiltrats et des nodules. La fivre est inconstante. Ces symptmes
peuvent persister plusieurs semaines. Au cours de la trichinose des manifestations thoraciques plus svres
sont possibles : hmoptysies, myocardite, atteinte des muscles respiratoires.
Le diagnostic, orient par la forte osinophilie sanguine, repose sur les srologies.
Traitement : albendazole per os 15 mg/kg/j x 10-15 j pour la trichinose, 200-400 mg x 1 j pour lascaridiose,
dithylcarbamazine per os 2 + 2 cp/j x 21 j pour la toxocarose chez ladulte et ivermectine per os 200g/kg x 1j
pour la dirofilariose (voir le chapitre Antiparasitaires ).
235
34
Sommaire
Syndromes
Index
Passage pulmonaire fugace au cours du cycle normal dun parasite chez lhomme
Les principaux vers en cause sont Ascaris lumbricodes, Stongylodes stercoralis, Ankylostoma sp.
Schistosomasp. (voir les chapitres Parasitoses intestinales et Bilharzioses ).
Les signes fonctionnels sont habituellement discrets ou absents contrastant avec limportance des signes
radiologiques type dinfiltrats labile (syndrome de Lffler).
Lhyperosinophilie est maximale quand les infiltrats disparaissent.
Le diagnostic tiologique repose sur la srologie (anguillulose, bilharziose) ou la recherche ultrieure
dufs, de larves dans les selles ou les urines.
La gurison est spontane, sans squelles. Le traitement tiologique est efficace surtout a posteriori quand
les helminthes adultes sont installs dans leur site dfinitif : ivermectine per os 200 g/kg x 1 j ou albendazole
per os 400 mg x 1-3 j (ascaris, anguillules), praziquantel per os 40-60 mg/kg x 1j (schistosomes) (voir le
chapitre Antiparasitaires ).
Deux syndromes sont beaucoup plus svres :
-- Le syndrome de Katayama ou fivre de safari parfois observ lors de la migration des larves de schistosomes, en particulier lors des primo-infections chez les voyageurs, posant le problme dune fivre au
retour de voyage en milieu tropical. La pneumopathie se traduit radiologiquement par des micronodules,
des opacits focales ou un aspect en rayon de miel. La srologie permet le diagnostic. Ce syndrome doit
tre diffrenci de la bilharziose chronique, apyrtique et accompagn dune faible osinophilie. Le traitement du syndrome de Katayama est symptomatique (corticodes) car le praziquantel nest pas efficace
durant la phase de migration larvaire (voir le paragraphe 4.6.4 et le chapitre Bilharzioses ).
-- Languillulose maligne est la dissmination de larves rhabditodes danguillules dans tout lorganisme, au
cours des immunodpressions, de corticothrapies et chez les patients infects par le HTLV. Des infiltrats
pulmonaires massifs peuvent entraner un SDRA qui, comme lencphalopathie, peut tre fatal. Losinophilie
est normale sous corticothrapie. Les larves danguillules peuvent tre trouves dans les prlvements
respiratoires. Le traitement repose sur larrt de la corticothrapie, livermectine et la ranimation.
La gravit de ce syndrome justifie le traitement prsomptif de languillulose par livermectine per os
(200g/kg x 1 j rpter 2 reprises 15 jours dintervalle) ou lalbendazole per os (200-400 mg/j x 1-3j)
avant toute corticothrapie.
4.6.6. Poumon osinophile filarien

Observ surtout en Asie, il est du aux filarioses lymphatiques humaines (W. bancrofti, B. malayi) ou aux
filaires animales en impasse parasitaire.
Les signes fonctionnels et radiologiques sont progressifs, pseudo tuberculeux : toux, dyspne voluant
vers linsuffisance respiratoire avec hypoxie, hypocapnie et un syndrome restrictif plus quobstructif. Laspect dpoli des poumons volue vers des micronodules et des infiltrats interstitiels (photo 9).
Le diagnostic tiologique est voqu devant la forte osinophilie, laugmentation des IgE et il est confirm par
la srologie. Il ny a pas de microfilarmie dcelable. Un traitement prcoce par livermectine et/ou la dithylcarbamazine permet dviter lvolution vers une fibrose pulmonaire squellaire (voir le chapitre Filarioses ).
Photo 9. Poumon osinophile filarien
236
34
Sommaire
Syndromes
Index
4.7. Mycoses pulmonaires

4.7.1. Aspergillose
Les Aspergillus sont des champignons filamenteux cosmopolites rpandus dans la nature. Aspergillus
fumigatus est lespce la plus souvent incrimine. Les spores inhales par lhomme ne sont pas pathognes sauf en cas dallergie (alvolites allergiques, asthme aspergillaire), de lsions cavitaires du poumon
prexistantes (aspergillome) et chez limmunodprim (aspergillose invasive). Le tropisme des Aspergillus
pour les vaisseaux explique la frquence des thromboses, des ncroses et des hmoptysies.
Lhypersensibili aux Aspergillus se manifeste par de lasthme, de la toux, des infiltrats pulmonaires labiles
dalvolites (poumon du fermier), une hyperosinophilie dans le sang et les expectorations. La srologie aspergillaire est positive (IgE). Lexamen des crachats objective des filaments parfois agglomrs en
moules aspergillaires. La prvention repose sur le port de masques protecteurs.
Laspergillome est la colonisation de cavits pulmonaires (surtout cavernes tuberculeuses mais aussi bronchectasies, emphysme, cancer du poumon, sarcodose) par le champignon ralisant un aspect radiologique
de nodule pulmonaire entour ou non dun croissant gazeux (aspect de grelot ) (photo 10). Le risque est
lhmoptysie.
Le diagnostic est assur par la prsence de nombreux filaments dans les expectorations et par la srologie
aspergillaire positive. La recherche dantigne aspergillaire (galactomannane) est ngative.
L
e traitement est chirurgical si les hmoptysies menacent le pronostic vital.
Photo 10. Aspergillome intra-cavitaire dusommet gauche
Laspergillose pulmonaire invasive touche limmunodprim :

-- Les facteurs favorisants sont la neutropnie, les longues corticothrapies, lutilisation dimmunosuppresseurs en particulier en cas de greffe.
-- La toux, la dyspne, la fivre, des hmoptysies, une pneumopathie probablement bactrienne rsistant
aux antibiotiques sont les signes rvlateurs.
-- La radiographie du thorax et surtout le scanner objectivent typiquement une pneumopathie extensive ou
une opacit nodulaire. La prsence dun halo de tonalit intermdiaire entre lopacit et le parenchyme
adjacent est vocatrice. Un croissant gazeux est parfois visible la phase de sortie de lagranulocytose.
-- Lexamen des expectorations ou des prlvements distaux est vocateur quand il objective des filaments
mycliens septs. La srologie nest pas contributive. La recherche dantigne aspergillaire dans le sang
ou le liquide de lavage broncho-alvolaire permet le diagnostic mais nest souvent pas disponible dans
les pays tropicaux : la biopsie bronchique distale endoscopique ou la biopsie pulmonaire restent alors les
techniques de diagnostic de rfrence.
-- Le traitement classique repose sur lamphotricine B : 0,5 1 mg/kg en 1 perfusion dans du srum glucos
durant 4 heures sous surveillance de la fonction rnale et de la kalimie. Les drivs lipidiques dampho-B sont
trs coteux et le voriconazole est rarement disponible (voir le chapitre Antifongiques ). Ce traitement est
prolong au moins 2 semaines aprs la disparition des symptmes et tant que limmunodpression persiste.
237
34
Sommaire
Syndromes
Index
-- La prvention repose sur les mesures disolement de type air des patients risque en milieu hospitalier
(voir le chapitre Transmission des infections ).
4.7.2. Atteinte pulmonaires au cours de lhistoplasmoses, de la cryptococcose, de la pnicilliose,

de la coccidiodomycose, de la paracoccidiodomycose et de la blastomycose (voir le chapitre
Mycoses profondes tropicales ).
4.8. Pneumopathies du ftus et du nouveau-n

4.8.1. Pneumopathies congnitales
La contamination est transplacentaire, due la syphilis, la toxoplasmose ou des virus (CMV, virus Herpes,
rubole). La pneumopathie fait partie dun tableau dinfection polyviscrale parfois associe des malformations ftales.
4.8.2. Pneumopathies du nouveau-n

Elles sont dues linhalation du liquide amniotique lors du passage de la filire gnitale. Les pathognes
habituellement en cause sont les streptocoques du groupe B (S. agalactiae), les BGN ou Chlamydiae
trachomatis.
4.9. Infections pulmonaires au cours du VIH-SIDA

Linfection pulmonaire est une des manifestations rvlatrices de linfection par le VIH (tableau 12).
La srologie VIH est pratique devant toute pneumopathie tranante ou rcurrente.
La recherche dune tuberculose est systmatique devant une pneumopathie chez un patient infect par le VIH.
La pneumonie pneumocoques est une cause majeure de dcs au cours du SIDA dans les pays tropicaux;
la pneumocystose y est moins souvent identifi que dans les pays du Nord sauf chez lenfant.
Des mycoses profondes pulmonaires sont rechercher en fonction de leur pidmiologie gographique
(histoplasmoses, cryptoccoccose, pnicilliose)
La chimioprophylaxie par le cotrimoxazole permet de rduire la frquence des pneumopathies infectieuses
(voir le chapitre Infection par le VIH et SIDA ).
Tableau 12. Principales tiologies des pneumopathies infectieuses au cours de linfection par le VIH
Frquence
Pneumopathies
Agents pathognes
++++
Pneumonie
+++
Tuberculose
Pneumocystose
Pneumocystis jiroveci
Histoplasmose
Histoplasma capsulatum, H. duboisii
+ (Asie du Sud-Est)
Pnicilliose
Maladie de Kaposi
HHV8
Pneumonie CMV
CMV
Nocardiose
Nocardia sp.
Aspergillose invasive
Aspergillus sp.
4.10. Prvention et prise en charges des IRAb chez les voyageurs (tableau 13)
Dans lhmisphre Sud, la saisonnalit de la grippe nest pas la mme que dans lhmisphre Nord. Les
voyageurs qui se rendent dans des pays de lhmisphre oppos pendant la saison de la grippe sont donc
particulirement exposs, surtout sils nont pas acquis un certain degr dimmunit du fait dune infection
rcente ou par des vaccinations rgulires.
238
34
Sommaire
Syndromes
Index
Les souches qui frappent lhmisphre Nord et lhmisphre Sud peuvent prsenter des diffrences importantes: la composition des vaccins diffre donc selon les hmisphres. Le vaccin disponible dans lun des
hmisphres peut ne confrer quune protection partielle contre la grippe qui svit dans lautre, mais certaines annes les vaccins sont identiques. Les annes o les souches vaccinales ne sont pas les mmes
pour le Nord et le Sud, les personnes risque peuvent se faire vacciner 2 semaines avant le dpart contre
la grippe qui svit dans lhmisphre o elles se rendent. Si cela est impossible, elles doivent se faire vacciner ds que possible aprs leur arrive destination.
Les vaccins antigrippaux disponibles ne protgent pas contre la grippe aviaire (voir les chapitres Viroses
respiratoires et Vaccinations ).
Tableau 13. Recommandations et prise en charge des IRb chez les voyageurs
Recommandations aux voyageurs avant le dpart
Infection cible
viter les contacts de la terre et les produits dorigine animale (souvenirs en

peau danimal)
Charbon
Protection par masque en cas dexposition la poussire et en cas dexposition

aux fientes de chauve-souris (visite de grottes, splologie)
Coccidiodomycose
Histoplasmose
-- viter les marchs danimaux vivants

-- viter les contacts avec les volailles, les surfaces pouvant tre contamines
par leurs djections, les oiseaux sauvages morts ou malades,
-- viter la consommation des produits avicoles peu cuits
-- Se laver souvent les mains (savon, solutions hydro-alcooliques)
SRAS
Grippe aviaire H5N1
(si endmie/pidmie
dans le pays visit)
-- viter les contacts avec les rongeurs morts ou vivants et leurs excrments
-- viter de nager ou de marcher dans une eau potentiellement contamine, par
les rongeurs (canaux, tangs, rivires, ruisseaux, marcages)
Leptospiroses
Hantaviroses
Peste
-- viter la consommation daliments non cuits en particulier de crustacs
Paragonimose
Larva migrans
pulmonaire
Vaccination DTP jour
Diphtrie
Vaccination coqueluche et Influenz b jour chez les nourrissons et les jeunes

enfants
Coqueluche
Infections
H.influenzae b
-- Vaccination grippe : personnes ges , terrains fragiliss

-- viter les espaces clos bonds, les contacts troits avec des personnes
atteintes dIRA, se laver souvent les mains, surtout aprs un contact direct
avec des malades ou leur environnement
Grippe
Vaccination pneumocoques : personnes ges, terrains risque
Pneumococcies
BCG : sjour prolong en zone de forte prvalence de la tuberculose
Tuberculose
Au retour :
-- Les infections respiratoires sont une des principales causes de fivre au retour de voyage en pays
tropical (FRVPT), quelles soient contractes dans le pays ou dans les transports
-- Elles sont soit cosmopolites soit spcifiques de la rgion visite (voir le chapitre Epidmiologie des
infections tropicales )
-- La radiographie du thorax fait partie des examens systmatiques devant une FRVPT
239
34
Sommaire
Syndromes
Index

Manuel PCIME (OMS) :
Pneumonie (OMS) :
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/fr/index.html
PBCO (OMS) :
Hantavirus en Amrique (PAHO) :

http://www.paho.org/English/AD/DPC/CD/hantavirus-americas.htm
Voyages internationaux et sant (OMS) :

http://www.who.int/ith/fr/index.html
240
35
Sommaire
Syndromes
Pleursies infectieuses
Index
Linflammation de la plvre, qui dfinit la pleursie, est souvent dtermine par une infection. Il est important
de reconnatre une pleursie et den dterminer la cause : ceci afin de prendre les mesures appropries pour
traiter linflammation locale et la pathologie sous-jacente.
Les agents des pleursies infectieuses sont cosmopolites (voir le chapitre Infections respiratoires basses)
en dehors de la mliodose, des parasitoses pleuro-pulmonaires et de certaines mycoses profondes.
1. Reconnatre une pleursie

1.1. Circonstances de dcouverte
Latteinte pleurale peut tre :
-- rvle par une douleur thoracique, accompagne dune toux et dune dyspne dinstallation rcente ;
-- dtecte lors du bilan dune toux chronique ou dune dyspne progressive ou loccasion dun bilan systmatique.
1.2. Les signes respiratoires

Les signes respiratoires sont au premier plan :
-- toux, sche, pnible, souvent lie la position ;
-- dyspne, souvent lie limportance de lpanchement, laltration de la fonction respiratoire sousjacente ou parfois la douleur occasionne ;
-- douleur thoracique, souvent intense, qui traduit linflammation locale.
Ils sont souvent associs la fivre qui est parfois trs leve en rapport avec linflammation pleurale.
1.3. Lexamen clinique

Il permet de faire le diagnostic lorsquil montre :
-- une matit dclive la percussion thoracique : sa limite suprieure se dplace avec la position ;
-- lauscultation, le murmure vsiculaire et les vibrations vocales sont abolis dans la mme zone ; un souffle
pleurtique peut tre peru la limite suprieure. Lorsque lpanchement est peu abondant, la perception
dun frottement tmoigne de linflammation des 2 feuillets de la plvre.
Cependant ces signes peuvent tre frustes ou mme manquer lorsquil sagit dune pleursie cloisonne ou
sil existe un foyer thoracique associ.
1.4. Lexamen radiographique

Il confirme le diagnostic :
-- la pleursie en plvre libre est affirme sur la mise en vidence dune opacit concavit suprieure qui
comble le cul-de-sac pleural ; le niveau liquide se dplace en fonction de la position (photo 1) ;
-- les panchements cloisonns, les pleursies suspendues (photo 2), les tumeurs pleurales ou mme un
simple paississement des feuillets peuvent tre identifies lexamen radiologique ;
-- une opacit dont langle de raccordement la paroi est obtus implique sa participation pleuro-paritale.
Lexamen radioscopique permet galement de faire le diagnostic en objectivant facilement la mobilit en
fonction de la position et en reprant les lsions ainsi que les altrations de la cintique pulmonaire et
diaphragmatique associes.
241
35
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 1. Pleursie de la grande cavit (CHMP)
Photo 2. Pleursie interlobaire
1.5. Lchographie
Elle confirme lpanchement et est particulirement utile pour le localiser (notamment dans les pleursies
cloisonnes ou suspendues) permettant de guider la ponction.
1.6. Le scanner
Il permet de prciser la topographie des petits panchements, de diffrencier les abcs pulmonaires des
empymes pleuraux et surtout de visualiser les anomalies du parenchyme pulmonaire masques par la
pleursie sur les clichs radiographiques.
2. Approche tiologique
2.1. Interrogatoire
On recherche la notion :
-- soit dun pisode fbrile aigu rcent, accompagn ventuellement de signes respiratoires aigus (point de
ct, gne respiratoire) ;
-- soit dune toux persistante, dune fivre chronique, de sueurs nocturnes, dune anorexie et/ou dun amaigrissement ;
-- dantcdents propices au dveloppement dune pleursie : pleursie antrieure, inhalation accidentelle,
fausse route rcente, tuberculose ou cancer connus, lymphopathie, parasitose systmique (filariose),
infection VIH ;
-- dune possible contamination : cas dinfections respiratoires et notamment de tuberculose dans lentourage,
environnement humain et animal, cologie
2.2. Lexamen clinique, la biologie et limagerie (radiographie, scanner, chographie)

Ils permettent de suspecter ou didentifier :
-- le mcanisme de survenue dune pleursie infectieuse :
-- plaie ou tumeur paritale thoracique, nodule onchocercien ;
-- pneumonie localise ou infiltrat diffus ;
-- collection, cavit ou tumeur broncho-pulmonaire ;
-- adnopathies ou tumeur mdiastinale, lsions pricardiques ;
242
35
Sommaire
Syndromes
Index
-- atteinte diaphragmatique (coupole dforme, altre ou ascensionne souvent associe une pathologie
sous-diaphragmatique (abcs hpatique, abcs sous-phrnique) ;
-- pathologie bucco-dentaire ou pharynge ;
-- infection ORL ou des voies ariennes suprieures ;
-- syndrome septicmique.
-- une pathologie gnrale : cancer, lymphome ou hmopathie, immunodpression (SIDA)
2.3. Ponction et biopsie pleurales

La ponction est lexamen dorientation ou de diagnostic essentiel. Elle permet de raliser lanalyse du
liquide de lpanchement pleural (voir le paragraphe Examen des panchements pleuraux dans le
chapitre Techniques, rsultats et interprtation des prlvements )
On distingue :
-- les liquide clairs, transsudatifs (Rivalta -), pauvres en cellules, mcaniques (insuffisance cardiaque ou
anasarque par hypo albuminmie au cours des syndromes nphrotiques et des tats de dnutrition), non
infectieux ;
-- les pleursies sro-fibrineuses dont le liquide, clair, a un caractre exsudatif (Rivalta +), riches en polynuclaires, macrophages ou lymphocytes, tmoignant dune inflammation (tuberculose, infection subaigu,
maladie inflammatoire, cancer) ;
-- les pleursies purulentes ou liquide louche voquant une infection pyognes ;
-- les liquides hmorragiques (hmothorax) voquant un cancer pleural ;
-- les liquides chyleux voquant une filariose lymphatique.
Lexamen direct permet didentifier les cellules inflammatoires, les bactries mais aussi des cellules malignes
et des lments parasitaires (microfilaires, scolex de kyste hydatique, ufs de Paragonimussp).
La prsence de polynuclaires osinophiles voque une parasitose thoracique.
La culture est pratique sur les milieux didentification des bactries anarobies et arobies dont le bacille
de Koch.
La biopsie pleurale (faite laiguille de Castellin ou dAbrams) permet un examen histologique utile au diagnostic de lorigine infectieuse (tuberculose) ou tumorale de la pleursie.
3. Pleursies sro-fibrineuses
Lhypothse privilgie est celle de la tuberculose.
3.1. Pleursie tuberculeuse

Le liquide est clair, exsudatif (Rivalta +) mais modrment inflammatoire (quantit de protines peu leve,
leucocytes < 2000 en majorit lympho-monocytaires). La recherche de bacilles acido-alcoolo-rsistants
et la culture sur Loewenstein-Jensen/Coletsos sont le plus souvent ngatives.
Cest la mise en vidence de signes de tuberculose volutive qui est susceptible de donner des arguments
en faveur de ce diagnostic :
-- infiltrat pulmonaire de tuberculose commune ou de miliaire ;
-- autres localisations viscrales de tuberculose commune ;
-- fivre, sueurs, toux chronique nocturnes, amaigrissement progressif ;
-- notion dune primo-infection tuberculeuse rcente et/ou dun virage rcent des ractions tuberculiniques;
-- mise en vidence de ractions dimmunit cellulaire spcifique particulirement intenses (Tubertest*,
Quantifron*, Elispot*) ;
-- notion de tuberculose volutive dans lentourage proche
La confirmation sera obtenue par la mise en vidence de granulomes spcifiques lexamen histologique
dune ou de plusieurs biopsies pleurales ou de la biopsie dun autre organe et/ou de bacilles tuberculeux
dans lexpectoration (ou un autre prlvement). La culture des fragments de biopsies pleurales amliore le
taux de diagnostics ports par la biopsie.
243
35
Sommaire
Syndromes
Index
Aprs confirmation ou sur forte prsomption, une chimiothrapie anti tuberculeuse sera mise en route
suivant les recommandations en vigueur dans le pays (voir les chapitres Tuberculose et Antituberculeux).
Elle sera accompagne de ponctions vacuatrices si ncessaire. Une corticothrapie orale associe aux
antituberculeux peut tre indique durant les premires semaines de traitement des volumineux panchements tardant rgresser mais elle ne permet pas toujours dviter les squelles respiratoires dues
lpaississement fibreux de la plvre.
3.2. Pleursie accompagnant une infection thoracique

Limportance de la raction inflammatoire est fonction de la nature de linfection.
La pneumonie franche lobaire aigue saccompagne souvent dun panchement pleural qui sorganise et
dtermine un paississement des feuillets de la plvre qui frottent durement ou mme adhrent lun
lautre, provoquant une douleur et une gne respiratoire et parfois une fivre persistante. Une dcortication chirurgicale peut tre ncessaire, en plus du traitement antibiotique recommand.
Les pneumopathies atypiques dues des virus, des bactries dveloppement intracellulaire, des
agents fongiques saccompagnent plus rarement dpanchements.
Les abcs bactriens pulmonaires ou les abcs sous-phrniques saccompagnent parfois dune raction
pleurale sro-fibrineuse qui va rgresser avec le succs du traitement de labcs.
La mliodose, rpandue dans le Sud-Est asiatique, est frquemment pulmonaire : les pleursies sont
associes des abcs pulmonaires. Le traitement antibiotique est complexe, long et coteux.
La coexistence dun infiltrat labile de Lffler, dune osinophilie sanguine fait voquer la phase prcoce,
thoracique dune helminthiase : ascaridiose, anguillulose
Une pleursie sro-fibrineuse riche en osinophiles, un infiltrat ou une pseudo-tumeur du parenchyme
pulmonaire ou de la paroi doivent faire voquer, suivant les pays dendmie parasitaire, une onchocercose,
une douve (paragonimose), une pentastomose (voir le chapitre Infections respiratoires basses ).
Une pleursie sro-fibrineuse peut aussi rvler une pathologie cancreuse thoracique : msothliome,
tumeur pleurale secondaire, cancer pulmonaire primitif ou secondaire, lymphome.
4. Pleursies purulentes
4.1. Dmarche diagnostique
Laspect du liquide est souvent caractristique : pus franc ; parfois il sagit dun liquide seulement louche
o lexamen microscopique va mettre en vidence de nombreux polynuclaires altrs. Lodeur est parfois
nausabonde voquant une infection anarobie. La prsence de grains dans le pus voque une infection
actinomyctes (bactries) ou un myctome (infection fongique lie une inoculation de la plvre transparitale).
Le bilan tiologique comporte la recherche dabcs ou dune lsion infecte pulmonaire, parfois dune tumeur
(photo3). Il peut sagir dune pathologie de contigut mdiastinale, cervicale ou sous-diaphragmatique.
La survenue au dcours dune fausse route (favorise par des troubles de la dglutition), dune angine, dune
infection paritale ou sous-diaphragmatique, dune septicmie contribue lorientation du diagnostic.
La mise en vidence de lagent bactrien ou des agents bactriens lexamen direct et/ou par la culture
contribue lidentification de lorigine de la pleursie (tableau 1) : les bactries anarobies sont prdominantes et les infections mixtes (associant arobies et anarobies) sont frquentes. Le liquide purulent peut
tre strile chez les patients ayant reu une antibiothrapie.
244
35
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 3. Pleursie purulente enkyste
4.2. Empyme pleuro-pulmonaire

Cest une suppuration pulmonaire tendue la plvre, la consquence dun abcs distal ou dun infarcissement segmentaire.
Linfection dorigine est le plus souvent bucco-pharynge et linvasion pulmonaire, bronchogne la consquence dune fausse route. Les agents bactriens (tableau 1) sont le plus souvent des anarobies
(Prevotellasp, Peptococcus sp et Peptostreptococcus sp) et les streptocoques du complexe milleri
(S. anginosus, S.constellatus, S. intermedius).
Il peut sagir aussi dune angine Fusobacterium sp lorigine dune thrombophlbite jugulaire susceptible
de dterminer une embolie et un infarcissement pulmonaire (syndrome de Lemierre).
Une pleuro-pneumopathie pneumocoque, Hmophilus sp, Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus
aureus peut tre la complication dune grippe ou dune pneumopathie virale notamment chez lenfant.
Chez les patients souffrant dune bronchopathie chronique les agents bactriens sont ceux des surinfections:
pneumocoque, Haemophilus sp, Klebsiella sp, Pseudomonas sp.
Une pleuro-pneumopathie est une localisation possible de toute septicmie, notamment dune septicmie
Staphylococcus aureus qui donne lieu des abcs multiples, des bulles, des pyo-pneumothorax.
La prdominance des infections anarobies dans cette situation doit amener privilgier dans le traitement de premire intention une antibiothrapie active sur la plupart des bactries anarobies : amoxicillineacide clavulanique, nitro-imidazols
Tableau 1. Principales bactries en cause dans les pleursies
Bactries respiratoires
Anarobies
Agents particuliers
Streptococcus pyogenes
Streptococcus milleri
Peptococcus sp
Peptostreptococcus sp
Prevotella sp
Fusobacterium sp
Clostridium sp
Actinomyctes
Nocardia sp
Mycobactries
Enterobactries
Pseudomonas pseudomallei
Rhodococcus equi
4.3. Extension pleurale dun abcs sous phrnique

La mise en vidence lchographie ou au scanner dun abcs du foie ou dune collection inter-hpatodiaphragmatique doit faire voquer en premire intention une ambose. Le pus prend quelquefois laspect
chocolat vocateur. Le traitement recommand doit donc comporter des nitro-imidazols.
245
35
Sommaire
Syndromes
Index
Il peut sagir aussi dun abcs bactrien : les germes en cause sont surtout digestifs (entrobactries,
Bacteroides sp., Clostridium sp...) justifiant une antibiothrapie de spectre large (amoxicilline-acide clavulanique, nitro-imidazols, cphalosporine).
4.4. Traitement complmentaire des pleursies purulentes

Le drainage est indiqu lorsque la pleursie est purulente, lorsque son volume ne rgresse pas ou bien
augmente sous traitement antibiotique et lorsque la prsence de pyognes persiste dans le liquide pleural
malgr une antibiothrapie bien conduite (mauvaise diffusion dans la plvre).
Il permet de limiter les squelles type de pachypleurite, de fibrothorax se calcifiant (photo 4), rduisant
la capacit respiratoire et pouvant ncessiter une dcortication pleurale chirurgicale.
L
a kinsithrapie, commence ds la priode dapyrexie, vise aussi limiter ces squelles.
Photo 4. Fibrothorax calcifi (CHMP)
5. Liquides pleuraux ayant dautres caractristiques

5.1. Liquides hmorragiques
Ils sont rarement en rapport avec une infection.
Aprs avoir limin un accident de ponction, il sagit le plus souvent dun hmothorax dorigine traumatique.
Ils tmoignent souvent dune pathologie noplasique : msothliome, cancer primitif ou secondaire du
poumon.
Cependant, lhypothse dune tuberculose doit tre galement voque et recherche
5.2. Liquide chyleux

Il a les caractristiques dun coulement lymphatique : liquide jaune translucide, trs fluide, homogne. Il est
li un panchement conscutif une lsion lymphatique dorigine tuberculeuse, filarienne (voir le chapitre
Filarioses ), et, plus souvent, lymphomateuse ou cancreuse.
246
36
Sommaire
Syndromes
Diarrhes infectieuses
Index
1. Dfinition
Les diarrhes infectieuses sont des missions des selles trop frquentes (> 3/jour) et trop abondantes
(>300g/jour) dues des micro-organismes : bactries, virus, parasites ou champignons (tableau 1).
Tableau 1. Principales causes des diarrhes infectieuses
Bactries
Parasites
Champignons
Virus
E. coli entropathognes
Salmonella sp.
Shigella sp.
Yersinia
Campylobacter sp.
Clostridium perfringens
Bacillus cereus
Vibrio sp.
Aeromonas sp.
Plesiomonas sp.
Acrobacter sp.
Entamoeba histolytica
Giardia duodenalis
Cryptosporidium parvum
Isospora belli
Microsporidium sp.
Cyclospora cayetanensis
Strongylodes stercoralis
Balantidium coli
Schistosoma sp.
Trichinella spiralis
Candida albicans
Rotavirus
Norovirus
Astrovirus
Adnovirus
2. pidmiologie
Il y aurait 2 milliards de cas de diarrhe par an dans les pays en dveloppement selon lOMS, responsables
de 2 millions de dcs par an dont 80 % chez les enfants de moins de 5 ans pour qui cest la deuxime cause
de mortalit (aprs les infections respiratoires). La diarrhe est par ailleurs lune des principales causes de
malnutrition chez lenfant de moins de 5 ans.
Les virus sont la plus frquente cause de diarrhes infectieuses chez les enfants (figure1). Avec les infections
respiratoires et le paludisme, elles sont une cause majeure de mortalit infantile dans le monde. Chez ladulte
les bactries sont surtout responsables de diarrhes aigus et les parasites de diarrhes chroniques (figure2).
3. Physiopathologie
Le mcanisme de contamination le plus frquent est lingestion de micro-organismes partir de boissons ou
daliments contamins (voir le chapitre Infections et toxi-infections dorigine alimentaire ) ou par les mains
sales (leau salubre manque 1 milliard de personnes dans le monde et 2,5 milliards nont pas accs aux quipements sanitaires de base). Un faible niveau dhygine individuel et collectif favorise la transmission dagents
pathognes responsables de diarrhes mais aussi de la poliomylite (voir le chapitre Poliomylite) et des
hpatites virales A et E (voir le chapitre Hpatites virales ).
La slection intra-intestinale de micro-organismes saprophytes ou commensaux par des antibiotiques peut
entraner une diarrhe infectieuse C. difficile.
247
36
Sommaire
Syndromes
Index
Les micro-organismes sont pathognes du fait de leur pouvoir dadhsion, par la scrtion denzymes
cytotoxiques et cytolytiques et par leurs toxines.
Aprs un temps dincubation variable (tableau 2), la diarrhe est la consquence de linvasion de la muqueuse
intestinale ou de laction de toxines.
Figure 1. Rpartition des tiologies des diarrhes chez les enfants
Figure 2. Rpartition des tiologies des diarrhes chez les adultes
248
36
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 2. Pathognie, dure dincubation et mode de contamination des bactries responsables de diarrhe
Bactrie
Pathognie
Incubation
E. coli
Entro-invasion ou toxine
Salmonelles
Entro-invasion
Shigelles
Entro-invasion et entrotoxine
Entrotoxine (souches III et IV)
Bacillus cereus
Entrotoxine
8-20 h
Vibrio cholerae
Entrotoxine
2-3 j
Vibrio parahaemolyticus
Entro-invasion et entrotoxine
12-18 h
Coquillages, fruits de mer
Aeromonas hydrophila
Entrotoxine
12-18 h
Eau, aliments
Entrotoxine
8-12 h
Aliments
Clostridium botulinum
Toxines neurotropes
2-48 h
Aliments
Entrotoxine
Campylobacters
Entro-invasion
12-36 h
Yersinia enterocolitica
Entro-invasion
13j
3h9j
Contamination
Eau, aliments
8-24 h
Eau, aliments, porteurs
7-120 h
2-4 h
Aliments, porteurs
Aliments
Prise dantibiotiques
Aliments
Eau, aliments
* La diarrhe survient 4 9 jours aprs le dbut de la prise des antibiotiques
4. Exploration dune diarrhe infectieuse

Interrogatoire prcisant :
-- lge,
-- la zone gographique de contamination,
-- la notion dpidmie familiale (toxi-infection alimentaire collective) ou communautaire (cholra, diarrhes
infantiles),
-- la notion de prise dantibiotiques,
-- le type daliments rcemment ingrs, et le dlai entre la consommation daliments ou de boissons suspects
et la diarrhe,
-- lexistence dune fivre, dpreintes, de tnesme, de vomissements.
Observation des selles (fcales, aqueuses, sanglantes ou glaireuses) et valuation de leur poids et nombre.
Examen microscopique direct des selles quand cest possible : prsence ou non de polynuclaires, de globules
rouges, de micro-organismes.
Coproculture.
Examens parasitologiques des selles.
Examens biologiques mesurant le retentissement de la diarrhe (dshydratation).
5. Diarrhes infectieuses aigus

5.1. Caractres communs
Ce sont les plus frquentes (dure infrieure 3 semaines).
Elles sont une des principales causes de mortalit infantile dans le monde par dshydratation aigu (tableau3).
Cest par ailleurs une des principales causes de malnutrition, la malnutrition aggravant les consquences de
la diarrhe. Prs dun tiers des dcs avant lge de 5 ans sont dus aux diarrhes aigus en milieu tropical.
249
36
Sommaire
Syndromes
Index
En moyenne, un enfant de moins de 3 ans a trois pisodes de diarrhe par an dans les pays en dveloppement. La mortalit est de 6 13 chez les moins de 5 ans. cet ge, les principaux agents pathognes
sont les rotavirus et les Escherichia coli (entropathognes), plus rarement les shigelles, les salmonelles, les
Yersinia, les Campylobacter, les protozoaires et les vibrions (figure 1). La transmission se fait par les mains
sales, les mouches, leau et les aliments contamins.
Tableau 3. Bilan dhydratation
Non dshydrat
Dshydratation modre
Dshydratation svre
tat gnral
Normal
Conscience normale
Agit, irritable
Apathique
Parfois inconscient
Hydratation
intracellulaire
Yeux normaux
Larmes
Bouche, langue humides
Boit normalement
Yeux enfoncs
Absence de larmes
Bouche, langue sches
Assoiff
Yeux excavs et secs

Absence de larmes
Bouche, langue trs sches
Boit avec diffficult
Hydratation
extracellulaire
Effacement rapide du pli

cutan
Effacement lent du
pli cutan
Persistance prolonge du
pli cutan
Vomissements
Absents
Absents ou modrs
Importants
tat
cardiovasculaire
Pouls et TA normaux
Pouls rapide mais prenable,

TA conserve
Pouls filant, hypoTA
Perte de poids
<5%
5-8 %
>8%
Facteurs favorisants :
-- bas niveau socio-conomique,
-- inaccessibilit aux soins,
-- inaccessibilit leau propre,
-- allaitement artificiel,
-- malnutrition,
-- rougeole,
-- petit poids de naissance,
-- pratiques traditionnelles inadaptes (restriction hydrique).
Traitement : essentiellement symptomatique, il permet de diminuer la mortalit (mais pas le nombre de cas)
grce la rhydratation per os laide de sels de rhydratation orale (tableau 4) dont lutilisation fait partie
des programmes recommands par lOMS (voir le chapitre Prise en charge intgre des maladies de
lenfance (PCIME)). La supplmentation en zinc 20 mg/jour 10 14 jours (10 mg/jour si < 6 mois) rduit de
25% la dure de la diarrhe, de 30 % le volume de selles (rduction de la gravit de lpisode) et rduit le
risque de rcidive dans les 3 mois qui suivent.
Selon laspect macroscopique et microscopique des selles et les signes daccompagnement, on distingue le
syndrome diarrhique, le syndrome dysentrique et le syndrome cholriforme.
Prvention primaire :
-- promotion de lallaitement au sein (surtout jusqu lge de 4-6 mois : le lait maternel est strile et contient
des immunoglobulines),
-- renutrition des enfants malnutris,
-- adduction deau potable, forages, amnagement des puits,
-- promotion de lhygine individuelle et familiale (lavage des mains, conservation des aliments labri des
mouches, rfrigration),
-- vaccination contre la rougeole qui favorise les diarrhes (et contre les rotavirus, si vaccin disponible),
-- supplmentation des enfants en vitamine A.
La chimioprophylaxie est inutile.
250
36
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 4. Composition des sels de rhydratation orale ( osmolalit rduite)

et quivalent en fabrication familiale
Composition
g/l
mmol/l*
quivalents
Glucose
13,5
75
3 cuillers soupe de sucre
Chlorure de sodium
2,6
75
3 cuiller caf de sel fin
Chlorure de potassium
1,5
20
1 verre de jus dorange ou 2 bananes
Citrate de sodium, dhydrat
2,9
10
1 cuiller caf de bicarbonate de cuisine
Eau (bouillie) : 1 litre

* + chlorure : 65 mmol/l
5.2. Syndrome diarrhique

Les selles sont liquides mais fcales, non sanglantes, sans glaires, accompagnes de douleurs abdominales,
parfois de vomissements et dune fivre peu leve.
lexamen microscopique direct des selles, il ny a pas de leucocytes ou de globules rouges (pas deffraction
de la muqueuse intestinale).
5.2.1. Chez le nourrisson et lenfant de moins de 3 ans

La cause la plus frquente de diarrhes est linfection par les rotavirus. Le risque est la dshydratation aigu.
Agent pathogne : les rotavirus sont des Reoviridae ARN+, non envelopps, cubiques, de petite taille (70nm),
difficilement cultivables. Il en existe de nombreux variants dont les srotypes 1, 2, 3, 4. Aprs ingestion, ils se
fixent sur les entrocytes, sy rpliquent, lysent leur bordure en brosse, diminuent leur activit enzymatique,
entranent une fuite hydrique dans la lumire du tube digestif et sont limins en grand nombre dans les
selles. Les dfenses immunitaires mises en jeu sont les IgA de surface du tube digestif. Le rservoir est
essentiellement humain. Cosmopolites, trs frquents dans les pays en dveloppement, ils svissent de
faon endmo-pidmique (saison des pluies).
Transmission : directe ou indirecte par les surfaces souilles contaminant les mains portes la bouche. Le
contage est frquent dans les collectivits denfants : maternits, pouponnires, hpitaux.
Symptmes : aprs une incubation de 15 48 heures, survient brutalement une diarrhe fcale ou aqueuse
accompagne de fivre, souvent de vomissements. Le tableau peut aussi comporter des signes respiratoires.
La gurison est spontane, au bout de 4 7 jours, sans squelles. Les formes mineures sont frquentes et
source de contage. Des infections chroniques sont possibles chez les nourrissons immunodprims.
Diagnostic : il est surtout clinique avec la notion dpidmie de diarrhes aigus durant moins dune semaine
chez les nourrissons.
La mise en vidence du virus dans les selles conserves -20C peut se faire par agglutination sur lame
de particules de latex sensibilises, par ELISA sandwich avec des anticorps monoclonaux dirigs contre les
antignes de groupe des rotavirus.
Traitement : rhydratation par les SRO et par voie parentrale en cas de vomissements trop abondants.
Pronostic : la mortalit est due labsence de rhydratation ou une rhydratation insuffisante ou trop tardive.
Des rinfections sont possibles par le mme srotype ou par dautres srotypes.
Prvention (lutte contre le pril fcal) : hygine alimentaire, hygine dans les collectivits denfants, allaitement
maternel protgeant des formes svres, campagnes dinformation sur la rhydratation orale. Des vaccins
ttravalents, administrs per os lge de 2-3mois, sont disponibles.
Les autres virus responsables de diarrhe (norovirus, astrovirus) entranent des diarrhes brves chez les
enfants et parfois les adultes. Le traitement repose uniquement sur la rhydratation.
251
36
Sommaire
Syndromes
Index
5.2.2. Chez les nourrissons et les enfants

La deuxime cause de diarrhe est linfection par Escherichia coli entropathogne (EPEC). Le risque est
la dshydratation aigu.
Agent pathogne : les Escherichia coli entropathognes sont des bacilles Gram ngatif (tableau 5).
Transmission : partir dun rservoir humain, par les mains sales, leau et les aliments souills. De petites
pidmies dans les familles ou les collectivits denfants sont frquentes.
Symptmes : aprs une incubation courte, survient une diarrhe banale avec parfois une fbricule et des
vomissements. La gurison est spontane en moins dune semaine. Le risque est la dshydratation chez le
nourrisson.
Tableau 5. Escherichia coli entropathognes
Varits dEscherichia coli
Mcanisme pathogne
Symptmes
Entropathognes (EPEC)
Modification de lultrastructure des

entrocytes
Diarrhe aigu banale
Entro-adhrents (EAEC)
Entro-agrgatifs (EAgEC)
Attachement effacement (AEEC)
rosion des microvillosits
Entro-invasifs (EIEC)
Envahissement des cellules

pithliales du colon
Dysenterie
Entrotoxinognes (ETEC)
Cytotoxine thermo-stable (ST) et

thermo-labile (LT): fuite hydrolectrolytique
Diarrhe cholriforme
Entro-hmorragiques (EHEC)
Production de shiga like toxin (SLT):

destruction des cellules pithliales
du colon
Colite hmorragique, diarrhe

aqueuse
Syndromes urmiques et
hmolytiques
Diagnostic : les E. coli entropathognes sont difficilement diffrencis de ceux qui font partie de la flore
fcale saprophyte. La coproculture standard ne permet de les incriminer que sils sont retrouvs en culture
pure ou nettement dominantes sur milieu non slectif et quaucun autre agent pathogne nest observ.
Le srotypage par agglutination sur lame de lantigne O ou par immunofluorescence ne reconnat que les
EPEC dits srotypables et ignore les autres varits dE. coli entropathognes.
Les EAEC peuvent tre identifis par un test dadhrence aux cellules HEp-2 en culture.
Traitement : rhydratation des nourrissons et des jeunes enfants avec des solutions de rhydratation orale:
SRO prts lemploi ou prpars par la mre et le personnel soignant (tableau 4). Lantibiothrapie nest en
rgle gnrale pas recommande en dehors des formes svres ou prolonges (cotrimoxazole ou cphalosporines de 3e gnration). Le traitement symptomatique de la diarrhe par les ralentisseurs du pristaltisme
(diphnoxylate, lopramide) est inutile.
Pronostic : gurison sans squelles. La mortalit chez les nourrissons est due la dshydratation.
Prvention (lutte contre le pril fcal) : hygine alimentaire, hygine dans les collectivits denfants, campagnes
dinformation sur la rhydratation orale.
5.2.3. Chez ladulte

Les mmes symptmes dus des EPEC se voient surtout au cours de la diarrhe des voyageurs (turista).
Frquente chez les Occidentaux voyageant dans les pays tropicaux, elle se voit aussi au cours de voyages
dun pays tropical un autre. Elle survient en moyenne vers le troisime jour aprs larrive, plus rarement
vers le dixime jour. La diarrhe peut survenir dans les 8 jours aprs le retour et a la mme signification. Des
bactries sont en cause dans 80 % des cas : en dehors des EPEC, il sagit de salmonelles, de shigelles, de
vibrionaceae, de Campylobacter ou de Yersinia. Les virus sont incrimins dans 10% des cas (norovirus)
252
36
Sommaire
Syndromes
Index
et les parasites dans 10% des cas (Giardia, amibes, anguillules, cryptosporidies). La diarrhe est habituellement bnigne et la gurison est spontane en 3 4 jours en cas dinfection par les EPEC, le traitement
tant limit la rhydratation. Lantibiothrapie nest indique que dans les formes svres, en cas de fivre,
chez les malades fragiles ou en cas de syndrome dysentrique : quinolones, azithromycine, cotrimoxazole.
La prvention repose sur lhygine individuelle. La chimioprophylaxie est dconseille ; elle prdispose la
surinfection par une slection de germes pathognes et lextension de rsistances dj importantes des
EPEC et des salmonelles, la colite pseudo-membraneuse, aux candidoses vaginales, aux accidents
de photosensibilisation dont le grave syndrome de Stevens-Johnson.
5.2.4. tout ge
Quelque soit lge, les mmes tiologies, bactriennes, virales, parasitaires, des diarrhes existent mais avec
plus ou moins grande frquence. Ainsi, des intoxications dorigine alimentaire (voir le chapitre Infections et
toxi-infections dorigine alimentaire ) peuvent survenir, de mme que des diarrhes aprs prise dantibiotiques.
Intoxination par lentrotoxine staphylococcique : la contamination est alimentaire. Les staphylocoques
dors se multiplient dans les aliments mal conservs et scrtent une entrotoxine thermostable ingre avec
les aliments. La diarrhe et les vomissement rgressent spontanment en quelques heures. Le diagnostic
repose sur la culture des aliments suspects et la recherche des contaminateurs.
Clostridium perfringens est responsable dinfections par des aliments mal cuits. Le sol hberge des
spores de ce bacille Gram positif, anarobie, sporul, qui contamine les aliments. La diarrhe est due
une entrotoxine libre au cours de la lyse des bactries dans lintestin. La malnutrition et les inhibiteurs
de la trypsine comme les patates douces inhiberaient la dgradation intestinale de lentrotoxine. La dose
infectante est importante : 108 109 germes. Seul le sous-type toxinique A est pathogne. Du fait de sa
prsence frquente dans lintestin de porteurs sains, il est ncessaire, lors de la coproculure, de faire un
dnombrement des bactries par dilutions des selles. C.perfringens est incrimin lorsquil y a au moins
106 germes/g de selles. La recherche de C. perfringens dans les aliments et de lentrotoxine dans les
selles et les aliments est possible en laboratoire spcialis.
La gurison est spontane en 24 heures. La rhydratation est le seul traitement. La prvention repose sur
la cuisson prolonge des aliments, la suppression du rchauffage des aliments et de leur conservation
temprature ambiante ainsi que sur lhygine des abattoirs et des commerces.
Bacillus cereus est responsable dintoxications dont le mcanisme, les symptmes, le diagnostic et le
pronostic sont identiques ceux de C. perfringens.
Le botulisme entrane surtout des troubles neurologiques ; la diarrhe nest pas frquente. La contamination
se fait par voie alimentaire, plus rarement par une plaie ou par dveloppement de Clostridium botulinum
dans lintestin (contamination de nourrissons par le miel). C. botulinum est un bacille Gram positif, sporul,
anarobie, tellurique. Chaque souche produit habituellement un seul type de neurotoxine. Parmi les sept
types de neurotoxines labores, les plus frquemment retrouves au cours de linfection humaine sont les
toxines A, B, E et F, permettant un toxinotypage des souches. Des doses de 500 ng 1 g de toxine sont
ltales. La toxine se fixe sur les rcepteurs des terminaisons des plaques motrices et inhibe la libration
dactylcholine. Elle est thermolabile et dtruite par le chauffage des aliments.
Le diagnostic repose sur les signes cliniques, la notion dintoxication familiale ou collective, la recherche de
la toxine dans le srum, les selles et surtout les aliments par le test de ltalit chez la souris ou par ELISA. La
recherche de C. botulinum par culture en anarobiose des aliments est alatoire.
La srothrapie est rserve aux cas graves (toxine A) : 100 160 ml IM de srum antibotulinique dont il existe
plusieurs spcificits selon les toxinotypes. Elle est inactive sur les toxines dj fixes sur les terminaisons
nerveuses et doit donc tre prescrite ds les premiers symptmes. Elle expose au risque de maladie srique.
La ventilation assiste est ncessaire ds quapparaissent des troubles respiratoires. La prvention repose
sur lhygine agro-alimentaire (strilisation des conserves, chane de froid, contrles bactriologiques
industriels).
Au cours de la prise dantibiotiques large spectre chez ladulte et lenfant, un syndrome diarrhique
banal peut survenir. Il disparat sans traitement larrt des antibiotiques.
Une diarrhe avec altration de ltat gnral, sous antibiotiques, voque une colite pseudomembraneuse
Clostridium difficile.
253
36
Sommaire
Syndromes
Index
Agent pathogne : C. difficile est un bacille Gram positif, anarobie, sporul, normalement prsent dans
lintestin. Favoris par un dsquilibre de la flore d aux antibiotiques, il se multiplie et produit une entrotoxineA et une cytotoxine B lsant le colon. La maladie est rare chez lenfant.
Symptmes : diarrhe hydrique, rarement sanglante, fivre, douleurs abdominales ou colite pseudo-membraneuse avec prsence denduits membraneux la coloscopie. Les symptmes surviennent de 4 9jours
aprs le dbut de la prise des antibiotiques, parfois aprs leur arrt.
Diagnostic : en rectoscopie, la muqueuse rectale est congestive et recouverte de fausses membranes jauntres.
Lanatomopathologie montre un oedme ou une ncrose de la muqueuse colique surmonts de fibrine et de
leucocytes. Lidentification de C. difficile la coproculture na de valeur que si elle est associe la prsence
des toxines A et B.
Traitement : arrt des antibiotiques en cours. Traitement par le mtronidazole per os (2 g/jour durant 10jours)
dans les formes modres ou par la vancomycine per os (2 g/jour durant 10 jours) dans les formes svres.
Pronostic : la colectasie et la perforation colique sont favorises par les ralentisseurs du pristaltisme.
Les rechutes aprs arrt du traitement se voient dans 20 % des cas et ncessitent un deuxime traitement.
La mortalit est de 10 %, surtout sur terrain fragilis.
Prvention : limiter lusage des antibiotiques large spectre.
Les E. coli entro-invasifs, les shigelles, les salmonelles, les Campylobacter, les Yersinia et vibrions
peuvent tre responsables de syndromes diarrhiques dallure banale.
Les protozoaires comme Cryptosporidium parvum sont de plus en plus souvent isols au cours des diarrhes
infantiles et chez les voyageurs en dehors de tout syndrome dimmunodpression. Isospora belli et les
microsporidies sont surtout isols au cours des diarrhes chroniques chez les immunodprims (voir le
paragraphe Diarrhes infectieuses chronniques et le chapitre Infection par le VIH et SIDA ) mais elles
sont aussi responsables dun faible pourcentage de gastroentrites infantiles. La gurison est spontane
chez les immunocomptents.
Les nmatodes intestinaux et Giardia sont plus souvent responsables de diarrhes chroniques que de
diarrhes aigus (voir le paragraphe Diarrhes infectieuses chroniques ).
5.3. Syndrome dysentrique

Les selles sont glairo-sanglantes ou rduites des glaires sanguinolentes ( crachat rectal ) mises frquemment, accompagnes de tnesme, dpreintes, de vomissements et parfois de fivre. La prsence de
polynuclaires et de globules rouges lexamen microscopique des selles tmoigne dune effraction de la
muqueuse intestinale par des micro-organismes entro-invasifs.
Les risques sont la dissmination hmatogne, les hmorragies digestives et les perforations intestinales.
Lambose intestinale entrane une dysenterie sans fivre. En rectoscopie, des ulcrations muqueuses
en coup dongle recouvertes de pus sont vocatrices. Le diagnostic repose sur lexamen microscopique
immdiat des selles ou des glaires objectivant des formes vgtatives hmatophages dEntamba
histolytica (les formes minuta et les kystes dE. histolytica, de mme que les formes vgtatives ou kystiques
des autres amibes ne permettent pas de porter formellement le diagnostic damoebose intestinale). Le
traitement repose sur le mtronidazole (2 g/jour en 2 prises/jour chez ladulte, 50 mg/kg en 4 prises/jour
chez lenfant durant 7 jours) ou le tinidazole (2 g/jour en prise unique chez ladulte, 50 mg/kg/jour en prise
unique chez lenfant durant 3 jours).
Les shigelles sont les principales bactries responsables de dysenteries fbriles.
Les Escherichia coli entro-invasifs (EIEC) peuvent entraner une dysenterie identique celle provoque
par les shigelles.
Agents pathognes : ces bacilles Gram ngatif ont la proprit, chez lhomme, denvahir les cellules
pithliales du colon (tableau 5).
Transmission et pidmiologie : identiques celles des EPEC et EIEC.
Traitement : fluoroquinolones ou cphalosporines 3e gnration uniquement dans les formes svres.
Pronostic et prvention : identiques ceux des EPEC.
254
36
Sommaire
Syndromes
Index
Des rectorragies importantes associes la diarrhe font suspecter des Escherichia coli entrohmorragiques (EHEC).
Agents pathognes : ces souches dE. coli entropathognes possdent des toxines SLT I et II (Shiga like
toxin) proches de la toxine des shigelles, dtruisant les cellules coliques infectes. Elles sont toxiques pour
les cellules de culture Vero (verotoxines). Des lsions de lendothlium capillaire par la toxine seraient responsables de microthromboses rnales, dune thrombopnie et dune hmolyse (syndrome urmique et
hmolytique). Les gnes codant pour les SLT sont ports par un plasmide. Le srotype 0157 : H7 est le plus
souvent en cause mais nest pas le seul produire les SLT. Le rservoir serait surtout le btail, en particulier
les bovins. Les nourrissons et les jeunes enfants sont exposs des pidmies dans les collectivits.
Transmission : lingestion de produits animaux contamins semble plus importante que la contamination
interhumaine.
Symptmes : aprs une incubation moyenne de 3 8 jours survient une diarrhe aqueuse accompagne
de douleurs abdominales mais sans fivre, suivie dhmorragies digestives basses (colite hmorragique).
Lhmorragie rgresse spontanment en quelques jours. Un syndrome urmique et hmolytique avec
thrombopnie est possible.
Diagnostic : dpistage prsomptif des srotypes 0157 : H7 en coproculture sur leur proprit de ne pas
fermenter le sorbitol en 24 heures, agglutination avec des srums anti 0157, mise en vidence dun effet
cytopathogne sur les cellules Vero.
Traitement : il se limite au traitement symptomatique de linsuffisance rnale, de lanmie et des perturbations
lectrolytiques. Lutilisation des antibiotiques est dconseille car elle semble favoriser les complications.
Pronostic : la colite gurit spontanment. Des squelles rnales sont possibles.
Prvention : hygine des collectivits denfants, surveillance des abattoirs.
Les salmonelloses non typhodiques sont une cause frquente de toxi-infection alimentaire (voir les chapitres
Salmonelloses non typhiques et Infections et toxi-infections dorigine alimentaire ).
Les Campylobacters sont une cause frquente de diarrhe surtout chez les enfants de moins de 5 ans.
Agents pathognes : Campylobacter jejuni est un petit bacille Gram ngatif incurv et mobile, monotriche
polaire, cosmopolite, commensal de lintestin des oiseaux.
La dose infectante est de 103 109 germes. Les Campylobacters sont entro-invasifs et certaines souches
sont entrotoxinognes. Le jeune enfant est surtout atteint lors de petites pidmies familiales ou de faon
sporadique.
Transmission : elle se fait per os au cours de contacts avec les animaux domestiques ou de bassecour ou
par lingestion de viande crue, de lait, doeufs ou de boisson contamins. La transmission interhumaine
est possible. Aprs des infections successives chez lenfant, une immunit apparat, rendant les infections
ultrieures asymptomatiques.
Symptmes : syndrome dysentrique avec douleurs abdominales et fivre. Des stries de sang sur des selles
moules sont vocatrices. Des bactrimies sont possibles.
Diagnostic : identification du caractre dysentrique des selles. Les selles doivent tre examines moins
de 2heures aprs lmission. Au microscope fond noir ou en contraste de phase, on reconnat les bacilles en
virgule, mobiles, en vol de mouettes ltat frais. Les cultures poussent en atmosphre micro-arophile
en 2 4 jours.
Traitement : macrolides ou fluoroquinolones chez ladulte. Les -lactamines sont inefficaces.
Pronostic : bon sil ny a pas de septicmie.
Prvention : hygine alimentaire.
Yersinia enterocolitica est plus rarement responsable de dysenterie en milieu tropical quen milieu tempr.
Agent pathogne : Yersinia enterocolitica est un bacille Gram ngatif (entrobactrie) envahissant la muqueuse
de lilon terminal et les ganglions msentriques. Certaines souches sont aussi entrotoxinognes.
255
36
Sommaire
Syndromes
Index
Le rservoir est humain. Des Yersinia de lenvironnement sont parfois observes dans les selles de sujets sains mais
seules certaines, identifies par biotypie, srotypie et lysotypie, sont pathognes. Les enfants surtout sont atteints.
Transmission : interhumaine par voie orale.
Symptmes : dysenterie fbrile accompagne de vomissements. Des douleurs abdominales violentes peuvent
simuler une appendicite aigu (adnites msentriques).
Diagnostic :
-- en coproculture, les souches poussent en 48 heures. Elles sont cryophiles (pousse entre + 4C et + 10C),
-- cinq biotypes sont identifiables. La srotypie et la lysoypie dans les laboratoires spcialiss ont un intrt
pidmiologique. La souche pathogne 4/3/IXa est observe en Afrique du Sud,
Traitement : chez ladulte : fluoroquinolones, chez lenfant : C3G.
Pronostic : la dysenterie peut tre suivie de polyarthrite, drythme noueux ou de syndrome de Reiter.
Prvention : hygine alimentaire.
Bacillus anthracis peut tre responsable du charbon gastro-intestinal (voir le chapitre Charbon ).
5.4. Syndrome cholriforme

Les selles sont afcales, hydriques et trs frquentes. Elles ne contiennent ni pus ni sang car il ny a pas
deffraction de la muqueuse mais une scrtion hydro-lectrolytique par la muqueuse sous laction de
toxines. Microscopiquement, on nobserve pas de polynuclaires, ni de globules rouges.
Le risque est la dshydratation aigu.
Les diarrhes hydriques sont surtout dues aux Escherichia coli entrotoxinognes (ETEC).
Agent pathogne : bacilles Gram ngatif (entrobactries) capables dadhrer par leurs adhsines (contrles par un plasmide) la paroi intestinale contrairement aux E. coli saprophytes (tableau 5). Ils scrtent des
cytotonines : toxines thermolabiles (LTI et LTII) et thermostables (STI et STII) constitues dune sous-unitA
et de cinq sous-units B permettant leur fixation aux rcepteurs GM1 des entrocytes. Les cytotoxines
activent ladnyl cyclase et entranent une fuite deau et dlectrolytes dans la lumire de lintestin sans lser
les entrocytes. Le rservoir est humain et animal. Chez les nourrissons, lpidmiologie est voisine de celle
de E.coli entropathogne (EPEC) et des rotavirus. Les cas sporadiques sont frquents chez les voyageurs.
Transmission : oro-fcale (mains sales) et orale par eau et aliments souills par la flore fcale.
Symptmes : aprs une incubation de quelques heures, survient brutalement une diarrhe hydrique, sans
fivre, parfois accompagne de vomissements. Les signes disparaissent en 2 3 jours. Le risque est la
dshydratation aigu chez les nourrissons.
Diagnostic : les E. coli entropathognes sont difficilement identifiables de ceux qui font partie de la flore
fcale saprophyte. La coproculture standard ne permet pas de les incriminer ; des techniques de PCR
multiplex permettent didentifier ETEC et autres pathotypes dE. coli.
Traitement : rhydratation. Les antibiotiques ne sont utiles que chez les sujets fragiliss ou les formes
graves (C3G, fluoroquinolones chez ladulte).
Pronostic : bon si lon vite la dshydratation du nourrisson.
Prvention : lutte contre le pril fcal, hygine alimentaire.
Une diarrhe hydrique incoercible avec dshydratation prcoce entranant parfois la mort voque le cholra.
Des vibrionaceae peuvent entraner des diarrhes cholriformes bnignes. Ces bacilles Gram ngatif
plus ou moins mobiles grce leurs cils polaires vivent dans leau de mer (halophiles).
Vibrio parahaemolyticus, Plesiomonas shigellodes et plusieurs espces dAeromonas dont A.hydrophilia
peuvent tre pathognes pour lhomme. Celui-ci se contamine par les fruits de mer ou les aliments souills
par leau sale (tableau 6).
La diarrhe aqueuse na pas la gravit du cholra. Lisolement se fait partir des selles, de leau ou des
aliments contamins sur des milieux pour lisolement des entrobactries (Aeromonas, Plesiomonas) ou
de V. cholerae (V. parahaemolyticus). La plupart des souches pathognes de V. parahaemolyticus sont
hmolytiques. Plusieurs espces de vibrionaceae non pathognes peuvent tre isoles dans les selles.
256
36
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 6. Principaux vibrionaceae responsables de diarrhe
Vibrionaceae
Rservoir
Contage
Aeromonas
Plesiomonas
Eau douce et de mer

gouts
Poissons deau douce
Crustacs
Porteurs sains (hommes, animaux)
Sol
Hydrique
Aliments souills
V. parahaemolyticus
V. vulnificus
Eau de mer
Fruits de mer
Ingestion de fruits de mer
6. Diarrhes infectieuses chroniques

Leur dure est suprieure 15 jours. Elles sont une cause frquente damaigrissement et de carence nutritionnelle.
Elles sont dues une malabsorption conscutive linfestation prolonge du tube digestif par des bactries
(tuberculose, pullulation bactrienne), des parasites (Giardia, anguillule) ou des champignons (histoplasme).
Les selles sont pteuses, claires et graisseuses. Elles ne contiennent pas de sang. Lamaigrissement et les
signes de carence nutritionnelle sont proportionnels la dure de linfection (tableau 7).
Tableau 7. Principaux signes cliniques et biologiques de malabsorption
Signes cliniques
Signes biologiques
Amaigrissement
Anmie
Perlche
Glossite
Neuropathie priphrique
Ttanie, crampes
Hyperkratose
Faiblesse musculaire
Arythmie
Tendance hmorragique
Statorrhe, cratorrhe
Anmie macrocytaire
Hyposidrmie
Carence en folates
Carence en vitamine B12
Hypocalcmie
Carence en vitamine A
Hypoprotidmie, hypomagnsmie
Hypokalimie
Carence en vitamine C
La tuberculose ilo-ccale est une cause frquente de diarrhe chronique tropicale (voir le chapitre
Tuberculose).
La giardiose entrane une diarrhe chronique par malabsorption. Le diagnostic repose sur lidentification
de Giardia lexamen parasitologique des selles (voir le chapitre Parasitoses intestinales ).
Les trichocphales, les ascaris, les anguillules et les ankylostomes sont plus souvent dpists par
lexamen parasitologique des selles au cours dune diarrhe dautre origine que responsables isolment de
diarrhes fcales (voir le chapitre Parasitoses intestinales ).
Linfection par Schistosoma mansoni ou S. intercalatum peut entraner une diarrhe fcale ou glairo-sanglante. Le diagnostic repose sur lendoscopie rectale ou colique (voir le chapitre Bilharzioses ), la biopsie
de la muqueuse rectale (oeufs de schistosomes lexamen direct) et lexamen parasitologique des selles
(technique de Kato-Katz). Traitement : praziquantel (40 mg/kg en 1 prise).
Les douves intestinales, sont responsables de diarrhes chroniques avec amaigrissement et anmie. Les
oeufs sont retrouvs par lexamen coprologique (voir le chapitre Distomatoses ).
257
36
Sommaire
Syndromes
Index
Lassociation dune diarrhe chronique, dune anmie macrocytaire et de signes cutano-muqueux voque
une sprue tropicale.
Agents pathognes : la sprue a t attribue de nombreux micro-organismes mais les coliformes sont
les plus rgulirement incrimins. Adhrents la muqueuse et scrtant des entrotoxines (LT, ST), ils sont
responsables dune atrophie villositaire et dune malabsorption chronique. Leur persistance durant des mois
ou mme des annes dans lintestin grle des malades est mal explique.
La carence en folates par malabsorption et la dnutrition aggravent latrophie mais nen sont pas lunique
cause. Lanmie macrocytaire est due la malabsorption des folates, accessoirement celle de la vitamine
B12. Les adultes sont plus souvent atteints que les enfants. La sprue touche les voyageurs et les autochtones dans la ceinture tropicale.
Transmission : une contamination oro-fcale par leau et les aliments souills rend compte du caractre
endmo-pidmique de la maladie. Des pidmies familiales sont possibles.
Symptmes : lincubation moyenne, calcule chez les malades ayant dvelopp une sprue aprs le retour
dun voyage en milieu tropical, est de 2 9mois. La diarrhe chronique graisseuse sinstalle, soit insidieusement, soit au dcours dune diarrhe aigu hydrique, puis apparaissent une altration de ltat gnral et
les signes cliniques et biologiques de malabsorption (tableau 8).
Tableau 8. Signes cliniques et biologiques de la sprue tropicale par ordre de frquence
Signes cliniques
Signes biologiques
Diarrhe chronique
Amaigrissement
Asthnie
Anorexie
Anmie
Aphtes
Glossite
Hyperpigmentation cutane
dmes
Douleurs osseuses
Faiblesse et atrophie musculaire
Sclrose combine de la moelle
Atrophie villositaire
Malabsorption du xylose
Statorrhe
Malabsorption des folates
Anmie macrocytaire
Malabsorption de la vitamine B12
Hypoprotidmie
Malabsorption des vitamines A, D, K
Achlorhydrie
Hyposidrmie
Traitement (mal codifi) : classiquement ttracyclines ; en pratique il serait plus logique dutiliser des quinolones ou des C3G, acide folique (20 mg/jour) et vitamine B12 (1000 g/jour) jusqu normalisation du volume
globulaire.
Lhistoplasmose Histoplasma duboisii ou H. capsulatum peut, dans ses formes dissmines, entraner
une diarrhe chronique par atteinte intestinale (voir le chapitre Mycoses profondes ).
Au cours des immunodpressions, les diarrhes aigus ou surtout chroniques peuvent tre dues un
grand nombre de micro-organismes (tableau 9). La diarrhe chronique est un des signes cliniques les plus
frquents au cours du SIDA. La srologie VIH est donc systmatique au cours des diarrhes chroniques
(voir le chapitre Infection par le VIH et SIDA ). La diarrhe est un des facteurs principaux de lamaigrissement des patients (wasting syndrome ou slim disease).
Bien que le VIH lui-mme puisse entraner un entropathie, des micro-organismes opportunistes sont
principalement responsables de la diarrhe chronique :
-- Cryptosporidium sp. et Isospora belli : les oocystes de ces protozoaires sont recherchs dans les selles par
la coloration spciale de Ziehl-Neelsen modifie par Henriksen-Pohlenz ou dans les biopsies de muqueuse
intestinale. Plusieurs examens de selles sont ncessaires du fait de lexcrtion irrgulire des oocystes.
Aucun traitement nest efficace contre les cryptosporidies, en dehors du nitazoxanide. Le cotrimoxazole
258
36
Sommaire
Syndromes
Index
peros (trimthoprime : 10 mg/kg/jour) permet de diminuer la charge parasitaire au cours des isosporoses
et parfois dradiquer linfection. Les rcidives sont frquentes ;
-- les microsporidies sont identifies dans les selles par fluorescence (mthode de Van Gool lUvitex 2B)
ou par coloration au trichrome de Weber. Aucun traitement, en dehors de la fumagilline, nest efficace sur
Enterocytozoon bieneusi ; Encephalitozoon intestinalis est sensible lalbendazole ;
-- le cytomgalovirus et les mycobactries atypiques sont rarement incrimins en milieu tropical car dautres
infections opportunistes tuent les patients avant que leur taux de CD4 soit suffisamment bas pour favoriser
la survenue dinfection CMV ou Mycobacterium avium. Le CMV est responsable de colites ulcreuses
avec inclusions nuclaires et cytoplasmiques des cellules muqueuses dont le traitement par foscarnet ou
ganciclovir est rarement disponible en milieu tropical ;
-- les parasitoses intestinales habituelles en milieu tropical : Entamoeba histolytica, Giardia, Strongyloides
stercoralis sont volontiers tenaces au cours du SIDA et ncessitent des traitements prolongs ou rpts.
Tableau 9. Principaux micro-organismes responsables de diarrhes au cours des immunodpressions
Bactries
Parasites
Virus
Champignons
Salmonelles non
typhiques
Mycobacterium avium
Cryptosporidium
parvum
Isospora belli
Microsporidium sp.
Anguillules
Amibes
Giardia
Cytomgalovirus
Herpes simplex
Entrovirus,
adnovirus
Candida albicans
Histoplasma sp.

www.who.int/topics/diarrhoea/fr/
http://medecinetropicale.free.fr/cours/diarrhees_infectieuses.pdf
259
37
Sommaire
Syndromes
Infections et toxi-infections dorigine alimentaire
Index
Infections et toxi-infections dorigine

alimentaire
1. Gnralits
Les maladies transmises lhomme par les aliments sont un problme de sant internationale, dans les pays
industrialiss comme dans les pays en dveloppement.
Plus de 250 morbidits entrent dans ce cadre. La plupart sont des infections, que leur origine soit bactrienne, virale ou parasitaire (voir le chapitre Diarrhes infectieuses ). Dautres rsultent de la contamination par des toxines ou des substances chimiques prsentes sur un support inanim comme la nourriture
ou leau (tableau 1).
Les flambes dvastatrices de salmonelloses, de cholra, dinfections Escherichia coli entrohmorragiques sont observables tant dans les pays industrialiss que dans les pays en dveloppement.
Nombre des agents pathognes mergents ou r-mergents peuvent se transmettre par les aliments ou
leau de boisson (tableau 2).
Tableau 1. Maladies transmissibles par voie alimentaire
Aliment
Maladie (exemples)
Poissons, crustacs
Ciguatera, anisakidose, gnathostomose

Paragonimose (distomatose pulmonaire)
Angiostrongylodose
Coquillages
Saxitoxines, colites Vibrio parahaemolyticus

Cryptosporidiose
Lait et produits laitiers
Brucellose, listriose, tuberculose
Produits carns
Taeniasis, cysticercose, toxoplasmose, trichinellose, salmonelloses
Vgtaux
Fasciolose, amoebose, giardiase

Echinococcose alvolaire
Tableau 2. Exemples dorganismes pathognes transmissibles par les aliments et leau,
identifis depuis 1973
Anne
Maladie
Microbe
1973
Rotavirus
Cause majeure de diarrhe infantile dans le monde
1976
Cryptosporidium parvum
Diarrhe aigu et chronique
1977
Campylobacter jejuni
Pathologies entriques ubiquitaires/syndrome de Guillain-Barr
1982
Escherichia coli 0157 : H7
Colite hmorragique ; syndrome hmolytique et urmique
1983
Helicobacter pylori
Ulcre gastro-duodnal
1988
Hpatite E
Hpatite transmise par voie entrale
1992
Vibrio cholerae 0139
Nouvelle souche associe un cholra pidmique
260
37
Sommaire
Syndromes
Index
2. Dterminants
Un aliment peut tre contamin la source ou lors de sa conservation ou de manipulations, par contact
dautres aliments ou par lenvironnement.
Les actuelles endmies et pidmies dorigine alimentaire sont souvent en rapport avec lvolution de lindustrie alimentaire (tableau 3) et lampleur des rseaux de distribution souvent internationaux. Leur identification, leur contrle et leur prvention sont difficiles. Le reprage dans le temps et lespace de laliment
responsable devient tributaire du poids de linternationalisation des transports des denres comme des
voyages des individus concerns. Elles peuvent entrer dans un scnario de malveillance.
Dans les pays en dveloppement, la dgradation des systmes dassainissement et de lenvironnement
humain en reprsente un facteur notable : accs aux ressources en eau douce, migration massive des zones
rurales, urbanisation non planifie.
Tableau 3. Facteurs favorisant lmergence de maladies infectieuses
transmissibles par les aliments et leau
Facteurs
Exemples de facteurs spcifiques
cologiques
Famine, modifications climatiques :

phnomne ocanique El Nio
Destructions environnementales
Cholra, dysenterie bacillaire,

saxitoxines, ciguatoxines
Dmographiques
Comportementaux
Croissance et migrations de populations
Maladies du pril fcal
Voyages
Dplacements intercontinentaux (avion)

Augmentation du commerce international des
aliments
Introduction de la souche
du vibrion cholrique 01 en
Amrique du Sud
Technologie et
industrie
Modification des procds de fabrication et

conditionnement des aliments
Distribution massive des denres
alimentaires
Syndrome hmolytique et
urmique, colite hmorragique
E. coli
Listriose
Modifications
en adaptations
microbiennes
volution de lcologie microbienne, rponse

la slection de lenvironnement
Utilisation large des antibiotiques
Acquisition des gnes
Infections salmonelles
rsistantes
Relchement des
mesures de sant
publique
Rduction des programmes de prvention et

dalerte
Dfaillance de lhygine alimentaire et des
systmes de distribution en eau potable
Cholra dans les camps de

rfugis en Afrique
3. Prsentation
Leur prsentation pidmiologique est trs variable et pose le dfi de la salubrit des aliments, du principe
de prcaution et plus gnralement de la scurit alimentaire, dtermine par la fiabilit des modles de
production agricole et daccs aux biens alimentaires. Elles sexpriment par plusieurs prsentations classiquement illustrables par le reprage des cas en fonction du temps (courbe pidmique) : cas sporadiques,
cas groups de toxi-infections collectives (au moins deux cas dune mme morbidit chez des sujets ayant
partag un mme plat) ou dpidmies pouvant atteindre plusieurs centaines, voire milliers dindividus, selon
limportance de la distribution de laliment.
261
37
Sommaire
Syndromes
Index
4. Manifestations cliniques
Ces diffrentes pathologies sexpriment par des prsentations diffrentes (tableau 4). Nanmoins, dans la mesure
o le micro-organisme ou la toxine contaminent lorganisme humain par une porte dentre gastro-intestinale, une
symptomatologie dexpression digestive type de nauses, vomissements, crampes abdominales, troubles
du transit ou diarrhe est le plus souvent rapporte. Elles sont dexpression prdominance digestive
(tableau5) ou extra-digestive (tableau 6). Elles peuvent tre associes des pathologies ractionnelles
(E.coli entrohmorragiques et syndrome hmolytique et urmique, Campylobacter et syndrome de
Guillain-Barr).
Tableau 4. Principales formes cliniques de toxi-infections alimentaires
Symptmes
Dure de
lincubation
Agent possible
Nauses, vomissements
6 heures
Toxines thermostables diffuses dans

lalimentation par S. aureus, Bacillus cereus,
mtaux lourds
Diarrhe liquide cholriforme
6-72 heures
C. perfringens A, Bacillus cereus, E. coli

entro-toxinognes, V. cholerae
Entrocolite inflammatoire
10-72 heures
Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni,

V. parahaemolyticus, Aeromonas, E. coli
entroinvasifs, Yersinia,
Scombrotoxine histamine-like : neurotoxines

des dinoflagells ; glutamate Na (syndrome
restaurant chinois), solanine, champignons
vnneux, pesticides
Troubles neurologiques de la sensibilit

ou motricit sans troubles digestifs
suggrant botulisme, intoxication par
coquillage ou poissons crus, produits
chimiques
Tableau 5. Principales causes de toxi-infections alimentaires dexpression digestive
Germe
responsable
Dure de
lincubation
Signes cliniques
Facteurs de la contamination
Salmonella
12-24 heures
Diarrhe aigu fbrile

(39-40C)
Aliments peu ou pas cuits : viande,

volailles, oeufs, fruits de mer
Restauration familiale ou commerciale
Staphylococcus
aureus
2-4 heures
Vomissements,
douleurs abdominales,
diarrhe sans fivre
Laits et drivs
Plats cuisins la veille du repas
Rfrigration insuffisante
Porteurs sains ou staphylococcie
cutane
Clostridium
perfringens
8-24 heures
Diarrhe isole sans

fivre
Plats cuisins la veille

Rfrigration insuffisante
Restauration collective
Shigella
48-72 heures
Diarrhe aigu fbrile
Aliments peu ou pas cuits
262
37
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 6. Principales causes de toxi-infections alimentaires dexpression neurologique ou vasomotrice
Germe
responsable
Dure de
lincubation
Signes cliniques
Facteurs de la
contamination
Clostridium
botulinum (surtout
toxine de type B)
6-72 heures
Dbut : troubles digestifs banals,

sans fivre
tat :
- troubles oculaires : diplopie, mydriase,
trouble de laccommodation
- troubles de la dglutition, voix
nasonne : paralysie vlopalatine
- scheresse des muqueuses,
constipation
- paralysie respiratoire et des membres
Conserves de porc et
de phacochre mal
cuite (prparation
artisanale)
Conserves familiales
mal strilises
Intoxication
histaminique
10 minutes1 heure
Troubles vaso-moteurs : rythme de la

face et du cou, cphales, bouffes de
chaleur, urticaire
Poissons mal conservs

(surtout thon)
En cas de symptomatologie prdominance digestive, deux mcanismes principaux sont responsables de

lactivit pathogne des agents responsables :
-- un mcanisme invasif est suspect devant un tableau dysentrique, associant une diarrhe glaireuse
ou purulente ou sanglante, accompagne de douleurs abdominales type dpreintes (contractions douloureuses du clon terminal), de tnesme (contractions douloureuses du sphincter anal), de faux besoins et
de fivre. La cause est souvent bactrienne (shigelles, salmonelles non typhiques, Campylobacter, E. coli
entro-hmorragiques, E. coli entrotoxinognes), parfois parasitaire ;
-- un mcanisme toxinique est suspect devant un tableau cholriforme ralisant une diarrhe hydrique
abondante, dinstallation rapide, habituellement sans fivre, ni douleurs abdominales, volontiers accompagne de vomissements. Les bactries productrices de ces toxines sont trs diverses (staphylocoque,
Vibrio parahaemolyticus). Il existe galement des infections virales avec une diarrhe liquide abondante
accompagne dune fivre : divers virus ont t impliqus (norovirus).
Cette distinction clinique bien quimparfaite permet dorienter le diagnostic et le traitement, partag entre la
lutte contre la dshydratation et le traitement anti-infectieux.
5. Conduite tenir devant une toxi-infection dorigine alimentaire

collective
Linvestigation dun foyer de toxi-infection dorigine alimentaire collective (TIAC) est une mesure de surveillance qui, en identifiant lorigine de la contamination et les facteurs ayant contribu la multiplication microbienne, a pour but dviter toute extension du phnomne et de prvenir les rcidives.
Les grands principes de lenqute pidmiologique sont les suivants :
-- elle doit permettre de recenser les malades (avec une dfinition oprationnelle prcise mais simple), dexaminer leurs caractristiques et leur distribution dans le temps et dans lespace et, enfin, dmettre des
hypothses sur lorigine de la contamination (formuler des hypothses portant sur la source et le mode de
transmission de la souche pidmique, et la dure de lexposition) ;
-- il est utile de calculer des taux dattaque spcifiques de lge, du sexe, du lieu de restauration ou de rsidence.
5.1. Distribution des cas en fonction du temps

Cette distribution est au mieux reprsente sous la forme graphique dune courbe pidmique (figure 1).
Chaque cas est report sur un graphique en fonction de lheure dapparition des premiers symptmes. Avec
ces informations, il est ainsi possible de localiser grossirement dans le temps le repas suspect (tableau 7) :
263
37
Sommaire
Syndromes
Index
-- une prdominance de vomissements et/ou labsence de fivre sont en faveur dun processus toxinique (staphylocoque, C. perfringens) et donc dune dure dincubation courte (infrieure 8 heures). Inversement,
labsence de vomissements et la prsence de fivre sont plutt en faveur dune action invasive (Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Yersinia) et donc dune dure dincubation plus longue (suprieure 18 heures) ;
-- lexposition lagent est habituellement unique et brve, tel que le met en vidence laspect de la courbe
pidmique, habituellement monophasique avec un pic franc, vocateur dune source commune de contamination (figure 2). On estime que la dure moyenne dincubation est du mme ordre que le dlai entre
lapparition du premier et du dernier cas, sauf sil sagit dune source continue de contamination. Cette notion
est illustre dans les trois schmas suivants correspondant trois situations diffrentes (salmonelles,
C.perfringens, staphylocoques) (figure 3).
Tableau 7. Dure dincubation selon la prdominance des signes cliniques
Signes cliniques prdominants
Agent
Incubation
Vomissements ++
S. aureus
2-4 heures
C. perfringens
Salmonella
9-15 heures
Fivre
Non = action toxinique diarrhes ++

Oui = action invasive diarrhes ++
12-36 heures
Figure 1. Courbe pidmique
Figure 2. Courbes pidmiques
264
37
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 3. Estimation de la date du repas suspect selon laspect de la courbe pidmique
5.2. Distribution des cas et des taux dattaque dans lespace

La distribution des cas et des taux dattaque en fonction du lieu de restauration habituelle et sa reprsentation sur une carte permettent de prciser si la TIAC est survenue dans un ou plusieurs foyers distincts. On
peut habituellement relier ces foyers une mme source de contamination.
6. Conclusion
Les infections dorigine alimentaire progressent dans les pays dvelopps comme dans les pays en dveloppement. Les causes de cette volution restent imparfaitement comprises. Il sagit dun phnomne multiforme li au dveloppement du commerce international de produits alimentaires et la multiplication des
dplacements de personnes entre les pays. Le contrle du problme ncessitera un renforcement de la coopration internationale travers un rseau de surveillance, de veille sanitaire et dalerte aux caractristiques
indispensables de simplicit, souplesse, acceptabilit, reprsentativit et ractivit.

Infections dorigine alimentaire (OMS) :
www.who.int/topics/foodborne_diseases/fr/
Infections E. coli (OMS) :

www.who.int/topics/escherichia_coli_infections/fr/
Global Foodborne infections Network (GFN) :

www.who.int/gfn/en/
265
38
Sommaire
Syndromes
Douleurs abdominales fbriles
Index

Lexamen clinique avec linterrogatoire reste la base du diagnostic et le guide de la conduite pratique dans
une situation qui peut ncessiter une prise en charge chirurgicale en urgence :
linterrogatoire, on prcise :
les caractres de la douleur abdominale (notamment sa localisation) et des signes digestifs associs ;
un arrt du transit (interruption persistante des selles et des gaz et prsence de vomissements) doit faire
craindre une occlusion ;
les caractristiques de la fivre (oscillante ou continue) et les signes associs (frissons, sueurs) ;
la chronologie des vnements et notamment le mode de dbut des symptmes qui peut avoir une valeur
indicative : si la douleur a prcd lapparition de la fivre, cest en faveur de lextension dune infection
locale ; si la fivre a prcd la douleur, cest en faveur dune infection gnrale ;
les antcdents et notamment la notion dmission de parasites (ascaris, oxyures) dans les selles.
lexamen, on dtecte :
des signes de souffrance pritonale :
-- une contracture gnralise ou une dfense extensive ;
-- une douleur provoque au toucher rectal perception dune collection dans le cul-de-sac de Douglas.
une contracture localise, abdominale ou lombaire, une douleur la mobilisation de la cuisse contractant
le psoas (psotis) ;
une hernie avec souffrance au niveau du collet ;
une sensibilit de lorgane suspect (ex : douleur lbranlement du foie dans labcs hpatique, douleur
la palpation dune fosse lombaire dans la pylonphrite, douleur latro-utrine pour une salpingite).
Il est par ailleurs important de dtecter des signes de choc, de dshydratation ou un tat gnral trs altr
li une infection chronique. Ce contexte va conditionner le traitement hmodynamique (transfusion, expansion volmique, rhydratation, transfusion) appliquer durgence.
Les examens complmentaires permettront de confirmer ou de prciser une hypothse diagnostique.
Leur fiabilit dpend de loprateur et de la technique utilise. Ils doivent tre interprts de manire critique.
Les examens morphologiques sont utiles pour prciser ou confirmer la suspicion dune occlusion, dun
panchement pritonal, dune collection :
-- labdomen sans prparation (ASP) peut montrer un croissant gazeux, des niveaux hydro-ariques, une
grisaille diffuse ;
-- lchographie dtecte un panchement ou une collection ;
-- Le scanner fournit des images statiques prcises des lsions (abcs, infiltrats) des organes sousdiaphragmatiques ;
-- lendoscopie peut tre justifie pour rechercher une inflammation muqueuse du colon ou de lestomac
Des examens biologiques et microbiologiques sont utiles :
-- le bilan hydro-lectrolytique pour guider la rhydratation et les soins durgence ;
-- lhmogramme fournit des arguments dorientation : leucocytose dune infection pyognes, leucopnie
dune typhode, osinophilie dune helminthiase tissulaire ;
-- les hmocultures, la coproculture, les examens parasitologiques des selles avec recherche de kystes,
dufs, et de parasites adultes (KOP) permet de donner des lments dorientation.
Au terme de cet examen on envisagera dans une perspective thrapeutique (et parfois exploratrice combine) :
-- une pathologie justifiant une intervention : ponction, abord chirurgical, coelioscopie ;
-- une infection justifiant un traitement antibiotique spcifique ou probabiliste ;
-- une pathologie pour laquelle aucune de ces interventions nest justifie.
266
38
Sommaire
Syndromes
Index
Ce sont ces objectifs que lon cherche obtenir par les arbres de dcision suivants (figures 1 5) :
-- arbre 1 : en cas de douleur abdominale fbrile diffuse ;
-- arbre 2 : en cas de douleur abdominale fbrile de lhypochondre droit ;
-- arbre 3 : en cas de douleur abdominale fbrile de lhypochondre gauche et/ou de lpigastre ;
-- arbre 4 : en cas de douleur de la fosse iliaque droite ;
-- arbre 5 : en cas de douleur de la fosse iliaque gauche et/ou de lhypogastre.
Lantibiothrapie probabiliste, associe la chirurgie lorsquelle est ncessaire doit tre administre ds que
possible. Le choix se porte essentiellement sur une association ceftriaxone 2 g/j en une injection IV + mtronidazole (500 mg x 3/j) aminoside les trois premiers jours.
Si utilise, lamoxicilline - acide clavulanique (4 6 g/j) doit tre associe un aminoside ou une fluoroquinolone (ofloxacine 200 mg x 3/j ; ciprofloxacine (400 mg x 2/j en IV ou 500 mg x 2/j per os).
La dure de lantibiothrapie est fonction de linfection en cause. Elle a tendance tre brve dans les
infections communautaires : 1 jour pour une appendicite aigu, 3 5 jours pour une pritonite, 7 10 jours
pour une diverticulite sigmodienne, 4 7 jours pour une cholcystite aigu, 10 jours pour une angiocholite.
Le traitement dun abcs bactrien du foie ncessite 4 6 semaines, tandis que labcs amibien du foie est
trait par le mtronidazole (40 mg/kg/j) pendant 10 jours.
267
38
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 1. Douleurs abdominales diffuses avec fivre :

arbre dcisionnel en fonction des donnes cliniques
diffuses
Contracture
gnralise ?
non
oui
Gros ventre douloureux
Arrt du
transit ?
non
oui
Pritonite
Recherche de
signes de
localisation
ASP
Echographie
ou scanner
Traitement
spcifique
Arrt aigu
et localis
Ilus diffus
Typhode
Dfense
localise ?
non
oui
Occlusion
Septicmie
expression digestive
Paludisme
sur obstacle :
Bride
Hernie trangle
Chirurgie en
urgence
Antibiothrapie
Parasite
Tumeur
- Abcs viscral
- Appendicite
- Cholcystite
- Autres, suivant localisation
Antibiotique
ou
antipaludique
Ponction transparitale
Coelioscopie
Chirurgie
envisags suivant les cas
Antibiothrapie
268
38
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 2. Douleur de lhypochondre droit avec fivre :

arbre dcisionnel en fonction des donnes cliniques et paracliniques
Douleur hypochondre
droit
Hpatomgalie,
douleur
l'branlement
Ictre
Suivant le
caractres de la
douleur
et lexamen
chographie ou
scanner
chographie ou
scanner
Biologie
Pancratite
Cholcystite
Abcs sous phrnique
Pylonphrite
Colite ; appendicite
Abcs amibien
Hpato-carcinome
Hpatite
Abcs sous phrnique
Angiocholite
Hpatite,
Hmolyse
Antibiothrapie
Chirurgie
Amibes
Entrobactries
Entrocoques
Anarobies
Coelioscopie
Chirurgie
Antibiothrapie
Cf Ictres fbriles
Antibiothrapie
Mtronidazole
+ ponction abcs
269
38
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 3. Douleur de lhypochondre gauche et de lpigastre avec fivre :

Douleur hypochondre
gauche et pigastre
Splnomgalie
douloureuse la
palpation
Echographie
ou scanner
Abcs splnique
Infarctus splnique
Antibiothrapie
Chirurgie
Douleur
irradiation
postrieure
Douleur antrieure
chographie ou scanner,
Bandelette urinaire
ou ECBU,
Amylasmie
ASP
Fibroscopie
TOGD
Gastro duodnite
UGD perfor bouch
Colite transverse
Antibiothrapie
Chirurgie
270
Pancratite
ventuellement
parasitaire
Antibiothrapie
Benzimidazol
Pylonphrite
Abcs rnal
ou pri-rnal
Antibiothrapie
38
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 4. Douleur de la fosse iliaque gauche et de lhypogastre :

Douleur fosse iliaque

gauche et hypogastre
Palpation antrieure
Dfense
+
masse antrieure
Toucher pelvien
Sigmodite
Pelvi-pritonite, Salpingite,
Endomtrite
Rtention vsicale infecte
Abcs du Retzius
Palpation postrieure
Souffrance
viscrale diffuse
Ilorectocolite bactrienne
(Salmonella, Shigella,
E. coli)
parasitaire (amibes),
inflammatoire (RCH),
tumeur
ASP
chographie ou scanner
ECBU
ufs bilharzies
Antibiothrapie
Praziquantel
ASP
Rectoscopie
Coproculture
KOP
Douleur provoque
Dfense
Contact lombaire
Psotis
Pylonphrite
Abcs rnal ou prirnal
Abcs du psoas
ASP
chographie
ECBU
Antibiothrapie
Antibiothrapie
Nitroimidazol
Chirurgie
Chirurgie
271
38
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 5. Douleur de la fosse iliaque droite :

Douleur fosse
iliaque droite
Palpation
antrieure
Dfense simple
et dfense +
plastron
Toucher pelvien
douloureux
Palpation
postrieure
Caecum
sensible
et distendu
Douleur provoque
Dfense
Contact lombaire
Psotis
Appendicite
Sigmodite
Salpingite
Pelvi-pritonite
Ilocolite aigu :
Typhode
Amibiase
Distension sur obstacle :
Tumeur
Parasites
Ilocolite chronique :
Tuberculose
Crohn
ASP
Coelioscopie
ASP
Echographie ou scanner
Lavement baryt
KOP
Coproculture
Antibiothrapie
Chirurgie
Antibiothrapie
Nitroimidazol
Benzimidazol
272
Pylonphrite
Abcs rnal ou prirnal
Appendicite rtrocaecale
Abcs du psoas
ASP
ECBU
Antibiothrapie
Chirurgie
39
Sommaire
Syndromes
Ascites infectieuses
Index
Lascite est la prsence de liquide dans la cavit pritonale. Le diagnostic dune ascite volumineuse est
ais: augmentation du primtre abdominal (photo 1), matit dclive des flancs, signe du flot, prise de poids.
Les petites ascites sont reconnues par lchographie. Lexamen de certitude est la ponction exploratrice
(voir le chapitre Technique, rsultats et interprtation des prlvements ).
Dans un contexte fbrile, lascite voque avant tout une tuberculose pritonale, une infection pyognes du
liquide au cours dun syndrome dhypertension portale (HTP) ou une carcinose pritonale.
Le diagnostic tiologique repose sur laspect du liquide ainsi que sur son analyse chimique et cyto-bactriologique
(tableau 1).
Photo 1. Volumineuse ascite
1. Tuberculose pritonale
1.1. Arguments en faveur de la tuberculose pritonale
Notion de contage, autre localisation tuberculeuse en particulier pulmonaire ;
fbricule, amaigrissement, peu ou pas de douleurs abdominales ;
intradermoraction la tuberculine positive ou phlyctnulaire, absence dhyperleucocytose lhmogramme ;
ascite claire, exsudative et riche en lymphocytes (tableau 1) ;
adnopathies abdominales visualises par lchographie ;
bacilles acido-alcoolo-rsistants (BAAR) lexamen direct ou surtout la culture du culot de centrifugation
de la plus grande quantit possible de liquide dascite ;
granulations (photo 2), nodules, plaques ou adhrences blanchtres (photo 3) sur le pritoine parital et
viscral en laparoscopie ;
granulomes la biopsie du foie ou du pritoine.
273
39
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 1. Orientation diagnostique selon laspect et lexamen biologique du liquide dascite
Liquide clair
Liquide
trouble/purulent
Liquide
hmorragique
Liquide
chyleux (blanc)
Exsudat
Transsudat
Chimie
Prot* > 25 g/l
Prot < 25 g/l
Prot > 25 g/l
Prot > 25 g/l
Lipides > 5 g/l
Cellules
> 1000/mm3
lymphocytes
>70%
< 100 PN
neutrophiles/mm3
> 100 PN
neutrophiles/mm3
Globules
rouges
Nombreux
lymphocytes
Autres
examens
BAAR direct
culture +
Culture strile
Culture dascite +
hmocultures
Cytologie
Recherche de
microfilaires
tiologies
Tuberculose
pritonale
HTP, insuffisance
cardiaque
Infection par
des pyognes
Cancer
Cancer,
filariose
lymphatique
* Taux de protines (albumine) dans le liquide dascite
Photo 2. Granulations blanchtres pritonales

en laparoscopie
Photo 3. Adhrences pritonales

en cordes de violon
1.2. Diagnostic diffrentiel

Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis chez les jeunes femmes (voir le chapitre Infections pelviennes chez la
femme), infection pyogne du liquide dascite, ascites chyleuses (tableau 1).
1.3. Traitement
Voir le chapitre Tuberculose . Se discute parfois une courte corticothrapie dans les formes florides.
1.4. Pronostic
Gurison sans squelle. Il est habituellement bon sous traitement adapt.
274
39
Sommaire
Syndromes
Index
2. Infection pyognes du liquide dascite

2.1. Arguments en faveur dune infection pyogne du liquide dascite :
-- signes cliniques et biologiques dHTP (cirrhose alcoolique ou virale du foie, ou bilharziose) ;
-- douleurs abdominales, syndrome infectieux net avec parfois choc infectieux ;
-- hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles lhmogramme ;
-- liquide dascite trouble ou purulent, riche en polynuclaires neutrophiles (tableau 1), bactries lexamen
direct et la culture du liquide dascite et hmocultures positives. Dans plus de 50 % des cas, les bactries
en cause sont des E. coli ou des klebsielles.

Cancer du foie sur cirrhose, ascite noplasique souvent hmorragique, tuberculose (tableau 1).
2.3. Traitement
En urgence, initialement par voie parentrale : amoxicilline : 1 2 g x 4/jour acide clavulanique 1 2 g x 4/jour
(ou C3G) + gentamicine : 3 mg/kg/jour (ou fluoroquinolone) adapt secondairement aux antibiogrammes et
poursuivi jusqu la disparition du syndrome infectieux et de la polynuclose du liquide dascite.
2.4. Pronostic
Risque de choc septique, dencphalopathie hpatique sur cirrhose, de rcidive. La mortalit est suprieure
50 %.
3. Ascite chyleuse
Une ascite chyleuse voque un cancer abdominal, une filariose lymphatique (due la rupture intraabdominale de dilatations lymphatiques provoque par Wuchereria bancrofti) ou plus rarement une
tuberculose pritonale.
275
40
Sommaire
Syndromes
Ictres fbriles
Index
Ictres fbriles
Symptme frquent en pathologie infectieuse tropicale, lassociation dun ictre (conjonctives jaunes:
photo1; urines fonces) et dune fivre doit faire rechercher dans un premier temps trois tiologies
imposant un traitement urgent :
-- un paludisme, en zone dendmie ou chez un patient ayant sjourn en zone dendmie, ncessitant un
frottis-goutte paisse et un traitement antipaludique en urgence ;
-- une septicmie ncessitant des hmocultures et un traitement antibiotique en urgence ;
-- une angiocholite ou une cholcystite ncessitant une chographie, une antibiothrapie voire une opration
chirurgicale.
Photo 1. Ictre conjonctival
Lexamen clinique complet, des examens biologiques simples (NFS, rticulocytes, bilirubine, ASAT, ALAT,
phosphatases alcalines, ure, cratinine, TP, srologies, test de Coombs, frottis-goutte paisse, hmocultures, parasitologie des selles et de la bile) et lchographie permettent didentifier les principales tiologies
(figure 1).
276
40
Sommaire
Syndromes
Ictres fbriles
Index
Figure 1. Conduite tenir devant un ictre fbrile
Ictre fbrile (clinique)
Hmolyse (biologie)
Paludisme
Babsiose
Bartonellose
Fivre d Oroya
Septicmie C. perfringens
Infections : EBV, CMV,
VIH, Mycoplasme
Accidents de la transfusion
Hmoglobinopathie
Dficit en G-6-PD
Rsorption d hmatome
Cholestase (bilan hpatique)
Extra-hpatique
(chographie)
Cholcystite
Angiocholite
Obstruction par calculs
ou parasites
Compression par
adnopathies, tumeurs,
abcs
Intra-hpatique
(chographie biospie de foie)
Hpatites virales ABCDE
EBV CMV
Fivres hmorragiques
Arboviroses (fivre jaune)
Ambose hpatique
Hpatites bactriennes :
leptospiroses, pneumococcie
Hpatites granulomateuses*
Hpatites mdicamenteuses
* Principales causes dhpatites granulomateuses tropicales :

- tuberculose, mycobactries atypiques, lpre, syphilis, fivre Q, brucellose ;
- infections CMV et EBV ;
- bilharziose, ascaridiose, anguillulose, toxocarose, filariose, leishmaniose viscrale ;
- histoplasmose, coccidiodomycose, aspergillose, candidose, actinomycose ;
- mdicaments (sulfamides).
1. Cholcystite et angiocholite infectieuses

Linflammation de la vsicule biliaire (cholcystite) et des voies biliaires (angiocholite) est due primitivement
des micro-organismes (tableau 1) ou est conscutive la prsence dobstacles (tableau 2) dans la lumire
de la vsicule, du canal cystique ou du canal choldoque, entranant une irritation des parois ou un obstacle
lvacuation de la bile puis son infection par des entrobactries. La bile est normalement strile.
Tableau 1. Micro-organismes responsables dinfections des voies biliaires
Entrobactries dont Salmonella enterica Typhi

Clostridium perfringens (cholcystite gangrneuse)
Chez les patients infects par le VIH : Mycobacterium avium, cryptosporidies, microsporidies et cytomgalovirus parfois responsables de cholangites sclrosantes caractrises par des dilatations et des
stnoses des voies biliaires intra- et extra- hpatiques
277
40
Sommaire
Syndromes
Ictres fbriles
Index
Tableau 2. Obstacles obstruant les voies biliaires et favorisant leur infection
Calculs, en particulier pigmentaires, au cours des hmolyses chroniques dues aux hmoglobinopathies
Ascaris
Douves du foie : F. hepatica, F. gigantica, C. sinensis, O. felineus
Kyste hydatique
Tumeurs bnignes et malignes des voies biliaires, en particulier cholangio-carcinome compliquant la
chlonorchiose et lopistorchiose en Asie du Sud-Est
1.1. Arguments cliniques en faveur dune cholcystite

Douleur spontane de lhypochondre droit, nauses ou vomissements, signe de Murphy (douleur provoque
par linspiration profonde lors de la palpation de lhypochondre droit), fivre dapparition brutale, hyperleucocytose polynuclaires, acclration de la VS, parfois cholestase biologique, faible cytolyse, paississement des parois de la vsicule biliaire en chographie et souvent prsence de calculs vsiculaires. Les
risques de la cholcystite aigu sont la pritonite par perforation et le choc septique (bacilles Gram ngatif).
1.2. Arguments cliniques en faveur dune angiocholite

Apparition en 24 48 heures dune douleur de lhypochondre droit puis dune fivre leve (souvent oscillante
avec des frissons) puis dun ictre cholestatique, hyperleucocytose polynuclaires, acclration de la VS,
dilatation de la voie biliaire principale en chographie avec visualisation ventuelle dun obstacle, lvation
de lure sanguine et de la cratininmie.
Les risques sont linsuffisance rnale (angiocholite urmigne), la septicmie et le choc septique.
1.3. R
echerche des micro-organismes primitivement ou secondairement
responsables de linfection
Par hmocultures (pyognes) et examen parasitologique de selles ou du liquide de tubage duodnal (parasites).
1.4. Mise en vidence de corps trangers dans la vsicule et les voies biliaires
Calculs : radiographie de labdomen sans prparation, chographie abdominale, biligraphie ou cholangiographie rtrograde.
Ascaris dans le canal choldoque : chographie abdominale, biligraphie ou cholangiographie rtrograde,
recherche dufs dans les selles.
Douves du foie : chographie, biligraphie ou cholangiographie rtrograde, srologie, recherche dufs dans
les selles ou par tubage duodnal.
Kyste hydatique du foie rompu dans les voies biliaires ou les comprimant : chographie, srologie.
Tumeur des voies biliaires : chographie, biligraphie ou cholangiographie rtrograde.
1.5. Traitement des cholcystites et des angiocholites

Traitement mdical prsomptif en urgence par C3G IV (cfotaxime : 1-2 g x 3/j ou ceftriaxone : 2 g/j) +
mtronidazole IV (500 mg x 3/j) + gentamicine IV les 2-3 premiers jours (3 mg/kg/j). Alternative selon les
donnes de lantibiogramme : amoxicilline/acide clavulanique IV (1-2 g x 4/j) + gentamicine ou fluoroquinolone. Dure minimale du traitement : 10 jours.
Complt secondairement par le traitement chirurgical : cholcystectomie ou leve de lobstacle sur le
choldoque.
Cryptosporidies : aucun traitement nest efficace en dehors du nitazoxanide ; microsporidies : seul Encephalicytozoon
intestinalis est sensible lalbendazole, pour les autres espces, le nitazoxanide aurait une certaine efficacit
(voir les chapitres Infection par le VIH et SIDA et Diarrhes infectieuses ) ; CMV et M.avium (voir le
chapitre Infection par le VIH et SIDA ). Ce nest souvent que la restauration de limmunit par les antirtroviraux qui aide la gurison de ces infections opportunistes chez les patients atteints par le VIH.
278
40
Sommaire
Syndromes
Ictres fbriles
Index
1.6. Traitement des corps trangers de la vsicule et du choldoque

Calculs : ablation par sphinctrotomie de la papille sous endoscopie ou par mthode chirurgicale.
Ascaris : traitement mdical par flubendazole, mbendazole ou albendazole (voir le chapitre Parasitoses
intestinales ), ablation endoscopique ou chirurgicale du parasite.
Douves du foie : traitement des fascioloses par le triclabendazole, des clonorchioses et opistorchioses par
le praziquantel (voir le chapitre Migrations larvaires et impasses parasitaires ), ablation endoscopique ou
chirurgicale du parasite.
Hydatidose : traitement chirurgical (voir le chapitre Migrations larvaires et impasses parasitaires ).
Tumeurs : traitement chirurgical.
279
41
Sommaire
Syndromes
Infections urinaires communautaires
Index

1. Physiopathologie
Les voies urinaires sont physiologiquement striles. Leur contamination par des micro-organismes est le
plus souvent ascendante partir de lurtre distal.
Le diagnostic dune infection urinaire repose sur la prsence de signes cliniques locaux ou gnraux et
danomalies biologiques des urines (leucocyturie et/ou bactriurie), imposant un traitement spcifique. Elle
diffre de la colonisation urinaire qui correspond la prsence significative de micro-organismes dans les
urines sans que ceux-ci ne soient responsables de symptmes ; le traitement ny est pas systmatique et
est rserv des situations particulires.
On diffrencie les infections urinaires simples de la femme de moins de 65 ans sans comorbidit et les
infections urinaires compliques lorsquil existe un ou plusieurs facteur(s) de risque de complication (gravit
clinique, ge, sexe masculin, comorbidit, grossesse).
Les agents microbiens les plus frquemment impliqus ont une origine digestive comme les entrobactries (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae) et les entrocoques. Staphylococcus
saprophyticus est responsable de 10 % des cystites non compliques. En zone tropicale, une leucocyturie strile
voque une tuberculose urognitale imposant une recherche de BAAR dans les urines. Comme dans les pays occidentaux, le problme de lantibiorsistance se pose dans les zones tropicales ou des rsistances aux molcules
classiquement utilises sont dcrites (cotrimoxazole, fluoroquinolones). Ainsi, on value la rsistance dE.coli
lamoxicilline 43% en Amrique du Sud et environ 75% en Asie et Afrique. De mme, 34 % des souches
dE.coli sont rsistantes au cotrimoxazole en Amrique du Sud contre 76 % en Asie du Sud-Est et 68 % sur le
continent africain. Lantibiorsistance aux fluoroquinolones est gnralise en Asie du Sud-Est, proche de 70 %.
Les infections urinaires touchent prfrentiellement la femme jeune en priode dactivit gnitale. Elles
sont plus rares chez lhomme, voquant systmatiquement une prostatite sous-jacente. Chez lenfant, elles
doivent faire voquer une malformation congnitale. Une immunodpression ou un facteur favorisant la
stase urinaire et la pullulation microbienne doivent toujours tre recherchs en cas de rcidive ou de rsistance thrapeutique (tableau 1).
Tableau 1. Facteurs de risque dinfection urinaire
Facteurs de risque
Immunosuppression
Drpanocytose
Infection par le VIH
Diabte
Noplasie des voies urinaires
Malnutrition et hypoprotidmie
Facteurs mcaniques
Grossesse
Mutilation gnitale fminine
Lithiase urinaire
Reflux vsico-urtral
Bilharziose uro-gnitale
Gestes invasifs du tractus urinaire
Facteurs neurologiques
Trouble de la commande neurologique
280
41
Sommaire
Syndromes
Index
2. Clinique
2.1. Cystite aigu
Il sagit dune infection limite la vessie. Le diagnostic est anamnestique et repose sur la prsence de
signes fonctionnels urinaires isols (pollakiurie, brlures mictionnelles, hmaturie, dysurie) et parfois dune
douleur pelvienne. La fivre et la douleur lombaire sont absentes. Le passage brutal en rtention aigu
durines infectes partir dune cystite peut entraner un retentissement gnral svre allant jusquau choc
septique.
2.2. Pylonphrite aigu

Le plus souvent, la pylonphrite aigue est la complication dune cystite aigu non traite. Le tableau clinique
associe des signes fonctionnels urinaires parfois absents, un syndrome fbrile et des douleurs de la fosse
lombaire et de langle costo-lombaire, en rgle unilatrales, irradiation descendante vers le pubis et les
organes gnitaux externes, tmoignant de latteinte parenchymateuse rnale. Lassociation des signes
digestifs (nauses, troubles du transit, douleur abdominale), inconstants mais parfois au premier plan, peut tre
trompeuse. Plus rarement, il sagit dun tableau de syndrome de rponse inflammatoire systmique imposant
un remplissage vasculaire et une prise en charge ranimatoire.
2.3. Prostatite
La prostatite est une infection de la prostate saine ou adnomateuse. Elle peut tre aigu ou chronique. Le
tableau clinique peut associer des signes urinaires (dysurie voire rtention aigu durine, brlures mictionnelles), une douleur pelvienne et un syndrome fbrile. Le toucher rectal montre une prostate augmente
de volume et douloureuse.
2.4. Orchi-pididymite
Lorchi-pididymite correspond linflammation de lpididyme et du testicule, le plus souvent dorigine
infectieuse. Latteinte de ces deux localisations peut tre dissocie. Le tableau clinique associe des douleurs
unilatrales et vives de la bourse, irradiant le long du canal inguinal, des troubles urinaires du bas appareil et
un syndrome fbrile. Lexamen met en vidence une bourse inflammatoire avec disparition des plis scrotaux et
opacit la trans-illumination, un testicule douloureux, augment de volume, et une infiltration douloureuse de
la queue ou de la totalit de lpidydime. Une urtrite, une hydrocle ractionnelle et une prostatite peuvent
tre associes.
2.5. Cystite rcidivante

Il sagit dpisode typique de cystite rcidivant une frquence annuelle suprieure 4 par an. Il convient
alors de rechercher une anomalie anatomique urinaire et/ou gnitale, congnitale ou acquise, par chographie, urographie intraveineuse ou mieux uro-scanner si disponible.
3. Diagnostic
La bandelette urinaire est un examen simple et pratique. Ralis sur le deuxime jet durines frachement
mises, cet examen dtecte des leucocytes et des nitrites signant la prsence de bactries pourvues de
nitrate rductase telles les entrobactries (en revanche, absence de nitrites pour les cocci Gram positif et
certains bacilles Gram ngatif comme Pseudomonas). La valeur prdictive ngative est trs leve (suprieure 95%) chez les patients non sonds. Il est ncessaire de respecter les conditions de conservation
des bandelettes en vitant la lumire, la chaleur et lhumidit, en refermant le flacon aprs utilisation et en
utilisant le contenu du flacon dans les trois mois aprs ouverture.
Lexamen cytobactriologique des urines permet de confirmer linfection urinaire en identifiant la bactrie
en cause et prciser son antibiogramme. Il nest pas systmatique en cas de cystite non complique mais
doit tre ralis si possible dans les autres cas. La prsence dune leucocyturie sans bactriurie doit faire
voquer une antibiothrapie antrieure ou une tuberculose urinaire.
281
41
Sommaire
Syndromes
Index
Une imagerie (chographie vsico-rnale ou uro-scanner) sera ralise, si disponible, devant une pylonphrite
aigu, une prostatite et des cystites rcidivantes.
Chez lhomme jeune, le problme du diagnostic est plus complexe devant une prostatite ou une orchite. En
effet, il nest pas toujours simple de confirmer lorigine urinaire ou sexuelle de la contamination, dautant que
le recours aux outils diagnostiques est parfois limit. La part relative des bactries uropathognes augmente
classiquement avec lge, mais tout homme sexuellement actif peut dvelopper une prostatite ou une orchite
dans le cadre dune IST, avec la prdominance des infections Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae,
parfois associes.
En cas dorchite du sujet jeune (en dehors du contexte vocateur des oreillons), un prlvement urtral, un
dpistage de la syphilis et du VIH sont systmatiquement associs lECBU. Devant une orchite chronique
en zone tropicale, souvent aprs chec dun traitement probabiliste prolong, il faut savoir rechercher une
localisation gnitale focale de la tuberculose, de la brucellose, dune bilharziose, dune filariose lymphatique, voire
dune maladie non infectieuse.
4. Pronostic
Le pronostic est globalement bon si le traitement antibiotique est prcoce. Les complications craindre
sont:
la suppuration locale (abcs prinal) ;
la gnralisation de linfection (sepsis grave) ;
le passage la chronicit si le traitement est insuffisant avec risque de rechute sur le mode aigu, avec
rsistance bactrienne aux antibiotiques, de fibrose rnale progressivement destructrice avec insuffisance
rnale chronique ; latrophie testiculaire cause par les orchites, augmente le risque de survenue de cancer du
testicule et dinfertilit. Lorchipididymite peut galement se compliquer dabcs testiculaire, dischmie
voire de ncrose testiculaire.
Dans quelques cas, les complications viennent dune erreur diagnostique initiale qui pose le diagnostic
par excs dinfection urinaire bactrienne communautaire alors que la tableau sest install plus lentement
comme dans la tuberculose, la brucellose, la bilharziose Schistosoma haematobium.
5. Traitement. volution
Le traitement antibiotique est dabord probabiliste puis adapt aux donnes de lantibiogramme sil a t ralis
(figures 1, 2 et 3). Il repose sur une antibiothrapie bonne diffusion urinaire (fluoroquinolone, cotrimoxazole,
nitrofuranes uniquement pour les cystites des femmes). Les macrolides, les cyclines dont la diffusion urinaire
est nulle, ne devront pas tre utiliss. Lamoxicilline et le cotrimoxazole doivent tre vits en probabiliste
devant les rsistances frquentes ces molcules des agents infectieux impliqus.
Etant donn lenjeu de lantibiorsistance lchelon communautaire, il est indispensable de privilgier des
traitements cibls sur les antibiogrammes et de respecter les dures des traitements.
282
41
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 1. Conduite tenir devant une cystite aigu

Signes fonctionnels urinaires
Apyrexie
Absence de douleur lombaire
Cystite aigu
Femme jeune
Absence de comorbidit
Absence de grossesse
Femme ge
Comorbidit
Femme enceinte
Cystite simple
BU
Cystite complique
BU + ECBU
fosfomycine tromtamol 3 g 1j
nitrofurantone 100 mg x 3/j 5j
fluoroquinolone :
- ciprofloxacine 500 mg/j 1j
- ofloxacine 400 mg/j 1j
- norfloxacine 400 mg x 2/j 3j
cotrimoxazole 800 mg x 2/j 5j
nitrofurantone 100 mg x 3/j 7j

cfixime 200 mg x 2/j 5j
fluoroquinolone :
- ciprofloxacine 500 mg x 2/j 5j
- ofloxacine 200 mg x 2/j 5j
- norfloxacine 400 mg x 2/j 5j
cotrimoxazole 800 mg x 2/j 5j
Cystite gravidique
BU + ECBU
Idem cystite complique sauf

- fluoroquinolone contre-indique
- cotrimoxazole viter
pendant le 1er trimestre
adapter selon l antibiogramme

amoxicilline 1 g x 3/j 5j
amoxicilline-ac. clavulanique 1 g
x 3/j 5j
cfixime 200 mg x 2/j 5j
fluoroquinolone (cf. ci-dessus)
nitrofurantone 100 mg x 3/j 5 j
pivmecillinam 400 mg x 2 /j 5j
cotrimoxazole 800 mg x 2/j 5 j
283
41
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 2. Conduite tenir devant une pylonphrite aigu

Fivre
Douleur lombaire
Pylonphrite aigu (PNA)
Femme jeune
Absence de comorbidit
Absence de grossesse
PNA simple
BU + ECBU
Femme ge
Comorbidit
Signe de gravit clinique
PNA complique
BU + ECBU
Rfrer au centre de sant niveau 2 si gravit clinique

ceftriaxone 1 g/j IV, SC ou IM
cfotaxime 1 g x 3/j IV ou IM
fluoroquinolone :
- ciprofloxacine 500 mg x 2/j
- ofloxacine 200 mg x 2/j
- norfloxacine 400 mg x 2/j
gentamicine (3 mg/kg/j) ou amikacine si gravit clinique
Femme enceinte
PNA gravidique
BU + ECBU
Idem PNA complique sauf

- fluoroquinolone contreindique
- cotrimoxazole viter
er
pendant le 1 trimestre
adapter selon l antibiogramme :

ceftriaxone ou cfotaxime (cf. ci-dessus)
cfixime 200 mg x 2/j
amoxicilline 1 g x 3/j
amoxicilline - ac. clavulanique 1 g x 3/j
cotrimoxazole 800 mg x 2/j
Dure totale 10 14 jours
284
41
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 3. Conduite tenir devant une prostatite aigu

Fivre, TR douloureux
Douleur lombaire
Prostatite aigu (PNA)
BU + ECBU
ceftriaxone 1 g/j IV, SC ou IM

cfotaxime 1 g x 3/j IV ou IM
fluoroquinolone :
- ciprofloxacine 500 mg x 2/j
- ofloxacine 200 mg x 2/j
- norfloxacine 400 mg x 2/j
gentamicine (3 mg/kg/j) ou amikacine si gravit clinique
adapter selon l antibiogramme :
cotrimoxazole 800 mg x 2/j
ceftriaxone ou cfotaxime (cf. ci-dessus)
amoxicilline 1 g x 3/j
amoxicilline - ac. clavulanique 1 g x 3/j
cfixime 200 mg x 2/j
Dure totale 14-21 jours
Concernant les cystites rcidivantes, des conseils dhygine sont dispenss : miction post-cotale, hydratation, transit intestinal minimal, port de vtements non serrs. Lantibioprophylaxie au long cours doit rester
exceptionnelle. Concernant les orchites aigus des hommes sexuellement actifs, le traitement est calqu
sur celui des urtrites et repose sur lassociation dune molcule anti-gonococcique et dune molcule active
sur Chlamydia.
Les patients devront tre adresss dans une structure de sant de niveau 2 ou 3 si le tableau clinique initial est
svre (choc septique) ou en cas dinefficacit du traitement antibiotique de premire ligne afin de bnficier
des moyens bactriologiques et radiologiques ncessaires.
285
42
Sommaire
Syndromes
pidmiologie des IST
Index
pidmiologie des IST

En 2005, lOrganisation mondiale de la sant (OMS) estimait prs de 350 millions le nombre de nouveaux cas annuels dinfections sexuellement transmissibles (IST) curables survenant dans le monde chez
les hommes et les femmes gs de 15 49 ans. Dans les pays en dveloppement (PED), les IST et leurs
complications figurent parmi les cinq premiers motifs de consultation pour les adultes. Chez les femmes en
ge de procrer, les IST sont galement lune des premires causes de morbidit, mais aussi de dcs aprs
les pathologies de la grossesse et de laccouchement.
La voie sexuelle constitue galement un mode de transmission important de viroses comme lhpatite B et
bien sr linfection VIH. Les IST favorisent la transmission du VIH par voie sexuelle. Le traitement des IST
est donc une stratgie importante pour prvenir linfection VIH dans une population et doit sintgrer dans
les programmes de lutte contre le VIH/SIDA.
La grande prvalence des IST dans les PED (dix fois plus leve en moyenne que dans le monde occidental)
sexplique par de nombreux facteurs tels que le grand nombre de sujets jeunes, gs de moins de 25 ans,
les difficults daccs aux soins, les traitements tardifs et inadapts, le multipartenariat sexuel et les consquences des migrations de populations et des conflits arms.
1. pidmiologie
1.1. Principaux agents pathognes
Il existe plus de 30 bactries, virus et parasites pathognes transmissibles sexuellement. Les IST se transmettent la plupart du temps lors dun rapport sexuel vaginal, anal ou buccognital mais aussi de la mre
lenfant pendant la grossesse et laccouchement, par les produits sanguins, par transplantation voire plus
rarement par dautres voies non sexuelles.
Les principales bactries sont Neisseria gonorrhoeae (gonococcie), Chlamydia trachomatis (chlamydioses),
Treponema pallidum (syphilis), Haemophilus ducreyi (chancre mou), Klebsiella (Calymmatobacterium) granulomatis (granulome inguinal ou donovanose) et les souches L1-L3 de Chlamydia trachomatis (lymphogranulome vnrien). Les principaux virus sont le virus de limmunodficience humaine (VIH), les virus Herpes
simplex, les papillomavirus (HPV), le virus de lhpatite B et le cytomgalovirus. Trichomonas vaginalis
(trichomonose) est lagent sexuellement transmissible le plus rpandu ; il cause essentiellement une vaginite, mais aussi une urtrite amicrobienne chez lhomme. Candida albicans, qui peut se transmettre par voie
sexuelle, est lorigine dune mycose courante se traduisant par une vulvovaginite chez la femme et une
inflammation du gland et du prpuce chez lhomme. La vaginose bactrienne (transformation de la flore
vaginale normale au profit de germes anarobies souvent associs des mycoplasmes) nest pas toujours
dorigine sexuelle mais des infections des partenaires, et donc des rinfestations, sont possibles.
Enfin pour tre complet, il faut citer 2 parasites Phtirus pubis (phtirose du pubis) et Sarcoptes scabiei (gale).
Les IST classiques sont un facteur de risque de la transmission sexuelle du VIH. Le risque relatif serait de
deux sept en moyenne chez les sujets ayant eu une IST rcente par rapport aux tmoins de mme ge et
de mme condition sociale. On sait que les IST ulcrantes ne sont pas seules en cause et quune rupture de
la barrire muqueuse nest pas obligatoirement ncessaire. Le risque de transmission est galement augment lorsque les muqueuses sont simplement inflammatoires. Au plan pratique, il importe donc de dpister
et traiter rapidement toute IST pour rduire le risque.
1.2. Complications et consquences des IST

Dans 50 % des cas en moyenne, les IST ne se manifestent par aucun symptme ; ainsi, jusqu 70 % des
femmes atteintes de gonococcie et/ou de chlamydiose ne prsentent pas de symptmes. Mme asymptomatiques, les IST peuvent tre lorigine de graves complications et jouent un rle dautant plus grand dans
la dissmination.
-- Chez la femme, les complications et les squelles des chlamydioses et des gonococcies sont les plus
graves : salpingite, douleurs pelviennes chroniques, grossesse extra-utrine ou mme strilit par obstruction tubaire. Les IST sont ainsi la principale cause de strilit chez la femme.
286
42
Sommaire
Syndromes
pidmiologie des IST
Index
-- Chez lhomme, ce sont galement des causes de strilit par pididymite.

-- Chez le nouveau-n, linfection de lil par des gonocoques peut entraner la ccit par ulcrations cornennes. Il en rsulte labsolue ncessit dinstiller, dans lheure qui suit la naissance, une goutte dans
chaque il dun collyre au nitrate dargent ou la pnicilline. Les chlamydioses sont une cause importante
de conjonctivites (moins svres) et de pneumonies chez le nourrisson.
-- La syphilis congnitale est une cause majeure et parfois frquente de morbidit et de mortalit infantile.
Une femme porteuse dune infection syphilitique active pendant sa grossesse na que 25 chances sur 100
davoir un nouveau-n normal. La prvalence de la syphilis congnitale reprsente un bon indicateur de
lefficacit dun programme de lutte contre les IST.
-- Certains papillomaviroses provoquent des cancers des organes gnitaux et de lanus. Le cancer du col
utrin, lune des causes de dcs les plus courantes chez les femmes des pays en dveloppement, est la
consquence directe dune volution dysplasique prcancreuse due un HPV oncogne. Cest le type
mme de cancer viscral li un virus sexuellement transmis.
1.3. Prvention et prise en charge des IST

La prvention consiste diminuer le risque de transmission, notamment en rduisant la dure de linfection. La prvention primaire, qui concerne lensemble de la communaut, vise viter la contamination et
la maladie qui en rsulte. Elle passe notamment par lducation pour la sant et par ladoption de pratiques
sexuelles moindre risque comme lutilisation du prservatif et/ou labstinence sexuelle.
La prvention secondaire consiste soigner les sujets atteints. Sauf pour linfection VIH et les IST dorigine virale, le traitement gurit le malade et, celui-ci ntant plus contagieux, la transmission est interrompue. La gurison de chaque cas de gonococcie au sein des groupes les plus susceptibles dacqurir et de
transmettre linfection, par exemple les prostitu(e)s et leurs clients, reprsente un gain pidmiologique et
conomique.
1.4. Approche syndromique

La mthode traditionnelle de diagnostic des IST est lexamen microbiologique en laboratoire. Mais les tests
diagnostiques ne sont pas toujours disponibles ou cotent trop cher. Cest pourquoi, depuis 1990, lOMS
recommande lapproche des IST par syndrome. Elle se caractrise par :
-- la classification des principaux agents pathognes en fonction des syndromes cliniques quils provoquent
(urtrites, coulements vaginaux chez la femme, ulcrations gnitales) ;
-- lutilisation dalgorithmes pour la prise en charge de chaque syndrome ;
-- le traitement simultan de toutes les causes importantes du syndrome (par exemple, un homme prsentant
un coulement urtral recevra un traitement contre la gonococcie et contre la chlamydiose) ;
-- le traitement des partenaires sexuels et leur information pour la prvention ;
-- labsence danalyses biologiques coteuses.
Cest une mthode accessible qui garantit un traitement immdiat.
2. Lutte contre les IST

2.1. Facteurs de persistance
La grande frquence des IST asymptomatiques, surtout chez la femme, a pu conduire des essais de
traitement de masse systmatiques qui ne semblent pas raisonnables en raison des risques de gnrer
des rsistances aux antibiotiques.
Le refus de se faire soigner : mme en prsence de symptmes, certaines personnes ne cherchent pas
se faire soigner, par ignorance, par gne ou parce quelles se sentent coupables.
Dautres finissent par consulter mais avec un retard prjudiciable.
La difficult avertir le conjoint ou le(s) partenaire(s) sexuel(s) : il importe davertir le (la) ou les partenaires afin dinterrompre la chane de transmission des IST. Mais dans la pratique, les malades ont peur
dinformer leurs partenaires ou ne mesurent pas limportance de le faire.
287
42
Sommaire
Syndromes
pidmiologie des IST
Index
Labsence ou linaccessibilit des services anti-IST : souvent, il ny a pas de service anti-IST dans la
localit, ailleurs ils sont parfois difficiles daccs, surtout pour les femmes et les jeunes, ou bien il ny a pas
dintimit ni de confidentialit et les malades ont honte de consulter.
Lignorance concernant les IST, leurs causes, leurs symptmes, leurs consquences ventuelles et les
traitements sobservent dans toutes les classes sociales et dans toutes les tranches dge mais elle est
plus frquente chez les jeunes qui ont gnralement la plus grande activit sexuelle.
Le traitement prescrit est de qualit mdiocre, perptuant linfection et favorisant lapparition de germes
rsistants. Ainsi, pour les gonococcies, la rsistance aux pnicillines se situe entre 30 et 80 % dans la plupart
des PED ; la rsistance dautres antibiotiques, tels que le cotrimoxazole, les cyclines, les quinolones ou la
spectinomycine est galement leve. Ces rsistances sont frquentes aussi pour lagent du chancre mou.
2.2. Possibilits de rponses

Encourager les comportements sexuels moindre risque : les instances gouvernementales et les organisations non gouvernementales (ONG) conoivent et diffusent des messages indiquant comment rduire les
risques. Elles doivent fournir des contraceptifs locaux protgeant la fois contre la grossesse et linfection,
informer les gens sur le prservatif et les inciter lutiliser. Les programmes scolaires et communautaires
devraient offrir une ducation sexuelle aux adolescents avant quils ne deviennent sexuellement actifs.
Inciter les malades se faire soigner : les autorits sanitaires doivent concevoir des messages et les
diffuser par divers canaux pour inciter les personnes qui ont des symptmes de IST ou qui craignent dtre
contamines se faire soigner sans tarder.
Intgrer la prvention et la prise en charge des IST dans les soins de sant primaires : il faudrait
intgrer les prestations anti-IST dans les autres services de sant (centres de sant maternelle et infantile,
services de planification familiale).
Assurer une prise en charge intgrale des IST : elle comprend plusieurs tapes :
-- identifier le syndrome par approche algorithmique ;
-- rendre les mdicaments efficaces disponibles dans les lieux de consultation ou de soin pour les personnes atteintes de IST, y compris dans le secteur priv. Les autorits sanitaires doivent imprativement
procder une surveillance rgulire pour dceler toute rsistance aux mdicaments anti-IST, en crant
au moins un laboratoire de rfrence dans chaque capitale Les programmes pourront ainsi adapter leurs
protocoles thrapeutiques en consquence ;
-- duquer le malade : il faut insister pour quil suive lintgralit du traitement. Autant que possible, la dose
unique doit tre privilgie pour des raisons pidmiologiques. Labstinence ou les rapports protgs
sont recommands plusieurs jours de manire viter la transmission partir des malades encore contagieux;
-- distribuer des prservatifs : les autorits sanitaires doivent veiller ce que les services de sant et autres
points de distribution au sein de la communaut soient dots de prservatifs de qualit en quantit suffisante. La commercialisation but social est un autre moyen dlargir laccs aux prservatifs ;
-- expliquer pourquoi le partenaire doit tre averti et soign : contacter les partenaires des personnes ayant
une IST, les convaincre de consulter et les soigner rapidement et efficacement sont des points essentiels
de tout programme de lutte tout en tenant compte des facteurs sociaux et culturels. Cest un point capital
en raison du danger majeur des cas asymptomatiques.
Sites web recommands pour ce chapitre :

OMS IST gnral : www.who.int/mediacentre/factsheets/fs110/fr/
OMS IST faits et chiffres : www.who.int/features/factfiles/sexually_transmitted_diseases/fr/index.html
OMS sant sexuelle et reproduction : www.who.int/reproductivehealth/fr/index.html
288
43
Sommaire
Syndromes
coulement urtral chez lhomme
Index

Lurtrite ou inflammation de lurtre chez lhomme se traduit par lassociation dun coulement urtral et
de brlures urtrales et mictionnelles apparaissant quelques jours quelques semaines aprs un rapport
sexuel infectant. Une incubation courte avec des manifestations cliniques bruyantes (pus jaune-blanchtre
et douleurs urtrales) voque une gonococcie alors quune incubation plus longue associe un coulement plus discret translucide est vocateur dune urtrite non gonococcique. Toutefois, les associations de
germes sont frquentes et cette distinction na gure de porte pratique. Cest une urgence compte tenu du
risque de contagiosit et des complications possibles.
2. tiologies
Les causes les plus frquentes sont Neisseria gonorrhoeae et Chlamydia trachomatis. Les causes plus rares
sont Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis, Herpes simplex, Candida
albicans et le CMV.
Il existe des causes non infectieuses.
3. Urtrite gonocoques
Ces diplocoques Gram ngatif se dveloppent dans lpithlium de lurtre auquel ils adhrent par leurs
pilis. Ils peuvent gagner les glandes de Cowper, de Littr et de Tyson, la prostate, les vsicules sminales et
les pididymes. La destruction en plaques de lpithlium entrane la production typique dun coulement
purulent et des douleurs mictionnelles. En labsence de traitement, la raction inflammatoire aboutit des
rtrcissements fibreux de lurtre. Les gonocoques sont hautement infectieux et un petit nombre dhommes
sont porteurs asymptomatiques. La virulence, le site dinfection, les signes cliniques et la sensibilit aux
antibiotiques varient selon les souches.
Une baisse de la sensibilit la pnicilline (CMI 0,125 g/ml) est frquente : 30 50 % des gonocoques
ont acquis une rsistance plasmidique, transfrable, aux -lactamines dans les pays en dveloppement.
Une rsistance chromosomique ou plasmidique aux ttracyclines est frquente. La transmission se fait par
voie sexuelle. Les groupes risque sont ceux habituels des infections sexuellement transmissibles (IST). La
gonococcie nest pas immunisante. Les risques sont les complications aigus et chroniques, les squelles
fibreuses (rtrcissement urtral, strilit) et la dissmination hmatogne (arthrites).
3.2. Signes cliniques

Lincubation est courte : 4 6 jours. Le premier signe est lirritation du mat urinaire, suivi de brlures mictionnelles ( chaude pisse ) et dun coulement trouble puis franchement purulent, visible spontanment
au mat ( goutte matinale ) ou aprs expression urtrale (photo 1). Des filaments purulents peuvent se voir
dans les urines lors du premier temps de la miction lpreuve des deux verres. Une hmaturie terminale,
une balanite, un dme du prpuce et des adnopathies inguinales sensibles sont rares. Il ny a pas de
fivre en labsence de dissmination septicmique.
289
43
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 1. coulement purulent urtral

gonococcique (Collection IMTSSA Le Pharo Marseille)
On recherche systmatiquement et on prlve dautres localisations gonococciques qui peuvent tre isoles
ou associes lurtrite :
-- conjonctivite : par auto-inoculation partir de lurtrite : dme, photophobie, scrtions purulentes ;
--pharyngite : la contamination se fait par fellation ou cunnilingus. Elle est souvent asymptomatique ou
marque par une angine banale. Cette localisation est une cause non ngligeable de contagion ;
-- proctite : asymptomatique ou marque par un tnesme, des preintes ou un suintement anal. En rectoscopie, la muqueuse est congestive, parfois recouverte de muco-pus qui est prlev. Un petit nombre de cas
sont asymptomatiques et dcouverts loccasion dun dpistage chez des sujets contact.
3.3. Complications
Rtrcissement urtral marqu par une dysurie, la faiblesse du jet mictionnel ou une complication ; il peut
survenir des mois ou des annes aprs lurtrite aigu. Il est objectiv par lurtrographie ou lurtroscopie
et sige surtout au niveau du mat ou de lurtre bulbaire (photo 2). Des dilatations traumatiques par bougies et des infections iatrognes aggravent le rtrcissement. Ses complications sont linfection urinaire, la
rtention vsicale, les fistules pelviennes, lhydronphrose, les pylonphrites et lHTA.
Photo 2. Stnose urtrale et fistule
post-gonococcique (urtrographie)
Prostatites : la prostatite aigu est observe au dcours des urtrites trop tardivement traites. La prostatite chronique est rarement due aux gonocoques.
Latteinte pidydimaire bilatrale est une cause de strilit masculine.
290
43
Sommaire
Syndromes
Index
La dissmination systmique survient dans moins de 5 % des cas : fivre, lsions cutanes (macules,
vsicules, pustules, lsions hmorragiques) et arthrites (polyarthrite puis mono- ou biarthrites purulentes
touchant volontiers les genoux) sont vocatrices. On recherche les gonocoques par hmocultures, dans le
pus des pustules ou dans le liquide articulaire, inflammatoire et riche en polynuclaires.
Prihpatite (syndrome de Fitz-Hugh-Curtis) : rare chez lhomme, elle se traduit par des douleurs de lhypochondre droit et, en laparoscopie, par des adhrences prihpatiques en cordes de violon .
4. Urtrites non gonococciques

Il sagit surtout durtrites subaigus marques par un coulement urtral clair, peu de brlures mictionnelles
ou une goutte matinale . Elles sont principalement dues Chlamydia trachomatis. Elles entrainent les
mmes complications que les urtrites gonococciques. Sinon, linfection est latente, dcouverte loccasion
dune complication ou dun dpistage.
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis et Mycoplasma genitalium sont responsables de plus de
90% des urtrites chez lhomme.
5. Diagnostic biologique
La prsence de plus de 5 leucocytes par champs (grossissement 100) sur le frottis dun coulement urtral
confirme le diagnostic. Lexamen direct au microscope du prlvement color au bleu de mthylne, la
safranine ou par la mthode de Gram est un examen sensible et spcifique (> 75 %) chez lhomme pour la
mise en vidence des diplocoques intra et extracellulaires responsables de lurtrite gonococcique (photo3),
mais cette mthode ne permet pas de diagnostiquer les infections concomitantes non gonococciques, en
particulier chlamydiennes et mycoplasmiques. Ltude du premier jet urinaire est plus sensible.
Le diagnostic de linfection Chlamydia se fait soit par dtection de lantigne (niveau 2 ou 3), soit par culture
ou amplification gnique (PCR) en pratique difficilement ralisable mme un niveau 3. Labsence de polynuclaires lexamen direct permet dliminer une cause infectieuse. Lexamen direct au microscope peut
permettre la mise en vidence de filaments mycliens, voire de Trichomonas vaginalis (photo 4).
Photo 3. Gonocoques lexamen direct
duprlvement urtral
Photo 4. Trichomonas vaginalis lexamen direct

(O. Eloy, Parasitologie, Versailles)
291
43
Sommaire
Syndromes
Index
6. Traitement
6.1. Schmas de prise en charge
Au niveau 1, les signes cliniques orientent vers un traitement prsomptif (figures 1 et 2). Aux niveaux 2 et 3,
les prlvements microbiologiques permettent un traitement tiologique.
Figure 1. Prise en charge devant un coulement urtral chez lhomme (niveau 1)
(daprs OMS, Guideline for the management of sexually transmitted infection, Jan 2001)
292
43
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 2. Prise en charge dun coulement urtral persistant ou rcurrent chez lhomme (niveau 1)
(daprs OMS, Guideline for the management of sexually transmitted infection, Jan 2001)
6.2. Traitement antibiotique

6.2.1. Le traitement antibiotique probabiliste doit tre mis en uvre aussi tt que le traitement.
Le schma recommand est le suivant :
-- Ceftriaxone : 500 mg en une seule injection (IM ou IV).
-- En cas de contre indication au bta-lactamines : spectinomycine, 2 g en une seule injection intra-musculaire.
En cas de refus ou impossibilit dadministrer un traitement par voie parentrale :
-- Ciprofloxacine : 500 mg en une prise unique.
-- Cefixime : 400 mg en une prise orale unique.
293
43
Sommaire
Syndromes
Index
Associ au traitement anti-chlamydia :

-- Azithromycine : 1 g en monodose.
-- Ou doxycycline : 200 mg/jour en 2 prises orale pendant au moins 7 jours.
6.2.2. Urtrite mycoplasme :

doxycycline, 100 mg par voie orale, deux fois par jour pendant 15 jours.
6.2.3. Urtrite Trichomonas vaginalis :

tinidazole 500 mg, 4 comprims en une prise,
mtronidazole, 2 g par voie orale en 1 prise unique.
Dans tous les cas, traiter aussi les partenaires
7. Prvention
Voir le chapitre pidmiologie des IST .

Voir le chapitre pidmiologie des IST .
294
44
Sommaire
Syndromes
coulement vaginal
Index
coulement vaginal
Lcoulement vaginal est dfini comme un coulement anormal par sa couleur, son odeur et/ou son abondance (leucorrhe). Il est parfois accompagn de prurit, ddme, de dysurie, de douleurs abdominales
basses ou lombaires.
Les coulements vaginaux ne sont pas toujours anormaux ou indicateurs dune IST ; un portage asymptomatique dIST est possible ; enfin, la notion dcoulement vaginal anormal peut tre diffrente selon les
communauts. Ainsi, ce symptme tant peu sensible et peu spcifique pour le diagnostic des IST, larbre
dcisionnel qui en dcoule a souvent des valeurs diagnostiques dcevantes, do le nombre important de
variantes darbres dcisionnels proposs. Aussi, pour en amliorer les performances, la prise en compte des
prvalences des IST et llaboration dun score bas sur des facteurs de risque ont t proposes partir
denqutes pidmiologiques dans des populations donnes. Ces scores doivent tre adapts la situation
sociale, comportementale et pidmiologique locale.
1. Diagnostic
Les principales causes dcoulement vaginal sont :
-- soit une vaginite due Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Gardnerella vaginalis ;
-- soit une cervicite o on retrouve principalement N. gonorrhoeae et Chlamydia trachomatis.
Les caractristiques cliniques permettent parfois une orientation tiologique :
-- en cas de Candida albicans, il existe en gnral un prurit, les pertes sont modres, blanches et adhrentes en plaque (photo 1) ;
-- en cas dinfection par Trichomonas vaginalis, il existe galement un prurit, les pertes sont profuses, homognes et jaunes ;
-- enfin, en cas de vaginose bactrienne, les pertes sont modres, malodorantes et blanchtres.
Photo 1. Candidose vulvaire (CMIT)
Lexamen direct au microscope sans coloration (prparation ltat frais) dun prlvement dcoulement
vaginal effectu laide dun couvillon de coton dans le cul-de-sac postrieur peut permettre le diagnostic
de T. vaginalis (photo 2). Dans les vaginoses bactriennes, lodeur typique de poisson avari est accentue
par laddition dune goutte de KOH 10 %. Il existe, de plus, des cellules indicatrices ou clue cells Il sagit
de cellules pithliales kratinises recouvertes de coccobacilles rendant les bords de la cellule mal dfinis
avec un cytoplasme laspect granuleux (photo 3).
Enfin, des levures peuvent tre observes.
La microscopie directe avec coloration na pas, la diffrence de lcoulement urtral chez lhomme, une
bonne valeur diagnostique pour la mise en vidence des diplocoques intracellulaires (N. gonorrhoeae).
Les examens diagnostiques envisageables, un niveau 2 ou plus souvent 3, sont la culture pour la mise en
vidence de N. gonorrhoeae et les tests dantignes (ELISA), voire la PCR et la culture pour C. trachomatis.
295
44
Sommaire
Syndromes
coulement vaginal
Index
Photo 3. Gardnarellose : cellules pithliales

normales et clue cell (flche)
Photo 2. Trichomona vaginalis

(Parasitologie. CHU de Poitiers)
Selon les moyens disponibles lapproche sera syndromique associ la ralisation de quelques examens
complmentaires selon le plateau technique (figures 1, 2 et 3).
2. Traitement
La prise en charge est oriente par les symptmes et, selon le niveau, par lexamen au speculum et au
microscope (figures 1, 2 et 3). Pour le traitement de la gonococcie et de la chlamydiose, voir le chapitre
coulement urtral chez lhomme .
Infections Trichomonas vaginalis :
-- mtronidazole, 2 g en une dose unique par voie orale (contre-indiqu pendant le premier trimestre de la
grossesse) ;
-- tinidazole, 2 g par voie orale en une dose unique (contre-indiqu pendant le premier trimestre de la grossesse.
Vaginose bactrienne : mtronidazole par voie orale, 500 mg deux fois par jour pendant 7 jours ( partir
du deuxime trimestre de grossesse, 250 mg trois fois par jour pendant 7 jours).
Candidose :
-- nystatine, 100000 - 1000000 UI par voie intravaginale, une fois par jour pendant 14 jours ;
-- miconazole ou clotrimazole, 200 mg par voie intravaginale, une fois par jour pendant 7 jours ;
-- clotrimazole, 500 mg par voie intravaginale, en 1 seule prise ;
-- fluconazole, 150 mg par voie orale, en 1 seule prise.
296
44
Sommaire
Syndromes
coulement vaginal
Index
Figure 1. Prise en charge dun coulement vaginal (spculum et bi-manuel) approche syndromique
(daprs le module de formation pour la prise en charge syndromatique des IST, 2me dition OMS 2008)
La patiente se plaint
d un coulement
vaginal, de
dmangeaisons et de
brlure vulvaires
Recueillir l anamnse
examiner la patiente et
valuer les risques
Prsence
d coulement
anormal ou
rythme vulvaire ?
Eduquer et conseiller
Non
Non
Autre maladie
gnitale ?
Promouvoir et fournir des

prservatifs
Offrir conseils et dpistage du
VIH si les structures le
permettent
Oui
Utiliser lalgorithme
appropri pour un
traitement complmentaire
Oui
Sensibilit
abdominale basse
Oui
Utiliser lalgorithme
des douleurs
abdominales basses
Non
n
Rgion grande
prvalence
GC/CT2 ou
valuation du
risque positive
Non
Traiter comme une vaginite

bactrienne et infection
trichomonas vaginalis
Oui
Traiter comme une infection

chlamydia, une infection
gonococcique et
une trichomonase
Prsence d dme
vulvaire,
coulement pais,
rythme,
excoriations ?
Oui
Traiter comme
une candidose
297
Non
Eduquer et
conseiller
Promouvoir et
fournir des
prservatifs
Offrir conseils et
dpistage du
VIH si les
structures le
permettent
44
Sommaire
Syndromes
coulement vaginal
Index
Figure 2. Prise en charge dun coulement vaginal (spculum et bi-manuel) aux niveaux 2 ou 3
(daprs lOMS : Guideline for the management of sexually transmitted infection, Janv. 2001)
298
44
Sommaire
Syndromes
coulement vaginal
Index
Figure 3. Prise en charge dun coulement vaginal (spculum et microscope) aux niveaux 2 ou 3
(daprs lOMS : Guideline for the management of sexually transmitted infection, Janv. 2001)

Modules de formation OMS pour la prise en charge syndromique des infections sexuellement transmissibles 2008 :
www.who.int/reproductivehealth/publications/rtis/9789241593407index/fr/index.html
Guide OMS pour la prise en charge des IST :

http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9242546267.pdf
OMS sant sexuelle et reproduction :

www.who.int/reproductivehealth/fr/index.html
299
45
Sommaire
Syndromes
Ulcrations gnitales
Index
Ulcrations gnitales
1. pidmiologie (Voir le chapitre Epidmiologie des IST ).
Lulcration gnitale se dfinit comme une perte de substance au niveau des zones muqueuses ou cutanes
des organes gnitaux.
Le tableau 1 indique les diffrentes manifestations cliniques suivant ltiologie.
Tableau 1. Manifestations cliniques des principales ulcrations gnitales
Syphilis
Donovanose
Chancre mou
Lymphogranulome
vnrien
Herps
Incubation
2-4 semaines
1-4 semaines
1-14 jours
3 jours-6 semaines
2-7 jours
Lsion
primaire
Papule
Papule
Papule ou
pustule
Papule, pustule
ou vsicule
Vsicule
Nombre
Souvent unique
Variable
Multiple souvent
Multiple souvent
Multiple
Base
Non purulente
Rouge et
rugueuse
Purulente
Variable
Sreuse,
rythmateuse
Induration
Ferme
Ferme
Molle
Ferme parfois
Aucune
Douleur
Non
Rare
Sensible
Variable
Habituelle
Adnopathies
Fermes uniou bilatrales
Pseudo
adnopathie
Peut suppurer
unilatral
Peut suppurer
unilatral
Ferme bilatral
souvent
Au niveau 1, lorientation selon les signes cliniques permet un traitement prsomptif (figure 1), sinon le patient
est adress aux niveaux suprieurs (2 et 3) pour un traitement tiologique guid par les prlvements microbiologiques.
300
45
Sommaire
Syndromes
Ulcrations gnitales
Index
Figure 1. Orientation selon les signes cliniques devant une ulcration gnitale
Daprs le module de formation OMS pour la prise en charge syndromatique des IST, 2008.
Le patient se plaint
d une plaie ou d une
ulcration gnitale
Recueillir l anamnse
et examiner
Prsence de
vsicules
uniquement ?
Non
Oui
Oui
Traiter comme pour

une syphilis si indiqu
traiter pour un HSV2
Non
Prsence
d une plaie ou
d une ulcration
gnitale ?
prservatifs
Offrir conseils et
dpistage du VIH si les
structures le permettent
Traiter comme pour une

syphilis ou un chancre mou
duquer et conseiller
Promouvoir et fournir des prservatifs
Offrir conseils et dpistage du VIH si les structures le permettent
Demander de revenir dans 7 jours
Ulcration gurie ?
Non
Oui
duquer et conseiller sur la
rduction des risques
prservatifs
Offrir conseils et dpistage
du VIH si les structures le
permettent
Prendre en charge et traiter
les partenaires
Ulcration en voie
de gurison ?
Non
Transfrer
Oui
Continuer le traitement
pendant 7 jours
supplmentaires
301
45
Sommaire
Syndromes
Ulcrations gnitales
Index
3. tiologies
3.1. Syphilis
La syphilis est encore aujourdhui un problme mondial puisquon estime plus de 10 millions le nombre
de nouveau cas dinfection par an. Les femmes enceintes peuvent transmettre linfection lenfant (syphilis
congnitale) avec des effets graves dans une proportion de 50 80 % des cas. Or, il existe des mesures
simples et peu onreuses de dpistage et de traitement. Lradication de la syphilis fait partie des priorits
de lOMS. Elle est due un spirochte : Treponema pallidum, bactrie mobile non cultivable dont le rservoir
est humain. Cest une maladie strictement humaine. T. pallidum est fragile et rapidement dtruit sil ny a pas
dhumidit. Il est trs sensible aux antiseptiques dont le savon. Aprs pntration par les muqueuses gnitales, les trponmes gagnent immdiatement tout lorganisme. On distingue une phase primaire (chancre)secondaire (ruptions cutanes, syphilides), puis une phase de latence prcoce et ensuite une phase de
latence clinique suivie de lsions viscrales (aortite, gommes, neuro-syphilis) lors de la syphilis tertiaire. Le
malade nest contagieux que durant les phases primo-secondaires et latentes prcoces. Les lsions tissulaires sont dues une endo-vascularite et un infiltrat inflammatoire entranant des occlusions vasculaires.
Ce sont les phnomnes immuno-allergiques qui sont responsables des lsions tissulaires. Les trponmes
abondent dans les lsions primo-secondaires mais sont rares dans les lsions tertiaires.
3.1.1. Transmission
Vnrienne par un chancre gnital ;
par transfusion de sang dun patient atteint de syphilis primo-secondaire ou en priode dincubation :
il ny a donc pas de chancre ;
transplacentaire : syphilis congnitale.
3.1.2. Diagnostic
On utilise un test de dpistage (le VDRL, sensible) et un test de confirmation (le TPHA, plus spcifique).
Pour les rsultats prcdents douteux, il sera ralis une raction dimunofluorescence (FTA, FTA adsorb
et IgM) (tableau 2).
Tableau 2. Valeurs compares et dlais de positivit des srologies de la syphilis
Antigne
Test
Cardiolipidique
Trponmique
BW
VDRL/RPR
TPHA
FTA
Fixation
du complment
Floculation
Hmagglutination
Immunofluorescence
Spcificit
Dpistage
+
+
Mthode
Confirmation
Cot
Phnomne de zone
15-20 jours
10 jours
Dlais de positivit
aprs le contage
Environ 30 jours
Exemples de rsultats de srologie douteux :

VDRL + et TPHA - : faux positif au cours de maladies inflammatoires : faire FTAads et test de Nelson
VDRL - et TPHA + :
-- srologie prcoce au cours du chancre : faire un deuxime prlvement 10 jours plus tard,
-- ou cicatrice srologique dune trponmatose endmique non vnrienne +++.
302
45
Sommaire
Syndromes
Ulcrations gnitales
Index
3.1.3. Syphilis primaire

Aprs une incubation de 2 4 semaines (9-90 jours), apparat un chancre classiquement indolore sur les
organes gnitaux (photo 1), lanus (ou le pharynx) avec des adnopathies satellites, voluant spontanment
vers la gurison en 3 semaines. Linduration et les adnopathies peuvent persister environ un mois aprs la
cicatrisation. Le diagnostic se fait par prlvement et examen direct (photo 2). La srologie est ngative les
10 premiers jours puis le TPHA se positive en premier, suivi du VDRL vers le 20-30e jour.
Photo 1. Chancre de syphilis
primaire du prpuce
Photo 2. Treponema pallidum lexamen direct

(CMIT)
Traitement : benzathine pnicilline, 2,4 millions dUI par voie intramusculaire en une seule fois ; en cas
dallergie et en labsence de grossesse : doxycycline, 100 mg par voie orale, 2 fois par jour pendant 15 jours;
en cas dallergie et de grossesse : rythromycine, 500 mg 4 fois par jour pendant 15 jours.
Surveillance de la srologie : ngativation habituelle du VDRL et diminution du titre danticorps du TPHA qui
peut rester indfiniment faiblement positif ( cicatrice srologique ).
3.1.4. Syphilis secondaire

En labsence de traitement correct du chancre primaire, elle survient dans les 2 mois 4 ans aprs le
contage. Ce stade dure 2 6 semaines. Cest une phase de dissmination septicmique.
On peut trouver :
--une rosole maculaire, peu visible sur peau noire, intressant le tronc, elle disparat en 1 2 mois, sans
squelles sauf au niveau du cou ( collier de Vnus ) ;
-- des petites adnopathies diffuses et indolores ne suppurant pas ;
-- un syndrome grippal ;
-- une alopcie en clairire ;
-- des plaques muqueuses : rosions contagieuses des organes gnitaux et de la bouche (photo 3) ;
-- des syphilides papulo-squameuses : papules cuivres infiltres palmo-plantaires (photo 4) ;
- -et une atteinte neurologique prcoce avec la mningite, latteinte des paires crniennes, la syphilis
vasculaire crbrale, latteinte ophtalmique (ophtalmo syphilis).
Le diagnostic repose sur la srologie, habituellement positive pour le TPHA et le VDRL.
303
45
Sommaire
Syndromes
Ulcrations gnitales
Index
Photo 3. Plaques muqueuses

( plaques fauches )
Photo 4. Syphilides palmaires
Traitement : benzathine pnicilline IM : 3 injections de 2,4 MU/injection 1 semaine dintervalle. En cas

dallergie la pnicilline, doxycycline per os : 200 mg/jour ou rythromycine per os : 2 g/jour x 15 jours.
Il est ncessaire de dpister et de traiter le/les partenaire(s) sexuel(s), ainsi que les autres IST avec srologie
VIH chez le malade et le/les partenaire(s).
La surveillance de la srologie montrera une ngativation habituelle du VDRL et une diminution du titre
danticorps du TPHA qui peut rester indfiniment faiblement positif ( cicatrice srologique ). Une remonte
des titres danticorps et une repositivation du VDRL traduit une rinfection.
3.1.5. Syphilis tertiaire

En labsence de traitement dune syphilis primo-secondaire elle survient, dans les 2 10 ans aprs le chancre
et jusqu 30 ans aprs. Elle est caractrise par des manifestations viscrales. On peut trouver :
-- des gommes : nodules de la peau (photo 5) et de los (photo 6) se ncrosant ;
-- une aortite syphilitique avec valvulopathie aortique et anvrisme de la crosse ;
-- latteinte neurologique tardive avec :
-- des gommes crbrales,
--une arflexie pupillaire la lumire alors que le rflexe daccommodation convergence est conserv
(signe dArgyll Robertson),
-- un tabs : ataxie proprioceptive par atteinte des cordons postrieurs de la moelle avec un risque darthropathie
tabtique (photo 7),
-- une mningite chronique lymphocytaire,
-- une dmence : la classique paralysie gnrale .
La srologie est faiblement positive ou ngative.
Photo 5. Gomme cutane de syphilis tertiaire
Photo 6. Syphilis tertiaire osseuse (gommes)
304
45
Sommaire
Syndromes
Ulcrations gnitales
Index
Photo 7. Arthropathie
tabtique de la cheville
Traitement : pnicilline G : i.v. 14 MU/jour x 15 jours. En cas dallergie la pnicilline : dsensibilisation.
3.1.6. Syphilis chez la femme enceinte

Les effets graves sont nots une frquence allant de 50 80 % avec un risque de mortinatalit, de prmaturit et de syphilis congnitale (ictre, rosions muqueuses, priostite, troubles neuromnings, anomalies
dentaires). Le ftus est contamin durant la deuxime partie de grossesse lors de la phase secondaire de
la mre. Le traitement repose sur la pnicilline.
3.2. Chancre mou

Il est d un bacille Gram ngatif auto-inoculable : Haemophilus ducreyi. En culture, les bactries sont
volontiers regroupes en chaine de bicyclette . Le chancre mou est responsable dulcrations ncrotiques douloureuses des organes gnitaux et dadnopathies inguinales inflammatoires. La contamination
est sexuelle, souvent partir de prostitues en milieu dfavoris. Il atteint plus souvent les non-circoncis.
Trs frquent, il reprsente 60 % des ulcrations gnitales dans certains pays dAfrique.
3.2.1. Clinique
Lincubation est courte : 1 14 jours. Lulcration fait suite une papule ou une pustule et sige par ordre
de frquence sur le prpuce (rosette), prs du frein, au niveau du sillon balano-prputial, sur le gland ou le
fourreau. Elle est le plus souvent unique, parfois multiple par auto-inoculation. Lulcre est arrondi, creusant,
bords surlevs, fond sale et granuleux, douloureux. Il ny a pas dinduration. Les ganglions inguinaux,
uniou bilatraux, sont hypertrophis et douloureux dans la moiti des cas. Il ny a pas de diffusion extragnitale. Le bubon se fistulise en un seul point en gnral (photo 8). La maladie nest pas immunisante.
Photo 8. Chancres mous
avec bubon fistulis
305
45
Sommaire
Syndromes
Ulcrations gnitales
Index
3.2.2. Complications
Des surinfections (fusospirochtes, Bacteroides sp.) sont possibles. Une extension de lulcre au scrotum,
au prine, avec mutilation de la verge, et suppuration et fistulisation des adnites peuvent survenir. Les
ulcres extensifs sans adnopathie se voient surtout au cours du sida.
3.2.3. Diagnostic
Lassociation du chancre mou et de la syphilis est frquente. Le prlvement est fait par grattage des berges
de lulcre aprs lavage au srum sal. Lidentification dH. ducreyi par la coloration de Gram est rendue
difficile par la prsence de nombreux contaminants. H. ducreyi est intraleucocytaire et a une coloration bipolaire. La culture est difficile mais permet un diagnostic de certitude et le dpistage dune ventuelle rsistance aux -lactamines. La biopsie permet didentifier H. ducreyi dans la partie superficielle de la ncrose.
Aucune srologie nest disponible.
3.2.4. Traitement
Ceftriaxone, 500 mg par voie intramusculaire en 1 dose unique ;
ou ciprofloxacine, 500 mg par voie orale, 2 fois par jour pendant 3 jours ;
ponction itrative du bubon si ncessaire et repos au lit ;
la chirurgie est proscrire.
3.3. Lymphogranulomatose vnrienne (maladie de Nicolas Favre)

Elle est due aux srotypes L1, L2 et L3 de Chlamydia trachomatis qui ont un tropisme pour les macrophages
des ganglions lymphatiques.
3.3.1. Clinique
Lincubation varie de 4 28 jours. La maladie dbute, soit par un syndrome infectieux isol, soit par une
ulcration gnitale. Celle-ci fait suite une vsicule. Elle est de petite taille (5/6 mm), plane, indolore, non
indure, le plus souvent unique, sigeant surtout au niveau du sillon balano-prputial, souvent ignore du
malade et disparaissant en quelques jours. La principale manifestation est une inflammation ganglionnaire
inguinale survenant 4 jours 4 mois aprs lulcre gnital. Plusieurs ganglions inguinaux sont hypertrophis
et sensibles. Ils sentourent rapidement de priadnite et adhrent la peau. Certains bubons se fistulisent
en pomme darrosoir contrairement au bubon du chancre mou (photo 9). Lorsquil est unique et de grande
taille le bubon peut tre spar en deux par le ligament de Poupart, ralisant alors le signe de la poulie
de Greeblatt . Une masse inguinale fistulise se forme et peut suppurer durant des mois ou des annes,
aboutissant des lymphdmes douloureux du scrotum et du pnis (pnis saxophone).
Photo 9. Lymphogranulomatose vnrienne
de laine fistulise
306
45
Sommaire
Syndromes
Ulcrations gnitales
Index
Latteinte ano-rectale ralise une proctite ulcre et une colite avec sclrose et dilatation des lymphatiques
(photo 10). Des douleurs anales, un tnesme, des rectorragies, un coulement mucopurulent et la fivre sont
les principaux symptmes. La muqueuse recto-colique est rugueuse et granuleuse, la paroi est rigide. Lvolution se fait vers des abcs pri rectaux, des fistules et une sclrose stnosante sigeant habituellement de
2 5 cm de la marge anale. Des occlusions et des perforations intestinales sont possibles.
Photo 10. Lymphogranulomatose
rectale ulcre
Les autres manifestations (rythme, cardite, mningo-encphalite, pneumonie) sont rares. Une conjonctivite
par auto-inoculation est possible. Une dgnrescence maligne des lsions est voque.
3.3.2. Diagnostic
Il repose sur la mise en vidence de C. trachomatis par immunofluorescence directe et cultures cellulaires
surtout partir du pus des ganglions et llvation du titre des anticorps spcifiques (micro IFI).
3.3.3. Traitement
Doxycycline, 100 mg par voie orale 2 fois par jour pendant 21 jours ;
ou chlorhydrate de ttracycline, 500 mg par voie orale, 4 fois par jour pendant 21 jours ;
ou rythromycine, 500 mg par voie orale, 4 fois par jour pendant 21 jours.
3.4. Granulome inguinal (donovanose)

Lagent pathogne est un bacille Gram ngatif, Klebsiella (Calymmatobacterium) granulomatis (corps de
Donovan), entranant la formation de lsions granulomateuses inguinales des organes gnitaux et du prine. La donovanose est endmique dans les pays tropicaux mais peu contagieuse. ct de la transmission
par voie sexuelle, on incrimine aussi les simples contacts intimes et le manque dhygine. Les hommes sont
deux fois plus souvent touchs que les femmes.
3.4.1. Clinique
Lincubation varie de 8 42 jours. La maladie dbute par une papule infiltre voluant en une ulcration
granuleuse bords surlevs, fond rouge vif, indolore, saignant facilement (photo 11). Lulcration, habituellement unique, sige sur les organes gnitaux et le prine (photo 12). Il ny a pas dadnopathies mais
une infiltration granuleuse inguinale stendant progressivement vers le prine. Celle-ci forme des pseudobubons pouvant sulcrer et se fistuliser. La sclrose peut entraner un lphantiasis. Les localisations extragnitales sont rares mais possibles.
307
45
Sommaire
Syndromes
Ulcrations gnitales
Index
Photo 12. Donovanose

vgtante de la vulve
Photo 11. Donovanose du pnis
3.4.2. Diagnostic
Il repose sur la mise en vidence de corps de Donovan intravsiculaires dans les mononuclaires partir
du produit de grattage des lsions ou des appositions de tissus granuleux (photo 13). La culture sur uf
embryonn est difficile. Lexamen anatomopathologique des lsions permet de retrouver les corps de Donovan et dliminer un cancer.
Photo 13. Corps de Donovan
3.4.3. Traitement
Trimthoprime (80 mg)/sulfamthoxazole (400 mg) par voie orale, 2 comprims 2 fois par jour pendant 14
21 jours ;
ou doxycycline, 100 mg par voie orale, 2 fois par jour pendant 14 21 jours ;
ou azithromycine, 1 g par voie orale le 1er jour puis 500 mg 1 fois par jour pendant 14 jours ;
ou chlorhydrate de ttracycline, 500 mg par voie orale, 4 fois par jour pendant 14 21 jours ;
ou rythromycine, 500 mg par voie orale, 4 fois par jour pendant 21 jours ;
ou ciprofloxacine, 500 mg par voie orale, 2 fois par jour pendant 21 jours.
3.4.4. Prvention
La possible transmission non sexuelle incite conseiller les mesures habituelles pour les IST et une hygine
corporelle soigneuse.
308
45
Sommaire
Syndromes
Ulcrations gnitales
Index
3.5. Herps gnital

Voir le chapitre Herps (HSV-1, HSV-2) .
En pratique, dans le cas du diagnostic des ulcrations gnitales, le seul examen biologique envisageable
un niveau 1 est le test de dpistage de la syphilis par un test rapide et simple de type VDRL/RPR. Pour la
syphilis, les autres tests srologiques de confirmation type TPHA ou lultramicroscopie fond noir ne sont
envisageables qu un niveau 2 ou 3.
Le diagnostic dHaemophilus ducreyi (chancre mou) se fait par culture (niveau 3). Pour lherps, la dtection
de lantigne par ELISA ou immunoflorescence est envisageable au niveau 2. La culture ou lamplification
gnique (PCR) sont rarement accessibles mme un niveau 3.
Pour Klebsiella granulomatis (granulome inguinal), le frottis color (Wright) et lhistopathologie se font un
niveau 3.

OMS IST gnral :
www.who.int/mediacentre/factsheets/fs110/fr/
OMS IST faits et chiffres :

www.who.int/features/factfiles/sexually_transmitted_diseases/fr/index.html
Modules de formation OMS pour la prise en charge syndromique des IST 2008 :
309
46
Sommaire
Syndromes
Infections pelviennes chez la femme
Index

Les endomtrites, salpingites, paramtrites, voire pritonites pelviennes, ont souvent pour origine des infections gnitales basses diffusant de manire ascendante.
Les infections sexuellement transmises, en particulier celles dues N. gonorrhoeae et C. trachomatis, en
sont les principales causes ct de la flore endogne : anarobies, streptocoques, E. coli (voir les chapitres
coulement vaginal et pidmiologie des IST ). Les facteurs favorisants des infections pelviennes hautes
sont les dispositifs de contraception intra-utrins, les avortements et les hystrosalpingographies.
Lobturation de lostium des trompes de Fallope expose des pyosalpynx et des hydrosalpynx qui peuvent
se rompre. Ces infections sont une cause importante de strilit, de grossesse extra-utrine ou de douleurs
chroniques.
1. Clinique
1.1. Forme aigu et subaigu
Signes cliniques dappel : fivre, douleurs pelviennes, leucorrhe, mtrorragie, dysurie, proctalgie, douleur
lombaire, nause et vomissement.
Lexamen de labdomen recherche une dfense pelvienne, un emptement douloureux du pelvis. Le toucher vaginal est douloureux et peut mettre en vidence un emptement, un comblement de cul-de-sac, un
refoulement du col ou une douleur du cul de sac de Douglas. Lexamen au spculum objective une vaginite,
une cervicite ou un coulement purulent cervical et permet les prlvements bactriologiques.
Lchographie nest utile que pour dpister une complication : pyosalpinx, abcs ovarien ou du Douglas.
La clioscopie nest indique quen cas dchec du traitement mdical initial et en cas de suspicion de
complications. Elle visualise des trompes inflammatoires, des adhrences pelviennes, dventuelles complications et permet les prlvements bactriologiques. La laparoscopie est utile lorsque lon suspecte une
prihpatite (photo 1).
Photo 1. Laparoscopie : adhrences
de prihpatite (CMIT)
Lhyperleucocytose PN est inconstante. Le prlvement vaginal pour recherche de gonocoques ou de

Chlamydiae est inconstamment positif. La srologie des Chlamydiae nest vocatrice que sil est observ
une augmentation du titre danticorps deux prlvements successifs.
Les diagnostics diffrentiels sont la grossesse extra-utrine (notion damnorrhe, signes de spoliation
sanguine, douleur pelvienne unilatrale, test de grossesse positif ncessitant lhospitalisation durgence),
lappendicite aigu et la pylonphrite aigu.
310
46
Sommaire
Syndromes
Index
1.2. Formes chroniques

Une volution lente entrecoupe de pousses subaigus de douleurs abdominales, de lombalgie, de leucorrhes, de dyspareunie, de dysmnorrhe, de mnorragies doit faire rechercher une infection pelvienne
dvolution torpide
1.3. Formes latentes

Paucisymptomatiques, ces atteintes sont le plus souvent des salpingites dcouvertes lors du bilan dune strilit, ou une grossesse extra-utrine, lors dune clioscopie pour douleurs abdominales basses chroniques.
1.4. Complications aigus possibles

Pritonite aigu, chirurgicale.
Septicmie et choc septique.
Pyosalpinx, abcs ovarien, diagnostiqus par la clioscopie et lchographie : il y a une indication chirurgicale endoscopique ou par laparotomie en labsence damlioration sous traitement mdical.
Abcs du Douglas : rvl par les touchers pelviens qui provoquent une douleur aigu, le diagnostic est
confirm par lchographie et la ponction trans-vaginale et indique lintervention chirurgicale ou clioscopique.
Une grossesse extra-utrine et/ou une strilit par obstruction tubaire (photo 2) sont craindre dans 13%
des cas aprs une salpingite gonococcique, 36 % des cas aprs deux pisodes et 75 % des cas aprs
trois pisodes ou plus.
Photo 2. Obstruction tubaire aprs
salpingite vue en clioscopie (CMIT)
311
46
Sommaire
Syndromes
Index
1.5. Formes tiologiques

1.5.1. Bilharziose
La bilharziose peut entraner des lsions tumorales et fibreuses des trompes, parfois une obstruction tubaire.
La biopsie retrouve des ufs de schistosomes au sein dun granulome (photo 3). Le traitement mdical est
peu efficace sur la fibrose qui serait responsable de strilits tubaires.
Photo 3. Granulome bilharzien centr par un uf
(JP Nozais, Parasitologie, CHU Piti-Salptrire)
1.5.2. Salpingites tuberculeuses

Elles sont surtout diagnostiques par la biopsie loccasion de strilit, de grossesse extra-utrine, de
douleurs abdominales, de mtrorragies ou de leucorrhes. La strilit est la principale complication de cette
localisation de la tuberculose.
2. Traitement
Au niveau 1, les symptmes permettent une orientation vers un traitement mdical ou chirurgical (figure 1).
Le traitement ambulatoire des maladies inflammatoires pelviennes recommand par lOMS est un traitement
dose unique de la gonococcie complt :
-- soit par 100 mg de doxycycline deux fois par jour ;
-- soit par 500 mg de ttracycline par voie orale quatre fois par jour pendant 4 jours, et 500 mg de mtronidazole par voie orale, deux fois par jour pendant 14 21 jours.
Si lhospitalisation est dcide, la voie parentrale est prfrable au moins pendant les premiers jours.
312
46
Sommaire
Syndromes
Index
Figure 1. Algorithme dcisionnel devant une douleur pelvienne

(Daprs le module de formation OMS pour la prise en charge syndromatique des IST, 2008)
La patiente se plaint d une

douleur abdominale basse
Recueil des antcdents

mdicaux (y compris
gyncologiques) et examen
(abdominal et vaginal)
Prsence d un des symptmes

suivants :
rgles manques ou en retard ;
accouchement/avortement/fausse
couche rcemment ;
dfense musculaire et/ou douleur
la dcompression ;
saignement abdominal, vaginal ;
masse abdominale.
Non
Y a-t-il inflammation
du col, sensibilit
ou douleurs
abdominales basses
et coulement
vaginal ?
Non
Prsence d une
autre maladie
Oui
Oui
Oui
Prendre en charge pour

un SIP*
Revoir la patiente dans
3 jours
Recueil des antcdents

mdicaux (y compris
gyncologiques) et examen
(abdominal et vaginal)
Traiter en consquence
Non
L tat de la patiente
s est-il amlior ?
Transfrer la patiente
Oui
Continuer le traitement jusqu son terme
Promouvoir et fournir des prservatifs
Offrir conseil et dpistage du VIH si les
structures le permettent
313
46
Sommaire
Syndromes
Index

Modules de formation OMS pour la prise en charge syndromique des IST 2008 :
Guide OMS pour la prise en charge des IST :

http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9242546267.pdf
OMS sant sexuelle et reproduction :

www.who.int/reproductivehealth/fr/index.html
OMS IST gnral :

OMS IST faits et chiffres :

www.who.int/features/factfiles/sexually_transmitted_diseases/fr/index.html
314
47
Sommaire
Syndromes
Pricardites aigus
Index
Pricardites aigus
Les pricardites aigus se caractrisent par une inflammation de la sreuse pricardique avec ou sans
panchement liquidien. Elles reprsentent 6 10 % des maladies cardiovasculaires en Afrique. Les causes
sont dabord tuberculeuses (33 %), puis aigus bnignes (15 25 %) et purulentes (18 %). La recherche tiologique reste souvent imprcise malgr le recours frquent la ponction pricardique. La prise en charge se
conoit en secteur de sant priphrique pour les formes simples. Le recours hospitalier simpose demble
en cas de tamponnade, en contexte septique et en cas dchec thrapeutique.
1. Urgence
La tamponnade : les signes de gravit sont lis llvation importante de la pression intrapricardique qui,
comprimant le cur, gne lexpansion diastolique des ventricules (adiastolie aigu).
Les principaux signes cliniques de tamponnade sont : douleur prcordiale violente, dyspne de repos, polypne
superficielle, respiration exclusive en position assise et antflexion, position couche impossible, signes
dinsuffisance cardiaque droite (tachycardie, reflux hpato-jugulaire, turgescence jugulaire, hpatomgalie
douloureuse, dmes des membres infrieurs), cyanose, chute tensionnelle ou collapsus. La tamponnade
impose une ponction drainage du pricarde en urgence.
2. Diagnostic positif
Lassociation fivre-prcordialgie-frottement pricardique suffit au diagnostic. Lhyperthermie est quasi
constante. La prcordialgie est le symptme dominant.
2.1. Forme typique

Elle se manifeste par une sensation doppression ou de pesanteur, de sige rtro-sternal ou latro-thoracique
gauche, de dure prolonge ou permanente (plusieurs heures ou jours), aggrave par linspiration profonde,
la toux et le dcubitus dorsal, diminue par la position assise, penche en avant, voire genu-pectorale, le plus
souvent sans irradiation, accompagne dune orthopne qui limite lampleur des mouvements respiratoires
(blocage en inspiration force).
Le frottement pricardique est lapanage non exclusif des pricardites sches. Cest un argument diagnostique capital. Cest un bruit superficiel de va-et-vient , rugueux comme un crissement, inconstant, fugace,
variable dans le temps, qui persiste en apne, respectant les bruits du cur, frquemment retrouv au quatrime-cinquime espace intercostal gauche. Il na pas dirradiation : il nat et meurt sur place.
2.2. Forme trompeuse

La douleur est moins vocatrice, type de gne prcordiale, de scapulalgie gauche, parfois de douleur
pseudo-angineuse rsistante la trinitrine et de dure prolonge.
315
47
Sommaire
Syndromes
Pricardites aigus
Index
2.3. Arguments paracliniques

LECG est un lment cl du diagnostic, bien que parfois normal. Les lsions sont volutives (rpter les
tracs): sous-dcalage du segment PQ, inconstant mais pathognomonique, sus-dcalage du segment ST,
concordant dans toutes les drivations et sans image en miroir, microvoltage dans les panchements abondants (photo 1).
Photo 1. Electrocardiogramme au cours dune
pricardite aigu
La radiographie thoracique, normale dans la pricardite sche, peut montrer, en cas dpanchement abondant,
une cardiomgalie, un largissement de la silhouette cardiaque en thire (prdominant dans la partie
infrieure) ou en carafe (partie moyenne : photo 2). Un moussement des culs de sacs pleuraux est possible
(pleuro-pricardite).
Photo 2. Radiographie thoracique
de pricardite aigu (CFRMST)
316
47
Sommaire
Syndromes
Pricardites aigus
Index
Lchocardiographie (photo 3), quand elle peut tre ralise, confirme lpanchement pricardique (sauf en
cas de pricardite sche), le quantifie et prcise les signes de mauvaise tolrance.
Photo 3. Echographie de pricardite aigu :
panchement (flche)
3. Diagnostic tiologique (tableaux 1 et 2)

3.1. Pricardite tuberculeuse
Cest la premire cause voquer chez ladulte jeune comme le vieillard. Son risque volutif fait craindre une
dissmination tuberculeuse et, surtout, une constriction avec ou sans calcification (photo 4) par symphyse
du pricarde (voir le chapitre Tuberculose ).
Photo 4. Pricardite tuberculeuse ancienne :
calcifications pricardiques
317
47
Sommaire
Syndromes
Pricardites aigus
Index
3.2. Pricardites aigus bnignes

Elles sont la deuxime cause et dorigine virale ou idiopathique. Elles exposent au risque de rechute prcoce et de
rcidive. Parmi elles, les pricardites associes linfection par le VIH sont de plus en plus souvent rapportes
(70 % des pricardites) et surviennent le plus souvent au stade prcoce de linfection. La recherche de linfection
VIH doit donc tre systmatique. Les facteurs tiologiques varient selon lvolution et limportance du dficit
immunitaire : au stade prcoce de linfection, le VIH et la tuberculose sont respectivement responsables de
65% et 25 % des cas. Au stade SIDA, la tuberculose est presque lunique cause (70 90%). Le sarcome
de Kaposi est retrouv dans 9 % des cas aprs ponction pricardique.
3.3. Dans les pricardites pyognes

Les signes de pricardite sont souvent au second plan derrire le tableau septique. Lvolution est grave en
raison de la svrit de laffection causale, du risque de tamponnade et de la mortalit leve.
3.4. Autres causes

Le diagnostic de rhumatisme post-streptococcique repose sur les critres de Jones. Lambose hpatique
se complique parfois de pricardite, donnant un tableau clinique svre. Les autres causes (fongiques,
noplasiques, post infarctus) ne se discutent quau cas par cas (tableaux 1 et 2).
Tableau 1. tiologies des pricardites aigus tropicales
Frquent
Tuberculose+++
Virus ++ : VIH, virus respiratoires (coxsackie, adnovirus, EBV, grippe), arbovirus
Bactries : pyognes (staphylocoque, pneumocoque, streptocoque), BGN
Moins frquent
Rhumatisme post-streptococcique
Parasitose : ambose, toxoplasmose, hydatidose, anguillulose, ascaridiose
Plus rare
Mycosique : Candida, Aspergillus, cryptocoque

Divers : noplasie, insuffisance rnale terminale, infarctus du myocarde, lupus
Tableau 2. Orientation selon la clinique
Pricardite tuberculeuse
Contexte vident : foyer tuberculeux viscral confirm,

notion de contage manifeste
Pas de contexte franc : dbut subaigu, altration de ltat gnral,
fbricule, forte suspicion dimmunodpression (VIH), contage possible,
absence de vaccination par le BCG, virage tuberculinique rcent,
primo-infection rcente (dans les 2 ans) non ou mal traite
Pricardite aigu bnigne
Adolescent ou adulte jeune de sexe masculin ; dbut brutal et fbrile;

myalgies et arthralgies ; tableau prcd 1 3 semaines auparavant
dun pisode infectieux des voies ariennes suprieures, dun tat grippal
Pricardite purulente
Adulte jeune, tableau septique au premier plan, foyer septique

distance (ORL, articulaire, digestif) ou de voisinage (pleuro-pulmonaire,
hpatique)
Pricardite rhumatismale
Enfant et adulte jeune, antcdent dangine ou scarlatine, arthrites, fivre
318
47
Sommaire
Syndromes
Pricardites aigus
Index
4. Traitement
4.1. Niveaux de prise en charge initiale
Secteur de sant priphrique : transfert aux niveaux 2 ou 3.
Hpital de district (niveau 2) : toute pricardite aigu sans signe de gravit, en premire intention ou aprs
chec de la thrapeutique anti-inflammatoire dune dure de 3 jours.
Hpital de rfrence (niveau 3) : tamponnade par adiastolie aigu, chec des diverses thrapeutiques
mdicales, altration de ltat gnral, ncessit dinvestigation complmentaire.
4.2. Prise en charge

Le repos strict au lit est impratif. Le traitement de fond dpend de ltiologie.
La pricardite aigu bnigne fait appel aux salicyls (3 g/jour) ou dautres anti-inflammatoires disponibles
(indomtacine) pendant 15 30 jours. Lvolution est toujours favorable.
En contexte septique, les antibiotiques sont dlivrs demble forte dose et par voie parentrale. Le traitement est adapt la porte dentre prsume jusqu documentation bactriologique.
Le traitement antituberculeux dpreuve est rapidement instaur en labsence de rponse aux anti-inflammatoires ou demble en contexte vocateur.
Le traitement antiparasitaire se justifie surtout en contexte dambose hpatique (mtronidazole) ou aprs
identification.
La pricardite rhumatismale relve dun traitement anti-inflammatoire et antibiotique.
Le traitement chirurgical par ponction drainage pricardique est ralis, soit en urgence devant un tableau
clinique de tamponnade, soit vise diagnostique (tableau 3).
Tableau 3. Ponction pricardique
Voies dabord
De Marfan : pigastrique, sous- et rtro-xiphodienne, sur la ligne mdiane,

aiguille rasant la face postrieure du sternum
De Dieulafoy : antrieure gauche dans le cinquime espace intercostal
gauche, 6 cm du bord sternal, aiguille dirige en haut et en dedans
Incidents
Ponction blanche
Blessure dun ventricule (bien tolre), de loreillette droite dilate
(dangereux), dune artre coronaire (risque dhmopricarde mortel)
Indications strictes
Thrapeutique durgence : adiastolie aigu

Diagnostic : doute sur la pricardite, chec du traitement, contexte septique
Rsultat et orientation
diagnostique
Liquide purulent : pricardite septique

Liquide sro-fibrineux : pricardite aigu bnigne, tuberculeuse, rhumatismale
Liquide hmorragique : origine tuberculeuse ou noplasique
319
48
Sommaire
Syndromes
Myocardites
Index
Myocardites
1. Introduction
A lexclusion des cardiopathies ischmiques, les myocardites aigus et subaigus sont des maladies inflammatoires du myocarde associes une dysfonction ventriculaire. Le plus souvent dorigine infectieuse, en
particulier virale, elles peuvent aussi tre lies des parasitoses, la prise de substances toxiques, des
allergies, des dsordres immunitaires.
Lexpression clinique variable selon ltiologie allant de la presque latence lasystolie, rend le diagnostic, le
traitement et le pronostic difficiles raliser.
2. pidmiologie
Possibles tout ge elles sont cependant plus frquentes chez le sujet jeune, nourrisson et enfant dune
part, adultes jeunes dautre part. Par contre lincidence, difficile valuer dans les pays haut niveau de vie
est inconnue dans les pays tropicaux. On sait que, dans les pays occidentaux lincidence des formes fulminantes le plus souvent virales, est de 5 10 cas/million dhabitants/an. Par ailleurs, des tudes autopsiques
de myocardes prlevs chez de jeunes militaires dcds subitement, montre la prsence dune myocardite
aigu dans 8 12 % de cas.
3. tiologie
Les causes infectieuses sont dominantes, mais depuis plusieurs anne une meilleure connaissance physiopathologique (rendue possible par les tudes anatomiques, la PCR sur biopsie endomyocardique et
limagerie par IRM) permet de mieux comprendre et daccorder plus dimportance aux autres causes de
myocardites, en particulier les myocardites mdicamenteuses ou par hypersensibilit.
3.1. Myocardites infectieuses

3.1.1. Myocardites virales
Ce sont de trs loin les plus frquentes. Les principaux responsables sont les entrovirus dont la circulation
est trs leve chez lenfant, dans les pays pauvres du fait de la promiscuit. Les coxsackies A et surtout B,
plus que les ECHO et poliovirus, jouent un rle trs important, particulirement chez le nourrisson. Dautres
virus peuvent tre impliqus : adnovirus, rougeole, influenza A, CMV, EBV, HHV6, Parvovirus B19, VIH,
VHC
3.1.2. Myocardites bactriennes

Latteinte du myocarde est possible au cours des infections bactriennes. Latteinte par mcanisme direct, a
pu tre dcrite dans de nombreuses situations (salmonelloses, gangrne gazeuse, mningococcies, tuberculose, borrlioses dont la maladie de Lyme, brucelloses, rickettsiose, ornithopsittacose, actinomycose,
mycoplasmose) mais elle est finalement rare. cet gard il faut souligner que latteinte par voie hmatogne
au cours des bactrimies ou de contigut lors des endocardites nest pas habituelle.
Un mcanisme indirect dorigine toxinique peut tre en cause : ainsi la myocardite au cours de la fivre
typhode (endotoxine) ou de la diphtrie (exotoxine). La myocardite diphtrique peut tre soit prcoce
(8-10ejour) soit tardive, vers le 30-40e jour, suivie de linstallation des paralysies.
3.1.3. Myocardites parasitaires

En Amrique du Sud, le principal agent de myocardites graves est Trypanosoma cruzi, agent de la Maladie
de Chagas.
320
48
Sommaire
Syndromes
Myocardites
Index
Le myocarde est le site de persistance de kystes de Toxoplasma gondii qui peuvent lorigine dune dissmination avec atteinte myocardique chez limmunodprim. Cela justifie une prophylaxie de la toxoplasmose
chez le transplant cardiaque lorsque le donneur est sropositif pour le T.gondii.
En dehors de ces deux tiologies, une myocardite peut exceptionnellement mailler le cours volutif dun
accs palustre P. falciparum, dune chinococcose alvolaire, dune trichinose, dune bilharziose, ou lors
des syndromes de larva migrans viscraux.
3.1.4. Myocardites fongiques

De la mme faon, elles sont exceptionnelles au cours des candidoses profondes, cryptococcoses et aspergilloses.
3.2 Myocardites Inflammatoires et toxiques

3.2.1. Myocardites inflammatoires et dysimmunitaires
La myocardite post-streptococcique (RAA) peut tre isole ou parvenir 20 jours aprs une angine streptococcique mconnue ou insuffisamment traite.
Des lsions myocardiques peuvent sobserver au cours :
-- des connectivites : lupus rythmateux dissmin, sclrodermie, dermato-polymyosites, forme systmiques des PR,
-- des vascularites : priartrite noueuse, granulomatose de Wegener,
-- il faut encore citer les myocardites de la sarcodose, de la maladie de Kawazaki, la myocardite idiopathique cellule gante, la myocardite du post partum.
3.2.2. Myocardites toxiques et mdicamenteuses
Par mcanisme toxique : mdicamenteux (lithium, arsenic et mtaux lourds, 5-fluoro-uracile, cisplatine,
catcholamines (phochromocytome), cytokines (IL 2, interfron ), antirtroviraux) ou accidents denvenimation (piqre de scorpion, morsures de serpents ou daraignes (latrodectes).
Par mcanisme immunoallergique (myocardite osinophiles) : pnicillines, cfaclor, streptomycine, ttracyclines, isoniazide, furosmide, et thiazidiques, anticonvulsivants.
4. Physiopathologie
Ces dernires annes lapport de la biopsie endomyocardique, par les tudes histologiques et virologiques,
et de lIRM par ltude de la dynamique du muscle cardiaque atteint ont fait progresser la comprhension
des myocardites. Linflammation du myocarde peut toucher les cellules musculaires (myoncrose, apoptose),
le tissu vasculaire, le tissu de conduction et le tissu interstitiel.
Les avances rcentes concernent surtout les myocardites virales pour lesquelles leffet cytopathogne
est le mieux connu. Les tudes exprimentales ont montr limportance des rcepteurs viraux (DAF) et
des lsions spcifiques de la dystrophine, protine dancrage du tissu contractile au cytosquelette. Trois
phases volutives sont identifies : phase aigu dinvasion virale (incubation) marque par la myolyse et la
libration plus ou moins intense de cytokines proinflammatoires ; phase subaigu (quelques semaines) de
rponse auto-immunitaire (infiltrats lymphocytaires B et T) ; enfin une possible phase chronique dvolution
en quelques mois vers une cardiomyopathie dilate (myofibrose, dilatation, asystolie).
5. Clinique
La traduction clinique des myocardites est trs variable. Frquemment latente et purement lectrique, elles
peuvent revtir aussi des formes asystoliques dramatiques
La myocardite virale est la plus typique. Elle sinstalle plus ou moins rapidement au cours ou au dcours de
lpisode viral initial (10 80 % des cas): fivre, malaise gnral, douleurs prcordiales plus ou moins importantes et dyspne. Dans les autres situations, la fivre et les signes gnraux sont au second plan derrire
la cardiopathie cardiaque qui peut revtir diffrents aspects :
321
48
Sommaire
Syndromes
Myocardites
Index
-- tableau dinsuffisance cardiaque de gravit variable ;

-- soit insuffisance cardiaque aigu fbrile congestive dapparition progressive inhabituelle chez un sujet
jeune ;
-- soit un tat de choc cardiognique brutal dans les formes fulminantes dont le pronostic de la prcocit
de la prise en charge ;
-- pricardomyocardite : pseudo-infarctus , avec des douleurs constrictives prcordiales ;
-- trouble du rythme associ aux signes dinsuffisanse cardiaque : tachycardie supraventriculaire, arythmie
ventriculaire, trouble de conduction auriculoventrivulaire ; ces dernires formes comportent des risques
levs de mort subite (8 12 % des morts subites de ladulte jeune).
Habituellement, lvolution se fait vers la rsolution spontane ou sous traitement avec parfois, persistance de
squelles cardiaques fonctionnelles. Grce aux biopies endomyocardiques, on a pu montrer que lvolution
dune cardiomyopathie dilate tait lie la persistence de gnome viraux dans le myocarde (coxsackieadnovirus).
6. Arguments du diagnostic
En dehors de situations o la myocardite est attendue (RAA, maladie de Chagas), les signes physiques sont
souvent tardifs et peu vocateurs initialement, en particulier chez le nourrisson et lenfant, expliquant des
retards de diagnostic. Lapport des examens paracliniques est fondamental mais ils sont bien souvent hors
de porte des tablissements de soins non spcialiss dans les pays dmunis
Les signes lectrocardiographiques sont des anomalies non spcifiques de londe T ou du segment ST, des
troubles du rythme (tachycardie supraventriculaire, extrasystoles ventriculaires) ou de conduction.
Parmi les tests biologiques, les dosages des CPK-MB et de la troponine bien que peu spcifiques sont dune
aide diagnostique non ngligeable.
Les techniques dimagerie sont fondamentales : dune part lchocardiographie trans-thoracique, dautre
part lIRM permettent de diffrencier une ncrose myocardique dune myocardite et objectivent et quantifient les altrations de la fonction myocardique et leur devenir.
Hors de porte des pays pauvres, la biopsie endomyocardique, malgr son risque, est devenue lexamen
de rfrence pour un diagnostic de certitude dans les centres spcialiss. Elle permet non seulement un
diagnostic histologique, mais aussi un pronostic, et parfois un diagnostic virologique par PCR.
7. Traitement
Cest une maladie grave dont la mortalit prcoce est leve. Le traitement curatif ne peut se concevoir
quen milieu hospitalier, au mieux en unit de soins intensifs cardiologiques.
Le traitement symptomatique repose sur la correction des troubles hmodynamiques, de linsuffisance
cardiaque et des troubles du rythme : agents inotropes, vasopresseurs, diurtiques, IEC et -bloquants.
Lassistance systolique, souvent indispensable est une des limites des possibilits de prise en charge:
pass le cap des premiers jours, le pronostic peut tre meilleur et la gurison complte tre obtenue en
3 18mois
Mise part la myocardite du RAA, dans laquelle la corticothrapie est trs efficace, dans les autres
tiologies (maladies de systme, ou inflammatoires), les rsultats sont contradictoires et leur efficacit
mrite dtre confirme. Lutilisation des antiviraux (en pratique la ribavirine) na pas donn de rsultat
spectaculaire. Les corticodes sont contre-indiqus en cas de myocardite virale.
322
49
Sommaire
Syndromes
Endocardites infectieuses
Index
1. pidmiologie
Lendocardite infectieuse (EI) est une maladie peu frquente dans les pays dvelopps (35 cas/million dhabitants/an), mais son incidence est probablement beaucoup plus leve dans les pays tropicaux, compte
tenu notamment de la prvalence des valvulopathies post-rhumatismales, facteur de risque majeur dEI. Le
pronostic vital est en jeu, avec une mortalit proche de 100 % en labsence de traitement, et une mortalit
intra-hospitalire moyenne de 20 % dans les centres hospitaliers qui bnficient dun plateau technique et
dun service de chirurgie cardiaque.
En France, lEI est localise au cur gauche dans 90 % des cas. Les principaux agents responsables sont les
streptocoques et Staphylococcus aureus (tableau 1). Les streptocoques les plus frquents sont les streptocoques peu virulents de la cavit buccodentaire (streptocoques oraux ou ingroupables) et les streptocoques
du groupe D, dorigine digestive (Streptococcus gallolyticus, ex-S. bovis). Des EI dues des bactries trs
varies ont t dcrites, les principales tant les zoonoses Coxiella burnetii (agent de la fivreQ) et Bartonella,
ainsi que les bactries du groupe HACEK (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella), particulires par leur croissance lente ncessitant de prolonger la dure dincubation des
hmocultures. Dans 5 10 % des endocardites, les hmocultures restent ngatives. Le micro-organisme responsable peut alors tre identifi sur les prlvements valvulaires si le patient est opr ou par les srologies.
Lagent pathogne en cause reste inconnu dans 3 % des EI en France, mais les rares sries ralises dans les
pays en dveloppement retrouvent en moyenne 1/3 dEI de cause indtermine, probablement en raison des
carences des tests diagnostiques, et/ou dantibiothrapies intempestives.
Tableau 1. Principaux pathognes responsables dEI en France
Valve native (%)
Prothse valvulaire (%)
Streptocoques
40
20
Entrocoques
10
15
30
20
Staphylocoques coagulase ngative

(S. epidermidis, etc.)
10
15
Autres bactries + levures
20
Hmocultures ngatives
10
2. Physiopathologie
La lsion lmentaire est une lsion prolifrante compose de dpts fibrinoplaquettaires, initialement striles.
loccasion dune bactrimie, les bactries adhrent lendocarde ls et sy multiplient avec pour consquence
le dveloppement de lsions valvulaires et de vgtations (figure 1).
2.1. Vgtations
Lsions prolifrantes constitues damas de fibrine, de plaquettes et de micro-organismes, les vgtations
entranent des manifestations infectieuses et immunologiques distance par :
-- essaimage dans la circulation de micro-organismes avec foyers septiques secondaires ;
-- libration dantignes et de complexes immuns responsables de vascularite.
323
49
Sommaire
Syndromes
Index
2.2. Destructions valvulaires

Les lsions de destruction valvulaire, ulcrations et perforations, ont pour consquence lapparition ou laggravation dune insuffisance valvulaire. Ces dysfonctionnements ont souvent pour traduction clinique lapparition ou la majoration dun souffle et peuvent engendrer une dfaillance cardiaque. Lextension de linfection
aux structures voisines peut conduire dautres lsions : rupture de cordage (appareil mitral surtout), abcs
myocardique (notamment septal si atteinte aortique), fistulisation intercavitaire.
Au niveau des artres, la conjonction des lsions de vascularite dorigine immunologique et des emboles septiques dans les vasa vasorum peut aboutir un anvrisme, caractris par une paroi fragile, particulirement
expose la rupture, responsable dhmorragies viscrales. Historiquement, ces anvrismes taient appels
mycotiques (Osler, 1885) et ce terme, inadapt (il sagit le plus souvent de bactries), a t maintenu.
Lendocarde tant faiblement vascularis, les bactries y sont protges de la phagocytose ; linfection se
dveloppe donc labri des dfenses immunitaires de lhte, avec un inoculum bactrien trs lev au sein
des vgtations. Cest ce qui explique la ncessit de recourir une antibiothrapie bactricide prolonge
fortes doses pour le traitement de cette infection afin dviter la prennisation de linfection ou la rechute.
Figure 1. Physiopathologie et exploration des endocardites
324
49
Sommaire
Syndromes
Index
3. Diagnostic
3.1. Clinique
LEI est une maladie systmique de prsentation polymorphe. Lapparition ou la majoration dun souffle
cardiaque dans un contexte fbrile sont trs vocateurs du diagnostic. Le diagnostic doit galement tre
voqu devant un accident vasculaire crbral, un purpura des extrmits (photos 1 et 2) ou des lombalgies
en contexte fbrile.
Photo 1. Lsions purpuriques de lorteil
au cours dune endocardite
Photo 2. Lsions purpuriques de la main

au cours dune endocardite
(B. Marchou, CHU Purpan, Toulouse)
(B. Marchou, CHU Purpan, Toulouse)
Les manifestations cliniques sont varies, lorigine de prsentations parfois trompeuses.

Selon le mode dinstallation de ces manifestations, on distingue :
-- lendocardite subaigu, forme classique de la maladie dOsler : installation progressive des signes, sur
plusieurs semaines, voire mois, avant le diagnostic ;
-- lendocardite aigu : installation rapide, en quelques jours, dun tableau grave associant un syndrome
infectieux aigu et des complications priphriques.
Les situations les plus vocatrices sont prsentes dans le tableau 2.
Tableau 2. Prsentations cliniques vocatrices dendocardite infectieuse
Spcialits
Prsentation
Mdecine interne
Fivre persistante inexplique

Altration de ltat gnral en contexte fbrile
Cardiologie
Insuffisance cardiaque fbrile

Apparition ou modification dun souffle valvulaire
Neurologie
Accident vasculaire crbral fbrile
Rhumatologie
Lombalgies fbriles +/- arthralgies
Dermatologie
Purpura ptchial, diffus, fbrile
325
49
Sommaire
Syndromes
Index
3.2. Examens bactriologiques

Le diagnostic dendocardite doit tre voqu demble chez tout sujet fbrile ayant un souffle valvulaire, et
des hmocultures doivent alors tre ralises.
3.2.1. Hmocultures
Elles sont lexamen fondamental permettant disoler le micro-organisme responsable de lendocardite dans
90 % des cas en labsence dantibiothrapie pralable.
Trois prlvements sanguins veineux au minimum doivent tre raliss. Des hmocultures complmentaires
sont pratiques si les hmocultures initiales sont ngatives, notamment chez les sujets ayant reu pralablement des antibiotiques. La majorit des micro-organismes poussent en quelques jours, mais il faut parfois
un temps plus long pour isoler des micro-organismes croissance difficile : bactries du groupe HACEK,
streptocoques dficients et levures. Il est donc indispensable de signaler au laboratoire la suspicion dEI.
3.2.2. Srologies
Lorsque la suspicion dEI est forte et que les hmocultures sont ngatives, le diagnostic pourra tre apport
par les srologies des principales zoonoses responsables dEI : bartonelloses, fivre Q, et brucellose dans
les zones dendmie brucellienne.
3.2.3. Examens des valves en cas de remplacement valvulaire

Chez les patients oprs, le diagnostic dfinitif est frquemment apport par lexamen microbiologique des
valves (examen direct, cultures), voire par biologie molculaire (polymerase chain reaction, ou PCR) dans les
centres les mieux quips.
3.3. Echocardiographie
Lchographie cardiaque permet daffirmer le diagnostic lorsquelle montre une vgtation, un abcs ou une
dsinsertion de prothse.
Dans les EI sur valves natives, lchographie trans-thoracique (ETT) dtecte les vgtations valvulaires
avec une sensibilit de 70 %. Lchographie trans-sophagienne (ETO) augmente nettement cette sensibilit qui dpasse 90 %. Dans les EI sur prothse valvulaire, la sensibilit de lETT est moindre et lETO
est indispensable.
En cas de forte prsomption clinique et de ngativit de lchocardiographie, lexamen doit tre rpt, les
anomalies pouvant devenir visibles secondairement.
3.4. Critres diagnostiques

En raison des difficults affirmer avec certitude le diagnostic en labsence dintervention chirurgicale, des
critres diagnostiques avec dfinitions standardises ont t valids (tableau 2).
326
49
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 3. Critres diagnostiques de la Duke University
Endocardite certaine
2 critres majeurs, ou 1 critre majeur + 3 critres mineurs, ou 5 critres mineurs
Endocardite possible
1 critre majeur et 2 critres mineurs, ou 3 critres mineurs
Endocardite exclue
Diagnostic diffrentiel expliquant les signes cliniques dEI, ou disparition des manifestations dEI avec
moins de 4 jours dantibiothrapie
Critres majeurs
Hmocultures positives
Micro-organisme typique dune endocardite, isol dau moins 2 hmocultures :
- Streptococcus viridans, Streptococcus gallolyticus (ex-S. bovis), groupe HACEK, ou
- Staphylococcus aureus communautaire ou entrocoque, en labsence de foyer primitif, ou
Hmocultures positives persistantes, avec un micro-organisme susceptible de causer une EI
Dmonstration de latteinte de lendocarde
chocardiographie montrant 1 ou plusieurs lsions caractristiques dendocardite :
- masse intracardiaque oscillante, appendue sur une valve ou lappareil valvulaire ou sur le trajet dun jet
de rgurgitation ou sur du matriel en labsence dautre explication anatomique, ou
- abcs
- dsinsertion prothtique partielle rcente
- nouveau souffle de rgurgitation valvulaire
Critres mineurs
- Prdisposition : cardiopathie risque ou toxicomanie intraveineuse
- Fivre : 38,0C
- Phnomnes vasculaires : emboles septiques dans un gros tronc artriel, infarctus pulmonaires,
anvrisme mycotique, hmorragie intracrnienne, hmorragies conjonctivales, taches de Janeway
- Phnomnes immunologiques : glomrulonphrite, faux panaris dOsler, taches de Roth,
facteur rhumatode
- Arguments microbiologiques : hmocultures positives (hors dfinition critre majeur )
327
49
Sommaire
Syndromes
Index
4. Traitement
Le traitement comporte toujours une antibiothrapie, associe dans 40 50 % des cas une intervention
de remplacement ou de rparation valvulaire. La prise en charge dune EI ncessite laccs un plateau
technique de qualit et la possibilit de recours la chirurgie cardiaque.
4.1. Antibiothrapie
Elle doit tre adapte en fonction du micro-organisme et de sa sensibilit aux antibiotiques (tableaux 4-8).
Tableau 4. Traitement des endocardites streptocoques
Bactrie
Absence dallergie la pnicilline

Antibiotique
Posologie
Allergie la pnicilline
Antibiotique
Dure
Posologie
Endocardite non complique(1) sur valve native

Streptocoques
sensibles la
pnicilline G
CMI 0,1 mg/l
[PnicillineG
ou Amoxicilline]
ou
[Ceftriaxone
Gentamicine(2)]
12-18 M U/j
100 mg/kg/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
Gentamicine(2)
2 g/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
2 semaines de
bithrapie ou
4 semaines de
monothrapie
3 mg/kg/j
Endocardite complique et/ou sur valve prothtique

Streptocoques
sensibles la
pnicilline G
CMI 0,1 mg/l
Pnicilline G
ou
Amoxicilline
ou
Ceftriaxone
+
Gentamicine(2)
12-18 M U/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
Gentamicine(2)
100 mg/kg/j
2 g/j
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
3 mg/kg/j
2 semaines
de bithrapie
puis
2-4semaines
de
monothrapie
3 mg/kg/j
Endocardite non complique(1) sur valve native

Streptocoques
de sensibilit
diminue la
pnicilline G(3)
0,1 < CMI
2mg/l
Pnicilline G
ou
Amoxicilline
+
Gentamicine(2)
24 M U/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
+
Gentamicine(2)
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
3 mg/kg/j
2 semaines
de bithrapie
puis
2semaines de
monothrapie
Endocardite complique et/ou sur valve prothtique

Streptocoques
de sensibilit
diminue la
pnicillineG(3)
0,1 < CMI
2mg/l
Pnicilline G
ou
Amoxicilline
+
Gentamicine(2)
24 M U/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
+
Gentamicine(2)
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
3 mg/kg/j
2 semaines
de bithrapie
puis
4semaines de
monothrapie
(1) Absence de localisation extracardiaque, volution depuis moins de 3 mois au moment du diagnostic,
absence de traitement chirurgical
(2) Administration possible en une dose unique journalire
(3) Incluant les streptocoques tolrants (CMB/CMI > 32) pour lesquels lamoxicilline est prfrable la pnicilline G
328
49
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 5. Traitement des endocardites entrocoques
Bactrie

Antibiotique
Entrocoques
(E. faecalis,
E. faecium)
sensibles aux
btalactamines
et de bas niveau
de rsistance
la gentamicine
Amoxicilline
+
Gentamicine
E. faecalis
sensible aux
btalactamines
et de haut
niveau de
rsistance la
gentamicine
Amoxicilline
+
Ceftriaxone
Posologie
Antibiotique
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
200 mg/kg/j
2 g x 2/j
Dure
Posologie
Vancomycine
ou
Teicoplanine
+
Gentamicine(2)
30 mg/kg/j
Vancomycine
ou
Teicoplanine
30 mg/kg/j
6 mg/kg/j
3 mg/kg/j
4-6semaines
de traitement(1),
dont
2-4semaines
de bithrapie(2)
6 semaines
de traitement
6 mg/kg/j
(1) 6 semaines si EI complique ou sur prothse

(2) 2 semaines de gentamicine pourraient suffire si bonne rponse clinique initiale et ncessit de prvenir ou grer la nphrotoxicit
du traitement
Tableau 6. Traitement des endocardites staphylocoques
Bactrie

Spcialits
Posologie
Spcialits
Dure
Posologie
EI staphylocoque sur valve native

Staphylocoque
mti-S
200 mg/kg/j
(Cl)oxacilline(3)
Gentamicine(2) 3 mg/kg/j
Staphylocoque
mti-R
Vancomycine(4)
Gentamicine
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
Vancomycine(4) 30 mg/kg/j
Gentamicine(2) 3 mg/kg/j
4-6 semaines
3-5 jours
Vancomycine(4)
Gentamicine
4-6 semaines
3-5 jours
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
EI staphylocoque sur valve prothtique

Staphylocoque
mti-S
(Cl)oxacilline
+ Gentamicine
+ Rifampicine
150 mg/kg/j
3 mg/kg/j
10 mg/kg/j
Staphylocoque
mti-R
+ Gentamicine(2) 3 mg/kg/j
+ Rifampicine(3) 10 mg/kg/j
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
10mg/kg/j
6 semaines
(gentamicine
15 j)
+ Gentamicine(2) 3 mg/kg/j
+ Rifampicine(3) 10 mg/kg/j
6 semaines
(gentamicine
15 j)
Vancomycine(4)
+ Gentamicine
+ Rifampicine
(1) Alternative : teicoplanine si souche sensible, en maintenant les taux sriques rsiduels entre 20 et 30 mg/l
(2) Sauf si souche rsistante la gentamicine
(3) Si souche rsistante la rifampicine, discuter dassocier la vancomycine un ou deux autres antibiotiques
(4) Alternative : teicoplanine, en maintenant les taux sriques rsiduels entre 20 et 30 mg/l
329
49
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 7. Traitement empirique des endocardites
Antibiotiques
Schma dadministration
Dure (semaines)
EI sur valve native

Amoxicilline-clavulanate +
Gentamicine
12 g/j IV en 4 6 fois
3 mg/kg/j IV
4-6
2
EI prcoces sur prothse (< 12 mois aprs la pose)

30-40 mg/kg/j IV
3 mg/kg/j IV
10 mg/kg/j IV ou PO en 2 fois
Vancomycine +
Gentamicine +
Rifampicine
6
2
6
Tableau 8. Traitement des principales endocardites bactries intra-cellulaires
Micro-organisme
Schma thrapeutique propos
Commentaires
Brucella
Doxycycline 200 mg/j PO

+ Cotrimoxazole 1600/320 mg/j PO en 2 fois
+ Rifampicine 1200 mg/j PO en 2 fois
Dure de traitement au moins

3mois
Objectif : titre danticorps < 60
Coxiella burnetii

+ Hydroxychloroquine 200-600 mg/j PO
ou
+ Ofloxacine 400 mg/j PO
Dure de traitement au moins

18 mois
Objectif : titres IgG de phase I
<200 et titres IgA et IgM < 50
Bartonella
Ceftriaxone 2 g/J IV ou amoxicilline 12 g/j IV

ou
+ Gentamicine 3 mg/kg/j IV
Dure de traitement 6semaines

(dont 3 avec lagentamicine)
Tropheryma whipplei
Doxycycline 200 mg/j

+ Hydroxychloroquine 200-600 mg/j,
ou cotrimoxazole 1600/320 mg/j PO en 2 fois
Dure optimale de traitement

non connue (> 12 mois)
4.2. Traitement chirurgical

Les indications de chirurgie valvulaire sont domines par les indications hmodynamiques lies des lsions
valvulaires avec insuffisance cardiaque rfractaire au traitement mdical. Plus rarement, lindication est lie
la persistance de linfection malgr lantibiothrapie, au risque emboligne (vgtations > 10 mm et persistance demboles sous traitement mdical) ou la prsence dun abcs pri-valvulaire.
Les complications vasculaires peuvent exiger un acte chirurgical, vacuation dun hmatome intracrbral,
mise plat dun anvrisme artriel.
Le traitement de la porte dentre a rarement un caractre durgence mais doit tre ralis idalement
pendant la dure de lantibiothrapie de lEI.
4.3. Surveillance
Elle repose sur le suivi de la courbe thermique, la recherche de la survenue de signes priphriques et de
complications de lendocardite avec lexamen du revtement cutan, la palpation des pouls, lexamen neurologique. Les hmocultures doivent tre poursuivies dans les jours suivant la mise en route du traitement
afin de sassurer quelles deviennent ngatives. Lvolution de la CRP est assez bien corrle au pronostic.
330
49
Sommaire
Syndromes
Index
La surveillance porte galement sur ltat cardiaque avec lauscultation quotidienne la recherche dune
modification du souffle dune part, et lapparition de signes dinsuffisance cardiaque dautre part. La surveillance chocardiographique est essentielle pour prciser lvolution des lsions, dans la perspective dune
intervention chirurgicale.
Seule labsence de rechute permet daffirmer la gurison. La surveillance doit tre poursuivie aprs la fin du
traitement avec ralisation dhmocultures au moindre doute.
5. Prvention de lEI
Les rgles dantibioprophylaxie de lEI ont t drastiquement rduites la suite des recommandations europennes de 2009 et ne concernent dsormais que les cardiopathies haut risque (antcdent dEI, prothse
valvulaire et cardiopathies cyanognes), et uniquement en cas de geste bucco-dentaire ncessitant une
manipulation de la gencive ou de la rgion pri-apicale ou une effraction muqueuse.
Laccent est dsormais mis, chez les patients porteurs dune cardiopathie risque, sur les mesures
suivantes :
-- hygine bucco-dentaire (brossage quotidien des dents, consultation dentiste annuelle) ;
-- antisepsie soigneuse des plaies ;
-- limitation des gestes invasifs, mdicaux ou non (tatouages, piercing) ;
-- traitement prcoce de tout foyer infectieux ;
-- consultation prcoce en cas de fivre et prlvements pour hmocultures.

Recommandations officielles disponibles online
Amricaines : Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: a statement for healthcare professionals from the Committee on
Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and
the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart
Association: endorsed by the Infectious Diseases Society of America. Circulation. 2005;111:e394-e434.
http://circ.ahajournals.org/content/111/23/e394.full.pdf
Europennes : Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment
of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of
Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by the European Society of
Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the International Society of Chemotherapy (ISC)
for Infection and Cancer. Eur Heart J. 2009;30:2369-413.
http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/30/19/2369.full.pdf
Sites francophones consacrs lendocardite

Association pour lEtude et la Prvention de lEndocardite Infectieuse (AEPEI)
http://www.endocardite.fr/
Site endocardites Aquitaine :

http://www.endocardites-aquitaine.fr/
331
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Mningites
Les mningites sont une inflammation des mninges (espaces sous-arachnodiens), le plus souvent dorigine
infectieuse, bactrienne, virale, fongique ou parasitaire. Les mningites aigus bactriennes, considres en
priorit dans ce chapitre, constituent une urgence mdicale, diagnostique et thrapeutique.
La conduite tenir dpend essentiellement du contexte pidmiologique, de lge du patient et de laccessibilit des moyens diagnostiques.
1. Diagnostic
1.1. Diagnostic positif
Le diagnostic de mningite est typiquement voqu devant :
un syndrome mning associant cphales, vomissements en jet, photophobie et phonophobie, avec
signes dirritation mning lexamen (raideur de nuque, signes de Kernig et Brudzinski) ;
un syndrome infectieux, dapparition brutale ou plus progressive.
Mais ce diagnostic doit galement tre voqu devant toute manifestation neurologique fbrile, la prsentation pouvant tre atypique, notamment chez le sujet g : agitation ou somnolence excessive, trouble de
la conscience, dsorientation, coma, tableau psychiatrique, dlire aigu et convulsions. Le diagnostic est
galement plus difficile en cas dinstallation subaigu, car le syndrome mning peut tre discret.
Chez le nouveau-n et le nourrisson, le diagnostic est plus difficile : trouble du comportement (agitation,
somnolence, refus de lalimentation), prostration, convulsions. La raideur de la nuque est souvent remplace
par une hypotonie ; on recherchera un bombement de la fontanelle en dehors des priodes de pleurs et cris.
Toute suspicion clinique de mningite doit conduire si possible la ralisation dune ponction lombaire en
urgence, de prfrence avant le dbut de lantibiothrapie.
Aprs ralisation du prlvement, les tubes sont achemins sans dlai au laboratoire.
Sont systmatiquement demands :
tude cytologique (10 gouttes) : cellularit et formule leucocytaire,
tude biochimique (10 gouttes) : protinorachie, glycorachie (avec glycmie contemporaine), lactates si
disponibles,
tude microbiologique (20 gouttes) : examen direct aprs coloration de Gram, cultures bactriologique
standard, recherche dantignes solubles mningocoque, pneumocoque, Haemophilus si disponibles.
Si le liquide est clair (cf. paragraphe 2) deux tubes supplmentaires de 20 gouttes sont prlevs pour des
analyses complmentaires guides par le contexte, et le rsultat de la cytologie et de la biochimie du LCR:
encre de Chine et antigne de cryptocoque en fonction du contexte (SIDA) ;
recherche de mycobactries (examen direct, culture, PCR si disponible).
Le diagnostic de mningite est affirm par la prsence dune raction cellulaire (>5lments/mm3) dans le
liquide cphalo-rachidien.
Lorsque les examens de laboratoire ne sont pas disponibles, le diagnostic de mningite est clinique. En
contexte pidmique, les 20 30 premiers cas tant prouvs, une confirmation microbiologique des cas
suivants nest pas ncessaire (tableau 1). En labsence de syndrome mning, la prudence reste de mise
pour ne pas mconnatre une autre infection tropisme neuromning de traitement spcifique (paludisme).
332
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Tableau 1. Dfinition OMS des cas de mningite
Cas suspect de mningite aigu : temprature > 385 et raideur de nuque

Cas probable de mningite aigu : idem + LCR trouble
Cas probable de mningite mningocoque : diplocoques Gram-, ou pidmie ou purpura
Cas confirm de mningite mningocoque : dtection dantignes solubles ou culture positive
mningocoque
1.2. Diagnostic de gravit

Lvaluation de la gravit (tableau 2) prend en compte :
lexistence de signes de mauvaise tolrance hmodynamique : collapsus (TAs <80mmHg), choc septique
(TAs <80mmHg et signes de souffrance dorganes : marbrures, augmentation du temps de recoloration
cutane, polypne, oligo-anurie) ;
la prsence dun purpura ( rechercher au niveau des extrmits dans les tableaux dbutants, au dbut
ptchial, pouvant voluer vers des ncroses extensives) (photos 1 et 2) ;
lexistence de troubles de la vigilance allant de la simple obnubilation au coma, ou de convulsions.
Tableau 2. Signes de gravit des mningites
Purpura extensif (fulminans)

Etat de choc
Troubles de la vigilance
Coma
Convulsions, a fortiori si rptes
Toutes ces situations imposent linitiation sans dlai dune antibiothrapie probabiliste, et un transfert vers
une structure quipe de niveau 2 ou 3 quipe de moyens de laboratoire.
Photo 1. Purpura fulminans,
lsions ecchymotiques
Photo 2. Purpura fulminans,

hmorragies sous-cutanes en nappe
333
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
1.3. Diagnostic tiologique

La dmarche tiologique doit tre faite paralllement la prise en charge thrapeutique du patient.
Linterrogatoire, du patient ou de son entourage, prcise :
les antcdents mdicaux (alcoolisme, diabte, noplasie, traumatisme crnien, tuberculose, immunodpression: VIH, splnectomie) ;
les traitements habituels (corticothrapie gnrale ou topique excessive) ;
la notion de contage (contexte pidmique) ;
les signes neurologiques focaux ;
les symptmes associs extra-neurologiques (signe ORL, infection pulmonaire, syndrome grippal, altration
de ltat gnral, diarrhe) ;
le mode dapparition des symptmes (brutal/progressif).
Lexamen clinique est complet, la recherche notamment de lsions de purpura en faveur dune mningite
mningocoque ou pneumocoque, de la porte dentre (ORL : otite suppure, abcs dentaire) et de tout signe
pouvant orienter le diagnostic tiologique (adnopathies).
Lenqute est fortement conditionne par lanalyse du LCR :
une mningite avec un LCR daspect eau de riz voire purulent oriente trs fortement vers une origine
bactrienne. Le taux de polynuclaires neutrophiles dans le LCR est suprieur 500/mm 3, lexamen
direct bactriologique, les antignes solubles, et la culture du LCR, permettent didentifier lagent
responsable ;
une mningite liquide clair associe un purpura est une mningite fulminante mningocoque ;
une mningite liquide clair, sans purpura, a un spectre dtiologies trs varies, dtailles ci-aprs.
Par ailleurs, dautres examens complmentaires seront raliss :
bilan sanguin comprenant hmogramme avec formule leucocytaire, glycmie, fonction rnale et hpatique,
bilan de coagulation, C ractive protine ;
radiographie pulmonaire (porte dentre infectieuse ? lsions vocatrices de tuberculose ?) ;
srologie VIH ;
hmocultures ;
biopsie des lsions purpuriques, avec analyse bactriologique ;
en fonction du contexte : examen ORL ( la recherche dune porte dentre) ;
imagerie crbrale (scanner ou IRM).
Les tiologies des mningites sont dtailles ci-aprs (tableaux 3 et 4).
1.3.1. Mningites purulentes

Mningocoque
N. meningitidis, responsable de la classique mningite crbro-spinale, est un diplocoque Gram ngatif
dont il existe plusieurs srogroupes (A, B, C, Y, W-135 pour les principaux). Les srogroupes A et C sont
les plus frquents en Afrique sub-saharienne et les principaux responsables dpidmies, les srogroupes
W135 et X tant dmergence plus rcente dans cette rgion.
334
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Les pidmies touchent plus particulirement, pendant la saison sche, la ceinture de la mningite dite
de Lapeyssonnie, zone qui stend de lthiopie au Sngal, et compte plus de 400000millions dhabitants
(figure1). La ltalit se situe autour de 10% dans ces rgions.
Figure 1. Ceinture de Lapeyssonnie
Le tableau clinique est franc, la prsence dun purpura est trs vocatrice.
En contexte dpidmie, 90 95% des cas de mningite sont lis au mningocoque, la mise en place dun
traitement prsomptif visant le mningocoque est indiqu devant tout nouveau cas de mningite. La mise
en place dune vaccination AC ou ACW chez ladulte et lenfant de plus de 2 ans constitue une urgence de
sant publique.
Pneumocoque
Aprs le mningocoque, S. pneumoniae, diplocoque Gram positif, est le deuxime pathogne responsable
de mningites bactriennes.
Il touche avec prdilection lenfant de moins de un an, mais peut se rencontrer tout ge, le plus souvent
sur des terrains risque (infections ORL, antcdent de traumatisme crnien, alcoolisme, splnectomie,
drpanocytose).
La ltalit, leve en zone tropicale, peut atteindre 50 %.
Dans les pays nayant pas mis en place la vaccination Hib chez le nourrisson, H. influenzae, bacille Gram ngatif,
reste lune des causes majeures de mningite chez lenfant de moins de 5 ans. La mningite H.influenzae
est exceptionnelle en dehors de cette tranche dge.
La mortalit est l encore trs leve, aux alentours de 50 %.
L. monocytogenes, bacille Gram positif, touche surtout le sujet g ou limmunodprim. La listriose est
exceptionnelle en Afrique.
Le tableau typique est celui de la rhombencphalite avec signes datteinte du tronc crbral, en particulier
paralysie des nerfs crniens.
Laspect du LCR est variable, purulent ou clair, typiquement formule panache.
Cas particulier des infections materno-ftales
Chez lenfant de moins de 2 mois, les tiologies des mningites sont domines par Streptococcus agalactiae(B),
habituellement sensible lampicilline, et les entrobactries, sensibles aux C3G.
335
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Tableau 3. Principales tiologies des mningites purulentes communautaires selon lge
< 2 mois
S. agalactiae
S. pyogenes
Entrobactries
2-23 mois
S. pneumoniae
H. influenzae
N. meningitidis
Entrobactries
2-4 ans
S. pneumoniae
H. influenzae
N. meningitidis
5-14 ans
N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
> 14 ans
N. meningitidis
S. pneumoniae
Tableau 4. Mningites purulentes : orientation tiologique
Bactrie
Clinique
LCR
N. meningitidis
Saison sche
Epidmie
Dbut brutal
Purpura
Raction nucle variable en fonction

de la prcocit de la PL
Examen direct positif dans 70% des cas
Hmocultures++
S. pneumoniae
Enfant < 5 ans

Immunodpression (alcoolisme,
asplnie, VIH, mylome)
Antcdent de traumatisme crnien,
de chirurgie de la base du crne
Infection rcente des voies ariennes
suprieures
Dbut brutal
Coma, convulsions, signes focaux
Polynuclose marque,
hyperprotinorachie et hypoglycorachie
marques
Examen direct positif dans 90% des
cas
H. influenzae
Enfant < 5 ans

Association otite-conjonctivite
Absence de vaccination
Dbut progressif
Convulsions frquentes
Prsence de BGN lexamen direct
L. monocytogenes
Age > 50 ans

Immunodpression hors VIH
Dbut progressif
Atteinte des paires crniennes
LCR variable (panach, purulent ou

lymphocytaire)
Examen direct rarement positif
Hmocultures++
336
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
1.3.2. Mningites liquide clair

Le diagnostic tiologique et la conduite tenir devant un syndrome mning LCR clair sont rsums dans
la figure4.
Plusieurs situations sont distinguer.
Nombre dlments < 10/mm3
Un syndrome mning sans raction cellulaire voque :
une mningite mningocoque fulminante (purpura, choc) ou dbutante ;
une mningite cryptocoque dinstallation lente au cours du SIDA, la raction cellulaire est minime ou
absente. Les signes dhypertension intra-crnienne sont frquents, lidentification du terrain immunodprim (autres signes cliniques, srologie VIH) est dune grande valeur. Le diagnostic repose sur la mise en
vidence de levures la coloration lencre de Chine, et la positivit de lantigne cryptocoque ;
un mningisme, en rponse un foyer infectieux extra-mning.
Prdominance de polynuclaires neutrophiles
Il faut voquer en priorit une mningite bactrienne, qui sera confirme par lexamen direct du LCR, les
cultures et/ou les antignes solubles.
Si aucun pathogne nest mis en vidence, il sagit dune mningite puriforme aseptique. Les mningites
entrovirus sont lune des causes les plus frquentes de mningites liquide clair prdominance de PNN,
le tableau clinique tant le plus souvent bnin et spontanment rsolutif. Nanmoins, ce diagnostic doit tre
port avec la plus grande prudence en labsence de possibilit diagnostique. On voque dabord une mningite bactrienne dcapite, un abcs crbral, une endocardite infectieuse, une spondylodiscite, voire une
pathologie non infectieuse (maladie de Behcet, vascularites).
Liquide panach
La cause la plus grave, bien que rare, de mningite panache, avec hypoglycorachie, est la listriose, la
cause la plus frquente tant la mningite entrovirus.
Liquide lymphocytaire
En cas de signes dencphalite, le diagnostic tiologique est dvelopp dans le chapitre mningoencphalites.
Les mningites lymphocytaires isoles, sans signes dencphalite, ont un large spectre dtiologies, et un
pronostic trs variable.
Parmi les causes les plus frquentes en zone tropicale, citons :
la tuberculose qui doit tre systmatiquement voque devant une mningite lymphocytaire, du fait de
sa frquence en zone tropicale et de sa gravit potentielle. Une hypoglycorachie marque, une altration
progressive de ltat gnral et la prsence de signes extra-mnings (pulmonaires notamment) sont trs
vocatrices.
les causes fongiques au premier plan avec la cryptococcose qui constitue une des premires causes de
mningite liquide clair dans les zones de forte prvalence de VIH/SIDA. Citons, beaucoup plus rarement,
lhistoplasmose.
les autres causes bactriennes telles que leptospirose, rickettsiose, brucellose chronique, borrliose,
syphilis tardive
les causes virales : entrovirus, herpes viridae (HSV2, VZV), VIH (notamment au cours de la primo-infection),
poliovirus, oreillons, arboviroses
Les tiologies non infectieuses sont galement possibles (noplasiques, toxiques, maladies auto-immunes).
337
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Prsence dosinophiles
Une mningite liquide clair avec osinophilie dfinit la mningite osinophiles, dont le spectre tiologique
est domin par les parasitoses. Elles sont exceptionnelles.
En fonction de la zone gographique et des signes cliniques, pourront tre voques :
une angiostrongylodose (endmique dans le Pacifique, le sud-est asiatique et lOcan Indien ; consommation
de mollusques ou de crustacs; tableaux de mningo-encphalite ou de mningo-radiculite) ;
une neurocysticercose (endmique en zone tropicale ; maladie du pril fcal ; tableaux de mningoencphalite, ou de dficit neurologique focal, convulsions frquentes) ;
une paragonimose (Asie, Afrique, Amrique du sud ; consommation de mollusques et crustacs ; tableaux
de mningo-encphalite ou datteinte mdullaire) ;
une gnathostomose (Asie du sud-est ; consommation de poissons ; tableaux neurologiques focaux) ;
plus rarement, les schistosomoses peuvent tre responsables de mylite avec raction mninge cellules
osinophiles ;
une distomatose ou une toxocarose sont possibles.
Le diagnostic tiologique repose sur lpidmiologie, le tableau clinique, limagerie (crbrale ou mdullaire)
et les srologies spcifiques.
2. Conduite tenir
2.1. En structure de niveau 2 ou 3
Les moyens diagnostiques, notamment la ponction lombaire, sont accessibles. La conduite tenir est
guide par la clinique (signes de gravit, ge, lments dorientation tiologique) et lanalyse du LCR.
Selon laspect du LCR (figures 2-4) :
-- LCR trouble ou eau de riz : il sagit dune mningite purulente prsume bactrienne. Lantibiothrapie,
comprenant au moins une cphalosporine de 3e gnration (C3G) doit tre dbute en urgence. Le traitement adjuvant par dexamthasone, recommand dans les pays industrialiss en dehors de la priode
nonatale, fait lobjet de controverses dans les pays en dveloppement. Son utilisation doit tre discute
au cas par cas, en fonction de lpidmiologie locale (prvalence du VIH), de la prsentation clinique, et
des donnes actualises de la littrature.
-- LCR clair et associ un purpura : il faut dbuter lantibiothrapie par une C3G en urgence.
-- LCR clair sans purpura : en prsence de signes dencphalite, la conduite tenir rejoint celle des mningoencphalites. Dans le cas contraire, la biochimie du LCR permet dorienter le diagnostic tiologique.
-- LCR hmorragique : en dehors dune PL traumatique (rapport hmaties/leucocytes <1000), il sagit dune
hmorragie mninge. Le LCR sera toujours mis en culture car il peut sagir dune mningite bactrienne.
338
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Figure 2. Conduite tenir devant un syndrome mning fbrile
Syndrome
mning fbrile
Oui
Purpura ? Choc ?
C3G
Non
Oui
Signes de localisation ?
C3G
TDM crbral
Non
Non
Effet de masse ?
Ponction lombaire
Liquide purulent/trouble
PNN > 500/mm3
Liquide clair
Cf figure 3
Cf figure 4
C3G = cphalosporine de 3e gnration
339
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Figure 3. Conduite tenir en cas de LCR trouble
Liquide trouble
C3G
PNN > 500/mm3
Mningite purulente
Examen direct positif

Ou orientation tiologique forte
Examen direct ngatif

Absence dorientation tiologique
Signes de gravit
Non
C3G
Oui
Amoxicilline + C3G
Antibiothrapie demble adapte
Diplocoques
Gram+
Diplocoques
Gram-
Bacilles
Gram-
Bacilles
Gram+
Pneumocoque
Mningocoque
Haemophilus
Listeria
C3G
C3G
C3G
Amoxicilline
gentamicine
Ou
cotrimoxazole
C3G = cphalosporine de 3e gnration

La figure ci-dessus donne les grandes lignes de la conduite tenir en premire intention.
Les dures de traitement, posologies et alternatives thrapeutiques sont dtailles ci-aprs.
340
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Figure 4. Conduite tenir en cas de LCR clair

Liquide clair
Purpura ?
Oui
C3G
Non
Signes
dencphalite ?
Oui
Cf chapitre
spcifique
Non
Cellularit
Normale
Prdominance de PNN
Panache
Mningisme
Mningococcmie au dbut
Mningite cryptocoque
au cours du SIDA
Mningite bactrienne
dont listeria (terrain)
Mningite entrovirus
Eosinophiles
C3G +/- amoxicilline +/- gentamicine
En fonction du terrain, de la bactriologie
du LCR et des hmocultures
Neurocysticercose
Angiostrongylodose
Paragonimose
Gnathostomose
Lymphocytaire
Glycorachie
Abaisse
Normale
Protinorachie
Tuberculose
Listeria
Cryptocoque
> 1g/L
< 1g/L
HSV
Virus (HSV, VZV, oreillons,

entrovirus, VIH, arboviroses)
Bactries (borrelia, leptospirose,
syphilis, brucella)
La figure ci-dessus donne les grandes lignes de la conduite tenir en premire intention.
Les dures de traitement, posologies et alternatives thrapeutiques sont dtailles ci-aprs.
341
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Mningite mningocoque
Le mningocoque est le plus souvent sensible aux -lactamines et au chloramphnicol. La rsistance aux
pnicillines du groupe A, de prvalence variable en fonction des rgions du monde, est possible, par le biais
de la scrtion dune pnicillinase ou dune modification des PLPs.
Les traitements de premire intention sont :
la ceftriaxone la dose de 100 mg/kg/j IM ou IV, ou le cfotaxime 200mg/kg/j IV. La dure classique de
traitement est de 5 7 jours, mais un traitement court (1 injection J0, ventuellement rpte J2 en
cas dvolution modrment favorable) est possible, et recommand par lOMS en situation pidmique;
le chloramphnicol en suspension huileuse la dose de 100 mg/kg/j IM. Cest le mdicament de choix en
priode pidmique dans les centres de sant priphriques, en raison de son faible cot et de son efficacit en dose unique (injection rpte J2 en cas dvolution insuffisamment favorable). En cas de contreindication (femme enceinte ou allaitante, enfant de moins de 2 mois), la ceftriaxone lui sera prfre;
lamoxicilline ou lampicilline la dose de 200 mg/kg/j en 4 6 injections, peut galement tre propose,
mais la possibilit de rsistance, et le schma thrapeutique, peu adapt lexercice en zone tropiclae, en
font une thrapeutique de deuxime intention.
Mningite pneumocoque
Le traitement repose en premire intention sur la ceftriaxone la dose de 100 mg/kg/j ou le cfotaxime
la dose de 200 300mg/kg/j pendant 10 14 jours (au moins 5 jours recommandation OMS).
Lamoxicilline la dose de 200 mg/kg/j en 4 6 injections pendant 14 jours a longtemps constitu le
traitement de rfrence, et peut constituer une alternative aux C3G en labsence de rsistance documente
ou suspecte.
Mningite Haemophilus influenzae
Le traitement repose en premire intention sur la ceftriaxone la dose de 100mg/kg/j ou le cfotaxime la
dose de 200mg/kg/j pendant 5 7 jours.
La scrtion frquente dune pnicillinase rend peu prudente lutilisation des pnicillines du groupe A.
Mningite Listeria
La listeria est naturellement rsistant aux C3G.
Le traitement repose sur lamoxicilline la dose de 200mg/kg/j pendant 21 jours, associe la gentamicine
la dose de 3 5mg/kg/j pendant les 7 premiers jours de traitement. Le cotrimoxazole IV est une alternative
possible.
Cas particuliers des infections materno-ftales (entrobactries, Streptococcus agalactiae)
Le traitement repose :
pour les mningites Streptococcus agalactiae (B) sur lamoxicilline la dose de 200mg/kg/j pendant 21jours;
pour les mningites entrobactries, E.coli en tte, sur la ceftriaxone la dose de 100 mg/kg/j ou le
cfotaxime la dose de 200mg/kg/j pendant 7 21 jours (recommandation OMS : 7 jours) associe la
gentamicine la dose de 3 5mg/kg/j les deux premiers jours de traitement.
2.2. En structure de niveau 1

Soit en centre de sant priphrique, les moyens de laboratoires ne sont habituellement pas disponibles.
Ainsi, le diagnostic de mningite sera clinique, et la conduite tenir sera base sur lpidmiologie (pidmie
ou non de mningite) et lge du patient.
La conduite pratique dveloppe dans la figure 5 et les tableaux 5 et 6 est centre sur les mningites bactriennes, du fait de leur caractre de gravit.
342
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Figure 5. Traitement de la mningite en centre de sant priphrique

Traitement de la mningite bactrienne dans la ceinture
de la mningite en labsence de moyens de laboratoire
En priode non pidmique
Traitement adapt
lge du patient
et lagent pathogne
le plus probable
(tableau 5)
En priode pidmique
Age < 2 ans
Age > 2 ans
Traitement adapt
lge du patient
et lagent pathogne
le plus probable
(tableau 5)
Mningocoque
= agent le plus probable
Traitement probabiliste
par chloramphnicol huileux
Ou ceftriaxone dose unique IM
(tableau 6)
Tableau 5. Traitement de la mningite en fonction de lge et hors priode pidmique en structure de niveau 1
Age
Causes principales
Traitement
Surveillance
< 2 mois
S. agalactiae
S. pyogenes
Entrobactries
Ceftriaxone 100mg/kg/j IM ou
IV pendant 7jours
2-23 mois
S. pneumoniae
S. influenzae
N. meningitidis
Entrobactries
IV pendant 5jours
2-4 ans
S. pneumoniae
S. influenzae
N. meningitidis
IV pendant 5jours
Refaire un bilan
clinique au bout de 24,
36 et 48heures.
Evacuer la malade :
-- en cas de coma ou de
convulsions rptes
-- sil ny a pas
damlioration
au bout de 48heures
5-14 ans
S. pneumoniae
N. meningitidis
IV pendant 5jours
> 14 ans
S. pneumoniae
N. meningitidis
Ceftriaxone 2g/j IM ou IV
pendant 5jours
343
50
Sommaire
Syndromes
Mningites
Index
Tableau 6. Traitement de la mningite en fonction de lge et en priode pidmique en structure de niveau1
Age
Causes principales
Traitement en dose unique
Surveillance
2-4 ans
S. pneumoniae
S. influenzae
N. meningitidis
Ceftriaxone 100mg/kg IM
ou chloramphnicol huileux
100mg/kg IM
5-14 ans
N. meningitidis
(S.pneumoniae)
Ceftriaxone 100mg/kg
ou chloramphnicol huileux
100mg/kg
> 14 ans
N. meningitidis
(S.pneumoniae)
Ceftriaxone 100mg/kg ou
chloramphnicol huileux
100mg/kg (maximum 3g)
Surveillance au bout de 24
et 48 heures
En cas de traitement par
ceftriaxone :
-- si pas damlioration
au bout de 24 h, refaire
1injection de ceftriaxone
100 mg/kg
-- si pas damlioration
au bout de 24h,
poursuivre le traitement
par ceftriaxone pendant
5jours et vacuer
En cas de traitement par
chloramphnicol huileux,
si pas damlioration
au bout de 24h,
refaire 1injection de
chloramphnicol huileux
100mg/kg et vacuer

http://medecinetropicale.free.fr/caseosino.htm
http://www.who.int/topics/meningitis/fr/
344
51
Sommaire
Syndromes
Mningo-encphalites
Index
Mningo-encphalites
Une mningo-encphalite est une inflammation crbro-mninge, le plus souvent dorigine infectieuse.
Le spectre des tiologies, vaste, impose une dmarche diagnostique rigoureuse ne devant pas retarder le
traitement anti-infectieux probabiliste de cette urgence clinique.
1. Diagnostic
Une mningo-encphalite doit tre voque devant :
tout tableau fbrile ou subfbrile ;
associ :
-- une atteinte de lencphale :
-- troubles du comportement, confusion ;
-- troubles de conscience, allant de lobnubilation au coma ;
-- comitialit ;
-- signes dficitaires ;
-- et une irritation mninge, souvent au second plan (cphales, raideur de nuque, photo-phono-phobie),
parfois absente cliniquement.
Les tableaux atypiques, torpides, sont possibles, notamment chez le sujet g.
La ponction lombaire met le plus souvent en vidence une pliocytose (> 5 lments/mm3) plus ou moins
associe une hyperprotinorachie, mais elle peut tre normale au dbut de lvolution. En dehors de signes
de focalisation, de convulsions, ou dun coma, elle doit tre ralise en urgence avant ralisation de limagerie
crbrale (scanner inject, ou IRM si disponible).
1.2. Diagnostic de gravit

Il repose sur la recherche de signes de mauvaise tolrance hmodynamique (hypotension, signes de souffrance
dorgane) et de signes neurologiques dalarme (tat de mal convulsif, coma, engagement crbral).

La plupart des diagnostics diffrentiels peuvent tre limins par des examens complmentaires simples :
les mningites purulentes de prsentation encphalitique sont cartes par la ponction lombaire ;
les abcs crbraux, la thrombophlbite crbrale sont carts par limagerie crbrale ;
le paludisme grave P. falciparum, cause majeure de signes neurologiques fbriles, doit tre voqu en
priorit en zone dendmie, et recherch par test rapide et frottis sanguin goutte paisse ;
la fivre typhode au stade tardif, voqu sur un faisceau darguments cliniques et confirme par les
hmocultures et/ou la coproculture ;
enfin, les causes non infectieuses dencphalopathie (noplasiques, mtaboliques, intoxications par des
mdicaments ou des remdes traditionnels) peuvent galement tre voques en fonction du contexte.
345
51
Sommaire
Syndromes
Mningo-encphalites
Index
1.4. Diagnostic tiologique (tableau 1)

Les tiologies tant multiples, le diagnostic tiologique doit tre centr sur les mningo-encphalites pour
lesquelles il existe un traitement spcifique.
Tableau 1. Mningo-encphalites : principales tiologies
Virus
Virus du groupe Herps (HSV, VZV, EBV, CMV), entrovirus, rougeole, oreillons, rubole, VIH, grippe,
arbovirus (fivre de la valle du Rift, West-Nile, dengue, encphalite japonaise, autres encphalites
rgionales), fivres hmorragiques (Lassa, Ebola, Marburg), rage
Bactries
Tuberculose, listriose, rickettsioses, syphilis, brucelloses, leptospiroses, borrlioses, Chlamydia,
Mycoplasma, Nocardia, Actinomyces
Parasites
Trypanosoma gambiense, T. rhodesiense, T. cruzi, Toxoplasma gondii, Taenia solium, Echinococcus,
Entamoeba histolytica, Naegleria, Acanthamoeba, Strongyloides stercoralis, Loa-loa, Toxocara,
Schistosoma
Mycoses
Cryptococcus, Histoplasma, Candida, Aspergillus, zygomyctes
Linterrogatoire du patient et/ou de son entourage prcise :
les antcdents : VIH, diabte, thylisme, autres causes dimmunodpression ;
la notion de contage (contexte pidmique, piqre dinsectes, contact avec des animaux, notamment
risque de rage, contage tuberculeux, exposition sexuelle risque) ;
lvolution des symptmes (brutale ou progressive) qui a forte valeur dorientation diagnostique (dbut brutal des encphalites virales) ; dbut progressif des encphalites tuberculeuses et fongiques.
Lexamen clinique permet de prciser :
la prsence de signes neurologiques dorientation (hallucinations de lencphalite herptique, atteinte des
paires crniennes dans la tuberculose et la listriose, hydrophobie caractristique de la rage) ;
lexistence de signes extra-neurologiques daccompagnement :
-- ruption cutane (rougeole, rubole, VZV, arboviroses, cryptococcose, histoplasmose) ;
-- adnopathies (infection VIH, trypanosomose, tuberculose) ;
-- atteinte pulmonaire (mycoplasme, tuberculose, cryptococcose) ;
-- altration de ltat gnral (tuberculose, SIDA).
346
51
Sommaire
Syndromes
Mningo-encphalites
Index
Lanalyse du LCR (tableau 2) comprend lanalyse cyto-bactriologique standard avec biochimie (protinorachie, et surtout glycorachie, pouvant avoir une bonne valeur dorientation diagnostique). La PCR HSV et
VZV est dune grande aide si elle est disponible, de mme que la PCR mycobactries, plus sensible que les
cultures classiques.
Tableau 2. Mningo-encphalites : orientation en fonction de lanalyse du LCR
LCR puriforme (prdominance de PNN)

Mningite bactrienne dcapite
Abcs crbral
Entrovirus
LCR panach
Listriose
Entrovirus
LCR lymphocytaire, glycorachie normale
Herpesviridae (HSV, VZV, CMV), entrovirus, VIH, rage, listriose, syphilis, leptospirose, brucellose,
trypanosomoses, cryptococcose
LCR lymphocytaire, glycorachie basse
Tuberculose, listriose, brucellose
Un hmogramme, une fonction rnale et hpatique, des hmocultures ( la recherche de listeria) sont demandes,
ainsi que des srologies, certaines systmatiques (VIH), dautres guides par le contexte.
Limagerie crbrale (scanner mais surtout IRM) peut permettre dorienter les recherches tiologiques
(atteinte des lobes temporaux dans lencphalite herptique, prsence de tuberculomes) et il en est de
mme pour limagerie thoracique (pneumonie ? caverne ?).
Les principales tiologies pouvant bnficier dun traitement spcifique sont :
lencphalite herptique (confusion, hallucinations, aphasie ; atteinte des lobes temporaux ; glycorachie le
plus souvent normale). Le diagnostic repose sur la PCR dans le LCR ;
la tuberculose : tableau progressif, contage, atteinte pulmonaire associe, terrain (VIH++), tuberculomes
crbraux, glycorachie basse. Le diagnostic repose sur la recherche du bacille de Koch, souvent ngative
en cas datteinte neurologique isole, ou sur un faisceau darguments ;
les trypanosomoses africaines : contexte pidmiologique, fivre persistante, adnopathies, hyperprotinorachie modre, constitue dau moins 10 % dIgM. Le diagnostic repose sur la mise en vidence du
parasite dans le sang et/ou le LCR ;
au cours de linfection par le VIH, une encphalite spcifique est possible. La tuberculose et la cryptococcose neuromninge (atteinte respiratoire associe, hypertension intra-crnienne, prsence de levures
lencre de Chine) doivent tre voques en priorit, surtout en cas dimmunodpression profonde ;
la listriose, rare en milieu tropical : rhombencphalite (paralysie des nerfs crniens, notamment paralysie
oculo-motrice), terrain dbilit (thylique, corticothrapie, sujet g). La glycorachie est normale ou basse.
Le diagnostic repose sur limagerie du tronc crbral et lisolement de L. monocytogenes dans le LCR et/ ou
dans les hmocultures ;
enfin, parmi les causes curables de mningo-encphalite, citons la syphilis, la brucellose et Mycoplasma
pneumoniae.
347
51
Sommaire
Syndromes
Mningo-encphalites
Index
2. Conduite tenir
2.1. En structure de niveau 1
La conduite tenir tant diagnostique que thrapeutique dpend du contexte pidmiologique (zone dendmie
palustre ?) et de la disponibilit de moyens diagnostiques.
Dans un centre priphrique, en labsence de possibilit de raliser une ponction lombaire, ou des examens
biologiques simples, la distinction entre mningite purulente et mningo-encphalite devient trs thorique.
Dans ces circonstances, hors contexte pidmique, tout syndrome associant fivre et tableau dencphalite
doit faire prescrire un traitement anti-infectieux large comportant :
ceftriaxone IV (100 mg/kg/j chez lenfant, 2 g/j chez ladulte) pour une dure de 5 jours (7 jours chez lenfant
de moins de 2 ans) ;
aciclovir IV (15 mg/kg/8h en perfusion lente) pour une dure de 14 21 jours ;
amoxicilline initialement IV (50 mg/kg/6h) pour une dure de 21 jours en cas darguments pour une listriose;
quinine IV (dose de charge de 16 mg/kg puis 8 mg/kg/8h dans srum glucos) pour une dure de 7jours
en zone dendmie palustre.
Un traitement antituberculeux doit tre discut si le tableau est vocateur (volution subaigu, immunodpression connue, altration de ltat gnral, atteinte respiratoire).
Le patient doit si possible tre adress demble dans une structure de niveau 2 ou 3. Ce transfert est
formellement indiqu en cas dvolution dfavorable 48 heures (persistance de la fivre, convulsions,
signes focaux) ou en labsence de moyens thrapeutiques adapts.
2.2. En structure de niveau 2 ou 3

En labsence de signes de gravit immdiats (purpura, signes de localisation, coma), la dmarche diagnostique
dcrite plus haut simpose, comprenant :
interrogatoire ;
examen clinique (signes neurologiques et extra-neurologiques dorientation) ;
ponction lombaire ;
examens biologiques (dont hmocultures, recherche de paludisme, srologie VIH) ;
imagerie (crbrale/pulmonaire en fonction du contexte).
La conduite tenir thrapeutique est fonction des donnes de lenqute tiologique, comme dcrite la
figure1. Cette enqute peut savrer dcevante, notamment en labsence de moyens diagnostiques adapts
(laboratoire de virologie, laboratoire de mycobactries). Le contexte clinique et la recherche de signes extraneurologiques sont alors primordiaux.
Mais en labsence dlment dorientation ou dans lattente des rsultats microbiologiques, un traitement
large comme dcrit au paragraphe 2.1 doit tre prescrit.
Au traitement tiologique des mesures symptomatiques sont associes :
rquilibration hydro-lectrolytique ;
maintien des fonctions cardio-respiratoires ;
traitement anticonvulsivant ;
traitement de ldme crbral.
348
51
Sommaire
Syndromes
Mningo-encphalites
Index
Figure 1. Conduite tenir en prsence dun tableau dencphalite fbrile

Oui
Purpura ?
Mningite
bactrienne ?
Ceftriaxone IV
Non
Zone
dendmie
palustre ?
Non
Oui
Quinine IV
Positive
Recherche
de paludisme
Ngative x 2
Signes focaux,
coma,
convulsions
Oui
Imagerie crbrale
Anormale
Abcs ?
Normale
Ponction lombaire
Examen direct
Traitement
de la cause
Positif
Antibiothrapie cible
Prdominance de PNN
Formule panache
Formule lymphocytaire
Mningite bactrienne
Entrovirus
Listeria
Entrovirus
Virus (HSV, entrovirus, VIH, rage)

Listeria
Tuberculose
Cryptococcose
Ceftriaxone IV
+/- amoxicilline IV
Amoxicilline IV
Amoxicilline IV
Aciclovir IV
+/- quadrithrapie
antituberculeuse
Ngatif
Adaptation du traitement aux rsultats microbiologiques
349
52
Sommaire
Syndromes
Infections oculaires
Index
1. Les infections oculaires en milieu tropical
Trois types dinfections oculaires se rencontrent en milieu tropical :
-- des infections oculaires spcifiques, qui ne se rencontrent que dans cet environnement. Il sagit essentiellement du trachome et de lonchocercose, deux maladies qui peuvent voluer vers des complications
graves, cause de ccit bilatrale. Cest essentiellement ces deux maladies qui seront dveloppes dans
ce chapitre ;
-- des infections oculaires dorigine bactrienne, virale ou mycosique qui se rencontrent partout dans le
monde, et qui peuvent tre vues des stades tardifs l o laccs aux soins est tardif ou dficient. Il sagit
par exemple de la conjonctivite no natale, des kratoconjonctivites virales pidmiques, des ulcres cornens graves, des complications oculaires de la rougeole ;
-- des infections oculaires qui font partie dune maladie infectieuse en tant que localisation particulire, au niveau
de lil, comme cest le cas par exemple du VIH/SIDA, de la tuberculose, de la lpre, de la candidose et
de nombreuses parasitoses telles que la loase, la toxoplasmose, la toxocarose, les migrations larvaires et
les impasses parasitaires (cysticercose). La prise en charge des manifestations oculaires se confond avec
celle de la maladie responsable, mme si un traitement chirurgical peut savrer ncessaire. En tout tat de
cause ces maladies ne sinscrivent pas dans un syndrome dinfection oculaire.
Les infections oculaires peuvent tre dorigine bactrienne, virale, mycosique ou parasitaire.
Sur le plan clinique, le syndrome dinfection oculaire est celui des conjonctivites et kratoconjonctivites bactriennes ou virales. Il est caractris par une sensation de brlure et/ou de corps tranger. Des scrtions
muqueuses ou purulentes sont observes sur les cils et dans le cul de sac conjonctival, les conjonctives
palpbrales et bulbaires sont hyperhmies. Lacuit visuelle peut tre diminue, ce qui reprsente un critre
de gravit.
En rgle gnrale, la prise en charge consiste en linstillation dun collyre antibiotique. En labsence damlioration aprs cinq jours de traitement, ou bien en cas de diminution de lacuit visuelle, le patient doit tre
adress un service spcialis.
2. Le trachome
Selon la dfinition de lOMS, le trachome est une krato-conjonctivite transmissible, due Chlamydia trachomatis,
dvolution gnralement chronique, caractrise par la formation de follicules, une hyperplasie papillaire, un
pannus cornen, et entranant des lsions cicatricielles typiques.
Autrefois rpandu dans le monde entier, le trachome ne pose plus de problme de sant publique que
dans les pays les plus dfavoriss, notamment en Afrique sahlienne. Ainsi, toujours selon lOMS, il y aurait
quelque 40 millions de cas actifs et environ 2 millions de personnes sont aveugles cause du trachome dans
le monde. A cet gard, le trachome reste la premire cause de ccit dorigine infectieuse.
Cest travers le dveloppement conomique et social que lendmie trachomateuse recule. A linverse,
l o pour des raisons politiques ou conomiques les conditions dhygine se dgradent, de nouvelles
poches de trachome sont susceptibles dapparatre ou de stendre.
Du fait de son histoire naturelle, le risque de contagion pour un migrant peut tre considr comme nul.
2.1. pidmiologie
La distribution gographique du trachome nest pas homogne, mme si, globalement, elle correspond
la ceinture de pauvret du globe. En zone dendmie la situation peut tre extrmement contraste dun
village lautre : on peut observer des villages o la prvalence dpasse 30% alors que dans dautres, trs
proches, le trachome est quasiment absent. Malgr certains progrs, ces poches pidmiologiques se
350
52
Sommaire
Syndromes
Index
rencontrent dans une aire qui englobe lAfrique du Nord, lAfrique subtropicale, le Moyen-Orient, le souscontinent indien, lAsie du nord-est, lAustralie, certaines les du Pacifique et lAmrique latine (figure 1).
Lurbanisation fait gnralement reculer le trachome. Au contraire les quartiers dfavoriss et les bidonvilles,
au mme titre que les camps de rfugis, constituent gnralement des foyers trs actifs. Seule une investigation pidmiologique est donc susceptible de mettre en vidence le problme que peut poser le trachome
dans une rgion : les trachomateux, appartenant aux couches les plus dfavorises de la population, ne
viennent gure consulter. Mme les complications graves sont souvent considres comme faisant partie
de lordre normal des choses.
La distribution du trachome dans la population varie en fonction de la prvalence : plus la maladie est rpandue et svre, plus elle dbute tt. Dans les communauts les plus srieusement touches, la plupart des
enfants sont infects ds lge dun ou deux ans. Ils constituent donc un rservoir dautant plus vaste quils
reprsentent une proportion importante de la population. Dans les communauts moins atteintes lapparition
de la maladie se fait gnralement plus tardivement et son volution est souvent moins grave.
Figure 1. Rpartition du trachome (OMS 2010)
Pays ou rgions endmiques

Pays ou rgions sous surveillance
Absence de donnes
2.1.1. Complexe pathogne

Lagent pathogne est Chlamydia trachomatis, une petite bactrie de 300 nm dont le cycle est obligatoirement intracellulaire. Dans les cellules pithliales de la conjonctive les bactries entranent la formation
dinclusions cytoplasmiques non spcifiques visibles au microscope optique. Dans ces inclusions les bactries forment des corps initiaux, sensibles aux antibiotiques, qui se fragmentent en corps lmentaires,
rsistants, allant infecter dautres cellules. Chlamydia trachomatis est incrimine au cours du trachome,
dinfections urognitales, de pneumopathies chez les nouveau-ns, du syndrome oculo-urtro-synovial et
des conjonctivites inclusions du nouveau-n et de ladulte (conjonctivite des piscines). La srologie permet didentifier plusieurs srotypes dont A, B et Ba, sont responsables du trachome. Le rservoir de germes
est humain. Les enfants trachomateux hbergent Chlamydia trachomatis au niveau des conjonctives mais
aussi du rhino-pharynx.
351
52
Sommaire
Syndromes
Index
2.1.2. Transmission
La contamination et les rinfections entre enfants se font par plusieurs voies : essentiellement les mains
aussi le linge sale et les scrtions rhinopharynges. Les mouches spcifiquement Musca sorbens qui se
nourrit des scrtions oculaires peuvent jouer le rle de transmetteurs passifs.
2.1.3. Facteurs de risque

Le trachome est gnralement plus grave dans le sexe fminin, probablement en raison dune plus grande
exposition lagent infectieux. En effet ce sont les femmes, qui tout au long de leur vie, sont au contact des
enfants trachomateux. Les autres facteurs de risque identifis sont de nature socio-conomique : dfaut
dhygine collective, manque deau, promiscuit et salet du visage. Par contre, la malnutrition nest pas, en
soi, un facteur de risque. Au total cest tout ce qui favorise lexposition rpte C. trachomatis qui aggrave
la maladie.
Linfection par Chlamydia trachomatis est limite aux cellules pithliales. La rponse immunitaire humorale
est peu importante et se traduit par lapparition danticorps dans le srum et dans les larmes. Limmunit
cellulaire est marque par la formation, dans la couche sous pithliale de la conjonctive, de follicules lymphodes et dinfiltrats de plasmocytes, de lymphocytes et de macrophages contenant des corps lmentaires trachomateux. Lpithlium conjonctival samincit et les cellules mucus disparaissent, ce qui rend
lil trachomateux plus sensible aux infections. Cette raction immunitaire cellulaire (o prdominent les
lymphocytes T), puis la ncrose des centres germinatifs lymphocytaires sont responsables de la raction
cicatricielle du tissu conjonctif aboutissant une dformation de la paupire (trichiasis). La fibrose, volutive,
est favorise par les rinfections.
Les exprimentations animales ont montr quune inoculation isole ne provoque quun trachome bnin,
gurissant rapidement, spontanment et sans squelles. A linverse il faut de multiples r infestations par
C.trachomatis pour que sinstalle une inflammation trachomateuse svre, potentiellement ccitante.
2.3. Histoire naturelle

Le trachome commence tt dans lenfance. Il est alors caractris par une inflammation chronique de la
conjonctive tarsale suprieure, avec envahissement de la corne par un voile vasculaire qui descend du
limbe vers le centre de la corne appel pannus (photo 1). Ce stade inflammatoire reprsente la phase active
et contagieuse de la maladie.
Photo 1. Pannus suprieur
Linflammation trachomateuse, en milieu hyper endmique, persistera quelques annes avant dvoluer vers
la cicatrisation qui pourra se faire selon deux modalits :
-- soit linflammation est reste modre et lvolution se fera vers la gurison spontane, au prix de quelques
cicatrices conjonctivales minimes, sans consquences fonctionnelles, cest le trachome cicatriciel bnin ;
-- soit linflammation conjonctivale t intense et prolonge : la cicatrisation pourra alors dpasser son but
et entraner une fibrose rtractile de la paupire suprieure. Il sagit alors dun trachome cicatriciel grave,
352
52
Sommaire
Syndromes
Index
susceptible daboutir un entropion-trichiasis, cest--dire une dformation de la paupire suprieure qui

amne les cils au contact de la corne. Le frottement des cils chaque clignement entretient une rosion
cornenne particulirement douloureuse, souvent surinfecte, qui voluera vers une ccit complte et
irrversible par opacification de la corne (photo 2).
Cest donc le nombre de rinfections qui dtermine le risque dvolution vers la ccit.
Photo 2. Entropion-trichiasis trachomateux
et opacit cornenne
2.4. Symptomatologie
Au cours de la phase inflammatoire cest--dire dans lenfance les signes fonctionnels sont discrets :
gne oculaire, picotements, sensation de sable dans les yeux. A lge adulte, se dveloppe un syndrome de
scheresse oculaire, responsable dune gne chronique importante. Lorsquil existe un entropion-trichiasis
associ, on note un larmoiement et une photophobie. La baisse dacuit visuelle, souvent bilatrale, est tardive, contemporaine de lopacification du centre de la corne.
Lexamen clinique se fait aprs retournement de la paupire suprieure. A ltat normal la conjonctive tarsale
est parcourue par un rseau vasculaire vertical, parfaitement visible travers une muqueuse mince et lisse.
Le Trachome Inflammatoire, encore appel trachome actif ou floride, est caractris par la prsence de trois
signes trs vocateurs : les papilles, les follicules et le pannus.
-- Lhyperplasie papillaire se prsente comme un semis de points rouges microscopiques. La conjonctive est
dmateuse et cet paississement estompe plus ou moins le rseau vasculaire sous-jacent.
-- Les follicules sont des formations sphriques, translucides, jauntres, de la taille dune tte dpingle soit
environ 0,5 mm de diamtre. A la pression ils clatent en librant un liquide glatineux (photo 3).
-- Le pannus cornen, est constitu dun voile opalescent et vascularis qui descend du limbe suprieur vers
le centre de la corne.
Photo 3. Hyperplasie papillaire + Follicules
353
52
Sommaire
Syndromes
Index
Dans le Trachome Cicatriciel il ny a plus ni follicules ni papilles ; par contre la conjonctive tarsale suprieure
est parcourue de cicatrices linaires plus ou moins ramifies qui convergent vers le bord libre de la paupire en dterminant un sillon : ligne dArlt (photo 4). Le tarse est dform, bossel, parfois recouvert de
concrtions jauntres. Lorsque la rtraction cicatricielle est intense il se formera un entropion-trichiasis avec
dformation de la paupire suprieure en accent circonflexe et dviation des cils vers le globe oculaire
(photo 5).
Photo 4. Cicatrices stellaires et linaires
(ligne dArlt)
Photo 5. Entropion-trichiasis
trachomateux
Au niveau de la corne la cicatrisation du pannus laisse une opacit en croissant de lune ou des opacits
brunes, rondes, en pointill au niveau du limbe. Dans les formes graves, notamment lorsque il existe un
entropion-trichiasis, lopacification cornenne peut tre trs tendue et affecter laxe visuel. Au stade ultime
la corne devient opaque, blanche, irrgulire, sche, ralisant laspect classique dil de statue (photo 6).
Photo 6. il de statue
2.5. Classification
Plusieurs systmes de classification ont t proposs. A lheure actuelle cest la codification simplifie,
recommande par lOMS, qui est la plus utilise en raison de sa simplicit et de sa reproductibilit. Elle
reprsente aussi une aide efficace au diagnostic clinique.
Cette mthode consiste simplement noter la prsence ou labsence de 5 signes, indpendamment les uns
des autres :
354
52
Sommaire
Syndromes
Index
- TF : inflammation trachomateuse folliculaire : prsence dau moins 5 follicules au niveau des 2/3
infrieurs de la conjonctive tarsale suprieure.
Les follicules proches du cul-de-sac conjonctival, non pathognomoniques, ne sont pas pris en
considration (photo 7).
- TI : inflammation trachomateuse intense : paississement inflammatoire prononc de la conjonctive tarsale (papilles) tel que plus de la moiti des
vaisseaux conjonctivaux profonds sont rendus
invisibles (photo 8).
Photo 7. Stade TF
Photo 8. Stade TI
- TS : cicatrices conjonctivales trachomateuses :

prsence de cicatrices linaires ou stellaires sur
la conjonctive tarsale suprieure (photo 9).
- T T : trichiasis trachomateux : 1 cil au moins frotte

sur la globe oculaire (photo 10).
Photo 9. Stade TS
Photo 10. Stade TT
-C
O : opacit cornenne : une partie au moins du bord de la pupille apparat trouble travers la zone
opaque (photo 11).
Photo 11. Stade CO
355
52
Sommaire
Syndromes
Index
Plusieurs signes peuvent coexister chez un mme patient : par exemple TF+TS chez un trachomateux prsentant un dbut de cicatrisation conjonctivale. Il ne sagit donc pas dune classification au sens strict du
terme, mais plutt dun systme de cotation permettant danalyser la situation pidmiologique au sein
dune communaut. Le taux de Trachome inflammatoire Folliculaire (TF) renseigne sur le potentiel de transmission du trachome alors que le taux de Trachome inflammatoire Intense (TI) permet dvaluer le risque
dvolution vers la ccit. Des critres ont t tablis pour dfinir les niveaux dendmie et le type dintervention ncessaire.
2.6. Diagnostic
Le diagnostic clinique est gnralement vident en zone dendmie. Dans les cas isols ou douteux, le diagnostic de trachome sera retenu sil existe au moins deux des quatre signes suivants :
-- follicules sur la conjonctive tarsale suprieure ;
-- follicules limbiques ou leurs squelles ;
-- pannus vasculaire au niveau du limbe suprieur ;
-- cicatrisation conjonctivale caractristique.
Le diagnostic biologique, par PCR, nest utilis qu des fins de recherche. Il est noter que la corrlation
entre les rsultats biologiques et lexamen clinique nest pas parfaite. En effet les follicules napparaissent
pas immdiatement aprs linfection et ne rgressent que lentement aprs son limination.
2.7. Traitement
2.7.1. Trachome inflammatoire
A lchelle individuelle, deux schmas thrapeutiques existent :
-- soit collyre azithromycine 1 %, deux fois par jour pendant trois jours ;
-- soit azithromycine, per os en prise unique la dose de 20 mg/kg.
Ces schmas thrapeutiques ont remplac la chlorttracycline pommade 1 %, tous les jours pendant
6semaines.
En zone dendmie, le traitement sera appliqu en fonction de la situation pidmiologique, mesure chez
les enfants de 1 10 ans :
-- si la prvalence de TF est suprieure ou gale 10 % on procdera un traitement de masse annuel (toute
la population est traite), renouveler au moins pendant trois ans. Une nouvelle enqute sera ralise pour
dterminer si le traitement de masse doit tre continu ou non ;
-- si la prvalence de TF est infrieure 10 % mais suprieure ou gale 5 % on procdera un traitement
cibl des familles o il existe au moins un cas de TF ;
-- si la prvalence de TF est infrieure 5 % le trachome actif peut tre considr comme limin. Seule une
surveillance simpose.
2.7.2. Trachome cicatriciel

Le trachome cicatriciel bnin ne ncessite aucun traitement autre que celui de la scheresse oculaire
lorsquelle est gnante. Par contre lentropion-trichiasis doit tre imprativement opr. Il existe plusieurs
techniques chirurgicales, dont la majorit peut tre pratique laide dune instrumentation simple, par du
personnel non spcialis mais ayant reu une formation adquate. Ces interventions chirurgicales sont souvent pratiques au cours de campagnes de dpistage.
Les opacits cornennes pourraient thoriquement bnficier dune greffe de corne. Cependant, mme si ce
traitement tait disponible, la dgradation de la surface oculaire rendrait le pronostic extrmement rserv.
Cest donc souvent des techniques palliatives (iridectomies optiques) qui sont utilises. Leurs rsultats sont
gnralement trs modestes.
2.7.3. Traitement prventif du trachome ccitant

Il vise viter la contamination et les rinfections intrafamiliales. Ladoption de mesures dhygine aussi
simples que le lavage du visage des enfants ou la construction de latrines sont susceptibles de diminuer la
prvalence et la gravit du trachome.
356
52
Sommaire
Syndromes
Index
Malgr plusieurs tentatives, aucun vaccin nest actuellement au point pour prvenir le trachome.
Cest donc lapproche communautaire qui est utilise pour prvenir le trachome ccitant et lliminer terme
en tant que problme de sant publique.
Celle-ci, dveloppe par lOMS, est connue sous lacronyme de CHANCE . Cette approche combine :
-- la CHirurgie du trichiasis,
-- lAntibiothrapie des cas de trachome inflammatoire,
-- la promotion de lhygine individuelle (Nettoyage du visage),
-- les Changements de lEnvironnement pour une meilleure hygine collective, notamment travers la
gestion des dchets et lapprovisionnement en eau.
Du fait de leur nature, ces actions ncessitent non seulement une vritable coopration entre les diffrents
secteurs (sant, eau, assainissement, ducation) mais aussi une participation active et prolonge de la
part des populations concernes.
La mise en place de cette stratgie est coordonne lchelle internationale par lAlliance OMS pour
llimination du trachome ccitant dici 2020 mieux connue sous son acronyme GET 2020 . Cette alliance
bnficie dun don dantibiotique (azithromycine), mis disposition des pays o le trachome est endmique
par lInternational Trachoma Initiative, ainsi que du soutien dune coalition dONG spcialises qui collaborent
troitement avec le programme de Maladies Tropicales Ngliges (voir le chapitre Priorits en infectiologie
tropicale ).
3. Onchocercose ou ccit des rivires

Lonchocercose est une parasitose cutano-dermique due a une filaire, Onchocerca volvulus.
Aussi connue sous le nom de ccit des rivires du fait de ses graves complications oculaires et de sa
distribution proximit des cours deau, elle a des effets conomiques et sociaux dvastateurs
Lonchocercose est endmique dans 37 pays : 30 en Afrique intertropicale, 6 en Amrique centrale et du sud
et un en Asie (Ymen). Dix huit millions de personnes sont infectes par O. volvulus. Parmi elles il y aurait
environ 270 000 aveugles et 800 000 personnes ayant une atteinte visuelle.
Lonchocercose est traite dans le chapitre filarioses . Seules les complications oculaires sont prsentes
ici. Celles-ci sont troitement corrles la charge microfilarienne tant au niveau individuel que communautaire. La frquence et la gravit des complications oculaires varient selon la localisation gographique,
ce qui a amen opposer lonchocercose de savane , fortement ccitante, lonchocercose de fort
beaucoup plus rarement responsable de lsions oculaires svres.
Les complications oculaires surviennent lge adulte et peuvent affecter, dans des proportions variables,
la plupart des structures oculaires.
3.1. Signes fonctionnels

Les signes fonctionnels dpendent des processus pathologiques en cours :
-- baisse dacuit visuelle, gnralement bilatrale et asymtrique, volutive, accompagne dun rtrcissement du champ visuel, pouvant aboutir la ccit complte,
-- hmralopie, traduisant une atteinte chorio-rtinienne dbutante,
-- prurit oculaire et sensation de corps tranger,
-- douleurs oculaires, notamment lors de complications inflammatoires aigus.
3.2. Prsence de microfilaires mortes ou vivantes

Les microfilaires peuvent tre observes au biomicroscope (lampe fente) :
-- dans la corne, soit vivantes se mouvant lentement , soit le plus souvent mortes, entires ou bien en
cours de lyse, se prsentant alors comme de fins pointills,
-- dans le cristallin, avec les mmes aspects,
-- dans la chambre antrieurs de lil, se mouvant rapidement dans lhumeur aqueuse, fuyant la lumire
du biomicroscope. Des preuves de provocations peuvent tres utilises pour favoriser leur observation,
357
52
Sommaire
Syndromes
Index
comme par exemple la mise en position tte baisse ou bien le massage du globe oculaire. Les microfilaires mortes peuvent aussi saccumuler dans la partie infrieure de langle irido-cornen, formant un
pseudo-hypopion onchocerquien.
3.3. Lsions du segment antrieur

Les kratites sont frquentes. Au dbut de lvolution il sagit de kratites numulaires, formes dinfiltrats
inflammatoires denviron 0,5 mm autour des microfilaires intracornennes. Si la charge filarienne est leve,
les infiltrats sont nombreux et peuvent devenir coalescents, formant une opacit cornenne semi lunaire qui
envahit progressivement la corne, de bas en haut (photo 12). Au stade ultime, toute la corne est envahie,
formant une kratite sclrosante onchocerquienne qui, elle seule, peut tre responsable de ccit (photo 13).
Photo 12. Kratitie sclrosante semi-lunaire
Photo 13. Kratite sclrosante onchocerquienne
3.4. Uvites
Les atteintes inflammatoires peuvent affecter toutes les parties du tissu uval, entrainant des uvites antrieures (irido-cyclites), intermdiaires et/ou postrieures. Ces uvites, souvent torpides, nont pas de caractristiques cliniques spcifiques et sont gnratrices de complications telles que le glaucome secondaire et
la cataracte.
3.5. Lsions du segment postrieur

Les choriortinites reprsentent les lsions onchocerquiennes les plus graves. Souvent asymptomatiques
au dbut en raison dune localisation initiale distance de la macula, elles entrainent rapidement une baisse
dacuit visuelle majeure ds que celle-ci est affecte. A terme, la choriortine est compltement dtruite par
un mcanisme auto-immun (photo 14).
Les neuropathies optiques inflammatoires sont devenues rares (elles taient souvent provoques par la prise
de dithylcarbamazine). Les neuropathies atrophiques sont secondaires la dgnrescence choriortinienne (photo 15).
Photo 14. Choriortinite onchocerquienne
Photo 15. Neuropathie optique atrophique
358
52
Sommaire
Syndromes
Index
3.6. Traitement ophtalmologique et volution

Le traitement local est celui des complications oculaires, notamment des uvites et des glaucomes. Leffet
du traitement par livermectine dpend du stade volutif. Si les lsions cornennes telles que les kratites
nodulaires et les stades initiaux de kratites sclrosantes sont susceptibles de rgresser, les atteintes
choriortinennes svres sont dfinitives, ce qui souligne limportance de la prcocit de la mise sous
traitement antiparasitaire.
4. Infections oculaires ubiquitaires frquentes en milieu tropical

La frquence et parfois la gravit de ces infections oculaires sont dtermines par les conditions dhygine
dficientes, responsables de la transmission et pas labsence daccs aux soins, responsable de la gravit
de lvolution.
4.1. Conjonctivite du nouveau-n

On dsigne sous ce terme les conjonctivites aigus survenant chez un enfant de moins de 30 jours provoques par une contamination lors de la naissance (voir le chapitre Ecoulement vaginal ). Deux agents sont
responsables de la plupart des cas :
-- Neisseria gonorrhoeae qui provoque les formes les plus graves et qui peut rapidement entrainer la ccit ;
-- Chlamydia trachomatis (srotypes D, E et G, agents des chlamydioses gnitales), qui nentraine pas de
complications graves.
4.1.1. Examen clinique

Lexamen met en vidence une hyperhmie et un dme des conjonctives bulbaires et tarsiennes accompagns de secrtions purulentes.
La conjonctivite gonocoque est plus prcoce (du premier au treizime jour) et plus svre. Le pus, verdtre,
est trs abondant, saccumulant derrire des paupires colles entre elles (photo 16). Latteinte de la corne
est prcoce, se manifestant par un dme pithlial diffus et des infiltrations blanches du limbe voluant
gnralement rapidement vers lulcration et la perforation de la corne. Le processus cicatriciel se traduit
par un envahissement vasculaire de la corne qui se soldera par une opacit (taie) responsable dune baisse
majeure ou de la perte totale de la vision.
Photo 16. Conjonctivite gonococcique
La conjonctivite nonatale Chlamydia est plus tardive (du cinquime au quatorzime jour). Les scrtions
sont moins abondantes mais des fausses membranes conjonctivales peuvent se former sur la conjonctive
la deuxime semaine en labsence de traitement.
359
52
Sommaire
Syndromes
Index
4.1.2. Diagnostic et traitement

Du fait de sa gravit et de la rapidit dapparition des complications, toute conjonctivite du nouveau n doit
tre considre comme gonococcique, jusqu preuve du contraire.
Le traitement prconis par lOMS associe :
-- linjection IM dune dose unique dantibiotique (cfotaxime 100 mg/kg, ceftriaxone 25 mg/kg ou kanamycine 25 mg/kg),
-- le lavage des culs de sac conjonctivaux au srum physiologique suivi dune application de pommade ttracycline 1 % toutes les heures a J1, toutes les trois heures J2 puis toutes les six heures pendant 10 jours.
Si la conjonctivite gonococcique est formellement exclue, le traitement sera uniquement local : soit pommade ttracycline 1% comme ci-dessus, soit collyre azithromycine 1 % 2 fois par jour pendant 3 jours.
Dans tous les cas le traitement de la mre et du (des) partenaire(s) simpose.
La prophylaxie doit tre systmatique et repose sur lapplication, ds la naissance, de pommade ttracycline
1%.
4.2. Kratoconjonctivites pidmiques

Les kratoconjonctivites pidmiques sont essentiellement virales, causes par des adnovirus. Elles sont
extrmement contagieuses et se propagent par vagues pidmiques, notamment au sein des coles. Les
srotypes 8, 19 et 37 sont ceux qui sont le plus frquemment incrimins.
Le tableau clinique associe :
-- une hyperhmie conjonctivale intense, parfois associe un dme conjonctival,
-- des follicules sur la conjonctive palpbrale,
-- des scrtions conjonctivales trs abondantes mais non purulentes, sauf surinfection.
Latteinte est asymtrique et il existe frquemment une adnopathie prtragienne du ct le plus affect.
Frquemment, les kratoconjonctivites pidmiques se compliquent par lapparition de lsions cornennes:
kratite ponctue superficielle puis infiltrats cornes superficiels qui entrainent une photophobie, une impression de corps tranger et une baisse dacuit visuelle.
Le traitement vise viter une surinfection bactrienne (collyre antiseptique ou antibiotique large spectre)
ou prendre en charge les complications cornennes. Cette prise en charge implique linstillation de corticostrodes et ncessite donc un examen oculaire spcialis.
Une forme particulire de kratoconjonctivites pidmiques mrite dtre individualise : les kratoconjonctivites hmorragiques. Celles-ci sont dues aux virus Coxsackie A24 et enterovirus E70.
Sur le plan clinique ces kratoconjonctivites pidmiques se distinguent par lexistence dhmorragies sous
conjonctivales parfois assez tendues et qui peuvent tre trs impressionnantes (photo 17). Elles se rsorbent
en 7 12 jours. Les complications cornennes sont rares. La prise en charge thrapeutique est la mme.
Dans tous les cas la prvention repose sur les rgles dhygine lmentaires.
Photo 17. Conjonctivite hmorragique
360
52
Sommaire
Syndromes
Index
4.3. Ulcres cornens en milieu tropical

En milieu tropical, les ulcres cornens sont plus frquents et plus graves que dans les pays industrialiss.
Ils peuvent tre dorigine bactrienne, fongique ou parasitaire. Ils apparaissent aprs une altration de lpithlium cornen, souvent aprs un microtraumatisme. Lutilisation de prparations traditionnelles pour traiter
des traumatismes oculaires reprsente une forme de contamination assez rpandue.
Les ulcre cornens bactriens sont essentiellement dus Staphylococcus sp. et Pseudomonas ruginosa.
Les kratites fongiques sont frquentes (environ 30 % des cas) et peuvent tre dues Candida, Cryptococcus,
Aspergillus et Fusarium sp.
En milieu tropical, les kratites Acanthamba sont relativement frquentes (jusqu 20% dans certaines
zones) et ne sont pas lapanage des porteurs de lentilles de contact. Elles sont responsables de formes
graves et sont associes une mycose dans un tiers des cas. Linoculation dAcanthamba se fait souvent
par le biais dun traitement traditionnel.
Le tableau clinique associe : une baisse dacuit visuelle, une photophobie et des douleurs oculaires intenses.
A lexamen lil est rouge et il existe des scrtions.
La corne prsente une ulcration qui peut tre plus facilement identifie grce linstillation dune goutte
de collyre la fluorescine (photo 18).
Photo 18. Ulcre cornen color par
lafluorescine
Seul lexamen spcialis au biomicroscope peut permettre de faire des hypothses quant la nature de
lagent infectieux.
Lvolution se fait vers la gurison spontane ou bien vers une extension progressive de lulcration aussi
bien en superficie quen profondeur qui laissera en cicatrisant une opacit cornenne partielle ou totale. Au
pire, lulcre cornen aboutit la perforation de lil. Lintrieur de lil peut aussi devenir infect, formant
ainsi une endophtalmie (photo 19).
Photo 19. Endophtalmie Pseudomonas
361
52
Sommaire
Syndromes
Index
Compte tenu de la gravit potentielle des ulcres cornens, lvacuation des patients vers un centre spcialis simpose. La prise en charge comprendra lidentification du ou des agents responsable et linstauration
dun traitement spcifique. En attendant les rsultats une association de collyres renforcs type TGV
(ticarcilline, gentalline, vancomycine) est instille toutes les heures pendant une priode de 3 5 jours.
Un relais par des antibiotiques adapts lantibiogramme est entrepris si un germe est identifi. Une antibiothrapie gnrale est prescrite en cas dendophtalmie et/ou de perforation cornenne. Des injections
intravitrennes peuvent tre ralises en cas dendophtalmie. Un traitement chirurgical type de greffe de
membrane amniotique ou de greffe de corne chaud est indiqu en cas de perforation ou en cas dun
mauvais contrle de linfection malgr un traitement mdical maximum.
En cas de kratite mycosique, des prparations extemporanes de collyre lconazole, au flucanozole ou
litraconazole peuvent tre instilles toutes les heures (voir le chapitre Antifongiques ). En labsence de
ces traitements, la chlorhexidine 0,2 % peut tre utilise. Les kratites Acanthamba rpondent des
traitements trs prolongs de propamidine isethionate et dans une moindre mesure de chlorhexidine 0,2%
(voir le chapitre Antiseptiques et dsinfectants ).
4.4. Complications oculaires de la rougeole

Au cours de la rougeole, les complications oculaires peuvent tre dues :
-- soit laction directe du virus sur la corne et aux complications de celle-ci (surinfection),
-- soit aux perturbations de ltat gnral et notamment le dclenchement dune avitaminose A.
Lors du classique catarrhe oculo-nasal il existe une atteinte directe de lpithlium cornen avec une formation
de microvsicules. Celles-ci vont se rompre trs rapidement pour laisser sa place des micro-ulcrations
responsables de la photophobie et de la gne oculaire. Ces micro-ulcrations reprsentent aussi des portes
dentre pour tout agent infectieux qui se prsente, notamment lors de lutilisation dun collyre traditionnel (voir
le paragraphe 4.3. Ulcres cornens ).
A la rougeole sassocient souvent la malnutrition et lavitaminose A. Cette dernire peut entrainer une
kratomalacie, cest--dire une fonte aseptique du tissu cornen qui se solde au mieux par une taie
cornenne et au pire par une perforation de la corne. La rougeole reprsente cet gard une des
principales causes de ccit chez lenfant (photo 20).
Photo 20. Ccit secondaire la rougeole
Plusieurs mcanismes pouvant intervenir simultanment, il est souvent impossible de dterminer la part
de responsabilit qui revient chacun deux. De toute faon, quel que soit le mcanisme prpondrant, le
rsultat est le mme, sous forme dune ulcration cornenne pouvant voluer trs rapidement vers la perte
dun ou des deux yeux.
Le traitement sera donc surtout efficace sil est prventif. Il repose sur linstillation dun collyre antiseptique
en cas de catarrhe simple ou de collyre antibiotique large spectre en cas de scrtions purulentes. Si linstillation dune goutte de fluorescine met en vidence un ulcre la prise en charge devient alors celle de tout
ulcre cornen (voir le paragraphe 4.3.1 Ulcres cornens ). Dans tous les cas, ladministration immdiate
de vitamine A simpose, soit dose prophylactique (200 000 UI, demi-dose avant un an), soit dose thrapeutique en cas de kratomalacie avre (200 000 UI J1, J2 et J15, demi-dose avant un an).
362
52
Sommaire
Syndromes
Index

Trachome :
http://www.who.int/blindness/causes/trachoma/fr/index.html
http://www.trachoma.org/
http://www.trachomaatlas.org/
Onchocercose :
http://www.mectizan.org/
Atlas dophtalmologie :
http://www.atlasophthalmology.com/
363
53
Sommaire
Syndromes
Infections par inoculation, morsures (hors rage et envenimations)
Index
Infections par inoculation,

morsures (hors rage et envenimations)
1. pidmiologie
Les morsures et griffures animales, les piqres ou envenimations par les reptiles et les arthropodes sont
extrmement communes dans les pays tropicaux o elles reprsentent une cause frquente de mortalit. La
gravit potentielle dpend de lagressivit de lanimal mordeur et de limportance des lsions mcaniques,
du pouvoir pathogne des agents infectieux inoculs et de la qualit et la prcocit de la prise en charge.
La gestion de la prvention du ttanos doit tre systmatique aprs toute plaie pntrante, celle de la rage
aprs toute morsure ou griffure par un mammifre quil soit sauvage ou domestique. Les prises en charge
spcifiques de la rage en post-exposition et des envenimations sont traites dans dautres chapitres.
Lorsquun animal mord, la flore salivaire de lanimal mais aussi la flore cutane du mordu et la flore de
lenvironnement vont souiller la plaie. Les consquences de cette infection peuvent aller de loedme inflammatoire et douloureux des complications fonctionnelles svres. De nombreux facteurs contribuent la
gravit potentielle de cette morsure : le type, le nombre et la localisation de la blessure, le terrain prexistant
de la personne mordue (diabte, thylisme, splnectomie, autres causes dimmunodpression), le dlai
de prise en charge, la prsence dun corps tranger au site dinoculation, la nature de lanimal mordeur
(tableau1).
Les morsures de chiens, les plus frquentes, concernent majoritairement les enfants entre 1 et 13 ans.
Laccident survient dans plus de la moiti des cas en absence de surveillance dun adulte. Le sige des
lsions varie en fonction de lge, la face tant plus touche chez les nourrissons, les bras et les extrmits
chez ladolescent et ladulte. Les morsures ou griffures de chat concernent plus souvent les adultes, majoritairement des femmes. Elles sont souvent sous-estimes quant leur risque volutif alors que les agents
infectieux transmis sont les mmes que ceux du chien.
Tableau 1. Principaux agents contact pathognes transmis par mammifre
Agent pathogne
Maladie transmise
Animal vecteur
Traitement
Pasteurella multocida
Pasteurellose
Canids, flids
Amoxicilline + acide
clavulanique
Bartonella henselae
Maladie des griffes du chat
Chat
Azithromycine
Spirillum minus
Sodoku
Rat
Pnicilline G
Streptobaccillus
moniliformis
Streptobacillose
Rat
Pnicilline G
Leptospira spp.
Leptospirose
Rongeurs
Amoxicilline
Bacillus anthracis
Charbon
Moutons, bovins
Doxycycline
Erysipelothrix
rhusiopathiae
Erysiplode (rouget du porc)
Porc, poissons
Pnicilline G
Francisella tularensis
Tularmie
Livre, lapin et
arthropodes
Doxycycline
Lyssavirus
Rage
Renard, canids,
Chauve-souris et
autres mammifres
Vaccin +/- srum
364
53
Sommaire
Syndromes
Index
2. Principaux tableaux cliniques

2.1. Morsures de chiens ou de chats
2.1.1. Pasteurellose et germes apparents
Le tableau clinique le plus frquent est la surinfection aprs morsure ou griffure de chien ou de chat. Les
signes inflammatoires locaux sont intenses avec une douleur dapparition rapide aprs lagression, dans les
6heures environ, avec rougeur, oedme, coulement de srosit et parfois de pus. Il existe frquemment
une lymphangite et des adnopathies satellites. La fivre est inconstamment prsente. En absence de prise
en charge prcoce, les complications sont rgionales type darthrite aigu, de phlegmon des gaines ou
tnosynovite. Les infections systmiques (bactrimie, mningite, endocardite) sont dcrites sur des terrains
immunodprims (thylisme, diabte, corticothrapie). Des arthrites sub-aigus ou des syndromes algodystrophiques peuvent sobserver. Le diagnostic est avant tout clinique reposant sur les circonstances de
survenue, lintensit du tableau local et lincubation courte de quelques heures. Il peut tre confirm par la
mise en vidence de Pasteurella multocida, bacille Gram ngatif, aprs couvillonnage de srosit ou du
pus et par hmoculture. Le traitement utilise lamoxicilline ou la doxycycline pendant 7 10 jours.
2.1.2. Maladies des griffes du chat
2.2. Morsures de rongeurs

2.2.1. Tularmie
Due Francisella tularensis, bacille Gram ngatif, linfection tularmique est prsente chez de nombreux
rongeurs et lagomorphes. Elle se manifeste chez lhomme, aprs une incubation moyenne de 7 jours, par une
ulcration douloureuse avec suppuration au point de morsure et adnopathie satellite dans un contexte fbrile
(photo1). Plus rares sont les formes septicmiques avec complications viscrales, notamment pulmonaires.
Photo 1. Ulcration de tularmie
Le diagnostic repose sur la srologie et la PCR. Le traitement consiste administrer de la doxycycline (200mg/j)
ou de la ciprofloxacine (500 mg x 2/j), associes un aminoside pendant 14 jours.
2.2.2. Sodoku
Transmis par la morsure de rat en Asie, du Spirillum minus, le sodoku se manifeste aprs 2 3 semaines
dincubation par un chancre dinoculation ulcro-ncrotique avec adnopathie satellite, exanthme gnralis,
cphales, fivre (photo 2). Des endocardites sont dcrites. Des volutions fatales en labsence de traitement
sont connues.
365
53
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 2. Lsions cutanes de sodoku
Le traitement fait appel lamoxicilline (2 g/j pendant 7 jours) ou la doxycycline (200 mg/j pendant 7 jours).
2.2.3. Streptobacillose (ou Haverillose)

Transmis par la morsure de rat sauvage en Amrique, du au Streptobacillus moniliformis, lhaverilliose se
manifeste aprs une semaine dincubation par une ruption gnralise avec arthromyalgies (photo 3). Des
endocardites, pneumonies, mningo-encphalites sont rapportes.
Photo 3. Lsions cutanes de streptobacillose
Le traitement repose sur lamoxicilline ou la doxycycline.
2.2.4. Leptospiroses
Si le principal mode de transmission de la leptospirose est la transmission de leptospires par les urines de
rongeurs travers une peau lse ou une muqueuse lors dune baignade en rivire, une morsure de rongeur
peut tre contaminante.
3. Conduite tenir en cas de morsure par mammifres

3.1. Prise en charge locale de la plaie
Les morsures animales sont des plaies contuses et potentiellement infectes. Elles ncessitent un lavage abondant
au srum physiologique ou leau savonneuse puis lapplication dun antiseptique (ammonium quaternaire, driv
iod, chlorhexidine). Les berges souilles sont pares, les zones de ncrose sont excises. Lexploration recherche
366
53
Sommaire
Syndromes
Index
une lsion tendineuse, artrielle ou nerveuse. Limportance de latteinte cutane rend la fermeture dans des conditions
dasepsie parfois difficile. La suture est contre indique pour les plaies profondes ou vues tardivement. Les plaies de
la face doivent tre sutures ou au moins rapproches par des points spars pour des motifs esthtiques. Lantibiothrapie premptive, cest--dire au moment de la consultation initiale, nest indique que dans certaines situations :
-- morsures haut risque septique : plaies profondes et dlabres, atteinte articulaire ou osseuse, prise en
charge tardive (> 24 h) ;
-- morsures de la main et morsures sutures de la face ;
-- terrain risque (diabte, thylisme, splnectomie).
Lassociation amoxicilline - acide clavulanique est prescrite pour une dure de 7 jours. En cas dinfection patente, de
morsure vue tardivement, lantibiothrapie est prolonge de 10 15 jours. En cas dallergie aux btalactamines, la doxycycline est prescrite. Les risques volutifs sont domins dans limmdiat par les tnosynovites, phlegmons ou arthrites
en cas dabsence, de retard ou dinefficacit du traitement, et distance par les syndromes algodystrophiques.
3.2. Prvention du ttanos

La prvention du ttanos est systmatique. La couverture vaccinale de la population franaise est insuffisante avec plus de 20 % dindividus mal protgs. La dfinition du caractre ttanigne dune plaie ne fait
pas lobjet dun consensus. Devant le caractre alatoire de linterrogatoire, lutilisation dun test rapide de
dtection des anticorps antittaniques permet dviter des vaccinations et surtout des immunoglobulines
inutiles et coteuses. Cette procdure devrait justifier la rvision des indications de la prvention antittanique
actuellement en vigueur (tableau 2).
Tableau 2. Modalits de prvention du ttanos
Statut de la vaccination
antittanique
Morsures profondes ou multiples
Morsures minimes
Dernier rappel < 5 ans
Dernier rappel entre 5 et 10 ans
1 rappel vaccinal
Dernier rappel > 10 ans
1 rappel vaccinal + 1 amp. dimmunoglobulines

humaines anti-ttaniques (intrt du test rapide)
1 rappel vaccinal
Vaccination absente,
incomplte ou douteuse
1 injection vaccinale puis rappels M1 et

M6 + 2 amp. dimmunoglobulines humaines
anti-ttaniques (intrt du test rapide)
1 injection vaccinale
puis rappels M1 et
M6
Vaccination complte et
certaine
Recommandations aux voyageurs

Lors dun sjour en pays tropical, la plus extrme prudence est requise vis--vis des animaux mordeurs
et/ou venimeux. Mieux vaut ne pas sen approcher, jouer avec eux ou les provoquer.
En cas de morsure ou de griffure, il faut immdiatement laver abondamment leau savonneuse, puis
dsinfecter mme si la plaie est de dimensions minimes. Lavis dun personnel mdical est ensuite
indispensable pour juger de ltat cutan et dcider de la conduite tenir (soins locaux, risque rabique,
antibiothrapie).
Etre jour de sa vaccination antittanique est primordial dans de telles circonstances.

http://www.who.int/csr/delibepidemics/tularaemia/en/
http://emergency.cdc.gov/agent/tularemia/
http://www.cdc.gov/tularemia/
367
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
Envenimations
1. Introduction
Lenvenimation rsulte de la pntration dans lorganisme dune substance toxique la suite dune morsure
ou dune piqre par un animal possdant un appareil vulnrant spcialis. Pratiquement tous les groupes
zoologiques comportent des espces venimeuses qui peuvent tre responsables dune envenimation
potentiellement mortelle (tableau 1).
Tableau 1. Animaux responsables daccidents denvenimation
Groupes
zoologiques
Proportion des
accidents
Proportion relative
de dcs et ltalit
spcifique
Rgions risques levs
Insectes
80 %
6 % (0,03 %)
Cosmopolite
Serpents
12 %
90 % (3 %)
Asie du Sud et du Sud-Est, Maghreb,

Moyen-Orient , Afrique subsaharienne,
Amrique du Sud, du Centre, du Nord,
Australie
Scorpions
5%
2 % (0,3 %)
Maghreb, Moyen-Orient, Mexique,

Amrique du Sud, Inde, Afrique de lEst
et du Sud
Araignes
1%
< 1 % (?)
Amrique du Sud, du Centre, du Nord,

Australie
Faune marine
2%
< 1 % (?)
Ocan Indien, Pacifique
2. Envenimations par serpents

Le risque est cosmopolite mais significativement plus lev dans les rgions tropicales. Il concerne essentiellement les jeunes hommes mordus au cours des travaux champtres ; en consquence, plus de 95%
des morsures ont lieu en zone rurale. Cependant, le dveloppement des nouveaux animaux de compagnie
(NAC) fait merger un risque croissant de morsures par serpents venimeux hors de leur zone dendmie,
notamment dans les grandes mtropoles comme Johannesburg, Mexico, Rio de Janeiro, So Paulo, HongKong, Bangkok, Sydney, etc.
Trois familles sont responsables de la plupart des envenimations :
-- les viprids (vipres et crotales) dont le venin est inflammatoire, hmorragique, ncrosant et parfois neurotoxique ;
--les lapids (cobras ou najas, mambas, bongares, serpents corail, serpents marins) dont le venin est
neurotoxique, rarement inflammatoire et ncrosant (certains cobras africains et asiatiques), exceptionnellement hmorragique (lapids australiens) ;
-- les atractaspidids, famille africaine et proche-orientale de serpents fouisseurs, responsables dun petit
nombre de morsures ; leur venin est discrtement inflammatoire, hmorragique et ncrosant, mais fortement cardiotoxique (bloc auriculo-ventriculaire et ischmie cardiaque).
2.1. Syndrome viprin

Le plus souvent d une envenimation viprine, ce syndrome peut sobserver aprs la morsure de certains
lapids. Il est constitu par un syndrome inflammatoire local important, souvent systmique, parfois associ
une ncrose tissulaire extensive.
368
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
Le syndrome inflammatoire est caractris par une violente douleur qui irradie vers la racine du membre et
se prolonge plusieurs jours, un dme dur et extensif, une ecchymose locale pouvant stendre autour de
la morsure et une lymphangite associe des adnopathies satellites (le venin diffuse dans lorganisme par
voie lymphatique). La fivre peut tre prsente, lhyperleucocytose est leve (jusqu 30000leucocytes par
mm3 de sang).
Ldme peut conduire une compression intracompartimentale pouvant entraner un syndrome des loges
et une ischmie musculaire risquant daboutir des squelles fonctionnelles graves. En pratique, cette ventualit est rare mme lorsque ldme est important et prolong. La surveillance de ldme comprendra
donc, en labsence de pouls en aval et lorsque cela est possible, une mesure des pressions intracompartimentales, un Doppler et une chographie des masses musculaires.
La ncrose peut apparaitre rapidement aprs la morsure (2 4 heures), quoique plus gnralement elle
progresse au cours des jours qui suivent la morsure. A la suite dune morsure de viprid, la ncrose stend
en surface et en profondeur entranant un dlabrement important (photo 1) ; elle se surinfecte souvent ou se
complique dune gangrne aprs le maintien dun garrot. Les lapids sont gnralement responsables de
ncroses superficielles, peu extensives ne laissant pas de squelle fonctionnelle.
Photo 1. Ncrose de la main
chez un enfant aprs morsure de vipre en
Ouham-Pend Rpublique Centrafricaine
(Sverine Gras, Hpital de Paoua, RCA)
2.2. Syndromes hmorragiques

Les syndromes hmorragiques sont conscutifs laction de plusieurs composants du venin :
-- des mtalloprotases, ou hmorragines, qui endommagent lendothlium vasculaire et provoquent une
extravasation sanguine ;
-- des activateurs de la coagulation sanguine (activateur de la prothrombine, enzyme thrombinique) qui vont provoquer la formation dun caillot, souvent anormal, et la consommation des facteurs naturels de la coagulation;
-- des activateurs de la plasmine et des protases qui vont entraner une fibrinolyse primitive prcoce.
Les troubles de la coagulation se traduisent dabord par des signes biologiques (effondrement du fibrinogne et du taux de prothrombine, thrombopnie, apparition de D-dimres et de produits de dgradation de
la fibrine) apparaissant 1 2 heures aprs la morsure. Sur le terrain, on a recours au test de coagulation sur
tube sec (TCTS) qui consiste vrifier la coagulabilit du sang par prlvement dun ou deux ml de sang
dans un tube en verre : normalement le caillot se forme en 20 minutes. Aprs une morsure de vipre, le sang
reste incoagulable ou le caillot est incomplet et friable au bout de 30 minutes.
Cliniquement, les altrations de lendothlium vasculaire par les hmorragines se traduisent par des saignements locaux prolongs pouvant persister 10 12 jours aprs la morsure au niveau des traces de crochets,
par des traines de lymphangite le long du membre mordu, par un purpura plus ou moins tendu. Parfois les
saignements surviennent au niveau des cicatrices rcentes, voire des muqueuses. Enfin, les hmorragines
sont lorigine de phlyctnes volumineuses ainsi que de lextension de ldme (photo 2).
369
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
Photo 2. Syndrome inflammatoire et

hmorragique aprs morsure dEchis ocellatus
(Viprid) au Nord Cameroun
(Jean-Philippe Chippaux, Hpital de Poli, Cameroun)
En outre, un syndrome hmorragique systmique, d la consommation des facteurs de la coagulation

sanguine par les activateurs du venin, peut se manifester dans les heures ou les jours qui suivent la morsure
par une afibrinognmie et des hmorragies diffuses cutanes, muqueuses et/ou viscrales.
Quelques rares viprids, Bothrops lanceolatus de Martinique, Daboia russelii dAsie du Sud et du SudEst, peuvent tre responsables dun syndrome de coagulation intra-vasculaire dissmin se compliquant
dinfarctus viscraux (crbral, cardiaque, rnal, etc.) dont le pronostic est rserv en labsence dimmunothrapie prcoce.
2.3. Syndrome cobraque

Gnralement li une morsure dlapid, on le rencontre galement aprs la morsure de certains viprids.
La morsure dlapid est gnralement indolore et dpourvue de signe inflammatoire. Dans les minutes qui
suivent la morsure, apparaissent une anesthsie locale et des paresthsies type de picotements ou de
fourmillements qui remontent vers la racine du membre.
La paralysie flasque, parfaitement similaire une curarisation, est progressive. Elle apparat en une trentaine
de minutes et dbute par les nerfs crniens. Elle commence par des acouphnes, des phosphnes et une
dysgueusie. La ptse palpbrale bilatrale est pathognomonique du syndrome cobraque et saccompagne
dune paralysie des massters qui se traduit par un rictus (photo 3). Elle est suivie par une dysphonie,
puis une dyspne qui saggrave rapidement. En labsence de traitement, la mort survient dans un tableau
dasphyxie due la paralysie des muscles respiratoires, associe une baisse de la vigilance mais sans
restriction de la conscience.
370
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
Photo 3. Syndrome cobraque aprs morsure de

Naja en Guine Forestire - Rpublique de Guine
(Cellou Bald, Institut Pasteur de Guine, Kindia, Guine)
Chez certaines espces (bongares, lapids marins et crotales amricains), on peut observer des myalgies
qui apparaissant dans lheure qui suit la morsure ; une myoglobinurie massive, accompagne dune lvation
spectaculaire des CPK, peut entraner une insuffisance rnale 3 8 heures aprs la morsure.
Enfin, le syndrome muscarinique (sueurs abondantes, sialorrhe, larmoiement, myosis, douleur abdominale,
diarrhe et vomissements) est observ en Afrique aprs une morsure de mamba (photo 4). Accompagn de
fasciculations et de crampes douloureuses, il prcde le syndrome cobraque.
Photo 4. Syndrome cobraque associ un
syndrome muscarinique aprs morsure de
Dendroaspis polylepis en Guine Forestire Rpublique de Guine
(Cellou Bald, Institut Pasteur de Guine, Kindia, Guine)
La projection de venin dans lil est douloureuse ; elle dclenche une hyperhmie conjonctivale persistante
et, parfois, lapparition dun chmosis. La douleur est intense et accompagne dune photophobie.
2.4. Immunothrapie
Limmunothrapie est le seul traitement tiologique connu. Elle utilise des anticorps spcifiques dvelopps
chez le cheval (exceptionnellement le mouton). Lutilisation de fragments dimmunoglobulines G (F(ab)2) hautement purifis limite considrablement le risque de choc anaphylactique (<1 des patients). Les allergies,
en principe bnignes, ou la maladie srique sont peu frquentes (<5% des patients), du moins lorsque le
produit est correctement purifi et conserv.
Ladministration sera effectue le plus tt possible aprs la morsure, toujours par voie veineuse (intraveineuse directe ou perfusion selon le degr de gravit et lquipement). On utilisera un antivenin appropri
(tableau 2), en fonction des disponibilits. La dose dpend de la gravit des symptmes, du retard de traite-
371
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
ment, de la spcificit et du titre protecteur de lantivenin. Gnralement la dose est croissante: 1ampoule
pour un syndrome inflammatoire quelle que soit son importance, 2 ampoules en prsence de troubles de la
coagulation, cliniques ou biologiques, 4 ampoules en cas denvenimation tropisme neurologique.
Tableau 2. Principaux srums anti-ophidiens polyvalents
Rgion couverte
Nom de lantivenin
Espces couvertes
[Paraspcificit
confirme]
Fabricant
Proche-Orient
Viper Venom Antitoxin,

European
Vipera ammodytes, Vipera

berus, [Vipera aspis,
Macrovipera lebetina, Vipera
ursinii, Montivipera xanthina]
Institute of Immunology,
Zagreb, Croatie
Proche-Orient
Viper FAV
Vipera aspis, Vipera berus,

Vipera ammodytes
Sanofi Pasteur, Lyon, France
Proche-Orient
ViperaTab
Vipera aspis, Vipera berus,

Vipera ammodytes
MicroPharm Ltd, Newcastle

Emlyn, Grande Bretagne
Maghreb
Polyvalent Snake Antivenom
Bitis arietans, Cerastes

cerastes, Echis carinatus,
Echis coloratus, Naja haje,
Walterinesia aegyptia, [Bitis
gabonica, Naja melanoleuca]
National Antivenom &

Vaccine Production, Riyadh,
Arabie Saoudite
Favirept
Bitis arietans, Cerastes

cerastes, Echis leucogaster,
Macrovipera deserti, Naja
nigricollis, Naja haje
Afrique subsaharienne
SAIMR Polyvalent Antivenom
Bitis arietans, Bitis gabonica,

Hemachatus haemachatus,
Naja annulifera, Naja
melanoleuca, Naja
nivea, Naja mossambica,
Dendroaspis angusticeps,
Dendroaspis jamesoni,
Dendroaspis polylepis
South African Vaccine

Producers, Johannesburg,
Afrique du Sud
FAV Afrique

Echis leucogaster, Echis
ocellatus, Naja melanoleuca,
Naja nigricollis, Dendroaspis
viridis, Dendroaspis jamesoni
Antivipmyn Afrique

Echis leucogaster, Echis
ocellatus, Naja melanoleuca,
Naja nigricollis, Dendroaspis
viridis, Dendroaspis jamesoni
Amrique du Nord
CroFab (Polyvalent crotalid

antivenom)
Crotalus atrox, Crotalus

adamanteus, Crotalus
scutulatus, Agkistrodon
piscivorus
Protherics Inc, Nashville, USA
Amrique du Sud et
duCentre
Soro antibotropico-crotalico
Bothrops jararaca, Bothrops

jararacussu, Bothrops
alternatus, Bothrops
neuwiedi, Bothrops moojeni,
Crotalus durissus
Instituto Butantan, So Paulo,

Brsil
Moyen-Orient
Maghreb
Moyen-Orient
372
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
Tableau 2. Principaux srums anti-ophidiens polyvalents
Rgion couverte
Nom de lantivenin
Espces couvertes
[Paraspcificit
confirme]
Fabricant
Amrique du Sud et du
Centre
Polyvalent antivenom
Bothrops asper, Crotalus

durissus, Lachesis
stenophrys, [Atropoides
nummifer, Cerrophidion
godmani, Porthidium sp.,
Bothriechis sp., Agkistrodon
bilineatus]
Instituto Clodomiro picado,

San Jos, Costa Rica
Amrique du Sud, du Centre

et du Nord
Antivipmyn Tri
Crotalus sp., Bothrops sp.,

Lachesis sp., Sistrurus sp.,
Agkistrodon sp.
Instituto Bioclon, Mexico,

Mexique
Amrique du Sud du Centre

et du Nord
Coralmyn
Micrurus sp.

Mexique
Asie du Sud
Snake antivenin I.P.
Naja naja, Bungarus

caeruleus, Daboia russelii,
Echis carinatus
Haffkine Bio-Pharmaceutical
Co. Ltd., Mumbai, Inde
Asie du Sud
SII Polyvalent Antisnake

Venom Serum
Naja naja, Bungarus

Echis carinatus, [Bungarus
fasciatus, Bungarus
ceylonicus, Ophiophagus
hannah, Trimeresurus sp.]
Serum Institute of India Ltd,

Pune, Inde
Asie du Sud
Polyvalent Snake Antitoxin

Asia
Naja naja, Bungarus

Echis carinatus
Bharat Serums & Vaccines

Ltd, Mumbai, Inde
Australie Pacifique
Polyvalent snake antivenom
Oxyuranus scutellatus,
Acantophis antarticus,
Notechis scutatus,
Pseudechis autralis,
Pseudonaja textilis,
[Austrelaps superba,
Oxyuranus microlepidotis,
Pseudechis papuanus,
Pseudonaja affinis,
Pseudonaja nuchalis]
CSL Limited, Parkville,

Victoria, Australie
Australie Pacifique
Sea snake antivenom
Notechis scutatus, Enhydra

schistosa, [cet antivenin
couvre de nombreuses
espces dlapids marins]
CSL Limited, Parkville,

Victoria, Australie
Une valuation clinique et si possible biologique seront faites 3, 6, 12 et 24 heures aprs la premire injection,
puis toutes les 24 heures. Ladministration dantivenin sera renouvele en cas de persistance ou dapparition
de saignements (2 ampoules) ou de signes neurologiques physiques (4 ampoules).
Les hmorragies sarrtent gnralement rapidement aprs ladministration dantivenin. La rponse au traitement est plus incertaine en cas denvenimation neurologique ou de ncrose.
2.5. Traitement symptomatique

La douleur sera traite par des antalgiques choisis en fonction de son intensit : paractamol, codine,
tramadol, morphiniques En cas de persistance de la douleur ou dchec des morphiniques, on envisagera
une anesthsie loco-rgionale.
373
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
Les anti-inflammatoires semblent peu efficaces. De plus, le risque daggravation du syndrome hmorragique
contre-indique les anti-inflammatoires strodiens. Labstention apparat donc prfrable.
Les traitements substitutifs (transfusion sanguine, administration de plasma frais congel, de plaquettes ou
de culots dhmaties, fibrinogne) savrent inefficaces et mme contre-performants tant que limmunothrapie
na pas neutralis le venin. Ils ne seront donc pratiqus que 30 minutes aprs ladministration dantivenin
appropri dose suffisante.
Lindication chirurgicale est dlicate. Devant un dme imposant et labsence de pouls distaux, on mesurera
le bnfice incertain dune aponvrotomie par rapport aux risques levs dhmorragies et de surinfections.
En effet, lexprience montre que les interventions chirurgicales nempchent gnralement pas les complications
ischmiques et les squelles esthtiques et fonctionnelles. Cependant en cas de ncrose, il est indispensable de
faire appel la chirurgie, souvent itrative.
La paralysie des muscles respiratoires ncessite une ventilation assiste qui peut se prolonger plusieurs
semaines. Ladministration de nostigmine a ses partisans mais reste trs controverse ; en revanche,
latropine soulage le syndrome muscarinique en cas denvenimation par mamba.
Il sera toujours vrifi le statut vaccinal pour prvenir un ttanos.
3. Envenimations par scorpions

Le scorpionisme existe dans le monde entier mais connat une exacerbation particulire dans quelques
rgions du monde (tableau 1).
Lensemble de la population est concerne. Les piqres prdominent domicile, en priode estivale et la
nuit. Bien que plus frquentes en zones rurales, une proportion importante survient en milieu urbain. Le
jeune enfant est particulirement vulnrable, ce qui explique que la plupart des dcs sont observs chez
les moins de 5 ans.
3.1. Clinique
Lenvenimation volue rapidement. La douleur est immdiate, intense, persistant jusqu 24 heures. Dans
la majorit des cas, elle constitue le seul symptme denvenimation avec, parfois, une ecchymose et un
dme discret. Selon les auteurs, on distingue 3 ou 4 stades cliniques (tableau 3). La priode critique se
situe entre la troisime et la douzime heure, pendant laquelle le risque dune aggravation (passage un
stade suprieur) est majeur. Les complications cardiovasculaires semblent plus frquentes avec les scorpions de lancien monde (Androctonus, Leiurus, Buthus) et ceux dAmrique du Sud (Tityus), alors quavec
les espces dAmrique du Nord (Centruroides), ce seront davantage des complications neurologiques
(agitation, convulsions) quil faut redouter.
On observe une hyperglycmie ( 2 g/l) et une hyperleucocytose (20000 40000 lments/mm3). Llvation
des CPK et de la troponine I sriques traduit le retentissement cardio-vasculaire de lenvenimation.
374
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
Tableau 3. Stades cliniques de lenvenimation scorpionique
Stades
Symptmes cliniques
Traitement
I (= Ia)
Envenimation locale : douleur, ecchymose et

dme discrets
Antalgique, dsinfection locale +

surveillance constante
II (= Ib)
Envenimation bnigne : envenimation locale +

agitation, fbricule, sueurs, nauses, variations
de la pression artrielle dans les limites de la
normale
Idem + traitement symptomatique

Administration dun antivenin
envisager surtout chez le jeune enfant
III (= II)
Envenimation grave : envenimation locale +

syndrome muscarinique (sueurs, sialorrhe,
vomissements, diarrhe, douleur pigastrique,
bradycardie, encombrement pulmonaire),
priapisme, hypotension, dyspne
Idem
Administration dun antivenin fortement
recommande
IV (= III)
Envenimation mettant en jeu le pronostic vital:

collapsus cardiovasculaire, dme aigu des
poumons, insuffisance cardiaque gauche avec
rduction de la fraction djection systolique,
troubles de la conscience
Idem
Ranimation, soins intensifs
3.2. Immunothrapie
Ladministration de srum antivenimeux doit tre la plus prcoce possible et uniquement par voie veineuse
(tableau 4). La rponse au traitement est rapide (< 30 minutes, disparition des signes en 4 heures environ), ne
ncessitant quexceptionnellement le renouvellement de ladministration dantivenin. Elle permet de raccourcir
significativement la dure dhospitalisation (1 2 jours dans les envenimations graves au lieu de 5 10jours
avec le seul traitement symptomatique).
375
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
Tableau 4. Principaux srums anti-scorpioniques
Rgion
couverte
Nom du srum
antivenimeux
Espces couvertes
[Paraspcificit confirme]
Fabricant
Maghreb
Moyen-Orient
Polyvalent
Scorpion
Antivenom
Leiurus quinquestriatus,
Androctonus crassicauda,
[Buthacus arenicola, Hottentotta
minax, Buthus occitanus,
Androctonus amoreuxi]
National Antivenom &

Vaccine Production, Riyadh,
Arabie Saoudite
Maghreb
Moyen-Orient
Scorpifav
Leiurus quinquestriatus,
Androctonus australis, Buthus
mardochei
Afrique
subsaharienne
SAIMR
Scorpion
Antivenom
Parabuthus transvaalicus
South African Vaccine

Producers, Johannesburg,
Afrique du Sud
Asie du Sud
Scorpion
Venom
Antiserum
Mesobuthus tamulus
Haffkine Bio-Pharmaceutical
Co
Amrique du
Nord
Alacramyn
Centruroides elegans, Centruroides

noxius, Centruroides limpidus,
Centruroides sculpturatus,
Centruroides suffusus,
Centruroides exilicauda

Mexique
Amrique du
Sud
Soro
antiscorpionico
Tityus bahiensis, Tityus serrulatus,

[nombreuses espces de Tityus]
Instituto Butantan,
So Paulo, Brsil
Amrique du
Sud
Antiveneno
Escorpion
Tityus trivitattus
Instituto Nacional de
Produccin de Biolgicos
Carlos G. Malbran, Buenos
Aires, Argentine

La douleur peut tre attnue par les antalgiques usuels (salicyls, paractamol, codine, tramadol, anesthsie
locale lorsque la piqre se situe une extrmit) ou refroidissement local (filet deau, vessie de glace, rfrigrants).
Linsuffisance cardiaque sera traite par sympathicomimtique (dobutamine).
Ldme pulmonaire peut bnficier dantihypertenseurs comme la prazosine ou le captropril.
Les troubles neurologiques seront calms par benzodiazpine.
On assurera le maintien des grandes fonctions vitales : oxygnothrapie, remplissage vasculaire, surveillance continue des paramtres hmodynamiques, prise en charge des ventuelles complications.
4. Envenimations par araignes

Les morsures daraignes sont rares bien que dans certaines parties du monde comme lAmrique latine ou
lAustralie, elles se rvlent relativement frquentes. Elles ont gnralement lieu domicile. Selon, lespce,
diffrents syndromes sont observs relevant le plus souvent dun traitement symptomatique. Toutefois, les
envenimations graves doivent tre traites par immunothrapie.
376
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
4.1. Syndromes neurologiques

La morsure de Latrodectus (= veuve noire), araigne cosmopolite plus frquente en Amrique et Madagascar, est peu ou pas douloureuse et inflammatoire. Partant de la morsure et des ganglions lymphatiques
proches du sige de la morsure, la douleur croit progressivement et stend tout le corps jusqu devenir
insupportable et entraner une agitation pouvant aller jusqu des convulsions et des ractions psychiques
(hallucinations, confusion, voire psychose). Elle saccompagne dune dyspne et dun syndrome muscarinique:
sialorrhe, hypersudation, nauses, vomissements, douleur pigastrique et troubles de la dglutition.
Le traitement symptomatique comprend des myorelaxants centraux (mthocarbamol) et des benzodiazpines. Lanalgsie par opiacs sera ventuellement propose en cas de douleurs violentes.
Lenvenimation par la mygale Atrax robustus en Australie se traduit par une douleur vive irradiante, un syndrome muscarinique associ des fasciculations et crampes musculaires diffuses et une dyspne qui peut
voluer vers un dcs par asphyxie.
4.2. Syndromes ncrotiques

Les morsures de Loxosceles, araigne cosmopolite mais plus frquente en Amrique, passent souvent inaperues. Localement, ldme et lrythme surviennent en quelques minutes. La douleur se dveloppe
tardivement en mme temps quun dme indur, entour dune zone ecchymotique, accompagn parfois
dun rash cutan, de fivre et de cphales. Une ncrose cutane extensive se dveloppe aprs deux ou
trois jours chez plus de la moiti des patients (photo 5). La symptomatologie reste locorgionale chez 87%
des patients. Le loxosclisme cutano-viscral reprsente 13 % des cas. Il se traduit par une hmolyse
intravasculaire avec un ictre, une oligurie suivie dune hmoglobinurie et un tat de choc. Ce tableau peut
voluer vers une insuffisance rnale aigu. La ncrose locorgionale peut se compliquer et voluer vers une
rhabdomyolyse.
Le traitement symptomatique comporte une dsinfection locale associe des corticodes ou de la dapsone,
puis ventuellement la chirurgie, une fois la ncrose stabilise.
Photo 5. Ncrose par morsure de Loxosceles,
Mexique
(Carmen Snchez, Centro Medical Nacional La Raza,
IMMSS, Mxico)
4.3. Immunothrapie
Limmunothrapie a un effet spectaculaire, calmant la douleur en quelques minutes et les autres symptmes
en quelques heures.
Plusieurs antivenins contre Latrodectus sont fabriqus : Black Widow Spider Antivenin (Merck, USA), Red
Back Spider Antivenom (CSL, Australie), Aracmyn Plus, Instituto Bioclon, Mexique.
Les antivenins contre Loxosceles sont fabriqus en Amrique latine : Anti-aracndico, Instituto Butantan et
Reclusmyn, Instituto Bioclon, Mexique. Ce dernier est prpar partir dune enzyme recombinante.
377
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
Avant lutilisation de lantivenin contre Atrax robustus, (Funnel-Web Spider Antivenom , CSL, Australie),
la mortalit par morsure tait leve.
5. Piqres dinsectes
Les piqres dinsecte sont frquentes sous toutes les latitudes. Elles exposent deux sortes de risques:
lallergie, quel que soit le nombre de piqres si le sujet a t sensibilis au venin, et lenvenimation en cas de
piqres multiples, mme en labsence de sensibilisation pralable.
En outre, le contact avec certaines chenilles tropicales (Lonomia sp. en Amrique du Sud) peut provoquer
des envenimations systmiques graves.
5.1. Allergies
Il sagit dune hypersensibilit de type I immdiate dont la manifestation la plus grave est le choc anaphylactique, potentiellement mortel. Gnralement, les troubles cliniques se limitent au grade I (rythme, urticaire)
et II (chute de la pression artrielle, tachycardie, dysphagie, toux, dyspne). Les grades III (dfaillance multiviscrale) ou IV (arrt circulatoire, spasme bronchique, dme aigu du poumon) sont rares.
5.2. Envenimations
Le diagnostic est orient par le nombre de piqres qui doit tre suprieur plusieurs dizaines, sauf dans le
cas de certaines gupes (frelons) qui peuvent entraner des envenimations partir de 10 ou 20 piqres chez
le jeune enfant.
Cliniquement, en dehors du syndrome inflammatoire plus marqu, la symptomatologie est similaire celle
dune allergie de grade III, voire IV. De plus, 24 48 heures aprs les piqres, peut survenir une insuffisance
rnale aigu.
Le venin de Lonomia contient plusieurs substances agissant sur la coagulation sanguine. Le contact est
douloureux et des ecchymoses apparaissent immdiatement autour de la zone de contact, puis stendent
rapidement. Un syndrome hmorragique systmique survient en quelques heures. Il peut se compliquer par
une insuffisance rnale et/ou des hmorragies crbrales invalidantes ou fatales.
5.3. Prise en charge

Le traitement du choc anaphylactique est ladrnaline (0,3 0,5 mg) en intramusculaire. Les atteintes de gradeI
et II relvent des antihistaminiques ou des glucocorticodes.
Le traitement de lenvenimation ne sera pas trs diffrent de celui des allergies de grade I et II ; on favorisera la
diurse tout en surveillant lquilibre lectrolytique. Un antivenin contre le venin dApis mellifera est en cours
de dveloppement au Brsil, en raison des frquentes attaques dabeilles africanises (varit dabeilles
rsultant du croisement dabeilles europennes et africaines effectu au Brsil en 1956 pour amliorer leur
productivit et leur rsistance).
En cas denvenimation par Lonomia, lutilisation daprotinine et dacide-aminocaproque est controverse
en raison de rsultats contradictoires. En revanche, les traitements substitutifs (plasma frais congel, culot
globulaire, fibrinogne) se sont rvls inefficaces. Il existe un srum anti Lonomia (Instituto Butantan, Brsil)
qui semble efficace sil est administr prcocement (moins de 48 heures), cest--dire avant lapparition des
complications.
6. Envenimations par la faune marine

La faune marine est trs diversifie et plusieurs groupes zoologiques peuvent tre impliqus dans une envenimation.
Dans tous les cas, il convient de sortir la victime de leau et de lui enlever sa combinaison de plonge sil en porte une.
6.1. Envenimations par poissons

De nombreux poissons (rascasse, poisson-pierre, poisson-chat) sont pourvus darrtes vulnrantes capables
dinoculer un venin. Les raies ont un aiguillon la base de la queue.
378
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
La douleur est immdiate, rapidement intense. Avec les raies sud-amricaines, elle peut mme tre syncopale. La plaie est ple, indolore et entoure dune zone ecchymotique hyper algique. Un dme sy adjoint
trs rapidement. Les signes gnraux ne sont pas spcifiques : vertiges, malaise gnral et syndrome vagal
consquence de la douleur. Le risque vital concerne essentiellement les enfants.
Le traitement le plus efficace est de provoquer un choc thermique : aprs avoir chauff sans le brler le
sige de la piqre (cigarette, sche-cheveux quelques centimtres de la plaie en fonction de la tolrance
du patient) on applique une source de froid (glace, rcipient glac).
Il existe un antivenin contre les piqres de poisson-pierre (Stonefish Antivenom, CSL, Australie). Cependant,
il est trs difficile de sen procurer et il est cher.
6.2. Envenimations par mduses

Le contact avec les filaments dune mduse est un accident frquent le long de la plupart des ctes.
Il se manifeste par une dcharge lectrique puis une brlure persistante. En gnral, lrythme est immdiat
et limit aux zones de contact avec les filaments (photo 6). Lvolution spontane se caractrise par un retour
la normale en quelques heures, quelquefois suivie par lapparition de phlyctnes, puis de ncrose, souvent
avec une cicatrisation de mauvaise qualit (lsions pigmentes dfinitives).
Photo 6. Brlure par mduse, Sngal
(Jean-Philippe Chippaux, Centre IRD de Hann, Dakar, Sngal)
Certaines mduses du Pacifique ou de lOcan Indien provoquent des envenimations systmiques associant
ractions inflammatoire et adrnergique. Lenvenimation dbute par une douleur intense accompagne dune
raction inflammatoire. Puis, en quelques minutes surviennent un collapsus cardio-vasculaire par vasodilatation
et une insuffisance cardiaque aigu aboutissant une asystolie pouvant voluer vers une apne brutale, un
dme aigu des poumons et, ultrieurement, une insuffisance rnale aigu.
Le traitement vise enlever les tentacules avant quelles naient inject leur venin. Aprs rinage abondant leau
de mer pour viter lclatement des cellules urticantes par choc osmotique, on saupoudre les lsions de sable
sec qui pigera les cellules venimeuses. Lempltre constitu par le sable humide sera racl dlicatement
laide dun carton souple. Les plaies seront dsinfectes et traites localement par topique cicatrisant.
En Australie, il existe un antivenin (CSL Box jellyfish antivenom, CSL, Australie) contre Chironex fleckeri et
Chiropsalmus quadrigatus (gupes de mer).
6.3. Envenimations par cnes

Les cnes sont des coquillages trs apprcis des collectionneurs et la piqre survient lors de leur collecte,
le plus souvent en plonge.
La lsion est punctiforme, entoure dun rythme se transformant rapidement en ecchymose circonscrit
par un dme local. La paresthsie locale (engourdissement, brlure) stend tout le membre, voire
lensemble du corps. Latteinte neurologique est caractrise par une incoordination motrice suivie dune
paralysie progressive avec atteinte des nerfs crniens, voluant vers une paralysie diaphragmatique en une
ou deux heures. La convalescence peut durer 3 semaines.
Le venin est thermostable et le traitement est symptomatique.
379
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index
7. Conclusion
Les envenimations gnrent une angoisse chez la victime et son entourage, et parfois jusquau personnel
soignant souvent dsempar faute dexprience et de protocole thrapeutique simple. Il faut rappeler la
grande frquence des morsures de serpents sans inoculation de venin et des envenimations sans gravit
quelle que soit lespce responsable.
Les techniques de ranimation moderne ont considrablement amlior le pronostic vital. Des progrs
restent faire nanmoins dans la prise en charge des lsions locales qui voluent encore trop souvent vers
des squelles invalidantes.
Les envenimations patentes bnficieront dune immunothrapie chaque fois que cela sera possible. Les
antivenins actuels sont efficaces et remarquablement bien tolrs, ce qui permet des indications et une
utilisation trs larges.
Des srums antivenimeux sont disponibles dans de nombreux pays tropicaux en cas de morsures par
des serpents ou des piqres par des scorpions ou des araignes. Leurs indications sont bien codifies en
fonction des espces venimeuses et leur usage sans discernement par les voyageurs eux-mmes nest
pas recommand. De plus, ces vaccins sont conserver au frais (+ 4 degrs), ont une dure de validit
limite et sont rapidement altrs par la temprature ambiante.
Envenimations par serpents
Sauf imprudence, le voyageur est trs peu expos au risque de morsures de serpents qui vivent
essentiellement en zones rurales. Toujours clairer son chemin si ncessit dune marche nocturne, porter
des chaussures fermes ou mieux, montantes, faire du bruit avec un bton. De jour, ne pas explorer des
excavations du sol ou des arbres.
Envenimations par scorpions
Les scorpions chassent la nuit en ne piquant que sils sont drangs ou surpris. Ne pas dplacer de faon
intempestive les pierres avec les mains ou les pieds nus. En cas de bivouac, inspecter les tapis de sol des
tentes, secouer nergiquement les chaussures et les vtements avant de shabiller, sinon les placer dans
un sac ou un container tanches.
Envenimations par araignes
En zone expose, il faut dormir sous moustiquaire car les araignes sont surtout actives la nuit. Bien
clairer les latrines.
Envenimations par insectes
Au-del des ractions allergiques qui peuvent tre traites par un antihistaminique (ctirizine ou ZIRTEC)
ou un glucocorticode (prednisolone ou SOLUPRED) ; les envenimations vraies ncessitent, en cas de
choc anaphylactique, lappoint dadrnaline (0,3 0,5 mg) en intramusculaire (ou sous-cutane), type
ANAHELP (conservation au rfrigrateur ou, 2 3 semaines temprature ambiante, labri de la lumire).
En particulier, le voyageur se connaissant allergique des piqres dinsectes, doit veiller la prsence de
ces mdicaments dans sa trousse mdicale.
Envenimations par la faune marine
Interroger les habitants et particulirement les pcheurs locaux sur les dangers possibles. Marcher
chauss en eau profonde ou sur les rcifs pour viter les piqres des poissons venimeux, cachs. Eviter
les blessures par coraux et le contact avec les mduses.
Les cnes vivants doivent tous tre considrs comme suspects bien quingalement venimeux. Sabstenir
de les manipuler.
380
54
Sommaire
Syndromes
Envenimations
Index

Envenimations en gnral :
http://www.toxinology.com/
Sur les serpents :

http://www.emedicinehealth.com/snakebite/article_em.htm
http://www.who.int/bloodproducts/snake_antivenoms/en/
Sur les scorpions :

http://emedicine.medscape.com/article/168230-overview
Sur la faune marine :

http://www.ncemi.org/cse/cse1022.htm
381
55
Sommaire
Syndromes
Infections de la peau et des tissus mous
Index

1. Infections cutanes bactriennes
Les dermatoses bactriennes sont le plus souvent dorigine streptococcique ou staphylococcique mais elles
peuvent tre dues de trs nombreux autres genres et espces (tableau 1). Ces pyodermites sont les plus
communes des dermatoses infectieuses en milieu tropical. Elles sont dorigine streptococcique ou staphylococcique. Schmatiquement, on peut distinguer les infections point de dpart folliculaire, plutt dorigine
staphylococcique et les infections non folliculaires, dorigine streptococcique ou staphylococcique.
Elles sont diffrencier des exanthmes fbriles, phnomnes vasculaires ou immunitaires en relation avec des
infections gnrales plus souvent virales que bactriennes. Au cours des bactrimies, des pustules cutanes
peuvent tre observes et la bactrie en cause peut y tre identifie (voir les chapitres Syndromes septique,
choc septique, bactrimie Endocardites et Mningites ).
Tableau 1. Agents pathognes responsables des infections cutanes bactriennes localises
(mycobactries et IST exclues)
Infections cutanes
Bactrie(s) responsable(s)
Imptigo
Streptocoques du groupe A et/ou S. aureus
Folliculite superficielle
Folliculite profonde
S. aureus +++ ; BGN dont colibacilles (modifications flore

cutane) ; Pseudomonas aeruginosa (nosocomial)
Furoncle, anthrax, sycosis
S. aureus
Ecthyma
Streptocoques du groupe A, S. aureus
rysiple
Streptocoques du groupe A
Dermohypodermite bactrienne
Fasciite ncrosante
Streptocoques (A, B, C, anarobies), S. aureus, BGN

(immunodprim, enfant)
Gangrne gazeuse
Anarobies : Clostridium perfringens, Bacteroides sp.,

Peptostreptococcus
Lymphangite
Streptocoques du groupe A ou S. aureus
rysiplode (maladie du rouget du porc)(2)
Erysipelothrix rhusiopathiae
Charbon
Bacillus anthracis
(1,2)
Pasteurellose : ulcration, fistulisation,

cellulite, lymphangite, ncrose, abcs
Pasteurella multocida, P. canis
Myctome(1)
Agents des myctomes
Trponmatoses(1) : pian, bejel

(ou trponmatose endmique),
carate (ou pinta)
Trponmes : T. pallidum pertenue (pian),

T.pendemicum (bejel), T. carateum (carate)
Abcs cutan, ulcres, cellulites,

lymphangite nodulaire
Nocardia sp.
Diphtrie cutane
rythrasma
Cellulites, purpura, abcs, ncrose
Corynebacterium diphteriae
Corynebacterium minutissimum
Corynebactries du groupe JK
Infections localises et lsions

surinfectes. Morve
Pseudomonas mallei
(1) Rpartition gographique limite ; (2) Maladie dinoculation
382
55
Sommaire
Syndromes
Index
1.1. Imptigo
Limptigo est une infection cutane non folliculaire, contagieuse et auto-inoculable. Le streptocoque en
reste la cause majeure mais le staphylocoque joue un rle de plus en plus prpondrant. Le diagnostic
repose sur la notion de contage et les caractres smiologiques des lsions. Les lsions lmentaires initiales sont des bulles phmres contenu clair, de moins de trois centimtres de diamtre. Elles voluent
vers des pustules flasques puis, en quelques heures, vers des rosions suintantes, superficielles, bien limites par une collerette priphrique, et qui se recouvrent progressivement de crotes jauntres (typiquement mlicriques, cest--dire ayant la couleur du miel), peu paisses (photo 1). Des lments dge
diffrent coexistent. Elles sigent le plus souvent au visage et aux membres infrieurs. Elles gurissent sans
laisser de cicatrices.
Dans limptigo prsum streptococcique, le but du traitement est de faire disparatre les lsions qui nont
pas tendance la gurison spontane ainsi que de prvenir les affections post-streptococciques qui sont
toutefois statistiquement rares : rythme noueux, glomrulonphrite aigu ; le rhumatisme articulaire aigu
complique les angines streptococciques. Le traitement antibiotique adapt de limptigo streptococcique
limite galement la dissmination au sein dune communaut.
Photo 1. Imptigo orificiel
(Collection IMTSSA Le Pharo Marseille)
1.2. Imptiginisation
Elle dsigne la surinfection de dermatoses prurigineuses ou rosives. Toutes les dermatoses prurigineuses,
notamment la gale sarcoptique ou filarienne (onchocercose), de nombreuse dermatoses rosives comme la
varicelle ou leczma, mais aussi des dermatoses minimes comme la bourbouille peuvent se surinfecter et
raliser une pyodermite (photo 2). Le staphylocoque est la principale bactrie en cause mais le streptocoque
est parfois en cause.
Photo 2. Pyodermite vgtante
383
55
Sommaire
Syndromes
Index
1.3. Ecthyma
Lecthyma est un imptigo creusant le derme. Il est dorigine surtout en principe streptococcique. Cest une
ulcration recouverte dune crote paisse, noirtre, reposant sur une base inflammatoire, situe habituellement au niveau des membres (photo 3). Une antibiothrapie antistreptococcique est ncessaire pour viter
une extension.
Photo 3. Ecthyma
(M. Develoux, CHU St Antoine, Paris)
1.4. Lymphangite
La lymphangite est une inflammation des canaux lymphatiques, trs habituellement dorigine streptococcique.
Elle complique une lsion cutane (imptigo, ecthyma) situe dans le territoire de drainage lymphatique. Elle
se manifeste par un cordon rythmateux et douloureux allant de la priphrie dun membre vers la racine,
parfois associe de la fivre et une adnite localise (photo 4). Le traitement est une antibiothrapie
antistreptococcique (plus ou moins anti staphylococcique).
Photo 4. Lymphangite
384
55
Sommaire
Syndromes
Index
1.5. Folliculites
Ce sont des infections des follicules pilo-sbacs, le plus souvent staphylococciques. Elles peuvent siger
sur tout le tgument mais atteignent avec prdilection les rgions des poils pais. La folliculite superficielle
se manifeste par une pustule centre par un poil et reposant sur une base rythmateuse (photo 5).
Photo 5. Folliculite de la face
1.6. Furoncle
Le furoncle est une infection folliculaire, profonde, ncrosante, dorigine staphylococcique. Il dbute comme
une folliculite aigu profonde mais la ncrose du follicule pilo-sbac aboutit en quelques jours la formation du bourbillon : concrtion jaune et ncrotique, initialement adhrente qui slimine spontanment
pour faire place une ulcration profonde puis une cicatrice dprime dfinitive. Le traitement est local
(photo6). Un traitement anti staphylococcique oral est indiqu dans certains cas : immunodprim, localisation au visage, diabtique, valvulopathie...
Les furoncles de la rgion mdio-faciale, en dedans dune ligne allant de langle externe de lil la commissure labiale, exposent une cellulite de la face voire une gravissime staphylococcie maligne de la face,
avec thrombose des sinus caverneux. Une septicmie staphylocoques peut donc compliquer les furoncles
manipuls.
Photo 6. Furoncle du genou
385
55
Sommaire
Syndromes
Index
1.7. Anthrax
Cest est un agglomrat de plusieurs furoncles ; il se manifeste par une tumfaction tendue trs inflammatoire, parseme de nombreuses pustules en pomme darrosoir (photo 7). Lanthrax saccompagne de signes
gnraux (fivre, frissons, altration de ltat gnral), de signes locaux (rougeur, douleur, chaleur) intenses.
Il relve dun traitement mdical anti-staphylococcique parfois complt dun geste chirurgical.
Photo 7. Anthrax
1.8. Furonculose
La furonculose est caractrise par la survenue chronique et rcidivante de furoncles. Elle implique la
recherche de facteurs favorisants gnraux (diabte +++, VIH) et/ou locaux, dun portage chronique cutan
et/ou muqueux (narines, anus) de S. aureus chez le patient voire dans son entourage familial proche. La
dissmination des germes se fait par auto ou htro-inoculation partir des mains. Le traitement est long
et relve dune antisepsie de la peau, du lavage des mains et de la dcontamination des gtes microbiens.
1.9. Abcs chauds sous-cutans

Labcs est une tumfaction sous-cutane inflammatoire marque par lapparition dune douleur intense,
pulsatile et insomniante. Le traitement est avant tout chirurgical, complt par une antibiothrapie antistaphylococcique. Le panaris est un abcs de la pulpe dun doigt aprs inoculation septique de staphylocoques
ncessitant un traitement chirurgical afin dviter son extension (phlegmon des gaines) et des squelles.
1.10. Abcs froids sous-cutans

La ponction permet de rechercher des bacilles alcoolo-rsistants, des levures dhistoplasme lexamen direct
et en culture : mycobactries, Nocardia et histoplasmes (voir les chapitres Tuberculose , Actinomycoses
et nocardioses , Mycoses profondes tropicales ).
2. Infections de la peau et des tissus mous par inoculation

(voir le chapitre Infections par inoculation ).
386
55
Sommaire
Syndromes
Index
3. Dermohypodermites et myosites bactriennes

Ces infections bactriennes, dites aussi des tissus mous, intressent la peau profonde (dermohypodermites), les fascias et les muscles. La gravit varie largement selon le type datteinte, le germe et sa virulence, lhte et le terrain. On oppose les dermohypodermites non ncrosantes : rysiples et cellulites
communes, gurissant avec un traitement antibiotique simple, et celles plus rares mais plus graves dites
ncrosantes : cellulites, fasciites (photo 8), myoncrose qui engagent le pronostic vital et relvent dune
approche mdico-chirurgicale. Ces diffrents types datteinte peuvent se chevaucher ou se succder.
Les caractres distinctifs sont rsums dans le tableau 2. Parmi les infections ncrosantes, il existe
plusieurs types qui sont rsums dans ce tableau.
La porte dentre peut tre une abrasion cutane minime (intertrigo, piqre dinsecte) ou une effraction
plus nette comme une plaie traumatique ou chirurgicale. Plus rarement, le germe peut gagner les tissus
par bactrimie.
Le diagnostic est essentiellement clinique. Les prlvements microbiologiques sont dun rendement assez
faible : 20 30 % disolement pour les ponctions laiguille et biopsies cutanes et pour les hmocultures
les taux varient selon les tableaux et les germes en cause (< 5 % disolements dans les rysiples et cellulites communes).
Le traitement antibiotique doit, dans les infections ncrosantes, absolument tre associ la chirurgie
prcoce. Le choix antibiotique est fonction de la clinique et du germe suspect. Le tableau 3 rsume les
recommandations 2005 de lIDSA.
Ces diffrentes infections des tissus mous ont une prsentation clinique et une volution indpendantes de
la gographie. Certaines infections et certains germes se rencontrent plus frquemment voire exclusivement
en zone tropicale avec pour dterminisme particulier lenvironnement, lexposition ou le terrain de lhte.
Les infections germes spcifiques comme Burkholderia pseudomallei, Mycobacterium ulcerans, Bacillus
anthracis font lobjet de chapitres spcifiques (voir les chapitres Mliodose , Ulcre de Buruli et
Charbon ).
Photo 8. Fasciite ncrosante
(Ph. Beurrier, CHU dAngers)
387
55
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 2. Infection des tissus mous : non ncrosantes versus ncrosantes

Infections non ncrosantes
Erysiple, cellulite simple
Infections ncrosantes
Cellulite, fasciite, gangrne gazeuse
Fivre
variable
prsente ou hypothermie
Syndrome toxique
(tachycardie, choc)
absent
marqu
Douleur
au palper seulement
svre
Sensibilit cutane
vive
hypoesthsie
Chaleur du membre
nette
absente : peau froide
Couleur de la peau
rouge
blafarde bronze
Ncrose
absente
prsente
dme
marqu (peau dorange)
variable
Bulles
absentes ou superficielles, contenu clair
variables
Crpitation
absente
prsente (gangrne)
Progression locale
lente (en jours)
rapide (en heures)
Chirurgie
non indique
urgente, large, dcisive
Tableau 3. Caractristiques des infections ncrosantes des tissus mous

FN et Gangrne
streptocoque
FN polymicrobienne
(de Meleney)
FN Clostridium
Gangrne gazeuse
Douleur
intense
modre
modre
intense
Bulles ncrotiques
prsentes
prsentes
absentes
prsentes +
hmorragies +
Synd. toxique
systmique
marqu (TSS)
variable
modr
marqu
Progression
trs rapide
(1-3jours)
lente (> 3 jours)
lente
trs rapide
Prsence de gaz
non
variable
oui
oui
Atteinte musculaire
possible
(secondaire)
possible
non
majeure
Facteur de risque
chirurgie, varicelle,
brlure
plaie traumatique,
chirurgie, artrite
plaie traumatique
chirurgie
trauma pntrant,
crush, injection IM
Terrain
AINS
diabte
diabte
bless,
immuno-dpression
Microbiologie
Strepto A,
(Strepto B, C)
Entrobactries
Bacteroides
Peptostreptococcus
Clostridium
perfringens
C. perfringens
(C. histolyticum,
C. septicum)
Peni + Clinda
Peni + Clinda
Entrocoque
Antibiotiques
(IDSA 2005)
Peni + Clinda
Ampi-Sulbact
+ Cipro
+ Clinda
FN : fasciite ncrosante ; TSS : toxic shock syndrome ; AINS : anti-inflammatoire non strodien ; Clinda : clindamycine ;
Ampi-sulbat : ampicilline-sulbactam ; Cipro : ciprofloxacine.
388
55
Sommaire
Syndromes
Index
3.1. rysiple
Lrysiple est une inflammation localise de la peau (dermohypodermite superficielle) sigeant au visage ou
sur un membre (photos 9 et 10). Laspect est celui dun placard prsentant tous les signes de linflammation
locale aigu, bien limit. La fivre est frquente. Elle est typiquement brutale, accompagne de frissons
et parfois de cphales. Au visage, le placard inflammatoire est bien limit par un bourrelet priphrique
dpassant souvent larte du nez ; on palpe des adnites prtragiennes. Aux membres infrieurs, lrysiple
se dveloppe autour dune plaie, dune ulcration localise (parfois minime) ou, trs souvent, a pour point de
dpart un intertrigo entre les orteils. Une lymphangite associe est frquente et une adnite crurale possible.
Lagent infectieux est en rgle Streptococcus pyogenes. Lantibiothrapie par la pnicilline est rapidement
efficace (tableau 4).
Photo 10. Erysiple bulleux
Photo 9. Erysiple de jambe
Tableau 4. Infections des tissus mous : choix antibiotique (adapt de recommandations IDSA, 2005)
Infection
streptocoque
(rysiple)
Infection
staphylocoque
(pyomyosite)
Infection
Clostridium
(gangrne gazeuse)
Infection mixte
(cellulite ncrosante
de Meleney)
Penicilline G
2-4 million units
6 x / 24h
Alternative :
Clindamycine 600 mg
3x / 24h
Oxacilline
1-2 g 6 x / 24h
ou
Cefazoline
1 g 3 x / 24h
ou
Clindamycine
600 mg x 3 / 24h
Clindamycine
600-900 mg x 3 / 24h
+
Penicilline G
2-4 million units
6 x / 24h
Amoxi-Clavulanique
1,5-3 g x 3 / 24h
+
Clindamycine
600-900 mg x 3 / 24h
+
Ciprofloxacine
400 mg x 2 / 24h
3.2. Dermohypodermites profondes

Les cellulites infectieuses sont galement dues aux streptocoques, mais parfois des anarobies, des
bacilles Gram ngatif ou des staphylocoques. Elles sont caractrises par la prsence de signes locaux
plus intenses et de signes gnraux et peuvent voluer vers la cellulite ncrosante. Lindication opratoire
est immdiate quand sont prsents des signes de choc et localement, ncrose cutane escarrotique en
carte de gographie, anesthsie cutane, lividit ou cyanose du membre. En cours dvolution, les signes qui
tmoignent de lvolution chirurgicale dune cellulite mdicale sont lextension des lsions sous antibiothrapie adapte, lapparition des signes de gravit, gnraux ou locaux sus cits, la rgression, incomplte
sous antibiothrapie avec constitution de zones ramollies, ou abcdes, et la persistance de la fivre. Devant
tout placard inflammatoire fbrile, il est donc utile de dlimiter au feutre les contours de lrythme et de tous
les lments smiologiques atypiques (bulles, purpura) pour en surveiller lvolution sous antibiotiques.
389
55
Sommaire
Syndromes
Index
La prsence dune crpitation sous-cutane la palpation, ou dimages ariques sous-cutanes la radio

(photo 11) tmoigne de la prsence de gaz et donc dune infection par des germes anarobies (cellulite
germes anarobies, cellulite synergistique, gangrne gazeuse Clostridium perfringens). Le diagnostic
est clinique. Les hmocultures sont rarement positives. Les prlvements locaux ne sont rentables que
lorsquils sont raliss lors dun geste chirurgical. Lantibiothrapie est une urgence. Elle implique lhospitalisation et ncessite dtre dbute juste aprs les prlvements. Elle varie selon la forme clinique et les
antcdents allergiques la pnicilline. Elle fait appel la pnicilline G, lamoxicilline, aux macrolides ou
aux synergistines en cas drysiple, aux associations amoxicilline-acide clavulanique ou clindamycinepnicilline en cas de dermohypodermite profonde, loxacilline ou aux synergistines en cas de staphylococcie. Ds la disparition des signes locaux, le traitement parentral peut tre relay par un traitement oral
anti-streptococcique et/ou antistaphylococcique.
Photo 11. Gangrne gazeuse de la main :
prsence des gaz la radiographie
3.3. Cellulo-lymphangite sur lymphdme chronique

3.3.1. Physiopathologie
Cest avant tout la filariose lymphatique qui est concerne. Le lymphdme chronique favorise les infections bactriennes dans le territoire de stase lymphatique quelle soit la cause de celle ci : parasitaire, post
infectieuse, cancreuse, malformative ou encore due la podoconiose. Cette dernire est une forme rarissime dlphantiasis non filarien des membres infrieurs, par fibrose lymphatique ractionnelle la pntration transcutane de particules de silice du sol chez des paysans marchant pieds nus.
Les sujets atteints de lymphdme chronique, et notamment de filariose symptomatique dveloppent plusieurs fois par an des pisodes aigus de lymphangite, adnite et cellulite, plus ou moins associs entre elles
(dermato-lymphangio-adnite) qui sont en rgle dus un streptocoque A ou un staphylocoque, linfection
bactrienne tant favorise par labsence dhygine et la marche pieds nus. Ces pisodes aggravent la
fibrose lymphatique et la stase en cercle vicieux et contribuent au dveloppement de llphantiasis.
3.3.2. Clinique
La porte dentre est distale et banale (intertrigo, plaie minime). Fivre leve et frissons sont habituels. Les
lsions de lymphangite, de plaques erysiplodes ou de cellulite plus diffuse sont dvolution ascendante,
inflammatoires, douloureuses, majorant et durcissant ldme. La localisation aux membres est prdominante
mais pas exclusive. En effet, les filaires obstruent avec une grande frquence les lymphatiques du scrotum
(dont tmoigne lhydrocle) des organes gnitaux ou des seins. Il en rsulte par le mme mcanisme des
cellulo-lymphangites aigus prenant des aspects dorchite, de funiculite, de mastite. Ce tableau infectieux
aigu est distinguer de la lymphangite filarienne immune (raction aux antignes filariens) dans laquelle il ny
a ni fivre ni frisson, mais une adnopathie, un cordon ou des nodules inflammatoires dvolution descendante
sur lesquels les antibiotiques sont alors sans effet. Les deux tableaux peuvent tre associs.
390
55
Sommaire
Syndromes
Index
3.3.3. Traitement
Des antibiotiques adapts (pnicilline ou cphalosporine C1G ou C2G, ou macrolide ou clindamycine par
voie orale) sont requis pour une dure de 10 jours. La rcurrence frquente des pisodes peut faire proposer
une antibioprophylaxie ponctuelle type pill in the pocket , ou au long cours par pnicilline ou macrolide
oral ou injection mensuelle de pnicilline retard.
3.4. Plaies, cellulites et fasciites germes hydrophiles

3.4.1. Aeromonas hydrophyla
Les Aeromonas sp (A. hydrophila, A. caviae, A. veronii) sont des bacilles Gram ngatifs, anarobies facultatifs
frquemment retrouves dans les eaux douces et saumtres tropicales. Ils causent habituellement des
maladies des poissons et des animaux aquatiques sang froid.
Clinique
Chez lhomme, ils occasionnent des infections des plaies survenues dans leau ou souilles par leau lors
dactivits ou travaux en milieu aquatique (pche, transport). Ces infections de plaies peuvent voluer rapidement en cellulite trs inflammatoire voire bulleuse et ncrotique et plus rarement en fasciite ncrosante,
myoncrose ou en lsions distance de type ecthyma gangrenosum. La fivre est habituelle. Les hmocultures sont ngatives mais le germe peut tre isol de la porte dentre ou de pus. Le pronostic vital nest
gnralement pas engag sauf dans les formes ncrosantes. Mentionnons les anecdotiques cellulites
Aeromonas hydrophila transmises par application de sangsues des fins de dtersion biologique de plaies
chroniques rfractaires.
Traitement
Les fluoroquinolones sont recommandes en premire intention (ciprofloxacine 2 x 400 mg/jour pendant
10 14 jours) ; en alternatives : cotrimoxazole ou C3G. Un dbridement chirurgical est souvent ncessaire.
3.4.2. Vibrio vulnificus

Bacilles Gram ngatif, mobiles, halophiles, les Vibrio sp (V. vulnificus, V. parahemolyticus, V. alginolyticus,
V. damsela) sont prsents dans toutes les eaux du monde, eaux douces et marines, surtout les eaux tropicales chaudes (Floride, Hong Kong). Ils colonisent ou infectent les animaux marins, coraux et coquillages,
notamment les hutres (prs de 100 % des spcimen peuvent hberger V. vulnificus ou V. parahaemolyticus
en saison chaude).
Clinique et physiopathologie
Ces Vibrio sp sont responsables de trois tableaux toxi-infectieux bien distincts : gastro-entrite aigu,
infection des plaies, sepsis svre V. vulnificus.
Les plaies en milieu aquatique, chez des pcheurs ou mareyeurs, peuvent se compliquer dinfection
ncrosante type cellulite ou fasciite.
Le sepsis svre Vibrio est trs particulier. La porte dentre est digestive, lors dun repas dhutres ou
crustacs consomms crus. Lincubation est courte (mdiane 18 heures). Le dveloppement du sepsis est
rapide voire fulminant, avec fivre, syndrome toxique, et cellulite ou fasciite ncrosantes par dissmination
hmatogne. Celles ci touchent les extrmits des membres de faon bilatrale et se prsentent avec purpura, bulles hmorragiques et ncrose extensive (photo 12). Le terrain lui aussi est remarquable : la majorit
des patients est porteuse dune maladie hpatique chronique ou surcharge en fer (alcoolique, cirrhose,
hmochromatose). Les facteurs de risque de moindre importance incluent le diabte, linsuffisance rnale, la
thalassmie, une corticothrapie. Les prlvements cutans et hmocultures sont ici gnralement positifs.
Le facteur pronostique majeur est le dlai du geste chirurgical. La mortalit est de lordre de 50 % et > 80%
en cas de choc.
391
55
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 12. Cellulite Vibrio vulnificus
Traitement
Il comprend les mesures de soins intensifs, lintervention chirurgicale ds les premires heures rapide (fasciotomie souvent itrative ou amputation selon ltat des membres) et les antibiotiques. En premire intention
sont recommandes les cyclines injectables (non disponibles dans tous les pays) en association avec le
cfotaxime ou la ceftriaxone. La ciprofloxacine IV (2 x 400 mg/jour) a dmontr une efficacit quivalente.
3.5. Gangrne gazeuse

3.5.1. Etiologie et physiopathologie
Clostridium perfringens, bacille anarobie sporul, Gram positif, tellurique et ubiquitaire est le principal agent
de la gangrne gazeuse ou myoncrose traumatique. Dautres Clostridium et anarobies, des streptocoques
et des entrobactries peuvent tre en cause, notamment dans les gangrnes non traumatiques (injection de
drogue, cancer du colon, artrite, hmopathies, neutropnie). Historiquement, la gangrne traumatique est
clbre pour sa haute ltalit chez les blesss de guerre et par tremblement de terre. Les progrs de lasepsie lont fait presque disparatre, mais elle reste prsente dans les pays pauvres compliquant des blessures
profondes laisses sans soins et des actes mdicaux septiques (injection simple, avortement, chirurgie).
Depuis la porte dentre, le germe se multiplie dans le tissus musculaire ls (par traumatisme pntrant ou
crush syndrome) pour lequel il a un fort tropisme. Il y provoque une importante myoncrose avec production
de gaz et dune srie dexotoxines (phospholipase, collagnase, perfringolysine et autres). Ces dernires ont
des effets systmiques tels que hmolyse et choc, et des effets locaux anti-inflammatoires et vasculaires
avec vasoconstriction, dhypo perfusion tissulaire, multiplication bactrienne et gne la pntration des
antibiotiques. Un cas particulier est celui de la gangrne gazeuse post abortum avec endomtrite et sepsis.
3.5.2. Clinique
Lincubation est courte de 1 3 jours. Une douleur intense (disproportionne avec ltendue visible des
lsions) au pourtour de la plaie est le premier signe ; ce pourtour devient dmateux, exsangue ; des
bulles contenu sro-sanguinolent apparaissent, puis la ncrose formant des zones bronze, puis violaces et noirtres produisant un exsudat ftide contenant de nombreux Clostridium et peu ou pas de
leucocytes. La prsence de gaz peut tre visible (dans lexsudat) ou palpable avec crpitation autour
de la plaie, un signe suggestif quoique relativement tardif. Elle peut tre visualise par une radiographie
standard (photo11). Le syndrome toxique altre svrement ltat gnral : fatigue extrme, facis tir et
tachycardie, alors que la fivre est modre. La conscience est longtemps prserve. Le choc, lictre
hmolytique, linsuffisance rnale aigu et les autres dfaillances dorganes conduisent au dcs. Au
niveau de la rgion prino-scrotale, la gangrne de Fournier est secondaire une folliculite, une fistule
ou un cancer colo-rectal (photo13).
392
55
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 13. Gangrne de Fournier
3.5.3. Diagnostic
Il est essentiellement clinique avec la triade douleur, crpitation et syndrome toxique. Les caractres distinctifs de la gangrne gazeuse et des autres infections ncrosantes sont rsums dans le tableau 2. Lexamen
microscopique direct de lexsudat montre une absence de leucocytes et de nombreux bacilles Gram positifs
extrmits carres disposs en file : la sensibilit de cet examen simple est de 86 %.
3.5.4. Traitement
En grande urgence, il consiste en un dbridement chirurgical et une rsection large de tous les tissus lss
ou suspects (rsection jusquau saignement) et sans fermeture immdiate. En situation de guerre ou de
tremblement de terre, lamputation est souvent la seule rponse adapte pour sauver un maximum de vies
humaines. La mortalit globale est de lordre de 20 % avec soins prcoces et appropris, bien suprieure en
leur absence. Le traitement antibiotique recommand est une association de pnicilline G par voie IV (10
24millions dunits par jour chez ladulte) et de clindamycine par voie IV ou orale (1800 mg/jour chez ladulte
ou 20 30 mg/kg/jour) (tableau 4). Lactivit antitoxique de celles-ci lui confre un avantage sur le mtronidazole, ce dernier tant par ailleurs antagoniste de la pnicilline. Loxygnothrapie hyperbare (100% dO2 sous
3atmosphres, 2 x 90 mn par jour, dure non consensuelle) est defficacit controverse et non disponible
dans les pays pauvres.
3.6. Pyomyosite tropicale

La pyomyosite est dfinie par la prsence dabcs spontans pyognes dans les grands muscles stris.
Les Staphylococcus aureus (75 90 % des cas) ou les streptocoques A (10-15 %) sont le plus souvent en
cause. Dautres streptocoques ou des entrobactries le sont rarement. Les hmocultures ne sont positives
que dans 20 30 % des cas.
Trs frquente en zone tropicale (jusqu 4 % des admissions dans certains pays dAfrique), elle est en ralit, ubiquitaire et dautres facteurs de risque sont bien documents comme le diabte ou linfection VIH.
La physiopathologie est obscure. Sauf inoculation directe ou attrition traumatique, le tissu musculaire est
en effet assez rfractaire linfection pyognes, mme en cas de bactrimie (la myoglobine captant le
fer au dtriment de la croissance bactrienne). Un rcent traumatisme ou un violent exercice musculaire est
retrouv dans 20 50 % des cas. Une fragilisation musculaire pralable par infection virale ou parasitaire
est discute.
3.6.2. Clinique
La pyomyosite survient tout ge avec une prdilection pour les sujets jeunes (10 40 ans) et masculins
(sex-ratio 1,5). Les grands muscles des membres et du tronc (quadriceps, fesses, psoas, deltode, biceps,
grands droits, spinaux, pectoraux, etc.) sont les plus touchs avec souvent plusieurs groupes musculaires
atteints (12 40 %). Le dbut ou phase pr suppurative est plutt subaigu, avec fivre et douleur localise
393
55
Sommaire
Syndromes
Index
sans inflammation locale vidente. La prsentation est alors celle dune fivre aigu indiffrencie. La phase
suppurative fait suite aprs une deux semaines : la douleur devient invalidante et la fivre hectique avec
frissons. Une tumfaction dure et trs douloureuse ne suggre une localisation musculaire que de faon
relativement tardive. Elle reste souvent non visible (sans rythme) lorsque labcs intresse un muscle
profond comme les fessiers, psoas ou para spinaux de sorte que le diagnostic peut errer pendant des jours,
ou des semaines. Les mtastases septiques ou le sepsis sont rares.
3.6.3. Diagnostic
La phase initiale peut se prolonger, surtout si des antibiotiques ont t donns laveugle. La symptomatologie
peut alors tre trompeuse et les diagnostics diffrentiels nombreux : abdomen chirurgical (localisation aux
psoas, grands droits, muscles pelviens), ostomylite, spondylodiscite, pidurite, radiculite, voire sarcome ou
lymphome. La biologie oriente vers une infection bactrienne. En fait, lexamen dcisif est lchographie en
visualisant le ou les abcs. Limagerie par rsonnance magntique est la plus performante (suprieure au CT
scanner) mais rarement disponible. La ponction cho guide confirme le diagnostic et permet lidentification
du germe et de sa sensibilit : toutefois, 15 25% des prlvements sont striles.
3.6.4. Traitement
Le drainage chirurgical est indiqu. Il soulage immdiatement le malade et rduit le dlai de gurison Des
antibiotiques anti staphylococciques sont indiqus pour une dure 4 6 semaines (tableau 4). Si un streptocoqueA est isol, la pnicilline G ou A est suffisante. Pour les autres germes on se basera sur lantibiogramme.
En Asie du Sud Est, surtout chez les diabtiques, il faut considrer la mliodose qui requiert des antibiotiques
particuliers (ceftazidime) et une dure de traitement de 20 semaines.
3.7. Noma
Le noma est une cellulite ncrosante bucco-faciale de haute gravit et spcifiquement tropicale. Il touche avec
prdilection les jeunes enfants (1 4 ans) en tat de malnutrition avance et vivant dans un contexte dextrme
pauvret et isolement. Il est dailleurs considr comme un marqueur de pauvret. Il svit surtout en Afrique
mais a t dcrit en Amrique du sud, Afghanistan, Birmanie, Inde, Vietnam, Papouasie. Il a t galement
observ chez les adultes survivants des camps de la mort nazis et plus rcemment chez les sujets infects par
le VIH. En 1998, lOMS a estim le fardeau 140 000 cas par an, avec une mortalit de 79 %.
Lorigine est polymicrobienne et non spcifique. Les anarobies de la cavit buccale jouent un rle important mais sans doute non exclusif. Il semble que la flore buccale des enfants avec malnutrition svre soit
diffrente de celle des enfants en bonne sant. Le rle dclenchant des virus herps, rougeole et CMV a t
suggr. Parmi de trs nombreuses bactries isoles, Fusobacterium necrophorum et Prevotella intermedia
sont les mieux documentes. La microbiologie du noma est mal documente faute de laboratoires mme
disoler des anarobies sur le terrain.
Le point de dpart est bucco dentaire sous forme de gingivite ou stomatite ulcro-ncrosante. Par un
mcanisme mal connu, les lsions stendent et dtruisent les tissus mous et osto-cartilagineux de la
bouche et de la face.
3.7.2. Clinique
La prsentation initiale ou noma aigu est celle dun enfant avec malnutrition manifeste, fivre, dme facial,
haleine ftide et stomatite ulcreuse responsable de douleurs, dhypersalivation et gne lalimentation. La
caractristique du noma est son potentiel destructeur : des zones de cellulite puis de ncrose noire et sche se
constituent rapidement, bien limites par un sillon dlimination et causant dnormes destructions tissulaires et
dfiguration qui lui ont valu lappellation de cancrum oris (photo 14). Des dents et mandibules compltement
dstructures sont exposes travers de vritables trous dans les lvres, le nez, les joues. Il en rsulte
des troubles de la phonation, de la mastication et de la dglutition aggravant la malnutrition dj prsente.
Laspect ralis peut tre qualifi dhorrible tant au stade actif que quelques mois ou annes plus tard, au
stade de squelles dfigurantes, source dinvalidit et stigmatisation. La mortalit est trs leve malgr le
caractre loco rgional et non systmique de linfection.
394
55
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 14. Noma
3.7.3. Traitement
Au stade initial, un traitement antibiotique et des soins bucco-dentaires de propret sont indiqus. Il ny a pas
de consensus sur le choix antibiotique qui va des monothrapies utilisant la pnicilline, lamoxicilline-acide
clavulanique ou le mtronidazole aux associations large spectre. Le plus important, ce sont les mesures
nutritionnelles mettre en place comme dans une malnutrition aigu de type kwashiorkor ou marasme;
associes aux anti-infectieux locaux et systmiques elles permettent de gurir un certain pourcentage
denfants et de limiter les dgts et les squelles. Dans les faits, lenfant est bien souvent vu au stade tardif de
squelles dfigurantes.
3.8. Ulcrations cutanes bactriennes

En milieu tropical, surtout chaud et humide, toute plaie traumatique (blessures, envenimation, piqre dinsecte, brlure, plaie par le corail) a tendance a se surinfecter par des streptocoques et staphylocoques,
des entrobactries et des anarobies et se chroniciser. Le traitement des ulcres repose sur lutilisation
dantiseptiques, de pansements protecteurs et parfois dantibiotiques en cas de cellulite dbutante (voir
paragraphe3)
Lulcre phagdnique est un risque volutif de ces plaies chroniques mal soignes. Sigeant surtout
aux membres infrieurs cet ulcre chronique, suintant, fond sale, bords surlevs, sinfecte et menace
dentraner des complications svres : cellulite, gangrne, ostites et osto-arthrites, adnites suppures,
bactrimies (photo 15). Le traitement par nettoyage, pansements, antiseptiques et antibiotique est long
et coteux. Le seul recours en cas dinefficacit est lablation chirurgicale avec greffe cutane. Un risque
supplmentaire est la cancrisation : celle-ci se traduit par une volution bourgeonnante et douloureuse; le
diagnostic est port par lexamen anatomo-pathologique et mne lamputation du membre atteint.
Lexamen clinique et le prlvement microbiologique permettent de diffrentier les ulcres chroniques bactriens
des ulcres dus aux parasitoses, aux mycoses et aux ulcres dorigine non infectieuse (tableau 5).
Pour toutes ces ulcrations chroniques, la prvention du ttanos par la vaccination est indispensable.
395
55
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 15. Ulcre phagdnique
Des ulcrations subaigus ou chroniques se voient au cours de la diphtrie cutane, du charbon, de la

syphilis tertiaire (gomme), de la tuberculose, des mycobactrioses atypiques, en particulier celles dues
M.marinum (maladie des aquariophiles) et M. avium (surtout au cours de linfection par le VIH).
Tableau 5. Principales tiologies des ulcres chroniques tropicaux
Bactriennes
Lpre
Trponmatoses non vnriennes
Diagnostic clinique (neuropathie)

Diagnostic clinique et srologique
Ulcre de Buruli
Ecthyma
Noma
Syphilis tertiaire (gomme)
Diagnostic clinique et bactriologique, PCR
Parasitaires
Leishmanioses cutanes et cutanomuqueuses
Prlvement et diagnostic
parasitologique
Mycosiques
Mycoses profondes tropicales
Prlvement et diagnostic mycologique
Non infectieuses
Insuffisance veineuse
Diabte
Hmoglobinopathies
Ulcre phagdnique
Neuropathies
Surinfection bactrienne frquente,

risque de ttanos
Srologie
4. Infections cutanes parasitaires

Un syndrome de larva migrans superficiel est voqu devant une dermatite sous cutane, rampante, fugace
(loase) ou pouvant durer plusieurs semaines (larbish). Des cordons serpigineux et rythmateux, trs prurigineux, parfois vsiculeux, prdominant aux points dappui sur le sol voquent le larbish du aux larves
dankylostomes de chien, traiter par le thiabendazole ou livermectine (photo 16). Les autres dermatites
rampantes peuvent tre dues aux dirofilarioses transmises partir des animaux par un diptre, au passage
fugace de filaires adultes Loa Loa souvent accompagnes dun dme local transitoire, la migration de
larves danguillules partir de la rgion anale (larva currens) ou une gnathostomose cutane.
396
55
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 16. Larbish du dos

Les chancre dinoculation, croteux ou furonculodes, des trypanosomoses (chagome de la maladie

de Chagas ou trypanome de la maladie du sommeil) passent le plus souvent inaperus (photo 17).
Photo 17. Chancre dinoculation
de la trypanosomose africaine
Les ulcrations parasitaires sont surtout observes au cours des leishmanioses cutanes et cutanomuqueuses. Lexamen parasitologique permet de les diffrencier des autres ulcres tropicaux (tableau5).
Des ulcrations douloureuses amibiennes peuvent survenir au niveau de la rgion anale au cours de
lambose intestinale ou au niveau du point de ponction au cours des amboses viscrales. Lidentification par lexamen direct de formes vgtatives dE. histolytica permet le diagnostic et un traitement par le
mtronidazole.
La bilharziose cutane se prsente comme des papules, souvent dans la rgion abdominale ou thoracique (photo18); elle se voit surtout chez lenfant parasit par S.haematobium ; elle doit tre diffrencie
des Molluscum contagiosum et traite par le praziquantel. La pntration cutane de furcocercaires de
schistosomes adapts lhomme (dermatite cercarienne), ou de schistosomes doiseaux (dermatite des
nageurs) lors dun bain en eau douce, peut se manifester par une ruption congestive urticarienne fugace.
Le plus souvent minime, passant inaperu chez lenfant en zone tropicale, elle peut tre patente chez les
voyageurs et ncessiter un traitement antihistaminique. Les ufs de schistosomes adapts lhomme ne
sont identifis dans les selles quenviron 2 mois aprs cette manifestation de primo-infection.
397
55
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 18. Bilharziose cutane
5. Infections cutanes mycosiques

5.1. Candidoses superficielles
5.1.1. Epidmiologie
Elles sont dues des espces du genre Candida dont C. albicans qui reprsente plus de 50 % des levures
isoles chez lhomme. Cette levure vit en commensal dans les voies naturelles, en particulier dans le tube
digestif et les voies gnitales. Les principales autres espces pathognes sont : C. glabrata, commensal des
voies gnito-urinaires et de lintestin, C. tropicalis, commensal de la peau et des muqueuses et C.parapsilosis,
commensal strict de la peau.
La colonisation est un pr requis indispensable la survenue dune infection candidosique quelle soit
superficielle ou profonde.
Ces levures sont toutes des pathognes opportunistes qui se dveloppent en fonction de facteurs
favorisants. Ces derniers peuvent tre intrinsques, lis lhte (terrain dnutri ou immunodprim) ou
extrinsques, dorigine le plus souvent iatrogne (corps trangers, cathtrismes veineux). Les coiffeurs,
les ptissiers, peuvent prsenter des candidoses des plis des doigts de la main et des atteintes unguales.
La transpiration, la macration, lhumidit, le port de textile synthtique et diverses microlsions cutanes
favorisent les candidoses. Les patients atteints dhmopathies (neutropnie) ou de cancers solides, les
diabtiques mal quilibr et les patients infects par le VIH sont risque de candidoses. Chez ces derniers,
lintensit des signes est proportionnelle au dficit en lymphocytes CD4. Lantibiothrapie large spectre
et prolonge, les traitements immunosuppresseurs (corticothrapie forte dose, chimiothrapie anti
cancreuse) ainsi que les radiothrapie de la face peuvent favoriser les candidoses.
5.1.2. Clinique
Intertrigo Candida
Les lsions habituellement rythmateuses partent du fond du plis, plus ou moins fissurs, suintant et
recouvert dun enduit blanchtre. On distingue classiquement :
Lintertrigo des grands plis : il touche les plis axillaires, inguinaux, sous mammaires, fessiers. La lsion
stend de part et dautre du pli avec un contour irrgulier mal limit avec parfois une bordure en forme de
collerette plus ou moins squameuse au del de laquelle on peut observer des petits lots priphriques
mietts (photo 19).
398
55
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 19. Candidose du pli fessier

(M. Miegeville, CHU de Nantes)
Lintertrigo des petits plis : le plus frquent, il touche les plis interdigito-palmaires et plus rarement
interdigito-plantaires. Lintertrigo interdigito-palmaire est rencontr chez les sujets dont les mains sont
soumises de faon rpte lhumidit, des substances sucres ou de multiples microtraumatismes
dorigine chimique comme les lessives (mnagres, mtiers de la restaurations, plongeurs, coiffeurs).
Onyxis et pri-onyxis Candida
Ces lsions sont plus frquentes chez la femme et sigent surtout au niveau des mains. La levure pntre
dabord le bourrelet pri ungual et provoque une tumfaction rythmateuse, douloureuse, autour de la
zone matricielle do une srosit peut sourdre (pri onyxis), longle est ensuite touch il devient rugueux,
stri, cassant ou se dcolle ralisant une onycholyse. Dans ce cas la tablette unguale fragilise se dtache
de son lit (photo 20).
Dans les paronychies chroniques (inflammation du bourrelet ungual) sans atteinte de longle, le rle du
Candida est discutable : les lsions relveraient plus dune hypersensibilit dorigine alimentaire et seraient
soulages par un dermocorticode.
Photo 20. Onyxis candidosique
(ANOFEL, M. Miegeville, CHU de Nantes)
Candidose cutano-muqueuse chronique

Cette forme clinique rare survient chez de jeunes enfants qui prsentent un dficit spcifique de limmunit
cellulaire vis--vis du Candida tandis que limmunit humorale est conserve. Les extrmits des membres,
les zones pri-orificielles et le cuir chevelu sont envahis par des plaques verruqueuses et hyperkratosiques. Les doigts des mains se prsentent comme une volumineuse paronychie trs inflammatoire et les
ongles hyperkratosiques. Ce tableau peut aussi se rencontrer dans un contexte de polyendocrinopathie
auto immune de type 1 avec hyper parathyrodie primaire et maladie dAddison.
399
55
Sommaire
Syndromes
Index
5.1.3. Diagnostic mycologique

Prlvement
Il est fait avant tout traitement spcifique des lsions suspectes. On utilise, pour gratter les lsions superficielles
des ongles ou de la peau, une curette ou un vaccinostyle. Les produits sont recueillis dans un rcipient strile.
Examen direct
Il permet la mise en vidence du champignon ltat parasitaire (levures bourgeonnantes et filaments).
Les prlvements cutans et unguaux sont directement claircis dans la potasse ou avec le chloral
lactophnol; des colorants peuvent aussi tre utiliss directement (rouge Congo) ou partir de frottis ou
dappositions (imprgnation argentique de Gomori-Grocott, May-Grunwald-Giemsa). Lexamen permet
dapprcier laspect filamenteux des levures et lintensit de linfestation.
Culture et identification
Lensemencement est ralis sur 2 milieux de Sabouraud, lun additionn de chloramphnicol, lautre de
chloramphnicol et de cycloheximide qui inhibe un certain nombre de levures (C. glabrata, C. parapsilosis).
Lidentification de la levure au bout de 24 48 heures est base sur des tests simples comme le test de
blastse, non coteux, qui permet lidentification rapide de C. albicans. Des milieux chromogniques, plus
coteux, permettent didentifier directement C. albicans et parfois de pr identifier dautres espces. Les
galeries didentifications compltent larsenal didentification, surtout pour les levures autres que Candida
albicans.
En gnral, dans les candidoses superficielles, il ny a pas dintrt demander un antifongigramme sauf
dans les formes rcidivantes ou chez limmunodprim quand on suspecte un risque de rsistance aux
azols.
La srologie na pas dintrt dans les mycoses superficielles.
5.1.4. Traitement
Candidoses cutanes
Le traitement repose sur lapplication dimidazols ou de terbinafine locaux jusqu lobtention de la gurison.
Candidoses unguales
En cas datteinte lgre, des topiques locaux suffisent (imidazols, amorolfine). En cas datteinte svre, des
antifongiques actifs par voie systmique doivent tre ajouts (azols, terbinafine) et le traitement doit tre
poursuivi pendant plusieurs semaines jusqu gurison complte.
5.2. Malassezioses
5.2.1. Epidmiologie
Les malassezioses sont dues des levures appartenant au genre Malassezia, la plus rpandue est Malassezia furfur, agent du pityriasis versicolor.
Les Malassezia sont des levures ( lexception de M. pachydermatidis) lipophiles qui vivent en commensales
sur le revtement cutan de lhomme, plus frquentes dans les zones riches en glandes sbaces mais aussi
dans les cavits naturelles.
Les Malassezia et en particulier M. furfur deviennent pathognes sous linfluence de divers facteurs favorisants :
-- peau grasse spontanment ou aprs lapplication de corps gras,
-- chaleur, humidit, sudation abondante : le pityriasis versicolor est frquent en zone tropicale et durant la
saison chaude en zone tempre,
-- grossesse, hypercorticisme,
-- dfaillance de limmunit cellulaire comme en tmoigne la frquence des dermites sborrhiques chez les
patients infects par le VIH,
-- prdisposition gntique.
Les malassezioses ne sont pas contagieuses.
400
55
Sommaire
Syndromes
Index
5.2.2. Clinique
Pityriasis versicolor
Cest une dermatose qui sige essentiellement sur le thorax, la face, le cou et stend tout le corps sauf
la paume des mains et la plante des pieds. La lsion lmentaire est une macule arrondie de couleur brun
chamois sur peau claire ou hypochromique sur peau noire, finement squameuse, que lon dtache facilement la curette : signe du copeau (photo 21). Ces macules nombreuses ont une extension centrifuge et
finissent par confluer. Le prurit est inconstant.
Il existe des formes pigmentes brun clair, des formes rythmateuses que lon doit diffrencier dune
syphilis ou dun pityriasis ros de Gibert et enfin des formes achromiantes diffrencier dun vitiligo,
dune lpre indtermine ou dune leucodermie.
Photo 21. Pityriasis versicolor
du visage (P. Bobin, Bordeaux)
Dermite sborrhique
Elle est frquente chez le sujet stress et les patients infects par le VIH. Les lsions sont rythmato-squameuses, prurigineuses et sigent au niveau des plis naso-gniens, des sourcils, et la lisire du cuir chevelu.
Pityriasis capitis
Il se prsente comme un tat pelliculaire du cuir chevelu, assez frquent chez ladulte. On distingue le pityriasis simple ou sec et le pityriasis gras. Dans tous les cas les cheveux sont normaux et non cassants. Le
prurit est frquent.
Folliculite pityrosporique
Elle se prsente comme une ruption souvent prurigineuse faite de fines levures qui sige sur le dos, les
paules et la face antrieure du thorax. Elle est frquente chez limmunodprim.

Le patient est examin sous une lampe de Wood : en cas de pityriasis versicolor, les lsions apparaissent
jaune-verdtre. Elles sont alors grattes avec une curette et les squames sont rcoltes avec un fragment
de cellophane adhsive (scotch test cutan).
Pour la dermite sborrhique et le pityriasis capitis, les squames ou les crotes sont rcolts directement
dans une bote de Ptri strile.
lexamen direct, on observe des amas de levures rondes ovales, rfringentes, avec un double contour
net donnant un aspect en grappe de raisin , associes de courts filaments.
Dans la folliculite Malassezia, on observe les levures qui forment une gaine autour des poils.
La culture nest pas ncessaire pour le diagnostic de ces lsions car lexamen direct est pathognomonique.
401
55
Sommaire
Syndromes
Index
5.2.4. Traitement
Dans les formes peu extensives de pityriasis versicolor, il consiste en 1 application sur tout le corps et sans
omettre le cuir chevelu, dun topique azol comme le gel moussant de ketoconazole 2 %. Le sulfure de
slnium, moins couteux, est une alternative avec 2 applications par semaine pendant 2 semaines. Dans les
formes trs extensives, les azols actifs par voie systmique sont prescrits (fluconazole). Les autres formes
cliniques se traitent de la mme faon.
5.3. Dermatophyties ( lexception des teignes)

Les dermatophytes sont des champignons agents de mycoses surtout superficielles, bien adapts la vie
parasitaire, se dveloppant au dpend de la kratine humaine et (ou) animale. Les mycoses qui en dcoulent
voluent selon un mode chronique et volontiers rcidivant. Les dermatophyties prennent des aspects
cliniques trs varis, do limportance du prlvement mycologique avant la mise en uvre dun traitement
spcifique.
5.3.1. Epidmiologie
Les dermatophytes sont cosmopolites et peu influencs par le climat ; il est classique de les classer selon
leur rservoir ou habitat originel :
-- dermatophytes anthropophiles : la contamination est toujours interhumaine soit par contact direct soit par
lintermdiaire dobjets ou de supports inertes ;
-- dermatophytes zoophiles : la contamination implique un contact direct ou indirect (poils virulents laisss
sur un coussin par exemple) avec un animal contamin ;
-- dermatophytes gophiles : la contamination est plus accidentelle ; elle ncessite un traumatisme avec une
souillure tellurique, do la raret des cas.
Une dermatophytie cause par une espce zoophile ou tellurique nest pas contagieuse entre humains.
5.3.2. Aspects cliniques et espces incrimines

Atteintes des plis ou intertrigos
On distingue les intertrigos des petits plis plantaires et ceux des grands plis (inguino-prinaux, interfessiers,
creux axillaires). Ils sont dus le plus souvent des espces anthropophiles, par ordre dcroissant: Trichophyton
rubrum, Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale et et Epidermophyton floccosum.
Intertrigo des petits plis : lintertrigo interdigito-plantaire dbute dans le dernier espace inter orteil. Il sagit dabord
dune macration de la peau puis dune fissuration du fond du pli, accompagne dune hyperkratose. La
peau devient blanchtre, spaissit, formant la longue une lsion blanc-nacr, paisse. Lextension peut se
faire la plante du pied (aspect en mocassin), sur le dos du pied et aux ongles. Lensemble des lsions
dermatophytiques du pied sappelle le pied dathlte . Aprs des annes dvolution, peut se former une
vritable pachydermie de la plante du pied. Aux mains, lintertrigo dermatophytique est moins frquent
(du surtout Trichophyton rubrum). ce niveau lintertrigo est habituellement sec, non rythmateux, peu
prurigineux. Il peut stendre et provoquer un paississement cutan de la paume de la main (pachydermie)
lui donnant une consistance cartonne. Les ongles de la main, comme ceux du pied, sont secondairement
atteints.
Intertrigo des grands plis : le plus frquent (anciennement appel eczma margin de Hbra ) est localis
aux plis inguinaux (photo 22). La lsion, centre par le pli, souvent bilatrale et volontiers prurigineuse, prsente
une bordure priphrique nette rythmato-vsiculeuse. Epidermophyton floccosum est souvent en cause.
Au niveau du creux axillaire, la lsion est galement centre par le pli. Latteinte bilatrale est rare.
402
55
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 22. Intertrigo dermatophytique

inguino-scrotal
Diagnostic diffrentiel des intertrigo : il se pose, aux niveau des pieds mais surtout au niveau des mains,
avec les intertrigos dorigine candidosique plus frquents que les atteintes dermatophytes (voir paragraphe5.1). En milieu tropical, notamment en Afrique tropicale et aux Antilles, dautres champignons kratinophiles comme les Scytalidium (S. Hyalinum et S. dimidiatum) peuvent donner des lsions identiques
(pseudo-dermatophytes). Au niveau des plis interdigito-plantaires, inguinaux ou axillaires, lrythrasma est
galement une affection frquente. Il provoque des lsions non prurigineuses, non douloureuses, centres
aussi sur le pli, formant un placard de couleur rose bistre, de teinte homogne (sans particularit en bordure). Cette affection est provoque par une corynbactrie : Corynebacterium minutissimum. Il existe une
fluorescence rouge corail en lumire de Wood du fait de la scrtion de porphyrines.
Atteintes de la peau glabre ou pidermophyties (pidermatophyties) circines
Tous les dermatophytes (anthropophiles, zoophiles, telluriques) peuvent tre lorigine dpidermophyties
de la peau glabre. Microsporum canis, Microsporum audouinii et Trichophyton rubrum sont les principaux
agents en cause.
Les lsions sont arrondies, bien dlimites ( roue de saint Catherine ). La zone active (bourrelet inflammatoire) est en priphrie, le centre en revanche semble en voie de gurison (photo 23). Lancienne
appellation herps circin est aujourdhui obsolte.
Les lsions peuvent se situer sur toutes les parties du corps. Sur les zones dcouvertes, il sagit le plus
souvent dune souche zoophile ou tellurique, mais parfois aussi anthropophile. Elles peuvent tre isoles
ou multiples, prurigineuses ou non. Lorsque plusieurs plaques confluent, le contour de la lsion devient
polycyclique, dessinant une carte de gographie.
Phot 23. Epidermatophytie circine
403
55
Sommaire
Syndromes
Index
Diagnostic diffrentiel des pidermophyties : de nombreuses affections cutanes peuvent ressembler

des pidermophyties : eczma nummulaire, eczmatides, pityriasis ros de Gilbert), do la ncessit de
recourir au prlvement mycologique.
Atteintes des mains : les dermatophytes provoquent une dermatose subaigu ou chronique de la paume
dune main le plus souvent due Trichophyton rubrum.
Linfection dbute bas bruit par la formation de vsicules peu ou pas prurigineuses qui schent rapidement,
suivies par dautres entranant la fois une desquamation et un paississement de la peau sur une base
rythmateuse. Le pourtour des lsions est peu marqu ; on ne distingue pas de bourrelet priphrique
comme dans les autres dermatophyties. Progressivement, toute la paume est atteinte, de mme que les
espaces interdigitaux, puis survient un onyxis des mains. La paume ainsi que la face palmaire des doigts
prend un aspect farineux, les plis palmaires et digitaux sont accentus du fait de lhyperkratose encore plus
importante ces endroits. Cet aspect peu vocateur de dermatophytie entrane frquemment des erreurs de
diagnostic (eczma, gale du ciment ).
Atteintes des ongles (onychomycose ou onyxis )
La pntration de la kratine de longle par un dermatophyte est habituellement secondaire une dermatophytie cutane, notamment des plis.
Les onyxis dermatophytes des pieds sont les plus frquents (photo 24). Ils sont dus des espces
anthropophiles responsables dintertrigo interdigito-plantaires. Le dermatophyte le plus frquemment
impliqu est Trichophyton rubrum, suivi par Trichophyton mentagrophytes interdigitale. Plus rarement, on
peut isoler Epidermophyton floccosum.
Les atteintes des mains sont le plus souvent dues Trichophyton rubrum, plus rarement Trichophyton
mentagrophytes var. interdigitale. On peut galement isoler des ongles des mains, les dermatophytes
responsables des teignes anthropophiles (Trichophyton violaceum, T. tonsurans, T. soudanense...). Ces
onychomycoses proviennent le plus souvent dune auto contamination par un intertrigo des pieds ou plus
rarement dune teigne.
Linfection aux pieds ou au mains dbute le plus souvent par le bord libre de longle, le champignon va
former une lsion jauntre qui va staler en longeant un des sillons latro-unguaux vers la lunule (zone
qui correspond la matrice de longle). Progressivement, tout longle pourra tre envahi. On nobserve pas
de prionyxis contrairement aux infections Candida ou Fusarium.
On dcrit plusieurs formes cliniques donyxis dermatophytes :
-- Lonychomycose sous-unguale distale (ou latro-distale). Cest le type le plus souvent rencontr.
Le dermatophyte prolifre dans le lit de longle partir du bord disto-latral en direction de la matrice. Il
provoque une tche jaune brune plus ou moins fonce. Les modifications de couleur peuvent sexpliquer par la surinfection par des moisissures dont les spores sont pigmentes (ex : Aspergillus versicolor)
ou par la scrtion dun pigment mlanique par le dermatophyte (Trichophyton rubrum ou Trichophyton
mentagrophytes var. interdigitale). Cette modification de couleur saccompagne dun paississement de
longle (hyperkratose). Le lit de longle devient dabord friable, puis toute la tablette unguale est envahie,
aboutissant la destruction de longle (photo 24).
Photo 24. Onychomycose dermatophytique du pied
404
55
Sommaire
Syndromes
Index
-- Lonychomycodystrophie totale correspond une destruction totale des ongles par les dermatophytes.
-- Les leuconychies sont des taches blanches, de taille variable, correspondant une atteinte de la tablette
unguale superficielle. Latteinte peut se limiter la couche dorsale, (leuconychies superficielles). Dans ce
cas le traitement est facile, il se fait par le limage des plaques o la kratine est friable. Longle peut aussi
tre atteint dans toute son paisseur (leuconychies profondes) : dans ce cas seul un traitement prolong
entranera la gurison.
-- Lonychomycose proximale : contrairement ce que lon observe habituellement, longle nest pas
contamin par son bord libre mais par son extrmit proximale au niveau de la lunule. Linfection se traduit dabord par une lsion blanchtre la base de longle qui correspond la kratine fragilise. Cette
lsion stend, puis la tablette unguale se perfore, liminant de la poudre constitue de kratine et de
myclium. Cela aboutit la destruction de longle. Cet aspect est observ chez des patients immunodprims (greffs, traitement par corticodes au long cours, patients atteints par le SIDA).
Diagnostic diffrentiel des onychomycoses : les onychomycoses reprsentent moins de 50 % de la
pathologie unguale : toute pathologie de longle nest donc pas forcment due un champignon. Les onychopathies (psoriasis, eczma, lichen, maladie de Darrier...), les traumatismes, les traitements cytolytiques,
peuvent donner des hyperkratoses et des modifications de couleur de longle. Le diagnostic clinique est
difficile, surtout lorsque latteinte des ongles est isole. Un prlvement mycologique doit tre fait avant la
mise en route du traitement antifongique, surtout si celui-ci est de longue dure et administr per os. Les
onyxis Candida sont surtout frquents au niveau des ongles des mains. Linfection dbute habituellement
par un prionyxis (paronychie). Elle commence sur les bords latraux de longle, parfois sur le bord libre,
surtout lorsquil sagit de levures autres que Candida albicans (Candida parapsilosis). Les onychomychoses
moisissures sont plus rares que celles dues aux dermatophytes ou aux levures. Des champignons issus du
sol au comportement kratinophile (do lappelation de pseudo-dermatophytes) comme les Scytalidium
(neoscytalidium) dimidiatum et Scytalidium hyalinum sont des moisissures , parasites de plantes des pays
tropicaux. Elles donnent des atteintes unguales palmaires, plantaires et des onyxis des mains et des pieds
simulant une atteinte dermatophytes. Des moisissures cosmopolites comme Scopulariopsis brevicaulis,
certains Aspergillus (Aspergillus versicolor), Fusarium (Fusarium oxysporum), Acremonium (Acremonium
strictum), Paecilomyces (Paecilomyces lilacinus), peuvent aussi se rvler comme dauthentiques kratinophiles pathognes au niveau des ongles. Ces infections surviennent aprs un traumatisme de longle et sont
favorises par des altrations de la kratine (troubles vasculaires chez des personnes ges). Ces onyxis
moisissures peuvent galement surinfecter une onychopathie dermatophytique.
Dermatophyties plus rares
Le Tokelau (Tinea imbricata), du Trichophyton concentricum est une dermatophytie cutane transmission interhumaine limite aux les du Pacifique, la Malaisie, au sud de la Chine, lInde et Ceylan. Les
lsions hyperkeratosiques sont concentriques, en cocarde (photo 25). Le prurit favorise lauto inoculation et
la multiplicit des lsions pouvant couvrir tout le corps.
Photo 25. Tokelau
Maladie dermatophytique de Hadida et Schousbo : cest une affection trs rare, surtout dcrite en
Afrique du Nord (Algrie, Tunisie, Maroc). Elle survient sur un terrain familial particulier : consanguinit et
dficit slectif de limmunit cellulaire portant sur des antignes trichophytiques. Trichophyton violaceum,
405
55
Sommaire
Syndromes
Index
Trichophyton rubrum, Trichophyton schoenleinii, Trichophyton verrucosum et Trichophyton tonsurans sont

les espces en cause, plus rarement il sagit de Microsporum. La maladie dbute dans lenfance par des
atteintes cutanes extensives touchant de nombreux ongles et le cuir chevelu. Les lsions cutanes, en
stendant progressivement, se transforment en nodules pouvant sulcrer puis une gnralisation se fait
aux ganglions et aux viscres.
Myctomes dermatophytes : ce sont des affections trs rares dans lesquelles le dermatophyte a franchi
la barrire cutane et gnre une tumeur sous cutane fistulise pouvant liminer des grains.
Dermatophytides : ce sont des ractions allergiques distance du foyer infectieux initial. Elles sont produites
par la libration dans le sang de produits allergisants provenant des dermatophytes (Trichophyton rubrum ou
Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale). Ce sont des lsions dallure eczmatiforme, de localisation
varie (surtout au niveau des mains) appeles aussi dyshidrose. Le prlvement de ces lsions reste strile.
La gurison de ces dermatophytides est obtenue lorsque lon traite le foyer mycosique dorigine.

Prlvement
Il est raliser avant le traitement, quil soit local ou gnral (abstention de thrapeutiques spcifiques dau
moins 8 jours pour la peau et de 2 mois pour les ongles). Sur la peau glabre et les ongles, le prlvement
concerne prfrentiellement la zone en activit , cest--dire la priphrie des lsions, la limite de la
peau saine ou de longle sain.
Examen direct
Incontournable, il permet de rendre un premier rsultat quasi immdiatement. On utilise volontiers des liquides
claircissants (chlorolactophnol avec ou sans noir chlorazol ou des fluorochromes). Lexamen direct montre, quelle
que soit lespce, des filaments mycliens cloisonns ou arthrospors indiquant la prsence dun champignon
ltat parasitaire dans la lsion : dermatophyte, moisissure, ou parfois levure et permettant de commencer un traitement. ll convient ensuite, devant le rsultat des cultures prcisant lespce, dajuster le traitement.
Cultures
Le milieu disolement est celui de Sabouraud, additionn dun antibiotique pour stopper la pousse de
germes de la peau et de cycloheximide qui inhibe la pousse de moisissures ou de divers contaminants
issus du revtement cutan. Devant des cultures striles, sans prsence dorganes de fructification, un
repiquage sur des milieux slectifs peut tre propos. En cas de suspicion de Trichophyton verrucosum
agent de teignes ou de lsions inflammatoires, le milieu de Brain-Heart incub 32C peut tre propos
demble. Les cultures en tube ou en bote sont incubes 25-30C pendant un minimum de 4 semaines.
Elles seront observes 2 3 fois par semaine jusqu lapparition dune culture identifiable.
Le diagnostic mycologique repose sur des critres culturaux macro et microscopique mais on tient aussi
compte de lexamen direct, surtout en cas de parasitisme pilaire, de la clinique et de lpidmiologie.
Il faut en moyenne 15 jours pour une identification complte.
5.3.4. Traitement
Les antifongiques usage local
Ce sont des drivs azols (bifonazole, conazole, ktoconazole, miconazole), le tolnaftate, lamorolfine, la
terbinafine, la cyclopiroxolamine et le cyclopirox.
Antifongiques anti-dermatophytiques par voie gnrale
Il sagit de la grisofulvine pour les dermatophyties tendues (et les teignes) et de la terbinafine pour les onyxis.
Indications gnrales
Les pidermophyties de la peau glabre et les intertrigos sont traits en premire intention, sauf en
cas de lsions trs tendues ou multiples, par un topique antifongique local. Le choix de la prsentation
(crme, lotion, gel) dpend de laspect plus ou moins suintant de la lsion. Lapplication du produit doit
tre quotidienne aprs la toilette, la dure dpend de limportance des lsions et de lespce en cause. Le
traitement, surtout dans les plis, doit tre continu au moins pendant 3 semaines, mme aprs la gurison
clinique. Les antifongiques per os ne sont indiqus que dans les formes tendues.
406
55
Sommaire
Syndromes
Index
Pour les onyxis dermatophytes, deux situations sont envisager :

-- Sans atteinte matricielle de longle, le traitement peut rester local. Les prparations galniques antifongiques en vernis (amorolfine, ciclopirox) sont les plus indiques. Elles sont appliques une fois par semaine
pour le premier et quotidiennement pour le second et ceci pendant une dure de 3 6 mois selon la lsion.
Lavulsion chimique de longle peut tre ralise avec une association dazols (bifonazole) et dure, tout
comme llimination mcanique des zones unguales ralise par un pdicure. En gnral le traitement doit
tre poursuivi au-del de la repousse de longle sain. Un traitement concomitant des espaces interdigitoplantaires (ou palmaires) est aussi ncessaire pour viter toute rinfestation.
-- Avec une atteinte matricielle, il est ncessaire dassocier au traitement prcdent un traitement par voie
gnrale. Le terbinafine est la molcule de choix chez ladulte raison de 1 cp par jour pendant 3 6 mois
pour les onyxis des pieds et pendant 6 semaines 3 mois pour ceux des mains.
Au cours des autres dermatophyties comme les intertrigos rcidivants, les pachydermies des paumes
et des plantes, les folliculites, un traitement per os par la grisofulvine, la terbinafine ou le ktoconazole est
ncessaire. Le choix dpend de ltendu des lsions, de la tolrance du produit et parfois de la connaissance
de lespce en cause. Ainsi, une pidermophytie tendue T. rubrum ncessite un traitement prolong
par voie gnrale tandis quun intertrigo des plis inguinaux Epidermophyton floccosum peut tre gurir
avec un simple traitement local. De mme, larrt de la corticothrapie locale sur des lsions cutanes
dallure eczmatiforme o a t isol Microsporum praecox pourra suffire pour liminer spontanment le
champignon.
6. Infections cutanes virales
(Voir les chapitres Herps , Poxviroses et Papillomaviroses )
Conseils aux voyageurs se rendant dans les pays tropicaux

Port de vtements amples, en coton, de couleur claire, couvrants imprgns de rpulsifs contre les
insectes nuisants ou vecteurs (leishmaniose cutane) et pour la prvention de la bourbouille (oblitration
des canaux sudoripares ralisant une ruption punctiforme avec des picotements susceptible de se
surinfecter par grattage)
Lavage et dsinfection des plaies afin dviter les frquentes surinfections cutano-sous-cutanes
Eviter les contacts avec les animaux afin de prvenir les dermatophytoses et la macration afin dviter
les candidoses et les dermatophytoses
Au retour
Les infections cutanes les plus souvent constates sont les surinfections des piqres dinsectes et des
plaies, les mycoses et la leishmaniose cutane
407
55
Sommaire
Syndromes
Index

Prise en charge des infections de la peau et des tissus mous :
www.uphs.upenn.edu/bugdrug/antibiotic_manual/idsasst05.pdf
www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMclde0708359
www.medscape.com/viewarticle/462393_5
Fasciites ncrosantes, cellulites, gangrne gazeuse :

www.infectiologie.com/site/.../Fasciite-erysipele.pdf
http://translate.google.com/translate?hl=en&sl=fr&u=http://www.infectiologie.com/
Gangrne gazeuse :
emedicine.medscape.com/article/217943-overview
www.picsearch.com/pictures/Health/.../Gas%20gangrene.html
Noma :
www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMp058193
www.thelancet.com/journals/laninf/.../PIIS1473-3099(03)00670-4 www.ifmt.auf.org/IMG/pdf/Noma-2.pdf
Pyomyosite :
www.jbjs.org/cgi/reprint/84/12/2277.pdf
pmj.bmj.com/content/80/943/267.full
www.annalsofian.org/article.asp?issn=0972-2327;year...
Infection par Aeromonas hydrophila :
web.mst.edu/~microbio/BIO221_2004/A_hydrophila.htm
www.medscape.com/viewarticle/562854
Infection par Vibrio vulnificus :

emedicine.medscape.com/article/1055523-overview
www.uptodate.com/contents/vibrio-vulnificus-infections
www.mja.com.au/public/issues/190_12.../letters_150609_fm-3.html
Cours de parasitologie en ligne :

http://umvf.univ-nantes.fr/parasitologie
408
56
Sommaire
Syndromes
Infections osto-articulaires
Index
Les infections osto-articulaires dans les pays tropicaux sont caractrises par la frquence des ostomylites
aigus staphylococciques de lenfant, par un facteur prdisposant original, la drpanocytose, et par la relative
raret des ostites nosocomiales post-chirurgicales (tableau 1).
Tableau 1. Localisations et agents pathognes en fonction du terrain
Terrain
Localisations
Agents pathognes
Nourrisson
Ostoarthrite des os longs
Streptocoques A ou B, H. influenzae,
BGN, S. aureus
Enfant
Ostomylite de la mtaphyse des

os longs
S. aureus
Adolescent
Spondylodiscite
BK
Adulte
Spondylodiscite, ostomylite
Arthrite
BK, Brucella, staphylocoque, salmonelle,

autres BGN, gonocoque, H.duboisii
Sujet g
Spondylodiscite
BGN, staphylocoque, BK
Drpanocytaire
Ostite, arthrite de la hanche
Salmonelles, staphylocoque
Diabtique
Ostoarthrite des mains et des

pieds
Staphylocoque, BGN, streptocoque,

anarobies
Prothse
Ostite, ostoarthrite
Staphylocoque, BGN
BGN : bacilles Gram ngatif ; BK : bacille de Koch
1. Ostites
1.1. Ostomylite aigu staphylococcique
Linfection touche galement les sujets des deux sexes, essentiellement lenfant et ladolescent ; elle est
secondaire une localisation hmatogne de Staphylococcus aureus.
La porte dentre passe souvent inaperue ; ailleurs, il sagit dun furoncle, dune plaie infecte, dun panaris.
Elle constitue une vritable urgence mdico-chirurgicale +++.
Le dbut est le plus souvent brutal, marqu par des frissons, une fivre 40C, une atteinte de ltat gnral
et des signes locaux trs prononcs, caractriss par une douleur locale vive, insomniante, empchant la
marche avec, lexamen clinique, une zone mtaphysaire hypersensible, parfois un emptement. Lorsque
latteinte touche lextrmit infrieure du fmur (localisation la plus frquente), le genou est parfaitement libre.
Les examens complmentaires, quand ils sont pratiqus, montrent une vitesse de sdimentation trs acclre,
une hyperleucocytose polynuclaires, des hmocultures positives Staphylococcus aureus.
Les radiographies simples sont normales pendant les 15 premiers jours environ.
Le traitement antibiotique doit tre entrepris au plus tt en sappuyant sur des molcules antistaphylococciques.
Le choix est guid par les molcules disponibles, le niveau de certitude du diagnostic microbiologique et le terrain.
Sa dure est de 3 semaines en gnral. La gurison est habituellement obtenue rapidement grce au traitement
antibiotique, en association avec une immobilisation.
La chirurgie ce stade nest souvent pas ncessaire. Ailleurs, il peut dj stre constitu un abcs et il y a
alors une fluctuation bien prcise avec une zone lective trs douloureuse ; lvacuation chirurgicale avec
drainage devient ncessaire.
409
56
Sommaire
Syndromes
Index
Non traite, outre une volution rapide vers un abcs qui peut se fistuliser, linfection peut devenir chronique
souvent aprs plusieurs pousses, se traduisant par des douleurs de type inflammatoire, une fivre modre,
voire absente, une altration modre ou absente de ltat gnral, un syndrome inflammatoire biologique
modr ou absent mais, en revanche, limagerie radiologique montrera soit un abcs central de los, soit un
aspect dostite hyperostosante et ncrosante, voire avec squestre.
Lvolution maille de pousses de fistulisation ou une volution vers une arthrite demeurent heureusement
trs rares en dehors de la drpanocytose.
Lostomylite aigu est exceptionnellement due dautres bactries, en particulier salmonelles, autres bacilles
Gram ngatif, pneumocoque
1.2. Ostites bactries communes

Elles sont exceptionnellement post-chirurgicales mais habituellement post-traumatiques et rsultent dune
inoculation directe dune bactrie.
Laspect clinique et radiologique est voisin de celui prcdemment dcrit.
Les agents pathognes peuvent tre extrmement varis, par exemple Staphylococcus aureus, mais il peut
sagir dautres bactries de la peau (Staphylococcus epidermidis, bacille Gram ngatif), ou de bactries
telluriques.
La prophylaxie du ttanos ainsi que de la gangrne gazeuse ne doit pas tre oublie.
A chaque fois que cela est possible dans ce contexte, il faudrait tenter dobtenir la mise en vidence du
pathogne par une ponction-biopsie osseuse (mdiocre spcificit des prlvements de fistules).
Sinon, lantibiothrapie doit tre large et couvrir lensemble des bactries cites.
Chez le diabtique, les ostites bactriennes (staphylocoques, BGN, streptocoques, anarobies) atteignent
surtout les pieds (pied diabtique de pathognie complexe, neuro-vasculaire, mtabolique et infectieuse).
La contamination osseuse se fait partir des plaies et des maux perforants. Les amputations sont souvent
ncessaires. La survenue dinfections bactriennes post-opratoires est galement possible, souvent bactries
multirsistantes (photo 1).
Photo 1. Ostite nosocomiale post-opratoire
staphylocoque de sensibilit diminue la mticilline
410
56
Sommaire
Syndromes
Index
1.3. Ostite tuberculeuse

Elle sobserve encore frquemment en pathologie tropicale et elle touche habituellement lenfant, ladolescent,
ladulte jeune. Linfection VIH la favorise.
La lsion lmentaire est un tuberculome osseux qui volue secondairement vers la casification et labcs
froid.
Le tableau est le plus souvent torpide. La localisation de lostite tuberculeuse est habituellement sur les
os longs mais elle peut galement toucher le calcanum, le crne, le sternum et les ctes, et, bien sr, les
vertbres (mal de Pott, voir plus loin).
Sur la radiographie, latteinte osseuse est caractrise par un abcs centro-osseux, froid, ailleurs par un
abcs avec raction prioste importante et une tumfaction (voir le chapitre Tuberculose ).
La VS est modrment leve. LIDR est trs positive, parfois phlyctnulaire.
Le diagnostic peut tre fait par tude du pus en cas de fistule ou examen anatomopathologique des lsions
osseuses mettant en vidence le granulome tuberculeux avec cellules gantes, cellules pithliodes, et le
casum pathognomonique de la tuberculose. Dans certains cas de tuberculose multiviscrale, le diagnostic
microbiologique peut tre pos partir dune atteinte pulmonaire ou dun autre organe.
1.4. Autres causes plus rares dostite

Salmonelloses : chez le drpanocytaire (voir les chapitres Salmonelloses non typhiques ) (photo 2).
Syphilis : hyperostose des gommes osseuses de la syphilis tertiaire (voir le chapitre Ulcrations gnitales).
Trponmatoses endmiques : au cours du pian et du bjel, on peut observer, souvent tardivement,
des tumfactions, des dformations osseuses et des ncroses du massif facial. Radiologiquement,
il sagit de rarfactions localises de la trame osseuse, dostolyses et surtout de priostites prolifratives et dformantes. Le diagnostic repose sur la coexistence, inconstante, de lsions cutanes ou
muqueuses et sur la srologie. Le traitement sappuie sur la pnicilline G.
Brucellose : toujours trs prsente en Afrique, notamment chez les leveurs et les nomades, lostomylite
est plus rare que lostoarthrite et se voit dans les formes chroniques
Lpre : au cours de la lpre lpromateuse, on observe une rosion puis une fonte de lpine nasale, des
ostolyses puis des amputations spontanes des doigts des mains et des pieds, et des fractures du tarse.
Ces lsions sont plus attribues aux neuropathies avec troubles trophiques quau bacille de Hansen
directement.
Donovanose : los peut tre infect par C. granulomatis par contigut avec un ulcre ou par voie hmatogne. Les lsions granulomateuses ralisent des ostolyses des extrmits des os longs, des vertbres ou
des cotes (voir le chapitre Ulcrations gnitales).
Ulcre phagdnique (ulcre tropical) : au contact de lulcre, qui sige habituellement aux membres
infrieurs, los peut tre remani : priostite lamellaire, protubrance osseuse pseudo-ostomateuse,
squestres, dformations chez lenfant, envahissement cancreux de los en cas de dgnrescence de
lulcre.
Hydatidose : les kystes de los sont une localisation rare, voqus devant un aspect radiographique de la
lacune unique ou un aspect en grappe de raisin.
Mycoses profondes : los est infect soit par voie hmatogne surtout dans lhistoplasmose africaine
(H.duboisii), lhistoplasmose amricaine H. capsulatum, la cryptococcose et laspergillose, soit aprs
inoculation percutane comme les myctomes, et plus rarement la sporotrichose ou les phycomycoses.
411
56
Sommaire
Syndromes
Index
Photo 2. Ostite tibiale chronique

dun enfant drpanocytaire
2. Arthrites
2.1. Arthrites bactriennes communes
Elles sont le plus souvent dues des bacilles Gram ngatif et, en particulier, aux salmonelles et Staphylococcus
aureus. Elles sont favorises par les anmies hmolytiques chroniques et, en particulier, la drpanocytose.
Le tableau clinique est le plus souvent celui dune mono-arthrite aigu, avec un dbut brutal avec des douleurs articulaires souvent trs vives rendant impossible toute mobilisation. A lexamen clinique, on observe
des signes inflammatoires locaux avec fluxion, un emptement priarticulaire, une tumfaction des parties
molles, une attitude vicieuse...
Une cause derreur clinique avec les arthrites du genou et du coude est reprsente par la confusion avec
lhygroma qui est une atteinte de la sreuse extra-articulaire. Lhygroma nest pas systmatiquement infect;
lorsquil lest, il sagit dune contamination par voie directe lors dune chute. Lagent pathogne le plus frquemment rencontr est alors Staphylococcus aureus mais dautres bactries sont possibles. Larticulation
est libre en actif et en passif dans lhygroma ; il existe souvent, dans lhygroma, une adnite inflammatoire
satellite.
Dautres articulations peuvent tre touches, en particulier la hanche, les articulations sacro-iliaques, lpaule;
parfois, larthrite est multifocale (10 % des cas).
A chaque fois que cela est possible devant une forte suspicion clinique darthrite, une ponction articulaire est
ralise (attention ne pas ensemencer une articulation saine partir dun hygroma infect). Elle permet dtablir
le diagnostic en montrant un liquide synovial purulent, avec une trs forte hypercytose pouvant atteindre jusqu
100000 polynuclaires/mm3, en permettant la mise en vidence lexamen direct de bactries, et la culture
microbiologique (voir le chapitre Technique, rsultats et interprtation des prlvements).
Les donnes radiologiques peuvent tre absentes pendant les premiers jours puis rapidement vont apparatre
une diminution de lespace articulaire et, dans les formes plus volues, des godes endostes.
412
56
Sommaire
Syndromes
Index
En dehors des staphylocoques dors, on observe :

les arthrites streptocoque, surtout chez lenfant. Elles ont un point de dpart dentaire ou ORL, de mme
que celles dues Streptococcus pneumoniae, compliquant parfois une pneumonie ;
les arthrites Haemophilus influenzae, surtout chez lenfant ; elles peuvent compliquer une mningite
purulente ;
larthrite mningocoque : soit au dcours dune mningite, soit isole. Les genoux sont souvent atteints;
larthrite gonococcique, chez les adultes jeunes, surtout les femmes enceintes ou au moment des menstruations
(voir le chapitre coulement urtral chez lhomme ). Aprs une premire phase bactrimique, plusieurs
atteintes sont observes type darthrite (surtout les genoux) ou tnosynovite (poignets). Des localisations
cutanes vsiculo-pustuleuses sont possibles. La radiographie ne montre pas de lsions osto-articulaires.
Le liquide articulaire est trouble et riche en polynuclaires neutrophiles. Neisseria gonorrhoeae est recherch
par ponction du liquide synovial, par hmocultures et par prlvements gnitaux, mais le plus souvent les
prlvements resteront striles. Traitement : 30 millions U de Pnicilline G/jour en perfusion x 3 jours puis
ampicilline : 2 g/jour x 8 jours. La ceftriaxone (1g/j pendant 7 jours) est une alternative. La gurison est
habituellement obtenue sans squelles ;
les bacilles Gram ngatif (hors salmonelles) : ils proviennent de foyers, surtout intestinaux ou urinaires,
chez des patients diabtiques ou immunodprims ;
lostoarthrite aigu de la hanche est frquente chez le nourrisson aprs un accouchement septique ou
un abcs du sein de la mre. La mtaphyse suprieure du fmur est atteinte par voie hmatogne et, du
fait de sa situation intracapsulaire, infecte larticulation de la hanche.
-- Diagnostic : fivre, limitation douloureuse des mouvements de la hanche. A la radiographie, augmentation
de lespace entre la tte fmorale et le fond du cotyle. La ponction permet dadapter lantibiothrapie la
bactrie (streptocoque B, staphylocoque, H. influenzae, BGN) ;
-- traitement : antibiothrapie prolonge, ponction articulaire, immobilisation pltre ;
-- squelles : luxation, ankyloses articulaires.
Au cours de la dracunculose, la surinfection bactrienne de la porte dentre ou du trajet du ver peut induire
une arthrite septique, notamment aux genoux ou aux chevilles ; une arthrite ractionnelle au voisinage du ver
est galement possible mais ne partage pas sa gravit (voir le chapitre Filarioses ).
De manire gnrale, lhypothse dune arthrite septique est prioritaire, mme sil est commun daboutir au
diagnostic de mono-arthrite aigu microcristalline (goutte, chondrocalcinose) en particulier chez les sujets
gs ; une fois lhypothse infectieuse rcuse, les anti-inflammatoires non strodiens font rapidement la
preuve de lefficacit.
Correctement traite avec antibiothrapie adapte (chloramphnicol, cotrimoxazole, ttracyclines, clindamycine)
ainsi que le repos (en interdisant formellement lappui), lvolution dune infection articulaire aigu est le
plus souvent satisfaisante avec disparition en quelques jours des signes infectieux locaux articulaires et
disparition des signes gnraux. La dure de traitement est de 3 6 semaines au moins, comme dans les
ostomylites aigus.
Si le traitement est mis en place avec retard, des squelles sont frquemment observes type dankylose
fibreuse ou osseuse avec possibilit dattitude vicieuse ou dimportantes diminutions de la fonction articulaire.
2.2. Arthrites tuberculeuses

Voir le chapitre Tuberculose .
Non rares, elles ralisent un tableau darthrite subaigu ou chronique avec un syndrome douloureux peu
intense prenant parfois une allure mcanique, une limitation articulaire modre, pas ou peu de signes
gnraux.
Elle peut entrainer des osto-arthrites subaigus de la hanche (coxite) ou du genou avec abcs froid articulaire
(tumeur blanche).
413
56
Sommaire
Syndromes
Index
Les signes biologiques sont ceux dune infection articulaire chronique, notamment avec un syndrome inflammatoire. La ponction de genou peut rapporter un liquide citrin, inflammatoire prdominance lymphocytaire
et ngatif la coloration de Gram ; la culture de mycobactries est plus sensible, mais plus tardive, que
lexamen direct, souvent ngatif, la coloration de Ziehl. La biopsie synoviale peut tre utile en montrant les
lsions histologiques vocatrices de tuberculose.
3. Spondylodiscites
3.1. Spondylodiscites bactriennes communes
Cliniquement, elles peuvent tre aigus, caractrises par des douleurs rachidiennes dapparition brutale,
de rythme inflammatoire, parfois une irradiation radiculaire ou une rtention durines, un syndrome infectieux
marqu avec fivre, altration de ltat gnral. Les radiographies, normales dans la premire semaine,
peuvent mettre en vidence des signes vocateurs de spondylodiscite (pincement discal, lyse vertbrale,
godes, irrgularit des plateaux, atteinte en miroir de la vertbre voisine).
Ltiologie en est le plus souvent staphylococcique ou bacille Gram ngatif.
Il faut rechercher une porte dentre infectieuse, en particulier cutane ou ORL. Il faut aussi rechercher un
terrain prdisposant, type de diabte ou de drpanocytose.
Les examens biologiques peuvent montrer une acclration de la VS, une hyperleucocytose polynuclaires.
3.2. Spondylodiscite tuberculeuse

Il sagit du Mal de Pott dont lvolution est plus lente que les autres spondylodiscites bactriennes.
La maladie peut tre dcouverte par une douleur rachidienne persistante, souvent mcanique au dbut, au
niveau de la charnire dorso-lombaire, du dos, des lombes ou plus rarement au niveau cervical. Dans les cas
les plus volus, la maladie est identifie au stade de complications : dformation axiale (cyphose) (photo3),
abcs prvertbral se drainant vers le bas, en fuseau, vers le psoas (psotis) (photo 4) et pouvant se fistuliser
au niveau de laine ; radiculalgie, voire paraparsie ou paraplgie spastique par compression mdullaire.
Photo 3. Mal de Pott, dformation
rachidienne volue typique
Photo 4. Psotis secondaire

un abcs du psoas droit
414
56
Sommaire
Syndromes
Index
Les arguments radiographiques vocateurs de mal de Pott sont lsionnels (prsence conjointe dimages
de destruction et de reconstruction osseuse) et topographiques (atteinte vertbrale antrieure, charnire
dorsolombaire, multifocalit) (photo 5). La chronicit et la longue tolrance de la maladie peut aboutir des
destructions majeures : cyphose angulaire, scoliose. Les imageries par scanner ou IRM sont une aide prcieuse au diagnostic (photo 6). Comme pour les autres atteintes osseuses ou articulaires de la tuberculose, il
y a un intrt vident traquer une atteinte pulmonaire associe pour affirmer le diagnostic microbiologique.
La ponction chirurgicale est un geste diagnostique non anodin, rserv aux spondylodiscites isoles, mais
le choix porte souvent sur un traitement antituberculeux dpreuve.
Photo 5. Mal de Pott, image radiographique de
lyse vertbrale en carie avec aspect miroir et
effacement du disque en L3-L4
Photo 6. Mal de Pott, aspect

tomodensitomtrique dune spondylodiscite
thoracique tage avec abcs de contiguit
La spondylodiscite Histoplasma duboisii est un diagnostic diffrentiel exceptionnel de la tuberculose rachidienne

quil faut savoir voquer en cas dchec dun traitement antituberculeux prsomptif bien conduit.
4. Principes gnraux du traitement

Le traitement est essentiellement mdical associant antibiothrapie (tableau 2) et immobilisation que ce soit
de los long, de larticulation ou du rachis.
La chirurgie est rarement ncessaire. Elle peut tre utile la phase prcoce pour permettre des prlvements
microbiologiques et adapter lantibiothrapie.
415
56
Sommaire
Syndromes
Index
Tableau 2. Diffusion des antibiotiques dans los
Excellente
Moyenne
Faible
Rifampicine
-lactamines
Vancomycine
Quinolones
Cotrimoxazole
Teicoplanine
Acide fucidique
Chloramphnicol
Aminosides
Macrolides
Cyclines
4.1. Traitement mdical

4.1.1. Prise en charge au niveau 1 (centre de sant communautaire) :
lorsque linfection est aigu, en labsence de diagnostic microbiologique, le traitement dit prsomptif doit
tre une antibiothrapie antistaphylococcique
choix des antibiotiques :
-- cotrimoxazole per os 3 4 comprims/jour : antibiotique peu cher large spectre diffusant bien dans los
avec une bonne activit antistaphylococcique ;
-- rythromycine per os 3 g/jour active sur Staphylococcus aureus, avec une bonne diffusion osseuse, ou
clindamycine glule 300 mg, 1800 2400 mg/j ;
-- thiamphnicol per os 3 g/jour : bon march, actif sur Staphylococcus aureus et de nombreuses salmonelles;
contre-indiqu chez le nourrisson et le prmatur (syndrome gris) ; le chloramphnicol est viter chez
les drpanocytaires et les sujets infects par le VIH du fait dune hmatotoxicit majore. La dure de
traitement est de 3 6 semaines. Lorsque linfection est subaige ou chronique, la dure de traitement
est de 3 6 mois.
4.1.2. Prise en charge aux niveaux 2 (hpitaux de district) et 3 (hpitaux nationaux)

Lorsque lon a accumul suffisamment darguments en faveur de Staphylococcus aureus et si lon dispose
dantibiotiques plus onreux, le traitement peut se porter vers les pnicillines du groupe M en intraveineux
(oxacilline), les fluoroquinolones (ofloxacine), et lacide fucidique. Pour accrotre lefficacit et viter la survenue
de rsistances bactriennes lors de monothrapies, on privilgie une association dantibiotiques. Tout doute sur
une infection tuberculeuse avre ou possible doit faire rcuser lusage de certaines molcules: fluoroquinolones,
rifampicine, du fait du risque de slectionner des souches de BK rsistants.
En cas dchec dun traitement antistaphylococcique prsomptif, on peut suspecter soit des bacilles Gram
ngatif (salmonelle), soit la tuberculose.
Le traitement dune tuberculose osto-articulaire certaine ou possible doit tre conforme aux recommandations
de lOMS (voir chapitre Tuberculose ). Il sappuie sur lassociation dantibiotiques antituberculeux dont deux
bactricides majeurs (isoniazide, rifampicine), avec deux mois de quadrithrapie, puis lassociation rifampicine
+ isoniazide pendant au moins 7 mois du fait de difficult de contrle de linfection en intra-osseux
(http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241547833_eng.pdf).
Limmobilisation est absolument ncessaire dans tous les cas, stricte au lit jusqu sdation des douleurs,
en gnral obtenue au bout dun mois dans les spondylodiscites infectieuses, avec un lever progressif avec
corset rigide, maintenu jusqu lapparition de la consolidation osseuse radiologique. Si lon ne dispose pas
dexamens radiologiques, le corset sera maintenu 24 heures sur 24 pendant un mois, maintenu pendant
toute la journe pendant les deux mois suivants et retir seulement la nuit puis retir progressivement sur le
dernier mois pendant la journe.
Pour les arthrites, limmobilisation reste galement la rgle tant que persistent les douleurs et les signes
inflammatoires locaux ; une rducation musculaire sans mobilisation de larticulation reste possible ; ds
que les douleurs et les signes locaux ont disparu, une rducation prudente peut tre commence mais en
pratique clinique, jamais avant un mois.
416
56
Sommaire
Syndromes
Index
Le traitement chirurgical est rserv au diagnostic incertain, au traitement des complications, en particulier
les paraplgies aigus compliquant une compression mdullaire par spondylodiscite aigu, le drainage dun
abcs volumineux, lablation dun squestre.
Le soutien psychologique, en rgle par la famille, est essentiel dans tous les cas, tant le retentissement du
handicap, quil soit transitoire ou dfinitif, peut tre important.
5. En conclusion
Linfection osto-articulaire reste une pathologie frquente et trs lourdement handicapante en zone tropicale. Elle est avant tout caractrise par lostomylite aigu staphylococcique du nourrisson et de lenfant,
qui peut tre favorise par la drpanocytose. La tuberculose voit sa frquence augmenter, notamment en
lien avec la co-infection par le VIH. Les spondylodiscites, lorsquelles sont dvolution subaigu ou chronique, doivent tre suspectes dtre tuberculeuses jusqu preuve du contraire, imposant de traquer un
foyer pulmonaire associ.
Les ostites par inoculation directe lors dun traumatisme sont galement frquentes, alors que les ostites
post-chirurgicales demeurent rares.
Les autres causes dinfections osto-articulaires, notamment bactries plus rares ou dorigine mycosique,
demeurent heureusement exceptionnelles mais ne doivent pas tre mconnues.

OMS tuberculose :
http://www.who.int/tb/istcfrench.pdf
417
57
Sommaire
Syndromes
Interprtation de la numration sanguine. Hyperosinophilie.

Syndrome mononuclosique
Index
Interprtation de la numration sanguine.

Hyperosinophilie. Syndrome mononuclosique
1. Interprtation de la numration sanguine
1.1. Introduction
La numration sanguine ou hmogramme est un examen simple et automatis de pratique courante dans les
hpitaux de district (niveau 2). Elle consiste en une tude quantitative et qualitative des cellules sanguines.
Lanalyse est ralise partir dun chantillon de sang prlev par voie veineuse recueilli sur tube avec
anticoagulant de type EDTA. Les valeurs normales diffrent selon lge et le sexe (tableau 1). Une tude
complmentaire par frottis sanguin doit tre ralise devant un hmogramme anormal.
Tableau 1. Numration sanguine, valeurs normales
Titre colonne
Nouveau-n
Enfant 1 an
Adulte
Hmoglobine (g/dl)
14-23
12-16
12-16 (Femme)
10,5-16 (Femme enceinte)
13-17 (Homme)
Nombre de GR (106/mm3)
4-6
3,5-5
4-5,5 (Femme)
4,5-6 (Homme)
Hmatocrite (%)
45-65
35-45
35-50 (Femme)
40-55 (Homme)
VGM (fl)
106
78
80-95
GB (G/L)
Neutrophiles
Lymphocytes
Monocytes
Eosinophiles
Basophiles
10-26
10-15
4-10
14-4
1,7-7
0,1-1
0,05-0,5
0,01-0,1
Plaquettes (G/L)
150-400
150-400
150-400
1.2. Anomalies des globules rouges

1.2.1. Anmie
Une anmie est dfinie par un taux dhmoglobine infrieure la normale attendue selon lge et le sexe. Elles
imposent dvaluer rapidement leur tolrance (insuffisance cardiaque, choc hypovolmique) et dliminer les
diagnostics rapidement volutifs (hmorragie, paludisme) afin de dbuter rapidement le traitement symptomatique et tiologique. Les fausses anmies peuvent tre physiologiques (dilution de la femme enceinte)
ou pathologiques (hyperprotidmie, dilution de linsuffisance cardiaque).Toute anmie doit saccompagner
du dosage des rticulocytes afin de dfinir le caractre rgnratif (rticulocytes >100G/L) ou non de lanmie.
Selon le volume globulaire moyen (VGM), on dfinit les anmies microcytaires (VGM <80fl), normocytaires
(VGM entre 80 et 95 fl) et macrocytaires (VGM > 95 fl) (figure 1).
En zone tropicale, les tiologies sont domines par les tiologies infectieuses, carentielles et congnitales. Les
principales pathologies infectieuses responsables danmie dans les pays sont le paludisme et les infections
418
57
Sommaire
Syndromes

Index
virales (dont le VIH et le Parvovirus B19). La leishmanisose viscrale et la tuberculose peuvent tre responsables
dune anmie dorigine centrale. Les tiologies carentielles (en fer, folates, vitamine B12) sont frquentes,
notamment chez la femme multipare aux grossesses rapproches. Les ankylostomes peuvent tre ainsi
responsables dune carence martiale et les bothriocphales dune carence en vitamine B12.
Parmi les anmies congnitales, les hmoglobinopathies sont les plus communes. La drpanocytose, de
transmission autosomique dominante, est responsable dune anmie hmolytique et de crises vaso-occlusives
dclenches par le froid ou un syndrome infectieux (lors dune infection par le parvovirus B19 notamment).
Elle est associe certaines infections bactriennes (pneumocoque, mningocoque, Haemophilus influenzae,
salmonelles) due lasplnisme fonctionnel. Les hmoglobinoses C (Afrique), D (Inde) et E (Asie du Sude-est)
sont plus rares. Les thalassmies, transmises sur le mode autosomique dominant, sont prdominantes dans
le bassin mditerranen, lAfrique sub-saharienne pour les bta-thalassmies et lAsie du Sud-Est pour les
alpha-thalassmies. A ltat homozygote, elles ralisent des tableaux souvent gravissimes dans lenfance. A
ltat htrozygote, elles se manifestent le plus souvent par une anmie microcytaire hypochrome bien tolre.
Parmi les dficits enzymatiques, le dficit en G6PD, li au chromosome X, est le plus frquent, essentiellement
en Afrique sub-saharienne, en Asie, au Moyen Orient et sur le bassin mditerranen. Il se manifeste par des
hmolyses aigus la suite dun traitement oxydant (quinine par exemple). Le frottis peut mettre en vidence
des corps de Heinz.
Il est important de noter que lanmie est le plus souvent multifactorielle. Une supplmentation vitaminique
et un dparasitage doivent systmatiquement tre envisags.
1.2.2. Polyglobulie (Hte > 60% chez lhomme, 56% chez la femme)
Les polyglobulies secondaires sont les plus frquentes et sont la consquence dune hypoxie chronique
(cardiopathies congnitales avec shunt), dune stnose des artres rnales ou de lsion tumorale (rnale,
surrnalienne, ovarienne, utrine ou crbelleuse). Une chographie abdominale et une gazomtrie doivent
donc tre ralises. Les polyglobulies primitives (maladie de Vaquez) sont plus rares.
Figure 1. Algorithme diagnostique devant une anmie
419
57
Sommaire
Syndromes

Index
1.3. Anomalies des globules blancs

1.3.1. Polynuclose neutrophile (GB >7000/mm3)
Une polynuclose est physiologique au cours de la grossesse, aprs un stress, un effort physique, une intervention chirurgicale et sous corticothrapie. Classiquement, la polynuclose est associe une infection
bactrienne ou une amibiase hpatique. Cependant, tous les types dinflammations (noplasique, hmopathique, ncrotique, iatrogne) peuvent tre voqus. Labsence de polynuclose est un signe dorientation en
faveur dune fivre typhode, dune rickettsiose, dune brucellose ou dune tuberculose.
1.3.2. Neutropnie (GB < 1500/mm3)

La neutropnie est dfinie chez ladulte par un taux de polynuclaires neutrophiles infrieur 1500/mm3.
Une margination excessive est physiologique chez le sujet dorigine africaine et peut tre dmasque
leffort. Les principales tiologies des neutropnies aigues sont virales et iatrognes. Une neutropnie au
cours dun accs palustre est classique, elle favorise les infections bactriennes et fongiques.
1.3.3. Hyperlymphocytose (L > 4000/mm3)

Une hyperlymphocytose impose la ralisation dun frottis sanguin la recherche de lymphocytes atypiques
voquant un syndrome mononuclosique ou une hmopathie lymphode. Elle est frquente au cours des
viroses et de la trypanosomiose.
1.3.4. Lymphopnie (L < 500/mm3)

La lymphopnie est habituellement observe au cours de viroses (linfection par le VIH surtout) et des hmopathies.
1.3.5. Syndrome mononuclosique/hyperosinophilie (voir chapitres spcifiques)

1.3.6. Autre
Une monocytose oriente vers une virose, un paludisme, une trypanosomiose, une syphilis, une rickettsiose,
une brucellose, une tuberculose. Une mylmie peut exister au cours dun sepsis grave, des hmopathies
ou de la tuberculose hmatopoitique. Une rubole, une trypanosomiose doivent tre voques devant une
plasmocytose.
1.4. Anomalie des plaquettes sanguines

1.4.1. Thrombopnie (Plaquettes < 150 G/L)
Toute thrombopnie sans signe hmorragique doit faire rechercher une fausse thrombopnie lEDTA par
aggrgation plaquettaire. Des critres de gravit doivent tre recherchs linterrogatoire et lexamen
clinique (hmorragies extriorises, lsion endobuccale). On diffrencie les thrombopnies centrales et les
thrombopnies priphriques (tableau 2). Les infections les plus frquemment en cause sont le paludisme
et les infections virales (arboviroses, VIH). Plus rarement, on voquera une leptospirose, une borrliose, une
risckettsiose, une babsiose, une histoplasmose dissmine. Les sepsis svres peuvent tre lorigine
dune coagulation intra-vasculaire dissmine. En absence dtiologie vidente, un mylogramme doit tre
discut devant une thrombopnie chronique ne sintgrant pas dans un hypersplnisme vident.
1.4.2. Thrombocytose (Plaquettes > 450 G/L)

Classiquement, une thrombocytose modre est observe au cours de la grossesse, dune carence martiale, dune hmolyse chronique, et dans les suites dune splnectomie ou dun asplnisme. Plus rarement,
elle est le tmoin dune hmopathie dont la plus frquente est la thrombocytmie essentielle. Lorsquelle est
suprieure 1000 G/L, la thrombocytose peut tre responsable de trouble de la coagulation ncessitant un
traitement prventif par salicyls.
420
57
Sommaire
Syndromes

Index
Tableau 2. Etiologies des thrombopnies
Priphriques
Centrales
Immunologiques
Dilution
Consommation
Infections
Paludisme, VIH, arboviroses, VZV,
EBV, parvovirus B19, rubole, CMV,
sepsis, leptospirose
Hyperspnisme
CIVD
Microangiopathie
thrombotique
SHU, PTT
Hmangiome
Valve mcanique
Auto-immunit
LED, PR
Envahissement
mdullaire
Mylodysplasie
Tuberculose
Leishmaniose
Parvovirus B19
Hmopathies
LLC, lymphome
Immuno-allergie
Hparine, anti-convulsivant,
digitaliques
Allo-immunit
nonatale, post transfusionnnelle
Noplasie
Purpura thrombopnique
immunologique
1.5. Pancytopnie
Dorigine centrale, elle peut tre cause par une hmopathie, une carence en vitamine B12 ou folates ou
une molcule thrapeutique. La tuberculose mdullaire, la brucellose et la leishmaniose viscrale sont les
infections les plus frquemment en cause. Le syndrome dactivation macrophagique, diagnostiqu par le
mylogramme est associe des hmopathies ou des infections bactriennes ou virales (EBV, VIH),
notamment au cours du SIDA.
Dorigine priphrique, elle oriente vers une virose (VIH, CMV, EBV) lorigine de manifestations autoimmunes, un hypersplnisme (paludisme viscral, cirrhose compliquant une hpatite virale).
2. Hyperosinophilie
2.1. Dfinition
Lhyperosinophilie sanguine (HE) est affirme devant un taux suprieur 500/mm3 polynuclaires osinophiles
(lgre si < 1,5 G/L, modre entre 1,5 G et 5 G/L et massive > 5 G/L). Chez un patient sous corticothrapie,
un taux de PE suprieur 0,3 G/L dfinit une HE. Frquente en zone tropicale, elle est le plus frquemment la
consquence dune infection helminthique et perd alors de sa valeur diagnostique. Les tiologies virales (VIH,
VHC), allergiques et mdicamenteuses ne doivent pas tre oublies. Elle doit entraner une prise en charge du
fait des risques propres laffection causale, mais aussi de son pouvoir pathogne direct long terme sur le
tissu cardiaque (endocardite chronique) ou les poumons (infiltration et fibrose chronique).
2.2. Les urgences

Il existe plusieurs situations cliniques avec HE qui imposent une prise en charge diagnostique et thrapeutique urgente du fait du risque daggravation systmique. Il sagit des formes graves de primo-invasion
helminthique, dallergie mdicamenteuse (DRESS : Drug reaction with eosinophilia and systemic syndrom),
de vascularite ou des prolifrations hmatologiques malignes.
421
57
Sommaire
Syndromes

Index
Les signes dalerte sont des signes gnraux svres, un purpura vasculaire, des hmorragies sousunguales en flammches, des atteintes dorganes multiples, un syndrome tumoral et un aspect atypique
des cellules sanguines sur le frottis.
Le syndrome dinvasion helminthique massive atteint surtout les patients expatris et correspond une
raction allergique excessive lantignmie parasitaire importante lors du passage sanguin ou tissulaires
de formes larvaires (toxocarose, distomatose, bilharziose, ascaridiose, anguillulose). Le tableau clinique
associe souvent une fivre, une cphale, une dyspne asthmatiforme avec infiltrat pulmonaire labile (syndrome de Lffler) et des signes cutans type de prurit et durticaire. La confirmation biologique est parfois
difficile ce stade et le traitement sappuie essentiellement sur une corticothrapie systmique dans les
tableaux mal tolrs. Il est dconseill dadministrer un traitement antihelminthique ce stade pour la bilharziose, car inefficace en phase larvaire et potentiellement dltre par la libration massive dantignes.
2.3. Hyperosinophilie des helminthoses

En zone tropicale, lHE est le plus souvent la consquence dune ou plusieurs helminthoses mais elle nest
pas systmatique, ni spcifique. Seules les helminthoses dont le cycle comporte un passage tissulaire ou
vasculaire du parasite peuvent saccompagner dune HE sanguine (loi doccurrence). Elle est rare pour les
vers digestifs cycle simple et les ectoparasites. Au cours des helminthoses en phase dtat, lHE sanguine est souvent lgre ou absente. Le sujet expatri peut prsenter soit un tableau clinique franc avec
HE importante lors dune invasion parasitaire, soit une HE asymptomatique, tandis que le migrant et le
sujet autochtone prsentent plutt une HE persistante, souvent modre, et des lsions cliniques svres
en rapport avec une longue dure dvolution (tableau 3). La connaissance des foyers endmiques de
bilharziose et de loase est indispensable.
Tableau 3. Orientation diagnostique devant une hyperosinophilie
Helminthoses
Syndrome de Lffler lors de linvasion parasitaire (ascaridiose, ankylostomose,
anguillulose, trichinose, bilharziose), larva migrans viscrale (toxocarose),
poumon osinophile tropical (filarioses)
Autres
Mdicaments, allergies, aspergillose bronchopulmonaire allergique, pneumopathies
idiopathiques aigus et chroniques osinophiles, vascularites ANCA,
retentissement tissulaire dune hyperosinophilie chronique
Signes cutans
Helminthoses
Urticaire et angio-oedme lors de linvasion parasitaire, larva migrans
viscrale, larva currens (anguillulose), larva migrans cutane (ankylostomose),
dermite des nageurs (bilharzioses), dme migrateur (loase, gnathostomose,
dirofilariose), lymphangite (filaires lymphatique) ; nodules sous-cutans, peau
lopard : onchocercose
Autres
Toxidermie, DRESS, allergie, vascularites et connectivites, pemphigode
bulleuse, pemphigus, dermatite herptiforme, mastocytose, maladies cutanes
idiopathiques osinophiles, lymphomes pidermotropes, clone lymphocytaire
scrtant IL5, retentissement tissulaire dune hyperosinophilie chronique
Signes digestifs
Helminthoses digestives
Autres
Rectocolite hmorragique, maladie de Crohn, maladies digestives
idiopathiques osinophiles, lymphomes digestifs
Signes hpato-biliaires
Helminthoses
Distomatose
Autres
Angiocholite osinophiles
422
57
Sommaire
Syndromes

Index
Tableau 3. Orientation diagnostique devant une hyperosinophilie
Myalgies
Helminthoses
Trichinose, primo-invasion
Autres
Fasciite de Shulman, syndrome myalgie-osinophilie li au L-tryptophane
Signes ORL
Rhinite allergique, vascularites (maladie de Wegener)
Signes gnito-urinaires
Helminthose bilharziose
Signes cardiologiques
Helminthoses
Hydatidose, trichinose
Autres
Myocardite aigu osinophiles, retentissement tissulaire dune
hyperosinophilie chronique
Helminthose
Phase de primo-invasion, neurocysticercose
Autres
Vascularites, retentissement tissulaire dune hyperosinophilie chronique
Syndrome pseudo-grippal
Primo-invasion helminthique
Infection VIH
Voir les chapitres Parasitoses intestinales , Filarioses , Bilharzioses et Migrations larvaires et impasses parasitaires
2.4. Prise en charge dune hyperosinophilie (tableau 4)

La frquence de ltiologie helminthique est telle quun traitement anti-helminthique dpreuve se justifie
systmatiquement sans confirmation paraclinique (examens parasitologiques peu sensibles et srologies
non spcifiques) sauf si une primo-invasion helminthique est suspecte. La recherche de microfilaires sur
le frottis permet didentifier une microfilarmie importante qui incite lutilisation prudente de livermectine
(risque de lyse avec raction svre de Mazzotti).
Tableau 4. Prise en charge dune hyperosinophilie
Centres
Elment
Action
Centre de sant communautaire

(niveau 1)
Situation durgence
DRESS, invasion larvaire
complique, vascularite,
Hmopathie
Adresser au centre de sant de

niveau2/3
Allergie ?
Eviction de lallergne +
traitement anti-helminthique
dpreuve(1)
Prise mdicamenteuse rcente?
Arrt du mdicament incrimin

traitement anti-helminthique
dpreuve(1)
Invasion larvaire ?
Expatri, zone dendmie de
bilharziose, HE >1500/mm3,
signe gnraux
Corticothrapie si mauvaise
tolrance
Traitement anti-helminthique
diffr
Absence dlment ou
parasitose dtat suspecte
Traitement anti-helminthique
dpreuve(1)
Contrle de la NFP 1 mois si persistance : adresser au centre de sant de niveau 2 ou 3
423
57
Sommaire
Syndromes

Index
Tableau 4. Prise en charge dune hyperosinophilie
Centres
Elment
Action
Centre de sant de niveau 2 ou 3
Primo-invasion larvaire
suspecte
Srologies parasitaires si
disponibles en fonction des
endmies locales, des ventuels
signes daccompagnement
cliniques (distomatoses,
cysticercose, filarioses,
hydatidose, bilharziose,
toxocarose, trichinose)
3 EPS, 3 EPU si endmie
bilharzienne, frottis sanguin(2)
Corticothrapie si mauvaise
tolrance
Diffrer le traitement antihelminthique
Parasitose en phase dtat

suspecte
3 EPS, 3 EPU si endmie

bilharzienne, frottis sanguin(2)
Renouveler le traitement antihelminthique
Vascularite suspecte
ANCA
Hmopathie suspecte
Mylogramme, Biopsie ostomdullaire
Dans tous les cas
Srologie VIH, hpatite C,

Radiographie pulmonaire
Contrle NFS 1 mois minimum aprs traitement

Si normalisation : arrt du suivi
Si persistance :
-- reprendre les explorations parasitologiques directes et les explorations srologiques
-- voquer une cause non parasitologique et envisager explorations invasives
-- si persistance dune hyperosinophilie leve de faon chronique, initier un suivi de la fonction
cardiaque (ECG, chographie)
(1) Traitement anti-helminthique
Albendazole 400 mg/j pendant 3 jours (ou autres drivs azols) + Ivermectine 200 microg/kg + Praziquantel 40 mg/kg en zone
dendmie de bilharziose uniquement
(2) En zone dendmie de loase ou de filariose lymphatique
EPS : examen parasitologique des selles avec mthode denrichissement, EPU examen parasitologique des urines
3. Syndrome mononuclosique
3.1. Dfinition
Le syndrome mononuclosique se dfinit par la prsence de lymphocytes activs bleuts hyperbasophiles
la coloration de Giemsa (photo 1). Une inversion de formule et une hyperlymphocytose sont souvent associes. Les tiologies redouter en zone tropicale sont la primo-infection VIH et plus rarement un paludisme. Les primo-infections EBV (mononuclose infectieuse) et CMV sont prcoces et le plus souvent
asymptomatiques en zone tropicale. Le syndrome mononuclosique peut saccompagner dun tableau clinique trs variable. Parfois asymptomatique, il saccompagne le plus souvent dune fivre et dune asthnie,
non spcifiques dune tiologie, qui persistent parfois plusieurs semaines.
424
57
Sommaire
Syndromes

Index
Photo 1. Lymphocyte activ hyperbasophile
3.2. Eliminer les urgences

Le premier temps de lexamen clinique consiste en la recherche de signes dalerte orientant vers une pathologie infectieuse ou hmatologique ncessitant une prise en charge prcoce.
Le terrain est valu par linterrogatoire ventuellement aid des constatations cliniques. Une grossesse en
cours doit faire voquer une primo-infection toxoplasmique pour laquelle un traitement peut tre propos
afin de limiter le risque de toxoplasmose congnitale. Un contexte dimmunodpression profonde (infection
par le VIH, hmopathie, traitement immunosuppresseur) oriente vers une infection CMV dissmine pouvant bnficier dun traitement antiviral si disponible. Linterrogatoire galement cherche la prise rcente
dun traitement conventionnel ou traditionnel voquant une allergie mdicamenteuse ou apparente imposant larrt immdiat et la contre-indication vie de la molcule incrimine. Lexamen recherche des signes
vocateurs dune anmie mal tolre, un ictre ou un syndrome hmorragique ; anmie hmolytique et
thrombopnie priphrique profonde compliquant parfois la primo-infection EBV ou VIH. La tolrance de la
fivre est systmatiquement value. Enfin, un syndrome mning ou une polyradiculonvrite orientent vers
une infection EBV ou VIH. Le bilan biologique de premire intention limine des cytopnies profondes
et un accs Plasmodium spp. Dans tous les cas, le frottis doit tre relu par un biologiste expriment afin
dcarter une leucmie aigu dont les blastes peuvent tre confondus avec des lymphocytes activs.
3.3. Orientation diagnostique

Les tiologies les plus frquentes du syndrome mononuclosique sont les primo-infections VIH, EBV et
CMV ainsi que les tiologies mdicamenteuses (tableau 5). Un rapport sexuel risque identifi dans le mois
prcdant le diagnostic impose dvoquer une primo-infection VIH. La prsence dune angine est un argument en faveur dune primo-infection VIH ou EBV, et savre rare avec le CMV. La prsence de fausses
membranes localises aux amygdales avec un purpura du voile du palais est commune lors de la primoinfection EBV. Des adnopathies sont frquentes au cours de la plupart des primo-infections virales et de
la toxoplasmose, tandis quune splnomgalie de taille modre peut sobserver dans la primo-infection
VIH, EBV et dans le paludisme. La prsence dun exanthme, mme transitoire, restreint les hypothses
diagnostiques : ruption maculo-papuleuse non confluente du tronc, de la racine des membres et parfois
du visage de la primo-infection VIH (60% des cas), ruption spontane ou aprs prise dune pnicilline
A vocatrice dune mononuclose infectieuse ou plus rarement dune primo-infection CMV, ruption des
extrmits du parvovirus B19. La prsence dune escarre ncrotique doit orienter le diagnostic vers une
rickettsiose. Un ictre franc voque un paludisme (hmolytique) ou une hpatite virale aigu A, B, C, E mais
aussi les formes svres lies au CMV ou lEBV. Les tiologies mdicamenteuses doivent tre voques
en cas de prise rcente et en prsence dun prurit ou dune dyspne spastique.
425
57
Sommaire
Syndromes

Index
Tableau 5. Orientation diagnostique devant un syndrome mononuclosique selon les prsentations

cliniques
Angine
Eruption cutane
Fivre isole
Adnopathies
Ictre
VIH
EBV
CMV
EBV
CMV
VIH
Toxicit
mdicamenteuse
CMV
EBV
VIH
Paludisme
EBV
CMV
VIH
Toxoplasmose
Rubole
Paludisme
Hpatite virale
CMV
EBV
VIH
Les anomalies biologiques associes au syndrome mononuclosique sont souvent communes et non spcifiques. lhmogramme, lhmoglobine peut tre abaisse en raison dune hmolyse (infection virale ou
paludisme), les plaquettes sont souvent abaisses quelle quen soit ltiologie ; une osinophilie peut accompagner une allergie mdicamenteuse mais est plus souvent due une infection helminthique sous-jacente
dans les pays en voie de dveloppement. Les anomalies du bilan hpatique sont frquentes, domines par
la cytolyse parfois trs importante en cas dhpatite virale aigu.
3.4. Confirmation diagnostique

La plupart des syndromes mononuclosiques ont une volution spontanment favorable. Le risque est de
mconnatre une infection susceptible dengager le pronostic immdiatement (paludisme, hpatite grave) ou
de manire diffre (primo-infection VIH). Si le diagnostic de paludisme repose sur un examen disponible
dans les hpitaux de district, la quasi-totalit des autres diagnostics de certitude (y compris la primo-infection VIH) ncessite la ralisation de test srologiques qui ne peuvent seffectuer le plus souvent quen
milieu hospitalier (tableau 6). Ces srologies peuvent tre ngatives en phase prcoce. Il faut simposer de
rpter la srologie VIH deux trois semaines plus tard en cas de suspicion de primo-infection par le VIH.
Le contrle de lhmogramme avec frottis sanguin est galement ncessaire pour liminer une ventuelle
hmopathie dbutante.
Tableau 6. Diagnostic tiologique des syndromes mononuclosiques
Infection
Hpital de district (niveau 2)
Paludisme
Goutte paisse, test rapide
Hpital de rfrence (niveau 3)
MNI
MNI test, IgM anti-EBV
CMV
IgM et IgG anti-CMV
VIH
Antigne P24, srologie VIH
Hpatite virale, toxoplasmose,

rubole
Antigne P24, srologie VIH

Srologie
3.5. Traitement
Le traitement repose sur celui de ltiologie lorsquelle est identifie, sil existe et sil est disponible.
Une corticothrapie (0,5-1 mg/kg/jour) de courte dure (1 semaine) peut tre propose dans les formes
svres de la primo-infection EBV.
426
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
Tuberculose
1. pidmiologie (tableau 1)
La tuberculose est la huitime cause de mortalit dans le monde (plus de trois millions de dcs par an)
et la premire cause de mortalit due une bactrie unique. On rapporte 9 millions de nouveaux cas de
tuberculose-maladie par an. Plus de 95 % de la mortalit et de la morbidit sobservent dans les pays en
dveloppement. Un tiers de la population mondiale est infect. Il y a 8 millions de nouveaux cas de tuberculose active par an dans le monde, dont 80 % en Afrique. Le risque annuel dinfection par le bacille de Koch
(BK) en Afrique est de 1,5 2,5 %. Ainsi, plus de 50 % des adultes africains de 20 40 ans sont infects par
le BK et risquent de dvelopper une tuberculose : lincidence y est de 229/100 000 et le taux de dcs de
104/100000. La tuberculose est la cause de 7 % des dcs et de 26 % des dcs vitables. Cinquante pour
cent des tuberculeux ont des expectorations bacillifres et sont donc hautement contagieux. Un patient
expectorant des BK contamine en moyenne une personne de son entourage par mois. Le dlai moyen
de dpistage dun tuberculeux est de 1 an 1 an et demi dans les pays en dveloppement. On rapporte
500000cas de tuberculose multirsistante, environ 10 % de tuberculose ultra-rsistante et mme apparition
de cas de tuberculose totalement rsistante. En Afrique du Sud (Kwa-Zulu Natal), les donnes sont inquitantes avec 41% de tuberculose multirsistante et 10 % de tuberculose ultra-rsistante.
Les principaux facteurs damplification de la tuberculose sont la pauvret, la malnutrition, le SIDA et plus
rcemment lextension des tuberculoses bacilles multirsistants.
Influence du SIDA sur lpidmiologie de la tuberculose :
--passage de la tuberculose-infection la tuberculose-maladie plus important (30 % au lieu de 10 % en
labsence de SIDA) ;
-- formes aigus et dissmines plus frquentes ;
-- augmentation de la ltalit (15 %) ;
-- plus grande susceptibilit aux effets secondaires des antituberculeux, en particulier ceux de la thiactazone;
-- susceptibilit accrue contracter une tuberculose nosocomiale (risque de BK rsistants).
Tableau 1. Indicateurs pidmiologiques de la tuberculose
Indicateurs mesurant la tuberculose-maladie

Mortalit annuelle par tuberculose (/100 000 ou nombre annuel/rgion)
Morbidit : prvalence/100 000 ; incidence/100 000
Risque annuel dinfection (RAI)
Indicateurs mesurant linfection (enqutes par IDR)
Prvalence
Incidence
427
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
Tableau 1. Indicateurs pidmiologiques de la tuberculose
Indicateurs de suivi dun programme

Analyse des lments chiffrs (ge, sexe, formes cliniques).
Indicateurs dduits des analyses de cohortes :
-- guris
- traitements termins
- checs
-- perdus de vus
- dcds
- transfrs
Efficacit pidmiologique : taux de succs du traitement chez les nouveaux cas de tuberculose
pulmonaire BK + compar leur taux de dtection (risque annuel dinfection) : bon si respectivement
80% et 65%
Surveillance des taux de rsistance primaires et secondaires
Surveillance de la prvalence du VIH chez les tuberculeux
Paramtres de lhistoire naturelle de la tuberculose
Transmission ou risque dtre infect
Passage de linfection la maladie
Devenir des malades non traits :
-- dcs
- gurison spontane
- diffusion chronique
2. Physiopathologie
Les bactries responsables de la tuberculose humaine sont des mycobactries du complexe tuberculosis:
Mycobacterium tuberculosis, M. bovis et M. africanum. Ce sont des bacilles acido-alccolo-rsistants (BAAR),
arobies stricts. La tuberculose pulmonaire est presque toujours due M. tuberculosis (BK). La contamination
est inter-humaine, par voie arienne partir de gouttelettes de scrtions respiratoires arosolises (gouttelettes de Pflgge).
La primo-infection tuberculeuse (PIT) suite linhalation de bacilles gurit le plus souvent spontanment.
Cependant, linfection tuberculeuse persiste ltat latent. Il sagit de linfection tuberculeuse latente (ITL)
avec des bacilles vivants mais dormant pendant des annes aprs la gurison apparente de la PIT. LITL se
transforme en tuberculose active chez environ 10 % des adultes immunocomptents. Le risque est beaucoup plus lev chez lenfant, dpassant 40 % chez le nourrisson. La tuberculose active (ou tuberculosemaladie), habituellement pulmonaire, peut survenir dans les mois qui suivent la PIT ou plus tard nimporte
quel moment au cours de la vie par ractivation des bacilles dormants. La ractivation de la maladie est
favorise par une baisse de limmunit cellulaire : vieillissement, stress, malnutrition mais surtout immunodpression (corticothrapie, chimiothrapie, infection VIH). Une dissmination par voie lymphatique ou
par voie sanguine provoque une miliaire et des localisations extra-pulmonaires. Une localisation extrapulmonaire apparat dans 25 % des cas (environ 70 % au cours de linfection VIH).
En labsence de traitement, la tuberculose pulmonaire active est mortelle dans 50 % des cas. La moiti
des survivants (25 %) gurissent spontanment ; lautre moiti (25 %) sont des porteurs chroniques qui
contribuent propager la maladie. Sous traitement adapt et suivi, la tuberculose devrait toujours gurir. La
tuberculose multi-rsistante comporte jusqu 80 % de mortalit chez limmunodprim.
3. Diagnostic
3.1. Lexamen microscopique direct
La technique la plus efficace est lexamen direct des crachats et des prlvements broncho-alvolaires par
coloration de Ziehl-Neelsen (photo 1), avec une lecture lobjectif x 100 du microscope ou par coloration
lauramine et lecture en fluorescence (abrviation M0 si ngatif, M+ si positif). Au moins trois examens des
moments diffrents des crachats profonds ou recueillis par tubage gastrique jeun sont ncessaires.
428
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
Lexamen direct est la technique ayant le meilleur rapport cot/efficacit en milieu tropical. Actuellement, la
lecture des lames de crachats se fait de plus en plus par fluorescence avec objectif diodes luminescentes
LED qui facilite le travail et le rendement. Lexamen direct doit tre ralis au minimum sur deux crachats,
avec un lger gain de rendement si lon ralise un examen supplmentaire sur un troisime crachat. Le
nombre des bacilles observs sur les frottis est important noter car il correspond la contagiosit du
malade (tableau 2). Un examen direct positif correspond au moins 104 BAAR/ml.
Photo 1. BAAR la coloration de Ziehl
Tableau 2. Notation des rsultats de lexamen direct des crachats (objectif : x 100)
Pas de BAAR
1 9 BAAR
10 99 BAAR
1 10 BAAR
Plus de 10 BAAR
Pour 100 champs limmersion

Par champ
Par champ
0
nombre exact
+
++
+++
3.2. La culture
La culture a surtout un intrt dans les centres de rfrence pour valuer la prvalence des BK rsistants. Elle
se fait sur milieu solide luf de Lowenstein-Jensen ou de Coletsos (le BK pousse en 6 8 semaines), sur
le milieu glos de Middlebrook, en milieu liquide par systme fluorescent MGIT (pousse en 10 20jours).
On ensemence les crachats, les pus caseux et les prlvements tissulaires (abrviation C0 si ngatif, C+
si positif). Lidentification se fait selon la vitesse de croissance, le caractre morphologique des colonies, le
caractre morphologique au Ziehl, les caractres biochimiques, et la croissance en prsence dinhibiteurs.
Lantibiogramme permet de rechercher une rsistance primaire aux anti-tuberculeux de premire ligne ou
secondaire lors de lchec du traitement avec rechute.
LOMS recommande pour les pays en dveloppement lutilisation du Xpert MTB/RIF*. Cet automate peut tre
utilis dans un laboratoire peu quip et mme dans un laboratoire mobile. Il permet une dtection rapide
de M.tuberculosis en quelques heures et il permet de diagnostiquer demble la rsistance la rifampicine.
Cette rsistance tant rarement isole, cet automate permet de dtecter trs rapidement les souches de BK
multi-rsistantes.
3.3. Lintradermoraction (IDR) la tuberculine

Lintradermoraction (IDR) la tuberculine est vocatrice quand elle est positive chez un sujet ngatif ou non
vaccin (virage). La prsence dune IDR positive chez un malade du SIDA doit le faire considrer comme tuberculeux et amne le traiter. Linjection intradermique de 0,1 ml de tuberculine (PPD) 5 units se fait la face
antrieure de lavant-bras. La lecture se fait la 72e heure par inspection et mesure du diamtre de linduration.
429
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
Conditions de validit de lIDR :

-- injection strictement intradermique : phnomne de la peau dorange, absence de saignement ;
-- tuberculine non prime, conserve au rfrigrateur 4C ;
-- lecture par palpation et mesure de linduration avec une rgle (tableau 3).
Tableau 3. Rsultats de lIDR chez un sujet non vaccin par le BCG
Diamtre et aspect de linduration
Interprtation
0-4 mm
Raction ngative : patient probablement non infect par

M.tuberculosis
5-9 mm
Raction douteuse : lhypersensibilit peut tre due

M.tuberculosis mais aussi dautres mycobactries ou
au BCG.
Raction positive chez un immunodprim (ex. infection
VIH).
> 10 mm ou phlyctne
Raction positive : patient infect par M. tuberculosis
LIDR denviron 5 % des patients infects reste ngative en dehors dune immunodpression.
3.4. Autres lments diagnostiques

Les tests de dtection de linterfron gamma (Igra) : chez lenfant de 5 ans et plus, ladulte (en particulier
ladulte immunodprim) et les personnes ges, un test Igra ralis sur une prise de sang a rcemment t
propos. Les indications et lintrt sont en cours dvaluation. Ces tests sont, de toute faon, coteux, ce
qui limite leur utilisation dans les pays en dveloppement.
Anatomopathologie : elle est surtout utile au diagnostic des formes extra-pulmonaires en objectivant des
lsions :
-- exsudatives (alvolites) non spcifiques,
-- caseuses de ncrose,
-- folliculaires : formations arrondies de cellules pithliodes osinophiles associes des cellules gantes
de Langhans circonscrites par une couronne de lymphocytes puis, plus tardivement, par de la fibrose:
granulome tuberculeux.
Les BK sont recherchs aprs coloration de Ziehl ou en fluorescence. Ils abondent dans les lsions exsudatives et dans les ncroses caseuses rcentes et sont rares dans les follicules, la ncrose ancienne et la
fibrose.
Aspect du liquide de ponction ou de fistules : casum qui est un pus granuleux jaune ou gris, inodore dans
lequel on recherche les BK.
Images radiologiques vocatrices : infiltrats des sommets, miliaire, cavernes, lacunes osseuses, fuseaux
para-vertbraux
Signes gnraux de tuberculose : une perte de poids, des sueurs nocturnes, une fbricule et un syndrome
inflammatoire au long cours, un syndrome septique prolong sans hyperleucocytose, un contexte dimmunodpression (SIDA) voquent une tuberculose.
Notion de contage : professionnel ? familial ?
4. Localisations pulmonaires de la tuberculose

La primo-infection tuberculeuse (PIT) est souvent asymptomatique ou entrane une altration discrte de
ltat gnral avec asthnie et fivre modre. On observe plus rarement un rythme noueux, une kratoconjonctivite phlyctnulaire ou une pleursie srofibrineuse. La radiographie thoracique montre, dans la
forme typique, le complexe ganglio-pulmonaire (petit nodule parenchymateux associ une adnopathie
mdiastinale homolatrale). Le nodule et ladnopathie peuvent se calcifier aprs la gurison. La seule
430
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
mthode diagnostique de la PIT est la mise en vidence dune hypersensibilit retarde par un virage de
lIDR la tuberculine : la premire IDR est ngative, la deuxime IDR, ralise au moins 3 mois aprs le
contage, est positive pour un diamtre dinduration > 10 mm. LIDR peut tre ngative dans certaines
circonstances rduisant limmunit cellulaire (infections virales, infection VIH, corticothrapie, immunodpression, vieillesse, dnutrition). La PIT passe le plus souvent inaperue.
Linfection tuberculeuse latente (ITL) est asymptomatique. Son diagnostic repose sur lIDR. Les tests Igra
ont t proposs et leur intrt reste tre valu.
La tuberculose pulmonaire commune atteint en priorit les sommets et les segments postrieurs du
parenchyme pulmonaire. Les signes cliniques associent habituellement altration de ltat gnral (asthnie, amaigrissement, fivre, sueurs nocturnes) et signes respiratoires (toux prolonge, expectoration mucopurulente ou hmoptoque, douleurs thoraciques). La radiographie thoracique est vocatrice, montrant des
infiltrats remontant du hile vers les sommets, uniou bilatraux, souvent excavs (photo 2). On observe
parfois un nodule isol (tuberculome), ou un aspect de pneumonie tuberculeuse, dont limage est systmatise. Des adnopathies mdiastinales satellites sont frquentes. Un panchement pleural est possible.
LIDR est souvent fortement positive, voire phlyctnulaire, mais une IDR ngative ou un test Igra ngatif
nliminent pas le diagnostic. Le diagnostic repose avant tout sur la recherche de bacilles dans lexpectoration (bacilloscopie), recueillie le matin, deux ou trois jours de suite. Si le malade ne crache pas, on a recours
au tubage gastrique ralis le matin jeun avant le lever. Cet examen microscopique direct minutieux des
crachats permet de retrouver des BAAR dans environ la moiti des cas (malades bacillifres contagieux).
En labsence de BAAR au direct, au niveau 3, une fibroscopie bronchique peut-tre indique pour fibroaspiration, biopsie ou lavage broncho-alvlaire.
La tuberculose miliaire est une infection gnralise (poumons, foie, rate, moelle osseuse, mninges,
etc.), faite de multiples granulomes de la taille dun grain de mil (miliaire). Une forme suraigu entrane un
syndrome de dtresse respiratoire aigu (miliaire asphyxiante). La radiographie thoracique montre des
images micronodulaires (un deux millimtres) dissmines dans les deux champs pulmonaires (photo 3).
Lexamen direct des crachats est souvent ngatif. Les hmocultures, le LCR, le mylogramme, une biopsie
du foie peuvent permettre de mettre en vidence le BK. LIDR est souvent ngative.
Photo 2. Tuberculose pulmonaire (CMIT)
Photo 3. Miliaire tuberculeuse (CMIT)
431
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
5. Localisations extra-pulmonaires de la tuberculose

Elles reprsentent plus de 25 % des tuberculoses. Les malades ne sont pas contagieux sil ny a pas de
localisation pulmonaire associe. Le diagnostic repose sur la ponction (aspect du casum, recherche de BK
au direct et la culture) et la biopsie des lsions accessibles, sur limagerie, le contexte pidmiologique et
lIDR pour des localisations inaccessibles.
Pleursie (voir le chapitre Pleursies infectieuses ).
Pritonite (voir le chapitre Ascites infectieuses ).
Pricardites tuberculeuses (voir le chapitre Pricardites infectieuses ) : lassociation latteinte dune
autre sreuse dans prs de la moiti des cas facilite le diagnostic par ponction de plvre ou du pritoine. Le
BK est rarement retrouv dans le liquide de ponction pricardique. Une corticothrapie doit tre associe
au traitement anti-tuberculeux pendant le premier mois.
Lvolution vers une pricardite constrictive (20 % des cas) ralise le syndrome de Pick, consquence de
lpaississement fibreux du pricarde entranant une adiastolie : insuffisance cardiaque, syndrome cave
suprieur, ascite, hpatomgalie, dilatation des jugulaires, cyanose, oedmes des membres infrieurs.
Les calcifications pricardiques, inconstantes, sont trs vocatrices. Lchographie est vocatrice avec
un aspect filamenteux de lpanchement. ce stade, une pricardectomie est associe au traitement
mdical de la tuberculose.
Adnopathies : les adnopathies sont surtout cervicales (scrofules), puis axillaires et inguinales. Initialement
fermes et mobiles, les ganglions sont ensuite fixs par une pri-adnite avec peu de signes inflammatoires
(photo4). Les fistules externes (photo5) bords irrguliers laissent ensuite sourdre un pus caseux et se
recouvrent de crotes (crouelles ou scrofuloderme). Un conglomrat de plusieurs ganglions atteints
est parfois observ. Le diagnostic repose sur la ponction et la biopsie ganglionnaire (voir le chapitre
Adnopathies infectieuses ).
Photo 4. Adnite tuberculeuse
Photo 5. Adnite tuberculeuse fistulise
(CMIT)
(crouelle ou scrofuloderme ganglionnaire) (CMIT)
Ostites et osto-arthrites (voir le chapitre Infections osto-articulaires ) :

-- le mal de Pott est une spondylodiscite tuberculeuse avec atteinte frquente de la partie antrieure du
corps vertbral (photos 6 et 7). Les atteintes de larc postrieur des vertbres sont plus rares ;
432
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
Photo 6. Mal de Pott, clich radiologique (CMIT)
Photo 7. Mal de Pott, clich IRM (CMIT)
-- latteinte de la hanche ou coxalgie reprsente un quart des osto-arthrites tuberculeuses ;

-- latteinte du genou ou tumeur blanche est la troisime localisation. Les risques sont les troubles de
croissance chez lenfant, les luxations et les ankyloses squellaires ;
-- au niveau des os plats (ctes, sternum), on observe une tumfaction des parties molles et, parfois, une
fistule en regard de lacunes arrondies, parfois bordes dostosclrose ou bien une zone floue de los. Au
niveau des ctes, un aspect de fracture pathologique doit faire penser la tuberculose ;
-- au niveau des os longs, le BK entrane des lacunes et des priostites ;
-- des clichs de tout le squelette permettent souvent dobserver des localisations osseuses multiples
symptomatiques.
Pour ces tuberculoses osto-articulaires, une biopsie par ponction ou une biopsie chirurgicale est ncessaire au diagnostic. Le traitement est mdical et ventuellement chirurgical (laminectomie, curetage-comblement, synoviectomie, arthrodse).
Mningite (voir le chapitre Mningites) : elle se rarfiait depuis la gnralisation de la vaccination
par le BCG dans le cadre du programme largi des vaccinations (PEV). En revanche, le dveloppement du
SIDA fait remonter sa prvalence. Les enfants et les adultes jeunes sont surtout atteints. Les BK, aprs dissmination hmatogne, entranent une intense raction inflammatoire fibrineuse prdominant la base du
crne mais pouvant aussi atteindre les hmisphres, les noyaux gris centraux ou la moelle, aboutissant
des arachnodites, des pidurites, des tuberculomes, des ischmies, des phlbites vasculaires et des blocages du LCR. Le dbut de la maladie est progressif. Les symptmes neurologiques sont donc trs varis
: signes en foyer, paralysies, troubles psychiatriques ou mningite. Dans sa forme typique, la mningite
tuberculeuse associe un syndrome mning et un syndrome infectieux progressif et peu intense : fivre au
long cours, cphales, vomissements. La raideur mninge est moins nette quau cours des mningites
purulentes. Le LCR est clair, lymphocytaire ou panach, riche en protines et il y a une hypoglycorachie
(voir le chapitre Technique, rsultats et interprtation des prlvements ). Les BK sont rarement retrouvs au direct, plus souvent en culture. La coexistence dune autre localisation tuberculeuse (miliaire) est
vocatrice. Des tubercules chorodiens de Bouchut (petites taches blanches prs des vaisseaux rtiniens)
sont rarement observs au fond de lil. Les paralysies des paires crniennes sont inconstantes mais vo-
433
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
catrices. Sa gravit ncessite la mise en route du traitement devant les caractres cytochimiques du LCR.
Une corticothrapie doit tre associe au traitement anti-tuberculeux pendant le premier mois.
Autres prsentations cliniques :
-- mningite aigu pseudovirale ;
-- signes en foyer voquant une tumeur crbrale avec hypertension intracrnienne (tuberculome qui se
calcifie) ;
-- syndrome pyramidal : ttraplgie, paraplgie (mylite) ;
-- convulsions, altration de la conscience, dficits multiples, paralysies des paires crniennes (mningoencphalite) ;
-- coma brutal (ramollissement crbral) ;
-- forme pseudo-psychiatrique ;
-- dcouverte fortuite lors du bilan dune tuberculose miliaire.
La mortalit avoisine 30 %. Des squelles fonctionnelles sobservent dans plus dun tiers des cas : hmiplgie,
paralysie des paires crniennes, ccit par atrophie optique, troubles sensoriels, calcifications intracrniennes,
comitialit, insuffisance hypophysaire (diabte insipide). La vaccination de masse par le BCG a fait diminuer
la prvalence de la mningite tuberculeuse, en particulier chez les enfants.
Tuberculose hpatique et/ou splnique (voir le chapitre Fivres prolonges, granulomatoses hpatiques).
Tuberculose ilo-caecale : lilon terminal et le caecum sont les segments du tube digestif les plus souvent
atteints par voie digestive (ingestion de crachats au cours des tuberculoses pulmonaires bacillifres) ou
ingestion de M. bovis prsent dans du lait cru contamin, ou secondairement par voie hmatogne. La
tuberculose entrane des ulcrations des plaques de Peyer (ilite folliculaire), une hypertrophie sclreuse
des tissus et une atteinte des ganglions msentriques. Les signes dappel sont varis : diarrhe chronique, douleur, emptement ou tumeur de la fosse iliaque droite, syndrome occlusif, ascite, syndrome
appendiculaire, malabsorption, anmie mgaloblastique, cachexie et/ou fivre au long cours. La prsence
de calcifications des ganglions msentriques la radiographie de labdomen sans prparation est vocatrice. Les BK sont rarement retrouvs dans les selles. La coloscopie, si lon parvient jusquau caecum,
montre des ulcrations transversales, des pseudo-polypes ou des stnoses hypertrophiques. Maladie de
Crohn et amoebome sont les principaux diagnostics diffrentiels. Le diagnostic repose sur le lavement
baryt, le contexte tuberculeux ou, surtout, la laparotomie exploratrice permettant un examen anatomopathologique des biopsies de lintestin et des ganglions msentriques (ncrose caseuse osinophile,
follicules pithliodes et giganto-cellulaires, prsence de BK). Le traitement antituberculeux entrane la
gurison. En cas de stnoses squellaires, des rsections chirurgicales sont ncessaires.
Tuberculose urognitale : cette localisation frquente de la tuberculose est souvent mconnue et touche
surtout ladulte jeune. Latteinte mixte urinaire et gnitale est frquente.
Le rein est atteint par voie hmatogne. partir des granulomes glomrulaires, la maladie gagne larbre urinaire.
Les lsions sont creusantes au niveau du parenchyme et stnosantes au niveau des voies excrtrices. Le
diagnostic est voqu systmatiquement au cours dune autre lsion tuberculeuse ou devant une leucocyturie aseptique, des infections urinaires rcidivantes ( derrire la colibacillose, on recherche la bacillose),
une cystite ou une hypertension artrielle. Lurographie intraveineuse ou luroscanner peuvent montrer des
calices en boules secondaires des rtrcissements des tiges calicielles, des stnoses urtrales, une
urtro-hydronphrose, un rein muet ou un aspect irrgulier du contour vsical. La recherche de BK dans
les urines est rarement positive. La cystoscopie permet de faire des biopsies en cas datteinte vsicale. Le
traitement mdical peut tre complt par une plastie urtrale ou une nphrectomie.
Latteinte gnitale est souvent associe aux lsions urinaires. Chez lhomme, lpididyme est atteint par voie
hmatogne et linfection stend au testicule, la prostate, aux vsicules sminales et lurtre. Le diagnostic est voqu devant une tumfaction des bourses, un gros pididyme, une hydrocle, rarement une fistule
scrotale, et souvent lors de lexamen gnral dun tuberculeux. Habituellement, il y a peu de douleur. La
forme aigu est inhabituelle et simule une orchipididymite bactrienne. La palpation de lpididyme permet
de retrouver un nodule caudal, des nodules multiples ou une infiltration diffuse en cimier de casque . Un
testicule, un cordon, une prostate ou des vsicules sminales hypertrophies et nodulaires voquent une
extension. Un gros testicule dur correspond soit une tuberculose, soit un cancer. Lassociation dune pididymite des lsions profondes est en faveur de la tuberculose. Les formes trs hypertrophiques se voient
434
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
chez les vieillards. Lurographie intraveineuse ou luroscanner est systmatique. La recherche de BK dans les
urines doit tre ralise sur les urines de la nuit trois jours de suite. Lurtrographie rtrograde peut montrer
des lacunes prostatiques et des stnoses urtrales. En labsence de culture de BK positive, le diagnostic est
assur par la biopsie chirurgicale. La strilit est habituelle dans les formes bilatrales.
Chez la femme, les trompes sont surtout atteintes. Le diagnostic est fait par la biopsie loccasion de strilit,
de grossesse extra-utrine, de douleurs abdominales, de mtrorragies ou de leucorrhes. La strilit est la
principale complication.
Tuberculose cutane
-- Chancre cutan de primo-infection touchant surtout lenfant : nodules cutans puis ulcrations souvent
multiples des membres, des organes gnitaux, de lanus associes une lymphangite et des adnopathies se fistulisant. Lvolution ascendante et multiple des lsions peut simuler une sporotrichose ;
-- ulcres cutans de rinfection volontiers localiss aux jonctions cutanomuqueuses des orifices ;
-- tuberculose verruqueuse, surtout localise aux extrmits des membres voquant la sporotrichose ou la
chromomycose ;
-- ulcrations scrofuleuses fistulises uniques ou multiples en regard dadnopathies ou dostites tuberculeuses distinguer des fistules dues aux pyognes ou aux actinomycoses ;
-- lsions lupodes du visage ;
-- miliaire tuberculeuse cutane : nodules touchant surtout la face ;
-- ractions cutanes allergiques la tuberculose sous forme de tuberculides infiltres ou papuleuses.
Le diagnostic repose sur la mise en vidence dautres localisations et sur la positivit de lIDR la tuberculine.
Localisations plus rares
-- lestomac, le tube digestif, en dehors du grle terminal, sont plus rarement atteints. Les lsions sont
ulcreuses ou hypertrophiques. Le diagnostic est rarement port par lendoscopie car les biopsies sont
trop superficielles mais souvent par lanatomopathologie des pices opratoires aprs intervention pour
stnose segmentaire ;
-- la laryngite tuberculeuse est suspecte devant une dysphonie, une toux et une dysphagie haute chronique.
La laryngoscopie montre des lsions ulcreuses ou tumorales, papillomateuses. Cet aspect voque un
cancer du larynx dautant plus que le terrain est le mme (adulte de la cinquantaine, fumeur, thylique).
La biopsie permet le diagnostic ;
--la tuberculose hmatopotique ou dissmine se prsente comme une aplasie mdullaire fbrile ou
un tableau voquant une leucmie. Les BK sont recherchs au mylogramme et aux hmocultures
(lyse-centrifugation) ;
-- un diagnostic de tuberculose doit toujours faire voquer une infection par le VIH associe (srologie systmatique).
6. Traitement
Les antituberculeux de premire ligne sont lisoniazide (INH), la rifampicine (RMP), le pyrazinamide (PZA)
et lthambutol (EMB) (voir le chapitre Antituberculeux ). La streptomycine, malgr sa toxicit cochlovestibulaire et rnale et sa voie dadministration intramusculaire, ainsi que la thiactazone, malgr le risque
dallergie grave au cours du SIDA, sont encore employes dans certains schmas thrapeutiques africains
du fait de leur faible cot. Les antituberculeux de seconde ligne sont rservs aux tuberculoses rsistantes,
dans les centres de rfrence. Ils sont onreux.
Le traitement comporte toujours une association de plusieurs antituberculeux afin de prvenir la slection de
mutants rsistants et dagir sur les bacilles extra- mais aussi intracellulaires (tableau 4). Les antituberculeux
se prennent une fois par jour, distance des repas.
435
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
Tableau 4. Lieu daction des antituberculeux sur les BK
Activit sur les BK

Multiplication active
Anti-tuberculeux
Multiplication ralentie
Cavernes
Macrophages
pH acide
Casum
pH neutre
Rifampicine
++
Isoniazide
++
Pyrazinamide
++
Streptomycine
+++
Ethambutol
Thiactazone
: seulement bactriostatique. + ++ +++ : activit bactricide croissante.
La recommandation actuelle est de privilgier les traitements courts de 6 mois, utilisant les antituberculeux
majeurs avec une phase dattaque utilisant une quadrithrapie RMP+INH+PZA+EMB pendant 2 mois, suivie dune
phase dentretien utilisant une bithrapie RMP+INH pendant 4 mois (rgime 2RHZE/4RH). Les posologies
sont les suivantes : rifampicine (10 mg/kg/jour), isoniazide (4 5 mg/kg/jour), pyrazinamide (20 mg/kg/jour),
thambutol (15 mg/kg/jour). Pour amliorer lobservance et viter le dveloppement de bacilles rsistants, il faut
privilgier les associations fixes de mdicaments combins sous une seule forme galnique. Une supplmentation en vitamine B6 prvient la survenue dune neuropathie secondaire lINH.
Le programme de lOMS de lutte antituberculeuse recommande les traitements courts superviss (DOTS =
directly observed therapy, short), supervision dont il existe plusieurs variantes mais dont le but est identique:
obtenir une bonne observance du traitement, un traitement court complet, viter les checs, les perdus de vue,
les arrts de traitement afin dempcher les rsistances et la dissmination de BK rsistants. Le succs de la
stratgie DOTS dpend de cinq points :
-- engagement des pouvoirs publics vis--vis dun programme national de lutte contre la tuberculose ;
-- dpistage des cas par lexamen microscopique des frottis dexpectoration pour les personnes suspectes
de tuberculose identifies dans les services gnraux de sant ;
-- chimiothrapie normalise de courte dure pour au moins tous les cas de tuberculose frottis positif dans
des conditions convenables de prise en charge ;
-- approvisionnement rgulier et ininterrompu pour tous les antituberculeux essentiels ;
-- systme de surveillance permettant la supervision et lvaluation du programme.
La dure du traitement doit, dans certains cas, tre allonge au-del de 6 mois : absence de pyrazinamide
(9mois), tuberculoses pulmonaire et neuromninge graves (9 12 mois), rsistance ou intolrance ou mauvaise
observance (jusqu plus de un an aprs la ngativation des cultures de crachats). En cas de co-infection
VIH, si linfection VIH est contrle par antirtroviraux efficaces, la dure du traitement antituberculeux est
identique (6 mois). Une prolongation de ce traitement doit tre envisage si le malade reste bacillifre aprs
2mois de traitement.
Surveillance du traitement : le bilan initial doit comporter une cratininmie, un dosage des transaminases
et un examen ophtalmologique (thambutol). Les transaminases doivent tre contrles rgulirement. La
rifampicine seule est rarement hpatotoxique. Le risque dhpatite sous INH est major par lassociation
avec la rifampicine. Lobservance doit tre vrifie tout au long du traitement. Lefficacit du traitement sapprcie devant une amlioration clinique avec apyrexie, amlioration de ltat gnral et reprise de poids. La
radiographie thoracique samliore progressivement mais des images squellaires peuvent persister. Il faut
contrler rgulirement les crachats avec examen direct et culture. Des BAAR peuvent persister lexamen
direct pendant quelques jours quelques semaines malgr lefficacit du traitement. Labsence damlioration clinique rapide et la persistance de BAAR en grande quantit doivent faire voquer une mauvaise
observance ou une rsistance.
436
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
Une corticothrapie initiale (prednisone 1 mg/kg/jour) est indique le premier mois de traitement en cas
de miliaire asphyxiante, pricardite, mningite, pancytopnie. Certaines localisations peuvent justifier une
corticothrapie : pleursie ou pritonite svre dvolution prolonge, volumineuses adnopathies, altration
majeure de ltat gnral et tat de choc tuberculeux. La rifampicine inactive environ un tiers du corticode.
Tuberculose multirsistante : une tuberculose est dite multirsistante lorsquil existe au minimum une rsistance
lINH et la rifampicine. Tout malade suspect ou confirm dtre dans cette situation doit imprativement tre
strictement isol et confi un centre de rfrence. Lantibiogramme doit y tre contrl. Il faut associer au
moins demble quatre mdicaments actifs sur lantibiogramme pour une dure trs prolonge (>18mois).
Les antituberculeux de deuxime ligne sont coteux et responsables de nombreux effets secondaires, rendant la ralisation du traitement trs difficile. Lobservance doit tre vrifie en permanence.
Tuberculose ultra-rsistante (XDR)
Il sagit de tuberculoses multi-rsistantes ayant en plus une rsistance aux fluoroquinolones et aux antituberculeux injectables (aminosides, capromycine).
Des circonstances particulires ncessitent parfois une adaptation :
-- pour lenfant, les principes et la surveillance du traitement sont identiques ladulte, mais les formes galniques associes ne peuvent pas tre utilises chez lenfant de moins de 30 kg ;
-- pour la femme enceinte, le traitement ne doit tre administr quen cas de ncessit imprative. Lutilisation
du pyrazinamide est contre-indique ;
--en cas dinsuffisance hpatique pr-existante, lutilisation simultane de la rifampicine, de lINH et du
pyrazinamide impose une vigilance accrue. Le pyrazinamide nest pas utilis en cas datteinte hpatique
svre ;
-- en cas dinsuffisance rnale, les doses de pyrazinamide et dthambutol sont adapter ;
-- en cas dinfection VIH, il faut dmarrer le traitement antituberculeux en premier puis introduire le traitement antirtroviral le plus tt possible, deux quatre semaines plus tard, pour viter la survenue dun syndrome de restauration immunitaire qui peut entraner une aggravation des signes de la tuberculose avec
fivre et parfois dtresse respiratoire.
7. Prvention
Isolement respiratoire : la transmission de bacilles se faisant par voie arienne, des mesures de prvention
sont recommandes. Tout malade suspect de tuberculose pulmonaire doit tre isol en chambre individuelle, porte ferme. Les sorties de la chambre doivent tre limites au strict minimum. Le port dun masque
chirurgical anti-projection est obligatoire lors des dplacements du malade hors de la chambre. Le personnel soignant et les visiteurs doivent porter un masque de protection (si possible FFP2) lors des soins et
des visites auprs du malade. Les visites de sujets immunodprims de lentourage doivent tre vites.
Les mesures disolement respiratoire sont maintenir jusqu lobtention de signes objectifs damlioration
clinique et jusqu la disparition ou la nette rduction de la concentration de BAAR lexamen direct des
crachats.
Dpistage autour dun cas : lentourage dun malade atteint dune tuberculose bacillifre doit faire lobjet
dune enqute systmatique avec examen clinique, IDR ou test Igra, bacilloscopie, ventuellement radiographie thoracique. Si lIDR est ngative, le test doit tre refait trois mois plus tard afin de dpister un virage
(dfini par une augmentation du diamtre de lIDR dau moins 10 mm).
Le traitement antituberculeux prventif est le traitement de lITL. Il est recommand :
-- pour un enfant ayant t en contact troit et prolong avec un tuberculeux bacillifre ;
-- pour un adulte immunodprim ayant t en contact troit et prolong avec un tuberculeux bacillifre ;
-- pour un adulte ayant un antcdent de PIT non traite ou ayant une ITL diagnostique par une IDR >5
10mm ou un test Igra positif chez qui lon diagnostique une immunodpression ou qui va recevoir une
corticothrapie ou un traitement immunodpresseur.
Ce traitement prventif repose sur lun des trois schmas suivants : INH (5 mg/kg/jour) pendant 6 mois, INH
(4 mg/kg/jour) + rifampicine (10 mg/kg/jour) pendant 3 mois.
437
58
Sommaire
Maladies
Tuberculose
Index
Vaccination par le BCG : le bacille de Calmette et Gurin vaccinal est une souche vivante attnue de M.bovis.
La vaccination par le BCG se fait la naissance dans le cadre du PEV (voir le chapitre Vaccinations. Programme
largi de vaccination (PEV). Sroprvention, srothrapie ) par linjection intradermique la face postrieure du bras ou antrieure de lavant-bras de 0,05 ml de BCG lyophilis thermostable. Aprs lge de 1 an,
la dose est de 0,1 ml. En 3 6 semaines, se forme une maculo-papule puis parfois un suintement et une
crote qui tombe en laissant une cicatrice un peu dprime de 3 mm de diamtre. Lallergie sinstalle de
la cinquime la douzime semaine aprs la vaccination. Une injection faite par erreur en sous-dermique
entrane un abcs et une mauvaise immunisation.
Ladnopathie satellite du BCG est observe dans 1 2 % des cas partir de la sixime semaine aprs la
vaccination. Elle peut persister plusieurs mois : elle se fistulise dans 10 % des cas et ne ncessite aucun
traitement. Lostite post-BCG est rare et bnigne.
Le BCG est contre-indiqu en cas dimmunodpression (SIDA) mais la pandmie de SIDA na pas modifi
la vaccination systmatique des enfants dans le cadre du PEV. La survenue dune bcgite gnralise doit
faire rechercher un dficit immunitaire.
Le BCG assure, chez lenfant, un taux de protection de 80 % contre les formes invasives (miliaire, mningite)
et denviron 50 % contre la tuberculose pulmonaire commune. Cette efficacit partielle contre la forme contagieuse de la maladie explique que le BCG, lui seul, ne peut pas permettre dliminer la tuberculose dans
un pays.
Malgr cette limite, le BCG reste un outil de prvention efficace. La vaccination gnralise des nouveau-ns
par le BCG est fortement recommande dans les pays tropicaux, dautant plus que le BCG protgerait en
partie contre la lpre.
Lutte antituberculeuse
Son principal objectif est de diminuer la transmission du BK en sappuyant sur :
-- lamlioration des conditions socio-conomiques ;
-- lducation sanitaire ;
-- la vaccination par le BCG ;
-- le dpistage des malades contagieux grce aux examens directs des crachats et leur mise rapide sous
traitement curatif ;
-- la mise en culture du BK pour antibiogramme afin de dpister les multirsistances ;
-- le dpistage systmatique de lentourage familial et professionnel des cas contagieux par une radiographie
pulmonaire ;
-- le traitement antituberculeux prventif des ITL chez les enfants et les immunodprims ;
-- le suivi des patients sous traitement+++.
Les programmes nationaux de lutte contre la tuberculose sont intgrs au systme sanitaire avec des
antennes rgionales et un centre de rfrence pour la formation et le recyclage des microscopistes de la
priphrie, le contrle de la qualit des examens, lvaluation des rsistances par la culture, la surveillance
pidmiologique (centralisation des fichiers), llaboration et la ralisation de la sensibilisation, lapprovisionnement et la rpartition des antituberculeux, lintgration au PEV et aux programmes de lutte contre le SIDA.

http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241547833_eng.pdf
438
59
Sommaire
Maladies
Lpre
Index
Lpre
La lpre est une infection chronique et invalidante, connue depuis lantiquit et due Mycobacterium leprae,
germe non cultivable in vitro, multiplication lente et tropisme pour la peau et les nerfs priphriques.
Latteinte nerveuse est source de squelles mutilantes et de stigmatisation. Aujourdhui confine aux pays
tropicaux pauvres, la lpre est curable par une antibiothrapie spcifique de 6 12 mois, accessible et
gratuite partout.
1. pidmiologie
1.1. Incidence et rpartition gographique
La lpre a vu sa prvalence baisser de 90 % en 20 ans (OMS 2010). Elle est focalise : 5 pays concentrent
85% des cas mondiaux (lInde et le Brsil en tte, devant le Nigeria, le Myanmar, lAngola et Madagascar).
Cette prvalence en baisse est due au traitement efficace et raccourci. Lobjectif universel est de faire baisser
la prvalence sous le seuil de 1 cas/10 000, dj atteint par 100 pays au cours de ces 15 dernires annes.
Lincidence en revanche stagne 250 000 nouveaux cas par an. Un tiers des nouveaux cas saccompagnent
dune atteinte neurologique. Des squelles neurotrophiques affectent des millions de lpreux guris qui
ne sont plus porteurs du bacille.
1.2. Transmission
Globalement, la contagiosit est faible, limite aux formes lpromateuses bacillifres. On admet que la
contamination a lieu dans lenfance, avec une incubation silencieuse de 3 20 ans, expliquant que la lpre
atteint plus souvent des adultes que des enfants. Lhomme est le seul rservoir du germe ( lexception du
tatou sauvage en Amrique). La transmission est prsume se faire surtout par voie respiratoire via les
gouttelettes nasales trs charges en M. leprae (1012-1014 de bacilles par ml de scrtion).
1.3. Susceptibilit linfection

La majorit des humains en contact avec M. leprae ne dveloppe aucune maladie. Une prdisposition gntique, mal identifie, semble en effet ncessaire, tout au moins pour dvelopper la forme lpromateuse.
2. Physiopathologie
2.1. Immunopathologie
Des anticorps sont scrts dans la lpre, dirigs contre des antignes de M. leprae qui ne confrent pas
de protection. Cest la raction dimmunit cellulaire M. leprae qui intervient chez lhte dans lexpression
et le contrle de la maladie. Une raction cellulaire active bloque la rplication bacillaire et limite les lsions:
cest la lpre dite tuberculode (en raison du type de granulome pseudo-tuberculeux induit) caractrise par
une charge bacillaire faible ou indtectable, do le consensus rcent pour lemploi du terme de lpre paucibacillaire .
A loppos, se situe la lpre lpromateuse : la rponse cellulaire est ici dfective dfaut spcifique
M.leprae, dterminisme gntique. Elle permet une lente mais importante multiplication de bacilles dans
des macrophages tolrants (granulome macrophagique) (photo 1). La charge bacillaire est alors trs
leve do lappellation de lpre multi-bacillaire caractrise par des lsions extensives et un potentiel
contagieux (photo 2).
En fait, le mcanisme des lsions nest donc pas uniquement infectieux, il est aussi largement immunopathologique. Dans les neuropathies en effet, la raction immuno-inflammatoire qui a lieu lintrieur du nerf
et dans une gaine inextensible, trangle littralement celui-ci (photo 3). Ceci explique le peu daction des
antibiotiques anti-lpreux sur les neuropathies, voire leur effet aggravant.
439
59
Sommaire
Maladies
Lpre
Index
Photo 1. Cellule de Virchow
Photo 2. Trs nombreux bacilles lpreux
Photo 3. Nvrite lpreuse
2.2. Classification
Pendant 40 ans, on a class les lpres en deux grandes formes polaires : tuberculode et lpromateuse
de frquences similaires (tableau 1). En marge, existaient galement la forme indtermine de lsion
unique toute initiale, des formes interpolaires et enfin des formes aigus et inflammatoires de la lpre
dites ractionnelles par restauration immunitaire (de mcanisme similaire au syndrome inflammatoire de
restauration immunitaire du SIDA).
Afin de rendre le dpistage plus oprationnel sur le terrain, lOMS a donc rcemment simplifi la classification
en se basant sur un critre trs simple savoir le nombre des lsions cutanes en retenant 3 formes :
-- lpre lsion unique (ex lpre indtermine (photo 4) ;
-- lpre moins de 5 lsions ou paucibacillaire (ex tuberculode) ;
-- lpre lsions multiples plus de 5 lsions (ex lpromateuse).
440
59
Sommaire
Maladies
Lpre
Index
Tableau 1. Les deux formes typiques ( polaires ) de la lpre : caractres cliniques et biologiques
Lpre paucibacillaire ou
tuberculode
Lpre multibacillaire ou
lpromateuse
Nombre de lsions
5 lsions
> 5 lsions
La peau : type des lsions
Taches hypochromiques,
anesthsiques, bord infiltr
Papulo-nodules cuivrs,
dissmins (dits lpromes)
Les nerfs : type des lsions
Nvrite hypertrophique de
quelques gros troncs
Atteinte diffuse + anesthsie en

gants et chaussettes
Complications neuro-trophiques
Limites : sensitivo-motrices,
par exemple cubito-mdiane
Majeures : grosses mains, gros

pied, mal perforant, mutilations
Charge bacillaire frottis/biopsie

nez, oreilles, peau
Faible (indtectable) : paucibacillaire
leve : multi-bacillaire
Immunit cellulaire spcifique
Forte excessive
Dfective nulle
Histologie : type du granulome
Non spcifique : tuberculode
Spcifique : macrophages
spumeux de Wirchow
Photo 4. Lsion cutane de lpre indtermine
441
59
Sommaire
Maladies
Lpre
Index
3. Clinique (tableau 1)
La lpre est une infection chronique, non fbrile, non pyogne, qui ne met quasiment jamais le pronostic
vital en jeu. Le tableau clinique comporte des lsions cutanes, muqueuses et nerveuses priphriques
touchant de prfrence les extrmits (zones froides) : mains, pieds, nez, oreilles, nerfs dans leur trajet le
plus distal et superficiel. Peuvent sy ajouter des atteintes infectieuses directes oculaires, ORL et osseuses,
mais aussi des atteintes neuro-trophiques et immuno-inflammatoires (nvrites, uvites, orchites et arthrites
ractionnelles). Les viscres, les troncs nerveux profonds, le systme nerveux central restent indemnes. Le
pronostic est donc purement fonctionnel.
3.1. Lpre tuberculode/paucibacillaire (moins de 5 lsions)

Les lsions cutanes sont des taches sans relief (macules), hypochromiques (photo 5) ou cuivres sur peau
noire, discrtement rythmateuses sur peau claire. Elles sont anesthsiques : la sensibilit superficielle
et thermique y est en effet abolie, ce quil faut rechercher trs simplement par le test au filament. Les nerfs
priphriques sont hypertrophis, ce qui est palpable au niveau des gros troncs. Les territoires nerveux touchs sont le sige dune diminution de la sensibilit tactile, thermique, douloureuse mais aussi de troubles
moteurs et trophiques : paralysie des deux derniers doigts de la main, pied tombant, amyotrophies, rtractions (griffe cubitale).
Photo 5. Lsions en traves de lpre tuberculode
3.2. Lpre lpromateuse/multibacillaire (plus de 5 lsions)

Les lsions sont en relief : papules/nodules, fermes, souvent symtriques, sige dune sorte ddme profond, qui peuvent confluer et donner une infiltration diffuse noyant les nodules. Gros nez avec rhinite,
oreilles et arcades sourcilires qui apparaissent tumfis ; gros visage totalement infiltr, comme cuirass
sont trs caractristiques et permettent un diagnostic au premier coup dil (photo 6). Nvrites hypertrophiques, sensitivo-motrices, distales et symtriques compltent le tableau.
442
59
Sommaire
Maladies
Lpre
Index
Photo 6. Lpre lpromateuse
3.3. Complication neurotrophiques

Elles sont frquentes : oculaires (voir le chapitre Infections oculaires ), ORL (paralysie faciale, atteinte des
os du nez, des cordes vocales avec dysphonie), osto-articulaires (ostites, arthrites, ostolyse trophique)
(voir le chapitre Infections osto-articulaires ). Les mains et les pieds sont dforms, insensibles, aux
phalanges grignotes ou amputes (spontanment ou conscutivement des brlures). Des ulcrations
et des maux perforants plantaires peuvent apparatre (photo 7).
Photo 7. Mal perforant plantaire
443
59
Sommaire
Maladies
Lpre
Index
3.4. Ractions lpreuses

Des manifestations inflammatoires aigus surviennent chez environ 25 % des patients, gnralement en
cours, voire au dcours du traitement. On les distingue en : type 1 ou raction reverse de la lpre tuberculode expression surtout nerveuse ; type 2 ou rythme noueux lpreux (ENL) exclusivement dans
la lpre lpromateuse. Les manifestations sont varies: fivre, nvrites aigus douloureuses avec paralysies,
dme et rougeur des lsions cutanes prexistantes, rythme noueux, mais aussi : uvite, poly-arthrite,
adnite, orchipididymite et syndrome inflammatoire biologique. Le tableau de lpre ractionnelle est
dconcertant chez un malade trait chez lequel on attend une amlioration clinique et non cette dtrioration paradoxale. Il constitue une urgence thrapeutique et la rcidive est frquente. Un plus grand risque de
ractions lpreuses existe chez les lpreux multibacillaires VIH positifs.
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic positif (tableau 2)
Un bon examen clinique et la recherche de BAAR sur frottis nasal ou de peau permettent un diagnostic
assez ais (tableau 2).
Tableau 2. Gestes et examens requis pour le diagnostic positif de lpre
1. Examen complet du revtement cutano-muqueux (recherche de lsions)

2. Testing des sensibilits superficielles recherchant une dissociation (sensibilit profonde conserve) et
des troubles trophiques (+++)
3. Palpation des gros troncs nerveux (cubital, mdian, SPE) recherchant une nvrite tronculaire
hypertrophique
4. couvillonnage nasal ou recueil de suc dermique aprs incision superficielle du lobule de loreille ou
de lsions cutanes : recherche de BAAR et quantification (Ziehl-Nielsen)
5. Biopsie cutane (fixation/conservation au formol 10 %, pour envoi au laboratoire) : granulome et son
type, recherche de BAAR in situ : charge et aspect des bacilles
Les techniques srologiques manquent de spcificit et ne sont pas utilises en pratique. La PCR est la fois sensible et spcifique,
mais son usage dans la lpre est encore limit quelques rares laboratoires.

Les lsions cutanes suivantes peuvent ventuellement tre confondues avec la lpre :
-- leishmaniose cutane ( gros nez leishmanien, leishmaniose diffuse pseudo lpromateuse ) ;
-- lymphomes cutans ;
-- neurofibromatose de Recklinghausen ;
-- mycoses profondes tropicales (histoplasmose africaine, lobomycose) ;
-- sarcodose ;
-- granulome annulaire ;
-- lupus discode.
Les neuropathies et troubles trophiques peuvent tre confondus avec des mononvrites diabtiques ou
alcooliques ; les ulcrations et les ncroses avec des maladies vasculaires (diabte, vascularites, thrombo
angite). Enfin, devant une grosse main ou un gros pied tumfi et douloureux, il nest pas ais de diffrencier neuropathie aigu, arthrite ractionnelle, ou autre arthrite aigu.
444
59
Sommaire
Maladies
Lpre
Index
5. Traitement
5.1. Traitement antibiotique antilpreux
Les antibiotiques antilpreux ont rvolutionn le pronostic de la lpre. Sur le modle de la tuberculose, on
utilise une polyantibiothrapie prolonge, en partie de type DOT. Une limite srieuse est son peu deffet,
voire un effet aggravant sur les neuropathies. Le tableau 3 dtaille les recommandations de lOMS. Les neuropathies ncessitent des corticodes sans vritable consensus sur les doses et les dures.
Tableau 3. Recommandations OMS pour le traitement de la lpre
Lpre (type)
Mdicaments
Schma
Dure
Effets IIaires
1. Pauci-bacillaire
(tuberculode)
Dapsone + rifampicine
(RMP)
100 mg quotidien
600 mg mensuel
sous forme DOT
6 mois
Anmie/dapsone
Allergie/RMP
2. Multi-bacillaire
(lpromateuse)
Idem + clofazimine
50 mg quotidien
300 mg mensuel
sous forme DOT
1 an
Coloration des
tguments par
clofazimine
3. Lsion unique
(indiffrencie)
Rifampicine + ofloxacine +
minocycline
600 mg { non
400mg {
100 mg { valid
1 prise
unique
4. Ractionnelle
Type 1 : prednisone
Type 2 : prednisone
clofazimine ou thalidomine
0,5-1 mg/kg/jour
0,5-1 mg/kg/j
300 mg/j
400 mg/j
1-6 mois
5. Neuropathies
(pas de recom
mandations)
Prednisone
0,5-1 mg/kg/jour
non dfinie
Thalidomide :
tratogne et
neurotoxique
Des quinolones, ttracyclines, aminosides et nouveaux macrolides sont actifs sur M. leprae. Des protocoles
simplifis en prise mensuelle ou mme en prise unique sont ltude.
5.2. Autres traitements : chirurgie, rducation, appareillage

Ils sont trs utiles dans la rduction des atteintes neuro-trophiques. La chirurgie consiste en neurolyses,
transpositions de troncs nerveux et tendons, plasties sur rtractions, sur les paupires (entropion), greffes
de peau, etc. Dots dune formation spcifique, des infirmiers pratiquent ces techniques sur le terrain.
445
59
Sommaire
Maladies
Lpre
Index
6. Prvention
Elle prsente beaucoup danalogie avec celle de la tuberculose. Le BCG administr dans lenfance, offre
une protection de 20 80 % selon les tudes. Des vaccins spcifiques (BCG coupl des antignes de
M.leprae ou issus dautres mycobactries) se sont rvls plus performants. Chez les sujets contacts, des
chimioprophylaxies, selon des schmas unidose, ont fait lobjet dessais cliniques (i) rifampicine, 600 mg ;
ii) rifampicine 600 mg + ofloxacine 400 mg + minocycline 100 mg) mais leurs effets protecteurs sestompent
avec le temps. Comme pour la tuberculose et pour les mmes raisons, lradication de la lpre nest pas
cependant lhorizon.
La frquence de la lpre dcrot dans les pays tropicaux. Sa contagiosit, lie une prdisposition
gntique et une immunisation trs particulire, est faible. Le voyageur qui se rend pour un sjour prolong
en pays tropical pour y vivre dans des conditions sanitaires et nutritionnelles satisfaisantes, ne court que
des risques trs minimes de contracter cette infection qui ne se manifestera quaprs plusieurs annes
dincubation par lapparition dune lsion cutane ou neurologique.

www.ifmt.auf.org/IMG/pdf/Lepre-2.pdf
http://www.who.int/topics/leprosy/fr/
http://emedicine.medscape.com/article/1104977-overview#showall
www.health.nt.gov.au/library/scripts/objectifyMedia.aspx?file=pdf/..
http://dermatlas.med.jhmi.edu/derm/
http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/hansens_disease/technical.html
446
60
Sommaire
Maladies
Ulcre de Buruli, infection Mycobacterium ulcerans
Index
Ulcre de Buruli,
infection Mycobacterium ulcerans
1. pidmiologie
Lulcre de Buruli (UB) est une infection tropisme cutan qui provoque des ulcrations cutanes dlabrantes
(voir le chapitre Infections de la peau et des tissus mous ) compliques de squelles osto-articulaires,
source dinvalidit. Elle est cause par Mycobacterium ulcerans, mycobactrie environnementale qui produit
une toxine ncrosante, la mycolactone. Il sagit dsormais de la troisime mycobactriose humaine aprs la
tuberculose et la lpre.
LUB svit dans les rgions intertropicales humides et touche majoritairement les populations pauvres et
rurales dont laccs aux soins est limit, rpondant ainsi au concept de maladie tropicale nglige. LUB a
t signal dans plus de 30 pays en Afrique, dans les Amriques, en Asie et en Ocanie, principalement dans
les rgions tropicales et sub-tropicales climats chauds et humides (figure 1).
Figure 1. Rpartition gographique de lulcre de Buruli : cas signals en 2010 (daprs OMS)
En Afrique, lUB connat une expansion depuis le dbut des annes 1980. La maladie est hyperendmique
au Bnin, en Cte dIvoire et au Ghana avec une incidence estime plus de 10 000 nouveaux cas par an
et une prvalence qui atteint 22 % dans certaines rgions, dpassant celle de la lpre et la tuberculose.
Dans la majorit des cas, ces foyers endmiques circonscrits sont situs en zone rurale, presque toujours
autour dun cosystme aquatique (fleuves, lacs artificiels ou naturels, marcages, primtres irrigus). De
rares cas ont t rapports en Europe et en Amrique du Nord chez des voyageurs de retour dAfrique ou
de Guyane.
447
60
Sommaire
Maladies
Index
Le rservoir et les modalits de transmission de M. ulcerans ne sont pas tout fait lucids. A linverse de la
tuberculose ou de la lpre, il ny pas de transmission inter-humaine. Lhomme se contaminerait partir dun
rservoir environnemental hydrotellurique, par inoculation directe transcutane lors de microtraumatismes.
Le rle des insectes aquatiques est galement incrimin, en particulier les punaises aquatiques (Naucoridae)
qui sont la fois hte naturel et vecteur, et pourraient transmettre la maladie par piqre accidentelle de
lhomme aprs multiplication de M. ulcerans dans leurs glandes salivaires (photo 1). M. ulcerans forme un
biofilm sur les vgtaux absorbs par les mollusques et les poissons, proies des punaises aquatiques qui
pourraient ainsi se contaminer par leur intermdiaire.
Photo 1. Naucoris (CDTUB de Pob, Bnin)
La distribution des foyers pidmiques localiss est explique par des bouleversements environnementaux
(dforestation, cration de lacs artificiels pour lirrigation et la pche, inondation) qui favorisent le dveloppement
du ou dun vecteur. Rcemment, des facteurs de risque ont t individualiss en Afrique: proximit de rivires et
de plan deau dbit lent, utilisation de sources deau non protges pour les activits domestiques, absence de
vtements protecteurs (pantalons, chemises manches longues), dsinfection inadapte des plaies.
LUB sobserve tout ge sans prdilection de sexe mais atteint prfrentiellement les enfants de moins de
15ans qui reprsentent environ 70 % des cas selon lOMS.
Le rle de linfection VIH suggr rcemment par une tude ralise au Bnin, est discut ; il sagit surtout dun
facteur de gravit potentiel. Linfection M. ulcerans est caractrise par une faible ltalit qui contraste avec
limportance des squelles osto-articulaires invalidantes observes chez plus de la moiti des patients.
2. Physiopathologie
M. ulcerans est une mycobactrie environnementale croissance lente qui se cultive des tempratures
comprises entre 30 et 32C (plus basses que pour M. tuberculosis) et qui est retrouve dans le derme et
lhypoderme. Cest une mycobactrie facultative qui sorganise en biofilm et possde une paroi lipidique qui
lui confre une rsistance aux agents physicochimiques. A linverse des autres mycobactries pathognes,
elle produit une exotoxine lipidique, la mycolactone seul facteur de virulence connu de la bactrie. Cette
mycolactone possde des proprits cytotoxiques, qui rendent compte de la ncrose et de lextension
des lsions cutanes et des proprits immunosuppressives qui expliquent la faible raction inflammatoire
locale.
3. Clinique
Lexpression clinique de linfection M. ulcerans est polymorphe, influence par le site de linfection, le
dlai de prise en charge et limmunit du patient. Contrairement ce qui est gnralement admis, en zone
dendmie, labsence de spcificit des signes cliniques rend mal ais le diagnostic sur les seuls arguments
cliniques. Quelque soit le stade clinique de la maladie, la chronicit et lindolence des lsions cutanes
448
60
Sommaire
Maladies
Index
doivent y faire penser.
3.1. Forme typique

Aprs une priode dincubation variant de quelques semaines plusieurs annes, lUB volue classiquement en trois stades distincts (pr-ulcratif, ulcratif, cicatriciel).
3.1.1. Formes pr-ulcratives

Cest le stade de dbut de la maladie qui peut se rvler par quatre lsions lmentaires dermatologiques:
papule, nodule, plaque, dme. Ces lsions se situent au niveau des membres infrieurs (60 %), des
membres suprieurs (30 %), plus rarement au niveau de la face ou du tronc (10 %).
Une papule est une lsion surleve, indolore, de plus de 1 cm de diamtre.
Un nodule est une lsion palpable, ferme, de 1 2 cm, indolore, adhrente la peau, plus ou moins prurigineuse, parfois associe un halo dmateux (photo 2).
La plaque est une large lsion cutane indure, surleve, froide, indolore, bien dlimite, bords irrguliers et surface dpigmente.
Ldme se manifeste par une tumfaction sous-cutane froide, ne prenant pas le godet, plus ou moins
douloureux, fixe, aux limites floues pouvant stendre un membre, une rgion du tronc, au visage, la
rgion prinale.
A ce stade prcoce, les lsions passent souvent inaperues et peuvent tre confondues avec de nombreux
diagnostics diffrentiels (tableau 1). Des formes inflammatoires associes de la fivre peuvent mimer une
dermo-hypodermite bactrienne.
Selon lOMS, la promotion du dpistage de masse de ces formes prcoces, qui reprsentent actuellement
seulement 10 % des cas diagnostiqus, est une priorit.
Photo 2. Ulcre de Buruli du bras :
lsion prcoce
449
60
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 1. Diagnostic diffrentiel de lulcre de Buruli
Phase de dbut
Phase dtat (ulcrations)
Granulome corps tranger

Nodule onchocerquien
Kyste sbac
Fibrome
Lipome
Abcs
Furoncle
Cellulite
Leishmaniose dbutante
Infection M.marinum
Lpre
Tuberculose
Basidiobolomycose
Ambose cutane
Leishmaniose cutano-muqueuse
Ulcre phagdnique
Mycose (sporotrichose, histoplasmose,
blastomycose, torulose, coccidiodomycose)
Envenimations
Pian
Syphilis
Ulcre vasculaire
Hmoglobinopathie
Mal perforant plantaire diabtique
Infection pyognes
Tuberculose
Lpre
Mycobactrioses atypiques M.marinum,
M.haemophilum, M.chelonei-fortuitum
3.1.2. Formes ulcratives

Les nodules et les papules voluent le plus souvent vers une ulcration cutane profonde dextension
progressive. Classiquement, cette perte de substance dermo-pidermique prsente un fond ncrotique
jauntre, des bords dcolls et un pourtour dmateux (photo 3). Unique ou multiple, lemporte-pice,
lulcration de dimension parfois trs importante, est caractrise par sa chronicit et son indolence, sauf en
cas de surinfection (photo 4). En labsence de complication, ltat gnral des patients est prserv et il ny
a pas de fivre. ce stade dulcration les diagnostics diffrentiels sont nombreux (tableau 1).
Photo 4. Vaste ulcre de Buruli du bras avec dme
Photo 3. Ulcre de Buruli typique
(A. Chauty et M.F. Ardant, CDTUB de Pob, Bnin)
3.1.3. Cicatrisation et squelles

La gurison spontane est possible. La cicatrisation saccompagne de nombreuses squelles type de
chlodes et de rtractions associes une ankylose. Les rcidives sur le site initial de linfection sont
frquentes.
450
60
Sommaire
Maladies
Index
3.2. Formes compliques

Des atteintes multifocales associant plusieurs lsions ulcres sont possibles, en particulier chez les enfants
et les patients infects par le VIH.
Des formes extensives en profondeur peuvent dtruire tendons, muscles, nerfs, organes, notamment le tissu
priorbitaire, entranant la perte de lil.
Les atteintes osseuses par contigut ou par diffusion hmatogne peuvent se compliquer darthrites ou
dostomylites des extrmits responsables de squelles type de dformations ou du fait de ncessaire
amputation. Enfin les surinfections bactriennes, favorises par un dfaut dasepsie sont frquentes. Elles
sont responsables de phlegmon, de dermo-hypodermite bactrienne aigu, voire de septicmie.
4. Diagnostic
Dans les zones endmiques, le diagnostic microbiologique reste trop peu utilis. Il est essentiel pour la surveillance pidmiologique et pour amliorer la prcision du diagnostic clinique. Il repose sur quatre mthodes
de confirmation qui ne sont pas toutes disponibles en routine. Selon lOMS il faut au moins deux examens
positifs pour affirmer formellement le diagnostic.
4.1. Examen direct dun frottis cutan

Sur le terrain, la mise en vidence de bacilles acido-alcoolo-rsistants (BAAR) lexamen direct dun frottis
(mthode de Ziehl-Neelsen) partir dcouvillons passs sur les bords dcolls de lulcre reste un examen
aisment praticable par des personnels entrans. Sa sensibilit est faible et varie suivant les formes cliniques, entre 60 % pour les formes nodulaires et 80 % pour les formes oedmateuses.
4.2. Culture
La culture (sur milieu de Loewenstein-Jensen) pratique partir des couvillons ou des biopsies cutanes
prend au moins 6 8 semaines. Sa sensibilit est de lordre de 50 % surtout si les chantillons doivent tre
dcontamins puis achemins vers un laboratoire rfrent.
4.3. Amplification gnique (PCR)

Cet examen ralis directement sur les chantillons cliniques ou bien partir des milieux de culture, permet de dtecter la squence dinsertion IS 2404 spcifique de M. ulcerans. Sa sensibilit est de 98%, la
spcificit est proche de 100 %. Le cot et les difficults de son interprtation limitent actuellement son
emploi des centres de rfrence nationaux. Une technique de PCR utilisant un ractif sec est en cours
dvaluation.
4.4. Histopathologie
Elle ncessite une biopsie profonde (jusqu laponvrose) dune lsion. Sa sensibilit est de 90 %. Elle montre
une ncrose du collagne dermique et du tissu cellulo-adipeux sous cutan avec une raction inflammatoire
modre et la prsence de BAAR en plus ou moins grand nombre (rares dans les ulcres, nombreux dans
les nodules). Ltude histopathologique est surtout utile pour poser un diagnostic diffrentiel de lUB lorsque
les autres examens sont ngatifs.
La chirurgie et une antibiothrapie efficace sur M. ulcerans sont les deux piliers du traitement actuel de lUB.
5.1. Antibiotiques
Lassociation rifampicine-streptomycine (ou amikacine) pendant 8 semaines a montr des rsultats prometteurs: gurison de la moiti des lsions prcoces et ulcres de moins de 5 cm, rduction du volume
lsionnel et donc de ltendue de lintervention chirurgicale, diminution du risque de rechute post chirurgicale
des formes volues ou compliques (ostomylites).
451
60
Sommaire
Maladies
Index
Ces performances ont conduit lOMS llaborer de nouvelles recommandations thrapeutiques guides par
la taille, le nombre de lsions, et la facilit daccs aux antibiotiques ou une chirurgie de qualit (tableau2).
Les effets indsirables des aminosides, plus frquents lors de traitements prolongs (surdit, insuffisance
rnale) ont conduit valuer dautres associations dantibiotiques telles que rifampicine et clarithromycine.
Tableau 2. Stratgie thrapeutique de lulcre de Buruli selon le stade clinique (OMS)
Catgorie
Stade clinique
Traitement
Objectif
Lsions pr-ulcratives
(< 5 cm de diamtre)
Pour les papules et nodules :

excision chirurgicale aprs 24h
dantibiotiques, puis poursuite des
antibiotiques pendant 4semaines
Gurir sans chirurgie

lourde
II
Lsions volumineuses
(>5cm de diamtre)
Topographies
particulires
(tte, cou, visage)
Antibiotiques pendant au moins

4semaines puis chirurgie suivie de
4semaines dantibiotiques
Diminuer ltendue de
lexcision chirurgicale
III
Lsions dissmines et
osto-articulaires
Antibiotiques pendant une semaine

avant la chirurgie, puis poursuivre
les antibiotiques au moins
8semaines
Rduire linfection
M.ulcerans et la
dissmination avant et
aprs la chirurgie
5.2. Chirurgie
La chirurgie est utile dans les formes prcoces nodulaires qui rpondent un traitement simple (exrsesuture) ralisable dans les centres de sant priphriques. Dans les formes volues, une chirurgie complexe type dexcision large en zone saine associe une greffe cutane est ncessaire. Enfin, la chirurgie
rparatrice, fondamentale, vise amliorer le pronostic fonctionnel.
5.3. Mesures associes

La diffusion des rgles dasepsie et la qualit des pansements sont essentielles pour favoriser la cicatrisation
et limiter les surinfections bactriennes (photo 5). La vaccination antittanique doit tre jour.
Photo 5. Ulcre de Buruli du pied bien dterg,
fond granuleux
(A. Chauty et M.F. Ardant, CDTUB de Pob, Bnin)
452
60
Sommaire
Maladies
Index
La kinsithrapie et la rducation fonctionnelle (appareillage), encore peu accessibles, doivent tre utilises
au plus tt afin de limiter les squelles invalidantes.
Lintrt des techniques adjuvantes (thermothrapie, oxygnothrapie hyperbare, hparines de bas poids
molculaire utilises par certains) utilises par certains est discut.
6. Prvention
Dans les rgions endmiques, la limitation des contacts avec lenvironnement est illusoire. La protection des
points deau peut tre utile. La vaccination par le BCG protgerait des complications osseuses, mais son rle
dans les formes cutanes est controvers.
Lutte contre lUB : linitiative mondiale contre lUB, lance en 1998, repose sur un partenariat entre des universits,
des Etats, des agences de dveloppement, des ONG et lOMS. Depuis mars 2005, les recommandations
portent sur 7 points majeurs :
-- dpistage prcoce des cas et information et ducation communautaire ;
-- formation des soignants ;
-- prise en charge des cas ;
-- confirmation par le laboratoire ;
-- standardisation enregistrement/notification des cas ;
-- dveloppement des tablissements de sant ;
-- suivi et valuation des activits de lutte.

http://www.who.int/buruli/gbui/en/index.html
http://www.who.int/topics/mycobacterium_ulcerans/fr
http://wwwo.raoul-follereau.org
http://www.stopburuli.org/index.php/fr/
453
61
Sommaire
Maladies
Trponmatoses endmiques
Index
On connait trois trponmatoses endmiques (TE) transmission, par dfinition, non sexuelle :
-- le pian (anglais : yaws), le plus important (du Treponema pertenue, sous espce de T. pallidum) prsent
dans toutes les zones de fort tropicale ;
-- la syphilis endmique ou bjel (T. endemicum) dans les rgions arides dAfrique et dAsie (photo 1) ;
-- la pinta (T. carateum) strictement sud-amricaine (photo 2).
Toutes les trponmatoses, y compris la syphilis, partagent certains aspects cliniques, la sensibilit la
pnicilline et des antignes trponmiques. La srologie ne permet pas de les diffrencier, contrairement
la clinique, lpidmiologie et la biologie molculaire.
Photo 1. Bjel : plaques muqueuses
Photo 2. Pinta : dyschromie
1. pidmiologie
Avant la pnicilline, les TE avaient une distribution mondiale incluant lEurope. Dans les annes 1960, des
campagnes de masse de pnicilline ont entran leur quasi disparition. Aujourdhui, le pian ne persiste plus
que dans des populations isoles de Papouasie, Vanuatu, Indonsie, Congo, et dAfrique centrale (Pygmes).
Promiscuit, dfaut dhygine, pauvret et modes de vie forestier (pour le pian) ou agro-pastoral (pour la
syphilis endmique) sont associs aux TE. La transmission se fait par des brches cutano-muqueuses,
entre enfants (75 % des cas entre 6 et 15 ans), jeunes adultes ou horizontalement de la mre lenfant (il ny
a pas de transmission verticale tablie). Les lsions, trs superficielles, fourmillent de trponmes et sont
donc trs contagieuses. Un transport passif par les mouches a t discut.
Lincubation est de 2 4 semaines.
La sroprvalence en zone dendmie a pu atteindre 80 %. De 1950 1980, le nombre de cas estims a
chut de 100 millions 1 ou 2 millions. La prvalence actuelle nest pas connue. Marqueurs de pauvret et
disolement, les TE ne sont donc pas radiques. Selon les experts, elles ne le seront pas. Elles pourraient
mme r-merger suite aux guerres civiles en Afrique.
454
61
Sommaire
Maladies
Index
2. Clinique et diagnostic
Les TE affectent la peau, les os et les cartilages. Le pronostic vital nest pas en jeu mais lostite spcifique
de la face et des tibias est source potentielle de squelles tardives (5 20 ans) dfigurantes, invalidantes et
dsocialisantes.
La prsentation clinique est dcrite en 3 stades par analogie avec la syphilis. Seul le pian sera ici brivement
dcrit. Le stade prcoce ou primo-secondaire est contagieux et dure 3 6 mois ; il est fait dulcrations
(chancres) et de papillomes humides en framboise ( framboesia dsigne le pian au Brsil), localiss
prfrentiellement aux membres infrieurs (photo 3).
Photo 3. Pian : frambsia
Le diagnostic diffrentiel du pian prcoce inclut : ulcre tropical, imptigo, echtyma, leishmaniose, lpre,
papillome viral, botriomycome.
455
61
Sommaire
Maladies
Index
Des lsions secondaires sches et non contagieuses peuvent survenir par pousses durant des annes,
de mme que des osto-priostites des doigts (dactylite : photo 4) et des tibias. Mme sans traitement, les
lsions finissent par rgresser spontanment, mais 10 % des sujets vont voluer en stade tardif ou tertiaire,
constitu des lsions destructrices faciales (photo 5) ou tibiales (photo 6).
Au plan pratique, les TE posent au clinicien des problmes dinterprtation de srologie de la syphilis.
Photo 4. Pian : dactylite
Photo 5. Pian : atteinte du massif facial
Photo 6. Pian : tibias en lame de sabre
456
61
Sommaire
Maladies
Index
3. Traitement et prvention
Le traitement est trs simple. La pnicilline injectable est curative en dose unique. La prvention repose sur
les campagnes de masse qui ciblent toute la population adulte et infantile (tableau 1). Lhygine gnrale et
des conditions de vie dcentes, sans excessive promiscuit font disparatre les TE.
Tableau 1. Recommandations de traitement des trponmatoses endmiques (OMS)
Premier choix
Alternative
Benzathine pnicilline
injection unique IM
Erythromycine (E)
ou cycline (C)
Enfant 2-6 ans
0,6 million dunits
(E) 50 mg/kg/jour x 15 jours
1,2 million
(E) 50 mg/kg/jour x 15 jours
2,4 million
(E) ou (C) 2 g/jour x 15 jours
Adulte
7-15 ans

http://emedicine.medscape.com/article/230403-overview#showall
www.who.int/yaws/resources/Yaws_Handbook_ENG.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11825779
457
62
Sommaire
Maladies
Streptococcies et rhumatisme articulaire aigu
Index

Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est une complication diffre non suppure de langine streptocoque
btahmolytique du groupe A. La thrapeutique et la prvention sont centres sur font appel la pnicilline. La cration dorganismes de prvention et de soins du RAA et la cration de campagnes dinformation
devraient permettre la diminution de cette affection invalidante qui compromet lavenir de nombreux enfants.
1. pidmiologie
Cette affection, ranon du pauprisme est endmique dans les pays en dveloppement avec une incidence
entre 100 et 200/100000 enfants dge scolaire.
Elle constitue un problme quotidien de mdecine et une proccupation majeure de sant publique du fait
du nombre lev dhospitalisations parmi la population pdiatrique.
Elle reprsente une cause importante de cardiopathies (13 %), latteinte cardiaque avec son risque de
squelles valvulaires dramatiques en faisant toute la gravit.
Lagent responsable est le Streptococcus pyogenes, streptocoque du groupe A. Plus de 80 srotypes
spcifiques sont diffrentiables, mais seules certaines souches sont rhumatognes. La protine M est
llment pivot de la virulence du germe. Elle suscite la production danticorps, antistreptolysine O (ASLO),
antistreptokinase, anti-Dnase B, protecteurs pour le seul srotype en cause et tmoins de linfection rcente.
Le titrage des ASLO dans le srum (N < 200 units) permet le diagnostic rtrospectif de la maladie et de ses
complications.
Lenfant de 4 16 ans est le principal rservoir du germe. Le site du portage seffectue au niveau des
muqueuses nasopharynges. La transmission se fait par voie arienne par des micro-gouttelettes issues de
scrtions rhino-pharynges la suite dun contact rapproch avec un malade ou un porteur asymptomatique. Elle est favorise par la surpopulation, le grand nombre denfants et la promiscuit frquente.
2. Physiopathologie
Le RAA survient habituellement aprs une infection pharynge (mme si lantcdent dangine nest prsent
que dans 60 % des cas), jamais aprs une infection cutane. Une relative similitude de composition antignique fait que la rponse immune post-infectieuse peut tre responsable de ractions croises avec certains
tissus humains (tuniques cardiaques, synoviales, nerveuses, cutanes). Cette rponse est due la prsence
dun domaine antignique particulier au niveau dune terminaison hypervariable de la protine M appele
protine de classe IM. Des facteurs gntiques favorisant le RAA ont pu tre identifis tels que les groupes
HLA DR2 chez les sujets de race noire et HLA DR4 chez les caucasiens.
3. Clinique
3.1. Maladie streptococcique
Elle est reprsente par langine, la scarlatine, lrysiple et limptigo. Le streptocoque est galement
responsable de suppurations localises la sphre ORL, de formes gnralises avec bactrimies causes
potentielles dabcs mtastatiques (poumons, plvres, cerveau, os et articulations) ou dendocardite et,
enfin, drythme noueux.
Il a surtout la capacit de dterminer distance des lsions retardes dues un conflit entre le systme
immunitaire et les antignes bactriens ralisant les syndromes post-streptococciques : RAA, glomrulonphrite aigu, chore de Sydenham.
458
62
Sommaire
Maladies
Index
3.2. Rhumatisme articulaire aigu

Vritable maladie de systme comportant une atteinte inflammatoire du coeur, des articulations et du systme nerveux central.
3.2.1. Facteur dclenchant

Le RAA succde une pharyngite aigu streptocoque btahmolytique du groupe A qui prend gnralement la forme dune angine banale rythmateuse ou rythmato-pultace, mais qui peut rester extrmement discrte et non reconnue (30 %). Il peut galement survenir aprs une scarlatine dorigine pharynge,
mais jamais aprs une infection cutane.
3.2.2. Intervalle libre

La phase de latence qui spare cette pharyngite non traite de latteinte articulaire varie de quelques jours
un mois (en moyenne une quinzaine de jours). Mme en labsence datteinte pharynge prcessive, lexamen
sanguin rvle presque toujours la signature immunologique dune infection streptococcique rcente.
3.2.3. Prsentation clinique

Le diagnostic sappuie classiquement sur les critres rviss de Jones (tableau 1).
Tableau 1. Critres de Jones
Critres
Majeurs
Mineurs
Cliniques
Polyarthrite
Cardite
rythme margin
Nodules sous-cutans de Meynet
Chore de Sydenham
Arthralgies
Fivre
Antcdent de RAA dfini
Elvation de la VS ou de la CRP
Allongement intervalle PR (ECG)
Biologique
Protines dinflammation leves
Forme classique de lenfant : la polyarthrite aigu avec cardite.

La fivre est constante. Les grosses articulations (genoux, chevilles, coudes, poignets) sont prfrentiellement atteintes, plus rarement les petites. Dans la forme classique, il sagit datteintes fluxionnaires hyperalgiques fugaces et migratoires : Chaque arthrite dure 3 10 jours puis disparat sans squelle tandis que
dautres articulations sont touches. Latteinte bilatrale et symtrique est inconstante. La dure spontane
de laccs rhumatismal est de lordre de un mois.
Dans ce contexte, la cardite est dapparition prcoce, dcele dans 50 % des cas par la clinique et 70% par
lchocardiographie. Elle peut raliser soit une pancardite, soit une atteinte dissocie des tuniques cardiaques.
Lendocardite, responsable dun souffle auscultatoire, est latteinte la plus svre car source de squelles.
La myocardite, inconstante, peut aller du simple trouble de conduction auriculo-ventriculaire (allongement
de PR) linsuffisance cardiaque congestive mettant en jeu le pronostic vital (rare). La pricardite est rare
(5%). Les signes cutans sont exceptionnels, tardifs et le plus souvent observs en prsence de la cardite.
La chore est galement exceptionnelle.
Forme de ladulte : la polyarthrite rhumatismale aigu isole sans atteinte cardiaque.
Forme trompeuse : les manifestations articulaires peuvent prendre le tableau de mono ou doligoarthrite,
voire se rduire une simple arthralgie sans gonflement. Une manifestation non vocatrice peut dominer
la scne : douleur abdominale, diarrhe, pleursie. Le diagnostic nest alors possible que secondairement
lorsque survient une localisation (articulaire ou cardiaque) plus vocatrice de linflammation rhumatismale.
4. Diagnostic
Le diagnostic de RAA repose sur lanalyse des critres de Jones qui doivent tre interprts avec prudence.
Il est dfini par la preuve dune infection streptococcique rcente (lvation significative des anticorps antis-
459
62
Sommaire
Maladies
Index
treptococciques, ou prlvement de gorge positif streptocoque A, ou encore scarlatine rcente) associe

la prsence des critres de Jones : soit au moins deux critres majeurs ou un majeur + deux mineurs.
En labsence de critre biologique formel, le diagnostic de RAA doit tre nuanc. La Une arthrite purulente,
les atteintes articulaires de la drpanocytose et des arboviroses peuvent en effet simuler la maladie. Lchographie cardiaque systmatique joue un rle dterminant dans le diagnostic diffrentiel avec dautres affections cardiovasculaires.
5. Traitement
Une pousse de RAA est une urgence thrapeutique. Lobjectif est triple : radiquer le streptocoque, traiter
les manifestations aigus, viter les rechutes et les complications. Le traitement comporte deux volets: curatif
et prventif.
5.1. Traitement de lpisode aigu

Lhospitalisation simpose dans tous les cas. Lalitement complet est recommand : 3 semaines en labsence
de cardite, 4 6 semaines avec cardite. Pnicillinothrapie et anti-inflammatoire (salicylothrapie ou corticothrapie) constituent la base thrapeutique (tableaux 2 et 3). Les critres defficacit sont cliniques (disparition de la fivre,et des arthrites) et biologiques (VS, CRP). La pnicilline G est constamment efficace, les
autres pnicillines sont moins actives. La pnicilline est instaure pour radiquer le foyer streptococcique,
mme si le prlvement de gorge est ngatif. Elle na aucun effet sur les manifestations cliniques du RAA. En
cas dallergie, on utilise les synergistines ou les macrolides aprs antibiogramme.
La corticothrapie est logiquement indique dans les cardites graves notamment avec insuffisance cardiaque.
Tableau 2. Pnicillinothrapie dans le rhumatisme articulaire aigu
Traitement de la crise
Voie orale : pnicilline V (100000 units/kg/jour en 4 prises/jour x 10 jours)
Voie i.m. : benzathine-pnicilline (injection unique : 1,2 millions dunits , 600000 units si poids < 27 kg)
Alternative : rythromycine (50 mg/kg/jour en 3 prises/jour x 10 jours)
Prvention secondaire
Benzathine-pnicilline i.m.
Pas de cardite : enfant : 1,2 millions dunits/mois pendant 5 ans et de toute faon jusqu lge de 15ans
adulte : 1,2 millions dunits/15 jours pendant un an maximum
Cardite : 1,2 millions dunits/mois vie
Alternative : pnicilline V (20 30000 U/kg/jour en 2 prises/jour) ou rythromycine (10 20 mg/kg/jour
en 2 prises/jour)
Tableau 3. Traitement anti-inflammatoire dans le rhumatisme articulaire aigu
Absence de cardite
Prsence de cardite
Acide salycilique per os (en 4 prises/jour)

100 120 mg/kg/jour pendant 15 jours (max : 6 g/jour)
puis dcroissance sur 4-6semaines jusqu
75mg/kg/jour
Corticode per os (prednisone, en 1 prise)

1 2 mg/kg pendant 2 semaines (max : 80 mg/jour)
puis dcroissance prudente de 5 mg tous les
3jours ; dure totale corticothrapie = 8
10semaines
puis : acide salycilique = 75 mg/kg/jour pendant 6 semaines
460
62
Sommaire
Maladies
Index
5.2. volution et pronostic

5.2.1. Cardite maligne
Sans corticothrapie, la mortalit immdiate en cours de crise est de lordre de 4 % ; avec la corticothrapie,
elle est considrablement rduite.
5.2.2. Rechute rhumatismale

Limmunit antistreptococcique tant spcifique de type, les atteintes sont susceptibles de se multiplier,
chaque nouvelle infection tant capable daggraver les atteintes antrieures. En gnral, les rcidives ressemblent la premire crise. Quand le coeur a t initialement pargn, il le reste habituellement lors des
crises ultrieures ; quand il a t atteint, il lest souvent lors des rcidives.
5.2.3. Cardiopathies rhumatismales

Les squelles valvulaires dfinitives des cardites rhumatismales constituent le grand danger. Ces valvulopathies mitrales et/ou aortiques reprsentent 18 % des maladies cardiovasculaires en Afrique tropicale. Leur
taux de prvalence varie de 0,3 3,5 selon la tranche dge tudie.
La greffe oslrienne survient en cas de squelle valvulaire. ce titre, les caries dentaires doivent tre dpistes et traites. Lantibioprophylaxie est obligatoire avant tout soin dentaire, intervention chirurgicale ou
geste endoscopique.
6. Prvention
6.1. Prvention secondaire
Elle repose sur la pnicilline intramusculaire (tableau 2).
6.2. Prvention primaire

Elle repose sur le traitement systmatique et probabiliste de toute angine aigu par la pnicilline V pendant
10jours (1 2 millions dunits/jour x 10 jours) ou les macrolides en cas dallergie.
461
63
Sommaire
Maladies
Staphylococcies
Index
Staphylococcies
1. pidmiologie
1.1. Gnralits
Les staphylocoques sont des bactries, cocci Gram positif, non capsules, trs rsistantes dans le milieu
extrieur et peu exigeantes en culture. On distingue les staphylocoques coagulase positive (staphylocoque
dor ou Staphylococcus aureus) et les staphylocoques coagulase ngative (SCN), dont les principales
espces en pathologie humaine sont S. epidermidis, S. saprophyticus et S. hominis.
La rsistance la mticilline (ou loxacilline) est un dfi de sant publique. Ces staphylocoques mti- ou
oxa-R ont acquis le gne mec qui permet la synthse dune enzyme (PLP2a ou PLP2) nayant quune affinit trs faible pour les -lactamines, qui ne peuvent plus exercer leur action inhibitrice. Impliqus quasiexclusivement dans les infections lies aux soins (dont les infections nosocomiales) jusquau dbut des
annes2000, ils ont rcemment merg comme responsables dinfections communautaires dans certains
pays, notamment aux tats-Unis, en Grce et dans le Maghreb.

Les infections staphylocoques sont ubiquitaires et concernent les tres humains sous toutes les latitudes.
Les zones tropicales et quatoriales au climat chaud et humide exposent particulirement aux infections
cutanes, notamment en cas de plaie ou de lsion cutane, ainsi quaux myosites.
1.3. Rservoir naturel

Lhomme en est le principal rservoir, quil soit malade ou simplement colonis, hbergeant des staphylocoques au niveau des fosses nasales et de la peau essentiellement (plaies chroniques, aisselles, prine).
La prvalence du portage est de 20 % dans la population gnrale (transitoire ou permanent).
1.4. Mode de transmission

La transmission est avant tout interhumaine directe et manuporte. Elle doit faire lobjet dune prvention
active en milieu de soins : lavage et dsinfection des mains avant et aprs les soins avec les solutions hydroalcooliques (SHA).
1.5. Facteurs de risque

Les staphylocoques dors sont les plus virulents, responsables de la plupart des infections communautaires. Les staphylocoques dors communautaires sont habituellement sensibles la mticilline (SASM).
Les staphylocoques dors et les SCN sont responsables dinfections lies aux soins, les SCN tant surtout
pathognes en prsence de matriel tranger (cathter, prothse valvulaire ou articulaire).
Les staphylocoques dors rsistants la mticilline (SARM) sont principalement isols en milieu hospitalier
(chirurgie, ranimation, services de brls, oncologie). Les SARM communautaires entranent principalement des infections cutanes, plus rarement des infections pulmonaires graves (pneumopathies ncrosantes). Les SARM communautaires portent les gnes codant la leucocidine de Panton-Valentine (toxine
PVL), leur confrant une pathognicit et une transmissibilit accrues.
2. Physiopathologie
La porte dentre des staphylococcies est cutane, la faveur dune plaie mme minime, dune excoriation,
du point de pntration dun cathter.
S. aureus possde de nombreux facteurs de virulence et de pathognicit : antignes de surface, exotoxines ou enzymes qui interviennent directement dans le dveloppement et lexpression de la maladie. La
462
63
Sommaire
Maladies
Staphylococcies
Index
coagulase induit la formation de microthrombi vasculaires septiques au niveau du foyer initial qui peuvent se
fragmenter sous leffet de la fibrinolysine et favoriser la dissmination de linfection.
Lessaimage par voie sanguine de staphylocoques partir dun foyer infectieux primitif peut tre lorigine
de mtastases septiques secondaires, pouvant toucher nimporte quel organe avec une prdilection pour
lendocarde, los et les articulations.
Dautres structures sopposent lopsonisation et la phagocytose (protine A) et favorisent la diffusion de
la bactrie dans les tissus. Diffrentes toxines agissent comme des superantignes , notamment la toxine
du choc toxique staphylococcique (TSST-1).
Deux autres proprits favorisent la persistance des staphylocoques : leur aptitude adhrer lendothlium et aux structures inertes (corps trangers, prothse) et la capacit des bactries adhrentes synthtiser des exopolysaccharides formant un biofilm impermable aux facteurs de dfenses de lhte et aux
antibiotiques (slime).
3. Clinique
3.1. Staphylococcies cutano-muqueuses (voir le chapitre Infections de la peau et des tissus mous )
Limptigo, dermatose bulleuse et croteuse du visage ou des membres, dorigine staphylococcique ou
streptococcique, est frquent chez le jeune enfant. Il est trs contagieux (photo 1).
Photo 1. Pyodermite staphylocoque
(S. Regnier, Groupe Hospitalier Piti Salptrire, Paris)
Lonyxis et le prionyxis sont des infections chroniques du mur ungual ou du bourrelet pri-ungual. La
tourniole est un panaris dvelopp dans lpiderme pri-ungual.
La folliculite aigu superficielle est une suppuration localise lorifice du follicule.
La folliculite aigu profonde constitue un abcs intra-folliculaire de la gaine du poil ralisant laspect typique
du furoncle, ou de lanthrax, conglomrat de furoncles pouvant tre lorigine de complications locales
(abcs, lymphangite) et de bactrimie. Lorgelet est un furoncle ciliaire. Le sycosis est un placard de
folliculite profonde sigeant dans les rgions pileuses (barbe).
Ces infections, parfois favorises par la persistance de gtes microbiens (cavits naturelles, cicatrices de
lsions antrieures), peuvent se rpter jusqu devenir invalidantes (furonculose rcidivante par exemple).
Les staphylococcies sous-cutanes ralisent des tableaux dabcs, de dermo-hypodermites, de phlegmons.
Le panaris succde une inoculation de la pulpe dun doigt et peut aboutir la constitution dun phlegmon
de la gaine des flchisseurs.
463
63
Sommaire
Maladies
Staphylococcies
Index
La staphylococcie maligne de la face (photo 2) est conscutive un furoncle de la face, traumatis par
des manuvres intempestives. Elle se rvle par une cellulite diffuse de la face dvolution rapide, avec un
placard staphylococcique rouge violac, froid, peu douloureux, sans bourrelet priphrique. Lextension
est frquente vers le tissu cellulaire rtro-orbitaire avec protrusion du globe oculaire et chmosis, puis extension du processus phlbitique avec cordons veineux thromboss visibles sur le front, le cuir chevelu, langle
de lil. Le risque de thrombophlbite du sinus caverneux est important avec ophtalmoplgie et mningoencphalite. Laltration de ltat gnral est majeure et les hmocultures positives.
Photo 2. Staphylococcie maligne de la face
3.2. Bactrimies et endocardites

Les staphylococcmies surviennent partir dun foyer primaire et peuvent entraner des mtastases septiques avec risque de choc septique. Toute bactrimie S. aureus doit faire rechercher une localisation
secondaire lexamen clinique (endocardite, abcs profond, spondylodiscite) et faire raliser une chographie cardiaque, celle-ci rvlant frquemment une endocardite.
3.3. Staphylococcies osto-articulaires (voir chapitre Infections osto-articulaires )

On distingue :
-- les atteintes osto-articulaires par inoculation directe, compliquant un geste chirurgical, un traumatisme ou une plaie chronique (chez le diabtique notamment) ;
-- les ostomylites aigus et les arthrites primitives hmatognes, plus rares, concernent surtout lenfant et ladolescent ;
-- les arthrites sternoclaviculaires, primitives, lies un choc ou traumatisme local ;
-- les spondylodiscites, pouvant se compliquer dpidurite et/ou dabcs. Le traitement chirurgical est une
urgence en cas de compression mdullaire (laminectomie, parage).
3.4. Myosites staphylococciques ou pyomyosites

(voir chapitre Infections de la peau et des tissus mous )
Frquentes en milieu tropical, et plus particulirement chez lenfant et ladulte jeune, elles sigent prfrentiellement au niveau du tronc (muscle ilio-psoas), des cuisses (quadriceps) et des fesses. S.aureus est responsable de plus de 80 % des myosites en milieu tropical, souvent la faveur dun traumatisme ou dun effort
musculaire intense. On dcrit classiquement 3 stades : aprs un dbut insidieux, la phase I est marque
par des signes gnraux inconstants et modrs, une sensibilit musculaire localise et des crampes. Dix
21jours plus tard apparat la phase II, avec signes gnraux plus marqus, douleurs musculaires franches et
inflammation en regard. Cette phase II correspond lapparition dabcs intra-musculaire(s) et le diagnostic
peut alors tre port par la ponction transcutane qui a galement un intrt thrapeutique, et/ou par lima-
464
63
Sommaire
Maladies
Staphylococcies
Index
gerie. La rhabdomyolyse est inconstante. En labsence de traitement ce stade, la pyomyosite volue vers
la phase III avec extension loco-rgionale (ostomylite), et distance (foyers secondaires, septicmie) avec
un risque vital rapidement engag. Le traitement repose constamment sur une antibiothrapie systmique,
complte par un traitement chirurgical en cas dabcs volumineux.
3.5. Staphylococcies pleuropulmonaires

La pneumopathie staphylococcique primitive de ladulte complique volontiers une pneumopathie
virale. Les S. aureus producteurs de la leucocidine de Panton-Valentine (toxine PVL) sont lorigine de
pneumonies ncrosantes svres.
Les staphylococcies pleuropulmonaires du nourrisson sont toujours graves. Malgr une polypne
intense, les signes dauscultation sont pauvres. Les lsions radiologiques sont majeures : infiltrats pommels
multiples, bulles, abcs, panchement pleural arique et/ou liquidien (pyopneumothorax).
Staphylococcies toxiniques
Des syndromes lis la scrtion de toxines par certains S. aureus : exfoliatines A et B (atteinte cutane),
toxine du choc toxique staphylococcique TSST-1 (expression cutane et gnrale), entrotoxines A D
(expression digestive et gnrale).
Infections staphylocoques coagulase ngative (SCN)

Les infections SCN ont une prdilection pour le matriel tranger. Elles surviennent en contexte nosocomial
ou postopratoire (chirurgie cardiovasculaire, neurochirurgie, ranimation, orthopdie, hmodialyse). Les
manifestations cliniques diffrent des infections S. aureus par leur caractre moins virulent et dvolution
plus lente.
4. Diagnostic
Le diagnostic est clinique pour les formes cutanes typiques : furoncles, anthrax. Pour les infections systmiques, la mise en vidence de la bactrie est ncessaire, le staphylocoque poussant rapidement sur la
plupart des milieux de culture. Si la prsence de S. aureus dans une hmoculture est toujours pathologique,
plusieurs hmocultures sont ncessaires pour affirmer quun SCN ne relve pas dune contamination (souillure cutane).
5. Traitement
Principaux antibiotiques actifs sur les staphylocoques (tableau 1)
465
63
Sommaire
Maladies
Staphylococcies
Index
Tableau 1. Principaux antibiotiques actifs sur les staphylocoques
Produits
Voies
Posologies (fonction rnale normale)

Enfant (mg/kg/j)
Adulte (g/j)
-lactamines : pnicillines du groupe M et cphalosporines

Oxacilline
IM, IV, PO
100 150
2 12 g/j
Cloxacilline
IM, IV, PO
100 150
2 12 g/j
Cfalotine
IM, IV
100
4 8 g/j
IM, IV
2-3
3 6 mg/kg/j
Aminosides
Gentamicine
Synergistines et lincosamides
Pristinamycine
PO
50 100
2 3 g/j
Clindamycine
IV, PO
15 40
0,6 1,2 g /j
Ofloxacine(1)
IV, PO
Contre-indique
0,4 0,6 g/j en 2 fois
Lvofloxacine(1)
IV, PO
Contre-indique
0,5 1 g/j en 1 fois
IV
25 30 mg/kg/j
20 30 mg/kg/j
PO, IV
Donnes insuffisantes
600 mg x 2/j
Acide fusidique(1)
PO, IV
20 40 mg/kg/j
1 1,5 g/j
Rifampicine(1)
PO, IV
20 mg/kg/j
1,2 g/j en 2 fois
Fosfomycine IV(1)
IV
200 mg/kg/j
12 16 g/j
Cotrimoxazole
PO, IV
Trimthoprime (TMP) 6mg/kg/j,

combin Sulfamthoxazole (SMZ)
30mg/kg/j
4 6 cp/j
Quinolones(1)
Glyco- et lipopeptides
Vancomycine
Oxazolidinones
Linzolide
Autres antibiotiques
(1) Ne doit pas tre utilis en monothrapie dans les infections staphylococciques
Les pnicillines M (oxacilline, cloxacilline) sont le traitement de rfrence des staphylocoques sensibles la mticilline (mti-S) qui sont le plus souvent, par ailleurs, sensibles aux autres anti-staphylococciques. La cloxacilline est prfrer loxacilline pour un traitement oral en raison de sa meilleure
biodisponibilit (absorption digestive).
Pour les staphylocoques rsistants la mticilline (mti-R), les -lactamines disponibles en 2010
sont inefficaces.
Le traitement antibiotique des infections staphylocoques mti-R fait appel en 1re intention un glycopeptide (vancomycine ou teicoplanine).
La rifampicine, lacide fusidique et la fosfomycine peuvent tre proposs selon lantibiogramme, mais jamais
en monothrapie en raison du risque de slection de mutants rsistants.
Il est ncessaire de contrler les taux sriques des glycopeptides en raison des variations inter-individuelles
et de lindex thrapeutique troit (risque dchec si concentration rsiduelle trop basse ; risque de nphrotoxicit en cas de surdosage).
466
63
Sommaire
Maladies
Staphylococcies
Index
5.1. Indications
5.1.1. Staphylococcies cutanes
Un furoncle non compliqu relve dun traitement local (crme, pommade).
Un panaris ou un abcs doivent tre inciss et un traitement antibiotique peut tre prescrit au dcours, sans
preuve formelle defficacit par rapport au traitement chirurgical seul.
Les staphylococcies malignes de la face relvent dune antibiothrapie parentrale.
5.1.2. Staphylococcies profondes

Elles relvent dune antibiothrapie systmique adapte lantibiogramme et dun traitement complmentaire au niveau de la porte dentre et/ou de localisation(s) secondaire(s) : retrait de cathter, drainage de
collection, ablation de matriel tranger, etc
La dure du traitement est fonction de la gravit et du sige de linfection. titre indicatif, septicmie sans
localisation viscrale : 2 semaines au minimum ; pneumopathie abcde : 3 semaines au minimum; endocardite : 4 6 semaines ; ostoarthrite : 4 semaines ; spondylodiscite : 6 semaines 3 mois.
Infection staphylocoque du voyageur
Linfection staphylocoque touchant le voyageur en zone tropicale nest pas diffrente de celle du non
voyageur. Il est cependant not limportance des infections de la peau et des tissus mous (pyodermite,
abcs, cellulite) rendus plus frquentes par les conditions de voyages favorisant lapparition de celles-ci
(humidit, traumatisme cutan, piqre dinsecte). Les piqres dinsecte surinfectes reprsentent prs
de 2/3 des causes dinfections de la peau du voyageur. Ces staphylocoques responsables peuvent tre
sensibles ou rsistants la mthicilline. Ils sont frquemment scrteurs de toxine de Panton-Valentine,
responsable dinfection cutane rcidivante, ncrotique et trs difficile traiter, transmissible lentourage
proche et pouvant donner lieu des tableaux gnraux avec pneumonie ncrosante. Les principes de
traitement sont les mmes : incision et vacuation des abcs, isolement bactrien et antibiogramme
si possible, traitement antibiotique par voie gnrale, dsinfection du portage (gtes) du patient et de
lentourage proche. Le personnel soignant, prenant en charge ces patients, doit porter des gants.
467
64
Sommaire
Maladies
Ttanos
Index
Ttanos
Le ttanos est une maladie grave, potentiellement mortelle, malgr le dveloppement des techniques de
ranimation moderne. Maladie non contagieuse, non immunisante, le ttanos est cependant une maladie
vitable grce une vaccination trs efficace.
1. pidmiologie
Le ttanos reste une maladie frquente dans les pays en dveloppement du fait dune couverture vaccinale
insuffisante. La maladie touche tous les sujets, et particulirement les enfants de bas ges ou les nouveauxns (ttanos nonatal). Dans le monde, selon lOrganisation Mondiale de la Sant (OMS), prs de la moiti
des cas de ttanos sont des ttanos no-nataux. Dans les pays industrialiss, cest une maladie qui tend
disparatre. La majorit des cas surviennent dans les pays en dveloppement et notamment en Afrique
sub-saharienne. Selon lOMS, prs de 50 % des cas de ttanos surviennent en Afrique o la Rpublique
Dmocratique de Congo (1038 cas en 2010) et lUganda (1822 cas en 2010) sont les pays o lincidence est
la plus leve mme si il y a trs probablement un biais de surveillance des cas de ttanos dans les diffrents
pays. Lincidence du ttanos est par ailleurs aussi leve en Inde, Bangladesh, Pakistan ou Npal (1574, 710,
559, 547 en 2010 respectivement). Le taux de ltalit de cette maladie est important y compris dans les pays
industrialiss (23 % en France). LOMS estime 88000 le nombre des dcs lis au ttanos dans le monde
dont 28000 en Afrique.
2. Physiopathologie
Le ttanos est caus par Clostridium tetani, une bactrie ubiquitaire, tellurique, largement rpandue dans les
sols, surtout chauds et humides. Il sagit dun bacille anarobie strict, mobile, Gram positif, sporul. Les
spores persistent plusieurs mois plusieurs annes dans le sol, labri du soleil. Elles sont rsistantes un
grand nombre de dsinfectants. Elles sont dtruites par lexposition la chaleur pendant 4heures 100C
ou par autoclave 121C pendant 15 minutes. La germination des spores requiert des conditions danarobiose retrouves dans les plaies, avec tissus ncross et ischmis, souilles de corps trangers.
Aprs pntration dans lorganisme, la spore ttanique se transforme en forme vgtative au niveau de la
plaie. La bactrie produit alors la ttanospasmine ou toxine ttanique qui est une des toxines les plus puissantes. Elle pntre dans le systme nerveux au niveau des jonctions neuromusculaires des motoneurones
proches de la porte dentre. Transporte par voie sanguine, elle atteint galement lensemble des terminaisons nerveuses motrices, sensitives et sympathiques de lorganisme, entranant la gnralisation de laffection. Une fois internalise dans la terminaison du nerf moteur, sensitif ou sympathique, la toxine, devenue
inaccessible aux antitoxines, chemine par voie rtrograde pour gagner le corps cellulaire des motoneurones
au niveau de la corne antrieure de la moelle et du tronc crbral. Elle migre alors par voie trans-synaptique
et gagne la terminaison pr-synaptique des neurones inhibiteurs de la moelle et du tronc crbral, utilisant
la glycine et lacide gamma-amino-butyrique (GABA) comme neurotransmetteurs. Elle bloque la libration
des neurotransmetteurs inhibiteurs des neurones alpha, entranant contractures et spasmes rflexes. Elle
est galement responsable dune hyperactivit sympathique et parasympathique.
3. Clinique
3.1. Porte dentre
En Afrique, les injections mdicamenteuses par voie intramusculaire (quinine) sont frquemment en cause
de mme que les accouchements, les avortements, les suites de chirurgie, les plaies infectes spontanment ou aprs certaines pratiques rituelles (pansements de terre et de boue). Dans le ttanos nonatal, la
porte dentre ombilicale est majoritaire. un ge plus avanc, la circoncision est souvent en cause, de
mme que certaines infections (otites suppures).
468
64
Sommaire
Maladies
Ttanos
Index
3.2. Incubation
Sa dure, en moyenne 10 15 jours, varie de moins de 24 heures 3 semaines. Sa brivet est un lment
dterminant du pronostic (plus la priode dincubation est brve, plus le ttanos est grave).
3.3. Premier symptme

Le premier symptme est le plus souvent le trismus (photo 1). Dbutant par une gne la mastication, il
volue vers une contracture permanente, bilatrale des massters, le plus souvent non douloureux, avec
impossibilit douvrir la bouche, de mcher, de parler. Le premier symptme peut galement tre :
-- une contracture des muscles de la face avec facis sardonique ;
-- une dysphagie ;
-- une contracture des muscles peauciers du cou ;
-- une dfense abdominale.
Photo 1. Trismus chez un adulte atteint de
ttanos (OMS)
3.4. Invasion
Cest la priode sparant le premier symptme de la gnralisation des contractures. Elle dure en moyenne
48 heures et sa dure a une valeur pronostique. La maladie nest pas fbrile en labsence de complications.
3.5. Phase dtat

La phase dtat est caractrise par trois types de symptmes.
Contractures gnralises : elles sont permanentes, douloureuses, invincibles, avec raideur rachidienne,
membres suprieurs en flexion, infrieurs en hyperextension.
Spasmes rflexes : renforcements paroxystiques du tonus survenant spontanment ou loccasion de
stimuli souvent minimes (lumire, bruit, soin mdical) ; ils sont douloureux, prenant un aspect tonique
(renforcement gnralis de la contracture avec attitude en opisthotonos (photo 2)) ou tonicoclonique avec
des mouvements cloniques des membres. Ils peuvent tre lorigine dun arrt respiratoire par spasme
glottique ou par blocage musculaire thoraco-abdominal.
Troubles neurovgtatifs : Ils sobservent dans les formes graves. Ils se traduisent par des pousses
tensionnelles, des accs de tachycardie, des sueurs profuses et de la fivre. On peut galement observer
des pisodes de bradycardie et dhypotension. Cet tat dysautonomique peut tre lorigine dun arrt
cardiaque.
La vigilance est normale au cours du ttanos.
469
64
Sommaire
Maladies
Ttanos
Index
Photo 2. Opisthotonos dun jeune enfant (OMS)
3.6. Formes cliniques

Le ttanos localis est limit au membre o sige la blessure. Il peut rester limit au membre atteint ou se
gnraliser. Le ttanos cphalique fait suite une blessure de la tte ou du cou. Aprs une incubation courte
(1 2 jours), il touche le plus souvent le nerf facial (ttanos de Rose). Le ttanos nonatal se prsente initialement comme une impossibilit de tter.
4. Diagnostic
Le diagnostic du ttanos est clinique et doit tre voqu devant lun des symptmes initiaux, dautant quil
survient :
-- dans les suites dune blessure, mais celle-ci peut tre ancienne, passe inaperue, oublie ;
-- chez une personne au statut vaccinal dfectueux (absence complte de vaccination ou vaccination incorrecte).
Les examens bactriologiques ne sont daucune aide. Llvation du taux plasmatique des CPK peut permettre de confirmer le ttanos dans les cas litigieux. Les CPK ont galement une valeur pronostique : un taux
plasmatique > 1000 UI/ml associ un temps dinvasion < 36 heures serait de mauvais pronostic.
4.2 Diagnostic diffrentiel

Devant un trismus, il faut liminer :
-- une cause locale : infection de la cavit buccale (dent de sagesse ou phlegmon, alvolite) ; le trismus est
en gnral unilatral et douloureux ;
-- une arthrite temporomaxillaire ; le trismus est en gnral unilatral et douloureux ;
-- une cause neurologique (accident vasculaire crbral bulboprotubrantiel) ;
-- une cause toxique lors de la prise de neuroleptiques. Souvent associ dautres manifestations dyskintiques (torticolis, crises oculogyres), il cde rapidement sous anticholinergiques.
Devant des contractures avec des spasmes, il faut voquer:
-- une intoxication la strychnine dans laquelle les contractures gnralises sont absentes entre les
spasmes; dans le doute, le diagnostic repose sur un dosage du toxique dans le sang et lurine ;
-- rarement, un tat de mal pileptique, une alcalose hypocalcmique ou un tat hystrique.
470
64
Sommaire
Maladies
Ttanos
Index
5. volution et traitement
5.1. volution
Le ttanos est une maladie grave avec une mortalit leve. Le pronostic est conditionn par la gravit du
tableau clinique, le terrain sous-jacent, la survenue de complications.
Plusieurs systmes de classification ont t tablis pour valuer la gravit du ttanos (tableaux 1 et 2). Le
score de Dakar permet dtablir une chelle de gravit la quarante-huitime heure. Le ttanos cphalique
est toujours considr comme une forme svre ou trs svre. Le ttanos nonatal est toujours class
dans les formes trs svres. Le ttanos survenant aprs injection intramusculaire de quinine est presque
toujours fatal.
Tableau 1. Classification de Mollaret
Groupe I : formes frustes
Invasion lente (4 5 jours)

Trismus, facis sardonique
Pas de trouble respiratoire
Pas de dysphagie, pas de paroxysme
Groupe II : formes aigus gnralises
Invasion rapide (2 3 jours)

Trismus, raideur rachidienne, contracture abdominale
Troubles respiratoires
Dysphagie
Paroxysmes toniques gnraliss provoqus ou spontans
Groupe III : formes graves
Invasion < 24 heures

Contractures gnralises
Troubles respiratoires avec blocage thoracique
Dysphagie intense
Paroxysmes tonicocloniques spontans
Tableau 2. Score de Dakar (1975)
Facteurs pronostiques
1 point
0 point
Incubation
< 7 jours
7 jours ou inconnue
Invasion
< 2 jours
2 jours ou rien
Porte dentre
Ombilic, utrus, fracture ouverte,

brlure, chirurgie, injection
intramusculaire
Autre ou inconnue
Paroxysme
Prsence
Absence
Temprature rectale
> 38,4C
38,4C
Pouls adulte/nouveau-n
> 120/min > 150/min
< 120/min < 150/min
Les complications sont frquentes au cours de lvolution du ttanos, et souvent la ranon des mthodes de
ranimation justifies par la maladie. Les principales complications sont :
-- infectieuses dorigine nosocomiale, localisation essentiellement pulmonaire et urinaire ;
-- cardiovasculaires, domines par la maladie thrombo-embolique et les troubles du rythme (fibrillation et flutter
auriculaires) ; les arrts cardiaques rflexes sont en relation directe avec le syndrome dysautonomique;
-- respiratoires qui, en dehors des atlectasies prcoces et des surinfections, sont de nature mcanique,
lies un blocage des muscles respiratoires isol ou associ des spasmes glottiques ; on peut gale471
64
Sommaire
Maladies
Ttanos
Index
ment observer des pisodes de dsaturation parfois profonde survenant au cours des paroxysmes tonicocloniques, favorisant certains arrts cardiaques ;
-- digestives, type dilus paralytique, de dilatation gastrique, dhmorragies ;
-- rnales, consquence de la rhabdomyolyse intense accompagnant les paroxysmes, pouvant tre lorigine dune atteinte tubulo-interstitielle aigu ;
-- hydro-lectrolytiques, lies une scrtion inapproprie dhormone antidiurtique ;
-- osto-articulaires se traduisant par des rtractions musculotendineuses, des para-osto-arthropathies,
des fractures-tassements des vertbres surtout dorsales loccasion de paroxysmes ;
-- neurologiques, type de neuropathie priphrique, consquence de compressions locorgionales. Les
causes de dcs sont essentiellement cardiovasculaires et infectieuses.
5.2. Traitement
5.2.1. Traitement vise tiologique
Immunoglobulines spcifiques Elles visent neutraliser la toxine encore circulante. Dans les pays industrialiss, on utilise exclusivement les immunoglobulines antittaniques spcifiques dorigine humaine. Une
seule injection intramusculaire de 500 UI est aussi efficace que les doses plus leves de 3000 UI, voire
5000UI. Dans les pays en dveloppement, on ne dispose pratiquement que de srum antittanique htrologue dorigine quine, qui doit tre utilis malgr le risque daccident srique (5 6 % des cas) et
anaphylactique. Cest pourquoi linjection de srum htrologue doit tre associe de lhydrocortisone
et ralise selon la mthode de Besredka : cette mthode, dite mthode de dsensibilisation, consiste
injecter 0,25 ml de srum par voie sous-cutane deux reprises 15 minutes dcart. Si aucun accident
ne sest produit, administrer le reste de la dose. Les posologies sont rsumes dans le tableau 3. Ladministration par voie intrathcale, lombaire, na pas fait la preuve de son efficacit.
Tableau 3. Doses de srum antittanique htrologue administres en fonction de lge du patient
ge
Dose
Moins de 1 an
250 UI
1 5 ans
500 UI
6 12 ans
750 UI
Aprs 12 ans
1000 UI
Adulte
2000 UI
Une srothrapie antittanique par voie intramusculaire doit ainsi tre pratique le plus tt possible, aux
doses recommandes ci-dessus. Les corticodes par voie gnrale nont pas dindication.
Antibiothrapie Elle a pour but de dtruire les bacilles ttaniques persistants au niveau de la porte dentre, arrtant ainsi la production de toxine. Elle doit tre associe aux immunoglobulines spcifiques car la
lyse bactrienne entrane la libration des toxines. La pnicilline G est classiquement prconise la dose
de 4 8 MU/24 heures. Certains lui prfrent le mtronidazole la dose de 500 mg toutes les 6 heures par
voie parentrale puis entrale pendant 7 10 jours.
Traitement de la porte dentre Dsinfection, nettoyage, parage de la plaie, ventuellement dbridement
chirurgical sont toujours effectus aprs injection dimmunoglobulines spcifiques, sous antibiothrapie et
traitement sdatif.
Vaccination Le ttanos ntant pas une maladie immunisante, il faut dbuter la vaccination par une injection
danatoxine en un site diffrent de linjection dimmunoglobulines. On rpte ultrieurement cette injection
deux fois un mois dintervalle.
472
64
Sommaire
Maladies
Ttanos
Index
5.2.2. Traitement vise symptomatique

Sdatifs et myorelaxants
Les benzodiazpines sont actuellement les meilleurs drivs disponibles. Le diazpam est le plus utilis. Sa
posologie est de 3 5 mg/kg/jour en perfusion continue avec des bolus de 5 10 mg ou par voie intra-rectale
en cas de paroxysme. posologie leve, en intraveineuse, le propylneglycol contenu dans la prparation
peut entraner une acidose mtabolique, do lintrt dadministrer le produit par une sonde gastrique ds
que possible. Le midazolam, qui ne contient pas de propylneglycol, peut tre utilis en perfusion continue
la dose de 5 15 mg/heure en raison de sa demi-vie courte. Un syndrome de sevrage peut sobserver
larrt des benzodiazpines.
Le baclofne (GABAB agoniste) sutilise dans cette indication par voie intrarachidienne continue ou discontinue la dose de 500 2000g/jour avec de bons rsultats. Il peut tre lorigine de dpression respiratoire
par atteinte nerveuse centrale rversible sous flumaznil. Ce traitement ne peut tre donc uniquement utilis
quen prsence du matriel de ranimation respiratoire proximit. Le dantrolne a t utilis dans de rares
cas. Il est prescrit la dose de 0,5 1 mg/kg toutes les 6 heures par voie intraveineuse.
Les agents curarisants sont indiqus de faon ponctuelle pour la mise en place dune sonde dintubation, dune
sonde gastrique, la ralisation dune trachotomie, ou de faon prolonge lorsque les paroxysmes ne sont pas
contrls par les sdatifs. On utilise alors le bromure de pancuronium la dose de 40g 100g/kg/h avec
ventuellement des bolus de 100 g/kg (une aggravation de lhypertension artrielle et de la tachycardie a
t toutefois rapporte avec le pancuronium).
Autres sdatifs
Les autres sdatifs (mprobamate), les analgsiques morphinomimtiques (phnopridine et fentanyl) et les
neuroleptiques (chlorpromazine) ne sont plus utiliss.
Autres traitements
Les agents - et -bloquants comme le labtalol sont indiqus la dose de 0,25 1 mg/min en perfusion
continue dans le syndrome dysautonomique en cas dhyperactivit sympathique. La morphine (0,5 1mg/
kg/heure) peut galement tre utilise. Lhyperactivit parasympathique justifie pour certains lutilisation de
fortes doses datropine en perfusion continue. Les diurtiques sont contre-indiqus pour contrler la tension
artrielle car la dpltion volmique quils entranent peut aggraver la dysautonomie.
En cas dhypotension, il faut assurer un apport liquidien au mieux sous contrle de la pression centrale et
envisager lutilisation damines vasopressives (dopamine, noradrnaline). La survenue dune bradycardie
prolonge impose le recours une sonde dentranement lectrosystolique sous couvert datropine ou disoprnaline. La ranimation respiratoire est justifie par la maladie et par les traitements employs (sdatifs
forte dose, curares). lintubation trachale, on prfre rapidement la pratique dune trachotomie couple
une ventilation assiste.
5.2.3. Indications thrapeutiques

La grande sensibilit aux stimuli doit faire installer le malade au calme, en chambre individuelle, dans une
pice peu claire. Les soins et manipulations doivent tre limits, groups, effectus doucement. Lalimentation et les apports hydriques par voie orale seront interdits. Les apports hydro-lectrolytiques et nutritionnels sont assurs initialement par une voie veineuse puis, ds que la sdation est assure, par une
sonde gastrique. Lapport calorique est de 2000 3000 calories/jour avec 150 200 g/jour de protides.
Lhydratation doit tre suffisante pour viter les complications rnales. Llimination urinaire est assure par
un sondage vsical.
Ttanos du groupe I. Score de Dakar 0-1
Le traitement fait appel au diazpam. Ds que sa posologie dpasse 4 mg/kg/jour, il faut envisager une
trachotomie et une ventilation contrle. Le baclofne peut galement tre utilis ; sil est lorigine dune
dpression respiratoire, le flumaznil est indiqu. En cas de rsistance au traitement par le baclofne, il faut
envisager les thrapeutiques du groupe II.
473
64
Sommaire
Maladies
Ttanos
Index
Ttanos du groupe II. Score de Dakar 2-3

Ils sont traits par le diazpam, systmatiquement associ la trachotomie avec ventilation contrle. La
curarisation peut tre indique.
Ttanos du groupe III. Score de Dakar 4-6
Ils justifient le recours au diazpam associ aux curarisants, avec trachotomie et ventilation contrle. Quel
que soit le groupe, la survenue de manifestations lies au syndrome dysautonomique justifie le recours des
traitements adapts. La dure du traitement sdatif et myorelaxant est de 2 3 semaines, priode lissue
de laquelle on peut effectuer un sevrage progressif sur 2 semaines, guid par lvolution clinique. Aprs cette
longue priode de ranimation, il faut envisager une vritable radaptation fonctionnelle du malade.
6. Prvention
6.1. Mesures dhygine
Notamment dasepsie/antisepsie lors de soins mdicaux et daccouchements.
6.2. Vaccination
Elle est assure par lanatoxine ttanique, seule ou associe dautres composantes vaccinales (poliomylite,
diphtrie, coqueluche) (voir le chapitre Vaccinations, programme largi de vaccination (PEV). Sroprvention,
srothrapie ). Le protocole vaccinal associe, chez lenfant, trois injections intramusculaires ou sous-cutanes
un mois dintervalle avec rappel 1 an, 5 ans, puis tous les 10 ans sans limite dge. Chez ladulte, on peut
proposer un schma simplifi avec deux doses un mois dintervalle, rappel 1 an puis tous les 10 ans.
Elle na aucune contre-indication et doit tre au contraire effectue au cours des tats de dficit immunitaire
(infection virus de limmunodficience humaine en particulier). La vaccination des femmes enceintes (PEV)
permet dviter le ttanos nonatal grce aux anticorps antittaniques transmis passivement de la mre
lenfant.
6.3. Immunisation en cas de plaie ou de blessure

Elle est rappele dans le tableau 4.
474
64
Sommaire
Maladies
Ttanos
Index
Tableau 4. Rappel de la conduite tenir vis--vis de limmunisation contre le ttanos en cas de plaie ou blessure
Situation vaccinale du patient
Nature de lexposition
Plaies minimes(1)
Plaies graves(2)
Rien
Rien
Rappel
Rien
Rappel
Rappel + srum(5)
Vaccination antrieure certaine

mais incomplte : au moins une
injection de vaccin
Vaccin(3)
Vaccin(3) + srum(5)
Vaccination absente ou
douteuse
Vaccin(4) + srum
Vaccin(4) + srum(5) (double dose)
Vaccination antrieure certaine

et complte : au moins deux
injections suivies dun rappel
datant de :
moins de 5 ans
5 10 ans
plus de 10 ans
(1) Plaies minimes y compris piqres, coupures, excoriations peu pntrantes, non souilles, sans corps tranger, certaines plaies
non traumatiques (ulcre de jambe) et toutes les interventions chirurgicales, particulirement intervention sur le pied, le tube
digestif, lutrus
(2) Plaies traumatiques tendues, pntrantes, avec corps tranger, souilles ou traites tardivement (aprs 24 heures), tat de choc
avec forte hmorragie, dlabrement ostomusculaire. Expositions non traumatiques : brlures tendues, avortements septiques,
accouchements septiques, gelures, ulcres ncrotiques, gangrnes.
(3) Puis complter la vaccination suivant les rgles habituelles
(4) Anatoxine dbutant la vaccination complte
(5) Le srum antittanique dorigine animale ou les immunoglobulines humaines ont une action phmre (respectivement 20 jours
et un mois) et doivent toujours tre associ(e)s une injection danatoxine
Actuellement dans les services durgences les personnels de sant ont recours la consultation du carnet
vaccinal ou un interrogatoire pour connaitre les antcdents vaccinaux. Cependant peu de personnes se
prsentent avec un carnet vaccinal (2 12 % en France) et plusieurs tudes ont montr le manque de spcificit et de sensibilit des interrogatoires (82 % et 97 % respectivement selon une tude ralise en Ile de
France). Rcemment de nouveaux tests de diagnostic rapide, les ttanos Quick Sticks, ont t commercialiss. Ils reposent sur le principe dimmunochromatographie et dterminent si le patient est protg contre
le ttanos en mesurant le taux sanguin danticorps. Ces tests pourraient constituer une alternative linterrogatoire en permettant un diagnostic du statut antittanique avec une meilleure sensibilit et une meilleure
spcificit, 82 % et 97 %. Leur prix reprsente un cot certain pour les services durgences. Cependant
leurs capacits discriminantes pourraient tre lorigine dun meilleur diagnostic de limmunit anti-ttanique et donc dune diminution des cas de ttanos dus une mauvaise prise en charge prophylactique aux
urgences (notamment dans les pays du Sud o lincidence de ttanos est plus leve). Ladministration de
vaccins et de gammaglobulines en meilleure adquation avec le statut vaccinal du patient pourrait entraner
une rduction des cots hospitaliers engendrs par des injections inutiles.

http://apps.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/timeseries/tsincidencente.htm
http://apps.who.int/ghodata/
475
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
Diphtrie
La diphtrie est une infection bactrienne cosmopolite due des bacilles Gram positif arobies du complexe
Corynebacterium diphtheriae (C. diphtheriae, C. ulcerans et C. pseudotuberculosis). Les souches exprimant
le gne de lexotoxine diphtrique sont responsables de manifestations toxiniques graves, cardiaques et
neurologiques. La vaccination a fait rgresser la diphtrie qui nest cependant ni limine ni radique dans
les pays tropicaux.
1. pidmiologie
Malgr un vaccin efficace recommand, voire obligatoire, dans tous les pays du monde, la diphtrie persiste
avec des pousses pidmiques.
Dans les pays du Nord, les cas et les pidmies surviennent surtout en saison froide alors quen zone tropicale
ils sont observs durant toute lanne.
Depuis la grave pidmie survenue dans lex-URSS au cours des annes 90, le risque pidmique reste
lev au Tadjikistan, en Ouzbkistan, au Turkmnistan, en Armnie, dans les pays baltes, en Moldavie, en
Ukraine et en Russie ; lincidence dans ces pays varie de 0,5 32/100000. Les pays o lendmie persiste
sont ceux o la couverture vaccinale est insuffisante (figure 1 et tableau 4).
Plus rcemment, des pidmies ont t observes Hati et dans des camps de rfugis dAfghanistan
(2003).
Dans les pays en dveloppement (PED), la diphtrie nest plus une cause principale de mortalit infantile depuis lintroduction de la vaccination dans les programmes largis de vaccination (PEV) durant les
annes70. Il persiste cependant un risque dpidmie chez les adultes non vaccins. Les atteintes cutanes rptes sont frquentes, immunisantes et, reprsentent le principal rservoir de C. diphteriae dans
les PED.
Il a t report 98 000 cas mondiaux de diphtrie lOMS en 1980 et 7 088 en 2008.
On assiste un changement pidmiologique dans certains pays, notamment en Europe de lOuest, au
Japon et au Brsil, marqu par lapparition de cas autochtones lis C. ulcerans.
Le rservoir est essentiellement humain, constitu par les porteurs asymptomatiques ou les malades. Les
malades non traits restent contagieux durant 2 3 semaines. Le portage sain peut durer 6 mois ou plus.
La transmission se fait de personne personne par les gouttelettes de salive partir de malades ou, avec
une moindre efficacit, partir des porteurs asymptomatiques. La transmission par les objets, la poussire
et le lait est accessoire.
La porte dentre est respiratoire ou cutane.
476
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
Figure 1. Rpartition de la diphtrie en 1997 (OMS)
2. Physiopathologie
Les bactries sont responsables de latteinte respiratoire, des infections graves localises ou conscutives
aux bactrimies (endocardites, osto-arthrites).
Lorsquun bactriophage spcifique apporte le gne de lexotoxine sintgrant au gnome de C.diphtheriae
(C. diphtheri dite tox+), plus rarement de C. pseudotuberculosis et C. ulcerans, la production de celle-ci
entrane localement des lsions des cellules pithliales et la formation de fausses membranes, amas de
leucocytes, de fibrine et de dbris cellulaires. En diffusant dans la circulation, la toxine provoque des
lsions distance : myocardite, dmylinisation responsable de nvrites, plus rarement thrombopnie ou
ncrose tubulaire aigu se manifestant par une protinurie.
Une fois fixe sur les tissus, la toxine nest plus dtruite par les antitoxines : la srothrapie antidiphtrique
doit donc tre la plus prcoce possible afin de neutraliser la toxine circulante et dempcher la progression
de la maladie.
Langine diphtrique se complique datteintes toxiniques quand les souches tox+ sont en causes mais
les isolats dpourvus du gne de la toxine sont de plus en plus nombreux depuis la gnralisation de la
vaccination antidiphtrique. Celle-ci ne protge que contre les manifestations toxiniques de la bactrie
mais pas contre son propre pouvoir pathogne de crer des fausses membranes ou de diffuser dans
lorganisme. Cest ainsi que sont dcrites des angines, des laryngites et des ulcrations cutanes recouvertes de fausses membranes dues des isolats dpourvus du gne de la toxine. Des septicmies, des
endocardites et des arthrites sont plus rarement observes.
477
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
3. Clinique
Les manifestations cliniques associent des signes loco-rgionaux dus aux bactries et des manifestations
distance dues la toxine. La prsentation clinique est fonction de la porte dentre de la bactrie.
3.1. Diphtrie respiratoire

3.1.1. Angine diphtrique
Cest la forme la plus frquente.
Aprs la pntration des bactries par voie respiratoire, suit une incubation durant habituellement 2
3jours (infrieure 10 jours).
La maladie dbute progressivement par une fivre et une dysphagie. La phase dtat se caractrise par
lexistence de fausses membranes blanches ou blanc jauntre, paisses et adhrentes (saignement provoqu par leur grattage) recouvrant le pharynx et les amygdales (photo 1). Elles sont bilatrales et stendent
la luette (ce qui diffrencie la diphtrie de la mononuclose infectieuse), vers le haut dans les fosses
nasales, alors responsables du coryza diphtrique, vers le bas sur le larynx, responsables de la diphtrie
larynge ou croup (photo 2). Il existe des adnopathies sous angulo-maxillaires bilatrales, un dme
cervical et une odeur de lhaleine caractristique.
Photo 1. Fausses membranes diphtriques
Photo 2. Croup (diphtrie larynge)
Les fausses membranes deviennent ensuite gristres ou verdtres, voire noirtres et dallure ncrotique.
Langine diphtrique peut tre simplement rythmateuse si elle est vue prcocement lors dune pidmie
ou rythmato-pultace : le diagnostic est alors impossible en labsence de prlvements microbiologiques. Une surveillance clinique est indispensable la recherche de fausses membranes, de leur extension et de manifestations toxiniques.
A linverse, langine peut demble tre grave : angine diphtrique maligne accompagne dun syndrome
toxique (pleur, tachycardie, coma) et dun volumineux dme cervical (photo 3). Sans traitement, le dcs
survient en 6 10 jours.
478
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
Photo 3. dme cervical au cours dune

diphtrie maligne (CDC)
3.1.2. Diphtrie larynge

Le croup se traduit initialement par une dysphonie avec toux et voix rauques puis la voix steint puis la toux
steint. Le risque majeur est la dyspne imposant une trachotomie en urgence. Paralllement, les signes
gnraux augmentent de mme que le volume des adnopathies cervicales.
3.1.3. Diphtrie nasale antrieure

Elle ressemble un simple rhume avec un coulement muco-purulent parfois sanguinolent. Des fausses
membranes peuvent se dvelopper sur la cloison nasale. La production et la diffusion de la toxine sont
faibles, lvolution est donc rapidement favorable sous traitement par lantitoxine et les antibiotiques.
3.2. Atteintes priphriques dues la toxine

3.2.1. Atteinte myocardique
La myocardite est prcoce, survenant dans les 15 premiers jours dans au moins 10 20 % des cas. Elle se
traduit par une insuffisance cardiaque, une dyspne, une tachycardie sinusale, des malaises, une perte de
connaissance lie un trouble du rythme cardiaque ou par un collapsus. Les troubles du rythme (conduction
ou excitabilit) sont dpists par llectrocardiogramme rpt ou mieux par llectrocardioscopie permanente.
3.2.2. Atteinte neurologique

Elle est proportionnelle la gravit des signes initiaux et inversement proportionnelle au degr dimmunisation du patient.
Elle peut survenir prcocement sous la forme de paralysies vlo-palatines (voix nasonne, fausses routes)
annonant souvent des manifestations cardiaques.
Plus tardivement, souvent avant le cinquantime jour, sont observes des paralysies des nerfs crniens
(surtout le IX, le X, le VII et les nerfs oculaires externes) ou des nerfs moteurs priphriques avec une
atteinte initiale des groupes musculaires proximaux. Il existe un risque permanent datteinte des muscles
respiratoires provoquant une dtresse respiratoire aigu et un risque augment de pneumonie.
Latteinte du systme nerveux autonome se traduit par des hypotensions brutales.
Des encphalites et des hmiplgies dorigine embolique sont rarement observes.
3.2.3. Atteinte rnale

Due la toxine, elle se manifeste par une inflammation interstitielle avec des lsions rversibles des tubules
rnaux responsables dune protinurie et parfois dune insuffisance rnale.
479
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
3.3. Diphtrie cutane

Elle peut tre primitive ou conscutive la surinfection dun dimptigo. Lassociation avec dautres bactries,
telles que les streptocoques du groupe A et/ou des staphylocoques dors, peut masquer le rle de
C.diphtheriae. La diphtrie cutane est galement associe de manire non exceptionnelle dautres
pathognes telles les leishmanies.
Le dbut est marqu par une vsicule ou une pustule puis un ulcre chronique recouvert de fausses membranes. La lsion est initialement douloureuse puis indolore au stade des fausses membranes (photo 4).
Les lsions multiples sont moins frquentes.
Les complications toxiniques sont identiques celles observes au cours de langine diphtrique mais
avec une bien moins grande frquence.
Ces lsions sont la source de diffusion de bactries ; partir de cette atteinte cutane une transmission
orale est possible avec un risque dangine diphtrique.
Dans les PED, la frquence des localisations cutanes permet de maintenir une immunit naturelle dans la
population vaccine ou non.
Les fausses membranes peuvent galement se localiser au niveau des conjonctives oculaires, du conduit
auditif externe ou de la muqueuse gnitale.
Photo 4. Diphtrie cutane
3.4. Infections Corynebacterium ulcerans

De plus en plus frquentes, ce sont des zoonoses dont le point de dpart est souvent un contact avec
des bovins, avec une lsion cutano-muqueuse du chien (photo 5) ou du chat ou lingestion de lait. Des
souches de C. ulcerans sont isoles chez des animaux apparemment sains.
La recherche de la source de contamination est alors indispensable pour viter dautres cas.
Les manifestions toxiniques sont identiques celles provoques par C. diphtheri ; la quasi homologie du
gne de la toxine des 2 espces permet une protection vaccinale croise par le vaccin.
480
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
Photo 5. Lsion du museau due C. ulcerans

chez un chien
4. Diagnostic
4.1. Critres diagnostiques de lOMS (tableau 1)
Tableau 1. Dfinitions des cas de diphtrie proposes par lOMS
Cas suspect
Naso-pharyngite, amygdalite ou laryngite pseudo-membraneuse
Cas probable
Cas suspect associ en plus au moins lun des lments suivants :

-- contact rcent avec un cas confirm (< 2 semaines), pidmie de diphtrie dans la
zone gographique considre ;
-- stridor ;
-- dme du cou ;
-- insuffisance rnale ;
-- ptchies ;
-- choc toxinique ;
-- paralysie motrice ou myocardite dans les 6 semaines suivantes ;
-- dcs.
Cas confirm
Cas probable avec isolement, en plus, dune souche de C. diphtheriae toxinogne

partir dun site habituel de la maladie ou augmentation dau moins 4 dilutions du titre
danticorps antidiphtriques en labsence de vaccination.
Les infections en rapport avec des souches non toxinognes sont donc exclues de ces dfinitions

Langine, dans ses formes de dbut ou atypiques, fait discuter la mononuclose infectieuse, langine
streptocoque, langine de Vincent, lpiglottite, les abcs amygdaliens, lagranulocytose.
Ldme cervical peut tre confondu avec les oreillons.
Les formes cutanes sont souvent mconnues ou confondues avec des blessures traumatiques, des ulcrations
au cours des maladies par inoculation. La prsence de fausses membranes est vocatrice de diphtrie cutane
(voir le chapitre Infections par inoculation, morsures (hors rage et envenimations)).
481
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
4.3. Diagnostic biologique

4.3.1. Examens non spcifiques
Il existe habituellement une hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles associe un syndrome
inflammatoire et parfois une thrombopnie.
En cas datteinte rnale, on observe une lvation de lure sanguine et de la cratininmie ainsi que des
anomalies du sdiment urinaire.
4.3.2. Examens microbiologiques

Le diagnostic microbiologique permet de prciser lespce en cause, la production ou non de toxine et de
mettre en place les mesures de sant publique qui simposent, diffrentes selon quil sagit de C.diphtheriae
ou de C. ulcerans.
Le diagnostic de certitude repose sur lisolement de la bactrie partir dun prlvement nasal, pharyng
ou cutane selon la porte dentre.
Le prlvement dune fausse membrane, sil est possible, doit tre effectu.
En cas datteinte cutane, un prlvement pharyng est systmatique, en raison des implications de sant
publique quun rsultat positif impose.
Le laboratoire de microbiologie doit tre prvenu de la suspicion diagnostique afin de mettre en uvre les
techniques adaptes comprenant des milieux de culture spciaux la tellurite (photo 6).
Lexamen direct met en vidence des bacilles Gram positif polymorphes, de petite taille, disposs en
palissade (photo7). C.diphtheriae doit tre diffrenci des corynbactries saprophytes du nasopharynx par la culture.
Photo 6. Colonies de C. diphtheri
sur milieu de Tindsdall
Photo 7. C. diphtheriae lexamen direct
482
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
La recherche en urgence du pouvoir toxinogne est indispensable (il peut exister des fausses membranes
en labsence de toxine). Les techniques actuellement utilises sont la recherche du gne de la toxine par
amplification gnique ou PCR (mthode de rfrence), par ELISA ou par immunodiffusion sur glose lors
du test dElek ncessitant de disposer dantitoxine (photo 8).
Photo 8. Test dElek
Ltude des caractres biochimiques permet de diffrencier 3 biotypes de C. diphtheri : mitis, gravis et
intermedius. Les infections les plus graves sont dues au biotype gravis mais la relation entre biotype et
gravit est inconstante.
La prsence dautres bactries pathognes tel le streptocoque du groupe A ne doit pas faire renoncer la
recherche du bacille diphtrique.
Lantibiogramme est systmatique en raison des baisses de sensibilit aux antibiotiques de certains isolats de C. diphtheriae. Le nombre croissant de souches rsistantes la pnicilline mne certains pays
la remplacer par lamoxicilline en traitement de premire intention. Il peut exister des souches rsistantes
aux macrolides, la rifampicine.
Le dosage des anticorps antitoxine diphtrique na un intrt diagnostique que chez les patients non vaccins
(tableau 1), pour valuer leur degr de protection. La srologie permet dvaluer ltat immunitaire des
populations.
5. Traitement
Il sagit dune urgence thrapeutique pour le patient mais galement en terme de sant publique afin dviter la propagation de la bactrie dans la population.
Les autorits sanitaires locorgionales et nationales doivent tre immdiatement averties afin de mettre en
place les mesures de prvention de lextension de la maladie (vaccination de masse).
5.1. Prise en charge du patient

Il doit tre hospitalis et isol en cas datteinte respiratoire Deux prlvements ngatifs 24 h dintervalle,
la fin du traitement antibiotique, sont ncessaires pour lever cet isolement de type respiratoire.
5.1.1. Traitement symptomatique

Il dpend de la gravit des signes cliniques : intubation ou trachotomie en cas dobstruction des voies
ariennes par des fausses membranes ou datteinte des muscles respiratoires mettant en jeu le pronostic
vital, traitement digitalo-diurtique en cas dinsuffisance cardiaque, antiarythmiques, sonde dentranement
lectrosystolique en cas de trouble de la conduction. La corticothrapie nest utile quau cours de la dyspne
du croup, elle napporte pas de bnfice en cas datteinte cardiaque ou neurologique.
483
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
5.1.2. Traitement tiologique

Il comporte 3 volets : antibiothrapie, immunisation passive et active.
Antibiothrapie
Elle est systmatique. Elle na aucun effet sur les lsions toxiniques mais elle interrompt le portage, donc la
contagiosit, en moins de 48 heures et limite ainsi la diffusion interhumaine de la maladie.
Le choix des antibiotiques est fonction de leur disponibilit dans le pays et de la sensibilit des souches
isoles par la culture.
Le traitement classique repose initialement sur des antibiotiques injectables, le patient ne pouvant pas
dglutir :
-- pnicilline procane IM : 50 000 U/kg/j chez lenfant et 1,2 MU chez ladulte adulte en 2 fois/j ;
-- ou rythromycine injectable : 30 50 mg/kg/j (maximum : 4 g/j) ;
-- ou spiramycine IV : 9 MUI/j chez ladulte et 150 000 UI/j chez lenfant en 3 prises, moins toxique que
lrythromycine.
Ds que le patient peut dglutir : relais per os par lrythromycine la dose de 125 250 mg x 4 fois/j ou
par un autre macrolide ou par la pnicilline.
La dure du traitement et de 14 jours. Lazithromycine, la dose de 500 mg/j, permet un traitement relais
peros de 3 jours.
En raison du dveloppement important des rsistances la pnicilline, une alternative repose sur ladministration dampicilline la dose de 3g/j par jour chez ladulte et de 100mg/kg/j chez lenfant, rpartis en
3prises/j durant 14 jours, la voie intraveineuse initiale tant remplace par la voie orale ds que ltat du
patient le permet.
Srothrapie
Elle doit tre la plus prcoce possible afin de neutraliser la toxine circulante.
Elle fait appel du srum de cheval hyperimmun par voie IM ou mieux IV (action plus rapide).
Il existe un risque de choc anaphylactique par allergie au srum de cheval ncessitant un test cutan ou
oculaire (tableau 2) ou une injection test de 1/100 de la dose totale selon la technique de Besredka. Des
ampoules dpinphrine (adrnaline) doivent tre disponibles au cas o surviendrait un choc lors de la
srothrapie.
Tableau 2. Tests dvaluation de lhypersensibilit au srum antidiphtrique
Test cutan
-- IDR de 0,1mL (0,05 ml au 1/1000 si antcdent dallergie au srum de cheval) de dilution

saline au 1/100dantitoxine
-- Positif si anneau de 1 cm ou plus en 20 minutes. Injection dpinphrine en cas de
raction svre
Oculaire
-- Instillation d1/10 dantitoxine en dilution saline dans un il et test comparatif par solution
saline dans lautre il
-- Positif si conjonctivite et larmoiement en 20minutes (instillation dpinphrine en cas
de raction oculaire svre)
-- Test ngatif : injection du srum antidiphtrique pleine dose

-- Test positif : dsensibilisation
Les doses dpendent du site de la diphtrie, de limportance des fausses membranes et des dlais entre le
dbut des symptmes et le traitement (tableau 3). Une dose unique est gnralement suffisante.
Lobtention du srum antidiphtrique est souvent difficile, peu de laboratoires travers le monde en
assurent la production. Il faut donc se rfrer aux recommandations nationales.
484
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
Tableau 3. Schma thrapeutique de la diphtrie recommand par lOMS
Type de diphtrie
Atteinte nasale
Atteinte amygdalienne
Atteint pharyngo-larynge
Atteinte plus complexe
Diphtrie svre*
Atteinte cutane
Dose de srum
antidiphtrique (UI)
Voie dadministration
10 000 20 000
15 000 25 000
20 000 40 000
40 000 60 000
40 000 100 000
20 000 40 000
IM
IM ou IV
IM ou IV
IV
IV ou IV et IM
IM
* Membranes extensives, dme important

IM : par voie intramusculaire ; IV : par voie intraveineuse
Vaccination antidiphtrique
Pratique la phase de convalescence, elle est indispensable car la diphtrie est une maladie peu immunisante.
Le schma de revaccination est variable selon lhistoire vaccinale du patient (au minimum 1injection de
vaccin trivalent DTP).
5.2. Prise en charge de lentourage du patient

Les sujets contacts doivent tre identifis. Il sagit de personnes vivant au domicile, damis ou de visites
frquentes au domicile, des relations intimes, des sujets travaillant dans la mme classe ou la mme pice,
du personnel de sant expos aux scrtions oropharynges, des passagers occupant des places voisines
lors dun voyage de plusieurs heures.
Ils bnficient des mesures suivantes :
-- surveillance la recherche de signes de diphtrie durant une semaine ;
-- culture pharynge la recherche dune corynbactrie du complexe ;
-- C. diphtheriae : en cas de culture positive le sujet devient un patient et une enqute dans son entourage
devient ncessaire ;
-- antibioprophylaxie en attendant les rsultats du prlvement de gorge, quelque soit le statut vaccinal,
en utilisant les antibiotiques suscits aux mmes posologies durant une dure rduite de 7 10jours ;
-- ou 1 injection IM de benzathine pnicilline (600000 U chez lenfant et 1,2 M chez ladulte) ou 7 10jours
drythromycine (60 mg/kg/j chez lenfant et 1 g/j adulte) plus efficace pour liminer le portage. Une
2ecure de 10 jours drythromycine est ncessaire si le portage persiste ;
-- vaccination ou revaccination selon le statut vaccinal.
Le niveau dimmunit post-vaccinale peut tre valu par le test de Schick (comparaison dune injection
intradermique de 0,2 ml dun filtrat de culture de C. diphteriae et dune dose test identique de filtrat inactiv par la chaleur). Labsence de raction aprs 24 48 heures puis entre le 5e et le 7e jour tmoigne dune
bonne immunit antidiphtrique.
Il convient de rechercher les animaux contacts en cas disolement de C. ulcerans afin de les prlever et de
discuter leur traitement ou leur abattage.
6. volution. Pronostic
Au cours de la diphtrie respiratoire sans traitement par lantitoxine, le taux de ltalit est de 30 50%;
avec lutilisation dantitoxine il est de 5 10 %.
La rduction de la mortalit est nette si le traitement spcifique est institu ds les 2 3 premiers jours de
la maladie.
Chez les sujets vaccins, la diphtrie est attnue et habituellement bnigne.
485
65
Sommaire
Maladies
Diphtrie
Index
En labsence de vaccination les enfants et les adultes peuvent contracter plusieurs fois la diphtrie.
Les atteintes respiratoires et nerveuses gurissent sans squelles alors que linsuffisance cardiaque peut
persister.
7. Prvention vaccinale
Elle repose sur la vaccination soit dans le cadre de vaccinations de masse en cas dpidmie soit dans le
cadre des programmes nationaux de vaccination.
Depuis la cration du PEV par lOMS en 1974, lanatoxine diphtrique est associe aux valences ttanos et
coqueluche (vaccin DTP) pour la vaccination des enfants dans ce cadre.
Il existe deux types de vaccin antidiphtrique : un vaccin pdiatrique (D) trs immunisant mais souvent
responsable de ractions fbriles et un vaccin moins concentr (d) mieux tolr chez les sujets dj immuniss, utilis chez le grand enfant et ladulte.
Les schmas vaccinaux varient selon les calendriers vaccinaux de chaque pays mais le protocole de primovaccination du PEV comporte au minimum linjection de DTP lge de 6-8 semaines puis 3 et 4mois
et si possible une 4e dose 6 12 mois plus tard. Limmunit induite par cette primovaccination est denviron
10ans. Des rappels avec le vaccin antidiphtrique adsorb (dTP) sont de plus en plus souvent proposs
dans les schmas vaccinaux des PED, comme dans les pays du Nord : vaccinations complmentaires
6ans, 11 ans, 16 ans puis tous les 10 ans.
Chez les voyageurs se rendant dans un pays o la diphtrie est endmique (tableau 4) et non rgulirement
vaccins, une injection de vaccin (DTP) est recommande avant le dpart.
Tableau 4. Pays o la diphtrie est endmique (daprs CDC Yellowbook)
Afrique
Algrie, Angola, Egypte, Erythre, Ethiopie, Guine, Niger, Nigria, Soudan, Zambie et
autres pays sub-sahariens
Amriques
Bolivie, Brsil, Colombie, Rp. Dominicaine, Equateur, Haiti, Paraguay
Asie
Pacifique Sud
Bangladesh, Bhoutan, Myanmar, Cambodge, Chine, Inde, Indonsie, Laos, Malaisie,

Mongolie, Npal, Pakistan, Papouasie-Nouvelle Guine, Philippines, Thalande,
Vietnam
Moyen Orient
Afghanistan, Iran, Irak, Arabie Saoudite, Syrie, Turquie, Yemen
Europe
Albanie, Armnie, Azerbaidjan, Bilorussie, Estonie, Gorgie, Kazakhstan, Kirghistan,

Lettonie, Lituanie, Moldavie, Russie, Tadjikistan, Turkmnistan, Ukraine

Conduite tenir devant lapparition dun cas de diphtrie. Rapport dexperts. Mars 2011 :
www.infectiologie.com
Diphtrie OMS :
www.who.int/csr/don/archive/disease/diphtheria/en/
Vaccin contre la diphtrie OMS :

www.who.int/wer/2006/wer8103.pdf
CDC : risque de diphtrie chez les voyageurs :

http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2012/chapter-3-infectious-diseases-related-to-travel/diphtheria.htm
486
66
Sommaire
Maladies
Coqueluche
Index
Coqueluche
La coqueluche est due des coccobacilles Gram ngatif, principalement Bordetella pertusis, accessoirement B.parapertussis et B. bronchiseptica, touchant exclusivement lhomme, responsables dune toux
et dune dyspne prolonges pouvant tre graves chez les nourrissons. Limmunit naturelle et surtout
limmunit post-vaccinale sont de courte dure.
1. pidmiologie
La maladie est endmique dans tous les pays, son incidence est fonction du taux de couverture vaccinale.
Des cas secondaires familiaux et des pidmies localises sont observes dans les pays o cette couverture est faible. Selon lOMS, il y aurait eu 16 millions de cas de coqueluche dans le monde en 2008 dont
95% dans les pays en dveloppement, responsables de 195 000 dcs, essentiellement de nourrissons de
ces pays. Grce la vaccination, le nombre de cas de coqueluche a considrablement rgress au niveau
mondial, mais cette maladie strictement humaine nest pas radique (figure 1).
Le rservoir des bactries est le nez, la gorge et la bouche de malades ou de personnes prsentant une
infection asymptomatique. Il ne semble pas y avoir de porteurs sains . La transmission interhumaine se
fait par voie arienne via les gouttelettes infectes mises au cours de la toux ou dternuements. Durant sa
phase catarrhale initiale la coqueluche est extrmement contagieuse, le taux de cas secondaires pouvant
atteindre 90 % chez les contacts familiaux non immuns.
Les groupes risque principaux sont les nourrissons non encore vaccins dans le cadre du Programme
Elargis de Vaccination (PEV). Ils ne sont pas protgs par les anticorps maternels car limmunit naturelle
aprs une coqueluche ne dure que 7 20 ans et limmunit post-vaccinale seulement 4 12 ans. Contrairement ce qui est observ au cours de la rougeole, le transfert danticorps maternels protgeant le
nouveau-n de la coqueluche est faible ou nul. Lallaitement maternel nassure pas non plus de protection
contre la coqueluche.
La disparition rapide de la protection vaccinale explique que dans les pays o la couverture vaccinale est
leve (> 80 % des enfants vaccins), le risque est la survenue de formes attnues de coqueluche chez les
grand enfants et les adultes. Ces formes sont bnignes, atypiques, persistantes et souvent mconnues mais
elles assurent une transmission de la maladie aux nourrissons non vaccins.
487
66
Sommaire
Maladies
Coqueluche
Index
Figure 1. Nombre annuel de cas de coqueluche et couverture vaccinale DTP3 1980-2010 (OMS septembre 2011)
2. Physiopathologie
Les bactries inhales adhrent aux cellules de la muqueuse respiratoire grce leur hmagglutinine
filamenteuse, leurs fimbri et leurs pertactines. Elles scrtent des toxines (toxine pertussique,
cytotoxine trachale, toxine adnylate-cyclase) dtruisant les cellules cilies, augmentant la production
de mucus, permettant aux bactries dchapper au systme immunitaire de lhte et entranant une
hyperlymphocytose sanguine. Les modifications des phnotypes des espces de B.pertussis selon les
conditions de lenvironnement expliquent les variations dexpression de ces facteurs de virulence.
3. Clinique
La premire phase est un coryza non spcifique durant 1 2 semaines, souvent mconnu. La priode
infectieuse va du dbut du coryza 3 semaines aprs le dbut de la maladie (quintes).
La deuxime phase est trs vocatrice, marque par des accs paroxystiques de toux signant le dbut de
la maladie proprement dite et durant 2 4 semaines. Le temps dincubation de la maladie est habituellement valu comme tant celui allant du contage la survenue des premires quintes, il est en moyenne de
7jours (5-21 jours). Les quintes (jusqu 10 secousses de toux conscutives) sont suivies par une reprise
de linspiration caractristique, difficile, profonde et sifflante ( chant du coq ) et dexpectoration de glaires
(photo 1). Chez le jeune enfant, les quintes peuvent tre suivies de cyanose, de convulsions et de vomissements favorisant la dshydratation. Des complications mcaniques maillent cette priode : hmorragies
sous-conjonctivales (photo 2), ulcration du frein de la langue, obstruction des voies respiratoires par les
glaires, prolapsus rectal.
Suit une phase de convalescence avec un espacement des quintes durant 1 2 semaines. Parfois la toux
quinteuse dure plusieurs semaines ou rcidive loccasion dinfections respiratoires intercurrentes.
Des formes atypiques se voient chez lenfant : convulsions ou apne isole, toux atypique avec anorexie.
Chez ladulte, mme anciennement vaccin, la coqueluche est voque devant une toux chronique atypique
durant parfois plusieurs semaines.
488
66
Sommaire
Maladies
Coqueluche
Index
La dure de la coqueluche, les vomissements, lanorexie aggravent la malnutrition et entranent un cercle

vicieux infection-malnutrition-infection menaant la vie de lenfant (voir le chapitre PCIME ).
Photo 1. Coqueluche (OMS)
Photo 2. Hmorragie sous-conjonctivale
4. Diagnostic
Les diagnostics diffrentiels de la coqueluche sont chez lenfant les corps trangers respiratoires, les
infections respiratoires virales dont la bronchiolite VRS, tous les ges la tuberculose pulmonaire
et chez ladulte le cancer pulmonaire.
Le diagnostic de la coqueluche est avant tout clinique et peut donc tre port tous les niveaux de la pyramide sanitaire. Aux niveaux 1 et 2, il sagit surtout dvaluer les signes de gravit, de lutter contre la dshydratation et la malnutrition, dentreprendre le traitement de rfrence des infections respiratoire svres et
de dcider dun ventuel transfert.
Aux niveaux de rfrence, en cas de doute diagnostique, le prlvement naso-pharyng et la culture sur
milieu de Bordet-Gengou permettent un diagnostic microbiologique. Les rsultats ne sont disponibles
quaprs 3jours. La culture peut tre ngative si le prlvement est fait aprs 3 semaines dvolution de la
maladie ou si un traitement antibiotique a t institu. Les rsistances de B. pertussis aux macrolides
sont rares.
La PCR, rapide et spcifique, moins influence par lantibiothrapie pralable, est rarement disponible dans
les pays tropicaux.
La radiographie du thorax na dintrt quen cas de problme de diagnostic diffrentiel et de complications
pulmonaires (voir le paragraphe 5).
Lhyperlymphocytose sanguine est vocatrice.
Lantibiothrapie par lrythromycine la dose de 50 mg/kg/j per os durant 14 jours, administre si possible
ds la priode initiale de coryza (inefficace aprs 1 semaine dvolution de la maladie), a peu deffets directs:
elle rduit seulement un peu la dure de la maladie et est surtout utile pour limiter la transmission. En cas de
contre-indication lrythromycine, le cotrimoxazole a une efficacit comparable.
Le traitement symptomatique est essentiel : suppression des facteurs favorisant les quintes, rhydratation,
renutrition. Les antitussifs et les sdatifs ont peu deffets sur les quintes. Loxygnothrapie est utile dans les
formes svres et rduit la frquence des apnes.
Lvolution de la coqueluche peut tre maille de complications svres :
-- atelectasies par obstruction des voies respiratoires par les secrtions, dilatations des bronches squellaires;
--pneumonies communautaires ou nosocomiales de surinfection par dautres bactries (voir le chapitre
Infections respiratoires basses ) ;
-- encphalopathie due lhypoxie des apnes, des hmorragies crbrales ou la toxine de B. pertussis.
489
66
Sommaire
Maladies
Coqueluche
Index
6. Prvention
La rduction de la transmission repose sur lantibiothrapie par lrythromycine durant 10 jours et la vaccination des sujets contacts non vaccins avant la 3e semaine dvolution de la maladie du cas index. En cas
dpidmie localise dans un pays faible taux dimmunisation contre la coqueluche, il peut tre propos
un traitement prventif par lrythromycine des enfants non immuniss ou de tous les enfants de moins de
15ans de la zone atteinte.
Les vaccins contre la coqueluche sont soit entiers, inactivs soit acellulaires, composs de 1 5 fractions
antigniques purifies.
Lefficacit des vaccins entiers et acellulaires est de lordre de 85 %. Lefficacit des vaccins entiers associs
aux valences diphtrie et ttanos est trs variable dun vaccin lautre (46 % 92 %).
Lhypothse de linduction dune encphalopathie par les vaccins entiers na jamais t confirme. Les vaccins acellulaires ont moins deffets secondaires bnins (induration, douleur, cris, raction fbrile, convulsions, hypotonie-hyporactivit suivant la vaccination) mais sont beaucoup plus onreux.
Le vaccin entier a donc t introduit dans le PEV OMS de base des pays en dveloppement depuis 1974, en
association avec les valences diphtrie et ttanos (DTC) combines avec le vaccin polio oral (DTC-P).
Les vaccins entiers et acellulaires ne doivent pas tre congels mais conservs entre 2 et 8C.
Le schma vaccinal recommand en primo vaccination par lOMS est linjection de 3 doses de 0,5 ml, la
premire lge de 6 semaines, les autres espaces de 4 8 semaines entre 10 et 14 semaines et entre 14 et
18semaines. Une dose de rappel chez les enfants de 1 6 ans est recommande, injecte au moins 6mois
aprs la dernire dose de primo vaccination.
La vaccination nonatale et celle des femmes enceintes nest actuellement pas recommande (voir le chapitre Vaccinations).
Selon lOMS, en 2008, 82 % des enfants du monde avaient reu au moins 3 doses de vaccin contre la coqueluche, mais la couverture vaccinale est encore insuffisante dans de nombreux pays tropicaux (figures1 et 2).
490
66
Sommaire
Maladies
Coqueluche
Index
Figure 2. Taux dimmunisation des enfants par 3 DTP en 2010 (OMS-UNICEF)

Coqueluche (OMS) :
http://www.who.int/topics/pertussis/fr/
Vaccination coqueluche (OMS) :

http://www.who.int/immunization/topics/pertussis/en/index.html
Position de lOMS sur la vaccin de la coqueluche (2010) :

http://www.who.int/wer/2010/wer8540.pdf
491
67
Sommaire
Maladies
Fivre typhode
Index
Fivre typhode
1. pidmiologie
1.1. Rpartition
Rpartition ubiquitaire ; la maladie est prsente dans tous les pays en dveloppement (PED) faible niveau
dhygine avec, en 2000, dans le monde, un nombre de cas estim 21,6 millions de cas.
1.2. Transmission
Le rservoir est humain : rle des porteurs sains +++.
Maladie du pril fcal. La transmission peut tre directe interhumaine, mais le plus souvent indirecte partir
daliments (ou deau) contamins : coquillages, fruits de mer, lgumes crus contamins ; aliments manipuls
par un porteur de bactries.
1.3. Agents infectieux

La seule espce (99.5 % des cas) de salmonelle pathogne pour lhomme est Salmonella enterica : la fivre
typhode est due aux srotypes Typhi (S. Typhi), et Paratyphi A, B, C.

Hypochlorhydrie gastrique.
Drpanocytose homozygote.
1.5. Mortalit
De lordre de 1 % si bien traite ; 10 25 % en labsence de traitement antibiotique appropri.
2. Physiopathologie
Aprs ingestion dun inoculum de lordre de 106, les salmonelles franchissent la muqueuse digestive et vont
se multiplier dans les macrophages des ganglions lymphatiques msentriques avant dessaimer dans le
sang via le canal thoracique : phases dincubation (7 21 jours) puis septicmique dinvasion.
Lacquisition dune immunit T-dpendante va permettre lactivation des macrophages avec comme consquences la ngativation des hmocultures et la libration de lendotoxine (LPS), correspondant la phase
dtat. Au cours de la phase septicmique, des germes peuvent ensemencer des foyers profonds lorigine
des viscrotyphus et des complications suppuratives tardives (ostite, cholcystite).
Lvolution naturelle de la maladie est dcrite classiquement en trois septnaires (= semaines) : invasion,
tat, complications endotoxiniques.
3. Clinique
3.1. Fivre dallure isole (phase dinvasion, premier septnaire)
Tableau typique : ascension progressive de la fivre sur sept jours, cphale frontale, fixe, insomniante,
pistaxis. Le pouls est dissoci, le reste de lexamen est peu contributif : fosse iliaque droite gargouillante,
discrte splnomgalie.
492
67
Sommaire
Maladies
Fivre typhode
Index
Biologie :
-- leucopnie, parfois thrombopnie ;
-- VS peu leve ;
-- transaminases modrment leves.
Le tableau peut tre atypique :
-- chez lenfant : vomissements, volution plus rapide sur deux jours, hyperleucocytose ;
-- tableau dgrad par un traitement antibiotique (amoxicilline) ;
-- fivre hmorragique : rare.
3.2. F
ivre en plateau 40C associe des signes de souffrance viscrale
(phase dtat, deuxime septnaire)
Signes digestifs : diarrhe, typiquement ocre, ftide, jus de melon (voir le chapitre Diarrhes infectieuses);
signes neurologiques : tuphos (prostation) ;
signes cutano-muqueux : tches lenticulaires ; rare : angine de Duguet, ulcration indolore sur le pilier
antrieur du voile du palais ;
le pouls reste dissoci, la splnomgalie est franche.
3.3. Complications endotoxiniques (troisime septnaire)

Les complications endotoxiniques sont annonces par une tachycardie :
Un pouls qui sacclre au cours dune fivre typhode doit voquer une complication :
-- digestive ++ : hmorragies, perforation : pritonite sthnique ou asthnique (photo 1) ;
-- myocardite ;
-- encphalite : rare mais trs grave.
Photo 1. Perforation intestinale dorigine
typhique (CFRMST)
493
67
Sommaire
Maladies
Fivre typhode
Index
4. Diagnostic
4.1. Phase dinvasion
Le diagnostic repose sur :
-- la notion ventuelle dun contage 7 21 jours avant le dbut de la fivre ; parfois le patient signale un court
pisode de diarrhe dans les 24 48 heures suivant le contage ;
-- les hmocultures.
4.2. Phase dtat et des complications

Le diagnostic est clinique :
-- les hmocultures sont inconstamment positives ;
-- la srologie de Widal-Flix est positive dans 70 90 % des cas : seuls les anticorps anti-O ont une valeur
diagnostique (> 100) et non les anti-H. Cette srologie doit tre abandonne car pourvoyeuse de faux
positifs de rsultats ngatifs lors de la phase septicmique. De nouvelles techniques de biologie molculaire (gnomique, protomique) doivent tre values dans des conditions rigoureuses dans les PED ;
-- la coproculture est positive dans 40 % des cas aprs le dixime jour.
4.3. Problmes diagnostiques

Les principales affections pouvant simuler une fivre typhode la phase dinvasion (tableau de fivre isole)
sont les suivantes :
-- paludisme ++ , ventuellement associ ;
-- typhus ;
-- hpatites virales dont la primo-infection VIH, plus rarement tuberculose.
Voir les chapitres Fivre aigu. Examen clinique en infectiologie tropicale , Fivres hmorragiques,
Infection par le VIH et SIDA .
La typhode est une cause de fivre prolonge : voir le chapitre Fivres prolonges .
5. Traitement
5.1. Traitement spcifique (tableau 1)
Lantibiothrapie fait appel des molcules actives in vitro sur les salmonelles ayant une bonne diffusion
lymphatique et intracellulaire. La voie orale est utilise chaque fois que possible.
5.1.1. Les traitements classiques

Phnicols, cotrimoxazole restent utiles dans les pays en dveloppement, car moins onreux, quand la
bactrie reste sensible. La dure de ces traitements est de 2 semaines.
5.1.2. Les fluoroquinolones

Quand la souche est de sensibilit normale aux quinolones, les fluoroquinolones reprsentent lantibiothrapie de choix chez ladulte : ofloxacine ou ciprofloxacine.
Chez lenfant, de nombreuses tudes ralises en zone dendmie montrent que les fluoroquinolones en
traitement de courte dure peuvent tre utilises sans risque majeur.
La dure moyenne de traitement est de 5 7 jours dans les formes non compliques, 10 14 jours dans les
formes compliques.
Une diminution de sensibilit aux fluoroquinolones (CMI ciprofloxacine 0,125 mg/l), le plus souvent rvle
par une rsistance lacide nalidixique, est associe un retard dapyrexie et surtout un risque important
dchec de traitement par fluoroquinolone.
494
67
Sommaire
Maladies
Fivre typhode
Index
5.1.3. La ceftriaxone
La ceftriaxone reprsente un traitement de premire intention de la fivre typhode, notamment contractes
en Asie, dans lattente de connatre la sensibilit aux quinolones. Sur des souches sensibles aux quinolones,
la ceftriaxone a une efficacit infrieure celle des fluoroquinolones. Sur des souches de sensibilit diminue aux quinolones, la ceftriaxone peut tre poursuivie pour une dure de 5 7 jours.
5.1.4. Lazithromycine
Lazithromycine sest rvle aussi efficace que les fluoroquinolones dans le traitement de la fivre typhode
non complique. Lazithromycine est utile dans le traitement de la fivre typhode non complique dues des
souches de sensibilit diminue la ciprofloxacine.
Tableau 1. Traitement des fivres typhodes selon la svrit et la sensibilit la ciprofloxacine
CMI ciprofloxacine
Antibiotique
mg/kg/jour
Dure (jours)
Fivre typhode non complique

< 0,125 mg/l
Ofloxacine, ciprofloxacine
15
57
0,125 mg/l
Azithromycine
10
Fivre typhode complique

< 0,125 mg/l
Ofloxacine, ciprofloxacine
15
10 14
0,125 mg/l
Ceftriaxone
60 75 ( 4 g)
5 ( 7) jours
5.2. Traitements associs

En cas de signes toxiniques majeurs (neurologiques, cardiaques) : une corticothrapie (prednisone : 1 mg/kg/j)
est indique.
Les hmorragies relvent de transfusions.
Les perforations relvent de la chirurgie : dans ce cas, le traitement antibiotique doit tre largi pour tre
actif sur des bactries dorigine fcale, streptocoques (-lactamines large spectre) et anarobies (mtronidazole).
5.3. Surveillance
5.3.1. Clinique
Suivi de la temprature, du pouls toute acclration du pouls doit faire craindre une complication et
de la pression artrielle.
Auscultation cardiaque, observation des selles, examen de labdomen.
5.3.2. Biologique
Suivi de lhmogramme ;
la fin du traitement : coproculture pour sassurer de labsence de portage.
5.4. volution
Sous traitement antibiotique efficace, la dfervescence thermique se produit en 2 7 jours, et lvolution est
favorable dans prs de 95 % des cas. La ltalit est exceptionnelle sauf chez des sujets fragiles (trs gs,
dnutris).
Aprs gurison, un portage intestinal de salmonelles peut persister pendant plusieurs mois, favoris par la
prsence dune vsicule biliaire lithiasique (ou dune schistosomose en zone dendmie). Dans plus de 95%
des cas, le portage disparat en moins de 6 mois.
495
67
Sommaire
Maladies
Fivre typhode
Index
6. Prvention
6.1. Mesures collectives
Isolement entrique du patient : si possible chambre seule, dsinfection avec de leau de Javel des excreta,
du linge et de la chambre.
Problme du portage chronique de S. Typhi : le plus souvent, d une lithiase biliaire : la cholcystectomie
reprsente le meilleur moyen pour radiquer un portage biliaire et, par voie de consquence, digestif des
salmonelles.
6.2. Vaccination
Le principe actif du vaccin injectable est le polysaccharide de S. Typhi ; il existe un autre vaccin oral, vivant,
attnu, fabriqu en Suisse. Le vaccin polysaccharidique sadministre en une injection avec revaccination
tous les 3 ans. Il est indiqu partir de lge de 2 ans. Il confre un taux de sroprotection de 95% ds J14
qui diminue avec le temps : 75 % et 60 % respectivement M12 et M24. Lefficacit clinique est de lordre
de 60 70 %.

Typhod OMS
www.who.int/topics/typhoid_fever/fr/
496
68
Sommaire
Maladies
Salmonelloses non typhiques
Index

1. pidmiologie
1.1. Rpartition
Elle est mondiale. Les salmonelloses sont cosmopolites car de nombreuses espces danimaux domestiques, dlevage ou de compagnie, sont porteurs de salmonelles transmissibles lhomme. Dans les pays
dvelopps, lextension des salmonelloses est lie llevage industriel et les rsistances des salmonelles
labus dutilisation des antibiotiques dans ces levages. Les pays mergents se trouvent confronts aux
mmes problmes en dveloppant llevage intensif. Dans les pays en dveloppement, les salmonelles
touchent plus souvent les enfants que les adultes, contamins par infection croise dans les hpitaux et
dans les pouponnires qui servent de rservoir de salmonelles souvent multi rsistantes du fait dantibiothrapies non adaptes.
1.2. Transmission
Le rservoir est animal : les salmonelles sont des htes du tube digestif de divers animaux, notamment
oiseaux et reptiles.
La transmission peut tre directe interhumaine (rle des porteurs sains), plus souvent indirecte partir daliments
contamins (rupture de la chane du froid) : ufs++ (S. enteritidis), viandes... (voir le chapitre Infections et
toxi-infections dorigine alimentaire ).

Dans 99,5 % des cas, les salmonelles non typhiques appartiennent lespce Salmonella enterica : parmi
les 2 000 srotypes existants, deux totalisent la moiti des cas : S. enteritidis et S. typhimurium.

Dficit de limmunit cellulaire (sujets dnutris, SIDA, sujets gs).
Hmoglobinopathie (drpanocytose homozygote, thalassmie majeure, drpano-thalassmies).
Maladie du tube digestif (noplasie, entrite inflammatoire, bilharziose) ; hypochlorhydrie.
2. Physiopathologie
Aprs franchissement de la muqueuse digestive, les salmonelles vont se multiplier dans les ganglions
msentriques. Leur potentiel invasif et la production dentrotoxine entranent une entrocolite. La diffusion
hmatogne est rare, sauf facteur de risque : elle est alors responsable datteintes viscrales profondes.
3. Formes cliniques
3.1. Diarrhe aigu fbrile : entrocolite
Aprs une incubation de 6 72 heures, le tableau associe :
-- une fivre leve avec cphales, polyalgies, vomissements pouvant en imposer pour une mningite avant
que napparaisse ;
-- une diarrhe profuse (> 5 selles/24 heures), parfois mle du sang avec douleurs abdominales diffuses
(voir le chapitre Diarrhes infectieuses ) ;
-- une dshydratation peut se voir surtout aux ges extrmes de la vie.
Lexamen clinique est sans spcificit.
497
68
Sommaire
Maladies
Index
3.2. Bactrimies
Cest la pratique dhmocultures devant une fivre dallure isole qui assure le diagnostic (voir le chapitre
Technique, rsultats et interprtation des prlvements ). Rares, parfois rcidivantes, elles doivent faire
rechercher une immunodficience (VIH).
3.3. Atteintes extradigestives

Osto-articulaires : surtout chez les sujets porteurs dhmoglobinopathie. diffrencier des arthrites ractives
associes lantigne HLA B27.
Abcs de la rate.
Atteintes pleuropulmonaire, mninge, artrielles (anvrismes),
Insuffisance rnale aigu.
Dans ces formes extradigestives, la bactrie peut tre isole soit dans le sang, soit partir du foyer infect.
4. Diagnostic
Le diagnostic repose sur lisolement du pathogne : coproculture pour les entrocolites ; hmoculture, culture
dun prlvement (LCR, liquide articulaire, biopsie) dans les autres formes.
Il ny a pas dexamen srologique.
5. Traitement
5.1. Entrocolite
Rhydratation comme dans toute diarrhe.
Lantibiothrapie nest pas indispensable dans les formes bnignes, la gurison est spontane : disparition
de la fivre en 2 3 jours et de la diarrhe en une semaine. Cela dit, la majorit des tudes ont montr que la
prise unique dun antibiotique comme cotrimoxazole, fluoroquinolone ou azithromycine raccourcit la dure
de la diarrhe.
En revanche, lantibiothrapie ne rduit pas la dure du portage digestif :
-- cotrimoxazole per os : adulte : 3 cp/jour (800 mg TMP/160 mg SMZ par comprim), enfants : 4 8cp/jour
(100mg TMP/20 mg SMZ par comprim) durant 5 jours ;
-- fluoroquinolones chez ladulte : ciprofloxacine 1 g/jour durant 1 3 jours ;
-- azithromycine : 1 g (enfant : 20 mg/kg) en une prise.
Frquence des souches rsistantes aux antibiotiques, notamment S. typhimurium (voir le chapitre Rsistances
aux antibactriens ).
5.2. Formes bactrimiques et viscrales

Un traitement antibiotique bactricide est indispensable, ce qui suppose que la sensibilit de la bactrie
ait t teste in vitro. La dure du traitement antibiotique va de 2 semaines (bactrimie isole) au moins
6semaines pour une spondylodiscite. Un geste chirurgical peut tre ncessaire : drainage dabcs, rsection dun anvrisme infect, dun corps tranger.
5.3. Portage chronique

Pas dantibiothrapie. Les salmonelles sont limines spontanment dans > 99 % des cas dans un dlai
<6mois.
498
68
Sommaire
Maladies
Index
6. Prvention
Hygine alimentaire.
Chez les voyageurs, la prvention rejoint celle des autres infections transmission fco-orale (lavage des
mains, cuisson des aliments).
Il nexiste aucune vaccination contre les salmonelles non typhodiques.
Au retour, il est important de dpister par cultures et antibiogrammes les souches de salmonelles multi
rsistantes chez les patients souffrant de diarrhe ou les porteurs sains, de respecter les mesures
disolement fcal en milieu de soin et de dclarer aux autorits sanitaires les toxi-infections alimentaires
collectives secondaires aux cas dimportation.
Les nourrissons et les jeunes enfants adopts dans les pays en dveloppement sont souvent porteurs
de souches de salmonelles multi rsistantes : le bilan de sant dadoption doit donc comprendre une
coproculture avec antibiogramme larrive dans le pays dadoption.
Sites web correspondant ce chapitre :

Salmonelloses. OMS :
www.who.int/topics/salmonella/fr/index.html
Global Foodborne Infections Network (GFN) :

http://www.who.int/gfn/en/
Salmonelles multirsistantes. OMS :

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs139/fr/
499
69
Sommaire
Maladies
Listriose
Index
Listriose
1. pidmiologie
La listriose est une maladie ubiquitaire, les mmes clones sont retrouvs sur les 5 continents. Listeria rside
dans lenvironnement, et peut sjourner dans le tube digestif des animaux voire des hommes. Listeria est
un petit bacille Gram positif, dveloppement intracellulaire facultatif, remarquable par ses possibilits de
multiplication basse temprature (4C), notamment dans les aliments entreposs au rfrigrateur lorsque
la temprature est insuffisante et sa rsistance de nombreux agents physiques et chimiques.
Listeria survit bien dans le sol, dans leau. Lensilage du mas utilis pour lalimentation du btail favorise, dans certaines
conditions, son dveloppement. Listeria peut coloniser les surfaces, les aliments, partir desquels lhomme et lanimal
se contaminent et dveloppent parfois la maladie. Seule Listeria monocytogenes est susceptible dentrainer une maladie chez lhomme et le srotype 4b est le plus souvent associ aux formes les plus svres.
Malgr sa dispersion dans le monde animal, la listriose est une infection peu frquente chez lhomme: lincidence
tait de 191 cas par an en Angleterre et au pays de Galles en 2007, de 4,7 cas par million dhabitants en France.
Les donnes en milieu tropical sont trs parcellaires et la listriose est probablement peu frquente
La transmission de la listriose est essentiellement alimentaire et chez la femme enceinte soit par voie transplacentaire durant la grossesse, soit lors du passage dans la filire gnitale lors de laccouchement.
Dans les pays dvelopps, la listriose est dans la moiti des cas sporadique et lautre moiti survient en
petites pidmies dorigine alimentaire (crudits, lait non pasteuris, viandes en gele, fromages pte
molle). Elle touche prfrentiellement les nouveau-ns et les nourrissons, les personnes ges de plus de
65ans, les sujets dont le systme immunitaire est altr, les personnes atteintes de cancer, de maladies
hpatiques, les transplants et les sujets hmodialyss, les patients recevant des anticorps monoclonaux et
les femmes enceintes.
Dans les pays tropicaux, les usages en matire dalimentation ont probablement t un frein la listriose. Avant
les annes 1990, la listriose materno-ftale tait exceptionnelle au Maghreb. Cependant une tude en Ethiopie
en 2008 montre que L. monocytogenes est prsente dans lenvironnement et dans les produits alimentaires prts
tre consomms : glaces 11,7 %, gteau 6,5 %, fromages pte molle 3,4%. En Asie du Sud-Est o lalimentation nest pas base de crudits et o laliment est cuit peu avant sa consommation, lincidence de la listriose est
probablement basse. Ho Chi Minh ville, il a t rapport 3 cas de listriose mninge sur un an de surveillance
loin derrire les mningites Streptococcus suis, la tuberculose et la cryptococcose.
Les deux expressions principales de la maladie sont la bactrimie et latteinte du systme nerveux central.
Malgr un traitement adapt, la mortalit reste importante surtout en fonction du terrain sous-jacent et peut
atteindre 30 %.
2. Physiopathologie
2.1. Listrioses de ladulte
Linfection digestive par L. monocytogenes est souvent asymptomatique ou la survenue de petits troubles
digestifs sans lendemain peut faire penser une toxi-infection alimentaire bnigne. Dans les formes invasives, L.monocytogenes franchit la barrire digestive (via les plaques de Payer), et se multiplie dans le cytosol des cellules, macrophages et monocytes intestinaux. Elle dissmine par voie lymphatique puis sanguine
par lintermdiaire des monocytes-macrophages. Lincubation est denviron 3 semaines entre lingestion de
Listeria et les premiers signes tmoignant de la dissmination bactrienne: bactrimie isole ou avec localisations viscrales (abcs), atteinte du systme nerveux (mningite, mningo-encphalite, rhombencphalite) ou infection materno-ftale (placenta et ftus) source davortement spontan. Le contrle de linfection
listrienne est li au systme immunitaire T ce qui explique sa frquence en cas de facteurs dimmunodpression et chez la personne ge. Parmi les facteurs favorisants sont aussi retrouves des anomalies
digestives : cirrhose, gastrectomie, hypochlorhydrie gastrique par prise dinhibiteur de la pompe proton.
500
69
Sommaire
Maladies
Listriose
Index
2.2. Listriose intra partum et du nouveau-n

La contamination ftale est soit antnatale, soit plus rarement lors de laccouchement. Du fait de rcepteurs
cellulaires spcifiques, L. monocytogenes va se fixer prfrentiellement au placenta et infecter celui-ci
(nombreux abcs ou granulomes au niveau des villosits) puis le ftus. Prcoce lors de la grossesse cette
infection conduit lavortement spontan. Plus tardive, linfection va conduire la naissance prmature
dun enfant qui prsente une infection gnralise grave. La contamination lors de la naissance conduit
une mningite purulente, plus rarement une septicmie. Des infections tardives (au-del du 4e jour de vie)
ont rarement t observes par contamination hospitalire partir de matriel souill.
3. Clinique
Chez le patient immunocomptent, la listriose se manifeste par une gastro-entrite fbrile rapidement
rsolutive spontanment.
Dans certaines circonstances, chez le patient immunodprim, la personne ge, lalcoolique chronique, la
listriose se manifeste sous deux formes cliniques principales : septicmique ou mningo-encphalitique.
3.1. Formes septicmiques

Elles sobservent le plus souvent chez les sujets gs ou immunodprims par une affection prexistante
(cirrhose, cancer, hmopathie). Il sagit dun syndrome infectieux non spcifique associant fivre leve,
frissons, algies multiples, dapparition brutale.
Seule lhmoculture permet den faire le diagnostic ce qui pose un problme important dans les pays qui
nont pas accs cet examen.
Le traitement par amoxicilline associ la gentamicine permet une dfervescence et une amlioration
clinique alors que les cphalosporines sont inactives sur Listeria monocytogenes.
Ces formes septicmiques peuvent se compliquer de rares endocardites, atteintes osto-articulaires (spondylodiscite), pleuro-pneumopathies, infections du liquide dascite, abcs du foie qui peuvent tre au premier
plan du tableau clinique.
3.2. Formes neuromninges

3.2.1. Les formes mninges pures associent un syndrome mning dapparition aigu ou subaigu chez
limmunodprim. La ponction lombaire ramne souvent un liquide opalescent ou trouble (500-2000GB/mm3)
de formule panache ou comprenant une majorit de polynuclaires neutrophiles, avec hypoglycorachie et
hyperprotinorachie. La prsence de bacilles Gram positif au direct permet parfois den faire le diagnostic.
La culture est positive en 2 4 jours. Cependant, dans les formes subaigus de limmunodprim, le LCR peut
tre clair, pauci cellulaire prdominance lymphocytaire, simulant ainsi une mningite aigu de type viral.
3.2.2. Les mningo-encphalites sont plus frquentes : elles associent aux syndromes infectieux et
mning des signes neurologiques varis en rapport avec une rhombencphalite : troubles de la vigilance,
convulsions et dficits par atteinte des fibres longues, surtout des derniers nerfs crniens. Ce tableau impose
la ralisation dun scanner crbral avant la ponction lombaire pour liminer un processus expansif. Le LCR
peut tre trouble ou clair avec une cellularit variable, (50 1700globules blancs/mm3), panach majorit
polynuclaire neutrophile ou lymphocytaire avec hypoglycorrachie, hyperprotinorachie (1 6 g/l) pouvant
voquer une mningite tuberculeuse beaucoup plus frquente en pays tropical. La coloration de Gram peut
rvler la prsence de bacilles Gram positif et la culture est positive en 4 jours.
3.2.3. La rhombencphalite isole est rare (< 5 %) et difficile diagnostiquer. Elle peut survenir chez
ladulte immunocomptent. Les syndromes infectieux et mning sont souvent discrets, le LCR peu ou pas
modifi. Lisolement de Listeria en culture est difficile (intrt de la biologie molculaire). Le pronostic de ces
atteintes neuromninges est svre avec une mortalit de 25 35 % des cas chez les personnes de plus
de 65 ans et les immunodprims et des squelles importantes au cours des rhombencphalites (30 %).
3.3. Listriose de la femme enceinte

Elle reprsente 10 20 % des listrioses avec de grandes variations dincidence au cours des pidmies
dorigine alimentaire rapporte en Amrique latine. Elle se prsente le plus souvent sous le masque de
501
69
Sommaire
Maladies
Listriose
Index
troubles digestifs non spcifiques ou dune fivre isole et passagre dallure virale , plus rarement sous
la forme dun syndrome infectieux plus marqu (fivre, frissons persistant plusieurs jours). Elle peut aussi
tre latente, ne se rvlant que par ses consquences obsttricales. Serait plus vocateur lpisode fbrile
contemporain de lavortement ou de laccouchement, lapyrexie apparaissant ds la dlivrance.
Son diagnostic repose sur la positivit dhmocultures ou parfois sur la dfervescence rapide sous amoxicilline aprs avoir limin un paludisme en zone dendmie et une pylonphrite.
4. Diagnostic
Il est avant tout bactriologique, reposant sur lisolement et lidentification de Listeria monocytogenes, bacille
Gram positif, partir de diffrents prlvements :
-- les hmocultures, en particulier au cours de tout pisode fbrile inexpliqu de la femme enceinte ;
-- le liquide cphalorachidien : la prsence de Listeria lexamen direct du LCR aprs coloration est rare (<40%);
-- dautres prlvements locaux en cas de localisation secondaire (liquide dabcs, ponction articulaire ou de
disque intervertbral).
La biologie molculaire peut avoir un intrt important lorsque que lon dispose de la technique de PCR
permettant la recherche de Listeria, surtout dans le LCR et en cas dantibiothrapie pralable (pnicillines).
En cas daccouchement fbrile :
-- examen macroscopique (nodules ou abcs vocateurs) et bactriologique (frottis + culture) systmatique
du placenta ;
-- prlvements multiples chez le nouveau-n (mconium, liquide gastrique, conduit auditif).
LIRM du tronc crbral objective des petits abcs multiples du tronc crbral en cas datteinte du rhombencphale
Les donnes concernant le traitement de la listriose ne sont bases que sur la sensibilit in vitro de Listeria
monocytogenes aux antibiotiques, les donnes recueillies partir du modle exprimental (mningite du
lapin notamment), et quelques tudes cliniques sur un nombre limit de cas. Il nexiste pas dtude contrle
permettant dvaluer lintrt dassociation dantibiotiques ni la dure du traitement. Les pnicillines A ne
sont que bactriostatiques in vitro aux concentrations usuelles vis--vis de L. monocytogenes, ce qui impose
dutiliser de forte doses damoxicilline ou dampicilline et leur association avec un aminoside (gentamicine)
pour obtenir un effet bactricide surtout dans les formes svres, septicmiques chez limmunodprim.
De fortes concentrations de pnicilline A sont galement ncessaires pour tre actives au niveau mning.
Listeria pose le problme de sa rsistance naturelle toutes les cphalosporines et lvoquer devant une
mningite bactrienne ncessite dassocier cfotaxime et amoxicillline en attendant le retour des examens
bactriologiques.
Les schmas thrapeutiques actuellement conseills sont :
5.1. Pour les atteintes neuromninges

Amoxicilline (200 mg/kg/IV) en 4 6 injections ou la seringue lectrique continue pendant 21 jours
associ la gentamicine (3 mg/kg) au cours des 7 premiers jours surtout chez limmunodprim. En dehors
de limmunodpression, lampicilline ou lamoxicilline seules semblent donner les mmes rsultats quavec
lassociation la gentamicine.
En cas dallergie la pnicilline, le cotrimoxazole IV (TMP : 6 8 mg/kg ; SMZ : 30 40 mg/kg) est habituellement
prescrit. Lassociation la rifampicine est parfois propose sans que son intrt ait t dmontr.
5.2. Pour les bactrimies et listrioses nonatales

Amoxicilline ou ampicilline + aminoside pendant 15 jours
502
69
Sommaire
Maladies
Listriose
Index
5.3. Pour la listriose de la femme enceinte (mningite exclue)

Amoxicilline (100 mg/kg/j) ou ampicilline pendant 2 3 semaines. Laminoside est gnralement dconseill,
mais dans les formes svres la gentamicine peut tre donne pendant 3 5 jours
En cas de fivre non documente chez la femme enceinte aprs exclusion dun paludisme en zone dendmie
et dune infection urinaire : amoxicilline (4 g PO/j) pendant 10 15 jours
En cas dallergie, le sulfamthoxazole-trimthoprime seul ou en association avec la rifampicine est propos.
5.4. volution
Lvolution de linfection listrienne est conditionne par limportance de limmunodpression et la localisation de linfection. A loccasion dune pidmie dorigine alimentaire ayant atteint 225 personnes, la mortalit tait nulle chez limmunocomptents de moins de 65 ans et de 37 % chez les personnes svrement
immunodprimes. Au cours des atteintes neuromninges, la mortalit varie de 10 50 % selon les tudes,
dautant plus importante que latteinte est rhomboencphalique.
Au cours de linfection materno-ftale, la listriose est gnralement peu grave chez la mre et le pronostic vital
concerne lenfant : en labsence de traitement, les consquences sont redoutables pour lenfant : avortements
prcoces du 1er trimestre (4 %) et surtout du 2e trimestre (23 %), accouchements prmaturs (54%) et seulement
19% de naissances terme.
6. Prvention
Rgles dhygine respecter :
-- cuire soigneusement les aliments crus dorigine animale (viandes, poissons) ; en particulier le steak hach
doit tre cuit cur ;
-- laver soigneusement les lgumes crus et les herbes aromatiques ;
-- conserver les aliments crus (viande, lgumes, etc.) sparment des aliments cuits ou prts tre consomms;
-- aprs la manipulation daliments non cuits, se laver les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui ont t
en contact avec ces aliments ;
-- nettoyer frquemment et dsinfecter ensuite avec de leau javellise le rfrigrateur ;
-- les restes alimentaires et les plats cuisins doivent tre rchauffs soigneusement avant consommation
immdiate.
Prvention de la listriose chez les femmes enceintes, les patients immunodprims et les personnes ges.
Aliments viter :
-- viter la consommation de fromages pte molle au lait cru ;
-- enlever la crote des fromages avant consommation ;
-- viter la consommation de fromages vendus rps ;
-- viter la consommation de poissons fums ;
-- viter la consommation de graines germes crues (soja, luzerne, (alfafa)) ;
-- viter la consommation de produits de charcuterie cuite consomms en ltat ; pt, rillettes, produits en
gele, jambon cuit ; si achets, prfrer les produits premballs et les consommer rapidement aprs leur
achat ;
-- viter la consommation de produits de charcuterie crue consomms en ltat ; les faire cuire avant consommation (ex : lardons, bacon, jambon cru) ;
-- viter la consommation de produits achets au rayon traiteur ;
-- viter la consommation de coquillages crus, surimi, tarama.

Listriose OMS
www.who.int/topics/listeria_infections/fr/
503
70
Sommaire
Maladies
Infection Helicobacter pylori
Index

La dcouverte de Helicobacter pylori (H. pylori) en 1982 par Robin Warren et Barry Marshall a rvolutionn
lhistoire de la pathologie gastrique, ce qui a valu ses auteurs le prix Nobel de mdecine en 2005. En effet,
limplication de cette bactrie est dmontre dans les gastrites chroniques, les ulcres gastriques et duodnaux et elle joue un rle important dans la gense des cancers gastriques, adnocarcinome et lymphome de
type MALT. Elle a t reconnue comme carcinogne par lOMS. Sa recherche et son radication permettent
de rduire lincidence de ces pathologies.
1. pidmiologie
Linfection H. pylori est trs rpandue travers le monde. Environ 50 % de la population mondiale est atteinte
avec des variations gographiques importantes. La prvalence peut atteindre 80 95 % dans les pays en dveloppement, alors quelle se situe autour de 20 30 % dans les pays dvelopps. Elle est gnralement leve en
Afrique (41 95 %), dans la rgion Asie - Pacifique (50 73 %) et en Amrique du Sud (29 69 %). En Europe, en
Amrique du Nord et en Australie, elle est de 20 30 % avec dimportantes disparits au sein de la population
selon le niveau socio-conomique (tableau 1). Lincidence annuelle est de 5 10 % chez les enfants avant 10 ans.
Tableau 1. Prvalence de H. pylori (World Gastroenterology Organisation, 2010)
Pays
Groupe dge
Prvalence
Afrique
thiopie
Nigria
6 ans
80 %
Adultes
> 95 %
5-9 ans
82 %
Adultes
70-90 %
Asie
Bengladesh
0-4 ans
58 %
Adultes
> 90 %
0-4 ans
22 %
Adultes
88 %
Japon
Adultes
70,1 %
Taiwan
9-12 ans
11 %
Adultes
50-80 %
Inde
Moyen-Orient
Egypte
Libye
Arabie Saoudite
3 ans
50 %
Adultes
90 %
1-9 ans
50 %
Adultes
94 %
5-9 ans
40 %
Adultes
80 %
504
70
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 1. Prvalence de H. pylori (World Gastroenterology Organisation, 2010)
Pays
Groupe dge
Prvalence
Amrique Centrale et du Sud

Mexique
Guatemala
Brsil
Chili
5-9 ans
43 %
Adulte
70-90 %
5-10 ans
51 %
Adultes
65 %
6-8 ans
30 %
Adultes
82 %
3-9 ans
36 %
Adultes
70-90 %
Amrique du Nord, Australie et Europe

Canada
5-18 ans
7,1 %
50-80 ans
23,1 %
tats-Unis
Adultes
20 %
Australie
Adultes
20 %
Pays-Bas
2-4 ans
1,2 %
Sude
25-50 ans
11 %
Suisse
18-85 ans
26,6 %
Allemagne
50-74 ans
48,8 %
France
Adultes
20-50 %
Estonie
25-50 ans
69 %
Albanie
16-64 ans
70,7 %
1.2. Agent pathogne

H. pylori est une bactrie de la famille des Helicobacteriaceae et de lordre des Campylobacterales. Cest
une bactrie Gram ngatif de forme hlicodale avec 4 6 flagelles, denviron 3 micromtres de long et
0,5micromtres de diamtre (figures 1 et 2). Elle est microarophile, cest--dire quelle ncessite un apport
doxygne, mais dans des proportions infrieures celles trouves dans latmosphre. Elle existe aussi sous
une forme coccode qui constitue la forme de rsistance.
505
70
Sommaire
Maladies
Index
Figure 1. Reprsentation de H. pylori
Figure 2. H. pylori en microscopie lectronique
(site Web : http://i.rosaceans.com)
(site Web : http://fr.wikipedia.org)
1.3. Rservoir de lagent pathogne

Le rservoir de la bactrie est lhomme. H. pylori, en plus dtre prsent dans lestomac, est retrouv dans la
salive, les plaques dentaires, la cavit buccale, le tissu amygdalien, lsophage et les selles en cas de transit
acclr. Elle est prsente dans leau de boisson (2-40 %), mais sa viabilit ny est pas prouve. Il existe deux
vecteurs prsums, les mouches et les cafards, dont le rle nest pas dmontr.
1.4. Transmission
La transmission est interhumaine par voie oro-orale ou fco-orale, le plus souvent durant la petite enfance
par voie intrafamiliale (mre/enfant, fratrie). La bactrie se transmet par le partage des tasses ou des cuillres,
les baisers, les mains sales, lingestion de boissons ou daliments souills. La transmission peut tre aussi
iatrognique, par lutilisation dendoscopes sans dsinfection adquate. Les facteurs favorisants sont les
mauvaises conditions socio-conomiques, la promiscuit, le manque dhygine, le bas niveau dinstruction
et lexistence de linfection dans la famille.
2. Physiopathologie
Grce sa forme hlicodale et ses flagelles, la bactrie se glisse travers le mucus et parfois les muqueuses
de lestomac en sancrant aux cellules pithliales grce des adhsines qui sont des protines fixatrices.
Elle scrte une enzyme appele urase , cruciale pour sa survie pH acide et pour sa capacit coloniser lenvironnement gastrique. Cette enzyme transforme lure en ammoniac, qui va neutraliser lacidit
gastrique, et en dioxyde de carbone. Ainsi, les facteurs de colonisation sont :
-- lurase qui permet lalcalinisation du milieu et protge la bactrie de lacidit gastrique ;
-- les flagelles qui permettent son dplacement dans le mucus ;
-- les adhsines qui lui permettent de se fixer aux cellules.
Les facteurs de pathognicit sont :
-- lammoniac qui est toxique ;
-- les phospholipases qui altrent les membranes cellulaires ;
-- des cytotoxines ;
-- une action sur le mucus qui devient moins pais ;
-- une intense raction inflammatoire de la muqueuse induite par les nombreux antignes librs.
Les facteurs de virulence sont reprsents essentiellement par llot de pathognicit cagA qui par lintermdiaire:
-- de la protine cagA entrane une raction inflammatoire plus intense, un degr datrophie et de mtaplasie
intestinale plus important et une incidence plus leve dulcre gastroduodnal et de cancer gastrique ;
les souches CagA ngatives sont le plus souvent associes une forme asymptomatique de linfection;
-- de la cytotoxine vacuolisante vacA agit au niveau des mitochondries et stimule les voies de lapoptose.
506
70
Sommaire
Maladies
Index
Linfection H. pylori est responsable constamment dune gastrite le plus souvent asymptomatique toute
la vie, mais pouvant se manifester dans les formes aigus. Lvolution de la gastrite chronique est variable
selon la localisation :
-- prdominance antrale : la scrtion acide augmente avec un risque dulcre duodnal ;
-- la fois de lantre et du corps : la scrtion acide est normale ou diminue avec un risque dulcre et de
cancer gastriques ;
-- quelle que soit la localisation : il y a un risque de lymphome gastrique.
3. Symptomatologie clinique et pouvoir pathogne

Linfection H. pylori est responsable dune gastrite le plus souvent asymptomatique. Cependant, elle peut se
manifester dans les formes aigus par des troubles digestifs vagues et non spcifiques : douleurs abdominales,
nauses, flatulences, ructations. La particularit de H. pylori est quelle est responsable de plusieurs pathologies tumorales ou non qui peuvent tre graves selon les individus.
La maladie ulcreuse gastroduodnale : le lien entre infection H. pylori et ulcres gastroduodnaux
est bien connu. H. pylori est trouv dans 90 % des cas dulcre duodnal, 70 % des cas dulcre gastrique.
Lradication de la bactrie diminue les risques de rcidives et vite la survenue de complications.
Ladnocarcinome gastrique : depuis 1994, H. pylori est class comme un carcinogne de classe I. En effet,
le cancer gastrique peut tre laboutissement de lvolution lente de la gastrite chronique H. pylori. La
cascade des anomalies histologiques gastriques dcrite par Correa conduit dune gastrite inflammatoire
une gastrite atrophique, puis une mtaplasie intestinale de la muqueuse gastrique, enfin une dysplasie
de svrit croissante et un adnocarcinome. Le dlai ncessaire entre linfection et le dveloppement du
cancer est parfois long, pouvant aller jusqu plus de 30 ans, linfection peut avoir disparu au moment du
diagnostic de cancer. Les facteurs qui augmentent le risque de cancer sont : la virulence de la bactrie avec
la prsence ou non des gnes CagA et VacA, la susceptibilit gntique de lhte, la carence dapports
alimentaires en antioxydants, la consommation leve de sels, de tabac et la prise de mdicaments inhibiteurs de lacidit gastrique. Lradication de H. pylori permet de prvenir la survenue de ce cancer.
La dyspepsie non ulcreuse : la prvalence de linfection H. pylori en cas de dyspepsie non ulcreuse
est suprieure celle trouve dans la population gnrale. Cependant, son rle et le bnfice du traitement
radicateur sont discuts ; seulement 7 10 % des sujets ayant bnfici dune radication de la bactrie
sont amliors et il faut traiter 10 15 patients pour en soulager 1 seul.
Le lymphome gastrique du MALT : une des rares tumeurs malignes qui peut gurir aprs traitement antiinfectieux. En effet, linfection H. pylori joue un rle essentiel dans la physiopathologie de ce lymphome, probablement en favorisant le dveloppement de clones de lymphocytes B en cas de gastrite folliculaire chronique.
La dyspepsie non explore : la stratgie tester et traiter a montr un bon rapport cot/efficacit dans
les zones de forte prvalence (> 20 %), chez les patients ne prsentant pas de reflux gastro-sophagien
ni de signe dalarme justifiant la ralisation dune endoscopie.
Les pathologies extradigestives : H. pylori est impliqu dans la survenue daffections extradigestives. Cest
le cas de lanmie ferriprive inexplique vraisemblablement par saignement dune gastrite chronique rosive,
diminution de labsorption du fer ou consommation du fer par la bactrie. Lautre affection est le purpura
thrombopnique idiopathique au cours duquel il existe une forte prvalence de H. pylori value 58%; il
est amlior par lradication de H. pylori avec une rponse complte ou partielle chez 50 % des malades.
4. Diagnostic
Le diagnostic de linfection H. pylori peut se faire soit par des mthodes invasives, ncessitant la ralisation
dune endoscopie digestive haute, soit par des mthodes non invasives. La ralisation dune endoscopie, en
plus de permettre la recherche de H. pylori, permet de trouver dautres lsions notamment ulcreuses. Pour
la recherche de H. pylori, lendoscopie associe des biopsies gastriques doit se faire distance dune antibiothrapie (4 semaines) ou dun traitement par des antiscrtoires (2 semaines). Les biopsies doivent tre
ralises au niveau de lantre, du fundus et de langulus. Les diffrentes mthodes, ainsi que leur sensibilit,
spcificit, avantages et inconvnients sont dcrits dans les tableaux 2 et 3.
507
70
Sommaire
Maladies
Index
Le choix de la mthode dpend en grande partie de sa disponibilit et de son cot, et galement de la distinction entre tests diagnostiques et tests de confirmation de lradication. Lendoscopie avec un test rapide
lurase et lhistologie restent des examens trs accessibles dans les pays faibles revenus.
Tableau 2. Mthodes invasives de diagnostic
Type
Sensibilit
Spcificit
Avantages
Inconvnients
Test
rapide
lurase
> 90 %
95 %
-- Diagnostic rapide
(lecture <4h)
-- Faible cot
-- Si ngatif, complter par un

examen histopathologique
-- Sensibilit en cas de
faible densit de Hp (non
indiqu pour le contrle de
lradication)
Histologie
> 95 %
> 95 %
-- Diagnostic histologique
des lsions associes
-- Excellente performance
-- Ncessite un personnel
entran
-- Fiabilit dpendant du site
du nombre et de la taille des
biopsies et de lexaminateur
Culture
80-95 %
100 %
-- Ralisation dun
antibiogramme
-- Marqueurs de virulence de
la bactrie
Conditions difficiles de
transport et de culture
PCR
> 90 %
100 %
-- Conditions de transport et
de conservation faciles
-- Rsultats rapides
-- Teste la sensibilit aux
antibiotiques
-- Cot lev
-- Disponibilit limite
Tableau 3. Mthodes non invasives de diagnostic
Type
Sensibilit
Spcificit
Avantages
Inconvnients
Recherche
dAg dans
les selles
77-90 %
87-92 %
-- Simplicit notamment
chez lenfant
-- Contrle plus prcoce de
lefficacit du traitement
-- Variabilit des rsultats chez

lenfant
-- Moins spcifique que les
autres tests
-- Dlai de ralisation/traitement
IPP ou antibiotiques
-- Recueil dsagrable pour le
patient
Srologie
76-84 %
79-90 %
-- Enqute de prvalence
-- Pas de dlai par rapport
au traitement IPP ou
antibiotique
-- Simplicit
-- Faux positifs (Ac diminuent 4

6 mois aprs radication de
manire inconstante)
-- Non recommand aprs un
traitement radicateur
Test
respiratoire
lure
marque
95 %
98 %
-- Dtection de la bactrie
quelque soit sa localisation
-- Performances (avant ou
aprs radication)
-- Facilit
-- Simplicit
-- Ncessit darrter des

IPP depuis 2 semaines et
des antibiotiques depuis
4semaines
-- Non utilisable chez le jeune
enfant
508
70
Sommaire
Maladies
Index
5. Traitement
5.1. Indications
Les indications de la recherche et de lradication de H. pylori reposent sur les diffrentes recommandations
des consensus europen (2005), amricain (2007) et asiatique (2009) :
-- ulcres gastriques et duodnaux compliqus ou non, avec ou sans AINS ;
-- antcdents ulcreux personnels documents sans radication de H. pylori pralable ;
-- lymphome gastrique du MALT ;
-- aprs rsection gastrique partielle pour cancer, mucosectomie endoscopique ;
-- antcdents familiaux de premier degr de cancer gastrique ;
-- dyspepsie non explore : si la prvalence de H. pylori est suprieure 20 % dans la population ;
-- dyspepsie non ulcreuse ou fonctionnelle : efficacit inconstante ;
-- reflux gastro-oesophagien : traitement par inhibiteurs de la pompe protons au long cours ;
-- prfrence du patient : aprs valuation mdicale complte ;
-- traitement par anti-inflammatoires non strodiens ou aspirine faible dose ;
-- lsions prnoplasiques gastriques : atrophie et/ou mtaplasie intestinale ;
-- anmie ferriprive inexplique ;
-- purpura thrombopnique idiopathique.
5.2. Principes
Le traitement radicateur de H. pylori repose sur lassociation dun anti-scrtoire et de deux antibiotiques.
La dure du traitement est de 7 14 jours. Il existe une controverse sur cette dure, les recommandations
europennes et asiatiques la fixant 7 jours alors que le Collge Amricain de Gastroentrologie recommande 14 jours. Cette dernire a dmontr sa susceptibilit augmenter le taux dradication.
5.3. Diffrents mdicaments

5.3.1. Antiscrtoires
Inhibiteur de la pompe protons (IPP) double dose : omprazole (20 mg x 2), lansoprazole (30 mg x 2),
pantoprazole (40 mg x 2), somprazole (20 mg x 2), rabprazole (20 mg x 2).
5.3.2. Antibiotiques
-- Amoxicilline : 1000 mg deux fois par jour.
-- Clarithromycine : 500 mg deux fois par jour.
-- Mtronidazole : 500 mg deux fois par jour.
-- Lvofloxacine : 500 mg/j.
-- Rifabutine : 150-300 mg/j.
-- Ttracycline : 500 mg quatre fois par jour.
-- Bismuth : 240-525 mg quatre fois par jour.
5.4. Schmas thrapeutiques

Trithrapies : traitement standard avec un taux dradication de 70-85 %.
IPP double dose + deux antibiotiques : amoxicilline et clarithromycine, ou mtronidazole et clarithromycine.
Quadrithrapies : IPP + bismuth + deux antibiotiques : amoxicilline + clarithromycine, ou mtronidazole
+ ttracycline.
Traitement squentiel : IPP double dose + amoxicilline pendant 5 j puis IPP double dose + clarithromycine + tinidazole pendant 5 jours.
Le taux dradication est de 70 90 % avec ces diffrents protocoles.
509
70
Sommaire
Maladies
Index
5.5. Facteurs dchec

Le principal facteur de lchec du traitement radicateur de H. pylori et de la rcidive de linfection est la
rsistance aux antibiotiques. Elle prend actuellement des proportions importantes justifiant de nouveaux
schmas thrapeutiques (tableau 4).
Amoxicilline : elle garde une bonne sensibilit en Afrique o les taux de rsistance sont presque nuls,
contrairement lAsie o elle commence prendre des proportions importantes.
Clarithromycine : la rsistance la clarithromycine a le plus dimpact sur lchec du traitement radicateur. Elle est importante actuellement en France o elle est utilise en monothrapie dans le traitement des
infections respiratoires. Les taux de rsistance varient entre 11 % en Europe, 19 % en Asie et 29 % en
Amrique, alors quen Afrique elle est encore faible.
Mtronidazole : la rsistance au mtronidazole est trs leve dans les pays en dveloppement, entre 50
et 100%, du fait de son utilisation massive, contrairement lEurope et aux tat-Unis o elle se situe entre
15 et 40 %.
Ttracyclines : les taux de rsistance la ttracycline est encore faible infrieure 2 %.
Quinolones : la rsistance travers le monde la lvofloxacine est de 16,2 %. Par contre, la rsistance
aux quinolones est faible en Afrique.
Rifabutine : il existe un trs faible taux de rsistance de H. pylori. Cependant, cause du risque de rsistance des mycobactries, son utilisation dans les pays dendmie tuberculeuse doit tre trs prudente.
Les autres facteurs dchec thrapeutique sont : lexistence du cytochrome (CYP) 2C19, avec une suppression insuffisante du pH gastrique, la compliance au traitement, la dure du traitement, le tabagisme, la
pathologie sous-jacente et la rinfestation prcoce.
Tableau 4. Protocoles de traitement de deuxime ligne
Protocoles
Dure
Taux dradication
Trithrapie base de lvofloxacine :

IPP + amoxicilline + lvofloxacine
10 jours
87 %
Quadrithrapie :
IPP+ bismuth + ttracycline + mtronidazole
7 jours
68 %
Trithrapie base de rifabutine :

IPP + rifabutine + amoxicilline
7-10 jours
86 %
6. Prvention
Linfection par H. pylori constitue un vritable problme de sant publique dans les pays en dveloppement.
Sa prvention passe par lamlioration des conditions socio-conomiques et une meilleure hygine individuelle
et collective. Il existe une immunit protectrice vis--vis de linfection qui est mdie par les lymphocytesT.
Des vaccins pourraient ventuellement tre dvelopps sur cette base.

Bon usage Afssaps
http://www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/2005-atb-helicobacter-afssaps.pdf
510
71
Sommaire
Maladies
Shigelloses
Index
Shigelloses
1. pidmiologie
1.1. Rpartition
Maladie du pril fcal, prsente dans tous les pays bas niveau dhygine.
1.2. Transmission
Maladie trs contagieuse : un trs faible inoculum (10 200 micro-organismes) suffit pour entraner une infection.
Rservoir humain : transmission interhumaine le plus souvent directe parfois indirecte par une alimentation
souille (voir le chapitre Infections et toxi-infections dorigine alimentaire ).

Quatre espces : Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei, S. boydii. Dans les pays en dveloppement,
prdomine S. flexneri ; S. dysenteriae de type 1 est responsable dpidmies avec un taux de ltalit de
5 15%.
2. Physiopathologie
Les shigelles, en particulier S. dysenteriae de type I, produisent une toxine responsable de linvasion de la
muqueuse colique, lorigine du syndrome dysentrique. Linvasion reste localise la muqueuse digestive;
les bactrimies sont possibles mais rares.
3. Clinique
Incubation de 2 5 jours.
Fivre leve 39-40C, associe typiquement une diarrhe dysentrique : selles glairo-sanglantes et
purulentes, douleurs abdominales intenses, preintes et tnesme anal.
Les formes frustes se limitent une diarrhe banale ; loppos, il existe des formes svres avec troubles
psychiques et convulsions.
Un syndrome de Reiter (arthrite ractive) peut compliquer lvolution chez des sujets de phnotype HLA B27.
4. Diagnostic
Isolement de bactrie par coproculture ; lantibiogramme est souhaitable en raison de lmergence de souches
rsistantes (voir les chapitres Rsistances aux antibactriens et Technique, rsultats et interprtation
des prlvements).
511
71
Sommaire
Maladies
Shigelloses
Index
5. Prise en charge (figure 1, tableau 1)

Lantibiothrapie est indique dans tous les cas.
Selon les circonstances, elle fait appel au cotrimoxazole, lampicilline ou aux fluoroquinolones :
-- cotrimoxazole per os : adulte 2 cp/jour (cp 800 mg TMP/160 mg SMZ), enfants : 4 8 cp/jour (cp 100mg
TMP/20 mg SMZ) durant 5 jours ;
--ampicilline per os : adultes : 3 g/jour, enfants : 100 mg/kg/jour durant 5 jours. Rhydratation des jeunes
enfants avec les SRO ;
-- fluoroquinolones chez ladulte (par exemple, ciprofloxacine 1 g/jour durant 5 jours).
La dure de traitement va dun jour (formes modres) 5 jours (formes svres).
Les antidiarrhiques sont contre-indiqus en cas de dysenterie ; la rhydratation simpose comme dans
toute diarrhe.
Figure 1. Prise en charge dun patient prsentant une suspicion de shigellose
512
71
Sommaire
Maladies
Shigelloses
Index
Tableau 1. Antibiothrapie des shigelloses
Anti-infectieux
Posologie
Limitations
chez lenfant
chez ladulte
15 mg/kg
500 mg
Premire intention
Ciprofloxacine
2 fois par jour pendant 3 jours,

par voie orale
Deuxime intention
Pivmcillinam
20 mg/kg
100 mg
-- Cot
-- Pas de forme pdiatrique
-- 4 prises par jour
-- mergence dune rsistance
4 fois par jour pendant 5 jours,

par voie orale
Ceftriaxone
50-100 mg/kg
Une fois par jour IM ou IV pendant 2 5 jours

Azithromycine
6-20 mg/kg
1-1,5 g
Une fois par jour pendant 1 5 jours,

par voie orale
-- Efficacit non valide

-- Doit tre administre par injection
-- Cot
-- Efficacit non valide
-- CMI proche de la concentration
srique
-- mergence rapide dune
rsistance se propageant
dautres bactries
6. Prvention
Un isolement entrique strict simpose : si possible, chambre seule, dsinfection des selles et lavage des
mains; en situation pidmique, on recommande dentourer les poignes de porte avec un linge imprgn
deau de Javel. Vaccin : non encore disponible.

OMS
http://www.who.int/maternal_child_adolescent/documents/9241592330/en/
http://www.who.int/topics/shigella/fr/
513
72
Sommaire
Maladies
Cholra
Index
Cholra
Le cholra est d Vibrio cholerae. Sa pathognie est lie laction dune entrotoxine thermolabile qui
sexerce au niveau de la partie initiale du jjunum. Non traite, cette infection peut saccompagner dune
mortalit pouvant dpasser 50 % par collapsus, dshydratation et insuffisance rnale.
1. pidmiologie
V. cholerae est une bactrie aquatique frquemment retrouv dans les eaux saumtres et chaudes. Il peut
survivre dans leau douce. Le cholra volue sur le mode endmique dans le pourtour du Golfe du Bengale,
sur le mode endmo-pidmique dans de nombreux pays dAfrique et dAsie du Sud. Rcemment, dimportantes pidmies ont t dclares au Zimbabwe, autour du lac Tchad et en Hati (figure 1).
Figure 1. Rpartition mondiale des cas dclars de cholra entre 2008 et 2010
La souche bactrienne le plus souvent en cause actuellement est Vibrio cholerae O1 biotype El Tor, agent
de la septime pandmie qui a dbut en 1961. Vibrio cholerae O139, isol en 1992, reste pour linstant
cantonn lAsie.
Vibrio cholerae O1 biotype classique a t responsable des cinquimes et siximes pandmies. Des souches
hybrides entre Vibrio cholerae biotype classique et El Tor sont actuellement dcrites et semblent diffuser
rapidement en Asie en Afrique et en Hati.
Lhomme est le principal rservoir de lagent pathogne. Il est prsent en quantit trs importante dans les
selles des sujets malades mais peut galement tre prsent en quantit bien moindre chez des sujets sains
appels porteurs asymptomatiques. Le portage chronique est exceptionnel. Le cholra est transmissible par
contamination interhumaine lintrieur dun mme foyer ou par lintermdiaire daliments ou deau souills.
514
72
Sommaire
Maladies
Cholra
Index
Des contaminations par ingestion de fruits de mer ont t dcrites. La survenue dune infection ncessite
lingestion dune quantit importante de bactries chez le sujet antrieurement sain alors que linoculum
infestant est beaucoup plus faible chez le sujet atteint da- ou dhypochlorhydrie gastrique.
Le tableau caractristique correspond au syndrome cholrique qui nest prsent sous sa forme typique
svre que dans 10 % des cas (voir le chapitre Diarrhes infectieuses ). Quelques heures 5 6jours
aprs la contamination, le patient prsente brutalement des nauses, des vomissements, des douleurs
abdominales et une diarrhe trs rapidement aqueuse, afcale, incolore, dodeur fade, contenant quelques
grumeaux blanchtres, daspect classiquement eau de riz (photo 1). Les selles sont trs frquentes, souvent incessantes, entranant une perte hydrique qui peut atteindre dix quinze litres par jour. Il ny a pas de
fivre. Rapidement, sinstalle un tat de dshydratation globale avec menace de collapsus et danurie, en cas
de retard au diagnostic. lexamen clinique, la dshydratation est vidente ; parfois, il existe une sensibilit
abdominale diffuse.
Photo 1. Selles de cholrique eau de riz
(gauche) (CFRMST)

ct du tableau typique, il peut sagir plus frquemment (prs de 90 % des cas) dun tableau de diarrhe
aqueuse non fbrile sans dshydratation marque, ou cholrine. Le diagnostic en est difficile. linverse,
une dshydratation majeure, parfois fbrile, souvent mortelle, peut survenir avant que le patient nmette
la diarrhe vocatrice, cest le cholra sec . Lors dune pidmie, les formes asymptomatiques sont
gnralement les plus nombreuses.
3. Examens complmentaires
Non indispensable la prise en charge en contexte pidmique, le bilan sanguin montre une hmoconcentration, des signes de dshydratation globale ou extracellulaire et des perturbations lectrolytiques, parfois
une insuffisance rnale (augmentation de la cratinine).
Lanalyse des selles (ou dun couvillonnage rectal) est surtout intressante pour affirmer le dbut dune
pidmie ou pour en dmontrer la fin (la clinique seule ne permet pas de trancher dans ces cas). Les prlvements sont facilement transportables temprature ambiante sur milieu de Carry-Blair. Lexamen microscopique direct des selles entre lame et lamelle confirme la prsence de bacilles lgrement incurvs, en
virgule, prsentant une mobilit importante de type polaire (photo 2). La coloration de Gram met en vidence
515
72
Sommaire
Maladies
Cholra
Index
des bacilles Gram ngatif. La mise en culture sur milieu spcifique, les tests biochimiques et lagglutination
avec des srums anti-O1 et anti-O139 permet de confirmer le diagnostic. Linvestigation dune pidmie peut
ncessiter la ralisation de tests biologiques plus sophistiqus, comme le gnotypage des souches.
Photo 2. Vibrions du cholra lexamen direct
4. Traitement
Il repose sur la rhydratation qui doit tre institue le plus rapidement possible pour compenser les pertes
hydriques. Elle se fait par voie orale lorsque le malade est en mesure de boire, et par voie parentrale dans
les autres cas (photo 3). Le recours la voie veineuse impose de disposer dune deux voies veineuses
de bon calibre, le recours la voie intra-osseuse chez lenfant est possible pour les formes collapsiques
majeures. Le volume de liquide perfuser doit corriger le volume des pertes liquidiennes estimes sur ltat
de dshydratation du malade. Cela peut reprsenter plus de 10 litres sur les premires 24 heures. Le solut
de perfusion le plus adapt est le Ringer-Lactate. En pratique, lajout de bicarbonates pour corriger lacidose
ne se fait pas sur le terrain. La rhydratation par voie orale est envisageable en relais de la voie parentrale
ou demble dans les formes modres en utilisant des solutions adaptes (prparation pour rhydratation
par voie orale de lOMS par exemple). La rhydratation est suivie sur des critres cliniques tels que ltat
de conscience du malade et son degr dhydratation. Le traitement antibiotique rduit limportance et la
dure de la diarrhe. Il peut aussi tre propos aux sujets contacts. Il repose, selon les donnes de lantibiogramme, sur des ttracyclines, du cotrimoxazole, des macrolides ou des fluoroquinolones pendant 3
4jours. La prescription de zinc peut aider dans la prise en charge de la diarrhe.
Photo 3. Rhydratation veineuse des cholriques
et mesure du volume de la diarrhe sur des lits
de camp amnags (CFRMST)
516
72
Sommaire
Maladies
Cholra
Index
5. Prvention
Le cholra relve dune contamination fco-orale. Il convient disoler les malades et de rechercher des cas
dans leur entourage. Les selles et les vomissements sont dcontamins par de leau de Javel. La prvention gnrale repose sur laccs leau potable et aux installations sanitaires et linformation sur les rgles
lmentaires dhygine (lavage des mains, hygine alimentaire, utilisation des installations sanitaires). Les
vaccins anti-cholriques pourraient tre utiliss en cas dpidmie pour rduire la mortalit dans les zones
o dautres interventions ne peuvent pas tre mises en uvre efficacement. Jusquici, pour des raisons
logistiques et de stocks disponibles, cela na pas pu tre fait en contexte pidmique. Dans le cadre du
Rglement Sanitaire International (2005) (voir chapitre Priorits en infectiologie tropicale ), la notification officielle de tous les cas de cholra nest plus obligatoire.
Prvention du cholra chez les voyageurs
Le risque est faible : environ 1/50000 voyageur et variable selon lexistence dpidmie dans les pays
visits et les activits du voyageur.
Prvention : conseils alimentaires et dhygine des mains afin dviter les maladies transmission fcoorale.
Le vaccin oral (ex : Dukoral) protge contre V. cholerae O1 mais pas contre le srovar O139 ni contre
les autres vibrions. Son indication concerne surtout le personnel de laide humanitaire travaillant dans
des camps de rfugis en priode pidmique et les plerins se rendant en zone endmo-pidmique.
Nom
marque
Dosage
Age
Production
Voie
Schma
Dlais
efficacit
Contre
indication
Effets
second.
Dukoral
1,1011
bactries
+ 1mg
toxB
>2ans
Inaba
classique
et El Tor
Ogawa
Inactiv
+ tox B
recombinant
PO +
bicarbonate
> 6 ans:
J0-J7 (<6sem)
2-6ans:
J0-J7-J14
Rappel >6ans:
1dose dans les
2ans
Rappel
2-6ans: 1dose
dans les 6mois
7j aprs
2 ou
3doses
Hypersensibilit
un composant du
vaccin
Mineurs

Cholra OMS
517
73
Sommaire
Maladies
Peste
Index
Peste
1. pidmiologie
La peste, due Yersinia pestis, bactrie coccobacille Gram ngatif, dcouvert par Yersin en 1894, est une
zoonose des rongeurs, transmise lhomme le plus souvent par les puces.
Plusieurs pandmies ont marqu lHistoire mais des cas humains sous forme sporadique ou de petites pidmies surviennent encore en Afrique, en Asie et dans les Amriques. De 2004 2009, un total de 12503cas
de peste humaine, dont 843 dcs, ont t notifis lOMS par 16 pays. LAfrique est le continent le plus
touch (97,6 % du nombre de cas notifis au niveau mondial). Madagascar et la Rpublique Dmocratique
du Congo reprsentent 92,3 % des cas notifis pour lAfrique. Mais dautres pays dAfrique ont rapport des
cas de faon pisodique, notamment lOuganda, la Zambie, la Tanzanie, lAlgrie, la Lybie. Pendant cette
mme priode, des cas de peste ont t signals en Inde, en Indonsie, en Mongolie et en Chine, tandis
quen Amrique, le Prou et les Etats-Unis notifiaient des cas chaque anne (figure 1).
La peste est entretenue en zones rurales par les rongeurs sauvages dont linfection est gnralement peu
svre. Leur contamination est conscutive la piqre de puces infectes, linhalation de poussires des
terriers o les bacilles se conservent pendant plusieurs mois, ou lingestion de cadavres danimaux pesteux. Des chasseurs pourront contracter la maladie dans ces foyers naturels et prennes de peste. Si des
rats, tel Rattus rattus ou Rattus norvegius, entrent en contact avec ces rongeurs sauvages, ils acquirent
linfection et, trs sensibles, en meurent rapidement. Leurs puces, du genre Xenopsylla cheopis piqueront
alors dautres rats et accidentellement lhomme. Si de nouveaux cas humains apparaissent, la transmission
peut devenir alors le fait de la puce de lhomme, Pulex irritans.
Figure 1. Carte Peste 1989 - 2003, OMS
Infecte partir dun rongeur sauvage ou dun malade, la puce, 4 jours plus tard, est susceptible de transmettre les bacilles par rgurgitation lors de la piqre dun nouvel hte.
Les autres modes de contamination humaine sont plus rares : pntration au travers dune excoriation cutane des bacilles contenus dans les djections de puces ou dans des poussires, manipulation du cadavre
dun rongeur infect ou inhalation darosols de gouttelettes mis par un malade atteint de peste pulmonaire.
518
73
Sommaire
Maladies
Peste
Index
2. Physiopathologie
Suite leur inoculation cutane par piqre de puce, les bactries sont achemines par voie lymphatique aux
ganglions satellites. Elles se multiplient et provoquent en ce site une raction inflammatoire avec des foyers
ncrotiques. En labsence de traitement antibiotique, la dissmination des bactries par voie lymphatique et
sanguine est possible.
Cette diffusion peut tre lorigine dune atteinte pulmonaire dite secondaire. Lapparition dun choc septique,
avec atteinte multiviscrale et syndrome de coagulation intravasculaire dissmine, est frquente.
La peste septicmique peut aussi rsulter dune piqre dune puce intracapillaire ou du contact direct dune
peau lse avec des matires infectes par les bactries.
La contamination par voie respiratoire est lorigine de la peste pulmonaire dite primitive.
3. Clinique
A lexception dinfections asymptomatiques dont lexistence est atteste par la srologie, la peste humaine
se prsente essentiellement selon trois formes cliniques.
3.1. Peste bubonique

Elle est la plus frquente. Aprs une incubation de 2 6 jours, le dbut est brutal, marqu par un malaise, une
faiblesse musculaire, des frissons, une fivre 39 - 40C, des nauses, des vomissements et des douleurs
diffuses. Il est exceptionnel quune phlyctne soit visible au point de piqre de la puce. Aprs quelques
heures, apparat au voisinage du point dinoculation le bubon, le plus souvent de sige inguinocrural, plus
rarement axillaire, cervical, pitrochlen ou poplit. Il correspond une hypertrophie dun ou de plusieurs
ganglions lymphatiques qui sont trs douloureux et fixs par une priadnite sur les plans profonds et
superficiels. La taille du bubon varie de un dix centimtres. En labsence de traitement, Le taux de ltalit
varie de 30 60 %. Dans les autres cas, vers le 7e jour, le bubon se fistulise, laissant scouler une srosit
purulente ou sanguinolente alors que samendent lentement les signes gnraux et neurologiques. Cette
forme datteinte nest pas contagieuse.
3.2. Peste pulmonaire

Dans le cas dune peste primitive, lincubation varie de quelques heures 3 jours. Le dbut est brutal avec
fivre leve et altration profonde de ltat gnral. Le malade est dyspnique, cyanos, tousse et expectore des crachats abondants, spumeux, stris de sang. La radiographie thoracique montre des images
alvolo-interstitielles bilatrales avec zones de condensation traduisant une broncho-pneumonie (photo 1).
Lvolution, avant lantibiothrapie, tait toujours mortelle par dtresse respiratoire aigu en 1 3 jours. Cette
forme datteinte est contagieuse de personne personne.
519
73
Sommaire
Maladies
Peste
Index
Photo 1. Peste pulmonaire
3.3. Peste septicmique

Jadis constamment fatale, cette forme, o manque tout signe de localisation, associe un syndrome infectieux svre, un syndrome hmorragique et des signes de souffrance multiviscrale.
3.4. Autres formes cliniques

Elles sont exceptionnelles, telles une atteinte mninge, consquence dune bactrimie, ou une pharyngite
en cas de localisation latro-cervicale du bubon.
4. Diagnostic
Le diagnostic doit tre prcoce. Le contexte gographique ou pidmiologique, telle une recrudescence de
la mortalit des rats, doit veiller lattention.
Lhmogramme montre une hyperleucocytose avec polynuclose neutrophile ; la vitesse de sdimentation
est trs acclre. Le pus aspir par ponction du bubon, le sang prlev ou les crachats mis sont placs
dans un milieu de transport spcial. La coloration des frottis obtenus montre des coccobacilles de 1 3microns,
capsuls, Gram ngatif ou de coloration bipolaire par la mthode de Wayson. Les prlvements seront
cultivs sur glose au sang en 48 heures 28C.
Des tests srologiques existent mais leur intrt rside surtout dans la surveillance pidmiologique.
Des techniques de PCR sont disponibles dans de rares laboratoires.
Un test de diagnostic rapide sur bandelette immuno-hmatique reposant sur la mise en vidence de lantigne capsulaire F1 a t mis au point rcemment lInstitut Pasteur de Madagascar. Utilisable sur de nombreux prlvements (pus, crachats, srum, urine, biopsies tissulaires), il donne des rsultats en 15 minutes
avec une sensibilit et une spcificit proches de 100 % sur les souches locales.
Lexamen du cadavre des malades suspects ou des rongeurs met en vidence dans les ganglions, le foie, les
poumons et surtout la rate, des lsions hmorragiques diffuses o les bacilles de Yersin sont trs nombreux.
520
73
Sommaire
Maladies
Peste
Index
5. Traitement
Le traitement antibiotique a transform le pronostic. Une fois les prlvements pratiqus, doit tre utilis lun
des antibiotiques suivants : streptomycine (50 mg/kg/j), doxycycline (200 mg/j chez ladulte). Les bactries
sont aussi sensibles aux fluoroquinolones et la ceftriaxone. Pnicillines et macrolides sont inefficaces. La
dure dadministration est de 10 jours. Lassociation dune rhydratation intraveineuse est souvent ncessaire pendant les premires heures. Lapplication locale de glycrine sur le bubon procure un effet antalgique
apprci.
6. Prvention
Le malade atteint de peste pulmonaire doit tre isol de faon stricte. La peste doit tre dclare aux autorits nationales et internationales (OMS). Ses vtements, sa maison, sa literie et tout objet avec lesquels il est
entr en contact seront dsinsectiss par la permthrine et dsinfects. Il y a aussi indication formelle de
traiter par insecticide toutes les habitations de la rgion menace. Selon le rglement sanitaire international,
la priode de quarantaine pour les sujets contacts est de 6 jours, dure maximale dincubation de la maladie.
Le personnel sanitaire sera protg par un masque, au mieux type FFP2, un tablier, des gants et des lunettes.
Les prlvements seront manipuls laide de gants avec prcaution afin dviter la formation darosols
partir de fluides infects. Ce personnel sera soumis en cas dexposition accidentelle ainsi que lentourage du
malade et les sujets contacts une chimioprophylaxie par doxycycline (200 mg/j) ou quinolone chez ladulte
pendant une semaine (cotrimoxazole chez lenfant et la femme enceinte).
La prophylaxie gnrale consiste lutter paralllement contre les puces par la pulvrisation dinsecticides
et contre les rats en empchant leur accs aux habitations et aux greniers. Les zones portuaires seront
particulirement surveilles. Lradication de la peste par la destruction des rongeurs sauvages est difficile;
mieux vaut informer la population des rgions endmiques sur la reconnaissance des premiers signes de
cette maladie.
Le risque pour un voyageur de contracter la peste est trs faible car les foyers ruraux dendmie sont connus
et relativement limits travers le monde. Il faut viter tout contact avec des rongeurs, vivants ou morts et
se protger des piqres de puces par des rpulsifs cutans base de dithyl-toluamide (DEET).

http://www.invs.sante.fr/international/notes/peste_final_2007.pdf
http://www.who.int/topics/plague/fr/
http://emergency.cdc.gov/agent/plague/
521
74
Sommaire
Maladies
Charbon
Index
Charbon
1. pidmiologie
Le charbon (anthrax pour les Anglo-Saxons) est une zoonose due une bactrie sporule, Bacillus anthracis,
atteignant essentiellement les animaux herbivores et, de faon accidentelle, lhomme. Le charbon animal svit
de faon endmique dans de nombreux pays : Amrique Centrale et du Sud, Afrique, Europe (Turquie, Grce,
Albanie, sud de lItalie, Roumanie, Russie), Asie du Sud-Est (figure 1). Il existe une ceinture traditionnelle du
charbon de la Turquie au Pakistan.
Figure 1. Rpartition gographique du charbon animal dans le monde
(daprs OMS)
http://www.vetmed.lsu.edu/whocc/mp_world.htm
Chez les humains, prs de 100000 cas de charbon dorigine naturelle surviennent annuellement dans le
monde. Il sagit le plus souvent de cas sporadiques, mais des pidmies ont t rapportes au Zimbabwe, en
Ethiopie, et plus rcemment en Inde ou en Indonsie. Au sein dune population, lincidence des cas dpend
du niveau dexposition aux animaux contamins. Elle est influence par les conditions socio-conomiques,
la qualit de la surveillance vtrinaire, les traditions et les comportements alimentaires.
Le vritable rservoir de bactries est le sol o la spore peut survivre de nombreuses annes (champs maudits). La saison des pluies est particulirement favorable la rsurgence des spores (ravinement des sols)
et leur concentration (ruissellement puis vaporation) lorigine de la ractivation priodique des foyers
frappant les animaux sauvages et domestiques. Les animaux herbivores (bovins, ovins, caprins, chevaux) se
contaminent par lingestion de spores lors du pturage. La maladie peut galement toucher certains carnivores sauvages qui sinfectent directement en dvorant la viande ou les cadavres danimaux malades. Une
transmission par des tabanids est galement possible.
Dans le contexte de transmission naturelle, lhomme est contamin lors dexposition aux animaux malades
ou aux produits danimaux contamins. La maladie humaine existe sous trois formes : cutane, digestive et
pulmonaire.
522
74
Sommaire
Maladies
Charbon
Index
Le charbon est transmis lhomme le plus souvent par voie cutane, au niveau dune excoriation, par contact
avec lanimal malade ou sa dpouille (charbon industriel des quarisseurs, vtrinaires, leveurs). La transmission est plus rarement digestive, par absorption de lait cru ou de viande peu cuite infeste, ou pulmonaire
par inhalation de spores (laines, poils, cuirs, peaux, poudres dos).
Laffection humaine se traduit, dans 95 % des cas, par une atteinte cutane, la pustule maligne, rpondant
lantibiothrapie. Dans 5 % des cas, on observe une atteinte viscrale grave, le plus souvent fatale, dont la
localisation est fonction du mode de contamination.
2. Physiopathologie
Le charbon est une toxi-infection. Bacillus anthracis est un gros bacille, droit, immobile, Gram positif,
appartenant au groupe Bacillus cereus. La bactrie existe sous deux formes.
La forme sporule : de formation rapide en conditions favorables (O2 libre, temprature), elle constitue la
forme de rsistance de la bactrie avec persistance jusqu plus de 100 ans si la composition du sol est
adquate. Aprs louverture dun cadavre animal infect, les spores se forment en trs grandes quantits.
La forme vgtative (bactridie) : suite la pntration de la spore dans lorganisme, son dveloppement et
sa multiplication est rapide. Le bacille scrte, alors, deux toxines composes de trois protines distinctes:
LF (facteur ltal), PA (antigne protecteur) et EF (facteur dmatogne), atoxiques sparment, mais qui,
groups deux par deux, donnent les toxines dmatognes et ltales.
Laction pathogne de Bacillus anthracis rsulte de toxines contenues dans deux plasmides :
-- PX01, 182 kb, o sont localiss les gnes encodant pour le facteur dematogne (EF), le facteur ltal (LF),
et lantigne protecteur (PA) ;
-- PX02, 96 kb, o sont localiss les gnes encodant la capsule.
Lexpression de ces facteurs de virulence, en rponse des signaux spcifiques de lhte mammifre (temprature de 37C et teneur en CO2 de 5%) provoque toxmie et septicmie.
3. Clinique
3.1. Charbon cutan
Cest la manifestation la plus frquente (95 % des cas). Le point dinoculation sige la plupart du temps aux
mains et avant-bras, la face ou au cou.
Lincubation dure en moyenne de 3 5 jours (extrmes : 1 10 jours) La lsion cutane primaire est une petite
papule rythmateuse, indolore, souvent prurigineuse. En 24 36 heures, la papule sagrandit, se transforme
en vsicule qui se ncrose en son centre et sassche pour former une escarre. Laspect est alors caractristique : escarre indolore, sche, noirtre en son centre, reposant sur un bourrelet dmateux inflammatoire
et ferme sur lequel apparaissent des vsicules au contenu citrin. Ldme est volontiers plus tendu au
niveau de la face et du cou que sur les membres. Une adnopathie satellite est frquente, la fivre discrte
(38C) et ltat gnral conserv.
Sous traitement antibiotique, les lsions disparaissent sans complication ni cicatrice dans la majorit des
cas. Ldme malin est une complication rare caractrise par un dme extensif, des lsions cutanes
bulleuses multiples autour de la lsion initiale et des signes de choc.
3.2. Charbon dinhalation

Il fait suite linhalation de spores. Improprement appel forme pulmonaire, il ne sagit pas dune pneumonie
mais dune atteinte primitive des ganglions mdiastinaux.
La maladie volue typiquement en deux temps. Lincubation varie de un 5 jours. La priode initiale est
marque par le dbut insidieux dune fivre modre, avec malaise, fatigue, myalgies, toux non productive
et, souvent, une sensation doppression prcordiale. lauscultation, des ronchis peuvent tre audibles. Une
petite amlioration de ltat clinique sobserve au bout de 2 4 jours.
523
74
Sommaire
Maladies
Charbon
Index
La deuxime phase survient alors brutalement avec un tableau de dtresse respiratoire associant dyspne,
cyanose, stridor (li la compression de la trache par les adnopathies mdiastinales), sudation profuse,
parfois dme sous-cutan thoracique et cervical dans un contexte toxique grave avec fivre et tachycardie.
lexamen pulmonaire, on retrouve des rles humides, crpitants et, parfois, des signes dpanchement
pleural. Une splnomgalie est possible. Ltat de conscience est conserv jusquau dcs, sauf en cas
datteinte mninge.
Sur le plan biologique, lhyperleucocytose est modre. La radiographie thoracique montre frquemment un
largissement mdiastinal vocateur, une pleursie et, typiquement, labsence dinfiltrat.
En labsence de traitement, la ltalit varie entre 80 et 100 %. Le dlai moyen entre le dbut des symptmes et
le dcs est de 3 jours. Le charbon pulmonaire nest pas contagieux, il ny a pas de transmission interhumaine
par voie arienne.
3.3. Charbon gastro-intestinal

Il est li la consommation de viande contamine consomme crue ou peu cuite, ou de lait danimaux malades.
Lincubation dure 2 5 jours. Les symptmes associent de la fivre, des douleurs abdominales diffuses, des
nauses, des vomissements avec hmatmse, mlaena. Une constipation peut sobserver ou, au contraire,
une diarrhe parfois sanglante. Deux 4 jours aprs le dbut des symptmes, alors que les douleurs
rgressent, une ascite se dveloppe. Le pronostic est li aux pertes hydro-lectrolytiques et hmorragiques
responsables dun collapsus dans un contexte septique grave.
3.4. Charbon oro-pharyng

Il est secondaire lingestion daliments contamins avec diffusion des germes au travers de loropharynx
vers les tissus sous-cutans cervicaux. Il est caractris par un dme sous-maxillaire et cervical et des
adnopathies locales dans un contexte fbrile avec dysphagie et dyspne.
3.5. Mningite charbonneuse

Elle peut compliquer toutes les localisations du charbon, cutanes, mais surtout viscrales par dissmination
hmatogne (septicmie charbonneuse) ou lymphatique. Elle se traduit souvent par un tableau encphalitique
o lon remarque un trismus trs vocateur. Le liquide cphalorachidien est hmorragique.
4. Diagnostic
Le diagnostic clinique du charbon cutan est en gnral facile alors que les symptmes du charbon pulmonaire
ou gastro-intestinal nont aucune spcificit.
Le diagnostic microbiologique repose sur la mise en vidence de B. anthracis lexamen direct aprs coloration
de Gram et aprs culture :
-- sur les hmocultures, systmatiques quelle que soit la localisation ;
-- sur les prlvements dune lsion cutane ;
-- sur le liquide pleural, lascite, le liquide cphalo-rachidien.
Lors du charbon pulmonaire, lexamen des crachats est ngatif.
Lantibiogramme doit tre systmatique (pnicilline, doxycycline, ciprofloxacine)
En cas de suspicion clinique de charbon, les prlvements doivent tre pris en charge par un laboratoire de
biologie rfrent de niveau de scurit P3, susceptible de confirmer le diagnostic par PCR.
524
74
Sommaire
Maladies
Charbon
Index
5. Traitement
5.1. Traitement curatif
Bacillus anthracis est habituellement sensible la pnicilline, lamoxicilline, aux macrolides (dont lrythromycine, la roxithromycine), aux ttracyclines (dont la doxycycline), au chloramphnicol aux fluoroquinolones,
aux pnmes, la rifampicine et la vancomycine
Le charbon dorigine naturelle est considr comme curable par une antibiothrapie prcoce qui doit tre
administre forte posologie.
La pnicilline G, la ciprofloxacine et la doxycycline constituent les antibiotiques de premire ligne (tableau 1).
Dans les formes cutanes simples, une monothrapie par pnicilline G forte dose, utilisable chez lenfant
et la femme enceinte, est un schma initial adapt dans les pays du Sud.
Dans les formes systmiques ou en cas datteinte cutane avec dme responsable dune gne la dglutition, un traitement parentral associant la pnicillline G ou la ciprofloxacine un autre antibiotique efficace
bonne pntration mninge (rifampicine, vancomycine) est recommand.
Selon les recommandations de lOMS, la dure du traitement est classiquement de 3 7 jours pour les
atteintes cutanes. Dans les formes systmiques, la dure du traitement doit tre prolonge jusqu 14 jours.
Tableau 1. Antibiotiques utilisables pour le traitement du charbon
Antibiotiques DCI
Adulte
Enfant
Pnicilline G
8 12 millions UI/jour en 4
6injections IV
24 millions UI/jour IV
100000-150000 UI/kg/jour IV
500 mg 1 g toutes les 8

heures per os
200 mg/kg/jour en 6 injections
50 mg/kg/jour per os
Doxycycline
200 mg puis 100 mg per os

toutes les 12 ou 24 heures
selon le poids
4 mg/kg/jour per os (enfant de plus

de 8 ans)
rythromycine
250 mg toutes les 6 heures

peros
40 mg/kg/jour per os en 4 prises
Chloramphnicol
50 mg/kg/jour per os ou IV en
4prises ou injections
50 mg/kg/jour per os ou IV en
4prises ou injections
Ciprofloxacine
500 mg 2 fois par jour per os
20 30 mg/kg/jour en 2prises ou
injection sans dpasser 1g/jour
Charbon dinhalation, mning
400 mg IV toutes les 12 heures

Amoxicilline
200000 UI/kg/jour IV
200 mg/kg/jour en 6 injections

Dans les atteintes systmiques, le traitement symptomatique du choc, de latteinte respiratoire et des troubles
hydro-lectrolytiques est ncessaire. La corticothrapie dont le bnfice est discut, peut tre propose en
cas ddme de la face et du cou, ddme extensif et de mningite.
525
74
Sommaire
Maladies
Charbon
Index
6. Prvention
6.1. Surveillance et contrle
En labsence de vaccin anti-charbonneux humain disponible, la prvention repose sur la surveillance et le
contrle de la maladie animale par la vaccination. Les mesures dhygine visent viter la transmission de
la maladie de lanimal lhomme (destruction des cadavres par incinration, respect des prcautions dans
leurs manipulations, hygine dans les secteurs industriels exposs).
6.2. Prophylaxie post-exposition

Dans certaines situations prsentant un risque de contamination humaine, la prvention de la maladie peut
tre obtenue par un traitement antibiotique dbuter le plus tt possible aprs lexposition. Le risque de charbon humain aprs contact avec un animal charbonneux tant faible, les indications du traitement premptif
doivent tre restreintes. Les antibiotiques utilisables sont la doxycycline, la ciprofloxacine et lamoxicilline
pour les souches sensibles. La dure du traitement recommande est de 10 jours pour les expositions cutanes ou digestives. Pour les expositions par voie respiratoire, la dure est de 35 jours.

http://www.vetmed.lsu.edu/whocc/mp_world.htm
http://www.who.int/topics/anthrax/fr/
http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241547536_eng.pdf
526
75
Sommaire
Maladies
Brucellose
Index
Brucellose
La brucellose est une zoonose pouvant toucher lhomme. Elle est due un petit coccobacille Gram ngatif
arobie strict, intracellulaire facultatif, du genre Brucella dont il existe diffrentes espces parmi lesquelles
B.melitensis, B. abortus bovis, B. abortus suis, B. canis sont les plus frquentes. Elle svit surtout en
zone rurale.
1. pidmiologie
1.1. Rpartition de la brucellose
Elle est quasi mondiale. Son radication est presque acquise dans la plupart des pays occidentaux (figure1).
Actuellement les rgions les plus touches sont le pourtour sud de la mditerrane, le Moyen Orient (incidence
de 1 78/100000) et la pninsule arabique (voir le nombre de cas dclars par pays dans le lien OIE en fin
de chapitre).
Figure 1. Brucellose humaine. Incidence mondiale
(Pappas G, et al. Lancet Inf Dis 2009,6(2), 91-99)
1.2. Rservoir de la bactrie

Il est exclusivement animal. La premire place est occupe par les ruminants domestiques (bovins, ovins,
caprins) et les porcins. Dautres espces peuvent tre impliques : camlids, cervids et mme des mammifres marins (dauphins). Chez les animaux, la brucellose est responsable dinfection gnitale lorigine
davortements. La notion de liaison entre une espce animale et une espce de Brucella est classique mais
non absolue: B.melitensis infecte les ovins et les caprins, B. abortus domine chez les bovins, B.abortus
suis est spcifique des porcs.
527
75
Sommaire
Maladies
Brucellose
Index
Les bactries peuvent survivre plusieurs mois dans le milieu extrieur, en particulier dans les fumiers humides
ou desschs.
1.3. Contamination humaine

Elle est directe ou indirecte : les produits davortement, les placentas, les scrtions gnitales, les litires
et les cultures bactriennes sont avec le btail, les sources de contamination chez les sujets professionnellement exposs (leveurs, vtrinaires, employs dabattoirs, bouchers, bactriologistes, techniciens de
laboratoire).
La pntration de la bactrie est cutane ( la faveur dune excoriation) ou muqueuse, surtout digestive.
Les contaminations non professionnelles sont gnralement indirectes, essentiellement alimentaires (laits et
produits laitiers non pasteuriss, crudits contamins par les engrais naturels dorigine animale).
La contamination interhumaine (directe, sexuelle, lait maternel) est exceptionnelle.
La brucellose est classe dans les agents biologiques de bioterrorisme de catgorie B.
2. Physiopathologie
Aprs la contamination, les germes gagnent les relais lymphatiques ganglionnaires o ils se multiplient. Cette
phase dincubation silencieuse dure 1 4 semaines. Elle est suivie dune phase dinvasion qui correspond
un tat septicmique (septicmie dorigine lymphatique) au cours duquel les germes atteignent les tissus
riches en cellules rticulo-histiocytaires. A ce stade les bactries en situation intracellulaire se multiplient en
dterminant des lsions granulomateuses lympho-histiomonocytaires, responsables de lsions tissulaires
focalises notamment osto-articulaires, neuromninges, hpatiques ou glandulaires qui caractrisent la
phase secondaire de linfection.
Dans certains cas peut se dvelopper une forme chronique ou troisime phase de linfection qui correspond
un tat dhypersensibilit aux antignes brucelliens lorigine de manifestations fonctionnelles parfois
intenses qui peuvent tre associes une symptomatologie focale.
3. Clinique
3.1. Brucellose aigu septicmique
Premire phase de linfection, elle est fruste ou latente, de diagnostic difficile. Elle ralise typiquement le tableau
de fivre ondulante sudoro-algique. Le dbut est insidieux avec une fivre qui sinstalle progressivement sur
plusieurs jours, sans frissons, associe des douleurs musculaires et articulaires, des courbatures, des sueurs
abondantes, nocturnes, une asthnie.
Lexamen clinique permet de noter une hpatomgalie et une splnomgalie (dans 25 40 % des cas),
quelques adnopathies priphriques ainsi que des rles bronchiques.
La fivre va disparatre aprs 10 15 jours pour rapparatre aprs quelques jours. Trois quatre ondulations
peuvent ainsi se succder (voir le chapitre Fivres prolonges ).
A ce stade peuvent exister diffrentes formes cliniques :
-- soit paucisymptomatiques qui peuvent passer inaperues ;
-- soit des formes pseudo-typhodiques avec fivre en plateau ;
-- soit des formes graves comme les endocardites, les formes rnales, hpatiques, pulmonaires, voire de rares
formes polyviscrales malignes.
528
75
Sommaire
Maladies
Brucellose
Index
3.2. Brucelloses secondaires focalises

Elles peuvent succder une forme aigu symptomatique ou tre rvlatrices de linfection. ce stade on
peut observer :
--des formes osto-articulaires, les plus frquentes (20 40 % des cas). Les tableaux raliss sont des
spondylodiscites avec risque dpidurite (photo 1), des sacro-iliites, des arthrites de hanche. Dautres
localisations sont possibles (acromioclaviculaire, ostites, plastron sternocostal). Elles se traduisent par
une douleur localise de larticle atteint ;
-- des formes neuro-mninges, mningite liquide clair, mningo-encphalite, mningomyloradiculite;
-- dautres localisations sont possibles mais plus rares : hpatiques, gnitales (orchite), cardiaques.
Photo 1. Spondylodiscite brucellienne. IRM
(P. Beurrier, CHU dAngers)
3.3. Brucellose chronique

Elle se rvle longtemps aprs la contamination et peut faire suite aux formes prcdentes ou tre en
apparence inaugurale. Deux types de manifestations sont possibles :
-- soit des manifestations gnrales qualifies dtat de patraquerie associant des troubles subjectifs dans
lesquels domine lasthnie physique, psychique et sexuelle associs des algies diffuses et des sueurs au
moindre effort. Lexamen somatique est normal ;
-- soit des manifestations focales traduisant des foyers focaliss quiescents ou peu volutifs neuromnings,
articulaires ou viscraux.
4. Diagnostic
Il repose sur des lments dorientation et des examens spcifiques.
Les lments dorientation :
-- le contexte pidmiologique ;
-- la leuconeutropnie habituelle associe un syndrome inflammatoire modr.
529
75
Sommaire
Maladies
Brucellose
Index
Les examens spcifiques :

-- les hmocultures et la recherche du germe dans des liquides biologiques ou des prlvements tissulaires
sont possibles au cours des phases primaire et secondaire de linfection, la pousse des bactries est lente
(2-4 semaines) ;
-- la srologie fait appel diffrents tests : sroagglutination de Wright (test de rfrence, positif aprs 10
15jours), fixation du complment, raction lantigne tamponn (card-test), IFI, ELISA.
Au cours des formes hpatiques, marques par une cholestase biologique, laspect histologique est celui
dune hpatite granulomateuse posant un problme diagnostic avec les autres granulomatoses hpatiques
tropicales.
En milieu tropical, la fivre au long cours et les localisations osseuses mais aussi pulmonaires, gnitales ou
hpatiques de la brucellose peuvent prter confusion avec la tuberculose. Les spondylodiscites brucelliennes sont distinguer de celles de lhistoplasmose et de celles dues des pyognes.
5. Traitement et volution
Le traitement antibiotique repose sur des antibiotiques actifs in vitro et bonne diffusion tissulaire et intracellulaire in vivo.
Le choix se portera sur les cyclines (doxycycline, minocycline), antibiotiques de rfrence la posologie de
200 300 mg/j (adulte) associes :
-- la rifampicine la posologie de 15 mg/kg/j ;
-- ou un aminoside (streptomycine en particulier) pendant les 3 premires semaines du traitement.
Les autres antibiotiques (phnicols, pnicilline A, cotrimoxazole) ont une activit discute in vivo.
La dure du traitement dpend du stade volutif.
Dans les formes aigus, la dure est de 6 semaines. Le taux de rechute est infrieur 5 %.
Dans les formes secondaires notamment osseuses, la dure ne doit pas tre infrieure 3 mois.
6. Prvention
Elle repose sur le contrle de la brucellose animale et sur des mesures prventives collectives et individuelles.
Rduction de la prvalence de la zoonose :
-- surveillance srologique des cheptels ;
-- abattage des animaux infects ;
-- surveillance des produits laitiers ;
-- vaccination des animaux par le vaccin vivant attnu B19 pour les bovins ; Rev 1 pour ovins et caprins.
Prcautions individuelles :
--mesures classiques de protection contact chez les professions exposes, cuisson des aliments,
bullition du lait, pasteurisation des produits laitiers ;
--la vaccination des professionnels exposs est abandonne du fait de la virulence du vaccin attnu,
seul vaccin disponible et rserv aux animaux.
530
75
Sommaire
Maladies
Brucellose
Index
Recommandations aux voyageurs du Nord sjournant en zone dendmie

Prvention :
-- viter la consommation de lait cru, de laitages non pasteuriss et de crudits
-- hygine des mains
-- viter le contact avec le btail
-- aucun vaccin nest disponible
Au retour :
-- les cas humains autochtones ayant quasiment disparu en France, la brucellose y est devenue une maladie dimportation
-- la brucellose est, en France, une maladie dclaration obligatoire (novembre 2010)

Brucellose OMS :
http://www.who.int/zoonoses/diseases/brucellosis/en/
Organisation mondiale de la sant animale (OIE). Cas humains de brucellose par pays :
http://web.oie.int/wahis/public.php?page=country_zoonoses
531
76
Sommaire
Maladies
Leptospiroses
Index
Leptospiroses
1. pidmiologie
Les leptospiroses sont des zoonoses dues des spirochtes du genre Leptospira et de lespce interrogans,
mobiles et de forme spirale, mesurant 6 20 microns de longueur sur 0,3 micron de diamtre. Ils ne sont
pas diffrentiables sur le plan morphologique. On compte 230 srovars rassembls en 23 srotypes, parmi
lesquels ictero-haemorragiae, le plus connu, grippotyphosa, bataviae, australis, pomona, canicola
Actuellement, il existe aussi une classification gnotypique.
La rpartition gographique des leptospiroses est mondiale mais elles sont plus frquentes en zone tropicale
dont lhumidit et la chaleur favorisent la survie des bactries dans le milieu extrieur. LAsie du Sud
et du Sud-Est, lOcanie, les les du Pacifique et de lOcan Indien (La Runion) sont les rgions les plus
endmiques.
Les rongeurs (rat, souris, mangouste) sont le principal rservoir, mais les chiens, les animaux dlevage
(suids, bovids, ovids, quids) peuvent aussi tre des rservoirs de leptospires (figure 1). Les animaux
infects, souvent porteurs sains, liminent les leptospires par leurs urines. Ceux-ci peuvent survivre deux
semaines dans leau douce, les sols humides ou la boue. Il nexiste pas de correspondances troites entre
animaux et srogroupes.
La transmission lhomme se fait de faon indirecte au contact de leau douce stagnante (mares, rivires,
rizires) et de boues souilles. La pntration transcutane au niveau dune excoriation est la plus habituelle.
Linfection humaine peut aussi rsulter de la pntration muqueuse des leptospires au niveau conjonctival,
arien (inhalation darosols) ou digestif (ingestion deau ou daliments contamins). La transmission est
moins souvent directe par morsure, lchage ou manipulation danimaux infects.
Les contacts avec des eaux pollues, les dplacements et les travaux en zones immerges expliquent
que les agriculteurs, en particulier les riziculteurs, les coupeurs de canne, les leveurs, les goutiers, les
vtrinaires, les baigneurs et les pcheurs soient les plus exposs.
Des pidmies sont observes en priode de mousson ou lors des cyclones et des inondations. Des cas
sporadiques peuvent survenir aussi lors de certaines activits rcratives (pche, activit nautique en eau
douce).
Figure 1. Transmission des leptospiroses
(LERG/OMS)
532
76
Sommaire
Maladies
Leptospiroses
Index
2. Physiopathologie
Chez lhomme, aprs leur pntration cutane ou muqueuse, les leptospires se multiplient localement avant
denvahir le sang (phase septicmique dune dure moyenne de 5 jours). Puis ils peuvent envahir le foie,
les reins, les mninges ou les poumons, crant alors une hpatite, une nphrite tubulo-interstitielle, une
mningite ou une pneumopathie.
Du point de vue histologique, une atteinte capillaire avec vasodilatation et microhmorragies en partie dorigine toxinique est observe dans ces organes et au niveau cutan. Les leptospires entranent des lsions
de vascularite avec atteintes endothliales et infiltrats inflammatoires. Il sy associe des lsions toxiniques
(hmolysines, hyaluronidase, phospholipase, lipase, glycoprotines toxiques) responsables des lsions
endothliales directes et de la ncrose tubulaire rnale, hpatocytaire etc. Les leptospires au cours de
la 2e et 3e semaines dinfection sont excrts dans les urines vers le milieu extrieur.
3. Clinique (tableau 1)
Lincubation est en moyenne de 10 jours (extrmes : 2 30 jours). La phase dinvasion dbute par des frissons et une fivre leve, associs des cphales, des myalgies, des arthralgies. Il sy ajoute souvent un
tat dobnubilation, une asthnie marque, des douleurs abdominales, des nauses, des vomissements, de
la diarrhe et de la toux. lexamen clinique pratiqu cette phase, on observe une hyperhmie conjonctivale, plus rarement un herps labial, une pharyngite, un exanthme maculopapuleux. Une splnomgalie,
une hpatomgalie, des adnopathies, de volume modr, sont parfois perues.
Dans les formes cliniques compltes, aprs 5 7 jours, lvolution est marque par latteinte dun ou de
plusieurs tissus :
--hpatique, avec un ictre intense jaune - orang, flamboyant , qui est un bon lment dorientation
surtout quand il est associ aux signes hmorragiques, suffusion conjonctivale (photo 1) mais inconstant ;
-- rnal, le plus frquent, avec oligurie ;
-- nerveux sous la forme dune mningite ;
-- pulmonaire avec des lsions interstitielles, parenchymateuses (hmoptysie), pleurales ;
-- cardiaque (myocardite, pricardite) ;
-- oculaire (iridocyclite, chorio-rtinite).
Photo 1. Leptospirose : ictre et suffusion
conjonctivale
Dans le cas dune volution favorable, la dfervescence thermique dbute vers le 10ejour en mme temps
que lensemble de la symptomatologie rgresse.
En labsence de traitement, une recrudescence fbrile peut apparatre vers le 15ejour et prcde lapyrexie
dfinitive du 20ejour. La convalescence est marque par une asthnie persistante pendant plusieurs semaines
mais il ne persiste pas en rgle gnrale de squelles.
Il nexiste pas de correspondances entre les divers srogroupes et les formes cliniques.
ct des infections asymptomatiques, les plus nombreuses, les formes cliniques sont en fait trs polymorphes, allant dune fivre aigu rapidement rsolutive des formes graves dhpatite, dinsuffisance rnale,
de dtresse respiratoire aigu (SDRA) ou de mningo-encphalite avec coma. Des hmorragies diffuses,
533
76
Sommaire
Maladies
Leptospiroses
Index
des atteintes cardiaques, une diffusion multiviscrale sont aussi de mauvais pronostic. Ces formes graves
sobservent surtout sur des terrains dbilits (alcoolisme chronique, diabte) et correspondant la maladie
de Weil (5 10% des cas). La mortalit observe dans les hpitaux ne bnficiant pas des ressources de
ranimation varie de 5 50 %.
Tableau 1. Principaux signes cliniques et biologiques des leptospiroses
Signes cliniques initiaux
Signes biologiques initiaux
Fivre leve
Myalgies, arthralgies, cphales
Troubles digestifs
Hyperhmie conjonctivale
Polynuclose neutrophile
Thrombopnie, lymphopnie
VS et CRP augmentes
CPK augmentes
Signes cliniques diffrs
Signes biologiques diffrs
Ictre
Hyperbilirubinmie
Transaminasmie modre (ASAT > ALAT)
Oligurie
Hmaturie, protinurie
Syndrome mning
Mningite lymphocytaire
4. Diagnostic
En labsence dorientation par lanamnse (activits risques), la symptomatologie clinique des leptospiroses
peut faire voquer, selon les localisations gographiques, un paludisme, une hpatite virale, une fivre
jaune, une dengue hmorragique (DHF), une infection Hantavirus, une rickettsiose, une borrliose, une
fivre typhode ou une fivre hmorragique Filovirus ou Arnavirus.
Lors dune leptospirose, plusieurs anomalies biologiques sont non spcifiques (tableau 1), mais leur association peut avoir une valeur dorientation :
-- leucocytose avec polynuclose neutrophile, thrombopnie frquente, lymphopnie ;
-- vitesse de sdimentation sanguine et CRP leves ;
-- protinurie, hmaturie microscopique, leucocyturie, hypercratininmie ;
-- hyperbilirubinmie mixte ou conjugue, taux des transaminases augments (ASAT > ALAT) ;
-- hyperprotinorachie modre, normoglycorachie, plocytose polynuclaires puis lymphocytose ;
-- augmentation du taux de cratine-phospho-kinase (CPK).
Le diagnostic de certitude est obtenu par visualisation directe des leptospires (microscope fond noir ou
fluorescence) ou par culture dans les 5 premiers jours partir du sang et du liquide cphalo-rachidien, puis
compter du 10e jour partir des urines (photo 2) La culture ncessite des milieux spciaux. La recherche
par polymerase-chain-reaction (PCR) dans le sang, encore rserve des laboratoires, est positive ds les
premiers jours de la maladie et se ngative vers le 10e jour.
Les techniques de srodiagnostic permettent un diagnostic prsomptif, quil sagisse du srodiagnostic
de Martin et Petit par une mthode dagglutination-lyse (Microscopic Agglutination Test ou MAT) avec
identification du srotype, des techniques dimmunofluorescence indirecte ou du test Elisa. Les anticorps
apparaissent vers le 10e jour aprs les premiers signes cliniques ; deux prlvements, lun prcoce, lautre
tardif, seront pratiqus.
534
76
Sommaire
Maladies
Leptospiroses
Index
Photo 2. Leptospires. Coloration argentique
5. Traitement
Pour avoir une pleine efficacit, le traitement antibiotique devrait tre administr dans les trois premiers jours
de la maladie.
Il fait appel, sur une dure dadministration de 10 jours, la pnicilline G par voie intraveineuse la dose
de 6 12 millions dunits par jour par voie intraveineuse chez ladulte (200000 units/kg/jour chez lenfant)
ou la doxycycline par voie orale (200 mg par jour) en labsence dune insuffisance rnale ou dune contreindication lie lge, pendant les trois premiers jours.
Lamoxicilline 50 100 mg/kg/j ou la ceftriaxone (1 g par jour en IM ou IV), pendant 10 jours, sont galement
actives.
Une raction de Jarisch-Herxheimer peut survenir lors de linstauration du traitement antibiotique.
Le traitement symptomatique fait appel la ranimation, en particulier en cas dinsuffisance rnale ou respiratoire.
6. Prvention
La lutte contre les rongeurs, indispensable dans les villes, est difficile dans les zones rurales. Il existe des
vaccins pour les chiens et les animaux dlevage. Il faut en contrler les effluents.
La protection humaine consiste viter les contacts avec les eaux stagnantes et porter des bottes, des gants
et des vtements couvrants en cas de travaux exposs. La vaccination pour les professions exposes nest
pas universelle. Le vaccin ne protge que contre le srotype ictero-hmorragi. La vaccination consiste en
deux injections 15 jours dintervalle avec une troisime injection six mois plus tard et rappel tous les deux ans.
535
76
Sommaire
Maladies
Leptospiroses
Index
Leptospiroses chez les voyageurs sjournant en milieu tropical
Prcautions en cas dexposition (pratiques de sports nautiques et de la pche en eau douce, marche
dans les zones inondes ou boueuses) : ports de vtements, en particulier de chaussures fermes ou
de bottes, couverture des plaies et des rosions cutanes par un pansement occlusif
Une chimioprophylaxie par une dose de 200 mg/j PO de doxycycline, dbute 2 jours avant lexposition
et prolonge durant toute la priode dexposition peut tre propose aux voyageurs en cas de risque
avr
Le vaccin inactiv disponible en France (Spirolept), administr par voie sous cutane en 2doses 15jours
dintervalle avec un rappel 4-6 mois puis tous les 2 ans, ne protge que contre L.ictero-haemorragiae.
Il nest donc indiqu en cas de forte exposition que pour les zones ou ce srotype est identifi. Les
effets secondaires sont frquents mais mineurs : douleur au point dinjection fivre, cphales, malaise
Au retour, les leptospiroses svres sont diffrencier du paludisme grave, des hpatites virales
fulminantes, des arboviroses, des hantaviroses, des fivres hmorragiques virales, des rickettsioses et
des borrlioses graves et de la fivre typhode
Eviter le contact avec des eaux douces stagnantes (rivires, tangs, marais) qui peuvent tre souilles
par des urines danimaux contamins, en particulier de rongeurs. La prsence dune excoriation cutane
ou limmersion avec ingestion deau facilitent la pntration des leptospires.
La vaccination contre le srotype ictro-hmorragique est prconise en cas de profession expose,
mais son indication peut aussi se concevoir chez des humanitaires intervenant lors de catastrophes
naturelles telles des inondations. En cas de ncessit de travaux avec contact boueux, le port de bottes,
de gants et de vtements couvrants est prconis, de mme que chez les adeptes de sports nautiques
(rafting, canyoning), en particulier en Asie du Sud-Est o prdominent les leptospiroses.
Si, aprs immersion accidentelle en eau douce, stagnante, il est constat des plaies cutanes, il faut, aprs
une douche savonneuse, les dsinfecter.

Gnralits sur la leptospirose. OMS :
www.who.int/water_sanitation_health/diseases/leptospirosis/fr/
Mthodes dvaluation des leptospiroses. Consultation sur le poids des leptospirose. Rapport OMS 2006:
www.who.int/foodsafety/zoonoses/InformalConsultationOnBoDLeptospirosis.pdf
Groupe de rfrence OMS sur le poids des leptospiroses (LERG) :

www.who.int/zoonoses/diseases/lerg/en/index4.html
www.pasteur.fr/ip/easysite/pasteur/fr/presse/fiches-sur-les-maladies-infectieuses/leptospirose
www.cdc.gov/Features/Leptospirosis/
536
77
Sommaire
Maladies
Fivres rcurrentes
Index
Fivres rcurrentes
Les fivres rcurrentes constituent un groupe dinfections bactriennes dues diffrentes espces de spirochtes du genre Borrelia, transmises par des arthropodes. Elles sont caractrises par des pisodes fbriles
rcurrents et peuvent tre parfois mortelles. Le pou du corps de lhomme, Pediculus humanus humanus,
transmet Borrelia recurrentis, lagent de la fivre rcurrente pidmique tandis que des tiques molles du genre
Ornithodoros sont les vecteurs de nombreuses borrlioses responsables de fivres rcurrentes humaines,
dites rgionales ou endmiques, travers le monde.
1. pidmiologie
1.1. Fivre rcurrente poux
La fivre rcurrente poux est due Borrelia recurrentis. Des centaines de milliers de cas ont t rapports
en Afrique de lOuest entre les deux guerres mondiales. Pendant la deuxime guerre mondiale, un million de
cas ont t observs en Afrique du Nord (Algrie, Tunisie, Maroc et Libye) avec 10% de mortalit. Entre 1945
et 1947, une grande pidmie a t rapporte en Egypte avec plus dun million de cas. Elle est actuellement
rare hormis certains foyers en Ethiopie, au Soudan, en Erythre et ou en Somalie. Sur des tudes srologiques des anticorps dirigs contre B. recurrentis ont t dtects dans des communauts rurales au Prou
et chez les personnes sans domicile fixe en France raison pour laquelle certains redoutent une possible
rmergence de la fivre rcurrente poux.
1.2. Fivre rcurrente tiques

Les Borrelia responsables de fivres rcurrentes tiques sont transmises par des tiques molles du genre
Ornithodoros (photo 1). lexception de linfection par Borrelia duttonii qui ne touche que lhomme, toutes
les borrlioses sont des zoonoses, lhomme ntant quun hte accidentel. Les fivres rcurrentes tiques
sont des maladies rgionales (figure 1). Elles touchent essentiellement les populations rurales exposes aux
piqres de certaines tiques. En 2007, dans une tude ralise au Togo chez prs de 250 patients fbriles
Borrelia crocidurae ou Borrelia duttonii, ont t dtects chez 10 % des patients prsentant une fivre
dorigine indtermine, et 13% avaient une srologie positive.
Linfection B. duttonii est la plus commune des borrlioses rcurrentes tiques. Son incidence annuelle
en Tanzanie est de 384/1000 chez les enfants de moins de 1 an et de 163/1000 chez les enfants de moins
de 5 ans.
B. crocidurae est lagent de la fivre rcurrente tique dAfrique de lOuest qui svit ltat endmique en
particulier dans les zones sahliennes de la Mauritanie, au Sngal et jusquau Tchad, zones o son vecteur
est prsent. Cependant peu de donnes pidmiologiques sont disponibles. Une tude ralise au dbut
des annes 1990 Dielmo, village dune zone rurale du Sngal avait diagnostiqu 24 cas dinfection
B.crocidurae sur 235 sujets inclus, soit une incidence annuelle value 5,1 %. Dans une tude rapporte
en 2011, 13 % des fivres dorigine indtermine Dielmo taient dues une fivre rcurrente. Enfin, les
fivres rcurrentes sont responsables de fausse-couches ou de mort en Afrique sub-saharienne.
Parmi les autres borrlioses, on peut citer, Borrelia hispanica qui est lagent de la fivre hispano-nordafricaine. Enfin, la pathognie de Borrelia graingerii et de Borrelia tillae reste discute.
537
77
Sommaire
Maladies
Fivres rcurrentes
Index
Figure 1. Rpartition gographique des borrlioses rcurrentes transmises

par les tiques du genre Ornithodoros
Photo 1. Ornithodoros moubata, tique retrouve frquemment

dans les habitations traditionnelles en Tanzanie
(Sally J. Cutler, Agence des Laboratoires Vtrinaires, Surrey, UK)
2. Physiopathologie
Les borrlioses sont en premier lieu des infections du sang et latteinte dautres organes comme le systme nerveux central, les yeux ou le foie est la consquence dun grand nombre de bactries circulantes.
Un seul spirochte est suffisant pour donner une fivre rcurrente. Les organismes se multiplient toutes
les 6 12heures atteignant 10 5 107 bactries/ml pendant les accs fbriles. Les rcurrences fbriles
caractristiques des infections par les Borrelia sont provoques par lapparition dans le sang du patient de
variants antigniques chappant laction des anticorps dirigs contre les bactries lorigine du premier
accs fbrile.
La rponse immune semble peu efficace pour liminer les Borrelia du cerveau ou des yeux, o elles peuvent
persister des annes.
538
77
Sommaire
Maladies
Fivres rcurrentes
Index
Dans la fivre rcurrente poux il a t admis jusqu prsent que lhomme sinfectait suite lcrasement de
poux infects. B. recurrentis est fortement contagieuse et extrmement mobile. Elle est capable de pntrer
la peau ou les muqueuses intactes et/ou lses et dinfecter un nouveau sujet. De plus, il a t rcemment
montr que le pou infect peut excrter B. recurrentis vivant dans ses fces. Ceci peut certainement expliquer
la rapidit avec laquelle peut se dvelopper une pidmie.
Dans les fivres rcurrentes tiques, les manifestations cliniques sont moins svres chez des patients en
contact rgulier avec une souche que chez des nouveaux arrivants dans la zone.
2.2. Anatomopathologie
Les Borrelia des fivres rcurrentes sont dtectables dans les tissus par la coloration de Warthin-Starry,
coloration largent. La bactrie responsable ne semble cependant pas prolifrer dans les tissus ou les
cellules phagocytaires. On les localise majoritairement en zone privasculaire. A lautopsie ou dans des
modles animaux on les retrouve principalement dans la rate, le foie, le cerveau, les yeux ou les reins, mais
pas au niveau cutan. On note le plus souvent un gonflement des cellules endothliales, des fuites microvasculaires, des infiltrats mononucls privasculaires, des microabcs ainsi que des hmorragies. Les cas
fatals de fivre rcurrente poux prsentent frquemment des myocardites, la rate et le foie prsentant dans
ces cas l souvent des zones de ncrose.
3. Clinique
Les manifestations cliniques des fivres rcurrentes poux et tiques sont comparables. Cependant, la
fivre rcurrente poux prsente un potentiel volutif plus grave, la svrit variant cependant dune pidmie
lautre. Parmi les fivres rcurrentes tiques, la gravit est galement variable selon la Borrelia (allant dune
infection bnigne voire asymptomatique par B. latyshewii des maladies graves ou compliques dues
B.dutonii ou B. persica). La quantit de bactries inocules, limmunit des patients et le terrain sous-jacent
conditionnent galement la gravit des manifestations cliniques et le pronostic de ces pathologies.
3.1. Fivre rcurrente poux

La dure de la priode dincubation est souvent difficile tablir mais est en moyenne de 7 jours. Elle peut
varier de 2 18 jours. Le dbut de la maladie est brutal et marqu par une sensation de froid, un frisson
suivi dune fivre leve dpassant souvent 40C. Les signes cliniques associs incluent des cphales,
des myalgies, des arthralgies, des douleurs abdominales, une anorexie, une toux sche, des nauses, des
vomissements et des vertiges. Une hypotension artrielle est frquemment associe. Des manifestations
hmorragiques peuvent survenir type dhmoptysie, dhmatmse, dhmaturie, dhmorragie crbrale,
de diarrhe sanglante, dhmorragie rtinienne ou de rupture splnique. Des manifestations neurologiques
type de troubles de la vigilance sont habituelles. Dautres symptmes, comme une conjonctivite, une
ruption ptchiale sur le tronc, une splnomgalie et une hpatomgalie, peuvent tre observs. Lictre
est possible et il reprsente un lment clef du diagnostic au cours des maladies transmises par les poux.
Typiquement, lpisode fbrile initial se termine brutalement par une crise marque par une rapide dfervescence thermique accompagne de sueurs et dune sensation de soif. La bradycardie est commune,
tandis que lhypotension et le choc sont rares. Il sen suit un intervalle o le patient est apyrtique avant une
rechute fbrile associe dautres manifestations cliniques. Les rechutes sont moins graves et plus courtes
que la premire attaque. Parfois, aucune rechute nest observe. La dure du premier pisode fbrile est
en moyenne de 5,5 jours. La dure des intervalles inter critiques est en moyenne de 9,25jours (entre 3
27jours). La dure moyenne des rechutes est de 1,9 jours. Un herps labial est relativement commun durant
les crises. Les femmes enceintes dveloppant la fivre rcurrente poux pendant la grossesse prsentent
une incidence leve davortement. Sans traitement, le taux de mortalit varie de 10 40% ; lantibiothrapie
le diminue entre 2 et 4 % des cas. Les principales causes de dcs sont les myocardites, les hmorragies
crbrales, linsuffisance hpatique et le collapsus cardiovasculaire associ la dfervescence thermique
ou survenant la suite dun traitement antibiotique lors dune raction de Jarisch-Herxheimer.
539
77
Sommaire
Maladies
Fivres rcurrentes
Index
3.2. Fivre rcurrente tiques

De la mme faon que chez les animaux, la contamination de lhomme se fait par piqre (photo 2). Celle-ci
est principalement nocturne. En consquence, le patient ne se souvient gnralement pas avoir t piqu
par une tique. Aprs une incubation silencieuse de quatre sept jours (extrmes de deux dix-huit jours),
la fivre rcurrente tiques se caractrise par un accs fbrile brutal pouvant atteindre 40 41C. Dune
dure moyenne de trois quatre jours, les accs fbriles alternent avec des phases dapyrexie de deux dix
jours. Le plus souvent, on dnombre une deux rcurrences (extrmes de zro neuf) ; ce nombre dpend
de la prcocit du diagnostic, de lefficacit du traitement et de limmunit du patient. Sur le plan clinique,
linfection ne prsente pas de signe spcifique. Laccs fbrile saccompagne gnralement de frissons,
de cphales, dasthnie et dalgies diffuses (myalgies, lombalgies, arthralgies). Les troubles digestifs sont
frquents: anorexie, douleurs abdominales, nauses, vomissements et diarrhes. La palpation abdominale
peut mettre en vidence une splnomgalie et/ou une hpatomgalie souvent associe un ictre. Une
rougeur de la face et une injection conjonctivale sont parfois observes. Plus rarement, une toux sche
sajoute au tableau clinique. La phase apyrtique survient avec une chute brutale de la temprature pouvant
conduire une hypothermie ; lensemble des symptmes sestompent mais lasthnie peut persister. En
gnral, les signes cliniques sattnuent au cours des rcurrences. Dans de rares cas, des complications
neuromninges se manifestent lors du premier accs fbrile ou lors des rcurrences. Elles se traduisent par
un syndrome mning, des troubles psychiques (agitation, agressivit, ides de perscution) et des manifestations neurologiques (nvralgies, paresthsies, parsies, paralysie faciale, atteinte des VIIe et VIIIe paires
de nerfs crniens, crises convulsives). Exceptionnellement, des atteintes oculaires (associes ou non aux
complications neuromninges) peuvent tre rencontres : affection du vitr, iritis, iridocyclites, chorodites
et nvrites optiques. Aucune des complications obsttricales rencontres avec dautres fivres rcurrentes
tiques (avortement, accouchement prmatur, mortalit maternelle) na t dcrite au cours dune infection
par B.crocidurae.
Photo 2. Piqre due Ornithodoros moubata survenant chez des enfants
(Sally J. Cutler, Agence des Laboratoires Vtrinaires, Surrey, UK)
540
77
Sommaire
Maladies
Fivres rcurrentes
Index
4. Diagnostic
4.1. Anomalies biologiques non spcifiques
La numration formule sanguine montre parfois une hyperleucocytose modre et une thrombopnie plus
frquente. Les troubles de la coagulation (avec une diminution du TP, une lvation des produits de dgradation de la fibrine), une augmentation de la vitesse de sdimentation, une insuffisance rnale biologique,
une cytolyse modre sans cholstase majeure, une hmaturie et une protinurie sont classiques.
En cas datteinte neurologique, on peut mettre en vidence une mningite lymphocytaire avec hyperprotinorachie et normoglycorachie.
4.2. Diagnostic spcifique

En pratique clinique, deux examens sont utiliss pour affirmer le diagnostic positif : la visualisation des
Borrelia lexamen direct au microscope qui est ralisable partout, en particulier dans les dispensaires et les
techniques de biologie molculaire qui sont nettement plus sensibles mais ncessitent un plateau technique
plus consquent.
Lexamen direct tablit le diagnostic en visualisant la prsence de Borrelia dans le sang priphrique de patients
fbriles. Les spirochtes sont mis en vidence dans 70 % des cas environ lorsque des frottis sanguins ou
des gouttes paisses sont examins au microscope fond noir ou aprs coloration de Giemsa (photo3),
de Wright ou le Diff-Quick trs pratique sur le terrain, notamment dans des dispensaires en brousse. Le
seuil de dtection est en moyenne de 104 105 spirochtes par ml de sang. Les bactries sont rarement
mises en vidence pendant les phases dapyrxie des patients. La sensibilit de lexamen direct peut-tre
augmente (jusqu un seuil de dtection denviron 103 spirochte/ml de sang) en utilisant des techniques
de fluorescence utilisant lacridine orange et concentrant les globules rouges comme le QBC (Quantitative
Buffy Coat). Cette technique de dtection du paludisme a t dj utilise pour le diagnostic des filarioses
sanguines, de la trypanosomose, de la babsiose et de la leptospirose.
Photo 3. Borrelia recurrentis :
frottis sanguin color au Giemsa
Ces dernires annes des techniques de biologie molculaire se sont multiplies. Ces techniques sont
rserves des laboratoires spcialiss mais il a t rcemment confirm leur supriorit par rapport
lexamen direct. En effet, une tude rcente ralise au Sngal a montr 13 % de prlvements positifs tandis que seulement 2 % des prlvements avaient t dtects positifs suite au seul examen de
frottis sanguin. Les avantages de ces techniques sont la sensibilit, la rapidit et la reproductibilit. Elles
permettent dautre part une identification des espces par ltude comparative des squences de gnes
codant pour lARN 16S ou la flagelline. Les techniques de PCR peuvent en outre tre appliques aux
vecteurs, tiques et poux.
Lutilisation de la srologie dans le diagnostic des fivres rcurrentes est limite par 2 lments majeurs:
les difficults de culture des bactries limitant la production dantigne, et la variabilit antignique des
Borrelia des fivres rcurrentes. Deux srums, prcoces et tardifs doivent tre examins la recherche de
llvation du titre danticorps mais les ractions croises sont nombreuses. Rcemment, la srologie de
541
77
Sommaire
Maladies
Fivres rcurrentes
Index
la fivre rcurrente poux, par dtection par immunofluorescence des anticorps dirigs contre la protine
GlpQ (glycrophosphodiester phosphodiesterase) de B. recurrentis et le western blot contre les protines
GlpQ et 22 kDa ont t dvelopps.

En labsence de signe clinique spcifique, le diagnostic est celui dune fivre aigu: il englobe avant tout
le paludisme en raison des zones gographiques dendmie souvent identiques, mais galement les
septicmies, les arboviroses (en particulier la fivre jaune et la dengue) et dautres infections virales, les
rickettsioses, la leptospirose et la fivre typhode. Par ailleurs, une co-infection par le paludisme peut
masquer linfection B.crocidurae. La notion de contexte pidmiologique et en particulier de sjour en
zone endmique est donc un lment dterminant dans le diagnostic dune fivre rcurrente tique.
Le contexte pidmiologique est galement essentiel dans la fivre rcurrente poux et linfestation par les
poux posera particulirement le problme du diagnostic diffrentiel avec le typhus pidmique ou la fivre
des tranches (la prsence dun ictre orientera plutt vers une fivre rcurrente).
5.1. Traitement
Historiquement, les fivres rcurrentes ont t traites avec succs par le chloramphnicol, les ttracyclines,
lrythromycine et la pnicilline. En revanche, les Borrelia sont rsistantes la rifampicine, au mtronidazole
et aux sulfamides. Compares la plupart des bactries Gram ngatif et Gram positif, elles sont relativement rsistantes aux quinolones et aux aminosides. Actuellement, aucune rsistance acquise aux antibiotiques na t mise en vidence.
Dans la fivre rcurrente poux, quand les diffrents rgimes antibiotiques sont compars, le plus efficace
semble tre une dose unique de 500 mg de ttracycline par voie orale ou de 250 mg en intraveineux. Le
traitement propos pour le typhus pidmique, galement transmis par les poux (200 mg de doxycycline
en prise unique) sera efficace galement. Chez les femmes enceintes et les enfants de moins de 8 ans,
on utilisera une dose orale unique de 0,5 g drythromycine. Lantibiothrapie peut induire une raction de
Jarisch-Herxheimer. La pnicilline est moins frquemment associe la raction de Jarisch-Herxheimer
(de 1 40%) mais elle est moins efficace, avec 2 45 % de rechutes. Aucune vaccination nest disponible.
Le traitement par une dose orale unique, envisageable pour la fivre rcurrente poux, nest pas applicable
aux fivres rcurrentes tiques du fait de leur tropisme pour le systme nerveux central. Dans les atteintes
neurologiques, il faut envisager une antibiothrapie parentrale par pnicilline G (12 30 millions dUI par
jour) ou par ceftriaxone (2 g/j) pendant 10 14 jours. Dans les autres formes, la ttracycline et la doxycycline sont les antibiotiques de choix. La posologie est de 500 mg per os toutes les six heures chez ladulte
(12,5mg/kg chez lenfant de plus de huit ans) pour la ttracycline et de 100 mg deux fois par jour (4 mg/kg
en une seule prise chez lenfant) pour la doxycycline. La dure du traitement est de 5 10 jours. En cas de
contre-indications (grossesse et enfant de moins de huit ans), lrythromycine (500 mg ou 12,5 mg/kg peros
toutes les six heures) est une alternative aux ttracyclines. Des checs thrapeutiques ont toutefois t
observs avec cette molcule. De plus, comme les ttracyclines, lrythromycine a une mauvaise diffusion
dans le tissu crbral.
5.2. Raction de Jarish-Herxheimer

Cette raction, survenant dans les suites immdiates de linitiation de lantibiothrapie est quasi constante
dans les fivres rcurrentes poux, plus variable dans les fivres rcurrentes tiques o elle est corrle
la gravit de linfection (60 % dans les infections B. duttonii). Ce syndrome est caractris par une exacerbation brutale des signes, comparable celle de la crise prcdant la dfervescence. La raction dbute
en effet dans les 2 heures suivant la prise mdicamenteuse ce qui impose une surveillance adquate des
patients lors de linstauration du traitement. La phase initiale associe un frisson durant de 10 30minutes,
associ une tachycardie, une tachypne et de lhypertension artrielle. A la fin du frisson, la temprature
slve plus de 40C ( ce moment, les Borrelia sagglutinent et disparaissent de la circulation) puis le
patient prsente des sueurs abondantes, la tension artrielle chutant brusquement en raison dune vasodi-
542
77
Sommaire
Maladies
Fivres rcurrentes
Index
latation priphrique brutale, ce qui peut entraner une insuffisance cardiaque voire la mort du patient. La
phase de frisson est associe une leucopnie. Si on a pu mettre en vidence une augmentation transitoire
des concentrations plasmatiques de TNF, dIL6 et dIL8, le substrat physiopathologique de cette raction na
pas t clairement lucid.
6. Prvention
La prvention de la fivre rcurrente poux repose sur le contrle et llimination de linfestation par les poux
de lhomme. Compte tenu des lments de biologie dcrits prcdemment, les moyens de lutte contre les
poux du corps sont dune part denlever tous les vtements infests et en remettre des propres, et dautre
part de laver plus de 50C les vtements infests ou les traiter avec une poudre insecticide (10% DDT, 1%
malathion, 1% permethrine) ou en cas dimpossibilit, ne pas les porter pendant au moins une semaine (le
temps que les poux et leurs ufs meurent).
La prvention contre les fivres rcurrentes tiques repose sur la prvention contre les piqres de tiques.
Concernant les tiques domestiques , lamlioration de lhabitat est essentielle. Le recours des pulvrisations intradomiciliaires dinsecticides peut-tre utile. La protection contre les tiques en contact accidentel
avec lhomme (safaris, randonnes, camping...) comprend le port de pantalons rentrs dans les chaussettes,
lutilisation de rpellents sur la peau et les vtements ( base de DEET ou pyrthrine), lutilisation de poudre
acaricide pour les literies, de rcipients contenant une solution acaricide o on place les pieds du lit, distance
des parois, et de moustiquaires.
Borrliose du voyageur
Bien que rares les fivres rcurrentes tiques ont t dcrites chez des voyageurs au retour de zone
dendmie. Le clinicien doit donc tre sensibilis ces pathologies en cas de symptomatologie compatible
survenant de retour dune zone o le voyageur a pu tre piqu par une tique du genre Ornithodoros. La
notion de piqre de tique est rarement retrouve linterrogatoire, celle-ci tant le plus souvent indolore.
La prsentation clinique et lvolution chez le voyageur ne diffrent pas de la prsentation habituelle des
zones dendmies. Le diagnostic est le plus souvent port lors de la recherche de paludisme (diagnostic
diffrentiel majeur) par la ralisation du frottis goutte paisse qui mettra en vidence les bactries
hlicodales ou par les test de type QBC. Les techniques de biologie molculaire aident dterminer
lespce responsable. Le traitement ne diffre pas chez le voyageur et repose sur les cyclines pour les
formes non graves et sur la pnicilline par voie intraveineuse pour les formes neurologiques.
Les fivres rcurrentes tiques sont des causes mergentes de fivre au retour de voyage.
La prvention repose sur la protection antivectorielle contre les piqres de tiques.
Site web recommand pour ce chapitre :

Centre Collaborateur OMS pour les rickettsioses et autres maladies bactriennes transmises par les vecteurs:
http://www.ifr48.com
543
78
Sommaire
Maladies
Rickettsioses
Index
Rickettsioses
1. pidmiologie
Les rickettsioses sont des maladies infectieuses causes par des bactries coloration de Gram ngative,
intracellulaires obligatoires, parasitant les cellules eucaryotes et appartenant lordre des Rickettsiales. On
a longtemps class dans cet ordre toutes les bactries intracellulaires qui taient colores en rouge par la
coloration de Gimenez. Cependant, la classification des rickettsies a t remanie ces dernires annes
notamment grce lavnement des techniques de biologie molculaire. Ainsi, Coxiella burnetii (agent de
la fivre Q) et les bactries du genre Bartonella ont t exclues de lordre des Rickettsiales. Actuellement, le
terme de rickettsioses dsigne les maladies dues aux bactries du genre Rickettsia qui comprend le groupe
boutonneux et le groupe typhus, ainsi que le typhus des broussailles du Orientia tsutsugamushi (anciennement Rickettsia tsutsugamushi).
Les rickettsioses ont t historiquement divises en fivres boutonneuses et typhus . Cette distinction
est dabord clinique, les premires tant plutt des fivres avec signes cutans et les secondes des fivres
avec signes encphalitiques, le terme de typhus venant du grec ancien et signifiant stupeur . En fait,
ces deux termes ont t largement intervertis dans la littrature avec des dsignations multiples pour parfois
la mme maladie.
Les agents des rickettsioses sont transmis lhomme par des arthropodes (poux, puces, tiques et autres
acariens), qui jouent le rle de vecteurs et/ou rservoirs. Ainsi, lexposition aux rickettsioses est lie lexposition aux vecteurs, qui ont chacun leurs spcificits en ce qui concerne le biotope, les conditions environnementales et les htes. Ces facteurs dterminent la rpartition gographique des vecteurs, leur variation
saisonnire, et les zones et priodes risques pour les maladies correspondantes. Ceci est particulirement
vrai quand les vecteurs sont aussi rservoirs de bactries, comme dans le cas de certaines rickettsioses
boutonneuses tiques. Ainsi, si quelques rickettsioses sont ubiquitaires (comme le typhus murin), la plupart
sont des maladies gographiques touchant notamment les zones tropicales.
1.1. Les rickettsioses du groupe boutonneux

Les Ixodidae ou tiques dures sont les vecteurs les plus anciennement connus des rickettsies du groupe
boutonneux. Ces acariens hmatophages parasitent la quasi-totalit des vertbrs travers le monde et
peuvent piquer lhomme. Pour celles vivant dans des biotopes ouverts, deux stratgies de recherche dhtes
existent : (i) lattente passive ( ambush strategy ), o les tiques grimpent sur la vgtation, attendent le
passage dun hte, pattes antrieures releves, et sy accrochent; et (ii) lattaque ( hunter strategy ), o les
tiques reprent leurs htes par diffrents stimuli mis et les attaquent (comme les Amblyomma spp. vecteurs
de la fivre tique africaine). Enfin, certaines tiques sont dites endophiles, vivent dans des terriers, des nids,
des niches de chiens, voire des habitations humaines, et attendent le retour de lanimal, ou de lhomme, pour
piquer. Cest par exemple le cas de Rhipicephalus sanguineus, la tique brune du chien, qui pratique aussi les
2 autres techniques. Cette tique, endmique dans les zones mditerranenne et tropicale, est particulirement apte simplanter dans des zones dhabitat artificiel en milieu rural ou urbain.
Certaines tiques ont une spcificit dhte importante. Cest le cas de Rh. sanguineus, trs spcifique du
chien, et qui a trs peu daffinit pour lhomme. Les facteurs favorisant le parasitisme humain sont mal
connus. Il semble que les facteurs climatiques et denvironnement soient essentiels. En particulier, les tempratures leves augmentent lagressivit de Rh. sanguineus pour piquer lhomme.
Dans une srie algrienne de prs de 167 cas adultes rapports en 2009, 95 % des patients rapportaient un
contact avec des chiens, 50 % une (des) piqre(s) de tique(s), et une tique tait toujours attache chez 10%
dentre eux au moment de la consultation.
Dautres tiques ont une spcificit moins stricte, comme par exemple les Amblyomma dAfrique subsaharienne qui se nourrissent habituellement sur une grande varit dhtes, particulirement les grands
mammifres, mais aussi les rongeurs ou les oiseaux. Elles attaquent, piquent lhomme trs volontiers et
peuvent lui transmettre la fivre tique africaine.
544
78
Sommaire
Maladies
Rickettsioses
Index
De nombreuses rickettsioses tiques ont t dcrites travers le monde ces dernires annes, notamment
en zone tropicale. Par exemple, on a longtemps cru que la fivre boutonneuse mditerranenne, dcrite au
dbut du 20esicle en Tunisie, due R. conorii et transmise par Rh. sanguineus, tait la seule rickettsiose
tique prsente en Afrique. En fait, ds les annes 30 une autre rickettsiose et une autre maladie avait t
dcrite mais les travaux avaient t contests puis oublis. Il sagissait de la fivre tique africaine, transmise
par des tiques Amblyomma en zone rurale, et dont lagent R. africae, na t redcouvert puis caractris
quen 1992. De 2001 2011, 7 nouvelles rickettsies pathognes du groupe boutonneux ont t dtectes sur
le continent (carte 1).
A cot des tiques, vecteurs principaux connus des rickettsioses du groupe boutonneux, dautres vecteurs ont
t dcrits. La fivre boutonneuse puces, maladie mergente incompltement dcrite, est due Rickettsia
felis, associe de nombreuses espces de puces travers le monde, notamment Ctenocephalides felis, la
puce de chat et C. canis, la puce de chien. Linfection semble ubiquitaire, dautant que les puces peuvent
tre rservoirs de la bactrie. Le rle dautres insectes serait galement possible. Enfin, la rickettsiose
vsiculeuse ( rickettsialpox ), due Rickettsia akari, est transmise par Liponyssoides sanguineus, acarien
ectoparasite des souris Mus musculus. Des cas de rickettsiose vsiculeuse ont t rapports, principalement aux Etats-Unis, en Europe, en en Afrique du Sud et rcemment en Turquie.
La svrit potentielle et la mortalit des rickettsioses boutonneuses est variable. Ainsi, la fivre boutonneuse
mditerranenne (FBM) est, avec la fivre pourpre des Montagnes Rocheuses due R. rickettsii (Amrique
du Nord et Amrique du Sud) une des plus svres rickettsioses tiques. Dans la srie algrienne, 50 % des
patients ont t hospitaliss. Les formes svres avec dfaillance multiviscrale associaient souvent des
facteurs de risques, parmi ceux classiquement dcrits : alcoolisme chronique, diabte, dficit en G6PD, ge
avanc, ou le retard au traitement et lutilisation dantibiotiques inefficaces comme les btalactamines. La
mortalit globale approchait 4 %, mais dpassait 50 % dans les formes svres avec dfaillance multiviscrale. Dautres rickettsioses sont moins svres. Cest par exemple le cas de la fivre tique africaine due
R.africae en Afrique sub-saharienne, avec une volution en gnrale bnigne et aucun cas fatal rapport.
1.2. Le typhus murin

Le typhus murin (syn. : typhus endmique, typhus nautique, typhus des boutiques, typhus des savanes), est
une zoonose ubiquitaire de une rickettsie du groupe typhus, Rickettsia typhi. La puce du rat, Xenopsylla
cheopis, vecteur principal, contamine lhomme par ses djections qui pntrent lorganisme par des lsions
de grattage, par voie muqueuse ou par inhalation, et peut-tre par piqre. Les rservoirs de la maladie sont
les rongeurs Rattus rattus et R. norvegicus. Dautres vertbrs, tels que les souris, les opossums, les musaraignes ou les chats, peuvent tre porteurs de R. typhi. Les rickettsies peuvent dautre part rester infectantes
des annes dans les poussires de djections des puces dans lhabitat des rats. Enfin, dautres arthropodes
(autres espces de puces comme Ctenocephalides felis, puce du chat, et Leptopsylla segnis, puce de souris,
poux, acariens) peuvent tre vecteurs de la maladie en conditions de laboratoire.
Le typhus murin a une rpartition mondiale et est endmique dans les pays o les contacts avec les murids
sont frquents notamment en zone tropicale, lorsque les contacts hommes/rats sont intimes (navires ou
entrepts alimentaires envahis par les rats ; dans les pays de savane la saison des feux de brousse qui
obligent les rats se rfugier dans les villages).
Le typhus murin est sous-diagnostiqu en zone tropicale mais est apparu comme une cause importante de
fivre dorigine indtermine dans des tudes cliniques, au Laos (10 %) ou en Thalande par exemple.
Lvolution sous antibiotique est favorable en 7 14 jours. Si la gurison spontane est la rgle, mme en
labsence de traitement, on dplore 2 3 % de dcs. Un contact avec des puces ou des rats est rapport
dans moins de 50 % des cas.
1.3. Le typhus pidmique

Le typhus pidmique est encore appel typhus poux ou typhus historique. Il est d une rickettsie du
groupe typhus, Rickettsia prowazekii. Le typhus pidmique est transmis lhomme par le pou du corps
Pediculus humanus humanus (syn. P. humanus corporis), spcifique de lhomme, et dont les ufs sont
pondus dans les plis des vtements (sous-vtements, ceintures, chaussettes, cols). Les poux de corps,
strictement hmatophages tous les stades, ont des repas sanguins frquents et rpts. Ils survivent dans
les vtements et profitent du froid et du manque dhygine pour se multiplier. Les poux de corps prolifrent
545
78
Sommaire
Maladies
Rickettsioses
Index
ainsi pendant les priodes de guerre, de conflit, de famine, lors de catastrophes naturelles, dans les prisons
ou les camps de rfugis.
Lincidence annuelle du typhus pidmique reste faible, mais linfection reste un problme en Afrique (Ethiopie,
Nigeria, Burundi), en Amrique centrale, en Amrique du Sud et en Asie. Oubli depuis la fin de la deuxime
guerre mondiale, le typhus est rapparu dans les annes 90. Une grande pidmie a t rapporte au
Burundi pendant la guerre civile, avec 100 000 personnes infectes. Des cas sporadiques ont t rapports
en Afrique du Nord et des pidmies ont t observes en Russie et au Prou. Un cas import dAlgrie en
France a t rapport en 1999.
R. prowazekii est transmis lhomme soit par contact avec les djections de poux infects, en cas de
lsions de grattage du au prurit dclench par leurs piqres, soit par inhalation ou contact des muqueuses
ou conjonctives avec les fces du pou ou avec des poux crass. Le rservoir principal, except aux EtatsUnis (o les cureuils volants et leurs ectoparasites sont impliqus), est lhomme. En effet, les poux infects
meurent ( la maladie des poux rouges ) et ne transmettent pas la bactrie leur descendance. De plus, si
lhte devient trs chaud cause de la fivre notamment, les poux le quittent.
Les patients non traits qui survivent au typhus restent infects toute leur vie. Ils peuvent souffrir dune forme
de recrudescence parfois tardive de laffection, la maladie de Brill-Zinsser. Enfin, le rle des tiques dans
lpidmiologie du typhus pidmique reste inconnu mais il faut noter que R. prowazekii a t identifi dans
des tiques de btail en Ethiopie.
Lhistoire naturelle de la maladie est caractrise par une ltalit de 60 %, rduite 4 % par lantibiothrapie.
La maladie de Brill-Zinsser peut apparatre de nombreuses annes aprs la phase aigu. Les symptmes
sont moins bruyants et la ltalit plus faible (1,5 %).
1.4. Le typhus des broussailles

Le typhus des broussailles (syn., scrub typhus , fivre fluviale japonaise ou typhus tropical), est du Orientia
tsutsugamushi (anciennement Rickettsia tsutsugamushi). Connue depuis des sicles en Chine, lintrt pour
cette maladie sest accru aprs la deuxime guerre mondiale quand plus de 15 000 cas ont t diagnostiqus parmi les forces allies, avec un taux de mortalit de 1 35 %. Cette incidence leve de la maladie
pendant la deuxime guerre mondiale, et un degr moindre pendant la guerre du Vietnam, ntait pas due
au manque dhygine ou de soins ni des conditions de guerre, mais la prsence massive dindividus nonimmuns dans la niche cologique des acariens vecteurs.
La maladie est connue en Asie du Sud-Est, au Japon, dans les les du Pacifique ouest, au Pakistan, en
Astrakhan, en Inde et au nord de lAustralie (carte 1). On estime quun milliard de personnes vivent en zone
risque et quil y aurait plus dun million de cas chaque anne. De nombreux cas de fivre dorigine indtermine sont des typhus des broussailles en zone endmique (15 % au Laos dans une tude rapporte
en 2006). Le typhus des broussailles a rmerg dans certaines rgions tropicales comme les Maldives par
exemple.
546
78
Sommaire
Maladies
Rickettsioses
Index
Carte 1. Rpartition gographique des agents de rickettsioses dans les zones tropicale et adjacente
R. typhi, agent ubiquitaire du typhus murin, nest pas reprsente.
Selon les rgions, la maladie est saisonnire ou endmique toute lanne en fonction des exigences cologiques des vecteurs. Les vecteurs de la maladie sont des acariens de la famille des Trombidids et du genre
Leptotrombidium (communment appels chiggers en anglais) qui ne prennent quun seul repas de sang,
et ce au cours de leur stade larvaire. Ainsi, ils ne parasitent quun seul type dhte, en gnral des rongeurs,
au cours de leur vie et le parasitisme dure en gnral 3 4 jours. Les Leptotrombidium ne recherchent pas
lhte activement mais attendent que ce dernier vienne leur rencontre. Lhomme est un hte accidentel.
La rpartition des chiggers (et donc les zones risque) comprend les zones de vgtation broussailleuse
et proximit des rivires, mais aussi des zones cologiques diverses : semi-dserts, dserts, forts ou
massifs montagneux. Les activits risques restent les activits agricoles, tandis que les soldats en campagne sont particulirement exposs.
2. Physiopathologie
Les bactries du genre Rickettsia et Orientia tsutsugamushi sont des bactries intracellulaires strictes.
Quand elles sont transmises lhomme, elles se multiplient dans les cellules endothliales des vaisseaux de
petit et moyen calibre, causant une vascularite responsable des anomalies cliniques et biologiques.
3. Clinique
3.1 Les rickettsioses du groupe boutonneux
Les rickettsioses du groupe boutonneux, ont des caractristiques cliniques plus ou moins communes. La
fivre boutonneuse mditerranenne (FBM), est sans doute la plus reprsentative dans lassociation fivreescarre-ruption. Aprs une incubation de 6 7 jours, le dbut est brutal. Dans la srie de 167 cas de FBM
547
78
Sommaire
Maladies
Rickettsioses
Index
dcrits en Algrie et rapporte en 2009, tous les patients taient fbriles avec une fivre souvent leve en
plateau. Un exanthme maculo-papuleux atteignant frquemment les paumes et les plantes tait constat
dans 98 % des cas et cet exanthme tait purpurique chez 15 % dentre eux (figure 1A). Une escarre dinoculation (l o la tique avait piqu) % tait observe dans 74 % des cas (figure 1B).
Figure 1A. ruption maculopapuleuse de
la fivre boutonneuse mditerranenne
Figure 1B. Escarre dinoculation dans la fivre

boutonneuse mditerranenne
(Dr Nadjet MOUFFOK)
(Dr Nadjet MOUFFOK)
Certains patients avaient plusieurs escarres, alors quon a longtemps cru que la FBM tait caractrise pas
une escarre unique (du fait du peu daffinit pour les Rh. sanguineus pour piquer lhomme et de la faible
prvalence des tiques infectes dans la nature). Les signes gnraux (frissons, myalgies, cphales) et
extradermatologiques taient frquents (manifestations neurologiques, digestives, cardiovasculaires, pulmonaires, notamment dans les formes graves). Les atteintes ophtalmiques, notamment des conjonctivites
(porte dentre aprs manipulation de tique) et des rtinites, responsables de baisse de lacuit visuelle
taient galement frquentes.
La fivre tique africaine est un exemple de rickettsiose tique, rcemment redcouverte. Elle est endmique en
Afrique sub-saharienne, mais aussi dans les Antilles. En effet, les tiques Amblyomma variegatum, vecteurs
de la maladie en zone rurale, y avaient t transportes par lhomme avec des bovins au 18esicle. Elles
sy sont installes car les conditions y taient favorables. Dans les plus grandes sries dcrites de fivre
tique africaine, un contact ou une piqre de tique est rapporte dans 44 % des cas. La maladie est souvent
modre ; 50 % des cas sont asymptomatiques. Dans les cas symptomatiques, la fivre est prsente dans
59-100% des cas, les cphales dans 62-83 %, des myalgies dans 63-87 %. Une escarre dinoculation
est prsente dans 53-100 % des cas et plus dune fois sur deux, les escarres sont multiples. Elles sont frquemment situes sur les jambes. Des adnopathies rgionales sont frquentes (43-100 %). Lexanthme
est prsent dans la moiti des cas et il peut tre vsiculaire (25 %). Des aphtes, des stomatites et des
arthralgies sont des manifestations moins frquentes. Lvolution est en gnral favorable en une dizaine de
jours sans traitement, ou rapidement sous doxycycline. Aucun cas fatal na t rapport. Parmi les quelques
complications, des arthrites, des myocardites, des manifestations neuropsychiatriques ont t observes.
Le caractre bnin de la maladie explique quelle est essentiellement connue chez des voyageurs au retour
de safari, et des militaires, plutt que dans les populations autochtones. Une tude conduite au Cameroun a
cependant rapport R. africae comme cause de fivre dorigine indtermine dans environ 5 % des cas.
Si le diagnostic de rickettsiose doit tre voqu systmatiquement devant la triade fivre, exanthme, escarre
dinoculation, certains signes sont parfois absents. Lescarre est par exemple absente dans la fivre pourpre
des Montagnes rocheuses.
548
78
Sommaire
Maladies
Rickettsioses
Index
Dans la rickettsiose vsiculeuse ( rickettsialpox ) due Rickettsia akari, la lsion lmentaire est dabord
maculo-papuleuse, de 2 10 mm, puis vsiculeuse et enfin croteuse. Enfin, la part de certaines rickettsioses du groupe boutonneux est significative dans les fivres dorigine indtermine . Ainsi, R. felis, dont
les caractristiques cliniques sont incompltement connues, a t diagnostique dans 4 % de ces fivres
dans deux sries (Sngal et Kenya) en 2010.
Le tableau 1 prsente les caractristiques des rickettsioses du groupe boutonneux tiques de la zone
tropicale et mditerranenne.
Tableau 1. Caractristiques des rickettsioses du groupe boutonneux transmises par les tiques
Rickettsia spp.
Tiques vectrices
reconnues ou potentielles
Nom de la maladie
Caractristiques cliniques
R. aeschlimannii
Hyalomma marginatum
marginatum
Pas de nom spcifique
Fivre, ruptions maculopapuleuses, escarre
Fivre (88 %). Escarres multiples.

Adnopathies. Eruption inconstante et souvent
vsiculeuse. Plutt bnigne. 5% de fivre
dorigine indtermine dans une tude au
Cameroun
Typhus du Queensland
Maladie rurale, de juin novembre. Exanthme

vsiculeux (100 %), escarre (65%), ADP (71 %)
Fivre boutonneuse
dAstrakan
Maladie rurale. Escarre (23 %), exanthme

maculo-papuleux (94 %), conjonctivite (34 %)
Fivre boutonneuse
mditerranenne
Maladie urbaine et rurale. Eruption maculopapuleuse (97 %), escarre le plus souvent
unique, atteintes oculaires, formes svres
5-6%, potentiellement fatales
Hy. m. rufipes
Rh. appendiculatus
R. africae
Amblyomma hebraeum
Am.variegatum
Am.lepidum
R. australis
Ixodes holocyclus
I. tasmani
R. conorii caspia
Rh. Sanguineus
Rh. pumilio
R. conorii conorii
Rhipicephalus sanguineus
Rh. Simus
Haemaphysalis leachi
Ha. punctaleachi
R. conorii indica
Rh. sanguineus
Indian tick typhus
Escarre rare. Rash souvent purpurique. Formes

modre svre
R. conorii
israelensis
Rh. sanguineus
Fivre boutonneuse
dIsral
Escarre plus rare que dans la fivre

boutonneuse mditerranenne (7%). Maladie
pouvant tre svre
R. honei
Aponomma hydrosauri
Fivre boutonneuse des

les Flinders
Maladie rurale, dcembre et janvier. Exanthme

(85 %), escarre (25 %), ADP (55%)
Am. Cajennense
I. granulatus
R. honei
marmionii
Ha. novaguineae,
I.holocyclus
Fivre boutonneuse
dAustralie
Fvrier juin. Escarre et/ou exanthme

maculopapuleux
R. japonica
I. ovatus
Fivre boutonneuse
japonaise
Maladie rurale (cultures de bambous, activits

agricoles), avril octobre. Peut tre svre
Dermacentor taiwanensis
Ha. Longicornis
Ha. flava
R. kellyi
inconnu
Un seul cas dcrit. Fivre et ruption

maculopapuleuse
R. massiliae
Rh. Sanguineus
Exanthme maculopapuleux, escarre, atteintes

oculaires possibles
Fivre et exanthme maculopapuleux
Rh. Turanicus
Rh. muhsamae
R. monacensis
I. ricinus
I. scapularis
549
78
Sommaire
Maladies
Rickettsioses
Index
Tableau 1. Caractristiques des rickettsioses du groupe boutonneux transmises par les tiques
Rickettsia spp.
Tiques vectrices
reconnues ou potentielles
Nom de la maladie
Caractristiques cliniques
R. sibirica
mongolitimonae
Hyalomma spp.
Rh. pusillus
Lymphangitis Associated
rickettsiosis (LAR)
Peu de cas dcrits. Escarre (75 %), exanthme

(63 %), ADP (25 %), lymphangite
R. parkeri
Am.maculatum
Escarres possiblement multiples, fivre,

ruption maculopapuleuse
TIBOLA (Tick-borne
lymphadenopathy)
Escarre sur le cuir chevelu, ADP cervicales
Fivre pourpre des

Montagnes Rocheuses
Pas descarre, fivre leve, cphales,

ptchies, douleurs abdominales, dfaillance
multiviscrale. Possibles formes graves et
fatales sans traitement.
TIBOLA (Tick-borne
lymphadenopathy)
Fivre et exanthme rares ; escarre sur le cuir

chevelu, ADP cervicales
Am. Americanum
Am. triste
R. raoultii
Dermacentor marginatus
D. reticulatus
R. rickettsii
D. andersoni
D. variabilis
Rhipicephalus sanguineus
Am. Cajennense
Am. aureolatum
R. slovaca
D. marginatus
D. reticulatus
3.2. Le typhus murin

Lincubation du typhus murin est de 7 14 jours et linvasion peut tre brutale ou progressive. Le tableau de
dbut associe une fivre leve, des cphales, une asthnie extrme et des myalgies. la phase dtat, la
fivre est en plateau. Il ny a pas descarre. Un exanthme maculeux ou maculo-papuleux peut apparatre
en trois six jours (jusqu 18 jours) ; il est prsent dans 50 79 % des cas. Certaines autres manifestations
cliniques sont possibles : gastro-intestinales, respiratoires, et neurologiques.
3.3. Le typhus pidmique

Aprs une priode dincubation de 10 14 jours, les patients prsentent une sensation de malaise avant une
apparition brutale de fivre, cphales (100 %) et myalgies (70 -100 %). Pendant lpidmie des annes90
au Burundi, une attitude daccroupissement due aux myalgies tait appele sutama dans la population.
Dautres symptmes sont frquents : nauses, vomissements, anorexie, arthralgies, douleurs abdominales.
Une atteinte pulmonaire (bronchite, pneumopathie interstitielle, bronchiolite), une splnomgalie ou une
conjonctivite peuvent survenir. Les complications neurologiques (signes dirritation mninge, confusion,
prostration, somnolence, coma, hmiplgie, monoplgie, mylite, nvrite) et cardiaques sont frquentes
(80% des cas) et font la gravit de la maladie. Il ny a pas descarre dinoculation aux sites de piqre par les
poux. La plupart des patients dveloppent un exanthme maculeux, maculo-papuleux ou ptchial dbutant au tronc et stendant aux membres. Sur peau noire, un examen clinique minutieux est indispensable
pour le discerner. La face, la paume des mains et la plante des pieds sont en rgle pargnes. Une gangrne
des extrmits peut se produire dans les cas graves.
3.4. Le typhus des broussailles

Lincubation du typhus des broussailles varie de 5 20 jours. La maladie dbute brutalement et associe
fivre, cphales et myalgies. Lexamen peut alors noter une petite plaie ou vsicule au lieu dinoculation,
qui deviendra une escarre (prsente dans 50 % des cas environ), et qui est draine par une adnopathie
sensible. Le tableau clinique habituel comporte des cphales, des myalgies, une fivre leve suprieure
39C en plateau pendant 10 jours environ et surtout une polyadnopathie gnralise (85 %). On peut noter
une escarre (50 %), une injection conjonctivale. En revanche, lexanthme maculeux ou maculo-papuleux est
inconstant (34 %). Il apparat vers le 3e jour de la maladie, atteint le tronc, les membres et la face, et disparat
vers le 7e jour. Une hpato-splnomgalie peut exister (30 %). Les signes neurologiques peuvent tre au
premier plan avec une asthnie extrme et parfois une confusion. Un syndrome mning peut tre not et
la ponction lombaire retire un LCR comportant quelques lments mononucls. Dans les formes svres,
550
78
Sommaire
Maladies
Rickettsioses
Index
il existe des atteintes myocardiques, pulmonaires ou rnales. Une tendance hmorragique et des anomalies
de la coagulation jusqu la CIVD, peuvent tre notes. En dehors des cas svres, lvolution est favorable
en 2 3 semaines. La ltalit varie de 0 30 % selon le terrain, la localisation gographique et la souche.
En zone endmique, on peut tre infect plusieurs fois par des souches diffrentes ; les formes successives
sont en gnral attnues. En dehors des cas svres avec tendance hmorragique, lvolution est favorable
en 2 3 semaines. La ltalit peut varier de 0 30 %.
4. Diagnostic
Le diagnostic des rickettsioses du groupe boutonneux ou du typhus des broussailles est avant tout clinique.
Il doit faire dbuter le traitement en attendant la confirmation de laboratoire. Le diagnostic de typhus murin,
du fait de cette prsentation trs variable, est trs peu souvent voqu demble, et la maladie est sous
diagnostique en zone tropicale. Le cadre sera souvent celui dune fivre dorigine indtermine . Cest le
contexte de misre sociale, de pauvret et donc de parasitisme par les poux qui doit faire systmatiquement
voquer une pidmie de typhus devant toute fivre pidmique. Un traitement doit tre rapidement entrepris afin dviter une importante mortalit.
4.1. Signes biologiques non spcifiques

Des anomalies biologiques non spcifiques telles quune thrombopnie, une leucopnie, parfois suivies dune
hyperleucocytose, une anmie ou une cytolyse hpatique sont frquentes. Les rickettsioses du groupe
typhus peuvent de plus donner hyponatrmie, cytolyse hpatique, syndrome inflammatoire biologique, voire
insuffisance rnale et hypoalbuminmie.
4.2. Signes biologiques spcifiques

La srologie est la technique le plus utilise et la plus disponible pour le diagnostic des rickettsioses. Une
technique ancienne, le test de Weil et Flix, peu spcifique et peu sensible reste utilise dans de nombreux
cas de fivre ruptive et continue de ltre, notamment en zone tropicale. Ce test utilise la communaut antignique des rickettsies avec trois souches de Proteus : OX2 (pour les rickettsies du groupe boutonneux),
OX19 (pour le groupe typhus) et OXK (pour O. tsutsugamushi).
Cependant, limmunofluorescence (IF) est la technique de rfrence. Dans tous les cas, la sroconversion peut
tre tardive. De plus, il existe des ractions croises entre les rickettsies du mme groupe, du mme genre,
voire entre les rickettsies et des bactries trs diffrentes. Pour les rickettsioses du groupe boutonneux et du
groupe typhus, les kits commerciaux ne testent en gnral que deux ou trois antignes (R.conorii, R. rickettsii,
R.typhi), qui ont des ractions croises avec les autres bactries du groupe. Pour le typhus de broussailles,
il est ncessaire dutiliser des antignes dau moins 4 souches (en gnral Karp, Kato, Kawasaki et Gilliam)
pour les tests srologiques.
Des techniques spcialises sont utilises, comme le western blot et labsorption croise, dans les centres
de rfrences.
La dtection molculaire et lidentification des rickettsies par PCR et squenage sont sensibles et
spcifiques si le plateau technique est disponible. Ces techniques peuvent tre utilises partir du sang, de
biopsies cutanes (lescarre tant la pice de choix), et mme dcouvillonnage descarre avec un couvillon
de coton frott sur lescarre. Cette dernire procdure a permis en 2010 et 2011, de diagnostiquer des cas
de FBM et de fivre tique africaine, partir dcouvillonnage fait en zone endmique et envoys au centre
collaborateur OMS.
Enfin, bien que lisolement en culture cellulaire des rickettsies reste le gold standard du diagnostic des rickettsioses,
cette technique nest disponible que dans les laboratoires de rfrences de niveau de scurit biologique 3.
Des signes vocateurs et le contexte pidmiologique sont suffisants pour dbuter un traitement avant la
confirmation diagnostique. Celle-ci sera obtenue en gnral par deux prlvements srologiques 10-15jours
dintervalle, parfois plus. Le diagnostic molculaire ou lisolement en culture seront justifis dans les formes
graves, atypiques ou dans des zones o il navait pas jusque l t dcrit de rickettsiose. Des scores diagnostiques ont t rcemment proposs pour le diagnostic des rickettsioses du groupe boutonneux.
551
78
Sommaire
Maladies
Rickettsioses
Index
Enfin, les arthropodes peuvent tre utiliss comme outils diagnostiques ou pidmiologiques. Idalement, ils
sont envoys vivants au laboratoire. Par exemple, pour les tiques, un tube ar ferm par du coton lgrement
humide est suffisant. Ils peuvent galement tre envoys dans un centre spcialis, congels, rfrigrs ou
dfaut dans de lalcool. Il faut viter de les mettre dans du formol ou du liquide de Bouin. Les techniques
de coloration, de culture, dimmunodtection ou les techniques molculaires peuvent tre utilises selon le
mode de conservation. Par exemple, des poux morts envoys par la poste au Centre Collaborateur de lOMS
Marseille ont permis par biologie molculaire, de confirmer et suivre les pidmies de typhus pidmique
dans des camps de rfugis au Burundi la fin des annes 90.
Une antibiothrapie empirique doit tre prescrite devant toute suspicion de rickettsiose, avant la confirmation diagnostique. Les ttracyclines sont le traitement de rfrence pour toutes les rickettsioses (doxycycline
200 mg/j chez ladulte). En cas de forme svre, elles peuvent mme tre utilises, en labsence de tout
autre traitement, chez lenfant (doxycycline : 2,2 mg/kg/12h jusqu 45 kg ; maximum de 100 mg/12h). Dans
beaucoup de rgions du monde, le chloramphnicol (500 mg/6h chez ladulte ; 50-75/mg/kg/j chez lenfant)
ou le thiamphnicol sont largement utiliss comme traitement empirique car leur large spectre inclut dautres
maladies svres, telles quune infection invasive mningocoque ou, dans une moindre mesure, la fivre
typhode, qui peuvent ressembler une forme svre de rickettsiose.
Une dose orale unique de 200 mg de doxycycline est trs efficace dans le typhus pidmique, le typhus
murin et la fivre boutonneuse mditerranenne en dehors des formes graves. Dans les autres rickettsioses,
la dure du traitement nest pas codifie (1 7 jours selon lvolution, ou 3 5 jours aprs lapyrexie). Cependant pour le typhus de broussailles, le traitement doit tre de 7 jours. Des souches rsistantes ont t isoles
en Thalande.
Pour les rickettsioses du groupe boutonneux, lalternative la doxycycline, notamment chez la femme
enceinte ou le jeune enfant, est la josamycine (3 g/j chez ladulte ou 50 mg/kg/j chez lenfant) pendant 7jours.
Les nouveaux macrolides (clarithromycine, azithromycine) ont t proposs dans la fivre boutonneuse
mditerranenne et le typhus de broussailles. Lutilisation des fluoroquinolones nest pas recommande.
6. Prvention
Actuellement, il ny a aucun vaccin disponible pour prvenir les rickettsioses, y compris le typhus pidmique. Celui-ci avait t dvelopp dans le pass mais le traitement antibiotique tant trs efficace, le vaccin
na pas t considr comme une priorit.
La meilleure prvention consiste viter les piqres darthropodes et passe par lutilisation de rpulsifs
base de DEET (N,N-Dithyl-m-toluamide, 15 30 %) sur la peau expose, et par le traitement des vtements
par des acaricides de contact (efficaces jusqu plusieurs semaines) base de permthrine. Ce systme
est notamment utilis par de nombreuses armes travers le monde pour protger les soldats. Toute tique
trouve attache peut tre retire avec une pince spcialise ou de type pince piler, suivi dune dsinfection superficielle lalcool. Tout traitement pralable dune tique attache (ther, ptrole, colle, etc.) est
proscrire. En labsence de signe clinique, il ny a pas dindication dbuter une antibiothrapie prventive.
Concernant les poux de corps, lradication est la seule stratgie de lutte. La mthode la plus simple pour
se dbarrasser des poux de corps est de changer compltement de vtements. Dautres mesures, comme
leur lavage avec de leau chaude (>50C), peuvent tre efficaces. Ds quils sont secs, ils peuvent tre
nouveau ports. Une autre mthode encore plus rapide, qui a lavantage de rduire le risque de rinfestation
par les poux, est le saupoudrage des vtements avec de la poudre de DDT 10 %, de malathion 1% ou
de permthrine 1%. Cependant, les poux sont susceptibles de dvelopper une rsistance au DDT, au
malathion et au lindane.
Lefficacit thrapeutique de livermectine administre par voie orale pour radiquer les poux a t rapporte.
La chimioprophylaxie du typhus des broussailles par prise unique de doxycycline (200 mg) avait t propose
et semblait efficace pour des militaires en Asie du Sud-Est. On ne sait pas si la chimioprophylaxie quotidienne
du paludisme par la doxycycline, quand elle est indique, protge contre les rickettsioses.
552
78
Sommaire
Maladies
Rickettsioses
Index

Les rickettsioses sont rapports comme la 3e cause de fivre au retour de voyage tropical
La fivre tique africaine est la plus frquente notamment au retour de safari dans le sud de lAfrique.
Les fivre d origine indtermine au retour de voyage doivent faire recherche une rickettsiose du groupe
boutonneux ou un typhus murin.
La prvention repose sur la protection antivectorielle.

Centre Collaborateur OMS pour les rickettsioses et autre maladies bactriennes transmises par les vecteurs:
553
79
Sommaire
Maladies
Fivre Q
Index
Fivre Q
1. pidmiologie
La fivre Q est une zoonose systmique cause par Coxiella burnetii. Cette zoonose est lorigine de
manifestations aigus et chroniques potentiellement mortelles. La dsignation fivre Q (Query pour
bizarre ) a t faite en 1935 suite une pidmie de maladie fbrile dans un abattoir du Queensland,
en Australie. C. burnetii, agent potentiel de bioterrorisme (classe B du CDC), a une distribution mondiale,
y compris dans les zones tropicales.
La fivre Q est une zoonose mondiale et les humains sont des htes accidentels. Le rservoir comprend les
mammifres, les oiseaux et les arthropodes (principalement tiques). Les sources les plus couramment identifis dinfection humaine sont les animaux de ferme, comme les bovins, les moutons et tout particulirement
les chvres. Les mammifres infects excrtent C. burnetii dans les urines, les fces, le lait mais la transmission se fait principalement partir des produits de parturition. Lexposition de lhomme est le rsultat de
linhalation darosols contamins partir de ces produits de parturition (placenta, liquide amniotique) de
btail infect. Lexposition professionnelle est une forme courante dacquisition. La transmission peut galement survenir par la consommation de lait cru, par voie transplacentaire, via une exposition au sang ou par
voie sexuelle. Lexposition au sol et leau stagnante a galement t postule comme une source possible
dinfection dans les zones tropicales.
La rpartition gographique de la fivre Q est mondiale. Comme la prsentation clinique est non spcifique,
lidentification des cas dpend de la connaissance de la maladie et de la disponibilit dun laboratoire de
rfrence. Cest pourquoi les chiffres dincidence de la maladie varient considrablement. Dans le sud de la
France, lincidence de la fivre Q aigu est denviron 50 cas pour 100000personnes par an, soit environ 1cas
dendocardite lie la fivre Q pour 1000000 de personnes par an. En Europe, les cas de fivre Q aigu se
produisent plus frquemment au printemps et en dbut dt. Des pidmies de grande ampleur de fivre
Q ont t rapportes dans plusieurs pays en Europe et Amrique du Nord. Les cas et les pidmies sont
probablement sous-estims dans les pays tropicaux aux ressources de laboratoire limites.
Il a t rapport en 1955 que la fivre Q existait au moins dans 51 pays dans le monde et est donc responsable dun nombre non ngligeable de cas de fivres importes dans les pays occidentaux par des
voyageurs au retour de pays tropicaux, surtout en cas dexposition des animaux de ferme infects. En
zone tropicale et subtropicale, la fivre Q semble ubiquitaire bien que sa prvalence soit trs variable dune
rgion lautre au sein dun mme pays dpendant essentiellement de la prsence de troupeaux de bovins
et caprins infects (tableau 1). Enfin, chez les militaires, la transmission semble tre essentiellement le fait
du contact avec de la paille ou du foin contamin et a concern rcemment des militaires au retour dIrak et
dAfghanistan.
554
79
Sommaire
Maladies
Fivre Q
Index
Tableau 1. Rpartition des cas rapports en zone tropicale et subtropicale*

Pays
Afrique
Algrie
Epidmie chez des militaires
Burkina-Faso
Fivre au retour
Canaries (les)
Fivre au retour
Cte divoire
Fivre au retour
Libye
Epidmie chez des militaires
Mali
Sroprvalence humaine de 40 %
Maroc
Fivre au retour
Mozambique
Fivre au retour
Niger
Srie de cas aigus et 1 endocardite
Kenya
Fivre au retour
Tchad
Sroprvalence humaine < 1 % mais sroprvalence > 70 % chez les chameaux
Tunisie
Sroprvalence humaine de 26 %
Sngal
Fivre au retour
Zambie
Sroprvalence humaine entre 3 et 12 %
Amrique
Brsil
Srie de 16 cas, sroprvalence infrieure 5 %
Guyane franaise
Fivre au retour, parmi les 3 premires causes de pneumopathies diagnostiques
Panama
Fivre au retour
Venezuela / Rpublique dominicaine
Fivre au retour
Asie
Afghanistan
Deuxime cause de maladie fbrile non diagnostique chez les militaires britanniques
Bhoutan
Fivre au retour
Chine
Srie de cas
Inde
Srologie et PCR positive chez 25 % des femmes prsentant des avortements rptition
Irak
Fivre au retour chez un militaire
Iran
Sroprvalence de 45 % dans les troupeaux bovins
Taiwan
Cas autochtones
Ocanie
Australie
Pays de la dcouverte de la maladie, circulation active de la bactrie
Philippines
Fivre au retour
* Kaplan a rapport en 1955 que Coxiella burnetii tait prsent dans 51 pays except la Nouvelle Zlande. Les cas de ce tableau sont
ceux rapports aprs ltude de Kaplan
555
79
Sommaire
Maladies
Fivre Q
Index
2. Physiopathologie
Coxiella burnetii est une petite bactrie (de 0,3 1 micron), polymorphe possdant une membrane semblable
aux bactries Gram ngatif, colorable par la mthode de Gimenez. Alors que prcdemment classe
comme une Rickettsia, C. burnetii a t plac dans la subdivision gamma des protobactries, la rapprochant
plus des Legionella et Francisella que des Rickettsia. Coxiella burnetii a un certain nombre de caractristiques
distinctives, y compris un processus de pseudo-sporulation qui protge la bactrie dans lenvironnement
extrieur o elle peut survivre pendant de longues priodes. Chez les mammifres, la cellule hte habituelle
de C. burnetii est le macrophage qui est incapable de tuer la bactrie. Une autre caractristique importante
de C. burnetii est sa variation antignique, appele variation de phase.
3. Clinique
Environ la moiti des personnes infectes par C. burnetii sont asymptomatiques et seulement 2 % seront
hospitaliss (figure 1). Linfection est plus souvent symptomatique chez les adultes par rapport aux enfants,
et chez les hommes par rapport aux femmes. La fivre Q chronique est dfinie comme une infection qui dure
plus de six mois et survient chez 5 % des patients aprs une fivre Q aigu.
Figure 1. Histoire naturelle de linfection par Coxiella burnetii
3.1. Infection aigu

La priode dincubation est denviron 20 jours. Trois prsentations cliniques sont habituellement rencontres:
1. La plus frquente est une maladie limite un syndrome pseudo-grippal. Le dbut est gnralement brutal
avec une forte fivre (40C), une asthnie, des cphales et des myalgies ;
2. La pneumonie est trs frquente et les patients prsentent habituellement une toux non productive, de la
fivre et des anomalies auscultatoires minimes.

es cas de dtresse respiratoire aigu ont t rapports et un panchement pleural peut tre prsent.
D
Laspect en radiographie pulmonaire nest pas spcifique et peut ressembler une pneumonie virale ou
atypique, comme celle provoque par Mycoplasma ;
3. Lhpatite est aussi une manifestation commune et peut tre minime, modre ou svre. Lictre est rarement
prsent. Linfection aigu peut se manifester comme une hpatite granulomateuse (photo 1).
556
79
Sommaire
Maladies
Fivre Q
Index
Dautres manifestations de la fivre Q aigu comprennent un rash maculopapuleux ou une ruption purpurique, une pricardite, une myocardite, une gastroentrite, une mningite aseptique associe ou pas
une encphalite. La cholcystite aigu alithiasique a t rapporte, comme des cas duvites ou de
nvrite optique ainsi que dautres atteintes rares spcifiques dorganes associes des manifestations
immunologiques (thyrodite, ).
3.2. Infection chronique

La fivre Q chronique peut se dvelopper insidieusement des mois ou des annes aprs la maladie aigu,
en particulier chez les patients immunodprims et chez ceux avec des comorbidits importantes. La fivre
Q chronique correspond principalement une endocardite et moins frquemment des anvrismes mycotiques vasculaires ou des infections de prothse vasculaire, toutes ces formes tant associes un pronostic svre. Les autres manifestations de la fivre Q chronique comprennent latteinte osto-articulaire et une
hpatite isole, ventuellement complique par la fibrose hpatique et la cirrhose.
Chez les patients ayant une maladie valvulaire cardiaque, en particulier une prothse valvulaire, une valve
aortique bicuspide ou un prolapsus valvulaire mitral, la fivre Q aigu entraine une endocardite chez environ
40 % des patients, sauf si un traitement appropri est institu. Certains patients qui dvelopperont une
endocardite C.burnetii ont une valvulopathie pr-existante cliniquement silencieuse et non diagnostique.
En consquence, un dpistage chocardiographique est justifi chez les patients atteints de fivre Q aigu.
La fivre est souvent la manifestation prdominante de lendocardite mais linfection peut entraner une
insuffisance cardiaque ou une embolie artrielle.
Pendant la grossesse, la fivre Q est le plus souvent asymptomatique, mais elle peut entraner des complications obsttricales comme lavortement spontan, le retard de croissance, la mort ftale in utero, loligoamnios
et laccouchement prmatur. Bien que la transmission intra-utrine de C. burnetii ait t documente, les
consquences de la fivre Q congnitale sont peu connues.
Chez les enfants, la fivre Q aigu est souvent asymptomatique. Lendocardite peut survenir chez des enfants
atteints de cardiopathie congnitale ou chez ceux qui ont une valvulopathie rhumatismale.
4. Diagnostic
4.1. Signes biologiques non spcifiques
Les rsultats de laboratoire au cours de la fivre Q aigu ne sont pas spcifiques et comprennent
une hyperleucocytose (25 %), une thrombopnie (25 %) ou des enzymes hpatiques leves (85 %). Des
autoanticorps sont frquemment trouvs dans la fivre Q bien que leur signification soit encore inconnue.
4.2. Signes biologiques spcifiques

La Polymerase Chain Reaction (PCR) a t employe avec succs pour dtecter lADN dans des cultures
cellulaires et dans des chantillons cliniques. En outre, la PCR est utile la confirmation du diagnostic srologique de linfection chronique chez les patients qui ont une lvation persistante des Ig G de phase I.
Lisolement de C. burnetii en culture doit tre effectu en laboratoire de niveau de scurit biologique 3 en raison du
risque dinfections lies au laboratoire. La technique de culture en tube-bijoux ou shell-vial est la meilleure technique
et la plus simple, permettant lisolement de C. burnetii partir de sang ou de tissus, y compris des valves cardiaques.
Le test dimmunofluorescence (IFI) valuant les IgG, IgM et IgA contre les antignes de phase I et phaseII
est actuellement la mthode de rfrence utilise pour le diagnostic srologique des patients atteints de
fivreQ. En phase II, des taux dIgG 200 et IgM 50 sont rvlateurs dune infection rcente alors que des
taux IgG de phase I > 800 suggrent une infection chronique. Plus le taux dIgG de phase I est lev, plus la
probabilit dtre en prsence dune infection chronique est leve. La persistance de niveaux levs danticorps de phase I six mois aprs la fin du traitement ou la rascension des titres danticorps pralablement
dcroissants peuvent signaler le dveloppement dune infection chronique. La surveillance srologique doit
tre effectue au moins six mois aprs la fivre Q aigu, surtout chez les immunodprims, les femmes
enceintes et les personnes ayant une valvulopathie ou une anomalie vasculaire qui sont plus risque
dvolution vers une infection chronique.
557
79
Sommaire
Maladies
Fivre Q
Index
Coxiella burnetii peut tre identifie par analyse immunohistochimique des valves rsques ou des biopsies
de foie en utilisant un anticorps monoclonal et une contre-coloration lhmatoxyline (photos 1 et 2).
Photo 2. Endocardite de la fivre Q chronique
rvle par limmunohistochimie dune valve
cardiaque rsque
Photo 1. Atteinte hpatique granulomateuse

au cours de la fivre Q aigu
(Dr Hubert LEPIDI)
(Dr Hubert LEPIDI)

De nombreuses infections peuvent se manifester de faon similaire la fivre Q, y compris Legionella spp.,
Mycoplasma spp. et Leptospira spp., ou des infections virales telles que celles causes par les virus EpsteinBarr, le cytomgalovirus, les virus des hpatites et le VIH. En plus de C. burnetii, les agents responsables
dendocardite culture ngative comprennent Bartonella spp. Tropheryma whipplei, Abiotrophia elegans,
Mycoplasma hominis et Legionella pneumophila.
Le traitement de la fivre Q aigu doit cibler uniquement les patients symptomatiques au moment du diagnostic.
La doxycycline (100 mg PO deux fois par jour pendant 14 jours) est recommande pour une fivre Q aigu
symptomatique. Les fluoroquinolones et les macrolides rcents peuvent tre utiles en clinique et peuvent
tre considrs comme des agents de deuxime ligne.
Chez les patients porteurs dune valvulopathie sous-jacente et prsentant une fivre Q aigu, les experts
suggrent que lhydroxychloroquine devrait tre utilise en combinaison avec la doxycycline pendant
12mois. Ce rgime peut empcher le dveloppement dune endocardite.
Le traitement des femmes enceintes infectes par la fivre Q est difficile. De nombreux mdicaments utiliss pour
traiter la fivre Q sont contre-indiqus pendant la grossesse (par exemple la doxycycline ou les fluoroquinolones).
Lutilisation du cotrimoxazole pendant au moins 5 semaines diminue le risque dinfection du placenta, de
complications obsttricales et le risque dinfection chronique chez la mre.
Les patients souffrant dune endocardite de la fivre Q doivent tre traits pendant une priode prolonge
(minimum de 18 mois pour les valves natives et 24 mois pour les valves prothtiques) avec une association
dhydroxychloroquine et de doxycycline. La dure du traitement doit tre guide par lexistence dune diminution du titre srologique, mais ne devrait pas tre prolonge plus de trois ans.
Aucun protocole fiable antibiotique ne peut tre recommand pour les enfants. La doxycycline doit tre
prescrite lorsque la vie de lenfant est en danger.
558
79
Sommaire
Maladies
Fivre Q
Index
6. Prvention
Un vaccin humain (Q-VAX TM) est commercialis en Australie mais nest pas disponible ailleurs. La prvention
repose essentiellement sur la limitation de lexposition des animaux infects et leurs produits, en particulier
placentaires. Ces mesures sappliquent particulirement aux personnes risque dinfection chronique que sont
les patients porteurs de valvulopathie cardiaque, les immunodprims et les femmes enceintes. Le dpistage
des troupeaux positifs est un enjeu important de sant publique dans le contrle et la prvention des pidmies.
La fivre Q est une cause mergente de fivre au retour de voyage.
Elle est difficile voquer demble du fait de sa symptomatologie peu spcifique.
Elle doit tre recherche devant une fivre dorigine indtermine, une hpatite ou une pneumopathie au
retour de voyage.

Centre Collaborateur OMS pour les rickettsioses et autres maladies bactriennes transmises par les vecteurs:
559
80
Sommaire
Maladies
Bartonelloses
Index
Bartonelloses
Les bartonelloses sont dues des bactries du genre Bartonella, qui appartiennent au groupe alpha 2 des
Proteobacteria. Les Bartonella sont des petits bacilles Gram ngatifs, lgrement incurvs, arobies, mesurant
1 2 microns, catalase et oxydase ngatives. Elles ressemblent aux rickettsies par leur morphologie et leurs
proprits de coloration, et certaines espces taient classes auparavant parmi les rickettsies. Cependant,
elles sont intracellulaires facultatives et ont un tropisme intra-rythrocytaire. Elles sont cultives sur gloses
additionnes de 5 % de sang de mouton ou de lapin, incubes 37C dans une atmosphre enrichie en CO2.
Les colonies apparaissent aprs 9 15 jours dincubation ; le dlai de croissance peut atteindre 45jours.
Jusquen 1993, le genre Bartonella comprenait une seule espce : Bartonella bacilliformis, agent de la maladie
de Carrion. Depuis, dautres Bartonella pathognes pour lhomme ont t dcrites: B. henselae (ex Rochalimaea
henselae), agent notamment de la maladie des griffes du chat, et B. quintana (ex Rochalimaea quintana; ex.
Rickettsia quintana), agent de la fivre des tranches. En 2012, le genre Bartonella est compos de plus de
20 espces valides dont 10 sont susceptibles dtre pathognes pour lhomme.
1. Maladie des griffes du chat (Bartonella henselae)

1.1. pidmiologie
Bartonella henselae est une des principales bactries responsables de la maladie des griffes du chat ou
lymphogranulomatose bnigne dinoculation, une des zoonoses les plus rpandues travers le monde. De
distribution ubiquitaire, des cas dinfections humaines B. henselae ont t rapports sur la plupart des
diffrents continents : Amrique du nord, Australie, Asie, Europe.
Les puces de chats, Ctenophalides felis, sont responsables de la transmission de B. henselae au sein de la
population fline, principal rservoir de la bactrie (plus particulirement les chatons gs de moins dun an).
La maladie se rpartit gographiquement selon un gradient de distribution nord-sud, la prvalence de B.henselae
tant plus importante dans les pays chauds et temprs. Linfection chez le chat se traduit par une bactrimie,
gnralement asymptomatique mais persistante. La proportion de chats bactrimiques dans les pays au
climat chaud et humide, comme aux Philippines peut atteindre environ 60%. B.henselae a galement t
isole de flin sauvage en Afrique. La bactrie prsente un tropisme particulier pour les rythrocytes et les
cellules endothliales, do la persistance dune bactrimie intra-rythrocytaire chez le chat. Selon le
terrain de son hte humain, B. henselae est responsable de diffrents tableaux cliniques.
Le mode de transmission du chat lhomme est direct par griffures ou morsures de chats et plus rarement
par lintermdiaire des puces, Ctenophalides felis. Ce dernier mode de transmission na pas encore t
clairement tabli. Ce ne sont pas directement les piqres de puces qui sont infestantes mais leurs fces. La
bactrie prsente dans leurs djections est dpose sur les poils de lanimal lors du repas sanguin et pntre
ensuite dans lorganisme de celui-ci, si prsence de traumatisme cutan ou de lsion de grattage. Les puces
jouent ainsi un rle indirect en accroissant le rservoir flin et donc le risque de transmission lhomme.
De rares cas de transmission par des tiques sont aussi dcrits. La bactrie prsente un tropisme particulier
pour les rythrocytes et les cellules endothliales, do la persistance dune bactrimie intra-rythrocytaire
chez le chat.
Pour la maladie des griffes du chat, cest la rponse immunitaire de lhte qui est lorigine dadnopathies et
de granulomes. En effet, B. henselae est retrouv majoritairement dans les macrophages au sein des ganglions
lymphatiques, au niveau du centre germinatif des follicules, dans les suppurations et dans les zones ncrotiques. Toutefois la bactrie ne semble plus viable au niveau des aires ganglionnaires, ce qui explique pourquoi
lADN de la bactrie est frquemment retrouv par PCR mais que les cultures de ganglions restent striles.
Lendocardite (voir Autres Manifestations des Bartonelloses) fait suite le plus souvent une bactrimie. Elle
est beaucoup plus frquente chez les patients prsentant une valvulopathie prexistante, car les bactries
se fixent alors sur les vgtations extra-cellulaires. Chez limmunodprim, la bactrie est responsable de
560
80
Sommaire
Maladies
Bartonelloses
Index
lsions vasculaires prolifratives reposant sur deux mcanismes principaux : linhibition de lapoptose des
cellules endothliales et la stimulation de langiognse par un processus multifactoriel qui tend accroitre
la scrtion du VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), facteur de croissance de lendothlium vasculaire, scrt par les cellules endothliales ainsi que par les lymphocytes et macrophages recruts sur le site
de linfection. Cependant, la prsence et la persistance de ces no-vaisseaux ncessitent la viabilit de la
bactrie au sein des lsions ; ils ne peuvent maturer convenablement si celle-ci est radique. Les bactries
sont galement capables de limiter la phagocytose par interaction avec les macrophages
1.3. Clinique
La maladie des griffes du chat est le plus souvent bnigne et dvolution spontanment favorable. Elle touche
particulirement les enfants et les jeunes adultes. On retrouve parfois des lsions cutanes au site dinoculation, 3
10 jours aprs la contamination. Ces lsions voluent successivement par une phase vsiculeuse, rythmateuse et papuleuse (pustuleuse ou nodulaire dans de rares cas). Puis une lymphadnopathie rgionale
apparat dans le territoire de drainage lymphatique proximit du site dinoculation. La taille des ganglions
varie de 1 5 cm, pouvant atteindre parfois 8 10 cm. Une suppuration locale est prsente dans 10% des cas.
Leur localisation est le plus souvent axillaire, pitrochlenne, cervicale, supraclaviculaire ou submandibullaire.
Un seul ganglion est touch dans 85 % des cas. Les adnopathies rgressent spontanment en 1 4 mois, mais
peuvent dans de rares cas persister plusieurs annes. Dans 5 9 % des cas, des formes atypiques sont
observes : fivre rcurrente, endocardite, forme systmique avec fivre et atteinte viscrale (granulomes
hpato-splniques), de mme que des atteintes neurologiques (mylites, encphalites), osto-articulaires
(ostomylites), ophtalmologiques (uvites, neurortinites, nodules chorodiens, kratites disciformes) et
pulmonaires.
1.4. Diagnostic
Le diagnostic repose sur la clinique et le contexte pidmiologique. Il est confirm par la srologie, lisolement partir du sang, du pus ganglionnaire, du tissu de la biopsie cutane ou hpatique et enfin par la
dtection par biologie molculaire de fragment de gne de la bactrie.
Il existe diffrentes techniques de srologie pour le diagnostic des bartonelloses, dont les plus utilises sont
limmunofluorescence indirecte et les techniques immuno-enzymatiques. La sensibilit des techniques varie
denviron 100 % moins de 30 % selon la technique utilise pour la prparation des antignes.
Les Bartonella sont des bactries fastidieuses cultiver. De ce fait, la culture sur glose et la culture cellulaire
sont ralises en parallle pour obtenir un rsultat optimal. Les mthodes de biologie molculaire (PCR),
spcifiques et rapides, contribuent beaucoup au diagnostic, notamment partir de ponctions ganglionnaires
ou de prlvements biopsiques tels que des biopsies ganglionnaires, hpatiques, splniques, cutanes, sur
valves cardiaques ou encore sur sang total. La coloration de Warthin-Starry ou mieux limmunohistochimie
peut mettre en vidence les bactries au sein de tissus infects (photo 1). Les vecteurs peuvent tre un outil
diagnostique par identification des bactries par biologie molculaire.
Photo 1. Biopsie du foie : bacilles extra
cellulaires la coloration de Warthin-Starry
voquant une bartonellose
561
80
Sommaire
Maladies
Bartonelloses
Index
1.5. Traitement. volution

Dans la maladie des griffes du chat, le traitement antibiotique a peu dinfluence et la sensibilit in vitro est mal
corrle avec une efficacit clinique mal dmontre. Une antibiothrapie nest donc pas justifie systmatiquement.
Si ladnopathie est suppurative, une aspiration de la collection purulente laiguille est une bonne alternative.
Nanmoins, lantibiothrapie savre ncessaire dans 5 14 % des cas, chez les patients prsentant des
formes compliques, dissmines de la maladie ou chez ceux prsentant un terrain dimmunodpression.
Dans les atteintes hpatiques et les fivres prolonges de lenfant, des donnes, certes limites, suggrent
lutilisation de rifampicine pendant 10 14 jours. Lajout de gentamicine, azithromycine ou trimthoprimesulfamthoxazole a t conseill.
1.6. Prvention
Il nexiste actuellement aucun vaccin. Il est propos de traiter les chats infects et de contrler linfestation
des chats par les puces.
2. Fivre des tranches (Bartonella quintana)

2.1. pidmiologie
La fivre des tranches est due Bartonella quintana. Son nom a t donn par les mdecins de larme
anglaise pendant la premire guerre mondiale. La maladie tait caractrise par une fivre avec rechute
5jours plus tard et des douleurs svres et persistantes des jambes. McNee et Coll ont t les premiers
suggrer le rle des poux dans la transmission. En 1939, Sparrow a montr la prsence de B. quintana dans
des poux de corps nourris sur des patients prsentant une fivre ressemblant la fivre des tranches. Le
rservoir naturel de B. quintana est vraisemblablement lhomme. En effet, linfection peut persister longtemps aprs la disparition de tous les signes cliniques de la maladie. De plus, des patients compltement
asymptomatiques, mais ayant une bactrimie chronique, ont t observs. On pense que la fivre des
tranches a affect 1 million de personnes pendant la premire guerre mondiale. Pendant les deux guerres
mondiales, des pidmies ont t rapportes essentiellement en Russie et en Europe centrale. Un cas a t
diagnostiqu en Algrie en 1945 et la maladie a t galement rapporte en Egypte, en Ethiopie, au Japon,
en Chine et au Mexique. Plus rcemment, les infections B. quintana ont t observes parmi la population
des personnes sans domicile fixe des villes industrialises du monde dvelopp. La fivre des tranches est
transmise lhomme par le pou du corps Pediculus humanus humanus (syn. Pediculus humanus corporis)
qui ne survit que sur les vtements au contact de lhomme et profite du froid et du manque dhygine pour
se multiplier (guerres, catastrophes, camps de rfugis). Le pou de corps est probablement un vecteur non
spcifique car B. quintana a t retrouve dans des puces de chats. Le rservoir unique est lhomme. Le
diagnostic diffrentiel est le typhus pidmique qui partage le mme vecteur.
Linfection des tres humains se fait probablement par les djections des poux infects o B. quintana survit
trs bien et peut rester infectieuse. B. quintana est phagocyte par les cellules endothliales in vitro. Elle
est prsente lintrieur des cellules dans des vacuoles. Lassociation des Bartonella avec une novascularisation et la rgression des lsions quand des agents antimicrobiens sont administrs suggrent que les
microorganismes eux-mmes stimulent langiognse.
2.3. Clinique
La fivre des tranches est la primo infection B. quintana. La priode dincubation stend entre 15 et
25jours. Lincubation varie de 15 25 jours. Chez limmunocomptent linfection se traduit le plus souvent
par des bactrimies chroniques asymptomatiques. Dans les cas symptomatiques, le dbut est en gnral
aigu et caractris par une fivre associe des cphales et des douleurs pr-tibiales. La fivre volue par
rcurrences de 5 (fivre quintane) 8 jours, la dure des accs tant variable. Il existe des formes graves
ventuellement mortelles, notamment en cas dendocardite. B. quintana a t rendue responsable de la
fivre des tranches, de bactrimies chroniques, dendocardites, de langiomatose bacillaire et de fivres
indiffrencies chez les sujets infects par le VIH (voir Autres manifestations des bartonelloses ).
562
80
Sommaire
Maladies
Bartonelloses
Index
2.4. Diagnostic
Voir Maladie des griffes du chat . Les vecteurs peuvent tre un outil diagnostique. Par exemple, des poux
morts envoys par la poste au centre collaborateur des rickettsioses Marseille, ont permis par biologie
molculaire, de confirmer la circulation de B. quintana dans des camps de rfugis au Burundi la fin des
annes 90.

Dans la fivre des tranches et les autres infections B. quintana, les rechutes sont le principal problme
thrapeutique. Les patients ayant une bactrimie aigu ou chronique B. quintana peuvent tre traits
avec de la gentamicine (3 mg/kg du poids corporel en IV, une fois par jour) pendant les 14 premiers jours,
associe de la doxycycline (200 mg par jour) pendant 28 jours. Les bactrimies pauci symptomatiques
et persistantes B. quintana devront tre traites avec de la doxycycline pendant 4 semaines, associe
de la gentamicine pendant 14 jours pour prvenir une endocardite. Lendocardite sera traite pendant au
moins 6 semaines avec une combinaison dantibiotiques utilisant un aminoside, la gentamicine, associe
une bta-lactamine, de prfrence la ceftriaxone ou lamoxicilline, avec ou sans doxycycline. Le traitement
de choix de langiomatose bacillaire est lrythromycine per os (500 mg, 4 fois par jour) pendant 3 mois. La
doxycycline pourrait tre utilise.
2.6. Prvention
Il nexiste actuellement aucun vaccin. La prvention passe par la lutte contre les poux et la pauvret (voir
Typhus pidmique ).
3. Maladie de Carrion : fivre de Oroya et verruga peruana

(Bartonella bacilliformis)
3.1. pidmiologie
La maladie de Carrion est due B. bacilliformis. La rpartition est limite certaines valles du versant
occidental de la Cordillre des Andes, entre 500 et 3200 m daltitude, principalement au Prou, mais aussi
en Equateur et en Colombie. Elle y est strictement localise dans des zones aux caractristiques denvironnement particulires, les quebradas , dfils profonds peu vents, chauds et irrigus par des cours deau
calmes. La maladie de Carrion y existe ltat endmique, avec des pousses pidmiques. Une prvalence
de 0,5% de bactrimie asymptomatique a t trouve en zone endmique au Prou, et un taux dattaque
de 12,7/100habitants a t rapport lors dune tude mene pendant 2 ans. Les enfants de moins de 5ans
taient particulirement atteints. On observait ensuite une diminution avec lge, suggrant lacquisition
dune immunit. Les vecteurs connus sont des insectes, des phlbotomes de lespce Lutzomia verrucanum
au Prou. La maladie existe toutefois en zones dpourvues de Lutzomyia, ce qui suggre la possibilit de
vecteurs diffrents. Linfection na t dmontre que chez lhomme. Lhomme malade ou convalescent est
le seul rservoir connu, mais lexistence dun rservoir animal est possible.
La maladie de Carrion comporte 3 phases : la fivre de Oroya, la phase intermdiaire asymptomatique, la
forme chronique ou verruga peruana. Lunicit des deux formes septicmiques et cutanes fut dmontre
par ltudiant en mdecine Carrion qui, sinoculant le broyat dun nodule de verruga, mourut dune fivre de
Oroya.
3.3. Clinique
3.3.1. La fivre de Oroya
Elle est connue depuis 1870, date laquelle les ouvriers qui construisaient la voie ferre Lima-Oroya furent
dcims par une maladie septicmique, pidmique, quon nomma fivre de Oroya. Aprs une incubation,
variable de 1 14 semaines (moyenne de 3 semaines), survient une fivre avec anmie. La fivre est irrgulire;
les accs correspondent souvent une pousse de dglobulisation, comme en tmoigne la prsence dun
563
80
Sommaire
Maladies
Bartonelloses
Index
ictre et dune hpato-splnomgalie. Lanmie est hmolytique, progressive et grave, jusqu 1012/l globules
rouges. Elle saccompagne dune hyperleucocytose. Lvolution est svre : la mortalit peut atteindre 40%, la
mort survenant en 3 ou 4 semaines, soit du fait de la gravit de la maladie, soit secondairement la survenue
de complications (salmonelloses). Lorsque lvolution est favorable, on observe une baisse progressive de la
fivre avec crise rticulocytaire. Aprs une priode asymptomatique (ou priode intermdiaire) de quelques
semaines plusieurs mois, la forme chronique ou verruga peruana peut apparatre.
3.3.2. La verruga peruana

Reprsente sur les statuettes antiques du Prou, elle est caractrise par lapparition sur tout le corps, mais
surtout la face et aux membres, dune ruption non prurigineuse, faite dlments verruqueux, rouge vif, dont
la taille varie du pois luf, et riche en Bartonella. Des lments ruptifs peuvent siger sur les muqueuses.
Cliniquement, on distingue 3 types de lsions cutanes : la forme miliaire (nombreuses petites papules pseudolpromateuses) (photo 2), la forme mulaire (tumeurs nodulaires, peu nombreuses, souvent globuleuses, de
5mm de diamtre au moins) et la forme nodulaire (nodules profonds sous-cutans). Histologiquement, il sagit
dune prolifration angio-endothliomateuse. Lruption est souvent accompagne de signes gnraux:
fivre (57 %), malaise (53 %), douleurs osto-articulaires (47 %), cphales (27 %). Les nodules peuvent saigner.
Lvolution est en gnral bnigne ; elle dure 4 6 mois. La gurison survient, prcde ou non dune deuxime
pousse ; les lsions disparaissent sans cicatrice. Lantcdent de fivre de Oroya nest pas toujours prsent.
Dans une pidmie rcente en zone non endmique, les symptmes de la fivre de Oroya ont t nots dans
13,8% de la population, et ceux de verruga peruana dans 17,6 %. La succession biphasique classique a t
observe dans seulement prs de 5 % des cas, alors que 77,5 % de la population a dvelopp des anticorps
suggrant des formes infracliniques.
Photo 2. ruption de la verruga peruana
(P. Parola, Maladies Infectieuses et Tropicales,
Hpital Nord, Marseille)
3.4. Diagnostic
Le frottis sanguin est utile pour le diagnostic de maladie de Carrion mais sa sensibilit reste faible (35 %)
notamment en cas de personnel de laboratoire non habitu lidentification des Bartonella.
Pour les autres techniques, voir Maladie des griffes du chat .

Le traitement de rfrence de la fivre de Oroya a t le chloramphnicol par voie orale (500 mg x 4/jour; jusqu
10 jours aprs apyrexie). Les btalactamines sont efficaces in vitro, ainsi que les ttracyclines, la rifampicine,
564
80
Sommaire
Maladies
Bartonelloses
Index
les macrolides et les fluoroquinolones. La ciprofloxacine par voie orale (500 mg x 2/jour) pendant 14 jours ou
lamoxicilline-clavulanate, ont t utilises avec succs dans les formes modres. Dans les formes svres,
lassociation ceftriaxone - ciprofloxacine peut tre propose. Dans la verruga perruana, la streptomycine (1520mg/kg par jour pendant 10 jours) a longtemps t utilise. Actuellement, la rifampicine est le traitement
de choix (600 mg/j chez ladulte ; 10 mg/kg/j chez lenfant pendant 15-21 jours). Des checs cliniques ont t
rapports, et lazithromycine orale (500 mg pendant 7 jours chez ladulte ; ou 10 mg/kg/j chez lenfant) ou la
ciprofloxacine et lrythromycine sont des alternatives.
3.6. Prvention
Il nexiste actuellement aucun vaccin. La protection personnelle antivectorielle par rpulsifs et insecticides
peut tre recommande titre individuel, pour viter les piqures de phlbotomes en zone endmique de
maladie de Carrion.
4. Autres manifestations des bartonelloses

4.1. Prsentations
Langiomatose bacillaire (due B. quintana ou B. henselae) est une prolifration vasculaire le plus souvent
cutane et parfois viscrale. La lsion cutane est en gnral une petite papule rouge/pourpre qui sagrandit
pour former un nodule voire une tumeur parfois confondue avec une maladie de Kaposi (photo 3). La maladie
a t tout dabord dcrite chez les patients atteints du SIDA, mais peut se voir chez des immunocomptents.
Les atteintes viscrales peuvent saccompagner de multiples signes cliniques. La maladie a t rcemment
dcrite en Afrique du Sud.
Photo 3. Angiomatose bacillaire au cours du
SIDA
565
80
Sommaire
Maladies
Bartonelloses
Index
La pliose hpatique ou splnique est un diagnostic histologique. Elle est caractrise par une prolifration
des capillaires sinusodes hpatiques (photo 4). Elle survient chez limmunodprim. B. quintana ou B.henselae
sont galement responsables dendocardite hmocultures ngatives.
Photo 4. Histologie de pliose hpatique
Dautres manifestations cliniques (bactrimie, endocardite hmocultures ngatives, myocardite, rtinite)

ont t exceptionnellement dcrites (cas uniques) avec de nombreuses espces de Bartonella (B.elizabethae,
B.washoensis, B. koehlerae, B. vinsonii subsp. berkhoffi, B. vinsonii subsp. arupensis). Enfin, un cas danmie
hmolytique fbrile chez un voyageur au retour du Prou a rcemment t document Bartonella rochalimea,
une nouvelle espce, auparavant dtecte chez les puces.
4.2. Traitements
Langiomatose bacillaire et la pliose hpatique, chez les immunodprims, requirent un traitement de plusieurs
mois par macrolides. Lrythromycine per os, la posologie de 500 mg, 4 fois par jour, est recommande,
pour une dure totale de 3 mois dans langiomatose bacillaire et de 4 mois pour la pliose hpatique. La
doxycycline (200 mg par jour) est une alternative possible. La dure du traitement conditionne en partie la
gurison.
Dans le traitement des endocardites, ladministration de doxycycline 200 mg par jour par voie intraveineuse
ou orale est prconise pour une dure minimale de 6 semaines, en association la gentamicine (1mg/kg
toutes les 8 heures) pendant 14 jours. Une tude rtrospective sur 101 patients prsentant une endocardite,
a montr un bnfice certain de lutilisation des aminosides. Dans les infections du systme nerveux central,
lassociation de doxycycline (100 mg par jour per os) et de rifampicine (300 mg par jour per os) pendant 10
14jours est privilgier.

Centre Collaborateur OMS pour les rickettsioses et autre maladies bactriennes transmises par les vecteurs:
566
81
Sommaire
Maladies
Morve
Index
Morve
1. pidmiologie
La morve est une zoonose toujours endmique dans certains pays dAfrique (Ethiopie, Erythre), dAsie
(Russie, Inde, Pakistan), du Moyen-Orient (Iran, Irak) et dAmrique du Sud (Brsil). Son radication a pu tre
obtenue dans de nombreux pays la faveur de campagnes de dpistage et dabattage systmatique des
animaux malades.
Les chevaux, et plus globalement les quids (mules, nes) sont les principales cibles de cette infection,
trs contagieuse dans ces espces. La transmission accidentelle vers dautres animaux, ou vers lhomme,
est possible, principalement par contact direct avec des lsions cutanes ou muqueuses, plus rarement par
voie respiratoire (inhalation de poussires contamines).
Aucune pidmie humaine na ce jour t dcrite, la transmission inter-humaine tant possible, mais rare.
Lagent responsable est Burkholderia mallei, petite bacille Gram ngatif arobie strict, coloration bipolaire, immobile, catalase et oxydase positif.
La morve touche en premier lieu les professions en contact direct et prolong avec des animaux infects:
vtrinaires, palefreniers, personnels travaillant dans les abattoirs, mais aussi agents de laboratoire en
contact avec la bactrie.
Les formes pulmonaires et septicmiques sont les plus graves, avec une mortalit proche de 50 % pour ces
dernires, touchant principalement les sujets immunodprims.
2. Physiopathologie
Linfection rsulte de la contamination par B. mallei dune plaie, dune dermabrasion, ou dune muqueuse.
Aprs pntration dans lorganisme (plaie, muqueuse nasale), linfection est responsable dabcs et dulcrations cutanes ou muqueuses, suppuratives. La diffusion se fait ensuite par voie lymphatique (adnite
locale puis rgionale avec abcdation), puis, en labsence de traitement, par voie hmatogne vers diffrents
organes (rate, foie, poumons notamment).
Dans la phase aigu de linfection, la rponse cellulaire inne (polynuclaires neutrophiles, macrophages)
joue un rle prpondrant, la rponse cellulaire T et la scrtion de drivs oxygns intervenant dans des
phases plus tardives de la maladie.
3. Clinique
Chez lhomme comme chez les quids, linfection B. mallei peut toucher la sphre nasale et pulmonaire
(morve) ou cutane (farcin), et voluer sur un mode aigu ou chronique. La forme septicmique fait suite une
infection non traite, et survient le plus souvent chez limmunodprim.
3.1. Forme cutane

Elle fait suite la contamination dune plaie cutane ou dune muqueuse.
Aprs une incubation de 1 5 jours, apparition de lsions nodulaires rapidement ulcres parfois accompagnes dune adnopathie satellite. Si le site de contamination est la muqueuse nasale, une perforation de
la cloison nasale est possible, et un coulement nasal trs abondant est observ : morve .
3.2. Forme pulmonaire

La pneumopathie fait suite une inhalation de B. mallei, ou complique les formes septicmiques.
567
81
Sommaire
Maladies
Morve
Index
Aprs une incubation de 10 14 jours, apparition brutale dune toux, de douleurs thoraciques, dune fivre,
et dun syndrome pseudo-grippal. Lexamen clinique est peu spcifique, en dehors dune atteinte septicmique associe (cf paragraphe suivant). La radiographie thoracique peut mettre en vidence des infiltrats
alvolaires, ou nodulaires, un panchement pleural, des lsions abcdes voire cavitaires prdominant dans
les lobes suprieurs.
En labsence de traitement, elle volue vers la forme septicmique.
3.3. Forme septicmique

Elle fait suite une contamination cutane ou arienne non traite.
Aprs une incubation variable, apparition de signes gnraux : fivre, altration de ltat gnral, diarrhe,
cphales. Lexamen clinique peut mettre en vidence des signes cutans (lymphangite, rythme diffus,
pustules dissmines), une polyadnopathie, une organomgalie.
Lvolution, en labsence de traitement, se fait vers un syndrome de dfaillance multiviscrale le plus souvent
fatal.
3.4. Forme chronique

Elle est responsable de multiples abcs cutans, hpatiques, splniques, musculaires et osseux.
4. Diagnostic
La notion de contact avec des animaux malades est essentielle pour voquer la morve.
Le diagnostic de certitude repose sur la mise en vidence du pathogne sur les scrtions (crachats) ou le
pus (lsion cutane, suppuration nasale) de lsions si possible rcentes. Les hmocultures sont en rgle
ngatives. lexamen direct, de rares bacilles Gram ngatif coloration bipolaire sont parfois visibles. Les
cultures du prlvement, effectues sur milieux standards, permettent daffirmer le diagnostic.
La srologie, plus coteuse, repose sur des ractions de fixation du complment, et se positive ds la
premire semaine aprs le dbut des symptmes.
part, la mallination, recherche de limmunit mdiation cellulaire vis--vis de B. mallei, permet de faire
le diagnostic chez lanimal, et constitue la base de la stratgie dradication de la morve.
Burkholderia mallei scrte naturellement une pnicillinase rendant les pnicillines G et A inefficaces. La
rsistance aux cphalosporines de 1re, 2e, et 3e gnrations, ceftazidime exclue, nest pas rare. La rsistance
la norfloxacine est la rgle, et des rsistances aux autres fluoroquinolones, ciprofloxacine notamment, ont
t dcrites.
Ainsi, les antibiotiques en rgle actifs sur B. mallei sont : amoxicilline-clavulanate, ceftazidime, imipnme,
ttracyclines, streptomycine, gentamicine et sulfonamides.
Du fait du peu de cas de morve dcrits chez lhomme, le traitement nest pas codifi.
Dans les formes les plus graves, septicmique et pulmonaire, le traitement dattaque repose sur limipnme
intraveineux, ou la ceftazidime, associe la doxycycline dans les cas les plus graves, la dure totale de
traitement tant de 6 12 mois. En raison de son faible cot, de sa disponibilit dans les pays en dveloppement, et son efficacit sur B. mallei, in vivo et in vitro, lassociation trimthoprime-sulfamthoxazole est
une alternative intressante. La mortalit des formes septicmiques, spontanment suprieure 90 %, reste
proche de 50 % sous traitement.
Dans les formes localises, un traitement par amoxicilline-acide clavulanique, ttracyclines ou trimthoprime-sulfamthoxazole doit tre entrepris, pour une dure dau moins deux mois.
Une prise en charge chirurgicale (mise plat, drainage dabcs) peut tre galement ncessaire.
568
81
Sommaire
Maladies
Morve
Index
6. Prvention
Aucun vaccin nest actuellement disponible contre la morve. Le traitement prophylactique par trimthoprime-sulfamthoxazole aprs exposition accidentelle B. mallei est discut. La prvention repose sur le
contrle de la zoonose par une politique de dpistage/abattage systmatique des animaux malades, et sur
linformation aux personnels exposs.

http://www.cdc.gov/glanders/index.html
http://www.bacterio.cict.fr/bacdico/bb/mallei.html
569
82
Sommaire
Maladies
Mliodose
Index
Mliodose
1. pidmiologie
La mliodose est une infection bactrienne systmique due Burkholderia pseudomallei.
1.1. Gographie et environnement (figure 1)

Le foyer dendmie est situ en Asie du Sud-Est, de la Birmanie au Vietnam et de la Chine lIndonsie,
tendu jusquau Nord-Est tropical de lAustralie. La mliodose npargne pas les pays favoriss (Australie,
Taiwan, Hong Kong, Singapour). Dans le reste du monde, elle est peu connue, sauf des vtrinaires, et les
cas y sont plutt sporadiques touchant des voyageurs ou des immigrants en Europe ou aux USA. Le germe
est prsent dans certains sols tropicaux 25 120 cm de profondeur et y survit en conditions favorables:
acidit, chaleur (24 32C), humidit (mousson), matires organiques (fumure animale), comme dans les rizires,
mais aussi dans les plantations de palmiers huile et dhvas.
Il y a un lien direct entre lincidence de la maladie et les pluies (50-75 % des cas en cette saison) et le cas
chant, les inondations ou les tsunami.
1.2. Transmission
Elle se fait par 3 voies :
-- transcutane (plaies ou abrasions en contact de leau ou du sol) ;
-- arienne, par arosols contamins (quipages dhlicoptres pendant la guerre du Vietnam, victimes du
tsunami de 2004) ;
-- digestive (ingestion deau contamine comme lors dpizooties porcines en Australie).
Figure 1. Rpartition mondiale de la mliodose
570
82
Sommaire
Maladies
Mliodose
Index
1.3. Infection animale

Comme la morve dont elle est proche, la mliodose provoque des pizooties, sans spcificit despce animale (porcs, ovins, caprins et quids sont les plus touchs) avec une distribution gographique beaucoup
plus large que pour les cas humains.
1.4. Infection humaine : incidence et facteurs de risque

Lincidence globale de la mliodose humaine est faible, mais sous-value, mme dans les pays endmiques
faute de capacits diagnostiques : 4/100000 au Nord-Est de la Thalande et 20/100000 dans le Nord de
lAustralie (80/100000 chez les aborignes). La maladie est peu frquente chez lenfant. En pratique, il est
difficile destimer lincidence de la mliodose en labsence de moyens diagnostiques fiables. Ceci explique
son oubli pendant plus de 60 ans en Birmanie o elle avait pourtant t initialement dcrite.
La mliodose touche tous les ges, genres et classes sociales. Le risque relatif varie en fonction de lexposition, de la rceptivit elle-mme influence par le terrain et les co-morbidits. Ainsi, le risque est plus
lev aprs 45 ans, chez les hommes, les aborignes, les riziculteurs, terrassiers, leveurs, et aussi chez
les diabtiques, insuffisants rnaux, les thalassmiques, les sujets sous corticothrapie (mais pas les sujets
infects par le VIH), les patients atteints dhmopathie. Les voyageurs sont peu exposs sauf exceptions:
tsunami, ou sils sont atteints de diabte et frquentent les zones rurales.
1.5. B. pseudomallei (bacille de Whitmore, ex Pseudomonas pseudomallei)

Isol en 1912 Rangoon par Alfred Whitmore comme une nouvelle bactrie partir dabcs chez des opiomanes, ce bacille Gram ngatif non sporul et mobile grce une ciliature polaire, pousse rapidement en
culture sur milieux ordinaires arobies 37C (colonies de 1 2 mm de diamtre, rondes, bombes, lisses
et blanchtres apparaissant en 18 heures). Le germe est catalase (+), oxydase (+) et arabinose (-). Dautres
souches de Burkholderia non pathognes sont isoles du sol en Asie du SE et mtabolisent larabinose:
elles forment une espce distincte, B. thailandensis. Comme toutes les bactries du genre Burkholderia,
pseudomallei exprime une rsistance naturelle aux pnicillines G et A, cphalosporines de 1re et 2egnrations
(C1G, C2G), aminoglycosides, macrolides, rifampicine et polymyxines ; mais en revanche la bactrie est prsume sensible aux cotrimozaxole, chloramphnicol, ttracyclines, acide clavulanique, C3G, ceftazidime,
pipracilline, et carbapnmes.
2. Physiopathologie
La grande diversit clinique de linfection par B. pseudomallei, va du portage sain (attest par sroconversion)
au sepsis mortel en quelques heures et traduit la complexit des interactions hte-pathogne impliquant tour
tour limmunit inne et limmunit adaptative. Suivant la porte dentre, linoculum infectieux et le terrain,
lincubation, extrmement variable, peut tre de moins de 24 heures ou de plus de 20 ans.
Tout dfaut fonctionnel des phagocytes est mis profit par le germe pour dvelopper son pouvoir invasif. De
nombreuses cytokines pro-inflammatoires sont scrtes au stade initial (TNF-, IFN-, IL-6, 10, 12 et 18)
dont les niveaux levs sont des facteurs indpendants de pronostic dfavorable. Des IgG, IgA et IgM sont
produites au cours de linfection, avec titres plus levs dans les formes graves et invasives, les IgG pouvant
persister plus de 3 ans. Lexpression suraigu saccompagne dune raction inflammatoire excessive, probablement conscutive une dfaillance des mcanismes de rgulation.
3. Clinique
Infection systmique invasive, la mliodose prsente quatre particularits remarquables :
3.1. Svrit et forte ltalit

Les taux de ltalit sont de 25 70 % pour les formes bactrimiques (50 88 % des mliodoses) mme
traites par antibiotiques adquats. Le taux de ltalit peut atteindre 80 % en cas de choc septique. Les
variations sont fonction de lge, des co-morbidits (diabte, nphropathie, hmopathie), du choc
septique, de latteinte pulmonaire, du dlai de mise en route et de la qualit du traitement antibiotique.
571
82
Sommaire
Maladies
Mliodose
Index
3.2. Le polymorphisme clinique

Il est li deux lments : i) un tropisme trs tendu par le fait que le germe peut envahir pratiquement touts
les tissus et organes ; ii) un spectre clinique galement trs tendu allant du choc septique fulminant au
portage prolong asymptomatique. Entre ces extrmes, des formes de sepsis plus communes, des atteintes
dorganes isoles ou multiples. Dans environ 20 % des cas, linfection est subaigu ou chronique, non
bactrimique, avec une volution lentement progressive et localise un seul organe, prfrentiellement
les poumons, les ganglions ou la peau et mimant de ce fait la tuberculose. Chez lenfant 5 % des cas en
Australie et 10-15 % en Thalande on note le mme polymorphisme clinique et la mme gravit que chez
ladulte. Enfin, linfection peut rester totalement silencieuse, jusquau rveil inopin et imprvisible aprs
20ans ou plus.
3.3. La focalisation et la tendance aux abcs

Le poumon est le premier organe cible (50 % de toutes les atteintes) : broncho-pneumonies aigus, dtresse
respiratoire, abcs unique ou multiples, empymes (photo 1). Des abcs du foie, de la rate, de la prostate
sont frquents et rechercher par chographie. La peau et les tissus mous sont atteints dans 13 25% des
cas; dautres localisations ont t dcrites : pyomyosites, fasciites ncrosantes, cellulites du scrotum, de
lorbite, abcs du rein, ostites et arthrites septiques (voir chapitre Infections osto-articulaires ), aortites,
myo-pricardites, tamponnade (mais pas dendocardite primaire). Le systme nerveux central est rarement
touch (cas rapports de mningo-encphalites, abcs crbraux ou piduraux). Les infections subaigus
localises sont surtout reprsentes par la parotidite suppure assez propre lenfant (photo 2).
Photo 1. Radiographie thoracique
de mliodose pulmonaire
Photo 2. Mliodose : parotidite suppure

(IFMT, Vientiane, Laos)
(IFMT, Vientiane, Laos)
3.4. La tendance aux rechutes

Le taux de rechute est de 6 % 1 an et 13 % 10 ans chez les patients bien traits et suivis. Ce taux est
plus lev en cas de dure suboptimale du traitement antibiotique ou de monothrapie. On a rapport
des rcurrences tardives chez des vtrans du Vietnam, 62 ans aprs lexposition, ce qui a fait qualifier
B.pseudomallei de bombe retardement . La maladie tant peu immunisante, des rinfections sont
possibles, quil faut distinguer des rechutes.
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic clinique
Aucun des nombreux tableaux cliniques possibles nest spcifique. En zone dendmie la mliodose est
cependant suspecte de principe devant tout sepsis communautaire sans porte dentre vidente, ou tout
572
82
Sommaire
Maladies
Mliodose
Index
choc septique, ou pneumonie svre ou excave, ou abcs viscraux, ou parotidite suppure. La suspicion
est renforce lorsque des facteurs de risque sont prsents tels que diabte, alcoolisme, insuffisance rnale,
corticothrapie. Toute suspicion fait raliser des prlvements cibls et instaurer sans dlai une antibiothrapie prsomptive. De la rapidit mettre celle-ci en uvre dpend en effet le pronostic vital. Les examens
biologiques courants nont aucune valeur indicative.
4.2. Bactriologie, srologie et PCR

Sans laboratoire de microbiologie quip aucun diagnostic nest possible. Celui ci repose donc sur la mise
en culture et lisolement de B. pseudomallei qui requirent une scurit de classe 3 (LSB3). B. pseudomallei
doit tre recherch par principe dans le sang et le pharynx, et selon les cas, sur tout produit biologique : pus,
crachats, liquide broncho-alvolaire, pleural, articulaire, urines. Au plan quantitatif, cest dans le pus quon
trouve le plus grand nombre de bactries, puis dans les crachats, les urines, le sang et le pharynx.
Pour lisolement, on utilise un milieu slectif contenant du cristal violet et des aminosides (gentamicine,
streptomycine) : milieu glos dAshdown ou milieu B. pseudomallei selective agar (BPSA). Lantibiogramme
confirme la rsistance aux aminosides, C1G, C2G.
La srologie est peu discriminante en rgion dendmie et na pas de standard international. Les mthodes
molculaires (PCR) ne sont pas oprationnelles.
5. Traitement
5.1. Des particularits
Lobjectif est de rduire la mortalit immdiate et dradiquer le germe pour viter les rechutes. Trois particularits sont noter :
1. lobtention de lapyrexie est lente, en moyenne 9 jours ;
2. les antibiotiques doivent tre prolongs sur 16 20 semaines ;
3. des antibiotiques bactricides de type anti-pseudomonas sont requis ; ils sont trs chers (trop chers)
pour certains pays pauvres endmiques.
5.2. Antibiotiques et schmas utiliss (tableau 1)

Ceftazidime ou carbapnmes sont les molcules de choix en traitement dattaque. La ceftazidime a
chang le pronostic de la mliodose en rduisant sa mortalit de moiti. Elle est en Thalande, premier
pays dendmie, lantibiotique de choix, pour des raisons daccs et de cot. Les autres cphalosporines
de troisime gnration (ceftriaxone, cefotaxime), bien quefficaces in vitro, saccompagnent dune plus
grande mortalit et sont viter. Imipnme et mropnme plus utiliss en Australie, sont defficacit
quivalente la ceftazidime.
Tableau 1. Traitement des formes bactrimiques ou avec choc septique ou dissmines
Antibiotiques
Adulte
Enfant
Traitement dattaque
voie veineuse pendant au moins 10 jours
Ceftazidime
120 mg/kg/j en 3 doses

(dose usuelle : 2 g toutes les 8 h)
> 2 mois :
120 mg/kg/j en 3doses
< 2 mois :
60 mg/kg/j en 2doses
Amoxi - ac clavulanique
(capsules 500/125 mg)
150-160 mg/kg/j en 6 doses

(dose usuelle : 1,2 g toutes les
4h)
> 3 mois :
150-200 mg/kg/j (4doses)
< 3 mois :
100-150 mg/kg/j (3doses)
573
82
Sommaire
Maladies
Mliodose
Index
Tableau 1. Traitement des formes bactrimiques ou avec choc septique ou dissmines
Antibiotiques
Adulte
Enfant
Traitement dentretien
voie orale pendant 12 20 semaines
Cotrimoxazole
(comprims 960mg)
+
Doxycycline
(comprims 100 mg)
10/50 mg/kg/j en 2 doses

(2comprims toutes les 12 h)
> 8 ans :
10/50 mg/kg/j en 2doses
4 mg/kg/j en dose unique

(2comprims en 1 prise/j)
> 8 ans :
4 mg/kg/j en dose unique
Amoxi - ac. clavulanique

(capsules 500/125 mg)

(2 3 capsules toutes les 8 h)
6. Prvention
Il ny a pas de vaccin disponible. La protection vis--vis de lexposition (bottes, gants, masque) est dapplication difficile voire illusoire sur le terrain en zone dendmie (riziculteurs, leveurs), mais elle est de rgle au
laboratoire. Linfection exprimentale a dmontr lefficacit dune antibioprophylaxie par cotrimoxazole en
pr- et post-exposition, condition dtre administre dans les 24 premires heures. Bien que jamais encore
applique, cette approche pourrait tre utile en cas de catastrophe naturelle, tsunami ou typhons en zone
dendmie ou dattaque bioterroriste.
Recommandations aux voyageurs, migrants, rfugis
Le risque de contracter une mliodose dans les zones rurales en Asie du Sud-Est est trs faible pour ces
groupes de population, sauf tre impliqu dans des travaux agricoles ou des interventions humanitaires
lors dinondation. Il faut viter le contact cutan avec la boue ou leau souille, particulirement en cas de
blessure ou de plaie.
Les premiers signes cliniques, en particulier une pneumopathie infectieuse, peuvent napparatre que
plusieurs dizaines dannes aprs le sjour, ce qui peut rendre difficile lvocation du diagnostic.

www.e-mjm.org/2009/v64n4/Melioidosis.pdf
http://cmr.asm.org/content/18/2/383#ref-list-1
www.bordeninstitute.army.mil/published_volumes/.../BW-ch07.pdf
www.idthai.org/Publication/pdf/Vol25-1/1-11-Full%20Text.pdf
574
83
Sommaire
Maladies
Actinomycoses - Nocardioses
Index
1. Actinomycoses
1.1. pidmiologie
Les actinomyctes sont des bactries Gram positif anarobies, filamenteuses, ramifies, qui font partie de
la flore bucco-dentaire. Plus de 30 espces sont connues ; Actinomyces israelii est lespce de loin la plus
frquente. Les actinomycoses sont des infections rares qui surviennent tout ge et quel que soit le statut
immunitaire. Le diabte, la malnutrition et limmunosupression sont nanmoins des facteurs favorisants.
Les actinomyctes sont des saprophytes des muqueuses de loro-phaynx, de larbre tracho-bronchique,
de lintestin et du ccum. Les bactries se dveloppent dans les tissus profonds la faveur dune lsion
muqueuse (endo-buccale, sophagienne, colique, gnitale). Ceci conduit une suppuration subaigu ou
chronique, dont lvolution se fait vers la fistulisation. Dans les infections volues, on peut voir de petites
particules jaunes, les grains sulfures . Les actinomyctes sont des pathognes facultatifs, la preuve dun
envahissement histologique est donc essentielle pour leur diagnostic.
1.3. Clinique
Linfection est habituellement localise un seul organe et la prsentation clinique dpend du site de linfection.
Outre les localisations cervico-faciales, les plus frquentes, il existe des formes cutanes (photo 1), thoraciques,
abdominales et pelviennes.
Photo 1. Actinomycose cutane cervicale
Actinomycose cervico-faciale : cest la localisation la plus frquente (environ 50 %) et la plus accessible

lexamen clinique. Elle succde gnralement un traumatisme oral (soins dentaires, fracture) et elle est
favorise par une mauvaise hygine dentaire. Elle se manifeste par un processus inflammatoire dvolution
progressive, daspect ligneux, infiltrant et de sige sous-mandibulaire, cervical ou facial. Lvolution se fait
vers la fistulisation la peau ou dans la cavit buccale, donnant un pus contenant des grains sulfures et vers
une induration qui voque une tumeur.
Les antibiothrapies de courte dure, prescrites en premire intention dans lhypothse dune infection
germe banal dorigine dentaire, peuvent agir partiellement et contribuer dune part chroniciser linfection,
dautre part majorer le caractre fibrosant de linflammation avec pour consquence une induration des
lsions. Les diagnostics diffrentiels sont principalement les infections germes banals, la tuberculose
ganglionnaire et les tumeurs.
575
83
Sommaire
Maladies
Index
Actinomycose abdominale : elle apparat dans les suites dune chirurgie ou dune perforation du tube
digestif. La localisation prfrentielle est ilo-ccale et les signes cliniques sont aspcifiques : douleurs
abdominales, fivre, trouble du transit ou masse perceptible. La fistulisation se fait la peau ou dans un
viscre creux.
Actinomycose thoracique : elle est conscutive une fausse route alimentaire ou une fistule sophagienne. Les signes cliniques et radiologiques voquent une noplasie ou une tuberculose pulmonaire.
Actinomycose pelvienne : elle survient soit par extension dune localisation pritonale soit aprs retrait ou
remise en place dun dispositif intra-utrin (au moins 2 ans aprs sa mise en place). Le tableau clinique est
celui dune maladie inflammatoire pelvienne, dun abcs pelvien ou encore dune fibrose rtro-pritonale.
1.4. Diagnostic
Les actinomyctes, contrairement aux Nocardia et aux mycobactries, ne sont pas des bactries acidoalcoolo-rsistantes. Les grains sulfure (photo 2), dun diamtre compris entre 0,1 et 1 mm, sont prsents
dans le pus ; ils sont parfois visibles lil nu, parfois au microscope (grossissement x10).
Photo 2. Grain sulfure
La culture est difficile et doit tre ralise aprs ensemencement rapide sur des milieux anarobies enrichis.
Le dlai de pousse est de 2 3 semaines.
Ltude histologique montre des filaments palissadiques et des grains sulfure au sein dun follicule actinomycosique peu vascularis, sige dune intense fibrose.
1.5. Traitement et volution

Le traitement est toujours mdical et parfois chirurgical. Les actinomyctes sont sensibles des antibiotiques
usuels et on ne dispose pas dessais randomiss comparatifs. Lamoxicilline (6-12 g/j IV) pendant 4-6semaines,
puis 2-4 g/j per os pendant au moins 3 mois, est le traitement de choix mais certains lui prfrent lamoxicillineacide clavulanique (3-6 g/j) pour largir le spectre la flore bactrienne daccompagnement, volontiers productrice
de -lactamases. Les macrolides, la clindamycine, les synergistines et les cyclines et limipnme peuvent
tre utiliss en cas dintolrance aux pnicillines. Le mtronidazole, les fluoroquinolones, le cotrimoxazole et
loxacilline ne sont pas recommands.
La mise plat des foyers inflammatoires et la rsection des trajets fistuleux est parfois ncessaire pour viter
les rcidives.
576
83
Sommaire
Maladies
Index
2. Nocardioses
2.1. Epidmiologie
Les Nocardia sont des actinomyctes arobies. Les espces les plus frquentes sont celles du complexe
Nocardia asteroides, (Nocardia asteroides stricto sensu, Nocardia farcinica et Nocardia nova), mais il existe
une variation gographique de la prvalence des espces et on dispose de peu dinformations sur ce point
dans de nombreuses rgions du monde. Il sagit de bactries telluriques, responsables dinfections opportunistes chez les immunodprims. Il est rare que linfection se dveloppe sans terrain favorisant. Il existe une
prdominance masculine de la nocardiose. Chez les patients vivant avec le VIH qui souffrent de nocardiose,
le nombre de lymphocytes CD4 est en gnral < 100/L.
La porte dentre est le plus souvent arienne, pulmonaire, mais aussi cutane par inoculation directe. Le
mcanisme de dfense repose principalement sur les lymphocytes T. Dans prs dun cas sur deux, se produit une dissmination hmatogne avec une forte affinit pour lencphale.
2.3. Clinique
Forme pulmonaire : la maladie peut avoir une volution aigu, mais le plus souvent lvolution est subaigu
ou chronique. Les signes cliniques sont aspcifiques (fivre, sueur, asthnie, toux chronique, expectoration
muco-purulente et douleur thoracique) et il en est de mme pour les aspects radiologiques (infiltrats localiss,
condensations (photo 3), images cavitaires et panchement pleural). Les diagnostics diffrentiels sont
principalement les pneumonies aigus communautaires dune part et la tuberculose pulmonaire dautre
part, ce dautant que les lsions prdominent souvent aux lobes suprieurs et que les Nocardia sont acidoalcoolo-rsistantes.
Photo 3. Nocardiose pulmonaire
Lvolution reste grave et seul le traitement prcoce peut permettre la rgression des lsions.
Forme crbro-mninge : elle est prsente dans presque la moiti des formes dissmines avec pour point
de dpart une atteinte pulmonaire ou plus rarement cutane. Il sagit dune mningo-encphalite dvolution
lente, voquant la tuberculose par sa chronicit : fivre, cphales, mningisme, crises comitiales et dficits
neurologiques. Parfois, le tableau est vocateur dune tumeur crbrale. Le plus souvent le LCR est normal,
mais des mningites Nocardia ont t dcrites : pliocytose prdominance neutrophile avec hyperpro-
577
83
Sommaire
Maladies
Index
tinorachie et hypoglycorachie. La bactrie est rarement mise en vidence. Limagerie crbrale montre des
abcs multiples, confluents (photo 4).
Photo 4. Nocardiose abcde du cerveau (IRM)
Forme cutane : il existe des formes primitivement cutanes par inoculation ou morsure chez les sujets non
immunodprims. Il sagit dune pyodermite, dun abcs sous-cutan, voire dune cellulite.
La nocardiose cutane peut aussi se prsenter sous la forme dune lymphangite nodulaire avec pour diagnostics
diffrentiels la sporotrichose, les infections mycobactries et la leishmaniose cutane.
Les localisations cutanes des formes dissmines de nocardiose chez limmunodprim sont plutt rares.
Formes dissmines : elles sont dfinies par latteinte de deux organes non contigus. Lassociation la
plus frquente est celle de la forme pulmonaire et encphalique. De nombreux autres organes peuvent tre
atteints.
2.4. Diagnostic
La nocardiose doit tre voque soit devant une pneumopathie chronique de limmunodprim qui ne fait pas
sa preuve, soit devant une infection plurifocale, pulmonaire, neuro-mninge et/ou cutane. Les Nocardia sont
des pathognes obligatoires.
578
83
Sommaire
Maladies
Index
Lexamen direct des expectorations et des pus peut mettre en vidence des bactries filamenteuses Gram
positives, acido-alcoolo-rsistantes (photo 5).
Photo 5. Bactries filamenteuses dans une
expectoration voquant des Nocardia
Lhistologie montre une raction inflammatoire aigu, associe de labcdation, mais sans granulome. La
confirmation bactriologique se fait par culture (expectorations, lavages bronchiques, ponction pleurale et
biopsie pulmonaire, pus dabcs) ; ces bactries arobies strictes poussent sur des milieux de culture de
routine mais lutilisation de milieux enrichis amliore les rsultats. Les cultures doivent tre gardes longtemps
(3 4 semaines parfois). Les hmocultures sont gnralement ngatives.

Le cotrimoxazole est le traitement de choix, administr initialement par voie parentrale (75 mg/kg/j de sulfamthoxazole + 15 mg/kg/j de trimthoprime) pendant 4 6 semaines, puis par voie orale pendant 4 6mois.
Lassociation aux aminosides (tobramycine, amikacine) est recommande le premier mois. La ceftriaxone ou
limipnme-cilastatine associe un aminoside peuvent tre utiliss en traitement dattaque ; lamoxicilline,
les fluoroquinolones et les cyclines sont souvent efficaces. Le drainage chirurgical et lexcision des lsions
tissulaires sont indispensables.
Les chances de gurison dpendent de la rapidit de mise en uvre du traitement.
La ltalit globale reste leve.

http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/9/12/02-0646_article.htm
http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/nocardiosis/technical.html
579
84
Sommaire
Maladies
Infection par le VIH et SIDA
Index

1. pidmiologie
Aucune rgion du monde nest pargne pas lpidmie VIH/SIDA mais la prvalence des infections
par le VIH ainsi que lincidence des nouvelles infections sont particulirement leves dans les pays en
dveloppement (PED) des zones tropicales. Ainsi, 70 % des 34 millions de personnes infectes par le
VIH (estimation OMS 2010) vivent en Afrique Sub-saharienne.
La svrit de cette infection rtrovirale chronique qui volue inexorablement (plus de 95 % des cas) vers
un dficit immunitaire svre, laccs encore trs insuffisant au dpistage un stade asymptomatique, la
prcarit conomique et sociale des personnes atteintes et les insuffisances structurelles des systmes
de sant, expliquent que linfection par le VIH compte parmi les trois premires causes de mortalit des
adultes et des enfants en Afrique Sub-saharienne.
Les estimations OMS de prvalence et dincidence du VIH en zone tropicale la fin 2010 sont indiques
dans le tableau 1. La dynamique de lpidmie au cours des vingt dernires annes est htrogne: lAfrique
de lEst, demble trs touche avec des prvalences souvent suprieures 10 %, est aussi une des rgions
o des dcroissances importantes de la prvalence ont t observes (exemple de lOuganda o la prvalence est passe de 13 % dans les annes 1990 moins de 5 % dans les annes 2000); acontrario,
la prvalence en Afrique de lOuest varie de 1 5 %. La prvalence du VIH a diminu en Cte dIvoire ces
dernires annes et a t value 3,9 % en 2011. LAfrique Australe connait des niveaux record de prvalence en zone citadine, souvent suprieurs 20 % en Afrique du Sud, au Lesotho, au Botswana, en Namibie et au Swaziland. Les raisons de ces fortes disparits sont multiples. On doit notamment mentionner les
diversits des comportements sexuels, les caractristiques de circulation des personnes, les dynamiques
migratoires, les cofacteurs favorisant la transmissibilit/rceptivit au VIH telles que la prvalence des
infections sexuellement transmissibles et la frquence de la circoncision dont les effets protecteurs sur
la contamination masculine par le VIH sont maintenant bien tablis ainsi que lampleur de la mobilisation
sanitaire et des politiques de prvention/information sur le VIH/SIDA.
En Afrique sub-saharienne o la transmission htrosexuelle est prdominante, la prvalence du VIH augmente partir de ladolescence, devient maximale chez les femmes autour de 25 ans et chez les hommes
autour de 30-40 ans, et est globalement identique dans les deux sexes. Certaines professions sont plus
exposes que dautres, comme les routiers et les prostitues. Les populations urbaines, parce que situes
sur les grandes voies de communication et soumises la forte demande sexuelle des jeunes populations
immigrantes, connaissent une pidmie plus svre que les populations rurales. Cette htrognit
pidmiologique est galement rencontre en Asie et en Amrique latine, mais avec des chiffres de
prvalence nettement infrieurs et une contribution relative plus importante dautres groupes risque, tels
les homo-bisexuels ou les toxicomanes par voie intraveineuse.
La deuxime population la plus atteinte numriquement en milieu tropical est celle des enfants (2,1 millions
denfants infects la fin de lanne 2008), du fait de limportance de la transmission materno-infantile (voir
les paragraphes 4.1 et 8.4).
La place relative des autres modes de transmission (transfusions sanguines, injections thrapeutiques,
scarifications et autres pratiques traditionnelles) est peu documente mais gnralement estime de
lordre de 10 % des infections en Afrique. La raret des infections entre lge de 5 et 15 ans en milieu tropical suggre que ce type de transmissions, sil existe indniablement, ne contribue que marginalement
la propagation de linfection.
580
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 1. Principales donnes pidmiologiques en zone tropicale. Mise jour OMS-ONUSIDA, 2010
(rapport ONUSIDA 2011)
Zones
Amrique latine
Estimation du
nombre dadultes et
denfants vivant avec
le VIH la fin 2010
Prvalence
chez les
adultes
Estimation du nombre
dadultes et denfants
nouvellement infects
au cours de lanne 2010
Dcs dus au
SIDA chez les
enfants et les
adultes
1 500 000
0,4 %
100 000
67 000
Zone Carabes
200 000
0,9 %
12 000
9000
Afrique du Nord
et Moyen-Orient
470 000
0,2 %
59 000
35 000
22 900 000
5%
1 900 000
1 200 000
4 000 000
0,3 %
270 000
250 000
Total zone
tropicale
29 070 000
2 341 000
1 561 000
Total mondial
34 000 000
2 700 000
1 800 000
Afrique
subsaharienne
Asie du Sud et du
Sud-Est
Le VIH, ou plutt les VIH, appartiennent la famille des rtrovirus et sont caractriss par un gnome
ARN, la ncessit dune enzyme permettant la transcription de lARN en ADN (transcriptase inverse), tape
pralable lintgration du virus dans lADN des cellules humaines rceptrices, une grande variabilit
gntique et la ncessit demprunter des rcepteurs (CD4) et corcepteurs (X4, CCR5) pour infecter les
cellules. Virus envelopps, les VIH sont fragiles. Le type VIH1 reprsente lchelon mondial 90 % des
souches circulantes. Ce type VIH1 est sous divis en trois groupes. Le groupe M ( major ), subdivis en
10sous-types dnomms de A J, est largement prdominant. Les virus issus de recombinaisons gntiques entre diffrents sous-types sont particulirement frquents en Afrique. Les types O et N sont rares,
essentiellement localiss en Afrique Centrale. Cette variabilit gntique peut mettre en dfaut les tests
diagnostiques notamment pour le groupe O. Au sein du groupe M, les diffrences de pathognicit, de
transmissibilit et de sensibilit aux antirtroviraux sont marginales. Le type VIH2 est minoritaire lchelon
mondial (moins de 5%) mais plus prsent en Afrique de lOuest. Sa transmissibilit et sa pathognicit,
dfinie comme la rapidit dinduction dun dficit immunitaire svre, sont nettement moindres que celles
des VIH1. Les tests diagnostiques doivent ncessairement dtecter conjointement les anticorps anti VIH1
et anti VIH2. Sur le plan thrapeutique, le VIH2 est caractris par sa rsistance intrinsque aux inhibiteurs
non nuclosidiques de la transcriptase inverse (INNTI).
Ces principales caractristiques de lpidmiologie molculaire du VIH en zone tropicale soulignent donc
la grande diversit des groupes et sous-types des VIH, la dynamique de cette diversit dont on dispose
dune cartographie volutive, la ncessaire validation rgionale des tests de dpistage afin doptimiser leur
sensibilit, la rsistance intrinsque du VIH2 la classe des INNTI, les consquences en terme de propension de sous-types VIH slectionner des rsistances aux antirtroviraux (ARV) (rsistance au tnofovir
des VIH1 du groupe C).
2. Physiopathologie et histoire naturelle

Dans les jours qui suivent la contamination, le VIH se rplique activement et diffuse dans lorganisme, y
compris dans le systme nerveux central.
Les cellules cibles du VIH sont les lymphocytes T CD4, les monocytes/macrophages et les cellules de la
microglie crbrale. La pntration cellulaire ncessite la prsence du rcepteur CD4 et de corcepteurs
de type CCR5 dans les phases prcoces de linfection et ultrieurement de type X4. Une protection inne
vis--vis de linfection VIH est trs rare (< 1 %) dans les populations caucasiennes (dltion homozygote
581
84
Sommaire
Maladies
Index
du gne du corcepteur CCR5) et rarissimes dans les populations africaines ou asiatiques. Une protection
relative de femmes africaines multi-exposes au VIH par voie sexuelle a t dcrite mais semble galement
anecdotique.
La rplication du VIH entrane, ds les phases prcoces, une activation intense du systme immunitaire qui
perdure et sintensifie dans la phase chronique. Paralllement, le VIH dtruit progressivement le systme
immunitaire par dpltion des cellules exprimant le rcepteur CD4. Le mcanisme prcis de cette dpltion CD4 est encore mal connu. Linstallation dun dficit immunitaire cellulaire est inexorable chez plus de
90% des patients. La vitesse de progression vers un dficit immunitaire svre est variable et dtermine
principalement par les caractristiques gntiques de lhte et, possiblement, par des facteurs environnementaux dont lexposition des antignes bactriens et parasitaires. Pour cette dernire raison, il est
possible, bien que les donnes des cohortes soient discordantes, que la progression vers un dficit immunitaire svre soit plus rapide en rgions tropicales compares aux rgions tempres industrialises.
Les premires consquences cliniques (infections bactriennes pulmonaires et digestives, tuberculose)
surviennent dans un dlai de quelques annes (3 5) aprs la primo infection et les manifestations opportunistes stricto sensu aprs une mdiane de lordre de 6 7 ans.
Tableau 2. Classification OMS des stades de linfection VIH en zone tropicale
Stade clinique 1
Patient asymptomatique
Adnopathies persistantes gnralises
Degr dactivit 1 : activit normale
Stade clinique 2
Perte de poids < 10 % du poids corporel
Zona (au cours des 5 dernires annes)
Manifestations cutano-muqueuses mineures (dermite sborrhique, prurigo, ulcrations buccales, chilite angulaire)
Infections rcidivantes des voies ariennes suprieures
Degr dactivit 2 : patient symptomatique, activit normale
Stade clinique 3
Perte de poids suprieure 10 % du poids corporel
Diarrhe inexplique > 1 mois
Fivre prolonge > 1 mois
Candidose buccale
Leucoplasie orale chevelue
Tuberculose pulmonaire au cours de lanne prcdente
Infection bactrienne svre
Degr dactivit 3 : patient alit moins de 50 % du temps
Stade clinique 4
Syndrome cachectisant d au VIH
Pneumocystose
Toxoplasmose crbrale
Cryptosporidiose avec diarrhe > 1 mois
Cryptococcose extra-pulmonaire
Cytomgalovirose
Herpsvirose cutano-muqueuse > 1 mois ou viscrale
Leucoencphalite multifocale progressive
Mycose endmique gnralise (histoplasmose, coccidodomycose)
Candidose sophagienne, trachale, bronchique ou pulmonaire
Mycobactriose atypique dissmine
Septicmie salmonelle mineure
Tuberculose extra pulmonaire
Lymphome malin
Sarcome de Kaposi
Encphalopathie VIH
Degr dactivit 4 : patient alit plus de 50 % du temps
582
84
Sommaire
Maladies
Index
Les manifestations cliniques du dficit immunitaire sont manifestes ds lors que le nombre de lymphocyte
T CD4 est infrieur 350/mm3. En dessous de ce seuil, on peut considrer que le risque et la svrit de ces
manifestations deviennent proportionnels au niveau des CD4. La nature et ltiologie de ces manifestations
diffrent singulirement de celles observes en zones tempres. Le SIDA en rgions tropicales sexprime
par un risque accru dinfections bactriennes rcidivantes et svres, de tuberculoses (tuberculose pulmonaire commune mais aussi frquence trs accrue des formes extra-pulmonaires dans toute leur diversit
et svrit potentielles) et encore le plus souvent, par une altration de ltat gnral avec amaigrissement
progressif confinant la cachexie, fivres irrgulires, asthnie et manifestation cutano-muqueuses o
dominent le prurigo, les herps rcidivants et extensifs, le zona et les atteintes des phanres souvent lis
des mycose superficielles extensives.
La classification OMS des stades de linfection par le VIH indique les manifestations les plus souvent
observes et les regroupe selon 4 stades de svrit croissante (tableau 2). La survenue de ces manifestations permet conjointement la numration des lymphocytes CD4 (quand elle est disponible), de dfinir
le stade volutif du dficit immunitaire et dorienter la prise en charge thrapeutique.
3. Prsentation clinique de linfection VIH

et des complications associes
Bien que des symptmes (fivre, polyadnopathies, angine, ruption fruste de quelques jours) puissent tre
observs lors de la primo infection, il est exceptionnel que le diagnostic soit voqu ce stade prcoce en
rgions tropicales. La banalit de ces symptmes spontanment rgressifs en 1 2 semaines, rarement
au complet et les causes multiples pouvant leur tre attribus font quils sont le plus souvent ignors par
le patient et les soignants ou mis sur le compte dune infection endmique telle quune arbovirose ou un
accs palustre.
Une polyadnopathie gnralise (ganglions de petites tailles et mobiles) persiste le plus souvent pendant plusieurs annes (cf. plus haut) avant que ne surviennent des infections dites mineures (stade 2
du tableau2) dont seules la rcurrence et parfois la persistance pourraient suggrer une infection sous
jacente par le VIH. Lenjeu ce stade est, dans un contexte dendmie du VIH et dantcdents dexpositions sexuelles potentielles au VIH, de savoir proposer un test de dpistage du VIH.
Ultrieurement, ces manifestations cliniques vont se rpter et le risque dinfections et de manifestations
tumorales (maladie de Kaposi et lymphomes) (tableaux 3 et 4) va augmenter au gr de la progression inexorable du dficit immunitaire.
Tableau 3. Complications infectieuses les plus frquentes de linfection par le VIH et du SIDA en zone tropicale
Infections
Appareil
pulmonaire
Appareil
digestif
Systme
Nerveux
central
Peau
Infections
dissmines
Parasitaires
Pneumocystose
Isosporose
Toxoplasmose
Gale
Toxoplasmose
Anguillulose
Cryptosporidiose
Microsporidiose
Anguillulose
Fongiques
Cryptococcose
Candidose orale
Cryptococcose
Candidose
sophagienne
Bactriennes
Tuberculose
Salmonellose
Pneumopathie
pneumocoque ou
Haemophilus et
autres bactries
tropisme respiratoire
Shigellose et
autres infections
bactriennes
tropisme digestif
Cryptococcose
Cryptococcose
Histoplasmose
Histoplasmose
Onychomycose
Tuberculose
mninge
Prurigo
Tuberculose
Mycobactrioses
atypiques
Salmonelloses
Pneumococcies
Nocardiose
583
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 3. Complications infectieuses les plus frquentes de linfection par le VIH et du SIDA en zone tropicale
Infections
Appareil
pulmonaire
Virales
Appareil
digestif
Systme
Nerveux
central
Peau
Colite CMV
Encphalite
CMV
Herps cutanomuqueux extensif
Rtinite CMV
Zona
Gastrite ou
sophagite
ulcrante CMV
ou Herpes simplex
Infections
dissmines
Molluscum
contagiosum
Tableau 4. Principales manifestations et tiologies infectieuses,

tumorales ou lies directement au VIH selon les organes
Localisation
Manifestation
tiologie
Thorax
Pneumopathie interstitielle
Pneumocystis, Histoplasma, Mycobacterium tuberculosis
Pneumonie
Pneumocoque, Mycobactries, Nocardia
Infiltrats
Mycobactries, Kaposi,
Nodules
Kaposi, Cryptococcus, Aspergillus
Cavernes
Pyognes, Pneumocystis, Mycobacterium tuberculosis
Adnopathies mdiastinales
Mycobacterium tuberculosis, Kaposi
Pleursie
Kaposi, mycobactries, Cryptococcus
Pricardite
VIH, mycobactries, Kaposi
Cardiomyopathie
VIH
Phanres
Alopcie, dfrisage
Sborrhe
Onychose
Peau
Dermatophytes, Candida
Prurigo
Poxvirus
Dermite sborrhique
Psoriasis
Vsicules, zona
Herpes simplex, Herpes zoster
Teigne
Dermatophytes, Candida
Dermatose suintante
C. albicans
Ichtyose
Furonculose, cellulites
Staphylococcus, Streptococcus, autres pyognes
Kaposi
HHV-8
Lymphome, sarcome
Organes
gnitaux
ruption, Stevens-Johnson
Raction mdicamenteuse
Bartonella quintana, B. henselae
Ulcres, chancres, coulements
T. pallidum, H. ducrei, Herps, C. trachomatis, C.granulomatis
Condylomes vnriens
HPV
Cancer du col agressif
HPV
584
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 4. Principales manifestations et tiologies infectieuses,

tumorales ou lies directement au VIH selon les organes
Localisation
Manifestation
tiologie
Bouche
Muguet
Candida
EBV
rythme du palais
Hypertrophie amygdalienne
Tube digestif
Kaposi
HHV-8
sophagite
Candida, CMV
Diarrhe infectieuse
Shigella, Salmonella, Isospora, Candida, CMV, Cryptosporidium,

Lamblia, mycobactries, microsporidies
Lymphome
Foie, voies
biliaires
il
Systme
nerveux
Nodules de Kaposi
HHV-8
Infection hpatique
Mycobactries, Cryptococcus, Histoplasma
Cholangite
CMV, Cryptosporidium
Pliose
Bartonella quintana, B. henselae
Tuberculose
Kaposi
HHV-8
Lymphome
EBV
Tumeurs
Kaposi, lymphomes
Kratite
Herpes simplex, Herpes zoster
Rtinite, nodules cotonneux
CMV, Toxoplasma, VIH, Herpes, mycobactries
Paralysies oculo-motrices
Encphalite, tumeurs crbrales
Diminution du champs visuel
Encphalite, tumeurs crbrales
Paralysie faciale
VIH
Encphalite, dmence
VIH, Herpes, Cryptococcus, Papovavirus, lymphome
VIH
Mylite
VIH, Mycobacterium
Mningite
Cryptococcus, Mycobacterium, T. pallidum
Tumeurs, abcs
Lymphome, Kaposi
Abcs
Toxoplasma, Listeria, Nocardia, Mycobacterium
3.1. Particularits cliniques des manifestations lies au VIH/SIDA en rgions tropicales et

approche thrapeutique
Seuls seront mentionns ici les symptmes ou pathologies dont la frquence et/ou lexpression clinique
sont particulires chez les patients vivant en zone tropicale ainsi que les donnes disponibles sur les
interactions entre linfection VIH et les principales infections tropicales.
585
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 5. Synthse des donnes cliniques rechercher lors du bilan clinique initial
Signes gnraux
Perte de poids < ou > 10 %

Asthnie, fatigabilit
Signes digestifs
Diarrhe aigu (< 2 semaines) ou chronique (2 semaines)

Douleurs oro-pharynges
Dysphagie ou odynophagie
Fivre
Dure < 1 semaine : rechercher accs palustre, pneumopathie, bactrimie

Dure > 1 semaine : rechercher tuberculose, pneumocystose, cryptococcose
Signes oculaires
Ictre
Pleur conjonctivale
Baisse de lacuit visuelle
Douleur et inflammation
Cavit buccale
Candidose buccale
Ulcrations
Prsence dadnopathies
Lymphadnopathie persistante gnralise (1 mois, > 2 aires, >1cm, indolore)

Adnites infectieuses : tuberculeuse, bactrienne, syphilis, etc.
Lymphome, maladie de Kaposi
Signes cutans et phanriens
Prurit : dure ventuelle, relation avec une prise mdicamenteuse

dme
Erythme
Vsicules
Bulles
Nodules ou placards infiltrs
Atteinte unguale
Toux (dure, caractre productif), dyspne, hmoptysie :

-- survenant chez un patient recevant dj un traitement antituberculeux ;
-- survenant chez un patient recevant dj une prophylaxie par cotrimoxazole.
Centraux : troubles de la vigilance, cphales, convulsions, dficit moteur

Priphriques : paresthsies, engourdissements, douleur neuropathique
Signes gnitaux
Pertes vaginales
Prurit
Ulcrations
coulement urtral
Etat psychologique
Troubles de lhumeur, du sommeil, du comportement
Les symptmes et les anomalies les plus frquents qui doivent tre recherchs lors de lexamen initial dun
patient sont prsents dans le tableau 5.
Les approches thrapeutiques sont rsumes dans le tableau 6.
3.1.1. Amaigrissement
Lamaigrissement est prsent dans plus de 80 % des cas. Dnomm slim disease (ou syndrome cachectisant li au VIH ) il est li aux diarrhes chroniques, la candidose orale et surtout sophagienne, aux
infections intercurrentes et lhypercatabolisme induit par linfection VIH (photo 1). Un amaigrissement de
plus de 10 % du poids corporel est par lui-mme une indication un traitement antirtroviral.
586
84
Sommaire
Maladies
Index
Photo 1. Cachexie lie au VIH ( slim disease )
3.1.2. Fivre
Signe dappel de nombreuses infections opportunistes ou plus souvent dinfections bactriennes communautaires, elle peut tre galement lie au virus VIH lui-mme mais galement dautres causes que
linfection VIH (paludisme, etc.). Une fivre prolonge de plus dun mois sans autre explication est une
indication un traitement antirtroviral.
3.1.3. Manifestations digestives

Elles sont trs frquentes.
Diarrhes
Il peut sagir de diarrhes chroniques (incluant des phases transitoires dapparente normalisation du transit),
observes chez 50 80 % des patients. Les agents tiologiques sont multiples mais la cause prcise demeure
souvent mconnue faute daccs des investigations performantes. Dans le cas contraire, les parasites sont
le plus souvent en cause (voir le chapitre Diarrhes infectieuses ).
En raison de la relative frquence dIsospora belli, une des rares causes curables, un traitement systmatique
par cotrimoxazole (1600/320 mg 2 fois par jour pendant 2 3 semaines puis dose dentretien de 800/160mg
afin de prvenir les rechutes) peut tre propos devant une diarrhe chronique (approche syndromique).
La cryptosporidiose est galement une cause habituelle de diarrhe (7 28 % des cas), volontiers chronique
ou subintrante, profuse et liquidienne (photo 2). Aucun traitement spcifique na fait la preuve de son efficacit,
seule la restauration immunitaire via un traitement antirtroviral est efficace.
Il en est pratiquement de mme pour la microsporidiose, dont la prvalence est mal connue en raison des
difficults diagnostiques (photo 3). Seule lespce Encephalitozoon intestinalis est sensible lalbendazole
(400 mg deux fois par jour pendant deux semaines) ou dfaut au mtronidazole (1500 mg par jour).
Le cytomgalovirus dont le traitement nest en rgle pas accessible en zone tropicale, en cause dans prs
de 15 % des diarrhes dans les pays industrialiss, semble rare dans le contexte tropical, bien quil y ait t
dcrit et quil soit retrouv assez frquemment dans des tudes autopsiques.
587
84
Sommaire
Maladies
Index
Photo 3. Spores de microsporidies
Photo 2. Cryptosporidies sur les entrocytes
(Enterocytozoon bieneusi) dans les selles. Coloration de

Weber (Parasitologie-Mycologie, CHU de Dijon)
(J-F. Pays, Parasitologie-Mycologie, CHU Necker, Paris)
Autres manifestations digestives

Parmi les autres manifestations digestives, la plus frquente est la candidose oro-pharynge chez 80%
des patients et surtout sophagienne, observe dans prs de 50 % des cas (photos 4 et 5). Le traitement
repose sur les antimycosiques usage local pour la candidose orale, dont le contrle permet de limiter la
survenue dune extension sophagienne qui ncessitera, elle, un traitement par voie systmique (fluconazole,
200mg/j pour 10 jours) (voir le chapitre Infections buccales ).
La leucoplasie chevelue de la langue, due au virus EBV, est frquente mais bnigne.
Trs peu de donnes sont disponibles sur lincidence des cholangites et des cholcystites, qui ont cependant
t dcrites dans des sries autopsiques.
Photo 4. Candidose orale (muguet)
Photo 5. Candidose sophagienne (endoscopie)
3.1.4. Tuberculose
La tuberculose est linfection opportuniste la plus frquente en Afrique et en Asie. En Afrique sub-saharienne,
cest probablement la premire cause de mortalit (environ 1/3 des dcs). Le haut niveau dendmicit
de linfection tuberculeuse dans les PED (environ 50 % de la population) associ au dficit de limmunit
cellulaire explique que 30 50 % des patients infects par le VIH dveloppent une tuberculose maladie.
588
84
Sommaire
Maladies
Index
Bien que la tuberculose puisse survenir nimporte quel stade de linfection, elle est rencontre dans sa forme
pulmonaire le plus souvent lorsque limmunodpression est modre (entre 200 et 400 lymphocytes CD4/mm3)
et dans sa forme extra pulmonaire un stade plus avanc.
Par rapport aux patients non infects par le VIH, le diagnostic est plus difficile du fait de la ngativit frquente
de lintradermoraction, de la moindre frquence des images cavitaires et des infiltrats apicaux vocateurs
ainsi que des bacilloscopies positives et de la plus grande frquence de localisations extra pulmonaires
souvent atypiques.
Les tuberculoses peuvent se manifester sous forme aigu septicmique ou sous forme de pneumopathies
aigus, parfois sans anomalie radiologique.
Bien que lefficacit des traitements antituberculeux correctement mens (si possible de faon supervise)
soit identique quel que soit le statut srologique, la mortalit chez les patients infects par le VIH est trs
suprieure. Cette mortalit peut atteindre 30 % des patients dans lanne suivant le dbut du traitement:
elle est souvent associe la survenue dautres complications du dficit immunitaire.
Les effets secondaires des antituberculeux sont accrus.
Lextension de lpidmie de tuberculose rsistante aux antituberculeux de premire ligne (MDR) voire de
deuxime ligne (XDR) concerne particulirement les patients infects par le VIH.
La survenue dune tuberculose, quelque soit sa localisation, est une indication aux ARV qui doivent idalement
tre dbuts prcocement soit 15 jours aprs le dbut des antituberculeux lorsque les lymphocytes CD4
sont infrieurs 50/mm3 et au plus tard la fin de la priode de quadrithrapie antituberculeuse dans les
autres cas.
La restauration immunitaire induite par les antirtroviraux peut entraner un syndrome de restauration
immunitaire paradoxale (IRIS) dont lvolution est gnralement favorable. Les IRIS sont caractriss par
une raction inflammatoire clinique (fivre, apparition ou volution inflammatoire bruyante dadnopathies
souvent diffuses, majoration des symptmes et signes cliniques ayant conduit au diagnostic de tuberculose) et biologique (lvation de la vitesse de sdimentation, de la CRP, altration de la NFS) contemporaine
(de quelques jours quelques mois) de la mise en route du traitement ARV (photo 6). Le diagnostic est en
rgle prsomptif aprs avoir raisonnablement cart une infection intercurrente, une inefficacit du traitement anti-tuberculeux due une souche rsistante ou des interactions mdicamenteuses. Son incidence
(10 60 % des cas) est li la svrit du dficit immunitaire au moment de linitiation des ARV. Son volution est le plus souvent favorable justifiant, en cas de manifestations svres, une courte corticothrapie en
maintenant les traitements anti-tuberculeux et antirtroviraux. Les formes neurologiques centrales peuvent
engager le pronostic vital. Cest par un phnomne similaire que lon explique la survenue dinfections
opportunistes (particulirement tuberculose et cryptococcose ou infections mineures dont les zonas) lors
des premires semaines ou mois suivant linitiation des ARV chez des patients asymptomatiques.
589
84
Sommaire
Maladies
Index
Photo 6. IRIS au cours dune histoplasmose:

augmentation rapide des adnopathies
cervicales linduction du traitement ARV
(V. Rabier, Maladies Infectieuses, CHU dAngers)
3.1.5. Manifestations pulmonaires

Les pneumopathies communautaires, particulirement pneumocoque, sont trs frquentes (voir le chapitre
Infections respiratoires basses). Volontiers plus svres que dans la population gnrale, elles sont
une cause frquente de dcs. En revanche, la pneumocystose est plus rare sauf chez lenfant (photo7).
Photo 7. Pneumocystose pulmonaire (CMIT)
Le diagnostic tant difficile faute daccs des prlvements pulmonaires (lavage bronchio-alvolaire
obtenu par fibroscopie bronchique), un traitement prsomptif (cotrimoxazole forte dose) doit tre dbut
devant une pneumopathie interstitielle et alvolaire a fortiori si elle rsiste un traitement antibactrien usuel.
Les pneumopathies interstitielles lymphodes lies une infiltration lymphocytaire T CD8+, sont dvolution
lente et relvent dun traitement antirtroviral.
590
84
Sommaire
Maladies
Index
3.1.6. Manifestations cutanes (hors maladie de Kaposi)

Les manifestations cutanes sont trs frquentes, quasi constantes.
Lherps cutan ou cutano-muqueux, volontiers chronique ou rcidivant, prend parfois un aspect extensif,
ulcrant et douloureux, principalement dans la rgion ano-gnitale.
Le zona, jusqualors rare, est devenu courant depuis le dbut de lpidmie de VIH. Survenant chez des
patients peu ou non symptomatiques, il a une bonne valeur prdictive de linfection par le VIH et est
souvent extensif (photo 8).
Le prurigo est galement trs courant. Il se manifeste par une ruption papuleuse dissmine prurigineuse
(photo 9).
Des prurits idiopathiques trs invalidants sont galement rencontrs.
Citons galement la dermite sborrhique (photo 10), la gale, les molluscum contagiosum (photo 11)
extensifs distinguer des nodules cutans de la cryptococcose (photo 12), de lhistoplasmose (photo 13)
et de la pnicilliose (photo 21), et des troubles des phanres (dfrisement des cheveux qui deviennent
fins et secs).
Il ne semble pas y avoir de relation entre la lpre et le VIH, bien que des donnes fassent tat dune tendance
lvolution plus frquente vers le ple multibacillaire lorsque limmunodpression est volue.
Photo 9. Prurigo des membres infrieurs
Photo 8. Zona ophtalmique au cours du SIDA
(A. Mah, Dermatologie, HCC Colmar)
591
84
Sommaire
Maladies
Index
Photo 11. Molluscum contagiosum et lsions

ombiliques de cryptococcose cutane
Photo 12. Lsions ombiliques de cryptococcose

cutane
Photo 13. Histoplasmose cutane au cours du

SIDA
Photo 10. Dermite sborrhique du visage
3.1.7. Manifestations neurologiques

Les neuropathies priphriques sont frquentes, lies au VIH lui-mme et lexposition prolonge
des ARV tels que la stavudine et la didanosine et favorises par les frquentes carences nutritionnelles
et vitaminiques. Elles sont volontiers douloureuses et invalidantes.
Les atteintes du systme nerveux central commencent tre mieux dcrites. La prvalence de la toxoplasmose crbrale varie de 5 20 %, rendant compte des variations gographiques de sroprvalence
de linfection Toxoplasma gondii et des difficults diagnostiques (photo 14). En pratique, du fait dun
accs difficile une imagerie, un traitement prsomptif par cotrimoxazole (4 cp 800/160 mg x 3/j) doit
tre tent ds lors quun patient prsente de la fivre associe un syndrome neurologique focal et
quune mningite cryptocoques a pu tre limine.
592
84
Sommaire
Maladies
Index
Photo 14. Toxoplasmose crbrale

(tomodensitomtrie)
Les mningites cryptocoques ont une prvalence trs variable, qui va de 3 % en Cte dIvoire 15% en
Afrique centrale et de lEst. Cette infection est galement frquente en Asie du Sud-est. La cryptococcose
est une infection associe une mortalit leve dont le diagnostic clinique est difficile du fait de la
frquence des tableaux non spcifiques (fivre et/ou cphales persistantes sans syndrome mning).
linverse, le diagnostic biologique est ais grce la mise en vidence de spores de Cryptococcus par
un test lencre de Chine sur le liquide cphalorachidien qui peut en revanche ne prsenter ni hypercytose
ni hyperprotinorachie (photo 15). Ainsi, la ponction lombaire doit tre faite devant la moindre suspicion.
Les tests rapides de dtection antignique dans le sang et le LCR devraient tre beaucoup plus largement
utiliss. Le traitement doit tre immdiatement dbut en milieu hospitalier et fait appel idalement lamphotricine B IV lorsque celle ci est disponible et que lenvironnement mdical en permet une surveillance
biologique (troubles ioniques, insuffisance rnale). Les schmas proposs par lOMS sont rsums dans le
tableau 6 et comportent une phase dinduction de 15jours suivie dun traitement de maintenance puis une
prvention secondaire par le fluconazole afin dviter les rcidives tant que limmunit reste insuffisante.
(voir le chapitre Mycoses profondes tropicales).
593
84
Sommaire
Maladies
Index
Photo 15. Cryptocoques dans le LCR

(encre de Chine)
Les mningites purulentes semblent galement frquentes, et sont entaches dune mortalit trs suprieure (prs de 50 % contre 15 % chez les patients non infects par le VIH). Les mningites tuberculeuses
sont certainement sous-estimes.
Les encphalites lis directement au VIH sont observes un stade avanc du dficit immunitaire. Les
troubles cognitifs sont au premier plan dune symptomatologie protiforme. Le traitement antirtroviral est
la seule prvention efficace de linstallation progressive dune encphalite lie au VIH (voir les chapitres
Mningites , Mningo-encphalites).
3.1.8. Infections dissmines et autres infections

Les bactrimies pneumocoque ou dorigine entrique (salmonelloses mineures) ou urinaires sont frquentes et peuvent survenir, pour ces dernires, en labsence de signes digestifs. Elles ont un taux de
mortalit lev.
Les infections cytomgalovirus (photo 16) et mycobactries atypiques semblent plus rares que dans les
pays industrialiss mais elles sont exceptionnellement recherches.
Il faut signaler la plus grande frquence des infections ORL (otites et sinusites) et surtout des pyomyosites,
principalement lies aux streptocoques et aux staphylocoques.
594
84
Sommaire
Maladies
Index
Photo 16. Rtinite cytomgalovirus
3.1.9. Tumeurs
ct des noplasies mentionnes au stade 4 OMS de linfection par le VIH telles les lymphomes, la maladie
de Kaposi et le cancer du col utrin, les autres cancers sont globalement dincidence augmente (voir le
chapitre Infections tropicales et cancers).
Les lymphomes non Hodgkiniens sont peu rapports en zone tropicale mais sont probablement sousdiagnostiqus (photo 17). Les lymphomes Hodgkiniens semblent augmenter de frquence.
Photo 17. Lymphome crbral (IRM)
La maladie de Kaposi de type pidmique propre au SIDA apparat cliniquement diffrente de la forme
endmique et son aspect clinique est souvent trs caractristique fait de lsions nodulaires, violaces ou
hyperpigmentes, indolores (photos 18, 19 et 20). Elles sont volontiers multifocales et dissmines, entranant une atteinte des muqueuses (digestive, gnitale, conjonctivale), et dont lvolution est trs agressive
avec risque datteinte viscrale notamment pulmonaire de trs sombre pronostic. La forme dmateuse
particulirement au niveau des membres infrieurs, souvent svre, semble plus spcifiquement africaine.
595
84
Sommaire
Maladies
Index
Le lien troit avec HHV-8 rend compte des variations gographiques de la prvalence de la maladie de
Kaposi. Le traitement repose avant tout sur le traitement antirtroviral qui permet dans les formes les moins
avances une rgression parfois spectaculaire des lsions. Les formes svres devraient bnficier de
chimiothrapie en rgle non disponibles.
La coinfection papillomavirus et VIH augmente le risque de cancer du col chez la femme (voir le chapitre
Infections par les papillomavirus).
Parmi les cancers ne dfinissant pas le SIDA les tumeurs squameuses de la conjonctive ou les cancers du
foie et du poumon semblent clairement associs au VIH.
Les chimiothrapies tant actuellement trs peu disponibles en zone tropicale, le pronostic est mauvais.
Cependant la seule mise sous antirtroviraux peut faire rgresser certaines maladies de Kaposi non
menaantes.
Photo 18. Maladie de Kaposi cutane plane
Photo 19. Maladie de Kaposi cutane nodulaire
Photo 20. Maladie de Kaposi de

la muqueuse buccale
3.1.10. Autres manifestations

Les infections sexuellement transmissibles, outre le fait quelles mnent obligatoirement, lors de leur
dcouverte rechercher une infection par le VIH, sont volontiers extensives au cours du SIDA, en
particulier les condylomes vnriens (voir le chapitre Ulcrations gnitales).
596
84
Sommaire
Maladies
Index
Les anomalies rnales sont frquentes chez les patients VIH en Afrique avec une prvalence des atteintes
chroniques allant de 6 48 % selon les tudes ; elles semblent associes une surmortalit. Les femmes
semblent plus touches. Les tiologies sont varies et parfois associes : ct de lHIVAN (nphropathie
directement lie au VIH) qui semble la plus frquente, on trouve des glomrulopathies par infiltration de
lymphocytes CD8, des atteintes mdicamenteuses (AINS, cotrimoxazole, indinavir), lies la tuberculose
ou aux infections urinaires rptes ainsi qu lHTA ou au diabte. En pratique, la surveillance de la fonction rnale reste difficile faute dindicateurs simples et fiables. Le tnofovir, mme utilis en premire ligne,
ne semble pas entraner de complications notables part les rares syndromes de Fanconi (tubulopathie
proximale).
En Asie et tout particulirement dans les rgions du nord de la Thalande, des infections Penicillium marneffei
revtent une particulire gravit en raison de leur diffusion systmique ; la prvalence de la pnicilliose peut
atteindre 20 % (photo 21). En Amrique latine lhistoplasmose H. capsulatum et en Afrique lhistoplasmose
H. capsulatum et H. duboisii atteignent souvent plusieurs viscres au cours de linfection par le VIH et peuvent
prter confusion avec la tuberculose (voir le chapitre Mycoses profondes tropicales ).
Photo 21. Pnicilliose : nodules du visage
3.1.11. Impact de linfection par le VIH sur les parasitoses tropicales

Paludisme
Le paludisme est une des premires causes de morbi-mortalit chez les patients VIH et ce dautant que le dficit
immunitaire est important. En zone de transmission stable du paludisme, les accs sont plus frquents avec des
parasitmies plus leves et en zone de transmission instable les accs sont plus svres et les parasitmies plus
frquemment positives. Par ailleurs, la charge virale plasmatique VIH augmente au cours de lpisode palustre.
Cet impact a par ailleurs t spcifiquement dmontr chez les femmes enceintes, o la coinfection VIHPlasmodium est associe une surmortalit postnatale justifiant ainsi de prescrire du cotrimoxazole ou un
traitement prventif intermittent 3 reprises au cours des 2e et 3etrimestres de grossesse.
Lincidence de la leishmaniose viscrale est augmente au cours de linfection VIH. Les prsentations
cliniques atypiques (hpato-splnomgalie dans 50 % des cas seulement) ou ses localisations inhabituelles,
et la frquente ngativit de la srologie rendent son diagnostic plus difficile. La rponse au traitement est
moins bonne et les rechutes sont trs frquentes si un traitement ARV nest pas initi.
Trypanosomoses
Des formes plus svres de maladie de Chagas (trypanosomose amricaine), interprtes comme des
ractivations dinfection latente (avec parasitmie leve) et non pas comme des manifestations chroniques
597
84
Sommaire
Maladies
Index
(o la parasitmie est trs faible), ont t observes chez des patients immunodprims avec notamment
des mningo-encphalites mortelles ou des myocardites, suggrant que Trypanosoma cruzi puisse se
comporter comme un agent opportuniste.
Tableau 6. Traitements curatifs et dentretien des infections opportunistes
Agents
Traitement
(dose quotidienne)
Alternative
(dose quotidienne)
Prophylaxie secondaire
Parasites
Pneumocystis
jiroveci
Toxoplasma
gondii
Cotrimoxazole ou pentamidine
arosol (300 mg/mois) ou
atovaquone (750 mg x 2)
Trimthoprime-sulfamthoxazole
15/75mg/kg maxi 6cp/j peros
ou 4 amp x 3 IV pendant 21 jours
Pentamidine (2 3mg/kg) IV
Pyrimthamine (100mg J1 puis

50 mg)
+ sulfadiazine (4 g)
+ acide folinique (25 mg)
pendant 4 6 semaines
Pyrimthamine (50 mg)

+clindamycine (2,4 3,6 g)
+acide folinique (25 mg)
Pyrimthamine (25 mg/j)

+sulfadiazine (2 g/j)
+acide folinique (50 mg/sem)
Pyrimthamine (50 mg)

+atovaquone (1 500 mg x 2)
+acide folinique (25 mg)
Pyrimthamine (25 mg/j)

+clindamycine (1,2 g/j)
+acide folinique (50 mg/sem)
Cotrimoxazole IV ou per os
Cotrimoxazole 800/160/j
Ciprofloxacine (500 mg x 2)
Cotrimoxazole (800/160 mg/j)
Isospora belli
Trimthoprime (7 mg/kg)
+sulfamthoxazole (2 4 cp/j)
pendant 14 jours
Cryptosporidies
Nitazoxanide (500 mg -1 g x 2),

efficacit douteuse et disponibilit
trs restreinte
Pentamidine arosol (300mg)

Atovaquone (750mg x 2) (forme
non svre)
Microsporidies
E. intestinalis
Albendazole (400 mg x 2)
E. bieneusii
Fumagilline (20 mg x 3),

disponibilit trs restreinte
Mtronidazole (1200mg/j)
Champignons
Cryptococcus
neoformans
Amphotricine B (0,7 1 mg/kg), IV

+ [flucytosine (100 mg/kg) ou
fluconazole 800 mg/j] pendant 15 j
Fluconazole (1200 mg/j) IV puis/ou

peros pendant 2 semaines puis
800 mg/j pendant 8 semaines
Fluconazole (200-400 mg/j)
Ponctions lombaires de dcharge

itratives si besoin puis fluconazole
400-800 mg/j pendant 8 semaines
Candida
(oropharynx)
Amphotricine B (locale),
nystatine (locale) 7 jours
Fluconazole (50-100 mg) per os
Candida
(sophage)
Fluconazole (100 200 mg) per os

14 jours
Itraconazole (400 mg)

Bactries
Mycobacterium
tuberculosis
Isoniazide (3-5 mg/kg)

+rifampicine (10 mg/kg)
+pyrazinamide (20 mg/kg)
+thambutol (15 mg/kg)
pendant 2 mois puis INH
Rifabutine (300 mg)

Moxifloxacine (400 mg) ou
Ciprofloxacine (500 mg x 2/j)
Rifampicine pendant 4 mois

(tuberculose pulmonaire), dure
prolonge si extra pulmonaire
Mycobacterium
avium
Clarithromycine (1 1,5 g)
+thambutol (15 mg/kg)
+rifabutine (300 450 mg)
Amikacine 10 mg/kg
Ciprofloxacine (1,5 g)
Azithromycine
Salmonelles
Quinolones per os ou C3G IV
Selon antibiogramme
598
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 6. Traitements curatifs et dentretien des infections opportunistes
Agents
Traitement
(dose quotidienne)
Alternative
(dose quotidienne)
Prophylaxie secondaire
Virus
CMV
Ganciclovir IV (10 mg/kg ;

3semaines)
Disponibilit trs restreinte
Cidofovir (5 mg/kg/sem x
2semaines,
puis 5 mg/kg/2semaines)
Valganciclovir (900 mg x 1/j

peros)
Foscarnet IV (180 mg/kg durant

3semines)
Foscarnet (120 mg/kg/j)
Valganciclovir (1 800 mg)

peros durant 3 semaines si IV
impossible. Disponibilit trs
restreinte
HSV
Aciclovir (10 mg/kg x 3 h IV)

Valaciclovir (1 g x 2)
Foscarnet ou cidofovir (souches

aciclovir-R)
Valaciclovir (1 g/j)

VZV
Aciclovir IV (10 mg/kg x 3)

Valaciclovir (1 g x 3)
Schistosomoses et autres helminthoses

Lincidence et les manifestations cliniques des schistosomoses et des autres helminthoses sont peu influences par le VIH mme si des interactions type daugmentation de la rplication du VIH ont t dcrites.
3.2. Prvention des complications infectieuses lies au VIH

3.2.1. Cotrimoxazole
LOMS recommande la prescription de cotrimoxazole (800/400 mg, une fois par jour) chez les patients
dont les lymphocytes CD4 sont infrieurs 350/mm3 ou aux stades cliniques OMS 3 et 4 (en labsence
de mesure possible des CD4, extension au stade clinique 2) Une rduction significative de lincidence des
complications infectieuses lies au VIH a t dmontre par plusieurs tudes randomises. En outre, une
rduction de la mortalit a galement t montre chez ces patients qui ne recevaient pas de traitement
antirtroviral. Limpact favorable du cotrimoxazole a t prouv sur les infections bactriennes pulmonaires
et digestives, sur le paludisme, la pneumocystose et la toxoplasmose et sur certaines parasitoses digestives. Le bnfice obtenu na pas t obr par le risque de slection de pathognes rsistants.
Les recommandations nationales, tenant compte de lpidmiologie particulire des complications infectieuses
accessibles cette prvention simple, peu coteuse et bien tolre, reprennent leur compte cette indication
dfinie par lOMS mme si le seuil de lymphocytes CD4 varie entre 200 et 350/mm3 selon les pays.
Le cotrimoxazole doit galement tre prescrit au cours de la grossesse a fortiori si le nombre de lymphocytes CD4 est infrieur 200/mm3 afin de prvenir les accs palustres en zone dendmie (de prfrence
au traitement prventif intermittent) ainsi que les autres infections mentionnes ci dessus.
3.2.2. Prvention de la tuberculose

Malgr de nombreux essais favorables sur le court terme de divers schmas prophylactiques de la tuberculose,
les chimioprophylaxies ne sont en gnral ni prconises dans les recommandations nationales ni prescrites. En
revanche limportance est mise sur le diagnostic prcoce de la tuberculose dont lexpression clinique peut tre
trompeuse et sur lintrt majeur du traitement ARV pour diminuer lincidence des tuberculoses.
3.2.3. Prvention des mycoses profondes

A linstar de la tuberculose et mme si de rares essais randomiss ont suggr lintrt des drivs azols pour
rduire lincidence des cryptococcoses et des pnicillioses dans les zones de fortes endmies, le fluconazole
nest pas prescrit en prvention primaire.
599
84
Sommaire
Maladies
Index
4. Infection par le VIH et SIDA chez lenfant

4.1. pidmiologie
Linfection par le VIH de lenfant est une des principales causes de mortalit et de morbidit dans les
PED, particulirement en Afrique. La contamination de lenfant est verticale par transmission de la mre
lenfant dans 90 % des cas (voir le paragraphe 8.4. PTME ). Lvolution de la maladie est marque par
la gravit et la frquence de formes prcoces.
En 2010, selon lONUSIDA, 2,5 millions denfants de moins de 15 ans vivaient avec le VIH dans le monde
avec 1000 enfants infects chaque jour et 16,6 millions dorphelins. LAfrique subsaharienne est la rgion
la plus touche, suivie par lAsie (figures 1 et 2).
Figure 1. Enfants de moins de 15 ans vivant avec le VIH en 2009 (ONUSIDA)
Figure 2. Enfants de moins de 15 ans dcds du SIDA en 2009 (ONUSIDA)
600
84
Sommaire
Maladies
Index
4.1.1. En Afrique subsaharienne

Des progrs importants ont t nots dans la diminution de lincidence du VIH chez lenfant avec 390000
nouvelles infections en 2010. Le taux de couverture par les ARV, reste faible 25 % avec une disparit
rgionale (26% en Afrique de lEst contre 9 % en Afrique de lOuest et Centrale).
4.1.2. En Asie et en Europe de lEst

Malgr les progrs de loffre de soins, le nombre dinfections chez lenfant est en hausse de mme que la
mortalit lie linfection : 1,5 millions de personnes taient infectes en 2010 dont 17 000 enfants.
4.1.3. En Afrique du Nord et au Moyen Orient

Les interventions sont encore limites. Lpidmie est en progression avec 40 000 enfants infects sur un
total de 470 000 personnes vivant avec le VIH en 2010.
4.1.4. Transmission
Linfection de lenfant se fait essentiellement par la transmission mre-enfant pendant la grossesse, laccouchement ou en post natal. La gravit de la maladie et la charge virale leve chez la mre augmentent le
risque de transmission qui est de 30 40 % en labsence de mesures prophylactiques. Ladministration bien
conduite dARV la mre pendant la grossesse rduit considrablement ce taux de transmission (voir le
paragraphe 8.4. PTME ). La quasi-totalit des cas dinfection pourrait tre vite si lon pratiquait temps
des interventions pour prvenir la transmission de la mre lenfant. Les autres modes de transmission
(sexuelle, post-transfusion ou par usage de matriels souills) sont rares chez lenfant.
4.2. Physiopathologie. Histoire naturelle

Chez lenfant, le systme immunitaire est immature et affaibli par le VIH, lvolution de la maladie est plus
rapide. La majorit des enfants infects en priode prinatale vont, sans interventions, dvelopper leur
6emois des symptmes lis au virus.
Lvolution se fait principalement sous 2 formes :
-- forme prcoce caractrise par lapparition en 3 15 mois dun dficit immunitaire svre et dune encphalopathie. Elle concerne environ 15 % des enfants. Le dcs survient dans 20 30 % des cas avant
lge dun an ;
-- forme lentement volutive par contamination per ou post partum concernant 80 90 % des enfants. Le
dlai dapparition de la maladie est de 2 10 ans avec des infections frquentes et souvent une parotidite.
-- Le risque cumulatif dapparition dun vnement SIDA est de 3 4 % par an en dehors de tout traitement.
4.3. Clinique
Elle est base sur des classifications du fait de multiples manifestations de la maladie chez lenfant.
Les classifications dfinissent le stade volutif, le pronostic de la maladie et guident une initiation
prcoce du traitement. La classification OMS 2006 rvise est actuellement la plus utilise (tableau 7)
et comprend 4stades cliniques selon la gravit et le pronostic de la maladie.
601
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 7. Classification clinique de linfection VIH chez lenfant
Stade clinique 1
Asymptomatique
Adnopathies gnralises persistantes
Stade clinique 2
Hpato-splnomgalie persistante inexplique
Prurigo
Verrues vulgaires extensives
Molluscum contagiosum extensifs
Onyxis fongique
Ulcration(s) orale(s) rcurrentes(s)
Parotidomgalie persistante inexplique
rythme gingival linaire
Zona
Infections des voies ariennes suprieures rcurrentes
Stade clinique 3
Malnutrition modre inexplique
Diarrhe persistante inexplique
Fivre persistante inexplique
Candidose oro-pharynge aprs 6 8 semaines de vie
Leucoplasie chevelue orale
Gingivostomatite ulcro-ncrosante aigu ou priodontite ulro-ncrosante aigu
Tuberculose monoganglionnaire
Tuberculose pulmonaire isole
Pneumonie bactrienne ( pyogne) svre rcurrente
Pneumopathie interstitielle lymphode symptomatique
Broncho-pneumopathie chronique du VIH dont bronchiectasies
Anmie (< 8g/dL), neutropnie (< 500/L), thrombopnie (< 50000/L) chroniques
Stade clinique 4
Malnutrition svre, retard de croissance statural ou pondral svre ne rpondant pas une prise en charge standard
Pneumocystose pulmonaire
Infection bactrienne svre rcurrente comme empyme, pyomyosite, ostite ou osto-arthrite, mningite, lexclusion
de la pneumonie
Infection H. simplex chronique oro-labiale ou cutane > 1 mois ou viscrale
Candidose sophagienne ou tracho-bronchique ou pulmonaire
Tuberculose extra pulmonaire ou dissmine
Maladie de Kaposi
Rtinite CMV ou toute autre atteinte viscrale survenant aprs lge de 1 mois
Toxoplasmose crbrale survenant aprs lge de 1 mois
Cryptococcose extra pulmonaire dont mninge
Encphalopathie du VIH
Mycose profonde dissmine (coccidiodomycose, histoplasmose, pnicilliose)
Infection dissmine mycobactries atypiques
Cryptosporidiose chronique
Isosporose chronique
Lymphome crbral B non hodgkinien
Leuco-encphalopathie multifocale progressive
Nphropathie du VIH symptomatique, cardiomyopathie du VIH symptomatique
4.3.1. Nourrisson de moins de 18 mois

Le diagnostic peut tre suspect lors du suivi de lenfant n de mre sropositive devant un retard de croissance staturo-pondral, un retard des acquisitions psychomotrices, des pisodes diarrhiques frquents
ou prolongs, des infections bactriennes rptition, broncho-pulmonaires ou de la sphre ORL et des
adnopathies gnralises (photos 22 et 23).
602
84
Sommaire
Maladies
Index
Photo 23. Adnopathies cervicales

au cours du VIH-SIDA de lenfant
Photo 22. Enfant atteint par le VIH-SIDA
Des retards dans lacquisition des tapes normales du dveloppement ou la perte de comptences pralablement acquises, peuvent tre les premiers signes dune encphalopathie lie au VIH qui volue progressivement vers une rgression mentale. Quelle que soit la symptomatologie, le diagnostic est confirm par
la mise en vidence du virus par PCR plasmatique.
En labsence de virologie, un diagnostic prsomptif dinfection svre peut tre voqu en prsence dune
srologie positive associ :
--un des signes du stade IV de lOMS : pneumonie Pneumocystis jiroveci, mningite cryptocoque,
malnutrition svre, sarcome de Kaposi, tuberculose pulmonaire ou extra pulmonaire dissmine ;
--ou au moins deux des signes suivants : candidose oro-phanrynge, infection bactrienne svre,
pneumonie svre.
Dautres critres comme le dcs maternel li au VIH, un stade 4 chez la mre laccouchement, un taux
de CD4 < 20 % chez lenfant (tableau 8) sont aussi fortement vocateurs.
4.3.2. Nourrisson de plus de 18 mois

La dcouverte peut tre fortuite lors dun dpistage (fratrie denfant infect, mre dpiste positive).
Les signes cliniques sont observs en cas de dficit immunitaire, surtout les infections respiratoires. Les
atteintes hmatologiques sont frquentes, type de cytopnies auto-immunes moelle riche portant sur
les plaquettes et les polynuclaires. Le sarcome de Kaposi est rare chez lenfant de mme que les atteintes
viscrales.
Le diagnostic de certitude est tabli sur la base de 2 tests srologiques positifs tout comme chez ladulte.
Tableau 8. Classification immunologique du dficit associ au VIH (OMS 2008)
Immunodficience
associe au VIH
Taux de CD4 en fonction de lge (% ou nombre absolu/mm3 )

< 11 mois (%)
12-35 mois (%)
36-59 mois (%)
> 5 ans (mm3)
Absence de dficit
immunitaire
> 35
> 30
> 25
> 500
Dficit modr
30-35
25-30
20-25
350-499
Dficit avanc
25-30
20-25
15-20
200-349
Dficit svre
< 25
< 20
< 15
< 200
603
84
Sommaire
Maladies
Index
4.4. Diagnostic de linfection VIH chez lenfant

Le diagnostic se fait chez le nourrisson de mre sropositive et chez lenfant prsentant des signes vocateurs dinfection VIH.
Le nourrisson de mre sropositive peut tre porteur des anticorps maternels jusqu lge de 18mois;
le diagnostic est fait par la dtection du virus soit par la PCR ADN partir des cellules sanguines, soit par
lARN VIH plasmatique ou charge virale. Ces 2 techniques sont quivalentes en termes de sensibilit en
labsence de traitement prventif. Le prlvement peut tre fait sur papier buvard, rendant la technique plus
accessible tous les centres. Des discussions sont en cours pour la mise disposition des tests point of
care de ralisation aise par les agents de sant mme dans les endroits reculs.
Pour linterprtation des tests, idalement il faut 2 tests positifs pour affirmer le diagnostic et 2 tests ngatifs pour exclure linfection mais pour les pays ressources limits, lOMS recommande actuellement un
seul test positif partir de 6 semaines pour affirmer le diagnostic. Une PCR positive la naissance traduit
une infection in utero.
Pour les nourrissons allaits au sein, la PCR est ralise 2 3 mois aprs larrt de lallaitement. Pour
les nourrissons exposs gs de 9 18 mois, la PCR nest ralise que si la srologie est positive. Chez
lenfant de plus de 18 mois, les techniques srologiques sont utilises selon les mmes modalits que chez
ladulte.
En pratique :
-- pour les nourrissons de moins de 18 mois : 1 ou 2 PCR partir de lge de 6 semaines selon les recommandations nationales ;
-- pour les enfants de 9 18 mois faire dabord la srologie et ensuite la PCR si la srologie est positive ;
-- pour les enfants de 18 mois et plus : 2 srologies selon le protocole national.
4.5. Infections opportunistes chez lenfant

Elles prsentent des particularits cliniques et thrapeutiques par rapport ladulte (tableau 9). Aux infections
habituelles de lenfant en milieu tropical comme les infections respiratoires, les diarrhes, le paludisme, les
maladies vitables par la vaccination, aggraves par la malnutrition (voir le chapitre PCIME ) se surajoutent
des infections graves et frquentes au cours de linfection par le VIH comme les pneumonies, lorigine de la
majorit des causes de dcs.
604
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 9. Infections opportunistes au cours du VIH-SIDA chez lenfant

Maladie
Microorganisme
Symptmes
Diagnostic
Traitement
Prvention
Pneumonie
bactrienne
Pneumocoque,
Haemophilus,
klebsielles,
entrocoque,
staphylocoque
Fivre, toux, respiration rapide, rles

pulmonaires
Clinique
-- Amoxicilline 100mg/kg/j en
3prises peros ou IV
OU amoxicilline/acide clavulanique 100 mg/kg/j en 3 prises IV
ou peros
-- Si allergie: macrolide
Vaccination
En cas dinfections svres: ceftriaxone 50mg/kg/j en IV en 1 fois

Dure : 7-10jours
Pneumonie
virale
VRS, rougeole, adnovirus, CMV
Fivre, toux,
dtresse respiratoire
Clinique
Salmonelloses non
typhiques
Salmonella sp
Diarrhe fbrile,
septicmies
Coproculture,
Hmocultures
Pneumocystose
Pneumocystis
jiroveci
Acyclovir
Immunoglobulines
Vaccination
rougeole
Ceftriaxone 50mg/kg/j IV
Quinolones
Cotrimoxazole
Dure traitement= 7-10jours

Dtresse respiratoire, fivre, toux
sche, pas de
foyer la radio
pulmonaire, chec
antibiotique
Radiographie du
thorax
Oxygnothrapie paractamol
15mg/kg/prise x 4/j
Examen direct du
crachat color au
Giemsa
Cotrimoxazole PO 80-100 mg/kg/j

21jours
LBA
Cotrimoxazole
Formes cyanognes trs svres:

prednisone PO 2mg/kg/j ou dexamthasone: 4mg/kg/j IM/PO
Dure du traitement : 5-7jours
Tuberculose
Notion de
contage, toux
chronique, amaigrissement, fivre
BK rare
Selon protocole national
Vaccination
IDR, Radio thorax
Examen: signes
pulmonaires adenopathies
Infection
CMV
Infection
cryptocoque
Cryptococcus
neoformans
Gancyclovir 10 mg/kg/j IV pendant

2 3semaines
Rtinite +++,
encphalite,
nvrite
LCR, PCR
IRM
Si rtinite : foscarnet
180mg/kg/jour x 2-3semaines
Fivre, cphales,
pilepsie, syndrome mning
Examen LCR
lencre de Chine,
srologie TDM
IRM
Traitement dattaque : Amphotricine B 0,5-1 mg/kg/j en perfusion

IV pendant 2semaines ou fluconazole 7-10mg/kg/jour en 1prise PO
TDM
Traitement dentretien: 1/2dose

Toxoplasmose
Candidose
digestives
Toxoplasma
gondii
Surtout
Candida
albicans
Fivre, cphales,
asthnie, troubles
du comportement, confusion
mentale coma
Srologie, TDM
IRM
Difficults ou
douleur la dglutition, salivation,
vomissements,
douleur abdominale
Clinique et fibroscopie
Pyrimthamine 1mg/kg/j
+sulfadiazine 50mg/kg/12 heures
+acide folinique: 5-20mg 3fois/
semaine
Cotrimoxazole
Dure du traitement : 6-8semaines

Amphotricine B 50mg/kg/j en
3prises PO
Fluconazole 3-6mg/kg/j en 1prise
Dure du traitement: 10-15jours
605
84
Sommaire
Maladies
Index
5. Traitement antirtroviral (ARV) des adultes et des enfants

5.1. Problmatique de laccessibilit au traitement par ARV
5.1.1. Historique
Laccs aux combinaisons thrapeutiques antirtrovirales (c-ART) efficaces a dbut dans les pays revenus intermdiaires ou faibles la fin des annes 1990. Ainsi de 1998 2001, les initiatives daccs aux ARV
soutenues soit par lONUDISA (Cte dIvoire, Chili, Ouganda, Vietnam) soit par les pays (Sngal) ou les
ONG (MSF) ont clairement dmontr la faisabilit et lefficacit des c-ART dans le contexte des PED.
Au cours de la dernire dcennie, les grandes cohortes de patients sous ARV ont confirm les rsultats
probants obtenus avec les initiatives pilotes sus-cites.
Selon le dernier rapport ONUSIDA, on dnombrait en dcembre 2010, 6,7 millions de patients infects
par le VIH recevant une multithrapie antirtrovirale dans les pays revenus intermdiaires ou faibles dont
5,1millions en Afrique subsaharienne (tableau 10). La majorit des patients (97 %) est sous traitement de
premire ligne et trs peu dentre eux bnficient dun traitement de seconde ligne (3 %), ce qui est nettement en de des prvisions (16 % en 2010). La dcentralisation de la prise en charge est effective avec
prs de 21641structures mdicales offrant les soins incluant les ARV pour les personnes infectes par le
VIH en 2010 (augmentation de 18 % par rapport 2009).
Des rsultats significatifs ont t obtenus avec les ARV dans les PED. Cependant, la prise en charge doit
rpondre de nombreux dfis. La couverture en ARV, bien quen progression, reste insuffisante avec seulement 49% des besoins couverts. La prise en charge est confronte aux difficults de financements, la
morbi-mortalit leve, aux seuils de dbut de traitement et aux choix des schmas thrapeutiques ARV.
Tableau 10. Nombre dadultes et denfants recevant et ncessitant un traitement antirtroviral et
pourcentage estim dans les pays revenus faibles ou intermdiaires en dcembre 2010
(Adapt de Towards universal access : scaling up priority HIV/AIDS interventions in the health sector. Progress report 2011)
Rgion gographique
Nombre de personnes
recevant un traitement
antirtroviral
Nombre estim de personnes

ligibles pour le traitement
antirtroviral
Couverture
en traitement
antirtroviral
Afrique
subsaharienne
5064 000
10400 000 (9700 000-11000000)
49 % (46-52 %)
Afrique de lEst et
australe
4221 000
7600 000 (7100 000-8000 000)
56 % (53-59 %)
Afrique occidentale et
centrale
842 000
2800 000 (2600 000-3100 000)
30 % (28-59 %)
Amrique latine et
Carabes
521 000
820 000 (710 000-920 000)
63 % (57-73 %)
Amrique Latine
461 000
720 000 (620 000-810 000)
64 % (57-74 %)
60 300
100 000 (91 000-110 000)
60 % (53-67 %)
Asie de lEst,
du Sud et du Sud-Est
922 000
2300 000 (2100 000-2500 000)
39 % (36-44 %)
Europe et Asie
Centrale
129 000
570 000 (500 000-650 000)
23 % (20-26 %)
14 900
150 000 (120 000-190 000)
10 % (8-13 %)
6 650 000
14 200 000
(13 400 000-15 000 000)
47 % (44-50 %)
Carabes
Afrique du Nord et
Moyen Orient
Total
606
84
Sommaire
Maladies
Index
5.1.2. Financement prenne de la prise en charge

Dans la majorit des pays du Sud, les financements sont assurs par le partenariat extrieur avec les principaux
bailleurs que sont le PEPFAR, le Fonds Mondial et la Banque Mondiale, (voir le chapitre Priorits en infectiologie
tropicale). Ce soutien indispensable la prvention et au traitement de linfection VIH constitue le talon
dAchille de la lutte contre le SIDA dans les pays du Sud. Paradoxalement, alors que les besoins sont en augmentation continue, on constate depuis 2010 une diminution des ressources financires. La prennisation
reprsente donc un dfi majeur pour les pays revenus moyens ou faible. Il apparat que les tats des pays
du Sud doivent combler les dficits financiers constats sur le terrain. Ils doivent rpondre aux promesses
faites daugmenter la part du budget allou la lutte contre le VIH. Il faut aussi mobiliser les ressources
endognes en sensibilisant et en impliquant la socit civile et le secteur priv. Dans le mme temps, les
bailleurs du Nord doivent maintenir, voire augmenter, leur contribution aux financements de la lutte contre le
VIH dans les pays du Sud.
5.1.3. Rduction de la morbidit svre et de la mortalit chez les patients recevant des ARV.
Quand dbuter le traitement ARV ?
Les cohortes indiquent quen Afrique subsaharienne, la mortalit chez les adultes sous traitement ARV
varie entre 7 % et 30 %. Cette mortalit domine dans les 12 premiers mois de linitiation du traitement ARV.
Les principaux facteurs de risque sont le stade clinique avanc ([stade OMS 3-4][CDC, stade C]), ltat
dimmunodpression svre (CD4 < 200 cellules/mm3) et une charge virale suprieure 5 log10/mL.
Dbuter le traitement ARV moins de 350 CD4/mm3 apporte un bnfice vident en terme de rduction
des vnements classant SIDA, de mortalit et de transmission du virus (tableau 11) mais la question du
seuil idal reste pos :
-- moins de 350 CD4/mm3 tel que recommand par lOMS ;
-- moins de 500 CD4/mm3 comme propos dans les pays dvelopps ;
-- ou plus de 500 CD4/mm3 comme cherchent le dmontrer des tudes en cours.
La mise en uvre du seuil prcoce de dbut de traitement se heurte son applicabilit lie aux difficults
de disponibilit et daccessibilit des CD4 au niveau dcentralis.
La rduction de la morbi-mortalit imposerait un accs renforc voire universel au diagnostic et, au traitement des affections classant SIDA et des maladies infectieuses svres non classantes.
Tableau 11. Recommandations de lOMS pour linitiation du traitement antirtroviral chez les patients
adultes et adolescents infects par le VIH-1 dans les pays revenus faibles ou intermdiaires
Patients adultes et adolescents y compris les femmes enceintes ligibles pour dbuter le
traitement antirtroviral
Patients ayant des CD4 < 350/mm3 quel que soit le stade clinique
Stades cliniques OMS 4 quelle que soit la valeur des CD4
Si stade clinique 1 ou 2, il est recommand de faire une mesure des CD4 afin denvisager linitiation du
traitement ARV
5.2. Suivi et monitoring des patients sous traitement ARV

En pratique, le bilan biologique nest pas un pr requis pour dbuter le traitement ARV en particulier chez les
patients symptomatiques qui reprsentent prs de 90 % des patients ligibles pour un traitement antirtroviral.
Cependant, le bilan biologique minimal devrait comprendre les lments suivants : hmogramme, ALAT,
glycmie, numration des CD4, cratininmie (tableau 12).
607
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 12. Suivi biologique avant traitement ou sous traitement ARV
Moment de prise en charge

de linfection VIH
Tests recommands
Tests souhaits
Au moment du diagnostic
CD4
Ag HbS, anti-HVC
Pr-ARV
CD4
Dbut ARV
CD4
Hmoglobine pour AZT

Clairance cratinine pour TDF
ALAT pour NVP
Sous ARV
CD4
Hmoglobine pour AZT

Clairance cratinine pour TDF
ALAT pour NVP
En cas dchec clinique
CD4
Charge virale
En cas dchec immunologique
CD4
5.3. Prise en charge de linfection VIH-1

5.3.1. Stratgies thrapeutiques de 1re ligne de linfection VIH1
Les nouvelles stratgies thrapeutiques de premire ligne recommandent, au sein des inhibiteurs nuclosidiques de la transcriptase inverse (INTI), labandon de la stavudine, avec prescrition prferentielle de lAZT
ou du tnofovir (voir les chapitres Antirtroviraux et Anti-infectieux essentiels . Labandon dfinitif
de la stavudine (effets secondaire type de neuropathies et de lipoatrophie : photo 24) ne parat pas simple
vu les stocks existant, et son moindre cot (les schmas thrapeutiques de 1re ligne base dAZT ou de
tnofovir cotent deux trois fois plus chers que ceux base de d4T), Cela reprsente une contrainte programmatique devant le besoin daugmenter le nombre de patients sous ARV dans un contexte de rduction
des ressources financires alloues la lutte contre linfection VIH.
La combinaison thrapeutique de premire ligne prfrentielle pour lOMS est lassociation tnofovir et
lamivudine ou emtricitabine associ lefavirenz (tableau 13).
Photo 24. Lipoatrophie aprs exposition aux
analogues nuclosidiqes (D4T)
608
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 13. Schmas thrapeutiques de 1re ligne de linfection VIH1 (OMS)
Combinaisons dINTI
Choix dINNTI
Zidovudine (AZT) + Lamivudine (3TC)

ou
Tenofovir + Lamivudine (3TC) ou Emtricitabine (FTC)
Nvirapine (NVP)
ou
Efavirenz (EFV)
En cas de prescription du tnofovir, lOMS recommande une valuation obligatoire de la fonction rnale
par dosage de la cratinine, de la clairance rnale et/ou dosage de la protinurie par bandelettes urinaires.
Lefavirenz est contre-indiqu durant le premier trimestre de grossesse et ne devrait donc pas tre prescrit
chez les femmes exprimant un dsir de procration
5.3.2. Diagnostic de lchec

Lchec au traitement repose sur des arguments cliniques, immunologiques et virologiques (tableau 14).
Lchec virologique, mesur par la charge virale, prcde lchec immunologique et clinique (figure 3).
Dans les PED, la charge virale nest pas disponible en routine pour la majorit des patients bien quelle ait
plusieurs intrts pour le suivi des patients (tableau 15). La majorit des modifications de traitement pour
chec repose encore sur les critres cliniques et immunologiques. Les directives 2009 de lOMS insistent
sur limportance dutiliser la charge virale en routine.
Tableau 14. Dfinition clinique, immunologique et virologique de lchec thrapeutique dun traitement de 1religne
chec clinique
Survenue dun vnement clinique de stade OMS 4

(sauf IRIS et exceptions)
chec immunologique
-- Retour des CD4 leur niveau de dpart (ou moins)

ou
-- Chute de 50 % par rapport au pic ou
-- Persistance des CD4 < 100/mm3
chec virologique
Charge virale > 5 000 copies*
* En pratique une charge virale suprieure 1000 copies doit faire suspecter un chec au traitement. Ce seuil limite le risque
dapparition de rsistances, de blips et laisse une possibilit de faire du gnotypage qui nest pas possible avec des seuils trop bas.
Figure 3. checs aux ARV
609
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 15. Intrt de la mesure de la charge virale dans les pays revenus faibles ou intermdiaires
Meilleure apprciation de lobservance.

Rduction du nombre de changements de traitement et de passage en seconde ligne en comparaison
aux changements bass sur des critres cliniques et immunologiques.
Dpistage plus prcoce de lchec thrapeutique avec un passage en seconde ligne sans une accumulation des rsistances aux INTI.
Intervention cot-efficace avec une rduction des dpenses lies la diminution des prescriptions des
ARV de seconde ligne et aux annes de vie gagnes chez les patients recevant un accompagnement
thrapeutique optimal (dtection prcoce de lchec).
Lorsque la charge virale est suprieure 5000 copies/ml (voire 1000 copies/ml sous INNTI), il est recommand de faire un renforcement de lobservance avec un contrle de la charge virale 2-3 mois plus tard.
Si lon obtient une charge virale indtectable et/ou une diminution dau moins deux log, le traitement de
1religne doit tre maintenu.
5.3.3. Traitement antirtroviral de 2e ligne

Les donnes sur laccs aux traitements ARV font ressortir quen 2010 seulement 1,4 % des adultes recevant des ARV taient en traitement de 2e ligne. Ce chiffre est nettement en dessous des 12 % initialement
estims en 2007. Les raisons principales sont le cot 4 5 fois (entre 400 et 600 US$) plus levs quune
trithrapie de premire ligne base dINNTI et le retard au diagnostic de lchec en labsence de charge
virale en routine.
Les recommandations actualises de lOMS en fvrier 2011 proposent comme inhibiteurs de protase (IP)
de 2eligne latazanavir et le lopinavir boost par le ritonavir avec comme option prfrentielle latazanavir
(tableau 16). La combinaison fixe lopinavir/ritonavir en comprims secs reste la plus utilise en 2e ligne avec
prs de 90 % des prescriptions.
Concernant les combinaisons dINTI associes aux inhibiteurs de protase boosts par le ritonavir, il est
recommand de prescrire en 2e ligne : AZT + 3TC si TDF + FTC/3TC en 1re ligne ou TDF + FTC/3TC si AZT
+ 3TC en 1religne (tableau 16).
Tableau 16. Schmas thrapeutiques de seconde ligne de linfection VIH-1
Combinaisons dINTI
Choix dINNTI
Zidovudine (AZT) + Lamivudine (3TC)

ou
Tenofovir + Lamivudine (3TC) ou Emtricitabine (FTC)
Lopinavir/ritonavir
ou
Atazanavir/ritonavir
5.3.4. Prise en charge des patients en multi-chec : ARV de 3e ligne

Le nombre de patients ncessitant un traitement ARV de 3e ligne dans les PED est difficile estimer car les
valuations des secondes lignes de traitement sont peu nombreuses.
Selon les recommandations de lOMS, les patients en chec de seconde ligne devraient bnficier dun
traitement de 3e ligne base de darunavir/r associ au raltgravir et/ou de ltravirine.
Ces choix thrapeutiques devraient idalement tre guids par des tests gnotypiques de rsistance. Les
dfis sont laccessibilit et la disponibilit des molcules recommandes en troisime ligne, lutilisation
systmatique des tests de rsistance gnotypiques et lvaluation des rels besoins de traitements de
3eligne.
5.3.5. Prise en charge des patients co-infects VIH/tuberculose

Les directives 2010 de lOMS recommandent de dbuter les ARV chez tout patient infect par le VIH ayant
une tuberculose active (tableau 17). Cette recommandation peut se concevoir lorsque lon na pas de mesures
des CD4 disponibles.
610
84
Sommaire
Maladies
Index
Lorsque lon dispose dune mesure des CD4, le traitement ARV devra tre systmatiquement dbut chez
tout patient co-infect VIH/tuberculose ayant moins de 500 CD4/mm3.
Tableau 17. Recommandations pour le traitement antirtroviral chez les patients co-infects VIH-tuberculose
Patients adultes et adolescents co-infects VIH/Tuberculose (OMS 2010)

Initier le traitement ARV chez tous les patients infects par le VIH ayant une tuberculose active quel que
soit le nombre de CD4.
Dbuter par le traitement antituberculeux puis initier le traitement ARV aussi tt que possible (dans les
huit premires semaines)*
Utiliser prfrentiellement lEfavirenz comme INNRTI
* En raison du risque dIRIS et des problmes dinteractions mdicamenteuses, il est recommand de diffrer le dbut du traitement
ARV de 15 jours minimum. Les tudes ont montr que linitiation prcoce du traitement ARV (15 jours) rduit considrablement la
morbidit. Cependant en cas de tuberculose neuromninge, le risque dIRIS svre avec atteinte encphalitique est major. Il est
recommand de dbuter le traitement ARV un mois aprs linitiation du traitement antituberculeux.
En cas de traitement ARV base dIP chez un patient ayant un traitement antituberculeux base de rifampicine,
on doublera la dose de ritonavir (200 mg x 2/j) en association avec le saquinavir ou le lopinavir. La rifabutine,
permettant dutiliser les IP sans augmenter les doses de ritonavir, nest pour le moment pas accessible et
disponible dans les PED.
5.3.6. Prise en charge des patients co-infects VIH/VHB

Les directives 2010 de lOMS recommandent de dbuter le traitement antirtroviral chez tout patient infect
par le VIH infects par le VHB (antigne HBs positif). Cette recommandation peut se concevoir lorsque lon
na pas de mesures de CD4 disponibles (tableau 18).
Lorsque lon dispose dune mesure des CD4, le traitement ARV devra tre systmatiquement dbut chez
tout patient co-infect VIH/VHB ayant moins de 500 CD4/mm3. Lorsque les ALAT sont suprieurs 2fois
la valeur normale aprs 2 mesures conscutives, il est souhaitable de dbuter le traitement ARV.
Tableau 18. Recommandations pour le traitement antirtroviral chez les adultes et
adolescents co-infects VIH-VHB (OMS 2010)
La recherche de linfection VHB par dpistage de lAg HbS devrait tre disponible et accessible pour
tout patient VIH+.
Dbuter les ARV quels que soient le taux de CD4 et le stade clinique chez tout patient ncessitant un
traitement pour VHB.
2 INTI actifs sur VIH et VHB (TDF + 3TC/FTC).
5.4. Prise en charge de linfection VIH2

Les patients doublement infects VIH1 + VIH2 bnficient des mmes rgimes thrapeutiques que les
patients VIH2.
Selon les recommandations 2010 de lOMS, lassociation en 1re ligne chez un patient infect par le VIH2 ou
VIH1 + 2 de 2 INTI (AZT + 3TC ou TDF + 3TC ou FTC) un IP booste par le ritonavir (saquinavir, lopinavir,
indinavir) est propose. Le darunavir, efficace sur VIH2, nest pas recommand en 1re intention.
Les combinaisons base de 3 INTI (AZT + 3TC/FTC + TDF ou ABC) chez les patients infects par le VIH2
ou VIH1+2 sont recommandes dans des circonstances particulires en raison de leur efficacit moindre en
comparaison aux rgimes base dIP. La prescription des rgimes base de 3 INTI est recommande chez les
patients ayant entre 200-350 CD4/mm3 en cas de contre indication aux IP et/ou ayant une tuberculose active.
Les rgimes thrapeutiques de 2e ligne sont pour les INTI identiques ceux recommands pour linfection
VIH1: en cas dchec avec lAZT + 3TC, on choisira TDF + 3TC ou FTC et en cas dchec sous TDF + FTC
ou 3TC on prescrira une 2e ligne dINTI associant AZT + 3TC. La 3e molcule sera le darunavir si le lopinavir,
lindinavir ou le saquinavir ont t utiliss en 1re ligne.
611
84
Sommaire
Maladies
Index
Les combinaisons dINTI en 2eligne chez des patients ayant reu en 1re ligne 3 INTI (AZT + 3TC ou FTC +
abacavir ou TDF + FTC ou 3TC + AZT en combinaison) doivent sinspirer des recommandations de lOMS
dINTI en 2eligne.
5.5. Traitement chez lenfant

La prise en charge de lenfant infect doit tre globale et comprend une surveillance clinique et immunologique intensives.
5.5.1. Mesures non spcifiques

Ces mesures gnrales consistent prvenir les infections opportunistes (surtout la pneumopathie
Pneumocystis jiroveci et les infections bactriennes par ladministration de cotrimoxazole (tableau 19).
Cette prophylaxie est recommande pour :
-- tout enfant n de mre sropositive g de 1 mois ou plus jusqu linfirmation de linfection ;
-- tout nourrisson infect de moins de 12 mois ;
-- tout enfant de 1 4 ans symptomatique ou ayant un taux de CD4 < 25 %.
Lenfant de 5 ans et plus a le mme protocole que ladulte.
Les doses recommandes sont de 20 30 mg/kg en une prise quotidienne.
Le cotrimoxazole sera arrt si le taux de lymphocyte CD4 est suprieur 350/mm3 et reste stable pendant
au moins 6 mois.
Les mesures de prvention concernent aussi les conseils pour une bonne alimentation de lenfant
et la prvention du paludisme par lutilisation de moustiquaires imprgnes dinsecticide dans les zones
dendmie palustre.
Tableau 19. Posologie du cotrimoxazole chez lenfant
Age et poids
Suspension
200/40 mg/5 ml
Comprim
100/20 mg
Comprim
400/80 mg
Comprim
800/160 mg
< 6 mois < 5 kg
2,5 ml
1 cp
cp
6 mois-5 ans 5-15kg
5 ml
2 cp
cp
6-14 ans 15-30kg
10 ml
4 cp
1 cp
cp
> 14 ans > 30kg
2 cp
1 cp
Lenfant est vaccin selon le calendrier en vigueur dans le pays. Cependant, en cas de dficit immunitaire
svre, les vaccins vivants sont dconseills mais le BCG doit tre systmatiquement fait la naissance.
5.5.2. Traitement antirtroviral

Le but du traitement est datteindre une rduction importante et durable de la rplication virale et par consquent une charge virale plasmatique indtectable. Le traitement ARV est la seule stratgie permettant de
restaurer limmunit et damliorer la qualit de vie du patient. Son succs dpend de ladhsion et de la
participation de lenfant et de sa famille. Il faut faire une valuation des conditions socio-conomiques (accs
une bonne alimentation et leau potable, niveau dducation des parents ou tuteurs).
Principes gnraux du traitement ARV
Le traitement nest pas une urgence, lenfant et/ou sa famille doivent tre suffisamment informs et prpars
pour minimiser les obstacles lobservance. Le traitement ARV efficace associe au moins 3 ARVs, la mono
ou la bithrapie sont dconseilles.
Indications du traitement
Les indications sont rsumes dans le tableau 20. Il faut retenir que le traitement prcoce (< 3 mois) amliore trs significativement la survie des nouveau-ns do limportance du diagnostic systmatique par PCR
plasmatique 6 12 semaines aprs la naissance. Il est recommand de traiter systmatiquement tous les
612
84
Sommaire
Maladies
Index
enfants de moins de 2 ans avec une infection confirme quelque soit leur tat clinique ou immunologique.
Le stade clinique 4 OMS est une indication du traitement quelque soit le taux de CD4. Dans les centres o la
virologie nest pas disponible, les nourrissons de moins de 18 mois avec une srologie positive seront traits
en prsence des signes de diagnostic prsomptif.
Tableau 20. Indication du traitement ARV chez lenfant (OMS 2010)
Age
< 24 mois
24-59 mois
5 ans
CD4 (%)
Traiter tous
25 % stade 3 ou 4
< 20 % stade 3 ou 4
CD4 (cell/mm3)
Traiter tous
750 cellules/mm3
350/mm3
Protocoles de traitement
Loption thrapeutique prfre en 1re ligne est une trithrapie associant 2 INTI 1 INNTI. En alternative sont
recommands 3 INTI ou 2 INTI + IP) si les INNTI sont contre-indiqus. LIP de choix est le lopinavir/ritonavir (LPV/r).
Le tableau 21 rsume les recommandations de lOMS selon lge et le traitement reu par la mre pendant
la grossesse.
Le protocole dpend toutefois de la disponibilit en ARV dans le pays, les formulations pdiatriques sont
en nombre limit. Des tableaux dadaptation posologique en fonction du poids ou de la surface corporelle
ont t labors pour simplifier les prescriptions dARV.
Tableau 21. Traitement ARV de premire ligne
Age
INNTI ou IP
INTI
< 24 mois sans exposition aux ARV
NVP
< 24 mois + exposition a 1 INNTI
LPV/r
AZT + 3TC
< 24 mois sans information sur exposition
NVP
3TC + ABC
24 mois 3 ans
NVP
3TC + D4T*
> 3 ans
EFV
* Si anmie
Infection par le VIH 2

Les INNTI sont contre-indiqus, le traitement prfrentiel est 2 INTI + IP.
Co-infection tuberculose et VIH.
-- Tout enfant prsentant une tuberculose volutive active doit immdiatement commencer un traitement
antituberculeux et dbuter un traitement par ARV ds que le traitement antituberculeux est bien tolr,
quel que soit le nombre de lymphocytes CD4 ou le stade clinique.
-- En cas de traitement antituberculeux contenant de la rifampicine :
-- si lenfant a moins de 3 ans, le schma thrapeutique prfrentiel associe 2 INTI + NVP ou 3 INTI ;
-- si lenfant a plus de 3 ans, le schma de premire intention associe 2 INTI + EFV.
-- Chez le nourrisson et lenfant de moins de 2 ans ayant t exposs la NVP, le schma thrapeutique de
premire intention associera trois INTI.
-- En cas de survenue de tuberculose chez un enfant sous ARV, il faut dbuter le traitement antituberculeux
et continuer les ARV en ajustant le schma pour rduire la toxicit et les interactions mdicamenteuses.
Suivi du traitement
Le suivi du traitement est clinique et biologique. Le bilan clinique initial apprciera la croissance staturopondrale, le dveloppement psychomoteur, les signes neurologiques, la nutrition.
Lducation thrapeutique initiale de la personne en charge du traitement et une aide lobservance seront
proposes.
613
84
Sommaire
Maladies
Index
Le suivi sera mensuel les premiers mois puis trimestriel. Laugmentation de poids souvent rapide au dbut
ncessite une adaptation des doses.
Les problmes psychosociaux poss par des enfants seront recherchs et une prise en charge pluridisciplinaire et concerte sera propose.
Lannonce du diagnostic doit tre fait de faon progressive et avec laccord et la participation de la famille.
Le suivi biologique a t simplifi pour les pays ressources limits. Il comporte :
--en prthrapeutique : un dosage du taux dhmoglobine, une numration des lymphocytes CD4
(exprime en pourcentage), la charge virale si possible, le test de grossesse chez les adolescentes
et le dpistage des infections opportunistes notamment de la tuberculose ;
-- au cours du suivi : le dosage des CD4 tous les 6 mois et la charge virale une fois par an si possible. Les
examens biologiques (glycmie, transaminases, cratinine, amylase) et la radiographie du thorax sont
raliss la demande.
Les critres dchec de traitement sont bien codifis et doivent tre recherchs aprs 24 semaines de
traitement :
-- lchec clinique est le retour ou la persistance aux stades cliniques 3 ou 4 de lOMS ;
-- lchec immunologique est dfini en fonction de lge : pour les nourrissons < 24 mois : si CD4 <25%,
pour les enfants de 24-59 mois : si CD4 < 10 % (ou CD4 < 200/mm3), pour les enfants de 5 ans et plus:
si CD4 < 100/mm3 ;
-- on parle dchec virologique si la charge virale est suprieur 5000 copies /ml.
Chaque fois que cela possible, le gnotypage doit tre effectu pour sassurer que lon propose une combinaison dont les 2 nouvelles molcules sont actives sur le virus. Malheureusement, laccs cet examen
reste rare dans les pays ressources limits et les recommandations ne lautorisent que pour la 3eligne
dARV.
Aprs lchec dun traitement comportant AZT (ou D4T) + 3TC, il est conseill dutiliser en premier choix
ABC + 3TC et en alternative ABC + ddI.
Aprs lchec dun traitement comportant ABC + 3TC, il est conseill dutiliser en premier choix AZT + 3TC
et en en alternative AZT + ddI.
Si le traitement de 1re ligne comportait un INNTI (NVP ou EFV), il est conseill de le remplacer par un IP
boost : le LPV/r est le meilleur choix.
Si le traitement de 1re ligne comportait un IP (LPV/r) cause dune exposition la NVP la naissance, par
exemple, le switch est plus dlicat. En effet, laccs un IP qui ne prsenterait pas de rsistance croise
avec le LPV/r ou des molcules issues des nouvelles classes thrapeutiques (diffrentes de INTI, INNTI
et IP) reste trs limit dans les PED.
dfaut de nouvelles molcules, il faut opter pour une combinaison de 2 INTI + 1 INNTI (NVP ou EFV).
5.5.3. Traitement des infections opportunistes chez lenfant (cf. paragraphe 4.5 et tableau 9)
6. Prise en charge holistique des personnes vivant avec le VIH

suivies au long cours
On estime que 1 30 % des patients suivis dans les programmes des PED sont exposs depuis plus de
5 ans aux antirtroviraux.
En Afrique subsaharienne, le nombre de personnes infectes par le VIH ges de plus de 50 ans est de
3 millions, reprsentant 14 % de la population globale des adultes sropositifs. Il est important que ces
patients bnficient des moyens de diagnostic et de traitement des complications mtaboliques, cardiovasculaires, osseuses, des maladies non transmissibles telles que les cancers.
Les dfis pour une prise au long cours de qualit sont ainsi damliorer le monitoring des patients,
dassurer une observance aux ARV prolonge, de prvenir et de prendre en charge les effets indsirables
au long cours, de diagnostique et traiter les morbidits non classantes en particulier les cancers, tout ceci
dans le cadre dune prise en charge globale (tableau 22).
614
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 22. lments de la prise en charge holistique
Traitement antirtroviral
Diagnostic et traitement des affections opportunistes
Diagnostic et traitement des pathologies invasives svres
Diagnostic et traitement des effets secondaires prcoces et au long cours
Diagnostic et traitement des pathologies associes au VIH non transmissibles
Education et apport nutritionnel
Vaccinations
Soutien psychologique
Soins palliatifs
Aide au dplacement (transport)
7. Rtention des patients dans les cohortes

Le maintien des patients dans les cohortes (le terme de rtention a t adopt par lOMS) et dans les
centres de prise en charge est un enjeu crucial pour le succs de la lutte contre le VIH (tableau 23).
Cet indicateur cl des activits de prise en charge est insuffisamment pris en compte dans les donnes
des programmes. Les donnes des cohortes en Afrique subsaharienne, indiquent que les taux de rtention
sont peu satisfaisants avec une augmentation continue du nombre de perdus de vue au cours des deux
premires annes suivant linitiation du traitement ARV. Les taux de rtention varient en effet de 80-85%
M6, de 75-80 % M12 et 65-70 % M24.
Ces tudes font ressortir que le taux de perdus de vue est gnralement surestim, alors que la mortalit
principale est manifestement sous estime.
Tableau 23. Stratgies pour renforcer la rtention des patients dans les cohortes
Renforcement et quipement des centres de prise en charge avec un systme simple et standardis
de management et de suivi des patients.
Rduction de la mortalit axe sur le dpistage prcoce et le traitement antirtroviral prcoce
(350cellules CD4/mm3), amlioration du diagnostic et de la prise en charge des affections
opportunistes et des pathologies non classantes svres.
Meilleure apprciation du devenir des patients associe une amlioration de la notification des
dcs.
Garantie de non interruption de lapprovisionnement en ARV, quantification optimale des besoins en
ARV en intrants et choix de rgimes ARV standardiss.
Utilisation de rgimes ARV simples prescrire, faciles prendre, peu toxiques et gratuit de la prise
en charge globale.
Augmentation des financements avec plus grande implication des tats, source de prennisation de la
prise en charge.
Meilleure rpartition et quit dans la rpartition des ressources financires alloues la lutte contre le
VIH/SIDA dont une grande partie est dpense dans les formations et supervisions.
Motivation matrielle et financire du personnel de soins.
Rduction des cots indirects pour les patients et les mnages.
Dcentralisation de la prise en charge et dlgation des taches aux infirmiers et sages femmes.
Renforcement des liens/rseaux entre les structures de soins et la communaut.
615
84
Sommaire
Maladies
Index
8. Prvention
8.1. lchelon individuel
Utilisation de prservatifs au cours des rapports sexuels avec toute personne sropositive ou dont le statut
srologique nest pas connu.
Utilisation de seringues usage unique chez les usagers de drogues et prise en charge de ces derniers
avec accs des programmes de sevrage et traitement substitutif des opiacs le cas chant.
Protection des personnels de sant contre les contaminations : port de gants, de masques et de lunettes
lors des examens invasifs, protection contre les piqres accidentelles (interdiction du recapuchonage des
aiguilles utilises, conteneurs rigides pour les aiguilles usages, incinration du matriel de prlvement).
En cas de piqre ou de contamination cutane infectante, prise en charge immdiate de ces accidents
dexposition au sang:
-- nettoyage prolong par lalcool 70 ou leau de Javel 0,1 % ;
-- chimioprophylaxie par les antirtroviraux (voir le chapitre Accidents exposant un risque viral ).
Allaitement protg des nourrissons en cas de sropositivit de la mre (prescription dun traitement ARV
chez la mre durant lallaitement).
Information des sujets sropositifs sur les risques de transmission du VIH.
Information des femmes sropositives sur les risques de transmission en cas de grossesse et mise en
place dune chimioprophylaxie partir du 2e trimestre.
Encouragement la dmarche du test de dpistage chez les personnes risque et, proposition du test
devant des symptmes des stades cliniques OMS.
8.2. lchelon collectif

Dpistage des donneurs de sang et politique gnrale damlioration de la scurit transfusionnelle (voir le
chapitre Infections transmises par la transfusion de sang ou de ses drivs ).
Promotion du dpistage dans le respect de la confidentialit des rsultats, de la non-stigmatisation des
personnes dites risques, en donnant accs une filire de prise en charge.
Strilisation stricte des matriels dinjection ou dendoscopie ou utilisation de matriel usage unique.
Le VIH est sensible aux antiseptiques chimiques (eau de Javel 0,1 % durant au moins 15 minutes, alcool
70, phnols, aldhydes, halogn, diguanides, formaline et formaldhyde) et la chaleur suprieure
56C durant au moins 30 minutes (voir le chapitre Antiseptiques et dsinfectants. Strilisation ).
Campagnes dinformation en particulier auprs des groupes particulirement risque : prostitues, routiers,
militaires, usagers de drogues, homo et bisexuels
Promotion de la pratique de la circoncision chez les jeunes adolescents dans les rgions forte prvalence
de VIH.
8.3. Prvention chez lenfant

Elle repose sur la prvention de la transmission mre-enfant du VIH (paragraphe 8.4) et surtout sur la mise en
place dun systme performant de suivi des nourrissons ns de mre sropositive avec un accs aux tests
virologiques pour le diagnostic prcoce.
8.4. Prvention de la transmission mre-enfant et prise en charge

de la femme enceinte infecte par le VIH
Linfection par le VIH est une des principales (parfois la principale suivant les pays) causes de mortalit
infantile dans les PED, particulirement en Afrique subsaharienne.
En labsence de prise en charge et de traitement prcoce, 50 % des enfants infects par Transmission de
la Mre lEnfant (TME) dcdent avant lge de 2 ans.
La connaissance des moyens de prvention de cette TME, qui dbute par le dpistage des femmes
enceintes ou en ge de procrer, et leur application sur le terrain restent donc un domaine trs important
de la lutte contre la pandmie de VIH en milieu tropical.
616
84
Sommaire
Maladies
Index
8.4.1. pidmiologie
Globalement, laccs une prise en charge de la prvention de la TME du VIH a progress, passant de
10% en 2004 45 % en 2008.
La systmatisation du dpistage du VIH reste lun des points clefs indispensable toute prise en charge
mre/enfant. En effet, une enqute ralise par lOMS entre 2005 et 2007 dans une vingtaine de PED a
rvl que seulement 10,9 % des femmes et 10,3 % des hommes avaient dj ralis un test du VIH.
En 2010, 3,4 millions de personnes infectes taient des enfants et plus de 90 % dentre eux ont t
contamins de faon dite verticale au moment de la grossesse ou de lallaitement. La grande majorit des
infections (plus de 80 % par TME) a lieu en Afrique subsaharienne.
Une prise en charge spcifique de ce risque est propose dans tous les pays du monde : la Prvention de
la Transmission Mre Enfant du VIH (PTME).
Ces chiffres, associs ceux publis par lONUSIDA selon lesquels moins de 40 % des personnes infectes
par le VIH connaissaient leur statut, montrent bien que le dpistage est un enjeu majeur de la prvention
de la transmission du VIH.
8.4.2. Mcanismes de la TME et moyens daction

En dehors de toute intervention thrapeutique, le taux de transmission du VIH de la mre lenfant est de
15 20 % dans les pays du Nord et atteint 20 40 % en Afrique sub-saharienne.
Limportance de lallaitement maternel dans ces pays reprsente certainement la principale cause de ces
diffrences de taux de transmission. En effet, il existe 3 moments possibles de TME du VIH :
-- le dernier trimestre de la grossesse : transmission in utero ;
-- laccouchement : transmission per-partum ;
-- pendant lallaitement : transmission post-partum (figure 4).
De nombreuses tudes, issues de cohortes ont identifi les principaux facteurs favorisant la TME : prmaturit, absence de traitement ARV chez la mre pendant la grossesse et laccouchement, voire lallaitement,
sroconversion (primo-infection maternelle pendant la grossesse), surtout niveau de la charge virale maternelle pendant le dernier trimestre et laccouchement.
Figure 4. TME : modes de transmission, frquence et prise en charge
** Si la charge virale (CV) est disponible
617
84
Sommaire
Maladies
Index
Plus rcemment, la dure dexposition maternelle pre partum aux ARV a t prise en compte : moins
denfants sont infects si la dure de prise dARV est plus longue.
chacun de ces moments connus de transmission correspondent des mesures prventives de la TME :
-- traitement ARV de la femme enceinte ds la fin du premier trimestre 12-14 semaines damnorrhe
(voire ds avant la conception), maintenu pendant la grossesse, laccouchement et lallaitement, efficace
et permettant un contrle de la charge virale VIH aux moments thoriques de transmission ;
-- traitement ARV prophylactique du nouveau n, bas sur le principe dun traitement post-exposition, dont
la puissance et la dure sont adaptes la prise en charge de la mre : monothrapie courte si la prise
en charge maternelle est efficace et multithrapie pendant 6 semaines si celle ci est tardive ou inefficace.
Si lallaitement artificiel nest pas ralisable pour des raisons daccs, de salubrit ou de pressions socioculturelles, des tudes rcentes ont montr que le traitement ARV efficace de la mre ou un traitement
prventif chez lenfant couvrant la dure de lallaitement avec un sevrage lge de 6 mois permettaient une
rduction majeure de la transmission post natale. Ces donnes ajoutes une toxicit faible pour le nouveaun ont modifi la prise en charge de la femme infecte par le VIH et de son nouveau-n en permettant
lallaitement sous condition dobservance et de possibilit de surveillance de lefficacit et de la tolrance
des traitements pour la mre et lenfant.
Lapplication de ces mesures utilisant des ARV efficaces pour toutes les femmes enceintes permet de
cibler un taux de transmission infrieur 1 %.
La diminution du taux de TME ncessite une prise en charge globale comportant plusieurs volets :
-- le dpistage maternel est un pralable indispensable et implique des structures de soins adaptes: centre
de dpistage (en prenant bien compte du risque de stigmatisation encore bien prsent dans le monde,
mme dans les pays dvelopps), consultation pr-natale proposant le dpistage aux femmes enceintes
et aux enfants. Lannonce de linfection VIH doit tre suivie dune orientation vers des structures et des
quipes de prise en charge multidisciplinaires spcialises (le circuit doit tre organis et efficace) car la
vulnrabilit des femmes enceintes, associe la dtresse qui accompagne lannonce du VIH, accroit la
ncessit de prise en charge adapte (mdicale, sociale et psychologique) afin de mettre en uvre dans
les meilleurs dlais les conditions les mesures de protection de lenfant via le suivi et le traitement adapt
de la mre associ au suivi de sa grossesse ;
-- des units de prise en charge des patients infects par le VIH doivent tre accessibles, quelles soient
rserves aux femmes enceintes ou destines toute la population touche. A chaque stade de la prise
en charge, une activit ducative de sensibilisation doit tre intgre. Un suivi mdical et une consultation
dobservance doivent aussi tre mis en place. La prise en charge est donc pluridisciplinaire et souvent
difficile dans certains contextes de pnurie de ressources ou de dfaillance structurelle du systme de
sant.
Sur la seule base de lexamen de la fourniture de mdicaments prophylactiques antirtroviraux aux femmes
enceintes sropositives au VIH, lONUSIDA estime quun total cumul de 200 000 nouvelles infections a
t vit au cours des 12 dernires annes, dont 134 000 en Afrique sub-saharienne. En 2008, 45 % des
femmes enceintes sropositives bnficiaient dARV, ce qui reprsente une amlioration spectaculaire par
rapport 2004 ou ce taux ntait que de 9. La PTME est donc un outil majeur dans le contrle de lpidmie
de VIH lchelle mondial (figure 5).
618
84
Sommaire
Maladies
Index
Figure 5. Estimation du nombre annuel dinfections denfants vites par une prophylaxie antirtrovirale
des femmes enceintes infectes par le VIH, lchelle mondiale, (OMS/ONUSIDA 1996-2008)
8.4.3. Freins la PTME

Les problmes rencontrs sur le terrain pour lapplication de ces mesures simples qui ont montr leur efficacit pour la PTME sont :
-- laccs au dpistage des femmes enceintes (et des futurs pres), aux soins prnataux, aux traitements
ARV adapts (disponibilit, ruptures), aux moyens de surveillance (mesure de la charge virale, toxicit et la
tolrance des ARV, observance) et au diagnostic prcoce des enfants ns de mre infectes par le VIH et
donc leur prise en charge prcoce ;
-- le choix du mode dallaitement ;
-- la possibilit de rsistance du VIH principalement la nvirapine et donc lefavirenz (rsistance croise)
en particulier chez les multipares ayant reu de la nvirapine lors dune grossesse antrieure ;
-- enfin, les moyens humains et logistiques dune prise en charge multidisciplinaire efficace.
Il sagit donc de raliser sur le terrain la prise en charge permettant de se rapprocher au maximum de ces
moyens connus et efficaces de prvenir la TME, suivant les ralits logistiques, humaines et les thrapeutiques disponibles. Cest la raison pour laquelle les recommandations de lOMS prsentent deux options
thrapeutiques pour les femmes ne ncessitant pas de traitement pour elles mmes (tableau 24).
619
84
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 24. Principales recommandations relatives la TME (OMS 2009)
Un dbut plus prcoce du TAR(1) pour un nombre plus important de femmes enceintes sropositives pour
le VIH afin que ce traitement bnficie la sant de la mre et permette en mme temps de prvenir la
transmission du VIH lenfant au cours de la grossesse.
Fournir pour une priode plus longue une prophylaxie antirtrovirale(2) aux femmes enceintes sropositives
pour le VIH dont le systme immunitaire nest pas trop faible et qui nont pas besoin de TAR pour leur
propre sant. Cela permettra de rduire le risque de transmission du VIH de la mre lenfant.
Fournir des ARV la mre ou lenfant pour rduire le risque de transmission du VIH au cours de
lallaitement maternel. Pour la premire fois, les donnes disponibles sont suffisantes pour que lOMS
recommande lutilisation dARV pendant lallaitement maternel.
Dans les lignes directrices de 2006, il tait
recommand de commencer un TAR vie
chez les femmes enceintes ayant un nombre
de CD4 gal ou infrieur 200 cellules/mm3,
stade auquel la qualit du systme immunitaire
nest plus suffisante pour prvenir les maladies
opportunistes.
Dans les recommandations de 2009, il est

conseill de commencer un TAR vie chez toutes
les femmes enceintes prsentant une maladie
svre ou un stade avanc sur le plan clinique,
et chez celles ayant un nombre de CD4 gal ou
infrieur 350 cellules/mm3, quels que soient les
symptmes.
Les lignes directrices de 2006 recommandaient

de commencer la prophylaxie par ARV au cours du
troisime trimestre de grossesse (28e semaine).
Elles recommandaient un schma de base utilisant
de la zidovudine (AZT) et une dose unique de
nvirapine
au moment du travail et de laccouchement, ainsi
quune prophylaxie pour le nourrisson pendant
une semaine aprs la naissance.
Les recommandations de 2009 proposent deux

options, chacune devant commencer de faon
plus prcoce pendant la grossesse, 14 semaines
ou ds que possible par la suite.
1. AZT tous les jours pour la mre et prophylaxie
pour le nourrisson pendant six semaines aprs
la naissance. La prophylaxie pour le nourrisson
doit tre continue jusqu la fin de lallaitement
maternel.
OU
2. Un schma de trois mdicaments pour la mre
prendre pendant la grossesse et pendant toute
la dure de lallaitement, ainsi quune prophylaxie
pour lenfant pendant six semaines aprs la
naissance.
(1) TAR : traitement antirtroviral.

(2) Une prophylaxie (la fourniture dARV pour une priode limite) pour prvenir la transmission du VIH de la mre lenfant.
8.4.4. Prise en charge spcifique des femmes enceintes infectes par le VIH
Prise en charge suivant le moment du diagnostic VIH, lge gestationnel maternel et les paramtres
immuno-virologiques sils sont disponibles
Femmes ncessitant un traitement pour elles-mmes : (CD4 < 200 ou 350 ou 500/mm3 suivant les recommandations locales dligibilit au traitement ARV)
Quelque soit le moment du diagnostic, avant la conception ou en cas de grossesse en cours : indication du
traitement ARV en multithrapie pendant la grossesse sans utiliser de molcules tratognes au 1ertrimestre
(efavirenz), poursuivi laccouchement et pendant allaitement. Puis, comme pour toute patiente, poursuite
vie des ARV.
Femmes non ligibles : (suivant les pays : CD4 > 200, 350 ou 500/mm3)
Elles relvent dun traitement prophylactique, ayant pour seul but de diminuer le risque de transmission du
virus lenfant.
Dans les pays dvelopps, le traitement prophylactique des femmes non ligibles consiste en une trithrapie
dARV initie alors au 2e trimestre de grossesse (entre 14 et 26 semaines damnorrhe (SA). Lobjectif est
alors dobtenir une charge virale indtectable pendant le 3e trimestre et laccouchement. Le traitement
620
84
Sommaire
Maladies
Index
recommand comporte alors 2 INTI) et un IP. En cas de prise en charge tardive, les ARV devront tre administrs le plus tt possible aprs le diagnostic et la csarienne programme sera discute. Si le dpistage
a eu lieu pendant le travail, en plus de lAZT IV administr pendant laccouchement, la mre recevra une
dose unique de nvirapine (NVP) (protg par une multi thrapie pendant 14 jours) et lenfant bnficiera
dun traitement ARV intensifi (trithrapie postexposition).
Au Sud, lOMS propose deux rgimes suivant les possibilits des pays. Loption B qui est proche des
protocoles du Nord utilise les multithrapies pour la mre ds 14 SA (ceci permet de proposer dinclure
lefavirenz qui est tratogne sil est administr au 1er trimestre). Les ARV sont dbuter ds le diagnostic
si celui-ci est fait au cours de la grossesse, mme tardivement, et il sera poursuivi tout au long de la grossesse, pendant laccouchement et lallaitement si ncessaire. Loption A, moins coteuse, plus complexe,
comporte de la zidovudine de 14SA laccouchement avec un renforcement par la nvirapine monodose
et lassociation zidovudine + lamivudine pendant laccouchement et pendant 7 jours de post partum.
Modalits daccouchement
Il a t montr dans toutes les cohortes du Nord (Europe, France, USA) que la csarienne programme (avant
la rupture des membranes et le dbut du travail) rduisait le taux de transmission du VIH mais uniquement pour
les femmes non traites ou ayant un traitement ne permettant pas dobtenir une charge virale plasmatique
maternelle infrieure 400 copies/ml laccouchement ou en fin de dernier trimestre de grossesse. Ce
bnfice nexiste plus pour les csariennes en urgence pour raison obsttricale ni pour les femmes sous
multithrapie avec une charge virale < 400 copies/ml.
En milieu tropical ou dans des structures inadaptes, la morbidit et le risque li la csarienne sont suprieurs au bnfice attendu en terme de transmission. Il semble logique de privilgier le traitement ARV en
multithrapie avec un contrle virologique et un accouchement par voie basse. Si le contrle virologique
nest pas vrifiable, on peut ajouter un traitement prophylactique pendant laccouchement par zidovudine
et lamivudine ou tenofovir + lamivudine si ces molcules ne sont pas contenues dans la multithrapie quil
faut poursuivre pendant le travail.
Prise en charge du nouveau-n
Lenfant reoit de lAZT pendant 4 semaines, dure base sur les traitements postexposition du VIH. Certains programmes raccourcissent cette dure si la mre a reu un traitement par multithrapie pour une
dure suprieure 12 semaines ou le prolongent 6 semaines dans les cas de traitement par monothrapie dAZT chez la mre.
En cas de risque de TME accru (pas de traitement maternel pendant la grossesse, dpistage et traitement
tardif, CV maternelle >1000cp/ml 37 SA ou traitement maternel court, infrieur 4 6 semaines), une
multithrapie antirtrovirale sera administre lenfant pendant 4 6 semaines. Une tude internationale
rcente a montr la supriorit dune bithrapie zidovudine + nvirapine ou dune trithrapie zidovudine +
lamivudine + nelfinavir par rapport la monothrapie par zidovudine chez les enfants ns de mre dpistes en cours daccouchement et nayant donc reu aucun traitement pendant la grossesse.
Dpistage chez lenfant n de mre infecte par le VIH
Il est trs important pour la prise en charge optimale du nouveau n, pour les familles et pour les quipes
prenant en charge les mres et les enfants de faire le diagnostic du VIH le plus vite possible. Or les tests
standards de dpistage ne permettent pas daffirmer la non infection dun enfant avant la clairance des
anticorps maternels qui peut mettre 18 mois chez lenfant. Avant cette date, cest lisolement du virus (ADN
ou ARN) par PCR chez le nouveau n qui permettra de conclure. Par ailleurs, cet isolement peut tre ngativ par le traitement prophylactique reu par lenfant (voir le paragraphe 4.4. Diagnostic de linfection VIH
chez lenfant)
Laccs aux test PCR doit se dvelopper dans tous les pays et pour les sites loigns de centres de virologie,
souvent situs dans les mtropoles ; lutilisation de prlvements sur papier buvard (DBS pour Dry Blood
Spot) permet un transfert plus ais du prlvement que le transport de tubes de sang.
Allaitement
Dans les pays du Nord ou dans les pays ou lallaitement artificiel est majoritairement recommand
ou ralisable dans de bonnes conditions, cette solution permet lenfant n indemne de VIH dviter la
contamination.
621
84
Sommaire
Maladies
Index
Dans les autres pays, lallaitement artificiel, si il nest pas choisi par la femme, peut tre mal vcu ou dangereux sil est mal utilis ou non disponible. Il peut tre source de discrimination ou de rejet familial ou
social. Dans ce cas, lallaitement maternel qui permet un apport nutritionnel idal, peut tre protg
par les ARV. En effet des donnes rcentes permettent aux mres et leurs enfants qui pour des raisons conomiques, culturelles, sociales (stigmatisation) ou sanitaires, sont dans limpossibilit de garantir
une alimentation et un sevrage sans (intrt nutritionnel et immunologique) de sortir du choix dramatique
davoir allaiter avec un lait infect et potentiellement de transmettre le VIH ou de voir leur enfant atteint de
malnutrition ou de pathologies infectieuses graves. Deux options sont possibles :
-- la premire est, pour les enfants ngatifs la naissance, de poursuivre un traitement maternel par multithrapie
efficace, surveill pour la tolrance, lefficacit et sans rupture pendant toute la dure de lallaitement;
cette dure doit tre si possible limite 6 mois avant le sevrage ; le traitement ARV doit tre poursuivi si
un allaitement mixte est pratiqu;
-- la deuxime est un traitement prophylactique de lenfant pendant toute la dure de lallaitement ; la molcule
la plus utilise dans cette indication est la nvirapine (voir les recommandations OMS option A) ; des tudes
comparant plusieurs rgimes dARV en prophylaxie pendant lallaitement sont en cours.
En cas dinfection par le VIH2
Le VIH2 est classiquement moins transmis de faon verticale que le VIH1. Cependant, le risque de TME
existe et les particularits du VIH2 rendent la prise en charge des femmes enceintes infectes par le VIH2
problmatique. Mconnatre une infection VIH2 et lidentifier comme VIH1 nest pas rare et amne des
erreurs de prise en charge.
Il est difficile de raliser et dinterprter les mesures de charge virale chez la mre et de faire le diagnostic
chez le nouveau-n : il faut sadresser des laboratoires spcialiss trs peu nombreux. Il faut poser les
indications thrapeutiques sur le taux de CD4 maternel.
Du fait de la rsistance naturelle du VIH2 aux INNTI, il ne faut pas utiliser la nvirapine ou lefavirenz qui font
partie des premires lignes de traitement standard de tous les programmes. Les INTI et les IP peuvent tre
utiliss (lopinavir, darunavir) mais il semble que latazanavir ait une action rduite sur le VIH2.
9. Dpistage de linfection par le VIH

Le dpistage et le diagnostic de linfection VIH reprsentent la pierre angulaire de la lutte contre la pandmie. Cette question est dautant plus cruciale dans les pays tropicaux o la prvalence de linfection en
population gnrale est moyenne (1-5 %) voire leve comme dans les pays dAfrique de lEst et australe
(>10 %).
Au niveau individuel, la connaissance du statut srologique permet de prendre ou de renforcer les mesures
de prvention de linfection VIH et des autres maladies transmises par voie sexuelle, sanguine et verticale
(VHB, VHC). Le diagnostic de linfection VIH a pour objectif majeur de permettre une prise en charge
thrapeutique et psychosociale du sujet infect. Lefficacit du traitement antirtroviral est dautant plus
efficace que le traitement est dbut prcocement.
Au niveau gnral, le dpistage large chelle et la prise en charge par les ARV a comme impact positif
de diminuer le risque de transmission du VIH et de freiner la propagation de lpidmie. On estime que
si toutes les personnes dpistes taient traites immdiatement et un stade prcoce par les ARV on
pourrait arriver une rduction de lincidence et de la mortalit de linfection VIH moins dun cas pour
1000patients/an dici 2016 ou dans les 10 annes suivant la mise en uvre complte de cette stratgie.
La couverture en conseil et dpistage volontaire a considrablement augment en Afrique subsaharienne au
cours des dernires annes avec des taux respectifs en 2009 et 2010 de 8,6 centres pour 100000adultes
et 12 centres pour 100 000 adultes.
Le dpistage de linfection VIH reste encore faible avec moins de 10 % de tests raliss dans la population adulte (7 % en 2009 et 2 % en 2010). En dehors des centres prnataux dans le cadre de la prophylaxie
de la PTME, les populations risque lev dinfection VIH sont difficilement accessibles. Le taux de sroignorance dans la population gnrale restera longtemps lev tant que lon nidentifiera pas les freins
au dpistage et que lon ne proposera pas des stratgies adaptes au contexte des pays ressources
622
84
Sommaire
Maladies
Index
limites. Lautre problme est celui du nombre de patients perdus de vue entre le test, lannonce du rsultat
et la rfrence dans les centres de prise en charge en cas de sropositivit au VIH.
9.1. Freins au dpistage

Les freins au dpistage de linfection VIH peuvent tre lis au patient, au personnel mdical et lorganisation du systme de soins.
Du point de vue du patient, il sagit gnralement de la peur de la stigmatisation et de la discrimination, du
besoin de confidentialit, des habitudes culturelles. Les femmes se font plus frquemment dpistes que
les hommes de mme que les sujets jeunes (< 30 ans). Dans un grand nombre de pays, la ralisation du test
dun enfant ne peut se faire quavec laccord du pre en tant que puissance paternelle. Cette acceptation
paternelle pralable limite la ralisation du dpistage des enfants risque dinfection VIH.
Une part importante des checs un accs large au dpistage de linfection VIH est due au personnel
de soins : insuffisance de formation au dpistage, manque dimplication, tests raliss linsu du patient.
La dernire catgorie de freins au dpistage est dordre structurel : difficults daccs aux centres de
dpistages, inconforts des centres, ruptures en ractifs et intrants, absence de gratuit.
9.2. Stratgies pour renforcer le dpistage

Elles reposent sur les actions suivantes :
-- campagnes publiques de dpistage ;
-- dpistages mobiles en utilisant des vhicules (vans, camions) pour se rapprocher de la population ;
-- dpistages sur le lieu du travail lors des visites dembauche et de routine annuelles ;
-- dpistages domicile (porte porte) et dans les coles appuys par la communaut ou les mnages au
sein desquels une personne est connue pour tre infecte par la tuberculose ou linfection VIH.
9.3. Tests de dpistage

9.3.1. Principes gnraux
Le dpistage et le diagnostic biologique de linfection par le VIH reposent classiquement sur deux types de tests :
-- les tests indirects ou srologiques permettant la dtection simultane des anticorps anti-VIH1 et antiVIH2). Ces test sont recommands chez ladulte et lenfant de plus de 18 mois ;
-- les tests directs mettant en vidence le virus (antigne P24 ou gnome du virus par PCR). Ces tests sont
gnralement recommands pour le dpistage prcoce de linfection VIH chez le nouveau n de mre
sropositive ou chez lenfant de moins de 18 mois. En effet, cet ge, lenfant porte les anticorps maternels pouvant tre source de fausse sropositivit.
La confirmation srologique dune infection VIH ncessite la positivit de 2 tests srologiques. Les tests
utiliss doivent tre de sensibilit (> 99,5 %) et de spcificit leve (> 99 %), ils doivent aussi dtecter
lensemble des sous types viraux (VIH1, VIH2) ; ces performances sont galement requises pour les tests
de dpistage rapides (TDR).
Le dpistage en lui-mme utilise deux types de tests :
-- les TDR ne ncessitent pas dquipement spcial. Ils sont les plus utiliss dans les PED. Ils permettent
dinformer rapidement le patient de son statut srologique. Le test se fait sur sang total ou partir du
sang sch sur buvard. Un rsultat ngatif dun premier TDR exclut une infection par le VIH, sauf en cas
dexposition rcente datant de moins de 3 mois (primo-infection) ; un rsultat positif doit tre confirm
par un deuxime TDR ;
-- les tests ELISA (Enzymed-Linked Immuno-sorbent Assay). Ils sont plus complexes, longs raliser (de 20minutes
2h) et ncessitent des infrastructures de laboratoire. Ces tests ont lavantage, la diffrence des TDR,
de pouvoir faire un nombre lev de tests simultanment.
Les tests srologiques de confirmation par Western blot, mthode de rfrence ou par Immunoblot sont
rarement utiliss dans les PED en raison de leurs cots levs.
Les tests didentification du virus mettent en vidence lARN viral plasmatique par PCR ou RT-PCR. On
peut aussi rechercher le virus par culture virale et la recherche de lantigne P24, lment constituant du
623
84
Sommaire
Maladies
Index
VIH. Les tests de quantification virale recommands pour le diagnostic prcoce de linfection VIH chez
le nouveau-n de mre sropositive ncessitent un quipement en techniques de biologie molculaire. La
mise au point et la validation de tests de charge virale faciles raliser et ne ncessitant pas dquipements
importants de laboratoires devraient faciliter laccessibilit au diagnostic prcoce de lenfant.
9.4. Counselling et dpistage de linfection VIH

Le counselling se dfinit comme un dialogue confidentiel entre un patient et un soignant en vue de permettre au patient de surmonter le stress et de prendre des dcisions personnelles par rapport la connaissance de son statut srologique. Il permet dvaluer le risque personnel de transmission du VIH, de faciliter
ladoption de comportements prventifs et denvisager un recours une prise en charge thrapeutique et
psychosociale.
Il est important de prendre en compte les croyances socio-culturelles o lon identifie gnralement une
cause extrieure la maladie. Il faut aussi ajouter que la notion dune maladie traite mais incurable est
en gnral difficilement comprhensible.
Le conseil et le dpistage se font en deux tapes : le pr-test et le post-test.
9.4.1. Pr-test
Il vise prparer le patient au dpistage et faciliter lannonce du rsultat.
Il se fait dans le respect strict de la confidentialit et vise obtenir le consentement clair du patient dans
le cadre du dpistage volontaire.
Il permet au soignant dapprcier limpact du rsultat sur la vie professionnelle et familiale du patient.
Le pr-test est loccasion de proposer un dpistage du conjoint en cas de consultation de couple.
Il permet de rechercher les antcdents mdicaux du patient : IST, zona, tuberculose, infections VHB/
VHC, hmoglobinopathies, transfusions sanguines, maternit.
Il aide le soignant obtenir des informations sur le mode vie, les pratiques risque, et les habitudes socioculturelles du patient : sexualit, alcoolisme, tabagisme, toxicomanie, monogamies-polygamies, utilisation
de mdications traditionnelles.
En Afrique subsaharienne, les questions sur lhomosexualit et la toxicomanie sont des sujets tabous rarement abords avec le patient.
Le counselling pr-test peut ncessiter plusieurs entretiens afin dobtenir ladhsion et la comprhension
relle du patient au dpistage de linfection VIH.
9.4.2. Post-test
Cest le moment o lannonce du rsultat du test est faite au patient.
Il est important de sassurer que le patient est psychologiquement prt connatre le rsultat du test.
Le soignant/conseiller doit rester neutre quelque soit le rsultat du test, nexprimant ni euphorie, ni tristesse.
Lorsque le test est ngatif, le soignant/conseiller donne des conseils et des informations sur les mthodes
de prvention, limportance de rester srongatif et la prvention des autres maladies transmissibles par
voies sexuelle et sanguine (VHB, VHC, syphilis, HSV). En cas de toxicomanie, un plan de rduction du risque
est labor avec le patient. En cas dexposition datant de moins de 3 mois, il est propos au patient de refaire
le test trois mois plus tard.
Lorsque le test est positif, le soignant/conseiller annonce au patient sa sropositivit en lui indiquant dans
le mme temps les options thrapeutiques et la possibilit de vivre avec. Le message doit tre optimiste
et accompagn dempathie. Cependant, le soignant/conseiller doit tre prpar aux diffrentes ractions
du patient, variables selon la personnalit, la qualit du pr-test, ltat mental. Il peut sagir dun choc psychoaffectif, de pleurs, de dni, dagressivit, daccusations, de dpression ou de suicide.
La notion de sropositivit accepte et comprise par le patient, le soignant/conseiller lui explique litinraire
thrapeutique suivre comprenant un bilan complmentaire pour valuer son degr dimmunodficience
et lventualit dune chimioprophylaxie au cotrimoxazole et dune trithrapie antirtrovirale. Une prise en
charge psycho-sociale est aussi propose.
624
84
Sommaire
Maladies
Index
Les mesures de prvention sont expliques au patient en raison du risque de surcontamination et de

transmission dune IST. En cas de toxicomanie, un plan de rduction du risque est propos au patient.
Le soignant/conseiller recommande au patient de partager linformation sur son statut srologique et
damener le partenaire se faire dpister.
Chez la femme sropositive, on discutera de la contraception et du dsir de grossesse.
La recherche dune co-infection VHB et VHC est systmatiquement propose.
Lorsque le test est indtermin, le soignant/conseiller explique au patient la ncessit de raliser un autre
prlvement et lui prodigue des conseils sur la prvention.
9.4.3. Stratgies du dpistage et du diagnostic srologique selon lOMS

Les stratgies dutilisation des tests srologiques VIH recommandes par lOMS dfinissent le choix du
test ou de la combinaison de tests les plus appropris pour porter ou non un diagnostic dinfection VIH
dans une situation pidmiologique ou clinique donne (tableau 25).
Elles sont fondes sur les tests TDR (plus rarement sur les tests ELISA), avec pour objectif de fournir des
rsultats aussi fiables quune stratgie utilisant le WB comme test de confirmation (stratgies appeles
pour cette raison stratgies alternatives ).
Elles sont dfinies selon 3 critres : lobjectif du dpistage, la prvalence de linfection VIH dans la population teste et la sensibilit/spcificit du ou des tests.
Trois stratgies sont recommandes, qui diffrent par le nombre dtape de tests :
-- Stratgie I : tous les chantillons de srum ou de plasma sont tests par TDR (plus rarement test ELISA);
en prsence dune raction positive, le srum est considr comme positif pour les anticorps anti-VIH;
en labsence de raction, le srum est considr comme ngatif.
-- Stratgie II : tous les chantillons de srum ou de plasma sont dabord soumis un TDR (plus rarement
un test ELISA) et, si le premier test est positif, un deuxime test doit tre ralis ; un srum qui ragit doit
tre de nouveau test partir dun second prlvement, avec un deuxime TDR (ou ELISA), fond sur une
technique diffrente : si les 2 tests sont positifs, le srum est considr comme positif pour les anticorps
anti- VIH, sils sont discordants, le srum est considr comme indtermin.
-- Stratgie III : tous les chantillons de srum ou plasma sont dabord soumis un TDR (plus rarement un
test ELISA) et un srum trouv positif est de nouveau test avec un test diffrent (selon les mmes conditions que dans la stratgie II) : si le second test est positif, un troisime test doit tre ralis ; les 3 tests
employs doivent tre diffrents ; un srum qui ragit avec les 3 tests est considr come positif pour
les anticorps anti-VIH ; un srum donnant un rsultat discordant entre les 3 tests est considr comme
indtermin.
Le choix entre les 3 stratgies dpend de lobjectif du dpistage et de la prvalence du VIH dans la population,
comme indiqu dans le tableau 25.
Tableau 25. Stratgie ONUSIDA / OMS de dpistage srologique de linfection VIH en fonction de
lobjectif du test et de la prvalence de linfection dans la population
Indication des stratgies alternatives

Objectif
Prvalence
Scurit transfusionnelle
Stratgie
I
Surveillance pidmiologique
> 10 %
< 10 %
I
II
Diagnostic avec symptmes du VIH prsents
> 30 %
< 30 %
I
II
Diagnostic sans symptmes du VIH
625
III
84
Sommaire
Maladies
Index
Remarques :
-- pour la scurit transfusionnelle, il convient de choisir un test de dpistage qui soit trs sensible. Les dons
de sang dont le rsultat au test est positif doivent tre limins selon les mesures de prcautions universelles. La stratgie I sapplique au contrle des dons mais ne doit pas tre utilise pour notifier un rsultat
un donneur : dans cette situation, il faut appliquer la stratgie II ou III destin au diagnostic ;
-- chez les personnes dont le cas correspond au stade SIDA selon les critres cliniques de lOMS, la stratgieI
ne peut tre utilise pour confirmer le diagnostic que lorsque la prvalence du VIH dans la population
dpasse 30 % ; si la prvalence est moins leve, cest la stratgie II quil faut utiliser ;
-- pour les stratgies II et III, le premier doit avoir la sensibilit le plus leve possible, alors que les deuxime
et troisime tests doivent avoir une spcificit plus leve que le premier test.
9.4.4. Terrains particuliers

Dpistage des couples
En Afrique subsaharienne, trois quart des adultes gs entre 20 et 49 ans vivent en union de couples. Chez
les adultes infects par le VIH en relation de couple stable, le taux de srongativit parmi les partenaires
est denviron 50 %.
Les avantages du dpistage des couples sont :
-- la prise de mesures de la prvention de linfection VIH ;
-- la discussion dune assistance mdicale la procration ;
-- le partage du statut dans les couples permet dadapter des stratgies de prvention en particulier dans
les cas de srodiscordance et de diminuer le risque de transmission ;
-- la rduction considrable du risque de transmission dans les couples srodiscordants par le dpistage
et le traitement du partenaire sropositif.
Lors du counselling du couple, il est important dobtenir laccord des partenaires pour la ralisation du test.
Lannonce du rsultat du test est individuelle. Exceptionnellement, lannonce peut tre faite au couple mais
le soignant/conseiller doit sassurer que cette dcision a t prise librement par les deux partenaires.
Trois situations sont possibles :
-- Couple concordant sro-ngatif : en gnral, peu de problmes sont rencontrs lannonce.
-- Couple concordant sropositif : il est important pour le conseiller de rester neutre et dviter des phrases
pouvant tre interprtes abusivement par un des partenaires sur la source de linfection. Il est important danticiper et dviter les malentendus dans le couple. Des conseils sont donns sur les mesures de
prvention afin dviter une surinfection . Il est important de discuter avec le couple de la possibilit
de procration naturelle en cas de dsir de grossesse. Loption du traitement antirtroviral sera discute
individuellement en fonction des rsultats du bilan immuno-virologique (surtout de la valeur absolue des
CD4). Le soignant devra expliquer au couple les raisons pour lesquelles lun est ligible linitiation du
traitement et lautre pas. Nanmoins, dans le cadre dune vie en couple, des essais en cours tendent
dmontre lintrt de traiter les conjoints quel que soit le niveau dimmunit.
-- Couple sro-discordant : lannonce est individuelle. Il est important dencourager le partenaire, quelque
soit le rsultat du test, partager son statut avec son conjoint. Le conseiller aborde avec le couple les
mesures de prvention possibles, limportance du traitement antirtroviral chez le conjoint infect et les
possibilits ou difficults de procration en cas de dsir denfants. Il est essentiel de privilgier la protection du partenaire sropositif dune contamination.
Dpistage des enfants
Le dpistage des enfants se fait soit par PCR (ge < 18 mois), soit par TDR.
Le conseil se fait gnralement en prsence des parents ou des tuteurs lgaux. Le test ne peut tre lgalement ralis sans lautorisation parentale.
Dans la majorit des pays dAfrique subsaharienne, cette autorisation se heurte la puissance paternelle
constituant un obstacle lorsque le pre nest pas inform de son statut srologique et/ou de celui de la
mre.
Lune des difficults principales est lannonce lenfant sropositif de son statut lorsquil est en ge de
comprendre. Dans un nombre important de cas, on se heurte aux rticences des parents. Les raisons
626
84
Sommaire
Maladies
Index
voques sont variables : peur de la raction de lenfant leur encontre, impact psychologique sur lenfant
(scolarit en particulier), parents non prpars car nayant jamais abord le sujet, crainte de la perte de
confidentialit.
Le conseil et dpistage de lenfant ncessite une collaboration avec un pdopsychologue.
Chez ladolescent sropositif, la sexualit doit tre systmatiquement aborde. Le counselling devra comprendre obligatoirement des entretiens individuels avec lenfant.
Dpistage en milieux de soins/dpistage initi par le prestataire de soins
Le conseil initi par le prestataire, en milieux de soins, a pour objectifs principaux :
-- daugmenter le dpistage de la population au travers des structures de soins ;
-- de dtecter plus prcocement et didentifier les personnes sro-ignorantes ;
-- dintgrer le dpistage du VIH en routine pour tout le personnel de soins.
Il sagit de rattraper les opportunits manques de dpistage et de prise en charge des patients infects
par le VIH.
Lavantage est aussi de permettre aux personnes srongatives pour le VIH de bnficier de conseils et de
mesures de prvention pour viter de sinfecter.
Limportant pour la russite de ce dpistage est de proposer le test toute personne frquentant un tablissement de soins et damener les prestataires de soins comprendre que proposer un test VIH nest pas
une spcialit. Il sagit davoir un personnel form et impliqu.
Deux stratgies sont proposes :
-- Stratgie opt-in (1985-2006) : cest la stratgie utilise depuis le dbut de lpidmie. Dans ce cas le test
est initi la requte du patient/ou de son tat de sant. On parle de mthode dacceptation . Les pralables sont que le patient donne son aval et son consentement crit ou oral. Lannonce est gnralement
faite en milieu de soins.
-- Stratgie opt-out (depuis 2006) : il sagit dune approche initie par le personnel de soins, pour tout individu frquentant un tablissement de soins. Cette mthode est base sur le consentement implicite du
patient. Le postulat est que le patient ayant recours aux soins donne son accord pour le dpistage de
linfection VIH au mme titre que les autres actes (hmogramme, glycmie, etc.). Le patient doit tre
inform quune srologie VIH sera pratique. Le patient peut sy opposer mais doit exprimer son refus.
Dans cette approche, le counselling pr-test nest plus requis, le consentement crit nest pas requis et
lon considre que le consentement global aux soins mdicaux est suffisant. On parle de mthode du
refus ou de consentement prsum .
Dans les PED o la sroprvalence est leve avec une prvalence hospitalire VIH cinq dix fois plus
importante (30 70 % selon les services), le dpistage de linfection VIH doit tre considr comme un
examen vise diagnostique. Linformation sur le statut srologique permet une orientation tiologique,
en particulier vers une infection opportuniste. Linformation et les conseils au patient sont obligatoires
en cours dhospitalisation sil est conscient et coopratif, quelque soit le rsultat du test. Les soignants
doivent, en cas dinfection VIH, faire un bilan complet afin denvisager linitiation dune trithrapie antirtrovirale dont lindication est en gnral vidente chez un patient hospitalis pour infection opportuniste. Le
dpistage en milieu de soins des conjoints de patient hospitaliss est aussi recommand.

OMS :
www.who.int/hiv/pub/guidelines/en
www.who.int/hiv/pub/progress_report2011/en
ONUSIDA :
www.unaids.org
Matriel pdagogique :
www.aids-images.ch et www.imea.fr
627
85
Sommaire
Maladies
Infection par HTLV
Index
Infection par HTLV

1. pidmiologie
Les virus human T-lymphotropic virus sont des rtrovirus appartenant la sous-famille des oncovirus.
On estime entre 10 20 millions le nombre de personnes infectes par le virus HTLV-I. Ce virus est frquent
dans lextrme Sud du Japon, les Carabes, en Papouasie Nouvelle Guine et en Afrique. On observe un
gradient de sropositivit HTLV-I du nord de lAfrique lAfrique centrale allant de 0,1 0,5 % plus de 5%
dans la population gnrale adulte des zones de fort du Cameroun, du Gabon ou du Congo.
Les principales caractristiques pidmiologiques de ce virus sont sa rpartition en foyer (familial et/ou
villageois), laugmentation rgulire de la sroprvalence en fonction de lge et une prvalence plus leve
chez les femmes que chez les hommes au sein de ces foyers. La transmission se fait de la mre lenfant,
le lait jouant un rle majeur (taux de transmission de lordre de 20 % qui passe 2 % en cas dallaitement
artificiel). La transmission sexuelle est relativement faible. Il se transmet aussi par voie sanguine (transfusion,
toxicomanie).
2. Physiopathologie
Le virus HTLV-I est responsable de deux entits cliniques : une maladie neurologique : la paraparsie spastique tropicale (PST), une forme particulire de lymphome/leucmie T de ladulte, et de quelques tableaux
plus rares. Trois autres virus HTLV-2, -3 et -4 sont actuellement de pathognicit incertaine pour lhomme.
3. Clinique
Lincubation est trs longue et les manifestations cliniques sont rares, si bien que la trs grande majorit des
sropositifs sont asymptomatiques. Environ un sropositif sur cent, voire mille, dveloppe une pathologie 20
30 ans aprs la contamination.
Le spectre clinique est largement domin par deux entits cliniques.
3.1. Leucmie cellule T de ladulte

Il sagit dune forme agressive de lymphome non Hodgkinien de pronostic trs pjoratif avec cliniquement :
--leucmie et/ou lymphome comportant une infiltration mdullaire, des lymphadnopathies, des lsions
cutanes et une hpatosplnomgalie ;
-- une hypercalcmie et des lsions osseuses lytiques ;
-- une immunodpression entranant des infections opportunistes et pyognes.
La mdiane de survie est infrieure un an.
3.2. Mylopathie/paraparsie spastique tropicale

Elle se traduit par lapparition progressive dune faiblesse et dune spasticit des membres infrieurs associes une hyperrflexie et un signe de Babinski. Les signes sensitifs sont mineurs.
Lassociation avec une alvolite lymphocyte T8 est possible. Lvolution se fait aprs plusieurs annes vers
lincontinence urinaire et fcale et la paralysie des membres infrieurs. Les anticorps anti-HTLV-I sont mis
en vidence dans le LCR.
3.3. Autres manifestations cliniques

Immunodficience se rvlant par un tableau danguillulose maligne avec charge parasitaire majeure,
intestinale et/ou extra-intestinale (poumons, SNC).
628
85
Sommaire
Maladies
Infection par HTLV
Index
Dermatite infectieuse : trs rare, elle nest dcrite que chez les enfants vivant en zone dendmie.
Dautres atteintes composante inflammatoire ou infectieuse ont t dcrites telles que : uvites rcurrentes,
paralysie faciale, polymyosite, etc.
4. Diagnostic
La recherche danticorps anti-HTLV se fait par test ELISA et Western blot dtectant la prsence danticorps
anti-noyaux et anti-enveloppe virale. Sur les bandes de Western blot, il existe galement des marqueurs
antigniques du HTLV-II permettant la diffrenciation entre les deux types de virus.
5. Traitement
La leucmie/lymphome T de ladulte est dun trs mauvais pronostic court terme. Elle ncessite le traitement
de lhypercalcmie souvent cause de dcs. La chimiothrapie est relativement peu efficace et ne se conoit
quen centre spcialis. Pour la paraparsie spastique tropicale, des traitements par les corticodes ont t
proposs aprs dparasitage couvrant languillulose et recherche systmatique dune tuberculose associe.
Les antirtroviraux nont pas dintrt.
6. Prvention
Elle repose sur la contre indication de lallaitement maternel, sur la scurit transfusionnelle avec le dpistage
des anticorps anti-HTLV dans les zones endmiques et sur le traitement prcoce de languillulose sur ce
terrain.

http://www.pasteur.fr/ip/easysite/pasteur/fr/presse/fiches-sur-les-maladies-infectieuses/htlv
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00021234.htm
629
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
Hpatites virales
Le diagnostic dhpatite virale, aigu ou chronique, en Afrique et plus gnralement dans les pays en dveloppement (PED), est habituellement voqu devant un ictre (lvation de la bilirubine conjugue) ou/et une
lvation marque des transaminases (ALAT et ASAT) plus de dix fois le taux de la normale. Nanmoins,
certaines hpatites virales (dues au virus de lhpatite C (VHC) par exemple), ou certains stades volus de
fibrose (cirrhose) peuvent apparatre avec des taux de transaminases peu levs (1,5 N) ou normaux. Ces
taux de transaminases nont, en pratique clinique, aucune valeur pronostique. La prise en charge actuelle
des hpatites dans les PED est marque par certains points mergeants :
-- la prvalence de linfection par le virus de lhpatite B (VHB) se maintient un haut niveau en Afrique (8 %)
avec 750 millions de personnes infectes par le VHB et 65 millions vivants avec une forme chronique de
lhpatite B ;
-- la plupart des molcules efficaces contre le VHB sont inaccessibles dans les PED, en dehors du contexte
de la co-infection VIH-VHB alors que lOMS a reconnu la lutte contre les hpatites virales comme lune des
quatre priorits de sant publique mondiale ; cette carence thrapeutique a t mise en exergue lors de
lappel de Dakar du 28 juillet 2011 ;
-- on observe une pousse pidmique du gnotype 4 du VHC en Afrique tropicale et au Moyen Orient alors
que le dveloppement des inhibiteurs de protase du VHC concerne actuellement le gnotype 1.
1. pidmiologie
1.1. Hpatite A
Le virus de lhpatite A (VHA) est un virus ARN appartenant la famille des picornavirus, hautement endmique dans les PED.
La transmission se fait essentiellement par voie fco-orale, de personne personne, et par lintermdiaire
daliments souilles (pril fcal). La transmission parentrale est exceptionnelle.
La priode dincubation est en moyenne de 28 jours (15-45 jours) et lexcrtion fcale est maximale avant
la phase des symptmes.
La prvalence des anticorps spcifiques dans une population dge donn est en rapport direct avec le
niveau dhygine. Linfection est cosmopolite (figure 1). En Afrique et dans les PED les plus pauvres, lhpatite virale A est une infection quasi obligatoire durant lenfance expliquant que la plupart des adultes soient
naturellement immuniss. Dans les pays mergents (Asie du S-E, Inde, Brsil), en transition sanitaire,
cohabitent des populations aises vivant dans de bonnes conditions dhygine, dont les enfants sont peu
infectes par le VHA et des populations pauvres chez qui la frquence de linfection et de lexcrtion fcale
sont leves, risquant de contaminer la population non immune.
Selon lOMS, il y aurait 1,4 million de cas dhpatite A par an dans le monde. Les pidmies dhpatiteA
peuvent provoquer des pertes conomiques importantes dans les pays ou limmunit naturelle de groupe
est faible ou intermdiaire (Asie, Amrique du Sud).
630
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
Figure 1. Zone risque dinfection par le virus de lhpatite A (OMS 2009)
1.2. Hpatite B
Le VHB est un virus ADN (photo 1) compos de deux parties : la particule centrale (core) et lenveloppe
(surface) qui portent chacune leurs spcificits antigniques (HBs pour la surface, HBc et HBe pour le
core ). Il peut sintgrer au gnome des hpatocytes et le drguler, favorisant ainsi la survenue du
carcinome hpato-cellulaire (CHC).
Photo 1. VHB en microscopie lectronique :
sphrules de Dane et tubules
La transmission du VHB est principalement parentrale (transfusion, gestes mdico-chirurgicaux ou

traditionnels type circoncision ou scarification), sexuelle et materno-ftale. La transmission sexuelle
est limite dans les zones dhyperendmie, telle que lAfrique tropicale ou linfection survient prfrentiellement dans lenfance et justifie lintroduction de la vaccination contre le VHB le plus tt possible dans
les calendriers vaccinaux des pays. La frquence du portage chronique de lhpatite B est plus leve en
Afrique tropicale que sur dautres continents. Des campagnes de vaccinations dans les annes 60-70 ont
t mises en cause pour expliquer, via des contaminations par les seringues, une partie de la prvalence
631
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
leve du VHB en Afrique. Dautres facteurs de risques sy sont substitus depuis, comme sus-cits. Le
virus de lhpatite B est 50 100 fois plus infectieux que le VIH et reprsente un important risque professionnel pour les agents de sant des PED.
Lincubation est de 30 120 jours.
Linfection par le VHB est cosmopolite (figure 2). On estime deux milliards le nombre de personnes infectes par le VHB et plus de 350 millions les infections chroniques. Le VHB est responsable d1,2million
de dcs par an dans le monde. Les zones de forte endmicit couvrent lAfrique (>10% de porteurs
dAgHBs dans la population adulte), lAsie (8 10 % de porteurs chroniques) et lAmazonie. Lendmicit est
moyenne en Amrique du Sud, au Moyen-Orient et dans le sous-continent indien, les porteurs chroniques
y reprsentant 2 5 % de la population.
En Afrique, 80 % des CHC seraient imputables au virus de lhpatite B. Pourtant, seulement 60% des
pays africains ont mis en place en 2011 une politique de dpistage du VHB. Lvaluation de la prvalence
de lhpatite B concerne aussi celle de la co-infection VIH-VHB avec ses applications diagnostiques et
thrapeutiques.
Figure 2. Zones risque risque modr lev dinfection par le virus de lhpatite B (OMS 2008)
1.3. Hpatite C
Le virus de lhpatite C est un virus ARN (VHC) dont la transmission se fait principalement par voie parentrale.
Comme pour le VHB, dans prs de 35 % des cas aucun facteur de risque de contamination connu nest retrouv.
Le VHC se transmet par contact avec le sang dune personne infecte. La transmission fto-maternelle,
comme sexuelle, est faible mais non nulle et considrablement accrue en cas de co-infection par le VIH. Outre
lvolution gnotypique qui rvle une augmentation de frquence du gnotype 4, il a t soulign que dautres
pratiques pouvaient accrotre la prvalence du VHC dans les PED tel que lusage de drogues injectables, comme
rcemment identifi au Sngal.
Lincubation moyenne varie de 15 90 jours.
Environ 130 170 millions de personnes souffrent dune infection chronique par le VHC et plus de 350000
dentre eux meurent chaque anne de maladies du foie lies lhpatite C. La prvalence du VHC est
surtout leve en Afrique o le rle de la transmission parentrale dans les centres de sant est voqu
(figure3). La trs haute prvalence du VHC en Egypte (22 %) est attribue une transmission parentrale
massive lors de traitements de masse par un antibilharzien injectable durant les annes 70.
632
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
Figure 3. Prvalence de linfection par le VHC (CDC 2010)
1.4. Hpatite D
Le virus de lhpatite delta (VHD) est un virus ARN, dfectif, cest--dire ncessitant la contamination
associe (co-infection ou surinfection) par le VHB.
Les modes de transmission du VHD sont les mmes que ceux du VHB.
Lincubation est de 30 45 jours.
Le VHD parat endmique dans certaines rgions dAfrique (Gabon, Sngal, Mauritanie). Cette infection
doit tre voque systmatiquement chez un porteur de lAg HBs, mais laccs au dpistage virologique
est, dans les PED, limit aux laboratoires de recherche.
1.5. Hpatite E
Le virus de lhpatite E (VHE) est un virus ARN.
Sa transmission est, comme pour lhpatite A, essentiellement fco-orale, surtout hydrique. La transmission interhumaine est rare. Lhomme est le rservoir naturel du VHE mais des anticorps anti-VHE ou dirigs
contre des virus troitement apparents ont t mis en vidence chez les primates et chez plusieurs autres
espces animales, ce qui fait penser que cette hpatite virale est une zoonose. Le porc, la vache, le mouton,
la chvre et les rongeurs sont sensibles linfection et pourraient intervenir dans la transmission. Les inondations, les ruptures de canalisations deau potables et la consommation de viande ou de fruits de mer crus
ou mal cuits favorisent la survenue dpidmies et une forte prvalence.
La dure dincubation est de 10 40 jours.
La maladie est cosmopolite et concernerait 2,5 milliards dindividus dans le monde. Elle est prsente en Afrique, en
Asie et en Amrique latine. Elle est beaucoup plus rare en Europe et en Amrique du Nord lexception des voyageurs venant des zones de haute endmie (figure 4). Des pidmies ont t observes en Asie centrale et en Asie
du Sud-Est, en Afrique du Nord et de lOuest au Mexique ainsi quen Europe par consommation de charcuterie.
633
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
Figure 4. Niveaux dendmicit de linfection par le VHE (CDC 2010)
1.6. Autres virus

Dautres virus moins hpatotropes peuvent tre lorigine de cytolyse aigu : le cytomgalovirus (CMV),
le virus dEpstein-Barr (EBV), les virus herptiques (HSV), les arbovirus, surtout le virus de la fivre jaune
et la dengue, les virus des fivres hmorragiques (Lassa, Marburg, Ebola), la rougeole.
2. Physiopathologie
La multiplication virale est en elle-mme peu cytopathogne : cest la raction de lhte linfection
qui explique les lsions hpatiques et, pour le VHB, lextraordinaire polymorphisme de lhpatite. Il est
gnralement admis que llimination des hpatocytes infects est sous la dpendance de mcanismes
immunologiques cellulaires et humoraux. La nature et la qualit de cette rponse immune obissent un
dterminisme gntique probablement multifactoriel aboutissant schmatiquement, pour le VHB, quatre
types de relation hte/virus.
2.1. La raction immune de lhte est forte

Elle se traduit par llimination des virus circulants et des hpatocytes infects : cest lhpatite aigu
qui gurit spontanment en gnral. La raction peut tre suraigu, saccompagnant dune ncrose
hpatocellulaire massive lorigine dhpatite fulminante souvent mortelle dans les PED, faute de
possibilit de greffe de foie.
2.2. La raction immune de lhte est faible mais adapte

Linfection reste asymptomatique et volue vers la gurison.
634
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
2.3. La raction immune de lhte est faible et inadquate

Il sinstalle une tolrance partielle combinant la rplication prolonge du VHB (Ag HBs persistant) et une
destruction bas bruit du tissu hpatique. Cette situation dhpatite chronique peut se prolonger des mois,
voire des annes, en voluant vers la cirrhose post-hpatitique (photos 2, 3 et 4). Cest au cours de cette
longue dure, et probablement sous la dpendance de cofacteurs (toxiques, gntiques, alimentaires), que
peut se produire la transformation hpatocellulaire conduisant au CHC. Les flatoxines comme laflatoxine,
moisissure se dveloppant sur les crales mal conserves est un cofacteur de carcinognse hpatique
rpandu en milieu africain. Le risque de dcs par cirrhose ou cancer du foie dus au virus de lhpatite B est
approximativement de 25 % chez le porteur adulte chronique si linfection a eu lieu pendant lenfance.
Photo 2. Cirrhose virale du foie avec
hypertension portale : circulation veineuse
collatrale et ascite
Photo 3. Cirrhose macronodulaire post

hpatitique en laparoscopie
Photo 4. Cirrhose macronodulaire due au VHB :

histologie de biopsie de foie
635
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
2.4. La raction immune de lhte est nulle

Cette situation est celle des porteurs chroniques asymptomatiques tolrant parfaitement une rplication
parfois massive du VHB. Ces porteurs chroniques sont une source importante de transmission du VHB.
3. Clinique
Les formes cliniques des hpatites virales sont peu diffrentes dans les PED de celles observes en dehors
des zones tropicales. Tous les virus (tableau 1) sont potentiellement responsables dune hpatite aigu.
Seuls les virus B, C et D sont lorigine dune volution vers la chronicit. On peut nanmoins distinguer
diffrentes formes cliniques.
Tableau 1. Facteurs de transmission et profil volutif des principaux virus hpatotropes
Transmission fcoorale
Transmission
parentarale
Transmission
sexuelle
Transmission,
maternoftale
Chronicit
Risque
dhpatite
fulminante
Incubation
(jours)
VHA
+++
(< 5 %)
15-45
VHB
+++
+++
+++
+++
+++ (1 %)
30-120
VHC
+++
+
augmente
si coinf.
VIH
+++
0 ( ?)
15-90
VHD
+++
++
+++
+++ (5 %)
30-45
VHE
+++
++ (< 5 %)
10-40
3.1. Hpatites graves

Ces hpatites fulminantes ou secondairement aggraves sont caractrises par une mesure du taux de
prothrombine infrieur 50 % (TP < 50 %). Le risque dhpatite grave se retrouve plus volontiers en cas :
-- dhpatite B ;
-- dhpatite E chez la femme enceinte ;
-- de surinfection delta dune hpatite B ;
-- de ractivation dune infection latente par le VHB notamment en cas dimmunosuppression ou dinfection
associe (VIH, grossesse, chimiothrapie, tuberculose) ;
-- de co-infection VHC ou VHA (risque discut).
3.2. Formes cholestatiques

Toute hpatite virale ictrigne comporte une part de cholestase. Le terme dhpatite cholestatique correspond aux formes cliniques pour lesquelles sassocient ictre, prurit intense et lvation importante des phosphatases alcalines. Le problme diagnostique est de pouvoir liminer un obstacle sur la voie biliaire
principale. Lvolution de ces formes cholestatiques est gnralement lente, voire biphasique, pour lhpatiteA.
Le taux de passage la chronicit nest pas plus lev que pour les formes non cholestatiques.
3.3. Formes ictriques

Elles sobservent dans environ 10 % des cas en cas dinfection par le VHA, le VHB et le VHC, plus frquemment en cas dinfection par le VHE et le virus delta. Cest dans les formes ictriques (photo 5) que lon
observe le plus souvent des signes associs tels que la fivre, lasthnie, les arthralgies et lurticaire. Ces
symptmes peuvent tre prsent quelques jours avant lictre : cest la phase pr-ictrique. Outre un ictre,
peuvent exister une hpatomgalie, une hpatalgie la palpation, une oligurie.
636
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
Photo 5. Forme ictrique dhpatite virale : ictre

conjonctival
3.4. Formes symptomatiques diverses

Ce sont les formes anictriques qui sont les plus frquentes. A linverse il existe, notamment dans le cas du
VHB, des formes associes une polyarthrite pouvant simuler un tableau de connectivite, de pri-artrite
noueuse souvent corrles au VHB, une aplasie mdullaire, une anmie hmolytique et dans le cas du
VHC une neuropathie, un livedo, une cryoglobulinmie, un sur-risque de lymphome (discut), une augmentation de frquence des troubles neuro-cognitifs.
3.5. Formes prolonges ou rechutes

Dans certains cas, lvolution bio-clinique se prolonge jusqu 3 4 mois pour finalement se terminer par la
gurison complte. Des formes bi-phasiques sont observes dans 10 15 % des hpatites A et 5 10%
des hpatites B.
3.6. Formes chroniques

Au cours des hpatites B, C et delta une volution qui se prolonge au-del du 6e mois (dlai thorique) fait
porter le diagnostic dhpatite chronique. La plus frquente des hpatites chroniques est lhpatite C (50
70%) dont lvolution vers la cirrhose se fait dans 20 % des cas en 20 ans environ. Dans lvolution de
lhpatite B, une hpatite chronique ne se dveloppe gnralement que si lAg HBs persiste dans le sang
bien que des formes svres de fibrose ont t dcrites chez des personnes HBs - et anti HBc + (hpatiteB
occulte) avec une faible rplication ADN VHB. Parmi les 2 10 % de porteurs chroniques de lAg HBs, 50
70% voluent vers lhpatite chronique B. La cirrhose expose un risque de dveloppement du CHC avec
une incidence annuelle value entre 2 et 5 % (voir le chapitre Infections tropicales et cancers ). Au cours
de linfection par le VHB, le CHC peut survenir sans passage par le stade de cirrhose.
3.7. Co-infections
3.7.1. Co-infection VIH-VHC
Elle se traduit par une maladie VHC plus grave avec un taux plus lev de passage la cirrhose, un dlai
dapparition de la cirrhose plus court, un taux de complications une fois la cirrhose installe plus important,
une moindre rponse durable linterfron en monothrapie et une charge virale VHC plus leve qui rend
compte de laccroissement important du risque de transmission materno-ftale du VHC en cas de coinfection avec le VIH (voir le chapitre Infection par le VIH et SIDA )
637
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
3.7.2. Co-infection VIH-VHB

Elle prsente aussi certaines particularits : ractivation en cas dimmunodpression svre chez les porteurs danticorps (anti-HBs+/anti-HBc+) et en cas dantigne HBs ngatif, vitesse de progression vers la
cirrhose plus leve, moindre efficacit de la vaccination corrle avec la baisse des lymphocytes T CD4+ et
volution plus frquente vers la chronicit.
3.7.3. Autres co-infections

Des formes graves dhpatite A ont t observes chez les porteurs chroniques du VHC par certains auteurs.
La vaccination contre lhpatite A ne semble pas affecte par une co-infection VIH chez la personne
vaccine. Cette vaccination naffecte pas le niveau de la charge virale VIH.
4. Diagnostic
Les principaux marqueurs sro-virologiques ncessaires au diagnostic des hpatites virales sont rsums
dans le tableau 2 et dans larbre dcisionnel (figure 5).
4.1. Hpatite A
Le diagnostic est voqu sur des lments pidmiologiques et il peut tre affirm par la prsence danticorps anti-VHA de classe IgM. Cette rponse IgM est de dure courte (2 3 mois).
4.2. Hpatite B
Le diagnostic est plus complexe compte tenu des diffrents marqueurs srologiques. Le diagnostic dune
infection aigu par le VHB repose, en pratique clinique, sur la dtection dIgM anti-HBc et de lantigne HBs
sil na pas encore disparu (tableau 2).
Tableau 2. Interprtation diagnostique des tests srologiques de lhpatite virale B
AgHBS
Anti-HBs
Anti-HBc
Diagnostic du type d'infection par le VHB
Infection rcente ou portage chronique
Infection ancienne avec clairance des anti-HBs ou vaccination

efficace
Non contact ou vaccination inefficace
Infection ancienne avec clairance des anti-HBs ou hpatite aigu

en phase de fentre
Le diagnostic de portage chronique de lAgHBs est difficile et, en labsence de techniques de dtection de
lADN VHB par PCR, affirm sur la prsence de lAgHBs et la ngativit du test de quantification de lADN VHB
(niveau 3). De plus une rplication du VHB bas bruit peut exister chez des patients AgHBS - mais anti-HBc+.
4.3. Hpatite C
La recherche danticorps anti-VHC dans le cadre dune hpatite aigu permettra de suspecter le VHC.
Nanmoins, lapparition de ces anticorps est tardive (jusqu 12 semaines).
Le diagnostic dinfection chronique est au mieux apport par la recherche qualitative dARN du VHC par
PCR qui nest pas disponible dans nombre de laboratoires des PED (niveau 3). Nanmoins, cette atteinte
chronique est prsente dans 70 80 % des cas et quasi systmatiquement en cas dlvation des transaminases. En labsence de PCR, une lvation des transaminases (1,5 2,5 N) permet dvoquer, en cas de
srologie VHC positive, une hpatite C chronique.
638
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
4.4. Hpatite delta

Le diagnostic dinfection par le VHD, chez un sujet porteur chronique de lAgHBs ou atteint dhpatite chronique B, repose sur la mise en vidence dans le srum des anticorps anti-delta rarement possible dans les
pays ressources limites en dehors de la recherche.
4.5. Hpatite E
Le diagnostic est difficile malgr lexistence de test ELISA permettant, dans des laboratoires hautement
spcialiss, la mise en vidence danticorps neutralisants anti-VHE de type IgM. Labsence dIgM anti-VHA
permet dvoquer le rle du VHE au cours dune hpatite aigu probablement contracte par voie orale.
Figure 5. Arbre dcisionnel face une hpatite virale
5.1. Traitement mdicamenteux
Il nexiste pas de traitement spcifique des hpatites virales aigus en dehors des protocoles de traitement
de lhpatite C aigu. Lessentiel est de ne pas nuire, notamment par la prescription de mdicaments ou
prparations traditionnelles, potentiellement hpatotoxiques. Certains produits doivent tre arrts (alcool,
stro-progrestatifs) et dautres sont viter (corticodes).
Le traitement des hpatites virales chroniques ncessite avant tout un certain nombre de conseils pratiques:
pas de rgime particulier sauf larrt dune consommation chronique dalcool, protection de lentourage
(vaccination pour VHA et VHB, rgles hyginiques pour VHA, VHB et VHC), protection du partenaire sexuel
(VHA, VHB).
639
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
Le but du traitement antiviral du VHB et du VHC est :

-- lradication virale ;
-- lamlioration histologique notamment avec diminution de la fibrose ;
-- la prvention de lvolution cirrhotique ;
-- la prvention de la survenue dun CHC en cas de cirrhose et/ou de virus intgr (VHB) ;
-- la diminution de la propagation de linfection.
En pratique, il est idalement utile de pouvoir disposer dune ponction biopsie hpatique (PBH) afin de confirmer
latteinte hpatique chronique et de poser les indications essentielles dun traitement. Lalgorithme possible est commun aux hpatites chroniques B et C et dpend des rsultats de la PBH-score de METAVIR
avec la lettre A pour une activit variant de absente (A0) svre (A3) et la lettre F pour une fibrose variant de
absente (F0) au stade de cirrhose (F4). Lutilisation des tests non invasifs dvaluation de la fibrose hpatique
(Fibroscan ou Fibrotest) se dveloppe dans les PED comme lont montr plusieurs tudes menes en
Afrique.
Le traitement de lhpatite C chronique repose sur linterfron et la ribavirine, mdicaments rarement
disponibles dans les PED, responsables deffets secondaires entranant souvent des arrts prmaturs du
traitement et dont lefficacit est variable selon les gnotypes du VHC.
En ce qui concerne le VHB il est aussi idalement ncessaire de disposer dun dpistage de ce virus avant
toute mise sous traitement antirtroviral en cas dinfection VIH du fait des rsistances acquises notamment
sous lamivudine (voir le traitement de la co-infection VIH-VHB au chapitre Infection par le VIH )
Les principales molcules disponibles pour le traitement de lhpatite B sont rsumes dans la figure 6.
Figure 6. Traitements de linfection par le VHB
Traitements
antiviraux
Lamivudine (Zeffix, Epivir)
Traitements
immunomodulateurs
Interfron-
PEG-interfron
Vaccinothrapie
Emtricitabine (Emtriva)
Tenofovir (Viread)
Adefovir (Hepsera)
Entecavir (Baraclude)
Transfert passif
dimmunit
Telbivudine (Sebivo)
Clevudine
Immunostimulation
Valtorcitabine
Thymosine
Elvucitabine
GM-CSF
Famciclovir
Interleukine-12
Pradefovir
LB80380
5.2. volution et pronostic

Les enfants de moins de 6 ans infects par le VHA ne prsentent en gnral aucun symptme visible et
seuls 10 % dentre eux dveloppent un ictre bnin. Chez les enfants plus gs et les adultes, linfection
provoque des symptmes plus svres, un ictre survenant dans plus de 70 % des cas. La gurison est
acquise en quelques semaines ou quelques mois sans squelles (pas de chronicit). La frquence des
hpatites fulminantes augmente avec lge.
640
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
Environ 90 % des adultes en bonne sant infects par le VHB gurissent et se dbarrassent compltement
du virus en 6 mois. Le risque de dcs par cirrhose ou CHC est approximativement de 25 % si linfection
par le VHB a eu lieu pendant lenfance.
Aprs linfection initiale par le VHC, 80 % des sujets ne prsentent aucun symptme ; 20 % des sujets
infects gurissent spontanment et 80 % voluent vers la chronicit ; 60 70 % des sujets ayant une
infection chronique dveloppent une maladie hpatique chronique, 5 20 % une cirrhose et 1 5%
meurent de cirrhose ou de CHC.
Lhpatite E est aigu et habituellement bnigne (taux de ltalit entre 0,5 et 4,0 %). Lhpatite fulminante
est exceptionnelle sauf chez la femme enceinte chez qui le taux de ltalit est de 20 % au cours du
3etrimestre de grossesse. Lvolution vers la chronicit na t observe que chez des immunodprims.
La coinfection ou la surinfection par le VHD augmente de plus de 20 fois le risque dhpatite fulminante et
acclre lvolution vers la fibrose hpatique.
6. Prvention
6.1. Mesures gnrales
Amlioration des conditions dhygine (VHA, VHE, VHC).
Prvention des IST (VHB).
Prvention des risques dexposition au sang et ses drivs par transfusion, injections (promotion du
matriel usage unique), toxicomanie, endoscopies, scarifications, circoncision, excision ou section du
cordon (VHB, VHD, VHC, VHG).
6.2. Vaccination
6.2.1. Hpatite A
La vaccination est inutile en zone de forte prvalence car linfection prcoce des enfants est bnigne et
assure une immunit dfinitive.
Dans les zones de moyenne prvalence, en particulier dans les pays en transition sanitaire, lintroduction
de la valence VHA dans le calendrier vaccinal vise rduire les cas chez les grands enfants et les adultes
et limiter la transmission ainsi que le risque pidmique.
Dans les zones de faible prvalence, la vaccination est limite aux sujets risque (hpatopathie chronique, toxicomanes, homosexuels) et aux voyageurs se rendant dans les pays de forte endmicit du VHA (tableau3).
641
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
Tableau 3. Vaccination des voyageurs contre le VHA

Vaccination des voyageurs se rendant dans des pays faible niveau dhygine
Arguments pour une immunit naturelle HVA du voyageur ne ncessitant pas de vaccination : immigration de pays
faible niveau dhygine, sjours prolongs dans des pays faible niveau dhygine, antcdent dictre, ge
>60ans. Dans le doute : dosage des IgG anti-HVA
Aucun vaccin nest homologu pour lenfant de moins dun an
La vaccination HVA dun voyageur naturellement immunis est sans danger
Nom
marque
Dosage
ge
Production
Voie
Schma
Dlais
effic.
Efficacit
Havrix
720 U :
1-15ans
Souche
HM 175
IM
90 %
J14
>10ans
vie ?
1440 U :
>15 ans
Culture
cellul.
J0-M6
M12 voire
5ans
Avaxim
160 U :
>16ans
Inactiv
Tyavax
160 U VHA
+ 25g
poly-oside
capsule
S.Typhi
>15 ans
Souche
GBM +
Ty2
J0-M6
M12
M36
>80%
J14
>10ans
pour HVA
Inactiv
3 ans
pour la
typhode
360 U VHA
+10g
AgHBs:
1-15ans
Culture
cel.
J0M1-M6
90%
M6 + 7j
Inactiv +
AgHBs
A: J0-J7J21-M 12
80%
J14
Twinrix
ads
Contre Indic.
Effets
second.
Souche
GBM
Culture
cel.
IM
ads
3 ans
pour typh.
A vie
aprs
schma
total
Hypersensibilit un
composant
du vaccin
(no-mycine)
Pas de
donne pour
grossesse
Mineurs
lvation
transa
720 U VHA
+20g
AgHBs:
>15ans
6.2.2. Hpatite B
Lincorporation de la vaccination contre VHB dans le PEV est une priorit mondiale recommande par lOMS.
Le vaccin est disponible depuis 1982 et efficace 95 % pour viter linfection par le HBV et ses consquences
chroniques. Il a t le premier vaccin contre lun des cancers majeurs de lhomme. La vaccination universelle
des enfants contre le VHB est un objectif de lOMS, de lUNICEF et de lAlliance GAVI qui contribuent au
financement des programmes de vaccination contre lhpatite B dans les PED. La vaccination contre le VHB
protge aussi contre linfection par le VHD.
Trois ou 4 doses sont administres chez lenfant selon le calendrier de vaccination national en vigueur.
Dans les rgions o la transmission de la mre-enfant est importante, la 1re dose doit tre administre le
plus tt possible aprs la naissance (au mieux dans les 24 heures).
Chez les voyageurs des pays du Nord, lindication de la vaccination dpend surtout du type de voyage
(tableau 4).
6.2.3. Il ny a pas de vaccin contre le VHC et le VHE, la vaccination contre le VHB protge aussi
contre lhpatite delta
642
86
Sommaire
Maladies
Hpatites virales
Index
Tableau 4. Vaccination des voyageurs contre le VHB

Vaccination des voyageurs sjournant de faon prolonge ou rpte en zone de forte endmicit du VHB, risque
dIST ou de transmission parentrale du VHB
Aprs lge de 40 ans, la protection induite par la vaccination primaire est infrieure 90 %. A 60 ans, seuls 65
75% des sujets vaccins conservent une concentration suffisante en anticorps. La protection dure au moins
20ans et devrait se maintenir toute la vie
Nom de
marque
Dosage Age
Production
Voie
Schma
Dlais
efficacit
Engerix B
10 g <16ans
20 g 16ans
AgHBs
recombinant
IM
J0-M1-M6
Hbvaxpro
5 g <16ans
10 g 16ans
Cellul.
J0-M1-M2M12 (E+ A)
Max :
1mois
aprs
3doses
GenhevacB
20 g >2mois
J0-J7J21-M12 (A)
Ac protect.
10mU/ml
Twinrix
VHA + AgHBs
Contre Indic.
Hyper-sensibilit
aux composants
du vaccin
Effets
sec.
Mineur
neuro
Discute: SEP
Voir : vaccination des voyageurs contre lHVA (tableau 3)

Sauf chez les personnes dj immunises par une infection pralable (vrification de la srologie en cas
de doute), la vaccination des voyageurs contre lhpatite virale A (tableau 3) devrait tre systmatique
avant tout sjour dans des pays faible niveau dhygine et dassainissement, tant la prvalence de cette
infection y est trs leve.
Pour viter une hpatite virale E, il faut appliquer des rgles dhygine alimentaire, dhygine des boissons
et dhygine corporelle. Il est dconseill aux femmes enceintes de voyager dans les zones de forte
prvalence du virus de lhpatite E.
La vaccination contre lHVB (tableau 4) est recommande chez tous les sujets jeunes. Sa prconisation
chez les autres personnes dpendra de la dure, du type et des modalits du sjour. Chez le sujet
infect par le VIH ou le VHC, cette vaccination est indispensable en sachant que, mis part le risque de
transmission sexuelle de ce virus, il existe aussi, comme pour lhpatite virale C, un risque de transmission
transfusionnelle ou par un matriel dinjection qui ne serait pas usage unique et qui aurait t mal
strilis. En cas de rapport sexuel risque, lusage du prservatif reste indispensable chez le vaccin
contre lHVB pour viter lacquisition dautres infections transmission sexuelle.

OMS :
www.who.int/topics/hepatitis/fr/
Vaccination VHB OMS :

http://whqlibdoc.who.int/hq/2001/WHO_V&B_01.28_fre.pdf
Alliance GAVI :
http://fr.gavialliance.org/
Voyages internationaux et sant OMS. Maladies vitables par la vaccination et vaccins :

www.who.int/ith/chapters/ithchapter6FR.pdf
643
87
Sommaire
Maladies
Infections par les entrovirus
Index

Les entrovirus sont des virus non-envelopps ARN simple brin de polarit positive. Ils appartiennent
la famille des Picornaviridae (tableau 1). Le terme entrovirus dsigne un genre viral et non pas un mode de
transmission. Actuellement, il existe 10 espces dentrovirus dont les entrovirus humains A D (HEV-A
D) et les rhinovirus A et B. Les Poliovirus de type 1, 2 et 3 sont inclus dans lespre HEV-C. Ces espces sont
dfinies selon des critres phylogntiques bass sur la partie du gnome codant les protines structurales.
De ce fait, elle ne recouvre pas la classification antrieure qui reposait sur des proprits phnotypiques des
virus (pouvoir pathogne, capacit infecter certains types de cellules) lorigine des groupes Coxsackie A
et B, Echovirus et Poliovirus.
Tableau 1. Classification des Picornavirid infectant lhomme
Genre
Espces
Types
Nb de types
Hpatovirus
Virus de l'hpatite A
(ex - entrovirus A)
Entrovirus
Entrovirus humain A
Entrovirus 71
Coxsackievirus A 2-8, 10, 12, 14, 16
12
Entrovirus humain B
B 1-6, A9
Echovirus 1-7, 11-21, 24-27, 29-33
Entrovirus 69
36
Entrovirus humain C
Poliovirus 1, 2, 3
Coxsackievirus A1, 11, 13, 15, 17-22, 24
3
11
Entrovirus humain D
Entrovirus 68 et 70
Parechovirus
Parechovirus humains
Type 1 (ex Echovirus 22)

Type 2 (ex Echovirus 23)
Rhinovirus
Rhinovirus humains A
58
Rhinovirus humains B
17
Rhinovirus humains non

classs
25
1. Poliomylite
La poliomylite est une maladie infectieuse cosmopolite, endmo-pidmique, le plus souvent neurologique
et invalidante, due aux poliovirus de srotypes 1, 2 et 3. Considre juste titre comme un flau qui causait
en 1975, au moment de la mise en place par lOMS du Programme largi de vaccination (PEV), 500000 nouveaux
cas annuels dinfirmits motrices dfinitives, la poliomylite ou maladie de Heine-Medin est lobjet, depuis
1988, dun programme mondial dradication centr sur la vaccination des enfants et la surveillance des cas
de paralysies flasques aigus.
1.1. pidmiologie
Les virus responsables de la poliomylite sont le poliovirus virus sauvages 1 et 3 (photo 1). Les virus de la
poliomylite ont la capacit dinfecter les grands singes. Parmi eux, la souche Mahoney est connue pour
sa grande virulence. Les virus attnus constituant le vaccin oral sont parfois capables de rversion dans
le milieu extrieur et donc de devenir infectieux.
644
87
Sommaire
Maladies
Index
Photo 1. Virus de la poliomylite

(microscopie lectronique)
Le rservoir des poliovirus est exclusivement humain (la maladie est donc radicable), sous la forme dun
portage intestinal qui concerne aussi bien les cas dinfections asymptomatiques, de loin les plus frquentes,
que les malades. Ce portage peut se prolonger jusqu 3-4 mois. Le virus peut survivre plusieurs semaines
dans lenvironnement, notamment dans leau. La contagiosit digestive est importante. La transmission
est fco-orale (pril fcal). Elle est principalement directe, manuporte, de personne personne. Elle peut
aussi se faire indirectement par ingestion deau ou de nourriture contamine. Les mouches peuvent transmettre passivement le virus aux aliments partir des matires fcales contamines. En zone tropicale, la
poliomylite est plus frquente pendant la saison des pluies.
Le principal rservoir (mais aussi groupe risque) de poliomylite est celui des enfants de moins de 5ans
non immuniss ( paralysie infantile ) mais la poliomylite peut sobserver tout ge, en labsence dimmunisation.
En 1988, la 41e assemble mondiale de la sant a adopt une rsolution visant lradication de la poliomylite dans le monde. L Initiative mondiale pour lradication de la poliomylite (CDC, OMS, Rotary
international, UNICEF associs une coalition de partenariats publics ou privs) a permis une rduction de
99% des cas dans le monde depuis 1988. En 1994, la rgion OMS des Amriques a t certifie exempte
de poliomylite, suivie en 2000 par la rgion du Pacifique occidental et en 2002 par la rgion europenne.
Les cas notifis ntaient plus que de 1349 en 2010. En 2011, seuls quatre pays dans le monde restaient
endmiques : lAfghanistan, lInde, le Nigeria et le Pakistan. Ces pays sont confronts linscurit, la
faiblesse des systmes de sant et linsuffisance de lassainissement. La poliomylite peut se propager
partir de ces pays pour infecter dans dautres pays des enfants qui ne sont pas suffisamment vaccins.
Ainsi en 2009-2010, 23 pays prcdemment exempts ont t rinfects par la poliomylite en raison dune
importation du virus, en particulier partir du Nigeria o la vaccination de masse a t momentanment
arrte pour des raisons socio-politiques en 2004, retardant ainsi lradication de la maladie (figure 1). Tant
quun seul enfant restera infect, tous les enfants du monde risqueront de contracter la maladie.
645
87
Sommaire
Maladies
Index
Figure 1. Rpartition des zones dendmie de la poliomylite en 2010-2011 (OMS)
Aprs pntration du virus dans lorganisme par le rhino-pharynx et le tube digestif on observe sa multiplication dans le tube digestif puis une diffusion dans le systme lymphatique et la circulation aboutissant :
-- soit la neutralisation virale par les anticorps spcifique sans aucun symptme ;
-- soit une virmie accompagne dun syndrome infectieux bnin gurissant sans squelles ;
-- soit la fixation des virus sur la corne antrieure de la moelle ( poliomylite antrieure aigu ) et la destruction des motoneurones, nimporte quel niveau du nvraxe, responsable des paralysies et des squelles.
Limmunit naturelle (comme limmunit vaccinale) ne protge que contre le srotype en cause dans la
maladie (et que contre les srotypes prsents dans le vaccin) : il ny pas d immunit croise entre les
srotypes 1, 2 et 3.
1.3. Clinique
1.3.1. Signes initiaux
Environ 90 % des personnes infectes nont aucun symptme ou prsentent des symptmes attnus
passant inaperus, sauf dans lentourage dun patient atteint par une forme paralytique.
Sinon, les premiers signes sont la fivre, la fatigue, des cphales, des vomissements, des douleurs des
membres, une douleur et une raideur de la nuque traduisant une mningite aigu liquide clair, bnigne.
1.3.2. Paralysies flasques

Au cours dune infection sur deux cent environ sinstallent rapidement, en 24 48 heures, des paralysies
flasques, asymtriques, localises le plus souvent aux membres infrieurs, parfois aux membres sup-
646
87
Sommaire
Maladies
Index
rieurs, accompagnes dune abolition des rflexes osto-tendineux et parfois de troubles sphinctriens.
Elles sont dues une atteinte spinale. Elles peuvent tre rversibles en 4 6 semaines.
La moiti des patients rcupre totalement, un quart a des squelles modres et un quart a un handicap
svre marqu par une amyotrophie rapide et localise et a des squelles invalidantes dfinitives (photo 2).
La mortalit est faible. Limportance des paralysies initiales et rsiduelles est proportionnelle lintensit de
la virmie et inversement proportionnel au degr dimmunit. Le risque de paralysie augmente avec lge,
en cas de dficience immunitaire, au cours de la grossesse, en cas damygdalectomie, dexercice physique
excessif et de traumatisme.
La ponction lombaire ramne un liquide clair avec une lymphocytose modre.
Photo 2. Squelles de poliomylite
paralysante chez un jeune Malien
La poliomylite paralytique doit tre distingue dune mylite transverse et surtout dun syndrome
de Guillain-Barr dont les paralysies, symtriques, sinstallent plus lentement, diffusent progressivement,
saccompagnent de paresthsies, de troubles de la sensibilit et souvent de diplgie faciale. Le LCR, clair,
montre une hyperprotinorachie contrastant avec une cytorachie modre. Le virus West Nile peut exceptionnellement entraner des paralysies flasques. Il ne faut pas confondre une paralysie poliomylitique
squellaire avec une paralysie du sciatique poplit externe conscutive une injection intra fessire, le plus
souvent de quinine.
1.3.3. Formes respiratoires

Latteinte des muscles respiratoires (diaphragme, muscles abdominaux et intercostaux) est responsable
dune mortalit de 2 5 % chez lenfant et de 15 30 % chez ladulte par asphyxie et pneumopathie
dinhalation.
Les formes bulbaires sont gravissimes. Elles sont souvent associes aux paralysies des membres (quadriplgie). Elles menaent court terme la vie du patient par dfaut de ventilation, encombrement et dtresse
respiratoire. Mme avec laide dune assistance respiratoire, la mortalit varie de 25 75 %.
Les formes respiratoires peuvent tre confondues, chez le trs jeune enfant, avec une broncho-pneumopathie aigu si lon ne dcle pas les paralysies des membres associes.
1.3.4. Autres formes cliniques

On observe plus rarement des formes encphalitiques ou bulbaires avec une paralysie des nerfs crniens,
une dtresse respiratoire et circulatoire.
647
87
Sommaire
Maladies
Index
Environ 40 % des patients survivant aux paralysies peuvent dvelopper, 15 ou 20 ans aprs lpisode aigu,
un syndrome post poliomylitique marqu par de nouvelles faiblesses musculaires, une fatigue importante,
des douleurs musculaires et articulaires.
1.4. Diagnostic
La confirmation du diagnostic de poliomylite repose gnralement sur la mise en vidence des virus dans
un prlvement de selles. Il est recommand de faire 2 prlvements de selles successifs 2 ou 3 jours
dintervalle et de les expdier rapidement, dans des conditions de transport adquates, au laboratoire
qualifi le plus accessible. Deux semaines environ sont ncessaires pour obtenir lidentification et le srotypage du poliovirus sauvage en cause qui doit tre distingu dune souche vaccinale orale.
Le diagnostic peut tre apport par une sroconversion constate en comparant 2 prlvements de sang
successifs, effectus environ 2 semaines dintervalle.
La PCR sur les selles permet de distinguer les souches sauvages des souches vaccinales utilises dans
le vaccin oral.
Tous les cas de paralysies flasques chez des enfants de moins de 15 ans doivent tre dclars et une
recherche de virus de la poliomylite doit tre effectue au laboratoire le plus tt possible, dans un dlai
de 14 jours.

Il ny a aucun traitement antiviral spcifique.
Les formes paralytiques modres sont places au dbut sous surveillance hospitalire attentive et
traites symptomatiquement par antalgiques et sdatifs.
Les patients ayant une atteinte respiratoire ne survivent, en gnral, que grce une assistance respiratoire prolonge dans un service de ranimation.
Une rducation de longue dure est ncessaire dans le but daider le patient surmonter son handicap
dfinitif avec laide dune prvention ou dune correction des attitudes vicieuses et dun appareillage qui
doit tre radapt chez lenfant au fur et mesure de sa croissance.
1.6. Prvention et surveillance

Comme il nexiste pas de traitement pour cette maladie, la prvention est la seule option. La vaccination
antipoliomylitique confre lenfant une protection vie.
1.6.1. Vaccins
Deux vaccins efficaces sont disponibles.
Vaccin vivant oral (VPO)
Ce vaccin de Sabin est le plus largement utilis sous forme bivalente (VPO 1 et 3) ou trivalente (VPO 1 2 3 ou
total). Ce VPO a t recommand dans le PEV et est actuellement recommand pour les programmes nationaux (voir le chapitre Vaccinations, PEV ). Ce vaccin a lavantage dtre peu onreux et facile administrer
(photo3). Il suscite une immunit la fois systmique et locale, proche de linfection naturelle. Colonisant
le tube digestif, excrt dans les selles pendant plusieurs semaines, le virus vaccinal peut tre transmis
lentourage des sujets vaccins, en accroissant ainsi limmunit de groupe. Ce vaccin a aussi des inconvnients. Il est, comme tout vaccin vivant, contre indiqu chez la femme enceinte et limmunodprim. Il est
thermosensible et sa conservation ncessite une chane de froid rigoureuse. Son administration par une voie
naturelle gne sa prise et 3doses au moins, voire 4 doses, sont ncessaires pour apporter une protection
immunitaire chez au moins 90% des vaccins. Cest pourquoi il est recommand dadministrer 4 doses chez
le nourrisson, la premire tant administre ds la naissance. Enfin, si ce vaccin est gnralement trs bien
tolr, il peut provoquer de rares cas de paralysies post-vaccinales chez les vaccins ou dans leur entourage,
notamment chez les immunodprims (risque dexcrtion prolonge du virus sur ce terrain). La frquence de
ces accidents est de 1 cas pour 1 2 millions de doses de vaccin distribues. Ils sexpliquent par un retour
des souches vaccinales attnues vers la neurovirulence, amplifie par la transmission dans une communaut insuffisamment vaccine.
648
87
Sommaire
Maladies
Index
Photo 3. Administration du vaccin oral

contre la poliomylite
Vaccin inactiv injectable (VPI)

Ce vaccin de Salk induit une rponse immunitaire systmique protectrice chez plus de 90 % des vaccins,
aprs deux doses, espaces dau moins un mois. Il a aussi lavantage dtre parfaitement tolr. Il est plus
onreux que le vaccin oral mais il peut tre combin aux autres vaccins injectables du PEV. Pour assurer
lradication dfinitive de la poliomylite, ce vaccin se substitue au VPO afin dviter toute possibilit de
rversion des souches vaccinales dans le milieu naturel.
1.6.2. Objectifs et stratgies de lInitiative mondiale pour lradication de la poliomylite

Ces objectifs sont :
-- dinterrompre la transmission du virus sauvage dans les meilleurs dlais ;
-- de parvenir la certification de lradication mondiale de la poliomylite ;
-- de contribuer au dveloppement des systmes de sant, au renforcement de la vaccination en gnral et
de la surveillance systmatiques des maladies transmissibles.
Pour interrompre la transmission du virus sauvage dans les zones qui sont touches par la maladie ou
considres comme prsentant un risque lev de rintroduction du virus, 4 stratgies sont menes :
-- vaccination systmatique des nourrissons et bonne couverture vaccinale par ladministration de 4 doses
de VPO au cours de la premire anne de vie ;
-- administration de doses supplmentaires de VPO tous les enfants de moins de 5 ans lors dactivits de
vaccination supplmentaires ;
-- surveillance des virus sauvages moyennant la notification et lanalyse en laboratoire de tous les cas de
paralysie flasque aigu enregistrs chez les enfants de moins de 15 ans ;
-- organisation de campagnes cibles de ratissage une fois que la transmission du poliovirus sauvage
est circonscrite des foyers bien prcis.
Les pays de transmission rtablie (Angola, la Rpublique dmocratique du Congo, Tchad en 2011) sont
considrs comme ayant le mme niveau de priorit que les pays dendmie et bnficient de plans vaccinaux durgence pour remdier la situation et combler les lacunes oprationnelles.
La certification dune rgion comme exempte de poliomylite rpond un certain nombre de critres
(tableau 2).
649
87
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 2. Conditions remplir afin de certifier quune rgion de lOMS est exempte de poliomylite
Au moins 3 annes conscutives sans le moindre cas du un poliovirus sauvage

Surveillance de la maladie dans les pays en respecteant les normes internationales
Pour chaque pays, preuve de sa capacit dtecter des cas imports, de les notifier et dy ragir
Avant de pouvoir certifier que le monde est exempt de poliomylite, les stocks de poliovirus dtenus par les
laboratoires doivent tre confins et il faut sassurer de la bonne gestion des virus sauvages sur les sites
de production du VPI.
Un comit consultatif indpendant value tous les trimestres ltat davancement des travaux vers la ralisation de chacune des grandes tapes du plan stratgique de lInitiative mondiale pour lradication de la
poliomylite. Il dtermine lincidence de la maladie, initie toute rectification mi-parcours juge ncessaire
et prodigue des conseils sur ladoption de mesures supplmentaires.
1.6.3. Vaccination gnralise

Elle maintient lusage exclusif du VPO dans le cadre des programmes de vaccination nationaux.
Lobjectif est dobtenir un taux de couverture vaccinale dau moins 80 %.
Si la vaccination de routine na pas atteint un taux de couverture vaccinale suffisant pour interrompre la
circulation des virus, il est ncessaire de la renforcer par des campagnes menes par des quipes mobiles
dans les zones rurales mal couvertes par la vaccination ou aprs la survenue dun ou de plusieurs cas de
poliomylite.
Sont organises, dans la plupart des pays, des journes nationales de vaccination sous formes de 2sessions annuelles 1 ou 2 mois dintervalle. Une telle administration, massive et simultane, de vaccin
vivant lensemble des enfants de 0 5 ans (largie dans certains pays aux enfants de 0 15 ans) sest
avre la stratgie la plus efficace pour interrompre la circulation de virus.
Ladministration de vitamine A est souvent couple aux activits supplmentaires de vaccination antipoliomylitique dans le cadre des programmes nationaux dimmunisation.
1.6.4. Surveillance clinique et virologique

Elle vise lensemble des cas de paralysie flasque aigu des enfants de 0 5 ans (voire des enfants de 0
15ans). Ils doivent tre dtects et notifis et faire lobjet dune investigation virologique (recherche de poliovirus sauvage dans deux prlvements de selles successifs). La dcouverte dun cas probable ou confirm
de poliomylite doit dclencher une dclaration, une enqute et des mesures prventives autour de ce cas
(tableau 3). Pour chaque cas rapport de poliomylite paralytique on estime quil existe au moins 200 autres
cas asymptomatiques mais contagieux.
Tableau 3. Dfinition des cas de poliomylite dclarer (2005)
Un cas de poliomylite du au virus sauvage dclarer est dfini comme un cas suspect (enfant de
moins de 15 ans prsentant une paralysie flasque aigu ou personne quelque soit son ge prsentant
une paralysie si la poliomylite est suspecte) associ lisolement du virus sauvage dans ses selles ou
dans les selles des personnes en contact troit avec ce cas suspect.
650
87
Sommaire
Maladies
Index
2. Infections par les virus ECHO, Coxsackies et autres entrovirus

2.1. pidmiologie
La caractristique des infections entrovirus en zone tropicale, particulirement dans les zones o les
installations sanitaires sont dfaillantes, est leur forte incidence (taux de portage du virus de 40 % dans certaines sries). Ces infections touchent essentiellement les jeunes enfants qui acquirent donc une immunit.
Ainsi, contrairement ce qui est observ dans les pays dvelopps, les infections nonatales sont rares. Le
mode de transmission de ces virus est oral, par voie directe ou indirecte (eau et alimentation). Le tropisme
est fonction des espces et peut-tre polymorphe. Le rservoir est strictement humain.
2.2. Principales manifestations cliniques

2.2.1. Fivre ruptive
Les entrovirus sont la cause dinfections souvent de courte dure, associant un exanthme fbrile ruboliforme prdominant au niveau du thorax et du cou des manifestations diverses (diarrhe, atteinte des voies
ariennes suprieures). Lvolution est favorable en quelques jours.
2.2.2. Syndrome pied-main-bouche

Il associe une stomatite ulcreuse avec une ruption indolore, papulo-vsiculeuse ou ptchiale des mains
et des pieds (photo 4). Classiquement, il ny a pas de fivre. Des complications neurologiques peuvent
survenir (mningite, encphalite). Les symptmes rgressent en 4 6 jours.
Le diagnostic sobtient aisment par la culture virale sur le prlvement de gorge.
En 2008, une pidmie massive de syndrome pied-main-bouche due au virus HE-71 a t observe dans
le Nord-Ouest de la Chine : 30 000 enfants ont t touchs en moins de 2 mois et 46 dcs ont t dus
aux complications neurologiques.
Des dshydratations peuvent tre observes chez le jeune enfant.
Photo 4. Syndrome pied-main-bouche :
papulo-vsicule du pied
651
87
Sommaire
Maladies
Index
2.2.3. Herpangine
Cette manifestation clinique concerne uniquement les jeunes enfants. Les symptmes sont une fivre
et une odynophagie. Le diagnostic repose sur lobservation de petites vsicules groupes avec un halo
inflammatoire, situes sur le voile du palais, la langue et loropharynx (photo 5).
Il existe un risque de dshydratation associe lanorexie et la fivre chez cette population fragile.
Les symptmes rgressent en 4 6 jours.
Photo 5. Herpangine
2.2.4. Diarrhe
Des formes digestives pures ont t dcrites. Elles sont principalement dues des Echovirus (4, 11, 14,18 et
19). Le traitement symptomatique repose, comme pour toute diarrhe infantile, sur lutilisation des sels de
rhydratation orale (SRO).
2.2.5. Mningites virales

Elles se prsentent sous la forme dun syndrome mning plus ou moins complet avec fivre, cphale et
raideur mninge. Ltat gnral est en gnral peu altr. Le liquide cphalo-rachidien est clair, il existe une
plocytose modre. La protinorachie est peu augmente et il nexiste par dhypoglycorachie. Le diagnostic se fait par culture virale sur les selles et les prlvements de gorge ou par RT-PCR dans le LCR, rarement
disponible en zone tropicale. Les cultures virales sur le LCR sont peu contributives. En zone tropicale, les
mningites virales entrovirus ne touchent que les enfants de moins de 10 ans, les adultes tant naturellement immuniss.
2.2.6. Encphalites
Aprs les virus Herps et les arbovirus, les entrovirus sont la troisime cause dencphalite. Ces atteintes
virales du systme nerveux central sont plus frquemment observes chez les enfants. Il peut sagir dune
atteinte focale (signes cliniques de localisation) ou gnralise avec coma et convulsions. Les mthodes de
diagnostiques sont les mmes que pour les mningites virales. Lentrovirus 71 est connu pour tre responsable dpidmies de mningo-encphalites dans les Balkans.
2.2.7. Paralysies
Des manifestations dallure poliomylitique sont parfois observes. Il sagit dune mylite avec atteinte des
motoneurones. Les entrovirus EV 70 (Afrique de lOuest), EV 71 (Chine) et Coxsackie A7 sont impliqus
dans des pidmies de paralysies flasques. Le diagnostic peut tre obtenu par culture virale sur le prlvement des selles ou de la gorge.
2.2.8. Myocardites et pricardites

Observes chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes, les myocardites et les pricardites
entrovirus se prsentent comme une fivre suivie, aprs un court intervalle, de palpitations, de douleurs
thoraciques voire, dans les formes compliques, de dfaillance cardiaque.
652
87
Sommaire
Maladies
Index
La radiographie thoracique confirme la cardiomgalie. Llectrocardiogramme retrouve des signes de

pricardite ou des signes dinsuffisance cardiaque.
Le traitement est principalement symptomatique : prise en charge de linsuffisance cardiaque.
Le taux de mortalit de ces pathologies peut tre lev en zone tropicale. Des squelles sont parfois
observes : cardiomyopathie dilate, myocardite chronique et pricardite constrictive.
2.2.9. Pleurodynie ou maladie de Bornholm ou myalgie pidmique

Il sagit de douleurs continues ou paroxystiques, bloquant la respiration profonde, dallure intercostale,
sigeant la base du thorax de chaque cot du sternum. Elles sont souvent prcdes dune courte
priode de fivre.
LECG et la radiographie de thorax sont normaux. Lvolution est favorable en une quinzaine de jour avec
la possibilit de rechute.
Chez lenfant, la prsentation peut se faire sous forme de douleurs abdominales intenses. Les Coxsackies
de srotypes B3 et B5 sont particulirement impliques dans ces tableaux cliniques.
2.2.10. Conjonctivites hmorragiques

Les entrovirus sont aussi associs des pidmies de conjonctivites hmorragiques. Deux grandes
pandmies ont t dcrites, dbutant trangement toutes les deux en 1969. La premire, touchant principalement lAfrique de lOuest, a dbut au Ghana et tait due lentrovirus 70. La deuxime pandmie,
due la Coxsackie A24, a dbut la mme anne en Indonsie.
Le dbut est brutal avec des douleurs oculaires et une photophobie. On observe une hypermie conjonctivale avec parfois des hmorragies sub-conjonctivales.
Les adultes et les enfants dge scolaire sont principalement touchs. La diffusion de linfection se fait par
contact direct ou par transmission manuporte.
Le traitement est symptomatique avec utilisation de larmes artificielles. La gurison sobtient en moyenne
au bout de 10 jours.
2.2.11. Infections nonatales

Du fait de la plus frquente immunisation des mres, les infections nonatales entrovirus sont moins
frquentes. Lorsquelles surviennent, ces infections peuvent se prsenter sous forme datteinte mninge,
datteinte cardiaque voire sous forme datteinte systmique. Le taux de mortalit est gnralement lev.
2.3. Diagnostic biologique

2.3.1. Culture virale
Les entrovirus peuvent tre isols partir du pharynx et surtout des selles la phase aigu de linfection. Ils
sont cultivs sur des lignes cellulaires sur lesquelles un effet cytopathogne est observ. Une fois le virus
isol, il est possible dobtenir son srotype par neutralisation grce lutilisation danticorps spcifiques ou
par la technique dimmunofluorescence. Les laboratoires de rfrence utilisent des techniques de RT-PCR
(Real Time Polymerase Chain Reaction) ou de RFLP (Restriction Fragment Lenght Polymorphism) pour
identifier les souches.
2.3.2. Amplification gnique

Lamplification gnique avec hybridation molculaire est lheure actuelle la meilleure technique pour la
dtection de lARN viral et est trs utile dans le diagnostic des mningites et des mningo-encphalites
entrovirus.
2.3.3. Srologies
Les techniques tiologiques (raction de fixation du complment) sont moins performantes.
653
87
Sommaire
Maladies
Index
2.4. Prvention
La transmission des entrovirus tant essentiellement manuporte, la prvention de ces infections repose
donc essentiellement sur lhygine des mains. plus grande chelle, la mise en place dinstallations sanitaires efficaces (collecte et traitement des eaux uses, toilettes) permettrait dviter la dissmination massive
de ces infections.

Initiative mondiale pour lradication de la poliomylite :
www.polioeradication.org/
OMS :
www.who.int/topics/poliomyelitis/fr/
654
88
Sommaire
Maladies
Viroses respiratoires
Index
1. Rougeole
1.1. pidmiologie
La rougeole est une fivre ruptive ubiquitaire due un paramyxovirus (genre Morbillivirus). Le rservoir est
strictement humain et la transmission est inter-humaine.
Cest la maladie infectieuse la plus contagieuse ou presque (taux de transmission de 10 20 cas secondaires). La contamination se fait par voie arienne. Elle est favorise par la promiscuit. Elle est amplifie
dans les rassemblements denfants, les communauts familiales et les collectivits prscolaires et scolaires.
La contagiosit des sujets malades est maximale pendant la phase pr-ruptive (dans les 4 jours avant).
Elle dbute mme avant les premiers symptmes. Il en rsulte que, lorsque le diagnostic de rougeole est
port, gnralement aprs lapparition de lruption caractristique, il est gnralement trop tard pour isoler
utilement le patient. La vaccination gnralise a permis de diminuer lincidence globale de la maladie et
ainsi den diminuer fortement la mortalit et la morbidit. Cette vaccination na pourtant pas permis ce jour
dradiquer la maladie, objectif de lOMS moyen terme (figure 1). La maladie qui touchait classiquement les
jeunes enfants, touche prsent, y compris en Afrique, des enfants plus gs et des jeunes adultes.
Figure 1. Nombre de cas de rougeole rapports entre mars et septembre 2011
Daprs, OMS (http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/measles_monthlydata/en/index.html)
Aprs inhalation, le virus se rplique dans le tractus respiratoire suprieur et infrieur. Une rplication virale
se fait ensuite dans les cellules du systme immunitaire avec dissmination et virmie.
La malnutrition, en particulier la carence en vitamine A, majore le risque de complications, notamment ophtalmiques.
Un ge infrieur 5 ans, suprieur 20 ans ou limmunodpression sont galement des facteurs de risque
associs la maladie.
Les complications sont lies soit une atteinte directe lie au virus, soit des surinfections bactriennes.
655
88
Sommaire
Maladies
Index
1.3. Clinique
La maladie touche les patients non immuniss, principalement les enfants en bas ge (au-del de 6 mois,
aprs perte des anticorps maternels). La maladie est apparente dans 90 % des cas. La phase dincubation
dure environ 10 14 jours.
1.3.1. Forme clinique habituelle

La phase dinvasion ou pr-ruptive (2 4 jours) associe une fivre leve, un catarrhe oculo-respiratoire
(conjonctivite, rhinite, toux) voquant une infection respiratoire haute. Des signes neurologiques sont possibles.
Le signe de Koplik (photo 1), pathognomonique, correspond un semis de petites tches blanchtres sur
fond rythmateux sur la muqueuse jugale en regard des prmolaires. Prsent partir du 2e ou 3e jour, il
persiste jusqu lruption.
Photo 1. Signe de Koplik
(Dr E. Botelho-Nevers, hpital Nord, Marseille)
la phase ruptive, lruption apparat 3 4 jours aprs le dbut des symptmes. Ce sont des maculopapules,
de un plusieurs millimtres de diamtre, spares par des intervalles de peau saine. La progression de
lruption, en tache dhuile partir de la tte, est vocatrice. Lruption apparat autour des oreilles, autour de
la bouche. Le deuxime jour, lruption a envahi le visage qui devient bouffi, le cou, les paules. Le troisime
jour, elle stend au tronc et aux membres suprieurs. Le quatrime jour, elle est gnralise, membres
infrieurs compris.
Sur peau fonce, cest le relief de lruption, trs visible et palpable, qui la fait reconnatre. Pendant la phase
ruptive, la fivre se maintient a 39-40C, une prostration peut-tre prsente, les signes respiratoires (toux,
gne larynge, coulement nasal) ainsi que les signes digestifs (anorexie, vomissements, diarrhe) saccentuent.
Au quatrime ou cinquime jour, lruption sefface, la fivre diminue pour disparatre, le malade entre dans la
phase post-ruptive, reconnaissable la desquamation, plus visible sur peau fonce. Une asthnie intense
persiste pendant quelques jours.
656
88
Sommaire
Maladies
Index
1.3.2. Complications
Surinfections bactriennes :
-- otite moyenne aigu ;
-- laryngite, laryngo-trachite sous glottique ;
-- pneumopathie bactrienne (60 % des causes de dcs chez lenfant).
Complications neurologiques :
-- encphalite aigu post-ruptive (5 jours aprs le dbut de lruption) ;
-- encphalite inclusion (chez limmunodprim, 2 6 mois aprs linfection) ;
-- panencphalite subaigu sclrosante (1 cas pour 10 000 25 000 enfants, survenant en moyenne 8ans
aprs lpisode aigu).
Pneumopathie rougeoleuse interstitielle cellules gantes : elle survient chez limmunodprim, sans ruption associe.
Autres complications :
-- hpatite cytolytique (adultes+++), thrombopnie ;
-- notamment en zone tropicale chez lenfant :
-- dshydratation aigu, conscutive une diarrhe profuse ;
-- kratite aigu (non traite, peut voluer vers un ulcre cornen et la fonte purulente de lil ou voluer
vers une ccit dfinitive). Elle est favorise par la carence en vitamine A ;
-- kwashiorkor qui sinstalle dans les semaines qui suivent une rougeole, favoris par les restrictions dittiques
traditionnelles imposes dans certaines cultures au dcours de la rougeole.
1.4. Diagnostic
1.4.1. Le diagnostic est essentiellement clinique
Labsence dimmunisation pralable est un lment important de lanamnse. Lruption descendante, le
signe de Koplick et laspect bouffi du visage aident au diagnostic.
1.4.2. lments paracliniques

Srologie (ELISA) : prsence dIgM spcifiques au cours de lruption.
PCR rougeole : dtection de lARN viral par biologie molculaire sur sang, pharynx, salive, urines.
1.4.3. Diagnostic diffrentiel

Cest celui dun exanthme fbrile.

1.5.1. Traitement curatif
Le traitement est uniquement symptomatique (antipyrtiques, antalgiques). Il faut de plus hydrater et alimenter
correctement lenfant malade.
Dans les pays en voie dveloppement, lOMS recommande ladministration de vitamine A lors du diagnostic
(prvention des complications oculaires). Un collyre antiseptique et des soins spcifiques doivent tre administrs afin dviter la kratite et ses complications.
La ribavirine a t propose dans les formes svres mais son efficacit nest pas prouve.
Les surinfections bactriennes (signes respiratoires persistants, fivre qui rapparat) ncessitent une antibiothrapie adapte.
En cas dhospitalisation, il faut mettre en place un isolement respiratoire pour les cas (masque chirurgical,
chambre seule ou cas regroups), afin dviter les pidmies intra-hospitalires.
657
88
Sommaire
Maladies
Index
1.6. Prvention
1.6.1. Prvention collective
titre collectif, une viction scolaire doit tre ralise jusqu 5 jours aprs le dbut de lruption.
La vaccination antirougeoleuse (vaccin vivant attnu) est trs efficace. Elle peut tre ralise chez lenfant
ds 6 mois si la situation pidmiologique le ncessite.
Elle est habituellement propose 9 mois. Une injection offre une protection de 90 95 %. Une deuxime
injection est recommande au cours de la deuxime anne. Cette vaccination peut tre administre en vaccin trivalent (rougeole, oreillon, rubole). Grce aux campagnes de vaccination de masse ralises au niveau
international, la rougeole a recul de faon spectaculaire. Cependant le seuil de couverture vaccinale de 95%
dans la population gnrale nest pas atteint, ne permettant pas ainsi une radication de la rougeole au
niveau mondial. Dans les pays ayant un fort taux de couverture vaccinale chez les jeunes enfants, les cas de
rougeole surviennent actuellement chez les grands enfants ou jeunes adultes. Les personnes non immunes
de ces tranches dge doivent donc galement tre vaccines. Les soignants doivent imprativement tre
immuniss (immunisation naturelle ou post-vaccinale).
1.6.2. Prvention individuelle

Autour dun cas de rougeole, la vaccination post-exposition ralise au plus tt (jusqu 72 heures) chez les
contacts non immuniss, exposs doit tre ralise.
En cas de sujet contact immunodprim ou de femmes enceintes non immuniss, il est propos de faire des
immunoglobulines intraveineuses polyclonales la place du vaccin (dans les 6 jours post-exposition).
Sites web recommands concernant cette partie :

http://www.who.int/topics/measles/fr/
http://www.cdc.gov/measles/index.html
658
88
Sommaire
Maladies
Index
2. Grippes
2.1. pidmiologie
La grippe dite saisonnire est une maladie aigu virale voluant sur un mode pidmique, partout sur le
globe.
2.1.1. Le virus
Les virus grippaux, Myxovirus influenzae, famille des Orthomyxoviridae, peuvent tre classs en 3 types
selon leurs caractres antigniques : virus A, B et C. Seuls les types A (+++) et B peuvent donner des pidmies.
Les virus influenza A, les plus frquents sont des virus envelopps ARN (figure 2). Ils sont classs en soustypes selon 2 protines de surface : lhmagglutinine (H) et la neuraminidase (N). ce jour 16 types dH et 9
types de N ont t dcrits.
Figure 2. Structure du virus de la grippe H1N1
Daprs http://www.cdc.gov/h1n1flu/images/3D_Influenza_transparent_key_pieslice_med.gif
Le rservoir des virus A est constitu par les oiseaux aquatiques. Les virus B et C ont un rservoir humain.
Il existe une variabilit antignique importante au sein des virus grippaux, notamment de type A. Les protines de surface se modifient constamment grce des mutations et des changes de matriel gntique
entre espces. Ainsi, en cas de promiscuit entre lhomme et lanimal (volaille, porc), il peut y avoir transmission de virus entre diffrentes espces avec changes de matriel gntique et rassortiment. Celui-ci
donne naissance un nouveau variant du virus prsentant un mlange de matriel gntique des virus lui
ayant donn naissance (figure 3 : exemple du virus de la grippe pandmique 2009).
659
88
Sommaire
Maladies
Index
Figure 3. Exemple de rarrangement de virus grippal : pandmie grippale 2009, virus A (H1N1) 2009
2.1.2. Transmission
Les pidmies de grippe surviennent en gnral en priode hivernale de lhmisphre correspondant, mais
des cas sporadiques sont diagnostiqus, et une circulation du virus bas bruit se produit, tout au long de
lanne.
La transmission est directe, interhumaine par scrtions respiratoires (gouttelettes). Elle peut se faire aussi
de faon indirecte par contact avec des secrtions. Le taux de transmission secondaire de la grippe est
variable selon le virus, le terrain, les facteurs environnementaux (environ de 1 2 cas secondaires par cas
infect).
Les pidmies sont en lien soit avec des glissements antigniques, cest--dire lvolution progressive
et permanente des antignes de surfaces, soit des cassures antigniques, cest--dire un changement
antignique brusque et complet dau moins lhmagglutinine. Cette cassure peut tre responsable dune
pandmie. La dernire pandmie due au virus A(H1N1) 2009 apparue au Mexique a eu lieu en 2009-2010.
Cest ce virus qui continue de circuler de faon majoritaire ce jour.
Le risque de pandmie est difficilement prvisible, ainsi alors que lon attendait une pandmie due au
virusA(H5N1) dit grippe aviaire , ce fut un nouveau virus A H1N1 qui fut responsable de la dernire pandmie. La grippe A(H5N1) reste ce jour sans transmission inter-humaine, infecte lhomme ayant un contact
rapproch avec des oiseaux, volailles malades en gypte et Asie. Pour quun virus puisse tre responsable
dune pidmie ou pandmie il faut donc quil ait la capacit dune transmission inter-humaine.
Bien que considre bnigne, la grippe est lorigine dune morbidit et mortalit leve notamment dans
certaines populations (personnes ges, trs jeunes enfants, maladies chroniques). La mortalit dpend du
type de virus mais il est estim quau niveau mondial, la grippe est responsable denviron trois cinq millions
de cas de maladies graves, et 250 000 500 000 dcs par an. De plus laspect socio-conomique nest pas
ngligeable au cours dune pidmie.
Lhmagglutinine du virus grippal se fixe un rcepteur spcifique de la cellule hte au niveau des voies
respiratoires suprieures. Le virus se multiplie dans les cellules puis il y a libration de virions grce la
neuraminidase.
660
88
Sommaire
Maladies
Index
La destruction cellulaire due au virus associe une raction inflammatoire vont participer lapparition dun
dme, dune desquamation hmorragique, de thrombose capillaire, ceci des degrs divers.
Latteinte des voies ariennes infrieures est variable selon les virus, pouvant conduire des pneumopathies
primitives virales et il peut y avoir galement des surinfections bactriennes secondaires.
2.3. Clinique
Lincubation est courte, environ 48 heures.
2.3.1. Forme habituelle

Les symptmes ont un dbut brutal avec malaise, fivre leve, cphales et arthro-myalgies : cest la phase
dinvasion.
La phase dtat se caractrise par des signes gnraux intenses et des signes physiques pauvres. On note :
-- un syndrome infectieux : fivre 40C, frissons, asthnie, myalgies ;
-- un syndrome respiratoire : catarrhe rhinopharynge, toux sche douloureuse. Selon le type de virus,
latteinte respiratoire basse est plus ou moins importante ;
-- un syndrome algique : arthro-myalgies intenses et diffuses, cphales vives frontales et rtro-orbitaires.
En contraste donc, lexamen physique est pauvre : injection conjonctivale, rles bronchiques, rythme
pharynge.
Ces symptmes vont disparaitre en 4 7 jours. La fivre disparat brutalement vers le 2-3e jour pour rapparaitre vers J4-J5 : cest le classique V grippal, rare en fait. La toux et lasthnie peuvent persister plusieurs
semaines.
Il est important de noter que la symptomatologie clinique est trs peu spcifique et peut recouvrir de nombreux
autres virus des voies ariennes suprieures (rhinovirus, adenovirus)
2.3.2. Sur terrains particuliers

Chez la femme enceinte, la grippe peut avoir des consquences graves chez la mre (complications pulmonaires) et chez le ftus (prmaturit, malformations neurologiques si infection au 1er trimestre).
Chez lenfant, les symptmes sont souvent moins typiques, avec symptmes digestifs assez frquents,
formes pauci-symptomatiques. Ceci va participer la transmission de la grippe sur un mode pidmique.
partir de 5 ans, la prsentation est proche de celle de ladulte.
Chez les sujets gs, fragiles, la grippe est pourvoyeuse dun nombre important de dcs par complications
directes et dcompensations de tares sous jacentes.
Chez les immunodprims, le virus va tre excrt de manire prolonge et faire le lit de la surinfection bactrienne de manire plus frquente.
Lobsit (indice de masse corporelle > 30) a t montr comme un facteur de risque possible de forme
svre.
2.3.3. Les complications

Les atteintes respiratoires basses :
-- la pneumopathie virale ou grippe maligne : il sagit dun dme pulmonaire lsionnel entrainant une
dtresse respiratoire avec hypoxie rfractaire ncessitant une assistance respiratoire. Ce tableau a t responsable de dcs y compris chez des jeunes patients sans antcdents lors de la pandmie de 2009-2010;
-- la pneumopathie bactrienne secondaire : la surinfection survient en gnral J5-J7 de lvolution grippale. Les bactries en causes sont habituellement le Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza,
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes. Cette complication est frquente, notamment chez les
sujets gs ;
-- la bronchite aigu est la complication la plus frquente. Des exacerbations de bronchites chroniques, de
mucoviscidose, dasthme sont galement frquentes.
661
88
Sommaire
Maladies
Index
Les atteintes respiratoires hautes :

-- otites moyennes aigus chez les enfants, pouvant dailleurs se surinfecter ;
-- sinusites.
Les atteintes extra-respiratoires :
-- Des myosites, myocardites, pricardites, mningo-encphalites, polyradiculo-nvrite, syndrome de Reye
(chez lenfant sous acide salicylique ou AINS) sont galement possibles.
2.4. Diagnostic
Le diagnostic clinique est facilit par le contexte pidmique : en priode dpidmie il est port devant un
syndrome respiratoire aigu fbrile.
Le diagnostic de certitude est rarement indiqu, essentiellement lorsquil existe des complications graves.
Le diagnostic direct se fait sur des prlvements rhino-pharyngs par dtection rapide dantignes viraux
(immunochromatographie, ELISA ou immunofluorescence) ou bien par dtection molculaire (RT-PCR). La
biologie molculaire est aussi utilise sur dautres spcimens.
Le diagnostic indirect par srologie, bien que surpass par le diagnostic molculaire, est toujours possible
et bas sur laugmentation du taux danticorps (multipli par 4).
La culture virale, technique de rfrence, peut-tre pratique dans les 3 premiers jours mais elle est rserve
aux laboratoires spcialiss.
Le bilan biologique peut montrer une hyperleucocytose en cas de surinfection bactrienne.
La radiographie de thorax peut montrer en cas de pneumopathie virale un syndrome interstitiel et en cas de
surinfection bactrienne un syndrome de condensation alvolaire.
Le diagnostic diffrentiel est celui des autres virus respiratoires : VRS, rhinovirus, mtapneumovirus,
adnovirus, coronavirus et bactries intracellulaires (chlamydia, mycoplasme).

2.5.1. Le traitement symptomatique
Il repose sur le repos, lhydratation, les antalgiques-antipyrtiques (paractamol). Lacide salicylique doit tre
vite chez lenfant (syndrome de Reye).
2.5.2. Le traitement antiviral spcifique (tableau 1)

Lamantadine : peu utilise actuellement, elle est peu coteuse et peut reprsenter une alternative en cas de
souche virale rsistante aux autres anti-viraux.
Les inhibiteurs de la neuraminidase : actifs in vitro sur les virus A et B, il existe cependant des souches rsistantes. La souche de la dernire pandmie grippale reste sensible loseltamivir.
Loseltamivir et le zanamivir peuvent tre utiliss en curatif, avec une efficacit prouve mais modeste (diminution des symptmes denviron 24 heures). Le traitement curatif doit tre utilis dans les 48 heures suivant
le dbut des symptmes et la dure du traitement est de 5 jours. Lors de la dernire pandmie, loseltamivir
et le peramivir ont t utiliss en intraveineux dans le traitement des formes svres.
662
88
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 1. Rcapitulatif des antiviraux antigrippaux disponibles
Amantadine
Oseltamivir
Zanamivir
Peramivir
Mode
d'action
Inhibiteur de la
protine M2
Inhibiteur de la
neuraminidase
Inhibiteur de la
neuraminidase
Inhibiteur de la
neuraminidase
Actif sur
Virus A
Virus A et B
Virus A et B
Virus A et B
Indication
Traitement curatif
et prventif
Traitement curatif
et prventif
Traitement curatif et
prventif
Traitement curatif
en ATU pour les
formes graves.
Disponible en IV
Dbut du
traitement
Dans les 48 h premires heures des symptmes

ou du contact
Posologie
en curatif
Adulte et >9ans:
200 mg/j 10 jours
< 9 ans:
4 8 mg/kg/j
Adulte et >40kg:
75 mg x 2/j
pendant 5jours
Existe sous forme
de poudre pour IV
en ATU
Dose adapte au
poids pour les
enfants
Adulte et > 5 ans :

2inhalations (2 x 5 mg)
x 2/j pendant 5 jours
Posologie
en prventif
200 mg/j (adulte)
75 mg/j pendant
10 jours (adulte)
2 inhalations (2 x 5 mg)/j
pendant 10 jours
ContreIndications
Grossesse
allaitement
ge < 1 an en
dehors des
pandmies
Grossesse allaitement
Asthme BPCO (risque de
bronchospasme)
2.6. Prvention
Les mesures dhygine de base sont primordiales : se laver trs rgulirement les mains (solutions hydroalcooliques ++) et notamment chaque fois que lon tousse, ternue et que lon se couvre la bouche et le
nez avec sa main.
En cas dhospitalisation ou de vie en collectivit il faut isoler le malade de faon respiratoire (chambre seule
si possible, port de masque) et contact.
Idalement, il faut surveiller de faon nationale les pidmies de grippe. LOMS surveille activement lactivit
grippale mondiale la fois en terme de syndromes grippaux mais aussi en terme virologique (rseau FluNet).
Anti-viraux : les anti-neuraminidases peuvent tre utiliss galement en prophylaxie post-exposition
individuelle ou en prophylaxie saisonnire.
Vaccination : les vaccins anti-grippaux sont des vaccins inactivs (tus), pouvant tre ou non adjuvs. La
composition du vaccin, constitu de plusieurs sous type viraux, est dtermine chaque anne par lOMS
en fonction des donnes pidmiologiques et virologiques des souches circulantes dans le monde.
Le vaccin protge de la grippe 70 90 % des adultes gs de < 65 ans, lorsque le vaccin est bien assorti
au virus circulant. Les sujets gs, les immunodprims rpondent nettement moins bien la vaccination.
La vaccination des enfants et des soignants contribue protger ces personnes. Cependant, malgr une
rponse immune moindre dans cette population, la vaccination protge des complications de la grippe.
Lutilisation dun vaccin avec adjuvant peut amliorer la rponse immune : cest le cas pour un vaccin pour la
grippe saisonnire et le cas pour le vaccin pandmique.
Limmunit apparait environ 15 jours aprs linjection vaccinale. La tolrance est bonne.
663
88
Sommaire
Maladies
Index
Les recommandations de vaccination de la dernire pandmie restent valables selon les experts OMS
(Strategic Advisory Group of Experts on Immunization). La vaccination en France est recommande chez les
>65ans, les personnes quelque soit leur ge souffrant de pathologies chroniques respiratoires, cardiaques,
neurologiques, rnales, les drpanocytaires, les diabtiques, les dficits immunitaires primitifs ou acquis
(cancer, VIH). La vaccination est aussi recommande aux femmes enceintes, aux voyageurs, aux sujets
obses. Enfin la vaccination des professionnels de sant ou tout professionnel au contact de personnes
risque de grippe svre doit faire lobjet dune incitation forte et circonstanci.
Les antiviraux et la vaccination anti-grippale sont ainsi des mesures de prvention individuelle.
La vaccination est galement une mesure de prvention collective ayant ainsi un rle trs important dans la
prvention de la grippe au niveau de la collectivit et des lieux de soins.
En ce qui concerne la grippe aviaire H5N1, la prvention repose aussi sur les mesures visant viter les
contacts avec des volailles malades.
Sites web recommands concernant cette partie :

http://www.who.int/influenza/en/
http://www.cdc.gov/flu/
Rseau FluNet
http://www.who.int/influenza/gisrs_laboratory/flunet/en/
664
88
Sommaire
Maladies
Index
3. Virus respiratoire syncytial (VRS)

3.1. pidmiologie
Linfection est due un virus de la famille des Paramyxoviridae dont il existe 2 srotypes (A et B). Ces
infections surviennent partout dans le monde, par priode pidmique (hiver dans lhmisphre nord et
hmisphre sud, saison des pluies en climat tropical). La transmission virale se fait par contact direct avec
les scrtions respiratoires ou indirect par les mains ou le matriel souill.
Les nourrissons et jeunes enfants sont le groupe le plus touch. Chez les adultes cette infection est sousestime avec des manifestations mal connues.
Le VRS est responsable de 85 % des bronchiolites et de 20 % des pneumopathies de lenfant. Il est estim
dans le monde que le VRS serait lorigine denviron 34 millions dinfections respiratoires basses et de
3,4millions dhospitalisations par an chez les enfants de < 5 ans.
Dans les pays en voie de dveloppement, lpidmiologie de linfection par VRS est moins bien connue que
dans les pays dvelopps. Toutefois, dans ces rgions le VRS est aussi de loin le premier agent responsable
dinfection respiratoire basse chez lenfant. La proportion dinfections respiratoires lies au VRS semblerait
tre pourtant plus importante que dans les pays dvelopps. De plus, selon une mta-analyse rcente, 99%
des cas mortels en 2005 sont survenus dans les pays en dveloppement.
3.2.1. Chez le jeune enfant
Les enfants se contaminent en collectivit le plus souvent. Aprs inhalation de gouttelettes ou contact indirect avec des scrtions respiratoires contenant du virus, le VRS se multiplie dans larbre respiratoire suprieur puis lvolution se fait vers latteinte des bronchioles. Une obstruction de la lumire des bronchioles
apparat du fait de la ncrose des cellules pithliales. Cette atteinte sappelle la bronchiolite. Cette infection
tant peu immunisante, lenfant risque de se rinfecter. La rptition des infections peut conduire une
hyperractivit bronchique et lasthme. La rponse immune joue un rle important dans la pathognie de
la bronchiolite.
3.2.2. Chez ladulte

Les manifestations sont moindres du fait dun meilleur contrle immunitaire. Toutefois le VRS est un agent
de pneumopathie virale de ladulte indissociable sur le plan clinique de la grippe. Il est dailleurs estim que
le VRS pourrait tre responsable de 25 % de lexcs de mortalit observ en priode hivernale.
3.3. Clinique
La dure dincubation est denviron 4 jours. Lexpression clinique varie selon lge.
3.3.1. Chez le nourrisson

Linfection peut rester localise larbre respiratoire suprieur entranant rhinopharyngite, otite moyenne
aigu et laryngite (voir le chapitre Infections respiratoires hautes ).
Le VRS est galement associ lapparition dapne, par un mcanisme encore mal compris (atteinte des
rcepteurs laryngs ?). Il pourrait ainsi tre associ au syndrome de mort subite du nourrisson.
Une atteinte respiratoire basse de type bronchiolite ou pneumopathie se voit dans 20 % des cas. Les sibilants prsents lauscultation sont en faveur de ce diagnostic. Plusieurs pisodes peuvent survenir chez un
mme enfant, toutefois, latteinte respiratoire basse est surtout associe au premier pisode dinfection
VRS et est prsente dans 50 % des cas lors du deuxime pisode infectieux VRS. Cette atteinte respiratoire basse diminue au cours des rinfections
Chez les moins de 3 mois ou chez les enfants ayant des malformations cardio-pulmonaires, ou des maladies
respiratoires chroniques, des formes graves avec dtresse respiratoire aigue sont observes. Ces formes
graves se caractrisent par un bronchospasme svre, une dyspne, un tirage, une hypoxie, des apnes
profondes.
665
88
Sommaire
Maladies
Index
Dans les pays en dveloppement, les facteurs de risque de svrit semblent tre la malnutrition, linfection
par le VIH et la promiscuit.
Dans les pays dvelopps, en dehors des enfants ncessitant une admission en ranimation, la surinfection
bactrienne surviendrait dans environ 1 % des cas. La surinfection bactrienne serait plus souvent observe
dans les pays en dveloppement. Elle doit tre voque devant une fivre trs leve et une hyperleucocytose.
3.3.2. Chez ladulte

Le spectre clinique est variable semblant se limiter le plus souvent une infection bnigne des voies ariennes
suprieures ou un syndrome grippal. Toutefois en cas dimmunodpression ou dge avanc, des formes
svres avec dtresse respiratoire ont t dcrites.
3.4. Diagnostic
La recherche du VRS sur les scrtions nasales na dintrt que lorsquil sagit dun tableau svre de
dtresse respiratoire. Sinon le contexte pidmiologique et le tableau de bronchiolite sont en faveur de ce
diagnostic.
Un diagnostic de certitude se fait par dtection rapide dantignes viraux dans les scrtions. La dtection
par PCR en temps rel est galement possible mais encore rserve quelques centres.

Le traitement est symptomatique. Chez lenfant, elle repose sur la kinsithrapie respiratoire et une
dsobstruction nasale (srum physiologique).
En cas de dtresse respiratoire, une assistance respiratoire peut tre ncessaire.
Les indications de la ribavirine sont trs dbattues notamment du fait de la potentielle toxicit. En cas de
surinfections bactriennes, une antibiothrapie doit tre prescrite (otite moyenne, pneumopathie).
3.6. Prvention
Il faut imprativement respecter les rgles dhygine en collectivit (dsinfection des surfaces, hygine des
mains).
En cas dhospitalisation, lisolement respiratoire est indispensable.
Aucun vaccin nexiste. Des anticorps monoclonaux anti-VRS sont proposs en prvention chez des enfants
haut risque de forme svre dans les pays haut niveau socio-conomique.
Site web recommand concernant cette partie :

http://www.who.int/vaccines-documents/DocsPDF99/www9906.pdf
666
88
Sommaire
Maladies
Index
4. Syndrome respiratoire aigu svre li au coronavirus

(SARS-coV)
4.1. pidmiologie
Le SARS-coV est apparue en 2003 en Asie. Il est li un coronavirus (virus sphriques envelopps ARN) diffrent
des coronavirus connus depuis longue date et responsables dinfections respiratoires hautes bnignes.
Les premiers cas de syndrome respiratoire aigu svre dus ce virus ont t dcrits fin 2002 en Chine. Il a
fallu plusieurs semaines avant que le virus en cause ne soit identifi. Une pandmie sest dveloppe de minovembre 2002 juillet 2003 avec une trs grande majorit de cas en Asie et au Canada puis en Europe et
aux tats-Unis soit 28 pays touchs. Plus de 8 000 cas ont t notifis dont 774 dcs. Cette pathologie a
donc une mortalit leve. La transmission du SARS-coV se fait essentiellement par gouttelettes de scrtions respiratoires (mais probablement aussi par contact indirect avec les scrtions et par arosols). Cette
infection aigu peut toucher tous les ges mais est reste rare chez les enfants. Les soignants ont pay un
lourd tribut en dbut dpidmie car nutilisant pas les protections adquates, beaucoup ont t infects.
Aucun nouveau cas na t dcrit depuis mi-2004.
Le rservoir pourrait tre la civette, tant donn la similarit du SARS-coV et des coronavirus de la civette.
La physiopathologie de cette infection reste mal connue. Aprs inhalation des gouttelettes de virus, le poumon est rapidement touch. Le tube digestif est galement un site atteint par le virus. Le rle de limmunit
adaptative semble tre primordial dans la gurison de linfection. Dans un certain nombre de cas lvolution
se fait vers un tableau de dtresse respiratoire.
4.3. Clinique
La majorit des formes cliniques semblent tre symptomatiques.
Aprs une priode dincubation de 2 11 jours (6 jours en moyenne), le patient va prsenter :
-- une fivre leve (94 100 % des cas) ;
-- un syndrome pseudo-grippal (28 74 %) ;
-- des signes respiratoires (50 69 %) ;
-- des signes digestifs (10 27 %).
Lexamen clinique est peu spcifique, lauscultation pulmonaire peut tre anormale.
Lvolution peut se faire dans 25 % des cas vers un tableau de dtresse respiratoire (SDRA) ncessitant
une prise en charge en ranimation. Habituellement, cette volution se produit au cours de la deuxime
semaine (voir le chapitre Infections respiratoires basses ).
4.4. Diagnostic
Le diagnostic repose surtout sur le contexte pidmiologique.
Le bilan biologique standard non spcifique est en faveur dune infection virale : lymphocytose, thrombopnie,
lvation des transaminases et lvation des LDH et CPK.
Limagerie pulmonaire, notamment radiographie thoracique peut-tre normale ou montrer des atteintes de
type interstitiel, focalises ou diffuses.
Le diagnostic spcifique repose sur lidentification du virus dans les scrtions respiratoires ou les selles.
Ceci se fait par PCR. La srologie peut galement tre ralise.
Le diagnostic diffrentiel reste celui des infections respiratoires type grippe, VRS. Il faut galement liminer
les autres causes de pneumopathies.
667
88
Sommaire
Maladies
Index

Le pronostic de cette pathologie est sombre avec une mortalit leve de lordre de 10 %. Le terrain (ge
lev, comorbidits) semble jouer un rle important dans la mortalit. Cinquante pour cent des dcs sont
survenus chez les plus de 65 ans contre moins de 1 % chez les moins de 24 ans.
4.5.1. Traitement spcifique curatif

Il ny a pas de traitement spcifique consensuel. La ribavirine a t utilise par certaines quipes avec des
succs mitigs.
4.5.2. Traitement antibiotique adjuvant

En cas de dtresse respiratoire aigue, une prise en charge en ranimation avec intubation/ventilation est
ncessaire. Une antibiothrapie peut-tre indique en attendant la confirmation du diagnostic, la prsentation
clinique initiale et sa gravit pouvant en imposer pour une origine bactrienne.
4.6. Prvention
Un isolement respiratoire strict doit tre instaur ds lentre lhpital (masque chirurgical).
Les soignants et visiteurs doivent se protger avec des masques de type FFP2, port de gants, lunettes et
surblouse usage unique. Il nexiste pas de vaccin disponible.
Site web recommand concernant cette partie :

http://www.who.int/csr/sars/en/

Guide OMS : Maladies respiratoires aigus tendance pidmique ou pandmique
http://www.who.int/csr/resources/publications/ichc_booklet_finalw_fr.pdf
668
89
Sommaire
Maladies
Index

1. pidmiologie
LHerpes simplex virus (HSV) est un virus ADN dont on connait deux types, HSV1 et HSV2. Lhomme est
le seul rservoir du virus. Classiquement, HSV1 infecte plutt la partie suprieure du corps et HSV2 plutt
la rgion gnitale, responsable dune infection sexuellement transmise (IST) et de lherps du nouveau-n,
contamin lors du passage dans la filire gnitale. Cette distinction nest pas absolue puisque lon peut isoler
HSV1 de lsions gnitales. Linfection par HSV1 survient dans lenfance ; 80 % de enfants de plus de 5ans
ont des anticorps et 90 % des adultes.
La prvalence des infections HSV2 est en constante augmentation et recoupe celle des IST. Elle est nulle
dans lenfance et croit avec lage et les conduites sexuelles risque. Linfection HSV2 constitue un facteur
de risque pour lacquisition et la transmission du VIH. Une srologie VIH doit tre systmatiquement propose un patient consultant pour un herps gnital.
2. Physiopathologie
LHSV se transmet par contact direct muqueux ou cutano-muqueux avec un sujet excrtant du virus.
La primo-infection est le premier contact avec le virus, symptomatique ou asymptomatique. Le virus pntre
par une brche cutano-muqueuse et se multiplie dans les cellules pithliales. Puis le virus disparat et va
se localiser dans le ganglion nerveux correspondant o il reste quiescent (latence virale).
Les ractivations sont des priodes de rplication virale, spares par des priodes de latence. On distingue
deux formes :
-- la rcurrence qui est une ractivation virale avec signes cliniques, survenant dans le mme territoire que
la primo-infection ; les lsions sont plus limites et durent moins longtemps. Les rcurrences sont plus
frquentes en cas dHSV2. Les causes des rcurrences sont multiples : stress, soleil, fatigue, rgles, fivre,
infection, grossesse ;
-- lexcrtion virale asymptomatique qui se dfinit comme la dtection de virus en labsence de signes fonctionnels ou de lsions visibles. Elle constitue galement un mode de transmission dmontr de lherps
gnital et de lherps nonatal.
Une infection initiale non primaire est le premier contact infectant symptomatique ou asymptomatique avec
le virus HSV1 ou 2, chez un sujet pralablement infect par lautre type viral. Les symptmes cliniques sont
en gnral moins svres.
Lherps nonatal est grave avec un risque de mortalit et de squelles neurosensorielles lev chez le nouveau-n terme. Linfection nonatale est le plus souvent due HSV2. Le nouveau-n peut se contaminer
de trois faons : in utero, laccouchement ou pendant la priode post-natale par lentourage.
3. Clinique
3.1. Formes classiques
Le tableau 1 rsume les principales formes cliniques de linfection herptique.
669
89
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 1. Formes cliniques de linfection herptique
Primo-infection
Rcurrence
HSV1
-- Survient chez le petit enfant : gingivo-stomatite

aigu.
-- Dbut par dysphagie, algies, hypersialorrhe,
malaise gnral et fivre 39C.
-- Erosions polycycliques recouvertes par un
enduit blanchtre sigeant sur la muqueuse
buccale, pouvant stendre sur les lvres et le
menton.
-- Adnopathies rgionales volumineuses.
-- Haleine ftide, alimentation impossible.
-- Evolution favorable en 10-15 jours.
-- Lherps oro-facial rcurrent sige avec

prdilection sur le bord externe dune
lvre.
-- Classique bouton de fivre , constitu
dun bouquet de vsicules unilatral.
-- Dautres localisations sont possibles :
narine, menton, joues, corne.
HSV2
-- Survient 2 7 jours aprs le contage.

-- Chez la femme : vulvovaginite aigu se manifestant par des vsicules puis rosions polycycliques vulvaires stendant vers lanus, les
parois vaginales, le col, la racine des cuisses,
le pubis et les fesses ; elle saccompagne
dadnopathies inguinales sensibles ;
lvolution est favorable en 2 3 semaines.
-- Chez lhomme : tableau moins intense, ruption
vsiculeuse puis rosive, hyperalgique, localise
sur la verge, le scrotum et la rgion anale.
-- Phase de prodromes avec douleurs,

brlures, prurit, picotement pendant
quelques heures.
-- Rcurrences frquentes et parfois de
diagnostic difficile.
-- Gurison spontane en 1 2 semaines.
3.2. Autres formes cliniques

Les autres formes cliniques sont :
-- cutane : fesse (photo 1), panaris herptique, nez (photo 2) ;
-- oculaire : kratoconjonctivite unilatrale aigu avec quelques vsicules sur les paupires oedmaties et
une adnopathie prtragienne ;
-- ORL : angine ou rhinite aigu herptique.
Photo 1. Rcurrence herptique de la fesse
Photo 2. Rcurrence herptique nasale
(Gentiane Monsel, Hpital de la Piti Salptrire, Paris)
670
89
Sommaire
Maladies
Index
3.3. Formes particulires lies au terrain

Les formes potentiellement graves sont souvent lies au terrain :
-- immunodprim : lsions cutano-muqueuses tendues, ncrotiques, persistantes avec risques datteintes
viscrales (mningo-encphalite, sophagite, hpatite, atteinte broncho-pulmonaire) ;
--nouveau-n : lherps nonatal se prsente sous 3 formes de gravit croissante : cutano-muqueuse,
neurologique et systmique ;
-- atopique : syndrome de Kaposi-Juliusberg par greffe de virus herptique sur un eczma profus. Des vsicules
hmorragiques et des pustules classiquement ombiliques stendent rapidement du visage lensemble
du corps, dans un contexte daltration de ltat gnral ;
-- femme enceinte : la primo-infection comporte un risque accru dhpatite fulminante ou dencphalite.
3.4. Encphalite herptique

La mningo-encphalite herptique est la plus grave des complications de lherps. Elle se manifeste par
de la fivre, des troubles des fonctions suprieures, des troubles de conscience, des hallucinations, des
convulsions et une atteinte des paires crniennes (rhombencphalite) avec une mningite lymphocytaire,
normoglycorachique. La PCR herps dans le LCR peut confirmer le diagnostic. Le traitement par aciclovir
intraveineux est une urgence.
4. Diagnostic
Le diagnostic dherps cutano-muqueux est avant tout clinique. Certaines situations peuvent cependant
ncessiter une confirmation biologique :
-- forme atypique ou complique ;
-- au moins une fois au cours de la vie chez la femme en ge de procrer ;
-- nouveau-n ;
-- mningo-encphalite ;
-- immunodprim.
Le diagnostic direct repose sur la culture virale, la recherche dantignes, la PCR ou le cytodiagnostic de
Tzanck, selon la disponibilit des examens.
Le diagnostic indirect (srologie) consiste en la mise en vidence dune sroconversion entre un srum prcoce et un srum tardif (10 jours aprs le premier). Il ne permet quun diagnostic rtrospectif. Les srologies
les plus rcentes permettent de distinguer HSV1 et HSV2. Elles ont peu dintrt en pratique clinique.
4.2. Autres examens au cours de linfection herptique

Au cours de la mningo-encphalite herptique :
-- llectrncphalogramme cherchera des complexes priodiques de 1 4 secondes en rgion temporales, trs vocatrices ;
-- le scanner crbral et/ou lIRM crbrale objectivera des images hypodenses ou en hyposignal prenant
le contraste aprs injection de produit de contraste, en rgion temporale, frontale ou occipitale avec un
important dme prilsionnel (photo 3).
671
89
Sommaire
Maladies
Index
Photo 3. IRM encphalite herptique.

Atteinte temporale gauche
5. Traitement
5.1. Moyens
Dans tous les cas, les traitements locaux nont pas dmontr defficacit.
Laciclovir inhibe la polymrase virale. Le valaciclovir est une prodrogue de laciclovir qui a une meilleure
biodisponibilit avec une augmentation trs importante de labsorption digestive.
Le foscarnet sutilise dans les herps rsistants laciclovir par voie intraveineuse.
5.2. Indications
En labsence de traitement disponible, lvolution des formes cutano-muqueuses sera spontanment favorable
en une quinzaine de jours.
Le traitement de la primo-infection orofaciale ou gnitale est laciclovir (200 mg x 5/jour) per os ou laciclovirIV
(5mg/kg/8 h) ou le valaciclovir (500 mg x 2/jour) chez ladulte pendant 10 jours.
Le traitement des rcurrences gnitales symptomatiques fait appel au valaciclovir (500 mg x 2/jour) pendant
5jours.
La mningo-encphalite herptique et lherps nonatal ncessitent un traitement par aciclovir intraveineux
pendant 14 21 jours.
6. Prvention
Un traitement prventif des rcurrences peut tre envisag si elles sont nombreuses (> 6/an) : aciclovir peros
(400 mg x 2/jour) ou valaciclovir 500 mg/jour pendant 6 12 mois.

Atlas DoiA. Dermis de photographies :
http://www.dermis.net/dermisroot/fr/home/index.htm
672
90
Sommaire
Maladies
Varicelle, zona
Index
Varicelle, zona
Varicelle et zona sont dus au mme virus VZV, virus ADN de la famille des Herpesviridae. La varicelle correspond la primo-infection et le zona une rcurrence localise.
1. Epidmiologie
La varicelle est la plus contagieuse des maladies ruptives. La varicelle est une maladie bnigne chez lenfant, grave chez ladulte, limmunodprim et la femme enceinte. La varicelle est une maladie de lenfant dans
les pays occidentaux et de ladulte en Afrique. Lincidence du zona augmente aprs 50 ans ; il est rare dans
lenfance. Chez ladulte jeune, il doit faire rechercher une infection par le VIH.
En effet, dans certains pays dAfrique, la valeur prdictive positive du zona pour linfection VIH a t montre
trs leve.
2. Physiopathologie
Aprs contamination respiratoire, la dure de la priode dincubation est de 14 jours. Le VZV atteint la peau
et les muqueuses par dissmination hmatogne. Il se rplique dans les kratinocytes o il provoque un effet
cytopathique, responsable de la formation des vsicules, typiques de lruption.
La varicelle est immunisante, mais malgr la persistance des anticorps pendant plusieurs annes, le VZV
reste ltat latent dans les ganglions sensitifs des nerfs crniens et rachidiens.
Le zona est une rcurrence localise par rupture de ltat de latence virale due des modifications de la
pathognicit du virus et/ou de limmunit cellulaire. Le vieillissement du systme immunitaire explique la
plus grande frquence du zona chez les sujets gs.
Le rservoir est strictement humain.
3. Clinique
3.1. Varicelle
Le diagnostic positif est avant tout clinique. La lsion dermatologique lmentaire de la varicelle et du zona
est une vsicule (photo 1). Lruption fbrile saccompagne dun malaise gnral. Elle se prsente typiquement sous forme de macules roses, vite surmontes dune vsicule en goutte de rose , trs vocatrice.
Puis le liquide se trouble, la vsicule sombilique, se dessche pour former une crote, laissant parfois une
cicatrice atrophique. Plusieurs pousses de vsicules se succdent : lruption comporte des lments
dge diffrents (photo 1). Lruption dbute typiquement dans le cuir chevelu puis stend au tronc et aux
muqueuses et enfin aux membres.
673
90
Sommaire
Maladies
Varicelle, zona
Index
Photo 1. Lsion lmentaire de la varicelle :

vsicule contenu trouble, ombilique
Lvolution est simple chez lenfant. Des surinfections cutanes staphylocoque dor ou streptocoque
sont cependant frquentes.
La pneumopathie varicelleuse est rare, surtout observe chez ladulte. Elle peut tre grave et hypoxmiante.
Les immunodprims prsentent des formes graves, ulcro-ncrotiques, compliques datteinte viscrale
(pulmonaire, hpatique, mningo-encphalique).
Chez la femme enceinte, il existe un risque faible (< 2 %) de varicelle congnitale si la varicelle survient
avant la 20esemaine de gestation et un risque de varicelle nonatale si la varicelle survient dans la semaine
prcdant laccouchement.
3.2. Zona
Le diagnostic est voqu cliniquement devant une ruption faite successivement de bouquets de vsicules,
pustules, rosions, crotes, unilatrale car de topographie mtamrique, lombaire, sacre, thoracique, cervicale ou faciale. Lassociation une douleur type de brlure aigue dans le territoire de lruption cutane
est trs vocatrice.
Chez limmunodprim, lruption peut prendre un aspect ulcro-hmorragique, tre multimtamrique ou
gnralise, avec risque datteinte viscrale (pulmonaire, hpatique, encphalique).
Chez les patients VIH, le zona est plus volontiers multimtamrique, imptiginis, douloureux, ncrotique
(photo 2) et a une plus longue dure dvolution.
Le zona peut se compliquer de douleurs post-zostriennes, type de brlures, principalement observes
chez le sujet g, qui correspondent des douleurs neuropathiques de dsaffrentation.
Les complications oculaires du zona ophtalmique peuvent conduire une ccit ; elles ncessitent un avis
spcialis.
Des cicatrices chlodes post-zostriennes sont possibles sur peau noire.
674
90
Sommaire
Maladies
Varicelle, zona
Index
Photo 2. Zona thoracique ulcro-ncrotique

en voie de gurison chez un patient VIH
4. Diagnostic
Le diagnostic positif est avant tout clinique : anamnse et caractristiques de lruption. En cas de doute
et en milieu hospitalier, un prlvement du liquide de vsicule peut tre ralis pour immunofluorescence,
culture ou PCR la recherche du virus.
5. Traitement
5.1. Varicelle
En cas de fivre, il faut utiliser du paractamol. Lacide salicylique et les anti-inflammatoires non stroidiens
sont contre-indiqus (risque de syndrome de Reye et de fasciite ncrosante respectivement).
Sur le plan local, on recommande douche ou bain quotidien avec un savon. Des badigeons de chlorhexidine
en solution aqueuse peuvent tre utiliss pour prvenir la surinfection. Lutilisation de pommades, crmes, gel,
talc doit tre vit. Des ongles propres et courts limitent les lsions de grattage et la surinfection. En cas de
prurit, on peut proposer des antihistaminiques sdatifs de type hydroxyzine.
En cas de surinfection cutane, une antibiothrapie anti-staphylococcique et antistreptococcique doit tre
prescrite.
Laciclovir intra-veineux la dose de 10 15 mg/kg/8 h pendant 7 10 jours est recommand dans certaines
situations : varicelle de limmunodprim, varicelle grave (pneumopathie) du sujet non immunodprim,
varicelle de la femme enceinte survenant dans les 8 10 jours avant laccouchement.
5.2. Zona
Le traitement local est le mme que celui de la varicelle.
Le traitement des douleurs repose la phase aigu sur des antalgiques de palier II (paractamol-codine).
Les algies chroniques post-zostriennes relvent du traitement des douleurs neurognes (ncrose nerveuse)
avec utilisation damitriptyline, de carbamazpine, de clonazpam, de gabapentine.
Chez les sujets immunocomptents atteints dun zona dintensit modre, il est inutile de prescrire un
antiviral. Un traitement antiviral par valaciclovir per os pendant 7 jours peut tre prescrit chez le sujet
immunocomptent de plus de 50 ans, en prvention des douleurs post-zostriennes ou en cas de zona
ophtalmique.
Chez le patient immunodprim, laciclovir intraveineux est recommand la dose de 10 mg/kg/8 h ; le valaciclovir peut galement tre prescrit, en cas dimpossibilit de voie veineuse.
675
90
Sommaire
Maladies
Varicelle, zona
Index
6. Prvention
Elle repose sur lviction scolaire jusqu ce que les crotes soient formes pour la varicelle. Pour les patients
immunodprims, il faut proscrire les contacts avec un varicelleux.

Atlas DoiA. Dermis de photographies :
http://www.dermis.net/dermisroot/fr/home/index.html
676
91
Sommaire
Maladies
Infections par le CMV et lEBV
Index

Le cytomgalovirus (CMV) et le virus dEpstein Barr (EBV) appartiennent la famille des Herpesvirid,
pourvus dun ADN bicatnaire linaire, avec une capacit de latence aprs la phase dinfection primaire. La
pathognicit de ces virus est surtout lie au rle essentiel que joue limmunit cellulaire dans la matrise de
la rplication virale : quand celle-ci est dficiente, le risque de ractivations virales graves et rcurrentes est
trs lev.
1. pidmiologie
1.1. Infection CMV
Linfection par le CMV est ubiquitaire, avec une prvalence de lordre de 100 % dans le sous-continent africain
et des disparits lies aux conditions socio-conomiques (prvalence inversement proportionnelle au niveau
conomique).
Lhomme est le seul rservoir du virus, la transmission est donc uniquement interhumaine. La transmission
se fait le plus souvent par voie respiratoire (gouttelettes de salive) mais aussi par voie sexuelle, par lurine ou le
lait maternel. Le risque de transmission du virus de la femme enceinte au ftus est de lordre de 40%, le plus
souvent par voie hmatogne transplacentaire. Le CMV peut aussi se transmettre lors de la greffe dorganes
solides et beaucoup moins souvent par transfusion cause de lutilisation de plus en plus frquente de
concentrs globulaires dleucocyts.
Environ 20% de la population infecte excrte du virus de faon continue ou intermittente, sans avoir de
manifestation clinique.
1.2. infection EBV

Tout comme celle du CMV, la sroprvalence de lEBV est corrle au niveau socio-conomique de la
population, soit quasiment de 100 % dans le continent africain. Environ 20 25 % des personnes infectes
excrtent le virus de faon asymptomatique. La transmission seffectue principalement par voie salivaire,
exceptionnellement par voie sanguine ou sexuelle.
La primo-infection intervient le plus souvent lors de la petite enfance (50 % des moins de 5 ans ayant des
anticorps), puis un pic de contamination sobserve ladolescence et chez ladulte jeune.
2. Physiopathologie
Les deux virus prsentent des caractristiques physiopathologiques communes. Leur cycle viral se partage
en trois phases :
-- la phase de primo-infection, pouvant tre inapparente ou symptomatique. cette phase, la dissmination de ces deux virus seffectue par voie hmatogne ;
-- la phase de latence (ou persistance), au cours de laquelle lexpression du gnome viral se limite
quelques gnes de latence. LADN viral ne se rplique pas et la persistance seffectue dans les macrophages
et les cellules mononucles circulantes (monocytes) pour le CMV, dans les lymphocytes B mmoires et
certaines cellules pithliales pour lEBV ;
-- la phase de rcurrence, de frquence variable. Lexpression clinique est entirement lie au statut immunitaire de la personne infecte. En effet, la gravit des rcurrences du CMV (atteintes tissulaires) et de
lEBV (processus lymphoprolifratifs) est conditionne lexistence dun dficit de limmunit cellulaire T,
par exemple une infection par le VIH, une transplantation ou une corticothrapie. En labsence dimmunodpression, les rcurrences du CMV et de lEBV sont toujours asymptomatiques.
677
91
Sommaire
Maladies
Index
3. Clinique
3.1. Chez limmunocomptent
La primo-infection CMV est le plus souvent asymptomatique. Les formes symptomatiques prsentent les
caractristiques suivantes :
--fivre isole avec ou sans syndrome mononuclosique clinique (asthnie, myalgies, adnopathies,
rarement angine, pharyngite) et biologique (hyperlymphocytose gros lymphocytes hyperbasophiles,
thrombopnie, neutropnie) ;
-- hpatite cytolytique peu cholestatique ;
-- avec une frquence moins grande : complications de la primo-infection telles quune polyradiculonvrite type
syndrome de Guillain-Barr, une arthrite, une myocardite ou une pricardite, une pneumopathie interstitielle,
une colite ulcreuse, une anmie hmolytique, ou encore un syndrome dactivation macrophagique (comme
avec tous les Herpesvirus).
Chez la femme enceinte, linfection par le CMV (surtout la primo-infection) entrane un fort risque dembryoftopathie chez lenfant. Le nouveau-n prsente un syndrome infectieux polyviscral avec une microcphalie, une surdit et des calcifications intracrniennes (voir le chapitre Infections nonatales ).
La primo-infection EBV a, elle, une prsentation clinique trs classique quand elle est symptomatique et
prend le nom de mononuclose infectieuse (MNI), associant :
-- une fivre avec asthnie, angine classiquement pseudo-membraneuse, ptchies du palais et dme de
la luette (photo 1) diffrencier dans les formes svres de langine de la diphtrie ;
-- une splnomgalie (50 % des cas) ;
-- des adnopathies dissmines, prdominant au niveau cervical ;
-- un exanthme maculeux ou maculo-papuleux spontan du tronc et de la racine des membres (5 10%
des cas) ou provoqu par la prise damino-pnicilline ;
-- le tout associ un syndrome mononuclosique biologique.
Photo 1. Angine pseudo-membraneuse avec
purpura du palais due EBV
La MNI gurit en 3 semaines, laissant la place une asthnie qui peut durer plusieurs mois.
Moins frquemment, une primo-infection EBV peut se manifester par :
-- une hpatite cytolytique ;
-- des anomalies hmatologiques (anmie auto-immune, thrombopnie, syndrome dactivation macrophagique);
-- la prsence dune cryoglobulinmie ;
-- une rupture de rate, rare mais classique.
678
91
Sommaire
Maladies
Index
Encore plus rarement, il peut tre retrouv :

-- une pricardite ou une myocardite ;
-- une polyradiculonvrite type syndrome de Guillain-Barr, une encphalite, une paralysie faciale, une mningite
lympocytaire.
Deux entits cliniques sont particulires aux pays tropicaux : le lymphome de Burkitt et le cancer du nasopharynx, tumeurs pour lesquelles le rle oncogne de lEBV est maintenant bien document (voir le chapitre
Infections tropicales et cancers ).
3.1.1. Le lymphome de Burkitt (LB)

Ce lymphome ceIlules B touche principalement les enfants entre 2 et 14 ans vivant dans les pays dAfrique
intertropicale mais aussi dans certaines les du Pacifique (Nouvelle-Guine) et il est plus frquent en zones
de forts. La zone dendmie africaine est situe entre 10-15 de latitude Nord et Sud, une altitude infrieure 1 500 mtres et une temprature moyenne suprieure 16C ( ceinture du LB). Les pays les plus
touchs sont lOuganda (incidence : 13/100000) et le Nigeria (incidence 15/100 000 enfants de 5 9 ans).
Le rle de lEBV a t affirm du fait de son pouvoir transformant des lymphocytes B, de la prsence de son
gnome dans les cellules cancreuses et de la corrlation entre le LB et la positivit de la srologie EBV. Le
paludisme aurait un rle adjuvant par le biais de la stimulation polyclonale B et limmunosuppression des
lymphocytes T. Le LB est lun des principaux cancers observs au cours de linfection par le VIH.
Les localisations maxillo-faciales sont les plus frquemment retrouves (80 % des cas), avec des tumeurs
dlabrantes (atteintes orbitaires, chute des dents) mais peu douloureuses (photo 2). Les formes bilatrales
sont frquentes. La croissance du LB est extrmement rapide. Les autres localisations, de plus mauvais
pronostic, peuvent tre abdominales, neuro-mninges, voire thyrodiennes, splniques ou osseuses, ces
dernires restant exceptionnelles au cours du LB endmique.
Photo 2. Lymphome de Burkitt maxillaire
679
91
Sommaire
Maladies
Index
Le traitement repose avant tout sur la chimiothrapie. Le LB est trs sensible au cyclophosphamide en
monothrapie. Les rechutes sont frquentes mais chimiosensibles. La polychimiothrapie et la chirurgie
sont moins utilises.
La seule prvention est la rduction du paludisme, cofacteur expliquant partiellement la rpartition du LB.
3.1.2. Le cancer du nasopharynx

Il touche plutt les adolescents aprs 15 ans et les adultes jusqu 25 ans puis aprs 40 ans, chez lesquels
limplication de facteurs gntiques et environnementaux sajoute celle de lEBV dans le processus de
carcinognse.
Il existe des zones haut risque comme la Chine du Sud (prvalence de 12 26/100 00) et lAsie du SudEst (population dorigine cantonaise de la Malaisie et de la Thalande) et risque moyen (pourtour sud de la
Mditerrane, Afrique de lEst).
Le risque co-carcinogne des nitrosamines du poisson fum est voqu.
Il se manifeste souvent initialement par des adnopathies cervicales ou des signes denvahissement locorgional (otalgies, obstruction nasale, atteinte des paires crniennes). Ce type de tumeur entrane des mtastases osseuses et pulmonaires.
Le traitement, reposant avant tout sur la radiothrapie, est rarement accessible aux populations dmunies
des pays tropicaux.
3.2. Chez limmunodprim

Cest limmunodpression cellulaire T qui fait toute la gravit de lexpression clinique des rcurrences CMV
ou EBV.
3.2.1. Le CMV
Infection par le VIH : des rcurrences CMV constituant la maladie CMV avec atteintes tissulaires sont
possibles chez les patients ayant un taux de lymphocytes CD4+ < 50 mm3 :
-- rtinite CMV (anomalies spcifiques au fond dil) ;
-- atteintes digestives (colite, sophagite, cholangite) ;
-- atteintes pulmonaires (pneumopathie interstitielle), cardiaques (myocardite), neurologiques (encphalite,
mylite, polyradiculonvrite), beaucoup plus rares.
Greffe dorganes et de mlle : la maladie CMV peut survenir quand le patient CMV-ngatif reoit un
organe ou une moelle CMV-positif ou par ractivation du virus latent chez le receveur. Lexpression clinique de
linfection par le CMV peut aller de la symptomatologie dune primo-infection latteinte tissulaire majeure
dont, en particulier, la pneumopathie interstitielle. La maladie CMV favorise le rejet du greffon et les surinfections bactriennes ou fongiques.
3.2.2. LEBV
Infection par le VIH : lEBV est associ aux lymphomes frquemment de haut grade de malignit (lymphomes
non hodgkiniens de localisation ganglionnaire, crbrale). Il est aussi responsable de la leucoplasie chevelue
de la langue qui rgresse totalement sous antirtroviraux.
Greffes dorganes : lEBV favorise lapparition de syndromes lymphoprolifratifs.
680
91
Sommaire
Maladies
Index
4. Diagnostic (tableau 1)
Tableau 1. Mthodes diagnostiques biologiques
Biologie
Srologies
Quantification virale
Histologie
Infections
CMV
-- Syndrome mononuclosique
-- Neutropnie
-- Thrombopnie
-- Cytolyse hpatique
-- Sroconversion ou
ractivation: IgM
-- Infection ancienne:
IgG
-- Datation de
linfection : test
davidit des IgG
-- Isolement viral avec
recherche de leffet
cytopathogne
et mise en culture
(10-21jours)
-- Antignmie pp65:
immunofluorescence
semi-quantitative
-- PCR temps rel sur
sang total, urines,
LCR, etc
Inclusions
CMV sur tissus
de biopsies,
confirmation avec
immunohistochimie
Infections
EBV
Idem CMV
-- Infection aigu : IgM

antiVCA
-- Infection chronique:
IgG antiVCA + Ig G
antiEBNA
-- MNI-test: recherche
dIgM (Se = 50-85%)
PCR en temps rel

sur sang total
Hybridation
ARN insitu pour
recherche dEBER
(Epstein Barr Early
RNA) sur tissu
lymphomateux
5. Traitement. volution (tableau 2)

5.1.1. Infection CMV
Il ny a pas lieu de traiter la primo-infection CMV chez limmunocomptent, mme chez la femme enceinte
o la mise en place dun traitement antiviral na pas montr de bnfice pour le nouveau-n.
Le traitement antiviral reste en revanche recommand chez les patients immunodprims prsentant une
maladie CMV.
681
91
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 2. Traitement curatif des infections CMV
Nom
Posologie
Effets secondaires
Surveillance
Ganciclovir
(Cymvan)
1re intention
5 mg/kg/12 h
IV 30-60 min
14-21 j (adaptation
la fonction rnale ++)
Leuconeutropnie +++,
thrombopnie, anmie
NFS +++,
cratininmie
Valganciclovir
(Rovalcyte)
-- 1re intention si rtinite
-- Relais forme IV
900 mg/12 h PO
14-21 j
Idem ganciclovir
Idem ganciclovir
Foscarnet (Foscavir)
-- 2e intention, surtout si
neutropnie
-- utiliser si suspicion
de rsistance
au ganciclovir
90 mg/kg/12 h
IV 60-90 min
(rhydratation),
14-21 j
Insuffisance rnale par

tubulopathie, troubles
du mtabolisme
phosphocalcique, syndrome
dmateux, ulcrations
gnitales, troubles digestifs.
Cratininmie,
kalimie, calcmie,
phosphormie,
magnsmie, NFS
Cidofovir (Vistide)
-- uniquement si rtinite
et autres traitements
contre-indiqus
5 mg/kg/sem
IV 60 min
(rhydratation)
Insuffisance rnale par

tubulopathie proximale
(hydratation et Probncid).
Uvite antrieure
Cratininmie
(adaptation la
fonction rnale),
protinurie,
glycosurie
5.1.2. Infection EBV

Le traitement est essentiellement symptomatique pour la mononuclose infectieuse (repos au lit), avec
adjonction dune corticothrapie courte la dose d1 mg/kg/j en cas de dysphagie trs importante ou de
complications hmatologiques (anmie hmolytique).
Il nexiste pas de traitement antiviral spcifique de lEBV dans les pathologies tumorales lies lEBV,
le traitement tant celui de la pathologie (souvent chimiothrapie).
5.2. Traitement prventif

5.2.1. Infection CMV
Le traitement prventif na lieu dtre que chez les patients immunodprims et les femmes enceintes. Il
nexiste pas de vaccin ni dimmunoglobulines anti-CMV.
Patients infects par le VIH :
-- prophylaxie primaire : elle nest pas justifie de faon systmatique, sauf si la surveillance de la PCR
CMV effectue tous les 3 mois chez un patient avec un taux de CD4 < 100/mm 3 se positive. Dans ce
cas, traitement dit premptif en posologie dattaque ;
-- prophylaxie secondaire : elle est propose mi-dose du mme traitement (5 mg/kg/j IV pour le ganciclovir,
120 mg/kg/j IV pour le foscarnet, 5 mg/kg toutes les deux semaines pour le cidofovir, 2 comprims
450mg en une prise pour le valganciclovir) tant que dure limmunodpression.
Patients immunodprims autres que VIH :
-- prophylaxie primaire : dans le contexte de la transplantation dorganes, fournir un greffon de donneur
srongatif un receveur CMV ngatif (idem pour les transfusions sanguines, associ une dleucocytation des culots globulaires) ;
-- prophylaxie secondaire : mmes rgles que dans le contexte du VIH ;
-- traitement premptif : instaurer un traitement dattaque chez tout patient transplant de moelle ou
dorgane prsentant une PCR CMV positive au cours du suivi systmatique.
682
91
Sommaire
Maladies
Index
Femmes enceintes : du fait de la gravit des primo-infections CMV chez la femme enceinte et de
linefficacit des traitements dans la prvention de transmission lenfant, la prvention de linfection
par le CMV repose sur lobservance de rgles dhygine et de la contre-indication de transfusions non
CMV.
5.2.2. Infection EBV

Il nexiste ni vaccin ni immunoglobulines anti-EBV.

http://www.who.int/topics/cancer/fr/
683
92
Sommaire
Maladies
Poxviroses
Index
Poxviroses
Les Poxviridae constituent une famille de grands virus ADN dveloppement intra-cytoplasmique et
tropisme pithlial responsables druptions pustuleuses.
Il sagit pour la plupart de zoonoses : lenqute sur le lieu dexposition et lespce animale source de linfection
constituent une tape cl du diagnostic. La variole, strictement interhumaine, dclare radique par lOMS en
1980, constitue lune des exceptions les plus marquantes cette rgle.
Au sein de cette famille, les genres connus pour tre pathognes chez ltre humain sont les orthopoxvirus,
les parapoxvirus, les molluscipoxvirus et les yatapoxvirus (tableau 1).
Tableau 1. Principales poxviroses touchant lhomme
Genre
Espce
Distribution
gographique
Hte
Rservoir
Orthopoxvirus
Variole
Monkeypox
Cowpox
Vaccine
Eradiqu
Afrique (USA)
Eurasie
Mondiale
Homme
Homme, primates
Homme, bovins, flins
Homme, bovins
Homme
Ecureuils, rongeurs
Rongeurs
Rongeurs
Parapoxvirus
Virus de lOrf
Pseudocowpox
virus
Mondiale
Mondiale
Homme, ovins, caprins

Homme, bovins
Inconnu
Inconnu
Molluscipox
virus
Molluscum
contagiosum
Mondiale
Homme
Non
Yatapoxvirus
Tanapoxvirus
Afrique
Homme
Rongeurs ?
Moustiques ?
Les virus les plus frquemment responsables dinfections humaines en zone tropicale sont : le virus monkeypox,
le virus de lOrf, les virus responsables du molluscum contagiosum, et les tanapoxvirus.
1. Monkeypox
1.1. pidmiologie
Rpartition : la Rpublique Dmocratique du Congo (RDC) est le pays le plus touch par les infections
humaines virus monkeypox (VMP). Le premier cas y a t dcrit en 1970, puis des infections sporadiques,
plutt rares, ont rgulirement t observes, concernant en premier lieu des enfants non vaccins par la
variole, ayant des activits de chasse en fort. Deux pidmies ont frapp la RDC, en 1996-1997 et 20012004. LAfrique centrale, lAfrique de louest, et plus rcemment, le Soudan, sont concerns par des cas
humains de monkeypox, le plus souvent isols. Une pidmie a galement t dcrite en 2003 aux EtatsUnis, suite limportation depuis la RDC de rongeurs ayant contamin des chiens de prairie vendus dans
des animaleries.
Transmission : le monkeypox peut toucher de nombreuses espces animales. Les rservoirs de virus sont
des petits mammifres (rongeurs). Les primates et antilopes, infects sporadiquement, jouent un rle de
rservoir secondaire et damplification. La transmission du virus se fait par contact direct danimaux infects
(par morsure, et contact avec des lsions cutanes lors de leur manipulation). Des pidmies humaines sont
possibles, avec un taux dattaque secondaire de 7,5 9 % et un taux dattaque tertiaire ngligeable.
Agent responsable : le VMP est un virus ADN de la famille des orthopoxvirus, proche de la variole (identit
gntique et srologique de 90 %).
684
92
Sommaire
Maladies
Poxviroses
Index
Terrain : les infections VMP concernent en premier lieu les enfants (contact avec le rservoir de virus lors
dactivits de chasse, absence de vaccination variolique). Elles sont plus graves chez les sujets non vaccins
contre la variole ; limmunit protectrice vis--vis du VMP tait de 85 %. Toutefois, dans les pidmies les
plus rcentes, les antcdents (lointains) de vaccination ne semblaient pas jouer de rle dans la gravit des
infections VMP.
Mortalit : elle est trs variable en fonction des pidmies et de laccs aux soins : nulle dans lpidmie
amricaine, elle va de 1,5 17 % pour les pidmies survenues en RDC.
Le VMP est, comme tous les poxvirus, un grand virus ADN envelopp. La membrane externe est riche en
protines, rendant inefficaces les solvants organiques. La nuclocapside est le sige de nombreuses activits enzymatiques, permettant au virus de se dvelopper dans le cytoplasme de lhte. Le cycle de rplication entrane un effet cytopathogne qui se caractrise par un arrondissement des cellules, des fusions
cellulaires et des inclusions osinophiles intracytoplasmiques caractristiques.
1.3. Clinique
Aprs une incubation de 4 24 jours (12 en moyenne), linfection VMP dbute par une fivre, souvent de
haut niveau, durant 2 jours environ. Puis se dveloppe une ruption varioliforme typique, dabord maculeuse,
puis papuleuse avec apparition de vsiculo-pustules ncrotiques aboutissant des crotes responsables
de squelles cicatricielles (photo 1). Les adnopathies cervicales (sous-mandibulaires, cervicales et sublinguales) sont frquentes, le plus souvent volumineuses, pouvant dformer le bas du visage (outre la moindre
transmission interhumaine et la moindre ltalit, il sagit de la principale diffrence clinique avec la variole).
Une toux et une diarrhe sont galement possibles.
Les principales complications sont la surinfection de lsions cutanes, les atteintes respiratoires, digestives,
ophtalmologiques (kratite) et neurologiques (encphalite, rare).
La dure de linfection VMP est de 2 4 semaines.
Photo 1. Monkey Pox enfant Africain
685
92
Sommaire
Maladies
Poxviroses
Index
1.4. Diagnostic
Il est avant tout clinique : donnes pidmiologiques, fivre, ruption varioliforme gnralise, frquence des
adnopathies cervicales. Il est plus difficile chez le sujet vaccin contre la variole, lruption tant beaucoup
moins typique.
La recherche de lADN du VMP par Polymerase Chain Reaction (PCR) sur les lsions cutanes est possible,
mais son utilisation est limite en zone tropicale du fait de la difficult de son accessibilit.
1.5. Traitement
Le cidofovir intra-veineux a montr son intrt dans le traitement des formes graves dinfections VMP. Mais
du fait de son cot, et de sa nphrotoxicit, il est peu adapt au traitement de masse en cas dpidmie.
Ainsi, le traitement des infections VMP est essentiellement symptomatique : rhydratation, prvention et
traitement des surinfections cutanes notamment. Lisolement contact des sujets atteints est galement
ncessaire afin dviter la survenue de cas secondaires. La transmission interhumaine tant considre
comme faible, la vaccination anti-variolique des sujets contacts nest pas recommande dans les rgions
concernes.
1.6. Prvention
La transmission interhumaine tant considre comme faible, la vaccination anti-variolique des sujets
contacts nest pas recommande dans les rgions concernes.
2. Nodule de lOrf
2.1. pidmiologie
Rpartition : ubiquitaire.
Transmission : accidentelle, par contact avec des ovins (agneaux+++) contamins notamment au printemps
(agneaux non immuniss, porteurs de lsions cutanes).
Agent responsable : virus de lOrf, de la famille des parapoxvirus.
Terrain : adultes en contact troit avec les ovins (affection caractre professionnel : leveurs, vtrinaires,
personnels des abattoirs, bouchers).
Mortalit : nulle.
Le virus de lOrf est un grand virus ADN envelopp. Comme pour les autres poxvirus, la nuclocapside est
le sige de nombreuses activits enzymatiques, permettant au virus de se dvelopper dans le cytoplasme
de lhte. Le cycle de rplication entrane un effet cytopathogne qui se caractrise par un arrondissement
des cellules, des fusions cellulaires et des inclusions osinophiles intracytoplasmiques caractristiques.
2.3. Clinique
Aprs une incubation de 5 7 jours, apparaissent une 5 papules rouges ou bleutes, localises le plus souvent aux doigts des mains ou aux avant-bras, plus rarement au visage. Celles-ci augmentent progressivement
de taille jusqu 2-3 cm, puis lvolution se fait vers une lsion pustuleuse, hmorragique, puis crouteuse, avec
pourtour violac ou blanchtre. La cicatrisation est obtenue en 3 6 semaines sans cicatrice. Des formes
atypiques ou gantes sont possibles chez limmunodprim (photo 2).
686
92
Sommaire
Maladies
Poxviroses
Index
Photo 2. Nodule de lOrf
2.4. Diagnostic
Il est essentiellement clinique : notion de contact avec un animal infect, lsion caractristique. Le diagnostic diffrentiel principal est le nodule du trayeur, li au pseudocowpoxvirus, acquis au contact de bovins malades. Lexamen
du contenu dune crote en microscopie lectronique, permet, si elle est disponible, de confirmer le diagnostic.
2.5. Traitement
En dehors de formes svres de limmunodprim pouvant bnficier dun traitement par cidofovir, il nexiste
pas de traitement spcifique facilement accessible. Le traitement repose sur la prvention des surinfections
cutanes.
2.6. Prvention
La prvention repose sur la vaccination des ovins. Linfection nest que partiellement immunisante chez lhomme,
des recontaminations tant possibles.
3. Molluscum contagiosum
3.1. pidmiologie
Rpartition : ubiquitaire, prvalence plus leve en zone tropicale.
Transmission : le rservoir est quasi exclusivement humain. La transmission est soit interhumaine directe
au contact des lsions (transmission cutane ou par voie sexuelle), soit indirecte par lintermdiaire dobjets
contamins. La prsence dune plaie peut favoriser la transmission du virus, mais celle-ci peut galement
survenir sur une peau apparemment saine. Lauto-inoculation du virus est possible.
Agent responsable : le virus du molluscum contagiosum (VMC) est un volumineux virus ADN de la famille
des molluscipoxviridae.
Terrain : le molluscum contagiosum concerne principalement les enfants et les jeunes adultes. Linfection
est plus frquente chez les sujets atteints de dermatite atopique ou traits par dermocorticodes. Des formes
profuses sont dcrites chez les sujets immunodprims, notamment infects par le VIH.
Mortalit : nulle.
687
92
Sommaire
Maladies
Poxviroses
Index
Le MCV est responsable de tumeurs pidermiques dans lesquelles la rplication virale est limite au cytoplasme des kratinocytes. La raction inflammatoire autour des lsions est limite. Limmunodpression
mdiation cellulaire favorise la persistance du MCV.
3.3. Clinique
Aprs une priode dincubation allant de 2 semaines 6 mois (1 mois en moyenne), les molluscum contagiosum se prsentent sous la forme de petites vsicules perles, brillantes, ombiliques, de 1 5 mm de
diamtre, plus rarement centimtriques (photo 3). La pression de leur centre fait sourdre une matire blanchtre caractristique. Les lsions sont multiples (une vingtaine), leur topographie dpend du mode dinoculation (prdominant au tronc, aux membres infrieurs et au visage chez lenfant ; ano-gnitale en cas de
transmission sexuelle).
Photo 3. Molluscum contagiosum
dun adulte immunocomptent
(F. Simon, HIA Laveran, Marseille - France)
Des formes profuses sont possibles. Chez limmunodprim, les lsions sont volontiers florides pseudotumorales, persistantes et diffuses, avec atteinte de la face (photo 4).
Photo 4. Molluscum contagiosum
dune fillette infecte par VIH
(F. Simon, HIA Laveran, Marseille)
Le molluscum contagiosum gurit en 2 3 mois chez limmunocomptent, mais peut persister 3 5 ans chez
limmunodprim.
688
92
Sommaire
Maladies
Poxviroses
Index
3.4. Diagnostic
Il est essentiellement clinique. Dans les cas difficiles, lexamen microscopique du matriel blanchtre contenu dans les papules montre les inclusions caractristiques. Les principaux diagnostics diffrentiels sont les
atteintes cutanes dues la cryptococcose et lhistoplasmose chez limmunodprim.
3.5. Traitement
Le traitement, pas toujours ncessaire, fait appel au curetage et lapplication dazote liquide. Chez limmunodprim, les molluscum contagiosum peuvent tre rfractaires au traitement. Afin de prvenir la transmission, les sujets atteints doivent viter de partager leur linge de toilette jusqu la disparition des lsions.
4. Tanapoxvirus
4.1. pidmiologie
Rpartition : les infections humaines tanapoxvirus sont rares, dcrites en Afrique centrale (Kenya, Congo,
Tanzanie notamment). Des pidmies sont possibles.
Transmission : les primates constitueraient le rservoir de virus, la transmission serait assure par un
moustique vecteur (hypothse corrobore par des pidmies de tanapoxvirus aprs de fortes pluies).
Agent responsable : le tanapoxvirus est un virus ADN de la famille des yatapoxvirus.
Terrain : tous les groupes dge peuvent tre touchs. Linfection confre une immunit protectrice. La vaccination anti-variolique ne prvient pas linfection.
Mortalit : nulle.
Le tanapoxvirus est un grand virus ADN envelopp. Comme pour les autres poxvirus, la nuclocapside est
le sige de nombreuses activits enzymatiques, permettant au virus de se dvelopper dans le cytoplasme
de lhte. Le cycle de rplication entrane un effet cytopathogne qui se caractrise par un arrondissement
des cellules, des fusions cellulaires et des inclusions osinophiles intracytoplasmiques caractristiques.
4.3. Clinique
Linfection tanapoxvirus est caractrise par une fivre de courte dure, suivie de lapparition de quelques
lsions cutanes (1 2, rarement jusqu 10) prurigineuses et indures prdominant aux extrmits. Les
papules deviennent ncrotiques, persistent plusieurs semaines et disparaissent en laissant une cicatrice.
Une lymphadnopathie est frquente.
4.4. Diagnostic
Il est pidmiologique et clinique : fivre peu leve, ruption varioliforme faite de quelques lsions prdominant
aux extrmits. La dtection de lADN du tanapoxvirus dans les lsions cutanes est possible.
4.5. Traitement
Il nexiste pas de traitement spcifique. La prvention de la surinfection cutane est ncessaire.

Variole OMS
http://www.who.int/topics/smallpox/fr
Monkeypox OMS
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs161/fr/
689
93
Sommaire
Maladies
Infections par les papillomavirus (HPV)
Index

Les papillomavirus humains (HPV) sont responsables de lsions cutano-muqueuses trs frquentes. Les
condylomes sont des infections sexuellement transmissibles (IST). Parmi plus de 100 sous-types, certains (16,
18) favorisent la survenue de cancers, en particulier du col de lutrus (voir le chapitre Infections tropicales
et cancers ). La vaccination contre les HPV est encore peu rpandue dans les pays en dveloppement (PED).
1. pidmiologie
Le rservoir est uniquement humain. Les hommes et les femmes ayant des lsions ou tant des porteurs
latents sont contaminants au moment des ractivations du virus.
La transmission se fait de faon verticale (mre-enfant), par contact direct non sexuels entre humains, par
le sol ou des objets contamins et surtout par voie htro- ou homosexuelle. La probabilit de transmission
dHPV 16 est de 0,6 par rapport sexuel. Les atteintes vnriennes dues aux HPV reprsentent la principale
cause dIST (voir le chapitre Epidmiologie des IST ). Les verrues se transmettent entre humains ou par
auto-inoculation dun point un autre du corps.
Limmunodpression (VIH) favorise les lsions multiples, volumineuses et extensives. Les lsions dues aux
HPV favorisent lacquisition du VIH et elles sont plus frquentes chez les patients infects par le VIH, justifiant
un dpistage rgulier du cancer du col de lutrus (CCU) et du cancer de lanus sur ce terrain (voir le chapitre
Infection par le VIH et SIDA ).
Les HPV sont cosmopolites. La prvalence gnrale de linfection est plus importante dans les PED
(15%) quen Occident (10 %). Les jeunes femmes sont surtout atteintes mais linfection est souvent
transitoire chez elles. Aprs 35 ans, environ 10 % des femmes conservent les HPV sous forme latente,
1 sur 20 faisant un CCU. Dans les PED, linfection du col est prcoce chez les filles ; la prvalence des
HPV diminue avec lge.
Le risque de CCU augmente avec la dure dinfection par les HPV.
Soixante-dix pour cent des CCU sont attribus aux HPV 16 et 18, 20 % aux autres types dHPV.
Quatre-vingt-six pour cent des 560000 CCU rpertoris dans le monde chaque anne surviennent dans
les PED; 90% des 275000 dcs par an par CCU surviennent dans les PED, faute de vaccination contre
les HPV, de moyens de dpistage et de traitement. Le cancer du col est le troisime cancer de la femme
dans le monde mais le premier en Amrique latine, dans les Carabes et dans la plupart des pays dAfrique
Noire, dAsie du Sud et de Mlansie (figure 1) ; 6 7 % des femmes dAmrique Latine ont un risque de
contracter un CCU durant leur vie.
690
92
Sommaire
Maladies
Index
Figure 1. Incidence mondiale du cancer du col utrin (daprs GLOBOCAN 2008)
2. Physiopathologie
Les HPV infectent les kratinocytes et les cellules pithliales, leur prolifration provoque des lsions bourgeonnantes (papillomes).
Certains srotypes, dont 16 et 18, sont capables dinduire des cancers : lADN des HPV drgule les
mcanismes de contrle des gnes suppresseur du cancer. Une dysplasie et un cancer in situ prcdent
le carcinome.
3. Clinique
3.1. Verrues vulgaires
Il sagit de papules kratosiques, bourgeonnantes, rugueuses, uniques ou multiples, parfois confluentes.
Bnignes, elles rgressant spontanment dans 2/3 des cas (photos 1 et 2).
Elles sigent surtout aux mains, autour des ongles. Les verrues multiples de jambes sont frquentes en
milieu rural chez les enfants et les jeunes adultes, favorises par les plaies traumatiques frquentes ce
niveau.
Les verrues planes, moins frquentes, sigent surtout au niveau du dos des mains et du visage ; elles sont
de couleur brune ou identique celle de la peau voisine (photo 3).
691
93
Sommaire
Maladies
Index
Photo 1. Verrues vulgaires des doigts
Photo 2. Verrues profuses des doigts
Photo 3. Verrues planes

3.2. Verrues plantaires

Elles sont uniques ou en petit nombre, hyperkratosiques, ponctues de points noirs et douloureuses
(myrmcie) ou forment des placards hyperkratosiques aux points de pression diffrencier dun cal
plantaire de la marche nu pied ou du traumatisme des chaussures (photo 4).
692
93
Sommaire
Maladies
Index
Photo 4. Verrue plantaire
3.3. Condylomes acumins

Ces vgtations vnriennes ou crtes de coq touchent les organes gnitaux, surtout le gland, le prpuce
et la vulve ainsi que lanus (photos 5, 6 et 7). Elles peuvent envahir lurtre et le vagin (photo 8).
Au niveau du col, elles sont le plus souvent infracliniques, planes, rvles par la colposcopie et lapplication
dune solution dacide actique qui blanchit la zone atteinte. Elles sont particulirement florides au moment
de la grossesse et au cours de linfection par les VIH-SIDA, pouvant entraner une gne mcanique.
Photo 5. Condylome de la vulve
Photo 6. Condylome du gland et du prpuce
693
93
Sommaire
Maladies
Index
Photo 7. Condylome de lanus
Photo 8. Condylomes vaginaux (SIDA)
La dcouverte de condylomes au niveau cutan doit en faire rechercher dautres au niveau muqueux par un
examen complet des organes gnitaux, de la bouche et du canal anal.
3.4. Papillomatose larynge

Elle touche surtout le nouveau-n contamin au moment de laccouchement par une mre porteuse de
condylomes et parfois ladulte. Lextension laryngo-trachale peut entraner une dyspne.
3.5. Hyperplasie pithliode focale

Frquente en Amrique Latine, elle se manifeste par de multiples lsions papulo-nodulaires orales persistant
des annes, sans diffusion ni cancrisation.
3.6. Cancer du col utrin

Linfection persistante par HPV 16 et 18 induit une dysplasie voluant vers un cancer in situ, intra pithlial,
puis un CCU. Le taux de ltalit du CCU est de 40 55 % en Amrique Latine et en Asie du Sud et de 80%
en Afrique versus 20 % en Suisse.
3.7. Autres cancers induits par des HPV

Environ 20 % des cancers de la vulve, du vagin, du pnis, de lanus, de la cavit orale et de loropharynx sont
dus des HPV surtout aux types 16 et 18 ; 80 % des cancers de lanus sont attribus aux HPV et 90 % des
cancers du cou sont lis une infection par HPV 16.
4. Diagnostic
Le diagnostic des verrues et des condylomes est clinique. Une confusion est possible avec la tuberculose
verruqueuse, la maladie de Bowen, des condylomes de syphilis secondaire, les molluscum contagiosum,
la bilharziose cutane et le granulome inguinal. Lanatomopathologie nest utile quen cas de suspicion de
lsion cancreuse.
Le diagnostic des dysplasies et du CCU se fait par le reprage des lsions suspectes (acide actique, iode),
le frottis cervical valuant en cytologie (coloration de Papanicolaou) le degr de dysplasie, et la biopsie en
cas de suspicion de cancer.
Lidentification molculaire des types dHPV et la srologie nont un intrt qupidmiologique.
La dcouverte de condylomes vnriens fait rechercher chez le patient et ses partenaires sexuels une
autre IST et pratiquer un test de dpistage du VIH.
694
93
Sommaire
Maladies
Index
Lsions cutanes : application de prparations dacide salicylique quotidiennes avec occlusion par un
pansement ou cryothrapie lazote liquide en plusieurs sances espaces de 3 semaines.
Lsions muqueuses : lectrocoagulation, cryothrapie, ablation chirurgicale, applications hebdomadaires
de podophylline de 10 25 % avec un temps dapplication croissant de 2 6 heures ou de podophyllotoxine 2 fois/jour en cures de 3 jours/semaine durant 5 semaines ou dimiquimod 5 %.
Aucun antiviral nest efficace.
6. Prvention
Condylomes vnriens : prservatifs
Cancer du col et autres cancers dus HPV 16 et 18 :
-- deux vaccins en 3 doses sur 6 mois, bien tolrs, sont commercialiss et protgent contre les HPV 16 et
18 au moins 5 ans ;
-- cette vaccination, onreuse, prvient 70 % des cancers du col et se gnralise chez les jeunes filles dans
les pays disposant dun systme dassurance maladie ;
-- dans les PED, la vaccination se dveloppe grce aux efforts de lOMS et de lalliance GAVI (voir le chapitre
Priorits en infectiologie tropicale ). Les laboratoires producteurs ont fourni des doses de vaccin au
prix de 13US$ lOrganisation Pan Amricaine de Sant (PAHO) et, depuis 2011, GAVI dispose de vaccins
au prix de 5US$/dose soit une rduction de 67 % du prix public pratiqu au Nord ;
-- lOMS recommande la vaccination des filles de 9 13 ans, intgre aux programmes nationaux dimmunisation ;
-- des projets pilotes sont en cours dans les PED afin dvaluer la faisabilit, lacceptabilit et lefficacit de la
vaccination contre les HPV.

OMS :
www.who.int
Alliance GAVI :
www.gavialliance.org
PAHO :
www.new.paho.org/
Incidence mondiale du cancer du col :

www.globocan.iarc.fr/factsheets/cancers/cervix.asp
695
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Arboviroses
Les arbovirus (arthropod-borne virus) sont des virus ARN capables de se multiplier alternativement dans
des cellules de vertbrs (hommes, singes, btail, oiseaux) et darthropodes hmatophages (moustiques,
culicodes, phlbotomes, tiques) (tableau 1).
Tableau 1. Principales arboviroses tropicales
Famille
Genre
Arboviroses
Flaviviridae
Flavivirus
Dengue (M)
Fivre jaune (M)
Encphalite japonaise (M)
West Nile (M, T)
Encphalite Saint Louis (M)
Fivre de la fort de Kyasanur (T)
Zika (M)
Sepik (M)
Koutango (T)
Bunyaviridae
Nairovirus
Crime-Congo (T)
Phlbovirus
Fivre de la valle du Rift (P)

Fivre phlbotomes (P)
Togaviridae
Bunyavirus
Bunyamwera (M)
Alphavirus
Chikungunya (M)
O'Nyong Nyong (M)
Sindbis (M)
Mayaro (M)
Ross River (M)
Encphalites quines Est, Ouest, du Venezuela (M)
Reoviridae
Orbivirus
Orungo (M)
Transmission par des moustiques (M), des phlbotomes (P), des tiques (T)
1. pidmiologie
Plus de 500 arbovirus sont rpertoris dont 150 ont un intrt mdical ou vtrinaire.
La plupart des arboviroses sont tropicales ou subtropicales. Leur rpartition est fonction de celle des vecteurs et des animaux rservoirs (figure 1).
696
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 1. Rpartition des principales arboviroses
La majorit des arboviroses sont des zoonoses touchant les singes (fivre jaune), le porc (encphalite japonaise), les bovins (fivre de la Valle du Rift) ou les oiseaux (West Nile). Lhomme nest alors infect quaccidentellement par le vecteur. Certaines, comme la dengue ou la fivre ONyong Nyong, ne concernent que
les humains, dautres peuvent se transmettre aussi par contact ou inhalation (fivre hmorragique CrimeCongo, fivre de la Valle du Rift). Un donneur de sang en phase virmique peut transmettre une arbovirose
par son don. La transmission materno-ftale est aussi possible (dengue, Chikungunya).
On note une augmentation des arboviroses dans le monde depuis 30 ans (maladies mergentes ou
rmergentes), en particulier de la dengue et du Chikungunya, par modifications cologiques des cycles
virus-vecteur-vertbr, accroissement de la population urbaine expose Aedes aegypti (photo 1) ou
Ae.albopictus, accroissement des voyages et des transports internationaux, des migrants et des rfugis
et du fait de difficults dans les programmes de lutte et de vaccination. Le rchauffement climatique est
aussi incrimin.
Photo 1. Aedes prenant son repas de sang (OMS)
697
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Lvolution gntique des arbovirus et des vecteurs explique aussi parfois lvolution des tableaux cliniques
et lacquisition de nouvelles comptences de vecteurs.
2. Physiopathologie
la phase virmique initiale, brve, correspond une libration de cytokines (IL, TNF) responsable de la
fivre et du syndrome grippal, puis survient rapidement des manifestations cliniques spcifiques. Selon leurs
tropismes particuliers, les arbovirus entranent diffrentes atteintes systmiques et viscrales : hpatiques,
rnales, neurologiques, cardiaques, mdullaires, articulaires, troubles de la coagulation. La production
danticorps neutralisants est la rponse immune la plus efficace pour contrler linfection.
3. Clinique
Dans la majorit des cas, les arboviroses sont asymptomatiques comme en attestent les enqutes srologiques en zone dendmie et la mesure des taux dattaque en priode pidmique. Les arboviroses sont responsables de trois grands syndromes cliniques associs la fivre et non exclusifs (tableau 2). Ainsi la dengue
peut se prsenter comme un syndrome algique, mningo-encphalitique, hmorragique ou collapsique
(cest plus une fuite capillaire). Certaines arboviroses sont aussi des fivres ruptives (dengue, Chikungunya,
West Nile, Zika, Mayaro). Les algies sont surtout des cphales, des myalgies et des arthralgies, voire des
arthrites (Chikungunya, ONyong Nyong, Zika, Ross River, Sindbis). La fivre jaune entrane typiquement une
hpatonphrite. Les hpatites sont frquentes (simple lvation asymptomatique des transaminases, ictre
bnin ou hpatite fulminante mortelle) et posent un problme de diagnostic diffrentiel avec les hpatites
virales alphabtiques et les autres causes dictre fbrile tropical (tableau 3).
Tableau 2. Principaux syndromes dus aux arboviroses
Syndrome algique
Syndrome hmorragique
Syndrome mningo-encphalitique
Dengue
Chikungunya
Zika
Mayaro
ONyong Nyong
Ross River
Crime Congo
Dengue
Kyasanur
Fivre de la Valle du Rift
Encphalite japonaise
Encphalite Saint Louis
Encphalites quines
West Nile
Fivre de la Valle du Rift
Rarement : dengue et Chikungunya
Hpato-nphrite : fivre jaune
4. Diagnostic
Le diagnostic biologique est surtout utile devant des cas isols de fivre (tableau 3), en dbut dpidmie et
pour la surveillance des arboviroses. La diversit des virus en cause justifie lenvoi des prlvements dans un
laboratoire de rfrence en prcisant le lieu prsum de la transmission, le syndrome observ (tableau2) et sa
chronologie afin dadapter les techniques lpidmiologie et la clinique. Pour le transport et lexamen des
prlvements, des mesures de scurit sont respecter, surtout en cas de suspicion de fivre hmorragique.
698
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Tableau 3. Diagnostic diffrentiel dune arbovirose
Hpatites toxiques et mdicamenteuses

Grippe
Primo-infection VIH
Viroses ruptives (rougeole, rubole)
Leptospirose
Borrlioses
Rickettsioses
Fivre typhode
Autres arboviroses
Paludisme
Infections Filoviridae/Arenaviridae
(fivres hmorragiques)
Infection virus Hantaan
Hpatites virales alphabtiques (A B C E)
Hpatites virales non alphabtiques (EBV CMV)
Infections virus Nipah et Hendra
4.1. Isolement du virus dans le sang et le srum

Il permet la certitude du diagnostic mais nest possible que durant les 3 5 premiers jours de linfection
(virmie) : inoculation au cerveau de souriceau nouveau-n, des lignes cellulaires continues de vertbrs
(singe, Vro) ou de moustiques ou bien des moustiques dlevage ; identification secondaire par IHA,
ELISA, IF, PCR, hybridation, microscopie lectronique.
Contraintes : thermosensible ; acheminement rapide au laboratoire ncessaire, au froid (-70C); laboratoire
spcialis, dlai de plusieurs jours pour lobtention des rsultats.
4.2. Amplification gnique (RT-PCR)

Sensible, spcifique, rapide, non thermosensible, positive surtout pendant la phase virmique.
4.3. Dtection des antignes viraux

(Ag libres ou complexs aux IgM spcifiques) disponible pour quelques arboviroses dont la dengue, rapide
mais utilisable seulement la phase virmique et thermosensible.
4.4 Srologies
Contraintes : positivit retarde, ncessit de 2 prlvements espacs dau moins 7 10 jours ; laugmentation de 4 fois du titre danticorps spcifiques permet le diagnostic srologique de larbovirose.
Srologies classiques : IHA et FC ; les ractions srologiques croises entre arboviroses sont frquentes.
Sroneutralisation (rduction de plage) : trs spcifique mais effectue uniquement en laboratoire spcialis (cultures cellulaires), utile en cas de suspicion de ractions croises.
Dtection des IgM spcifiques (ELISA) : mthode rapide (4h), spcifique de groupe et sensible, praticable
sur un seul prlvement (adapte au terrain) mais positive quen fin de 1re semaine de la maladie. La prsence
dIgM sur un seul prlvement est vocatrice dune infection rcente mais les IgM peuvent persister au
del de la saison de transmission et perturber le diagnostic. Des faux positifs peuvent se voir lors dautres
infections aigus (paludisme, CMV).
Dot-ELISA : spcifique de type, rapide, adapt au terrain, positif en fin de la 1re semaine de la maladie.
4.5. Dtection du virus dans le liquide cphalorachidien (LCR)

En cas dencphalite : PCR, antignes viraux, souvent associs la prsence dIgM spcifiques dans le LCR
(scrtion intrathcale).
4.6. Screening sur lame de cellules infectes

Utilis pour la surveillance entomologique.
699
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
4.7. Histologie du foie

Pour le diagnostic uniquement post mortem de la fivre jaune (risque hmorragique de la biopsie chez les
malades): la ncrose et les corps de Councilman sont vocateurs mais non spcifiques. Limmunohistochimie ou lisolement du virus dans le foie permettent aujourdhui un diagnostic de certitude.
4.8. Anomalies biologiques non spcifiques vocatrices

Leucopnie, lympho-monocytose, thrombopnie, lvation des transaminases, hyponatrmie.
5. Traitement
Le traitement des arboviroses est essentiellement symptomatique : antalgiques, rhydratation, lutte contre
le choc, transfusions, dialyse.
La ribavirine nest efficace que sur les Bunyaviridae (Crime-Congo, Fivre de la Valle du Rift). Linterfron
alpha a une efficacit discute au cours de certaines arboviroses.
6. Prvention
6.1. Mesures antivectorielles
Individuelles, peu efficaces contre les vecteurs activit diurne (Aedes spp.) ; rpulsifs contre les tiques.
Collectives : aspersions et lutte anti-larvaire contre les vecteurs domestiques ou pri-domestiques comme
Ae. aegypti. La dmoustication des moyens de transport internationaux permet de limiter lextension de
vecteurs cosmopolites comme Ae.albopictus.
6.2. Surveillance entomologique

Lvaluation des densits de vecteurs et de larves selon les saisons et du taux de vecteurs infects permet de
dlimiter les zones dendmie, de prvoir la survenue dpidmies (alerte), et de dclencher des mesures de
prvention (rponse) comme la lutte antivectorielle ou la vaccination des populations risque. Les enqutes
sro-pidmiologiques compltent ces mesures de surveillance.
6.3. Vaccination
Vaccination prventive, dans le cadre du programme largi de vaccination dans les zones dendmie ou en
cas dpidmie, elle concerne essentiellement la fivre jaune et lencphalite japonaise.
6.4. Mesures de protection

Concernant les prlvements, le personnel de soins et de laboratoire contre les arboviroses hautement
contagieuses responsables de fivres hmorragiques (Crime-Congo, fivre de la Valle du Rift).
7. Dengue
La dengue (DEN) est la plus frquente des arboviroses. Elle est due un Flavivirus (Flaviviridae) dont il existe
4srotypes: DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4 nentranant pas dimmunit croise. Lhomme est le principal rservoir
et hte amplificateur. Les formes hmorragiques (dengue hmorragic fever : DHF) et les syndromes de choc
(DSS) sont responsables de la mortalit.
700
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
7.1. pidmiologie
7.1.1. Transmission
Elle se fait par des moustiques du genre Aedes (Stegomyia) : surtout Ae. aegypti (photo 1) et Ae.polynesiensis
et accessoirement Ae. albopictus. La transmission est interhumaine, facilite par la forte virmie chez lhomme,
par son contact troit avec Ae. gypti, endophile, pondant ses ufs dans les collections deaux domestiques
(photo 2) et par la capacit des femelles de ce vecteur se nourrir sur plusieurs personnes durant leur cycle
gonotrophique.
Un cycle selvatique faisant intervenir les singes est suspect en Malaisie et en Afrique de lOuest, sa signification nest pas claire.
Photo 2. Gtes domestiques de larves dAedes
(OMS)
Les cas sporadiques sont observs en zone dendmie. Les pidmies surviennent en zone dmergence
ou de rmergence, loccasion de lintroduction de nouveaux srotypes ou de la prsence de populations
non immunes (migrants, enfants ns aprs la prcdente pidmie). Les taux dattaque peuvent atteindre
80%.
La DEN rmerge dans le monde loccasion notamment de lextension des vecteurs Ae. aegypti et surtout
Ae.albopictus, du relchement de la lutte antivectorielle, de laccroissement de population, de lurbanisation.
7.1.2. Rpartition
La DEN est hyperendmique, touchant une centaine de pays en zone tropicale et sub-tropicale (30N-40S);
2,5milliards de personnes sont exposes. Chaque anne, il y aurait entre 50 100 millions de cas de DEN
dans le monde. La DEN svit surtout en Asie et dans le Pacifique o lon observe des DHF et en Afrique Noire
o les formes hmorragiques sont rares (figure 2). En Amrique, aprs une diminution des pidmies dans les
annes 50 70, attribue la lutte antivectorielle pour contrler la fivre jaune, Ae. aegypti a recolonis cette
rgion, conduisant aux pidmies de Cuba (1981 : 340000 cas, 10000 DHF, 158 dcs) et dans la Carabe.
Les DHF/DSS sobservent surtout chez lenfant en Asie et dans le Pacifique. En Amrique, elles touchent
aussi ladulte. Elles sont rares en Afrique.
701
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 2. Rpartition de la dengue 2008 OMS
La virmie dbute 3 7 jours aprs linoculation. Le virus gagne les ganglions et le systme rticulo-endothlial
o il peut persister dans les mononuclaires. Lapparition danticorps neutralisants met fin la virmie et le plus
souvent la maladie.
Secondairement peut survenir une DHF due, selon la thorie de Halstead, des anticorps htrologues
facilitant linfection des monocytes, conscutifs des infections successives par des srotypes de DEN
diffrents et activant de faon explosive les cytokines, le complment et les facteurs de coagulation. La
combinaison de srotypes successifs, lge du patient, la virulence ont aussi t voqus pour expliquer
lapparition de DHF.
Au cours des DHF, le virus diffuse dans les organes, en particulier le foie, la rate, la moelle. Les hmorragies
sont dues la thrombopnie, aux troubles fonctionnels plaquettaires, aux coagulopathies et aux anomalies
endothliales vasculaires.
La DSS est due essentiellement une fuite plasmatique extravasculaire par augmentation de la permabilit capillaire et la libration de cytokines.
Les rares formes avec encphalopathie sont dues plus aux troubles mtaboliques, ldme crbral, aux
hmorragies ou une insuffisance hpatocellulaire qu une encphalite virale proprement dite.
7.3. Clinique
La majorit des infections est asymptomatique ou se traduit par une fivre indiffrencie (figure 3), en
particulier chez le jeune enfant.
La DEN classique (dengue fever : DF) est bnigne et touche surtout les grands enfants et les adultes. Elle se
traduit par un syndrome grippal avec des myalgies et des rachialgies importantes, une injection conjonctivale, une ruption maculeuse (photo 3) prcoce dans la moiti des cas, une hpatomgalie et un signe du
lacet/tourniquet positif (figure 4) traduisant la fragilit capillaire. Des signes hmorragiques mineurs sont
possibles. La fivre persiste 4 6 jours. Un exanthme maculo-papuleux et des adnopathies gnralises
font souvent suite lapyrexie. Une seconde pousse de fivre dure 2 3 jours et saccompagne dune
desquamation de lruption. Lasthnie rsiduelle est prolonge.
702
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Photo 3. Eruption cutane au cours de la dengue
Certains signes cliniques prcdent souvent une dgradation clinique et une volution vers une forme grave.
Ils ont valeur dalarme et doivent conduire lhospitalisation. Il sagit de : somnolence, douleur abdominale,
vomissement, hypothermie brutale, chute tensionnelle, purpura vasculaire, saignement muqueux.
Figure 3. Manifestations cliniques de la dengue (daprs OMS 1997)
Figure 4. Test du lacet (ou garrot ou tourniquet)
Augmentation de la pression sanguine entre la pression systolique et la pression diastolique durant

5minutes avec un lacet ou un tensiomtre
Test positif : 20 ptchies ou plus par pouce2 (6,25 cm2)
La DHF survient aprs 2 5 jours dvolution dune DEN classique : apparaissent des ptchies, des
pistaxis, des hmatomes (photo 4), des hmorragies buccales et intestinales, une coagulopathie dans les
formes les plus graves; le tableau se complte ventuellement dune hypotension, de signes de choc (DSS)
703
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
et dune dfaillance multiviscrale : dme du poumon, insuffisance hpatique et rnale, encphalopathie

(figures 5, 6, et 8). Les critres de diagnostic de lOMS peuvent tre pris en dfaut : choc sans signes
hmorragiques, atteintes viscrales graves (myocardite, encphalite, hpatite fulminante, rupture de rate)
sans signes hmorragiques ou de choc.
Photo 4. Dengue hmorragique (OMS)
Les hpatites aigus symptomatiques sont plus frquentes chez les femmes, en cas de rinfection ou de
DHF. La survenue dune DEN chez un patient porteur dune hpatite chronique B saccompagne dune plus
forte lvation des transaminases et parfois de formes fulminantes.
Chez la femme enceinte, les avortements sont rares. En fin de grossesse, la transmission verticale est frquente: le nouveau-n peut rester asymptomatique avec une thrombopnie isole, dvelopper un tableau
fbrile, voire un syndrome de choc.
La DEN est, aprs le paludisme, une cause frquente de fivre chez le voyageur (tableau 4).
Tableau 4. Dengue chez le voyageur
Risque faible (1/1000 voyageurs) en sjour court et dans de bonnes conditions

Risque lev en pays dpidmie
Risque de DHF trs faible sauf si le voyageur est originaire du pays visit et partiellement immun
Prvention : mesures de protection antivectorielles individuelles (rpulsifs)
Dclaration obligatoire des cas en France
Figure 5. Critres de DHF/DSS (OMS)
1- Fivre leve continue voluant depuis 2-7j, ventuellement biphasique.

2- Hmorragies spontanes ou provoques : ptchies, ecchymoses, hmorragies muqueuses,
hmorragies au point dinjection signe du lacet/ tourniquet positif (DHF).
3- Hpatomgalie.
4- Baisse de la pression artrielle (DSS).
5- Thrombopnie 100000 G/L.
6- Hmoconcentration (fuite plasmatique lie une augmentation de la permabilit vasculaire): lvation
de lhmatocrite 20 % par rapport la valeur basale, ou la moyenne pour lge et le sexe.
4 critres au moins = dengue dont 1 + 2 + 5 + 6 = DHF dont 1 + 4 + 5 + 6 = DSS
704
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 6. Graduation de la svrit de la DHF

et de la DSS (OMS)
7.4. Diagnostic
Cliniquement, la DEN pose un problme de diagnostic avec les autres tiologies des fivres aigus et avec
les autres arboviroses (tableaux 2 et 3).
La leucopnie, la thrombopnie, llvation des transaminases, lhyponatrmie sont des signes biologiques
vocateurs mais non spcifiques.
Les examens virologiques sont choisis en fonction du stade de la maladie, de la cintique du virus, des
antignes et des anticorps spcifiques (figure 7, tableau 5).
Diagnostic au stade prcoce de virmie :
-- isolement sur lignes de cellules de moustiques, technique longue et ncessitant un laboratoire spcialis;
-- mise en vidence de la protine virale NS1 (Platelia Dengue), technique prcoce, spcifique, sensible,
rapide et simple ;
-- RT-PCR permettant un diagnostic rapide et lidentification du srotype en cause.
Diagnostic au stade suivant la virmie :
-- la srologie classique (IH) est vocatrice quand les prlvements sont effectus durant les 4 premiers
jours de la phase aigu et 3 semaines plus tard, en objectivant une sroconversion ou une lvation des
titres dau moins 4 fois ;
-- capture des IgM par MAC-Elisa, test rapide IgG IgM en chromatographie ;
-- la prsence dIgM spcifiques dans un seul prlvement est vocatrice en cas de dengue primaire mais
ces IgM peuvent persister des semaines, voire des mois dans le srum. Dans le cas dune dengue secondaire, les IgM sont bas alors que les IgG augmentent considrablement.
Les tests srologiques peuvent aussi tre pratiqus dans le LCR devant des signes dencphalopathie.
705
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 7. Cintique des antignes et anticorps spcifique de la dengue primaire
Tableau 5. Chronologie de la virmie et cintique des anticorps spcifiques
Virmie
2 jours avant le dbut de la fivre et 5-6 jours aprs
Dlai dapparition des IgM (infection primaire)
5-6 jours
Dlai dapparition des IgG (infection primaire)
7-10 jours
Persistance des IgM aprs une infection primaire
Plusieurs semaines plusieurs mois
Infection secondaire
IgG dtectables mme durant la phase aigu et

augmentent +++ en 2 semaines, IgM bas ou absents

Les formes mineures sont traites en ambulatoire, la DHF ncessite une prise en charge hospitalire, si
possible en ranimation (figure 8).
DF : antalgiques, antipyrtiques type paractamol en vitant les salicyls (risque hmorragique) et les
anti-inflammatoires non strodiens, rhydratation par les sels de rhydratation orale (SRO).
DHF/DSS : remplissage vasculaire prcoce par soluts de cristallodes (Ringer lactate, glucose), sinon de
collodes (dextran, glatine, amidon) guid par les signes cliniques et lhmatocrite. Transfusion globulaire
en cas danmie, voire de plaquettes en cas de thrombopnie svre. Ventilation assiste et dialyse si
ncessaire.
La mortalit de la DHF est de 0 2 %, si le traitement est prcoce. Elle est suprieure 10 % en cas de
traitement tardif (figure 9).
706
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 8. Critres dhospitalisation et surveillance de la DEN
-- Pas de manifestations hmorragiques et pas de signe de dshydratation : traitement domicile.

-- Manifestations hmorragiques ou tat dhydratation limite : surveillance en unit de soins ambulatoires
ou hospitalisation.
-- Signes dalarme (mme sans choc) ou DSS : hospitalisation.
-- Patient trait domicile : instructions sur les signes dalarme, suivi clinique rgulier
-- Patient avec manifestations hmorragiques : dosage des plaquettes et de lhmatocrite 1fois/j jusqu
ce que la temprature soit normale pendant 1-2 j.
-- En zone pidmique : protection antivectorielle autour du patient (chambre protge ou moustiquaire)
pendant la phase fbrile.
Figure 9. Evolution des cas de DEN 2 : pidmie
cubaine de 1997 (daprs Guzman)
7.6. Prvention
Lutte antivectorielle (voir paragraphe 6.1).
Des vaccins vivants attnus, chimriss, ADN ou base de sous-units, actuellement en phase dvaluation III, sont efficaces contre la DEN chez ladulte et lenfant en induisant lapparition danticorps neutralisants. Il est ncessaire quils soient ttravalents afin dviter le phnomne de facilitation responsable
des DHF/DSS.
8. Fivre jaune
Le virus amarile (amarillo : jaune en espagnol) est un virus ARN comportant 4 gnotypes principaux mais
la maladie est cliniquement quasi-identique quel que soit le gnotype. La transmission de la fivre jaune (FJ)
se fait par des moustiques du genre Aedes.
Le virus aurait t introduit en Amrique par la traite desclaves dAfrique au 16e sicle. Les pidmies
africaines et amricaines de FJ ont t dcrites au 18e et au 19e sicle. En 1900, Walter Reed dmontre
ltiologie virale et la transmission par Ae. aegypti. Le virus amarile est isol en Afrique en 1927. Le cycle
vectoriel selvatique et le rle du rservoir simien sont identifis au Brsil en 1932. Le vaccin vivant attnu
est utilis depuis 1937.
Actuellement, les pidmies surviennent partir du cycle enzootique dans la zone dmergence rurale de
la FJ en Afrique. En Amrique du Sud, on observe des cas sporadiques et de petites pidmies partir du
cycle enzootique forestier.
707
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
8.1. Epidmiologie
8.1.1. Transmission
Les moustiques vecteurs sont des Aedes spp. en Afrique et des Haemagoggus spp. en Amrique du Sud.
Ae. albopictus, largement rpandu dans la ceinture intertropicale, en particulier en Asie, ne transmet pas
la fivre jaune.
Trois cycles vectoriels sont possibles selon le biotope, la biocnose et les comportements humains :
-- Cycle primaire selvatique chez les singes (amplificateurs) via des moustiques (rservoirs) diurnes de la
canope (Aedes africanus en Afrique, Haemagoggus spp. et Sabethes spp. en Amrique du Sud). Le
renouvellement de la population de singes non immuns se fait en 6-7 ans. La transmission lhomme
au contact de ces vecteurs est occasionnelle : cas sporadiques chez les personnes vivant ou travaillant
en zone forestire. La majorit des cas amricains sont contracts au contact de ce cycle selvatique
(figure10).
-- Transmission singe-singe, singe-homme et interhumaine du cycle rural intermdiaire en savane africaine
via des vecteurs issus de la fort dense et des forts galeries en saison des pluies ainsi que par des vecteurs ruraux (Ae. furcifer, Ae. simpsoni en Afrique) : cas isols et pidmies rurales (figure 10).
-- Transmission interhumaine du cycle urbain via des vecteurs urbains (Ae. aegypti) partir dun malade
virmique introduit dans ce biotope : pidmies urbaines africaines avec autonomisation de la transmission
homme-Ae. aegypti-homme sans intervention du rservoir simien (figure 10). La transmission urbaine na
pas t observe en Amrique du Sud depuis 1954 mais ce risque augmente avec la rinvasion de cette
zone par Ae.aegypti depuis une vingtaine dannes et le faible taux de couverture vaccinale chez les
populations ctires.
La fivre jaune est endmo-pidmique : les pidmies sont fonction de la densit de vecteurs (lie aux
prcipitations), de limmunit de la population des singes et de limmunit naturelle ou acquise (vaccination)
de la population. Les zones risque dmergence dpidmies sont celles situes proximit du cycle
selvatique, l o vit une population non immune (Sahel africain, zones pri-amazoniennes).
La transmission verticale trans-ovarienne chez le vecteur (de limago femelle aux ufs) assure le maintien
du virus en saison sche pendant plusieurs mois. Cette transmission est peu efficace et doit tre amplifie
par la transmission horizontale de vertbr vertbr marque par ses fortes virmies.
La transmission du malade virmique au vecteur a lieu les 3-4 premiers jours de la maladie. La priode
dincubation extrinsque (temps entre lingestion du virus par le vecteur et sa prsence dans la salive infestante) est de 7 17 jours. Elle est fonction de lespce du vecteur et de la temprature ambiante. Les Aedes
femelles se nourrissent tous les 3 6 jours et ninfectent le plus souvent quun vertbr. Si leur repas a t
interrompu prmaturment, elles peuvent infecter plusieurs individus.
La transmission par arosol est possible au laboratoire ncessitant, le respect des mesures de confinement des prlvements.
Il ny a pas de transmission interhumaine directe de la fivre jaune.
La transmission a lieu jusqu 2300 mtres daltitude en Amrique et une altitude probablement suprieure en Afrique.
708
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 10. Cycles de la fivre jaune en Afrique (daprs J.D. Gillett 1971)
8.1.2. Rpartition
La fivre jaune touche lAfrique subsaharienne et lAmrique intertropicale amazonienne et ses pourtours
(figure11). Elle ne svit pas en Asie bien que le vecteur y soit prsent.
En Afrique, lOMS estime le nombre de cas annuels moyen 200000. La ltalit, en moyenne de 20%,
est forte lors des pidmies en savane. Elle atteint 80 % chez les enfants de moins de 15 ans car, en zone
dendmie, la prvalence de limmunit naturelle augmente avec lge. Les taux dattaque vont de 100
1000/100000. Les pidmies dbutent en saison des pluies avec un pic en dbut de saison sche (densit
vectorielle maximale) mais la transmission peut durer toute la saison sche du fait de la survie dAe.aegypti
dans les collections deau pri-domestiques.
En Amrique du Sud, le nombre moyen de cas est de 200/an et la ltalit de 65 %. Ces indices pidmiologiques y sont mieux documents quen Afrique du fait de la vrification post-mortem des atteintes
hpatiques spcifiques. Les cas sont surtout sporadiques, ils surviennent en fort chez de jeunes adultes,
surtout en priode chaude et humide (janvier-mars).
709
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 11. Rpartition de la fivre jaune
La phase initiale pseudo-grippale est due la libration de cytokines en rponse la virmie. Le virus se
rplique dans les ganglions puis gagne le sang, les macrophages (cellules de Kuppfer), les endothliums
vasculaires et les diffrents organes. Les lsions prdominent dans le foie (hpatite) et les reins (albuminurie, ncrose tubulaire).
Le syndrome hmorragique est d linsuffisance hpatocellulaire, la thrombopnie, au dysfonctionnement des plaquettes et latteinte endothliale. Les troubles neurologiques semblent plus dus aux troubles
mtaboliques qu une encphalite virale.
Latteinte cardiaque se traduit par une myocardite et des troubles du rythme.
Le choc, le coma et la mort sont les consquences des atteintes viscrales et de la libration de cytokines.
La gurison est due lefficacit des anticorps neutralisants produits durant la 1re semaine de la maladie.
Limmunit naturelle persiste quasiment toute la vie.
8.3. Clinique
Aprs une priode dincubation de 3 6 jours, apparaissent les symptmes dune maladie dont la gravit
va dun simple syndrome grippal lhpatonphrite mortelle.
Dix 50 % des cas sont asymptomatiques.
La phase dinvasion est marque par un syndrome grippal avec parfois injection conjonctivale et bradycardie (signe de Faget). Suit une apyrexie signant soit la gurison soit une rmission de quelques heures
quelques jours avant la reprise de la fivre lors de la phase dtat. Cette phase est marque par des
cphales, des rachialgies, des troubles digestifs, une fatigue, une somnolence puis des signes de gravit:
hmorragies (purpura, vomito negro, pistaxis), myocardite, ictre, dfaillance rnale et hpatique, acidose
choc infectieux et coma terminal.
710
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
8.4. Diagnostic
Diagnostic diffrentiel devant une fivre aigu (tableau 3).
Signes biologiques non spcifiques (paragraphe 4.6).
Lanalyse du liquide cphalorachidien montre un protinorachie et une pleocytose.
Diagnostic virologique : RT-PCR, capture dantigne, isolement viral les 3 premiers jours de la maladie,
dtection post-mortem du virus dans le foie par immuno-fluorescence, hybridation ou culture (paragraphe4).

Le traitement est symptomatique, rhydratation, paractamol pour les formes mineures, ranimation pour
les formes graves. Aucun antiviral nest efficace sur le virus de la FJ.
8.6. Prvention
8.6.1. Lutte antivectorielle
(paragraphe 6 et chapitre Vecteurs et lutte antivectorielle )
8.6.2. Vaccination
Le vaccin vivant, attnu, lyophilis, thermostable est constitu de la souche 17 D Rockefeller et fabriqu
par des firmes agres par lOMS. Ses effets secondaires et ses contre-indications sont ceux des vaccins
vivants attnus (tableaux 6 et 7).
Une seule injection SC ou IM de 0,5 ml assure un taux de protection suprieur 95 % pendant plus de
10ans, probablement toute la vie.
Le vaccin est moins immunogne chez la femme enceinte et les personnes infectes par le VIH, surtout
les enfants.
Indications en zone dendmie : vaccination des enfants lge de 9 mois en association avec vaccin
rougeole dans le cadre du programme largi de vaccination soutenu par linitiative internationale GAVI et
vaccination de masse en cas dpidmie.
Indications chez les voyageurs en fonction du niveau de risque (figures 12 et 13, tableaux 8 et 9).
Tableau 6. Effets secondaires du vaccin contre la fivre jaune
Effets secondaires
Remarques
Raction fbrile, cphales, raction locale
A partir de J5, bnignes : 0 42 %
Raction allergique luf ou la glatine
1/116 000-1/million de doses
Encphalite post-vaccinale (invasion virale ou

auto-immune)
0,8/100 000 en population gnrale

1,8/100 000 chez les + de 60 ans
0,5-4/1000 chez les - de 4 ans
Atteintes multiviscrales
Taux de ltalit de 60 %
1/10 millions de doses (Brsil)
0,4/100 000 doses (voyageurs)
risque x 4 chez > 60 ans (voyageurs)
711
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 12. Recommandation de vaccination FJ

en Afrique (BEH 17 mai 2011 n 18-19)
Figure 13. Recommandation de vaccination FJ

en Amrique (BEH 17 mai 2011 n 18-19)
Tableau 7. Contre-indications de la vaccination contre la fivre jaune
Allergie luf ou la glatine

(traces dovalbumine/constituant du
vaccin)
Prick test (injection de 1/10 de dose puis dose totale si absence

de raction)
Dsensibilisation
Enfants gs de moins de 9 mois

(vaccin vivant attnu)
Vaccination possible de 6 9 mois en cas de fort risque

dexposition
Femmes enceintes et allaitantes

(vaccin vivant attnu)
Contre-indication thorique : contamination ftale trs rare

sans anomalie du ftus
Vaccination possible en cas de fort risque dexposition
Interruption de grossesse non propose en cas de vaccination
par inadvertance dune femme enceinte
Immunodprims
Patients infects par le VIH ayant moins de 200 CD4/l, longues

corticothrapies, immunosuppresseurs, chimiothrapies
Pathologie thymique
Risque de complications viscrales
712
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Tableau 8. Pays risque de FJ et pays exigeant la vaccination (OMS 2010)

Pays risque de
transmission de FJ
Pays exigeant la vaccination FJ des voyageurs en

provenance de pays risque de transmission
Pays exigeant la
vaccination des
voyageurs en
provenance de
tous les pays
Angola
Guyana
Afghanistan
Erythre
Maldives
Runion
Angola
Argentine
Ethiopie
Guyane
franaise
Afrique du
Sud
Ethiopie
Malte
Ste Hlne
Bnin
Fidji
Martinique
Ste Lucie
Burkina
Bnin
Gabon
Kenya
Albanie
Gambie
Maurice
Burundi
Libria
Algrie
Bolivie
Grenade
Mauritanie
St KittsNevis
Mali
Anguillla
Brsil
Guadeloupe
Montserrat
Congo
Mauritanie
Antigua-Barb.
Burkina
Faso
Guatemala
Mozambique
St Vincent
Gren.
Niger
Antilles nerl.
Guine
Myanmar
Nigeria
Arabie saoud.
Namibie
Ouganda
Australie
Guine
quatoriale
Panama
Bahamas
Guyana
Npal
Paraguay
Barhein
Hati
N. Caldonie
Prou
Bangladesh
Honduras
Nicaragua
RCA
Barbade
Salomon
Nigeria
RDC
Belize
Inde
Niou
Rwanda
Bhoutan
Indonsie
Oman
Sngal
Bolivie
Iran
Ouganda
Sierra
Leone
Botswana
Irak
Pakistan
Brunei
Libye
Soudan
Panama
Cambodge
Jamaque
Suriname
Cap-Vert
Jordanie
Papouasie
NG
Tchad
Chine
Kasakhstan
Paraguay
Togo
Christmas
Kenya
Philippines
Trinit
Costa Rica
Kiribati
Pitcairn
Venezuela
Djibouti
Lesotho
Rep A. Syrie
Dominique
Liban
RDP Laos
Equateur
Madagascar
RPD Core
Egypte
Malawi
RPD Core
El Salvador
Malaisie
RU Tanzanie
Burundi
Cameroun
Colombie
Congo
Cte
dIvoire
Equateur
Ethiopie
Gabon
Gambie
Ghana
Guine
GuineBissau
Guine
quatoriale
Nauru
Samoa
Sngal
Seychelles
Singapour
Somalie
Soudan
Sri Lanka
Suriname
Swaziland
Tchad
Thalande
Timor-Leste
TrinitTobago
Cameroun
Cte dIvoire
Gabon
Ghana
Guine-Bissau
Guyane franaise
Libria
Mali
Niger
RCA
RDC
Rwanda
Sao Tom
Sierra Leone
Togo
Tunisie
Uruguay
Viet Nam
Ymen
Zimbabwe
Tableau 9. Vaccination des voyageurs contre la fivre jaune

Vaccination dans un centre de vaccination internationale (CVI) agr
Dlivrance dun carnet de vaccination international
Validit partir de J10 aprs la primo-vaccination et durant 10 ans, validit immdiate aprs chaque revaccination
Respect des contre-indications
Vaccination des personnes de plus de 60 ans que sil existe un risque avr de FJ (figures 12 et 13)
Certificat mdical en cas de contre-indication
Conseil de mesures individuelles de protection antivectorielle : rpulsifs le jour et en dbut de soire (Aedesdiurnes)
Les cas de FJ sont exceptionnels chez les voyageurs
713
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
9. Autres arboviroses tropicales

9.1. Fivre/encphalite West Nile
Le virus West Nile (WN) est un Flavivirus (Flaviviridae) isol en 1937 en Ouganda. Les rservoirs et htes
amplificateurs sont des oiseaux sauvages. La transmission est assure par des Culex (complexe Culex
pipiens). Les chevaux et lhomme peuvent tre infects par ce vecteur mais la faible virmie chez eux ne
permet pas quils linfectent leur tour (impasse pidmiologique). La transmission verticale est possible
chez les Culex. Des transmissions par la transfusion sanguine ont t rapportes.
Cette arbovirose est en expansion. Sa distribution couvre tous les continents sauf lAntarctique, surtout
lEurope du Sud et Centrale, la Russie et, depuis 1999, les Etats Unis. En milieu tropical et subtropical, cette
arboviroses touche lAfrique, le Proche et le Moyen-Orient (figure 14).
Les virus WN ont un tropisme pour le systme nerveux o ils prolifrent dans les neurones et les cellules
gliales, entranant une rponse immune cytotoxique contre les cellules infectes, une inflammation privasculaire et des nodules de la microglie.
La maladie est soit une fivre pseudo-grippale, ruptive dans la moiti des cas, soit une affection neurologique fbrile se traduisant par une mningite, une mylite ou une mningo-encphalite grave.
Le diagnostic repose sur les tests srologiques des arbovirus (voir paragraphe 4) en particulier la dtection
dIgM en ELISA dans le srum et le LCR, lIH et la sroneutralisation (en comparant deux srums J4 et
durant la priode de convalescence), la PCR et la culture en phase virmique (2 jours avant et 4 jours aprs
le dbut de la maladie). Les IgM sriques spcifiques persistent pendant plus dun an. Le virus est rarement
identifi dans le LCR.
Le traitement est symptomatique, la ribavirine et linterfron alpha ont peu deffet sur la mortalit. Un quart
des cas dencphalite est mortel.
La prvention repose sur la lutte antivectorielle (voir paragraphe 6.1) et la protection individuelle : rpulsifs,
limitation de lexposition en dehors des habitation. Des vaccins inactivs et ADN sont utiliss chez les chevaux.
Il ny a pas de vaccin adapt lusage mdical.
Figure 14. Rpartition de la fivre West Nile (CDC)
714
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
9.2. Chikungunya
Le virus Chikungunya (CHIK) est un Alphavirus (Togaviridae) transmis par des Aedes (Aedes aegypti et
Ae.albopictus) isol initialement en Tanzanie en 1953, responsable dune fivre aigu, souvent ruptive, et
accompagne darthralgies svres.
Un cycle enzootique selvatique faisant intervenir des singes et des moustiques de fort intresse presque
toute lAfrique ; en Asie du Sud-Est, le cycle est entretenu par des moustiques pridomestiques et lhomme.
Aedes albopictus est devenu ces dernires annes un vecteur redoutablement efficace du fait dune
mutation virale. Ainsi larrive de voyageurs infects dans une zone o ce moustique est prsent risque
de dclencher une pidmie.
La zone dendmie couvre lAfrique, lOcan Indien, lInde et lAsie du Sud-Est (figure 15). La prvalence
relle des fivres dues au virus CHIK est mal connue, faute de laboratoires de rfrence dans de nombreux
pays tropicaux et de la confusion frquente avec la dengue du fait de la similarit des symptmes (fivre
algique), de la transmission par les mmes vecteurs et de la superposition des aires de rpartition. Les
dernires pidmies sont celle partie dAfrique de lest (Kenya) en 2004, vers les les de louest de locan
Indien en 2005-2006 : Comores, Runion (300000 cas et taux dattaque dpassant 35 %, majoritairement
transmise par Ae. albopictus), Madagascar, et lpidmie svissant en Inde depuis 2006 (au moins 1
2millions de cas), due Ae. albopictus et Ae. aegypti. De nombreuses pidmies ont t dcrites
travers le monde depuis lors.
La maladie se traduit par une fivre algique dengue-like ( la maladie qui brise les os ) marque par des
arthralgies svres et prolonges et des tnosynovites. Des ruptions maculo-papuleuses ou bulleuses
(nourrissons) ont t dcrites lors de lpidmie la Runion en 2005. Des cas graves dhpatite, dencphalite et de chocs ont t signals lors des dernires pidmies. Des encphalites ont aussi t observes chez des nouveau-ns de mres virmiques au moment de laccouchement. Linfluence du terrain sur
le taux de ltalit a t bien identifie la Runion (228dcs de causes directes ou indirectes) : gravit
chez les personnes ges, les patients diabtiques, alcooliques, cardiaques ou porteurs dune maladie
chronique du foie. Des formes chroniques suivant la primo infection sont trs invalidantes.
Le diagnostic biologique est utile pour diffrencier le CHIK de la dengue : RT-PCR pendant la virmie (J1-J7),
srologie ELISA IgM aprs J7. Les ractions croises avec les autres alphavirus sont frquentes.
Le traitement nest que symptomatique : antalgique, antipyrtiques. Un surdosage en paractamol participe
latteinte hpatique, les AINS pourraient avoir un rle aggravant, lutilisation dune corticothrapie systmique doit tre prudente au cours de arthralgies invalidantes prolonges, le recours une prescription
spcialise au mthotrexate ou des biothrapies doit tre discut en cas dvolution vers un rhumatisme
inflammatoire chronique.
Un vaccin vivant attnu est en cours dvaluation.
715
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 15. Zone risque de Chikungunya
9.3. Fivre de la Valle du Rift

La fivre de la Valle du Rift (FVR) est due un Phlebovirus (Bunyaviridae) dcouvert en 1930 en Afrique de
lEst. Des animaux sauvages (buffles) en sont probablement le rservoir. Le cheptel (bovins, ovins, caprins)
assure lamplification virale. La transmission fait intervenir plusieurs espces de vecteurs (Aedes, Culex,
accessoirement simulies, Culicodes, Anophles).
De petites pizooties sobservent chez le btail, surtout en saison humide avec des avortements et une
forte mortalit par atteinte hpatique et rnale, en particulier chez les moutons. Les cas observs chez les
chameaux sont mieux tolrs. Les cas sporadiques ou les petites pidmies humaines touchent surtout les
leveurs, les vtrinaires, les employs dabattoir et les bouchers contamins par arosol et contact direct.
La contamination interhumaine directe nest pas signale.
La FVR est en extension. Elle a t initialement observe au Kenya et en Tanzanie puis en Afrique du Sud, au
Soudan, en Egypte, en Arabie Saoudite et en Mauritanie (pidmie de Rosso en 1987 : 120 dcs) (figure16).
En dehors des formes inapparentes et pseudogrippales bnignes, la FVR peut tre responsable de formes
graves: mningo-encphalite, signes hmorragiques, hpatite, rtinite aigu avec ccit, mort dans 10
20% des cas.
Le diagnostic repose sur les mthodes de dtection des IgM et dantignes, sur la PCR et la culture
propres aux arboviroses (paragraphe 8).
Le traitement est surtout symptomatique, la ribavirine a une activit antivirale prouve.
Des vaccins vivants attnus ou inactivs sont utiliss chez le btail. Un vaccin inactiv en 3 doses (J0,
J7, J28, rappel M12) est utilis chez le personnel des laboratoires et les militaires exposs. Des mesures
de protection contre la transmission par le sang sont recommandes chez le personnel soignant et de
laboratoire.
716
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 16. Rpartition de la Fivre de la Valle du Rift
9.4. Fivre hmorragique Crime-Congo

Le virus Crime-Congo (CC) est un Nairovirus (Bunyaviridae) infectant de nombreux animaux rservoirs :
btail (Zbu), oiseaux (Calao, Hrons), rongeurs. Sa transmission se fait par des tiques, en particulier celles
du genre Hyalomma. Cette zoonose entrane des avortements et une forte mortalit chez le btail, en particulier chez les moutons.
Le virus CC et les tiques vectrices sont rpandus en Europe orientale (description de la maladie en Crime
en 1944), au Moyen-Orient, en Asie et en Afrique (figure 17). Des cas sporadiques et des flambes pidmiques concernent lhomme, contamin par contact avec le btail malade et ses produits, par les tiques
infectes (morsure ou crasement) et plus rarement de faon nosocomiale. Les leveurs, les bouchers, les
personnels de sant sont particulirement risque.
Dans sa forme mineure, la fivre CC se limite un syndrome grippal avec troubles digestifs, injection
conjonctivale, hpatomgalie. La forme grave se traduit par un syndrome hmorragique mortel dans 30%
des cas (CCHF).
Le diagnostic repose surtout sur le dosage dIgM spcifiques en ELISA.
Le traitement symptomatique est associ la ribavirine en cas de fivre hmorragique.
La transmission nosocomiale impose des mesures strictes disolement et de protection des personnels
de sant et de laboratoire (voir chapitre Fivres hmorragiques .
La prvention est limite la protection individuelle des professionnels risque par les rpulsifs car la
lutte antivectorielle contre les multiples espces de tique est difficile. Un vaccin inactiv est peu rpandu
(Europe orientale) car prpar sur cerveau de souris et non exempt deffets secondaires.
717
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Figure 17. Rpartition de la fivre Crime-Congo (daprs OMS 2008)
9.5. Encphalite japonaise

Lencphalite japonaise (EJ) est la plus frquente des encphalites dues aux arbovirus et la seule contre
laquelle une vaccination est largement utilise.
Elle est due un Flavivirus (Flaviviridae). Le rservoir est aviaire (certaines chauve-souris sont aussi incrimines)
et lhte amplificateur est le porc. La transmission est assure par des Culex (surtout Culex tritaeniorhynchus).
Lhomme (surtout lenfant) est infect en milieu rural humide (mousson, rizires) et, du fait de la faible virmie,
est une impasse pidmiologique.
LEJ est en expansion. Identifie au Japon en 1935, elle a ensuite t rapporte dans une zone allant du
Pakistan lEst du Japon et du Sud de la Chine au Nord de lAustralie (figure 18). Trois milliards de personnes sont exposes. Des pidmies ont t signales dans le Pacifique (les de Guam et de Saipan),
probablement partir de vecteurs infects imports par des avions. De 35000 50000 cas surviennent
chaque anne dans le monde dont 10000 sont mortels.
Cliniquement, aprs une phase fbrile non spcifique, apparaissent des signes mnings, des convulsions,
une confusion puis des paralysies flasques, un syndrome parkinsonien, des signes dencphalites, un
coma prcdant la mort.
Le traitement est symptomatique. Linterfron alpha et la ribavirine, utiliss dans les formes les plus graves
nont pas permis de rduire la ltalit qui est en moyenne de 30 % en cas dencphalite. La moiti des
survivants a des squelles neurologiques type de troubles cognitifs et du langage.
Le diagnostic repose sur la recherche dantignes spcifiques dans le srum et le LCR (capture dIgM en
ELISA, tests rapides) et la PCR.
La lutte antivectorielle contre les Culex tant difficile en zone rurale, la prvention repose surtout labattage
des porcs en cas dpidmie et sur la vaccination des populations en zone dendmie ainsi que des voyageurs exposs.
718
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
Il existe plusieurs vaccins spcifiques :

-- Un vaccin inactiv par le formol prpar sur tissus drivs de cerveaux de souris, recommand par
lOMS, est utilis au Japon (souche Nakayama : Je-Vax Biken) et en Core (Green Cross). Trois doses
J7-J14-J21 assurent une sroconversion efficace chez 90 % des vaccins, un rappel est fait M12. Ce
vaccin, onreux, prsente un risque deffets secondaires neurologiques.
-- Un vaccin vivant attnu, prpar avec la souche SA 14-14-2 sur cellules de rein de hamster, bon march,
est utilis en Chine, en Core et en Inde. Il entrane peu deffets secondaires.
-- Un vaccin rcent, inactiv, prpar avec la souche purifie SA 14-14-2 sur cellules Vero entrane la production danticorps protecteurs chez 98 % des vaccins par 2 doses 28 jours dintervalle. Ce vaccin
onreux est surtout utilis chez les voyageurs (tableau 10).
Figure 18. Rpartition de lencphalite japonaise
Tableau 10. Vaccination des voyageurs contre lencphalite japonaise
Risque dEJ chez les voyageurs
1/1 million de voyageurs occidentaux

1/5000 en zone rurale en saison de transmission
Indications
Sjour en zone dendmie (figure 18), en milieu rural de

cultures irrigues, en priode de transmission, avec
activits de plein air
Type de vaccin
Souche SA 14-14-2 sur cellules Vero + hydroxide

dalumine sans thiomersal et sans glatine: Ixiaro
Schma vaccinal
J0-J30 rappel
Efficacit
1 semaine aprs les 2 doses
Contre-indications
Femme enceinte. Age < 18 ans
Dure dimmunisation
Inconnue (rappel ?)
Effets secondaires
Mineurs
Association avec autres vaccins
Possible
Mesures de prvention associes
Utilisation des rpulsifs
719
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
9.6. Lencphalite Saint Louis (ESL) est due un Flavivirus (Flavivirid) transmis par des Culex partir
de rservoirs aviaires. Surtout prsente en Amrique du Nord, elle est aussi responsable de cas sporadiques
en Amrique du Sud, en Amrique Centrale, Hati et dans la Carabe. Elle se traduit soit par des cphales
fbriles, soit par une mningite, soit par une encphalite mortelle.
9.7. Les encphalites quines sont observes en Amrique du Nord et dans des zones tropicales et
subtropicales du Nouveau Monde. Elles sont dues des Alphavirus (Togavirid).
Lencphalite Equine du Venezuela (VEE) a comme rservoir des rongeurs. On observe un cycle zoonotique
en fort humide assur par des Culex et des pidmies en zone rurale par amplification chez les chevaux
avec des anophles comme vecteur. Laire de rpartition va de la Bolivie au Mexique. Les pidmies touchent
surtout la Colombie et le Venezuela. Un vaccin vivant attnu est en cours dvaluation.
Lencphalite quine de lOuest (WEE) a comme rservoir des oiseaux. La transmission par des Culex
entrane de pizooties chez les chevaux, htes amplificateurs. La zone dendmie concerne lArgentine, le Brsil,
la Guyane et le Mexique. La majorit des infections sont asymptomatiques. Lencphalite est plus frquente
chez lenfant (1 cas pour 50 infections) que chez ladulte (1/1000 infections) La gravit est maximale chez les
personnes ges.
Lencphalite quine de lEst (EEE), a comme rservoir les oiseaux. La transmission est assure par des
Aedes et des Culiseta. La zone dendmie concerne le Mexique, le Panama, le Brsil, lArgentine, la Guyane,
la Dominique et la Jamaque. Des infections sporadiques touchent les chevaux et lhomme chez qui les
encphalites sont graves et responsables de squelles.
9.8. La fivre ONyong Nyong (ONN) est due un Alphavirus (Togaviridae) proche du virus Chikungunya,
transmis entre les humains par des anophles (Anopheles funestus et Anopheles gambiae). Il ny a pas de
rservoir animal. Le virus ONN circule en Ouganda, au Kenya et en Tanzanie. Lors de vastes pidmies
avec des taux dattaque atteignant 70 % les symptmes sont voisins de ceux de linfection par le virus
Chikungunya, les adnopathies sont frquentes.
9.9. La fivre de la valle de Kyasanur (VK), due un Flavivirus (Flaviviridae), a t identifie en Inde
(Karnataka, ex Mysore) en 1957. Le cycle selvatique concerne les rongeurs et les singes. La transmission
est assure par des tiques (Ixodes). Le virus circule dans le Nord-ouest de lInde. Les cas humains, ruraux,
sont sporadiques ou pidmiques. La maladie ressemble la fivre jaune avec, dans les formes graves,
des atteintes hpatiques, rnales et un syndrome hmorragique. Cinq 10 % des cas sont mortels. Des
squelles oculaires sont possibles. Un vaccin est disponible en Inde.
720
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index
9.10. Arboviroses tropicales mineures (tableau 11)

Tableau 11. Arboviroses tropicales mineures
Virus
Genre
Rservoir
Vecteur
Rpartition
Clinique
Virus de
la fivre
phlbotomes
Phlbovirus
Vecteur et
homme
Phlebotomus
papatasi
Mditerrane,
Proche et MoyenOrient, Egypte,
Inde du Nord
Syndrome grippal
bnin
Koutango
Flavivirus
Rongeurs
Tiques
Sngal,
Centrafrique
Fivre, arthralgies
ruption
Mayaro
Alphavirus
Singes
Hmagogus
Trinidad (1954)
Amrique du Sud
Fivre algique,
arthralgies
prolonges
Orungo
Orbivirus
Singes
Aedes
Culex
Afrique Centrale
et Ouest (Sngal,
Gambie, RCI)
Fivre, cphales
Ross River
Alphavirus
Homme
en priode
pidmique
Culex
Aedes
Nord et Est de
lAustralie
Pacifique Sud
Fivre, arthralgies
persistant
plusieurs mois
Polyarthrite
pidmique
Sepik
Flavivirus
Inconnu
Mansonia
PapouasieNouvelle Guine
Fivre
Sindbis
Alphavirus
Oiseaux
Culex
Egypte, Afrique de
lEst et du Sud
Fivre, arthralgies,
ruption
Zika
Flavivirus
Singes
Aedes
Ouganda (1947),
Afrique de lOuest
Egypte, Inde,
Vietnam, Malaisie,
Thalande,
Indonsie,
Philippines,
Pacifique
Fivre, arthralgies,
ruption
721
94
Sommaire
Maladies
Arboviroses
Index

Rglement Sanitaire International OMS :
http://www.who.int/ihr/fr/
Dengue. Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. TDR WHO 2009 :
http://apps.who.int/tdr/svc/diseases/dengue
Fivre jaune. Aide-mmoire OMS n100 Janvier 2011 :

Vaccin anti-encphalite japonaise OMS :

http://www.who.int/vaccine_safety/topics/japanese_encephalitis/fr/index.html
Fivres hmorragiques virales OMS :

http://www.who.int/topics/haemorrhagic_fevers_viral/fr/
Alerte et action au niveau mondial (GAR) OMS :

http://www.who.int/csr/disease/fr/
Guide pratique sur lapplication du rglement relatif au transport des matires infectieuses OMS 2005 :
http://www.who.int/csr/resources/publications/biosafety/WHO_CDS_CSR_LYO_2005_22-FR.pdf
Flambes pidmiques OMS :

http://www.who.int/topics/disease_outbreaks/fr/
Voyages internationaux et sant OMS :

http://www.who.int/ith/chapters/fr/index.html
GAVI :
http://www.gavialliance.org/
722
95
Sommaire
Maladies
Infections par les Filovirus, les Arenavirus et les Hantavirus
Index
Infections par les Filovirus,

les Arenavirus et les Hantavirus
Les principes de prise en charge communs toutes les FHV sont traits dans le chapitre Fivres hmorragiques virales .
1. Infections Filovirus
1.1. pidmiologie
Les infections filovirus sont dues deux virus, les virus Ebola et Marburg qui sont des virus envelopps ARN
monocatnaire, caractriss par une forme filamenteuse unique en virologie (Filoviridae). Ces deux virus qui
partagent de nombreuses similitudes comptent parmi les agents pathognes les plus virulents pour lespce
humaine. Ils sont responsables de fivres hmorragiques associes un taux de ltalit lev, exclusivement
en Afrique. Labsence de traitement et de vaccins conduit les classer parmi les agents pathognes hautement
contagieux. Depuis leurs dcouvertes respectives en 1967 et 1976, plus dune trentaine dpidmies humaines,
des cas sporadiques et quelques accidents de laboratoire totalisant environ 2500cas ont t rapports.
Les virus Ebola et Marburg sont considrs comme des armes biologiques de catgorie A dans la nomenclature des agents potentiels de bioterrorisme.
1.1.1. Ebola
Identifi en 1976, le virus Ebola comporte 5 sous-types. Quatre espces circulent en Afrique (Zare (RDC),
Soudan, Cte dIvoire, Bundibugyo) et sont pathognes pour lhomme. La cinquime espce, Ebola-Reston,
identifie en 1989 chez des singes macaques provenant des Philippines puis, plus rcemment chez des
porcs est considre non pathogne pour lhomme. Des cas dinfection virus Ebola survenant sous forme
dpidmies en foyer touchant de 100 400 personnes ont t documents en RDC, au Congo, au Gabon,
au Soudan et en Ouganda (figure 1). Le risque de diffusion est prsente en figure 2.
Figure 1. Rpartition des espces
de virus Ebola en Afrique
723
95
Sommaire
Maladies
Index
Figure 2. Risque de diffusion du virus Ebola dans le monde
1.1.2. Marburg
Identifi en 1967 en Allemagne (Marburg) et en Serbie (Belgrade) partir de singes verts imports dOuganda,
le virus Marburg a t responsable de cas sporadiques en Afrique (RDC, Kenya, Afrique du Sud) et de flambes
pidmiques en RDC de 1998 2000, puis en Angola en 2005 o le taux de ltalit a atteint 90% (figure 3).
Le rservoir de la maladie, inconnu jusqu trs rcemment, pourrait tre constitu de chauves-souris frugivores vivant dans des forts dAfrique centrale. Des cas dinfections par le virus Marburg ont t dcrits dans
des mines et des grottes hbergeant des chauves souris. Les chauves-souris excrtent le virus dans leurs
urines et la salive. Les primates non humains et les antilopes initialement incrimins sont des htes connus
victimes dpizooties qui prcdent les flambes pidmiques humaines (virus Ebola).
724
95
Sommaire
Maladies
Index
Figure 3. Distribution des cas dinfections virus Ebola et Marburg
http://www.hpa.org.uk/Topics/InfectiousDiseases/InfectionsAZ/Ebola/Maps
725
95
Sommaire
Maladies
Index
Figure 4. Risque de diffusion du virus Marburg dans le monde
La transmission des filovirus se fait par contact avec des produits biologiques animaux infects. La transmission
interhumaine secondaire se fait lors de contacts directs avec des liquides biologiques infects (sang, salive,
vomissures, excrtas), avec la peau et les muqueuses (virus Ebola). Une transmission respiratoire par arosols
de liquides biologiques hmorragiques est possible, la transmission arienne directe du virus est discute.
La transmission indirecte fait intervenir les instruments de soins et les matriels souills.
Ces modalits expliquent la contamination en milieu familial (rites funraires) et les amplifications nosocomiales en milieux de soins.
Le taux de ltalit varie selon le type et le sous-type de virus : 25 40 % pour les infections par le virus Marburg,
de 50 70 % pour les sous types Ebola-Soudan et Ebola-Zare.
Les cellules dendritiques et les macrophages prsents dans la peau et les muqueuses sont les cibles initiales
des filovirus. Ensuite, dans les tissus et les organes internes, les virus se multiplient dans les organes lymphodes
secondaires et les hpatocytes, puis en phase terminale, ils infectent les cellules endothliales, pithliales
et les fibroblastes. Les infections filovirus saccompagnent dun dysfonctionnement de limmunit inne:
orage inflammatoire de cytokines et secrtions de protines virales qui neutralisent limmunit inne. Dans
les formes ltales, limmunit adaptative est galement altre avec une dpltion des cellules lymphodes
dans les ganglions lymphatiques, la rate et le thymus, une apoptose intravasculaire des lymphocytesT et B
et des cellules NK et surtout labsence de production dIgG spcifiques.
1.3. Clinique
Les caractristiques cliniques de ces deux infections sont proches. Aprs une incubation moyenne de 4
9 jours (extrmes de 2 21 jours), la maladie se dclare brutalement par de la fivre associe des
cphales, nauses, myalgies, une conjonctivite et une asthnie. Ces signes non spcifiques sont suivis
4 5 jours plus tard par des signes digestifs (vomissement, diarrhes, douleurs abdominales) et un
exanthme cutan. Secondairement, les manifestations hmorragiques (mlna, hmatmse, pistaxis,
726
95
Sommaire
Maladies
Index
hmorragie conjonctivale, saignements aux points de ponction) surviennent chez un tiers des patients. Les
patients atteints de formes fatales dcdent dans un tableau de dfaillance multiviscrale associant des
troubles neurologiques, rnaux et hmodynamiques (choc). Dans les formes non fatales, la rgression progressive de la fivre et des symptmes saccompagne dune convalescence prolonge. Des signes dorchite
ou duvite lis la persistance du virus dans des sites immunologiquement protgs ont t rapports.
Le portage prolong (3 mois) du virus Ebola a t dcrit dans le sperme.
Les infections filovirus sont associes des anomalies biologiques non spcifiques ; leucopnie, lymphopnie
et thrombopnie, cytolyse puis troubles de lhmostase type de coagulation intravasculaire dissmine.
1.4. Diagnostic
En labsence de spcificit des signes cliniques, le diagnostic de prsomption repose sur un faisceau
darguments:
pidmiologiques : sjour en zone dendmie ou dpidmie connue ou prsume, actuelle ou passe (zone
rurale souvent circonscrite) ; activit risque : personnel soignant ou de laboratoire, chasse et/ou consommation de viande de brousse (primates non humains, antilopes), exposition la salive ou aux excrtas de
chauves-souris (grottes, mines), contact avec un malade, soins ou toilette funraire un proche dcd de
diarrhe rouge ;
cliniques : apparition de manifestations hmorragiques (pistaxis, gingivorragies, diarrhe), chec dun
traitement antipaludique et antibiotique, apparition secondaire dune cytolyse hpatique sur les ASAT,
dune thrombopnie profonde.
limination des principaux diagnostics diffrentiels, paludisme en particulier (voir chapitre Fivres hmorragiques virales ).
Le diagnostic de certitude est virologique :
diagnostic direct : mise en vidence du gnome par RT-PCR, sur les liquides biologiques (sang, urines,
salive) et les tissus (biopsie cutane), dtection de lantigne-capture par ELISA ; ces mthodes rapides
et sensibles sont utiles la phase prcoce de la maladie ou la virmie est leve et les anticorps indtectables ; lisolement du virus en culture reste le gold standard, il est rserv aux laboratoires de rfrence
de niveau de scurit P4 ;
diagnostic indirect : mise en vidence en ELISA dIgM dans la premire semaine dvolution ou bien dIgG
spcifiques la phase volue de la maladie, en sachant quils peuvent tre absents dans les formes
graves; en cas de gurison, les anticorps IgG persistent plus de 10 ans.
1.5. Traitement
En labsence de traitement tiologique, le traitement est uniquement symptomatique.
1.6. Prvention
Aucun vaccin, aucune prophylaxie post-exposition ne sont actuellement disponibles chez lhomme. Le
contrle du rservoir tant illusoire, la prvention des infections filovirus repose sur des mesures de lutte
complmentaires :
la rgulation du commerce de la viande de brousse ;
le respect des prcautions standard en milieu de soins afin dviter la transmission interhumaine et nosocomiale;
la mise en place de programme spcifiques information, ducation et communication (IEC) dans les
communauts des zones endmiques ;
lviction du contact avec les chauves souris (mines, grottes) ;
le renforcement de la surveillance pidmiologique animale et humaine.
727
95
Sommaire
Maladies
Index
2. Infections Arenavirus
2.1. pidmiologie
On regroupe sous cette terminologie un ensemble de fivres hmorragiques virales causes par des virus
ARN monocatnaire envelopps du genre arenavirus (famille des Arenaviridae). lexception du virus Tacaribe
dont le rservoir est les chauves-souris, ce sont toutes des zoonoses transmises lhomme par des rongeurs.
On distingue deux groupes selon leur antignicit et leur distribution gographique :
les arenavirus du nouveau Monde responsables dpidmies saisonnires dans les zones rurales dAmrique du
Sud : virus Junin en Argentine, virus Machupo en Bolivie, virus Sabia au Brsil, virus Guanarito au Venezuela
et Chapare en Bolivie ;
les arenavirus de lancien Monde qui comptent deux virus pathognes pour lhomme : le virus de Lassa,
chef de file dont il existe deux srotypes : Nigeria et Josiah (Sierra Leone), et le virus Lujo dcouvert en
Zambie et Afrique du Sud. Dautres virus circulent en Afrique, mais leur caractre pathogne pour lhomme
est discut (Mobala, Ippy, Mopeia). Le virus de la choriomningite lymphocytaire (CML) de distribution
mondiale et responsable de mningites aseptiques ne sera pas abord dans ce chapitre.
Tableau 1. Principales fivres hmorragiques (FH) virales Arenavirus
Famille
Virus
Maladie
Rpartition gographique
Arenaviridae
de lancien Monde
Lassa
Lujo
Ippy
Mopeia
Mobala
FH de Lassa
Afrique centrale et de lOuest

Zambie, Afrique du sud
Rpublique Centrafricaine
Mozambique
Rpublique Centrafricaine
Arenaviridae
du nouveau Monde
Junin
Machupo
Guanarito
Sabia
Chapare
FH dArgentine
FH de Bolivie
FH du Venezuela
FH du Brsil
FH de Bolivie
Argentine
Bolivie
Venezuela
Brsil
Bolivie
Rservoir
Rongeurs
Le rservoir des FHV est constitu de diffrentes espces de rongeurs, en particulier les rongeurs du genre
Mastomys prsent dans les zones rurales dAfrique. Lorsquil est infect par un arenavirus, le rongeur llimine de
faon chronique par ses scrtions (salive, urines, matires fcales). La transmission lhomme se fait par
contact direct ou indirect (inhalation de poussires contamines) avec des excrments danimaux infects,
ou lors du dpeage de rongeurs infects. La transmission interhumaine survient lors de contacts directs
avec le sang, les liquides biologiques, les secrtions et excrtas dune personne infecte. La transmission
par arosol est discute. Le dfaut dapplication des prcautions standard dans les structures de sant
explique limportance des cas nosocomiaux lors des flambes pidmiques.
La fivre de Lassa est endmique en Afrique de lOuest (figure 5). On distingue deux zones endmiques : le
Nigeria lEst et la Guine, le Sierra Leone, et le Libria lOuest. Selon lOMS, 300000 500000 infections,
dont 5000 dcs, surviennent chaque anne en Afrique de lOuest. Les tudes de sroprvalence montrent
des incidences leves de 20 70% dans certaines zones rurales de Guine, Sierra Leone, Libria et Nigeria.
Des cas sporadiques ont t dcrits en Cte dIvoire, au Ghana, au Mali et au Burkina Faso.
728
95
Sommaire
Maladies
Index
Le risque dimportation chez le voyageur est faible mais rel, la FHV de Lassa a t dcrite ce jour chez
32 voyageurs dont dix dcs. Aucun cas secondaire clinique na t rapport ce jour dans les pays
industrialiss.
Figure 5. pidmies et sroprvalence du virus
Lassa en Afrique de lOuest
Les facteurs favorisant les pidmies de FHV de Lassa sont multiples :

climatiques (pluviomtrie et saisonnalit) ;
cologiques (modification de lhabitat du rservoir animal) ;
humains : dforestation, urbanisation des zones rurales, insalubrit, mouvements de population.
Le virus pntre par le tractus digestif, une abrasion de la peau ou les voies respiratoires et se retrouve rapidement
dans les ganglions lymphatiques pour se multiplier et ensuite envahir le systme cellulaire rticulo-endothlial.
Le virus est alors lorigine de lsions vasculaires et entrane une hypovolmie sanguine. Atteintes lymphatiques,
hmorragies localises et/ou ncrose cellulaire se retrouvent dans de nombreux organes (reins, encphale,
foie). Linfection saccompagne de troubles de la permabilit capillaire expliquant le tableau danasarque.
Une thrombopnie, qui pourrait tre due larrt de la maturation des mgacaryocytes sous laction dune
scrtion massive dinterfron, est quasi systmatique. Enfin, le syndrome neurologique tardif demeure
encore inexpliqu.
2.3. Clinique (FH de Lassa)

Les formes asymptomatiques et pauci-symptomatiques reprsentent 80 % des formes cliniques. Aprs
une priode dincubation de 10 jours (extrmes : 3 - 21 jours). La forme typique volue en trois phases. La
premire phase, non spcifique, se prsente comme une fivre associe des cphales, une pharyngite,
des myalgies et une asthnie. Elle fait discuter les nombreux diagnostics diffrentiels dont le paludisme
(voir chapitre Fivres hmorragiques virales ). Au-del de 7 8 jours dvolution, la seconde phase est
marque par lapparition de signes hmorragiques muqueux (pistaxis, hmorragies sous-conjonctivales,
gingivorragies, hmaturie microscopique) et dun dme du cou et de la face. Ces signes vocateurs ne
sont systmatiquement suivis dhmorragies viscrales svres. Des signes neurologiques peuvent tre
observs: confusion, troubles de la vigilance, convulsions, surdit (5 30 % des cas). La troisime phase
caractrise les formes graves de la maladie, elle conduit un dcs entre la deuxime et la troisime semaine
dans un tableau de dfaillance multiviscrale (SDRA, Insuffisance rnale,) associ une anasarque puis un
choc hmodynamique. La FHV est particulirement svre chez les femmes enceintes (mtrorragies) et les
enfants (tableau danasarque). Lvolution le plus souvent favorable est marque par une convalescence
prolonge et des squelles neurosensorielles frquentes (troubles cognitifs, surdit). La ltalit globale est
estime 1 2 %, elle est plus leve, environ 15 % chez les sujets hospitaliss. Les facteurs de gravit
suivants sont communment admis : cytolyse (ASAT > 500 UI/L), virmie leve, hmorragies viscrales,
encphalite, dme et troisime trimestre de la grossesse.
729
95
Sommaire
Maladies
Index
2.4. Diagnostic
Limportance des formes asymptomatiques et labsence de spcificit des signes cliniques rendent compte
de la difficult du diagnostic en dehors de flambes pidmiques. Il faut y penser en cas dexposition des
rongeurs de lespce Mastomys, en cas de fivre ne rpondant pas un traitement antipaludique ou antibiotique, chez les proches dun malade suspect de FHV et les personnels de sant.
Le diagnostic de certitude est virologique.
Diagnostic direct : mise en vidence du gnome par RT-PCR, sur les liquides biologiques (sang, urines,
salive) et les tissus, dtection de lantigne-capture par ELISA. Lisolement du virus en culture reste le gold
standard, il est rserv aux laboratoires de rfrence de niveau de scurit P4.
Diagnostic indirect (srologie) : mise en vidence en ELISA dIgM dans la premire semaine dvolution ou
bien dIgG spcifiques la phase volue de la maladie, en sachant quils peuvent tre retards.
2.5. Traitement
Aux cts des traitements symptomatiques, ladministration prcoce (dans les six premiers jours) de ribavirine par voie parentrale est efficace dans la fivre de Lassa. En cas dexposition risque (cas contact
haut risque ou AES), lOMS recommande ladministration dune prophylaxie post-exposition par ribavirine
orale dont le bnfice est discut. Les arenavirus du nouveau Monde relvent galement dun traitement par
la ribavirine avec une efficacit inconstante.
2.6. Prvention
La lutte contre les FHV arenavirus est difficile, elle repose sur les mesures complmentaires suivantes :
contrle du rservoir animal : viction et lutte contre les rongeurs (viter la consommation, stockage adapt
de la nourriture, nettoyage pri-domestique, limination des rongeurs) envisageable sur des priodes de
temps et des zones limites ;
respect des prcautions standard et lisolement des cas suspects de FHV dans les structures de sant qui
vitent les transmissions interhumaines et nosocomiales.
3. Infections Hantavirus
3.1. pidmiologie
Les hantaviroses sont des anthropozoonoses cosmopolites transmises par les rongeurs. Elles sont responsables
chaque anne de plusieurs milliers de cas de fivres hmorragiques syndrome rnal ou pulmonaire dans
le monde. Considres comme des maladies mergentes, elles sont caractrises par leur polymorphisme
clinique, leur svrit variable et la difficult du diagnostic.
Les Hantavirus sont des virus ARN envelopps classs en diffrents srotypes/gnotypes qui forment le
genre Hantavirus dans la famille des Bunyaviridae.
Tous les Hantavirus sont hbergs par des rongeurs, mais seuls quatre types pathognes ont t isols chez
lhomme : les virus Sin nombre responsables de la forme amricaine respiratoire svre Hantavirus Pulmonary Syndrome (HPS), les virus Hantaan et Soul responsables de fivres hmorragiques avec syndrome
rnal (FHSR) en Asie (plus de 150000 cas/an) et dans les Balkans, les virus Puumala responsables de FHSR
dexpression clinique modre (Nphropathie pidmique) en Europe. En Afrique, peu de donnes sont
disponibles sur les cas humains, mais des tudes de sroprvalence prouvent leur existence.
Le rservoir est constitu de trois familles de rongeurs (tableau 2) et chaque Hantavirus est associ une
espce unique de rongeurs chez lesquels il produit une infection prolonge asymptomatique. Lhomme se
contamine essentiellement par voie respiratoire partir darosols de poussires contenant les excrtas
du rongeur. Plus rarement, par contact direct avec les cadavres danimaux ou par morsures. Il ny a pas de
transmission interhumaine.
Lexpansion des hantaviroses est favorise par les modifications climatiques et environnementales qui
influencent la rpartition gographique et la dynamique des rongeurs (figure 6).
730
95
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 2. Hantavirus, htes naturels et pathognicit chez lhomme
Hantavirus
Rongeurs
Rgion
Syndrome
Type Sin nombre
Sigmodontinae
Amrique
HPS
Type Hantaan
Murinae
Dobrava
Hantaan
Apodemus flavicolis
Apodemus agriarius
Balkans
Asie, Balkans
FHSR
FHSR
Soul
Rattus norvegicus
Rattus rattus
Asie, Monde
FHSR
Arvicolinae
Clethrionomys glareolus
Europe, Russie
Balkans
FHSR
(nphropathie
pidmique)
Type Puumala
Figure 6. Rpartition des hantavirus sur le continent amricain
Les mcanismes physiopathologiques sont mal connus. Le virus se multiplie dans les cellules de lendothlium
vasculaire, il nest pas cytolytique. Cette atteinte de lendothlium vasculaire explique les fuites plasmatiques
lorigine dhmorragies ou de syndrome de choc. La forte raction immune associe est lorigine de
ractions inflammatoires via les cytokines qui se droulent lectivement dans le rein ou le poumon selon le
tropisme des souches.
731
95
Sommaire
Maladies
Index
3.3. Clinique
Lexpression clinique est variable selon le tropisme pulmonaire ou rnal de la souche et il faut souligner
limportance sous estime des formes pauci-symptomatiques (tableau 3). La dure dincubation moyenne
de la maladie est de 15 jours, avec des extrmes de une six semaines. Toutes les formes cliniques ont
en commun un dbut brutal associant une fivre leve, des frissons, des myalgies, des cphales, une
altration de ltat gnral et une asthnie mimant un syndrome grippal. Dans la forme typique, les douleurs
succdent au syndrome grippal mais peuvent tre au premier plan : lombalgies, dorsalgies, douleurs
abdominales thoraciques qui peuvent faire voquer une colique nphrtique fbrile, un ventre chirurgical, ou
une urgence cardiorespiratoire.
Les signes visuels fugaces type de myopie aigu ( fivre floue ) sont vocateurs de FHSR, ils doivent tre
recherchs systmatiquement linterrogatoire.
Latteinte rnale se manifeste par des lombalgies, une oligurie. Elle est frquente dans les formes europennes virus Puumala et doit tre dpiste prcocement devant une protinurie et/ou une hmaturie
microscopique. Linsuffisance rnale aigue est rare. Lensemble fait discuter une leptospirose.
La phase hypotensive, dcrite partir du cinquime jour, est surtout dcrite dans les formes asiatiques. Elle
peut raliser un tat de choc associ des manifestations neurologiques.
Les signes hmorragiques sont le plus souvent modrs quand ils existent : pistaxis, ptchies, hmorragie
conjonctivale. Des syndromes hmorragiques majeurs avec hmaturie macroscopique, hmoptysie, mlna,
hmorragies crbrales sont rencontrs en Asie. Ils ne sont pas corrls pas limportance de la thrombopnie.
Dans les formes asiatiques et europennes, les manifestations respiratoires sont prsentes dans un tiers des
cas, mais discrtes.
Dans les formes amricaines dues au virus de type Sin nombre, les manifestations cardio-respiratoires sont
au premier plan. Elles peuvent conduire une dtresse respiratoire aigu (SDRA) et/ou un choc. Il ny a pas
de signes hmorragiques, ni datteinte rnale (voir le chapitre Infections respiratoires basses ).
Lvolution clinique, trs variable, est marque par une phase de convalescence prolonge de trois semaines
trois mois. Les squelles rnales type dhypertension artrielle ou dinsuffisance rnale sont rares.
La ltalit varie de moins de 0,5 % pour les infections virus Puumala, 5 10 % pour les formes asiatiques
et prs de 40 % pour les syndromes HPS lies aux virus de type Sin nombre circonscrit lAmrique.
Tableau 3. Comparaison des symptmes cliniques selon le srotype dHantavirus
Srotype
Hmorragies
Puumala
Hantaan
Soul
Sin nombre
+++
++
++++
++++
++
Atteinte pulmonaire
++++
Choc %
++
++
+++
0-1
2-10
0-1
Atteinte rnale
Mortalit (%)
+ : 0-10 % ; ++ : 10 50 % ; +++ : 50 90 % ; ++++ : > 90 %
3.4. Diagnostic
Le diagnostic de suspicion aisment voqu devant un syndrome grippal algique en zone dendmie est renforc par la notion dune exposition risque professionnelle ou de loisirs : activits forestires, manipulation
du bois, manipulation de terre ou dhumus, activits exposant la poussire : nettoyage de locaux ferms
(grenier, grange, cave), travaux du btiment.
Certains signes biologiques sont vocateurs : thrombopnie prcoce et protinurie. Lhyperleucocytose est
variable, leve dans les formes svres. Le syndrome inflammatoire est constant. Linsuffisance rnale est
inconstante avec une lvation de la cratininmie dans un second temps. Une cytolyse modre est retrouve
dans la moiti des cas.
732
95
Sommaire
Maladies
Index
Le diagnostic de certitude est srologique. Il repose sur limmunofluorescence indirecte et sur la recherche
dIgM et dIgG par ELISA. Des tests rapides immunochromatographiques rapides type bandelette permettant
la mise en vidence dIgM, moins sensibles peuvent tre utiles. Les anticorps de type IgM sont dtects
au cours de la premire semaine aprs le dbut des symptmes et les IgG atteignent un maximum aprs
15jours et persistent plus de 50 ans. En cas de rsultat initial ngatif, il est indispensable de raliser un
contrle srologique 15 30 jours plus tard (sroconversion, ascension des IgG).
Lisolement viral et les techniques damplification gnique par RT/PCR partir du sang de patients ne sont
pas raliss en pratique courante.
3.5. Traitement
Le traitement symptomatique repose sur le maintien dune hmodynamique stable et dune diurse efficace
dans les formes svres. Le recours lpuration extra-rnale est rserv aux exceptionnelles insuffisances
rnales aigus anuriques. Laspirine et les anti-inflammatoires sont proscrits. Dans les syndromes HPS, les
techniques doxygnation par membrane extracorporelle sont utiles. La ribavirine est efficace sur les FHSR
asiatiques. Elle est inutile dans les formes bnignes dues au srotype Puumala et inefficace dans les
syndromes HPS.
3.6. Prvention
En labsence de vaccins, la prvention repose sur deux types de mesures complmentaires :
la lutte domiciliaire et pridomiciliaire contre les rongeurs ;
lviction des situations risque dinhalation de poussires contamines lors dactivits professionnels ou
de loisirs en diminuant la mise en suspension de poussires (aration de locaux ferms avant nettoyage,
humidification de la poussire, aspiration plutt que balayage, port de masques).

Infections Filovirus
FHV Ebola
FHV Marburg
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs_marburg/fr/index.html
Contrle de linfection en cas de fivre hmorragique virale en milieu hospitalier

africainhttp://www.who.int/csr/resources/publications/ebola/WHO_EMC_ESR_98_2_FR/en/index.html
Filovirus Ebola Hemorrhagic Fever Distribution Map

http://www.africa.upenn.edu/health/ebola.htm
Infections Arenavirus
FH Lassa
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs179/fr/index.htm
Arenavirus
http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/spb/mnpages/dispages/arena.htm
Lassa fever
http://www.stanford.edu/group/virus/arena/2005/LassaFeverVirus.htm
Infections Hantavirus
http://www.sante-sports.gouv.fr/fievre-hemorragique-avec-syndrome-renal.html
http://www.hpa.org.uk/Topics/InfectiousDiseases/InfectionsAZ/Hantaviruses/
733
96
Sommaire
Maladies
Rage
Index
Rage
1. pidmiologie
La rage est une zoonose virale des vertbrs sang chaud, trs rpandue, responsable dune encphalomylite
mortelle transmise accidentellement lhomme.
Elle est prsente presque partout dans le monde (figure 1). Seuls quelques pays du nord de lEurope, lAustralie,
la Nouvelle-Zlande et le Japon en sont exempts. Dans lOcan Indien, les Comores et lIle Maurice sont
indemnes de la rage.
Figure 1. Rpartition des pays selon la prsence et labsence de rage en 2008
Source : http://www.who.int/rabies/en/
Il existe 3 modes de contamination :

-- la rage citadine ou canine ou urbaine, lie linfestation des animaux domestiques en particulier des chiens.
Cest la plus frquente en Afrique ;
-- la rage sauvage ou rage des carnassiers : elle est prdominante chez les renards en Europe. Elle est appele
rage vulpine. Il existe 2 pics de frquence de transmission annuelle :
-- lpoque du rut o les mles se battent ;
-- la mise bas lorsque la densit de la population augmente.
-- la rage des chiroptres dont la transmission se fait par morsure (photo 1). Il faut noter labsence de symptmes chez les chiroptres.
734
96
Sommaire
Maladies
Rage
Index
Photo 1. Chiroptres
Lagent responsable est le rhabdovirus. Cest un virus envelopp ARN du genre Lyssavirus, de la famille
des Rhabdoviridae et de lordre des Mononegavirales dont 11 espces ont t dcrites. Le virus de la rage
classique est du gnotype 1. Ce virus est trs sensible la chaleur et aux antiseptiques. Il est rapidement
dtruit dans le milieu extrieur.
Sa transmission, salivaire, se fait par inoculation.
La pntration transcutane sur peau saine non lse est impossible. Linoculation se fait partir dun animal
par:
-- morsure ;
-- lchage de muqueuse.
LOMS estime le nombre de dcs humains dus la rage dans le monde environ 50000chaque anne.
2. Physiopathologie
Dans lorganisme, le virus se multiplie au point dinoculation dans les cellules musculaires pendant 3 4jours,
puis les virions pntrent dans les terminaisons nerveuses priphriques par la plaque neuromusculaire.
A partir de l, la migration se fait vers le systme nerveux central par les axones. Au niveau du systme
nerveux central, les virions vont se multiplier et tre responsables dune dysfonction neuronale. Sur le plan
histologique, la prsence du virus dtermine des lsions spcifiques appeles corps de Ngri (photo 2).
735
96
Sommaire
Maladies
Rage
Index
Photo 2. Corps de Ngri (histologie crbrale)

(CFRMST)
Puis, il y aura une diffusion tissulaire du virus vers les autres tissus notamment vers les glandes salivaires.
3. Clinique
3.1. Type de description : rage furieuse
Elle est galement appele rage spastique ou rage diabolique.
Lincubation est variable de 15 90 jours, parfois plus, mais dure en moyenne 40 jours.
Linvasion est dautant plus rapide que la porte dentre est :
-- proche du systme nerveux central comme au niveau de la face ;
-- riche en innervation comme au niveau de la main.
Elle se manifeste par des paresthsies ou fourmillements dans la rgion mordue.
La phase dtat ralise un tableau fbrile dexcitation psychomotrice majeure. Il sagit dune agitation de
type maniaque fait de modifications du caractre ou du comportement. Le patient est agit et ne tient plus
en place. Il crie, hurle, prsente des mouvements anormaux, brise les objets, crache et cherche mordre.
Lhydrophobie (rpulsion, agitation, cris a la vue de leau), quand elle existe, peut tre considre comme
pathognomonique. Cette hydrophobie peut saccompagner dune contraction paroxystique du pharynx
la vue de leau ou au son de leau qui coule : cest le spasme hydrophobique pouvant aboutir des crises
ttaniformes. La salivation est exagre et la dglutition impossible. Il existe une atteinte neurovgtative
faite de:
-- sueurs abondantes ;
-- arythmie cardiaque et hypoventilation.
Lvolution est mortelle en quelques jours. La mort survient inexorablement entre le troisime et le cinquime
jour par dfaillance cardio-respiratoire.

Il sagit essentiellement de la rage paralytique. Elle est moins frquente et ralise un syndrome paralytique
avec :
-- des douleurs des membres infrieurs accompagnes de paralysie flasque souvent ascendante ;
-- des troubles sphinctriens ;
-- une atteinte des paires crniennes pouvant voluer vers une atteinte cardiorespiratoire.
736
96
Sommaire
Maladies
Rage
Index
Son volution se fait vers la mort mais beaucoup moins rapidement que la forme furieuse. Le dcs survient
entre le 4e et le 12e jour par atteinte bulbaire (troubles de la dglutition, troubles ventilatoires).
Le diagnostic clinique nest pas toujours ais par exemple dans la forme dmentielle.
4. Diagnostic
Il est voqu cliniquement surtout dans la forme furieuse. De plus la notion linterrogatoire de contact avec
un animal est un lment prendre en compte.
Il est confirm biologiquement par :
-- la dtection du virus par immunofluorescence sur tissus en 2 heures ;
-- lisolement viral en culture cellulaire en 24 heures ;
-- la RT-PCR ;
-- la prsence de corps de Ngri lautopsie ;
Lanalyse porte sur une biopsie cutane de la rgion nucale et plus rarement sur une biopsie crbrale (post
mortem).

Il se fait dans la forme furieuse avec :
-- laccs maniaque
mais, il ny a pas :
-- dhyperesthsie cutane et sensorielle ;
-- dhydrophobie ;
-- de syndrome neurovgtatif ;
-- le dlire aigu mais lhydrophobie est ici absente
-- le delirium tremens.
5. Traitement
Il nexiste aucun traitement curatif de la rage dclare. Lissue est toujours fatale ds lapparition des premiers
signes. Nanmoins, en cas de contamination, la vaccination prcoce, avant tout signe clinique, associe
la srothrapie dans certains cas, permet denrayer le cheminement des virus dans limmense majorit des
cas.
Aprs un contact avec un animal pouvant tre enrag, la prise en charge doit prendre en compte trois
lments:
-- le traitement local ;
-- lapprciation du risque de contamination ;
-- le traitement gnral.
5.1. Traitement local

Toute plaie secondaire une morsure doit tre :
-- lave abondamment leau savonneuse ;
-- rince leau ;
-- dsinfecte par un ammonium quaternaire.
Il ny a pas de contre-indication la suture si elle est ncessaire. Il est tout de mme ncessaire de faire un
parage soigneux.
737
96
Sommaire
Maladies
Rage
Index
5.2. Apprciation du risque de contamination

Il tient compte de :
-- lenzootie rabique rgionale ;
-- lanimal chez lequel le diagnostic de rage est difficile ;
si lanimal est vivant, une surveillance vtrinaire pendant 10 jours selon lOMS est ncessaire. Sil ny a pas
de rage dclare, la morsure est considre non infectante ;
si lanimal est mort soit spontanment, soit tu, lanalyse en urgence de la tte conserve dans la glace par
les services vtrinaires doit tre faite ;
-- du sige et de la nature du contact :
-- les morsures de la face, du cou et des extrmits sont dangereuses ;
-- linterposition de vtements non dchirs est protectrice.
5.3. Traitement gnral

Mis part une ventuelle antibiothrapie pour traiter ou prvenir une infection de la plaie, et si besoin une
vaccination antittanique, il sera pratiqu une srothrapie et/ou une vaccinothrapie antirabiques.
5.3.1. Srothrapie
La srothrapie est indique sans limite de temps aprs le contact dans les morsures graves transdermiques par un animal manifestement enrag. Elle se fait base dIg homologues spcifiques antirabiques
en I.M. la dose de 20 U.I./Kg pour les Ig dorigine humaine et 40 UI/Kg pour les Ig dorigine animale. Sa
tolrance est bonne.
5.3.2. Traitement vaccinal

On distingue 4 situations :
-- animal inconnu ou disparu ou dont le cadavre a t dtruit : un traitement vaccinal complet doit tre entrepris;
-- animal mort, encphale intact : la tte doit tre envoye durgence aux services vtrinaires et la vaccination dbute mais prvoir un arrt si le diagnostic de rage na pas t retenu ;
-- animal vivant et sain : mettre lanimal en observation en milieu vtrinaire et vacciner si signe de rage chez
lanimal ;
-- animal vivant mais suspect : dbuter la vaccination et arrter si lanimal est sain.
Il existe 2 protocoles de vaccination :
-- Essen : J0, J3, J7, J14, J28 et J90 (surtout en cas dimmunothrapie) ;
-- Zagreb : 2 injections J0, 1 injection J7, J21.
Le vaccin doit tre rigoureusement conserv au rfrigrateur entre + 2C et + 8C et ne doit pas tre congel.
6. Prvention
Elle comporte deux aspects : la lutte contre la rage animale et la vaccination prventive contre la rage.
6.1. Lutte contre la rage animale

Elle est trs difficile. Elle peut se faire par lradication par abattage des animaux enrags ou errant et par la
vaccination systmatique des animaux domestiques.
6.2. Vaccination prventive de la rage humaine

Elle est prconise pour certaines catgories professionnelles exposes comme les vtrinaires. Elle se fait
par ladministration du vaccin J0, J7, J28, avec un rappel 1 an et tous les 5 ans non, en fonction de la
srologie.
738
96
Sommaire
Maladies
Rage
Index
7. Conclusion
Les morsures danimaux sont, en Afrique,dans le monde tropical des accidents frquents. La vaccination
antirabique administre rapidement aprs cette morsure est la seule mesure efficace. La rage dclare est
inluctablement fatale chez lhomme et chez lanimal.
Conseils aux voyageurs
Le risque dtre mordu par un animal domestique (chien, chat) ou sauvage (singe) au cours dun sjour en
pays tropical nest pas ngligeable (valu 1 pour 1000 voyageurs en Thalande). Ne pas caresser les
animaux, voire ne pas sen approcher, sont recommands. Les enfants seront particulirement surveills
cet gard.
En cas de morsure ou de griffure, un contact doit tre tabli en urgence, aprs traitement immdiat de
la plaie, avec le centre antirabique le plus proche, o il sera dcid ou non des modalits du traitement
antirabique.
La vaccination prventive (en pr-exposition) avant un sjour en zone expose est recommande pour
les sjours prolongs (expatris) ou itinrants (trekking). Elle nempche pas de faire pratiquer, sur
place en cas de ncessit, des rappels vaccinaux post-exposition mais elle vite davoir recevoir des
immunoglobulines antirabiques qui sont parfois difficiles se procurer sur place.
Tout contact direct avec les chauves-souris, nombreuses particulirement dans les grottes, doit tre vit
en raison du risque de transmission du virus de la rage.

http://www.who.int/topics/rabies/fr/
http://www.cdc.gov/rabies/
739
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
Paludisme
Le paludisme (palus = marais) ou malaria (= mauvais air) est une infection des rythrocytes due un hmatozoaire du genre Plasmodium transmis par un moustique femelle Anopheles. La majorit des cas surviennent
en Afrique sub-saharienne.
Les parasites : Plasmodium falciparum est la principale espce qui tue et peut rsister aux antipaludiques.
Plasmodium vivax est la deuxime espce rencontre surtout en Asie et Amrique Latine. Plasmodium
ovale (en Afrique), Plasmodium malariae ne posent pas de problme majeur de sant publique. Plasmodium
knowlesi, espce simienne, joue un rle marginal en Malaisie et en Indonsie.
Les vecteurs : en Afrique subsaharienne, la transmission est due trois espces principales danophle:
A.gambiae, A. funestus et A. arabiensis. Dautres espces sont rencontres sur les autres continents (figure1).
Le niveau de transmission peut varier de une mille piqres infectantes par homme et par an.
Le cycle parasitaire est rappel en figure 2.
Figure 1. Rpartition des anophles vectrices du paludisme
http://www.cdc.gov/malaria/about/biology/mosquitoes/map.html
740
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
Figure 2. Cycle parasitaire
Rfrence : http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Malaria.htm
1. pidmiologie
La rpartition gographique mondiale du paludisme inclut la plupart des rgions inter tropicales : Amrique
du Sud, Amrique Centrale, Asie et surtout Afrique sub-saharienne. Au total, 106 pays sont considrs
comme endmiques pour le paludisme dont 43 en Afrique intertropicale. Selon lOMS, 2,37 milliards de personnes vivent en zone dendmie palustre et lon recensait plus de 250 millions dpisodes cliniques et prs
de 781000dcs en 2009 dont 80% en Afrique sub-saharienne.
Le paludisme nest pas une entit homogne. En Afrique, divers facis pidmiologiques sont dtermins
par des biotopes particuliers que lon peut classer en trois types de zones de paludisme (tableau 1) : stable
(transmission intense et quasi permanente), intermdiaire (transmission recrudescence saisonnire) et
instable (transmission faible et pisodique). En Asie et en Amrique Latine, le paludisme svit surtout en
zone rurale, en lisire de fort mais galement dans les zones priphriques des grandes villes.
741
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
Tableau 1. Les facis pidmiologiques en Afrique
Zones de paludisme stable : deux facis

-- facis quatorial : forts et savanes post-forestires dAfrique centrale. Transmission intense (taux de
piqres infestantes pouvant atteindre 1000 par habitant et par anne) et permanente. La morbidit
stale sur toute lanne. La prmunition apparat vers lge de 5 ans. Les formes graves se voient surtout avant 5 ans ;
-- facis tropical : savanes humides dAfrique de lOuest et de lEst. Transmission moins intense (taux de
piqres infestantes de 100 400 par habitant et par anne) recrudescence saisonnire longue (6
8mois). La morbidit est plus importante en saison des pluies. La prmunition apparat vers lge de
10ans. Les formes graves de paludisme sont dcrites jusqu un ge plus avanc.
Zones de paludisme intermdiaire : savanes sches sahliennes. Transmission faible (taux de piqres
infectantes de 2 20 par habitant et par anne) recrudescence saisonnire courte (infrieure 6mois).
En saison de transmission, la majorit des fivres sont dorigine palustre. La prmunition est beaucoup
plus longue apparatre, avec possible paludisme grave chez ladulte.
Zones de paludisme instable : facis dsertique : steppes ; facis austral : plateaux du sud
de lAfrique ; facis montagnard : zones situes au-dessus de 1000 m daltitude. La priode de
transmission est trs courte et il peut y avoir des annes sans transmission. Faute de ne pouvoir
acqurir une prmunition, la quasi-totalit de la population peut tre touche lors dpidmies.
Tous ces facis peuvent se modifier au gr de modifications du biotope : cration dune zone de
riziculture, construction dun barrage, destruction de la fort primaire crant une zone de savane...
Paludisme urbain
Avec lexode rural, de plus en plus de sujets natront et vivront dans les villes o la transmission
anophlienne est encore faible et nacquerront pas de prmunition. Ils sinfecteront essentiellement
loccasion de brefs sjours en zone rurale et pourront dvelopper tout ge des formes graves de
paludisme.
2. Physiopathologie
Une immunit partielle dite de prmunition demande plusieurs annes pour sinstaller et doit tre entretenue par des piqres anophliennes rptes. Elle sacquiert dautant plus rapidement que le niveau de
transmission est important. Elle protge contre la survenue des formes graves. Cela amne diffrencier le
paludisme-infection et le paludisme-maladie .
Le paludisme-infection se dfinit par le portage asymptomatique de parasites : en zone de transmission
intense et permanente, la quasi-totalit des individus est porteuse de Plasmodium. Le fait dhberger des
parasites ne signifie donc pas automatiquement tre malade.
Le paludisme-maladie apparat lorsque la parasitmie dpasse un seuil de patence, variable selon le
niveau de prmunition. Les manifestations du paludisme apparaissent, en rgle, au-del de lge de 3mois
et vont se poursuivre tant que ltat de prmunition nest pas acquis.
Paludisme grave : sa pathognie est mieux comprise actuellement. Elle fait intervenir une adhrence des
hmaties parasites lendothlium vasculaire et une cascade de cytokines.
La cyto-adhrence des hmaties parasites repose sur :
-- les knobs , vritables protrusions de la membrane de lrythrocyte parasit. Ces protubrances contiennent
des antignes plasmodiaux dont certains sont spcifiques de Plasmodium falciparum: erythrocyte membrane
protein 1 (PfEMP1), histidine rich protein (HRP) et protine RESA (ring erythrocyte surface antigen) ;
-- les rcepteurs endothliaux qui constituent des points dattache de prdilection pour les rythrocytes
infects. Plusieurs rcepteurs ont t identifis : lICAM-1 (intercellular molecule adhesion), la protine
CD-36, la thrombospondine, la slectine-E, le VCAM-1 (vascular cell molecular adhesion) et la chondrotine
sulfate A (CSA) prsente sur les syncytiotrophoblastes placentaires ;
742
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
-- La cyto-adhrence est amplifie par le phnomne de rosettes, agglutination dhmaties saines autour
dhmaties parasites. Ces rosettes peuvent obstruer des capillaires profonds et induire une squestration.
Les cytokines participent la pathognie du paludisme. Le TNF-alpha (tumor necrosis factor) joue un rle
essentiel : scrt par les macrophages, il intervient dans la pathognie de la fivre et de ldme crbral
et son lvation est corrle au pronostic. En fait, la scrtion de TNF-alpha sintgre dans une cascade
dautres cytokines : interleukines 1, 2, 3, 10, interfron gamma, GM-CSF, etc.
La physiopathologie du paludisme grave dpend de multiples facteurs :
-- parasitaires : virulence de la souche, capacit de cyto-adhrence ;
-- humains : niveau de prmunition, facteurs gntiques ;
-- et dventuelles co-infections.
Enfin, la rate, par ses capacits immunologiques et mcaniques de filtre joue un rle important dans la rgulation
de la parasitmie et la svrit de laccs.
3. Clinique
3.1. Formes cliniques non compliques du paludisme
3.1.1. Formes communes : Embarras gastrique fbrile chez un patient cphalalgique
Le tableau est celui dune fivre non spcifique dallure isole. La fivre dbute brutalement, souvent leve
mais de degr variable, avec frissons, sueurs, cphales et courbatures, associe souvent des petits troubles
digestifs type dembarras gastrique (nauses, vomissements) et/ou de diarrhe. Lexamen clinique peut
tre normal au dbut. Les signes traduisant lhmolyse apparaissent souvent de faon diffre: pleur, subictre, hpato-splnomgalie.
3.1.2. Accs de reviviscence

Ces accs sobservent avec lacquisition dun certain degr dimmunit et correspondent aux crises schizogoniques toutes les 48 heures (P. falciparum, P. ovale ou vivax) ou 72 heures (P. malariae). Chaque accs
est constitu dun grand frisson solennel inaugural, dune fivre 40C durant quelques heures puis de
sueurs profuses ; les accs se succdent toutes les 48 heures (fivre tierce : J1-J3-J5...) ou 72 heures (fivre
quarte : J1-J4-J7...) selon le parasite. La priodicit manque souvent en raison dun polyparasitisme. La
fivre tierce P. falciparum est susceptible dvoluer vers un paludisme grave.
3.1.3. Paludisme viscral volutif (PVE) et splnomgalie tropicale hyperimmune (HMS)

Le PVE concerne plutt lenfant qui peine, au cours des annes, acqurir sa prmunition. La splnomgalie
en est le signe majeur associ une hpatomgalie. Les signes gnraux (fbricule intermittente, asthnie,
amaigrissement...) et dhmolyse (pleur, ictre) sont trs variables, allant dune forme asymptomatique
une forme pouvant en imposer pour une leucmie. La densit parasitaire est en rgle faible ncessitant de
rpter les gouttes paisses.
Le PVE est proche de la splnomgalie palustre hyperimmune (classique splnomgalie tropicale idiopathique ) qui se voit aprs une longue priode dexposition palustre, plutt chez ladolescent et ladulte. Trois
critres majeurs sont requis : splnomgalie majeure, trs forte lvation des IgM et disparition progressive
(en plusieurs mois) de tous les signes aprs traitement antipaludique. La parasitmie est en rgle ngative
mais la srologie (IFI) est fortement positive.
La distinction entre ces 2 profils tend disparatre mesure que la physiopathologie de ces formes chroniques immunoparasitaires est mieux comprise. Le traitement est le mme.
Toute splnomgalie, quand elle est volumineuse, expose au risque de rupture.
743
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
3.2. Paludisme grave

Cest le paludisme des sujets non immuns :
-- nourrissons, enfants,
-- femmes enceintes,
-- migrants venant dune zone non endmique (expatris revenant au pays aprs une priode de plusieurs
mois, touristes, travailleurs).
En zone de paludisme instable et intermdiaire, linsuffisance ou labsence de prmunition expose au risque
de paludisme grave tout au long de la vie.
Il est d P. falciparum. Non reconnu et non trait, il conduit au dcs en 72 heures.
3.2.1. Manifestations cliniques et paracliniques (tableaux 2 - 4)

3.2.2. Diagnostics diffrentiels
Il ne faudra pas confondre le paludisme grave avec dautres infections graves qui peuvent le simuler... et y
tre associes :
-- fivre typhode ;
-- mningococcmie ;
-- toutes autres septicmies notamment bacille Gram ngatif ;
-- spirochtoses, typhus, fivres hmorragiques virales ;
-- mningo-encphalites
Bien diffrent est le cas des fivres bilieuses hmoglobinuriques qui ralisent un tableau aigu dhmolyse
intravasculaire soit par hypersensibilit un amino-alcool (quinine mais aussi mfloquine, halofantrine), soit
un dficit en G6PD aprs un traitement par amino-8-quinoline (primaquine). Dans ces cas, il ny a pas de
trouble de la vigilance.
Tableau 2. Signes de gravit du paludisme P. falciparum
Frquence
Enfants
Adultes
+++
+++
+++
+++
+
+++
++
+++
++
+
+
+
+
+++
+
+++
+
+
+
Manifestations cliniques
ou paracliniques
Prostration(1)
Troubles de la conscience(1)
Dtresse respiratoire(1)
Convulsions multiples
Collapsus circulatoire
dme pulmonaire (radiologique)
Oligo-anurie
Hmorragies
Ictre
Hmoglobinurie
Anmie svre
Hypoglycmie
Valeur pronostique
Enfants
Adultes
+
+++
+++
+
+++
+++
++(2)
+++
++
+
+
+
?
++
+++
++
+++
+++
++(2)
++
+
+
+
+
(1) Voir tableau 4.

(2) Pronostic variable selon les possibilits de dialyse.
744
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
Tableau 3. Classification des paludismes graves chez lenfant
Groupe 1. Enfants risque de dcs imminent, ncessitant un traitement antipaludique

parentral et une ranimation
Prostration dfinie par lincapacit de se tenir assis seul ou de boire pour lenfant trop jeune pour
sasseoir
Trois sous-groupes de gravit croissante doivent tre distingus :
-- prostr mais pleinement conscient (score : 5)
-- prostr avec trouble de la conscience mais sans coma (score : 4 ou 3)
-- coma (score : 2 ou moins)
Dtresse respiratoire (polypne acidosique sine materia)
-- modre : battement des ailes du nez et/ou tirage intercostal
-- svre : dpression pigastrique marque ou polypne ample
Groupe 2. Enfants qui, bien que capables dtre traits par voie orale, ncessitent une
surveillance trs troite en raison dun risque daggravation clinique
Absence de signe du groupe 1
Anmie : hmoglobine < 5 g/dl ou hmatocrite < 15 %
Convulsions 2 sur une priode de 24 heures
Groupe 3. Enfants ncessitant un traitement parentral en raison de vomissements persistants
Absence de signe des groupes 1 et 2
Tableau 4. chelle de troubles de la vigilance adapte aux enfants, incluant ceux ne sachant pas parler
(chelle de Blantyre)
Score
Rponse motrice
Ragit un stimulus douloureux*
Retrait du membre la douleur**
Rponse absente ou inadapte
Rponse verbale
Pleure de faon normale
Gmit
Aucune
Mouvements oculaires
Suivent le visage de la mre
Ne suivent pas
* Stimulus douloureux : frotter les articulations des poings sur le grill costal.
** Stimulus douloureux : presser le lit de longle fermement avec un crayon.
745
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
3.3. Paludisme et grossesse

La femme enceinte est expose au risque de paludisme clinique pendant toute la grossesse, dautant plus
quelle est primipare et que la grossesse est avance.
En zone de paludisme instable le risque est majeur : paludisme maternel grave et fausse couche.
En zone de paludisme stable, le risque clinique est domin par une anmie daggravation progressive chez la
mre ; par ailleurs, latteinte placentaire entrane une rduction des changes materno-ftaux : do retard
de croissance intra-utrin, hypotrophie nonatale et augmentation de la mortalit prinatale (Voir le chapitre
Infections et grossesse ).
3.4. Paludisme et infection par le VIH

Paludisme et VIH sont deux problmes majeurs de sant publique, notamment en Afrique sub-saharienne.
3.4.1. Une endmie superpose

Les zones dendmie du VIH et du paludisme se superposent en Afrique sub-saharienne, Asie du SudEst, Amrique latine et Carabes (figure 3). Toutefois, la distribution des deux infections est htrogne en
fonction des rgions, des conditions climatiques et du mode de vie des populations, les populations adultes
urbaines tant plus exposes linfection par le VIH, alors que linfection palustre concerne davantage
celles vivant en zone rurale et surtout les enfants. En Rpublique Centrafricaine ou au Malawi, la co-infection
est courante, 90% de la population tant expose un paludisme endmique et 10% des personnes de
15 49 ans tant sropositives pour le VIH. En Afrique du Sud, la situation est diffrente avec un taux de
sropositivit VIH atteignant 20% de la population et une transmission du paludisme gographiquement
limite et parfois pidmique. Cette dernire situation se retrouve en Amrique latine, Asie du Sud-Est et
zone Carabe, si ce nest que dans ces zones gographiques le VIH affecte des groupes risque comme les
toxicomanes et les migrants, alors quen Afrique, la transmission sexuelle domine.
3.4.2. Une interaction complexe

Limpact de linfection VIH sur linfection palustre est modul par le degr dimmunodpression des patients
mais aussi par leur tat dimmunit vis--vis du Plasmodium. Linfection VIH augmente lincidence des accs
palustres dautant plus que limmunodpression est plus profonde, avec une augmentation de la gravit des
accs et de la mortalit uniquement en zone de paludisme instable. Au cours des accs graves, le niveau de
parasitmie nest cependant pas plus important chez les patients infects par le VIH que chez les patients
non infects. Au cours de la grossesse, on observe une augmentation de lincidence des accs palustres,
de la morbidit maternelle et de la morbi-mortalit ftale et nonatale. Le cotrimoxazole ou lassociation
sulfadoxine-pyrimthamine diminuent le risque de paludisme chez le patient VIH, notamment chez la femme
enceinte. Linfection VIH accrot le risque dchecs thrapeutiques, surtout avec lassociation sulfadoxinepyrimthamine, checs lis une r-infection ou une recrudescence parasitaire.
Limpact du paludisme sur linfection par le VIH est moins bien tabli. Lexistence dune parasitmie est associe une majoration transitoire de la charge virale VIH, surtout lorsque le niveau de parasitmie est lev
et que le patient est fbrile. Limpact dune parasitmie infra-clinique sur la charge virale VIH reste incertain.
Lors de la grossesse, lexistence dune placentite parasitaire est associe une charge VIH plasmatique et
placentaire plus importante, indpendamment du degr dimmunodpression. Limpact au niveau individuel
et collectif de cette augmentation transitoire de la charge virale sur la progression de linfection par le VIH
reste indtermin. Bien quil existe des arguments physiopathologiques en faveur dune majoration du risque
de transmission sexuelle ou materno-ftale du VIH au cours du paludisme, aucune tude clinique ne permet
de laffirmer. Par contre lanmie secondaire au paludisme chez les femmes enceintes et les enfants expose
un risque de transmission par transfusion sanguine.
Eu gard la prvalence leve de ces deux infections, une augmentation mme modre du risque de
transmission voire de progression de linfection par le VIH a des consquences majeures en termes de sant
publique. Une prise en charge intgre du paludisme et de linfection VIH dans les rgions o les deux infections coexistent est donc fondamentale.
746
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
Figure 3. Rpartition gographique de linfection VIH-1 et du paludisme (daprs donnes OMS, 2004)
Il dpend de linfrastructure de soins.
747
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
4.1. Frottis sanguin et goutte paisse

Le diagnostic de paludisme repose sur la mise en vidence du parasite dans le sang. Les deux techniques
de routine sont la goutte paisse et le frottis sanguin (voir le chapitre Technique, rsultats et interprtation
des prlvements ).
La goutte paisse permet une concentration des parasites : le seuil de positivit du test est de 10 hmaties
parasites par mm3 (HPM). Cet avantage est contre-balanc par la ncessit de bien scher la goutte de
sang prlev avant que ne soient ralises son hmolyse et sa coloration.
Le frottis sanguin facilite le diagnostic despce et celui dautres agents pathognes (Borrelia, trypanosome,
microfilaires). Son inconvnient est son faible seuil de dtection (100 HPM). La lecture est longue (20minutes)
lorsque les parasites sont rares.
Dautres techniques ont t dveloppes depuis les annes 2000.
4.2. Tests de diagnostic rapide (TDR) par dtection dantignes plasmodiaux (Hrp2, LDH ) :
Diverses tudes ont valu le rapport cot/efficacit dune stratgie de traitement bas sur le rsultat dun
TDR. Ce rapport cot-efficacit dpend du cot et de la performance du TDR (sensibilit, spcificit) et de la
prvalence du paludisme. Dans une tude mene au Cameroun, ce rapport cot-efficacit serait favorable
ds lors que la prvalence du paludisme ne dpasserait pas 80%. Mais la modlisation doit tre discute
en fonction du cot des mdicaments et du test diagnostic. Ainsi, dans la perspective dune subvention du
Fonds Mondial de lutte contre VIH/SIDA/PALUDISME, le cot du mdicament pourrait tre ramen 1$,
auquel cas la stratgie des TDR serait aussi coteuse que la stratgie prsomptive ds lors que la prvalence
du paludisme dpasserait 22%.
Par rapport une stratgie de traitement antipaludique prsomptif quasi-systmatique devant toute fivre,
une stratgie de traitement antipaludique bas sur un TDR offre deux intrts majeurs :
-- direct : diminution de la prescription abusive dantipaludique, donc diminution de la pression de slection
de populations de Plasmodium rsistants aux anti-paludiques ;
-- indirect : la ngativit du TDR doit inciter le clinicien rechercher des causes de fivre autre que le paludisme.
4.3. Biologie molculaire : PCR

Les techniques de biologie molculaire (PCR) sont devenues des techniques de rfrence en raison de leurs
sensibilit et spcificit : elles sont rserves des laboratoires de recherche.
4.4. Biologie usuelle

Les examens biologiques usuels compltent le bilan biologique :
-- hmogramme : anmie de degr variable, leucopnie, surtout thrombopnie ;
--la vitesse de sdimentation est souvent peu leve alors que la protine C ractive (si disponible) est
leve;
-- les transaminases peuvent tre leves, le plus souvent infrieures dix fois la normale ;
-- diverses anomalies ont t dcrites : hypocalcmie, hypocholestrolmie, hypertriglycridmie dun intrt
secondaire.
Dautres examens sont demands pour rechercher une affection ventuellement associe :
-- hmocultures, uroculture ;
-- radiographie thoracique ;
-- ponction lombaire si la nuque est raide ce qui nest pas observ dans le neuropaludisme.
5. Prise en charge thrapeutique

Voir le chapitre Antiparasitaires .
Le traitement des accs simples sans troubles digestifs relve de lutilisation des ACT (artemisinine-based
combined therapy).
748
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
Les ACT recommandes par lOMS sont les associations :

-- artmther + lumfantrine
-- artsunate + amodiaquine
-- artsunate + mfloquine
-- artsunate + sulfadoxine-pyrimthamine
-- dihydro-artmisinine + pipraquine
En cas de paludisme grave, il a t dmontr dans deux grandes tudes ralises en Asie puis en Afrique
que lartsunate par voie IV tait plus efficace que la quinine injectable en rduisant la mortalit et mieux
tolr.
5.1. Centres de sant communautaire (niveau 1) sans laboratoire

Ces centres ne peuvent proposer le plus souvent quun traitement prsomptif par voie orale ou rectale.
Trois principes :
-- voquer le paludisme devant toute fivre survenant dans une zone et une priode transmission de paludisme,
ce dautant plus quelle survient chez un sujet non immun;
-- prodiguer les premiers soins contre la fivre : moyens physiques, antipyrtiques ;
-- reconnatre les signes de gravit (tableaux 2 - 4).
La conduite tenir dpend de labsence ou de la prsence de signe de gravit (tableau 5).
Tableau 5. Prise en charge du paludisme dans les centres de sant communautaire (niveau 1)
Signes de gravit
NON
OUI
ACT* par voie orale
Un transfert vers lhpital le mieux quip et le plus proche

doit tre envisag aprs un premier traitement sur place:
Quinine injectable :
-- IM : 8 mg/kg de quinine-base toutes les 8heures
-- par voie rectale : excellente solution, chez lenfant : 20mg/kg
de quinine-base toutes les 12 heures, dans une seringue
contenant 5 cc de srum physiologique.
Ou artsunate rectale 10 15 mg/kg (suppositoires) toutes
le 12 heures
Si non disponible, Quinine :

-- 8 mg/kg de quinine-base par voie orale
-- toutes les 8 heures pour une dure
totale de 5jours
* ACT : artemisinin-based combined therapy.
5.2. Centres de sant communautaire (niveau 1) avec laboratoire

Ces centres permettent de faire un diagnostic parasitologique et peuvent proposer un traitement par voie
injectable intramusculaire ou intra-rectal, mais pas par voie intraveineuse. Les principes noncs au niveau1
restent valides, mais il convient ici de confirmer le diagnostic de paludisme par frottis/goutte paisse ou au
moins par TDR.
En prsence de signe de gravit :
-- administrer le traitement par voie injectable ou rectale (tableau 6) ;
-- transfrer aprs la premire administration du traitement, si possible, le patient vers un centre mieux
quip devant les signes suivants : coma, ictre et pleur intense, oligurie, dtresse respiratoire ;
-- fivre > 40C et convulsions peuvent tre prises en charge ce niveau.
749
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
Tableau 6. Traitement du paludisme grave par voie parentrale (niveau 1)
Quinine(1) :
Dose de charge(2) : 16 mg/kg de quinine-base par voie intramusculaire(3), en 2 sites
8 12 heures(4) aprs la dose de charge : 8 mg/kg de quinine-base par voie intramusculaire
Ou par voie rectale : 20mg/kg de quinine-base toutes les 12 heures, dans une seringue contenant 5 cc
de srum physiologique
renouveler toutes les 8 12 heures(3) jusqu ce que le patient puisse avaler puis : 8 mg/kg de quininebase par voie orale toutes les 8 12 heures
Pour une dure totale de 7 jours
Ou artsunate intrarectal en suppositoire, 15-20mg/kg toutes les 12 heures jusqu ce que le patient
puisse avaler
OU
Artmther(1) :
Adultes :
-- 2 ampoules de 80 mg par voie intramusculaire le premier jour
-- 1 ampoule de 80 mg les 4 jours suivants
Enfants :
-- 3,2 mg/kg par voie intramusculaire, puis
-- 1,6 mg/kg/jour les 4 jours suivants
Un transfert vers lhpital le mieux quip et le plus proche doit tre envisag aprs un premier
traitement sur place
(1) Si ni la quinine ni lartmther ni lartsunate suppositoire ntaient disponibles, dans des zones de sensibilit reconnue,
lassociation sulfadoxine-pyrimthamine peut tre faite par voie intramusculaire en deux sites spars :
- adultes : 3 ampoules (500/25 mg),
- enfants : 1/2 ampoule pour 10 kg de poids.
(2) Une dose de charge doit tre envisage, sauf si le patient est un enfant de moins de 5 ans ou si le patient, adulte ou enfant, a
dj reu de la quinine ou de la mfloquine dans les 12 heures prcdentes
(3) Linjection intramusculaire doit tre ralise avec le maximum dasepsie la face antrieure des cuisses, en divisant le volume en
deux, plutt que dans la fesse.
(4) Prfrer un intervalle de 12 heures chez lenfant ; en Afrique, la sensibilit conserve des souches la quinine permet despacer
les perfusions 12 heures au lieu de 8 heures.
5.3. Hpitaux de district et hpitaux de rfrence (niveaux 2 et 3)

En labsence de signe de gravit, la prise en charge reste identique celle prconise au niveau 1.
En prsence de signe de gravit, lutilisation de lartsunate IV en premire ligne est dsormais valide.
En Afrique, la quinine reste cependant encore la thrapeutique de base. Chez ladulte, une dose de charge
doit tre pratique, sauf si le patient a dj reu de la quinine ou de la mfloquine dans les 12 heures prcdentes. Si disponible, un dosage de la quinine peut tre demand pour sassurer dun taux efficace se situant
entre 10 et 15 mg/L.
Au niveau 3, lensemble des traitements antipaludique et symptomatique doivent pouvoir tre assures
(tableaux 7 et 8).
750
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
Tableau 7. Traitement du paludisme grave (niveaux 2 et 3)
Artsunate :
-- 2,4 mg/kg par voie intraveineuse(1), H0, H12, H24, H48, H72
-- un relais est possible per os partir du 4e, jour par un ACT (traitement complet)
-- en cas de relais impossible, le traitement par artsunate peut tre poursuivi jusqu 7 jours pleins (9doses)
Ou artmther si artsunate IV non disponible :
Adultes :
-- 2 ampoules de 80 mg par voie intramusculaire le premier jour
-- 1 ampoule de 80 mg les 4 jours suivants
Enfants :
-- 3,2 mg/kg par voie intramusculaire, puis
-- 1,6 mg/kg /jour les 4 jours suivants
Ou quinine si artsunate non disponible :
-- surveiller la glycmie toutes les 4 6 heures si glycmie > 1 g/L , toutes les heures si glycmie < 1 g/L
-- dose de charge(2) : 16 mg/kg de quinine-base, dilue dans du glucos 5 ou 10 %, 10 ml/kg (sans dpasser
500ml)
-- en perfusion intraveineuse de 4 heures
-- 8 12 heures(3) aprs le dbut de la dose de charge : 8 mg/kg de quinine-base en perfusion de 4 heures
-- renouveler toutes les 8 12 heures(3) jusqu ce que le patient puisse avaler
-- puis : 8 mg/kg de quinine-base par voie orale toutes les 8 12 heures(4)
-- pour une dure totale de 7 jours
(1) Lartsunate, dissous dans une solution de bicarbonate, est dilu dans 5 ml de glucos 5 % et inject en bolus intraveineux.
(2) Une dose de charge doit tre envisage uniquement chez ladulte, sauf si le patient a dj reu de la quinine ou de la mfloquine
dans les 12 heures prcdentes.
(3) Prfrer un intervalle de 12 heures chez lenfant ; en Afrique, la sensibilit conserve des souches la quinine permet despacer
les perfusions 12 heures au lieu de 8 heures.
(4) En cas dinsuffisance rnale persistante aprs 48 heures, diminuer dun tiers la dose quotidienne.
Tableau 8. Prise en charge des complications du paludisme grave
Manifestations
Prise en charge
Fivre
Moyens physiques, paractamol (50 mg/kg/24 heures, en trois quatre prises)
Convulsions
Libert des voies ariennes, dcubitus latral de scurit

Diazpam (<3ans: 3 5mg; 3 10 ans : 5 10 mg) injectable ou intra-rectal
Coma
Libert des voies ariennes, dcubitus latral de scurit

Exclure dautres causes de coma : hypoglycmie, mningite
Intubation si ncessaire
Hypoglycmie
Injection intraveineuse directe dune ampoule de glucos 30-50%

Puis perfusion de glucos 10 % ; si persiste, rduire le dbit de quinine
Anmie mal tolre
Transfusion, si possible aprs J3
dme pulmonaire
Oxygne, diurtiques saigne

Contrler les apports liquidiens (<50ml/kg/24heures, sans dpasser 1500ml)
chez ladulte
Intubation si ncessaire
Anurie
Si diurtiques inefficaces : dialyse pritonale ou hmodialyse
Collapsus
Remplissage, intubation
Hmoculture puis antibiothrapie large spectre type C3G
751
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
6. Chimioprophylaxie
Hors zone dendmie, elle concerne les voyageurs destination des pays risque et les migrants revenant
dans leur pays en priode de cong.
En zone dendmie la chimioprophylaxie concerne les femmes enceintes (traitement prventif intermittent:
TPI). La chimioprophylaxie hebdomadaire des enfants de moins de 5 ans vivant en zone dendmie nest
plus recommande. En revanche dans les zones de transmission stable du paludisme un TPI des enfants
loccasion des sances de vaccination du programme largi ou pendant la saison des pluies (3 traitement
un mois dintervalle), sont recommands.
6.1. Femmes enceintes

Au dbut du 4e mois, vers S14-S16 damnorrhe :
-- une cure de sulfadoxine+pyrimthamine (3 comprims en prise unique) ;
-- renouveler tous les mois ;
-- la dernire dose (2e ou mieux 3e si la 1re a t administre suffisamment tt), doit tre prise vers S32, au plus
tard un mois avant terme soit S36 ;
-- si la rsistance de P. falciparum la sulfadoxine-pyrimthamine est trop leve dans la rgion, y compris
chez ladulte, son remplacement par la mfloquine ou par un ACT a t propos.
6.2. Voyageurs et migrants en visite dans leur pays dorigine

La majorit des cas de paludisme imports en France sobservent chez des migrants au retour de leurs
congs dans leur pays dorigine, faute davoir pris une chimioprophylaxie, ou de lavoir arrte trop tt.
Les recommandations franaises (http://www.invs.sante.fr/Publications-et-outils/BEH-Bulletin-epidemiologiquehebdomadaire/Derniers-numeros-et-archives) faites aux voyageurs se rendant dans un pays impalud sont les
suivantes (tableaux 9 et 10) :
-- doxycycline : poursuivre jusqu un mois suivant le dpart de la zone dendmie ; meilleur rapport cotefficacit ; possible partir de lge de 8 ans ; contre-indique chez la femme enceinte ;
-- mfloquine : poursuivre jusqu trois semaines suivant le dpart de la zone dendmie ; contre-indique
en cas de comitialit ou de syndrome dpressif ;
- -atovaquone+proguanil (Malarone ) : poursuivre jusqu une semaine suivant le dpart de la zone
dendmie; bien tolre (attention aux interfrences avec les AVK !) et efficace mais trs coteuse ;
-- voir tableaux 9-10.
La chimioprophylaxie est associe aux mesures de lutte antivectorielles personnelles (voir le chapitre
Vecteurs et lutte antivectorielle ).
752
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
Tableaux 9. Schma de chimioprophylaxie antipaludique recommands en France en 2011 chez ladulte

(beh 2011_18_19)
Groupe de chimiorsistance
Population gnrale
Femme enceinte
Groupe 1
Chloroquine
Nivaquine 100 mg/j
prendre pendant le sjour et durant les 4 semaines qui suivent
Groupe 2
Chloroquine + Proguanil
Nivaquine 100 mg/j et Paludrine 200 mg/j
ou Savarine 1 cp/j
prendre pendant le sjour et durant les 4 semaines qui suivent le retour
Groupe 3
Atovaquone 250 mg
+
Proguanil 100 mg
Malarone 1 cp/j
prendre pendant le sjour et durant la
semaine qui suit le retour
Atovaquone 250 mg
+
Proguanil 100 mg
Malarone 1 cp/j
Peut tre envisage si
ncessaire
Mefloquine 250 mg
Lariam 1 cp/semaine
commencer 10 jours avant le dpart, pendant le sjour et durant les
3 semaines qui suivent le retour
Doxycycline
Doxypalu, 100 mg/j ou
Granudoxy G 100 mg/j
Doxy 100 G 100 mg/j
prendre pendant le sjour et durant les
4 semaines qui suivent le retour
753
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
Tableau 10. Schma de chimioprophylaxie antipaludique recommands en France en 2011 chez lenfant
(beh 2011_18_19)
Molcule
Prsentation
Posologie
Commentaires, dure, indications
Nivaquine
(chloroquine)
Sirop 25 mg = 5 ml
Cp* scables
100mg
1,5 mg/kg/j
< 8,5 kg : 12,5 mg/j
8,5 16 kg : 25 mg/j
16 33 kg : 50 mg/j
33 45 kg : 75 mg/j
Attention aux intoxications

accidentelles
prendre pendant le sjour et
durant les 4semaines qui suivent le
retour
Pays du groupe1 (et du groupe2
en association avec le proguanil)
Paludrine
(proguanil)
Cp scables
100mg
3 mg/kg/j
9 16 kg : 50 mg/j
16 33 kg : 100 mg/j
33 45 kg 150 mg/j
Uniquement en association avec la

chloroquine
prendre pendant le sjour et durant
les 4semaines qui suivent le retour
Pays du groupe 2
Lariam
(mfloquine)
Cp scables
250mg
5 mg/kg/semaine
15 19 kg : 1/4 cp/
sem
19 30 kg : 1/2 cp/
sem
30 45 kg : 3/4 cp/
sem
Contre-indications : convulsions,
troubles neuro-psychiatriques
Dconseill : pratique de la
plonge
commencer 10jours avant le
dpart, pendant le sjour et durant
les 3 semaines qui suivent le retour
Pays du groupe 3
Malarone
Enfants
(atovaquoneproguanil)
Cp 62,5 mg/25 mg
Prendre avec un repas ou une

boisson lacte
prendre pendant le sjour et
durant la semaine qui suit le retour
Dure : 3 mois conscutifs
maximum
Pays du groupe 2 et 3
Malarone
(atovaquoneproguanil)
Cp 250 mg/100 mg
5 < 7 kg : 1/2 cp/j

(hors AMM)
7 < 11 kg : 3/4 cp/j
(hors AMM)
11 < 21 kg : 1 cp/j
21 < 31 kg : 2 cp/j
31 40 kg : 3 cp/j
1 cp/j
poids > 40 kg
< 40 kg : 50 mg/j
40 kg : 100 mg/j
Contre-indication : ge <8ans
Prendre au dner
prendre pendant le sjour et durant
les 4semaines qui suivent le retour
Pays du groupe 3
Doxycycline
Doxypalu
Granudoxy G
Doxy 50 G
Doxy 100 G
Cp 50 mg
Cp 100 mg
Cp scables 100 mg
Cp 50 mg
Cp 100 mg
* Cp = comprim. Avant lge de 6 ans, les comprims doivent tre crass.
754
97
Sommaire
Maladies
Paludisme
Index
7. Programmes de lutte contre le paludisme

En 1998, linitiative des pays africains, des programmes coordonns de lutte contre le paludisme ont t
tablis au niveau de lOMS avec pour objectif principal de rduire la morbidit et la ltalit palustres en
priorit chez la femme enceinte, chez le nourrisson et le petit enfant, jusqu 5 ans.
7.1. Trois axes stratgiques

Prise en charge des cas de paludisme maladie : prcoce et efficace, elle reprsente la meilleure prophylaxie de la ltalit palustre ;
Protection personnelle : axe prioritairement sur la chimioprophylaxie par TPI de la femme enceinte ;
Protection collective par la lutte antivectorielle : distribution grande chelle de moustiquaires imprgnes dinsecticides effet rmanent pendant plusieurs annes (pyrthrinodes) ; aspersions intradomiciliaires dinsecticides.
7.1.1. La stratgie doit tenir compte du facis pidmiologique

Zones de paludisme stable : la priorit est donne la prise en charge correcte des cas de paludismemaladie (paludisme confirm, fivres inexpliques) et aux mesures de protection personnelle (moustiquaires
imprgnes) ;
Zones de paludisme instable : le risque est pidmique. La priorit est donne la lutte antivectorielle
par moustiquaires imprgnes et aspersions intradomiciliaires dinsecticides. En priode de transmission,
chimioprophylaxie par TPI des jeunes enfants.
7.1.2. Vaccination antipaludique ?

Les rsultats dun essai clinique de vaccination contre le paludisme (RTS, S/AS01) men dans sept pays
africains montrent une efficacit modeste, ne dpassant pas 50% pour prvenir la survenue de paludismes
cliniques chez les nourrissons gs de moins de 18 mois

http://www.who.int/malaria/publications/atoz/9789241547925/en/
http://www.who.int/malaria/world_malaria_report_2011/en/index.html
755
98
Sommaire
Maladies
Parasitoses intestinales
Index
1. pidmiologie
Les parasitoses intestinales sont trs diverses et trs largement rpandues dans le monde, notamment dans
les pays en dveloppement. Elles peuvent concerner jusqu 80 % de la population.
1.1. Modalits de contamination

1.1.1. Lies au pril fcal (le plus souvent transmission fco-orale), les parasitoses intestinales sont en
rapport avec le dfaut dhygine, labsence disolement et de traitement des excrtas humains, la souillure
du sol et des eaux alimentaires par les selles dorigine humaine. La promiscuit, la pauvret, labsence de
rseaux deau potable et lusage encore persistant dengrais humains en favorisent leur extension. Le niveau
des parasitoses intestinales lies au pril fcal est donc un bon tmoin du niveau dhygine et de la situation
socio-conomique des pays concerns. Des conditions climatiques favorables sont aussi indispensables
pour la maturation des formes infectantes des ufs et des larves dhelminthes dans le milieu extrieur.
1.1.2. Lies aux coutumes alimentaires, lhabitude dingestion de chair crue, il sagit surtout du tnia,
appel communment ver solitaire , contract par ingestion de viande de buf (insuffisamment cuite), en
particulier T. saginata. Le tnia li au porc (T.solium) est moins rpandu et habituellement absent parmi les
populations islamises.
1.1.3. Lies la marche nus pieds (anguillulose, ankylostomose) et aux bains ou contacts en eau
douce (schistosomoses ou bilharzioses) en zone tropicale, les conditions climatiques (chaleur, humidit) et
les rassemblements des populations autour des points deau jouent un rle important. On compte encore
plus de 300millions de sujets infests par les bilharzies.
1.1.4. Lies au contact direct, interhumain
Au cours de loxyurose, les ufs mis spontanment au niveau de la marge anale sont dj infestants et
ils contaminent directement lentourage par voie orale ou par inhalation. Cest une parasitose cosmopolite,
largement rpandue dans tous les pays du monde.
1.1.5. Lies une immunodpression

Cryptosporidies, microsporidies.
2. Physiopathologie
Les helminthes ont une action spoliatrice. La consommation des nutriments dans la lumire du tube digestif
aggrave la malnutrition protino-nergtique, particulirement chez les enfants. Les ankylostomids, par
leur action hmatophage, entranent ou aggravent des carences en fer. Un grand nombre dascaris chez lenfant peut provoquer une sub-occlusion et des vomissements de paquets de vers ( rvolution de vers ). Les
ascaris peuvent migrer dans les voies biliaires et provoquer des ictres obstructifs. Les larves danguillules
peuvent, en cas dimmunodpression ou de corticothrapie, diffuser dans tout lorganisme, en particulier
le systme nerveux central, et tre responsables dencphalopathies mortelles ( anguillulose maligne ).
Linfestation chronique par les helminthes intestinaux est une cause de retard de dveloppement physique
et psychique des enfants et un cofacteur de mauvais dveloppement ftal.
Les amibes pathognes peuvent envahir la muqueuse intestinale, provoquant des abcs en boutons de
chemise responsables dun syndrome dysentrique marqu par des selles glairo-sanglantes et des pancolites avec un risque de perforation intestinale. Lembolisation damibes via les veines msentriques aboutit
des abcs amibiens surtout mais non exclusivement localiss au niveau du foie. Les Giardia (exLamblia), ne sont
pas invasifs ils adhrent aux microvillosits intestinales et entranent secondairement une malabsorption
marque par une diarrhe graisseuse (statorrhe) et des carences en micronutriments. Latrophie villositaire
756
98
Sommaire
Maladies
Index
quelles provoquent est minime et leur action se situe surtout au niveau de la fonction microvillositaire. Les
cryptosporidies et les microsporidies, par leurs capacits dadhsion aux bordures en brosse des entrocytes, sont responsables de redoutables diarrhes chroniques au cours du SIDA. Elles sont une cause
majeure de la forte mortalit par cachexie chez les sidens au stade de dpltion en lymphocytes CD4 dans
les pays tropicaux (voir le chapitre Infection par le VIH et SIDA ).
3. P
rsentation synthtique des principales parasitoses
intestinales
3.1. Helminthoses (tableau 1)
Tableau 1. Principales helminthoses intestinales (voir le chapitre Antiparasitaires )
Nom
Mode de
contamination
Principaux signes
Traitement(1,2)
Particularits
Oxyurose
(Enterobius
vermicularis)
Orale et
inhalation
Rle des mains
pour lautoinfestation
Prurit anal +++, prurit
vulvaire chez la petite
fille
Manifestations
nerveuses (irritabilit
caractrielle,
cauchemars nocturnes
Intrt du scotch
test visualisant
rapidement les ufs
Mbendazole (200mg/j
pendant 1 3 jours)
Albendazole (400mg/j
pendant 1 3jours)
Pyrantel pamoate (10
20 mg/kg pendant 1
3 jours)
Flubendazole (2 cp/j,
3jours de suite)
dparasitage de
lentourage
+++
Changer le
linge de nuit,
dpoussirer
la chambre
coucher
Garder les
ongles courts
Ascaridiose
(Ascaris
lumbricoides)
(photo 1)
Fco-orale (pril
fcal) crudits
et eau souille
Asymptomatique
Dyspepsie
Ver(s) dans les selles
ou vomissements
Complications :
occlusion intestinale,
volvulus, angiocholite,
pancratite
Mbendazole
Albendazole
Flubendazole
Pyrantel pamoate
(1jour)
Prvalence
leve
Syndrome
allergique lors
de la primo
invasion
avec signes
respiratoires
(Lffler)
Trichocphalose
(Trichuris
trichura)
(photo1)
Fco-orale, rle
des mains
Asymptomatique
Douleurs abdominales,
diarrhes, prolapsus
rectal, anmie
Mbendazole (3jours)
Albendazole
Flubendazole
Frquence ++
Peu pathogne
Ankylostomose
(Necator
americanus++
(photo 2)
Ancylostoma
duodenale)
Transcutane
(marche sur sol
humide)
Asymptomatique
pigastralgies
Anmie
Retard de croissance
et psycho-moteur
Mbendazole (3jours)
Albendazole (3jours)
Flubendazole
Pyrantel pamoate
(3jours) + fer
Ver
hmatophage
Morbidit sous
estime
757
98
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 1. Principales helminthoses intestinales (voir le chapitre Antiparasitaires )
Nom
Mode de
contamination
Principaux signes
Traitement(1,2)
Particularits
Anguillulose
(Strongyloides
stercoralis)
Transcutane:
marche sur sol
humide souill
par excrments
humains en
zone tropicale
Asymptomatique
Epigastralgies,
dyspepsie,
troubles du transit
Grave si immunosuppression car
infestation massive
Ivermectine (200g/kg
en prise unique)
Albendazole (400 mg/j
pendant 3 jours
Formes
dissmines
svres chez
limmunodprim =
ivermectine
systmatique
avant
immunosuppresseurs
Schistosomose
digestive
(Schistosoma
mansoni,
S.intercalatum)
voir chapitre
Bilharzioses
Transcutane
(contact avec
leau douce en
zone tropicale
(Afrique et
Amrique)
souille par des
excrments
humains
Asymptomatique
Diarrhe parfois
sanglante (en surface).
Hpato-splnomgalie
Fibrose hpatique
Hmorragie digestive
Praziquantel (40
60mg/kg en prise
unique)
Gravit de la
maladie lie
latteinte
hpatique
(fibrose)
Tniase (Taenia
saginata ++ ou
T.solium)
Consommation
de viande mal
cuite (boeuf :
T.saginata ;
porc : T. solium)
Asymptomatique
Troubles digestifs non
spcifiques
Extriorisation
spontane danneaux
par lanus chez
T.saginata
Praziquantel (10mg/kg
en une prise)
Niclosamide ( jeun
2prises de 1g
1heure dintervalle,
attendre 1heure avant
de salimenter)
En rgle pas
de forme
larvaire avec
T. saginata
a linverse
de T.solium
avec risque de
cysticercose
Hymnolpiose
(Hymenolepis
nana)
Transmission
fco-orale
Auto-infestation
Parfois partir
de pain mal
cuit avec farine
charanonne
Asymptomatique
Troubles digestifs non
spcifiques
Si parasitisme
important :
malabsorption et
retard staturopondral
Praziquantel (15
20mg/kg en 1 prise)
Niclosamide (2g le
1erjour puis dose les
5jours suivants)
Frquent
Charge
parasitaire
souvent
importante
(1) Posologies valables chez ladulte et lenfant si exprimes en kilogramme de poids

(2) Posologies journalires des mdicaments communes loxyurose, lascaridiose, la trichocphalose, lankylostomase
758
98
Sommaire
Maladies
Index
Photo 1. Trichuris trichuira (trichocphale),

et Ascaris lumbricoides (ufs dans les selles)
Photo 2. Necator americanus (ankylostome),

ufs dans les selles
(CD Rom ANOFEL 4. Parasitologie-Mycologie, CHU

Nancy)
(CD Rom ANOFEL 4.M. Pihet, CHU Angers)
3.2. Protozooses (tableau 2)

Tableau 2. Principale protozooses intestinales (voir le chapitre Antiparasitaires )
Nom
Mode de
contamination
Principaux signes
Traitement(1)
Particularits
Amoebose
(Entamoeba
histolytica)
(photos 3 et 4)
Pril fcal
Transmission
directe
interhumaine
(mains sales)
ou indirecte
(eau, aliments
souills)
Diarrhe non
spcifique ou mucosanglante pas ou peu
fbrile
Complications:
formes suraigus,
perforations,
abcs tissulaires
(hpatiques++)
Mtronidazole
(1500mg/j ou
30 mg/kg/j en 3 prises
durant 5 7 jours ;
Imidazol retard
(tinidazole: 2g en
1prise unique)
+rhydratation
Pas dintrt
de la forme I.V.
du mtronidazole (sauf
vomissements)
Ambicides
de contact:
tiliquinol
pour limiter
le portage
et le risque
datteinte
hpatique
Giardiose
(Giardia
intestinalis)
(photo 5)
Pril fcal,
Transmission
directe
interhumaine
(mains sales)
ou indirecte
(eau, aliments
souills)
Asymptomatique
Signes digestifs
non spcifiques:
dyspepsie,
ballonnement, diarrhe
non sanglante
Malabsorption chez
lenfant si infestation
massive
Mtronidazole
(1000mg/j ou
15 mg/kg/j en 2 prises
pendant 5 7 jours
Imidazols retard
(tinidazole : 2 g en
1prise unique
Portage
chronique trs
frquent
Transmission
intense dans
les collectivits
fermes:
traitement
systmatique
licite
759
98
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 2. Principale protozooses intestinales (voir le chapitre Antiparasitaires )
Nom
Mode de
contamination
Principaux signes
Traitement(1)
Particularits
Cryptosporidiose
(Cryptosporidium hominis et
C. parvum)
Fco-orale ou
pril fcal
Oocystes
directement
infestants
donc possible
transmission
Interhumaine
et par eaux
ou aliments
souills
Sujet
immunocomptent:
diarrhe liquide
non sanglante avec
vomissement parfois
fivre
Sujet immunocompromis: diarrhe
svre, grande
dperdition hydrique
et malabsorption
Nitazoxanide
Rifaximine
Formes
svres chez
limmunodprim dont
le sujet VIH
chez qui le
taux de CD4
est infrieur
100/mm3
Cyclosporose
(Cyclospora
caytanensis)
Fco-orale
Oocystes mis
non sporuls,
maturant
dans le milieu
extrieur si
T> 22C (en
zone tropicale)
Diarrhe aqueuse
spontanment
rsolutive chez
limmunocomptent
Localisation extra
intestinale possible
(cholangites) chez le
VIH
Cotrimoxazole ou
ciprofloxacine si CI
Formes
svres chez
limmunodprim
Isosporose
(Isospora belli)
Pril fcal
Transmission
directe
interhumaine
(mains sales)
ou indirecte
(eau, aliments
souills)
Asymptomatique
Diarrhe aigu si pas
de dficit immunitaire
(adulte, enfant)
Diarrhe chronique
parfois svre si dficit
immunitaire
Cotrimoxazole
forte: 2 3 cp/jour
chez ladulte pendant
10 15 jours
Traitement dentretien
si dficit immunitaire
+ rhydratation et
renutrition
Frquent en
cas de SIDA:
diarrhe
chronique
Rare si terrain
immunitaire
normal
Rechute
inluctable
si dficit
immunitaire
(1) Posologies valables chez ladulte et lenfant si exprimes en kilogramme de poids
760
98
Sommaire
Maladies
Index
Photo 3. Entamoeba histolytica dans lintestin

(formes vgtatives), coloration HES x 100.
Photo 4. Entamoeba histolytica dans les selles

(forme hmatophage), tat frais.
(CD Rom ANOFEL 4. JF Pays. Hpital Necker, Paris)
(CD Rom ANOFEL 4. J. Dupouy-Camet, CHU Cochin, Paris)
Photo 5. Giardia intestinalis dans les selles

(forme vgtative), coloration MIF x 400.
(CD Rom ANOFEL 4. Parasitologie-Mycologie, CHU Angers)
4. Clinique
Les signes cliniques sont varis et en gnral non spcifiques (douleurs abdominales, selles diarrhiques,
molles ou liquides). Certains signes peuvent voquer une parasitose comme le prurit anal pour loxyurose
ou le syndrome de larva currens pour languillulose. Une diarrhe afcale sanglante fera penser dabord
une ambose aigu (dysenterie amibienne). Des selles molles, dcolores, spumeuse et grasse voqueront
une giardiose.
Le parasite peut parfois tre vu directement la surface des selles du fait de sa taille (anneaux de Taenia,
adulte dascaris).
Isolment, une parasitose digestive est rarement grave, sauf en cas dinfestation svre (ascaridiose, ankylostomose). La chronicit et surtout les co-morbidits parasitaires peuvent entraner des consquences
nfastes, notamment chez le jeune enfant surtout sil est malnutri.
La pandmie de SIDA a rvl des parasites mconnus jusqualors (cryptosporidies, microsporidies, Isospora)
qui posent de difficiles problmes de diagnostic voire de thrapeutique.
761
98
Sommaire
Maladies
Index
5. Diagnostic
Lhyperosinophilie sanguine nest quun signe dorientation. Elle est modre aux cours des helminthoses
intestinales sauf au moment de leur phase initiale dinvasion et de migration larvaire vers le tube digestif
(courbe de Lavier avec hyperosinophile initiale en coup darchet ). Les anguillules, du fait de la capacit
des larves strongylodes franchir la barrire intestinale et redonner un cycle tissulaire, sont la principale
cause dhyperosinophilie due des helminthes intestinaux adapts lhomme. lexception de lisosporose, lhyperosinophilie est absente dans les protozooses.
Le diagnostic de certitude des parasitoses intestinales repose sur la mise en vidence du parasite dans
les selles sous forme doeufs ou de larves, plus rarement sous forme adulte (ascaris, oxyure, anneaux de
tnia) pour les helminthes, ou de kystes, doocystes et de formes vgtatives pour les protozoaires (voir le
chapitre Technique, rsultats et interprtation des prlvements ). Du fait dune limination irrgulire
des formes parasitaires, plusieurs examens parasitologiques des selles rpartis sur plusieurs jours sont
recommands lorsque cest possible. En cas de recherche de larves danguillule on prfrera les techniques
dextraction de Brmann, de coproculture sur charbon de bois, papier buvard, ou glose. Les oocystes de
cryptosporidies ou de Cyclospora sont avantageusement identifis par des frottis fcaux fixs et colors par
le Zielh-Neelsen modifi.
Le comptage des formes parasitaires par gramme de selles permet dvaluer limportance de linfection
(charge parasitaire) notamment dans lankylostomose.
Le diagnostic indirect repose sur la srologie spcifique qui est limite certains parasites dont la phase
tissulaire est constante dans la priode prcdant linvasion (ascaridiose, bilharzioses).
6. Traitement
Le traitement antiparasitaire est loin dtre uniforme (voir le chapitre Antiparasitaires).
Les protozoaires sont habituellement sensibles aux imidazols : mtronidazole, tinidazole, secnidazole pour
les amibes et Giardia notamment.
Pour les cryptosporidies, le traitement est difficile : le nitazoxanide et la rifaximine sont pour linstant les
seuls mdicaments qui ont une certaine efficacit. Le traitement de certaines microsporidies par la fumagilline nest pas accessible la plupart des pays tropicaux. En cas dinfection par des cryptosporidies ou
des microsporidies au cours du SIDA, le meilleur traitement reste la restauration immune par le traitement
antirtroviral et la rhydratation hydro-lectrolytique symptomatique par voie parentrale en attendant la
remonte des lymphocytes T4.
Dans le cas dune isosporose ou dune cyclosporose, on utilisera le cotrimoxazole en premire intention.
Pour les helminthes, les traitements seront diffrents selon quil sagisse dun nmatode, dun cestode ou
dun trmatode.
Les nmatodoses rpondent habituellement bien au flubendazole si ce dernier est en position intraluminale.
En cas de migration tissulaire, lalbendazole ou livermectine sont les molcules de choix. Les trmatodes sont
sensibles soit au praziquantel (bilharzies) soit au triclabendazole (Fasciola hepatica). Les cestodoses (tniase
et Hymnolpiose) sont traites par le niclosamide ; le praziquantel est aussi efficace sur les cestodes adultes
intestinaux. Il est donc ncessaire didentifier le parasite avant de le traiter.
762
98
Sommaire
Maladies
Index
7. Prvention
Lhygine individuelle (lavage des mains) et collective (disponibilit en eau potable, tout lgout) permet
de rduire la prvalence des parasitoses intestinales. La rduction des consquences nutritionnelles des
parasitoses intestinales repose sur les programmes nationaux de dparasitages systmatiques des enfants
scolariss (administration tous les 6 mois, si possible en monodose, de mbendazole, dalbendazole, de
pyrantel ou divermectine avec ou sans examen parasitologique de dpistage) associs la supplmentation en micronutriments (fer, vitamine A, iode), sur le dparasitage des femmes enceintes aprs
le premier trimestre de grossesse par un benzimidazol ou livermectine (rduction de la carence en fer et
de ses consquences sur la mortalit maternelle et le dveloppement ftal) et sur celui des enfants dge
prscolaire. Ces programmes sont associs linformation-ducation-comunication (IEC) communautaire.
Parasitoses intestinales chez les voyageurs
Conseils avant le dpart
Prise en charge au retour
Conseils concernant les risques de

transmission fco-orale et le risque de
consommation de viandes, poissons et
crustacs crus.
Conseiller un lavage frquent des mains.
Eviter de marcher pieds nus sur les sols
humides.
Eviter les boissons non capsules.
Les parasitoses intestinales ne sont pas fbriles.

Le risque de lambose intestinale est de se compliquer
dune localisation tissulaire fbrile, en particulier dabcs
du foie.
La diarrhe chronique est souvent due la giardiose.
Lhyperosinophilie est surtout due aux helminthes en
phases de migration larvaire, languillulose et aux
impasses parasitaires.
Les anguillules peuvent tre responsables de syndromes
de larva migrans.
La srologie de languillulose est utile au diagnostic de
cette parasitose.
Les helminthoses sont souvent asymptomatiques et donc
recherches par un examen des selles systmatique en
prcisant au laboratoire le lieu de sjour tropical.

http://www.cdanofel.fr
http://umvf.univ-nantes.fr/parasitologie/
http://www.who.int/wormcontrol/documents/en/Controlling%20Helminths.pdf
763
99
Sommaire
Maladies
Amoebose tissulaire
Index
Amoebose tissulaire
1. pidmiologie
Lamoebose est une infection parasitaire, lie au pril fcal, due un protozoaire, Entamoeba histolytica,
seule espce pathogne pour lhomme. On regroupe sous le terme damoebose tissulaire lensemble des
localisations extra-intestinales domines par latteinte hpatique, et le rare amoebome.
Il sagit dune affection cosmopolite qui svit ltat endmique dans les rgions chaudes du globe (Afrique,
Amrique du Sud et Centrale, Asie) o elle constitue un problme de sant publique (figure 1). La prvalence
de lamoebose invasive E. histolytica, destimation difficile, est probablement dix fois infrieure celle des
porteurs dE. dispar, espce commensale du tube digestif, non pathogne, de morphologie identique, qui a
t rcemment individualise laide de techniques de biologie molculaire.
Figure 1. Rpartition gographique de lamoebose (source ANOFEL)
E. histolytica est un parasite de lhomme, qui en constitue le rservoir principal. Il se prsente sous trois formes:
-- les kystes qui sont excrts avec les selles des malades ou de porteurs sains. Trs rsistants, ils peuvent
survivre plusieurs semaines en milieu extrieur humide. Ils ne sont pas dtruits par les dsinfectants
chimiques de leau. Il constitue la forme de rsistance et de contamination ;
-- la forme vgtative minuta qui vit dans la lumire intestinale et se comporte en saprophyte ;
-- la forme vgtative histolytica, de taille plus grande, caractrise par son hmatophagie et son caractre pathogne, qui est observe dans les ulcrations intestinales et dans la coque des abcs du foie ou dautres organes.
La transmission se fait directement par les mains sales ou indirectement par les eaux ou aliments souilles (pril
fcal). Lhomosexualit masculine favorise la contamination. lge adulte, il existe une forte prdominance
masculine (80 %) explique pour certains par laction favorisante de la consommation dalcool ; lge moyen
est compris entre 30 et 50 ans. En zone dendmie, la ltalit leve parfois constate est en grande partie
due au terrain fragile des patients et la frquence des retards diagnostiques.
764
99
Sommaire
Maladies
Amoebose tissulaire
Index
2. Physiopathologie
Les kystes ingrs par lhomme donnent naissance, dans la lumire colique, des formes vgtatives de
type minuta (Ehm) responsables dun portage asymptomatique prolong (amoebose-infestation). De temps
autre, Ehm se transforme en hystes, limins avec les selles. Sous linfluence de diffrents facteurs (rponse
immunitaire de lhte, facteurs environnementaux) et de facteurs de virulence propres a certaines souches
(lectine, peptide, protases), Ehm se transforme en amibes hmatophages de type histolytica histolytica (Ehh)
qui colonisent le colon (amoebose-maladie).
Grce leurs enzymes, les trophozotes dEhh ont le pouvoir de dtruire les tissus et de pntrer dans la
profondeur de la muqueuse intestinale crant des ulcrations avec micro-abcs sous-muqueux (dits abcs
en bouton de chemise).
Par effraction des veinules, les amibes hmatophages gagnent le systme porte dont le flux assure leur
transport passif jusquau foie. Plus qu une action directe des amibes sur les hpatocytes, la destruction
tissulaire semble rsulter de la lyse des leucocytes et des macrophages par les trophozotes. Elle libre
des produits toxiques qui provoquent la ncrose du tissu hpatique. Le processus progresse de faon
centrifuge, conduisant la coalescence des foyers de ncrose contigus. On ne trouve amibes et cellules
inflammatoires qu la priphrie de la cavit. La rponse immunitaire produit des anticorps sriques non
protecteurs en phase aigu et nempchant pas la progression de la maladie. Ils apparaissent vers le 7e jour.
Interviennent galement des processus dimmunit mdiation cellulaire : linduction dune prolifration
lymphoblastique et la production de lymphokines activent la destruction dEhh par les macrophages activs
et par les polynuclaires neutrophiles.
3. Clinique
3.1. Amoebose hpatique
Localisation la plus frquente, le plus souvent dapparence primitive (antcdents damoebose colique oublis
ou mconnus).
Forme classique : la triade de Fontan associe une hpatalgie, une hpatomgalie et de la fivre. Lbranlement
du foie est douloureux.
Formes atypiques : un des lments de la triade peut manquer. Lhpatomgalie est le signe le plus inconstant.
Il faut penser lamoebose hpatique devant une fivre isole En Afrique, les formes pseudotumorales font
discuter un carcinome hpatocellulaire. Des manifestations pleuropulmonaires, un ictre sont parfois au
devant de la scne clinique en fonction de la topographie des abcs.
Formes compliques : parfois rvlatrices, elles font toute la gravite de la maladie. Elles traduisent presque
toujours une rupture dans les organes de voisinages (plvre, pritoine, pricarde) ou dans des voies de drainage
biliaire ou bronchique (vomique) dun abcs volumineux tardivement reconnu (photo 1). Dexceptionnelles
formes suraigus, parfois associes a une forme colique maligne (abcs fulminant de Rogers), sont observes
en zone endmique.
765
99
Sommaire
Maladies
Amoebose tissulaire
Index
Photo 1. Abcs amibiens hpatiques perfors

sur pice anatomique (CFRMST)
3.2. Amoebose pleuropulmonaire

Complication la plus frquente de lamoebose hpatique, elle sige prfrentiellement la base droite. On
distingue les atteintes ractionnelles (surlvation de coupole, pleursie) et les atteintes spcifiques : abcs,
pleursie purulente parfois complique dune vomique chocolat, pneumopathie rsistante aux antibiotiques
qui sont responsables dune morbidit (squelles) et dune mortalit importantes.
3.3. Amoebose pricardique

Complication exceptionnelle et grave (tamponnade) des abcs du lobe gauche hpatique.
3.4. Autres localisations extracoliques

Citons les atteintes splniques, crbrales ou cutanes.
3.5. Amoebome
Tumeur inflammatoire caecale ou recto-sigmodienne pouvant mimer un cancer colique dont la biopsie, lors
dune coloscopie, montre des amibes au sein dun tissu granulomateux. La srologie amibienne est positive.
La rgression tumorale sous imidazols peut permettre dviter la colectomie imprative en cas de doute.
4. Diagnostic
4.1. lments dorientation
Le diagnostic est orient par lhmogramme : hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles, anmie
inflammatoire. La vitesse de sdimentation et la CRP sont leves. Une atteinte biologique hpatique est
possible (cholestase, cytolyse) au cours de lamoebose hpatique.
La radiographie thoracique met en vidence des anomalies non spcifiques dans 50 % des cas (ascension de
lhmi-coupole droite hypokintique, panchement pleural, atlectasies planes de la base droite) damoebose
hpatique et des images dabcs, de pleursie ou de pneumonie au cours de lamoebose thoracique.
Lchographie demeure lexamen de diagnostic prsomptif de lamoebose hpatique. Elle visualise un ou
plusieurs abcs sigeant huit fois sur dix au niveau du lobe droit, de volume et daspect variables en fonction
du stade de maturation. En zone endmique, la ponction cho-guide qui montre un pus strile chocolat,
ne contenant pas ou peu damibes, peut tre utile, en particulier pour diffrencier labcs amibien des abcs
dus aux bactries anarobies surtout secondaires aux infections des voies biliaires extra-hpatiques.
766
99
Sommaire
Maladies
Amoebose tissulaire
Index
La tomodensitomtrie, plus sensible la phase prcoce, ne parat pas suprieure lchographie dans les
conditions habituelles.

Le diagnostic de certitude repose sur la mise en vidence danticorps spcifiques dans le srum, tmoins
dune invasion tissulaire Ehh.
Les techniques sont nombreuses : hmagglutination indirecte (HAI), ELISA, qui restent positives pendant
plusieurs annes, immunofluorescence indirecte (IFI) qui se ngative en 6 a 12 mois, trs utile en zone endmique pour diffrencier une amoebose volutive dune cicatrice srologique. Une rponse en urgence peut
tre obtenue par la technique dagglutination au latex. Lassociation de deux techniques diffrentes permet
dobtenir une sensibilit et une spcificit voisines de 100 %.
En cas de ngativit initiale, un second prlvement doit tre ralis aprs 8 10 jours dvolution. Lintrt
des srologies est de pouvoir confirmer le diagnostic ; il ne faut pas attendre les rsultats pour dbuter le
traitement.
La recherche dE. histolytica dans les prlvements de selles ou les liquides de drainage (abcs du foie,
poumon, plvre) par les techniques classiques est rarement positive dans lamoebose extra-intestinale.
La recherche dantignes parasitaires circulants par techniques immunoenzymatiques dans le srum ou
dans le pus dabcs ainsi que la PCR sont des techniques complmentaires en expansion susceptibles de
rendre des services dans des rgions endmiques ne disposant pas de laboratoires rfrents.
5. Traitement
5.1. Traitement de lamoebose hpatique (voir le chapitre Antiparasitaires )
Le mtronidazole, amoebicide diffusible, en raison de son accessibilit et de son faible cot, est le traitement de choix. Il est utilis la posologie de 1,5 g a 2 g/jour (50 mg/kg/jour chez lenfant) par voie orale ou
intraveineuse pendant 10 jours. Le tinidazole ou lornidazole, la posologie de 1,5 g/jour pendant 5jours,
reprsentent une alternative. Le traitement est complt par une cure damoebicide de contact: tiliquinoltilbroquinol (4glules/jour pendant 10 jours) afin de diminuer le risque de rechute tardive (les modalits
dutilisation des amoebicides et leurs effets secondaires sont rappeles dans le tableau 1).
Une ponction vacuatrice du foie guide par chographie (si labcs est accessible), associe ou non a un
drainage percutan, doit tre envisage, dautant plus sil sagit dun volumineux abcs (> 10 cm diamtre)
sous-capsulaire en pr-rupture ou sigeant sur le lobe gauche.
Le drainage chirurgical est rserv aux formes compliques (pritonales, pricardiques) et lchec de
ponctions rptes.
Tableau 1. Principaux amoebicides
Molecules en DCI
Posologie
Voie
Dure
Effets secondaires
Adulte
Enfant
1,5 2 g
35 50 mg/kg
Orale IV
7 10 j
Effet antabuse avec lalcool

Nauses, vomissements
Ornidazole
1,5 g
20 30 mg/kg
Orale IV
5j
Tinidazole
1,5 g
30 mg/kg
Amoebicides
tissulaires
Mtronidazole
Amoebicide luminal
Tiliquinol-tilbroquinol
5j
4 glules/j
Orale
767
10 j
Nant
99
Sommaire
Maladies
Amoebose tissulaire
Index
5.2. Traitement des autres amoeboses tissulaires

Il repose sur les mmes amoebicides que ceux utiliss au cours de lamoebose hpatique, associs, quand
cela est urgent, au drainage des collections purulentes.
5.3. Indications thrapeutiques en fonction du site de traitement

Niveau de soins primaires (niveau 1) : en raison de limportance pronostique dun traitement prcoce, un
traitement dpreuve par 5-nitro-imidazols est licite devant un tableau clinique compatible ; labsence de
rponse clinique impose une prise en charge hospitalire.
Hpitaux (niveaux 2 et 3) : dans ces structures, lchographie permet un diagnostic lsionnel dabcs hpatique
et guide le traitement en fonction du sige et du volume, la srologie amibienne venant confirmer le diagnostic.
Dans les formes rsistantes au traitement mdical, la ralisation dune ponction aspiration cho-guide, parfois
associe a la mise en place dun drain, est une alternative diagnostique (pus chocolat strile liminant un
abcs a pyognes hmocultures ngatives) et thrapeutique.
5.4. volution
La gurison rapide est la rgle, avec disparition des symptmes en quelques jours, normalisation des paramtres inflammatoires en moins de un mois. La rptition des examens chographiques et srologiques, qui
peuvent rester anormaux pendant plusieurs mois, est inutile dans les formes non compliques.
6. Prvention
En labsence dun vaccin disponible, elle repose, dans les rgions endmiques, sur lamlioration des conditions
dassainissement et dhygine par la lutte contre le pril fcal (matrise de leau et des excrtas) et sur
lducation sanitaire (lavage des mains).
Conseils aux voyageurs
Lobservance des rgles dhygine corporelle (frquents lavages des mains), dhygine des aliments et des
boissons prvient les risques damoebose intestinale et, de l, celui damoebose tissulaire, en particulier
hpatique.
Une amoebose tissulaire peut survenir de faon concomitante aux manifestations cliniques dune amibiase
intestinale ou des annes aprs lpisode diarrhique ou dysentrique qui a pu tre oubli par le patient.
Souvent mme, lamoebose tissulaire inaugure la maladie amibienne chez un porteur asymptomatique
damibes.
Se remmorer un sjour tropical, mme trs ancien, est de nature faciliter lvocation du diagnostic
damoebose tissulaire si celle-ci survient trs tardivement.

wwwnc.cdc.gov/.../yellowbookch4-amebiasis.asp
www.cdc.gov/parasites/amebiasis/
768
100
Sommaire
Maladies
Gale
Index
Gale
La gale ou scabiose est une dermatose contagieuse, prurigineuse, cosmopolite, trs rpandue notamment
dans les collectivits humaines, due au parasitisme par un acarien Sarcoptes scabiei var hominis.
1. pidmiologie
La gale est rpandue dans le monde entier, sous tous les climats et dans toutes les classes socio-conomiques. Un dfaut dhygine personnel et collectif, la carence dapprovisionnement en eau courante, la
pauvret et le surpeuplement sont des facteurs favorisants. Selon lOMS il y aurait plus de 300millions de
cas de gale par an dans le monde.
1.1. Agent pathogne

Sarcoptes scabiei var hominis est un acarien, parasite de lpiderme, strictement adapt lhomme. De
forme globuleuse, la femelle adulte mesure environ 300 450m (photo 1). Elle est munie de 4 paires de
pattes trs courtes, 2 paires antrieures munies de ventouses et 2 postrieures se terminant par des soies.
1.2. Cycle
Les sarcoptes adultes saccouplent la surface de la peau de leur hte. Le mle disparait aprs laccouplement tandis que la femelle fconde senfonce aussitt dans la peau en creusant une galerie, appele aussi
sillon, situe entre la couche corne et la couche de Malpighi. Elle vit environ 1 mois en progressant de 1
2mm par jour dans lpiderme et en se nourrissant des cellules cornes. Elle pond environ 1 2 ufs par
jour. Les ufs (taille 100 m environ) closent dans le sillon sur les lieux de ponte et donnent en 3 4jours
chacun une larve hexapode qui gagne la surface de la peau. Chaque larve se transforme en nymphe puis en
adulte mle ou femelle qui se retrouve sur la surface cutane. Le cycle dure environ 15 jours 3 semaines.
Aprs laccouplement, les femelles fcondes pntrent nouveau le mme hte ou un autre aprs un
contact cutan. Les sarcoptes ne peuvent survivre plus de 48 heures dans le milieu extrieur. Le passage
de la femelle parasite dun hte lautre seffectue donc avant sa pntration lors dun contact cutan direct
ou par lintermdiaire dobjets de toilette (gants, serviette), de vtements ou de la literie. La gale peut donc
tre aussi une infection sexuellement transmissible voire nosocomiale si la contamination survient durant
lhospitalisation. Un sujet devient contagieux, par contact troit, ds la premire gnration dadultes issus
de sa peau soit environ partir de la 3e semaine aprs avoir t lui mme contamin.
Photo 1. Sarcoptes scabiei femelle
(CD-Rom ANOFEL 4, Parasitologie, CHU Angers)
769
100
Sommaire
Maladies
Gale
Index
2. Physiopathologie
Le parasite se trouve en position superficielle entre la couche corne et la couche de Malpighi, il ne pntre
donc pas dans le derme. Les galeries creuses par les femelles entranent une raction dmateuse locale
lorigine des vsicules perles. Le prurit nest pas directement li la prsence du parasite (strictement
pidermique), mais aux ractions dhypersensibilit dues aux antignes issus des adultes, des ufs et des
excrtas sensibilisant les cellules immunocomptentes du derme. Le prurit est donc retard par rapport
la date prsume de le contamination : il napparat que 3 4 semaines aprs linfestation. En dehors de
lhte, le sarcopte reste infestant de 24 48 heures sur des surfaces inertes. Le prurit persistant entrane un
prurigo. Les nodules scabieux sont des infiltrats cellulaires dermiques, ractions allergiques secondaires aux
antignes sarcoptiques. Une hyperkratose se dveloppe frquemment chez le sujet g et sur un terrain
immunodprim.
3. Clinique
3.1. Gale commune de ladulte et de lenfant
Le patient consulte habituellement pour un prurit qui touche souvent plusieurs personnes dune mme collectivit. Il est volontiers froce, souvent continu, diurne et plus encore nocturne. La nuit, il peut tre lorigine dinsomnie. Les autres manifestations cutanes sont les vsicules, les sillons et les lsions de grattages
(photo2). Au dbut, le prurit localis aux endroits o il y a des sillons, cest--dire aux espaces interdigitaux,
puis il stend rapidement aux poignets (face interne) et au bord cubital des mains puis aux coudes, aux
aisselles, aux mamelons, aux plis abdominaux, inguinaux, fessiers et au fourreau de la verge (chancre scabieux). Au bout de quelques jours, il est gnralis (photo 3).
Photo 3. Lsions papuleuses
et prurigineuses de gale du bras
Photo 2. Vsiculo-papules de gale interdigitales

(N. Contet-Audonneau, Parasitologie - Mycologie,
CHU Nancy)
(M. Deniau, Parasitologie, CHU Crteil)
Lexamen clinique retrouve au dbut des papules, puis des vsicules, puis des lsions de grattage qui vont
parfois se surinfecter. Des nodules ross, violacs, enchsss dans le derme, prurigineux, peuvent aussi
tre observs notamment au niveau des aisselles. Le visage, le dos et la paume des mains, la plante des
pieds sont habituellement pargns. Le sillon scabieux, lsion sinueuse de 5 15 mm, lgrement surleve
et se terminant par une vsicule perle, est pathognomonique mais retrouve quau dbut de linfestation.
Lobservation directe, laide dun dermatoscope et/ou un prlvement par grattage cutan au niveau des
lsions est ncessaire pour confirmer le diagnostic.
3.2. Gale du nourrisson

Le nourrisson, contamin par sa famille ou sa nourrice est souvent agit, il pleure et dort mal. Il prsente plus
volontiers des lsions vsiculeuses, souvent surinfectes, sigeant principalement sur la plante des pieds
mais aussi au niveau des aisselles, de lombilic et des fesses. Ces lsions peuvent ensuite stendre aux
bras, la poitrine et aux cuisses.
770
100
Sommaire
Maladies
Gale
Index
3.3. Gale profuse ou croteuse (gale norvgienne )

Chez le sujet g et limmunodprim ou aprs une corticothrapie locale intensive, la gale est moins prurigineuse, elle passe donc souvent inaperue. Les parasites sont nombreux au niveau des lsions. Au niveau
cutan, les lsions typiques du dbut se couvrent de squames puis de crotes parfois paisses et daspect
blanc-jaune soufr. Contrairement la forme commune de limmunocomptent, les lsions peuvent se gnraliser toute la surface de la peau, y compris le visage, le dos, la paume des mains et la plante des pieds
(photo 4). Cette forme profuse est trs contagieuse, elle est responsable dpidmies dans les centres de
griatrie et les services dhospitalisation long sjour. Les prlvements effectus sur nimporte quelle lsion
mettent en vidence un nombre important de sarcoptes. Au cours du SIDA cette forme clinique de gale est
particulirement tenace et difficile traiter tant quil ny a pas de restauration immunitaire sous antirtroviraux. Toute gale profuse persistante doit faire rechercher une infection par le VIH-SIDA.
Photo 4. Gale profuse croteuse
(CD-Rom ANOFEL 4, M. Develoux,
Parasitologie - Mycologie, Hpital Tenon, Paris)
3. Diagnostic
Il est clinique quand les lsions sont typiques et en cas de notion dun contage 3 semaines environ avant
lapparition du prurit, sinon il doit tre confirm par le prlvement parasitologique. Le dermatoscope est
un excellent outil dobservation ; il contribue efficacement au prlvement. Celui ci doit tre ralis par une
personne exprimente, laide dun vaccinostyle, sur les lsions surtout caractristiques au dpart (sillons,
vsicules perles). Dautres lsions, o le parasite peut tre retrouv, doivent tre recherches et prleves autour des mamelons chez la femme, au niveau des organes gnitaux chez lhomme. La recherche peut
tre complte par un prlvement de fragments cutans sous les ongles.
Tous les produits de grattage sont examins au microscope faible grossissement ( 10). On retrouve les
sarcoptes, entiers ou fragments, leurs ufs ou leurs djections.
Le patient infest doit tre trait le plus tt possible. Le traitement peut tre local, associ ou non une prise
mdicamenteuse par voie orale. En cas de gale croteuse, le traitement local sera toujours associ au traitement par voie orale. Devant des lsions surinfectes, un traitement antibiotique peut tre dbut. Il ne faut
pas mettre le produit anti scabieux sur des lsions suintantes ou surinfectes
En collectivit et lhpital, le traitement par voie orale est privilgi en raison de sa facilit demploi, notamment lorsquil y a un grand nombre de patients traiter.
Le traitement local repose sur lapplication dun produit scabicide : benzoate de benzyle ou pyrthrinode de
synthse (voir le chapitre Anti-infectieux essentiels ). Un essai contrl randomis a montr au Sngal
que lapplication cutane de benzoate de benzyle tait plus efficace que livermectine per os.
771
100
Sommaire
Maladies
Gale
Index
Les agents de sant de premier niveau sont habilits et forms traiter la gale par lapplication de scabicides
dans le cadre de la prise en charge intgre des maladies de lenfance (PCIME) et des maladies de ladolescent et de ladulte (PCIMAA).
Avant lapplication, le patient atteint doit prendre un bain ou une douche puis aprs schage on applique le
scabicide. Celui-ci doit rester en contact 24 heures pour les enfants et les adultes et 12 heures pour les nourrissons et les femmes enceintes. Le patient prendra un bain ou une douche la fin du traitement (tableau 1).
Tableau 1. Traitement de la gale
(daprs ANOFEL : Parasitoses et Mycoses des rgions tempres et tropicales. Collection Abrgs Masson,
connaissances pratiques, Masson d. 2010)
Principe actif
Pyrthrinode de synthse
Benzoate de benzyle
Utilisation
Prendre un bain ou une douche

Raliser un schage doux et appliquer
sur peau encore humide
Prendre un bain ou une douche

Raliser un schage doux et appliquer
sur peau encore humide
Mettre un masque (patient/soignant)

et protger les yeux
Pulvriser 20/30 cm de la peau sur
tout le corps de haut en bas
Appliquer la lotion laide dun

pinceau ou de compresses
Dure de contact/
application
Laisser en contact 12 heures y

compris sur les mains (pour les
adultes) puis rinage
1 2 applications successives
Laisser en contact 12 24heures

y compris sur les mains (pour les
adultes) puis rinage
2 3 applications successives
Contre-indications
Chez lasthmatique (patient/personnel)

Hypersensibilit un des composants
A viter pendant la grossesse
Allaitement
Effets indsirables
Picotements, irritation cutane,

asthme
Sensation de cuisson immdiate,

eczmatisation, convulsions
Enfant
Nourrissons < 30 mois : ne pas utiliser

sur le cuir chevelu
Grossesse
viter +++
Une seule application de dure

infrieure 12 heures
Le traitement oral repose sur livermectine, en prise unique, jeun ( distance de 2 heures dun repas) la
dose de 200 g/kg, soit 1 4 comprims en fonction du poids. On renouvelle habituellement la prise 10
15jours aprs quil y ait ou non persistance des signes cliniques.
En mme temps que le traitement scabicide, il est indispensable de traiter la literie (draps de lit, taies doreillers), le linge de peau, le linge de toilette et tout ce qui peut tre au contact de la peau parasite : vtements,
chaussures, parfois lensemble du domicile du patient (mobiliers fauteuils) surtout en cas de gale profuse.
Le linge doit tre lav plus de 60C ou enferm hermtiquement dans un sac plastique avec un scabicide
de contact (pyrthrinode) pendant 48 heures. Chez les enfants en bas ge, il ne faut pas oublier de traiter
aussi ses jouets (peluches, doudous ) ainsi que le tapis de jeu, la poussette ou le landau. Il est recommand de couper les ongles courts des patients pour viter une rinfection et la surinfection dues aux lsions de
grattage. La dsinfection des locaux na plus lieu dtre car le parasite ne survit pas hors de son hte.
Il convient aussi de rechercher la source de contamination. Il est donc important de faire une enqute soigneuse autour du malade pour rechercher et traiter tous les sujets pouvant tre leur tour infests : conjoint,
famille, entourage proche, autres enfants scolariss, etc.
La prvention repose sur lamlioration de lhygine individuelle et collective et la disponibilit en eau courante.
772
100
Sommaire
Maladies
Gale
Index
Il est postul que les programmes de distribution tendue divermectine pour lutter contre lonchocercose,
la filariose lymphatique ou les nmatodoses intestinales participent la rduction de la gale ou niveau communautaire.

CD photos ANOFEL :
Cours de parasitologie :
PCIME :
PCIMAA :
http://www.who.int/hiv/pub/imai/acute_care_fr.pdf
773
101
Sommaire
Maladies
Tungose
Index
Tungose
1. pidmiologie
La tungose appele communment puce chique est une ectoparasitose bnigne, occasionne par le
dveloppement dans lpiderme dune puce fconde du genre Tunga. Les cas humains sont essentiellement dus lespce Tunga penetrans (Sarcopsylla penetrans).
Les adultes sont de petite taille (0,8 1 mm), ils vivent dans un sol sableux, dans les rgions tropicales
chaudes et humides. Seule la femelle fconde devient parasite en senfonant dans la peau et en senkystant entirement dans lpiderme de son hte. Grce son orifice de ponte, elle limine ses ufs au bout de
8 10 jours aprs la pntration. Elle pond ainsi toute sa vie qui dure en moyenne 3 4 semaines. Les ufs
(200 250) mis dans le sol librent une larve qui volue ltat adulte en 8 jours. Aprs 2 semaines et deux
mues, la larve se transforme en nymphe en 8 jours environ et du cocon sort ladulte.
T. penetrans est rpandue dans toute lAfrique intertropicale et Madagascar, sur le continent latino amricain, du nord de lArgentine et du Chili jusquau Mexique, lexception des zones daltitude. On la retrouve
principalement dans le sol des levages de porcs, de moutons, de chvres et autour des habitats humains
dans les zones frquentes par les chiens.
Lhomme se contamine en marchant pieds nus au contact des femelles adultes.
Le pied est le plus souvent atteint.
Des cas sporadiques autochtones ont t dcrits en Asie. Les cas europens sont tous imports.
2. Physiopathologie
Le mle a une vie libre, seule la femelle est parasite.
La puce est situe a la jonction dermo-pidermique. En 7 10 jours, labdomen se distend, la puce prisonnire des tissus de lhte ne laissant ouverts sur lextrieur que les stigmates respiratoires et lorifice de
ponte. Se nourrissant en permanence, la femelle se transforme progressivement, par distension extrme de
son abdomen, en une boule blanchtre de 5 7 mm de diamtre. Le parasitisme est douloureux et gne la
marche. La surinfection est habituelle. Les lsions, typiques au dbut, se transforment en placards inflammatoires compliqus de lymphangites et dadnites.
3. Clinique
Dans la peau de son hte, la puce prend la forme dun nodule blanchtre responsable de laspect en
boule de gui et causant un prurit parfois douloureux. Le pied, notamment les zones sous-unguales
des orteils, est la localisation la plus frquente, la vote plantaire et les rgions pri-mallolaires sont aussi
touches (photo1). Dautres localisations sont aussi observes, en particulier au niveau des mains suite
une manipulation de sols (terre, sable) parasits.
774
101
Sommaire
Maladies
Tungose
Index
Photo 1. Tungose du bord interne

de la plante de pied
Le diagnostic repose sur la localisation et laspect en boule de gui de la lsion : petit nodule blanchtre,
de 1 cm de diamtre, centr par un point noir correspondant lextrmit postrieure du parasite (photo 2).
Photo 2. Lsions de Tunga penetrans sousunguales (CHU St Louis)
775
101
Sommaire
Maladies
Tungose
Index
Il consiste extirper le parasite par nuclation, facilite par le plan de clivage entre les tissus pidermiques
et labdomen de la puce (photo 3). Si la lsion est spontanment douloureuse, une anesthsie locale peut
tre pratique. Aprs lnuclation, la plaie doit tre dsinfecte (photo 4). La vaccination antittanique doit
tre contrle ou refaite. En cas de surinfections ou de lsions multiples il est prconis un traitement antibiotique par voie orale.
Photo 3. Extraction de la puce
Photo 4. Plaie aprs extraction de la puce
4.2. Prvention
La prvention de la tungose repose sur le port de chaussures fermes. Il faut viter la marche pieds nus ou
en chaussures ouvertes sur les sols sablonneux, en particulier dans les zones risques (cf. pidmiologie).

CD photos ANOFEL :
Cours de parasitologie :
PCIME :
PCIMAA :
http://www.who.int/hiv/pub/imai/acute_care_fr.pdf
776
102
Sommaire
Maladies
Myiases
Index
Myiases
1. pidmiologie
Les myiases sont des parasitoses humaines ou animales dues des larves ( asticots ) de mouches non
piqueuses. Les espces de mouches responsables de myiases sont nombreuses : certaines sont strictement
tropicales, dautres ont une distribution mondiale (tableau 1). Les larves de mouches, issues des ufs,
se nourrissent soit de tissus de mammifres vivants (le parasitisme est obligatoire), soit de produits de
dcomposition (le parasitisme est accidentel).
Linfestation de lhomme va rsulter du contact avec des ufs de mouches par :
-- contact avec un support inerte (sol, linge) o ont t dposs les ufs ;
-- apport des ufs par un autre arthropode ;
-- pntration intracavitaire des larves ;
-- ponte directe sur la peau saine ou lse.
Tableau 1. Principales mouches responsables de myiases
Myiase picutane
Auchmeromyia luteola : Afrique tropicale
Myiases sous-cutanes
Myiases furonculodes :
Cordylobia anthropophaga : Afrique tropicale
Dermatobia hominis : Amrique centrale et du Sud
Myiase rampantes :
Hypoderma spp : cosmopolite
Gasterophilus spp : cosmopolite
Gastrophilus spp
Hypoderma spp : cosmopolite
Myiases cavitaires
Myiase oculaire : Oestrus ovis (cosmopolite)
Myiase nasosinusienne : Lucilia, Sarcophaga, Calliphora (cosmopolites)
Myiase du conduit auditif : Lucilia, Sarcophaga, Calliphora (cosmopolites)
Myiases des plaies
Cochliomyia hominivorax : Amrique tropicale
Chrysomyia : Asie, Afrique tropicale, Australie
Wohlfahrtia, Lucilia, Sarcophaga, Calliphora, Callitroga : cosmopolites
Musca, Fannia : cosmopolites
2. Physiopathologie
On distingue les myiases picutanes et sous-cutanes, les myiases cavitaires et des conduits naturels,
les myiases des plaies.
La myiase picutane rsulte dun bref contact avec la larve hmatophage dune mouche (Auchmeromyia
luteola).
777
102
Sommaire
Maladies
Myiases
Index
Dans les autres types de myiases, les larves issues des ufs se dveloppent dans les tissus ou les cavits,
engendrant des lsions inflammatoires et plus ou moins dlabrantes.
Les myiases sous-cutanes sont furonculodes (les larves traversent la peau puis simmobilisent plus ou
moins profondment pour leur maturation) ou migrantes (les larves se dplacent de quelques centimtres
par jour sous la peau).
Les myiases cavitaires ou des conduits naturels sont conscutives des pontes dufs au niveau des
fentes palpbrales, proximit dorifices naturels (narines, conduits auditifs, urtre, vagin, anus) ou
rsultent de leur ingestion.
Les myiases des plaies succdent une attirance des mouches pour les tissus ncross et souvent malodorants, elles viennent sy nourrir et pondre leurs ufs.
3. Clinique
3.1. Myiase picutane
En Afrique tropicale, la mouche Auchmeromyia luteola pond ses ufs sur le sol terreux des habitations. La larve
ou ver de case , de 5 mm de longueur, se dissimule le jour sous une natte et, hmatophage, vient piquer
le dormeur la nuit. La piqre est modrment douloureuse mais peut causer localement un dme.
3.2. Myiases sous-cutanes

3.2.1. Myiases furonculodes (tableau 2)
Tableau 2. Myiases furonculodes
Diptre
Cordylobia anthropophaga
Dermatobia hominis
Gographie
Afrique
Amrique Centrale et du Sud
Transmission
Linge, sable
Moustique
Localisation
Zones couvertes
Zones dcouvertes
Nombre
1 plusieurs dizaines
1 5 lsions
Dveloppement
7 21 jours
1 2 mois
Extraction
Manuelle
Souvent chirurgicale
Ce sont les plus frquentes.

En Afrique, au Sud du Sahara, les myiases sont surtout dues Cordylobia anthropophaga, une mouche, de
couleur gris jauntre, mesurant 8 11 mm de long, qui pond des ufs sur le sol ou sur les linges (serviettes,
draps humides, chemise) surtout sils sont contamins par des urines ou des selles. Laffection touche
de nombreux animaux domestiques (chien, chat) et affecte davantage les enfants que les adultes. Elle
peut se contracter au contact du sol humide ou par le port dun vtement souill. Au contact de la chaleur
cutane, luf clot, donnant issue une larve qui senfonce immdiatement travers la peau. Deux
trois jours aprs la pntration active de la larve, apparat une papule furonculode au niveau de laquelle
il est ressenti, de faon intermittente, des piqres peu douloureuses. La larve poursuivant sa croissance
dans les couches les plus superficielles de lpiderme, le furoncle se perfore et, lorifice, on observe de
faon intermittente son extrmit postrieure mobile. La lsion prend en une semaine une forme oblongue
caractristique. Lorsque les larves ont atteint leur plein dveloppement, elles se laissent tomber sur le sol
o elles se transforment en pupes. Cordylobia anthropophaga encore dnomme ver de Cayor, cause
souvent des lsions multiples (photo 1).
778
102
Sommaire
Maladies
Myiases
Index
Photo 1. Ver de Cayor
En Amrique Centrale et du Sud, la plupart des myiases sont dues Dermatobia hominis ou ver-macaque.
La mouche, gris bleu acier, mesurant 2 cm, dpose ses ufs sur labdomen dun moustique hmatophage
(photo 2). Ces ufs sont ensuite dposs par le moustique sur la peau de lhomme la faveur de la piqre de
linsecte. Ils donnent naissance une larve qui pntre la peau, souvent au niveau du cuir chevelu (photo3).
Les lsions sont profondes, se manifestant par une papule inflammatoire puis voquant un furoncle (photo4).
La douleur cause en profondeur par les mouvements de la larve, maturant en six semaines, est vive. La
lsion peut se compliquer dabcs et de lymphangite.
Photo 3. Larve de stade 2 de
Dermatobia hominis adulte (E. Clyti)
Photo 2. Dermatobia hominis adulte
779
102
Sommaire
Maladies
Myiases
Index
Photo 4. Myiase furonculeuse du visage (E. Clyti)
3.2.2. Myiases rampantes

Cosmopolites, les larves dHypoderma, parasitent les bovins et les ovins. Les animaux avalent en se
lchant les ufs de la mouche dposs sur leurs poils. Les ufs closent dans lestomac et les larves
migrent jusqu la peau quelles perforent. Lhomme se contamine par contact avec lanimal en dglutissant
accidentellement les ufs. Les migrations sont erratiques et se traduisent par une asthnie et des signes
allergiques (prurit, urticaire, arthro-myalgies). Elles peuvent ensuite provoquer des lsions furonculodes,
des tumfactions rampantes ou des atteintes profondes aprs garement dans le systme nerveux ou lil.
Cosmopolites aussi, les larves de Gasterophilus, parasitent les chevaux, les nes et les mulets mais
peuvent concerner lhomme. Elles cheminent sous les tguments, laissant derrire elles des trajets de
quelques centimtres par jour, sinueux, ecchymotiques. Aprs quelques jours quelques semaines, les
dplacements cessent et de petites levures se forment, laissant sourdre une srosit, puis les larves
elles-mmes.
3.3. Myiases cavitaires ou des conduits naturels

Les myiases cavitaires de la face rsultent de la ponte des ufs de mouche au niveau des yeux, des narines
ou des conduits auditifs ou leur proximit immdiate (photo 5).
Oestrus ovis, dans les rgions dlevage de moutons, est responsable, par ses larves, de conjonctivite avec
douleurs lancinantes et parfois ulcration cornenne (photo 5).
Oestrus ovis et plusieurs autres espces de mouches cosmopolites, peuvent provoquer des nasomyiases
(prurit, rhinorre sreuse puis purulente, douleur locale) avec parfois atteinte des sinus ou des otomyiases
se manifestant par du prurit et une douleur locale prcdant une rupture tympanique (otite).
Les myiases intestinales, exceptionnelles, rsultent de lingestion daliments avaris, contenant des larves
de mouches, qui, bien que souvent dtruites par les sucs digestifs, peuvent survivre et causer des douleurs
abdominales, voire des hmorragies et des perforations digestives.
Tout aussi rares sont les myiases gnito-urinaires, de lurtre, de la vessie, du vagin ou du rectum, rsultant
dune hygine dfectueuse.
780
102
Sommaire
Maladies
Myiases
Index
Photo 5. Myiase intra-oculaire
3.4. Myiases des plaies

Diverses espces de larves de mouches peuvent parasiter les plaies. En Amrique du Sud, lespce
Cochliomyia hominivorax peut dtruire les cartilages et les os.
Cependant, la plupart des larves de diverses espces de mouches sont sans consquence nfaste au
niveau des plaies ou des ulcres et certaines dentre elles sont mme utilises pour dterger les lsions
infectes (larvothrapie).
4. Diagnostic
Pour les myiases superficielles, le diagnostic est bas en premier lieu sur laspect clinique et la zone gographique.
Une hyperosinophilie sanguine, toujours modre si elle existe, est possible.
La certitude diagnostique est apporte par la mise en vidence de la larve. Les larves sont cylindriques,
mesurant 2 mm ou 2 cm, constitues de multiples segments. La dtermination despce est affaire de
spcialistes qui identifient les crochets buccaux, les pines cuticulaires, les stigmates respiratoires postrieurs, dont la morphologie varie selon le genre et lespce.
5. Traitement
Les larves des lsions furonculodes peuvent tre extraites par simple pression digitale de part et dautre
de la lsion cutane. Une occlusion pralable vise anoxique par un pansement vaselin ou du tulle
gras facilite lextraction. Cependant, les larves de Dermatobia hominis ncessitent souvent une extirpation
chirurgicale en raison de leur forme renfle et dpines cuticulaires acres (photo 6).
On associe systmatiquement une antisepsie de la plaie et, en cas de rinfection bactrienne, une antibiothrapie.
Les myiases rampantes seraient sensibles livermectine la dose de 200 microgrammes/kg en prise
unique. Ce mdicament est contre-indiqu dans les localisations oculaires o le traitement ne peut tre
que chirurgical.
781
102
Sommaire
Maladies
Myiases
Index
Pour les larves des myiases cavitaires, on a prconis des injections de chloroforme ou, dans les nasomyiases, de simples inhalations de ce produit qui anesthsie les larves, chasses ensuite par des irrigations de srum physiologique ou extraites avec une pince.
Les myiases des plaies ncessitent un dcapage, suivi dune antisepsie.
Photo 6. Extraction de myiase cutane
6. Prvention
La myiase Auchmeromyia luteola peut tre vite en remplaant la natte au sol par une literie surleve,
isolant le dormeur.
La myiase Cordylobia anthropophaga est prvenue en vitant de laisser pendre ou scher du linge
lextrieur des logements. Le repassage au fer chaud tue les larves.
lexception de la myiase Dermatobia hominis, la plupart des autres types de myiases sont la consquence dune promiscuit avec des animaux et surtout dun manque dhygine corporelle. Il est recommand de couvrir systmatiquement toute plaie cutane par un pansement.
Dune manire gnrale, il faut chercher dtruire les mouches par des produits insecticides et limiter
leurs gtes de ponte.
Chez les voyageurs, les myiases Cordylobia anthropophaga acquises en Afrique subsaharienne sont
plus frquentes que celles Dermatobia hominis contractes en Amrique latine. Le risque dtre atteint
dune autre espce de myiases est trs faible.
Pour viter dtre atteint par C. anthropophaga, il faut veiller, si on ne peut laisser scher le linge dans des
locaux isols de lextrieur, repasser celui-ci au fer chaud. Pour un bref sjour, mieux vaut emporter des
vtements en nombre suffisant pour se changer sans tre oblig de recourir leur lavage.
Si ce nest la dsinfection immdiate de toute lsion de piqre de moustique, il ny a pas de moyen de
prvention de la myiase D. hominis.

http://www.cdc.gov/parasites/myiasis/
782
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
Filarioses
1. pidmiologie
Les filarioses sont des parasitoses causes par des vers ronds (nmatodes) et transmises par des vecteurs
(insectes ou crustacs). Lhomme, hte dfinitif, hberge les stades adultes du parasite qui produisent des
embryons appels microfilaires (tableau 1).
Tableau 1. Caractristiques gnrales des principales filarioses
Maladie
Localisation
vers adultes
Localisation
microfilaires
Rpartition
gographique
Vecteur
Onchocercose
Nodules souscutans
Derme et tissus
de lil
Afrique intertropicale,
Amrique latine
Simulies
Loase
Sous-cutane
Sang (priodicit
diurne)
Afrique centrale
Chrysops (taon)
Filarioses
lymphatiques
Systme
lymphatique
Sang (nocturne)
Inde, Asie du sudest, Afrique, Brsil,

Carabes, Pacifique
Moustiques
Lonchocercose, cause par Onchocerca volvulus, est transmise par des moucherons se reproduisant dans
les cours deau courant rapide : les simulies (figure 1). Devenue rare en Amrique latine et en Afrique de
louest du fait des programmes de lutte, on la trouve surtout en Afrique centrale et de lest (figures 2 et 3). Elle
touche environ 37millions de personnes. Les vers adultes vivent 10-15 ans dans des nodules sous-cutans.
Les microfilaires, qui envahissent le derme et les tissus de lil, constituent le stade pathogne du parasite.
Figure 1. Cycle parasitaire de lonchocercose
783
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
Figure 2. Rpartition de lonchocercose

en Afrique
Figure 3. Rpartition de lonchocercose

en Amrique Latine
La loase, due Loa loa, est transmise par des taons (Chrysops) (figure 4). On ne la trouve quen Afrique
centrale, surtout en zone de fort (figure 5). Les vers adultes peuvent vivre 20 ans. Les microfilaires ne circulent
dans le sang priphrique que dans la journe. Les signes cliniques sont relativement bnins mais les sujets
prsentant une forte microfilarmie peuvent dvelopper des ractions svres aprs la prise de mdicaments
antifilariens.
Figure 4. Cycle parasitaire de la loase
784
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
Figure 5. Rpartition de la loase
Les filarioses lymphatiques, qui toucheraient plus de 100 millions de personnes, sont causes par trois
espces: Wuchereria bancrofti, prsent en Inde, en Asie du sud-est, en Afrique (dont lEgypte), au Brsil, dans
les Carabes et les les du Pacifique, Brugia malayi (Asie du sud-est) et B. timori (Indonsie) (figure6). Elles
sont transmises par des moustiques (Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia) (figures 7 et 8). Les vers adultes,
localiss dans le systme lymphatique, vivent probablement 5-8 ans et sont la cause de la pathologie. Les
microfilaires ont une priodicit nocturne (sauf dans le Pacifique).
Les filarioses Mansonella (M. perstans, M. streptocerca et M. ozzardi) sont gnralement considres comme
peu pathognes.
Figure 6. Rpartition des filarioses lymphatiques
785
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
Figure 7. Cycle parasitaire de la bancroftose
Figure 8. Cycle parasitaire de la filariose Brugia malayi
786
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
La dracunculose ( ver de Guine ou filaire de Mdine ) est souvent considre comme une filariose
bien que Dracunculus medinensis ne soit pas une filaire au sens parasitologique du terme. Lhomme sinfecte
en buvant de leau contenant de minuscules crustacs (Cyclops) infects (figure 9). Un an aprs linfestation,
le ver femelle adulte perfore la peau, le plus souvent au niveau dun membre infrieur (photo 1). Le contact
de la plaie avec de leau induit lexpulsion des embryons qui seront ensuite ingrs par les Cyclops prsents
dans le point deau. La dracunculose, en cours dradication, reste endmique au sud Soudan du sud. Des
cas sporadiques existent au Mali, au Tchad et en Ethiopie.
Figure 9. Cycle parasitaire de la dracunculose
Grce la campagne mondiale dradication, la dracunculose est en passe dtre la deuxime maladie
infectieuse radique dans le monde. En 2011, le nombre de nouveaux cas tait diminu de 99% par rapport 1989, 192 pays et territoires taient certifis sans transmission active ; 1060 cas avaient t notifis,
dont 97% au Soudan, les autres cas avaient t dclars par le Tchad, lEthiopie et le Mali.
787
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
Photo 1. Dracunculose : micro-ulcre cutan

chronique de la cheville avec issue de la filaire
et extraction mcanique traditionnelle
2. Physiopathologie
2.1. Onchocercose
En dehors des nodules contenant les vers adultes, la plupart des manifestations de lonchocercose sont dues
une rponse immunitaire de type cellulaire contre les microfilaires et contre des bactries symbiotiques
(Wolbachia) prsentes lintrieur du parasite. Les symptmes augmentent en intensit avec la charge parasitaire. La prsence de nodules crniens est un facteur de risque de lsions oculaires. La choriortinite est
cause par une raction croise entre un antigne du parasite et un antigne rtinien. Le tableau particulier
observ chez les expatris serait d au fait que limmunosuppression induite par le parasite est moindre chez
ces personnes.
2.2. Loase
Outre le passage du ver adulte sous la conjonctive de lil, le principal symptme de la loase est lapparition
ddmes transitoires dits de Calabar. Leur physiopathologie est mal connue mais on sait quils peuvent tre
induits par la rupture dun ver adulte distance de ldme. Il sagit donc dun phnomne allergique (angidme), et non mcanique. Dans plus de 30 % des cas, les personnes infectes par Loaloa ne prsentent
pas de microfilaires sanguines ; cette loase, dite occulte , a un caractre familial et est peut-tre due un
profil immunitaire particulier conduisant la destruction rapide des microfilaires. Loaloa ne contient pas de
Wolbachia.
2.3. Filarioses lymphatiques

La prsence de vers adultes vivants dans les vaisseaux lymphatiques entrane une dilatation de ces derniers,
dabord sans inflammation. Laggravation du processus, notamment si les vers sont nombreux, entranera
une rupture des lymphatiques conduisant une hydrocle, une chylocle ou une chylurie. Par ailleurs, la
stase au niveau des capillaires lymphatiques facilite la survenue dinfections cutanes secondaires et dune
dermato-lymphangio-adnite caractrise par un dme douloureux associ une fivre et des frissons. La
rptition des pisodes, combine la dysfonction lymphatique, aboutit la formation dun lymphdme
chronique dont le stade ultime est llphantiasis. Dautre part, la mort dun ver adulte peut entraner soit la
formation dun nodule parfois palpable, soit une crise de lymphangite aigu progressant de faon centrifuge.
Celle-ci se prsente sous forme dun cordon visible au niveau dun membre ou donnera un tableau de
funiculite ou dorchi-pididymite si elle affecte le cordon spermatique. Elle peut tre accompagne dune
fbricule, de cphales et de malaise. Enfin, le rare mais grave poumon osinophile tropical est d une
hypersensibilit aux microfilaires. Les filaires lymphatiques contiennent des Wolbachia.
788
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
3. Clinique
3.1. Onchocercose
Les nodules contenant les vers adultes sont le plus souvent situs en regard des plans osseux (crtes
iliaques, trochanters, genoux, gril costal (photo 2), crne). Outre le prurit, lonchocercose provoque plusieurs
types de lsions cutanes : dermatite papulaire aigu (photo 3) ( gale filarienne frquente chez les enfants,
avec prurit, lsions de grattage, touchant souvent les fesses), dermatite papulaire chronique (photo4), dermatite lichnifie (dite sowda si elle ne touche quun membre), atrophie cutane prcoce (photo5) et dpigmentation localise aux crtes tibiales.
Au niveau oculaire, des microfilaires peuvent tre vues la lampe fente flottant dans la chambre antrieure.
Les lsions touchent la corne (kratites ponctues centres sur des microfilaires en dgnrescence,
kratite sclrosante associe une no-vascularisation (photo 6)), liris (irido-cyclite), la choriortine
(altration de lpithlium pigmentaire avec dpts de pigment, puis chorode nu) et la papille optique
(atrophie optique associe un rtrcissement du champ visuel). Les lsions graves peuvent conduire la
ccit. Des atteintes lymphatiques et une association entre onchocercose et pilepsie ont aussi t dcrites.
Les individus infects pour la premire fois lge adulte peuvent prsenter un dme inflammatoire dun
membre, associ un prurit ( gros bras camerounais ou congolais ). Dans ce cas, on retrouve rarement
des microfilaires dans la peau.
Photo 3. Dermatite papulaire aigu
onchocerquienne
Photo 2. Nodules onchocerquiens
789
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
Photo 4. Dermatite papulaire chronique

onchocerquienne
Photo 5. Atrophie cutane onchocerquienne
Photo 6. Kratite sclrosante onchocerquienne
790
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
3.2. Loase
Outre le prurit, frquent, les deux manifestations classiques de la loase sont le passage du ver adulte sous
la conjonctive de lil (photo 7) et les dmes de Calabar (photo 8).
Le premier est associ une sensation de corps tranger et peut tre loccasion dextraire le ver.
Les dmes sont indolores, surviennent sans circonstance particulire, surtout au niveau des avant-bras et
des poignets et durent quelques jours. Ils sont particulirement frquents chez les expatris infects.
La loase peut aussi provoquer, rarement, des atteintes oculaires (hmorragies rtiniennes), rnales (glomrulopathies), cardiaques (endocardite osinophilique), neurologiques et articulaires.
Photo 7. Passage sous-conjonctival de filaire
Loa loa
Photo 8. dme de Calabar avec papules

urticariennes

Comme indiqu plus haut, la filariose lymphatique peut se manifester par des tableaux aigus : dermatolymphangio-adnite dun membre avec dme douloureux ressemblant une cellulite, avec fivre et
frissons; ou lymphangite filarienne aigu au niveau dun membre (photo 9) ou du scrotum.
Les manifestations chroniques peuvent tre provoques par une rupture des vaisseaux lymphatiques dans
une cavit (hydrocle, chylocle ou chylurie) ou se prsenter sous la forme dun lymphdme pouvant voluer,
la faveur de surinfections bactriennes, vers un lphantiasis dun membre ou du scrotum.
Le poumon osinophile tropical (dit de Weingarten) associe dyspne, toux, atteinte de ltat gnral,
hyperosinophilie et, en gnral, absence de microfilaires sanguines.
Photo 9. lphantiasis du membre infrieur
791
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
4. Diagnostic
4.1. Onchocercose
Le diagnostic de lonchocercose repose sur la mise en vidence des microfilaires dans une biopsie cutane
exsangue (microfilarodermie) prleve avec une pince ou un rasoir au niveau des crtes iliaques. Aprs incubation du prlvement pendant 24 heures dans quelques gouttes deau physiologique, le liquide est examin
au microscope pour rechercher les microfilaires, sans gaine, ayant merg. Le test de Mazzotti (provocation
dune raction cutane et gnrale aprs prise de dithylcarbamazine) est dangereux et doit tre proscrit.
Les techniques srologiques ont une sensibilit peu satisfaisante.
4.2. Loase
Le passage sous-conjonctival du ver adulte est pathognomonique et lassociation dun dme de Calabar
avec une hyperosinophilie est trs vocatrice. Le diagnostic repose sur la recherche de microfilaires avec
gaine (photo10) sur une goutte paisse prpare avec du sang prlev entre 10h et 16h (microfilarmie
diurne). En cas de rsultat ngatif, les parasites peuvent tre recherchs aprs leuco-concentration ou
filtration de sang veineux. Comme indiqu plus haut, certains sujets prsentent une loase occulte . Il est
essentiel de mesurer la densit microfilarienne sanguine pour dfinir la stratgie thrapeutique.
Photo 10. Microfilaire Loa loa

Le diagnostic classique des filarioses lymphatiques repose sur la recherche des microfilaires avec gaine
(photo11) dans un chantillon de sang prlev la nuit (microfilarmie nocturne). Toutefois, pour la filariose
W.bancrofti, cette mthode est moins sensible que la dtection dantignes circulants spcifiques laide
du test rapide sur carte ICT. Il nexiste pas de test de dtection dantignes pour les infections B.malayi
mais deux tests de dtection danticorps sont disponibles commercialement. Les atteintes lymphatiques et
les vers adultes peuvent tre visualiss par chographie.
Un tableau dlphantiasis des membres infrieurs en rgion non endmique pour la filariose lymphatique
doit faire voquer le diagnostic diffrentiel de podoconiose, obstruction lymphatique chronique dorigine
minrale chez les autochtones marchant pieds nus.
792
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
Photo 11. Microfilaire Wuchereria bancrofti
5.1. Onchocercose
Livermectine en prise unique la dose de 150 g/kg entrane une baisse rapide des densits microfilariennes
dermiques qui remontent ensuite progressivement partir de 2-3 mois. Le mdicament nayant pas deffet
ltal sur les vers adultes, les prises doivent tre rptes tous les six mois ou tous les ans (en traitement de
masse) ou intervalles plus rapprochs en cas de traitement individuel. Des ractions indsirables (prurit,
cphales, arthralgies), dintensit corrle avec la charge, peuvent survenir dans les 2-3 jours suivant la
prise. Chez les sujets infects pour la premire fois lge adulte (expatris, etc.) et prsentant un gros
bras camerounais , livermectine doit tre prcde et associe pendant 3-4 jours des corticodes par
voie orale afin dviter une exacerbation douloureuse de ldme. Dans tous les cas, avant traitement, il est
ncessaire de vrifier une co-infection avec une loase (voir plus loin).
La dithylcarbamazine (DEC) peut induire des ractions oculaires et gnrales graves et est totalement
contre-indique.
Un traitement par doxycycline la dose de 200 mg par jour pendant six semaines permet, en tuant les
Wolbachia symbiotiques, de dtruire 70 % des vers adultes. Les nodules sous-cutans peuvent tre extirps
chirurgicalement sous anesthsie locale.
5.2. Loase
Trois mdicaments peuvent tre utiliss pour traiter la loase : la DEC, livermectine et lalbendazole. La stratgie thrapeutique doit prendre en compte deux lments : dune part le fait que seule la DEC permet de tuer
le ver adulte et dautre part le risque de ractions graves (encphalopathies parfois fatales) aprs traitement
par DEC ou ivermectine chez les sujets prsentant une forte microfilarmie (lalbendazole, lui, nentrane pas
deffet indsirable).
Si la charge est nulle ou infrieure 2000 microfilaires par mL de sang, on peut dbuter demble une cure
de 3-4 semaines de DEC en commenant par de faibles doses (3 ou 6 mg par jour si des microfilaires sont
trouves dans le sang ou 50 mg par jour en cas damicrofilarmie), rparties en 2 ou 3 prises. Ces doses
(toujours rparties en 2-3 prises) sont doubles chaque jour jusqu 400 mg par jour (ou 8-10 mg/kg/jour). Le
traitement doit tre dbut lhpital et des antihistaminiques ou des corticodes oraux peuvent tre donns
au dbut de la cure pour rduire lintensit des effets indsirables (prurit, dme, arthralgies, cphales,
fbricule) qui surviennent dans 50 % des cas. Dans 10-25 % des cas, plusieurs cures sont ncessaires pour
aboutir la gurison. En cas dchec malgr la rptition des cures, un traitement par albendazole (200mg
deux fois par jour pendant 21 jours) peut tre utile.
793
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
Si la charge est situe entre 2 000 et 8 000 microfilaires/mL, commencer par une dose divermectine (150g/kg).
Celle-ci peut tre rpte tous les 1-3 mois pour rduire la charge au maximum avant de dbuter la cure de
DEC.
Si la charge est comprise entre 8 000 et 30000 microfilaires/mL, on peut donner une dose divermectine
(150g/kg) mais compte tenu de la possibilit de raction (asthnie marque), le sujet doit tre surveill. Une
autre possibilit est dadministrer une cure dalbendazole (200 mg deux fois par jour pendant 21 jours) qui
rduira la microfilarmie de 60 % en six mois, et de continuer, selon la charge obtenue, avec livermectine,
puis la DEC.
Si la charge dpasse 30000 microfilaires/mL, la meilleure option est probablement dadministrer une cure
dalbendazole (200 mg deux fois par jour pendant 21 jours), mme si lefficacit de ce traitement sur de telles
charges na pas t value. Lextraction des microfilaires sanguine par aphrse est aussi possible mais
cette technique coteuse est rarement indique compte tenu de lhabituelle bnignit de la loase.
Il nexiste pas de traitement standardis des encphalopathies Loa post-ivermectine. La prise en charge
consiste prvenir les complications de dcubitus (escarres, infections pulmonaires, dshydratation) et les
corticodes doivent tre vits. La plupart des patients bien pris en charge gurissent sans squelle.
Loa loa ne contenant pas de Wolbachia, les antibiotiques (cyclines) ne sont daucune utilit dans le traitement
de la loase. Enfin, un ver adulte peut tre extrait sous anesthsie locale lors de son passage sous la conjonctive. Compte tenu de sa rapidit de progression, il doit tre tenu par une pince lors de lopration.

Les programmes de lutte contre les filarioses lymphatiques sont bass sur le traitement de masse (sans diagnostic
individuel pralable) des populations par des doses annuelles combinant soit livermectine (200-400g/kg)
et lalbendazole (400 mg) dans les pays o lonchocercose est endmique, soit la DEC (6mg/kg) et lalbendazole (400 mg) dans les autres pays. Lobjectif de ces programmes est de rduire et de maintenir pendant
plusieurs annes la microfilarmie des sujets infects un niveau trs faible permettant une interruption de
la transmission suivie de la disparition de tous les vers adultes. Ces traitements nont quun effet modr sur
les vers adultes et un effet ngligeable sur les manifestations cliniques de la maladie.
Les filaires lymphatiques contiennent des Wolbachia et un traitement par doxycycline la dose de 200mg
par jour pendant 3 semaines, suivi, 3 mois aprs la fin de la cure dune prise unique de DEC (6 mg/kg) permet
de tuer 90 % des W. bancrofti adultes. En cas donchocercose associe, la DEC peut tre remplace par
livermectine (150 g/kg). Ce traitement a un effet plus bnfique sur la dilatation des vaisseaux lymphatiques
et sur le lymphdme que les mesures dhygine classiques utilises pour rduire les symptmes. En cas
de filariose B. malayi, un traitement par doxycycline 100 mg par jour pendant 6 semaines, suivi par une
prise combine de DEC et dalbendazole, a t propos.
La prvention des crises de dermato-lymphangio-adnite et le traitement du lymphdme reposent sur
les mesures dhygine : lavage au savon, lvation des membres infrieurs, utilisation dantibiotiques et
dantifongiques locaux. Les hydrocles et les lphantiasis du scrotum peuvent tre pris en charge chirurgicalement. Enfin, le traitement du poumon osinophile tropical repose sur la DEC (cure de 2-3 semaines
6mg/kg par jour).
Le tableau 2 rsume les indications thrapeutiques.
6. Prvention
6.1. Onchocercose
Un traitement mensuel par ivermectine (150 g/kg) pourrait prvenir linfection mais aucun essai na t men
pour valuer lefficacit de cette stratgie. Par ailleurs, certains rpellents permettent de rduire fortement
le nombre de piqres de simulies.
La prvention collective se fait par des distributions annuelles (parfois semestrielles) divermectine dans les
communauts o plus de 20 % des personnes de plus de 20 ans prsentent des nodules onchocerquiens.
En Afrique, ces traitements sont administrs par des distributeurs communautaires, sous lgide du Programme
794
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index
africain de lutte contre lonchocercose (APOC). Les traitements rpts ont un effet sur les signes cliniques
de la maladie et induisent, en cas de bonne couverture, une baisse de lintensit de transmission et une
rduction de lincidence de linfection mme les personnes non traites. La lutte contre les simulies par
pandage dinsecticides dans les cours deau o elles se reproduisent, applique large chelle en Afrique
de louest avant la dcouverte de livermectine, est aujourdhui rarement utilise.
6.2. Loase
La DEC a un effet prophylactique sur la loase. Deux protocoles ont t proposs : des doses de 200 mg deux
fois par jour, pendant trois jours de suite, rpter tous les mois ; ou des doses uniques hebdomadaires de
300mg.
Il nexiste pas de programme de lutte large chelle contre la loase. Dans les rgions o la loase est coendmique avec lonchocercose, les distributions divermectine ont probablement un effet marqu sur la transmission et lincidence de linfection Loa.

Des traitements mensuels par DEC la dose de 500 mg par jour pendant deux jours de suite auraient un
effet prophylactique sur W. bancrofti mais ceci demande tre confirm. La prvention des piqres de
moustiques par rpellents et insecticides reste la meilleure stratgie prophylactique.
Le programme mondial pour llimination de la filariose lymphatique, lanc en 2000, coordonne la mise en
place de distributions annuelles de masse de mdicaments dans les rgions o la prvalence de la microfilarmie nocturne est gale ou suprieure 1 %. Les traitements sont bass sur la DEC seule (Brsil),
ou combinent DEC et albendazole (pays dAsie et du Pacifique, Guyana, Hati, Rpublique dominicaine,
Comores, Madagascar, Egypte et Kenya) ou ivermectine et albendazole (autres pays dAfrique). Ces traitements ont pour objectif dinterrompre totalement la transmission. La distribution conjointe de moustiquaires
imprgnes dinsecticide dans le cadre de la lutte contre le paludisme permet dacclrer le processus
dlimination.
Tableau 2. Protocoles de traitement des filarioses
Filariose
Mdicament
Dose
Effet
Prcautions/remarques
Onchocercose
Ivermectine
150 g/kg (dose

unique) tous les
1-3mois (traitement
individuel) ou
6-12mois (traitement
collectif)
Baisse rapide
des densits
microfilariennes
dermiques
Les enfants de moins de 5 ans, les

femmes enceintes ou allaitant un enfant
de moins dune semaine et les personnes
prsentant une maladie grave sont exclus
des traitements de masse.
Doxycycline
200 mg/j pendant

6semaines
Tue 70 % des vers

adultes
Contre-indique chez la femme enceinte

ou allaitante et chez lenfant de moins de
8 ans
DEC
J1 : 50 mg en
2-3prises ; doubler
la dose chaque jour
jusqu 400 mg/jour;
cure de 3-4 semaines
Baisse rapide
des densits
microfilariennes
Contre-indiqu chez la femme enceinte,

les enfants de moins de 2 ans, les sujets
avec atteinte de ltat gnral et en cas
donchocercose associe
Loase amicrofilarmique
Loase avec 1
2000 mf/mL
DEC
J1 : 3-6 mg en
2-3prises ; doubler
la dose chaque jour
jusqu 400 mg/jour;
cure de 3-4 semaines
Peu ltal sur les

vers adultes
Tue les vers adultes
Effets indsirables (prurit, arthralgies,

cphales, dmes) en fonction de la
microfilarodermie
2-3 cures
ncessaires dans
10-25 % des cas
Surveillance en cas de troubles cardiaques
Idem
Idem
Ajuster la dose en cas dinsuffisance

rnale
795
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index

Filariose
Mdicament
Dose
Effet
Loase avec
2000
8000mf/mL
Ivermectine
150 g/kg (dose

unique) rpter tous
les 1-3 mois
Baisse rapide
des densits
microfilariennes;
sans doute peu ltal
sur les vers adultes
A viter chez les enfants de moins de

5ans, les femmes enceintes ou allaitant
un enfant de moins dune semaine et les
personnes prsentant une maladie grave
Puis DEC selon la

charge atteinte (voir
protocole ci-dessus)
Loase avec
8000
30000mf/mL
Ivermectine
Idem
Effet bnfique sur

les signes cliniques
Effets indsirables (asthnie, arthralgies,

cphales, etc.) en fonction de la
microfilarmie
Idem
Idem
Surveiller le patient, de prfrence
lhpital
Albendazole
200 mg deux fois par

jour pendant 21 jours
Puis ivermectine ou
DEC selon la charge
atteinte (voir ci-dessus)
Baisse progressive
de la microfilarmie
(baisse de 60 % en
6mois)
Contre-indiqu chez lenfant de moins

dun an et chez les femmes enceintes
au premier trimestre de la grossesse ;
dconseill aux 2e et 3etrimestres de
grossesse
Surveiller la NFS et les enzymes
hpatiques
Effets secondaires exceptionnels
Loase avec
>30000 mf/mL
Albendazole
Idem
Idem
Idem
Aphrse
Puis ivermectine ou
DEC selon la charge
atteinte (voir ci-dessus)
Baisse de la
microfilarmie
Indique seulement si la loase est trs

gnante
Filarioses
lymphatiques
DEC +
albendazole
DEC (6 mg/kg) +
albendazole (400 mg)
en dose unique tous
les ans
Baisse de la
microfilarmie
Combinaison indique en traitement de

masse dans les pays o lonchocercose
nest pas endmique
Peu/pas deffet sur

les signes cliniques
DEC contre-indique chez la femme

enceinte, les enfants de moins de 2ans et
les sujets avec atteinte de ltat gnral
Albendazole contre-indiqu chez
lenfant de moins dun an et chez les
femmes enceintes au premier trimestre
de la grossesse; dconseill aux 2e et
3etrimestres de grossesse
Ivermectine +
albendazole
Ivermectine (200400g/kg) +
albendazole (400 mg)
en dose unique tous
les ans
Idem
Combinaison utilise en traitement de

masse dans les pays o lonchocercose
est endmique
Ivermectine dconseille chez les enfants
de moins de 5 ans, les femmes enceintes
ou allaitant un enfant de moins dune
semaine et les personnes prsentant une
maladie grave
Albendazole contre-indiqu chez
lenfant de moins dun an et chez les
femmes enceintes au premier trimestre
de la grossesse ; dconseill aux 2e et
3etrimestres de grossesse
Doxycycline
200 mg/jour pendant

3semaines puis,
3mois aprs, dose
unique de DEC (6mg/
jour)
Tue 90 % des vers

adultes
Effet bnfique sur
le lymphdme
Doxycycline contre-indique chez la

femme enceinte ou allaitante et chez
lenfant de moins de 8 ans
enceinte, les enfants de moins de 2ans et
En cas donchocercose associe,
remplacer la DEC par une dose
divermectine (150 g/kg)
796
103
Sommaire
Maladies
Filarioses
Index

Filariose
Mdicament
Dose
Poumon
osinophile
DEC
6 mg/kg/jour pendant
2-3 semaines
Effet
enceinte, les enfants de moins de 2 ans et
DEC : dithylcarbamazine ; mf : microfilaire
Le voyageur contracte trs rarement une filariose sanguicole ou lymphatique lors dun sjour bref en
rgion endmique. Ces affections sont plus volontiers observes chez des sujets y sjournant des mois.
Lexpression clinique est largement domine par loedme de Calabar ou le passage sous-conjonctival dune
macrofilaire pour la loase, ou plus rarement dune adnolymphite aigu pour les filarioses lymphatiques;
une hyperosinophilie sanguine accompagnatrice vient conforter lhypothse diagnostique. La confirmation
diagnostique repose rarement sur lexamen microscopique sanguin direct tant donn que la parasitmie
est souvent faible, voire indtectable. La srologie a une valeur dorientation . Le traitement ne comporte
pas de spcificit. La prvention repose sur la protection contre les piqres par les insectes vecteurs.

Programme africain de lutte contre lonchocercose (APOC) :
http://www.who.int/blindness/partnerships/APOC/fr/index.html
Programme TDR de lOMS sur les filarisoes lymphatiques :

http://www.who.int/tdr/diseases/lymphfil/en/
797
104
Sommaire
Maladies
Bilharzioses ou schistosomoses
Index
1. pidmiologie
1.1. Rpartition
LOrganisation Mondiale de la Sant (OMS) estime que la bilharziose (schistosomose), affection parasitaire
helminthique due un trmatode, affecte plus de 200 millions de personnes dans le monde (figure 1). Elle
tue de 14000 200000 personnes par an, selon les estimations. Outre cette mortalit, ce sont 700millions
de personnes qui vivent en zone dendmie, 120 millions qui prsentent des formes symptomatiques et
20millions qui souffrent de complications svres. La plupart des cas sont dus Schistosoma mansoni
responsable de la schistosomose hpato-intestinale. Quatre vingt cinq pour cent des malades se trouvent
sur le continent africain. Les schistosomoses reprsentent la deuxime parasitose au monde, aprs le
paludisme, en terme de morbi-mortalit.
1.2. Transmission
Lhomme se contamine lors dun contact avec de leau douce envahie par des furcocercaires, forme infestante du parasite, aux heures chaudes de la journe. Il ny a pas de transmission interhumaine. Le cycle
ncessite un hte intermdiaire, un mollusque deau douce, propre chaque espce de schistosome (voir
cycle parasitaire).
1.3. Agents
Cinq espces sont pathognes pour lhomme : Schistosoma mansoni (Sm), Schistosoma haematobium (Sh),
Schistosoma intercalatum (Si), Schistosoma mekongi (Sk) et Schistosoma japonicum (Sj) (figure 1).
Figure 1. Rpartition des bilharzioses
798
104
Sommaire
Maladies
Index
1.4. Terrain
Tout le monde peut tre touch. Les enfants se contaminent trs tt lors des bains en zone risque. Les
femmes se contaminent lors des activits de lessive et de corve deau, les hommes et les personnels
agricoles lors des travaux des champs. Les touristes aussi, peuvent contracter la maladie lors dexposition
rcrative au cours de leur voyage.
1.5. Morbidit. Mortalit. Squelles

La phase dtat et son expression varie selon les espces (tableau 1). La mortalit lie la maladie est essentiellement due aux squelles hpatiques (Sm, Sj) pouvant donne naissance une fibrose parasitaire ou aux
atteintes du tractus urognital (Sh). Latteinte digestive peut tre lorigine de bactrimie pouvant entrainer
la mort (septicmie salmonelle). Chez lenfant, la schistosomose est rendue responsable de troubles cognitifs, de lapprentissage et de retard de croissance.
1.6. Cycle parasitaire (figure 2)

Le cycle parasitaire des schistosomes sarticule en deux phases :
1. Un cycle animal, chez lhte intermdiaire, un mollusque de type planorbe ou bulin,
2. Chez lhomme, hte dfinitif, chez lequel va se produire le cycle sexu du parasite et sa reproduction.
Les ufs de schistosome sont mis dans leau douce (par les selles pour Sm, Sj, Si, Sk et dans les urines
pour Sh). Ils vont clore et librer un embryon cili (miracidium) qui va infecter lhte intermdiaire (planorbe
du genre Biomphalaria pour Sm ou Bulinus pour Sh). Aprs 2 mois de maturation en son sein, le mollusque va mettre dans leau des furcocercaires qui pntrent lhte dfinitif (homme) par voie transcutane
(5minutes de contact suffisent). Les furcocercaires perdent leurs extrmits terminales et deviennent des
schistosomules. Celles-ci cheminent par voie lymphatique vers le cur droit puis suivent le flux circulatoire
jusquaux capillaires hpatiques et passent dans les veinules portes intrahpatiques. L, les schistosomules
deviennent adultes, sexus et reproductifs. Ils migrent contre-courant vers les plexus veineux msentriques (Sm, Sj) ou vsicaux (Sh). La femelle gorge dufs se place sous la muqueuse digestive ou vsicale
selon lespce et la ponte peut dbuter.
Les ufs vont avoir 3 destines principales :
1. Les ufs franchissent la paroi intestinale ou vsicale (par un systme protolytique) et sont excrts vers
le milieu extrieur dans les selles ou les urines, pour la poursuite du cycle.
2. Les ufs restent bloqus en sous muqueux et dterminent un granulome in situ.
3. Les ufs sont pris par le flux veineux porte pour Sm, Sj ou cave pour Sh et vont semboliser dans diffrents organes dterminant des granulomes in situ responsables des manifestations de la phase dtat.
Les adultes peuvent, eux aussi suivrent le flux et venir semboliser. Ils peuvent vivre 5 30 ans.
799
104
Sommaire
Maladies
Index
Figure 2. Cycle parasitaire des principales bilharzioses
2. Physiopathologie
2.1. Physiopathologie des localisations aberrantes
Les anastomoses entre les plexus digestifs et vsicaux entranent une migration ectopique des ufs repris
par le flux porte ou cave dans tous les territoires vasculaires. La gne au retour veineux due ces localisations ectopiques entrane la rouverture de shunts et la dissmination potentielle des ufs dans tous les
rseaux veineux (cutan, mdullaire, digestifs, urtrovsical, gnital).
2.2. Physiopathologie de la fibrose

Les ufs, lors de leur nidation aberrante au sein du tissu hpatique (Sm, Sj), synthtisent des toxines ncrosantes. La raction granulomateuse qui se met en place pour but la fois dliminer luf et de limiter la
toxicit des substances libres. Le granulome est constitu de fibroblastes, dosinophiles et de lymphocytes. Aprs destruction de luf (par les lymphocytes T et les macrophages), le granulome diminue de taille
et disparat en gnral. Lors de cette rduction, il fait place laccumulation dun tissu cicatriciel form de
protines de matrice extra-cellulaire constitues de fibres de collagne synthtises par les cellules stellaires
(lipocytes de lespace de Disse). Cette fibrose nest dailleurs pas spcifique de latteinte bilharzienne mais
de toute atteinte inflammatoire hpatique (virus, toxiques). Sous laction de mtalloprotases, ces fibres
disparaissent elles aussi, leur tour (fibrolyse) et le rapport parenchyme hpatique normal/stroma est rtabli.
Cependant, chez 5 10 % des patients environ, la fibrognse, dpendante de linterleukine 13 et dinhibi-
800
104
Sommaire
Maladies
Index
teurs de mtalloprotases, est plus importante que la fibrolyse et il persiste une fibrose cicatricielle. Cette
fibrose, dite de Symmers, en tuyau de pipe , trs caractristique de linfection par sa localisation (prsinusodale) est sous la dpendance de cytokines de type Th1 et Th2 qui jouent des rles opposs et de laction
de mtalloprotases et de leurs inhibiteurs. Ces diffrents facteurs sont responsables du remodelage de la
matrice extra-cellulaire.
Certaines cytokines sont associes la dgradation du collagne comme linterfron gamma (IFN-) associ
une protection contre la fibrose. Dautres comme le tumor necrosis factor alpha (TNF-), le transforming
growth factor bta 1 (TGF-1), les interleukines 1, 4 et 13 (IL-1, IL-4, IL-13) sont associes la fibrose. Les
taux de TNF- et dIFN- varient aussi en fonction du sexe et de lge des patients. On note ainsi par exemple
des taux plus levs dIL-4, dIL-5 et de TNF- chez les hommes par rapport aux femmes pour les degrs
de fibrose les plus avancs. Le stimulus antignique a aussi son importance puisque les taux de cytokines
varient selon que le stimulus est constitu par des ufs ou par des antignes de vers.
La rgulation de cette fibrose dpend par ailleurs de facteurs gntiques tels que certains polymorphismes
dans le gne codant pour lIFN- et de son rcepteur R1 (un locus SM2) sur le chromosome 6q22-q23.
3. Clinique
Linfection sarticule en 4 phases dont les deux premires sont surtout symptomatiques chez le sujet non
immun (touriste, voyageur) et peuvent passer inaperues chez le sujet vivant en zone dendmie.
3.1. Phase de pntration

La pntration des furcocercaires ralise une dermatite cercarienne associant un prurit et une ruption
maculopapuleuse correspondant aux points de pntration transcutane. Elle dure de quelques heures
2jours.
3.2. Bilharziose aigu

La phase dinvasion ou bilharziose aigu, anciennement Fivre des Safaris en cas dinfection Sm ou Sh,
ou fivre de Katayama (Sj, Sk) associe une fivre, une asthnie, un malaise gnral et des cphales. Il peut
sy associer une diarrhe, une toux sche asthmatiforme, une dyspne, des dmes fugaces allergiques
type durticaire (photo 1), des arthralgies et des myalgies. Elle correspond la migration des schistosomules
et aux ractions contre les antignes parasitaires. Elle peut durer jusqu 2 3 mois (cycle parasitaire). Elle
survient par accs mais peut tre totalement inapparente. Elle est symptomatique surtout chez le sujet non
immun (voyageur, touriste). De manire rare, des atteintes neurologiques ou cardiaques svres peuvent
survenir au cours de cette phase (encphalite, myocardite). Elles ne sont pas lies la migration des ufs
(ceux-ci nont pas encore t pondus) mais plutt des ractions toxiniques et la toxicit de lhyperosinophilie.
Photo 1. Angiodme au cours
dune bilharziose aigu
(E. Caumes, Hpital de la Piti Salptrire, Paris, France)
801
104
Sommaire
Maladies
Index
3.3. Bilharziose chronique, phase dtat (tableau 1)

La phase dtat ou bilharziose chronique prcoce dbute environ 2 3 mois aprs le bain infestant. Elle
correspond llimination des ufs dans le milieu extrieur par le franchissement de la muqueuse. Elle peut
se manifester par une diarrhe glairo-sanglante. Il sy associe un tnesme et des douleurs abdominales (Sm,
Sj, Si). Linfection par Sh se manifeste par une hmaturie terminale et une dysurie avec pollakiurie.
Les formes asymptomatiques sont frquentes au niveau colique (Sm) ou gnito-urinaire (Sh).
3.4. Bilharziose chronique, phase tardive des complications (tableau 1)

Elle survient plusieurs mois ou annes aprs le dbut de linfestation. Les ufs rests bloqus dans lpaisseur
des muqueuses digestives ou urinaires entranent des remaniements inflammatoires in situ granulomatose.
Linfestation chronique et la migration aberrante des ufs peuvent entraner des complications fibrosantes
tissulaires multiples au niveau hpatique, gnito-urinaire, neurologique, pulmonaire et cutan.
Bilharziose hpato-splnique et hpato-intestinale : dans le cas de Sm, 5 10 % des patients constituent une fibrose hpatique suivant la raction granulomateuse. Au bout de 10 ans dvolution, la fibrose
constitue un bloc prsinusodal responsable dune hypertension portale. Celle-ci entrane la rouverture
danastomoses porto-cave ( shunts ), qui se compliquent de varices responsables dhmorragies digestives. Laugmentation de pression peut entraner une splnomgalie avec hypersplnisme (bicytopnie). Une
ascite peut survenir en cas dassociation des facteurs aggravants tels des carences nutritionnelles, une
insuffisance hpatocellulaire dorigine virale (VHB, VHC) le plus souvent (classiquement la schistosomose
ne donne pas par elle-mme dinsuffisance hpatocellulaire) ou une perte protique par polypose colique
secondaire. Cette polypose colique, induite par lexcrtion des ufs, entrane un risque de translocation
bactrienne digestive. Par ailleurs, lassociation salmonelle-schistosome (fixation de salmonelles par ses pili
sur des glycoprotines denveloppe de Sm) est responsable de bactrimies. Ces complications sont responsables de la majorit des dcs imputables aux schistosomoses. Latteinte par Sj et Sk est quivalente
mais beaucoup plus rapide et svre.
Bilharziose gnito-urinaire : essentiellement due Sh, les ufs franchissent la paroi vsicale et sont
vacus avec les urines. Ils peuvent rester bloquer au niveau vsical ou dans les ramifications veineuses
intressant les uretres. La formation des granulomes est responsable de la pathologie gnito-urinaire (bilharziomes, certains cancers de vessie, hydronphrose bilatrale et sa consquence linsuffisance rnale
chronique, ulcrations et fistules vulvo-vaginales et strilit tubaire chez la femme). Ces lsions favorisent
la transmission des IST et du VIH.
Bilharziose pulmonaire : latteinte pulmonaire est due des shunts porto-cave. Les ufs viennent semboliser dans les capillaires prialvolaires. La raction granulomateuse entrane des symptmes bronchiques puis une fibrose prcapillaire responsable dune hypertension artrielle pulmonaire et terme une
insuffisance cardiaque droite (cur pulmonaire chronique).
Bilharziose cutane : surtout retrouve avec Sh et Sm, elle est due la migration des ufs ou des adultes
dans les territoires veineux priombilicaux, intercostaux ou du plexus gnital. Elle dtermine des lsions
cutanes et muqueuses papuleuses en claboussure, polypodes pseudotumorales ou type papillomes
(priorificielle).
Bilharziose neurologique : la plus frquente est sans contexte la mylite transverse aigu (Sm, Sh, SJ)
due linflammation autour des ufs coincs dans les plexus veineux spinaux (Batson) entranant ncrose
et cicatrice fibrosante. Les troubles moteurs et sphinctriens secondaires cette mylite peuvent se compliquer eux-mmes dpisodes infectieux (vessie neurologique et ses complications). Des mningomylites
et radiculomylites sont possibles. Des atteintes crbrales pseudo-tumorales (granulomes intracrniens)
avec crises convulsives sont surtout dcrites avec Sj.
802
104
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 1. Rsum des principales complications des schistosomoses la phase dtat

et des complications tardives
Atteinte
Espce
Sm
(Afrique, Amrique)
Sh
(Afrique)
Sj, Sk
(Asie)
Digestive
(/excrtion)
Anatomique
asymptomatique
Anatomique mais
rarement symptomatique
(rectum)
Rare
Hmaturie
Non
Diarrhe sanglante
Tnesme
Polypose colique
Appendicite aigu
Urinaire
(/excrtion)
Non
Protinurie
Pollakiurie, brulures
mictionnelles
Tnesme vsical
Hpatique
(migration aberrante,
systme porte)
Hpatite granulomateuse
Fibrose de Symmers
Idem, anatomique,
rarement symptomatique
Hpatite granulomateuse
Fibrose de Symmers
Hpatosplnomgalie
Hpatosplnomgalie
Hypersplnisme, ascite
Hypersplnisme, ascite
Varices sophagiennes
Varices sophagiennes
Hmorragies digestives
Hmorragies digestives
Vsicale
Urtrale
Rnale
(migration aberrante,
rseau pri
anastomotique vsical)
Glomrulonphrite, rare
Gnitale
Nodules scrotaux, rares
Dilatation urtrale
Non
Hydronphrose
Pylite, cystite, nphrite
Insuffisance rnale
Polypes
Noplasie vsicale
Annexite, cervicite, strilit
Non
pididymite, funiculite,
stnose, prostatite,
strilit
Cardio-pulmonaire
(migration aberrante/
shunt portocave)
Artrite pulmonaire
Neurologique
(migration aberrante/
shunt portocave)
Mylite transverse aigu
Radiculomylite
Atteinte cne mdullaire
Radiculomylite
Compression mdullaire
Radiculomylite
Granulome pseudo,
tumoral crbral
Granulome pseudo
tumoral crbral
ruption papulonodulaire
priombilicale
ruption papulonodulaire
priombilicale,
Cutane
Idem, rare
Artrite pulmonaire
HTAP
HTAP
HVD (CPC)
HVD (CPC)
Lsion polypode vulvaire

Ulcration
HTAP : hypertension artrielle pulmonaire. HVD : hypertrophie ventriculaire droite. CPC : cur pulmonaire chronique
803
104
Sommaire
Maladies
Index
4. Diagnostic
Des lments dorientation peuvent tre prsents. Le diagnostic est direct par la mise en vidence des ufs
et indirect par la srologie. Un bilan lsionnel doit tre ralis.
4.1. lments dorientation

Il ny a pas de bilharziose sans exposition leau douce en zone risque. Lhyperosinophilie peut tre prsente
mais nest pas systmatique. Elle est constante au cours de la phase aigu mais peut tre retarde. Elle
disparait ensuite.
Les perturbations des tests hpatiques et urinaires sont proportionnelles et fonction du type datteinte dorgane
(cytolyse hpatique modre, hypoalbuminmie, anmie, insuffisance rnale, protinurie parfois glomrulaire,
anomalie du sdiment, leucocyturie aseptique).
4.2. Examen direct

Il est dcevant avant la phase dtat (cycle parasitaire inachev). Il est ralis sur les urines (aprs centrifugation) ou sur les selles (technique de Kato). Il peut rester ngatif et doit tre rpt. La morphologie des
ufs dtermine lespce. La biopsie de muqueuse rectale peut aider au diagnostic en isolant des ufs
entre lame et lamelle. Elle est rarement effectue dsormais. Lanatomopathologie des biopsies hpatiques
ou des localisations atypiques rvlent un granulome bilharzien centr par un uf. La mise en vidence de
lADN circulant (sang) du parasite dans les phases trs prcoces de la maladie relve de la recherche pour
le moment.
4.3. Examen indirect

Il repose sur la srologie (hmagglutination, technique ELISA). Sa ngativit nlimine pas le diagnostic
(bilharziose aigu). Elle peut rester positive longtemps malgr labsence de maladie volutive. Elle ne diffrencie
pas les espces. Elle peut tre le seul examen positif.
4.4. Bilan lsionnel

En fonction des organes touchs un bilan de retentissement sera ralis.
Lchographie abdominale en cas datteinte Sm, Sj, cherchera des signes de fibrose hpatique, son
importance, et des signes dhypertension portale. Avec la mesure simple de quelques donnes quantitatives et qualitatives standardises et reproductibles (classification de Niamey, figure 3), il est possible
davoir une ide assez prcise de lvolution de la fibrose et des risques dhypertension portale chez
un patient et ce mme en situation mdicale disolement (chographe portatif). Latteinte schistosomale
donne des images chographiques caractristiques. Elles sont classes de A F en parallle de laggravation des lsions anatomiques. Le stade A correspond un foie normal, le stade B une chognicit
marque des branches portales priphriques (un foie en ciel toil ), le stade C un paississement des
branches priportales priphriques (en anneau et tuyau de pipe ), le stade D un paississement des
branches priportales centrales, le stade E associe un paississement des branches priportales centrales
et une extension intraparenchymateuse de la fibrose (images en patch chognes), le stade F montre
un paississement des branches priportales centrales et priphriques avanc en serres doiseaux .
Les stades mlant les diffrentes images sont possibles. Par ailleurs, il sy associe la mesure de la taille
de la veine porte et de ses branches, des lobes hpatiques et de la rate, permettant le calcul dun score
prdisant le risque dhypertension portale et ses complications. Malgr ces avantages vidents, lvaluation chographique peine diffrencier les fibroses dtiologies multiples dune part et dautre part, il nest
pas certain que ces scores fournissent la meilleure estimation du risque de complication et de mortalit.
Elle na t valide que pour Sm.
804
104
Sommaire
Maladies
Index
Figure 3. Classification de Niamey des atteintes hpatique Sm (OMS)
Une radiographie dabdomen sans prparation peut objectiver tardivement des calcifications.
Lchographie rnale et vsicale en cas datteinte Sh, permet dvaluer la dilatation des voies urinaires,
la taille des reins et du parenchyme, les nodules et calcifications de la vessie.
Un uroscanner senvisage en cas dintervention chirurgicale devant des stnoses urtrales, une hydronphrose.
La cystoscopie-biopsie permet le diagnostic des pseudopolypes et leur exrse.
Un examen gyncologique et une chographie endovaginale : en cas de doute concernant une atteinte
gyncologique un examen complet clinique et chographique est ncessaire. Il permettra le bilan lsionnel
et des prlvements en cas de doute diagnostic (noplasie).
805
104
Sommaire
Maladies
Index
5.1. Traitement (tableau 2)
Le traitement de rfrence demeure le praziquantel (PZQ). Il est efficace sur les adultes. Il na pas ou peu
daction sur les formes larvaires jeunes et les ufs. Des rsistances existent mais sont rares (< 1 %) et limit
(Egypte, Kenya). Le traitement est inefficace voire dangereux dans les phases initiales de la maladie : il nempche pas lvolution vers les formes tardives et risque daggraver les symptmes de la phase aigu pouvant
engager le pronostic vital et fonctionnel. Il est toujours indiqu dans les formes tardives ou anciennes du fait
de la longvit des adultes.
Tableau 2. Traitement des schistosomoses
Espce
Phase de
traitement
Sm
Sh, Si
Sj, Sk
Effets
secondaires
Bilharziose aigu
PZQ CI, discuter

une courte
corticothrapie
en cas de
manifestations
svres
PZQ CI, discuter

une courte
corticothrapie
en cas de
manifestations
svres
PZQ CI, discuter

une courte
corticothrapie
en cas de
manifestations
svres
Majoration des
symptmes
Encphalite
Myocardite
Nempche pas la
phase chronique
Bilharziose
chronique
(traitement
rpter 1 2 fois)
Praziquantel,
40mg/kg per os,
dose unique au
cours dun repas
Oxamniquine,
20mg/kg, per os,
dose unique
Praziquantel,
40mg/kg per os,
dose unique au
cours dun repas
Praziquantel,
60mg/kg per os,
en 2 prises sur
1jour au cours
dun repas
Bilharziose
neurologique
Corticothrapie +
PZQ
Corticothrapie +
PZQ
Corticothrapie +
PZQ
Traitement
chirurgical
Plastie portale
Plastie urtrale
Exrse polype
Rares
Vertiges
Cphales
Nauses,
vomissements
Douleurs
abdominales
CI : femme
enceinte
(1ertrimestre)
CI : contre-indiqu
En cas dassociation du praziquantel avec des corticostrodes, il conviendra daugmenter les doses de PZQ de
100% du fait dune interaction ngative (rduction de 50 % des taux plasmatiques de PZQ en cas dassociation).
5.2. Autres traitement

Les drivs de lartmisinine ont montr une efficacit certaine sur les schistosomules. Des tudes dassociation (artsunate ou arthemeter + PZQ) en prophylaxie ou en curatif sont menes dans les pays de haute
endmie avec une rduction de la charge parasitaire et de la morbidit. Il ny a pas pour le moment de schma
officiel retenu par lOMS.
5.3. Prvention
Au niveau collectif, lducation sanitaire des populations et la construction de latrines dans les rgions
endmiques permettent de rompre le cycle parasitaire (absence de dispersion des ufs dans le milieu
extrieur). Les traitements de masse rpts ds le plus jeune ge permettent de rduire la morbidit mais
ont un impact faible sur le risque de transmission. La destruction des mollusques htes intermdiaires a
montr ses limites par sa consquence cologique sur le reste de la faune et la flore et les difficults
pratiques de sa mise en uvre. La vaccination est ltude.
806
104
Sommaire
Maladies
Index
Au niveau individuel, elle concerne surtout le voyageur. Celui-ci doit viter tout contact avec leau douce
des rivires, lacs, marais, marigots, trous deau Lutilisation de DEET en application cutane avant une
exposition de leau infeste a pu montrer une certaine efficacit.
Bilharziose du voyageur
La bilharziose, infection helminthique tropicale souvent due Schistosoma mansoni ou Schistosoma
haematobium, devient une pathologie du voyageur chez lequel le diagnostic peut tre voqu ds la
phase de pntration et de migration des larves de bilharzies : cest la bilharziose aigu. La migration
des larves de parasite (schistosomules) constitue une toxmie parasitaire avec raction dhypersensibilit
et existence de complexes immuns circulants. Cette phase survient en gnral 2 6 semaines aprs
le contage et associe une fivre, une asthnie, un malaise gnral et des cphales. Une diarrhe, une
toux sche, une dyspne, une urticaire, des arthralgies, des myalgies et une hpatosplnomgalie
peuvent aussi sobserver. Bien que rares, les complications neurologiques et myocardiques peuvent tre
mortelles. Lassociation dun bain contaminant en zone dendmie, de signes cliniques compatibles et
dune hyperosinophilie (retarde) doit faire voquer le diagnostic, dabord confirm par la sroconversion
(retarde) puis par la mise en vidence des oeufs de schistosomes dans les selles ou les urines, selon
lespce. Le traitement classique de la bilharziose par le praziquantel est inefficace et peut mme aggraver
les signes cliniques au cours de la phase invasive. Les formes svres avec atteinte neurologique et/ou
cardiaque relvent dune corticothrapie.

http://apps.who.int/tdr/svc/diseases/schistosomiasis
http://www.who.int/topics/schistosomiasis/fr/
http://www.who.int/neglected_diseases/preventive_chemotherapy/sch/en/index.html
http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_HTM_NTD_PCT_2010.5_eng.pdf
807
105
Sommaire
Maladies
Maladie du sommeil
Index
Maladie du sommeil
La maladie du sommeil (trypanosomose humaine africaine, THA) rend compte de linfection par les deux sousespces du protozoaire sanguicole Trypanosoma brucei, Trypanosoma brucei gambiense (T.b. gambiense)
et Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b. rhodesiense), transmises par la piqre de la mouche ts-ts ou
glossine hmatophage (figure 1 et photo 1).
Figure 1. Cycle parasitaire de la maladie du sommeil (Source CDC)
Photo 1. Glossine hmatophage
808
105
Sommaire
Maladies
Maladie du sommeil
Index
1. pidmiologie
La THA svit en Afrique subsaharienne sur un mode endmo-pidmique dans des foyers dont la rpartition
varie selon les sous-espces : T.b. gambiense classique (groupe I) du Sngal lAngola plus le Sud-Soudan et le
Nord-Ouganda, T.b. gambiense virulent (groupe II) dans des foyers pars dAfrique de lOuest et T.b.rhodesiense
de lOuganda la Zambie par cas isols ou pousses pidmiques (figure 2). On estime quenviron 60millions
dindividus sont exposs cette endmie et quenviron 400000 nouveaux cas par an survenaient au cours des
annes 1990. La morbidit de la THA est difficile estimer en raison de difficults daccs aux malades et de
sous-notification. Lintensification des mesures de lutte antivectorielle et daccs la prise en charge au cours de
la dcennie 1999-2009 a t associe une diminution du nombre estim de nouveaux cas en dessous du seuil
de 10000 pour lanne 2009 et pour la premire fois depuis 50 ans. Il existe un rservoir animal, surtout dmontr
pour T.b. rhodesiense (cochon sauvage, antilopes), qui complique les efforts de contrle.
Figure 2. Rpartition gographique de la trypanosomose humaine africaine
Tunisie
Maroc
Sahara
occidental
Algrie
Mauritanie
Mali
Niger
Sngal
Gambie
Guine-Bissau
Guine
Sierra Leone
Libye
gypte
rythre
Tchad
Burkina Faso
Nigeria
Ghana
Cte
dIvoire
Libria
Togo
Djibouti
Soudan
Bnin
Guine
quatoriale
Cameroun
Gabon
thiopie
Rpublique
Centre-Afrique
Somalie
Ouganda
Kenya
Congo
Rwanda
Burundi
RD Congo
Tanzanie
T.b. gambiense
Malawie
T.b. rhodesiense
Angola
Zambie
Zimbabwe Mozambique
Namibie
Absence de risque
risque
Endmique
Hautement endmique
pidmique
Botswana
Swaziland
Afrique du Sud
809
Lesotho
105
Sommaire
Maladies
Maladie du sommeil
Index
2. Physiopathologie
Aprs linoculation, les trypanosomes se multiplient dans le sang et la lymphe. Lhistoire naturelle de la
maladie volue en deux phases, lymphatico-sanguine (LS) ou stade 1 puis mningo-encphalique (ME)
ou stade 2. Dans le premier stade, la lyse parasitaire entrane la libration de mtabolites antigniques et
de complexes immuns qui induisent des lsions inflammatoires dissmines (cutanes et viscrales) avec
vascularite et une immunosuppression cellulaire. Au cours du second stade, le parasite (photo 2) franchit la
barrire hmato-mninge, ralisant une mningo-encphalite msenchymateuse pri-vasculaire, puis une
leuco-encphalite dmylinisante auto-immune terminale.
Photo 2. Trypanosome
3. Clinique
3.1. Phase lymphatico-sanguine
Les signes cliniques sont rares avec T.b. gambiense groupe I. Le tableau clinique est beaucoup plus brutal et
bruyant avec T.b. rhodesiense et T.b. gambiense groupe II, qui ralisent un syndrome infectieux svre. Dans
ce cas, la transition entre la phase LS et la phase ME est souvent peu marque. La diffrence dexpression
clinique selon la sous-espce semble moins marque dans les cas dimportation chez lesquels la prdominance de formes bruyantes et svres est rapporte.
Les symptmes sont non spcifiques :
-- fivre irrgulire (autour de 38C), altration modre de ltat gnral ;
-- lsion dinoculation, le trypanome (photo 3), exprim par une lsion papuleuse rythmateuse voluant
volontiers vers une ulcration (frquemment retrouv avec T.b. rhodesiense) et passant souvent inaperu,
dme facial, trypanides (10 20 % des cas) qui ralisent des placards rythmateux polycycliques du
tronc et de la racine des membres (photo 4), prurit diffus parfois froce ;
-- adnopathies, le plus souvent cervicales postrieures, mobiles, indolores, de petite taille, de consistance
lastique et nvoluant pas vers la suppuration (photo 5) ;
-- autres symptmes : hpatomgalie, splnomgalie, rarement ictre, palpitations, inversion du cycle nycthmral
parfois dj observe ce stade, troubles du comportement ou de lhumeur (anxit, agitation, dpression),
cphales rebelles, vertiges. Lexamen recherche un tremblement ou un rflexe archaque palmo-mentonnier
et des signes de polarisation crbrale dbutante.
810
105
Sommaire
Maladies
Maladie du sommeil
Index
Photo 3. Trypanome (chancre dinoculation)
Photo 4. Trypanides (chancre dinoculation)
Photo 5. Adnopathie cervicale ponctionne
3.2. Phase mningo-encphalique ou de polarisation crbrale

Elle associe de nombreux symptmes :
-- troubles sensitifs bruyants : paresthsies, hypo- ou hyperesthsie cutane et profonde (musculaire et osseuse),
crampes, nvralgies ;
-- troubles moteurs, plus rares : tremblements, mouvements choro-athtosiques, syndrome crbelleux ;
-- troubles rflexes : hyporflexie osto-tendineuse, rflexes archaques ;
811
105
Sommaire
Maladies
Maladie du sommeil
Index
-- convulsions, syndrome pyramidal, rares formes hmiplgiques ;

-- troubles psychiques : apathie, irritabilit, anorexie, impuissance ;
-- troubles de la thermo-rgulation, perturbation du cycle veille-sommeil.
Les troubles du sommeil se majorent progressivement, aboutissant une hbtude permanente.
Lvolution se fait en quelques annes vers une cachexie et le dcs survient, parfois prcipit par des infections
intercurrentes. Elle est beaucoup plus rapide avec T.b. rhodesiense et T.b. gambiense groupe II, pour lesquels
le dcs survient souvent avant le stade sommeilleux.
4. Diagnostic
4.1. Prsomption
Hmogramme : anmie inflammatoire, hyperleucocytose prdominance lymphocytaire, plasmocytose et
cellules de Mott, thrombopnie. La vitesse de sdimentation est trs leve (> 100 mm la premire heure).
Llectrophorse des protides montre une hyperprotidmie avec une lvation polyclonale des immunoglobulines (IgM+++). Une atteinte hpatique est parfois note (cytolyse, cholestase).
4.2. Certitude
Le diagnostic repose sur la mise en vidence des trypanosomes sur un frottis (avec ou sans centrifugation)
sanguin, ganglionnaire ou mdullaire au cours des premires semaines de la maladie, puis dans le LCR. La
srologie fait appel diffrentes techniques de performance ingale (faux-positifs et faux-ngatifs possibles):
agglutination directe (Card Agglutination Test for Trypanomiasis, CATT), ELISA, immunofluorescence indirecte,
hmagglutination, mthodes de concentration : micro Haematocrit Centrifugation Technique (mHCT) et
miniature Anion Exchange Centrifugation Technique (mAECT). Ces mthodes sont utilises sur le terrain
diffrents niveaux dalgorithme de dcision diagnostique (figure 3).
Figure 3. Algorithme de diagnostic de la Trypanosomose Humaine Africaine
Trypanosoma brucei gambiense (Mdecins sans Frontires)
Palpation
aires ganglionnaires
CATT
sang total
Pas
dadnopathie
palpe
Ponction
ganglionnaire
CATT 1:4
Arrt des
investigations*
Arrt des
investigations*
+
Ponction lombaire
Pas de Tryps
et
leucocytes 5/mm3
Tryps +
ou
leucocytes > 5/mm3
+
+
mHCT
_
mAECT
Arrt des
investigations*
* Aller au niveau suivant de l'algorithme si symptme compatible : fivre

chronique, cphales persistantes et manifestations neuropsychiatriques
Stade 1
Stade 2
CATT : Card Agglutination Test for Trypanosomiasis

CATT 1:4: CATT sur srum dilu 1:4
mHCT : micro Haematocrit Centrifugation Technique
mAECT : miniature-Anion-Exchange Centrifugation Technique
Tryps : Trypanosomes
812
105
Sommaire
Maladies
Maladie du sommeil
Index
4.3. Extension
Le diagnostic datteinte crbrale (stade 2) repose sur lexamen du LCR : prsence de trypanosomes ou
leucocytose > 5/mm3 (interprtation controverse du seuil de 6-10/mm3), protinorachie > 0,40 g/L et IgM
augmentes. Llectroencphalogramme (aspects pseudo-priodiques) et limagerie crbrale, si elle est
disponible (tomodensitomtrie, IRM), confirment lencphalite.
5. Traitement
Depuis le 15 juillet 2001, tous les patients bnficient dun traitement gratuit dans le cadre dune dotation.
Tous les mdicaments sont disponibles lOMS (Tl. : + 41 22 791 37 79 ; e-mail : simarrop@who.int).
5.1. Produits trypanocides

Pentamidine, sous forme disthionate de pentamidine en ampoules de 300 mg diluer dans 3 ml deau pour
injection (100 mg/ml) ou en ampoules de 200 mg. Il sagit du trypanocide prescrit dans le cadre du stade1
de linfection par T.b. gambiense. Le traitement comporte une injection intramusculaire (ou si possible une
perfusion intraveineuse sur 2 heures, pour amliorer la tolrance) quotidienne la dose de 4 mg/kg/jour
pendant 7 10 jours. Les effets secondaires sont frquents : douleur, ncrose au point dinjection intramusculaire, hypotension, douleurs thoraciques ou abdominales, nauses, vertiges survenant aprs ladministration, toxicit rnale, hypoglycmie et pancratite.
Suramine sodique, en ampoules de 1 g pour administration par voie intraveineuse, la posologie de
20mg/kg/jour pendant 5 9 jours sans dpasser 1 g par injection (dose totale maximale : 200 mg/kg). Il
sagit du trypanocide prescrit dans le cadre du stade 1 de linfection par T.b. rhodesiense. Les effets indsirables sont frquents : urticaire, nauses, vomissements, syncope, fivre, photophobie ou larmoiement.
Une toxicit rnale, hmatologique ou cutane, est exceptionnelle.
Mlarsoprol, en ampoules de 5 ml de solution 3,6 % (5 ml = 180 mg), pour voie intraveineuse stricte,
la posologie de 3,6 mg/kg/jour (ou 1 ml/10 kg/jour) sans dpasser une ampoule par jour, en deux quatre
sries de trois ou quatre injections (chaque srie spare dau moins une semaine). Le protocole de rfrence
(Neujan) nest plus utilis. Ce schma a t recommand ds que la cellulorachie est suprieure 5/mm3. Des
arguments pharmacocintiques (demi-vie plasmatique moyenne de 35 heures) ont infr la suppression des
priodes de repos en vue du maintien de taux plasmatiques efficaces tout en diminuant les doses et la dure
du traitement (par exemple, 2,2 mg/kg/jour, 10 jours). Cette attitude na pas t valide car la toxicit napparat nanmoins pas modifie. Une corticothrapie brve (prednisone 1 mg/kg/jour, 3 5 jours) est prconise
au dbut de chaque cure pour prvenir les manifestations dintolrance (malaise gnral, fivre, hypersensibilit cutane, DRESS syndrome). La perfusion doit tre surveille (risque de phlbite). La survenue dune
toxicit (cytopnies, hpatite, nvrite et surtout encphalite) impose larrt du traitement. Lencphalopathie
arsenicale est la complication la plus redoute. Elle survient dans environ 10% des cas, 6 14 jours aprs
le dbut du traitement, et ralise un tableau brutal associant de faon variable des convulsions, un coma et
des troubles psychiatriques. Sa pathognie est discute et son volution est souvent mortelle en labsence
de prise en charge thrapeutique efficace codifie. Dans le traitement du stade 2 de la THA T.b. gambiense,
le mlarsoprol a t progressivement remplac par lflornithine, en monothrapie puis en association avec
le nifurtimox. Le mlarsoprol est le seul trypanocide utilis au cours du stade 2 de la THA T.b. rhodesiense.
Eflornithine (-difluoromthylornithine, DFMO), administr respectivement la dose de 400 mg/kg/jour chez
ladulte ou 600 mg/kg/jour chez lenfant, en quatre injections intraveineuses quotidiennes pendant 14jours,
soit 24 g par jour pour un patient de 60 kg. La tolrance est bonne mais une toxicit hmatologique (cytopnies), digestive (diarrhe, vomissements), ainsi quune fivre et des convulsions sont possibles. Lflornithine est actif tous les stades de linfection par T.b. gambiense mais inefficace sur T.b. rhodesiense.
Nifurtimox, prsent en comprims 120 mg. La posologie est de 15 mg/kg/jour pour ladulte (21 mg/kg/
jour pour lenfant) en trois prises quotidiennes pendant 14 21 jours. Ce produit est indiqu hors AMM
dans les stades de polarisation crbrale des infections T.b. gambiense rsistantes au mlarsoprol. Son
utilisation en association avec lflornithine a permis la construction de schmas courts et simplifis. Cette
combinaison est appele occuper une place de choix dans le traitement de premire ligne du stage 2 de
la THA T.b. gambiense. Il nest pas valu pour T.b. rhodesiense.
813
105
Sommaire
Maladies
Maladie du sommeil
Index
Nitro-imidazols : le chef de file de cette classe, le mgazol, sest avr efficace chez lanimal, avec une
bonne diffusion dans le liquide cphalo-rachidien, une bonne tolrance et la possibilit du recours une
prise orale quotidienne. Son utilisation chez lhomme na pas de place en 2012.
5.2. Indications thrapeutiques (tableau 1)

Une ponction lombaire est requise pour lvaluation de chaque patient. Il est capital de ne pas mconnatre
une atteinte neuromninge dterminant le pronostic vital en cas de traitement insuffisant.
Phase lymphatico-sanguine : pentamidine ou suramine. La pentamidine nest pas active contre T.b. rhodesiense,
contrairement la suramine.
Phase mningo-encphalique : mlarsoprol (T.b. gambiense ou T.b. rhodesiense) ou DFMO (T.b.gambiense
seulement) en monothrapie ou en association avec le nifurtimox.
Certains experts ont propos des associations en faisant prcder le mlarsoprol par un produit actif sur
le compartiment vasculaire (pentamidine ou suramine), dautres prconisent le traitement par mlarsoprol
demble dose constante de 3,6 mg/kg, sauf les deux premires injections (1,2 mg et 2,4 mg/kg). Lutilisation du DFMO en monothrapie permet de diminuer la toxicit et de faire disparatre le risque dencphalopathie arsenicale. Le DFMO est galement indiqu dans les formes T.b. gambiense rsistantes au
mlarsoprol. Le nifurtimox a lavantage dun mode dadministration par voie orale, y compris dans la phase
de polarisation crbrale, et dtre un partenaire de choix en association avec lflornithine. Les effets secondaires sont bnins, mais peuvent dterminer labandon spontan du traitement.
Tableau 1. Traitement tiologique de la Trypanosomose Humaine Africaine (THA)
Maladie
et stade
Traitement de
premire ligne
Posologie
Alternatives
THA T.b. gambiense

Stade 1
Isthionate de
pentamidine
4 mg/kg/j IM ou IV (dilu en srum

sal et administr en perfusion de
2 heures) x 7 jours
Stade 2
CTNE :
Eflornithine +
Nifurtimox
Eflornithine : 400 mg/kg/j IV en

2perfusions (1 h) x 7 jours
Eflornithine : 400 mg/kg/j IV en

4perfusions x 14 jours
Nifurtimox : 15 mg/kg/j PO en
3prises x 10 jours
Deuxime ligne (ex. traitement de

rechute) : Mlarsoprol 2,2 mg/kg/j
IV x 10 jours
THA T.b. rhodesiense

Stade 1
Suramine
Dose de test de 4-5 mg/kg IV

(jour1) puis 20 mg/kg IV par
semaine, 5 semaines (dose
maximum/injection: 1 g)
Stade 2
Mlarsoprol
2,2 mg/kg/j IV x 10 jours
Trois sries de 3,6 mg/kg/j IV x

3jours espaces d'intervalles de
7jours
T.b. : Trypanosoma brucei ; THA : Trypanosomose Humaine Africaine ; CTNE : Combinaison Thrapeutique Nifurtimox-Eflornithine ;
IM : voie intramusculaire ; IV : voie intraveineuse ; PO : per os
5.3. Rsultats
La gurison est obtenue dans 80 90 % des cas traits. Prs de la moiti des dcs sont iatrognes
(encphalopathie arsenicale).
814
105
Sommaire
Maladies
Maladie du sommeil
Index
6. Prvention
Dans les foyers endmiques, gnralement bien connus de la population autochtone, les mesures de protection personnelle antivectorielle comprenant le port de vtements clairs, couvrants et imprgns dinsecticide ainsi que lusage de rpulsifs (30% N,N-dithyl-3-mthyl benzamide, DEET) peuvent tre proposs
au voyageur et lexpatri.
Le contrle de la THA repose sur la lutte antivectorielle mcanique lchelon pri-domiciliaire et communautaire par lapplication dcran et de piges spcifiques imprgns dinsecticides placs dans des lieux
dgags et ensoleills, et sur la prospection systmatique de tous les foyers pour dpister (et traiter) les
malades.
lattention du voyageur
Le voyageur se rendant en zone dendmie de THA en Afrique de lEst, notamment lors de safari, doivent
appliquer des mesures de prvention pour viter les piqres de glossine.
La THA doit tre voque au retour en cas de fivre non palustre, svre, associe une lsion cutane
sur un site de piqre ou en cas de troubles neurologiques centraux.

THA OMS :
http://www.who.int/topics/trypanosomiasis_african/fr/
815
106
Sommaire
Maladies
Trypanosomose amricaine ou maladie de Chagas
Index
ou maladie de Chagas
La maladie de Chagas ou trypanosomose amricaine est due Trypanosoma cruzi, flagell sanguicole
transmis par les rduves. Les complications cardiaques et digestives font toute la gravit de cette parasitose.
1. Epidmiologie
1.1. Rpartition
La maladie est amricaine svissant du Mexique lArgentine. Les pays du cne sud taient les plus frapps
(Brsil, Argentine, Paraguay, Bolivie). Il y a eu des progrs notables dans la lutte contre la parasitose le
nombre dinfects passant de 25 000 000 en 1980 8 10 000 000 en 2010. Actuellement la Bolivie reste
le principal foyer avec une prvalence de 10 %. On dnombre 40 000 nouveaux cas par an et 12 000 morts.
On a observ ces dernires annes une modification de lpidmiologie marque par lurbanisation de la
maladie et la survenue de petites pidmies par transmission orale en Amazonie. Les migrations de populations en dehors des zones endmiques ont entran une multiplication des cas dimportation en Amrique
du nord et en Europe de louest.
1.2. Transmission
La transmission se fait par les djections de rduves infectes qui sont mises au moment de la piqre.
Linoculation du parasite se fait au niveau de la peau (grattage), de la conjonctive ou plus rarement par voie
orale (aliments ou boissons contamins par djections de rduves comme des jus de fruits artisanaux,
jus de canne sucre). Il existe dautres formes de transmission : congnitale et par transfusion, elles
ont une particulire importance en dehors des zones endmiques. Plus rarement, la transmission peut se
faire loccasion de transplantation dorgane ou dun accident de laboratoire (voir le chapitre Vecteurs
et lutte antivectorielle ).
1.3. Agents
Les formes trypomastigotes (figure 1) pntrent activement, elles se multiplient sous forme amastigotes
dans les histiocytes puis nouveau sous la premire forme pour atteindre diffrents organes cible par voie
sanguine. Dans ces organes, le parasite se prsente sous formes amastigotes, immobiles, intracellulaires
(figure 2).
Figure 1. Forme trypomastigote
de Trypanosoma cruzi
Figure 2. Forme amastigote

de Trypanosoma cruzi
(Laboratoire de parasitologie, Hpital Saint-antoine, Paris)
(Laboratoire de parasitologie, Hpital Saint-antoine, Paris)
816
106
Sommaire
Maladies
Index
1.4. Rservoir
Les rduves, vecteurs de la maladie, sont de grosses punaises hmatophages. Lorsquelles sont domestiques,
elles vivent dans les toits de chaumes et les torchis des habitations des populations les plus dmunies (habitats prcaires). La maladie de Chagas est typiquement une maladie de la pauvret. Ladaptation despces
de rduves sauvages lenvironnement domestique est un phnomne rcent.
La trypanosomose amricaine est une zoonose. Le rservoir animal est important et vari, il sagit danimaux sauvages
(opossums, tatous, canids, rongeurs) ou domestiques (chats, chiens, rats, cobayes). ces deux rservoirs correspondent trois cycles : sauvage selvatique (entre animaux sauvages et triatomes), pri-domestique (entre triatomes
et animaux domestiques, le risque dinfection de lhomme est lev) et domestique (entre triatomes et homme).
2. Physiopathologie
Les trypanosomes, une fois passs dans le sang circulant, vont se nicher dans certains tissus : myocarde,
muscle stri, systme nerveux. La physiopathologie de la maladie est mal connue mais il sagit dune maladie
immunologique et parasitaire. Une rponse immune Th1 puissante avec des taux levs dinterfron gamma
(IFN-) de tumor necrosis factor alpha (TNF-) et dinterleukine 12 (IL-12) associs la lymphocytose CD4+
et CD8+ sont ncessaires au contrle de linfection. A contrario la production dinterleukine 10 (IL-10) et de
transforming growth factor beta 1 (TGF-1) empche laction trypanocide des macrophages et favorise la
multiplication parasitaire. La thorie parasitaire est plus rcente, taye par la mise en vidence de lADN
parasitaire dans le tissu myocardique. Ceci plaide en faveur dun traitement antiparasitaire dans les formes
chroniques. Au cours de cette phase, la prsence chronique du parasite entrane une inflammation chronique in situ responsable dune fibrose progressive. Latteinte des organes cibles est associe une lyse
cellulaire rsultant de la multiplication du parasite en leur sein. Des phnomnes immuno-pathologiques,
une dysautonomie cardiaque et digestive et une dysfonction des micro-vaisseaux interviennent galement. Il
rsulte de ces remaniements tissulaires une modification anatomique progressive de lorgane et des troubles
de sa physiologie (mgaorgane au niveau du tube digestif et/ou troubles de conduction des tissus nerveux
cardiaques ou crbraux).
3. Clinique
La clinique est caractrise par une phase aigu suivie dune phase chronique indtermine. Seuls 30 %
environ des sujets se trouvant au stade indtermin prsenteront une forme chronique symptomatique aprs
plusieurs annes dvolution. Lincubation de la maladie est de 7 15 jours en moyenne et dpend du mode
de contamination.
3.1. Phase de pntration

La porte dentre conjonctivale peut se manifester par un dme bipalpbral unilatral (signe de Romaa)
avec adnopathie satellite ou au niveau de la peau par une lsion rythmateuse furonculode (chagome).
Elle peut tre asymptomatique.
3.2. Phase aigu

Les manifestations gnrales sont plus ou moins marques : fivre, adnopathies, hpatosplnomgalie,
dmes de la face et des extrmits. Elle traduit la diffusion du parasite dans lorganisme. Un exanthme
maculopapuleux localis ou diffus est parfois rapport de mme que des troubles digestifs type de diarrhe. Les formes cliniquement parlantes sobservent avant tout chez lenfant, elles sont mortelles (<5%)
dans un petit nombre de cas (myocardite, mningo-encphalite aigu). Cette premire phase est en fait le
plus souvent peu ou pas symptomatique. Elle dure de 4 8 semaines.
3.3. Phase chronique indtermine

La phase indtermine qui lui succde est asymptomatique, elle peut durer toute la vie (70 % des cas).
Elle est dfinie par la prsence danticorps dirigs contre T. cruzi et la normalit des examens cliniques et
paracliniques.
817
106
Sommaire
Maladies
Index
3.4. Phase chronique dtermine (symptomatique)

Aprs plusieurs annes dvolution (10 30 ans en moyenne), certains sujets dveloppent une forme chronique cliniquement patente (30 % des cas). La tranche dge 30 50 ans est la plus touche. Les formes
datteintes sont cardiaques ou digestives ou cardiodigestive (mixte).
Latteinte cardiaque est la plus frquente, de pronostic svre (myocardiopathie chronique) avec troubles
du rythme, de la conduction et insuffisance cardiaque congestive. Toutes les atteintes sont possibles : bloc
de branche et bloc auriculoventriculaire des degrs divers. Il sy associe palpitations, syncope, malaise.
Dans les formes volues, il existe des extrasystoles auriculaires, une fibrillation, un flutter. Les manifestations ventriculaires sont aussi prsentes : extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire. Ces troubles
peuvent tre responsables de mort subite, favorise par lexercice physique, parfois inaugurale. Elle se
caractrise aussi par la frquence des phnomnes thrombo-emboliques. Une atteinte caractristique est
lanvrysme apical du ventricule gauche lorigine galement demboles (accident vasculaire crbral). Linsuffisance cardiaque chagasique nest pas diffrentes des autres causes dinsuffisance cardiaque. Elle se
caractrise cependant par latteinte du cur droit prcocement (dme des membres infrieurs, turgescence jugulaire, reflux hpato-jugulaire, hpatalgie deffort) avant de toucher lensemble des cavits. Le
remodelage cardiaque sera responsable terme dune cardiomyopathie dilate avec insuffisance cardiaque
globale (dyspne deffort, de repos, orthopne). Enfin des douleurs thoraciques mal tiquetes ne sont pas
rares, ECG anormal (images dischmie) mais coronaires saines (coronarographie). Un certain degr de
dysautonomie et de coronarite est ici incrimin.
Latteinte digestive, associe ou non la prcdente (50 % des cas), est la deuxime en frquence et
touche surtout les patients originaires de pays au Sud du bassin amazonien (Argentine, Brsil, Chili, Bolivie).
Latteinte des plexus myentriques entrane des troubles du pristaltisme lorigine de mgaorganes :
mgaoesophage, mgaduodenum, mgacolon. Latteinte oesophagienne se manifeste par une dysphagie
chronique, des symptmes de rgurgitation, de toux (comme dans lachalasie). Ils sont lis des troubles
de relaxation du sphincter infrieur de lsophage et des anomalies du pristaltisme. Cette atteinte peut
se compliquer de perte de poids, de pneumonie dinhalation, de cancer oesophagien. Hypersialorrhe et
hypertrophie parotidiennes sont classiques. La constipation est le matre symptme de latteinte colique.
Elle saccompagne de douleurs abdominales chroniques, de fcalomes, docclusion sur volvulus de perforation digestive exceptionnellement. Il ne semble pas y avoir de plus grand risque de cancer en cas datteinte
colique contrairement latteinte oesophagienne.
Latteinte neurologique, plus exceptionnelle, en dehors des formes de ractivation et des complications
thrombo-emboliques, est priphrique se traduisant essentiellement par des troubles de la sensibilit.
3.5. Terrains particuliers

Limmunodpression cellulaire est responsable de ractivation de la maladie, quelle soit dorigine mdicamenteuse (greff dorgane) ou acquise dorigine virale. Chez le sujet infect par le virus du VIH le tableau
clinique est celui dune mningo-encphalite dont le principal diagnostic diffrentiel est la toxoplasmose
crbrale. Chez le transplant dorgane ou de moelle osseuse il sagit avant tout dune myocardite ; sur ce
terrain des localisations cutanes facilement biopsiables peuvent sobserver.
La transmission mre-enfant se produit dans environ 5 % des cas avec risque davortement, daccouchement prmatur, de petit poids de naissance, de mort in utero, dinfections nonatales plus ou moins
marques se manifestant par de la fivre, une hypotonie, une hpatosplnomgalie, une anmie. La majorit
des nouveau-ns infects sont asymptomatiques dtectes uniquement par les examens biologiques systmatiques. Une femme infecte est risque chaque grossesse de transmettre la maladie au ftus.
4. Diagnostic
Le diagnostic parasitologique est performant la phase aigu, dans les ractivations et les formes congnitales. Il comporte le frottis-goutte paisse et les mthodes de concentration (technique du Strout ou
du microhmatocrite). Les examens parasitologiques indirects, xnodiagnostic, cultures sont utiliss en
zone dendmie. Les mthodes srologiques les plus utilises sont limmunofluorescence et lELISA. Les
818
106
Sommaire
Maladies
Index
mthodes rapides, immunochromatographiques, sont particulirement intressantes dans le dpistage des

donneurs de sang, des femmes enceintes et dans les enqutes sur le terrain. La PCR a une bonne sensibilit
dans les formes congnitales.
4.2. Bilan lsionnel

La prise en charge dun malade atteint de trypanosomose amricaine ncessite un bilan lsionnel minimum
afin de dpister prcocement les atteintes cardiaques et digestives afin de les traiter spcifiquement.
Llectrocardiogramme (ECG), il est systmatique. Il peut montrer un bloc de branche droit, un hmibloc
antrieur gauche, un bloc auriculoventriculaire de type 1, en dbut de maladie. Plus tardivement lECG
retrouve des extrasystoles auriculaires, une fibrillation ou un flutter auriculaire, des troubles de conduction et
de rythme ventriculaire haut risque.
En cas danormalit de lECG une chographie cardiaque, un holter ECG des 24 heures et une radiographie
de thorax sont indiqus afin de parfaire le bilan lsionnel. Un test deffort pourra complter ce bilan afin
de dmasquer certaines atteintes symptomatiques dans cette circonstance. Ce bilan permettra de prciser
lexistence de facteurs de mauvais pronostic comme une insuffisance cardiaque de grade III ou IV NYHA, une
cardiomgalie la radio de thorax, une anomalie de contractilit segmentaire ou globale du VG lchographie,
une tachycardie ventriculaire non soutenue au Holter, un QRS aplati lECG ou encore le sexe masculin.
Le bilan digestif repose sur la manomtrie oesophagienne et rectale, le transit baryt, la fibroscopie sogastroduodnale et la coloscopie.
La manomtrie met en vidence des troubles de relaxation du sphincter infrieur de lsophage et des
troubles du pristaltisme.
La radiographie aprs ingestion de baryte met en vidence un mgaoesophage avec stnose infrieure
en bec doiseau ou un mgacolon en cas datteinte digestive basse avec dilatation sigmodienne ou rectale.
Lendoscopie est indique en cas de suspicion de dgnrescence carcinomateuse.
4.3. Elments biologiques divers

Au cours de la phase aigu, on pourra mettre en vidence une anmie normocytaire, une lymphocytose, une
cytolyse hpatique, une hypergammaglobulinmie, une augmentation de la CRP. Aucun de ces signes nest
ni spcifique, ni obligatoire.
Au cours de la phase chronique, les examens sanguins sont en rgle normaux, au contraire des examens
la recherche des atteintes anatomiques.
5. Traitement
Il repose sur le traitement antiparasitaire et sur les traitements vise symptomatique cardiaque ou digestif.
Le traitement antiparasitaire est avant tout suspensif et vite lvolution de la maladie.
5.1. Traitement antiparasitaire (voir le chapitre Antiparasitaires )

Le traitement antiparasitaire (tableau 1) est indiqu dans les formes aigus, de ractivation et congnitales.
On a largi son indication aux formes indtermines et chroniques en labsence de dcompensation cardiaque chez les moins de 50 ans. Chez les plus de 50 ans, le bnfice nest pas prouv et lindication sera
discute au cas par cas (fonction de lge, de lvolutivit des atteintes). Le traitement stoppe la maladie dans
20 80 % des cas. Tout patient est rcus du don de sang vie (forme traite ou non).
Deux produits seulement, le benznidazole et le nifurtimox sont disponibles. Ils sutilisent respectivement
aux doses de 5 7 mg/kg/j et 8-10 mg/kg/j pendant 60 jours. Il ny a pas de contre-indication absolue mais
des contre-indications relatives. Elles concernent les femmes enceintes (traitement administr seulement
si indication absolue), les insuffisant rnaux et hpatiques. Les meilleurs rsultats et la meilleure tolrance
de ces antiparasitaires sont obtenus chez le nouveau-n et lenfant. Chez ladulte, ces drogues sont moins
bien tolres, les effets secondaires sont plus frquemment observs avec le nifurtimox. Des progrs sont
esprs dans les tests immunologiques pour mieux juger de leffet du traitement. On manque, en effet pour
linstant, de critres biologiques fiables pour affirmer une gurison.
819
106
Sommaire
Maladies
Index

Les traitements vise cardiaque ou digestive au cours de la maladie de Chagas relvent des mmes indications quau cours des myocardiopathies dilates avec troubles du rythme dautres tiologies et de lachalasie
ou des troubles fonctionnels digestifs. Schmatiquement :
-- Les troubles du rythme relvent de lamiodarone. En cas datteinte svre (TV soutenue), on discutera selon
le plateau technique dun dfribillateur implantable.
-- Linsuffisance cardiaque selon son avancement relve des inhibiteurs de lenzyme de conversion et des btabloquants. En cas datteinte terminale, on discutera la transplantation cardiaque avec le risque de ractivation.
-- Les anvrysmes et le risque thromboembolique relvent du traitement anticoagulant.
-- Lachalasie sera contrle par utilisation de driv nitr et dinhibiteur calcique. Les indications chirurgicales (myotomie et fundoplicature partielle) relvent du spcialiste. Le reste des atteintes digestives relve
du rgime riche en fibres, des conseils hyginodittiques et des rsections digestives si besoin.
Tableau 1. Principaux traitements, indications et effets secondaires au cours de la Maladie de Chagas
Benznidazole
60jours
Nifurtimox
90jours
TTT < 50 ans

OUI
Forme
TTT
>50ans +/SELON
Posologie
PO
CI relatives
Effets
secondaires
Aigu
Congnitale
Chronique
indtermine
ou dtermine
(cardiaque,
digestive, mixte)
Ractivation de
limmunodprim
Age
Terrain
Atteintes
dorganes
A:
5 7 mg/kg/j
en 2 prises
E:
5 10 mg/kg/j
en 3 prises
Insuffisance
rnale
Insuffisance
hpatique
Grossesse**
Affection
neurologique
Consommation
alcoolique
Exanthme
DRESS*
Cytopnie
Agranulocytose*
Neuropathie
priphrique*
A:
8 10 mg/kg/j
en 2 prises
E:
15 mg/kg/j en
3 prises
Anorexie
Nauses,
vomissements,
diarrhe
Insomnie,
irritabilit
Neuropathie
priphrique*
* Effet devant faire arrter le traitement. ** Si indication absolue le traitement est autoris.
DRESS : Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms (hypersensibilit mdicamenteuse)
6. Prophylaxie
Les initiatives de lutte inter-rgionales ont permis dobtenir une baisse globale de la prvalence. Elle repose
avant tout sur la lutte antivectorielle associe une amlioration de lhabitat. Le risque de transmission par
transfusion est devenu exceptionnel grce au dpistage systmatique des donneurs de sang en zone dendmie. Ce dpistage a galement t mis en uvre dans certains pays non-endmiques en raison de migration rcente de populations originaires dAmrique latine. Le dpistage doit inclure les femmes enceintes,
dans le cas dune positivit linfection sera recherche chez le nouveau-n, la mre devra tre traite aprs
laccouchement ainsi que lenfant sil y a eu transmission.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs340/fr
820
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index
Leishmanioses
1. pidmiologie
1.1. Rpartition
Les deux principales espces responsables de leishmaniose viscrale ont des rpartitions distinctes.
Leishmania infantum (syn chagasi) circule en zone climatique mditerranenne, au Moyen orient, en Asie du
Sud, en Amrique latine et sporadiquement jusquen Chine et en Afrique centrale. L. donovani est transmise
dans le sous-continent indien (Inde, Npal, Bangladesh) et en Afrique de lEst (Soudan, Ethiopie, Kenya,
Ouganda, Somalie) (figure1).
Figure 1. Rpartition mondiale de la leishmaniose viscrale (OMS)
821
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index
La leishmaniose tgumentaire sobserve sur 4 continents. Dans lAncien Monde, L. major est lespce la plus
rpandue (Maghreb, Sahel, Moyen Orient, Asie centrale) (figure 2).
Figure 2. Rpartition mondiale de L. major (OMS)
L. tropica est rpartie en nombreux petits foyers du quart Nord-Est du bassin mditerranen et du Moyen
Orient. Le nombre de cas est trs lev. L. aethiopica ne circule quen Afrique de lEst (figure 3).
Figure 3. Rpartition de la leishmaniose cutane L. tropica
et L. aethiopica de lAncien Monde (OMS)
822
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index
En Amrique latine, L. braziliensis est lespce la plus rpandue. L. guyanensis prdomine dans le nord du
bassin amazonien, L. panamensis au Panama et au Nord-Ouest de lAmrique du Sud, L. mexicana au Yucatan
et au Blize (figure 4).
Figure 4. Rpartition de la leishmaniose cutane
et cutano-muqueuse du Nouveau Monde (OMS)
1.2. Transmission
Les leishmanies sont des protistes infectant les macrophages de mammifres au sein desquels ils se multiplient sous forme amastigote (petits, arrondis et immobiles). La forme promastigote, flagelle et mobile est
vue en culture et chez linsecte vecteur (phlbotome : photo 1). La transmission non vectorielle est trs rare:
transfusion, passage trans-placentaire, accident de laboratoire, partage de seringue chez les usagers de
drogues intraveineuses, transplantation dorgane. L. tropica et L. donovani ont ltre humain pour rservoir
quasi exclusif. Le chien est le rservoir majeur de L.infantum, espce responsable de la leishmaniose viscrale et tgumentaire sur le pourtour mditerranen. La diversit de rservoirs des espces dermotrope est
grande mais sans impact clinique direct (voir le chapitre Vecteurs et lutte antivectorielle ).
Photo 1. Phlbotome
823
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index
1.3. Agents
Plus de 15 espces de leishmanies identifiables par des mthodes molculaires peuvent infecter lhomme
avec trois tropismes cliniques dominants : viscral, cutan et muqueux.
1.4. Terrain
En situation endmique stable, les enfants sont plus souvent touchs ; en situation pidmique toutes les
classes dge sont concernes. Environ un quart des patients infects par L. infantum en Europe du Sud
sont co-infects par le VIH. Le pays le plus durement touch par la co-infection L. donovani-VIH est lEthiopie.
En Inde, la co-infection progresse mais reste minoritaire. La co-infection par des espces de leishmanies
dermotropes (leishmaniose cutane) et le VIH reste relativement limite (Afrique de lOuest et Centrale,
Amrique latine).
1.5. Morbidit. Mortalit. Squelles

La prvalence mondiale dpasse 10 millions de cas. Il y a 1,5-2millions nouveaux cas annuels, dont une forte
proportion denfants. La mortalit mondiale annuelle est de 70000, soit la deuxime cause de mortalit dorigine
parasitaire aprs le paludisme. Le poids est de 2,4 millions dAVCI (Annes de Vie Corriges de lIncapacit).
Hormis les rares formes chroniques de limmunodprim et lvolution vers la leishmaniose cutane post-kalaazar, la leishmaniose viscrale traite gurit gnralement sans squelles. La leishmaniose cutane laisse
des cicatrices atrophiques et souvent dyschromiques sur peau pigmente. Les mutilations rsiduelles de la
leishmaniose muqueuse peuvent tre trs svres mais sont devenues rares.
2. Physiopathologie
La cellule hte des leishmanies est presque exclusivement le macrophage, ce qui explique la prdominance
des signes splniques, hpatiques et mdullaires au cours de la leishmaniose viscrale. En Amrique latine,
le mcanisme de diffusion aux muqueuses est trs probablement mtastatique. Linfluence de lespce de
leishmanie infectante sur le tropisme cutan, viscral ou muqueux est importante. L. donovani et L.infantum/
chagasi rendent compte de la majorit des cas de leishmaniose viscrale, L. braziliensis de la majorit des cas
de leishmaniose muqueuse, L. aethiopica et L. amazonensis de lextrme majorit des cas de leishmaniose
cutane diffuse. Enfin, seule L. donovani est implique dans la leishmaniose cutane post kala-azar. Lassociation entre espce infectante et forme clinique souffre toutefois de nombreuses exceptions. L.infantum
peut par exemple donner des formes viscrales, cutanes ou muqueuses.
Infection parasite intracellulaire, la leishmaniose est plus souvent symptomatique en cas de dficit de
limmunit mdiation cellulaire. En zone endmique, les porteurs asymptomatiques sont beaucoup plus
nombreux que les patients. Au cours de la leishmaniose viscrale active et de la leishmaniose cutane
diffuse, il y a une anergie cellulaire spcifique des antignes de leishmanies.
3. Clinique
3.1. Leishmaniose viscrale
Les atteintes viscrales peuvent tre ganglionnaires pures, fbriles avec hpato-splnomgalie et pancytopnie, ou viscrotropes pauci-symptomatiques. Lincubation dure habituellement quelques mois, mais
peut se prolonger plusieurs annes, la maladie se manifestant loccasion dune immunodpression iatrogne ou virale. Le tableau typique associe fivre, splnomgalie parfois majeure (photo 2), hpatomgalie, et
pancytopnie. Cette forme complte est prsente chez 70-90 % des patients immunocomptents et 50%
des patients immunodprims. Lanmie peut secondairement devenir trs profonde. Il y a un syndrome
inflammatoire biologique. Lanmie est normochrome, normocytaire, argnrative. La moelle osseuse est
souvent le sige dune dysrythropoise. Lhypergammaglobulinmie polyclonale, explique sans doute la
prsence frquente danticorps anti-nuclaires, de facteur rhumatode, de cryoglobuline, ou de complexes
immuns circulants. Le dcs est presque toujours li une surinfection bactrienne digestive ou pulmonaire
- sans doute favorise par la granulopnie - ou une hmorragie digestive. Les faibles charges parasitaires
824
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index
persistant aprs gurison ou infection asymptomatique expliquent les rechutes, et la leishmaniose viscrale
de limmunodprim ayant sjourn en zone dendmie parfois plusieurs dcennies auparavant.
Photo 2. Leishmaniose viscrale :
volumineuse splnomgalie (OMS)
3.2. Leishmaniose cutane localise

Les lsions, en gnral limites nettes, peuvent tre nodulaires pures, ulcres bourgeonnantes (photo 3),
papuleuses ou en plaque croteuse sche (photo 4), voire rythmato-squameuses. La colonisation bactrienne peut rendre lulcration purulente. La surinfection patente se marque par un rythme pri-lsionnel
dmateux et douloureux. Linfiltration ferme des lsions est quasi constante. Lvolution est subaigu. Une
lsion atteignant sa taille maximale en moins de 8 jours nest probablement pas une leishmaniose cutane.
Photo 3. Lsion ulcre typique due
L. major. Algrie
Photo 4. Lsion croteuse sche de la face due

L.infantum. France
825
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index
3.3. Leishmaniose muqueuse

Complication peu frquente (< 10 %) dune leishmaniose cutane L. braziliensis, plus rarement L.panamensis
ou L.guyanensis, exceptionnellement L. amazonensis, L. infantum (photo 5) ou L.donovani, la leishmaniose
muqueuse survient quelques semaines plusieurs annes aprs latteinte cutane. Environ 15% des patients
ont simultanment une atteinte cutane ; presque tous ont une cicatrice compatible avec une lsion de leishmaniose cutane pralable. La localisation nasale est quasi constante mais latteinte peut stendre au pharynx,
palais, larynx et lvre suprieure. La lsion initiale est typiquement septale antrieure, infiltre, souvent
ulcre, daspect granuleux (photo 6). Lvolution est chronique et peut gnrer des mutilations faciales. Les
atteintes sophagiennes ou larynges peuvent entraner des troubles respiratoires ou nutritionnels graves
(voir le chapitre Infections respiratoires hautes ).
Photo 6. Lsion infiltre et croteuse du septum
antrieur. Leishmaniose cutano-muqueuse
L.braziliensis. Bolivie
Photo 5. Infiltration et ulcration amygdalienne.

Leishmaniose muqueuse L. infantum. France
4. Diagnostic
Quel que soit le prlvement, lexamen direct repose sur lexamen cytologique dun frottis fix au mthanol,
color au Giemsa (ou quivalent). Les amastigotes sont ovalaires, ont un noyau, une membrane plasmique,
et un kintoplaste intensment color. La culture et la PCR sont plus sensibles que lexamen direct.
826
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index

Sur le terrain, la dmarche est guide par un algorithme reposant sur une tape srologique initiale. La suspicion
clinique repose sur lassociation splnomgalie - fivre (> 15 jours) (photo 2). Un examen srologique est ralis par
des test simples (DAT ou bandelette rK39) dont la sensibilit est meilleure en Inde quau Soudan. En cas de positivit, un traitement est instaur. En cas de ngativit, une confirmation parasitologique est ncessaire. Contrairement la ponction splnique, la ponction mdullaire est sans risque hmorragique mais entrane une douleur plus
importante, et ncessite un matriel plus coteux souvent indisponible. En milieu hospitalier, si le tableau nimpose
pas la ralisation urgente dun mylogramme (photo7), on peut commencer par chercher le parasite dans le sang.
Les leucocytes hbergeant les amastigotes (monocytes essentiellement) sont concentrs par centrifugation sur
gradient. A partir du culot, sont raliss un examen direct, une mise en culture (milieu de Schneider, ou RPMI
supplment en srum de veau ftal dcomplment, ou milieu NNN) et une PCR quantitative en temps rel. Du
fait de lamlioration de la sensibilit de la PCR sur le sang, le recours un prlvement tissulaire (moelle, rate, foie)
est moins souvent ncessaire. La srologie par mthode conventionnelle (ELISA, Immunofluorescence indirecte,
Immuno-empreinte), trs sensible chez limmunocomptent, a une excellente valeur prdictive ngative. Sil ny a
eu quun sjour unique et court en zone dendmie, la positivit est trs en faveur dune infection active.
Photo 7. Formes amastigotes
de Leishmaniasp. au frottis de moelle
(L. Preney. Parasitologie-mycologie. CHU de Rennes)
4.2. Leishmaniose tgumentaire

Il repose essentiellement sur la recherche du parasite dans une lsion rcente dans de bonnes conditions
dasepsie. La dmarche est identique face une atteinte cutane ou une atteinte muqueuse, mais la sensibilit est moindre et la contamination des cultures plus frquente lors dun prlvement muqueux. Lanesthsie
locale rduit linconfort du prlvement pour le patient et permet de raliser un frottis dermique de meilleure
qualit. Lablation de la crote est suivie dun grattage du fond et des bords de lulcration avec un bistouri
lame courbe. Sauf aux extrmits o elle est contre-indique, lutilisation de xylocane adrnaline permet
dobtenir un produit de raclage exsangue plus facile lire au microscope. Lorsquelles sont possibles la
mise en culture et la PCR augmentent la sensibilit et permettent lidentification de lespce infectante. Le
prlvement laiguille fine est peu vulnrant, et permet le transport de lchantillon en systme ferm. La
biopsie cutane au bistouri cylindrique de 2 4 mm de diamtre fournit un matriel abondant et permet la
recherche dautres microorganismes en culture (mycobactries, champignons, bactries rares), ainsi quune
analyse anatomopathologique permettant dcarter les diagnostics diffrentiels non infectieux. Face une
suspicion forte de leishmaniose cutane, on peut se contenter de frottis et de ponctions laiguille. En cas
de ngativit de cette premire srie dexamen ou de suspicion demble faible (aspect clinique peu vocateur, exposition au risque douteuse) la biopsie se justifie ds la premire consultation. La srologie nest que
rarement utilise pour le diagnostic positif des formes tgumentaires.
827
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index
5. Traitement. volution (voir le chapitre Antiparasitaires )

Les recommandations thrapeutiques internationales (OMS) et nationales ont t rcemment mise jour
(tableau1). Les indications dpendent de la forme clinique du terrain (immunodpression), et de lespce
infectante. Les caractristiques des principaux mdicaments anti-leishmaniens sont prsentes au tableau2.
Tableau 1. Indications thrapeutiques dans la leishmaniose viscrale (OMS 2010)
Terrain
Espce
Rgion
Traitements de 1re ligne
Patient
Immunocomptent
L. donovani
Afrique de
lEst
Antimoine pentavalent 20 mg SbV/kg/j x 17 jours(1) +

paromomycine 11 mg base (soit 15 mg)/kg/j x 17 jours
Amphotricine B liposomale 30 mg/kg en
6-10perfusions
Antimoine pentavalent 20 mg SbV/kg/j x 30 jours
Amphotricine B doxycholate 0,75-1 mg/kg/j x 1520jours
Miltfosine orale 150 mg/j x 28 jours
Asie
Amphotricine B liposomale 10 mg/kg en 1-3 perfusions

Amphotricine B liposomale 5 mg/kg dose unique +
miltfosine orale 150 mg/j x 7 j
Amphotricine B liposomale 5 mg/kg dose unique +
paromomycine 11 mg/kg/j x 10 j
Paromomycine 11 mg/kg/j x 10 j + miltfosine orale
150mg/j x 10 j
Miltfosine orale 150 mg/j x 28 jours
Paromomycine 11 mg/kg/j x 21 j
Antimoine pentavalent 20 mg SbV/kg/j x 30 jours(2)
L. infantum
Europe du Sud
Afrique
Asie
Amriques
Patient immuno-dprim
Antimoine pentavalent 20 mg SbV/kg/j x 28 jours

Amphotricine B liposomale 18-21 mg/kg en
2-6perfusions
Amphotricine B liposomale 30-40 mg/kg en
4-10perfusions
Amphotricine B doxycholate 1 mg/kg/j x 30 jours
SbV = symbole chimique de lantimoine pentavalent, cette expression des posologie permettant dextrapoler les posologies dun
produit lautre.
(1) Glucantime, Pentostam et gnriques
(2) Sauf au Bihar
828
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index
Tableau 2. Caractristiques des anti-leishmaniens majeurs

Dnomination
commune
internationale
Spcialits
Indications de
1reintention
Schma de
rfrence
Ordre de grandeur
du cot unitaire
et cot direct
dune cure en zone
endmique(1)
Antimoniate de
mglumine
Glucantime
LV
immunocomptent
20 mg SbV/kg/j
x28-30 jours
1,2 $US/ampoule
LC L. braziliensis
ou L. panamensis
IM ou IV lente(2)
LC L. major,
L.tropica,
L.infantum
IL + cryothrapie
LV
immunocomptent
20 mg SbV/kg/j
x28jours
LC L. braziliensis
ou L. panamensis
IM ou IV lente
LC L. major,
L.tropica,
L.infantum
IL + cryothrapie
LV
immunocomptent
0,5-1 mg/kg/1j sur

2x 15-30 jours IV
lente
60 $US/cure
6-40 mg/kg cumuls
20 $US/flacon
50mg
Stibogluconate de
sodium
Pentostam
Gnrique
Albert David
Amphotricine B
doxycholate
Fungizone
1 sance/semaine
x5
LM L. braziliensis
Amphotricine B
liposomale
AmBisome
LV
immunocomptent
IV lente
LV immunodprim
80-100 $US/cure
5-10 $US par cure +

cot et logistique de
la cryothrapie
120-720 $US/cure(3)
LM L. braziliensis
Paromomycine
(aminosidine sulfate)
Miltfosine
Impavido
LV
immunocomptent
(AMM en Inde)
11 mg de base/kg
x21 jours
10 $US par cure
LV
immunocomptent
2,5 mg/kg/j
x28jours
125 $US/cure
4 mg/kg x 3 en
5jours
Mise disposition
gratuite lOMS
pour PVD
IM
(AMM en Inde, UE et
Amrique latine)
LM L. braziliensis
Pentamidine
Pentacarinat
Prophylaxie
secondaire LV sur VIH
LC L. guyanensis
IM ou IV lente
LC L. panamensis
produit lautre ; IL : Injection intralsionnelle ; LV : leishmaniose viscrale ; LC : leishmaniose cutane ; LM : Leishmaniose muqueuse
(1) Estimation pour le traitement dun adulte de 50 kg sur la base des donnes de cot fournies par lOMS en 2007. Seules les
dpenses lies lachat du mdicament - et non les cots dhospitalisation - sont prises ici en considration
(2) Les pruviens utilisent ces produits par voie intraveineuse directe (injection sur 3 minutes) depuis plusieurs dcennies sans que
des effets toxiques immdiats aient t signals
(3) 120 dollars US pour une dose unique de 6 mg/kg (dose minimale pour une leishmaniose viscrale L. donovani) 720 dollars US
pour une leishmaniose viscrale L. infantum chez un immunodprim (40 mg/kg), en passant par 360 dollars US pour une cure
de 18 mg/kg (dose cumule recommande pour une leishmaniose viscrale L. infantum de limmunocomptent)
829
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index

Dans le cadre de la LV L. donovani, le choix thrapeutique tient aussi compte de la rgion (tableau 1). Les
drivs de lantimoine sont dsormais inefficaces dans la rgion du Bihar mais restent efficaces ailleurs.
Lamphotricine B (liposomale ou non) et la paromomycine doivent tre utilises des doses plus leves en
Afrique de lEst quen Inde. Lamphotricine B liposomale a le meilleur rapport bnfice-risque. Malgr des
rductions rcentes importantes en zone dendmie, son cot (en gnral plusieurs centaines deuros) en
limite lusage. Dans les foyers L. donovani, les co-administrations danti-leishmaniens majeurs sont valides. Les options possibles sont nombreuses et leur hirarchie sera sans doute clarifie dans les annes
venir. Le suivi est clinique et biologique simple. Hors essai thrapeutique, le suivi parasitologique est inutile.
La distribution par le secteur priv favorise la prise de traitements incomplets et lmergence de rsistance.
Faute dautorisation de mise sur le march, des mdicaments majeurs sont indisponibles dans plusieurs
pays endmiques.
5.2. Leishmaniose cutane

Lenjeu de la leishmaniose cutane est esthtique. Le degr dinconfort d une ou plusieurs lsions suintantes
et/ou inesthtiques et limpact de cicatrices atrophiques avec perte des annexes dpendent du terrain et de
la topographie lsionnelle. Le traitement par voie gnrale de toute leishmaniose cutane du Nouveau Monde
a t recommand mais des donnes rcentes suggrent quune stratgie diffrente pourrait tre envisage
(tableau 3). Une exrse chirurgicale excessive, le risque deffets indsirables graves sous drivs pentavalents
de lantimoine ou pentamidine systmiques, administrs doses excessives ou sans suivi adapt, constituent
souvent le risque majeur encouru par les patients atteints de leishmaniose cutane. Il nexiste pas encore de
traitement facile administrer, efficace dans la majorit des situations et largement disponible (tableau 3). La
dmarche gnrale consiste donc privilgier autant que possible un traitement local peu toxique et nadministrer un traitement systmique que lorsque le tableau clinique est incompatible avec un traitement local ou
lorsque le traitement local a chou.
830
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index
Tableau 3. Indications thrapeutiques dans la leishmaniose tgumentaire

Rgion
Espce
Ancien
Monde
Traitement local
Traitement systmique
Lsions < 5 cm
Critres de traitement local absents
Moins de 5 lsions
OU
Pas dimmunodpression
Echec du traitement local
Site compatible avec mthode

L. major
-- Abstention : soins locaux sans traitement

antileishmanien
-- Paromomycine crme 1fois/jour x 20 jours (A)
-- Cryothrapie (azote liquide -195C) + antimoine intralsionnel 1-5ml pur par sance
tous les 3-7jours (1-5 sances) (A)
-- Thermothrapie, 1-2sances (50C pendant
30 secondes) (A)
-- Cryothrapie seule OU antimoine intralsionnel seul (D)
-- Fluconazole oral (A),

200mg par jour x 42jours
-- Antimoine pentavalent IMIV plus
pentoxyfilline orale (A) 20 mg SbV+/kg/jour
400mg 3 fois/jour x 10-20jour
-- Antimoine pentavalent IM IV 20 mg
SbV+/kg/jour IM ou IV x 10-20 jours (D)
L. tropica
-- Cryothrapie (azote liquide -195C) + antimoine intralsionnel (cfci-dessus)

-- Thermothrapie, 1-2sances (50C pendant
30secondes) (A)
-- Antimoine intralsionnel seul (B)
-- Cryothrapie seule (C)
-- Paromomycine crme 1fois/jour x 20 jours (D)
-- Antimoine pentavalent IM IV 20mg

SbV+/kg/jour x 10-20 j (D)
-- Antimoine pentavalent IM IV plus allopurinol
oral 20mg/kg/jour x 30 j,
en cas de leishmaniose cutane recidivant
L.tropica (C)
-- Antimoine pentavalent IM IV plus
paromomycine IV,
15mg (11 mg base)/kg/jour IM ou IV x 60 j
en cas de leishmaniose cutane diffuse (C)
L. infantum*
L.aethiopica*
* Faute de donnes trs solides sur L.infantum

et L.aethiopica, les recommandations sont
formules par analogie avec les rsultats
obtenus sur les autres espces
Nouveau
Monde
L. mexicana
-- Abstention: soins locaux

-- Paromomycine crme (B)
-- Thermothrapie,
1-2sances (50C pendant 30 secondes) (A)
-- Antimoine intralsionnel seul (B)
-- Ktoconazole oral 600mg/jour x 28 j (B)

-- Miltfosine orale 2,5mg/kg/jour x 28 j (B)
L. guyanensis
-- Paromomycine crme (C)

-- Thermothrapie,
1-2sances (50C pendant 30 secondes) (C)
-- Antimoine intralsionnel seul (C)
-- Isthionate de pentamidine 4mg/kg x

3 en 5 jours IVL (C)
-- Miltfosine orale (ATU) 2,5mg/kg/jour x
28j (B)
SbV+/kg/jour x 20 j (C)
-- Paromomycine crme (C)

-- Thermothrapie,
1-2sances (50C pendant 30secondes) (C)
-- Antimoine intralsionnel seul (C)

SbV+/kg/jour x 20 j (A)
-- Amphotricine B doxych. 0,7mg/kg/jour x,
IV, 25-30 doses jour (C)
-- Amphotricine B liposomale 20-40mg/kg,
dose cumule en 4-10 perfusions (C)
L. panamensis
L. braziliensis
Autres espces
Antimoine pentavalent
produit lautre.
Niveau des recommandations :
(A) Preuve defficacit obtenue partir dau moins un essai contrl randomis convenablement dessin
(B) Preuve defficacit obtenue partir dun essai essai contrl convenablement dessin mais non randomis
(C) Avis dautorits respectes, reposant sur lexprience clinique, sur des tudes descriptives ou sur des rapports de comits dexperts
(D) Avis dexpert en labsence dtudes concordantes on concluantes
831
107
Sommaire
Maladies
Leishmanioses
Index
5.3. Leishmaniose muqueuse

Le traitement repose sur lantimoine pentavalent, lamphotricine B liposomale ou conventionnelle, ou la
miltfosine orale.
6. Prvention
Aucun vaccin efficace nest actuellement disponible. Lutilisation de vtements imprgns de permthrine
est efficace. Les rpulsifs base de DEET sont defficacit sous-optimale. Des mesures collectives comme
lpandage dinsecticides, llimination dun rservoir synanthropique, la dforestation pridomiciliaire ont
montr leur efficacit mais ne sont pas prennes.

http://www.who.int/topics/leishmaniasis/fr/
http://www.parasitologie.univ-montp1.fr/cnrl2.htm
832
108
Sommaire
Maladies
Migrations larvaires et impasses parasitaires
Index

Certaines zoonoses helminthiques reprsentent une situation dans laquelle lhomme est un hte accidentel
qui hberge les stades larvaires dun parasite donn. Ces helminthoses sont des impasses parasitaires
pidmiologiques. Lhomme joue alors le rle dun hte intermdiaire ou paratnique fonctionnel mais en
labsence de prdateur, la larve de lhelminthe concern na aucune destine volutive.
Plusieurs lments caractrisent ces parasitoses :
-- linfestation le plus souvent par ingestion dufs embryonns ou de larves ;
-- des formes graves assez frquentes dues la migration ou au dveloppement tissulaire des larves dans
des organes nobles (foie, SNC) ;
-- des difficults diagnostiques en raison de localisations exclusivement tissulaires et de labsence dmission de propagules dont la dcouverte microscopique est la base dun diagnostic sinon ais ou tout au
moins incontestable ;
-- la faible efficacit des traitements anthelminthiques.
Ces points rendent ncessaire une bonne connaissance de lpidmiologie et de la clinique des affections
en cause, afin den faire plus aisment le diagnostic et aussi den assurer la prvention par la dlivrance de
conseils prophylactiques pertinents.
1. Hydatidose
1.1. pidmiologie
Lhydatidose humaine est une cestodose provoque par la forme larvaire dun petit tnia des canids:
Echinococcus granulosus. Le cycle habituel est domestique avec le chien comme hte dfinitif et le mouton
comme hte intermdiaire. Dautres carnivores peuvent hberger le parasite adulte : chacals, hynes, lycaons,
lions, dautres herbivores que le mouton peuvent constituer lhte intermdiaire : chvres, bovins, dromadaires,
antilopes, suids, quids et cervids. Les ufs embryonns (embryophores) sont disperss dans le milieu
extrieur avec les fces du chien. Aprs ingestion par lhte intermdiaire, ils closent au niveau gastrique.
Les larves traversent la paroi digestive, gagnent le systme porte, le foie et parfois le poumon via les veines
sus-hpatiques. Plus rarement, par embolisation dans la circulation gnrale, nimporte quel organe peut tre
atteint. Une fois dans le viscre, la larve se transforme en kyste et peut voluer sur plusieurs annes. Le cycle
est boucl lorsque le chien dvore les viscres des moutons parasits. Lhomme sinsre dans le cycle parasitaire de faon accidentelle en ingrant des embryophores aprs contact direct avec le chien, plus rarement
indirectement partir daliments ou deau contamins. Chez lhomme 60-70% des kystes sont hpatiques,
multiples dans 30 % des cas, parfois associs dautres localisations, en particulier pulmonaires ( 10 %).
Dans 15 20% des cas, lhydatidose peut tre pulmonaire tandis que les autres localisations reprsentent
prs de 10% des infections ; sont principalement concerns les os, la rate, les reins et le cerveau.
Lhydatidose est une anthropozoonose que lon retrouve sporadiquement un peu partout sur la plante mais
qui pose de rels problmes de sant publique dans les pays dlevage ovin. Les grandes zones endmiques
sont le pourtour mditerranen, en particulier le Maghreb, lAfrique de lEst (Kenya, Tanzanie, Soudan, Ethiopie,
Ouganda), lAmrique du Sud (Argentine, Uruguay), lAsie Centrale et la Chine. Dans ces rgions, les prvalences
varient de 1 4 % chez lHomme. LAustralie et la Nouvelle Zlande ont t des zones de haute prvalence
mais des mesures sanitaires strictes ont permis de rduire considrablement limpact de cette parasitose.
Le kyste hydatique (KH) est une structure complexe de croissance et dvolution trs lente. Trs rapidement
aprs son arrive dans son organe cible la larve va dvelopper une membrane lamellaire tapisse sur sa face
interne dune membrane germinative, ces membranes vont croitre trs progressivement de faon concentrique pour former le kyste. Ce dernier va se remplir de liquide et de vsicules filles qui vont sindividualiser
partir de la membrane germinative (photo 1). Par ailleurs, autour de la larve hydatide se forme ladventice,
raction fibro-sclreuse de lhte qui isole le parasite et rduit considrablement les interactions avec le
833
108
Sommaire
Maladies
Index
systme immunitaire de lhte. Cette organisation tissulaire explique pourquoi lhydatidose est le plus souvent asymptomatique. Le kyste va croitre pendant plusieurs annes pour atteindre un diamtre plus ou mois
important pouvant aller jusqu 20-25 cm de diamtre. Dans un second temps, il va involuer et se calcifier.
Photo 1. Kyste hydatique ouvert avec
des vsicules filles
(A. Delage, Parasitologie Mycologie, CHU Nmes)
1.3. Clinique
Lhydatidose est asymptomatique dans prs de 60 % des cas, les signes cliniques tant le plus souvent lis
des complications.
1.3.1. Hydatidose hpatique

En labsence de complication et si le kyste est volumineux, une sensation de pesanteur ou une douleur de
lhypochondre droit peuvent tre perus. Lexamen clinique peut alors mettre en vidence une hpatomgalie indolore la palpation, isole, surface lisse le plus souvent. En dehors de cette situation, somme toute
trs rare, lhydatidose se rvle par ses complications :
-- fissuration et/ou rupture du kyste : elle peut tre favorise par un traumatisme, et peut se produire dans
le pritoine, la plvre ou les voies biliaires. Cette fissuration et/ou rupture vont provoquer un contact brutal
entre les allergnes parasitaires et le systme immunitaire de lhte se traduisant souvent par une raction allergique clinique (urticaire, prurit, toux sche, choc anaphylactique) et biologique (hyperosinophilie
sanguine et augmentation des IgE totales). Lautre consquence dune rupture est la dissmination de
linfection, avec une chinococcose secondaire pritonale ou pleuro-pulmonaire. La fistule kysto-biliaire,
mode de rupture la plus frquemment observ, provoque souvent une symptomatologie dangiocholite ;
-- surinfection : comme toute noformation, le KH peut tre infect, gnralement par des bactries gram
ngatif. Cette surinfection dbouche sur un abcs hpatique (fivre, douleur de lhypochondre droit, syndrome
inflammatoire). Le diagnostic diffrentiel est labcs bactrien primitif ou labcs amibien ;
--compression : la croissance progressive dun KH peut provoquer la compression des voies biliaires
(ictre), des veines sus-hpatiques (syndrome de Budd-Chiari) ou du tronc porte (hypertension portale).
1.3.2. Autres localisations frquentes

-- Poumon : atteinte souvent latente mais les complications apparaissent plus prcocement que dans le cas
de lhydatidose hpatique. Un kyste du poumon est fragile, car son adventice est rduit et il est soumis
dimportantes contraintes mcaniques. La rupture se fait souvent dans les bronches, provoquant une
vomique de liquide clair et de membranes (voir le chapitre Infections respiratoires basses ).
834
108
Sommaire
Maladies
Index
-- Os : les localisations les plus frquentes sont le rachis, le bassin et les os du crne. Des fractures spontanes sont possibles. Latteinte rachidienne peut se compliquer dune compression mdullaire faisant toute
la gravit de cette localisation.
-- Rate et reins : localisations frquentes car ces organes sont abondamment vasculariss. Ces kystes sont
souvent indolents, rvls par une splnomgalie.
-- Cerveau : cette localisation peut engendrer un syndrome tumoral avec hypertension intracrnienne.
1.4. Diagnostic
Le diagnostic dhydatidose est le plus souvent voqu devant la dcouverte fortuite dun kyste hpatique
ou pulmonaire lors dune chographie abdominale ou dune radiographie thoracique. Plus rarement, ce
diagnostic est suspect lorsque survient une complication pour laquelle les examens complmentaires
montrent une noformation kystique. Des signes cliniques et biologiques dallergie sont parfois retrouvs,
surtout en cas de fissure ou de rupture du kyste.
Le diagnostic de lhydatidose repose sur lassociation darguments pidmiologiques, de scanner radiologiques et srologiques.
Lorganisation interne et la structure du kyste dfinies par lchographie ou la TDM donnent des arguments
dcisifs pour le diagnostic positif dhydatidose kystique et sont dune aide dterminante pour le choix de la
stratgie thrapeutique (photo 2).
Les tests srologiques de dpistage : immunofluorescence indirecte, hmagglutination passive, et ELISA
sont sensibles mais peuvent donner des rsultats faussement positifs en cas de co-infection avec une autre
helminthiase (ascaridiose, filarioses, oxyurose, strongylodose [anguillulose] ou tniasis) dont la prvalence
est forte en zone intertropicale. Une confirmation par un test spcifique (Western Blot) est donc lgalement
obligatoire. Quelles que soient les techniques utilises, prs de 10 % des kystes sont srologiquement
muets, surtout ceux involus, calcifis et < 5 cm de diamtre. La srologie a une sensibilit bien moindre
pour les localisations autres quhpatiques, de lordre de 65 % et 30 % pour les localisations pulmonaires
et osseuses respectivement.
Le diagnostic de certitude sera fait par lanalyse microscopique du liquide contenu dans le kyste (prlvement fait uniquement dans le cadre dun geste thrapeutique) ou lanalyse de la pice dexrse mettant en
vidence les lments caractristiques que sont les crochets ou les protoscolex.
Devant une suspicion de KH, il est formellement dconseill de raliser une ponction diagnostique, qui risque
de provoquer la rupture du kyste, ou tout au moins de dissminer lhydatidose sur le trajet de la ponction.
1.5. Traitement
La stratgie thrapeutique de lhydatidose va dpendre du stade volutif des kystes (photo 2), de leur taille,
de leur nombre et de leur localisation.
835
108
Sommaire
Maladies
Index
Photo 2. Hydatidose hpatique - tomodensitomtrie

(Dr Ben Cheikh et Dr Gharbi, Tunis, Tunisie)
A - Kyste actif uni-vsiculaire
B - Kyste actif multi-vsiculaire ou cloisonn
C - Kyste ancien calcifi

Site de radiodiagnostic de lUS Army (http://tmcr.usuhs.mil/tmcr/chapter3/imaging2.htm)
Les KH hpatiques compliqus (fissuration, rupture, surinfection, compression), mal situs (sous-capsulaires, proximit de vaisseaux ou de voies biliaires) ainsi que les kystes multicloisonns doivent tre oprs,
de mme que tout KH non hpatique.
Les kystes hpatiques non cloisonns dun diamtre > 5 cm doivent bnficier dun traitement par PAIR
(Ponction, Aspiration, Injection, R-aspiration). La technique est la suivante : ponction du KH sous contrle
chographique ou tomodensitomtrique, aspiration du liquide hydatique, injection dun scolicide (chlorure
de sodium hypertonique 20 % ou alcool 95 %), r-aspiration du scolicide et des dbris intra-kystiques.
Il est recommand dencadrer le geste chirurgical ou la PAIR dun traitement par lalbendazole la posologie
de 15mg/kg par jour en deux prises. Ce traitement sera dbut une semaine avant lintervention et poursuivi
3semaines aprs.
Les kystes inoprables et ceux, viables, < 5 cm de diamtre, seront traits par lalbendazole (15 mg/kg par
jour en deux prises pendant les repas) sur une dure de 3 6 mois, voire plus en fonction de lvolution (pas
de consensus). Une vrification de lhmogramme et de lenzymologie hpatique devra tre ralise deux
fois par mois pour vrifier labsence de leucopnie ou de cytolyse hpatique, effets secondaires reconnus
de lalbendazole).
836
108
Sommaire
Maladies
Index
A linverse, les kystes dits inactifs , calcifis, ne doivent pas tre traits mais simplement surveills (chographie).
Lefficacit du traitement mdical de lhydatidose sera value par chographie et par srologie.
1.6. Prvention
Les mesures de prophylaxie sadresseront au trio homme/chien/mouton sachant que les cycles sauvages
sont en pratique hors de porte des mesures de prvention. La lutte contre lhydatidose passe par la suppression de laccs des chiens aux viscres de moutons (abattoirs et animaux morts en levage extensif) et
par leur vermifugation rgulire. Il faut aussi viter la promiscuit avec les chiens, surtout pour les enfants,
bien se laver les mains avant les repas et nettoyer soigneusement fruits et lgumes avant leur consommation.
2. Cysticercose
2.1. pidmiologie
La cysticercose est une cestodose provoque par la forme larvaire (cysticerque) de Taenia solium. Dans le
tniasis provoqu par cette espce de cestode, lhomme est lhte dfinitif obligatoire. Il hberge la forme
adulte du ver aprs avoir t contamin en mangeant de la viande de porc peu ou pas cuite. Les suids sont
alors les htes intermdiaires et prsentent des cysticerques dans leurs tissus. Dans le cas de la cysticercose, lhomme, infect par la forme larvaire de T. solium, est donc un hte intermdiaire accidentel.
Lhomme se contamine par lingestion daliments ou deau souills (pril fcal) par les ufs ou embryophores
de Taenia solium, dissmins dans la nature par un autre humain porteur du ver adulte. La contamination
peut tre aussi le fait dune auto-infection lie une mauvaise hygine personnelle (mains souilles de matires
fcales) mais aussi la digestion de proglottis remontant de lilon dans lestomac suite des efforts de
vomissement ou une inversion du pristaltisme intestinal provoque par le ver. Au niveau gastro-duodnal,
la lyse des embryophores libre les embryons hexacanthes. Ils traversent la muqueuse et, par voie sanguine
se dissminent dans les tissus sous-cutans et musculaires, et plus rarement au niveau de lencphale ou
des yeux. Ils vont voluer en cysticerques mesurant de 5 10 mm de diamtre qui, aprs plusieurs annes,
vont dgnrer et se calcifier.
La cysticercose est une maladie cosmopolite touchant surtout les pays o lon rencontre une importante
promiscuit homme-porc et un pril fcal non maitris. Eu gard linterdit sur la viande de porc prsent
dans les religions judaques et musulmanes, elle est absente au sein de ces communauts, ainsi que dans
les pays islamiques. La cysticercose est endmique en Amrique latine, en Afrique intertropicale, dans
lOcan Indien et en Asie. Les tudes de prvalence sont peu nombreuses, et le taux semble globalement
sous-estim. Dans les zones de forte endmicit, 10 20 % de la population serait infecte. Une enqute,
soigneusement ralise, a montr au Mexique que 9 % des habitants exposs au risque de cysticercose
avaient des images vocatrices dune atteinte neurologique centrale.
Les cysticerques peuvent se retrouver dans tous les tissus de lhomme, mais seuls ceux prsents dans le
systme nerveux central (SNC) et lil sont responsables de morbidit. Ils ont laspect dun petit kyste de 0,5
2 cm de diamtre, de couleur blanc translucide. Le premier stade, vsiculaire, correspond un cysticerque
viable, et nengendre quune rponse inflammatoire modre de lhte : cette phase est donc peu symptomatique. Lorsque la larve dgnre, une raction inflammatoire pri-kystique plus moins intense va tre
lorigine des signes cliniques. La dure de vie dun cysticerque dans le SNC est de 2 5 ans. Aprs la mort
de la larve dbute un processus lent de calcification
2.3. Clinique
La symptomatologie clinique est fonction de la localisation des larves. Le dlai dincubation varie de quelques
mois plusieurs annes aprs linfestation.
837
108
Sommaire
Maladies
Index
2.3.1. Localisation sous-cutane

Les localisations sous-cutanes de la cysticercose sont rares en Amrique latine mais plus frquentes en
Afrique et en Asie. Elles prennent laspect de nodules de 1 2 cm, mobiles, indolores, prdominant sur les
bras et le thorax (photo 3). Au bout de quelques mois dvolution, ils deviennent inflammatoires puis disparaissent progressivement ou se calcifient.
Photo 3. Localisation cutane de cysticerques
(B. Bouteille, Parasitologie Mycologie, CHU Limoges)
2.3.2. Localisation oculaire

Cette localisation est relativement frquente, de lordre de 1 3 % des infections. Les cysticerques sont
surtout retrouvs dans la chambre postrieure (corps vitr ou sous rtinien) mais aussi dans la chambre
antrieure (iris ou humeur aqueuse). La prsence de la larve entrane une uvite, et latteinte rtinienne fait
toute la gravit de cette localisation (voir le chapitre Infections oculaires ).
2.3.3. Localisation crbrale

Latteinte crbrale est lorigine des formes cliniques les plus frquentes (60 90 %). Les cysticerques
peuvent se rencontrer dans toutes les parties du SNC (photos 4, 5, 6). Les symptmes peuvent tre dus
leffet de masse du kyste ou au blocage de lcoulement du liquide cphalo-rachidien, mais le plus souvent
la raction inflammatoire provoque par la dgnrescence du kyste. La symptomatologie est varie et
non spcifique.
La comitialit est la prsentation clinique la plus commune et souvent isole de la neurocysticercose. Elle
est observe chez prs de 50 80 % des patients porteurs de cysticerques crbraux, ou de calcifications
en relation avec la parasitose. En zone dendmie, la neurocysticercose est de loin la premire cause dpilepsie, avec une prvalence moyenne de lordre de 30 % chez les patients comitiaux.
Lhypertension intracrnienne ou lhydrocphalie sont retrouves dans 20 30 % des atteintes crbrales.
Elle est provoque par la prsence dans les ventricules crbraux de structures parasitaires bloquant
lcoulement du LCR, par un phnomne mcanique, ou suite une inflammation pendymaire ou une
fibrose squellaire.
Un dficit moteur peut aussi sobserver, en raction une inflammation focale centre par un kyste ou
secondaire des infarctus lacunaires profonds en relation avec une endartrite.
En cas de localisation massive intracrbrale, des signes dencphalite aigue peuvent apparatre, associs
une hypertension intracrnienne.
838
108
Sommaire
Maladies
Index
Photo 4. Cysticerques radiographies standards

(Dr William Thomas, McLean)
A - Cysticerques calcifis dans le cerveau
B - Cysticerques calcifis
dans les masses musculaires
Photo 5. Cerveau, lsion macroscopique de cysticerques

(P. Boure, Parasitologie, CHU Kremlin-Bictre)
839
108
Sommaire
Maladies
Index
Photo 6. Cysticerques crbraux

(Dr Enrique Palacios, Berwyn)
B - Cysticerque crbral avec raction

dmateuse priphrique, IRM
A - Cysticerques intra-crbraux calcifis,

tomodensitomtrie
2.4. Diagnostic
Seul le diagnostic de la cysticercose sous-cutane est ais : la dcouverte de nodules amne leur ponction ou
leur exrse, assurant ainsi un diagnostic de certitude. La dcouverte de calcifications punctiformes en grain
davoine dans les masses musculaires ou le tissu sous-cutan (cuisse, bras ou tronc), sur des radiographies
faiblement doses, est quasi pathognomonique de la cysticercose (photo 4).
Pour les autres localisations (crbrales et oculaires) la cysticercose sera voque dabord sur des arguments
cliniques et pidmiologiques. Une simple radiographie du crne peut montrer des nodules centimtriques
hyper-opaques correspondant des lsions crbrales calcifies (photo 4).
La neuroradiologie numrique (tomodensitomtrique et surtout IRM) est un outil trs performant, permettant
lidentification des lsions, leur nombre, leurs localisations ainsi que leur stade volutif (vsicule jeune, forme
dgnrescente avec dme pri-lsionnel, forme ancienne calcifie). LIRM savre plus performante que
la tomodensitomtrie, surtout pour les localisations arachnodiennes ou intra-ventriculaires (photo 5).
Lhyperosinophilie sanguine est classiquement observe pendant la phase dinvasion, et devient par la suite
plus rare. Une osinophilie rachidienne est prsente en cas de lsions actives, surtout intra-ventriculaires ou
arachnodiennes. Les immunodiagnostics de type ELISA ont une relativement bonne sensibilit en prsence
de cysticerques jeunes, mais des ractions croises existent en cas dhydatidose ainsi quavec certaines
nmatodoses. La confirmation dune sropositivit par western blot est donc indispensable. La positivit
des immunodiagnostics effectus sur le LCR affirme une neurocysticercose.
2.5. Traitement (voir le chapitre Antiparasitaires )

Seules les formes symptomatiques doivent tre traites. Lalbendazole (ABZ) et le praziquantel (PZQ) et sont
les mdicaments de rfrence mais leur efficacit reste controverse. Il semblerait que lintrt majeur du
840
108
Sommaire
Maladies
Index
traitement antiparasitaire soit une moindre incidence des comitialit squellaires. Le seul vrai consensus est
de toujours associer une corticothrapie efficace (1 mg/kg de prednisone par jour) pendant au moins la premire semaine du traitement antiparasitaire pour rduire linflammation pri-lsionnelle initiale et surtout viter
son aggravation en relation avec la lyse mdicamenteuse des kystes. Le schma thrapeutique est soit ABZ
la posologie de 15 mg/kg/jour pendant 8 jours, soit PZQ la posologie de 50 mg/kg/jour pendant 15jours.
En fonction de lvolution clinique et radiologique, ce traitement anti-helminthique pourra tre renouvel
lidentique ou en changeant de molcule. En cas dencphalite secondaire une infestation massive, seule
la corticothrapie forte dose est recommande, les antiparasitaires tant alors contre indiqus.
Le traitement chirurgical est rserv aux cysticerques responsables dhydrocphalie par blocage intra-ventriculaire.
2.6. Prvention
La prophylaxie passe par des mesures dhygine gnrale et individuelle : linstallation de latrines ou de
tout--lgout et la non utilisation des matires fcales humaines comme engrais. La lutte contre linfection
des htes intermdiaires est aussi importante en incitant llevage des porcs en stabulation. La cuisson suffisante de la viande permettrait en thorie de stopper le cycle de cette parasitose mais cette mesure reste
illusoire tant le changement de coutumes alimentaires est difficile.
3. Trichinellose
3.1. pidmiologie
La trichinellose est une zoonose helminthique commune lhomme et de nombreux mammifres sauvages
ou domestiques. Elle est cause par un nmatode du genre Trichinella spp., genre qui comprend 8espces.
Trichinella spiralis est lespce la plus largement implique en pathologie humaine car son cycle domestique
comprend le porc et le cheval.
Cycle parasitaire : linfestation se fait par ingestion de viande crue ou mal cuite domnivores comme les
suids (porc, sanglier, phacochre), de carnivores (flins) voire dherbivores (cheval) contenant des larves
enkystes. Libres lors de la digestion, les larves pntrent la paroi de lilon o elles se transforment en
adultes qui restent sur place, dans la paroi. Aprs accouplement, les femelles fcondes (4 mm), ovovivipares, migrent vers les plaques de Peyer o elles pondent directement des larves. Par voie lymphatique,
celles-ci gagnent la circulation gnrale qui les amne dans les muscles stris, lexclusion du myocarde.
Chaque larve va pntrer une fibre musculaire et sy enkyster. Si ce muscle parasit est ingr, les larves
deviendront adultes dans lintestin de ce nouvel hte qui, quelques jours aprs le repas infestant, prsentera
son tour des larves dans ses muscles. Ce cycle est ralis dans la nature par carnivorisme entre les animaux, et lHomme est donc une impasse parasitaire pidmiologique. Les larves enkystes peuvent survivre
plusieurs annes dans les muscles (jusqu 40 ans).
La trichinellose est une parasitose cosmopolite, troitement lie aux habitudes alimentaires et au mode
dlevage du porc, principal rservoir. Les communauts de confession judaque ou musulmane ne sont
donc pas concernes, et la trichinellose est rare dans les pays islamiss. La zoonose est endmique, en de
nombreuses rgions du monde, notamment en Asie du Sud-Est et en Chine, zones o, du fait de labsence
dtudes pidmiologiques, la prvalence de la parasitose humaine est inconnue. Quelques cas ont t
dcrits en Afrique de lEst.
Chez lhomme, la trichinellose peut tre divise en deux phases. La premire est entrique, elle nest observe
quen cas dinoculum important et correspond la phase de vie adulte du ver dans la paroi de lilon. Cette
atteinte est responsable dune augmentation du pristaltisme intestinal avec pour consquence la diarrhe.
La deuxime phase correspond la migration larvaire, elle est responsable dune raction systmique
biologique et clinique. On observe une infiltration cellulaire inflammatoire avec une forte proportion de polynuclaires osinophilies centre autour des larves prsentes dans les muscles. Ce processus inflammatoire
est associ un phnomne de vascularite et de microthromboses intra-vasculaires largement impliqus
dans la symptomatologie observe au cours de la trichinellose. Lintensit des symptmes est globalement
proportionnelle la charge parasitaire.
841
108
Sommaire
Maladies
Index
3.3. Clinique
Lintensit des manifestations cliniques est trs variable, allant dune affection pauci-symptomatique des
formes graves. Il semble quelle soit fonction du nombre de larves ingres. Dans la forme typique, lincubation,
en principe silencieuse, dure de 7 15 jours aprs absorption de la viande contamine. Durant cette priode,
le patient peut cependant prsenter des troubles digestifs (diarrhe, vomissements, douleurs abdominales),
parfois importants. La phase patente, dite de migration larvaire, se prsente comme un syndrome grippal plus
ou moins marqu associant une fivre, qui va rapidement slever, des myalgies diffuses parfois intenses, et
des dmes de la face. Ces trois signes constituent un trpied caractristique de la trichinellose.
Cette phase peut durer trois semaines, au bout de laquelle dbute lenkystement des larves dans les muscles.
Laltration de ltat gnral, avec une asthnie majeure, persiste, la fivre peut rester leve, et les myalgies
demeurent prsentes et sont parfois invalidantes. De faon exceptionnelle, des complications type dencphalite ou de myocardite surviennent et peuvent tre fatales. Lensemble des symptmes va sattnuer lentement. La gurison spontane ne sobtiendra que tardivement. Lasthnie et les myalgies peuvent persister
pendant des mois, voire des annes.
3.4. Diagnostic
Le diagnostic de trichinellose ne se fait souvent que sur un faisceau darguments clinico-biologiques. Les
tests srologiques spcifiques ne se positivent que trs tardivement, de 3 4 semaines aprs lapparition
des premiers symptmes, et limagerie nest daucune utilit. Linterrogatoire pidmiologique est essentiel:
il recherchera la notion dun repas infectant, et la survenue ventuelle dune pidmie communautaire.
La biologie non spcifique retrouve une hyperosinophilie sanguine, parfois leve, et dans environ 75%
des cas, une augmentation de lenzymologie musculaire (cratine-phosphokinase).
Le diagnostic de certitude pourra tre tabli, partir de la troisime semaine dvolution, par la positivit de
limmunodiagnostic par ELISA et/ou western blot, et la dcouverte de larves dans une biopsie musculaire
(photo 7). Cette dernire mthode invasive nest cependant que trs rarement indique.
Photo 7. Larves de trichine intramusculaire (X10)
(Parasitologie, Facult de Mdecine de Necker, Paris)
3.5. Traitement
Le traitement tiologique semble dautant plus efficace quil est prcocement institu, car les anthelminthiques sont probablement peu actifs ds lors que les larves sont enkystes dans les muscles. Etant donn
que le diagnostic de la trichinellose se fait rarement avant le stade de linvasion musculaire, la pertinence du
842
108
Sommaire
Maladies
Index
traitement tiologique semble donc incertaine. On utilise lalbendazole la posologie de 15 mg/kg/jour en

deux prises au moment des repas pendant 8 ou 15 jours, ou le mbendazole 25 mg/kg/jour en deux ou
trois prises pendant 15 jours.
La corticothrapie par 0,5 1 mg/kg de prednisone est un traitement symptomatique trs efficace quel que
soit le stade de linfection. Il sera prescrit pour une dure de 10 15 jours en gnral. Lassociation avec un
traitement antihelminthique prcoce raccourcit indubitablement lvolution de la maladie, et semble viter la
survenue de complications graves.
Mme prcocement et correctement traits, certains patients peuvent prsenter des squelles type de
myalgies plus ou moins importantes, pouvant perdurer des mois, voire des annes.
3.6. Prvention
Empcher la poursuite du cycle parasitaire chez les animaux de boucherie est une mesure de prvention
essentielle. Elle se fait en liminant la prsence des rongeurs (rats) des lieux dlevage et en contrlant
lalimentation des animaux.
La mesure de prvention la plus efficace, valable la fois pour les animaux sauvages et de boucherie, est
lassainissement de la viande possiblement infecte. La cuisson 70C pendant plus de 3 minutes strilise
la viande; par contre, la conglation, -15C pendant 3 semaines, ne semble efficace que pour la viande de
porc infecte par T. spiralis.
4. Toxocarose
4.1. pidmiologie
La toxocarose est une helminthose due la migration erratique chez lhomme de larves de lascaris du
chien, Toxocara canis ou de celui du chat, Toxocara cati.
Les adultes de T. canis vivent dans lintestin grle des jeunes chiens. Les ufs sont limins dans les djections, sembryonnent et rsistent trs longtemps dans le sol. Ingrs par lhomme, les ufs librent dans
lintestin les larves qui traversent la paroi intestinale et migrent vers le foie, puis les poumons, et de l dans
tout lorganisme sans jamais devenir adultes. Lenfant est particulirement expos du fait de ses comportements (main-bouche), de ses jeux sur des sols pouvant tre souills par les djections de chien ou de chat,
ainsi que des contacts avec ces animaux. Les inoculums sont alors souvent importants, et la toxocarose de
lenfant peut se traduire par un syndrome de larva migrans viscrale. Ladulte se contamine plus classiquement par ingestion de crudits souilles ou par contact direct avec les petits carnivores de compagnie. Les
larves peuvent rester vivantes plusieurs mois et migrer dans lorganisme avant dtre dtruites par le systme
immunitaire de lhte.
La toxocarose est une parasitose cosmopolite en raison de la frquence de lascaridiose chez les chiots
(100%) et chez les chatons (jusqu 80 %). La sroprvalence chez lHomme varie de 5 % (zones urbaines)
40% (zones rurales) dans les pays dvelopps, alors que dans les rgions tropicales elle dpasse souvent
70%.
Une partie de la physiopathologie sexplique par la raction inflammatoire survenant au cours de la migration
tissulaire de la larve. De plus, ces larves peuvent rester en tat de vie ralentie des mois tout en produisant
de grande quantit dantignes excrtant scrtant, hautement allergnes, responsables de phnomnes
allergisants dautant plus importants que le patient est atopique.
4.3. Clinique
Lors dinfestations massives, principalement observes chez les enfants, le tableau clinique est vocateur et
correspond au syndrome de larva migrans viscrale. Au dbut de la migration larvaire, surviennent une fivre
en gnral modre, des arthralgies, de la diarrhe, des nauses, un amaigrissement et une asthnie. Des
signes allergiques cutans (rash polymorphe prurigineux, urticaire) ou respiratoires (toux quinteuse, dyspne
asthmatiforme, syndrome de Lffler) peuvent attirer lattention alors que se constitue une hpatomgalie.
843
108
Sommaire
Maladies
Index
Lapparition de signes neurologiques, en particulier une pilepsie, est rare. Latteinte oculaire, sous forme
dune amputation brutale unilatrale du champ visuel et de la dcouverte au fond dil dun granulome et/ou
dune uvite, reste la complication la plus frquente et la plus srieuse. Ces atteintes sont directement lies
la migration dune larve dans le tissu crbral ou lil. Il faut cependant noter que la majorit des atteintes
oculaires ou neurologiques est primitive, sans association avec une parasitose gnralise (voir le chapitre
Infections oculaires ).
La raret des formes cliniques dcrites ci-dessus compare aux taux levs de sroprvalence dmontre
que la plupart du temps linfection par les larves de Toxocara sp. est peu ou pas symptomatique. Lorsquils
existent, ces symptmes sont non spcifiques (asthnie, symptomatologie dallergie, douleurs abdominales)
et, en labsence de ralisation dun test srologique spcifique, le diagnostic nest pas fait.
Le pronostic est habituellement bnin mais lvolution peut tre tranante, stalant sur des mois. Cette chronicit est souvent due dailleurs des rinfestations itratives.
4.4. Diagnostic
Le diagnostic de certitude de la toxocarose est en principe immunologique. Le test de rfrence est lELISA,
mais il peut tre faussement positiv par une autre helminthiase nmatodes, strongylodose (anguillulose)
notamment. Une confirmation par la technique de western-blot est donc obligatoire. Par ailleurs, la grande
majorit des sropositivits dtectes, par exemple lors des enqutes de sroprvalence, sont rsiduelles
et proviennent dinfestations spontanment guries.
La prsence simultane dune hyperosinophilie sanguine et dune augmentation du taux des IgE totales est
donc requise pour quune sropositivit puisse tre attribue une infection active. Lhyperosinophilie peut
tre massive lors dun syndrome de larva migrans viscrale, au cours duquel elle est souvent suprieure
20000osinophiles/L (20 giga/L).
4.5. Traitement
La majorit des cas de toxocarose ne requiert aucune thrapeutique tiologique mdicamenteuse, les seules
formes symptomatiques devant tre traites. Lidentification puis llimination des facteurs de risque, suite
un interrogatoire pidmiologique soigneux, empchent les surinfections.
Les mdicaments utilisables dans le traitement de la toxocarose sont :
-- la dithylcarbamazine (DEC), 6 mg/kg par jour pendant 21 jours ;
-- lalbendazole (ABZ), 10-15 mg/kg par jour pendant 15 jours.
La DEC est le mdicament le plus efficace, mais sa mdiocre tolrance lui fait souvent prfrer lABZ.
En cas datteinte crbrale ou oculaire, le traitement de premire intention est la corticothrapie seule,
la posologie de 1 mg/kg/jour de prednisone pendant 30 jours. Dans un second temps, si ncessaire, un
traitement antihelminthique pourra tre propos. Une association ventuelle avec une deuxime cure de
corticodes ne peut se faire quavec lABZ, laction de la DEC tant inhibe par ces molcules.
4.6. Prvention
La prvention de la toxocarose passe par des rgles dhygine individuelle. Il faut viter la promiscuit avec
les chiens et les chats (surtout les jeunes animaux) et viter lingestion de lgumes ou de fruits crus susceptibles dtre souills par des djections de chiens ou de chats, leur nettoyage, mme pouss, ne permet pas
la dcontamination. En effet, les ufs sont trs adhrents et seule la cuisson permet leur destruction.
La vermifugation systmatique des chiens et des chats deux fois par an est conseille.
5. Angiostrongylose
5.1. pidmiologie
Les nmatodes du genre Angiostrongylus comptent plus dune vingtaine despces. Deux peuvent tre
pathognes pour lhomme en tant lorigine dimpasses parasitaires.
844
108
Sommaire
Maladies
Index
Angiostrongylus cantonensis est lagent de langiostrongylose neurologique, cause principale de la mningite osinophiles.
Ce parasite filiforme de 20 25 mm de long vit au stade adulte dans les artres pulmonaires du rat. Ses
ufs closent in situ, donnant des larves qui passent la barrire alvolo-capillaire et remontent la trache,
puis sont dgluties et limines dans le milieu extrieur par les fces. Ces larves poursuivent leur cycle
volutif chez les mollusques gastropodes qui reprsentent lhte intermdiaire. Elles passent ensuite chez
leurs prdateurs (crustacs, poissons, batraciens et serpents de mer), qui sont des htes dattente ou
htes paratniques : les larves ne sy dveloppent plus, et sont en attente de passer chez lhte dfinitif.
Le cycle se referme lorsque le rat se nourrit dun hte intermdiaire ou dun hte paratnique. LHomme
sinfeste en mangeant, crus ou peu cuits, des mollusques, des crustacs, des poissons ou des serpents
porteurs de larves dA.cantonensis. Les enfants sont plus souvent touchs que les adules. Ces larves vont
gagner le SNC et provoquer une symptomatologie neurologique. Langiostrongylose A.cantonensis est
endmique en Asie du Sud Est. Elle est prsente en Ocanie, dans les iles de lOcan Indien et du Pacifique
ainsi que dans les Carabes. Quelques cas ont t dcrits en Afrique (Cte dIvoire, Nigria et Egypte).
Angiostrongylus costaricensis est lagent de langiostrongylose abdominale. Lhte dfinitif est toujours le
rat mais le ver adulte rside dans les artres msentriques. Les ufs sont galement mis in situ, et les
larves traversent la paroi intestinale avant de se retrouver dans le milieu extrieur. Les htes intermdiaires
sont des gastropodes, mais il ne semble pas exister ici dhte paratnique. LHomme sinfecte en mangeant des gastropodes crus ou peu cuits, ou des vgtaux souills par la bave de ces mollusques, qui
peut contenir des larves du parasite. Chez lHomme, les larves vont gagner la microcirculation artrielle du
tube digestif, y devenir adultes et pondre des ufs. Ceux-ci, ainsi que les larves qui en sont issues, restent
bloqus dans la paroi intestinale o ils peuvent induire des phnomnes ncrotiques. Langiostrongylose
abdominale est endmique au Costa Rica et en Amrique centrale, mais des cas ont t rapports des
Etats Unis lArgentine, dans quelques iles des Carabes ainsi quen Rpublique Dmocratique du Congo.
Pour A. cantonensis, on observe un dme des mninges associ des microhmorragies et une infiltration
polynuclaires osinophiles. Lorsque la larve meurt, il se forme autour delle un granulome osinophiles
et gigantocellulaire, responsable des lsions tissulaires.
Pour A. costaricensis, latteinte digestive correspond un paississement de la paroi intestinale qui est infiltre
de granulomes osinophiles et gigantocellulaires centrs par les ufs ou les parasites.
5.3. Clinique
5.3.1. Angiostrongylose neurologique
La dure de lincubation est denviron 2 semaines, et le tableau le plus frquent est celui dune mningite ou
dune mningo-encphalite aige ou subaigu. Les symptmes les plus frquemment observs sont des
cphales, une raideur nucale, des paresthsies, des vomissements et une fivre modre. Gnralement,
la gurison survient spontanment en 2 3 semaines. Des formes graves peuvent tre observes, surtout
chez les enfants, pouvant aboutir au dcs ou des squelles neurologiques importantes.
5.3.2. Angiostrongylose abdominale

Classiquement, linfection est peu ou pas symptomatique, se traduisant par des douleurs abdominales
vagues. Des formes plus svres ont t dcrites, incluant des douleurs intenses en rapport avec une ilo-colite
pouvant se compliquer de pritonite, docclusion ou dhmorragie digestive.
5.4. Diagnostic
Le diagnostic de ces deux helminthoses est difficile. La clinique, limagerie et la biologie nont rien de spcifique et il nexiste pas de test immunodiagnostique commercialis. Les donnes pidmiologiques (sjour
en zone dendmie et prise de risque alimentaire), la prsence de symptmes neurologiques ou digestifs et
la dcouverte dune hyperosinophilie sanguine associe peuvent orienter vers le diagnostic.
Dans langiostrongylose neurologique, on retrouve classiquement une osinophilie mninge. Limagerie
crbrale (tomodensitomtrie ou IRM) nest pas trs contributive, car il y a peu ou pas de lsions focales et
845
108
Sommaire
Maladies
Index
les anomalies ventuellement observes ne sont pas spcifiques. Ces examens sont cependant utiles pour
le diagnostic diffrentiel avec les autres atteintes parasitaires du systme nerveux central (cysticercose,
gnathostomose, paragonimose, schistosomose).
Dans langiostrongylose digestive, la biopsie intestinale montrera une infiltration par des osinophiles, et
lexamen anatomopathologique dune pice dexrse retrouvera le ver adulte et/ou ses propagules, larves
ou ufs.
5.5. Traitement
Bien que la plupart des anthelminthiques naient pas fait leur preuve de leur efficacit, il gnralement admis
de traiter langiostrongylose par lalbendazole la posologie de 15 mg/kg/jour pendant 15 jours. Dans langiostrongylose A. cantonensis, le traitement tiologique est associ une corticothrapie de 1mg/kg/jour
pendant 15 jours. Dans les formes compliques de langiostrongylose digestive, lexrse chirurgicale du
segment atteint est souvent ncessaire.
5.6. Prvention
Le lavage des lgumes et des mains permet dviter lingestion des larves dA. costaricencis contenues dans
les petits gastropodes ou leur mucus. La prvention concernant A. cantonensis est plus difficile dans la
mesure o il sagit de changer dhabitude alimentaire en vitant lingestion crue des divers htes, principalement les crustacs, gastropodes, batraciens et poissons des zones dendmie.
6. Gnathostomose
6.1. pidmiologie
La gnathostomose humaine est due la migration de la larve dun nmatode du genre Gnathostoma. Ce
genre comprend 12 espces, dont la plus importante en pathologie humaine est G.spinigerum. Les htes
dfinitifs sont les canids, les flids sauvages et domestiques ainsi que les suids. Ils hbergent le parasite
au niveau de lestomac, et rejettent les ufs dans le milieu extrieur. Si ceux-ci se retrouvent dans leau, ils
librent des larves qui iront parasiter de petits crustacs deau douce, les Cyclops (premier hte intermdiaire). Les poissons et les batraciens qui se nourrissent de Cyclops sont les deuximes htes intermdiaires.
Leurs prdateurs, oiseaux, reptiles, petits mammifres, sinfestent mais ne sont que des htes paratniques,
chez lesquels les larves de Gnathostoma sp. ne vont plus voluer. LHomme se contamine en ingrant un
hte infest, intermdiaire ou paratnique. La larve (10 12 mm) est en impasse parasitaire dans lorganisme
humain. Le site de migration le plus frquent est le tissu sous-cutan, mais la larve est susceptible aussi
de se retrouver dans les organes profonds, en particulier le systme nerveux central, pouvant alors induire
des complications graves. La gnathostomose humaine est endmique au Japon, en Asie du sud-est et en
Amrique latine, du Mexique au Prou. Quelques cas ont t rapports en Afrique (Zambie et Botswana).
La physiopathologie de la gnathostomose serait due un effet combin de dommages mcaniques, dus
la migration larvaire, et biologiques, dus aux produits dexcrtions/scrtions du parasite, le tout se matrialisant par un sillon hmorragique sur le trajet de migration de la larve dans les diffrents organes. Comme
pour la plupart des helminthiases, la rponse immunologique de lhte participe aussi la physiopathologie
de cette parasitose.
6.3. Clinique
Dans un premier temps, lors de la migration de la larve hors du tube digestif, des symptmes non spcifiques peuvent apparaitre : fivre, urticaire, nauses, vomissements, diarrhe, douleurs abdominales.
La clinique va ensuite tre fonction de la localisation larvaire : tissu sous-cutan organes profonds ou SNC
sont les plus frquents, mais dautres organes peuvent tre touchs, notamment les poumons ou les yeux.
846
108
Sommaire
Maladies
Index
Latteinte sous-cutane est de loin la plus frquente. Elle apparat 4 5 semaines aprs la contamination et
se traduit par un dme migrateur intermittent qui touche surtout le tronc et les membres suprieurs. De
taille variable, cet dme peut tre prurigineux, douloureux ou rythmateux. Sans traitement, lintensit
des manifestations sattnue progressivement mais peut persister pendant 10 12 ans. Dans certains cas,
on observe un syndrome de larva migrans cutane (sillon serpigineux mobile)
Latteinte crbrale fait toute la gravit de la gnathostomose. Les formes cliniques les plus frquentes sont
une radiculomylite, une radiculomyloencphalite, une mningite osinophiles ou une hmorragie subarachnodienne. La squence classique commence par une violente douleur radiculaire ou une cphale
intense, suivie de la paralysie dun membre ou dune des paires crniennes. Ces symptmes sont directement lis la migration de la larve. Le dcs peut survenir en cas de localisation larvaire dans une structure
vitale du SNC.
6.4. Diagnostic
La triade dme cutan migrateur, hyperosinophilie sanguine et exposition au risque alimentaire est
trs vocatrice de la gnathostomose. La certitude diagnostique repose sur la dcouverte et lidentification du
parasite, ralises dans certaines formes cutanes grce la biopsie-exrse de la lsion dermatologique.
Dans les formes crbrales, il existe souvent une osinophilie rachidienne et limagerie numrique, en particulier lIRM, peut tre contributive, notamment dans les atteintes mdullaires.
Pour limmunodiagnostic, les techniques ELISA posent le problme de faux positifs par raction croise vis-vis de bon nombre de nmatodes. Par contre, un western blot dtectant les anticorps dirigs contre une
fraction antignique de 24 kDa semble performant. Le test est ralis la Mahidol University de Bangkok ou
lInstitut Suisse de Mdecine Tropicale Ble.
6.5. Traitement
Dans les formes cutanes, lalbendazole la posologie de 15 mg/kg/jour en deux prises pendant 21 jours est
le traitement de rfrence. Livermectine la posologie de 0,2 mg/kg en 1 prise semble aussi efficace. Quel
que soit lantihelminthique utilis, une deuxime cure est souvent ncessaire.
Pour les formes crbrales, lutilit des traitements antihelminthiques reste discute, et la prescription dune
corticothrapie une posologie efficace (1 mg/kg) semble opportune.
6.6. Prvention
La seule faon de prvenir cette parasitose est dviter de manger cru ou peu cuit les animaux htes intermdiaires ou paratniques.
7. Autres migrations larvaires et impasses parasitaires

7.1. Syndrome de larva migrans cutane ou larbish
Le larbish ( creeping eruption ) est une larva migrans cutane due la migration dans la peau de larves
dankylostomids parasitant ltat adulte les canids ou les flids.
pidmiologie : les ufs mis dans les fces des htes dfinitifs requirent un environnement favorable,
humide et chaud, pour sembryonner. Une fois clos, ils librent des larves infestantes qui pntrent lorganisme humain par voie transcutane, au niveau des points de contact avec le sol. Cette helminthose est
frquemment contracte sur les plages de la plupart des pays tropicaux.
Clinique : les siges de prdilection du larbish sont les pieds et les fesses. Le passage dans la peau dune
ou de plusieurs larves provoque en un deux jours lapparition de papules rythmato-prurigineuses, puis
commence la migration larvaire dans la couche malpighienne (photo 8). Le trajet de la larve apparat sur
la peau comme un fin cordon serpigineux, extrmement prurigineux, qui progresse de quelques mm par
jour et se parsme parfois de lsions vsiculo-bulleuses ou devient eczmatis. La surinfection du trajet
par des bactries pyognes, suite au prurit, est frquente. La gurison spontane demande quelques
semaines quelques mois.
847
108
Sommaire
Maladies
Index
Diagnostic : il est exclusivement clinique et ne pose aucune difficult. Les lsions doivent cependant tre
distingues de celles de la larva currens strongylodienne, qui a laspect dun cordon linaire plus fin et plus
profond, de progression bien plus rapide (quelques centimtres par heure), et qui sige gnralement sur
les flancs, labdomen ou les fesses. Elle est due la migration sous-cutane de larves danguillule.
Traitement : le larbish doit tre trait par livermectine, la dose de 0,2 mg/kg en une prise unique. Le
prurit doit disparatre en moins dune semaine ; dans le cas contraire, une deuxime cure est ncessaire.
Les lsions mettent des semaines seffacer.
Photo 8. Larva migrans cutane,
forme bulleuse plante
7.2. Autres
Dautres helminthes sont responsables de migrations larvaires et dimpasses parasitaires chez lHomme.
Certaines de ces parasitoses se rencontrent en zone tropicale.
Cnurose : elle est due la larve dun tnia du chien (Tnia multiceps). La contamination se fait par ingestion
dembryophores, suite des dfauts dhygine. La plupart des cas ont t rapports en Afrique, en Europe et
en Amrique du Nord. Les lsions kystiques sont sous-cutanes, plus rarement crbrales, plutt uniques,
et progressivement expansives.
Sparganose : elle est cause par la larve dun cestode, proche du genre Diphyllobothrium (bothriocphale),
parasite ltat adulte des canids et flids. La contamination provient de lingestion dhtes intermdiaires
crus (cyclops, batraciens, reptiles ou petits mammifres). La plupart des cas ont t observs en Asie du
Sud Est, en Afrique et en Amrique du Sud. Les lsions sont le plus souvent sous-cutanes et migratrices,
plus rarement crbrales.
848
109
Sommaire
Maladies
Distomatoses
Index
Distomatoses
Les distomatoses sont des anthropozoonoses dues des trmatodes au cycle volutif complexe dans lequel
lhomme pntre accidentellement. Il sagit dun problme majeur de sant animale dans le monde et dun
dfi pour la sant humaine dans certaines zones hyperendmiques dAmrique du sud.
Selon le tropisme des parasites qui dtermine leur pathognicit, on distingue les distomatoses hpatiques,
intestinales et pulmonaires. Leur rpartition gographique dpend de la rpartition des htes dfinitifs animaux, se limitant parfois une zone limite.
1. Distomatoses hpatiques
1.1. Fascioloses ou grandes douves du foie
1.1.1. Cycle pidm iologique
Les fascioloses sont observes chez lanimal et chez lhomme dans la majorit des rgions dlevage de
btail. Elles sont dues deux espces : Fasciola hepatica ou grande douve (2-4 cm de long) et F.gigantica
ou douve gante (6-7 cm de long). Les fascioloses sont observes sur tous les continents, atteignant plus
de 50pays dans le monde et affectant plus de 17 millions de personnes. Elles sont hyperendmiques dans
les rgions andines, notamment au Prou et en Bolivie. Fasciola hepatica est surtout prsente en Europe de
lOuest, en Asie du sud et autour de la Mer caspienne, mais on lobserve avec une prvalence animale
et humaine moindre dans les autres rgions dEurope, en Asie, en Amrique, en Afrique et en Ocanie.
F.gigantica est prsente en Asie et constitue lespce prdominante en Afrique, svissant ltat endmique
dans le centre et lest du continent.
Les htes dfinitifs herbivores (bovins, ovins, caprins et parfois camlids) hbergent les douves adultes
dans leurs voies biliaires. Les nombreux ufs pondus sont rejets dans les fcs. Ils sembryonnent dans
une eau douce pour librer un miracidium qui va coloniser lhte intermdiaire, un mollusque de type limne.
Aprs une phase de transformation et de multiplication, des cercaires quittent le mollusque et senkystent
sous forme de mtacercaire infestante. Le btail et, accidentellement, lhomme sinfectent en ingrant un
vgtal ou de leau contamins ; lutilisation dengrais animal est un facteur favorisant. Le rle contaminant
de divers vgtaux, notamment de salades, est dmontr, celui du kht mch tient sans doute un rle non
ngligeable dans la prvalence dans certains pays de la Corne dAfrique et de la pninsule arabique. Aprs
digestion de lenveloppe kystique, le parasite franchit activement la paroi intestinale, le pritoine et la capsule
hpatique pour atteindre les canaux biliaires o il devient adulte en 3 4 mois.
Le pouvoir pathogne, plus marqu pour F. gigantica, se traduit en phase dinvasion par une hpatite avec
prihpatite et des manifestations allergiques gnrales, puis en phase dtat, par une obstruction des voies
biliaires par les douves adultes.
1.1.3. Clinique
Une 4 semaines aprs la contamination, la phase dinvasion se traduit typiquement par une fivre leve
irrgulire et mal tolre, une hpatomgalie modre rgulire et douloureuse, et parfois une splnomgalie
modre, des manifestations allergiques cutanes (urticaire, dme de Quincke, exanthme) ou respiratoires
(toux, wheezing). Cette phase est souvent inapparente. Elle est parfois trompeuse avec des manifestations
extra-hpatiques au premier plan : syndrome de Lffler, et voire myocardite ou encphalite. Dexceptionnelles
migrations parasitaires ectopiques sont possibles type de nodules sous-cutans, de pharyngite ulcreuse
( halzoun ) Le diagnostic de la phase dinvasion nest pas facile. En parallle du tableau clinique dallure
allergique, il existe toujours une hyperosinophilie sanguine suprieure 1000/mm3, non spcifique mais
vocatrice quand le taux des osinophiles dpasse 40 % des leucocytes ; son volution se fait selon la courbe
de Lavier. Les perturbations hpatiques modres et le syndrome inflammatoire manquent de valeur dorientation, mais lassociation cholestase avec parfois un ictre et hyperosinophilie doit suggrer le diagnostic,
849
109
Sommaire
Maladies
Distomatoses
Index
a fortiori en zone dendmie et/ou chez un consommateur de khat. Lchographie est peu contributive au
stade dinvasion, ne montrant quune hpatomgalie inconstante. La recherche des ufs dans les selles
est ngative jusquau 3emois. A ce stade, seule la ralisation dune srologie par mthode quantitative
ou semi-quantitative permet daffirmer le diagnostic en dtectant les anticorps qui apparaissent quelques
semaines aprs la contamination. En labsence de srologie, lhypothse diagnostique est conforte par
lamlioration clinique et biologique aprs traitement prsomptif.
La phase dtat survient 3 6 mois plus tard sous forme de fivre isole sans ou avec cholestase ictrique
ou non, dhpatalgie, de colique biliaire, de tableau dangiocholite ou de cholcystite aigu. Une volution
prolonge peut aboutir en quelques annes une cholangite svre avec cirrhose biliaire secondaire, voire
la survenue dun cholangiocarcinome. la phase dtat, lhyperosinophilie est inconstante, oscillant autour
de 5-10% du taux des leucocytes. Une cholestase est possible de mme quune anmie microcytaire carentielle ou inflammatoire. Lchographie peut montrer une dilatation des voies biliaires extra- et intra-hpatiques
comportant des images additionnelles chognes correspondant aux douves adultes. Le diagnostic de la
phase dtat repose sur la mise en vidence des ufs de douve dans les selles, dans le liquide duodnal
obtenu par tubage ; la rptition des recherches vise compenser lexcrtion ovulaire faible et inconstante
dans les selles. Parfois, le diagnostic est pos sur la dcouverte per-opratoire de douves adultes lors dune
intervention chirurgicale indique pour une pathologie biliaire aigu prsume dorigine lithiasique. La srologie est toujours positive ce stade.
1.1.4. Traitement (voir le chapitre Antiparasitaires )

Le traitement de rfrence de la fasciolose hpatique consiste en une unique prise orale de 10 mg/kg de
triclabendazole mais ce mdicament nest souvent disponible que dans sa prsentation vtrinaire destine
au btail. Ce traitement est en rgle bien tolr et efficace chez lhomme. Le praziquantel est une alternative
en cure unique de 75 mg/kg/j en trois prises pendant une semaine au moins, de mme que le bithionol en
cure de 30 50 mg/kg/j pendant 3 4 semaines.
1.1.5. Prvention
La prvention des fascioloses passe par le dparasitage prophylactique des troupeaux par le triclabendazole,
par le contrle sanitaire du rseau deau des exploitations agricoles et par lviction de la consommation de
salades crues et du khat. lexception de la cuisson, aucune mesure de dcontamination des vgtaux nest
efficace pour dtruire les mtacercaires.
1.2. Autres distomatoses hpato-biliaires ou petites douves du foie

Il sagit de la clonorchiase, due Clonorchis sinensis, et de lopistorchiase, due Opisthorchis viverrini ou
Opisthorchis felineus. Leur importance pidmiologique est bien moindre que celle des fascioloses puisquelles
sont essentiellement infodes lAsie du Sud-Est o elles sont hyperendmiques dans certaines zones (jusqu
80% de la population). O. viverrini (principal rservoir : homme) est endmique au Laos, en Thalande (nord-est)
et au Cambodge tandis quO. felineus (principal rservoir : chat) est prsent en Europe, en Russie et en Asie.
Ces distomatoses sont galement des anthropozoonoses cycle complexe o lhomme sinfecte en ingrant
des poissons crus ou insuffisamment cuits ou macrs et porteurs de mtacercaires. Aprs ingestion, les
larves se dsenkystent au niveau duodnal pour devenir des douves adultes qui remontent directement les
voies biliaires jusquaux canaux biliaires. La ponte dbute un mois aprs la contamination et les ufs sont
mis avec les selles avec possible contamination de leau douce courante. Les ufs embryonns sont alors
ingrs par les mollusques, qui libreront plus tard des cercaires libres dans leau douce. Ces cercaires
iront senkyster sur le revtement ou la chair de poissons deau douce que lhomme peut ingrer avec risque
dinfection en labsence dune cuisson adquate.
La clinique de ces petites douves du foie est identique et comparable celle des fascioloses. La premire
phase, correspondant la migration larvaire, est le plus souvent asymptomatique accompagne dune
hyperosinophilie sanguine, mais des manifestations allergiques prcoces peuvent se voir : urticaire la
phase dtat, le tableau clinique dcoule des consquences mcaniques et inflammatoires de la prsence des
douves adultes dans les voies biliaires : colique hpatique, angiocholite, pancratite, cholestase chronique,
polype biliaire, cirrhose biliaire secondaire, cholangite sclrosante, cancer des voies biliaires. Le constat dune
telle anomalie des voies bilaires en zone dendmie ou chez un migrant doit faire voquer ce diagnostic.
La confirmation ce stade sappuie sur la prsence dufs dans les selles, voire dans le liquide biliaire obtenu
850
109
Sommaire
Maladies
Distomatoses
Index
par voie endoscopique. La srologie est positive ce stade. Le traitement sappuie sur le praziquantel
doses leves : 75 mg/kg en une ou trois prises sur une seule journe.
La dicrocoeliose, due Dicrocoelium dendriticum, est une distomatose hpatobiliaire animale, touchant
les herbivores qui ingrent des fourmis porteuses de mtacercaires en Asie, Afrique et Europe. Elle est
exceptionnellement pathogne chez lhomme, mais on peut identifier des ufs en transit intestinal chez des
personnes ayant consomm des foies de mouton ou de buf infects.
2. Distomatoses intestinales
2.1. pidmiologie
Les douves intestinales infectent lhomme, certains animaux domestiques (porc, chat, chien) et quelques
oiseaux aquatiques. Ces anthropozoonoses de transmission alimentaire svissent majoritairement sur le
continent asiatique et en Afrique mditerranenne. Fasciolopsis buskii est prsent en Inde, dans le sud-est
asiatique et en Chine ; Heterophyes heterophyes est galement prsent dans ces rgions, en Egypte et
au Proche-Orient ; Metagonimus yokogawai est endmique dans plusieurs pays asiatiques (Japon, Core,
Chine) et galement prsent en Russie et dans les Balkans.
Aprs excrtion par les htes dfinitifs (mammifres carnivores, Homme ou oiseaux), le cycle aquatique
implique deux htes intermdiaires successifs : un mollusque et un poisson ou une chtaigne deau douce
(F.buskii). LHomme se contamine en les mangeant trop peu cuits.
Aprs une phase dinvasion asymptomatique de 3 semaines, les douves adultes sigent en position intestinale
dans le grle, pondent des ufs et meurent au bout de deux mois. Le pouvoir pathogne se limite des lsions
paritales inflammatoires dpendantes du degr dinfestation.
2.3. Clinique
Ces distomatoses intestinales sont souvent asymptomatiques. Une infestation massive induit parfois une diarrhe
fcale se majorant rapidement avec installation de nauses, de douleurs abdominales et dun amaigrissement.
Des atteintes myocardiques et crbrales par embolisation ovulaire ont t rapportes. Une hyperosinophilie sanguine est inconstante, et alors modre du fait du caractre intraluminal des parasites. Les formes
svres saccompagnent de signes biologiques de dshydratation et de malabsorption.
2.4. Diagnostic
Le diagnostic repose sur la mise en vidence des ufs dans les selles.
2.5. Traitement
Le niclosamide est efficace en cure courte (2 cp mchs jeun, suivi de 2 autres une heure plus tard), tout
comme le praziquantel la dose de 40 mg/kg en une seule prise.
2.6. Prvention
La cuisson prolonge des poissons suffit dtruire les mtacercaires infestantes.
3. Distomatoses pulmonaires ou paragonimoses

3.1. pidmiologie
Les distomatoses pulmonaires sont des affections rares. Paragonimus westermani est la plus frquente,
svissant surtout dans lest du continent asiatique, tandis quen Afrique, la principale espce est P. africanus,
infode certains pays du golfe de Guine et dAfrique quatoriale. Dautres espces, mineures, sont parfois
impliques en pathologie humaine.
851
109
Sommaire
Maladies
Distomatoses
Index
Les htes dfinitifs de Paragonimus spp. sont les chiens, les chats et divers carnivores. Les ufs sont mis
dans les crachats et les selles pour atteindre lhte intermdiaire, un mollusque deau douce o seffectue la
transformation en cercaires. Lhomme se contamine par lingestion de crustacs deau douce infests, crus
ou peu cuits. Les mtacercaires sont libres au niveau duodnal, franchissent activement la muqueuse
digestive, le pritoine, le diaphragme, la plvre et les poumons pour simplanter dans les bronchioles o elles
deviennent adultes et y pondent les ufs.
Les ufs provoquent une raction inflammatoire locale riche en polynuclaires osinophiles qui volue vers
la ncrose et la fibrose du parenchyme pulmonaire. La migration dufs par voie sanguine vers dautres
viscres est possible.
3.3. Clinique
La paragonimose pulmonaire se traduit par une dgradation modre de ltat gnral avec fbricule, des
douleurs thoraciques modres, une toux chronique peu productive et parfois des crachats hmoptoques.
Lvolution maille de pneumonies bactriennes itratives et dhmoptysies sachve en insuffisance respiratoire
chronique avec retentissement cardiaque droit. Des localisations aberrantes sont possibles : cerveau, abdomen,
tissu sous-cutan.
3.4. Diagnostic
En phase initiale, la radiographie thoracique peut tre normale ou montrer des opacits nodulaires et des
infiltrats qui ont tendance sexcaver, ainsi que des panchements pleuraux dont la ponction rvle un
liquide brun riche en osinophiles. Plus tard, apparaissent des images de fibrose et des calcifications.
La paragonimose se prsente donc comme une tuberculose pulmonaire bacilloscopies ngatives et
rebelle au traitement spcifique. Une hyperosinophilie modre est prsente dans le sang et parfois
dans lexpectoration. Le diagnostic repose sur la mise en vidence dufs dans les crachats, le liquide
gastrique, le liquide pleural ou dans les selles. Il existe une technique srologique qui reste peu employe.
3.5. Traitement
Le praziquantel est utilis la dose de 75 mg/kg/j en trois prises pendant 2 jours. Le bithionol en constitue
lalternative raison de 30 mg/kg/j pendant 3 semaines.
3.6. Prvention
La cuisson des crustacs deau douce vite les paragonimoses.
4. Recommandations aux voyageurs

La prvention individuelle des distomatoses repose sur des rgles dhygine alimentaire. Dans les rgions
dendmie, il faut sastreindre ne pas consommer de vgtaux aquatiques deau douce (herbes sauvages,
jacinthe, lotus) ou de poissons et de crustacs deau douce qui seraient ingrs crus, peu cuits ou marins.
Chez un patient provenant dune rgion dendmie et en prsence dune hyperosinophilie sanguine et
dune symptomatologie vocatrice dune distomatose, se renseigner sur les pratiques culinaires qui ont
t adoptes pendant le sjour.

http://www.cdc.gov/parasites/fasciola/health_professionals/
http://www.cdc.gov/parasites/paragonimus/gen_info/faqs.html
852
110
Sommaire
Maladies
Toxoplasmose
Index
Toxoplasmose
1. Physiopathologie et pidmiologie
1.1. Agent et cycle
Toxoplasma gondii est un protozoaire ubiquiste de mammifres et doiseaux. Il peut se prsenter sous trois
formes :
-- Le trophozote ou tachyzote ou forme vgtative est la forme invasive du parasite (photo 1). Parasite
intracellulaire obligatoire, cette forme libre circule dans le flux sanguin lors de la primo-infestation toxoplasmique. Il se multiplie dans nimporte quelle cellule nucle, en particulier au sein des cellules fonction
macrophagique. Il est impliqu chez lhomme dans la transmission materno-ftale de la toxoplasmose;
au cours de la parasitmie, le placenta peut tre colonis par T. gondii et les trophozotes peuvent passer
secondairement dans la circulation ftale. La multiplication de ces tachyzotes est lorigine des lsions
observes au cours de la toxoplasmose congnitale.
Photo 1. Tachyzotes dans la moelle
(B. Couprie. Anofel)
-- Les kystes apparaissent au cours de la phase secondaire de la toxoplasmose, lorsque se dveloppe une
rponse immunitaire spcifique. Ils sont forms par laccolement de quelques centaines plusieurs milliers
de toxoplasmes au mtabolisme ralenti : les bradyzotes. Ils reprsentent la forme quiescente de linfestation et leur persistance durant toute la vie de lhomme infest caractrise la phase tertiaire de la toxoplasmose. Leur prsence entretient limmunit et nengendre aucune raction inflammatoire. Ils peuvent
toutefois se ractiver tout moment et librer des tachyzotes. En cas dimmunodpression, ils expriment
alors lors pouvoir pathogne (toxoplasmose maladie de limmunodprim dont lorigine est gnralement
endogne).
-- Loocyste (photo 1) rsulte du cycle de reproduction sexu de T. gondii chez ses htes dfinitifs : les flids
(figure1). Aprs sa primo-infestation, le jeune chat peut rejeter dans son environnement plus de 10millions
doocystes par jours durant une priode dune quinzaine de jours, temps ncessaire au dveloppement de
son immunit. Si la temprature, lhygromtrie et loxygnation dans le milieu extrieur sont favorables, ces
oocystes deviennent infestant en 2 5 jours et peuvent le rester pendant un an.
853
110
Sommaire
Maladies
Toxoplasmose
Index
Photo 2. Oocystes de toxoplasme

(M.L. Dard. Anofel)
1.2. Transmission
La toxoplasmose est une zoonose cosmopolite qui peut toucher tous les mammifres (et les oiseaux)
contamins par voie orale :
-- par absorption doocystes sporuls contenus dans les djections de flids, notamment des jeunes chats
contaminant leau, les fruits ou les lgumes ;
-- plus gnralement, par absorption de bradyzotes (kystes) contenus dans la viande (muscles) provenant
danimaux contamins (moutons, chvres) et non dtruits par une cuisson insuffisante (photo 2). Dans
certaines rgions tropicales, en particulier en Guyane Franaise, il a t dmontr que linfestation pouvait
provenir soit du gibier (pcari, agouti, tapir) soit doocystes de toxoplasme parasitant des flids
sauvages (jaguars). Les souches de toxoplasmes en cause sont particulirement virulentes et a lorigine,
chez lhomme, de formes viscrales svres, y compris chez limmunocomptent.
Figure 1. Cycle de la toxoplasmose
854
110
Sommaire
Maladies
Toxoplasmose
Index
1.3. Rpartition
Mme si lon manque encore dtudes pidmiologiques dans de nombreuses rgions, la sroprvalence
de la toxoplasmose chez ladulte apparat trs variable dun pays lautre ou dun continent lautre. Elle
nest pas clairement corrle la prsence ou labsence de flids. Elle semble plus faible en savane
quen fort.
En Afrique, les pays dans lesquels cette sroprvalence est la plus leve (> 50 %) sont lEthiopie, le
Gabon, le Nigeria et le Mali. Elle avoisine 50 % au Bnin, en Centrafrique, au Congo, en Egypte, au Kenya
ou au Soudan et est infrieure 50% au Niger, en Tanzanie ou dans dautres pays de lAfrique dAfrique
de lOuest.
En fait, on sait peu de choses sur la toxoplasmose, son pidmiologie et sa clinique dans les pays dAmrique du Sud, dAmrique Centrale et dAsie, faute de diagnostic biologique.
2. Clinique
La primo-infestation toxoplasmique est le plus souvent asymptomatique. Les formes apparentes bnignes
associent fbricule, asthnie, polyadnopathie, surtout cervicale et syndrome mononuclosique.
Il existe, plus rarement mais particulirement en Guyane, des formes svres associant une fivre a des
atteintes multiviscrales (poumon, cur, cerveau, peau, il...) au pronostic parfois sombre mme, chez
les sujets immunocomptents.
Chez le patient infect par le VIH, la ractivation toxoplasmique se caractrise le plus souvent par des abcs
crbraux (image caractristique en cocarde au scanner) responsables de signes de focalisation neurologique, se dveloppant dans un contexte fbrile. Les autres localisations sont oculaires en particulier
type de choriortinites (photo 3) (voir le chapitre Infections oculaires ), pulmonaires (pneumopathies
interstitielles). Les formes dissmines peuvent atteindre nimporte quel organe.
La toxoplasmose congnitale est dautant plus grave (risque davortement, de troubles majeurs du dveloppement, dhydrocphalie, de calcifications crbrales (photo 4), de syndrome infectieux ou hmorragique nonatal, volutif et gravissime) que linfestation du ftus a lieu prcocement. Toutefois, la
transmission materno-ftale est rare lors du premier trimestre de grossesse et exceptionnelle avant
la sixime semaine. Si la primo-infestation a lieu au cours du troisime trimestre, le risque dinfestation
ftale est plus important mais ses consquences sont gnralement moins graves ; lenfant peut natre
indemne mais prsenter secondairement un retard psychomoteur, des convulsions, ou dvelopper une
choriortinite pouvant conduire la ccit (photo 3).
Photo 4. Calcifications crbrales
toxoplasmiques chez lenfant (Anofel)
Photo 3. Choriortinite toxoplasmique

(K. Fillacier. Anofel)
855
110
Sommaire
Maladies
Toxoplasmose
Index
3. Diagnostic
Le diagnostic de la primo-infection toxoplasmique repose avant tout sur la srologie. Chez la femme en ge
de procrer, il est utile de disposer dune srologie. Sa positivit permet denvisager une grossesse sans
crainte de primo-infestation ; sa ngativit doit conduire la recherche dune ventuelle sroconversion
(voir le paragraphe Prvention ).
Si aucune srologie nest disponible avant la grossesse, cet examen sera ralis ds que possible chez
la femme enceinte : la prsence dIgG, en labsence dIgM, signe une infestation ancienne et permet de
rassurer la patiente ; la prsence dIgM lors du premier prlvement ne signe pas forcment une primoinfestation trs rcente (durant la grossesse), les IgM pouvant persister des taux significatifs pendant
plusieurs mois ; un second prlvement 15 jours plus tard permettra dvaluer la cintique des anticorps :
en cas de primo-infestation trs rcente, on notera une ascension du titre des IgM et surtout des IgG entre
ces deux prlvements ; enfin, si le premier prlvement ralis durant la grossesse est totalement ngatif,
une poursuite du suivi srologique simpose.
Chez limmunodprim, la srologie a peu dintrt. Dans le cas de la toxoplasmose crbrale, forme
la plus frquente, les donnes cliniques et scannographiques (images unique ou multiples en cocarde)
peuvent seules orienter le diagnostic.
4. Traitement
Le traitement des formes volutives des patients infects par le VIH, de la toxoplasmose congnitale, de
la femme enceinte dont le ftus prsente des signes dinfestation (clinique ou biologique) repose sur une
bithrapie associant la pyrimthamine (50 mg/j chez ladulte et 1 mg/kg/j chez lenfant) et la sulfadiazine
(3 6 g/j chez ladulte et 150 mg/kg/j chez lenfant). Le cotrimoxazole forte dose peut aussi tre utilis.
Chez la femme enceinte ayant prsent une primo-infestation durant sa grossesse, et lorsque linfestation
ftale nest pas documente, un traitement par spiramycine (3 g/j) sera poursuivi jusqu laccouchement.
5. Prvention
Femme enceinte non immunise : viter les contacts avec les jeunes chats, ne manger que de la viande
trs cuite, laver et rincer soigneusement crudits et fruits. Raliser un suivi srologique durant la grossesse
pour dpister une ventuelle sroconversion et mettre alors en route un traitement et un suivi adapt.
Patient immunodprim par une infection VIH : prophylaxie par prise quotidienne de trimthoprimesulfamthoxazole (480 960 mg/j) (voir le chapitre Infection par le VIH et SIDA ).

CD Anofel 4 (photos) :
http://www.cdanofel.fr/4daction/w3_CatVisu/fr/Articles.html?wCatIDAdmin=6
856
111
Sommaire
Maladies
Index
(histoplasmoses, cryptococcose, sporotrichose, pnicilliose,

coccidiodomycose, paracoccidiodomycose, blastomycose,
entomophtoromycoses)
1. Histoplasmose
1.1. pidmiologie
Lhistoplasmose est prsente partout dans le monde sauf en Antarctique, avec des rgions de plus forte
prvalence (figures 1 et 2). Elle est due un champignon dimorphique Histoplasma capsulatum qui possde
deux variants infectants pour lhomme : H. capsulatum var. capsulatum et H. capsulatum var. duboisii. Il
ny a pas de transmission interhumaine. Il existe une nette prdominance masculine de linfection (4/1).
Histoplasma capsulatum var. capsulatum a t isol partir de sols acides, riches en azote, enrichis en
djections doiseaux ou de chauve-souris. Les conidies de ce champignon contaminent lhomme par
inhalation. Les activits risque sont celles en contact avec les sols contenant des conidies : splologie,
visites de grotte, agriculture, travaux dexcavation ou de construction. Les patients immunodprims
infects par le VIH, transplants dorgane, sous corticodes ou sous anti-TNF sont galement risque.
La mortalit dune forme dissmine dans ce contexte est proche de 20 %. Le variant duboisii, cause de
lhistoplasmose dite africaine, a t seulement dtect en Afrique et Madagascar et sa prvalence est
probablement sous-estime. Lhomme se contamine par inhalation. Cette infection survient en majorit
chez limmunocomptent qui a sjourn longtemps en zone dendmie mais peut se dvelopper chez des
patients atteints par le VIH avec des CD4+ < 200/mm3.
Figure 1. Zones de prvalence dhistoplasmose H. capsulatum (ANOFEL 4)
857
111
Sommaire
Maladies
Index
Figure 2. Zones de prvalence dhistoplasmose H. duboisii (ANOFEL 4)
La principale porte dentre de linfection est respiratoire (rarement cutane ou digestive) par inhalation de
microconidies qui pntrent jusquaux alvoles pulmonaires. Les conidies sont ensuite phagocytes par
les macrophages alvolaires o elles se changent en levures. Celles-ci y survivent grce lalcalinisation
des phagolysosomes et sy multiplient. Elles se dissminent ensuite via le systme rticuloendothlial. Les
cellules dendritiques sont impliques dans la reconnaissance des levures, leur phagocytose et le dclenchement de la rponse immune cellulaire. Lactivation de limmunit cellulaire ncessite 15 jours au stade
de primo-infection. De nombreuses cytokines pro-inflammatoires sont scrtes en rponse linfection
comme le TNF-, lINF- (primo-infection et infection secondaire) et lIL-12 (primo-infection). Dautres cytokines comme lIL-17, lIL-23 et lIL-10 rgulent cette rponse inflammatoire.
Les lymphocytes CD4+ jouent un rle plus important dans le contrle de linfection que les CD8+. Les patients
atteints par le VIH possdent un dficit qualitatif des macrophages corrl au dficit quantitatif lymphocytaire T CD4+. Il en rsulte une croissance des levures plus rapide dans les macrophages. De plus, la protine
virale gp 120 du VIH est un facteur dinhibition de fixation des levures aux macrophages.
1.3. Clinique
Les deux variants se distinguent cliniquement. Cependant, quel que soit le variant, lhistoplasmose est
pourvoyeuse de syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (IRIS) chez limmunodprim.
Le principal diagnostic differentiel des histoplasmose est la tuberculose.
858
111
Sommaire
Maladies
Index
1.3.1. Histoplasmose amricaine (var. capsulatum)

Lincubation est de 14 jours en mdiane (7-21 j). Linfection est asymptomatique ou peu symptomatique dans
90% des cas, ne ncessitant aucun traitement. Des calcifications splniques ou pulmonaires (photo 1),
ainsi que des nodules pulmonaires peuvent apparatre plusieurs annes aprs la primo-infection. Quand
linfection est symptomatique, trois formes la caractrisent (tableau 1).
Photo 1. Granulomes pulmonaires
calcifis squellaires dune histoplasmose
H.capsulatum
Tableau 1. Formes cliniques dhistoplasmose var. capsulatum
Pulmonaire aigu
Pulmonaire chronique
Dissmine
Terrain
Immunocomptent
Pathologie pulmonaire
prexistante
Immunodprim
Dure des symptmes
< 10 j
Plusieurs semaines
Aigu, subaigu ou
chronique
Clinique
Pneumonie
communautaire,
douleurs thoraciques
Altration de ltat
gnral, aggravation
des signes respiratoires
existants, hmoptysie
Fivre, signes cutanomuqueux, respiratoires,

neuromnings,
hpato-splnomgalie,
pancytopnie
Radiographie
thoracique
Infiltrats lobaires ou
diffus, adnopathies
mdiastinales
Lsions cavitaires et
infiltrats prdominants
dans les sommets
Pneumopathie
interstitielle diffuse
Histoplasmose pulmonaire aigu

Elle se manifeste par des signes dinfection respiratoire basse non spcifiques : toux, fivre, frissons,
dyspne, douleurs thoraciques. Elle est parfois associe des arthralgies rythme noueux rythme
polymorphe pricardite (6 %). Lexamen clinique est pauvre. La rsolution est spontane en < 10 jours.
La radiographie thoracique montre des infiltrats localiss ou diffus avec frquemment la prsence
dadnopathies mdiastinales (photo 2). Celles-ci peuvent voluer pour leur propre compte : une fois
fibroses, elles ralisent au maximum un tableau de mdiastinite fibrosante (voir le chapitre Infections
respiratoires basses ).
859
111
Sommaire
Maladies
Index
Chez limmunodprim, les ges extrmes ou lors dun inoculum massif, des formes fulminantes avec miliaire
et insuffisance respiratoire aigu peuvent survenir.
Photo 2. Infiltrat pulmonaire et adnopathies
mdiastinales H. capsultum
Histoplasmose pulmonaire cavitaire chronique

Elle atteint plus souvent les hommes > 50 ans et survient sur des pathologies pulmonaires chroniques,
notamment lemphysme. Elle se manifeste par une aggravation de dyspne, de la fivre, de la toux, une
perte de poids, des sueurs nocturnes, des douleurs thoraciques voire des hmoptysies. La radiographie
thoracique montre des infiltrats pulmonaires bilatraux apicaux voluant vers la cavitation sans adnopathies (photo 3). La rsolution est spontane dans 10 60% des cas. Le risque de rechute est important.
Photo 3. Histoplasmose fibro-nodulaire
et cavitaire du poumon H. capsultum
Histoplasmose dissmine
Lors des formes dissmines, se pose la question de la rinfection ou de la ractivation, car ces formes
surviennent principalement chez les patients immunodprims et rarement chez les immunocomptents
gs >55ans ou < 1 an. La mortalit spontane est proche de 100 %.
860
111
Sommaire
Maladies
Index
Les facteurs de risque sont :

-- linfection par le VIH ;
-- la transplantation dorganes ;
-- les hmopathies malignes lymphodes ;
-- la corticothrapie et anti-TNF- ;
-- le dficit en rcepteur IFN-/syndrome hyper Ig-M.
Dans les formes aigus, le tableau clinique associe :
-- fivre, altration de ltat gnral ;
-- signes respiratoires : pneumopathie interstitielle diffuse ;
-- signes cutans : ulcrations muqueuses, nodules cutans (photos 4 et 5) ;
-- hpato-splnomgalie ictre ;
-- polyadnopathies cervicales ;
-- insuffisance surrnalienne ;
-- mningo-encphalite (5-20 %) ;
-- parfois tableau de choc ;
-- pancytopnie 80 %, syndrome dactivation macrophagique.
Les facteurs de mauvais pronostic sont une albuminmie < 35 g/l et llvation de la cratinine.
Les formes subaigus associent hpato-splnomgalie et ulcres pharyngs. Il peut exister des atteintes
focales : tube digestif, systme nerveux central (SNC), endocarde, surrnales.
Dans les formes chroniques, la fivre est prsente dans < 30 % des cas, les ulcres oro-pharyngs dans
50% des cas (diagnostic diffrentiel : cancer ORL). Il ny a habituellement pas datteinte dorgane ce stade.
Photos 4 et 5. Histoplasmose cutano-muqueuse
1.3.2. Histoplasmose africaine (var. duboisii)

Les manifestations gnrales sont inexistantes ou tardives. La fivre est plus frquente chez limmunodprim. Les localisations viscrales par ordre de frquence sont :
-- cutanes : au niveau de la face et du tronc sous forme de papules ou de nodules bruns ombiliqus qui
peuvent voluer vers la fistulisation et lulcration (photo 6) ;
-- osseuses : abcs froids, pseudo-tuberculeux et lacunes lemporte-pice (photo 7) principalement au
niveau des ctes, des vertbres et du crne ;
-- ganglionnaires : adnopathies priphriques indolores, fermes et volumineuses (photo 8) ; elles se
retrouvent le plus souvent dans les formes dissmines ;
-- pulmonaires sous formes de nodules et dexcavations ;
-- le cur et le systme nerveux central sont des localisations rares.
861
111
Sommaire
Maladies
Index
Chez limmunocomptent, les lsions se localisent au niveau pulmonaire alors que linfection a significativement plus de chances dtre dissmine chez limmunodprim.
Photo 6. Papulo-nodules cutans au cours
de lhistoplasmose H. duboisii
Photo 7. Radiographie dostite

du bras H. duboisii
(M. Develoux, Parasitologie-Mycologie, Hpital Tenon, Paris)
Photo 8. Adnopathies cervicales au cours

de lhistoplasmose H. duboisii
(G. Lorre, Anesthsie-Ranimation, CHG La Roche-sur-Yon)
862
111
Sommaire
Maladies
Index
1.4. Diagnostic
cause du danger potentiel dinfestation par inhalation des conidies, la manipulation des cultures doit se
faire en laboratoire P3.
1.4.1. Microbiologique et histologique

Tous les types de prlvements peuvent permettre didentifier le champignon (tableau 2). Le lavage broncho
alvolaire est suprieur laspiration bronchique et a fortiori lexpectoration pour le diagnostic dhistoplasmose pulmonaire. La recherche de levures par leucocytoconcentration peut tre utile au cours du SIDA
(positif dans 55-90 % des cas). Un examen direct de la moelle, une myloculture ou une biopsie mdullaire
sont rentables dans 70-75 % des cas dans les histoplasmoses dissmines. La meilleure technique dhmoculture est la lyse-centrifugation (Isolator ) qui aide mettre en vidence les microorganismes intracellulaires. Les cultures du LCR sont positives dans seulement 25 % des cas.
Histoplasma est un champignon dimorphique, qui possde une forme myclienne 25C et une forme levure
37C. Les cultures sur tube doivent tre gardes > 1 mois.
La mise en vidence des formes levures par examen direct est fonction de la densit du parasitisme, de ltat
immunitaire (rponse cellulaire) et du produit pathologique tudi (photo 9). Les deux variants dHistoplasma
capsulatum possdent des diffrences morphologiques la phase levure (tableau 3) et sont non diffrenciables la phase myclium.
En anatomopathologie, le variant duboisii est associ des lsions granulomateuses ncrotiques (photo 10).
Le variant capsulatum est dtectable dans les tissus par des colorations spcifiques.
Les colorations utilises sont :
-- frottis + lames de cytocentrifugation colores au May-Grnwald-Giemsa (MGG) ;
-- coupes colores : acide priodique-Schiff (PAS) et imprgnation argentique type Gomori-Grocott ; colore
peu ou mal lhmalun-osine-safran (HES).
Photo 10. Raction granulomateuse et grandes
levures dH.duboisii la biopsie cutane.
Coloration HES x 200
Photo 9. Grandes levures dH.duboisii

lexamen direct de pus
(J. Chandenier, Parasitologie-Mycologie, CHU de Tours)
863
111
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 2. Utilit des moyens diagnostiques en fonction de la forme clinique dhistoplasmose var. capsulatum
Pulmonaire aigu
Pulmonaire chronique
Dissmine
Examen direct
Culture
++
Hmoculture/Leucoconcentration
++
Histopathologie
++
Srologie (Anticorps)
++
Antigne
++
1.4.2. Dtection anticorps-antignes

La dtection danticorps est la technique de rfrence pour le diagnostic srologique dhistoplasmose. La
spcificit est proche de 95-99 %. La sensibilit est faible dans les 4-8 semaines du dbut de linfection et
chez limmunodprim. Par fixation du complment, le titre doit tre 1/32 sur srum unique pour quune
histoplasmose soit suspecte ou doit tre augment de quatre fois le titre sur deux srums 15 jours
dintervalle. Lautre test courant est limmunoprcipitine. Il existe des ractions croises avec dautres
champignons dimorphiques : B. dermatitidis, P. brasiliensis, C. immitis, P. marneffei.
La dtection dantigne dans le srum, les urines ou le LBA a une sensibilit suprieure dans les infections
aigus et dissmines. Elle est utile au suivi : 90 % des rechutes auront une augmentation des titres.
Lantigne galactomannane aspergillaire peut tre positif dans les histoplasmoses dissmines.
Le 1,3--D-glucane se positive dans les infections H. capsulatum. Son intrt diagnostique ncessite des
tudes complmentaires.
Tableau 3. Diffrences entre variants capsulatum et duboisii dH.capsulatum pour leur identification dans
les prlvements biologiques
Var. capsulatum
Var. duboisii
Morphologie
Levures ovales
Levures ovodes, en forme de citron,

restant attaches entre elles en forme de 8
Taille
2-4 m
7-15 m
Au niveau tissulaire
Libre ou dans les macrophages
Dans le cytoplasme des cellules gantes
864
111
Sommaire
Maladies
Index
1.5. Traitement
(voir le chapitre Antifongiques )
Les indications de traitements sont groupes dans le tableau 4 et la figure 3. Les recommandations sont
gnralement faites pour le variant capsulatum ; par extrapolation on peut les tendre au variant duboisii.
Tableau 4. Indications de traitement de lhistoplasmose
Indication
Formelle
Incertaine
Non indiqu
Pulmonaire
Aigu, diffuse,
modrment svre ou
svre
Chronique cavitaire
Aigu focale
Symptomatique peu
svre 1 mois
Asymptomatique
Adnopathies
mdiastinales
Nodule pulmonaire
Symptomatique peu
svre < 1 mois
Fibrose mdiastinale
Broncholithiase
Dissmine
Toutes
Systme nerveux central
Toutes
Les principales molcules utilises sont litraconazole et lamphotricine B (AmB) ; les posologies sont
indiques dans la figure 3. Les autres azols ne sont pas recommands en premire intention. Lhistoplasmose est pourvoyeuse dIRIS au moment de la reconstitution immunitaire chez le sujet atteint par le
VIH, son traitement est donc impratif avant lintroduction des antirtroviraux. Une prophylaxie primaire
par itraconazole 200mg/j est recommande en zone dendmicit (> 10 cases/100 patient-anne) pour
les patients immunodprims notamment ceux atteints par le VIH avec CD4+ <150/mm3. Une prophylaxie
secondaire la mme posologie est recommande tant que dure limmunodpression.
Figure 3. Traitement de lhistoplasmose
Histoplasmose
Forme pulmonaire
aigu
Aucun
traitement
Forme pulmonaire
chronique
Svre ou
volution
dfavorable ou
immunodprim/
BPCO/nourrisson
Modre non
hospitalise
< 1 mois
Forme
dissmine
1 mois
Itraconazole
200-400 mg/j
pdt 2 mois
AmB* IV 0,7 - 1 mg/kg/j ou AmB

liposomale 3 mg/kg/j (+ efficace)
10-15 j, relais oral par
itraconazole 200 mg x 2/j pdt
3-6 mois +/- corticodes
Itraconazole oral
200-400 mg/j pdt 6 mois ;
AmB IV si contre-indication
aux azols ;
chirurgie dexrse
des lsions
* Amphotricine B
865
111
Sommaire
Maladies
Index
2. Cryptococcose
2.1. pidmiologie
Le genre Cryptococcus comprend deux espces cliniquement pertinentes : neoformans et gattii. C.neoformans
est un pathogne opportuniste dont le facteur de risque principal est limmunodpression cellulaire (VIH, transplantation dorgane, cancer, corticothrapie). La cryptococcose C. neoformans est la 4e pathologie opportuniste associe au SIDA. Son incidence est plus leve dans certains pays dAfrique et dAsie du Sud-Est.
La rpartition de C. neoformans est cosmopolite avec un rservoir reprsent par les fientes de pigeons et de
poulets. C. gattii est pourvoyeur dinfections dans les rgions tropicales et subtropicales. Linfection est fortement prvalente en Australie du Nord, en Amrique du Sud, dans certaines zones des Etats-Unis, dAfrique et
dAsie. Cependant, elle a plus rcemment t dcrite galement dans des zones tempres comme la Colombie Britannique (Canada) et la rgion Nord-Ouest des Etats-Unis. Les cas europens semblent plutt tre des
cas dimportation. C. gattii a t retrouv dans le sol et dans plus de 50 espces darbres dont des eucalyptus.
Contrairement C. neoformans, infection opportuniste frquente au cours du VIH-SIDA en milieu tropical,
C.gattii infecte essentiellement limmunocomptent.
Figure 4. Distribution gographique des cas de cryptococcose C. gattii
La voie de contamination est linhalation. Pour C. neoformans, il existe une phase de latence dans les macrophages. la faveur dune immunodpression, une dissmination hmatogne survient avec atteinte du systme
nerveux central. Les lymphocytes CD4+ et CD8+ sont indispensables au contrle de linfection car directement
fongistatiques. Les CD4+ permettent la formation de granulome et donc prviennent la dissmination.
Peu de donnes sont disponibles concernant la physiopathologie de linfection C. gattii. Celle-ci serait un
vnement aigu et non une ractivation comme peut ltre la cryptococcose C. neoformans. Un lien direct
a t tabli entre la source environnementale et linfection. La dure dincubation est difficile prciser mais
varie de plusieurs semaines plusieurs mois (< 1 an).
2.3. Clinique
Les deux formes cliniques sont la cryptococcose neuro-mninge et pulmonaire. Latteinte pulmonaire est
plus frquente chez limmunocomptent (60 %), alors que chez limmunodprim, latteinte neuro-mninge
prdomine (80 %), avec un risque de dissmination dans plus de 50 % des cas. Dans les formes neuromninges, les cryptococcomes peuvent ou non sassocier une mningite chronique. Il peut galement
exister une hydrocphalie avec ou sans cryptococcome. Dans les formes pulmonaires, la radiographie thoracique montre des foyers alvolaires ou interstitiels ainsi que des cryptococcomes. Le risque de dvelopper
des cryptococcomes est plus important avec C. gattii quavec C. neoformans.
Des localisations cutanes (photo 11) peuvent exister, principalement aprs traumatisme local, surtout
en association avec C. neorformans (srotype D).
866
111
Sommaire
Maladies
Index
Photo 11. Cryptococcose cutane au cours du SIDA

(Parasitologie-Mycologie, CHU de Nice)
2.4. Diagnostic
La cellularit du LCR est souvent faible (moins de 10 lments). Lhyperprotinorachie et lhypoglycorachie
sont modres et inconstantes. Lencre de Chine est la mthode classique pour identifier les levures encapsules du genre Cryptococcus lexamen direct mais ne permet pas la distinction entre C.neoformans et
C.gattii (photo 12) Les kits de dtection dantigne, plus sensibles que lencre de Chine ou la culture dans le
LCR ou le sang, ne permettent pas non plus la diffrenciation entre les deux espces et sont moins sensibles
dans le cas de patients non infects par le VIH. La culture reste lexamen de rfrence pour diffrencier les
deux espces (srotype B, C pour C. gattii ; A, D pour C. neoformans) grce des milieux spciaux ou par
gnotypage.
Photo 12. Levure encapsule de cryptocoque
dans le LCR. Coloration par lencre de Chine
(Parasitologie-Mycologie, CHU de Rennes)

Le traitement des cryptococcoses repose sur lamphotricine B, la flucytosine et le fluconazole. Les modalits sont rsumes dans le tableau 5. En cas dinfection VIH associe, il existe un risque de syndrome
inflammatoire de reconstitution immune.
La rponse au traitement des atteintes neuro-mninges de linfection C. gattii est gnralement retarde
par rapport C. neoformans et ncessite plus souvent un recours la neurochirurgie. Il est indispensable
de mesurer la pression du LCR rgulirement pour poser lindication dvacuations itratives de LCR afin
de contrler lhydrocphalie.
867
111
Sommaire
Maladies
Index
Les squelles oculaires de linfection C. gattii allant jusqu la ccit sont classiques, surtout en PapouasieNouvelle Guine. La mortalit varie selon les pays, les formes cliniques et le statut immunitaire ; pour la
forme neuro-mninge chez limmunocomptent, elle peut atteindre 40 %.
Tableau 5. Traitement de la cryptococcose
Forme clinique
Traitement
Neuro-mninge
Mningite seule

Association AmB doxycholate (0,7-1 mg/kg/j) ou AmB liposomale

(3-4mg/kg/jIV) + flucytosine (25 mg/kg x4/j) x 2semaines puis relais
per os par fluconazole 400-800 mg/j x 8semaines puis 200-400 mg/j x
6-12mois
Contrle de lhypertension intracrnienne si chirurgie,
traitement plus court
Traitement prolong, drivation ventriculaire si hydrocphalie,
corticothrapie indique si effet de masse
Cryptococcome unique
Cryptococcomes multiples
Pulmonaire
Cryptococcome unique, de
petite taille ou pneumonie
isole
Cryptococcomes de grande
taille ou multiples
Fluconazole per os 400 mg/j x 6-12 mois association AmB

doxycholate (0,7-1 mg/kg/j) ou AmB liposomale (3-4 mg/kg/j IV) +
flucytosine (25mg/kg x 4/j) x 4-6 semaines, puis relais par
fluconazole (400-800 mg/j) x 6-18 mois chirurgie si chec clinique
4semaines de traitement mdical ou compression de structures vitales
AmB : amphotricine B
3. Sporotrichose
3.1. pidmiologie
Sporothrix schenckii est un champignon dimorphique, tellurique, prsents dans les dbris vgtaux.
Sa rpartition gographique est mondiale, principalement dans les rgions chaudes ou tropicales (figure 5).
Trois voies de contamination ont t rapportes :
-- inoculation dans un contexte traumatique par exemple par des pines (roses), chardes, vgtaux divers.
Les activits exposes sont celles en contact avec la terre, les vgtaux (agriculteurs, fleuristes) ainsi que
les vtrinaires et les personnels de laboratoire ;
-- inhalation, rarement ;
-- zoonose : transmission par des griffures ou morsures danimaux ; dans ce cas, linfection a t rapporte
plus frquemment chez des femmes.
868
111
Sommaire
Maladies
Index
Figure 5. Distribution des cas de sporotrichose (ANOFEL 4)
La physiopathologie de la sporotrichose est peu connue. S. schenckii est phagocyt par les macrophages
et cellules dendritiques. Il va survivre dans les phagosomes en inhibant le burst oxydatif. Il existe des diffrences entre les rponses immunes contre Sporothrix dans les atteintes cutanes et dans les atteintes
viscrales. S. schenckii dclenche une rponse pro-inflammatoire Th1 importante au niveau cutan alors
quau niveau viscral il chappe au systme immunitaire grce linduction dune faible rponse Th1 au
profit dune rponse anti-inflammatoire de type Th2.
3.3. Clinique
Plusieurs formes cliniques se distinguent, latteinte dissmine tant lapanage des sujets immunodprims
(VIH) ou alcooliques.
3.3.1. Forme cutane

La sporotrichose cutano-lymphatique est la plus frquente et survient principalement chez les adultes
immunocomptents :
-- incubation : 1 4 semaines ;
-- sige : main, bras, jambe, visage ;
--nodule dinoculation rouge violac indolore voluant vers lulcration et la suppuration (photo 13), puis
apparition centripte de nouveaux nodules sur les trajets lymphatiques (lymphangite nodulaire) vers la
racine du membre, adnopathies frquentes, volution chronique.
869
111
Sommaire
Maladies
Index
Photo 13. Sporotrichose du poignet
La forme fixe est quant elle plus frquente chez lenfant et peut-tre chez le patient dj immunis. Elle se
manifeste sous la forme dune ulcration unique, parfois au niveau de la face.
La forme cutane diffuse est dcrite lors dinfection par le VIH, souvent associe dautres localisations.
Les principaux diagnostics diffrentiels sont : Mycobacterium marinum, autres mycobactrioses environnementales, leishmaniose cutane (forme fixe).
3.3.2. Formes extra-cutanes

Les sujets alcooliques ou diabtiques (80 %) ainsi que les immunodprims de plus de 50 ans sont les personnes risque de formes osto-articulaires. Latteinte se fait soit par voie hmatogne ou par dissmination
lymphatique et les localisations les plus frquentes sont le tibia, radius/cubitus/mtacarpe. Des atteintes
polyarticulaires sont possibles au cours de la dissmination.
Les rares pneumopathies surviennent par inhalation ou dissmination hmatogne. Elles sont chroniques,
souvent cavitaires, pseudo-tuberculeuses, avec prsence dadnopathies mdiastinales. La BPCO reprsente un terrain favorable.
Les mningites sont souvent associes une atteinte dissmine, particulirement chez les sujets immunodprims.
3.4. Diagnostic
Lexamen direct est rarement positif, de mme que lhistologie. ltat frais, il est possible de retrouver des
levures rondes, en cigares sur des frottis (photo 14). Les biopsies colores au PAS, au Gomori-Grocott
ou lHES rvlent des granulomes pithlio-gigantocellulaires centrs par des formes dites astrode
(photo 15) qui sont une rsultante du phnomne de Splendore-Hppli (dpt dun matriel osinophile en
couronne autour du pathogne). Ces corps astrodes contiennent des levures viables et sont donc probablement une structure qui permet la rsistance du pathogne face aux dfenses immunitaires de lhte. La
culture, examen de rfrence, pousse en 3-5 jours en montrant la forme saprophytique myclienne 25C.
870
111
Sommaire
Maladies
Index
Photo 14. Sporotrichose cutane : corps en cigare
Photo 15. Sporotrichose cutane : corps astrodes
(J-F. Pays, Parasitologie, Facult de Mdecine Necker, Paris)
(Parasitologie-Mycologie, CHU dAngers)

Le traitement des formes cutano-lymphatiques et fixes repose sur litraconazole en priorit car efficace et
bien tolr. Une posologie de 200 mg/j pendant 3-6 mois est suffisante, elle peut tre augmente 400 mg/j.
Les traitements alternatifs sont :
--une solution sature en iodure de potassium per os dans du lait pendant 3 mois en augmentant progressivement la posologie de 4-5 gouttes x 3/j jusqu 40-50 gouttes x 3/j (sur 3-4 semaines). Chez
lenfant, la posologie est de 1 goutte x 3/j jusqu 10 gouttes x 3/j. Lobservance peut tre limite par
le got amer, les intolrances digestives, liodisme, lallergie ;
-- ou la terbinafine : 500 mg-1 g/j pendant 3-6 mois ;
-- ou le fluconazole 400 mg/j mais moins efficace ;
-- ou la thermothrapie locale 42-43C (forme fixe) ;
-- le posaconazole est rendu sensible in vitro, alors que le voriconazole non.
En cas dosto-arthrite : itraconazole 200 mg x 2/j pendant 12 mois.
En cas datteinte pulmonaire non svre : itraconazole 200 mg x 2/j. Un geste chirurgical de rsection est
parfois ncessaire.
En cas de formes graves, dissmines ou de mningite : amphotricine B liposomale IV (5 mg/kg/j) en gnral
durant 4-6semaines puis relais par itraconazole 400 mg/j pendant 12 mois.
Une prophylaxie secondaire est recommande chez le patient sropositif pour le VIH par itraconazole 200mg
x 2/j, tant que persiste limmunodpression. Lvolution est gnralement favorable mais peut tre mortelle
en cas de dissmination chez limmunodprim.
871
111
Sommaire
Maladies
Index
4. Penicilliose
4.1. pidmiologie
Linfection invasive cause par Penicillium marneffei est endmique dans le Sud et Sud-Est asiatique (figure6)
et est gnralement associe linfection par le VIH chez lhomme jeune ayant moins de 50 lymphocytes
CD4+/mm3. Dans cette population, elle est au troisime rang des pathologies opportunistes aprs la tuberculose et la cryptococcose neuro-mninge en Thalande, et aprs la pneumocystose et la tuberculose
Hong Kong. Elle survient rarement chez le sujet immunodprim non VIH. Elle est galement rapporte chez
les immunodprims ayant voyag dans les zones endmiques. P. marneffei a t isol chez des rats de
bambous du genre Rhizomys et Cannomys vivant moyenne altitude.
Figure 6. Zones dendmie de pnicilliose
Limplication des rats de bambou nest pas claire dans le cycle infestant. Le champignon a dj t retrouv
(rarement) dans des prlvements de sols dans le voisinage de lhabitat des rats de bambous. Il existerait
une saisonnalit dans linfection, lexposition au sol durant la saison des pluies tant un facteur de risque
dinfection alors que la consommation de rats de bambou est hors de cause. Le mode de contamination est
incertain : inhalation, inoculation ? Les conidies de P. marneffei se multiplient sous forme levure dans la cellule
phagocytaire. Les mcanismes de survie dans le phagolysosome ne sont pas lucids. Limmunit cellulaire
joue un rle prpondrant dans le contrle de linfection, un compte de lymphocytes CD4+ <100/mm3 expose
au risque de pnicilliose.
4.3. Clinique
La priode dincubation nest pas connue, il est cependant probable quil puisse exister une priode de latence
de plusieurs annes voire des ractivations tardives. Les signes cliniques sont les suivants :
-- fivre (constante), altration de ltat gnral ;
-- anmie (80 %), voire pancytopnie ;
-- lsions cutanes (> 70 %) papulo ncrotiques, nodulaires, ou ombiliques voquant un molluscum contagiosum surtout au niveau des membres suprieurs, de la face, du cou (photos 16 et 17) ; elles peuvent
manquer dans la prsentation initiale ;
-- hpatosplnomgalie (> 50 %) ;
-- adnopathies (> 50 %) ;
-- toux (40-50 %) ;
872
111
Sommaire
Maladies
Index
-- diarrhe (15-30 %) ;
--manifestations plus rares : confusion, mningite avec protinorachie et augmentation modre de la
cellularit du LCR (peut tre normal), ulcres buccaux et gnitaux, osto-arthrite, syndrome dactivation
macrophagique.
Photo 17. Nodules ombiliqus de pnicilliose au
niveau du front (SIDA)
Photo 16. Pnicilliose cutane au cours du SIDA
La radiographie thoracique peut montrer des infiltrats pulmonaires, des foyers alvolaires ou des images
cavitaires. Linfection est souvent dissmine chez le sujet infect par le VIH ou bien elle peut passer inaperue dans un premier temps.
4.4. Diagnostic
P. marneffei est un champignon dimorphique, qui se prsente lexamen direct des prlvements sous
forme de levures de 2-3 m, septes, sans bourgeon mais qui se divisent par fission (photo 18). En culture
25C, sa forme saprophytique est filamenteuse avec mission de pigment rouge en 48h (photo 19).
Photo 19. Conidiophore de P. marneffei
Photo 18. Spores septes de P. marneffei
(C. de Bivre, Unit de mycologie, Institut Pasteur, Paris)
Nimporte quel prlvement peut tre contributif : moelle osseuse, ponction ganglionnaire, biopsie cutane,
leucocytoconcentration/hmocultures, expectoration/LBA, pus La culture de mlle osseuse est positive
dans 100 % des cas, la biopsie cutane dans 90 % des cas et les hmocultures dans 76 % des cas. Ces
dernires reviennent positives en 4 jours en moyenne.
Lhistologie met en vidence des levures associes une raction granulomateuse qui peut tre absente
chez le patient fortement immunodprim (photo 20).
873
111
Sommaire
Maladies
Index
Photo 20. Spores de P. marneffei dans

une biopsie de foie
(R. Ravisse, Unit dhistopathologie, Institut Pasteur, Paris)
Lantigne galactomannane dAspergillus sp. croise avec le galactomannane de P. marneffei.

Lvolution spontane est mortelle. Lamphotricine B flucytosine et litraconazole sont les traitements de
rfrence, le fluconazole tant le moins actif des azols in vitro. Des donnes rcentes suggrent une efficacit
du voriconazole in vitro et en clinique. La conduite tenir thrapeutique est rsume dans la figure 7. La pnicilliose fait partie des infections pourvoyeuses de syndrome inflammatoire de reconstitution immune (IRIS). Le
dlai dinitiation du traitement antirtroviral par rapport au dbut du traitement de linfection nest pas connu.
Il est gnralement propos dintroduire les ARV aprs 2 semaines de traitement antifongique. La prophylaxie
secondaire doit tre poursuivie jusqu restauration immunitaire > 100 lymphocytes CD4+/mm3 pendant plus
de 6 mois et chaque fois que les lymphocytes CD4+ seront < 100/mm3. Une prophylaxie primaire par itraconazole est propose en zone dendmie quand les CD4+ sont < 100/mm3.
Figure 7. Conduite tenir chez le patient sropositif pour le VIH en zone dendmie de pnicilliose
874
111
Sommaire
Maladies
Index
5. Coccidioidomycose
5.1. pidmiologie
La coccidioidomycose est une mycose invasive potentiellement grave due un champignon dimorphique trs
virulent : Coccidioides immitis ou posadasii. Les zones dendmie se situent exclusivement sur le continent
amricain, dans les zones semi-dsertiques aux ts chauds et hivers froids (figure 8). Le dveloppement du
champignon est favoris dans les sols alcalins et peu arross. Les conidies et arthroconidies sont vhicules
par la poussire, les vents de sable, les tremblements de terre et les activits dexcavations. On dnombre
environ 100000 infections/an aux tats-Unis. La coccidioidomycose est une pathologie mergente chez les
retraits non immuns du sud des Etats-Unis, en touchant plusieurs millions chaque anne. Elle est aussi en
augmentation dans la population active et chez les touristes. Les facteurs de risque sont principalement les
dficits de limmunit cellulaire (VIH, transplants dorganes, anti-TNF), la grossesse (2e et 3etrimestre et postpartum), et les ethnies noires. Elle survient chez les transplants dorganes sous forme de primo-infection ou
de ractivation. Elle peut galement tre transmise par le greffon.
Figure 8. Zones dendmie de coccidiodomycose (ANOFEL 4)
Ce champignon dimorphique est prsent dans les sols sous une forme filamenteuse extrmement rsistante
qui survit des mois voire des annes dans les sols secs. Aprs une pluie, il se multiplie rapidement, formant
des arthroconidies qui sont disperses par le vent (figure 9). Elles peuvent tre inhales par lhomme qui
reprsente un hte accidentel. Une fois dans les poumons, les arthroconidies se transforment en une structure sphrique multinucle appele sphrule (photo 21). La sphrule contient des centaines dendospores
qui peuvent tre relargues dans les tissus une fois la sphrule rompue. Ces endospores peuvent leur tour
former des sphrules et continuer ainsi le cycle parasitaire.
875
111
Sommaire
Maladies
Index
Figure 9. Cycle du champignon dimorphique Coccidioides sp.
Photo 21. Sphrule de C.immitis

(G. Buot. Parasitologie-mycologie. CHU Saint Antoine. Paris)
876
111
Sommaire
Maladies
Index
5.3. Clinique
Seuls 40 % des sujets infects sont symptomatiques.
5.3.1. Forme pulmonaire aigu

Les symptmes ne se diffrencient pas des infections respiratoires aigus banales : toux, fivre, maux de gorge,
asthnie, anorexie. Les symptmes les plus vocateurs sont les cphales intenses et la douleur pleurale.
Lasthnie peut durer plusieurs semaines. Des manifestations de sensibilisation peuvent accompagner les
signes respiratoires : arthralgies ( rhumatisme du dsert ), rythme noueux, rythme polymorphe. Il peut
exister une hyperosinophilie la phase aigu. La dure dincubation est de 1 3 semaines aprs linhalation des arthroconidies. La radiographie thoracique montre des infiltrats pulmonaires accompagns par des
adnopathies hilaires ou paratrachales dans 25 % des cas et des panchements pleuraux dans 5-10 % des
cas. Elle peut tre normale dans 50 % des cas. Peuvent subsister en post primo-infection :
-- un nodule pulmonaire (5 % des cas) de diagnostic tiologique difficile (photo 22) ;
-- une cavit (5 %) solitaire, juxta pleurale, paroi fine, risque de pneumothorax ou hydropneumothorax ;
50 % rgressent spontanment dans les 2 ans.
La gravit de la primo-infection se manifeste par une pneumopathie diffuse, surtout chez limmunodprim
ou lors de contamination par un fort inoculum.
La forme pulmonaire chronique fibro-cavitaire de coccidiodomycose est rare.
Photo 22. Gros nodule de coccidioidomycose
pulmonaire
5.3.2. Formes extra-respiratoires

Les formes dissmines surviennent chez 5 % des patients immunocomptents et chez les patients immunodprims y compris les femmes enceintes et les sujets peau noire. La dissmination est gnralement
diagnostique tardivement, plusieurs mois aprs la primo-infection pulmonaire. Les sites les plus frquents
de dissmination sont :
-- cutan : nodules, ulcres, infiltrations (photo 23) ;
877
111
Sommaire
Maladies
Index
Photo 23. Coccidioidomycose cutane. Mexique

(G. Buot, Parasitologie-Mycologie, CHU Saint Antoine. Paris)
-- osto-articulaire : localisations vertbrales multiples avec respect des disques, mtaphyses des os longs,
ctes, crne, atteinte symtrique des petits os des mains ; abcs des tissus mous en regard des lsions
osseuses avec orifices fistuleux ; lsions lytiques avec raction prioste modre ; tnosynovite ;
-- ganglionnaire priphrique ;
-- mning : dramatique, cphales initialement puis dficit neurologiques focaux possible avec atteinte des
paires crniennes, infarctus crbraux.
5.4. Diagnostic
Les contaminations de laboratoire, mme si elles sont rares, imposent la manipulation des cultures en laboratoire P3. Lisolement du champignon dimorphique en culture (25C-37C) est lexamen de rfrence. La
culture est facile, rapide < 7 jours. Lhistologie recherche des sphrules (photo 1) et des endospores grce
aux colorations spcifiques (PAS, HES, Gomori-Grocott, MGG).
Une srologie est disponible et peut tre ralise sur divers prlvements : srum, LCR, liquide synovial La
sensibilit du dosage des IgM augmente avec le temps : 50 % 1 semaine du dbut des symptmes, 90%
3 semaines. Les IgG se positivent 3 semaines post-infection, elles sont un marqueur de persistance/
rechute.
La dtection dantignes urinaires a une sensibilit de 70 %, une spcificit de 98 % lors des infections
aigus +/- dissmines mais nest pas disponible en routine.
Un diagnostic molculaire est possible par ralisation dune PCR ARN18S ou ITS2. Cette technique est peu
sensible sur le srum mais lest en revanche sur le LBA o elle est aussi trs spcifique.

Les formes non compliques ne ncessitent pas de traitement et gurissent spontanment. Elles ncessitant
un suivi au moins durant 2 ans. Seules quelques situations particulires ncessitent la mise en route dun
traitement quel que soit le terrain sous-jacent des patients (tableau 6 et figure 10). En revanche, un traitement
est recommand dans tous les cas ci-dessous :
-- infection svre rapidement volutive ;
--immunodpression ; toujours traiter les coccidiodomycoses survenant lors dinfection par le VIH avec
CD4+ < 250/mm3 ;
-- infection dissmine ;
-- mningite ;
-- grossesse (surtout 3e trimestre ou post-partum immdiat).
878
111
Sommaire
Maladies
Index
Tableau 6. Critres de traitement en cas de coccidiodomycose non complique
Indicateurs de svrit de la maladie

Perte de poids > 10 % du poids de base
Sueurs nocturnes intenses > 3 semaines
Infiltrats atteignant > 50 % dun poumon ou les 2 poumons
Adnopathie hilaire volumineuse ou persistante
Concentration danticorps fixant le complment > 1/16
Incapacit travailler
Symptmes persistants > 2 mois
ge > 55 ans
Une prophylaxie secondaire est ncessaire tant que dure limmunodpression, particulirement si les CD4+
sont < 250/mm3 et en cas de mningite.
La conduite tenir thrapeutique est rsume dans la figure 3. Le traitement des mningites requiert soit
du fluconazole 400-800 mg/j soit de litraconazole 400-600 mg/j ainsi que le contrle dune ventuelle
hydrocphalie. Lamphotricine B en intrathcal a t utilise avec succs, associe un azol.
Figure 10. Attitude thrapeutique devant une coccidiodomycose
Alternatives :
- quand rfractaire : Posaconazole, Voriconazole, Caspofungine
- quand atteinte du systme nerveux central (SNC) : azols +/- AmB intrathcale
dAmB : amphotericine B doxycholate
LAmB : amphotricine B liposomale
879
111
Sommaire
Maladies
Index
6. Paracoccidiodomycose
6.1. pidmiologie
Linfection Paracoccidiodes brasiliensis, champignon dimorphique, est exclusivement prsente en Amrique centrale et du Sud surtout au Brsil et moins en Colombie, au Venezuela, en Equateur, en Argentine
(figure 11). Ce champignon se dveloppe des tempratures modres, dans les zones trs humides, aux
abords des cours deau, dans les forts. Lincidence est plus leve chez les hommes gs de 30-40ans,
surtout exerant une profession ou activit exposes (agriculture). Les femmes, de la pubert jusqu la
mnopause, sont protges de linfection de par leur statut hormonal. Les autres conditions favorisantes
sont la pauvret, lalcoolisme, le tabagisme. La porte dentre est pulmonaire ou cutane. La dissmination
seffectue par voie lymphatique.
Figure 11. Rpartition de la paracoccidiodomycose (ANOFEL 4)
6.2. Clinique
La paracoccidiodomycose peut tre asymptomatique avec des ractivations distance possible. La forme
multifocale avec dissmination pulmonaire, cutano-muqueuse, ganglionnaire est la plus commune. Les
localisations neuro-mninges, osto-articulaires, hpatosplniques sont rares.
La symptomatologie habituelle associe toux, fivre, expectoration purulente, douleurs thoraciques, altration
de ltat gnral, et ralise un tableau de pneumopathie chronique. La radiographie thoracique rvle des
nodules, des infiltrats, et des cavits (photo 24). La tuberculose est lun des principaux diagnostics diffrentiels.
880
111
Sommaire
Maladies
Index
Photo 24. Infiltrats pulmonaires au cours

de la paracoccidiodomycose
(R. Arenas, Mexico)
Latteinte cutano-muqueuse se caractrise par des lsions granulomateuses, ulcres ou kratosiques

(photo 25). Des localisations gastro-intestinales sont possibles et difficilement diagnostiques car donnant
des manifestations non spcifiques.
Photo 25. Paracoccidiodomycose
cutano-muqueuse
Chez lenfant, linfection est plus souvent aigu ou subaigu, donnant avant tout des atteintes ganglionnaires.
881
111
Sommaire
Maladies
Index
6.3. Diagnostic
Le diagnostic repose sur lidentification de P. brasiliensis dans les prlvements tels que ponction ganglionnaire, LBA, pus, par examen direct (photo 26) et culture. Lanatomopathologie permet de voir des levures
birfringentes bourgeonnant autour dune cellule mre par coloration de Gomori-Grocott ou PAS (photo 27).
Une raction inflammatoire granulomateuse est frquente.
Photo 26. lments levuriformes parois
paisses, bourgeonnants voquant
P.brasiliensis ltat frais
Photo 27. Bourgeonnement en roue de

P.brasiliensis
(C. Aznar, LHUPM, Cayenne)
La srologie, dune sensibilit de 80 % et spcificit de 90 %, aide surtout au suivi et la dtection des

rechutes.
6.4. Traitement
Le traitement de rfrence est litraconazole. Le cotrimoxazole (TMP-SMX) et lamphotricine B IV peuvent
tre utiliss. Les donnes concernant lefficacit du voriconazole sont encourageantes mais encore insuffisantes pour le recommander en premire intention. Les posologies et indications sont dcrites dans le
tableau 7.
Le traitement doit tre poursuivi jusqu rsolution complte des signes cliniques et radiologiques et surveill
par la dcroissance des titres srologiques (contrle 3 mois, 6 mois puis tous les 6 mois jusqu la fin du
traitement).
Tableau 7. Traitement de la paracoccidiodomycose
Indication
Posologie
Peu svre
Adultes
Enfants
Itraconazole
100-200mg/j
Itraconazole
5 mg/kg/j
TMP-SMX 5 mg/kg
(TMP) x 2/j
Svre ou atteinte du
SNC
Dure
AmB doxycholate IV 0,7 1 mg/kg/j

ou AmB liposomale 3 5 mg/kg/j
2e intention :
TMP-SMX IV 8 10 mg/kg/j (TMP) en 3 prises
6-12 mois
2 ans
IV pendant 20-40 jours

puis relais PO
par itraconazole ou
TMP-SMX > 2 ans
TMP-SMX : trimthoprime-sulfamthoxazole ; AmB : amphotricine B
882
111
Sommaire
Maladies
Index
7. Blastomycose
7.1. pidmiologie
La blastomycose est une mycose endmique due un champignon dimorphique lest des Etats-Unis et
du Canada mais plusieurs foyers sporadiques de Blastomyces dermatitidis sont rpartis en Afrique et en
Inde (figure 12). Il semblerait que les cas de blastomycose rapports en Amrique Centrale et du Sud soient
en ralit des cas de paracoccidiodomycose, anciennement dnomme blastomycose sud-amricaine .
Lhomme se contamine par inhalation de spores. Le rservoir africain na pas t bien tudi.
Figure 12. Rpartition des cas sporadiques de blastomycose tropicale
7.2. Clinique
Latteinte pulmonaire est la plus frquente donnant soit des pneumonies aigus soit des formes chroniques
parfois cavitaires, trs rarement des pleursies (photo 28). Latteinte osto-articulaire est la seconde en frquence, se localisant principalement au niveau des vertbres, des ctes, du sternum. Les localisations sont
souvent multiples et la fistulisation la peau est possible. Des arthrites surviennent dans 3 5 % des cas.
Les lsions cutanes sont gnralement satellites dune infection pulmonaire ou osto-articulaire. Elles se
caractrisent par des ulcres (photo 29), des lsions verruqueuses kratosiques, des abcs sous-cutans.
Les lsions primaires isoles sont exceptionnelles. Des atteintes plus rares du tractus gnito-urinaire ou du
SNC ont t dcrites.
Photo 28. Blastomycose infiltrative
et nodulaire pulmonaire
Photo 29. Blastomycose cutane
883
111
Sommaire
Maladies
Index
7.3. Diagnostic
Le diagnostic de rfrence repose sur la visualisation du champignon soit lexamen direct (grandes levures
rondes 8-15 m : photo 30), soit en culture (forme filamenteuse, pousse en 2-4 semaines). Les hmocultures
sont ngatives. La dtection dantigne de B. dermatitidis est ralisable sur le LBA, les urines et le LCR. Sa
sensibilit globale est de 93 %, en revanche il existe des ractions croises avec les autres champignons
dimorphiques, Aspergillus sp. et cryptocoque.
Photo 30. Grandes levures de B. dermatitidis
7.4. Traitement
Une simple surveillance sans traitement peut se concevoir pour la blastomycose pulmonaire aigu sans
localisation extra-pulmonaire. Les blastomycoses extra-pulmonaires ou pulmonaires subaigus/chroniques
doivent tre traites. La conduite tenir thrapeutique est rsume dans la figure 13.
Latteinte osseuse est traite au moins 12 mois par des azols. Latteinte du SNC se traite par amphotricineB
liposomale 5 mg/kg/j pendant 4-6 semaines avec relai oral par azols pendant 12 mois minimum (fluconazole 800mg/j, ou itraconazole, 200 mg 2 ou 3 x/j, ou voriconazole 200-400 mg/12h). Une prophylaxie
secondaire est recommande chez limmunodprim par itraconazole 200 mg/j.
Figure 13. Traitement de la blastomycose
* Sans atteinte du SNC ; AmB : amphotricineB
884
111
Sommaire
Maladies
Index
8. Entomophthoromycoses (basidiobolomycose, conidiobolomycose)

8.1. pidmiologie
Les entomophthoromycoses sont des infections causes par deux espces de champignons de la classe des
zygomyctes et de lordre des entomophthorales, Conidiobolus coronatus ou C. incongruus et Basidiobolus
ranarum. Elles surviennent chez limmunocomptent, principalement des hommes, rsidant en zone subtropicale ou tropicale dAmrique du Sud, dAfrique sub-saharienne, des Pays du Golfe, de lInde et dAsie du
Sud-Est (Taiwan). Les enfants et les adolescents en milieu rural sont les plus risque de basidiobolomycose.
Les champignons sont prsents dans les sols et les matires en dcomposition. Lhomme sinfecte par inoculation directe (Basidiobolus sp.) ou par inhalation de spores (Conidiobolus sp.).
8.2. Clinique
Trois formes cliniques de basidiobolomycose ont t dcrites :
-- atteinte cutane sous forme de plaques rythmateuses indures non douloureuses infiltrant le tissu souscutan particulirement au niveau des fesses (photo 31) ou des hanches, des paules, du thorax parfois
accompagn par un dme ne prenant pas le godet de lextrmit du membre atteint. Des ulcrations, des
adnopathies priphriques et des lymphdmes ont galement t rapports ;
Photo 31. Basidiobolomycose cutane (VIH-SIDA)
-- forme gastro-intestinale : dcrite en Arizona, Floride, Utah, Nigeria, Brsil et Koweit ; les symptmes consistent
en des douleurs abdominales, troubles du transit, nauses/vomissements, diarrhes glairo-sanglantes, fivre
et perte de poids. Au niveau intestinal, il peut exister un paississement des parois, des masses nodulaires et
des ulcrations mimant une maladie de Crohn. Latteinte peut aller de lestomac au rectum;
-- sinusite, rare.
885
111
Sommaire
Maladies
Index
Les conidiobolomycoses sexpriment surtout sur le plan cutan, donnant une infection chronique, indolente
de la face. Linfection commence par une masse dbutant au niveau de la muqueuse nasale, avec des
symptmes initiaux dobstruction nasale ou de sinusite, puis apparition dun dme envahissant le nez,
les rgions malaires et frontales dformant le visage (photo 32). De rares atteintes du canal lacrymal et de
lorbite et dextrmement rares cas dinfection dissmines chez limmunodprim ont t dcrites.
Photo 32. Conidiobolomycose (IMTSSA)
8.3. Diagnostic
Une hyperosinophilie sanguine et une hyperleucocytose peuvent orienter.
Le diagnostic ncessite la ralisation de biopsies. Lhistologie montre des filaments peu septs, larges, irrguliers entours dinfiltrats osinophiles, ralisant la raction de Splendore Hoeppli (photo 33). Il peut exister
galement une raction granulomateuse. Les cultures poussent en 48-72h et retrouvent des champignons
filamenteux. La biologie molculaire peut tre utile lidentification despce.
Photo 33. Biopsie de peau : large filament
myclien entour dosinophiles. Coloration HES
(Parasitologie-Mycologie, CHU dAngers)
886
111
Sommaire
Maladies
Index

Il semble que les isolats de Conidiobolus sp. possdent des sensibilits variables aux diffrents antifongiques. Pour la conidiobolomycose comme pour la basidiobolomycose, le traitement repose sur litraconazole ou la solution diodure de potassium (cf. sporotrichose) pendant plusieurs mois. Une chirurgie de
dbridement ou rparatrice est parfois ncessaire. La mortalit est faible.

http://www.idsociety.org/IDSA_Practice_Guidelines/
887
112
Sommaire
Maladies
Myctomes
Index
Myctomes
Les myctomes se dfinissent comme tout processus au cours desquels des agents fongiques ou actinomycosiques dorigine exogne produisent des grains. On distingue donc les myctomes fongiques des actinomyctomes dont les traitements sont radicalement diffrents. Cette infection chronique frappe les ruraux
vivant dans les rgions tropicales arides. Les traitements mdicaux, longs, coteux ne sont pas toujours
efficaces surtout en ce qui concerne les tiologies fongiques o la chirurgie reste indique.
1. pidmiologie
Les agents impliqus sont nombreux. Ils sont soit fongiques donnant des grains noirs ou blancs, soit actinomycosiques donnant des grains blancs, jaunes ou rouges. Les principales espces responsables de
myctomes sont rsumes dans le tableau 1.
Tableau 1. Principales espces responsables de myctomes
Couleur des grains
Frquence et rpartition gographique
Noirs (myctomes fongiques)

Madurella mycetomatis
+++ Afrique sahlienne, Pninsule arabique, Inde
Madurella grisea
++ Amrique du Sud
Leptopshaeria senegalensis
+ Afrique de louest, Inde
Blancs blanc jauntre ou ros (actinomyctomes)

Nocardia brasiliensis
+++ Mexique
Actinomadura madurae
++ Afrique sahlienne, Afrique du nord, Inde, Mexique
Streptomyces somaliensis
++ Rgions dsertiques
Blancs (myctomes fongiques)

Scedosporium apiospermum
(ex Pseudallescheria boydii)
+ Rgions tempres, Afrique quatoriale
Acremonium sp
Rare cosmopolite
Fusarium sp
Rare cosmopolite
Rouges (actinomyctomes)
Actinomadura pelletieri
++ Afrique de louest
Les zones endmiques se situent dans des rgions tropicales et arides de part et dautre du 15eparallle
nord: foyer indien, foyer africain et foyer mexicain. Les agents tiologiques vivent en saprophytes dans le
milieu extrieur et sont transmis loccasion de traumatismes souvent minimes, passant inaperus. La circonstance la plus classique de contamination est la piqre par des pines.
Les patients sont des ruraux, essentiellement des adultes jeunes. La prdominance masculine est nette.
888
112
Sommaire
Maladies
Myctomes
Index
2. Physiopathologie
Il existe de nombreuses inconnues concernant la physiopathologie de cette infection. Les agents tiologiques
se prsentent in vivo sous la forme de grains, constitus de filaments enchevtrs dont la plupart sont morts.
Certains contiennent un ciment, ils sont de taille et de couleur variable. Ces critres seront importants pour
orienter le diagnostic despce. Autour des grains se forment des granulomes, il va y avoir envahissement
progressif des tissus avoisinants avec en particulier risque datteinte osseuse au niveau du pied.
3. Clinique
Entre le traumatisme initial et les premiers signes cliniques existe une priode cliniquement muette de plusieurs mois plusieurs annes. Des lsions nodulaires apparaissent qui vont se fistuliser avec missions
intermittentes contenant des grains parfois visibles lil nu. ce stade le diagnostic est facilement voqu
(figure1). Latteinte sige au pied dans environ 70 % des cas (pied de Madura), la main reprsente la deuxime localisation. Autrement le myctome peut siger en nimporte quelle partie du corps : membres, abdomen, tronc, tte et cou. Lvolution est chronique, des complications peuvent apparatre, la plus frquente
tant latteinte osseuse se traduisant par des douleurs prdominance nocturne. Les mtastases ganglionnaires sont essentiellement observes avec les actinomyctes, favorises par une chirurgie non prcde
de traitement mdical. Parmi les autres complications, il faut citer la surinfection, les compressions locales
qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital (tte et cou, tronc). Dans les formes trs volues le patient peut
devenir grabataire.
Le myctome, en particulier en ce qui concerne les formes extra-podales, peut poser un problme diagnostic avec dautres affections ostophiles : maladie de Kaposi, tuberculose osseuse, ostomylite chronique,
autres mycoses.
Le diagnostic de myctome impose un bilan dextension comportant au minimum une radiographie osseuse.
Les lsions osseuses quand elles existent associent des images de destruction et de reconstruction. Les
mthodes dimagerie moderne lorsquelles sont disponibles permettent de dceler les atteintes osseuses
prcoces (scanner, IRM) et de prciser lenvahissement des parties molles.
Figure 1. Myctome du pied Nocardia sp
(Pr Eric Pichard, Maladies Infectieuses et Tropicales,
CHU dAngers)
889
112
Sommaire
Maladies
Myctomes
Index
Le diagnostic biologique doit au minimum permettre de distinguer les myctomes fongiques des actinomyctomes, la prsence de grains signe linfection. La couleur des grains, simple voir, donne des renseignements prcieux permettant de diffrencier les deux tiologies (tableau 1). Lexamen anatomopathologique
est galement performant sil montre la prsence de grains dont les aspects en coupe permettent de mieux
cerner ltiologie. Les cultures sont longues, pas toujours couronnes de succs et lidentification prcise
ne peut tre ralise que par des laboratoires spcialiss. La biologie molculaire en plus de son intrt
diagnostique a permis de revoir la classification des agents de myctomes.
5. Traitement (voir le chapitre Antifongiques )

Le traitement des actinomyctomes doit toujours tre mdical dans un premier temps. La chirurgie demble entrane le risque de mtastase ganglionnaire. Le traitement de premire intention est le cotrimoxazole
(800/160 mg/j), il doit tre poursuivi pendant un an minimum. En cas de mauvaise rponse, on prconise
lajout damikacine 15 mg/kg/j (alternative : streptomycine) pendant trois semaines. Selon la rponse, on peut
renouveler les cycles jusqu un maximum de 4. Une alternative pourrait tre lassociation amoxicilline+acide
clavulanique par voie orale pendant environ 10 mois. La rponse dpend en partie de lespce implique,
les meilleurs rsultats sont obtenus avec Nocardia sp et Actinomadura pelletieri. Le traitement mdical des
myctomes fongiques est plus dcevant et onreux. Litraconazole la dose de 400 mg/j pendant 3mois
rduite ensuite 200 mg/j pendant 9 mois est le schma recommand. Il permet une encapsulation des
lsions permettant une chirurgie plus aise, moins mutilante et diminue le risque de rcidive. Des gurisons
ont pu tre observes par traitement mdical simple par de nouveaux azols comme le voriconazole sans
recours la chirurgie. En zone dendmie trop souvent les patients sont vus un stade tardif obligeant une
chirurgie mutilante et dans les cas les plus avancs une amputation, succdant un traitement mdical.
Aprs traitement le patient doit tre suivi pendant plusieurs annes en raison du risque lev de rcidive.
6. Prophylaxie
La prophylaxie suppose lutilisation de chaussures fermes, le traitement de blessures avec effractions
cutanes, mme minimes.
890
113
Sommaire
Maladies
Teignes
Index
Teignes
1. pidmiologie
Les teignes sont des infections cosmopolites, prdominant dans les pays conomiquement pauvres, dues
des champignons kratinophiles appeles dermatophytes, parasitant les cheveux et les poils.
La teigne du cuir chevelu, due la cassure des cheveux (teigne tondante), est avant tout une infection de
lenfant avant la pubert, plus rarement de la femme et exceptionnellement de lhomme adulte.
Les champignons responsables des teignes appartiennent deux genres diffrents : Microsporum sp. et
Trichophyton sp.
Selon le champignon responsable, on peut remonter lorigine de la contamination. On distingue schmatiquement 3 origines :
-- les teignes anthropophiles, cest--dire interhumaine due des espces parfaitement adaptes lhomme;
-- les teignes zoophiles par contact direct ou indirecte avec un animal lui-mme porteur du dermatophyte,
celui-ci reprsentant son rservoir naturel ;
-- les teignes gophiles ou telluriques dues des espces issues du sol.
Pour les teignes anthropophiles, la contamination interhumaine est aise (coles). Elle se fait soit par contact
direct (cuir chevelu), soit par lintermdiaire dobjet comme les taies doreillers, les bonnets ou casquettes ou
par des objets de coiffure (peignes, brosses cheveux, tondeuses, instruments de nattage).
Pour les teignes zoophiles et telluriques, la contamination est accidentelle. On observe habituellement une
lsion unique sur les parties dcouvertes, lie au contact avec lanimal ou un traumatisme tellurique. Pour
ces teignes dites zoophiles ou gophiles, la contamination secondaire interhumaine est exceptionnelle.
En milieu tropical, le manque dhygine, faute daccs leau courante, augmente la prvalence des teignes.
2. Physiopathologie
Les cheveux (ou les poils) sont pntrs par un dermatophyte aprs une colonisation et une invasion de lpiderme. Lenvahissement se fait partir de lostium folliculaire avec une propagation du myclium descendant
vers le bulbe. Dans le cheveu, le mycelium se fragmente en spores sauf dans la teigne favique o le cheveu
est parasit uniquement par des filaments intrapilaires. Selon les espces, les spores peuvent saccumuler
en surface (ectothrix) ou rester tasses lintrieur des cheveux (endothrix). Les cheveux envahis se cassent
facilement, do leur chute et laspect secondaire de tonsure (teignes).
3. Clinique
Cliniquement, on distingue schmatiquement les teignes tondantes microsporiques ( grandes plaques)
et trichophytiques ( petites plaques), les teignes suppures ou inflammatoires (krion) et la teigne favique
(tableau 1).
891
113
Sommaire
Maladies
Teignes
Index
Tableau 1. Aspects cliniques des teignes et espces en cause

Daprs D. Chabasse et N. Contet Audonneau (EMC 2011)
Aspects cliniques des teignes
Principaux dermatophytes
(selon leur frquence dcroissante)
Teignes tondantes grandes plaques
M. canis
M. langeronii
M. ferrugineum
++
+
rare
Teignes tondantes petites plaques
T. soudanense
T. violaceum
T. tonsurans
++
+
+
Teignes inflammatoires ou suppures, krions, sycosis

du cuir chevelu, de la moustache et de la barbe
T. verrucosum
T. mentagrophytes
M. canis
M. gypseum
T. erinacei
++
+
rare
rare
rare
Teigne favique
T. schoenleinii
rare
M : Microsporum. T : Trichophyton.
+ : peu frquent. ++ : frquent. +++ : trs frquent.
3.1. Teignes tondantes

3.1.1. Teignes tondantes microsporiques
Elles sont dues des Microsporum soit zoophiles (M. canis), soit anthropophiles M. langeronii). Elles se
prsentent comme des grandes plaques dalopcie, finement squameuses, en nombre limit, parcourues
de cheveux casss courts. Peu ou pas inflammatoires, elles sont bien limites, leur taille est de 1 3 cm de
diamtre. Ces teignes rgressent habituellement la pubert (photo 1). Elles sont fluorescentes en vert en
lumire ultraviolette la lampe de Wood (tableau 2).
Photo 1. Teigne tondante grandes plaques,
anthropophile
(CD Rom ANOFEL 4. Parasitologie-Mycologie.
CHU St Louis, Paris)
892
113
Sommaire
Maladies
Teignes
Index
Tableau 2. Examen des phanres la lumire de Wood
La lumire de Wood (lumire noire), mise dans le spectre du violet et du proche de lultraviolet est
absorbe par les substances artificielles ou naturelles et rmise sous forme de lumire visible. Elle
est utilise en dermatologie pour le dpistage danomalies comme lachromie. La lampe est place
20-25cm de la zone tudie. Elle permet de visualiser une fluorescence rouge-orange des tguments
et des phanres vocatrices de certaines mycoses comme les teignes microsporiques et faviques.
Lexamen est indolore et sans danger.
3.1.2. Teignes tondantes trichophytiques

Elles sont toutes dues des Trichophyton anthropophiles : T. violaceum, T. soudanense, T. tonsurans Elles
se caractrise par de nombreuses petites plaques dalopcie, squameuses, croteuses, parfois peu visibles,
pouvant secondairement fusionner pour former de grandes plaques mal limites (photo 2). Ces teignes
peuvent persister chez la femme adulte. Elles ne sont pas fluorescentes la lampe de Wood (tableau1).
Photo 2. Teigne tondante nombreuses petites
plaques anthropophile
(CD Rom ANOFEL 4. Parasitologie-Mycologie,
CHU de Rennes)
3.2. Teignes suppures

Les teignes suppures, plus rares, se prsentent comme des placards arrondis, bien limits, du cuir
chevelu, trs inflammatoires, de plusieurs centimtres de diamtre et surleves (krion) ; lvolution est
spontanment rgressive en quelques mois (photo 3). Elles sont dues surtout aux dermatophytes dorigine
animale (zoophile): T. mentagrophytes, T. verrucosum, ou tellurique (M. gypseum), parfois aussi certains
anthropophiles (T. violaceum). Ces teignes suppures se voient surtout chez lenfant et la femme adulte.
Les teignes suppures, non fluorescentes la lumire de Wood, sont peu ou pas contagieuses.
893
113
Sommaire
Maladies
Teignes
Index
Photo 3. Teigne inflammatoire ou krion du cuir

chevelu due un dermatophyte zoophile
CHU Angers)
3.3. La teigne favique ou favus

La teigne favique, due une seule espce : Trichophyton schoenleinii, est devenue rare aujourdhui. Elle se
prsente au dpart comme une petite crote jauntre friable centre par un cheveu qui, en grandissant et
en fusionnant, prend laspect dun godet, sorte de dpression en cupule, remplie de crotes jaunes soufres
(favus = rayon de miel), dgageant une odeur de souris (photo 4). Les cheveux atteints sont fluorescents sur
toute leur longueur la lampe de Wood (tableau 2). Quand les cheveux tombent avec les crotes, lalopcie
est dfinitive. La teigne favique est trs contagieuse. Les aspects atypiques sont trs frquents : tat pelliculaire diffus, alopcie localise difficile voir sous les coiffures tresses des Africaines, alopcie mconnue
masque par le port de perruques.
Photo 4. Teigne favique
Trichophyton schoenleinii
Hpital Tenon, Paris)
894
113
Sommaire
Maladies
Teignes
Index
4. Diagnostic
Il repose sur laspect clinique (plaque dalopcie plus ou moins squameuse ou croteuse, lsion inflammatoire ou suppure) et la notion de contage.
Le prlvement vise mycologique est indispensable pour affirmer le parasitisme pilaire. Il doit toujours
tre ralis avant de dbuter le traitement. Il consiste a gratter en surface les zones atteintes et recueillir
les fragments de cheveux et squames avec une curette ou un vaccinostyle dans une boite de Ptri ou un
flacon qui servira raliser un examen direct et une culture. Lobservation du cuir chevelu dans lobscurit
laide de la lampe de Wood pourra dceler une fluorescence spontane des zones atteintes dans les teignes
microsporiques et faviques (tableau 2).
Au laboratoire, voire en salle de consultation, un examen direct peut tre ralis immdiatement partir des
squames pidermiques et des fragments de cheveux dposs sur une lame porte objet dans une goutte
dun liquide claircissant.
On observe, au microscope un faible objectif :
-- dans les squames : le champignon sous forme de filaments mycliens cloisonns (arthrospors) ;
-- dans les cheveux : le parasitisme pilaire.
On distingue ainsi :
-- le type trichophytique : les spores sont lintrieur du cheveu (endothrix, pas de fluorescence) ;
-- le type microsporique : les spores sont prsentes lintrieur et lextrieur (endoectothrix, fluorescence
verte);
-- le type favique : filaments uniquement intrapilaires (faible fluorescence vert-jaune).
Le rendu rapide de lexamen direct est fondamental. Cest sur ces rsultats (filaments mycliens arthrospors et type de parasitisme pilaire) que le traitement antidermatophyte peut tre institu rapidement.
La culture des cheveux et des squames parasites est ralise sur des gloses de Sabouraud additionnes
de cycloheximide (Actidione) et incubes entre 25 et 30C. Lidentification repose sur le temps de pousse (1
3semaines), lexamen macroscopique (couleur, texture) et sur lexamen microscopique (aspect des filaments
et des conidies). La dure moyenne dun diagnostic mycologique partir dune culture pour les dermatophytes agents de teigne est de 3 semaines environ. La connaissance de lespce permet de prciser lorigine
humaine, animale ou tellurique de la contamination et dadapter le conseil prophylactique.
5. Traitement et prvention (voir le chapitre Antifongiques )

Le traitement est double, local et systmique (sauf chez lenfant de moins dun an et la femme enceinte ou
allaitante).
5.1. Traitement local

Il consiste en une application biquotidienne dun antifongique imidazol (pommade, gel, lotion). Il est souvent
ncessaire de raser les cheveux autour des lsions pour faciliter la pntration de lantifongique. La dure
du traitement est variable, il est prfrable de le prolonger jusqu la repousse des cheveux.
5.2. Traitement par voie gnrale

Cest la grisofulvine per os 15 20 mg/kg/j, pendant 6 8 semaines qui sera utilise en premire intention. La grisofulvine est cependant contre-indique en cas de grossesse, de porphyrie, de lupus, de prise
danticoagulant, dstrognes et de barbituriques. Un hmogramme et le dosage des transaminases seront
ncessaires avant de dmarrer un traitement, ils devront tre renouvels tous les mois et la fin du traitement. Les effets secondaires restent assez rares (ruptions, troubles digestifs hpatite, leucopnie).
En cas de teigne inflammatoire et suppure, il peut tre rajout une antibiothrapie et des corticodes mais
la grisofulvine a aussi une action anti-inflammatoire.
Pour les teignes anthropophiles, il faut rechercher un contact infestant dans lentourage familial ou scolaire
et, en cas de teigne zoophile, lanimal contaminateur.
895
113
Sommaire
Maladies
Teignes
Index
Lviction scolaire est inutile en cas de teigne zoophile ou tellurique. En cas de teignes anthropophile, elle
peut tre leve si le traitement a bien t dbut et que lobservance est bonne.
5.3. Prvention
Le dpistage en milieu scolaire et lamlioration de lhygine par laccs leau courante sont les mesures
prventives appliques en milieu tropical.

896
114
Sommaire
Infections selon le terrain
Infection et grossesse (hors VIH)
Index

1. pidmiologie
Les infections sont une cause majeure de mortalit maternelle dans le monde (figures 1 et 2).
Figure 1. Mortalit maternelle dans le monde
Figure 2. Causes de la mortalit maternelle dans le monde
897
114
Sommaire
Index
2. Physiopathologie
Linfection survenant pendant la grossesse menace la mre et le ftus.
La fivre leve peut, par elle-mme, cest--dire de faon non spcifique, tre cause davortement ou
daccouchement prmatur. Une infection peut compromettre la grossesse tout moment par :
avortement prcoce ou tardif (conscutif la mort ftale) ;
embryopathie avec malformations, lorsque linfection survient au premier trimestre ;
ftopathie avec atteintes viscrales ou retard de croissance lorsquelle survient plus tard ;
chorio-amniotite avec risque de rupture prmature des membranes ;
accouchement prmatur ;
infection nonatale immdiate ou infection retarde (post-natale).
Par leur frquence, les infections communautaires courantes (paludisme, infections respiratoires basses,
tuberculose, infections urinaires, infections gnitales) sont souvent impliques dans les pathologies
ftales en pays tropical.
Certaines infections, par une frquence majore et un risque ftal lev, sont plus particulires la grossesse : infection streptocoque B, listriose. Dautres infections, pour la plupart bnignes en dehors de
la grossesse, deviennent ici potentiellement graves : toxoplasmose, rubole, cytomgalovirose, herps,
hpatite E, tuberculose Dautres, enfin, dterminent une pathologie de dcouverte tardive : infection par
le VIH, le VHB, le CMV, toxoplasmose (tableau 1)
Quelques antibiotiques sont contre-indiqus lors de la grossesse et de lallaitement (tableau 2).
3. Agents infectieux dimportance au cours de la grossesse et

consquences ftales (tableau 1)
Tableau 1. Infections dimportance au cours de la grossesse et consquences ftales
Bactriose
Atteinte
Virose
Atteinte
Parasitose
Atteinte
Listriose
NN, PN
Hpatite B
PN
Paludisme
F, NN
Inf. strepto. B
NN
VIH-SIDA
NN, PN
Toxoplasmose
E, F, PN
Infection urinaire
NN
Rubole
E, F, NN,
PN
Sepsis bactrien
NN
Cytomgalovirose
E, F, NN,
PN
Syphilis
F, NN, PN
Herps
NN
IST : gonococcie,
chlamydiose
NN, PN
Papillomavirose
PN
Varicelle
E, NN
Parvovirose B19
F, NN
Rougeole
NN
Dengue
NN
Leptospirose
E : embryopathie ; F : ftopathie ; NN : infection nonatale ; PN : expression post-natale
898
114
Sommaire
Index
3.1. Paludisme et grossesse (voir le chapitre Paludisme )

Au cours de la grossesse, le paludisme :
est plus frquent, surtout chez la primigeste et durant les premires semaines (il y a une diminution des
anticorps antimalariques acquis lors de la grossesse) ;
est plus grave : la taux de ltalit peut atteindre 50 % ;
pose un problme de diagnostic diffrentiel avec lclampsie (coma, pas de fivre, convulsions, HTA, prise
de poids, dmes, protinurie) et la fivre puerprale ;
aggrave lanmie (anmie hmolytique ou mixte de la mre surtout partir de la vingtime semaine)
justifiant une transfusion lente si lhmatocrite est infrieur 20 %, le risque de dystocie par hypoxie
utrine et le risque dhmorragie de la dlivrance ;
se traduit par une infestation parasitaire plus importante au niveau du placenta (mesurable par apposition
du placenta sur lame et examen parasitologique direct aprs coloration) que dans le sang maternel avec,
comme consquences, un paississement de la membrane basale du trophoblaste, une dgnrescence
des villosits, une ncrose syncytiale, une pigmentation malarique et une hypoxie ;
favorise les avortements, la mortinatalit, lhypotrophie du nouveau-n (le paludisme est une cause de petit
poids la naissance).
Le passage des anticorps maternels IgG de la mre lenfant explique la prmunition chez ce dernier avant
lge de 4 mois (associ au rle de lhmoglobine ftale).
Le passage de parasites de la mre lenfant est rare : le paludisme congnital est donc exceptionnel. Il est
rare en zone de paludisme stable du fait des anticorps protecteurs transmis (0,5 % des naissances) mais
plus frquent en zone de paludisme instable (10 %). Il faut liminer une piqre du nouveau-n par un anophle.
Il est asymptomatique ou entrane un ictre, une anmie hmolytique ou une hpato-splnomgalie
(diagnostic avec la rubole congnitale, la toxoplasmose, la syphilis, le CMV, lhpatite virale B).
Lallaitement ne transmet pas le paludisme de la mre lenfant. La chloroquine passe en faible quantit chez
le ftus, sans danger pour lui. Il ny a pas de toxicit particulire des antipaludiques usuels chez la femme
enceinte; les ttracyclines sont contre indiques. La quinine ne fait pas avorter. Le traitement prsomptif
intermittent du paludisme chez les femmes enceintes par la sulfadoxine-pyrimthamine lors des consultations prnatales du 2e et 3e trimestre de grossesse fait partie du programme de lutte contre le paludisme
recommand par lOMS.
3.2. Syphilis et grossesse

(voir les chapitres Infections nonatales et Ulcrations gnitales ).
3.3. Tuberculose et grossesse

Grossesse et post-partum sont des priodes de susceptibilit particulire pour la femme (rveil dune infection
ancienne, rinfection). Les examens radiologiques doivent tre pratiqus avec parcimonie et prudence (protection
de labdomen par cache plomb). Il faut traiter promptement la mre comme on le ferait en dehors de la
grossesse avec une exception pour la rifampicine (contre-indique au premier trimestre), la streptomycine et
le pyrazinamide (contre-indiqus durant toute la grossesse). Il ny a pas de transmission prnatale. Si la mre
est bacillifre au voisinage du terme, la rgle traditionnelle de lisolement et de la sparation davec lenfant doit
tre discute. Lallaitement peut tre maintenu et il nest pas ncessaire de sparer lenfant de la mre en
ralisant promptement un traitement curatif chez la mre et prophylactique chez lenfant (isoniazide:
5-10 mg/kg/jour pendant 6 mois). Le BCG doit, dans tous les cas, tre pratiqu la naissance et une
surveillance clinique maintenue pendant un an (voir le chapitre Tuberculose ).
3.4. Listriose et grossesse

La frquence de la listriose est estime entre 1/250 1000 grossesses. La transmission au ftus se fait
avant la naissance (transplacentaire ou ascendante) ou au moment de la naissance. La maladie est bnigne
pour la mre : fivre modre et bien tolre sans point dappel. Un avortement ou une rupture prmature
de la poche des eaux peuvent survenir. Le diagnostic se fait par les hmocultures. Lenfant prsente habituellement des signes de sepsis la naissance (premires heures ou premiers jours) ou de mningite retarde
899
114
Sommaire
Index
(8 jours), gravissimes dans les deux cas. Le risque de listriose implique une utilisation large et empirique de
lamoxicilline en cas de fivre au cours de la grossesse (les C3G sont inactives) (voir le chapitre Listriose ).
3.5. Infections urinaires et grossesse

Trs communes et frquemment asymptomatiques, elles compliquent 5 10 % des grossesses. Elles
imposent une recherche systmatique devant toute fivre et lors de toute visite au troisime trimestre
(bandelette au minimum). Elles sont domines par E. coli suivi par dautres bacilles Gram ngatif, mais aussi
par les streptocoques D (entrocoque). Ngliges, elles font courir le risque dun accouchement prmatur
et dun sepsis nonatal (voir le chapitre Infections urinaires communautaires ).
3.6. Infections sexuellement transmises et grossesse (VIH et syphilis exclus)

Le gonocoque est bien connu comme agent de lophtalmie du nouveau-n, de mme que Chlamydia trachomatis
(voir le chapitre Infections oculaires ). C. trachomatis expose le nouveau-n au risque de pneumopathie.
Lherps gnital de la mre au voisinage du terme fait courir un risque dherps nonatal, rare mais de haute
gravit. La csarienne, en labsence de traitement mdical, rduit ce risque et est indique :
si la primo-infection survient aprs 34 semaines damnorrhe ;
en cas de rcurrence datant de moins de 8 jours avant laccouchement.
Laccouchement par voie basse est indiqu :
en cas de rupture prmature des membranes (> 6 heures) ;
dans les cas de primo-infection si un traitement par valaciclovir est institu ( la dose de 1 g/j depuis la
primo-infection) ou dans les cas de rcurrence si un traitement par valaciclovir est institu ( la dose de
1g/j durant au moins 5 jours).
Les papillomavirus peuvent causer des papillomes laryngs de lenfant lorsque les lsions gntales sont
abondantes chez la mre.
Mycoplasma hominis et Ureaplasma, mais aussi Gardnerella vaginalis et les Trichomonas peuvent, partir
des voies gnitales maternelles, causer infections ascendantes, chorio-amniotites, rupture des membranes
et accouchements prmaturs (voir les chapitres coulement vaginal et Infections pelviennes chez
la femme ).
3.7. VIH-SIDA et grossesse (voir le chapitre Infection par le VIH et SIDA )

3.8. Rubole et grossesse
Lors de la survenue dune rubole pendant la grossesse, le risque dembryo-ftopathie est majeur (70 % au
premier trimestre et 35 % au second) et les consquences svres : malformations crbrales (microcphalie,
retard mental), oculaires (cataracte, microphtalmie), cardiaques et, surtout, surdit neurosensorielle.
Dans les pays en dveloppement, lincidence gnrale de la rubole est mal connue. La plupart des infections
semblent survenir durant lenfance, de sorte que la trs grande majorit des jeunes femmes est immunise
lge de la premire grossesse. Une politique de dpistage srologique systmatique serait probablement
peu rentable mais une campagne de vaccination rsoudrait ce problme. Le diagnostic clinique est hasardeux et requiert obligatoirement une confirmation srologique.
3.9. Toxoplasmose et grossesse

Linfection maternelle est le plus souvent asymptomatique et soulve les mmes questions que la rubole
(voir ci-dessus). Le risque de transmission au ftus crot avec lge de la grossesse (5 % dans les premires
semaines, 75 % terme). A linverse, les atteintes sont dautant plus graves quelles surviennent plus prcocement dans la grossesse. Elles concernent le systme nerveux central mais ne touchent que 1% des
nouveau-ns risque. Linfection materno-ftale est accessible au traitement par la sulfadiazine + pyrimthamine.
900
114
Sommaire
Index
3.10. Cytomgalovirose et grossesse

Linfection maternelle est le plus souvent asymptomatique et soulve les mmes questions que la rubole
(voir ci-dessus). Le risque de transmission du CMV est lev (environ 40 %) tous les stades de la grossesse.
Latteinte ftale-nonatale svre, voire ltale, est rare (< 15 % des cas). Le risque majeur est d
aux squelles, essentiellement type de surdit, et de lordre de 10 % des enfants infects.
3.11. Varicelle
La varicelle peut tre svre chez la mre (pneumopathie rare mais grave). Au cours du premier trimestre
(septime vingt-et-unime semaine), le risque malformatif (varicelle congnitale) existe mais est rare
(<1/1000): atteinte crbrale, oculaire, des membres, hypotrophie ftale. Si linfection de la mre survient
lapproche du terme, le risque est celui dune varicelle nonatale (30 % des nouveau-ns) greve dune
mortalit leve. Dans ce dernier cas, un traitement de la mre par aciclovir attnue le risque nonatal.
4. Conduite tenir en cas de fivre au cours de la grossesse

(figure 3)
Figure 3. Conduite tenir en cas de fivre au cours de la grossesse
901
114
Sommaire
Index
5. A
ntibiotiques autoriss et contre-indiqus
au cours de la grossesse (tableau 2)
Tableau 2. Antibiotiques autoriss et contre-indiqus au cours de la grossesse
Antibiotique (classe)
Premier trimestre
Deuxime trimestre
Troisime trimestre
Pnicillines
Amoxicilline + ac. clav.
Cphalosporines
Aminosides*
Quinolones*
Cotrimoxazole
Sulfamides
Nitrofuranes
Imidazols
Phnicols
Glycopeptides
Macrolides
Cyclines
Rifampicine
Autres anti-TB sauf pyrasinamide

et streptomycine
* : utilisables en situation vitale et pour une dure brve (< 72 heures) ; + : autoriss ; - : contre-indiqus

Causes de mortalit maternelles OMS :
http://www.who.int/maternal_child_adolescent/topics/maternal/maternal_perinatal/fr/index.html
Paludisme et grossesse OMS :

http://www.who.int/malaria/high_risk_groups/pregnancy/fr/
IST et grossesse OMS :

http://www.who.int/topics/sexually_transmitted_infections/fr/index.html
902
115
Sommaire
Infections puerprales
Index
1. pidmiologie
La fivre puerprale (FP) est une infection maternelle grave, historique, pidmique, cause par des streptocoques -hmolytiques du groupe A et survenant dans les jours suivant laccouchement (voir le chapitre
Infection et grossesse ). Cest initialement une endomtrite (infection de la surface placentaire dnude
de lendomtre) qui peut stendre secondairement aux viscres pelviens ou se gnraliser (voir le chapitre
Infections pelviennes chez la femme ). La contamination, souvent nosocomiale et vhicule par les mains
et instruments, est dorigine externe et se fait au cours de laccouchement. Le pronostic tait redoutable
avant lre des antibiotiques. Le ftus nest pas concern par linfection. La FP a pratiquement disparu
aujourdhui partout o les rgles dhygine de base sont respectes et o laccs aux antibiotiques est ais.
Linfection du post-partum au sens plus large reste aujourdhui trs frquente dans les pays en dveloppement.
Elle est dcrite sous le nom de puerperal sepsis (tableaux 1 et 2). Complication majeure du post-partum, elle
constitue surtout la premire cause de mortalit des accouches : 35 % des dcs et 30 % des hystrectomies lui sont imputables. En Afrique, la FP complique 2 % des accouchements qui ont lieu dans les centres
quips, et 5 6 % de ceux qui ont lieu hors centre, cest--dire la grande majorit. La mortalit, dans le
premier cas de figure, est de lordre de 5 %. Le spectre des germes en cause est tendu et inclut, outre le
streptocoque historique, staphylocoques, entrocoques, gonocoque, anarobies (Clostridium perfringens)
et bacilles Gram ngatif (BGN). Ces germes sont rarement recherchs et identifis. Linfection est soit communautaire et sporadique (plus frquente dans les pays en dveloppement), soit nosocomiale et pidmique.
Il faut rappeler que le post-partum est une priode de susceptibilit accrue aux infections en gnral.
Tableau 1. Fivre puerprale : situation parmi les complications du post-partum
Principales complications du post-partum

(par ordre de frquence)
Responsabilit dans la mortalit

maternelle
1. Puerperal sepsis
2. Hmorragies
3. clampsie
4. Rupture utrine
5. Dchirures prinales
6. Fistules recto-vaginales
7. Anmie maternelle
35 %
17 %
12 %
Tableau 2. Puerperal sepsis : donnes pidmiologiques
Premire cause de dcs maternel

2 6 % des accouchements
Survenue dans le post-partum prcoce : 3e - 5e jour
Mortalit de 5 % environ dans les centres quips
Germes polymorphes (rarement identifis) : streptocoques, BGN, anarobies
Caractre sporadique ou pidmique (nosocomial)
903
115
Sommaire
Index
Facteurs favorisants (tableau 3).

Tableau 3. Facteurs favorisants de la fivre puerprale
Dfaut de soins antnataux
Touchers vaginaux excessifs pendant le travail
Dfaut dassistance et dquipement pour

laccouchement
Dystocies et toutes causes de travail prolong
Rupture prmature des membranes
Rtention placentaire
Chorio-amniotite, gonococcie
Toutes procdures et instruments non striles
Conditions dhygine prcaires autour

de laccouchement
Anmie maternelle
Manuvres obsttricales
La fivre dbute vers le troisime ou le quatrime jour aprs laccouchement, initialement modre, mais
slevant au fil des jours avec apparition possible dun syndrome toxique. Le pelvis est spontanment
douloureux et les lochies abondantes et ftides, voire hmorragiques (hmolysines du streptocoque). la
palpation abdominale, lutrus est sensible, mou, non rtract et de trop grande taille relativement la date
de laccouchement.
Les complications surviennent en labsence dantibiothrapie :
complications loco-rgionales : hmorragies des suites de couche, abcs et empyme utrin, salpingite,
abcs tubo-ovarien, phlegmon pelvien, phlbite pelvienne (voir le chapitre Infections pelviennes chez la
femme ) ;
complications gnrales : pritonite, bactrimie, choc septique.
3. Diagnostic
Le diagnostic positif est bas dabord sur la clinique et la chronologie. Des prlvements des lochies, quand
ils sont possibles, ont un intrt pidmiologique.
Le diagnostic diffrentiel se pose avec les autres causes de fivre dans les suites de couches (tableau 4).
Tableau 4. Diagnostic diffrentiel des fivres du post-partum
Diagnostic diffrentiel
Date de survenue
Argument
Lymphangite, abcs du sein
J5 - J15
Douleur localise au sein
Infection urinaire
Tout moment
Souvent asymptomatique, ECBU

systmatique
Pneumopathie
Tout moment
Clinique, radio
Paludisme*
Tout moment
Selon contexte
Tuberculose*
Tout moment
Antcdents, entourage, radio
Infection VIH et complications*
Tout moment
Srologie
Phlbite puerprale
J10 et au-del
Maladie de systme : lupus
Antcdents, auto-anticorps
* Ces infections sont transmissibles au nouveau-n et imposent de reconsidrer ltat du nouveau-n (voir le chapitre Infections
nonatales )
904
115
Sommaire
Index
4. Traitement
Il est rsum dans le tableau 5.
Tableau 5. Conduite tenir face une fivre puerprale
Traitement antibiotique
Autres mesures
Chirurgie
Amoxicilline acide clavulanique

x10jours + gentamicine x 3jours
Rvision utrine. Ocytociques

Mobilisation
Lever prcoce
Non systmatique :
drainage
hystrectomie ultime

Rapport sur la sant dans le monde OMS 2005 :
http://www.who.int/whr/2005/chapter4/fr/index1.html
905
116
Sommaire
Infections nonatales
Index
Linfection nonatale (INN) (survenue entre la naissance et le 28e jour) est un problme de sant publique
majeur dans les pays en dveloppement, source dune mortalit leve.
1. pidmiologie
LINN est une cause importante et ubiquitaire de morbidit et de mortalit. Son incidence est plus leve
chez les prmaturs (< 37 semaines damnorrhe (SA) ou < 2500 g), en raison de leur immaturit immunologique, de la frquente ncessit de procdures (sonde naso-gastrique, alimentation parentrale, assistance
respiratoire). Plusieurs situations risque dinfections materno-ftales ont t identifies par lOrganisation
mondiale de la sant (OMS) (tableau 1). Selon les donnes locales, dautres facteurs peuvent tre rajouts,
notamment la souffrance ftale non explique par le contexte obsttrical.
La ltalit des INN est souvent leve dans les PED, de 20 70 %, surtout chez les prmaturs. Selon lOMS,
les INN sont responsables denviron 40 % des 4 millions de dcs annuels de nouveau-ns dans le monde,
dont 99 % surviennent dans les pays en dveloppement.
Tableau 1. Facteurs de risque dinfection materno-ftale (OMS 2007)
Infection utrine
Fivre maternelle depuis le dbut du travail et jusqu 3 jours aprs la naissance
Chorio-amniotite
Prmaturit < 35 semaines damnorrhe
Rupture prolonge des membranes plus de 18 h avant la naissance
2. Physiopathologie
On distingue les infections materno-ftales (IMF), pouvant tre acquises avant, pendant ou aprs la naissance, des infections nosocomiales, dont la survenue peut tre prcoce (ds le premier jour de vie) et qui
posent des problmes cruciaux.
2.1. Infections materno-foetales

Les voies de contamination du nouveau-n sont au nombre de trois :
-- voie ascendante, la plus commune, partir des voies gnitales maternelles (exemple : streptocoque B).
La rupture prolonge des membranes majore considrablement le risque (de 10 100 fois au-del de
18-24heures);
-- voie hmatogne, plus rare (< 10 % des cas) aprs bactrimie maternelle (E. coli, Listeria) ;
-- ingestion, inhalation ou par voie cutano-muqueuse au passage dans la filire gnitale.
Colonisation
Elle doit tre distingue de linfection. Sa dfinition requiert la normalit de la clinique et de la biologie inflammatoire. Elle ncessite nanmoins une attention particulire car elle en accrot le risque, surtout en cas de
nombre lev dagents pathognes au direct ou en culture.
2.2. Infections nosocomiales

Elles sont redoutes dans les units de nonatologie en milieu tropical. Leur frquence leve sexplique par
de nombreux facteurs : surpopulation dans ces units, multiplicit non matrise des soins risque, dfauts
dhygine. Elles sont devenues majoritaires au sein des INN prcoces. Leur pronostic est dautant plus
pjoratif que les taux de rsistances aux antibiotiques des bactries en cause (entrobactries, bactries
906
116
Sommaire
Index
de lenvironnement) sont levs alors que les antibiotiques de 2e ligne sont coteux et peu disponibles.
Pourtant, ces infections sont accessibles une prvention efficace et sans surcot.
Elles sont peu spcifiques et polymorphes (tableau 2).
Pour les cas les plus svres, elles traduisent lexistence de :
-- septicmie (voir le chapitre Syndromes septiques, choc septique et bactrimies ) ;
-- pneumonie (voir le chapitre Infections respiratoires basses ) ;
-- mningite (voir les chapitres Mningites et Mningo-encphalites ).
Tableau 2. Signes cliniques des INN
Troubles respiratoires : tachypne, apne, cyanose, signes de lutte (indice de Silverman)

Troubles hmodynamiques : tachypne, tachycardie, temps de recoloration cutane lev, PA basse
Troubles digestifs : mtorisme, refus alimentaire, vomissements, hpatomgalie, entrocolite
Troubles neurologiques : somnolence, hypotonie, convulsions, mningite
Signes gnraux : pleur, teint gris, ictre, hypo- ou hyperthermie, geignement
Splnomgalie
Un geignement doit tre considr comme une infection jusqu preuve du contraire.
4. Examens essentiels au diagnostic

4.1. Examens biologiques
Ils sont non spcifiques. Le bilan comporte chaque fois que possible : NFS, CRP (aprs la 12e heure de vie),
glycmie, et en fonction de la clinique : radiographie du thorax, ponction lombaire.
4.2. Bactriologie
Elle est essentielle pour confirmer le diagnostic et adapter lantibiothrapie :
-- mre : prlvement vaginal, ECBU, et selon les cas : placenta, hmoculture ;
-- enfant : hmoculture, prlvements priphriques (estomac, oreilles), LCR systmatique (en France) ou en
cas de signes neurologiques (recommandations OMS).
La frquence des bactries incrimines dpend du caractre prcoce (3 premiers jours de vie) ou tardif
(4jours de vie et plus) de linfection (tableau 3). Dans le premier cas, lorigine est avant tout maternelle, mais
une cause nosocomiale est possible. Aprs 3 jours de vie, le risque dinfection lie aux soins, due une
bactrie multirsistante, est lev.
907
116
Sommaire
Index
Tableau 3. Principales bactries pathognes responsables dINN dans les PED
INN prcoce
INN tardive
Infection nosocomiale
Escherichia coli
Bactries multirsistantes
(Klebsiella, Pseudomonas,
Acinetobacter et autres bacilles
Gram ngatif)
Streptocoque B
Entrocoque
E. coli
S. aureus
Bactries multirsistantes
(Klebsiella, Pseudomonas,
Acinetobacter et autres bacilles
Gram ngatif)
Streptocoque B
Haemophilus
Pneumocoque
Chlamydia trachomatis
Coqueluche
IST
Entrobactries (E. coli,

Klebsiella, Enterobacter)
Pseudomonas
Acinetobacter
Staphylocoque coagulase
ngative
Citrobacter
Salmonelles mineures
5. Infections bactriennes nonatales

5.1. Infections materno-ftales (voir le chapitre Infections puerprales )
Dans les pays occidentaux, la bactrie de loin la plus frquente est le streptocoque B, suivie dE. coli, ce
dernier tant plus frquent chez le prmatur et les enfants dont la mre a reu une antibioprophylaxie per
partum, recommande en cas de risque infectieux ou de portage maternel du streptocoque B.
Dans les PED, lpidmiologie des INN est souvent mal connue. Les tudes notent une prdominance des
bacilles Gram ngatif dont E. coli, surtout dans les INN prcoces, suivis des staphylocoques, du streptocoque B. Les entrobactries transmises par la mre sont de plus en plus rsistantes lampicilline (jusqu
100% pour E. coli dans certains pays), et ncessitent en gnral le recours aux C3G. Les autres bactries sont
plus rarement rencontres. La listriose est trs rare du fait du mode de conservation des aliments (absence
de rfrigration). Comme lentrocoque, elle rsiste naturellement aux C3G.
Les bactries responsables dIST sont plutt cause dIMF tardive : Chlamydia trachomatis avec risque oculaire
et pulmonaire, Mycoplasma hominis et Ureaplasma urealyticum rarement impliqus. Le gonocoque est lorigine
dinfections oculaires qui doivent tre prvenues par linstillation systmatique de collyre antiseptique (nitrate
dargent) ou antibiotique (voir le chapitre Infections oculaires ) la naissance. Il peut donner des atteintes
systmiques.
Devant une INN tardive prsentation pulmonaire, il faut voquer demble une coqueluche de transmission
post-natale, et rechercher lhmogramme une hyperlymphocytose (trs vocatrice si GB >20000/mm3 et
lymphocyte >9400/mm3). Il faut aussi penser une tuberculose prinatale, de rvlation parfois prcoce,
surtout en cas dchec de lantibiothrapie de 1re intention. Cest une urgence thrapeutique, dont lincidence
serait en augmentation avec la pandmie VIH.
La syphilis congnitale est encore endmique dans de nombreux pays du fait de linsuffisance du dpistage
maternel. Elle peut tre lie une contamination in utero ou per partum. Les consquences malformatives
(osseuses, neurologiques ou sensorielles) sont dautant plus graves que la contamination a t plus prcoce.
Lexistence de signes cutans (plaques muqueuses, pemphigus bulleux) doit faire voquer le diagnostic. Le
diagnostic est apport par le prlvement des lsions et du LCR (trponme lexamen direct) et la srologie
(voir le chapitre Ulcrations gnitales ). La dcouverte dune srologie positive chez un bb asymptomatique n de mre syphilitique conduit le traiter.
5.2. Infections nosocomiales

Elles sont dues des bactries souvent multirsistantes, responsables de vritables pidmies dans les units
de nonatologie, do leur prdominance actuelle au sein des INN chez les nouveau-ns ns lhpital. Elles
908
116
Sommaire
Index
sont domines par les entrobactries (Klebsiella pneumoniae, E. coli, Enterobacter cloacae) frquemment scrtrices dune cphalosporinase hyperproduite ou dune btalactamase spectre tendu (BLSE).
Les autres bactries rencontres sont Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, etc. Les staphylocoques
coagulase ngative sont sous-estims car souvent non pris en compte comme pathognes.
5.3. Ttanos nonatal

Il est encore prsent dans de nombreux pays (ltalit denviron 70 %). La contamination est le plus souvent
un soin septique (section, ligature) du cordon ombilical. Lincubation va de 1 21 jours (moyenne : 7 j). Les
symptmes initiaux sont un refus de tter (photo 1), puis surviennent les contractures typiques (photo 2) et
une fivre. La conscience est conserve. Lchelle de Dakar permet dtablir un pronostic. La prvention
repose avant tout sur la vaccination des mres avant ou pendant la grossesse, et par lamlioration de
lhygine de laccouchement (voir le chapitre Ttanos ).
Photo 1. Nourisson atteint de trismus et refusant
de tter (OMS)
Photo 2. Nourisson en opistothonos (OMS)
6. Paludisme nonatal
Voir le chapitre Infections et grossesse .
7. Infections virales nonatales

Voir le chapitre Infections et grossesse .
De frquence mal apprcie, probablement leve, mais de diagnostic difficile dans les pays en dveloppement, et dexpression clinique trs variable selon le virus (embryopathie, ftopathie, symptomatologie dorgane, asymptomatique), elles sont abordes ailleurs avec les infections materno-ftales et concernent
les virus VIH, CMV, VZV, VHB, rougeole, rubole et parvovirus B19. Certaines sont dacquisition post-natale
(rotavirus et VRS).
8. Infections fongiques nonatales

Essentiellement post-natales et/ou nosocomiales et lies la baisse des dfenses immunitaires, aux gestes
invasifs, aux antibiotiques et corticodes, ce sont essentiellement des candidoses oro-pharynges, oculaires,
cutanes et systmiques.
9. Traitement curatif des INN bactriennes (tableau 4)

Le choix de 1re intention recommand par lOMS associe aminopnicilline et aminoside (gentamicine). Il est
largement probabiliste car lagent pathogne est rarement connu demble. Il dpend donc de lhistoire de
909
116
Sommaire
Index
la grossesse et de lpidmiologie bactrienne locale, de lge du nouveau-n, de sa symptomatologie et le

cas chant dun isolement bactriologique avec antibiogramme.
Ce choix peut-tre modifi localement en raison du niveau de rsistance lampicilline des bacilles Gram
ngatif qui, sil est lev, doit laisser sa place aux C3G.
En cas de mningite, la posologie de laminopnicilline ou de la C3G doit tre double. La dure du traitement dune infection avre est de 10 jours en cas de bactrimie ou de pneumonie, et de 3 semaines en
cas de mningite.
Les deux antibiotiques ne doivent pas tre mlangs dans la mme seringue ou administrs dans le mme
site du fait dune inactivation rciproque, source dchec.
Tableau 4. Choix thrapeutiques dans les INN bactriennes dans les PED
INN prcoce
INN tardive
Infection nosocomiale
Ampicilline 50 mg/kg/j x 2/jour

ou
Ceftriaxone 50 mg/kg x 1/jour
si gravit clinique, mningite (en
doublant la dose) ou rsistances
locales leves
+
Gentamicine 4-5 mg/kg/j x 1/jour
(3-5 jours maximum)
Idem
(+ Erythromycine 25-50mg/
kg/jour si signes oculaires ou
pulmonaires)
C3G + aminoside
ou
autre association selon
lantibiogramme
En cas de risque infectieux tel que dfini par lOMS (tableau 1) ou en fonction des donnes locales, lantibiothrapie doit tre systmatique ds la naissance, aprs prlvements bactriologiques. Elle sera arrte au
3ejour si ltat clinique (+/- CRP) est rest normal.
Dans les autres situations risque infectieux, cest la surveillance clinique et biologique (CRP partir de H12,
ventuellement refaite 6 12 h plus tard pour valuer sa cintique) qui permettra de dcider ou non de la
mise en route de lantibiothrapie.
En cas dinfection nosocomiale suspecte ou documente bactriologiquement, il faut recourir des choix
de 2e intention, toujours en association, en fonction des produits disponibles : fluoroquinolones, amikacine,
imipnem, colimycine injectable.
10. Prvention des INN

Elle se justifie par la gravit (morbidit et mortalit) des INN et la difficult de la prise en charge dans les pays
en dveloppement. Elle comporte :
-- suivi rgulier des femmes enceintes comprenant notamment une srologie de la syphilis et du VHB ;
-- vaccination maternelle : ttanos ;
-- prvention de la prmaturit ou dun faible poids de naissance : dpistage et traitement dune malnutrition,
dune carence en fer, prvention du paludisme chez la mre ;
-- traitement des IST (syphilis, gonococcie, chlamydiose) dtectes ;
-- hygine gnrale du peri-partum : TV parcimonieux, application de la rgle des 3 propres pour laccouchement : surface propre, instruments propres, mains propres ;
-- antibiothrapie prophylactique per partum par aminopnicilline en cas de portage (actuel ou lors dune
grossesse antrieure) du streptocoque B ;
-- antibiothrapie systmatique du nouveau-n la naissance lors des situations risque infectieux dfinies
par lOMS ;
-- prvention des infections nosocomiales : rorganisation des soins infirmiers, limitation des soins invasifs,
rationalisation de lantibiothrapie des risques infectieux, mise en place de protocoles mdicaux ;
-- allaitement maternel.
910
116
Sommaire
Index

OMS et UNICEF. Prise en charge des problmes du nouveau-n. Manuel de la sage-femme, de linfirmire
et du mdecin, Genve, 2007, 335 p. :
http://www.who.int/making_pregnancy_safer/documents/9241546220/fr/index.html
Agence Nationale dAccrditation et dvaluation en Sant. Diagnostic et traitement curatif de linfection

bactrienne prcoce du nouveau-n. Recommandations pour la pratique clinique, Septembre 2002. :
http://www.anaes.fr
911
117
Sommaire
Prise en charge intgre des maladies delenfance (PCIME)
Index
Prise en charge intgre des maladies

delenfance (PCIME)
Ce modle de prise en charge communautaire globale labor par lOMS et lUNICEF en 2001 a pour but
de diminuer la mortalit due aux infections de lenfance (enfants gs de 2 mois 5 ans) et leurs facteurs
favorisants (figure 1) au niveau de base de la pyramide sanitaire (niveau 1 : figure 2), au sein des communauts. Le programme PCIME rpond, parmi les Objectifs du Millnaire pour le Dveloppement (OMD),
lobjectif 4 qui vise rduire dici 2015 le taux de mortalit des enfants de moins de 5 ans.
Les quatre maladies les plus meurtrires de lenfance, y compris la malnutrition et mis part les causes
nonatales, sont responsables de 70 % de dcs chez lenfant de moins de 5 ans.
Les dcs des enfants de moins de 5 ans surviennent dans 70 % des cas en dehors des formations sanitaires.
Les infections sont surtout des infections respiratoires aigus (ARI), des diarrhes infectieuses, le paludisme, le VIH-SIDA, la rougeole, les infections nonatales et les autres infections vitables par vaccinations (figure 1). Les infections favorisent la malnutrition et, de plus, la malnutrition aggrave les infections
dans plus de 50 % des cas. La renutrition doit donc tre intgre la prise en charge de toute infection
(Prise en charge intgre ).
Figure 1. Proportion (%) des causes de 8,8 millions de dcs chez les enfants de moins de 5 ans
dans les pays en dveloppement en 2008 (OMS 2010)
912
117
Sommaire
Index
Figure 2. Niveaux de la pyramide sanitaire et moyens de diagnostic
Niveaux de la pyramide sanitaire
Moyens de diagnostic
IRM scanner
radiologie spcialise
chographie spcialise
srologie
microbiologie spcialise
laboratoires de rfrence
3
CHU
Hpital
national
2
Hpital de
radiologie gnrale
chographie gnrale
bactriologie
parasitologie
srologie lmentaire
1
Centre de sant
communautaire
laboratoire lmentaire
NFS-VS
microscopie directe
tests rapides
Afin de raliser lobjectif de la PCIME au niveau dun pays, il sagit :

-- dintgrer les activits des programmes nationaux verticaux : infections respiratoires aigus (ARI), maladies diarrhiques (TRO), paludisme (PNLP), nutrition, programmes nationaux de vaccinations, VIH-SIDA
(PNLS), maternit (MOMA), mdicaments essentiels, management et valuation des systmes de sant
(voir le chapitre Priorits en infectiologie tropicale ) ;
-- dintgrer les activits des agences internationales (OMS, UNICEF) ;
-- de faire participer et de coordonner les organisations non gouvernementales (ONG) ;
-- de faire largement appel aux capacits de la communaut : agents de sant, familles, organisations
communautaires.
La PCIME doit tre adapt aux conditions pidmiologiques du pays (paludisme prsent ou non, stable
ou instable) et aux schmas thrapeutiques qui y sont utiliss : formulaires thrapeutiques, anti-infectieux
essentiels de rfrence en 1re et 2e ligne, rsistances (voir le chapitre Anti-infectieux essentiels ).
Les moyens de rduction de la mortalit infanto-juvnile par la PCIME sont :
-- la formation et lvaluation des infirmiers en utilisant largement les schmas diagnostiques et thrapeutiques standardiss (tableau 1) et les arbres dcisionnels ractualiss (figure 3) ;
-- la communication, surtout auprs des mres et de la communaut (Information-Education-Communication: IEC) (figure 4) ;
-- le renforcement des capacits des comits locaux de sant (gestion des centres de sant, hygine,
mutualit, surveillance des pidmies, rfrence vers les niveaux 2 et 3 de la pyramide sanitaire (figure 2) ;
-- le dveloppement des capacits de coordination et de supervision des projets afin que la PCIME soit
effectivement intgre aux autres activits de soins ;
-- lapprovisionnement rgulier en mdicaments essentiels, en sels de rhydratation orale (SRO), en farines
de renutrition et en moustiquaires imprgnes.
913
117
Sommaire
Index
Tableau 1. Exemple de prise en charge des nourrissons au niveau 1 de la pyramide sanitaire

dans un pays africain o le paludisme est endmique
1. Interrogatoire de la mre, motifs de consultation
Incapacit
boire ou tter
Convulsions
Hypoglycmie (signe de gravit commun aux diffrentes maladies infectieuses

chez lenfant) boissons sucres ou srum glucos par sonde naso-gastrique
Hyperpyrexie refroidissement + paractamol per os ou par sonde naso-gastrique
2. Signes
gnraux de
danger*
Mningite : nuque molle ou raide

antibiotique injectable (ex : amoxicilline i.m.)
Paludisme grave quinine i.m. ou intrarectale (i.r.) transfert
3. valuation
des
principaux
symptmes
Dshydratation
Prostration, enfoncement des orbites, plis cutans, scheresse buccale, soif

(forme lgre), incapacit de boire (forme grave)
rhydratation orale (TRO)
Lthargie ou
inconscience
Dshydratation, paludisme grave, mningite
Fivre
Temprature > 37,5C examen approfondi pour recherche de :

- mollesse ou raideur de nuque, mningite
- infection svre antibiotique de rfrence (ex: amoxicilline) transfert
- paludisme traitement de rfrence p.o.
si grave quinine i.m. ou intrarectale (i.r.) transfert
- dure de la fivre transfert si > 5 j (suspicion de typhode),
- signes de rougeole et de ses complications
Pleur (anmie)
value au niveau de la paume des mains et des conjonctives

- si insuffisance cardiaque :
tachycardie dmes dyspne hpatomgalie = anmie svre
- si fivre et anmie svre quinine i.m. ou i.r. vacuation
- si fivre et anmie lgre :
antipaludique oral de rfrence
fer + acide folique
mbendazole si pas de dparasitage dans les 6 mois prcdents
Toux
Difficults
respiratoires
values sur les signes suivants :

- polypne : 2-12 mois 50 cycles/mn, 12 mois-5 ans 40 c/mn
- stridor inspiratoire, tirage intercostal, balancement thoraco-abdominal
antibiotique de rfrence (ex : amoxicilline) transfert
Diarrhe
Ncessitant lvaluation de sa dure, de la dshydratation et de la prsence de

sang dans les selles : si dysenterie et fivre : cotrimoxazole ; et si pas de fivre :
mtronidazole
Ecoulement
doreille
Recherche de :
- douleur doreille otite antibiotique de rfrence,
- coulement purulent > 14 j infection chronique vacuation,
- gonflement rtro-auriculaire mastodite antibiotique de rfrence
(ex : amoxicilline) transfert
Statut
nutritionnel
Amaigrissement, dmes, poids/ge, carence vitamine A/fer

renutrition vitamine A, zinc, fer
Vaccinations
Statut vaccinal mise jour
Autres
ruption, adnopathies, splnomgalie
* Motivent le transfert vers les niveaux suprieurs (2 et 3) de la pyramide sanitaire aprs la mise en route ventuelle dun traitement
en urgence au niveau 1.
i.m. : intramusculaire ; i.r. : intrarectal
914
117
Sommaire
Index
Figure 3. Modle darbre dcisionnel pour les agents de sant du niveau 1 de la pyramide sanitaire (OMS)
915
117
Sommaire
Index
Figure 4. Affiche dinformation sur la mise en uvre de la PCIME (Cameroun)

PCIME OMS :
http://www.who.int/maternal_child_adolescent/topics/child/imci/fr/
916
118
Sommaire
Infections et drpanocytose
Index
1. Drpanocytose : dfinition, gnralits, diagnostic
La drpanocytose est observe essentiellement chez les sujets dorigine africaine (figure 1). Elle est un
exemple de maladie monognique, lexpression cependant extrmement variable. Elle se dfinit par la prsence dune hmoglobine anormale lHb S (remplacement de lacide glutamique en position 6 de la chane
de lHb normale A par une valine). Cette Hb S a tendance polymriser en situation dhypoxie, fragilisant
lhmatie qui perd ses proprits rhologiques (dformabilit). Il en rsulte une hmolyse chronique et des
phnomnes vaso-occlusifs caractrisant le syndrome drpanocytaire. Celui-ci est le fait des homozygotes
SS ou des doubles htrozygotes (pour deux anomalies hrditaires de lHb : SC, S thalassmie), ou
encore de certains htrozygotes (AS Antilles, AS Oman).
Figure 1. Rpartition de la drpanocytose en Afrique
Elle compromet la sant et lesprance de vie des sujets atteints, ds lge de 4 mois. Certaines manifestations sont graves : squestration splnique aigu, accident vasculaire crbral, syndrome thoracique aigu
(STA). Lge adulte voit survenir des atteintes viscrales dgnratives prcoces par ischmie chronique. Le
pronostic est plus svre dans les pays en dveloppement o la prise en charge systmatique et prcoce
fait dfaut et o de nombreux drpanocytaires natteignent pas lge adulte.
Le diagnostic de drpanocytose peut se faire ds la naissance par lectrophorse de lhmoglobine (niveau3),
non accessible cependant large chelle dans la majorit des pays en dveloppement, de sorte quil ny
est souvent pos quavec retard, loccasion dune complication grave, sur des bases cliniques, dhistoire
familiale, ou sur un test de dpistage simple de falciformation (photo 1) provoque des hmaties (test au
mtabisulfite de soude ou test dEmmel) (niveau 2).
917
118
Sommaire
Index
Photo 1. Test dEmmel : globules rouges en

forme de faucilles au frottis sanguin
2. Place de linfection dans la maladie drpanocytaire (MD)

2.1. Frquence et gravit
Les infections sont une complication majeure et la cause n 1 de mortalit au cours de la drpanocytose chez
lenfant. Leur incidence a t rvalue rcemment. En Afrique, le risque dinfection invasive est multipli
par 19, et celui de mningite par 20. Le pneumocoque est le germe le plus redoutable, surtout chez le jeune
enfant. Le risque diminue avec lge.
2.2. Germes concerns

2.2.1. Bactries
Un diagnostic bactriologique prcis est souvent difficile obtenir (niveau 3). La susceptibilit du drpanocytaire apparat surtout pour :
-- S. pneumoniae (pneumocoque) : risque dinfection invasive x 36 et de mningite x 25 ;
-- Haemophilus : risque dinfection invasive x 13 et de mningite x 9 ;
-- autres germes encapsuls : mningocoque ;
-- Salmonella (salmonelles mineures essentiellement).
2.2.2. Parasites
Bien que moins frquent que dans la population gnrale, un accs palustre est tout fait possible chez le
drpanocytaire et garde sa gravit.
2.3. Pathognie
2.3.1. Infection bactrienne
Linfection agit souvent en cercle vicieux tout la fois comme cause et consquence des autres complications de la maladie : la crise vaso-occlusive (CVO) est favorise par la fivre et la dshydratation (et tout stress
physique ou psychique), de mme que la crise de squestration splnique de lenfant ou le syndrome thoracique aigu. Inversement, les tissus ischmis (os, tractus digestif) sont plus facilement coloniss et moins
bien atteints par les antibiotiques. Les complications vasculaires, mme sans participation infectieuse, sont
par elles-mmes source de raction inflammatoire et de fivre, de sorte que les examens biologiques de
routine tels que NFS et CRP ne sont gure discriminants. Le diagnostic dinfection est donc difficile et doit
tre prsomptif : tout drpanocytaire fbrile est prsum atteint dune infection grave.
918
118
Sommaire
Index
2.3.2. Bases de la susceptibilit majore linfection

Deux mcanismes agissent conjointement :
-- lasplnie fonctionnelle : rsultat dune ischmie chronique, dinfarctus rpts, et de fibrose de la rate,
devenue incapable dliminer les germes, en particulier les bactries encapsules ;
-- le dficit en anticorps opsonisants.
2.3.3. Paludisme
La prvalence de la drpanocytose est particulirement forte en Afrique subsaharienne et de manire gnrale dans les zones impaludes, parce quelle confre aux individus htrozygotes une meilleure rsistance
au paludisme en particulier dans ses formes graves. Mais il est important de noter que la drpanocytose ne
protge pas du risque de paludisme et quune prophylaxie des infections palustres demeure imprative chez
les drpanocytaires sjournant en zone impalude.
3. Principaux tableaux cliniques et bactries responsables

(tableau1)
Tableau 1. Tableaux cliniques rencontrs et choix antibiotique
Tableau clinique
Bactrie
Circonstances de
survenue
Diagnostic
Traitement
Choix
antibiotique
Sepsis,
mningite,
purpura
S. pneumoniae
Inopin
Dbut banal ou
fulminant
Hmoculture/
LCR
Extrme
urgence
C3G
Bactrimie
Salmonella
S. aureus
Avant 10ans
associe ou
non une
ostite
Hmoculture
C3G
Pneumonie
S. pneumoniae
Haemophilus
S. aureus
Mycoplasma
Tous ges STA
Hmoculture
C3G ou
aminopnicilline
Aprs 3ans:
association
possible un
macrolide
Ostomylite
aigu (OMA)
(risque x 100;
diaphyses +++)
Salmonella
(50-75%)
S.aureus
Pneumocoque
(arthrites)
Cours/dcours
de CVO ou
dinfarctus
osseux
Hmoculture
Echographie
++
Ponction
osseuse ou
articulaire
- mdical
(chec
frquent)
- chirurgie
Anmie/
rythroblastopnie
Parvovirus B19
Enfant
Anmie +
rticulocytes
effondrs
Pas dATB
Transfusion
Hpatite
VHB, VHC
Posttransfusion
ALAT,
srologie
Aucun
(prvention)
919
C3G
Mticilline
Alternative:
fluoroquinolone,
Cotrimoxazole
118
Sommaire
Index
4. Principes de base de la prise en charge de linfection

au cours de la drpanocytose
4.1. Choix antibiotique et rsistances bactriennes
Deux facteurs interviennent dans le choix de lantibiotique :
4.1.1. Son efficacit

Par exemple, la ceftriaxone IV (50 mg/kg/jour) : cette cphalosporine injectable (C3G) figure sur la liste des
drogues essentielles tablie par lOMS (voir le chapitre Anti-infectieux essentiels ), et reprsente ici loption
de premire intention pour sa puissance, sa rapidit daction, son efficacit conserve sur des germes
rsistants et sa longue demi-vie. Les fluoroquinolones constituent une alternative thrapeutique (hors AMM
chez lenfant) des OMA en cas dchec du traitement habituel.
4.1.2. La rsistance bactrienne

La rsistance aux antibiotiques est croissante, notamment celle du pneumocoque vis--vis de la pnicilline
(et galement des macrolides) (voir le chapitre Rsistances aux antibactriens ). Le recours aux classiques pni G ou pni A est risqu dans ces conditions ; en labsence dalternative, ils restent une option
condition den augmenter les posologies : par exemple, amoxicilline 150 mg/kg/jour. Le chloramphnicol,
dusage frquent dans les pays o la mningite mningocoque est endmique, manque de puissance dans
la situation particulire de la MD.
4.2. Principes de base de la prise en charge de linfection aigu au cours de la MD

Consultation : si possible, ds que la fivre est 38C, surtout avant lge de 3 ans ;
Hospitalisation : si > 38,5C avant lge de 3 ans ou tat clinique grave.
Traitement anti-infectieux :
-- antibiothrapie large spectre (C3G). En cas de CVO osseuse, elle sera dbute devant labsence damlioration clinique et biologique aprs 36-48 h, mme si lchographie est normale ;
-- antipaludique prsomptif ou si frottis ou goutte paisse positifs ;
-- rhydratation abondante (orale ou IV) ;
-- antalgiques, antipyrtiques ;
-- si possible, oxygnothrapie ;
-- transfusion dindication limite aux anmies mal tolres, en raison des risques dallo-immunisation, de
transmission virale (VIH, VHB), dhmochromatose secondaire
920
118
Sommaire
Index
5. Prophylaxie (tableau 2)
Lducation thrapeutique et le suivi rgulier jouent un rle essentiel.
Tableau 2. Prophylaxie antibiotique et vaccinale
Moyen
Modalits/dose
ge de dbut
Fin
Alternative
Antibiotique
Pni V : 2 prises/j
10 kg :
100000 U/kg/j
> 10 kg :
50000 U/kg/j
2 mois
5 15 ans
Benzathine-pnicilline : non
recommande
Vaccin
pneumococcique
Prvenar 13:
3doses 1 mois
dintervalle
puis
Pneumo 23:
1dose/5 ans
M2
Rappel M12
M15
2 ans
Toute la vie
Si Prvenar 13 non ralis

2 ans : faire 2 doses
2 mois dintervalle, puis
Pneumo 23: 1 dose 2mois
aprs la 2e dose du vaccin
13-valent
Vaccins Hib
PEV
S6
M18
Autres vaccins
VHB impratif (PEV)

Mningococcique ACYW135
Si possible : grippal ( 6 mois), hpatite A ( 12 mois), typhique, ( 24 mois)
5.1. Antibioprophylaxie
Malgr la vaccination antipneumococcique, la rgle est de proposer la pnicilline V orale, qui obtient une
rduction de lincidence des pneumococcies invasives de lordre de 80 %. La dure nest pas bien dfinie:
on peut envisager larrt ds lge de 5 ans chez les enfants vaccins contre le pneumocoque et qui nont
pas prsent dpisodes infectieux graves ou rpts. La benzathine-pnicilline donne des taux plasmatiques insuffisants.
5.2. Vaccinations
5.2.1. Gnrales
Les enfants drpanocytaires doivent tre scrupuleusement vaccins selon les modalits habituelles du PEV,
notamment contre H. influenzae b et le VHB. Le drpanocytaire possde une aptitude simmuniser identique
celle de lenfant tout venant. Dans les pays dvelopps, on peut, en outre, recommander la vaccination
antigrippale et, en cas de prvision de voyage en zone dendmie, contre la typhode et lhpatite A. Le vaccin
ttravalent antimningococcique (ACYW135) peut tre aussi propos.
5.2.2. Antipneumococcique
Il existe maintenant des vaccins conjugus 10 ou 13 valents efficaces contre les srotypes 1 et 5, les plus
frquents en Afrique o ils commencent tre disponibles. Ils sont actifs ds lge de 2 mois, contrairement
au vaccin polyosidique qui nest vraiment efficace qu partir de 24 mois. Ce dernier est utilis en relais du
vaccin conjugu avec rappel tous les cinq ans pendant toute la vie.
5.3. Mesures gnrales

5.3.1. Prvention des CVO
viter les changements de temprature, les bains en eau froide, la dshydratation, les stress, lhypoxie.
921
118
Sommaire
Index
5.3.2. Hyperhydratation
Elle doit tre permanente et majore en cas de fivre.
5.3.3. Soutien psychologique :

-- ds lannonce du diagnostic et au cours des manifestations aigus ;
-- vite le cercle vicieux douleur peur de la douleur, facteur de stress.

Drpanocytose/hmoglobinopathies OMS :
Recommandations nationales pour la prise en charge de la drpanocytose chez les enfants et les adolescents,
2005 :
www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/Drepanocytose_reco.pdf
Rseau Ouest Francilien de Soins des Enfants Drpanocytaires. Hpital Necker-Enfants Malades 75015.
Disponible :
www.rofsed.fr
De Montalembert M, Tshilolo L. Les progrs thrapeutiques dans la prise en charge de la drpanocytose

sont-ils applicables en Afrique subsaharienne ? Med Trop 2007 : 67 : 612-616. Disponible :
www.revuemedecinetropicale.com/612-616_-_rg_-_demontalembert_612-616_-_rg_-_demontalembert.pdf
Conseil national suprieur dhygine. Calendrier vaccinal 2011. BEH n 10-11. Disponible :
www.invs.sante.fr/BEH
922
119
Sommaire
Infections et diabte
Index
1. pidmiologie
1.1. Le diabte dans les pays en dveloppement
Considre comme faible en Afrique ou en Asie il y a encore une dcennie, la prvalence du diabte est
actuellement en hausse exponentielle en raison des profondes mutations socio-comportementales survenues dans les pays en transition conomique.
En Afrique, des taux de prvalence de lordre de 5 % sont documents en milieu urbain. LInde est dores et
dj le pays comptant le plus de diabtiques au monde (figure 1). On sait que les prvalences les plus leves sont rencontres chez les populations des les du Pacifique (Tonga, Nauru, aborignes australiens) et
que le diabte ruine les systmes de sant de ces pays. Les experts annoncent une prvalence du diabte
qui va doubler en 10 ans dans les pays en dveloppement.
ct des diabtes de type 1 ou 2 et gestationnel, on observe dans les pays tropicaux des diabtes
conscutifs la prise de mdicaments pancratotoxiques (pentamidine), la pancratite chronique alcoolique et la pancratite chronique calcifiante tropicale (figure 2). Ces diabtes sont souvent rvls par une
complication infectieuse. Lchographie abdominale permet le diagnostic.
Le dfi majeur est que, dans ces pays, le diabte est mal pris en charge : pas dducation au diabte, peu
ou pas de services spcialiss ni de personnels forms, pas dautocontrle, pas daccs linsuline ni au
dosage de lHbA1C. Le rgime et lexercice physique sont peu accessibles. La prvention secondaire est
absente du fait que les malades sont diagnostiqus au stade de complications avances, oculaires, cardiovasculaires ou rnales ou loccasion de complications aigus.
Le diabte touche davantage les pauvres. Il est chez eux la 1re cause dinsuffisance rnale chronique alors
quils sont gnralement incapables de faire face au cot de la dialyse. En consquence, la mortalit par
diabte est la fois beaucoup plus leve et plus prcoce au sud que dans les pays dvelopps.
Figure 1. Prvalence du diabte dans le monde (Worldmapper 2008)
923
119
Sommaire
Index
Figure 2. Rpartition des pancratites chroniques tropicales (daprs R. ASSAN. Diab Mtab 1990)
1.2. Linfection : premire complication du diabte

Dnormes progrs ont t raliss dans la pris en charge du diabte en 50 ans dans les pays dvelopps.
Les pays tropicaux pauvres nen bnficient pas encore. Dans ces pays, les infections sont, avec les erreurs
thrapeutiques et les ruptures dapprovisionnement en insuline, une cause majeure de comas acido-ctosiques ou hyperosmolaires, souvent rvlateurs de diabtes jusque l non diagnostiques. Lacido-ctose,
linfection et les accidents vasculaires crbraux rendent compte de 30 % des dcs.
2. Physiopathologie de linfection chez le diabtique

2.1. Une susceptibilit accrue
tablie depuis les descriptions historiques du diabte, cette susceptibilit est limite aux infections bactriennes et fongiques telles que infections des voies urinaires ou du pied et les candidoses urognitales
alors que les infections virales ou parasitaires ne sont pas plus frquentes. Certaines infections, ont une
svrit et ltalit accrues lexemple des sepsis, des pneumococcies, de la mliodose ou de la tuberculose. Enfin, quelques infections rares sont quasi spcifiques du diabte : mucormycose rhino-crbrale,
otite maligne externe, pylonphrite emphysmateuse (tableau 1). Le type de diabte nintervient pas : type
I et type II sont galement concerns.
Les infections augmentent les besoins en insuline, dsquilibrent les diabtes traits et favorisent la survenue des comas acido-ctosiques et hyperosmolaires.
2.2. Une altration des dfenses anti-infectieuses

Phagocytose : lhyerglycmie, en proportion de son niveau, altre le chimio tactisme, la phagocytose et la
bactricidie. En normoglycmie, ces dysfonc-tionnements se corrigent. Lacidose, en revanche, les majore.
Immunit spcifique : la production danticorps et la rponse aux vaccins sont intgralement conserves.
Les fonctions des lymphocytes B ou T ne semblent pas altres de faon significative, en dehors des processus dauto-immunit et de la susceptibilit accrue la tuberculose.
924
119
Sommaire
Index
3. Clinique : principales infections rencontres et leur traitement

(tableau 1)
Tableau 1. Principales infections sur diabte, traitement et volution
Type
Antibiotique
Alternative
Svrit / volution
Infection urinaire basse

/ prostatite
Quinolone,
Cotrimoxazole
Furadantine
Bnigne
Pylonphrite
Quinolone, C3G
Amoxi-clav.,
Svre
Septicmie
Pni M, Amoxi-clav.,
C3G,
Quinolone, Gentamicine
Risque vital
Pneumonie
Amoxi, C3G
Macrolide
Svre
Peau / parties molles

infection superficielle
Pni G, Amoxi-clav.
Macrolide
Possible fasciite,
gangrne gazeuse
Infection profonde
Cellulite / fasciite
Pni+Clinda+Genta,
ou Amoxi-clav.
Chirurgie
Risque vital
Pied / main diabtique

(voir tableau 2)
Pni G, Amoxi-clav.
Chirurgie
Svre (amputation)
Candidose uro-gnit.
Nystatine
Azols
Bnigne
Pylonphrite
emphysmateuse
Amoxi-clav. + chirurgie
Chirurgie
Svre vitale
Mucormycose
rhino-crbrale
Ampho B IV
Chirurgie
Risque vital
Otite maligne externe
Ceftazidime, Imipenem
Chirurgie
Risque vital
Amoxi-clav. = amoxicilline-clavulanate ; Ampho B = amphotricine B ; Pni = pnicilline ; Clinda = clindamycine ; Genta = gentamycine
3.1. Infections tropicales et diabte

Deux infections sont remarquables ce point de vue : la tuberculose dune part, dont la prvalence est trs
leve dans les pays dfavoriss et la mliodose dautre part. La premire est plus frquente, plus svre
et atypique en cas de diabte. Pour la seconde, soulignons que prs de 50 % des mliodoses sont, en Asie
du SE, associes au diabte. Le paludisme, linfection VIH et les parasitoses en revanche ne sont pas
surreprsents chez les diabtiques.
3.2. Infections communes et diabte

Elles noffrent pas de particularit en rgion tropicale hormis les problmes de dlai diagnostique et de prise
en charge propre au contexte de pauvret.
3.2.1. Infections urinaires

Les bactriuries sont 4 5 fois plus frquentes chez le diabtique. Les infections sont galement plus svres,
notamment les infections hautes qui sont davantage bilatrales et compliques (septicmies, abcs pri-rnaux,
ncrose papillaire, pylonphrite emphysmateuse).
3.2.2. Septicmies
Dans les pays dvelopps, le diabte multiplie par un facteur 3 le risque de septicmie. Il ny a pas de donnes sur ce point dans les pays tropicaux, sauf pour la mliodose en Asie pour laquelle le risque est multipli
par 20. Les bactries le plus souvent retrouves sont E. coli, K. pneumoniae et S. aureus.
925
119
Sommaire
Index
3.2.3. Infections des parties molles, pyomyosites et ostites

rysiples (sigeant surtout au membre infrieur), pyomyosites et fasciites ncrosantes apparaissent plus
frquents en cas de diabte. Lorigine est streptococcique (10-30 %), staphylococcique ou polymicrobienne
avec ou sans anarobies associs (70-90 %). Dans les pays pauvres la frquence est accrue par le manque
dhygine et la marche pieds nus lorigine de blessures superficielles quasi quotidiennes. Parmi ces infections, la fasciite ncrosante des organes gnitaux anarobies (gangrne de Fournier) est quasi spcifique
du diabte ; gravissime, elle dtruit le prine et les organes gnitaux chez les hommes gs.
3.2.4. Candidoses cutano-muqueuses

Trs frquentes et rcidivantes, elles touchent les grands plis et les muqueuses buccales et gnitales.
Gnantes et souvent rsistantes aux antifongiques topiques, elles sont sans gravit.
3.3. Infections spcifiques du diabte

3.3.1. Le pied diabtique
Cest une infection trs frquente, insidieuse, tranante et trs nglige dans les pays pauvres o elle conduit
plus souvent quailleurs lamputation (tableau 2). Y participent de faon complexe traumatisme, infection,
ischmie, neuropathie, troubles trophiques et de la cicatrisation des tissus mous et osto-cartilagineux.
Lostomylite staphylocoques et bacilles Gram ngatif est une complication frquente, invalidante et
coteuse du fait des sa chronicit (photo 1). En rgions tropicales, on a dcrit par analogie des mains
diabtiques compliquant des diabtes trs dsquilibrs. Traumatismes communs, carences dhygine,
pitres accs et qualit des soins majorent la gravit.
Tableau 2. Infection du pied (pied diabtique)
Type (svrit)
Clinique
Diagnostic
Germes en cause
Traitement initial
Limit, membre
non menac
Ulcre superficiel,
ni abcs,
niostite,
ni ischmie,
glycmie contrle
Radiographie,
prlvement
profond et
protg, culture
Arobies,
streptocoques,
staphylocoque
Amoxi-clav,
clindamycine
+ soins locaux
minutieux
Extensif, membre
menac
Ulcre profond,
cellulite, ostite,
ischmie,
glycmie
incontrle
Radiographie,
prlvement
profond, protg
biopsie culture
Polymicrobisme
dont anarobies,
Gram ngatif,
Pseudomonas sp.
- Pni IV +
quinolone ou
- Amoxi-clav. +
clindamycine
+ soins locaux
Photo 1. Pied diabtique : ostolyse

phalangienne chez un diabtique ayant
unencrose infectieuse du gros orteil
926
119
Sommaire
Index
3.3.2. Les infections emphysmateuses

Assez spcifiques du diabte, et causes en gnral par des bacilles Gram ngatif associs ou non
des anarobies, elles sont caractrises par la formation de gaz dans les organes infects, visibles en imagerie:
cholcystite, souvent alithiasique (voir le chapitre Ictres fbriles ), cystite et surtout pylonphrite
emphysmateuse (associe au diabte dans 90 % des cas).
3.3.3. Lotite maligne externe Pseudomonas aeruginosa

Cette Infection rare se prsente avec : otorrhe, douleur et surdit progressive ; la fivre est absente. Lvolution peut traner sur plusieurs semaines pour aboutir une cellulite rgionale avec dme marqu et
formations polypodes obstruant le conduit auditif. La gravit provient de la possible extension au squelette
et au tissu crbral. Le diagnostic ncessite un examen ORL et des prlvements biopsiques. Le traitement
est dlicat : antibiothrapie adapte et trs prolonge ( cause des rcurrences) et souvent dbridements
chirurgicaux itratifs. La mortalit est leve.
3.3.4. La mucormycose rhino-crbrale

Cette infection fungique rare due Rhizopus oryzae survient dans un cas sur deux chez le diabtique.
Lacidose est le principal facteur favorisant. Fivre et signes gnraux, douleur oculaire ou centro-faciale,
obstruction nasale, chemosis, sont suivis de ncroses des muqueuses du nez, du pharynx ou du palais,
de thromboses carotidiennes, datteintes osseuses, de lil et des nerfs crniens. Le diagnostic se fait par
prlvement biopsique. Le contrle de lacidoctose et lamphotricine B IV sont complts par une chirurgie
de dbridement et de drainage complexe. La mortalit est trs leve.
4. Conclusion
Dans les rgions tropicales o le diabte est de plus en plus frquent et o la prise en charge est largement
dfectueuse, linfection est la premire complication du diabte et un facteur important de morbidit, dinvalidit (amputations) et de dcs prmaturs. Comme toutes les autres complications du diabte, linfection
est en grande partie vitable par la prvention primaire et secondaire, laquelle est toutefois difficile mettre
en uvre dans les conditions de pauvret et daccs limit aux soins de qualit.

www.ifmt.auf.org/IMG/pdf/Diabete.PED.MS-2.pdf
www.medscape.com/viewarticle/510525
www.hawaii.edu/hivandaids/Infection%20and%20Diabetes.pdf
http://www.emedicinehealth.com/script/main/alphaidx.asp?p=a_138
www.uptodate.com/.../susceptibility-to-infections-in-persons-with-dia...
927
120
Sommaire
Infections chez le toxicomane
Index

1. Introduction
La toxicomanie par utilisation de drogue injectable nest pas lapanage des pays industrialiss et est rpandue dans beaucoup de pays du monde, notamment en Europe de lEst et en Asie. La prvalence dans les
pays en dveloppement, notamment ceux du continent africain et dAmrique du sud est mal connue. Dans
les pays qui nont pas mis en place de programme dchanges de seringues, les usagers de drogue intraveineuse (UDIV) participent la transmission du VIH (environ 10 % des nouveaux cas dans le monde sont
attribuables aux UDIV), des hpatites C et B.
Parmi les drogues utilises en IV, lhrone arrive en tte suivie par la cocane. Par ailleurs, des comprims (de
type buprnorphine) peuvent tre injects aprs avoir t pils. La polytoxicomanie est frquente (drogues
injectables ou non, alcool, mdicaments). Pour solubiliser les substances injectes, les UDIV peuvent utiliser
la salive, le jus de citron ou leau. Ces excipients participent au risque de transmission dagents infectieux.
Certaines autres pratiques augmentent le risque infectieux (tableau 1).
Des pidmies peuvent survenir par partage de matriel dinjection (ex. : SARM, Streptococcus pyogenes),
soit le plus souvent par lutilisation de drogue contamine (ex. : Clostridium, botulisme).
Tableau 1. Modes dutilisation des drogues et risque infectieux
Nom courant
de la pratique
Description de la pratique
Risque infectieux
Skin popping
Injection sous-cutane ou intramusculaire

de drogue (absence de veine)
Infection cutane et des tissus mous
Speed-balls
Mlange hrone et cocane
Booting
Injection de drogue et de sang
Shotgunning
Drogue fume, inhale puis transmise

un autre partenaire (surtout pour le crack)
TaBs
Mlange de pentazocine et
tripelennamine dans de leau contamine
Infection Pseudomonas
Sniff
Inhalation nasale de cocane
VHC
2. Fivre chez le toxicomane

La prise en charge dun syndrome fbrile chez un UDIV est dcrite figure 1. Outre le problme infectieux, elle
prend en compte les problmes sociaux et psychologiques. Le sevrage de laddiction ne doit pas tre une
obligation. Une substitution ou un sevrage pourra tre organis dans un deuxime temps dans le cadre dun
projet thrapeutique prcis, en dehors de toute urgence.
Les infections peuvent tre lies aux conditions de vie, au matriel dinjections et aux substances injectes.
928
120
Sommaire
Index
Figure 1. Conduite tenir devant une fivre chez un UDIV
Rechercher une cause non infectieuse

( poussire , inflammation locale par
substance irritante, surdosage de substance,
syndrome de manque)
Fivre chez UDIV
Point dappel infectieux ?
non
oui
Investigation spcifique
Bilan standard :
Biologie : NFS, CRP, hmocultures,
uroculture, si non connues srologies VIH,
hpatites B et C, syphilis
Imagerie : radio de thorax, chographie
abdominale, fond doeil
oui
Gravit ?
Association
btalactamine large
spectre et glycopeptide
non
Antibiothrapie selon lorientation,
active sur les staphylocoques
et les streptocoques
- Rvaluation 72 h, adaptation de lantibiothrapie

- Traitement dun ventuel syndrome de manque
- Prise en charge psychologique et sociale
- Sevrage non indispensable
- Etablissement dun plan de soins que le patient doit accepter
3. Infections lies la prcarit et aux conditions de vie

Les UDIV prsentent une altration de leurs dfenses immunitaires favorise par la dnutrition, la consommation dalcool ou une infection par le VIH. Les conditions de vie (promiscuit, logement insalubre ou
inexistant) favorisent certaines maladies infectieuses comme les pneumonies (dont la tuberculose) ou les
maladies diarrhiques. La dsociabilisation entrane un dni ou une ngligence des infections ainsi quune
rticence utiliser le systme de soins : le recours aux structures de sant se fait tardivement et dans
lurgence avec un suivi souvent chaotique.
3.1. Infections pulmonaires

Les pneumonies communautaires sont favorises par le tabagisme, les sinusites (trs frquentes chez
les UDIV), le mauvais tat bucco-dentaire et sont souvent conscutives une inhalation. Les pneumonies
peuvent tre polymicrobiennes et associer pneumocoque, bactries de la cavit buccale, entrobactries et
929
120
Sommaire
Index
anarobies. Le traitement antibiotique comprend soit lassociation amoxicilline-acide clavulanique soit une
cphalosporine de troisime gnration injectable type ceftriaxone avec du mtronidazole.
Les abcs pulmonaires Rhodococcus equi ont t dcrits chez les UDIV infects par le VIH et fortement
immunodprims.
Les UDIV ont un risque augment de tuberculose pulmonaire quil faut systmatiquement voquer en cas
de symptomatologie respiratoire sur ce terrain. La prise en charge dune tuberculose avre doit prendre
en compte ltat nutritionnel, lexistence dune hpatite virale (toxicit hpatique des antituberculeux) et les
interactions mdicamenteuses des antituberculeux avec les produits stupfiants ou un ventuel traitement
antirtroviral,
3.2. Infections sexuellement transmissibles (IST)

La prostitution et les comportements sexuels risque, frquents chez les UDIV, exposent au risque dIST
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae mais galement la syphilis, au VIH et au VHB.
4. Infections lies linjection de drogues intraveineuses

4.1. Infections virales
Une infection par le VIH, une hpatite C, B ou delta doit tre systmatiquement recherche. En cas de cytolyse,
il faut galement savoir voquer une hpatite A, une hpatite mdicamenteuse ou alcoolique.
4.2. Infections cutanes

Le plus souvent, il sagit dinfections du site dinjection mais il peut sagir galement dune infection venant
compliquer une zone cutane lse (thrombose, ncrose, ulcres) ou dune infection hmatogne, tmoignant souvent dune endocardite. La dissmination systmique dun Candida peut se traduire par une folliculite douloureuse du cuir chevelu. Les substances injectes et leur solvant peuvent tre trs toxiques pour
les tissus cutans. Ils peuvent aisment mimer une infection ou crer des lsions qui pourront sinfecter
secondairement.
La prise en charge comprend la vaccination contre le ttanos (si non jour), la recherche de complications:
abcdation, ncrose, syndrome de loge imposant une sanction chirurgicale et une antibiothrapie active
sur les bactries potentiellement en cause (staphylocoque dor, streptocoque, bacille gram ngatif, anarobies). Selon les cas, lamoxicilline-acide clavulanique, la clindamycine, une cphalosporine de premire
gnration, le cotrimoxazole peuvent tre utiliss. En cas de gravit, on pourra dbuter avec une cphalosporine injectable large spectre associe un glycopeptide et ventuellement un aminoglycoside, traitement qui sera simplifi aprs rception du rsultat des prlvements microbiologiques.
4.3. Bactrimies, endocardites

Une bactrimie doit toujours tre recherche par des hmocultures chez un UDIV fbrile ou ayant un syndrome inflammatoire. Les agents pathognes en cause sont le plus souvent les staphylocoques (60 %), les
streptocoques (20 %), les bacilles Gram ngatif dont Pseudomonas aeruginosa (10 %) et les Candida (5%).
Il faut rechercher une endocardite tricuspidienne qui se rvle par des emboles septiques pulmonaires. La
radiographie et surtout le scanner thoraciques montrent de faon bilatraledes infiltrats, des nodules souspleuraux avec souvent panchements pleuraux . Lchocardiographie transoesophagienne permet daffirmer
le diagnostic, de rechercher des lsions sur les autres valves et dvaluer la gravit des lsions.
Le fond dil peut rvler une rtinite Candida.
La prise en charge inclut une antibiothrapie couvrant les staphylocoques et les streptocoques, secondairement adapte aux bactries en cause. La rsistance la mticilline tant plus frquente dans cette population quen population gnrale, on dbutera le traitement empirique par un glycopeptide type vancomycine.
Dans les zones o les ressources sont limites, un traitement par trimthoprime-sulfamthoxazole associ
un aminoglycoside peut tre propos en traitement empirique. En cas dendocardite tricuspidienne non
complique, un traitement de relais oral associant ciprofloxacine (750 mg x 2/jour) et rifampicine (10mgkg/j
en deux prises) peut tre propos quand la souche isole est sensible ces deux antibiotiques (liminer une
930
120
Sommaire
Index
tuberculose au pralable pour viter les mergences de rsistance la rifampicine). Les autres antibiotiques
utilisables en cas dinfection Staphylococcus aureus mti-sensible sont loxacilline et la cfazoline. En cas
de S.aureus mti-rsistant, sont utilisables la vancomycine, ventuellement le trimthoprime-sulfamthoxazole. La chirurgie tricuspidienne na dindication quen cas de dlabrement valvulaire majeur.
4.4. Autres infections

Les infections osto-articulaires chez le toxicomane sont souvent dvolution subaige et se localisent
volontiers sur le rachis, larticulation sterno-claviculaire et le pubis. Une ponction articulaire est indispensable pour documenter linfection dont les agents responsables sont varis (staphylocoques, streptocoques,
Candida, mycobactries).
Les infections du systme nerveux central (mningite, abcs crbral, empyme sous-dural, anvrysme
mycotique, thrombophlbite crbrale) ne doivent pas tre confondues avec un excs de drogue. En cas de
suspicion, un scanner crbral, si possible une IRM doivent tre raliss de mme quune ponction lombaire en
labsence de risque dengagement. En cas dinfection par le VIH, il faudra voquer toutes les causes
spcifiques dinfection du systme nerveux central (voir les chapitres Mningites et Mningoencphalites ).

Toxicomanies OMS :
http://www.who.int/topics/substance_abuse/fr/
931
121
Sommaire
Infection chez le neutropnique
Index

1. Dfinition
La neutropnie est dfinie par un nombre de polynuclaires neutrophiles la numration formule sanguine
< 1000/mm3. Elle est svre en dessous de 500/mm3 (risque infectieux augment, pronostic vital engag
en cas de fivre), profonde en dessous de 100/mm3. La dure (< ou > 7 jours) participent la gravit. Chez
le sujet noir, il existe de fausses neutropnies par une rpartition diffrente de la population globulaire lie
une hyper margination. Il sagit de neutropnies fluctuantes, non svres, sans complications infectieuses.
2. tiologie des neutropnies

Les causes dune neutropnie peuvent tre congnitales, acquises (principalement envahissement mdullaire
noplasique, mylodysplasie) ou iatrogne (mdicament, chimiothrapie anticancreuse). Les mdicaments
les plus frquemment en cause sont les antithyrodiens, la phnylbutazone, lindomtacine, les sulfamides,
le chloramphnicol, les phnothiazines (antihistaminiques), le trimthoprime, lamidopyrine, la L Dopa, les
diurtiques thiazidiques et la phnytoine.
Les neutropnies acquises en zone tropicale peuvent tre dorigine infectieuse : envahissement mdullaire
par une tuberculose ou une leishmaniose, neutropnie dorigine virale (VIH, fivres hmorragiques) ou
bactriennes (brucellose, fivre typhode). Il faut galement voquer un dficit en vitamine B9 et B12.
3. Neutropnie fbrile
Une fivre survenant chez un patient neutropnique est une urgence : le traitement doit tre dbut sans
tarder, sous peine daggraver le pronostic.
3.1. Recherche tiologique

Si la fivre est frquente chez le neutropnique, elle est rarement documente bactriologiquement ou cliniquement (identification dun foyer infectieux lexamen clinique ou par limagerie) et est le plus souvent
dorigine inconnue. Le bilan tiologique comprend des hmocultures, un ECBU, des prlvements orients
par la clinique, une radio du thorax. Celui-ci savre dcevant dans 2/3 des cas.
Les fivres spcifiques (lis la pathologie sous-jacente comme un cancer), mdicamenteuses (allergie aux
antibiotiques) ou post transfusionnelles peuvent galement tre en cause. Les signes inflammatoires tant
rduits chez ces patients, il faut tre trs vigilant sur les symptmes et lexamen clinique : un rythme peut
traduire une infection cutane svre, une simple toux une pneumonie Les muqueuses (orales, prinales)
doivent tre systmatiquement examines (mucite) de mme que les cathters.
3.2. Germes en cause

Lorsquil est isol le germe responsable de linfection dpend de la profondeur de la neutropnie, de sa
dure et de la porte dentre. Si les cocci Gram positifs sont les plus frquents (staphylocoques coagulase ngative, Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus), les bacilles Gram ngatifs
(Escherichia coli, le plus frquent, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) sont associs une
plus grande ltalit et leur frquence tend augmenter dans les pays dvelopps (surtout dans les services
dhmatologie).
La neutropnie profonde et prolonge (> 7 jours) est un facteur de risque majeur dinfection fongique comme
laspergillose.
932
121
Sommaire
Index
3.3. valuation de la gravit

La gravit peut tre value au moyen du score MASCC (tableau 1). Nanmoins, ce score ne donne quune
indication et limpression clinique doit toujours primer.
Tableau 1. Score MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer)
Le score est obtenu par laddition de la valeur attribue chaque facteur de risque lors de lvaluation.
Un score > 21 place le patient en faible risque de complications mdicales.
Caractristiques
Points
ge < 60 ans
Patient ambulatoire avant lpisode fbrile
Pas/peu de symptmes de neutropnie fbrile
Symptmes modrs de neutropnie fbrile
Pas dhypotension artrielle systolique (> 90 mmHg)
Pas de dshydratation (ncessitant une rhydratation intraveineuse)
Pas de BPCO
Tumeur solide ou hmopathie sans infection fongique antrieure
4. Prise en charge
La prise en charge est rsume figure 1. Pour les patients faible risque , le traitement peut tre ambulatoire et associer une biantibiothrapie par voie orale (amoxicilline-acide clavulanique et ciprofloxacine).
Dans les pays ressources limites, cette option doit tre privilgie. Pour les patients risque, le traitement
empirique comporte une btalactamine en monothrapie avec une action anti-pyocyanique qui prend en
compte lcologie bactrienne du service (oncologie, hmatologie). Les btalactamines privilgier sont
la pipracilline-tazobactam et le cefepime (la ceftazidime a une activit infrieure sur les cocci Gram+ et
les carbapnmes noffrent pas une efficacit suprieure). Lajout dun aminoglycoside (amikacine le plus
souvent) ne se justifie plus sauf en cas dinfection svre ou choc septique, la phase initiale. Lajout dun
glycopeptide nest ncessaire quen cas dinfection svre, choc septique ou si des lments orientent vers
un cocci Gram+ (infection de cathter, cutane, colonisation connue SARM). Il ny a pas lieu dajouter un
glycopeptide dans un deuxime temps en labsence de documentation microbiologique ou clinique.
Lantibiothrapie doit tre rvalue 48-72h :
-- en cas de documentation microbiologique ou clinique, elle doit tre recentre sur linfection en cause ;
-- en cas dabsence dapyrexie, elle na pas tre modifie en labsence de signes de gravit ; le traitement
anti-staphylococcique doit tre stopp en labsence de documentation. Par contre, le spectre de lantibiothrapie doit tre largi en cas de persistance dun sepsis svre ;
-- en cas de la persistance de la fivre et de la neutropnie au de-l de 7 jours malgr une antibiothrapie large
spectre, un traitement anti-fongique (amphotricine B, ou caspofungine si disponible) doit tre envisag.
933
121
Sommaire
Index
Figure 1. Antibiothrapie du patient neutropnique
Choc septique,
sepsis svre
oui
Triple antibiothrapie :
Btalactamine antipyocyanique + Aminoglycoside + Vancomycine
oui
Traitement domicile possible

Antibiothrapie orale : amoxicilline-acide clavulanique + ciprofloxacine
non
Patient
faible risque
non
Mono antibiothrapie
par btalactamine
antipyocyanique
Rvaluation J3-5
Documentation
microbiologique
ou clinique
oui
Traitement selon la documentation
non
Apyrerie J3-5
oui
non
Sortie daplasie
oui
Sortie daplasie
Stop antibiotiques J7
non
oui
non
Poursuite
antibiothrapie
Rvaluation
Discuter traitement
antifongngique
J7
Stop
antibiotiques
J7
Rvaluation
Haut risque initial,

PNN < 100/mm3, mucite,
instabilit clinique
oui
Poursuite
antibiothrapie
non
Stop antibiotiques
aprs 5-7 j
dapyrexie
5. Prvention
Elle repose avant tout sur les prcautions standards (notamment le lavage des mains) et lablation des dispositifs mdicaux invasifs (cathters, sondes urinaires) ds lors quils ne sont plus ncessaires.
Pour les neutropnies courtes, les mesures disolement protecteur ne sont pas obligatoires. Par contre, les
inductions de leucmie aigu et les allogreffs de cellules souches hmatopotiques doivent tre isols de
faon maximale, au mieux dans des chambres flux laminaire et recevoir une prophylaxie antifongique et
anti Herpes simplex. Lantibiothrapie prventive nest pas indique en dehors de la prophylaxie anti pneumocystose dans certains cas. De mme, la dcontamination digestive est sans intrt.
http://www.oncolor.org/referentiels/support/neutro_feb_print.pdf
http://www.infectiologie.com/site/medias/enseignement/seminaires_desc/2005-janvier/0501-descMIT-ATBneutrop-lortholary.pdf
934
122
Sommaire
Infections nosocomiales
Index
1. Dfinitions
On appelle infection nosocomiale une maladie infectieuse (bactrienne, fongique, parasitaire, virale) identifiable par la clinique ou le laboratoire et acquise dans une structure de soins.
Elle peut concerner soit un patient qui a t hospitalis ou qui a subi des soins en ambulatoire dans la structure de soins, soit un personnel soignant dans le cadre de son activit professionnelle.
Le dlai dacquisition est variable selon le type dinfection mais il est habituellement admis quun minimum
de 48 heures entre ladmission et les premiers symptmes est ncessaire pour parler dinfection nosocomiale. linverse, il nexiste pas de limite suprieure : une infection nosocomiale peut se manifester aprs,
voire longtemps aprs, la sortie de ltablissement de soins : une tuberculose nosocomiale, une infection sur
prothse peuvent se manifester plusieurs mois aprs lhospitalisation.
2. Modes de transmission
La plupart des infections nosocomiales sont secondaires la ralisation dun geste invasif chez le patient
en crant une porte dentre pour les micro-organismes prsents dans lenvironnement proche : peau du
patient, mains du personnel, matriel ou dispositif invasif. Cest ainsi que la grande majorit des infections
nosocomiales sont conscutives un geste chirurgical (incision, ouverture de la peau et dorganes habituellement striles ou non), la pose dune sonde vsicale, dun cathter veineux, dun cathter artriel,
dun tube endotracheal. Les agents pathognes en cause sont le plus souvent ceux de la flore endogne du
patient. La colonisation pralable de la peau ou du tube digestif du patient par des bactries multirsistantes
(staphylocoque dor rsistant la mthicilline ou SDMR, entrobactries multirsistantes, Acinetobacter,
Pseudomonas) ouvre la possibilit de survenue dune infection un pathogne rsistant, considr comme
hospitalier car plus facilement transmis en milieu hospitalier par les mains du personnel soignant, lhpital
jouant le rle de rservoir de ces bactries multirsistantes aux antibiotiques dont lmergence est favorise
par lutilisation des antibiotiques large spectre. En Afrique, les services de nonatologie sont particulirement exposs aux pidmies de bactries multirsistantes tandis que les services de pdiatrie sont exposs
la transmission nosocomiale de cholra, de rougeole
Une autre possibilit est reprsente par la transmission dun agent infectieux pathogne a partir dun patient
infect, atteint dune maladie contagieuse transmissible un ou plusieurs autres patients situs proximit dans un tablissement de soins : mme chambre, mme couloir, mme lieu dexamen. Dans ce cadre,
on peut classer la transmission nosocomiale de la tuberculose, de la varicelle, de la rougeole, de la grippe,
de linfection virus respiratoire syncytial (VRS).
La transmission de souches de bacilles de Koch multirsistants aux patients hospitaliss atteints par le VIH/
SIDA est particulirement craindre en Afrique. Limportance de lhospitalisation dans la transmission de la
tuberculose nest pas connue.
Enfin, un patient hospitalis peut tre colonis ou infect par un micro-organisme de lenvironnement hospitalier. Dans ce cas, linfection en rapport avec ce pathogne concerne essentiellement des patients fragiliss, en particulier des immunodprims : lgionellose partir du rseau deau chaude par arosolisation,
aspergillose partir des poussires gnres par des travaux proximit
Pour le personnel, la porte dentre aux infections est reprsente majoritairement par les accidents dexposition au sang (AES) dfinis comme tout contact percutan (piqre) ou cutan ou muqueux avec le sang dun
patient ou un produit biologique contenant du sang. Ce contact percutan est gnralement accidentel et
provoqu par une piqre avec une aiguille souille. Lors dun AES, de nombreux pathognes peuvent tre
transmis au personnel. Cependant, les virus sont plus souvent en cause que les bactries, et particulirement les virus responsables chez le patient infecte dun portage chronique : virus de limmunodficience
humaine (VIH), virus de lhpatite B (VHB), virus de lhpatite C (VHC) (tableau 1) Dautres agents infectieux
peuvent tre transmis par exposition au sang : Plasmodium, trponme, autres bactries. La protection
935
122
Sommaire
Index
des personnels vis--vis des liquides biologiques et du sang est obtenue par lapplication des prcautions
standards qui doivent tre prises lors des soins de tout patient.
Tableau 1. Principaux virus transmissibles aprs AES
Virus
Portage
chronique
Taux de transmission
aprs piqre
Vaccination
Prophylaxie
post-exposition
VIH
100 %
0,3 %
Non
Oui
VHB
10 %
5-40 %
Oui
Oui
VHC
70-80 %
1-3 %
Non
Non
3. Principales infections nosocomiales

Les programmes de surveillance mis en place dans les tablissements hospitaliers visent habituellement
les cinq types dinfection nosocomiale suivants : infection urinaire, infection respiratoire et pneumopathie,
infection sur cathter veineux central en ranimation, infection du site opratoire en chirurgie et bactrimie
dans tous les services partir du laboratoire de bactriologie. Les principaux facteurs de risque, les microorganismes en cause et les principales mesures prventives sont indiqus dans le tableau 2.
Tableau 2. Principales infections nosocomiales :
dfinitions, facteurs de risque, agents pathognes, prvention
Type
dinfection
Dfinitions
Facteur(s)
de risque
Agents pathognes
habituels
Principales mesures
prventives
Infection
urinaire
Leucocyturie > 104
Sondage urinaire
E. coli
Sondage clos
Bactries
> 105 UFC/mL
Entrobactries
Infection du
site opratoire
Prsence de pus au
niveau de lincision ou
dans le territoire
< 30 jours
Dure propratoire,
dure dintervention,
rasage,
technique
opratoire,
cancer,
ge avanc
Selon la chirurgie
Prparation de lopr,
lavage des mains,
antibioprophylaxie
Infection sur
cathter
Positive si 15 UFC
en culture semiquantitative (CSQ)
et signes gnraux
ou locaux ou
hmoculture +
Dure du
cathtrisme
Staphylocoques
(50-70 %) =
staphylocoques dors
+ staphylocoques
blancs
Limitation des
indications
Image
parenchymateuse
rcente ou volutive
et identification
dun ou plusieurs
pathognes par
prlvement
bronchique ou LBA
ou expectoration
Intubation trachale
et ventilation
artificielle
Pneumopathie
Site dinsertion (cave

infrieur > cave
suprieur)
Entrobactries
(20%)
Prcoces < 5 jours:
pneumocoque,
Haemophilus,
anarobies
Tardives > 5 jours :
Pseudomonas
aeruginosa
Staphylocoque dor
mthi-R
Asepsie lors de
linsertion
Changement frquent
Position semi-assise
Soins de bouche
Aspirations
bronchiques avec la
technique non contact
936
122
Sommaire
Index
Tableau 2. Principales infections nosocomiales :

dfinitions, facteurs de risque, agents pathognes, prvention
Type
dinfection
Dfinitions
Facteur(s)
de risque
Agents pathognes
habituels
Principales mesures
prventives
Bactrimie
Une hmoculture
+ pour microbes
pathognes ou deux
hmocultures + sur
deux prlvements
diffrents pour :
staphylocoque
blanc, Bacillus,
corynbactries,
microcoques
Cathtrisme
vasculaire
Dpend du point de
dpart
Prvention
des infections
nosocomiales
Autre infection
nosocomiale
Les infections nosocomiales les plus frquentes et les mieux identifies sont des infections bactriennes.
La particularit des bactries en cause est leur sensibilit aux antibiotiques qui peut tre modifie par
rapport aux bactries sauvages . Les bactries multirsistantes aux antibiotiques ont t slectionnes
en milieu hospitalier chez les patients par la pression induite par les antibiotiques utiliss pour traiter
ou prvenir les infections. La slection sopre sur toute la flore commensale, oro-pharynge, digestive,
cutane, o ces bactries rsistantes peuvent persister plusieurs mois aprs larrt de lantibiothrapie.
Les bactries rsistantes, en particulier les staphylocoques dors rsistants la mthicilline (SDMR) ou
entrobactries porteuses de btalactamase spectre largi (BLSE), peuvent ensuite tre transmises
de patient patient par les mains du personnel, le matriel ou, beaucoup plus rarement, lenvironnement
(voir le chapitre Rsistances aux antibactriens ).
Les infections virales nosocomiales sont moins bien connues que les bactriennes. Elles ont des cibles
particulires : enfants (VRS, rotavirus, rougeole), personnel soignant (AES), personnes ges (grippe) et
immunodprims [cytomgalovirus (CMV)].
Tableau 3. Population cible des infections virales nosocomiales
Pdiatrie
VRS, grippe, rotavirus, herps, varicelle-zona
Griatrie
Grippe, VRS
Personnels soignants
VHB, VHC, VIH, varicelle
Immunodprims
Varicelle, CMV
4. Politique de prvention des infections nosocomiales

La politique de prvention est base sur :
-- la mise en place de structures de lutte contre les infections nosocomiales dans les hpitaux de comits de
lutte contre les infections nosocomiales (CLIN) et des services dhygine runissant de nombreux acteurs
de soins ;
-- une surveillance active de certaines infections nosocomiales avec mise en place dindicateurs permettant
dvaluer des tendances dans lincidence et la prvalence ;
-- la formation des soignants ;
-- lamlioration des conditions matrielles : dispositifs de soins, locaux, environnement ;
-- un bon usage des antibiotiques dfini par une commission locale ;
-- un programme annuel de prvention des infections nosocomiales dfini et valu.
937
122
Sommaire
Index
Les moyens matriels de la prvention sont multiples (tableaux 4, 5 et 6). Diffrentes actions spcifiques
doivent tre mentionnes car elles sont indispensables la matrise du risque infectieux dans un tablissement
de soins :
--dsinfection et strilisation des dispositifs mdicaux rutilisables (voir le chapitre Antiseptiques et
dsinfectants. Strilisation ) ;
-- circuit, traitement et limination des dchets ;
-- lavage des mains et utilisation des antiseptiques. Il existe plusieurs types de lavage des mains selon les
gestes : lavage simple, lavage antiseptique, lavage chirurgical et, plus rcemment, utilisation de soluts
hydro-alcooliques (SHA) recommande pour amliorer lobservance des procds dhygine des mains ;
-- isolement des patients : il existe plusieurs techniques disolement des patients selon les risques viter: isolement standard observer pour tout patient, isolement de contact pour les patients porteurs de
bactries multirsistantes, isolement de type gouttelettes, isolement respiratoire pour certaines maladies
transmises par voie respiratoire telles que la tuberculose ou la grippe ;
-- lisolement strict est ncessaire dans certaines infections rares, hautement contagieuses (fivres hmorragiques virales par exemple) ;
-- lisolement prventif ou isolement protecteur est destin la protection des patients qui, du fait des traitements (chimiothrapie, immunosuppresseurs) ou des maladies sous-jacentes (aplasie), sont trs vulnrables aux infections ;
--la protection des personnels soignants rceptifs par la vaccination contre lhpatite B, le respect des
prcautions universelles, lapplication des mesures disolement respiratoire auprs des patients suspects
ou atteints de tuberculose bacillifre ; lapplication des recommandations locales en cas daccidents
dexposition au sang (voir chapitre Accidents exposant un risque viral (AEV) ).
Tableau 4. Prcautions standard pour viter les infections nosocomiales
- Porter des gants pour manipuler le sang et les liquides biologiques, pour effectuer des prlvements
sanguins et tout geste a risque de contact avec le sang ou les liquides biologiques.
- Se laver les mains aprs tout contact avec un liquide biologique ou du sang.
- Ne pas recapuchonner les aiguilles.
- Ne pas dsadapter les aiguilles la main.
- Jeter les objets tranchants, piquants, souilles de sang dans un conteneur adapt.
- En cas de risque de projection, porter un masque et des lunettes de protection.
- Dcontaminer leau de Javel les surfaces souilles par le sang.
- En cas dexposition au sang, laver immdiatement la plaie au savon puis avec de leau de Javel dilue
ou du Dakin.
Tableau 5. Lavage simple des mains
- Indications : la prise du service et en le quittant, aprs tout geste de la vie courante, avant et aprs
des soins infirmiers non invasifs, avant et aprs chaque geste contaminant.
- Objectif : prvenir la transmission manuporte, liminer la flore transitoire.
- Produit : savon liquide doux avec distributeur adapt et eau du rseau.
- Technique : temps minimum : 30 secondes. Les mains et les avant-bras doivent tre nus, mouiller
les mains et les poignets, appliquer une dose de savon, laver les mains en massant, insister sur les
espaces interdigitaux, le pourtour des ongles, la pulpe des doigts et les poignets.
- Rincer abondamment, scher soigneusement par tamponnement avec les essuie-mains usage
unique.
- Fermer le robinet avec lessuie-mains.
- Jeter lessuie-mains dans la poubelle sans la toucher avec la main.
938
122
Sommaire
Index
Tableau 6. Lavage antiseptique
- Indications : avant un geste invasif : ponction lombaire, prlvement veineux, pose de cathter, lentre
et la sortie dune chambre en isolement protecteur, lentre et la sortie de la chambre dun patient
colonis ou infect par des bactries multirsistantes.
- Soin ou technique aseptique : pose dune sonde vsicale, rfection de pansement dun cathter central.
- Objectif : liminer la flore transitoire, diminuer la flore commensale.
- Produit : savon antiseptique en solution moussante avec distributeur adapt et eau du rseau.
- Technique : le temps minimum respecter est de une minute : mouiller les mains et les poignets, prlever
une dose de savon, laver en massant chaque main, insister sur les espaces interdigitaux, les poignets,
la pulpe des doigts.
- Rincer abondamment du bout des doigts vers les poignets.
- Maintenir les paumes diriges vers le haut.
- Scher soigneusement par tamponnement avec les essuie-mains usage unique.
- Fermer le robinet avec le dernier essuie-main utilis.

Guide OMS Prvention des infections nosocomiales
http://whqlibdoc.who.int/hq/2008/WHO_CDS_CSR_EPH_2002.12_fre.pdf
939
123
Sommaire
Accidents exposant un risque viral (AEV)
Index

On parle daccident dexposition au risque de transmission virale (AEV) pour lensemble des situations exposant plus spcifiquement au risque de transmission des virus VIH, VHB et VHC. Un accident dexposition au
sang (AES) est dfini stricto sensu par un contact avec du sang ou un liquide biologique, lors dune piqre
avec une aiguille, une coupure avec un objet tranchant ou par contact avec du sang ou du liquide sur une
plaie, une peau non intacte ou une muqueuse. Les autres situations dexposition avec risque de transmission
virale, considres ici, concernent essentiellement les relations sexuelles non protges.
1. AES - risque encouru par les professionnels de sant

1.1. Dfinition dun AES
Tout contact percutan (piqre, coupure par objet vulnrant), ou tout contact cutano-muqueux par projection sur une peau lse ou sur une muqueuse avec du sang ou un liquide biologique contenant du sang ou
potentiellement contaminant.
Il sagit donc dun contact accidentel avec du sang ou un liquide biologique contenant du sang (exemples :
ascite hmorragique, pleursie hmorragique, liquide amniotique teint de sang, etc.). Il sagit daccidents
frquents en milieu de soins.
Si les virus induisant un portage chronique en cas dinfection, tels VIH, VHC et VHB, dominent le risque et
justifient eux seuls les mesures de prvention et de prophylaxie post-exposition, dautres agents infectieux
peuvent tre transmis et sont lists dans le tableau 1.
Tableau 1. Pathognes responsables dinfections post AES documents
Virus
Bactries
Parasites
Virus de limmunodficience
humaine (VIH)
Streptococcus A hmolytique
Plasmodium (falciparum, vivax,

malariae)
Virus des hpatites virales :

A, B, C, D, G
Brucella spp
Toxoplasma gondii
Corynebacterium diphteriae
Trypanosoma spp
Virus des fivres hmorragiques :
Leptospira icterohaemorragiae
Leishmania spp
Virus de la fivre jaune
Mycobacterium leprae
Virus de la Dengue
Virus Ebola
Neisseria gonorrhoeae
Virus de la Fivre de Lassa
Pasteurella multocida
Virus Marburg
Salmonella typhi
Virus Junin (FH dArgentine)
Rickettsia rickettsii
Virus Machupo (FH de Bolivie)

Virus Sabia (FH Brsilienne)
Virus de la Fivre Crime Congo
Virus Guanarito (FH Vnzuelienne)
Herps virus :
Herps simplex type 1
Virus varicelle zona
Autres :
Virus de la fivre de la valle du Rift
Virus Kyasanur
Chikungunya
940
123
Sommaire
Index
Par ailleurs, on gardera aussi lesprit que certains liquides biologiques non sanglants peuvent aussi contenir des agents infectieux et donc gnrer un risque de transmission en cas dexposition (tableau 2).
Tableau 2. Risques de contamination virale selon les liquides biologiques
aprs accident dexposition professionnelle
Liquides biologiques
Risque selon les virus

Prouv
Sang
VHB, VHC, VIH
Liquides biologiques contenant

du sang
VHB, VHC, VIH
Possible
Absent
Liquides biologiques sils ne

contiennent pas de sang :
Liquide cphalo-rachidien
VIH
Sperme
VHB, VHC
VHB, VHC, VIH
Scrtions vaginales
VHB, VIH
Liquide dascite
VHC,
VHB, VHC, VIH
Salive
VHB
VIH, VHC
Liquide amniotique
VIH
VHB, VHC
Urines
VHB, VHC, VIH
Selles
VHB, VHC, VIH
Larmes
VHB
VHC, VIH
Ce qui nest pas un AES :

-- piqre ou coupure avec un matriel neuf ou strilis non encore utilis (une piqre ou coupure avec un
matriel souill qui est entr dans un processus de dcontamination ncessite une valuation spcifique
pour dterminer sil existe encore un risque de transmission virale) ;
-- contact cutano-muqueux avec un liquide biologique non contaminant (ex. urines) ;
-- contact des gants avec du sang ;
-- projections de salive sur la peau ou au visage ;
-- contact cutano-muqueux suivi dune dsinfection dans les 15 minutes ;
-- prsence de sang sur une paillasse, un matriel de soins (bien que cela constitue un risque dAES).
1.2. Taux de transmission

Pour le VIH aprs AES, il est estim 0,3 % en moyenne aprs piqre avec une aiguille creuse contenant
du sang non coagul dun patient infect par le VIH, et est 10 fois plus faible en cas de contact cutanomuqueux ou de projection muqueuse. Pour les virus des hpatites B et C, les taux de transmission lors dun
AES sont plus levs (tableau 3).
Tableau 3. Risque de transmission du VIH, VHC et VHB
Virus
Evolution
chronique
Risque
aprs APC*
Risque
aprs CCM*
Charge virale
plasmatique
Vaccin
Prophylaxie
VIH
100 %
0,3 %
0,03-0,1 %
10 - 104
Non
Oui
VHC
60-80 %
1-3 %
104 - 106
Non
Non
VHB
10 %
5-30 %
106 - 109
Oui
Oui
* APC = accident percutan ; CCM = Contact cutano-muqueux
941
123
Sommaire
Index
Les facteurs qui augmentent le risque de transmission sont en lien avec :

Les modalits de laccident :
-- blessure profonde (un saignement spontan et douleur signifient que le derme a t franchi) ;
-- dispositif ayant pntr dans un vaisseau ;
-- aiguille creuse, contenant du sang ;
-- diamtre lev de laiguille ;
-- dlai court entre le geste et lAES ;
-- temps de contact suprieur 15 minutes si projection.
les caractristiques du patient source :
-- charge virale leve.
la conduite adopte par le soignant :
-- absence de port de gants ;
-- absence ou retard dantisepsie post-exposition.
1.3. Epidmiologie des AES

Les tudes pidmiologiques europennes et amricaines rendent compte des lments suivants : lanalyse
des bases de donnes des AES dclars fait apparatre les infirmires et/ou les personnels responsables du
prlvement comme tant la catgorie professionnelle victime du plus grand nombre daccidents (incidence
des AES : 0,07-0,08/infirmire/an) et victimes des AES risque de transmission le plus lev (piqre avec
une aiguille creuse contenant du sang). Toutefois, les AES sont en fait plus frquents chez les chirurgiens
mais ces accidents sont risque plus faible de transmission et ils sont beaucoup moins souvent dclars
(tableau 4).
Il est noter que lincidence des AES chez les infirmires a t divise par 4 en 10 ans grce en particulier
lintroduction de matriels de scurit.
Tableau 4. Exemples dincidence des AES dans plusieurs catgories professionnelles
Catgories professionnelles
Incidence estime
APC* / personne / an
Infirmir (e)
France, Etats Unis, Italie
0,07-0,8
Prleveur
USA
0,4
Mdecin
Etats-Unis , Danemark
0,1-1,8
Dentiste
Etats-Unis
3-4
Chirurgien
France, USA
6-3
* APC= Accident percutan
LOMS (2003) a ralis une estimation du nombre de contaminations professionnelles. Lincidence des
infections attribuables aux blessures percutanes a t modlise sur la base de la probabilit de blessure,
de la prvalence de linfection, de la rceptivit du personnel soignant et du potentiel de transmission par
voie percutane. Le nombre de soignants en Afrique a t estim 1 622 000 (0,21-0,30 % de la population totale). Lincidence retrouve des AES la suite dune exposition percutane tait de 2,10/an/soignant.
Le nombre de soignants exposs chaque anne au VHC, VHB et VIH a t estim de 99 000, 354 000 et
127000 respectivement. Il a t estim que les expositions professionnelles percutanes sont la source
majeure dinfection par le VHC et le VHB parmi le personnel soignant, reprsentant environ 45 % des
infections VHC ou VHB parmi cette population, soit 1 580 (intervalle de confiance = 200 5 400) infections
942
123
Sommaire
Index
pour le VHC et 9 800 (1 300-18 800) infections pour le VHB chaque anne. Le nombre total dinfections
par le VIH survenu la suite dune exposition percutane tait estim 720 en Afrique (entre 20 et 3000)
[le modle utilis a valu que 5 % des infections par le VIH parmi les soignants pouvaient tre attribuables
une contamination professionnelle]. Ces infections professionnelles par le VIH sont probablement ignores par le personnel soignant qui, comme dautres adultes dans la population gnrale, est expose une
transmission sexuelle. Enfin, lOMS estime par ailleurs que 500 dcs annuels sont lis une contamination
professionnelle, dont la moiti en Afrique sub-saharienne.
1.4. Prvention (tableau 5)

Il est globalement noter une insuffisance des mesures mises en place pour rduire le risque de la transmission de VIH avec de mauvaises conditions dhygine et de scurit des soignants.
Tableau 5. Axes dinterventions possibles
Constat
Facteurs locaux
Actions possibles
Frquence leve, mais

mal connue car les AES
ne sont pas toujours
dclars
- frquence des injections

- mauvaises conditions de travail
- manque ou insuffisance de
matriel de scurit (gants,
masques, conteneurs, etc.)
- haute frquence du
recapuchonnage
- absence de conteneurs pour les
aiguilles souilles
- amliorer les conditions du travail

- mettre en place une surveillance des
AES
- application des prcautions
standard
- mise disposition de matriels
scuriss
- organisation dune filire de dchets
hospitaliers
- mise en uvre de procdures et
protocoles de soins
Faible niveau de
couverture vaccinale
des soignants contre
lhpatite B
Haute prvalence du VHB chez les

patients africains
Stimuler la vaccination contre le VHB

Connatre le statut srologique des
professionnels
Gravit leve des AES
- existence de nombreux
pathognes sanguicoles avec
prvalence leve dans la
population gnrale (VIH, VHB,
VHC, Plasmodium falciparum, etc.)
- patients vus un stade avanc
(stade SIDA, hpatites virales
chroniques)
- peu de patients traits par
antirtroviraux
Mise en place dune politique

de prvention des AES dans
ltablissement avec :
- recommandations locales, de circuit
de prise en charge des AES
- information des soignants
sur la prvention, la CAT, la
chimioprophylaxie en cas dAES
- correct dlai et antisepsie post-AES
- PPE
1.5. Organisation du circuit de prise en charge des victimes

Le dispositif de prise en charge des AES doit tre situ dans un service prenant habituellement en charge
des patients VIH (ex : Service des Maladies Infectieuses, Mdecine Interne, Hpital de Jour), ou au service
des urgences.
Dans tous les cas, il est fondamental de sefforcer dobtenir la srologie du patient source (intrt de disposer
dans les structures daccueil de kits de tests rapides de dpistage du VIH des patients sources (si le rsultat
de la srologie nest pas connu) et des victimes dAES, la confirmation pouvant se faire ultrieurement dans
un laboratoire de rfrence).
943
123
Sommaire
Index
Il est ncessaire de dfinir dans chaque tablissement une organisation qui permette :
-- un accueil 24h/24, 7 jours sur 7 ;
-- un recours des mdecins rfrents identifis et forms, joignables ;
-- une rvaluation du traitement prophylactique (indication, composition, tolrance) dans les deux trois
jours suivant son instauration.
Ainsi, la filire doit assurer la planification de la procdure en aval de la consultation initiale puis de la consultation de rvaluation (la victime saura demble ce quelle doit faire, o et quand). Il convient donc que des
procdures aient t rdiges, que leur diffusion ait t assure afin quelles soient connues de tous (affiche
dans les postes de soins).
Le dispositif de suivi doit assurer le respect de la confidentialit de la victime.
La filire doit permettre, dans un mme temps, lvaluation des risques viraux autres que le VIH : hpatites
(B, C)
1.6. Soins immdiats : nettoyage de la plaie

Blessure ou piqre : nettoyage immdiat leau courante et au savon (= dtersion ; ne pas utiliser un produit
hydro-alcoolique), rinage, antisepsie (5 minutes au moins) : eau de Javel 2,5 % de chlore actif dilue
au 1/5e ou au 1/10e ou Dakin Cooper Stabilis ou dfaut, alcool 70, povidone iode (Btadine) (voir
chapitre Antiseptiques et dsinfectants. Strilisation ).
Projection muqueuse (conjonctive) : rinage immdiat abondant au srum physiologique.
1.7. Rationnel du Traitement Post-Exposition au VIH (TPE) et dlai de mise en route

Une mta-analyse de diffrentes tudes initialement bties pour valuer lefficacit dune prophylaxie
post-exposition a permis de conclure que les soignants blesss au contact dun patient VIH + qui avaient
pris de la zidovudine aprs laccident taient 5 fois moins souvent contamins que ceux qui nen avait pas
pris, toute chose gale par ailleurs (analyse multivarie). Par ailleurs, des tudes menes chez lanimal ont
montr lefficacit dune prophylaxie par un antiviral par le tnofovir lorsquil est administr rapidement, dans
les 24/48heures suivant lexposition au virus et pour une dure de plus de 10 jours.
La plupart des tudes dmontrent quil faut commencer le plus tt possible et au plus tard 48 heures aprs
laccident.
La dure admise est de 28 jours mais il nexiste pas de preuve absolue que la dure de 28 jours soit
ncessaire ou optimale, mme si, comme cela a t indiqu plus haut, des tudes animales montrent que
la prolongation aprs 10 jours augmente lefficacit du traitement.
Certains cas de contamination, certains checs de la prophylaxie post-exposition, en France, aux USA,
en Angleterre, ont t expliqus par la rsistance du virus au traitement post-exposition. Ces exemples
prouvent que le choix des antiviraux doit tenir compte de la sensibilit des souches virales (ou des rsistances potentielles qui peuvent tre suspecte la lecture de lventuel parcours thrapeutique pralable du
patient source). Cest pourquoi il est indiqu de recourir prfrentiellement une trithrapie.
Rappelons toutefois quil a t rapport des cas de sroconversion VIH documents malgr linstauration
prcoce dune trithrapie post-exposition.
1.8. Choix du TPE

Le traitement de base doit tre une trithrapie, associant de prfrence 2 inhibiteurs nuclosidiques de la
reverse transcriptase (INRT) et une antiprotase (IP)
Une bithrapie pourra tre prescrite si un problme de compliance ou de tolrance craindre.
Ainsi il faut toujours tenir compte dans le choix des mdicaments antirtroviraux du terrain (grossesse) et des
interactions mdicamenteuses,
Lassociation tnofovir/emtricitabine (Truvada) est privilgier dans la mesure o la prise de ce traitement
se rsume la prise dun comprim par jour.
Parmi les inhibiteurs de protase, lassociation fixe de ritonavir/lopinavir (Kaletra) sous forme comprim,
associe au Truvada est apparue comme le traitement le moins mal tolr par les personnes amens
prendre un TPE.
944
123
Sommaire
Index
Les molcules proscrire dans cette indication sont abacavir (hypersensibilit), efavirenz (troubles psychiatriques aigus), indinavir (colique nphrtique), nvirapine (hpatite et toxidermie), association didanosine +
stavudine : risque dacidose lactique.
Pour faire face aux diffrentes situations possibles (rsistance potentielle, intolrance prvisible), il semble utile
de disposer dau moins 5 mdicaments anti-rtroviraux aux urgences (conservs la pharmacie de lhpital ou
aux urgences) et qui permettront de constituer le traitement post-exposition pour les 48 72premires heures
au maximum. Ensuite, la poursuite ventuelle du traitement se fera grce au renouvellement de lordonnance
par le mdecin rfrent (consultation ralise entre 48 et 72 heures aprs lexposition).
1.9. Indications du TPE (tableau 6)

Lvaluation du risque de transmission viral tient compte de :
-- lintervalle de temps entre la survenue de lAES et la consultation (temps idal : < 4 heures, temps maximum
au-del duquel un traitement est sans nul doute sans intrt : > 48 heures) ;
-- la nature de laccident : piqre profonde ou superficielle, aiguille IV ou IA ou IM, contact cutano-muqueux
suprieur 15 mn sur peau lse ou sur une muqueuse ;
-- des donnes concernant le patient source ; statut VIH/ VHC/ VHB ; en cas dinfection VIH : stade de la
maladie, traitement antiviral en cours) (tableau 6).
Tableau 6. Indication du TPE dans le suites dun AES
Patient source
Risque et nature de lexposition
Infect par le VIH
De srologie
inconnue
Important :
- piqre profonde, aiguille creuse, dispositif
intravasculaire (artriel ou veineux)
Prophylaxie
recommande
Prophylaxie
recommande
Intermdiaire :
- coupure avec bistouri
- piqre avec aiguille IM ou SC
- piqre avec aiguille pleine
- exposition cutanomuqueuse avec temps de contact
> 15 minutes
- morsure profonde avec saignement
Prophylaxie
recommande
Prophylaxie non
recommande
Prophylaxie non
recommande
Prophylaxie non
recommande
Minime :
- autres cas
- piqres avec seringues abandonnes
- morsures lgres, crachats ou griffures
Il est trs important dinformer la victime sur :

-- intrt potentiel de la chimioprophylaxie : rduction significative du risque de transmission du VIH ;
-- mais aussi sur ses limites et effets secondaires possibles (sroconversions documentes malgr une chimioprophylaxie prcoce et adapte, toxicits mdicamenteuses graves rapportes).
Il convient de dlivrer la victime une information complte sur les mdicament quelle va tre amene
prendre : modalits de prises (horaires, prises pendant ou hors des repas), effets indsirables possibles
et danticiper une meilleure gestion des effets indsirables par la prescription, ventuelle, de traitements
symptomatiques (anti-mtiques, anti-diarrhiques, anti-spasmodiques), tout en tenant compte le mode
de vie de la personne.
En dehors du la seule problmatique de la prescription ou de la non prescription dun traitement postexposition, dautres points doivent tre rappels ici :
945
123
Sommaire
Index
-- il ne faut pas sous-estimer les risques lis aux AES ;

-- il est prfrable dviter de faire saigner la plaie ;
-- il ne faut jamais diffrer le lavage leau (ou au srum physiologique) puis la dsinfection locale ;
-- il ne faut pas retarder la consultation auprs dun mdecin rfrent (dcision de traitement) ;
-- la consultation, quil y ait ou non prescription dun traitement doit tre le lieu du counseling ; do la ncessaire empathie des soignants ralisant cette consultation.
Lors de la prise en charge dun AES, et avant de dcider de traiter ou non, il convient de vrifier que la
conduite tenir immdiatement aprs AES (sur place, sur le lieu de lAES : lavage au savon et leau + dsinfection avec un antiseptique) a t respecte (cette procdure doit tre affiche dans tous les lieux risque).
Si lvaluation de lexposition a conduit considrer que la situation est bien risque potentiel de transmission du VIH, il conviendra dexpliquer et de prescrire une contraception mcanique (prservatifs) qui devra
tre maintenue au minimum jusqu lobtention du premier rsultat du suivi virologique Il convient par
ailleurs dindiquer aux victimes dAEV quelles doivent sexclure du don du sang pendant 3 mois.
1.10. Dfinir, codifier le suivi clinique et biologique

Le suivi srologique a plusieurs finalits : dune part, sassurer que la victime nest pas demble infecte par
le VIH (srologie raliser ds la premire consultation (M0)) ; dautre part sassurer que la victime ne fait pas
une sroconversion lissue de lAES (contrle srologique S6 en labsence de traitement et M4 si TPE).
1.11. Dcision de prophylaxie concernant le VHB

Les personnels soignants et de laboratoire doivent tre vaccins contre lhpatite B. Le risque de transmission du VHB au cours dun AES est alors nul chez les rpondeurs la vaccination.
Il nest plus ncessaire de pratiquer de contrle srologique et/ou de rappels de vaccination chez les professionnels de sant sil est dmontr que ce soignant a prsent, lors dun contrle antrieur, un taux
danticorps anti-HBs > 100 UI/ml ou un taux danticorps anti-HBs compris entre 10 et 100 UI/ml associ
une recherche dAg HBs ngative.
En cas dexposition sanguine ou sexuelle au VHB (sont exclus les cas o le patient source est identifi Ag
HBs ngatif), une injection IM de 500 UI dimmunoglobulines humaines anti-hpatite B est recommande le
plus tt possible (dans les 72 heures) chez une personne non vaccine ou chez une personne pralablement
identifie comme non rpondeuse la vaccination anti-VHB (taux danticorps anti-HBs rest < 10 UI/ml
tous les contrles post-vaccinaux malgr un maximum de 6 injections).
Si la personne nest pas vaccine :
-- dbuter le mme jour la vaccination anti-hpatite B ;
-- rpter ces 2 injections (Ig + vaccin) 1 mois ;
-- faire un rappel vaccinal 6 mois ;
-- surveiller la rponse vaccinale (Ac anti-HBs) 1 2 mois aprs la 3e injection vaccinale.
1.12. Dcision de prophylaxie concernant le VHC

Il nexiste pas de traitement prophylactique vis--vis du risque VHC mais la prise en charge rapide dune
ventuelle infection aigu post-exposition est recommande. Un suivi clinico-biologique simpose donc ds
lors quun soignant sest bless au contact dun patient VHC+ virmique. Si la victime de lAES apparat
virmique dans les semaines qui suivent laccident, et quun contrle de cette virmie dans les semaines qui
suivent montrent une persistance de celle-ci, il y aura indication la mise en route dune bithrapie anti-VHC.
Pour mmoire, le risque de transmission du VHC est extrmement faible, voire nul dans les suites dune
exposition sexuelle (hors rapports traumatiques avec changes sanguins).
1.13. Fivre de Lassa

Les soignants prenant en charge des patients infects par un arenavirus (essentiellement Fivre de Lassa)
peuvent se contaminer par voie arienne mais la contamination se fait principalement lors dexpositions au
sang des patients, ventualit frquente compte tenu du caractre hmorragique de la maladie.
946
123
Sommaire
Index
La fivre de Lassa fut dcrite pour la premire fois en 1969 au Nigeria. Le rservoir du virus est un rongeur
(Mastomys) qui excrte le virus principalement dans ses urines, produisant des arosols infectieux permettant la contamination humaine.
Tout le matriel utilis par ou pour le patient sera dsinfect puis vacu en sac tanche avant destruction.
Les prlvements biologiques effectus ne pourront tre techniqus que dans des laboratoires disposant
dinstallations de scurit (niveau de confinement P4), compte tenu du risque potentiel de contamination des
techniciens.
Ces prlvements seront transports sous triple emballage.
En cas dexposition du personnel soignant, un traitement par ribavirine sera prescrit.
La ribavirine est active sur le virus de la fivre de Lassa, le virus Machupo, et sur les Hantavirus. Les modalits
dutilisation sont les suivantes :
traitement curatif : IV :
-- dose de charge 30 mg/kg ;
-- puis 15 mg/kg/6 heures pendant 4 jours ;
-- puis 7,5 mg/kg/8 heures pendant 6 jours.
prventif : per os : 2 g/j x 10 j.
2. Exposition au risque de transmission du VIH par voie sexuelle

(AEV)
En cas dexposition sexuelle, il convient de dterminer la nature et lheure du rapport risque. La situation
comportant le plus de risque est la pntration anale rceptive non protge. Dautres facteurs augmentent
le risque : infections et lsions gnitales, rapport sexuel pendant les rgles, saignement au cours des
rapports, multiplicit des rapports (tableau 7).
Tableau 7. Facteurs de risque de transmission sexuelle du VIH
Patient source
Risque et nature
delexposition
Infect par le VIH
De srologie inconnue
Rapports anaux
Prophylaxie recommande
Prophylaxie recommande si personne source ou

situation reconnue risque(1)
Rapports vaginaux
Prophylaxie recommande uniquement si

personne source ou situation reconnue risque(1)
Fellation
Prophylaxie recommande uniquement si

personne source ou situation reconnue risque(1)
(1) Seront considrs comme patients risque :

- les patients au statut VIH inconnus avec affection opportuniste majeure (ex : toxoplasmose crbrale, cryptococcose
neuromninge, tuberculose pulmonaire et/ou extrapulmonaire, Kaposi, etc.) ou patient avec des signes constitutionnels
vocateurs dune infection VIH (ex : diarrhe chronique, amaigrissement important > 10 % du poids corporel,
fivre au long cours ;
- les patients ayant de multiples partenaires sexuels ; les hommes homosexuels ou bisexuels ;
- les toxicomanes par voie intraveineuse ;
- les patients polytransfuss ;
- les enfants ns de mres sropositives au VIH.
947
123
Sommaire
Index

Prise en charge mdicale des personnes infectes par le VIH - Rapport 2010
Chapitre 17 : Prise en charge des situations dexposition au risque viral chez ladulte (page 350-362)
http://www.sante.gouv.fr/IMG/pdf/Rapport_2010_sur_la_prise_en_charge_medicale_des_personnes_infectees_
par_le_VIH_sous_la_direction_du_Pr-_Patrick_Yeni.pdf
Site du Groupe dEtude sur le Risque dExposition des Soignants : GERES

Association sans but lucratif dclare conformment la loi du 1er juillet 1901
Universit Paris Diderot - Paris 7 UFR de Mdecine - site Bichat16, rue Henri Huchard 75890 PARIS Cedex18
Tl : 01 57 27 78 70 Fax : 01 57 27 77 01
http://www.geres.org
Prvention et prise en charge des AES. Manuel pratique document lattention des tablissements de soins
dAfrique francophone
Ralis par le GIP ESTER et le GERES
http://www.geres.org/docpdf/manuelaesgeres08.pdf
Affiche Conduite tenir en cas daccident avec exposition au sang ou des produits biologiques dite
par le GERES
http://www.geres.org/05-qfaes/05_affi.htm
Guide des matriels de scurit et des dispositifs barrires susceptibles dapporter un lment de scurit
dans la pratique des soins dit par le GERES
http://www.geres.org/14_bdd/14_bbd.htm
Le guide EFICATT Exposition fortuite un agent infectieux et conduite tenir en milieu de travail constitu
de fiches rdiges par lINRS, en collaboration avec le GERES
http://www.inrs.fr/accueil/produits/bdd/eficatt.html
948
124
Sommaire
Infections transmises par la transfusion de sang ou de ses drivs
Index
Infections transmises par la transfusion de sang

ou de ses drivs
La transfusion de sang et de produits drivs peut exposer le receveur divers agents infectieux. La transmission transfusionnelle du VIH, en attirant lattention des usagers et des autorits sur les risques lis au
sang, a conduit une restructuration importante de la transfusion sanguine vers une scurit renforce.
LOrganisation Mondiale de la Sant (OMS) a labor une stratgie pour la scurit transfusionnelle et spcifiquement dans les PED en Afrique et a recommand de promouvoir des services nationaux de transfusion
sanguine bass sur les dons volontaires et bnvoles et de promulguer des lgislations pour les rgir. A la
51esession de Brazzaville (Congo) en 2001, 30 % seulement des pays de la rgion Afrique ont formul une
politique de transfusion comme recommand par lOMS. Onze annes aprs ce constat, les risques de
transmission transfusionnelle de certaines infections restent encore levs dans le continent.
1. Agents infectieux transmissibles

Ils sont divers : bactries, parasites, champignons, virus et agents transmissibles non conventionnels (tableau1).
Le sang ou ses produits drivs peuvent tre contamins par un agent infectieux prsent dans le sang du
donneur ou transmis lors des manipulations lies au prlvement, au conditionnement, au stockage ou au
geste transfusionnel lui-mme.
Tableau 1. Agents infectieux potentiels et modalits de contamination
Bactries
Staphylocoques dors (essentiellement) et
staphylocoques coagulase ngative +++
Streptocoques et entrocoques ++
Peau du donneur (dfaut dantisepsie)
Entrobactries et Pseudomonas +
Souillure de la poche
Yersinia, anarobies
Bactrimie chez le donneur
Treponema, Borrelia, Listeria
Bactrimie chez le donneur
Protozoaires
Paludisme, toxoplasmose, leishmanies,
trypanosomiase amricaine
Infection chez le donneur : parasitmie
Champignons
Levures (Candida)
Souillure du matriel
Virus
-- Hpatites : VHB, VHC, agent delta, VHA, VHE
-- Virus G et GB- SEN-V, TTV
-- Parvovirus B19
-- Herpes viridae : CMV, EBV, HSV, VZV, HHV-6, HHV-8
-- Rtrovirus lymphotropes : VIH et HTLV-1 et 2
-- Adnovirus, rage
Virmie chez le donneur
Prions et autres agents non conventionnels
Personne atteinte ou en incubation : risque possible
VHB : virus de lhpatite B - VHC : virus de lhpatite C - VHA : virus de lhpatite A - VHE : virus de lhpatite E - Virus G : virus de
lhpatite G - Sen-V : virus ADN, agent de lhpatite virale - TTV : Transfusion Transmitted Virus - CMV : cytomgalovirus - EBV:
Epstein-Barr virus - HSV : Herpes Simplex virus - VZV : varicelle-zona virus - HHV-6 : Herpes virus Humain 6 - HTLV : Human T
lymphotropic Virus - VIH : virus de limmunodficience humaine.
949
124
Sommaire
Index
2. Infections chez le receveur

2.1. Les infections bactriennes se manifestant au cours de la transfusion sanguine
ou dans les 24 heures conscutives
Il sagit le plus souvent de sepsis lis une contamination par une bactrie pyogne. Ce risque est nettement
suprieur celui des infections virales. On les appelle infections bactriennes transmises par transfusion
(IBTT). Les accidents sont plus frquents avec des transfusions de plaquettes et leur mortalit est plus leve (15 30 %).
2.1.1. Les signes cliniques comportent en gnral :

-- fivre ou hypothermie dinstallation rapide, accompagne de frissons, malaise, troubles digestifs, polypne ;
-- des signes de choc (marbrures, hypotension) avec risque de dfaillance viscrale.
2.1.2. Diagnostic
Ce tableau de sepsis est diffrencier de laccident hmolytique grave par incompatibilit immunohmatologique.
Tout fait part, la simple raction frissons-hyperthermie, plus frquente et souvent bnigne, doit faire
discuter systmatiquement une raction de nature immunologique, mais une tiologie infectieuse peut se
rsumer ce tableau et ne peut donc tre exclue. Dautres protozoaires peuvent tre transmis, comme
Trypanosoma cruzi, agent de la maladie de Chagas.
La conduite pratique recommande est la suivante :
-- interrompre la transfusion sanguine ;
-- tablir une surveillance mdicale ;
-- pratiquer 2 hmocultures 1 heure dintervalle ;
-- envoyer la poche ou les poches prsumes infectes au laboratoire ;
-- un contrle immunologique sera effectu si possible : recherche dagglutinines irrgulires et danticorps
anti-leuco-plaquettaires.
2.2. Les infections se manifestant plus ou moins distance de la transfusion sanguine

Le paludisme post-transfusionnel, toujours possible, doit tre recherch en urgence en cas de fivre survenant
dans les jours aprs la transfusion rythrocytaire.
Dautres protozoaires peuvent tre transmis, comme Trypanosoma cruzi, agent de la maladie de Chagas.
Les complications infectieuses post-transfusionnelles virales peuvent se manifester par des symptmes
associant en gnral une fivre et dautres symptmes, diffrents selon le virus en cause :
-- une ruption : parvovirus B19, HHV-6, VIH ;
-- un syndrome mning : VIH, HTLV ;
-- des adnopathies priphriques : VIH.
Des anomalies biologiques peuvent tre associes : syndrome mononuclosique, cytolyse hpatique : CMV,
VHB, VHC, EBV, VHA, VHE, VHG, VIH.
En Afrique, les principaux risques de transmission transfusionnels redouts sont principalement le VIH, le
VHB, le VHC et la syphilis. Malgr lendmie palustre, le dpistage nest pas systmatique sur les poches
de sang. Le risque infectieux transfusionnel en Afrique est li aux prvalences leves de ces infections (VIH,
VHB, VHC, syphilis) dans la population gnrale. Il y a peu dtudes qui valuent le risque de contamination
post transfusionnelles en Afrique. Celles qui sont ralises se limitent des sries valuant la sroprvalence
des infections chez les donneurs de sang. En fvrier 2010 Le Pan American Health Organisation (PAHO)
a publi une tude qui value ce risque dans 45 pays en Afrique subsaharienne travers une revue de
littrature. Ainsi, les risques de transmission du VHB, du VHC et du VIH taient respectivement de 4,3;
2,5 et 1 pour 1000habitants.
950
124
Sommaire
Index
La transmission par transfusion sanguine de la trypanosomiase humaine amricaine ou maladie de Chagas,

est un risque dans tous les pays endmiques, avec probablement plus de 50000 cas par an dans le pass
dont 15 20000 pour le seul Brsil il y a une trentaine danne. Le risque dpend de la parasitmie du donneur
et du nombre d units de sang transfuses. Des dispositions drastiques ont t prises dans la plupart des
pays concerns pour rduire lincidence qui reste difficile estimer.
3. Prvention des infections post-transfusionnelles

La prvention des infections post-transfusionnelles repose sur la slection des donneurs, la qualit des
prlvements, de la conservation et du traitement du sang.
3.1. Slection des donneurs

La rmunration des donneurs est pratique dans de nombreux pays (comme aux USA) : cette pratique
expose recruter des sujets porteurs dinfections chroniques.
Cette slection de donneurs est un des problmes majeurs en matire de scurit transfusionnelle en Afrique
et dans les PED. Une grande partie des donneurs sont des donneurs familiaux ou des donneurs rmunrs.
Selon une tude ralise au Nigria : 80,9 % des donneurs sont rmunrs ; 18,3 % sont des donneurs
familiaux et seulement 0,8 % sont des donneurs volontaires.
En France, le don du sang est bnvole. Les donneurs de sang sont mdicalement slectionns. Cette
slection est effectue par linterrogatoire et les examens cliniques et biologiques. En France, les examens
biologiques pratiqus lors de chaque don de sang permettent dliminer les dons potentiellement dangereux
(tableau 2).
Tableau 2. Nature et date dapplication des examens biologiques rglementaires (en France)
Dpistage syphilis
Dosages des transaminases (ALAT)
Dpistage Ag HBs et dosage anticorps anti-HBc
Srologie VIH
Dtection anticorps anti-HCV
et dpistage gnomique viral (DGV) pour le VIH-1 et le VHC
Dtection anticorps anti-HTLV-1/2
En France, toujours, dautres examens sont pratiqus sur indications particulires, comme la srologie du
paludisme pour les sujets ayant sjourn en pays tropical ou la srologie CMV si lon souhaite disposer de
sang CMV ngatif (recommand pour les transfusions aux sujets immunodprims ou pour les greffes des
receveurs srongatifs pour le CMV).
Devant le risque potentiel de transmission, des tests de dpistage de la maladie de Chagas, pratiqus chez les
donneurs des Antilles-Guyane ds la fin 2006, ont t instaurs en mtropole en mai 2007 sur les donneurs
revenus de la zone dendmie (Amrique centrale et du Sud) aprs la priode dexclusion de quatre mois.
Les tests sont de ralisation courante en Amrique de Sud.
En Afrique, lOMS recommande dans la stratgie de la scurit transfusionnelle, le dpistage de 4 marqueurs
de maladies transmissibles dont un bactrien (la syphilis) et trois viraux (virus des hpatites B et C, virus de
limmunodcience humaine).
Les techniques de dpistage du VIH sont principalement le test Elisa Anticorps, combin ou non au dpistage
srologique de lantigne p24. Certains pays utilisent le test immunochromatographique rapide, seul ou
associ au test Elisa Anticorps. Pour tous les pays, le dpistage du VHB tait principalement bas sur la
recherche de lAgHbs seul. Linfection VHC tait dpiste par la technique Elisa. Le dpistage de la syphilis
est fait par la technique de Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) dans la majorit des pays.
951
124
Sommaire
Index
Le HTLV-I et le HHV-8 ne sont pas recherchs. Les dpistages gnomiques viraux permettant le diagnostic
pendant la fentre srologique ne sont pas raliss dans la majorit des pays Africains, ce qui contribue
accroitre le risque de transmission transfusionnelle pendant cette phase.
Dans les pays endmique pour la maladie de Chagas, le dpistage srologique doit tre systmatique mais
aucune des techniques utilise en routine nest sensible 100%. Par exemple, la scurit nest pas optimale
pour des rasions administratives, conomiques, techniques et comportementales : multiplicit des banques
de sang, multiplicits des organismes qui en sont responsables, dcentralisation, raret des donneurs
volontaires altruistes, sur-prescription de produits sanguins, utilisation d une seule technique de dpistage
de sensibilit insuffisante
3.2. Traitement des produits

3.2.1. Mdicaments drivs du sang
Lalbumine, les immunoglobulines, les facteurs anti hmophiliques, le PPSB (facteurs II, VII, X, IX), les colles
biologiques sont soumis des techniques dinactivation virale efficaces.
Ces mdicaments drivs ne sont pas disponibles en Afrique. Certains comme les anti hmophiliques,
lalbumine, les immunoglobulines sont commands en cas de ncessit dans les pays dvelopps notamment la France. Cette non disponibilit fait quils ne constituent pas de rels problmes de transmission
transfusionnelle.
3.2.2. Produits labiles

Les concentrs de globules rouges prpars partir du sang total par centrifugation peuvent tre conservs
pendant 42 jours une temprature fixe lgalement entre + 2 et + 6C.
La sparation des leucocytes (dleucocytation) des culots rythrocytaires, rendue obligatoire en France
depuis 1998, contribue rduire le risque infectieux viral sans toutefois lexclure totalement.
Le plasma frais, les produits cellulaires ne peuvent bnficier des mmes techniques, mme si certains
plasmas (viro-attnus) sont traits par solvant-dtergent inactivant les virus envelopps.
La solidarisation des produits issus dun mme donneur avec mise en quarantaine permettant un 2econtrle
srologique est une procdure de scurisation.
La transfusion de sang totale se fait encore dans certains pays africains, mme si beaucoup de progrs ont
t faits dans la constitution de culots globulaires. Les concentrs de globules rouges sont disponibles dans
la majorit des pays linverse du concentr plaquettaire qui nest disponible que dans quelques-uns. En
2002, 20 % des pays africains produisaient des concentrs plaquettaires, moins de 60 % produisaient des
concentrs rythrocytaires et moins de 50 % produisaient du plasma frais congel.
3.3. Prcautions de manipulations et de conditionnement

-- Asepsie et utilisation de matriel usage unique lors des prlvements (ponction veineuse, ponction
mdullaire, prlvement dorganes) Rappelons quen Chine, la rutilisation du matriel de prlvement
a t lorigine de la contamination massive de DONNEURS par le virus VIH ! Antisepsie de la peau du
donneur par 2 badigeons successifs suivant une procdure prcise.
-- Prcautions dasepsie lors du traitement des produits.
-- Respect de la chane du froid et des procdures de stockage.
-- Respect des dlais dutilisation.
-- Les poches doivent tre manipules avec prcaution.
--Linstallation de la transfusion doit tre faite suivant les procdures dantisepsie et dasepsie recommandes.
952
124
Sommaire
Index
4. Information des patients

La mise en place dun suivi avec traabilit des produits dlivrs est ncessaire (fiche transfusionnelle,
hmovigilance).
Un prlvement pr-transfusionnel est conseill (srothque). Le suivi srologique post-transfusionnel est
prescrit par le mdecin prescripteur.

http://www.who.int/bloodsafety/global_database/en/
http://afrolib.afro.who.int/RC/RC51/en/AFR-RC51-18%20Final%20Report.pdf
953
125
Sommaire
Infections tropicales et cancers
Index

1. pidmiologie. Physiopathologie
Dans les pays en dveloppement, le cancer reprsente 5,5 % des causes de dcs, soit la 4e cause de
dcs aprs les maladies infectieuses et parasitaires (40 %), les maladies circulatoires ou dgnratives
(19 %) et la mortalit prinatale (8 %).
Les cancers les plus frquents sont ceux de lestomac, de lsophage, du poumon, du foie et du col utrin
avec des variations selon les rgions et le sexe.
Des micro-organismes, surtout des virus, sont incrimins dans la survenue de cancers (foie, estomac,
rhinopharynx, voies biliaires, col utrin, leucmies et lymphomes).
Plus dun quart des cancers survenant dans les pays en dveloppement seraient lis des agents infectieux ; 80 % des cancers viro-induits surviennent dans les pays en dveloppement.
Deux tumeurs rassemblent elles seules 80 % des cas observs dans les pays en dveloppement : le
cancer du col de lutrus d des papillomavirus (HPV) et le cancer primitif du foie (carcinome hpatocellulaire) secondaire aux virus des hpatites B (VHB) et C (VHC). Le principal cancer induit par un virus en
milieu tropical est le cancer du foie.
Le mcanisme de la carcinognse des micro-organismes fait intervenir lintgration de leur gnome dans
les cellules htes et le drglement des gne (virus) ou linflammation chronique des tissus (parasites).
Linfection elle seule nest pas suffisante pour induire un cancer : des cofacteurs alimentaires, physicochimiques ou gntiques sont ncessaires (VHB et aflatoxines pour le cancer du foie).
Le cancer du foie induit par le VHB et le cancer du col utrin induit par les HPV
peuvent tre prvenus par la vaccination (voir les chapitres Hpatites virales
et Vaccinations, programme largi de vaccination (PEV). Sroprvention, srothrapie ).
2. Arguments permettant dincriminer un micro-organisme dans

lasurvenue dun cancer
2.1. Arguments pidmiologiques
Aire dhyperendmicit dun micro-organisme se superposant avec celle dun cancer (VHB et cancer du foie).
2.2. Arguments microbiologiques

Relation entre une infestation virale massive et prcoce et le cancer : titre lev dIgA VCA spcifiques du
virus dEpstein Barr (EBV) et carcinome du rhinopharynx ; portage de lantigne HBs augmentant de deux
cent fois le risque de cancer du foie, pouvant ou non succder une cirrhose post-hpatitique.
2.3. Arguments cellulaires

Prolifration des cellules de culture lors de leur transfection par le gnome dun oncovirus.
2.4. Arguments molculaires

Prsence de gnomes viraux intgrs dans lADN des cellules cancreuses (VHB).
954
125
Sommaire
Index
3. Virus et cancers
Les virus incrimins dans la survenue de cancers sont dits oncognes (tableau 1). Cependant, la prvalence de ces infections virales est suprieure celle du cancer associ (exemple de linfection par EBV)
(tableau 2). La prsence du virus oncogne et son expression ne sont donc pas suffisantes pour entraner
un cancer, la prsence dautres facteurs gntiques ou environnementaux est ncessaire. Le dveloppement du cancer survient en gnral de nombreuses annes aprs linfection.
Les antiviraux nont pas defficacit sur les cancers viro-induits ; seules les mesures de prvention comme
la vaccination sont utilises (paragraphe 6).
Langiosarcome de Kaposi conscutif linfection par HHV8 est plus souvent conscutif une infection
par le VIH au stade SIDA, avec une immunodpression CD4 marque, qu endmique , sans lien avec le
VIH-SIDA, Infections par le CMV et lEBV , Infection par le HTLV).
Tableau 1. Principaux virus incrimins dans les cancers
Virus
Transmission
Cancer
Hpatite virale B (VHB)
Parentrale, sexuelle,
mre-enfant et enfant-enfant
Carcinome hpatocellulaire
(photo 1)
Hpatite virale C (VHC)
Parentrale
Carcinome hpatocellulaire
Epstein-Barr (EBV)
Salivaire (mre enfant

et enfant-enfant)
Lymphome de Burkitt (photo 2)

Carcinome du rhinopharynx
Maladie de Hodgkin
Lymphomes
Papillomavirus humain (HPV)
Sexuelle et cutane
Dysplasie cutane
Cancers anaux et gnitaux,
surtout utrins (HPV16/18)
Herps humain type 8 (HHV8)
Salivaire et sexuelle
Sarcome de Kaposi (photo 3)

Lymphomes des cavits
Syndrome de Castelman
Leucmies humaines cellules T

(HTLV 1)
Mre-enfant (lait), parentrale et

sexuelle
Leucmies et lymphomes T
Immunodficience humaine
(VIH1 VIH2)
Parentrale, sexuelle et
mre-enfant
Lymphomes
Cancers tissulaires
Photo 1. Cancer du foie
955
125
Sommaire
Index
Photo 2. Tumeur de Burkitt maxillaire
Photo 3. Angiosarcome de Kaposi
(A. Mah, Hpital Pasteur, Dermatologie, Colmar)
Tableau 2. EBV et cancers
Famille des Herpesviridae

Infecte chroniquement les lymphocytes B et peut les immortaliser
Induit un syndrome mononuclosique par activation de la prolifration des lymphocytes B/T
Entrane la formation :
-- danticorps htrophiles de type IgM agglutinant les globules rouges de mouton, diffrencier de ceux
prsents au cours de la maladie srique et chez des
-- sujets sains (agglutinines de Forssman) ;
-- danticorps spcifiques IgG et IgM mis en vidence par IFI :
- EA : anticorps prcoces ;
- VCA : anticorps anticapside virale ;
- EBNA : anticorps antinuclaires.
Responsable :
-- de la mononuclose infectieuse (cosmopolite)
-- du lymphome de Burkitt (Afrique)
-- du carcinome du rhinopharynx (Asie/Afrique)
4. Bactries et cancers
H elicobacter pylori, bactrie transmission orale, infectant prcocement lestomac des populations
des pays en dveloppement, est incrimine dans la survenue de gastrites puis de lymphome MALT et
dadnocarcinomes de lestomac (voir le chapitre Infection Helicobacter pylori ).
C
ampylobacter jejuni est incrimin dans la survenue de lymphomes digestifs.
La pullulation bactrienne des aliments mal conservs est incrimine dans la transformation de nitrates en
nitrites puis en nitrosamine, carcinogne chimique induisant le cancer de lestomac.
La formation de nitrosamine au cours des infections urinaires (favorises par la bilharziose vsicale) est
aussi incrimine dans la survenue de cancers de la vessie.
956
125
Sommaire
Index
5. Parasites et cancers
La bilharziose urinaire est incrimine, par le biais dune inflammation chronique, dans la survenue des
cancers de la vessie (voir le chapitre Bilharzioses .
Les distomatoses hpato-biliaires dues Clonorchis sinensis et Opistorchis spp., rpandues en Asie,
favorisent le cancer des voies biliaires (cholangiocarcinome) (voir le chapitre Distomatoses ).
Le paludisme chronique serait un cofacteur favorisant, par immunodpression des lymphocytes T, le rle
du virus EBV dans la survenue du lymphome de Burkitt surtout rpandu chez les enfants dAfrique centrale.
6. Prvention
Vaccination des nourrissons contre lhpatite virale B (voir le chapitre Hpatites virales ). Gammaglobulines spcifiques anti HBs et vaccination immdiate des nouveau ns dont la mre est infecte par le VHB.
Vaccination des adolescentes contre lHPV (voir le chapitre Vaccination ).
Traitement par antibiotiques des infections de lestomac par Helicobacter pylori.
Traitement prcoce de la bilharziose urinaire et des distomatoses hpato-biliaires par le praziquantel.
Prvention de la transmission sexuelle des virus et bactries par les prservatifs (IST).
Dpistage des infections virales dans les produits sanguins en banque du sang (VIH, VHB, VHC, HTLV)
(voir le chapitre Infections transmises par la transfusion de sang ou de ses drivs ).
Suppression de lallaitement maternel (mres infectes par HTLV-1, VIH).
Traitement prcoce de linfection par le VIH afin dviter limunossuppression favorisant le dveloppement
de sarcome de Kaposi.

Cancer. Principaux faits OMS 2011 :
Phase prparatoire linstauration de la vaccination anti-papillomavirus :

directives stratgiques et programmatiques lintention des pays. Guide OMS 2011 :
http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_RHR_06.11_fre.pdf
Epidmiologie des cancers in : Action mondiale contre le cancer. UICC/OMS 2005 :

http://www.who.int/cancer/media/Action%20Mondiale%20Contre%20le%20CancerCover.pdf
957
Sommaire
Index
Index
Les mots indexs ci-dessous renvoient aux numros de chapitre (et non des pages).
Les chapitres principaux sont indiqus en gras.
Abcs
38, 55, 81, 82, 83, 111, 120
38, 99
Abcs amibien du foie
32, 34, 38, 110, 120
Abcs crbral
55
Abcs froid sous-cutan
78, 100
Acarien
Accident dexposition au sang
45, 84, 85, 86, 106, 97, 122, 123
(AES)
112
Actinomycte (myctome)
30, 31, 32, 34, 83
Actinomycose
31, 45, 73, 74, 80, 81,
Adnopathies

89, 94, 103, 105, 106, 111
52,124
Adnovirus
94
Aedes
36, 55
Aeromonas
86
Aflatoxine
84, 85, 114
Allaitement
36, 98
Amoebose intestinale
34, 35, 47, 99
Amoebose tissulaire
57
Anmie
86, 91, 118
Anmie hmolytique
33, 84, 91
Angine
38, 40, 109
Angiocholite
80
108
Angiostrongylose
34, 36, 85, 98
Anguillulose (strongylodose)
36, 98, 108
Ankylostomose
94, 97
Anopheles
55
Anthrax
21
Antibiogramme
23, 49
Antibioprophylaxie
13, 19, 21
Antibiothrapie
17, 22
Antifongiques
13
Anti-infectieux
16, 22
Antipaludiques
16
Antiparasitaires
15
Antirtroviraux
18
Antiseptiques
14, 22, 58, 84
Antituberculeux
38
Appendicite aigu
54
Araignes
26, 86, 94
Arboviroses
95,123
Arenavirus
43, 56, 82
Arthrite
5
Arthropode
36, 40, 98
Ascaris
39
Ascite
18
Asepsie
34
Aspergillose
Asplnie
118
75, 77, 79
Avortement
27
Bactrimie
8
Bactries (classification)
80
Bartonelloses
111
Basidiobolomycose
23, 58
BCG
32, 61
Bjel
34, 41, 46, 98, 104, 125
Bilharzioses
111
Blastomycose
77
Borrlioses
36, 120
Botulisme
34, 66, 88
Bronchiolite
88
Bronchite
34
Bronchopneumonies
41, 56, 75
Brucellose
94
Bunyavirid
91,125
Burkitt
60
Buruli
29
Cachexie
24
Calendrier vaccinal
36, 125
Campylobacter
70, 84, 86, 93, 104, 109, 125
Cancer
55
Cancrum oris
55, 84, 119, 120,124
Candidoses
122
Cathter
52
Ccit
55, 82, 83
Cellulite
108
Cnurose
44
Cervicite
98, 108
Cestodoses
11
Champignons (classification)
45
Chancre mou
26, 45
Chancre syphilitique
31, 34, 74
Charbon
32
Chilite
94
Chikungunya
23, 97, 123
Chimioprophylaxie
39, 43, 46, 52, 116
Chlamydioses
27
Choc septique
38, 40, 84, 109
Cholangite
38, 40
Cholcystite aigu
36, 37, 72
Cholra
62
Chore
52, 103
Choriortinite
103
Chylurie
86, 109
Cirrhose
109, 125
Clonorchiose
958
Sommaire
Index
Index
36
36, 55
111
Coccidiodomycose
36, 91
Colite
84, 93
Condylomes
111
Conidiobolomycose
42, 43, 52, 76, 78, 87, 94, 102
Conjonctivite
1
Contagion
1
Contrle
12, 36
Coproculture
34, 66, 116
Coqueluche
88
Coronavirus
94
Corps de Councilman
45
Corps de Donovan
65
Corynebacterium
34, 79
Coxiellose
94
Crime-Congo (fivre de)
65
Croup
86, 91
Cryoglobulinmie
26, 34, 50, 84, 111
Cryptococcose
36, 84, 98
Cryptosporidioses
94
Culex
98
Cyclosporose
41, 119
Cystite
84, 86, 91, 116, 124
Cytomgalovirus (CMV)
86, 120, 124
Deltavirus
4, 5, 94
Dengue
4, 5
Dengue
104
Dermatite cercarienne
55
Dermatophitides
55, 113
Dermatophytoses
55
Dermite infectieuse
84
Dermite sborrhique
55
Dermo-hypodermite
18
Dsinfection
32
Desmontite
34, 88
Dtresse respiratoire (SDRA)
119
Diabte
36, 37, 67, 68, 71, 72, 84,
Diarrhe

87, 95, 98, 104, 108, 109, 111
109
Dicrocoeliose
48, 65
Diphtrie
34, 36, 40, 109, 125
Distomatoses
38
Diverticulite sigmodienne
45
Donovanose
38
103
Dracunculose
68, 118
Drpanocytose
26
DRESS
71, 98
Dysenterie
28, 86, 95
86, 91, 124, 125
108
43
44
58
55
5, 100
55, 103
1
26, 91, 110, 114, 116
35, 50
51, 67, 84, 87, 88, 92,

94, 96, 103, 108, 109
1
Endmie
49, 62, 79, 80, 120
Endocardite
46, 115
Endomtrite
52
Endophtalmie
52, 87
Entrovirus
111
Entomophtoromycose
52
Entropion-trichiasis
54
Envenimations
57
Eosinophilie
1
Epidmie
55
Epidermophyties
41
Epididymite
34
Epiglottite
1
Eradication
26
ruption fbrile
55
Erysiple
26, 59
rythme noueux
55, 74, 78
Escarre
36
Escherichia coli
33
Ethmodite
12, 36
Examen bactriologique des selles
Examen cytobactriologique
12, 34
des crachats (ECBC)
Examen cytobactriologique
12, 41
des urines (ECBU)
Examen cytobactriologique du liquide
12, 50
cphalorachidien
12, 36, 98
Examens parasitologiques des selles
26
Exanthmes
123
Exposition au sang
42, 45, 84, 86
Exposition sexuelle
55
Fasciites ncrosantes
109
Fascioloses
113
Favus
114, 115, 116
Femme enceinte
86, 104, 109
Fibrose hpatique
Ebola
EBV (virus dEpstein Barr)
Echinococcose
Ecoulement urtral
Ecoulement vaginal
Ecrouelles
Ecthyma
Ectoparasitoses
lphantiasis
Elimination
Embryoftopathie
Empyme
Encphalite
959
Sommaire
Index
Index
Fiessinger-Leroy-Reiter (syndrome de)

43
78
25
Fivre aigu
97
Fivre bilieuse hmoglobinurique
80
Fivre des tranches
86, 94
Fivre jaune
75
Fivre ondulante
78
Fivre pourpre des Montagnes rocheuses
79
Fivre Q
67
Fivre typhode
78
Fivres boutonneuses
26
Fivres ruptives
28, 36, 50, 86, 94, 95, 97
Fivres hmorragiques
29
Fivres prolonges (au long cours)
77
Fivres rcurrentes
103
Filaire de Mdine
39, 41, 103
103
Filarioses
95
Filovirus
39, 43
Fitz-Hugh-Curtis (syndrome de)
94
Flavivirid
55
Folliculite
61
Framboesia
12
Frottis sanguin
55, 102
Furoncle
42, 100
Gale
103
Gale filarienne
55, 119
Gangrne
70
Gastrite
36, 98
Giardiose
32
Gingivite
32, 89
Gingivo-stomatite
5, 105
Glossine
32
Glossite
45
Gommes
26, 43, 46, 116
Gonococcie
12
Goutte paisse
29, 40, 58, 80, 104
Granulomatoses hpatiques
45
Granulome inguinal (donovanose)
53
Griffures
34, 88, 122
Grippe
84, 97, 114
Grossesse
30
Hackett
33, 34, 50, 118
28, 95
Hantavirus
53
Haverillose
70, 125
Helicobacter pylori
98, 103, 108
Helminthoses
12
Hmoculture
30, 68, 118
Hmoglobinopathies
Hmorragies
28, 94, 95
Hpatites virales (VHA, VHB,
24, 86, 91, 94, 120
VHC, VHD, VHE et autres)
30
Hpatosplnomgalies
87
Herpangine
42, 45, 84, 89
124
HHV-6
84, 124, 125
HHV-8
32, 34, 84, 111
Histoplasmose
5
Hte intermdiaire
93, 125
HPV (papillomavirus)
85, 124, 125
HTLV
108
Hydatitose
18
Hygine
98
Hymnolpiose
57
Hyperosinophilie
40
Ictres
30, 36, 83, 84,
Immunodpression

89, 90, 91, 107, 111, 120, 121
24
Immunothrapie
108
Impasses parasitaires
55
Imptigo
1
Incidence
1
Incubation
32
Infections buccales
55
Infections cutanes
32
Infections dentaires
55, 111
Infections fongiques
42, 45, 46
Infections gnitales
38
Infections intra-abdominales
52
46
41
55
Infections des tissus mous
114, 115, 116
Infections materno-ftales
116
122
84
Infections opportunistes
33
infections ORL
56
115
34
42
Infections sexuellement transmissibles (IST)
53
Inoculation (infections par)
5, 54
Insectes
5
Insecticides
55
Intertrigo
58
Intradermoraction (IDR) la tuberculine
2, 28
Isolement
36, 84, 98
Isosporose
960
Sommaire
Index
Index
IST
42
45, 76, 77
Jarisch-Herxheimer
107
Kala-azar
32, 84, 125
Kaposi
104
Katayama (syndrome de)
26
Kawasaki
52, 88, 92
Kratites
52
Kratomalacie
113
Krion
40, 108
Kyste hydatique
108
Larbish
98, 108
Larva currens
108
Larva migrans
34, 65, 88
Laryngite
28, 95
Lassa
12
Lavage broncho-alvolaire (LBA)
34
Lgionellose
30, 33, 84, 107
Leishmanioses
32, 59
Lpre
34, 50, 76
Leptospiroses
63
Leucodidine (Panton-Valentine)
32, 84, 91
50, 69, 114
Listriose
103
Loase
5
Lutte antivectorielle
26
Lyell (syndrome de)
55, 103
Lymphangite
80
Lymphogranulomatose bnigne dinoculation
Lymphogranulomatose vnrienne
45
(maladie de Nicolas et Favre)
70, 84, 85, 91, 125
Lymphome
56, 58
Mal de Pott
87
Maladie de Bornholm
80
Maladie de Carrion
106, 124
Maladie de Chagas
80
Maladie des griffes du chat
105
Maladie du sommeil
88
Malnutrition
28, 95
Marburg
33
Mastodite
59, 119
Mal perforant plantaire
34, 35, 82
Mliodose
Mningites 45, 50, 69, 75, 76, 84, 87, 94, 108, 111, 116
51, 69, 75, 82,
Mningo-encphalites

83, 89, 105, 106, 108
103
Microfilaires
84
Microsporidioses
4
Migrants
108
Migrations larvaires
84, 92
92
Monkeypox
91
53, 96
Morsure
6, 114
Mortalit maternelle
81
Morve
102, 105
Mouches
5
Moustiquaires
5
Moustiques
111, 119
Mucormycose
112
Myctomes
29, 60, 84
Mycobactrioses atypiques
60
Mycobacterium ulcerans
34, 43, 116
Mycoplasma
111
Mycoses profondes
55
Mycoses superficielles
102
Myiases
48, 65, 67, 87, 91, 94, 106
Myocardite
55, 119
Myosites
98, 103, 108
Nmatodoses
108
Neurocysticercose
57, 121
Neutropnie
34, 83
Nocardiose
92
Nodule du trayeur
32, 55
Noma
36
Norovirose
57
Numration sanguine
103
dme de Calabar
52, 103
Onchocercose
55
Onychomycose
94
ONyong Nyong
55
Onyxis
109, 125
Opisthorchiose
41
Orchi-pididymite
75, 95, 103
Orchite
92
Orf
56, 58, 82, 111, 118
Ostites
56
Ostoarthrites
56, 118
Ostomylite
29, 33, 88, 119
Otite
98
Oxyurose
25, 40, 84, 118, 124, 125, 97, 114
Paludisme
97
Paludisme viscral volutif
1
Pandmie
52
Pannus
93, 114, 125
Papillomaviroses
111
34, 35, 109
Paragonimose
87
Paralysie flasque
46
Paramtrite
88
Paramyxoviridae
961
Sommaire
Index
Index
Paraparsie spastique tropicale (PST)

85
10
Parasites (classification)
32
Parodontite
82
Parotidite
116, 124
Parvovirus B19
53
Pasteurellose
PCIME (Prise en charge intgre
117
des maladies de lenfance)
5
Pdiculoses
80
Pliose
46
Pelvi-pritonite
34, 84, 111
Pnicilliose
47, 87, 88, 91
Pricardite
39, 43
Prihpatite
55
Prionyxis
38, 46
Pritonites
73
Peste
24
PEV (Programme largi de vaccination)
43
Pharyngite
5
Phlbotome
42
Phtirose
32, 61
Pian
61
Pinta
55
Pityriasis
35
Pleursie
33, 34, 50, 84, 118, 119
Pneumococcies
34, 84
Pneumocystose
34, 66, 79, 81,
Pneumopathies infectieuses

82, 83, 84, 88, 90, 91, 95, 109, 111, 122
87
Poliomylite
57
Polynuclose neutrophile
12
Ponction articulaire
12
Ponction dascite
12
Ponction lombaire
12
Ponction pleurale
34
Poumon osinophile
5, 77, 78, 80
Poux
92
Poxviroses
12
Prlvement urtral
12
Prlvements
12
Prlvement gnital chez la femme
97
Prmunition
1
Prvalence
1
Prvention
88, 96, 123
Prophylaxie post-exposition
41
Prostatite
98
Protozooses intestinales
84, 100
Prurigo
34
Psittacose
PTME (Prvention de la transmission mre-enfant) 84
101
Puce chique
5, 73, 78, 80
Puces
32
Pulpite
5, 106
Punaise
26, 28, 50
Purpura
95
Puumala
41, 119
Pylonphrite
55
Pyodermite
55, 82
Pyomyosite
34, 35
Pyo-pneumothorax
46
Pyosalpinx
6
Pyramide sanitaire
RAA (rhumatisme articulaire aigu) 33, 47, 48, 49, 62
24, 96, 50
Rage
5
Rpulsifs (rpellents)
1
Rservoir de germe
21
Rsistance aux antibactriens
52, 103
Rtinite
84, 85
Rtrovirus
33, 88
Rhinopharyngites
33
Rhinosclrome
33, 111
Rhinosporidiose
69
Rhombencphalite
26, 78
Rickettsioses
36
Rotavirus
26, 34, 88, 116
Rougeole
116
Rubole
36, 37, 67, 68, 104, 118
Salmonelloses
46
Salpingite
100
Sarcoptes
104
Schistosomoses
54
Scorpions
58
Scrofuloderme
78
Scrub typhus
27
Sepsis
27
Septicmies
24
Sroprvention
24, 54, 64, 65, 96
Srothrapie
54
Serpents
36, 71
Shigelloses
84
SIDA (syndrome dimmunodficience acquise)
106
Signe de Romana
94
Signe du lacet
5, 103
Simulies
95
Sin nombre
33
Sinusites
84
Slim disease
53
Sodoku
108
Sparganose
30
Splnomgalies
962
Sommaire
Index
Index
Splnomgalie tropicale hyperimmune

(idiopathique)
97
56, 75, 58, 111
Spondylodiscites
111
Sporotrichose
36
Sprue tropicale
88
SRAS (syndrome respiratoire aigu svre)
63
Staphylococcies
18
Strilisation
26
Stevens-Johnson (syndrome de)
32, 87, 89
Stomatite
53
Streptobacillose
62
Streptococcies
36, 98, 108
Strongylodose (anguillulose)
1
Surveillance pidmiologique
91
Syndrome dactivation macrophagique
108
Syndrome de Lffler
Syndrome inflammatoire de restauration immunitaire
84
(IRIS)
Syndrome de rponse inflammatoire systmique
27
(SRIS)
57
87
Syndrome pied-main-bouche
45
Syphilis
61
Syphilis endmique
45
Tabs
98
Teniases
92
Tanapoxvirose
5, 103
Taons
113
Teignes
118
Test dEmmel
64
Ttanos
57
Thrombopnie
37
TIAC (toxi infection alimentaire collective)
5, 77, 78, 94
Tiques
94
Togavirid
55
Tokelau
63, 84, 85, 86, 120
Toxicomanie
37
Toxi-infection alimentaire collective (TIAC)
108
Toxocarose
84, 110, 114, 116
Toxoplasmose
97
TPI (traitement prventif intermittent)
34, 88
Trachite
52
Trachome
124
Transfusion
2
45, 61
52
Trichiasis
108
Trichinellose
98
Trichocphalose
43, 44
Trichomonose
Trismus
64
5, 78
Trombiculids
105
Trypanides
105
Trypanome
Trypanosomose amricaine (maladie de Chagas) 106
Trypanosomose humaine africaine
105
(maladie du sommeil)
58
Tuberculose
53
Tularmie
101
Tungose
67
Tuphos
67
Typhode
78
Typhus
78
Typhus pidmique
78
Typhus des broussailles
78
Typhus murin
45
Ulcrations gnitales
60
Ulcre de Buruli
55
Ulcre phagdnique
52
Ulcre cornen
70
Ulcre gastroduodnal
43
Urtrite
52
Uvites
24
Vaccinations
44
Vaginite
94
Valle du Rift (fivre de la)
49
Valvulopathie
34, 90, 114
Varicelle
92
Variole
5
Vecteurs
84, 93
Vgtations vnriennes
93
Verrue
80
Verruga peruana
55
Vibrio vulnificus
36, 55, 72
Vibrions
84
VIH
88
9
Virus (classification)
88
Vitamine A
4, 6, 21, 24
Voyageurs
34, 88
VRS (virus respiratoire syncytial)
44
Vulvovaginite
90
VZV (virus varicelle-zona)
94
West Nile
36, 73
Yersinioses
88
Zinc
90
Zona
5
Zoonose
963
Sommaire
Liste et coordonnes
des auteurs et co-auteurs
Pr ric ADEHOSSI
Hpital National de Niamey
Service de Mdecine Interne
Niamey Niger
eadehossi@yahoo.fr
Dr Khadidiatou B FALL
Hpital Principal de Dakar
Service de Pathologies
Infectieuses
Dakar Sngal
khadybafall@yahoo.fr
Dr Bernadette BALDIN
CHU de Nice
Hpital de Cimiez
Centre Rgional de
Pharmacovigilance
Nice France
baldin.b@chu-nice.fr
Dr Alain BERREBI
CHU de Toulouse
Hpital Paule de Viguier
Service de Gyncologie
Obsttrique
Toulouse France
berrebi.a@chu-toulouse.fr
Dr Antoine BERRY
CHU de Toulouse
Hpital de Rangueil
Service de Parasitologie
Mycologie
Toulouse France
berry.a@chu-toulouse.fr
Pr Jean BEYTOUT
CHU de Clermont-Ferrand
Hpital Gabriel Montpied
Service des Maladies
Infectieuses et Tropicales
Clermont-Ferrand France
jbeytout@chu-clermontferrand.fr
Index
Dr Elisabeth BOTELHO-NEVERS
CHU de Saint-Etienne
Hpital Nord
Saint-Etienne France
e.botelhonevers@gmail.com
Pr Olivier BOUCHAUD
Assistance Publique - Hpitaux
de Paris, CHU Avicenne
Bobigny France
olivier.bouchaud@avc.aphp.fr
Dr Michel BOUSSINESQ
Institut de Recherche pour le
Dveloppement (IRD)
Unit mixte internationale
233 (UMI-233) Transitions
pidmiologiques, recherches
translationnelles appliques
au VIH et aux Maladies
Infectieuses (TransVIHMI)
Montpellier France
michel.boussinesq@ird.fr
Pr Elisabeth BOUVET
de Paris, CHU Bichat-Claude
Bernard
Paris France
elisabeth.bouvet@bch.aphp.fr
Dr Souleymane BRAH
Hpital National de Niamey
Niamey Niger
brahsouleymane@yahoo.fr
Pr Philippe BROUQUI
Aix - Marseille Universit et
de Marseille
Institut Hospitalo-Universitaire
en Maladies Infectieuses et
Tropicales
Marseille France
philippe.brouqui@ap-hm.fr
964
Dr Pierre BUFFET
Assistance Publique - Hpitaux de
Paris, CHU de la Piti-Salptrire
UMRS 945 Inserm/Universit
Pierre et Marie Curie, Paris VI
Mycologie
Paris France
pabuffet@gmail.com
Pr Dominique CHABASSE
CHU dAngers
Mycologie
Angers France
dochabasse@chu-angers.fr
Dr Thibaut CHALLAN BELVAL
CHU de Toulouse
Hpital Purpan
Service de Maladies Infectieuses
et Tropicales
Toulouse France
tchallanbelval@yahoo.fr
Dr Jean-Philippe CHIPPAUX
Institut de Recherche pour le
Dveloppement (IRD)
UMR 216 Mre et enfant face
aux infections tropicales
Cotonou - Bnin
jean-philippe.chippaux@ird.fr
Pr Daniel CHRISTMANN
Hpitaux Universitaires de
Strasbourg
et de Maladies Infectieuses et
Tropicales
Strasbourg France
daniel.christmann@chrustrasbourg.fr
Pr Eric DELAPORTE
CHU de Montpellier
Dpartement des Maladies
Montpellier France
e-delaporte@chu-montpellier
Sommaire
Liste et coordonnes
des auteurs et des co-auteurs
Index
Pr Pierre DELLAMONICA
CHU de Nice
Hpital de lArchet1
Service dInfectiologie
Nice France
dellamonica.p@chu-nice.fr
Dr Jean-Franois FAUCHER
CHU de Besanon
Besanon France
jffaucher@chu-besancon.fr
Dr Patrick IMBERT
Hpital dInstruction des Armes
Bgin
Service de Maternit Pdiatrie
Saint-Mand France
patrick.imbert@santarm.fr
Pr Jean DELMONT
de Marseille
Tropicales
Marseille France
jean.delmont@ap-hm.fr
Dr Ccile FICKO
Bgin
Saint-Mand France
cecile.fickopro@yahoo.fr
M. Yannick JAFFR
Centre national de la recherche
scientifique (CNRS)
Unit Mixte Internationale 3189
Facult de Mdecine
Marseille France
yannick.jaffre@univ-amu.fr
Pr Eric GARNOTEL
Laveran
Laboratoire de biologie
Marseille France
biologie.laveran@gmail.com
Dr Stphane JAURGUIBERRY
UMRS 945 Inserm/Universit
Pierre et Marie Curie, Paris VI
Paris France
stephane.jaureguiberry@psl.
aphp.fr
Dr Michel DEVELOUX
de Paris, CHU Saint-Antoine
Paris France
michel.develoux@sat.aphp.fr
Dr Ibrahima DIALLO
Service de Mdecine Interne et
dHpatogastroentrologie Marie
Louise Brvi
Dakar Sngal
idiallo601@yahoo.fr
Pr Serge HOLI
CHU de Treichville
UFR des Sciences Mdicales,
Universit de Cocody
Dpartement de Dermatologie
Infectiologie
Abidjan Cte dIvoire
speholie@afnet.net
Pr Eboi EHUI
CHU de Treichville
Abidjan Cte dIvoire
docehui@yahoo.fr
Dr Philippe GAUTRET
de Marseille
Tropicales
Marseille France
philippe.gautret@ap-hm.fr
Pr Pierre-Marie GIRARD
Paris France
pierre-marie.girard@sat.aphp.fr
Dr Patrick HOCHEDEZ
CHU de Fort de France
Fort de France, Martinique
France
patrick.hochedez@chufortdefrance.fr
965
Dr Dominique KEROUDAN
Paris School of International
Affairs de Sciences Po
Conseillre Scientifique de
la Concentration in Global
Health
Paris France
d.kerouedan@skynet.be
Dr Karine LACOMBE
Paris France
karine.lacombe@sat.aphp.fr
Dr Jean-Christophe LAGIER
de Marseille
Tropicales
Marseille France
jean-christophe.lagier@ap-hm.fr
Sommaire
Liste et coordonnes
Index
Dr Olivier LESENS
CHU de Clermont-Ferrand
Clermont-Ferrand France
olesens@chu-clermontferrand.fr
Pr Christian MICHELET
CHU de Rennes
Hpital Pontchaillou
Service des Maladies Infectieuses
et Ranimation Mdicale
Rennes France
christian.michelet@chu-rennes.fr
Pr Frdric LUCHT
CHU de Saint-Etienne
Saint-Etienne France
frederic.lucht@chu-st-etienne.fr
Dr Matthieu MILLION
de Marseille
Tropicales
Marseille France
matthieumillion@gmail.com
Dr Antoine MAH
Hpital Pasteur
Service de Dermatologie
Colmar France
antoine.mahe@ch-colmar.fr
Pr Denis MALVY
CHU de Bordeaux
Hpital Saint-Andr
Service des Maladies Tropicales
Bordeaux France
denis.malvy@chu-bordeaux.fr
Pr Bruno MARCHOU
CHU de Toulouse
Hpital Purpan
et Tropicales
Toulouse France
marchou.b@chu-toulouse.fr
Pr Thierry MAY
CHU de Nancy
Hpital de Brabois
Vanduvre-les-Nancy France
t.may@chu-nancy.fr
Pr Papa Saliou MBAYE
dHpatogastroentrologie Marie
Louise Brvi
Dakar Sngal
psaliou@yahoo.fr
Pr Daouda MINTA
CHU du Point G.
Bamako Mali
minta_daouda@yahoo.fr
Dr Gentiane MONSEL
de Paris, CHU Saint-Louis
Paris France
gentiane.monsel@sls.aphp.fr
Pr Jean-Jacques MORAND
Sainte-Anne
Toulon France
morandjj@aol.com
Pr Philippe PAROLA
de Marseille
Tropicales
Marseille France
philippe.parola@univ-amu.fr
966
Dr Olivier PATEY
Centre Hospitalier Intercommunal
de Villeneuve-Saint-Georges
Villeneuve-Saint-Georges
France
olivier.patey@chiv.fr
Pr Christian PERRONNE
Hpital Universitaire Raymond
Poincar
Universit de Versailles
StQuentin
Dpartement dInfectiologie
Garches France
c.perronne@rpc.aphp.fr
Pr Dominique PEYRAMOND
Groupe Hospitalier Nord Croix
Rousse
Lyon France
dominique.peyramond@chu-lyon.fr
Pr Gilles PIALOUX
de Paris, CHU Tenon
Paris - France
gilles.pialoux@tnn.aphp.fr
Pr Renaud PIARROUX
de Marseille
Tropicales
renaud.piarroux@ap-hm.fr
Pr Eric PICHARD
CHU dAngers
Angers France
eric.pichard@univ-angers.fr
Sommaire
Liste et coordonnes
Index
Pr Christian RABAUD
CHU de Nancy
Hpital de Brabois
Vanduvre-les-Nancy France
c.rabaud@chu-nancy.fr
Dr Hlne SAVINI
Laveran
Service de Pathologie Infectieuse
et Tropicale
Marseille France
helene.savini@laposte.net
Dr Valrie RABIER
CHU dAngers
Angers France
varabier@chu-angers.fr
Pr Fabrice SIMON
Laveran
et Tropicale
Marseille France
simon-f@wanadoo.fr
Dr Blandine RAMMAERT
Hpital Necker Enfants
Malades
Centre dInfectiologie NeckerPasteur
Paris France
blandine.rammaert@nck.aphp.fr
Pr Christophe RAPP
Bgin
Saint-Mand France
rappchristophe@aol.com
Pr Serge RESNIKOFF
International Health and
Development
Genve Suisse
serge.resnikoff@gmail.com
Dr Georges SOULA
Facult de Mdecine de Marseille
Centre de Formation en
Mdecine et Sant Tropicales
Marseille France
georges.soula@univ-amu.fr
Pr Michel STROBEL
Institut Francophone de
Mdecine Tropicale (IFMT)
Vientiane Laos
michel.strobel@gmail.com
Pr Mariam SYLLA
CHU Gabriel Tour
Service de Pdiatrie
Bamako Mali
dr_mame@yahoo.fr
967
Pr Pierre TATTEVIN
CHU de Rennes
Hpital Pontchaillou
Infectieuses et Ranimation
Mdicale
Rennes France
pierre.tattevin@chu-rennes.fr
Dr Hlne THFENNE
Laveran
Laboratoire de Biologie
Marseille France
hthefenne@orange.fr
Dr Roland TUBIANA
Paris France
roland.tubiana@psl.aphp.fr
Pr Yazdan YAZDANPANAH
de Paris, CHU Bichat-Claude
Bernard
Paris France
yazdan.yazdanpanah@bch.aphp.fr
Collge des universitaires des Maladies

Infectieuses et Tropicales (CMIT)
Dr Florence ADER
et Tropicales
Hpital de la Croix Rousse
103 Grande Rue de la Croix
Rousse
69317 LYON Cedex 04
florence.ader@chu-lyon.fr
Pr Sverine ANSART
CHU de la Cavale Blanche
Rue Tanguy Prigent
29609 BREST Cedex
severine.ansart@chu-brest.fr
Pr Gilles BEAUCAIRE
et Tropicales
Hpital Ricou, CHU de Pointe
Pitre Abymes
BP 465
97159 POINTE--PITRE
gilles.beaucaire059@orange.fr
Pr Louis BERNARD
et Tropicales
Hpital Bretonneau
2 bis boulevard Tonnell
37044 TOURS Cedex
louis.bernard@univ-tours.fr
l.bernard@chu-tours.fr
Pr Jean BEYTOUT
et Tropicales
58 rue Montalembert - 1HO
63000 CLERMONT-FERRAND
jbeytout@chu-clermontferrand.fr
Pr Olivier BOUCHAUD
et Tropicales
Hpital Avicenne
125 route de Stalingrad
93009 BOBIGNY Cedex
olivier.bouchaud@avc.aphp.fr
Pr David BOUTOILLE
et Tropicales
CHRU de Nantes - Htel Dieu
44093 NANTES Cedex 1
david.boutoille@chu-nantes.fr
Sommaire
Index
Pr Eric CAUMES
et Tropicales
Hpital de la Piti-Salptrire
47/83 boulevard de lHpital
75651 PARIS Cedex 13
eric.caumes@psl.aphp.fr
Dr Elizabeth BOTHELONEVERS
et Tropicales
Hpital Nord - CHU de Saint
Etienne
42055 SAINT-ETIENNE Cedex 2
elisabeth.botelho-nevers@chu-stetienne.fr
Dr Caroline CHARLIERWOERTHER
et Tropicales
Hpital Necker
149 rue de Svres
caroline.charlier@nck.aphp.fr
Pr Elisabeth BOUVET
et Tropicales
Hpital Bichat-Claude Bernard
46 rue Henri Huchard
75018 PARIS
elisabeth.bouvet@bch.aphp.fr
Pr Pascal CHAVANET
Hpital du Bocage
10, boulevard du Marchal de
Lattre de Tassigny - BP 77908
21079 DIJON Cedex
pascal.chavanet@chu-dijon.fr
Pr Franois BRICAIRE
et Tropicales
francois.bricaire@psl.aphp.fr
Pr Christian CHIDIAC
et Tropicales
Rousse
69317 LYON Cedex 04
christian.chidiac@chu-lyon.fr
Pr Philippe BROUQUI
et Tropicales
Hpital Nord
Chemin des Bourrely
13915 MARSEILLE Cedex 20
philippe.brouqui@univmed.fr
Pr Franois CARON
et Tropicales
Hpital Charles Nicolle
1 rue de Germont
76031 ROUEN Cedex
francois.caron@chu-rouen.fr
968
Pr Daniel CHRISTMANN
et Tropicales
NHC BP 426
67091 STRASBOURG Cedex
daniel.christmann@chrustrasbourg.fr
Pr Anne-Claude CREMIEUX
Dpartement de Mdecine Aigu
Spcialise
Hpital Raymond Poincar
104 boulevard Raymond Poincar
92380 GARCHES
anne-claude.cremieux@rpc.aphp.fr
Sommaire
Collge des universitaires

des Maladies Infectieuses et Tropicales (CMIT)
Pr Thierry DEBORD
Inspection Technique des Services
Mdicaux des Armes
1 place Alphonse Laveran
itsca-itsmhea@wanadoo.fr
thierry.debord@santarm.fr
Pr Eric DELAPORTE
UMR 36
Dpartement Universitaire Maladies Infectieuses Sant
Internationale
IRD
911 avenue Agropolis - BP 5045
34032 MONTPELLIER Cedex 1
eric.delaporte@mpl.ird.fr
Pr Pierre DELLAMONICA
et Tropicales
Hpital de lArchet 1
BP 3079
06202 NICE Cedex 3
dellamonica.p@chu-nice.fr
mal-infectieuses@chu-nice.fr
(secrtaire)
Pr Jean DELMONT
et Tropicales
Hpital Nord
Chemin des Bourrely
jean.delmont@ap-hm.fr
jean.delmont@yahoo.fr
Dr Pierre DELOBEL
Hpital Purpan
Place du Dr Baylac - TSA 40031
31059 TOULOUSE Cedex
delobel.p@chu-toulouse.fr
Pr Michel DUPON
Fdration des Maladies
Hpital Pellegrin
Place Amlie Raba Lon
33076 BORDEAUX Cedex
michel.dupon@chu-bordeaux.fr
Index
Dr Olivier EPAULARD
Clinique Mdicale et des Maladies
Infectieuses
CHU de Grenoble - BP 217
38043 GRENOBLE Cedex 09
OEpaulard@chu-grenoble.fr
Pr Benot GUERY
S.G.R.I.V.I - Pavillon Christiaens
Hpital Albert Calmette - CHRU
de Lille
59037 LILLE Cedex
bguery@invivo.edu
Dr Manuel ETIENNE
et Tropicales
Hpital Charles Nicolle
1 rue de Germont
76031 ROUEN Cedex
manuel.etienne@chu-rouen.fr
manuetienne@gmail.com
Pr Yves HANSMANN
et Tropicales
NHC BP 426
67091 STRASBOURG Cedex
yves.hansmann@chru-strasbourg.fr
Pr Karine FAURE
S.G.R.I.V.I - Pavillon Christiaens
Hpital Albert Calmette - CHRU
de LILLE
59037 LILLE Cedex
karine-faure@invivo.edu
Dr Tristan FERRY
et Tropicales
Rousse
69317 LYON Cedex 04
tristan.ferry@univ-lyon1.fr
Pr Michel GARR
Maladies Infectieuses
CHU de la Cavale Blanche - Ple 2
29609 BREST Cedex
michel.garre@chu-brest.fr
Pr Pierre-Marie GIRARD
et Tropicales
Hpital Saint-Antoine
184 rue du Faubourg Saint-Antoine
pierre-marie.girard@sat.aphp.fr
969
Pr Bruno HOEN
et Tropicales
CHU de Besanon - Hpital SaintJacques
25030 BESANON Cedex
bruno.hoen@univ-fcomte.fr
Pr Christine KATLAMA
et Tropicales
christine.katlama@psl.aphp.fr
Dr Karine LACOMBE
et Tropicales
karine.lacombe@sat.aphp.fr
Pr Odile LAUNAY
CIC de vaccinologie CochinPasteur - Ple Mdecine
Groupe Hospitalier Cochin - SaintVincent-de-Paul
27 rue du Faubourg Saint-Jacques
odile.launay@cch.aphp.fr
francoise.delisle@cch.aphp.fr
Sommaire

Pr Henri LAURICHESSE
et Tropicales
hlaurichesse@chuclermontferrand.fr
Pr Olivier LORTHOLARY
et Tropicales
Hpital Necker
149 rue de Svres
olivier.lortholary@nck.aphp.fr
olortho@pasteur.fr
Dr Rozenn LE BERRE
Maladies Infectieuses
CHU de la Cavale Blanche - Ple 2
29609 BREST Cedex
rozenn.leberre@chu-brest.fr
Pr Frdric LUCHT
et Tropicales
Hpital Nord - CHU de Saint
Etienne
42055 SAINT-ETIENNE Cedex 2
frederic.lucht@chu-st-etienne.fr
Pr Vincent Le MOING
Hpital Gui de Chauliac
80 avenue Augustin Fliche
34295 MONTPELLIER Cedex
v-le_moing@chu-montpellier.fr
Pr Marc LECUIT
et Tropicales
Hpital Necker
149 rue de Svres
marc.lecuit@nck.aphp.fr
Pr Catherine LEPORT
Laboratoire de Recherche en
Pathologie Infectieuse
UMR-S 738 INSERM - Universit
Paris 7 - Denis Diderot
catherine.leport@univ-parisdiderot.fr
catherine.leport@bch.aphp.fr
Dr Olivier LESENS
et Tropicales
olesens@chu-clermontferrand.fr
Pr Denis MALVY
Maladies tropicales
Hpital Saint Andr
1 rue Jean Burguet
denis.malvy@chu-bordeaux.fr
denis.malvy@crl.u-bordeaux2.fr
Pr Bruno MARCHOU
et Tropicales
Hpital Purpan
Place du Dr Baylac
marchou.b@chu-toulouse.fr
Pr Patrice MASSIP
et Tropicales
Hopital Purpan
Place du Dr Baylac
massip.p@chu-toulouse.fr
Pr Sophie MATHERON
et Tropicales
sophie.matheron@bch.aphp.fr
970
Index
Pr Thierry MAY
et Tropicales
CHU de Nancy - Hpitaux de
Brabois
Btiment des Spcialits
Mdicales Philippe Canton
Alle du Morvan
54511 VANDOEUVRE Cedex
t.may@chu-nancy.fr
Pr Marie-Caroline MEYOHAS
et Tropicales
marie-caroline.meyohas@sat.
aphp.fr
Pr Christian MICHELET
et Ranimation Mdicale
CHU Pontchaillou
1 rue Henri Le Guilloux
35033 RENNES Cedex
christian.michelet@chu-rennes.fr
Pr Jean-Michel MOLINA
et Tropicales
Hopital Saint-Louis
1 avenue Claude Vellefaux
antoinette.cuenca@sls.aphp.fr
jean-michel.molina@sls.aphp.fr
maladies.infectieuses@sls.aphp.fr
Pr Didier NEAU
Infectieuses
Hpital Pellegrin
didier.neau@chu-bordeaux.fr
Sommaire

Pr Philippe PAROLA
et Tropicales
Hpital Nord
Chemin des Bourrely
philippe.parola@univmed.fr
philippe.parola@ap-hm.fr
Pr Christian PERRONNE
Dpartement de Mdecine Aigu
Spcialise
Hpital Raymond Poincarr
104 boulevard Raymond Poincar
92380 GARCHES
c.perronne@rpc.aphp.fr
Pr Dominique PEYRAMOND
et Tropicales
69317 LYON Cedex 04
dominique.peyramond@chu-lyon.fr
Pr Gilles PIALOUX
et Tropicales
Hpital Tenon
4 rue de la Chine
gilles.pialoux@tnn.aphp.fr
Pr Eric PICHARD
et Tropicales
CHU Angers
4 rue Larrey
49033 ANGERS Cedex 01
eric.pichard@univ-angers.fr
Pr Lionel PIROTH
Hpital du Bocage
10 boulevard du Marchal de
Lattre de Tassigny - BP 77908
21079 DIJON Cedex
lionel.piroth@chu-dijon.fr
Index
Dr Cline PULCINI
et Tropicales
Hpital de lArchet 1 - BP 3079
06202 NICE Cedex 3
pulcini.c@chu-nice.fr
Pr France ROBLOT
et Tropicales
C.H.U. Jean Bernard - BP 577
86021 POITIERS Cedex
f.roblot@chu-poitiers.fr
Pr Christian RABAUD
et Tropicales
CHU de Nancy - Hpitaux de
Brabois
Btiment des Spcialits
Mdicales Philippe Canton
Alle du Morvan
54511 VANDOEUVRE Cedex
Christian.Rabaud@wanadoo.fr
Pr Pierre-Marie ROGER
et Tropicales
Hpital de lArchet 1
BP 3079
06202 NICE Cedex 3
roger.pm@chu-nice.fr
Pr Franois RAFFI
et Tropicales
CHRU de Nantes - Htel Dieu
44093 NANTES Cedex 1
francois.raffi@chu-nantes.fr
Pr Jean-Marie RAGNAUD
Infectieuses
Hpital Pellegrin
jean-marie.ragnaud@chubordeaux.fr
Pr Christophe RAPP
et Tropicales
Begin
69 avenue de Paris
94160 SAINT-MAND
christophe.rapp@santarm.fr
rappchristophe@aol.com
Pr Jacques REYNES
et Tropicales
Hpital Gui de Chauliac
80 avenue Augustin Fliche
34295 MONTPELLIER Cedex 5
j-reynes@chu-montpellier.fr
971
Pr Willy ROZENBAUM
et Tropicales
Hpital Saint Louis
1 avenue Claude Vellefaux
willy.rozenbaum@sls.aphp.fr
Pr Dominique SALMONCERON
Ple Mdecine - Unit de
Pathologie Infectieuse
Hpital Cochin - Port Royal
27 rue du Faubourg Saint-Jacques
dominique.salmon@cch.aphp.fr
Pr Jean-Luc SCHMIT
et Tropicales
Hpital Nord
80054 AMIENS Cedex 1
schmit.jean-luc@chu-amiens.fr
Pr Eric SENNEVILLE
et Tropicales
Hpital Gustave Dron
135 rue du Prsident Coty
59208 TOURCOING Cedex
esenneville@chu-tourcoing.fr
Sommaire

Index
Pr Fabrice SIMON
et Tropicale
Laveran
Boulevard Laveran - BP 50
13998 MARSEILLE ARMES
simon-f@wanadoo.fr
Pr Pierre TATTEVIN
Maladies Infectieuses et
Ranimation Mdicale
Hpital Pontchaillou - CHU
Rennes
1 rue Henri Le Guilloux
35033 RENNES Cedex
pierre.tattevin@chu-rennes.fr
Pr Yazdan YAZDANPANAH
et Tropicales
yazdan.yazdanpanah@bch.aphp.fr
yyazdan@yahoo.com
Pr Albert SOTTO
et Tropicales
CHU Carmeau
Place du Professeur Robert Debr
30029 NIMES Cedex 9
albert.sotto@chu-nimes.fr
Pr Renaud VERDON
et Tropicales
CHU Cte de Nacre
Avenue de la Cte de Nacre
14033 CAEN Cedex
verdon-r@chu-caen.fr
Pr Patrick YENI
et Tropicales
patrick.yeni@bch.aphp.fr
Pr Jean-Paul STAHL
Clinique Mdicale et des Maladies
Infectieuses
CHU de Grenoble - BP 217
38043 GRENOBLE Cedex 09
JPStahl@chu-grenoble.fr Dr itscaitsmhea@wanadoo.fr
Pr Daniel VITTECOQ
et Tropicales
Hpital de Bictre
78 rue du Gnral Leclerc
94270 LE KREMLIN BICTRE
daniel.vittecoq@bct.aphp.fr
d.vittecoq@free.fr
Pr Christophe STRADY

Cabinet dInfectiologie
5 boulevard de la Paix
51100 REIMS
cstrady@groupe-courlancy.com
christophestrady@hotmail.fr
Pr Pierre WEINBRECK
et Tropicales
Centre Hospitalier Universitaire
Dupuytren
2 avenue Martin Luther King
87042 LIMOGES Cedex
pierre.weinbreck@unilim.fr
972

ePillyTROP PDF

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

ePillyTROP PDF

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

e-Pilly TROP

Maladies infectieuses tropicales

Editions Alina Plus

par le Collge des Universitaires

e-Pilly TROP 2012

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales

e-Pilly TROP : mode demploi

recherche dinformations : servez-vous de la fentre Recherche avance (Edition > Recherche

Organisation et interactivit spcifiques du e-Pilly TROP

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales

e-Pilly TROP : mode demploi (suite)

En vert : pidmiologie des maladies infectieuses et tropicales. Sant internationale.

Le fichier pdf interactif du e-Pilly TROP permet galement une consultation :

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales

Partie 1. pidmiologie des maladies infectieuses et tropicales.

Partie 2. Outils en infectiologie tropicale

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales

033 Infections respiratoires hautes : rhino-pharyngites,

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales

072 Cholra ....................................................................................................................................................................................................... 514

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales

Partie 5. Infections selon le terrain

Cas cliniques en mdecine tropicale

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales

Epidmiologie des maladies infectieuses et tropicales. Sant internationale

Vocabulaire simplifi de lpidmiologie desmaladies transmissibles

Vocabulaire simplifi de lpidmiologie

Existe-t-il un lien entre une exposition (facteur de risque) et la survenue dune

Les actions entreprises pour rsoudre un problme de sant publique ont-elles t

2. Glossaire des termes courants en pidmiologie (tableau 2)

Etres vivants (organismes appartenant lune des 4 familles suivantes : bactries,

Toute erreur produisant systmatiquement des estimations suprieures ou

Capacit de lagent pathogne diffuser entre individus rceptifs.

Sous-ensemble de la population tudie. Le choix des units qui constituent le

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales

Epidmiologie des maladies infectieuses et tropicales. Sant internationale

Vocabulaire simplifi de lpidmiologie desmaladies transmissibles

Tableau 2. Les principaux termes courants en pidmiologie

Facteur augmentant le risque de maladie.

Facteur diminuant le risque de maladie.

Un rsultat faux ngatif est un test ngatif chez un sujet malade.

La vaccination (ou la maladie) dun pourcentage lev de la population lui confre ce

Nombre de nouveaux malades dans une population au cours dune priode

Rapport entre le nombre de nouveaux cas survenus pendant la priode

Temps qui scoule entre la pntration de lagent pathogne et lapparition des

Fraction dont le numrateur et le dnominateur nappartiennent pas au mme

Capacit de multiplication et de diffusion de lagent pathogne dans lorganisme.

Capacit dun agent infectieux engendrer une maladie

Proportion de personnes prsentant lvnement de sant dans une population

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales

Epidmiologie des maladies infectieuses et tropicales. Sant internationale

Vocabulaire simplifi de lpidmiologie desmaladies transmissibles

Tableau 2. Les principaux termes courants en pidmiologie

Ensemble des mesures visant diminuer lapparition des maladies en rduisant

Ensemble des mesures visant dceler et traiter une maladie infectieuse un

Ensemble des mesures (interventions auprs du patient qui prsente des

Rapport de deux quantits appartenant au mme ensemble et dans lequel le

Expression la plus gnrale de la relation entre deux quantits qui peuvent

Rapport dans lequel le numrateur et le dnominateur appartiennent au mme

Endroit o lagent pathogne infectieux se multiplie et se maintient. Les diffrents

Vise rduire zro cas lincidence de la maladie et faire disparatre la prsence

e-Pilly Trop 2012 - Maladies infectieuses tropicales