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Docteur

J.P. DIVERREZ

Partie intermdiaire du complexe osto-musculaire, le

tendon se situe entre la partie contractile et la pice


osseuse sur laquelle il agit.

Les tendons sont des attaches rsistantes inextensibles,

mais exibles qui relient certains muscles aux


direntes structures squelettiques permettant des
forces musculaires dtre exerces une certaine
distance du muscle et parfois dans une direction
dirente.

Rsulte dune rorganisation particulire des bres du

plan conjonctif auxquelles samarrent les bres


contractiles.

Le tendon est un tissu

conjonctif de mme origine


embryologique que les plans
conjonctifs aponvrotiques et
que les os.

On observe ainsi une

transformation progressive,
partir des aponvroses
musculaires, des cellules
tendineuses qui, mesure que
lon se rapproche de los,
deviennent tno-priostes,
puis priostes et enn
osseuses.

Les enthses

correspondent au site
dinsertion des tendons
sur los.
Le site daccrochage dun
tendon correspond 4
zones histologiquement
identiables : elles
ralisent une transition
progressive du socle
osseux aux structures
tendineuses :

Caractristiques anatomiques
des tendons
Les bres collagnes du tendon sorganisent dans une

conguration spatiale qui rend compte des contraintes


auxquelles est soumise lenthse ;

Le brocartilage non minralis correspond une zone

intermdiaire dpaisseur variable, associant les bres


collagnes et lastiques avec les chondrocytes ;

Le brocartilage minralis est la zone la plus proche du

socle osseux avec une structure plus cristalline o les


bres collagnes peuvent rester plus supercielles ;

Le socle osseux : dans cette zone, les bres collagnes

pntrent profondment dans los

Le tendon est le tissu conjonctif

breux le plus dense.

Il est constitu de faisceaux de

bres de collagne brut


allonges longitudinalement
dans le grand axe du tendon
parmi lesquelles on retrouve des
ranges de broblastes aux
noyaux allongs : les tnoblastes
permettant la synthse du
collagne, des protoglycanes et
des glycoprotines.

Chaque tendon est constitu de petits faisceaux de ce

tissu dense relis entre eux par du tissu conjonctif


plus lche, peu abondant, faiblement vascularis, et
de nes bres nerveuses des rcepteurs de tension des
tendons : les organes de Golgi.

Les bres collagnes reprsentent 70 % du rsidu sec

du tendon.

Les bres lastiques sont plus rares et senroulent

autour des bres collagnes.

Lensemble de ces bres est entour par un

pitendon.

Le tissu conjonctif de la

surface du tendon est lisse et


serr, ne comportant que des
connexions minimes avec les
tissus avoisinants , permettant
des dplacements aiss du
tendon.

Parfois les tendons sont

revtus par une gaine de tissu


conjonctif bord de synoviale :
les mouvements du tendon
dans la gaine sont facilits par
le liquide synovial, lubriant.

Le corps du tendon est vascularis

par des capillaires qui le


pntrent.

Les capillaires sont entours dun

tissu brillaire lche.

La vascularisation du tendon est

assure la jonction tendinomusculaire par des vaisseaux


venant du corps musculaire et en
partie par le prioste la jonction
osto-tendineuse.

La densit vasculaire de la rgion

priphrique du tendon est cinq


fois plus importante que celle de
la rgion centrale.

Il existe galement une

vascularisation venant par un


mso-tendon : larcade se ramie
entre les deux feuillets du msotendon et assure une
vascularisation de proche en
proche.

Cette vascularisation tant

segmentaire, on retrouve
frquemment des zones dhypovascularisation qui sont une
source de fragilit sur les tendons
longs et grles.

Au cours dune traction, le

tendon peut sallonger de 2 %.

Si la force de traction saccrot,

il ne sallonge plus et, au-del


dune certaine force, il se
rompt.

La charge de rupture augmente

partir de 10 ans jusqu 30 ans


puis dcrot jusqu 70 ans.

Ces modications correspondent des variations

biochimiques de la matrice du tendon en fonction de


lge :
lge de six mois, le collagne reprsente 37 % du

rsidu sec du tendon ; il va augmenter progressivement


pour atteindre 70 % lge adulte et diminuer ensuite
aprs 40 ans ;
Les glycoprotines diminuent de lenfance lge adulte
et lhydratation du tendon diminue progressivement,
passant de 75 % chez le nouveau-n 53 % 60 ans ;
La modication des proprits biochimiques du tendon
avec lge, explique la frquence des tendinites aprs 40
ans.

Le calibre dun tendon est proportionnel

la puissance de son muscle : les muscles les


plus forts ont les tendons les plus gros.

Il ny a par contre pas de rapport entre la

puissance du muscle et la longueur du


tendon :
Le tendon patellaire ne mesure que 2 3 cm

de long et a la surface de section la plus


tendue ;
Le tendon calcanen mesure 10 12 cm et
est plus grle.

Varient en fonction du type de tendon.


Lorsquun tendon ne ponte quune seule articulation, sa

fonction ne ncessite pas dappareil de glissement.


Lorsque les tendons accomplissent un long trajet, ils
prsentent souvent une gaine breuse et des canaux de
glissement osto-breux ou poulies.
Ces poulies permettent de plaquer le tendon contre los
dans la concavit lors du mouvement et du changement
brusque de direction.
Elles sont tapisses ,en regard de la surface du tendon,
dun plancher bro-cartilagineux permettant un bon
glissement des tendons

Au niveau de ces zones de frottement maximal, sur les

coulisses osto-breuses, on retrouve des gaines


synoviales composes de deux feuillets, parital contre la
coulisse et viscral au contact du tendon.

Elles contiennent du liquide synovial, lment de

lubrication et de nutrition du tendon.

Mais la majeure partie des tendons ne sont entours que

dun feuillet de tissu brillaire qui nest que la continuit


des aponvroses musculaires.

Lorsquil nexiste pas de gaine synoviale, on retrouve

souvent au voisinage de linsertion tendineuse, une bourse


sreuse.

Les dpassements des capacits de

rsistance des tendons sont lorigine


de :
Micro-traumatismes
La formation dun tissu cicatriciel
La fragilisation du tendon

Les frottements anormaux (reliefs osseux)

sont lorigine de :
Abrasion progressive
Fissurations

Facteurs mcaniques :
conit, hypertraction, contusion

Facteurs structuraux :
morphologiques, cellulaires, mtaboliques

Ruptures brillaires
Lsions cellulaires et matricielles

Rparation
Rgnration
-adaptation

Rparation cicatricielle
Tendinose

Gurison anatomique

Gurison clinique

Rupture

Les tres vivants rpondent un traumatisme ou

linvasion dun intrus par une raction inammatoire dans


le but den favoriser la rparation.

Mais il semble que les cellules inammatoires actives

puissent galement provoquer des dommages tissulaires


non spciques pouvant retarder le processus de rparation.

Dans les tissus peu vasculariss faible concentration

cellulaire, comme les tendons, le processus de gurison peut


stendre sur plusieurs mois.

La limitation des dommages inammatoires se traduit par

une acclration du processus de gurison.

La raction inammatoire vise :


combattre lagent pathogne ;

dbarrasser le tissu des dbris

cellulaires et matriciels ;

tablir un lien avec la rponse

immunitaire acquise ;

amorcer la rparation

tissulaire

Une lsion tendineuse active les cellules sentinelles

du tendon : macrophages, broblastes et mastocytes


qui librent de nombreuses molcules proinammatoires parmi lesquelles on retrouve des
agents vaso-dilatateurs en particulier les
prostaglandines qui augmentent le dbit sanguin.

La migration rapide des polynuclaires neutrophiles

vers le site ls devient possible. Ils librent alors de


trs nombreuses molcules pro-inammatoires dont
des radicaux libres de loxygne qui entranent des
dommages cellulaires et lapoptose des cellules
propres au tissu ls.

La panoplie de molcules libres en

phase inammatoire, et en
particulier les enzymes de la famille
des mtalloprotases (MMP), ont la
capacit de dgrader le collagne et
dautres composs responsables de la
fonction tendineuse.

Cette action est potentialise par la

prsence de radicaux libres qui


activent ces MMP.

Dirents mcanismes rduisent les

dommages inammatoires telle que


la formation dinhibiteurs tissulaires
des MMP (TIMP).

Les neutrophiles sengagent

massivement vers la voie de


lapoptose aprs 24 48 heures.

Ils sont rapidement phagocyts par

les macrophages.

Ces derniers remplacent leur

synthse de cytokines proinammatoires par celle de


cytokines anti-inammatoires.

Ils librent galement de nombreux

facteurs de croissance permettant la


prolifration des tnocytes
essentielles au dmarrage de la
rparation tendineuse.

Limiter la dure du traitement

par AINS.

Les traitements prolongs ont

plus de chance dinterfrer avec


la rparation tendineuse que les
traitements se limitant la
phase inammatoire.

Les AINS ont un rle antalgique.


La tension sur le tendon est

aussi un facteur favorable sa


rparation.

Le collagne tendineux confre au

tendon une forte rsistance : 400


1800 fois suprieure la force que peut
dvelopper la partie contractile.

Lutilisation habituelle sollicite les

tendons de faon nettement infrieure


leurs capacits mcaniques.

En matire de rparation chirurgicale,

il faut faire rfrence aux quatre phases


permettant la suture de terminer sa
cicatrisation (Pocholle 1997) :

1re semaine : la rsistance est celle de la suture, les

broblastes se dveloppant sans stre transforms en


myobroblastes.

De la 2me la 3me semaine : la formation de collagne de

type III permet des sollicitations prcoces, mais minimes,


destines acclrer lorientation des bres dans le sens
habituel de traction : la rsistance est donc moyenne.

4me semaine : la maturation en collagne de type I permet

un travail en rsistance progressivement croissante.

De la 6me semaine au 6me mois : la rsistance progresse

jusqu ce terme partir duquel on considre quelle est


optimale.

Le tendon possde des capteurs permettant de

fournir aux centres nerveux les informations


indispensables pour visualiser et grer le mouvement
et la posture.

Le tendon est un tissu vivant trs

direnci dans le sens de rsistance


mcanique, mais exible, cest--dire
quil est capable de suivre les courbures
et les mouvements des membres.

Les qualits mcaniques des tendons

varient en fonction de lge, mais aussi


en fonction de lusage, de certaines
pathologies (collagnoses) et de
nombreux autres facteurs : il peut
nanmoins cicatriser.

Il a aussi une fonction neurologique sur

le contrle de la posture et du
mouvement.

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