N'attendez pas que votre

Dossier spcial

Thierry Souccar

mdecin vous dclare Alzheimer

Ces prcautions sont une solution relle contre la maladie
Par Thierry Souccar En juin dernier, jai appris avec tristesse que Glen Campbell, le chanteur de country amricain, avait t diagnostiqu avec la maladie d'Alzheimer. Il est par ailleurs en parfaite sant. Guitariste virtuose, Campbell a vendu plus de 45 millions dalbums en 50 ans de carrire. Il se produit toujours sur scne, joue toujours aussi bien de la guitare mais ces derniers temps il avait de plus en plus tendance oublier ses textes. dune protine appele bta-amylode, qui apparat en quantit anormalement leve dans la maladie dAlzheimer. Une ponction lombaire permet de rechercher dans le liquide crbrospinal des fragments dune autre protine en cause dans la maladie, quon appelle protine Tau. La prsence de ces deux protines, sur lesquelles je vais revenir, peut aussi tre rvle par des analyses de sang.

Le cas de Glen Campbell n'est malheureusement qu'un exemple parmi des milliers car la maladie d'Alzheimer touche de plus en plus de personnes actives, en pleine possession de leurs moyens physiques sinon intellectuels. Que se passe-t-il ? Il se passe entre autres que le diagnostic de cette maladie est aujourdhui pos de plus en plus tt. Pour cela, on utilise des tests neuro-psychologiques et aussi des moyens dexCependant, dans ce troisime dossier de ploration sophistiqus. Par exemple, lIRM per- Sant Nature Innovation, vous allez galemet de dceler des changements dans le volume Suite page 2... du cerveau. Le scanner identifie des dpts
Thierry Souccar est un des meilleurs spcialistes franais de nutrition et de biologie du vieillissement. Il est membre de l'American College of Nutrition et auteur de nombreux livres dont le best-seller "Sant, mensonges et propagandes", avec l'avocate Isabelle Robbard. Il a cr la premire rubrique de nutrition dans Sciences & Avenir et dans le Nouvel Observateur .

Une effrayante pidmie

Mais le fait quon diagnostique la maladie de plus en plus prcocement reprsente un nouveau challenge pour notre socit. Quallonsnous faire de ces hommes et femmes encore jeunes, encore actifs, encore valides, encore comptents ? Que pouvons-nous leur proposer ? Peut-on les aider enrayer la progression de la maladie ? Aujourdhui je vous propose plusieurs stratgies pour prvenir cette maladie car prvenir l'apparition d'Alzheimer est aujourd'hui la seule vraie stratgie efficace.

ment dcouvrir des moyens naturels de ra- que la mdecine conventionnelle considre aulentir la progression de la maladie d'Alz- jourd'hui cette maladie comme totalement inheimer lorsquelle sest dclare. curable et inluctable. Ce sont des informations que vous aurez le Mais vous allez voir que, en ralit, il est perplus grand mal trouver ailleurs, tant il est vrai mis d'esprer.

Alzheimer en France : qui est touch ?

En France, 850 000 un million de personnes souffrent de la maladie dAlzheimer et le nombre des malades devrait atteindre deux millions en 2020. La proportion des malades augmente aprs 65 ans : 0,5 % avant 65 ans, 2 4 % aprs. A 80 ans, 15 % de la population est affecte. Les femmes sont 1,5 2 fois plus touches que les hommes. La maladie dAlzheimer a une composante gntique : le risque est multipli par 3 si un apparent au premier degr est touch, par 7 si 2 parents de premier degr le sont. Hors alimentation, plusieurs facteurs de risque ont t identifis sans que les chercheurs saccordent totalement sur leur influence : faible niveau de revenus et dinstruction, microtraumatismes crniens rptition ou manque de stimulation intellectuelle.

Connatre votre ennemi pour mieux le combattre

Connatre votre ennemi pour mieux le combattre

Mais les choses ne sont peut-tre pas aussi simples, comme on va le voir.

La maladie d'Alzheimer se manifeste par la rencontre de deux processus malheureux, qui signent la dgnrescence des cellules nerveuses.

La vision traditionnelle, cest que ces deux processus dgnratifs, frquents au cours du vieillissement, se potentialisent et conduisent la dgnrescence de la quasi-totalit des cellules nerveuses responsables de la mmoire.

Le cerveau des malades se recouvre peu peu de plaques sniles.

Une protine saccumule dans les cellules nerveuses

Un phnomne occupe lintrieur des cellules nerveuses dans la maladie dAlzheimer : cest l'accumulation de paires de filaments constitus de protines appeles Tau. En temps normal, les protines Tau sont indispensables la cellule : elles lui permettent de fabriquer les structures qui transportent les messagers chimiques (neurotransmetteurs) vers les terminaisons nerveuses. Au cours de la maladie d'Alzheimer, une anomalie affecte la synthse de ces protines ; elles deviennent alors incapables dassurer cette fonction de transport des messagers chimiques et saccumulent au contraire sous la forme de

Une lsion lintrieur du neurone

filaments entours en hlice, ce qui finit par lipoprotine E (ApoE) quon peut stonner de provoquer la mort des neurones. Ainsi, au fur trouver l, mais qui je crois est lune des cls de et mesure du dveloppement de la maladie, la maladie. on observe la mort de millions, puis de milliards de neurones, entranant l'apparition proSur la piste des graisses gressive des troubles de mmoire et de la cognition, puis une dmence. LApoE est une structure base de protines, qui sert de transporteur au cholestrol et dauDintrigantes plaques sniles tres graisses ou des molcules qui ont une affinit pour les corps gras comme la vitamine E. Alors que les protines Tau concernent lin- Mais pourquoi vos neurones auraient-ils besoin trieur de la cellule, un autre phnomne oc- dApoE, de cholestrol et de graisses ? cupe la priphrie du cerveau dans la maladie Pour commencer, le cerveau ne reprsente dAlzheimer : les plaques sniles. Il faut dire quon ne trouve pas de plaques sniles que dans que 2% de la masse totale du corps, mais il renla maladie dAlzheimer. Il en apparat aussi au ferme 25% du cholestrol total. Car ce cholescours du vieillissement crbral normal, mais trol est utilis par le cerveau comme isolant, elles sont alors trs peu nombreuses. Chez les comme chafaudage pour rseaux de neurones, patients Alzheimer et dans la trisomie 21, elles support aux messagers chimiques, et plus sont au contraire envahissantes. Ces plaques gnralement comme aide la communicasont constitues dun dpt de substance amy- tion entre cellules nerveuses. Une autre lode. La substance amylode est forme de fais- fonction peu connue du cholestrol, cest ceaux de filaments. On a dabord cru quelle dobliger les lipoprotines contenues dans les tait constitue damidon, do son nom. On membranes des cellules adopter une configusait aujourdhui quil sagit dune substance pro- ration en pelote, de telle manire que les acides tique issue d'une famille de protines de gras sont protgs des dgts de loxydation. grandes tailles appeles APP. Le terme bta Loxydation des cellules nerveuses par les drina bien sr rien voir avec les capacits intel- vs de loxygne et dautres espces ractives et lectuelles des patients, il fait rfrence la radicaux libres est un moteur majeur du vieilstructure particulire de cette substance, qui la lissement du cerveau. En effet, les neurones rend trs stable et trs persistante. Cette subs- sont exposs en permanence des oxydants. tance a dailleurs tendance infiltrer la paroi de On peut donc considrer le cholestrol certains vaisseaux du cerveau, ce qui la longue comme un antioxydant et un anti-ge. aggrave ltat des patients en diminuant lapCe quil faut en conclure, cest que lApoE port doxygne et de substances indispensables permet la rparation des neurones, en transaux cellules nerveuses. portant le cholestrol et les graisses dont ils ont Cette plaque snile est particulirement int- besoin. ressante pour qui veut comprendre la maladie Il existe plusieurs ApoE dans la population, dAlzheimer et proposer des stratgies pour la prvenir ou la ralentir. La plaque est en effet et elles sont plus ou moins efficaces pour transforme, on la vu, de substance amylode, mais porter le cholestrol aux cellules nerveuses. Raussi d'une autre substance quon appelle apo- sultat : les personnes porteuses de lApoE4

acheminent moins de cholestrol protecteur aux neurones et ont statistiquement plus de risque de dclarer Alzheimer (lire encadr).

Il existe plusieurs formes dApoE dans la population. La plus rpandue (60 % de la population environ), lApoE3 est neutre vis--vis de la maladie dAlzheimer. En revanche, les personnes porteuses du gne ApoE2 semblent avoir moins de risque de dclarer la maladie car cest un transporteur trs efficace. A linverse, les personnes qui portent lApoE4, soit 10 20 % de la population ont un risque plus lev car celle-ci est peu efficace. La forme ApoE4 est en effet retrouve 2 4 fois plus souvent chez les malades que dans la population gnrale. On peut donc considrer que le fait dtre ApoE4 reprsente une fragilit vis--vis de la rparation des cellules nerveuses.

Dis-moi quel est ton ApoE et je te dirai ton risque

La conclusion qui simpose nous, cest quun dfaut dans le mtabolisme du cholestrol et des graisses joue certainement un rle majeur dans le risque dAlzheimer. Par exemple, par rapport aux personnes en bonne sant, le liquide cphalo-rachidien (LCR) des malades dAlzheimer renferme significativement moins de cholestrol, de lipoprotines, de triglycrides et dautres acides gras. Il y a 6 fois moins dacides gras dans le LCR des malades dAlzheimer que dans celui des personnes en bonne sant.1 En fait, on dispose dun grand nombre dtudes montrant quen vieillissant, il vaut mieux avoir plutt un peu plus de cholestrol que pas assez. Ainsi, un taux de cholestrol lev est associ la longvit chez les plus de 85 ans.2 Et nous voil avec un drle de paradoxe ! Ce cholestrol quon cherche par tous les moyens faire baisser pourrait-il nous protger de la maladie dAlzheimer ? Et sil est lev, faut-il vraiment le faire baisser ?

Vous avez du cholestrol ? Bonne nouvelle pour votre cerveau !

Cependant, ce nest pas trs utile de dterminer quel type dApoE on porte car toutes les personnes ayant cette forme gntique ne dveloppent pas une maladie d'Azheimer, et aussi parce quil existe des moyens de compenser cette faiblesse.

On sait aujourdhui, grce aux travaux du cardiologue franais Michel de Lorgeril que les traitements anti-cholestrol ne diminuent gure la mortalit cardiovasculaire. Or en 1998, une quipe de chercheurs de luniversit Kuppio (Finlande) a mis lhypothse que ce cholestrol lev reprsente une tentative de lorganisme

1 : Mulder M, Ravid R, Swaab DF, et al. Reduced levels of cholesterol, phospholipids, and fatty acids in cerebrospinal uid of Alzheimer disease patients are not related to apolipoprotein E4. Alzheimer Dis Assoc Disord 1998;12:198203.

2 : Weverling-Rijnsburger AW, Blauw GJ, Lagaay AM, Knook DL, Meinders AE, Westendorp RG. Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old. Lancet 1997;350:111923.

de compenser le dficit de cholestrol apport aux cellules nerveuses.3 Considrez ceci : les personnes porteuses de lApoE4 ont tendance avoir un cholestrol sanguin lev, surtout sous la forme LDL, quon appelle communment mauvais cholestrol. Donc ces personnes ont statistiquement plus de risque (jemploie volontairement ce terme) dacheter des aliments anti-cholestrol et de se voir prescrire un traitement par statines par leur mdecin. Plusieurs tudes montrent que les personnes dont le taux de cholestrol baisse partir de la quarantaine ont un risque multipli par 2 de dclarer une maladie dAlzheimer.4 Le cholestrol pourrait dailleurs tre impliqu dans dautres maladies neurodgnratives : dans une tude, les personnes dont le taux de cholestrol-LDL tait le plus bas avaient 3,5 fois plus de risque de dvelopper une maladie de Parkinson, par rapport celles dont le taux tait le plus lev.5

lipides. Avec le cholestrol, les phospholipides sont les constituants privilgis (jusqu' 80 %) des membranes des cellules. Lun des phospholipides les plus importants pour le cerveau sappelle phosphatidylcholine. Il renferme une substance alimentaire apparente aux alcools, la choline, qui est elle-mme utilise par certains neurones pour fabriquer un messager chimique dune importance considrable pour la mmoire, quon appelle actylcholine. En fait, lactylcholine est le support principal de la mmoire. Dans la maladie dAlzheimer, il ny a plus assez dactylcholine ni de neurones capables de la fabriquer. Ils ont t dtruits, et la mmoire avec. Or en 1987, des chercheurs amricains ont montr que les neurones prlvent de la choline partir de la phosphatidylcholine contenue dans leurs membranes pour synthtiser lactylcholine.6

Si vous avez un peu de cholestrol, rflchisCe processus pourrait dpouiller la memsez-y deux fois avant de prendre des mdica- brane cellulaire de sa phosphatidylcholine si ments ou ces margarines dont on nous vante lapprovisionnement par lApoE est insuffisant les miracles la tl ! ou encore si lalimentation napporte pas suffisamment de choline pour permettre de recharger les neurones en phosphatidylcholine. Quand les bonnes graisses

Revenons notre ApoE. LApoE apporte non seulement du cholestrol aux neurones, Depuis 50 ans, les pouvoirs publics, les numais aussi dautres graisses appeles phospho- tritionnistes bon teint et les industriels nont
3 : Mulder M, Terwel D. Possible link between lipid metabolism and cerebral amyloid angiopathy in Alzheimer's disease: A role for high-density lipoproteins? Haemostasis. 1998 May-Aug;28(3-4):174-94. Review. PubMed PMID: 10420065.

viennent manquer

Le rgime qui conduit Alzheimer

4 : Mielke MM, Zandi PP, Shao H, Waern M, stling S, Guo X, Bjrkelund C, Lissner L, Skoog I, Gustafson DR. The 32year relationship between cholesterol and dementia from midlife to late life. Neurology. 2010 Nov 23;75(21):1888-95. Epub 2010 Nov 10.

5 : Huang X, Abbott RD, Petrovitch H, Mailman RB, Ross GW. Low LDL cholesterol and increased risk of Parkinson's disease: prospective results from HonoluluAsia Aging Study. Mov Disord 2008;23:10138. 6 : Blusztajn JK, Liscovitch M, Mauron C, Richardson UI, Wurtman RJ. Phosphatidylcholine as a precursor of choline for acetylcholine synthesis. J Neural Transm Suppl. 1987;24:247-59. Review. PubMed PMID: 3316498.

cess de nous inciter consommer des aliments pauvres en graisses (et en choline) et en cholestrol, riche en glucides (pain, riz, ptes et pommes de terre). Ces glucides nous sont proposs de plus en plus raffins, cest--dire quils font grimper le sucre sanguin de manire marque. Les industriels ajoutent aussi du fructose extrait du mas (baptis dlicatement sucre de fruits , une myriade daliments prpars). Ce fructose et ces glucides raffins sont en grande partie responsable de lpidmie de diabte et dobsit que connaissent les pays dvelopps. Or, les diabtiques ont un risque 2 5 fois plus lev que les personnes en bonne sant de dvelopper un Alzheimer.7 Fructose et glucides raffins endommagent toutes les protines du corps humain selon un processus appel glycation. Parmi les protines les plus sensibles aux dgts provoqus par la glycation, figurent les apoliprotines du cholestrol-LDL et celles qui le transportent, nos fameuses ApoE et en particulier lApoE4 qui est la plus sensible. La glycation empche les ApoE de prendre en charge le cholestrol de manire adquate.

thse est vraie, la substance amylode des plaques sniles ne serait pas la cause de la maladie, mais simplement une tentative dsespre du cerveau de protger ses neurones de loxydation en labsence de cholestrol.

Si lon est en bonne sant, et quon veut se prmunir contre la maladie dAlzheimer, mon conseil est de fuir les rgimes riches en fculents et en sucres, pauvres en graisses, et dadopter au contraire une alimentation

Manger et boire contre Alzheimer

pauvre en pain, ptes, riz, pizzas, crales du petit djeuner, fructose, sucre ajout, confitures, confiserie

Donc un rgime riche en glucides, pauvre en graisses a pour consquence quil y a moins de cholestrol disponible pour les neurones. Des chercheurs ont mme reli les deux vnements diabte et cholestrol en montrant que les troubles que connaissent les neurones des diabtiques sont dus au manque de cholestrol disponible.8 La glycation de lApoE pourrait tre un vnement prcoce dans la cascade dvnements qui conduit Alzheimer.9 Si cette hypo-

et suffisamment riche en lgumes, fruits et graisses de bonne qualit comme le poisson gras et les ufs qui contiennent de la choline (ainsi que le foie, le soja, le chou, les cacahutes).

Et si la maladie sest dj dclare ? Au risque de choquer, je pense quil faut donner aux malades une alimentation trs riche en graisses, pauvre en glucides, pour faciliter la rparation des cellules nerveuses restantes, en insistant aussi sur les ufs (pour leur contenu en choline), au moins dans les formes prcoces ; malheureusement, lorsque la maladie est avance, il ny a plus assez de neurones pour synthtiser

7 : Nicolls MR. The clinical and biological relationship between type II diabetes mellitus and Alzheimer's disease. Curr Alzheimer Res 2004;1:4754. 8 : Suzuki R, Lee K, Jing E, et al. Diabetes and insulin in regulation of brain cholesterol metabolism. Cell Metab 2010;12:56779.

9 : Sasaki N, Fukatsu R, Tsuzuki K, et al. Advanced glycation end products in Alzheimer's disease and other neurodegenerative diseases. Am J Pathol 1998;153: 114955.

lactylcholine. Un rgime alimentaire trs gras Pour ces raisons et dautres, je conseille de 10 sest rvl bnfique dans plusieurs tudes. consommer leau de boisson en bouteilles plutt quau robinet. Quelles eaux en bouteilles ? Une attention toute particulire doit tre por- Il y a quelques annes, les teneurs en aluminium te la boisson. Leau du robinet dans de nom- et en silice de quelques marques deaux minbreuses rgions contient de laluminium. rales franaises ont t releves (voir tableau). Laluminium est utilis dans le traitement de Aucune des eaux tudies napporte dalumileau pour liminer les particules organiques. nium des quantits dangereuses pour la sant Par ses proprits chimiques, il se lie aux parti- mais on voit quil existe quelques diffrences, cules en suspension et forme des flocons qui avec les teneurs les plus basses dans Badoit et sagglomrent et se dposent sous leffet de la Evian, Badoit affichant dailleurs dautres gravit. La grande majorit des sels de mtaux avantages pour la sant comme la teneur en utiliss se retrouve dans les boues ou terres de silice, calcium, magnsium et surtout bidcantation. Cependant il peut en rester dans carbonates. leau du robinet. On sait depuis les annes 1970 Teneur en aluminium et silice que laluminium est toxique pour les cellules nerde quelques eaux minrales franaises veuses et les chercheurs tentent de savoir si laluminium peut favoriser le dveloppement de Aluminium Silice (mg/L) (mg/L) plusieurs pathologies, comme la sclrose en plaques11 et surtout la maladie dAlzheimer. Si Badoit indtectable 33.4 rien nest encore prouv, plusieurs tudes sugg< 0.003 8.6 rent que le risque de dvelopper la maladie aug- Contrex mente quand la concentration dpasse 0,1 mg par Evian indtectable 15.2 litre deau.12-13 Ainsi, ltude franaise PAQUID a suivi pendant huit ans plus de 3 700 volontaires. Perrier 0.013 10 Les auteurs concluent que les personnes dont 0.032 36.4 leau de boisson contient plus de 0,1 mg dalumi- Vichy Clestin nium par litre ont deux fois plus de risques de d- Vittel Grande < 0.003 9.5 velopper la maladie dAlzheimer. Cette tude Source montre aussi que lorsque la concentration de si- Hpar < 0.003 8.8 lice est suprieure 11,25 mg/l le risque est plus Volvic 0.005 35.7 faible que lorsque leau en contient peu.14
10 : Seneff S, Wainwright G, Mascitelli L. Nutrition and Alzheimer's disease: the detrimental role of a high carbohydrate diet. Eur J Intern Med. 2011 Apr;22(2):134-40. Epub 2011 Jan 26. Review. PubMed PMID: 21402242. 11 : Exley C. Elevated urinary excretion of aluminium and iron in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 2006; (12)5:533540 (2006). 12 : Martyn CN, Barker DJ, Osmond C, Harris EC, Edwardson JA, Lacey RF : Geographical relation between Alzheimers disease and aluminum in drinking water. Lancet 1989 Jan 14; 1 (8629) : 59-62.

13 : Mc Lachlan DR, Bergeron C, Smith JE, Boomer D, Rifat SL : Risk for neuropathologically confirmed Alzheimers disease and residual aluminum in municipal drinking water employing weighted residential histories. Neurology 1996 Feb ; 46(2) : 401-5. 14 : Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF : Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study. Am J Epidemiol 2000 Jul 1;152(1):59-66

Si vous apprciez le vin rouge, vous serez heureux dapprendre que les personnes qui en consomment rgulirement et modrment ont un risque rduit dAlzheimer par rapport celles qui nen consomment pas. Les chercheurs attribuent ce bnfice la prsence de resvratrol et dautres polyphnols.15

fougre chinoise (Huperzia serrata). Les tudes conduites ce jour ne sont pas toutes positives mais prises collectivement, elles indiquent que cette substance est bien tolre et quelle peut amliorer les facults cognitives dans les formes modres de la maladie.16 La curcumine est extraite du curcuma (Curcuma longa). On a relev une bonne dizaine de raisons dutiliser la curcumine en prvention ou en traitement dAlzheimer, car elle a entre autres des proprits anti-inflammatoires et antioxydantes.17 Le problme avec la curcumine, cest sa biodisponibilit : lorsquon en avale 2 grammes, le taux sanguin nest gure dtectable. Il en faut au moins 8 grammes pour la voir apparatre dans lorganisme. Aussi des formes plus sophistiques ont t commercialises rcemment. Lun des moyens daugmenter la disponibilit de la curcumine consiste ajouter de la piprine, une substance extraite du poivre car la piprine bloque la dgradation de la curcumine.

Plusieurs substances peuvent tre utilises en prvention dAlzheimer ou pour ralentir sa progression. Nous avons vu limportance de lactylcholine dans la mmoire. Il faut maintenant que je vous dise un mot du devenir de cette molcule. Une fois lactylcholine utilise comme messager chimique de la mmoire par des neurones, elle est dtruite par une enzyme appele actylcholinestrase (AChE). Dans la maladie dAlzheimer, on donne aux malades des mdicaments qui bloquent laction de cette enzyme, comme le donpzil (Aricept) ou la tacrine (Cognex). Lide est de permettre lactylcholine dexercer son action plus longtemps.

Des complments alimentaires contre Alzheimer

La curcumine

Lhuperzine A

On peut aussi lui adjoindre de la phosphatidylcholine et dune manire gnrale des graisses. En prvention dAlzheimer, on peut se contenter dajouter du curcuma ses plats Il existe une substance naturelle qui fait comme on le fait en Inde, en prenant soin de cela : cest lhuperzine A (HupA), extraite dune lassocier aux graisses.

15 : Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N. Diet and Alzheimer's disease. Curr Neurol Neurosci Rep. 2007 Sep;7(5):366-72. Review. PubMed PMID: 17764625.

16 : Desilets AR, Gickas JJ, Dunican KC. Role of huperzine a in the treatment of Alzheimer's disease. Ann Pharmacother. 2009 Mar;43(3):514-8. Epub 2009 Feb 24. Review. PubMed PMID: 19240260. 17 : Craggs L, Kalaria RN. Revisiting dietary antioxidants, neurodegeneration and dementia. Neuroreport. 2011 Jan 5;22(1):1-3. Review. PubMed PMID: 21127442.

Cependant, dautres tudes contrles, en double-aveugle, nont pas trouv que le Ginkgo diminue le risque de dvelopper une dmence snile chez des personnes en bonne sant. Donc il semble que le Ginkgo soit utile lorsque la maladie est dclare mais quil ne la prvienne pas. Cette substance est drive dun acide amin appel L-carnitine. Elle favorise la production dnergie par les centrales nergtiques de nos cellules, les mitochondries. Lactyl-L-carnitine (ALC) a dautres vertus : non seulement elle aide produire de lactyl-choline mais elle nettoie les mitochondries des sous-produits toxiques qui ont tendance sy accumuler. A des doses allant de 1,5 3 grammes par jour, elle peut amliorer les personnes souffrant dAlzheimer. Une mta-analyse de 21 tudes en

double aveugle, contrles, a trouv que lALC amliore la mmoire ou ralentit le dclin cogLextrait de larbre Ginkgo biloba sest rvl nitif chez des patients.19 bnfique pour la mmoire dans plusieurs tudes contrles conduites chez des patients Les vertus de lexercice atteints dAlzheimer. La dose efficace serait de 240 mg dextrait par jour. Une mta-analyse de Lexercice facilite lapprentissage et la m9 tudes chez des patients souffrant dune moire, amliore les fonctions vasculaires, dimiforme lgre modre dAlzheimer a conclu nue linflammation et les phnomnes que le ginkgo est modrment plus efficace doxydation (quand il est modr), augmente le quun placebo, la diffrence tant significative volume crbral et diminue la mort cellulaire. au plan statistique.18 Il semble donc particulirement indiqu pour
Sant Nature Innovation scientifique.

Le ginkgo

Les nouveaux traitements naturels valids par la recherche Dossier spcial

Lactyl-L-carnitine

Directeur de la publication : Vincent Laarman Rdaction : Thierry Souccar Conseil Rdactionnel : Jean-Marc Dupuis Assistante : Rosana Lambeets Mise en page : Virginie Bompoint Capital : 2000 euros

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Sige social : 6 rue Watteau, 92 400 Courbevoie contact@santenatureinnovation.fr

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18 : Weinmann S, Roll S, Schwarzbach C, Vauth C, Willich SN. Effects of Ginkgo biloba in dementia: systematic review and meta-analysis. BMC Geriatr. 2010 Mar 17;10:14. Review. PubMed PMID: 20236541; PubMed Central PMCID: PMC2846949.

19 : Montgomery SA, Thal LJ, Amrein R. Meta-analysis of double blind randomized controlled clinical trials of acetyl-Lcarnitine versus placebo in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer's disease. Int Clin Psychopharmacol. 2003 Mar;18(2):61-71. PubMed PMID: 12598816.

La mmoire tant consolide pendant le Finalement, aussi bien les personnes en sommeil, on voit aussi tout lintrt de faire suibonne sant que les patients souffrant dAlz- vre ce type dexercices par une bonne nuit de heimer peuvent bnficier dexercices qui sti- repos. Ce sera le thme dune prochaine lettre. mulent le fonctionnement du cerveau et la Dici l, trs bonne sant tous ! mmoire, comme le montrent de trs nom20 : Colcombe S, Kramer AF. Fitness effects on the cognitive function of older - adults: a meta-analytic study. Psychol Sci. 2003 Mar;14(2):125-30. PubMed PMID:12661673.

prvenir Alzheimer 20 et mme ralentir la pro- breuses tudes. Dans une tude sur 2832 personnes ges de 73,6 ans en moyenne, en gression de la maladie.21 bonne sant, des exercices dentranement de la Une mta-analyse de 18 tudes chez des per- mmoire, du raisonnement ou de la vitesse de sonnes ges et sdentaires a conclu que lexer- traitement de linformation ont amlior les cice physique a un effet favorable sur plusieurs scores dorigine.23 Des progrs qui taient enfonctions crbrales - prcisment celles qui sont core prsents 5 ans aprs les premiers exerles plus affectes lors dun Alzheimer. Par ail- cices ! Chez des malades souffrant de formes leurs, chez les patients ayant reu rcemment un lgres modres dAlzheimer aussi, les bndiagnostic dAlzheimer, lexercice rduit latro- fices dun programme de stimulation du cerphie du cerveau. Chez des personnes souffrant veau taient encore mesurables plusieurs mois de troubles de la mmoire, lexercice (la marche aprs le dbut de lexprience.24 On trouve de en loccurrence) a permis une amlioration des tels tests sur Internet, comme chez Posit performances de certains tests cognitifs.22 Science, une socit qui conduit rgulirement des tudes sur les effets de ses tests.

Et de lexercice crbral

21 : Burns JM, Cronk BB, Anderson HS, Donnelly JE, Thomas GP, Harsha A, Brooks WM, Swerdlow RH. Cardiorespiratory fitness and brain atrophy in early Alzheimer disease. Neurology. 2008 Jul 15;71(3):210-6. PubMed PMID: 18625967; PubMed Central PMCID: PMC2657657. 22 : Lautenschlager NT, Cox KL, Flicker L, Foster JK, van Bockxmeer FM, Xiao J, Greenop KR, Almeida OP. Effect of physical activity on cognitive function in older adults at risk for Alzheimer disease: a randomized trial. JAMA. 2008 Sep 3;300(9):1027-37. Erratum in: JAMA. 2009 Jan 21;301(3):276. PubMed PMID:18768414. 23 : Willis SL, Tennstedt SL, Marsiske M, Ball K, Elias J, Koepke KM, Morris JN, Rebok GW, Unverzagt FW, Stoddard AM, Wright E; ACTIVE Study Group. Long-term effects of cognitive training on everyday functional outcomes in older adults. JAMA. 2006 Dec 20;296(23):2805-14. PubMed PMID: 17179457; PubMed Central PMCID:PMC2910591.

24 : Cherry KE, Simmons-D'Gerolamo SS. Long-term effectiveness of spaced-retrieval memory training for older adults with probable Alzheimer's disease. Exp Aging Res. 2005 Jul-Sep;31(3):261-89. PubMed PMID: 16036722.
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