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Accident vasculaire cérébral

L’Accident Vasculaire Cérébral (AVC)

I. La pathologie.
Accident vasculaire cérébral (AVC) : aussi appelé attaque, congestion cérébrale,
infarctus cérébral (IC), apoplexie…

Mortalité : 10 millions d’individus dans le monde, soit environ 20% de décès. C’est la 3ème
cause de mortalité en Occident.

Incidence : 150000 cas par an.

Coût : 8,2 – 9 milliards d’euros par an.

Plus fréquent chez l’homme (4hommes pour 3 femmes).

Développement rapide de signes localisés ou globaux de dysfonctionnement cérébral

(symptômes supérieur à 24h) sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire.

IC → AIC → Accident Ischémique Constitué → 80% AVC.

Si inférieur à 24heures → AIT → Accident Ischémique Transitoire.

30-40% des IC précédés d’AIT.

30% des cas d'infarctus s'aggravent au cours des trois premières heures. Une intervention
dans les 24 heures est nécessaire pour limiter les lésions et éviter qu'elles soient
irréversibles. Il y a trois types de zones touchées :

- Le core est la zone où les dommages sont irréversibles. C'est la zone nécrosée.

- La zone d'ombre c'est la zone à risque et qui va être touchée si la partie nécrosée
s'étend. Les dommages peuvent être réversibles.

- L'oligémie est la zone à risque en cas d'hypotension, hyperglycémie, hyperthermie,

etc.

Les trois premières heures sont vitales, la circulation sanguine doit être rétablie les plus
rapidement possible dans le cas d'un blocage. La récupération d'une zone nécrosée est
toujours possible, notamment grâce à la neuro plasticité. Il est important de préserver les
tissus environnants pour permettre de nouvelles connexions entre neurones qui initialement
n'étaient pas connectés.

Type obstruction ou trombose : un caillot vient bloquer la circulation du sang dans le

cerveau.

Type hémorragique : ouverture d'une veine ce qui mène à une hémorragie cérébrale.

Dans les deux cas, les conséquences sont les mêmes : apoptose (mort cellulaire).

Et type infarctus veineux.

Il y a trois types d'AVC :

- Embolie (30% des cas) : une coagulation (caillot) va se détacher du tissus et risque
d'obstruer la circulation sanguine.

- Trombose (40% des cas) : coagulation au niveau sanguin, mais qui ne se détache pas.
Elle précède l'embolie.

- Sténose (10% des cas) : c'est un rétrécissement des vaisseaux sanguins.

C'est impossible à différencier puisque les symptômes sont les mêmes. Il est cependant
important d'identifier la cause de l'AVC, puisque les traitements sont différents. On fait donc
des IRMf pour identifier la nature de l'AVC. Pour procéder à un traitement, il faut avant tout
identifier la cause : s'il s'agit d'une hémorragie, il ne faut pas utiliser d'anticoagulants, alors
qu'il faut les administrer dans le cas d'une obstruction.

Artériosclérose : durcissement et perte d’élasticité des artères (vieillissement), sur

l’épaississement de l’intima artérielle (paroi interne) avec amincissement fibreux de la média
(ne touche que la média), touche aussi les artères de petit calibre et les artérioles.
Dégénérescence des tissus artériels.

Athérosclérose : un type d’artériosclérose. Association variable de remaniements de

l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation locale de
lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de
dépôt calcaires et des modifications de la média. C’est un dépôt de lipides (cholestérol) sur
les parois des artères. L'athérosclérose est un processus naturel avec le vieillissement,
cependant il suffit qu'il y ait un trauma pour que les plaques de lipides se déplacent et
causent une embolie. C’est la cause la plus fréquente de thromboses artérielles cérébrales.

Facteurs de risques : alimentation trop riche en corps gras, obésité, consommation

d’alcool, tabagisme, hypertension A.

Athérome : partie lipidique des plaques athéroscléreuses.

On parle de cardiopathies emboligènes puisque certaines cardiopathies peuvent avoir des
conséquences de type thrombose (caillot pas encore dissocié de la paroi) ou de type
embolie (caillot qui circule dans le sang).

Diagnostic d’un AVC :

- Par la clinique : 5 signes :

+ Déficit neurologique.

+ Local.

+ Brutal.

+ Spontané.

+ Régressif (totalement ou rapidement).

- Par l’imagerie : indispensable :

+ Eviter le risque de confusion de pathologie, éliminer ce qui n’est pas un AVC

(tumeur, SEP, épilepsie).

+ Eviter de mettre sous aspirine ou héparine un déficit aigu.

+ Diagnostic par imagerie, surtout IRM, puis Scanner.

Symptômes des AVC :

Ils sont brutaux, les signes apparaissent en quelques secondes, minutes ou heures. Le plus
souvent en hiver. Et l’incidence augmente avec l’âge.

- Principaux types de troubles :

+ Déficit moteur, le plus habituel.

+ Troubles de la sensibilité, focalisés.

+ Troubles de l’équilibre, de déglutition, de la conscience.

+ Troubles cognitifs.

- Dans le cas où c'est l'hémisphère gauche qui est touché on parle d'hémiplégie droite.
Il y a des troubles du langage (aphasie), de l'organisation (apraxie), on peut constater
une hémianopsie latérale homonyme droite (atteinte de la vue au côté opposé) ainsi que
des troubles sensitifs. Au niveau du traitement de l'information visuelle, il y a un
croisement au niveau du chiasma. En fonction de l'atteinte du nerf et de l'endroit où il y
a lésion ou embolie, on va perdre un hémichamp visuel, d'un ou des deux yeux : on
parle d'héminopsie latérale homonyme.
 - Dans le cas où il y a atteinte de l'hémisphère droit, on parle d'hémiplégie gauche. Les
troubles constatés sont les suivants : anosognosie, hémiasomatognosie (pas de
conscience de la perte du champ visuel), hémianopsie latérale homonyme gauche,
négligence visuospatiale gauche, troubles sensitifs, etc. Tout est croisé, si on a des
troubles à gauche, on a des manifestations cognitives à droite. Inversement, une lésion
au niveau de l'hémisphère droit se manifestera par des troubles cognitifs à gauche.

Les deux yeux sont reliés par les nerfs visuels. Ces derniers se croisent au niveau du
chiasma optique et projettent au niveau des nerfs occipitaux. Les conséquences sont
différentes s'il y a une embolie ou s'il y a une hémorragie.

Evolution :

- Mortalité au stade initial est élevée : on estime qu’un malade sur 10 meurt le premier
jour, 1 sur 2 le premier mois. Par la suite, ceux qui ont survécu un an retrouvent à peu
près l’espérance de vie des personnes du même âge.

- Les malades qui ont dépassé la phase aiguë ont tous une récupération spontanée de
leur déficit et une amélioration fonctionnelle.

Facteurs de risques :

- Risques majeurs :

+ Age.

+ Hypertension artérielle et cardiopathie.

+ Profil glycémique diabète.

+ Antécédents personnels ou familiaux d’AVC ou d’accidents cardiovasculaires.

 - Risques moindres :

+ Dyslipidémies (hypercholestérolémie dont LDL, mauvais cholestérol en hausse et

hypertriglycéridémie).

+ Tabac, alcoolisme.

+ Obésité.

+ Sédentarité (activité physique régulière et adaptée).

5 signes d’alerte :

- Faiblesse ou engourdissement soudain de face, bras, jambe, côté du corps.

- Perte soudaine de la parole ou difficulté pour parler, ou comprendre.

- Diminution ou perte de la vision (en particulier d’un œil).

- Mal de tête sévère, soudain, inhabituel sans cause apparente.

- Instabilité de la marche inexpliquée ou chute soudaine (surtout en association avec

l’un des symptômes précédents).

Les 7 commandements diététiques :

- Davantage de pain.

- Davantage de légumes (secs et verts).

- Davantage de poisson (2 à 3 fois par semaine).

- Moins de viandes grasses (bœuf, mouton, porc) remplacées par de la volaille (poulet,
dinde).

- Pas un jour sans fruit.

- Pas de beurre ni de crème, remplacés par margarine diététique.

- Utiliser de l’huile d’olive au lieu de celle de tournesol.

II. La physiopathologie.
Il y a deux carotides : l'interne et l'externe. La première va entrer dans le crâne, c'est le
premier système. Les deux sont issus du système cardiaque et de l'aorte. On parle de
système carotidien
carotidien.

Le système vertébro-basilaire part de l'artère vertébrale. Si on regarde au niveau du cou

et du crâne, ce système passe au niveau de la colonne vertébrale. Ce système se situe
donc entre les vertèbres. Elles sont donc postérieures. Le système carotidien est antérieur.
Les deux artères vertébro-basilaires vont se dissocier en deux artères collatérales et vont
retrouver l'artère cérébrale postérieure. Ces deux artères vont donner ensuite l'artère
communicante postérieure, moyenne et l'artère cérébrale antérieure.

Le système de navigation au niveau du cerveau est appelé le polygone de Willis.

Voilà ce qui se passe au niveau du cerveau :

- Les artères vertébrales vont se transformer en artères cérébrale moyenne et en artère

cérébrale antérieure.

- Ce système de réseau va s'entremêler : la carotide va rejoindre le polygone de Willis,

au niveau basal.

En regardant le cerveau dans sa totalité, on voit que l'artère cérébrale postérieure irrigue
essentiellement la partie postérieure, l'artère cérébrale moyenne irrigue les zones
temporales et pariétales et l'artère cérébrale antérieure va irriguer les fonctions exécutives
frontales et pré-frontales. Cette dernière, en regardant la coupe, irrigue aussi au niveau du
cortex et notamment au niveau frontal et pariétal.
Donc :

- S'il y a des troubles du langage : c'est l'artère cérébrale moyenne qui est touchée.

- S'il y a des troubles moteurs ou une sensibilité tactile : c'est l'artère cérébrale
antérieure qui est touchée.

Ex de causes d’obstruction : l’athérosclérose :

- Lésion de la paroi des artères provoquant une baisse du diamètre interne du vaisseau,
voire son obstruction totale.

- Thrombus.

- Fragments pouvant se détacher de cette plaque d’athérome, devenant ainsi de petits

emboles (corps étrangers circulants dans les vaisseaux) susceptibles de boucher des
petits vaisseaux en aval.

Ex de causes d’hémorragie cérébrale :

- Elévation brutale de la tension artérielle.

- Traumatisme crânien.

- Rupture liée à une malformation artérielle (angiome, anévrisme).

La cause principale de l'obstruction va être essentiellement une athérosclérose. Avec ce

dépôt d'athérome, on va avoir un rétrécissement au niveau de la paroi interne du vaisseau.
Si ce dépôt vient à se détacher, il y a thrombose (coagulation) suivie d'une embolie. Ce
détachement peut être induit par un trauma crânien.

Lors d'un AVC, il y a une élévation brutale de la tension artérielle. Cela peut causer une
hémorragie à la suite d'un trauma crânien et induite par une rupture d'anévrisme. Un
anévrisme est en fait une petite poche qui se créé, le plus souvent, dans l'artère cérébrale
moyenne, qui n'a aucune incidence pendant un certain temps et qui, du jour au lendemain,
va se casser et induire une hémorragie. Cette dernière peut aussi être causée par un
angiome, vulgairement appelée tâche de naissance rosée ou rouge. Ils sont dus à une
vascularisation qui va être trop importante, les artères sont trop dilatées à ce niveau là. Des
angiomes au niveau du cerveau peuvent créer des hémorragies.

Ischémie cérébrale : l’interruption de la vascularisation sanguine d’un territoire cérébral

provoque sa destruction.

Le tissu cérébral est très sensible à toute réduction importante du débit sanguin, il se
nécrose, meurt, si la suppression sanguine dure au-delà de 6minutes.
Les conséquences d'une ischémie cérébrale sont :

- La privation en métabolites énergétiques et en O2.

- Deux mécanismes physiopathologiques de base :

+ Thromboembolique : il s'agit d'un épaississement au niveau de

l'athérosclérose, qui va créer une thrombose. Cette dernière va se détacher et
provoquer une embolie. Elle peut être soit d'origine cardiaque, soit d'origine
artérielle.

+ Hémodynamique : c'est essentiellement des facteurs qui vont avoir une

incidence au niveau hémorragique, c'est à dire des effets secondaires au niveau de
l'hémoglobine et de la coagulation sanguine ainsi qu'au niveau de l'apport nutritif
aux globules blancs et rouges.

Schématiquement, sont représentés : une cellule sanguine, un vaisseau, une artère

cérébrale (en rouge) et tout autour des neurones et des astrocytes.

Des manifestations primaires vont avoir lieu au niveau des cellules sanguines. C'est à ce
moment là que le système immunitaire s'active. Cette activation va affecter les jonctions
entre les cellules sanguines (GAP-jonctions).

Le vaisseau bleu contient essentiellement les astrocytes et microglies. Et ensuite vient tout
ce qui est cellules gliales et neuronales.

Il y a une incidence directe sur les cellules du système gliale : lorsqu'il y a un danger ou une
infection, ces cellules vont s'activer pour faire un nettoyage. Si on regarde au niveau
physiologique, lorsqu'il y a une rupture au niveau de la barrière sanguine, il y a des
répercussions dans les six minutes au niveau neuronal.

Au niveau neuronal, lors d'un AVC, le système glutamatergique est ce qui est touché le plus
rapidement. On observe une exacerbation excessive au niveau de la libération de
glutamate. Il y a un déficit au niveau de l'irrigation ce qui provoque une sur-activation de ce
système. Le glutamate libéré va se fixer sur les récepteurs de type NMDA et AMPA.
L'activation de ces récepteurs va induire une entrée de calcium : il y a une entrée d’ions
positifs dans la cellule post-synaptique. Après la transmission du message, ces ions positifs
ressortent.

Lorsque le système est surexcité, et donc qu'il y a une embolie ou une mauvaise irrigation,
beaucoup plus de glutamate arrive à la synapse, les récepteurs laissent entrer beaucoup
plus de calcium, cela active des enzymes et provoque la destruction de la membrane
synaptique. On observe, au niveau cellulaire, une exotoxicité. Un AVC peut aussi induire des
crises épileptiques, de manière secondaire.

DSC : début sanguin cérébral.

ATP : système énergétique au niveau mitochondrial.

III. Le traitement.

Le traitement dépend du diagnostic = urgence médicale.

Hospitalisation systématique en unité neurovasculaire spécialisée.

Traitement symptomatique.

Complications fréquentes :

- Hypertension intracrânienne (HTIC) → risque d’engagement cérébral mortel.

- Troubles de la vigilance avec risque de pneumopathie d’inhalation.

- Complications thromboemboliques (périphérique et poumons).

- Complications de décubitus (escarres, rétractions tendineuses).

Cas de l’AVC ischémique :

- Traitement :

+ Jusqu’aux années 80, pas de traitement efficace possible en phase aiguë. Puis,
thrombolyse ou fibrinolyse (dissolution chimique du caillot par un médicament) →
recanaliser l’artère occluse → rt-PA ou altéplase.

+ Bénéfice n’est envisageable que si les neurones ne sont pas déjà détruites par le
manque d’O2 et de glucose et excès d’AG → laisse au maximum 6heures de délai
(3heures officiellement).

+ Maintenir la tension artérielle (TA).

- Prévention :

+ Pour éviter complications thromboemboliques, lever la personne, sinon AVK puis

anticoagulant.

+ Prévention vasculaire après IC ou AIT : médication anti-cholestérol, statines.

+ Utilisation d‘anticoagulants si cardiopathie emboligène.

+ Chirurgie carotidienne si sténose symptomatique.

- 3 stratégies thérapeutiques complémentaires :

+ Reperfusion cérébrale.

+ Neuroprotection.

+ Traitement des complications cérébrales de l’ischémie et de l’œdème cérébral.

Cas de l’AVC hémorragique :

- Traitement :
 + Minimiser le risque de re-saignement, limiter extension et conséquences de HTIC,
diminuer risques de complications liées à l’état neurologique.

+ Utilisation d’anticoagulants.

+ Faire diminuer tension artérielle.

+ Bénéfice n’est envisageable que si les neurones ne sont pas déjà détruits par le
manque d’O2 et de glucose et excès d’AG → laisse au maximum 6heures de délai
(3heures officiellement).

- Prévention :

+ Contrôler les facteurs de risque (dont HTA).

+ Connaître la cause de AVC (adapter un traitement anti thrombotique à l’étiologie

de l’AVC).

+ Informer et éduquer patient (assurer qualité du suivi ambulatoire).

27/11/2014 670 visites

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