CEG2 TCHAOUROU Année Scolaire : 2022-2023

Classe : TleD Durée : 3 heures

Coef: 5 Epreuve : SVT
1ère SERIE DES DEVOIRS SURVEILLES DU 1er SEMESTRE

Compétences à évaluer :
 Compétence disciplinaire n°1
 Compétences transversales n°1 ; n°2 et n°8
Critères d’appréciations de ta copie :
Critères minimaux (18 pts) Critères de perfectionnement (02 pts)
Pertinence de la production au double Présentation matérielle de la production (01pt)
plan de la démarche et du contenu.
Cohérence interne de la production Originalité de la production (01pt)

Partie I: Restitution organisée de connaissances. (6points)

Explique comment, chez les spermaphytes l’alternance méiose et fécondation assure
la stabilité du caryotype.

Partie II: Résolution de problèmes à partir de documents fournis. (12points)

Situation problème N°1
Monsieur et madame X ont mis au monde deux jumelles dont la première est
atteinte du syndrome de DOWN. A l’âge de 10 ans les deux jumelles sont touchées par
un cancer. Chose bizarre l’état de santé de la seconde jumelle ne cesse de se dégrader
régulièrement alors que la première jumelle aussi atteinte ne présente aucun
symptomme. On cherche à comprendre l'origine de la résistance au cancer de la
première jumelle et on met à ta disposition les documents suivants présentant les
résultats des examens effectués.

Document 1: Caryotypes des deux jumelles.

Caryotype de la seconde jumelle Caryotype de la première jumelle

Document 2: Dosage de protéines.
Les scientifiques ont comparé la quantité de protéines humaines présentes chez les
les individus atteints du syndrome de Down et Chez des sujets témoins. Le tableau ci-
après présente les résultats de dosage de deux protéines exprimées à partir des gènes
DYRK1A et DSCR1. Ces deux gènes sont situés sur le chromosome 21
Individus Quantité de protéines Quantité de protéines DSCR1
DYRK1A en UA en UA
Temoin 0,10 0,70
Individus atteints du 0,15 1,05
syndrome de Down

Document 3a: Croissance des tumeurs cancéreuses chez la souris .

Les souris Ts65Dn sont un modèle animal du syndrome de Down et possèdent
notamment trois exemplaires des gènes DYRK1A et DSCR1. On provoque
artificiellement un cancer chez ces souris et des souris témoins. Le volume des tumeurs
cancéreuses est ensuite mesuré pendant trois semaines.

Document 3b: Densité des vaisseaux sanguins dans les tumeurs cancéreuses chez
la souris.
Chez les souris Ts65Dn et les souris témoins ,on mesure la densité des vaisseaux
sanguins dans les tumeurs cancéreuses provoquées artificiellement.

Les vaisseaux sanguins fournissent le dioxygène et les nutriments nécessaires à la

multiplication et à la survie des cellules des tumeurs cancéreuses.

Exploite les informations tirées des documents pour expliquer la résistance de la

première jumelle au cancer contrairement à la seconde.
Situation problème N°2
L’hypercholestérolémie familiale est une maladie héréditaire. Les personnes les
plus gravement atteinte sont dès la naissance un taux de cholestérol plasmatique très
élevé,3 à 4 fois supérieur à la normale. Dès l’enfance, d’important dépôt de cholestérol
au niveau des tendons, sous la peau, apparaissent. Dès leur plus jeune âge, les
malades sont victimes d’accidents vasculaires. Pour connaitre l'origine de cette maladie,
on te propose les documents suivants:

Document1: Cultures cellulaires.

La majeure partie du cholestérol sanguin est transportée dans des particules
lipoprotéiques appelées LDL. Le cholestérol se trouve au centre et la périphérie est
constituée de protéines. Le cholestérol est indispensable à la vie cellulaire car c’est un
constituant essentiel de la membrane plasmique. Des cellules prélevées sur un individu
ayant un taux de cholestérol normal et mises en cultures dans un milieu riche en LDL
fixent ces particules de LDL et les internalisent (figure a) se procurant le cholestérol
nécessaire à leurs besoins. Des cellules prélevées sur des personnes gravement
atteintes et cultivées sur le même milieu sont incapables de fixer et d’utiliser les LDL.
Elles synthétisent le cholestérol dont elles ont besoin à partir d’autres substances.

Document 2: la structure du récepteur membranaire.

Le récepteur membranaire (représenté dans les figures b, c et d) capable de se lier aux
LDL et de les faire pénétrer dans la cellule présente trois régions; une zone de fixation
des LDL; une zone transmembranaire responsable de la fixation dans la membrane
plasmique; une zone cytoplasmique responsable de l’internalisation des LDL.
Document 3: Allèle du gène responsable de la partie cytoplasmique.
La portion de gène responsable de la partie cytoplasmique a été séquencée chez des
personnes normales et chez des personnes atteintes d’hypercholestérolémie.

Exploite les informations extraites des documents 1 à 3 pour expliquer l’origine

de l’hypercholestérolémie chez un sujet atteint.