TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION.........................................................................................................................2
I- GENERALITES SUR L’HYPERGLYCEMIE...................................................................3
I.1. Définition..................................................................................................................................3
I.2- Symptômes d’une hyperglycémie......................................................................................4
I.3- Diagnostic.............................................................................................................................4
I.4- Traitements..........................................................................................................................5
II- MÉTABOLISME DES LIPIDES......................................................................................6
II.1- Digestion des lipides alimentaires....................................................................................6
II.1.1- Les enzymes....................................................................................................................6
II.1.2- Absorption.......................................................................................................................6
II.1.3- Les lipoprotéines.............................................................................................................6
II.1.4- Mobilisation des triglycérides de réserve.........................................................................7
II.2- ß-oxydation des acides gras..............................................................................................7
II.2.1- Introduction....................................................................................................................7
II.2.2- Hydrolyse des triglycérides............................................................................................8
II.2.3- Activation et entrée des acides gras dans la mitochondrie.........................................8
II.2.3.1 - Activation des acides gras par le coenzyme A..........................................................8
II.2.3.2 - Transfert sur la carnitine...........................................................................................9
II.2.3.3 - Transfert par la translocase.......................................................................................9
II.2.3.4 - Transfert du radical acyle sur le HSCoA matriciel.................................................9
II.2.4 - Etapes de la β-oxydation des acides gras...................................................................10
II.2.4.1 - Première déshydrogénation de l’acyl-CoA.............................................................10
II.2.4.2 - Hydratation de la double liaison.............................................................................10
II.2.4.3 - Deuxième déshydrogénation....................................................................................10
II.2.4.4 - Clivage de l'acide gras..............................................................................................10
II.2.4.5 - Bilan...........................................................................................................................11
II.3 - Devenir du glycérol, du propionyl-CoA et des Acetyl-CoA........................................11
II.3.1 - Devenir du glycérol......................................................................................................11
II.3.1.1 – Phosphorylation du glycérol...................................................................................11
II.3.1.2 – Déshydrogénation du glycérol 3-Ë.........................................................................11
II.3.1.3 – Isomérisation en glycéraldéhyde 3-Ë.....................................................................11
II.3.2 - Devenir du propionyl-CoA.........................................................................................11
II.3.2.1 - Carboxylation et formation du 2-méthyl malonyl-CoA........................................11
II.3.2.2 - Isomérisation du 2-méthyl malonyl-CoA...............................................................12
II.3.3 - Devenir des Acetyl-CoA..............................................................................................12
II.3.3.1- Oxydation dans le cycle de Krebs............................................................................12
II.3.3.2 - Précurseurs de biosynthèse des lipides et des phospholipides..............................12
II.4 - Cétogenèse hépatique.....................................................................................................12
II.4.1 – Formation de l’Acetoacetyl-CoA...............................................................................12
II.4.2 – Formation de la 3-Hydroxy 3-Methyl Glutaryl-CoA (HMG).................................12
II.4.3 – Génération des corps cétoniques...............................................................................12
II.4.3.1 – Formation de l’acétoacétate....................................................................................12
II.4.3.2 – Formation du 3-hydroxybutyrate et de l’acétone.................................................13
II.5 - ß-Oxydation des acides gras insaturés..........................................................................13
II.6- Régulation du métabolisme des lipides..........................................................................14
III- ANOMALIES DU MÉTABOLISME DES LIPIDES AU COURS D'UNE
HYPERGLYCÉMIE (DIABÈTE)..........................................................................................16
III.1- Anomalies au cours du diabète non insulino-dépendant / de type 2.........................16
III.1.1- Les anomalies quantitatives.......................................................................................16
III.1.1.2- Les lipoprotéines LDL.............................................................................................16
III.1.1.3- Les lipoprotéines HDL.............................................................................................16
III.1.2- Les anomalies qualitatives..........................................................................................17
III.1.2.1- Les lipoprotéines riches en triglycérides................................................................17
III.1.2.2- Les LDL....................................................................................................................17
III.1.2.3- Les HDL....................................................................................................................18
III.1.2.4- Mécanismes impliqués: Acides gras libres et insulinorésistance.........................18
III.2- Anomalies au cours du diabète insulinodépendant ou de type 1...............................19
III.2.1- Diabète déséquilibré....................................................................................................19
III.2.1- Anomalies quantitatives.............................................................................................19
III.2.2-Diabète équilibré..........................................................................................................19
III.2.2.1- Anomalies quantitatives..........................................................................................19
III.2.2.2- Anomalies qualitatives.............................................................................................19
III.3- Mécanismes impliqués...................................................................................................20
IV- PATHOLOGIES LIÉES AU TROUBLE DU MÉTABOLISME LIPIDIQUE
CHEZ LES DIABÉTIQUES...................................................................................................21
CONCLUSION.........................................................................................................................22
INTRODUCTION
 I- GENERALITES SUR L’HYPERGLYCEMIE

I.1. Définition
La glycémie correspond au taux sanguin de glucose (un sucre simple), mesuré à partir d’une
simple prise de sang ou d’une goutte de sang capillaire. En temps normal, la glycémie à jeun doit
être comprise entre 0.70 gramme par litre de sang et 1.10 gramme par litre de sang.
L’hyperglycémie correspond à un taux de glucose dans le sang supérieur à ces valeurs normales,
soit une glycémie supérieure à 1.10 gramme par litre de sang.
L’hyperglycémie est donc une augmentation anormale du taux sanguin de glucose.
L’hypoglycémie correspond quant à elle à une diminution anormale du taux sanguin de glucose.
Au fil du temps, la glycémie varie en fonction de l’alimentation et de la pratique d’une activité
physique. Après un repas, la glycémie s’élève physiologiquement dans les deux heures qui
suivent, mais doit rester inférieure à 1.40 gramme par litre de sang. L’organisme humain dispose
de plusieurs systèmes de régulation de la glycémie, afin de la maintenir dans les valeurs
normales :
- Le glucagon est une hormone hyperglycémiante, sécrétée par le pancréas. Il agit en élevant
la glycémie.
- L’insuline est la principale hormone hypoglycémiante de l’organisme. Sécrétée elle aussi
par le pancréas, elle agit en réduisant la glycémie.
- D’autres hormones, comme l’hormone de croissance ou l’adrénaline, sont des hormones
hyperglycémiantes. Elles agissent en élevant la glycémie.
L’hyperglycémie peut être ponctuelle, par exemple après un repas trop copieux ou trop riche en
glucides. Elle peut aussi être répétée et devenir chronique. C’est le cas en particulier des diabètes
sucrés, caractérisés par une défaillance de la régulation insulinique de la glycémie. Il peut être dû
à une insuffisance voire à un arrêt de sécrétion de l’insuline, parfois associés à une diminution de
la sensibilité des tissus cibles à l’action de l’insuline.
Il existe trois types de diabètes sucrés :
- Le diabète de type 1 débute le plus souvent au cours de l’enfance ou de l’adolescence et
nécessite un traitement par l’insuline.
- Le diabète de type 2 débute généralement dans la seconde moitié de la vie et nécessite un
traitement par des médicaments antidiabétiques oraux.
- Le diabète gestationnel est le seul diabète sucré transitoire. Il apparaît au cours de la
grossesse et disparait dans les semaines ou mois qui suivent l’accouchement.
Sur le plan des mécanismes physiopathologiques, l’hyperglycémie survient lorsque la quantité
d’insuline présente dans le sang est insuffisante ou inefficace. Le glucose s’accumule alors dans
le sang, au lieu de pénétrer dans les cellules sous l’action de l’insuline.
Chez un sujet diabétique, les hyperglycémies peuvent avoir plusieurs causes :
- Un excès d’apports de glucides ;
- Une réduction de l’activité physique ;
- Un traitement antidiabétique inadapté ;
- Une erreur de dosage ou de prise du traitement ;
- Un stress physique, comme une infection ou une intervention chirurgicale ;
- Un stress psychologique (deuil, rupture, perte d’emploi, …) ;
- La prise de certains médicaments, comme des corticoïdes.
I.2- Symptômes d’une hyperglycémie
Les épisodes d’hyperglycémie peuvent passer totalement inaperçus chez de nombreuses
personnes, qu’elles soient ou non diabétiques, en particulier au début de l’hyperglycémie ou si
l’hyperglycémie reste modérée.
Au-delà d’un certain seuil d’hyperglycémie, des signes caractéristiques apparaissent sur
plusieurs jours ou semaines :
- Une fatigue ;
- Des urines abondantes ;
- Une soif intense et non calmée par la prise de boissons ;
- Une sensation de langue sèche ;
- Un appétit exagéré ;
- Une perte de poids inexpliquée (en cas d’hyperglycémie chronique) ;
- Des crampes, des nausées et des douleurs abdominales ;
- Une irritabilité ;
- Des vertiges et étourdissements ;
- Des mycoses (infections dues à des champignons), par exemple des mycoses vaginales ;
- En cas de plaie, des problèmes de cicatrisation ;
- Des troubles de la vue.
Ces signes doivent alerter et nécessitent un contrôle immédiat de la glycémie et une consultation
médicale. En effet, si l’hyperglycémie s’aggrave, il existe un risque de perte de connaissance et
de coma, le coma hyperglycémique.
Chez les sujets non diabétiques, la répétition des épisodes d’hyperglycémie peut favoriser le
développement d’un diabète de type 2. Chez les sujets diabétiques, les épisodes répétés
d’hyperglycémie augmentent le risque de développer ou d’accélérer l’évolution des
complications du diabète, notamment :
- Les complications oculaires ;
- Les complications neurologiques ;
- Les complications rénales ;
- Les complications cardiovasculaires ;
- Les complications infectieuses.
I.3- Diagnostic
Si des signes d’hyperglycémie apparaissent, un contrôle de la glycémie est indispensable. Il peut
être réalisé de différentes manières :
- Un auto-contrôle de la glycémie chez les sujets diabétiques (glycémie capillaire) ;
- Une bandelette urinaire pour détecter la présence de glucose dans les urines (glycosurie) ;
- Une glycémie à jeun à partir d’une prise de sang.
Au-delà d’une glycémie de 2.00 grammes par litre de sang, une partie du glucose en excès est
éliminée par les urines. Il est alors possible de détecter du glucose dans les urines par des
bandelettes urinaires ou une analyse d’urines
Chez un sujet non diabétique, une hyperglycémie élevée ou des épisodes répétés
d’hyperglycémies doivent amener à effectuer un dépistage du diabète, en mesurant à plusieurs
reprises la glycémie à jeun ou en réalisant une hyperglycémie provoquée par voie orale.
Chez un sujet diabétique, la répétition d’épisodes d’hyperglycémie peut être détectée par le
dosage de l’hémoglobine glyquée (HbA1c), qui donne un reflet de l’évolution des glycémies sur
les trois derniers mois. Dans tous les cas, les sujets diabétiques doivent signaler à leur médecin
tout épisode d’hyperglycémie, ponctuel ou répété, et les circonstances de survenue. Le dosage
des corps cétoniques, dans le sang (cétonémie) et dans les urines (cétonurie) est également
nécessaire pour détecter toute complication associée à l’hyperglycémie. La présence de corps
cétoniques dans les urines ou le sang constitue un critère de gravité de l’hyperglycémie et
nécessite une prise en charge médicale immédiate pour comprendre l’origine de l’hyperglycémie.
À savoir ! L’hyperglycémie néonatale correspond à la détection d’une hyperglycémie chez le
nouveau-né, liée à des perfusions de glucose trop rapides chez les nourrissons hypotrophes
(poids ou taille inférieurs à la normale) ou soumis à un stress (chirurgie, défaut d’oxygénation,
syndrome de détresse respiratoire, sepsis).
I.4- Traitements
En cas d’hyperglycémie isolée chez un sujet en bonne santé, l’hyperglycémie reste passagère et
la glycémie redevient rapidement normale, ne nécessitant ni consultation médicale, ni prise en
charge particulière. Si l’hyperglycémie persiste, une recherche du diabète est nécessaire, ce qui
permet si besoin d’instaurer un traitement antidiabétique adapté. Chez les sujets diabétiques, la
détection d’hyperglycémies répétées ou évolutives doit amener à revoir la prise en charge du
diabète :
- Ajuster les doses de l’insulinothérapie ou le traitement par les médicaments antidiabétiques
oraux ;
- Surveiller l’alimentation pour éviter certains écarts alimentaires à l’origine d’une
augmentation de la glycémie ;
- Pratiquer une activité physique régulière.
En cas d’hyperglycémie sévère, associée à la présence de corps cétoniques, une prise en charge
médicale en urgence est indispensable pour prévenir tout risque de déshydratation et de coma.
 II- MÉTABOLISME DES LIPIDES
II.1- Digestion des lipides alimentaires
Les principaux lipides de l’alimentation humaine ou animale sont constitués essentiellement de
triacylglycérols (triglycérides), de phospholipides et de stérols. La digestion de ces lipides est
sous la dépendance des enzymes pancréatiques et des sels biliaires.
II.1.1- Les enzymes
Les enzymes qui hydrolysent les lipides sont les lipases et les phospholipases. Leur activité se
déroule dans l’intestin grêle.
- L’action complète du triglycéride lipase (pancréatique) conduit à la libération de 2 acides gras
et du 2-monoacylglycérol. Seuls les esters des fonctions alcool primaire du triglycéride sont
hydrolysés.
- Les phospholipases qui hydrolysent les phospholipides sont au nombre de 4 : A1, A2, C et D.
Les phospholipases A1 et A2 (B) libèrent respectivement les acides gras qui estérifient les
fonctions alcool primaire et secondaire du glycérol. Les composés privés de ces acides gras sont
appelés des lysophospholipides. La phospholipase C hydrolyse la liaison ester entre le glycérol et
le groupement phosphate. Enfin la phosphlipase D libère l’alcool qui spécifie le phospholipide.
Ces enzymes hydrolytiques agissent uniquement à l’interface eau-lipide. Aussi se fixent-elles à
la surface des grosses gouttelettes de graisses. Les premiers produits de l’action des lipases et
phospholipases, acides gras et lysophospholipides, servent de puissants détergents qui accélèrent
le processus en réduisant les graisses en fines gouttelettes. L’action des sels biliaires complète la
mise en émulsion et la formation de micelles des triglycérides.
II.1.2- Absorption
Les micelles mixtes contiennent, après l’action complète des lipases, des acides gras et des 2-
mono-acylglycérols, Elles sont absorbées par les entérocytes (cellules absorbantes de l’intestin
grêle).
Une fois entrés dans l’entérocyte, les acides gras sont pris en charge par un transporteur
spécifique qui les achemine dans le réticulum endoplasmique lisse. Ils sont rejoints par les 2-
monoacylglycérols qui ont la capacité de traverser par diffusion passive. Les acides gras et les 2-
mono-acylglycérols sont recombinés en triacylglycérols par les enzymes du réticulum
endoplasmique.
II.1.3- Les lipoprotéines
Les lipoprotéines sont des formes de transport des graisses hydrophobes dans le plasma sanguin.
De structure globulaire, elles sont constituées d’un cœur hydrophobe de triglycérides, entouré de
protéines, d’esters de cholestérol et de phospholipides. Les lipoprotéines majeures sont
- les chylomicrons synthétisés dans les entérocytes (intestin) : forme de transport des
triglycérides alimentaires vers les tissus utilisateurs et le tissu adipeux.
- les VLDL (very low density lipoproteins) synthétisées dans le foie - les LDL (low density
lipoproteins)
- Les HDL (high density lipoproteins) synthétisés dans le sangC’est sous la forme de
triglycérides que les lipides sont transportés vers les tissus adipeux et c’est sous la même forme
qu’ils sont acheminés vers les tissus utilisateurs.
Au niveau des capillaires, les chylomicrons et les VLDL s’attachent progressivement aux parois
où une lipoprotéine lipase les débarrasse de leur triglycéride en les hydrolysant en acides gras et
en 2-monoacylglycérol. Le reste protéique du chylomicron retourne dans le flux sanguin et est
retiré par le foie. Les acides gras et la monoglycéride pénètrent dans les cellules adjacentes :
musculaires ou adipeuses, par diffusion grâce au gradient entre les deux compartiments. Ces
composés sont utilisés directement dans la β-oxydation ou sont retransformés en triglycérides
pour être stockés.
Les VLDL sont transformés en LDL dans les tissus. Ces derniers sont abondants dans la
circulation. Ils constituent une source de cholestérol exogène aux tissus. Au cours de leur
déplacement dans le flux sanguin ils se fixent sur des récepteurs spécifiques localisés dans des
certains sites de la membrane plasmique, appelés “vésicules recouvertes”. Lorsque la quantité de
récepteurs-ligands est suffisante, la vésicule s’invagine et se ferme sur elle-même donnant un
réceptosome inclus dans le cytoplasme Ces réceptosomes sont dirigés, à travers des tubulures,
vers des lysosomes avec lesquels ils fusionnent. Les enzymes du lysosome libèrent les acides
gras, le cholestérol et les récepteurs protéiques qui sont hydrolysés en acides aminés. Le
cholestérol est incorporé dans le réticulum endoplasmique.
Les HDL circulent sans discontinuer et contiennent une enzyme (la
phosphatidylcholine:cholestérol acyltransférase) qui estérifie le cholestérol libre. Ils sont
prélevés par les hépatocytes et se retrouvent dans les sels biliaires.

II.1.4- Mobilisation des triglycérides de réserve

Les triglycérides de réserve constituent une source d’énergie utilisable par toutes les cellules. Ils
sont mobilisés en l’absence du glucose. La diète prolongée, les exercices physiques et le stress
favorisent leur mobilisation. Ils sont hydrolysés par un triglycéride lipase sensible aux hormones
(adrénaline, glucagon, noradrénaline, corticostéroïdes, hormones hypophysaires, etc.). Leur
hydrolyse dans les adipocytes fournit des acides gras et des 2-monoacylglycérol. Ce dernier est
hydrolysé dans les cellules par une lipase intracellulaire non sensible aux hormones.
II.2- ß-oxydation des acides gras
II.2.1- Introduction
Les acides gras et les glucides jouent un rôle très important comme substances énergétiques aussi
bien chez les animaux que chez les végétaux. Les cellules peuvent en accumuler de très grandes
quantités sous forme de triglycérides.
Chez les vertébrés les lipides fournissent environ 40% de l'énergie lorsqu'ils sont soumis à un
régime normal. Chez les animaux au jeûne ou en hibernation et les oiseaux migrateurs, ils
constituent la seule source d'énergie. Les triglycérides représentent des formes de mise en réserve
de l'énergie hautement concentrée. Ceci est lié au fait qu’ils sont mis en réserve pratiquement
sous forme anhydre alors que les glucides et les protéines sont liés à l'eau. Ces lipides sont
essentiellement stockés dans le cytoplasme des cellules adipeuses qui sont spécialisées dans leur
synthèse. Ils sont véhiculés par le sang vers les sites d'utilisation. La séquence de réactions dans
laquelle ils sont impliqués débute par une hydrolyse enzymatique par les lipases, puis par une
dégradation préparatoire appelée ß-oxydation, avec transformation des acides gras en acétyl-CoA
qui alimente ensuite le cycle tricarboxylique. Pour être oxydés les acides gras à longue chaîne
(nombre de carbones supérieur à 10) doivent d'abord être activés. Dans la mitochondrie l’acyle
est transféré sur le coenzyme A dans l’espace intermembranaire, puis transporté dans la matrice
par la navette acylcarnitine à travers la membrane mitochondriale interne. Les acides gras à
courte chaîne peuvent être transportés directement dans la matrice mitochondriale pour y être
activés.
II.2.2- Hydrolyse des triglycérides
L'utilisation des triglycérides comme source d'énergie débute par une hydrolyse par les lipases
qui libèrent le glycérol et les acides gras. Elle se fait en deux étapes :
La première activité hydrolytique, catalysée par la triglycéride lipase, libère un 2-
monoacylglycérol et 2 acides gras. Elle est régulée par des hormones comme l'adrénaline, la
noradrénaline, le glucagon et l'hormone corticotrope. On obtient :
CH2-OOC-R1 CH2OH

CH-OOC-R2+ 2H2O → CHOOC-R2+ 2 R-COOH 
CH2-OOC-R3 CH2OH
- La deuxième activité lipase, intracellulaire et indépendante des hormones, libère le dernier
acide gras et le glycérol.
CH -OH CH OH 2 2
CH-OOC-R2+ H2O → CHOH + R-COOH 
CH2-OH CH2OH
II.2.3- Activation et entrée des acides gras dans la mitochondrie
II.2.3.1 - Activation des acides gras par le coenzyme A
Les acides gras sont activés par leur fixation sur HSCoA. L’activation est catalysée par l’acyl-
CoA synthétase. La réaction est la suivante :
R-CH2-COOH + ATP + HSCoA → R-CH2-CO∼SCoA + AMP + PPi
Au cours de la réaction, l'ATP subit une coupure libérant du pyrophosphate et de l'AMP. Le
pyrophosphate est hydrolysé par une pyrophosphatase pour apporter l’énergie complémentaire à
la formation de la liaison thioester. L'AMP est rephosphorylé ensuite en ADP puis en ATP par
Adénylate kinase.
Les acides gras à courte chaîne (nombre de carbones au plus égal à 10), peuvent être transportés
directement dans la matrice et y subir leur activation par une acyl-CoA synthétase matricielle.
En ce qui concerne les acides gras à longue chaîne (nombre de carbones supérieur à 10)
l’activation se fait dans l’espace intermembranaire de la mitochondrie par une acyl- CoA
synthétase liée à la face interne de la membrane mitochondriale externe, voir figure. Le radical
acyle est alors transporté dans la matrice par le système cartine.
II.2.3.2 - Transfert sur la carnitine
Sous la forme d’acyl-CoA, les acides gras à longue chaîne ne peuvent traverser la membrane
mitochondriale interne. Leur passage est facilité par la carnitine. Le radical acyle est pris en
charge par la carnitine. La réaction est catalysée par l'acyl-carnitine transférase 1 (située sur la
face externe de la membrane interne). L'acyl-carnitine et le HSCoA sont libérés dans l’espace
intermembranaire.
Acyl-CoA + Carnitine → Acyl-carnitine + HSCoA
II.2.3.3 - Transfert par la translocase
L'acyl-carnitine traverse la membrane mitochondriale grâce à l’action d’une acyl- carnitine
translocase (voir figure).
II.2.3.4 - Transfert du radical acyle sur le HSCoA matriciel
Dans la matrice mitochondriale le radical acyle est retransféré sur le HSCoA. La réaction est
catalysée par l'acyl-carnitine transférase 2, située sur la face matricielle de la membrane interne.
L’acyl-CoA ainsi reconstitué devient le substrat des réactions qui vont se dérouler dans la
matrice mitochondriale.
Acyl-carnitine + HSCoA → Acyl-CoA + Carnitine CYTOSOL
5
Membrane externe
AMP + PPi + Acyl-CoA
+ Carnitine
Membrane interne
MATRICE
ACT 1 ACT 2
β-Oxydation
Acyl-CoA Synthétase
Acide Gras +ATP + HSCoA
HSCoA + Acyl-Carnitine
 Carnitine + Acyl-CoA
Acyl-Carnitine + HSCoA
Figure : Activation des acides gras à longue chaîne et transport du radical acyle dans la matrice
mitochondriale par la carnitine. ACT = Acyl-carnitine transférase.
II.2.4 - Etapes de la β-oxydation des acides gras
La séquence des réactions se déroule en 4 étapes, appelée tour. Pour un acide gras à 2n carbones
(n-1) tours sont nécessaires pour son oxydation complète en n acétyl- CoA.
II.2.4.1 - Première déshydrogénation de l’acyl-CoA
Entre les carbones 2 et 3 de l’acyl-CoA il se produit une déshydrogénation effectuée par l'acyl-
CoA déshydrogénase, flavoprotéine à FAD, qui crée une double liaison.
R-CH2-CH2-CH2-CO∼SCoA + FAD → R-CH2-CH=CH-CO∼SCoA + FADH2
II.2.4.2 - Hydratation de la double liaison
Elle est assurée par une énoyl-CoA hydratase. Le produit obtenu est le 3- hydroxyacyl-CoA. La
fixation du radical OH est orientée sur le carbone 3.
R-CH2-CH=CH-CO∼SCoA + H2O → R-CHOH-CH2-CO-ScoA
II.2.4.3 - Deuxième déshydrogénation
Elle porte sur le 3-hydroxyacyl-CoA. L'accepteur des hydrogènes est le NAD+. L'oxydation de la
fonction alcool conduit à une fonction cétone. L'enzyme est le 3- hydroxyacyl-CoA
déshydrogénase et le composé obtenu est le 3-cétoacyl-CoA :
R-CHOH-CH2-CO∼SCoA + NAD+ → R-CO-CH2-CO∼SCoA + NADH,H+
II.2.4.4 - Clivage de l'acide gras
C'est la dernière réaction de la séquence. L'enzyme qui intervient est la ß- cétothiolase (lyase).
Au cours de la thiolyse en présence d'un HSCoA il y a libération d'un acétyl-CoA et reformation
d'un acyl-CoA dont la chaîne est privée de 2 carbones. Ce dernier acyl-CoA va servir de substrat
pour le tour suivant.
R-CO-CH2-CO∼SCoA + HSCoA → CH3∼CO∼SCoA + R-CO∼SCoA
A la fin de chaque tour il y a libération de 1 acétyl-CoA, de 1 FADH2 et de 1 NADH,H+ à
l'intérieur de la matrice. Si nous partons d'un acide gras à 2n carbones il faut (n-1) tours pour
obtenir la ß-oxydation complète de l'acide gras avec la libération de n acétyl-CoA. Dans le cas
d'un acide gras à (2n+1) carbones la ß-oxydation de l'acide conduit à la libération de (n-1) acétyl-
CoA et de 1 propionyl-CoA.
II.2.4.5 - Bilan
Le bilan de la dégradation d’un acide gras par β-oxydation est résumé dans le tableau
Nombre de carbones Coût de l’activation
Produits de la β-oxydation
2n Carbones
2 liaisons phosphates (n-1) FADH2
(n-1) NADH,H+ n Acétyl-CoA
(2n+1) Carbones
2 liaisons phosphates (n-1) FADH2
(n-1) NADH,H+ (n-1) Acétyl-CoA 1 propionyl-CoA
II.3 - Devenir du glycérol, du propionyl-CoA et des Acetyl-CoA
II.3.1 - Devenir du glycérol
Le glycérol issu de l’hydrolyse des triglycérides ou des phospholipides peut être réutilisé comme
précurseur de la synthèse des lipides ou du glucose (néoglucogenèse) ou suivre la voie de la
glycolyse. Il subit la séquence des réactions qui suivent :
II.3.1.1 – Phosphorylation du glycérol
La réaction est catalysée par la glycérol kinase. Le glycérol 3-Ë formé peut être prélevé pour la
synthèse des lipides
Glycérol + ATP → glycérol 3-Ë + ADP
II.3.1.2 – Déshydrogénation du glycérol 3-Ë
Elle est catalysée par la glycérol-Ë déshydrogénase. Il se forme de la 3- Ëdihydroxyacétone.
Glycérol 3-Ë + NAD+ ←→ 3-Ëdihydroxyacétone + NADH,H+
II.3.1.3 – Isomérisation en glycéraldéhyde 3-Ë
L’enzyme qui intervient est la phosphotriose isomértase rencontrée dans la glycolyse. Le
glycéraldéhyde 3-Ë peut suivre la voie de la glycolyse ou celle de la néoglucogenèse.
3-Ëdihydroxyacétone ←→ glycéraldéhyde 3-Ë
II.3.2 - Devenir du propionyl-CoA
Les acides gras à nombre impair de carbones sont rares et ne se trouvent que dans quelques
organismes marins et dans les végétaux. On obtient, à l’issue de la ß-oxydation, un résidu final
qui est le propionyl-CoA. Ce dernier subit une séquence de réactions qui le transforment en
succinyl-CoA
II.3.2.1 - Carboxylation et formation du 2-méthyl malonyl-CoA
La réaction est catalysée par la propionyl-CoA Carboxylase. CH3

CH3-CH2-CO∼SCoA + CO2 + ATP → COOH-CH-CO∼SCoA + ADP
II.3.2.2 - Isomérisation du 2-méthyl malonyl-CoA
Le 2-méthylmalonyl-CoA est transformé en succinyl-CoA par la 2-méthyl malonyl- CoA
carboxymutase, intermédiaire du cycle de Krebs et susceptible d’être converti en malate,
précurseur de la néoglucogenèse.
CH3

COOH-CH-CO∼SCoA → HOOC-CH2-CH2-CO∼SCoA
7
II.3.3 - Devenir des Acetyl-CoA
II.3.3.1- Oxydation dans le cycle de Krebs
Les acétyl-CoA sont complètement oxydés en CO2 suivant la réaction globale déjà vue :
Acétyl-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi → 2 CO2 + HSCoA + 3 NADH,H+ + FADH2 +
GTP
II.3.3.2 - Précurseurs de biosynthèse des lipides et des phospholipides
Ils sont des précurseurs dans la synthèse des acides gras ou des lipides, cholestérol et des corps
cétoniques via la cétogenèse. Ils peuvent aussi être oxydés en glyoxylate dans les glyoxysomes.
Les acétyl-CoA, par ce biais, deviennent des précurseurs de la synthèse du glucose.
II.4 - Cétogenèse hépatique
La cétogenèse se déroule exclusivement dans les mitochondries du foie. L’acétyl- CoA est
transformé en corps cétoniques (acétoacétate, acétone, et 3-hydroxybutyrate). Les réactions
conduisant à l’acétoacétate sont au nombre de 3.
II.4.1 – Formation de l’Acetoacetyl-CoA
Elle est catalysée par l’acétoacétyl-CoA synthase
2 CH3-CO∼SCoA → CH3-CO-CH2-CO∼SCoA + HSCoA
II.4.2 – Formation de la 3-Hydroxy 3-Methyl Glutaryl-CoA (HMG).
Ce composé est aussi le précurseur de la synthèse du cholestérol. La réaction est catalysée par la
3-hydroxy 3-méthyl glutaryl-CoA synthase qui condense un autre acétyl- CoA sur l’acétoacétyl-
CoA.
CH3-CO-CH2-CO∼SCoA + CH3-CO∼SCoA →
II.4.3 – Génération des corps cétoniques
II.4.3.1 – Formation de l’acétoacétate
Le clivage du 3-hydroxy 3-méthyl glutaryl-CoA par la 3-hydroxy 3-méthyl glutaryl- CoA lyase
→ CH3-CO-CH2-COOH + CH3-CO∼SCoA Acétoacétate
CH3

HOOC-CH2-C-CH2-CO∼SCoA 
OH
II.4.3.2 – Formation du 3-hydroxybutyrate et de l’acétone
L'acétoacétate, une fois formé, est réduit en 3-hydroxybutyrate par 3- hydroxybutyrate
déshydrogénase et/ou décarboxylé en acétone par l’acétoacétate décarboxylase suivant les
réactions
CH3-CO-CH2-COOH + NADH,H+ ←→ CH3-CHOH-CH2-COOH + NAD+
CH3

HOOC-CH2-C-CH2-CO∼SCoA + HSCoA 
OH
8

CH3-CO-CH2-COOH → CH3-CO-CH3 + CO2

Lorsque les glucides sont abondants et que le glucose est fourni sans limitation aux tissus, les
corps cétoniques sont en quantité faible dans le sang.
Lorsque, par contre, de grandes quantités de triglycérides sont dégradés en réponse à une
demande de tout l’organisme, le foie accroît sa cétogenèse et la quantité de corps cétoniques
augmente et peut atteindre 2 à 3 mmol/l dans le sang.
L'acétoacétate et le ß-hydroxybutyrate constituent des composés énergétiques de valeur pour les
muscles squelettiques et le muscles cardiaque. Ils fournissent environ 10%
de l'énergie consommée par ces tissus. En effet ces muscles contiennent une 3-cétoacyl
Coenzyme A transférase qui transforme l'acétoacétate en acétoacétyl-CoA. Ce dernier peut être
clivé en 2 acétyl-CoA par une thiolase, semblable à celle rencontrée dans la β- oxydation des
acides gras.
II.5 - ß-Oxydation des acides gras insaturés
Les acides gras insaturés sont dégradés de la même façon que les acides gras saturés après leur
activation et leur liaison au coenzyme A. Cependant deux enzymes, une isomérase et une
épimérase sont nécessaires pour l'oxydation complète de ces acides.
L'action de l‘isomérase peut être illustrée au moyen de la dégradation de l'acide oléique en C18
qui présente une double liaison cis entre les carbones 9 et 10. Les trois premiers tours enlèvent 6
carbones sous forme de 3 acétyl-CoA. La molécule restante a une double liaison entre C3 et C4
et sous forme cis, ce qui empêche la formation de la double liaison de la ß-oxydation entre C2 et
C3. L'isomérase transforme la liaison cis en trans et la déplace entre C2 et C3, ce qui permet à la
ß-oxydation de se poursuivre.
CH3-(CH2)7-CH=CH-CH2-CO-SCoA → CH3-(CH2)7-CH2-CH=CH-CO-SCoA
. Dans le cas des composés insaturés avec des doubles liaisons cis en position 6 et 9, les deux
premiers tours enlèvent 2 acétyl-CoA. Le composé restant qui a deux doubles liaisons en
position 2 et 5 est hydraté sur la première double liaison en donnant un produit de la
configuration D qui n'est pas un substrat de la ß-oxydation. Il est alors épimérisé en composé L
par une épimérase.
9
HH HHH
 
CH3-(CH2)7-C=C-CH2-CH=CH-CO-SCoA + H2O → CH3-(CH2)7-C=C-CH2-C-CH2-C-
SCoA 
OH Configuration D
L’action de l’épimérase convertit en configuration L.
HH H HH OH
 
CH3-(CH2)7-C=C-CH2-C-CH2-C-SCoA → CH3-(CH2)7-C=C-CH2-C-CH2-C-SCoA 
OH H Configuration D Configuration L
II.6- Régulation du métabolisme des lipides
La libération des acides gras par le tissu adipeux est contrôlée par la vitesse de l’hydrolyse des
triacylglycérols et par celle de l’estérification du glycérol par les acyl-CoA.
La vitesse de l’hydrolyse des triacylglycérols est accélérée par des hormones (glucagon,
adrénaline, noradrénaline, etc.) qui se fixent sur la surface de la cellule-cible. La stimulation de
l’adényl-cyclase transforme l’ATP en AMPc. Ce dernier active la protéine kinase A (figure 59).
Ce dernier phosphoryle le triglycéride lipase déphosphorylée (inactive dans les adipocytes) en
triglycéride lipase phosphorylée (active). La vitesse de l’hydrolyse augmente et ceci est un signal
pour l’utilisation des acides gras pour les tissus tels que le coeur, le muscle squelettique et le
foie.
Dans le foie la β-oxydation et la ré-estérification des acyl-CoA sont possibles. La vitesse de
l’oxydation des acides gras est déterminée par le taux d’entrée des acyl-CoA dans la
mitochondrie par l’intermédiaire de l’activité de l’acyl-carnitine tranférase. Ce taux peut être
modifié par le malonyl-CoA (produit de carboxylation de l’acétyl-CoA) qui inhibe
l’acylcarnitine transférase 1.
Lorsque la concentration du malonyl-CoA est suffisante pour inhiber l’acylcarnitine transférase 1
(ce qui maintient les acides gras dans le cytoplasme) la lipogenèse est stimulée.
En cas de jeûne la libération des acides gras par le tissu adipeux s’accroît et la cétogenèse
s’accélère. Après un jeûne prolongé (supérieur à 2 ou 3semaines) le taux sanguin en corps
cétogènes est de 8 mmol.l-1, le cerveau s’adapte à l’utilisation des corps cétoniques et 70 % des
besoins énergétiques sont assurés par leur soin.
Le diabète sucré sévère est provoqué par une insuffisance de la sécrétion ou d’action de
l’insuline. Il provoque une mauvaise utilisation du glucose. Les personnes malades ne peuvent
pas synthétiser des acides gras et des triacylglycérols à partir des glucides ou des acides aminés.
La vitesse d’oxydation des acides gras et des acides aminés est accrue ainsi que la formation des
corps cétoniques. Ces malades perdent donc du poids.
L’insuline a un effet antilipolytique. Elle permet le transport du glucose dans le tissu adipeux, ce
qui stimule la lipogenèse et réduit la lipolyse. Dans ces conditions la pyruvate DH et l’acétyl-
CoA carboxylase sont stimulées pour la production respective de l’acétyl-CoA et du malonyl-
CoA.
L’insuline stimule aussi la synthèse du cholestérol dans le foie provoquant l’activation, par
déphosphorylation, de la HMG CoA réductase. L’insuline active les phosphatases aussi bien
dans le foie que dans les adipocytes. Dans ces conditions et sous son action, la HMG-CoA
réductase active prédomine dans les cellules hépatiques et oriente la synthèse vers le cholestérol
alors que la triglycéride lipase est inactivée dans les adipocytes.

III- ANOMALIES DU MÉTABOLISME DES LIPIDES AU COURS D'UNE

HYPERGLYCÉMIE (DIABÈTE)
Les anomalies lipidiques sont fréquentes chez le diabétique et contribuent, notamment dans le
diabète de type 2, au risque vasculaire. Et apparemment modestes, elles sont souvent négligées.
La compréhension de leur mécanisme rend compte de l’athérogénicité de la plupart d’entre elles.
On distinguera le diabète non insulino-dépendant où sont présentes des anomalies quantitatives
et qualitatives des lipoprotéines, du diabète insulino-dépendant où ne sont observées, en règle
générale, que des anomalies qualitatives. (La Revue de Médecine Interne vol 12, issue 14, july-
august 1991, pages 277-281).
III.1- Anomalies au cours du diabète non insulino-dépendant / de type 2
III.1.1- Les anomalies quantitatives
Les anomalies quantitatives comportent principalement une augmentation des triglycérides et des
VLDL (Very Low Density Lipoprotein), ainsi qu'une baisse des HDL (High Density
Lipoprotein) et de leur sous-fraction HDL2.
III.1.1.1- Triglycérides et lipoprotéines riches en triglycérides.
À jeun, on observe une augmentation des triglycérides et des lipoprotéines riches en
triglycérides du fait de l’afflux d’acides gras libres provenant des adipocytes du tissu adipeux
viscéral, dont les récepteurs β3 sont activés par les catécholamines et inhibés par l’insuline.
L’insulinorésistance et/ou le déficit insulinique entraînent une levée de cette antilipolyse
périphérique, alors qu’une hyperinsulinémie aiguë diminue le niveau des acides gras libres
plasmatiques. Chez le diabétique, il existe, du fait de l’insulinorésistance, une perte de l’effet
inhibiteur de l’insuline sur la production hépatique de VLDL1 (Act. Med. Int-Métabolisme-
Hormones-Nutrition, volume IV, n° 2, avril 2000).
En postprandial, on observe chez le diabétique une augmentation et une prolongation de
l’hypertriglycéridémie postprandiale, liées à une concentration accrue des résidus des
chylomicrons et des VLDL, par compétition du catabolisme des VLDL1 et des remnants. Ce
processus est renforcé par un déficit de la lipolyse des VLDL du fait de la disparition de
l’activation postprandiale de la LPL. L' hypertriglycéridémie postprandiale s’observe non
seulement chez les diabétiques hypertriglycéridémiques, mais aussi chez des sujets diabétiques
normotriglycéridémiques et non obèses ; elle est associée à un risque accru d’athérosclérose, y
compris chez les coronariens normolipidémiques (Act. Med. Int-Métabolisme-Hormones-
Nutrition, volume IV, n° 2, avril 2000).
III.1.1.2- Les lipoprotéines LDL.
Leur concentration est le plus souvent normale chez le sujet diabétique. Elle peut être abaissée
par défaut de conversion des VLDL en LDL, du fait de l’altération de la cascade de délipidation.
(Act. Med. Int-Métabolisme-Hormones-Nutrition, volume IV, n° 2, avril 2000).
III.1.1.3- Les lipoprotéines HDL.
La concentration des HDL est diminuée lorsque le diabète est déséquilibré. La baisse concerne
surtout les HDL2 et semble essentiellement liée à l’augmentation de leur catabolisme. La
diminution préférentielle de la lipoparticule LpAI à jeun et en postprandial, rend compte de la
diminution de l’efflux de cholestérol et donc du transport inverse du cholestérol. La baisse du
rapport de l’activité de la LPL/LH est à la fois dans le mécanisme de la baisse du cholestérol
HDL et dans celui de l’hypertriglycéridémie, ce qui explique la relation inverse
triglycérides/HDL. Cette baisse des HDL est corrélée à l’insulinorésistance, à l’élévation des
triglycérides mais peut néanmoins exister en l’absence d’hypertriglycéridémie et persister après
équilibration. (Act. Med. Int-Métabolisme-Hormones-Nutrition, volume IV, n° 2, avril 2000).
III.1.2- Les anomalies qualitatives
Parmi les anomalies qualitatives, on retient surtout la glycation non enzymatique des
apoprotéines, la modification de taille des lipoprotéines, leur enrichissement en triglycérides et
l'oxydation excessive des LDL (Low Density Lipoprotein).
III.1.2.1- Les lipoprotéines riches en triglycérides.
Ces anomalies sont fondamentales dans la physiopathologie des troubles du métabolisme des
lipoprotéines chez le diabétique. Les VLDL1, dont la synthèse est accrue et dont la production
n’est pas inhibée, prédominent. Contrairement aux VLDL2 moins riches en triglycérides, elles
sont faiblement transformées en LDL, mais principalement catabolisées en VLDL remnants qui
s’accumulent notamment en postprandial. Les VLDL1, grandes, riches en triglycérides et en
cholestérol libre, sont le déterminant majeur du niveau des triglycérides plasmatiques, alors que
les VLDL2, plus petites, conduisent aux LDL (pool A), par la cascade classique avec une
lipolyse efficace, puis un catabolisme par la voie des récepteurs à l’apoB : les classes de VLDL
conduisent donc à des sous-classes différentes de LDL. Les VLDL subissent ensuite l’action de
la CETP avec un transfert des triglycérides vers les LDL et les HDL, qui s’enrichissent
triglycérides, avec un échange inverse du cholestérol des HDL vers les VLDL, les IDL et les
LDL. Ce transfert est couplé à l’hydrolyse des triglycérides par les lipases endothéliales (LPL et
LH), conduisant des VLDL aux IDL, puis aux LDL, avec un appauvrissement en triglycérides,
une réduction de taille des particules : il s’agit des VLDL1 aboutissant donc aux LDL petites et
denses (pool B). La glycosylation des apoprotéines, et notamment de l’apoE, peut ralentir le
catabolisme des VLDL par diminution de la liaison de l’apoE à son récepteur. (Act. Med. Int-
Métabolisme-Hormones-Nutrition, volume IV, n° 2, avril 2000).
III.1.2.2- Les LDL.
Les LDL, au cours du diabète de type 2, sont des LDL petites et denses (LDL3), dont le profil
appartient au pool B des LDL. Elles sont issues du cycle enrichissement/hydrolyse des
triglycérides dans la formation des LDL à partir des VLDL1 conduisant progressivement à
l’appauvrissement du cœur hydrophobe des LDL et à l’émergence de LDL petites et denses. Cela
est donc fonction du taux de transfert des triglycérides dans les LDL et fait intervenir la CEPT et
le taux d’hydrolyse des triglycérides par la LH dont l’activité est accrue. La concentration de ces
LDL est corrélée aux triglycérides si ceux-ci sont supérieurs à 1 ou 1,5 mmol/l. sont
athérogènes, car ces changements de composition s’accompagnent de changements
conformationnels de l’apoB, entraînant une diminution de leur catabolisme (moins bonne liaison
au récepteur apoB/E) et une augmentation du taux de leur temps de résidence dans le plasma.
(Act. Med. Int-Métabolisme-Hormones-Nutrition, volume IV, n° 2, avril 2000).
III.1.2.3- Les HDL.
Les HDL s’enrichissent en triglycérides et s’appauvrissent en cholestérol estérifié et en apoAI
sous l’effet de l’augmentation d’activité de la CETP (en postprandial surtout), favorisant
l’échange des triglycérides, des VLDL et des IDL vers les HDL et le transfert inverse du
cholestérol des HDL vers les VLDL et les LDL. Puis les HDL, sous l’effet de la d’activité
accrue, s’appauvrissent en triglycérides, conduisant à des HDL petites et denses. La
glycosylation de l’apoAI diminue la capacité des HDL à promouvoir l’efflux de cholestérol
cellulaire (LCAT), modifie leur interaction avec le récepteur cellulaire périphérique et pourrait,
enfin, modifier l’activité de la CETP. (Act. Med. Int-Métabolisme-Hormones-Nutrition, volume
IV, n° 2, avril 2000).

Figure 1. Métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides. (Act. Med. Int-Métabolisme-

Hormes-Nutrition, volume IV, n° 2, avril 2000).
III.1.2.4- Mécanismes impliqués: Acides gras libres et insulinorésistance.
La production accrue d’acides gras libres (en cas de surcharge pondérale) au niveau
périphérique joue un rôle considérable dans la compétition de substrat avec le glucose (cycle de
Randle) et favorise l’hyperglycémie, notamment postprandiale. Cette diminution de l’utilisation
du glucose correspond à l’insulinorésistance. La production accrue d’acides libres au niveau
abdominal (provenant du tissu adipeux viscéral), du fait de l’effet de l’insuline
(insulinorésistance) sur la lipolyse en période postprandiale, conduit à la fourniture d’acides gras
libres directement par voie porte au niveau du foie. Les Hormones glucocorticoïdes pourraient
être impliquées dans l’accumulation de tissu adipeux viscéral et dans l’insulinorésistance.
L’afflux d’acides gras au niveau du foie conduit à une stéatose hépatique responsable d’une
élévation des transaminases et de la gamma-GT classique au cours des hypertriglycéridémies, à
une production accrue de triglycérides et donc de VLDL, dont l’excrétion n’est pas inhibée par
l’hyperinsulinisme en cas de diabète de type 2. (Cours Biochimie et Physiologie Nutritionnelles,
Pr Mezajoug Laurette, décembre 2022)
 figure 2: cycle de Randle
(https://www.researchgate.net/figure/La-balance-glucose-acides-gras-libres-cycle-de-Randle-et-
son-impact-sur-limagerie)

III.2- Anomalies au cours du diabète insulinodépendant ou de type 1

III.2.1- Diabète déséquilibré
III.2.1- Anomalies quantitatives.
– Lipoprotéines riches en triglycérides : lorsque le diabète est déséquilibré, on observe les
conséquences de la carence insulinique, et surtout le défaut d’activation la LPL, qui est
responsable de l’augmentation des lipoprotéines riches en triglycérides VLDL, et éventuellement
des chylomicrons et des chylomicrons remnants, notamment lors de la lipémie diabétique
observée en cas d’acidocétose . Cela est corrélé au déséquilibre glycémique et se corrige
partiellement par l’insulinothérapie. En cas de carence partielle en insuline, l’augmentation des
VLDL provient de la mobilisation des acides gras libres responsables d’une production accrue de
VLDL et donc de triglycérides. Ce n’est lors de la chute de la sécrétion d’insuline, notamment
en cas de décompensation acidocétosique, que la synthèse hépatique de triglycérides,
insulinodépendante, s’arrête.
– Les LDL sont normales ou augmentées selon le niveau de production des LDL à partir des
VLDL et selon le niveau de catabolisme des LDL, lui-même fonction de leur composition.
– Les HDL sont diminuées, ce qui contribue au profil athérogène. (Act. Med. Int-Métabolisme-
Hormones-Nutrition, volume IV, n° 2, avril 2000).
III.2.2-Diabète équilibré
III.2.2.1- Anomalies quantitatives.
Lorsque le diabète est parfaitement équilibré, le niveau des triglycérides se normalise mais reste
un peu au-dessus de la normale. On observe une élévation du cholestérol HDL (HDL2) en cas
d’hyperinsulinisme exogène.
III.2.2.2- Anomalies qualitatives.
Les anomalies qualitatives persistent même au cours du diabète de type 1 insulinotraité et
équilibré. Elles sont en partie sous la dépendance du rapport d’activité LPL/LH et sous la
dépendance de l’activité de la CETP. Cela aboutit à un enrichissement des VLDL en cholestérol
libre et des LDL ainsi que des HDL en triglycérides. , la glycosylation des apoB, A1 et E est
corrélée à l’hyperglycémie chronique et contribue aux anomalies lipidiques. (cours Biochimie et
Physiologie Nutritionnelles, Pr Mezajoug Laurette, décembre 2022)
III.3- Mécanismes impliqués
Chez une personne atteinte de diabète de type I, cette relation intermétabolique est perturbée. En
effet, par manque d'insuline il y'a diminution du flux d'entrée du glucose dans les cellules des
striés et du tissu adipeux, ensuite il y aura inactivation des enzymes responsables du catabolisme
lipidique et glucidique. Ce qui amène la cellule à trouver d’autres ressources énergétiques. La
cellule est obligée d'utiliser ses propres réserves qui sont limitées par la glycogénolyse et la
lipolyse.
Les acides gras issus de cette lipolyse sont soit utilisés sur place, soit passent dans la circulation
générale pour être mis à la disposition des tissus consommateurs (muscles) et les fractions non
utilisées passent dans le foie.
Dans le foie, une partie des acides gras non utilisés sont oxydés en acétyl coA qui va ensuite
suivre la voie de la cétogenèse. Les corps cétoniques formés vont s’accumuler dans le sang
(cétose) et entrainer une acidose. On peut même assister à une cétonurie (présence des corps
cétoniques dans les urines). (Cours Biochimie et Physiologie Nutritionnelles, Pr Mezajoug
Laurette, décembre 2022)

figure 1: ß oxydation
(Http://www.takween.com>acides-gras-beta-oxydation.html)
 figure 2:
cetogenèse(Http://www.takween.com>acides-gras-beta-oxydation.html)

IV- PATHOLOGIES LIÉES AU TROUBLE DU MÉTABOLISME LIPIDIQUE

CHEZ LES DIABÉTIQUES

La physiopathologie des troubles du métabolisme lipidique chez le diabétique apparait complexe,

possiblement multifactorielle et encore imparfaitement connue. Cependant on peut suspecter un
rôle de certains facteurs tels que la modification du statut insulinique, l'hyperglycémie et l'obésité
fréquemment associée.
- L'athérome apparaît de loin comme la première cause de mortalité des patients diabétiques
(66 à 75 % des décès). Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont suspectés pour
rendre compte de la plus grande fréquence et de la plus grande gravité de l'athérome au
cours du diabète. (La Revue de Médecine Interne vol 12, issue 14, july-august 1991, pages
277-281).
- Les patients diabétiques ayant un cholestérol total supérieur à 6,35 mmol/l ont une mortalité
cardiovasculaire deux fois plus élevée que ceux ayant un cholestérol total inférieur à 4,66
mmol/l (étude MRFIT). Toutefois, comme chez le non-diabétique, le cholestérol total est un
mauvais marqueur de risque cardiovasculaire. Chez un même individu, l’association de
plusieurs facteurs de risque accroît le risque de façon exponentielle (Act. Med. Int-
Métabolisme-Hormes-Nutrition, volume IV, n° 2, avril 2000).
CONCLUSION