Chapitre II : Echanges materno-fœtaux.

Aspects physiologiques et physiopathologiques

 Chapitre II. Physiologie placentaire
En raison de l’organisation vasculaire et de sa composante endocrine, le placenta est l'organe
qui assure d’une part les échanges respiratoires et métaboliques du fœtus avec l’organisme
maternel et d’autre part, permet le développement et le fonctionnement des structures
indispensables au maintien de la grossesse (gestation).

Les caractéristiques du système vasculaire mis en place pendant la vie e l’embryon, permet
d’assurer des échanges entre le fœtus et la mère. En effet,l’embryon a deux types de
circulation; la première ou circulation omphalo mésentérique (du quinzième au quarante-
cinquième jour) , durant laquelle , le cœur est un simple cylindre contractile, les artères partent
d'une extrémité, les veines aboutissent à l'autre.

La seconde, ou circulation placentaire, qui se termine à la naissance, elle est plus complexe:
- Le cœur possède trois cavités : la cavité ventriculaire, qui donnera naissance aux
ventricules; la cavité auriculaire, constituée par les oreillettes communiquant par le trou de
Botal et le bulbe aortique communiquant avec la cavité ventriculaire, origine de l'artère
pulmonaire et de l‘aorte.

-La petite circulation n'existe pas; c'est le placenta qui sert à oxygéner le sang fœtal. Les deux
artères ombilicales lui apportent le sang veineux; la veine ombilicale emporte le sang artériel.
Vers le quinzième jour après la naissance, la circulation est semblable à celle de l’adulte.
 Fonctions du placenta

Echanges Fœto-maternels : FILTRE :

Transfert des éléments Protection contre agents infectieux
permettant la respiration et et toxiques
nutrition du fœtus

ENDOCRINE :
Maintien gestation et développement
fœtus
I - Echanges Fœto-maternels :
Ces échanges se font à travers la « barrière fœto-maternelle », c’est à dire
l'ensemble des structures qui séparent le sang fœtal et le sang maternel :
- l'endothélium du capillaire villositaire,
- la basale du capillaire,
-le tissu conjonctif de la villosité,
-la couche des cellules du cytotrophoblaste (cellules de Langhans),
-deux basales séparées par un feutrage fibrillaire,
-le syncytiotrophoblaste.

- Ces échanges sont sélectifs, Ils ne se font pas toujours dans les deux sens et
concernent :
les gaz du sang (échanges respiratoires), l'eau et les sels minéraux, les glucides (dans
les deux sens avec équilibre de la glycémie fœtale et de la glycémie maternelle), les
protides, dégradés en acides aminés et resynthétisés dans leur forme fœtale au niveau
de la bordure des villosités,
les lipides, reconstitués selon un processus comparable (ou synthétisés dans les
organes du fœtus), les vitamines, mais la vitamine K. passe mal et le taux fœtal est
inférieur au taux maternel.

Remarque: À partir du quatrième mois, du fait de la régression du cytotrophoblaste, la

couche des cellules de Langhans disparaît et laisse un espace clair entre le
mésenchyme villositaire et le syncytiotrophoblaste.
•Mécanismes de transfert :
Transport libre Transport Transport actif Transport
(diffusion) facilité (ATP vésiculaire
(canal) dépendant)

Eau en fonction Sucre (+ hormone Acides aminés Ig

du gradient de HCS
pression pour augmenter
osmotique son taux)

Vitamines Déchets Transferrine Vitamines

hydrosolubles liposolubles

Electrolytes Electrolytes Lipides

 ❖Fonction respiratoire

La fonction respiratoire du placenta permet l'apport d'oxygène au fœtus et

l'évacuation du dioxyde de carbone fœtal.

Ne pas confondre :
• P O2 maternelle > P O2 foetale
• Affinité Hb fœtale pour O2 > Affinité Hb maternelle
Donc le fœtus se développe dans un environnement
pauvre en O2
 ❖Fonction nutritive et excrétrice
Le transfert placentaire se fait sous l'effet des hormones telles que la GH et la TSH

•H2O : Fonction de la pression osmotique

•Sels Minéraux : Na, K, Cl, P, Ca …(suivent
les mouvements de l'eau. Le fer et le
calcium ne passent que dans le sens mère-
enfant.)
•Acides aminés : transport actif, Synthèse
fœtale
•Glucides : Glucose principale source
d’énergie
Glycémie F < Glycémie M
•Lipides : ne passent pas, TG et PL
•Vitamines liposolubles : (ADEK) diffusion
hydrosolubles : transport actif
•Hormones Stéroïdes : Diffusion dans les
deux sens (Insuline, GH, ACTH ne passent
pas).
Les transferts placentaires concernent également l'élimination des déchets issus du
métabolisme fœtal et qui sont rejetés dans le sang maternel puis éliminés (urée,
acide urique et créatinine).
-En résumé, le placenta assure plusieurs fonctions permettant le maintien et le développement du futur nouveau né.
-Echanges gazeux
Le dioxygène et le CO2 passent par diffusion passive. Il en résulte un gradient de pression partielle entre le
sang maternel et le sang fœtal. PO2 mat > PO2 fœtal. Le placenta est analogue au poumon de l’adulte.

-Le transport des nutriments

-Pendant les 8 premières semaines de gestation, l’embryon reçoit ses nutriments directement de
l’endomètre dans lequel il est implanté. Mais avec la croissance de l’embryon, ses besoins en nutriments
augmentent et il faut plus d’échanges efficaces entre la mère et l’embryon, réalisés grâce au placenta.
Ne pouvant métaboliser les acides gras, le fœtus est dépendant du glucose maternel.
- Le glucose est transporté par diffusion facilitée.
-Les protéines ne passent pas la membrane placentaire car elles sont trop grosses.
-Les acides aminés et peptides nécessaires pour la synthèse des protéines, passent par transport
facilité. Le placenta est analogue du foie et intestin de l’adulte.
- Elimination des déchets
- La bilirubine issue de la dégradation de l’hémoglobine fœtale, sera transportée par endocytose à
travers le placenta.
- L’urée ( produit terminal du métabolisme azoté), est éliminée à raison de 0,5 /1 mg par Kg de poids de
fœtus et par minute. Le placenta est analogue du rein de l’adulte.
- Régulation homéostatique
Le placenta joue un rôle dans la thermorégulation (maintient de la température fœtale): pour éviter la
surchauffe, de façon similaire à la peau, le placenta élimine les calories par diffusion.
-Régulation osmotique: Le rein n’étant pas fonctionnel chez le fœtus, c’est le placenta qui le remplace. Il
y a rétention active de Na+ dans le sang fœtal ( pompe ATPase Na/K sur la membrane plasmique des
cellules du trophoblaste), élimination de l’urée par le placenta.
II. Fonction de filtre ( protection partielle)

Agents infectieux
Majoritairement stoppés Sauf Syphilis, Toxo, Virus (Rubéole, Hépatites,
VIH)

Toxiques – Médicaments
Sauf Alcool, Barbituriques, Certains ATB (Cyclines)
Opiacés, Amphétamines, Lithium, DES, Rétinoïdes (Térato)

Anticorps
IgG passe (endocytose) Protection fœtus (pas Synth Ig)
IgM ne passe pas. Synth par le foetus

Protection du rejet F/M

Rôle dans la tolérance immunologique du fœtus
Pb passage placentaire GR : Immunisation, Hémolyse F/M
Rôle de protection du fœtus

Le trophoblaste permet une tolérance materno- foetale :

le fœtus est un greffon dont les gènes proviennent pour moitié du père et de la mère. Le
syncytiotrophoblaste n’exprime pas ou très peu de récepteurs du CRH. Ainsi, l’embryon n’est
alors plus considéré comme un tissu étranger et le placenta permet d’éviter le rejet par la mère
de ce greffon.

Le placenta constitue une barrière efficace contre:

- certains micro-organismes comme le bacille de Koch,
- certains virus comme la rubéole, rougeole,
- certains parasites comme le parasite de la toxoplasmose.
Mais cette barrière reste limitée et le fœtus devient particulièrement vulnérable dès le troisième
mois de grossesse.
Ainsi, les anticorps (immunoglobulines IgG seulement) de la mère peuvent passer par
endocytose et conférer une immunité au fœtus.
 III)-Fonction endocrine

❖Les hormones polypeptidiques

hormones composition Sécrétion rôle

HCG •Sous-unité α secrété dès le 1er jour Maintien CJ gravidique.

•Sous-unité β Elle atteint un maximum Stimule la Corticosurrénale
à la 12ème semaine puis Stimule l’ Aromatase placentaire
↑E2
son taux diminue
Différenciation du trophoblaste
progressivement jusqu'à
terme.

HPL ou HCS •Une chaine Syncytiotrophoblaste Mammogénèse (et lactogénèse)

polypeptidique vers la 5éme semaine de Croissance Fœtale
grossesse Stimule le métabolisme maternel

GH forte homologie syncytiotrophoblaste action chez la Mère :

avec la GH remplacement de la GH pituitaire
pituitaire Action chez le fœtus : indirecte sur
la croissance fœtale
❖Hormones stéroïdiennes
Hormone Progestérone
Production CJ grav. jusqu’à la 8éme
semaine de grossesse après le
Syncytiotrophoblaste prend le
relai il le synthétise à partir du
cholestérol maternel (sans
participation fœtale)
œstrogène
Essentiellement produits par
l’Unité Foeto-Placentaire
F : Synthèse des Androgènes
à partir de prégnénolone
P: Synthèse de prégnénolone
à partir du cholestérol

rôle -Etablissement et maintien de la -Maintien de la gestation

gestation -Développement du fœtus
-Préparation de l’endomètre à la -Augmentation de la
nidation vascularisation de l’utérus
-Inhibition du muscle lisse (paroi -sensibilisation du myomètre
utérine) à l’ocytocine
-Inhibition de l’ovulation ( LH)

évolution augmente progressivement Taux plasmatique

jusqu’au terme augmente progressivement
Evol // Conc° Progestérone / X 100 en fin de grossesse
Poids placenta
 1
1. MALFORMATIONS ET FACTEURS TERATOGENES
On appelle les anomalies morphologiques des organes résultant d’une perturbation
pendant les malformationsd es processus morphogénétiques du développement.

- Elles interviennent entre la 3ème semaine et le 3ème mois de la gestation, leur

description entre dans le cadre de la tératologie morphologique et sera envisagée
avec le développement normal des différents appareils.

Les facteurs favorisant ou déclenchant sont appelés facteurs tératogènes.

Deux ordres de phénomènes distincts peuvent être à l’origine de malformations :

- Facteurs génétiques (anomalies chromosomiques ou mutations géniques)
- Facteurs exogènes (perturbations de l’environnement)
 1.1 - FACTEURS GENETIQUES (CONSTITUTIONNELS

1. Les anomalies chromosomiques : peuvent être à l’origine de

malformations des membres, de la face, de l’appareil cardio-vasculaire, du
système nerveux central….
-L’anomalie morphologique ou l’association de certains aspects malformatifs
permet parfois d’évoquer un diagnostic (à confirmer par l ‘étude du caryotype)
au cours de la surveillance échographique de la grossesse

- Exemples :
-faciès de la trisomie 21,
-position des doigts de la trisomie 18,
-pterigyum coli du syndrome de Turner (45,X
Des arguments expérimentaux permettent d’attribuer l’étiologie de ces malformations à
des défauts d’expression de certains gènes.

-- Les mécanismes génétiques sont variables (mutations de facteurs régulateurs de

la transcription, anomalies du contrôle de l’expression..).
- La reconnaissance de ces syndromes laisse espérer une meilleure compréhension des
mécanismes du développement et un meilleur Conseil génétique des familles atteintes.
-
 2. Anomalies génétiques :

-Gènes Hox :
-Dans de nombreuses espèces la spécificité régionale du développement est
contrôlée par les gènes homéotiques. Par ailleurs certains séquences de
gènes Hox, identifiés dans d’autres espèces, ont pu être localisées sur les
chromosomes humains (2, 7, 12, 17) par des techniques d’hybridation in
situ.
- Autres gènes impliqués
-Ces dernières années, certains tableaux malformatifs majeurs ont pu être
associés à une anomalie génétique. Par exemple,
-une mutation dite SHH (Sonic Hedghog Mutation), située sur le chromosome 7
en 7q36, a été identifiée au cours de l’holoprosencéphalie (absence de
développement du cerveau antérieur) mais certains porteurs de la mutation ont
un phénotype normal.

-D’autres tableaux de malformations mineures (encore appelés

dysmorphologies ou syndromes dysmorphiques) ont pu être associés à
des perturbations dont les gènes ont été identifiés et localisés sur certains
chromosomes humains (chromosome X ou autosomes 7, 11, 16..).
 2. FACTEURS EXOGENES (ayant une action tératogène)

Quelque soit leur nature (très variée), les perturbations morphogénétiques qu‘ils
provoquent dépendent de plusieurs critères :

- la sensibilité de l’embryon ou du fœtus

- le stade de développement : un organe sera plus volontiers atteint et les

malformations plus graves si la période de l’agression coïncide avec le début de
l’organogénèse..

- le caractère plus ou moins spécifique de certains agents tératogènes pour un

tissu cible particulier.

- la durée et l’intensité de l’agression

 Physiopathologie

Les pathologies placentaires couvrent un large spectre d'affections diverses,

qui vont des anomalies d'implantation et de forme, aux tumeurs et aux
infections, en passant par les complications fœtales et maternelles
 les altérations de l’endomètre

adécidué
(indécidu) décidué
( décidu)

Les interdigitations des

Les interdigitations
villosités placentaires et
fœto-maternelles sont
utérines sont peu profondes
profondes
et se séparent facilement à
et ramifiées
la naissance
 La toxémie gravidique (gestose)
Il s'agit d'une affection du placenta qui se manifeste en une hypertension
artérielle

chez les primipares au 3e

trimestre de la grossesse

gestose vraie gestose surajoutée gestose récidivante

chez la primipare multipares ayant une maladie la manifestation

jeune au cours du hypertensive essentielle ou des d'une tare vasculaire
troisième trimestre lésions rénales ou rénale

➢la triade oedèmes ➢rétention hydrosodée

➢Hypertension ➢ une hyperrefléxie (pré-éclampsie)
➢protéinurie ➢en l'absence de traitement, des
➢coagulopathie de consommation convulsions (éclampsie)
 La pathogénie reste encore discutée. La lésion de base semble toutefois être
l'ischémie utéro-placentaire

➢surdistention utérine en cas de gémellité.

➢ des lésions vasculaires liées au diabète ou encore une hypoxie
villositaire.
➢des anomalies de la coagulation.
➢des facteurs hormonaux.
➢un processus immunologique.

Hypertension artérielle l'hématome rétroplacentaire

maternelle

Thrombose d’une artère fœtale

la mort du foetus in utero

 L'érythroblastose fœtale
L'incompatibilité sanguine fœto-maternelle illustre le passage d'anticorps
transplacentaires

De faibles quantités de sang fœtal peuvent pénétrer dans la circulation

maternelle par l'intermédiaire de petites lésions au niveau des vaisseaux
placentaires, ou lors d'hémorragies de la délivrance.

La contamination par des hématies peut également se faire lors d'une

fausse couche ou de transfusions préalables. Si les érythrocytes fœtaux
sont Rh+ et que la mère est Rh-,

la transsudation de sang fœtal dans la circulation maternelle peut

stimuler la fabrication d'anticorps anti-Rh+ (agglutinines anti-D, de type
IgM puis IgG).
Lors de grossesse subséquente, les anticorps IgG, présents dans la
circulation maternelle peuvent traverser la barrière placentaire et
coloniser le sang fœtal. Si le fœtus est Rh +, l'anticorps se fixe sur les
membranes des hématies et les détruit (hémolyse).

La destruction des globules rouges est responsable de la maladie

hémolytique (érythroblastose fœtale) du nouveau-né

anémie ictère
splénomégalie hépatomégalie

à cause de transformation
l'hémolyse de hémoglobine
(lieu de hématopoïèse intense des hématies
phagocytose des pour compenser lysées en
hématies lysées) l'hémolyse bilirubine.
 Inflammations placentaires
Des infections bactériennes peuvent survenir au niveau du placenta et au
niveau des membranes fœtales.

Ces infections se font en général par voie ascendante lors de la rupture

prématurée des membranes.
Très rarement, cette infection pourra se faire par voie sanguine, alors que
les membranes fœtales sont intactes.

- La syphilis constituait à l'époque une cause courante d'infection

placentaire, quant à la tuberculose placentaire, elle était presque
invariablement causée par une tuberculose miliaire hématogène.
 Origine bactérienne
Listeria monocytogenes
Streptocoque B Agalactiae

Origine virale Origine parasitaire

 Môle hydatiforme
La grossesse môlaire correspond à la dégénérescence kystique des villosités
choriales.
Macroscopie
la môle présente un aspect de
vésicules translucides
agglomérées, reliées par des
filaments ténus, et supportées par
un noyau charnu central.
Institut de pathologie, CHUV, Lausanne
Microscopie
➢ la dégénérescence des villosités
➢ une absence de vascularisation
➢ une prolifération du trophoblaste
➢ une dystrophie du tissu conjonctif
➢ œdème du stroma.
➢Hémorragies spontanées
➢Des signes «toxiques» caractérisés par des vomissements importants
➢Des signes rénaux (œdèmes, protéinurie, hypertension)
➢Des signes d'atteinte hépatique légère (sub-ictère)

môle hydatiforme

môle môle
hydatiforme hydatiforme
complète partielle
 la môle
hydatiforme
complète

grossesse sans embryon.

avortent au début de la
circulation fœtale inexistante grossesse

symptômes maternels tels

les villosités placentaires que hypertension,
sont turgescentes et œdèmes et saignements
vésiculeuses et ressemblent à vaginaux.
des grappes de raisin

diagnostic

taux plasmatiques anormalement

élevés d'hormones gonadotropes
 L'analyse chromosomique

les cellules des môles complètes ont un caryotype

diploïde normal mais que tous les chromosomes
proviennent du père.

Fécondation dispermique de la fécondation monospermique (un seul

(deux spermatozoïdes spermatozoïde pénètre dans un ovule où il
fécondent un ovocyte dépourvu manque le pronucléus femelle
de noyau)

caryotype caryotype
soit XX ou XY XX
 La môle
hydatiforme
partielle

Une ébauche de développement embryonnaire

Après l'expulsion la présence d'érythroblastes

nucléés embryonnaires indiquant qu'il y a eu un embryon et dans de très
rares cas, un fœtus anormal pourra même naître

Les villosités choriales

turgescentes sont
présentes par endroits

L'avortement spontané est en général plus tardif (4 à 6 mois)

 L'analyse chromosomique

Le caryotype est triploïde avec deux lots de chromosomes paternels

formant des groupes (XXX, XXY ou XYY).

Les recherches ont montré que ces môles sont issues de la

fécondation d'un ovocyte contenant un pronucléus femelle par deux
spermatozoïdes, ou par un spermatozoïde diploïde.
 Peuvent être à l'origine d'un
Les môles
choriocarcinome, qui est une tumeur
hydatiformes
épithéliale maligne dérivant des cellules
trophoblastiques.

Une maladie trophoblastique, au cours de laquelle du tissu trophoblastique

résiduel prolifère de manière tumorale, peut se développer après IVG ou
avortement spontané.

lorsqu'elle se développe à lorsqu'elle se développe

partir d'une môle à partir d'une môle
partielle complète

choriocarcinome Elle devient maligne

Cette prolifération
reste en général
bénigne une môle un
invasive choriocarcinome
Anomalies de l'implantation et de
forme
 Placenta prævia

insertion basse du placenta (segment inférieur de l'utérus)

obstrue la voie d'expulsion naturelle

Placenta prævia

total partiel ou Marginal Latéral

incomplet
Le placenta prævia constitue un danger de mortalité fœtale, voire
maternelle, en raison des hémorragies dues au décollement placentaire
prématuré lors des contractions utérines ou de la dilatation du col.

Facteurs de risque

➢la multiparité
➢les avortements
➢les cicatrices
➢les malformations utérines
➢les fibromes
➢la grossesse gémellaire.
 Grossesses extra-utérines
Elles sont dues à une implantation de l'embryon ailleurs que dans la cavité utérine.
La localisation la plus fréquente est tubaire (environ 85%), mais il arrive que
l'ovaire, la cavité abdominale, ou la partie intra-utérine des trompes de Fallope en
soient la cible.

Ces nidations ectopiques peuvent être dues à:

➢ Un retard de la captation de l'ovule;

➢ Le ralentissement de la migration de l'œuf .

Des causes anatomiques

➢ Malformations des trompes,

➢ Sténoses inflammatoires,

Des facteurs fonctionnels

Chirurgie conservatrice des trompes

➢ Port d'un stérilet
 Les anomalies de forme

Insertion du cordon ombilical

vélamenteuse marginale ou excentrique

 Malformations du placenta

le placenta succenturié présente de petits lobes placentaires

accessoires complètement séparés du corps principal du
placenta.

avoir des lobes accessoires

plurilobé (bi ou trilobé)
(dupliqué ou tripliqué)
En résumé:
- Toute anomalie touchant le placenta peut entrainer
un déséquilibre de l’échange fœto-maternel , un
retard de croissance , mort du fœtus et un arret ou
mal développement .

- Le placenta est un organe complexe et vital. Les

données toutes récentes montrent que le placenta est
un organe sexué. En effet le placenta possède le
même caryotype que le fœtus ( soit masculin ou
féminin).
Chapitre III. Les différents types de placenta
 la morphologie répartition des villosités

Le placenta Le placenta Le placenta Le placenta

diffus cotylédonaire zonaire discoïde ou
bidiscoïde

villosités sont
réparties sur toute la
surface du chorion à Le chorion forme Les villosités
l'exception de la des villosités qui chorioniques Le placenta se
région cervicale (col s'engrènent dans forment une présente sous la
de l'utérus) et des celles des large ceinture forme d'une
extrémités du sac caroncules utérins entourant le masse discoïde
chorial milieu du sac unique ou
chorionique dédoublée
 la structure
le nombre de couches tissulaires de la Barrière placentaire