Plan de travail

I. Introduction
II. Définition de la grossesse
III. Les adaptations métaboliques au cours de la grossesse
IV. Références Bibliographiques
INTRODUCTION :

La grossesse constitue un nouvel équilibre physiologique, celui-ci est obtenu au prix

de bouleversements transitoires de certains grands systèmes qui participent à
l’homéostasie de l’organisme, au rang desquels on trouve le système endocrinien et
les différents métabolismes.

En effet, pendant neuf mois, ces systèmes sont sous l’emprise de différents
mécanismes de contrôle, notamment hormonaux, générés par l’unité foetoplacentaire
dans le but d’induire sa tolérance et sa croissance. Ces modifications physiologiques
de l’organisme maternel peuvent modifier le seuil de certains paramètres du bilan
biochimique parmi lesquels on trouve ceux du bilan lipidique, thyroïdien,
phosphocalcique, rénal et hépatique. Aussi, plusieurs études montrent que le statut
martial et vitaminique de la femme enceinte diminue au cours de la gestation, ce qui
nécessite une adaptation appropriée des apports, afin d’éviter les effets délétères des
carences à la fois sur la santé de la mère et du fœtus .
DEFINITION DE LA GROSSESSE :

La grossesse, appelée aussi gestation humaine, est l'état d'une femme enceinte1,

c'est-à-dire portant un embryon ou un fœtus humain, en principe au sein de l'utérus,
qui est dit gravide. En général, elle fait suite à un rapport sexuel, débute selon le point
de vue à partir de la fécondation (fusion d'un ovule et d'un spermatozoïde) ou de
la nidation (implantation de l'embryon dans l'utérus), et se déroule jusqu'à l'expulsion
de l'organisme engendré. La durée moyenne de la fécondation à l'accouchement pour
une grossesse unique est de 38 semaines et deux jours2, soit un peu moins de neuf
mois, une durée largement reprise dans la culture. Dans les faits, cette durée est
variable selon les femmes et le déroulement de la grossesse. Ainsi, une grossesse
normale dure entre 37 et 41 semaines d'aménorrhée (SA) ; on parlera alors de
grossesse menée à terme. Pour une durée inférieure à 37 SA, on parle
de prématurité et, pour une durée supérieure à 41 SA, on parle de post maturité.

En obstétrique, il existe trois types de grossesses selon le nombre de fœtus :

 grossesse avec un seul fœtus : grossesse unique ;

 grossesse avec deux fœtus : grossesse gémellaire. Ces grossesses sont divisées en
deux catégories selon le nombre d'ovules fécondés ou le nombre de placentas vus
en échographie :
o selon le nombre d'ovules, on parle de grossesse gémellaire monozygote ou
vrai jumeaux (1 ovule) qui se divisent ou grossesse gémellaire dizygote ou
faux jumeaux (2 ovules),
o selon le nombre de placentas vu en échographie, on parle de grossesse
gémellaire monochoriale (1 placenta) ou grossesse gémellaire bichoriale (2
placentas) ;
 grossesse avec trois fœtus ou plus : grossesse multiple.

Chacune de ces grossesses nécessite des prises en charge et accouchements

spécifiques.

Cet article ne parle que de la surveillance de la grossesse unique.

La grossesse se termine en principe par un accouchement aboutissant à

la naissance d'un être humain viable, rarement plusieurs. L'Académie nationale de
médecine, en France, dans son dictionnaire (édition 2020), parle d’accouchement pour
toute expulsion de fœtus à partir de 22 semaines d'aménorrhée, terme légal de
viabilité3. Avant, il s'agit d'un avortement spontané ou fausse couche. L'accouchement
peut se faire par les voies naturelles ou accouchement par voie basse, ou nécessiter
une opération chirurgicale, la césarienne.

La grossesse s'accompagne de modifications importantes de l'organisme, que ce soit

sur le plan physique, notamment au niveau de l'utérus, ou sur le plan psychique.
Plusieurs pathologies peuvent survenir au cours de la grossesse, qu'elles soient
spécifiques ou non. Certaines de ces pathologies, parfois sans conséquence en dehors
de la grossesse, peuvent avoir un retentissement important sur l'embryon ou le fœtus.
En conséquence, une adaptation du mode de vie et un suivi particulier sont conseillés
pour la femme enceinte. La spécialité médicale concernée est l'obstétrique. La
grossesse peut aussi avoir des conséquences culturelles, sociales ou économiques pour
les mères, notamment dans le cas des adolescentes ou de grossesses non désirées.

Plusieurs méthodes de contrôle des naissances peuvent être utilisées pour influer sur
la grossesse. Ainsi, la grossesse peut être issue du recours à la procréation
médicalement assistée. Au contraire, la grossesse peut être prévenue par un moyen
de contraception, ou arrêtée par une interruption volontaire de grossesse. Cependant,
l'accès à certaines de ces méthodes est variable selon les pays, et est parfois interdit.

L'avancement d'une grossesse est défini par le terme, exprimé le plus souvent en
semaines d'aménorrhée (SA), qui représentent la durée écoulée depuis le premier jour
des dernières règles. La fécondation ayant lieu en moyenne deux semaines après, à
titre d'exemple une grossesse qui durerait trente-neuf semaines se déroulerait donc
entre les termes de deux et quarante et une semaines d'aménorrhée. Souvent, le
mot terme est également utilisé pour désigner la fin de la grossesse.

L'ectogenèse est l'externalisation du développement de l'embryon ou du fœtus,

comme les ovipares. Elle n'est pas techniquement au point.

 Développement embryonnaire et placentaire :

1. Période de pré implantation :

À ce moment le zygote est une seule cellule souche totipotente (appelée cellule-œuf)

avec la capacité de créer un organisme entier. La division cellulaire par mitose est le
prochain processus : chaque cellule se dédouble pour produire une autre cellule
diploïde. Le zygote se divise pour produire deux cellules plus petites,
dites blastomères, environ toutes les vingt heures. Ces cellules se redivisent environ
trois fois (seize cellules). Cet amas de cellules, dit la morula (en raison de son aspect,
que l'on peut rapprocher d'une mûre), quitte la trompe de Fallope et entre dans
l'utérus.
2. Période de post implantation :
Les cellules développantes se distribuent autour du blastocèle, une cavité liquidienne
au milieu des cellules. Les cellules deviennent, au fur et à mesure de leurs divisions
par mitose, de plus en plus petites. Cette structure comprenant les cellules zygotiques
et le blastocèle s'appelle le blastocyste. Les cellules commencent à se différencier
entre les cellules intérieures et extérieures au blastocyste. En vingt-quatre à quarante-
huit heures, la paroi du blastocyste, la zone pellucide, se rompt. Les cellules
extérieures du blastocyste commencent alors à sécréter une enzyme qui érode
l'épithélium de l'utérus et crée un site pour l'implantation. Le blastocyste sécrète aussi
l'hormone gonadotrophine chorionique (HCG), qui stimule le corps jaune de l'ovaire
de la mère à produire de la progestérone, qui maintient le revêtement intérieur de
l'utérus pour nourrir l'embryon. Les glandes dans le revêtement utérin grandissent en
réponse au blastocyste, et la croissance des capillaires est stimulée dans la région,
assurant la provision de nutriments vitaux et d'oxygène au blastocyste.
Le diagnostic biologique de la grossesse se fait par la recherche sanguine ou urinaire
de la fraction bêta de HCG, connue également sous le nom de bêta-HCG. Les tests de
grossesse urinaires disponibles en pharmacie d'officine proposent un dosage qualitatif
de cette hormone, leur fiabilité est de 90 à 99 %. Le dosage sanguin, quantitatif, des
bêta-HCG permet un diagnostic de certitude et une datation du début de la grossesse
(le taux de cette hormone double toutes les quarante-huit heures en début de
grossesse).
Adaptation métabolique au cours de la grossesse:
1. le métabolisme :
Le métabolisme définit l'ensemble des réactions couplées se produisant dans les
cellules de l'organisme. Il est constitué de deux mécanismes opposés :
 le catabolisme : il permet d'extraire l'énergie des nutriments, par dégradation
des molécules énergétiques (glucides, lipides...) ;
 l'anabolisme : il permet de synthétiser les constituants nécessaires à la
structure et au bon fonctionnement des cellules.

1.1 Métabolisme lipidique au cours de la grossesse normale :

Le cholestérol est utilisé par le placenta pour synthétiser les hormones stéroïdiennes et
les acides biliaires, les AGL sont oxydés par le foie maternel. Ces deux éléments sont
également cruciaux pour la synthèse des membranes cellulaires fœtales. Le
cholestérol est un élément essentiel pour le maintien de la fluidité des membranes
cellulaires et les AGL sont nécessaire à la synthèse des phospholipides. Bien que les
TG maternels ne traversent pas directement le placenta, ils représentent un « floating
energy depot ». A jeun, ils sont efficacement utilisés par le foie maternel pour
synthétiser des corps cétoniques. Ce mécanisme épargne le glucose qui va être utilisé
par le fœtus comme source d’énergie.

1. 1.2. Métabolisme glucidique au cours de la grossesse normale :

Afin de maximiser la quantité de glucose circulant disponible pour le fœtus, la
production hépatique de glucose est augmentée de 30% chez les femmes enceintes
[44]. En réponse à l’augmentation du flux glucidique, la sécrétion d’insuline
augmente de 200 à 250% chez la mère [45]. L’imperméabilité du placenta à l’insuline
implique que la production fœtale de cette hormone commence très tôt dans la vie
intra-utérine, autour de la 14e semaine de gestation. L’insuline assure un rôle de
facteur de croissance pour le fœtus. La grossesse est à la fois un état
d’insulinorésistance et d’hyperinsulinisme, l’insulinorésistance est physiologique,
progressive et réversible. L’utilisation du test de tolérance au glucose par voie
intraveineuse et du clamp hyperinsulinémique euglycémique a permis de mettre en
évidence une diminution de 40 à 70% de la sensibilité à l’insuline chez les femmes
enceintes [3]. Cependant, le degré de sensibilité à l’insuline va dépendre du statut
métabolique pré-gravidique. Ainsi, la sensibilité peut augmenter chez les femmes
enceintes qui étaient résistantes à l’insuline précédemment à leur grossesse, ou peut
diminuer en cas d’extrême sensibilité prégravidique [46]. L’état de résistance permet
ainsi de maintenir un flux de nutriments, majoritairement du glucose, des acides gras
libres, des corps cétoniques et des acides aminés, de la mère vers le fœtus. La perte
progressive de sensibilité des tissus périphériques est, en partie, contre-balancée par
l’augmentation des niveaux insuliniques basaux et post-prandiaux, afin de maintenir
une homéostasie glucidique chez la mère, tout en conservant le flux nutritif vers le
fœtus. La résistance à l’insuline qui s’instaure chez les femmes enceintes se
caractérise par un défaut de transduction du signal insulinique, via une anomalie en
aval du récepteur à l’insuline, qui se traduit en une incapacité de l’insuline à
promouvoir la translocation des transporteurs glucidiques à la membrane des cellules
cibles [47]. Les hormones maternelles placentaires et pituitaires (prolactine, lactogène
placentaire, estrogènes, progestérone, glucocorticoïdes) d’une part, et les adipokines
(leptine, adiponectine, résistine) d’autre part, dont les niveaux changent au cours de la
grossesse , sont reconnues aujourd’hui pour avoir un fort impact sur la physiologie de
la mère [48]
Malgré l’état de résistance à l’insuline, les femmes enceintes sont normo-
glycémiques, ce qui implique la mise en place de processus compensatoires [56,57].
Le diabète gestationnel résulte de deux facteurs majeurs, dont le premier est, dans la
majorité des cas, un état de résistance à l’insuline précédant la grossesse (pré-
gravidique) et, le second, une incapacité des cellules béta à accroitre en nombre et à
secréter plus d’insuline [58]. Lorsque les mécanisme compensatoires ( fig. 6) sont
déficients et ne permettent pas d’ajuster une sécrétion insulinique adaptée en réponse
à l’hyperglycémie réactionnelle causée par l’état d’insulino-résistance, une
hyperglycémie à jeun et postprandiale, et la survenue du diabète gestationnel
augmente le risque d’avoir des complications obstétricales et accroit le risque de
développer une résistance à l’insuline persistante, un syndrome métabolique et , enfin,
la survenue de diabète de type 2 sur le long terme pour la mère et dans la vie adulte
pour le fœtus. Ainsi, le processus d’expansion de la masse des cellules béta-
pancréatiques apparait comme vital pour préserver l’homéostasie glucidique
maternelle et fœtale qui en dépend [48].

1.1.3. Métabolisme phosphocalcique au cours de la grossesse normale :

La grossesse entraine des perturbations très importantes du métabolisme
phosphocalcique. Au terme de la grossesse, la femme cède en moyenne 30 g de
calcium au fœtus, et cela essentiellement entre la 35ème et la 40ème semaine de
gestation. Le fœtus accumule de 2 à 3 mg/j au premier trimestre et 250 mg/j au
dernier trimestre de grossesse. Il faut donc que la femme adapte tout son métabolisme
pour se retrouver en fin de grossesse avec les mêmes réserves calciques
qu’auparavant. En effet, la grossesse ne diminue pas le capital calcique de la femme,
puisqu’il a été démontré, à diverses reprises, qu’à 40 ans une multipare a la même
quantité de calcium dans son squelette qu’une nullipare, et que l’ostéoporose n’est pas
plus fréquente chez les multipares que chez les nullipares [65]. Pour faire face à la
demande accrue de calcium durant le troisième trimestre de la grossesse, l’organisme
maternel a deux possibilités théoriques: • Augmenter l’absorption intestinale de
calcium ; • Et/ou augmenter la résorption osseuse. Malgré l'augmentation des besoins
en calcium, l'excrétion urinaire de calcium augmente de 40-50% au cours de la
grossesse. Ceci est probablement dû à l'augmentation marquée de la filtration
glomérulaire et de la charge [68]. L’absorption intestinale du calcium augmente d’une
façon importante durant la grossesse et double dès la 12ème semaine. L’augmentation
des taux de 1-25-dihydroxyvitamine D3 (1-25- (OH)2) D3) en est certainement
responsable Cette augmentation précoce de l’absorption permet sans doute au
squelette de faire des réserves de calcium qui pourront être relarguées lors du dernier
trimestre. La grossesse serait donc caractérisée par une augmentation progressive de
l’absorption intestinale du calcium dès le début de la grossesse et par une
augmentation du turnover osseux, avec excès de résorption au 3e trimestre. La
fraction d’absorption digestive du calcium était estimée par les études isotopiques à
62- 72% en fin de grossesse [66]. La 1 ,25(OH)2 D, dont la fraction libre ne
s’élèverait qu’en fin de grossesse, ne serait pas la seule responsable de l’augmentation
de l’efficience intestinale. Les estrogènes, la prolactine et l’hormone lactogène
placentaire pourraient jouer un rôle. L’hyperrésorption osseuse s’effectue malgré un
état d’hyperestrogénie qui devrait protéger l’os.

L’hyperrésorption ferait intervenir la 1,25(OH)2 D, la prolactine et la PTHrp. La

calcitonine, dont l’élévation du taux n’est pas expliquée, aurait pour rôle de protéger
le squelette maternel contre les facteurs qui stimulent la résorption. Cette hypothèse
n’est pas admise par tous [67].

1.1.4. Modifications du système endocrinien au cours de la grossesse

normale :
L’hypophyse 1. Modifications anatomiques : Le poids de l’hypophyse double et sa
vascularisation augmente de manière très importante au cours de la grossesse, ce qui
traduit un hyperfonctionnement important. Cette augmentation est pratiquement due à
l’hyperplasie des cellules lactotropes, due à la stimulation oestrogénique.
L’hypophyse passe de 0,4 à 0,8 g en fin de grossesse. Après l’arrêt de la lactation,
l’hypophyse reprend à peu près sa taille [74]. 2. Modifications fonctionnelles : Le
taux de prolactine croit régulièrement jusqu’à 300 ng/l en fin de grossesse. En
revanche, le taux de gonadotrophines: follicle stimulating hormone (FSH) et hormone
lutéinisante (LH) diminue alors que les œstrogènes et la progestérone augmentent. Le
placenta sécrète de façon non pulsatile une hormone de croissance placentaire (PGH)
détectable dès 16-17 SA (semaines d’aménorrhée) dans la circulation maternelle. La
PGH entraine une augmentation des taux d’IGF1 (insulin-like growth factor)
maternels avec inhibition des cellules somatotropes hypophysaires. La contribution de
la GH maternelle devient dès lors insignifiante. L’axe corticotrope est aussi modifié
avec une augmentation très importante du taux de CRH d’origine placentaire. Le
placenta synthétise aussi le précurseur de l’ACTH (adrenocorticotrophic hormone) : la
propopiomélanocortine (POMC) [86]. L’hCG possède une affinité pour le récepteur à
la thyréostimuline hypophysaire (TSH). L’augmentation de l’hCG en début de
grossesse avec un pic à 12 SA entraine ainsi une baisse en miroir de la TSH
plasmatique maternelle, les normes de TSH sont ainsi modifiées (à la baisse), tout du
moins au premier trimestre. Dans ce contexte, la thyroxine (T4) peut s’élever
sensiblement au premier trimestre de la grossesse [87,88].

1.1.5. Régulation de la fonction thyroïdienne maternelle:

La glande thyroïde à une activité physiologiquement augmentée durant la grossesse,
et la sémiologie clinique peut montrer chez certaines femmes une tendance à la
tachycardie, des palpitations, une transpiration excessive et une intolérance à la
chaleur : signe accompagnant la grossesse ou l’hyperthyroïdie ? C’est l’exploration
biologique qui permettra le plus souvent de poser le diagnostic [102]. Les
métabolismes sont accélérés durant la grossesse mais l’hyperthyroïdie n’est présente
que dans un seul cas sur 1000 grossesses. Chez une femme sur cinq, la glande
thyroïde, même normale, peut augmenter de volume durant la grossesse mais la
présence d’une augmentation, même modeste, de la glande peut révéler l’existence
d’un problème thyroïdien sous-jacent qui doit être examiné [94]. Chez les femmes
enceintes, la clairance rénale de l’iode augmente en raison d’une augmentation de la
filtration glomérulaire ; il existe un passage de l’iodure de la circulation maternelle à
l’unité foeto-placentaire, d’où une diminution du pool iodé. L’organisation mondiale
de la santé recommande d’augmenter les apports en iode: de 100 à 150 µg/j
habituellement à au moins 200 µg/j pendant la grossesse [95]. Les taux d’hCG et
d’oestrogènes qui augmentent au cours de la grossesse jouent un rôle primordial dans
la stimulation de la glande thyroïde: L’hCG augmente jusqu’à la 10ème SA, puis
diminue jusqu’à la 20ème SA et reste stable. L’hCG ayant un effet TSH-like, plus elle
augmente au cours du premier trimestre, plus la TSH diminue, ce qui stimule la
thyroïde. La concentration de la TBG est multipliée par deux ou trois à la fin du
deuxième mois de gestation, à cause du niveau élevé d’estrogènes et d’une plus
grande sialylation de cette protéine de transport ce qui diminue son catabolisme
hépatique [96].

2. Modifications physiques de l’organisme maternel :

 2.1. Modifications cardiovasculaires :

On note une augmentation du débit cardiaque de 30 à 40 % durant la grossesse, avec

une augmentation du volume du sang circulant pouvant aller jusqu'à un ou
deux litres de plus au moment de l'accouchement.

2.2. Modifications immunitaires :

D'un point de vue immunologique, le fœtus est à moitié « soi » et à moitié « non soi »

(du fait de l'expression des gènes du père). Les cellules du placenta présentent à leur
surface un antigène HLA particulier de classe I : la HLA-G qui empêche le système
immunitaire de la mère de s'attaquer à elles.

2.3. Modifications de l’hémostase :

L'hémostase est l'ensemble des phénomènes du sang et des vaisseaux sanguins

prévenant ou permettant l'arrêt de l'écoulement du sang et ainsi, contrôlant
physiologiquement le retour à une circulation normale. Une séquence d'activation
physiologique et moléculaire s'enclenche pour éviter le saignement en cas de brèche
vasculaire. Celle-ci aboutit à la formation d'un caillot sanguin sur son site actif (la
brèche vasculaire), grâce à des processus de régulation. L'hémostase peut être
décrite schématiquement en plusieurs étapes :

1. Le temps de réaction vasculaire (concerne la contraction de l'endothélium) ;

2. Le temps plaquettaire (premier élément interne au sang réagissant :
les plaquettes) ;
3. Le temps de coagulation (activation de facteurs de coagulation menant à la
formation d'un caillot) ;
4. La fibrinolyse (post-coagulation avec destruction du réseau de fibrine et donc
du caillot).

Le processus d'hémostase peut dysfonctionner sous de nombreux aspects et de par ce

fait amener au développement de nombreuses pathologies. La connaissance de ce
processus permet d'adapter les soins aux individus souffrant de problèmes
hémostatiques et leurs caractéristiques.
De nombreux médicaments permettent de contrôler le processus d'hémostase et ainsi
d'éviter la formation de caillots sanguins ou la survenue d'hémorragie. Certains,
utilisés depuis de nombreuses années, sont susceptibles d'avoir un effet contraire à
celui escompté, comme l'héparine qui provoque des troubles TIH. De nouvelles
solutions médicamenteuses sont proposées.

En dehors de ce champ de prophylaxie, il existe aussi des soins regroupés sous le

terme hémostase médicale, ne passant pas par une prise de médicament mais qui
mettent en œuvre des techniques physiques d'arrêt de l'hémorragie.

2.4. Modifications endocriniennes :

Tout le système endocrinien et le métabolisme de la mère est affecté et transformé par

la grossesse.
En particulier, la fonction et l'économie thyroïdienne de la mère doivent s'adapter à la
présence du fœtus qui stimule la thyroïde de la mère, ce qui se traduit par :

 une nette augmentation des taux sériques de la globuline liant la thyroxine9 ;

 une légère diminution des taux d'hormones libres (s'il n'y a pas carence de
l'organisme maternel en iode). Cette diminution est nettement aggravée en cas de
déficit en d'iode et plus encore en cas de carence manifeste ;
 une tendance fréquente à une légère augmentation de thyrotropine (TSH) entre le
premier trimestre et l'accouchement ;
 une stimulation directe de la glande thyroïde maternelle par des taux élevés
de gonadotrophine chorionique humaine (hCG, ou human chorionic
gonadotropin), surtout vers la fin du 1er trimestre et pouvant être associée à une
baisse transitoire de la TSH ;
 des modifications du métabolisme périphérique des hormones
thyroïdiennes maternelles ;
 une augmentation de la production d'hormones par la glande thyroïde de la mère
jusqu'à ce qu'un nouvel équilibre soit atteint et jusqu'à l'accouchement (avec
probablement un passage transplacentaire d'hormones thyroïdiennes (dont
thyroxine maternelle (T4) interagissant avec la barrière placentaire via notamment
l'enzyme désiodase (= déiodinase = Iodide peroxidase = Monodeiodinase) qui
peut par exemple transformer l'hormone T4 en T3 ;
 des sécrétions d'œstrogènes et progestérones en excès par le placenta peuvent être
en partie responsables de l'apparition du masque de grossesse et de la Linea nigra,
ligne brune physiologique dont la croyance populaire lui attribue à tort le pouvoir
de prédire le sexe de l'enfant. Cette hyperpigmentation disparaît dans 99 % des
cas (séquellaire dans les 1 % restants)10.
L'iode va jouer un rôle important durant la grossesse11 et après la grossesse12.
L'ajustement du métabolisme thyroïdien est rendu difficile en cas de maladie
thyroïdienne auto-immune et d'hypothyroïdie ou si la grossesse se déroule une
carence en iode (L'OMS recommande pour cette raison un apport de 200 µg/jour
d'iode pour les femmes enceintes). Une carence en iode conduit à une stimulation
thyroïdienne accrue pour la mère, révélée par une hypothyroxinémie relative et
une goitrogénèse (le goître formé pendant la gestation peut partiellement régresser
après la parturition)9.
La grossesse pourrait donc être l'un des facteurs environnementaux expliquant la plus
forte prévalence de troubles thyroïdien et de goitre dans la population féminine,
d'autant qu'une carence en iode chez la mère conduit aussi à la formation de goitre
dans la descendance. Une supplémentation adéquate en iode en début de grossesse
permet la correction et la prévention presque complète de la goitrogénèse maternelle
et néonatale.
2.5. Modifications du système digestif et de l’excrétion :
La femme enceinte souffre souvent de nausées, en particulier pendant le
premier trimestre.
Les nausées se manifestent différemment selon les femmes : ainsi certaines ne les
ressentent que le matin et d'autres tout au long de la journée, ou certaines femmes
auront des nausées fréquentes et quasi quotidiennes alors que d'autres femmes
n'auront en revanche pas la moindre envie de vomir durant toute leur grossesse.
L'hormone gonadotrophine chorionique est suspectée d'en être la cause principale, une
fréquente infection à Helicobacter pylori associée, des troubles de la motilité
œsophagienne, ou des facteurs psychosociaux, dans une moindre mesure pouvant
aussi être en cause13.
Lors de la grossesse, la vessie est comprimée, alors que le besoin alimentaire de la
mère augmente, ce qui augmente la fréquence du besoin d'uriner. Le métabolisme de
la mère est modifié, ce qui se traduit par des modifications du contenu de l'urine. De
plus pour répondre aux besoins du foetus (en calcium et fer notamment), certains
minéraux et métaux stockés dans le foie ou les os de la mère peuvent être désorbés et
mobilisés, et donc aussi retrouvés dans le sang et dans l'urine ou la sueur ou les
phanères à des doses inhabituelles14,15. Parfois ils peuvent être source d'intoxication
(par libération du plomb stocké dans les os de la mère à la place du calcium par
exemple).
2.6. Modification du cerveau :
La première grossesse modifie l'architecture du cerveau, d'une manière significative et
pour une durée d'au moins 2 ans chez la femme.

Le changement le plus spectaculaire est une diminution de la matière grise dans des

zones connues pour traiter la réponse aux signaux sociaux, ce qui permettrait à la
nouvelle mère de mieux répondre aux besoins de son bébé et/ou de détecter des
personnes menaçantes dans son environnement16.

Ces changements sont corrélés avec les résultats de tests standard d'attachement de la
mère à son bébé. Ils surviennent également en cas de fécondation in vitro. La perte de
volume de matière grise pourrait correspondre à un processus de maturation ou de
spécialisation (comme on en observe aussi à l'adolescence, quand les réseaux
neuronaux s'affinent et se spécialisent), mais il pourrait aussi se traduire chez
certaines femmes par une moindre mémoire (en lien avec une diminution temporaire
de matière grise dans l'hippocampe) et capacité à se concentrer. Chez les rongeurs de
laboratoires l'effet semble durable et permet notamment aux mères d'être plus
efficaces dans la recherche de nourriture16.

L'IRM montre qu'après l'accouchement, quand la mère regarde des photos de son
nourrisson et d'autres bébés, plusieurs des régions cérébrales qui ont perdu la
substance grise lors de la grossesse sont fortement activées par la photo de son propre
bébé (plus que pour les photos d'autres nourrissons). Deux ans plus tard, l'hippocampe
est presque reconstitué. Les changements sont si cohérents qu'un algorithme
informatique aurait pu prédire avec 100 % de précision si une femme avait été
enceinte au seul vu de son IRM, selon les auteurs de l'étude16.

Rutherford (psychologue évolutionniste à l'Université McMaster de Hamilton au

Canada) n'exclut pas que ces changements puissent agir sur la parentalité et les prises
de décision et les comportements qu'elle implique plus tard dans la vie et suggère
d'étudier également le cerveau de parents adoptifs et de mères qui abandonnent leurs
enfants pour notamment savoir si ces changements proviennent de la grossesse ou
éventuellement aussi du stress et de « la privation de sommeil que tous les parents
éprouvent tôt dans la vie d'un enfant ».

Le cerveau de nouveaux pères a été étudié de la même manière, mais aucun

changement semblable n'y a été observé.

Et des Modifications psychiques et psychologiques

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES /

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