A) QCM : (3,5 points)

Dans chacun des items suivants, il y a une ou plusieurs affirmations exactes. Écrivez sur votre copie le numéro
de la question et la (ou les) lettre(s) correspondant(s) à la (ou aux) affirmation (s) exacte(s).
1) Les marqueurs des hématies dans le système ABO sont :
a) des agglutinines.
b) des agglutinogènes.
c) des anticorps membranaires.
d) des glycoprotéines membranaires.
2) On mélange des hématies de groupe sanguin B avec du sérum d’un individu X ; on observe une
agglutination. On peut conclure que X est de groupe sanguin :
a) [A]
b) [A] ou [O]
c) [B]
d) [AB]
3) Le document ci-contre représente un événement qui se produit chez les individus
allergiques :
a) avant le contact avec l’allergène.
b) suite à la réponse primaire contre l’allergène.
c) suite au deuxième contact avec l’allergène.
d) lors de la phase de sensibilisation.
4) Les cellules cible de IL1 sont :
a) des macrophages.
b) des LB.
c) des LT4.
d) des LT8.
5) La phase effectrice d’une RIMC se caractérise par :
a) la formation de complexes immuns.
b) la sécrétion de perforine.
c) l’activation du complément.
d) la cytolyse des cellules saines.
6) La sélection clonale se produit :
a) lors de la phase d’induction.
b) lors de la phase d’amplification.
c) dans les organes lymphoïdes centraux.
d) dans les organes lymphoïdes périphériques.
7) Le sinus carotidien :
a) est innervé par le nerf pneumogastrique.
b) est innervé par le nerf de Cyon.
c) est innervé par le nerf de Héring.
d) renferme des barorécepteurs sensibles à la variation de la pression sanguine.
B) (4,5 points)
1) Expliquez, à l’aide de schémas commentés, le mécanisme de reconnaissance de l’antigène par les
lymphocytes. (2,5 points)
2) Citez les étapes du mode d’action du VIH sur la cellule cible (LT4) (2 points)

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 I) RÉGULATION HORMONALE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE (6 points)
Dans le but d’étudier le mécanisme de la régulation hormonale de la pression artérielle, on réalise les séries
d’expériences suivantes :

1) 1ère série d’expériences :

Expérience 1 : L’ablation bilatérale des corticosurrénales chez un mammifère entraîne des perturbations
variées en particulier des troubles des fonctions rénales et une baisse de la pression artérielle.
Expérience 2 : L’injection intravasculaire du sang veineux sortant des corticosurrénales d’un animal normal à
un animal surrénalectomisé rétablit une activité rénale normale et la pression artérielle.
Expérience 3 : L’injection d’une substance isolée des corticosurrénales : l’aldostérone, à dose convenable,
corrige les effets de l’ablation des corticosurrénales.
Question : Quelles conclusions pouvez-vous dégager à partir des résultats de chacune de ces expériences ?

2) 2ème série d’expériences :

On fait l’ablation bilatérale des corticosurrénales d’un mammifère. Les résultats d’analyse du taux de Na + du
plasma et de l’urine chez cet animal ainsi que chez un témoin, sont consignés dans le tableau suivant :
Plasma Urine
Animal Animal Animal Animal
normal surrénalectomisé normal surrénalectomisé
Na+ (g/L) 3,3 2,8 4 6
Question : Analysez ces résultats en vue de déduire le rôle de l’aldostérone dans l’activité rénale.

3) 3ème série d’expériences :

Expérience 1 : On prélève du sang chez un chien A en état d’hypersécrétion d’aldostérone. On perfuse ce sang
à travers les corticosurrénales isolées d’un chien B normal. Les corticosurrénales du chien B augmentent leur
sécrétion d’aldostérone.
Expérience 2 : Chez un chien mis en état d’hypersécrétion d’aldostérone, on pratique l’ablation des reins puis
une injection intraveineuse d’extrait rénal. La figure suivante montre les variations de la sécrétion
d’aldostérone chez ce chien au cours du temps.

Expérience 3 : Un chien a subi au préalable l’ablation des corticosurrénales et l’ablation d’un seul rein. L’autre
rein ayant été dénervé (sans aucune relation nerveuse). Le graphe suivant représente les variations de la
production d’une substance rénale : la rénine en fonction de la variation de la pression artérielle rénale, à la
suite d’une hémorragie.

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 1 2 3

Expérience 4 : Des cellules de corticosurrénales sont cultivées dans un milieu convenable, elles ne produisent
pas d’aldostérone. En ajoutant de la rénine à ces cellules, elles ne modifient pas leur activité.
Questions : Exploitez les résultats de chacune de ces expériences et tirez des conclusions.
4) En intégrant toutes les conclusions précédentes, complétées par vos connaissances, faites un schéma
bilan montrant le mécanisme de la régulation hormonale de la pression artérielle en cas d’hémorragie,
en vous limitant aux facteurs mis en évidence par ces expériences.

II) IMMUNITÉ DE L’ORGANISME (6 points)

On se propose d’étudier certains aspects de la réponse immunitaire développée contre les
globules rouges de moutons ou GRM.

A) On injecte à des souris des GRM. Quelques jours après l’injection, on prélève du sérum à partir de ces souris et
on les sacrifie. On prélève leur rate, à partir de laquelle, on prépare une suspension cellulaire.
 Dans un tube contenant du sérum de ces souris, on ajoute des GRM. On observe une précipitation.
 La suspension cellulaire est étalée sur une boite de Pétri renfermant de la gélose dans laquelle se
trouvent incluses les mêmes GRM. L’incubation à 37°C, en présence du complément extrait du sang,
fait apparaitre des plages d’hémolyse (lyse des hématies). L’observation microscopique montre la
présence au centre de la plage de lyse d’une cellule et d’une seule, notée cellule P.
Injection de GRM
Prélèvement du Prélèvement de
sérum après 7 j la rate après 7j

Addition
de GRM Réalisation d’une
suspension cellulaire

Précipitation Étalement sur gélose

contenant des GRM
Cellule P

Apparition de plages Incubation en présence

d’hémolyse du complément

À partir des données de cette expérience et vos connaissances :

1) Expliquez la précipitation obtenue. Que peut-on conclure ?
2) Identifiez le type de cellules existant au centre des plages d’hémolyse. Précisez leur origine
et leur rôle.
3) Comment expliquez-vous la formation des plages de lyse ?

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 B) Afin de préciser les conditions aboutissant à la formation des cellules P existant au centre des plages
d’hémolyse, on a réalisé des expériences sur des souris de souche X.

Expérience 1 :
Des souris d’une souche X sont fortement irradiées et thymectomisées à la naissance.
A l’âge adulte, ces souris ainsi que d’autres souris témoins, subissent l’injection de GRM associés ou non à
différentes catégories de cellules provenant de souris normales de la même souche. On détermine le nombre de
plages d’hémolyse. Les résultats sont regroupés dans le tableau 1 :
Tableau 1

Traitement des souris de souche X Nombre moyen

des plages de
à la naissance à l’âge adulte : injection de
lyse par rate
Aucun traitement Lot 1 GRM 496
Lot 2 GRM 0
Lot 3 GRM + 10 cellules de moelle osseuse
7 73
Irradiation et
Lot 4 GRM + 5. 107 cellules de thymus 0
Thymectomie
GRM + 107 cellules de moelle osseuse
Lot 5 512
+ 5. 107 cellules de thymus

Question : Quelles conclusions pouvez-vous dégager à partir de l’exploitation de ces résultats ?

Expérience 2 :
Dans le but de déterminer le mode d’interaction entre les cellules du thymus et celles de la moelle osseuse, on
réalise des expériences de culture in vitro récapitulées dans le tableau 2 :
Tableau 2

Contenu de la culture Culture 1 Culture 2

Cellules de moelle osseuse de la souche X + GRM Oui Oui

Surnageant de culture de cellules de la rate d’une souris
Non Oui
normale de souche X infectée par des GRM
Surnageant de culture de cellules de la rate d’une souris de
Oui Non
souche X thymectomisée infectée par des GRM
Résultats : plages de lyse Très rares Abondants
Oui : présence Non : absence
Question : Quelle précision apporte l’exploitation de ces résultats ?

Expérience 3 :
Des souris de souche X sont irradiées et thymectomisées.
On leur injecte, à l’âge adulte, à la fois, des GRM, des cellules thymiques et des cellules de moelle osseuse de la
même souche X.
 Quelques jours plus tard, des cellules de la rate de ces souris sont prélevées et incubées avec un
antisérum spécifique des cellules P (l’antisérum est capable de lyser spécifiquement les cellules P)
Après étalement et incubation, on n’observe pas des plages d’hémolyse.
 Par contre, une incubation préalable avec un antisérum spécifique des cellules thymiques (antisérum
capable de lyser spécifiquement les cellules du thymus), n’empêche pas la formation de plages de
lyses.

Question : Comment pouvez-vous expliquer ce résultat ?

C) En faisant appel à vos connaissances, faites un schéma montrant le mécanisme de la formation de plage
d’hémolyse au niveau de la boite de Pétri.

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 CORRIGE DU BAC BLANC 4ème Sc. Mai 0.9
Première partie
A// QCM (7x0.5 = 3.5)
1 2 3 4 5 6 7
bd b bd cd b ad cd

B// 1) Reconnaissance de l’antigène par les lymphocytes : Epitope

 Cas des LB : les LB sont capables de reconnaitre I’Ag
directement grâce à leur Igs (= récepteur membranaire de type LB Antigène
anticorps). La reconnaissance consiste en une fixation de Igs

l’épitope sur le site anticorps (= site de fixation de l’Ag)

Site anticorps (0.5)
(0.5
) Complexe HLAII- épitope
 Cas des LT: les LT sont incapables de reconnaître directement
MΦ : CPAg
l’Ag; Ils exigent une présentation de l’Ag par une CPAg, qui est LT4
généralement un macrophage celui-ci digère partiellement l’Ag
et expose ses épitopes avec les molécules HLA.
TCR
- les LT8 reconnaissent le non soi associé aux molécules HLAI
- les LT4 reconnaissent le non soi associé aux molécules HLAII Complexe HLAI -épitope
Les LT effectuent une double reconnaissance grâce à leur
récepteur : le TCR (0.75)
LT8
2) Etapes du mode d’action du VIH : 2
 fixation du VIH sur les récepteurs CD4 du LT4 (0.75)
 injection des molécules d’ARN accompagnées d’enzymes.
 synthèse d’ADN viral à partir de l’ARN grâce à la transcriptase inverse.
 intégration de l’ADN viral (ou provirus) dans le génome de la cellule cible
 transcription de l’ADN viral en plusieurs ARNm
 traduction des ARNm et donc synthèse des protéines virales
 assemblage des molécules virales
 sortie des VIH néoformés par bourgeonnement à partir de la cellule cible.
Deuxième partie
I // Régulation hormonale de la pression artérielle
1) 1ère série d’expérience: (0.75)
Expérience 1 : les corticosurrénales commandent les fonctions rénales et exercent un effet hypertenseur.
Expérience 2: les corticosurrénales agissent par voie sanguine (endocrine)
Expérience 3: les corticosurrénales les rôles sus-indiqués par l’intermédiaire de l’aldostérone jouant le rôle d’une hormone
2ème série d’expériences : (0.75)
Analyse: le plasma d’un animal normal est plus concentré en Na+ que celui d’un animal surrénalectomisé.
L’urine de l’animal surrénalectomisé est plus riche en Na+ que celle d’un animal normal
Conclusion : l’aldostérone augmente la réabsorption de Na+ au niveau du rein et par la suite empêche son élimination urinaire
3ème série d’expériences :
Expérience 1 : (0.5)
- Exploitation : l’augmentation de la sécrétion d‘aldostérone par les corticosurrénales isolées du chien B montre que le sang du chien A
contient un facteur stimulant la sécrétion d’aldostérone.
- Conclusion : la sécrétion d’aldostérone est commandée par voie endocrine
Expérience 2: (1)
- Exploitation : - suite à l’ablation des reins, il ya chute de sécrétion d’aldostérone
- L’injection d’extrait rénal permet une hypersécrétion d’aldostérone
- Conclusion : la sécrétion d’aldostérone est commandée par un facteur hormonal d’origine rénale
Expérience 3: (1)
- Exploitation : - avant l’hémorragie, la sécrétion de rénine est constante et faible 0,1 g/ml
- 30 s après l’hémorragie, le taux de rénine augmente brutalement à 0,4 μg /ml puis lentement à 0,5μg /ml
lorsque la pression rénale chute jusqu’à 71 mmHg
- l’augmentation de la pression rénale de 71 à 88 mmHg s’accompagne d’une baisse de sécrétion de rénine.
Conclusion : dans le rein, existent des structures sensibles à la diminution de la pression sanguine locale. Elles répondent en
déterminant une augmentation de la sécrétion de rénine.
Expérience 4: les cellules de corticosurrénales cultivées seules ou en présence de rénine, ne sécrètent pas d’aldostérone.
Conclusion : la sécrétion d’aldostérone n’est pas stimulée directement par la rénine (0.5)
4) (1.5)
Hémorragie : de la volémie P° Art. = stimulus

La rétention ✚
La de Na+ et donc
volémie de H2O Rein
✚
La P° Art. La sécrétion
(coorecttion
(Correction) d’aldostérone La sécrétion de rénine (enzyme) Foie

CorticoS.
Vaso-
✚
constriction ✚
Angiotensine Angiotensinogène
II// Immunité
A) 1) La précipitation obtenue est une réaction immunitaire humorale correspondant à une agglutination de l’antigène par des anticorps
spécifiques conduisant à la formation du complexe immun. On en déduit que le sérum contient des anticorps anti GRM et que l’animal à
développé une RIMH anti GRM. (0.5)
2) La cellule P est un plasmocyte/ origine - LB spécifique de GRM / rôle sécrétion d’anticorps circulant anti-GRM. (0.75)
3) formation de plage de lyse:
- le plasmocyte libère des anticorps.
- les anticorps se fixent sur les GRM conduisant à leur agglutination et la formation du complexe immun.
-le complexe immun active les enzymes du complément d’où la lyse des GRM. (0.75)
B) Expérience 1 : (1.5)
- lot 1: témoin: l’injection de GRM a déclenché une RIMH aboutissant à la formation de plasmocytes au nombre 496 par rate. En effet
chaque plage de lyse lui correspond un plasmocyte.
- lot 2: en absence des cellules de la moelle osseuse et du thymus, par l’effet de l’irradiation et de la thymectomie, il n’ya production
d’aucun plasmocyte et donc pas de RIMH anti- GRM malgré la présence des GRM. On en déduit la nécessité des cellules de la moelle
osseuse ou/et des cellules du thymus pour le déroulement des RIMH.
- lot 3: en présence des cellules de la moelle osseuse seulement (= LB ) et de GRM, il se forme seulement 73 plasmocytes traduisant une
RIMH de faible intensité.→ les LB sensibilisés par l’ Ag peuvent se transformer touts seuls en plasmocytes mais en faible nombre.
- lot 4: en présence de GRM et de LT seulement, il n’ya pas formation de plasmocyte → les LT ne peuvent pas engendrer des
plasmocytes.
- lot 5: en présence simultanée de GRM, LB et LT, il se forme 512 plasmocytes par rate ce qui est proche du résultat obtenu avec le lot
témoin→ la formation d’un grand nombre plasmocytes à partir des LB nécessite une coopération entre LB et LT ces derniers amplifie la
RIMH.
Expérience 2: (1)
Culture 1 : LB +GRM + surnageant de culture de cellules de rate (sans LT) → rares plages de lyse
Culture 2: LB +GRM + surnageant de culture de cellules de rate normale (avec LT) → beaucoup de plages de lyse
La comparaison de ces deux résultats montre que le surnageant utilisé dans la 2ème culture contient des messagers chimiques stimulant
la multiplication des LB et leur différenciation en plasmocytes (en effet le surnageant ne contient que des molécules solubles). Ces
messagers chimiques sont produits par les LT.
Conclusion : la coopération LB - LT se fait à distance par l’intermédiaire des messagers chimiques
Expérience 3: (0.5)
- En utilisant un antisérum de cellules P, ces dernières sont détruites ce qui explique l’absence des plages de lyse.
- En utilisant un antisérum spécifique des LT, les cellules P restent fonctionnelles et engendrent des plages de lyse cela s’explique par le
fait que les LT4 n’interviennent pas au cours de la phase effectrice humorale.
C/ Schéma C

Plasmocyte Lyse de l’antigène suite à l’activation du

Anticorps anti-GRM Complexe immun
complément (C)