2017 Lyon 018

VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

Année 2017 - Thèse n°018
LES TROUBLES DE LA DEMARCHE RELEVANT

D'AFFECTIONS AUTRES QUE OSTEO-ARTICULAIRES CHEZ
LE CHEVAL
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 1er septembre 2017
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
Huot Léa
Née le 19 Octobre 1991
à Chenôve

VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2017 - Thèse n°018
LES TROUBLES DE LA DEMARCHE RELEVANT

D'AFFECTIONS AUTRES QUE OSTEO-ARTICULAIRES CHEZ
LE CHEVAL
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 1er septembre 2017
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
Huot Léa
Née le 19 Octobre 1991
à Chenôve

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REMERCIEMENTS

A Monsieur le Professeur Jérôme HONNORAT,
De la Faculté de Médecine de Lyon,
Pour m'avoir fait l'honneur d'accepter la présidence de mon jury de thèse,
Hommages respectueux.

A Monsieur le Professeur Jean-‐Luc CADORE,
De VetAgrosup, Campus Vétérinaire de Lyon,
Qui m'a fait l'honneur d'accepter d'encadrer ce travail,
Pour votre patience, vos précieux conseils et encouragements tout au long de cette
dernière année,
Mes plus sincères remerciements.

A Madame le Docteur Agnes BENAMOU SMITH,
De VetAgrosup, Campus Vétérinaire de Lyon,
Qui m'a fait l'honneur de participer à ce jury ce thèse,
Pour avoir accepté de juger ce travail,
Mes sincères remerciements.

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REMERCIEMENTS

A mes fantastiques parents,
Pour votre amour, votre soutien, votre patience, vos encouragements et toute l'aide que
vous m'avez apporté depuis tellement d'années.
Merci de n'avoir jamais cessé de croire en mon rêve et d'avoir tout fait pour me voir
l'accomplir.

A mes deux chères soeurs,
Pour les moments de joie et de rire que l'on partage ensemble depuis notre enfance,
Pour m'avoir constamment encouragée, que ce soit par vos appels, messages ou encore
votre colis chocolaté ce fameux jour des écrits.

A Valentin,
Pour ton sourire et ta sagesse qui me comble au quotidien,
Pour ta motivation communicative qui me pousse constamment à chercher le meilleur
de moi-‐même,
Merci de partager à présent ma vie.

A mes grands-‐parents,
Pour leur bienveillance et tout leur amour.

A ma famille,
Pour s'être toujours intéressée à mon parcours et m'avoir chaudement félicitée à chaque
étape.

A mes maîtres de stages,
Pour votre écoute et vos précieux conseils, tant professionnels que personnels qui
m'auront énormément apporté.

A mes amis,
Pour avoir toujours cru en moi.

A Aïko, Noa, Dingo, Pimbo, Odile et Domingo,
Pour la luminosité que vous avez apportée à ma vie.

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TABLE DES MATIERES

TABLE DES ANNEXES .................................................................................................................................. 16
TABLE DES FIGURES ................................................................................................................................... 17
TABLE DES TABLEAUX ............................................................................................................................... 18
LISTE DES ABREVIATIONS ........................................................................................................................ 19
GLOSSAIRE ..................................................................................................................................................... 20
INTRODUCTION ............................................................................................................................................ 21
1 ERE PARTIE : APPROCHE DIAGNOSTIQUE ................................................................................... 23
1.1 RECUEIL D'INFORMATIONS ................................................................................................................................. 23
1.1.1 Commémoratifs ............................................................................................................................................. 23
1.1.1.1 Signalement ............................................................................................................................................................................. 23
1.1.1.1.1 Age ..................................................................................................................................................................................... 23
1.1.1.1.2 Race ................................................................................................................................................................................... 23
1.1.1.1.3 Sexe .................................................................................................................................................................................... 23
1.1.1.1.4 Statut vaccinal ............................................................................................................................................................... 23
1.1.1.1.5 Niveau sportif ................................................................................................................................................................ 24
1.1.1.1.6 Maladies intercurrentes ........................................................................................................................................... 24
1.1.1.2 Environnement ....................................................................................................................................................................... 24
1.1.1.2.1 Mode de vie .................................................................................................................................................................... 24
1.1.1.2.2 Alimentation .................................................................................................................................................................. 24
1.1.2 Anamnèse ........................................................................................................................................................ 25
1.1.2.1 Motifs de consultation ......................................................................................................................................................... 25
1.1.2.2 Durée et évolution des signes cliniques ...................................................................................................................... 25
1.1.2.3 Traitement préalablement entrepris ............................................................................................................................ 25
1.2 EXAMEN CLINIQUE ............................................................................................................................................... 25
1.2.1 Température corporelle ............................................................................................................................ 25
1.2.2 Appareil cardio-‐vasculaire ....................................................................................................................... 26
1.2.3 Appareil respiratoire .................................................................................................................................. 26
1.2.4 Appareil digestif ............................................................................................................................................ 26
1.3 EXAMEN DE L'APPAREIL LOCOMOTEUR ............................................................................................................ 26
1.3.1 Conditions d'examen ................................................................................................................................... 27
1.3.2 Examen au repos .......................................................................................................................................... 27
1.3.2.1 Observation .............................................................................................................................................................................. 27
1.3.2.1.1 Conformation et aplombs ........................................................................................................................................ 27
1.3.2.1.2 Symétrie .......................................................................................................................................................................... 28
1.3.2.1.3 Attitudes et postures ................................................................................................................................................. 28
1.3.2.2 Palpations /pressions .......................................................................................................................................................... 29
1.3.2.2.1 Conditions ....................................................................................................................................................................... 29
1.3.2.2.2 Réalisation ...................................................................................................................................................................... 29
1.3.2.2.3 Cas particulier du pied .............................................................................................................................................. 29
1.3.2.3 Tests de mobilisation passive .......................................................................................................................................... 29
1.3.2.3.1 Réalisation ...................................................................................................................................................................... 29
1.3.2.3.2 Tests particuliers ......................................................................................................................................................... 29
1.3.3 Examen en mouvement ............................................................................................................................. 30
1.3.3.1 Les allures ................................................................................................................................................................................. 30
1.3.3.2 Différents types de sol ......................................................................................................................................................... 30
1.3.3.3 Critères d'évaluation ............................................................................................................................................................ 31
1.3.3.4 Tests de flexion ....................................................................................................................................................................... 31
1.3.3.5 Classification des boiteries ................................................................................................................................................ 31
1.3.4 Méthodes spéciales d'examen ................................................................................................................. 32
1.3.5 Examen du dos ............................................................................................................................................... 32
1.3.5.1 Anamnèse .................................................................................................................................................................................. 32
1.3.5.2 Examen clinique ..................................................................................................................................................................... 32
1.3.5.2.1 Inspection / Palpation / Pression ........................................................................................................................ 32
1.3.5.2.2 Mobilisation ................................................................................................................................................................... 33
1.3.5.2.2.1 Mobilisation passive ........................................................................................................................................ 33
1.3.5.2.2.2 Mobilisation active ........................................................................................................................................... 33
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1.3.5.3 Examens paracliniques ....................................................................................................................................................... 34
1.3.5.3.1 Radiographie ................................................................................................................................................................. 34
1.3.5.3.2 Echographie ................................................................................................................................................................... 34
1.3.5.3.3 Anesthésies sémiologiques ..................................................................................................................................... 34
1.4 EXAMEN NEUROLOGIQUE .................................................................................................................................... 34
1.4.1 Rappels neuro-‐anatomiques ................................................................................................................... 34
1.4.1.1 Organisation du système nerveux .................................................................................................................................. 35
1.4.1.2 Unité motrice ........................................................................................................................................................................... 35
1.4.1.3 Fibre musculaire .................................................................................................................................................................... 35
1.4.1.4 Maintien de la posture ......................................................................................................................................................... 36
1.4.1.5 Système de proprioception ............................................................................................................................................... 36
1.4.2 Introduction à l'examen neurologique ............................................................................................... 38
1.4.3 Evaluation des nerfs crâniens ................................................................................................................. 40
1.4.3.1 Le test d'olfaction .................................................................................................................................................................. 40
1.4.3.2 Le test de reflexe pupillaire ............................................................................................................................................... 40
1.4.3.3 Le test de reflexe à la menace ........................................................................................................................................... 40
1.4.3.4 La position de l'oeil dans l'orbite .................................................................................................................................... 40
1.4.3.5 La sensibilité de la face et de la cornée ........................................................................................................................ 40
1.4.3.6 La répartition et la fonctionnalité des masses musculaires faciales ............................................................... 41
1.4.3.7 Déglutition et fonctionnalité du pharynx .................................................................................................................... 41
1.4.3.7.1 La déglutition ................................................................................................................................................................ 41
1.4.3.7.2 Slap test ........................................................................................................................................................................... 41
1.4.3.8 Le contrôle du tonus lingual ............................................................................................................................................. 41
1.4.4 Evaluation du système nerveux périphérique et de la moelle épinière ................................ 42
1.4.4.1 L'encolure ................................................................................................................................................................................. 42
1.4.4.1.1 Palpation ......................................................................................................................................................................... 42
1.4.4.1.2 Mouvements passifs ................................................................................................................................................... 42
1.4.4.1.3 Le réflexe cervico-‐cutané ......................................................................................................................................... 42
1.4.4.2 Les masses musculaires thoraco-‐lombaires et distales ........................................................................................ 42
1.4.4.3 Réflexes cutanés ..................................................................................................................................................................... 42
1.4.4.4 Réflexes distaux ...................................................................................................................................................................... 43
1.4.4.4.1 Le réflexe anal ............................................................................................................................................................... 43
1.4.4.4.2 Le tonus caudal / exploration rectale ................................................................................................................. 43
1.4.4.5 Evaluation de la démarche ................................................................................................................................................ 43
1.4.4.5.1 Ataxie ................................................................................................................................................................................ 44
1.4.4.5.2 Dysmétrie ....................................................................................................................................................................... 44
1.4.4.5.3 Parésie .............................................................................................................................................................................. 44
1.4.4.5.4 Déficit proprioceptif ................................................................................................................................................... 44
1.4.4.5.5 Tests particuliers ......................................................................................................................................................... 45
1.4.4.5.5.1 Le reculer .............................................................................................................................................................. 45
1.4.4.5.5.2 Marche en cercle ................................................................................................................................................ 45
1.4.4.5.5.3 Traction sur la queue ....................................................................................................................................... 45
1.4.4.5.5.4 Extension d'encolure ....................................................................................................................................... 45
1.4.4.5.5.5 Test de Romberg ............................................................................................................................................... 46
1.4.4.5.5.6 Montée de marche ............................................................................................................................................ 46
1.4.4.5.5.7 Inclinaison du sol .............................................................................................................................................. 46
1.4.4.5.5.8 Test de sautillement ......................................................................................................................................... 46
1.4.5 Grades d'ataxie .............................................................................................................................................. 47
1.4.6 Localisation de la lésion ............................................................................................................................ 47
1.5 INVESTIGATIONS COMPLEMENTAIRES .............................................................................................................. 49
1.5.1 Analyses sanguines ...................................................................................................................................... 49
1.5.1.1 Analyses hématologiques .................................................................................................................................................. 49
1.5.1.2 Analyses biochimiques ........................................................................................................................................................ 49
1.5.1.2.1 Statut inflammatoire .................................................................................................................................................. 49
1.5.1.2.2 Evaluation de la fonction musculaire ................................................................................................................. 49
1.5.1.2.3 Dosage des électrolytes ............................................................................................................................................ 51
1.5.1.2.4 Statut anti-‐oxydant ..................................................................................................................................................... 51
1.5.2 Analyse urinaire ............................................................................................................................................ 52
1.5.3 Analyses de liquide cérébro-‐spinal ....................................................................................................... 52
1.5.3.1 Réalisation du prélèvement .............................................................................................................................................. 52
1.5.3.1.1 Choix du site .................................................................................................................................................................. 52
1.5.3.1.2 Conditions pré-‐analytiques à respecter ............................................................................................................ 53
1.5.3.2 Interprétation du prélèvement ....................................................................................................................................... 53
1.5.3.2.1 Examen macroscopique ........................................................................................................................................... 53
1.5.3.2.2 Analyse cytologique ................................................................................................................................................... 54
1.5.3.2.2.1 Numération cellulaire ..................................................................................................................................... 54
10

1.5.3.2.2.2 Observation des cellules ................................................................................................................................ 54
1.5.3.2.3 Dosage biochimique ................................................................................................................................................... 54
1.5.3.2.3.1 Protéinorachie .................................................................................................................................................... 54
1.5.3.2.3.2 Glycorachie .......................................................................................................................................................... 55
1.5.3.2.3.3 Enzymes ................................................................................................................................................................ 55
1.5.3.2.4 Analyses supplémentaires ....................................................................................................................................... 56
1.5.3.3 Limites ........................................................................................................................................................................................ 56
1.5.4 Recherche d'agents infectieux ................................................................................................................ 57
1.5.4.1 Encéphalomyélite équine à protozoaire ...................................................................................................................... 57
1.5.4.2 Maladie de Lyme .................................................................................................................................................................... 58
1.5.4.3 Infections virales ................................................................................................................................................................... 59
1.5.5 Biopsie ............................................................................................................................................................... 59
1.5.5.1 Myopathie primaire .............................................................................................................................................................. 59
1.5.5.2 Maladie du neurone moteur du cheval ........................................................................................................................ 59
1.5.6 Electromyographie ...................................................................................................................................... 60
1.5.6.1 Indication .................................................................................................................................................................................. 60
1.5.6.2 Réalisation ................................................................................................................................................................................ 60
1.5.6.3 Interprétation ......................................................................................................................................................................... 60
1.5.6.3.1 Activité d'insertion ..................................................................................................................................................... 60
1.5.6.3.2 Activité au repos et activité spontanée .............................................................................................................. 61
1.5.6.3.3 Potentiel d'action d'unités motrices ................................................................................................................... 61
1.5.7 Etude de conduction nerveuse ................................................................................................................ 62
1.5.7.1 Principe ...................................................................................................................................................................................... 62
1.5.7.2 Indication .................................................................................................................................................................................. 62
1.5.7.3 Interprétation ......................................................................................................................................................................... 62
1.5.8 Potentiel évoqué moteur par stimulation magnétique transcrâniale .................................. 62
1.5.8.1 Principe ...................................................................................................................................................................................... 62
1.5.8.2 Intérêt dans le cadre d'une ataxie spinale .................................................................................................................. 62
1.5.8.3 Avantages et limites ............................................................................................................................................................. 63
1.5.9 Imagerie médicale ....................................................................................................................................... 63
1.5.9.1 Echographie ............................................................................................................................................................................. 63
1.5.9.1.1 Technique et équipement ........................................................................................................................................ 63
1.5.9.1.2 Colonne vertébrale ..................................................................................................................................................... 63
1.5.9.1.3 Neuropathies périphériques .................................................................................................................................. 63
1.5.9.1.4 Masses musculaires .................................................................................................................................................... 64
1.5.9.1.5 Structures vasculaires ............................................................................................................................................... 64
1.5.9.2 Radiographie ........................................................................................................................................................................... 64
1.5.9.2.1 Technique et équipement ........................................................................................................................................ 64
1.5.9.2.2 Crâne ................................................................................................................................................................................. 65
1.5.9.2.3 Colonne thoraco-‐lombaire et bassin ................................................................................................................... 65
1.5.9.2.4 Colonne cervicale ........................................................................................................................................................ 65
1.5.9.2.4.1 Analyse qualitative ........................................................................................................................................... 65
1.5.9.2.4.2 Analyse semi-‐quantitative ............................................................................................................................. 66
1.5.9.2.4.3 Analyse quantitative ........................................................................................................................................ 67
1.5.9.3 Myélographie ........................................................................................................................................................................... 69
1.5.9.3.1 Technique ....................................................................................................................................................................... 69
1.5.9.3.2 Interprétation ............................................................................................................................................................... 70
1.5.9.3.3 Spécificité / Sensibilité ............................................................................................................................................. 70
1.5.9.3.4 Complications ............................................................................................................................................................... 71
1.5.9.4 Imagerie par Résonnance Magnétique (IRM) et Scanner .................................................................................... 71
1.5.9.5 Scintigraphie ............................................................................................................................................................................ 72
2 EME PARTIE : ETUDE SPECIALE ....................................................................................................... 75

2.1 ATTEINTE MUSCULAIRE ...................................................................................................................................... 75
2.1.1 La maladie du neurone moteur du cheval ......................................................................................... 75
2.1.1.1 Epidémiologie et facteurs de risque .............................................................................................................................. 75
2.1.1.2 Etiologie ..................................................................................................................................................................................... 75
2.1.1.3 Signes cliniques ...................................................................................................................................................................... 76
2.1.1.4 Diagnostic paraclinique ...................................................................................................................................................... 77
2.1.1.4.1 Examen du fond d'oeil ............................................................................................................................................... 77
2.1.1.4.2 Analyses sanguines ..................................................................................................................................................... 77
2.1.1.4.2.1 Numération et formule sanguine ............................................................................................................... 77
2.1.1.4.2.2 Enzymes musculaires ...................................................................................................................................... 77
2.1.1.4.2.3 Marqueurs hépatiques .................................................................................................................................... 78
2.1.1.4.2.4 Statut anti-‐oxydant ........................................................................................................................................... 78
2.1.1.4.2.5 Test d'absorption du glucose ....................................................................................................................... 78
2.1.1.4.3 Electromyographie ..................................................................................................................................................... 78
11

2.1.1.4.4 Biopsies ............................................................................................................................................................................ 78
2.1.1.5 Diagnostic différentiel ......................................................................................................................................................... 79
2.1.1.5.1 Forme aigüe de MNMC .............................................................................................................................................. 79
2.1.1.5.2 Forme chronique de MNMC .................................................................................................................................... 80
2.1.1.6 Traitement ................................................................................................................................................................................ 80
2.1.1.7 Pronostic ................................................................................................................................................................................... 80
2.1.2 Myopathie fibrosante ................................................................................................................................. 81
2.1.2.1 Etiologie ..................................................................................................................................................................................... 81
2.1.2.2 Facteurs de risque et épidémiologie ............................................................................................................................. 82
2.1.2.2.1 Âge ..................................................................................................................................................................................... 82
2.1.2.2.2 Race ................................................................................................................................................................................... 82
2.1.2.2.3 Activité ............................................................................................................................................................................. 82
2.1.2.3.1 Trouble de la démarche ............................................................................................................................................ 82
2.1.2.3.2 Modifications musculaires ...................................................................................................................................... 83
2.1.2.3.2.1 Examen à distance ............................................................................................................................................ 83
2.1.2.3.2.2 Examen rapproché ........................................................................................................................................... 83
2.1.2.4.1 Echographie ................................................................................................................................................................... 83
2.1.2.4.2 Radiographie ................................................................................................................................................................. 83
2.1.2.6 Traitement ................................................................................................................................................................................ 84
2.1.2.6.1 Principe ............................................................................................................................................................................ 84
2.1.2.6.2 Fibrotomie au laser .................................................................................................................................................... 85
2.1.2.6.3 Complications ............................................................................................................................................................... 85
2.1.2.7 Pronostic ................................................................................................................................................................................... 86
2.1.2.7.1 Suite à une myotomie / myectomie .................................................................................................................... 86
2.1.2.7.2 Suite à une ténotomie ................................................................................................................................................ 86
2.2 ATTEINTE NERVEUSE .......................................................................................................................................... 86
2.2.1 Le harper .......................................................................................................................................................... 86
2.2.1.1 Epidémiologie et facteurs de risque .............................................................................................................................. 86
2.2.1.1.1 Âge ..................................................................................................................................................................................... 86
2.2.1.1.2 Localisation .................................................................................................................................................................... 87
2.2.1.1.3 Saisonnalité .................................................................................................................................................................... 87
2.2.1.1.4 Environnement ............................................................................................................................................................. 87
2.2.1.2 Etiologie ..................................................................................................................................................................................... 87
2.2.1.2.1 Forme Australienne de harper .............................................................................................................................. 87
2.2.1.2.2 Forme "classique" de harper .................................................................................................................................. 88
2.2.1.3.1 Anomalie de la démarche ........................................................................................................................................ 88
2.2.1.3.2 Modification du comportement ............................................................................................................................ 89
2.2.1.3.3 Hémiplégie laryngée .................................................................................................................................................. 90
2.2.1.3.4 Forme asymptomatique ........................................................................................................................................... 90
2.2.1.4.1 Electromyographie ..................................................................................................................................................... 90
2.2.1.4.2 Endoscopie laryngée .................................................................................................................................................. 90
2.2.1.4.3 Biopsie .............................................................................................................................................................................. 90
2.2.1.6 Distinction des deux formes ............................................................................................................................................. 91
2.2.1.6.1 Forme classique ........................................................................................................................................................... 91
2.2.1.6.2 Forme australienne .................................................................................................................................................... 91
2.2.1.7 Traitement ................................................................................................................................................................................ 92
2.2.1.7.1 Traitement médical .................................................................................................................................................... 92
2.2.1.7.1.1 Retrait de la pâture ........................................................................................................................................... 92
2.2.1.7.1.2 Complémentation en Thiamine .................................................................................................................. 92
2.2.1.7.1.3 Myorelaxants ....................................................................................................................................................... 92
2.2.1.7.1.4 Anti-‐épileptique ................................................................................................................................................. 93
2.2.1.7.1.5 Corticostéroïdes intra-‐articulaire .............................................................................................................. 93
2.2.1.7.1.6 Exercice ................................................................................................................................................................. 93
2.2.1.7.1.7 Taurine .................................................................................................................................................................. 93
2.2.1.7.2 Traitement chirurgical .............................................................................................................................................. 93
2.2.1.7.2.1 Principe ................................................................................................................................................................. 93
2.2.1.7.2.2 Complications ..................................................................................................................................................... 94
2.2.1.8 Pronostic ................................................................................................................................................................................... 94
2.2.1.8.1 Forme australienne de Harper .............................................................................................................................. 94
2.2.1.8.2 Forme classique de Harper ..................................................................................................................................... 94
2.2.2 Le shivering ..................................................................................................................................................... 95
2.2.2.1 Epidémiologie ......................................................................................................................................................................... 95
12

2.2.2.1.1 Race ................................................................................................................................................................................... 95
2.2.2.1.2 Sexe .................................................................................................................................................................................... 96
2.2.2.1.3 Âge ..................................................................................................................................................................................... 96
2.2.2.1.4 Localisation .................................................................................................................................................................... 96
2.2.2.2 Facteurs aggravants ............................................................................................................................................................. 96
2.2.2.2.1 Facteurs aggravants systématiques .................................................................................................................... 96
2.2.2.2.2 Facteurs aggravants aléatoires ............................................................................................................................. 96
2.2.2.3 Etiologie ..................................................................................................................................................................................... 96
2.2.2.3.1 Infectieuse ...................................................................................................................................................................... 96
2.2.2.3.2 Traumatique .................................................................................................................................................................. 96
2.2.2.3.3 Ostéo-‐articulaire .......................................................................................................................................................... 97
2.2.2.3.4 Musculaire ...................................................................................................................................................................... 97
2.2.2.4.1 Anomalies de la démarche ...................................................................................................................................... 97
2.2.2.4.2 Autres signes cliniques ............................................................................................................................................. 98
2.2.2.5.1 Palpation transrectale ............................................................................................................................................... 98
2.2.2.5.2 Echographie ................................................................................................................................................................... 98
2.2.2.5.2.1 Abord transcutané ............................................................................................................................................ 98
2.2.2.5.2.2 Abord transrectal .............................................................................................................................................. 99
2.2.2.5.3 Electrodiagnostic ......................................................................................................................................................... 99
2.2.2.7 Traitement ............................................................................................................................................................................. 100
2.2.2.7.1 Mesures hygiéniques .............................................................................................................................................. 100
2.2.2.7.2 Tranquilisants ............................................................................................................................................................ 100
2.2.2.8 Pronostic ................................................................................................................................................................................ 100
2.2.2.8.1 Pronostic vital ............................................................................................................................................................ 100
2.2.2.8.2 Pronostic sportif ....................................................................................................................................................... 100
2.2.3 Atteintes traumatiques nerveuses périphériques des membres ........................................... 101
2.2.3.1 Physiopathologie et symptômes .................................................................................................................................. 101
2.2.3.1.1 Membre thoracique ................................................................................................................................................. 102
2.2.3.1.2 Membre pelvien ........................................................................................................................................................ 103
2.2.3.2 Traitement ............................................................................................................................................................................. 103
2.2.3.2.1 Caractéristique de la régénération nerveuse ............................................................................................... 103
2.2.3.2.2 Traitement conservateur ...................................................................................................................................... 104
2.2.3.2.2.1 Immobilisation du cheval ........................................................................................................................... 104
2.2.3.2.2.2 Immobilisation du membre ....................................................................................................................... 104
2.2.3.2.2.3 Physiothérapie ................................................................................................................................................ 104
2.2.3.2.3 Traitement médical ................................................................................................................................................. 104
2.2.3.2.3.1 Anti-‐inflammatoires stéroïdiens ............................................................................................................. 104
2.2.3.2.3.2 Anti-‐oxydant ..................................................................................................................................................... 104
2.2.3.2.3.3 Anti-‐inflammatoires non stéroïdiens .................................................................................................... 104
2.2.3.2.3.4 Soins locaux ...................................................................................................................................................... 104
2.2.3.2.4 Traitement chirurgical ........................................................................................................................................... 104
2.2.3.2.4.1 Indication ........................................................................................................................................................... 104
2.2.3.2.4.2 Cas particulier d'une lésion du nerf suprascapulaire ..................................................................... 105
2.2.3.3 Pronostic ................................................................................................................................................................................ 105
2.2.3.3.1 Selon le type de lésion nerveuse ........................................................................................................................ 105
2.2.3.3.1.1 Lésion nerveuse de type neuropraxie ................................................................................................... 105
2.2.3.3.1.2 Lésion nerveuse de type axonotmésis .................................................................................................. 105
2.2.3.3.1.3 Lésion nerveuse de type neurotmésis .................................................................................................. 105
2.2.3.3.2 Selon le nerf affecté ................................................................................................................................................. 105
2.2.4 La myéloencéphalopathie équine à protozoaires ....................................................................... 106
2.2.4.1 Etiologie .................................................................................................................................................................................. 106
2.2.4.1.1 Sarcocystis Neurona ................................................................................................................................................ 106
2.2.4.1.2 Neospora Hughesi et Neospora Caninum ...................................................................................................... 106
2.2.4.2 Epidémiologie et facteurs de risque ........................................................................................................................... 107
2.2.4.2.1 Eléments concernant l'équidé ............................................................................................................................ 107
2.2.4.2.1.1 Age ........................................................................................................................................................................ 107
2.2.4.2.1.2 Stress ................................................................................................................................................................... 107
2.2.4.2.2 Eléments concernant l'environnement .......................................................................................................... 107
2.2.4.2.2.1 Présence d'hôtes définitifs ......................................................................................................................... 107
2.2.4.2.2.2 Présence d'hôtes intermédiaires ............................................................................................................. 107
2.2.4.2.2.3 Impact saisonnier ........................................................................................................................................... 107
2.2.4.3 Pathogénie ............................................................................................................................................................................. 108
2.2.4.4 Signes cliniques ................................................................................................................................................................... 108
2.2.4.5 Diagnostic paraclinique ................................................................................................................................................... 109
2.2.4.5.1 Electromyographie .................................................................................................................................................. 109
13

2.2.4.5.2 Analyse de LCS ........................................................................................................................................................... 109
2.2.4.6 Diagnostic différentiel ...................................................................................................................................................... 109
2.2.4.7 Traitement ............................................................................................................................................................................. 110
2.2.4.7.1 Médicaments inhibiteurs des folates ............................................................................................................... 110
2.2.4.7.2 Triazines ....................................................................................................................................................................... 110
2.2.4.7.3 Traitement anti-‐inflammatoire .......................................................................................................................... 110
2.2.4.8 Pronostic ................................................................................................................................................................................ 110
2.3 ATTEINTE VASCULAIRE : THROMBOSE AORTO-‐ILIAQUE ............................................................................ 111
2.3.1 Etiologie ........................................................................................................................................................ 111
2.3.2 Signes cliniques .......................................................................................................................................... 111
2.3.2.1 Troubles de la locomotion .............................................................................................................................................. 111
2.3.2.2 Troubles de la reproduction .......................................................................................................................................... 112
2.3.2.3 Cas particulier de thrombose de l'artère brachiale ............................................................................................. 112
2.3.3 Diagnostic ..................................................................................................................................................... 112
2.3.3.1 Palpation transrectale ...................................................................................................................................................... 112
2.3.3.2 Echographie .......................................................................................................................................................................... 112
2.3.3.3 Mesure de PO2 ..................................................................................................................................................................... 113
2.3.4 Diagnostic différentiel ............................................................................................................................. 113
2.3.5 Traitement ................................................................................................................................................... 113
2.3.5.1 Gluconate de sodium ......................................................................................................................................................... 113
2.3.5.2 Anti-‐inflammatoire non stéroïdien ............................................................................................................................. 114
2.3.5.3 Warfarine ............................................................................................................................................................................... 114
2.3.5.4 Traitements adjuvants ..................................................................................................................................................... 114
2.3.5.5 Vermifugation ...................................................................................................................................................................... 114
2.3.5.6 Thrombectomie ................................................................................................................................................................... 114
2.3.6 Pronostic ....................................................................................................................................................... 116
3 EME PARTIE : LE SYNDROME DE WOBBLER CHEZ LE CHEVAL,
SPONDYLOMYELOPATHIE CERVICALE .............................................................................................. 117
3.1 INTRODUCTION .................................................................................................................................................. 117
3.2 MECANISMES PHYSIO-‐PATHOLOGIQUES ........................................................................................................ 117
3.2.1 Lésions rachidiennes cervicales .......................................................................................................... 118
3.2.1.1 Compressions médullaires dynamiques .................................................................................................................. 119
3.2.1.1.1 Déformations des épiphyses des corps vertébraux .................................................................................. 120
3.2.1.1.2 Anomalies des facettes articulaires .................................................................................................................. 120
3.2.1.1.3 Laxité du ligament longitudinal dorsal ........................................................................................................... 120
3.2.1.2 Compressions médullaires statiques ......................................................................................................................... 121
3.2.1.2.1 Anomalies des processus et des facettes articulaires ............................................................................... 121
3.2.1.2.2 Hypoplasie des pédicules vertébraux .............................................................................................................. 121
3.2.1.2.3 Extension ventrale de la lame dorsale ............................................................................................................ 121
3.2.1.2.4 "Ski-‐jump" : excroissances dorsales des épiphyses des corps vertébraux ...................................... 121
3.2.1.2.5 Anomalies du ligament jaune .............................................................................................................................. 121
3.2.1.2.6 Anomalies synoviales ............................................................................................................................................. 121
3.2.2 Lien entre lésions rachidiennes, compressions nerveuses et présentation clinique du
syndrome de wobbler .............................................................................................................................................. 122
3.2.2.1 Structures nerveuses atteintes ..................................................................................................................................... 122
3.2.2.2 Types de lésions nerveuses ............................................................................................................................................ 123
3.2.3 Facteurs étiologiques .............................................................................................................................. 123
3.2.3.1 Origine mécanique ............................................................................................................................................................. 123
3.2.3.2 Génétique ............................................................................................................................................................................... 124
3.2.3.2.1 Vitesse de croissance .............................................................................................................................................. 124
3.2.3.2.2 Hérédité ........................................................................................................................................................................ 124
3.2.3.3 Origine alimentaire ............................................................................................................................................................ 124
3.2.3.3.1 Excès de carbonhydrate ........................................................................................................................................ 124
3.2.3.3.2 Excès de phosphore ................................................................................................................................................. 125
3.2.3.3.3 Carence en cuivre ..................................................................................................................................................... 125
3.3 DEMARCHE DIAGNOSTIQUE ............................................................................................................................. 125
3.3.1 Epidémiologie ............................................................................................................................................. 125
3.3.1.1 Âge ............................................................................................................................................................................................ 125
3.3.1.2 Race .......................................................................................................................................................................................... 125
3.3.1.3 Sexe ........................................................................................................................................................................................... 125
3.3.1.4 Activité .................................................................................................................................................................................... 126
3.3.1.5 Autres ...................................................................................................................................................................................... 126
3.3.2 Présentation clinique ............................................................................................................................... 126
3.3.3 Diagnostic différentiel ............................................................................................................................. 127
14

3.3.3.1 Anomalies congénitales des tissus mous et osseux péri-‐médullaires ......................................................... 128
3.3.3.2 Anomalies traumatiques et acquises des tissus mous et osseux péri-‐médullaires ............................... 128
3.3.4 Diagnostic paraclinique ......................................................................................................................... 128
3.4 TRAITEMENT ...................................................................................................................................................... 129
3.4.1 Traitement conservateur ....................................................................................................................... 129
3.4.2 Traitement médical .................................................................................................................................. 129
3.4.2.1 Traitement par voie générale ........................................................................................................................................ 129
3.4.2.2 Traitement par voie locale .............................................................................................................................................. 130
3.4.3 Traitement chirurgical ........................................................................................................................... 130
3.4.3.1 Techniques chirurgicales ................................................................................................................................................ 130
3.4.3.1.1 Laminectomie dorsale ............................................................................................................................................ 131
3.4.3.1.2 Arthrodèse ventrale des corps vertébraux ................................................................................................... 131
3.4.3.2 Complications ....................................................................................................................................................................... 132
3.4.3.2.1 Formation d'une collection séro-‐hémorragique ......................................................................................... 132
3.4.3.2.2 Infection ....................................................................................................................................................................... 132
3.4.3.2.3 Fracture ........................................................................................................................................................................ 132
3.4.3.2.4 Autres complications .............................................................................................................................................. 133
3.4.4 Pronostic ....................................................................................................................................................... 133
3.4.4.1 Sans traitement ................................................................................................................................................................... 133
3.4.4.2 Après un traitement conservateur .............................................................................................................................. 133
3.4.4.3 Après un traitement médical ......................................................................................................................................... 134
3.4.4.4 Après un traitement chirurgical ................................................................................................................................... 134
CONCLUSION................................................................................................................................................139
BIBLIOGRAPHIE ........................................................................................................................................ 140
ANNEXES ...................................................................................................................................................... 151

15

TABLE DES ANNEXES

Annexe 1 : Réalisation d'un prélèvement de LCS au site AO chez le cheval (22) .............. 152
Annexe 2 : Réalisation d'un prélèvement de LCS au site LS chez le cheval (22) ............... 153
Annexe 3 : Réalisation d'une myélographie chez le cheval (11) .............................................. 154
Annexe 4 : Réalisation d'une biopsie de la branche ventrale du nerf accessoire (98) ... 155
Annexe 5 : Réalisation d'une biopsie du muscle releveur de la queue (98) ....................... 156
Annexe 6 : Caractéristiques observées lors de l'examen à distance de différentes
affections entrainant des troubles de la démarche (63) .................................................... 157
Annexe 7 : Résumé des signes cliniques provoqués par les principales neurotoxines
équines (13) .......................................................................................................................................... 158
Annexe 8 : Affections ostéo-‐articulaires appendiculaires à manifestations pseudo-‐
nerveuses (99) ..................................................................................................................................... 159

16

TABLE DES FIGURES

Figure 1 : Amyotrophie marquée des muscles glutéaux droits chez un cheval de selle ... 28
Figure 2 : Mobilisation du dos (5).............................................................................................................33
Figure 3 : Mobilisation du dos (5) ............................................................................................................ 33
Figure 4 : Image de moelle épinière en coupe transversale (11) ............................................... 37
Figure 5 : Exemple d'examen neurologique (13) .............................................................................. 39
Figure 6 : Localisation de l'atteinte nerveuse(13) ............................................................................ 48
Figure 7 : Mesure de α et des MSDc inter-‐ et intravertébral (35) .............................................. 66
Figure 8 : Mesure de la hauteur vertébrale, du MSD intravertébral et du MSD
intervertébral (31) ................................................................................................................................ 67
Figure 9 : Mesure du rapport de sténose (39) .................................................................................... 69
Figure 10 : Diagramme illustrant le site où réaliser la ténectomie au niveau de l'insertion
tibiale du muscle semi-‐tendineux. .................................................................................................. 85
Figure 11 : Cheval souffrant de harper unilatéral du membre postérieur gauche. ............ 89
Figure 12 : Echographie transrectale de l'artère fémorale gauche en coupe transversale
et longitudinale mettant en évidence la présence d'un thrombus ................................ 112
Figure 13 : Cathéter utilisé pour réaliser une thrombectomie en espèce équine ............ 115
Figure 14 : Illustration d'un thrombus logé dans l'artère fémorale gauche d'un cheval de
selle ........................................................................................................................................................... 115
Figure 15 : Nombreux thrombi récupérés à la suite d'une thrombectomie réalisée chez
un cheval de selle ................................................................................................................................ 115
Figure 16 Vue crâniale d'une cinquième vertèbre cervicale de cheval (87) ....................... 118
Figure 17 : Vue caudale d'une cinquième vertèbre cervicale de cheval (87) ..................... 119
Figure 18 : Vue latérale gauche d'une cinquième vertèbre cervicale de cheval (87) ..... 119
Figure 19 : Lésions associées à une sténose dynamique du canal vertébral (11) ............ 120
Figure 20 : Lésions associées à une sténose anatomique du canal vertébral (11) .......... 122

17

TABLE DES TABLEAUX

Tableau I : Gradation de boiterie selon l’AAEP (« American Association of Equine
Practitioners ») ....................................................................................................................................... 31
Tableau II : Nomenclature des nerfs crâniens .................................................................................... 40
Tableau III : Tests des nerfs crâniens (5) (2) ...................................................................................... 41
Tableau IV : Système de gradation d'ataxie ......................................................................................... 47
Tableau V : Caractéristiques des enzymes témoignant d'une rhabdomyolyse .................... 50
Tableau VI : Valeurs usuelles des fractions d'excrétion des électrolytes (20) ...................... 51
Tableau VII : Dosages permettant d'évaluer le statut anti-‐oxydant .......................................... 51
Tableau VIII : Exemples de résultats d'analyses de LCS (25) ....................................................... 55
Tableau IX : Interprétation des tests sérologiques de l'EPM d'après (26) ............................. 57
Tableau X : Conduite à tenir suite à une analyse radiographique cervicale .......................... 68
Tableau XI : Imagerie des systèmes nerveux et musculaires chez le cheval .......................... 73
Tableau XII : Signes cliniques observés lors de MNMC, classés par incidence d'apparition
d'après (19) et (46) ............................................................................................................................... 77
Tableau XIII : Résultats paracliniques attendus lors de MNMC, d'après (19) et (46) ....... 78
Tableau XIV : Diagnostic différentiel de la forme aigüe de la MNMC d'après (21) ............. 79
Tableau XV : Diagnostic différentiel de la myopathie fibrosante ................................................ 84
Tableau XVI : Les cinq grades du Harper (57) .................................................................................... 89
Tableau XVII : Diagnostic différentiel du harper (60) .................................................................... 91
Tableau XVIII : Critères diagnostiques différentiels entre les harpers classique et
australien (53) ........................................................................................................................................ 92
Tableau XIX : Signes cliniques observés lors de shivering (64) .................................................. 98
Tableau XX : Diagnostic différentiel du shivering d'après (66)(9)(68) ................................... 99
Tableau XXI : Caractéristiques cliniques et anamnéstiques des atteintes traumatiques
nerveuses périphériques du membre thoracique (69) ...................................................... 102
Tableau XXII : Caractéristiques cliniques et anamnéstiques des atteintes nerveuses
périphériques traumatiques du membre pelvien (69) ...................................................... 103
Tableau XXIII : Pronostic des lésions nerveuses périphériques des membres selon le nerf
atteint (69) (70) ................................................................................................................................... 105
Tableau XXIV : Diagnostic différentiel de l'encéphalomyélite équine à protozoaires (74)
(75) ............................................................................................................................................................ 109
Tableau XXV : Diagnostic différentiel de la thrombose aorto-‐iliaque .................................... 113
Tableau XXVI : Diagnostic différentiel du syndrome de wobbler ............................................ 127
Tableau XXVII : Récapitulatif des différentes caractéristiques concernant les maladies
responsables de troubles de la démarche d'origine autre que ostéo-‐articulaire ... 137

18

LISTE DES ABREVIATIONS

v AO v Atlanto occipital
v AIT v Thrombose aorto-‐iliaque
v ASAT v Aspartate Amino Transférase
v BHE v Barrière Hémato Encéphalique
v BHM v Barrière hémato méningée
v CK v Créatine Kinase
v DMSO v Diméthylsulfoxyde
v EHV v Equine Herpès Virus
v EMG v Electromyographie
v E v Eosinophile
v EDM v Encéphalo-‐myélite équine dégénérative
v EPM v Encéphalo-‐myélite équine à protozoaire
v GB v Globule blanc
v GR v Globule rouge
v IRM v Imagerie par Résonnance Magnétique
v Inj v Injection
v L v Lymphocyte
v LCS v Liquide Cérébro Spinal
v LDH v Lactate Déshydrogénase
v LS v Lombo sacré
v MEM v Méningo-‐encéphalomyélite
v MCC v Myélopathie Cervicale Compressive
v MNMC v Maladie du Neurone Moteur du Cheval
v M v Monocyte
v N v Neutrophile
v PEM v Potentiel Moteur Evoqué
v PTR v Palpation Trans-‐Rectale
v RVS v Ratio Vertébral Sagittal
v SAA v Sérum amyloïde A
v Sel v Sélénium
v SNC v Système nerveux central
v SNP v Système nerveux périphérique
v TTT v Traitement
v Vit v Vitamine
v WS v Syndrome de wobbler

19

GLOSSAIRE

v Abasie : perte de la faculté de marcher sans trouble musculaire ni perte de la
sensibilité.

v Ataxie : incoordination des mouvements volontaires avec conservation de la force
musculaire.

v Axonotmésis : une lésion nerveuse de type axonotmésis signifie un écrasement des
fascicules nerveux.

v Circumduction : mouvement combinant hypométrie et abduction.

v Dystonie : contractions musculaires déclenchant des postures stéréotypées, mises en
jeu par le mouvement ou le maintien d'une attitude.

v Hypermétrie : protraction retardée associée à une amplitude exagérée du
mouvement articulaire dans le plan horizontal.

v Myoclonie : contractions brusques et brèves d'un muscle avec ou sans contraction
associée.

v Neuropraxie : une lésion nerveuse de type neuropraxie signifie un blocage
temporaire de la transmission de l'influx nerveux.

v Neurotmésis : une lésion nerveuse de type neurotmésis signifie que l'ensemble du
nerf est endommagé ou sectionné.

v Parésie : paralysie légère ou incomplète se traduisant par une diminution de la force
musculaire.

v Proprioception : perception de la position dans l'espace

v Spasticité : amplitude exagérée du mouvement articulaire dans le plan vertical.

v Tremblement : oscillation rythmique autour d'un point d'équilibre.

v Xanthochromie : coloration rouge ou orangée.

20

INTRODUCTION

Les troubles de la démarche relèvent d'un véritable défi pour le praticien vétérinaire
équin. Fréquents et d'importance économique élevée, il s'agit d'un des principaux motifs
de consultation en pratique vétérinaire équine dont l'impact peut se traduire par une
baisse de performance, un arrêt de la carrière sportive voir dans les cas de troubles de la
démarche les plus graves, une euthanasie du cheval.

L'analyse de la démarche d'un équidé doit s'effectuer méthodiquement et
rigoureusement afin dans un premier temps de réussir à la caractériser, de la localiser
au sein d'un membre, d'une région ou d'un système pour dans un second temps parvenir
à établir un correct diagnostic. La précision de ce dernier permettra par la suite au
praticien d'informer si possible les propriétaires quant à un pronostic, vital mais aussi
sportif, et surtout cela lui permettra de mettre en place le traitement adéquat.

Pour réaliser une démarche harmonieuse, le cheval se sert de ses masses musculaires,
qui elles-‐mêmes reposent sur un squelette ostéo-‐articulaire. L'ensemble des
mouvements musculo-‐squelettiques sont sous le contrôle du système nerveux, qui lui
même se constitue de deux sous divisions : le système nerveux sensitif, dirigeant la
perception du corps dans l'espace ainsi que le système nerveux moteur. Il est donc
nécessaire que l'intégrité de l'ensemble de ces systèmes soit respectée afin que le cheval
se déplace "normalement".
Ainsi, bien qu'une boiterie puisse laisser penser primitivement aux propriétaires et/ou à
l'entraineur à une affection du système locomoteur, les explications données ci-‐dessus
permettent de souligner l'intérêt pour la praticien vétérinaire équin généraliste
d'imbriquer ses connaissances en médecine générale à celles de l'appareil ostéo-‐
articulaire pour correctement appréhender un trouble de la démarche.

Ce travail décriera ainsi les troubles de la démarche relevant d'affections autres que
ostéo-‐articulaires chez le cheval adulte. Pour des raisons de clarté, il n'y sera étudié que
les maladies dont l'unique signe clinique constitue une démarche anormale. Ainsi, les
maladies musculaires primaires, les affections nerveuses d'origine virale et bactérienne
ainsi que les intoxications n'ont pas été traitées dans ce travail du à leur complexe
tableau clinique.

La première partie de ce travail éclairera la démarche diagnostique à suivre,
comprenant un recueil d'informations, un examen clinique général qui sera par la suite
complété par un examen de l'appareil locomoteur ainsi qu'un examen neurologique.
Suite à cela et selon ses hypothèses diagnostiques hiérarchisées, le vétérinaire pourra
méthodiquement choisir parmi les différents examens complémentaires décrits.

La deuxième partie portera sur une étude spéciale des différentes maladies autres que
ostéo-‐articulaires engendrant un trouble de la démarche, exception faite de la
spondylomyélopathie cervicale compressive.

La troisième partie sera justement consacrée à une monographie sur cette dernière.

21

22

1 ère partie : Approche diagnostique

1.1 Recueil d'informations
1.1.1 Commémoratifs
1.1.1.1 Signalement
1.1.1.1.1 Age
L'âge du cheval malade peut déjà permettre au praticien d'orienter son diagnostic.
En effet, certaines maladies auront une incidence plus élevée chez les jeunes chevaux,
comme les maladies congénitales ou d'anomalies de développement lors de la
croissance; tandis que d'autres affections, comme celles dégénératives ou néoplasiques,
concerneront plus fréquemment les chevaux âgés. Par exemple, il sera plus commun de
diagnostiquer une myélopathie cervicale compressive chez un jeune cheval au travail et
une maladie du neurone moteur chez un cheval plus âgé.
1.1.1.1.2 Race
Certaines prédispositions raciales ont pu être mises en évidence, et ce particulièrement
concernant les myopathies primaires. L'hyperkaliémie périodique ainsi que la
myopathie à stockage en polysaccharides en sont deux exemples qui affectent
particulièrement les quarter horse.
Un autre exemple, celui de la myélopathie cervicale compressive, maladie semblant plus
atteindre les chevaux pur sang ainsi que toute race où la croissance du cheval sera
importante et rapide.
De même, une légère prédisposition des quarter horse à la maladie du neurone moteur
du cheval est suspectée, mais cela est en lien avec la forte proportion de ces chevaux aux
Etats-‐Unis, région où la prévalence de cette maladie est également importante. Les
quarter horse semblent également prédisposés aux myopathies fibrosantes, mais cela
peut être du à l'utilisation plus importante de ces chevaux pour l'équitation Western,
facteurs de risque pour cette maladie du aux traumatismes répétés qu'elle provoque au
niveau du muscle semi-‐tendineux.
Concernant le shivering, une prédisposition raciale des chevaux de traits est suspectée
mais non confirmée.
1.1.1.1.3 Sexe
Hormis l'exception concernant le syndrome de wobbler, aucune prédisposition sexuelle
n'a pu être mis en évidence pour les maladies traitées dans ce sujet.
En effet, les mâles semblent plus atteints par une myélopathie cervicale compressive
que les femelles, sans que le mécanisme ne soit, à ce jour, clairement élucidé.
1.1.1.1.4 Statut vaccinal

Cette information peut être doublement intéressante.
D'une part, elle peut permettre au praticien d'exclure certaines hypothèses
diagnostiques, comme le tétanos par exemple.
D'autre part, l'information concernant une éventuelle protection vaccinale pour l'EHV-‐1
doit être prise en compte si une analyse sanguine et/ou du liquide céphalo-‐rachidien est
effectuée, afin d'interpréter correctement un résultat positif.
Il est important de garder à l'esprit l'absence de protection du cheval par le vaccin quant
à la forme nerveuse de rhinopneumonie.
23

1.1.1.1.5 Niveau sportif
L'activité sportive du cheval doit être connue par le vétérinaire. L'intensité ainsi que
l'âge auquel cette activité a été initiée peut permettre à ce dernier d'approximer le stress
auquel le système musculo-‐squelettique de l'équidé a été soumis, la valeur du cheval
ainsi que les attentes des propriétaires en terme de pronostic sportif.
Ces informations sont donc importantes tant pour le diagnostic que pour le pronostic si
suite au diagnostic un ou plusieurs traitements sont envisageables.
Concernant les hypothèses diagnostiques, l'activité sportive peut avoir un impact
important sur :

v les structures ostéo-‐articulaires et ainsi être par exemple un facteur de risque de la
myélopathie cervicale compressive;
v les structures musculaires. Par exemple, l'activité Western prédispose les chevaux la
pratiquant aux myopathies fibrosantes (du m. semi-‐tendineux en particulier).
1.1.1.1.6 Maladies intercurrentes
De même, la présence de maladies intercurrentes aura un impact sur le pronostic de
l'animal et sera à prendre en compte lors du choix de l'arsenal thérapeutique.
Cette information peut également être corrélée avec la présence d'un traitement
préalablement mis en place, type anti-‐inflammatoire auquel cas il sera intéressant de
connaître l'évolution de l'affection locomotrice suite à la mise en place de ce traitement.
1.1.1.2 Environnement
Ce questionnement sera riche en information pour le praticien. En effet, certaines
carences et/ou déséquilibres alimentaires constituent un facteur de risque pour
quelques maladies responsables de troubles de la démarche.
1.1.1.2.1 Mode de vie

Il est intéressant de savoir si l'équidé vit avec d'autres congénères, s'il vit en box avec ou
sans accès à une pâture.
La vie avec d'autres congénères, d'autant plus s'ils sont jeunes, est un facteur de risque
pour les fractures vertébrales pouvant être responsable par la suite d'une myélopathie
cervicale compressive.
Cette information peut aussi être riche quant au questionnement d'éventuels
symptômes similaires ou distincts présentés par les autres chevaux, en particulier si une
myéloencéphalopathie à EHV-‐1 est suspectée, auquel cas des symptômes respiratoires
ou de type abortifs peuvent parfois être observés simultanément dans l'écurie.
Le mode d'accès à une pâture sera à associer à l'alimentation de l'équidé, voir 1.1.1.2.2.

1.1.1.2.2 Alimentation
L'absence d'accès à de l'herbe fraiche associée à une distribution de foin de médiocre
qualité sont des facteurs de risque de la maladie du neurone moteur du cheval.

Une attention particulière doit également être portée au complément minéral et
vitaminé, une carence en Vitamine E constituant aussi un facteur de risque de cette
maladie.

Un historique d'alimentation très riche lors de la croissance de poulains peut également
orienté le diagnostic vers une myélopathie cervicale compressive (MCC), sous réserve
bien évidemment que les signes cliniques et paracliniques correspondent.

24

Les conditions de stockage et de distribution de l'aliment doivent aussi être analysées. Si
les conditions de pH et d'humidité ne sont pas optimales, certains agents dont ceux du
botulisme et de la dysautonomie équine peuvent s'y multiplier et provoquer l'apparition
de ces maladies. De même, une distribution à même le sol du fourrage peut se révéler
être un facteur de risque concernant le botulisme, en particulier pour les poulains.
1.1.2 Anamnèse
1.1.2.1 Motifs de consultation

Le travail de cette thèse porte sur les anomalies de la démarche concernant les membres
antérieurs, les membres postérieurs ou bien les deux.
Ces anomalies peuvent avoir une présentation uni-‐ ou bilatérale.
1.1.2.2 Durée et évolution des signes cliniques

Il est intéressant de savoir si ces signes cliniques sont apparus selon un mode aigu ou
chronique, si le propriétaire a remarqué une aggravation, une stabilisation ou une
évolution en dent de scie des symptômes.
Le praticien peut également se renseigner sur l'impact d'un exercice, léger ou intense,
sur l'évolution des signes cliniques. Le type de travail peut également être intéressant à
connaitre : par exemple un jeune cheval peut présenter des signes de MCC seulement
lorsque le cavalier commence à le faire travailler en lui demandant une flexion de
l'encolure, ce qui comprimera la moelle épinière et provoquera l'apparition des signes
caractéristiques.
1.1.2.3 Traitement préalablement entrepris

Il est intéressant de savoir si certains traitements ont déjà été entrepris ou non, et si oui
de connaître leur effet sur les troubles de la démarche que présente le cheval.
Par exemple, la réalisation de blocs nerveux, d'injections anesthésiques intra-‐
articulaires ou l'administration d'anti-‐inflammatoire pendant quelques jours peut
parfois permettre de différencier une boiterie d'un trouble d'origine nerveuse. (1)

A retenir sur le recueil d'informations
v Signalement du cheval : âge, race, sexe, activité sportive
v Statut vaccinal du cheval et de l'écurie
v Logement du cheval : seul, présence de congénères, vie en box ou accès à une pâture
v Présence d'autres chevaux avec des symptômes similaires ou d'autres signes cliniques (toux, avortement,
colique, atteinte des nerfs crâniens)
v Durée et évolution (=stabilisation, aggravation ou résolution) des signes cliniques
v Traitement déjà entrepris et évolution des symptômes en fonction

1.2 Examen clinique

Le praticien réalisera un examen clinique complet afin d'exclure une affection autre que
nerveuse, musculaire ou vasculaire pouvant être responsable des troubles de la
démarche et des baisses de performance observés.
1.2.1 Température corporelle
L'étude de la température corporelle permet de mettre en évidence une éventuelle
hyperthermie et donc de suspecter un phénomène infectieux (de type encéphalite ou
méningite).
Il est cependant possible de ne plus être en phase d'hyperthermie malgré la présence
d'un phénomène infectieux (lors d'herpèsvirose ou d'encéphalite de West Nile par
exemple).
25

1.2.2 Appareil cardio-‐vasculaire

La douleur ainsi que l'anxiété du aux troubles de la démarche, peuvent être responsable
d'une tachycardie.
L'auscultation cardiaque est également importante afin d'exclure toute anomalie
cardiaque.
1.2.3 Appareil respiratoire

De même que la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire peut être augmentée lors
de douleur.
1.2.4 Appareil digestif

L'évaluation du transit par l'auscultation des quatre cadrans digestifs, l'analyse de
l'émission de crottins ainsi que la réalisation d'une palpation transrectale permet de
confirmer ou infirmer la présence d'une affection digestive.
Cette évaluation est intéressante dans le cadre de notre démarche diagnostique car
certaines affections digestives de type coliques sévères gastriques ou de l'intestin grêle
peuvent faussement mimer une affection nerveuse.

De plus, certaines affections nerveuses génèrent elles mêmes un trouble du transit :

v forme nerveuse de rhinopneumonie : une parésie du rectum et une stase rectale
v traumatisme spinale : stase rectale. (2)

A retenir sur l'examen clinique
Lors de son examen clinique, le praticien attachera particulièrement de l'importance à :
v La température rectale : une éventuelle hyperthermie orientera le diagnostic vers un phénomène
infectieux.
v L'appareil cardio-‐vasculaire : une bonne auscultation cardiaque permettra d'exclure une cardiopathie sous-‐
jacente.
v L'appareil respiratoire : l'auscultation des deux hémi-‐thorax ainsi que l'analyse de la courbe respiratoire
permettent d'exclure une insuffisance respiratoire pouvant expliquer l'éventuelle intolérance à l'effort.
v L'appareil digestif : le praticien gardera en tête la possibilité de certaines affections digestives à faussement
mimer une atteinte nerveuse.

1.3 Examen de l'appareil locomoteur

L'examen de l'appareil locomoteur a pour but de déterminer la présence ou non d'une
boiterie, son type (qu'il s'agisse d'une boiterie d'origine mécanique, nerveuse,
douloureuse ou comportementale), son intensité et sa localisation.

Dans ce travail, l'examen orthopédique a pour but d'exclure une affection de l'appareil
locomoteur à l'origine des troubles de la démarche observés ainsi que d'évaluer les
éventuelles conséquences que pourraient avoir le trouble primaire sur l'appareil
locomoteur.

Pour ce faire, l'examen de l'appareil locomoteur se compose de plusieurs étapes,
réalisées dans un ordre prédéfini, comprenant en premier lieu un examen du cheval au
repos puis en mouvement. A chaque étape, le praticien observera le cheval à distance
puis effectuera différentes manipulation/palpation/pression afin de mener à bien son
examen.
26

Dans certaines conditions, la reconnaissance ainsi que la localisation de la boiterie
seront aisées pour le praticien, comme lors d'un harper, d'un shivering ou même d'une
myopathie fibrosante et certaines de ces étapes pourront donc être évincées. Au
contraire, face à certains troubles de la démarche, qu'ils soient trop légers ou qu'ils
concernent plusieurs structures, le vétérinaire devra aller au delà de ces étapes et
compléter son examen locomoteur par différents examens complémentaires.

En fonction de l'anamnèse, du temps imparti, des connaissances du praticien ainsi que
des moyens financiers du propriétaire, l'examen locomoteur sera plus ou moins
approfondi.
L'ensemble des propos concernant l'examen de l'appareil locomoteur relatés dans ce
travail ci-‐dessous ont été rédigés grâce aux références suivantes. (3) (4) (5) (6) (7)
1.3.1 Conditions d'examen

Pour réaliser un examen locomoteur dans de bonnes conditions, le cheval doit être
présenté correctement ferré, sauf si ce dernier est habituellement travaillé non ferré.

Le cheval ne doit pas avoir reçu de traitement anti-‐inflammatoire depuis plusieurs jours.

Le cheval doit être dans un programme d'entrainement correspondant à son niveau
d'activité physique habituel, il ne doit donc pas être en sous ou sur activité.

1.3.2 Examen au repos

L’examen statique consiste en l’inspection, la palpation et la mobilisation passive.
Cette étape est très importante. Le cheval doit être laissé dans un endroit calme : box ou
paddock, sur un sol ferme et dans un espace dont la luminosité est suffisante.

1.3.2.1 Observation
Le vétérinaire observe le cheval à distance (environ 2-‐3m), sans interférer avec ce
dernier.
L'observation du cheval est effectuée en se plaçant de 3/4 avant, de profil, de 3/4
arrière et de dessus.
L'inspection de l'appareil locomoteur se fera tout d'abord dans son ensemble, puis
s'effectuera région par région en allant de bas en haut.

Plusieurs critères sont à regarder attentivement : les aplombs, la symétrie et la posture
du cheval. Le vétérinaire recherchera également la présence d'éventuelles tares et
défectuosités, de plaies, cicatrices ou tuméfactions.
Ce dernier vérifie également la compatibilité entre la musculature du cheval et
l'intensité du travail indiqué par le cavalier lors de l'anamnèse.

1.3.2.1.1 Conformation et aplombs
"Faulty conformation is not an unsoundness … it is a warning sign." (8)
L'impact d'une modification d'aplombs sur les allures de l'équidé peut donc être
significatif, ce qui explique l'importance de cette analyse mais peut également être très
bien supporté par l'équidé et ne pas être en lien avec l'anomalie de la démarche
observée.
27

Le vétérinaire regarde l’alignement des membres, des pieds et les angulations des
articulations.
Des aplombs anormaux peuvent être constitutionnel ou bien peuvent être acquis,
lorsque l'animal soulage la région d'où provient la douleur.
Une conformation anormale aura des conséquences d'autant plus importantes sur
l'apparition d'une éventuelle boiterie si elle concerne l'extrémité distale des membres.

1.3.2.1.2 Symétrie
Le praticien doit rechercher la présence d'une asymétrie, tant au niveau des pieds qu'en
observant les masses musculaires.

L'examen des pieds consistera en une comparaison de leur forme et de leur hauteur et
sera associé à une étude des fers si le cheval est ferré. Leur usure respective peut être
également révélatrice d'asymétrie.

Les principales masses musculaires à observer sont celles du poitrail, de l'épaule, du
dos, de la croupe, des fessiers, du quadriceps, des bras et de l'encolure. L'observation
d'une asymétrie/atrophie musculaire, comme illustrée en Figure 1 ci-‐dessous, signe la
présence d'une boiterie chronique.

Figure 1 : Amyotrophie marquée des muscles glutéaux droits chez un cheval de selle
1.3.2.1.3 Attitudes et postures

L'analyse de la répartition du poids du cheval offre un résultat supplémentaire pour le
diagnostic d'une boiterie.

Le port de tête est important à observer, en particulier lors d'un trouble de la démarche
où une étiologie nerveuse est envisagée.

Une observation minutieuse du comportement et de l'attitude du cheval n'est pas à
négliger non plus dans ce cadre là.

A distance, le vétérinaire peut déjà observer la présence de douleur, raideur voir même
de zones de sudations.
28

1.3.2.2 Palpations /pressions
1.3.2.2.1 Conditions
Afin d'être le plus objectif possible, les différentes palpations doivent être effectuées par
le même opérateur avec la même pression sur toutes les régions.

Les palpations permettent de détecter des modifications de température (palpations
effectuées avec le dos de la main), des modifications de consistance des tissus mous
(ressenties avec la pulpe des doigts) ou des sensibilités particulières de l'animal.

1.3.2.2.2 Réalisation
La palpation des membres s'effectue méthodiquement de haut en bas ou l'inverse et doit
être comparée au membre contro-‐latérale.

Différentes structures anatomiques sont accessibles : les cul-‐de-‐sacs articulaires, les
tendons, les ligaments, ainsi que certaines surfaces osseuses.

Le vétérinaire peut également évaluer le pouls digité et le comparer entre chaque
membre en palpant l'artère digitale palmaire dans la région du boulet et dans la région
du paturon.

Dans un contexte particulier, où le praticien suspecterait une atteinte nerveuse
périphérique, il est possible de palper le trajet nerveux du nerf en question.

1.3.2.2.3 Cas particulier du pied

Pour mettre en évidence la présence de douleur ou d'un son anormal au sein du pied,
une sonde à pied (autrement nommée pince exploratrice ou pince sémiologique) est
utilisée. Cela permet de révéler des anomalies au niveau de la sole, de la fourchette et de
la paroi. De bonnes connaissances en anatomie de la part du praticien permettent de
valoriser d'autant mieux ce test.

1.3.2.3 Tests de mobilisation passive
1.3.2.3.1 Réalisation
Certains vétérinaires préconisent d'effectuer ces tests de mobilisation après l'examen
dynamique seulement, afin de ne pas le fausser.
Des flexions, extensions et rotations de toutes les articulations sont effectuées. Tout
comme pour le reste de l'examen locomoteur, aucun sens n'est prédéfini mais il est
conseillé de toujours effectuer ces tests de manière méthodique afin de ne pas en
oublier.

Lors de ce test, la tolérance du cheval, l'amplitude de chaque mouvement et les bruits
engendrés sont analysés.

1.3.2.3.2 Tests particuliers

v Le test de la planche entraine une hyperextension phalangienne. Il permet de mettre
en évidence une douleur concernant la bourse naviculaire, l’os naviculaire ou le
tendon fléchisseur profond du doigt mais n'est pas pathognomonique du syndrome
naviculaire.
29

v Le test de Churchill est effectué en exerçant une pression courte locale sur la face
médiale du tarse distal avec le membre tenu en légère flexion. Si le cheval réalise un
mouvement d'abduction alors le test est jugé positif et signe une atteinte
intertarsienne distale et tarso-‐métatarsienne (éparvin).

v Le test d'accrochement de la rotule, autrement dénommé test de pression patellaire,
permet de savoir si un cheval est sujet aux accrochements de la rotule intermittents.
Pour ce faire : la rotule est déplacé latéralement et vers le haut, si elle ne revient pas
rapidement en place alors le test est positif.
1.3.3 Examen en mouvement
Lors de cette étape, le vétérinaire cherche à déterminer quel membre est boiteux, sous
condition que la boiterie ne concerne qu'un seul membre. L'examinateur sera positionné
pour observer le cheval de l'avant, de l'arrière et de profil.
1.3.3.1 Les allures
De manière générale, l’allure qui se prête le mieux à ce but est le trot, car il s’agit d’une
allure symétrique avec un mouvement simultané des paires de membres diagonales
mais il est également important d'observer tout d'abord le cheval se déplacer au pas. En
effet, certaines anomalies de la démarche, comme le harper, sont plus facilement
analysables au pas.
De plus, si le cheval présente déjà une boiterie de haut grade au pas, il est important de
ne pas poursuivre l'examen locomoteur à allure plus importante afin de ne pas aggraver
la lésion (par exemple lors d'une fracture non déplacée). Par ailleurs, le pas permet à
l'observateur de mieux analyser le poser de pied, l'amplitude des foulées, la descente de
boulet et la proprioception du cheval.
La locomotion du cheval peut également être analysée au galop, mais cela n'est pas
systématiquement réalisé. A cette allure, la souplesse du dos, l'engagement des
postérieurs, l'amplitude du balancier cervical et la tendance du cheval à se désunir sont
observés. Lors de l'analyse du galop, il est important de garder en mémoire l'âge ainsi
que le dressage du cheval : un yearling se désunissant fréquemment n'indique pas
forcément une boiterie postérieure mais peut juste être du à un mauvais contrôle de son
équilibre.
1.3.3.2 Différents types de sol

L'examen dynamique est constitué dans l'idéal par une observation du cheval sur sol dur
puis sur sol mou. Les lésions ostéo-‐articulaires seront plutôt mises en évidence sur un
sol dur, tandis que le sol mou révèlera plutôt des boiteries concernant les tissus mous
(ligaments et tendons en particulier).

Le cheval se déplace tout d'abord en ligne droite, puis sa locomotion est analysée en
cercle aux deux mains, de large diamètre progressivement réduit. Le cercle augmente la
pression des formations situées du côté interne au cercle et la tension de celles qui sont
externes.

L'examen de l'appareil locomoteur s'effectue sur un sol plat tandis qu'un sol en pente ou
comprenant des marches pourra être utilisé pour l'évaluation neurologique.
30

1.3.3.3 Critères d'évaluation
Pour ce faire, le vétérinaire doit user de plusieurs de ces sens. L'observation visuelle est
complétée par l'ouïe afin de détecter une modification dans la régularité ou dans
l'intensité de l'impact au sol des différents membres.

En premier, les mouvements de la tête et de la croupe sont observés. Lors d'une boiterie
antérieure, le cheval soulagera son membre atteint en levant la tête lors du posé de ce
membre et l'abaissera lors du poser de l'antérieur controlatéral. Une boiterie affectant
un membre postérieur peut se traduire par une augmentation de l'amplitude du
mouvement pelvien du côté homolatéral.

L'observation passe également par l'analyse de la répartition des charges et
l'importance de l'appui sur le membre. La descente du boulet sera moins importante sur
le membre boiteux, que ce soit pour les antérieurs ou pour les postérieurs et est plus
facilement mesurable au pas.

La répartition des phases antérieure et postérieure de chaque foulée dans le plan frontal
doit être analysée.

Par ailleurs, le vétérinaire peut observer la trajectoire du corps, des membres et du pied,
le poser du pied, la position et la forme des traces de pas.

1.3.3.4 Tests de flexion
Le principe de ces tests est de mettre en contrainte des structures ostéo-‐articulaires afin
de révéler une éventuelle douleur. Pour ce faire, le praticien immobilise l'articulation
pendant 30 secondes à 1 minute.
Les critères à regarder sont la tolérance de l'animal lors de cette immobilisation,
l'amplitude du mouvement, la présence ou non de bruits articulaires ainsi que les
modifications de la locomotion par rapport à l'examen initial.
Un test peut être considéré comme positif s'il induit une augmentation de la boiterie de
base qui perdure au-‐delà des premières 3 à 5 foulées.
Il est conseillé de comparer avec le membre controlatéral et de terminer par le membre
ou les articulations supposées atteintes suite à l'examen initial.
Ces tests ne sont ni très sensibles ni très spécifiques, en particulier par rapport à une
région sur un membre mais si le test est positif il est très peu probable que le trouble de
la démarche relève d'une affection autre que ostéo-‐articulaire.

1.3.3.5 Classification des boiteries

La démarche de l'équidé obtenue en ligne droite au trot est classée selon un système à
note de 0 à 5 (voir Tableau 1 ci-‐dessous).
Cela permet au clinicien de voir l'évolution d'une boiterie lorsqu'il réévalue le même
cheval plus tard mais peut également permettre une meilleure communication entre
différents praticiens.
Tableau I : Gradation de boiterie selon l’AAEP (« American Association of Equine Practitioners »)
Grade 1 Boiterie très difficile à observer, pas en relation avec différentes conditions (cercle,
montée/descente...)
Grade 2 Boiterie difficile à observer au pas et au trot en ligne droite, mais toujours apparente sous
certaines conditions
Grade 3 Boiterie évidente au trot et sous toutes conditions
Grade 4 Boiterie très évidente au trot et au pas, coup de tête/hanche marqué
Grade 5 Boiterie évidente, très peu ou pas d'appui au repos et en mouvement, incapacité de se déplacer
31

1.3.4 Méthodes spéciales d'examen

De manière générale, l'examen de l'appareil locomoteur comprenant l'analyse au repos
et en mouvement permet de déterminer le membre où siège la boiterie mais ne permet
pas de localiser précisément l'affection. Pour ce faire, différents examens
complémentaires sont disponibles comme : la pince exploratrice (cf 1.3.2.2.3), le test de
la planche (cf 1.3.2.3.2), différents test de mobilisation dynamique ainsi que les
différentes anesthésies locales et locorégionales.

Ces examens sont d'une grande aide lors d'un diagnostic de boiterie d'origine ostéo-‐
articulaire mais ne le sont pas forcément dans le cadre de notre étude et ne seront donc
pas détaillés ici.

1.3.5 Examen du dos

Très fréquemment, lors d'intolérance à l'effort et/ou de démarche anormale, un
diagnostic de dorsalgie est établi. Cependant, cette affection ne doit pas être un
diagnostic refuge, c'est pourquoi un examen du dos permet de vérifier ce dernier afin de
ne pas sur ou sous diagnostiquer une dorsalgie.

1.3.5.1 Anamnèse
L'anamnèse recueillie lors des examens précédents peut orienter vers une douleur
localisée au dos.
Au repos, le praticien questionnera le cavalier sur l'attitude du cheval au box, lors du
pansage et en particulier du sanglage, lorsqu'il mange ainsi que lorsqu'ils donnent ses
pieds.

Les questions concerneront ensuite le comportement de l'équidé au travail, à savoir la
présence ou non d'une intolérance à l'effort, son engagement des membres postérieurs,
sa souplesse lors de travail sur le plat, sa capacité à changer de pieds ainsi que celle à
s'arrondir autour de l'obstacle.
1.3.5.2 Examen clinique

Il peut être conseillé d'effectuer cet examen avant celui de l'appareil locomoteur afin que
ce dernier n'ait pas d'impact sur l'évaluation du dos.
1.3.5.2.1 Inspection / Palpation / Pression

Lors de cette étape, le vétérinaire effectuera les mêmes gestes que ceux décrits dans
l'examen de l'appareil locomoteur.
Il sera donc à la recherche de zones d'amyotrophie, de douleur, de chaleur ou
d'hyperesthésie, de tuméfaction, d'oedème, de cicatrice ou d'existence d'un spasme
musculaire.

La particularité du dos quant au reste de l'examen locomoteur consiste en l'examen plus
rapproché des processus épineux ainsi que du ligament supra-‐épineux.
Pour ce qui est des processus épineux, leur position est évaluée, puis une pression à
main fixe verticale ainsi qu'une pression transversale et de sens opposé sur deux
processus épineux voisins sont effectuées.
Le ligament supra-‐épineux est examiné en effectuant une pression aux insertions de ce
dernier à la recherche d'une sensibilité.
32

1.3.5.2.2 Mobilisation
Différentes mobilisations passives et actives permettent d'évaluer l'intégrité du dos d'un
cheval. Sur l'ensemble de ces tests, le vétérinaire évalue la tolérance du cheval ainsi que
l'amplitude de mouvements dont ce dernier fait preuve.
1.3.5.2.2.1 Mobilisation passive
Rejoignant l'examen de l'appareil locomoteur ainsi que l'examen neurologique, en
particulier pour la fonctionnalité de la région cervicale, l'encolure est évaluée en
proposant de l'aliment à l'équidé de façon à lui faire faire des mouvements de
latéroflexion, de rotation et de flexion cervicale crâniale et caudale.
1.3.5.2.2.2 Mobilisation active
Cela consiste à effectuer une pression digitale continue sur des territoires définis et
d'évaluer la contraction musculaire induite.

Trois types de réponses indiquent une anomalie de la mobilisation du dos :

v Le cheval ne tolère pas l'examen, cela signifie que ce test est douloureux;

v Les pressions punctiformes induisent des spasmes musculaires (réaction réflexe à la
douleur également);

v Aucune contraction musculaire n'est visible, ce qui signe une immobilisation de cette
zone musculaire.
De manière générale, l'ensemble de ces tests est à interpréter avec prudence car ils
dépendent de la race du cheval (influençant sur sa sensibilité) et de son dressage. Il
faudra donc se méfier de résultat faussement positif chez un cheval non débourré, un
cheval très sensible ou nerveux.

Afin d'évaluer la mobilisation bilatérale, le vétérinaire exerce des pressions de part et
d'autre du plan médian, du garrot jusqu'à la base de la queue. La réponse attendue
dépend du lieu de pression mais ne doit dans aucun cas être douloureuse.

Pour évaluer les mouvements de latéroflexion et de rotation de la région thoraco-‐
lombaire, le praticien exerce cette fois des pressions unilatérales sur le côté opposé où il
est placé en en augmentant progressivement l'intensité.

Les différents mouvements du dos sont expliqués à l'aide des Figure 2 et Figure 3 ci-‐
dessous.

Figure 2 : Mobilisation du dos (5) Figure 3 : Mobilisation du dos (5)
33

1.3.5.3 Examens paracliniques
Différentes structures du dos peuvent être évaluées par de l'imagerie médicale
(échographie et la radiographie) ainsi qu'à l'aide d'anesthésies sémiologiques.

Ces examens ne seront ici cités que succinctement dans le but précis d'un examen du
dos mais seront revus plus en détails par la suite afin d'envisager les différentes
anomalies neuromusculaires responsables d'un trouble de la démarche.
1.3.5.3.1 Radiographie
Cet examen donne accès aux structures osseuses concernant la région entre T10 et L4.
Pour ce faire, le praticien doit disposer d'un appareil puissant, d'une grille et de films
rapides. Il est donc utopique de réaliser un cliché radiographique correct du dos en
ambulatoire. Cf 1.5.9.2
1.3.5.3.2 Echographie
Cette technique d'imagerie offre une évaluation de toutes les structures vertébrales
dorsales ainsi que des muscles erector spinae longissimus et glutéaux. Elle permet
également de mettre en évidence d'éventuels tumeurs, abcès ou fractures. Cf 1.5.9.1
1.3.5.3.3 Anesthésies sémiologiques

En comparaison avec les anesthésies sémiologiques des membres, celles au niveau du
dos sont très limitées.
Il est possible d'effectuer des anesthésies au niveau des espaces inter-‐épineux, de la
région lombo-‐sacro-‐iliaque ou au niveau de l'insertion occipitale du ligament nuchal.

A retenir sur l'examen de l'appareil locomoteur
v L'examen locomoteur se réalise en plusieurs étapes, dans un ordre prédéfini afin de garder toujours la
même méthodologie et de ne pas omettre une ou plusieurs parties de cet examen.
v Au repos : la première phase comprend une observation des aplombs, de la conformation, de la posture et
de la distribution des masses musculaires du cheval. Elle est suivie de palpations-‐pressions de l'ensemble
des masses musculaires et des rayons osseux puis de différents tests de mobilisation passive.
v En mouvement : le praticien observe le déplacement du cheval sur différents types de sol (dur, mou, en
ligne droite et en cercle) et à différentes allures.
v Le système de gradation de boiteries permet au praticien d'objectiver correctement l'évolution des troubles
de la démarche d'un cheval s'il subit plusieurs examens de l'appareil locomoteur dans le temps et permet
une meilleure communication si le même cheval est examiné par deux vétérinaires différents.
v L'examen du dos est primordial dans ce contexte afin d'exclure toute dorsalgie pouvant être responsable
des troubles de la démarche et/ou de l'intolérance à l'effort observés.
v L'imagerie médicale ainsi que la réalisation d'anesthésies sémiologiques peuvent compléter cet examen.

1.4 Examen neurologique

1.4.1 Rappels neuro-‐anatomiques

Afin de permettre une bonne locomotion, l'intégrité du système neuro-‐musculaire de
l'équidé doit être respecté.

Au cours de notre démarche diagnostique, après avoir effectué un examen clinique
général appuyé par un examen plus poussé de l'appareil locomoteur, le praticien devra
réaliser un examen neurologique.

Afin de comprendre les résultats obtenus au cours de cet examen, il est nécessaire de
maitriser correctement l'anatomie et le fonctionnement du système neuro-‐musculaire.
Ci-‐dessous, un succinct rappel neuro-‐anatomique orienté selon les maladies traitées
dans ce travail est effectué.
34

1.4.1.1 Organisation du système nerveux
Le système nerveux est organisé en deux sous systèmes : le système nerveux central
(SNC) et le système nerveux périphérique (SNP).

Le premier est composé du cortex cérébral, du tronc cérébral, du cervelet et de la moelle
épinière. Il est localisé dans la boite crânienne ainsi que dans la colonne vertébrale.

Le second, lui, est formé de cellules neuronales s'étendant de l'axe central jusqu'à la
périphérie.

D'un point de vue fonctionnel, le système nerveux est divisé en un système nerveux
somatique, consistant en un système sous contrôle volontaire et permettant d'innerver
les muscles striés squelettiques; et en un système nerveux autonome, permettant une
innervation sous contrôle involontaire des muscles lisses.
Selon les muscles qu'ils innervent, les corps des neurones du système nerveux
somatiques sont localisés dans le cerveau ou dans la moelle épinière.

D'un point de vue histologique, le système nerveux se compose d'une matière grise et
d'une matière blanche.
La matière grise est constituée des corps cellulaires neuronaux ainsi que des axones non
myélinisés des neurones tandis que la matière blanche est constituée d'axones
myélinisés.
L'organisation entre la matière blanche et la matière grise diffère entre le cerveau et la
moelle épinière. En effet, dans le cerveau, la matière blanche est centrale avec la matière
grise en périphérie tandis qu'au niveau de la moelle épinière, l'organisation est inversée.

1.4.1.2 Unité motrice

Une unité motrice est composée d'un neurone moteur, constitué d'un corps cellulaire et
d'un axone, d'une jonction neuro-‐musculaire et de toutes les fibres musculaires
squelettiques qu'il innerve.

Le neurone moteur périphérique en question est le neurone efférent du système
nerveux somatique. Il est composé d'un corps cellulaire dont la localisation dépend des
muscles qu'il innerve.

Ainsi, les corps cellulaires des neurones moteurs innervant les muscles axiaux (tronc +
encolure) sont situés dans la partie médiale de la corne ventrale de la substance grise de
la moelle épinière, tandis que ceux des neurones moteurs innervant les muscles
appendiculaires (des membres) sont situés dans la partie latérale de la corne ventrale.

Cette partie latérale est elle-‐même sous divisée en deux parties : une partie dorsale où se
trouvent plus précisément les corps cellulaires des neurones responsables de
l'innervation distale des membres et une partie ventrale composée des corps cellulaires
des neurones responsables de l'innervation proximale des membres.

1.4.1.3 Fibre musculaire

La fibre musculaire est une cellule très spécialisée, composée de riches myofibrilles
contractiles. Il existe deux types de fibres musculaires : les fibres musculaires de type I,
dont le métabolisme est plutôt oxydatif, et les fibres musculaires de type II, dont le
métabolisme est plutôt glycolytique.
35

1.4.1.4 Maintien de la posture
Différents systèmes permettent une harmonie entre les contractions et les relaxations
des masses musculaires agonistes et antagonistes afin d'assurer le maintien de la
posture. Plusieurs éléments rentrent en jeu : le fuseau neuromusculaire, l'organe
tendineux de Golgi et l'arc réflexe myotatique.

Afin de prévenir une déchirure musculaire, l'étirement de ce dernier ne doit pas être
excessif et cela est régulé grâce aux fuseaux neuromusculaires et aux organes tendineux
de Golgi.
En effet, lors de l'étirement des fibres musculaires, les axones afférents des fuseaux
musculaires (fibre 1 alpha) ont des synapses activatrices en relation avec les neurones
moteurs efférents alpha et les interneurones. Leur connexion avec les neurones alpha
entraine une contraction reflexe de ce muscle ainsi que des muscles agonistes, tandis
que la connexion avec les interneurones permet une relaxation reflexe des muscles
antagonistes.
L'étirement d'un muscle fait également intervenir l'organe tendineux de Golgi, ce qui
permet une coordination du mouvement suite à une intégration au niveau des centres
supérieurs.

D'autres neurones moteurs interviennent dans le maintien de la posture : les neurones
moteurs efférents gamma. Ils innervent la partie contractile des fuseaux, en exerçant un
contrôle permanent des neurones moteurs alpha, influençant donc la longueur du
muscle et de ses antagonistes. Ces neurones ont également pour rôle de réguler la
sensibilité du réflexe myotatique. Ainsi, si une lésion se produit au niveau des voies
spinales descendantes de la moelle allongée, les neurones gamma se désinhibent, ce qui
augmente le tonus musculaire de base. Cela se traduit cliniquement par une spasticité.
(9)

1.4.1.5 Système de proprioception

Il existe deux voies intervenant dans la proprioception : une voie consciente et une voie
inconsciente.

La première, permettant la perception sensorielle consciente, concerne le système
lemniscal médial. Cette voie subit une décussation et est constituée des faisceaux
graciles pour les membres postérieurs et des faisceaux cunéiformes pour les membres
antérieurs. Elle transmet, entre autres, des informations concernant le toucher, la
pression et la proprioception articulaire au cortex cérébral. Elle chemine dans les
cordons latéraux de la moelle épinière.

La deuxième voie, responsable, elle, de la proprioception inconsciente, concerne la voie
spinocérébelleuse. Les voies proprioceptives inconscientes ne subissent, elles, pas de
décussation et se composent du tractus spino-‐cérébelleux dorsal, responsable de la
proprioception du tronc rejoignant le pédoncule cérébelleux caudal et du tractus spino-‐
cérébelleux ventral, responsable de la proprioception des membres atteignant le
pédoncule cérébelleux rostral. Elle renseigne le cervelet quant à l'activité des muscles.
(10)

Les fibres intervenant dans la voie consciente cheminent dans les cordons dorsaux de la
moelle épinière tandis que les fibres de la voie inconsciente sont localisées dans les
cordons latéraux.
36

La proprioception des membres postérieurs est en grande partie assurée par la voie
spinocérébelleuse. En effet, au niveau de la région lombaire, la majorité des fibres issues
du faisceau gracile effectuent des synapses avec des neurones dont les axones
remontent dans le tractus spinocérébelleux dorsal. C'est donc principalement au niveau
de la partie externe des cordons latéraux de la moelle épinière, c'est à dire dans les
cordons ventraux et dorsaux du tractus spinocérébelleux, qu'est véhiculée la
proprioception des membres postérieurs.

La proprioception des membres antérieurs, elle, est principalement véhiculée le long du
tractus spinocérébelleux crânial.

La connaissance du cheminement des voies proprioceptives permet entre autre une
meilleure compréhension de la pathogénie rencontrée dans le syndrome de wobbler
(WS). En effet, chez les chevaux souffrant d'une compression médullaire, les lésions se
développent d’abord dans les parties externes des cordons latéraux de la moelle
épinière, dans les tractus spinocérébelleux dorsaux et ventraux. Elles se propagent
ensuite plus en profondeur, en fonction de l’intensité de la compression. Elles peuvent
alors atteindre le tractus spinocérébelleux crânial. L’ataxie se manifeste ainsi, d’abord
sur les membres pelviens, et progresse ensuite aux membres thoraciques avec
l’aggravation de la compression.

Il est également important de souligner la présence de fibres nerveuses myélinisées de
gros diamètre composant le tractus spinocérébelleux ventraux et dorsaux, hors ces
fibres sont particulièrement sensibles à la compression.

La Figure 4 ci-‐dessous illustre une coupe transversale de moelle épinière sur laquelle on
peut observer la localisation des différentes voies proprioceptives. Sur cette figure est
également illustrée le type de lésions pouvant être observées à l'histologie post -‐mortem
chez un cheval souffrant de WS au niveau de la compression et crânialement à cette
dernière. (11)

Figure 4 : Image de moelle épinière en coupe transversale (11)
37

1.4.2 Introduction à l'examen neurologique

L'évaluation neurologique lors d'anomalie de la démarche est une étape qui peut se
révéler riche en informations et n'est donc pas à négliger même en l'absence de signe
nerveux évident.

Cet examen est effectué après une prise d'anamnèse complète et précise, un examen
clinique approfondi ainsi qu'un examen plus spécifique de l'appareil locomoteur.

Le praticien devra être méthodique et toujours effectuer son évaluation neurologique
selon la même organisation afin de ne pas omettre une étape. L'ordre dans lequel
effectuer cet examen n'a pas d'importance, cependant une approche "de la tête à la
queue" peut s'avérer la plus adaptée.

Les objectifs de l'examen neurologique sont de déterminer s'il l'on est face à une atteinte
du système nerveux ou non, de localiser l'éventuelle lésion au niveau d'une région
précise du système nerveux et enfin de décrire les réponses du cheval aux différents
tests effectués afin d'avoir un résultat de référence pour ce cheval et de pouvoir y
comparer les évaluations futures.

Le praticien cherchera en premier lieu à expliquer les anomalies neurologiques
observées par une unique lésion mais si cela n'est pas possible, l'hypothèse d'une
atteinte multifocale ou diffuse sera dans un second temps envisagée.

Il convient de commencer par un examen à distance du cheval, afin d'évaluer son
attitude, sa vigilance, la position de sa tête ainsi que de son corps, la position respective
de ces membres et la symétrie de ses masses musculaires. Cette évaluation a déjà
normalement été effectuée par le praticien lors des précédents examens (clinique et
locomoteur).

Par la suite, l'examen neurologique repose sur deux grandes évaluations : celle des nerfs
crâniens et celle du système nerveux périphérique et de la moelle épinière.
Dans le cadre de cette thèse, nous partons du principe que le cheval présente pour
principal symptôme un trouble de la démarche, ce qui implique une rare atteinte
nerveuse centrale. Par conséquent, l'évaluation des nerfs crâniens ne sera ici que
rapidement évoquée.

L'ensemble des propos relatant l'examen neurologique de ce travail ont été rédigés
grâce aux références suivantes. (10) (12) (13) (14) (15)

Un exemple de feuille sur lequel le praticien pourra renseigner son examen
neurologique est fourni en Figure 5 ci-‐contre.
38

Examen neurologique
Propriétaire : .......................... Cheval : .............................
Comportement / Attitude : ..............................................
Position de la tête / de l'encolure : ...............................
Gauche Droite
Vision
Menace
Reflexe pupillaire
Horner
Strabisme
Sensibilité faciale
Symétrie faciale
Nystagmus
Inclinaison de la tête
Déglutition Normal Anormal
Slap test Normal Anormal
Tonus lingual Normal Anormal
Evaluation de la démarche (en utilisant la graduation de 0 à 5)
Membre thoracique Membre pelvien

Gauche Droite Gauche Droite
Parésie
Ataxie
Spatiscité
Dysmétrie
(hypermétrie ou
hypométrie)
Encolure Gauche Droite Membre Gauche Droite Queue et Gauche Droite

et postérieure anus
membre
antérieure
Masse Masse Tonus
musculaire musculaire musculaire
Sensibilité Sensibilité Sensibilité
Saut Placement Réflexe
Placement Force Force
(Normal = 2, diminué = 1, exagéré = 3, absent = 0)
Commentaires :
...................................................................
Date : .................... Examinateur : ...............................

Figure 5 : Exemple d'examen neurologique (13)

39

1.4.3 Evaluation des nerfs crâniens

Afin d'exclure toute atteinte crânienne, le praticien peut effectuer un ensemble de tests
lui permettant d'évaluer l'intégrité des douze nerfs crâniens du cheval. La nomenclature
de ces nerfs est rappelée dans le Tableau II ci-‐dessous.

Tableau II : Nomenclature des nerfs crâniens
Nerf I Olfactif
Nerf II Optique
Nerf III Oculomoteur
Nerf IV Trochléaire
Nerf V Trijumeau
Nerf VI Abducens
Nerf VII Facial
Nerf VIII Vestibulotrochléaire
Nerf IX Glossopharyngien
Nerf X Vague
Nerf XI Accessoire
Nerf XII Hypoglosse

1.4.3.1 Le test d'olfaction

Il suffit d'approcher une substance odorante désagréable (comme de l'alcool) vers les
naseaux de l'équidé et de vérifier que ce dernier effectue un mouvement de retrait.
1.4.3.2 Le test de reflexe pupillaire

Pour l'évaluation du reflexe direct, le vétérinaire se place dans la pénombre et illumine
la pupille du cheval avec une source lumineuse forte et évalue la contraction pupillaire
sur ce même oeil.
Ce reflexe peut également être testé en indirect, à la suite du premier, en observant la
contraction pupillaire sur l'oeil controlatéral de celui qui est illuminé.
1.4.3.3 Le test de reflexe à la menace

L'opérateur place sa main fermée à 20-‐30 cm de l'oeil de l'équidé et l'ouvre subitement.
La réponse attendue va d'une simple fermeture palpébrale à un reculer du cheval.
Ce reflexe est physiologiquement absent chez les poulains nouveaux nés et s'épuise
progressivement chez les vieux chevaux.
Il est important d'effectuer ce test avec une intensité progressive dans le cadre d'un
cheval ataxique, car ce dernier pourrait chuter en reculant et se blesser.
1.4.3.4 La position de l'oeil dans l'orbite
Plusieurs muscles ainsi que trois nerfs (le nerf III, IV et VI) interviennent dans la
position de l'oeil. Pour effectuer un examen correct, la tête doit être tout d'abord laissée
libre puis, si l'animal le tolère, l'opérateur peut tendre l'encolure pour évaluer une
inclinaison des yeux vers le sol.
1.4.3.5 La sensibilité de la face et de la cornée
En stimulant à l'aide d'un objet légèrement pointu, l'opérateur teste la branche afférente
du nerf V. Le cheval sain y répondra par des contractions réflexes de la face ou des
éventuels mouvements d'évitement.
Le réflexe cornéen est évalué en stimulant la cornée doucement à l'aide d'un objet non
vulnérant. Si la branche motrice du nerf VI est intègre, une rétraction du bulbe, une
procidence de la troisième paupière et la fermeture des paupières inférieures et
supérieures seront observées.
40

1.4.3.6 La répartition et la fonctionnalité des masses musculaires faciales
Lors d'une lésion de la branche mandibulaire du nerf V, le vétérinaire pourra observer
une éventuelle atrophie des muscles masséters et temporaux, une mandibule tombante
ou une dysphagie.
Les branches du nerf VII innervent les autres muscles de la face (oreilles, paupières,
naseaux et lèvres). Si une lésion unilatérale affecte le nerf VII, le cheval présentera une
parésie ou paralysie ipsilatérale de l'oreille, une ptose palpébrale ipsilatérale ainsi
qu'une déviation nasale controlatérale.
1.4.3.7 Déglutition et fonctionnalité du pharynx
1.4.3.7.1 La déglutition
Il suffit de proposer au cheval un aliment appétant et d'observer sa déglutition.
Si un jetage alimentaire ou une toux apparaissent suite à cette prise alimentaire, on
parle de dysphagie.
1.4.3.7.2 Slap test

Ce test consiste à effectuer une stimulation cutanée marquée en regard du garrot et à
évaluer la réponse simultanée du muscle crico-‐aryténoïdien du côté opposé qui doit se
contracter. La fermeture laryngée peut être évaluée sous contrôle endoscopique.
1.4.3.8 Le contrôle du tonus lingual

Le nerf responsable de la motricité linguale est le nerf XII. Si ce dernier est modérément
lésé, le cheval présentera une difficulté à s'opposer à l'extraction de la langue par la
barre du côté opposé à la lésion tandis que s'il n'est plus fonctionnel du tout, on
observera une déviation de la langue du côté opposé à la lésion.

Le Tableau III ci-‐dessous récapitule l'ensemble des tests accessibles pour le praticien et
les différentes structures dont ils permettent de vérifier l'intégrité.
Tableau III : Tests des nerfs crâniens (5) (2)
Formations testées
Voie afférente Centre d'intégration Voie efférente
Olfaction Nerf I Rhinencéphale Mouvements volontaires,
cervicaux et faciaux
Réflexe pupillaire Nerf II Mésencéphale et noyau Nerf III (ipsilatéral pour le
parasympathique du III réflexe direct et
controlatéral pour le
réflexe indirect)
Vision Nerf II Chiasma, corps géniculé Mouvements volontaires et
latéral et cortex occipital conscients
(controlatéraux)
Réponse à la menace Nerf II Chiasma, corps géniculé Nerf VII et mouvement
latéral et cortex occipital volontaire
(controlatéraux)
Position de l'oeil Nerfs III, IV et VI Noyaux dans le Nerf III et muscle droit
mésencéphale et le ventral
myencéphale
Sensibilité de la face Nerf V Noyaux trigéminé et facial Nerf VII et muscle de la
face
Reflexe cornéen Nerf V Noyaux trigéminé, Nerf VI et VII
abducens et facial
Nystagmus Partie vestibulaire du nerf Noyau vestibulaire, Nerfs III et VI, muscles
VIII faisceau longitudinal droits
médial
Déglutition Nerfs IX et X Noyau ambigu et solitarius Nerf IX
(dans la moelle allongée)
Slap test Sensibilité cutanée, nerf Noyau du nerf vague Nerf X (nerf laryngé caudal
segmentaire thoracique (controlatéral) récurrent ipsilatéral)
(controlatéral)
41

1.4.4 Evaluation du système nerveux périphérique et de la moelle épinière

Cette évaluation est très importante et doit être effectuée méthodiquement par le
vétérinaire face à un cheval présentant un trouble de la démarche.
1.4.4.1 L'encolure
1.4.4.1.1 Palpation
Dans le cadre de l'examen locomoteur, le vétérinaire aura déjà examiné l'encolure du
cheval afin de mettre en évidence des éventuelles zones de douleur ou de sudation
permettant ainsi d'identifier des fractures de vertèbres cervicales ou une douleur
musculaire secondaire à un traumatisme ou à une injection.
1.4.4.1.2 Mouvements passifs

De même, le praticien aura déjà observé la tolérance et l'amplitude des mouvements
cervicaux du cheval.
Il est important de rester prudent lors de cette évaluation si le cheval présente des
affections cervicales afin de ne pas les aggraver.
1.4.4.1.3 Le réflexe cervico-‐cutané
Après avoir démontré l'intégrité du nerf VII, le vétérinaire peut effectuer ce reflexe
cervico-‐cutané pour diagnostiquer une affection médullaire cervicale.

Pour ce faire, il suffit de stimuler l'encolure par de petites piqûres successives le long
des vertèbres cervicales. En réponse, une contraction simultanée des muscles labiaux
ipsilatéraux doit être observée.

Si l'absence de réflexe n'est notée que sur un dermatome, alors une lésion focale de ce
nerf sensitif afférent est suspecté, tandis que si le cheval présente une lésion cervicale
profonde alors tous les dermatomes situés distalement à cette lésion seront aréflexifs.

Effectué rigoureusement, ce test permet ainsi de localiser une éventuelle lésion cervicale
et donc de cibler la région à observer en imagerie médicale par la suite.
1.4.4.2 Les masses musculaires thoraco-‐lombaires et distales

Tout comme pour la région de l'encolure, la présence et la répartition symétrique et
harmonieuse des muscles auront déjà été analysées par le praticien au cours de son
examen de l'appareil locomoteur.

Il est important de garder à l'esprit que l'observation des masses musculaires d'un
cheval ataxique peut laisser penser en premier lieu à de fausses anomalies simplement
du à sa posture anormale.
1.4.4.3 Réflexes cutanés

Ce test s'effectue en stimulant la peau le long de l'encolure puis des muscles longs du
dos. La réponse attendue est une contraction des muscles peauciers du côté ipsi et
contro-‐latéral.

Cette évaluation est très utile car elle peut permettre de localiser l'éventuelle lésion
spinale, là où l'absence de réflexe sera observée.

Cependant, il est important de noter qu'il présente une moins bonne sensibilité à partir
de la deuxième moitié de la région lombaire.
42

1.4.4.4 Réflexes distaux
1.4.4.4.1 Le réflexe anal

Ce réflexe est évalué lors d'une stimulation périnéale, par la capacité du sphincter anal à
se contracter ainsi que par un rabais de la queue du cheval. La queue doit également
pouvoir être mobile dans toutes les directions.

Une anomalie de ce réflexe signe une polynévrite équine, une inflammation de la cauda
équina ou encore un traumatisme.

Les formations testées sont :
v Voie afférente : branche périnéale sensitive du nerf honteux

v Intégration : réflexe court intégration segment spinal

v Voie efférente : branche rectale du nerf honteux (pour le sphincter anal) et nerfs
sacrés et caudaux (pour la motricité caudale)
1.4.4.4.2 Le tonus caudal / exploration rectale

Ce tonus peut être mesuré par le praticien lorsqu'il effectue la palpation transrectale
(PTR) au cours de son examen clinique.
Une diminution (voir absence) du tonus caudal est la conséquence d'une lésion, qu'elle
soit nerveuse ou musculaire, proximale au segment sacro-‐coccygien.

Lors de la PTR, le vétérinaire évalue également l'éventuelle présence d'une stase rectale
ou bien d'une réplétion vésicale. L'acte est à la fois diagnostique et thérapeutique.
Lors de réplétion vésicale, deux cas sont à distinguer : soit la vessie est pleine, avec un
sphincter relâché et facile à vidanger manuellement par le rectum; soit le sphincter est
tonique. Dans le premier cas, l'origine est une lésion des neurones moteurs
périphériques; tandis que le deuxième est associé à une lésion des neurones moteurs
centraux (tonus alpha-‐adrénergique prédominant avec tonus sphinctérien maintenu).

De plus, lors de la PTR, le vétérinaire peut mettre en évidence une asymétrie ou une
instabilité de la filière pelvienne, qui pourrait être la conséquence d'un traumatisme.
1.4.4.5 Evaluation de la démarche

Les anomalies à rechercher sont de l'ataxie, de l'hypermétrie, de la spasticité, de la
parésie ou de l'atonie.

Pour ce faire, différents tests particuliers peuvent être mis en place, afin d'exacerber
l'expression d'un déficit proprioceptif ou une autre anomalie précédemment citée.
Un pas lent, sur une surface solide, est souhaitable pour un examen neurologique
cohérent afin de déceler un éventuel disfonctionnement entre les voies proprioceptives
afférentes, les réponses motrices efférentes, le cerveau, la moelle épinière et les
membres.

Un examen de la démarche cheval tenu en main est généralement suffisant pour
permettre une neuro-‐localisation de la lésion mais une analyse cheval monté est parfois
nécessaire lors d'anomalies de la démarche subtiles.

La position des membres du cheval lors de la marche, lors de l'arrêt ou au repos sera
évaluée tout au long de cette analyse. (16)
43

1.4.4.5.1 Ataxie
Une ataxie indique un manque de coordination des mouvements volontaires, dû à un
déficit sensitif plus ou moins compensé par le contrôle visuel. Elle signe la présence
d'une lésion du système vestibulaire, du cervelet ou de la moelle épinière.
De l'ataxie ne constitue pas un diagnostic spécifique mais plutôt une description de
signes cliniques et peut être observée seule ou bien associée à de la faiblesse ou au
contraire de la spasticité.

Il est important de distinguer une ataxie symétrique, caractérisée par une hypermétrie
des antérieurs, un reculer difficile, un mouvement de circumduction des postérieurs sur
les huit de chiffre; d'une ataxie asymétrique dont le tableau clinique est une tête
penchée, un défaut de proprioception isolé d'un membre ainsi qu'un déséquilibre du
cheval. (17)

Lorsqu'une lésion médullaire est présente, ataxie et parésie sont souvent observées
simultanément; tandis que lors d'atteinte vestibulaire, l'ataxie est asymétrique et
généralement associée à un hochement de tête.
1.4.4.5.2 Dysmétrie
De la dysmétrie signifie une démarche au cours de laquelle les mouvements des
membres sont hypermétriques ou au contraire hypométriques.
Une démarche hypermétrique est caractérisée par une amplitude exagérée du
mouvement articulaire dans le plan horizontal et traduit une lésion de la moelle épinière
ou du cervelet.

Lors d'une lésion médullaire, de l'ataxie et de la parésie pourront y être associées; tandis
que lors d'une atteinte cérébelleuse, des tremblements intentionnels, une absence de
clignement à la menace et de la spasticité pourront également être observés.
1.4.4.5.3 Parésie
De la parésie est observée lors de mouvements volontaires déficients survenant suite à
une force musculaire insuffisante. Cela peut être du à une lésion de type motoneurone
supérieure, inférieure ou peut provenir d'une lésion musculaire directement.

Il est important de distinguer une parésie de type motoneurone central d'une lésion de
type motoneurone périphérique. Dans le premier cas, le cheval présentera de la
faiblesse tant à l'arrêt, qu'en mouvement (lors du test de traction sur la queue par
exemple, cf 1.4.4.5.5.3); tandis que dans le deuxième cas le cheval ne présentera de la
parésie qu'en mouvement mais se tiendra correctement sur ses quatre membres à
l'arrêt.

Un équidé présentant de la faiblesse généralisée aura un port de tête bas, une démarche
rasante et ne présentera aucune résistance lors du test de traction de queue. Il pourra
également présenter de la dysphagie ainsi que d'autres signes de faiblesse systémique.
Dans un tel cas, une atteinte musculaire ou de la jonction neuro musculaire doit être
envisagée.
1.4.4.5.4 Déficit proprioceptif

La proprioception d'un individu signifie la capacité de cet individu à reconnaitre la
position de ses membres, de son corps et de sa tête dans l'espace.
La proprioception consciente est gérée par le cortex cérébral, tandis que la
proprioception inconsciente est intégrée au niveau du cervelet.
44

Il est important de garder à l'esprit que les tests fréquemment utilisés en médecine des
petits animaux ne sont que difficilement réalisables chez le cheval. Seul le test du
sautillement sur un antérieur l'est (cf 1.4.4.5.5.8) ainsi que le fait de placer les membres
dans une position non anatomique et de vérifier un bon repositionnement de ces
derniers par l'équidé.

1.4.4.5.5 Tests particuliers
1.4.4.5.5.1 Le reculer
Cette étape est très importante à observer chez un cheval suspect d'atteinte nerveuse.
Un cheval sain reculera en levant correctement ses membres et en les déplaçant
successivement de façon coordonnée, tandis qu'un cheval avec des troubles nerveux
s'affaissera des postérieurs, fera glisser ses sabots sur le sol et élargira sa base de
sustentation.
Le cheval présentant des troubles nerveux pourra même aller jusqu'au refus d'effectuer
cet exercice.

1.4.4.5.5.2 Marche en cercle
L'opérateur fait tourner le cheval sur des cercles très serrés au pas. Un cheval normal
croisera ses membres antérieurs tandis que ses membres postérieurs bougeront de
façon réciproque. Le cheval ataxique aura tendance à pivoter avec les membres
antérieurs autour d'un ou des deux membres postérieurs; effectuera des mouvements
de circumduction du postérieur externe et positionnera ses sabots de manière
incohérente.

D'importants troubles locomoteurs peuvent entrainer des réponses similaires à cet
exercice. En cas de doute, il est donc conseillé de répéter cet exercice après une
anesthésie sémiologique.
1.4.4.5.5.3 Traction sur la queue
Ce test est probablement le plus subjectif des tests de proprioceptions et doit donc être
interprété avec prudence.

Un premier opérateur fait marcher le cheval en ligne droite tandis qu'un deuxième se
place à l'arrière et effectue de manière intermittente ou constante (selon la préférence
de l'opérateur) des tractions sur la queue. La personne effectuant la traction doit donc
rester prudente, ne pas exercer une force trop importante et anticiper une éventuelle
chute du cheval.
Un cheval sain peut nécessiter une ou deux foulées d'adaptation puis augmentera sa
résistance sur le membre pelvien ipsilatéral à la traction lors des foulées suivantes.
Un cheval souffrant de compression médullaire cervicale aura une compensation
retardée ou insuffisante du membre pelvien ipsilatéral.
1.4.4.5.5.4 Extension d'encolure
Il suffit de faire marcher le cheval en lui étendant la tête et l'encolure.
Une légère hypermétrie des membres thoraciques associée à une protraction retardée
sont attendues chez un cheval sain marchant avec la tête relevée.

Un cheval souffrant de MCC présentera une forte hypermétrie et une protraction très
retardée des membres thoraciques tandis que ses membres pelviens effectueront de
petits pas.
45

1.4.4.5.5.5 Test de Romberg
Il consiste à faire marcher le cheval les yeux bandés sur un parcours avec de petits
obstacles.

Ce test permet de s'affranchir d'une compensation visuelle des déficits proprioceptifs et
change l'influence du système vestibulaire sur la démarche, n'évaluant donc que la
proprioception et l'intégration motrice. Ainsi, si le cheval présente une ataxie d'origine
vestibulaire, ses troubles nerveux vont être aggravés par ce test.
1.4.4.5.5.6 Montée de marche

Alterner la hauteur du sol permet de tester les compensations proprioceptives et
l'intégration motrice du cheval.
Un trottoir de 15-‐25 cm convient parfaitement pour ce test.

Un cheval souffrant de MCC adoptera des mouvements hypermétriques des membres
pelviens lors de la montée de la marche puis trébuchera ou chutera lors de sa descente.
La meilleure observation à effectuer lors de ce test est de voir si le cheval place ses
membres à des positions cohérentes et ce, intentionnellement ou non.
1.4.4.5.5.7 Inclinaison du sol
Les déficits nerveux sont généralement aggravés lors de la descente d'un sol en pente,
mais peuvent également être observés en montée par une abduction asymétrique des
membres pelviens, une chute voir un refus de l'équidé.
1.4.4.5.5.8 Test de sautillement

Il consiste à tenir un membre antérieur en flexion et à pousser le cheval sur le côté
simultanément en appuyant sur l'épaule homolatérale.

Si ce dernier présente un déficit proprioceptif alors il n'arrivera pas à remettre
correctement le membre libre en position afin de garder son équilibre. Il est donc
indispensable d'effectuer ce test avec prudence afin d'éviter toute blessure de
l'opérateur et/ou du cheval.

Si le cheval tremble lorsqu'on lève le pied, il est préférable de ne pas effectuer le test car
cela traduit une faiblesse importante de l'équidé.

A retenir sur la sémiologie de la moelle épinière
v Importance de l'examen physique général (amyotrophie, dysmétrie), de l'examen de la tête (position,
mouvements) et de l'examen de la région cervicale (flexion, extension, incurvations, palpation).
v Test du reculer : un cheval atteint de myélopathie cervicale compressive aura tendance à s'assoir, d'où la
dénomination du syndrome de wobbler de "mal de chien".
v Marche en cercle court : ce test permet d'évaluer la proprioception du cheval. Le degré de circumduction du
membre postérieur externe est indicateur.
v Test de traction sur la queue : le praticien tire sur la queue du cheval lorsque ce dernier marche au pas
d'allure régulière en ligne droite. La capacité du cheval a reprendre une allure coordonnée normale, donc sa
proprioception, est évaluée.
v Test de franchissement d'une marche : évaluation de la proprioception. Un trottoir de 15 à 25 cm de haut
convient.
v Test de sautillement : évaluation de la proprioception. Ce test doit être effectué avec prudence si le cheval
présente un degré d'ataxie trop élevé.
v L'ensemble de ces tests peut être réalisé en maintenant la tête en l'air, l'encolure basse, en bandant les yeux
ou sur un sol incliné.

46

1.4.5 Grades d'ataxie

L'analyse et l'observation minutieuse du déplacement de chaque membre permet au
praticien de déterminer si le cheval présente ou non un déficit proprioceptif et ensuite
de conférer un grade à celui-‐ci (Voir Tableau IV).

Tout comme pour l'examen de l'appareil locomoteur, ce système de grade permet de
localiser le déficit nerveux et sert de référence pour les évaluations futures d'un même
cheval.

Tableau IV : Système de gradation d'ataxie
I v Déficit léger mais détectable aux allures naturelles

v Exacerbé par les tests : cercles courts, pente, obstacle
II v Déficit évident aux allures naturelles
v Exacerbation par les tests
III v Déficit particulièrement évident aux allures naturelles
v Chute possible lors des tests
IV v Déficit profond au pas
v Chute possible aux allures naturelles
V v Cheval en décubitus

Une étude a cherché à analyser la confiance que l'on pouvait accorder à cette évaluation
de l'ataxie. Leurs résultats ont mis en évidence de faibles corrélations entre les grades
donnés par les différents observateurs concernant l'ataxie des chevaux, en particulier
lorsque le grade d'ataxie est faible.

De plus, lorsque l'anamnèse indique au préalable un déficit nerveux, le praticien donne
généralement une note plus élevée à l'ataxie. Ainsi, leur étude insiste sur le fait de ne pas
prêter une valeur trop importante à cette évaluation, en particulier lorsque ce résultat
guidera l'équidé vers une euthanasie ou dans un contexte d'assurance. (18)

1.4.6 Localisation de la lésion

Après avoir achevé l'examen neurologique et attribuer un grade à l'ataxie du cheval, le
vétérinaire doit être capable d'affirmer ou d'infirmer la présence d'une lésion nerveuse
et s'il y en a une de la localiser plus ou moins précisément.

Si le cheval ne présente aucune anomalie à l'évaluation des nerfs crâniens ainsi qu'une
absence de modification de comportement / vigilance, la lésion se situe caudalement au
foramen magnum.

Si le cheval présente un déficit proprioceptif et une démarche anormale des quatre
membres, la lésion concerne probablement la moelle épinière cervicale.

Par ailleurs, si seuls les membres pelviens présentent de l'ataxie, la lésion se situe
caudalement à la deuxième vertèbre thoracique.

De la faiblesse ou une amyotrophie focale associée à un dermatome aréflectif peut
indiquer une atteinte d'un nerf périphérique, une maladie systémique comme la maladie
du neurone moteur ou bien une polynévrite équine.
47

La Figure 6 ci-‐dessous illustre la démarche à suivre afin de localiser l'éventuelle lésion
nerveuse.

Dé|icit des nerfs

crâniens
Oui Non
Crises convulsives, Trouble de la

cécité, démence, Hypermétrie, démarche, vigilance
trémulations, Absence de trouble Ataxie, hypermétrie
ataxie de bas grade altérée, de la démarche ou spasticité
parésie
ou parésie tétraparésie
Membres Membres
postérieurs plus antérieurs plus Membres
antérieurs Paralysie caudale /
Atteinte du tronc atteints que les atteints que atonie vésicale,
Atteinte cérébrale Lésion cerebelleuse cérébral Cheval Normal normaux, membres
membres membres analgésie périnéale
antérieurs postérieurs postérieurs atteints
Région thoraco-‐
C1-‐C7 C6-‐T2 lombaire Sacrale

Figure 6 : Localisation de l'atteinte nerveuse(13)

A retenir sur l'examen neurologique
v Il se déroule en trois étapes :
• Examen à distance
• Examen "statique"
• Examen dynamique
v L'examen neurologique doit remplir les objectifs suivants :
• Perte d'intégrité de la fonction sensitive et/ou motrice?
• Trouble nerveux central ou périphérique?
• Lésion focale ou multifocale? Unilatérale ou bilatérale?
• Localisation de la lésion
v Intérêt de suivre un protocole standard et d'utiliser un système de grade, en particulier pour suivre l'évolution
du statut nerveux du cheval ou pour confronter l'avis de différents cliniciens
v Peut être complété par différents examens complémentaires

48

1.5 Investigations complémentaires

Par soucis de clarté, les différents examens complémentaires aidant quant au
diagnostique d'un cheval présentant des troubles de la démarche ont été regroupés dans
une même partie. Cette liste ne se veut pas exhaustive mais tente de regrouper
l'ensemble des tests actuellement disponibles en médecine vétérinaire permettant
l'analyse des causes de démarche anormale chez un cheval.

Suite à ses premiers examens (clinique, locomoteur et/ou neurologique), le praticien
aura établi une liste d'hypothèses diagnostiques hiérarchisées. Il décidera ensuite de
choisir parmi ces examens selon un ordre réfléchi afin de parvenir à son diagnostic
étiologique.

1.5.1 Analyses sanguines

La simplicité de réalisation d'un prélèvement sanguin ainsi que l'accès généralement
aisé à un appareil d'hématologie et de biochimie rendent l'analyse sanguine intéressante
à réaliser en première ligne par le praticien.
Dans un second temps, ce prélèvement peut également permettre de mener des
analyses infectiologiques.
1.5.1.1 Analyses hématologiques
L'ensemble des affections décrites dans ce travail n'entrainent pas de modifications des
cellules sanguines.
Ainsi, l'analyse hématologique est dans ce contexte effectuée pour confirmer l'absence
d'anomalie ou si anomalie il y a, d'orienter le diagnostic du praticien vers une maladie
autre que celles qui seront détaillées ci-‐dessous.
Afin d'évaluer le profil inflammatoire du cheval, de détecter une éventuelle éosinophilie
ou une déshydratation, une numération-‐formule sanguine est indiquée.
La présence d'une lymphocytose associée à une neutrophilie ou au contraire d'une
neutropénie, d'une augmentation du fibrinogène et/ou du SAA indique qu'un
phénomène infectieux est sous-‐jacent.

1.5.1.2 Analyses biochimiques
1.5.1.2.1 Statut inflammatoire

Comme cité dans le paragraphe sur les Analyses hématologiques, le dosage du
fibrinogène et du SAA permettent d'obtenir des informations quant au statut
inflammatoire du cheval.
L'implication d'un phénomène infectieux peut aussi être mis en évidence par une
électrophorèse des protéines, où une production d'immunoglobulines peut
éventuellement y être détectée.
1.5.1.2.2 Evaluation de la fonction musculaire

Les paramètres dosés sont : les CK, les ASAT et la LDH.
Le dosage enzymatique le plus utile lors de cette démarche diagnostique est celui des
créatinines kinases (CK). Une augmentation des Aspartate Aminotransférase (ASAT) est
également observée lors de lyse musculaire mais leur demi-‐vie plus longue que celle des
CK et leur moins bonne spécifité (valeur également augmentée lors de nécrose
hépatique) rend leur dosage moins utile que celui des CK.
49

L'enzyme lactate déshydrogénase (LDH) peut également être dosée mais n'est pas
spécifique du tissu musculaire.
L'activité de ces trois enzymes est principalement augmentée lors d'atteintes
musculaires primaires, mais il est important de garder à l'esprit qu'une valeur haute de
CK ne signifie pas forcément une cause musculaire primaire. Par exemple, lors d'une
maladie du neurone moteur du cheval, les enzymes musculaires peuvent être
augmentées de x1,5, traduisant un phénomène de nécroses musculaires suite aux
épisodes de tremblements ou de décubitus, mais ces valeurs peuvent être dans les
normes si la MNMC est stabilisée. (19)

La distinction entre une myopathie primaire et une myopathie secondaire à une lésion
nerveuse peut se faire selon l'intensité de l'augmentation des paramètres musculaires.
Plus la lyse musculaire sera importante et plus le dosage sanguin des enzymes
musculaires sera élevé. Par exemple, lors d'un épisode de rhabdomyolyse grave,
l'activité des CK peut dépasser les 10 000 U/L avec un pic atteint en 15 heures et un
retour à la normale en une semaine.
Cependant, lors d'une myopathie à stockage des polysaccharides, il est possible de
n'observer aucune modification des dosages concernant ces marqueurs de lyse
musculaire.

Pour obtenir une bonne analyse, il est important que le prélèvement ne soit pas
hémolysé, au risque d'avoir une surestimation du dosage des LDH (les GR contenant
eux-‐mêmes des LDH) ou de fausser le dosage des ASAT, car ce dernier s'effectue par
lecture colorimétrique. (20)

Le Tableau V résume les caractéristiques de ces trois enzymes permettant d'évaluer
l'intégrité musculaire.

Tableau V : Caractéristiques des enzymes témoignant d'une rhabdomyolyse
Valeurs de Durée de 1/2 Pic Persistance Spécificité

référence vie plasmatique plasmatique d'organes
CK 50-‐200 UI/L 2 h 4 à 6 h 1 à 2 j v Muscle
LDH 100-‐400 UI/L 24 à 48 h 5 à 10 j v Muscle
v Foie
AST 200-‐400 UI/L 18 h 12 à 24 h 7 à 14 v Muscle
v Foie

Si une rhabdomyolyse d'effort est suspectée, un test à l'effort peut être réalisé. Ce test
consiste à induire chez le cheval myopathe une augmentation de l'activité des C.K. sans
signe clinique associé.
Pour ce faire, il suffit de suivre le protocole suivant :
v Effectuer une prise de sang à T0 : doser CK et AST
v Faire un échauffement au pas pendant deux minutes
v Longer le cheval au trot, pendant 13 minutes en changeant de main une fois
v Faire une prise de sang à T+6h : doser CK
v Si possible, faire une prise de sang à T+24h : doser AST

Si l'équidé souffre de rhabdomyolyse d'effort, son taux plasmatique de CK à T+6h peut
être augmenté d'un facteur 3 ou 4, ce qui n'est pas le cas si l'animal souffre d'une
maladie neuromusculaire. (21)
Lors de ce test à l'effort, une augmentation de 50% des A.S.T 24 heures post exercice
suggère également l'existence d'un syndrome myopathique. (20)
50

1.5.1.2.3 Dosage des électrolytes
Dans le cadre d'un équidé présentant un trouble de la démarche, il est important de
s'assurer de l'absence d'un déséquilibre électrolytique.
Pour ce faire, les concentrations plasmatiques en électrolytes intervenant dans la
contraction musculaire (Na+; K+; Ca2+; Cl-‐) peuvent être dosés, mais le taux
d'électrolytes sanguins ne reflète pas systématiquement le pool corporel.
Il est donc conseillé d'effectuer un dosage concomitant de ces ions dans les urines.

La Fraction d'Excrétion des Electrolytes (FEE) est calculée : FEE = [créatinine sérique] /
[créatinine urinaire] x [électrolyte urinaire] / [électrolyte sérique] * 100. (20)

Le dosage du Ca total et du Ca2+ ionisé peut également être réalisé. Il est surtout
préconisé si l'équidé présentant des troubles de la démarche se trouve en période post-‐
partum, une hypocalcémie pouvant être la cause de cette parésie.
Le dosage du calcium total n'est pas une valeur fiable car une forte proportion du
calcium sera lié à l'albumine d'où une variation selon le taux de protéines totales; mais
le dosage du calcium ionisé est plus difficile.
Ci-‐dessous, le Tableau VI donne les valeurs attendues de la FEE du sodium, du potassium
et du chlore ainsi que les valeurs plasmatiques de ces trois électrolytes et du calcium
total.
Tableau VI : Valeurs usuelles des fractions d'excrétion des électrolytes (20)
Na+ K+ Cl-‐ Ca (total)

FEE <1% 15-‐65% 0,04-‐1,6%
VU (en mmol/L) 145-‐160 3,8-‐5,2 95-‐110 2,6-‐3

1.5.1.2.4 Statut anti-‐oxydant

Trois dosages permettent d'établir un état des lieux du statut anti-‐oxydant du cheval :
Vitamine E, le glutathion peroxydase (témoin du sélénium) et la superoxyde dismutase.
Le Tableau VII donne les valeurs usuelles de ces trois dosages ainsi que leurs
modifications rencontrées en cas de MNMC.

v Si une maladie du neurone moteur ou une myélopathie dégénérative équine
est suspectée, un dosage d'alca-‐tocophérol, autrement dénommé Vitamine E,
est indiqué. Dans 90% des cas de MNMC, le dosage sera inférieur à 1 μg/mL
avec une moyenne de 0,76 μg/mL. (19)

v Le dosage du glutathion peroxydase, témoin du sélénium, est généralement
diminué lors de myopathie à stockage des polysaccharides et lors de
myopathies nutritionnelles. Cependant, lors de MNMC, la valeur de ce dosage
sera dans les normes.

v La superoxyde dismutase est une enzyme dont l'activité peut être diminuée
lors de MNMC du à une surconsommation dans une situation pro oxydante.

Tableau VII : Dosages permettant d'évaluer le statut anti-‐oxydant
Valeurs Usuelles Maladie du neurone moteur
Vitamine E (μg/mL) [5-‐17] î

Glutathion peroxydase (U/gHb) [100-‐230] =
Superoxyde dismutase [800-‐1200] = ou î
erythrocytaire (U/gHb)
51

1.5.2 Analyse urinaire
L'analyse des urines permet le calcul des Fractions d'Excrétion d'Electrolytes comme vu
en 1.5.1.2.3, mais permet aussi de détecter une éventuelle myoglobinurie.

Lors de rhabdomyolyse, de la myoglobine se retrouve dans les urines et fonce alors leur
couleur. Il est important de distinguer une myoglobinurie d'une hématurie : soit par
centrifugation du prélèvement urinaire puis observation au microscope des GR, soit par
sédimentation d'un prélèvement sanguin qui mettra ensuite en évidence un surnageant
rosé dans le cas d'une myoglobinurie (et d'une hémoglobinurie, la distinction entre les
deux se faisant ensuite grâce aux commémoratifs ou à un test de précipitation au sulfate
d'ammonium) et un surnageant clair dans le cas d'une hématurie.

La myoglobinurie est un signe spécifique d'une rhabdomyolyse grave mais peu sensible
car n'est observée qu'après une lyse de plusieurs centaines de grammes de muscle, et ce
pendant un court lapse de temps du à la 1/2 vie très courte de la myoglobine.

Etant néphrotoxique, la découverte de ce pigment dans les urines doit obligatoirement
être accompagnée d'une évaluation de la fonction rénale. Un dosage concomitant de la
créatininémie et de l'urémie afin d'affiner le pronostic et de mettre en place un
traitement adapté est donc conseillé.
1.5.3 Analyses de liquide cérébro-‐spinal
1.5.3.1 Réalisation du prélèvement
1.5.3.1.1 Choix du site

Le liquide cérébro-‐spinal (LCS) peut être prélevé à deux sites différents : le site atlanto-‐
occipital (AO) et le site lombo-‐sacré (LS).
Le choix du site se fait en prenant en compte plusieurs critères, que sont :

v La localisation de l'atteinte suspectée : le site AO est privilégié en cas de signes
d'affection de l'encéphale et le site LS en cas de signes d'affection de la moelle
épinière.

v Le risque anesthésique, à moduler selon la présence et l'intensité des signes
nerveux que le cheval présente. Un prélèvement au site AO s'effectue
généralement sous anesthésie générale, tandis qu'un prélèvement au site LS peut
être réalisé sur cheval debout sous simple sédation. La technique AO sous
anesthésie est donc déconseillée lorsque l'atteinte nerveuse augmente beaucoup
les risques de complications durant l'anesthésie ou le réveil (cheval débilité ou
ataxique).

v La suspicion d'une pression intra-‐crânienne trop élevée (par exemple, à la suite
d'un traumatisme ou en cas de lésion comprimant l'espace sous-‐arachnoïdien
telle qu'une néoplasie, un abcès ou un hématome). Dans ce cas, il est contre-‐
indiqué d'effectuer le prélèvement de LCS au site AO car une chute brutale de la
pression pourrait provoquer une hernie fatale de tissu nerveux.

v Le tempérament du cheval et les possibilités de contention. Un prélèvement au
site LS sur cheval debout est contre-‐indiqué si ce dernier est trop nerveux ou si
les conditions de contention mettent en péril la sécurité de l'animal et des
personnes. (22)
52

Une récente étude a démontré la possibilité d'effectuer un prélèvement de LCS au site
AO sous simple sédation grâce à un échoguidage. (23)

Il est également possible de mettre à profit le contrôle échographique lors de
prélèvements de LCS au site LS sur cheval debout ou anesthésié ainsi qu'au site AO sur
cheval anesthésié. Ces techniques semblent intéressantes, car elles permettent de
réduire le nombre de tentatives, d'accélérer la procédure et de diminuer la
contamination sanguine et les traumatismes iatrogéniques. (22)

Les étapes de réalisation du prélèvement de liquide cérébro-‐spinal aux sites AO et LS
sont respectivement détaillées en Annexe 1 et Annexe 2.
1.5.3.1.2 Conditions pré-‐analytiques à respecter

L'ensemble des analyses cytologiques et biochimiques du LCS peut être réalisé après
prélèvement sur tube sec. Cependant, il est conseillé de prélever également du LCS sur
un tube EDTA afin de pouvoir réaliser une analyse cytologique même si une
contamination sanguine de l'échantillon se produit.

Il est recommandé d'analyser le LCS dans les 30 à 60 minutes qui suivent son
prélèvement car le LCS est pauvre en protéines et en lipides. Ceci engendre une
dégénérescence puis lyse des cellules, responsable d'une baisse artéfactuelle du
comptage cellulaire et une altération morphologique des cellules.

S'il n'est pas possible d'analyser immédiatement le LCS, le praticien peut rajouter une
goutte de sérum du même animal par 0,25 mL de LSC récolté afin de préserver les
cellules pendant 24 à 48h à 4°C. (24)
1.5.3.2 Interprétation du prélèvement

L'évaluation du liquide cérébro-‐spinal repose principalement sur trois examens :
l'aspect macroscopique, la cytologie et le dosage des protéines.

A cela, peut selon le contexte anamnéstique et clinique s'ajouter une mesure de la
pression, une mesure de l'indice de réfraction ou encore une recherche virologique et
bactériologique comme celles effectuées sur le prélèvement sanguin.

Le Tableau VIII, se trouvant à la fin de cette partie, énumère différents résultats de LCS
attendus pour certaines affections nerveuses.
1.5.3.2.1 Examen macroscopique

Le LCS s'examine sur un fond blanc, si possible à la lumière naturelle. Deux
caractéristiques sont à observer : la couleur ainsi que la turbidité. Il doit être limpide,
incolore et ne pas coaguler à l'air libre.

Si des caillots sont observables, cela indique la présence de fibrinogène et donc
d'inflammation.

Si de la xanthochromie est observée (hors cas d'hémorragie iatrogène, altération de la
barrière hémato méningée, ou épisodes d'ictère), cela indique une hémorragie récente
ou ancienne, pouvant être d'origine traumatique, néoplasique, inflammatoire ou
infectieuse.
53

1.5.3.2.2 Analyse cytologique
1.5.3.2.2.1 Numération cellulaire

Le LCS est un liquide paucicellulaire : il ne contient normalement pas de globule rouge et
le seuil haut de globules blancs n'est que de 8 par μL.
Par conséquent, une étape de concentration (par sédimentation, centrifugation ou
filtration sur membrane) est conseillée afin d'étudier ces cellules. Les lymphocytes
représentent la population majoritaire des leucocytes observés (70%), le reste étant
normalement des monocytes.
Si des polynucléaires neutrophiles sont observés, cela indique une hémorragie ou une
inflammation, le plus souvent du à une méningo-‐encéphalomyélite (MEM).
Une augmentation des monocytes accompagne toute inflammation du SNC mais aussi les
troubles d'origine immunitaire (polynévrite équine et syndrome de la queue-‐de-‐cheval).
Une éosinophilie est observée lors d'encéphalomyélite à protozoaires, de MEM
mycosique ou de migrations parasitaires; cependant une absence d'éosinophile ne
permet pas d'exclure ces maladies.

1.5.3.2.2.2 Observation des cellules

Lorsque des macrophages sont présents, il est conseillé d'observer leur contenu
cytoplasmique.
Des érythrophages et hémosidérophages indiquent une hémorragie ancienne tandis
qu'une cytophagie signe un processus dégénératif ou inflammatoire en cours de
guérison. Des faux négatifs peuvent être obtenus suite à un temps d'attente trop long
entre la réalisation du prélèvement et l'observation sous microscope, une erythrophagie
in vitro se mettant rapidement (en l'espace d'une heure) en place.
Il est possible d'observer directement l'agent étiologique responsable des symptômes
nerveux lors : de MEM (observation de bactéries ou de champignons),
d'encéphalomyélite à protozoaires ou de néoplasies (lymphoblastes, grains de mélanine
ou cellules tumorales).
1.5.3.2.3 Dosage biochimique
1.5.3.2.3.1 Protéinorachie
Le dosage le plus fréquemment réalisé est celui des protéines. La protéinorachie
normale varie de 20 à 80 mg/dL. Ce taux est plus élevé si le prélèvement a été effectué
au site atlanto-‐occipital qu'au site lombo-‐sacré.
Si des prélèvements aux deux sites sont effectués, une différence de 25 mg/dL sur le
dosage des protéines permet de localiser la lésion nerveuse plus proche du site où ce
taux est le plus élevé.

Le taux de protéines obtenu doit également être comparé avec le dosages des protéines
plasmatiques, le ratio [protéines contenues dans le LCS]/[protéines plasmatiques]
normal étant de 1/250.
Face à une hyperprotéinorachie, une comparaison avec la cytologie et la clinique se doit
d'être fait. Si une augmentation des protéines du LCS est la seule anomalie observée,
alors on est face à une inflammation du SNC qui peut être de type encéphalomyélite à
protozoaires ou une myélo-‐encéphalopathie à EHV1. Si à l'examen du LCS sont présents
une hyperprotéinorachie ainsi qu'une numération cellulaire de stress alors une infection
de type méningite ou encéphalite doit être envisagée.
Dans un second temps, il est intéressant de distinguer le taux d'albumine de celui des
immunoglobulines (Ig).
54

L'albumine dans le LCS augmente lors de perméabilisation de la barrière hémato-‐
méningée (BHM), d'hémorragie ou d'hyperalbuminémie (d'où la nécessité d'une analyse
sanguine conjointe).
Afin de s'affranchir des variations de l'albuminémie sur le taux d'albumine dans le LCS,
le Quotient d'Albumine (QA) est calculé : QA = (albumine du LCS/albumine du
sérum) x 100 (25)
Afin de mettre en évidence une production locale d'Ig, le calcul suivant peut être effectué
: Index IgG = IgG du LCS/IgG du sérum x albumine du sérum/albumine du LCS (25)
Ainsi, un index d'IgG mettant en évidence une augmentation significative des IgG dans le
LCS par rapport à celui de l'albumine permet de s'affranchir d'une augmentation des IgG
dans le LCS du à une rupture de l'intégrité de la BHM ou à une hémorragie. Cela est
également fondamental pour la recherche future d'agents infectieux, en particulier si
une EPM est suspectée car une hémorragie pourrait fausser le résultat.
Une augmentation du taux d'IgG indique une myélite, une tumeur, une méningite ou
bien même une maladie du neurone moteur.
Lors de maladie du neurone moteur, en dépit d'un dépôt de lipopigments dans les
capillaires de la moelle épinière, la barrière hémato encéphalique semble rester intacte,
l'hyperprotéinorachie étant bien la conséquence d'une production intrathécale d'IgG.
1.5.3.2.3.2 Glycorachie
Le glucose contenu dans le LCS représente 30 à 70 % du taux plasmatique, ce qui
explique l'influence très importante de la glycémie sur la glycorachie.
Une hypoglycorachie est plutôt observée lors de phénomène bactérien, tandis qu'une
hyperglycorachie s'observe plus souvent lors d'infection virale.
Ce paramètre est à corréler à la cytologie.
1.5.3.2.3.3 Enzymes
Le dosage des CK et des ASAT dans le LCS peut se révéler riche en informations. Sur un
cheval sain, les activés en CK et en ASAT sont très faibles dans ce type de prélèvement.
Une augmentation de l'activité enzymatique est observée lors d'altération de la BHE, de
traumatismes, d'encéphalomyélite à protozoaire, de myélopathie dégénérative, de
myélopathie cervicale compressive ou lors de maladie du neurone moteur du cheval.
L'importance de l'augmentation de ces deux dosages ne semblent pas corrélé avec la
gravité des lésions nerveuses. De plus, des taux dans les valeurs usuelles ne permettent
pas d'exclure ces maladies.
Tableau VIII : Exemples de résultats d'analyses de LCS (25)
Aspect macroscopique GB GR Protéines Cytologie

(/μL) (/μL) (mg/dL)
Cheval sain v Limpide [0-‐8] 0 [20-‐80]+/-‐ L=70%
v Incolore 20 M=30%
Hémorragie sous-‐ v Coloré en rouge 10 1749 53 Erythrophagie
arachnoïdienne Hémosidérophagie
Compression cervicale v Clair 0 5 59 Normale
Encéphalomyélite à v Légèrement trouble 145 135 83 L=25 %
protozoaires v Xanthochromique M=2%
N=68%
E=5%
Syndrome de la queue-‐ v Légèrement trouble 5 1655 108 L=57%
de-‐cheval v Xanthochromique M=14%
N=29%
Encéphalomyélopathie v Légèrement trouble 5 1655 108 L=57%
à herpès virus v Xanthochromique M=14%
N=29%
Méningite septique v Légèrement trouble 1870 671 340 L=1%
M=6%
N=93%
55

1.5.3.2.4 Analyses supplémentaires
Lors d'une atteinte crânienne, il est possible de mesurer la pression du LCS.
Dans le cadre d'une suspicion de traumatismes crâniens ou de toute autre anomalie
pouvant s'accompagner d'une augmentation de volume intra crânien, tel qu'un abcès,
une tumeur, un oedème cérébral ou une hémorragie, il est possible de mesurer la
pression du LCS, qui sera alors augmentée.

Un dosage des lactates peut être effectué : une augmentation est compatible avec un
abcès, une encéphalite ou un traumatisme.

Si le praticien n'a pas accès à un dosage direct des protéines, ce dernier peut au moins
évaluer l'indice de réfraction. Une augmentation de l'indice de réfraction du LCS indique
généralement une hausse du taux protéique.

Le LCS constitue un prélèvement sur lequel des recherches d'agents infectieux
bactériens, viraux, parasitaires et mycosiques peuvent être effectuées. Une hémorragie
lors du prélèvement pourrait fausser les réactions immunologiques.

1.5.3.3 Limites
Les examens réalisés sur du LCS doivent être interprétés le plus rapidement possible
après le prélèvement en particulier pour la cytologie.
Cet examen doit toujours être couplé à un examen sanguin classique.
Le prélèvement de LCS doit être totalement exsangue, au risque sinon de fausser son
interprétation, en particulier les analyses immunologiques.

Les complications de ce type de prélèvement sont rares mais graves et doivent donc être
tout de même prises en compte : il existe un risque de méningite septique et non
septique, le risque anesthésique et la possibilité d'une hernie de tissu nerveux
(entrainant la mort de l'équidé).

La sensibilité de ces tests reste parfois mauvaise. En effet, un cheval présentant un
trouble nerveux peut tout de même avoir un LCS dont les caractéristiques sont dans les
normes, si :

v l'affection nerveuse est extra-‐durale (ce qui sera principalement la configuration à
laquelle le praticien devra faire face lors d'un simple trouble de la démarche d'un
équidé);

v l'atteinte nerveuse est aigüe, ce qui implique que la BHE est encore intègre, les
analyses de LCS étant donc encore dans les normes;

v a contrario, l'atteinte nerveuse est chronique. Ainsi, les tissus entourant la moelle
épinière seront fibrosés, la fibrose étant responsable des signes cliniques observés;

v la lésion nerveuse se situe en aval du prélèvement. En effet, le flux du LCS étant
caudal, un prélèvement effectué au site atlanto-‐occipital peut s'avérer normal malgré
la présence d'un abcès en région spinale cervicale.

La spécificité n'est également parfois pas suffisante car les mêmes résultats d'analyse de
LCS peuvent être rencontrés lors de différentes maladies.
56

1.5.4 Recherche d'agents infectieux

Ces analyses ne seront que rarement effectuées dans le cadre de notre travail, mais s'ils
le sont et que les résultats reviennent négatifs cela permettra d'exclure ces maladies
dont un des symptômes est un trouble de la démarche.

En effet, une étiologie infectieuse sera plus fréquemment envisagée dans le cadre d'un
tableau clinique plus large, comprenant également une hyperthermie (mais pouvant être
fugace, par conséquent non observée), un abattement, une modification du
comportement avec ou sans atteinte des nerfs crâniens, la présence de symptômes
particuliers sur d'autres chevaux du troupeau (avortements et troubles respiratoires
lors d'infection à EHV de type 1) ainsi qu'une anorexie.

Malgré une apparente simple exécution de ces tests de laboratoires, l'interprétation
peut quant à elle se révéler délicate. En effet, dans certaines régions, la prévalence de
maladies nerveuses infectieuses peut être importante, (jusqu'à 80 à 90% de chevaux
devenant séropositifs pour l'encéphalomyélite équine à protozoaire (EPM) aux Etats-‐
Unis) alors que la majorité de ces chevaux ne présenteront aucun signe nerveux de toute
leur vie (estimés à <1% des chevaux exposés). Cependant, certains chevaux peuvent
déclencher des signes cliniques suite à cette infection, il est donc primordial de réussir à
établir une différence entre ces deux groupes d'équidés.

1.5.4.1 Encéphalomyélite équine à protozoaire
L'ensemble des tests de laboratoire disponibles pour le diagnostic de cette maladie
repose sur le même principe, soit évaluer la présence ou non d'anticorps anti
protozoaires dans le sérum, dans le liquide cérébro-‐spinal ou bien dans les deux types
de prélèvements. Les différences entre les tests sont basées sur différentes
méthodologies, ainsi trois tests sont disponibles pour rechercher les Ac-‐anti Sarcocystis
neurona et Neospora hughesi: Western Blot, de l'immunofluorescence indirecte et test
ELISA.

Le principe général permettant une bonne interprétation de ces tests est expliqué dans
le Tableau IX. L'interprétation sera d'autant plus précise si le praticien soumet des
prélèvements de sérum et de LCS à analyser simultanément, associés à une recherche
qualitative et quantitative du titre d'anticorps présent. Ainsi, si une production
intrathécale d'anticorps anti Sarcocystis neurona surtout est mise en évidence, une
encéphalomyélite équine à protozoaire sera fortement suspectée.

Tableau IX : Interprétation des tests sérologiques de l'EPM d'après (26)
Prélèvement Interprétation
Sérum Liquide Cérébro-‐spinal
-‐ NE v Cheval non exposé
v Rare : récente infection ==> répéter le test 10 à 14 jours
plus tard
+ NE v Cheval exposé et infecté
v Cheval exposé mais non infecté
+ + v Cheval infecté
v FP : contamination sanguine
+ -‐ v EPM non responsable de la maladie
v Rare : récente infection ==> répéter le test 10 à 14 jours
plus tard

57

1.5.4.2 Maladie de Lyme
Selon les régions, les chevaux sont plus ou moins fréquemment infectés par Borrelia
burgdorferi, une spirochète Gram négative responsable de la maladie de Lyme. Tout
comme pour l'EPM, l'un des majeurs problèmes auquel se heurte le diagnostic de cette
maladie est la forte prévalence des chevaux séropositifs mais ne présentant pas de signe
clinique.

Une identification directe de l'agent infectieux (via une Culture ou une PCR) dans les
tissus ou dans un prélèvement de liquide cérébro-‐spinal permet de mettre en évidence
une infection active, malheureusement cette méthode reste peu sensible et trop de FN
sont rencontrés.

Ainsi, tout comme pour le diagnostic d'EPM, le diagnostic de la maladie de Lyme passe
par une analyse sérologique simultanée d'un prélèvement de sérum et de LCS, à partir
desquelles une production intra-‐thécale d'anticorps est recherchée.
Théoriquement, l'interprétation des résultats est basée sur le même principe mais il
existe quelques limites supplémentaires à prendre en compte :

v L'historique d'une éventuelle protection vaccinale pour cette maladie doit être
correctement complétée. Ainsi, si le cheval a préalablement été vacciné, le
résultat positif pourra ne pas signifié systématiquement une infection par B.
burgdorferi.

v Contrairement au diagnostic de l'EPM, il n'existe pas de valeur seuil concernant le
titre d'Ac sanguin anti B. burgdorferi, c'est pourquoi seul un ratio du titre Ac
sanguin / titre Ac LCS peut permettre d'orienter le diagnostic. Il est parfois
difficile de calculer ce ratio pour deux raisons : soit car la BHM est endommagée,
ce qui est fréquemment le cas lors de maladie de Lyme et donc fausse la valeur
d'Ac mesurée dans le LCS; soit car les tests réalisés sur les prélèvements sanguins
et cérébrospinaux n'utilisent pas les mêmes dilutions, ces dilutions n'étant
parfois pas indiquées sur les résultats, le praticien ne peut ensuite pas calculer
correctement le ratio.

v De plus, certains auteurs ont observé que de nombreux chevaux souffrant de
maladie de Lyme présentaient simultanément une immunodéficience. Du à leur
hypogammaglobulinémie associée à une lymphopénie, ces chevaux présentent
des résultats sérologiques peu fiables et peuvent obtenir une recherche
d'anticorps anti Borrelia négative malgré une infection.

Il est également fortement recommandé d'effectuer une analyse cytologique du
prélèvement de LCS, montrant généralement une neutrophilie ou une lymphocytose
associé à une hyperprotéinorachie.

Différents tests sont disponibles pour la recherche de B. burgdorferi, incluant un test
ELISA, IFAT, Western Blot ainsi qu'un snap test. Ce dernier test peut être effectué
directement au chevet du patient.
Aucun de ces tests ne permet de démontrer une cause de la maladie ainsi que de prédire
si la maladie se développera ou non dans le futur.
Si le cheval vit en zone endémique, alors les tests présenteront une faible valeur
prédictive positive. Cependant, mis à part les chevaux récemment infectés ou
immunodéprimés, un résultat négatif aura une forte valeur prédictive négative. (26)
58

1.5.4.3 Infections virales
En général, les tests de laboratoires pour les maladies nerveuses d'origines virales sont
plus simples que ceux concernant l'EPM et la maladie de Lyme. Les virus principalement
recherchés sont l'herpès virus équin de type 1, le virus de West Nile, le virus de
l'encéphalomyélite équine de l'est et le virus de la rage.

Aucun test ante-‐mortem de la rage n'a été validé, seule une sérologie directe par
fluorescence sur du tissu cérébral peut être réalisée.

Concernant l'EHV-‐1, le développement d'un test PCR a permis de révolutionner la
recherche de cet agent infectieux, en offrant un rapide diagnostic d'infection active après
analyse d'un simple prélèvement de sang total ou d'un écouvillon nasal.

Pour le virus de West-‐Nile et celui responsable de l'encéphalomyélite équine de l'est, des
tests ELISA permettant la recherche d'IgM sont disponibles. Ces tests hautement
sensibles offrent également une très bonne spécificité d'une infection virale active grâce
à la cinétique du dosage de ces gammaglobulines.
1.5.5 Biopsie

Une biopsie est intéressante à pratiquer en particulier dans les cas de suspicion
d'atteintes musculaires ou neuromusculaires, elle permettra d'ailleurs de les distinguer.
Le praticien envisagera donc cet examen complémentaire dans le cadre d'une
consultation où le cheval présente une faiblesse musculaire, une amyotrophie ou bien
des fasciculations musculaires.
Trois principes doivent être respectés lors de la réalisation de biopsies : rester
atraumatique, si possible multiplier les prélèvements et respecter les conditions de
stockage et de transport conseillés par le laboratoire où les analyses histologiques
seront effectuées.
1.5.5.1 Myopathie primaire

Si une myopathie à stockage des polysaccharides, une myoglobinurie atypique ou toute
autre maladie musculaire primaire est envisagée, une biospie musculaire est indiquée.
Le praticien choisira soigneusement le muscle sur lequel effectuer la biopsie en fonction
de l'anamnèse et des examens clinique et locomoteur.
Il est conseillé de privilégier les muscles locomoteurs riches en fibres de type II
(rapides) pour les myopathies d'effort, et les muscles posturaux et/ou respiratoires
riches en fibres de types I (lentes) pour les autres myopathies. (20)
Il peut également être intéressant de prélever un muscle semblant sain, afin de mettre
en évidence d'éventuels signes précoces de l'affection.
1.5.5.2 Maladie du neurone moteur du cheval
Si une maladie du neurone moteur du cheval est suspectée, deux biopsies peuvent être
effectuées, une biopsie nerveuse et une biopsie musculaire.

La biopsie de la branche ventrale du nerf accessoire dans la gouttière jugulaire nécessite
une anesthésie générale ainsi que l'intervention d'un pathologiste expérimenté. Cet
examen permet d'observer une dégénérescence axonale du nerf accessoire quel que soit
le stade évolutif de la maladie et offre une très bonne spécificité et sensibilité, de l'ordre
de 94%.

L'Annexe 4 décrit la réalisation d'une biopsie de la branche ventrale du nerf accessoire.
59

Si une anesthésie générale n'est pas envisagée ou que le praticien n'est pas en mesure
d'effectuer cette biopsie, une alternative est disponible, il s'agit d'une biopsie du muscle
sacro coccygien dorsal médial (autrement dénommé muscle releveur de la queue).
L'atrophie musculaire neurogénique observée y est caractéristique et offre une
sensibilité et spécificité tout de même bonne, de l'ordre de 90%.
L'Annexe 5 décrit la réalisation d'une biopsie du muscle sacro coccygien dorsal médial.
1.5.6 Electromyographie
1.5.6.1 Indication
L'électromyographie (EMG) permet de distinguer une affection neuromusculaire d'une
atteinte nerveuse et, si l'atteinte est focale, de localiser la lésion.

Si l'affection concerne le système neuromusculaire, des anomalies à l'EMG seront
visibles lors d'amyotrophie, qu'elle soit primaire ou neurogène (dans le cadre d'une
MNMC), de myosite ou de myotonie.
Si l'affection concerne le système nerveux, l'EMG sera anormale lors de myélopathie
cervicale compressive ou de traumatismes des nerfs périphériques.

Dans le cadre d'une atteinte provoquant une dénervation, la réalisation de plusieurs
EMG dans le temps peut également être intéressante d'un point de vue pronostic car elle
permet de visualiser un éventuel processus de réinnervation.(27) (21)
1.5.6.2 Réalisation
Selon l'affection principalement suspectée et/ou l'amyotrophie observée, divers groupes
de muscles peuvent être testés.
Ainsi, le recueil des commémoratifs et de l'anamnèse, suivi de précis examens clinique,
locomoteur et neurologique permettent au praticien de mieux cibler la région à
investiguer et donc de raccourcir le temps nécessaire pour la réalisation de cet examen.
Suite à une simple tranquillisation ou bien à une anesthésie générale, des électrodes
aiguilles sont insérées au niveau des muscles choisis, les potentiels d'action y sont
mesurés et analysés à l'aide d'un écran ou bien de hauts parleurs, c'est à dire en
combinant une analyse visuelle et sonore.
1.5.6.3 Interprétation
L'activité d'insertion, la présence d'une éventuelle activité spontanée des fibres
musculaires au repos et les caractéristiques des potentiels d'action d'unités motrices
sont analysées afin de différencier une affection myogène d'une affection neurogène.
1.5.6.3.1 Activité d'insertion

L'activité d'insertion suit directement l'introduction ou les mouvements de l'électrode
aiguille dans le muscle exploré. Elle est caractérisée par de courtes salves de pics de
grande amplitude et de fréquence modérée (inférieure à 200Hz). Cette activité serait
due à l'irritation mécanique de la fibre musculaire par l'électrode ou à une
dépolarisation spontanée des fibres musculaires adjacentes. Sur des muscles sains, cette
activité cesse rapidement : elle dure en moyenne 300 ms après arrêt des mouvements
de l'aiguille.
Si ces potentiels persistent malgré l'arrêt de mouvement de l'aiguille, ils sont considérés
comme pathologiques et suggèrent une dénervation musculaire précoce (dans les 4 à 5
jours suite à la lésion).
Si au contraire, l'activité d'insertion est diminuée (que ce soit dans la durée ou dans
l'amplitude), cela traduit une diminution du nombre de fibres musculaires
fonctionnelles, comme lors de neuropathie ou de myopathie chronique. (21)
60

1.5.6.3.2 Activité au repos et activité spontanée
L'activité au repos d'un muscle sain est caractérisée par un silence électrique représenté
sur l'électromyogramme par une ligne de base continue.
Si l'électrode se trouve à proximité d'un nerf et irrite la jonction neuro-‐musculaire, cela
provoque une libération d'acétylcholine et donc la formation d'une activité électrique
spontanée se traduisant par des potentiels de plaque motrice de faible amplitude (25 à
100 μV) et de durée allant de 5 à 10 ms.

Hormis le cas précédemment cité, la présence d'une activité électrique spontanée sera
toujours pathologique et se traduit cliniquement par la présence de fasciculations
musculaires. Il peut s'agir de potentiels de fibrillation, d'ondes positives lentes ou de
décharges répétitives complexes.

Les potentiels de fibrillation sont de faible fréquence, bi-‐ ou tri-‐phasiques, d'amplitude
inférieure à 200 μV et de durée comprise entre 1 à 2 ms. Lors d'un phénomène de
dénervation, des potentiels de fibrillation sont observables entre 4 et 10 jours après
l'apparition de la lésion (plus le cheval est de grande taille, plus les modifications
électro-‐myographiques seront tardives). La réalisation de plusieurs évaluations dans le
temps pour noter l'évolution du nombre de potentiels de fibrillation est un facteur
pronostic intéressant, puisque ce nombre augmente puis diminue au cours de
l'évolution du processus pathologique.

Les ondes positives lentes sont caractérisées par une déflection positive rapide suivie
d'une déflection négative lente. Elles sont de même amplitude que les potentiels de
fibrillation mais durent plus longtemps (10 ms). Elles sont observées lors de phénomène
de dénervation mais aussi lors de certaines atteintes musculaires telles que les myosites
ou la rhabdomyolyse d'exercice.
Les décharges répétitives complexes sont beaucoup plus rares et sont observées lors de
maladie du neurone moteur du cheval, de rhabdomyolyse d'exercice, de paralysie
hyperkaliémique périodique ou bien encore lors d'hémiplégie laryngée. (21)
1.5.6.3.3 Potentiel d'action d'unités motrices
Suite à une contraction musculaire volontaire ou réflexe, des potentiels d'action (PA)
d'unité motrice sont observables à l'électromyogramme. Ils résultent de la somme d'un
certain nombre de potentiels d'action des fibres musculaires qui appartiennent à une
même unité motrice.

Les caractéristique de PA normaux sont : une amplitude d'environ 1500 μV (de 500 à
3000μV), une durée de 3 à 10 ms, et sont mono-‐, bi-‐ ou triphasiques.

Quelques potentiels polyphasiques (nombre de phases supérieur à 4) peuvent être
tolérés sur un électromyogramme si leur nombre n'excède pas 5 à 15% du nombre de
potentiels observés au cours de l'examen.
Lors d'atteinte musculaire diffuse, des potentiels d'action polyphasiques, avec une
amplitude et une durée diminuées, sont observables.
Lors d'atteinte neurogène, le nombre d'axones fonctionnels est diminué. Les potentiels
d'action d'unité motrice sont alors caractérisés par une fréquence diminuée et une
durée augmentée. Ils sont aussi généralement polyphasiques.

Lors de réinnervation, on pourra observer sur l'électromyogramme des potentiels
d'unité motrice géants, caractérisés par une très grande amplitude. (21)
61

1.5.7 Etude de conduction nerveuse
1.5.7.1 Principe
Les études de conduction nerveuse consistent en la stimulation de nerfs périphériques
avec un courant électrique et l’enregistrement de l’activité électrique résultante, c’est-‐à-‐
dire évoquée, sur un autre segment du nerf ou sur un muscle innervé par ce nerf.
On distingue les études de conduction nerveuse motrice des études de conduction
nerveuse sensitive. (27)
1.5.7.2 Indication
L'étude de conduction nerveuse est utile dans le cadre de la démarche diagnostique des
affections neuromusculaires, des neuropathies et des polyneuropathies, en particulier
celles qui se manifestent par une démyélinisation ainsi que lors de suspicion d'atteinte
nerveuse périphérique. (27)
1.5.7.3 Interprétation
L'analyse de la conduction nerveuse comprend la vitesse de conduction nerveuse ainsi
que l'amplitude du potentiel évoqué.
Une plus faible amplitude du potentiel évoqué peut signifier une perte de perte de fibres,
un bloc de conduction, une grosse proportion de fibres en régénération dans le nerf
étudié ou encore un mauvais placement des électrodes.
La vitesse de conduction nerveuse, elle, est diminuée lors de perte des grosses fibres
myélinisées, lors de démyélinisation segmentaire, de régénération après une
dégénerescence Wallerienne mais aussi lors de baisse de température tissulaire,
d'hypoxie ainsi que selon l'âge du patient. (27)
1.5.8 Potentiel évoqué moteur par stimulation magnétique transcrâniale
1.5.8.1 Principe
La stimulation magnétique transcraniale est une technique de stimulation du cortex
cérébral et des nerfs périphériques qui permet d'évaluer l’intégrité des voies motrices
centrales et périphériques.
L’objectif est de dépolariser momentanément le système nerveux suite à l'obtention
d'un courant électrique induit par un champ magnétique qui varie rapidement
d’intensité sur un court espace temps. Les réponses électromyographiques sont ensuite
enregistrées à l'aide d'électrodes aiguilles. On y étudie : le seuil de stimulation, le temps
de latence, l'amplitude de la réponse ainsi que sa configuration. (27)
1.5.8.2 Intérêt dans le cadre d'une ataxie spinale

Les auteurs d'une étude réalisée en 2003 sur 9 chevaux et 1 singe ont mis en évidence
un intérêt d'une analyse du potentiel évoqué moteur (PEM) dans le cadre d'un
diagnostic de boiterie légère concernant les membres postérieurs.
En effet, selon leurs résultats, suite à une stimulation électromagnétique transcraniale la
mesure du délai ainsi que de l'amplitude de la réponse enregistrée à deux sites, au
niveau du muscle extenseur radial du carpe et au niveau du muscle tibial crânial, permet
de localiser la lésion à la moelle épinière cervicale ou thoraco-‐lombaire. Sur 5 chevaux et
un singe, les réponses électriques enregistrées au niveau du muscle extenseur radial du
carpe étaient normales (en terme de latence et d'amplitude), tandis que celles
enregistrées au niveau du muscle tibial crânial étaient anormales. Une lésion médullaire
au niveau de la moelle épinière thoracique ou thoraco-‐lombaire est suspectée chez ces
chevaux. Sur les quatre autres chevaux, les latences et amplitudes des réponses
électriques des PEM aux deux sites étaient anormales. Une lésion médullaire cervicale
était suspectée chez ces chevaux. (28)
62

1.5.8.3 Avantages et limites
Cette technique a pour avantage d'être non invasive et de donner plus d'informations
concernant la moelle thoraco-‐lombaire que les techniques d'imagerie médicale comme
la radiographie ou la scintigraphie. En effet, au niveau de T1 à L4 seules des clichés
radiographiques des sommets des processus épineux peuvent être effectués, ce qui ne
donne pas accès à la colonne vertébrale directement; la scintigraphie quant à elle est
plus sensible mais peu spécifique.
L'avantage de cette méthode par rapport à l'électromyographie est qu'elle permet
d'évaluer les voies motrices centrales contrairement à cette dernière qui n'apporte une
aide au diagnostic que lorsqu'une lésion de type mononeurone inférieur est présente. De
plus, de faux négatifs avec la méthode électromyographique sont possibles si la
myopathie ou la neuropathie est à un stade trop précoce ou tardif.
La limite de ce test diagnostic est que malgré une réponse anormale enregistrée au
niveau du muscle tibial crânial, il n'est pas possible de localiser à un site vertébral précis
la lésion spinale.

1.5.9 Imagerie médicale

L'ensemble des techniques d'imageries médicales et leur intérêt respectif dans
l'approche diagnostique d'un cheval présentant un trouble de la démarche sont
présentés dans le Tableau XI se trouvant à la fin de cette partie.
1.5.9.1 Echographie
1.5.9.1.1 Technique et équipement

L'utilisation des ultra-‐sons est de plus en plus fréquente dans le diagnostic de trouble de
la démarche concernant l'appareil neuromusculaire.

Les régions superficielles, comme la colonne cervicale et les masses musculaires
superficielles, sont observées à l'aide d'une sonde linéaire ou micro-‐convexe (de 6-‐10
MHz), tandis que les zones plus profondes, comme la colonne lombaire et les structures
du bassin nécessitent une sonde curviligne à basse fréquence (2-‐5 Mhz).
1.5.9.1.2 Colonne vertébrale
Les processus articulaires vertébraux, les surfaces osseuses ainsi que les articulations
synoviales peuvent être évalués par échographie.

Lors d'arthropathie intervertébrale, l'élargissement des tissus mous péri-‐articulaires
peut être observé. L'inflammation et l'épaississement des tissus périduraux peuvent
également être examinés au travers du foramen atlanto-‐occipital, par un abord nucal
dorsal.

L'échographie permet également d'effectuer précisément un prélèvement de LCS aux
sites AO et LS, diminuant ainsi les risques de malposition d'aiguille et donc les
complications.
1.5.9.1.3 Neuropathies périphériques

L'échographie peut aussi être utile dans le cadre d'une suspicion de neuropathie
périphérique. Le muscle initialement innervé par le nerf lésé présentera une
hyperéchogénicité, due à une fibrose de la masse musculaire ainsi qu'à une infiltration
graisseuse.
63

1.5.9.1.4 Masses musculaires
L'échographie permet une bonne observation des tissus mous superficiels, mais fait
cependant appel à des compétences en imagerie relativement élevées. Ainsi, une
suspicion d'abcès, de fibrose ou de nécrose musculaire peut être confirmée par cette
technique.
L'échographie du muscle semi-‐tendineux permet de confirmer le diagnostic de
myopathie fibrosante.
1.5.9.1.5 Structures vasculaires

Si une thrombose aorto-‐iliaque est suspectée, une échographie par voie rectale est
réalisée. Une baisse du flux sanguin dans les artères concernées, une diminution de la
pulsation voir parfois aussi un thrombus peuvent être observés.
Le mode doppler est particulièrement intéressant pour l'exploration de cette maladie
afin de correctement visualiser le flux sanguin.

1.5.9.2 Radiographie
1.5.9.2.1 Technique et équipement

Comme précédemment cité en 1.3.5.3.1 pour l'examen du dos, un appareil portable ne
suffit que pour la partie crâniale et moyenne de la colonne cervicale ainsi que pour le
crâne mais le reste de la colonne et les structures du bassin ne peuvent être visualisés
qu'à l'aide d'un appareil plus puissant, nécessitant généralement une courte
hospitalisation ou l'utilisation d'un appareil portable haute fréquence moderne.

Le positionnement du cheval par rapport à la cassette et au faisceau radiographique doit
être très précis, en particulier dans le cadre d'une suspicion de myélopathie cervicale
compressive (MCC) où des ratios seront calculés sur ces clichés latéro-‐latéral.

Une grille anti-‐diffusion peut être requise pour le cheval adulte ou de grande taille afin
d'améliorer la qualité de l'image, mais cela implique une perpendicularité parfaite entre
la grille et le faisceau. Pour des raisons de radioprotection, il est vivement recommandé
d'utiliser un porte cassette sur trépied ou fixé au mur afin de ne pas se tenir trop près du
faisceau radiographique.

Concernant les radiographies de la colonne cervicale, le praticien effectuera
principalement des clichés en vue latérolatérale. Cependant, des clichés en vue ventro-‐
dorsale peuvent être réalisés afin de déterminer le côté sur lequel se trouve une
anomalie observée sur un précédent cliché, mais le calcul de ratio sur cette vue n'est pas
encore réalisable. De même, des clichés obliques obtenus à environ 30°C peuvent être
réalisés afin de mieux séparer les facettes articulaires. Ces clichés dorso 30° latéral-‐
ventro-‐médial sont obtenus en dirigeant le faisceau de rayons X vers le bas. Cela décale
la facette du côté de la cassette vers le haut de l'image (dorsalement), la séparant du
reste de la vertèbre (désuperposition). (29)
Une sédation légère est généralement pratiquée afin de rendre plus immobile le cheval
et donc de diminuer le flou cinétique.

Pour déterminer avec précision la localisation des anomalies observées, le praticien
peut soit utiliser une cassette de grande taille où la forme particulière de C2 et le
processus transverse proéminent de C6 sont distinguables; soit se servir d'objets radio-‐
opaques disposés le long de l'encolure du cheval, 10 cm dorsalement à la colonne
cervicale.
64

1.5.9.2.2 Crâne
Les clichés radiographiques du crâne peuvent être difficiles à interpréter du à une
superposition des structures osseuses et ne présentent que peu d'intérêt dans le cadre
d'un cheval présentant un unique trouble de la démarche, mise à part celui d'exclure
toute affection crânienne.

Ainsi, ils peuvent apporter des informations quant à l'ampleur d'une fracture lors d'un
traumatisme par exemple, ou à l'implication de certaines régions anatomiques dans
lesquelles transitent des structures nerveuses comme les poches gutturales ou les sinus
paranasaux lors de maladies infectieuses.
1.5.9.2.3 Colonne thoraco-‐lombaire et bassin

Comme dans les autres régions du corps, la radiographie est un excellent moyen
d'observation d'éventuelles fractures, d'ostéoarthrose, d'ostéochondrose ainsi que de
malformations de la colonne vertébrale.
1.5.9.2.4 Colonne cervicale
La radiographie est une étape importante dans le cadre de diagnostic d'une myélopathie

Des clichés en vue latéro-‐latérale (gauche-‐droite par convention, (30)) sont effectués
avec la tête en position neutre, en extension et en flexion. En effet, lors de MCC dites
dynamiques, la compression médullaire ne peut être observée que dans certaines
positions.

Etant donné une localisation préférentielle des lésions aux tissus mous lors de MCC, la
faible résolution de la radiographie simple quant à l'analyse des tissus mous rend cet
examen intéressant mais tout de même limité.

1.5.9.2.4.1 Analyse qualitative

Une analyse qualitative de la colonne cervicale est tout d'abord effectuée. Les cinq
caractéristiques recherchées sont :

v La présence d'un élargissement de l'épiphyse caudale du corps vertébral,

v Une anomalie d'ossification des processus articulaires,

v Une subluxation entre deux vertèbres cervicales adjacentes,

v Des anomalies de l'extension caudale de l'arc vertébral dorsal,

v La présence d'ostéo-‐arthrose des processus articulaires.
(31) (32) (33)

L'évaluation des lésions dégénératives articulaires est un véritable challenge à relever
pour le praticien, tant d'un point technique que lors de l'interprétation. Les anomalies
des processus articulaires sont plus communes au niveau de la région cervicale caudale,
là où les masses musculaires sont les plus développées, d'où la difficulté de réalisation
des vues dorso-‐ventrales. De plus, les processus articulaires restent difficilement
visualisables sur les vues latéro-‐latérales et l'interprétation des clichés obliques reste
délicate, sauf si une parfaite et reproductible technique est employée.
65

Selon une étude rétrospective comparant les résultats radiographiques et nécropsiques
de 116 chevaux souffrant de MCC, la radiographie offre une sensibilité et une spécificité
respective de 63 et 67% pour la détection d'ostéophytes au niveau des processus
articulaires, de 42 et 83% pour une sténose du canal vertébral et de 56 et 85% pour une
subluxation de la colonne vertébrale. (34)

Ces résultats présentent de faibles valeurs prédictives positive et négative, une analyse
quantitative est donc recommandée.
1.5.9.2.4.2 Analyse semi-‐quantitative
Des auteurs ont mis au point une analyse semi-‐quantitative des clichés radiographiques
afin d'évaluer les malformations vertébrales cervicales. (35)

Six critères sont évalués séparément selon un barème respectif, puis la note globale est
comparée à une valeur seuil, permettant ainsi de prédire le risque d'apparition d'un
syndrome de wobbler chez un poulain de moins d'un an.

Les critères à rechercher sont :
v L'élargissement de la plaque de croissance des épiphyses des corps vertébraux

v L'extension caudale de la lame dorsale

v La présence d'arthropathie dégénérative des articulations intervertébrales

v La présence de zone de retard d'ossification

v Une angulation anormale entre deux vertèbres adjacentes (α)

v Le diamètre sagittal minimum (MSD) qui est ensuite divisé par la longueur
vertébrale pour obtenir le MSD corrigé (MSDc). Deux MSDc sont obtenues : un en
position intervertébrale et un en position intravertébrale.

Ci-‐dessous, la Figure 7 illustre les sites où effectuer ces mesures. (35)(36)

Figure 7 : Mesure de α et des MSDc inter-‐ et intravertébral (35)

Cette méthode est donc surtout utilisée chez un jeune cheval (<1 an) afin de quantifier
grossièrement le risque qu'il présente un syndrome de wobbler.
Ainsi, si le praticien se trouve face à un cheval adulte présentant faiblesse et ataxie, et
qu'il souhaite confirmer ou infirmer une MCC, une analyse radiographique quantitative
sera préférée.
66

1.5.9.2.4.3 Analyse quantitative
Lors d'un diagnostic de myélopathie compressive cervicale, le facteur le plus important
à analyser est le degré de sténose cervicale. Pour ce faire, différentes mesures/calculs
peuvent être réalisés.
1.5.9.2.4.3.1 Mesure du ratio sagittal
L'analyse d'une éventuelle sténose cervicale peut s'effectuer en mesurant le ratio
sagittal.

Rapport sagittal = MSD/ hauteur du corps vertébral dans sa partie crâniale

Où MSD = Diamètre Sagittal Minimal

Cette mesure prends en compte l'amplification de taille des structures par l'image
radiographique, ce qui permet de s'affranchir des aléas de la technique, que sont : un
mauvais positionnement du cheval, de la cassette ou du faisceau radiographique.

Le diamètre sagittal intravertébral se mesure le long du corps vertébral, là où le
diamètre est le plus petit. Les points de repère pour la mesure du diamètre minimum
intervertébral sont : de l'aspect caudal de la lame dorsale de l'arc vertébral x jusqu'à
l'aspect dorso-‐crânial du corps de la vertèbre x+1 ou bien du corps vertébral caudal de
la vertèbre x jusqu'à la lame dorso-‐crâniale de l'arc vertébral de la vertèbre x+1. (31)
Ci-‐dessous, la Figure 8 montre les sites où mesurer les diamètres minima ainsi que
l'épaisseur vertébrale.

Figure 8 : Mesure de la hauteur vertébrale, du MSD intravertébral et du MSD intervertébral (31)

Deux systèmes d'interprétation de ces valeurs sont ensuite utilisés :

v (35) : des valeurs de références sont déjà fixées, il suffit d'y comparer les mesures
obtenues.

v (36) : les valeurs obtenues sont comparées à des valeurs de référence qui
différent selon le contexte. Lors d'un cas où à l'issue d'un diagnostic positif d'un
WS, le cheval est euthanasié alors le système cherchera à éviter les FP, tandis que
si le praticien se trouve face à un cas pour lequel une myélographie est envisagée
ensuite afin d'explorer davantage cette sténose cervicale alors ce dernier choisira
une valeur de référence permettant de minimiser les FN.
67

Le ratio sagittal intravertébral doit être supérieur à 52% pour une valeur lue entre les
vertèbres C4 et C6, et 56% pour C7, pour un cheval pesant au minimum 320 kg. (32)

Une étude rétrospective réalisée en 2008 a obtenu une valeur seuil de 0,485 pour la
mesure du ratio sagittal, qu'il s'agisse d'un résultat inter-‐ ou intravertébral le diagnostic
d'un syndrome de wobbler sera effectif lorsque la valeur obtenue y sera inférieure. (31)

Le Tableau X récapitule la conduite à tenir par le praticien une fois avoir classé le cheval
dans une des trois catégories suivantes, grâce à son analyse qualitative et quantitative
(par mesure du RS intravertébral) radiographique de la colonne cervicale.

Tableau X : Conduite à tenir suite à une analyse radiographique cervicale
Ratio sagittal Analyse qualitative Conduite à tenir

intravertébral
Catégorie 1 <48% entre C4-‐C6 Modérées à sévères Myélographie
<56% à C7 déformations osseuses v Identification des sites
de compressions
médullaires
v Classification en
sténose dynamique ou
anatomique
Catégorie 2 [48-‐56] Légères à modérées Myélographie
déformations osseuses v Confirmation ou
infirmation du
diagnostic de WS
Catégorie 3 >56% Déformations osseuses Poursuite du diagnostic
minimales différentiel

Une étude réalisée sur des chevaux âgés met en évidence une spécificité et une
sensibilité du ratio sagittal intra vertébrale respective de 78% et 47%. De tels spécificité
et sensibilité soulignent à quel point il faut être prudent lors d'interprétation de clichés
radiographiques réalisés sur des chevaux plus âgés. (37)

Une étude a tenté d'évaluer la répétabilité des mesures du ratio vertébral sagittal (RVS)
en comparant les valeurs obtenues de C2 à C7 pour quatre observateurs. Cette étude a
mis en évidence des différences significatives des RVS de 6 des 10 sites vertébraux
mesurés entre les observateurs, ce qui indique donc que les analyses quantitatives des
radiographies doivent être prises en compte avec parcimonie dans le diagnostic de MCC
afin de ne pas sur ou sous-‐diagnostiquer cette maladie et donc de mettre en place un
traitement adapté. L'expérience de l'observateur influence énormément ces valeurs, de
plus les variations les plus importantes entre les observateurs ont été notées en
particulier dans les mesures intervertébrales, quel que soit l'âge du cheval. (38)

Dans tous les cas la mesure du ratio sagittal s'avère relativement fiable pour le
diagnostic de MCC, avec une supériorité de la mesure intervertébrale par rapport à celle
intra-‐vertébrale, mais cette valeur ne permet pas à elle seule d'identifier précisément le
site de compression médullaire.

68

1.5.9.2.4.3.2 Mesure du rapport de sténose
Afin d'améliorer le diagnostic des WS lors d'instabilité articulaire, des auteurs ont mis
en place une formule, nommée rapport de sténose et calculée à partir de clichés
radiographiques de l'encolure en flexion. (39)

Rapport de sténose Ss = (1 -‐ 2 d / (c+ c’)) . 100

Dans cette formule, c et c’ désignent le diamètre du canal vertébral au milieu de deux
vertèbres consécutives et d la valeur minimale du diamètre du canal vertébral entre la
tête de la vertèbre la plus caudale et le prolongement des lignes de plafond du canal
vertébral de ces deux vertèbres. Ci-‐dessous, la Figure 9 illustre ces mesures.

Figure 9 : Mesure du rapport de sténose (39)
Ces analyses qualitatives, semi-‐quantitatives et quantitatives permettent de suspecter

une sténose médullaire cervicale mais pour être plus précis dans la localisation de cette
dernière, et donc particulièrement en vue d'une intervention chirurgicale, une
myélographie est conseillée.
1.5.9.3 Myélographie
Nécessitant une anesthésie générale ainsi qu'une injection au site AO de produits de
contraste, cette technique plus invasive qu'une radiographie simple n'est indiquée que
dans le cas d'un possible traitement chirurgical afin de localiser précisément le ou les
site(s) de compression médullaire ainsi que dans le cadre d'une confirmation de
diagnostic pour des raisons d'assurance.
1.5.9.3.1 Technique
Une anesthésie générale de courte durée est nécessaire pour réaliser cette investigation.
Un protocole anesthésique à base d'α-‐2 agoniste à demi dose associé à un opiacé
(tartrate de butorphanol, Torbugésic®) est le plus adapté pour limiter au maximum
l'ataxie. (30)

Une structure possédant le matériel adéquat au coucher et à un réveil en sécurité du
cheval est donc nécessaire. Un réveil précautionneux est d'autant plus important pour
un cheval présentant des signes nerveux avant même l'anesthésie.

35 à 50 mL de produit de contraste sont injectés dans l'espace subarachnoïdien au site
AO après une aspiration d'un même volume de LCS tout en maintenant la tête du cheval
surélevée. L'injection doit être effectuée lentement (en 5 minutes environ). (13)
Cinq minutes plus tard, les mêmes clichés radiographiques que ceux réalisés sans
préparation sont à nouveau effectués.
69

Tout comme la radiographie simple, cette technique d'imagerie n'offre des images qu'en
deux dimensions, se révélant donc parfois insuffisant pour mesurer une maladie
évoluant dans trois dimensions comme la MCC.

Une étude réalisée sur 8 chevaux a étudié la faisabilité d'une myélographie sur cheval
debout. Aucune complication mise à part des tremblements musculaires rétrocédant en
quelques heures suite à une administration de diazépam n'a été mise en évidence.
Réaliser une myélographie sur cheval debout permettrait de diminuer les coûts (par
deux dans cette institution), de diminuer les complications liées à une AG et serait
intéressante pour un prélèvement conjoint de LCS au site LS. (40)

L'Annexe 3 récapitule la technique de réalisation d'une myélographie.
1.5.9.3.2 Interprétation
Plusieurs critères pour évaluer correctement une myélographie dans le cadre d'une
suspicion de myélopathie cervicale compressive ont été proposés, mais continuent de
faire source de débat.

Ces critères incluent :
v une épaisseur des colonnes de contrastes inférieures à 2 mm ainsi qu'une
réduction de plus de 50% des colonnes de contrastes dorsales et ventrales
situées à la même hauteur.

v une réduction presque totale de la colonne de contraste ventrale associée à une
diminution de plus de 50% de la colonne de contraste dorsale (comparée à la
hauteur maximale de la colonne de contraste dorsale à l'intérieure du corps
vertébral cranial)

v un calcul du diamètre dural sagittal minimal (MSDD). Il correspond au diamètre
sagittal de l'espace dural mesuré en région intervertébrale. Un diamètre dural
sagittal minimal inférieur à 20% de la mesure la plus large au niveau du corps
vertébral crânial a été suggéré comme le critère le plus fiable dans l'identification
des sites de compression médullaire.

v une rupture dans l'écoulement du produit de contraste
1.5.9.3.3 Spécificité / Sensibilité
Il est important de reconnaître que les clichés myélographiques réalisés en décubitus
latéral sont meilleurs pour la reconnaissance des compressions médullaires
dorsoventrales mais ne sont pas idéaux pour l'identification des compressions latérales
ou dorso-‐latérales. (33)

Une étude regroupant 38 cas entre 1981 et 2001 a étudié la fiabilité des critères
permettant d'établir un diagnostic de MCC à l'aide d'une myélographie. En utilisant pour
gold standard l'histologie, les auteurs ont analysé la précision de ces trois critères (la
réduction du diamètre dural, la réduction de la colonne myélographique dorsale ainsi
que le ratio sagittal) dans les différentes positions de tête (neutre, en flexion et en
extension) ainsi que pour différentes localisations de compression médullaire.

Selon leur étude, pour le diagnostic d'une compression médullaire concernant l'espace
intervertébral en C6-‐C7, une réduction de 20% du diamètre dural est un critère très
sensible et spécifique, que l'encolure soit fléchie ou en position neutre.
70

L'observation d'une réduction d'au minimum 50% de la colonne myélographique
dorsale est un critère fiable pour cette région lorsque l'encolure est fléchie.

En région cervicale moyenne, ayant l'encolure en position neutre, l'observation d'une
réduction d'au minimum 50% de la colonne myélographique dorsale présente une faible
sensibilité mais une forte spécificité. Une flexion de l'encolure permet d'augmenter la
détection de MCC dans cette région, mais cela s'accompagne de plus de faux positifs. Une
réduction globale de la hauteur de la colonne myélographique n'est généralement pas
un critère précis pour le diagnostic d'une compression médullaire extra dural
concernant l'ensemble des sites car ce critère est trop dépendant de l'anatomie du
cheval en question ainsi que de la réalisation du cliché. (41)

L'étude précédente et d'autres reportent que les chevaux atteints de sténose du canal
médullaire présentent généralement plusieurs vertèbres atteintes mais il suffit d'un site
où la compression est plus importante pour entrainer des signes cliniques.

Selon une étude rétrospective réalisée sur 134 chevaux, la myélographie offre une
sensibilité et une spécificité respective de 43 et 96% pour la détection d'ostéophytes au
niveau des processus articulaires, de 71 et 65% pour une sténose du canal vertébral et
de 85 et 75% pour une subluxation de la colonne vertébrale. (34)

1.5.9.3.4 Complications
Une étude rétrospective réalisée sur 278 chevaux pour lesquelles une myélographie a
été effectuée entre 2000 et 2007 montre la présence d'effets indésirables sur un tiers
des chevaux (34%) suite à la réalisation de cet examen complémentaire. (42)

La principale complication rencontrée est une aggravation des symptômes nerveux
(dont l'ataxie) mais aucun lien entre l'intensité de cette complication et celle de l'ataxie
pré-‐anesthésique n'a été établie. Cela peut être secondaire à une irritation par le produit
de contraste (iode), une lésion médullaire par l'aiguille ou à une hémorragie.

Une autre complication pouvant être observée est de l'hyperthermie non spécifique.
Pour y remédier, certaines études conseillaient une administration d'AINS ou de
corticostéroïdes, mais d'autres auteurs n'ont pas mis en évidence d'amélioration de ces
complications grâce à ce traitement. (42)

1.5.9.4 Imagerie par Résonnance Magnétique (IRM) et Scanner

Bien que faisant appel à différents phénomènes physico-‐chimiques et présentant donc
leur propres avantages et limites, ces deux techniques rassemblent tout de même
certains points.

Une anesthésie générale afin de permettre une totale absence de mouvement et donc
une bonne acquisition d'image est généralement nécessaire.

Ces deux techniques ne donnent accès à l'heure actuelle qu'aux régions du crâne et à la
partie crâniale de la colonne cervicale d'un cheval adulte (mais un foal pourra être
examiné dans sa totalité, sur une table utilisée en médecine humaine par exemple).
L'acquisition d'images en trois dimensions offre un avantage certain à ces deux
techniques, en particulier dans le cadre d'une MCC.

71

Le scanner offre une excellente visualisation des structures osseuses ainsi qu'une
reconstruction tridimensionnelle permettant une meilleure compréhension des
mécanismes de compressions médullaires qu'avec une myélographie; tandis que l'IRM
permet une meilleure évaluation du cerveau et du parenchyme médullaire.

Les temps d'acquisition d'images sont plus court pour le scanner (10-‐15 minutes) que
pour l'IRM (environ 1heure). (13)

Lors d'EPM, il est possible de visualiser des régions du tronc cérébral où le signal T2 est
augmenté. Une bonne corrélation entre les images obtenues à l'aide d'IRM et les lésions
histologiques observées post mortem a été mis en évidence lors d'un cas clinique en
2013. (43)

Une autre étude rapporte également une bonne corrélation entre une hyper intensité T2
sur des images de la région cervicale et la présence d'une sténose médullaire cervicale
mais insiste sur la subjectivité qui rentre en compte dans l'interprétation de ces images,
plaçant ainsi l'image obtenue par IRM comme simple preuve supplémentaire et non
comme élément diagnostic de certitude. Cet examen permet de différencier les chevaux
atteints de myélopathie compressive cervicale de ceux présentant de l'ataxie pour une
autre raison mais ne permet pas de localiser aussi précisément les sites de compressions
que ce que l'histopathologie le permet. (44)

Une étude menée en 2014 sur 19 chevaux pur-‐sang atteints de syndrome de wobbler,
comparés à 9 pur-‐sang sains, a mis en évidence une meilleure précision dans la
localisation d'une sténose médullaire par une mesure de la surface du canal vertébral
ainsi que de la surface médullaire par l'intermédiaire de l'IRM comparativement à une
mesure du ratio sagittal sur les clichés latéraux radiographiques. (45)
1.5.9.5 Scintigraphie

Afin d'exclure certaines lésions du squelette osseux non visibles à la radiographie, le
recours à la scintigraphie est parfois conseillé.

Le praticien utilisera cette technique lors de suspicion des affections suivantes : fracture
ou fêlure aigüe (visible à la radiographie seulement après plusieurs jours voir
semaines), lésion concernant un processus articulaire (parfois trop oblique pour être
observé sur des clichés radiographiques), épiphysite ainsi que lors d'un processus
tumoral ou infectieux.

72

Ci-‐dessous, le Tableau XI cite les différents types d'imagerie médicale disponible en
médecine vétérinaire équine, leurs indications, avantages et limites.

Tableau XI : Imagerie des systèmes nerveux et musculaires chez le cheval
Indications Avantages Limites

Echographie v Colonne cervicale et v Matériel accessible v Compétences en imagerie
thoraco-‐lombaire v Coût faible requises
v Jonction AO et LS v Non invasif
v Nerfs périphériques v Prélèvement de LCS
v Evaluation échoguidé
transrectale
(Vaisseaux et
squelette osseux)
v Atteinte musculaire
Radiographie v Atteinte osseuse : v Matériel accessible v Peu sensible pour
simple développementale, v "Au chevet du patient" évaluation des tissus
dégénérative, pour colonne cervicale mous
traumatique, (nécessite appareil plus v Superposition des
infectieuse ou puissant pour colonne structures pour
néoplasique thoraco-‐lombaire et radiographie du crâne
v Colonne cervicale ++ bassin)
v +/-‐ Crâne v Non invasif
v +/-‐ Colonne thoraco-‐
lombaire
Myélographie v Myélopathie v Mesures quantitatives v AG nécessaire
cervicale v Prélèvement de LCS au v Complications ++
compressive (dans le site AO conjointement v Peu sensible pour
plan sagittal) affections médullaires
intrinsèques +
compressions médullaires
latérolatérales
Scanner, myélo-‐scan v Lésion intra-‐ v Visualisation des v Coût
crânienne structures osseuses du v Accès limité au matériel
crâne v AG nécessaire

IRM v Lésions v Bonne détection de MCC v Coût
inflammatoires et (images transverses) v Accès limité au matériel
vasculaires des tissus v Taille de la région à
mous du SN imager

73

74

2 ème partie : Etude spéciale

2.1 Atteinte musculaire

Les myopathies sont nombreuses, et ce particulièrement au sein de l'espèce équine.
Elles peuvent être d'origine musculaire, on parle donc de myopathies myogéniques, ou
bien résulter d'atteintes nerveuses, on parle alors de myopathies neurogéniques.

2.1.1 La maladie du neurone moteur du cheval

La maladie du neurone moteur du cheval est une neuropathie dégénérative acquise du
cheval adulte.
2.1.1.1 Epidémiologie et facteurs de risque
Décrite pour la première fois en 1990 aux Etats-‐Unis par l'équipe de J.F CUMMINGS, la
maladie du neurone moteur du cheval (MNMC) a par la suite de nombreuses fois été
observée sur les autres continents, évoluant plutôt de manière sporadique malgré une
observation unique sous forme épizootique, au Brésil.

Aucune prédisposition raciale, ni sexuelle n'a été mise en évidence.

Les chevaux semblant les plus affectés sont les chevaux adultes, âgés de 2 à 25 ans avec
un pic d'incidence chez les chevaux de 16 ans.

Les facteurs de risques suspectés à l'heure actuelle concernent principalement
l'alimentation et le mode de vie du cheval. Ainsi, un faible ou inexistant accès à la pâture
associé à une alimentation à base de foin de médiocre qualité semblent être un facteur
prédisposant à la MNMC. De plus, une alimentation riche en concentrés plus ou moins
supplémentée avec des compléments minéraux et vitaminés pauvres en Vitamine E et
Sélénium favorise également l'apparition de cette maladie.

2.1.1.2 Etiologie
A l'heure actuelle, l'étiologie précise de la MNMC n'est pas encore certifiée mais
l'intervention d'un stress oxydatif responsable d'une dégénérescence neuronale est
suspectée.

Histopathologiquement, la maladie du neurone moteur du cheval est caractérisée par
une dégénérescence des neurones moteurs somatiques des cornes ventrales de la
moelle épinière ainsi que de certains noyaux du tronc cérébral (Trijumeau V, facial VII,
hypoglosse XII, noyau ambigu).
L'hypothèse principale serait un déséquilibre entre les agents oxydants (radicaux libres
issus du métabolisme aérobie) et les agents protecteurs des membranes (vitamine E,
glutathion peroxydase via le sélénium et superoxyde dismutase (SOD)).
Contrairement à la médecine humaine où une mutation génétique responsable d'une
inactivité de la SOD est impliquée, aucun facteur génétique n'a pour l'instant été mis en
évidence chez le cheval. L'origine de ce déséquilibre proviendrait plus d'une carence
(nutritionnelle ou surconsommation) en Vitamine E (α-‐tocophérol ou Vit E) par manque
d'apport en foin vert, cette vitamine étant trop fragile pour être apportée par les
concentrés.
75

L' α-‐tocophérol agit en captant les radicaux peroxyls, ce qui permet de prévenir une
oxydation des lipides ou des lipoprotéines membranaires.
Les cellules du SNC y sont particulièrement sensibles car riches en AG polyinsaturés
membranaires et baignant dans un LCS riche en métaux de transition type fer et cuivre.
Ces conditions favorables à l'oxydation font que lors de carence en Vit E, les cellules les
plus touchées seront les fibres musculaires de type I et leur neurones parents, soit celles
intervenant dans la posture et donc produisant d'autant plus de radicaux libres suite au
métabolisme aérobie. Cette atteinte préférentielle des fibres musculaires intervenant
dans la posture explique la symptomatologie.
2.1.1.3 Signes cliniques

Les signes cliniques systématiquement présents lors de MNMC sont : une perte de poids
malgré un appétit conservé, une amyotrophie symétrique, une démarche par petites
foulées associée à une faiblesse généralisée.

L'examen neurologique ne met pas en évidence d'anomalie : absence d'ataxie et de
déficit des nerfs crâniens.

L'amaigrissement observé est en lien avec l'amyotrophie présente ainsi qu'avec la
dépense énergétique accrue pour maintenir la station debout. Cette consommation
énergétique exagérée entraine également la polyphagie observée.

L'amyotrophie est dite neurogénique, elle est symétrique et concerne les muscles
intervenant dans la posture. Les muscles principalement atteints sont : le muscle triceps
brachial, le muscle quadriceps fémoral, le muscle glutéal, les muscles scapulaires,
lombaires, sacrés et ceux de l'encolure.

La faiblesse musculaire qui en découle engendre une moindre protraction des membres,
se traduisant cliniquement par une démarche en petites foulées.
Cette même cause peut parfois conduire à un décubitus prolongé, à des tremblements
musculaires, à une sudation excessive, à une réduction du polygone de sustentation ainsi
qu'à des piétinements.

Un exercice léger peut faire apparaître ou aggraver les tremblements musculaires ainsi
que la sudation excessive.

La réduction du polygone de sustentation associée à des piétinements au repos peut
faire penser à une attitude algique, ce qui nécessite la réalisation d'un examen de
l'appareil locomoteur au cours duquel le praticien ne mettra pas en évidence
d'anomalie.

Dans 62% des cas, des fasciculations musculaires, concernant principalement les
membres postérieurs, sont observées. Elles sont dues à des décharges neuronales
ectopiques, pouvant être mises en évidence grâce à une électromyographie.

Lors d'atteinte des neurones moteurs de la moelle épinière cervicale, une atrophie
neurogénique des muscles de l'encolure est observée, pouvant se traduire cliniquement
par un port de tête bas.

Dans 60% des cas, une hyperesthésie à la manipulation des membres postérieurs peut
être observée, ceci étant causée par une dégénérescence des neurones sensitifs
primaires.
76

La présence de pigments "léopard" visibles à l'examen du fond d'oeil est un symptôme
plus rarement observé, noté chez 30% des chevaux diagnostiqués MNMC, mais constitue
un signe pathognomonique de cette maladie. Ainsi, l'oxydation des lipides chez ces
équidés entraine une accumulation de lipopigments dans l'épithélium rétinien,
responsable d'une pigmentation réticulée brune de la zone non tapétale de la rétine.

Plus rarement, les signes cliniques suivants peuvent être observés : une déviation de la
queue, probablement due à une atrophie du muscle sacro-‐coccygien dorsal médial et des
mouvements de harper, pouvant être uni ou bilatéraux.

La MNMC peut apparaitre sous forme aigüe, dont les symptômes prédominant sont les
signes nerveux qui persistent 2 à 8 semaines, puis sous forme chronique, le tableau
clinique étant surtout caractérisé par l'amaigrissement malgré un appétit conservé ainsi
que par l'intolérance à l'exercice. Cette stabilisation associée à une atténuation de
l'amyotrophie se met en place en 2 à 3 mois, mais une aggravation des symptômes peut
être observée et ce jusqu'à six ans après l'épisode aigue de MNMC.

L'ensemble des symptômes pouvant être observés lors de MNMC ainsi que leur
fréquence d'apparition sont rassemblés dans le Tableau XII.

Tableau XII : Signes cliniques observés lors de MNMC, classés par incidence d'apparition d'après (19) et (46)
Signe Clinique Incidence

Perte de poids malgré conservation appétit 100 %
Amyotrophie symétrique 100%
Faiblesse généralisée 100%
Démarche par petites foulées (défaut de protraction) 100%
Tremblements musculaires (surtout sur les 92%
postérieurs)
Réduction du polygone de sustentation 88%
Longues périodes de décubitus latéral 83%
Report de poids sur les antérieurs, piétinements 76%
Fasciculations musculaires (surtout postérieurs) 62%
Sudation excessive 60%
Hyperesthésie / douleur 57%
Port de tête bas 57%
Coprophagie 50%
Lésions du fond d'oeil 30 à 40%
Incapacité à se relever 14%
Port anormal de la queue 10%
Mouvements de harper uni-‐ ou bilatéral Rare à 25%
2.1.1.4 Diagnostic paraclinique
2.1.1.4.1 Examen du fond d'oeil

La rétinopathie décrite précédemment n'est présente que dans 30 à 40% des cas mais
pathognomonique. La réalisation d'un examen du fond d'oeil est donc primordiale si une
MNMC est suspectée.
2.1.1.4.2 Analyses sanguines
2.1.1.4.2.1 Numération et formule sanguine

Une analyse hématologique ne mettra pas en évidence de modification du
dénombrement et de la formule sanguine.
2.1.1.4.2.2 Enzymes musculaires

Généralement, le dosage des enzymes musculaires est modérément augmenté, jusqu'à
x1,5, mais peut être dans les normes lors de MNMC stabilisée.
77

2.1.1.4.2.3 Marqueurs hépatiques
Les marqueurs hépatiques peuvent être augmentés dans de rares cas (environ 10%),
traduisant une atteinte hépatique primaire responsable par la suite d'une mauvaise
absorption de Vitamine E ou bien pouvant être une conséquence découlant de cette
affection.
2.1.1.4.2.4 Statut anti-‐oxydant

L'évaluation du statut anti-‐oxydant met en évidence des valeurs plasmatiques très
basses d'α-‐tocophérol tandis que le taux de Sélénium reste dans les valeurs usuelles.
Pour le dosage de la Vitamine E, le prélèvement doit être fait sur tube hépariné et
conservé à l’abri de la lumière.
2.1.1.4.2.5 Test d'absorption du glucose

Dans le cadre d'amaigrissement chronique d'un cheval, un test d'absorption du glucose
peut être effectué. Dans 30% des cas, une diminution de l'absorption orale du glucose
sera observée (lorsque l'augmentation de la glycémie est de moins de 40% à T+2
heures). Cela traduit soit une surconsommation du glucose, soit une infiltration
inflammatoire chronique de l'intestin.
2.1.1.4.3 Electromyographie
L'électromyographie peut être d'une grande aide dans le diagnostic de la MNMC, et peut
être réalisée sur cheval debout avec une simple sédation ou couché suite à une
anesthésie générale.

Les muscles testés sont les suivants : le muscle cervical, le muscle supra-‐épineux, le
muscle deltoïde, le muscle tibial crânial, le muscle para-‐vertébral, le muscle triceps
brachial, le muscle facial ou les muscles de la queue.

La dégénérescence axonale caractérisant cette maladie se traduit dans 100% des cas à
l'EMG par l'observation de potentiels de dénervation ou d'ondes de fibrillation.
2.1.1.4.4 Biopsies
Deux biopsies peuvent être réalisées : une biopsie nerveuse, effectuée au niveau de la
branche ventrale du nerf accessoire, et une biopsie musculaire, réalisée au niveau du
muscle releveur de la queue (le muscle saccro coccygien dorsal médial).

Ces techniques de réalisation de ces deux biopsies sont expliquées en Annexe 4 et
Annexe 5.

Les tests diagnostics spécifiques ou simplement d'orientation permettant une suspicion
de MNMC associés à leur fréquence d'observation sont répertoriés dans le Tableau XIII.

Tableau XIII : Résultats paracliniques attendus lors de MNMC, d'après (19) et (46)
Signe paraclinique Incidence

Elévation modérée des CK et/ou ASAT 93%
Vitamine E plasmatique basse >90%
Protéinorrachie élevée 40%
Potentiel de dénervation à l'EMG 100%
Test absorption au glucose anormal 30%
78

2.1.1.5 Diagnostic différentiel
2.1.1.5.1 Forme aigüe de MNMC

Vu le complexe tableau clinique pouvant être rencontré dans la forme aigue de maladie
du neurone moteur du cheval, le diagnostic différentiel comprend de nombreuses
maladies. Il est résumé dans le Tableau XIV ci-‐dessous.

Tableau XIV : Diagnostic différentiel de la forme aigüe de la MNMC d'après (21)
Maladie Symptômes communs Différentiation Examens

avec la MNMC complémentaires
pertinents
Rhabdomyolyse à v Sudation, décubitus, v Douleur et v Analyses urinaires
l'exercice intolérance à l'effort, fermeté à la (myoglobinurie ++)
v Foulées raccourcies et palpation des v Analyses sanguines
piétinements masses (CK é++)
musculaires
Myopathie v Foulées des membres v Fermeté à la v Echographie du m.
fibrosante postérieurs palpation des semi-‐tendineux
Affections musculaires primaires
raccourcies masses v Biospie du m. semi-‐

musculaires tendineux
Myopathie v Faiblesse musculaire v Âge (jeune CV) v Dosage des CK et des
nutritionnelle par v Décubitus v Dysphagie ASAT é++
carence en Vit E et v Souvent v Dosage Vit E ê ++
sélénium insuffisance
respiratoire et
cardiaque
PSSM et HYPP v Sudation généralisée, v Races (QH, v Biopsie musculaire
fasciculations paint, v Paramètres
musculaires, apaloosa, musculaires é++
intolérance à l'effort, races lourdes) v Test de dépistage
décubitus, faiblesse v Etat normal ADN
musculaire entre les
crises
Dysautonomie v Amaigrissement, v Milieu de vie v Test à la
Myopathies secondaires à une affection
équine (forme fasciculations (pré) phényléphrine (+)

chronique) musculaires, posture v Coliques v Biopsie rectale ou
anormale, sudation, (iléus iléale (lésion des
décubitus gastrointestin nerfs
al) postganglionnaires
v Dysphagie, du SNA)
rhinite sèche,
déficits nerfs
crâniens
Botulisme v Décubitus, faiblesse v Dysphagie v Mise en évidence

généralisée v Déficit nerfs Clostridium
nerveuse
v Démarche anormale crâniens botulinum ou sa

v Dyspnée toxine (sérum ou
fèces)
v Sérologie
Encéphalomyélite à v Amyotrophie, v Voyages aux v Analyse de LCS :
nerveuses
protozoaires fasciculations USA recherche d'Ac anti

musculaires, sudation, v Ataxie et sarcocystis neurona
faiblesse généralisée amyotrophie
asymétrique
périphériques
Polynévrite équine v Amyotrophie v Parésie queue, v Electromyographie

Affections
(forme chronique) postérieure anus, vessie en région périnéale

v Démarche anormale v Coliques v Sérologie : Ac anti-‐
v Ataxie myéline P2
postérieure
79

Harper (forme v Amyotrophie v Milieu de vie v EMG du muscle long
australienne) postérieure (pâture sèche) extenseur du doigt
v Démarche en petites v Cornage si v Endoscopie laryngée
foulées hémiplégie (défaut d'abduction
laryngée des arythénoïdes)
v Difficulté au
reculer
Intoxications v Faiblesse, v Anorexie v Plomb : dosage dans

végétales (prêle, amaigrissement, v Ataxie avec sang total
fougères) et métaux fasciculations déficits
lourds (plomb) musculaires proprioceptifs
v Posture anormale v Parfois
dyspnée,
dysphagie
Autre Fourbure v Posture anormale v Boiterie v Pince sémiologique

cause v Piétinement v Pouls digité ++ v Radiographie
de v Pieds chauds (bascule de P3)
boiterie

2.1.1.5.2 Forme chronique de MNMC
Le diagnostic différentiel de la forme chronique de maladie du neurone moteur du
cheval comprend l'ensemble des affections responsables d'amaigrissement chronique
telle qu'un défaut d'apport alimentaire, un trouble de l'absorption intestinale....
2.1.1.6 Traitement
Le traitement préconisé actuellement agit sur plusieurs niveaux : la mise en place d'une
corticothérapie, d'une supplémentation en vitamine E et de mesures hygiéniques visant
à limiter les facteurs de risque.

Une guérison complète est peu probable, du au caractère irréversible de la mort
neuronale.

La corticothérapie peut être réalisée sur un mois en employant les molécules suivantes à
doses dégressives : soit de la prednisolone à raison de 0,5 à 1 mg/kg PO ; soit de la
dexaméthasone à raison de 0,05 à 0,1 mg/kg IM.

La supplémentation en Vitamine E doit être réalisée à vie, selon une administration de
5000 à 8000 UI par jour. Une attention toute particulière doit être apportée au
complément alimentaire minéral et vitaminé, ce dernier ne devant pas contenir une trop
forte concentration de sélénium afin d'éviter une intoxication au sélénium souvent
présente lors de concentration basse d'α-‐tocophérol.

Le dernier point sur lequel agir lors de MNMC consiste à limiter les facteurs de risque, à
savoir : permettre un accès à la pâture, distribuer un fourrage de bonne qualité...

2.1.1.7 Pronostic
Le pronostic sportif comme le pronostic vital reste sombre.
Suite à un épisode clinique aigue, trois évolutions cliniques peuvent être rencontrées :

v Dans 20% des cas, le cheval présentera des tremblements musculaires pendant
trois à six semaines puis la fonte musculaire s'accentuera progressivement
jusqu'à un décubitus. L'évolution progressive de la faiblesse musculaire conduira
généralement à l'euthanasie de l'animal.
80

v Dans 40% des cas, après cette même phase de tremblements musculaires, une
stabilisation clinique sera observable. Cette stabilisation durera plus ou moins
longtemps, pouvant aller jusqu'à trois voir six années. Le traitement
précédemment évoqué permet probablement d'allonger cette période. Malgré
une reprise de la force et une augmentation des masses musculaires, une reprise
sportive au niveau initial n'est pas envisageable. Un exercice trop intense peut
d'ailleurs être responsable d'une rechute de l'équidé, conduisant à l'euthanasie
de l'animal.

v Enfin, dans 25 à 40% des cas, malgré une disparition des signes cliniques après
trois à six semaines, l'équidé restera émacié et l'amyotrophie restera grave.

Dans tous les cas, l'évolution finale de la maladie sera une dégénérescence musculaire
conduisant à des périodes de décubitus prolongées de plus en plus fréquentes, une
faiblesse généralisée ainsi qu'une débilitation.
L'amyotrophie évoluant systématiquement en s'aggravant, le pronostic sportif restera
réservé. Ce point est important et il est donc nécessaire de prévenir le propriétaire
quant à l'absence d'un retour sportif au niveau initial de l'équidé. Le traitement devant
être administré quotidiennement et ce, à vie, l'impact de cette maladie sur le pronostic
sportif et vital doit être pris en compte car demande une implication non négligeable sur
le plan financier et personnel de la part du propriétaire.

2.1.2 Myopathie fibrosante

Parfois également dénommée myopathie ossifiante, sous certaines conditions, cette
myopathie atteint généralement les chevaux adultes en réaction à des traumatismes
répétés au niveau des muscles semi-‐tendineux et se caractérise par des foulées
raccourcies au niveau d'un ou des deux membres postérieurs au pas.
Plus rarement, cette affection peut également concerner les muscles gracile, semi-‐
membraneux et biceps fémoral.
2.1.2.1 Etiologie
La myopathie fibrosante résulte fréquemment de traumatismes au niveau du muscle
semi-‐tendineux à la suite d'activités provoquant d'intenses tensions, comme du reining
et du barrel racing lors de compétition de Western ou bien lors d'accident si le cheval se
coince un membre postérieur, dans le licol par exemple. La démarche caractéristique de
myopathie fibrosante peut également être observée après un transport en van, dans ce
cas, il s'agit d'une myosite localisée du muscle semi-‐tendineux du à la pression exercée
par la barre de queue. (47)
Ainsi, des traumatismes du muscle semi-‐tendineux ou une réaction inflammatoire
comme un abcès suite à une injection dans cette masse musculaire constitue la
principale étiologie de la myopathie fibrosante.

Plus précisément, à la suite d'agressions chroniques, une réaction inflammatoire se met
en place et engendre des adhérences avec les muscles voisins ainsi qu'une fibrose au
sein de la masse musculaire, responsable d'une perte de l'élasticité de ce tissu.

Les observations suite aux analyses histologiques de chevaux présentant une myopathie
fibrosante mettent en évidence des anomalies comparables à celles rencontrées lors
d'atrophie de dénervation, ce qui laisse supposer des altérations nerveuses
concomitantes.
81

Une neuropathie sous-‐jacente est principalement suspectée lorsque les deux membres
pelviens sont touchés, l'un après l'autre.

Ainsi, les adhérences musculaires, la fibrose musculaire et/ou la dénervation sont
responsables d'une tension musculaire excessive, concernant principalement le muscle
semi-‐tendineux empêchant secondairement une extension complète du grasset puis du
jarret lors de la phase crânial de soutien.
Moins communément, une atteinte des muscles semi-‐membraneux, gracile et biceps
fémoral a été identifiée.

La myopathie fibrosante rencontrée chez le poulain nouveau-‐né serait causée par un
traumatisme pendant ou juste après la naissance, bien que l'étiologie exacte reste
encore inconnue concernant cette forme congénitale.

Si des tissus osseux sont identifiés au sein de la masse musculaire, le terme de
myopathie fibrosante est remplacé au profit de myopathie ossifiante.
2.1.2.2 Facteurs de risque et épidémiologie
2.1.2.2.1 Âge
Plus fréquemment observé chez le cheval adulte, cette maladie a également été décrite
chez le jeune de moins de 1 an.
L'atteinte préférentielle chez l'adulte est en lien avec l'origine traumatique supposée de
cette maladie, ainsi le diagnostic de myopathie fibrosante est plus fréquemment établi
chez des chevaux ayant déjà travaillé.

2.1.2.2.2 Race
La prévalence est la plus élevée chez les chevaux de Western, ceci étant également en
lien avec l'origine traumatique supposée de la myopathie fibrosante.
Ainsi, le quarter horse semble plus atteint par cette maladie mais elle peut être décrite
chez toute autre race de cheval étant soumis à des contraintes de changements d'allures
ou de directions de manière brusque.
2.1.2.2.3 Activité
Tout travail comprenant une activité à vive allure associée à des changements de
directions secs et des arrêts instantanés prédisposent l'équidé à une myopathie
fibrosante.
2.1.2.3.1 Trouble de la démarche

La démarche observée lors d'une myopathie fibrosante se caractérise au pas par un
défaut de protraction du membre affecté, une phase postérieure raccourcit avec une
frappe violente du sabot contre le sol. Cette démarche anormale se répète à chaque
foulée au pas et s'accompagne d'un bruit caractéristique. Elle est moins identifiable au
trot et au galop qu'au pas, mais le cheval présente tout de même une boiterie au trot.

Le degré de trouble de la démarche varie selon l'intensité et l'extension de l'atteinte
musculaire.

Cette anomalie de la démarche n'est pas douloureuse mais résulte d'une restriction
mécanique, qu'elle soit fibreuse ou osseuse, des muscles de la cuisse affectée.
82

Par conséquent, cette anomalie est répétable, ne répond pas à un traitement antalgique
et n'est pas non plus altérée par des tests de manipulation.
2.1.2.3.2 Modifications musculaires
2.1.2.3.2.1 Examen à distance

Les masses musculaires affectées peuvent présenter divers degrés d'atrophie, d'où
l'intérêt de bien observer le cheval à distance et de comparer les deux régions
pelviennes afin de détecter toute éventuelle amyotrophie.
2.1.2.3.2.2 Examen rapproché

Selon le muscle atteint et l'extension de cette lésion, il peut être possible de palper une
cicatrice, une zone de chaleur, de douleur, de rigidité ou de gonflement au niveau d'une
masse musculaire.

Ces anomalies concernent principalement le muscle semi-‐tendineux mais peuvent
également affecter les muscles gracile, semi-‐membraneux et biceps fémoral.

Le praticien effectuera donc une palpation rapprochée de la région caudale de la cuisse,
en regard de l'articulation du genou et juste au dessus de celle ci.

Ces critères à rechercher sont accessibles pour les muscles superficiels, mais le praticien
devra utiliser un échographe pour examiner les structures musculaires plus profondes.

La réalisation d'échographie permet l'accès aux masses musculaires plus profondes,
dont les anomalies ne pourront pas être palpables par le praticien.

Par cet examen complémentaire, les images recherchées au sein des masses musculaires
comprennent des zones hyperéchogènes compatibles avec des régions de fibrose, des
images compatibles avec un abcès ainsi que des zones hypo-‐ ou anéchogènes
compatibles avec une collection liquidienne de type hémorragie ou oedème. (48)

Si l'échographie est réalisée dans les 48 à 72 heures après le traumatisme supposé,
l'observation d'un hématome peut être difficile, la seule anomalie visible consiste en une
perte du pattern physiologique des fibres musculaires. (48)

Cet examen est en particulier nécessaire si un traitement chirurgical est envisagé, afin de
localiser précisément l'étendue des lésions. En effet, un défaut d'identification, et donc
d'exérèse par conséquent, des tissus lésés peut contribuer à une partielle ou complète
récidive des troubles de la démarche.

L'utilisation de l'échographie est également intéressante lors d'une confirmation de
myopathie fibrosante de forme congénitale.
2.1.2.4.2 Radiographie
La réalisation de radiographie permet de mettre en évidence des zones d'ossifications si
une métaplasie osseuse est présente au sein de la masse musculaire.

83

Le Tableau XV ci-‐dessous résume le diagnostic différentiel de la myopathie fibrosante.

Tableau XV : Diagnostic différentiel de la myopathie fibrosante
Maladie Symptômes communs Différentiation avec la Examens

myopathie fibrosante complémentaires
pertinents
Harper v Anomalie de la v Mouvement v Analyse de la
démarche concernant d'hyperflexion +/-‐ démarche
un ou les deux intense selon le grade v Anamnèse (pâture
membres postérieurs du harper sèche si forme
Australienne)
Shivering v Anomalie de la v Hyperflexion à l'arrêt v Analyse de la
démarche concernant démarche en
un membre mouvement
postérieur
Eparvin v Flexion du membre v Uniquement lors de v Imagerie médicale :
postérieur douleurs aigues ostéoarthrose de
douloureux l'articulation
intertarsienne ou
tarso-‐métatarsienne
Maladie du neurone v Démarche par petites v Tableau clinique plus v Biochimie (Vit Eê,
moteur du cheval foulées complexe : Test d'absorption du
amyotrophie glucose, CKé)
généralisée avec v Biopsie muscle
appétit conservé voir releveur de la queue /
augmenté, sudation, branche ventrale du
diminution du nerf accessoire
polygone de v EMG
sustentation v Examen du fond d'oeil
Myélopathie cervicale v Ataxie des deux v Atteinte des membres v Radiographie
compressive membres postérieurs antérieurs possible v Myélographie
v Déficits proprioceptifs
Rupture de la corde v Anomalie de la v Absence de flexion du v Extension du jarret
fémoro-‐métatarsienne démarche concernant jarret lors de la possible malgré une
un membre marche en avant flexion du grasset
postérieur
Accrochement v Démarche saccadée v Hyperflexion v Test de pression
intermittent de la rotule du au non intermittente et patellaire positif
décrochement du furtive, suivant une
ligament patellaire phase
médial au début de la d'hyperextension
flexion du grasset v Bruit caractéristique
parfois audible

2.1.2.6 Traitement
La mise en place d'un traitement lors de myopathie fibrosante est controversée, d'une
part car certains chevaux peuvent tout de même courir à haut niveau malgré leur déficit
de la démarche, d'autre part du au caractère non douloureux de cette affection.
2.1.2.6.1 Principe
Différentes techniques ont été décrites dans le cadre du traitement des myopathies
fibrosantes.
Elles incluent une myotomie du muscle semi-‐tendineux, une myoténectomie du muscle
semi-‐tendineux ainsi qu'une ténotomie du tendon du muscle semi-‐tendineux au niveau
de l'insertion tibiale du muscle.

La myotomie ainsi que la myoténectomie sont à présent déconseillées du aux
complications post-‐opératoires trop fréquentes, comprenant une hémorragie prolongée,
une déhiscence des plaies, un taux de récidive élevé ainsi que des défauts esthétiques.
84

Ainsi la ténotomie du tendon du muscle semi-‐tendineux reste à présent le traitement de
choix pour une myopathie fibrosante concernant ce muscle. (47)
Cette procédure est réalisée sur cheval couché en décubitus latéral, où le membre
pelvien affecté se trouve contre la table afin d'offrir un accès à la face médiale du tibia.
La Figure 10 ci-‐dessous illustre le site où réaliser l'incision chirurgicale ainsi que les
structures musculaires avoisinantes.

Figure 10 : Diagramme illustrant le site où réaliser la ténectomie au niveau de l'insertion tibiale du muscle
semi-‐tendineux.
2.1.2.6.2 Fibrotomie au laser

Une étude réalisée sur 8 chevaux atteints de myopathie fibrosante a étudié une méthode
alternative aux techniques classiques précédemment décrites. Il s'agit d'une fibrotomie
réalisée au laser, combinée à un exercice directement en période post-‐opératoire.
Les auteurs réalisent cette chirurgie sur cheval debout suite à une sédation et une
anesthésie locale.
L'avantage de cette technique est une meilleure hémostase, ce qui permet une meilleure
visualisation des tissus fibrosés et une moindre inflammation post opératoire. Associée
à une physiothérapie post-‐opératoire, consistant en un exercice modéré à partir de deux
jours après la chirurgie, cette technique permet de diminuer les risques d'adhérence et
donc de récidive. (49)

2.1.2.6.3 Complications
Les principales complications rencontrées sont une déhiscence de la plaie et une
récidive des signes locomoteurs, principalement du à la mise en place d'adhérences post
chirurgicales.
Une publication de cas relate le traitement chirurgical et les complications chez un
cheval d'endurance atteint de myopathie fibrosante du muscle semi-‐tendineux.
Suite à une première myectomie, une déhiscence partielle de la plaie associée à une
cicatrisation par seconde intention a provoqué des adhérences ainsi qu'une contracture
musculaire, responsable d'une récidive des anomalies locomotrices.
Une seconde chirurgie, consistant en une ténotomie de l'insertion tibiale du muscle
semi-‐tendineux a été entrepris. Cette chirurgie moins invasive s'accompagne de
moindre traumatisme des tissus mous, ce qui est généralement associée à moins de
complications. (50)
85

2.1.2.7 Pronostic
2.1.2.7.1 Suite à une myotomie / myectomie

Suite à une myotomie et à une myectomie, l'amélioration est généralement notable
immédiatement, mais cela peut demander jusqu'à sept jours pour apprécier une
amélioration maximale. (47)
Certains auteurs remarquent une amélioration immédiate de la locomotion chez environ
75% des chevaux après l'opération, mais seulement 66% de ces chevaux gardent leur
niveau d'amélioration initial 27 mois après l'opération. Selon ces auteurs, les récidives
seraient dues au saignement per opératoire, à l'inflammation post-‐opératoire et aux
adhérences consécutives. (49)

Lors d'une étude décrivant une myotomie réalisée sur cheval debout, une récidive
partielle des troubles de la démarche est observée chez un tiers des 39 chevaux traités.
La plupart des chevaux de cette étude ont tout de même atteint une amélioration de
75% de leur locomotion en moyenne, ce qui s'accompagne d'une haute satisfaction de la
part des propriétaires. (51)

2.1.2.7.2 Suite à une ténotomie
Comme expliqué précédemment, moins de complications sont observées lorsque la
myopathie fibrosante est traitée à l'aide d'une ténotomie.

A la suite de ses deux chirurgies, comprenant une première myectomie puis une
ténotomie du muscle semi-‐tendineux, le cheval du cas décrit par PICKERSGILL et son
équipe a gardé un déficit de la démarche mais a pu retourner à un niveau d'endurance
satisfaisant selon le propriétaire. (50)

2.2 Atteinte nerveuse

2.2.1 Le harper

Décrite la première fois en 1848 par Youatt puis par Magner en 1890, le harper est une
affection de l'appareil locomoteur caractérisée par une flexion exagérée d'un ou des
deux membres postérieurs.

Deux formes de harper existent, la forme Australienne et la forme classique. Elles
différent d'un point de vue épidémiologique et clinique mais surtout thérapeutique et
pronostic, d'où l'importance de les distinguer.
Aucune certitude quant à l'étiologie de cette maladie, en particulier concernant la forme
classique du harper, n'est actuellement disponible.

Quelle que soit la forme de harper, aucune prédisposition raciale ni sexuelle n'a été mise
en évidence.
2.2.1.1.1 Âge
Une étude réalisée sur 70 cas de Harper forme australienne recensés en France entre
2003 et 2008 a mis en évidence une atteinte des chevaux âgés de six mois à 25 ans. (52)
Selon d'autres études, les jeunes chevaux seraient plutôt épargnés grâce à une attention
particulière des éleveurs concernant l'alimentation des chevaux en croissance.
Ainsi, le harper semble pouvoir atteindre toutes les tranches d'âges d'équidé.
86

2.2.1.1.2 Localisation
La forme classique se retrouve partout dans le monde, tandis que la forme dite
australienne se retrouve plutôt en Australie, en Nouvelle-‐Zélande, en Californie du Nord,
dans l'état de Washington ainsi qu'au Chili du Sud.
La localisation des cas recensés de forme australienne de Harper est principalement en
lien avec la distribution géographique de la plante majoritairement incriminée,
Hypochoeris radicata. Concernant la France, cette plante s'était développée après
l'année 2003 suite aux fortes sécheresses mais semblent se raréfier progressivement, en
particulier dans les régions froides. Une étude recense 29 cas de Harper Australien en
France en été et automne 2003. (53)
Cinq cas de harper australien ont été recensés en 2008 en Allemagne, pays où cette
plante est présente. (54)

La forme classique s'exprime généralement de façon sporadique tandis que la forme
Australienne peut se présenter soit par des cas isolés soit sous forme épizootique.
2.2.1.1.3 Saisonnalité
L'incidence de forme australienne est la plus élevée en fin d'été et en automne. Cette
augmentation des nombres de cas est surtout importante lorsque les conditions
climatiques sont rudes, soit après un été chaud et sec.
2.2.1.1.4 Environnement
L'accès à une pâture de médiocre qualité est un facteur de risque suspecté dans la forme
australienne. Ceci est à mettre en lien avec l'augmentation des cas recensés en fin d'été
et en automne du à la présence de mauvaises herbes dans la pâture, en particulier
Hypochoeris Radicata.
2.2.1.2 Etiologie
De manière générale, l'étiologie exacte du harper demeure non connue à l'heure
actuelle.
Grâce à l'analyse épidémiologique, mettant en évidence plus de cas de harper australien
à la suite d'une saison sèche, et ce parfois de manière épizootique, une étiologie toxique
concernant cette forme est envisagée.
Le harper classique, lui, serait plus d'origine traumatique ou infectieuse.
Quelle que soit la forme considérée, il semblerait que le harper soit causé par un
dysfonctionnement de l'arc reflexe : l'atteinte serait plutôt périphérique dans la forme
australienne et centrale dans la forme classique.
2.2.1.2.1 Forme Australienne de harper

La cause toxique reste la première hypothèse envisagée responsable de la neuropathie
périphérique, caractéristique de cette forme de Harper.
La principale intoxication suspectée serait suite à une consommation de mauvaises
herbes, en particulier Hypochoeris radicata, autrement dénommée porcelle enracinée,
mais d'autres espèces de plantes sont également envisagées. (52)
Le caractère épizootique faisant suite à un surpâturage en saison sèche, fait aussi
suspecter une carence en Vitamine B comme étiologie.
La physiopathogénie exacte ne reste pas entièrement comprise. En effet, malgré un
pâturage dans un pré commun, à l'intérieur d'un même troupeau seuls certains chevaux
présenteront des signes de harper. L'explication serait que soit certains chevaux ne
consomment pas la plante incriminée, soit que cette plante synthétise des toxines lors
de conditions météorologiques particulières, soit que des sensibilités individuelles
rentrent en jeu.
87

Une étude réalisée en 2009 a mis en évidence une cytotoxité significativement plus
importante de l'exsudat de feuille d'Hypochoeris radicata lorsque cette plante est
stressée que non stressée. Ce stress a été provoqué expérimentalement par incubation
des feuilles avec du cuivre afin de tenter de reproduire les conditions météorologiques
difficiles. Ainsi, leur étude met en évidence l'implication de métabolites synthétisés par
la plante en réaction à des facteurs de stress, en particulier ceux du à un manque
d'approvisionnement en eau. Cependant, le rôle in vivo direct de ces toxines n'a pas pu
être analysé.(55)

La dégénérescence axonale provoquée par cette toxine ou cette carence atteint
préférentiellement les axones de large diamètre et les nerfs périphériques longs avec
une sévérité progressive de proximal à distal. Les nerfs principalement affectés sont les
nerfs fibulaires profonds, tibial et laryngé récurrent, ce qui entraîne ensuite une
atrophie neurogène des muscles cryco-‐arythénoïdiens dorsaux, des tendons long
extenseur et extenseur latéral du doigt ainsi que du muscle gastrocnémien. (56)
Les fibres musculaires de types II sont les plus affectées.
2.2.1.2.2 Forme "classique" de harper
Les causes de forme classique restent à présent très peu connues.
Les hypothèses envisagées actuellement sont :

v Une atteinte nerveuse, comprenant une dégénérescence du nerf sciatique et/ou
du nerf fibulaire ainsi qu'une atteinte de la moelle épinière (comme l'EPM par
exemple);

v Une atteinte ostéo-‐articulaire, comprenant des lésions de type arthrosiques au
niveau du jarret et/ou du grasset, des lésions traumatiques de la face dorso-‐
proximale du métatarse III. Suite à un traumatisme, qu'il s'agisse d'un choc ou
d'une plaie, un harper peut survenir quelques semaines à plus d'un mois après.
Le harper peut être engendré par la formation d'adhérences, ces dernières
empêchant le coulissement physiologiques du ou des tendon(s) des muscles
extenseurs, conduisant par la suite à une hyperflexion de ce membre.

v Une origine pouvant être toxique.

L'amélioration de certains chevaux suite à une myoténectomie du muscle extenseur
latéral du doigt, l'atrophie neurogène de ce muscle ainsi qu'une anomalie à l'EMG
lorsque l'électrode y est placée sont trois éléments conduisant à une suspicion de
l'implication du muscle extenseur latéral du doigt dans la pathogénie.

2.2.1.3.1 Anomalie de la démarche

Concernant le Harper Australien, l'affection nerveuse responsable des troubles de la
démarche ne sera observable qu'après une période de latence longue (de 15j à un mois)
suite à la consommation de porcelle enracinée.

Lors de la marche en avant, le cheval atteint présente une flexion exagérée au niveau de
l'articulation du jarret d'un ou des membres postérieurs. Ces signes peuvent être
accentués par plusieurs facteurs : l'excitation, un cercle court, une pente, la période de
refroidissement après un exercice intense et le reculer.
88

Ainsi, selon le degré de flexion de cette articulation et l'activité la mettant en évidence,
un système de gradation a été mis en place, il est traduit dans le Tableau XVI ci-‐dessous.

Tableau XVI : Les cinq grades du Harper (57)
I v Hyperflexion quand le cheval recule, tourne, est stressé

II v Hyperflexion au début de la marche
v Accentuation quand le cheval recule, tourne ou quand on saisit un postérieur
III v Hyperflexion modérée tout au long du pas ou du trot
v Accentuation à l'arrêt ou au démarrage
v Se désunit au galop
v Virages et reculer : un peu difficiles
IV v Hyperflexion importante : postérieurs touchant l'abdomen à toutes les allures
v Trot, virages et reculer : difficiles
V v Déplacement en sautillement
v Postérieurs restent en hyperflexion plusieurs secondes, même à l'arrêt

La plupart des chevaux montrent une dégradation quelques semaines suite à
l'apparition des premiers symptômes. Ensuite, une période de stabilisation de l'état du
cheval durera plusieurs mois avant une amélioration progressive.

Lorsque l'affection évolue depuis longtemps, une amyotrophie de la face latérale du tibia
peut être observée.

La Figure 11 ci-‐dessous illustre l'hyperflexion importante de l'articulation du jarret
pouvant être observée chez un cheval atteint de harper.

Figure 11 : Cheval souffrant de harper unilatéral du membre postérieur gauche.
2.2.1.3.2 Modification du comportement

Il est possible que le cheval présente un état d'anxiété du à cette démarche anormale.
Ainsi, certains propriétaires remarquent une modification du comportement de l'équidé,
se traduisant soit par une dépression soit au contraire par une agressivité.

Ces modifications du comportement peuvent aussi être très frustres, en particulier en
début d'évolution de la maladie, et se traduire par exemple par un refus du cheval à se
mouvoir ou une difficulté à sortir du van.

89

Une atteinte du SNC est aussi suspectée car l'administration de taurine améliore
l'habitus des animaux. (52)
2.2.1.3.3 Hémiplégie laryngée
Du à l'atteinte fréquente du nerf récurrent laryngé lors de forme australienne de harper,
un asynchronisme et une hémiplégie laryngée (principalement gauche) sont observés.
Dans l'étude réalisée sur 70 cas recensés entre 2003 et 2008 en France, 13 chevaux sur
les 70 diagnostiqués forme australienne de harper présentent un slap test négatif (uni-‐
ou bilatéral) associé à une hémiplégie laryngée observable par endoscopie des voies
respiratoires. (52)
Cliniquement, cela peut se traduire par un cornage ou une anomalie du hennissement de
l'équidé.
2.2.1.3.4 Forme asymptomatique
Lors de Harper de forme australienne, il est conseillé d'examiner les chevaux
asymptomatiques pâturant sur le même terrain que le cheval atteint. Des investigations
complémentaires comprenant les examens cités ci-‐dessous peuvent donc être réalisés
afin de dépister précocement une atteinte des autres animaux.
Très peu d'examens complémentaires ante-‐mortem sont accessibles pour conclure
quand à un diagnostic de harper. Ainsi, seuls une électromyographie, une endoscopie
laryngée et une biopsie nerveuse et/ou musculaire peuvent être réalisées lorsqu'un
harper est suspecté.
Cet examen est riche en informations car permet de mettre en évidence une
dénervation. L'EMG offre également la possibilité de faire un suivi de l'équidé, et donc de
mieux étayer le pronostic.
Les études électromyographiques des chevaux atteints de forme bilatérale acquise de
harper montrent une activité électrique anormale au niveau des masses musculaires des
membres postérieures et indiquent une atteinte plus fréquente du muscle extenseur
long du doigt. (57)
2.2.1.4.2 Endoscopie laryngée

Lors de forme australienne de Harper, le nerf laryngé récurrent est parfois atteint, ce qui
se traduit par une hémiplégie laryngée.
Complémentaire au slap test, une endoscopie laryngée permet de visualiser précisément
cette hémiplégie laryngée.
2.2.1.4.3 Biopsie
Si une forme australienne de Harper est suspectée, une biopsie bilatérale du nerf
fibulaire superficiel et du muscle extenseur long du doigt peut être réalisée.

L'histopathologie mettra en évidence une dégénérescence axonale distale associée à une
dégénérescence Wallérienne. Le processus débute en région distale des fibres nerveuses
et remonte en région proximale au cours du temps. Cette dégénérescence Wallérienne,
consistant en une dégradation des axones et de leurs gaines de myéline par les
macrophages et les cellules de Schwann, s'accompagne d'une amyotrophie neurogène.
(58)

90

Ainsi, la présence de dégénérescence et de démyélinisation axonale observée sur ces
biopsies nerveuse et musculaire permet d'obtenir un diagnostic ante mortem de la
forme australienne de Harper. (59)

Le Tableau XVII ci-‐dessous récapitule le diagnostic différentiel du harper.

Tableau XVII : Diagnostic différentiel du harper (60)
Maladie Symptômes communs Différentiation avec le Examens

harper complémentaires
pertinents
Shivering Hyperflexion d'un membre v Signes se déclarant v Analyse de la
postérieur surtout à l'arrêt démarche lors de la
v Difficile à différencier marche en avant
si harper visible au
reculer
v Plutôt mouvement
d'abduction
v Membre se pose
doucement au sol
v Elévation et
tremblement de la
queue
Accrochement Démarche saccadée du au v Hyperflexion v Test de pression
intermittent de la rotule non décrochement du intermittente et patellaire positif
ligament patellaire médial furtive, suivant une
au début de la flexion du phase
grasset d'hyperextension
v Bruit caractéristique
parfois audible
Myopathie fibrosante Anomalie de la démarche Membre tiré vers le bas v Echographie du
concernant un membre lors de la marche en avant muscle semi-‐
postérieur tendineux
v Biopsie du m. semi-‐
tendineux

2.2.1.6 Distinction des deux formes
2.2.1.6.1 Forme classique

Cette forme présente généralement une hyperflexion unilatérale et apparait
progressivement sur une année.

2.2.1.6.2 Forme australienne
Cette forme apparait généralement suite à un été sec, chez un cheval pâturant dans de
mauvaises herbes où Hypochoeris radicata est identifiée, atteint les deux membres
pelviens et est d'apparition aigue.

91

Le Tableau XVIII ci-‐dessous rassemble les différents critères diagnostics permettant de
s'orienter plus vers une forme de harper classique ou australien.

Tableau XVIII : Critères diagnostiques différentiels entre les harpers classique et australien (53)
Harper classique Harper australien

Présentation clinique v Unilatérale v Bilatérale
v Progressive v Aigue
Symptômes associés v Eparvin v Cornage
v Traumatisme du canon v Dyspnée
v Atteinte des antérieurs
Durée d'évolution Quelconque Rémission avant deux ans
Âge des chevaux Quelconque > 1 an
Incidence Sporadique v Sporadique, endémique,
épizootique
v Après un été chaud
Lieu de vie Quelconque Pré, le mois précédant les signes
Examens complémentaires v Imagerie du jarret : arthrose v Electromyographie : activé
v Electromyographie : activité augmentée dans le muscle
augmentée dans le muscle extenseur latéral du doigt
extenseur latéral du doigt v Endoscopie laryngée : paralysie
possible ou parésie possibles

Histologie Aucune donnée v Perte des larges fibres
myélinisées des nerfs péronier,
tibial distal, digital plantaire,
laryngé récurrent
v Atrophie et fibrose diffuse
v Aucune lésion du SNC

2.2.1.7 Traitement
Il est important de garder à l'esprit une possible rémission spontanée si l'animal
présente une forme australienne de harper. Ainsi, un traitement sera mis en place si la
forme envisagée est la forme classique ou si l'atteinte locomotrice empêche l'animal de
se nourrir et de s'abreuver correctement.
2.2.1.7.1 Traitement médical
2.2.1.7.1.1 Retrait de la pâture

Il est tout d'abord conseillé de retirer les chevaux de la pâture suspectée contaminée, et
ce, même si la forme suspectée ne semble pas être la forme australienne. L'animal
atteint est placé sur une pâture sans mauvaise herbe et de bonne qualité.
2.2.1.7.1.2 Complémentation en Thiamine
Une complémentation en vitamine B1 (Thiamine) peut être entreprise. Aucune
publication n'atteste de l'efficacité de ce traitement à ce jour mais une comparaison avec
la médecine humaine a mis en évidence une axonopathie distale lors de carence en cette
vitamine. (57)
2.2.1.7.1.3 Myorelaxants
L'utilisation de myorelaxant à action centrale, nommé méphémésine, a mis en évidence
une amélioration des signes cliniques chez certains chevaux atteints de harper, parfois
suivi d'une dégradation des signes cliniques.

Le protocole conseillé consiste en trois séries d'injections intra-‐veineuses ou intra-‐
musculaires à six semaines d'intervalle.
92

2.2.1.7.1.4 Anti-‐épileptique
De la phénytoïne, un anti-‐épileptique à action centrale, peut être administrée à raison de
15 mg/kg PO SID. Ce protocole a été réalisé lors d'une étude et une amélioration des
signes cliniques a été observée chez 9 chevaux sur 13 traités. (52)
Un autre protocole à raison de 15 mg/kg PO BID suivi d'une diminution progressive
jusqu'à 5 mg/kg PO SID peut également être réalisé. (53)
Cette molécule permet de relever les chevaux en décubitus ou d'améliorer le confort de
chevaux gravement atteints. (58)
2.2.1.7.1.5 Corticostéroïdes intra-‐articulaire

Le cas d'un quarter horse atteint de harper publié en 1994 décrit une résolution
complète des anomalies de la démarche suite à une injection de corticostéroïdes au
niveau des articulations intertarsiennes distales et tarso-‐métatarsienne.
Ces auteurs recommandent la réalisation d'injection intra-‐articulaire du jarret concerné
avant la chirurgie. (61)
2.2.1.7.1.6 Exercice
Lorsqu'un traumatisme est suspecté comme étant à l'origine du harper, un exercice
progressif est conseillé. Un programme de marche en main pendant quatre semaines
suivi d'une mise au pré est réalisé.
Cela ne permet pas systématiquement une amélioration des signes cliniques lorsque le
harper est observé mais peut être mis en place en préventif lorsque le cheval se blesse
au niveau de la face dorso-‐proximale du métatarse III.
2.2.1.7.1.7 Taurine
Une administration de taurine à raison de 10 mg total PO SID permettrait de diminuer
l'agressivité et la peur dont certains chevaux atteints de harper font preuve. La taurine
est un acide aminé sulfuré présent en forte concentration dans le système nerveux
central chez les mammifères. Cette molécule intervient dans de nombreux processus
physiologique, dont l'osmorégulation, le flux calcique intracellulaire ainsi que la
modulation de l'excitabilité neuronale. Le rôle de la taurine dans la conductivité
nerveuse explique donc son intérêt dans la thérapeutique du harper.
Une étude a tenté de prouver son efficacité en l'utilisant sur 5 chevaux diagnostiqués
Harper forme australienne. Bien que ces observations restent subjectives, les
propriétaires de cette étude rapportent une nette amélioration des troubles du
comportement sans amélioration des anomalies de la démarche suite à ce traitement.
(52)
2.2.1.7.2 Traitement chirurgical
2.2.1.7.2.1 Principe
Ce traitement peut être réalisé dans les deux formes de harper mais semble le
traitement le plus adapté dans le cas de harper classique du à une absence de résolution
spontanée dans cette forme.

Certains auteurs préconisent de ne pas intervenir lors de forme australienne de Harper
mais selon une étude réalisée entre 1991 et 2003 sur 13 cas de harper bilatéral acquis, il
serait tout de même bénéfique d'intervenir, en particulier si l'équidé est destiné à une
carrière sportive ou si sa condition nécessite un traitement rapidement efficace. En effet,
si le grade de harper est trop élevé, le cheval peut ne pas se déplacer correctement,
entrainant par la suite une moins bonne alimentation et un manque d'abreuvement.
(62)
93

Le traitement chirurgical consiste en l'exérèse du tendon du muscle extenseur latéral du
doigt au niveau de sa portion qui croise la face latérale du jarret. Cette opération peut
s'effectuer sur cheval couché ou cheval debout.
L'amélioration des signes cliniques peut être immédiate ou observée jusqu'à deux à trois
semaines voir plusieurs mois après la chirurgie.
2.2.1.7.2.2 Complications
Les complications rencontrées lors de cette chirurgie sont :

v Une persistance de l'hyperflexion du jarret. Une seconde intervention au niveau du
tendon de l'extenseur latéral du doigt peut alors être envisagée.

v Une déhiscence des plaies, qui peut parvenir dans 15% des cas.(63)
Cette complication est particulièrement fréquente si les signes de harper persistent,
du à une tension excessive au niveau des sutures.

v La complication la plus grave consiste en une infection du site opératoire, pouvant
conduire à une ténosynovite septique, de pronostic réservé.
2.2.1.8 Pronostic
Le pronostic dépend de la forme de harper dont l'animal est atteint ainsi que de la mise
en place ou non d'un traitement chirurgical.
La forme australienne de harper peut se résoudre spontanément, tandis que les signes
cliniques dus à la forme classique de harper vont généralement persister voir s'aggraver
si aucune myoténectomie n'est réalisée.

2.2.1.8.1 Forme australienne de Harper
Le temps de convalescence peut s'étendre de trois jours à trois années.
Selon une étude publiée en 1989, 66% des vétérinaires sondés ont observé une
récupération complète du cheval pouvant aller jusqu'à six mois, tandis que 33% des
vétérinaires affirment que jusqu'à douze mois peuvent être nécessaire afin d'obtenir un
rétablissement complet.
Le pronostic suite à la réalisation d'une ténectomie du muscle extenseur latéral du doigt
serait supérieur à 50% selon les vétérinaires de cette étude (>100 chevaux). (57)
Selon une autre étude, une complète résolution a été observée chez 11 des 13 chevaux
présentant un harper de forme australienne traités chirurgicalement. Les deux chevaux
restant ont présenté une guérison suivie d'une rechute uni-‐ ou bilatérale, puis ont enfin
présenté une rémission spontanée. (62)

La rémission spontanée dépend de la capacité des axones à se régénérer. Ainsi, si la
prise en charge est précoce, un simple retrait de l'animal de la source de toxique peut
permettre une suppression des signes cliniques, tandis que si une dégénérescence
axonale sélective des fibres myélinisées à large diamètre est déjà présente, le processus
de régénération sera plus long voir pourra être incomplet.
L'hémiplégie laryngée observée dans le cas de forme australienne peut parfois subsister,
ce qui s'accompagne d'un moins bon pronostic sportif.
2.2.1.8.2 Forme classique de Harper

Contrairement à la forme Australienne, une récupération du cheval sans chirurgie n'est
pas envisageable pour cette forme de la maladie. Le pronostic varie de réservé à
favorable.
94

2.2.2 Le shivering

Décrite depuis fin XIXème, le shivering, autrement dénommé "maladie des
tremblements" ou "syndrome du trembleur" est une affection neuromusculaire
idiopathique relativement fréquente du cheval.

Le shivering se traduit cliniquement par des spasmes involontaires et intermittents des
muscles de la région pelvienne principalement. Ainsi, au reculer ou lors de la préhension
du pied, le membre se lève brusquement puis reste en hyperflexion associée à une
abduction pendant quelques secondes avant de se reposer, pour la plupart du temps,
doucement au sol. Cette anomalie peut être plus ou moins intense, uni-‐ ou bilatérale et
peut même dans de plus rares cas concerner les membres antérieurs voir se traduire par
des tremblements de la région faciale.

Jean-‐Marie DENOIX qualifie cette maladie de 2HT2S, pour "Hypertonie, Hyperflexion,
Tremblement, Spasticité en Station".

Malgré l'existence de cette maladie depuis plus d'un siècle, l'étiologie précise n'en est
actuellement pas encore connue.

2.2.2.1 Epidémiologie
2.2.2.1.1 Race
Bien qu'aucune prédisposition raciale n'ait pu être mis en évidence, le shivering
semblerait plus fréquent chez les chevaux lourds de type chevaux de trait, dont le cheval
de trait Belge.

Toutes les races peuvent être atteintes, cependant, les chevaux semblant plus touchés
par cette maladie sont plutôt de grande taille. Ainsi, les poneys sont relativement
épargnés par cette maladie.

Une étude réalisée en 2015 a analysé 305 questionnaires et 70 vidéos de chevaux dont
un diagnostic de shivering était suspecté. Ces auteurs ont ensuite classés les animaux en
chevaux diagnostiqués shivering (n=27) lorsque les symptômes décrits concordés et que
l'observation de la vidéo le confirmait et suspectés shivering (n=67) lorsque les
symptômes décrits concordaient mais qu'aucune vidéo n'était disponible. Selon cette
étude, les chevaux diagnostiqués shivering sont majoritairement de grande taille,
mesurant en moyenne 17 mains et plus au garrot. (64)

Une équipe américaine a voulu étudier cette influence phénotypique sur la susceptibilité
qu'un équidé aura de développer un shivering. Pour ce faire, ils ont étudié l'ADN de 90
chevaux de traits écossais, après les avoir soumis à un examen de l'appareil locomoteur
réalisé par trois vétérinaires. Malgré le rajout de 152 prélèvements sanguins de chevaux
Belges afin d'augmenter le pouvoir de leur étude, ces auteurs n'ont pas pu mettre en
évidence de loci à risque concernant le shivering.

Les résultats de cette étude suggèrent soit que la susceptibilité de développer un
shivering concerne plusieurs loci spécifiques à chaque race, soit que la complexité des
différents facteurs rentrant en compte dans cette susceptibilité rend leur étude trop
compliquée. (65)
95

2.2.2.1.2 Sexe
Bien que la plupart des auteurs ne mettent pas en évidence de prédisposition sexuelle,
les résultats d'une étude réalisée en 2015 montrent une atteinte jusqu'à trois fois plus
fréquente chez les mâles que chez les femelles. (64)
Une telle prédisposition se retrouve dans la paraplégie spastique héréditaire en
médecine humaine. Le rôle des estrogènes dans la neurotransmission a été établi
comme facteur de protection pour cette maladie.
Ainsi, si le shivering est porté par un gène autosomal récéssif et que les estrogènes sont
neuro-‐protecteurs, l'atteinte préférentielle des mâles reflèterait le fait que la maladie est
plus pénétrante chez les mâles. (64)
2.2.2.1.3 Âge
Toutes les tranches d'âges peuvent être atteintes de shivering.
Selon l'étude réalisée par Draper et al, plus de 40% des chevaux diagnostiqués shivering
présentent des signes cliniques entre 2 et 4 ans, tandis que la majorité des chevaux
suspects de shivering montrent les premiers symptômes entre 5 et 7 ans. (64)

Le relatif jeune âge auquel apparaissent majoritairement les premiers symptômes
renforce la suspicion d'un caractère héréditaire au shivering.

2.2.2.1.4 Localisation
Les cas recensés de Shivering ne font pas état d'une répartition géographique
particulière.

2.2.2.2 Facteurs aggravants

Les propriétaires, comme les marréchaux ferrands, identifient fréquemment les facteurs
aggravants le shivering.
2.2.2.2.1 Facteurs aggravants systématiques

Ces facteurs, comme le stress, la douleur ou l'immobilisation, sont systématiquement
source d'une aggravation de l'expression clinique du shivering.
2.2.2.2.2 Facteurs aggravants aléatoires

Selon les chevaux, d'autres facteurs ont été identifiés par les propriétaires. Ainsi, le froid,
le transport, la mise en place de protections, des sols inappropriés ou encore une
modification des aplombs peuvent aggraver le shivering de ces animaux.
2.2.2.3 Etiologie
L'étiologie précise de l'hypertonie réflexe observée lors de shivering reste actuellement
inconnue. Plusieurs hypothèses sont envisagées pour expliquer ces spasmes
musculaires : l'origine peut être traumatique, infectieuse ou ostéo-‐articulaire, mais
conduiraient toutes à une lésion nerveuse, secondairement responsable des signes
cliniques. Ces lésions peuvent atteindre le système nerveux central ou périphérique.
2.2.2.3.1 Infectieuse
Certains auteurs envisagent le shivering comme une conséquence d'une infection
grippale ou d'une infestation par des strongles, à l'origine de lésions nerveuses.
2.2.2.3.2 Traumatique
A la suite de traumatismes de la colonne vertébrale, une compression nerveuse peut
entrainer les signes cliniques caractéristiques de shivering.
96

2.2.2.3.3 Ostéo-‐articulaire
Selon certains auteurs, des lésions d'ostéoarthrose au niveau de la colonne vertébrale
pourrait être à l'origine de compression nerveuse, elle même provoquant
secondairement les signes de shivering.
2.2.2.3.4 Musculaire
Une hypothèse musculaire a été envisagée. Selon certains auteurs, une déficience en
stockage de glycogène pourrait être à l'origine des tremblements musculaires
rencontrés lors de shivering.
De nombreux tests génétiques ont été effectués afin de mettre en évidence le gène
responsable de ce trouble mais aucun résultat n'est à ce jour disponible.
2.2.2.4.1 Anomalies de la démarche

L'abréviation employée par Jean-‐Marie DENOIX regroupe l'ensemble des symptômes
pouvant être observés lors de shivering : "Hypertonie, Hyperflexion, Tremblements,
Spatiscité en Station".

L'intensité de chaque signe est individu dépendante, ainsi chaque cheval peut présenter
un seul voir plusieurs des signes précédemment évoqués.

De manière générale, le membre, postérieur principalement, reste en hyperflexion et en
abduction pendant quelques secondes avant de se reposer, doucement, au sol.
En d'autres termes, le shivering regroupe différentes anomalies de la démarche que sont
: une dystonie, un tremblement ainsi qu'une myoclonie. (66)

Une équipe américaine a étudié les anomalies de la démarche que présentaient des
chevaux atteints de Shivering et de forme bilatérale de Harper à l'aide de vidéos
réalisées sur ces chevaux. (67)

Selon cette étude, le shivering affecte le reculer, soit en provoquant une hyperflexion
soit une hyperextension des membres postérieurs et selon l'intensité de la maladie, la
marche en avant peut également être affectée en présentant une hyperflexion avec
abduction intermittente des membres postérieurs.
Cette anomalie de la démarche ressemble très fortement à une atteinte bilatérale de
harper lors du reculer.

Les différentes anomalies de la démarche rencontrées lors de shivering ont été classées
de cette façon selon ces auteurs : (67)

v Shivering Hyperextension (HE) : ces chevaux présentent une hyperextension des
membres postérieurs lors du reculer ainsi que lors de la prise d'un des deux
postérieurs.

v Shivering Hyperflexion (HF) : ces chevaux présentent une hyperflexion et une
abduction des membres postérieurs lors du reculer ainsi que lors de la prise d'un des
deux postérieurs.

v Shivering Forward Hyperflexion (FHF) : ces chevaux présentent les signes des
chevaux HF associés à une hyperflexion et une abduction intermittente des membres
postérieurs lors de la marche en avant.
97

2.2.2.4.2 Autres signes cliniques
D'autres symptômes, tels qu'une amyotrophie, une faiblesse accompagnée d'une
intolérance à l'exercice ainsi qu'un port de queue anormal, peuvent accompagner les
anomalies de la démarche.

Le Tableau XIX récapitule les symptômes observés dans les 270 vidéos analysées par
l'étude de DRAPER, BENDER et Al. en 2015. (64)

Tableau XIX : Signes cliniques observés lors de shivering (64)
Paramètres Cas confirmés de Cas suspectés de

Shivering Shivering
n=27 n=67
Contractions n (%) 23 (85) 57 (85)
musculaires
Atrophie musculaire n (%) 12 (44) 23 (34)
Force diminuée n (%) 9 (33) 16 (24)
Intolérance à l'exercice n (%) 9 (33) 8 (12)
Contractions des n (%) 5 (19) 11 (16)
muscles de la face
Port de queue élevé n (%) 20 (74) 40 (60)
Problème lors de la n (%) 26 (96) 62 (92)
ferrure


Si l'atteinte ne concerne que les membres postérieurs et ce, à l'arrêt, l'expression
clinique est relativement caractéristique du shivering et le diagnostic est ainsi aisé pour
le praticien. Cependant, si l'atteinte concerne également les antérieurs, la face, ou encore
que l'anomalie de la démarche persiste pendant quelques foulées, alors le diagnostic
peut s'avérer plus compliqué et certains examens complémentaires peuvent être
réalisés.
2.2.2.5.1 Palpation transrectale
Certains praticiens réalisent systématiquement une palpation transrectale dans le cadre
d'une suspicion de shivering.
Lors de cet acte, le praticien masse le nerf sciatique, ce qui provoque l'apparition des
spasmes musculaires et déclenche donc l'expression clinique du shivering. (9)
Bien qu'attrayante par son caractère non invasif et facile d'accès, l'échographie de la
filière pelvienne reste difficile à interpréter. En effet, malgré l'obtention d'images
anormales, on ne sait encore pas aujourd'hui si ces dernières sont à l'origine du
shivering ou si elles en sont une conséquence.
2.2.2.5.2.1 Abord transcutané

Une échographie des masses musculaires affectées lors de cette maladie met en
évidence des images anormales.
Les masses musculaires concernées sont celles responsables de la flexion du membre
postérieur soit : les muscles glutéobiceps, semi-‐tendineux et semi-‐membraneux.
Pour la réalisation de cet examen, le cheval doit se tenir correctement sur ses aplombs et
une sonde à échographie tendineuse de 7,5 Mhz peut être utilisée.

Chaque muscle présente une image échographique propre, ainsi si le cheval présente
une atteinte unilatérale ou plus intense sur un côté que sur l'autre, une comparaison
d'un muscle avec son homologue controlatéral peut être d'une grande aide.
98

L'opérateur cherche des images de zones graisseuses ou fibrosées, indicateur d'affection
neuromusculaire mais non spécifique de shivering.
2.2.2.5.2.2 Abord transrectal
Par cette voie, l'échographie permet une observation du nerf sciatique et peut être
réalisée simultanément à la palpation de ce nerf.
2.2.2.5.3 Electrodiagnostic
Des potentiels de fibrillation peuvent être observés suite à une stimulation dans les
muscles glutéal moyen et semi-‐tendineux. (9)
Le Tableau XX ci-‐dessous récapitule le diagnostic différentiel du shivering.
Tableau XX : Diagnostic différentiel du shivering d'après (66)(9)(68)

shivering complémentaires
pertinents
Harper v Flexion exagérée d'un v Anomalie lors de la v Analyse de la
ou des deux membres marche en avant démarche en
postérieurs v Mouvement mouvement
v Mouvements très d'adduction
similaires entre les v Membre se repose
deux maladies au violemment contre le
reculer sol
Accrochement v Démarche saccadée v Pas de spasmes v Bruit caractéristique
intermittent de rotule du au non musculaires parfois audible
décrochement du v Hyperflexion v Test de pression
ligament patellaire intermittente et patellaire positif
médial au début de la furtive, suivant une
flexion du grasset phase
d'hyperextension
Myopathie fibrosante v Interruption brutale v Anomalie visible en v Echographie du
de la phase antérieure mouvement muscle semi-‐
de la foulée du tendineux
membre postérieur v Biopsie du m. semi-‐
atteint tendineux
Lésions d'éparvin v Flexion du membre v Uniquement lors de v Imagerie médicale :
postérieur douleurs aigues ostéoarthrose des
douloureux articulations
intertasienne distale
et tarso-‐
métatarsienne
Maladie du neurone v Tremblements et v Diminution du v Dosage biochimique
moteur fasciculations polygone de (CK /ASATé,Vit E ê)
musculaires sustentation v Electromyographie
v Décubitus fréquent v Examen du fond d'oeil
v Amyotrophie v Biopsie du muscle
généralisée avec releveur de la queue
appétit conservé voir v Biopsie de la branche
augmenté ventrale du nerf
accessoire
Rhabdomyolyse v Douleurs musculaires v Seules les formes v Dosage des enzymes
(myopathie de stockage suite à l'exercice chroniques rentrent musculaires (CK et
des polysaccharides, v Hyperflexion d'un dans le diagnostic ASAT éé)
PSSM et rhabdomyolise postérieur différentiel v Biopsie musculaire
chronique) v Difficultés à donner v Tremblements et
les pieds crampes musculaires,
v Prédisposition des amyotrophie,
chevaux de traits coliques, sudation
Lésions des nerfs v Anomalie de la v Perte de sensibilité v Anamnèse
périphériques : nerf démarche cutanée des (traumatisme,
sciatique et ses branches territoires innervés dystocie...)
distales, nerfs fémoral et par le nerf lésé v Electromyographie
tibial
99

2.2.2.7 Traitement
2.2.2.7.1 Mesures hygiéniques

Comme expliqué dans le paragraphe sur les facteurs aggravants, certains facteurs
comme le stress ou toute source de douleur sont responsables d'une apparition voir
d'une aggravation des symptômes de shivering, mais certains autres facteurs individu-‐
dépendants peuvent également intervenir.

Ainsi, si le propriétaire réussit à identifier les facteurs responsables d'un déclenchement
des spasmes musculaires, il convient de prendre des mesures hygiéniques adaptées afin
de les éviter au maximum.

De manière générale, il convient d'éviter toute source de stress et de douleur pour
l'équidé. Il est également conseillé de ne pas laisser le cheval en immobilisation stricte et
de suivre un programme sportif adapté à son niveau d'activité habituel afin de ne pas
engendrer de crampes musculaires.

Selon l'étude de Draper et al, 11% des chevaux diagnostiqués shivering ont présenté une
amélioration des signes cliniques suite à un retrait du ou des facteur(s) aggravant(s).
(64)
2.2.2.7.2 Tranquilisants
En pratique, l'utilisation de tranquillisants comme ceux de la famille des α-‐2 agonistes
ou bien de l'acépromazine, ont permis de diminuer l'intensité des spasmes musculaires
et ainsi la réalisation de la ferrure des chevaux atteints de shivering.
2.2.2.8 Pronostic
2.2.2.8.1 Pronostic vital

Du au manque de connaissances précises sur cette maladie ainsi qu'à une évolution très
différente entre les équidés, il est difficile pour un praticien de se prononcer quant au
pronostic vital d'un équidé atteint de shivering.
Dans la plupart des cas, l'évolution sera stable ou très lente, ce qui s'accompagne donc
d'un bon pronostic vital.
Cependant, si les symptômes du cheval s'aggravent rapidement, ce dernier pourra
rencontrer des difficultés à se lever, pouvant justifier une euthanasie de l'animal.
L'étude réalisée par l'équipe de DRAPER et al, met en évidence une aggravation
progressive des symptômes chez la plupart des chevaux. 74% des chevaux
diagnostiqués shivering et 43% des chevaux suspectés shivering ont présenté une
dégradation de leur état malgré une prise en charge thérapeutique. Seulement 7% des
chevaux dont le diagnostic de Shivering est certain ont présenté une stabilisation
clinique, tandis que 11% de ces chevaux ont présenté une amélioration temporaire de
leur état. Lors de cette étude, aucun cheval n'a présenté de rémission complète. (64)
2.2.2.8.2 Pronostic sportif

Lors de shivering, le cheval atteint peut présenter une amyotrophie ainsi qu'un défaut
de propulsion. De plus, si les spasmes musculaires sont trop importants, il est parfois
impossible de ferrer l'équidé. Dans ce cas, le pronostic sportif de l'animal peut être
réservé.

Si aucune de ces anomalies n'est présente, ou de faible intensité, alors le pronostic
sportif reste bon et une utilisation sportive est possible, même à haut niveau.
100

2.2.3 Atteintes traumatiques nerveuses périphériques des membres

Les atteintes nerveuses périphériques d'origine traumatiques des membres sont
relativement fréquentes et concernent tout type de chevaux. Ces affections peuvent se
traduire entre autre par une anomalie de la démarche, ce qui les inclut dans notre
diagnostic différentiel.

Malgré les faibles capacités de régénération du tissu nerveux, un diagnostic précoce et
correct peut permettre de mettre en place un traitement adapté afin d'obtenir une
récupération la plus complète et rapide possible. De plus, diagnostiquer correctement
une atteinte nerveuse périphérique des membres permet de se prononcer quant au
pronostic, défavorable généralement, et de prévenir le propriétaire.

2.2.3.1 Physiopathologie et symptômes

Les principaux nerfs lésés sont :

v Le nerf supra-‐scapulaire, le nerf radial, le nerf musculo cutané ainsi que les nerfs
médian et ulnaire pour le membre thoracique

v Le nerf fémoral, le nerf sciatique, le nerf tibial et le nerf péronier pour le membre
pelvien

101

2.2.3.1.1 Membre thoracique

Pour chacun des nerfs cités précédemment, le Tableau XXI ci-‐dessous, récapitule le rôle
du nerf en question, le contexte anamnéstique au cours duquel une lésion se produit le
plus fréquemment ainsi que les signes cliniques observés lors d'une paralysie de ce nerf.

Tableau XXI : Caractéristiques cliniques et anamnéstiques des atteintes traumatiques nerveuses
périphériques du membre thoracique (69)

Localisation* Rôle*du*nerf* Contexte*anamnéstique* Signes*cliniques*
de*l'atteinte*
N.* ! Moteur! ! Fréquente! ! Instabilité! de! l'épaule!

suprascapulair ! m.! supra! et! infra0 ! Choc!sur!l'avant!de!l'épaule! latéralement!lors!de!l'appui!
e*(Sweeney)* épineux! ! Hyperextension! du! ! Rotation! latérale! du! membre!
membre!vers!l'arrière! lors! de! la! phase! postérieure!
de!la!foulée!
! Atrophie! des! muscles! supra0
épineux!et!infra0épineux!avec!
saillie!de!l'épine!scapulaire!(2!
à!4!semaines!après)!
N.*radial* ! Moteur! :! m.! extenseurs! ! Fréquente! ! Boiterie!de!grade!4!à!5/5!
du!coude,!du!carpe!et!du! ! Hyperextension! ou! ! Incapacité! d'extension! du!
doigt! abduction!de!l'épaule! coude,! carpe! et! doigt! :! coude!
! Sensitif! :! face! latérale! ! Inflammation! de! contact! :! bas! et! face! dorsale! du! doigt!
distale! du! bras,! face! ischémie,! myosite! du! au!sol!
dorso0latérale! de! l'avant! triceps!brachial!si!AG! ! Incapacité! à! mettre! du! poids!
bras! ! Fractures!de!l'humérus,!des! sur!le!membre!atteint!
vertèbres!C7!ou!T1!ou!de!la! ! Pas! toujours! de! déficit!
première!côte! sensibilité!cutanée!
! Tumeurs,! abcès! en! région!
thoracique! crâniale! ou!
adénomégalie!axillaire!!
!
N.* musculo? ! Moteur! :! m.! fléchisseurs! ! Rare! ! Hyperextension!du!coude!
cutané* du!coude!! ! Choc!à!l'avant0bras! ! Peu! d'altération! de! la!
! Sensitif!:!face!médiale!de! ! Compression!lors!d'AG! locomotion!
l'avant!bras! ! Amyotrophie!des!m.!biceps!et!
brachiaux! (après! qq!
semaines)!
! Déficit! sensitif! sur! l'avant!
bras!
N.* médian* et* ! Médian! :! moteur! du! m.! ! Rare! ! Démarche! caractéristique! en!
ulnaire* fléchisseur! superficiel! et! ! Atteinte!du!plexus!brachial! "soldat!de!plomb"!!
profond! du! doigt,! m.! ! Traumatisme! de! la! face! ! Hyperextension! du! carpe,! du!
fléchisseur! radial! du! médiale! du! membre! boulet! et! du! paturon! lors! de!
carpe! (Fracture! et! coup! de! la! phase! postérieure! de! la!
! Ulnaire! :! moteur! m.! l'humérus)! foulée!
fléchisseur! ulnaire! du! ! Amyotrophie! des! m.!
carpe,! superficiel! du! fléchisseurs! du! doigt! et! du!
doigt! et! chef! ulnaire! du! carpe!(après!qq!semaines)!
m.! fléchisseur! profond! ! Déficit!sensitif!cutané!:!partie!
du!doigt! caudale! de! l'avant0bras,!
partie! latérale! du! métacarpe!
(n.! médian)! et! médiale! du!
paturon!(n.!ulnaire)!
!

102

2.2.3.1.2 Membre pelvien

De même que pour le membre thoracique, le Tableau XXII reprend les caractéristiques
des quatre nerfs de ce membre le plus fréquemment paralysés.

Tableau XXII : Caractéristiques cliniques et anamnéstiques des atteintes nerveuses périphériques
traumatiques du membre pelvien (69)
Localisation Rôle du nerf Contexte anamnéstique Signes cliniques

de l'atteinte
N. fémoral v Moteur : m. v Choc externe au membre v Boiterie de grade 4 à 5/5
quadriceps fémoral postérieur (Fractures iliaques, v Flexion du postérieur si
fémorales ou vertébrales) atteinte unilatérale
v Compression si AG v Incapacité à se lever ou
v Dystocies position de "grenouille" si
v Fréquence ++ chez poulains si atteinte bilatérale
extraction v Amyotrophie du m.
quadriceps fémoral
v Déficit sensitif : face médiale
du membre
N. sciatique v Moteur : extension v Injections profondes dans la v Membre postérieur tenu en
du membre pelvien cuisse arrière avec face dorsale du
v Surtout chez poulain sabot contre le sol
v Fractures iliaques / luxation v Extension du grasset et du
sacro-‐iliaque ou coxo-‐fémorale jarret / Flexion des
articulations distales
v Déficit sensitif cutané dans
tout le membre sauf partie
médiale de la cuisse
N. tibial v Moteur : m. v Rare (protection par m. semi-‐ v Hypermétrie
gastrocnémiens tendineux, semi-‐membraneux et v Mouvement de harper :
(extenseurs du gastrocnémien) hyperflexion du jarret puis
jarret) et v Ischémie suite à AG en extension soudaine
fléchisseurs digitaux décubitus dorsal avec membre v A l'appui : effondrement
post. tiré vers l'arrière partiel du boulet en flexion
v Amyotrophie des m.
gastrocnémiens
v Déficit sensitif cutané :
région plantaire et médiale
du tarse
N. péronier v Moteur : m. v Fréquente lors d'atteinte du n. v Extension du jarret et flexion
fléchisseurs du tarse sciatique des articulations distales
et extenseurs du v Choc en regard du grasset v Au repos : membre tenu en
doigt (condyle latéral) arrière, face dorsale du
v Compression si AG paturon et du boulet contre
v Fracture du tibia ou du condyle le sol
latéral du grasset v En mouvement : face dorsale
du doigt traine contre le sol
v Amyotrophie du m. tibial
crânial et m. extenseurs long
et latéral du doigt
v Déficit sensitif cutané : face
dorsale du doigt et du jarret
2.2.3.2 Traitement
2.2.3.2.1 Caractéristique de la régénération nerveuse

Le tissu nerveux a pour caractéristique de mal cicatriser, en particulier si les deux
abouts nerveux ne sont pas accolés.
La repousse axonale est en moyenne de 1 mm par jour.
Suite à une lésion nerveuse, une atrophie musculaire dite neurogénique est observable
cliniquement 2 à 4 semaines après. (69)
103

2.2.3.2.2 Traitement conservateur
Il est conseillé d'immobiliser le cheval et le membre.
L'objectif est de faciliter la cicatrisation nerveuse et de prévenir les risques de lésions
secondaires à la paralysie du membre atteint, comme une luxation articulaire pouvant
s'accompagner de lésions articulaires dégénératives ou d'autres lésions nerveuses.
2.2.3.2.2.1 Immobilisation du cheval

Une immobilisation au box strict jusqu'à stabilisation suivie d'un confinement au
paddock pendant 2 à 4 mois est conseillée. (69)
2.2.3.2.2.2 Immobilisation du membre

Pour compléter l'immobilisation du membre, une attelle peut être employée. Ceci est
surtout indiqué lors de lésions des nerfs fémoral, tibial, péronier et radial.
Pour protéger le membre du sol et prévenir les plaies, des bandages du membre atteint
peuvent être réalisés. (69)
2.2.3.2.2.3 Physiothérapie
Afin de minimiser l'amyotrophie et l'ankylose articulaire, la réalisation de
physiothérapie / kinésithérapie est conseillée.
Des séances durant 10 à 15 minutes peuvent être réalisées 2 à 3 fois par jour. (69)
2.2.3.2.3 Traitement médical
2.2.3.2.3.1 Anti-‐inflammatoires stéroïdiens

Des corticoïdes sont indiqués : de la dexaméthasone à la dose de 0,04 à 0,1 mg/kg en
dose dégressive est administrée. (69)
2.2.3.2.3.2 Anti-‐oxydant
En complément, le praticien peut administrer du diméthylsulfoxyde (DMSO) en
perfusion (100 mL/100 kg diluée à 10%) pendant 48 à 72h. Le DMSO peut également
être utilisé en local, si la lésion nerveuse est localisée en position sous cutanée. (69)
2.2.3.2.3.3 Anti-‐inflammatoires non stéroïdiens

Pour contrer la douleur, l'oedème et l'inflammation au niveau neuronal et péri-‐neuronal,
de la phénylbutazone, à raison de 2,2 à 4,4 mg/kg, ou de la flunixine méglumine, à raison
de 1,1 mg/kg BID pendant 1 semaine sont indiqués.
Tout comme le DMSO, les AINS peuvent être employés localement. (69)
2.2.3.2.3.4 Soins locaux

Afin de diminuer l'inflammation locale, une cryothérapie ou hydrothérapie au niveau du
membre atteint est conseillée.
La glace est appliquée pendant 10 à 30 minutes, 2 à 4 fois par jour pendant 24 à 48h.
(69)

2.2.3.2.4 Traitement chirurgical
2.2.3.2.4.1 Indication
Le traitement chirurgical peut être soit envisagé d'emblée suite au diagnostic de lésion
nerveuse et ce en complément d'un traitement médical; soit suite à un échec du
traitement médical.
Il consiste en une réalisation d'anastomoses nerveuses ainsi qu'une décompression
nerveuse par drainage et nettoyage lors d'éventuels adhérences et/ou hématome(s).
104

2.2.3.2.4.2 Cas particulier d'une lésion du nerf suprascapulaire
Si une atteinte du nerf suprascapulaire est diagnostiquée et qu'aucune amélioration
n'est observée après 10 à 12 semaines de traitement médical, il est recommandé
d'effectuer un traitement chirurgical.
Ce dernier consiste en l'exérèse du bord crânial de la scapula pour décomprimer le nerf.
La principale complication à envisager est une fracture d'un tubercule supra-‐glénoïde au
réveil. (70)
2.2.3.3 Pronostic
De manière générale, le pronostic d'une lésion nerveuse traumatique périphérique des
membres reste réservé à défavorable, cependant selon l'étendue de la lésion ainsi que
selon le nerf concerné, le pronostic variera.
2.2.3.3.1 Selon le type de lésion nerveuse

Une lésion nerveuse peut être de trois types : de type neuropraxie, de type axonotmésis
ou bien de type neurotmésis. (69)
2.2.3.3.1.1 Lésion nerveuse de type neuropraxie
Une lésion nerveuse de type neuropraxie signifie un blocage temporaire de la
transmission de l'influx nerveux.
Cela peut se produire lors d'atteintes ischémiques transitoires, de compressions
nerveuses ou lors de lésions de la membrane cellulaire axonale ou des protéines canaux.
Dans ce cas, le pronostic est plutôt favorable et une récupération peut être observée en 3
à 6 semaines.
2.2.3.3.1.2 Lésion nerveuse de type axonotmésis

Une lésion nerveuse de type axonotmésis signifie un écrasement des fascicules nerveux.
Dans ce cas, le pronostic est plutôt favorable. Une guérison peut être observée en
quelques semaines à quelques mois.
2.2.3.3.1.3 Lésion nerveuse de type neurotmésis
Une lésion nerveuse de type neurotmésis signifie que l'ensemble du nerf est endommagé
ou sectionné.
Dans ce cas, le pronostic est plutôt défavorable et une récupération est très peu
probable.
2.2.3.3.2 Selon le nerf affecté

Le Tableau XXIII ci-‐dessous récapitule le pronostic des lésions nerveuses périphériques
des membres en fonction du nerf atteint.

Tableau XXIII : Pronostic des lésions nerveuses périphériques des membres selon le nerf atteint (69) (70)
Localisation de l'atteinte Pronostic

Nerf supra-‐scapulaire v Favorable
Nerf radial v Favorable si neuropraxie
v Réservé si signes cliniques > 6 mois
v Défavorable si lésion complète ou si lésion du plexus brachial
Nerf musculo-‐cutané v Favorable
Nerf médian /ulnaire v Plutôt favorable
Nerf fémoral v Réservé à défavorable
v Retour à la normale sur 2 à 3 mois suite à la décompression du nerf
Nerf sciatique v Réservé
Nerf tibial v Réservé
v Retour à la normale sur 2 à 3 mois suite à la décompression du nerf
Nerf péronier v Réservé
105

2.2.4 La myéloencéphalopathie équine à protozoaires

Caractérisée par une atteinte progressive du système nerveux central, les
myéloencéphalopathie équine à protozoaires (EPM) sont peu fréquentes dans nos
régions mais restent la première cause de préoccupation des professionnels de
l'industrie équine américaine en terme de pathologie. Les signes cliniques varient de
focaux à multifocaux car l'atteinte du SNC peut se faire à tous les niveaux, mais un déficit
asymétrique de posture ainsi qu'une amyotrophie localisée des muscle glutéal, biceps
fémoral, infra et supra épineux sont fréquemment observés, d'où la nécessité de prendre
en compte cette maladie dans le diagnostic différentiel de ce travail.
2.2.4.1 Etiologie
Bien que la plupart des cas déclarés d'EPM soient dus à une infection à Sarcocystis
Neurona, deux autres protozoaires proches de S. neurona, appartenant eux aussi au
phylum des Apicomplexa, peuvent être impliqués dans le développement d'une EPM :
Neospora Hughesi et Neospora caninum.

2.2.4.1.1 Sarcocystis Neurona

Le cycle de Sarcocystis Neurona fait intervenir l'opossum (Didelphis Virginiana et D.
albiventris) comme hôte définitif. Au sein de cet hôte définitif, le protozoaire effectue sa
reproduction sexuée au niveau de l'épithélium intestinal, conduisant ensuite à la
production et à l'émission de sporocystes infectieux dans les fécès des opossums
infectés.
Mouffettes, raton-‐laveur, tatou et chats peuvent être hôtes intermédiaires de ce parasite.
Aux Etats-‐Unis, et plus particulièrement en Amérique du Nord, les opossums sont
communément infectés par ce protozoaire, ce qui résulte en une contamination
relativement importante de l'environnement dans ces régions.
Pour ce qui est du continent Européen, ce marsupial y est totalement absent à l'état
sauvage.
Les chevaux se contaminent suite à l'ingestion d'eau ou d'aliments contaminés par des
fécès d'opossum infesté. Le cheval est considéré comme hôte anormal, il s'agit d'un cul
de sac épidémiologique pour ce parasite car ce dernier ne peut pas poursuivre son cycle
au sein de cette espèce.
Il est important de souligner l'absence de transmission horizontale du protozoaire entre
chevaux ainsi que l'impossibilité pour un cheval de se contaminer suite à un contact
avec un hôte intermédiaire du parasite.

2.2.4.1.2 Neospora Hughesi et Neospora Caninum

Le cycle complet de Neospora Hughesi reste, quant à lui, encore incomplètement
documenté. Bien que les canidés soient les hôtes définitifs de Neospora Caninum,
aucune certitude quant à leur implication pour Neospora Hughesi ne peut être à ce jour
affirmée.
Une transmission verticale a pu être mis en évidence au sein de l'espèce bovine et il
semblerait qu'une transmission transpariétale de ce parasite dans l'espèce équine
puisse être suspectée.
Pitel et son équipe ont cherché à étudier la séroprévalence concernant Neospora
Caninum au sein des équidés en France. Leur étude a mis en évidence une séropositivité
de 23% des effectifs (434 sérums) lorsqu'ils prennent pour valeur seuil un ratio de
1/40. Selon eux, ce parasite est relativement fréquent sur les territoires français et
souvent sous-‐diagnostiqué par erreur en faveur d'une MEP à S. Neurona. (71)
106

2.2.4.2.1 Eléments concernant l'équidé
2.2.4.2.1.1 Age
Selon certaines études, les jeunes (1-‐5 ans) adultes ainsi que les chevaux âgés (> 13 ans)
ont plus de risque de développer une myéloencéphalopathie à protozoaires que les
autres.
2.2.4.2.1.2 Stress
Toute source de stress ou d'immunosuppression, telle qu'une gestation, une blessure,
une chirurgie, un transport ou bien un entrainement trop intense, constituent des
facteurs de risque pouvant engendrer l'expression clinique d'infection à l'un des agents
précédemment cités.
Une étude réalisée dans 11 hôpitaux américains sur 183 chevaux présentant une EPM
comparés à 297 chevaux présentant une maladie nerveuse autre que l'EPM et 168
chevaux contrôles (ne présentant pas de signes nerveux), a mis en évidence un risque
plus élevé de déclarer une EPM chez les chevaux utilisés en compétition de Western ou
en courses. Leur étude montre également que cette maladie est moins commune chez les
chevaux âgés de moins de deux ans par rapport aux autres atteintes nerveuses. (72)
2.2.4.2.2 Eléments concernant l'environnement

Une étude réalisée entre 1992 et 1995 sur 251 chevaux diagnostiqués EPM a étudié les
facteurs de risques intervenant dans cette maladie. Leur résultat montre un risque plus
élevé chez les chevaux résidant dans une écurie où un précédent diagnostic d'EPM
aurait déjà été établi. Cela serait en lien avec la présence du parasite dans l'eau
accessible, l'aliment distribué ou du à la présence des facteurs de risque précédemment
cités. (73)
2.2.4.2.2.1 Présence d'hôtes définitifs

La présence d'opossum dans la région où se trouve l'équidé constitue le principal
facteur de risque de cette maladie. La présence de bois dans l'environnement a
également été perçue comme facteur de risque, cet élément pouvant être associé aux
préférences d'habitat de l'opossum.
2.2.4.2.2.2 Présence d'hôtes intermédiaires

L'étude de Cohen et al citée précédemment a mis en évidence la présence de chats
domestiques au sein de l'écurie comme facteur de risque. Ce fait peut être
compréhensible car cette espèce constitue un des hôtes intermédiaires de Sarcocystis
Neurona, cependant, la présence de chats ne permet pas à elle seule d'expliquer
l'infection au protozoaire. (72)
Au contraire, la mise en place de mesures visant à protéger l'aliment contre la faune
sauvage ainsi que la présence d'une source d'eau courante, telle qu'un ruisseau ou une
rivière, sont des facteurs permettant de diminuer le risque pour un cheval de déclarer
cette maladie.
2.2.4.2.2.3 Impact saisonnier
L'étude réalisée sur 251 chevaux entre 1991 et 1995 a également mis en évidence un
effet de la saison sur le nombre de cas d'EPM déclarés. Selon leur étude, le risque de
développer une EPM est le plus bas en hiver, avec une incidence multipliée par trois en
printemps-‐été et par six en automne. (73)
Cet impact saisonnier peut s'expliquer par plusieurs raisons. Tout d'abord, il a été
observé une incidence des cas d'EPM inversement proportionnel au nombre de jours où
107

la température ambiante est négative, l'hypothèse d'un effet bénéfique du froid sur
l'exposition au parasite a donc été envisagée.
De plus, les fortes chaleurs peuvent être perçues comme un stress pour les équidés,
pouvant donc être responsable de l'expression clinique de cette maladie.
Par ailleurs, la grande majorité des compétitions ont lieu en été et en automne, le
transport pouvant représenter là aussi un stress pour l'équidé.
2.2.4.3 Pathogénie
Bien que les agents étiologiques semblent identifiés, la pathogénie exacte de l'EPM reste
encore à ce jour inconnue.
En effet, seule une partie des chevaux séropositifs pour les agents étiologiques déclare
cliniquement une EPM. Il n'est donc pas encore clarifié actuellement comment une
simple et asymptomatique infestation progresse en signes nerveux graves.
L'intervention de différents Sarcocystis Neurona, dont certains posséderaient un
génotype plus virulent que d'autres a été suggérée mais n'est pas encore confirmée.
L'importance de l'inoculum en parasites ainsi que le niveau de stress et/ou
l'immunocompétence de l'animal sont des paramètres pouvant agir sur l'expression
clinique de cette infestation mais leur rôle respectif n'est pas encore élucidé.

L'EPM est souvent une maladie débilitante progressive affectant le système nerveux
central des chevaux.
Les signes cliniques peuvent être chroniques, aigues, de manifestations insidieuses
focales ou multifocales et l'atteinte peut concerner le cerveau, le tronc cérébral ou bien
la moelle épinière.
Les chevaux initialement infectés par Sarcocystis Neurona peuvent présenter divers
symptômes comme une dysphagie, un dysfonctionnement du système respiratoire
localisé aux voies respiratoires supérieures, une démarche anormale pouvant
ressembler à une boiterie voir même des crises épileptiformes. Les chevaux fortement
atteints peuvent présenter des difficultés à tenir la station debout, à marcher ainsi qu'à
déglutir.
L'état clinique de l'équidé malade peut rapidement évoluer défavorablement ou bien se
stabiliser pendant plusieurs jours, voir semaines, avant de se dégrader.
La capacité du parasite à infester la matière grise tout comme la substance blanche, et
ce, tout au long du système nerveux central, explique la grande variation des signes
cliniques observables lors d'EPM.
Lors d'atteinte de la substance grise, une atrophie musculaire focale ou une faiblesse
musculaire généralisée pourront être observées, tandis que des lésions touchant la
substance blanche se traduiront fréquemment par de l'ataxie ainsi qu'une faiblesse des
membres situés caudalement à cette lésion.
Dans les premiers stades de la maladie, les signes cliniques observables, tels que des
trébuchements ou une ataxie de faible grade, peuvent être facilement confondus par le
cavalier avec une boiterie d'origine douloureuse.
Par la suite, les signes cliniques s'intensifieront généralement de manière progressive.
Cependant, une exacerbation brutale des signes nerveux peut être observée, se
traduisant ainsi directement par un animal en décubitus.

De manière générale, les chevaux atteints d'EPM présenteront un examen clinique
général dans les normes. Leur examen neurologique mettra en évidence des animaux
alerte et vigile (même si certains peuvent présenter de la dépression), une ataxie
asymétrique, une faiblesse ou une spasticité concernant les quatre membres. De plus,
des zones d'hypo-‐, d'hyper-‐reflexie et de perte de sensibilité peuvent être recherchées.
108

Une analyse électromyographique mettra en évidence des signes d'atteinte multifocale
de type motoneurone inférieur.
2.2.4.5.2 Analyse de LCS
La recherche d'Anticorps anti Sarcocystis neurona peut être effectuée dans le liquide
cérébro-‐spinal. Voir 1.5.4.1

Le Tableau XXIVci-‐dessous récapitule le diagnostic différentiel de l'EPM.

Tableau XXIV : Diagnostic différentiel de l'encéphalomyélite équine à protozoaires (74) (75)
Maladie Symptômes communs Différentiation avec Examens

l'encéphalomyélite à complémentaires
protozoaires pertinents
Myélopathie Cervicale v Ataxie v Ataxie symétrique v Radiographie
Compressive v Parésie v Touche plus v Myélographie
fréquemment les
membres postérieurs
v Pas d'amyotrophie
focale
Forme nerveuse de v Ataxie v Historique v PCR sur sang total ou
Rhinopneumonie v Parésie d'avortements et/ou écouvillon nasal
(infection à EHV-‐1) forme respiratoire
dans l'écurie
v Syndrome fébrile furtif
juste avant ou au
moment des s. nerveux
v Ataxie symétrique
v Membres postérieurs
affectés en premier
v Distension vésicale, le
plus souvent non
associée à de
l'incontinence, perte de
sensibilité en région
périnéale, paralysie
caudale, rétention
fécale
v Rarement atteinte des
nerfs crâniens (surtout
VII à XII)
Maladie du neurone v Démarche anormale v Atrophie musculaire ++ v EMG
moteur du cheval v Parésie et amaigrissement si v Biopsie du muscle
forme chronique releveur de la queue /
v Polygone de branche ventrale du
sustentation ê nerf accessoire
v Sudation/fasciculations v Vit Eê, CK et ASAT é
musculaires v Examen du fond d'oeil
Autres affections de la v Abcès épiduraux
moelle épinière v Tumeurs épidurales ou de la moelle épinière
v Traumatismes médullaires
v Rage
v Encéphalomyélite de West Nile
v Maladie de Lyme
v Discospondylite
v Myéloencéphalopathie équine dégénérative

109

2.2.4.7 Traitement
2.2.4.7.1 Médicaments inhibiteurs des folates

Une association sulfadiazine (antibiotique de la famille des sulfamides) -‐ pyriméthamine
(molécule anti-‐protozoaire) est l'une des premières thérapies préconisée dans le cadre
de l'EPM.

Le traitement consiste en une administration quotidienne per os de pyriméthamine, à
raison de 1mg/kg et de sulfadiazine, à raison de 20 mg/kg, et ce, pendant une période de
trois mois minimum.

Il est important de noter que le folate contenu dans la ration alimentaire peut interférer
avec ce traitement, c'est pourquoi il est conseillé d'administrer la pyriméthamine 2
heures avant ou après l'ingestion de foin. (75)
2.2.4.7.2 Triazines
Un traitement anti-‐coccidien utilisant du toltrazuril, du donazuril ou du diclazuril peut
être entrepris dans le cadre d'une EPM. (75)

Ce traitement est administré quotidiennement pendant 28 jours plus ou moins selon
l'intensité des symptômes et offrirait une réduction de 70% des signes nerveux.

Malgré une résolution incomplète, ce traitement offre de bons résultats s'il est entrepris
avant que les lésions nerveuses ne soient trop graves.
2.2.4.7.3 Traitement anti-‐inflammatoire
Un traitement anti-‐inflammatoire à l'aide de molécule non stéroïdienne, telle que la
flunixine méglumine, peut être réalisé conjointement durant les 3 à 7 premiers jours de
la thérapie anti-‐protozoaire.

Si le cheval présente des signes témoignant d'une atteinte cérébrale ou s'il menace de
chuter, des anti-‐inflammatoires stéroïdiens peuvent être utilisés. Un traitement à l'aide
de corticostéroïdes (0,1 mg/kg de dexaméthasone BID) et de DMSO (1g/kg BID d'une
solution intraveineuse à 10% ou à via une sonde naso-‐gastrique) peut être entrepris afin
de diminuer l'inflammation du système nerveux central et de limiter les signes cliniques
qui y sont associés.

Une complémentation en Vitamine E, à raison de 20 UI/kg/jour est également
recommandée. (75)
2.2.4.8 Pronostic
Le pronostic dépend de la gravité des lésions nerveuses présentes lorsque le diagnostic
est effectif.

Ainsi, si les lésions sont modérées et donc les déficits nerveux légers, une récupération
complète de 80 à 90% des chevaux peut être obtenue suite à la mise en place d'un
traitement anti-‐coccidien associé à des anti-‐inflammatoires.

A contrario, seuls 10% ou moins des chevaux présentant de fortes lésions nerveuses,
comme ceux n'étant plus capable de maintenir la station debout par exemple, pourront
présenter une récupération complète.
110

2.3 Atteinte vasculaire : Thrombose aorto-‐iliaque

La formation d'un thrombus au niveau de la quadrification aortique, au sein de l'artère
iliaque ainsi que dans l'artère fémorale peut engendrer une boiterie postérieure uni-‐ ou
bilatérale. Ces thrombus sont responsables d'une démarche anormale des membres
pelviens, probablement du à l'interférence circulatoire qu'ils provoquent.
La thrombose aorto-‐iliaque peut également faire suite à une septicémie chez le poulain
et le veau.
Des cas de thrombose de l'artère brachiale ont également été rapportés, engendrant une
boiterie unilatérale antérieure. (76)
2.3.1 Etiologie

Un thrombus se forme par l'agrégation des plaquettes au sein d'un vaisseaux dont les
parois sont endommagées ou enflammées, ce clou plaquettaire étant ensuite consolidés
par de la fibrine. Malgré le fait que ce processus se produit à chaque dommage
endothélial, il ne conduit pas constamment à une thrombose grâce à des mécanismes de
lyse et de dissémination dans le flux sanguin de cet agrégat. (77)

L'implication de Strongylus Vulgaris, sous forme larvaire, dans la formation de ces
thrombi est soupçonnée. Ces larves provoquent des lésions de l'intima des artères et par
conséquent favorisent la formation de thrombi. D'autres auteurs n'excluent par
l'ensemble des traumatismes des artères précédemment citées ainsi que l'implication
des facteurs hormonaux dans la pathogénie de cette maladie.

Mayhew suspecte une coagulation intra vasculaire disséminée comme pouvant être un
des facteurs étiologiques de cette maladie. En effet, la description d'un cas où des
produits de lyse du fibrinogène ainsi qu'un taux de fibrinogène sanguin bas ont été
observés renforce cette hypothèse, bien que la restriction de ce phénomène à une seule
région vasculaire soit difficilement explicable. (78)
2.3.2 Signes cliniques
2.3.2.1 Troubles de la locomotion

La symptomatologie varie selon la taille du thrombus ainsi que le nombre de vaisseaux
obstrués. Les signes varient également d'un point de vue du temps nécessaire à leur
apparition après la mise à l'effort de l'équidé.
Si l'obstruction du vaisseau n'est que partielle, le cheval pourra effectuer un effort
intense avant l'apparition des signes cliniques, cependant la boiterie apparait
généralement très vite après le début de l'effort, d'où la confusion possible avec une
azoturie. De manière générale, l'apport sanguin aux tissus musculaires sera suffisant
lorsque le cheval reste au repos mais certains équidés montrent déjà une boiterie lors de
la marche.
Une fois la boiterie déclenchée, si l'on force le cheval à continuer l'exercice alors ce
dernier se mettra à transpirer intensément, montrera des signes de douleurs et
d'anxiété.
Le membre affecté est plus froid que le postérieur controlatéral et la palpation de
l'artère fémorale mettra en évidence un pouls moins frappé que le controlatéral, sauf
évidemment si les deux membres sont concernés.

Une des caractéristiques spécifiques à cette maladie est le caractère intermittent de la
boiterie : elle apparait lors de l'effort et disparait au repos.
111

Si le thrombus se trouve au niveau de l'aorte, alors la boiterie sera bilatérale, l'équidé
aura du mal à soutenir son arrière main.
La veine du membre touché ne sera pas distinguable, tandis que celle du membre
postérieur opposé sera prononcée. Un autre symptôme caractéristique d'une affection
unilatérale est l'absence de sudation du membre postérieur affecté tandis que l'opposé
transpirera.
2.3.2.2 Troubles de la reproduction

Des troubles de la reproduction, en particulier des difficultés à l'éjaculation chez deux
étalons atteints de thrombose aorto-‐iliaque (AIT), ont été rapportés. (79)
2.3.2.3 Cas particulier de thrombose de l'artère brachiale

Dans le cas d'un thrombus localisé dans l'artère brachiale, la boiterie sera progressive,
unilatérale et grave et se traduira par une incapacité de l'équidé à étendre son membre
thoracique. (76)
2.3.3 Diagnostic
2.3.3.1 Palpation transrectale

Le diagnostic est réalisé en effectuant une palpation transrectale afin d'évaluer l'aorte et
l'artère iliaque. Si une nette diminution de l'intensité du pouls dans une des artères
iliaques ou si un thrill au sein de ces artères est palpable, une thrombose doit être
suspectée.
Dans certains cas, le thrombus lui-‐même peut parfois être directement palpable.
L'artère fémorale doit être palpée en face interne de la cuisse et une comparaison entre
les deux membres postérieurs doit être effectuée.

2.3.3.2 Echographie
La réalisation d'une échographie des artères iliaques et de l'aorte terminale par voie
transrectale à l'aide d'une sonde de 7,5 MHz peut permettre de mettre en évidence une
masse échogène intraluminale compatible avec un thrombus, et ainsi de le localiser ainsi
qu'évaluer sa taille.
Les artères fémorales peuvent être examinées par voie transcutanée, dans la région
inguinale à l'aide d'une sonde de 7,5 Mhz. (80)

Si l'échographe possède un mode doppler, l'utilisation de ce dernier permet de mettre
en évidence la diminution du flux sanguin distal au thrombus.

La Figure 12 ci-‐contre représente
l'échographie transrectale d'une artère
fémorale gauche de cheval en coupe
transversale et longitudinale dans
laquelle loge un thrombus. Le mode
doppler permet de mettre en évidence
l'absence de flux sanguin au sein de
l'artère.

Figure 12 : Echographie transrectale de l'artère
fémorale gauche en coupe transversale et
longitudinale mettant en évidence la présence
d'un thrombus
112

2.3.3.3 Mesure de PO2
Une mesure de Pression partielle en Oxygène au niveau des veines saphènes médiales
droites et gauches permet de mettre en évidence une hypoxémie unilatérale ou
bilatérale selon l'occlusion vasculaire présente. Les prises de sang sont réalisées à t0
puis après un effort d'une dizaine de minutes.

Lorsque l'atteinte est unilatérale, cette mesure met en évidence une diminution de la
PO2 du côté affecté associée à une augmentation de la PO2 au niveau de la veine
saphène controlatérale. (81)
2.3.4 Diagnostic différentiel

Le Tableau XXV ci-‐dessous récapitule le diagnostic différentiel de la thrombose aorto-‐
iliaque.

Tableau XXV : Diagnostic différentiel de la thrombose aorto-‐iliaque
Maladie Signes cliniques Différentiation avec la Examens

communs thrombose aorto-‐iliaque complémentaires
pertinents
Azoturie v Boiterie se v
Membre non froid à la v Analyses urinaires :
déclenchant à l'effort palpation myoglobinurie ++
Masses musculaires
v v Dosage paramètres
(quadriceps fémoral) musculaires (Cf
indurées à la 1.5.1.2.2)
palpation
Colique v Signe de douleurs Absence des autres v PTR
abdominales symptômes de AIT
Myélopathie cervicale v Ataxie des membres Absence des autres v Examen neurologique
compressive postérieurs symptômes de AIT v Radiographie
v Myélographie
Fracture / Cellulite v Boiterie de haut grade Absence des autres v Examen de l'app.
bactérienne / Arthrite / symptômes de AIT locomoteur
Desmite v Imagerie des
membres affectés
(Radiographie /
Echographie)
Paralysie du nerf radial v Incapacité d'extension v Absence des autres v Anamnèse
du coude, carpe et symptômes de AIT v Electromyographie
doigt : coude bas et v Seulement si
face dorsale du doigt thrombose de l'artère
au sol brachiale
v Incapacité à mettre du
poids sur le membre
atteint

2.3.5 Traitement

Le traitement agit en deux lignes de conduite : favoriser la dissémination du thrombus
grâce à des agents fibrinolytiques et reconstruire l'intégrité de l'intima des parois
vasculaires afin de prévenir la formation future de nouveaux thrombi.
2.3.5.1 Gluconate de sodium
Certains auteurs conseillent une injection intraveineuse lente de gluconate de sodium, à
raison de 500 à 600 mg/kg de PV. La vitesse d'administration ne doit pas être trop
élevée, à savoir environ 2h30 pour administrer 1500 mL d'une solution de gluconate de
sodium à 20%. (4)
113

2.3.5.2 Anti-‐inflammatoire non stéroïdien
L'utilisation d'AINS, telle que la phénylbutazone ou l'aspirine, est envisagée pour leurs
effets anti-‐aggrégant plaquettaire et anti-‐inflammatoire, mais reste controversée du au
fait que le tissu soit déjà fibrosé lorsque le diagnostic de thrombose aorto-‐iliaque est
effectif. (82) En effet, l'occlusion vasculaire devient symptomatique lorsque plus de 75%
du flux sanguin est compromis, ce qui engendre un diagnostic généralement tardif. (80)
Grâce à son effet irréversible sur l'inhibition de la cyclooxygénase, l'aspirine peut n'être
administrée qu'une seule fois par semaine, ce qui rend son utilisation pratique et peu
onéreuse. (77)
2.3.5.3 Warfarine
La warfarine est une molécule prévenant la production des facteurs de la coagulation (II,
VII, IX and X). Souvent préconisée en médecine humaine suite à une thrombectomie, de
la warfarine peut également être utilisée en médecine équine, à raison de 0,018 mg/KG
PO SID. Dans une étude décrivant le traitement d'une thrombose aorto-‐iliaque par
thrombectomie, un traitement médical post-‐opératoire à l'aide de warfarine est choisi
car cette molécule est peu onéreuse, dispose d'un antidote (Vitamine K1), convient à un
traitement de longue durée et est facile à administrer. (80) (83)
2.3.5.4 Traitements adjuvants
Différents traitements à visée anti coagulante ont été essayés mais aucun consensus
n'est à ce jour disponible quant à la molécule à utiliser. Il s'agit d'héparine, de dextran à
faible poids moléculaire et de l'activateur du plasminogène tissulaire.
Les capacités de l'acide acétylsalicylique à inhiber l'agrégation plaquettaire ont été
démontrées par Cambridge. Ils ont démontré une durée d'action de 24heures suite à
l'administration de 4mg/ kg de PV de cette molécule mais son action au long terme n'est
pas encore étudiée. (84)

Afin de diminuer le spasme vasculaire, de la butylscopolamine et du métamizole
peuvent être administrés.
2.3.5.5 Vermifugation
Du à la probable implication de Strongylus sous sa forme larvaire, il est conseillé de
mettre en place un protocole de vermifugation à base de thiabendazole, à raison de
4g/45,4 kg de PV une fois par semaine pendant trois semaines. Afin d'aider à limiter la
migration larvaire de Strongylus, un traitement à base d'ivermectine, à raison de 200
mg/kg PO une fois, peut également être mis en place. (4)

2.3.5.6 Thrombectomie
Etant donné le caractère organisé, fibrosé et mature que présentent généralement les
thrombi rencontrés en espèce équine, une dissolution mécanique de ces derniers
semblent être une thérapie plus adaptée que l'utilisation de fibrinolytiques.

La chirurgie indiquée dans le cas d'une thrombose aorto-‐iliaque consiste en une
thrombectomie à l'aide d'un cathéter introduit dans l'artère affectée et permettant de
retirer le matériel intra-‐luminal se trouvant proximalement et distalement à l'incision
artérielle réalisée.

Cette technique minimalement invasive offre de bons résultats mais l'inconvénient
majeur réside dans la nécessité de réaliser une anesthésie générale sur un équidé
souffrant probablement déjà d'ischémie musculaire.
114

Figure 13 : Cathéter utilisé pour réaliser une thrombectomie en espèce équine

Figure 14 : Illustration d'un thrombus logé dans l'artère fémorale gauche d'un cheval de selle

Figure 15 : Nombreux thrombi récupérés à la suite d'une thrombectomie réalisée chez un cheval de selle

Les Figure 13, Figure 14 et Figure 15 ci-‐dessus illustrent respectivement le cathéter
particulier nécessaire à la thrombectomie, l'image d'un thrombus logé dans l'artère
fémorale droite d'un cheval de selle ainsi que les nombreux thrombi récupérés à la suite
de cette chirurgie.
115

Une étude décrit la réalisation d'une double thrombectomie chez un cheval de selle
atteint de thrombose aorto-‐iliaque. Huit semaines après la chirurgie, le développement
musculaire, la tolérance à l'effort ainsi que la démarche de l'équidé présentent de fortes
améliorations malgré la persistance d'une boiterie de grade 2/5 au trot. Ainsi, selon ces
auteurs, malgré l'absence de retour à un niveau sportif initial, l'équidé a bien répondu au
traitement chirurgical. (80)

Une étude rétrospective recensant 17 cas de chevaux diagnostiqués AIT et traités
chirurgicalement met en évidence un retour à une activité sportive de 65% des chevaux
opérés, avec plus particulièrement 53% des chevaux opérés retournant à un niveau
sportif supérieur ou égal à celui initialement pratiqué. Selon ces auteurs, un bon
matelassage de la table de chirurgie, un positionnement adéquat de l'équidé ainsi qu'une
anesthésie la plus courte possible sont des facteurs permettant de limiter au maximum
l'apparition de myopathie post-‐anesthésique. (85)

2.3.6 Pronostic

Malgré la possibilité d'une mise en place de circulation collatérale s'associant à une
courte amélioration des signes cliniques, le cheval se détériorera tôt ou tard.
Le pronostic est réservé à sombre.

Une atteinte bilatérale s'associe à un pronostic encore plus réservé.

116

3 ème partie : Le syndrome de wobbler chez

le cheval, spondylomyélopathie cervicale
3.1 Introduction

Le syndrome de wobbler (WS) ou "mal de chien" est une affection multifactorielle du
système musculo squelettique dont l'expression clinique est un déficit proprioceptif,
affectant plus gravement les membres postérieurs.
Les précédents écrits faisaient état d'une prédisposition génétique, mais de nouvelles
études montrent que ce problème développemental peut avoir une origine génétique
associée à des influences environnementales.

Cette affection est caractérisée par une faiblesse et de l'ataxie causée par une sténose du
canal vertébral cervical et une compression médullaire, souvent associée à un
malalignement et des malformations vertébrales cervicales. La sténose du canal
vertébral, localisée entre le corps de la première vertèbre cervicale et le corps de la
première vertèbre thoracique constitue la principale anomalie dans la myélopathie

Touchant plus particulièrement les jeunes chevaux, de 6 mois à 5 ans, de grande taille et
à croissance rapide, cette maladie est une des affections nerveuses les plus décrites chez
le jeune cheval.

Les types de compression médullaire ainsi que leur localisation au sein de la colonne
cervicale étaient auparavant classées en trois catégories selon Rooney (1969) mais le
sont à présent en deux catégories : on parle de sténose cervicale dynamique ou bien de
sténose cervicale anatomique. Cependant, malgré différents mécanismes
physiopathogéniques rentrant en jeu, la présentation clinique sera similaire quel qu’en
soit le type de sténose.

Nous verrons dans un premier temps les différents mécanismes responsables
d'instabilité articulaire ou de sténose cervicale anatomique ainsi que les facteurs
étiologiques suspectés conduisant à une malformation vertébrale cervicale et donc à une
compression médullaire; dans un second temps, l'épidémiologie ainsi que l'expression
clinique de cette affection seront détaillés; enfin, les différents traitements, qu'ils soient
conservateurs, médicaux ou chirurgicaux, cloront cette monographie sur le syndrome de
wobbler (WS).
3.2 Mécanismes physio-‐pathologiques

Bien que non encore totalement élucidées, différents types de lésions rachidiennes
semblent être fréquemment observées chez les chevaux atteints de WS et donc
suspectées comme étant responsables ou causées par cette compression médullaire.
Ces dernières années, deux théories basées sur de multiples études ont été proposées
afin d'expliquer la pathogénie lors d'un WS :

v La première, nommée théorie développementale, repose sur une anomalie sous-‐
jacente de la genèse et de la maturation osseuse et cartilagineuse, conduisant à
une ou plusieurs malformations vertébrales cervicales.
117

v La deuxième, nommée théorie biomécanique, implique d'anormales contraintes
(d'intensité trop importante ou de localisation anormale) s'exerçant sur la
colonne cervicale et conduisant ainsi à des changements de la structure
vertébrale.

Une étude publiée en 2015 sur les lésions cervicales dans le cadre de myélopathie
cervicale compressive a mis en évidence l'importance d'anomalies vertébrales cervicales
lors de la croissance et de la maturation osseuse se traduisant par de l'ostéochondrose
ainsi que les conséquences d'un stress biomécanique exercé sur la colonne cervicale, se
traduisant plutôt par de l'ostéosclérose.

Il semblerait que les contraintes excessives sur les structures articulaires cervicales
soient plus une conséquence d'un développement anormales qu'une cause primaire
mais aucun consensus à ce propos n'a encore été établi. (86)

3.2.1 Lésions rachidiennes cervicales

Selon le type de sténose responsable de la compression médullaire, différents types de
lésions rachidiennes peuvent être rencontrées.

Les Figure 16, Figure 17 et Figure 18 ci-‐dessous et ci-‐contre illustrent une vertèbre
cervicale de cheval sous différentes vues (craniale, caudale et latérale gauche) où sont
légendées les différentes structures la composant.

Figure 16 Vue crâniale d'une cinquième vertèbre cervicale de cheval (87)
118

Figure 17 : Vue caudale d'une cinquième vertèbre cervicale de cheval (87)

Figure 18 : Vue latérale gauche d'une cinquième vertèbre cervicale de cheval (87)
3.2.1.1 Compressions médullaires dynamiques

Les sténoses cervicales dynamiques concernent plus fréquemment de jeunes chevaux,
âgés de 6 mois à 2 ans en moyenne, et siègent au niveau des vertèbres cervicales
moyennes (C3 à C5).

Les lésions citées ci-‐dessous et illustrées en Figure 19 sont soit la cause, soit la
conséquence d'une instabilité articulaire, entrainant par la suite une compression
médullaire et sont principalement caractérisées par un corps vertébral
disproportionnellement trop court associé à une extension de la lame dorsale caudale.
119

3.2.1.1.1 Déformations des épiphyses des corps vertébraux
Différentes études ont mis en évidence une croissance anormale des têtes des vertèbres
chez des chevaux atteints de WS. Ces dernières présentent une longueur inférieure à la
normale mais une hauteur supérieure. Un aplatissement des épiphyses est ainsi observé
et peut être associé à une projection dorsale de l'épiphyse caudale du corps vertébral,
nommée "ski-‐jump".

L'hypothèse principale concernant la cause de ces anomalies serait une croissance
dorso-‐ventrale des corps vertébraux plus importante du à un développement anormal
des cartilages de croissance, réduisant donc leur expansion en longueur. (11)
3.2.1.1.2 Anomalies des facettes articulaires

Différentes affections peuvent engendrer une modification de la surface des facettes
articulaires et produire par la suite une instabilité articulaire, pouvant provoquer une
compression médullaire.

Ces affections peuvent être de l'ostéochondrose, de l'ostéosclérose ou bien de
l'ostéoarthrose. (11)
3.2.1.1.3 Laxité du ligament longitudinal dorsal
Une laxité du ligament longitudinal dorsal peut être responsable d'une subluxation
vertébrale cervicale lorsque l'encolure est en flexion, conduisant ensuite à une
compression médullaire. (11)

La Figure 19 ci-‐dessous illustre les lésions associées à une sténose dynamique de canal
vertébral.

Figure 19 : Lésions associées à une sténose dynamique du canal vertébral (11)
120

3.2.1.2 Compressions médullaires statiques
Les sténoses cervicales anatomiques sont le plus fréquemment rencontrées chez des
chevaux plus âgés, de 2 à 5 ans en moyenne, et siègent plutôt en région cervicale caudale
(C5 à C7).
Les MCC des chevaux âgés sont principalement dues à une ostéoarthrose grave des
facettes articulaires, qui peut s'accompagner de proliférations osseuses et d'un
gonflement des tissus mous, comprimant ainsi la moelle épinière dans le sens dorso-‐
ventral.
3.2.1.2.1 Anomalies des processus et des facettes articulaires

Différentes modifications des processus et de la surface des facettes articulaires peuvent
engendrer une diminution du diamètre vertébral cervical et donc une sténose dite
anatomique. Ces modifications peuvent être plus ou moins graves et peuvent se traduire
par une angulation anormale entre deux vertèbres ou par la présence d'excroissances
osseuses obstruant plus ou moins complétement le foramen intervertébral.

Une angulation anormale entre deux vertèbres adjacentes est un facteur important dans
l'apparition de myélopathie compressive cervicale et rentre en compte dans l'analyse
semi-‐quantitative des clichés radiographiques réalisés lors d'un diagnostic de WS,
comme expliqué en 1.5.9.2.4. (35) (11)

Ces anomalies peuvent également être responsables d'instabilité articulaire et donc
entrainer une sténose dite dynamique.
3.2.1.2.2 Hypoplasie des pédicules vertébraux
Les pédicules siégeant à la base de l'arc vertébral peuvent ne pas se développer
correctement et être de taille réduite, entrainant ainsi une diminution de la taille du
diamètre du canal vertébral cervical.
Cette affection concerne l'ensemble du rachis cervical. (11)
3.2.1.2.3 Extension ventrale de la lame dorsale

Cette lésion aggrave surtout la sténose du canal vertébral lorsque l'encolure est fléchie.
(11)
3.2.1.2.4 "Ski-‐jump" : excroissances dorsales des épiphyses des corps vertébraux
Les ski-‐jump seraient dus à une anomalie des cartilages de croissance localisés au
niveau des épiphyses des corps vertébraux (accompagnant ainsi parfois en plus une
sténose dynamique). Ils engendrent une sténose anatomique par diminution de la taille
du canal vertébral cervical moyen plus particulièrement mais peuvent aussi concerner
plus rarement le rachis cervical caudal. (11)
3.2.1.2.5 Anomalies du ligament jaune
Des proliférations fibrocartilagineuses et fibrovasculaires du ligament jaune pourraient
être responsables d'épaississement de ce ligament, en particulier en région cervicale
caudale, entrainant ainsi une sténose anatomique du canal cervical en cette région.
Ces anomalies seraient probablement la conséquence de contraintes excessives subies
par ce ligament. (11)
3.2.1.2.6 Anomalies synoviales

De nombreuses études ont mis en évidence la présence de kystes ou de bourses extra
synoviales au niveau des articulations intervertébrales dorsales associés ou non à un
épaississement fibreux de la partie médiale de la capsule articulaire chez des chevaux
présentant un WS. (11)
121

La Figure 20 ci-‐dessous illustre l'ensemble des lésions associées à une sténose
anatomique de canal vertébral.

Figure 20 : Lésions associées à une sténose anatomique du canal vertébral (11)

3.2.2 Lien entre lésions rachidiennes, compressions nerveuses et présentation clinique
du syndrome de wobbler

Le rappel anatomique effectué en 1.4.1.5 permet une meilleure compréhension du lien
entre la présentation clinique du syndrome de wobbler et les compressions radiculaires
qui y sont rencontrées.

Les signes cliniques caractéristiques de myélopathie cervicale compressive résultent de
lésions concernant la substance blanche de la moelle cervicale, en particulier au niveau
des voies proprioceptives ascendantes (responsable de l'ataxie) et des voies motrices
descendantes (responsable de la parésie). (33)

Malgré une compression médullaire pouvant s'effectuant de différentes manières et
dans différentes directions, la symptomatologie du syndrome de wobbler sera
généralement la même : une ataxie spinale surtout marquée sur les membres
postérieurs.
3.2.2.1 Structures nerveuses atteintes

Chez les chevaux souffrant de syndrome de wobbler, les lésions se développent d’abord
dans les parties externes des cordons latéraux de la moelle épinière, au niveau des
tractus spinocérébelleux dorsaux et ventraux. Elles se propagent ensuite plus en
profondeur, en fonction de l’intensité de la compression. Elles peuvent alors atteindre le
tractus spinocérébelleux crânial.

Comme expliqué en 1.4.1.5, les voies proprioceptives des membres postérieures
cheminent au sein des cordons latéraux de la moelle épinière, tandis que les voies
responsables de la proprioception des membres antérieurs cheminent au sein du tractus
spinocérébelleux crânial.
122

Ceci explique le fait que l'ataxie se manifeste d’abord sur les membres pelviens, et
progresse ensuite aux membres thoraciques avec l’aggravation de la compression.

Si la compression est encore plus importante, les dernières structures atteintes seront
les voies descendantes motrices. Il s'agit essentiellement des voies extrapyramidales
chez le cheval (voies de la motricité semi-‐volontaires et automatiques) représentées par
les tractus rubo-‐spinal, longitudinal médial et vestibulo-‐spinal.

Les lésions médullaires sont les plus importantes à l'endroit de la compression mais
s'étendent aussi en amont ainsi qu'en aval de cette localisation avec une intensité allant
en diminuant.
(10) (11)
3.2.2.2 Types de lésions nerveuses

Lors de traumatisme aigu, les structures vasculaires de la substance grise seront les
premières touchées. L'importance d'une ischémie médullaire dans la pathogénie du
syndrome de wobbler reste encore actuellement controversée.

Lors de traumatisme chronique, comme cela est le plus fréquent dans le cadre de WS,
l'élément médullaire le plus sensible est la myéline.
Les tractus spinocérébelleux ventraux et dorsaux étant composés de fibres nerveuses
myélinisées de gros diamètre, il est donc aisé de comprendre l'observation d'une ataxie
plus marquée sur les membres postérieurs chez les chevaux souffrant de syndrome de
wobbler.

Ainsi, l'examen histologique de chevaux souffrant de MCC met en évidence des fibres
nerveuses démyélinisées ainsi que des dégénérescences diffuses au sein de la substance
blanche des cordons latéraux, ventraux et parfois dorsaux de la moelle épinière. (11)

3.2.3 Facteurs étiologiques

De multiples périodes critiques lors de la croissance d'un cheval sont décrites, que ce
soit in utero ainsi que durant la croissance de l'individu au cours desquelles le
développement et la maturation cartilagineuse et osseuse peuvent ne pas se dérouler
normalement et conduire par la suite à une sténose du canal cervical et donc à une
compression médullaire cervicale.

Différents facteurs étiologiques sont pour l'instant suspectés, mais aucun consensus à ce
propos n'a à ce jour été établi.
Cependant, il est pour l'instant admis que le WS aurait une étiologie plurifactorielle.
3.2.3.1 Origine mécanique

Des contraintes mécaniques d'intensités anormalement importantes ou s'exerçant en un
point non physiologique sur des vertèbres en croissance peuvent être l'unique cause
d'une des lésions du rachis précédemment citées.

Les forces excessives appliquées sur le ligament jaune ou sur la lame dorsale d'une
vertèbre cervicale provoque un étirement et une déchirure du ligament jaune et de la
capsule articulaire, engendrant une prolifération fibrovasculaire et fibrocartilagineuse.
Ce fibrocartilage subit ensuite une ossification endochondrale, aboutissant ainsi à de
l'ostéosclérose au niveau de l'attachement du ligament jaune sur la lame dorsale.
123

L'instabilité articulaire peut ensuite être responsable d'un chevauchement des lames
dorsales adjacentes, aggravant l'ostéosclérose et s'accompagnant d'une formation
d'ostéophytes au niveau des facettes articulaires. (88)

Fréquemment, un déficit proprioceptif initial peut provoquer une chute du cheval, ce
traumatisme provoquant ensuite l'étirement voir une déchirure du ligament jaune et de
la capsule articulaire; aggravant le mécanisme expliqué ci-‐dessus.

Chez les chevaux plus âgés, des microtraumatismes chroniques de la colonne vertébrale
sont probablement impliqués dans la MCC ou peuvent exacerbés une instabilité
vertébrale ou une sténose du canal cervical préalablement présentes. (37)
3.2.3.2 Génétique
3.2.3.2.1 Vitesse de croissance

Comme cité plus tard, l'analyse épidémiologique des chevaux souffrant de MCC a montré
une forte prévalence de cette affection chez des poulains de grande taille et à croissance
rapide.
3.2.3.2.2 Hérédité
Depuis 1950, différents auteurs ont cherché à mettre en évidence la présence d'un
caractère héréditaire de cette maladie. En effet, la prévalence importante de cette
maladie dans certaines lignées de pur-‐sang pouvait orienter vers une étiologie
héréditaire. Cependant, aucune étude n'a établie à ce jour de lien direct entre la
génétique et l'apparition d'un WS.

Une étude menée en 1972 a comparé les pédigrées de 67 chevaux diagnostiqués
wobbler, classés dans 5 catégories selon la présence et la nature de leurs lésions
vertébrales, avec le pédigrée de 67 chevaux sains. Aucune évidence d'un support
héréditaire, qu'il s'agisse d'une transmission simple ou plus complexe, n'a pu être mise
en évidence. (89)

Certains auteurs pensent que le facteur génétique joue un rôle en influençant la
longueur de l'encolure, la biomécanique vertébrale cervicale ainsi que la taille globale du
corps de l'équidé, ce qui aurait par la suite un impact sur un développement éventuel de
MCC. (89)

Un produit issu de deux parents souffrant de wobbler ne semblerait pas prédisposé à
l'être lui-‐même mais aurait plus de risque de présenter des lésions de type
ostéochondrose ou contractures tendineuses.
3.2.3.3 Origine alimentaire
3.2.3.3.1 Excès de carbonhydrate

Rejoignant le critère d'une vitesse de croissance rapide, une alimentation trop riche
visant à la favoriser est donc une des étiologies suspectées de WS.
Un excès de carbonhydrate engendrerait une augmentation de l'insulinémie associée à
une baisse de la concentration sérique en thyroxine. Ce déséquilibre hormonal pourrait
par la suite être responsable d'une maturation cartilagineuse anormale.

C'est sur l'excès d'apport alimentaire en carbonhydrate que le traitement conservateur
agit, mais ce traitement n'est indiqué que dans le cas d'un jeune cheval (âgé de moins
d'un an) qui serait donc encore en croissance.
124

3.2.3.3.2 Excès de phosphore
Un déséquilibre phospho-‐calcique de la ration alimentaire est une des hypothèses
étiologiques du WS évoquée. Plus particulièrement, un excès de phosphore (à partir de
388% des besoins) semble être corrélé à une incidence augmentée des lésions
d'ostéochondrose chez le jeune cheval.
3.2.3.3.3 Carence en cuivre

Etant un cofacteur d'une enzyme intervenant dans la stabilité du collagène (la lysyl
oxydase), le cuivre est un oligoélément nécessaire à un bon développement et à une
bonne maturation cartilagineuse.
Ainsi, une carence (qu'il s'agisse d'une carence vraie ou induite par une alimentation
trop riche en énergie et en protéines) en cuivre semble être une des étiologies possibles
de WS.
Cependant, une supplémentation en cuivre ne semble pas éliminer le développement de
maladie orthopédique, laissant supposer la présence d'autres facteurs étiologiques.

3.3 Démarche diagnostique

3.3.1 Epidémiologie
3.3.1.1 Âge
Une étude rétrospective réalisée sur 878 chevaux (dont 270 diagnostiqués wobbler et
608 contrôles) aux Etats-‐Unis a mis en évidence une prévalence plus importante de
cette maladie chez des chevaux dont la médiane d'âge est de 2 ans. (34)

Le critère de l'âge intervient également dans le type de sténose observée. En effet, une
étude française réalisée sur 75 cas de MCC a mis en évidence le fait que les chevaux
atteints de lésions en région cervicale moyenne (région C3-‐C5) étaient significativement
plus jeunes (1,2 an ± 9,5 mois – médiane 1an) que ceux présentant des lésions plus
caudales (région C5-‐C7) (4,7 ans ± 4,5 ans – médiane 2,7 ans). (90)

3.3.1.2 Race
Certaines études rapportent une prédisposition des pur-‐sangs, des chevaux de selle ainsi
que des tenessee à développer une myélopathie cervicale compressive. En prenant le
quarter horse comme race de référence, les diagnostics de WS sont significativement
plus importants dans les trois races précédemment citées et sont significativement plus
rares chez les chevaux arabes. (91)l(34)

Un biais dans ces études statistiques est suspecté, ces races étant probablement plus
représentées dans les hôpitaux où ces études ont été menées mais n'étant donc peut-‐
être pas réellement prédisposées au WS.

De plus, la valeur plus élevée des pur-‐sang par rapport à certains chevaux de loisirs
engendre un diagnostic plus poussé, comprenant plus d'examens complémentaires et
augmentant donc la prévalence de WS dans cette race.
Lors d'une étude réalisée en France, aucune différence raciale n'a été constatée au sein
d'un effectif de chevaux normands. (90)
3.3.1.3 Sexe
Les mâles, entiers et hongres, semblent plus prédisposés à souffrir de myélopathie
cervicale compressive que les femelles, et ce concernant toutes les races. Certaines
125

études montrent des diagnostics de WS jusqu'à deux fois plus fréquents chez les mâles
que chez les femelles (91) (34); tandis que des études plus anciennes obtiennent un
ratio mâles/femelles atteints de WS jusqu'à 1/23. (89)

De manière générale, il a été observé une fréquence plus importante de lésions
médullaires chez les mâles dans l'ensemble des espèces.

Les raisons de cette différence ne sont pas encore expliquées, mais il semblerait que le
facteur sexe aurait une influence sur le type et l'intensité de leur activité sportive,
augmentant ainsi les risques de traumatismes de la colonne vertébrale cervicale et donc
le risque de MCC.
3.3.1.4 Activité
L'utilisation des chevaux en course semble être un facteur significativement lié à une
prévalence plus importante de MCC.
3.3.1.5 Autres
Aucune relation entre le poids des chevaux et une éventuelle prévalence augmentée de
MCC n'a été mise en évidence. (34) (91)

3.3.2 Présentation clinique

L'expression clinique d'une myélopathie cervicale compressive se présente pour la
plupart du temps de manière insidieuse. Fréquemment, l'anamnèse met en évidence une
exacerbation aigue des signes nerveux suite à un traumatisme semblant être mineur.
Ainsi, il est très commun que les propriétaires rapportent des troubles aigus de la
démarche mais en réalité une ataxie légère associée à une parésie peuvent rester
inaperçues pendant une plus ou moins longue période. Ces déficits nerveux peuvent
ensuite être aggravés par un traumatisme et ainsi remarqués par les propriétaires.

Un examen neurologique assidu et complet est réalisé par le clinicien. Ce dernier va
révéler des signes cliniques compatibles avec un déficit de type motoneurone central
ainsi qu'un déficit général proprioceptif concernant les quatre membres, ce qui permet
de localiser la lésion à la moelle épinière.

Les signes cliniques sont généralement symétriques et atteignent les membres
thoraciques comme les membres pelviens. Cependant, ces déficits nerveux sont plus
fréquemment observés sur les membres pelviens du à la localisation plus superficielle
du tractus nerveux relatif à ces membres, comme expliqué dans les rappels neuro-‐
anatomiques en 1.4.1.

Ainsi une compression médullaire cervicale sera responsable des signes cliniques
suivants :

v Ataxie (ou incoordination des mouvements),

v Spasticité (ou rigidité inappropriée),

v Parésie (ou faiblesse).

126

3.3.3 Diagnostic différentiel

Les principales maladies responsables d'ataxie et de parésie chez le cheval et entrant
donc dans le diagnostic différentiel du WS sont répertoriées dans le Tableau XXVI ci-‐
dessous.

Les anomalies des tissus mous et osseux entourant la moelle épinière ainsi que du tissu
nerveux, pouvant être rencontrées chez le poulain ainsi que chez le cheval adulte et
responsables secondairement d'une compression médullaire sont énumérées à la suite
de ce tableau.

Tableau XXVI : Diagnostic différentiel du syndrome de wobbler

WS complémentaires
pertinents
Myéloencéphalopathie v Ataxie v Amyotrophie focale v Prise de sang et/ou
équine à protozoaires v Parésie v Ataxie asymétrique prélèvement de LCS
v Voyage aux USA v Recherche d'Ac Anti-‐
sarcocystis neurona
Myéloencéphalopathie v Ataxie v Absence d'accès à une v Histologie :
dégénérative équine v Parésie pâture de qualité dystrophie neuronale
v Jeunes CV avec démyélinisation
uniquement v Dosage Vit E ê
Maladie du neurone v Démarche anormale v Polygone de v Dosage biochimique
moteur v Parésie sustentation ê (CK /ASATé,Vit E ê)
v Amyotrophie v Electromyographie
généralisée avec v Examen du fond d'oeil
appétit conservé ou é v Biopsie du muscle
v Décubitus fréquent releveur de la queue
v Sudation / v Biopsie de la branche
Fasciculations ventrale du nerf
musculaires accessoire
Forme nerveuse de v Ataxie v Historique v Prise de sang total
rhinopneumonie v Parésie d'avortements et/ou et/ou écouvillon nasal
forme respiratoire v Recherche de l'EHV-‐1
dans l'écurie par PCR
v Syndrome fébrile
furtif juste avant ou
au moment des s.
nerveux
v Distension vésicale, le
plus souvent non
associé à de
l'incontinence, perte
de sensibilité en
région périnéale,
paralysie caudale,
rétention fécale
v Rarement atteinte des
nerfs crâniens
(surtout VII à XII)
Anomalies congénitales v Ataxie v Apparition aigüe v Echographie de la
et acquises des tissus v Parésie v Impact sur l'état région vertébrale
mous fibreux, nerveux et général concernée
osseux (voir 3.3.3.1 et v Sudation, douleur, v Radiographie
3.3.3.2) oedème localisés au vertébrale cervicale
site concerné

127

3.3.3.1 Anomalies congénitales des tissus mous et osseux péri-‐médullaires
v Hypoplasies et aplasie de la dent de l'axis : ces malformations congénitales sont
rares mais peuvent entrainer des subluxations. Un syndrome neurologique grave
est généralement observé précocement mais il est également possible que le
cheval soit considéré comme "normal" jusqu'à l'âge de 3 à 4 ans avant
l'apparition d'un trouble nerveux.

v Malformations occipito-‐atlantoaxiales : ces anomalies touchent principalement
les pur-‐sang arabes mais des poulains d'autres races peuvent également être
concernés. Selon l'atteinte, qu'il s'agisse d'une fusion de l'atlas à l'occiput et/ou
l'axis ou des formes anormales de ces vertèbres, la subluxation sera statique ou
dynamique. Les signes nerveux sont donc plus ou moins graves et peuvent aller
jusqu'à la létalité.
3.3.3.2 Anomalies traumatiques et acquises des tissus mous et osseux péri-‐médullaires
v Fractures vertébrales : chez les jeunes chevaux, les fractures de types Salter
Harris affectant les cartilages de croissances, avec ou sans implication des
épiphyses et corps vertébraux, sont les plus fréquentes. Chez les chevaux adultes,
les fractures sont généralement comminutives et graves. S'il s'agit de fêlures ou
de fractures partielles, le diagnostic sera moins évident.

v Arthropathies et remaniements des facettes articulaires : chez les chevaux âgés
(>5 ans) et ce, particulièrement au niveau des deux articulations cervicales les
plus caudales, la proéminence axiale des tissus mous péri-‐articulaires parfois
associés à des kystes synoviaux peut être responsable de compression médullaire
uni-‐ ou bilatérale. Ces affections restent le plus souvent asymptomatique.

v Subluxation atlanto-‐axiale : du à une laxité des ligaments de l'axis, l'atlas se
déplace ventralement. Cette anomalie est le plus souvent observée chez des
chevaux de moins de deux ans et est généralement plus responsable de douleur
cervicale chronique que d'ataxie.

v Phénomènes infectieux : spondylodyscite ou ostéo-‐myélite vertébrale sont
surtout rencontrées chez le jeune poulain suite à un épisode de septicémie et
peuvent engendrer une compression médullaire au site où l'infection bactérienne
s'est développée.

v Autres anomalies : lésions des tissus mous, kystes, tumeurs des tissus mous
fibreux, des tissus osseux ou des tissus nerveux peuvent être également
responsable de compression médullaire.

v Hernie discale : l'espèce équine n'est que très peu concernée par cette maladie
grâce à un épais et rigide ligament longitudinal dorsal. (30)

3.3.4 Diagnostic paraclinique

Lors de suspicion d'une myélopathie cervicale compressive, les examens
complémentaires conseillés sont d'abord une radiographie dont l'analyse peut être
qualitative, semi-‐quantitative puis quantitative afin de confirmer ou d'infirmer ce
diagnostic.
128

Si suite à cet examen d'imagerie médicale, l'hypothèse de syndrome de wobbler est très
fortement suspectée et qu'un traitement chirurgical est envisagé, une myélographie de
la région cervicale où la compression médullaire est suspectée va être réalisée afin de
définir précisément les sites où intervenir chirurgicalement.

Dans un dernier temps, si ces différentes techniques d'imagerie médicale n'ont pas
permis d'identifier correctement les lésions médullaires, des techniques offrant une
image en trois dimensions peuvent être envisagées (Scanner, IRM).
Voir 1.5.9.2.4, 1.5.9.3 et 1.5.9.4.
3.4 Traitement
3.4.1 Traitement conservateur

Chez les poulains encore en croissance (<1 an), un traitement dit conservateur peut être
instauré. Il consiste en une restriction alimentaire et un exercice d'intensité limitée. Ce
type de traitement a montré un réel intérêt chez les jeunes chevaux présentant des
signes cliniques et/ou radiographiques tôt, permettant d'établir un diagnostic de WS
avant leur un an.

L'objectif de ce traitement est de ralentir la croissance osseuse, de favoriser le
métabolisme osseux et de permettre ainsi un élargissement du canal vertébral cervical
afin de diminuer la compression médullaire.

Pour ce faire, un régime réduit en protéines et en carbonhydrate est réalisé. Il est
conseillé d'adapter la formule alimentaire à chaque poulain en fonction de son âge et de
son poids.

Il est important que cette ration alimentaire contienne tout de même les nutriments
essentiels et qu'un tel régime soit sous la supervision de professionnels.
Une complémentation en Vitamine A et E (5000 UI/jour) ainsi qu'en sélénium (0,03
ppm) est conseillée, étant donné que la myélopathie dégénérative équine prend part au
diagnostic différentiel. (32)

Un confinement dans un petit paddock, si possible sans autre cheval, permettant un
exercice léger mais minimisant les traumatismes sera idéal. Bien qu'un repos au box
strict soit bénéfique durant un épisode de douleur aigu ou d'instabilité articulaire, une
activité légère à modérée peut aider à stimuler le métabolisme des chondrocytes
articulaires et améliorer l'amplitude des mouvements ainsi que la force musculaire tout
en diminuant les risques d'apparition d'ostéopénie.
3.4.2 Traitement médical

L'objectif du traitement médical entrepris lors d'une MCC est de réduire l'oedème
cellulaire et donc de diminuer la compression médullaire qui en découle.
Immédiatement après un épisode aigu d'atteinte nerveuse, un traitement à base d'anti-‐
inflammatoire est entrepris.

3.4.2.1 Traitement par voie générale
Des anti-‐inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que du dimethyl sulfoxide (DMSO) sont
les plus fréquemment utilisés.
129

Les corticostéroïdes par voie générale sont indiqués dans le cas d'un traumatisme aigu
cérébral ou de la corde médullaire mais leur utilisation reste controversée du à leurs
nombreux effets secondaires. De plus, l'encéphalomyélite équine à protozoaire rentre
dans le diagnostic différentiel et s'il s'agit de cette maladie, l'utilisation de
corticostéroïdes est prodiguée, mais peut être tolérée si un traitement pour l'EPM est
mis en place simultanément.

3.4.2.2 Traitement par voie locale

Sur les chevaux plus âgés présentant une MCC, il est possible d'effectuer des injections
intra-‐articulaires de corticostéroïdes et de chondroprotecteurs au niveau des
articulations intervertébrales cervicales.
Ces injections, effectuées sous écho-‐guidage, de triamcinolone (6mg par articulation,
jusqu'à 18 mg au total) ou de méthylprednisolone (100 mg par articulation) ont permis
une amélioration de 50% des chevaux souffrant d'arthrose des processus articulaires.
(32)

Elles ont pour but de réduire la tuméfaction des tissus mous, de stabiliser ou de prévenir
les proliférations osseuses et de diminuer les boiteries des membres antérieurs. Cette
thérapie ne présente un bénéfice que sur les chevaux présentant de légers à modérés
déficits nerveux (grade 2 à 3/ 5 d'ataxie, cf Tableau IV) associés à d'importantes
modifications vertébrales cervicales observées à la radiographie. Ce type de traitement
est donc plus généralement réalisé sur des chevaux âgés (>5 ans), de sport, et qui ont
développé de l'arthrose concernant principalement les articulations vertébrales
cervicales caudales.

3.4.3 Traitement chirurgical
3.4.3.1 Techniques chirurgicales

L'objectif du traitement chirurgical est de stopper de manière définitive les
traumatismes répétitifs auxquels la moelle épinière est soumise lors de MCC et donc de
diminuer l'inflammation concernant la région péri-‐médullaire.

Il est important de garder à l'esprit que le traitement chirurgical est controversé, du au
possible échec de ce traitement ainsi que du à une probable hérédité de cette affection.
Une absence d'amélioration des signes nerveux peut être observée lorsque les lésions
neuronales sont irréversibles, rendant donc l'équidé impropre à une activité sportive.
Entraineurs et propriétaires doivent être informés quant aux risques encourus par cette
procédure (voir 3.4.3.2 Complications). Ils devront être patients, une complète
récupération pouvant nécessiter jusqu'à un an et un programme sportif progressif et
adapté sera mis en place.

Après une intervention chirurgicale, 77% des chevaux présentent une amélioration de
leurs déficits nerveux et 46% retournent à une activité sportive de performance égale ou
supérieure à celle qu'ils avaient au préalable. (92)

Les premières techniques chirurgicales pour traiter une MCC ont été mises au point en
1979 par Wagner et al..

Deux techniques sont actuellement accessibles : une décompression par laminectomie
dorsale ou une arthrodèse ventrale des corps vertébraux.
130

3.4.3.1.1 Laminectomie dorsale
Une décompression par laminectomie dorsale est réalisée par suppression de la lame
caudale de l'arc vertébral de la vertèbre crâniale et de la lame crâniale de l'arc vertébral
caudal. Cette chirurgie permet une décompression immédiate de la moelle épinière mais
nécessite une importante technicité chirurgicale et s'accompagne de nombreuses
complications.

Elle est indiquée dans les cas de tuméfactions intra ou extra-‐médullaires résultant en
une compression médullaire, incluant les infiltrations méningées par des métastases
mélaniques, la présence excessive de replis synoviaux des facettes articulaires
ostéoarthrosiques ainsi qu'une hypertrophie de la lame dorsale. Un traitement des
abcès, granulomes parasitaires et néoplasmes intra-‐médullaires peut aussi être envisagé
à l'aide de cette technique.

3.4.3.1.2 Arthrodèse ventrale des corps vertébraux
Cette deuxième technique, consistant en une fusion ventrale des corps vertébraux, est
actuellement la plus répandue pour le traitement chirurgical des MCC. Cette technique
est une variante de celle proposée par Cloward en 1958 pour la médecine humaine. Elle
nécessite moins de connaissances techniques que la précédente mais présente
l'inconvénient de demander un plus long temps de convalescence ensuite. Une cage en
acier comprenant de multiples orifices et remplie d'autogreffe d'os spongieux est placée
par un abord ventral des corps vertébraux, le but étant d'encourager la fusion osseuse
en augmentant l'apport sanguin à l'autogreffe ainsi que de réduire l'incidence de
fractures post-‐opératoires et la migration de l'implant.

Auparavant, cette technique était indiquée dans les cas de compression médullaire
dynamique, mais il a été mis en évidence qu'elle s'accompagne d'un remodelage osseux
des facettes articulaires et donc d'une diminution de l'inflammation des tissus mous
environnants. Son indication est donc maintenant étendue aux compressions
médullaires anatomiques.

Une amélioration de 1 à 2 grades sur 5 peut être obtenue après cette chirurgie.
Puisqu'une amélioration de 3 grades ou plus ne peut pas être attendue suite à ce
traitement, il est conseillé de n'opérer que des chevaux modérément ataxiques (de grade
3 ou moins sur 5) et souffrant d'au maximum deux sites de compression médullaire.
La plus sérieuse complication pouvant découler de cette chirurgie consiste en une
perforation de dure-‐mère, entrainant une fuite de LCS.

La plupart des chevaux montrent une fusion partielle à 3 mois et une arthrodèse
complète à six mois. Les améliorations des signes nerveux sont généralement observées
dans les six premiers mois post-‐opératoires. (93)

Du à l'impossibilité de réaliser cette technique sur des chevaux dont l'encolure est trop
petite, des auteurs ont tenté de mettre au point une fusion vertébrale à l'aide de plaques
en acier, nommées Low Compression Plate, qui sont fixées ventralement aux corps
vertébraux. Ce matériel, offrant une plus grande variation de taille, a été utilisé sur une
jument de 3 ans présentant une myélopathie cervicale compressive au niveau de C6-‐C7.
Une bonne stabilisation et fusion vertébrale ont pu être observées, ce qui s'est traduit
cliniquement par une amélioration de l'ataxie de 2,5 grades. De plus, cette technique
offre la possibilité de mieux évaluer l'évaluation de l'arthrodèse qu'avec la cage. (94)
131

3.4.3.2 Complications
Les principales complications rencontrées sont : la formation d'une collection séro-‐
hémorragique une fracture vertébrale, localisée généralement au niveau du corps
vertébral où la fusion est souhaitée; une infection de l'implant; un oedème laryngé
pouvant être fatal s'il obstrue complètement les voies respiratoires ainsi qu'une parésie
voir une paralysie laryngée. (95)

3.4.3.2.1 Formation d'une collection séro-‐hémorragique

Un oedème a été observé chez 9 sur 63 chevaux dans une étude mais il reste de gravité
modérée. (36)

D'après d'autres expériences, une collection séro-‐hémorragique se forme plus
fréquemment lorsque qu'une arthrodèse est effectuée sur plusieurs sites de
compressions médullaires ainsi que chez les patients dont les muscles ventraux sont les
plus développés, nécessitant donc une dilacération musculaire plus invasive. Selon ces
mêmes auteurs, il est préférable de ne pas utiliser de drains prophylactiques, puisque
ces derniers peuvent accroître le risque d'infection et que la plupart des oedèmes se
résolvent spontanément et rapidement. (96)

Cependant, si un abcès se forme suite à cet oedème, un drainage sera nécessaire pour
diminuer l'implantation bactérienne au site de fusion intervertébrale.
Un contrôle de l'hémorragie durant la chirurgie, une dissection précise des tissus mous
ainsi qu'une fermeture adéquate des différentes couches tissulaires permettra de
diminuer le risque d'apparition de cette complication.
3.4.3.2.2 Infection
Grants rapporte une relativement faible incidence des infections post-‐opératoires
concernant l'implant ou les tissus adjacents (inférieure à 1%).

v Une infection des tissus mous engendrera généralement de la fièvre, une
tuméfaction ainsi qu'une douleur au niveau du site chirurgical, une leucocytose et
une hyperfibrinogénémie. Le traitement consiste en un drainage, qui sera
préférentiellement écho-‐guidé, une antibiothérapie adaptée au germe incriminé
et une application locale de chaud.

v Une infection de l'implant se traduit sensiblement par les mêmes symptômes,
mais le cheval refusera catégoriquement de se déplacer et peut montrer une
dégradation des signes nerveux. Suite à une suppuration de l'implant par
Klebsiella, des auteurs ont appliqué un plâtre de methyl methacrylate imprégné
de cephalexine sur la surface osseuse après avoir retiré l'implant. (96)
3.4.3.2.3 Fracture
Une fracture du corps vertébral adjacent est une sérieuse et généralement fatale
complication. Si le cheval présente une dégradation de son examen neurologique ou une
forte douleur localisée à l'encolure, alors des radiographies sont conseillées afin
d'exclure cette complication.

Dans le cas d'une fracture vertébrale, une reprise chirurgicale est fortement
déconseillée, un traitement conservateur ou une euthanasie seront entrepris selon l'état
du cheval.

132

3.4.3.2.4 Autres complications
Les autres complications pouvant être rencontrées suite à cette technique chirurgicale
incluent une migration ventrale de l'implant, un syndrome de Horner et une hémiplégie
laryngée.
Concernant cette dernière complication, il avait été initialement observé un changement
de vocalise des chevaux opérés, probablement imputés à une lésion du nerf laryngé
récurrent responsable d'une hémiplégie laryngée. Une précaution particulière de ce nerf
lors de la chirurgie est effectuée, permettant ainsi de minimiser cette complication. (93)

3.4.4 Pronostic

Qu'un traitement médical, chirurgical ou qu'aucun traitement n'ait été mis en place, le
pronostic dépendra de différents critères que sont :

v Le nombre de sites de compression médullaire,
v Le caractère anatomique ou dynamique de la sténose vertébrale cervicale,
v La sévérité des signes cliniques,
v La durée depuis laquelle évoluent les signes nerveux,
v Le tempérament, l'âge et l'activité sportive attendue du cheval.

De manière générale, le pronostic vital est relativement bon tandis que le pronostic
sportif varie de bon à reservé/sombre.

Le pronostic vital et sportif seront d'autant meilleurs si le grade d'ataxie est inférieur ou
égal à 1 sur les membres antérieurs et inférieur ou égal à 2,5 (pour le pronostic vital) et
2 (pour le pronostic sportif) sur les membres postérieurs. (97) (34)

3.4.4.1 Sans traitement
Si aucun traitement n'est entrepris, le pronostic pour tous les types de MCC sera sombre.
En effet, la moelle cervicale continuera d'être lésée tant elle restera comprimée au sein
du canal vertébral et l'ataxie pourra être responsable de chutes du cheval, ces
traumatismes aggravant ainsi les lésions médullaires.
3.4.4.2 Après un traitement conservateur

Une étude rétrospective sur 119 pur-‐sang diagnostiqués MCC entre 2002 et 2010 a mis
en évidence un retour au sport (soit la réalisation d'au moins une performance après le
diagnostic de WS) d'environ 30% des chevaux après la mise en place d'un traitement
conservateur.

Cette étude a également mis en évidence un moins bon pronostic sportif après ce
traitement chez les chevaux qui présentaient une cyphose et une sténose du canal
cervical cranial sur les clichés radiographiques latéraux. Les chevaux atteints de MCC
présentant une cyphose vertébrale sont plus fréquemment euthanasiés. Parallèlement,
un élargissement épiphysaire caudal ou une extension caudale de lame dorsale semblent
être des lésions qui se reconstruisent plus facilement lorsque la vitesse de croissance de
l'équidé est contrôlée et ne sont pas indicateurs de mauvais pronostic sportif.

Bien que la présence de kystes synoviaux ne semble pas avoir d'impact sur le statut
sportif de l'équidé, cette lésion semble être plus fréquemment retrouvée dans le groupe
des chevaux euthanasiés ou n'ayant plus d'activité sportive suite au diagnostic.
133

Cela pourrait être lié au fait que malgré l'absence de compression médullaire directe, les
kystes synoviaux peuvent entrainer un inconfort de l'équidé et être ainsi responsable
d'une baisse de performance.

De même, les lésions dégénératives des processus articulaires ne semblent pas avoir
d'impact sur le pronostic sportif; ce qui pourrait être lié au fait que 50% des chevaux
souffrant de telles lésions radiographiques ne présentent pas de signe clinique.
Cette étude n'a pas permis de mettre en évidence de différence significative entre les
groupes selon leur calcul de ratio sagittal, ce qui signifie que ce critère ne devrait pas
être utilisé seul pour annoncer un pronostic sportif. (97)
3.4.4.3 Après un traitement médical
Lors d'épisodes nerveux aigus, le traitement médical à base d'anti inflammatoire
permettra une rapide amélioration mais si des malformations osseuses ou une
prolifération tissulaire sont présents, ce traitement ne suffira pas à enrayer à lui seul les
déficits nerveux.

De même, les injections intra-‐articulaires de corticostéroïdes permettent une réduction
de l'oedème des tissus mous périphériques chez les chevaux souffrant d'arthropathies
mais il est nécessaire de répéter ces injections pour conserver leur bénéfice.

3.4.4.4 Après un traitement chirurgical

Concernant le traitement chirurgical, le pronostic dépend également de certains critères
supplémentaires, que sont :

v Le nombre de sites de compression médullaire,

v Les capacités techniques du chirurgien

v Les complications post opératoires rencontrées.

Une étude menée sur 30 chevaux diagnostiqués wobbler a mis en évidence une
amélioration des signes cliniques de 90% des individus (27/30) suite à une fusion
vertébrale cervicale, dont quatre retournés à une activité sportive. (93)

Pour une autre étude, une amélioration des signes nerveux a été observée sur 77% et un
retour au sport de 46% des 63 chevaux a été possible suite à une fusion ventrale des
corps vertébraux. (92)
Cette même étude a noté une amélioration des signes nerveux sur 4 des 10 chevaux
opérés par laminectomie dorsale. (92)

Le pronostic est d'autant plus défavorable lorsque plusieurs sites de compressions
médullaires sont observés, mais une étude réalisée sur 60 chevaux dont 40 ont été
traités pour une unique compression médullaire et 20 pour deux sites de compressions
médullaires ne met pas en évidence de différence significative entre ces deux groupes.
(92)

Cette même étude observe que les chevaux dont la durée d'évolution des signes
cliniques avant la chirurgie est la plus courte sont ceux présentant une amélioration d'au
moins 2 grades d'ataxie ainsi que ceux retournant à une activité sportive après le
traitement chirurgical. (92)
134

Les lésions dynamiques (plus communément au niveau de C3-‐C4) sont généralement
associées à un meilleur pronostic que les lésions de sténose anatomique en C6-‐C7.

L'âge et le tempérament du cheval sont également des facteurs influençant le pronostic
suite à une intervention chirurgicale. Cette affection touche particulièrement les jeunes
chevaux, leur jeune ou inexistant dressage ainsi que leur caractère craintif constituant
un facteur pronostic négatif pour l'ensemble des traitements entrepris mais plus
particulièrement lorsqu'un traitement chirurgical est envisagé. En effet, les soins post-‐
opératoires seront plus difficilement réalisables si l'animal est trop vif lors des
manipulations.

135

136

Tableau XXVII : Récapitulatif des différentes caractéristiques concernant les maladies responsables de
troubles de la démarche d'origine autre que ostéo-‐articulaire
Epidémiologie / Etiologie Signes cliniques Examens Traitement

Facteurs de risques suspectée principaux complémentaires
pertinents
MNMC v Cheval adulte Stress oxydatif ==> v Perte de poids v CK /ASATé v Corticothérapie à
v Accès inexistant dégénérescence malgré un v Vit E êê doses dégressives
à une pâture axonale appétit v Test v Supplémentation
v Foin de conservé d'absorption du en Vit E (à vie)
médiocre v Amyotrophie glucose v Mesures
qualité symétrique v EMG : potentiels hygiéniques :
v Concentrés v Démarche par de dénervation distribution de
pauvre en Vit E/ petites foulées v Biopsie : foin / accès à une
Sel v Faiblesse nerveuse pâture de bonne
généralisée (branche qualité
v Forme aigue ventrale du nerf
(signes accessoire) /
nerveux) / musculaire (m.
Forme saccro
chronique coccygien
(amaigrissemen dorsal médial)
t) v Examen fond
d'oeil
Myopathie v Cheval adulte Traumatismes v Au pas ++: v Echographie : v Myotomie du m.
fibrosante v Equitation répétés ou protraction images semi-‐tendineux
Western réactions retardée du hyperéchogènes v Myo-‐ténectomie
v Injections intra-‐ inflammatoires : membre affecté, (fibrose) et/ou du m. semi-‐
musculaires v m. semi-‐ phase images hypo-‐ tendineux
tendineux ++ postérieure anéchogènes v Ténotomie du
v m. gracile / raccourcie et (hémorragie ou tendon du m.
semi-‐ violente frappe oedème) semi-‐tendineux
membraneux au sol v Radiographie
/ biceps v Modifications
fémoral musculaires
Forme v Cosmopolite Non encore v Flexion v EMG v Myorelaxant
classiq v Sporadique élucidée exagérée de v Imagerie v Anti-‐épileptique
ue v Atteinte l'articulation du médicale du central
nerveuse (ME, jarret, svt jarret : lésions v Supplémentation
nerf sciatique, unilatérale de type en Vit B1
nerf fibulaire) v Modification du arthrosiques v Taurine
v Atteinte comportement : v Inj. intra-‐
ostéo-‐ dépression / articulaire de
articulaire agressivité corticoïdes
(grasset, v Exercice
jarret, Mt III) progressif
v Origine v Ténectomie et
toxique myectomie
Harper
partielle du m.

extenseur latéral
du doigt
Forme v Australie v Origine v Idem que forme v EMG v Rémission
australi v Nouvelle-‐ toxique classique mais v Endoscopie spontanée
enne Zélande (Dont peut être laryngée possible
v Californie du Hypochoeris bilatérale v Biopsie : v Retrait de la
Nord radicata) v Hémiplégie nerveuse (nerf pâture
v Washington v Dégénerescen laryngée fibulaire contaminée
v Chili du Sud ce axonale : superficiel) et v Même ttt que
v Cas isolés ou nerfs musculaire forme classique si
forme fibulaires (muscle abreuvement /
épizootique profonds, extenseur long déplacement
v Sécheresse tibial et du doigt) impossibles
laryngé
récurrent
Shivering v Chevaux de Non encore v "2HT2S" v PTR v Mesures
races lourdes élucidée v Membre v Echographie de hygiéniques :
(Traits) v Origine postérieur la filière ê stress et
v Chevaux de traumatique, surtout : pelviene douleur
grande taille infectieuse, hyperflexion + v EMG : potentiels v Tranquillisants :
v Evènement dégénérative abduction de fibrillation ACP ou α-‐2
déclencheur v ==> v Au reculer ou à agonistes
(souvent connu conduisant la préhension
par les secondaireme du pied
propriétaires) nt à une
lésion
nerveuse
137

Epidémiologie / Etiologie Signes cliniques Examens Traitement
Facteurs de risques suspectée principaux complémentaires
pertinents
EPM v Continent v Sarcocystis v Atteinte du SNC v EMG v Thérapie anti-‐
Américain neurona v Forme aigue ou v LCS : recherche protozoaire
v Facteurs v Neospora chronique d'anti-‐corps (Molécules
favorisants : Hughesi v Lésion focale, anti Sarcocystis inhibitrices des
toute source v Neospora multifocale ou Neurona folates, triazines)
d'immuno-‐ Caninum diffuse v Anti-‐
suppression ou ==>signes inflammatoire
de stress cliniques très v Supplémentation
v Facteurs de variables en Vit E
risque : v Ataxie
présence asymétrique,
d'opossum faiblesse,
v Eté -‐Automne spasticité
Syndrome de v Plutôt chez Non encore v Ataxie v Radiographie Traitement
wobbler jeunes chevaux élucidée symétrique v Myélographie conservateur (CV<1
v Sténose v Spasticité v Imagerie ans)
cervicale Etiologie v Parésie médicale en v Ralentir vitesse de
dynamique : CV multifactorielle v Surtout 3D(Scanner, croissance
âgés de 6mois à v Origine membres IRM) Traitement médical
2ans, vertèbres mécanique postérieurs v AI
cervicales v Origine v Plusieurs v Inj. intra-‐
moyennes génétique grades articulaire de
v Sténose v Origine corticostéroïdes
cervicale alimentaire et chondro-‐
anatomique : CV ==> Sténose du protecteurs
âgés de 2 à 5 canal vertébral Traitement chirurgical
ans, vertèbres cervical v Laminectomie
cervicales ==> Compression dorsale
caudales médullaire v Arthrodèse
cervicale ventrale des corps
vertébraux
Thrombose Thrombus au niveau Non encore v Boiterie v PTR (pouls Traitement médical
aorto-‐iliaque : élucidée postérieure, fémoral ou v Gluconate de
v Artère iliaque v Strongylus uni-‐ ou aortique ê, sodium
v Artère fémorale vulgaris? bilatérale (selon thrill parfois v AINS /Aspirine
v Quadrification v CIVD ? localisation palpable, v Warfarine
aortique v ==> lésion thrombus) thrombus v Ttt anti-‐coagulant
endothéliale v Caractère parfois v Ttt anti-‐
intermittent : palpable) parasitaire
apparait suite à v Echographie de
l'effort et l'artère où le Traitement chirurgical
disparait au thrombus est (++)
repos suspecté loger v thrombectomie
v Membre affecté (intérêt du
froid, absence mode doppler
de pouls, ++)
absence de
sudation

138

Conclusi

on

139

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149

150

ANNEXES
151

Comment réaliser un prélèvement de liquide cérébro-‐spinal au

site AO chez le cheval?

Matériel :
v Matériel de contention chimique (alplha 2 agoniste, opioïde) et physique (travail,
tord-‐nez) ou matériel d'anesthésie générale
v Tondeuse, rasoir
v Matériel d'asepsie : compresses,
antiseptique, alcool
v Gants stériles
v Lidocaïne 2%, seringues et aiguilles
pour anesthésie locale sous-‐cutanée
v Lame de bistouri ou aiguille de 16G
v Aiguilles de prélèvement
v Seringues de 2mL, 5mL et 10 mL
v Tubes de prélèvement : EDTA, sec
Figure 21 : Zone de ponction du LCS au site AO
Geste : (MacKay 2006)
v Il est généralement réalisé sur animal en décubitus latéral. Des coussins peuvent
être utilisés afin de placer le grand axe de la tête et de l'encolure de façon
horizontale et parallèle au sol.
v La peau est tondue et préparée de façon chirurgicale sur un carré d'au moins 10 cm
de côté, centré sur la face dorsale de l'articulation AO.
v La tête est fléchie avec un angle de 90° par rapport aux vertèbres cervicales.
v Le site d'insertion de l'aiguille se situe au milieu d'une ligne joignant le bord crânial
des deux ailes de l'atlas. Il peut être utile de placer des marques (sparadrap) en
dehors du site stérile, afin de repérer plus facilement cette ligne. Palper la
protubérance externe de l'os occipital aide à repérer le milieu de la ligne.
v L'aiguille est insérée, perpendiculaire à la peau et parallèle au sol, en direction de la
lèvre inférieure du cheval. L'insertion doit être lente et délicate, jusqu'à sentir une
perte de résistance qui correspond au passage de l'aiguille à travers le ligament
nucal. Cette zone se situe à environ 3-‐6 cm chez un cheval de 450 kg (jusqu'à 8 cm
chez un cheval plus lourd) et 1,5-‐4 cm de profondeur chez un poulain. Un bruit
caractéristique ("pop") peut être perçu à ce niveau. Le stylet est ensuite retiré afin
de vérifier si l'espace sous-‐arachnoïdien a été atteint : du LCS doit s'écouler. Si
aucun liquide n'est obtenu, effectuer une rotation de l'aiguille ou la repositionner.
v Un volume relativement important peut être prélevé au site AO chez un cheval
adulte (jusqu'à 90 mL), mais en général 5 à 10 mL sont suffisants pour l'analyse. NB
: chez les nouveau-‐nés, il convient de ne pas retirer plus de 2 mL afin de limiter le
risque de hernie.
v Normalement, le LCS s'écoule en goutte à goutte rapide lors du retrait du stylet. Si le
LCS jaillit de l'aiguille, cela indique une pression élevée et l'aiguille doit être retirée
immédiatement.
v Les soins après l'intervention sont minimes. Il est possible d'administrer des anti-‐
inflammatoires non stéroïdiens en cas de douleur cervicale. Il est conseillé de garder
le cheval au box, et de mettre le foin en hauteur afin de limiter la douleur.

Annexe 1 : Réalisation d'un prélèvement de LCS au site AO chez le cheval (22)

152

Comment réaliser un prélèvement de liquide cérébro-‐spinal au

site LS chez le cheval?

Matériel : Idem que celui nécessaire au prélèvement de LCS au site AO

Geste :
v Le prélèvement de LCS au site LS peut être réalisé sur animal debout ou en
décubitus. L'acte est plus facile sur cheval debout, car les repères anatomiques sont
symétriques et tous palpables.

v Une tranquillisation modérée est suffisante, car si elle est trop forte, le cheval peut
être ataxique, ce qui complique le prélèvement.

v Le cheval doit être placé au "carré" afin de pouvoir visualiser et palper les repères
anatomiques. Sur un cheval en décubitus latéral, le prélèvement peut être facilité si
les membres postérieurs sont positionnés de façon bien parallèle et tirés vers
l'avant.

v Le site de prélèvement se situe entre le
milieu d'une ligne joignant le bord caudal des
tuber coxae et le milieu d'une ligne joignant
le bord crânial des tuber sacrale. Ce site
correspond souvent au point le plus haut de
la croupe sur cheval debout. Il convient de
tondre et de préparer chirurgicalement un
carré de peau d'au moins 20 cm de côté,
centré sur ce site. Une anesthésie locale est Figure 22 : Zone de ponction du LCS au site LS
ensuite réalisée en sous-‐cutané. (MacKay 2006)

v La ponction de la peau avec une lame de bistouri ou une aiguille de grand diamètre
permet d'insérer plus facilement l'aiguille de prélèvement à travers le tissu cutané.

v L'aiguille spinale est insérée perpendiculairement à la peau. L'aiguille est enfoncée
lentement. Une résistance est en général sentie à 12-‐13 cm de profondeur, ce qui
correspond à la rencontre de l'aiguille avec le ligament lombosacré. La pénétration
de ce ligament se traduit par une soudaine perte de résistance et un bruit ("pop").
La pénétration simultanée de la dure-‐mère et de l'arachnoïde provoque souvent une
réaction de la part du cheval (léger mouvement ou agitation de la queue lorsque
l'aiguille est enfoncée lentement, mouvement plus violent lorsque l'aiguille est
enfoncée rapidement). Si l'os est rencontré, ressortir presque entièrement l'aiguille,
et la réorienter, légèrement en direction crâniale ou caudale. Si le cheval a un bassin
asymétrique, appliquer une angulation latérale à l'aiguille.
v Une fois que la dure-‐mère a été traversée, le stylet est retiré. Le LCS s'écoule
rarement spontanément, il est souvent nécessaire d'aspirer lentement avec une
seringue. Si aucun liquide n'est obtenu, effectuer une rotation de l'aiguille ou la
repositionner. La compression bilatérale des veines jugulaires avec la tête du cheval
relevée peut aussi permettre d'augmenter le débit de LCS (manoeuvre de
Queckenstedt).

Annexe 2 : Réalisation d'un prélèvement de LCS au site LS chez le cheval (22)
153

Comment réaliser une myélographie chez le cheval?

Myélographie : examen radiologique du canal rachidien et de la moelle épinière après
injection sous-‐arachnoïdienne d’un milieu radio-‐opaque.

Produit de contraste : iopamidol ou iohexol, dosés entre 300 et 351 mg d’iode / ml (on
utilise à peu près 41 ml pour un cheval de 510 kg). Ce sont des agents hydrosolubles
non ioniques mais très peu toxiques.

Technique de la myélographie chez le cheval :
v Une fois anesthésié, le cheval est placé en décubitus latéral. On prépare
chirurgicalement une zone carrée de 20 cm de côté à partir de la base des oreilles. La
tête du cheval est ensuite fléchie pour former un angle de 90° avec l’axe du rachis
cervical en prenant garde à ne pas obstruer les voies aériennes supérieures.
L’opérateur se prépare chirurgicalement et pose un champ fenêtré.

v Le point exact de ponction se situe à l’intersection de la ligne joignant le bord
crânial des ailes de l’atlas et de la ligne dorsale médiane. Pour atteindre l’espace sous-‐
arachnoïdien l’aiguille doit être exactement dans le plan médian.

v L’opérateur enfonce l’aiguille avec une pression régulière en direction de la
mâchoire inférieure du cheval (perpendiculairement aux vertèbres cervicales) jusqu’à
traverser la membrane atlanto-‐occipitale et la dure mère qui sont tendues par la flexion
de la tête. Une fois la bonne profondeur atteinte, et après avoir retiré le mandrin, on
doit voir perler une goutte de LCS à l’extrémité de l’aiguille. Si ce n’est pas le cas,
l’opérateur fait faire une rotation de 90° à l’aiguille mais en aucun cas il ne doit
l’enfoncer sans avoir replacé le mandrin, au risque de boucher l’aiguille ou
d’endommager le tissu nerveux.

v Une fois l’aiguille en place et après l’avoir relié à un prolongateur, on retire
progressivement (sur 2 à 3 mm) une quantité de LCS équivalente au volume à injecter.

v L’injection du produit de contraste ne doit pas être trop rapide (autour de 4 mn,
soit 10 à 12 ml/mn). Certains auteurs préconisent ensuite de réinjecter 30 mL de LCS à
la même vitesse pour être sûr que suffisamment de produit de contraste atteindra la
jonction cervico-‐thoracique.

v La tête et l’encolure sont ensuite surélevées pendant 4 à 5 mn.

v Les clichés radiographiques sont réalisés : 3 clichés avec l’encolure en position
neutre (centrés sur C2, C4, C6) et deux avec l’encolure en flexion maximale (centrés sur
C4 et C6). On doit aussi, en fonction des suspicions, réaliser des clichés du rachis
cervical caudal en hyperextension.
En effet, en début d’évolution, les sténoses anatomiques peuvent être aggravées par une
hyperextension de l’encolure.

Annexe 3 : Réalisation d'une myélographie chez le cheval (11)

154

Comment réaliser une biopsie de la branche ventrale du nerf

accessoire?
v Le cheval est placé en décubitus latéral sous anesthésie générale (mais cet acte
peut également être réalisé debout sous neuroleptanalgésie).

v La tête est mise en extension afin de mettre en évidence les veines jugulaires et
linguofaciales et le muscle sternocéphalique.

v Après tonte et préparation chirurgicale et anesthésie traçante à l’aide d’une
solution de lidocaïne à 2 %, une incision cutanée de 15 cm partant de la limite
caudale de la veine linguofaciale est réalisée le long du muscle sternocéphalique.
Le muscle est disséqué puis isolé afin d’exposer sa surface dorsomédiale : des
pinces à champ sont placées ventralement et rétractées dorsalement afinde
mettre en évidence la partie médiale du muscle. La branche ventrale du nerf
accessoire entre dans le muscle dans sa partie dorso-‐médiale près de la jonction
musculotendineuse. Le muscle est disséqué longitudinalement avec des ciseaux
de Metzembaum. Le nerf est exposé et une biopsie de 5 cm est réalisée. Le tissu
sous-‐cutané est suturé avec un surjet simple à l’aide d’un fil résorbable. La peau
est suturée avec un surjet simple à l’aide d’un fil non résorbable.

v Le cheval reçoit des anti-‐inflammatoires pendant cinq jours après la biopsie. La
mise sous antibiothérapie préventive est optionnelle mais peut être conseillée si
le cheval est sous corticothérapie.

Annexe 4 : Réalisation d'une biopsie de la branche ventrale du nerf accessoire (98)
155

Comment réaliser une biopsie du muscle releveur de la queue?

v Cette biopsie se réalise aisément sous sédation. Idéalement, elle s’effectue dans
un travail.

v Après une tonte large et la préparation chirurgicale d’un site de 25 cm de côté
centré sur la base de la queue, une anesthésie locale sous-‐cutanée traçante est
réalisée en regard du site d’incision. Une incision parasagittale (à 15 mm du plan
médian) est pratiquée après quelques minutes sur 8 à 10 cm entre deux
processus épineux des dernières vertèbres sacrées. Le fascia musculaire est
incisé et le muscle est individualisé par dissection mousse. Il est ensuite clampé
à chaque extrémité puis désinséré.

v Le prélèvement est ensuite fixé sur un bâton qui abaisse la langue en bois en
veillant à le garder étiré et le plus intact possible. Le prélèvement ainsi fixé est
mis dans un pot de formol.

v Le fascia est suturé par un surjet avec un fil résorbable de décimale 3. Des points
simples avec un fil irrésorbable (type nylon) permettent de suturer la peau.

v Le cheval reçoit des anti-‐inflammatoires pendant cinq jours après la biopsie. La
mise sous antibiothérapie préventive est optionnelle, mais peut être conseillée si
le cheval est sous corticothérapie.

Annexe 5 : Réalisation d'une biopsie du muscle releveur de la queue (98)

156

Amyotrophie Tremblements Sudation Port de queue
Harper v Rare Absents Absente Rien de spécifique
v Muscle face
latérale du tibia
Shivering Parfois lombaire Présents Absente v Levée
v Tremble
Myopathie fibreuse v Semi-‐ Absents Possible Rien de spécifique
membraneux
v Semi-‐tendineux
Motoneurone Présente Présents Rare Anormal (10 % des
cas)
Grass-‐sickness Présente Présents Présente Rien de spécifique
Accrochement de la Présente Possibles Absente Rien de spécifique
rotule (quadriceps)
Syndrome queue Présente Absents Absente v Baisse tonus
de cheval v Parésie
Anévrisme Absente Possibles Membre atteint plus Rien de spécifique
vermineux froid
(Moins irrigué)
Hypocalcémie Absente Présents Présente Rien de spécifique
Annexe 6 : Caractéristiques observées lors de l'examen à distance de différentes affections entrainant des
troubles de la démarche (63)

157

Toxique Atteinte du SNC Signe de Neuropathie Fasciculations Autres
compression périphérique musculaires symptômes
Stimulation Dépression
médullaire observés
Fougère +++ + v Bradycardie
v Crises
convulsives
Carbamates + + + v Coliques
v Bradycardie
Fluphenazine +++ +
Ionophore +++ + Sudation
Ivermectine + + Cécité
Plomb + +++ Dysphagie
Levamisole +++ +
Locoweed +++ +++ + v Perte de poids
v Cécité
Mercure +++ +++ v Dermatite
v Perte de poids
Metaldehyde +++ + Crises convulsives
Moisissure + (crises) +++ +++ Cécité
Moxidectine +++ + + Crises convulsives
Nicotine +++ (en stade +++ (en ++ + Tachycardie
précoce) stade
tardif)
Organophosphates + + + v Coliques
v Bradycardie
Sorgho +++ Syndrome de cauda
equina
Urée +++ +++ Démente
Mycotoxine + (crises) +++ +++
Annexe 7 : Résumé des signes cliniques provoqués par les principales neurotoxines équines (13)

158

Troubles locomoteurs pouvant occasionner un traîner de v Rupture des ligaments extenseurs du doigt
la pince Subaccrochement rotulien
v
Douleur articulaire proximale (arthropathies de
v
l’épaule, du coude et du grasset) rendant la
protraction du membre douloureuse
v Bursite bicipitale
Troubles locomoteurs mécaniques entraînant une v Rupture du muscle troisième péronier (annulation
modification de la foulée du système réciproque)
v Luxation de la corde du jarret
Annexe 8 : Affections ostéo-‐articulaires appendiculaires à manifestations pseudo-‐nerveuses (99)

159
HUOT Léa
LES TROUBLES DE LA DEMARCHE RELEVANT D'AFFECTIONS AUTRES QUE

OSTEO-ARTICULAIRES CHEZ LE CHEVAL
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, le 1er Septembre 2017
RESUME : Les troubles de la démarche relevant d'affections autres que ostéo-articulaires

peuvent être d'origine nerveuse, musculaire ou vasculaire. Pour parvenir au bon diagnostic, la
démarche du vétérinaire se découpe en plusieurs étapes, que sont, un recueil précis des
commémoratifs et de l'anamnèse, un examen clinique, lui même plus ou moins complété par
un examen du système nerveux et de l'appareil locomoteur. Selon ses hypothèses
diagnostiques hiérarchisées, la motivation des propriétaires et les moyens disponibles dans sa
structure, le clinicien choisira spécifiquement un ou plusieurs examens complémentaires
parmi les suivants : analyses sanguine, urinaire et de liquide cérébro-spinal, biopsies
musculaires et nerveuses, electromyo-neurographie ainsi que les différentes techniques
d'imagerie médicale accessibles en médecine équine. Ce travail présente les principales
maladies nerveuses, musculaires et vasculaire responsables de troubles de la démarche chez le
cheval, leurs facteurs de risque, leur(s) étiologie(s) suspectée(s), les principaux signes
cliniques qu'elles engendrent, les examens complémentaires pertinents ainsi que leur approche
thérapeutique. Selon l'affection considérée, le traitement comportera un volet médical et/ou
chirurgical, s'accompagnant de pronostics vital et sportif allant de sombre à favorable. Afin
d'éclairer correctement le propriétaire quant aux pronostics et de mettre en place le traitement
spécifique adéquat, il est donc primordial pour le vétérinaire d'envisager les bonnes
hypothèses diagnostiques.
Ainsi, l'objectif de cette thèse est de montrer l'intérêt pour le praticien généraliste équin de
faire également appel à ses connaissances en médecine interne et non seulement à celle de
l'appareil ostéo-articulaire face à un cheval présenté pour trouble de la démarche.
MOTS CLES :
- Cheval - Neurologie
- Troubles de la locomotion - Muscles
- Diagnostic - Thrombose artérielle
- Médecine générale
JURY :
Président : Monsieur le Professeur Jérôme HONNORAT
1er Assesseur : Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE

2ème Assesseur : Madame le Docteur Agnès BENAMOU-SMITH
DATE DE SOUTENANCE : 1er septembre 2017
ADRESSE DE L’AUTEUR : 4, chemin de Genevroix

21120 COURTIVRON

2017 Lyon 018

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CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

LES TROUBLES DE LA DEMARCHE RELEVANT

LES TROUBLES DE LA DEMARCHE RELEVANT

TABLE DES MATIERES

2 EME PARTIE : ETUDE SPECIALE ....................................................................................................... 75

TABLE DES ANNEXES

TABLE DES FIGURES

TABLE DES TABLEAUX

LISTE DES ABREVIATIONS

1 ère partie : Approche diagnostique

1.1.1.1.4 Statut vaccinal

1.1.1.2.1 Mode de vie

1.1.2.1 Motifs de consultation

1.1.2.2 Durée et évolution des signes cliniques

1.1.2.3 Traitement préalablement entrepris

1.2 Examen clinique

1.2.4 Appareil digestif

1.3 Examen de l'appareil locomoteur

1.3.1 Conditions d'examen

1.3.2 Examen au repos

1.3.2.1.3 Attitudes et postures

1.3.2.2.3 Cas particulier du pied

1.3.2.3.2 Tests particuliers

1.3.3 Examen en mouvement

1.3.3.1 Les allures

1.3.3.2 Différents types de sol

1.3.3.5 Classification des boiteries

1.3.5 Examen du dos

1.3.5.2 Examen clinique

1.3.5.2.1 Inspection / Palpation / Pression

1.3.5.3.3 Anesthésies sémiologiques

1.4 Examen neurologique

1.4.1.2 Unité motrice

1.4.1.3 Fibre musculaire

1.4.1.5 Système de proprioception

Evaluation de la démarche (en utilisant la graduation de 0 à 5)

Membre thoracique Membre pelvien

Encolure Gauche Droite Membre Gauche Droite Queue et Gauche Droite

(Normal = 2, diminué = 1, exagéré = 3, absent = 0)

Date : .................... Examinateur : ...............................

1.4.3.1 Le test d'olfaction

1.4.3.2 Le test de reflexe pupillaire

1.4.3.3 Le test de reflexe à la menace

1.4.3.7 Déglutition et fonctionnalité du pharynx

1.4.3.7.2 Slap test

1.4.3.8 Le contrôle du tonus lingual

1.4.4.1.2 Mouvements passifs

1.4.4.2 Les masses musculaires thoraco-­‐lombaires et distales

1.4.4.3 Réflexes cutanés

1.4.4.4.1 Le réflexe anal

1.4.4.4.2 Le tonus caudal / exploration rectale

1.4.4.5 Evaluation de la démarche

1.4.4.5.4 Déficit proprioceptif

1.4.4.5.5 Tests particuliers

1.4.4.5.5.6 Montée de marche

1.4.4.5.5.8 Test de sautillement

I v Déficit léger mais détectable aux allures naturelles

1.4.6 Localisation de la lésion

Dé|icit des nerfs

Crises convulsives, Trouble de la

1.5.1 Analyses sanguines

1.5.1.2 Analyses biochimiques

1.5.1.2.1 Statut inflammatoire

1.4.4.2 Les masses musculaires thoraco-‐lombaires et distales

Na+ K+ Cl-‐ Ca (total)

1.5.1.2.4 Statut anti-‐oxydant

Vitamine E (μg/mL) [5-‐17] î

1.5.3 Analyses de liquide cérébro-‐spinal

1.5.3.1.2 Conditions pré-‐analytiques à respecter

1.5.9.2.3 Colonne thoraco-‐lombaire et bassin

Ces analyses qualitatives, semi-‐quantitatives et quantitatives permettent de suspecter

2.1.1.4.2.4 Statut anti-‐oxydant

raccourcies masses v Biospie du m. semi-‐