Microbiologie

Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook,

le KB, les recommandations du Collège des Enseignants (France) et les
cours des professeurs.
J’ai aussi essayé de compléter par des informations que j’ai trouvé sur
Siamois QCM qui m’a été d’une grande utili.
Par Dr. Abdeslam Bendaas
Résident en Ophtalmologie

Tous les droits sont réservés pour Siamois QCM®

 Table des matières
ANATOMIE DES BACTERIES ........................................................................ 4
I- LA CELLULES BAC EST CONSTITUEE DE .................................................. 4
II- LA CAPSULE : ......................................................................................................... 6
III- LES PILI (FIMBRIAE) : ................................................................................... 6
IV- LES SPORES : ........................................................................................................ 7
V- GLYCOCALYX : ....................................................................................................... 7
VI- PHYSIOLOGIE BACTERIENNE ...................................................................... 8
VII- La flore normale bactérienne ...................................................................... 9
VIII- GENETIQUE BACTERIENNE ................................................................... 10
ATB, Resistance ........................................................................................... 15
I- CLASSIFICATION ................................................................................................ 15
II- Les ATB :................................................................................................................ 15
III- Mode d’action des ATB ................................................................................. 15
IV- Activité des ATB ............................................................................................... 16
V- Classification des ATB : .................................................................................. 16
VI- ATB majeurs ...................................................................................................... 17
VII- Apparentés aux macrolides : .................................................................... 18
VIII- Les dérivés des nitrés imidazolés : Métronidazole ...................... 19
IX- Mécanisme des résistances ......................................................................... 20
X- Le support génique de la résistance : ...................................................... 21
XI- Conduite pratique : ......................................................................................... 22
les cocobactéries ......................................................................................... 24
XII- Genre : Escherichia, Espèce : coli : ......................................................... 31
XIII- Yersinia : ........................................................................................................... 31
XIV- Les Vibrio.......................................................................................................... 32
XV- HELICOBACTER PYLORI ............................................................................. 33
XVI- Campylobacter ............................................................................................... 34
XVII- HAEMOPHILUS............................................................................................. 34
XVIII- Listériose ....................................................................................................... 36
Anaérobies .................................................................................................... 38
Bordetella / Brucella ................................................................................. 40
I- MYCOBACTERIE : ............................................................................................... 42
VIROLOGIE ..................................................................................................... 44
I- MULTIPLICATION VIRALE............................................................................. 44
II- EFFET CYTOPATHOGENE............................................................................. 45
III- ANTI-VIRAUX .................................................................................................... 46
IV- Structure Virale : .............................................................................................. 47
V- Adénovirus ........................................................................................................... 49
VI- Papillomavirus : ............................................................................................... 49
VII- Virus de l’hépatite B : HBV ........................................................................ 50
VIII- PicornaViridae =Virus a ARN ................................................................. 50
 ANATOMIE DES BACTERIES

I-LA CELLULES BAC EST CONSTITUEE DE

Eléments constants Eléments Facultatifs
-Paroi (Gram+/-) - capsule
-Mb externe de Gram – - flagelle
-mb cytoplasmique - pili
-le cytoplasme - spore
-app nucléaire - plasmide
NB : - UN SEUL CHROMOSOME PAR CELLULE, PEUT CONTRENIR DE L’ARN
ET DE L’ADN AU MEME TPS CONTRAIREMENT AUX VIRUS / DIVISION
BINAIRE /SCISSIPARITE.

ROLES DU PEPTIDOGLYCANE :=MUREINE =SITUE LE LIPOPOLYSACCHARIDE :

AU NIVEAU DE LA PAROI +++
-MORPHOLOGIE DE LA BACTERIE
- RESISTANCE A LA PRESSION OSMOTIQUE
-RESISTANCE AUX ATTAQUES ENZYMATIQUES
- SITES DE FIXATION
-ACTIVITES BIOLOGIQUES : ADJUVANT DE
L’IMMUNITE
➔SYNTHETISEE PAR LES PLP
• SITUE AU NIVEAU DE LA MEMBRANE
EXTERNE DE LA PAROI DES BACTERIES A
GRAM NEGATIF
• CONSTITUE 25% DE LA COMPOSITION
DE LA PAROI

ANATOMIE DES BACTERIES 4

 ➔ CYTOPLASME BACTERIEN :
-Le cytoplasme ne contient pas de mitochondries
-les enzymes transporteurs d’électrons sont localisés dans la membrane
cytoplasmique
-il est riche en ARN soluble (ARN messager et ARN de
transfert) et surtout en ARN Particulaire (ribosomal).

➔LA MEMBRANE CYTOPLASMIQUE (membrane interne) :

- Elle est constituée de protéines (65%) et de phospholipides (35%)
- Les PLP sont des protéines qui jouent un rôle dans la synthèse de
peptidoglycanes
- Elle se distingue de celle des cellules eucaryotes par l’absence de
stérols++++
- Elle est caractérisée par l’extrême fluidité
- Elle a une fonction respiratoire (transport des électrons et
phosphorylation oxydative)
➔LA PAROI :
C’est une structure constante, présente chez toutes les espèces sauf les
mycoplasmes.
- La substance de base (spécifique des bactéries) est la
muréine (ou peptidoglycane) qui est l’épine dorsale faite
d’une alternance de N-acétylglucosamine et l’acide N-
acétylmuramique.

Chez les bactéries gram positif :
-plusieurs couches de peptidoglycanes
+ feutrage d’acide teichoïque
-peu ou pas de protéines (protéine A de
Staphylococcus aureus).
La paroi plus épaisse que celle des
BGN.
Chez les bactéries à gram négatif :
-une seule ou plus deux couches de peptidoglycane
qui ne représente que 5 à 20% des constituants de
la paroi.
-Les lipoprotéines sont le lien
-La membrane externe est constituée d’une double
couche de phospholipides
- la couche la plus externe est constituée par des
lipopolysaccharides.
On trouve aussi des protéines de structures et des
porines (permettant le passage des molécules hydro-
philes).

ANATOMIE DES BACTERIES 5

Coloration Gram :
➔La paroi des BGP : bloque l’extraction de violet de gentiane et de
l’iodure par l’alcool
➔La paroi des BGN : elle ne bloque pas cette extraction chez les bactéries
Gram. Négatif (colorés alors en rose par la fushine).

II-LA CAPSULE :
− Structure antérieure inconstante, polysaccharidique, parfois
polypeptidique (bacille de charbon)
− On la met en évidence par l’encre de chine (halo clair et réfringent).
− Les antigènes capsulaires sont dénommés Ag K.
− Les bactéries capsulées donnent des colonies lisses (Smooth) tandis
que les bactéries acapsulées donnent des colonies rugueuses
(Rouph).
− Elle joue un rôle primordial dans le pouvoir pathogène du
➔ FACTEUR DE VIRULENCE (protection contre la phagocytose) :
− Pneumocoque
− -Haemophilus influenzae
− Klebsiella
− E. coli K1.

III-➔LES PILI (FIMBRIAE) :

– Surtout les bactéries Gram négatif (exceptionnellement les bactéries

Gram positif).

ANATOMIE DES BACTERIES 6

 1- Les pili communs :
-Elles permettent la fixation de certaines
bactéries aux muqueuses (gonocoque,
vibrion du choléra)
2- Les pili sexuels :
-sont plus longs/ en nombre plus restreint
- sont codés par les plasmides (facteur F).
-elles jouent un rôle essentiel dans la
conjugaison.
-Elles servent également de
récepteurs de bactériophages spécifiques.
➔CONSTITUE D’ADN

NB : Chez certaines bactéries Gram positif, des protéines de surface

dépassent largement de la paroi et jouent un rôle dans l’adhérence
bactérienne, comme les pili commun (protéine A du Staphylococcus
aureus et protéine M de streptocoque).
IV-LES SPORES :
Les bacillus et les Clostridium sont capables de former des endospores. En
l’absence d’aliments, une spore se forme à l’intérieur de chaque bactérie
et est libérée lorsque la bactérie s’autolyse.
- La spore : est une cellule bactérienne en repos, hautement
résistante à la dessiccation, à la chaleur et aux agents chimiques.
- C’est une forme de résistance avec conservation de toutes les
aptitudes génétiquement Déterminées.

V-GLYCOCALYX :
- C’est un feutrage de fibres polysaccharidiques présent à la surface
des bactéries dans leur milieu naturel.
- Chez certaines espèces bactériennes des quantités importantes de
glycocalyx sont synthétisées (Pseudomonas aeruginosa) → le
glycocalyx est alors appelé slim.
- Le glycocalyx favorise l’adhésion de la bactérie.
- Celui qui est produit par le Streptococcus mutans est responsable
de la formation de la plaque dentaire.
-NB : les éléments qui favorisent l’adhésion bactérienne :

- Pili commun (gonocoque)

- Protéine M (strepto)
- Protéine A (staph)
- Glycocalyx (pseudomonas)

ANATOMIE DES BACTERIES 7

 VI-PHYSIOLOGIE BACTERIENNE
➔En fonction de la source de carbone on distingue :
les bactéries autotrophes : bactérie
hétérotrophe :
peuvent utiliser le CO2 comme seule doivent utiliser un composé
source de C organique comme
source de C
➔Trois catégories facteur de croissance :
Acides aminés/ bases puriques et pyrimidiques / vitamines.
➔De la on définit 2 sortes de bac :
1- auxotrophes (exigeantes) : nécessite les facteurs de croissance : exp
Haemophilus influenzae
2- prototrophes : Bac non exigeante
➔Croissance bactérienne : temps de génération (temps requis pour le
dédoublement : 20h pour le bacille de Koch)
➔ Taux de croissance : nombre de division par unité de temps.
Les psychrophiles : sont des bactéries qui ont besoin d’une température
optimale de 4 à 20°C (Listeria).

POUPINEL : AUTOCLAVE
180° pendant 30 min par chaleur sèche 120° C pendant 20 min par chaleur humide.
 N’est plus utilisé actuellement La seule utilisée maintenant (légalement) pour
la sté- rilisation du matériel médical

- Bac aérobie / anaérobie :

Les bactéries produisent de l’énergie par 2 processus possibles :
Fermentation (processus Oxydation (Processus
fermentaire) : respiratoire) :
➔ Voie métabolique qui n’utilise pas ➔Voie métabolique qui utilise l’oxygène
l’oxygéne ➔Aérobie
➔Bactérie : Anaérobie
➔Le test de LUGH ET LEIFSON : est un test biochimique qui permet de savoir quelle
voie métabo- lique est utilisée par la bactérie

ANATOMIE DES BACTERIES 8

 VII-La flore normale bactérienne
1- Flore de la peau :
-au niveau de glande sébacée et pilosébacée
-essentiellement : Staph epidermis /saprophyticus /corynebacteries
2- Flore de la bouche : Riche
- Strepto alpha hémolytique et non hémolytique
- neisseria
- corynebacterie
- anaérobie
-Bactéries de la plaque essentiellement le strepto, avec un rôle
important du strepto mutans dans la genèse des caries dentaires
3- Flore du TD :
-Ya pas de bactérie au niveau de l’estomac
-le nombre de bactéries s’accroit a partir du duodénum jusqu’au colon
- Les bactéries retrouvées :
a- Aérobies : E. coli /Proteus / strepto du groupe D
b- Anaérobie : Bacteroide /clostridium
4- Flore des voies respiratoires :
-Flore du nasopharynx : similaire a celle de la bouche
-larynx et trachée sont dépourvus de bactéries
5- Flore des voies génitales :
-a l’extrémité du canal urétral chez l’homme et chez la femme on
retrouve : Staph /corynebacterie / strepto non groupable
-Flore vaginale :
➔Chez la femme en période d’activité génitale : ou la sécrétion
oestrogenique et glycogène sont
importants
-le PH est acide entre 4 et 5, la flore est dominée par la flore de
Doderlein = Lactobacille
- La fréquence d’E.coli peut augmenter chez la femme enceinte
-chez la femme en période génitale inactive (petite fille/ménopausée) :
Ph entre 6-7,
prédominance des cocci + / anaérobie/ bacille gram –
➔Rôle de la flore commensal :
- Rôle dans la résistance aux infections
- Stimule en permanence le système immunitaire
- inhibe directement l’implantation des bactéries exogènes
-Rôle dans la digestion et la synthèse d’enzyme (Vit K / B12 / B9)

ANATOMIE DES BACTERIES 9

 VIII-GENETIQUE BACTERIENNE
MUTATION : CONJUGAISON : TRANSFORMATION TRANSDUCTION : CONVERSION
:
LYSOGENIQU
E
Caractères : transfert d’ADN -transfert C’est le transfert d’ADN – Le génome

1-Spontanéité : (chromosomique passif d’ADN bactérien par du

l’ATB joue un ou plasmidique) d’une bactérie l’intermédiaire de bactériophag
rôle bactériophage. qui e
sélecteur et entre une bactérie donatrice à ne joue que le rôle apporte
non une de vecteur et le
inducteur donatrice (mâles) bactérie génome transféré par lui-même
et une bactérie réceptrice, provient d’une autre un nouveau
dite bactérie.
2- réceptrice en état de – Les phages caractère très
Discontinuité tempérés s’intègrent
caractère qui nécessite compétence. important
dans le chromosome
brusque : le contact et Ce transfert est pour la
bactérien sans induire
➔la mutation
s’effectue en l’appariement partiel et la réplication et sont bactérie
une limité répliqués en même
seule étape (loi entre les bactéries. à certaines temps que lui. réceptrice
du Le bactériophage est
tout ou rien). espèces alors appelé prophage (c’est le
➔Elle ne La bactérie bactériennes. et la bactérie qui est génome du
s’effectue porteuse, une bactérie
pas à la suite donatrice possède Il entraîne lysogène. bactériophag
d’une – Lors d’une lyse e
longue le facteur F l’acquisition bactérienne (de temps qui est
période de à autre) le phage
d’adaptation (fertilité). nouveaux emporte avec lui responsable
progressive Celui-ci permet caractères plusieurs gènes de nouveau
la synthèse de génétiques bactériens, il peut y caractère
Stabilité : pili sexuels stables et avoir un transfert lors acquis par la
le caractère et donne-la transmissibles. d’une infection d’une bactérie).
acquis autre bactérie (lyso-
de la mutation polarité au La – Exemples :
gène).
est
– Incidence : la
transmis à la chromosome. transformatio toxine
n transduction est liée à
descendance Le transfert est : naturelle l’existence de bactéries – diphtérique ;
mais exige lysogènes, à G

ANATOMIE DES BACTERIES 10

 n’exclue pas - à sens unique l’état de (Staphylocoque, toxine
la streptocoque) ou à G-
réversibilité de - orienté compétence (entérobactéries, – érythrogène
la qui Pseudomonas).
mutation. -progressif et n’apparaît Types de transduction : (scarlatine)
qu’à
➔Transduction
parfois total. certains
stades complète ou
Rareté : de la division généralisée (transmission
mais les Caractères de cellulaire et à la descendance
mutants seu- du gène transféré)
peuvent être la conjugaison : lement chez ➔Transduction
une abortive (le gène
sélectionner ①spécificité fraction de la transféré n’est pas
spontanémen -transfert entre population intégré dans le
t bactéries de même bac- chromosome)
(avantages espèce et térienne.
physiologiques) Elle est
ou surtout chez les observée chez
par BGN. un nombre
résistance à ②différentiation limité d’espèces
un sexuelle bactériennes à
antibiotique. (transfert à G+
Spécificité : sens unique ; (Strectococcus
la mutation caractère et Bacillus)
n’affecte mâle avec ou à G-
habituellement facteur F). (Neisseria,
qu’un seul ③ contact ou haemophilu
caractère en appariement s…).
respectant (par les
les autres. pili sexuels
La mutation d’un avec les
caractère donné bactéries F-)
ne modifie pas la
probabilité de
mutation d’un
autre
caractère
(indépendanc
e).

ANATOMIE DES BACTERIES 11

 NB : Tout changement dans la séquence nucléotique d’un gène
constitue une mutation.
LES PLASMIDES : 90% DES
RESISTANCE
Les plasmides sont des molécules
d’ADN
Bicaténaire
circulaire Siège
: plasmidique)
cytoplasmiques
Taille : petite
Réplication : d’une manière autonome
Non indispensable au métabolisme
normal de la bactérie
Transmission : par conjugaison
➔NB : Le transfert par transduction
n’a pas
été encore observé
Rôle : codent pour la résistance aux
antibiotiques ou aux antiseptiques et
même
aux bactériophages.
Ils permettent aussi l’adaptation à un
environnement hostile.
-codent aussi pour les bactériocines qui
inhibent la croissance d’autres
bactéries.
➔La virulence des bactéries peut être à
médiation plasmidique
(section d’exfoliatine par les
streptocoques
dans l’impétigo).
➔La résistance plasmidique concerne la
plupart des grandes familles
d’antibiotique
elle survient sur un mode épidémique
NB :
La résistance plasmidique n’est pas
ANATOMIE DES BACTERIES
TRNSPOSONS (gènes sauteurs) :
– Appelé aussi RECOMBINAISON
– La transposition est l’intégration
directe d’une séquence de gènes au
sein d’un génome (chromosomique ou
en l’absence d’homologie de séquence
nucléotidique
(recombinaison illégitime).
-nécessite une enzyme type integrase
– Les déterminants génétiques transposables
peuvent être :
la résistance à des antibiotiques ; autres
(résistances aux sels de métaux lourds,
certains
caractères métaboliques…).
– La majorité des transposons identifiés
proviennent des plasmides de bacilles Gram
négatif
– Le transposon est constitué d’un fragment
d’ADN constitué par un ensemble de gènes
limité de
part et d’autre par des
séquences répétitives inversées appartenant
à des séquences d’insertion.
– NB
12
 étendue
a toute les familles d’ATB par exp :
- Les quinolones
- Rifampicine
- imidazolés

NB : le transfert génétique par conjugaison concerne essentiellement les

bactéries a GRAM négatif
➔La résistance chromosomique aux ATB est acquise par MUTATION
➔ constitue 20% des
résistances rencontrées en clinique
➔Chloramphénicol : BACTERIOSTATIQUE
➔LES ENTEROBACTERIES (E. coli, Salmonella typhi sont naturellement
résistantes Aux macrolides)

 LA sélection des mutants par les ATB concerne les mutations

chromosomiques ET NON LE TRANSFERT DES PLASMIDES PAR
CONJUGAISON
➔LA RESISTANCE AUX BETALACTAMINES PEUVENT ETRE DUS AUX
DIFFERENTS MECANISMES SUIVANTS :
1- une imperméabilité au niveau des porines
2- Une hydrolyse des bétalactamines ou des céphalosporines
3- une modification d’affinité des PLP
➔Les macrolides sont actifs sur :
• inefficaces sur les entérobactéries ➔ par conséquent ➔ spectre
réduit
• sont une possibilité pour traiter les infections bactériennes intra
cellulaire
• efficace dans le traitement du pneumocoque et strepto cutanée
• Métabolisme hépatique prédominant, avec une excellente diffusion
tissulaire
• augmentent le taux plasmatique de la théophylline

➔La poly myxine agit sur la membrane cytoplasmique de la cellule

bactérienne
➔La PENI G n’est pas active sur le pseudomonas aeruginosa et E. COLI

ANATOMIE DES BACTERIES 13

 NB : l’association d’ATB évite l’apparition d’une résistance d’origine
chromosomique et non pas plasmidique
 Gamma globulines spécifiques peuvent être utilisées dans :
• Tétanos
• Hépatite B
• Coqueluche
• Rubéole
 Gamma globulines standard :
• Rougeole

Exotoxine : Endotoxine :
• Clostridium tétani (neurotrope) • toxine de la typhoïde
• corynebacterie diphtéria (neurotrope)
• Clostridium perfengens (non neurotrope)
• Strepto A (non neurotrope)
NB : Resistance plasmidique > Resistance chromosomique
Resistance naturelle aux macrolides :
• Salmonella typhi
• E. coli

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ANATOMIE DES BACTERIES 14

 ATB, Resistance

I-CLASSIFICATION

Cocci Bacille
-Staph (amas) -Listeria monocytogene
Gram+ -Strepto (chainette) -corynebacterium diphteriae
➔Aspect violet -Entérocoque -Clostridium difficile (anaérobie)
-Neisseria gonorrhoeae -Entérobactérie (E.coli , Yersina ,
(diplocoque en grain de café) Shigella , Salmonella )
Gram- -Neisseria Méningitidis -Haemophilus influenzae
➔Aspect rose : -Moraxella -Pseudomonas Aerogenosa
colorée par la -Campylobacter jejuni
FUSHIN -Legionella pneumophila
-Diplocoque : ya deux :
➔ Méningo (couleur rose)
➔ Strepto (Couleur violet)

II-Les ATB :
 peuvent être soit d’origine :
Synthétique ou semi synthétique Biologique :
➔Sulfamides ➔B- Lactamines
➔Quinolones ➔Aminosides
➔Macrolides
➔Polypeptides
 existe actuellement 10 familles d’ATB
III-Mode d’action des ATB
1- inhibition de la synthèse de la paroi bac : betalactamine,
glycopeptide, fosfomycine
2- inhibition synthèse de l’ADN bactérien : Flq, Sulfamide
3- inhibiteur de la synthèse de l’ARN bactérien : rifampicine
4- inhibition de la synthèse des protéines bac : Macrolide, Aminoside,
Cycline

ATB, Resistance 15
 IV-Activité des ATB
Activité Tps dépendant :
Exp : Pénicillines / C3G / glycopéptide
(vancomycine )
-Mécanisme :
Durant toute la durée du TT la
Concentration
de l’ATB doit être comprise entre Le taux
toxique et le taux Minimale efficace
activité concentration
dépendant :
Exp : Aminosides / FLQ
-Mécanisme : Par pic c à a qu’au début on
dépasse le taux toxique ensuite l’hôte se
vide
de l’ATB
Nb : Si patient tolère mal l’ATB on espace
les
doses

V-Classification des ATB :

1- Betalactamine : se caractérise par une structure de base : noyau β-

lactame.
Penames : Oxa pénames Céphémes : les pénèmes βlactamines
Carbapénèmes : monocycliques ou
monobactames:
-pénicillines: - Ac. céphalosporines Imipenème Aztréonam
clavulanique + sont inactives sur -résiste aux -actif en
-Pénicillines G différentes particulier sur le
amoxicilline les entérocoques
betalactamases pseudomonas
-penicillines M ➔Existence d’une A usage
- Ac.
-Penicillines cephalosporinase
clavulanique + hospitalier
-méthoxypénames: ticarcilline naturelle uniquement
1G : Cefalexine Iv++
,Cefalotine ,
Cefazoline

ATB, Resistance 16
Témocilline
2G :
Cefamandole
,Cefuroxime

3G : Ceftriaxone ,
Cefotaxime

4G : Céfépime,
Cefpirome

VI-ATB majeurs

ATB, Resistance 17
 Aminoside Macrolide Glycopeptide Fluoroquinolone
=bactéricide
Exp -amikacine -Azithromycine -Vancomycine -norfloxacine
-tobramycine -clarithromycine -Teicoplanine -levofloxacine
-gentamycine -erythromycine -ciprofloxacine
-josamycine -ofloxacine
-spiramycine
Mode Fixation sous Fixation sous Inhibition de la Inhibition de
d’action unité 30s du unité 50 s du formation du l’élongation
ribosome ribosome (Astuce peptidoglycane de l’ADN
R ! tétracycline Macro=50) =paroi bac bactérien
ont le mm R! R ! l’Acide
mécanisme chloramphenicol a fucidique
le mm mécanisme a le mm
mécanisme
Effet Toxicité rénale -Trouble digestif -Toxicité rénale -Tendinopathie
secondair /cochleo- /hépatique -Veinite /TVP -QT long
e vestibulaire -QT long -RED MAN SD -Photo toxicité
-réaction cutanée -érythrodermie -Trouble
-inhibiteur enzy neuropsychique
A noter Im ou iv Actif sur les Iv ++++ Attention
uniquement intracellulaires La seule aux
Bithérapie indication per résistance
seulement os : Clostridium s++
difficile

R ! Cotrimoxazole (Sulfaméthoxazol+trimétoprime ) :
-Théoriquement spectre large mais ya des bactéries qui ont des
résistances : Exp pseudomonas a une résistance naturelle ++
Inhibition du métabolisme de l’ac folique ➔ donc inhibe indirectement
la synthèse d’ADN /supplementation en Ac folique
Effets secondaires : Allergie /cytopénie / insuffisance rénale
VII- Apparentés aux macrolides :

1- Lincosamides : Clindamycine : Actif sur Staph, Strepto, Anaérobies

2- Synergistines ou streptogramines : Pristinamycine (Pyostacine) :

agit sur staph, strepto, Bacille gram +

ATB, Resistance 18
 2- Tétracyclines : BACTERIOSTATIQUE
Bonne pénétrations tissulaire, Des résistances sont apparues pour
Enterobacter , acitenobacter, pseudomonas
Reste efficace sur les germes intracellulaires (Exp : Richesttia , brucella
..)

4- Les quinolones : Agents antibactériens de synthèse, Les quinolones de

1G type Acide nalidixique
ONT UN SPECTRE LIMITE AU BGN URINAIRES SAUF PSEUDOMONAS

Les Quinolones de 2ème G = fluoroquinolones : Ofloxacine

/Ciprofloxacine.

Les fluoroquinolones ont un spectre élargi : BGN y compris Pseudomonas,

cocci à Gram(+) Streptocoques et Staphylocoques.

➔ Ofloxacine et Ciprofloxacine ont une activité sur Mycobacterium

tuberculosis.

 Les fluoroquinolones sélectionnent facilement des mutants

résistants, il est recommandé de les utiliser en association avec
d’autres ATB
✓ Polymyxine : Bactéricide, Actif sur les bacteries Gram-, surtout
utilisées localement a cause de leurs mauvaise diffusion
notamment par aérosol sur les pneumopathies a bactéries multi
résistantes

VIII-Les dérivés des nitrés imidazolés : Métronidazole

• Ils agissent aussi bien sur les parasites que sur les bactéries :
bactéries anaérobies surtout les bacilles à Gram (-) et les
bactéries à Gram (+) sporulés.
NB : ATB actifs sur le pseudomonas aeruginosa :
céfépéneme +ceftazidime

ATB, Resistance 19
2- pipiracilline –tazobactame
3- ciprofloxacine (Le seul des FLQ)
4- Amikacine (Le seul des aminosides)
5- Carbapénéme (sauf ertapéneme)
6- Aztreonam
7- C4G
NB : ATB Contre indiqué durant la grossesse : Tes amis qui saoulent
nicole :
• tétracycline
• aminoside
• FLQ
• sulfamides
• Phénicolés (bactériostatique)
➔ La CMI : C’est la concentration minimale inhibitrice =la
concentration qui stop la croissance
bactérienne
➔ CMB : La concentration minimale Bactéricide = qui tue la bactérie.
ATB Bactéricide ATB bactériostatique
CMI presque CMI très
= a la CMB inférieur a la
CMB

➔Certains tissus diffusent mal l’ATB et sont : (LOOSE)

LCR Os OEIL SNC ENDOCARDE

IX-Mécanisme des résistances

ATB, Resistance 20
Sécrétion d’une Qui va inactiver les betalactamines, exp : Staph aureus
betalactamase
-D’où l’intérêt d’associer l’ac clavulanique ➔Augmentin
➔inhibiteur des Betalactamase : Augmentin /piperacilline-
tazobactam
(Tazocilline )
Modification de la Exp : Pnemocoque /Staph aureus
PLP Betalactamine et augmentin non efficace car l’ATB ne reconnait
plus le site
d’action
➔changer de classe
Modification de la EXP : BGN (mécanisme de résistance du pseudomonas a
l’imipinem
perméabilité
membranaire
(porines)

-L’ATB ne peut plus pénétrer a l’intérieur de la bac

➔exp : Aminoside ne peut plus pénétrer

Efflux Constituée de protéines particulières jouant le rôle de pompe

a extrusion, expulsant ainsi l’ATB dés qu’il a apparait dans la
cellule bac

Exemples :
résistance aux tétracyclines d’Escherichia coli
résistance aux fluoroquinolones du Staphylococcus aureus
X-Le support génique de la résistance :

Resistance naturelle : Support chromosomique

Resistance Acquise :
a- mutation chromosomique : Exp : Quinolones
b- Acquisition de gène : plasmide /transposon : Enz betalactamase

ATB, Resistance 21
 ➢ Le Transfert horizontal d’information génétique entre bactéries :

La transformation La conjugaison La transduction

➔NB : Une bactérie peut être résistante à plusieurs antibiotiques par

différents mécanismes, c’est le cas des bactéries isolées en milieu
hospitalier, elles sont dites multi résistantes, voir même Hautement
résistantes++
XI-Conduite pratique :

- staph MS : Oxa / Staph MR : Vanco

- Strepto : Amox / Si resistant c à d qu’il a modifié sa PLP : C3G

➔Augmentin non efficace car le strepto ne secrète jamais de
betalactamase

- Exp du Tuberculose : Bk a une activité intra et extra cellulaire

donc :
-INH : Pour son activité extra cellulaire +++
-Rifampicine : Pour son activité intra cellulaire
-Pyrazinamide : contre les bacilles quiescents
-Ethambutol : bactériostatique : utilisé surtt a visé anti résistance
Mécanisme d’inhibition compétitive : propre aux sulfamides

Bonus : effet secondaire de la rifampicine :

- Le plus important : Toxidermie
- Rarement : Hepatotoxicité, insuffisance rénale par mécanisme
immuno allergique

ATB, Resistance 22
➔Sérologie :
- De WIDAL ET FELIX : Typhoïde
- Sérologie de MATIN ET PETIT : LEPTOSPIROSE
- SEROLOGIE DE WRIGHT : BRUCELLOSE
NB : Tests microbiologiques qui sont des tests de suivi des ATB :
• Pouvoir Bactéricide
• Dosage de l’ATB
NB : infection nosocomiale :
• infection après ou = a 48 H d’hospitalisation
• dans le mois après intervention chirurgicale
• au cours de l’année après la pose d’un matériel prothétique
NB : Mécanisme de résistance aux macrolides : METHYLATION

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ATB, Resistance 23
 les cocobactéries

Les cocobactéries 24
 Cocci gram positif
Streptocoques
➔non sporulé et immobile
➔Dépourvu d’oxydase
➔Aeroanaerobie facultatif (Métabolise anaérobie pour strépto avec aérobie tolérant
contraire pour staph)
➔Ne réduisant pas les nitrates
➔Résistant aux aminosides (naturellement)
Dépourvue de catalase
Groupés en chaînettes (sauf pneumocoque)
Culture sur bouillon → aspect en « mie de
pain »
Très sensible a la variation du pH (→ mi-
lieu glucosé tamponné).
Pouvoir hémolytique :
➔-hémolytiques (incomplet)
➔ß-hémolytiques (complet)
➔non hémolytique
CARACTERES COMMUNS
Classification de Lancefield (polyoside C)
NB : la TOXINE ERYTHROGENE PROVIENT
D’une CONVERSION LYSOGENIQUE
➔La résistance du Pneumocoque aux
PENI G est due a une modification des PLP,
cette résistance est d’origine
Les cocobactéries
Staphylocoques
catalase positif
Groupés en diplocoque ou en amas (grappe
de raisin)
➔Fermente glucose et mannitol
➔Thermostable
➔Capable de pousser dans un ½ hostile
(hypersalé = CHAPMAN)
➔Sur gélose : culture lisse pigmenté
➔1/3 des personnes sont porteurs sains au
niveau des fosses nasales
➔4 types de Toxines :
• Hémolysine : action cytolytique
• Leucocidine : Cytolytique pour les
cellules phagocytaires
• Entérotoxine : surtout TSST1 impliqué
dans le choc toxinique
• Exofoliatine : impliqué dans le décolle-
ment épidermique observé au cours de
25
chromosomique non transférable par
conjugaison, la fréquence est de 1%,
tandis-que la résistance a l’érythromycine
est de 15 %
NB : PROTEINE M : est spécifique de la
classe des strepto A, permet de différencier
plus de 50 serotypes
NB : Les strépto du groupe D sont ceux qui
déploient la plus grande résistance aux ATB
➔Les Strepto A, C, G : sont tjr Béta hémoly- NB : la staphylolysine induit la production
tiques
➔Les strépto B : sont alpha ou Béta hémo-
lytiques
➔Les strepto D, Pneumocoque : sont alpha
hémolytiques
➔LA STREPTOLYSINE S DU STREPTOCOQUE
(SSS) n’est pas immunogène
Les cocobactéries
l’impétigo et du syndrome de la peau
ébouillanté
➔Autres : COAGULASE NEGATIVE :
STAPH EPIDERMIS : qui est saprophyte
de la peau pouvant devenir opportuniste
entrainant un sépsis chez les dialysé et
infecté le matériel prothétique
Classification selon la présence ou l’absence
de coagulase
NB : le staph doré est le seul qui élabore une
coagulase
d’AC qui peuvent être recherchés par la
sérologie
NB : les Staph résistant a la méticilline
- représentent 20% des souches
hospitalières
- résistants aux bétalactamines (dont C3G
et imipineme) par une modification de la
protéine liant les penicillines
NB : la majorité des souches de staph au-
réus
en algérie ont une résistance naturelle vis-
à-vis des pénicillines
26
 Streptocoque du groupe A Pneumocoque
(pyogène)
ß-hémolytiques
- Le S du groupe A :
- protéine M (facteur de
virulence) ; protéine T ;
protéine R
- Le groupe A se distingue
des autres ß-hémolytiques
(C et G) par sa sensibilité à bougie
la bacitracine.
-Il est très sensible aux
pénicillines (le S. du
groupe D est moins
sensible)
-Les protéines T et M
définissent 80 sérotypes
-Germe exigeant (milieu de
culture : sérum ou sang
frais)
REPTOCOQUES
-Ag diffusibles (ASLO,
streptodornase…)
Les cocobactéries
Diplocoque par en courtes
chaînettes
Epreuve à l’encre de chine
→ capsule
Habitat : voies respira-
toires supérieurs
Aspect en flamme de
Donne des colonies
transparentes avec
d’hémolyse partielle (-
hémolyse).
colonies rugueuses →
perte de la capsule
Sensible au sel de cuivre
(optochine)
Traitement : pénicilline G
- Pas d’Ag diffusibles
Autres
S du groupe B (S.
agalactiae) est responsable des
infestions néonatales (com-
mensal des voies génitales et
de l’intestin). Mammite → bo-
vidés.
n’est pas exigeant →
culture sur milieux usuels
S du groupe D (S. bovis…) n’est
pas exigeant et le plus souvent
no hémolytique
Les streptocoques oraux (viri-
dans) sont le plus souvent  ou
non hémolytique et non
groupables.
NB : Entérococcus : (autre fois
classé parmi les S du groupe D)
constitue actuellement un
genre à part.
27
 A-Enterococcus
- COCCI GRAM POSITIF groupés par paires ou en courtes chaînettes.
➔capacité à cultiver sur des milieux hostiles (concentration élevée de NaCl).
-Les espèces les plus fréquemment isolées chez l’homme sont E. faecalis et E. faecium.
a. Habitat :
- commensaux du tube digestif, chez l’homme et l’animal.
b. Pouvoir pathogène :
- impliqués dans les infections urinaires et les endocardites.
-On les trouve dans les suppurations intra abdominales, en général associés à
d’autres bactéries.
-La place des entérocoques dans les infections nosocomiales tend à augmenter.
d. Traitement :
-Les entérocoques sont peu sensibles aux pénicillines
- présentent résistance naturelle vis-à-vis des céphalosporines.
-La synergie des pénicillines avec les aminosides n’existe que lorsque la résistance aux
aminosides
est de bas niveau.
-Ces dernières années, la résistance aux glycopeptides est apparue.

Les cocobactéries 28
 COCCI GRAM NEGATIF (NAISSERIA)
Méningocoque Gonocoque
- Diplocoque Habitat : parasite stricte de l’espèce ➔Il diffère du méningocoque par
- Aérobie humaine (porteurs sains) porte d’entrée → l’absence d’utilisation de maltose
strict rhinopharynx et par sa constitution antigénique
- Oxydase ➔Est un parasite strict de l’espèce
positive Cocci diplocoque (grain de café) humaine
-2
➔Situés à l’intérieur ou à l’extérieur des ➔exige co2
- pathogènes
PNN ➔Examen direct : diplocoque à
➔Moins fragile que le gonocoque l’intérieur des PNN ➔ intra
cellulaire
➔La paroi : LPS (endotoxine) ; les polysac- ➔Les gonocoques sont des
charides capsulaires → germes fragiles (très sensibles à la
groupes sérologiques : (existe 9) dessiccation) et exigeants
➔A (Afrique) ➔Milieu de culture : gélose
➔ B (Europe) enrichie
Les pili (fixation) → souche
➔ C (Amérique) virulente
➔W135.
Le groupe se rencontre plus fréquemment nb : le germe le plus fréquemment
dans les cas sporadiques et les porteurs isolé dans les uréthrite est le
sains. chlamydia trachomatis
➔Seuls les polysaccharides des méningo-
coques du groupe A et C sont immuno-
gènes.
➔B peu immunogéne (il n’existe pas
actuellement de vaccin actif contre le
méningo B) ➔ Le plus fréquent en France

NB : Méningo peut être en situation intra

cellulaire
➔Lipopolysaccharide sont impliqué dans
le phénomène de choc (purpura
fulminans)

➔Trt : Méningo : est sensible au

B-lactamines, cependant ces dernières
années ya eu l’apparition de bac avec
modification de PLP ++

Les cocobactéries 29
 -Les Entérobactéries comme tous les BGN portent sur leur paroi :
Lipopolysaccharides : KHO
➢ Antigènes O sur la partie polysaccharidique
➢ Antigènes H sur les Flagelles
➢ Antigènes K sur la capsule (bactéries capsulées).
ENTEROBACTERIES AUTRES BGN
Caractères généraux Milieu sélectif : Hektoen
-Bacille gram négatif agent sélectif : sels biliaires  Pseudomonas
- Mobiles ou immobiles  Acinétobacter
- Espèces immobiles : Non exigeantes ; infec-
- Poussant sur milieux de

culture ordinaire • Klebsiella tions nosocomiales ;

- Aérobie-anaérobies • Shigella multirésistantes
facultatifs • Yersinia
- Fermentant le glucose -les espèces mobiles possèdent de l’Ag H  Vibrion
- Réduisant les nitrates en
- Germes encapsulés (Ag K) : (BGN hémophiles
nitrites
- Oxydase négative
➔SEC KLEBSIELLA exigeants)
- Possèdent toutes des Ag so-
• Klebsiella Haemophilus
matiques (Ag O) qui est com- • E. coli (aerobie) Bordetella
posé de lipopolysaccharides • citrobacter Brucella
(LPS) : très toxique (endo- • S typhi
toxine) et thermostables
- Presque toutes les entérobactéries sont
- Ag commun (Ag de Kunin ou

ECA) n’existe que chez les catalases positives (décompose l’eau

entérobactéries oxygénée)

- Pathogènes strictes :

• S. typhi (et paratyphi)

• Yersinia pestis
• Shigella dysenteriae
➔Parasitisme : salmonellose mineure

Les cocobactéries 30
 XII-Genre : Escherichia, Espèce : coli :

Habitat:
> espèce dominante de la flore aérobie commensale du tube digestif.
-Peut devenir pathogène si les défenses de l’hôte se trouvent affaiblies
ou si elle acquière des
facteurs de virulence
Pouvoir pathogène:
1- infection urinaire: (cystite /pyélonéphrite) femme > homme, IU
nosocomiale ++
2- Infections intestinales: gastro-entérites :
• diarrhée d’allure banale
• diarrhée sanglante
• diarrhée cholériforme.
-Certains cas : diarrhée suivi d’un syndrome hémolytique et urémique
-Diarrhée des voyageurs «turista»
3-Infections néonatales: Méningites ou septicémies
XIII-Yersinia :
Trois espèces : > Y. pestis, Y.entérolitica ; Y. pseudotuberculosis.
> Caractéristique : croissance lente et tropisme pour les tissus
lymphoïdes.
> Hôtes : rongeurs+++
Genres : Pestis : (responsable de la peste bubonique /Peste pulmonaire
=Transmission aérienne
=100% de mortalité
Yersiniose : yersinia enterolytica =par ingestion de viande de porc
contaminé = rare en Algérie

Pseudomonas aeruginosa : =bacille pyocyanique++++

➔ saprophyte dans l’eau et le sol (existe des souches marines)
> C’est un BGN, mobile (cils polaires), aérobie strict, cultivant
facilement sur les milieux usuels.
>Il se caractérise par la pigmentation bleu-vert de ses colonies.=d’où
la dénomination de
pyociyanique
➔Richesse de leurs voies métaboliques ➔ capable de résister a de
nombreux ATB et ATS ➔ ce qui favorise la sélection hospitalière

Les cocobactéries 31
➔Peuvent détériorer des aliments ou des médicaments conservés au
froid
➔Transmission:
Directement ou indirectement à travers du matériel souillé
➔Pouvoir pathogène:
> Pathogène opportuniste, il détermine la maladie chez les
immunodéprimés.
➔Les infections touchent les sites suivants :
➔ Cutanés/Surinfections de plaies /Otite externe maligne du
diabétique
➔Infections oculaires
➔Septicémies
➔Infections du tractus digestif

➔Bases du traitement :
➔Résistances naturelles à de nombreuses bêtalactamines.
➔Les souches sauvages sont sensibles aux carbenicillines,
Pipéracilline, et C3G, Fluoroquino- lones.
➔ d’origine nosocomiales : la résistance est fréquente d’où l’intérêt
de la réalisation d’un anti- biogramme.
XIV-Les Vibrio
Morphologie : incurvées, très mobiles (ciliature polaire)
- aéro-anaérobies facultatif.

➔Vibrio cholerae:
> la bactérie cultive facilement sur les milieux usuels.
> Possède un antigène somatique O « Souches pathogènes->
sérotypes O1

1- Habitat:
- l’intestin de l’homme (malade ou porteur)
-les eaux contaminées par les matières fécales.

2- Transmission:
- l’ingestion d’eau ou d’aliments contaminés ou de l’eau de mer
(coquillage)
-la contamination manuportée est fréquente dans les pays à faible
niveau d’hygiène.

Les cocobactéries 32
 3- Pouvoir pathogène:
- incubation de 1 à 5 jours
> selles liquides d’aspect eau de riz+Pertes liquidiennes -> 10 à 20 l /
24h
>Les formes les plus fréquentes : formes mineures de la
maladie (aspect de diarrhée aqueuse banale).

4- Diagnostic bactériologique :
Isolement : selles (milieux d’enrichissement et sélectifs.)

5- Bases du traitement :
-réhydratation par voie parentérale ou per os (quand c’est possible).
-ATB à utiliser : Tétracyclines, Cotrimoxazole, Fluoroquinolone.
-le but de l’antibiothérapie : écourter la maladie et de diminuer le
risque de transmission.

XV-HELICOBACTER PYLORI
A- rôle pathogène :
- ulcères / gastrites chroniques
- joue un rôle important dans la genèse du cancer gastrique. (Carcinome
gastrique /lymphome de MALT)
B- Caractères bactériologiques :
-BGN de forme spiralée ou incurvée
- mobile grâce à des flagelles.
-Caractères culturaux : germe exigent, fragile et capricieux.
-Bactéries micro aérophiles, cultivant sur des milieux sélectifs et riches
à une température de 37°C pendant 4 à 6 jours.
Caractères biochimiques :
- oxydase et catalase positives
- uréase : résistance à l’acidité gastrique et intérêt diagnostic
- nitrate réductase +
- n’acidifie pas les sucres.
C- Epidémiologie :
- bactérie strictement humaine transmise aux enfants en bas âge
surtout dans le milieu familial.
- La transmission est oro – orale et féco – orale.
- Infection très répandue dans le monde et la prévalence peut atteindre
les 90% dans les pays en voie de développement.

Les cocobactéries 33
 XVI-Campylobacter
- BGN spiralées du tube digestif à l’origine d’infections le plus souvent
intestinales
-bactéries du tube digestif ont en commun :
- Micro aérophiles et n’utilisant pas les sucres pour leur énergie
- Adaptées à la vie dans le mucus intestinal.
-mobiles grâce à des flagelles.
- ne dégradent pas les sucres, oxydase positive et catalase variable.
➔Pouvoir pathogène :
-SYNDROME DYSENTERIQUE
➔ c’est la 1ère cause d’infections intestinales bactériennes, devant
les infections à Salmonelles.
C. jejuni est le plus fréquemment incriminé.
- complication post-infectieuse grave mais rare (1/1000) : syndrome de
GUILLAIN BARRE ➔ 30 -
50% des cas de GUILLAIN BARRE
RESERVOIR : le tube digestif des oiseaux dont la volaille.
DIAGNOSTIC : COPROCULTURE
XVII-HAEMOPHILUS
- BGN/ aéroanaérobies facultatifs.
-Bactérie exigeante / ½ enrichi ++
-Parmi les espèces du genre Haemophilus on a :
A- Haemophilus influenzae
B- Haemophilus ducreyi (responsable du chancre mou)
HAEMOPHILUS INFLUENZAE :
➔Commensal des voies respiratoires supérieures de l’adulte et
l’enfant.
a- morphologie : BGN dont la capsule est inconstante
b- caractères culturaux : la culture se fait sur gélose au sang cuit qui
apporte l’hémine (facteur X)
et du NAD (facteur v)
c- caractères antigéniques : il existe 2 catégories d’antigènes :
- Ag somatique
- Ag capsulaire de nature polysaccharidique spécifique de type dont 6
ont étés individualisés (a, b,
c, d, e, f) et c’est le type b qui est le plus répandu (retrouvé dans les
méningites).
Pouvoir pathogène :

Les cocobactéries 34
 a) Manifestations invasives : septicémie, méningite, épi glottite,
pneumonie, arthrite, péricardite,
cellulite.
b) Manifestations non invasives (souches non capsulées) : infections
ORL communautaires, surinfections
bronchiques.
Traitement :
-H. influenzae est sensible aux bétalactamines.
NB : C3G est le traitement de choix
HAEMOPHILUS DUCREYI :
➔pathogène spécifique, responsable du chancre mou (IST) :
- ulcération génitale purulente et douloureuse
Dg direct :
 Aspect caractéristique en chaine de vélo
 La culture reste difficile.
Le traitement de choix est l’utilisation de : trimethoprime –
sulfamethoxazole ➔ BACTRIM

Bacilles gram positif sporulés Bacilles gram positifs non

sporulés
Aérobies Anaérobies Corynebacterium Listéria
diphteriae
-strictement humaine -absence de capsule
-Bacillus Clostridium -rhino/oropharynx -bac non exigeante
➔la plus part sapro- -bactérie exigeante
phytes -aeroanaerobie
2 sont pathogènes : -libère une toxine
1-anthracis : diphtérique
Agent de l’anthrax constituée d’un :
charbon= aspect -Fragment A :
d’escarre =maladie responsable de
professionnelle + l’activité toxinique
zonoose -Fragment B : non
toxique permet la
fixation
-toxine puissant
inhibe la production
protéique induisant la
mort cellulaire

Les cocobactéries 35
 -Test d’Elek met en
évidence la toxine
XVIII-Listériose
• Atteint préférentiellement les sujets fragilisés : femme enceinte,
nouveau né, sujet âgé et Sujets immunodéprimés

• EPIDEMIO : EUROPE / AMERIQUE

• Sous forme sporadique mais des épidémies peuvent survenir, en
ALGERIE ELLE EST RARE SUR-
• VIENT DE FACON SPORADIQUE
• Contamination : par ingestion d’aliments souillés de la bactérie
soit par :
• d’origine animale : lait, viande, volaille…

• d’origine végétale : crudité et choux

• Rarement directement : professionnelle lors du contact avec

l’animal malade

➔ Listériose maternofoetale :
• Chez la femme enceinte: l’infection peut passer inaperçue ou
se manifester par une fièvre ou un syndrome pseudo grippal,
elle peut être responsable d’avortement ou d’accouchement
prématuré.

• La transmission au fœtus se fait soit pendant la grossesse par

voie transplacentaire ou trans- membranaire, ou durant
l’accouchement

Chez le nouveau-né :
La forme précoce La forme tardive

➔7 premiers jours de vie ➔Entre 2eme et la 8eme semaine

➔ septicémie avec atteinte ➔Atteinte méningée ou septicémie
respiratoire

Les cocobactéries 36
Chez l’animal (bovins et ovins) :
▪ Avortement/Mortinatalité /Septicémie /Encéphalite /Conjonctivites
▪ Mammites (favorisant la contamination humaine)
Traitement :
▪ Listeria monocytogenes présente une résistance naturelle aux
céphalosporines de 3ème
génération (céfotaxime), quinolones et colistine. Elle est sensible aux
autres antibiotiques
▪ Le traitement de choix est l’association ampicilline et gentamicine

NB :
• Salmonella peut être responsable d’une infection urinaire
• Salmonella typhi comprend les Ag suivants : K, H, O, VI

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Les cocobactéries 37
 Anaérobies

➔bactérie incapable de se multiplier en présence de l’air atmosphérique car l’oxygène

lui est
nocif.
A- Habitat : Les bactéries anaérobies strictes font partie soit de la flore exogène, soit de la
flore endogène.

- Dans la flore exogène : (½ extérieur) on retrouve les bactéries anaérobies strictes

sporulées telles les Clostridium.

- Dans la flore endogène (flore de Veillon) : les bactéries anaérobies strictes sont
largement prédominantes par rapport aux bactéries aérobies, dans :
- la flore intestinale
- la flore bucco-dentaire
- la flore vaginale/le CAE/la flore conjonctivale / la flore nasale /la flore cutanée.

B- Pouvoir pathogène :
• Les infections à bactéries anaérobies strictes sont souvent poly microbiennes pour
entretenir une
faible pression d’oxygène dans les tissus et pouvoir se multiplier à l’abri de l’oxygène.

B- Métabolisme énergétique : produisent leur énergie par fermentation

-La bactérie anaérobie stricte ne possèdent ni cytochrome oxydase, ni catalase, ni cycle

de Krebs, ni chaîne respiratoire.

• Précautions à prendre lors d’un prélèvement d’abcès fistulisé ou d’une otite :

a) il faut que le prélèvement soit effectué au laboratoire par le bactériologiste car
la mises-en culture doit être immédiate.

b) Culture anaérobie:
- il faut utiliser des milieux de culture désoxygénés par ébullition
- il faut mettre en culture rapidement.
- après ensemencement, il faut incuber les milieux de culture en atmosphère dépourvue
d’oxygène.
- il faut incuber les milieux de culture 48h à 5 jours car la plupart des anaérobies
strictes cultivent lentement.

Anaérobies 38
 - Dans les prélèvements poly microbiens (pus d’oreille, pus de gangrène…): on utilise
des milieux additionnés d’agents sélectifs.
4) Sensibilité aux antibiotiques :
1) Bêtalactamines :
- Pénicillines : Actives sur les Gram+ (sauf C.difficile), inactives sur les Gram-
- Céphalosporines : activité inconstante
- Carbapenems : Bonne activité

A noter que les Bacteroïdes produisent des bétalactamases qui inactivent toutes les
Bêtalactamines sauf les Cephamycines

2) Aminosides : PAS D’ACTIVITE

3) Fluoroquinolones : MAUVAISE ACTIVITE
3) Imidazolés : Bonne activité sur Bacteroïdes et les Gram-
4) Clindamycine : Actif sauf sur les Clostridium

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Anaérobies 39
 Bordetella / Brucella

BORDETELLA :
-Le genre Bordetella est un ensemble de bactéries de forme
coccobacillaire à Gram (-), aérobie
strict.
-Bordetella pertussis : ou bacille de Bordet et Gengou : agent de la
coqueluche.
-Bordetella parapertussis : plus rare, responsable d’un syndrome
coquelucheux
-Bordetella pertussis :
-Habitat : pathogène strict de l’homme, agent de la coqueluche.
- morphologie : coccobacille à Gram(-), immobile, capsulé.
-bactérie fragile très exigeante culture sur ½ enrichi /aérobie strict
-croissance lente ; cultures s’entourent d’un halo d’hémolyse.
-oxydase positive ne dégrade pas le glucose
BRUCELLA :
-responsables de la brucellose ou fièvre de Malte.
-C’est une anthropozoonose (maladie de l’animal transmise à l’homme).
Le genre Brucella comprend 04 espèces pathogènes pour l’Homme :
Brucella melitensis /Brucella abortus /Brucella suis /Brucella canis
- professions exposées : agriculteurs, éleveurs, vétérinaires, …
Habitat : animaux d’élevage
• Brucella melitensis : caprins, bovins
• Brucella abortus : bovins
• Brucella suis : Porcins
L’homme est un hôte accidentel.
Caractères bactériologiques :
-BGN ; immobiles, acapsulés. /culture difficile car germe exigeant.
-bactérie aérobie strict, possède une catalase, une oxydase.
-non acidification des glucides.
-Brucella possède un antigène de surface lipopolysaccharidique,
composé de 2 fractions M et
A à des proportions différentes selon les espèces
Epidémiologie :
-géographie : pourtour méditerranéen.
- mode de transmission :

Bordetella / Brucella 40
-Contact direct : pénétration par voie cutanée ou muqueuse à partir de
matières contaminées
(Animaux malades, carcasse, produits d’avortement, matériel de soin...)
-Après ingestion d’aliments contaminés : laits et dérivés non
pasteurisés, viande mal cuite…
- Inhalation : poussière (abattoirs, étables, ….)
Diagnostic bactériologique :
- Diagnostic direct : par isolement de la bactérie, l’hémoculture est le
prélèvement de choix
surtout pendant la phase aigue.
- formes focalisées : LCR, pus, liquide articulaire, ….
- Mise en culture sur des milieux enrichie et sous CO2.
- Diagnostic indirect :
➔sérodiagnostic de Wright :
- c’est une réaction d’agglutination qui détecte IgG et IgM, c’est la
méthode classique du
diagnostic de la brucellose aigue humaine.
-La réaction se positive précocement (phase aigue) et se négative
rapidement (phase subaigüe
et chronique), le seuil de positivité est de 80 UI/ ml de sérum.
-L’épreuve à l’antigène tamponné (EAT) coloré au rose Bengale :
réaction d’agglutination sur
lame qui ne décèle que les IgG, elle sert au dépistage.
Traitement :
Traitement curatif : bactérie à développement intracellulaire, le
traitement nécessite une
double antibiothérapie :
Tétracyclines + streptomycine
Tétracyclines + rifampicine

Bordetella / Brucella 41
 I-MYCOBACTERIE :
MYCOBACTERIE TUBERCULOSIS Autres mycobactéries :
Culture lente 21-28 jours parfois Culture rapide < 12 jours
>48jours ➔Ne produisent pas l’acide
(croissance lente : 20H) nicotinique
Couleur crème, aspect rugueux ➔Le plus souvent saprophytes du
➔Choux sol et des aliments
fleurs ➔Commensales de l’homme et
➔Production de l’acide des animaux
nicotinique
➔Très sensible a l’eau javel, la
lumiére, les Rayons X, la chaleur,
les ultra violets
➔Résiste au froid et peut vivre
plusieurs
années a -70C°
➔Transmission aérienne par
gouttelette de
flugge (NB : transmission
alimentaire concerne M. Bovis)
➔Pouvoir pathogène touchant
uniquement l’homme
NB : coloration des BK : soit par la coloration de ZIEHL NEELSON soit par
COLORATION FULUORESCENTE A L’AURAMINE
• Le BK est un germe intra et extra cellulaire : donc pas de Parasitisme
intracellulaire obligatoire
• Les lipides de la paroi sont responsables de l’acido-alcoolo-résistance
NB : important :
• la présence de BAAR a l’examen bactériologique des crachats ne signifie
pas la présence de TBC mais seulement si :
 Si ce BAAR est identifié comme Mycobacterium tuberculosis
 S’il ya des signes radio cliniques en faveur de suspicion de TBC

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Bordetella / Brucella 43
 VIROLOGIE

I-MULTIPLICATION VIRALE
Virus a ADN : Virus a ARN :
EXP : Adénovirus /Hépatite B /Herpes viridae Exp :
/papillomavirus Picornavirus
– La réplication s'effectue dans le noyau (sauf le Poxvirus) – C’est dans le cytoplasme que

– La réplication est assurée soit par : s’effectue la transcription du

– les ADN polymérases cellulaires soit génome et la réplication
– ADN polymérase virale qui synthétisent les génomes des – Le processus diffère selon la

futurs virions. nature de l’ARN génomique

– une première transcription ➔ synthèse des « protéines

précoces » qui interviennent dans la réplication du génome

viral (ce sont des protéines non structurales).
– L’ADN se réplique selon le mode semi-conservateur

– une deuxième transcription ➔ « protéines tardives » → ce

sont des protéines de structure (capside et enveloppe).

–Cas particulier (virus de l’hépatite B) : ce virus est un virus à

ADN qui possède une transcriptase reverse ; cette enzyme est
une ADN-polymérase virale va répliquer l’ARN pré-génomique
en un brin d’ADN…. (mais c’est compliqué : ADN → ARN →
ARN).
Un cas particulier → les rétrovirus :

– Le génome des rétrovirus est diploïde : 2 copies d’ARN+ qui

servent de matrice à la rétrotranscriptase virale. Cette enzyme
synthétise un ADN complémentaire (ADN bicaténaire).
– L’ADN bicaténaire migre vers le noyau, associé à une intégrase virale

qui l’insert dans l’ADN cellulaire et devient provirus.

– Le provirus assure la persistance du génome virale et la
réplication de l’ARN génomique viral qui migre vers le cytoplasme…

VIROLOGIE 44
 II-EFFET CYTOPATHOGENE
EFFET DES ENTEROVIRUS EFFET DES EFFET DES HERPESVIRUS EFFET
ADENOVIRUS PARAMYXOVIR
US
la cellule devient noyau pris par le noyau de la cellule est type syncytial
 

piriforme plusieurs vacuoles pris par une grosse avec fusion des
 le noyau est avec conservation du vacuole intranucléaire cellules entre
rejeté en nucléole
périphérie par une avec disparition du elles.
grosse inclusion nucléole.
intra
cytoplasmique.

REMARQUES
• Les Myxovirus sont des virus enveloppés à ARN qui ont une affinité
pour les mucoprotéines.
• On distingue les Orthomyxovirus (virus de la grippe) et les
Paramyxovirus (virus de la rougeole).
• Les orthomyxovirus ont un génome segmenté.
• Les virus de l’hépatite B est apparenté aux rétrovirus (parce qu’il
possède une rétrotranscriptase) malgré que c’est un virus à ADN.
• Le virus de l’hépatite B fait synthétiser son enveloppe (HBs) par la
cellule hôte.
• Dans le cas de la rage, il n’y a pas de virémie ; le virus passe de la
porte d’entrée vers le SNC

➢ Les limites des antiviraux sont en nombre de 3

• Cytotoxicité résiduelle (sauf l’acyclovir).

• aptitude à sélectionner des mutants résistants
• incapacité des médicaments virostatiques à éradiquer l’infection
latente.

VIROLOGIE 45
 ➢ Vaccins vivants atténués :
• anti-rougeole
• anti-rubéole
• antipolio orale
• anti-varicelle
• anti-CMV.
III-ANTI-VIRAUX
INTERFERON ACYCLOVIR GANCICLOVIR
– C’est une – Son nom scientifique – Le ganciclovir
glycoprotéine est (Cymévan®)
d’information l’acycloguanosine. est un anti-CMV
cellulaire produite – Il n’est actif que sous C’est comme
naturellement par les forme l’aciclovir un
cellules infectées par triphosphate nucléoside
les virus. – la première synthétique qui
– Il induit une phosphorylation est actif sous forme
résistance antivirale n’est assurée triphosphate, la
pour les efficacement que première
cellules non infectées. par des enzymes phosphorylation étant
– Indications : virales assurée par les
hépatites virales herpétiques (la produit d’un
chroniques thymidinekinase gène de CMV.
B et C (IFN ) des HSV 1 et 2 et du ➔il est moins bon
– Autres indications : VZV) toléré
infection par les – Mécanisme d’action : comme l’acyclo
Papillomavirus – L’acyclovir interagit

– Mécanisme d’action : électivement avec

antivirale liée à l’ADN
l’inhibition des polymérase
ARNmessagers herpétique en
viraux l’inhibant ou en
– l’activation s’incorporant
d’enzymes cellulaires à la chaîne d’ADN
antivirales virale
– activité – Activité limitée au
immunostimulante trois virus
sur les qui possèdent la
lymphocytes T thymidinekinase
auxiliaires et les (HSV1, HSV2 et VZV).

VIROLOGIE 46
 lymphocytes NK. – La biodisponibilité
– activité anti- orale est
fibrosante faible (20%).
Effets secondaires : – Les effets
- syndrome grippal secondaires :
-aplasie médullaire – se limitent en une

(thrombopénie néphrotoxicité
sévère) réversible.
-dépression – NB : VZV est moins

sensible à
l’aciclovir.
Les paramyxovirus : sont des virus enveloppés /sphérique. / ARN non
segmenté monocaténaire/ Capside de symétrie hélicoïdale. Ces virus
possèdent une hémagglutinine.
IV-Structure Virale :
4 caractères objectifs de classification des virus qui sont:(4)
1. la nature de l’acide nucléique: ADN / ARN
2. la symétrie de la capside: hélicoïdale, cubique ou complexe.
3. la présence ou l’absence d’une enveloppe: virus enveloppé
(Herpes viridae /HIV/HBV) / nu (Adenovirus
/papillomavirus/picornavirus (virus a ARN).
4. la taille du virion et de la capside.

-Les arbovirus : transmis par piqûre d’insecte : Flavivirus.

LA CAPSIDE VIRALE L’ENVELOPPE VIRALE
-Résistante et très stable ayant Elément propre à certains virus
principalement comme rôles: seulement.
-La protection du génome viral - De composition lipido-glucido-
dans le protéique
milieu extracellulaire. -L’acquisition de l’enveloppe par le
-L’attachement du virus a la cellule virus se fait dans la dernière
hôte phase du cycle de réplication
pour les virus nus, puisqu’elle virale, en général par
porte les bourgeonnement de la
sites d’attachement au récepteur nucléocapside à travers l’une des
cellulaire membranes cellulaires suivantes:
-Un rôle antigénique: elle porte -la membrane cytoplasmique: cas
des des virus de la grippe, de la

VIROLOGIE 47
 structures antigéniques à sa rage, du VIH.
surface. -la membrane nucléaire: cas des
-L'ensemble génome et capside virus herpes.
porte le -L’enveloppe est un élément de
nom de nucléocapside. fragilité.
-La nature de la capside constitue Par son contenu lipidique, elle
un critère de classification des confère au virus sa sensibilité aux
virus. traitements par les solvants
organiques.
→les virus enveloppés sont plus
fragiles que les virus nus, et donc
résistent mal dans le milieu
extérieur et dans le tube digestif
-Les PAXVIRUS sont les plus volumineux des virus (PAX=Comme MAX)
NB : Un virus peut sortir d’une cellule a une cellule sans sortir dans le
milieu extra cellulaire ++++++
NB : Organe cible :
-Les virus ne peuvent infecter au sein d’un organisme tous les types de
cellules.
Il existe un tropisme liée à:
- La sensibilité des cellules: est définit par la présence de récepteurs
spécifiques pour l’attachement et la
pénétration du virus.
-La permissivité c’est la présence de facteurs intracellulaires permettant
la réplication et la maturation du
virus.
Une cellule sensible n’est pas obligatoirement permissive.
Voies d’excrétion :
-Respiratoire : grippe, oreillon, rougeole, rubéole
- Salive : CMV, EBV, rage
-Peau : VZV, HPV
- Selles : entérovirus, rotavirus, HAV, HEV
-Urines : rubéole, rougeole, virus ourlien, CMV
-Secrétions génitales : HIV, HBV, CMV
- Lait maternel : HIV, CMV
-Sang : HIV, HBV, HCV…

VIROLOGIE 48
-Caractéristiques Communes DES HERPESVIRIDAE
-Virus Enveloppés / ADN / ubiquitaire /prévalence élevée
/Etablissement d’une latence
-Réplication : Thymidine Kinase / DNA polymerase
-infection latente a vie dans les gg sensitifs /la présence d’IgM
spécifique ne signifie pas une primo-infection /peuvent apparaitre
lors de la réactivation
NB : la maladie de KAPOSI est due a HHV8 ➔ fait parti du groupe des
HERPES VIRIDAE
V-Adénovirus
-Virus a ADN nu Affinité pour le tissu lymphoïde= adénoïdien
-Résiste dans le ½ extérieur
- Ne résiste pas aux solvants
-Transmission directe (Gouttelettes) /indirecte via objets souillés
-Pouvoir pathogène :
➔Se multiplie dans : l’oeil (conjonctivite ;keratoconjonctivite)
-- Arbre respiratoire (Tracheite /bronchite /bronchiolite)

-- Tube digestif (Gastroentérite /15% des diarrhées de l’enfant

/Transmission oro fécale)

VI-Papillomavirus :
-Virus Nu a ADN
- Réplication intranucléaire de la cellule humaine
-Très répandu
-Virus epitheliotrope +++
-Koilocytose (Vacuole intra cytoplasmique refoulant le noyau)
-Virus Résistant dans l’environnement
-Contamination directe /indirecte (Sol de piscines ++)
-Virus strictement humain et oncogéne (Kc du col)
-Pouvoir pathogène :
-Lésion cutanée : Les verrues ➔les plus répandues
- condylomes laryngés (HPV6) chez l’enfant
- Condylomes urogénitaux
-Lésion Muqueuse Génitale : asymptomatique / associé a des dysplasies
/dans le Kc du col le génome viral est présent dans 100% des cas (HPV16
;18,31)
-Dg biologique : Repose sur le dg cytologique : Présence de koilocyte
-Traitement :
➔Pas de trt antiviral
➔ Trt par chirurgie / laser /Application d’atopique =Acide salycilique
-Prévention : par vaccin inactivé chez les jeunes filles

VIROLOGIE 49
 VII-Virus de l’hépatite B : HBV
- Virus a ADN enveloppé (porte l’HBs) / Capside Portant l’HBc
(c=capside) et l’Ag Hbe
-Réplication intranucléaire dans les Hépatocytes
-Virus résistant dans l’environnement (Reste 8H) /Strictement Humain
-Virus oncogéne
VIII-PicornaViridae =Virus a ARN
- Ce sont de petits virus à ARN monocaténaire linéaire, nus
- Résistants dans le milieu extérieur
- Plusieurs virus sont pathogènes pour l’homme:
- Les poliovirus
- Le virus de l’hépatite A
- les rhinovirus (responsable d’OMA, Rhinopharyngite /Bronchiolite)
- Considéré comme les plus petits virus pathogènes de l’homme
+++
A- Les EnteroVirus :
• Poliovirus : les cellules infectées s’arrondissent et se détachent de la
paroi de la boite de culture ➔ une grande inclusion cytoplasmique
repoussant le noyau en forme de croissant vers la périphérie de la cellule.
• Coxsackie virus :
A : Agent de l’herpangine
B : l’agent de la myocardite, péricardite)
• Echovirus
C des virus résistant qlq jour a qlq mois dans le ½ extérieur, Résistent mm
a la chloration de l’eau.
BONUS :
 un prélèvement de sang peut détecter les Ag ou les virus au cours :
• Hépatite B
• Fièvre jaune (ARBOVIRUS), Fièvre de LASSA, CMV
 La recherche de virus dans les selles peut se faire pour :
• Rotavirus
• Coxsackie virus
• Adénovirus
• Hépatite A
 La recherche du virus dans les urines peut se faire pour :
• CMV
• OREILLON

VIROLOGIE 50
  En cas d’infection virale, Les AC neutralisants agissent au niveau
des Récepteurs lors de la phase de l’attachement.
 Les virus qui possèdent une hémagglutinine sont : ➔ possibilité
d’un examen sérologique en inhibition de l’hémagglutination
• Le virus de la rougeole, rubéole, Grippe.
Virus a réplication intra Virus a réplication dans le
cytoplasmique : noyau :
Virus à ARN essentiellement : enterovirus, Virus A ADN : Adénovirus, HSV
Myxovirus, Virus ourlien Sauf celui de la
grippe qui se réplique a l’intérieur du noyau
NB :
• VIRUS LEUCOTROPE : CMV, EBV
• Neurotrope : VZV, HSV

NB : le virus delta
• Ne se voit pas en dehors d’une infection par virus HBV ➔ peut
être prévenue par la vaccination anti HBV.
NB : la famille de virus qui sont le plus souvent incriminée dans les
méningites lymphocytaires de l’enfant :
• Entérovirus type : COXACKIE VIRUS, ECHO VIRUS

Virus Enveloppés : HHH Virus Nus APP

Herpes Adenovirus
Hépatite B Picornavirus
HIV Papillomavirus
NB : meilleure méthode de stérilisation : Humide ➔ autoclave
➔poupinelle est interdite en milieu de soin actuellement
NB : le diagnostic cytologique de l’HPV se fait en voyant un halo clair péri
nucléaire

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VIROLOGIE 51