C.R. Acad. Sci.

Paris, Sciences de la vie / Life Sciences 324 (2001) 657–661

© 2001 Académie des sciences/Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés
S0764446901013336/FLA

Santé dans la ville/Health in city

Les nuisances sonores dans la ville

Claude-Henri Chouard*
Service ORL, hôpital Saint-Antoine, 10, boulevard Flandrin, 75116 Paris, France
Reçu le 25 janvier 2001 ; accepté le 5 mars 2001
Présenté par J. Rosa

Abstract – Urban noise pollution. Noise is responsible for cochlear and general
damages. Hearing loss and tinnitus greatly depend on sound intensity and duration.
Short-duration sound of sufficient intensity (gunshot or explosion) will not be described
because they are not currently encountered in our normal urban environment. Sound
levels of less than 75 d (A) are unlikely to cause permanent hearing loss, while sound
levels of about 85 d (A) with exposures of 8 h per day will produce permanent hearing
loss after many years. Popular and largely amplified music is today one of the most
dangerous causes of noise induced hearing loss. The intensity of noises (airport,
highway) responsible for stress and general consequences (cardiovascular) is generally
lower. Individual noise sensibility depends on several factors. Strategies to prevent
damage from sound exposure should include the use of individual hearing protection
devices, education programs beginning with school-age children, consumer guidance,
increased product noise labelling, and hearing conservation programs for occupational
settings. © 2001 Académie des sciences/Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS

noise / hearing loss

Résumé – Les nuisances sonores entraînent des lésions de l’oreille interne et des
troubles généraux. Les sons responsables peuvent être transitoires (marteau piqueur) : les
professionnels en sont théoriquement protégés, mais leur nuisance pour l’environne-
ment reste importante. Les sons continus sont les grands pourvoyeurs du traumatisme
cochléaire ; intensités et durées d’exposition dépendent de la susceptibilité individuelle.
Certains métiers exposés bénéficient d’une protection obligatoire et d’un droit à l’indem-
nisation. D’autres, exclus de la réglementation, comportent une véritable addiction au
bruit musical. L’anatomopathologie explique la clinique, et son évolution, d’abord
régressive, puis définitive. Les séquelles, (acouphène, surdité) sont invalidantes, diffici-
lement palliables. Le traitement, avant tout préventif, repose sur l’éducation, la régle-
mentation, la protection. Les conséquences générales, mieux connues du public,
comportementales, cardio-vasculaires, endocriniennes, sont liées à la sensation d’agres-
sion. Ces nuisances sonores se sont aggravées depuis quinze ans (discothèques, aéro-
ports), mais peu de progrès thérapeutiques ont été réalisés, malgré beaucoup d’efforts et
de projets. Une véritable prise de conscience collective, mais surtout individuelle, des
risques encourus et de leur prévention est nécessaire, pour éviter notamment de voir
apparaître dans la décennie à venir toute une génération de sourds. © 2001 Académie
des sciences/Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS
bruit / surdité

1. Introduction plus graves, la surdité et l’acouphène du traumatisme

sonore, s’y retrouvent presque autant qu’en milieu urbain.
Si, en milieu rural, la pollution sonore paraît moindre Nous rappellerons d’abord, pour n’y plus revenir, le
que dans les villes, ses conséquences pathologiques les mécanisme de la plupart des conséquences sociales et

*Correspondance et tirés à part.

657
 C.H. Chouard / C.R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie / Life Sciences 324 (2001) 657–661
affectives de ces nuisances sonores. Le bruit qu’un indi-
vidu réalise lui-même ne le gêne pratiquement pas ; c’est
toujours le bruit de l’autre qui est désagréable ; or, la
plupart des Français sont invités, depuis des décennies, à
apprendre leurs droits, mais ils méconnaissent leurs
devoirs, découlant des avantages de la vie en commun,
qui consistent ici à simplement respecter l’environnement
sonore de son voisin. De plus, l’augmentation de la lon-
gévité accentue la fréquence de la presbyacousie ; le
recrutement de cette surdité physiologique liée à l’âge
abaisse considérablement le seuil de l’audition doulou-
reuse ; celle-ci passe de 100 dB chez le sujet normal à 60,
voire 50 dB, chez le presbyacousique ; en conséquence,
ce recrutement rend ces sujets particulièrement sensibles
au bruit, même si celui-ci reste modéré.
Nous n’évoquerons pas ici les méfaits des traumatismes
acoustiques violents, ‘blast injury’ par explosions ou atten-
tats, heureusement rares dans nos villes ; leurs dégâts
mécaniques, qui disloquent les osselets et perforent le
tympan, dépassent de beaucoup la simple atteinte de
l’oreille interne, et le stress général de la pollution sonore
de notre environnement moderne.
Nous insisterons par contre sur les conséquences audi-
tives du traumatisme sonore entraîné par l’écoute des
musiques hyper-amplifiées maintenant à la mode. Nous
avons aujourd’hui la preuve épidémiologique de leur
nocivité sur les jeunes générations, qui souffriront dès la
cinquantaine d’une surdité de perception très handica-
pante, car, pour l’instant, elle est encore mal compensée
par les prothèses auditives les plus modernes.
Les conséquences de la pollution sonore peuvent être
auditives ou générales.
2. Conséquences auditives
2.1. Quantification des bruits responsables
L’intensité et la durée d’une nuisance sonore permettent
de quantifier son agressivité pour l’oreille.
La mesure de l’intensité doit tenir compte du fait que
l’oreille est particulièrement sensible aux fréquences
moyennes comprises entre 500 et 4 000 Hz, fréquences
dites conversationnelles, et qu’au contraire les fréquences
aiguës et graves nécessitent beaucoup plus d’énergie pour
être perçues. L’unité appelée dBA tient compte de ces
différences, en pondérant l’intensité de chacune des fré-
quences composant le bruit, dont on veut évaluer la
nocivité.
La durée de l’agression sonore s’apprécie en mesurant
la valeur moyenne de l’intensité sonore déversée pendant
une durée déterminée. Il existe un effet de durée cumulatif
qui conduit à tenir compte du nombre d’heures par jour,
du nombre de jours par an, et du nombre d’années durant
1
L’organe de Corti est l’organe sensoriel de l’audition. Il est situé dans la cochlée, ou limaçon. Le vestibule, siège de l’organe de l’équilibre, et la
cochlée constituent le labyrinthe, ou oreille interne.
658
lesquels le sujet a été soumis au traumatisme sonore. On
estime, par exemple, que 85 dB pendant huit heures sont
équivalents à 88 dB pendant quatre heures. Cette notion
de durée d’exposition explique pourquoi un bruit risque
d’être dommageable s’il dépasse seulement 80 dB. Inver-
sement, un bruit, bien qu’il soit très bref, peut être immé-
diatement fort destructeur, si son intensité est très élevée.
2.2. Susceptibilités individuelles
Le risque de voir apparaître un traumatisme sonore varie
d’un sujet à l’autre. À durée égale ces variations indivi-
duelles peuvent atteindre 50 dB. Les facteurs de suscepti-
bilité personnelle sont nombreux. Un conduit auditif
externe tortueux, présentant notamment des exostoses,
protège contre l’agression sonore. Il en est de même pour
toutes les surdités de transmission, qui sont dues à des
lésions du tympan ou des osselets, car l’onde sonore est
atténuée de 30 à 40 dB. C’est en particulier le cas de
l’otospongiose, maladie qui bloque l’étrier dans la fenêtre
ovale. Mais cet effet protecteur n’existe que tant que la
cause de la surdité n’a pas été opérée. Dans l’otospon-
giose, dès que le blocage a été libéré, le traumatisme
sonore doit être d’autant plus redouté que les mécanismes
protecteurs que réalisent les muscles ossiculaires ont perdu
leur efficacité, en raison même de la procédure opératoire.
Une surdité d’oreille interne préalable, quelle qu’en soit
la cause, notamment iatrogène (médicaments antibioti-
ques ou anticancéreux) rend particulièrement sensible le
sujet. Souvent cette atteinte d’oreille interne est due juste-
ment à un traumatisme sonore préalable. L’homme sem-
ble plus fragile que la femme, mais il s’agit de statistiques
relativement anciennes [1] ; il est vraisemblable, surtout
dans les jeunes générations, que cette différence selon le
sexe n’est plus significative. L’oreille du prématuré est
particulièrement sensible ; on le rappellera à propos du
bruit à l’hôpital.
2.3. Lésions réalisées
Les lésions anatomiques et fonctionnelles réalisées par
le traumatisme ont été depuis longtemps bien étudiées
chez l’animal. Leur connaissance permet de comprendre
les troubles ressentis par les patients. Elles sont neurosen-
sorielles. Elles intéressent les dendrites périphériques du
nerf auditif, et l’organe de Corti1, qui transforme en signaux
nerveux électrophysiologiques les vibrations mécaniques
des liquides cochléaires, analysées par les cils vibratiles de
certaines de ses cellules. Ces lésions siègent avant tout
dans l’oreille interne, même si, à la longue, des dégéné-
rescences nerveuses rétrogrades centrales peuvent parfois
s’observer.
Quel que soit l’éventail fréquentiel du bruit responsa-
ble, ces lésions se localisent initialement sur la zone du
 C.H. Chouard / C.R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie / Life Sciences 324 (2001) 657–661
clavier cochléaire correspondant aux fréquences 4 000 à
6 000 Hz. Avec la répétition de l’agression elles débor-
dent progressivement vers les aiguës extrêmes, c’est-à-dire
la base de la cochlée au voisinage de l’étrier. Mais elles
n’atteignent jamais le deuxième tour de spire du limaçon
et la zone des fréquences graves. Cette prédilection pour
la zone des 4 kHz pourrait s’expliquer par le fait que cette
zone du clavier cochléaire est celle qui reçoit de plein
fouet et en premier l’intensité mécanique de l’onde de
choc liquidienne. Mais cette explications mécanique appa-
remment de bon sens n’est pourtant pas démontrée.
Ces lésions peuvent être éphémères ou définitives. Les
‘lésions éphémères’ comportent un gonflement des termi-
naisons nerveuses, une rigidité passagère des cils vibrati-
les, et des modifications structurelles transitoires de la
morphologie intracellulaire de l’organe de Corti, notam-
ment des cellules ciliées internes et externes.
Les ‘lésions définitives’ sont liées non seulement à
l’agression mécanique dont l’organe de Corti est victime,
mais également aux troubles microvasculaires entraînés
par l’onde de choc liquidienne. Les cils vibratiles sont
arrachés et les cellules ciliées qui les supportent dégénè-
rent ; les terminaisons des fibres nerveuses efférentes et
afférentes s’atrophient, et disparaissent peu à peu dans la
sclérose cicatricielle.
Ces lésions, éphémères ou définitives, rendent bien
compte des deux éléments de la séméiologie clinique,
l’acouphène et l’hypoacousie.
2.4. Populations à risques
Les plus connues se retrouvent dans les métiers compor-
tant une exposition permanente à des bruits intenses. Pour
la plupart des professionnels du bruit, il existe dans la
législation du travail une importante réglementation, mise
progressivement au point dans les trente dernières années,
qui les met théoriquement à l’abri de tout danger. Mais les
consignes de protection, souvent vécues comme une
astreinte supplémentaire, sont rarement suivies par les
sujets intéressés. En effet, les conséquences du trauma-
tisme sonore professionnel, acouphène et surdité, repré-
sentent pour beaucoup un handicap lointain, difficilement
imaginable, qui de plus constitue un trouble indemnisa-
ble. À ce propos il faut souligner que, dans les stands de tir,
le casque protecteur est toujours porté, non pas tellement
pour se protéger du traumatisme sonore, mais parce que
l’intensité de la déflagration déconcentre le tireur, et ne lui
permet pas au coup suivant de bénéficier de l’expérience
acquise par le coup précédent. Ne conviendrait-il pas que
les professionnels du bruit puissent trouver un intérêt
immédiat et patent au port du casque anti-bruit ?
D’autres métiers à risques sont pratiquement ignorés par
la réglementation, ou ne sont protégés que par des textes
flous, inapplicables et inappliqués [2]. Insistons tout par-
ticulièrement sur le danger encouru par les disc-jockeys,
les serveurs et les réceptionnistes des discothèques, dans
lesquelles les amplifications sont telles qu’elles atteignent
138 dB sur la scène et 139,5 dB près des haut-parleurs. À
ces professionnels traumatisés chroniques, il faut rajouter
l’énorme cohorte des jeunes générations qui hantent ces
lieux en une communion d’intensités sonores déraisonna-
bles, qui témoigne d’une véritable addiction au bruit
musical. Buffe et Cudennec [3] ont observé au milieu des
années 80, que plus de 50 % des jeunes recrues présen-
taient une perte auditive moyenne sur la fréquence
6 000 Hz dont la moyenne était supérieure à 10 dB.
Depuis cette époque les méfaits de cette agression chro-
nique ont augmenté [4]. En clinique ORL, il est très
courant aujourd’hui de rencontrer des sujets qui viennent
consulter parce qu’acouphène et sensation d’oreille pleine
sont encore présents plusieurs heures après une sortie en
discothèque.
Parmi ces professionnels du son, il faut également citer
les musiciens de musique classique [5]. Les joueurs de
cuivres et de percussions sont certes les plus atteints,
surtout lorsqu’ils ont l’habitude de répéter dans des pièces
petites, réverbérant en écho les intensités émises, car au
cours d’un jeu normal dans une salle de concert, leur
pavillon est orienté de manière à ne pas les traumatiser [6].
Au contraire, les oreilles des joueurs de clarinettes, de
hautbois et parfois de violons sont situées juste devant les
trombones et les trompettes, et reçoivent de très près les
énormes intensités sonores produites par les cuivres [7].
Les ingénieurs du son méritent une mention spéciale,
parce qu’ils ont l’habitude d’entendre leurs mixages à des
intensités particulièrement élevées, ce qui entraîne un
traumatisme sonore chronique, qui diminue leur acuité
auditive. Cette façon de travailler est d’autant plus éton-
nante, qu’aux hautes intensités la discrimination fréquen-
tielle est physiologiquement moins bonne.
Parmi les autres populations à risques, citons les patients
séjournant dans certains services spécialisés [8]. Les pré-
maturés [9] et les sujets hospitalisés en réanimation [10]
sont au contact d’appareillages bruyants pendant des
durées souvent prolongées, d’autant plus dangereuses que
les machines responsables sont généralement situées tout
près de l’oreille de ces patients. Ce problème de l’agres-
sion sonore se pose également dans la chirurgie de la
surdité, lorsqu’il s’agit de fraiser l’os mastoïdien, car la
source d’intensité sonore est particulièrement proche de
l’oreille interne.
2.5. Aspects cliniques
Les aspects cliniques du traumatisme sonore se résu-
ment en deux tableaux aigu et chronique.
Le traumatisme aigu (pétard de 14 juillet, soirée dans
une boîte disco, etc.) peut être bénin ou sévère. Le trau-
matisme aigu bénin comporte des bourdonnements et une
impression d’oreille pleine. Mais ces signes sont éphémè-
res ; ils disparaissent en quelques heures ; ils seront sans
lendemain s’ils ne sont pas suivis de nouvelles agressions
ultérieures.
Dans sa forme sévère, le traumatisme aigu entraîne la
même symptomatologie. Mais celle-ci ne régresse pas
spontanément, sauf si un traitement d’urgence peut être
659
 C.H. Chouard / C.R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie / Life Sciences 324 (2001) 657–661

appliqué dans les soixante premières heures environ.
Cependant, malgré ce traitement, ces signes perdurent
souvent, laissant un acouphène cicatrice, et une surdité ;
celle-ci, dont nous avons vu le substratum anatomique, est
remarquable parce qu’elle porte uniquement sur la fré-
quence 4 kHz, et n’est pas ressentie par le patient.
Le traumatisme sonore chronique s’observe après une
période plus ou moins longue d’agressions sonores régu-
lièrement répétées, apparemment sans conséquence. Puis
progressivement apparaissent un acouphène et surtout
une hypoacousie, que l’évolution anatomopathologique
explique bien. L’atteinte des cellules ciliées internes
entraîne une baisse du seuil d’audibilité, accompagnée de
recrutement. L’atteinte des cellules ciliées externes est
responsable d’une perte de la discrimination fine des
fréquences, qui diminue l’intelligibilité de la parole dans
le bruit, et amène des confusions entre les mots et surtout
les consonnes, aboutissant en pratique aux pataquès les
plus gênants dans la vie quotidienne, caractéristiques des
surdités de perception endocochléaire. Cette surdité
s’aggrave progressivement, et devient un jour très gênante.
2.6. Possibilités thérapeutiques
l’efficacité. Mais lors de travaux dangereux, la nature des
signaux d’alarme doit être adaptée à l’atténuation sonore
obtenue, par exemple en devenant visuels, ou en exigeant
une réponse de la part du sujet alerté.
Il faut enseigner les risques du traumatisme sonore. Il
faut régulièrement les rappeler, et constamment inciter
non seulement les professionnels, mais également les
utilisateurs domestiques de matériel de bricolage bruyant,
à se protéger systématiquement contre les méfaits du bruit,
auxquels ils se croient souvent « habitués » ! En matière
d’addiction musicale, les enfants doivent être, dès l’âge
scolaire, informés du risque qu’ils encourraient, s’ils sui-
vaient les habitudes de leurs aînés. Cette éducation doit
également être donnée aux adolescents et aux adultes
jeunes, en sachant qu’elle est chez eux beaucoup plus
difficilement efficace, et s’apparente un peu à une désin-
toxication.
Il faut aussi, et d’urgence, réglementer les intensités
sonores dans les discothèques, comme on l’a fait pour les
baladeurs [11]. Sinon, dans une décennie, on verra appa-
raître toute une génération de sourds, dont l’atteinte
cochléaire par traumatisme sonore, qui n’est subjective-
ment perceptible qu’après plusieurs années, deviendra
particulièrement grave, lorsque les effets physiologiques
de la presbyacousie seront venus s’y ajouter.

Le traitement du traumatisme sonore aigu est un traite-

ment d’urgence. Il doit être entrepris dans les premières
heures. Il consiste en perfusions de vasodilatateurs et de
corticoïdes, et en oxygénothérapie employant le carbo-
gène de manière discontinue dans le nycthémère pendant
plusieurs jours. Le traumatisme chronique installé ne relève
plus du traitement curatif ; seule la prothèse palliative peut
lui être proposée si la surdité est très handicapante. Si le
recrutement2 est maintenant bien pallié par les prothèses
numériques modernes, la discrimination des fréquences,
et notamment de la parole dans le bruit, reste très difficile
à compenser par l’appareillage. Le traitement du trauma-
tisme sonore est donc avant tout préventif. Il comporte la
protection et l’éducation.
Les bouchons d’oreille, en cire ou en mousse expansi-
ble, suppriment une quinzaine de dB s’ils sont bien étan-
ches ; c’est généralement suffisant dans la plupart des
situations domestiques (ponceuses, scies circulaires, frai-
seuses, etc) ; cependant, à la longue, ils peuvent donner
des irritations mécaniques de la peau du conduit. Le
casque anti-bruit supprime au moins 25 dB ; il en existe
plusieurs modèles, dont l’encombrement augmente avec
3. Conséquences générales
Les conséquences générales de la pollution sonore sont
liées au stress et au vécu du bruit. Il est démontré qu’une
agression sonore permanente ou intermittente, telle celle
qu’on peut rencontrer dans certains ateliers, ou au voisi-
nage des aéroports ou des autoroutes, augmente le risque
d’hypertension artérielle [12] et d’infarctus du myocarde
[13].
De même des troubles neuroendocriniens [14] ont été
décrits, avec une augmentation de la sécrétion noradré-
nergique, d’ACTH, et d’hormone somatotrope. Enfin, les
troubles du sommeil sont particulièrement fréquents dans
les zones d’habitation situées près des grands moyens de
communication, en sachant que les aéroports, par l’aspect
intermittent du bruit qu’ils engendrent, sont les plus redou-
tables. On admet que le sommeil est perturbé si le bruit
ambiant dépasse 45 dB pour la Communauté européenne,
mais seulement 35 dB pour l’Organisation mondiale de la
santé [9].
Le bruit à l’école est particulièrement redoutable au
niveau des cantines scolaires [9]. Lorsque l’insonorisation

2
Le recrutement réalise une distorsion de la sensation d’intensité. Il apprécie le pincement de la plage d’intensité sonore, qui sépare le seuil
liminaire du patient – c’est-à-dire l’intensité la plus faible pour laquelle un son est perçu – du seuil pour lequel le son, soudain trop fort, devient
douloureux. On appelle cette plage la dynamique du sujet. Chez le sujet normal, cette dynamique va de 0 à 100 dB. Chez le sujet atteint d’une
surdité d’oreille interne, cette dynamique va se rétrécir. Quand le seuil liminaire s’élève à 40 dB par exemple, le sujet n’entendra que les sons ayant
au moins cette intensité, et n’entendra pas les sons plus faibles. De plus, le seuil douloureux va passer par exemple vraisemblablement de 100 à
80 ou 70 dB. La plage d’audition confortable – c’est-à-dire la dynamique de ce sujet sourd – ne sera donc plus que de 30 ou 40 dB, au lieu de
100 dB pour un sujet normal. Dans la vie quotidienne le recrutement gêne beaucoup le sourd, pour qui les sons, à peine perçus, deviennent
désagréables. Il est difficile de le supprimer, même si les prothèses auditives numériques commencent à pouvoir moduler en temps réel l’adaptation
nécessaire de l’intensité délivrée dans le haut-parleur.

660
 C.H. Chouard / C.R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie / Life Sciences 324 (2001) 657–661
de celles-ci a pu être réalisée, on a observé une améliora-
tion du travail et de l’attention des élèves aux cours de
l’après-midi. À noter que les baladeurs ne sont dangereux
que par les risques d’accidents qu’ils font encourir à leur
porteurs distraits quand ils circulent dans les voies publi-
ques. Dans les usines, ou certains ateliers, le bruit perma-
nent, quelle que soit sa nature, entraîne une baisse de la
vigilance, une diminution des performances et du respect
des consignes de sécurité. Cependant, dans bien des
métiers dangereux, le bruit est utile, car il empêche l’assou-
pissement, surtout s’il comporte une question intermit-
tente, impliquant obligatoirement une réponse.
Références
[1] Noise and hearing loss – National Institutes of Health Consensus
Development Conference Statement. January 22–24, 1990.
[2] Décret n° 98-1143 du 15 décembre 1998 relatif aux prescriptions
applicables aux établissements ou locaux recevant du public et diffusant
à titre habituel de la musique amplifiée, à l’exclusion des salles dont
l’activité est réservée à l’enseignement de la musique et de la danse, JO
(16 décembre 1998) 18955–18958.
[3] Buffe P., Cudennec Y.F., Ben Azzouz M., Bassoumi T., Ferron J., J.,
Étude des risques de la musique écoutée avec amplification, Ann. Otola-
ryngol. Chir. Cervicofac. 103 (1986) 351–355.
[4] Meyer-Bisch C., Epidemiological evaluation of hearing damage
related to strongly amplified music (personal cassette players, discothe-
ques, rock concert). High definition audiometric survey on 1364 subjects,
Audiology 35 (1996) 121–142.
[5] Teie P.U., Noise induced hearing loss and symphony orchestra: risk
factors, effects, and management, Md. Med. J. 47 (1998) 13–18.
[6] Cudennec Y.F., Buffe P., Évaluation de l’audition chez les musiciens
de la garde républicaine, Rev. Int. Serv. Santé Forces Armées 67 (1994)
234–252.
4. Conclusion
Le progrès entraîne souvent l’émergence d’une patho-
logie nouvelle. L’amplification facile de la moindre sono-
rité, qui est depuis quelques années à la portée de tous, est
responsable de troubles progressifs, dont les dommages
insidieux compromettent la vie organique et la qualité de
la relation sociale.
Leur traitement est essentiellement préventif. Il est urgent
que l’information des jeunes générations et l’amélioration
de la réglementation existante se conjuguent pour en
prévenir la survenue.
[7] Karlsson K., Lundquist P.G., Olaussen T., The hearing of symphony
orchestra musicians, Scand. Audiol. 12 (1983) 257–264.
[8] Buffe P., Bruit et audition, Bull. Acad. Natl. Med. 176 (1992)
363–371.
[9] Mouret J., Vallet M., Les effets du bruit sur la santé, ministère de
l’Emploi et de la Solidarité, Comelli, Paris, 1998.
[10] Cabrera I.N., Lee M.H., Reducing noise pollution in the hospital
setting by establishing a department of sound: a survey of recent research
on the effects of noise and music in health Cubby care, Prev. Med. 30
(2000) 339–345.
[11] Arrêté du 24 Juillet 1998 portant application de l’article L.44-5 du
code de santé publique relatif aux baladeurs musicaux.
[12] Tomei F., Fantini S., Tomao E., Baccolo T.P., Rosati M.V., Hyper-
tension and chronic exposure to noise, Arch. Environ. Health 55 (2000)
319–325.
[13] Babisch W., Ising H., Gallacher J.E., Sweetnam P.M., Elwood P.C.,
Traffic noise and cardiovascular risk: the Caerphilly and Speedwell stu-
dies, third phase-10-year follow up, Arch. Environ. Health 54 (1999)
210–216.
[14] Soulairac A., Le bruit : aspects neuro-endocriniens, Bull. Acad.
Natl. Med. 176 (1992) 401–405.
661