09/11/2023

EPU DU 09 NOVEMBRE 2023

UNIVERSITÉ DE DSCHANG
Faculté de Médecine et des Sciences Pharmaceutiques
Département de Pédiatrie, Santé de l’Enfant et de l’Adolescent (DPSEA)

CONDUITE À TENIR DEVANT DES

CONVULSIONS DE L’ENFANT
(nouveau-né exclu)

Dr Dominique ENYAMA
Neuropédiatre

OBJECTIFS

1. Définir la convulsion et la classer

2. Être capable de reconnaître différents types de convulsions
3. Citer les étiologies des convulsions avec fièvre
4. Définir et classer les « convulsions fébriles »
5. Citer les étiologies des convulsions sans fièvre
6. Prendre en charge une convulsion à la phase aiguë

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Plan
I- Généralités
II- Diagnostic
III- Etiologies des convulsions avec fièvre
IV- Etiologies convulsions sans fièvre
V- Prise en charge d’une convulsion à la phase initiale
Conclusion
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I- Généralités: définitions (1)

oConvulsion: activité motrice résultant d’une décharge hypersynchrone (propriété d’un
groupe de neurones à générer de façon synchrone des trains de potentiels) d’un groupe de neurones

corticaux hyperexcitables (tendance d’un neurone à générer des décharges répétées en réponse à une
stimulation ne provoquant habituellement qu’un seul PA)

oCette activité motrice peut être:

§ Tonique, clonique, tonico-clonique, atonique

§ Sont mis à part: les absences (sans manifestations motrices) et les spasmes épileptiques

oConvulsion peut être généralisée (perte de connaissance) ou focale (sans perte de

connaissance) et parfois les deux
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I- Généralités: Définitions (2)

oEpilepsie: maladie chronique caractérisée par la répétition des crises
épileptiques (au moins 2, à plus de 24 heures d’intervalle) chez le même
sujet.
oCrise épileptique: décharge hypersynchrone, d’un groupe de neurones
hyperexcitables qui sur le plan clinique peut être:
- Motrice (convulsive),
- Sensitive,
- Sensorielle ou psychique,
- Accompagnée ou non d’une perte de connaissance.
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I- Généralités: intérêts (5)

1. Épémiologique: affection fréquente

2. Diagnostique: clinique, manifestations paroxystiques non

épileptiques, vidéos parentales

3. Thérapeutique: diazépam intra rectal

4. Pronostique: risque évolutif vers un état de mal épileptique,

séquelles, décès

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I- Généralités: épidémiologie
Sur 164 patients hospitalisés dans le service à l’HGOPED en 2018, les
convulsions représentaient:
§ 11,6% des hospitalisations en pédiatrie
§ Age: <2 ans = 46%
§ Contexte de survenue: 75% avec fièvre
§ Complications en cours d’hospitalisation:
§ Récidives = 22%
§ Etat de mal convulsif = 13%
§ Coma = 10%
§ Décès = 8%
§ SCAM = 10%
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I- Généralités: Physiopathologie (1)

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I- Généralités: Physiopathologie (2)

Physio. neurones: Na+, K+, Ca2+, PRM, PA, glucose, O2, corps cétonique, ATP
Anomalies biochimiques modifiant les propriétés intrinsèques des membranes
neuronales et aboutissant à l’hypersynchronie et à l’hyperexcitabilité:
1. Anomalies des canaux ioniques voltages dépendants: Na+, K+, Ca2+
2. Déficit en ATPases membranaires responsables du transport ionique
3. Déficit de la neurotransmission inhibitrice médiée par le GABA,
4. Augmentation de la neurotransmission excitatrice médiée par les AA
excitateurs (Glutamate et Aspartate)
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I- Généralités: Classification des crises

Fisher et al. 2017. Epilepsia, 58(4):522–530

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I- Généralités: Classification des épilepsies

Scheffer et al. 2017. Epilepsia, 58(4):512–521

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II- Diagnostic: clinique des crises (1)

1. Description de la crise (la vidéo parentale fait partie de la consultation):
oAvant: y a-t-il des signes avant-coureurs? L’enfant sent-il « venir » la crise?
oPendant:
§ Type de crise: tonique (raide), clonique (secousses), atonique (mou), tonico-
clonique
§ Localisation: focale (paupières, bouche, main, bras, hémicorps), généralisée
§ Signes associés: yeux (révulsion, fixité/déviation du regard), bave, morsure
de la langue, relâchement sphinctérien (urines, selles)
§ Durée de la crise
§ Conscience: préservée (crise focale), altérée (généralisée)
oAprès: coma postcritique? Déficit postcritique (moteur, aphasie…)?

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II- Diagnostic: circonstances (2)

2. Circonstance de survenue des convulsions:
- AVEC ou SANS fièvre?
- Traumatisme?
3. Antécédents:
- Contexte anté/périnatal
- Développement psychomoteur de l’enfant
- Crises antérieures (avec/sans fièvre), âge de début, fréquence des crises
- Épilepsie connue, traitements éventuels

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II- Diagnostic: repérer l’urgence (3)

4. Répercussion des convulsions:
oSignes neurologiques: crise>5mn, signes focaux durables, tr conscience
oSignes respiratoires: cyanose, encombrement, bradypnée, apnée,
irrégularité respiratoire
oSignes hémodynamiques: tachycardie, TRC allongé, extrémités froides,
hTA, oligo/anurie
5. Cause des convulsions:
qContexte infectieux: sepsis, purpura fébrile, sd méningé, signes
encéphalitiques
qAutres: pâleur, DSH, hématomes multiples, coma, intox. médicamenteuse
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II- Diagnostic: enquête étiologique

qConstantes vitales: T°, poids, FC, FR, SatO2, Dextro

qExamen neurologique: GCS, PC, FA, déficit neuro durable, hypo/hypertonie,

signes méiningés

qExamen cutané: purpura, exanthème, ecchymoses, pâleur

qExamen général: auscultation cardiopulmonaire, masse abdominale (trauma)

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II- Diagnostic: paraclinique (1)

Orientés par l’étiologie et la clinique
1. Si fièvre:
• Ponction lombaire et analyse du LCR:
1. Lors de la PL: LCR hypertendu, normotendu
2. Macroscopie: clair eau de roche – trouble – purulent – hématique
3. Microscopie: examen direct après coloration de GRAM
— Cellules: leucocytes <5/mm3 (formule), pas d’hématies
— Bactéries: Cocci GP= pneumocoque, Cocci GN= méningocoque,
Bacilles GN= Haemophilus
4. Biochimie:
— Glycorachie >0,4g/L, protéinorachie <0,45g/L, Chlorurorachie =
120mEq/L
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II- Diagnostic: paraclinique (2)

Orientés par l’étiologie et la clinique
1. Si fièvre:
• Ponction lombaire et analyse du LCR (suite):
5. Culture et antibiogramme
6. Recherche d’Ag solubles si antibiothérapie préalable à la PL
7. PCR virales: HSV, entérovirus
• Bilan infectieux:
1. TDR/GE
2. Hémocultures
3. ECBU
4. Radio thorax
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II- Diagnostic: paraclinique (3)

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II- Diagnostic: paraclinique (4)

Orientés par l’étiologie et la clinique
2. Si pas de fièvre
• Glycémie +++
• Ionogramme sanguin avec calcémie et magnésémie
• Électrophorèse de l’hémoglobine
• Urée/créatinine, ASAT/ALAT
• Recherche de toxiques dans les urines et sang
• EEG: nécessaire si doute sur crises infra-cliniques ou si crises récurrentes
• TDM cérébrale: si TC ou signes de localisation (hémiplégie, asymétrie
pupillaire)
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II- Diagnostic: différentiel

• Frissons: ascension thermique, décharge bactérienne
• Trémulations : tremblements fins disparaissant à l’immobilisation
forcée
• Myoclonies du sommeil : endormissement et sommeil
• Spasmes du sanglot: séquence pleurs/apnées/cyanose en cas de
frustration, colère, peur (6m-3ans)
• Syncopes vagales convulsivantes: perte connaissance puis
secousses des 4 membres post trauma ou contrariété
• Dyskinésies iatrogènes: après prise de certains médicaments
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III- Étiologies des convulsions AVEC fièvre (1)

o Convulsions fébriles : paludisme, infections ORL, pneumopathies,

infections urinaires, gastroentérites etc…

o Méningite purulente (bactérienne)

o Méningite lymphocytaire

o Encéphalite herpétique

o Abcès, empyème
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III- Étiologies des convulsions AVEC fièvre (2)

Convulsions fébriles = crises survenant entre 6 mois et 5 ans, avec
fièvre (t≥38°c), sans atteinte infectieuse du SNC, ni RPM, ni ATCD de
convulsion sans fièvre

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III- Étiologies des convulsions SANS fièvre:

« Occasionnelles ou symptomatiques »
Causes métaboliques: Causes malformatives/ tumorales
- Hypogly, hypoNa+, hypoCa++ - Malformation cérébrale

- Déshydratation sévère - Tumeurs cérébrales

- Erreurs innées du métabolisme Causes traumatiques:

- SHU - HSD +++ (tr consc + pâleur, rechercher
Causes vasculaires: lésions cutanées, FO, rx squelette
- AVC (nné, drépano) entier, hémostase, signalement
- Thrombophlébite cérébrale judiciaire)
- HTA maligne Causes toxiques
- Médicaments, alcool,
- Organophosphorés, CO.
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III- Étiologies des convulsions SANS fièvre:

« Non occasionnelles »

Convulsions répétées sans fièvre = ÉPILEPSIE

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IV – Traitement (1)
Mesures générales
1. Position de sécurité
2. Liberté des voies respiratoires: DRP, aspiration oro-pharyngée, Guedel
3. Oxygénothérapie si besoin: QSP SatO2>94%
4. VV pour besoins de base & correction hypoglycémie éventuelle
5. SNG pour alimentation et prévention des fausses routes
6. SU pour diurèse (surveillance SIADH)
7. Mobilisation/3H dès que l’état hémodynamique le permet pour éviter
rétractions et complications de décubitus

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IV – Traitement (2): Moyens

qDiazépam 10mg/2mL: 0.5 mg/kg IR si crise>5min (Max. *2/24h)

qPhénobarbital: Effet dépresseur respiratoire, effet sur la conscience,effet

hémodynamique

qDose de charge: NN: 20 mg/kg, NRS 15 mg/kg, enfant: 10mg/kg.

qRenouvellement possible>20 mn avec une dose de 5mg/kg.
qDose d’entretien: 5mg/kg à H24 (enfant) ou H48 (nné)

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IV – Traitement (3): Moyens

qClonazépam 1mg/mL, Dose de charge 0.05-O.1 mg/kg en IVL suivi d’une
perfusion continue de 0.05-0.1 mg/kg/6h. Solution buvable, 1 goutte/kg/j à
repartir en 3 à 4 prises

qPhénytoïne: Pas de dépression respiratoire, pas d’effet sur la conscience,

risque d’hypotension et de troubles du rythme.
qTrès efficace dans sur les EMC partielles, crises toniques.
q Dose initiale: 15mg/kg en IV
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IV – Traitement (4): étiologique

1. Fièvre: Paracétamol 7,5-15mg/kg/6h IV, IR, Pos
2. Paludisme: Artésunate IV, <20kg (3mg/kg), >20kg (2,4mg/kg) H0-12-24
3. Méningite: Ceftriaxone 100mg/kg/j, Cefotaxime 200mg/kg/j
4. Encéphalite herpétique: Aciclovir 15mg/kg/8h
5. Hypoglycémie: Bolus de 2ml/Kg de G10%
6. Hypocalcémie: Bolus de 2ml/Kg de gluconate de calcium 10%
7. Hyponatrémie: correction avec apports de Na+
8. Anémie sévère: transfusion CGR (10 à 15cc/kg) ou delta-Hb
9. DSH sévère: réhydratation plan C de l’OMS (RL) <1an, 30cc/kg en 1h puis
70cc/kg en 5h, >1an, 30cc/kg en 30mn puis 70cc/kg en 2h30,
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EN RÉSUMÉ

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Conclusion
1. La convulsion en contexte de fièvre est le plus souvent une crise fébrile (dg
d’exclusion), elle doit absolument faire exclure une méningite bactérienne
2. La CAT devant une 1ère crise convulsive sans fièvre a pour but de
différencier une crise occasionnelle d’une épilepsie
3. Les crises convulsives répétées sans fièvre sont généralement en rapport
avec une épilepsie qu’il faut diagnostiquer et traiter
4. La CAT devant un état de mal convulsif doit être agressive pour limiter la
mortalité et la morbidité

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Bibliographie
1. Référentiel des collèges. Antoine Bourrillon. 8ème édition, 2021
2. Fisher RS, Cross JH, French JA and al. Operational classification of
seizure types by the International League Against Epilepsy: Position
Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology.
Epilepsia. 2017 Apr;58(4):522-530. doi: 10.1111/epi.13670. Epub
2017 Mar 8. PMID: 28276060.
3. Prise en charge des états de mal épileptiques en préhospitalier, en
structure d’urgence et en réanimation dans les 48 premières heures
(A l’exclusion du nouveau-né et du nourrisson). SRLF-SFMU. 2017.

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