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Régulation émotionnelle et dépression: une étude de la

variabilité cardiaque chez des patientes en rémission


d’un cancer du sein.

Ghalman Salma
Mémoire réalisé sous la direction de
Madame le professeur Isabelle Merckaert en
vue de l’obtention du grade de Master en
Sciences Psychologiques à finalité
Psychologie Clinique et Psychopathologie

Année académique 2021-2022


Remerciements

Je remercie tout d’abord le Professeur Isabelle Merckaert, d’avoir accepté de superviser ce travail
et de l’avoir suivi tout au long de l’année. Je la remercie également pour ses précieux conseils et
pour sa patience dont elle a fait preuve lors de la réalisation de ce mémoire.

Je remercie également Sadio Righes pour son aide, sa gentillesse et sa disponibilité tout au long de
ce travail.

Je remercie Julia et madame Culot pour l’aide apportée pour la partie statistique.

Je remercie ma famille, et tout particulièrement ma mère, pour leur soutien inconditionnel, leurs
encouragements et leur présence sans faille. Merci encore à mes deux sœurs d’avoir jouer les baby-
sitters et à mon petit frère Soso pour les nombreux services rendus.

Je remercie mon époux pour son soutien indéfectible dans les bons moments comme dans les plus
difficiles. Merci pour tout ce que tu fais au quotidien. Je te souhaite d’exceller dans ton travail de
thèse et dans ta carrière. .

Je remercie ma fille qui me comble d’amour au quotidien, je te dédie mon travail.


Résumé

Objectif du mémoire : L’objectif de ce mémoire est de rendre compte d’une association entre la
variabilité de la fréquence cardiaque mesuré lors d’une tâche de régulation des émotions et la
dépression (mesuré grâce à l’échelle HADS-dépression) chez des femmes en rémission d’un cancer
du sein.

Méthode : 120 patientes ont été réparties au sein des groupes présence d’affects dépressifs versus
absence d’affects dépressifs, sur la base des normes de Singer (2009). Le lien entre la présence
d’affects dépressifs et la variabilité de la fréquence cardiaque au sein de notre population a été
mesuré à travers deux variables : une mesure physiologique à travers la variabilité de la fréquence
cardiaque et une mesure subjective à travers des symptômes auto-rapportés (questionnaire HADS,
et les échelles visuelles analogiques). Nous avons analysé les résultas en ayant dichotomiser notre
échantillon total sur la base des scores obtenus à la sous échelle dépression du questionnaire HADS.

Résultats : Les résultats obtenus dans ce travail de recherche ne démontre pas de corrélation
négative entre la variabilité de la fréquence cardiaque et les affects dépressifs au sein de nos deux
groupes (absence vs présence d’affects dépressifs). Nous n’avons pas pu démontrer non plus de
relation significative entre la fluctuation de la tristesse et les affects dépressifs.

Conclusion : Les résultats obtenus dans notre étude ne vont pas dans le sens de nos hypothèses et
ne sont pas en résonance avec la littérature. Néanmoins, nos résultats montre qu’il y a un effet des
minutes qui passent sur la variabilité de la fréquence cardiaque sur nos deux groupes (présence et
absence d’affects dépressifs). Aussi, on démontre qu’il y a un effet des quatre temps de mesure de
la tristesse (avant et après les deux tâches de relaxation) sur nos deux groupes. Globalement la
variabilité de la fréquence cardiaque et la tristesse diminuent mais de manière non significative.
Table des matières
1. Introduction générale........................................................................................................................1
2. Partie théorique.................................................................................................................................2
2.1 La régulation émotionnelle....................................................................................................2
2.1.1 Définition....................................................................................................................2
2.1.2 Les stratégies de régulation émotionnelle...................................................................2
2.2 La dépression.........................................................................................................................8
2.2.1 Définition....................................................................................................................8
2.2.2 Prévalence...................................................................................................................8
2.2.3 Les affects dépressifs..................................................................................................9
2.3 Mesure de la régulation des émotions: la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC)......10
2.3.1 Définition de la VFC.................................................................................................10
2.3.2 Mesure et analyse de la VFC.....................................................................................11
2.3.3 VFC et régulation des émotions................................................................................12
2.3.4 VFC et régulation émotionnel en contexte expérimental..........................................13
2.3.5 VFC et santé physique et mentale.............................................................................14
2.3.6 VFC et symptômes psychologiques associés au cancer............................................15
2.4 Conclusion...........................................................................................................................18
3. Partie pratique.................................................................................................................................19
3.1 Objectifs et hypothèses........................................................................................................19
3.1.1 Objectifs....................................................................................................................19
3.1.2 Hypothèses........................................................................................................................19
3.1.2.1 Hypothèse générale................................................................................................19
3.1.2.2 Hypothèses spécifiques..........................................................................................20
3.2 Méthodologie.......................................................................................................................21
3.2.1 Contexte de l’étude...........................................................................................................21
3.2.1.1 Participants.............................................................................................................22
3.2.2 Déroulement de l’étude.....................................................................................................23
3.2.2.1Aspects éthiques......................................................................................................23
3.2.2.2 Recrutement...........................................................................................................23
3.2.2.3 Procédure expérimentale........................................................................................23
3.2.3 Recueil des données..........................................................................................................24
3.2.3.1 Recueil des données du mémoire...........................................................................24
3.2.3.2 Echantillon du mémoire.........................................................................................25
3.2.3.3 Outils d’évaluation du mémoire.............................................................................25
3.2.3.4 Questionnaires et outils..........................................................................................25
3.2.4 Analyse des données.........................................................................................................27
3.2.4.1 Calcul de la variabilité de la fréquence cardiaque.................................................27
3.2.4.2 Analyses statistiques..............................................................................................27
3.3. Résultats..............................................................................................................................29
3.3.1 Résultats issus de la construction de la variable indépendante.........................................29
3.3.2 Résultats issus des analyses descriptives réalisées sur les données sociodémographiques
et médicales....................................................................................................................................29
3.3.3 Résultats issus des tableaux croisés..................................................................................34
3.3.4 Résultas issus des corrélations de Spearman....................................................................35
3.3.5 Résultats pour notre première hypothèse spécifique........................................................36
3.3.5.1 Résultats issus de l’ANOVA mixte le SDNN lors de la relaxation spontanée.......36
3.3.5.2 Effets inter-sujets....................................................................................................37
3.3.5.3 Effets intra-sujets...................................................................................................37
3.3.5.4 Effets d’interaction.................................................................................................37
3.3.5.5 Résultats issu de l’ANOVA mixte lors de la relaxation guidée.............................39
3.3.5.6 Effets inter-sujets....................................................................................................40
3.3.5.7 Effets intra-sujets...................................................................................................40
3.3.5.8 Effets d’interaction.................................................................................................40
3.3.6 Résultats pour notre deuxième hypothèse spécifique.......................................................42
3.3.6.1 Résultats issus de l’ANOVA mixte........................................................................42
3.3.6.2 Effets inter-sujets....................................................................................................43
3.3.6.3 Effets intra-sujets...................................................................................................43
3.3.6.4 Effets d’interaction.................................................................................................43
4.Discussion........................................................................................................................................45
4.1 Recontextualisation..............................................................................................................45
4.2 Discussion des résultats.......................................................................................................45
4.2.1 Hypothèse générale...........................................................................................................45
4.2.2 Hypothèse spécifique 1.............................................................................................46
4.2.3 Hypothèse spécifique 2.............................................................................................47
4.3 Forces et limites - perspectives futures................................................................................48
5. Conclusion générale.......................................................................................................................50
6. Bibliographie..................................................................................................................................51
7. Annexe............................................................................................................................................60
TABLE DES ILLUSTRATIONS

Figures

Figure 1. Modèle des processus de régulation émotionnelle

Figure 2. Schéma de l’hypothèse générale

Figure 3. Design de l’étude

Figure 4. Evolution de la variabilité de la fréquence cardiaque enregistrée minute par minute lors de
la relaxation spontanée

Figure 5. Evolution de la variabilité de la fréquence cardiaque enregistrée minute par minute lors
de la relaxation guidée

Figure 6. Evolution de la tristesse durant les 4 temps de mesure

Tableaux

Tableau 1. Scorage de l’HADS (Singer, 2009)

Tableau 2. Descriptif sociodémographique et médical des groupes présence et absence d’affects


dépressifs

Tableau 3. Données croisée

Tableau 4. Résultats issus des corrélations de Spearman

Tableau 5. Résultats issus de l’ANOVA mixte basé sur le SDNN lors de la relaxation spontanée

Tableau 6. Résultats issus de l’ANOVA mixte basé sur le SDNN lors de la relaxation guidée

Tableau 7. Résultats issus de l’ANOVA mixte basé sur la tristess


Table des abréviations

ASR Arythmie sinusale respiratoire

ECG Electrocardiogramme

HADS Hospital anxiety and depression scale

RMSSD Root mean square of successive differences between normal heartbeats

SDNN Standard deviation of normal-to-normal intervals

SNA Système nerveux autonome

SNP Système nerveux parasympathique

SNS Système nerveux symathique

VAS Echelles visuelles analogiques

VFC Variabilité de la fréquence cardiaque


1. Introduction générale

La phase de rémission d’un cancer du sein est souvent synonyme de périodes de transition,
de détresse accrue, de perturbation et d’ajustement. En effet, durant cette phase, l’impact de la
maladie et de ses traitements entraînent des préoccupations et sont souvent responsables de
conséquences physiques et psychologiques importantes, générant ainsi un niveau important de
détresse émotionnelle voire des troubles dépressifs (Jorgensen et al. 2015 ; Razavi et al. 2008 ;
Reyes-Gibby et al. 2006; cités par Hughes et al. 2014 ; Spiegel & Giese Davis, 2003 ; Williams &
Dale, 2006).

Durant cette phase de rémission d’un cancer du sein, jusqu’à 46% des patientes présenteraient des
symptômes dépressifs et 11% rempliraient les critères d’un épisode dépressif (Krebber et al., 2014 ;
Massie, 2004).

Par ailleurs une relation entre une faible VFC et une plus grande détresse psychologique ont été
démontrées, tant dans des études transversales (Friedman, 2007; Jonsson, 2007; Kemp et al., 2010)
que prospectives, dans lesquelles une faible VFC était un prédictif d’une plus grande détresse
psychologique en réaction à une source de stress (Bornas et al., 2005; Diamond, Hicks, & Otter-
Henderson, 2011; Fabes & Eisenberg, 1997; Gouin, Deschênes, & Dugas, 2014).

Suite à ces données, il nous a semblé important d’étudier le lien entre la variabilité de la fréquence
cardiaque et la détresse psychologique, notamment la dépression en phase de rémission.

Dans un premier temps, nous exposerons dans notre partie théorique une revue de la littérature qui
se composera des données issus des études relatives à la régulation des émotions, à la dépression et
à la variabilité de la fréquence cardiaque.

Cette revue de la littérature va nous amener à poser notre hypothèse générale qui suppose que la
présence d’affects dépressifs a une influence sur la diminution de la variabilité de la fréquence
cardiaque mesuré lors d’une tâche de régulation des émotions chez des patientes en rémission d’un
cancer du sein.

Puis dans un second temps, à travers notre partie pratique, nous aborderons notre méthodologie
ainsi que nos objectifs et hypothèses de travail. Et nous finirons avec nos résultas et leurs analyses
ainsi que notre discussion

1
2. Partie théorique

2.1 La régulation émotionnelle

2.1.1 Définition

La régulation émotionnelle fait référence aux stratégies par lesquelles les individus
influencent la nature des émotions qu’ils éprouvent ainsi que le moment et la manière dont ils
vivent ces émotions (Gross, 1998b; Gross & Thompson, 2007; Werner & Gross, 2010). La
régulation émotionnelle peut se faire de manière contrôlée donc consciente ou comme la plupart du
temps de manière automatique donc inconsciente. En effet, ce processus de régulation émotionnelle
s’automatise à force d’être répété (Gross, Richards et al., 2006).

2.1.2 Les stratégies de régulation émotionnelle

Les stratégies de régulation émotionnelle peuvent cibler les différentes composantes de la


réponse émotionnelle, soit les composantes expérientielles (expérience subjective de l’émotion),
comportementale et physiologique.

Gross et Thompson (2007) catégorisent les stratégies de régulation émotionnelle en cinq groupes,
selon le moment dans la séquence de production de la réponse émotionnelle où elles surviennent
(voir Figure 1).

La régulation émotionnelle commencerait donc pendant l’apparition de la réponse, et ceci d’abord


en sélectionnant les situations (sélection de la situation). Ensuite, à défaut cette personne pourra
tenter de moduler la situation de sorte à influencer son impact émotionnel (modification de la
situation).

Face à une situation où la personne n’a que peu de contrôle, elle pourra encore avoir la possibilité
d’infléchir ses émotions en sélectionnant les stimuli sur lesquels son attention se dirige
(déploiement attentionnel). Et enfin, elle pourra manipuler le traitement cognitif des informations
auxquelles elle est exposé (réévaluation cognitive).

2
La réévaluation cognitive ou réévaluation de la situation peut entraîner une modification des
réponses émotionnelles, à savoir, des ressentis, expressions et réactions physiologiques. Les études
empiriques estiment que la réévaluation cognitive est une stratégie de régulation plutôt efficace
pour diminuer le ressenti subjectif d’émotions négatives et positives et l’expression des émotions
négatives ainsi que les réponses physiologique C’est à ce moment-là et en fonction de l’évaluation
de la situation par l’individu qu’une réponse émotionnelle pourra émerger. Une cinquième étape,
serait alors centrée sur les conséquences de cette réponse émotionnelle, c’est-à-dire la modification
d’au moins une des composantes de la réponse émotionnelle (Gross, 1998a ; Gross et John, 2003).

Figure 1. Modèle des processus de régulation émotionnelle. Traduit et adapté de Gross et Thompson (2007). La flèche indique la
possibilité que la réponse modifie la situation par rétroaction.

Ces différents types de stratégies peuvent être utilisées de façon adaptative ou maladaptative selon
le contexte dans lequel elle est employée (Gross & Thompson, 2007; Werner & Gross, 2010). Plus
la régulation émotionnelle survient tard dans la séquence de production de la réponse émotionnelle,
plus elle nécessite d’efforts (Gross, 2001).

Lorsque la régulation émotionnelle survient tôt dans la séquence de production de la réponse


émotionnelle, l’émotion est régulée plus efficacement (Koole & Aldao, 2016). La régulation
émotionnelle est mal adaptative lorsqu’elle n’influe pas la réponse émotionnelle de la façon
souhaitée, quand les coûts à long terme d’une stratégie dépassent les bénéfices associés aux
changements émotionnels à court terme, ou quand la stratégie employée n’est pas adaptée au
contexte (Gross, 2015; Werner & Gross, 2010).

Les stratégies de régulation émotionnelle qui ont été les plus étudiées chez les patients atteints de
cancer sont la réévaluation cognitive, la suppression de l’expression émotionnelle et l’évitement
expérientiel (Gross, 1998b; Hayes et al., 2004; Werner & Gross, 2010).

3
La réévaluation cognitive

La réévaluation cognitive désigne le processus cognitif par lequel l’évaluation d’une


situation permet d’en atténuer ou d’en accroître le caractère émotionnel (Gross, 2015; Gross &
John, 2003). Il s’agit d’une stratégie centrée sur les antécédents de la réponse émotionnelle : elle
apparaît et intervient avant que les tendances de réponses aient été générées.

Dans une étude prospective menée auprès de 509 femmes atteintes d’un cancer du sein, l’emploi de
la réévaluation cognitive a été évalué au moyen du Cognitive Emotion Regulation Questionnaire.
Un questionnaire qui mesure différentes stratégies cognitives de régulation émotionnelle en
situation de stress (Y. Wang et al., 2014). La réévaluation positive et les symptômes dépressifs ont
été évalués de cinq à sept jours après la chirurgie oncologique (T1), puis les symptômes dépressifs
ont été réévalués un mois plus tard (T2). Des niveaux plus élevés de réévaluation positive au T1
étaient associés à des niveaux plus faibles de symptômes dépressifs au T2. Les résultats d’une autre
étude transversale comprenant 353 patientes ayant reçu un diagnostic de cancer du sein montre une
faible corrélation entre la réévaluation positive et la fatigue associée au cancer (Reuter et al., 2006).

La suppression émotionnelle

La suppression émotionnelle se définit par les efforts exprimés par l’individu afin d’atténuer
une expérience émotionnelle indésirable. Autrement dit, la suppression émotionnelle consiste en
une inhibition les comportements en lien avec l’expression des émotions comme l’expression
faciale ou verbale, afin de ne pas communiquer à autrui d’information au sujet de ses états
émotionnels (Christophe, Antoine, Leroy, & Delelis, 2009; Gross, 1998b, 2015).

Cette stratégie comprend aussi la suppression des pensées relatives aux réactions émotionnelles
(Salters-Pedneault, Steenkamp, Litz, Kring, & Sloan, 2010).

Dans plusieurs cas, la suppression émotionnelle aurait plutôt l’effet paradoxal d’augmenter les
émotions négatives que l’individu cherche à supprimer (Amstadter, 2008; Kashdan, Barrios,
Forsyth, & Steger, 2006; Salters-Pedneault et al., 2010). Elle serait donc associée à des niveaux
élevés d’affect négatif, des niveaux réduits d’affect positif, un moins bon fonctionnement social et
une diminution du sentiment de bien-être personnel (Gross & John, 2003). Elle peut aussi entraîner

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une surcharge cognitive, une diminution de la performance cognitive et altérer la mémoire et
l’attention (E. L. Garland & Howard, 2013; Gross, 2001; Kashdan et al., 2006; Richards & Gross,
1999, 2000; Salters-Pedneault et al., 2010). La suppression serait moins efficace et nécessiterait
plus d’efforts que la réévaluation cognitive (Gross, 1998b; Richards & Gross, 2000). Plusieurs
études mettent aussi en lien la suppression émotionnelle et une moins bonne adaptation à la douleur
et au syndrome de fatigue chronique, à un risque accru d’insomnie, à des niveaux plus élevés
d’inflammation et à un risque accru de maladies cardiovasculaires (Appleton et al., 2013; Appleton
et al., 2014; Chalder & Hill, 2012; Fernández-Mendoza et al., 2010; Gilliam et al., 2010; Harvey,
2003; Harvey et al., 2010; Koechlin, Coakley, Schechter, Werner, & Kossowsky, 2018; Lundh &
Broman, 2000; Quartana, Bounds, Yoon, Goodin, & Burns, 2010).

Certaines études concernant les patients atteints de cancer, indiquent que, la plupart du temps, la
suppression est associée à une détresse psychologique plus élevée.

Iwamitsu et al. (2005) ont évalué la relation entre la suppression émotionnelle, l’anxiété et la
détresse émotionnelle chez 93 femmes ayant complété des questionnaires avant et après avoir reçu
un diagnostic de cancer ou de tumeur bénigne au sein. Des niveaux élevés d’anxiété et de
suppression émotionnelle relevés avant l’annonce du diagnostic de cancer étaient associés à des
scores significativement plus élevés de détresse émotionnelle avant et après l’annonce du
diagnostic. Parmi les participantes chez qui il était diagnostiqué un cancer du sein, celles qui
présentaient de plus hauts niveaux de suppression émotionnelle avant l’annonce du diagnostic
rapportaient davantage de détresse psychologique après l’annonce.

Iwamitsu, Shimoda, Abe, Tani, et al. (2005) ont ensuite évalué les effets de la suppression
émotionnelle sur les émotions négatives de 14 patientes atteintes d’un cancer du sein,
immédiatement après avoir reçu le diagnostic de cancer, après la chirurgie et à un suivi réalisé trois
mois plus tard. Les participantes qui présentaient un niveau plus élevé de suppression émotionnelle
avant l’annonce du diagnostic de cancer rapportaient davantage de détresse psychologique générale,
d’anxiété, de dépression et de colère à tous les temps de mesure, sauf immédiatement après
l’intervention chirurgicale. Les niveaux plus élevés de suppression émotionnelle avant l’annonce du
diagnostic étaient associés à davantage de fatigue après le diagnostic.

Dans une autre recherche prospective incluant 31 patientes atteintes d’un cancer du sein, la
suppression émotionnelle et la détresse psychologique ont été mesurées avant l’intervention
chirurgicale et entre un et six mois après cette intervention. Un niveau plus élevé de suppression

5
émotionnelle post-chirurgie était associé à davantage de détresse psychologique après la chirurgie
(Nakatani et al., 2014).

Les résultats d’une autre étude transversale, menée auprès de 139 patientes en rémission de
différents types de cancer depuis au moins cinq ans, ont montré un lien entre la suppression et des
niveaux plus élevés de stress, d’anxiété et de dépression et à une moins bonne adaptation au cancer
(Ho, Chan, & Ho, 2004).

L’évitement expérientiel

L’évitement expérientiel est défini comme une tendance à éviter ou à fuir certaines
expériences psychologiques en tenant d’en modifier la forme, la fréquence ou l’intensité, et ce,
même lorsque ces tentatives sont futiles ou interfèrent avec les objectifs ou les valeurs de la
personne (Boulanger, Hayes, & Pistorello, 2010).

L’évitement expérientiel englobe des stratégies semblables à celles qui sont utilisées dans la
suppression émotionnelle. L’évitement expérientiel peut être utilisé à n’importe quel moment de la
séquence de production de l’émotion, tandis que la suppression émotionnelle constitue une stratégie
de modulation de la réponse émotionnelle (Boulanger et al., 2010).

L’évitement expérientiel est donc un concept plus large qui implique l’usage des cinq groupes
identifiés par Gross et Thompson (2007), soit la sélection de la situation, la modification de la
situation, le déploiement attentionnel, la réévaluation cognitive et la modulation de la réponse
(Boulanger et al., 2010).

L’évitement expérientiel est associé à une moins bonne qualité de vie, à une moins bonne santé
physique perçue et à des niveaux plus élevés de psychopathologie générale, de dépression,
d’anxiété et d’abus de substances dans la population générale (Hayes et al., 2004).

Aguirre-Camacho et al., 2017 ont mené dans le cadre d’un essai clinique une étude qui visait à
mesurer l’effet d’une intervention psychologique de groupe visant l’anxiété, la dépression et le
stress sur 54 patientes atteintes d’un cancer du sein au moyen de l’Acceptance and Action
Questionnaire-II (AAQ-II), qui mesure l’évitement expérientiel, avant et après l’intervention. Une
plus faible diminution de l’évitement expérientiel entre le pré- et le post-traitement prédisait une
moins bonne amélioration des symptômes dépressifs et anxieux.

6
L’acceptation

L’acceptation est une stratégie de régulation émotionnelle qui est considérée comme étant
l’opposé de l’évitement expérientiel (Valdivia-Salas, Sheppard, & Forsyth, 2010).

L’acceptation émotionnelle, implique une volonté de ressentir les émotions positives comme
négatives et de permettre aux émotions de survenir et de se dissiper sans tenter de les contrôler, de
les modifier ou de les rejeter (Politi, Enright, & Weihs, 2007).

Dans une étude incluant 350 patients ayant un cancer avancé, l’acceptation était associée à des
symptômes anxieux et dépressifs (ÉHAD) plus faibles (Nipp et al., 2016).

Une autre étude comprenant 91 patientes atteintes d’un cancer du sein diagnostiqué dans les 18
mois précédents l’étude. Les résultats ont montré qu’un niveau plus faible d’acceptation
émotionnelle était associé à une détresse psychologique plus élevée (Profile of Mood States scale;
Politi et al., 2007).

7
2.2 La dépression

2.2.1 Définition

La détresse psychologique en contexte oncologique est définie comme une expérience


émotionnelle désagréable et multidimensionnelle, de nature psychologique (soit cognitive, affective
ou comportementale), sociale et/ou spirituelle, et qui peut interférer avec la capacité à composer
efficacement avec le cancer, ses symptômes physiques et ses traitements (National Comprehensive
Cancer Network, 2012). la détresse psychologique se situe sur un continuum où l’on retrouve les
sentiments de vulnérabilité, de tristesse et d’inquiétudes envers la maladie qui constituent des
réactions normales au cancer, ainsi que des symptômes problématiques et incapacitants comme les
troubles dépressifs, anxieux et de l’adaptation (Li, Hales, & Rodin, 2010; National Comprehensive
Cancer Network, 2012).

Les symptômes d’un trouble dépressif comprennent une humeur dépressive et/ou une diminution de
l’intérêt ou du plaisir pour les activités, accompagnées d’un fluctuation du poids ou de l’appétit, de
fatigue ou d’une perte d’énergie, d’un sentiment de dévalorisation ou de culpabilité excessive ou
inappropriée, de perturbations du sommeil, d’agitation ou d’un ralentissement psychomoteur, des
difficultés de concentration et des pensées de mort ou des idées suicidaires récurrentes (American
Psychiatric Association, 2013).

La dépression est souvent vécus de manière transitoire, et fait partie du processus normal
d’adaptation au cancer. Toutefois, la manifestation de plusieurs symptômes (notamment cinq sur
neuf dont un des deux premiers dans le cas de la dépression majeure) accompagnée d’une
souffrance cliniquement significative ou d’une altération marquée du fonctionnement social,
professionnel ou autre de la personne, marque la présence d’un trouble psychologique (American
Psychiatric Association, 2013).

2.2.2 Prévalence

Selon une méta-analyse regroupant 70 études menées auprès de 10 071 patients atteints de
différents types de cancer, 38% des patients souffriraient de dépression, d’un trouble anxieux ou
d’un trouble de l’adaptation (Mitchell et al., 2011).

8
La prévalence de la dépression varie grandement entre les études selon les critères utilisés et les
instruments de mesure employés (p. ex., entrevue diagnostique ou questionnaire auto-rapporté).

Parmi les patientes atteintes d’un cancer du sein, 46 % d’entre-elles présenteraient des symptômes
dépressifs et 11% rempliraient les critères d’un épisode dépressif (Krebber et al., 2014; Massie,
2004). Concernant la prévalence annuelle du trouble dépressif majeur dans la population en général
est de 4 % (Patten et al., 2009). De plus, les patients ayant reçu un diagnostic de cancer présentent
plus de risque d’être hospitalisé pour une dépression que la population en général, et ce même
jusqu’à dix ans après leur diagnostic (Dalton, Laursen, Ross, Mortensen, & Johansen, 2009).

Les patients atteints d’un cancer présentent un risque de suicide deux fois plus élevé que dans la
population en général notamment suite à l’annonce du diagnostic de cancer et lorsque le pronostic
est moins favorable (Oberaigner, Sperner- Unterweger, Fiegl, Geiger-Gritsch, & Haring, 2014).

2.2.3 Les affects dépressifs

Il existe une différence importante entre un trouble dépressif majeur encadré dans la
nosographie psychiatrique et la dépression au sens large tels que les symptômes et les affects
dépressifs. Wakefield (1997 cité par Maj 2010) affirme que des affects dépressifs légers à modérés,
peuvent avoir un rôle adaptatif qui s’est développé à travers l'évolution de l'espèce humaine. Ils
peuvent avertir une personne que les stratégies passées et celles en cours ont échoué et que de
nouvelles stratégies d’adaptation ou de régulation émotionnelle sont nécessaires (Maj, 2010).

Aussi, une personne déprimée n’est plus capable d’éprouver du plaisir en général, tandis qu’une
personne démoralisée à la suite d’un événement difficile est en mesure d’éprouver du plaisir à
condition qu’elle soit distraite de pensées ou événements démoralisants (Clarke et Kissane, 2002).
Les personnes déprimées souffrent cliniquement de symptômes psychomoteurs, neurovégétatifs et
cognitifs qui ne sont pas présents habituellement dans la démoralisation (Clarke & Kissane, 2002).

Les notions de tristesse et de dépression sont à nuancer, en effet on parle de degrés de tristesse. La
tristesse et l’état dépressif se situe sur un continuum, où la tristesse peut évoluer vers un trouble
d’adaptation et aboutir sur une maladie dépressive. Dès lors, il convient de se focaliser sur les
symptômes psychologiques (désespoir, impuissance, sentiment de culpabilité, d’être un fardeau,
incapacité à s’en sortir et demande et souhait de mort) (Duaong, 2001) en tenant compte également
des possibles symptômes physiques rapportés (Bailey et al. 2005).

9
2.3 Mesure de la régulation des émotions: la variabilité de la
fréquence cardiaque (VFC)

2.3.1 Définition de la VFC

La VFC correspond à la fluctuation du rythme cardiaque entre deux battements consécutifs


(intervalle R-R) sur une période de temps donnée (Marsac, 2013; Servant, Logier, Mouster, &
Goudemand, 2009).
Le rythme cardiaque est régulé par le système nerveux autonome (SNA), composé de deux
branches antagonistes: le système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique
(Shaffer et al., 2014). Ces systèmes nerveux innervent tous les deux le nœud sinusal et le nœud
auriculo-ventriculaire, qui contrôlent le rythme cardiaque (Shaffer et al., 2014).

Le cœur adapte sans cesse son rythme en fonction de l’équilibre dynamique entre le SNS et le SNP
(Shaffer et al., 2014).

Face à une émotion ou à un élément source de stress de nature physique ou psychologique, le


système nerveux sympathique s’active, ce qui procure la stimulation nécessaire pour s’adapter à la
situation (Servant et al., 2008).

Une augmentation de la fréquence cardiaque et une diminution de la VFC accompagnent


généralement cette activation (Servant et al., 2008; Shaffer et al., 2014). Inversement, au repos,
c’est l’influence du système nerveux parasympathique qui prédomine sur le cœur (Shaffer et al.,
2014).

L’influence du système nerveux parasympathique (SNP) se traduit par une diminution du niveau
d’activation et de la fréquence cardiaque et par une augmentation de la VFC.
Cette fluctuation qu’a la personne de passer d’un niveau élevé à un niveau faible d’activation va
dépendre de la capacité de son SNA à ajuster rapidement la fréquence cardiaque (Appelhans &
Luecken, 2006; Servant et al., 2008).

Un SNA flexible permet d’augmenter ou de réduire rapidement la réponse physiologique et


émotionnelle selon les demandes de l’environnement et, inversement, un SNA trop rigide entrave à

l’ajustement de la réponse aux stimulus de l’environnement (Appelhans & Luecken, 2006; Servant
et al., 2008).
La VFC exprime donc la capacité du SNA à équilibrer les systèmes sympathique et

10
parasympathique et à moduler le rythme cardiaque en fonction des demandes internes et externes
(Appelhans & Luecken, 2006; Servant et al., 2008; Servant et al., 2009; Terathongkum & Pickler,
2004).

La respiration, en lien avec le SNA, influence aussi la VFC. L’inspiration inhibe temporairement
l’influence parasympathique sur la fréquence cardiaque, provoquant une accélération de la
fréquence cardiaque, alors que l’expiration stimule l’influence parasympathique, suscitant une
diminution de la fréquence cardiaque. Cette rythmicité de la fréquence cardiaque, produite par la
respiration et permise majoritairement par le système parasympathique, est appelée arythmie
sinusale respiratoire (ASR; Bernardi, Porta, Gabutti, Spicuzza, & Sleight, 2001; Berntson, 1997;
Servant et al., 2008; Tarvainen, Niskanen, Lipponen, Ranta-Aho, & Karjalainen, 2014).

L’arythmie sinusale respiratoire reflèterait la portion de la VFC à travers le système nerveux


parasympathique, indépendamment de l’influence du système nerveux sympathique (Appelhans &
Luecken, 2006; Berntson, 1997).

Plusieurs auteurs considèrent que l’arythmie sinusale respiratoire représente un indicateur


physiologique de la régulation émotionnelle (Beauchaine, 2015; Beauchaine et al., 2007; Porges,
2007; Thayer & Lane, 2009). Il reflèterait l’activité parasympathique dans la réponse émotionnelle
au stress (Servant et al., 2008).

2.3.2 Mesure et analyse de la VFC

La VFC se mesure au repos et à travers un enregistrement continu du rythme cardiaque à


l’aide d’un électrocardiogramme (ECG) standard ou d’un système ambulatoire comprenant une
montre- bracelet et des capteurs miniaturisés d’ECG (électrodes) fixés sur le thorax (Servant et al.,
2009). La durée recommandée dans les lignes directrices existantes est de cinq minutes (Laborde,
Mosley, & Thayer, 2017; Task Force of the European Society of Cardiology and the North
American Society of Pacing and Electrophysiology, 1996).

Il existe plusieurs méthodes pour analyser la VFC, qui permettent de calculer plus de 70 variables
(Bravi, Longtin, & Seely, 2011; Smith, Owen, & Reynolds, 2013a, 2013b). Les méthodes les plus

utilisées pour analyser la VFC sont l’analyse basée sur le domaine de la fréquence et l’analyse basée
sur le domaine du temps (Laborde et al., 2017).
Concernant l’analyse de la VFC basée sur la fréquence, son avantage est qu’elle permet de capter

11
les rythmes sous-jacents qui agissent sur la fréquence cardiaque comme la respiration (ASR), la
thermorégulation ou les rythmes circadiens (Shaffer et al., 2014).

2.3.3 VFC et régulation des émotions

Deux théories principales permettent de mieux comprendre la relation entre la VFC et la


régulation émotionnelle: le modèle de l’intégration neuroviscérale (Thayer, Åhs, Fredrikson,
Sollers, & Wager, 2012; Thayer & Lane, 2000, 2009) et la théorie polyvagale (Porges, 2007).

Dans le modèle de l’intégration neuroviscérale, Thayer et Lane (2000, 2009) et Thayer et al. (2012)
s’intéressent aux relations entre le cortex préfrontal et le cœur à travers le réseau central autonome
et le nerf vague. Le réseau central autonome est composé de différentes structures corticales et
limbiques qui reçoivent des afférences des organes internes (information interne) et des aires
somatosensorielles du cerveau (informations provenant de l’environnement sensoriel externe;
Benarroch, 1993; Servant et al.,2008). En réponse à ces afférences, le réseau central autonome
transmet l’information vers plusieurs organes et vers le nœud sinusal grâce à des systèmes
sympathique et parasympathique (nerf vague), ce qui influence directement la fréquence cardiaque
(Servant et al., 2008).

Selon Thayer et al. (2012), une VFC élevée est associée à un bon fonctionnement du cortex
préfrontal et donc à une meilleure autorégulation, incluant la régulation des émotions. Ainsi, une
VFC plus élevée serait associée à une meilleure capacité et à une plus grande flexibilité pour
répondre aux diverses demandes de l’environnement. Au niveau physiologique, la régulation des
émotions résulte justement de la capacité de la personne à ajuster son niveau d’activation
physiologique selon les demandes de son environnement (Gross, 1998b; Servant et al., 2008).

La théorie polyvagale, quant à elle, se situe dans le cadre de la théorie de l’évolution qui porte sur
trois structures autonomes qui représentent trois stades du développement du système nerveux
autonome des vertébrés (Porges, 2001, 2007).

La première structure acquise serait le complexe vagal dorsal, un nerf vague non myélinisé à
réponse lente dont le rôle est de diminuer la fréquence cardiaque en inhibant l’activité du nœud
sinusal (Porges, 2001, 2007). Cette structure est responsable de la réponse simple d’immobilisation
face à une menace (Appelhans & Luecken, 2006; Porges, 2001; Servant et al., 2008).

12
La deuxième structure est le système nerveux sympathique (SNS), qui permet de mettre en place
des réponses actives de type fuite ou combat. Enfin, la structure la plus récemment acquise est le
complexe vagal ventral. On le retrouve uniquement chez les mammifères (Porges, 2001). Il s’agit
d’un nerf myélinisé à réponse rapide permettant un retrait et une réinstallation rapide de son
influence inhibitrice sur l’activité du noeud sinusal (Holzman & Bridgett, 2017).

La capacité du complexe vagal ventral à lever rapidement son influence inhibitrice permettrait aux
humains de s’engager et de se désengager rapidement de leur environnement, et ce, en évitant le
coût métabolique élevé lié à la réponse plus lente du SNS (Appelhans & Luecken, 2006; Porges,
2001; Servant et al., 2008).

Ce serait uniquement lorsque le retrait du complexe vagal ventral est insuffisant pour répondre aux
demandes que le SNS entrerait en action (Appelhans & Luecken, 2006; Porges, 2001; Servant et al.,
2008). Le complexe vagal ventral est relié aux nerfs crâniens qui entrent en jeu dans plusieurs
comportements sociaux (p. ex., expressions faciales complexes, vocalisations). Cette structure
contribuerait donc à la régulation des comportements sociaux (Porges, 2001).

L’arythmie sinusale respiratoire (ASR) serait un indicateur de l’activité du complexe vagal ventral,
et serait donc associées aux processus de régulation notamment à la régulation des émotions
impliquées dans les comportements sociaux (Appelhans & Luecken, 2006; Porges, 2001, 2007).

2.3.4 VFC et régulation émotionnel en contexte expérimental

Certaines recherches ont étudié la relation entre la VFC et des stratégies de régulation
émotionnelle induites expérimentalement. Des changements dans la VFC lors de tâches
expérimentales impliquant des efforts de régulation émotionnelle ont été observés dans plusieurs
études (Aldao & Mennin, 2012; Butler, Wilhelm, & Gross, 2006; Campbell-Sills et al., 2006;
Cristea et al., 2014; Di Simplicio et al.,2012; Tuck et al., 2017). En raison des différences
concernant les populations étudiées, les tâches expérimentales utilisées et les stratégies de
régulation émotionnelle évaluées, il est difficile de comparer ces études entre elle.

Toutefois, il est possible d’observer que, généralement les changements mesurés dans la VFC
étaient significativement plus grands chez les participants qui utilisaient une stratégie de régulation
émotionnelle durant la tâche expérimentale que chez les participants contrôles, ce qui soutient

13
l’hypothèse selon laquelle la VFC serait un marqueur physiologique de régulation émotionnelle. Le
lien entre la VFC et la régulation émotionnelle n’est pas si évidente.

En effet, la littérature actuelle par exemple ne permet pas de distinguer l’effet spécifique des
différentes stratégies de régulation émotionnelle sur la VFC en contexte expérimental (Aldao &
Mennin, 2012; Butler et al., 2006; Campbell-Sills et al., 2006; Cristea et al., 2014).

Dans la littérature actuelle, nous pouvons lire que la VFC dépend des efforts de régulation
émotionnelle, et ce, peu importe la stratégie utilisée.
Peu d’études expérimentales ont été menées sur des personnes présentant des troubles
psychologiques. Les résultats nous montrent que la VFC est faible lorsque les personnes utilisent
des stratégies de régulation émotionnelle durant les tâches expérimentales comparativement à la
population en général (Aldao & Mennin, 2012; Di Simplicio et al., 2012).

L’usage des stratégies de régulation émotionnelle sur la VFC pourrait également dépendre de la
sévérité des symptômes psychologiques en population clinique (Aldao & Mennin, 2012; Cristea et
al., 2014) ou de la nature des émotions induites durant la tâche expérimentale (Tuck et al., 2017).

Néanmoins, nous ne pouvons pas tirer de conclusions trop hâtives concernant la relation entre la
VFC et l’utilisation de stratégies de régulations émotionnelle en contexte expérimental, et d’autres
études seront nécessaires pour mieux comprendre cette relation, et ce, tans dans une population
général que dans une population présentant des troubles de santé.

2.3.5 VFC et santé physique et mentale

Dans la population en général, une faible VFC au repos est associée notamment à de
l’obésité, de la sédentarité, du diabète, de l’inflammation, des douleurs chroniques, de la
fibromyalgie, des symptômes gastro-intestinaux, des maux de tête et à plusieurs maladies
cardiovasculaires (Bigger et al., 1992; Cho et al., 2011; Jarczok, Koenig, Mauss, Fischer, & Thayer,
2014; Kemp et al., 2017; Koenig, Williams, Kemp, & Thayer, 2016; Lampert et al., 2008; Lerma et
al., 2011; Mazurak, Seredyuk, Sauer, Teufel, & Enck, 2012; Stein & Kleiger, 1999; Terathongkum
& Pickler, 2004).

14
Dans une récente méta-analyse, les résultats nous montrent qu’une VFC élevée au repos est associée
à une plus longue survie au cancer. Toutefois, au vu de l’hétérogénéité des études existantes,
d’autres études sont nécessaires pour confirmer cette relation causale (Zhou et al., 2016).

Aussi, une faible VFC au repos serait le signe d’un dysfonctionnement vagale qui peut conduire à
une augmentation de la charge allostatique, ce qui, en retour, augmenterait la morbidité et la
mortalité (Kemp et al., 2017).

Par ailleurs, une faible VFC serait associé à plusieurs troubles psychologiques, notamment les
troubles anxieux, la dépression, le trouble bipolaire, l’insomnie et la schizophrénie, ainsi que les
symptômes cardiovasculaires associés au trouble panique (Chalmers, Quintana, Maree, Abbott, &
Kemp, 2014; Chang et al., 2012; Faurholt-Jepsen, Kessing, & Munkholm, 2017; Friedman &
Thayer, 1998a, 1998b; Gouin et al., 2015; Kemp et al., 2010; Montaquila, Trachik, & Bedwell,
2015; Patron et al., 2014).

Une faible VFC serait également liée à des facteurs associés à une moins bonne santé
psychologique comme l’affect négatif, l’hostilité et le manque de flexibilité psychologique (R. P.
Sloan et al., 2017).

Une relation entre une faible VFC et une plus grande détresse psychologique ont été démontrées,
tant dans des études transversales (Friedman, 2007; Jonsson, 2007; Kemp et al., 2010) que
prospectives, dans lesquelles une faible VFC était un prédictif d’une plus grande détresse
psychologique en réaction à une source de stress (Bornas et al., 2005; Diamond, Hicks, & Otter-
Henderson, 2011; Fabes & Eisenberg, 1997; Gouin, Deschênes, & Dugas, 2014).

2.3.6 VFC et symptômes psychologiques associés au cancer

Il existe très peu d’études qui porte sur la relation entre la VFC et les aspects psychologiques
associés au cancer. Dans une étude prospective, comprenant 43 patientes ayant reçu un diagnostic
d’un cancer du sein non métastatique, les résultats montrent une relation significative entre une plus
faible VFC au repos et une augmentation de l’anxiété dans les 12 mois qui suivaient l’annonce.
Alors qu’une VFC plus élevé au repos était associé à une diminution de l’anxiété durant la même
période (Kogan, Allen, & Weihs, 2012).

15
Dans une autre étude menée auprès de 109 patientes présentant un cancer du sein non métastatique,
la VFC a été évalué au repos, pendant et après l’exposition à un élément source de stress (tâches
arithmétique, et discours face à un auditoire et face à une caméra), tandis que la fatigue a été évalué
avant l’exposition à une source de stress (Fagundes et al., 2011). Les résultats de cette étude
montraient une VFC plus faible au repos et après l’exposition à l’élément source de stress pour les
patientes qui présentaient plus de fatigue.

Crosswell, Lockwood, Ganz, et Bower en 2014, ont mené une étude auprès de 84 patientes
présentant un cancer du sein localisé. Ces patientes ont dû compléter une mesure de la VFC au
repos et des questionnaires mesurant la fatigue. Des échantillons sanguins ont également été
prélevés pour évaluer la présence de marqueurs d’inflammation. Les résultats de cette étude on
montré qu’un VFC plus faible était significativement associé à des niveaux d’inflammation et de
fatigue plus élevé.

Le lien entre la VFC et la dépression a été démontré auprès de 95 patientes (Giese-Davis et al.,
2006) avant et après l’exposition à une source de stress (Triers Social Stress Task).
Les patientes déprimées présentaient une VFC significativement plus faible avant et après la tâche
stressante, comparativement aux patientes non déprimés.

D’autres études, démontrent l’existence d’un lien entre la VFC et les difficultés de sommeil ainsi
que la dépression dans le cadre du cancer du sein métastatique. Parmi elles, une études a montré
grâce au Triers Social Stress Task, qu’une VFC plus élevée face à une source de stress, serait
associé à une meilleure efficacité du sommeil et une plus faible durée d’éveils nocturnes mesurés
par actigraphie (Palesh et al., 2008) alors qu’une VFC plus faible serait associé à un nombre et une
durée significativement plus élevés d’éveils nocturnes.

En général, les études disponibles témoignent d’un lien entre la VFC et l’anxiété, la fatigue, les
difficultés de sommeil ainsi que la dépression chez les patientes atteintes d’un cancer.

Par ailleurs, il existe également un lien entre tristesse qui se définit comme étant le résultat
d’une faible excitation émotionnelle, caractérisé par un retrait comportemental produit au moment
où un but ne peut plus être atteint (par exemple, la perte d'un être cher) (Ekman, 1999; Lazarus,
1991 cité par Rash & Prkachin, 2013) et la VFC. Dywan et al. (2008) ont signalé une forte
corrélation négative entre le contrôle vagal cardiaque et l'auto-évaluation de l'intensité avec laquelle
les individus ressentent la tristesse. En utilisant des souvenirs autobiographiques, les auteurs ont
démontré que la tristesse entrainé un retrait cardiaque vagal par rapport à un état d'émotion neutre
(Marci et al., 2007). Tandis qu’une autre étude démontre qu’il n’y a pas de résultats significatives

16
d’activation cardiaque vagale durant une tâche de tristesse induite par des souvenirs
autobiographiques ou à l’aide de films (Kreibig et al. (2007) et Rochman et Diamond (2008) (cité
par Rash et PrKachin, 2013)).

Une autre étude menée par Rash & Prkachin (2013) a investigué la réactivité cardiaque durant une
tâche de tristesse induite en s’appuyant sur la théorie de Porges (1995, 2003). L’échantillon se
composait de 56 étudiants universitaires (28 femmes et 28 hommes). Les participants été soumis à
une tâche de tristesse induite en faisant appel à des souvenirs personnes tristes afin de rendre
compte de la réactivité cardiaque vagale et de sa modulation, à travers l’intensité des affects et de
l’intelligence émotionnelle. Les résultats montrent un lien entre la tristesse ressentie et l’activation
cardiaque vagale. Il y a une augmentation du rythme cardiaque et du rythme respiratoire, ainsi que
de l’arythmie sinusale respiratoire, et durant les moments de récupération, les participants ont
montré une réduction du rythme cardiaque.

Robinson et Demaree en 2009 ont mené une étude auprès de 109 participants afin d’étudier deux
stratégies de régulation émotionnelle, la suppression et l’exagération dans un contexte de tristesse
induite. Les participants ont visionné un série de trois films, chacun précédé par une diapositive
pédagogique de dix secondes qui indiquait quelle stratégie de régulation émotionnelle, il fallait
utiliser : regard naturel, exagération ou suppression. Les participants on dû ensuite compléter un
questionnaire pour évaluer le souvenir des informations sociales présentées dans les films. Les
résultas montrent des influences comportementales et physiologiques de l’exagération et de la
répression dans un contexte de tristesse évoquée. En effet, l’exagération a été associé à une
augmentation de l’activation sympathique, la suppression et le condition regard naturel ont été
associés à un plus grand retrait sympathique. La suppression et l’exagération ont entrainé une
réduction de souvenirs pour le film émotionnel, tandis que l’exagération a causé davantage de
dépréciation que de répression.
Une revue publiée par Kreibig en 2010 stipule que la tristesse est associée à deux types de réponses
du SNA, une réponse dite activatoire et une réponse dite désactivatoire. La réponse activatoire de la
tristesse serait en relation avec les pleurs et est associée à un rythme cardiaque et respiratoire plus
élevé, ainsi qu’une augmentation /diminution de la réactivité cardiaque vagale. Tandis que la
réponse désactivatoire de la tristesse est associée à une diminution de l’activité cardiaque et
électrodermale.

17
2.4 Conclusion

18
3. Partie pratique

3.1 Objectifs et hypothèses

3.1.1 Objectifs

L’objectif général est de rendre compte d’une association négative entre la présence d’affect
dépressif et la variabilité de la fréquence cardiaque mesurée subjectivement et objectivement
(symptômes auto-rapportés et variabilité de la fréquence cardiaque)

Le premier objectif spécifique de ce mémoire est d’évaluer la relation entre la présence d’affects
dépressifs et la fluctuation de la variabilité de la fréquence cardiaque mesuré au repos lors d’une
tâche de régulation des émotions au T1 soit au moment de l’inclusion. Cet objectif nous permet
d’étudier l’influence des affects dépressifs sur la variabilité de la fréquence cardiaque

Le deuxième objectif spécifique est de rendre compte d’une relation entre la présence d’affects
dépressifs et une moindre fluctuation de la tristesse mesuré lors d’une tâche de régulation des
émotions au T1 soit au moment de l’inclusion.

3.1.2 Hypothèses

3.1.2.1 Hypothèse générale

Notre hypothèse générale suppose que la présence d’affects dépressifs a une influence sur la
diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque mesuré lors d’une tâche de régulation des
émotions chez des patientes en rémission d’un cancer du sein.

Hypothèse générale :

19
• Nous émettons donc l’hypothèse d’une association négative entre la présence d’affects dépressifs
(mesuré grâce à l’échelle HADS-dépression) et la variabilité de la fréquence cardiaque (mesurée
lors des séances de relaxation spontanée et guidée).

Notre variable dépendante est la diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque et notre


variable indépendante est la présence d’affects dépressifs.

Cette association négative est représentée par la figure 2

VI VD
Présence d’affects dépressifs Diminution de la variabilité de la
fréquence cardiaque

Figure 2 : Schéma de l’hypothèse générale

3.1.2.2 Hypothèses spécifiques

Première hypothèse spécifique :

• Les patientes présentant des affects dépressifs ont par rapport aux patientes présentant moins
d’affects dépressifs plus de fluctuation de la variabilité de la fréquence cardiaque lors d’une tâche
de régulation des émotions

Deuxième hypothèse spécifique :

• Les patientes présentant des affects dépressifs ont par rapport aux patientes présentant moins
d’affects dépressifs moins de fluctuation de la tristesse mesuré lors d’une tâche de relaxation
guidée.

20
3.2 Méthodologie

3.2.1 Contexte de l’étude

Figure 3 : Design de l’étude


Source: « Improving emotion regulation at the end of cancer treatment: A randomized controlled study
assessing the impact of a multi-component psychological group intervention »

Ce mémoire s’inscrit dans le cadre du protocole de l’étude menée par l’institut Jules Bordet et le
centre de psycho-oncologie de Bruxelles« Improving emotion regulation at the end of cancer
treatment: A randomized controlled study assessing the impact of a multi-component psychological
group intervention », que nous pouvons traduire en français par « Mieux réguler les émotions et leur
impact dans la vie quotidienne après les traitements : une étude évaluant l’impact d’une intervention
psychologique de groupe pour les patients en phase de rémission ». (Merckaert & Razavi,
Delevallez, Caillier & Waroquier, 2015).

Il s'agit d'une étude qui vise à évaluer l'efficacité d'une intervention de groupe comprenant 8 séances
dans un essai contrôlé randomisé (ECR) afin de promouvoir la régulation émotionnelle dans une

21
tâche de régulation émotionnelle et le bien-être émotionnel du patient par rapport à un groupe
témoin sur liste d’attente.

L’objectif général de cette étude est d’étudier l’impact d’une intervention de groupe (groupe
expérimental-G1) sur l’adaptation et le processus de régulation émotionnelle chez des patientes
atteintes d’un cancer du sein en phase de rémission. Cette étude vise à étudier l’impact d’une
intervention de groupe sur leur ressources internes et externes en combinant un accompagnement
avec des techniques cognitivo-comportementales, de relaxation hypnotique, de narratothérapie et de
régulation émotionnelle. Cette intervention de groupe (groupe expérimental-G1) sera comparé une
intervention de groupe de parole (groupe contrôle-G2) qui vise avant tout le partage d’expériences.

3.2.1.1 Participants

Les patientes qui ont été traités pour un cancer non métastatique ont été rencontrés à la fin
de leurs traitements actifs (c’est-à-dire radiothérapie, chirurgie, chimiothérapie) à l’institut Jules
Bordet.

L’intervention sera proposée aux patientes présentant une dérégulation émotionnelle modérée à
élevée.

Les critères d’inclusion à cette étude impliquaient que toutes les patientes étaient atteintes d’un
cancer du sein (in situ ou invasif) non métastatique, avoir finit ses traitements actifs (c’est-à-dire
plus de traitements de chimiothérapie, de radiothérapie ou de chirurgie), la durée entre la fin des
traitements et le début de l’intervention devait être d’un an, être âgé de plus de 18ans, être informé
de son diagnostic de cancer, avoir une bonne maitrise du français, avoir donné son accord de
participation au T0 et signé un consentement éclairé, avoir donné son accord de participation à
l’étude et a signé un consentement éclairé, et accepté d’être randomiser pour l’étude. Enfin, afin de
ne pas biaiser notre recherche, un dernier critères d’inclusion sera ajoutée, celui de la non prise de
traitements médicamenteux susceptibles d’influencer les réponses cardiovasculaires et l’absence de
problèmes cardiaques.

Concernant les critères d’exclusion, il s’agissait de présenter une récidive au moment de l’inclusion,
être dans une situation palliative, présenter des trouble cognitif majeur, et enfin présenter des
trouble psychiatrique majeur en phase aigüe.

22
3.2.2 Déroulement de l’étude

3.2.2.1Aspects éthiques

Les participantes à cette étude ont reçu une lettre d’information, et ont signé un
consentement éclairé. Ainsi cette étude a été accepté par le Comité d’éthique de l’Institut Jules
Bordet.

3.2.2.2 Recrutement

Les patientes recrutées ont toutes étaient rencontrés en cours de traitement à l’Institut Jules
Bordet et au Centre de Cancer des Cliniques Universitaires Saint-Luc et devaient répondre aux
critères d’inclusion. De plus, elles devaient donner leur consentement afin de répondre à six
questionnaires correspondant au « T0-Phase de recrutement ». Les patientes retenus finissaient leurs
traitements de radiothérapie ou leurs traitements actifs.

Pour les patientes ayant refusé de participer au groupe support, il leur sera tout de même proposé de
répondre au questionnaire du T0 qui est le même que celui pour les patientes ayant accepté de
participer à l’étude.

Les patientes seront contactés huit mois plus tard par téléphone ou par mail pour compléter les
informations fournies et pour leur proposer à nouveau les interventions sur la base de leur
consentement.

3.2.2.3 Procédure expérimentale

Au T0, c’est-à-dire au cours des dernières semaines de traitement avant l’inclusion, les
patientes devront remplir un questionnaire comprenant les informations médicales (QUMED), un
questionnaire concernant les critères d’éligibilité (QU00), un questionnaire de recrutement des
patientes (QU01), information obtenus auprès du patient (QU02), l’échelle d’évaluation des
symptômes d’Edmonton adaptée (ESAS), le questionnaire Hospital Anxiety and Depression Scale
(HADS), le questionnaire des habitudes de vie en version courte et la sous-échelle de sévérité de
l’inventaire de la peur de la récidive (IPRC).

23
L'intervention est proposée aux patientes présentant une dérégulation émotionnelle modérée à
élevée (un à quatre scores supérieurs à 4 sur 11 sur l’échelle d'évaluation des symptômes
d'Edmonton évaluant l'anxiété, la peur de récidive, la dépression et les ruminations). Ce dépistage
permet de vérifier les critères d'inclusion et d'exclusion et de comparer les patientes qui acceptent et
refusent l’intervention.

Les patientes seront ensuite rencontrées en entretien individuel afin de compléter les informations
concernant l’intervention et afin de donner leur consentement éclairé. Les patientes qui ont dès lors
accepté de participer seront aléatoirement réparties en deux groupes : groupe expérimental qui
débutera l’intervention en groupe après les entretiens individuels et un groupe contrôle qui débutera
l’intervention quatre mois plus tard.

3.2.3 Recueil des données

Pour cette étude, les patientes seront évaluées à trois moments. Au T1 soit le moment de
l’inclusion, au T2 soit 4 mois plus tard, c’est-à-dire juste après l'intervention pour le groupe
expérimental (EG) et juste avant l'intervention pour le groupe témoin (CG), et au T3 soit 4 mois
plus tard, c’est-à-dire 4 mois après l'intervention pour le groupe expérimental et immédiatement
après l'intervention pour le groupe témoin (CG).

3.2.3.1 Recueil des données du mémoire

Les entretiens individuels avant le début d’intervention et les séances de groupe


d’intervention ont été enregistrés à l’aide d’un audio et filmés à l’aide d’une caméra. Pour ce
mémoire, les groupes de séances d’intervention ont été retranscrit par l’ensemble des mémorants
afin de constituer une base de donnée de retranscription. Chaque mémorant devait retranscrire un
groupe de séance constitué de huit séance de deux heures, excepté les pré entretiens, les séances
d’hypnose et la dernière séance de débriefing qui n’étaient pas à retranscrire.

Afin de garantir la sécurité des données, les enregistrements nous ont été transmis à travers le
logiciel « veracrypt » et ont été effacé à la fin de notre travail de retranscription. Chaque patiente
s’est vu attribué un numéro pour préserver leur anonymat.

Pour notre mémoire, nous avons travailler sur certaines données des questionnaires.

24
3.2.3.2 Echantillon du mémoire

La population étudiée dans ce travail de recherche est celle des patientes en phase de
rémission d’un cancer du sein et se portera sur le groupe expérimental (G1) composé de 60
patientes et sur le groupe contrôle (G2) composé de 60 patientes, lors du temps 1 (T1).

3.2.3.3 Outils d’évaluation du mémoire

3.2.3.4 Questionnaires et outils

Pour l’étude de ce mémoire, nous avons utilisé 5 parmi les 25 questionnaires administrés lors de la
phase de recrutement et d’expérimentation de l’étude, notamment:

-Le questionnaire Recrutement du patient (QU01)


-Le questionnaire Renseignements obtenus auprès du patient (QU03)
-Le questionnaire Informations médicales concernant la patiente (QUMED)
-Le questionnaire Habitudes de vie et les antécédents psychologiques (QU24)
-Le questionnaire Etat émotionnel (HADS)
-Les échelles visuelles analogiques (VAS)

Le questionnaire Recrutement du patient (QU01) passé en T0 nous renseigne sur des données telles
que l’âge, l’origine culturelle, le niveau d’étude le plus élevé atteint, etc.

Le questionnaire Renseignements obtenus auprès du patient (QU03) nous renseigne sur la situation
maritale et sur l’activité actuelle.

Le questionnaire Informations médicales concernant la patiente (QU MED) nous permet de


recueillir des informations d’ordre médicales, notamment le type de traitement anticancéreux, les
antécédents familiaux de cancer du sein, de la présence ou non de problèmes cardiaques, du temps
écoulé depuis le diagnostique, etc.

Le questionnaire Habitudes de vie et les caractéristiques psychologiques (QU06) nous informent


sur la pratique ou non d’activité physique, la prise de médicament, ainsi que sur les antécédents
psychologiques et psychiatriques des patientes.

25
Le questionnaire Etat émotionnel (HADS) employé pour détecter les troubles anxieux et dépressifs
a été utilisé afin de construire notre variable indépendante qui est pour rappel « la présence d’affect
dépressif ». Le « Hospital Anxiety and Depression Scale » établit par Zigmond, A.S. et Snaith, R.P
(1983) est composé de quatorze items divisés en sous-catégories : la dépression (HADS-S, 7 items)
et l’anxiété (HADS-A, 7 items).
Pour l’étude de ce mémoire, nous nous intéresserons seulement à la sous catégorie « dépression »
qui comporte donc les sept items suivants: « je prends plaisir aux mêmes choses qu'autrefois », « je
ris facilement et vois le bon côté des choses », « je suis de bonne humeur », « j'ai l'impression de ne
fonctionner qu'à vitesse réduite », « je ne m'intéresse plus à mon apparence », « je me promets
beaucoup de plaisir de certaines choses » et « je peux prendre plaisir à un bon livre ou à une
émission de radio ou de télévision ».

Selon le scorage (voir Tableau ci dessous) établit par Singer (2009), les patientes ayant un score
≥5 à la sous catégorie « dépression », présente un affect dépressif.

Tableau 1 : Scorage de l’HADS (Singer, 2009)

Score Seuil

De 2 à 4 Clinique

De 5 à 14 Meilleur score pour détecter la dépression

15 et plus Score plus spécifique

Les échelles visuelles analogiques (VAS) nous permettent d’évaluer l’état émotionnel habituel et
momentané. Il est demandé aux patientes de placer sur une échelle VAS de 10 cm (ou 100 cm)
allant de « jamais » à « toujours » un trait vertical à l’endroit qui correspond le mieux à ce qu’elles
ressentent dans leur vie de tous les jours pour 6 émotions. Dans ce travail de mémoire, nous avons
utilisé uniquement les VAS mesurant le niveau de dépression.

Enfin un Holter digital ambulatoire « Delmar Reynolds » a été utilisé afin d’enregistrer le rythme
cardiaque. Il s’agit d’un appareil oscillométrique non-invasif duquel partent trois câbles unipolaires
qui sont reliés à des électrodes placées sur le sternum et sur chaque côté de la cage thoracique du
sujet.

26
3.2.4 Analyse des données

3.2.4.1 Calcul de la variabilité de la fréquence cardiaque

La VFC se mesure au repos et à travers un enregistrement continu du rythme cardiaque à


l’aide d’un électrocardiogramme (ECG) standard ou d’un système ambulatoire comprenant une
montre-bracelet et des capteurs miniaturisés d’ECG (électrodes) fixés sur le thorax (Servant et al.,
2009). La durée recommandée dans les lignes directrices existantes est de cinq minutes (Laborde,
Mosley, & Thayer, 2017; Task Force of the European Society of Cardiology and the North
American Society of Pacing and Electrophysiology, 1996).

Il existe plusieurs méthodes pour analyser la VFC, qui permettent de calculer plus de 70 variables
(Bravi, Longtin, & Seely, 2011; Smith, Owen, & Reynolds, 2013a, 2013b). Les méthodes les plus
utilisées pour analyser la VFC sont l’analyse basée sur le domaine de la fréquence et l’analyse basée
sur le domaine du temps (Laborde et al., 2017).
Concernant l’analyse de la VFC basée sur la fréquence, son avantage est qu’elle permet de capter
les rythmes sous-jacents qui agissent sur la fréquence cardiaque comme la respiration (ASR), la
thermorégulation ou les rythmes circadiens (Shaffer et al., 2014).

3.2.4.2 Analyses statistiques

Afin d’analyser notre base de données, nous avons procéder à une analyse statistique grâce
au logiciel IBM SPSS Statistics.
Pour notre variable indépendante « présence d’affect dépressif », nous avons utilisé les scores issus
de la sous-échelle Hospital Anxiety and Depression Scale (H.A.D.S) (Singer, 2009) administré lors
de la phase d’expérimentation (T1). Nous Avons choisi de diviser notre échantillon en deux groupes
selon le score des patientes à la sous-échelle « dépression » du questionnaire état émotionnel
(HADS). Les patientes ayant un score à cette sous échelle supérieur ou égal à 5 seront placé dans le
groupe « présence d’affect dépressif » et les patientes ayant un score inférieur ou égal à 5 seront
placé dans le groupe « absence d’affect dépressif ». De ce fait, nous pourrons étudier l’influence
d’un affect dépressif sur l’augmentation de la variabilité de la fréquence cardiaque.

27
Puis, afin d’obtenir un descriptif sociodémographique, nous avons calculé pour l’échantillon total et
pour les deux groupes la fréquence et le pourcentage des variables sociodémographiques, médicales
et sur les habitudes de vie et les antécédents psychologiques ainsi que les moyennes et les écarts-
types de l’âge, des habitudes de vie et des antécédents psychologiques et des scores à la sous échelle
dépression de l’Hospital Anxiety and Depression Scale (Zigmond & Snaith, 1983).

Nous avons également réalisé des corrélations de Pearson afin de rendre compte d’une association
négative entre la variabilité de la fréquence cardiaque et les affects dépressifs.

Pour finir, dans un troisième temps, afin d’étudier l’influence d’affect dépressif sur la variabilité de
la fréquence cardiaque, une ANOVA à mesures répétées a été effectuée. Nous avons introduit
comme variable dépendante la variabilité de la fréquence cardiaque, mesurée grâce au SDNN. La
variable inter-sujet correspondait à l’affect dépressif (Présent vs. Absent, soient deux niveaux), et
notre variable intra-sujet correspondait aux deux types de relaxation (guidée et spontanée)
considérées dans notre étude comme des moments de repos.

Une seconde ANOVA à mesures répétées (ANOVA mixte) a également été effectuée pour comparer
l’interaction entre la tristesse et les affects dépressifs. Nous avons introduit comme variable
dépendante la tristesse. La variable inter-sujet correspondait à l’affect dépressif (présent vs. Absent,
soient deux niveaux), et la variable intra-sujet correspondait au quatre temps de mesure de la
tristesse grâce aux échelle visuelles analogique (VAS) état émotionnelle du moment. Ces quatre
temps sont avant et après la relaxation spontané ainsi qu’avant et après la relaxation guidée.

28
3.3. Résultats

Nous travaillons avec un risque d’erreur alpha de 5%

3.3.1 Résultats issus de la construction de la variable indépendante

Les résultats issus de la dichotomisation de notre échantillon totale (N = 120) sur base des
scores à la sous échelle dépression de l’Hospital Anxiety and Depression administré durant la phase
d’expérimentation (T1) mettent en exergue que 64 patientes appartiennent au groupe présence
d’affects dépressifs (53,3 %) et 56 patientes appartiennent au groupe absence d’affects dépressifs
(46,7 %)

3.3.2 Résultats issus des analyses descriptives réalisées sur les données
sociodémographiques et médicales

Le tableau 2 nous fournit un descriptif sociodémographique et médical de notre échantillon


totale pour nos deux groupes.
Les patientes des groupes absence d’affects dépressifs et présence d’affects dépressifs présentent
des caractéristiques communes. Les patientes du groupe absence d’affects dépressifs ont une
moyenne d’age de 52 ans et du groupe présence d’affects dépressifs ont une moyenne d’âge de 55
ans et sont majoritairement d’origine européenne. Les patientes des deux groupes ont
majoritairement un niveau d’étude correspondant à l’enseignement supérieur. Concernant la
situation professionnelle, il n’y pas de différences notables, 53 % des patientes du groupe présence
d’affects dépressifs ne travaillent pas et 48 % des patientes du groupe absence d’affectes dépressifs
ne travaillent pas.

29
Tableau 2 : Descriptif sociodémographique et médical des groupes absence et présence d’affects dépressifs*

Echantillon total (N = 120) Affect dépressif

Présent (n =56) Absent (n = 64)

N % N %

Age
Moyenne 52,57 55,16
ET 9,26 11,22
Etat émotionnelle (HADS)
Sous échelle de dépression
Moyenne
ET
Origine culturelle
Europe occidentale 39 69,6 56 88,9
Autre 17 30,4 8 11,1
Niveau d’étude
Enseignement primaire et secondaire 18 32,7 14 22,2
Enseignement supérieur 45 67,3 41 77,8
Situation professionnelle
Travaille 8 14,6 11 17,2
Ne travaille pas 48 85,4 53 82,8

30
Traitement anti-cancéreux
Chirurgie
Oui 42 75 44 69,8
Non 14 25 19 30,2
Chimiothérapie
Oui 30 53,6 34 53,1
Non 26 46,4 64 46,9
Radiothérapie
Oui 54 96,4 62 96,9
Non 2 3,6 2 3,1
Hormonothérapie
Oui 40 71,4 49 77,8
Non 16 28,6 14 22,2
Problèmes cardiaques
Oui 8 14,5 10 15,6
Non 46 83,6 54 84,4
Activité physique
Moyenne 1,20 1,25
ET 0,40 0,43
Episode dépressif avant diagnostic

31
Moyenne 1,67 1,52
ET 0,47 0,50

32
Traitement antidépresseur
Moyenne 1,89 1,80
ET 0,32 0,40

* Groupe absence d’affect dépressif : Score ≤ à 5 à la sous échelle dépression du questionnaire HADS
* Groupe présence d’affects dépressifs : Score ≥ à 5 à la sous échelle dépression du questionnaire HADS
Abréviations: N, effectif total; ET, Ecart-type

33
3.3.3 Résultats issus des tableaux croisés

La moyenne des scores sur le questionnaire des habitudes de vie semble ne pas différer entre
les groupes présence d’affects dépressifs (M = 6,91, ET = 1,11) et absence d’affects dépressifs (M =
7,1, ET = 1,11). Nous souhaitons réaliser un test T, néanmoins la condition de normalité n’est pas
remplie d(64) = 0,327, p< 0,001. nous faisons donc un Test U Mann-Whitney qui montre que la
relation entre les habitudes de vie et les affects dépressifs n’est pas significative, U = 1507, P =
0,111. Pour rappel le questionnaire sur les habitudes de vie comprend les questions relatives à
l’activité physique, la prise de médicaments au cours du dernier mois et la présence d’épisodes
dépressifs avant le diagnostique de cancer.

Aussi, nous voulons voir s’il y a un lien entre les problèmes cardiaques et la dépression. Au niveau
descriptif, il n’y a pas de différences notables, 15,6 % des patientes ne présentant pas d’affects
dépressifs ont des problèmes cardiaques et 14, 5 % ont des problèmes cardiaques chez les patientes
présentant des affects dépressifs. Nous avons ensuite réalisé un test du khi-carré, X²(2, n=119) =
1,19, P = 0,552 qui démontre également qu’il n’y a pas de relation entre la présence d’affects
dépressifs et les problèmes cardiaques.

Tableau 3 : Données croisées

Questionnaire HADS-dépression

Présence d’affects dépressifs Absence d’affects dépressifs

Problèmes cardiaques
Oui 55,6 44,4
Non 54,0 46,0

34
3.3.4 Résultas issus des corrélations de Spearman

Afin de vérifier notre hypothèse générale à savoir qu’il y a une association négative
entre la présence d’affects dépressifs et la variabilité de la fréquence cardiaque, nous avons réalisé
des corrélations de Spearman.

Dans un premier temps, nous avons réalisé une moyenne de la variabilité de la fréquence cardiaque
mesurée lors de la relaxation spontanée, et une moyenne de la variabilité de la fréquence cardiaque
mesurée lors de la relaxation guidée.

Ensuite nous avons réalisé des corrélation de Spearman afin de rendre compte d’une association
négative entre la variabilité de la fréquence cardiaque et les affects dépressifs.

La corrélation entre la variabilité de la fréquence cardiaque mesuré lors de la relaxation spontané et


les affects dépressifs s’est révélée être non significative (r = -0,02, P = 0,76).

La corrélation entre la variabilité de la fréquence cardiaque mesuré lors de la relaxation guidée et


les affects dépressifs s’est révélée être non significative également (r = -0,03, P = 0,67).

Les résultats obtenus ne permettent pas de valider notre hypothèse générale.

Tableau 4 : Résultats issus des corrélations de spearman

Moyenne VFC pour Moyenne VFC pour


relaxation spontanée relaxation guidée
(N =120) (N =120)

Corrélation de Sig. (bilatérale) Corrélation de Sig. (bilatérale)


Spearman Spearman

Affects dépressifs -0,02 0,76 -0,03 0,67

35
3.3.5 Résultats pour notre première hypothèse spécifique

3.3.5.1 Résultats issus de l’ANOVA mixte le SDNN lors de la relaxation


spontanée

Tableau 5 : Résultats issus de l’ANOVA mixte baés sur le SDNN lors de la relaxation spontané

ANOVA mixte

df F Sig

Effets inter-sujets
affect dépressif 1 0,08 0,76

Effets intra-sujets
VFC mesurée lors de la relaxation spontané 5,95 2,79 0,01

Effets d’interaction
relaxation x dép 5,95 0,72 0,62

Notes. dép = variable de l’HADS (groupe 1 et groupe 2)

Afin de vérifier notre première hypothèse spécifique à savoir que les patientes présentant des
affects dépressifs ont par rapport aux patientes présentant moins d’affects dépressifs plus de
fluctuation de la variabilité de la fréquence cardiaque mesuré lors d’une tâche de régulation des
émotions, nous avons réalisé une ANOVA mixte.

Pour rappel, nous avons réalisé une ANOVA mixte avec l’Affect dépressif (présent vs absent)
introduit comme variable inter-sujets, et la relaxation spontanée introduite comme variable intra-
sujets. Ici nous n’étudions pas l’effet de la relaxation sur les affects dépressifs, nous avons pris ce
moment car nous le considérons dans notre étude comme un temps de repos.

En d’autres termes, une analyse de variance factorielle a été effectuée pour comparer les principaux
effets de la variabilité de la fréquence cardiaque mesurée lors de la relaxation spontanée et de

36
l’Affect dépressif et l'effet d'interaction entre la variabilité de la fréquence cardiaque et l’Affect
dépressif sur la variabilité de la fréquence cardiaque.

3.3.5.2 Effets inter-sujets

L’ANOVA mixte ne permet pas de relever un effet significatif de l’affect dépressif (présence
vs absence) (F(1) = 0.08 ; p = 0.76). En effet, il n’y a pas de différence significative entre nos deux
groupes par rapport à la variabilité de la fréquence cardiaque calculée grâce à l’indice SDNN.

3.3.5.3 Effets intra-sujets

Les résultats de l’ANOVA mixte permet de relever un effet des minutes qui passent (F(5,95)
= 2,79, p = 0,01). Il y a un effet des minutes qui passent sur nos deux groupes (absence d’affects
dépressifs et présence d’affects dépressifs) par rapport à la variabilité de la fréquence cardiaque. En
effet, globalement la variabilité de la fréquence cardiaque diminue pour nos deux groupes (absence
vs présence d’affects dépressifs).

3.3.5.4 Effets d’interaction

Concernant l’effet d’interaction entre la VFC mesuré lors de la relaxation spontanée et les
affects dépressifs (F(5,95) = 0,72, p = 0,62) il n’y a pas de différence statistiquement significative
lorsque ces variables sont en interaction.

La figure 4 représente sous forme de graphique les scores moyens en fonction du groupe (présence
(Groupe 1) vs absence (Groupe 2) d’affect dépressif) et des 10 temps qui correspondent à la
variabilité de la fréquence cardiaque mesurée minute par minute lors de la relaxation spontanée. Les
moyennes correspondent à l’indice SDNN.

37
Figure 4 : Evolution de la variabilité de la fréquence cardiaque enregistrée minute par minute lors
de la relaxation spontanée

38
3.3.5.5 Résultats issu de l’ANOVA mixte lors de la relaxation guidée

Tableau 6 : Résultas issus de l’ANOVA mixte basé sur le SDNN lors de la relaxation guidée

ANOVA mixte

df F Sig

Effets inter-sujets
affect dépressif 1 0,38 0,53

Effets intra-sujets
relaxation guidée 2,78 3,60 0,01

Effets d’interaction
relaxation x dép 2,78 1,74 1,16

Toujours, pour vérifier notre première hypothèse spécifique à savoir que les patientes
présentant des affects dépressifs ont par rapport aux patientes présentant moins d’affects dépressifs
plus de fluctuation de la variabilité de la fréquence cardiaque mesuré lors d’une tâche de régulation
des émotions, nous avons réalisé une ANOVA mixte.

Ici, nous avons réalisé une ANOVA mixte avec l’Affect dépressif (présent vs absent) introduit
comme variable inter-sujets, et la relaxation guidée introduite comme variable intra-sujets. Ici nous
n’étudions pas l’effet de la relaxation sur les affects dépressifs, nous avons pris ce moment car nous
le considérons dans notre étude comme un temps de repos également.

En d’autres termes, une analyse de variance factorielle a été effectuée pour comparer les principaux
effets de la variabilité de la fréquence cardiaque mesurée lors de la relaxation guiée et de l’Affect
dépressif et l'effet d'interaction entre la variabilité de la fréquence cardiaque et l’Affect dépressif sur
la variabilité de la fréquence cardiaque.

39
3.3.5.6 Effets inter-sujets

L’ANOVA mixte ne permet pas de relever un effet significatif de l’affect dépressif (présence
vs absence) (F(1) = 0.38 ; p = 0.53). En effet, il n’y a pas de différence significative entre nos deux
groupes par rapport à la variabilité de la fréquence cardiaque calculée grâce à l’indice SDNN.

3.3.5.7 Effets intra-sujets

Les résultats de l’ANOVA mixte permet de relever un effet des minutes qui passent (F(2,78)
= 1,74, p = 0,01). Il y a un effet des minutes qui passent sur nos deux groupes (absence d’affects
dépressifs et présence d’affects dépressifs) par rapport à la variabilité de la fréquence cardiaque. En
effet globalement, la VFC diminue pour nos deux groupes (absence vs présence d’affects
dépressifs).

3.3.5.8 Effets d’interaction

Concernant l’effet d’interaction entre la VFC mesurée lors de la relaxation guidée et les
affects dépressifs (F(2,78) = 1,74, p = 1,16) il n’y a pas de différence statistiquement significative
lorsque ces variables sont en interaction.

La figure 5 représente sous forme de graphique les scores moyens en fonction du groupe (présence
(Groupe 1) vs absence (Groupe 2) d’affect dépressif) et des 10 temps qui correspondent à la
variabilité de la fréquence cardiaque mesurée minute par minute lors de la relaxation guidée. Les
moyennes correspondent à l’indice SDNN.

40
Figure 5 : Evolution de la variabilité de la fréquence cardiaque enregistrée minute par minute lors
de la relaxation guidée

41
3.3.6 Résultats pour notre deuxième hypothèse spécifique

3.3.6.1 Résultats issus de l’ANOVA mixte

Tableau 7 : Résultas issus de l’ANOVA mixte basé sur la tristesse

ANOVA mixte

df F Sig

Effets inter-sujets
affect dépressif 1 0,17 0,67

Effets intra-sujets
VAS tristesse 2,43 36,28 <0,00

Effets d’interaction
VAS tristesse x dep 2,43 0,74 0,50

Afin de vérifier notre deuxième hypothèse spécifique à savoir que les patientes présentant
des affects dépressifs ont par rapport aux patientes présentant moins d’affects dépressifs moins de
fluctuation de la tristesse mesuré lors d’une tâche de régulation des émotions, nous avons réalisé
une ANOVA mixte

Nous avons réalisé une ANOVA mixte avec l’Affect dépressif (présent vs absent) introduit comme
variable inter-sujets, et l’état émotionnel du moment-tristesse- introduite comme variable intra-
sujets. En d’autres termes, une analyse de variance factorielle a été effectuée pour comparer les
principaux effets de l’Affect dépressif et de l’état émotionnel du moment-Tristesse- et l'effet
d'interaction entre la variabilité de la fréquence cardiaque et l’état émotionnel du moment-
Tristesse-. Nous avons quatre temps de mesure, le temps 1 qui correspond au VAS-tristesse avant la
tâche de relaxation spontanée, le temps 2 correspond au VAS-tristesse après la tâche de relaxation
spontanée, le temps 3 au VAS-tristesse avant la tâche de relaxation guidée et le temps 4 au VAS-
tristesse après la tâche de relaxation guidée.

42
3.3.6.2 Effets inter-sujets

L’ANOVA mixte ne permet pas de relever un effet significatif de l’affect dépressif (présence
vs absence) (F(1) = 0.17 ; p = 0.67). En effet, il n’y a pas de différence significative entre nos deux
groupes par rapport à la tristesse.

3.3.6.3 Effets intra-sujets

Les résultats de l’ANOVA mixte permet de relever un effet des différents temps de mesure
de la tristesse (F(2,43) = 36,28, p < 0,001). Il y a un effet des différents temps de la tristesse sur nos
deux groupes (absence d’affects dépressifs et présence d’affects dépressifs). En effet la tristesse au
temps 2 diminue par rapport au temps 1, la tristesse au temps 3 diminue par rapport au temps 2 et la
tristesse au temps 4 diminue par rapport au temps 3

3.3.6.4 Effets d’interaction

Concernant l’effet d’interaction entre tristesse et affect dépressif (F(2,43) = 0,74, p = 1,50) il
n’y a pas de différence statistiquement significative lorsque ces variables sont en interaction.

La figure 6 représente sous forme de graphique les scores moyens en fonction du groupe (présence
(Groupe 1) vs absence (Groupe 2) d’affect dépressif) et des 4 temps qui correspondent au VAS
tristesse mesurée avant la relaxation spontanée (temps 1), après la relaxation spontanée (temps 2),
avant la relaxation guidée (temps 3), après la relaxation guidée (temps 4).

43
Figure 6 : Evolution de la tristesse durant les 4 temps de mesure

44
4.Discussion

4.1 Recontextualisation

Ces dernières années, le nombre d’études ayant évalué la relation entre variabilité de la
fréquence cardiaque mesuré au repos et la santé mentale a connu un intérêt grandissant, si bien que
la VFC au repos est désormais considérée comme un marqueur psychophysiologique de la santé et
du bien-être (pour des revues de la littérature, voir Kemp, Koenig, & Thayer, 2017; Thayer et al.,
2012). Concernant la santé mentale, des associations entre une faible variabilité de la fréquence
cardiaque au repos et plusieurs troubles psychologiques ont été trouvées, notamment les troubles
anxieux et la dépression (Chalmers, Quintana, Maree, Abbott, & Kemp, 2014; Chang et al., 2012;
Faurholt-Jepsen, Kessing, & Munkholm, 2017; Friedman & Thayer, 1998a, 1998b; Gouin et al.,
2015; Kemp et al., 2010; Montaquila, Trachik, & Bedwell, 2015; Patron et al., 2014).

De plus, dans le milieu séno-oncologique, il est plus susceptible de rencontrer des patientes
confrontée à une plus grande détresse psychologique ainsi que des niveaux plus élevés de
dépression comparativement aux femmes en bonne santé

C’est pour cela, que nous avons émis l’hypothèse générale d’une corrélation négative entre la
présence d’affects dépressifs (mesuré grâce à l’échelle Hospital Anxiety and Depression Scale-
dépression) et la variabilité de la fréquence cardiaque (mesuré lors des séances de relaxatin
spontanée et de relaxation guidée) chez des patientes en rémission d’un cancer du sein.

4.2 Discussion des résultats

4.2.1 Hypothèse générale

Nous émettons l’hypothèse d’une corrélation négative entre la présence d’affects dépressifs et la
variabilité de la fréquence cardiaque.

Cette hypothèse générale, nous permet d’étudier l’influence des affects dépressifs sur la
variabilité de la fréquence cardiaque mesuré lors d’une tâche de relaxation (spontanée et guidée).

45
Les résultats des corrélations effectuées dans notre étude n’ont pas été significatifs dans les deux
tâches de relaxation (guidée et spontanée) que nous avons considéré comme un temps de repos.

Les résultats issus d’études antérieures (Carney et al., 2005 ; Chang et al., 2012 ; De Guevara et al.,
2004 ; Rottenberg, Kasch, Gross & Gotlib, 2002) ne corroborent pas avec nos hypothèses, à savoir
que les patientes présentant des affects dépressifs auront une variabilité de la fréquence plus faible
au repos. La dépression est associée à une réduction de la VFC chez des patients psychiatriques en
bonne santé (Dalack & Roose, 1990 ; Rechlin, Weis, Spitzer & Kaschka, 1994). De plus, une
accélération de la fréquence cardiaque est souvent liée à la dépression (Dawson, Schell & Catania,
1977 ; Lake, Pickar, Ziegler, Lipper, Slater & Murphy, 1982).

Néanmoins, les travaux actuels ne permettent pas d’affirmer un lien entre la diminution de la
variabilité de la fréquence cardiaque et la dépression (Carney, Freedland & Veith , 2005 ; Gehi,
Mangano, Pipkin, Browner, & Whooley 2005).

4.2.2 Hypothèse spécifique 1

Les patientes présentant des affects dépressifs ont par rapport aux patientes présentant moins
d’affects dépressifs plus de fluctuation de la variabilité de la fréquence cardiaque lors d’une tâche
de régulation des émotions.

Dans notre étude, les résultats pour nos deux temps considérait comme des temps de repos
(durant la phase de relaxation spontanée et la phase de relaxation guidée) ne sont pas significatifs. Il
y a certes un effet des minutes qui passent, mais il n’y a pas d’effet significatif lorsque la VFC et les
affects dépressifs sont en interactions. Les valeurs moyennes de notre VFC reste relativement
hautes (voir figure 5 et 6) et ceci pourrait expliquer l’incongruence de nos résultats avec la
littérature.

Dans la littérature, nous pouvons trouvé certains cutt-off pour déterminer si la VFC est basse ou
haute. Par exemple dans l’étude de De Couck & Gidron (2013), la moyenne de la VFC pour les
patients atteints d’un cancer était significativement basse, avec une VFC égale à 22 ms.

Dans notre étude la VfC tend globalement à diminuer, mais les valeurs demeurent quand même
élevé en comparaison avec l’étude de De Couck & Gidron (2013).

46
Notre population est constituée de patientes présentant des affects dépressifs et non de patientes
dépressives. Ceci explique pourquoi nos résultats ne vont pas dans le sens de la littérature
scientifique qui postule que les patients présentant de la dépression ont une faible VFC.

4.2.3 Hypothèse spécifique 2

Les patientes présentant des affects dépressifs ont par rapport aux patientes présentant moins
d’affects dépressifs moins de fluctuation de la tristesse mesuré lors d’une tâche de relaxation
guidée.

Dans notre étude, les résultats issus de l’effet d’interaction entre les quatre temps de mesure de la
tristesse et les affects dépressifs ne sont pas significatifs. Il n’y a pas non plus un d’effet significatif
de l’affect dépressif entre nos deux groupes par rapport à la tristesse. Néanmoins, on remarque un
effet des différents temps de la tristesse sur nos deux groupes. Notre hypothèse n’a donc pas pu être
validé par nos résultats. Ceci peut notamment s’expliquer par le fait que le niveau de tristesse du
moment, n’est pas élevé avant les deux tâche de relaxation. Selon Mitchell et al. En 2010, un niveau
significatif pour un score obtenu à l’aide de l’échelle VAS doit être supérieur à 4 cm. Néanmoins,
dans notre étude, nous n’avons pas sélectionner les participantes selon leur niveau de tristesse. Le
niveau de tristesse des patientes n’est pas suffisamment important pour que l’on puisse constater
une véritable fluctuation.

47
4.3 Forces et limites - perspectives futures
• Forces
La présente étude possède de nombreuses forces méthodologiques. Une de ces forces est
sans aucun doute l’échantillon clinique qui est d’assez grande taille (120 patientes). La taille de
l’échantillon nous permet d’obtenir des résultas qui sont plus représentatifs de la population réelle,
ce qui facilite la généralisation des résultats obtenus. De plus, sur le plan de la méthodologie, les
critères d’inclusion et d’exclusion de l’étude ont été judicieusement déterminés afin de maximiser
sa validité externe.

Aussi, la prise de mesures subjectives et objectives (symptômes auto-rapportés et variabilité de la


fréquence cardiaque) constitue une force méthodologique dans notre étude. Les questionnaires
utilisés présentent d’excellentes propriétés psychométriques, et ont été validés en français. Par
ailleurs, les données psychophysiologiques ont été obtenus grâce à un moniteur portatif (électrodes)
utilisé dans plusieurs études et qui est considéré comme une mesure valide, offrant généralement un
bon niveau de précision (Wallén et al., 2012; Williams et al., 2017).

• Limites

Notre étude, comporte certaines limites notables concernant notamment le matériel utilisé
pour mesurer la variabilité de la fréquence cardiaque. Pour rappel, la VFC correspond à la
fluctuation du rythme cardiaque entre deux battements consécutifs (intervalle R-R), en
millisecondes, une unité de mesure particulièrement petite. Notons que l’imprécision du moniteur
portatif et des capteur peuvent avoir des conséquences importantes sur l’analyse de la VFC
(Cassirame, 2015).

La mesure de la VFC est une mesure indirecte, de ce fait plusieurs fluctuations peuvent produire des
fluctuations. Dans notre étude, certaines caractéristiques environnementales et individuelles n’ont
pas été contrôlées.

Au niveau environnemental, on note les éventuelles changements de température en raison de


l’activation des mécanismes de thermorégulation qui peuvent avoir un impact sur la réactivité
physiologique (Brenner et al., 1997). Le niveau de lumière, naturelle ou artificielle, peut également
impacté cette réactivité physiologique (Cassirame, 2015; Choi et al., 2011). Enfin, les bruits
ambiants peuvent avoir un impact sur les analyses spectrales (Schnell et al., 2013).

48
Au niveau individuel, la digestion provoque une diminution de la VFC, et ce, jusqu’à 120 minutes
après un repas (Chang et al., 2010). Par ailleurs, des éléments tels que des problèmes
cardiovasculaires, le rythme circadien, une tension artérielle élevée, le niveau de forme physique
ainsi qu’une consommation active de nicotine peuvent avoir eu des conséquences sur nos données
(Licht et al., 2009). Toutefois, nous avons réalisé un tableau croisés des problèmes cardiaques afin
de constater les nuances entre nos deux groupes (présence vs absence d’affects dépressifs) et les
résultats obtenus nous montrent qu’il n’y avait pas de différences notable entre nos groupes.

• Perspectives futures

Ultérieurement, il serait pertinent de contrôler les facteurs ayant une influence potentiel sur
les données de la VFC afin de réduire les risques de variations indues dans les mesures
psychophysiologiques, notamment les composantes individuelles et environnementales cités plus
haut.
Aussi, concernant la mesure de la VFC qui est réalisé en fonction de l’indice SDNN dans notre
étude. Il serait intéressant d’envisager l’étude de la VFC grâce au RMSSD (root mean square of
successive différences between normal heartbeats, qui se traduit par ‘la moyenne quadratique des
différences successives de la fréquence cardiaque’). Cette mesure est en effet, la plus recommandée
comme un indicateur du tonus vagal à partir du temps (en ms) (Laborde et al., 2017).

49
5. Conclusion générale

Dans ce travail de recherche, nous avons souhaité démontrer l’influence de la présence


d’affects dépressifs sur la diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque mesuré au repos
chez des patientes en rémission d’un cancer du sein.

Néanmoins, les résultats obtenus ne nous permettent pas d’obtenir les même conclusions que celles
obtenues dans la littérature. En effet, de manière globale nos résultats démontrent une diminution de
la variabilité de la fréquence cardiaque chez les patientes présentant des affects dépressifs, mais qui
n’est pas significative.

Aussi, nous avons voulu démontrer l’influence de la présence d’affects dépressifs sur la tristesse. Et
les résultats obtenus ne vont pas dans le sens de notre hypothèse. En effet, globalement la tristesse
diminue mais les résultats ne sont pas significatifs.

Les résultats incongruents avec la littérature nous amène à nous interroger quand à l’importance de
la sélection d’indicateurs biologiques fiables comme variables de mesures, ainsi que de
l’importance de reproduire les protocoles expérimentaux sur différents échantillons.

50
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