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Parodontologie et Dentisterie implantaire, rédigé par plus de 110 experts,

a été coordonné par un comité scientifique de 12 membres. Unique en
Parodontologie
langue française, ce traité en deux volumes sous la direction du Profes-
seur Philippe Bouchard couvre tous les aspects médicaux et chirurgicaux
de la parodontologie et de la dentisterie implantaire tant sur le plan fonda-
mental que clinique. Il apporte aux praticiens l'information nécessaire à la
Dentisterie implantaire
prise de décision médicale lors du traitement des maladies parodontales
et du remplacement des dents absentes à l'aide d'implants dentaires. (.__ _ _V_o_lu_m_e_1_-_M_é_d_e_c_in_e__,_p_a_ro_d_o_n_t_a_Le
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Le présent volume, consacré à la médecine parodontale, dispense

une information claire et détaillée sur les maladies parodontales et leurs Sous la direction de
conséquences. Certains chapitres, au cœur de la pratique quotidienne,
mettent l'accent de façon totalement inédite sur la prise de décision
Philippe Bouchard
médicale, l'économie de santé, la sénescence ou le handicap. Cette
approche transversale et moderne intéresse tous les secteurs de la Comité scientifigue

santé. Une large part est ainsi consacrée aux rapports qu'entretiennent B. Brochery É. Maujean
les maladies parodontales avec d'autres maladies ainsi qu'aux différents M. Feghali C. Micheau
aspects de la dentisterie implantaire. V Jaumet F. Mora
S. Kerner H. Rangé
Un second volume consacré aux thérapeutiques chirurgicales complé-
tera cette approche exhaustive des thérapeutiques parodontales fondée
S. Korngold B. Schweitz
sur les preuves scientifiques actuelles.

Richement illustré par de nombreuses figures et tableaux, le contenu

pédagogique est accessible à tous. Cet ouvrage de référence s'adresse
aux étudiants de tous niveaux ainsi qu'aux chirurgiens-dentistes omni-
1 J. Malet

Secrétaire scientifigue
M. Frémont
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praticiens ou parodontologistes et tous les professionnels de santé "0 "'"'

désireux d'approfondir leurs connaissances, d'éclairer leur pratique ou o-c ..=ura

tout simplement de s'informer sur cette discipline complexe qu'est la
parodontologie.
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( Volume 2- Thérapeutiques chirurgicales )

- avoisier
editions .lavoisier. fr Médecine
SCIENCES
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C hirurgie dentaire, par N. Schwenzer et M. Ehrenfeld

Brackets auto-Iigaturants en orthodontie, par B. Ludwig, D. Bister et S. Baumgaertel

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Anatomie tête et cou en odontostomatologie, par E. W. Baker
Atlas de poche d 'endodontie, coll. <<Atl as de poche », parR . Beer, M.A. Baumann et A.M. Kielbassa
Atlas de poche de radiologie dentaire, co ll. << Atlas de poche>>, par F.A. Pasler etH. Vi sser
Atlas de poche des maladies buccales, coll. <<Atlas de poc he >> , par G. Laskaris
Atlas de poche d 'anatomie, co ll. << Atlas de poche >> , par W. Pl atzer, W. Kahle, M. Froschter, H. Fritsch et W. Kühnel
Atlas de poche d'anatomie en coupes sériées TDM-IRM, volume 1 : Tête et cou, coll. << Atlas de poche >>, par T.B . Müller et E. Reif
Tête et cou, coll. << l'Essentiel de l' Imageri e médi ca le >> , parU. Modeler, M. Cohnen, K. Andersen, V. Engelbrecht et B. Fritz
Anatomie, tome 3 : ORL, co ll. << Atlas de poc he >> , par P. Bon fils, .1 .-M. Chevallier
Sémiologie médicale, coll. << Atlas de poc he >> , par L. Guillevin
Lexique illustré d'anatomie Feneis, par W. Dauber

T.-aité de médecine, par P. Godeau , S. He rso n et J.- Ch. Piette.

Principes de médecine interne Harrison , parE. Braunwald, A.S. Fa uci, D.L. Kaspe r, S.L. Hauser, D.L. Longo et J.L. Jameson
La petite encyclopédie médicale Hamburger, par M. Leporrier
G uide du bon usage du médicament, par G. Bou venot et Ch. Cau lin
Dictionnaire français-anglais/anglais- ft·ançais des termes médicaux et biologiques et des médicaments, par G.S. Hill
L'anglais medical : spoken and written medical english, parC. Co udé et X.- F. Coudé
G uid e de conversation médicale français, anglais, allemand, par C. Coudé, F.-X. Coudé et K. Kass mann
 Odontologie
Parodontologie
Dentisterie irnplantaire
(~_____v_oL_u_m_e_1_-_M_é_d_ec_in_e~p_a_ro_do_n_ta_L_e____~)

Sous La direction de
Philippe Bouchard
Com i té scient i (i<:]Ue
B. Brochery É. Maujean
M . Feghali C. Micheau
V. Jaumet F. Mora
S. Kerner H . Rangé
S. Korngold B. Schweitz
J. Malet

Secrétaire scienti(i<:]Ue
M. Frémont

Préface de Mariano Sanz

__plavoisier
Médecine
SCIENCES
editions. lavoisier.fr
Les photographies cliniques n 'ont pas été modifiées par des logiciels d 'images.
Elles ont été uniquement retravaillées pour en améliorer la lisibilité.

Direction éditoriale : Fabienne Roulleaux

Édition : Seli Ars lan, Agnès Aubert
Fabrication : Estell e Perez
Couverture : Isabelle Godenèche
Composition: Nord Compo, Villeneuve-d ' Ascq
Impression et reliure: Chirat, Saint-Just-la-Pendue
ILLustrations de couverture et intérieur: Cyrille Martinet

Directeur de coLLection : Bruno Tavern ier

© 20 15, Lavo isier, Pari s

ISBN: 978-2-257-20555- J
 Liste des collaborateurs

ALB OUY Jean-Pierre, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé, Montpellier et département de Pm·odontologie, Goteborg, Suède.
BAILLEUL-FORESTIER Isabelle, Professeur des Universités- Praticien hospitalier, faculté de Chirurgie dentaire, université Paul Sabatier Toulouse,
Hôpitaux de Toulouse, Pôle Odontologie.
BERDAL Ariane, Professeur des Universités- Praticien hospitalier, INSERM UMRS1138, centre de référence<<Malformations rares de la face
et de la cavité buccale MAFACE >>, pôle d ' Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP; UFR d'Odontologie, université Paris Diderot.
B1ossE DurLAN Mmtin , Assistant hospitalier universitaire, service d ' Odontologie, hôpital Bretonneau AP-HP, institut Imagine, université Pmis
Descartes.
BLANQUART Marie, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé, Savigny-sur-Orge.
BoiLLOT Adrien, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé, Paris et INSERM UMS 011 , « Cohortes épidémiologiques en population >>,
Villejuif.
BONNAU RE-MALLET Martine, Professeur des Universités- Praticien hospitalier, Université Rennes 1, Présidente scientifique de l'Institut français
de recherche en odontologie (IFRO)- directeur EA l 254, équipe Microbiologie- Université Rennes 1.
BoucHARD Philippe, Professeur des Universités - Praticien hospitalier, service d ' Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université Paris
Diderot.
BoucHER Yves, Professeur des Universités - Praticien hospitalier, UFR Odontologie, université Paris Diderot et centre de Psychiatrie et
Neurosciences, INSERM 894.
BouRGEOIS Denis, Professeur des Universités- Praticien hospitalier, UFR Odontologie, université Claude Bernard Lyon 1.
BoY-LEFÈVRE Marie-Laure, Professeur des Universités- praticien hospitalier, UFR Odonto!ogie, université Pari s Diderot, pôle Odontologie,
hôpital Rotschild AP-HP.
BRAUD Adeline, Maître de conférences des Universités - Praticien hospitalier, service d' Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, université
Paris Diderot.
BRAUX Julien, Maître de conférences des Universités - Praticien hospitalier, pôle Odontologie, CHU de Reims, équipe d 'accueil 4691
« Biomatériaux et Inflammation en site osseux>>, université de Reims Champagne Ardenne.
BROCHERY Benoît, ancien Interne des Hôpitaux de Pm·is, ex-Assistant hospitalier universitaire, ex-Attaché universitaire, service d 'Odon tologie,
hôpital Rothschild AP-HP, université Pm·is Diderot et exercice privé, Paris, La Varenne Saint Hilaire.
CASTANEDA Beatriz, Professeur des Universités - Praticien hospitalier, faculté de Chirurgie dentaire de l'université Paris Diderot, serv ice
d ' Orthodontie, faculté de Chirurgie dentaire de l'université d ' Antioquia, Colombie, service d'Orthodontie.
CATTEAU Céline, Maître de conférences des Universités- Praticien hospitalier, service d'Odontologie, CHRU Lille, université Lille 2.
CAVELIER Sophie, ex-Assistant hospitalier universitaire, ex-Attaché hospitalo-universitaire, exercice privé, Paris.
CAZIER Stéphane, ex-Assistant hospitalier universitaire, Chargé d ' enseignement, Paris Descmtes et exercice privé, Paris.
CoEURIOT Jean-Louis, Maître de conférences des Universités- Praticien Hospitalier, pôle d'Odontologie, CHU de Reims.
CoLuoT Cyrille, Docteur en Chirurgie-dentaire, exercice privé, Paris.
CoLOMBIER Marie-Laure, Professeur des Universités- Praticien hospitalier, université Pm·is Descmtes, hôpital L. Maurier AP-HP.
CoLON Pierre, Professeur des Universités- Praticien hospitalier, service d 'Odo ntologie, chef du pôle Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP,
laboratoire LM! UMR CNRS 5615 Lyon 1, université Pari s Diderot.
VI LI STE DES COLLABORATEURS

CouRRIER Brun o, Maître de confë re nces des Uni versi tés- Praticie n hospitali er, unive rsité Paris Dide rot Garanc iè re, service hôp ital Roth schild
et hôp ital Laribo isiè re AP-HP, service ORL, unité de PMF.
DAGOR NE Cécile, a nc ie n Intern e e n Odontolog ie, exerc ice pri vé, Lori ent.
DANAN Marc, Maître de co nfé re nces des Un ivers ités- Praticie n hos pitali e r, service d 'Odontol og ie, g roupe hospitali er He nri Mondo r AP-HP,
Albert Che nev ier, Créteil.
D ARNAUD C hri ste ll e, Docte ur e n C hirurgie de nta ire, se rvi ce d 'Odontologie, hôpita l Rothsc hild AP-HP, uni vers ité Pari s Diderot et exercice
privé, Sa int-Germain -e n-Laye.
D AV IDEAU Jean-Luc, Professeur des U ni versités - Praticien hos pitalier, pôle de Médeci ne et de C hirurgie bucco-de ntaires, hô pital civil de
Strasbo urg, Uni versité de Strasbo urg.
DESCROIX Vian ney, Professe ur des Uni versités- P raticie n Hospitalier, UFR d' Odonto logie, uni versi té Pari s Dide rot, service d 'Odo nto logie,
C hef de Service, hôpitaux universitaires L a Piti é Sa lpêtri è re- Char les Foi x AP- HP.
DE LA DuRE- MOLLA M uri el, M aître de co nférence s des Universités- Praticien hospita li er, pôle d ' Odo nto logie, hôp ital Roth sc hil d AP-HP, uni-
versité Pa ri s Diderot et centre de référence << Ma lfo rm atio ns ra res de la face e t de la cav ité bucca le MA FACE >> .
FEGHALI Maya, Attaché hospita li e r, ex-Ass istant hospitali e r uni versitaire, service d' Odonto logie, hô pital Rothschild AP-HP, uni versité Paris
Diderot et exerc ice privé, Pari s.
FELIZAR DO Rufi no, Maître de co nfé re nces des U ni versités - Prati cie n hospitali e r, pô le d ' Odontologie, hôpital Roth sc hild AP- HP, Unive rsité
Paris Diderot.
FLAM ARION Ma ri e-Juli ette, Docteur e n C hirurg ie de ntaire, exerc ice privé, Vill e nnes-sur-Seine .
FouRNIER Benjamin , Maître de conférences des Uni versités - P rati c ie n hosp ita li e r, centre de rétërence << Ma lformat io ns rares de la face e t de
la cavité buccale MAFACE >>, pôle d' Odonto log ie, hôpital Rothsc hild AP- HP ; UFR d' Odontolog ie, uni versité Pari s Diderot, INSERM
VMRSII 38.
FRÉMONT Matthi e u, Docteur e n Chirurgie de ntaire, exercice pri vé, Pari s.
GADEAU Marika, Ass istant hospitali er uni versitaire, INSERM UMR 1 107, Ne urob io log ie de la do ul e ur trigé min ale; UFR Odonto log ie de
C lermont-Fe rrand e t exercice privé, Clermont-Ferrand.
G ALLETTI Ca the rine, ex-Ass istant hosp itali e r uni versitaire, exerc ice privé, Pari s et co-directrice du dipl ô me universitaire d' Orthodontie lin g uale,
U ni versité Pari s Diderot.
GAULTIER Frédé ri ck, Maître de co nfére nces des Unive rsités- Pratic ie n hospitali e r, service d'Odontologie, groupe hospitali e r Che nev ie r-Mondor
AP-HP, Un iversité Paris D esca rtes.
GODEAU Gaston, Professeur é mérite, univers ité Pa ri s Descartes.
GoGLY B run o, P rofesseur des Un iversités - Pratici e n hospitali e r, res ponsable du dé partement d'Odontologie du g ro upe hospitali e r Henri
Mondo r AP- HP, U ni versité Paris D escartes, INSERM UMRS 1 138.
GassET Ma~jo l a in e, Maître de contërences des U ni versités- Pratic ie n hosp itali e r, service d' Odonto log ie, hôp ital C h a~· l es Foix AP-HP, uni ver-
sité Pari s Descartes.
GuEz Dominique, Maître de confé re nces des Uni versités- Pratici e n hospitali er, se rvice d' Odontologie, hôpital B retonn eau AP-HP, uni vers ité
Paris Desca rtes et exerci ce privé, Pari s.
HENNEQU IN Martine, Professeur des Un ivers ités - Praticien hospitali er, C le rmont Uni versité, U ni versité d ' A uverg ne e t CHU de C le rm ont-
Ferrand .
]TIC Joël, ex-Ass ista nt praticie n hosp ita li er, exerc ice privé, Pa ri s.
JAOU l L ind a, ex-Assistant hosp ita li er unive rs ita ire, exerc ice pri vé, Pari s.
JAUMET Vin cent, Attac hé hosp ita li e r, ex-Ass istant hospitali er unive rsitaire, service d ' Odontologie, hô pital Rothsc hild AP-HP, uni versité Paris
D idero t e t exerc ice privé, Savig ny-s ur-Orge. Ex-Prés ide nt de la Société fra nçaise de parodontologie e t d' implantologie o rale de Pari s.
J EDEON Katia , Ass istante assoc iée, servi ce d ' Odon tolog ie; uni versité Pari s Dide rot.
KARAPETSA Dimitra, Docteur en C hirurgie de ntai re, service d' Odonto log ie et de Chirurgie orale, hô pital uni versita ire de Pise, Italie et exerc ice
pri vé, Bologne, Italie.
KE LLER Jea n-Fra nço is, Attaché uni versitaire, ex-Ass istant hosp itali e r uni versitaire, service de Consultations et de Tra ite me nts dentaires, hos-
pices c ivil s de Lyon et exerc ice privé, Vi e nn e.
KERNER Stéphane, Maître de co nférences des Universités- Pratic ie n hosp itali er, service d' Odontolog ie, hôpital Roth schild AP- HP, uni versité
Pari s Diderot et exercice privé, Pari s.
KoRNGOLD Stéphane, Attaché hospitalier, ex-Ass istant hosp itali er uni versitaire, servi ce d' Odontologie, hôpital Rothsch il d AP-HP, unive rsité
Pari s Diderot et exerc ice privé, Pari s.
L ALLAM Co rinn e, Attac hée hospitali er, ex-Ass istant hos pitali er uni vers itaire, se rvice d ' Odontolog ie, hô pital Albert Che nev ier AP-H P, Uni ve rsité
Paris Descartes e t exercice privé, Bo ul og ne.
LE G UÉHENNEC Laure nt, M aître de co nfére nces des U ni versités- Pratici en hosp itali er, service d' Odontologie restauratri ce et chirurgica le, CHU
Hôtel Die u, Nantes et dé pa rte me nt de Prothèses, fac ulté de Chirurgie dentaire de Nantes.
LESCA ILLE Gé raldine, Maître de conférences - Prati cie n hosp itali e r, service d'Od o nto log ie, hô pital Pitié-Salpêtrière AP-HP, uni versité Pari s
Diderot.
L ESCLOUS Phi lippe, Professeur des Universités- Praticien hosp itali e r, départeme nt et unité fo nctio nn ell e de C hirurgie o rale, hôp ita l Hôtel Die u
de Nantes, fac ulté de Chirurgie dentaire de Na ntes.
LEYMAR IE Sy lvai n, Docteur e n C hirurgie de ntaire e t exercice privé, Nice. Vi ce-Prés ide nt de la Socié té fran çai se de parodontologie et d' impl an-
tolog ie o rale de Nice Côte d ' Awr.
LowENSTEIN Mo rga n, Attaché hos pitalie r, ex-Assista nt hospitalie r uni vers ita ire, se rvi ce d'Odontologie, hô pital B reto nn eau AP-HP et exercice

1
privé, Pari s.
 LISTE DES COLLABORATEURS VII

MALET Jacq ues, Attaché hospitalier, ex-Ass istant hosp ital ier uni versitaire, service d' Odontologie, hôpital Rothschild AP-HP, uni versité Paris
Diderot et exercice privé, Paris.
MANIÈRE Marie-Cécil e, Professe ur des Universités- Praticien hospitalier, département d ' Odontologie pédiatrique, faculté de C hirurgie den-
taire, Strasbourg.
MATTOUT Catherine, Docteur en Chirurg ie dentaire, exerci ce privé. Ex-Présidente de la Société française de parodontologie et d 'implantologie
orale de Pari s.
MAUJEAN Éric, Attaché ho spitali er, ex-Assista nt hospitaLi er universitaire, service d'Odontologie, hô pital Rothschild AP-HP, uni versité Paris
Diderot et exerci ce privé, Paris.
MEILHAC Olivier, Directeur de rec herc he à l' Inserm , Inserm U 1148 Paris; CHU de La Réunion , Saint-Deni s de La Réunion , C hercheur associé
à l' Universi té de La Réunion.
MICHEAU Charles, Attaché hospitalier, ex-Ass istan t ho spitalier uni versitaire, se rvice d 'Odontol ogie, hôpital Rothschi ld, uni versité Pari s Diderot
et exercice privé, Paris. Président de la Société française de pm·odontologie et d ' implantologie o rale de Pari s.
M oRA Francis, Maître de conférences des Universités - Praticien hospitalier, serv ice d' Odontologie, hôpital Rothschi ld AP-HP, uni vers ité
Pari s Diderot et Parodontologie-Implantologie exclusives à Bordeaux. Co-Directeur du Post-Gradu ate E uropéen en Pm·odonto logie &
Implantologie orale. U ni versité Pmis Diderot.
M ouRARET Sylva in, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé N ice et Genève.
NABET Cathy, Professeur des Universités - Praticien hospitalier, facu lté de Ch irurg ie dentaire, Un iversité Paul Sabati er (Toulouse), pôle
d ' Odontologie, CHU de Toulouse, iNSERM UMR1027.
PorELUT Antoine, Docteur en Chirurgie dentaire, exercice privé, Pari s.
RANGÉ Hélène, Maître de conférences des Univers ités- Praticien hospitalier, ancien Interne en Odonto logie, service d ' Odonto logie, Hôpital
Rothsch ild AP-HP, UFR d 'Odontologie, université Pari s Diderot. Inserm Ul l48, Laboratory for Vascu lar Translatio nal Science.
REBOUL Olivier, anc ien Interne des hôpitau x de Paris, ex-Assistant hospitalier universita ire, exercice privé, Nantes.
RENERS Michèle, spéc iali ste exclusif en Pm-odontologie, maître de stage externe à l' uni versité de L iège, exercice privé, Liège. Présidente de la
Fédération européenne de Pm-odontologie 2013-2014.
SAFFAR Jean-Loui s, Professeur des universités - Praticien hospitalier, EA2496, université Paris Descartes, servi ce d ' Odontologie, hôp ital
Charl es Fo ix AP-HP.
SALMON Benjamin, Maître de conférences des Universités- Praticien hospitalier, se rvice d'Odonto logie, hôpital Bretonneau AP-HP, université
Pari s Descartes.
SCHWEITZ Bernard, ex-Assistant hospitali er universitaire, exercice privé, Paris.
SENNI Ka rim, Docteur-HDR en sciences, Consultant Biotechnologie, Vi siting Professor, Facu lty of Dental-Medicine, Saint-Joseph U ni versity,
Beirut, Liban.
S iMON Stéphane, M aitre de conférences des Universités - Praticien ho spitalier, université Pm·i s Diderot, gro upe hospitali er Pitié-Salpêtri ère
AP-HP.
S1xou Jean-Loui s, Professe ur des Unive rsités- Praticien hospitali er, université de Rennes 1 et CHU de Rennes.
TAVERN IER Bruno, Professeur des Universités- P ratic ien hospitalier, serv ice d'Odonto logie, hôpital Rothsch ild AP-HP, U ni versité Paris Diderot.
TENENBAUM Henri, Professeur des Uni versités, dé partement de Pm-odontologie, facu lté de Chirurgie denta ire, université de Strasbourg .
T HÉRY Laurent, ancie n Interne en Odontologie de Nantes, exercice privé, Nantes.
VERGNES Jean-Noël , Maître de conférences des Universités - Pratic ien hospitalier, UFR d 'Odontologie de Tou louse, France/Oral Health &
Soci ety Divi sion, McGill Univers ity, Québec, Canada et Correspo ndant Coc hrane Oral Hea lth Group.
VERNER Christian, Maître de conférences des Universités- Praticien hospitalier, service d ' Odontologie, CHU Nantes, Université de Nantes,
exe rcice privé, Nantes et Secrétaire général de la Société française de pm·odonto logie et d'implantologie orale.
VOHA Christine, Maître de conférences des Universités- Prati c ien hospitalier, service d'Odontologie, centre hospitalo-universitaire de Nice,
Univers ité de Nice-Sophia Antipolis.
WEISS Pierre, Professeur des Universités - Praticien hospitali er, UMRS 791 LIOAD, université de Nantes, département Biomatériaux, UFR
d ' Odontologie de Nantes, service d ' Odontologie Endodo nti e de Nantes .
ZAN INI Ma1jorie, ancienne Interne des hôpitau x de Paris, Assistante hospitalier uni versitaire, service d' Odontologie, hô pital Pitié-Salpêtrière
AP-HP, Université Paris Diderot.

Les déclm·ations de co nllit d ' intérêt des auteurs concernant le conten u de cet ouvrage so nt consu ltab les chez l'éditeur.
 Liste des abréviations

Aa: Aggregatibacter actinomycetemcomitans ARCPOH: Australian Research Centre for Population Oral
AAA: Anévrisme de l'aorte abdominale Health
AAE: American Association ofEndodontists ARIF: Activation, résorption, inversion, formation
AAP: American Academy ofPeriodontology ARN: Acide ribonucléique
ABA: Applied Behavior Analysis (analyse appliquée ARNr: Acide ribonucléique ribosomique
du comportement) ASAT: Aspartate-aminotransférase
Ac: Anticorps ATM: Articulation temporomandibulaire
ACPA: Anticorps anti-peptides citrullinés ATP: Adénosine-triphosphate
ACTH: Adrénocorticotrophine AVC: Accident vasculaire cérébral
ADA: American Dental Association AVK: Antivitamine K
ADAM: Algie et dysfonction de l' apparei l manducateur BALO: Bdellovibrio-And-Like Organisms
ADH: Antidiuretic hormone (hormone antidiurétique) BANA: Benzoyl DL-Arginine-Naphthylamide
ADN: Acide désoxyribonucléique BCP: Biphasic calcium phosphate
AFSSAPS: Agence française de sécurité sanitaire des produits BCR: B cel! receptors
de santé
BDNF: Brain-Derived Neurotrophic Factor
Ag: Antigène
BIO: BH3-!nteracting Domain death agonist prote in
AGE: Advanced glycation end products
BMI: Body Mass Index
AGM: Accroissement gingival médicamenteux
BMP: Bane Morphogenetic Protein
AHA: American Heart Association
BMU: Basic Multicellular Units
AI-2: Auto-inducteur 2
BOP: Bleeding On Probing
AINS: Anti-inflammatoires non stéroïdiens
BP: Biphosphonates/bordure plissée
ALAT: Alanine-aminotransférase
BPCO: Bronchopneumopathie chronique obstructive
ALP: Phosphatase alcaline
BPE: Basic Periodontal Examination
AMM: Autorisation de mise sur le marché
AMS: Activité musculaire supplémentaire BPI: Bacterial Permeability Increasing protein

ANSM: Agence nationale de sécurité du médicament BSP: Bone Sialoprotein

et des produits de santé CAA: Cément acellulaire afibrillaire
APOE Apolipoprotéine E CAO: Caspase Activated Desoxyribonuclease
APRIL: A Proliferation-Inducing Ligand CAFE: Cément acellulaire à fibre extrinsèque
X LISTE DES ABRÉVIATIONS

CAL: Clinicat Anachment Levet (ga in du niveau DSR®: Digital Subtraction Radiology
d'attache) EAE : Épithélium adamantin externe
CAP: Cemenlwn-derived Allachmenl Pmtein (proté ine EAl : Épithélium ad amantin interne
d'attachement du cément)
EB: Ép idermolyse bulleuse
CBCT: Cane Bean'l. Computai Tomography
EBV : Virus d'Epstein-Barr
CCFf: Cémen t cellulaire à fibre intrinsèque
ECR: Essai c linique randomisé
CCN: Cellules des crêtes neurales
EDAJ: Ectodysplasin e Al
CCSM: Cément cellulaire stratitié mixte
EDNOS: Eating Disorder Not Otherwise Specifiee!
CD C lasse (el us/er) de différenciation
EDTA: Acide éthylène diamine tétraacétique
CDC: Centers f or Disec1.se Control and Prevention
EEAP: Étab li sse ment pour enfants et ado lescents
CDT: Cytolethal Distending Tox in polyhandicapés
CET: Carcinome épidermoïde invasif EGF : Epidermal Gro wth Factor
CEJ: Court épithé lium de jonction EHPAD: Établissement d ' hébergement pour perso nnes âgées
CEMPI Cementurn proie in- 1 dépendantes
CFAO: Conception et fabrication assistées par ordinateur El : Endocardite infectieuse
CFU: Colony-Forming Unit ELAM- 1 Endothelial Leucocyte Adhesion Molecules -]
CGF: Cementwn-Derived Growth Factor ELISA: Enzyrne-Linked lnununosorbent Assay
CGRP: Calcitonin Gene-Related Peptide EMD: Enam.el Matrix Deri vati ves
CH 3SH: Mercaptan de méthyl EOA: Espèces oxygénées activées
CHX: Chlorhexidine EP: Érythè me polymorphe
CIST: Cumulative lnterceptive Supportive Therapy EPF : Érythème pigmenté fixe
CMH: Complexe majeur d' hi stocompatib ili té EPP : É lectrophorèse des protéines sériques
CMJ: Co ncentrati on minima le inhibitrice ERLM : Écrans radioluminescents à mémoire
CMY: Cyto mégalovirus ESC: European Society of Cardiology
CMYH: Cytomégalovirus hum ain ETP: Éducation thérapeutique du patient
CP: Copolymère EU-OSHA: European Agencyfor Safety and Health at Work
CPA: Cellules présentatrices d' antigène (Agence européenne pour la san té et la séc urité
au travail )
CPC: Chlorure de cétylpyridinium
F-CFU: Fibrob/ast Colony Forming Unit
CPITN Community Periodontallndex ofTreatment
Needs FACfT: Fibril Associated Collagen with lnterrupted Triple
CR.I: Complement Receptor type 1 helix
Fam: Fluorure d 'am ine
CRP: C-Reactive Protein (protéine C réactive)
CSP: Competence Stùnulating Peptide FDA: Food and Drug Administration

csv: Composés sulfurés volatiles

FDBA: Min eralized Freeze-Dried Bane Allogrqfis

CT: Computed Tomography FDI: Fédération dentaire internati onale

DAL: FOC: Fluide gingi val crév iculaire

Déficit d'adhésion leucocytaire
DAS : FGF: Fibroblast Growth Factor
Disec1se Activity Score 28
DC : Dendritic cells (cellules dend ritiques) FGFR: Fibroblast Growth Factor Receptor

DFDBA: Demineralized Freeze-Dried Bane Allogrqfis FMD: Flux -Mediated Dilatation

DOM: Di stance gencive marginale FOY: Field Of View

DHEA: Déhydroépiandrostérone FRP: facteur de rétention de plaque

DlGO: Drug-lnduced Gingival Overgrowth FSH: Follicle-Stimulating Hormon e

DMO: Densitométri e minérale osseuse FV: Fluide gingival

DMP- 1 Dentin Mat rix Protein 1 G-CSF: Granulocyte Colony-Stùnulating Factor

DPSI: Dutch Periodontal Screening Index GA: Gain d'attache

DSM: Diagnostic and Statistical manual of Mental GAL: Ga Janine

Disorders OBI: Gingival Bleeding Index
DSP: Den tin Sialoprotein GDNF : Glial cell-Derived Neu rotrophic Factor
DSPP: Deni in Sialophosphoprotein GEH : Gaine épithéliale de Hertwig
DSR: Détartrage-surfaçage radiculaire OH: Growth Hormon e (hormone de croi ssance)
 LISTE DES ABRÉV IAT IONS Xl

GI: Gingival Index (indice gingival) IS : Indice de saignement

GM-CS F : Granulocyte-Macrophage Colony-Stùnulating ISG: Irri gati o ns so us-gin givales
Factor IT : Ingénierie ti ss ul aire
GN: Gingivite néc rotique ITT : Intention de traiter
GnRH : Gonadotropin.-Releasing Hornw ne IV : Intraveineuse
GRP : Gia-Rich Protein JAC: Jo nction am élocémentaire
GSN: Gin givostomatite néc rotiq ue Kg f : ki logramme force
GUN: Gin givite ulcéro néc rotique KS HV : Kaposi Sa rcoma Associated Herpesvirus
GVHD: Grafi- Versus-Host Disease (maladie du greffon L AD : Leukocyte Adhesion Deficiencylli gament
contre l' hôte) alvéo lodentaire
H20 2: Peroxyde d' hydrogène L AL : Leucémi e aiguë Jymphoblastique
H 2S: Sulfure d ' hydrogène LBP : Lipop olysaccharide -Binding Protein
Ha: Hydroxyapatite Law Density Lipoproteins (lipoprotéines de basse
LDL :
HAS: Haute autorité de santé densité)
HbAic: Hémoglobine glyqu ée LEJ : Long épithélium de j o ncti on
HDL: High Density Lipoproteins (lipoprotéines de haute LH : Luteinising hormone
densité)
LIPO E : Lés io ns inflammato ires péri-apicales d'ori gine
HHV: Human Herpes Virus endodontiq ue
HLA: Human Leukocyte Antigen UR: Lésion inter-radicu laire
HOMD: Human Oral Microbiome LMNH: Lymphomes malins non hodgkini ens
HPA: Hypothalamic-Pituitary-adrenal Axis (hypophyse- LPB: Liche n plan buccal
hypothalamus-cortex surrénal)
LPD: Li gament parodontaJ
HPC: Hydroxy propylce JJ ulose
LPS: Lipopo lysaccharide
HPV: Human. Papillomavirus (virus des papillomes
LrrA : Leucin-Rich Repeat Protein
humain s)
LT : Lymphotoxine
HR: Hazard Ratio
LT-NK: Lymphocytes T Natural-Killers
HS: Hexa métap hosphate de sodi um
LTc: Lymphocytes T cytotoxiques
HSC: Hematopoietic Stem Cells (cellu les souches
hématopoïétiq ues) LTh : Lymp hocytes T helper (ou auxiliaires)

HSP : Heat Shock Proteins MAC: Membrane Attack Complex

HSV: Herpès sim pl ex viru s MAGP : Micro.fibrillar Associated Glycoproteins

HTA: Hypertension artérie lle MAPK : Mitogen-Activated Prote in Kinase

IC: Indice de confi ance MASP: Mannan.-binding lectin-Associated Serine Protease
ICAM: l ntercellular Adhesion Molecule MBL : Mannose-Binding Lectine
Ig : Im munoglobulines MBP: Major Basic Protein
IGF: lnsulin-Like Growth Factor M CP: Mon ocyte Chemoattractant Protein
IL : Interleukine MC V: Maladies cardiovascul aires
IM: Infarctu s du myocarde MDMA: Méthy lène-dioxy-methamphétam ine
IMC: Ind ice de masse corporelle MEB: Microsco pie é lectroniq ue à balayage
IME : Institut médico-éd ucatif MEOPA: Mélan ge éq uimolaire d' oxygène et de protoxyde
d ' azote
IMT: Intima -Media Thickness
NO Synthase Inductible MEPE : Ma trix Extracellular Phosphoglycoprotein
iNOS:
INPES: Institut national de prévention et d ' édu catio n MGP: Ma trix Gia Prote in
pour la santé MMP : Métall oprotéases de la matrice/métall oproté inases
INR: International Normalized Ratio MND: Maladies neurologiques dégénératives
INSEE : Institut national de la stati stique et des études MP : Maladies parodontales
économiques MPN : Maladies parodontales néc rotiques
IP: Indice de plaq ue MPO: M yé loperoxydase
iPS: lnduced Pluripotent Stens MR : Ma ladi es respiratoires
IRC : In suffi sance rénale chroniq ue M SC : Mesenchymal Stem Cells (ce ll ules souches
IRMf: ùnagerie par résonance magnétique fo nctionnelle mésenchymateuses)
XII LI STE DES ABRÉVIATI ONS

MSCT : Mullislice Computecl Tomography PICP: Procollagen 1 C-Propeptide

MSR : Macrophage Scavenger Receptor PINP: Proco/lagen 1 N-terminal Propeptide
Myd: Myeloid Dijjèrentiation primary response prote in PIRR: Peripheral li1flanun atory Roor Resorption
N: Newton PLA: Acide poly lacti que
NA: Niveau d' attache PLP: Proté ines li ant la péni cilli ne/pyridoxa l-5' -phosphate
NACO : Nouveaux anticoagul ants oraux PMN: Polymorphonucléaires
NADPH: Ni cotinami de adéni ne dinucléotide phosphate PN: Parodontite nécrotique
NE T: Nécrolyse épidermique tox ique/Neutrophil pp: Profo ndeur de poc he
Extracellular Traps PPD: Probing Pocket Depth (profondeur de poc he)
NF-KB : Nu clear Factor-KB kinase complex PPG: Profondeur de poche gingiva le
NGF: Nerve Gro wth Factor ppp: Profondeur de poche parodontale
NHA NES : National Health and Nutrition Examination Survey PR : Polyarthrite rhu matoïde
NHIS : National Health Interview Survey
PRA: Periodontal Risk Assessrnent
NK : Natural Killer
PRP: Plasma ri che en plaq uette
NLR: Nod Like Receptors
PRR: Pattern Recognition Receptors
NO: Monoxyde d'azote
PS: Profondem de so ndage
NOD: Nu cleotide-binding Oligomerization Domain
PS"f® : Periodontal Susceptibility Test
NPASES: National Periodontal and Systernic Examina/ion
PTFE: Po 1ytétra fl uoroéthy 1ène
Sw ·vey
PTH: Parathormone
NSAOH: National Survey ofAdu lt Oral Health
PTHrP: Parathy1v id-Hormone-related Peptide
OC: Ostéocalcine
PUN : Parodo ntite ulcéronécrotique
OFD 1 Syndrome oro-fac io-digital de type 1
PVI : Polyv idone iodée
OFDT: Observato ire français des drog ues
et des toxicoman ies QALYs : Quality-Adj usted Life-Years
OHRQoL : Oral-Health Related Quality ofL(fe RAGE : Receptor ofAdvanced Glycation End p roduct
OMS: O rgani sation mondiale de la santé RANK Receptor Activator of Nuclear fa ctor K13
OPG : Osteoprotegerin (ostéoprotégéri ne) RANKL Receptor Activator ofNuclear fac tor K13 ligand
OPN: Osteopontin RANKL/OPG : Receptor Activator of Nu clearfactor-K13 ligand-
Osteoprotegerin
OPPG : Ostéoporose pseudo-gliome
RE: Réticulu m étoilé
OR: Odds Ratio
REC : Récession parodontale
OSCAR : Osteoclast-Associated lmmunoglobulin-like
Receptor RFLP: Restriction Fragment Length Polymorphism
PA : Perte d' attache ROA: Résorpti on osseuse alvéolaire
PAO: Peptidyl-arginine-désimin ases ROG: Régénération osseuse gui dée
PAE : PelLic ul e acqui se exogène ROS: Reactive Oxygen Species
PAF : Platelet Activating Factor RR : Ri sque relatif
PAMP : Pathogen Associated Molecular Palle rn RRAE: Résorptions rad icul aires ap icales externes
PAR : Proteinase-A ctivated Receptors RT-PCR: Real Time Polymerase Chain Reaction (PCR
PCR: Polymerase Chain Reaction qu antitative en temps réel)

PD: Probing Depth RTG : Régénération ti ssul aire gui dée

PDGF: Platelet- Derived Growth Factor RTl: Régénération tiss ul aire indui te

PDS: Produit dose surface RTM: Récession tissul aire marginale

PEA: Phosphoéd1ano lami ne SA: Semaine d 'aménorrhée

PEG: Polyéthylène glyco l SAA : Serum Amyloid A

PEST: Potentie ls évoq ués somatosenso ri els trigémin aux SAOS : Syndrome d'apnée obstructive du somme il
PFA PA : Periodic Fever Aphtous stomatitis, Phwy ngitis, SEO: Syndromes d' Ehlers-Danlos
cervical Adenitis SFRP I Secreted Frizzled-Related Protein 1
Pg : P01phyrom.onas gingivalis SHARE Survey of Health, Ageing and Retirem.ent in Europe
PGA : Acide polyglyco lique SI : Stratum in termédium
PGE2 : Prostag landines E2 Si/Sta : Sites et stades
 LISTE DES ABRÉVIATIONS XIII

SIBLING: Small lnteg rin -Binding Ligand N-Linked TNF: Tumor Nec rosis Factor
Clycoproteins TNSALP : Tissue No n-Specifie Alkaline Phosphatase
SIS: Syndrome de Stevens-Johnson TOC : Troubles obsessionnels compulsifs
SLP: Single-nucleotide Polymorphism
TP: Temps de prothrombine
SLRP: Small Leucine Rich Proteoglycans
TPD: Thérapi e photodynamique
SMet: Syndrome métabolique
TPS: Thérapeutique parodontale de souti en
SnF2 : Fluorure stann eux/d ' étain
TRAIL: Tumor-necrosis-f actor Rela ted Apoptosis lnducing
SNP: Single Nu cleotide Polymorphism Ligand
SP: Substance P
Treg : Lymphocytes T régul ateurs
SPA: Protéine sérum amyloïde A
TS : Temps de sai gnement
SPS: Polyanéthol sulfonate de sodium
UE : Utilités es pérées
STAT3: Signal Transdu cer and Activator of Transcription 3
Ul: Unité intern ati onal e
T: Triclosan
us : UtiLités subjectives
t-PA: Tissue-Plasminogen Activator
V-ATPase : Vacuolar ATP-ase
TCA: Temps de céphaline activée/Troubles
du comportement alimentaire VCAM-1: Vascular Adhesion Molecule-1

TCR: T cel! receptor VD: Vitamine D

Tf: Tann erellaforsythia VDR: Récepteur à la vitamine 0

TGF: Transforming Crowth Factor VEGF: Vascular Endothelial Crowth Factor
THC: Tétrahydrocannabinole VIH : Virus de l'immunodéfici ence humaine
THS: Traitement hormonal substitutif VIP: Vasoactive Intestinal Peptide
TIMP: Tissue lnhibitors of Metalloproteinases VPN: Valeur prédictive négative
Ti0 2 : Dioxyde de titane VPP: Valeur prédictive positive
TIP: Thérapeutique initiale parodontale VRF: Vertical Roo f Fractures
TQ: Temps de Quick VSC: Volatile Su/jitr Compound (composés suLfurés
TLR: Toll-Like Receptors volatils)
TN: Treatment Needs VZV: Virus varicelle-zona
 Sommaire
Liste des collaborateurs ..... ......... .... ... ..... .......... .... ...... ... ... .V
Liste des abréviations ......... .... .. .... .. .. ... ... .... ... ... .... .... .... .... .IX
Préface .. .. ... ... ... ... ... ... ....... .... ..... ........ .. ... .. ....... ... .. ... ... ..... XXIX
Avant-propos .... ... ... .. ...... ... .. ....... ... ..... .. ... ... ....... ..... .... ... XXXI
Remerciements .... .. ..... ..... ......... ......... ........ ........ ... ..... .. XXXIII
PARTIE 1
• LES TISSUS PARODONTAUX •
PHILIPPE BoucHARD
Chapitre 1 Le parodonte ........ ...... ........ ...... ...... .. .................. 3
Chapitre 2 Embryologie du parodonte (BEATRIZ CASTANEDA) 4
Introduction .................. ..... .............. .... ... .. ..... .. ... ..... ....... ... 4
Développement embryologique précoce ..... .. ... ............ ..... 4
Odontogenèse ..... .... .... .. ...... ....... .... .... ..... .... ... ....... ..... ...... 5
Initiation .................................. .... ... .. ...... .. ... .. ... ..... .. ... .. . 5
Morphogenèse dentaire .. ... .. ... ...... .. ... .. ...... ....... .... ... .. ... 5
Histogenèse radiculaire ..... .. .... .... ...... .. ..... ..... .. .... ......... 6
Ostéogenèse .. ....... ......... ... ... .... .. ... .... .. ... ....... .... .. .... ...... .. .. 7
Initiale ... ... ....... .. ..... .... ...... ... ... .. ..... ... .. ... .. ..... ... .... .. ........ 7
Modelage de l'os alvéolaire .. .... .. ... ........ .. ... ........... .. .. ... 7
Conclusion ..... ... .. ... ..... ... ... .... .... .... ... .... ... .. .... .... ....... ... ..... . 7
Chapitre 3 La gencive ........ .. .............. .... ................. ..... .. .... .. 9
Anatomie macroscopique (PHILIPPE BoucHARD) .... ... .... .. ..... 9
Caractéristiques générales de la gencive ............ .. ........... 9
Gencive libre ... ... ... ..... ...... ..... ....... ......... ... ... ........ .... ........ 10
Gencive interdentaire .. .... .. ........ .. .. .. .. .. .. .. ... .. ................ ... 11
Gencive attachée ............. ..... .... ..... ... ............... .. .. ........ .. . 11
Muqueuse alvéolaire ...... .. .. .. .. ............ .. .. ...... .. ... .. ..... .. ..... 11
Freins et brides .................. .. .. .... .. .. .... .. .. .......... ......... .. .... 11
Aspects histologique et macromoléculaire
de la gencive saine (KARIM SENNI, GASTON GoDEAu) ....... 13
Épithéliums gingivaux ...... .... ............ .. .......... .. ........ .. .. .... . 13
Tissu conjonctif gingival .. .. .......... ............ ...... .. .... .. .... .. .... 14
Remodelage gingival (BENJAMIN FouRNIER, BRuNo GoGLv) .. 18
Remodelage gingival physiologique ...... .. .. .... .. .. .. .... .. ...... 18
Rôle central du fibroblaste gingival et turnover ... .... ... 18
Métalloprotéinases matricielles ................ .. ........ .. .... .. 18
Remodelage gingival pathologique ...... .... ...... .... .... .. .. ..... 19
Perspectives thérapeutiques et nouvelles voies
de recherche ...... ....... ........... ...... .. ..... .. ....... .. ....... ... .. ... 19
Chapitre 4 Appareil d'ancrage
(MARTIN BIOSSE 0UPLAN, JEAN-LOUIS 8 AFFAR) .... .. .. .... .. ...... .. 2 1
Ligament parodontal ..... ... ...... ....... ............ ........ .. ..... .. ..... 22
Structure ...... .... ....... ......... ... ... .... ... ... .... ..... ...... ... ... .. ... . 22
Populations cellulaires ............. .. ... .... .. ......... ... .. ... ....... 23
Fonctions du ligament parodontal ........ .. .... .. ......... ..... 24
Os alvéolaire ...... .... ............ ...... ........... .......... .......... .. ...... 26
Tissu osseux ... .... .. ... ........... ... ... ..... .... .... ...... ..... ... ..... .. 26
Particularités de l'os alvéolaire .... .... .. ..... ... .. ... ............ 31
Cément .... ............... ..... ... .. ... .......... .. ... .... ... .. .. ... ... ..... ...... 34
Composition ..... ..... ..... ... ... .............. .. ... .... ..... ..... ...... ... 34
Les différents types de cément ........ .. ....... ... .. ... .... ..... 34
Phénotype(s) des cémentoblastes ... ... ... ... .... ... ........... 35
Homéostasie du cément ............. ....... ... ...... .. ... .... ..... .. 35
Adaptation globale de l'appareil d'ancrage
au x contraintes mécaniques .... .... .. ........ .... .. ...... .. .. .. .. . 36
XVI SOMMAIRE
Chapitre 5 Innervation et microcirculation
parodontale (YvEs BoucHER, ADELINE BRAUD) ...... .. ... ........ 39
Innervation ....... ..... ..... .... .... ... .. .. .. .. ....... ....... ....... .... ....... .. 39
Innervation desmodontale .... .................... .. ................ 39
Innervation gingivale .... ... .. .............. .. ....... .. ... ....... ... ... . 42
Innervation osseuse ... ... ..................... .. ... .... ........... ..... 43
Vascularisation .. ... ...... ..... .... .. ..... .. ..... .. ..... ... ......... ... ....... . 43
Vascularisation desmodonta/e ..... .. ..... ... .... .. .... ....... ... . 43
Vascularisation gingivale ... .. .. ... ... ....... ........ .... .. .. .... .. .. . 44
Lymphatiques ....... .... ...... .... ........ ... ..... ... .. ........ .. .... ..... 45
PARTIE2
• LES TISSUS PÉRI-lM PLANTAIRES •
PHILIPPE BoucHARD
Chapitre 6 Modifications alvéolaires
post-extractionnelles (MARIE-LAURE COLOMBIER) .......... ... 49
Aspects morphologiques ...... ..... ......... ....... ......... ... .. ....... . 49
Biologie de la cicatrisation
de la plaie alvéolaire ............ .. .... .... .. ...... ........ ............. 49
Modifications alvéolaires post-extractionnelles .. .. .... .. .... . 50
Études animales .. ........ ... ... .. ... ... ......... .. .... .... ............ .. . 50
Études humaines ........ ........ .. ...................................... 50
Conclusions .... ... ... .... ...... .. ......... ................ ... ...... ... .... ..... 52
Chapitre 7 La muqueuse péri-implantaire
(FRÉDÉRICK GAULTIER , BRUNO GOGLY) .... .. ........ .... ................ 54
Épithélium .. ..... .... .......... ... ................ ....... ....... ..... .... ... .. ... 55
Épithélium buccal péri-imp/antaire .... .. ...................... . 55
Épithélium su/cu/aire péri-implantaire ...... .... .. .... ......... 55
Épithélium juxta-imp/antaire ........ .. ....... .. ........... ... ...... 55
Lame basale implantai re .. ...... ...... ...... ............................ . 56
Aspect ultrastructural de l'épithélium
juxta-implantaire ... .... ..... .... ......... .... ... .. ... .. ..... ..... ........ 57
Tissu conjonctif péri-implantaire .......................... ........ .... 57
Les cellules .... ........ .. .. .. .... ............ .. .................. .. ........ . 57
Matrice extracellu/aire .... ... .. ... ...... ..... .. ............... .. ....... 57
Vaisseaux .... .. ... ........ ....... ...... ... .. ..... ..... ..... .. ..... ...... ..... 58
Muqueuse péri-implantaire : rôle clé
dans le maintien de l'intég rité tissulaire ...... .. .. .... ........ 58
Chapitre 8 Ostéo-intégration
(LAURENT LE GUÉHENNEC, PIERRE WEI SS) .... .. .......... .... .... .. ... 60
Aspects historiques .... ...... ..... .. .. .... ... .... ........ .. .... ............ . 60
Cicatrisation ... ..... .. ... .. ........ .............. .. .. ... .. .. ....... ... ... .... ... 60
Saignement ..... ... ..... ..... ..... .. .. ...... .................... .. ....... ... 61
Coagulation et organisation
du réseau de fibrine ...... ...... .... ................................ . 51
Réponse inflammatoire ..... .... .. ....... ..... ... .. ... ...... ..... ..... 61
Recrutement cellulaire ... .... ... ........ ...... ... .. ... .. .. ..... .. .. ... 61
Organisation tissulaire ...... ..... .. ....... ..... ........... .. ..... ... .. 61
Tissus mous .... ... ... .... ... ....... .. ..... ... .... .. ........ .. .. ............ ... . 61
Implants en titane ... ......... ... ..... ...... ... .. ................. ........... . 52
Chapitre 9 Perception péri-implantaire
(ADELINE BRAUD, YVES BOUCHER) ...... .. .......... .. .. .... .. .. .... ...... 65
Mécanorécepteurs parodontau x et innervation
péri-implantai re .... .. ............. .... ..... .... .... ..... .... ........ ...... 65
Innervation de l 'alvéole d 'extraction .. ......................... 65
Implants endo-osseux et fibres nerveuses
péri-imp/antaires .. ... ............... ..... ..... ... ..... ... ... ..... ..... 65
Implants endo-osseu x et cortex somatosensoriel .... ....... 66
Activation corticale ..... ... .. ... .. ... ..... .......... ..... ..... .......... 66
Plasticité corticale .... ..... ..... .............. .. ........... ........ .. .. .. 66
Perception .... .. ...... ... ... ... .... .... ..... ..... .......... ..... ... .. ..... .. ... .. 66
Sensibilité et ostéoperception .. .... .... .. .............. .. .. ...... 66
Conséquences fonctionnelles ........ .... .... .. ... ......... .... .. 66
PARTIE 3
• LES MALADIES DU PARODONTE •
PHILIPPE BoucHARD
Chapitre 10 Historique (PHILIPPE BoucHARD) .......... .... ........ . 71
Les premiers signes .. ........................ .. .. ........ .... ...... ........ 71
Les pères de la parodontologie .... .... .. ........ .. ........ ........... 71
La période scientifique .......................... .. ........ .... .. .. .... .. .. 72
Les nomenclateurs ................................ ...... .. .. ...... ..... 72
Les mécanistes et l'atrophie .... .. .. .... .... .. .. .. ................ . 72
Les révolutionnaires ou Je triomphe de la biologie .... . 72
Le consensus .................... ................................... ... .. .. 72
Évolution des classifications modernes ...... .................... 73
Perspectives .. ............... ..... ..... .. ... ..... ...... .. .... ... .. .... .. ........ 73
Chapitre 11 Définitions (PHILIPPE BoucHARD) ...................... 75
Généralités ................ ....... ... ...... .... ... .. ... .. ....... ... ..... ..... ... . 75
Classification actuelle des maladies parodontales
et des anomalies du parodonte .................................. 76
Maladies, lésions et sites .. .. .. ........ .. .................... .. .... .. .... 76
Mesures cliniques et sondage .. ........ .............. ................ 76
État de maladie ................ ........ ........ ........ ............ .... .... .. . 80
Définition clinique des maladies parodontales ............ .. .. 80
Définition étiopathogénique des maladies
parodontales ....... ....... ...... .... ............. .. .... .... ............. ... 80
Chapitre 12 Maladies gingivales induites
par la plaque (PHILIPPE BoucHARD) .... ................ .... ........ .. 82
Caractéristiques communes .. ... ............ ..... ........ ....... ... .. .. 82
Gingivites uniquement associées à la plaque .......... .. ..... 83
La gingivite : un indicateur de risque
de la parodontite chronique ........ .... ........................ 83
La gingivite : une réponse à la plaque dentaire .. ........ 83
Gingivites sans facteurs locaux aggravants .......... .. .... 85
Gingivites avec facteurs locaux aggravants .. .............. 85
Maladies gingivales modifiées .. ........ ............ .. .............. .. 86
Maladies gingivales associées aux hormones
sexuelles .... ....... .. ... ......... ......... ... ............. .. .. ...... .. .. 86
Maladies gingivales associées aux médicaments ..... .. 87
Maladies gingivales associées à la nutrition ...... ......... 90

Chapitre 13 Maladies gingivales non induites
par la plaque (BRuNo CouRRIER) ............ ... .......... ..... .. ... ... 92
Maladies gingivales d'origine bactérienne
spécifique .... .... .. ........ ......... ....... ..... .. ....... ... .. ....... ....... 92
Lésions associées à Neisseria gonorrhea ................... 92
Lésions associées à Treponema pallidum .. ............... . 92
Lésions associées à certaines espèces
de streptocoques : impétigo
et syndrome de Ritter-Lyell .................... ...... .... .. ...... 93
Maladies gingivales d'origine virale ...... ........ .............. ..... 93
Infections dues au virus herpès
(hu man herpes virus [HHV}) ...... ... ... .. ...... .... ......... .. .. 93
Autre .... .. ... ..... .... ....... .... ... ................... ... .... ..... ... ......... 94
Maladies gingivales d'origine fongique .. .... .................... . 94
Infections à Candida (candidose gingivale
généralisée) ... .... .... .. .... .... ... ......... ..... ... ... .. ........ .... .. .. 94
Érythème gingival bordant
(Candida dubliniensis) ... ......... ........ .. ........ ............ .. .. 96
Histoplasmose à grande forme
(Histoplasma duboisii) .................... .. .... .. ..... ............. 96
Lésions gingivales d'origine génétique .............. ............. 96
Fibromatose gingivale héréditaire .......... ............ ......... 96
Maladie de Cowden (syndrome des hamartomes
multiples) ...... .. ... .. ... ........ .. ......... ... .... ... ....... .... ...... ... 97
Manifestations gingivales d'origine systémique .. .... ..... .. . 97
Troubles cutanéomuqueux ........... .............................. 97
Réactions allergiques ...... ..... .... ...... ... .... .. ............. .. ..... 99
Lésions traumatiques ..... ....... .... .. .. ... ....... ....... ... .. ....... ... 101
Lésions traumatiques (origine iatrogène,
automutilation, accidentelle) ................. .. ...... .. .. .. ... 101
Lésions traumatiques chimiques, physiques,
thermiques ........ ........ ....... ......... ..... ..... ........... ........ 101
Réactions à corps étranger ........................ .. ... .. .... .... 102
Chapitre 14 Parodontites chroniques
(DIMITRA KARAPETSA, PHILIPPE BOUCHARD) ........ ..... ...... .. .... . 103
Caractéristiques cliniques .......... ...... .. ............ .. .......... .. . 103
Caractères généraux ... ..... .... ... .... ...... .... ... ... ... .. .. ..... .. .... 103
Progression .......... ..... ......... .. ... ... .. ..... .. ... ...... .. .... ........ ... 104
Prévalence ... ......... ... ....... ... ... .. .... ..... .... .. .. .. ... .... ......... ... 105
Facteurs de risque ............ ... ..... .. ...... .. ..... ............ ........ . 107
Traitement ... .. .... .... .... .... .. .. ... ...... .... ..... .......... ... ...... .... ... 107
Suivi parodontal .. ...... ......... ........ ............ ........ .... ........ .. . 107
Chapitre 15 Parodontites agressives (DIMITRA
KARAPETSA, SYLVAIN MouRARET, PHILIPPE BoucHARD) .......... 109
Généralités .. .... .. ... ..... .. .. ............ ... .... ........ ... .. ... .. ... .. ... ... 109
Prévalence .. .. .... ... ... .. ..... ......... ..... .. .. ... ... ... ........... .. ... ..... 110
Denture temporaire ..... ...... ...... ... ..... ............. ...... ... ... .. 111
Denture permanente ....... ........ ... .... ......... .... .. ..... ...... .. 111
Indicateurs de risque .. ...... ........... ... .. .... .. .... .. .. ....... .. .. ..... 111
Facteurs locaux .... .... ........ .. .... ............... .. .. .. ..... ... ...... 111
Facteur ethnique .. ...... ... ........ ....... .... ... ... .... .. .......... .... 111
Conditions socioéconomiques .. .. ...... ...................... .. 111
Consommation de tabac .... .... .............. .. .. ........ ......... 111
SOMMAIRE XVII
Contrôle de plaque ............ .... .. .... .... ......... ... ........... ... 111
Adaptation au stress ... .. ... .. .... .......... ..... ..... ...... ... .... ...112
Affections associées .. ....... ... ... ..... ... ..... ..... ... .... .......... 112
Profil microbiologique ................ ... ........ ... ... .... .. .... ..... .. ... 112
Aggregatibacter actinomycetemcomitans ..... ... ........ .112
Réponse immunitaire ................. .......... .. .. ..... ...... ...... ..... 113
Génétique .. ... ..... ............ ....... ........ ........... ....... .... ...... .. ... 113
Diagnostic .. .. ....... ... ... .. ........ .................. ... ......... .. ....... .... 114
Dépistage ... .. .. ..... ... ........ ...... .... .. ..... .. .. ...... ..... ....... .... ..... 115
Traitement .. .. .. .... ..... ... .. ...... ..... .. ...... ....... .. .... ...... .... ... ..... 115
Antibiotiques ... .. ... ...... .... .............. ... ... ... ......... .. ... .. .....116
Approche par quadrant ou désinfection globale ? .... 116
Traitements complémentaires et perspectives .... ...... 116
Chap1tre 16 Maladies parodontales nécrotiques
(PHILIPPE BoucHARD) ............ .................. .. .......... ...... ........ 119
Généralités .... ....... .. ... ... ............... ............... .... .......... ...... 119
Prévalence ... .. ..... ......... ................ .... ........ ..... ....... .. .. .. .... 119
Maladies parodontales nécrotiques
et infection VIH ....................................... .............. . 120
Facteurs prédisposants ...... .... ........ .. ..... ... ... .. ........ .... .... 120
Signes cliniques ..... .......... .... .. ....... .. ....... .. ... .. ......... .. .. ... 122
Gingivite nécrotique ................ ........ ....... ... ......... ....... 122
Parodontite nécrotique .. ... ... ... ..... .... .... ... ..... .... ... ...... 122
Diagnostic ..... ..... .... ............ .... .... ..... ............ .. ... .... ..... .. .. 123
Microbiologie .. .... .. .. .... ........ ......... ...... .. ..... ... .... ....... ....... 123
Histopathologie ...... ............. ............ .. .... ........... ...... ....... 123
Traitement ............ .. ........ .... ...... ....... .... ........ ...... ........ .... 123
Phase d'état .. ..... ... ...... ... .. .... ... ...... .. ..... ... ...... ..... ....... 123
Phase reconstructrice .... ... ...... .. .... .... ... ... .. ... .. ... .. ..... . 124
Phase de suivi parodontal ...... .............. .. .... ......... ..... 124
PARTIE4
• LES MALADIES PÉRI-IMPLANTAIRES •
STÉPHANE KORNGOLD
Chapitre 17 Les maladies péri-implantaires
(HENRI TENENBAUM) ...... .... ...... .... .............. ............ .. .. .. .. .... 129
Prévalence dés maladies péri-implantaires ...... .... ..... .... 129
Particularités des tissus mous
péri-implantai res ........ ................. .... ... ..... ..... ... .......... 130
Étiologie des péri-implantites .......... ....... .... ... ....... ... ...... 130
Progression des péri-implantites .... .... ........... ....... ... ...... 130
Facteurs de risque des péri-implantites .. ........ .............. 130
Antécédents de maladie parodontale .. .. .. ........ ......... 130
Contrôle de plaque .............. ...... ...... .... ...... .. ............. 131
Consommation de tabac .......... ...... ... .. .... .. ............... 131
Nature de la surface implantaire ............ .. ......... ........ 131
Le diagnostic de péri-implantite ............ ..... ..... ...... ........ 132
Paramètres cliniques .. .. .. ........ ...... ..... ....... ......... .... ... 132
Examen radiographique ......... ............ .... ... ....... ..... .... 133
Classifications morphologiques
des lésions péri-implantaires .... ....................... .... .. 133
XVill SOMMAIRE
Traitement des péri-implantites ... ....... ... .... .... ...... .... .. .... 133
Thérapeutiques non chirurgicales ........... ...... ....... .... . 135
Thérapeutiques chirurgicales ..... ....... .. ... ..... ..... ... ..... . 137
Explantation ...... ..... ....... ........... ...... ... .... ...... ... .... .... ... 138
RT
ÉPIDÉMIOLOGIE ET RECHERCHE CLINIQUE
PHILIPPE BoucHARD
11re Généralités appliquées
à l'odontologie (ADRIEN BaiLLOT,
CYRILLE CoLLIOT, PHILIPPE BoucHARD) .. ...... .. ....... .. .. .. .. .. .... 143
Rech erche médicale .. .................. .. ...... .. .... ...... .. ..... .. .... 143
Classification des études .... .... ....... .... ......... .... .... .......... 144
Niveau de preuve .............. .... ... ... .. ... .. .. ........... .... .. .. .. .... 145
Revues systématiques .... .. .... .............. .... .. .. .. ... .. ........... 145
La dentisterie fondée sur la preuve .... ..... .... .. .. ... .. .. ....... 146
Méthode ... ... .......... .... ....... .... ............ .... ..... ... .... .... ... .... .. 147
Association et causalité .... .... .. ... ........ ... .... .. ........ .. ........ 148
Mesures d'association .. .... .. .. ........... .. .. .. ........ .... .. ... ...... 148
Risque relatif (RR) .. .. ...................................... ..... .. ... . 149
Rapport de cote ou odds ratio (OR) ........ ........ .. .. .... .. 149
Rapport du risque instantané, ou hazard ratio (HR) . 149
Cl Indices parodontaux
(CYR ILLE COLLIOT, ADRIEN BOILLOT, PHILIPPE BOUCHARD) .. .. . 150
Indices de plaque ...... .... .................. .. .... .... .. .. .. .... .... .. .... 150
Indices gingivaux ... .. .. ... .... ..... ...... .... ..... ... ........ .... ... ....... 151
Indices de maladie parodontale .... ........ .. ...... .... ..... .... ... 151
Indice parodontal de Russell .. .. ............ ...... ........ ... .. . 152
Indice de maladie parodontale de Ramfjord ......... .. .. 152
Indice CPITN ...... .. .......... .. .... ...... .. .... .... .............. ... ... 152
Indices de mobilité .... .. .... .... .. .. .... .. .... ...... .. .. .. .. .... .... .. .... 153
·tr
20 Épidémiologie des maladies
parodontales (ADRIEN BOILLOT, CYRILLE COLLIOT) ...... .. .... 155
Difficultés d'établir la prévalence des maladies
parodontales ........ ..... ........ ... ....... .. .... .... ... ...... ..... ... ... 155
Gingivites ..... ..... .. .... ... .. .. .. ... ... ....... .... .. ... .. ... ..... ......... 155
Parodontites ...... ...... ...... .... .... .. .......... ....... ... .. ..... ... .. . 155
Épidémiologie des gingivites ...... .. .. .. .... .. ............ .... .... .. . 156
Épidémiologie des parodontites chroniques .......... .. .. ... 157
Épidémiologie des parodontites agressives .... ..... .. ....... 157
Conclusion ..... ..... ....... .. ....... ....... .. ......... .. .. ...... ... .. ......... 159
~ r 1 Impact médico-économique
des maladies parodontales (ADRIEN BaiLLOT,
CYRILLE COLLIOT, DENIS BOURGEOIS) .......... .. .. ...... .. .... .. .. .. .. 160
Associations entre maladies parodontales
et autres maladies .. .. .... ........ .... ................................ 160
Prévalence des maladies parodontales et besoins
thérapeutiques associés .... .... .. ...... .... .. ...... ...... .. .. .. ... 161
Impact économique des maladies parodontales ...... .... . 161
Coûts liés à la prévention
des maladies parodontales .... ..... .. .. .. ... ...... ............ 161
Coûts liés au traitement des maladies
parodontales ..... .. ................ ................... ... ..... ... ..... 162
Renoncement aux soins parodontaux ...... ...... ....... .. . 162
PARTIES
• PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES •
PHILIPPE BouCHARD
Chapitre 22 Microbiologie (MARTINE BoNNAURE-M ALLET,
JULIEN BRAUX, CHRISTIAN VERNER, CHRISTINE VOHA) .......... .. 167
Les micro-organismes orau x .. ........ .. .. .. ......................... 167
Bactéries orales et pathogénicité ........... .. ...... ...... .. .. 167
Les bactéries parodontopathogènes .. .... .. ...... .... .. .... 168
Les virus .... .. ........... .. ......... ..... ............. ..... ..... .. ... .. ..... 17 1
Infections fongiques ........ .. .............. .. ........ .. .. ....... .. .. 173
Parasites ..... .......... ..... ..... .............................. ... ....... .. 174
La plaque dentaire .... ........... .. .. .. .... .. ....... ... .... .... ....... ... . 175
Formation ... ..... ...... .. ....... ... .. ... .. ... ....... ....... .... ...... .. ... 175
Organisation du biofilm .... ...... .... .... .... .. .. .. .. .. .. .. ... .. .... 176
Minéralisation- formation du tartre .... ...... .. ... ... .. ...... 177
Structure ................ ...... ..... ... ........ .. ... ........... ..... ... .... . 178
Parodontopathogènes- facteur étiologique ..... ....... .. .. .. 178
Transmission et acquisition .... .. .. .. .... .. .. .......... .. .... .... . 179
Facteurs de virulence/facteurs de persistance ......... 179
Moyens d 'études de la pathogénie
microbienne ........ ... .... ............... .. ... ...... ...... .... .. ... ... 184
Bactériémie ....... ...... .... ..... ... .. ...... ..... ........... ...... ... .... ... .. 185
Définition .. ......... .... ... ......... ..... ... .... ... .. ...... .......... ....... 185
Mécanismes .. .... ........ ........ .. .......... ..... ..... ..... ...... ... .... 185
Bactériémie et gestes quotidiens ........ ...... .... .. .. .. ..... 185
Bactériémie et parodontie .. .. .. .. ........ ....... .... ...... .. .. ... 185
Confirmation de la bactériémie .. .... .... .. ...... .. .. .. .. .. .. ... 188
Les tests en parodontologie .. ........ .. ...... .. .... ........ .... ... ... 188
Produits du métabolisme bactérien ...... .. .................. 188
Les tests des marqueurs de l 'inflammation .... .. .. ...... 188
Les prélèvements bactériens .... .. .... .. .. ...... .. ............ .. 188
Perspectives ........... ....................... .. ... ... .. ... ... ... .. ... ... 192
Conclusion ........... .. ... .. ..... ... .. ............. ... .... ... .. ... .. ... .... ... 193
Chapitre 23 Anatomopathologie
(M ARJOLAINE GassET, PHILIPPE BoucHARD) ...... ...... ....... ..... 195
La lésion parodontale ........ .. ........ .... .......... .. .... .. .. ... .... ... 196
La lésion initiale ou gencive
macroscopiquement saine .... .. ....... ........ ... .. ... .... .. . 196
La lésion précoce ou gingivite .. .. .. .. .. .............. .......... 196
La lésion établie ou gingivite établie .. .. ..... .. ... .. .. .... .. . 196
La lésion avancée ou parodontite .. .... .. ... .... .... ... .. .. .. . 196
La poche parodontale ........ .... ...... .... ......... .. ........ ... .... ... 202
Paroi gingivale ...... ... ............................. ..... ..... ..... ..... 202
Extrémité apicale de la poche parodontale .............. 202
Paroi dentaire .. ........... ...... .. .. ... .... ... .... ... ....... ... ......... 205
Le contenu de la poche parodontale .......... .. .. .. ... .. .. . 205

Chapitre 24 Immunologie (JuLIEN BRAUX,
MARJOLAINE GassET, KATIA JEDEON, HELÈNE RANGE) ..... ..... 208
Introduction ... ...... .. ..... ..... ..... ....... ... ..... .. ... .... ..... ...... ... ... 208
La réponse immunitaire anti-infectieuse .... ........ .. .... ...... 209
Organisation du système immunitaire (JuLIEN BRAUX,
MARJOLAINE GassET, KATIA JEDEON) .. ........ .. .. .. ...... .. .. . 209
Régulation de la réponse immunitaire
(JULIEN BRAUX) ... " ... " .. " .. ."." ..... " ... " ........ " .... ......... 220
Mécanismes effecteurs de la réponse
immunitaire (JuLIEN BRAU X) ...... ........... .. .... .... .. .. ... .. 222
Mécanismes de base de la réponse immunitaire
(JULIEN BRAU X) ... " ... ...... " ." .... .... "" .. ... . " ... .. " .. ."" .. .. 230
Réponse immunitaire au cours des maladies
parodontales induites par la plaque .... .............. ........ 231
Les biomarqueurs des maladies
parodontales (HELÈNE RANGE) ........ .. ...... .. .... .... .. .... 231
Hypothèses pathogéniques (JuLIEN BRAux) ...... ........ 233
Parodontites ... .... ... ... ............ ........... .. .... ....... ...... .... .. 237
Les conséquences de la réponse immunitaire
sur le parodonte (M ARJOLAINE GassET) .. .. .... ......... .. 239
Chapitre 25 Génétique (JEAN-Luc DAVIDEAU,
ARIANE BERDAL) ...... ........ .... ... ..... ............ .. ..... ... ... ..... .... .. . 243
Notions de génétique .. .... ................ .. .. .. .. ........ ............ .. 243
Le support de l'information génétique :
génome, gènes et ADN .. .. .... ...... ... .. .. .. .. ..... .... ... .. .. 243
Transmission des caractères et hérédité .... .. ... ....... .. 243
Génétique mendélienne
et maladies monogéniques ........ ...... ...... ...... ......... . 244
Polymorphisme et maladies multifactorielles ....... .. .. 244
Des études fondées sur des hypothèses
aux approches du génome entier .... ...... .. .......... .. .. 244
Génétique et maladies parodontales .... .. .. .. .. .......... .... .. 245
Évolution des concepts .... .. .......... .............. .... .. ...... .. 245
Rôles de la génétique dans les formes rares
ou agressives ... ..... ...... ... .. .. ... ....... ............................ 247
Parodontites agressives : études
des familles ..... ...... .. .... .... .... ..... ........ ...... .. ... .... ....... 24 7
Maladies rares/syndromes ... .. .................. .. .. ..... ........ 24 7
Rôles de la génétique dans les formes chroniques
et agressives .......... ...... ....... ......... .. ... .. ......... ........... . 248
Effets des polymorphismes .. ...... .... .. .. .. .. ........ .. .... .... 248
Effets épigénétiques .. .. ... ...... ... .... ...... .. ....... ....... ... ... . 250
Rôle de la génétique dans les formes
associées à d'autres facteurs de risque
et dans l'influence systémique
des maladies parodontales .... ...... ... ........ ............ .. ... . 250
1 ncidences thérapeutiques ...... .. ........... ... ........... .... ...... . 250
Diagnostic génétique .... ... .... ........... ... .. ..... .. .... ..... ..... 250
Dépistage et prévention ... .... .... ........ ........ ........ ... ... ... 250
Traitements parodontaux et patients à risque ........ ... 251
Conclusions et perspectives .. ...... .... .. ..... .......... ... .. ... .... 251
Glossaire ... ... ... ... ... ... .... .. ... .......... ..... .... .. ... ..... ...... ... ... ... 252
SOMMAIRE XIX
~R IE7
DÉTERMINANTS DES MALADIES PARODONTALES •
PHILIPPE BoucHARD ET FRANCIS MoRA
.h pi r Facteu rs et indicateurs de risque
généraux (ADRIEN BOILLOT, PHILIPPE BOUCHARD) .. ............ 255
Qu'est-ce qu'un facteur de risque ? ...... .. ... .. .... .. ...... .. ... 255
Facteurs associés a ux maladies parodontales ... .. ....... . 256
Facteurs non modifiables .. ..... ...... .......... .... ...... .. ...... 257
Facteurs modifiables ............ ......... ... .. .. ..... ... .... ........ 257
':h pit:·A 27 Diabète (CATHERINE MAn ouT) .... ....... .... .. ........ 260
Les diabètes .. ............ ... ........ ... ..... ....... ..... ... ... .. .. .. .... ... .. 260
Données épidémiologiques .......... ...... ... .... ........ .. .... . 260
Facteurs de risque généraux ........ .... ......... .. .. ........... 260
Facteurs de risque communs avec les maladies
parodontales .. ..... ........ ....... .. ... ..... .... ....... .. ... ... .... ... 26 1
Physiopathologie ........ ... ...... ... ...... ......... ... ....... .. ..... .. 26 1
Formes cliniques .. ..... ... .. .. ... .. ....... ...... ..... ......... .. .... ... 261
Complications ...... ... ... ......... .. .... .......... .... ... ... .... ... .... . 262
Association diabètes et maladies parodontales .. .... ...... 263
Preuves épidémiologiques de l'association ... ..... ... ... 263
Mécanismes physiopathologiques .... ... ......... ........ ... 263
Implications cliniques ... .............. ....... ..... .......... .... .... ..... 264
Rôle du traitement parodontal sur le profil
glycémique des patients diabétiques .. .. ....... .. .. .. ... 264
Spécificités du traitement parodontal
chez le patient diabétique .... .... ...... ... .... .... ....... .... .. 264
Conclusion .. ........ .... .. ..... .... ........ ... ... .... ..... ................ .... 265
Ch; pitre 28 Tabagisme (CHARLES MlcHEAu) ... ....... .... ........ 267
Anatomie d'une cigarette ............ .... ..... ..... ... .. .. ........ ..... . 267
Effet du tabac sur les microbiotes oraux
et parodontaux ...... .... ... .......... ..... .... ........ .... ........ ...... 267
Effet du tabac sur le biofilm .............. ...... ...... .......... .... ... 268
Effet du tabac sur la vascularisation gingivale ........ .... .. 268
Tabac et alvéolyse .. ... .. ...... ....... .. .. .. ......... ........ ... ......... .. 268
Tabac et inflammation gingivale .... .. ........ ..... ........ .. .... .. . 269
Tabac et fonction des polynucléaires neutrophiles .... .. .. 269
Tabac et fonction lymphocytaire .... ..... ...... ........ .. .. ...... ... 269
Tabac et fluide gingival ........ ........ .. ...... .. .. ...... .... .... .. .. .... 269
Tabac et fonction fibroblastique .... .... ...... .. ..... ... .. .... .. ..... 269
Tabagisme passif ..... ................ ............ ..... .. .. ...... ... ..... .. 270
Chapitre 29 Stress (DoMI NIQUE GuEz) ........ ...... .... ...... ........ 27 1
Impact du stress sur les maladies parodontales ..... ...... 271
Prise en charge ....... ... ......... ..... ..... .... .. ..... .... .. .. .... ...... ... 272
Chapitre .o
Facteurs aggravants locaux
(DoMI NIQUE GuEz) ...... .. .. .. ............ ....... .... .. .... .. .. ... .. .. ... .. .. 274
Facteurs anatomiques .......... .. .......... ... ..... .. .. ...... ...... ..... 274
Encombrements, malpositions,
proximité radiculaire ........ .... .. ...... .... ..... .. .... ........ ... 274
Malocclusions ... .. ............ ..... ... ....... ... ......... .. .. ..... .... .. 275
Anatomie radiculaire .... ....... .. ...... .... ... .. .... .. ...... .... ..... 275
XX SOMMAIRE
Anatomie mucogingivale .. ... ............ .. .. ..... .... ...... ...... 278
Facteurs iatrogènes .. ..... ......................... .. ..... ...... ... ..... .. 279
Facteurs associés aux restaurations ......... ...... ... ....... 279
Facteurs comportementau x .................... ..... .. ... .. ..... .. .... 281
Respiration buccale .. .. .... ...... .. .... .......... .. ...... ....... .. .. . 281
Pulsion linguale ..... ......... ..... .... ... ...... ... ... .... .. ......... .... 281
Automutilations et autres manœuvres délétères .. .... 281
Autres facteurs " traumatiques •• ou pathologiques ...... 282
Fractures radiculaires .... ... ..... .... .... ............ ........ ... .... 282
Résorption interne ........ ...... ..... .. .... .. ... ... ..... .... .. ........ 282
PARTIES
• MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES •
HÉLÈNE RANGÉ ET PHILIPPE BOUCHARD
Chapitre 31 Mortalité et cancers
(PHILI PPE BouCHARD) .. .... ... .... .... ......... ........... .. ...... .. ... ..... 287
Chapitre 32 Maladies cardiovasculaires
(HÉLÈNE RANGÉ, ÜLIVIER MEILHAC, PHILI PPE BOUCHARD) ...... 289
Généralités sur les maladies cardiovasculaires ...... ...... 289
Données épidémiologiques ... ......... ... .. .... .. ........... .... 289
Facteurs de risque de l'athérosclérose ........ .. ... .. .... .. 289
Physiopathologie ... ..... .......... ....... ... ......... ..... ....... ..... 291
Principaux traitements des maladies
cardiovascu/aires liées à J'athérosclérose .......... .. .. 292
Association entre les maladies parodontales
et les maladies cardiovasculaires ...... ...... .. ...... .. ...... . 292
Rationnel biologique du lien entre les maladies
parodontales et l'athérosclérose ............... ...... .......... 292
Bénéfices du traitement parodontal
sur les marqueurs de risque de maladies
cardiovasculaires .. ...... ....... .... ......... .......... ... ....... ...... 296
Conclusion ................ .... ....... .... .. .... ....... .... ... ... ... ...... .. ... 296
Chapitre 33 Obésité (HÉLÈNE RANGÉ) .... .. .. .. .... .. .... ......... ... 298
Association entre les maladies parodontales
et l'obésité ... ............. ....... ... ........ ..... ............. ... .. .. ... .. 298
Rationnel de l'association .. ........ .. ..... .. .. ........................ 298
Bénéfice clinique .... .......... ... ........ .............. ... ................. 299
Bénéfices du traitement parodontal
chez Je patient obèse .... ...... ........................ .. ........ . 299
Bénéfices du traitement de J'obésité
sur l'état parodontal .......... .. .. .... .. ...... ........ ... ... ....... 299
Conclusion .... ... .. ... ....... ....... ......... .................. .. ... .. .. ...... 299
Chapitre 34 Syndrome métabolique
(HÉLÈNE RANGÉ) ...... .......... ................ ...... ............... .. ....... 301
Généralités sur le syndrome métabolique ..................... 301
Association entre les maladies parodontales
et le syndrome métabolique .......................... .... ....... 301
Rationnel biologique du lien entre les maladies
parodontales et le syndrome métabolique .. .. ......... ... 301
Bénéfices du traitement parodontal
sur les paramètres du syndrome métabolique .. .... .. .. 303
Chapitre 35 Gynécologie-obstétrique
(JEAN- NOËL VERGNES, CATHY NABET) .......... .. ..... ... .. ......... .. 305
Introduction ....... ... .. ... ... ... ... ..... ..... ... ................. ... ... .... ... 305
Grossesse normale et pathologique ........... .. ...... .. .... .. .. 305
Définitions ........ ....... .. ........................... ...... ....... ... ..... 305
Données épidémio/ogiques ........ .... .... .. .................... 305
Association entre les maladies parodontales
et la grossesse ......................................................... 306
Effets de la grossesse sur la santé parodontale ... ... . 306
Effets des maladies parodontales
sur J'accouchement prématuré ......... .... .... .. ... .. ...... 306
Conséquences cliniques ....... ... ...... ... ... .. ... .. ...... ......... ... 307
Traitement préventif et curatif des maladies
parodontales chez la femme enceinte .... .... ........... 307
Effet du traitement parodontal
sur J'accouchement prématuré .... .. .... ........... .. ....... 307
Conclusion .. ... ....... .. .. ... .... .................. ..... .... ...... ..... ....... 307
Chapitre 36 Maladies respiratoires
(CHRISTELLE DARNAUD) ..... ...... ...... ..... .... ...... ....... ..... ......... 309
Généralités sur les maladies respiratoires .................... 309
Définitions .... .......... ..... ... ..... .. ... .. ... .... ... ..... ... ........... .. 309
Données épidémiologiques .................................... .. 309
Moyens diagnostiques et principes de traitement .... . 309
Association entre les maladies parodontales
et les maladies respiratoires ........ ...................... .. ..... 309
Mécanismes biologiques du lien entre les maladies
parodontales et les maladies respiratoires ...... .. .... ... 310
Rôle de l'infection .......... ........ ...... .. .... .. .... .. ...... .. .... .. . 310
Rôle de la réponse inflammatoire ........ .. ................... 310
Effets du traitement parodontal sur les maladies
respiratoires .... ......... ..... ...... .. ........ .. ...................... .... 310
Chapitre 37 Maladies rénales (DIMITRA KARAPETSA) .. ...... .. 312
Généralités sur les maladies rénales .............. .... .......... 312
Définitions .. .. ... ..... ........ ... .. .. ... .. ...... ... ... .. .... ...... .. ...... . 312
Données épidémio/ogiques .... .... .. .... .. .. .. ... ....... ..... ... 312
Moyens diagnostiques et principes
de traitement .... .... .............................. .. .......... .. .... . 312
Association entre les maladies parodontales
et les maladies rénales .. ...... .... .. .. .... .. .. .. .. .... .......... ... 312
Rationnel biologique du lien entre les maladies
parodontales et les maladies rénales ....................... 313
Rôle de la réponse inflammatoire ........ ..... ............... . 313
Rôle de l'infection .................... ...... ...... .... ........ ......... 313
Comportement thérapeutique du parodontiste
face à l'association entre maladies parodontales
et rénales ... ... ........ ... .... ... ... ....... ............. ................. .. 313
Chapitre 38 Ostéoporose (PHILIPPE LESCLous,
JEAN -LOUIS SAFFAR) .... .......... .. .................. ...... .. .... ........... 315
Rationnel biologique d'un lie n entre ostéoporose
et maladies parodontales ............ ........ ..................... 315
Densité osseuse du squelette appendiculaire
et/ou axial et masse osseuse des maxillaires .. ........ 317

Incidence de l'ostéoporose
sur les pertes dentaires ......... .... ..... .......... ............ .... 31 7
Ostéoporose et manifestations parodontales .. .. .. .. .. ...... 31 7
Polymorphismes génétiques communs
à l'ostéoporose et aux parodontites .. .. .. .. .... .... .. .. ...... 317
Effets des traitements anti-ostéoporotiques
sur les maxillaires et les parodontites .. ...... .. .. .. ....... .. 317
Chapitre 39 Cancers de topographie gingivale
(BRUNO CouRRIER) ... ... ......... .. .... .. ... ..... ..... ....... ... ........ ..... 319
Néoplasies épithéliales malignes .... .. .. ...... .. ......... .. .. ..... 319
Carcinome épidermoïde in vasif .......... ... ........ .... .. .. .. . 319
Carcinome épidermoide in situ .... .. ...... .. ............ .... .. . 319
Carcinome verruqueux .... .... .... .... .. .. .. ............ .. .... .. ... 319
Leucoplasie verruqueuse proliférante ... ... ...... ... ........ 320
Sarcomes .. ... .. .. .. .... ... ... ...... .. ........ ... .. ... ... .... ... .. .. .. ... .. .... 320
Mélanomes ...... .. ..... .... ..... ... .. ... .. ... .. ... .... ..... ...... .. ... .... ... 320
Métastases gingivales .. ..... .. ..... ... ....... ... ..... ... .. .. .... .... .... 321
Leucémies ....... ...... ....... ....... .. .... .......... ..... .... ....... ....... ... 321
Lymphomes .......... .... .. .... ....... ............................ ............ 321
Plasmocytomes ... ......... ...... ... .. .... .. ....... ... ...... ...... ........ .. 322
Chapitre 40 Polyarthrite rhumatoïde
(MARJOLAINE GasSET, JEAN-NOËL VERGNES) .... .. ........ .. ...... . 323
Association entre les maladies parodontales
et la polyarthrite rhumatoïde ............ ........ .. .... .... .... ... 325
Rationnel biologique du lien entre les maladies
parodontales et la polyarthrite rhumatoïde .. .. .... .. .. ... 325
Points communs entre polyarthrite rhumatoide
et parodontite chronique .... .. .............. .. ................. 325
Rôle de la parodontite chronique dans la pathogénie
de la polyarthrite rhumatoide .. .......... .. ........ ........ .. . 325
Conséquences cliniques : effets du traitement parodontal
sur l'activité de la polyarthrite rhumatoïde .. .... ........ .. 325
Chapitre 41 Immunodépression et maladies
parodontales (G ÉRALDINE LESCAILLE) .... .... ...... .. ........... ... 327
Généralités sur l'immunodépression .. .. .. .. .......... .. .. .... .. . 327
Définitions et étiologies .... .. ...... .. .......... .. .. .. .............. 327
Données épidémiologiques ........ .... .. .... .. .. .......... ...... 328
Moyens diagnostiques et principes
de traitement ........ .. .. ........ .. ........................... ....... . 328
Rationnel biologique du lien entre maladies
parodontales et immunodéficience ........ .... .............. . 328
Attitude préventive et thérapeutique du parodontiste
face à cette association .................... .. ................ .. .... 330
Sphère orale et patient immunodéprimé .. ........ .. .. .... 330
Prise en charge du patient immunodéprimé .. .. .. .... .. 330
Chapitre 42 Maladies rares (MuRIEL DE LA DuRE-MOLLA,
MARI E-CÉCILE MANI ÈRE , MARIE-LAURE Bov-LEFÈVRE ,
ARIANE BERDAL) ... ..... ....... .. .... ... .... .... .. ..... ..... ..... ..... ... ...... 332
Introduction .. ......... .... .. .. ... ..... .. ..... ... .. ... .... ........ .. ..... ...... 332
Anomalies des tissus épithélioconjonctifs .... .. .. .. ... ........ 332
Pathologies épithéliales .......... .... ...... .. ........ ... ... .. .... .. 332
Pathologies conjonctives ....... ..... .... .. ......... ..... ... ... ... . 334
SOM MAIRE XXI
Altération s du système immunitaire .. ......... .. ... .. ............ . 337
Neutropénies congénitales sévères ... ........ ............. .. 337
Déficits d 'adhésion leucocytaire ......................... .. .... 337
Trisomie 2 1 ........ ...... .... .. ... ...... ............ .... ....... ......... .. 338
Syndrome de Chediak-Higashi .. .. ... .. ... ... .. ........... .... . 338
Syndrome de Papillon-Lefèvre .................... .. .. .. .. .. .. . 338
Syndrome d 'hyperimmunoglobuline E
ou syndrome de Job .. .. ................ .. ........................ 340
Syndrome de Rubinstein- Taybi ....... .. ... .. ...... ....... ...... 340
Malformation s embryologiques .... .. ............ ... ... .. ... .. ...... 340
Fentes faciales ... ....... ..... ........ .... .... ...... ......... ........ .... 340
Syndrome d 'Ellis Van Cre veld .. .... .................. .. .. ....... 340
Syndrome oro- facio-digital de type 1 (OFD 1) .......... 342
Conclusion ..... ... ...... .. ... ....... ............ ....... ... .... .. ..... ... ... ... 342
Chapitre 43 Maladie d ~ lzheime r
(PHILIPPE BoucHARD) ....... .... ............. ....... .. .. .... ... ... .. ........ 344
Épidémiologie .......... ........ .. ...... ........... ..... .. .... ..... ...... .... 344
Pathogénie ...................... ......... ....... ..... .. ....... ..... .. .. .. ..... 344
Association entre maladies parodontal es
et maladie dl\lzheimer .............. .... .... .... .. .. .. .. .. ..... .. ... 345
Rationnel biologique du lien entre maladi es
parodontales et maladie dl\lzheimer ........................ 345
Prise en charge parodontale des malades ...... .... ..... .. ... 345
PARTIE9
• LA CONSULTATION PARODONTALE •
HÉLÈNE RANGÉ ET PHILI PPE BoucHARD
Chapitre 44 Anamnèse (SoPHIE CAVELIER) ......... .. ... ......... . 349
Lentretien avec le malade ...... .. .... .. ............ .. .. ............... 349
Motif de consultation .. .. .......... ... ... ... .. .. ........ ... .. ...... ...... . 350
Symptômes .. ... ...... ... .... ... .. ...... ...... .... .. ... ... ....... .. .... ... 350
Attentes du malade ...... .... ...... .... .. ..... ..... ...... .... ..... .... 350
Anamnèse médicale ... ..... ............. ... .. ... .... .... ...... ..... ..... 351
ConnaÎtre son malade .................. .... .......... ...... ....... .. 351
Antécédents médicaux et chirurgicaux .................... 351
Traitements médicamenteux .... ... ...... ... ..... .. ....... ....... 352
Anamnèse parodontale .... .. ............ ...... .. ........ ......... ...... 354
Recherche des facteurs et indicateurs
de risque parodontaux .... ......... ..... ... ...... .... .. .......... 354
Histoire dentaire et parodontale .. .................. .. ... .... .. 354
Chapitre 45 Examen extra-oral (CHRISTELLE DARNAUD) ...... 356
Lexamen visuel .. .. ........ .. .... ...... ...... .... .. ...... ............ .. .. ... 356
Le visage de face et de profil ..... .. ... ....... ........ .. ........ . 356
Le sourire .. .. ...... ... ....... ... ..... ... ....... ........ ... ...... .... ..... .. 356
Les tuméfactions maxillofaciales .. .. ....... ... ........... ..... 358
La palpation .................. ......... ........... ............... ....... ...... 358
Le système neuromusculaire .... .... ...... .. .. .... .. .... .. .. .... 358
Les dysfonctions de l'articulation
temporomandibulaire (ATM) .. .... .. ...... .... .... .. ..... .. ... 358
Les aires ganglionnaires cervicofaciales ..... .. ............ 358
Les glandes salivaires .. .. .... .. .......... .... .... .... ... .. ... .. .. ... 358
XXII SOMMAIRE
Chapitre 46 Examen intra-oral : dents,
muqueuses et OCClUSiOn (G ÉRALDINE LESCAILLE,
BRUNO T AVERNIER) ....... ....... ....... ........ ... ...... .. .... ... .... ... ..... 360
Examen des dents ........ ........ ... ..... ............. .... ..... ......... . 360
Anomalies ...... ... ... .... ... .. ......... ..... ..... ....... .. .. .. ... ........ . 360
Lésions carieuses .. ......... ............. .. ... .... ... ...... ... .... .... 360
Lésions cervicales non carieuses ...... ..... .... .... .. ..... ... 361
Fractures et fêlures ............ ... .. ............. ............ ..... .. .. 361
Prothèses et restaurations ........ .... ... ... ... .. ..... .... .. ...... 361
Examen des muqueuses orales ...... .... .. ... .................... . 361
La langue et Je plancher lingual ... .... .... ..... ................ 361
Les muqueuses jugales .... ............. ... .... ...... .. .. .. ..... ... 362
Occlusion dentaire ...... .. ... ......... .... .... .... ... ..... ...... ..... ..... 362
Caractéristiques de l'occlusion dentaire .. ... ..... ..... .... 362
Occlusion et maladies parodontales ...... ......... ... ....... 366
Chapitre 47 Examen clinique parodontal
(MARIKA GADEAU, HÉLÈNE RANGÉ, PHILIPPE BouCHARD) ....... 369
Dépistage ou examen conventionnel :
quelle approche adopte r ? .... ... .................. ......... ...... 369
Omnipratique et approche spécialisée ....... .... .. ... .... . 370
Caractéristiques du dépistage .. .. ....... ........... ....... ..... 370
Examen visuel du parodonte superficiel. ........ ... ... ..... .... 371
Dépôts minéralisés et non minéralisés ....... .... .......... 371
Inflammation gingivale ... ....... .. ..... .... .... .. ........ ........... 375
Morpho type parodontal ....... ...... .. .............. ...... .. .. .... . 375
Crêtes édentées .... .. .. ... .... ........ ........... ... ... ....... .. ...... 377
Charting parodontal .. ...... ....... ..... ...... ....... ... ..... .. .. ... .. ... . 377
Sondage .. ... .. ... ..... .. ... ... ... .... ...... ... ... .... ...... .. .. ... .. .. ........ . 379
Technique de sondage ........... ..... .. ....... ..... .... .. .. .. ... .. 379
Sondes parodonta/es .. ........... .. .. ........... ............. ... .... 383
Saignement au sondage ....... ... ... .... ... .... .... .... ... ..... ....... 385
Lésions inter-radiculaires ... ...... ..... .... .... .......... .. .... .... .... 387
Examen des dents ........... ....... .... ...... .... ... .... ..... .. ... .... ... 387
Mobilités dentaires ...... ........ ...... .... .. ........ .. ......... ...... 387
Surcharges ace/usa/es ................ ....... .... .. .. .. ....... .. .. .. 388
Facteurs de rétention de plaque .... .... ....... ...... ... ....... 388
Égressions, migrations dentaires .. ..... ... ....... .. ..... ...... 389
Chapitre 48 Techniques d'imagerie
en parodontologie et dentisterie implantaire
préchirurgicale (RuFINO FELIZARDO, BENJAMIN SALMON) ... 390
Techniques d'imagerie orale ...... .... ..... .. ..... ................... 391
Techniques intra-ora/es ... .. .. ..... ... ....... ..... .. ..... .. ........ . 391
Techniques extra-orales .............. ........ ..... ....... ... ... .... 394
Anatomi e radiologique 2D et 3D .... ...... .. ..... .......... ... .... . 398
Structures dentaires, osseuses ..... ... ..... ... .......... .. ... .. 398
Structures maxillaires ............. ..... ...... ...... .. .. .. ...... ..... 400
Canal et foramen grand palatin .. ... ........ ..... ..... ..... .... 400
Structures mandibulaires ............... .. ... ... ...... .. ..... ...... 400
Indications - recommandations .. ...... .. .... ... ... ..... .. .... .. ... 402
Bilan initial ..... ....... ......... ........... .... ......... ........... ......... 402
Suivi parodontal ............ ..... .. ..... ... ..... ... ... ..... .. ... ........ 402
Bilan préchirurgica/ ..... .......... .. ....... .......... .... ... .. .. ..... . 403
Chapitre 49 Le diagnostic (CÉCILE DAGORNE) .. ..... .... .. ...... 405
Intérêt du diagnostic parodontal. ...... .... .............. .... ...... . 406
Les maladies parodontales ....... ..... ........... ...... .... .. ...... .. 406
Diagnostic différentiel ..... ..... ..... ... ...... ... ..... ..... ... ..... .. 406
Diagnostic .. .... ......... .... ........ .......... ..... ..... ....... ... ....... . 406
Lésions parodontales ....... ..... .... .. .... .. .... ... ....... .. ....... . 407
Lésions inter-radiculaires ..... ..... ... .... ... ... .... .. ...... ....... 407
Lésions intra-osseuses ... ..... .. ... ...... ..... ....... .. .... ...... .. 407
Abcès parodontaux ... ..... ..... ..... .. ..... .. ...... .. .. ..... ... ..... 408
Lésions endoparodontales ... ... .. .. .. .. .... ..... ....... ... .... .. 409
Chapitre 50 Le pronostic
(MARIE BLANOUART) .. ... .... ...... ..... ... .. ... .. .... ... ... ....... ...... .... . 4 10
Le pronostic parodontal : mise en œuvre
et problématique clinique .. .... ........ ... ... ....... ..... ....... ... 410
Pronostic de la maladie ....... ...... ..... ..... ........ ....... ... ... .. .. . 411
Facteurs liés au patient ... ..... .... ... ..... ...... ......... ..... ... .. 4 11
Sévérité et étendue de la maladie
parodontale .... ... .... ..... ....... ... .. ... ... .... ..... ..... ..... ..... . 412
Pronostic des sites parodontau x ....... ... ... ..... ... ...... .. ...... 412
Facteurs parodontaux .... .. .... ..... .... .... ....... ... ..... ... .. ... . 413
Facteurs locaux non parodontaux ... ..... ... .. ... .... ........ 414
Besoins en soins conservateurs .... ....... ... .... .... ......... 415
Chapitre 5 1 Examens complémentaires
(J ULIEN BRAUX) ................ ... ...... ..... .... ......... .. .. ..... .... .. .... ... 417
Tests microbiologiques .... ....... ... ..... .. .... ... ... .. ..... ..... .. ..... 417
Examens mycologiques .. .............. .. ........ .... .... .. ....... . 418
Cultures bactériennes .. .... ... .. ........ ... .......... ... .. ..... ..... 418
Techniques moléculaires .. ... ...... .... ....... .. .... ....... .. ... .. 420
Microscopie à fond noir ........... .... ...... ..... ..... ...... .. ..... 420
Test BANA ...... ......... ..... ..... ... ....... ...... ..... ...... ..... ... .... 420
Intérêt clinique .. ......... .... .... ... ... ...... .. ... .. .. .... .... ........ .. 421
Tests de susceptibilité .. ........ ... ..... ..... ..... ..... ..... ...... .... .. . 421
Marqueurs génétiques ... ....... .... ..... .... ... ....... .......... ... 421
Intérêt clinique ............. ...... ..... ... ...... ... .... ... .. ... ...... .... 421
Examens biologiques ...... .. .... .... .. ..... ..... ..... ...... ..... ... ..... 421
Exploration de l'hémostase .. ... .. .. .. ..... .... ...... ..... ....... 421
Explorations biochimiques .... ....... ........ ..... .... ... .... ..... 422
PARTIE 10
• PLANIFICATION THÉRAPEUTIQUE •
JAcouEs MALET, FRANCIS MoRA ET PHILIPPE BoucHARD
Chapitre 52 La décision thérapeutique
(M AnHIEU FRÉMONT, PHILI PPE BoucHARD) ..... .... .. ... .. .. ...... .. 427
La dentisterie fondée sur la preuve .......... ..... .... .. ..... .. ... 427
La " meilleure " preuve ... .. ... .... ........ ..... ........... .... ..... 427
Les préférences du patient ......... .. .... .......... ... ..... ...... 428
L'expertise du praticien .... .. .. .... .... ....... ... ... .. ..... .... ..... 428
Les arbres de décision ...... .......... ..... ... ....... ... .. .. ..... ..... .. 429
Les modèles d'aide à la décision ... ...... .. ....... .. ........ ... ... 431 1
Intégration de l'économie
l
dans la prise de décision .... ..... ... ... .... .. ... .. ....... ......... 432

Analyse coût-minimisation ........ .. ... .. ... ... ...... ..... .. ...... 432
Analyse coût-efficacité ... ...... .......... ..... .... ........ ..... .... 432
Analyse coût-utilité .. .... ..... ..... ..... ..... ... .......... .... ....... . 433
Analyse coût-bénéfice ............... ... ....... ... ........ ... .. ..... 434
Chapitre 53 Étapes thérapeutiques (SYLVAIN LEYMAR IE,
JACQUES MALET, PHILIPPE BouCHARD, FRANCIS MoRA) ......... 436
Étape 1 :contrôle des facteurs/indicateurs
de risque (SYLVAIN LEYMARIE) ... .... ........... ... ..... ....... ... ..... 437
Risques associés au traitement parodontal ... ... ........ 437
Risques associés au développement
de la maladie parodontale .... .... ... .... ..... .. .... ...... ..... 438
Étape 2 : traitement initial (SYLVAIN LEYMARIE) ......... .... .... . 439
Contrôle de plaque ............. ....... ..... ..... .... .... ... .. .. .. ... . 439
Détartrage-surfaçage radiculaire ..... ............ ... .. ....... . 440
Antibactériens .. ... .. ......... ... .... ... ... .. ..... ........... .... .. ... ... 440
Étape 3 : réévaluation parodontale (J ACQUEs MALET) ..... 440
Indice de plaque ... .......... .. ... ...... .... .. ..... ... ................. 441
Indice de saignement ................. .... ....... ... .. ... ... .. ... ... 441
Profondeur de sondage ..... ....... .. ... .. ...... ...... .... .... ..... 441
Niveau d 'attache ..... ...... ...... ....... ... .. ..... ....... .. .. ........ .. 441
Récession gingivale .. ...... ........ .............. ......... ..... .... .. 441
Microbiologie .... ....... ... ... ..... .... ........... ....... ....... ... ... ... 442
Défauts gingivaux .. ...... .......... .. ... .......... ....... ... .. ........ 442
Défauts osseux .... ....... .... ........ ..... ............. .. .............. 442
Mobilités dentaires .... .... ..... ..... ..... .... ...... ........ .. .... .... 442
État dentaire .. ........... .... ... ... .... ..... ... ...... .. ... ....... ... ..... 442
Étape 4 : traitements parodontaux
complémentaires (JACQUES MALET) .......... ....... .. .. ......... 442
Traitements non chirurgicaux ...... .. ... ....... ... ......... ... .. . 442
Traitements chirurgicaux .... .. .. .. ... ... ................ ... ........ 443
Étape 5 : bilan de fin de traitement (PHILIPPE BOUCHARD) .. 443
Bilan de fin de traitement parodontal ...... .. ............... 443
Bilan parodontal de fin de traitement .... ......... ... .... ... 444
Étape 6 : suivi parodontal (FRANCIS MoRA) .... .. ....... .. ... .. .. 445
Définition ..... .. ....... ... ...... ...... .. ......... ... ........... .... ......... 445
Pronostic parodontal .. ....... ... ... .... .. ......... .. ........ ... ... .. 445
Procédure de suivi ...... ..... .. .. ..... ... ... ..... .... ... .......... .... 446
Rythme et durée des séances ......... ... .... ......... ...... .. . 446
Observance ... .... ..... ......... ...... ..... ......... ... ...... .... ........ 446
PARTIE 11
• URGENCES EN PARODONTOLOGIE •
CHARLES MICHEAU
Chapitre 54 Urgences en parodontologie
(OLIVIER REBOUL, CHARLES MICHEAU) .. .... ... .. ... .... ..... ........ .. 451
Urgence infectieuse : abcès parodontal .. ..... .. ... .. ... .. ..... 451
Prévalence ....... ..... ........ ... .. ............ ........ .... .... .... .. .... . 451
Étiologie ........... .. ........... .... ...... ... .......... ....... ......... ..... 451
Pathogénie et microbiologie ........ ... ... ... .... ... .. ...... .. .. . 452
SOMMAIRE XXIII
Diagnostic et diagnostic différentiel ... .... ..... .... .. ....... 452
Traitements .... ........... ....................... .... ....... ..... .... ..... 453
Complications : perte dentaire, dissémination
infectieuse ... .... ..... .... ... .... ......... .. ... ..... ... ..... ........ ... 455
Urgence douloureuse ....... ....... ... ..... ..... .... .......... .... ... .... 455
Maladies parodontales nécrotiques :
traitement d 'urgence .... .. ...... .. ............................ .. . 455
Lésions endoparodontales ... ..... .... .... .... ........ ..... ...... 455
Syndrome du septum .............. .. ... ........ .. .. ..... ... ...... .. 455
Douleurs post-opératoires .... ... .. ........... .. ... ... .. .......... 456
Hypersensibilité dentinaire ....... ...... ........ ..... ... .... ...... . 456
Mobilités : contention en urgence .. .. .. ....... ... .............. .... 456
Indications ...... .... .. ... .... ..... .... ...... ........ ........ ....... ...... . 456
Techniques ... ........... ..... ............. .............. ... .. .. ........ .. . 456
Perte dentaire par expulsion spontanée ........ .. ... ........... 456
Gestion de l 'alvéole ... ..... .. .... .. .... .. ............................ 456
Remplacement dentaire en urgence : techniques .. .. 456
Saignement post-opératoire .... ............................ ..... .. ... 457
Médicaments perturbant l'hémostase ................ .... ..457
Techniques d 'hémostase ... ... .. .... ....... ........ ... ... .... ..... 457
Prévention .......... ....... ............. ........... .... .. .... ... .......... . 458
PARTIE 12
• THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES •
CHARLES MICHEAU
Chapitre 55 Principes (CHARLES MICHEAU,
MATIHIEU FRËMONT) .. .... .. ... .. ..... ...... ....... .... .......... ..... ....... 461
Définition ...... ....... ..... .. ... .. ... ... ........... ..... ... .... ... .. ... .. ... .... 461
Rationnel ... ............ ..... ......... ....... .... ..... ....... ..... ... .. .. ....... 462
Intérêt et limites .. .... ..... .. ..... .. .. ...... ..... .. ....... ..... ... ... ........ 462
Chapitre 56 Contrôle de plaque individuel
(VIANNEY 0ESCROIX, JOËL ITIC, CORINNE LALLAM) .... .. ...... .... 464
Effet du contrôle de plaque supragingival sur la
composition de la plaque sous-gingivale ........ ....... ... 464
Effet du contrôle de plaque individuel
sur les maladies parodontales ....... ............ ............... 465
Le brossage : .. ....... ..... ..... .......... ... .... ..... ... .. ...... .... .... .. ... 465
Efficacité .. ........... ...... .. ... .. .. .... .. ..... ....... ...... .... ........... 465
Brossage manuel .. ... .. ...... .. ..... ..... .... .... ............ ... .. .... 465
Brossage électrique ............ ... ...... ...... .......... ....... .... .. 467
Contrôle de plaque interdentaire .. ........... .. .. ...... .. .. ........ 467
Fil dentaire ..... ... ...... ..... ........ ..... ....... .. ......... .... .... ... ... 467
Brossettes interdentaires ....... .. .. ... .... ..... ....... ........ .... 469
Bâtonnets interdentaires .......... ... .. ... .... ........ .. ... .. ...... 4 70
Stimulateurs gingivaux ........ .............. ..... ....... ..... ... .... 4 70
Jet dentaire ........ ..... .......... .. .. .... ... .... ..... ............. .... ... 4 70
Brossage de la langue ....... ................... ... ..... .. ... ... .. .... .. 470
Objectivation de la plaque dentaire ........ .. ..... ... .. .... .. .. ... 470
Effets indésirables .. ............................ .. ..... ....... .... ......... 470
Tissus durs .. ...... ..... ...... ..... ... ..... .... ....... ........ ....... ... ... 4 70
Tissus mous ......... ...... ..... ........ ..... .. ..... ........ .. .... ... ... .. 4 72
XXIV SOMMAIRE
Chapitre 57 Traitement mécanique des poches
pa rodontales (CORINNE LALLAM, FRANCIS MoRA) ..... ....... . 474
Rationnel ....... .. .... ....... ... ..... ..... ..... .. .... ... ... ....... .. .. ......... . 474
Instrumentation de la poche parodontale .. .... ........ ..... ... 475
DSR manuel ... .... ... ....... .. .... ... ... .... ....... ............... ..... .. 475
DSR mécanisé .... .... .. ...... ..... ..... .. ........ ...... ... ...... ..... .. 4 79
DSR manuel versus mécanisé : différences ....... ...... 482
DSR manuel versus mécanisé: que choisir ? .. ..... .... 483
Approche par quadrant ou désinfection globale ? ........ . 484
Approche classique : résultats .. ... .... ... ... ...... .... ... .... . 484
Désinfection globale ..... .. .. ..... ............ ......... .... .... ...... 486
Approche classique versus désinfection
globale : que choisir ? ............ .... .. ...... .. ... .. ... .... .... .487
Polissage ... .. ....... ....... ... ........ ............. ....... ...... .. .. ... .. ...... 487
Contrôle qualité ..... ...... ......... ......... .. .. ... .... .. .. ..... ... ... ...... 487
Nouvelles technologies .. ... .... ........ .... .... .............. .. ... ..... 487
Laser ...... .... ... .... ... ........ ...... ... ........... .. ... ....... .. ........ ... 487
Thérapie photodynamique ...... ......... ......... .... ..... .... .. . 488
Limite des traitements non chirurgicaux .. .. .... ... .. .. ... ...... 488
Chapitre 58 Thérapeutiques chimiques adjuvantes
(VIANNEY DESCROI X, JOËL ITIC, CHARLES MICHEAU) .... .......... 491
Rationnel .. ... .... ..... ... ......... .. ... .. .... ... .......... .... .... ......... .... 491
Les antiseptiques (JoËL IT1c) .... ........ .. .......... ............. .. .. 492
Contrôle de plaque supragingival .... .. .. .... ..... ....... .. ... 492
Contrôle de plaque sous-gingival ..... .. ...... .... ... .... .. .. . 495
Les antibiotiques (VIANNEY DEscRolx) .... .... ... .. ...... ......... 497
Les molécules ... ........... ..... ... ................ .... .... ... .... ...... 497
Antibiotiques administrés
par voie locale ........................... .. .... .... ..... .. ... ..... .... 499
Antibiotiques administrés
par voie systémique .... .... .. .... .. .... .. ... ..... ... .. ..... .. .. ... 501
Autres molécules .. ... ...... ....... ....... ..... ... .. ... ............ ....... .. 502
lmmunomodulateurs ........ .. .. ....... ... ............ .. .... ... ...... 502
Probiotiques ....... .......... .. ..... .. ...... .... .. ... ... .... .. ... ........ 502
Chapitre 59 La thérapeutique initiale parodontale
(LAURENT THÉRY , MICHELE RENERS) ...... .. .......... .. .... .. .... .... . 505
Information du malade .. ............ .. ........ .. ........ .... .. ... .... ... 505
Aspects psychologiques de la prise
en charge .. .......... ............. ........ ... ..... .... ...... .. ..... ..... 506
Éducation thérapeutique ... .............................. ......... 507
Élimination des facteurs de rétention de plaque .. .... .. ... 508
Avulsions dentaires ... ........ ... ... .... .... ... ... ................ .... 508
Traitement des caries dentaires .. .. .. .. ..... ............. .. .... 508
Traitements endodontiques .. .. ........ .... .......... .... ........ 509
Élimination des restaurations inadaptées ................. 509
Rétablissement d 'un espace interproximal
adéquat .... ... ..... ..... ....... .......... ...... .. .... .. ..... .. ... ... .... . 509
Traitement temporaire des mobilités dentaires .. ....... 510
Autres ..... ....... ............ .. ... ....... ......... ....... .... ...... ....... .. 510
PARTIE 13
• HALITOSE .
HÉLËNE RANGÉ
Chap itre 60 Halitose (JEAN-FRANÇOIS KELLER,
HÉLËNE RANGÉ) .. .. ............ .. .... .. ................ .. ...... ..... ... .. ..... 515
Épidémiologie ................ .. ... .......... .. ... .. .. ........... .. .. ... .. ... 515
Circonstance de perception et notion
de subjectivité .. ....................... .. ..... ... ... .. ... ......... ..... .. 515
Déterminants de l'haleine .. .... ... ...... .. .. .. .... .. .. ... .. ...... .. ... 516
Cavité orale ......... .. ...... ..... ..... .. .. .... ...... ..... .... ......... .... 516
Tube digestif ......... ..... ...... ..... .... ...... ...... .. .... ... ... .. ...... 516
Voies aériennes supérieures .... .. ... .. ... .. ... .. ... ... .... ...... 516
Étiologies de l'halitose ...... .. .... .. .... .. .. .. .... ................ ...... 516
Composés organiques ........... ... ..... ..... .. ...... ..... ...... ... 516
Variations physiologiques .................... .. ... ... .. ......... .. 517
Causes locales et locorégionales .. .. .. .... .. ... .... .. ........ 517
Causes générales .......................... .. ... ........ ......... ... .. 517
Diagnostic de l'halitose ............. .. ..... .. ..... ... .. ... .... .. ...... .. 518
Introduction ........... ........................... ... ..... ........... ..... 518
Entretien ........ ........... ... .... ..... ..... .. ........ .. ... ... ...... ..... .. 518
Examens spécifiques .... .. ..... .. ......... .. .. .... ......... ... .. .... 518
Diagnostic différentiel .. ..... .. .... .. .. ....... ... .... .... ............ 519
Traitements de l'halitose ...... .. ... .. ..... ...... .. ... ... .. ... ... .. .. .... 519
Traitement étiologique ............ .. .... .. ........... .. ..... .. .. .... 519
Traitement adjuvants de /'halitose .. .. .. ... .. .. ...... ... .. .... 520
Prévention ...... .. ...... ...... .... ... .. ..... ........ .. ....... .. ...... ...... 520
PARTIE 14
• PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES •
BENOÎT BROC HERY, STÉPHANE KORNGOLD
Chapitre 61 Prévention et dépistage des maladies
parodontales (MARIE BLANOUART) .. .... .. .... ...... .... .. .......... 525
Définition de la prévention .. ............ .. ............ .. .. .... .... ..... 525
Devoir d'information ...... ......... .. ............. ... ... .. ... .... ... .. .... 526
Modification des conduites à risque .... .. .. ........ .. .. .. .. .... .. 526
Dépistage précoce ... ..... ... .. .... .... .... ........ ..... .. .... ... ....... .. 527
Soins de prophylaxie ... ..... .. ... .......... ... .. ... ..... .... .... .. .. ... .. 528
Chapitre 62 Rationnel du suivi parodontal
(ANTOINE PoPELUT, PHILIPPE BoucHARD) .. ........... .. .... .. ....... 529
Histoire naturelle de la maladie :
évolution des concepts .. .... .. .. .. .. ................. ... ...... ..... 529
Études de cohorte .. .... .. .. .... .. ...... .... .. .. .. .. .... ...... ... ..... 529
Refus de soins : conséquences .. .... ... .................. .... . 531
Initiation et progression des maladies parodontales ..... 531
Chapitre 63 Évaluation du risque parodontal :
le pronostic (ANTOINE PoPELUT, BENOÎT BROCHERY,
SYLVAIN LEYMARI E, JACQUES MALET) .... .................. ............. 533
Les différents types de pronostic ...... .. ........ .. ........... .. .. .. 533
Les éléments du risque : critères d'évaluation .. ...... .. .. .. 534
Le patient ........ .. ........ ..... ..... ..... ..... ..... ..... ... ....... .. ..... . 534

La dent .... .... ... .... .. ... ... ................. ....... ... ... ..... ... .. ....... 535
Le parodonte .... .... .. .. ..... .... ................. .. ..... ..... .. .. .. .... 536
Le calcul de risque ... ...... .. .. .. .. ....... .. ..... .... .. .. ... ............ .. 537
Risque de récidive de la maladie ..... ... .. ... ... .. .. ... .... ... 537
Le risque de perte dentaire ..... ......... ... .. ... ... ... .. .. .. ... .. 541
Chapitre 64 Le suivi parodontal
(LINDA J AOUl , BENOÎT B ROCHERY) ........ ... ........ ................ ... . 543
Objectifs ...... .... .. .... .... ........ ........ ....... .................. .... ....... 543
Protocole standard ... ..... .. .. ... ... ... .... .. .... ......... .. ... ..... ..... . 543
Examen clinique ..... ........ .... .... ... ... ..... ... .... ..... ..... ...... . 543
Contrôle de plaque individuel ...... .. .. ... .. .................... 544
Contrôle de plaque professionnel .. .. ... ..... .. ..... ... ... .. .. 544
Fréquence ........ .. ...... ... .. ..... .. ...... .... .. ... ......... .. ...... ...... .. . 545
Durée des séances .. .. .... ..... .. ... .... .. .. ... ....... .. .. .. .. ... .. ... ... 545
Compliance .... ... ... .... ..... ..... .. .... ....... .... .. ........ ... .. ..... .. ... . 545
Chapitre 65 Traitement des récidives
(OLI VIER REBOUL) .. .. ... .. .. .. ... .. .. ... . ..... . ... ..... .......... .... .. .. . .. . 547
Définitions .. .. ... ... ..... ..... .. .. ... .. ... .. ..... ... .. ..... ... .. .. ... .. ...... .. 547
Récidive ... ... .. .. ..... .... .... .... ...... ..... ..... .. ... .. ... ... .... ..... ... 54 7
Non-réponse au traitement .. .. .. ....... ..... ... ... ....... ..... ... 548
Récurrence .... .... ...... ...... ... ........ ...... ... .... .. .... ............. 548
Complications ................ .... ......... ... ............. .. ...... ... ... 548
Aspects microbiologiques ........ ... ..... .... ..... ... ... .... ..... ..... 548
Profil microbiologique différent des sites sains ........ 548
Profil microbiologique non spécifique .. .... .. ........ .. .... 548
Diagnostic .. .. ..... ....... ....... .. .. ... ... ..... .. ........ ... .. .. .. .. ... ... .. .. 549
Étendue de la récidive .... ... ... .. .... ........ .. .... .. ... ... ... .. ... 549
Tests microbiologiques .. ... .... ..... .. ... ............... ..... .. .... 549
Traitement ..... .... ... .... ..... .. ..... .. ..... .... ... ..... ... .. .......... ... .... 549
Détartrage-surfaçage ... ..... .. ............ .... ..... .. .. ... ...... ... . 549
Antiseptiques ........ .... ... ........ .. ... ............ .. ..... .... ....... .. 550
Antibiothérapie ..... ...... ....... .... .. .. .. .... .. ... .. ..... .. .. ..... .. .. 550
Association surfaçage - antibiothérapie .... ... .. .... .. .... 551
Chirurgie parodontale ....... .. .... ...... ....... .... .... ... ..... .... . 552
Chapitre 66 Efficacité des traitements
parodontaux : suivi à long terme
(LIN DA J AOUl , BENOÎT B ROCHERY) .. .. .............. .. .. ... .. .... .. .. .. .. 553
PARTIE 15
• PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES •
FRANC IS MORA, HELENE R ANGE
Chapitre 67 Addictions et maladies
parodontales (MORGAN L OWENSTEI N) ........ .. . .... ... .. .. . .. ..... 561
Bases neurologiques des conduites addictives ... ... .. .. .. 561
Le circuit de la récompense .... .. ..... .. .. ...... .... .. .. ........ 561
Dopamine et récompense ... .... .. ........ ... .. ... .. ........ ... .. 561
Le cerveau addict .... .... ... .... .. .... ... .... ..... ..... ..... ........ .. 562
Épidémiologie et problème de santé publique
en addictologie .. ........ .... .... ...... .... .. ... ... .. ... .. ... ...... .... . 562
Toxicité et effets des substances addictives ........... .. ..... 562
SOMMAIRE xxv
Alcool .... ... .... .... ........ ........ ..... .. .. ....... ..... ..... ... ..... ....... 562
Cannabis .... ... ........ ........ ........ ....... ...... .... .. ....... .. ...... .. 563
Ecstasy et amphétamines .... .. .. .. .. .. ........... .. .. ..... ....... 563
Cocaïne ........... ... ........... .............. ... ... ... .. ... ... ....... ... ... 563
Héroïne .. ..... .... ...... ........ .... ........ ... ... ... .... ... .. .............. 563
Effet des substances addictives sur le parodonte .. .... ... 563
Réponse immunitaire et consommation
de substances addictives ....... .. .. .. .. .. ... ... ... ... .. .... ..... . 563
Aspects thérapeutiques .. ...... ........... .. .............. .. ..... .. .. .. 564
Gestion de la douleur chez les patients
dépendants ... ..... .. ....... ........ ... ...... ...... ........... .... ... .. 564
. Traitements parodontaux non chirurgicaux ...... ... .... . 564
Traitements chirurgicaux ........ .. ..... ........ .... ....... .... ..... 565
Suivi parodontal .. ....... ......... ........ ............. .... .......... .. . 565
Chapitre 68 Parodontologie pédiatrique
(I SABELLE B AILLEUL- F ORESTIER, J EAN-LOU IS SIXOU ) .. .. .... .. .. .. 567
Aspects anatomiques du parodonte chez l'enfant.. .. .. ... 567
Étiopathogénie et diagnostic des maladies
parodontales chez l'enfant .. .... .. .. ..... .. .. .... .. .. .. .. .. .. .. .. . 568
Données épidémiologiques .. .. ....... .. .. ... ... ........ .. ..... .. 568
Susceptibilité à la maladie parodontale .... ....... ... ... .. . 568
Diagnostic .... ....... .... ........ ........ ..... ..... .. ....... .. .... ........ . 569
Maladies gingivales et parodontales chez l'enfant.. .. .... 571
Maladies gingivales induites par la plaque .... .... .. .... . 571
Maladies gingivales non induites par la plaque .... .. .. 572
Parodontites chroniques .......... ... ..... ... ... ......... ..... ..... 572
Parodontites agressives ...... ..... .. ... ....... .... .... .. ........... 572
Maladies parodontales nécrotiques ........ .. .. .. ..... ... .. .. 574
Thérapeutiques parodontales et prise
en charge de l'enfant.. .. .. .. .. ... .. .......... .. .... ....... .. .... .. .. 575
Traitements non chirurgicaux chez l'enfant ...... .. .... .. 575
Traitements chirurgicaux ... ..... .... .. ......... ..... ... .. ... .. .. ... 576
Traitement orthodontique .. ... ....... .. .... ...... ... ... .. ....... .. 576
Phase de suivi .. .. .. ... .. ... .. ... .. ........ .. .. ... .. .. .. ...... ..... ... ... 576
Chapitre 69 Sénescence et parodonte
(JuLIEN BRAUX, JEAN-Lo ui s C oE URIOT) .. ...... .... ...... ... . .. ... .... 578
Généralités ...... ........ ...... ... ... ... .... ......... ... .. .. .. .... ........ ... .. 578
Vieillissement mondial .... ..... .. ........ ... .... ... ... .. .. ... .. .. ... 578
Définitions de la personne âgée .. .. .. ...... .. .. ...... .. .... .. . 578
Qualité de vie et parodontologie
chez la personne âgée ............. ........ ... .. ... .. ..... ...... . 579
Sénescence parodontale ...... .. ........ .. ... .. ... .......... .. ... ... .. 579
Bases fondamentales .. .. .. ...... .... ..... .. ... ..... .. ...... .... .... 579
Histologie de la sénescence parodontale .. .. .. .... .. .. .. . 581
Vieillissement physiologique ..... ..... .... .... .... ...... ..... .... 582
Vieillissement et microbiologie ......... ...... ... .. .. .. .. ...... . 584
Aspects cliniques de la sénescence orale ........ ... .. ... 585
Effet du vieillissement sur les paramètres
cliniques parodontaux ........ ..... ... .... .... ........ ... ...... .. 586
Traitements parodontaux .... .. ..... ... ... .. ... .. ....... .. ..... ....... .. 586
Contrôle de plaque ... ... .... ..... .... ... .. ... ..... ... ... ... ... .... ... 586
Traitement non chirurgical ...... .. ....... .. ... .. .. ... .... ... ..... . 587
XXVI SOMMAIRE
Traitements chirurgicaux .. .... .. ...... ..... ... ... .. ..... ... ..... ... 587
Traitements implantaires .. .... ...... .... ... ... .......... .... .... ... 587
Chapitre 70 Troubles du comportement alimentaire
(PIERRE CoLoN) ..... .... ... .. ....... ... ... ......... .. ........................ . 589
Définitions et classifications ......... ....... ... ... .... .. .... ....... ... 589
Épidémiologie ..... ...... .. .. ....... .... ............... .. .. .... ... ... ... ... .. 590
Étiopathogénie ... ... .. ... .. .... ... ....... .... ..... ........... .. ...... .... ... 590
Diagnostic et traitements ......... ........ ...... .. .. .... ...... ... ... .... 590
Conséquences sur l'état général. .. .. .. ... ..... .. ..... ... .. ....... . 590
Manifestations orales des TCA .. ........ ....... .... ... .... ...... ... . 590
Érosions .... ... ........... ... ......... ... ..... .......... ... ...... ....... .... 590
Atteintes parodontales ........ ... ... ..... .... ... .. ..... .. .... .. .. ... 592
Hypersensibilité ... .... ... ... ... ... .... ...... ........... ...... ...... .... 592
Douleurs de type ADAM .... ............. .............. ... ..... .... 592
Pathologies des glandes salivaires ...... ............... .... .. 592
Aspects étiopathogéniques et thérapeutiqu es
au niveau parodontal .......... ... .. ... .. .......... .... .... .......... 593
Rôle du brossage et de l 'acidité ...... ....... ..... .... ... .. .... 593
Prévention des maladies parodontales
chez le patient anorexique ... ... ... ... .... .. ... .......... .. .... 593
Traitement parodontal chez le malade
atteint de TCA. ......... ......... ............ ........... ... .. ..... .... 593
Chapitre 71 Personnes présentant des troubles
neuromoteurs, psychiques et/ou cognitifs
(M ARTINE HENNEQUIN , CEUNE CATTEAU) .... ... .. .. ........ .. ....... .. 594
Introduction .. ..... .. ... .... .. ..... ....... .......... .. .. .. ..... ....... .. .. .... . 594
Prévalence des maladies parodontales
chez les personnes présentant des troubles
neuromoteurs, psychiques
et/ou cognitifs ..... ........ .... .. ........... ..... ............. ...... ... .. 594
Facteurs de risque des maladies parodontales .. ..... ... ... 595
Facteurs prédisposants .. .. .......... ............... ....... ... ..... 595
Facteurs aggravants ...... ...... ...... .... ......... .. ..... ....... .. .. 596
Comorbidités .... .. ... ....... ................ .. ....... .. .. ..... .. .... .... 596
Spécificités préventives et thérapeutiques
des maladies parodontales ... .. .............. ... ... .. ... ..... .... 596
Traitements non chirurgicaux .... ... ... ....... ......... ...... .... 596
Traitements chirurgicaux ... ... ........ .... ... ......... .... ........ . 597
Traitements prothétiques et implantaires ...... ... ...... ... 597
Modalités de prise en charge .................. .. ....... .. ....... .. .. 598
Prise en charge cognitivo-comportementale ..... ..... .. 598
Sédation consciente ..... .... ........ ...... ......... ...... ..... .. .. .. 598
Anesthésie générale ... ...... ....... ....... ... ...... .. ..... .. .. ..... . 598
Complémentarité des procédures
permissives du soin ......... ....... .......... ... .. ..... .. ... ..... . 598
Cas clinique ....... ....... ... ... .... .... ... ... .... .. ... .. ..... ............ ..... 599
Conclusion ..... .. ....... ... ..... .... .... .. ... ... .... ....... ....... .. ...... .. .. 599
PARTIE 16
• APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE •
BERNARD ScHWEITZ
Chapitre 72 La contention en parodontologie
(MARC DANAN, STEPHANE GAZIER,
MARIE-JULIETTE FLAMARION) .. ...... ........ ... .... ............ ... ... .. .. . 603
Parodonte réduit ........ ....... ............ ... .... ..... ........ ... ....... .. . 604
Comparaison parodonte réduit
et parodonte non réduit.. ..... .... .......... ... ... ....... ....... 604
Conséquence de la réduction du parodonte ... ....... .. 604
Prise de décision et place de la contention
dans le traitement parodontal .. .... ...... ... ...... ..... ..... ... . 605
Protocoles opératoires .. .. ....... ..... ... ... ..... .... ...... ..... .... ..... 605
Technique directe ...... ....... ... ..... ........ ...... ....... ... .. ...... 605
Technique indirecte .... .... .... ... .... ..... .... ... ...... ...... ..... .. 606
Pronostic et longévité des différents
types d'attelles .. ..... .... .... .. ..... ..... ... .. ...... .. ........ .... ...... 613
Technique directe .. .... .... ... .. .. ... .... .. .... ..... ............ ...... 613
Technique indirecte ....... ...... .... ....... ..... ... .... ... .......... . 613
Technique directe ou indirecte :critères de choix ...... .... 614
Chapitre 73 Odontologie restauratrice
(PIERRE COLON) .... ... .. .. ... .. ... ............... .. ...... ... .... .... ... .. .... . 616
Traitements de la maladie carieu se ... ...... .... ... ..... .......... 616
Traitements des lésions d'usure ...... ..... ..... ....... ...... .. ..... 616
Hypersensibilité .... .... ...... .. ... .... .. ...... ..... .. ... ... ... .. .. .... . 618
Éclaircissement ............ ...... ... ...... .. .... ......... .... ........ ... 618
Traumatismes dentaires .... ...... .......... ...... ..... ...... .... ... 618
Examen clinique et critères permettant d'envisager
un traitement parodontal préalable ... ...... ..... ............. 618
Situation de la limite cervicale
des lésions carieuses ..... .. .... ... ......... ..... .. ...... .... ..... 618
Situation de la limite cervicale
après fracture coronaire .... ...... .. .... ... ... ...... ... .. .... ... 619
Pertes de substances cervicales .. .. ....... .. ..... ...... ..... . 619
Examen parodontal ... .... ...... ..... .... ...... .... .... ... ... ...... ... 619
Esthétique du secteur antérieur ... ... ..... .......... ......... .. 619
Inclure la temporisation dans le plan
de traitement pluridisciplinaire ......... ... .. ... ..... ... ..... . 620
Examen clinique en parodontologie
et critères permettant d'envisager
un traitement restaurateur préalable .. .. ... ... .. ..... ........ 620
Critères d 'évaluation des restaurations
existantes ... ....... ... ... ... ...... ... ..... ........... ........ .... ..... .. 620
Critères d 'é valuation endodontique ..... ...... ... .... .. ...... 620
Possibilités et limites des thérapeutiques
restauratrices des lésions cervicales d 'usure ... .... . 620
Relations entre lésions érosives dentaires
et lésions gingivales induites
par un environnement buccal acide ......... .. ....... .... 620
Prise en charge multidisciplinaire
et prise en charge globale ....... ..... ..... ...... ..... .... ...... .. 621
__ ____.

Chapitre 74 Endodontie et parodontologie
(M ARJOR IE Z AN INI, STÉPHAN E SI MON ) .............. . ...... . .. . . . ....... 622
Le continuum anatomique endoparodontal. ..... ........ ..... 622
Voies de communication physiologiques
entre endodonte et parodonte ........... ..... .. ............ 622
Pathologie endodontique et répercussions
parodontales .. ... ..... ......... ..... ............ ... ....... ....... ..... 623
Lésions endoparodontales .... ........ .. ... .. ...... .. ................. 623
Définition et classifications ... ...... ... ........ ...... ............. 623
Spécificité microbienne ..... ............ ... ...... ... ....... .. ...... 623
Diagnostic et diagnostic différentiel ...... .. ... .. ....... ..... 625
Approche thérapeutique ... .. ....... ..... ..... ..... .............. .. 627
Communications endoparodontales pathologiques
et iatrogènes ... .... ...... ......... ...... ..... ... .. .. ... .............. ... . 627
Résorptions internes perforantes ............. .... ............ 627
Résorptions externes internalisées ... .......... .. ........ .. .. 628
Fractures radiculaires ...... ... ............ ..... ................. .... 628
Perforations iatrogènes ..... ...... ........ .... .... ......... ... ...... 628
Répercussions endoparodontales
des thérapeutiques .. ...... .. .. ............ .......... ... .. ... .. ....... 629
Répercussions pulpaires
des thérapeutiques parodontales .... .. .. ............. ..... 629
Répercussions parodontales
des thérapeutiques endodontiques .. .... .. ... ... .... ..... 629
Conclusion ... ..... .. ................. ... ... .. ....... ... ....... ..... ..... ..... . 629
Chapitre 75 Orthodontie et parodontologie
(CATHERINE G ALLETTI , BERNARD S c HWEITz ) .. .. .. .... .. . .... . ...... . 632
Intérêt et effets du traitement orthodontique
chez le patient parodontal ...... .. .... .. .... .. .................... 632
Le traitement orthodontique est-il bénéfique
pour la santé parodontale ? .... .. .. ...... .... ................. 632
Le traitement orthodontique est-il sans risque
pour le parodonte ? ................ ........ ...... .... ........ .... . 634
Quelles sont les conséquences parodontales
des déplacements orthodontiques ? .. ................... 637
Intérêt des mini-vis orthodontiques .. .. .... ...... .... ... .. ... .. .. . 641
Complications : les résorptions radiculaires .................. 643
Données de la littérature .... ............. .... .......... .. .. ... ..... 643
Attitude clinique .... .......... ........ .......... ...... .. .. .... ..... .. ... 643
SOMMAIRE XXVII
Chapitre 76 Prothèse et parodontologie
(J EAN-PIERRE ALBOUY) ....... .. . . . . . ................. .. ..... ... ............. 646
Prothèse fixe dente-portée sur parodonte réduit ......... 646
Objectifs parodontaux .. .... ... .......... ................ ........ ..... ... 64 7
Respect de l'environnement tissulaire .... ....... .. ......... 64 7
Contention ........ ......... ..... .. ...... ........ .... ..................... . 647
Esthétique ......... ... ............. ... ... ..... ......... ............. .... ... 649
Position des limites prothétiques .... ............... .. ... .. ......... 649
Limites juxta- ou supragingivales .... .. .. ........ ... .. .... ..... 651
Limites intrasulculaires .............. .. .... ......................... 652
Autres considérations prothétiques spécifiques .......... .. 653
Analyse esthétique .... ............... ........ .. .... .... ... ...... ... ... 653
Perte des papilles ........ .... ........... ...... ...... .................. 656
Accès à l'hygiène orale ............ ................. ..... ... .. .. ........ 657
Limites prothétiques .......... ........... .................. ... ..... .. 657
Contours vestibulaires coronaires ............. ... ... ......... 658
Zone de transition ... ... ... ... ...... .... .......... ......... ...... ..... . 658
Prothèse fixe implanta-portée
sur parodonte réduit .................... .. ...... .. .... .. ...... .... .. ... 660
Objectifs en prothèse fixe implanta-portée ...... .. ... .. .... ... 660
Environnement biologique
péri-implantaire ... .... .. ............. ..... .... .... ....... ....... .. ... 660
Complexité esthétique ....... ... ......... .... ... .. ...... ..... ....... 661
Avantage fonctionnel ......... ..... ....... ...... ... ............. ..... 661
Conceptions prothétiques .......... .. ........ .. ....................... 661
Éléments prothétiques implanta-portés ...... ... ... ...... . 661
Position des limites ........... .... .... ... ... .. .. ........... ... ........ 663
Composants .... ..... ... .. ........ ... ..... .... ...... ........ .. ... .... .. .. 663
Analyse prothétique .. .... .. ....... .......... ... .... .. ... ..... ........... . 664
Analyse du sourire .. .. .. .. ........ ... ..... ..... ... ........ .... .. .. .... 664
Essayages esthétiques ......... .... .... ................. ........... 665
Compensations des pertes tissulaires ..... .............. .. . 666
La région esthétique .... ...................................... .... .. . 666
La région de transition ... .......... ................ .. .. .. ...... .. ... 667
La région d'interface .. .... .. ... .. ............... .................... . 669
Index ......... .. .... :.. ...... ... .... ............. ... ........... ... .. .... ...... ........ 671
- - - ·-----'
 Préface
ft is a/ways a great event when our academie community releases
a new work that enlarges our scientijic culture and promotes the
training of our students and professionals. Frequent/y these books
introduce new knowledge, new therapeutic concepts or new tec/mol-
ogies. ft is however; less ji·equent a work that co vers a who le area
of" dentisuy in a scientific, but at the same time clinical/y relevant
manner:
This work 1 have the great honour to present il is precise/y a
book of these characteristics. ft covers comprehensive/y modern
Periodontology ji·om the basic knowledge necessary to understand
the pathogenesis of"periodontal diseases to the most relevant aspects
o./the prevention and therapy o.f"these conditions.
This work is comp rised of two volumes. Th e first book provides
detailed inf"ormation on the structural and physiological aspects of
periodontal and peri-implant tissues, on the classification of perio-
dontal diseases and ali the relevantfactors needed to understand the
aetiology and pathogenesis of these disec1ses.
The authors, leaded by Pro.l Philippe Bouchard, from the
University o.l Paris VIl, are not only a clear referent in France, but
also in Europe and beyond. Th eir contribution in this work clearly
demons/rates not only their preparation, but also their academie
spirit and tec1ching capacity that is needed to make a work of these
characteristics with scientific rigour and at the same tirne with such
practical relevance to the readers.
ln summcuy, we herein present a ve ry usejitl and relevant work
that provides high educational content and at the same time very
high levet clinical t-elevance.
Mariano San z
Professor and Chairrnan of Periodontology
Faculty o.f"Odontology, University Complutense of"Madrid
(Spain)
C'est touj ours un événement maj eur lorsq ue notre commu nauté
scientifique et uni versita ire sort un nouve l ouvrage qui élarg ie notre
culture scientifique et parti c ipe à la promotion de la formation de nos
étudi ants et des professionnels de sa nté. Habituelle ment, ces li vres
introd ui sent de nouvell es connaissances, de nouveaux concepts thé-
rapeutiqu es ou de nouvelles technologies. Il est cependant moins
fréqu ent qu ' un ouvrage couvre la totalité d ' un e discipline odontolo-
gique de façon pertinente, tant sur les plans scie ntifiqu e que c liniq ue.
Ce livre que j' ai le grand honneur de présenter ici possède préci-
sément ces caractéristiques. 11 couvre l'étendue de la Parodontologie
actue lle, des conn aissances fondamentales indispensables à la compré-
hension de la pathogénie des maladies parodontales jusqu'aux aspects
les plus appropriés de la prévention et du trai tement de ces affections.
L'ouvrage comprend deux vo lumes. Le prernier volume di spense
une information détai!Jée sur les aspects structuraux et physio lo-
giq ues des tis sus parodontaux et péri-implantaires, la class ificatio n
des maladies parodontales et l'ensemble des données indispensables
à la compréhension de l'étiologie et de la pathogéni e de ces maladies.
Les auteurs, coordonnés par le Professeur Philippe Bouchard de
l' université Pari s Diderot, ne sont pas seulement une référence en
France mais aussi en Europe et au-del à. Leur contribution à ce travail
démontre clairement non seul ement l'étendue de leurs conn aissances
mai s aussi leur espri t académique et les co mpétences pédagogiques
nécessaires à la ri gueur scientifique associée à la qua li té de l' approche
clinique que le lecteur trouvera dans ce livre.
En rés umé, nou s présentons ici un travail précieux et pertinent qui
offre un contenu pédagogique de haut niveau ainsi qu ' un très grand
intérêt c linique .
Professeur Mariano Sanz
Responsable du Département de Parodontologie
Faculté d'Odontologie, Université Complutense de Madrid
(Espagne)
 Avant-propos
Les avancées thérapeutiq ues q ui ont bouleversé le quotidien des
chirurgiens-denti stes ces derni ères années sont le résultat d' une
rec herche fondam entale, ép idémi o logique et c linique très active.
Cepend ant, la nature toujo urs plus spéciali sée de ces progrès et la
rap idité de leur diffu sion ont rendu plus diffic ile leur compréhensio n
profonde et la prise de décision méd ica le.
Ainsi, des rev ues primaires (à la so urce de l' information méd icale
et scienti fique) aux rev ues de fo rm ation continue (dont l' objet est de
co mmuniqu er cette information au plus grand nombre), le message
théra peuti q ue subit une év idente di sto rsion inhérente à la compl ex ité
de son conten u et au vo lume des co nn aissa nces nouvelles à appré-
hender. Ce problème (vitesse et contenu du progrès médical) es t bien
identifi é. li a dorlll é nai ssance vers le milieu des années 1980 à la
médec ine fondée sur la preuve (Ev ide nce- Basee/ Medicine o u EBM),
à l'ori gine de la denti steri e fondée sur la preuve (Evidence-Based
Dentislry ou EB D). Cepe ndant, l' EBD, dont le but initial visait à
simplifier la décision thérapeutique en en codifiant l' approc he, s'est
e ll e-même complexifiée, comme en témoignent les méta-analyses
reposant sur des essais c liniq ues randomi sés dont la qu alité n'es t
pas aisée à évaluer pour un no n initié . Les li vres reg roupant des avis
d ' ex perts deviennent alors nécessaires et prennent toute leur dim en-
sion. Il s enrichissent nos connaissances mais permettent au ss i (et
peut-être surtout) de faire une pause, de s' attarder sur l' in térêt de
l' inform atio n, bref, de réfléchir à nos ges tes quotidiens et parfo is,
à re mettre en cause leu r bien-fondé. Les li vres no urri ssent l' intelli-
gence, ù1ternet la tient en éve il.
L' information et la réfl ex ion sont donc à l' origi ne de cet o uvrage.
Comme le lecteur le verra, certains chapitres, ceux concernant la
décis ion médi cale, l' éco no mi e de santé, la sénescence o u le han-
dicap, so nt totalement inéd its dans un traité de Pa1·odo ntologie .
U ne large part est auss i consac rée aux rapports qu ' entreti ennent les
maladies parodontales avec d'autres mal adi es. Différents aspects de
la denti sterie impl antaire, en particuli er les pathologies no uvell es
qu 'elle génère, sont également abordés. Ces sujets témoignent de la
modernité de la di scipline et de so n importance dan s tou s les co m-
partim ents de la science, de la médec ine et de la chirurgie. Ainsi, en
co ncertation avec l'éditeur, il est rapidement devenu évident qu ' un
seul volume ne suffira it pas à embrasser la pathogéni e et les diffé-
rents types de traiteme nt des maladi es parodontales. D e mê me, la
description des patholog ies péri-implantaires et les avancées chirur-
g icales de la denti steri e implanta ire ne pouvaient te nir en un seul
opus.
Ce premier volume co ncernant la parodontolog ie médi cale n'es t
donc pas seulement un passeur de co nnai ssa nce mills aussi un suj et
de réflexion sur une di scipline co mplexe au carrefour des connais-
sances en médecine o rale. En s'appu yant sur l'ex perti se des auteurs
et sur leurs qualités pédagog iques, nou s avons souhai té rendre ce
traité de Parodontologie et Dentisterie ùnplantaire indi spensable
aux étudiants et access ibles à tout praticiens. Po ur cela, le cho ix
du comité scientifiqu e s'es t porté sur des coll aborateurs de to ut âge
et de toute expérience, issus d'un exercice pri vé ou hos pitalo- uni-
versitaire, afin d 'enri c hir l' éventail de la communi cation, pourvu
qu e celle-ci soit juste et pertinente, ce qui est le cas co mpte tenu
de la grande qualité des auteurs. Cet o uvrage a donc l' ambition de
s'adresser à des profess io nne ls en devenir, à des chi rurgiens-den-
ti stes omniprati ciens ou parodontol ogistes spécialisés, mais aussi à
des médecins ou à des sc ientifiqu es curi eux d'appréhend er une dis-
cipline qui les touche mais do nt il s ig norent trop souvent l'ex istence.
Après avoir refermé ce premier vo lume, notre espoi r est que le
lecteur imaginera le seco nd . No us l' avons préparé afin qu ' il répo nde
au mi eux à ses asp iratio ns et aux ex igences scientifiques et clini ques
de la Parodontologie el de La Dentisterie implantaire chirurg icale.
Philippe Bouchard
__ ______..
 Remerciements
Ce traité de Parodontologie et Dentisterie ùnplantaire a vu le jour
grâce au x efforts et à la coll aborati on de nombreux acteurs. Plu s
de llO coll aborateurs, un comité scientifique de 11 membres et un
secrétaire scienti fique ont travaillé sans rel âc he à sa réussite et à
celle du seco nd vo lume. Ce traité, qui n'aura it pas vu le jour sans
e ux, leur apparti ent donc et il convient de leur rendre homm age.
E n premier lieu, il fa ut citer le comité scientifi que qui s'est réuni
afin de déterminer 1'ordre des chapi tres et de désigner des auteurs. Les
membres de ce comité ont piloté les parties dont ils avai ent chacun
la charge et ont procédé à la relecture des tex tes ati n d'ass urer leur
homogénéité . Une attention toute parti culi ère à Matthieu Frémont, le
sec rétaire scientifi que dont la tâche, le plus souvent in grate, a consisté
à mettre en place une organi sation permettant d' aboutir à l'o uvrage
tel qu ' il est auj ourd ' hui. Il a aidé à coordonner le travail avec l'éditeur
et s' est ass uré, entre autres, de la conformité des textes avec les ins-
tr ucti ons aux au teurs. Au-delà de leurs qualités professionne!Jes, les
membres du comité scientifique possèdent des qualités hum aines qui
ont permi s cette réali sati on collective dans une atmos phère hanno-
nieuse que le lecteur percevra sans nul doute au fi l des pages .
C haque coll aborateur, clinicien ou fo nd amentali ste, mérite éga-
lement le respect ; non seul ement pour la quali té év idente de leurs
textes mais aussi pour l'enthousiasme qui fût le leur tout au long
des étapes qui jalonnent un long parcours éditori al. Ainsi, chacun
mériterait un e phrase pour dépei ndre 1' excellence des chapitres dont
i 1 avait la charge mais la li ste es t trop longue pour trouver sa pl ace
ic i. Le lecteur appréciera à juste titre leurs efforts pour mettre leurs
co nn aissances ta nt à la portée de l'o mnipraticien qu 'à la hauteur du
spéciali ste. Exercice éminemment diffic il e que de s' ad resse r à to us,
tout en ménageant l'intérêt d' un petit nombre. En cela, leur travail
est une réussite qu ' il co nvient de saluer.
Merci à mon ami Bruno Taverni er qui nous a mi s en re lation avec
notre éditeur. Sans la contïance des éditions Lavoisier et de leur
direction, d 'abord sous l'impulsion d 'Emm anu el Lec lerc pui s so us
celle de Fabienne Roulleaux, ce traité n' aurait pu se di stin guer du
pays age éditorial odontologique habituel. L' incroyable implicati on
de notre édi tri ce Agnès Aubert doit être saluée. Sa co mpétence et
sa force de travail servent un e dynamisante volonté d'a boutir qui
est parve nue à surmonter toutes les diffi cultés inhérentes à ce type
d 'ouvrage. Saluons égal ement Cyrille Martinet, auteur des illustra-
ti ons, do nt la précision arti stique au service de la science rend cette
derni ère plus co nviviale au regard et donc plus aisée à appréhender.
Merci également à ceux et celles qui nous ont transmis des doc u-
ments cliniques pour illustrer ce li vre.
Enfin, << lasl but nol least >> ,merci au Professeur Mariano Sanz, qu i
compte parmi les plus importants enseignants-chercheurs européens
en Pm·odontologie en E urope, d'avoir accepté de préfacer ce traité .
Un traité tel qu e celui-ci ne peut être que la résultante d' une
volonté collective. Que tous ceux et celles qui y ont coll aboré soient
remerc iés de leurs efforts. Ils permettent au plus grand nombre l' ac-
cès en fran çais de cette discipline complexe qu ' est la Parodontologie
tout en conservant la qu ali té scienti fi que et l'excellence clinique
nécessaires à sa compré hension et à sa pratique.
------
 À nos maîtres, qui ne nous ont pas seulement transmis leur savoir
et leur expérience mais nous ont aussi donné le goût d'apprendre,
le devoir d'enseigner et le besoin de chercher des connaissances nouvelles.
 Les tissus
parodontaux
Direction scientifique : Philippe Bouchard

Chapitre 1 - Le parodonte ...... . .. . ................. .. .. .. ... . ............ 3

Chapitre 2 - Embryologie du parodonte (Beatriz Castaneda) ..... ... . . ............. 4

Chapitre 3 - La gencive ............... . ................. . ................. 9

Anatomie macroscopique (Philippe Bouchard) . ....................... 9
Aspects histologique et macromoléculaire de la gencive saine
(Karim Senni, Gaston Godeau) ................................... 13
Remodelage gingival (Benjamin Fournier, Bruno Gog/y) ................ 18

Chapitre 4 - Appareil d'ancrage (Martin Biosse Duplan, Jean-Louis Saffar) . .......... 21

Chapitre 5 - Innervation et microcirculation parodontale

(Yves Boucher, Adeline Braud) . .................................. 39
 Su/cu/aire

Épithélium Joncti onnel

Ti ssu conjoncif - - - - ----

gingival

Tissus mous Tissus durs

Ligament
alvéolodentaire
ou desmondonte
Muqueuse
alvéolaire
Os alvéolaire

Figure 1-1 Les quatre composantes du parodonte. BM : bord marginal; CA: cément ace/lu/aire; CC : cément cellulaire; Cid : contact inter-
dentaire ; GA : gencive attachée ; GM : gencive marginale ou libre ; LC : lame cribriforme ; LMG : ligne mucogingivale ; OC : os cortical ; OS : os
spongieux ; SM : sillon marginal.

---
 Le parodonte
Le parodonte co nstitue l' appareil d'ancrage de la dent. Il est com-
posé de deux tiss us mous, la gencive et le ligament alvéolodentaire
ou des modonte, et de deux tissus minéralisés, le cément et l'os
alvéo laire (Figure l-1 ).
La gencive ou parodonte superfic iel es t un ti ssu de reco uvrement
composé d' un épithélium et d' un tiss u co nj onctif. Le sertissage de la
gencive à la dent est assuré grâce à un système d'attache épithélio-
conjon ctif perméable autori sant des échan ges de fluides. Des fibres
gingivales, indépend antes du système d' attache, forment un apparei l
d' ancrage supra-alvéolaire ex trêmement résistant.
Les autres co mposantes du parodonte ou parodo nte profond
(ligament, cément et os alvéo laire) constituent l'appa reil d' ancrage
alvéolaire permettant la stabilité et l'amortisseme nt de l' organe
dentaire dans les maxillaires. En dehors de la gencive, les autres
composa ntes du parodonte ne sont pas visibles lors de l' examen cli-
nique d' un parodonte sain. La description anato mique du parodonte
sain correspond à une normalité de référence située immédiatement
après l 'éruption complète d 'une dent en normoposition.
 Embryologie du parodonte
Beatriz Castaneda
Points clés
• Les tissus d u squelette c râ niofacia l dérivent d es cellules des
crêt es neura les.
• Le développement d u complexe dento-parodonta l d épend
d'interactions séquentielles et récip roques e ntre cellules épi-
thélia les et mésenc hymateuses.
Introduction
Le parodonte es t défini co mme l'ensembl e des tiss us soutenant et
entourant la dent. Les ti ssus de so uti en, nomm és cé ment, ligam ent
parodontal et os alvéo laire, déri vent du sac follicul aire au cours du
développement e mbryonn aire tardif. La gencive est qu ant à elle un
dérivé ké rati11isé de la mu queuse orale . Du poin t de vue foncti onn el,
les tiss us de so utien, la gencive et la dent fo rm ent le compl exe dento-
parodonta l. Les éléments de ce co mpl exe sont interdépendants, que
ce soit du point de vu e du déve loppement ou du poi nt de vue fon c-
tionnel. Ainsi, co mme pour la dent, le développement des ti ssus de
soutien dépend d ' interactions séqu entie lles et réciproques entre les
cellu les épithéliales et mésenchymateuses dont l'a ltérati on affecte le
déve loppement de l' ensemble elu co mpl exe.
L' objectif elu chapitre est de passer en rev ue les co nn aissan ces
actu elles sur 1'embryo logie elu complexe parodontal.
Développement embryologique
précoce
Le sque lette crâni o fac ial déri ve des cellu les des crêtes neura les
(CCN), une populati on de cellules pluripo tentes émergea nt du sys-
• Les tissus de soutien sont formés à p a rti r d e la d ifférencia-
tio n d es cellules mésenc hymateuses d u sac fo llic ulaire.
• Les cellules épithéliales de la gaine de Hertw ig oriente nt la
mig ratio n d es cellules d u sac fo llic ula ire et induisent leur d if-
fé ren c ia tion.
tème nerveux ce ntra l (aspect dorsa l elu tu be neural, F igure 2-1 a)
et suiva nt différentes vo ies de mi gration selon leur site d' ori g ine :
céphalique, vaga l, u·onculaire ou lombosacré [4]. Le squelette fac ial
et la maj orité du ti ss u co nnectif fac ial dérivent des CCN cépha-
liques. Ces cell ul es neuro-ectoclermi ques iss ues de la frontière entre
les ec todermes neural et non neural (région dorsale el u tube neural)
subi ssent une transform ati on épithé lio-mésenchymate use nécessaire
à leur mi gration [1 8]. Ces cellules mi gre nt pui s donn ent naissance
à di vers ti ss us, dont le mése nchyme, appe lé ectom ésenchyme . Une
fo is arri vées à leur destin ati on fi nale, ces cellules prolifèrent pour
mettre en p lace les structu res fac iales par l' intermédiaire de cinq
arcs branchia ux ou phary ngiens (Figure 2-lb). Il s'agit de re liefs
mése nchym ateux tapissés ex téri eurement par l' ectoderme et inté-
rieurement par l'ectoderme pour le premi er arc et par l'endoderme
pour les autres arcs. Les arcs branchiaux fo rment sept proé mi -
nences : une fronto nasa le, deux nasales, deux max illaires et deux
mandibul aires, chac une avec des signatures moléc ulaires et des inte-
rac ti ons épithéli ales propres [1 8]. Les proéminences max ill aire et
mandibul aire dérivent du premi er arc branchi al et nécessitent, po ur
leur déve loppement, des interacti ons entre l'épithélium, les CCN, le
mésoderm e et l'endoderme pharyngé. Un programme molécul aire
reposant sur des fac teurs de croissance (BMP [bone morphogenetic
protein] ; WNT [Wint] ; FGF lfibroblast growth factor], etc.) et sur
de nombreux facteurs de transcripti on (M SXJ/2, PAXJ/7, DLXJ/5,
GBX2, ZI C1, SNAIL, SOX-E, FOXD 3) co ntrô le ces inte racti ons [25].
----
 CHAPITRE 2 - EMBRYOLOGIE DU PARODONTE 5

Cellules
de la crête neurale

;;;;;--...~<>·
01:)~
~1
/ oooo oO Oo

1 \
a
Tube neural

)~
c
Figure 2·1 Représentation schématique de l'embryologie du parodonte. a) Migration des cellules de la crête neurale. b) Les différents arcs
branchiau x ou pharyngiens, dont le maxillaire (1 a) et la mandibule (1 b). c) Une combinatoire de signaux moléculaires détermine la typologie et la
pos1t1on 1ntra- et mtermax1lla1res de chaque unité dentaire et de l'os alvéolaire.

Odontogenèse .... MORPHOGENÈSE DENTAIRE

Après le stade d ' initiati on débute la morphoge nèse, correspond ant

.... INITIATION
L'odontoge nèse co mm ence par la mi se en place du patro n ini-
tial des maxillaires lors du développeme nt embry onn aire tardif.
Plus précisé me nt, un e co mbinatoire spati a le de signau x mo lécu-
laires détermin e la typol ogie et la position intra- et interm ax illai res
de chaque unité denta ire et osseu se alvéol a ire . C' es t ce que Paul
Sharpe a ass imilé à un << homéocode dentaire>> [7 , 24] (Figure 2-l c).
Selon cet << homéocode », les axes prox imal -distal et oral-aboral
des ma xillaires sont insta llés par les fac teurs de croi ssance des
famill es BMP et FGF8 et 9, ceux-ci étant ex primés respec tivement
dan s les secteurs di stal et proximal. FG F8 et 9 indui sent l'ex pres-
sion des hom éoprotéines LHX6 et 7 (lim. hom eobox gene), DLXJ
et 2 (distal-less homeobox gene), BARX 1 (bar class homeobox
gene) ainsi que celle des marqu eurs mése nchymate ux de la région
orale prox imale. A contrario, FGF8 et 9 répriment l' ex pression
de esc (goosecoid gene), un marque ur du mésenchym e aboral.
L'express ion de BMP4 dan s l' ectoderme oral distal induit l'ex pres-
sion de MSXJ et 2 dans la rég ion inci sive et res treint l'ex press ion
de BARXJ à la partie proxim ale des max ill aires où se fo rm eront les
mol aires [25, 10, 26] .
L'ex pression de DLXJ et 2 est restreinte aux cellules de l'ectomé-
senchyme proximal ma xill aire, site de formation des mo laires [1 3].
Au niveau mandibulaire, une redondan ce fonctionnell e par DLX5 et
6 ex iste [8]. Ces hom éo proté ines DLX so nt nécessaires à l' ex pres-
sion de BA RXJ par le mése nchyme odontogène et, en leur absence,
le mésenchyme devient chondrogéniqu e. Les membres de la famille
DLX parti c ipent plus largement à la morphogenèse des max ill aires.
La doubl e délétion de DLX5 et 6 induit la transform ati on (homéo-
tiqu e) de la mandibule en max ill aire [8].
à une séri e d'interacti o ns épithélio- mésenchymateuses se tradui sant
morphologiquement par l' invaginati on de l' épithélium odontogène
dans l' ectomésenchym e sous-jacent selon plusieurs stades succes-
sifs nommés bourgeon, cupule et cloche [26] (Figure 2-2a). Ces
interactions épithé lio- mésenchym ateuses impliquent de nombreux
fa cteurs de transc ription et de croi ssa nce' .
Au stade de la cupule (El4.5 chez la souri s), deux strates cellulaires
se mettent en pl ace dans les parties périphériqu es de l'épithélium den-
taire : l' épithélium adamantin interne (EAI) et l' épithé lium adamantin
ex terne (EAE). L'ecto mésenchyme se co ndense en regard de I' EAI,
formant la papille mésenchym ateuse et les cellules du sac folliculaire
[l 6] . Les cellules de la papille dentaire forment les odontoblastes alors
que les cellules du sac folLicul aire sont les précurseurs des cémento-
blastes, des cellules du li gament parodontal et de l' os alvéo laire [23].
À ce stade, au centre de I' EAI, le nœ ud de l'émail primaire, centre de
signalisation , exprime plusieurs facteurs de tran scripti on dont MSX2.
Dans le mésenchyme, l' ex pression du facteur de transcripti on Run x2,
gène maitre de la fo rm ati on osseuse et dentinaire, débute [25].
Au stade de la c loche (E 16.5), qu atre co uches cellul aires se di s-
tinguent dan s l'épithé lium : I' EAE, I'EAI, Je réti culum étoilé (RE)
et le stratum intermédium (SI). Dans le mésenchyme dentaire, deux
zo nes ti ss ul aires so nt reconnaissables : la papille mésenchymateuse
face à I' EAI et le sac folli cul aire entourant l'ense mbl e formé par
l'épithé lium dentaire et la papille mése nchymateuse.
La morphogenèse radi culaire ou radi culogenèse débute suite à la
form ati on de la co uro nne par la form ati on de la ga ine épithéliale de
Hertwig, une structure consistant en une bicouche de cellules épi-
1. Le urs schémas d 'ex press ion sont présentés sur le site
http ://bi te-it.helsinki. li/
6 PARTIE 1 - LES TISSUS PARODONTAU X

Bourgeon Cupule Cloche Cloch e tardive

Figure 2-2 Développement du parodonte. a) Représentation schématique de la morphogenèse dentaire précoce. b) Histologie des stades
du développement parodontal. Formation de la gaine épithéliale de Hertwig ; prolifération et migration des cellules épithéliales pendant J'élonga-
tion radiculaire. Am : améloblastes ; C : cément ; D : dentine ; DEM : débris épithéliaux de Malassez ; E : émail ; Fa : follicule apical ; Fe : follicule
co ronaire ; GEH : gaine épithéliale de Hertwig ; L : ligament; OA: os alvéolaire ; Od : odontoblastes ; P: pulpe; PMR: papille mésenchymateuse
radiculaire. (Documents Beatriz Castaneda.)

théli ales fusionnant au niveau des ex trémités de J'organe de l 'émail
[28]. Ces ce llules prolifèrent et migrent en directi on apica le séparant
l 'ec tomése nchyme en papille mésenchymateuse radiculaire et sac
fo llicul aire (Fi gure 2-2b).
Ap rès formation de la première couche de dentine radiculaire,
la gaine de Hertwi g se frag mente du côté coro naire pui s forme
des amas de cellules épithéli ales nommés débri s épithéli aux de
Malassez [3] . Du côté apica l, la gaine migre, orientant la croissance
et l 'élongation de la racine [14] . L ' ori gine de cette migrati on apica le
est mal connue. Il a été suggéré que l 'élongation radicul aire pui sse
être guidée par la migration de la gaine. D es étud es portant sur la
mutati on du gène Nfi c (nuclear factor /) ont suggéré l 'ex istence
d' un mécanisme de développement propre à l a raci ne, qui serait
régulé par l a ga ine [21] . Lors de la dentinogenèse et de la cémenta-
genèse, les process us de différenci ati on cellul aire et de minérali sa-
ti on pourraient être li és à cette migrati on. Néanmoins, des travaux
récents ont déi11ontré l 'absence des ce llules épithéli ales issues de la
ga ine au ni veau apica l de la racine et la présence de cémentocy tes et
cémentoblastes d' ori gine mésenchy mateuse [12]. suggérant que la
stimulation de l 'élongati on rad iculaire ne dépendrait pas seulement
de la ga ine épithéli ale, mai s aussi de la si gnalisation émanan t du
mésenchyme [9, 19] .
~ HISTOGENÈSE RADICULAIRE
L es inter ac tion s entre les ce llul es du fo lli cule dentaire et les
ce llules de la gaine ép ithéli ale de H ertwi g parti cipent à la diffé-
ren ciation des cémentoblas tes, des ostéoblastes et des fibroblastes
du parodonte à partir des ce llul es mésenchymateuses du fol licul e
dentaire. L es cellules épithéli ales de la gaine produi sent une mem-
brane basale qui orienterait la mi grati on des ce llul es du sac folli cu-
laire [15] et induirait leur différenci ati on en cémentob lastes. Parmi
les molécu les de la membrane basale, plu sieurs protéines matri-
cielles (notamment de l 'émail), des facteurs de croissance et des
molécul es d 'adhésion com me la protéine d'attachement du cément
(CAP) recruteraient les précurse urs des cémentob lastes [29].
Pareillement, des études in vivo et in vitro ont démontré que les
BMP2 et 7 indui sent l' expression du marqueur de différenciation
cémentoblastique C p23 [1] et stimul ent la cémentogenèse pendant
la formati on du parodonte.
Une population de cellules pluripotentes a été récem ment iden-
tifi ée dans la partie ap icale du sac fo lliculaire durant le stade
d' élongation radi culaire [11 , 2]. Ces cellules, hautement prolifé-
ratives, auraient la capac ité de se différencier en odontoblastes
primaires et cémentob lastes et de sécréter des marqueurs de dif-

féren ciation ostéogéniq ue et odo ntogén iqu e (BSP [b ane sialopro-
tein] ; DSPP [dentin sialophosphop rotein] ; ALP [p hos phatase
alca line] ; OC [ostéoca lc ine]) nécessa ires pour l'édifi ca ti o n de la
racin e [2].
Ostéogenèse
~ INITIALE
Com me présenté en in trod uction , le développement de l'os alvéo-
laire se fait en coordinati on avec celui de la dent. Plus précisé ment,
la cro issance vo lumétrique dentaire tant au niveau co ronaire que
radicul aire ainsi que les déplacements des ge rmes dentaires en cro is-
sance, les uns par rapport aux autres, implique nt un process us de
modelage de l'os alvéo laire périphérique.
~ MODELAGE DE L'OS ALVÉOLAIRE
Éruption dentaire
Le méca ni sme par lequel se form e la vo ie d ' érupti on apparaît
très co mpl exe. En effet, la formation de cette vo ie ne dé pend pas
de la press ion de la dent sur l' os qui l'entoure, mai s se produit
par un e réso rption osse use locali sée, programmée et coo rd o nnée
qui sera it indépendante de la formation rad ic ulaire [5] . Le pro-
cess us d 'éruption intèg re des évé ne me nts de co upl age/déco uplage
entre dent et os impliqu ant des signa li sati ons e ntre les cellul es de
l'épithé lium dentaire, du sac folliculaire et de l' alvéo le osseuse
[27]. Ce rta ines de ces sig na li sations o nt été caractéri sées. Ell es
implique nt des facteurs de tran sc ripti o n, de s proto-oncogènes et
des facteurs diffusibles. Co nce rnant le li g nage ostéoclastiqu e, les
signali sations peuvent être c lassées en deux catégori es. La pre-
mi ère co rres pond aux mo lécul es (M-CSF, MCP-1 ) perm ettant
le recrutement, au bon mo ment et au bon site, des précurse urs
mo no nucl éés dans le follicule dentaire [27]. La seconde catégorie,
correspondant à la signali sation RANKL/RANK, induit la fu sion
des préc urse urs mon onu c léés et la di ffé renciation fonctionn elle
des ostéoc las ies vi a l'ex press ion de facteurs de tran sc ripti on, do nt
c-Fos et NF-KB [22, 17].
Élongation radiculaire et interaction
avec l'os alvéolaire
La ga ine ép ithéli ale de Hertw ig j o ue un rô le impo rtant dan s
l'élon gati o n radi cul aire vi a les interacti ons avec les mése nchymes
pulpai re et folLiculaire . Les cellules de la gaine ex priment des
mol éc ul es te lles que les cytokératin es, la E-cadh érine et l'amé lo-
blastine, mais aussi des mo léc ules mésenchymateuses te lles qu e
la BSP, la vi menti ne et la N-cadhérine [20]. Le mécani sme cl ' in-
teraction e ntre les ce llules ép ithé lial es de la ga ine et les cellules
mése nchymateu ses ains i que les voies de signali sation impliquées
dem eurent inconnu s. E n effet, alors qu e les interac ti ons entre
épithélium et mése nchym e dentaires o nt été largement étudi ées
au co urs du développem ent précoce [26] , très peu de travaux se
sont intéressés aux co mmuni cation s entre les cellules radi cul aires
et osseuses au cours du dévelo ppeme nt tard if. Un trava il réce nt
suggère que les ostéoc lastes exerceraie nt un e action << micro-
environn eme ntale » sur les cellules dentaires, détermin ant ai nsi la
morph oge nèse radi cul ai re [6].
CHAPITRE 2- EMBRYOLOGIE DU PARODONTE 7
Conclusion
La dent et ses tiss us de so uti e n, le céme nt, le li ga me nt paro-
do nta l et l' os a lvéo laire, co nstitu e nt un e unité fo ncti onn e ll e. U ne
cascade de sig nali sation initi ée dan s le premi er arc branchial
entre 1' épithélium et 1'ectomésenchyme dérivé des crêtes neural es
cé phaliques rég ul e 1' odo ntogenèse pend ant les stades précoces
elu déve loppement. E n interdépend ance avec la de nt, les ti ss us
de so utien sont fo rm és à partir de la diffé renc iat io n des cellules
mése nchymateuses elu sac folli cul a ire. À leur tour, les ce llules de
la ga ine é pithé li a le de Hertwi g prolifèrent et mi gre nt en réponse
aux signali sati o ns des ce llul es mésenchym ate uses adj acentes.
Ai ns i, l'édifi cati o n rad ic ul a ire et la formation des ti ss us de so utie n
pe uve nt être co ns idé rées co mm e un e co ntinuité des in teractions
réciproques mises en place entre l'é pithé lium et le mése nch y me
lo rs du développem ent précoce.
Implications cliniques
• Les tissus de soutien e t la genc ive forment. avec la dent.
le complexe fon c tio nn e l dento-parodontal.
• Une altérati o n de la formation ou d u maintien de l'un
des constituants a des ré perc ussions sur les autres.
• Les cellules du fol licule apical constitue nt une source
cellulaire p o ur la régéné ratio n et l'édific ation radicu-
laire.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 La gencive
Philippe Bouchard, Benjamin Fournier, Gaston Godeau, Bruno Gog/y, Karim Senni

ANATOMIE MACROSCOPIQUE co nj onctif fibreux fe rmement inséré au tiss u osseux sous-jace nt

Philippe Bouchard
Points clés
• L'anatomie des tissus porodontoux présente une gronde
variabilité dimensionnelle .
• Le système d 'attache comprend l'épithé lium jonction-
ne! e t l'attache conj o nc tive.
• Le sul c us n'appartient pas ou système d'attache.
• La papille est un e zone g ingiva le fragile.
Caractéristiques générales
de la gencive
La genc ive, tout co mme la muqueuse palatine, est une muqueuse
orale de type masti catoire recouverte d'un ép ithélium kératinisé
en nid d 'abeille pénétré par des invaginati ons profondes d ' un tissu
(Tableau 3-I). C'est un ti ss u de recouvrement très rés istant assurant
la protection des stru ctu res sous-j ace ntes et participant ainsi à l' inté-
grité de la partie co ro naire des procès alvéo laires et des septums
osse ux interden taires (Figure 3-1).
Le sertissage de la gencive auto ur de la dent est assuré par
une attac he ép ithéli ale et une attache conj oncti ve formant le sys-
tème d'attache so uvent appelé << espace biologique >> (Figure 3-2).
L' attac he épithé li ale est constituée de l'épithélium jonction ne l,
acco lé à la dent par des hém idesmoso mes . L'attac he conj onctive
est co mposée de fibres coll agén iques insérées dan s le cément. Une
étude c lass ique histo métrique sur crâne sec indique un e profo ndeur
moyenne de sul cus de 0,69 mm , une hauteur d'attache épithéliale
de 0,97 mm (0,7 1- 1,35 mm) et d'attache conjon ctive de 1,07 mm
( 1,06-1 ,08 mm) [ 1] . Des études c liniques et histométriques ont
mis en év idence une g rande variabilité de ces mes ures [2, 3]. Cette
va ri ab ilité intra- et interindividuelle est so uli gnée par un e récente
méta-a nalyse montrant qu'i l n'existe pas de << chi ffre magique >>
pour exprimer la dimension de l'es pace biologique [4]. Les valeurs
moyennes oscillent entre 2,15 et 2,30 mm, mai s l' éte ndue est impor-
tante et varie de 0 ,2 à 6,73 mm en fonction de la dent, du site, de
la présence ou non d ' une restauration et/ou d'une parodontite trai -
tée chirurgicalement o u non. Aussi, dans un esprit didactique, nous

Tableau 3-1 Caractéristiques des trois types de structure des muqueuses orales.

Type de muqueuse Épithélium Conjonctif Consistance Ancrage Localisation

Bordante Non kératinisé Réseau coll agène Lâche et élastique Musculaire Toute muqueuse hors gencive, palais
peu dense dur et face dorsale de la langue

Masticatoire Kératinisé Réseau collagène Ferme et fibreuse Osseux Gencive, palais dur
très dense
Spécialisée Kératinisé stratifié Papilles, glandes, Souple Muscul aire Face dorsale de la langue
bourgeons du goût
10 PARTIE 1 -LES TISSUS PARODONTAU X

bi ologique (distance entre le f ond du sulcus et le rebord cresta! de

l ' os alvéo lrure) es t une di stance naturelle co nstamm ent retro uvée,
même après séparati on chirurgica le des ti ssus mous de la surface
dentaire. Cette hauteur est nécessaire à la santé des ti ssus parodon-
taux. La profondeur du sulcus n'es t pas co mprise dans le système
d'attache et ne fait donc pas partie de l 'espace biol ogique.

Figure 3·1 Aspect clinique de la gencive saine chez l'adulte
jeune. Sextant mandibulaire antérieur. Noter l'aspect ferme et rose
corail de la gencive comparée à la muqueuse alvéolaire rouge sombre
et élastique sous laquelle on distingue le réseau vasculaire.
SM : sillon marginal ; GA: gencive attachée; LMG: ligne mucogingivale;
MA: muqueuse alvéolaire (Document Philippe Bouchard).
adopterons les mesures simplifiées indiquées dans le schéma de la
Fi gure 3-2. Ce système d' attache est de toute premi ère importance
dans la co mpréhension de la pathogénie des parodontites car c'es t
lui qui sera détruit au co urs des parodontites (<< perte » d' attache).
L'espace bi ologique est constitu é par la somme des hauteurs de l ' at-
tache épithéli ale et de l' attache conjoncti ve. L a hauteur de l 'espace
Gencive libre
L a genci ve marginale ou gencive libre es t ainsi nommée en rai son
de son absence de liai son phy sique à la dent. Elle est Jimjtée co ro-
nairement par le bord marginal et api calement par un sillon marginal
inco nstant (30 à 40 % des adultes), situé sensiblement en regard de la
j onction am élocémentaire. Hi stométriquement, l a hauteur de la gen-
ci ve libre est d'environ 1,5 mm. E lle comprend la hauteur du sulcus
ou sillon gingivodentaire ("' 0,5 mm), espace libre de toute attache
à la dent, et la hauteur de l 'attache épithéli ale("' 1,0 mm), adhérant
à la surface dentaire par des hémidesmosomes. Cette collerette de
gencive qui n' intervient pas à proprement parl er dans le serti ssage
de la dent suit idéal ement la form e de la j onction am élocémentaire,
lui donnant un contour plus ou moins festonné en fonction de l'ana-
tomi e cerv ical e de la dent, plate au niveau molaire et très f es tonnée
au niveau incisif. Elle es t d' aspect li sse et de consistance ferme, d' un
rose légèrement plu s pâl e que la gencive attachée. E lle est souvent
difficile à di stinguer à l 'œ il nu en rai son de l ' inconstance du sillon
marginal. Il est néanm oins aisé de l' identifi er par sondage en cas de
parodonte sain : insérée entre la genci ve et la dent en exerça nt une

..

Q) Attache
:::l 1 mm
C" épithéliale
'ë>
0
0 Jonction
:c amélocémentaire - - ' --+- -=.....::....---"'T''''P-+""""'.
Q)
(.)

"'1/Ja.
w Attache
1 mm
conjonctive

Figure 3·2 Le système d'attache sain. Cbc : cellule basale cuboïde ; Hd : hémidesmosome.

1
~~~~~==~~~~~======---------------------·___.
 CHAPITRE 3- LA GENCIVE 11

pression d 'environ 20 g, la pointe mousse de la sonde parodontale

s'arrête à l'extrémité ap icale de l' épitbé liumj onctionnel, so it à un e
profondeur de so ndage d'environ 1,5 mm.

Gencive interdentaire
Col
La gencive libre se termine coronairement par la gencive interden-
taire ou pap ille, dont la form e plus ou moins lancéolée est déterminée
Papille
par les zo nes de contact entre les dents (Figure 3-3). La fusion entre
le versant vestibulaire et lingual (ou palatine) de la papille détermine
coronairement le col de cette dernière qui épouse le contour apical de
la zone de co ntact interdentaire. La largeur du col dans le sens vesti- --- · BM
bulopalatin/lingual vari e de 2 mm dans le secteur incisif à 6 mm dans SM
le secteur molaire. Le col de la papille est non kératinisé. Le corps
de la papille est en co ntinuité avec la gencive attachée et en pré-
sente toutes les caractéri stiques. Visuellement, la hauteur papillaire
LM G
s'étend des ex trémités proximales du col à une li gne droite joignan t
la partie la plus apicale du collet vestibul aire des dents.

Gencive attachée
La gencive attachée es t limitée coronairement par le sillon mar-
gi nal ou la base du sulct1s et apicalement par la ligne mucogingi-
vale (parfois appelée ligne de jonction mucoging ivale) qui la sépare
de la muqueuse alvéo laire, muqueuse bordante soupl e et richement
vascularisée. La li gne mucogingivale n' existe pas au niveau pala-
tin pui sque le palais dur et les procès alvéolaires sont recouverts
par Je même type de muqueuse masticatoire. La gencive attachée
est physiquement fermement attachée au cément, au périoste et à
l'os alvéolaire par des fibres gingivales qui parcourent l'épaisseur
du tissu conjonctif en tout sens (Figure 3-4, p. suivante). Lorsque le
sillon marginal n' es t pas identifi ab le, la hauteur de gencive attachée
peut être calculée en soustrayant la profondeur de sondage de la dis-
tance entre le bord marginal gingival et la ligne mucogingivale. Cette
hauteur présente une grande variabilité intra- et interindividuelle (1 à
9 nun). Ses valeurs moyennes (4 à 6 mm) varient en fonction (1) de
la localisation , plus haute au max illaire qu 'à la mandibule, et (2) de
l' âge (augmentation de hauteur avec l'âge du e à l' éruption passive).
L'épaisseur de la gencive attachée présente également une grande
variabilité intra- et interindividuelle (0,5 à 2,5 mm en vestibul aire)
pour une épaisseur moyenne de 1,5 nun. L'épaisseur semble inver-
sement proportionnelle à la hauteur : plus la gencive est large, moins
elle es t épai sse. Elle est de co ul eur rose corail, mais peut présenter
chez les sujets de couleur des plages de coloration brune (pigments
mélaniques). Elle présente une surface piquetée classiquement
décrite << en peau d'orange>> chez 40 % des adultes. Elle se distingue
nettement de la muqueuse alvéo laire dont elle est séparée par la ligne
mucogingivale.
Muqueuse alvéolaire
La muqueuse alvéolaire est limitée coronairement par la li gne
mucogingivale et ap icalement par le fo nd du vestibule (ligne de
réflexio n muqueuse) où elle est en co ntinuité avec les muqueuses
jugales et labiales afin de permettre le mou vement des lèvres et des
joues. La muqu euse alvéolaire es t rouge sombre, caractérisée par un
réseau vasculaire superfi ciel identifi able à l' œil nu (Figure 3-3). Son
MA
Figure 3·3 Aspect clinique de la papille interdentaire saine chez
l'adulte jeune. Sextant mandibulaire antérieur. Noter que, dans le cas
présent, le col est situé légèrement à distance de la base apicale de
la surface de contact interdentaire. BM : bord marginal ; Cid : contact
interdentaire ; LMG : ligne mucogingivale ; SM : sillon marginal ; GA :
gencive attachée ; MA muqueuse alvéolaire (Document Philippe
Bouchard).
aspect est lisse, sa consistance lâche et élastique. Contrairement à la
gencive attachée, elle est mobile par rapport au plan profond.
Freins et brides
Un frein est un repli muqueux qui arrête, contrôle ou limite les
mouvements de tout ou partie d'un organe (Figure 3-5). Dans la
cav ité buccale, on distingue:
• les freins labiaux supéri eur et inférieur respectivement situés
au maxillaire et à la mandibule en position médiale vesti bulaire et
limitant le mouvement des lèvres ;
• le frein lingual médian limitant les mouvements de la langue ;
• les freins latéraux vestibulaires, inconstants, limitant le mouve-
ment des joues .
Les freins labiaux s'insèrent sur le versant vestibulaire du rempart
alvéolaire et se déploient classiq uement en éventail dans la partie
muqueuse des lèvres. L'insertion ves tibulaire peut être plus ou moins
coronaire. L'attache peut être muqueuse, le plus souvent gingivale,
parfois papillaire, voire interdentaire, c'est-à-dire aberrante, lorsque
l' insertio n fusionne avec la gencive palatine ou linguale, cette dernière
situation cmrespondant le plus souvent à la présence d'un di astème.
L'épaisseur des freins est vat"iable, proportionnelle le plus souvent à
la hauteur du point d'insertion : plus le fre in est inséré co ronairement,
plus l' épaisseur ou largeur du frein est importante. Cliniquement, Je
point d ' insertion est décelé à l' œil nu ou en exerçant une légère trac-
tion horizo ntale de la lèvre entraînant un blanchissement.
12 PARTIE 1 - LE S TISSUS PARODONTAU X

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Figure 3-4 Les fibres gingivales. 1 : dentogingivales ; 2 : circu laires/semi-ci rcu laires ; 3 : dentopériostées ; 4 : alvéologingivales ; 5 : périostogin-
givales ou gingivopériostées ; 6 : transseptales ; 7: transgingivales ; 8: intercircu laires ; 9 : intergingiva les; 10 : interpapillaires.

L es freins latéraux sont inconstants et présentent parfois plusieurs

points d' insertion.

Implications cliniques
• L'espace biol og ique e t la papille sont des zones invio-
lables qu' il convient de respecter.

POUR EN SAVOIR PLUS

Schroeder HE, Li stgarten MA. T he gingival tissues : the architecture
of periodontal protection. Periodontol 2000, 1997, 13: 91- 120.

Figure 3·5 Frein labial supérieur (a) et freins latéraux vestibu-

laires {b). La traction exercée sur les joues par les écarteurs pho-
tographiqu es (c) entraîne un étirement de la muqueuse alvéolaire
BIBLIOGRAPHIE
et permet de révéler la présence des freins. (Document Philippe
Bouchard.)
Le frein lingual s'étend de la face inféri eure de la langue au plan-
cher de la bouche. Son insertion antérieure peut être située sur le
versa nt li ngua l des inci sives mand ibu laires entraînant une gêne
fonct ion nell e. Cette situation est rarement retrouvée chez l 'adulte,
le diagnostic étant précoce et entraînant la frénectom.ie linguale chez
le nou rri sson ou 1'enfant.
1. Gargiu lo AW, Wentz FM, Orban B. Dimen sions and relations of
the dentogingiva l junction in hu mans. J Periodontol, 1961, 32 :
26 1-267.
2. Kan J, Rungcharassaeng K, Umezu K , Kois J. Dimensions of the
periimplant mucosa : An evaluation of maxillary anterior single
implants in humans. J Periodontol , 2003, 74: 557-562.
3. Pontoriero R, Carneva le G. Surgica l crow n lengthening : A 12-
month clinical wo u nd hea ling study. J Periodontol, 200 1, 72 :
84 1-848.
4. Schmidt JC, Sahrmann P, Weiger R, Schmidlin PR, Wa lter C.
Biologie width dimensions- a systematic review. J Clin Peri odontol,
20 13, 40: 493-504.

ASPECTS HISTOLOGIQUE
ET MACROMOLÉCULAIRE
DE LA GENCIVE SAINE
Karim Senni, Gaston Godeau
Points clés
• L'attache é pithé li a le g ing ival e à l'ém a il co mpre nd une
la m e basale spécialisée ne com porta nt n i collagène IV
ni lam ini ne 1 (111 ).
• La m o trice extrace llula ire g ing iva le com prend to utes les
fa milles de macro m o lécules re trouvées dons les tissus
co njo nctifs no n min é ralisés (collagènes, g lycopro té ines,
pro téoglycan es, é lostine).
• L' hétérogé né ité fib roblostiq ue est liée a u re m odelage
tissula ire constant de la gencive afin de répond re aux
cont rai ntes de l'enviro nn e m e nt b uccal.
La genc ive, en tant que ti ssu de recouvrement, joue, co mme la
peau, un rô le de barri ère phys ique entre le mili eu extéri eur et les
ti ss us qu 'elle recouvre. Ex tension de la muqueuse orale, elle assure
au x éléments du parodonte que sont le li ga ment alvéolodentaire, le
cément et l' os alvéo laire une protection mécanique contre les trau-
mati smes provoqués notamment lors de la mas ti cation ainsi qu ' une
protecti on co ntre les agressions phys iques et chimiques (cha leur,
ac idité, etc.) pouvant être occasionnées par notre alimentati on. Par
sa position particuli ère, dans un mili eu favo ri sant la pro lifé rati on
bactéri enn e et abritant un e fl ore commensale très sensible à tout
déséquili bre, c'est aussi la premi ère li gne de défense immunitaire
du parodonte.
Épithéliums gingivaux
Hi stologiquement, le ti ss u gingival est constitué d' un ti ssu
conjonctif recouvert d ' un épithélium stratifi é pav imenteux co mpre-
nant l'épithé lium gingiva l oral kératini sé (Figure 3-6), l'épi thélium
sul cul aire et un e form ati o n ép ithéliale dite épithélium de joncti on
très carac téri stique car ass urant 1' ancrage de la de nt à la ge ncive .
• L' épithé lium gin giva l oral kératini sé fa it face à la muqueuse
buccale et présente cliniquement un as pec t piqueté chez le sujet
j eune. Cet épithélium présente de nombreuses di gitations s' enfon-
ça nt dans le ti ss u conj onctif so us-jace nt, ce qui , en multipliant la
surface de co ntact entre ces deux ti ss us, renforce ain si 1'a ncrage
épithéli o-conj onctif. Outre les cellules épithé Li ales, l'épithé lium
oinoiva l kératini sé possède d ' autres cellules résidentes, te lles que
les ~élanocytes, res ponsables de la pigmentati on, et les cellules de
Langerhans impliquées dans la défe nse immunitaire [33].
• L' épithélium non kératini sé fait face à la dent et forme le sulcL1s
g ingival, petite dépress ion située entre la surface de la dent et la
gencive.
Le fond de la dépression que fo rme le sul cus est clos par un épi -
thélium d it de joncti on, prolongement de l'épithélium sul cul aire.
Cet épithélium fo rme un collet autour de la dent pouvant atte indre
100 !-lm d'épaisseur et jusqu 'à 2 mm de profo nde ur dans la ge ncive
sain e. II co mprend un e vingta ine d' épaisse urs cellulaires vers le fond
CHAPITRE 3- LA GENCIVE 13
Figure 3·6 L'épithélium gingival. CB :couche basale ; CC : couche
corné e ; CE :couche épineuse ; CG :couche granule use ; CL :cellule
de Langerhans ; CM :cellule de Me rke l ; D : desmos omes ; FBL : fib ro-
blaste ; FC :fibre de collagène ; FN : fibre nerveuse ; K : ké ratinocyte ;
LB : lame basale ; M : mé lanocyte ; TC : tissu conjonctif.
du sill on gingiva l pour n' atteindre qu ' une épaisseur de 2 à 3 cel-
lules vers la j oncti on amé locé mentaire. Les cellules de cette j onction
épithéli ale sont para llèles à la dent. E lles proLifèrent constamment,
mi gre nt continuellemen t vers le fo nd du sulc us, pui s sont é liminées
par le fluid e oral. Di x- hui t pour cent de cet épithé lium est co nstitué
par des espaces intercellulai res autori sant le passage ou la présence
de leucocytes (po lymo rphonucl éaires [PMN] , monocytes, lymph o-
cy tes) du ti ss u co nj oncti f vers le sul cus. La migrati on des PMN vers
le front de plaque, à travers l' épithé lium sulcul aire, est observée
même en cas de gencive cliniquement saine [3 3] ( voir chapitre 5) .
Si les épithéli um s sulculaire et oral de la gencive repose nt sur un e
lame basal e class ique (Figure 3-7) composée d' un réseau de coll a-
gène IV et d ' un réseau de laminines co mprenant des g lycoprotéines
co mme le nidogène/entactine et des protéoglycanes co mm e le perlé-
ca ne, l'épithé lium de jo ncti on a la parti cul arité de s' in terca ler entre
deux lames basales. La premi ère, épithélio-mésenchymateuse, appe-
lée lame basa le interne, assure l'a ncrage de l'épithélium de joncti on
au conj oncti f ging iva l par l' intermédi aire du co ll agène de type VII
(fi brilles d 'ancrage) et ressembl e fo rtement, qu ant à sa structure et
à sa co mposition, à la lame basale du reste de la ge ncive. L' autre,
ép ithélio-amélaire (l ame basal e ex terne) , est essenti e lle à l' attache
de cet épithélium à la dent. La lame basale ex terne présente ainsi
plusieurs particul arités uni ques. Par exemple, elle ne repose pas sur
un ti ssu conj oncti f, ma is sur l' émail , ti ssu calc ifié non coll agénique
d 'o ri g ine épithéli ale. De plus, partie lle ment minérali sée en regard
de l'émail , son épa isseur (160 ~-tm) es t supéri eure à celle rencontrée
dans une lame basa le c lass ique (3 0 à 60 !-lm) [30] . E lle ne comporte
ni collagène IV ni laminine l , laminin e a.l~l yl ou lll (selon la
nouve lle nomenc lature) retrouvées dans la plupart des lames basales
et en parti culi er dans la lame basa le supportée par le ti ssu conj onc-
tif ging ival [21] . Enfi n, la molécule majoritaire de cet éd ifice est la
laminine 5 (laminine 332), à laque lle s' ajoute le grand protéogly-
ca ne qu 'est le vers icane et du collagène V lU retro uvé aussi da ns les
14 PARTIE 1 - LES TISSUS PARODONTAU X

Ké ratinocytes
basaux

Figure 3-7 Schéma d'une lame basale classique. 1 : hé midesmosomes ; 2: fibres d'ancrage ; 3 : collagè ne fibrillaire .

membranes de Descemet (œ il ) et l'e ndothélium vasc ul aire [22, 29]
(Tab leau 3- ll).
L'absence de laminine l et de co llagène IV dans la lame basale
interne pourrait être exp liq uée par l' absence d'influence mésenchy-
mateuse sur les cellules épithéliales la synthéti sa nt [34] . Ma lgré ces
différences, l'ancrage des cellules épithéliales aux lames basales en
regard du tissu co nj onctif gi ngival et de l'émail dentaire dans l' épi-
thélium de jonction est assuré, co mme pour l' épithélium ging ival
ora l, par des hémides mosomes. Ceux-ci comprennent c lassiq ue-
ment des protéines cytosoliques comme la BP230 (B PAG 1) o u des
protéines transmembranaires comme le collagène XVII (BP 180 o u
BPAG2) et l' intégrin e a6~4. assurant les interactions de la surface
cellulaire avec les éléments macromoléculaires de ces lames basales
tels que la laminine 5 [20, 22]. Cependant, certaines intégrines
semblen t spécifiq uement exprimées par l'épithélium de j oncti on
[22] (Tableau 3-III). Parmi celles-ci, l' intégrin e av~6 j oue un rôle
central dans l' ho méostasie de l'épithélium de j onction où elle est
constitutivement exprimée. En effet, l'invalidation de son gène chez
la so uri s conduit à l'apparition spo ntanée de parodontite chronique.
av~6 interviendrait dans l'activation du TGF~ (trans.forming growth
factor beta) pour limiter l' infl am mation et em pêc her la progres-
sion apicale de l'ép ithé lium lors de la patho logie parodo ntale [12].
Enfin , des protéoglycanes de surfaces cellul aires majoritairement à
héparane-sulfates tels que le sy nd écane 1 ou le CD44 sont retrouvés
au niveau des couches cellul aires basales et suprabasa les des épithé-
liums oraux [27] . Ces protéoglycanes exprimés sur les faces basales
et baso latérales des cellules épithé liales seraient des facte urs impor-
tant imp liqués notamm ent dans la survie et la prolifération cellulai re
par leur capacité d'interagir avec plusieurs facteurs de croissance se
liant à l' héparine [5].
Tissu conjonctif gingival
La matrice conjonctive ging ivale est très semblabl e à celle du
derme quant au co ntenu macro mol éc ul aire, ma is présente des
stru ctures fibri ll aires aux fonctions très différentes . En effet, la

Tableau 3-11 Différences dans la composition macromoléculaire Tableau 3-111 Expression des intégrines de l'épithélium de jonction
des lames basales externes et interne de l'épithélium de jonction et l'épithélium gingival oral kérati nisé (liste non exhaustive).
(liste non exhaustive).
Épithélium Épithélium Épithélium gingival
Lame basale externe Lame basale interne de jonction gingival oral oral cicatriciel

Laminine 111 + a2P1 + + +

(Laminine 1)
a3P1 + + +
Lam inine 332 + +
a 5P1 + +
(Laminine 5)
a9P1 ? + +
Laminine 511 +
a 6P4 + + +
Collagène IV +
a vp6 + +
Coll agène VIII ? +
D'après Larjava et at., 2011 .
Perlécane +
Ténascine C + +
Versicane ? +
D'après Larjava et at., 2011.
 CHAPITRE 3- LA GENCIVE 15

gencive, contraireme nt au derm e, s'ancre à di ffé rents tissus et
présente plusieurs types de fibres collagé niqu es liant la gencive
à l' os alvéolaire, au cément ou à d'autres fibres li ées à la dent
vo isine.
Les collagènes fibrillaires représentent 55 à 60% des protéines
retrouvées dans le tissu co nj onctif gingival [2] . Les analyses phé-
notypiques montrent que ces derniers so nt représentés à 91 % par
du collagène type I, pour 8 à 9 % de co llagène de type Ill et que
moins de 1 %sont de type V [33]. Dans la gencive histolog ique-
ment saine, après coloration spécifique au rouge Sirius et analyse
hi stomorphométrique (Figures 3-8a-d), il a été montré que cette
composante coll agé nique occupe 60 % du tissu conj onctif gin-
gival chez le sujet jeune. Cette fractio n d'aire augme nte jusq u'à
80 % chez les suj ets les plus âgés alors qu'elle ne semble pas
varier au cours du vieillissement dans le derme [13]. En micros-
copie électronique à tran smi ss ion, com me dans tous les autres
tissus conjon ctifs, ces fibres de co ll agène se caractérisent par le ur
striati on périodique égale à 67 nm, dont !"ori gine est l' arrange-
ment régulier des molécules de tropocollagène s' agrégeant pour
les former [11 ].
Comme pour le derme qui en présente les mêmes proportions
phénotypiq ues, les coll agènes fibrillaires de la gencive s'organisent
en fibres hétérotypiques comprenant un cœur de molécules de col-
lagène de type V inclus dans une ga ngue composée de molécules
coll agène de type I, les molécules de collagène de type III se situant
à la périphérie de cet édifice. Les interactions ainsi que la propor-
tion entre ces trois coll agènes régulent la formation de ces fibres.
L' augmentation en proportion du co llagène III ou du collagène V
a ainsi pour conséquence de diminuer le diamètre des fibres de col-
lagène [3, 8, 9]. Une plus grande ri chesse en collagène III dans le
tiss u co nj onctif sous-épithélial expliquerait donc la fai ble épaisseur
des fibres collagéniq ues de cette région comparativeme nt à celles du
conj onctif gingival profond [1 3].
Les collagènes XII et XIV, collagènes non fibrillaires de la famille
des FACIT (jibril associatecl collagen with interupted triple helix ),
sont assoc iés étroitement à la périphérie de ces fibres. Impliqués

Figure 3·8 Coupes longitudinales de gencive humaine après colorations histologiques (x52).
• Mise en évidence du réseau collagénique après coloration au rouge Sirius observée en lumière transmise (a , c) et sous lumière polari sée (b , d).
• Mise en évidence du réseau élastique gingival après coloration à la (+)catéchine fuschine (e) .
Ela : fibres d'élaunine ; Ep : épithélium ; FE :fibres élastiques ; Ox : fibres d'oxytalane ; TC :tissu conjonctif gingival.
Crédit photographique : Dr Ronald Younes, service de chirurgie orale, Faculté de Médecine dentaire, Université Saint-Joseph , Beyrouth .
16 PARTIE 1 -LES TISSUS PARODONTAU X
dans la rég ul ati on de la fibrill ogenèse, ces coll agènes o nt de plus la
partic ul a rité d 'être des protéog lycanes do nt les chaî nes à dermatane
ou à cho ndroïtine sul fate pointe nt vers l'ex té ri e ur de la fibre. Ainsi,
par les multipl es interact ions do nt il s so nt res ponsables, il s pe uvent
modifi er les propriétés méca niques et ad hés ives des fibres co llagé-
niqu es [3 1] .
Des petits protéoglycanes de la famill e de s SLRP (smallleucine
rich proteoglycans), porta nt des c haînes dermata nes/c hond roïtin e
sulfates tels que la décorine e t le big lycane o u portant des c haînes
à kératane sulfate tels qu e la fib ro moduline e t le lumi ca ne, co m-
plètent cet édifi ce. Ces protég lyca nes se li ant par le ur partie pro-
té iqu e à la périphéri e des fibres de coll agè nes en régul e nt la fo r-
mation. Il s o nt de plus un rô le essenti e l dan s la structuration du
résea u co ll agén iqu e dan s la matri ce ex tracellulaire [l] . Capables
de séqu estre r dan s la ma trice ex trace llul aire des facteurs de c roi s-
sances te ls que le TGF~ (tran~fo nning g rowth fa ctor beta) , l' lGF
(insulin-like growthfactor) o u l'EGF (epidennal growthfactor), il s
se mbl e nt par a ill e urs ê tre im pliqués dans le co ntrô le de le ur biodi s-
po nibilité [ 19]. Le coll agè ne VI, plus o u moins étroite me nt assoc ié
a ux faiscea ux de co ll agènes fibr ill a ires notamme nt par l' inte rm é-
cli aire des SLRP, fo rme un résea u fib rill aire de fa ible diamè tre (6 à
10 nm ). Ce coll agè ne intervie ndra it dan s 1'organi sation des résea ux
co ll agén iques et élastiques e t participe rait à l'adh és ion cellul aire
[7]. D 'a utres protéog lycanes te ls que le versica ne, grand protéog ly-
ca ne po rtant de très nombre uses c haînes de c hond roïtine/derrn ata ne
sul fates, so nt retrouvés dan s la matrice extracellul aire, so n assoc ia-
tion spéc ifique non cova le nte avec l'acide hy aluro nique permettant
la c réation d 'espaces hydratés e ntre les résea ux coll agé nique et
é las tiqu e [ 15] .
Le réseau élastique constitue l'autre réseau fibreux du co nj o nc-
tif gingiva l ; celui-ci est étroiteme nt li é a u réseau co mposé par les
co ll agè nes et les macromol écules qui y so nt assoc iées et contri bue,
co mme son nom l' indique, à l' élasticité de la genc ive. E n microsco-
pie électro nique, les fibres élastiques se présente nt co mme des struc-
tures co mposées de zones a morphes sous le fai sceau d'électrons et
d'é lé me nts microfibrillaires périphé riqu es, denses, e t réguli èrement
espacés, de 10 à 12 nm de di a mètre. Les zones a morph es con·es-
po ndent à des agrégats ou, plus préc iséme nt, coacervats de mol é-
c ul es d' élastine (tropoélastine), les é lé ments mi crofibrillaires é tant
la co mposa nte g lycoprotéiq ues des fib res é las tiques [28]. L'anal yse
hi sto morphométrique de la gencive saine après coloration spéc ifique
du réseau é lastique par la(+) catéc hin e fu sc ine (Figure 3-8e) mo ntre
que les fib res élastiques occupent, co mm e dans le derme, une frac-
ti o n d ' aire éga le à 8 % [13]. On peut ainsi, dans la gencive attac hée
ne présenta nt auc un sig ne hi stologiq ue d'i nfl a mm ation , di stinguer
e n mi crosco pie photonique une orga ni sation complexe dite e n can-
dé labre, co mp renant troi s types de fibre s : oxy talanes, élaunine et
élast iques.
Les fibres d 'oxy talane forment dans le ti ss u conjonctif sous-
é pithéli al un réseau fin et perpendic ul aire à la la me basa le. Ces
fibres pré-é las tiques de 0,7 J.Lm de di amètre sont essentiell e me nt de
nature glycoproté ique et o nt pour é lé me nt prin cipal les fibrilLin es,
mais auss i d'autres g lycoproté ines spéc ifiques telles que les fibu-
lin es, l'émiline (e lastin microjibril inte1j'ace located protein) [4] , ou
les MAG P (microjibrillar associated glycoproteins) [1 8]. Les fibres
d 'élaunine situées plus profondé me nt da ns le derme sont parall è les
à la j o nction de rmoépidermiqu e. M es urant l ,5 à 2,5 J.Lm de di amètre,
ell es conti e nne nt un e plus grande propo rtion d 'élé ments microfibril-
laires glycoprotéiq ues que d' élastin e. Dan s le ti ss u conj onctif moye n
et profo nd , les fibre s élastiques matures co nstituent un réseau rami-
fi é de fibre s de 2 à 4 J.Lm de diam ètre . Ces fibre s co mporten t 90 %
d'é las tine e t des é lé ments mi cro fibrill aires pé riphé riques [13 , 28].
L'associatio n du résea u é lastique à des moléc ul es non co nstitu-
tives de la matri ce ex tracellul ai re montre aussi qu ' il ne peut être
réd uit à un simple rôle stru cture l. Par exempl e, les fibrillin es qui
présente nt des homologies avec la protéine de li aiso n au TGF~
late nt sont en effet capables de li e r dans la matrice extracellul aire les
facte urs de croissance de cette fam ille. Cette capacité pe rmet ainsi
de supposer un rôle dan s la rég ul ation des réponses cellulaire aux
signau x méd iés par ces facteurs de croissance [6]. Le lysozyme a
auss i été retrouvé associé dans plusie urs ti ssus, au résea u élastiq ue
et plus particulière me nt da ns la genc ive, o ù il pourrait co nstitue r un
systè me de protection co ntre l'activité des sérin es protéases comme
la cathe psine G , notamm ent à certain s stades de la pa th olog ie paro-
donta le [37].
La di stribution du d ia mètre des fibres é lastiques ai nsi qu e l' aug-
men tation de la composante co ll agénique au co urs du vie illi ssement
mo ntrent que la genc ive, à la diffé re nce du derme, est so umi se à
un important et constant remodelage. Ce re modelage est la co nsé-
que nce de l'environne me nt partic ulier de la sphère buccale soumi se
à des co ntraintes mécaniqu es importantes e t réguLi ères du es à la
mast icatio n ainsi qu ' à la présence de la plaque bactérie nne o rgani sée
e n biofilm à la surface de la de nt [26].
Ces facteurs affectent plu s o u moin s direc teme nt les fibrob las tes
g in g ivaux qui re prése nte nt 65 % des cellules présentes da ns le
ti ss u co nj o nctif g in giva l. Ces fibrobla stes so nt en g rand e pa rti e
res ponsa bles du re modelage o bservé dan s la genc ive sa in e [33].
Afin de préserver l' attach e de la ge nc ive au cé ment et à l'os alvéo-
la ire, les fibrobla stes gin g iva ux doivent ê tre ca pables de ré po ndre
co nstamment aux co ntra intes q ui s'exe rcent s ur le ti ss u qui les
a brite:
• e n sy nthétisant de no uveaux élé me nts matri ciels ;
• en séc rétant des protéases capables de dégrade r les structures
e ndomm agées et de favorise r le re mode lage ;
• e n proliférant afi n de remp lacer les cellules viei ll issa ntes ;
• e n sécrétant des facteurs de c ro issance et des cytokines.
Cette activation permanente se traduit par une très grande hété-
rogénéité phénotypique des fibrobla stes gingivaux. L'ex isten ce de
nombreuses sous-popul ations fibrobla stiqu es au sein d' une mê me
gencive est démontrée in vitro chez l' homme depui s de nombre uses
a nnées [23, 26]. Les cultures cellulai res co mprenant plusieurs sous-
populations issues d ' une mê me ge ncive se caracté ri sent toutes par
des sy nthèses matri ciell es, des ac ti vités co ll agénolytiques e t un pou-
voir prolifé ratif très di ffére nts [ 17, 36]. Ces différences se tradui se nt
auss i par des réponses méta boliques très variables à des stimuli
ex té ri e urs. Par exemple, des travaux portant sur plus ieurs souches
cellulaires fibroblastiqu es issues d ' une mê me gencive montre nt de
très impo rta ntes variatio ns quant à la production de co ll agénase et
de TIMP (tissue inhibitors of metalloproteinases) sous l' effet de la
ciclosporine [36]. Cette not ion d' hé térogénéité fibroblastiqu e exa-
cerbée dan s la gencive implique :
• une spécialisation de chaq ue so us-population cellulaire dans
une réponse métaboliqu e donnée (synthèse co ll agénique, sy nthèse
protéas iqu e, prolifération) ;
• une réponse plus ou moin s marquée de c haq ue souche cellul aire
à une so lli citation particuli ère (médicame nteu se, phys iologiqu e,
patholog ique) .
Ces implica tion s perme tte nt les hypothèses sui vantes:
(a) L' hétérogénéité fibrobla stique observée dan s la genc ive (et
da ns le desmodonte) serait e n fait la conséqu e nce d ' une présélectio n
de cellules s pécialisées .
(b) Cette présélec tion vers un phé notype spéc iali sé permet de
ré pondre métaboliqueme nt, et au plus vite, aux contraintes exercées
afin de préserver l'intégrité des stru ctures g ingivales .

(c) La présence et le regroupement de phénotypes fibroblastiques
spéc iali sés permettent d ' interag ir au mieux avec les différe nts tissus
parodontaux au contac t de la gencive (épithélium , o s, céme nt, des-
modonte) [23].
Cette spéciali sation fibrobl astique présenterait donc un avantage
dan s des cond iti o ns phys io logiqu es, mais pe ut se révéler ex trê me-
ment dé létère dans le cadre de pathologies touchant le parodonte.
En effet, toute altération de cet éq uilibre cellulaire entraînerait selon
cette hypothèse l'activati o n non dési rée de certains phé notypes ce l-
lul aires modifiant l' équilibre écolog ique ce Uulaîre qui prévaut dan s
le ti ss u sa in.
Plus réce mment, des travaux se mbl ent suggérer la présence de
précurseurs mésenchymateux au se in du conjonctif g ingival [1 0]. E n
effet, certa ines sous-population fibroblastiq ues g ingival es ex priment
les mêmes marqueurs que les précurseurs mésenchy mate ux médul-
laires et o nt la potentialité in vitro de se différenci er en ostéob lastes, en
adipocytes ou en chondrocytes tout en possédant des propriétés immu-
nomodulatrices [25, 38]. La muqueuse orale et la gencive, son exten-
s ion, connaissant une réparation se rapprochant par certains points de
la réparation ti ssul aire fœtale en ne formant pas de cicatrice [14, 16], il
a été suggéré un rôle prépondérant du pool de cellul es souches mésen-
chym ateuses dans cette propriété [ 10, 32]. Cependant, ces mêmes ce l-
lul es semblent au ssi impliquées dans des processus fibrotiques dan s
certaines conditions et notamment après stimulation inflammatoire
[24, 35]. Ainsi, la spécificité de la cicatrisation gingivale pourrait être
aussi à rechercher dans les partic ularités de l'environnement buccal
(salive, plaque bactérienne, etc.) et la press ion de sélectio n phénoty-
pique exercée contin ue lle ment sur les fibrobl astes gi ngivaux [16] .
Implications cliniques
• L'épithélium de jonction doit être préservé car c'est lui
qui assure l'anc rage de la dent à la gencive.
• La tolérance g ingivale aux agressions est élevée.
• Le remodelage collagénique constant est à p rendre en
compte lors du vieillissement et des interventions c hirur-
gicales répétées.
• La muqueuse orale et la gencive ne form ent que rare-
ment des c icatri ces .
POUR EN SAVOIR PLUS
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REMODELAGE GINGIVAL
Benjamin Fournier, Bruno Gog/y
Points clés
• L'épith é lium de jo nc ti o n pré sente un e la me b asale
inte rne originale, a ssure l'attac he é pit hé lia le e t peut se
reform e r 14 jo urs a près g ing ivecto mie.
• L'app areil d' an c rage supra-alvéo la ire st a bilise la ge n-
c ive e t corresp o nd à une attac he conjo nc tive.
• Le turnove r d es cellul es épithé liales e t d u tissu conjo nc tif
est très é levé.
• La cicatrisati o n g ing iva le peut ê tre utilisée comme
m o d è le de régéné ra tio n sa ns cicatrices.
Remodelage gingival physiologique
~ RÔLE CENTRAL DU FIBROBLASTE GINGIVAL
ET TURNOVER
Les ti ssus g in g ivau x sont capables de régéné ration rapide grâce
au turnover é levé des cellul es é pithé liales e t des fibroblas tes g ing i-
va ux. Le re mpl aceme nt tota l de l' épithé lium de j onction p rend 4 à
6 j ours a lo rs que celui de l' é pi thé lium g ing iva l pre nd 6 à 12 j o urs
(20 à 30 j o urs pour l' épithé lium c uta né). Ces te mps correspo nde nt
a u te mps nécessaire à l'épi thé lium de jonc tion po ur se refo rme r
après sa destructi o n (5 à 7 j ours) [ 17]. Mê me après sa destru cti o n
compl ète par g in g ivecto mi e, un nouve l é pithé lium de j o nc ti o n es t
refo rmé en 14 j o urs par pro lifé rati o n des ce llules basale de l' é pithé-
lium gin g iva l et est indi scern able de l'anci e n [ l 1].
Le taux de re nouvelle me nt elu ti ss u co nj o nc ti f g ingival est éga-
leme nt très é levé (bie n supé ri e ur à la peau o u à l'os al véo la ire) . Il
se di stin gue éga le me nt par la qu antité de co ll agène so lubl e présent.
Cette frac ti o n de co ll agè ne so lubl e n'est ni dé truite ni maturée. La
d ens ité du co ll agène et so n taux de reno uve lle me nt sont habitue l-
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le me nt li és directe me nt à l'ac tivité et au no mbre de fibroblastes
rés ide nts. Ces derni e rs fo rm ent clone plus de collagè ne qu ' il n' est
nécessaire pour le re mpl ace ment elu mature. Cet excès pourrait être
une réserve à des fin s ré paratri ces [1 4, 15].
Le remode lage ti ss ul aire nécessite sy nthèse et des tructi on. Il se
manifes te tout au lo ng de la vie d ' un ti ss u et requi ert un équipement
enzymatique très complet. Le fibrobl as te g ing ival est capable de pro-
duire tous les constitu ants de la matri ce extracellulaire : co ll agène,
réseau é lastique, etc. li ex prime une grande diversité d 'enzy mes
capables de cataboli ser les protéines et g lycoproté ines de la matri ce
ex t:racellul aire, e n parti culi er les méta llo protéases de la matrice
(MMP) ; ces MMP constitue nt une famille d 'enzymes largement
répandues e t bien représentées chez le fi broblaste. Ces MMP sont des
endope ptidases zinc-dé pe ndantes, libé rées dans l' espace ex tracellu-
laire sous fo rme active o u no n, produites à faible ni veau dans les tissus
normaux, mai s surex primées à l'occas io n de certains process us no r-
maux ou pathologiques.
~ MÉTALLOPROTÉINASES MATRICIELLES
Les MMP nou s inté ressant pe uvent se c lasser en quatre sous-
g ro upes .
• Les collagénases: MMP-1 , MMP-8, MMP-1 3. Le fibrobl aste
g in g iva l ex prime la MMP- l qui es t capable de clive r les co ll agènes
de ty pe I, Il, III, VI , VII , X e n de ux frag me nts dits %- 14 , a ins i que
leurs dé ri vés dé naturés (l es gélatines). Cette co ll agénase est inhibée
par le TIMP-1 et par l' a 2-macrog lo buline.
• Les gélatinases : MMP-2 (gé latin ase A) et MMP- 9 (gélati-
nase B ). Le fi broblaste g ing ival sécrète de maniè re co nstituti ve la
MMP-2. Il peut produire la MMP-9 , ma is seul e me nt d ans certa ines
co nditio ns. L'activité de la MMP-2 est contrô lée par le TIMP-2, lui-
mê me ex primé par le fibro blas te . La MMP-9 est inhibée par TIMP-
1. Ces gé latinases pe uve nt lyser e ntre autres les collagènes dé naturés
(gé latines), les collagènes nati fs IV, V, VII, X, XI et des g lycopro-
té ines de structure ain s i que la pa rti e proté iqu e des pro téog lyca nes .
E ll es j o ue nt donc un rô le maj eur dans de no mbreuses c irco nstances
phys io log iq ues et patho log iques.
• Les stromélysines : MMP- 3, -10. Le fibrobl aste g in g ival peut
produire la MMP- 3, suite à l' indu cti on de certa ines cy to kines et de
fac te urs de c ro issance. L a stromé lys in e- 1 (MMP- 3) pe ut lyse r, e ntre

autres, la laminine, la décorine, la fibronectine et différents colla-
gènes, et activer les MMP-9, -8 et - 1.
• Les MMP de type membranaire : MT-MMP-1. Elles ont un
domaine transmembranaire et so nt actives en périphérie de la cel-
lule. La MT-MMP-1 peut activer la pro-MMP-2.
Remodelage gingival pathologique
Le tissu gingival est capable d ' une régénération tissulaire meilleure
que la plupart des autres tissus. Des plaies gingivales vestibulaires ou
palatines cicatrisent mieux que les mêmes plaies cutanées [12, 20].
L' expérience clinique montre que la muqueuse alvéolaire ne présente
pas ces qualüés. Cette meilleure cicatrisation est associée à une réponse
inflammatoire moins importante et plus courte, à des faisceaux de col-
lagène plus épais (donnant une meilleure résistance mécanique que la
muqueuse alvéo laire), à une matrice extracellulaire particulière et au
phénotype particulier du fibroblaste gingival [8, 12, 16, 20].
La cicatrisation nécessite une prolifération et une migration des
fibroblastes sur le lieu de la lésion. Les fibroblastes jouent donc un
rôle important dans la cicatrisation gingivale. Il s participent à la
synthèse, au dépôt et à la réorganisation de diverses molécules de
la matrice extracellulaire. Les fibroblastes changent de phénotype
pendant la cicatrisation : de cellules quiescentes, ils deviennent pro-
lifératifs et migrateurs dans un premier temps, puis sécrétoires et
contractiles dans un deuxième temps. En effet, dans le tissu normal,
les fibroblastes gingivaux sont quiescents, comme en témoigne leur
faible activité métabolique et proliférative. Pendant la cicatrisation,
les fibroblastes s'activent et changent leur expression génique. Des
travaux montrent que des fibroblastes quiescents stimulés par du
sérum ont un rapide changement dans l'expression de centaines de
gènes. De plus, les gènes activés par le sérum sont impliqués dans la
physiologie de la cicatrisation, c'est-à-dire le contrôle du cycle cel-
lulaire et de la prolifération, l'hémostase, l' inflammation, l'angioge-
nèse, le remodelage tissulaire et la réorganisation du cytosquelette [9].
Les MMP jouent, quant à elles, un rôle primordial dans la dégra-
dation de la matrice extracellul aire. Les MMP-1, 2, 3, 8, 9 et 13 ont
été identifiées dans le tissu gingival inflammatoire. La phagocytose
du collagène est aussi un mécanisme participant au remodelage col-
lagénique. Enfin, les dérivés réactifs de l' oxygène (reactive oxygen
species [ROS]) sont augmentés pendant l'inflammation gingivale .
En particulier, les noyaux protéiques et l'acide hyaluronique sont
altérés et peuvent être dépolymérisés par ces molécules. Enfin, le
plasminogène, abondant dans le sang, s'accumule au site de lésion
et est activé en plasmine qui peut hydrolyser des glycoprotéines, des
protéoglycanes, le collagène IV et activer les MMP [1, 7].
Dès que la plaque s'accumule, on peut observer un infilt:rat inflamma-
toire au sein du tissu conjonctif gingival sous-jacent. Trois à quatre jours
après, la destruction du tissu conjonctif commence avec 70 % du colla-
gène détruit. Le collagène devient donc plus sol uble et les ratios entre
les différents types se modifient. Les protéoglycanes sont également
touchés par ces changements mais de façon moins significative, même
si les noyaux protéiques et l'acide hyaluronique sont dégradés [1, 7].
Au niveau épithélial, on observe différentes modifications [2] :
• l'interface avec le tissu conjonctif présente des interdigitations
absentes dans l'épithélium de jonction ;
• au niveau le plus apical, il s'amincit et se raccourcit;
• un grand nombre de neutrophi les transmigrent à travers lui et
des cellules inflammatoires comme les lymphocytes et les macro-
phages s'accumulent;
• la lame basale externe est détériorée.
CHAP ITRE 3- LA GENCIVE 19
Perspectives thérapeutiques
et nouvelles voies de recherche
La gencive, du fait de ses qualités déjà évoquées, intéresse les
chercheurs. La plu part des travaux visent à tran sférer les avan-
tages de cicatrisation de la ge ncive à un autre tissu n'ayant pas ces
particularités. La gencive peut être greffée dans son entier. Cette
possibilité est utili sée en thérapie humaine depui s plusie urs années
dans la reconstruction palpébrale (muqueuse palatine) [18 , 19] et
pour les urétroplasties (muqueuse orale) [3 , 4]. Les cellules gi n-
givales peuvent également être utilisées indépendamment à des
fins de thérapie cellulaire ; c ' est le cas des cellules épithéliales
orales qui ont été greffées avec succès chez des patients nécessi-
tant une recon struction de cornée ; les quatre patients traités ont
vu leur vision améliorée [13]. Des essais de thérapie cellulaire uti-
lisant le fibroblaste gingival chez 1'animal ont été concluants dans
le traitement d'anévrismes carotidiens chez le lapin [5] et dan s la
reconstruction trachéale [10]. Enfin, différentes équipes ont isolé
des cellules souches gingivales multipotentes ; elles aideront peut-
être à la meilleure compréhension de la cicatrisation gingivale, et
leur accessibilité et leurs qualités laissent espérer de futures appli-
cations [6, 21].
Implications cliniques
• En raison des qualités cicatricielles de la gencive, les
chirurg ies et greffes ging ivales sont souvent d'un bon
pronostic.
• La reformation de l'attache épithéliale est caractéris-
tique du succès d'un traitement parodontal.
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 Appareil d'ancrage
Martin Biosse Duplan, Jean-Louis Saffar

maxi llaires (F igure 4-1 ). Sur le plan fo nctionn e l, la plas ti c ité de

Points clés l'a ppareil d ' an crage perm et, e ntre autres, J' adaptatio n de la pos i-
• L'a pp areil d 'anc rage constitu é du ligament p arod on- ti o n des dents aux co ntraintes méca niqu es auxqu e ll es e ll es so nt
toL de l'os a lvéola ire et du céme nt forme un véritable so umi ses.
ensemble physio logique où ces tissus inte ragissent
constamment.
• Cet e nsemble tissulaire assure l'ancrage d e la rac ine
dons son a lvéole et s'adopte aux contraintes qui
s'exercent sur la de nt.
• De no mb reux a c te urs cellula ires et m o léculaires sont
communs au x tro is tissus et le lig ame nt constitu e un
réservoir p o ur les c ellules qui ma intiennent l'os et le
cément.
• Les d onnées sur l' appareil d 'anc rage d e la d e nt pro-
g ressent et évolue nt d 'une a nalyse d escriptive à une
comp réhension molécula ire d es mécanismes en jeu. Espace
Ces évolutio ns permette nt d e mie ux comprendre les ligamentaire
spécific ités de c hoque tissu parod o nto L et d u paro- Os alvéolaire
donte par ra pport à d 'outres organes.
Corticale

L'appareil d 'ancrage est une unité fonctionn elle co mposée du

cément, du ligament parodontaJ (ou des modonte) et de la paro i
alvéolaire. Cette unité fo nctionnelle re fl ète une unité d 'ori gine, Os trabéculaire
démontrée par des travaux du débu t des années 1970 montrant que
des germes dentaires au stade de la cloche transplantés en site ecto-
pique développent un appareil d'ancrage com plet, y co mpri s une Os basal
coque osseuse périphérique dans laquelle des fi bres sont insérées .
Les travaux ultérieurs ont confirm é l'ori gine com mu ne des cellules
fo rm ant et constituant ces ti ss us, les crêtes neurales. La ni che des
cellules qui régulent le métaboli sme de l' appareil d'ancrage se
trouve dans le ligament parodontal.
Si la paroi de l' alvéole es t rég ul ée par des ce llul es iss ues Figure 4-1 Coupe de mandibule humaine au niveau d'une deux-
du li ga ment, e ll e es t so li da ire des extensio ns péride ntaires des ième prémolaire délimitant le domaine alvéolaire, la corticale et l'os
max ill a ires, dit os de so utien. L' os d'a ncrage et J' os de so uti en trabéculaire sont en continuité [48]. Noter la finesse de la corticale et
for me nt l'os alvéolaire qui est en co ntinui té avec l'os basa l des l'absence d'os trabéculaire sur la face vestibulaire [V]) de la dent.
22 PARTIE 1 -LES TISSUS PARODONTAU X

Si par co mmodité, les troi s constitu ants de l' appare il d' ancrage
sont traités séparément, il faut garder à l' e sprit cette unité fon cti on-
nelle et d 'ori gine.
Ligament parodontal
Cette structure unit la dent à la paro i de l' alvéo le (Figure 4-2), et
au-delà aux os max illaires, l'intégrant à l'appare il sto matognathique.
Sa largeur, de l' ordre de 0,3 mm en moyenne, vari e en foncti on: du
nivea u radicul aire- il es t plus étroit à mi - hauteur radicul aire - ; de
l'âge du suj et - son épaisseur diminu e avec le vie illi sse ment- ; de
l' état fo ncti onnel de la dent - il est élarg i en cas d ' hyperfo ncti on et
se réduit en cas d ' hypo foncti on. En fait, la largeur du li gament n'es t
pas homogène sur toute la hauteur de la racine et il ex iste des zo nes
relati ve ment réduites où il est plus étroit.
Le li gament ass ure différentes fo ncti ons essentielles pour le paro-
donte : ancrage de la dent aux structures e nvironnantes ; adaptati on
aux charges mécaniques appliquées à la dent ; rôle trophique et de
défense ; transmi ssion d' influ x sensori els permettant la coordination
des mu scles masti cateurs et le positionneme nt des max illaires pendant
la masticati on ; réservo ir cellulaire assurant 1' homéostas ie et la répa-
rati on, voire la régénérati on, de l' ensemble de l' appareil d'ancrage.
.... STRUCTURE
Le li gam ent parodontal es t une structure viscoélastique compo-
sée de fa isceaux de fibres arrim ant la dent à l' os et d ' une matri ce
ex trace llulaire interstiti elle dans laque lle résident différents types
cellulaires. La vasc ul ari sati on et l' innervation y sont importantes .
Organisation du système fibrillaire
Les fibres du li gament sont form ées de coll agène de type l qui es t
le constituant principal des fai sceau x fibre ux (environ 80 %), et Ill
(environ 15 %). Du coll agène de type V s' intercale à l' intérieur des,
ou entre les fibrill es. D 'autres coll agènes mineurs ont été identifi és,
collagènes de types VI, Xll , XIV. Les fa isceaux, qui ont un traj et
ondul é et so nt so lidement ancrés dans l'os et le cé ment, so nt organi -
sés en groupes selon leur directi on :
- le groupe cres ta! j oignant la crête osseuse au cément cervical. Il
assurerait la rétenti on de la dent dans son alvéole, s'opposerait aux
forces laté rales ;
- le groupe hori zo ntal, perpendi cul aire au grand axe de la dent,
au niveau cervical. Il s' opposerait aux forces latérales;
- le gro upe o blique dont l' insertion cémentaire est plus apicale
que 1' inserti on osseuse, et qui intéresse la plus grande parti e du li ga-
ment. Il s'opposerait aux forces ax iales ;
- le groupe apical qui rayonne autour de l' apex . Il s'opposerait
aux mouve ments de basc ul e et à l'ex tru sion de la dent ;
- le groupe inter-radicul aire qui passe au-dessus de la crête
osseuse joignant deux surfaces cémentaires. Il aurait une fonction
similaire au groupe api cal.
L'o rgani sation des faiscea ux dan s le plan sagittal ne rend pas
total ement compte de la co mpl ex ité de leurs orientation s. En effet,
dans le pl an hori zontal, leur traj ectoire es t soit perpendi cul aire
(Figure 4-3) soit oblique (Fi gure 4-4), voire parallè le, au cément et à
1' os. À tou s les ni veau x, les faisceaux se croi sent, ce qui renfo rcerait
mécaniquement l'ense mbl e. Des fibrill es passent d' un fai sceau à un
autre, au gmentant la résistance du système (Figure 4-3).
Des donn ées réce ntes revi sitant la stru cture fibreuse du li gament
par reconstructi on d' images de mi cro-CT montrent une organi sation
non pas en fa isceau x juxtaposés mai s en feuill ets épais, re lativement
peu nombreu x, à peu près perpendicul aires aux surfaces min érali-
sées, séparés les uns des autres par un réseau de fibres éparpillées
les interconnectant. Ils se forme ra ient à partir des faisceaux insé rés
dan s les surfaces min éraLi sées [40]. Ces feuillets se localiseraient
surto ut dan s les zones en ten sion du li ga ment, c'es t- à-dire sur la face
en appositi on de l' alvéole (vo ir ù1fi·a).
D ' autres types de fibres ont été identifiés dan s le li gament. Il
s' agit en particuli er des fibres oxytalanes qui ont une orientati on à

Figure 4·2 Ligament parodontal humain.
Alors que la surface cémentaire est rectiligne,
la paroi alvéolaire (PA) est irrégulière, ména-
geant des espaces pour des élargissements
du réseau vasculaire (V) . La flèche double au
centre du ligament indique la direction géné-
rale des faisceau x de fibres. Les petites flèches
marquent la jonction dentinocémentaire .1
Figure 4·3 Faisceaux de fibres ligamen-
taires (rat) perpendiculaires. Les larges fais-
ceaux sont formés de fibres qui s'entrecroisent.
Des anastomoses joignent les différents
faisceaux (flèches). Le départ des fibres de
Sharpey du côté de la paroi alvéolaire se fait au
niveau de protrusions osseuses (astérisques)
entre lesquelles l'insertion fibreuse est absente.
Au contraire, du côté cémentaire (C), l'insertion
des fibres de Sharpey est régulière.
Figure 4·4 Faisceaux de fibres ligamen-
taires obliques (rat) dans une zone du liga-
ment dont la largeur est réduite (comparer
avec la figure 4-3). Ce dispositif semble être
une adaptation fonctionnelle à la largeur du liga-
ment, permettant probablement un étirement suf-
fisant des fibres dans une zone où les contraintes
ne sont pas transmises perpendiculairement à
J'axe de la dent mais en torsion (le ligament est
très élargi à d'autres régions de cette racine) .

1. Matéri el hi stolog ique de ce chapi tre : doc uments Jean-Loui s Saffar, EA2496.
 CHAPITRE 4 - APPAREIL D'ANCRAGE 23

Figure 4·5 Cellularité du ligament parodontal. a) Animal (rat) jeune. Les cellules de grande
taille sont nombreuses. Elles ont une forme allongée et leur grand axe est parallèle aux fibres .
b) Parodonte humain mature. Le nombre et la taille des cellules sont comparativement réduits.
!..:alignement des cellules parallèlement aux fibres est ici mieux visible. Noter dans les deux situa-
tions l'orientation différente des cellules situées à proximité des surfaces minéralisées.

Figure 4·6 Reste épithélial de Malassez.
Parodonte humain . Il est constitué de cellules
à gros noyaux dont la morphologie est hétéro-
gène. Noter la présence de nombreuses cel-
lules d'aspect divers à la périphérie de l'amas
épithélial , suggérant des interactions étroites
entre diverses populations cellulaires.
Figure 4-7 Présence de cellules apparte-
nant à la lignée monocyte - macrophage,
marqués pour l'estérase non spécifique
(flèches). Elles sont situées à proximité de
la surface osseuse (PA) et à la périphérie des
vaisseaux (V) par lesquels elles ont pénétré
dans le ligament.
Figure 4·8 Restes épithéliaux de Malassez
humains (astérisques). !..:hétérogénéité de la
morphologie des noyaux et la répartition de la
chromatine suggèrent des différences métabo-
liques eVou fonctionnelles des cellules. Noter
la taille très variable des restes de Malassez
qui pourrait résulter d'une fragmentation irré-
gulière de la gaine de Hertwig ou d'une sortie
progressive de cellules pour contribuer à l'ho-
méostasie locale.

peu près perpendiculaire aux fai sceau x principau x et sont souvent
associ ées aux vaisseaux et au x nerfs. Des fibres élaunines sont éga-
lement présentes .
L es constituants non coll agéniques de la matrice extracellulaire
comprennent des glycoprotéines ri ches en leucine et acide aspartique
et des protéoglycanes, parmi lesquels du derm atane sulfate (maj ori -
taire), de l' acide hyaluronique, des chondroïtines sulfates et des hépa-
ranes sulf ates. Diverses protéines non coll agéniques sont représentées
en relativement faible quantité, parmi lesquelles des molécules d' ad-
hésion comme la fibronectine et la vitronectine, largement di stribuées
dans le ligament, et la ténascine, présente essentiellement à la surface
du cément et de l'os. L e Ligament est riche en phosphatase alcaline
(ALP), associée aux fai sceaux de fibres, et en périostin.
Les fibres et l 'ensemble des molécules du ligament parodontal ont
un taux de remodelage très élevé, ce qui implique une synthèse et
une dégr adati on extrêmement rapides.
Vascularisation
vai sseaux péri os tés pénètrent dans le li gament et s' an as tomosent
avec les autres vaisseau x. Après leur pénétration dans le ligament,
les vai sseau x donnent naissance à un pl exus capill aire près de la
surface radiculaire et à un plex us post-capillaire veineux près de la
paroi al véol aire qui se draine vers l es espaces médull aires.
Innervation
L e ligament est innervé par des fibres myélinisées et non myé li-
nisées qui permettent la perception de la douleur et de la press ion.
L' innervation est issue de branches du ner f maxillaire ou du nerf alvéo-
laire inférieur, eux- mêmes branches du nerf trijumeau. L 'innervati on
suit les mêmes routes que la vasculari sati on. Une innervation sym-
pathique est également présente. Il ex iste des termin aisons libres,
transmettant les sensati ons douloureuses, et des terminaisons spécial i-
sées (récepteurs de Ruf fini , de M eissner), percevant des informati ons
critiques pour la coordi nation de l' activité musculaire au cours de la
masti cati on et pour l ' initiati on de réfl exes d'évitement.

L e ligament parodontal es t ri chement vasc ul ari sé. L a vasculari sa-

ti on est à la f ois ascendante et latérale. L es vaisseau x ascendants se
séparent des vai sseaux pulpaires à l ' apex des dents. L es vai sseaux
latérau x sont des branches des artères alvéo laires qui pénètrent dans
le li gam ent par les pertui s de la paroi alvéolaire ; la course de ces
vai sseaux est ascendante et descendante. A u niveau cervical , des
~ POPULATIONS CELLULAIRES
L es fi brobl astes constituent le ty pe cellulaire maj oritaire du liga-
ment parodontal. E n fait, cette populati on est hétérogène et i 1semble
préf érable de les qualifier de cellules d'aspect fibroblastique. E lles
24 PARTIE 1 -LES TISSUS PARODONTAU X
entreti ennent des interacti ons importantes avec la matrice extra-
cellul aire et sont orientées parall è lement aux faisceaux de fibres
(Figures 4-Sa et b) autour desquels s' enro ul ent leu rs prolongements
cy toplas miques. Elles co nti ennent de u·ès nombreux orga nites intra-
cellul aires en rapport avec leur importante activ ité métabolique et
ont un cytosque lette très développé. Elles ex priment fortement ALP
et périostin. Les << fibrobla stes >> ass urent le re model age co nstant de
la co mposante co ll agén ique, qu ' ils so nt capables à la foi s de syn-
thétiser et de phagocy ter et dégrader. Ces << fibrobla stes >> sont des
cellules mobiles, polari sées qui entreti ennent des relati ons étroites
avec les cellules vois ines par des gap junctions et des jonctions
ad hérentes .
Les cellules des res tes ép ithéliaux de Malassez, q ui rés ultent de
la frag mentation de la ga ine de Hertwi g au cours de l' éd ifi cati on
radiculaire, so nt une po pul ation spécifique au liga ment parodontal
(Figure 4-6). Les restes de Ma lassez so nt situés à prox imité de la sur-
face cé men taire. Des reco nstituti ons 3D montrent qu ' il s fo rment un e
sorte de rési lle continue auto ur de la rac ine . Ces cellules, lon gtemps
considérées co mme vestigia les et inactives, possèdent les caractéri s-
tiques des cellules épithéli ales : présence de tonofi laments, de des-
moso mes, express ion de cytokératines. Une membrane basa le à la
périphéri e des restes les sé pare du ti ss u co nj onctif environnant. Ces
cellules épithéli ales ex priment un grand no mbre de facteurs solubles
dont des cytokin es, des chémoki nes, des facte urs de croissance et
leurs régul ateurs [44] , ainsi que des marqueurs propres à leur ori-
gine épithéliale spécifique (a melogenin. et ename/in.) et de cellules
conj onctives, osteoprotegerin. (OPG), osteopon.tin. (OPN), bone sia-
loprotein (BS P). Ces cellules se divisent activement. Le nombre des
restes de Malassez tend à décroître avec le vi eillissement.
Monocytes et macro phages sont des rés idents phys io logiques du
li gament parodontal (Figure 4-7). Ils sont situés dans la partie cen-
u·ale du li ga ment au vo isinage immédiat des vaisseaux et des nerfs
et à prox imité de la surface osse use. Ce rtains devi enn ent des pré-
curseurs des ostéoclastes phys io logiquement actifs sur la paro i de
l'alvéole.
Les cellules du li ga ment parod ontal co mprenne nt éga lement les
cémentoblastes, les ostéoblastes et les ostéoc lastes traités ailleurs
dans ce chap itre.
~ FONCTIONS DU LIGAMENT PARODONTAL
Régulation et maintenance de l'espace
ligamentaire
Un rôle maj eur du li gam ent parodontal est d' inhiber la minéra-
li sati on et, par là, de maintenir sa largeur. Les cellul es du li ga ment
séc rètent des mol éc ul es qui régul ent la minéralisati on et préviennent
l' ankylose. Ainsi, un équilibre entre BSP et OPN , l'acti on de m.atrix
Gia ptvtein. (MGP), un inhibiteur de la minérali sation ex primé à
proximi té de la surface cémentaire, les g lycosaminoglycanes (en
parti culi er les derm atanes sulfates) maintiendraient cette co nstante.
La protéine intrace llulaireS l00A4, qui se Lit au calci um , et asporin. ,
un protéoglycane proche de decorin. et du biglycan, sont des inhibi -
teurs de la min érali sation ex primés par les << fibrob lastes >> du li ga-
ment. Ces mo léc ul es participeraient à la protection du li ga ment par
un e acti on négative sur la différenci ati on des précurseurs d 'ostéo-
bl astes présents dan s le li gament [27].
Distribution des forces
Le li gament réagirait à la mise en charge par un e réponse hydro-
statique due à une réaction des va isseaux, de la matrice ex traceUu-
laire et par une réponse élast ique d ue aux fai scea ux de fibres co ll a-
gène. Qua nd une pression occlusale es t app liquée sur une dent, la
matri ce extracellulaire viscoélastique et le sa ng so nt chassés vers les
es paces médullaires. Les co mposa nts de la matri ce, en particu lier les
g lycoproté ines et les g lycosamin oglycanes, et le plex us vascu laire
agissent donc comme un absorbeur de chocs.
Les cellules li gamentaires perçoivent les fo rces et les transform ent
en messages biochimiqu es . Les cellules interag isse nt avec la matrice
ex trace llul aire via des mol éc ul es présentes à leur surface, dont les
intégrines. Cette mécanou·ansduction fait intervenir des ca naux
ioniques mécanosensibles à 1'étirement qui , en s'o uvrant, permettent
un influ x de Ca2+et une mobilisation du Ca2+ intracellulaire ([Ca 2•]i).
L' influ x de calcium active phospholipase C qui gé nère de l'inosito l
tri phosphate (IP3) , res ponsable de la libérati on du [Ca 2•]i et de l' ac-
tivatio n des dérivés de l'acide arach idoni que dont prostaglandine E, .
Le cytosque lette est également influencé par le [Ca 2+]i , en parti culi ~r
le réseau d 'actine qui polymérise pour former des fibres de stress, ce
qui indui t des cascades méta boliques impliquant de nombreux gènes
et adapte la position de la cellule dan s son environne ment. Ce sys-
tème dynamique permet à la cellule de réo rgani ser ses contacts avec
la matrice en réponse au stress mécaniqu e. La pol arité de la cellule
a une grande importance po ur la détection de la m agnitude et de la
direction de la fo rce. Quand une cellule se réali gne en répo nse à une
fo rce, ell e devi endrait apte à percevoir cette directi on dans le futur,
comme si le cytosq uelette était un sys tè me mémoire enreg istrant ses
<< expéri ences mécani ques >> . Ainsi, la réponse à un e force pourrait
dépendre de la façon dont la cellule organise ses interactions entre
la mau·ice et so n cytosquelette en fon ction des stimul ations méca-
niques anté ri eures [3].
L'a mortissement des forces es t un phénomène plus co mplexe
faisa nt in tervenir l'ense mbl e de l' appare il d ' ancrage et sera abordé
plus bas.
Réservoir cellulaire
À l' interface de deu x ti ssus minérali sés, le li gament est la source
cellul aire qu i ass ure l' homéos tas ie de ces ti ssus et la sienn e. Les
questions qui se posent sont les sui vantes : les fibrob lastes li ga men-
taires sont- ils tou s des fibrob lastes (do nc des cellules déj à di ffére n-
ciées) ou ont-ils, pour une partie plus ou mo ins importante, d 'autres
potentiel s ? Ex iste-t-il des pop ul at ion s spécialisées dan s la fo rma-
tion spécifique de cément ou d' os, o u au co ntrai re so nt-e lles indi f-
fé remment aptes à former l' un ou l' autre de ces ti ss us? Quel est le
rôle des cellules des restes de M alassez?
Les << fibrobla stes » du li ga ment qui proviennent de l'ectomésen-
chyme des c rêtes neurales ont co nservé leur aptitude à ex primer des
marqueurs neuronaux [ 14] et peuvent se différenci er en cellules pro-
dui sant des nodul es minérali sés o u des ad ipocytes. Cette plasticité
phénotypique est caractéri stique des cellules souches multipotentes.
Leur caractè re multipote nt est confirmé par leu r potenti e l à se diffé-
renci er en cellules exprimant le facteur de vo n Willebrand et laVE-
cadhérin e, des marqueurs des cellules endothé liales, et à former des
structures tubul aires quand e lles sont exposées au FGF-2 (fibroblast
growth factor 2). La d iffére nci ation de ces << fi bro blastes >> en cel-
lules endoth éli ales est inhibée par la BMP-2 (bon.e morphogenetic
protein 2) qu i les ori ente ve rs la for mati on de nod ul es minérali sés,
engagement lui -même inhibé par FGF-2 [51] . En outre, ces cellules
so uches peuvent se différenc ier en cellules nerveuses et permettent,
en sécrétant du NGF (nerve growth factor), la différenciation, la
1nigrati on, 1'ex pression du phénotype et la survie des cellules ner-
veuses [6 1] . S i, dans le cadre d ' un e régénération parodontale, la dif-
férenciati on locale de neurones ne sembl e pas pertinente , l' ex tension

des arborescences des fibre s neuro nales présentes est fo nd amentale
po ur la maintenance, la ré innervati on et la res taurati on fo ncti o nn ell e
du ti ss u.
La comparai son de cellules de sac fo llicul aire avec des << fib ro-
blastes >> li gam entaire mo ntre des convergences et des di ve rgences
e ntre les deux types cellulaires. Alors qu e les cellules du sac folli-
c ulaire so nt allongées et po lygo nales, ce Ll es du ligament so nt très
a ll o ngées et de plus faibl e taille. Les deux types cellulaires ex priment
des marqueurs des crêtes neural es (nes tin et SLUC ) et prése ntent un
pro fil géniqu e proche. Cependant, les cellules li gamentaires ont une
ex pression génique g lo bale plus réduite et se di sting uent par un e
transcripti o n augmentée cie gènes codant po ur des proté ines d' adhé-
s ion à la matri ce extrace llulaire et po ur secretedji·izzled- related pro -
te in 1 (S FRPl ), un antago ni ste cie Wn t, qui co ntribuerait à inhiber la
min érali sati on du li ga ment [17].
Concernant la spécifi cité des cellules form ant l' os et le cément,
des réponses émergent : a près ex traction cie 3'" molaires hum aines,
des cellules prélevées séparément sur la paroi de l'alvéo le et sur les
rac ines prése ntent des différences significati ves [53, 66]. Les cellules
«osseuses>> ont un tau x de prolifération plus élevé et un potenti e l de
différenciati on ostéogénique et adipogénique plus important que les
cellules << radi culaires >> . Les cellules << osseuses >> fo rment elu ti ssu
fibreu x et des nodul es osseux en plus grand no mbre et ex priment plus
fo rtement des marqueurs associés à la minérali sation (ALP, Run x2,
coll agènes 1 et rn, OC), tandi s que les << radi cul a ires >> dé posent cie
fin es couches d ' un matéri el ressemblant à elu cément. Impl antées
clan s des défauts osse ux anim aux, les cellules <<osse uses >> form ent
plus d ' os que les << radi cul aires >>. Les cieu x populations ex priment
1' << osseuse >> plus fortement, un facteur de transcripti on spécifique
du tendon, d 'o ù cette ca pacité de déposer un ti ssu fibreux. Il ex iste-
rait donc un e ré partiti on to pogra phique des phénotypes cellulaires à
l' intéri eur elu li gament parodontal. Ces rés ultats confortent l' hypo-
thèse de Bosshardt d' un domaine cé mentaire abritant une po pulatio n
fibrobl astique dérivant du sac follicul aire, tandi s que les ostéoblastes
dériverai ent du mésenchyme péri fo lliculaire. Ce dom aine cémen-
ta ire serait dé limité par les restes de M alassez [10].
Les restes de Malassez sembl ent avoir un rô le fondam ental dan s
l' ho méostas ie et la régé nération de l' appareil d'ancrage. Ces cel-
lules épithéli ales ont un e foncti on neuroencl oc rine et entreti enn ent
des re lati ons étroites avec les fibres nerveuses. Elles sont également
e n contact étroit avec des cellules immunocompétentes, macro-
phages, cellules dendritiques [57] . La fon cti on de ces contacts n' est
pas établi e.
Les cellules des restes de Mal assez possèdent des caractéristiques
de cellules souches épithéliales, mais expriment également des mar-
queurs de cellules souches embryonnaires (Oct-4, Nanog). Il sembl e
que cette population soit hétérogène (Figure 4-8, voir p. 23) avec des
potentie ls hi érarchi sés cie différenciation [39]. Cette propriété permet-
trait à une po pulation réduite d 'ass urer au long terme le renou velle-
ment de son pool. Les cellules des restes de Malassez ont le potentiel
de se différencier en améloblastes [50] et en cellules neuronales [68].
Outre des marqueurs épithé liau x, les cellules des res tes de
Malassez ex priment des marqu eurs de cellul es souches mésenchy-
mateuses. Cette particul arité phénotypiqu e suggère que ces cellules
sont aptes à réali ser une tran sition épithé li o- mésenchymateuse.
Quand ell es so nt cultivées dan s des milieux adéqu ats, elles se di f-
fé renci e nt en ostéoblastes/cémento bl astes , en adipocytes, en chon-
drocy tes et ex priment des marqu eurs spécifiques de ces li gnées. La
transpl antati on de cellules de restes de M alassez induit la form a-
ti o n de ti ssu osseux ou de cé ment, héri ssés cie stru ctures ressem-
blant à des fibres de Sharpey. De faço n intéressa nte, ces os téoblastes
et cé mento blastes res tent positi fs pour des marqueurs é pithéliaux
CHAPITRE 4- APPAREIL D'ANCRAGE 25
[68]. L'étude c inétique cie la transitio n épithéli o-conj o ncti ve cie ces
cellules mo ntre un déc lin prog ress if des marqu eurs é pithéli aux et
une augmentation des marq ueurs mésenchymateux, ces cell ules
exprimant des fac teurs de transcripti on qui régule nt la transition
épithé li o-conj o nctive au co urs de l'embryogenèse. Cette trans ition
nécess iterait la présence de TGF- ~ 1, do nt les récep teurs sont pré-
sents sur les cellules des restes de Ma lassez.
Ce potenti el de transitio n acc rédite l' hypothèse d ' un potentiel
de d ifférenc iati o n cie ces cellules é pi théli ales en cé mentoblas tes.
So noya ma et al. o nt mo ntré que des cellules de restes de Ma lassez
hum aines transpl antées sur des souri s immunoco mpro mi ses
in dui se nt, après transitio n é pi théli o-co nj o nctive, la fo rm ati o n d ' un
ti ss u proche du cément cellul aire où les cé mentocy tes sont des cel-
lules hum aines [54]. La qu antité de cé ment fo rm é par ces cellules
épithé li ales est cependant re lati vement faible, alors qu e des << fib ro-
bl astes >> li gamentaires, so us le po uvo ir inducteur de cellules de
restes de M alassez, se différencient en cémentobl as tes et fo rment
des quantités impo rtantes de cément. U ne so us- po pul ati o n de cel-
lules cie res tes de Malassez po urrait do nc subir la transition épithéli o-
mésenchymateuse. Sur un modèle anim al de parodontite, un agent
de régénérati o n induit la co loni sati on cie la surface radi culaire par
des restes de M alassez, fo rtement immunopositi fs po ur BMP-3,
dont les cellules gli ssent sur le cé ment préalablement ex posé. Ces
aspec ts précèdent l'activité de cellules morpho logiquement se m-
bl ables à des cé mento blastes ex primant BMP-7, un marque ur de
l' engage ment cé mento bl astiqu e [31].
L'ense mble de ces observati o ns étaye l' hypothèse cie Bosshardt
selo n laquelle deux popul ati o ns ce llul aires aurai ent le potenti e l cie
se di ffé rencier en cémentobl astes chez l'adulte [ 10] : les cellul es
des res tes cie Malassez dont la co ntributi on serait re lati vement fa ible
et des << fibroblas tes >> li gamentaires situés près de la surface radi -
cul a ire dont nous avo ns vu plus haut qu ' il s apparti endraient à un e
so us-populati on engagée, qui se différencierai ent sous la stimul ation
des ce llules de Malassez (Fig ure 4-9).
1
Dé bris é pithé li a ux
de Ma lassez
Cé mentoblaste
Fibroblastes
Cé mentoblas te
Figure 4·9 Rôle des débris de Malassez dans la différencia-
tion des cémentoblastes. Certaines cellules des dé bris peuvent
subir une transition épithé lio-mésenchymateuse et se diffé re ncie r
en cémentoblastes (voie 1 ). Les restes de Ma lass ez peuvent a ussi
engager des " fibroblastes " du ligament vers la différenciation e n
cémentoblastes (voie 2).
26 PARTIE 1 - LES TISSUS PARODONTAU X
Os alvéolaire
L'os al véo laire, s' il présente des particularités propres à la pré-
sence des dents et à son origine embryologique, est partie intégrante
du squelette. De ce fa it, so n métabo lisme obéit aux mêmes régul a-
tions qu e l'ensemble du tiss u osseux. Aujourd ' hui , on considère le
sq uelette co mme un véritab le organe, intégré dans un ensembl e plus
vaste, au sein duquel il dialogue avec d'autres tissus.
~ TISSU OSSEUX
Le tiss u osseux est constitué de zo nes minéralisées et non miné-
ra li sées des régions cortica les et trabéculaires des os longs et plats,
con tenan t les cellules osseuses, des é léme nts vascul aires et nerveux
et une matrice extrace llul aire. L'os trabéculaire enserre la moelle
osseuse.
Composition
La matrice extracellulaire est composée de minéral, de coll agène,
d 'eau, de protéines non collagén iques et de lipides dont les propor-
tions varient en fonction du site anatomiq ue et de l'âge du ti ssu.
La phase minérale du tiss u osseux est formée de cri staux d ' hydro-
xyapatite de calcium (Ca 10 [P0 4 MOH]), oü le groupe (OH-) peut
être substitué par du carbonate, du mag nés ium, du phosphate ou
d'autres éléments plus rares qui seront présents sous forme de traces
(par exemple le fluor). La minérali sation se produit via des vés icul es
matricielles sécrétées par les ostéoblastes oü le ca lcium et le phos-
phate inorganiqu e s'acc umul ent et atteig nent des concentrations
suffisa ntes pour précipiter et former des cristaux d ' hydroxyapatite.
Ces cristaux augmentent de taille jusqu 'à traverser la membrane des
vés icul es matricielles et se répandre dans la matrice extracellulaire.
La phase organiqu e du ti ss u osseux es t co mposée en majo rité de
collagène de type l qui forme un résea u de fibres. U ne moléc ul e de
coll agène de type I es t composée de deux chaînes a J(I) et d ' un e
chaîne a2(I) for mant un e triple hé lice. Pour former la triple hélice,
les chaînes subi ssent des modifications post-tra nslationne ll es et
forme nt des lia iso ns cova lentes entre leurs ex trémités, les ponts
pyridinoline et désoxypyridinoline présents sur les télopeptides N
et C terminaux. Au co urs de la résorpt ion, les té lopeptides so nt
c li vés ; pour cette raison, la conce ntrat io n des télopeptides N et
C te rmin aux (CTX et NTX) et des ponts (Pyr et d-Pyr) dans le
sérum ou l'urine sont utili sés co mme marq ueu rs de résorpti on. La
tripl e hé lice es t d'abord sécrétée so us forme de procollagène, une
mol écul e préc urseur qui con ti ent deux extensions aux extrémités N
et C terminales de la molécule : les propeptides N et C terminaux
(PINP [j;rocollagen 1 N-terminal propeptide] et PICP [procollagen
1 C-propeptide]). Leur clivage dan s le milieu extracellul aire par
des protéases permet 1'organisa tion des moléc ules de coll agène en
microfibrilles qui , associées entre e ll es, forment une fibre. PINP et
PICP, dosés dan s le sé rum et le fluid e gingival, reflète nt la fo rm a-
tion osseuse. D 'autres types de co ll agène (X, III et V) so nt présents
so us forme de traces. Le collagène for me un résea u qui va organ i-
ser la minéralisation en fixant et orientant les protéines non co ll a-
gé niqu es qui participent directement à la nuc léatio n des cri staux
d ' hydroxyapatite.
La matrice protéique de l'os contient 10 à 15 % de protéines
non coll agéniques qui dérivent du sérum o u sont produites par les
cellules osseuses. Les principales protéines du sérum sont l'albu-
mine et l'a2HS-g lycoprotéine qui participent à la minéralisation. De
nombreux fac teurs de croissance libérés hors du tissu osseux sont
aussi retrouvés dans la matri ce et influencent l'activ ité des cellules
osseuses. Les autres protéines non coll agéniques produites locale-
ment appartiennent à quatre groupes : les protéoglycanes, les glyco-
protéines, les SIBLING (small integ rin-binding ligand N-linked
glycoproteins) et les proté ines Gia.
Les protéoglycanes, entre autres versican, aggrecan, decorin et
le groupe des smallleucine-rich proteoglycans (S LRP), participent
à 1'orga ni sation de la matri ce collagéniqu e et fixent des facteurs de
croissa nce dont ils régul ent la disponibilité et donc l'activité biolo-
gique.
Les glycoproté ines, présentes en gra nde quantité, ont un rôle
centra l dan s la minérali sation et l'activité ostéob lastique. E lles
co mprenn ent l' ALP et osteonectin. L' ALP es t un marqu eu r maj eur
de la différenciation ostéoblastique, mais n'est pas exclus iveme nt
prod uite dans l'os (rein, foie). L' ALP a pour substrat le pyrophos-
phate ino rganiqu e, un inhibiteur de la minérali sation. Des muta-
tions inactivatri ces du gène codant pour 1'ALP sont responsables
d' hypophosphatasie, une forme rare de rachitisme ou d 'ostéoma-
lacie, et e ntraîne nt des défauts sq uelettiques et dentaires plus ou
moin s sévères, parm i lesqu e ls une hypom inéra li sation gé nérali-
sée du squelette et la perte prématurée de dents due à des défauts
cémentaires [67]. Le taux d ' ALP osse use dans le sérum refl ète
l'activité os téob last ique et est utili sé co mme marqueur de la for-
mation osseuse. L'ostéonectine participe également à la miné-
ralisation e n régulan t l'o rgani sation du collagène et le dépôt de
1' hydroxyapatite.
La fami lle des SIBLING co mprend BSP, OPN, dentin matrix pro-
fein 1 (DMP- 1), dentin sialophosphoprotein (DSPP) et matrix extra-
cellular phosphoglycop rotein (MEPE). Ces protéines possédant la
séquence Arg-Gi y-Asp (RGD), reconnue par les intég rin es à la sur-
face des cellules, elles permettent à la cellule de communiquer avec
la matrice extracellul aire en participant à l'adhésion, la migration
et plus généralement à la signalisation intracellulaire. Ces protéines
so nt des rég ul ateurs négatifs ou positifs de la minéra lisation en se
fixant aux crista ux d' hydroxyapatite.
Au moins quatre protéines Gia so nt retrouvées dan s l'os : osteo-
calcin (OC) , MGP, protein Set Gla-rich protein (GRP). E lles pos-
sède nt des résidus g lutamate qui so nt modifiés par carboxy lation,
ce qui augmente l' affi nité de la protéine pour les ions minéraux.
MGP et GRP, impliquées dans la minéralisation, peuvent circuler
dans l'orga ni sme oü elles jouent un rôle dans la calcification des
ti ssus mous, notamment des parois vasculaires. Outre son rôle dans
la minérali sati on, l' OC semble fonctionner comme une véritab le
hormone, coordon nant la régul ati on de la masse osseuse, du méta-
bolisme énergétique et la ferti lité [26]. Son dosage dan s le sérum est
un marqueur de formation osseuse et de remodelage, puisqu 'elle est
sy nthétisée par les ostéoblas tes et libérée lors de la résorption.
Enfin, l'os co nti ent des lipides qui interviennent dans la formation
et l' homéostasie de l'os. La minéralisation du sq uelette est sévère-
ment affectée quand le métabolisme des sphingolipides est altéré [4].
Cellules osseuses
Les cellules osseuses trouvent leur origine dans la moelle oü
deux grands types de cellules souches, les cellules souches mésen-
chy mateuses (mesenchymal stem cells [MSC]) et hématopoïétiqu es
(hematopoietic stem cells [HSC]) sont à l'origine respectivemen t
des lignées ostéoblastique et ostéoclastiq ue.
Lignée ostéoblastique
Lors du développement, les MSC so nt d 'origine mésodermiqu e
dans la plu s grande partie du sq ue lette, mai s issues des crêtes neu-
rales dans les os de la face et de la partie la plus antéri eu re de la

voûte du crâne. Chez l' adulte, elles sont essentiellement présentes
dans le périoste, 1' endos te et le stroma de la moelle osseuse ; il existe
aussi des progéniteurs extrasquelettiques et/ou circulants [8]. Ces
MSC sont à l'ori gine d'autres populations cellulaires (fibroblastes,
adipocytes, cellules musc ul aires et chondrocytes). Lors de l'enga-
gement dans la voie ostéoblastique, les MSC se différenc ient en
ostéo-chondro-progéniteurs, communs aux li gnées ostéoblastique et
chondrocytaire, en pré-ostéoblastes, puis en ostéo blastes matures.
Ce stade atteint, la cellule peut mourir par apoptose, se différencier
e n ostéocyte ou en cellule bordante.
Ostéoblaste
Les ostéoblastes matures sont des cellules cuboïdales mononu-
cléées, alignées et attachées sur la matrice osseuse, caractérisées
par une activité ALP importante. Leur fonction principale est de
sy nthétiser le tissu ostéoïde et de le minérali ser (Figure 4-10). La
différenciation de 1'ostéoblaste est so us le contrôle de plusieurs fac-
teurs de transcripti on, parmi lesquels Runx2, aussi appelé Cbfa-1,
est central et intervi ent très tôt pour l' engagement de la cellule dans
cette voie [25]. Son expression reste élevée lors de la différenciation
ostéoblastique, alors qu 'elle diminue pui s di sparaît dans les chon-
drocytes . L'élément régulateur Run x est situé sur le promoteur de
plusieurs gènes maj eurs de l'ostéoblas te (collagène de type I, OPN,
OC, BSP). Des souri s dont le gène codant pour Runx2 est invalidé
présentent une absence de tissu osseux et d'ostéoblastes [45]. Chez
l'homme, des mutations inactivatrices de Runx2 entraînent la dy s-
plasie cléidocrânienne. Run x2 régule aussi négativement la proli-
fération de l'ostéoblaste et inhibe sa différenciation terminale en le
maintenant dans un état immature. L'activité de Runx2 est contrôlée
par d'autres facteurs de transcription comme Twist! , Msx2, Shn3
et Statl.
Osterix, autre facteur de transcription exprimé dans l'ostéoblaste,
est critique pour la différenciation du pré-ostéoblaste en ostéoblaste
immature. L'inactivation d'Osterix chez la souri s conduit à un e
absence totale de tissu osseux [38]. Son expression est absente dans
les embryons de so uri s dépourvues de Runx2, alors que Runx2 est
normalement exprimé dans les embryons où Osteri x est absente,
s uggérant qu ' Osteri x ag it en aval de Runx2 lors de la différenci ation
ostéoblastique.
Des facte urs de transcriptions de la famille APl (c-Jun, c-Fos,
Fral) interviennent également dans la différenciation de l'ostéo-
blaste. Le facteur de transcription ATF4 et les protéines codées par
des homéogènes (Msx 1 et 2, Dlx3, 5 et 6) participent aussi à une
régulation transc riptionnelle extrêmement complexe. Cependant,
l'invalidation de ces gènes ne conduit pas à une absence d'ostéo-
blastes comme dans le cas de Runx2 et Osterix.
De nombreuses molécules agissent sur 1' ostéoblaste pour modifier
l'expression et l' acti vité de ces facteurs de transcription . La famille
des bone morphogenetic proteins (BMP) joue un rôle critique lors
du développement et du remodelage en régulant la différenciation
et l'apoptose des ostéobl astes [65]. BMP2 et 4 activent, via leurs
récepteurs me mbranaires, la voie de signalisation des Smad qui
module l'expression de Run x2 et d'Osteri x. La suppression in vivo
de BMP, de leurs récepteurs, de l' antago niste Noggin ou de pro-
téines Smad perturbe la formation osseuse. TGF-~, une cytokine
de la matrice osseuse, signale également par les Smad et régule
la prolifération et la différenciation des ostéoprogéniteurs. TGF-~
participe à la coordination des différentes phases du remodelage :
présent dans la matrice, il est libéré par les ostéoclastes et induit
le recrutement des précurseurs ostéoblastiques qui vont co mbler la
zo ne résorbée [58].
CHAPITRE 4- APPAREIL D'ANCRAGE 27
Les différentes vo ies de signaüsation de la famille Wnt sont cen-
trales dans la formation osseuse [5] . Il existe plus d' une douzaine
de ligands W nt qui, en se fixant à la famille de récepteurs Frizzled
et aux co récepteurs LRP, activent plusieurs voies de signaUsation et
orientent le progéniteur vers la différenciation ostéoblastique. Des
régul ateurs extracellulaires (SFRP, DKK l , sclerostin ), qui se fixent
aux récepteurs ou aux li ga nds, fonctionnent comme des inhibiteurs
et bl oq uent la signalisation des li gands Wnt. Plusieurs pathologies
humaines illustrent l' importance des vo ies Wnt : l'inactivation de
LRP5 entraîne une os téoporose pseudo-gliome (OPPG), une mala-
die extrêmement rare où la formation osseuse est très diminuée,
alors qu'une mutation activatrice de LRP5 ou une mutation inacti-
vatrice de SOST, le gène codant pour sclerostin, augme nte la masse
osseuse via une formation augmentée.
La parathormone (PTH) contrôle très finement le taux de calcium
circulant en agissant sur le métabolisme osseux, l'excrétion rénale
et l'absorption intestinale. Parathyroid-hormone-related peptide
(PTHrP) , un peptide dont la séqu ence présente une grande homo-
logie avec PTH, joue un rôle local en agissant de manière auto-,
para- et intracrine. PTH et PTHrP agissent sur un récepteur com-
mun, PTHlR, exprimé par les ostéoblastes et les chondrocytes.
PTH et PTHrP ont un e action catabolique sur l'os en stimulant la
résorption ou anabolique en stimulant la fo rm ation. Un taux de PTH
élevé continu ag it sur les ostéoblastes pour augmenter la syn thèse
de RANKL et diminuer celle d'OPG, ce qui induit la différencia-
tion et l'activité des ostéoclastes et la Ubération du calcium osseux.
L'a ugmentation intermittente du taux de PTH stimule la proliféra-
tion et la différenciation des ostéoblastes, diminue leur apoptose et
active les cellules bordantes.
D'autres cytokines peuvent affecter la formation osseuse : les
molécules de signalisa tion Hedgehog (Sanie et lndian Hedgehog),
la famille des FGF et le urs récepteurs FGFR (fibroblast growthfac-
tor receptor), des facteurs de croissance conune IGF-1 (insulin-like
growthfactor 1), EGF (epidermal growth.factor) et PDGF (platelet-
derivecl growth.factor) .
Au fur et à mesure gue la matrice est sy nthétisée et minéralisée,
les ostéoblastes deviennent moins actifs et s'aplatissent. Certains
ostéoblastes meurent par apoptose, d' autres s' incorporent à l'os-
téoïde et devienn ent des ostéocytes. Certains ostéoblastes restent à
la surface osseuse et de vienn en t des cellules bordantes.
Ostéocyte
Les ostéocytes (Figure 4-11), de loin les cellules les plus nom-
breuses dans l'os, ·représentent 90 à 95 % des cellules osseuses,
contre 4 à 6 % pour les ostéoblastes et 1 à 2 % pour les ostéoclastes.
On leur connaît deux rôles majeurs : agir comme mécanosenseurs du
remodelage et régul er l'homéostasie du phosphate [9].
La transition de l'ostéoblaste à l' ostéocyte est encore mal com-
pri se. Deux co ncepts sont proposés : un processus passif où l' ostéo-
blaste ralentit sa synthèse de matrice et se retrouve enseveli par
les ostéoblastes environnants, et un process us actif où un e sous-
population spécifique stoppe sa migration, se polarise et forme des
dendrites qui envahissent l' os téoïde [16]. Les dendrites so nt de longs
prolongements cellulaires présents dans des canalicules, permettant
la conun unication entre ostéocytes, avec les cellules du périoste ou de
l'endoste, avec les cellules de la moelle et avec les vaisseaux. Lors de
cette transition, l'express ion gé nique de la cellule change, plusieurs
molécules imp]jquées dans la réorgan isation du cytosquelette sont
surexprimées (par exemple Ell, un des marqueurs de l'ostéocyte).
Les dendrites perm ettent à 1' os téocy te de<<sentir >> les co ntraintes
mécaniq ues qui s' exercent au cœur de l'os. Ces contraintes pro-
28 PARTIE 1 - LES TISSUS PARODONTAU X

vogu ent des mi cro mo uvements de flui de dan s les canali cules qui Différenc iation ostéoclastique
défo rm ent la membran e ce llul a ire des ostéocytes, déc le ncha nt
Deux molécul es sont indi spensa bles et suffi santes pour permettre
des sig nau x intracellulaires. E n foncti o n des co ntraintes perç ues,
la différe nciation elu préc urseur en os téoclaste : M-CSF et RANKL
l'os téocy te favorise un e aug mentati on o u une baisse de la masse
qui indui sent l'ex pression de facteurs de transcription qui à le ur tour
osseuse [59] e n produi sa nt deux cytokines, sclerostin et RANKL
vo nt permettre l'ex press ion de gènes spécifiq ues à la fonction de
qui ag iront res pectivement sur 1'ostéo blaste et 1'os téocl as te.
l' ostéoclas te (Figure 4- 14) .
Scle rostin bloque la diffé renci ation et l' activité ostéo blastique
La pre mi ère étape de la différenc iation est l'engagement de la
et limite la formation à la quantité d 'os réso rbé lors du remode-
HSC dan s la Li gnée myé loïcle; le facteur de tran sc ription PU.J joue
lage. Q uand l'ex press ion de sclerostin es t au g mentée (lors d'un e
un rôl e central dans cette étape. Sa délétion provoque un e absence
diminu tion des co ntraintes méca niques ou après admini strat ion de
de macrophages et d' ostéoc lastes et une ostéopétrose sévère. PU.l
glucocorticoïdes), la formation osse use diminue. Quand l'ex pres-
induit l'ex press ion du récepteur de M-CSF (c-Fms) à la surface de
sion de sclerostin est diminuée (par ad mini stration intermitte nte
la cell ule . MITF, autre facteur de transcription précoce dont la dél é-
de PTH o u un e stimul ation méca niqu e augmentée), la format ion
tion aboutit au ss i à une ostéopétrose, est un gè ne cible de M-CSF.
osse use augmente [37] . RANKL, une cytoki ne co ntrôlant la diffé-
L' importance de M-CSF et de c-Fms est illustrée par l'os téo pétrose
renc iation et l' activité des ostéoc lastes, sembl e être produite prin-
sévère des so uri s invalidées pour l' un e ou l'autre de ces mol éc ules .
cipa leme nt par l'os téocy te lors du rem ode lage [69]. Les ostéocytes
M-CSF est exprimé par les cellules stromales et cell es de la li gnée
co upl era ient les co ntra intes méca niqu es et la réso rption , e n aug-
ostéoblastique et régul e positi vement la survie des préc urseurs
mentant la réso rption lorsqu e les co ntra intes diminu e nt et inver-
ostéoclastiques. M-CSF induit également l' ex pression de RANK ,
se ment.
le récepteur de RANKL, permettant au précurseur de répondre aux
L'ostéocyte es t auss i un acte ur maj e ur dan s l'homéostas ie du
signau x de différenciation .
phosphate en ex primant ou surex primant spécifiquement plusieurs
La deu xième étape est la tran sformation du précurseur en ostéo-
proté ines [47] : PHEX , MEPE, DMPl et FGF23. Des mutati ons
c las te ; ell e est so us le contrô le de RANKL et de so n inhibiteur
de PHEX ou DMPl so nt responsables chez l' homme de rac hiti sme
endogène OPG. C ' est le ratio RANKL/OPG exprimé clans l' envi-
hypophosphaté mique lié à l'X et autoso mique récessif, en assoc ia-
ronnement de l'os téoclaste notamment par les cellules de la li gnée
tion à un e augmentati on importante de FGF23 circulant et dan s les
ostéo blastique qui co ntrô le sa différenciation. De nombreuses mol é-
ostéocytes.
cul es con nu es pour leur action prorésorbante agi sse nt en modulant
la quantité de RANKL et cl ' OPG di sponibles. L'activation de RANK
Cellules bordantes
modifi e profondément le phénotype du préc urseur e n activant plu-
Les cellules bordantes so nt des ostéob lastes qui se so nt progres- sieurs facteurs de transcription. NF-KB est une famille de facteurs
siveme nt aplati s pour fo rmer une couche cellul aire à la surface de transc ription , compo sée de nombreuses so us-unités, qui joue un
osseuse (Figure 4-12). E lles constituent une barrière entre la moelle rô le cruci a l clans 1'os téoc lastogenèse. La dé létion de certaines sous-
osseuse et l' os, co mmuniq uent avec les ostéocytes et les cellul es de unités (p50, p52) empêc he la différenciation ostéoclastique, mais
la moelle. Ces cellules seraient une réserve d'ostéoblastes, activ ée pas celle des macrophages. NF-KB n' est pas seul ement activé par
si nécessaire par des signaux locaux ou systémiques. Ces cellules RANKL, mais également par TNF-a. et IL- l. Une de uxième famille
participent au remodelage en permettant 1' accès à la surface osseuse de facteurs critique est AP 1, en particulier c-fos, qui, avec NF-KB ,
aux ostéoclastes. active un troisième facteur, NFATc 1, qui est probablement le facteur
de tran sc ription central pour l' ostéoclaste [42]. De nombreux gènes
lignée ostéoclastique codant pour des protéines c lés ou très spécifiques de l' ostéoclaste
sont contrôlés par NFATc 1 : la protéine DC-STAMP, impliquée dan s
Les ostéoclastes dérivent de progénite urs myé loïcles iss us des
la fusion des précurseurs, les enzy mes cathepsine K e t TRAP, impli-
HSC [60] résidant dan s la moell e osseuse oi:1 ces progéniteurs
quées dans la destruction de la matrice osse use, la chaîne ~3 des
amorcent leur différen c iati o n en monocytes qui gagnent ensuite la
intégrines impliquée dan s l'attache de l'ostéoclaste à l' os, le récep-
circulation avant de pénétre r dans l'environ nement osse ux et d 'y
teur à la calc itonine, le récepteur OSCAR, etc. La surex pression de
termin er leur différen c iation. À mesure que le monocyte se rap-
NFTAcl permet la différenciation en ostéoclaste en l'abse nce de
proche de l'os, so n express io n génique change et la cellule évo lu e
RANKL. L' os téoclastogenèse est totalement bloquée si NFATc 1 est
e n préc urseur os téoc lastique. Ces préc urseurs fusionne nt en un e
supprim é. Alors que plusieurs cytokines peuvent activer les voies
cellule multinucl éée, l' ostéoc laste inactif qui , au co ntact de l'os,
NF-KB et APl et moduler ainsi l' ostéoc lastogen èse, RANKL est
dev ient ostéoc laste actif (Figure 4-13). Plusieurs sous-groupes de
unique dans sa capacité de maintenir un taux élevé de NFATc 1. clans
monocy tes peuvent être iso lés dans le sa ng en fonction de l'ex pres-
la cellule. L'activation de NFATc 1 par la li aison RANK/RANKL
sion de marqueurs de surface et ils n' auraient pas le mê me poten-
dépend d'a utres molécules présentes à la su rface de l' ostéoclaste,
tie l de différenciation e n ostéoc las te. La spécificité du préc urseur
notamment des récepteurs de costimulati on co mm e OSCAR, dont
ostéoc las tiqu e pourrait donc être établi e de façon précoce [33]. Les
les ligands reste nt mal co nnus.
précurse urs myéloïdes qui se transforment en ostéoc lastes sont
communs aux macrophages et aux cellul es clenclritiques qui par-
Ostéoc/aste résorbant
tage nt plusieurs voies de signali sation et facteu rs de transcription.
Cependant, seu ls les ostéoc lastes sont capables de résorber effica- L'ostéoc laste remplit un e tâche spécifique : la résorption du
cement le ti ss u osseux grâce à des mol éc ul es dont ces cellules so nt ti ss u osseux. Pour ce faire, la cellule présente des caractéri stiques
particulièrement riches (TRAP, cathepsine K, a.v~3, etc.), mais fonctionnelles qui défini sse nt le phénotype de l'ostéoclaste actif
quasiment absentes des macro phages et cellul es dendritiques. ln (Figure 4- L5).
vitro, une plasti c ité existe entre ces cellul es : il es t possible de dé- Lorsque l' ostéoclas te mature se fixe à la surface osseuse, la cel-
différenc ier des macrop hages ou des ce llul es dendritiqu es pour les lule altern e des phases de mi gration et des phases de résorption . Ces
tran sdifférencier en ostéoc lastes. deux phases doive nt être régul ées très fin e ment pour permettre une

...
 CHAPITRE 4- APPAREIL D'ANCRAGE 29

Figure 4-10 Ostéoblastes sécréteurs (rat).
Les ostéoblastes de grande taille sont alignés
sur une mince bande de tissu ostéoïde non
minéralisé (astérisque). Les cellules sont carac-
té risées par un noyau rejeté au pôle non excré-
teur de la cellule. Le cytoplasme est occupé par
un appareil de Golgi très développé. En arrière
des cellules sécrétrices, des préostéoblastes
sont en cours de différenciation.
Figure 4-11 Ostéocytes à différents stades
de différenciation (rat). Une cellule est en
cours de transition ostéocytaire (flèche pleine).
Elle conserve un noyau et un Golgi de grande
taille mais est déjà enfermée dans de la matrice
en voie de minéralisation . Deux autres cellules
de petite taille (flèches) sont des ostéocytes
matures totalement enserrée dans la matrice
osseuse.
Figure 4 -12 Cellule bordante. Os humain.
Aplaties et allongées à la surface de la matrice
minéralisée dont elles sont séparées par une
fine couche matricielle non minéralisée, les
cellules bordantes séparent la matrice osseuse
et ses cellules du milieu extérieur.

Figure 4-13 Ostéoclastes (rat). Un groupe
d'ostéoclastes résorbent activement cette tra-
vée osseuse. Leur zone de contact (flèches)
avec la matrice osseuse est bien visible. Un
ostéoclaste immature (non résorbant) se trouve
en arrière des cellules actives (astérisque).
Ces ostéoclastes contiennent plusieurs noyaux
et leur cytoplasme est riche en vésicules.
Figure 4-15 Ostéoclasie résorbant fixé à
la surface osseuse au niveau de la zone de
scellement (flèches fines) délimitant la bor-
dure plissée (flèches épaisses) par laquelle
s'effectue le trafic vésiculaire entre le cyto-
plasme et la lacune de résorption. Noter la
proximité d'un vaisseau (V) qui apporte les élé-
ments nécessaires à l'activité de la cellule (rat).

CFU-M Précurseur Ostéoclaste Ostéoclaste

ostéoclastique non actif actif

\0) --------~ \o) ---- -------~

c-FMS'-J(" ~ RANK

Ostéoblaste Ostéocyte

Figure 4-14 Étapes de la différenciation ostéoclastique. L.:ostéoclaste dérive d'un précurseur myéloïde et sa différenciation est sous le
contrôle de cytokines comme M-CSF et RANKL, produites par les cellules de la lignée ostéoblastique.
30 PARTIE 1 -LES TISSUS PARODONTAU X
résorpti on efficace et ciblée. Deux types de signaux interviennent :
ceux issus des cellules environnantes qui vo nt être reco nnu s par les
nombreux récepteurs présents sur la cellule (par exem ple RANKL,
M-CSF qui influent aussi sur l' activ ité des ostéoclastes) et ceux pré-
se nts à la surface osseuse, reconnu s principalement par les intégrines .
La migration et la fix ati on de l' ostéoc laste font appe l à un sys-
tème d 'attache particuli er, les podoso mes. Ce sont des complexes
protéiques présents à la surface de la cellule sur sa face ventrale
permettant de coupler les intégrines au cytosque lette d 'actine et aux
microtubules de la cellule . L'activation des intégrines, en particu-
lier av~3, par certaines séqu ences d 'acides am inées de protéines
de la matrice extracellul aire, déclenche des cascades de signaux
molécul aires au sei n des podoso mes abouti ssant à la déformati on
du cytosquelette et permettant à la cellule de mi grer ou de s' étaler.
Lorsq ue l' ostéoclaste se fixe à la surface osseuse pour la réso rber,
le réaménagement du cytosqu elette permet la mise en place d'une
structure caractéri stique : la zo ne de sce lle ment, un e bande périphé-
rique d' actine co mposée de podoso mes co ll és les un s aux autres.
Cette zone scelle hermétiquement la cellule à l' os et crée un co m-
partiment isolé du milieu extéri eur entre la face ventrale de la cellule
et la surface osseuse. La zone de scelleme nt délimite deux domaines
membranaires distincts : la bordure pli ssée (BP) qui correspond au
site de résorption proprement dit et le dom aine basolatéral orientée
vers le mili eu extéri eur.
La BP es t une zo ne spécialisée de la membrane plasmique dont les
replis permettent les échan ges entre la lac une et la cellule. L' acti vité
de l' ostéoclaste est possible grâce à un tran sport de vésicules dans
plu sieurs directions [15] . Les proté ines nouve llement sy nthéti sées
quittent l'appareil de Golgi formant des lysoso mes sécréto ires qui
fusionnent avec la BP. Ces lysosomes ex priment à leur surface des
canaux et tran sporteurs ioniques, notamment des pompes à proton
comme la vacuolar ATP-ase (V-ATPase) qui abaissent le pH des
vés icul es. Ces lysosomes transportent aussi des enzymes protéo ly-
tiques fonctionne lles à pH ac ide comme la cathepsine K. La fusion
des lysosomes avec la BP libère ainsi une g rande quantité de proto ns
et d'enzy mes dans l'es pace isolé par la zo ne de scellement et ins-
talle sur la BP les canaux et transporteurs qui continuent à ac idifier
la lacune. La BP est aussi un site d'e ndocytose intense. La résorp-
tion libère des quantités importantes de calc ium , de phosphate et de
produits de dégradation des protéines de la matri ce, éliminés par
des vésicules qui se forment à la BP. Les vés icul es d 'end ocy tose
fusionnent avec des endoso mes pour dégrader leur co ntenu dans la
cellule ou traversent la cellul e pour être évac uées par tran scy tose
au nivea u du domaine baso latéral. Ce tran sport vés iculaire entre la
lacune de réso rpti on, l'ostéoc las te et le mili eu ex térieur es t néces-
saire à un e résorption effi cace : des défauts d'adressage ou de di s-
tribution des vés icules peuvent conduire à un e bai sse d 'acti vité de
l' ostéoclaste et une augmentation de la masse osseuse [64, 72].
La dissolution de l' hydroxyapatite, ass urée par l'acidifi cation
de la lacune, repose sur la capacité de l'ostéoclaste de séc réter des
ions H+ tout en maintenant un équilibre élec trochimiqu e et un pH
constant dans la cellule [55] . Cet équilibre repose sur des anhy-
drases carboniques (notamment CAli) qui produisent des ions H+ et
HC0 3- à partir du C0 2 et d ' Hp, des pompes à proton (V- ATPase)
qui transportent les ions H+, des canaux chlore (C lC7) qui trans-
portent des ions CI- vers la lacune pour maintenir l'électro-neutralité
de part et d'autre de la membran e, des échange urs CI-/HC0 3- (Ae2)
qui éjectent de la cellule HC0 3- pour éviter so n alcalinisation et font
rentrer CI-, des pompes Na+fK+, des co-transporteurs K+/C l- et des
éc han geurs Na+/Ca 2+ et Na+fH+. La mutation de ces agents réd uit
l'acidification de la lacune et la résorption. C hez l' homm e, des
mutations de sous- unités de V-ATPase ou C lC7 sont responsab les
d 'ostéopétrose. La dissolution de la co mposante minérale découvre
la matri ce protéique qui devient access ible à plusieurs enzy mes
protéolytiques . La cathepsine K, fortement exprimée par les ostéo-
clastes, est sécrétée dans la lacune oü e lle coupe le coll agène de
type I à pH acide. La délétion du gène de la cathepsine K chez la
souri s abo utit à une os téopétrose, même si le défaut de résorption est
parti ellement compensé par une augmentation de 1'ostéoclastoge-
nèse et par une exp ression augmen tée d'autres enzy mes impliquées
dans la résorption comme MMP-9 et TRAP [28]. Chez l' homme,
des mutation s elu gè ne de la cathepsine K sont à l' ori g ine de pyc-
nody sostose. TRAP fo ncti onne comme une phosphatase, agit sur
des protéines (OPN, BSP) et est également capable de générer des
espèces réactives de l' oxygène (ROS) qui facilitent la dégradation
du coll agène. Le dosage de certaines isoformes séri ques de TRAP
(S b) es t utili sé pour mesurer l'activité de résorptio n. Les ostéo-
clastes exp rimen t plusieurs métall oprotéases matricielles (MMP,
principalement les MMP-9, 10, 12 et 14), mai s leur contribution à la
résorption n'est pas clairemen t étab lie et pouiTait dépendre elu type
d' os résorbé. La figure 4- 16 est un e rep résentation schématique de
1' ostéoclaste résorbant.
Remodelage osseux
Le re modelage ass ure le rempl ace ment de ti ss u osseux anc ien
par de l' os nouvea u. C inq phases sont distinguées : ac ti vation ,
résorpti on, inversion, apposition et quiescence (Figure 4-17). Le
co upl age et l'équilibre entre résorpti on et fo rmati on co nsti tuent la
base elu concept du re mod elage. Ces deux processus ne so nt pas
indépenda nts m ais so nt li és clans le temps et au sein de structures
anatomiqu es et d 'e ntités cellulaires particuli ères, les basic multi-
cellular units (BMU) [2 1]. Au sei n des BMU, les ostéoclastes, les
ostéoblastes, les cellules vasculaires et nerveuses et les cellules du
tissu co nj o nctif ag isse nt de mani ère séq ue nti elle et couplée dans le
temps et l'espace, les os téocy tes coordonnant probablement l'e n-
se mbl e localement. Les BMU se dép lace nt dan s les trois dimen-
sions, creusa nt et bouchant un tunne l dan s 1'os cortical, les canau x
de Havers, ou une tranchée ouverte sur la moelle à la surface de
l'os trabéculaire. Un BMU cortical se déplace d 'environ 20 !lill/
jour. Un BMU trabéc ul aire parcourt la moiti é de cette di stance dans
le même temps. Cette e ntité nécess ite un recruteme nt co nsta nt de
précurseurs ostéoclastiques à 1'avant du front de progress ion et de
précurseurs ostéoblastiques à l' arri ère. Chez l'adulte, le nombre
es timé de BMU qui o pèrent à chaque instant est d' environ un mil-
li on [35].
La naissance d' un BMU se produit sur une zone qui escente de la
surface osseuse et nécessite la réuni on de plusieurs événements : la
digestion d'une prutie de la matrice extracellulaire non minéralisée qui
recouvre la swface osseuse par des enzy mes produites par les cellules
bordantes, un changement de la morphologie de ces cellules pour ex po-
ser la surface osseuse minérali sée, une néoangiogenèse, la sorti e de pré-
curseurs os téoclastiques, leur migration vers la zone à résorber et leur
fusion , et enfin l'accumulation d' un nombre suffi sant cl'ostéoclastes. La
reconnaissance du site et sa sélection impliquent probablement le réseau
des ostéocytes. Le recmtement des précurseurs circulants fait intervenir
les cellules endothéliales et dépend des molécules d'adhésion exprimées
sur les cellules endothéliales et les précurseurs [36]. Une foi s la phase de
résorption achevée, des cellules mononucléées arrivent au contact des
fibres de collagène exposées au fond de la lacune et déposent des glyco-
protéines qui fom1ent la ligne d'inversion. Sur cette li gne, des ostéo-
blastes prennent place pour combler la lacune de résorption. Les ostéo-
clastes jouent un rôle central clans le recrutement des ostéoblastes [11].
La différenc iation de l'ensemble des cellules du BMU est soumise aux
 CHAPITRE 4- APPAREIL D'ANCRAGE 31

OSCAR

AP1 NF-KB NFATc1

Endosome Lysosom e
sécrétoire

Podosomes

Cathepsin K
TRAP
MMP

Figure 4-16 Caractéristiques fonctionnelles de l'ostéoclaste actif. L:activation de RANK et du corécepteur OSCAR permet l'activation des
facteurs de transcription AP1, NF-KB, et NFATc1. Les podosomes forment la zone de scellement qui délimite la bordure plissée en regard de la lacune
de résorption. La bordure plissée est le lieu d'intenses échanges ioniques (assurés par des pompes à protons comme V-ATPase et canaux chlore
comme CIC7) et vésiculaires. Dans la cellule , plusieurs enzymes permettent la production d'ions H+ et le maintien de l'équilibre électrochimiqu e.

molécul es (honnones, cytokines, facteurs de croissance) de l'environ-
nement local. Le nouveau BMU se déplace ensuite dans une direction
donnée et pour un temps limité ; pendant cette période, le recrutement
de précurseurs ostéoclastiques et ostéoblastiques se poursuit. Quand ce
recrutement se termine, le BMU s'arrête et di sparaît.
Le remodelage osseux est un mécani sme qui permet le renouvelle-
ment du ti ssu osseux. Les contraintes cycLiques peuvent endommager la
matri ce osseuse et le rempl acement de ti ssu ancien est nécessaire pour
préserver ses propriétés mécaniques. Il constitue aussi un mécani sme
d ' adaptati on du squelette aux contraintes mécaniques de son environ-
nement. Lorsque les contraintes augmentent, la formation est supé-
rieure à la résorption et lorsque les contraintes diminuent, l'inverse se
produit. Le remodelage osseux participe aussi à l' équilibre minéral et
aux métabolismes du calcium et du phosphate en fi xant ou libérant des
minéraux lors de la fonnati on ou de la résorption. Le remodelage j oue
aussi un rôle dans l'hématopoïèse et l' homéostas ie des cellules souches.
Certaines cellules souches rés ident dans la moell e à proximité des sur-
faces osseuses au sein d' un micro-environnement ou niche qu 'ostéo-
blastes et ostéoclastes maintiennent [30]. E nfin , le remodelage du sque-
lette lui permet de fonctionner comme organe endocrine, capable de
Libérer des hom1ones qui circulent et agissent à distance. C'est le cas de
1' OC Libérée de la matrice osseuse lors de la phase de résorption qui agit
sur le pancréas, les ti ssus muscul aires, adipeux et le foi e, et participe au
métabolisme énergétique et du glucose [26].
.... PARTICULARITÉS DE L'OS ALVÉOLAIRE
L' os alvéolaire, C?S d 'ancrage et os de souti en, présente des parti-
cul arités foncti onnelles qui le di sting uent du reste du squelette. La
premi ère est l.i ée à la mi grati on des dents, fo nctio n qui dépasse le
seul mo uvement des dents, qu ' il soit spontané ou provoqué, et qui
s' intègre à l' adaptati on globale de l'appareil stomatognathique au
cours de la vie. Par ailleurs, la structu re de la paroi de l' alvéo le (ou os
al véo laire proprement dit) est o ri ginale du fait de l'ancrage l.i ga men-
taire. Cet os présente une double o ri entation fibrill aire : une trame
extrinsèque constituée par les fi bres de Sharpey et la trame in trin sèq ue
de la matTice déposée par les ostéoblastes alvéo lair es. Ce type d ' os
qui existe au ni veau des insertions tendineuses est appelé os fasc icul é.
Migration physiologique
L'ex istence du mouvement a pour co nséquen ce une po larisa ti on
de l'alvéo le (Figure 4- 1. 8). U ne face de l'alvéole, cell e qui « o uvre »
le mo uve ment, est le siège d ' un re mode lage (face en réso rptio n) oli
altern ent de façon asy nchrone des phases de résorption - appositio n,
32 PARTIE 1 - LES TISSUS PARODONTAU X
Cellule souche
hématopoïétique
Précurseurs
ostéoclastiques
Cellules bordantes
Activation Résorption
Figure 4-17 Phases du remodelage osseux. Cellules bordantes, ostéoclasies, ostéoblastes et ostéocytes fonctionne nt de mani ère coordon-
née et synchronisée pour permettre la résorption d'une surface osseuse quiescente puis l'apposition d'une quantité égale d'os à celle résorbée.
tandis que la face opposée, celle qui << ferme >> le mouvement, est en
appos ition co ntinue (face en appos iti on). Il s' agit d' un dépl acement
co mplexe de la dent qui a des composan tes ve rti cale et hori zon tal e
(mésiale chez l' homme). C hez l'adulte, la migration perm et l'adap-
tat ion à l'attrition dentaire occlusale et prox imale. La desc ripti on
déta illée de la migration physiologique n'entre pas dans le cadre de
ce chap itre et peut être co nsultée ailleurs [48].
Face en résorption
La caractéri stique de cette face est la coexistence de foye rs à des
stades différents du cycle de remodelage. L'intérêt majeur de ce di s-
positif est une perte d 'ancrage très réd uite à un moment donné qui ne
compromet pas l' intégrité globale et l'efficacité de l'ancrage.
Très localement, des ostéoclastes se différencient et creuse nt une
lacune, et ce faisant sectionnent les fibres de Sharpey. À ce niveau,
l'a ncrage est donc perdu (Figure 4-19). À la fin de la résorption, le
fo nd de la lac une se situe dans de l'os de so uti e n. L' inversion débute
par la format ion d'une ligne d'inversion sur laque lle des cellules
fibrob lastiq ues déposent des fibres di sposées perpendicul airement
à la surface (Figure 4-20). La cro issa nce de ces fibres forme des
moignons de fa isceaux qui s'abo utent avec les fibres de Sharpey
sec tionnées. À ce stade, 1' anc rage est res tauré. Des ostéoblastes se
positionnent a lors parallè lement à la surface de la lacune et déposent
de la matrice qui enrobe les fibres de Sharpey. La minérali sation de
cette matrice et de la périphérie des fa isceaux fi xe et renforce l'an-
crage. La quantité d' os déposé dan s la lacun e est inférieure à ceLl e
résorbée (Figure 4-21). C'est la so mm ation de ces pertes locali sées
qui va permettre le mouvement de la dent dan s so n alvéole. Ainsi,
sur la face en résorption, la balance osse use est négative.
~ Cellule souche
\:::..) mésenchymateuse
l
@ ® Précurseurs
@ ostéoblastiques
Inversion Formation
Face en apposition
Sur cette face, aucune perte d'ancrage ne se produit. L'apposi ti on
est continue, rythmée par des << pauses >> conc réti sées par des li gnes
cémentantes. Des ostéoblastes déposent de la matrice osseuse englo-
bant les fibres de Sharpey qu e l'étirement produit par le mouvement
fait croître (Figure 4-22). Sur cette face , le bilan est positif et équi-
libre les pertes subies sur la face en réso rption. Globalement, la
balance osseuse est neutre sur l' ensemb le de l' alvéo le.
À noter que l'épai sseur d'os fascic ul é est faible sur la face en
résorpti on, apparemment plus importante sur la face en appositio n.
En fait, se ul e la couc he la plus superfi cielle y est réellement fonc-
ti onne lle.
Les ostéoblastes qui forment cet os fasc iculé proviennent du li ga-
ment paroclontal et dérivent majoritairement des crêtes neurales. Par
rapport aux << fibroblastes >> li ga mentai res, les ostéoblas tes ont une
signature génique qui inclut les gènes de MGP, prostaglandin D2 syn-
thase, BSP et !GF-binding protein (TGFBP) 5, assoc iée à la proliféra-
tion ostéob lastique et à une production élevée de matTice osseuse [ 17].
Spécificités métaboliques des os dérivant
des crêtes neurales
Au-de là de la spécificité de l'os alvéo laire, des caractéristiques
propres aux os membranaires du squelette crâniofacial ont été iden-
tifiées.
La comparaison d 'ostéoblastes d 'os frontal (o ri gine crêtes neu-
rales) et d 'os pariétal (origine mésenchymateuse) montre des dif-
fére nces notables entre les deux populations. Les ostéob lastes fron-
taux prolifèrent et s'attachent plus vite, forment plus de nodul es
.....

Figure 4-18 Coupe d'une racine de molaire
de rat montrant le phénomène de migration
physiologique. Le sens de la flèche indique la
direction du mouvement. Sur la face en résorp-
tion (R) , des foyers de résorption - apposition
ouvrent le chemin à la racine. Sur la face en
apposition (A), de l'os est déposé, maintenant
constantes la balance osseuse et la largeur du
ligament. Deux injections d'un marqueur fluo-
rescent objectivent l'amplitude du mouvement.
Figure 4-19 Au niveau d'un foyer de résorp-
tion, des ostéoclastes ont sectionné très
localement les fibres de Sharpey insérées
dans la paroi alvéolaire. À ce niveau, l'ancrage
est perdu (rat).
Figure 4·20 Sur une zone de résorption
récente, des fibres de Sharpey sont en cours
de formation au fond de la lacune. Certains
faisceau x se mettent en continuité avec les
faisceaux ligamentaires (flèche). L'ancrage est
en voie de reformation (rat).
CHAPITRE 4- APPARE IL D'ANCRAGE
Figure 4-21 Foyer d'apposition sur la face
en résorption de l'al véole (rat). Une ligne
d'inversion marque la limite atteinte par la
résorption (flèches). Une partie de la matrice
déposée s'est minéralisée et un ostéocyte a
été piégé (astérisque). Les fibres de Sharpey
(flèches pleines) sont ancrées dans le nouvel
os. L'apposition est décalée d'un bord de la
lacune à l'autre ; elle est terminée à l'une des
extrémités (balise rouge) , débutante à l'autre
(balise verte). La quantité d'os formée est infé-
rieure à celle résorbée.
Figure 4-22 Face en apposition de l'alvéole
(Rat). Les fibres de Sharpey entre lesquelles
des ostéoblastes déposent de l'os sont en cours
de minéralisation à leur insertion (flèches), ce qui
permet leur ancrage solide dans l'os néoformé.
33
Figure 4-23 Cémentoblastes. Parodonte
humain. Cellules aplaties et allongées paral-
lèles à la surface de cément acellulaire. En
arrière, d'autres cellules orientées identique-
ment pourraient être des précurseurs. Noter la
présence à proximité de cellules épithéliales de
Malassez (astérisque).
Figure 4-24 Cément cellulaire. Parodonte
humain . La présence de cémentocytes, dont
l'un en cours d'inclusion (flèche noire), témoigne
de la croissance progressive de cément (les
flèches épaisses marquent la jonction cémen-
todentinaire). Dans les couches les plus pro-
fondes, les lacunes cémentocytaires sont vides
(petites flèches blanches).
34 PARTIE 1 -LES TISSUS PARODONTAU X
osseux que les ostéoblastes pariétau x. Il s s' organisent en co lon ies,
suggérant qu e des interactions cellul es - cellules so nt cruciales pour
leu r survie et leur croissa nce rapide. A u con traire, le comportement
des cellules pariétales re fl éterait une ap titude plus faible à orga ni ser
rapidement leur cytosq ue lette et les mol éc ul es de leur matrice extra-
cellulaire [70]. Il est intéressa nt de constater que ces caractéristiq ues
des ostéoblastes fro ntaux, peu différenciés et très sensibles à leur
environnement, les rapprochent des << fibrob lastes >> li gamen taires.
La tran splantation dans des plaies tibiales (enviro nne ment méso-
dermique) de périoste mandibulaire, riche en préc urseurs issus des
crêtes neural es, ind ui t le comblement des plaies par de l' os dont les
cellules exprim ent des marqueurs de crêtes neurales. À l' inverse, la
greffe de péri oste tibial dans un e plaie mandibulaire forme peu d 'os
mais beauco up de carti lage contenant des chonclrocytes d'o ri gine
tibi ale. Alors que les cellul es de périoste tibial exp riment Ho x a Il ,
les cellules dérivées des crêtes neurales ne l' exp rim ent pas . Placées
au co ntact de ce llules péri os tées Hoxa Jl-pos itives ou clans un site
osseux Hoxa Il -positi f, les cellules des c rêtes neurales adoptent le
phénotype Hoxal l. Cette plasticité n'existe pas chez les cellules
mésodermiques qui co nse rvent leur statut gé niqu e Hox que l que so it
leur environnement [32].
La composition cie la matrice déposée par ces ostéoblastes d 'ori-
gine membranaire est également différente. Les ostéoblastes mandi -
bu laires libèrent plus de BMP-3, 4, 7 et 8 [56] , de FGF-2, d ' IGF-II
et cl'fGFBP4 [34] que des ostéoblastes d ' os long. La matrice d 'os
membranaire est moins minérali sée et contient plus de coll agène,
d' ostéoglycine (q ui intervient dans la fibrillogen èse elu co ll agè ne)
q ue la matrice d 'os long. La so lubilité cie ce co llagène est plus impor-
tante, et l' organi sati on spatiale de ses fibrilles (crosslink) est moins
importante, ce qui a des conséq uences sur l'activité ostéoc lastique
lors de la dégradation matri c ielle [63]. Alors que les ostéoc lastes
d ' os longs utilise nt cathepsin K pour dégrader la matrice, ceux d 'os
membranaires utiliseraient cathepsin K mais surtou t des MMP [18]
et exprime nt plus fortement la phosphatase ac ide [46]. Des souris
déficientes en Ae2, un écha ngeur d 'a nions ch lorure/bicarbonate qui
régule le pH intracellul aire, présentent une ostéopétrose au niveau
des os longs. Cepend ant, la structure elu crâne de ces animaux et
1'é ru ption de leurs dents so nt norm ales. Les ostéoclastes de leurs
os longs sont incapables cie résorber et présentent cie nombreuses
anoma lies fo nctionnell es. Au contrai re, les ostéoclastes crâniens
expriment un co-transpo rte ur sodium/bicarbonate (S ic4a4) supplé-
mentaire dont la fonct ion est identiqu e à Ae2 [23]. Il n'est pas clair
si ces différences fonct ionnelles so nt dues à des particul arités des
ostéoclastes eux- mêmes ou si ell es sont induites par des environ-
nements di fférents qui modifient leur comportement. L'o bservation
que des os téoclas tes d'os membranaire cultivés sur des tranc hes d'os
long, et vice versa, conservent leur phénotype spécifique suggère
que les cellul es so nt différentes.
La moelle osseuse de l'os alvéo laire contient des cellules so uches
qui pro lifèrent plus, se différencient spontanément en ostéoblastes
et produ isent plus d'os que des cellules souches de moell e iliaque,
mais elles ont un potentie l moindre de différenciation en chond ro-
cytes ou en ad ipocytes [1] . Alors que les cellules alvéo laires forment
des nodules osseux iso lés, les cellules iliaques fo rm ent cie l'os en
nappe. Ap rès impl antation in vivo , les cellules alvéo laires n' orga-
ni sent pas de moelle osseuse.
E nfin , alors que le systè me nerveux centra l régule le métabo-
li sme osseux via le sys tème sy mpathique ad rénergique, l' os alvéo-
laire es t rég ul é par des méd iateurs cholinergiques [6]. L' influence
des os téoblastes d ' os alvéo laires se mble déte rmin ante dans cette
spéc ifici té.
L' ensemble de ces données montre q ue les cellules osseuses
co nservent l'emprein te de leur ori gi ne embryologique tout au long
de la vie et influence nt leur environn ement de façon décis ive.
Cément
Le céme nt, interface entre la dentine et le li gament parodontal, est
un ti ss u compac t re lat ivement fin recouvrant les racines. Sa fonction
principale est d 'ancrer les dents aux max ill aires. À la différence de
l' os, la présence de cellules au sein du ti ssu, les cémentocy tes, n'est
pas systématique. Le cément est cru·actérisé par un métabolisme bas,
une absence de vascu lru-isation et d'innervation. Il ne co nti ent pas
d' espaces médullaires et ne se remodèl e pas .
..... COMPOSITION
La matri ce extrace llulaire du cément est très proche de celle de
l'os. E ll e es t co mposée de minéral , de coll agè ne, de protéines non
co ll agéniques, de li pides et d ' eau . Des cristaux d'hydroxyapatite
de calc ium forment sa phase minérale. Le co ll agène de type I
co nstitue l a gra nde majorité des protéines de la matrice organiqu e
(90 %). D ' autres co ll agè nes so nt prése nts, comme les co ll agè nes
de type Ul séc rété surtout lors de phénomène de réparation , et de
type XII présent da ns le li gament parodontal. Comme pour l' os,
les protéines non coll agéniqu es apparti enn ent aux quatre gro upes
détaillés p lus haut : protéoglycanes (des SLRP comme decorin,
jibromodulin et Lumican) , glyco proté ines (ALP, osteonectin),
SIBLING (OPN, BSP, DMPI, DSPP) et protéines G ia (OC). Des
lipides et des fac te urs de cro issance (TGF-~, BMP-2 , PDGF) so nt
également présents dan s la matrice. Co mme dans la matri ce osse use,
ces proté ines no n coll agén iques participent à l' organi sation et à la
minérali sation de la matrice. La distribution et la proportion des
différentes protéines non co ll agéniqu es varient entre les matrices
osseuse et cé menta ire et entre les différents types de cément. Ai nsi,
lumican et fibromoduline so nt plus présents dans le céme nt que
dans l'os [13]. Plusieurs protéines seraie nt spécifiques au cément.
Cementum-derived allachment protein (CAP) est un e protéine
collagén ique impliquée dan s l'adhésion des cellules mésenchyma-
teuses à la matrice, qui participerait à la différenciation des céme n-
toblastes [49]. Cementum protein-1 (CEMP 1 o u CP-23), exprimée
par les cémentob lastes et par ce rtain es cellul es elu li gament, pré-
sente, com me CAP, un e hom ologie de séqu ence avec les collagènes
de type I et X [2]. La matrice cémentai re co nti endrait auss i un fac-
teur de cro issance spécifique proche d'IGF- 1, cementum-derived
growthfactor (CGF).
..... LES DIFFÉRENTS TYPES DE CÉMENT
Chez l' ho mme, il exis te plusieurs types de céments qui diffèrent
les un s des autres pa r leur locali sation, leur structure, leur vitesse de
fo rm ation et leur fonction [10].
Cément acellulaire afibrillaire (CAA)
Ce cé men t, co mposé d ' un e matrice min éra li sée dépourvue de col-
lagène, est déposé su r la dentin e radiculaire et ne participe pas à
l' ancrage de la racine dans l'alvéo le. Il est locali sé à la partie la plus
cervica le de la rac ine, à la jonction émail - cé ment et peut même
recouvrir une partie de l' émai l. L'orig ine des cellules qui assurent

sa form ation est incertaine. Il pourrait s'agir de cellules de la gaine
de Hertwig aya nt subi une tran sition épithé lio- mésenchymateuse. Sa
fonction es t inconnu e.
Cément acellulaire à fibre extrinsèque (CAFE)
Co mposant essentie l du système d ' attache, le CAFE permet l' an-
crage des fibres du ligament dan s la rac ine. Il couvre les deux ti ers
cervicaux de la rac ine et parfois toute la hauteur radi culaire de cer-
taines dents (incisives et canines).
Le CAFE, également appe lé cément primaire, est formé avant la
mise en fonction de la dent. Sa formation est lente (0,005 à O,OlJlm/
jour) ; elle est assurée par les cémentob lastes (Figure 4-23). Lors de
l'édifi cation de la rac ine, la gaine de Hertwig contrôle l'apposition
de dentine radiculaire. Lorsqu 'elle se fragmente, les cellules fo llicu-
laires les plus proches de la gaine entrent en contact avec la dentin e
et se différenci ent en cé mentoblastes qui présentent des carac tères
morph ologiques de fibroblastes (voir supra). La dentine radiculaire
n'est pas minéralisée à ce stade, des prolongements cellulaires des
cémentoblastes y pénètrent et sécrètent des fibres de collagène. La
dentine es t minérali sée dans un deu xième tem ps, ass urant un ancrage
optimal dans la racine à ces fibre s cémentaires. Les cémentoblastes
sécrètent aussi une matri ce, immédiatement min érali sée, les cellules
recul ant tout en restant à la surface du tiss u. Aucun cémentoblaste
n' es t incorporé dans la matrice, form ant ainsi un ti ss u acellulaire.
Ce type de cément ne prése nte pas de cémentoïcle superfi ciel non
rninérali sé. Au sein du CAFE, des lignes cé mentantes parallèles à
la surface de la racine, indicatrices de phases d ' arrêt de la forma-
tion cé mentaire, témoi gnent d ' une appositi on épisodique en réponse
à des signau x permettant l'adaptation de l' appareil d 'ancrage. En
effet, la direction des fibres de Sharpey vari e légèrement entre
chaque couche.
Le collagène sécrété par les cémentoblastes s'organi se en fibres
perpendi cul aires à la surface de la rac ine. Ces fibres forment des
faiscea ux qui joignent et prolonge nt les fai sceaux elu li ga ment,
fibres qu alifiées d 'extrinsèqu es . Les proté ines non co ll agé niques
de la matrice co mbl ent les espaces entre les faiscea ux. La matrice
du CAFE serait rich e en BSP et en OPN, pauvre en OC et dépo ur-
vue de DSP (dentin sialoprotein). La di stribution de decorin, lumi-
can et ve rsican serait différente des autres types de cé ment et de
l' os.
Cément cellulaire à fibre intrinsèque (CCFI)
Lorsqu e la dent entre en fonction , l'édifica tion radi c ul aire se
termin e et l' apex se ferme. Un deu xième type de cé ment se forme
alors (céme nt secondaire) pour répondre aux co ntra intes méca-
niqu es qui s'exercent sur la racine . La formation du CCFI, ti ss u
très proc he de l'os, est rapide (plus de 30 fois cell e du CAFE chez
le singe).
Des cé me ntoblastes dépose nt un cémentoïcle qu'ils miné ra-
li se nt. Ces cellules de for me cuboïdale ont un phénoty pe très
proche de celui de l'ostéobl as te. Comme lors de la fo rm at ion
osse use, des cémentoblastes so nt inclus dan s la matri ce et se
tran sfo rm e nt en cémentocy tes (Figure 4-24). Cependant, la cel-
lularité elu CCFI es t infé ri e ure à celle de l'os et de no mbreuses
lacun es so nt vides dans ses couches les plu s profondes. L'absence
de vasc ul ari sation pourrait ex pliquer la difficulté à mainte nir des
cellul es vivantes dan s ces lacun es. Comme les ostéocy tes , les
cémentocy tes prése nte nt des prolongeme nts cellulaires qui le ur
perm ette nt de communiquer entre eux e t avec les cellules pré-
se ntes e n surface. Il s pourraient j ouer un rôle de méca nose nse urs
CHAPITRE 4- APPAREIL D'ANCRAGE 35
au se in du CCFI, via l' ex press ion de mo léc ul es co mm e sclerostin
e t Dkk-1 (rég ul ateurs négatifs de la voie Wnt) capables de co ntrô -
le r la form ation de ti ssu en surface [22]. Le re mode lage du CCFI
res te très limité.
Les fibres de co llagène que les cé mentoblastes fabriquent clans le
CCFI so nt également incorporées à la dentine au cours de sa miné-
rali sati on, mai s à la différen ce du CAFE, l' appos ition rapide de
matri ce ne perm et pas un e organi sati on unidirectionnelle des fibres
perpendiculairement à la rac ine. En conséqu ence, l' aboutement
avec les fibres du liga ment ne se fait pas. Les fibres de coll agèn e
so nt déposées parall èlement à la surface de la dent et sont qu alifiées
d ' intrinsèques. La di stribution des proté ines non coll agéniques dans
le CCFI est très proc he de celle de l'os.
La vitesse de formation du CCFI peut décroître, permettant
alors l' intég ration de fa iscea ux de fibres du lj ga ment au cément
et stoppant l' inc lus ion de cellul es. Le cé ment prése nte alors une
alternance de co uches cellul aires et ace llul aires, avec des fibres
intrinsèqu es ou ex trinsèques et est appe lé cé ment cellula ire stratifi é
mi xte (CCSM) .
CCFI et CCSM sont prése nts au tiers ap ical des rac ines, au niveau
des furcati ons, parfo is à l' apex , au ni vea u de traits de ti·acture ou
de zo nes de résorption radiculaire. À l'apex, la présence de cément
ace llul aire à fibre intrinsèque a été rapportée. Ces céments per-
mettent par rég ul ation de leur apposition de maintenir la dent dans
le pl an d ' occlusion et de réparer la rac ine si besoin .
~ PHÉNOTYPE($) DES CÉMENTOBLASTES
La spécificité des cémentoblastes par rapport aux ostéoblastes
alvéo laires reste incertaine. Les données obtenues in vitro suggèrent
que les deux types cellul aires seraient di stincts. La con tribution de
facteurs de tran sc ription comme Runx2 et Osteri x, deu x acteurs
majeurs de l' ostéoblastogenèse, dans leur différenciati on pourrait
être différente [ 12, 73]. Cémentoblastes et ostéoblastes répondent
auss i diffé remm ent à certains liga nds co mme Wnt [43]. La com-
parai so n globale du profil d 'ex pressio n génique de cémentoblas tes
et d'ostéoblastes d 'os alvéolaire révèle des différences importantes
intéressa nt de nombre uses voies de signalisation [17 , 29] et plu-
sieurs protéines pourraient être spécifiquement ex primées par les
cémentoblastes (voir plus haut). Par rapport aux << fibroblastes >>
ligamentaires, les cémentoblastes et les ostéoblastes so nt de plus
grande taille, mais la morphologie de leur noyau diffère par certains
aspec ts. Comparés aux ostéoblastes, les cémentoblastes ont une
exp ression génique globalement réduite et une signature géniqu e
spéc ifique [17].
Cémentoblastes et ostéoblastes diffèrent égale ment dans leur
capacité à promouvoir l'ostéoclastogenèse, même si in vitro les deu x
types cellulaires so nt capables de synthéti ser RANKL et OPG et que
les cé mentobl astes répo ndent à PTHrP et PGE2 en diminuant leur
sy nthèse d ' OPG, comm e les ostéoblastes .
~ HOMÉOSTASIE DU CÉMENT
Le remaniement cémentaire, ex trê mement limité, peut intervenir
lorsq ue des modifi cations importantes des contraintes occlusales
(so us- ou surocclusion) ou mécaniques (traüement orthodontique)
se produisent. La réso rption qui intéresse généralement le cément
ce llulaire au njveau apical est sui vie d ' une phase d ' apposition. Le
cé ment cellulaire est aussi le plus sensible aux vari ations systé-
miqu es hormonales et de facteurs de croi ssance [52].
36 PARTIE 1 - LES TISSUS PARODONTAU X
Le céme nt, en parti culi e r le CAFE, es t spéc ia le me nt se nsibl e a ux
var iati o ns loca les d u ta ux de phos ph ate , et plus g lo ba le me nt a ux
perturbat ions de la mi né ra li sati on. Ainsi , l' hypop hosp haté rni e des
so uris présenta nt une mutati o n des gènes Phex o u DM P1 e ntraîne
un e réd uctio n de l'épaisseur du CAFE [1 9, 7 1]. L' a bse nce c hez la
sou ri s o u l' ho mm e d ' ALP, un e e nzy me c lé de la miné ra li satio n qui
co nvertit le pyrophosphate e n phosp hate, provoq ue une absence
de CAFE [7 , 62] , avec de g raves co nséqu e nces s ur l'a ncrage des
de nts. À l' inverse, une défic ie nce e n pyrop hos ph ate chez les souri s
déficientes po ur ANK o u N PPl co nduit à un e aug me ntati o n de
l'épaisse ur de CAFE [20]. E nfi n, e n l'absence de MG P, la de ntin e
rad icul ai re et le céme nt cellul a ire sont prése nts ma is no n min é ra-
li sés, et le CAFE est absent [24]. L' atte inte do min a nte du CAFE
po urra it s' expliquer par l' une de ses caractéristi ques, l'abse nce de
dépô t d ' une co uche ma tri cie ll e précéda nt la minéra li sati o n, co mme
cela se prod ui t po ur l'os, la de ntin e o u le cé me nt cellul aire [20] .
Adaptation globale de l'appareil
d'ancrage aux contraintes
mécaniques
La mas tication induit la mi se e n charge cyc liqu e des dents pen-
dant des te mps courts. Les fo rces déve loppées au co urs du bru xisme
sont plus longues et plus impo rtantes. Le mo uveme nt vertical des
dents mandibul aires et la rés istance o pposée par les de nts max il-
laires engendre nt des fo rces de co mpressio n. Les mouveme nts ma n-
d ibul aires hori zontaux induise nt des fo rces latérales. Les co ntra in tes
appliquées sont donc complexes et do ivent s'e nvisager clans les tro is
d imensions.
Dans le systè me d 'a morti sse me nt constitué par la de nt et les max il-
laires, l' appare il d 'ancrage es t un intermédi a ire dy nami q ue e ntre te-
nant une communicatio n continue e ntre ses di ffé re nts co mposa nts.
Ai nsi, la dent so umi se à une fo rce a la capacité de se déformer et de
se dé placer et, ce fa isan t, de déforme r les sb·uctures environn antes.
Une pre mi ère adaptati on se produit au niveau de l' interph ase é ma il
- dentine do nt le modul e élastique es t plus bas que ces de ux tissus,
et qui pe rmet une déform ati o n de la couro nne par un mi crog lisse-
ment de l'éma il sur la de ntine . Dans le mê me te mps, le li game nt
s'adapte par défo rmatio n visque use de la matrice ex tracellul aire e t
de la réaction hé modynamique des vaisseaux. Il se mble q ue la de nt
se rapproche, vo ire e ntre en co ntact, de la pa roi al véo laire au ni vea u
de zo nes de rétréc isseme nt elu li ga ment, entre autres au ni veau de la
furcation des mo laires . Il e n résul tera it une co mpress io n elu ligame nt
et une restricti o n des mouveme nts dans certa ines directio ns de la
dent clans so n a lvéo le [4 1] (l es po ints de contac t interden ta ires a mor-
ti ssant les mo uveme nts dans le sens més iodi stal). Ce systè me proté-
gera it la région apica le, et particuli è re me nt les va isseau x pénétrant
cl ans la de nt et le li ga ment. 11 sembl e que c haq ue type denta ire a it
so n propre mode de dé pl aceme nt dans son alvéole qui serait dépen-
dant de l'a nato mi e coronaire. Au ni vea u des furc atio ns et des zones
de rétrécisseme nt, le réseau co ll agéniqu e plus lâche pe rme ttrait la
co mpress ion de la zo ne. Au ni veau osseux, les li g nes cé me ntantes
et les li gnes d ' invers ion, interphases hypominérali sées, o nt un rô le
d ' absorption et de d ispers io n des conb·aintes mécaniques.
En cas de charge méca nique plus soutenue cla ns le te mps o u modi -
fi ée da ns sa directi o n, ce mode d 'adaptati on ne s'appliq ue plus et
c'est le re mani e ment de la paro i alvéola ire qui ass ure la levée des
contraintes que la réorgani satio n de l' inserti o n des fa isceaux de
fi bres permet de mie ux di sperser. La paro i cé me nta ire pe ut parti c i-
per à l'adaptatio n de l' a nc rage par le dépô t d ' une co uc he de céme nt,
ce llul aire o u acellul a ire, au ni vea u de laque ll e l' inser tio n des fi bres
de Sharpey est mod ifi ée po ur restaure r la directio n fo ncti o nne ll e des
fi bres de S harpey. C'est a lo rs la couc he céme ntaire la plu s périphé-
rique qui est la co uc he fo ncti o nn elle.
E n cas de contra inte méca ni q ue dépassa nt les capacités d 'adap-
tatio n elu systè me (par exe mpl e fo rces excess ives lo rs du traite me nt
o rthodontiqu e), des résorptio ns radi c ulaires peuvent se produire,
souvent da ns la rég io n api cale, peut-être pour protéger la vascul ari-
sati o n et préve nir la mo rt pulpa ire.
Implications cliniques
• L'a p p are il d'a ncrage est co nstitué d' un e nsem b le p h y-
sio logiq ue de tissus (liga m e nt p arodontal. os a lvéola ire,
cém e nt) q ui interagissent constam m e nt lo rs de son
d évelo p pe m e nt e t d e so n ho m éostasie, ma is aussi lors
des m a ladies parodonta les.
• La com p ré he nsio n des m éca nism es m o léc ula ires q ui
gouverne nt ces int e ractions, spécifiques o u no n a u
parodonte, est in d isp e nsa ble pour a na lyse r co rrect e -
m e nt les m odificatio ns q ui inte rvie nne nt lors d es ma la-
dies parodontales, e t pour e nvisager des a p proches
ra ti o nn e ll es de régé né ra ti o n p arodonta le e t de no u-
veau x o utils d iagnostiques e t stra tég ies thérapeutiq ues.
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-
 Innervation et microcirculation
parodontale
Yves Boucher, Adeline Braud
Points clés
• L'innervation parodontale joue un d ouble rôle, sensitif et
défensif.
• Le d esmodo nte jo ue un rôle cl é dans l' analyse d es
forces occlusales (innervation) et leur amortissement
(va scularisation).
• L'innervation d esmod o nta le est complexe et plastique,
issue du gang lio n trigéminal et du noyau mésencépha-
lique d u trijumeau.
• La mic rocirc ulation parodonta le fo rme un réseau d ense
et anastomé avec des spécific ités to pographiq ues.
Innervation
Le parodonte participe au co ntrôle des mouvements de l'appa-
reil manducateur et à la protecti on des stru ctures orales (dents et
muqueuses) et péri-orales (arti cul ati on temporomandibulaire
[ATM]) lors de la pri se alimentaire grâce à son innervation. Ses
récepteurs sensitifs 1, et particuli èrement ceux du des modonte,
fo urni ssent au système nerveux central des in fo rm ati ons concer-
nant les contraintes phys iologiques et les ag ress ions ti ssul aires vi a
respec ti vement les mécanorécepteurs et les réce pteurs thermiqu es.
Outre cette innervati on sensitive, le parodonte conti ent des fibres
nerveuses appartenant au système nerveux auto nome do nt une des
fo nction s maj eures est la rég ul ati on du débit sa nguin, qui s'exerce
de façon toniqu e pour supporter la fo ncti on normale ou phasique
lors de réponses à des situations pathologiques.
1. Le terme de pro priocepti o n parodontale, bien qu ' impropre, est souvent
employé po ur décrire la sens ibilité parodo ntale. La proprioception concerne
en effe t la perception de la positi o n des diffé rents membres et de leur tonu s,
en re lation avec la situati on d u corps dans 1' espace.
~ INNERVATION DESMODONTALE
La plupart des axones innervant le des modonte pénètrent la par-
ti e ap icale à prox imité des va isseaux sanguins ; les autres entrent
par les fo ramin a latérau x de l'os al véo laire [1 8]. Les structures neu-
rovascul aires du li gament parodontal (LPD) et de l' os alvéolaire
communiquent et forment un réseau entrant et so rtant de di gitati ons
interconnectées [20]. D e faço n sché matiqu e, la parti e apicale du des-
modonte est la plus innervée, avec une innervati on plus dense à la
parti e périphérique, en regard de l'os a lvéolaire [Il ] (Figure 5-l ).
Le cément n'est pas innervé. La di stributi on et la morpho logie des
termin aisons des modontales peuvent être modifi ées en fo ncti on des
co nditi ons phys iologiques ou pathologiques (traum ati smes occ lu-
saux, mouve ments orth odontiques, etc.) [15].
Innervation thermoalgique (C-Aô)
Anatomo-morphologie-neurochimie
Récepte urs e t fibres
Les fibres nerve uses innervant le des modonte sont maJontal-
rement amyéliniques (type C, 55 %) et faiblement myélini sées
(Aù, 37 %) [2 1]. Le ur di amètre moyen dans le des modonte est de
0,5 à 2 J..lm. Elles se ramifi e nt fréq uemment et se termin ent sous
fo rm e de termin aisons libres . Leur densité d ' innervation est plus
importante dans le ti ers apical et à la parti e ex terne en rapport avec
la vasc ularisati on, mais il ex iste certaines fibres en regard du cé ment
(Fi gure 5-2).
Corps c ellula ires e t p rojections centra les
Les corps cellul aires de ces afférences so nt de petite taille, situés
dans la parti e postérolatérale des di visions mandibul aire et max il -
lai res du ganglion tri gé min al [5]. Les principaux neurotran smetteu rs
identifiés à l' heure actuelle dans ces neuron es sont les neuropepti des
CG RP (ca lcitonin gene- related peptide) , substance P (S P) et ga la-
nine (G AL) [8, 15]. Les projecti ons ce ntrales peuvent soit se div iser
40 PARTIE 1 - LES TISSUS PARODONTAU X

en co llatérales ascendantes ou descendantes, soit donner lieu à des

projection s directes rej oignant le tractus spinal du Y.
8 M
Fonction

~
Les neurones Cet Ao sont responsab les de la sens ibilité thermique
v L et nociceptive incluant une certa ine chémoréception. Certai ns ne
0
0 sont sensibles qu ' à un type de stimulu s, mais la plupart sont poly-
modaux. Ils jouent en outre un rôle trophique au nivea u des tissu s
D périphériques, grâce à leur propri été de neuro-effection, c'es t- à-d ire
de libérati on de molécul es bioactives dans le milieu ex tracellulaire.
Ce phénomène dit de t#lexe d'axone aboutit à la libération de
neuropeptides (SP, CGRP) qui participent aux phénomènes infl am-
c mato ires tels qu 'augmentation du flux sanguin, extravasation pl as-
GT% Mes% matique, activation des ce llules du système immunitaire et mobi-
lisation/régul ation de nombreuses autres ce llules impliquées dans
3 Cercical 0
les processus de défense/réparation (mastocytes , ly mphocytes,
28 Mi-cervical 0
macroph ages, fibroblastes). On observe par exemple lors de dépla-
43 Médian 7
ce ments orth odontiques une up-régulation des neuropep tid es SP,
21 Mi-apica l 28
5 Apical 65 CGRP et GAL dans le desmodonte, mai s éga lement dans la pulpe,
indiquant un rôle actif de ces neuropeptid es dans l ' infl ammati on
induite. Les récepteurs à SP (NKl) et autres neuropeptides (NKA,
Figure 5·1 Représentation schématique de l'innervation sen- CGRP) ont été identifi és sur les va i sseaux sanguin s, m ai s également
sitive et autonome du parodonte de la canine mandibulaire. sur d'autres ce llules comme les fibroblastes et les cellules des tis-
a) Récepteurs de Ruffini desmodontaux. Les digitations sont arbo- sus durs [8]. Ils peuvent égal ement réguler l ' ex pression des facteurs
risées entre les fibres collagènes du desmodonte. b) Densité des de croi ssance angiogéniques par les fibroblastes et participent donc
mécanorécepteurs dans le plan transverse. Elle est plus importante
aux phénomènes inflammatoires et au remodelage ti ssulaire subsé-
dans le secteur mésiovestibulaire, à la partie externe du ligament.
c) Distribution des récepteurs sensitifs selon l'axe transversal et quent. Une innervation CGRP a auss i été démontrée à prox imité des
selon l'origine anatomique, noyau mésencéphalique (Mes) ou gan- restes épithéliaux de Malassez, suggérant un rôle dans l 'éd ification
glion trigéminal (GT). radi culaire.

CST

Mes

Pr

Sp

Fibres parasympathiques

Fibres orthosympathiques

Figure 5·2 Les corps cellulaires des neurones trigéminaux innervant le parodonte sont situés dans le noyau mésencéphalique du V
(Mes) et dans le ganglion trigéminal (GT). Les fibres myélinisées et amyéliniques périphériques se rejoignent dans le nerf alvéolaire inférieur
(NAI). Les terminaisons centrales des neurones situés dans le GT sont situées dans le noyau principal (Pr) et spinal (Sp) du complexe sensitif
trigéminal (CST) .

-
 CHAPITRE 5- INNERVATION ET MICROCIRCULATION PARODONTALE
Innervation mécanoréceptrice
Anatomo-morphologie-neurochimie
C hez l' ho mme, les fibres myé linisées desmodontales représentent
e nviron 30 % des fibres nerveuses et sont observées sous fo rme
de fibres isolées ou gro upées . Le ur diamètre moyen varie de 5,3 à
14 ~-tm , avec des variations de distribution et de densité [Il, 16].
Les fibres so nt plus no mbreuses a u ni vea u ap ical que coro no-apical,
e t mo ins no mbre uses au niveau médi a n. Dans le pl an horizo ntal ,
l'inne rvatio n est plu s de nse e n vestibulaire et més ial, sa uf a u ni veau
très apical, et plus den se e n regard de l'os alvéolaire que du cé ment.
Par aille urs, les fibre s ne rveuses so nt plus no mbre uses au ni veau des
de nts an té ri e ures que posté ri e ures .
Terminaisons périphériques
Les réce pte urs desmodontaux situés aux ex tré mités de ces fibres
myélini sées sont de de ux types :
- des terminaisons spécialisées arborisées de type RL([fini [ Il ,
19] qui re présentent enviro n 30 % des récepteurs à la pa rti e a picale.
Contrairement aux récepte urs de Ruffini c lass iques qui sont enclos
dan s une capsule conjonctive, les récepte urs de Ruffini des modon-
taux sont des arborisations non encapsulées, reli ées aux fibres co ll a-
gè ne ; le li ga ment al véo lode ntaire peut être considéré alo rs co mme
l' e nve lo ppe co njonctive du récepteur qui transmettra les forces
appliquées sur les de nts. Ty piqueme nt, ces récepteurs ont une taille
de 50 ~-tm et sont re li és à des fibres myélini sées de 3 à 8 ~-tm de
diam ètre. Les axones perdent le ur gaine de myéline et se ramifient
en plusie urs axones amyé liniqu es . Ces termin aisons nerve uses sont
entourées par des cellules à noy au multilobé, pa1fois ré niform e, a ux
me mbranes cytoplasmiques très endocytosiques. Certains de ces
récepte urs présentent une capsul e fib reuse in compl ète (périnèvre).
La lame basale des cellules e ngainantes prése nte de no mbreuses
insertion s de fibres collagènes. D'autres types de récepteurs de type
Ruffini , plus petits (5 à 10 ~-tm) entourés de lamelles de Schwann ont
également été décrits ;
- des te rminai sons lamellaires simples o u g roupées, non e ncapsu-
lées, moin s nombreu ses que les récepteurs de Ruffini. Ces lamelles
sont typiquement au nombre de 2 à 5 par terminaison, contiennent
de no mbre uses vésicules e ndocytosiques et sont en contact étroit
les unes avec les autres , sans interposition de fibres de collagène.
Les couches les plus pé riphé riques ont une la me basa le réti c ulaire.
L'élé me nt nerveu x contient de nombreu ses mitochondri es.
Les cellules de Schwann e ngainant les axo nes joue nt un rô le
important dan s le développe me nt, la maintenance et la régé né ration
des récepteurs de Ruffini via diverses mo lécules bioactives telles
que les facteurs de croissance nerve ux GDNF (glial cell-derived
neurotrophic factor), BDNF (brain-derived neurotrophic fa ctor) ,
l 'aqu apo rine 1 ou le g lutamate.
Corps cellulaires neuronaux et projections centrales
Les mécano récepte urs des modontau x so nt issus de deux stru c-
tures di stinc tes : le gang li o n tri géminal (GT) qui contient les co rps
cellulaires de la plupart des ne urones sensitifs faciaux [5] et le noyau
mésencé phalique du trijum ea u (Vmes) oi:I so nt également loca li sés
les corps ce llulaires des ne urones propri oceptifs des mu sc les mas-
ticate urs reli és aux fuseaux neuromu sc ulaires [17]. Cette do uble
origine se traduit au niveau du des modo nte par une topographie
d ' inne rvati o n différe nte selon l' origine des fibres. La ré partiti o n de
l'innervatio n Vmes/GT est inve rse. À l'apex prédomine nt les récep-
teurs d 'o ri gine mése ncéphalique qui so nt maj o ritaire me nt à adapta-
tion lente [3] (Figure 5-2).
41
Par ailleurs, la proportion d 'affé rences parodontales projetant à
c hacune des deux structures dépend de la locali sation de la dent.
Les in cisives e t canines ont une projection ipsil até ral e importante,
mais il eKiste une innervati o n croisée, s'éte nd ant jusqu 'à la canine
co ntrolaté rale. La re présentation des mo laires da ns le ga ngli on est
en reva nche c lairse mée e t tou s les ne urones correspond ent à une
inn ervation ipsil atéra le. Il ex iste de plu s une re présentation so mato-
topique dans le ga ng li on tri gémina l.
Fonction
Mécanotransduc tion
D ' une façon géné ral e, les forces s'exerçant sur le desmodonte
so nt transmi ses a u récepteur via les fibres collagènes. Il semble que
ces récepte urs so ie nt exclusivement ac ti vés par l'étire me nt des fibre s
collagène de smodo ntales lors de mo bili sation de la dent [1 2, 17].
L' uti 1isation de techniques d'enregistrement mi croneuro-
grap hiques co upl ée à l' a pplicatio n de forces contrô lées sur les de nts ,
dans différentes directions de l'espace e t avec des variatio ns d ' inten-
sité et de vitesse d'installation elu stimulu s, a permi s d' e nregistrer
c hez l' homme l'ac tivité de fibres des mocl ontal es unitaires ain si que
l'activité globale elu ne rf [27] et d'en infé re r les caractéristiques sui -
vantes.
- Adaptation : la plupart des mécanorécepteurs parodontaux
hum ains (environ 70 %) sont actifs spontanément et déchargent
réguli è re ment e n ré po nse aux fo rces ap pLiquées de faço n continue
sur les de nts, comme les méca no récep te urs cutanés à adaptation
lente de type II (SA li).
- Champs récepteurs : environ la moiti é des afférences paroclon-
tales réponde nt à des forces appliquées à plusie urs de nts, de 2 à 4
en général. Cependant, la stimulati o n d ' une dent pa rti c uli è re pro-
voque un e répo nse plus importante qu e celle des dents adjacentes
et la ré ponse nerve use semble plutôt clue à un co upl age mécanique
(contac ts interde ntaires, fibres collagènes) qu'à l' existence d 'axo nes
branchus innervant plusieurs de nts.
- Sensibilité directionnelle les afférences paroclontales
répo ndent différemment à des stimul a ti o ns appliquées sur les dents
selo n la direction de la force (ling ual , labial, mésial , di stal, haut, bas)
et le type de de nt considéré. Il existe des direction s préfére ntiell es
d'activation pour c haque récepteur mai s pas de stri c te spéc ificité. Par
conséquent, l' analyse de la directi o n des forces résulte de l' intégra-
ti o n des informations iss ues de la population g lobale des récepteurs.
Cette sensibilité direc tionnell e présente égale me nt des variations
sectorielles : le nombre de vec te urs d 'activation diminu e dan s le
sens antéropostérieur, c'es t-à-dire que les récepteurs sont activés par
des forces diri gées dan s un e gamme de direction s plu s restreintes.
Les in cisives, par exe mpl e, so nt sensibles aux forces ho ri zontales et
verticales appliquées dan s toutes les directions de l'es pace, tandi s
que les molaires mandibulaires ne so nt presque exclusive me nt acti-
vées qu e par les forces clistolinguales verticales.
- Codage de l 'intensité: deu x so rtes de mécanorécepte urs à bas
seuil d 'activation o nt été décrits da ns le clesmodonte hum ain.
- Récepteurs saturant : pour 80 % des afférences, la relation
e ntre la décharge provoquée par un e force so utenue et l'a mplitude
de la force (sensibilité statique) est loga rithmiqu e, c'est-à-dire que
les récepteurs détectent de faible s variations d' intensité clans des
gamm es de forces faibles (< l N). La sensibilité diminue e nsuite
progress ive me nt qu and la fo rce a ug me nte. La réponse ne uro nale
sature et ne code par conséquent plus l' augmentation de la fo rce.
Po ur ce type cl' affére nces, la sensibilité dyna mique (sensibilité aux
c ha ngeme nts de force) diminue e n parallèle avec la sensibilité sta-
tique quand la force a ug mente. Ces récepte urs saturant so nt suppo-
42 PARTIE 1 - LES TI SSUS PARODONTAUX
sés ê tre les mécanoréccpteurs d 'étire me nt à adaptation le nte (SA Il)
décrits chez l'<mimall 3, 191.
- Awres récepteurs : les autres afférenccs parodontales ont des
courbes stimulus-ré ponse presque linéaires, c'est-il-elire que les
récepteu rs non saturants codent efflcacement des c hangements sta-
tiques pour des forces i mportantcs. Comme pour les récepteurs satu-
rants, la sensibilité dynamique des affé rences non saturantes re fl è te
le ur sensibilité statique. Il est poss ible que les terminaisons lamel-
laires soient les mécano réccpte urs rapide me nt adaptables ide ntifiés
c hez l'animal et corresponden t aux affércnccs non saturantes [ 111.
Implications fonctionnelles
>- Dents antérieures versus dent~ postérieures
Les de nts a nté rieures sont plus sens ibles dans les diffé re ntes direc-
tions de l'espace el détectent des forces plus faibles que les dents
posté rieures (< 1 N versus 4 N) ainsi que des variations de forces
plus faibles ou l' interpos ilion d' objets très fin s fl 2l. Cela traduit
le urs rôles physiologiq ues di ffé renls. Les incisives cl can ines pc r-
mc tte nl de sais ir et couper très préciséme nt des objets ou aliments
el reçoivent des forces dans toutes les directions de l'espace, alors
que les molaires sont sollicitées po ur écraser e t broye r les aliments
lors de la phase fina le du cycle masticatoire - où les forces sont
principale me nt appliquées en direction di stale-linguale-verticale au
niveau des mo laires inférieures. Cette observation est corroborée par
les travaux de Svensson c t Trulsson f25 , 261 qui montrent d'une part
que les sujets ne serre nt pas de la mê me façon s' ils veule nl teni r
un a lime nt e mre les dents ou s' ils veulent le fragme nter, e t d 'autre
part que si le parodonte est anesthésié, les forces développées po ur
maintenir un alime nt aug me nte nt ct varient plus, c t les alime nts
échappent souvent au contrô le intcrincisif (observati ons égale me nt
valables c hez les suje ts dé pourvus de récepteurs dcsmodontaux,
c'est-il-dire les porteurs de prothèse à appui muque ux ou implan-
taire). Les récepteurs parodontaux antérieurs sont donc utilisés dans
le ur gamme de sens ibilité maximale pour e ffec tue r les tâches déli-
cates de positionne ment/préhe ns ion des ali me nts ne requérant pas
de force, mais de la précision.
>- Taille et texture des aliments
La sens ibi lité dynamique des afférences parodontales es t parti-
c uliè re ment inté ressante si l'on cons idè re que, lors du cycle masti-
catoire, les dents sont souvent soumises à des forces d ' intens ité
croissant progressivement. La capaci té à dé tecter des variations de
force pe rme ttra alors de dé tecter des variat ions de texture, c t clo ne
de fournir une rétroaction sensitive sur la pré paralion du bol alime n-
taire ou la présence d ' une partic ule dure qui risque rait d 'endomma-
ger les de nts (noyaux, coquilles, cailloux, e tc.). La détermina tion
de l'épaisseur d'un objet interposé e ntre les de nts ne dé pe nd cepen-
da nt pas que des récepte urs parodontaux, mai s aussi des récepteu rs
artic ulaires et musculaires. En effe t, l' anesthésie du parodonte aug-
me nte considérableme nt le seuil de détection des petits objets. En
revanche, lorsque l'objet est plu s volumineux, l'anes thésie paro-
do ntale mod ifie pe u l'appréciation de l'épaisseur. De même, des
suje ts de ntés ou éde ntés perçoivent de façon s imilaire l'épaisseur
d 'obj e ts de 2 à 5 mm, cc qui montre que d 'autres récepte urs situés
dans les musc les mas ticateurs e t l' ATM prédomi ne nt dans ccue
s ituation [ 12 1.
Contrôle des activités orales motrices - cycle
masticatoire
L' innervation des modontalc pe rme t égale me nt d ' influencer la
fonc tion motrice. Si les c ycles masticate urs sont générés par un
réseau de neurones localisé dans le tronc céré bral indé pendamment
des informations péri phériques, les informations clcs moùo ntales
pe u vent néanmoins module r ces cycles [28]. Ainsi, la désaffé-
renlation paroclontalc expérimentale entraîne des altérations à la
fo is de la fo rce de mastication e t de forme des cycles e t, donc,
une alté ratio n de la coordina tion masticat rice. La grande sensibi-
lité des récepte urs parodo ntaux aux forces faibles leur pe rmet de
code r les change me nts temporels dans la forc e de mastication lors
de la phase de contac t occlusal des cyc les masticato ires, ce qui
perme t d ' apprécie r la texture des alime nts c t de pré parer les cycles
sui vants. Il a é té mo ntré que l'activité musculaire supplémentaire
(AMS) nécessa ire po ur dépasser la résistance de la nou rri ture lors
de la phase de puissance est paramétrée à l'avance sur la base des
informations parodo ntales et musculai res o bte nues lors du cycle
masticatoire précéde nt [23]. De plus, les récepteurs parodo nt.aux
contribuent 11 la vitesse d 'accumulati on de la force masticatoire.
Pa r conséque nt, les actions motrices manducatrices s'adaptent
clairement à l'évolution des pro priétés mécaniques du bol alime n-
taire lors de la mastication naturelle, ce qui n'est pas le cas c hez
les patie nts porte urs de prothèses impla ntoportécs qui semblent
mâcher avec le mê me patron d 'activité muscu laire pendant to ute la
séquence mas ticatoi re, vraisemblable me nt du fait de l'absence de
récepteurs parodontaux.
.... INNERVATION GINGIVALE
Innervation somesthésique
Description
La couche sous-muqueuse contie nt un plexus de nse de fibres
nerve uses princ ipale me nt o rientées parallè le ment à la surface é pi-
thé liale. Des fibres s'en détache nt pour e ntrer dans l' épithélium
ou former des struc tures spécialisées dans la papille dermique. La
plupart des fibres sc termine nt sous forme de terminaisons libres
da ns la lamina propria f24, 291. Quatre types de récepte urs o nt été
o bservés :
1) des terminaisons libres : issues du plexus sous-gingival, elles
coure nt pour une dista nce variable sous la couc he basa le, puis
bifurque nt pour péné trer dans l'épithélium. On observe une a rbori-
sation importante dans l'épithé liumjonctionnel, su lculairc et c rest al.
Ramieri e t al. [24.1 n'observent pas de distribution préférentielle de
ces terminaisons qui sont re ncontrées à la fo is dans la genc ive aua-
c hée el la muque use, mais Bycrs et Holla ncl ( 1977) [41 o bservent
que la gencive libre est plus densément innervée que la genc ive
attachée ;
2) des corpuscules de Mc rkcl : ils sont globale me nt peu nom-
bre ux, sauf clans la gencive attac hée el la muqueuse pala tine, où ils
sont groupés en amas d ' une dizaine de cellules comme dans la peau.
Le nombre de ces groupe ments est plus é levé a u ni veau molaire ;
3) des corpuscules il structure lame llaire de Meissner (constitués
de fibres ne rveuses e nrou lées régulièreme nt à la surface des papilles
de rmiques) : ils sont présents dans la muque use buccale en fa ible
nombre, mais jamais dans la gencive marginale ;
4) des corpuscules enroulés simples : ils sont présents da ns la
muqueuse buccale ct la gencive attachée. Leur appare nce est d if-
fërente des corpuscules de Meissnc r, ca r ils sont moins e nroulés,
moins régulie rs. Il s sc présentent e n général perpendiculaire ment à
la surface épithé liale.
Les corps cellulaires de ces ne urones sensitifs sont situés dans le
gang lion trigém inal. Un peu plus de la moitié des neurones gingi-
vaux contie nnent les neuropept ides SP e t CG RP qui sont up-régulés
dans le parodonte pro fo nd ct superficiel en cas d ' inflammalion 113].
-
 CHAPITRE 5- INNERVATION ET MICROCIRCULATION PARODONTALE
Fonction
Comme les récepte urs dcsmodontaux, les fi bres mécanoréceptrices
de gros d iamètre pcrmeltent de coder les forces mécan iques s'e xer-
çant sur la gencive. Ces affé re nces permettent do nc d ' analyser le
contac t des ali ments lors de la mastication, mais aussi de détermine r la
position e t les forces exercées par d' autres élé ments anatomiq ues te ls
que la langue c t les lèvres, ou de corps étrangers (brosse à de nts, etc .) .
Les fibres de petit d iamètre assure nt la pe rception thermoalgique
e t participent au contrôle microc irculatoire lors d'agressions tis-
sulaires mécaniques ou bacté rie nnes. À cc titre, l' inne rva tio n plus
de nse de la ge nc ive livre pa r rapport à la gencive attac hée con·es-
pond sa ns doute à la fon c tion de dé fe nse de cette structure [20] (voir
paragraphe << Vascularisation >> ) .
Innervation autonome
Les fibres ne rveuses orthosy mpathiques e t parasympathiques par-
ticipe nt au contrô le de la mic rocirc ulation parodontale comme dans
tous les tissus, mais avec des diffé rences fonc tionnelles par rapport
à la pulpe [1].
~ INNERVATION OSSEUSE
Description
L' os alvéolaire est inne rvé par un réseau de nse de fibres intra-
e t péri-osseuses somesthésiq ues c t autonomes [2]. Les pre mières
co ntie nne nt du glutamate ct les neuropept ides S P c t CGRP, tandis
que les secondes contie nne nt de la noradrénaline et les ne uro pe p-
tides NPY (ne urope ptide Y) e t VIP (vasoactive intestinal peptide).
Une particularité inté ressante de l' inne rvation osseuse parodontale
est la présence de neurones orthosympatJ1iques post-ganglionnaires
(normaleme nt catéc ho la mine rg iqucs) de phé noty pe c holi nerg ique
au niveau du pé rioste de l' os alvéolaire. Les fi bres orthosympa-
thiques catécho laminerg iques se s ituent à d istance de la surface
osse use, en associa tion avec le réseau vasculaire e nvironnant. À
l' inve rse, les fibres orthosympatlliqucs c holine rg iq ues é tablissent
un réseau dense situé à proxim ité de la couc he d ' ostéoblastes bor-
dant la s urface osseuse [6]. Ces ne uro nes co nt ie nnent également elu
VIP. Des réce pte urs de ces ne urotransme tteurs o nt été ide ntifiés sur
les cellules osseuses, ai ns i que des phénomè nes in tracellulai res de
transductio n de messages é manant des fibres nerve uses .
Fonction
Système nerveux sensitif
Mécanosensations
Des neurones trigé m ina ux ré ponda nt à des stimulations méca-
niques e t therm iques après sti mulation osseuse, apparte na nt à la
gamme des libres Ad et C, o nt é té e nregistrés [101, ce qui laisse
supposer que l'os alvéolaire contie nt des term inaisons ne rveuses
mécanosc ns ibles.
Rôle mé tabolique
O utre leur rô le classiq ue clans la détec tion the rmoalgique, les
l'i bres ne rve uses se nsitives partic ipe nt a u contrôle du re mode lage
osseux via l' action bio logique des neurotransmette urs sécrétés. Le
g lutamate d 'origine ne rveuse pa rticipe aux phénomè nes d ' apposi-
tio n - résorption el de contrô le de la d iffé renc iation des précurseurs
ostéoclastiques. L e rôle des ne uropeptides (SP, CGR P, e tc .) est com-
plexe et contradicto ire selon les é tudes.
43
Système nerveux sympathique
Les fibres sympath iques exercent un contrôle sur le rem aniement
osseux, en partic ulie r sur la di ffé re nciation des précurseurs ostéoclas-
tiques par le biais des ostéoblastes. E n outre, le systè me ne rveux sym-
pathique est un acteur essentiel de la vo ie de signali sation e ffé re nte de
la leptine pour le contrô le de la formatio n osseuse l7J. L e mécanisme
exact de ces remanie me nts est comple xe et met e n je u l' ac tion du
neuropeptide V IP dont le rôle exact est e ncore l' objet d ' investiga-
tions. Le contrô le elu métabo lis me osseux par le systè me nerveux
sympatlliquc est un phé nomène complexe qu i dé pend du type d 'ossi-
fication l2]. Les os à ossification e ncho ndrale (fé mur et zone rétro-
molaire) sont conu·ô lés par la voie catécholaminergiquc, le périoste
c t l'os alvéolaire ma ndibulaire (ossification membra naire) par la voie
cho line rg ique. L'os e n fo rma tion dé te rminerait le phé notype des
fi bres du systè me ne rveux autonome e n fonction de l'enveloppe.
Vascularisation
De no mbre ux travaux ont pe rmi s de me11re e n évide nce un
réseau m icrocirc ulato ire parodontal dense, issu de subd ivisions des
artères faciale, max illai re et subli nguale, présenta nt des spécifici-
tés topographiques ta nt a nalomom orphologiques que fonc tionnelles
(Figure 5-3). La forme dé fin itive de ce réseau très a nastomosé se
me t en p lace après une phase é rupti ve transito ire e t pe ut se m odifier
selon les conditions physiopatho log iques.
~ VASCULARISATION DESMODONTALE
Anatomomorphologie
Le réseau vasculaire du desmoclonte est issu de trois sources [20] :
1) l' o s al véolai re ; les vaisseaux qu i bifu rque nt Je l' artère alvéolaire
infé rieure ou supérie ure dans l' os alvéolaire e ntre nt da ns le desm o-
donte par les canaux J e Volkma nn ; 2) la ge nc ive, via des anasto-
moses avec les vaisseaux gingivaux dans la régio n cerv icale non
Canal - --1:.-1-lbAI
de Volkmann
Artè re
dentaire intraseptale
Figure 5 ·3 Représentation schématique de l'apport artériel
parodontal. Le réseau vascula ire de s modontal communique avec
celui de l'os alvéolaire via les canaux de Volkmann.
 44 PARTIE 1 - LES TISSUS PARODONTAUX

adossés à l 'os ; 3) l es artères dentaires qui laissent des collatérales
avant d 'entrer dans la pul pe à la région apicale.
Les vaisseaux entourent les faisceaux de fibres collagène paro-
dontales reliant l ' os au cément en formant à l'échelle de l ' alvéole
un réseau en mailles polygonales, le diamètre indi viduel de celles-ci
correspondant à celui des faisceaux fibrillaires qu'elles entourent.
L es deux slructures sont donc intimement liées ct changent de
morphologie ensemble : à court terme lors des mouvements den-
laires dans l ' al véole el à long terme lors de changements structurels
inOammatoires ou traumatiques.
Le réseau capillaire du desmodonte présente des variations topo-
graphiques (Figure 5-4). On observe au niveau cervica l une région de
transi tion où le réseau vasculaire du desmodonte n'est pas adossé à
un mur osseux ct s' anastomose avec l'épithélium sulculairc de jonc-
tion et l e réseau vasculaire gingival. Le long de la racine, le réseau
vasculaire présente une forme typique de maillage polygonal à
structure bi laminaire. L a première couche est constituée par les arté-
rioles entrantes issues des canaux de Volkmann ct les précapillaircs
qui courent en direction des dents pour former un réseau capillaire
adjacent au cément. La deuxième est constituée par des capillaires
veineux issus du réseau de la première couche qui convergent pour
former des veinules post-capillaires courant en sens inverse le long
du mur al véolaire et devenant un réseau veineux plus diffus constitué
principalement de vaisseaux d'environ 50 à 100 ~-tm de diamètre. A u
niveau apical, le réseau vasculaire du ligament entoure la périphérie
de la région apicale et les vaisseaux des modontaux s' anastomosent
avec ceux de l' os alvéolaire à travers les canaux de Yolkmann. On
retrouve ln même structure globale à deux couches pour les di fférentes
dents mais, au niveau molaire, le réseau vasculai re du Liers apical a
une forme elliptique verticale plus longue que pour les autres régions.
Fonction
Le desmodontc fonctionne comme un absorbeur de chocs vis-à-
vis des forces occl usales grâce aux li bres, mais aussi grâce au réseau
vasculaire qui se comporte comme un amortisseur hydraulique [201.
Le desmodontc comprimé envoie le sang de la couche veineuse dans
l 'os al véolaire voisin avec une rési stance qui amortit les forces un
peu à l a manière d' un piston de seringue. Celle fonction est sup-
portée par le fait qu ' il y a peu de valvules veineuses dans l ' os pour
prévenir le reflux sanguin. Cela permet un retour du sang dans le
desmodonte une fois les forces levées. De plus, le tramage du réseau
vasculaire du desmoclontc dans la rég ion apicale présente une orga-
nisation un peu di fférente au niveau des molaires o[r s'exercent les
forces les plus importantes : il présente des mailles plus elliptiques
et le réseau capillaire de la première couche a des capillaires artériels
ct veineux plus proches et plus nnastomosés.
.... VASCULARISATION GINGIVALE
Organisation morphostructurale
Ln vascularisation gingivale est issue elle aussi de trois sources
différentes anastomosées : du septum interdcnta ire, du ligament

Épithélium sulculaire
Épithélium jonctionnel
• RV en glomérules
• RV en mailles fines
• Capillaires fenestrés
• Nombreux leucocytes

Desmodonte
• RV bilaminaire
• En forme de filet
• À mailles polygonales
• De taille variable selon le site

Figure 5 ·4 Architecture macroscopique et microscopique du réseau vasculaire microcirculatoire (RV) gingival et desmodontal. Chaque
insert illustre les spécificités topographiques du RV.
 CHAPITRE 5- INNERVATION ET MICROCIRCULATION PARODONTALE
parodontal, et des tissus conjonctifs cl périostés, ces derniers consti-
want l'apport principal. Les branches arté rielles courent parallè-
leme nt à l'axe des dents ct à la surface gingivale dans la couche
sous-muqueuse dans les zones é paisses, ou dans la lamina propria
dans les zones fines. Elles se subdivi sem e nsuite en artérioles qui
s'anastomosent dans la lamina propria avec les vaisseaux adjacents
puis s' organisent en réseau dense de capillaires interconnectés dont
la forme dépend du site considéré.
- Au niveau de la gencive auachée, chaque papille conjonctive de
la lamina propria contient une ou plusieurs boucles capillaires ter-
minales, comprenant des branches artérie lles te rminales ascendantes
se prolongeant par des capill aires veineux sc subdivisant ensuite en
veinules descendantes environ deux fois plus nombreuses que les
artérioles.
- Au niveau du sulcus, le plexus vasculaire gingival peul être
délimité en deux zones 1201 :
• l'épithé lium sulculairc : C'est un réseau capi llaire e n form e de
glomérules rénaux ;
• l'épithé lium de jonction : c'est un réseau architecturalcmc nttrès
différent du précédent, bien délimité par rapport au réseau desmo-
dontal. Ce plexus a l'aspect d' un fi let f1 mailles fines riche en anasto-
moses et constitué princ ipalement de veinules post-capillaires de 7
à 40 11111 de diamètre.
Le réseau veineux tend à suivre le réseau arté riolaire, mais les vais-
seaux sont plus nombreux ct moins organisés 1221. Le versant veineux
des capillaires se collecte dans des vei nules post-capillaires proches
du bord marginal à mi-chemin entre les aspects buccal ct su leu lai re de
la gencive li bre. Les capillaires veineux et les veinules post-capillai res
s'anastomoscnL fréquemment en plans parallèles aux surfaces à la fois
buccales et orales gingivales. Ils formclll finalement de petites vei-
nules dans la gencive apicale libre, souvent à proximité des artérioles.
Le nombre des veinules est plus important que celui des artérioles.
Les veinules se prolongent dans les lits vascu laires du dcsmodonle
et de la muqueuse orale. Les veinules dans la muqueuse alvéolaire
s'anastomosent pour former de petites veines courant le long du sul-
eus vesti bul:lire. De nombreuses anastomoses existent dans le systè me
veineux toul autour de la tient ainsi qu'emre les réseaux veine ux des
dents adjacentes. Ce réseau vasculaire est drai né par des vaisseaux
gingivaux plus gros qui sc drainent fin alement dans la veine faciale. Il
ex iste de nombreuses constrictions ct val ves vei neuses dans cc réseau.
Fonction
D' un point de vue fonctionne l, la muqueuse gingivale forme une
barrière très vascularisée qui peut sc réparer très vite en cas de trau-
matisme. L'épithéli um sulc ulaire ct surtout jonctionnel joue un rôle
particulier dans la dynamique défensive vis-à-vis des bactéries de
la plaque dcnLaire. Les cellules endothéliales du plexus vasculaire
sous-épithélial sont très proches des irritants bactériens de la plaque.
Souve nt, l'endothélium ct le sang c irculant ne sont séparés de la
plaque ct de ses toxines que par une ou deux cellules épithéli ales et
une très faible épaisseur de matrice extracellulaire. La moitié envi-
ron des capi llaires de l'épithélium de jonction sont de type fenêtré,
typique des tissus à échanges de substances à travers les porcs des
murs vasculaires. Le fluide sulculairc exsudé de ces vaisseaux situés
directement sous la surface de l'épithé liu m de j onction traverse
l'épithélium ct s'écoule dans l' alvéole (fluide gingival). Cc méca-
nisme assure l'action autoncuoyantc de la gencive qui protège contre
les corps étrange rs paù1ogèncs. De plus, de nombreux le ucocytes
migrent du réseau vascula ire sous-épithélial vers l'épithélium puis
l' alvéole 1301. Ces leucocytes sont toujours observés, quel que soit
le statut inflammatoire/sai n, clans l'épithélium de jonction qui est de
45
type squameux pluristratilié. Les phénomènes d'exsudati on de fluide
gingival sulculaire et de perméation des leucocytes ont lieu dans les
capilla ires veineux oules vei nules 1141. De plus, le réseau vasculaire
de l'épithéliwn sulculai re comme de l'épithélium de jonction esl très
important pour les phénomènes de défense inflammatoires.
Remodelage inflammatoire
La présence de plaque et 1'exposition à ses bactéries entraînent une
réaction inflammatoire dans les tissus voisins. Les unités capillaires
dans la gencive crestale sont parmi les premiers vaisseaux affectés.
Ces changements sc tradui sent par des modifications cytomorpho-
logiq ues qui s'étendent avec la sévérité de l'exposition j usqu 'à ce
que l'ensemble du lit vasculaire soi t affecté. Parmi les changements,
on peut noter [301 :
- l'expansion de la microvascu lature e n raison d' une augmenta-
tion elu diamètre vasculaire el de la tortuos ité. L'établi sseme nt de
boucles capillaires est caractéristique de la muqueuse enlla mméc.
De nombreuses substances (telles que VEGF [vascular elldothelial
grmvth factorl, NO [monoxyde d' azote!, CGR P) peuvent modifier
le flu x sanguin et la structure du réseau, particulièrement lors d' une
inflammation ;
- la transformati on des cellules endothéliales des veinules capil-
laires en " high elldothelial cel/s » (cellules endothél iales hautes)
qui sont des cellules à activité sécrétoire, notamme nt de cytokines
inflammatoires, susceptibles de jouer un rôle de coordination entre
les aspects systémiques ct locaux des inflammations ;
- la formation de matériau hyalin périvasculaire et l' accumula-
I ion de restes de membrane basale.
La transformation de la gingivite en parodontite n'est pas e ncore
bien comprise. Le fai t que les poches évoluent par accès indique
qu ' il ne s' agit pas d' un phénomène systé mique, mais d' un phéno-
mène tissulaire local de déséquilibre emre les agresseurs microbiens
et les dé fenses de l' hôte. Les défauts de la fonction PMN (poly-
morphonucléaircs) sont com muns à pratiquement toutes les formes
de parodontile à progression rapide, mais absents dans les formes
de parutlontite chronique adu lte 191. Il est clone possible que des
défauts localisés de la fonction neutrophile soient responsables de la
c roissance des poches c hez les patients à parodontitc chronique. Les
changements vasculai res peuvent faciliter ou inhiber cette fonction,
avec pour résultat de prévenir ou favoriser l'apparition des paro-
dontitcs. Les << cellu les e ndothéliales hautes » dans la parodontite
sont impliquées plutôt dans la migration des polynuc léaires plutôt
que lymphocytaire, comme c'est le cas dans d' autres tissus. Le déve-
loppeme nt des cellules endothélia les hautes semble protéger vis-à-
vis de la paroclontitc e n augme ntant l' apport en facteurs défensifs
plasmatiques e t en polynucléaires aux tissus. Les changements vas-
culaires qui peuvent s'y opposer c t promouvoir la parodontite sont
la fo rmation de matériau hyalin périvasculairc el l' accumulation de
restes de membrane basale. Le turn-over inadéquat des tissus que
représente cette accumulation de produi ts vasculaires peut être com-
pris comme une réponse vasculaire à l' inflammation chronique qui
n'a pas réussi à é liminer l'i rritant [301.
.... LYMPHATIQUES
Outre le réseau vasculaire artério-capillo-veineux, la gencive et le
desmodontc contiennent des vaisseaux lymphatiques. Ceux du liga-
ment se drainelll principale ment dans l'os al véolaire, sauf dans la
partie coronaire OLI certains sc drainent dans l'épithélium su leu laire.
Dans le sulcus, le nombre de lymphatiques est plus importan t, ce qui
re flète sans doute sa spécialité fonctionne lle, et notamment la pro-
46 PARTIE 1 - LES TISSUS PARODONTAUX
d uctio n de fluide sulc ulaire c t so n expos ition a ux bactéries . Dans le
tie rs apica l d u de smodontc, les ly m p hat iq ues se drai ne nt vers l' apex.
Il a éga le me nt été o bservé d es ly mphatiq ues transverses dans l'os
a lvéolaire re liant les ligame nts de de nts adj acentes.
Implications cliniques
• La perte des récepteurs desmodontaux d iminue la pré-
cision d u contrôle de certa ines fonctions orales (masti-
cation. p réhensio n).
• L'innervation gingivale joue un rôle défensif vis-à-vis de
la plaque bactérienne.
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•
 Les tissus
péri-implantaires
Direction scientifique : Philippe Bouchard

Chapitre 6 - Modifications alvéolaires post-extractionnelles

(Marie-Laure Colombier) ... . ....... . . .. ...... .. .... . ... . ... 49
Chapitre 7- La muqueuse péri-implantai re (Frédérick Gaultier, Bruno Gog/y) . .... 54
Chapitre 8- Ostéo-intégration (Laurent Le Guéhennec, Pierre Weiss) . . ... .. . ... 60
Chapitre 9 - Perception péri-implantaire (Adeline Braud, Yves Boucher) . . . ... .. . 65
 Modifications alvéolaires
post-extractionnelles
Marie-Laure Colombier

l'os alvéolaire subissait une résorption après avul s ion de ntaire. Les
Points clés constats s uivants o nt été établis 15, 6 , 15, 16 , 2 1] :
• La c ic a trisation de l'alvéole implique une succession - les diminutions de la ha uteur et de la largeur erestalcs varient
d 'événements de la formation du c a illot sa nguin, son selon les individus ;
remplacement par une matrice provisoire, la formation - la résorption est pl us import ante sur le versant vestibulaire que
d'os Imma ture puis d'os lamellaire et de moelle osseuse sur le versant 1ingual ;
jusqu'à son remodelage . - les modifications se produisent essentielle ment dans les 2 à
• Chez l'homme. le proc essus de remod elage est lent. 3 premiers mo is su ivant l'extraction et sont plus importantes dans
Parallèlement. la crête osseuse subit une réduction de les régions molaires qu' incis ives o u prémola ires.
volume d ans les 3 à 6 mois qui suivent l'extraction puis
plus g rad uellement ensuite .
• À 6 mois, la p erte osseuse horizonta le est en moyenne
de 3,8 mm. et est plus Importa nte q ue la perte verticale.
Biologie de la cicatrisation
en moyenne de 1.2 mm. de la plaie alvéolaire
• La face vestibulaire présente en général p lus de résorp -
tion q ue la face lingua le ou p ala tine. Dans le même temps, le processus cie cicatrisation al véolai re a été
étudié chez l' ho mme par prélèvement cie biopsies ct analyse histo-
logique des p la ies d 'extraction à d iffére nts intervalles cie temps post-
Le volume et la forme de l' os alvéolaire dépendent de la fo rme de extractionnels (de 48 he ures à 50 jours). La cicatr isatio n d ' un site
la dent a ins i que de son trajet d 'éruption. Au cours des semaines qui d'extraction sc déroule en 5 stades tissulaires q ui se superpose nt 12]
suivent une extraction, l'alvéole se comble d 'un tissu osseux alors que (Tableau 6-l).
des changements dimensionnels de l' os alvéo laire entourant le site
d'extractio n sc produisent el conditionnent la morphologie tissulaire
de la fut ure crête. L' ample ur de ces changements dimensionnels est
Tableau 6-1 Chronologie de la cicatris ation a lvéola ire chez l'homme
importante à cons idérer afin cie prévoir d' éventuelles complicatio ns au
(d'après Amler [2)) .
cours de la phase cie réhabilitation prothétique, qu'elle soit dentofixée
ou supra-implantaire. Or, il apparaît que la quantité de perte osseuse
Délai après
varie selon les sujets ct selon la position préalable de la racine dans l'os Stade tissulaire
extraction
alvéolaire, c'est-il-elire selon l'épaisseur initiale des corticales osseuses.
Formation du caillot Immédiat
Remplacement du caillot par le tissu de granulation 7 jours
Aspects morphologiques Formation du tissu conjonctif pré-osseux 20 jours
Dé but de la formation osseuse 7• jour
Des études d ' observation cie crêtes édentées ct de cicatrisatio n
Fe rmeture épithéliale 24-35 jours
cie sites d 'exu·action réalisées dans les années 1960 ont montré que
50 PARTIE 2- LES TISSUS PÉRI-IMPLANTAI RES
1) Au cours du stade initial suivant l'extraction, l'alvéole sc re mplit
d'un caillot sanguin constitué de fibrine, d'érythrocytes ct de leucocytes.
2) Le deuxième stade, de 4 à 5 jours, consiste dans le re mplaceme nt
de ce caillot par un tissu de gra nulatio n caractérisé par la présence
d'érythrocytes résiduels, d ' une aug mentatio n de l'apport de le uco-
cytes, de cellules réticulo-endothéliales ct l' apparition de cord ons de
cellules é pithéliales associés à l'élaboration d ' un réseau capi llaire.
3) Au cours du troisième stade, un tissu conjonc tif re mplace
progressiveme nt le tissu de g ranulation sur une pé riode d 'environ
20 jours. Ce tissu préosscux jeune est caractéri sé par l'apparition de
fibroblas tes fus iformes cl de fibres de collagène.
4) Le quatriè me stade correspond à la formati on osseuse, qui
débute à partir de 7 jours, avec l'apparition de tissu ostéoïde fibri l-
laire, faible ment calcifié, à la base c t à la pé riphérie de l'a lvéole. Les
trabécules osseux remplissent au moins les de ux tiers du fond de
l'alvéole a u 38<jour.
5) La pro lifé ration de l'épithélium re présente le cinquiè me stade,
dès le 4' jour, avec une jonc tion complè te réali sant la fe rmeture de
l' alvéole après 24 à 36 jours. La mig ration de mastocytes dans l'épi-
thélium à pa rtir du tissu conjonctif sous-jaccnt. débute au cours de la
première semaine et est quasime nt terminée à la 7' semaine.
Plus récemment, une autre é tude avec des biopsies de s ites d 'ex-
traction a montré que la vitesse de cicatrisation variait considérable-
me nt entre les suje ts. De l' os immature est. vis ible à 2 ou 4 semaines,
mai s son re mplaceme nt par de l'os lame llaire ct médullaire est le nt.
Seul un pré lèveme nt sur I l a mo ntré la p résence d'os lamellaire ct
de moelle à 12 semaines de cicatrisation. Le no mbre d ' ostéoblastes
atteint un pic à 6 à l:l semaines, puis reste à peu près stable e ns uite.
Peu d 'ostéoclasies é taient présents c hez quelques spéci mens à
c haque temps d ' observation. L'organi sation ct l'arc hitecture osseuse
ne sont pas te rminées à 6 mois [28 1.
Modifications alvéolaires
post-extraction nelies
..... ÉTUDES ANIMALES
La cicatrisation post-extractionnelle a é té étudiée c hez l'animal,
apportant des précisions d 'une part sur le processus de c icatrisation
de l'ensemble de l' alvéole et d 'autre part sur les modifications de la
crête osseuse. Ces expérime ntations animales o nt é té réa lisées sur
le c hien par étude histologique des secti ons à diffé rents temps après
ex trac tion de prémolaires mandibulaires, dans le sens mésiodistal
[ lOI c t vestibulolingua l [3]. La cicatrisation alvéolaire est illustrée
par des coupes histo logiques réalisées sur le rat (Fig ures 6- 1a - h).
Initiale ment, l'os vestibulaire est plus haut ma is p lus fin que l'os
lingual. Ces é tudes montre nt la formation initiale d ' un caillot dans
l'alvéole, qui subit à 3 jours un remplaceme nt par un ti ssu de gra-
nul ation ric hement vascu larisé dans la partie marginale de l'alvéole,
alors que le centre du caillot présente des zones de lyse des érythro-
cytes et un aspect hyalin. À 7 j ours, les fi bres du ligame nt parodontal
paraissent courtes et incluses dans une matrice de tissu conjonctif
provisoire qui approc he le centre de l'alvéole. Celle matrice provi-
soire est constituée de vaisseaux néoformés, de cellules méscnchy-
matc uses immatures, de divers types de leucocytes ct de fi bres de
coll agène. E lle prend en partie la place des fibres du ligame nt, des
restes de coagulum e t de tissu de g ranulation. Dans la partie centrale
e t la partie apicale de la plaie, une nécrose du caillot se produit.
Au niveau de la paroi alvéolaire, soit l'os fasciculé, plus ie urs
espaces médullaires présente nt des ostéoclasies, de mê me les canaux
de Volkma nn, signant un processus de remodelage du ti ssu osseux
adjacent à l'alvéole.
À 14 jours, dans la portion marginale de l' alvéole, le caillot est re m-
placé par un tissu conjonctif (ric he en vaisseaux ct cellules inflam-
matoires) e n partie bordé par des cellules épithéliales. Il se forme en
réponse à la présence de matérie l infectie ux dans la ca vité buccale
c t sert de barrière protégeant l'alvéole ct de guide à la migration
épithé li ale conduisant à la ferme ture muqueuse de l' alvéole. Le liga-
me nt parodo ntal a é té totalement éliminé, el l'os fasciculé n' ex iste
quasimc m plus, alors que de l'os immature néoformé s'étend de puis
l'os alvéolai re adjacent ct dans la portion apicale de l'alvéole vers
le centre de la plaie. Cet os immature se forme à prox imité des vais-
seaux sanguins néoformés et est riche e n cellules. La portion cresta le
de l' os alvéolaire présente des ostéoclasies sur sa face externe.
À 4 semaines, le tissu mou marg inal est constitué d'un tissu
conjonc tif bien s truc turé recouvert d ' un épithé lium kératinisé. L'os
c resta! ne présente plus d ' os fascic ulé. De l'os immature a remplacé
une grande partie de l'os lamellai re c resta! vestibulaire, c t celle
néoformation osseuse présente une résorption ostéoclastique, indi-
quant un processus de remodelage de l'os néoformé. L' alvéole est
e n grande partie re mpli d'un os nouvelle ment formé, contenant des
ostéons primaires, ct continu avec l'os a ncien des parois al véolai res.
Le volume osseux minérali sé est de 88 % de l'alvéole. La hauteur
de la paroi vestibulaire est diminuée par rapport au niveau lingual.
Une activité ostéoclastiquc sc produit égaleme nt sur la surface des
corticales vestibulaire et linguale.
À 8 semaines, un pont d 'os immature est form é sous la muqueuse
marginale. Il re lie les parois vestibulaire e t ling ua le de façon
o blique. Il est constitué d'os immature c t d 'os lame llaire. La majo-
rité de l'os immature de l'alvéole d'extractio n a é té remplacée par
de la moelle osseuse comprenant de larges vaisseaux sang uins, des
cellules infla mma to ires c t des adipocytcs. Dans p lusieurs zones, l'os
immature restant a é té remplacé par de l'os lamellaire. Le niveau de
l'os vestibulaire est s itué 2 mm plus apical par rapport à celui de l'os
lingua l. Ains i, par rapport à la paroi li ng uale, la haute ur de la face
vestibulaire est réduite de 2,5 mm e n moyenne.
Après 3 mois de cicatrisatio n, le pont d 'os marg inal est re nforcé
par des couches d 'os lamellaire, des fibres collagène de la muque use
sus-jacentc sont insérées dans cet os « cortical » néoformé c t une
structure périostéc est établie. La moelle osseuse sous-jacentc est
bien organisée, comc nant de nombre ux adipocytes c t pe u de cellules
inflammatoires. La portion de moelle osseuse représente 85 % de
l'alvéole à 6 mo is post-extractionnels.
Ainsi, parallè lement au combleme nt de l' alvéole, l'os c rcstal subit
une résorption ostéoclastiquc e ntraînant une réductio n de hauteur,
plus pro noncée en vesti bulaire de l'alvéole qu 'en lingual, d u fait
de la composante d'os fascic ulé. Cette réductio n de haute ur s' ac-
compag ne d'une réduc tion horizontale par résorpt ion des surfaces
osseuses vestibulaire ct lingua le. La résorption des s urfaces osseuses
reste à cc jour mal connue. Certains auteurs ont inc riminé l'é lévation
de lambeaux [ 12j mais d'autres la réfutent [4j . C hez le c hie n, ces
phénomè nes de résorption de la crête alvéolaire se produisent essen-
tie lle ment dans les 8 semaines qui suivent l'extrac tion.
..... ÉTUDES HUMAINES
Chez l' ho mme, diffé re ntes méthodes ont. été uti lisées pour analyser
les changeme nts dime nsionnels de la crête osseuse : mesures sur mou-
lages, examens radiographiques ou tomodcns itométriques, ré-entrées
chirurgicales. Peu d 'études concernent la cicatrisation spontanée d'ex-
traction unitaire. Une premiè re é tude [25J a mesuré les changements
.....
 CHAPITRE 6- MODIFICATIONS ALVÉOLAIRES POST-EXTRACTIONNELLES 51

Figure 6·1 Cicatrisation alvéolaire après extraction chez le rat. Coloration au bleu de toluidine. Matériel histologique Jean-Louis Saffar,
EA2496.
a) Alvéole déshabitée à J1 : caillot de fibrine. Un réseau lâche de fibrine (f) contenant des cellules sanguines a envahi l'alvéole. Le ligament
parodontal (lp) est présent sur les parois osseuses alvéolaires (o).
b ) Alvéole déshabitée à J1 : caillot de fibrine. Contact entre le réseau de fibrine (f) très cellularisé (flèches) et le ligament parodontal (lp) contenant
des cellules et des vaisseaux sanguins (v).
c) Cicatrisation alvéolaire à J4 : remplacement du caillot par le tissu de granulation (g). Des vaisseaux se sont formés et de nombreuses cellules
fibroblastiques ont envahi la plaie. Le réseau de fibrine résiduel (f) présente de nombreuses cellules inflammatoires et une zone d'aspect hyalin (h)
comme une partie du ligament parodontal (lp). Des cellules géantes sont présentes dans la plaie. Des ostéoclasies (flèches) sont visibles par
endroits sur la paroi alvéolaire (o) dans les zones où le ligament parodontal a disparu.
d) Cicatrisation alvéolaire à J4. Paroi alvéolaire. Résorption de la paroi alvéolaire (o) par des ostéoclasies (flèches). t:alvéole contient un tissu
conjonctif riche en vaisseaux (v) et en cellules.
e) Cicatrisation alvéolaire à J4 : résorption du réseau de fibrine. Un tissu conjonctif (tc) prend la place du réseau de fibrine (f) en résorption par
des cellules géantes multinucléées (flèches).
f) Cicatrisation alvéolaire à J6 : apposition osseuse sur les parois alvéolaires (o) et le septum interdentaire (s). De l'os est déposé par les
ostéoblastes présents sous forme de tissu ostéoïde non minéralisé à ce stade, s'étendant dans la plaie depuis l'os existant. Des condensations
cellulaires sont également visibles dans le tissu conjonctif, sans connexion avec l'os périphérique.
g) Cicatrisation alvéolaire à J8. Formation osseuse faiblement minéralisée. Des formations osseuses (fo) faiblement minéralisées s'étendent à
proximité de vaisseaux sanguins (v) vers le centre de l'alvéole. Elles sont entourées d'ostéoblastes (flèches) et d'un tissu dense en cellules.
h ) Cicatrisation alvéolaire à J12. Début de comblement alvéolaire. De l'os continue à se former dans l'alvéole et se minéralise au fur et à mesure.
Certaines trabécules sont reliées à l'os alvéolaire adjacent, sur lequel une apposition osseuse se produit après résorption, sous forme de tissu
ostéoïde bordé d'ostéoblastes.
52 PARTIE 2- LES TISSUS P ÉRI-IMPLANTAIRES
morphologiques de la c rê te par moulages c l d u tissu osseux pa r radio-
graphies c hez 46 patie nts. Après extraction unitai re, la largeur de la
crê te a lvéolaire était réduite de 50% à 12 mois, correspondant à 5 à
7 mm de perle. Environ les deux tie rs de celte réduction sc produisaie nt
au cours des trois premiers mois après J'extraction. En revanc he, il n'y
avait pas de différence selon les sites ou Je maxilla ire. Les tissus mous
ne présenta icm qu'une faible réduction verticale, inférieure à 1 mm,
el les de nts adj acentes ne perdaient pas d'attache. L'analyse radiogra-
phique montrait que la formation osseuse dans l'alvéole et la perte
de l'os c restal se produis aie nt simultanément au cours des trois pre-
m iers mois, la qua ntité de perle restant quasime nt inchangée e ntre 3 e t
12 mois. Selon une autre é tude [ 17 j , la morpho logie osseuse de la c rête
a près 3 mois devient inc urvée dans Je sens mésiod istal, avec des angles
d'enviro n 24° avec les septums proximaux, q ui subissent égale me nt
une résorption. La perte a lvéolaire verticale au poi nt le plus curvc a été
évaluée à 4,3 mm e n moyenne pa r rapport au niveau osseux proximal
initial. A près extraction de dents antérieures proémine ntes au maxil-
la ire, la position proéminente de la dent semble favoriser la pe rte de la
r
paroi osseuse vesti bula ire 181. Cependant, Celtains s ites cicatrisent de
façon adéq uale, mais ils ne peuvcm être identifiés à l'avance. La pc11e
tissula ire se produit également de fitçon ma rquée c hez l'enfa nt jusq u'à
6 mois a près extrac tion d ' incisive maxilla ire [23 1.
La c icatrisation sponta née d 'a lvéo le a servi de té mo in dans des
é tudes utilisant des maté riaux de préservation de volume osseux [9,
14, 26, 13, 7, 1, I l , 19, 20, 22], ce qui augme nte le no mbre d 'études
e t a permis d'obtenir une étude systé m atiq ue e n 2009 [291 e l une
méta-analyse e n 20 12 1271. À 6 mois, la perte osseuse horizonta le
va rie de 2,4 à 4,5 mm , (moyenne 3,8 mm), c t est plus importante q ue
la perte verticale de 0,8 à 1,5 m m (moyenne 1,2 mm, c t 0,8 mm e n
prox imal). La face vesti bulaire présente e n géné ral plus de résorp-
tio n q ue la face linguale o u pala tine. Les tissus mo us présente nt un
gai n d'épa isseur d ' e nviron 0,5 mm e n vestibula ire et lingua l.
Des facteurs systé m iques o u locaux peuvent influe r sur ces c han-
geme nts d imensionne ls. Ainsi, la consommation de ta bac retarde la
c icatrisation de l'a lvéole e l a ugme nte la ré d uction vertic ale osseuse
pos t-extract io nne lle de 50% da ns le secteur a ntérieur 124]. A coti/ra-
rio , l' utilisation de bains de bouc he a ntiseptique (chlorhex id ine)
semble favoriser le maintie n d u niveau c resta l mésia l c l distal [81 .
Conclusions
L' extractio n de ntaire est suivie d' une croissance osseuse au se in
de l'alvéole e t parallè le me nt. de modifi cations de volume de la c rê te
a lvéola ire, q ui varient selon les individus ct se produise nt essen-
tiellement dans les 6 mois s ui vant l'extraction . Cette ré duction des
contours osseux peut inte rfére r a vec les considératio ns esthé tiques
ou avec le placeme nt d ' implant.
Implications cliniques
• La variabilité de la formation osseuse et de son remo-
delage dans un site d'extraction a une importance qui
peut cond itionner le délai de pose d'implant dans le site.
• Le schéma des modifications post-extractionnelles doit
être pris en compte par le praticien afin de prévenir les
séquelles esthétiques ou fonctionnelles interférant avec
la réhabilitation prothétique future .
• Des techniques de préservation osseuse o nt été propo-
sées pour limiter cette perte tissulaire p ost-extractlonnelle.
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 La muqueuse péri-implantaire
Frédérick Gaultier, Bruno Gog/y
Points clés
• La muqueuse pérl-implantalre est« scellée , et non atta-
c hée à la surface de l'implant.
• Un espace biologique péri-implantaire est maintenu
quelle que soit l'épaisseur de la muque use.
• Comparativem ent à la gencive, la muqueuse péri-
lmplantalre est un tissu cicatriciel.
• Le réseau collagénique péri-implantaire se compose
de fibres de collagène juxta-implantaire longitudinales
parallèles à la surface de l'implant (100 à 150 microns)
associées à des fibres c irconférentlelles (200 à
800 microns).
• Le turn-over kératinocytalre de l'épithélium sulculaire
péri-lmp lantaire - 50 fois supérieur à celui de l'épithélium
gingival - entrave la colonisation bactérienne du sulcus.
La muqueuse péri-implantairc est un tissu cicatriciel fragile qui se
forme autour du col prothétique implantai re. Elle est « scellée >> et
non pas attachée, autour de la surface implantai re afin de protéger le
tissu osseux et de prévenir la pénétration des micro-organismes et le
produit de leur métabolisme.
La muqueuse péri-implantaire présente de grandes similitudes ana-
tomiques mais également biologiques avec la genci ve. Cependant,
elle conserve des caractéri stiques propres qui lui con fèrent un com-
portement spécifique face à l'agression bactérienne. Les données
sur la muqueuse péri-implantaire sont limitées chez l'homme. La
plupart des connai ssances so nt extrapolées d'études animales.
Ainsi, les temps de cicat ri sation ct les valeurs histométriqucs
ct morphométriques ne sont pas forcément directement transfé-
rab les à l ' homme.
L a muqueuse péri-implantaire résulte d' un processus de cicatri-
sation des tissus mous entourant l' implant à la suite de la fermeture
du lambeau autour de la partie transgingivale de l'implant dentaire.
D'un point de vue clinique, l'aspect de la muqueuse péri-implantairc
ne diffère pas de la gencive. Cependant, la hauteur moyenne de la
muqueuse péri-implantai rc est réduite comparée à celle de la gen-
cive, tandis que l'épai sseur tissulaire est augmentée par rapport à
cette dernière.
Histologiquemcnt, comparé au modèle parodontal, le modèle
péri-implantaire possède les principales caractéristiques sui vantes:
- absence de cément ;
absence de ligament alvéolodcntaire ;
- système d'attache différent;
- ratio collagène/fibroblastes différent.
La muqueuse péri-implantaire est donc composée d' une barrière
épithél iale ct d'un tissu conjonctif péri-implantairc spécifiques qui
sc forment à la suite d'une chirurgie implantairc.
La muqueuse péri-implantaire joue un rôle clé dans l' intégration
esthétique ct fonctionnelle implanto-prothétique. Le succès esthé-
tique ct la pérennité de la réhabilitation reposent essentiellement
sur la stabilité de l'espace biologique péri-implantairc. Le système
d' attache parodontal décri t par Gargiulo [91 ct l'espace biologique
péri-implantairc comportent un certain nombre de différences
( Fi gure 7- 1) [3, 12, 18J. Comme pour le parodonte, l' intégrité de
cette structure, en particul ier le scellement assuré par la barrière
épithéliale, est nécessaire à la protection contre l'invasion bacté-
rienne [ 101. L'équi libre entre l'épithélium péri-implantairc et le
biofi lm oral constitue la base de la stabilité de la muqueuse péri-
implantairc (4j .
La présence d' une muqueuse péri-implantaire kérati nisée est
nécessaire afin d'obteni r une intégration esthétique ct fonction-
nelle. Jusqu'à présent, i l ne semblait pas ex ister une association
entre santé et stabi lité des tissus péri-implantaires ct présence de
tissu kératinisé [6, 2 1]. Une récente revue systématique indique que
l' absence de tissu kératinisé autour des implants est associée à une
accumulation plus importante de plaque bactérienne, une inflam-
mati on tissulaire, une récession muqueuse ct une augmentation de
r
profondeur de sondage 16J.

Muqueuse
péri-implantaire
Épithélium - --r
buccal
péri-implantaire
Barrière --f-~-----'1"­
épithéliale
OP --f--7---~­
TC-f-----7---
Interface -f- ..,:.--- --:--,"-.,...-'- l
ostéo-intégrée
Figure 7·1 Principales différences entre le modèle parodontal et le modèle péri-implantaire. EG : épithélium gingival ; FCG : fibres
conjonctives gingivales ; FCP : libres conjonctives péri-implantaires ; LAD : ligament alvéolodentaire ; OA : os alvéolaire ; OP :os péri-implantaire ;
TC : tissu conjonctif.
L' absence de cément ct de ligament alvéolodentairc fait de la
muqueuse péri- implantairc et de l'espace biologique associé un
ti ssu bien spécifique qui, au-delà des simili tudes avec le parodonte,
constitue une entité anatomophysiologiquc à part entière.
L a muqueuse péri-implantaire est constituée d' une barrière épi-
théliale qui se compose (Figure 7-2, p. suivante) :
- d ' un épithélium buccal péri-implantairc;
- d ' un épithélium sulculairc péri-implantairc;
- d' un épithél ium juxta-implantaire, au contact de la surface
implantai re.
Elle est associée à un tissu conjonctif péri-implantaire dont
la composante située entre la crête osseuse et la part ie apicale de
l'épithélium sulculairc est au contact direct de l ' implant. Le ti ssu
conjoncti f est relié à l'épithélium via une lame basale dont la struc-
ture est comparable à celle observée pour l a gencive.
La hauteur de la barrière épithéliale est d 'environ 2 mm, tan-
dis que la hauteur du scellement conjonctif varie de 1 à 1,5 mm.
Ces dimensions sont maintenues quelle que soit l'épai sseur de la
muqueuse. Cela signifie que lorsque l a muqueuse est fi ne (c'est-à-
dire :5: 2 mm), on observe une résorption osseuse péri-implantaire
afin de maintenir la dimension des tissus mous péri-implantai res. Il y
a donc lieu de respecter, comme pour les dents, un espace biologique
autuur dt:~ implants (Figure 7-J, p. suivante).
Épithélium
La barrière épithéliale est scellée à la surface implantaire via
des hémidcsmosomes de la même façon que l'épithélium de j onc-
tion l'est à la surface dentaire [ 10, 17, 201. Une barrière épi théliale
mature et stable est observée au bout de tl à 9 semaines de cicatri-
sation.
CHAPITRE 7- LA MUQUEUSE PÉRI-IMPLANTAIRE 55
Gencive
-~-:...:__--~-+---- Épithélium
de jonction
~~~~~~~-r--- FCG
..,._ ÉPITHÉLIUM BUCCAL PÉRI-IMPLANTAIRE
L'épithélium buccal péri-implantai rc est directement au contact
de la cavité buccale. Il s'agi t d' un épithélium pavi menteux stratifi é
kératinisé comparable histologiqucment à un épi thélium gingival.
L'épithélium buccal péri-implantaire assure principalement une pro-
tection mécanique de l' implant.
..,._ ÉPITHÉLIUM SULCULAIRE PÉRI-IMPLANTAIRE
L' épithélium sulculaire péri-impl<tnl<lire partage des similitudes
histol ogiques avec celui de l'épithélium gingival. li s'agit d' un épi-
thélium kératinisé formé d' une assise épithéliale d' une quinzaine de
cellules au niveau coronaire jusqu'à quelques cellules au niveau api-
ca l avec une profondeur moyenne de 2 mm se lon Ericsson [8]. On
observe des variabilités de cette mesure issues du degré de l'enfouis-
sement implantai re et des morphologies implantai res ct connexions
disponibles.
L'épithélium sulculaire péri-implantaire est riche en grains de
kératohy<tl ine. On di stingue également de nombreux desmosomcs
assurant la jonction interkératinocytaircs et le maintien d'une étan-
chéité tissulaire. De plus, les couches basales de l'épithélium buc-
cal et sulculaire, associées à la lame basale et au ti ssu conjonctif
sous-jacent, assurent une barrière efficace contre les agressions bac-
tériennes.
..,._ ÉPITHÉLIUM JUXTA-IMPLANTAIRE
L'épithélium j uxta-implantaire est divisé selon trois régions : coro-
naire, médiane ct apicale. La partie coronaire est en relation étroite
avec l'épithélium sulculaire. L'épithélium juxta-implantaire coro-
naire est constitué d' une assise épithéliale d'une quinzai ne de cellules
56 PARTIE 2- LES TISSUS PÉRI-IMPLANTAIRES

qui sc prolonge apicalcment vers l'épithélium médian dont la com-
position et la structure constituent une transition vers l 'épithélium
apical. L'épithélium juxta-implantairc apical possède une structure
histologique comparable à celle de l 'épithélium gingival de jonction.
L'épithélium juxta-impl antaire apical, formé d'une assise épithéliale
unicellulai re, assure une attache épithéliale étanche.
Des lysosomes sont décrits au sein de l 'épithélium juxta-
implantairc. Ils assurent une défense contre les agents pathogènes
avec un mécanisme identique à celui qui n lieu au sein de l 'épithé-
lium de jonction gingival.

Lame basale implantaire

- ---- ---- -- } Éptthélium sulculatre
péri-implantaire
Épithélium
} juxta-implantaire
Tissu conjonclif
} péri-implanlaire
Figure 7·2 Représentation schématique de l'espace biologique
péri-implantaire formé par l'épithélium sulculaire péri-implantaire,
l'épithélium de jonction juxta-implantaire et le tissu conjonctif
péri-implantaire.
Ln lame basale implantaire est une structure principalement syn-
thétisée par les cellules épithéliales sus-jaccntes qui se compose
d' une lamina densa, d ' une lamina lucida et d ' une lamina fibro-
reticularis.
On distingue la lame basale de l 'épithélium buccal et sulculaire
péri-implantai re de la lame basale implantairc de l 'épithélium juxta-
implantairc dont les structures ct composants diffèrent.
La lame basale de l 'épithélium buccal et sulculaire péri-
implantaire possède une structure histologique proche de celle de
la lame basale de l'épithélium gingival. Le collagène I V, le colla-
gène V Il , les laminines, les fi broncctines, le nidogène, l 'héparanc
sul fate et le perlecan en sont les composants principaux.
La lame basale implantairc de l 'épiù1élium juxta-implantaire ne
possède pas de lamina fibroreticularis dont le constilllant princi-
pal est le collagène V U. Le collagène I V, composant architectural
majeur de la lamina densa gingivale, est également absent. La !ami-
ni ne 5 est fortement exprimée dans la lamina lucida et la lamina
densa péri-implantaire. La laminine 1 est aussi retrouvée au sein de
la lame basale, contrairement à celle de l'épithélium de j onction gin-
gival j l ,2, 14].

Côté contrôle Côté test

Hauteur initiale Hauteur initiale
de la muqueuse : 4 mm de la muqueuse : 2 mm

2,1 mm~ ----------------}

16mm ~
2,0 mm

} 1,3mm

Figure 7-3 Maintien de l'espace biologique autour des implants. Réduction chirurgicale de 50% de la hauteur de la muqueuse péri-implantai re
après connexion des piliers de cicatrisation chez le chien. Au bout de 6 mois, on observe une hauteur constante de la barrière épithéliale (environ
2 mm) et une hauteur du scellement conjonctif maintenue côté test à 1 ,3 mm, aux dépens de la hauteur osseuse. (D'après Berglundh et Lindhe (3).)

-

Tableau 7-1 Analyse morphomélrique du tissu conjonctif péri-
implanlaire c hez le chien comparé au tissu pa rodontal. Valeurs expri-
mées e n pourcentage des composants du tissu conjonctif (d'après
Berglundh et Lindhe [3]).
Implant Dent Différence
Collagène 87 76,4 10,6
Fibroblasles 3 5,4 -2,4
Collagène sous-jace nl à l'épilhélium 87,2 63,1 24,1
Fibroblasles sous-jacenls 0 ,8 15,7 - 14,9
à l'épilhélium
Aspect ultrastructural
de l'épithélium juxta-implantaire
La lame basale péri- implamaire présente un aspect ultrastruc tu-
ral proc he de l'épithélium de jo nction g ingiva l [1 6]. La m ic roscopie
é lectronique ü transmi ssion met e n évidc m:c um; lamina dcnsa ct
une lamina luc ida au niveau du tie rs apical de la surface implanlairc.
Cependant , contraireme nt à l'épithé lium de jonction g ing ival , il
n'ex iste pas de lame basale péri- implantaire a u niveau d u tiers coro-
naire. En effe t, les kéralinocytcs de l'épithélium j uxta- implantaire
sont en conlac t direct avec la surface implantaire. La présence de
pro lo ngeme nts cytoplasmiques ké ratinocytaires constitue le princi-
pal composant de cette inte rface. La lame basale péri-implanlaire
est égaleme nt pe u présente au niveau du tiers médian. Ainsi, seule
la partie apicale possède une lame basale péri-implantairc orga-
nisée se lo n deux ni veaux ultrastruc turaux : la lamina lucida e t la
lamina dcnsa. Par ailleurs, cette struc ture est également associée à
la présence de nombre ux hé rnides mosomes situés e n regard de la
surface irnplantaire. Les hé rniclesmosomes sont des structures de
j onct io n, dont l' as pect e n mic roscopie électronique à transmission
est caracté ristique. Ils assure nt une cohésion e ntre les kératinocytes
pé ri- implantaires ct la surl~tcc de l' imp la nt sous-jacente [ 1 Il Les
hé midcsrnosomcs associés à la lame basale péri-implantaire consti -
tuent alo rs une véritable attache épithéliale.
Tissu conjonctif péri-implantaire
Le !issu conjo nc tif péri- impla nt airc 1191 esl directement au
contacl de la s urface implantaire. Les fibres collagènes s'organisent
parallè le ment à la s urface implantaire au bout de 4 à 6 semai nes de
c icatrisatio n. La s urface de scelle me nt est li mitée coronaircmcnt
par l'extré mité apicale de l' é pithélium pé ri- impla ntaire e t apicale-
me nt par la crê te osseuse alvéolaire. Une analyse morphomé triquc
comparative de la muqueuse péri-impl amaire et du parodonte c hez
le chien fait apparaître une proportion respectivement plus faible
de fibroblas tes, une vascularisation réduite el une plus importante
proportio n de fibres collagène (Tableau 7-1) f31. Cela confirme que
la muqueuse péri-implantairc est un tissu c icatriciel possédant un
pote ntiel de réparatio n plus li mité que le parodonlc .
..... LES CELLULES
La popu lat ion cellulaire pé ri-implantairc est comparable à ce lle
du ti ssu conjonctif g ing ival.
-
1
CHAPITRE 7- LA MUQUEUSE PÉRI-IMPLANTAI RE 57
Les fibroblastes sont les cell ules princ ipales du tissu conjonc-
tif péri-implantairc. Les fibrobla stes prennent un as pcc1 a llongé
(fus iforme), parallèles à la surface implantairc. Ils synthé tisent les
macromo lécu les de la matrice extJ'acell ulairc comme les fibres de
collagè ne. Ils sc d isposent parallèle ment à ces derniè res. Les fi bro-
blastes sont la rgeme nt impliqués clans la médiation cellulaire et le
remodelage de la matrice cxtraccllu laire par des e nzymes te lles les
mé talloprotéases matric ielles.
Les polymorphonuc léaires ne utrophi les assurent la synthèse de
certaines enzymes imp liquées dans le remode lage de la matrice
cxtracellulaire e t la phagocytose d'agents pathogènes telles les bac-
téries voire celle de ti ssus nécrosés. Les mastocy tes sont localisés
autour des vaisseaux. Ils sont impliqués via l' hislaminc dans la dia-
pédèse des polymorphonucléaircs neutrophi les.
Les macrophages impliqués clans l'i mmunité non s pécifique, la
phagocytose, le recruteme nt cellulaire e t les lymphocytes impliqués
da ns l' immunité spécifique f01·men1 avec les maslocytcs e t les po ly-
morphonucléaircs neutrophi les les cellules clés qui assurent l'équi -
libre e ntre l'agression bactérienne c t l'hôte, aboutissant au maintien
de la muqueuse péri-implantai re et du tissu osseux sous-j accnt.
..... MATRICE EXTRACELLULAIRE
La matrice cxtracellulaire est l' e nsemble des macromolé-
c ules d' un tissu conjonc tif donné. La matrice extrace llulairc pé ri-
imp lan tairc assure la cohé re nce s truc turale perme ttant de faire évo-
luer les cellu les péri -i rn plantaires dans un env ironnement assuram le
remodelage tissula ire, la mobilité c t lu médiation cellulaires.
Les m acromolécules comprenne nt :
- les glycoprotéines de struc ture te ls les collagènes, les la mines
ct fibroneclines ;
- les fi bres élastiques organi sées selon un réseau qui s' arc hitec-
ture autour de la la me basale vers le derme profond ;
- les g lycosaminoglycanes tell ' héparanc sulfate;
- les proléog lycancs comme le syndécan.
La 111acromoléculc principale est le collagène de type l du tissu
conjonctif pé ri-implantaire comme du tissu gingival.
Le co ll agène de types 1 (91 %), Ill (8 %), lV, V Il est présent e n
mê me quantité dans les tissus péri -i mplantaires c t g ing ivaux. Ces
types de collagène présentent par aille urs une distribution tissulaire
simi laire. Rappe lons que les collagènes IV et V Il so nt absents au
niveau de la lame basale péri-implantai re e t de l'ép ithél ium de jo nc-
tion g ingival. Seul le collagène V semble localisé en quantité plus
impo rtante au niveau de la lame basa le pé ri- implantai re 11 8].
Dans le cas du parodonte, les fibres de collagène s 'ancrent au
niveau du céme nt pour form er des fibres de Sharpcy. L' absence de
cément a u niveau im plantaire conlè re aux fibres de collagène une
disposition part ic uliè re. Indépendamme nt de la nature de la surface
imp lantaire (us inée, mordancée, oxydée), les fi bres de coll agène
s'organisent pa rallèle me nt à la su rface implantaire sans a ucune
attac he physique à la surface m étallique. Il s ' agit d ' une zone de
100 à 150 microns j uxta-i mplantaire exempte de réseau vasculaire
qui adhère à la surface implan taire. Cette observation est valable
a uss i bie n e n mic rosco pie o ptique, utili sant une lumière polarisée
pour maté rialiser le réseau collagéniquc, qu 'en mic roscopie élec-
tronique it balayage. Quelques inserti ons pe rpendicu laires à la sur-
face implantaire sont décrites, parti c ul ièrement pour les s urfaces
oxydées.
D ' autres aute urs décrivent une zone de 100 à 150 microns juxta-
imp lantaire avasculairc de fibres de collagène lo ng itudinales qui
s'organisent e nsuile selon un réseau circonfércntiel de flb res de
 58 PARTIE 2 - LES TISSUS PÉRI-IMPLANTAI RES
collagène circulaires d' une é paisseur de 200 à 800 microns. Enfi n,
le tissu conjoncti f est organisé selon une architecture classique de
fibres dont les orientations sont obliques.
Le concept de l' attache conjonctive parodont ale ne peut donc être
transposé au niveau du tissu conjonctif péri -im plantaire. La consé-
quence majeure sur le plan clinique est que la résistance au sondage
péri-implantaire est diminuée par rapport au sondage parodontal.
Ce pendant, lors du sondage péri-implantaire, en l' absence de patho-
logie (mucosite ou péri-implantitc), l'extrémité de la sonde semble
s' arrête r à un niveau sensiblement identique que lors du sondage
parodontal (extrémité apicale de l'épithélium).
~ VAISSEAUX
En raison de l' absence du plexus vascul ai re associé au ligament
parodontal, la vascularisation péri-implantaire provient de deux
sources : la muqueuse péri-implantaire ct les vaisseaux suprapé-
riostés. Le réseau vasculaire est donc absent au niveau de la surface
implantaire sur une distance de 100 à 150 microns. Cette zone est
colonisée par les fibres de coll agène et fibroblastes organisés para l-
lèlement à la surface. A coll/ra rio, la zone adjacente et périphérique
est riche ment vasculari sée et les vaisseaux sont volontiers associés à
des cellules polymorphonucléaircs.
Muqueuse péri-implantaire : rôle
clé dans le maintien de l'intégrité
tissulaire
L' épithélium sulculairc péri-implantaire el l' épithélium juxta-
implantaire assurent une première ligne de défense contre l'agres-
sion bactérienne. La présence d ' une lame basale, de desmosomes
et cl' hémiclesmosomes permet de préserver l' intégrité tissulaire en
assurant une étanché ité primordiale. li existe également un turn-over
kérat inocytai re de l' épithélium sulcu lairc péri-implantaire 50 fois
supérieur à celui de l'épithélium gingival, assurant une desquama-
tion cellulaire qui entrave la colonisation bactérienne elu sulc us.
L'existence de ces structures histologiques associée au turn-over
kératinocytaire péri -implantaire constitue un premier mécanisme de
défense.
La pé nétration d'agents pathogènes clans les tissus péri-
implantaires engendre une série de réactions de défense cellulaire
dont l'extravasation vasculaire de polymorphonucléaires neutro-
philes. Leur migration va s'effectuer au sein de l'épithélium sulcu-
lairc pour assurer une phagocytose ct une activité antirnicrobicnne
[ 14]. Le taux d 'écoul.ement du Ouide sulculaire va augmenter. Il
ex iste également un réseau nerveux très développé qu i orchestre les
mécanismes de défe nse, particulièrement via la libération de subs-
tance P. Cette dernière régule le turn-over kératinocytairc, la phago-
cytose et l'endocytose, mais agit aussi directe ment comme un agent
antibactérien 15, 7, 151.
Si le potentiel de défe nse de la muqueuse péri-implantaire est
comparable à celui de la gencive, le potentiel de réparation est
cependant limité en raison ( 1) de 1'absence de dcsmodonte, (2) de la
diminution de la composante cellulaire, et (3) de la vasculari sation
réduite.
----------~========~----_j
Implications cliniques
• A pressionégale. le sondage pérl-lmplanta lre indique
une profondeur sensiblement plus élevée que le son-
d age parodontal.
• Le potentiel de réparation péri-Implanta ire est plus faible
que celui d u parodonte.
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 Ostéo-intégration
Laurent Le Guéhennec, Pierre Weiss
Points clés
• L'ostéo-lntégration est la jonction anatomique et fonc-
tionnelle d irecte entre l'os vivant remanié et la surface
de l'impla nt mis en c harge.
• L'ostéo-intégration va être influencée par la forme et
l'état de surface des implants en titane : rugosité. carac-
tère hydrophile, composition chimique.
• L'ostéo-intégration est améliorée par la fonctionnalisa-
tion des surfaces implantalres favorisant l'adhésion cel-
lulaire et la minéralisation.
Aspects historiques
Le terme d'ostéo-intégration a été introduit par Brrmemark ct al.,
à la fin des années 1970 après plus ieurs années de recherche sur un
modèle précliniquc et dix années de recu l clinique 151. Celle notion est
définie comme la jonction anatomique et foncti o nnelle directe entre
l'os vivant remanié et la surface de l' implant mis en charge; il s'agit
donc d 'une sone d' ankylose de l' implant dans le tissu osseux [4].
Cc nouveau concept a été développé en odonto log ie à partir d 'ex-
périences réalisées en uti lisant le titane e n tant qu ' implant dentaire
afi n de stabiliser une prothèse implantoportée. Ce concept était déj à
développé depuis de nombreuses années en orthopédie au niveau des
prothèses de hanche. Selo n le concept initial de Branemark, celle
ankylose osseuse ne peut être obtenue qu'en respectant un certain
nombre de princ ipes : le matériau implanté doit être biocompatible,
le protocole opérato ire en deux temps aboutit à une mise en charge
di fférée des implants, la chirurgie doit s'effectuer dans de s trictes
conditions d'aseps ie identiques à celles d' un bloc opérato ire. Toutes
ces conditions permettent au processus de cicatrisation osseuse et
muqueuse de sc dérouler dans les meilleures conditions tout en limi -
tant les contraintes mécaniques s'exerçant sur l' implant.
Ces concepts évoluent pour aboutir au concept d ' implantat ion en
un seul tem ps ch irurgical [20 1permettant de diminuer considérable-
ment le temps entre la pose de l'implant ct la réhabilitation prothé-
tique. Des techniques de mise en charge ou de mise en esthétique
immédiate sont ensuite développées depuis la fin des années 1990
114] afin d'aboutir il une réhabilitation esthétique précoce par l'inter-
médiaire d ' une prothèse implantoportéc.
Cicatrisation
Quelques semaines près la réalisation du forage ct la pose de
l' implant en titane ( 12 à 24 semaines), l'ostéo-intégration sc traduit
donc par une formation osseuse au contact d irect de l' implant sans
interpositio n de tissu fibreux. Il en résu lte ainsi une anky lose de
l' implant créée pendant la période de cicatrisation post-chirurgicale
ct maintenue par un équilibre dynamique grâce au remodelage
osseux avant ct surto ut après la mise e n charge de l' imp lant. L'ostéo-
intégration, qui suit la mise en p lace de l'implant , est un processus
de c icatrisation décrit par Davies 17 1 : une phase d ' ost.éoconduct ion,
une phase de néo formatio n osseuse et une phase de remodelage
osseux. La première phase d'ostéoconduct.ion consiste en l'apposi-
tion et la croissance osseuse à la surface bio-inerte et ostéotrope en
oxyde de titane de l'implan t. Ce phéno mène repose sur la migration
de cellules ostéogéniques différenciées à la surface de l' implant.
Les cellules ostéogéniqucs synthétisent du tissu ostéoïde, im;luant
une matrice collagénique, des vésicules matric ielles ct des facteurs
de croissance. Cc tissu ostéoïde sc ca lcifi e ensuite, condui sant à la
néoformatio n osseuse. Le tissu osseux néoformé à la surface des
implants est identique il celu i du reste de l'organisme. Ce tissu va
progressivement subir une maturntion par le biais du remodelage
osseux selon la séquence A RI F (activatio n, résorption, inversio n,
formation).
L'ostéo-i ntégra ti on des implants implique aussi deux phéno-
mè nes d 'ostéogenèse : l'ostéogenèse de contac t ct l'ostéogenèse
-

à distance. L'ostéogenèse de contact consiste e n la néoforma-
tion osseuse à la surface de l' imp lant. L'ostéogenèse à distance
concerne la fo rmati on de ti ssu osseux à la surface du tissu osseux
environnant l'i mplant. La c icatrisatio n osseuse qui suit l'i nser-
tion irnpla ntaire est identique à ce lle observée au niveau de
J'alvéole de ntaire. Elle sc dérou le schématique me nt en plusieurs
étapes : saigne ment , coagulation e t orga nisat ion du réseau de
fibrine, réponse in nammatoire. ré ponse cellu la ire, organ isation
tissulaire.
..... SAIGNEMENT
Le saignc mem débute avec le traumatisme engendré par le forage
au niveau du tissu osseux qui précède l' insertion de l'implant den-
taire. Selon l'état de santé du patient, cette étape dure de quelques
minutes à plusieurs heures. Cc saignement est à l'origine de la poly-
mérisation du fibrinogène qui permet la mi se en place du premier
caillot sangui n au niveau de l'environne me nt péri-implantairc. Cette
polymérisation transforme le 11brinogènc soluble en fibrine inso-
luble. La thrombine active cette réaction tant par voie exogène (par
les plaquettes) que par voie e ndogène (facteur Xli ). Des proté ines
(al bumine, vitronect.i nc, fibron ect.ine) s'adsorbent aussi très rapide-
ment à la surface de l' implant.
..... COAGULATION ET ORGANISATION
DU RÉSEAU DE FIBRINE
Le caillot sanguin résulte de l'enveloppe formée par la fibrine
autour des plaquettes. Le facteur X li , activé par la thrombine, va
stabiliser le caillot en c réant des liaisons e ntre les monomères de
fibrine qui forment alors un réseau tridimens ionne l.
..... RÉPONSE INFLAMMATOIRE
La phase innammatoi rc débute une dizaine de minutes après le
début du forage et sc poursuit pendant les premiers jours. Les pla-
queues vont libérer des facteu rs de croissance qui vont favori ser
une angiogenèse locale ct le recrutemen t de cell ules incl ifTércnc iécs
vers le site de forage. Une phase de nécrose ct de résorption du
tissu osseux traumatisé par des ostéoclasies c t des macrophages est
concomitante de la néoformation osseuse.
..... RECRUTEMENT CELLULAIRE
Au sei n elu tissu de granulati on formé au niveau du site opé-
ratoire, l'angiogenèse sert de support à la néoformati on osseuse.
La surface de l' implant est modifiée par les proté ines séri ques,
les ions minéraux, les glucides, les li pides et les cytok ines pro-
duites par les cellules immuno- innammatoires. Les protéines
s'adsorbent a lors à la surface cl modifie nt. le ur conformation. Les
cell ules ostéoprogénitriccs osseuses sc lie nt à la surface implan-
taire par le biais des intégrines. Ce sont des proté ines transme m-
bra naircs qui se lient aux proté ines de la matrice extracellul ai re
par des séquences RGD. Au ni veau intracell ulai re, ces intégrincs
vont favori ser la diffé renc iation des cellules. De plus, l' ancrage
du caillot de fibri ne 1t la surface de l' impl ant pourrait servir de
support aux cellules osseuses pour migrer vers la surface implan-
tai re. Après s'être liées à la surface implan tai re, les cellules ostéo-
progéni triccs devie nnent. des ostéoblastes et produisent du tissu
ostéoïde 12 1J.
--
CHAPITRE 8- OSTÉO-INTÉGRATION 61
..... ORGANISATION TISSULAIRE
Dès la première semaine après implantation, un ti ssu ostéoïdc
immature sc forme à la fo is à la surface du tissu osseux existant ct à
la surface de l'i mplant en oxyde de titane. Ce tissu osseux se carac-
téri se par des fibres de (;ollagè11c 11011 paralll:lc;s 11mis d~,organi >ées;
il s'agit du « woven bone >> ou tissu osseux tissé que l'on rencontre
dans le cas de formation de cal de fracture. Ce tissu osseux sc dépose
parallèlement à la surface implantaire au niveau de c haque spire.
La matrice ostéoïdc est e nsuite très rapidement minéralisée par le
dépôt de l' hydroxyapatite qui, à cc stade, n'est pas e n association
très étroite avec les f"ibrcs de collagène. Seule la phase cie remode-
lage qui suit permet d'obtenir un os lamellaire présentant des cri s-
taux cl' hydroxyapat ite correctement orientés entre les fibres de col-
lagène. Ce tissu osseux lamellaire est orienté perpendicu lairement à
la surface de l'implant pour transmettre les forces occlusalcs au tissu
osseux cnvimnnant r15].
La mi se en charge immédiate qui modifie les contraintes méca-
niques aura des conséquences très importantes sur le déroulement du
processus de remodelage osseux ct cl'ostéo-imégrat ion. La stabilité
implantaire initiale ou primaire ct son ma intien pendant les phases
de c icatrisation osseuse semblent capitaux pour l'achèveme nt de
1'ostéo- in tégration implantai re [ 18].
Tissus mous
Les tissus mous pé ri-implantaires sont des tissus c icatriciels
suite au traumatisme tissulaire occasionné par l'insertion de l' im-
plant, quelle que soi t la technique ut ilisée, avec ou sans élévation
de lambeau. Immédiatement après la chirurg ie, un caillot occupe
l' espace entre la muqueuse et la surface implantairc aussi bien au
niveau muqueux qu'au niveau osseux. Dès le 4• jour après implan-
tat ion, ce caillot est colonisé par de nombreux granu locytes et la
fermeture muqueuse initiale est obtenue par l'agglomération de
leucocytes dans un réseau de fibrine dense. Cc réseau est toujours
présent au bout d' une semaine, mai s l' inliltratleucocytaire est plus
rédu it ct localisé au niveau du tissu mou marginal. Au niveau de
la part ie apica le, le ti ssu collagéniquc ct les fibrobl astes domine nt.
Deux semaines après implantation, le tissu conj onctif de la
muqueuse péri-i mplantairc adhère à la swface implanta ire. Il est
riche en cellules cl e n vaisseaux. Au niveau de la partie la plus coro-
naire, la prolifération épi théliale crée un épithé lium de jonction et un
épithé liu m sulcul aire .
Dès 4 semaines, une barrière épithéliale est formée et occupe
40 % de l' interface muqueuse avec la surface implanta ire. Au niveau
de la partie la plus apicale, le tissu conjonctif est organisé avec une
augmentation de la densité du collagène e t des fibroblastes.
La maturation tissulaire cl l'organisation des fibres de collagène
sont observées entre la 6• et la 12• semaine cie c icatrisation. La bar-
rière épithéliale tend à migrer apicalemcnt au coms de la c icatri-
sat ion pour atteindre e n moyenne 2 mm de profondeur de sulcus
après 6 semai nes. Le tissu conjonctif péri-implantaire est formé de
fi broblastes organisés en une wuche dense. Ces fibroblastes sont
interposés entre des fib res cie collagène majoritaire ment parallèles à
la surface implanta ire f3l
La nature du matériau présent au niveau de l' interface avec les
tissus mous intervient égale ment. Des surfaces e n ti tane, a lliages
d'or, céramique ou zircone ont été développées. Les cellules épithé-
li ales semblent adhérer en plus grand nombre sur les surfaces métal-
liques que su r les surfaces céramiques 117]. L'état cie surface elu col
62 PARTIE 2 - LES TISSUS PÉRI-IMPLANTAI RES
implanta ire intervient également. Les surfaces lisses ou présentant
un caractère hydrophile semblent préférables aux surfaces même
moyennement rugueuses ou hydrophobes 111.
Implants en titane
La forme et l 'état de surface des implants en titane vont influer
sur l ' ostéo-intégrati on. Le consensus se porte à l ' heure actuelle
sur des implants en forme de vis présentant un pas de vi s vari able
selon les fabricants. A u ni veau de l 'état de surface, les surfaces
de rugosité dite moyenne sont actuellement pri vilégiées. Elles sti-
mulent la différenci ation, la croissance ct l 'attachement des cel-
lules ostéob lastiqucs ct el les augmentent la minéralisati on 1231. En
plus de la rugosité de surface, le caractère hydrophile de ce lle-ci
en relation avec sa compositi on chimique favori se aussi les inter-
actions avec les cel lules osseuses et les fluides biologiques.
Les propriétés de surface des implants dentaires sont en étroite
relation avec la couche d' oxyde qui recouvre toujours la surface
métallique. Il s' agit de dioxyde de titane (Ti0 2). Celte couche
Figure 8-1 Surface implantalre obtenue par sablage par des
particules d'oxyde de titane vue en microscopie électronique à
balayage. (Astratech TiOblast'"', France- SC3M LIOAD UMRS 791.)
Figure 8-3 Surface implantaire o btenue par anodisation, vue en
microscopie électronique à balayage. (TiUnitem, NobeiBiocare,
France - SC3M LIOAD UMRS 791.)
d'oxyde est chimiquement stable et résistante à la corrosion. Il en
résu lte que la surface implantaire est stable dans des conditions
physiologiques normales. Un certain nombre de substances peu vent
être incl uses de façon intenlionncllc ou non clans cette couche
d' oxyde. Ces di fférentes molécules organiques peuvent provenir des
interactions avec l ' air ambiant, des techniques de fabricati on ou des
matériaux d' emballage. Tout cel a peut influencer l a mouillabilité de
la surface implantaire ct donc l 'adsorption des protéines à la surface
de l'implant. Cette couche d'oxyde varie en épai sseur selon le pro-
cessus de fabrication de quelques nanomètres à plusieurs microns.
Sa structure peut être amorphe ou cri stalline et cela va auss i influen-
cer les propriétés de surface [161 .
La rugosité de surface peut être caractérisée à trois niveaux, en
fonction de l 'échelle d ' observation, à savoir, la macro-, la micro- et
la nanorugosité.
- La marrorugosilé est défi nie pour les rugosités supérieures
à 10 1-liTI. Cette échelle est en relati on directe avec la géométrie
de l ' implant, présentant. des spires usinées et des traitements de
surface conduisant à des rugosi tés de plus de 10 !lm. Cette rugo-
sité importante permet un ancrage mécanique entre la surface
de l ' implant et le tissu osseux apposé à son contact. Toutefoi s,
Figure 8-2 Surface implantaire obtenue par sablage suivi d 'un
mordançage par une solution fluorée, vue en microscopie élec-
tronique à balayage. (Astratech OsseoSpeedrM, France - SC3M
LIOAD UMRS 791.)
Figure 8-4 Surface implantaire obtenue par sablage et mor-
dançage, vue en microscopie électronique à balayage. (SLA,
Straumann AG , Switzerland - SC3M LIOAD UMRS 791.)

J' utilisatio n d' une surface très rug ueuse augmente Je risque de
péri-implantite a ins i que Je re largage ionique. Une surface modé-
rément rugueuse de 1 à 2 ~un semble limiter ces deux effets indé-
sirables [23].
- La microrugosité implantai re est caractérisée par une rugosité
de 1" ordre de 1 à 10 J.tm . Ce type de rugosité favo ri se les interactions
entre Je tissu osseux minéralisé el la surface de l' impl ant [24l Un
modèle théorique suggère que la surface idéale devrait être formée
de puits hémisphériques de 1,5 ~m de profonde ur et de 4 ~m de
diamètre [9l Celle rugo~i té favoriserait auss i la stabi lisation initiale
du caillot de fibrine à la surface de l' im plant. De plus, cette rugo-
sité agirait sur la diffé renciation des ostéoblastes e t favoriserait la
synthèse d 'une matrice cxtracellulaire minéralisée l' 13j. Différentes
mé thodes ont été développées pour obtenir celle surface implamaire
rugueuse. Ces méthodes fon t appel à la projection plasma d ' une
poudre de titane, au sablage par des particules d'oxyde de titane ou
de céramiques, au mordançage acide et a ux techniques d'anodisa-
üon [ 12] (Figures 8-1 à 8-4).
- La na1wrugosité des surfaces im pla ntaires est définie pour
des rugos ités de 100 à 1 nm, soit 0, 1 à 0 ,0 1 ~m . Cette nana-
ru gosité modifie la su rface implamairc tant a u niveau phys ico-
c himique (adhésion du ti ssu osseux) que bi ochi miq ue (adsorp-
tion des protéines, adhésio n des ostéoblastes). Différen ts pro-
cédés pe rme tte nt d 'obtenir cette nanos tructuration de s urface :
sablage avec des particules de titane s uivi d ' un mordançage avec
de J' acide hydrofluorique, dé pôt d ' un revêtement de phosphate
de ca lc ium à l'éche lle nanométrique, a nodi sati o n, traitement
a lca lin, dépôt so l-gel à la surface de l' implant [13]. Cette nano-
struct uration ouvre de no u velles perspectives pour les surfaces
imp la ntai rcs . Ces surfaces pourraient re produire la topograph ie
de sur face des co mposants de la matrice extracell ulaire e t donc
interagir s ur l'attachement, la prolifératio n et la d ifférenc iatio n
ce llulaire. La réponse des cellules sera fo nc tion de la taille m ais
a uss i du mode de di stribution des nanostruc turati ons e n s urface
de l' implant. De plus, cette nanorugosi té peut aussi améliorer
la fixation du caillo t de fibrine à la surface de l' impl ant e t donc
faci lite r la m ig ration lies ce ll ules osseuses vers la s urface de
J'imp la nt. Cen e nanorugos ité ne doit ce pe ndant pas moditïcr
des paramètres te ls que la mouillabilité de la s urface favorisant
1'ostéo- intégration.
Les surfaces implantaires ont aussi été fo nctio nnalisées afin
d 'amélio re r leur ostéo-intégration en favori sant 1'adhésion ceJiu-
laire et la miné rali sation. Des protéines de la matrice extraceJiulaire
telles que la fibronecti ne, la vitroncctine, la laminine ont été gref-
fées à la s urface de l' implant. Plus que les protéines, les séquences
interagissant avec les récepteurs me mbra naires des cellules ont
égale ment été testées. Ces séq uences d'amino-acidcs telles que les
séque nces RGD peuvent aussi être greffées en surface de l'implant.
Ces séquences RGD sont reconnues par les ostéoblastes et aug-
m entent leur allachement ct proliférat io n. Les e ffets in vivo de cc
greffage sont controversés e n fonction des études. Il serait néces-
saire de greffer plusieu rs types de peptides pour améliorer l'ostéo-
intégration [2, 19, 22].
Des antibio tiques ct des facteurs de c roissance ont a ussi été
assoc iés a ux surfaces impla ntai res, soit directement au tita ne soit
par le biais de revêteme nts. Ces modificati ons de surface visent
à prévenir o u à empêcher l' adhésion des bactéries à la surface de
J'i mplant afin de prévenir le développement de péri-im p lantites.
Toute la diffic ulté cons iste à mettre au po int un revêtement de
s urface qu i ne sc dégrade pas lors de l' insertion des implants
dans Je tissu osse ux et à cc que l' effet a ntibactérien n'inhibe pas
l' auacheme nt des cellules ostéoblastiq ucs. Plusieurs associations
-
CHAPITRE 8- OSTÉO-INTÉGRATION 63
d'antibiotiq ues e t de systèmes de g reffages sont actue llement é tu-
d iées [6, 10, ll j. Le revête ment de phosphate de ca lcium à la
surface de l' implant pourrait aussi présen te r des propriétés anti-
bactériennes l'SI.
L' ostéo-intégration a révolutionné nos plans de tra itement. E lle a
permis un changement de paradigme e t fait recu ler les limites tec h-
niques cl biologiques. La bio logie nous ramène cependant à la réa-
lité : la prévention et le traite ment des péri-implantites sont déjà les
défis d'aujou rd'hui et de demain.
Implications cliniques
• Les implants dentaires doivent présenter une surface
modérément rugueuse. micro- ou nanostructurée.
• L' ostéo-intégration est obtenue au bout de 12 à
24 semaines après implantation.
• La maturation des tissus mous péri-implantaires est obte-
nue en moyenne 12 semaines après implantation.
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 Perception péri-implantaire
Adeline Braud, Yves Boucher
Points clés
• Les récepteurs situés dons l'environnement pen-
implantaire présentent des seuils d'activation plus élevés
que les récepteurs porodontoux.
• La perte des dents et leur remplacement par une solu-
tion prothétique faisant appel aux implants entraînent
une réorganisation des structures nerveuses périphé-
riques et centrales.
Le co ntrôle du comportement mote ur o ra l repose s ur la détec-
tio n et la transm iss ion des in fo rmatio ns par les s tructures o rales.
C hez le sujet de nté, les fibres ne rve uses mécanoscns ibles s ituées
entre les fai sceaux de collagène du ligament parodontal entourant
les dents jouent un rôle majeur dans la détection des pressions
appliquées au ni veau des dents et la coordination ncurom uscu-
laire . La pe rte des dents c t le ur éventuel remplacement par des
implants e ndo-osseux entraînent des remani e ments importants de
cette inner vation.
Mécanorécepteurs parodontaux
et innervation péri-implantaire
.... INNERVATION DE L'ALVÉOLE D'EXTRACTION
Les travaux menés chez l'animal ont mo ntré que la perte des
organes dentaires est accompagnée d ' une réorganisation de l' inner-
vation de l' alvéole d'extraction lors des phases de c icatr isation 16,
141. Les fibres nerveuses si tuées dans l' al véole dégénèrent dans les
premières he ures suivant 1'extraction, puis commencent à sc régéné-
rer au bout de 4 jours en périphérie du tiss u conjoncti f néoformé à
la base de l'alvéole 161. Une semaine après l'extraction d' une dent,
la distribution des fibres nerveuses est à peu près semb lable à celle
du parodonte intact, avec la majorité des fi bres si tuées en périphérie
de l' a lvéole. Au bout d ' un mois, le tissu conjo nctif séparant le tissu
osseux en formation dans l' alvéole est traversé par des fi bres fi nes,
seules ou regroupées en faisceaux dont la densité est supérie ure e n
périphérie par rapport au centre de l'alvéole. Au bout de 3 moi s,
des fai sceaux de fibres nerveuses sont observés dans toute 1' alvéole
depui s la partie apicale jusqu'à la partie coronaire. La densité des
fîbres est alors semblable en périphérie et au centre de l'alvéole
d'extraction [ 14].
A rrès la cicatrisation de 1' alvéole, la perception somesthés iq ue tac-
ti le est assurée presque exclusivement par les récepteurs muqueux et
osseux. Cependant, un petit g roupe de neurones du noyau méscncé-
phalique répondant à la stimulation électrique du nerf al véolaire
inférie ur (NA!) reste sensible à des stimu lations mécaniques de
la muqueuse orale recouvrant l'alvéole plus de 6 mois après une
extraction dentaire [ 13]. Cela suggère la pers istance de mécanoré-
cepteurs parodontaux dans la muqueuse recouvrant l' al véole pl u-
sieurs mois a près une extraction dentaire, car seu.ls les neurones du
NAl innervant le parodonte ont le urs corps cellula ires s itués clans le
noyau mésencéphalique.
.... IMPLANTS ENDO-OSSEUX ET FIBRES NERVEUSES
PÉRI-IMPLANTAIRES
1,a mise en place d ' implants endo-osseux s'accompagne d' une
réorganisation des afférences nerveuses innervant l'os et les
muqueuses péri-implantaires lors des phases d'ostéo-intégration.
Une dégénérescence des f·ibres nerveuses innervant l' os péri-
implantaire est ainsi observée 3 j ours après l' implantation, suivie
d'une régénération une semaine après l' implantation 118]. Au bout
de q uelques mois, des fibres nerveuses présentant des ter m inaisons
libres si mples et des termi naisons avec des ramifications arbores-
centes sont observées dans la muqueuse péri-implantaire et dans
l'os, dans un rayon de 200 !lm autour des implants mais j amais
en contact avec la s urface des implants [1 7, 19]. Après la mi se en
66 PARTIE 2- LES TISSUS PÉRI-IMPLANTAI RES
fonc tion des implants, les libres ne rveuses situées dans l'environ-
nement osseux péri-implantairc sont plus nombreuses c t sont plu s
proc hes de la surface des implants 117 1. La dens ité des fibres ner-
veuses innervant la muque use péri-implantai re ne semble final e-
me nt pas modifiée un an après l' implantation c t la mise e n fonc tion
des imp lants [41.
Les enregistre me nts é lcctrophys iologiques de l'activité des neu-
rones du ganglio n trigéminal réalisés chez l'animal après la mise e n
place d'implants endo-osseux ont pe rmis de mie ux appréhe nder les
caracté ristiques fonctionne lles des neurones inne rvant les structures
pé ri-implantaires. Les premiers e nregistre ments réalisés dans les
années 1990 o nt ainsi révélé l'exi ste nce de te rminaisons nerveuses
s ituées dans l'environnement muqueux c t osseux péri-implantaire
J I, 91. Des travaux plus récents o nt renforcé l' hypothèse de récep-
te urs péri-implantai res de seuils d'activat ion p lus élevés que ceux
des mécanorécepteurs parodontaux [201.
Implants endo-osseux
et cortex somatosensoriel
... ACTIVATI ON CORTICAl E
Chez l' homme, l'activation des neuro nes corticaux pe ut ê tre
objecti vée à l' aide de techniques non invas ives telles que l'e nregis-
treme nt électro-encéphalographique des pote ntiels évoqués somato-
sensoriels trigéminaux (PEST) el 1' imagerie par résonance magné-
tique fonc tionnelle (IRM f).
Chez l'éde nté comple t, la stimulation électrique impla ntairc
e ntraîne l' apparitio n de PEST Jî 5, 16j, cc qui témoigne de l'activa-
tion des neurones inne rvant l'environnement pé ri-implan taire. Dans
ce cas, les PEST observés au niveau du cortex ne sont pas modi-
fiés par l'anesthésie de la muqueuse péri-i mplantaire 1161, ce qui
suggère nussi forte ment la participation des fibres nerve uses situées
clans l'environne ment osseux pé ri- implanta ire.
Enfin, les travaux me nés c hez des suje ts partielle ment dentés
révèle nt des patrons d ' activation di fférents pour une dent e t un
implant 151, ce qui pourrait impliquer l'ex istence d e circ uits ne uro-
naux spécifiques aux neurones péri-implanta ircs.
... PlASTICITÉ CORTICAlE
Les données o btenues au cours des 15 derniè res années suggèrent
que le cortex peut sc réorganiser fonc tionncllc ment lors de c han-
geme nts des signaux afférents ou d ' entraîneme nt, même après la
période c ritique du développe ment.
C hez le rat-taupe nu, les ne urones activés par la stimulat io n de
l'incis ive mandibulaire occupe nt une large rég ion du cortex soma-
toscnsorie l (nota mme nt S I ). Quatre à 8 mo is après l'extrac tion de
cette de nt, ces ne urones répondent 11 la stimulation d 'nutres struc-
lllrcs intrabucca les te lles que le me nton , la langue, la muque use buc-
cale ou les incis ives maxillaires 1 8J, cc qui té moigne d ' une profo nde
réorganisation fo nctionnelle du cortex S 1 suite à la pe rte des affé-
rcnccs dcmaires.
C hez l' ho mme , les patrons d ' ac tivation centraux liés à une act i-
vité ora le di ffère nt c hez l'édenté complet selon que les de nts sont
remplacées par une solut io n a movible (pas d ' implant), implanto-
rctcnuc (2 ou 3 imp lants) o u implantopo rtée (plus de 5 implants)
[2 11. L'activation elu cortex somatosensoricl primaire, elu cor-
tex pré moteur c t du gyrus préccntral liée à une activité orale est
par exemple plus importante chez les s uje ts porteurs de plus de
5 implants (prothèse imp lantoportéc) que chez les autres. La pos-
sibilité de réorganisations fo nc tionnelles centrales consécutives
11 la mise e n place c t/ou en fon c tion de prothèses faisant appel à
un ancrage implantaire est e nfin renforcée par d es travaux récents
d ' imagerie révélant des c hange me nts de patron s d'activation corti-
cale, e n particulier au niveau du cortex pré frontal, lors du passage
d'une solution amovible complète à une sol ution amovible implan-
r
torctc nue 1 1].
Perception
... SENSIBiliTÉ ET OSTÉOPERCEPTION
Da ns les années 1970, Haraldson c t al. [7 J ont défini la notion
d 'ostéopc rception po ur évoquer l'adaptation fonctio nnelle des
patie nLs réhabi lités par une prothèse ostéo-ancrée. Cette notio n a
depui s évolué e t est désormais considérée comme la perception
conscie nte des stimulations ex te rnes transmises par le bi ais des
prothèses ostéo-ancrécs grâce à l' ac tivation des récepteurs c t te r-
minaisons nerve uses situés dans l'environneme nt péri-implantaire
[I OJ. Dans un sens plus géné ra l, l'ostéopcrcept io n fait. ré fé rence à
<< (i) la sensation ressentie par la s timulation mécanique des pro-
thèses ostéo-ancrécs, transmises par l'intermédiaire des mécano-
récepte urs tels que ceux s itués dans les muscles, les artic ulations
te mpo ro mandibulaircs, et les tissus osseux ; (ii) une mod ificat ion du
fonct ionnement nerveux central dans le but de mainte ni r une fonc-
r
tion scnsori-motricc )) 12].
... CONSÉQUENCES FONCTIONNEllES
Au cours des 30 derniè res a nnées, de no mbreuses do nnées cli-
niques sont venues enric hir les connaissances concernant les modi-
fic~lti ons de la fonc tio n tac tile ct du comporte me nt mote ur lors du
re mplaceme nt d' une o u de pl usie urs de nts par une solu tion prothé-
tique ostéo-anc rée (pour revue 12 1).
Les capac ités sensorie lles e t motrices e n présence de reconsti-
tutio ns implantoportées sont ainsi différentes de celles des dents
nature lles. Clinique me nt, par rapport à une de ntition nature lle, si
les capacités somesthésiqucs ct motrices restent inchangées dans
le cas de prothèses implantoportécs unitaires, la pe rception des
contraintes occlusa les semble moins efficace c t la force de morsure
pl us é levée e n présence de reconst itutions ostéo-anc récs p lura les
(Fig ure 9- 1).
Lorsq ue la perte des dents a e ntraîné la disparition de la totalité
des récepte urs parodontaux, le fonctionne ment orofacial en pré-
sence d ' une reconstitution fai sant appel aux imp lants est éga lement
d iflëre nt de celui observé avec une solution amovible complète.
Cliniqueme nt., les suje ts porteurs de reconstitutions ostéo-anc rées
présentent de meilleures capacités tactiles et motrices (force de
morsure) q ue les sujets porte urs de prothèses amovibles complètes
conventionnelles (Fig ures 9- 1 e t 9-2).
Enfin, dans le cas des reconstitutions fi xes uni- ct bimaxi lla ires
comme dans celui des reconstitutions amovibles complè tes fai sant
appel à un moyen de ré te ntion implan taire, le recours à une solution
prothétique fa isant appel à des implants e ntraîne des modifications
du comporte ment o ro fac ial c t des c hangeme nts fo nc tio nne ls (amé-
lioratio n des capac ités tac tiles, mod ifications des patrons d'activa-
lion musculaires, augmentation de l' intensité de la force de morsure)
à moyen c t long termes.
 CHAPITRE 9 - PERCEPTION PÉRI-IMPLANTAI RE 67

100 1-1m

~
nT
27-100 1-1m

Figure 9·1 Seuils de détection interocclusaux. La valeur des seuils de détection inter-occlusaux dépend des mécanorécepteurs et du type
de reconstitution prothétique. Les patients complètement édentés (absence de récepteurs parodontaux) porteurs de PAC bimaxillaires perçoivent
moins bien les objets de petite taille placés en position inter-occlusale que les patients dentés.

500 N

~ll 1

SN
Figure 9·2 Intensité des forces de morsure en fonction de la reconstitution prothétique chez l'édenté complet. (D'après Braud et Hüe,
2012 [3].) La valeur de la force de morsure maximale varie en fonction du type de reconstitution prothétique. La valeur de cette force est par
exemple moins importante chez les sujets complètement édentés porteurs de PAC bimaxillaires que chez les sujets dentés. Chez les sujets com-
plètement édentés, la mise en jeu de récepteurs péri-implantaires (prothèses lmplantoretenue et implantoportée) s'accompagne généralement
d'une augmentation de la force de morsure.
68 PARTIE 2- LES TISSUS PÉRI-IMPLANTAIRES
Implications cliniques
• Dans le cas des édentements p luraux, les capacités
somesthésiques et motrices sont modifiées lors d u rem-
placement des dents par une solutio n implantoportée.
Une grande attention doit être portée lors de la gestion
occlusale des reconstitutions faisant appel aux implants.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Les maladies
du parodonte
Direction scientifique : Philippe Bouchard

Chapitre 10 Historique (Philippe Bouchard) ............................. 71

Chapitre 11 Définitions (Philippe Bouchard) ....... .... ... .. . .... ...... .. 75
Chapitre 12 Maladies gingivales induites par la plaque (Philippe Bouchard) . .... 82
Chapitre 1.) Maladies gingivales non induites par la plaque (Bruno Courrier) .... 92
Chapitre 14 Parodontites chroniques (Dimitra Karapetsa, Philippe Bouchard) .. 103
Chapitre 1b Parodontites agressives (Dimitra Karapetsa, Sylvain Mouraret,
Philippe Bouchard) . .... ....... ....... . ... . . .. ...... . ... . 109
Chapitre 16 Maladies parodontales nécrotiques (Philippe Bouchard) .. . ... ... 119
 -

Historique
Philippe Bouchard

Les pères de la parodontologie

Notre conception clinique actuelle des maladies poro-
dontoles dote des années 1960-1970.
La classification actuellement en vigueur dote de 1999
et est appelée comme les outres à disparaître à la
lumières de connaissances nouvelles.
Cette classification est plus adoptée à l'épidémiologie
qu'à la c linique.
La première approche raisonnée de la pathologie parodontalc
revient au Français Pierre Fauchard ( 1678-176 1) en 1746 dans la
seconde édition de sa célèbre publication : Le Chirurgien den/isle, ou
Trailé des denis (Figure 10- 1). Cet ouvrage fondateur de la dentisterie
moderne décrit << une espèce de scorbut qui, sans intéresser les autres
parties du corps, attaque les gencives, les alvéoles et les dents >>.

L' histoire des malad ies parodontalcs se confond avec celle de

leurs classifications. Entre 1924 et 20 12, on ne compte pas moi ns
de 3 1 c lassifications diagnostiques ct plus de 40 c lassificati ons si
on prend en compte celles des assurances ma ladies et les c lassi fica-
tions à visée épidé miolog ique. En suivant l'évolution de celles-ci,
on pe ut suivre le progrès des conna issances e n parodontologie, en
partic ul ier l' avène me nt dans les années 1960 de la not ion d 'étio-
logie mic robienne et de plura lité des parodontites. Les c lassifica-
tions ne peuvent donc être qu 'éphémères ct desti nées à être plus ou
moi ns vite re mplacées au fi l des avancées médicales.

Les premiers signes

Tandis que la carie dentaire apparaît comme une « maladie de
civilisations », sc développant proportionne llement à l'évolution
de ces dern ières, les malad ies parodontnles débutent dès l' aube de
l'humanité. Le papyrus d'Ebers, un des plus anciens traités de méde-
cine rédigé 16 siècles a~a nt notre ère sous le règne d' Amcnhotcp 1er,
indique déjà comment soigner une « maladie des genc ives » . Figure 1C Pierre Fauchard.
72 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
Il faudra néanmoins attendre l'arti cle de John Riggs dans le Dental
Cosmos pour qu'une affection spécifique soit décrite sous le terme
de Pyorrhea alveolaris [ 161. Ce te rme remplace celui de maladie de
Riggs qui avait cours à l'époque.
Quelques années plus ta rd, en 1885, le biologiste Louis Paste ur
( 1822-1895) affirmait la théorie des germes el me ttait e n évidence
les micro-organis mes ct leur rôle dans le développement des maladies
(Figure 10-2). Celte révolution a nnonçait le développe me nt, plus de
80 ans a près, du concept selo n lequel les bacté ries de la plaque elen-
taire é taient la principale cause des maladies parodontales.
La période scientifique
La période scie ntifique débute avec Oscar Wcski ( 1879- 1952)
11 9] par l' introduc tion e n 192 1 du nou veau concept de l'unité struc-
turelle et fo nc tionnelle des tissus de soutie n de la de nt : le « para-
dentium », qui deviendra ensuite le « paradontium ». Cepe ndant,
il n'ex iste toujours, au début du xx• s iècle, qu ' une seule et unique
maladie des gencives : la pyorrhée. On la traite alors par cauté ri sa-
tio n, à l'aide de« pointes de fe ux » ou d ' acide.
.... LE~ NOMENCL.ATf=URS
En 1925, McCa ll c t Box JI Oj introduisent une c lassificat ion sépa-
ra nt c laire me nt les g ingivites des parodontitcs. Bnlint Orban [ 12 1e n
1949 é met e nsuite 1' idée qu ' i1 pe ut existe r di fférentcs formes d ' une
mê me ma ladie appelée alors<< pcriodontitis >> .
.... LFS MÉCANISTES ET L'ATROPHIE
La con fus ion règne néanmoins à partir des unnécs 1930 avec la
classification d ' lsadore We inma nn ( 1934) 1.1 81qui initie le concept
de « parodontose >>, c'est-à-dire d 'atrophie de l'os alvéolaire. Cc
concept, ne repos ant sur <~ucune do nnée scie ntifique, continue
d 'ex ister jusqu ' au début. des années 1970 avec les classificatio ns
de G lickman r4J qui affi rme nt égale me nt le traumatisme occlusal
Figure 1 0·2 Louis Pasteur.
comme une des c uuses des parodontites. Ces derniè res reposaient
bie n e ntendu s ur l'aspect inflam ma to ire des maladies parodontales,
mais insistaient aussi sur l'aspect dégénérati f ou atrophiquc (paro-
do ntoses) ct subdi visuicnt c lassiq uement les ma ladies e n fonc tion de
le ur étiologie supposée, ce qui revenait à placer sur un pied d 'égalité
les bactéries, le traumatis me occlusal, les altérations systé miques
(hormonales, leucocytaires) ou a nato miques (mulpositio ns).
Ainsi, e n 1972, Glickman distinguai t :
- parodontite s imple, caractérisée par une a lvéo lysc unique me nt
horizontale ;
- parodo ntite complexe, caractérisée par la présence de lés ions
angulaires;
- parodonti te uiguë ju vénile, qualifiée de parodontose lo rsqu'elle
n'é tait pas in fl ammatoire(!);
- parodontite occlusalc due à un tra umatis me ;
- atrophie parodontale, le pl us sou vent présénile ct di ffuse,
d 'étio logie inconnue.
L' affirmation de l'étio logie bac té rienne e t une connaissance plus
approfo ndie des dé fe nses de l' hôte a me nèrent à recons idé re r le
cadre nosologique des maladies parodontalcs e t le urs trai tements.
L'aspect dégéné ratif ou a trophique correspondant à l' absence de
connaissance des mécanis mes pathogé niques fut éliminé. Des fac-
teurs comme le traumatisme occl usal ou les altérations systémiq ues
jouant un rô le dans la modification de la ré ponse tissulaire à lu pré-
sence des germes ne furent plus e nvisagés en tant qu'étio logies pri-
maires ct fure nt s upprimés (traumatisme) ou redistribués dans les
nouvelles c lassifications (maladies systé miques).
.... LES RÉVOLUTIONNAIRES OU LE TRIOMPHE
DE LA BIOLOGIE
La révolution sur laquelle repose a ujourd' hui notre conceptio n des
maladies parodontales intervient dans la décennie qui suit 1965 avec
( 1) les pre uves de l'origine bactérienne locale des maladies parodon-
tales J9, 171; e t (2) la classificatio n anatomopathologique des lésions
paro dontales 11 31 qui é tabl issait un pont entre gingivite et paro-
dontite en upportant une descriptio n de la lés ion parodontale à d if-
férent s stades de son évo lution (voir chapi tre 23). La publication de
Page ct Schroeder, au mê me titre que celle de Lüe e t al. 11 3, 91, est un
moment c lé de l' histoire des maladies parodontalcs car e lle consti-
tue le premier effort scientifique visant à expliciter les mécanismes
pathogéniq ues en établissant le lie n entre la clinique e t l'aspect bio-
logique des maladies du parodonte. Enfin , les trava ux de Ja n Lindhe
ont contribué à élim iner l'étio log ie occlusalc des parodolllitcs [8].
À partir des années 1980, la réponse de l' hôte fut très é tudiée, tant à
travers les ré<tctions immunitaires innées qu'adaptatives [3].
Les maladies parodomales sont dues à La présence d 'une flore
microbienne pathogène induisant localemelll une réponse inflam-
matoire essentiellement protectrice mais possédant la rapacité de
générer elle-même une destruction tissulaire.
.... LE CONSENSUS
Ces travaux o nt o uvert la voie e n 1982 au consensus de Page e t
Schroeder : désormais, il existe no n seu lement deux grands types
de maladies parodontales d 'origine mic robienne, les g ingivites et
les parodontites, mais aussi des parodontites constituant des e nti-
tés c liniques s uffi sa mme nt diffé re nciées pour avoir à elles se ules les
caractérist iques d ' une maladie à part entiè re [ 141.
Les classifications modernes é taient nées. Le temps des opi nions
d 'aute ur est révolu. Les c lassifications seront désormais issues de
L

conférences de consensus entre ex perts ct reposeront sur les données
de la littérature scientifique. Quelles que soient leurs insuffisam:es
ct leurs imperfections, elles deviendront indispensables et s' impo-
seront à tous. Elles donneront l ' occasion de plusieurs consensus
en A mérique du Nord ( \Vorld Workslwp) ct en Europe (European
Worhlwp) qui abouti ront au début des années 1990 à une définition
très large des maladies parodomalcs :
Au sens le plus large, les maladies pwvdonta/es sont une comtel-
/ation d'infections microbiennes, de cancers, de conditions inflam-
matoires et de perturbations métaboliques qui ajfectent la gencive,
les tissus conjonctif\· pamdontaux et l'os alvéolaire [ Il.
Évolution des classifications
modernes
À partir des années 1980, les différentes classifications des mala-
dies parodontales sc sont appuyées sur les critères sui vants.
- t."pidémiologiques. En 1988, à la demande de l 'Organisation
mondiale de la santé (OMS) el de la Fédération dentaire internatio-
nale (FDI), un groupe mené par Johnson [6] à Londres avait proposé
une classification à visée épidémiologique. Il était possible d 'obte-
nir jusqu'à 48 types de description des maladies parodontalcs ! En
outre, chaque classe comportait des enti tés cliniques non superpo-
sables et n'apportait aucune clari fication diagnostique.
- Besoins de l 'Assurance maladie. Une classification quantitative
des maladies parodontales a été mi se au point en 1979 par Grant 15 1
aux États- Uni s afin de satisfaire à l a demande des caisses d'assu-
rances mal adies ( Current Procedural Terminology for Periodontics
and Insu rance Reporting Man ua/, 199 1). Elle éva luait sommaire-
ment le degré de perte de masse osseuse ct la gravité des lésions.
Chaque classe était affectée d' un coefficient en fonction de la pré-
sence d'un facteur aggravant tel que traumatisme occlusal , bruxisme,
lésions interradiculaircs et maladie systémique.
- Cliniques. La classification de 1989 du World Workshop ne
portait que sur les parodontites et ne comportait aucune éval umion
quantitat.i ve 11 11. L es critères suivants étaient pri s en compte :
• J'âge de début de la maladie (parodontite adulte et à début pré-
coce: prépubcrtaire ou juvénile);
• sa vitesse de progression (parodontitcs à progression rapide) ;
• les symptômes et signes variés (douleur, ulcération, plaque,
tartre) ;
• la réponse au traitement (parodontites réfrnctaires) ;
• la spécificité des lésions (parodontitc ulcéronécrotique).
U ne variante proposée par Ranncy en 1993 soulignait déjà les
problèmes assoc iés à la notion d'âge dans le diagnostic [15], el la
classification de J' Europcw1 Workslwp de 1994 171 n' apportait rien
de particulier par rapport à celle du World Worshop de 1989. si ce
n'est qu'elle en soulignait les insuffisances.
L a classification actuellement en vigueur 12 1date de 1999 et pré-
sente J'intérêt d'être issue d'une conférence de consensus qui réu-
ni ssait pour la première fois des Européens ct des Nord-Américains
(lntemational Workshop for a Classification ofPeriodontal Diseases
and Conditions). Elle balaye le spectre des différentes atteintes du
parodonte en di stinguant clairement les patho logies des anomalies
morphologiques ct les maladies gingivales des parodontites. Par
rapport à l a classi fication de 1989, celle de 1999 introduit pour les
parodontites une notion quantitative de sévérité (légère, modérée,
sévère) ct d 'étendue (local isée, généralisée). Elle opère également
l ' introducti on , la suppression ou l a modification de nombreu x
termes diagnostiques (Tableau 10- l).
CHAPITRE 10 - HISTORIQUE 73
Tableau 1 0-1 Termes modifiés par la classification de l'International
Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions
(Armitage, 1999 [2]) par rapport à la classification des maladies paro-
dontales du World Workshop de 1989.
Termes introduits : maladies gingivales. parodontites consécutives
à d'autres maladies
Termes supprimés : parodontite à progression rapide, parodontite
réfractaire
Termes remplacés : parodontlte adulte par parodontite chronique,
parodontite à début précoce par parodontite agressive
Perspectives
Les avancées en biologie moléculaire, génétique et microbiologie
ne permettent pas aujourd' hui de classer les maladies parodontalcs,
polymicrobiennes et polygéniqucs selon des critères autres que cli -
niques. De plus, l 'express ion de ces maladies est pu issamment modi-
fiée par des facteurs environnementaux (hygiène, tabac, stress, etc.) ct
systémiques (troubles endocriniens, troubles immunologiques, etc.).
La cl assi fication actuelle de 1999 est cl airement loin d 'être parfaite,
mais nous ne disposons pas aujourd' hui de connaissances fondamen-
tales suffisamment étayées pour en changer. Elle est assez pratique ct
indispensable en épidémiologie. mais assez mal adaptée à la clinique.
Elle ne constitue pas un carcan pour Je clinicien mais plutôt une
approche consensuelle du diagnostic permcllant la com munication
entre les praticiens. L' ère post-génomique dans laquelle nous sommes
entrés nous permettra peut-être d'affiner Je diagnostic biologique des
maladies parodontales ct in fine d'en améliorer Je traitement.
Dans J'attente de nouvelles c lassificat ions. celle de 1999
doit être respec tée dans J'énoncé du d iagnostic .
Cette c lassification ne constitue pas un carcan mais une
aire consensuelle permettant aux cliniciens de commu -
niquer entre e ux.
POUP EN SAVOI? PLUS
Armitage GC. Classifying pcriodontal diseuses - a long-standing
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Weinmann SB, Geron PR. A chronological classilication of pcri-
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74 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
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169.
..
 Définitions
Philippe Bouchard
Le bord marginal de la gencive est situé l à 3 mm coro-
na irement a u point où la genc ive est physiquement
attachée à la surface dentaire.
Les maladies parodontales sont des affections des tissus
de soutien de la dent (gencive, cément. ligament paro-
dontal et os alvéolaire) d'origine microbienne, consti-
tuées de lésions inflammatoires sous la dépendance du
système de défense de l'hôte, entraînant une atteinte
partielle ou cornplèle de ses différenles slruclures.
Les maladies parodontales sont d es maladies du sys-
tème d'attache de la gencive à la dent.
Les maladies parodontales ne sont pas des maladies
osseuses.
La perte d'attache est le signe cardinal des paro-
dontites.
Les détails de la pathogén ie et de l'étiologie des in fectio ns paro-
dontales restent encore inconnus et différentes terminologies sont
souve nt utilisées dans les études pour définir les mêmes cas. A insi
une certaine confusio n est-elle souvent observée lors de la descrip-
ti on des maladies parodontales. Il est cependant nécessaire de tran-
cher et de proposer des définitions académ iques, sans doute impar-
faites, a fin de donner à œt ouvragt.: l'huruugéuéité ilf(.lispeusable à
sa compréhens ion.
Généralités
Les parodontites chron iques, forme la plus prévalcnLe des paro-
dontitcs, affichent des taux de mortalité dentaire dérisoi res après
traiteme nt, in fé rie urs le plus souvent à 1 %, sur le lo ng terme, c'est-
à-dire supérieur ou égal à 10 ans 161. De plus, les raisons pour les-
quelles des dents sont perdues pendant les périodes de suivi sont
principalement non parodonta les, comme des fractures rad iculair es
13, 6, 1 1, 20]. Les dents perdues pour rai son parodontales sont
li mi tées à un petit nombre de patients qui présentent des récid ives
[201. Le nombre moyen de dents perdues par patient par an lors
des périodes de maintenance est de 0,07 % f 1 1]. Sur une période
de 30 ans de maintenance, le taux annue l de perte dentaire varie de
0,01 % à 0,06 % en fo nction de l'âge, ce qui est extrêmem ent faible
l3]. A insi, les patients atteints de parodontite c hronique ont d roit à
la Ruérison ; encore faut-i l poser correcteme nt le diagnostic alln de
maîtriser au mieux le rythme et le contenu du s ui vi parodo ntal.
L'établisseme nt d ' un diagnostic repose sur la dé finition de cadres
nosologiques précis référencés au sein de classifications, sans cesse
renouvelées il la lumière des acquis de la recherche. Outre le ur
intérêt académique (enseignement et recherche), les c lassifications
deme urent indis pe nsables aux traite ments, c'est-à-dire aux clini-
ciens qui les pratiquent. Le traitement d ' une g ing ivite unique ment
induite par la plaque (gingivite<< habituelle>>) est profondéme nt dif-
férent de celui d ' un herpès buccal récurrent o u d ' une ging ivite médi-
came nteuse. De même, le traitement d ' une parodontite chronique ne
sc confond pas avec celui d' une parodontitc agressive ou celu i d ' une
parodontitc ulcéro nécrotique qui impliquent le plus souvent la prise
d'antibiotiques, des t11érapeutiques de reconstruction ct un suivi spé-
cifiques. Que dire enfin de l' inquiétude et de l' isolement d' tm patie nt
dont la maladie ne serait pas identifiée !
Pourtant, la défi nition de l'état de maladie n' est ni statiq ue ni
s imp le. M is à part la q ue re lle philosophique entre ontologistes (ceux
qui défi ni ssent la maladie en tant qu 'entité reproductible) et physio-
logistes (ceux qui croient que la maladie est unique chez un patie nt
donné), et en dépit de constantes variations socioéconomiqucs,
culture lles et scientifiques, la dé tinition des maladies et le urs clas-
s ifications deme urent essentielles car elles constituent le point de
ré férence indispensable à tous.
D'une façon simple, on peut définir /'éJat de maladie cotr1111e une
déviance progressive et continue par rapport à des normes cliniques
76 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
er biologiques définies, entraînant ou 11011 des séquelles après trai-
tement.
La gingivite associée unique me nt à la plaque dentaire est donc
bien une maladie en ra ison de son écart par rapport à la normalité
biologique, bien qu 'elle so it épidémiologiqucmcnt majoritaire com-
parativement à l'état de santé (prévalence s upérie ure à 50 % dans
les pays industriali sés) ct qu'e lle n' entraî ne pas de séquelles après
traite me nt ' .
Classification actuelle des maladies
parodontales et des anomalies
du parodonte
L' inté rêt d' une classification repose s ur l'établ issement d' un
diagnostic précis. Cc langage commun cliniciens/chercheurs permet
d' intégrer au mieux thérapeutique ct recherche au sei n d ' une actio n
collect ive ayant pour but l' amé lioration de la qua lité et de la quan-
tité de vic (voir chapitre JO). Il est néanmoins d ifficil e de ré pondre
collect ivement aux critères de classificat ion des c liniciens, des épi-
démiologistes ct des fondamentali stes 141. Les variables d' inté rêt ne
sont évidemment pas identiques. Une classification do it ê tre avant
tout utile ct cette ut ilité varie en fonction de la finalité : l' individu
pour le clinic ien, la populat ion pour l'épidém io logistc, le biolog iq ue
pour le fondamentaliste . La c lassification actuelle (Tableau 11-1) est
it v isée clinique et sc prêle peu à la recherche fo ndamentale, encore
moins aux travaux épidé mio logiqucs. Elle fait néanmoins autorité ct
c'est à e lle que le présent ouvrage sc réfère, même si e lle est criti-
quable (voir chapitre Il ).
Maladies, lésions et sites
La confusio n règne le plus souvent lorsq u'i l s'agit de dé fin ir les
atteintes du parodonte. Les défini tions suivantes te ndent à c larifier le
contenu de ces dernières.
- Maladie purodontale : association de lésions paroclontalcs cor-
respondant à des entités nosolog iques s ignant une alté ration plus ou
moins étendue ct sévère de la santé du parodonte.
- Lésion parodomale : entité étiopathogéniq ue élémenta ire à
expression clinique mettant en je u la réponse inflammatoire consé-
cutive à la présence de pathogènes par odontaux de la p laque dentaire
el cmraînant une destructio n non traumatique loca le ct individuali-
sée elu parodo nte. La lésion intéresse un ou plus ieurs sites sur une
même dent ou deux dents adj acentes .
- Site parodontal: po int élémentai re s itué autour d ' une de nt cor-
respondant à une zone de sondage. Chaque dent comprend classique-
ment les six s ites suivants : ( 1) mésiovestibulairc, (2) vestibulaire,
(3) d istovcstibulairc, (4) mésiopalatinlling ual, (5) palatin/lingual , (6)
dist.o palatin/lingual. Chaque site est caractérisé par quatre compo-
santes mesurées à l'aide d ' une sonde parodontalc mill imétrée insé-
rée entre la gencive ct la surface dentaire avec une pression moyenne
de 0,20 Newtons (sens iblement 20 g). Ces compos antes sont : ( 1)
le niveau d ' attache, (2) la profondeur de sondage, (3) la récession,
et (4) le saigneme nt au sondage. Les valeurs mesurées varient en
fonction de l'état de santé du s ite. Chez l'adulte, un site est considéré
sain s'i l n'ex iste pas de saignement au sondage ou de saig ne ment
1. Santé el maladie n'obéissent donc pas aux lois du système majoritaire,
cher i1la démocratie.
spontané ct si la profondeur de sondage est ~ à 3 mm L18 1. Au niveau
d ' un site, la sonde peut égaleme nt fournir d'autres renseig nements
c liniques tels que la présence de plaque dentaire et la hauteur de
gencive (voir chapi tre 47).
- Lésion parodontale traumatique : destruction locale et indivi-
dualisée du parodonte superfi ciel ct/ou profond résul tant spéc ifique-
ment d ' un traumatis me. La lésion intéresse un ou plus ieurs sites sur
une même dent ou sur plusieurs dents, adjacentes ou non.
- Lésion endopamdrmtale : entité étiopathogéniquc combinée,
associée à la présence de bactéries d 'orig ines cndodontiqucs ct paro-
dontales. La lésion inté resse un o u plusieurs s ites sur une seule dent.
Mesures cliniques et sondage
La description du système d' attache sain correspond à une nor-
malité de référence sifllée immédiatement après l'éruption complète
(c'est-à-dire chez l'enfant) d'une dem ennonnoposition. Cette nor-
malité physio logique de réfé rence est sujette à de nombreuses nue-
tuai ions en fonction de l'âge, de la position de la dent sur l'arcade,
de la présence de séq ue lles cicatricielles associées à des maladies
parodontalcs passées. A insi, par convention, un site est cons idé ré
cliniquement sain chez l'adulte s' il n'existe pas de saignement au
sondage ou spontané et si on ne constate pas de profondeur de son-
dage;:: 4 mm (poches parodontales) ou de perte d 'auachc (cont inue).
Cela revient à dire qu ' un parodonte sain ne saigne pas, présente une
profondeur de sondage ~ 3 mm et un niveau d 'attache c li nique stable
au til du temps. Compte tenu de la g rande variabilité cl inique et his-
tomét.riquc de la hauteur de l'épithélium jonctio nnel cl de l' attache
conjonctive, dans un esprit didactique, nous adopterons des mesures
simplifiées du système d'attache.
- Niveau d ' attache clinique (NA) : distance en millimètres entre
la jo nctio n amélocémenta ire (poi nt de référence) et l'extrémité de
la sonde parodontalc (po int fluctuant en foncti on du niveau d u sys-
tème d'attache). C'est une mesure stat ique, enregistrée à un moment
donné.
r(mmlie: NA= PS ± DGM
PS (profondeur de sondage): distance e n mi llimètres entre le bord
margina l de la gencive ct l'ex trémi té de la sonde parodontale. Sa
valeur est toujours positive.
DGM (distance gencive marginale): distance en mill imètres entre
la jonction amélocémentaire (JAC) et le bord marg inal de la gen-
c ive. Sn valeur est négat ive lorsque le bord marg inn l de la gencive
est coronaire à la JAC (accroissement g ingival) et posi tive lorsque
le bord marginal de la genc ive est apical à la JAC (récession g in-
g ivale).
Cette formule permet de comprendre pourquoi deux mesures
enregistrées sont s uffi santes pour ca lculer la trois ième. Le plus
souvent, o n calcule NA en enregistrant les mesures de PS et de
DGM. En princ ipe, la valeur de NA devrait toujours être négative.
Pnr convention, e lle n 'est pas affectée de signe, sauf lo rsque la
mesure est différentie lle (voir plus bas).
• Niveau d 'allaclte clinique citez l'enfant: le bord marginal de la
gencive est théoriquement s itué, j uste après que la dent a terminé
son éruption, à 1,5 mm e nviron coronairement à la jonc tio n amé-
locémentaire (Figure 11 - 1). L'épithélium jo nctionncl est s itué s ur
l'émail dentaire.
La profondeur normale de sondage est donc de 1,5 mm chez l'en-
fant ou le jeune adolescent, sachant que, pour un sondage normal
d 'environ 0,25 Newto n (25 grammes), l'extrémité de la sonde est
arrêtée au niveau de l'extrém ité de l'attache épithélia le située à la
 CHAPITRE 11 - DÉ FINITIONS 77

1'a •~~ .. 1 Classification des maladies parodontales (d'après Armitage, 1999).

Maladies gingivales Parodontites agressives

1. Maladies gingivales induites par la plaque 1. Généralisées (légère, modérée, sévère)
- Gingivites uniquement associées à la plaque 2. Localisées (légère, modérée, sévère)
Sans facteurs locaux aggravants Parodontites consécutives à d 'autres maladies
Avec facteurs locaux aggravants 1. Associées à une hémopathie
- Maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques - Neutropénie acquise
Associées au système endocrinien - Leucémies
Gingivites pubertaires -Autre
Gingivites menstruelles 2. Associées à des troubles génétiques
Gingivites gravidiques - Neutropénie cyclique et familiale
Granulome pyogénique ou pseudo· - Trisomie 21
tumeur de la grossesse - Syndrome de déficience d'adhésion des leucocytes
Gingivites associées au diabète - Syndrome de Papillon-Lefèvre
Associées à une dyscrasie sanguine - Syndrome de Chediak-Higashi
Gingivites associée à la leucémie - Syndrome d'histiocytose
Autre - Maladie de stockage du glycogène
- Maladies gingivales modifiées par la prise de médicaments - Agranulocytose génétique infantile
Accroissement gingival - Syndrome de Cohen
Gingivites médicamenteuses - Syndrome d'Ehlers-Danlos (types IV et VIII)
Associée à la prise de contraceptifs oraux - Hypophosphatasie
Autre - Autre
- Maladies gingivales modifiées par la malnutrition 3. Non spécifiées
Gingivites associées à la carence en vitamine C Maladies parodontales nécrotiques
Autre 1. Gingivite utcéronécrotique
2. Maladies gingivales non induites par la plaque 2. Parodontite ulcéronécrotique
- Maladies gingivales d'origine bactérienne spécifique Abcès parodontaux
Lésions associées à Neisseria gonorrhee 1. Abcès gingival
Lésions associées à Treponema pallidum 2. Abcès parodonte/
Lésions associées à certaines espèces de streptocoques 3. Abcès péricoronaire
Autre Parodontites associées à des lésions endodontiques
- Maladies gingivales d'origine virales 1. Lésion endoparodonta/es
Infections dues au virus herpès Anomalies congénitales ou acquises
Gingivostomatite herpétique de primo-infection 1. Facteurs locaux associés à la dent prédisposant aux maladies
Herpès buccal récurrent parodonte/es induites par la plaque
Infections type varicelle-zona - Facteurs anatomiques
Autre - Restaurations dentaires/bagues orlhodontiques
- Maladies gingivales d'origine fongique - Fractures radiculaires
Infections à Candida (candidose gingivale généralisée) - Résorptions radiculaires cervicales et perles d'émail
Érythème gingival bordant 2. Anomalies mucogingiva /es péridentaires
Histoplasmose - Récession gingivales/tissus mous
Autre Vestibulaires ou palatines/linguales
- Lésions gingivales d'origine génétique interproximales (papillaire)
Fibromatose gingivale héréditaire - Absence de tissu kératinisé
Autre - Profondeur réduile du vestibule
- Manifestations gingivales d'origine systémique - Posilion aberrante des freins et insertions musculaires
Troubles cutanéomuqueux - Anomalies gingivales
Lichen plan, pemphigus, érythème polymorphe, lupus Pseudo-poche
érythémateux, médicamenteux, autres. Contour anormal de la gencive
Réactions allergiques Sourire gingival
Matériaux d'origine dentaire (mercure, nickel, Accroissement gingival
résine, autres) - Dyschromie gingivale
Réactions attribuables à : dentifrices et pâtes 3. Anomalies mucogingivales des zones édentées
dentaires, bains de bouche, chewing-gum - Déficit horizontal et/ou vertical
et additifs alimentaires, autres - Absence de tissu kératinisé
- Lésions traumatiques (origine iatrogène, automutilation, - Accroissement gingival et/ou des tissus mous
accidentelle) : chimique, physique, thermique - Position aberrante des freins et insertions musculaires
- Réactions à corps étranger - Profondeur réduite du vestibule
-Autres - Dyschromie gingivale
Parodontites chroniques 4. Traumatisme occlusal
1. Généralisées (légère, modérée, sévère) - Primaire
2. Localisées (légère, modérée, sévère) - Secondaire

j o nction am élocémcntai rc. L e problème est que, dans celte situatio n
théorique, la j onctio n amélocém cntai re (point de référence) n'est
pas v i sible ct qu'i l n'est donc pas possible d' identi fier le niveau
d'au ache cli nique avec précision.
• Niveau d'a/lache clinique chez /'adulle : le bord marg inal de
la gencive est situé 0 ,5 mm coronairem ent à l a jonction amélocé-
m enta irc, cc qui correspond à la profo ndeur du sulcus (Fi gure 11 -2).
L'épithélium jonc tionnel est si tué sur le cément radiculaire. O n
noter a que chez l 'enfant comme chez l 'adulte, il n 'y a pas de réces-
sion g ingivale ( DGM = 0) et donc NA= PS. L a profo ndeur elu sulcus
(zone sans auache épithél iale o u conjonctive à la sur face dentaire)
étant d 'environ 0,5 mm, i l conv ient de retrancher ceu e valeur à la
PS luc afi n de déterminer le niveau d 'auache. En prat ique, compte
tenu de l ' incertitude de lecture de la sonde parodontale g raduée au
78 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE

Profondeur de sondage
Valeurs moyennes en millimètres

- :- - - - - - - - - - - - - - - ---
{données arrondies)
Profondeur de sondage
Sulcus r -O.S-
~ ~-~-------------
Valeurs moyennes
en millimètres
(données arrondies)
1-
Q)
~-5
·w :m
JJ~
w

j Eptthélium
de jonction

Attache 1
-
10
• mm
----·------ -- -------

-~~~j~-n-~t~~~--~-~ ._o_~~---------

Paro donte sain chez l'enfant. Valeurs h istomé-
triques moyennes à partir d'une position théorique de l'extrémité api-
cale de l'épithélium jonctionnel situé à la jonction amélocémentaire.
JAC : jonction amélocémentaire.
Parodonte sain chez l'adulte. Valeurs histomé-
triques moyennes à partir d'une position théorique de l'extrémité coro-
naire de l'épithélium jonctionnel situé à la jonction amélocémentaire.
JAC :jonction amélocémentaire. Noter que le sulcus ne fait pas partie
du système d'attache ni, en conséquence, de l'espace biologique qui
est d 'environ 2,0 mm chez l'adulte.

mieux tous les m i llimètres, la pro fondeur du suicus n'est pas prise
en compte dans la mesure du NA (NA = PS). L a mesure du NA est
une donnée stati que par r apport à un point cie référence, la j onc-
tion améiocémentairc. Elle est donc une mesure historique de pertes
d 'attaches antérieures éventuelles.
• Niveau d'auache relatif: distance en milli mètres entre un repère
arbitraire (point fi xe cie référence) situé soit sur l a dent (l imite d ' une
restauration par exemple), soit sur un guide préfabriqué (gouttière
occiusale par exemple) et l 'extrém ité de la sonde parodontaie (point
fluctuant en fonction elu niveau elu système d'attache). L e niveau
d 'attache rel ati f est utili sé chez l ' adulte en cas d ' impossibi l ité
d ' identification cie la jonction amél océmentai rc (élément prothé-
tique, abrasion, etc.).
• Perte d'a/lache (PA) : di f férence négative entre deux mesures
cie niveaux d ' attache. C'est une mesure dynamique, enregi strée à
des moments di fférents (t0 mesure i nitiale et t, mesure au temps x).
Identifie les parodontites2
Formule : PA = NA,0 - NA.., si NA,0 - NA., < 0
L e terme de perte d'attache prête à confusion car il est souvent
pri s à tort pour le N A. Certai ns auteurs quaii fîent de perte d 'attache
un NA~ l mm. C'est exact si la perte d 'attache est définie comme
une mesure à un instant t donnée par un niveau d'attache rapporté à
une valeur anatomique de r éférence : la j onction amélocémentaire.
Nous préférons une approche dynamique de la perte d ' attache telle
qu'elle est définie ci-dessus, c'est-à-dire la dégradation continue
du niveau d 'auache, car elle permet d ' identi fier la maladie acw elle
ct non celle passée. C'est celte définition de la per te d 'attache que
nous aurons tout au long de cet ouvrage. L es auteurs parient parfoi s
de perte d ' attache continue pour signaler cette dy nam ique. Nous y
ferons parfois référence pour éviter la confusion.
• Gain d 'a/tache (GA): différence posi tive entre deux mesures de
niveaux d 'attache. C'est une mesure dynamique, enregistrée à des
moments différents. Identifie le r ésultat d ' un traitement.
Formule : GA = NA,0 - NA ., si NA,0 - N A,.> 0
- Profondeur de sondage (l>S) : di stance en m i llimètres entre le
bord marginal de la genci ve (point de référence) ct l 'extrémité de l a
sonde parodontale (point fluctuant en fonction de l 'état de santé du
système d'attache).
Formule: PS = NA ± DOM
• Profondeur de poche gingivale ( PPG) : pr ofondeur de sondage
sans perte d ' attache (pseudo-poche). Identifie les gingivites et les
accroissements gingivaux (Figure 1 1-3).
• Profondeur de poche pcuvdonra/e (PPP) : profondeur de son-
dage> 3 mm chez l 'adulte avec perte d ' attache. On si mpl ifie sou-
vent en parlant de poche parodomale ou de profondeur de poche
(PP) pour toute valeur de sondage~ 4 mm. identi fie l es par odontites
(Figures 11-4, 1 1-5 et 1 1-6).
- Récession gingi valc3 (REC) : distance en millimètres entre la
j onction amélocémentaire (poi nt fi xe de référence) el le bord margi-
nal de la genci ve (point fluctuant) ayant m igré apicalemenl.
- Saignem ent au sondage: saignement provoqué par l ' insertion
de la sonde entre la gencive et la sur face dentaire. La mesure est dicho-
tom ique (saignement ou non-saignement) ou sur une échelle qual ita-
tive à quatre classes. ldcntifîe l ' inflammation au niveau d'un site.
- Sondage osseux : sondage forcé sous anesthésie locale permet-
tant de mesurer la distance en m i llimètres entre le bord marginal cie
la gencive (poi nt de référence) et l'extrémi té de la sonde parodontal e
(poi nt fl uctuant en fonction de la résorpti on de la crête al véolair e).
L a mesure est parfois utile en recherche clinique ou avant chirurgie.

2. Sauf dans le cas de pene d'anachc accessoire correspondant à une lésion 3. Le terme de récession parodontale est plus adapté car c'est l'ensemble du
unique ct isolée non induite par une parodontitc ou par un traumatisme (voir parodonte qui migre apicalcment. Cependant, le terme de récession gingivale
plus bas dans le texte). est celui communément employé et c'est celui que nous choisirons.
 CHAPITRE 11 - DÉFINITIONS 79

Distancegenc1ve --- - - Œdème ~--_::- _ _____ __-

marg1ale __
10
gingival __-:- _: _-~-~ __ ___ _
JAC
Profondeur
de sondage Niveau
d'attache

NA= PS ± DGM
NA = 5 - 1 = 4 mm

Figur 11 3 Exemple de site chez un adulte atteint de gingi-
vite. Le système d'attache est intact (2,0 mm). La profondeur de son-
dage est de 3,0 mm pour une profondeur de poche gingivale (pseudo-
poche correspondant à l'œdème) de 2,0 mm. Le niveau d'attache
n'est pas affecté. JAC : jonction améiocémentaire.
F1gure 11·4 Exemple de site chez un adulte atteint de paro-
dontite avec œdème gingival. La profondeur de sondage est de
5 mm. Il existe un œdème gingival de 1 mm. Le niveau d'attache est
donc de 4 mm, correspondant à une perte d'attachement de la gen-
cive à la dent de 4 mm par rapport au point de référence qu'est la JAC.
JAC : jonction amélocémentaire ; NA : niveau d'attache ; PS : profon-
deur de sondage ; DGM : distance gencive marginale.

Distance gencive · - -: 1·0· --·---------------------- JAC JAC

marginale __ 1_-:_~--~~ ------------- _ ____

Profondeur Niveau
Profondeur 5,0mm
"' 4,0mm de sondage d'attache
de sondage

NA= PS ± DGM NA= PS ± DGM

NA = 4 + 1 = 5 mm NA= 5 + 0 = 5 mm

Figure 11-5 Exemple de site chez un adulte atteint de paro-
dontite avec récession gingivale. La profondeur de sondage ou
profondeur de poche est de 4 mm.ll existe une DGM de 1 mm (réces-
sion gingivale). Le niveau d'attache est donc de 5 mm correspondant
à une perte d'attachement de la gencive à la dent de 5 mm par rapport
au point de référence qu'est la JAC. JAC : jonction amélocémentaire ;
NA : niveau d'attache ; PS : profondeur de sondage ; DGM : distance
gencive marginale.
FiÇ~ur 11-6 Exemple de site chez un adulte atteint de paro-
dontite sans récession gingivale et sans œdème (situation fic-
tive car l'œdème est toujours présent). La profondeur de sondage
ou profondeur de poche est de 5 mm. Le niveau d'attache est donc
de 5 mm, correspondant à une perte d'attachement de la gencive à la
dent de 5 mm par rapport au point de référence qu'est la JAC. JAC :
jonction amélocémentaire ; NA : niveau d'attache ; PS : profondeur de
sondage ; DGM : distance gencive marginale.
80 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
- Défaut usscux : modification de la mo rpho logie osseuse consé-
c utive soit ( 1) à une lésion du parodonte d 'orig ine m ic robie nne o u
traumatique ; soit (2) à une a no malie innée ou acqu ise. La descrip-
ti on morpholog ique du dé faut est fonc tion de sa localisa tion par rap-
port au niveau osseux moyen (al véolysc ho ri zontale o u ve rticale), de
son niveau par rapport à la c rê te osseuse (dé faut supra/irltra-osscux),
du nombre de paroi s osseuses ( 1, 2 ou 3 parois), de son ang ulatio n
par rapport à la s urface dentaire (défaut horizontal ou angulaire) e t
de sa mo rphologie intrinsèque (circon fé rc ntiel, en c ra tè re).
État de maladie
En parodontolog ic, une g rande confus io n règne égale ment s ur ce
qu' il convie nt d 'a ppele r l'« é tat de malad ie» du patie nt. Ce point
est importa nt car toute maladie nécessite un traite me nt. Traite r
des patie nts no n malades e ntraîne Lill s urtraite mcnl consécuti f il un
surdiagnostic et motive des comporte me nts ia trogènes. Le trauma-
tisme mécanique associé à l' instrume ntation manuelle ou sonique
lors d' un détartrage-surfaçage e ngendre des pe rtes d ' allac hes
moyennes de 0 ,5 à 0,76 mm 11 , 7 1. Il convie nt donc d 'être économe,
c hez des patient s sains, de techniques pe rforma ntes adaptées à des
patients malades, e n partic ulie r lors du sui vi parodo ntal.
Les maladies parodontalcs sont une assoc iation de lés ions ide n-
tifiables clinique me nt. La question est : il pa rtir de qud se uil (com-
bien de lésions) pose-t-on le diagnostic de maladie '! Il es t e n tout
cas certa in qu ' un site isolé perdant de l'attac he ne constitue pas à
lui seul une maladie. Celle pe rte d ' attac he dite << accesso ire >> (illci-
denlal auadurrelll /oss) est rare ct correspond le plus souvent à une
perte d ' auac hc assoc iée par exemple 11 l'extrac tio n d ' une de nt de
sagesse inc luse, la présence d ' une fêlure radicula ire, une malposi-
tion de ntai re, e tc. Il convie nt néanmo ins de ne pas ig nore r ces pertes
d 'au ac he accessoires car, en l' absence de cause locale non liée à la
plaque (fê lure par e xemple) , elles peuvent constitue r un s igne d ' ap-
pe l des parodontitcs agressives c hez les sujets j eunes [5]. On cons i-
dé re ra qu ' au-de là de deux s ites pe rdant de l' attac he sur deux de nts
diffé rentes, ces pertes d ' attache n' ayant d'autre e xp lication que la
plaque de ntaire, le d iagnostic de maladie pe ut être posé.
La présence de poe/res pamdolllales el/ou de perles d 'a/ladres
(conrinue) sig ne une maladie en cours. Le niveau d ' attache enre-
g istre la perte des tissus parodo ntaux il un moment do nné. Le niveau
d 'anaclre clinique té mo igne do nc soit de l' absence de maladie (NA
= 0), soit des séquelles d' une maladie passée (NA ~ 1 mm). Il y
a clone lieu de traiter bie n évide me nt ( 1) les pertes d ' at.tachc asso-
ciées à la prése nce de poches parodontalcs, mais aussi (2) celles no n
associées à la présence de poches parodontales, fo rme pe u préva-
lc ntc d 'évolution intervenant c hez des patients ayant le p lus sou vent
une hygiè ne excessi ve c t/ou non maîtrisée. Une pe rte d ' altac he sans
formatio n de poches parodo ntalcs est parfo is qualifiée de « sile n-
cie use >>. Cette dernière forme d 'évolutio n justifie à elle seule la
mesure du NA a u fi l du temps (en particulier pendant les séances
de suivi parodontal) ct pas seule me nt de celle de PS qu i ne peut
té moigne r de toutes les formes de progression de la maladie ct/ou
des résultats thé rapeutiques e n te rmes de gain d'attache.
Enlin, les maladies parodontales ne sont pas des ma ladies
osseuses, mê me s i la destructio n des tissus mo us a po ur conséque nce
une perte de l'os alvéolaire de soutie n. En conséque nce, l'exame n
radiographique seul ne pe ut en auc un cas té mo igne r d ' un diag nostic.
En clair, l'objectif cl inique essentiel du traite me nt des maladies
parodontales est ( 1) de supprime r l' innammation clinique (saigne-
ment a u sondage), (2) de supprime r les poches parodontales (pro fon-
deur de sondage~ 4 mm), et (3) d' a rrêter les pertes d'attache (varia-
tions négatives du niveau d' allache). Une fois la malad ie stoppée - ce
qui est le but de la thé rapeutique initinlc - , l' objectif du traite ment
parodontal consiste i\ meil re en œ uvre des thérapeutiques réparatrices
visant à é liminer les poc hes parodontalcs c t/ou des techniques régéné-
ratrices visant à amé liore r la c icatrisatjon tout e n gagnant de l' attache.
Il est donc aberrant de traite r des nivea ux d ' altac hc clans le but de
stoppe r une maladie passée, honnis dans une approc he rcco nstruc-
trice à visée esthé tique ou fonctionnelle. A ins i, lors d ' un prem ier
re ndez-vous c t en l'absence de données antérie ures, un patient ne
présentant ni poc hes parodontales ni saigne me nt ne pe ut ê tre diag-
nostiqué, même s' il présente des niveaux d 'attac he té mo ignant de
séquelles de maladies parodontales. Il sera considé ré simplement
com me un patie nt à risque jusqu ' à ce qu ' un second sondage paro-
dontal s uffi samme nt é lo igné du pre m ier ( le plus souvent après
3 mo is) confirme o u no n la présence de pertes d ' attac he.
En résumé, 1111 dia~:nosric de maladie parodomale ne peur êlre
porlé sur une mesure unique des niveaux d'anadre 0 11 sur une image
radiographique. Il repose surfa présence de saigneme/11, de poe/res
pamdonwles el/ou de perles d'al/ac/re (conrinues).
Définition clinique des maladies
parodontales
Les maladies parodolllales son/ des processus pallro/ogiques
affecranl les /issus de sowien de la deni ou parodonre qui com-
premrenl : la gencive, le cémenl, le ligamenl pamdonlal ou desmo-
dollfe, el 1'os alvéolaire.
Ces processus patholog iques peuve nt at.tei ndrc:
- le parodonte supe rfic iel (gencive) réalisa nt les gingiviles co r-
responda nt i1une inflammatio n cl inique me nt décelable de la gencive
sans pe rte d ' anachc;
- le pa rodonte profond (céme nt, ligame nt pa rodontal ct os alvéo-
laire) réalisant les parodorlliles, correspondant non seule me nt à une
a tteinte du pa rodonte superfic iel, mais a ussi i1 une perte d 'attache
entraînant une lyse de l'os a lvéolaire.
Gingivites c t paroclontitcs sont le continuum d ' un même processus
inflammatoire [10]. Les gingivites n'évolue nt pas forcéme nt vers la
parodontite mais la précèdent. Il est donc impor1ant de compre ndre lo rs
de l'énoncé du diagnostic q ue celui de parodontite présuppose implici-
teme nt celui de gingivite. Ains i, le diagnoslic de gingivile exc/111 celui
de pamdrmlile, alors que celui de pamdolllire ind u/ r·e/ui de gùtgivite.
Lorsque la de nt est a bsente, une seule composa nte du parodonte reste
présente : la gencive. Des g ing ivites peuvent donc ê tre diagnostiquées
e n l' absence de de nt, en pa rtic ulier c hez des édentés totaux.
Définition étiopathogénique
des maladies parodontales
L' orig ine mic robie nne des maladies parodontalcs les plus pré va-
lc ntes ains i que le pote ntiel de transmission intc rhumaine Ll5, 161
e t inte respèces [ 171 des m icro-organismes parodontopa thogèncs ne
sont plus à dé montre r. Ce tte transm ission pote ntielle n'e n fait pas
pour au tant des maladies contagieuses, au sens où elles ne sont pas
ai sément trans missibles e t n'engendre nt qu 'exceptionnellement les
troubles généraux associés à la contagion. La question de savoir
si les parodontitcs c hroniques sont des maladies infecti e uses 11 3 1
ou inflammatoires L8 1 reste assez acadé mique. Il existe cependant

plusieurs raisons de considérer les parodontites comme des infec-
tions l9] : ( 1) l'étiologie est microbienne ; (2) les micro-organismes
indu isent une réponse immun itaire innée et adaptative ; (3) les
micro-organismes pathogènes ct le urs produits sont retrouvés dans
les tissus; (4) la destruction tissul aire est irréversible; (5) les sig nes
c liniques de l' inflammation sont observés de façon constante. D'un
autre côté, la répo nse inflammatoire à cette présence microbienne
semble prendre le pas en termes de destruction parodontale sur la des-
truction engendrée par les bactéries e lles-mêmes 1141. La frappante
s im ilitude entre parodontitcs chroniques et polyartJ1rite rhumatoïde
tend égaleme nt à montrer qu'il s'agirait de maladies in flammatoires
chroniques. Cependant, les phénomènes auto-immuns ne constituent
pas l'essentiel de la destruction parodontale associée à la réponse de
l' hôte. Il semble donc raisonnable d'adopter la définition suivante :
Les maladies pamdontales sont des a.ffections des tissus de sou-
tien de la dent (gencive, cément, ligament parodontal et os alvéo-
laire) d'origine microbienne, constituées de lésions inflammatoires
sous la dépendance du système de défense de l'hôte, entraÎnant une
alleinte partielle ou complète de ses di[(érentes structures.
Les gingivites liées à la plaque sont des réactions inf'lammatoires
d u parodonte s upe rfic ie l à une flore microbienne non spécifiq ue com-
plexe e t sont réversibles après diminution de la biomasse. Des travaux
désormais classiques démontre nt que la diminution de la quantité de
plaque bactérie nne autour des dents par simple brossage e ntraîne une
disparition des symptô mes cliniques de l'inflammation [ 12, 19].
Les parodontites c hroniques sont indui tes par une communauté
microbienne pathogène entraîna nt un décollement des fibres colla-
gènes de la surface cémentaire et une mig ration apicale/destruc tion de
l'épithé lium de jonction. Cette perte de l'attache conjonctive autour
des dents associée il une nécrose de l'attache épithé lia le conduit
seco11dairement à une résorption irréversible de la partie coronaire de
l'os a lvéolaire de support (alvéolyse). Certaines parodontites pat·ticu-
lièrcment destructrices/agressives associées à une invasion active des
tissus peuvent ê tre considérées comme des infections du parodonte
profond. C'est le cas par exemple des parodontites ulcéronécrotiques.
Les parodontitcs ne sont donc e n aucun cas des maladies osseuses
mais des maladies du systèrne d'attache de la de111, même s i cette
perte d'attache me nt a pour conséquence une lyse de l'os a lvéolaire.
Ainsi, la perte d 'attache ment des tissus mous à la surface dentaire ou
perte d'a/lache est le signe cardinal des parodontites.
• Chez l'adulte, un site est considéré sain s'il n'existe pas
de saignement au sondage ou de saignement spon-
tané et si la profondeur de sondage est ::; 3 mm.
• Un niveau d'attache apicalisé indique qu'une perte
d'attache a eu lieu à un moment donné: il n'indique
pas obligatoirement une maladie en cours.
• Un diagnostic de maladie parodontale ne peut être
porté sur une mesure unique des niveaux d'attache ou
sur une image radiographique.
• La présence isolée ou combinée de saignements. de
poches parodontales, de pertes d'attache (continues)
indique une maladie en cours.
• Le diagnostic de gingivite exclut celui de parodontite,
alors que celui de parodontite inclut celui de gingivite.
CHAPITRE 11 - DÉFINITIONS 81
POUR EN SAVOIR PLUS
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International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases
and Conditions. A1111als of Periodontology, Volume 4, Number 1,
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 Maladies gingivales induites
par la plaque
Philippe Bouchard
La gingivite précède la parodontite mals toutes les gingi-
vites n'évoluent pas vers la parodontite.
Le diagnostic de gingivite implique l'absence d e perte
d 'attache.
Les maladies gingivales sont réversibles sans séquelles.
Les gingivites peuvent survenir quel que soit le niveau
d 'attache.
Il existe des différences inte r- et intra-lndividuelles dans
l'expression des signes c liniques des gingivites.
La confusion, dès qu ' il s'agit de porter un diagnostic de gingi-
vite, vient du fait que toutes les maladies touchant la gencive ont été
historiquement désignées sous le terme de gingivite, qu' il s'agisse
d'atJophic, d'accroi ssement, de néopl asme ou de d' inflammation
banale en réponse à la plaque bactérienne. A u vrai , les mal adies inté-
ressant la gencive ne représentent pas une maladie unique, mais plu-
tût un spectre d' affections qui résultent de processus pathogéniqucs
distincts. Ainsi, le terme générique de « ma ladie gingi vale » s'est
substitué à celui de gingivite pour désigner toute allcintc loca li sée à
la gencive, quelle qu 'en soit l ' origine. Cl assiquement, on distingue:
1) les maladies gingivales induites par la plaque qui comprennent :
- les maladies gingivales i nduites par la plaque et uniquement
associées à celle demièrc. On pourrait les qualifier d 'autonomes,
c'est-à-dire ayant un schéma pathogénique propre. Elles sont par fois
aggravées par des facteurs locaux entraînant une augmentation de
quantité de plaque, mais jamais par des facteurs généraux. Il s' agit
donc là de l 'ex pressi on clinique de l'in fl ammation gingivale i nduite
par les bactéries de la plaque. L a réponse inflammatoire est supposée
non modifiée par un facteur autre que la plaque elle-même ;
- les malad ies gingivales induites par la plaque, mais également
associées à d'autres facteurs, le pl us souvent généraux, qui en modi -
fient l 'expression cl inique. lci, la réponse inflammatoire est modifiée
par un facteur autre que la plaque, cc qui signifie qu'à quantité de
plaque égale, les signes cl iniques sont exacerbés. Parm i ces facteurs,
on compte les maladies ayant une expression gingi vale. certaines
modi fications immunitaires, métabol iques, génét.iques, hormonales,
médicamenteuses et nutritionnelles. Cc chapi tre n'abordera que les
ma lad ies gingi vales modifiées par ces trois derniers facteurs, les
autres étant traités ai lleurs dans cet ouvrage.
2) les maladies gingivales non induites par la plaque (trai tées dans
le chapitre suivant) .
Caractéristiques communes
Bien que sensiblement différentes entre elles, les maladies
gingivales induites préscntcnl des caractéristiques communes
(Tableaux 12-J cL 12-11). Les deux caractéristiques principales des
malad ies gingi vales sont : ( 1) les signes cliniques de l ' inflam mation
sont limités à la gencive ; ct (2) il n'existe pas de perte d' allachc ct/
ou d'alvéolysc. Lorsque les signes intéressent la gencive ct s'étendent
Caractéristiques communes aux maladies gingivales
induites par la plaque.
Présence de signes cliniques d'inflammation
- Changement de couleur : signe constant
- Œdème : signe constant
- Augmentation de chaleur : signe constant mais modéré
- Douleur : signe rare
Les signes cliniques sont limités à la gencive
Le déclenchement eVou l'aggravation des signes sont dus
à la présence de plaque bactérienne
Absence de perte d'attache eVou d'alvéolyse
Disparition des signes et retour à l'étal de santé après suppression
de l'étiologie
 CHAPITRE 12- MALADIES GING IVALES INDUITES PAR LA PLAQ UE 83

Tableau 12·11 Ca racté ris tiques des gingivites induites pa r la rienne. La gingivite est donc une inflammation cliniquement déce-
pla que : s ignes fonc tionnels (s ymptômes) e t phys iques (cliniques). lable de la gencive (Fi gure 12- 1, p. sui vante).
Les gingivites conslituent de lo in la forme la p lus prévalente des
Gencive saine Gingivite induite maladies g ingivales et, a u sens pl us la rge, des malad ies parodontales
[25]. Leur prévale nce dé passe 50 % quel que soit l'âge dans les pays
Signes Aucun Absents le plus souvent.
fonctionnels Saigne me nts provoqués industrialisés [2] , non industri ali sés [8] e t la France n'écha ppe pas
(brossage, mastication) à la règle [51.
ou sponta nés. Sensation
d'agaceme nt (érythème),
de chaleur. Douleurs peu .... LA GINGIVITE : UN INDICATEUR DE RISQUE
fréquentes DE LA PARODONTITE CHRONIQUE
Couleur Rose corail* Rouge, bleutée, violacée,
vernissée L'épidé miolog ie et l'histoi re naturelle des maladies parodontales
Volume Normal Augmenté indiquent que l' inflammation gingivale est une composante invariable
des parodontites [ 14, 16]. La gingivite précède donc l'initiation de la
Contour Festonné, parfaite Œdème papillaire
parodontite, mê me si toutes les g ingivites n'évoluent he ureusement
adaptation entraîna nt
à la dent, papilles une pe rte du feston pas en parodonlites. De plus, la susceptibil ité Lndividuelle à la paro-
interdentaires et une inadaptation dontite semble associée il la susceptibilité individuelle à la g ingivite
en lame de couteau aux contours de la dent [36]. L'ensemble de ces considé rations fo nt penser aujourd'hui que
Texture/ Fe rme, résiliente, Lisse, molle, friable gingivites induites et parodontites sont le continuum d' une mê me
consistance piquetée " e n peau m aladie chronique. La proportion de sujets atteints de gingivite
d'orange " s'aggravant vers la parodontite chruniqm: est im:onnue à ce jour et
Saigne me nt Non Oui les raisons de cette évolution sont e ncore aujourd' hui mal comprises.
a u sondage Cepe ndant, l'effet te mps est important puisqu' il faudra une exposi-
Exs udat de fluide Minime Augme nté Lion longue ù la ging ivite avant de voir apparaître une parodontite
gingival 11 7J. Le dépistage et le traitement de ces affections assez banales de
Augmentée la gencive sont donc capitaux car elles constituent le passage obligé
Tempéra ture Normalité 34
s ulculaire des parodontites. La gingivite est ainsi un facteur/ indicate ur de risque
de la parodontite. L' absence de gingivite est un bon facteur de pronos-
• Pigmentations brunes parfois chez les sujets de couleur.
lic il long terme de stabi lité des indicateurs parodontaux tant au niveau
des individus que des sites parodonta ux ll 3]. Parce que les gingivites
sont traitables sans séque lles, il convient donc de ne jamai s en négli-
au-delà, il s 'ag it de g ingivostomatite; lorsque les lésions de la cavité ger le diagnostic car, outre 1' inconfort qu 'elles peuvent représenter,
buccale n' intéressent pas la gencive, on parle de stomatite ; e t lorsqu ' i1 le ur traite ment est parlie intégrante de la prévention des parodontites.
y a perte d' attache, il s'agit d' une parodontite.
À l'inverse des maladies parodo ntales nécrotiques, les maladies
.... LA GINGIVITE : UNE RÉPONSE À LA PLAQUE
gingivales induites sont très rare me nt douloure uses. Le dir~gnosti c est
DENTAIRE
le plus souvent fortuit à l'occas ion d'une vis ite de contrôle ou d ' un
dépistage. Les motifs de consultation ne sont donc pas fréque nts et L' é tio logie est bac té ri enne qua ntitative no n spécifi que [33],
se résume nt le plus souvent à des do léances associées au saigne ment. bien que la composition du m icrobiote parodo ntal assoc ié à la gin-
Le patie nt se plaint de saigne ments provoqués au brossage e t/ou à la g ivite soit sensibl e ment diffé re nte de celui de l'état de santé [2 1].
m astication. Tl existe parfois des saigne me nts spontanés qu i génère nt Tl n 'existe néanmoi ns pas de bacté ries paù10gènes spécifiques à la
une v ive inquiétude c hez le patient, celui-ci sc plaig nant de« cracher gingiv ite. Le risque d' initiation et/ou d'aggravation de la g ingiv ite
du sang » ou décrivant des traces de sang le matin sur son oreille r. augmente donc s urto ut e n foncti on de la q uanti té de pl aque bacté-
Diffé re nts indices d'inflammation gingivale o nt é té proposés, tous rienne el, dans une moindre mesure, de la s pécificité mic rob ienne
reposant sur la présence/inte nsité du saignement ct sur des s ignes d ' un biofilm do nt la co mpos ition varie essentielleme nt e n fo nc-
visue ls évaluant les changeme nts de coule ur et/ou de vo lume de la tion de l'âge. On observe ainsi un effet dose e ntre la quantité de
gencive (voir c hapitre 19), Le diagnostic différentiel consistera il éli- plaq ue e t le risque de gingiv ite. Il est inté ressant de consta ter sur
mine r les maladies gingivales non induites pa r la plaque c t les paro- le plan e nvironnementa l que la con sommati o n exagérée de pro-
dontites (présence de perte d'attache). Après suppression de l'étiolo- duits suc rés (saccharose), c lassique me nt assoc iée il l' a pparition
g ie et information du patient sur de simples conseils d ' hygiè ne orale, de caries dentaires, est auss i associée a ux ging iv ites e n raison de
le retour à l'éta t de santé est la règle . l'augm e ntatio n concomitante du ta ux de plaque dentaire [30]. À
l'état de santé, un équ ilibre dynami que e ntre b acté ries e t répo nse
de l' hôte ex iste. La présence des bacté ries est « contrôlée >> par
l' immunité innée et a uc une infla mmation n 'est cliniquem e nt
Gingivites uniquement associées déce la ble . Il est c lair que to ut c ha ngeme nt métabo li que ag issant
à la plaque sur l'immunité innée est s usceptible de provoque r une rupture
de l' homéostasie parodontale indépendamment de la quantité de
Jadis a ppelées gingivites c hroniques, ging ivites habitue lles o u plaque. Il ex iste donc des situa tio ns o ù les signes cl iniques de la
ging ivites banales, on leur préfère mainte na nt le terme simple de gi ng ivite seront a ugme ntés par des fac teurs m odi fiants associés à
gingivite qui, sans autre préc isio n, résume les signes c lin iques de la ré po nse immunitai re et no n à la qua nti té de pl aque (voir plus
la réac lion inflammato ire g ingivale it la présence de plaque bacté- bas) . De p lus, cc que l'on pourrait appele r le« seuil de to lérance
84 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
Gingivite marginale généralisée chez l'adulte. Noter
la présence abondante de plaque et l'inflammation généralisée se
traduisant par une gencive œdématiée, lisse et rouge. (Document
Philippe Bouchard.)
Gingivite marginale localisée avec facteurs
aggravants chez une femme de 24 ans. ~.:accumulation de plaque
associée à la malposition des incisives latérales aggrave l'inflamma-
tion gingivale au niveau de celles-ci (flèches). (Document Charles
Micheau.)
à la plaque » diffère d' un individ u à l ' autre, ce qu i ex plique les
variations interindividuelles clans l 'express ion clinique de la mala-
die 134, 35 1. 11 n' en reste pas moins ( 1) qu'en l ' absence de plaque
ces gingivi tes ne peuvent vo ir le jour, (2) que l 'augmentation de
l a quanti té de plaque est directement associée à la sévérité des
gingivi tes 123], et (3) que la réduction el u taux de plaque en des-
sous du seuil de tolérance individuel entraîne la dispari tion des
sig nes cliniques f l 5, 33]. Étant donné que nous ne savons pas
aujourd ' hui identi fier obj ecti vement cc seuil de tolérance, chez les
sujets « susceptibles>> (c' est-à-dire ayant contracté une maladi e
parodontale par le passé), on tendra il appl iquer la tolérance zéro,
à savoir une quantité de plaque la plus basse possible.
Enfin, des facteurs locaux peuvent favori ser l ' accumulation
de plaque et/ou entraîner une difficulté de son él imination par
l e patient. Ces facteurs locaux agissent donc sur la quantité de
plaque, ce qui peut expl iquer les variations in tersi tcs dans l 'ex-
Gingivite marginale généralisée chez un homme
de 25 ans présentant un émail légèrement dysplasique dont l 'état
de surface favorise l'adhésion du biofilm. Les flèches indiquent
les zones papillaires très inflammatoires saignant au moindre contact,
en particulier lors du brossage. (Document Philippe Bouchard.)
F .1 e Gingivite associée à l'éruption de 11. Après simple
conseil d'hygiène (brossage méticuleux à l'aide d'une brosse souple),
le retour à la normalité est la règle. (Document Philippe Bouchard.)
pressi on clinique de la malad ie chez un même pati ent. Le terme
de faC!eur aggravant est ainsi lié à 1'augmenta/ion de quantité de
plaque, tandis que celui de .facteur modifiant est lié à la modifica-
tion du métabolisme p(//vdonwl ou de la réponse de l 'hôte. C'est
1.1 2·1 Paramètres permettant d'expliquer les différences
inter- et intra-individuelles dans l'expression des signes cliniques des
gingivites uniquement associées à la plaque.
Quantité de plaque en fonction de l'hygiène individuelle
Qualité de plaque en fonction de l'âge
Réponse immunitaire en fonction de l'âge
Différences morphologiques du parodonte en fonction de l'âge
Facteurs locaux aggravants associés à l'individu
 -
CHAPITRE 12- MALADIES GINGIVALES INDUITES PAR LA PLAQUE 85

la raison pour laquelle il est classique de distinguer les gingi vites

avec ou sans facteurs locaux aggravants des maladies gingivales
T "''""U 12
Facteurs locaux aggravants des gingivites.

Facteurs anatomiques
modifi ées. L e tableau 12-111 résu me les pa ramètres inllucnçant
- Dentaires
l 'ex pression des signes cliniques des gingivites uniquement asso- Perles el projections d'émail
ciées à la pl aque. Sillons radiculaires
Malpositions dentaires
Anomalie de structure de l'émail
~ GINGIVITES SANS FACTEURS LOCAUX - Gingivaux
Position des lreins et brides
AGGRAVANTS
Récessions gingivales
- Maxillofaciaux
Ces gingivites regroupent l 'ensemble de carac téristiques com- Malocclusions
munes aux maladies gingivales induites (Tableaux 12-1 ct 12- 11). Incompétence labiale
On obser ve classiquement : érythème, œdème et saignements, sans
Facteurs physiologiques
perte d' attac he ou progression d' une al véol yse constatée radiogra- - Respiration buccale
phiqucment. Les lésions élémentaires dermatologiques (érythéma- - Éruption dentaire
teuses, bulleuses, ulcéreuses, desquamatives, etc.) ne sont pas adap-
Pathologies dentaires
tées aux gingi vi tes mais à la dermatologie orale représentée par les - Fractures el fêlures intrasulculaires
maladies gingivales non induites par la plaque (voir chapitre 13). - Résorptions cervicales
On peut néanmoins définir les gingivites ( 1) par leur topographie : - Caries
l' inOammation peut atteindre uniquement la genci ve marginale Facteurs iatrogènes
(gingivite marginale) oules papilles intcrdcntaires (gingi vite papil- - Restaurations sous-gingivales violant l'espace biologique
lai re) ; et (2) par leur étendue: l ' inllammation peut être locali sée - Surcontours et obturations débordantes
- Prothèses amovibles
ft une ou plusieurs dents ou généralisée à l'ensemble de la demure. - Mécaniques orlhodontiques
Les gingivires peuvenr survenir sur 1111 parodonre normal ou
réduit, c'esr-à-dire quel que soir le niveau d 'attache et le niveau
de l'o~· alvéolaire. Après traitement et retour à l 'état de santé, le
niveau d'attache ct le niveau osseux sont identiques à leurs niveaux loca le, car la plupart de ces facteurs interdisent ou rendent impos-
initiaux. Un patient ayant été atteint de parodontite et en présentant sible/di ffi cilc/clouloureuse 1' accessibi 1ité au brossage. Il conv ient
les séquelles, c'est-à-dire un niveau d'at.tachc ct un niveau osseux donc non seulement de contrôler la quantité de plaque, mai s au ssi
réduits, peut initier une gingivite au même titre qu' un patient ayant d'identifier et d'él iminer ces facteurs locaux aggravanl.s lors du
un niveau d ' attache normal. Il est donc important, lorsqu'on porte le traitement (Figures 12-3 ct 12-4). L e cas particulier de la respi-
diagnostic de gingivite, de s' assurer de l ' absence de perte d' attache ration buccale est souvent associé à une incompétence labiale ct
à travers le temps, quel que soit le niveau d'attache actuel. Le diag- entraîne une agg ravation de l 'ex pression des signes cliniques de
nostic de gingivite est ainsi rarement immédiat ct nécessi te souvent la gingivite dans le segment antérieur maxillaire Il l. Chez ces
d'être confirmé a posteriori (Consensus report AAP IAmerican sujets, en l'absence de traitement chirurgical orthog natique, le
Academy (~f Periodontology], .1999). contrôle de plaque à long terme devra être ren forcé.
La phase de début peut être difficile i't distinguer cliniquement.
L'accumulation cie plaque commence au niveau de la genci ve mar-
ginale ; c'est donc au niveau de cette dernière que les premiers
signes cliniques sont observés avant qu ' ils ne s'étendent au reste de
Le diagnostic de gingivite est rarement immédiat et
la gencive. La gingivite marginale généralisée est la forme la plus
néce~sitesouvent d 'être confirmé a posteriori.
fréquente des gingivites ( Figure 12-2).
À quantité de plaque égale, les signes cliniques augmentent Le dépistage et le traitement des gingivites sont indis-
en intensité avec l'âge 13, 7J, à l'exception de l'adolescent où les
pensables car celles-ci peuvent constituer un signe
d'appel des parodontites.
signes sont exacerbés. Chez 1' enfant, le système i mmunitairc sc
met en place, la plaque contient. moins de parodontopathogènes • Le traitement des gingivites consiste: (1) à obtenir ind i-
que chez l 'adulte, l'épithélium jonctionncl est plus épais ct la viduellement (hygiène) e t professionnellement (détar-
trage) un taux de plaque compatible avec la santé
microcirculation plus dense. Chez le sujet âgé, les ging ivites sont
parodontale ; et (2) à éliminer les facteurs locaux aggra-
plus marquées en raison du v ieillissement du système immuni-
vants.
taire, entraînant une réponse cellu laire diminuée, en part iculier
des lymphocytes T.

POUR EN SAVOIR PLUS

..... GINGIVITES AVEC FACTEURS LOCAUX
AGGRAVANTS
Différents facteu rs peuvent créer un environnement local favo-
rable à l 'accumul ation de pl aque et donc au développement d ' une
gingivite (Tableau 12-I V). La plupart sc superposent aux facteurs
aggravants des parodon ti tes (voir chapitre 30). Il est intéressant
d ' obser ver qu'aucun de ces facteurs n'est sous le contrôle du
malade. Un sujet ayant une parfaite hygiène orale, au sens habi-
tuel du terme, peut clone déve lopper une gingivi te, tout au moins
Consensus Report : dental plaque-induced gingival diseases. A 1mals or
Periodontology, 1999, 14 : 18- 19.
Lang NP, Schtitzle MA, Loc 1-1. Gingivitis as a risk factor in periodontal
clisease. J Clin Periodontol, 2009, 36 Suppl 10: 3-8.
Tatakis DN, Trombclli L. Modulation or clinical expression or plaquc-
induccd gingivitis. 1. Background rcvicw and rationalc. Journal of
Cl inical Periodontology, 2004, 3 1 : 229-238.
Theiladc E. T he non-specifie theory in microbial ctiology of infl amma-
tury pe1iodontal discascs. Journal of Cl inical Pcriuduntology, 1986,
13 : 905-91 1.

-
86 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
Maladies gingivales modifiées
Les maladies g ingivales modifiées ne sont jamais patho-
gnomoniques du facteur modifiant.
Les gingivites pubertaires et menstruelles sont le plus sou-
vent ob servées chez des sujets présentant une gingivite
uniquement liée à la plaque préexistante.
L'accroissement gingival médic amenteux est un effet
Indésirable fréq uent des antiépileptlques. des Immuno-
suppresseurs. et des inhibiteurs calciques.
Obésité et malnutrition semblent augmenter le risque de
maladie gingivale.
Il exi ste un certai n nombre de modi fications physiologiques,
de facteurs environnementaux, d'affections et/ou de médicaments
susceptibles de modifier le métaboli sme des tissus parodomaux
ou la réponse i mmunitaire locale (essentiellement innée en ce qui
concerne les gi ngivites). Ces modi fications peuvent soi t constituer
un facteur déclenchant de maladies gingivales en entraînam une
rupture de l ' homéostasie parodontalc, soi t augmenter les signes
c liniques d ' une gingi vi te préex istan te en provoquanl un déficit
de la réponse i nflammatoire. Ces maladies gingivales modi fiées
conservent le quali ficatif de<< gingiv ite» car elles ne sont en aucun
cas pathognomoniques du facteur modifiant. L 'énoncé du diagnostic
leu r adjoint simplement l a nature de ce dern ier. On par le ainsi de
« gi ngivite médicamenteuse >>, de « gingivite gravidique>>, de « gi n-
givite vitaminopri ve >>, etc.
Mis à part les facteurs environnementaux ct les malad ies associées
traités dan s les autres parties de cet ouvrage, deux grandes asso-
ciations dom inent le tableau clinique des maladies gingivales : les
hormones sexuelles et la p rise de médicaments. L a nutrition tend
également à prendre une place grandissante dans la modulation de la
réponse in flammatoire.
.... MALADIES GINGIVALES ASSOCIÉES
AUX HORMONES SEXUELLE~
Les stéroïdes sexuels ou hormones sex uelles j ouent un rôle impor-
tant lor s des cycles de la vie car elles agissent sur la formation des
caractères sexuels primaires et secondaires. Ces hormones possèdent
également un effet puissant sur les déterminants du développement,
les systèmes nerveux et cardiovasculaire ct l ' intégrité du squelette et
de la cavité buccale. Les trois principales hormones sexuelles chez
l ' homme sont la testostérone de la classe des androgènes, l 'œstradiol
de la c lasse des œstrogènes et la progestérone. L'effet des hormones
sexuelles sur le parodonte est le plus souvent limi té à la gencive.
Les études épidémiologiques montrent donc une augmentation de
la préval ence des gingivites associée aux modi fications hormonales
physiolog iques. L es hormones sex uelles ne sont ai nsi pas associées
aux pertes d' attache, bien qu 'elles puissent augmenter leur sévérité
dans le cas d ' une paroclontitc préexi stante.
De nombreux travaux expérimentaux c hez l'anim al ont montré
que la gencive pouvait être une cible pour les hormones sexuelles.
Cependant, les mécanismes d 'act ion de ces dernières sur le parodonte
ne sont pas encore parfaitem ent élucidés. Les modifi cations cliniques
parodontales i nduites par les honnoncs sexuelles sont multifacto-
ric lles et reposent sur des changements microbiologiques, micro-
vasculaires, cellulaires ct immunitai res [201(Tableaux 12- V, 12- Yl et
12-YII). Sur le planmicrobiologique, la prévalence de certaines bac-
téries et espèces parodontopathogèncs augmente (Bacreroides spp.,
Capnocyrophaga spp., P01phyromona.1· gingiva/is, Prevorella in/er-
media). A u niveau de la m icrocircu lation locale, on observe une sti -
mulation des cellules endothéliales i ndu isant une dil atation capi llai re
et une augmentation de la perméabi l ité vasculaire. A u niveau cellu-
laire, la production de collagène est altér ée : on constate une hyper-
plasie fi broblastiquc gingival e avec augmentation de la synthèse de
la matrice extracellulaire. L a kérati nisati on est dim inuée, entraînant
une réduction de l 'efficacité de la barrière épi thél iale. La réponse
i mmunitaire innée est perturbée : la phagocytose des neutrophiles est
stimu lée, tandi s qu'on observe une di minution du chimiotactisme ct
une diminution de la synthèse d'interleukine 6 ( IL-6). Le taux de neu-
trophiles clans le fluide gingival est augmenté. L'immuni té à média-
Lion cellulai re est égalemelll modifiée : on observe une dimi nution de
la réponse T. Enfin, le taux de prostagland ines augmente et celui des
glucocorticoïdes di minue. L'ensemble de ces phénomènes induit une
réponse inflammatoire perturbée dans un contexte cellulaire affai bli
et peut expl iquer le rôle modi fiant des hormones sexuelles.
1 _-.~. • -
L a puberté est caractérisée par une augmentation de testostérone
chez l ' homme et d 'œstradiol chez la femme. L' inflammation gin-
givale est positivement corrélée à l 'augmentation des hormones
sexuelles, sans que l ' indice de plaque ne soit signiticativemcnt aug-
1"abll"~" ,. " V Effets des androgènes sur le parodonte.
- Inhibition de la sécrétion de prostaglandines
- Augmentation de la prolifération/différenciation des ostéoblastes
- Diminution de production d'IL-6 lors de la réaction inflammatoire
- Augmentation de la synthèse de matrice extracellulaire
par les fibroblastes du ligament parodontal et par les ostéoblastes
Ta Jn~ .. ,. ., V Effets des œstrogènes sur le parodonte .
- Réduction de l'efficacité de la barrière épithéliale par diminution
de la kératinisation el augmentation de la charge en glycogène des
cellules épithéliales superficielles.
- Augmentation de la perméabilité vasculaire au sein de la
microcirculation
- Stimulation de la phagocytose des neutrophiles
- Inhibition du chimiotactisme des neutrophiles
- Propriétés anti-inflammatoires : suppression de la production de
leucocytes et inhibition de la libération de cytokines pro-inflammatoire
parla moelle
- Diminution de l'immunité à médiation cellulaire liée aux
lymphocytes T lors de l'inflammation
- Stimulation de la prolifération des fibroblastes gingivaux
- Stimulation de la synthèse et de la maturation du tissu conjonctif
T"'bl - · .. "·V 1 Effets de la progestérone sur le parodonte.
- Vasodilatation entraînant une augmentation de la perméabilité
vasculaire
- Augmentation de la sécrétion de prostaglandines
- Augmentation du taux de neutrophiles et de PgE2 dans le fluide
gingival
- Augmentation de l'inflammation par diminution de la sécrétion des
glucocorticoides
- Inhibition de la synthèse de matrice extracellulaire par les
fibroblastes
- Diminution du métabolisme de l'acide folique
 CHAPITRE 12- MALADIES GINGIVALES INDUITES PAR LA PLAQUE
mcnté 124, 29]. La prévalence semble idemiquc dans les deux sexes.
D'apparition franche, la gingivite pubertai re ne difîere pas clinique-
ment des gingivites unique ment associées à la plaque. Son incidence
ct sa sévérité sont ccpcndamtrès liées à la présence de facteurs locaux
aggravants J3 ll Le traitement est donc identique à la gingivite uni-
quement liée à la plaque avec facteurs aggravants. On sera particu-
lière ment vigilam à l' hygiène durant celle période de développeme nt
psychosocial qui assure la transition emre l'enfance ct l' âge adulte.
tngivite menstruelle
Dans les pays occidentaux, la durée du cycle menstruel chez la
femme est de 28 ± 4 jours. Ce cycle est contrôlé par des hormones.
Une inflammation gingivale a été classiquement associée au cycle
menstrue l chez la fe mme. Néanmoins, les gingivites menstruelles
som rareme nt observées chez des sujets présentant un parodonte sain
J20]. Une augmentation significativeme nt modeste de l'indice gingi-
val (ou gingival index) est constatée pendant l'ovulation (01 =0,54
± 0,07) ct la période prémenstruelle (GI = 0,50 ± 0,08) comparée
à la période menstruelle (GI = 0,38 ± 0,07) [1 9]. On observe une
augme ntation graduelle du fluide gingival pendant la phase prolifé-
rativc. Un pic de sécréti on correspondant à l' augmentation des hor-
mones sex ue lles est observé juste avant l'ovulation. En résumé, les
signes c liniques sont rares ct discrets, associés parfois ft une légère
augmentation de la mobilité dentaire 19 1. La gingivite menstruelle
est donc le plus souve nt observée chez une patiente présentant une
gingivite uniquement liée à la plaque préexistante.
mg1vit~ gravidique
Comparativement au post-partum, à quantité de plaque égale,
l' inflammation gingivale est plus sévère et plus prévale nte c hez les
femmes enceintes [22]. La gingivite gravidique comme nce habi-
tuelleme nt pendant le 2' u·imcstre de la grossesse ct augme nte en
sévérité jusqu' au 8' mois, correspondant au pic plasmatique de la
progestérone et des œstrogènes. La sévérité diminue brutalement
au cours du 9" mois, correspondant à la réduction de la sécrétion
des hormones sexuelles. Comparat.ivemcnt à un groupe contrôle,
on observe chez les femmes encei ntes une augmentation du taux de
parodontopat.hogènes, e n particulier de Pg ct de Pi [ 11].
Trente à 100 % des fe mmes enceintes présentent une gingivite
gravidique au cours des 2< et 3< trimestres JI 0, 15j. La pré vale nce
est donc très élevée. La région antérieure ct les sites interprox imaux
sont le plus souvent concernés. La présence de poches gingiva les est
fréquente (fausses poches ou pseudo-poches). Les caractéristiques
de la gingivite gravid ique sont semblables à celles de la gingivite
uniquement liée à la plaque. Les signes de l' inflammation sont néan-
moins plus francs et péjoratifs (saignement, fluide gingival, mobi-
lité) que ceux de la gingivite.
Granulome pyogen1que de la gr s. esse
Le granulome pyogén ique n'est pas spéc ifique de la grossesse ou
de la cavité buccale, mais la prévalence gingivale est élevée chez la
femme enceinte, variant de 0,5 à 5 %. Celle prévalence, associée à un
aspect c linique évoquant une tumeur bénigne, lui ont valu également
Je nom de << pseudo-tumeur de la grossesse >>. Initialement décrit
comme une lésion in fectieuse (d' où le nom de « granulome pyogé-
nique >>), il s'agit e n fait d ' une lésion inflammatoire hypcrplasique
pseudo-tumorale en ré ponse à différents stimuli tels qu' une irritation
locale chronique, un traumatisme, une modification hormonale et
certains types de médicaments (Figure 12-5). Bien que pouvant sié-
ger ailleurs que sur la genc ive (lèvres, langue, muqueuse alvéolaire),
87
la localisation gingivale est la plus fréquente (75 % des cas). Chez
la femme enceinte, l' irritation locale intrasulculairc (tartre, limites
prothétiques, etc.) associée à la présence de plaque semble être le
facteur déclenchant. Le granulome pyogénique est plus souvent
observé au maxi llaire qu'à la mandibu le, dans les zones antérieures
que postérieures, en vestibulaire qu'en palatin ou lingual, bien qu ' il
s'étende souvent de part et d'autre de la de nt en raison de sa situation
interdenta ire fréquente.
L' aspect clinique est souvent facilement identifiable. La lésion sc
présente sous la fo rme d' un bourgeon intcrde ntairc compressible
à base le plus souvent sessile, parfo is pédiculée, habitue llement
hé morrag ique. La taille varie de quelques millimètres à plusieurs
centimètres, n'excédant que rarement 2,5 cm. La patiente est le plus
souvent inquiète et sc plaint d' une gêne esthétique en raison du siège
an térieur fréquent de la lésion. Une gêne fonct ionne lle est parfois
observée (mastication, phonation) avec les lés ions de grande dimen-
sion. Le développe ment est progress if, parfois rapide, asymptoma-
tique, sans douleur cl n'entraîne généralement ni perte d' attache ni
résorption osseuse. La lésion est violacée, richement vascularisée
et pe ut entraîner un saignement pro fus en cas de traumatisme. Au
fil elu temps, e lle dev ie nt rose, prend un aspect fibreux et ferme. l .a
lés ion régresse le plus souvent spontané ment après l' accouchement.
Le diagnostic différe ntiel avec les maladies gingivales non induites
par la plaque repose sur la biopsie et le résultat de l'exame n anato-
mopathologiquc.
Dans le cas de lésions de petites dimensions, le traitement ne di f-
tè rc pas d'une thérapeutique initiale c lassique (détartrage, conseil
d' hygiène orale). Il convie nt de rassurer la patiente en év itant d' évo-
quer le terme de « pseudo-tumeur >> , toujours mal interprété et alar-
mant. Les lésions plus importantes nécessitent parfois une excision
chirurgicale en complément de la thérapeutique initiale. Les tech-
niques de cryothérapie, de laser ou d'électrocoagulation ne dimi-
nue nt pas le risque de récidive ni celui de séquelle cicau·iciclle. Le
taux de récidive après chirurgie pendant la période de la grossesse
est d'environ 16 %. En cas de lésion de grande dimension ne cédant
pas à la thérapeutique initiale et impliquant une excision chirurgicale
potentiellement invasive, on pourra reporter la décision chirurgicale,
sachant que la lésion rétrocède le plus souvent après l'accouchement.
..... MALADIES GINGIVALES ASSOCIÉES
AUX MÉDICAMENTS
Les maladies gi ngivales médicamenteuses doivent aujourd' hui
être sérieusement prises en compte en raison d' un allongement de
la durée de vie dans les pays industrialisés ayant entraîné une explo-
sion de la consommation de médicaments. Il est donc probable que
la polymédication des séniors ira encore e n augmentant et que la pré-
valence des effets indésirables augmentera de façon concomitante,
en particulier pour les inhibiteurs calc iques. Un certain nombre de
médicaments ont des effets indésirables directs sur le parodonte.
Classiquement, on distingue l'effet des molécu les thérapeutiques
sur ( 1) la modification de la composition des tissus mous, c HlraîHaHI
un accroissement. gingival ; et (2) sur la modification de la réponse
inflam matoire induisant une gingivite médicamenteuse.
'\cc roi sem nt ging1val m"dicamenteu '<
Le terme d'accroissement gingival a remplacé ceux d' hyperplasie
gingivale (augmentation du nombre des fibroblastes) ou encore de
gingivite hypertrophique (augmentation de volume des fibroblastes)
qui faisaient référence à des données histologiques impossibles à
obtenir dans la majorité des cas en raison de la nécessité d'u ne biopsie
88 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
qui s'avère inutile le plus souvent. L' accroissement gingival est donc
un terme strictement clinique correspondant à une augmentation de
volume de la gencive. Il est à noter que l 'accroissement gingival n'est
pas spéci fique de la prise de médicament et peut être observé en
dehors de leur prise, l 'étiologie étant souvent inconnue (Figure 12-6).
Aspect c linique
Cliniquement, la gencive est le plus souvent fibreuse, parfois
molle. L'accroissement siège principalement au maxillaire. Il débute
au niveau des papilles clans le sextant antérieur, pui s s'étend pro-
gressi vement aux sextants postérieurs. En l'absence de trai tement,
l'évol ution peut être rapide (quelques semaines) ct recouvrir une
forme clinique spectaculaire en rai son du recouvrement parfois total
des couronnes dentaires par la gencive. Le préjudice est esthétique
et fonctionnel, l 'accroissement entraînant des troubles de la mastica-
tion, de la phonation cl parfois une clysphagie.
Médicaments en cause
L'accroissement gingival médicamenteux (AGM 1) est un effet
indésirable fréquent de certains médicaments dont les plus incrimi-
nés sont:
1. DIGO en anglais pour druN-i11duced Ningivol overgrmvth.
f"1gure 12 5 Granulome pyogénique de la grossesse. a) Associé à des limites prothétiques inadaptées. b) Associé à une forte quantité
de plaque (Documents Philippe Bouchard.)
Figu 2· Accroissement gingival d'origine inconnue chez
un homme de 45 ans. (Document Aleksandar Dakic.)
- les antiépileptiques, en particulier l es hyclantoïncs (phénytoïnc;
par exemple : Di-Hydan®) ct les acides gras (acide valproïque), uti-
lisés clans la prévention de l 'épilepsie;
- les immunosuppresseurs, en particu lier la ciclosporine A (par
exemple : Cicloral®, Gcngraf®) utilisés pour prévenir les rejets de
greffe d'organes ct pour traiter les maladies auto-immunes ;
- les inflihileurs calciques, en particulier les dihydropyridines
(ni fédipinc ou autre; par exemple: Adalate®) uti li sés dans le trai te-
ment l'angine de poitrine ct de l'hypertension (Figure 12-7).
Les prévalences de l ' AGM l ors de la prise d'antiépilept iques,
d' immunosuppresseurs el d'inhibi teurs calciques sont respecti ve-
ment de 50 %, 30 % ct 20 % [201. Il est évidemment intéressant de
pouvoir identifier les patients à risque d' AGM pour mettre en place
des stratégies de prévention adaptées. L'âge, le genre, la concentra-
tion du médicament dans les fluides, les associations médicamen-
teuses, l 'état parodontal et la prédi spos ition génétique constituent
des variables susceptibles de moduler le métabolisme gingival ct
l 'ex pression clinique de l 'accroissement gingival (Tableau 12-VIII).
Une étude récente en France indique une faible prévalence
d' AG M au sein de la total ité des effets indési rables médicamen-
teux déclarés entre 1984 el 20 10141. Néanmoins, cette même étude
signale 13,6 % de cas sérieux dont 65 % nécessi tant une hospi tali-
sat ion. Les hommes entre 40 ct 69 ans sont fréquemment atteints
(58,5 %). L'évoluti on est favorable après traitement seulement clans
47,5 % des cas.
F1gure 12 7 Accroissement gingival chez un patient de 60 ans
sous nifédipine (vue latérale). Noter l'importante présence de
plaque et le mauvais état dentaire et parodontal, facteurs aggravants
de l'accroissement médicamenteux. (Document Philippe Bouchard.)
 CHAPITRE 12- MALADIES GINGIVALES INDUITES PAR LA PLAQUE
u Variables modulant la prévalence et l'expression
clinique de l'accroissement gingival médicamenteux (AGM).
1. Associées à l'augmentation de la prévalence eUou de la sévérité
de I'AGM
- Âge
Augmentation modérée du risque (versus adulte) : enlanV
adolescent sous CsA ou phénytoïne
Aucune preuve d'un effet âge avec les inhibiteurs calciques
- Genre masculin
Augmentation modérée du risque (versus féminin) : patient
sous CsA ou inhibiteur calcique
- Concentration du médicament dans les fluides (plasma, salive,
fluide gingival)
Résultats contradictoires
Pas d'effet-dose démontré
- Associations médicamenteuses
Augmentation très élevée du risque (versus CsA seul) : CsA
+inhibiteur calcique (nifédipine)
Augmentation modérée du risque (versus phénitoïne
seule): phénitoïne +autre anticonvulsif (barbiturique,
carbamazépine)
- État parodontal
Risque très élevé :saignement gingival (effet dose)
Risque élevé : plaque bactérienne (effet dose)
Risque modéré : accroissement gingival ou gingivite
préexistante à la prise de médicaments
- Prédisposition génétique
Risque modéré : polymorphisme des cytochromes P450
Risque modéré : CsA + expression HLA-DR2
2. Associées à la diminution de la prévalence eUou de la sévérité
de f'AGM
- Associations médicamenteuses
Diminution modérée du risque (versus CsA seul) : CsA
+ corticoïde (prednisolone)
Diminution modérée du risque (versus CsA seul) : CsA
+ immunosuppresseur (azathioprine)
- Prédisposition génétique
Risque modéré : CsA +expression HLA-DR1
Risque modéré : CsA + expression HLA-837
Traitement
Le traitement de l ' AGM demeure délient, en raison de la di ffi-
culté de substitution du médicament, de leur prise au long cours, de
variables de risque pour la plupart non modifi ables ct de l'impor-
tante prévalence de l ' accroissement.
Substitution du médicament
Ln déci si on se fera en accord avec l e prescripteur 17 1. Il est à
noter que l a prévalence de l' AGM lors de la prise de tacroli mus
en alternative à la ciclosporine est réduite de moitié comparati-
vement à l ' utili sation de celle dernière. Ce bénéfice n' est plus
observé lorsque le tacrolimus est associé à un inhibiteur calcique,
cc dern ier étant fréquemment prescrit en association chez les trans-
plantés pour d iminuer l a néphrotox ici té des immunosuppresseurs.
Il semble ex i ster un ef fet-dose lors de la pri se d'inhibiteur cal-
cique concomi tante à l a prise d' immunosuppresseur. Le réglage
elu dosage de l ' i nhibi teur calcique peut ainsi être bénéfique. On
observe également une diminution de l ' AGM lorsque le vérapamil
est substitué à la ni fédipinc. D ' une manière plus généra le, celle
diminution est plus fréquemment observée lorsqu ' un antihypcrten-
scur d' une autre famille que les inhibiteurs calciques est uti lisé
<P-bloquant, aténolol, énal apri l, etc.). Les nouveaux antiépi lcp-
tiqucs tels que l a carbamazépi ne, le va lproate de sodium ou l'étho-
sux irnide ne semblent pas engendrer un AGM. Le parodontiste
89
devra se mettre en contact avec le médecin traitant pour suggérer,
en cas cl ' AGM , la substitu tion du médicament. C'est pnrticul ière-
mcnt important pour les antihypertenscurs, la gamme de médica-
ments pcrmellant une substitut ion plus aisée que les immunosup-
presseurs ou les antiépileptiques.
Traitement parodontal
La mi se en place de programmes d' hygiène orale ct un détar-
trage chez des sujets parodontalemen t sains, préal ablement à,
et pendant la pr ise de médicament, tend à réd uire la sévér ité de
l ' AGM mai s non son occurrence. Chez les sujets présentant une
gingivite ou une parodonti te, i l conv ient clans tous les cas de pro-
céder à la phase de thérapeutique initiale ct de compléter celle-ci si
nécessaire afi n d'é liminer tout facteur local de rétention de plaque
bactér ienne. Les bains de bouche à la chlorhexidine donnent des
résultats posi ti fs en cas de prise de phény toïne, mais leurs effets
indésirables à long terme limitent leur usage. L' administration
systémique ou topi que d' an ti biotiques tels que l e métronidazole
ou l 'azi thromycinc est controversée, mai s des rapports de cas
semblent indiquer des résult ats supéri eurs en combi naison avec
lill trai tement mécanique qu' avec un traitement mécanique seul.
Traitement parodonta l chirurgical
Le traitement chirurgical de l ' AGM est fréquent c t limité aux
fo rmes sévères. Il constitue l ' option la plus fiable en cas d'échec du
traitement non chirurgical. L a gingivcctom ic est classiquement pra-
tiquée à la l ame froide. E lle peut êu·e réalisée avec ou sans lambeau.
L'électrochirurgic ou le laser peuvent parfois trouver des indications
chez des patients présentant des problèmes d' hémostase, chez l 'en-
fant ou en cas de handicap mental.
Certains médicaments peuvent modi fier localement la réponse
infl ammatoire ct augmenter son expressi on clinique. .11 est cepen-
dant parfo is diffi cile d'étab lir le lien entre la prise de médicament
ct l ' innammation gingivale, compte tenu du lien potentiel ex istant
entre la maladie j usti fiant leur prise et la diminution de la réponse
infl ammatoire. Il est également di fficile d ' identifier dans la litté-
rature la gingi vite médicamenteuse de l ' accroissement gingi val
médicamenteux. Cliniquement, les gingivites médicamenteuses
présentent les caractéristiques communes aux maladies gingivales
induites. à l'exception de l'aspect clinique assez caractéristique de
la gingivite desquarnat ive.
Gingivites associée à la prise de contraceptifs oraux
L a pri se de contracepti fs oraux, une des classes de médicaments
les plus ut ilisées au monde, a longtemps été considérée comme un
facteur de risque de gingi vite. Des rapports de cas à la fin des années
1980 ont décrit des cas de gingivi tes associés à la prise de contra-
ceptifs oraux. Dans tous les cas, on observai t une diminution/arrêt
de la ging ivite avec la diminution du dosage ou l 'arrêt elu contracep-
ti f. Après 1980, l 'avènement des pilules contraceptives mini-dosées
(dosage œstrogène- progestérone faible) n'a pas permis de confi r-
mer l ' effet délétère de la contraception orale sur le parodonte tel qu' il
était initialement décrit. Une gingivite expéri mentale conduite chez
des fem mes prenant ou ne prenant pas des contracepti fs oraux ne
montrait pas à terme de différence intergroupe des indices cliniques
témoignant de la réponse innammatoire [26]. L'étude N HANES Il l
n' a pas non plus pu mettre en év idence une associ ation entre gingi-
vite ou parodonti te et prise de contraceptifs oraux [32 1.
90 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
Gingivite desquamative
Cene gingivite est caracté risée par un érythème g ingival diffus
associé à un degré variable de desqua mation et d'érosion. La gen-
c ive est rouge sombre e t l'infl a mmation intéresse le plus souvent
la totalité de la hauteur gingivale, s'étendant parfois au-delà dans
la muqueuse alvéolaire. Les médicaments les p lus fréq uemment
impliqués clans son apparition sont les ~- bl oq u a nt s (até nolo l, pro-
pranolol), les s ulfamides hypog lycémiants, les sels d'or et les anti-
in fl ammatoires non stéroïclie ns (A INS).
.... MALADIES GINGIVALES ASSOCIÉES
À LA NUTRITION
L' impact de la nutriti on sur la santé g ingivale a été peu é tudié.
Cependa nt, l' é tat gingival des patie nts attei nts de scorbut a é té
rapporté pour la première foi s il y a 3 500 ans clans les parche m ins
cl' Égypte. Une carence sévère e n vitami ne C, indispensable à la
synthèse du collagène, entraîne les s ig nes c lassiques de la g ingi-
vite associée scorbut : la genc ive devien t ro uge vif, bri llante, œdé-
matiéc, ulcérée, hémorragique c t purulente dans sa forme avan-
cée. Le p assage à la parodontite est bruta l e t la perte des dents
précoces. Fort he ure usemen t, ce tableau c linique a a uj ourd'hui
pratiquement disparu e n raison de la prévalence très fa ible du
scorbut. Néanmoins, des constatations hospital iè res semb lent
indiquer que cette ma ladie refai t su rface dans les pays industri a li -
sés c hez des popul ations économi quement défa vorisées q uel que
soit l'âge [27]. De plus, une association e ntre des taux p lasma-
tiques bas de vitamine C ct la présence de parodontite semble
claire aujo urd'hu i 1.12 1.
Des données récentes suggèrent aujourd' hui un rôle impor-
tant de la nutrition dans l'initiation e t la progression des mala-
di es parodontal es, bien que des recherches supplé me ntaires
soient nécessaires, e n particu lier quant au rôle des antioxyda nts
d 'origine alimentaire [291. Les nutriments peuvent agir e n tant
qu 'antioxyd ants s usceptibles de module r l'inflammat ion g ing i-
vale. Après présentation de l'antigène bactérie n, les phagocytes
polynucléaires vont libére r dans l'environnement extracellulaire
des espèces oxygénées acti vées (EOA), e n particulier l'anion
s upe roxyde. Ces EOA (ROS e n anglais pour reactive oxygen
species) contribue nt à la destruc tio n tissulaire en e ntraîna nt des
coupures e t mutations de l'ADN, une peroxydat ion des li pides
responsab le d' une altération du fo nc tio nne me nt des membranes,
une oxydation des g lucides, c t une dé naturation e t une fragmen-
tatio n des protéines. De plus, les EOA stimulent la libération de
cytokines pro-i nflammatoires par les mo nocytes e t les macro-
phages. Comparativeme nt à un g roupe témoin parodontalement
sain, les adu ltes a tteints de parodontite présentent des taux d 'EOA
p lus élevés. Les nutriments antioxydants non enzymatiques sont
actuelle me nt à l'étude e t pourraient apporte r un no uveau moyen
de prévention des maladies parodonta les. En outre, ces dernières
années, le rô le antioxydant de la vitamine C contre les EOA est
apparu de plu s e n plus év ide nt.
L'obésité pourrait augmente r la susceptibilité aux ma ladies paro-
dontales en raison de son impact sur le mé taboli sme et l' immunité
(voir chapitre 33). Le ti ssu adipeux sécrè te d ' une façon dose-
dépe ndante (ta ux de sécré tion proportionnel à l'augmenta tion de
l'i ndice de masse corporelle) des molécules pro-inAammatoircs
(leptine, IL-6, TNF-a, etc.) susceptibles d' induire une réponse
hyperinA a rnmatoire e n cas de malad ie parodontale.
En présence d'une gingivite. l'interrogatoire médical doit
obligatoirement rechercher un facteur modifiant potentiel.
Le diagnostic différentiel avec des maladies gingivales
non Induites est précoce et obligatoire.
La grande majorité des maladies gingivales induites se
traitent par un simple détartrage et des conseils d'hy-
giène orale.
Il convient de traiter et de rassurer les malades. en par-
ticulier les femmes enceintes présentant un granulome
pyogénique .
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 Maladies gingivales non induites
par la plaque
Bruno Courrier
Sur la seule topographie gingivale. un spectre très lorge
d'affections doit ètre envisagé.
La classificatio n proposée par Armitoge en 1999 ne
constitue pas une véritable a ide ou diagnostic cor elle
a pour objet de lister des affections n'oyant p our carac -
tère commun q ue le ur siège gingival.
C lassiq ueme nt, l' inllammaLion g ingivale banale est due à une
accumulation de plaque de ntaire. Une g ing ivite induite par la plaque
est a lors observée. Cependant, l' inflammation g ing ivale pe ut ê tre
due à d'autres causes q ue la plaque bactérie nne, mê me si la pré-
sence de cette dernière favorise, aggrave ou e ntre tient souvent l'éta t
infl ammatoi re . Ce c hapitre traite clone des affec tions à to pographie
gingivale (mais no n exclus iveme nt localisées à la genc ive, comme
nous le verrons) et dont l'étiologie n'est pas habitue lle me nt liée à la
plaque de nta ire. Le lec te ur compre ndra q ue nous ne pouvons traiter
da ns le cadre de cet ouvrage toutes les affectio ns de rmato logiques
de la cavité buccale. Cepe ndant, e n suivant la c lassificatio n cl' Armi-
tagc de 1999 qui ventile les affections selon des c ritè res é ti ologiques
d ivers (infectie ux s pécifiques, inllammatoires, systé miques, réac-
tio nnels, e tc.), sans recenser les tume urs qui font l'obje t d ' un a utre
c hapitre, les princ ipales lésio ns touc ha nt la gencive sont abo rdées.
Maladies gingivales d'origine
bactérienne spécifique
.... LÉSIONS ASSOCIÉES À NEISSEI?IA GONn~~HFA
La gonococcie est une maladie sex uelle ment transm issible duc à
Neisseria go11orrltoeae. Son incubation est de 3 à 7 jo urs. La gono-
coccie génitale pe ut ê tre accompagnée d ' une localisation phary ngée
due au bai ser génital. Environ 20 % des patie nts aya nt une pharyn-
g ite ont aussi une gingivite é rythé mate use c t œdémateuse avec sen-
sations de brû lure 124].
.... LÉSIONS ASSOCIÉES À T~fPONEMA PALLIDUM
Le c hanc re syphilitique de la syphil is pri maire est de s iège buccal
dans près de 10 % des cas, c t apparaît e n moyenne 3 semaines a près
le contac t infectie ux. Le c hancre labial ressemble au chancre gén i-
tal : une é rosion indolore ronde ct régulière, à fond plat e t lisse, q ui
présente une induration superficielle limi tée aux limites de la lésion.
Une semaine après a ppar aît l' adé nopathie sous-mandibulai re sate l-
lite. Le c ha nc re pe ut être situé en d 'autres régio ns de la m uqueuse.
Il est douloure ux a u niveau de la la ngue où il peut ê tre pris pour un
aphte; au nivea u de l'amygdale, il peut ê tre pris pour une a ng ine. Le
c hancre gingival est ra re et l'induration n'est alors pas perceptible.
Le c hanc re g ué rit spontané me nt e n 5 ii 6 semaines, mais l'adé no pa-
thie persiste. La séro logie syphilitique est au dé but négative, e t devra
donc être répé tée.
- 1air~"'
La syphil is est le plus souvent d iagnostiquée à la pé riode secon-
daire (syphilis secondaire) ou lors d' une réinfection « primaire-
secondaire». Elle apparaît e n moyenne 2 mois après le contact infec-
tant ct dure j usqu 'à 3 ans pe ndant lesquels toutes les réactions sérolo-
giques sont foite me nt positives. Elle est marquée par des sig nes géné-
raux (céphalées, fatigue, pâle ur, langue saburralc), une polyadénopa-
thie symétriq ue da ns tous les territoires gang lionnaires c t une é ruption
cuta néomuqucuse qui évolue e n deux phases. L'ém plion c uta née
précoce ou roséole syphil itique constituée de macules rose pâle d u
tronc e t de la raci ne des me mbres dure 1 à 2 mois, puis apparaissent
les syphilidcs secondaires papule uses, qui peuvent être distribuées sur
tout le corps, y compris la face, en partic ulier autour de 1'orifice buccal
OLI e lles peuvent être prises pour une perlèche banale [ 131.
 CHAPITRE 13 - MALADIES GINGIVALES NON INDUITES PAR LA PLAQUE
La syphilis secondaire buccale, constante, indolore e t très conta-
nicusc, es t fa ite d 'élé me ntS de pre miè re e ffl orescence Cl plus lar-
divc mc nl d 'élé me nts infill rés ou ulcérés : les plaq ues muque uses
équivale nt li des syphilides pa pule uses c uta nées.
- Les syphilicles éryth<5ma te uscs so nt des macules rondes de 0 ,5
à 1 c m de diamètre, pouvant s iéger e n tout point de la muque use,
réalisant sur le clos de la la ngue un aspect di t en « c ha mp de blé
fa uc hé >>. Les syphilides é ros ives, résulla nt de la destruc tion to tale
de l'épithélium, sont des érosions li fond plat fibrine ux gris j aunâtre,
sa ns halo é rythé mate ux (Figure 13- 1).
- Les é lé me nts infi ltrés tardifs de la muque use sont des syphi-
lides papuleuses à surface é rythé mateuse ou opaline, dont le somme t
sc fissure e t sc nécrose, abouti ssant li la formati on d ' une ulcération
de forme é toilée (syphilides papulo-ulcércuscs) 12 ].
syphilis tardive (tertiaire)
La syphilis tertiaire n'npparaît que c hez e nviron 10 % des malades
non traités, d 'ordinaire entre 3 et 15 a ns après le c hancre. Elle est
ac tue lle ment exceptionnelle.
«=yphili~ c~ngf-.nit"lle
Les manifestations précoces (autour de la naissance) de la syphi-
lis congénitale sont des lés io ns papulo-éros ives groupées a utour
des o rifices de la face, ct des lésio ns é rosives bucca les, pharyn-
gées c t laryngées. Les mani festations tardives (qui apparaissent
après la quatriè me année c t jusque chez l'adullc jeune) sont des
gommes, des syphil ides tube rculeuses el une g lossite syphilitique
sc lérosantc.
~ LÉSIONS ASSOCIÉES À CERTAINES ESPÈCES
DE STREPTOCOQUES : IMPÉTIGO ET SYNDROME
DE RITTER-LYELL
L'impétigo est une pyodermi te supe rficie lle contag ie use à strepto-
coques ou à s taphylocoques , qui atte int s urtout l'enfa nt. Il sc man i-
feste par des bulles imraépithé liales sous-cornées qui siègent s ur les
régions pé rinarinaires e t péri buccale. Les bulles pe uvent confluer e n
s'asséchant pour forme r des c roütes jaunâ tres.
L'épidermolyse slaphylococcique aig uë (ancienne me nt syndrome
de Rittcr- Lyell) est duc li Swphylococm:s llltreus. L'affection dé bute
souvent dans la région péribuccalc par un é rythè me scarla tiniforme
qui sc géné ralise rapide me nt, puis a pparaît une é pide rmo lyse avec
décolle me nts sous-cornés é te ndus. L' atte inte de la muque use buc-
cale est rare [25].
Figure 1 ·1 Syphilides palatines (flèches). (Docume nt Bruno
Courrier.)
--
93
Maladies gingivales d'origine virale
~ INFECTIONS DUES AU VIRUS HERPÈS (HUMAN
HERPES VIRUS (HHV))
Les herpes viridue sont une f~tmill e de virus 1t ADN. Après la
phase de primo- infectio n, une carac téris tique de ces virus herpé-
tiques est leur capacité de rester localisés durant toute la vie à l'étal
de late nce dans certaines cellules (nerveuses, é pithéliales, e ndothé-
liales, ly mphoïdes). La réactivation elu virus provoque l' apparitio n
de lésions spéci fiqu es ou bien la libé ratio n de partic ules vi rales da ns
la salive ou dans d'autres sécrétions. On distingue 8 types de virus
he rpétiques pathogènes pour l' homme, de HHV 1 à HHV8 .
Ging1vostomatite herpétique de primo-infection
herpès simplex (HHVl, HHV2)
L' he rpès est la plus fréquente des viroses humaines, provoquée par
un virus dont il existe deux types , I-ll-IV 1 et HHV2 (ancienne ment
HSV 1 c t HSV2 pour he rpès simplcx de type 1 et de type 2)[5]. Environ
90 % des sujets de plus de 15 ans ont une sérologie positive pour HH Y.
Les de ux types du virus ont des diffé re nces cliniques, biologiques ct
sérologiques. Le Hl-IV 1 est générale me nt associé à des infections de la
muque use buccale cl de la peau au-dessus du diaphragme, et le HHV2
à des infections génitales ou de la peau a u-dessous du diaphragme.
Une infection de la muqueuse buccale par HH V2 ou de la muque use
génitale par HHV 1 est possible. La primo-infection par l' un ou l' autre
type peut ê tre suivie de l' apparition d ' he rpès secondaire ou récurre nt,
ou n'être suivie d ' auc une autre manifestation clinique.
La trans mission du HHV 1 se fa it habituelle me nt pa r le baiser d ' un
adulte présentant un herpès labial, ou excrétant du virus de façon
inappare nte : l'épisode de primo- in fect ion passe souvent inaperç u
(s ig nes générau x discre ts ou absents). Parfois, le p lus souvent c hez
l'enfant et parfois c hez l'adu lte je une, la primo-infection s' accom-
pagne de mani festations cliniques géné rales e t de lés ions de la
muque use buccale. A près une période d ' inc ubation de 3 à 5 jours ,
apparaît une ging ivite é rythé ma te use margi nale douloureuse, avec
parfois saigneme nts et s ialorrhée (Figure 13-2).
Hrrprs buccal rkurrent (hrrpes ~econdair
La réactivation elu HH V 1 resté late nt clans le ganglion de Gasser
après la primo-i nfection est responsable de l' he rpès secondaire ou de
l' he rpès récurrent qui inté ressent près de 30 % des pe rsonnes ayant
contracté une primo-infection . La topographie la plus ca racté ristique
est l'herpès secondaire de la lèvre infé rie ure (he rpès labial), e ncore
nppclé « bouton de fièvre >>. Les lésio ns sont localisées sur le bord
externe de la lèvre, à cheval sur la de mi-muqueuse ct la peau. S ur une
macule érythé mate use appa raissent des petites vésic ules de 1 à 2 mm,
e n nombre variable, g roupées« e n bouque t >>. D'abord l1 conte nu clair,
trans luc ide, e n 24 à 48 heures e lles se troublent, puis se dessèche nt
ct sc recouvrent d ' une croûte jaunâtre. L'atteinte des nœ uds lympha-
tiques sous-mandibulaires ct sous-mentonniers est inconstante.
L' he rpès récurre nt peut s iéger sur la muque use buccale , au niveau
des lèvres, de la langue, de la fib romuque use palatine ou de la gen-
cive, où il est un peu doulo ure ux.
Infections type varicelle-zona (HHV3,
a "'i"'nneMent V"''1 )
La varicelle e l le zona sont causés par le mê me virus he rpé-
tique, la varice lle re présentant la primo-infec tio n c t le zona la
man ifestation d ' une réactivatio n tard ive du virus. Comm e pour
94 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
les virus de l' he rpès, après la primo-infectio n, le virus VZY per-
sis te à l'état late nt dans les gang lions sp inaux d urant to ute la vie
du s ujet.
Varicelle
Dans la varicelle, l'énanthème (érythè me muqueux) est prati-
queme nt constant. Les vésicules, localisées surto ut sur le palais, le
voile, les pil iers, la muque use jugale ct la langue, apparaissent s ur
un énanù1ème, qui parfo is précède l'exanthème (érythème cutané)
ct les lésions vésiculeuses de la face. Elles sont de petite taille et
laissent rapidement place à de petites érosions arrondies, fréquem-
ment douloureuses, d ' aspect semblable aux érosio ns de l'herpès
( Figure 13-3).
Le diagnostic cl inique est facile en raison de la présence des
lésions cutanées qu i apparai ssent d ' abord sur le cuir chevelu et la
face et dont les éléments d ' âge divers évoluent e n 1 semaine, ne
lai ssant une c icatrice que si elles ont été excoriées. La varice lle es t
une a ffect ion bénigne po uvant devenir g rave lorsqu'elle se déve-
loppe au cours d ' un traite ment par corticoïdes ou d ' un traitement
par immunosuppresseurs. Le trai tement des lésions buccales es t
symptomatique.
Zona
Le zona est une affection contagieuse de l' adulte cl du vieillard.
Il peut être observé chez l'enfant en cas de défi cit immunitaire. Il
représente la forme secondaire de l' infection causée par le virus de
la varicelle, soit par la réinfcction d ' un sujet d~j à immunisé, so it par
la réactivation d u virus resté latent dans les gang lio ns nerveux.
Précédée et accompagnée de dou leurs, l'érupt ion cutanée est uni-
laté rale, faite de placards érythémateux, séparés par des interva lles
de peau saine, a lignés sur un trajet nerveux. Sur ces placards se
forment très vite de petites vésicules, dont le contenu liquide ini-
tialement clair devient trouble ou parfo is hématique (zona hémor-
rag ique).
Les lésions de la muqueuse buccale sont caractérisées par une
éruptio n unilatérale et linéaire faite de petites vésicules à contenu
trouble, jaunâtre. Secondairement, chaque vésicule s'u lcère, et
laisse place à une érosion qui sc couvre d ' un enduit b lanc jaunâtre
(Figure 13-4).
L'éruptio n s'accompag ne de dou leurs ct d ' hyperesthésies
s uivies cl' hypocsthés ic o u d ' anesthésie. L' atteinte de la région
buccopharyngée, en raison de son innervatio n sensiti ve co mplexe,
donne lie u à plusieurs fo rmes cliniques. L' éruptio n vésiculeuse
peut toucher un seul territoire ne rveux, mais l' attein te simulta-
née de p lusieurs branc hes est habitue lle : o n parle de zona trigé-
me llaire total q uand les troi s branches d u nerf trijumeau (ophtal-
miq ue, max illaire ct mandibula ire) so nt atte intes, e l q uand une o u
deux branches d u trij umeau sont atte intes, de zona trigéme lla ire
partiel.
Le zona du nerf maxillaire est caractérisé par une é ruption vési-
culeuse 11 la fo is cutanée ct muqueuse sur le pa lais, le voile, la
muqueuse j ugale ct la lè vre supérieure. Une paralysie vé laire ou
faciale peut être présente.
Le zona du nerf mandibu laire est caractérisé par une éruption qu i
intéresse soit tout le territo ire du nerf, so it seulement celui de l' une
de ses branches, en particulier le ne rf ling ual. L'éruption unilatérale
de vésicules groupées sur la lang ue, la jo ue sous la !inca alba, la
muqueuse labiale infé rie ure, la genc ive mandibulaire est précédée,
comme dans le zona elu nerf max illaire, de douleurs parfois p rises
pour des douleurs dentaires. Le zona de la lang ue perturbe la masti-
cation et l' élocution.
~ AUTRE
Virus d'Epstein-Barr (EBV, HHV4} - " Leucoplasie
"'ll~u .. -
La leucoplasie villcusc, causée par I' EBV, est observée généra-
lement chez le patient atte int du VI I-I, ou plus rarement immuno-
déprimé pour d ' autres raisons (transplantation rénale par exemple).
La lés ion siège habitue lle ment sur le bord de la langue mobi le ct se
caractérise par la présence unilatérale ou bilatérale de stries verti-
cales blanc grisâtre qui peuvent former des plaques à surface inégale
ct s'étendre s ur le dos ou la face ventrale de la langue 14 1.
Viru d pr pi l' 1"""-- ... ur·.,~i~.. 'HPV
Les lésio ns bénignes de la muqueuse buccale d ' aspect papu-
leux ou papillo mateux sont dues aux virus des papillomes humains
( l-IPY) [7 j. Actue llement, plus de 100 types d' 1-IPV ont été indivi-
dualisés. En fo nctio n de leur typagc, les tumeurs virales bénignes
à 1-I PY de la gencive sont appelées papillomes ou condylo mes. Au
niveau des gencives, ceux-c i constituent des papules hérissées d igiti-
formes (Figure 13-5 ).
Maladies gingivales d'origine
fongique
~ INFECTIONS À CANDIDA (CANDIDOSE
GINGIVALE GÉNÉRALISÉE)
Dans le genre Candida, les nombreuses espèces de levures sont
po ur la plupart seulement saprophytes ct C. a/biccms est la prin-
cipale espèce occasionnelle ment pathogène de la cavité buccale ;
s' ajoutent C. tropicalis, C. krusei, C. guil/ermondii, C. parapsilosis,
C. g /abrata ct C. dublinien.1·i.1'.
La candiclosc n'est pas une affection contag ieuse, la transmission
intcrhumainc ne pouvant sc produire que par contact inti me avec un
sujet réceptif. On parle de myco se endogè ne, quand elle apparaît
lo rs du passage à l'état pathogène du champigno n déj à présent dans
l'organisme à l' état saprophyte. Comme pour les autres mycoses, il
importe de rechercher ct d ' identifier les causes d 'ordre local ct/ou
général qui sont d éterminantes dans l'apparition des lésio ns.
Les as pects cl iniques de la candidose buccale se d ifférencie nt
selon le type aigu ou chronique de l' infection, le caractère diffus o u
localisé, ct les réactions de l' hôte [1 0, 151.
r'1nriido-e aigu .. 'mugu "t}
La canclidose aig uë buccale s' annonce par une sensatio n de goût
métallique ou de cuisson, suivie de l'apparitio n de macu les rouges
sur la face interne des j oues ct des lèvres, la langue, le palais et le
voile, en respectant au moins au début les gencives, ct qui tendent
il connucr. Un enduit blanchâtre ponctiforme apparaî t d ' abord au
centre des macules, pu is s'étend en nappes irrégulières ct plus o u
moi ns épaisses, comparées à des « grumeaux de lait ». Le raclage
par une lame non tranchante détache facile ment l'enduit sans fai re
saigner. Sur la lang ue, l'enduit tend à s'étaler, et peut prêter à
confusio n avec une langue saburrale. LI correspond à un feutrage
de fi laments de C. albicans mê lés à des kératinocytes ex fo liés. La
muqueuse sous-jacente, érythémateuse mais non érodée, présente un
in flll rat inflammatoire sous-épi thélial. Un muguel peut régresser et
gué rir spontanément, parfo is récid iver, ou deveni r chronique.
 CHAPITRE 13- MALADIES GINGIVALES NON INDUITES PAR LA PLAQUE
igure 13-2 Gingivite herpétique siégeant en palatin (flèches).
(Document Bruno Courrier.)
Figure 13-4 Atteinte palatine par le VZV (flèches) chez l'adulte
(zona). (Docume nt Bruno Courrier.)
Tro is formes particulières pe uvent ê tre rencontrées :
- une forme é rythé mateuse, dans laque lle l'enduit blanchâtre est
minime; l'érythè me pe ut être d iffus ou réduit à quelques macules;
- une forme pseudo-membraneuse, dans laque lle l'enduit est très
é pais et peut évoque r une fausse membrane diphté rique ;
- des formes partielles, parfois seulement érythémate uses,
comme certaines glossites qui apparaissent après prise d'antibio-
tiques.
Candidoses chroniques
O n peut distinguer deux formes communes, l' une diffuse et
1' a utre e n foyers.
- Candidosc chronique diffuse : Il s'agit d'une stomatite chro-
nique, évoluant par poussées parfois déclenchées par une cause ali-
me ntaire o u iatrogè ne. L"cxtension ct l'aspect des lésio ns rappellent
le mugue t, mais les lés ions blanc hâ tres sont très adhérentes et ne
peuvent ê tre enlevées par raclage, car elles correspondent histo-
95
ïgure 13-3 Atteinte palatine par le VZV chez l'enfant (vari-
celle). (Document Bruno Courrier.)
Figure 13-5 Papillome gingival. (Docume nt Bruno Courrier.)
logique me nt à une couc he para kéra tosique plus ou mo ins é paisse,
infi ltrée de polynucléaires ct e nvahie de C. a/bicans.
- Candidose c hronique e n foyers : il s ' agit de deux foyers bi la-
téraux (perlèche e t zone rétrocommissura le) e t deux foye rs médians
(glossite et ourani te médianes).
• La perlèche candidosique est une lésion é ry thémateuse du pli et
du versant cutané de la commi ssure labiale. La zone rétrocomm is-
surale est le prolongeme nt de la perlèche sur le versant muqueux,
mais peut en être séparée par une pe tite zone de muqueuse norma le
ou kératinisée. C'est une plaque é rythé mateuse tri angu laire, gros-
sière me nt arrondie ou ovalairc, semée de petits points blanchâtres
en léger relief.
• La glossite candidosiquc correspond à la classique glossi te
losang ique médiane, de s iège média n postérie ur et de forme plu-
tôt ovoïde . Elle forme le plus souvent une p laque un peu suréle-
vée e t mamelonnée, infiltrée à la pa lpation. Plus rare ment, il pe ut
s'agir d 'une plaque rouge v if, plane o u un peu déprimée. L'ouranitc
candidosique est une p laque érythémateuse parfois parsemée de
96 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
q ue lques g ranul ations blanc hes, s ituée sur le pa lais médian posté-
rie ur juste e n avant des fossettes palatines, e n regard de la g lossite
médiane.
Le diag nostic d' une canclidosc buccale re pose d ' abord sur J'exa-
men c linique. JI suffit Je plus souvent en cas de c nndidose aiguë.
~ ÉRYTHÈME GINGIVAL BORDANT (CANDIDA
DUBL/N/ENc;/5)
Cet érythè me est décrit comme une variété de candidose é rythé-
mate use de la gencive, due à Candida dubli11ie11sis, espèce vois ine
de C a/bica/1.1', fréque mme nt présente dans la cavité buccale des
suje ts im munodé primés par J' intcction au YJ H. Cette candiclose
réalise un bandeau rouge de 2 mm au moins sur la gencive marg i-
na le 1271.
~ HISTOPLASMOSE À GRANDE FORME
t Hlc;TQPLASMA Dl JR()Ic;ff)
Observée seule ment e n Afrique noire, parfoi s appelée histoplas-
mose africaine, cette histoplas mose est probable ment duc 11 l' ino-
c ulat ion lors d ' un traumatis me d' H duboisii, qui diftè rc d ' N. cap -
su/awm par la grande dime ns io n des levures 11 la phase parasitai re
114]. La ma ladie semble reste r Je plus souvent c utanée sous forme
de nodules ou d ' ulcérations, ma is une a tteinte ostéo-articul airc o u
une disséminati on viscéra le sont possibles. Les rares local isatio ns
buccales ou pharyngées décri tes sc présente nt comme des ulcéra-
tio ns ou des végéta tions de la gencive, de la joue, de la la ng ue ou de
l'amygdale (Figure 13-6).
Lésions gingivales d'origine
génétique
~ FIBROMATOSE GINGIVALE HÉRÉDITAIRE
Les pro lifé rations fibre uses du corps e ntier sont Je fait d ' un éven-
tail d'affect io ns d ' une varié té extrê me, des pseudo-tumeurs aux
sarcomes 16 1, qui re nvoie à la va rié té considérable des phé notypes
elu fibroblaste. La cavi té buccale n'est pas une loca lisation restric-
tive : tout au contraire, elle doit faire cons idé rer, e n plus, les tume urs
odontogènes fibre uses. Il est donc impératif de distinguer d ' abord
Figure 13 6 Histoplasmose gingivale. (Doc ume nt Bruno Courrier.)
des hypertrophies g ing ivales superfic ie lles ct des tumeurs pro fondes
ou agressives, distinc tion qui n'est pas seule me nt d'ordre séma n-
tique mais impac te forte ment le traite me nt. Il paraît ensuite raison-
nable de réserver l' appellation de f"ibromc dcs mopiastique de l'os
à une tumeur de fibroblastes et de collagène inn·a-osseusc pouvant
s 'extériori ser aux parties molles, et d ' appeler fi bromatoses des-
moïdes les tumeurs de fibroblastes ct de collagène des tissus mous
qua nd elles font preuve d' une agressivité locale par l' importa nce
de le ur infi ltration et do nt le modèle de description est de localisa-
tion abdominale. Une loca li sation aux dépe ns des fascias fa it c hois ir
l'appellation de fasciitc nodulai re e t une localisation au ni veau du
tissu mo u sans rapport avec les muscles celle de fibro me coli agé-
niquc ou de fibroblas to me coliagénique. L'âge d 'apparitio n précoce
est privilégié comme c ritè re nosologiquc par l' appell ation de mye-
fibromatose infantile ct ses synonymes (myopéricytome, hé mang io-
péricytome, myofibromc solitai re).
La fibro ma tose g ing iva le hé réditaire est une prol ifé ration fibre use
non inflammatoire de la genc ive, de maniè re congé nitale ou no n,
qui pourra en venir jusqu'il recouvrir les couronnes de ntaires,
avec une faib le agressivité locale par inti ltration (Figure i 3-7).
Hi sto log ique mcnt , ces lésions, mal délimitées, so nt formées de cor-
dons de cellules fus iformes fibroblastiques, dé veloppés au sein d ' un
stroma éosinoph iiiquc. La lésion com porte surtout un réseau dense
de fibres de collagène e t très peu de fi broblastes. Ces fi broblastes
sont anormaux : leur pote ntiel de c roissance c t le ur activité de syn-
thèse du collagène e t des g lycosam inogiycanes sont pe rturbés.
L'évolution des lés io ns est nette ment en relation avec l'é ruption
de nta ire. Clinique me nt, l' hypertrophie des gencives attachées ct
marginales est volumineuse, de consistance ferme et de couleur rose
foncé. Les anoma lies dentaires sont fréquentes (retards d 'éruption
et malpositions), e ngendrées par la présence d 'une gencive épai sse
parce que fibreuse. L'étio logie est controversée. L' affect ion semble
ê tre hé réditaire ct transmi se s ur un mode autosomiquc dominant ou
récessif. Le diagnostic d iffé re ntie l doit princi pale me nt e nvisager les
causes inflammatoires, hormonales et e ndocriniennes, tumorales e t
médicame nte uses.
Fibrom "Jtose hyaline juvénilr-
La f"i bro ma tose hyaline juvénile est une fibromatose héréditaire
très rare, diffé rant de la myofibromatose infantile par la distribution
des lésio ns cutanées ct par des caracté ristiques histologiques. La
face est une des localisations pré fé re ntielles des nodules c t masses
tumorales, qui pe uvent a tteindre plusie urs centimètres de diamètre.
Les gencives présentent aussi souvent des hypertrophies f·ibreuscs,
et des lésions ostéolytiqucs sont souvent retrouvées. L'affectio n
cons is te vrai semblable me nt e n un trouble métabolique de la fo rma-
tion du collagène.
L' hype rplasie gingivale est rencontrée dans l' hyperplasie g ing i-
vale di ffuse hé réditaire (inté ressant souvent les régions maxi lioman-
dibulaires postérieures) c t clans la fibroh yalinosc juvénile. Le trai te-
ment est chirurgical, de type ging ivectomie à la demande, avec des
récidives importantes.
Des l'ormes agressives ex istent ; elles sont c lassées dans les fibro-
ma toses profondes.
La tumeur desmoïclc o u desmoplasique décri te au sein des tis-
sus mous est encore appelée fibrome desmoplasique ou clcsmoïde
de l'os ou e ncore fibrome non odo ntogénique (Figure i 3-8). E lie
est synonyme de fibroma tose infantile agress ive, e ncore qu 'elle soit
exceptionne lle me nt rapportée c hez l'adulte.
 CHAPITRE 13- MALADIES GINGIVALES NON INDUITES PAR LA PLAQUE
.... MALADIE DE COWDEN (SYNDROME
DES HAMARTOMES MULTIPLES)
La mal:Jdi c de Cowden ou syndrome des hamanomes multiples
est une affection hérédi tai re autosomique dominante à expression
variable, caractérisée par le développement d' hamartomes multiples
pouvant intéresser la muqueuse buccale, la peau, les os, les yeux,
le système nerveux cerm al ct le tube digesti f , ct par l'apparition
fréquente de tumeurs malignes [ 18]. Également observées dans
d' autres affections, les mutations du gène PTEN entraînent une pro-
lifération cellulaire anormale. La gravité de la maladie de Cowden
est liée à l'appari tion fréquente de tumeurs malignes touchant le plus
souvent les glandes mammaires, la ù1yroïde et/ou l ' endomètr e, ce
qui la fait considérer comme un syndrome de prédi sposition héré-
di tai re au cancer.
Les lés ions de la muqueuse buccale sont très fréquentes (80 à
100 % des cas). Elles coiTespondent à des papules et des nodules
multiples, de petite taille ( 1/2 cm), à surface normale, parfois un
peu opal ins, qui apparaissent de façon progress ive sans provoquer
de gêne pendantl 'enfancc ct l' adolescence (Figure 13-9) et même à
un fi g~ avancé (Figure 1J - 10).
Figure 13·1 Fibromatose congénitale. (Document Bruno Courrier.)
Figure 13·9 Syndrome de Cowden. (Document Bruno Courrier,
Corinne Husson-Bui, Roger Kuffer.)
97
Manifestations gingivales d'origine
systémique
.... TROUBLES CUTANÉOMUQUEUX
lichen plan buccal
L e lichen plan est une dermatose cutanéomuqueuse inn amma-
toire chronique, d ' origine dysimmuni taire qui peut toucher la peau,
la muqueuse buccale, la muqueuse génit.ale, le cuir chevelu ct les
ong les, la conjoncti ve et l a muqueuse œsophagienne (Figure 13- 11).
Le lichen pl an bucca l ( L PB) peut évoluer seul, sans lés ions cuta-
nées (25 o/o des cas) . La moi tié des patients ayant des lésions cuta-
nées présentent aussi des lésions buccales. On décrit un sy ndrome
vul vo-vagino-gingi val qui correspond à un lichen plan de cetre
topographie.
Si les lésions cutanées guérissent le plus souvent spontanément
en 2 à 3 ans, la transformation maligne du LP B ne reste un sujet de
controverse que quant 1t sa fréquence. E lle justifie la surveillance elu
LPB sur le long terme 1231.
Figure 13·8 Fibrome desmoïde. (Document Alexandra Bonnat et
Bruno Courrier.)
Figure 13·10 Syndrome de Cowden au niveau de la gencive
maxillaire. (Document Bruno Courrier.)
98 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
Lic hen p la n buccal " induit ,.
Les lés ions 1ichénoïdcs sont moins fréquentes sur la muqueuse
buccale que sur la peau. Les lésions lichénoïdcs buccales peuvent
être induites soit par des traitements médicamenteux systémiques,
soit par des matériaux utili sés pour les restaurations dentaires. Les
lésions induites par ces matériaux sc présentent sous la forme de
lésions blanches ou érythémateuses, parfo is associées il des érosions
ou à des ulcérations. Elles doivent alors être limitées à la zone de
contact avec le matériau de restauration.
Le LPB peut être associé dans le syndrome cie Grinspan il un dia-
bète ct une hypertension artérie lle. Ce syndrome serait d'origine
iatrogène par les médicaments prescrits pour le traiteme nt du diabète
ou de l' hypertension.
Dans la maladie du greffon contre l'hôte ou GY HD (graJi-versus-
hust disease), on observe souvent des lésions buccales qui ressemblent
cliniquement et histologiquement au LPB. Il est probable que le LPB
idiopathique et la GYHD par1agent les mêmes mécanismes immuno-
pathologiques : in fi ltrai inflmnmatoire composé de cellules T, apop-
tose des kératinocytcs ct altération de la membrane basale.
Pemphigo1ae aes muqueuses (pemphigoïde
La pcmphigoïdc des muque uses se définit par une atte inte des
muqueuses (muqueuse buccale, en particulier la gencive, souvent
la conjonct ive, ct d'autres muqueuses) et par la formation de cica-
trices fibreuses et synéchiantes (Figure 13- 12). L'érythè me, qui
débute sur la gencive marg inale, s'étend progress ivemen t à la gen-
cive adhérente, qui perd son aspect normal en peau d'orange et
devient lisse ct bri ll ante. De petites bu lles sc rompent rapideme nt
et lai ssent des érosions il fond fibrineux gri s jaunâtre ct pourtour
érythémate ux, avec parfois un mince li seré blanchâtre qui traduit
l' extension elu décolle ment sous-épithélial. El le épargne plus ou
moins les zones édentées. La pc mphi goïde se manifeste habituel-
le me nt e ntre 50 et 80 ans, entraînant l' arrêt des soins d' hygiène
orale c t donc une aggravati on de l' affec tion. Le diagnos tic est
d'autant plus tardif qu 'elle est souvent prise pour une gingiv ite
banale. Le terme de << gingivite clesquamat ivc » doit être aban-
donné. Son diagnostic se fait sur un examen par immunotluores-
ccnce direc te.
L..·-··- .,..• _,.,.· ..-
Le pcmphigus vulgaire (vulgaire pour le différencie r de formes
rares comme le pemphigus végétant, le pemph igus érythé mateux
e t le pcmphigus foliacé) est le principal représentant d' un groupe
d' affections auto-i mmunes caractérisées par une perte de la cohé-
sion des kératinocytcs, qui provoque la fo rmat ion dans l'épaisseur
de l'épithélium de bulles plates. L' histologie montre une fente acan-
ùlOiytiquc supra-basale aux ex tré mités pointues, en forme cie déchi-
rure, contenant un peu de sérosité dans laquelle flottent des cellules
épithéliales acantholytiques [ 16, 17, 26,281.
Le début du pemphigus vulgai re est très souvent buccal et peut res-
ter localisé à la muqueuse avant d' atteindre la peau, les muqueuses
génitale ct anale, ou l'affection peut rester uniqueme nt buccale
durant toute son évolution. Il est exceptionnel qu'une bu lle com-
plète soit visible sur la muqueuse buccale, ma is la rupture de son
toit provoque l' apparition d'érosions douloureuses de forme étoilée,
qui s'ouvrent un pe u lorsqu'on étire la muque use, montrant un fond
rouge vif (Figure 13- 13). C'est la persistance de l' assise basale qui
e mpêche que sc forme un dépôt de fibrine. Chez les malades trai-
tés par corticothérapie, le pemphigus vulgaire peut ne se manifester
encore que par quelques bulles minuscules à contenu hématique sur
la muqueuse jugale ou vestibulaire.
On décrit un pemphigus ind uit. L' atteinte buccale est rare.
L'éruption peut disparaître e n quelques semaines après arrêt elu
médicament. Certains aliments contenant des groupes thiol ou autres
(a il, oignon, piments), le contact ct l' absorption de certa ines subs-
tances (pesticides) pourraient aussi induire un pemphigus.
Cer1aincs hémopathies malignes peuvent s'accompagner d'une
- ou être révélées par - éruption cutanéomuqueusc, associant des
signes cliniques de pemphigus ct de pemphigoïdc, voire des aspects
d' urticaire ou de lichen plan : on parle de pemphigus paranéoplasique.
Er th nr polym~rp
L'érythème polymorphe (EP) est un syndrome regroupant des
affections cutanéom uqueuses in fl ammatoires d'expression cli-
nique et de gravité di fférentes, sur une mê me lésion élé mentaire
<<en cocarde >> de la peau 111 , 221. On peut distinguer I' EP mineur,
caractérisé par des signes généraux modérés ct l'allcintc d' une seule
muqueuse (buccale le pl us souvent), et l' EP majeur (ectodcnnose
pluri-oriticielle de Ficssi nger-Rendu), caractérisé par des signes
généraux sévères et l' alleinte de plusieurs muqueuses, assi milé
au syndrome de Stevens-Johnson (SJS). Il ex iste deux types de la
lésion élémentaire cu tu née : le type en cocarde classique de l' EP,
qu i correspond presque toujours à une cause infectieuse ct à un bon
pronostic, ct le type en macule purpurique ou nécrotiquc du SJS,
qui correspond toujours à une cause médicamenteuse ou toxique ct
à un pronostic sévère, avec risque de passage au syndrome de Lyell
(nécrolysc é pidermique toxique).
Les lésions buccales post-bulleuses sont très cloulourcuscs, et
constituent des érosions de petite taille à fond plat tapissé d'un
endui t Fibrineux gri sâtre, entourées d' un halo érythé mateux à limites
floues. Des érosions voisines peuvent confluer en placards de forme
irrégulière. Elles siègent par ordre de fréque nce sur la muqueuse
des joues, de la langue, des lèvres avec souvent allcinte de la demi-
muqueuse pouvant déborder sur la peau voisine. Les gencives sont
le plus souvent respectées. Les lésions buccales d' EP peuven t inté-
resser la quasi-totalité de la cav ité buccale, empêchant toute ali-
mentation, ou ne consister qu'en quelques élé ments peu invalidants.
Excepté les cas o[r un facteur physique (exposition solaire, radio-
thérapie) ou une hémopathie maligne sont incriminés, I'EP récidi-
vant avec éléments en cocarde serai t dû à un agent infectie ux, le plus
souvent l'herpès simplcx, évident clans les cas où chaque poussée
est précédée par un herpès labial ou génital. Le rôle d'autres micro-
organismes est poss ible, mai s souve nt aucune cause ne peut être
décelée. Quelle que soit son étendue, I'EP cont raire ment, au SJS,
n'évolue jamais vers la nécrolysc épidermique toxique.
Syndrome de Ste ve ns-Johnson (SJS)
Les érosions buccales sont semblables il celles de I'EP, mais
partic ulièrement profuses et extrêmement douloureuses, étendues
au pharyngolarynx, ou même à la trachée et aux bronches [20].
L'atteinte cutanée présente la même topographie que celle de I'EP,
avec un décollement qui reste inférieur à 10 % cie la surface cuta-
née. Outre les signes généraux, le diagnostic clinique repose sur le
type de la lésion élémentaire cutanée : une macule érythémateuse ou
plll·purique de taille et de forme irrégulière, qui tend à conflue r avec
les macules voisines, sur laquelle une ou plusieurs bulles ou foyers
nécrotiques peuvent apparaître en n' importe quel point de la surface.
Le SJS répond à une cause médicamenteuse, surtout les ami-
inflammatoires non stéroïdicns (A INS), les sulfamides, les barbi-
turiques, la carbamazépine, la pénicilline et divers antibiotiques,
 CHAPITRE 13 - MALADIES GINGIVALES NON INDUITES PAR LA PLAQUE
ou à l'expos ition à certai ns toxiques. En l'absence de test in vitro
efficace, toute éruption suspecte doit provoquer l'arrêt définitif de
ces produits, dont la réintroduction est susceptible de provoquer un
acc ident grave, voire fatal.
Syndrome de Lyell
Le syndrome de Lye ll (nécrolyse épidermique toxique INETJ) a les
mêmes causes méd icamenteuses ct présente parfois des états inter-
médiaires avec Je SJS, dont il est considéré actuellement comme une
vmiante particulièrement grave. L'atteinte cutanée débute par des
macules érythémateuses profuses qui confluent rapidement, puis l'épi-
derme se décolle par grands lambeaux, réalisant l'aspect c lassique de
« linge mouillé>> appliqué sur Je derme dénudé. La muqueuse buccale
et les lèvres, les conjonctives, les fosses nasales, le pharyngolarynx
sont le siège de larges ct très douloureuses érosions post-bu lleuses, qui
peuvent s'étendre à la trachée et à l'œsophage.
Le traitement du syndrome de Lyell, comme celui du SJS, est une
urgence vitale.
Figure 13-11 Lichen plan gingival. (Document Bruno Courrier,
Corinne Husson-Bui, Roger Kuffer.)
Figure 13·13 Pemphigus gingival. (Document Bruno Courrier,
Corinne Husson-Bui, Roger Kuffer.)
99
Lupus érythémateux
Cette maladie auto-immune est caractérisée par la présence de
plusieurs anticorps dirigés contre des constituants des noyaux cel-
lu laires et, du point de vue clinique, par l'association de diverses
manifestations cutanées. muqueuses ct viscérales 191. Ces dernières
sont à la base de la classification en lupus systémique, aigu dissé-
miné, subaigu et chronique, entre lesquels il existe des formes de
passage. Les symptômes cutanéomuqueux (Figure 13- 14) ne sont
révélateurs que dans envi ron 20 % des cas, contre près de 50 % pour
les mani festations rhumatismales, mais ils apparaîtront dans 60 à
70% des cas au cours de l' évolution.
Des lésions semblables à celles du lupus érythémateux mais habi-
tuellement sans att.einte rénale ou neurologique sont observées dans
le syndrome Jupique indui t par des médicaments. Les man ifestations
cli niques régressent en quelques se maines après arrêt du médica-
menl responsable.
~ PÉACTIONS ALLERGIQUES
Les différentes fonct ions de l'appareil manducateur exposent la
muqueuse buccale et les lèvres à des réactions alle rgiques de toutes
formes à des allergènes de toute nature (de la réaction anormale à un
médicament systémique ou à un topique, à une pri se alimentaire, à
un produit cosmétique ou d'hygiène, à un produit de soi n dentaire cl
sans sous-estimer Je contexte septique particulier de la cavité buc-
cale exposée à tant de traumatismes).
Figure 13·12 Pemphigoïde cicatricielle. (Document Bruno Courrier,
Corinne Husson-Bui, Roger Kuffer.)
Figure 13 14 Lupus aigu de la gencive. (Document Bruno Courrier,
Corinne Husson-Bui, Roger Kuffer.)
100 PARTI E 3 - LES MALADIES DU PARODONTE
Les réactions médica me nte uses indu ites, qu 'elles soie nt c utanées
ou muque uses, sont e ncore appelées toxide rmies.
L'alle rg ie à type d' hype rsensibil ité immédiate ou re tardée à
divers alle rgènes correspond à l' urticaire, l' œdè me de Quincke ct
a u syndrome allergique oral q ui sont des réac tions de mê me na ture .
L' urticaire de la muque use buccale e t l'œdè me de Q ui nc ke lab ia l,
buccal ou pha ryngo lary ngé ont un aspect histo log ique ide ntiq ue : a u
niveau de pe tits vaisseaux sangui ns et de lymphatiques dilatés ento u-
rés de lymphocytes, des mastocytes libèrent leurs g ranules, e ntraî-
na nt un œdème qu i d issocie le tissu conjonc tif. La différe nce est
dans le s iège ct l' é te ndue des lésions: l' urticaire n' inté resse q ue le
de rme ou le c ho rio n de la muque use, alors que l' œdè me de Quincke
se développe dans les espaces conjonc tivo-adipe ux de l' hypoderme
c t de la sous-muqueuse .
Ces réac tions sont pri nc ipale me nt dues à la libé ra tion d ' histamine.
Souvent, il s'ag it d ' une réactio n alle rgique de type 1 (hypersens ibi-
lité immédiate ou a naphy lax ie) ; il pe ut parfois s'ag ir d' une réac tio n
alle rg ique d e type Il l avec formation de co mplexes immuns circ u-
lants. ac tivation du co mplé me nt ct libératio n d ' anaphy la tox ines.
Une réactio n d 'aspec t cli niq ue sem blable peut toutefois ê tre de
nature non alle rg iq ue, duc pa r exem ple à la libé rati on di recte d' his-
tam ine provoquée par certaines s ubsta nces, à une ac tivation non
immuno logiq uc d u complé ment , a u dé fa ut de certai ns inhibite urs
comme dans l'œdè me a ng io nc uro tique hé réd itaire.
T~·~idermies buccales
Les tox idenn ics inté ressent fréque mme nt la muque use buccale
(les attei ntes c uta née et buccale é tant souve nt assoc iées), mais a ussi
les muque uses conjonc ti vale e t génitale. Le ur mécanis me est tantô t
immunologiquc, ta ntôt no n immuno logiquc, par surdosage, tox ic ité
d irecte, accumulation de dépôts, inte rférence dans le mé tabolisme
ou activation de méd iate urs des réactio ns infhunmatoires.
Les toxide rm ies peuvent sc présente r sous d ivers aspects cli-
niques:
- toxidennies lichénoïdes souve nt d iffic iles l1 distingue r d' un
lic he n plan idio pa thique ;
- taxidermies aplltoïdes, ulcérat ions do ulou re uses présentant les
caractères cliniques e t histologiques des a phtes buccaux ;
- taxidermies pigmentaires. Communéme nt décrit au niveau de la
peau, l'é rythè me pigme nté fi xe ( EP F) est carac té risé par une muc ulc
ou plaque rouge grisâ tre qu i apparaît pe u après la prise d ' un médi-
cament. Une bulle fa it son uppa rition au centre de la plaque, puis
elle se dessèche e t fi nit par disparaître . Après chaque nouvelle prise
du mê me médicame nt, le même phé nomè ne se re produit au mê me
endroi t, oü une tache pigme ntée brun g risâ tre pe rs iste e ntre les pous-
sées s uccessives. L' EPF peul s iéger a u nivea u de la m uq ue use buc-
cale (surtout le palais e t le dos de la langue), où une bulle de taille
variable s uivie d 'érosion à fo nd fibrineux et pourtour é rythé mate ux
pe ut apparaître après c haque prise médicam ente use. À la d iffé re nce
de la localisation c utanée, la pigme ntation est habituelle me nt impe r-
cept ible ou absente ;
- taxidermies bulleuses ; voir « Syndrome de S tevens-Johnson »
c t << Nécrolyse épide rmique toxique>> ;
- wxidermies ulcéreuses : de très no mbre ux méd icame nts
pe uvent être à l' origi ne d ' u lcé rations de la muque use buccale, ou
d' é rosions no 1i précédées de bulles (les A INS, les antimétabo litcs
(méthotrexatc, e tc.), les a ntagonistes de l' a ng iotensine. Le nico-
randil, un vasodilata te ur coronarie n uti lisé dans la pré ve ntion des
c rises d ' angor d 'effort depu is les a nnées 1990, est l'exemple le plus
récent : s iégeant a vec prédilection sur les bo rds de la lang ue, les
ulcérations q u' il e nu·aî ne o nt une forme allongée (j usqu ' à 3 c m),
dont le fond non nécrot iquc est coule ur chair musculaire ou couvert
d'un voile fi brine ux, sans halo é ry thé mate ux périphérique. Les cas
biops iés montrent un in fi ltrat infl ammatoire non spécifique, riche en
polynucléaires éosinophiles " ;
- taxidermies végétantes : les réac tions c utanéomuqueuses
aux produi ts conte nunt de l' iode ou d u brome peuvent ê tre urtica-
rie nncs o u purpuriqucs, mais souve nt plus ca ractéristiques ; cc sont
de petites bulles ou pustules qui te nde nt à confluer e n placa rds qui
devie nne nt végétants (Fig ure 13- 15).
L' hype rtrophie gingivale iatrogène pourrui t égale me nt ligure r
dans cette liste d ' acc ide nts d its tox iclcrm iq ucs (tox ide nn ic hyper-
trophique) ; liste à laquelle appartie ndra ie nt les nécroses osseuses
max illaires ct ma ndibula ires induites par les bisphospho natcs où la
nécrose se révèle par une ou plus ie urs ulcé rations de la muqueuse
gingivulc do nt le fo nd est constitué par un séquestre osseux q ui s'ex-
té riorise progress iveme nt.
Le d iag nostic de tox idc nnie re pose esse ntie lle ment s ur l' analyse
c linique des lésions, e t sur l' enquê te méd icame nteuse auprès du
ma lade 1191.
Matériaux d'origine dentaire (mercure, nicl<el,
résine, autres)
La stomatite a lle rg ique de contac t est un équivale nt muqueux de
l'eczéma, modè le de l' hype rsensibilité re tardée à médiation cel-
lulaire par des lymphocytes T spécifiques d ' un a ntigène, do nt la
sympto matologie est rnodilléc par les conditions du mil ieu buccal
baigné par la sali ve q ui te nd à dil uer c t à évac ue r les alle rgènes. Les
lés io ns s iègent par ordre a pprox ima tif de fréque nce sur la m uque use
des lèvres, la m uque use vestibula ire, la face inte rne des joues, la
langue, le plancher buccal, le palais e t le voile, les genc ives. Elles
sont représentées par un érythème plus o u mo ins inte nse c t é tendu,
un œdè me souvent discre t, une exfoliation de la langue, avec parfo is
e mpreinte des de nts voisines sur les borels. Il est très exception ne l de
pou voir d istingue r à l'œ il nu les vésic ules, q ui sont m inuscules, ct
les é rosions, qui sont rares c t très pe tites. Les lésions c hro niques sont
marquées pa r un aspect granu le ux ou papi llaire de la surface de la
muque use . Le prurit est re mplacé par des sensations de p icotc mc ms
F1gure 13·15 Purpura allergique siégeant au niveau de la
tubérosité maxillaire (allergie à une crème adhésive dentaire).
(Document Bruno Courrie r.)
 CHAPITRE 13- MALADIES GINGIVALES NON INDUITES PAR LA PLAQUE
ou de brû lures, qui peuvent ê tre a bsentes ou au comraire être mises
au premier plan par le patie nt 1121.
La topographie des lésions est un prem ier indice à retenir dans la
recherche des causes possibles d' un eczéma de contact des lèvres
o u d ' une stomatite allerg ique de contact. La recherche du type de
produit imputable est tres variée : produits denta ires (maté riaux et
produit s utilisés lors des soins, matéri aux prothétiques ou matérie ls
d 'orthodontie) ou matériaux portés à la bouche (embouchure des
instruments de mus ique à vent, tétines !caoutchouc, s ilicone !, stylos
rmatière plastiqucl, timbres et enveloppes [colles], etc.).
Pour les réactions allergiques siégeant sur une zone de muqueuse
en contact avec des obturations dentaires à l'amalgame d'arge nt,
l' imputabi lité est confirmée si la suppression de l'amalgame et son
re mplacement par un autre matériau d ' obturation entraîne nt la di s-
parition des lésions. Pour certai ns, cette substi tution n' a de chances
de succès que si les tests cutanés montrent l'ex istence d ' une sen-
s ibilisation au merc ure, probable agent responsable, mais pour
d ' autres ces tests ont peu de valeur, et la sensibi li sation peut être duc
à d' autres composants.
Des lés ions lichénoïdes analogues ont été observées au contact
d'autres matériaux prothétiques ou utilisés pour les obtu rations den-
taires (or, palladium, résine époxy, rés ine acry lique), et avec des
chew ing-gums, aliments, dentifrices et bains de bouche contenant
des parfums (cannelle, aldéhyde cinnamique rcinnamonc l, etc .).
Réactions attribuables à dentifrices et pâtes
dentaires, bains de bouche, chewing-gum
et additifs alimentaires, autres
Le syndrome allergique oral est une réaction infl ammatoire des
lèvres et de la muqueuse buccopharyngée déclenchée par le contact
de certains fruits, légumes ou fruits secs chez des sujets sensibi-
lisé à certains po lle ns, présentant un rhume des fo ins ou un asthme
bronch ique. L' intens ité de la réaction est variab le. Le contact des
fruits ne décle nche souvent qu' une sensation de picotements ou
de brû lures, un érythème, un œdème des lèvres, de la langue ct/
ou du pharynx, et les rmrlarlcs qui tendent à minimiser les symp-
tômes se plaignent s implement cl' « aphtes >> . Les no ix et le céleri
peuvent en revanche déclencher un œdème lary ngé grave, une
crise d 'asthme, ou un choc anaphylactiq ue. Dans la région bucco-
pharyngo-laryngée, les réactions d' hypersensi bilité immédiate sont
dues le plus souvent à certains a llergènes des fruits frais, dont le
caractère allergène disparaît après cuisson, à des méd icaments par
voie systémique (pénici lline, autres antibiotiques, inh ibiteurs de
l' enzyme de conversion l'angiotensine, aspirine, A!NS, etc.) ou par
voie locale, responsables d ' urticaire de contact. On ne négl igera pas
les possibles réactio ns au latex des gants chirurgicaux et des digues
dentai res .
Plasmocytose oriticielle
Chc7. des mâcheurs de chew ing-gurn, on a décrit dans les années
1960- 1970 une gi ngivostomalite idiopathique doulo ureuse qui asso-
ciait ché ilitc, glossite et ging ivite érythémateuse ct œdémateuse,
caractérisée histologiqucment par un inf·iJtrat polyclonal de plasmo-
cytes non tumoraux, disposé en bande épaisse sous un épithélium
parfois hyperplas iquc s iège d ' une spongiose et d'un allongement
psoriasiforme des crêtes, qui fut attribuée à un constituant non clai-
rement identifié du chewing-gum [ L, 2 11. La plasmocytose orifk ielle
de la muqueuse buccale (chéi litc, g ing ivite, glossite ou stomatite plas-
mocytai re) peul aussi être trouvée au niveau gén ital (balanite plas-
mocytaire, vulvite plasmocytaire) comme il la muqueuse des voies
aérodigestivcs supérieures (laryngite plasmocytaire). La muqueuse
101
est de te inte rouge, veloutée, infiltrée mais souple, avec une surface un
peu lobu lée quand la lésion intéresse la muqueuse libre. L'affectio n
est cons idérée soit comme d 'origi ne infectieuse, soit comme une
réaction de contact à un allergène no n idcntüié de l'environnement.
D'évo lution bénigne, elle doit être radicalement distinguée d ' un plas-
rnocytome solitaire extramédullaire, doml'infiltrat plasmocytairc est
monoclonal. Le traitement consiste d 'abord en la suppression des pro-
duits s uspects.
Lésions traumatiques
.... LÉSIONS TRAUMATIQUES (ORIGINE IATROGÈNE,
AUTOMUTILATION, ACCIDENTELLE)
Lors des soins buccodentaircs, les accidents traumatiques iatro-
gènes qui nous intéressent imposent au patient un tatouage profond
dont La plaie laissera une cicatrice globalement pigmentée sauf en son
centre.
Les lésions fact.ices de la muqueuse buccale et encore pl us spéci fi-
q ucmcnt de la gencive pourraient s 'appeler, par analogie a ux lésions
des ongles, usure maniaque de la genci ve qui cons iste surtout e n
des éros ions el excoriations plus ou mo ins profondes réalisées par
les ong les ou à l' aide de divers instrume nts (couteaux, c iseaux,
éping les, etc.). Les cas les plus graves concernent des automutila-
tions intéressant souvent les dents, mais aussi les parties molles de
la régio n buccofacialc, q ue peuvent s ' inniger certains malades au
psychisme graveme nt pe rturbé. Il peut aussi s'agir de malades pré-
sentant des affections neurologiques avec mouvements anorma ux
comme des tics de mors ure, ou avec perte de la sens ibilité dou lou-
reuse nocicepti ve no rmale. L'aide d u psychiatre est a lors indispen-
sable pour préciser dans lequel des d ifférents cadres nosologiqucs
possibles s' inscrit Je cas d ' un malade, et pour contri buer à sa pri se
en c harge.
Reste encore à citer les morsures sous anesthés ie, sous l'in nuence
d ' une d rogue ou au cours d ' un coma, o u les anomalies mineures
causées par certai nes habitudes, pratiques profess ionnelles o u utili-
sat ion d' instruments.
On doit aussi pou voir envisager une possi ble maltraitancc ct le
syndrome de Münchhausen par procuration dans laquelle un proche
crée ct e ntre tient des lés ions chez un enfant ou un sujet handicapé,
toul en manifestant une attitude protectrice et une extrême préoccu-
pation au sujet de son étal, en vue de se valoriser auprès de la famille
et du corps médical.
Le piercing des lèvres, de la langue el d ' autres replis cutanés est
d ' une actu alité récente. Les complications locales compo11ent des ébré-
chures ou fractures dentaires, des récessions ging ivales, des déplace-
ments dentuircs, un saignement persistant, un œdème, des abcès locaux
ou à distance, et même un phlegmon diffus elu plancher buccal.
.... LÉSIONS TRAUMATIQUES CHIMIQUES,
PHYSIQUES, THERMIQUES
Les sto matites d'irritat ion se traduisent par un érythème tantôt
loca lisé, tantôt plus ou moins étendu, parfois accompagné d' une
nécrose épithé liale superficielle, ou d'érosions précédées d' un stade
bulleux. Elles sui vent habituelle ment l'application d' un produit caus-
tique ou agressif : rés ine acryl ique autopolymérisante, produi ts pour
empreintes, antiseptiques (chlorhexidine, hexétidine), tabac, voire
pastilles de menthe. La press ion excessive d ' une prothèse adjointe,
des frottements anormaux dus par exemple à une hyperkinésie labio-
102 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
ling uale, à des lésions ou des ma lpos itio ns de ntaires ou à une prothèse
mal adaptée peuve nt concourir à l'apparitio n de ces lésio ns 12].r
La demi-muque use des lèvres, plus partic ulièrement celle de la
lèvre inférieure. est la seule zone de la région buccale souvent expo-
sée à la lumiè re, e t e lle peut de cc fai t être le siège d' un eczéma
par méca nisme pho to toxiquc o u photoalle rg iquc dû à un mé dica-
ment administré par voie géné rale, ou après application d' un pho to-
a lle rgène de contact.
Les ché ilites d ' irritatio n parfoi s difficiles à distinguer de l'eczéma
o nt une cause non alle rgique, le plus souvent un t.ic de léchage, de
s uccio n o u de mordilleme nt, o u bien l' applica tio n d 'un médicament
topique ag ressif o u d ' un produit irritant, avec leque l le patc h test
sera négatif. L'eczéma des lèvres pe ut ê tre aggravé ou entrete nu par
les mê mes fac te urs irritants.
..,._ RÉACTIONS À CORPS ÉTRANGER
Ces réactions peuve nt sc s ituer au niveau de la lang ue, des joues,
du planc he r, du pa la is. Macroscopiquemc nt, il s' agit d ' un nodule
plus o u moins ferme de ta ille variée. Hi stologique me nt, l' aspect est
celui d ' un petit foyer souve nt suppuré conte na nt des polynucléaires,
des débris cellulaires, des mac rophages e t des cellu les géantes plur i-
nucléées te ndant à entourer o u à englobe r le corps é tranger. Cc de r-
nie r peut ê tre par exemple un dé bris alime ntaire (arê te de poisson,
petite esquille osseuse) o u un dé bris végétal o u minéral l3, 8 1.
Envisager d'abord l'étiologie infec tieuse peu ou pas spé-
c ifique. puis l'étiologie tra umatique avant les étiologies
inflammatoires. tumora les ou infectieuses spécifiques.
La topographie gingivale pouvant être unique ou
accessoire. le diagnostic doit croiser les signes c liniques
buccaux avec l'anamnèse.
Afin de confirmer le diagnostic de maladie g ingivale non
induite et d'améliorer la qualité du traitement. une thé-
rapeutique initiale porodontole est recommandée en
raison du caractère aggravant de la ploq ue dentaire.
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 Parodontites chroniques
Dimitra Karapetsa, Philippe Bouchard
La parodontite chronique modérée est la forme plus
prévalente des parodontites.
La présence de plaque bactérienne est indispensable à
la progression de la parodontite chronique.
La perte d'attache continue est le signe cardinal des
parodontites.
• La parodontite chronique est une maladie multifacto-
rlelle associée à des facteurs locaux el généraux.
La parodontite ch ronique est une maladie mu ltifactorielle
commune du système d'attache de la dent induite par les micro-
organismes pathogènes (bac téries parodontopathogènes) contenus
clans la plaque dentaire. La perte d'attac he s'a<.:<.:ompagne d'une des-
truction du ligament alvéolodentaire e t de l'os alvéolaire qui sou-
tie nnent la dent. En 1' absence de traitement, son évolution continue
conduit donc à la pe rte spontanée de cette dernière. La parodontite
c hronique co nstitue, avant la carie dentaire, la cause majeure de
pe rte de ntaire c hez l'adulte [ 14 ]. C'est de loi n la forme la plus préva-
le nte des parodonti tes. Elle to uche pré fé re ntie llement le sujet adulte,
mais des cas sont parfoi; observés c hez l'enfant e t l' adolescent (voir
c hapitre 68).
Caractéristiques cliniques
Contraire me nt a ux parodontites agressives, les paroclontitcs c hro-
niques générali sées et local isées sont considé rées com me é tant deux
formes de la même maladie. Il existe des s ignes cliniques constants
e t des signes q ui ne sont pas toujours observés lors de la maladie
(Tableau 14-1). Parmi les signes constants, la perte d'attac he, c'est-
à-dire l'apicalisation conti nue du niveau d 'attache clinique, est le
signe cardina l diagnostique des parodontites. En effet, la pe rte d ' at-
tache peut survenir en l'absence de poches parodontales alors que
l' inverse est impossible. Un saignement plus ou moins important et
la présence de poches parodontales plus ou moins nombreuses sont
révélés par le sondage. L'examen rad iographique fa it apparaître une
lyse osseuse régulière, relati vement symétrique [1 3], le plus souvent
qualit1ée d 'horizontale. Les signes inconstants sont nombreux et
variés (Tableau 14-I). Il est intéressant d 'observer que cc son t plutôt
e ux qui motivent les consultations, les signes constants étant s ilen-
c ie ux (Figure 14- 1) .
La parodontite est caractérisée par son étendue e t sa sévérité. Des
seuils de perte d'attache ont été arbitrairement proposés lors de la
conférence de consensus internationale de 1999 (Tableau 14-11) 111.
Ces seui ls ne tiennent compte que de la perte d'attache el n'ont pas de
correspondance e n termes de profondeur de poche. Il s ne sont donc
pas très utiles pour poser un diagnostic immédiat. Le Tableau 14- ffi
présente une correspondance entre les mesures c li niques de profon-
deur de poche et de perte d'attache continue.
Caractères généraux
Les caractères géné raux ont é té résumés lors de la confére nce de
consensus internationale de 1999 [6] (Tableau 14-IV). Ils révèlent le
caractère multifac toriel de la malad ie : la présence de parodontopa-
thogènes est une condi tion nécessaire mais non suffisante au clécleo-
c hement et à la progression de la perte d ' attache. La présence de
facte urs aggravants ou modifiants est donc le plus souvent ind ispen-
sable à l' initiation e l au développement de la maladie.
La parodontite chronique est sensible aux mêmes facteurs que
les ging ivites induites (voir c hapitre 12). Ce dernier point semble
évide nt puisque g ingivite induite el parodontite chron ique sont le
continuum d ' une même maladie : la paroclontite c hronique [8]. La
ging ivite induite est donc un facteur de risque de la parodontite
c hro nique, la perte d ' attache étant proportionnelle à la sévérité de
l' inflammation gingivale [ 15]. L'absence de g ingivite est a insi un
104 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE

"l 4· Caractéristiques cliniques de la parodontite chro- Table LA Principales caractéristiques générales de la paro-
nique chez l'adulte. dontite chronique (d'après International Workshop for a Classification
of Periodontal Diseases and Conditions 1999. Consensus Report :
1. Signes constants Chronic Periodontitis).
- Inflammation gingivale
Signes cliniques associés à la gingivite (altérations Plus prévalente chez l'adulte que chez l'enfant et l'adolescent
de la couleur, texture et volume de la gencive) mais ces derniers peuvent être également atteints
Saignement au sondage
- Perte d'attache La sévérité de l'atteinte est associée à des facteurs locaux
Augmentation continue du niveau d'attache clinique
Présence modérée à élevée et fréquente de plaque et de tartre
à travers le temps
sous-gingival
- Poche parodontale
Profondeur de sondage > 3 mm Grande variabilité de la composition du biofilm
- Alvéolyse horizontale
Lyse osseuse se traduisant par une augmentation Progression globalement lente mais peut présenter des épisodes
de la distance entre la jonction amélocémentaire de destruction rapide
et la crête osseuse alvéolaire et une image radiologique Association à des facteurs aggravants locaux (anatomiques
crestale régulière et continue, sensiblement horizontale. ou iatrogènes)
2. Signes inconstants Association à des facteurs environnementaux comme le tabagisme
- Signes gingivaux et la résistance au stress
Exsudat de fluide créviculaire cliniquement décelable
Suppuration créviculaire Association à des facteurs modifiants généraux comme les diabètes
Saignement gingival spontané
Fistule parodontale
Récessions gingivales
Abcès parodontal bon indicateur de maintien à long terme de la santé parodontale,
- Signes radiologiques
comme le montre une étude norvégienne inc luant 565 sujets suivis
Alvéolyse verticale
Lyse osseuse se traduisant par une augmentation pendant 26 ans (9] .
de la distance entre la jonction amélocémentaire La maladie est le p lus souvent en rapport avec la quantité de
et la crête osseuse alvéolaire et une image radiologique plaque dentaire accumulée et la présence de facteurs aggravants
crestale irrégulière sensiblement verticale caractérisée
(locaux) ou modifiants (environnementaux et généraux ). O n
par des défauts osseux angulaires, circonférentiel,
en cratère, etc. constate une grande variabil ité microbiologique qual i tative ct
Tendance à la symétrie des lésions osseuses quantitati ve elu contenu des poches paroclontales d ' un indi vidu à
- Signes dentaires l ' autre m ais également d ' un site à l 'autre chez le même individu.
Mobilités dentaires Le complexe rouge de Socransky est cependant r etrouvé de façon
Migration dentaires
quasi constante. L'examen microb iologiquc des poches parodon-
Pertes dentaires spontanées
- Signes généraux tales chez un sujet atteint de parodontite chronique n ' a donc pas
Halitose d ' intérêt diagnostique.

T bi u 14 1 Étendue et sévérité des parodontites chroniques

(d'après Armitage [1)) .
Progression
1. Étendue L es parodontites sont des maladies à site. La complex ité d'évo-
- Localisée lution des par odontitcs rend donc les modèles de progression
:5 30 % des sites sont atteints de perte d'attache di flic iles à établ ir. L es données de perte d'at-
- Généralisée
tache sont habi tuellement enregistrées à des moments différents
> 30 % des sites sont atteints
au niveau de pl usieurs sites sur différentes dents chez des sujets
2. Sévérité di fférents. La p lupart des clinic iens argumenteront intuit ivement
- Légère
-et à raison -qu' i l ex iste des variations de susceptibilité entre
Perte d'attache continue de 1 à 2 mm
- Modérée les malades et des variations entre les sites chez un même ma lade
Perte d'attache continue de 3 à 4 mm ( IIJ. On obser ve donc chez un même malade au même instant des
- Sévère sites perdant de l 'attac he et d ' autres non. On peut ainsi anal yser l a
Perte d'attache continue ~ 5 mm
progression de la perte d 'attache au niveau des sites ou au niveau
du malade.
L e mode de progression de la perte d ' attache repose sur des hypo-
b 14·111 Correspondance clinique entre profondeur de thèses issues de modèles de régression multipl e 1181. L ' anal yse de
poche et perte d'attache continue en fonction de la sévérité de la paro- la perte d 'attache au niveau malade a donné l ieu ü deux modèles
dontite. Un seul de ces signes entraîne le diagnostic de parodontite.
lo ndamentalement di fférents: le modèle linéai re où les sites perdent
de l 'attache de façon progressive ct cont.inuc (Figure 14-2) 11 0 1 et
Profondeur Perte d'attache
le modèle aléatoire où certains sites présentenL une perte d ' at.tache
de poche (mm) (mm)
sévère ct rapide, appelée << explosive », suivie d ' une période de
Parodontite légère 4 1-2 rém ission qu i peut sc compter en mois, années, voire décennies
Parodontite modérée 5-6 3-4 (Fi gure 14-3) [161. Au niveau des sites, il semblerait que la perte
d'attache chez un même sujet se localise de façon aléatoi re mais
Parodontite sévère >6 ~5
progresse de façon cycl ique [6). C'est la raison pour laquelle la pro-
 CHAPITRE 14- PARODONTITES CHRONIQUES 105

Figure 14·1 Patiente de 58 ans atteinte de parodontite chronique sévère généralisée. Le motif de consultation est la mobilité dentaire.
Patiente fumeuse (10 cigarettes par jour depuis 35 ans), présentant une anxiété importante, et des antécédents familiaux (père). On note la
présence de reprises de lésions carieuses et apicales. Le charting (non présenté) indique de nombreuses poches profondes(~ 6 mm) et plus
de 30 % des sites sont atteints. ~indice de plaque est à 98 % et l'indice de saignement à 82 % . Le prélèvement microbiologique ries pnr:hes
profondes analysé par méthode PCR/sonde ADN indique de fortes quantités de pathogènes, en particulier du complexe rouge de Socransky :
Porphyromonas gingivalis (106 CFU/ml), Tannerella forsythia (106 CFU/ml) et Treponema denticola (10 4 CFU/ml). Aggregatibacter actinomy-
cetemcomitans et Prevote/la intermedia sont sous le seuil de détection (103 CFU/ml). (Document Sylvain Mouraret.)

grcss ion est g lobalement lente mais peut présenter des épisodes de
desu·uction rapides. La Figure 14-2 présente différents modèles de
progressions de perte d 'attache au niveau malade.
Il semble aujo urd' hui que le mode de progression aléatoire et
asynchrone so it le plus adapté à la parodo ntite chronique en rai -
son de sa relative lenteur d ' évolution (Fig ure 14-3a), alors que les
modèles << explos ifs» poun·aient correspondre au mode de progres-
s ion de la parodontite agressive (Figu res 14-3b et 14-3c).
Prévalence
L'enquête é pidémiologique la plus récente repose sur les données
2009-20 10 de la National Health and Nutrition Survey (NHANES)
aux États-Uni s. Les estimations sont issues d'un échantillon de
3 742 adultes de plus de 30 ans ayant au moins une dent [4]. Le
niveau d'a tl ache et la pro fo ndeur de sondage ont été mesurés au
niveau de 6 s ites parodontaux sur chaque dent. Toutes les dents ont
été incluses dans l' analyse, sauf les dents de sagesse. Les résul-
tats montrent que 47% de l'échantillo n, re présentant 64,7 m illio ns
d'Américains, sont atte ints de parodontite : 8,7 % ont une forme
légère, 30 ,0 % une forme modérée et 8,5 % une forme sévère.
Soi xante-quatre pour cent des sujets âgés de 65 ans e t plus pré-
sentent une parodontite modé rée à sévè re. En termes d 'étendue,
56 % ct 18 % des sujets ont 5 % o u p lus de sites présentant res-
pectiveme nt un ni veau d'attache ~ 3 mm ct une profonde ur de
poche 2': 4 mm. La dé finition de la sévéri té des cas est donnée dans
le Tableau 14 - V. La prévale nce globale est égale à la somme des
form es légères, modérées et sévères.
En France, une seule enquête nationale, la National Periodorrtal
and Systemic Examination Survey (NPASES !), est à ce jour dis-
ponible pour évaluer la prévalence des parodontitcs chroniques 121.
Un échantillo n de 2 144 sujets représentat ifs de la population fran-
çaise âgés de 35 à 64 ans a été étudi é. Les mesures intéressaient
4 sites par dent et toutes les de nts ont été incluses dans l' analyse.
Les sujets possédaient au moins 6 de nts. La classification de l' Inter-
national Workshopfor a Classification of Periodontal Diseases and
Conditions [7[ a été retenue pour déf"in ir l'éte ndue et la sévérité de la
parodontite. En termes de prévalence, 46,68 % et 10,2 1 % de l'échan-
tillon présentaient respectivement un niveau d 'attache et une profo n-
de ur de poche ~ 5 mm. Parmi les s ujets présentan t une parodontite
généralisée, 78 % avaient une parodontite légère, 18 % modérée et
4% sévère. Environ la mo itié de l'échantillon montrait des niveaux
d ' attache s ignant une perte d' attache préa lable à l'enquête.
Dans les pays non industrialisés, la prévalence semble très élevée,
même chez les sujets jeunes. Une étude récente indique des préva-
lences de paroclontite chronique de 18,2% et 72,0 % chez des sujets
âgés respectivement de 14 à 19 ans et de 24 à 29 an s r17 [.
106 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE

Perte
d'attache

a ' - - - - - - - - - --.Temps

Figure 14 2 Mo dèles linéaires de progression de perte d 'attache. Les points bleus représentent les épisodes de perte d'attache. La perte
d'attache peut être constante (a) ou peut évoluer vers une diminution (b) ou une augmentation (c ) de la progression . Après progression initiale,
la perte d'attache peut être en phase de plateau (d), en progression arithmétique (e) ou en diminution constante après une phase aiguë (f). Les
figures g, h et 1 sont complémentaires des figures précédentes et correspondent à une diminution initiale de la perte d'attache. (Adapté d'après
Gilthorpe et al. , 2003).

Perte
d'attache

a L-- - - - - - -- - --. Temps c

19 "r 1 1.3 Modèles aléatoires de progression de perte d'attache. Les points bleus représentent les épisodes de perte d'attache. La perte
d'attache peut progresser de façon asynchrone par poussées multiples à travers le temps (a). La perte d'attache peut également être " unique et
explosive " (single burst), c'est-à-dire rapide et sévère, intéressant plusieurs sites à la fois (b). Cette perte d'attache peut ensuite évoluer vers la
stabilité, la progression ou régresser au fil du temps. La perte d'attache " explosive " peut également se répéter de façon cyclique (multiple bursts)
à travers le temps (c).

Il est clair que la prévalence de la parodontite chronique est dépen-
dante de la définit ion épidémiologique de la maladie. Une étude
méthodologique a quantifié l' innuencc de la définition de cas sur la
prévalence de la parodontite [3]. Six définitions diff ére ntes de la mala-
die ont été utilisées pour analyser le même échantillo n. Les taux de
préva lence variaient entre 14 et 65 % en fo nction de la définition uti-
lisée. En résumé, même s i les résultats des différentes enquêtes épidé-
miologiques sont difficilement superposables (voir chapitre 19), il est
possible d'affirmer que la parodontite chronique est une des maladies
in fectieuses parmi les plus prévalentes dans les pays industrialisés.
 CHAPITRE 14 - PARODONTITES CHRONIQUES 107

le. u 14 V Définition épidémiologique selon le CDC-AAP (Centers for Disease Control and Prevention - American Academy of Periodonto-
logy) de la sévérité des parodontites chroniques (d'après [5]).

Parodontite légère Parodontite modérée Parodontite sévère

Au moins 2 sites avec un niveau d'attache
de 3 mm ou plus et au moins 2 sites proximaux
avec une profondeur de poche de 4 mm
ou plus sur 2 dents différentes ou un site avec
une profondeur de poche d'au moins 5 mm
Au moins 2 sites proximaux sur deux dents Au moins 2 sites proximaux sur des dents
différentes avec une perte d'attache de 4 mm différentes avec une perte d'attache de 6 mm
ou une profondeur de poche de 5 mm ou plus ou plus et au moins un site proximal avec
une profondeur de poche de 5 mm ou plus

monozygotes ont indiqué que 50 % de la variance des parodontites

Facteurs de risque
L a parodontitc chron ique étant une ma ladie multil'actorielle, son
déc lenchement et sa progressi on sont sous la dépendance de fac-
teurs/indicateurs de risque. L e déc lenchement dépend souvent des
facteurs modi fi ants (généraux), tandis que la progress ion est pl u-
tôt associée à des facteurs aggravants (locaux). Quand un f acteur
de ri sque est présent, i l augmente l a probabili té de la maladie, et
quand i l est absent, celle probabi l i té est di m i nuée. Ainsi , l a mala-
die peul être présente sans facteur/ i ndicateur de risque apparent ;
cc dern ier n'est donc pas indi spensable à son apparition ou à son
développement.
L e Tableau 14-V 1 liste les facteurs/indicateurs de risque. Tous
sont détaillés clans d'autres chapitres de ce l ivre.
La consom mation de tabac et les di abètes non contrôlés sont des
facteurs de risque vrais des parodontites chroniques. L a prévalence de
la paroclontite augmente avec l'âge en raison sans cloute de la dimi-
nution des défenses immunitaires et de l 'effet cumulati f des épisodes
de progression. La NHANES 2009-20 10 confirme une plus forte pré-
valence de l a parodontitc chronique dans le genre mascul in, l 'origine
de la population (mexicaine), les conditions socioéconom iqucs ct les
fumeurs actuels r4 J. L' âge d'apparition et le taux de progression de
la maladie sont probablement i nfluencés par la génétique (voir cha-
pitre 25) et les facteurs de risque envi ronnementaux (voir partie 7).
Les données des études effectuées sur des j umeaux dizygotes ct
chroniques étaient expl iqués par la génétique [J I] .
Traitement
L e traitement des parodontites chroniques repose essentiellement
sur l a diminution immédiate et durabl e de la charge globale des
micro-organismes grâce à une élimination mécanique professionnelle
de la plaque dentai re (détartr age/surfaçage) associée à un contrôle
de plaque indi viduel mécanique (brossage) ct chim ique (dem i frices,
bain de bouches) au quotid ien. L a maîtri se des facteurs/ind icateurs
de risque environnementaux (tabagi sme, diabètes non/mal équilibrés,
etc.) et locaux (édentemcnts, mal positions dentai res, etc.) est indis-
pensable à la réussite à long terme elu tr aitement. Une phase répa-
ratrice des tissus parodontaux contribue à fi naliser le traitement en
créant les conditions anatom iques favorables à l 'absence de récidive.
Suivi parodontal
L e suivi parodontal pérennise une charge bactérienne basse
compatible avec l 'absence d' inflammation clinique (chapitre 64).
L'obser vance, i nhérente au suiv i et au contrôle de plaque quotidien,
est i n di spensable~~ l ' absence de récidi ve.

'ableau 1 VI Facteurs/indicateurs de risque des parodontites

chroniques.
La d iminution de l'indice de p loque est le p ré requis à la
Facteurs de risque résolution des porodontites c hroniques.
- Gingivite
- Consommation de tabac Le contrôle d es facteurs/indicateurs de risque est partie
- Diabètes non contrôlés intégrante d u tra itement des p orodontites chro niques.
Indicateurs de risque La p réventio n de la parodontite chroniq ue passe par la
- Bactéries parodontopathogènes p révention de la gingivite .
- Tartre
- Âge
- Genre masculin
- Origine de la population POUR EN SAVOIR PlUS
- Statut socioéconomique
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 Parodontites agressives
Dimitra Karapetsa, Sylvain Mouraret, Philippe Bouchard
Il n'est pas certain que parodontite agressive générali-
sée e t parodontite c hronique sévère généralisée soient
deux entités physiopathologiques distinctes.
Il n 'est pas possible aujourd'hui de distinguer microbio-
logiquement la parodontite agressive généralisée de la
parodontite chron q ue sévère.
La parodontite agressive localisée est très rarement
précédée de gingivite. contrairement à la parodontlte
chronique.
La détection d' Aggregatibacter ac tinomycetemcomi-
tans chez des sujets jeunes parodontalement sains peut
étre considérée c omme un marqueur d e risque d'initia-
tion de parodontite agressive localisée.
La consommation de tabac est un facteur de risque de
parodontite agressive généralisée.
L es parodom itcs agres,;i ves sont des malad ies ü fai ble prévalence,
r ares dans leur forme locali sée, généralement sévères et rapidement
évol utives, intéressant le plus souvent des malades jeunes, et carac-
térisées par une agrégation familiale (Figure 15-1 ). Elles intéressent
l e sujet ne présentant pas un état de santé susceptible de les initier
ou d 'en modifier profondément l 'évolution. Leur étiologie n 'est pas
encore parfai tement él ucidée.
Généralités
O n disti ngue classiquement la parodont i tc agressive localisée
de l a parodontite agressive généralisée. Il semble qu ' il s' agisse de
deux entités nosologiqucs distinctes, mais i l n 'est pas excl u que ces
malad ies représentent deux express ion phéno typiques d' une seule et
même affection. Les caractéristiques essentielles des parodontites
Tabl au 15·1 Principales caractéristiques des parodontites agres-
sives généralisées et localisées (International Workshop for a Clas-
sification of Periodontal Diseases and Conditions 1999. Consensus
Report :Agressive Periodontitis).
Caractères communs
- Caractères constants
Le diagnostic de parodontite agressive exclut le diagnostic
d'autres maladies concomitantes susceptibles d'initier
ou d'infléchir profondément le cours de la parodontite
Perte d'attache et destruction osseusP. mpic1P.
Agrégation familiale
- Caractères inconstants
Quantité de plaque minimale par rapport à l'importante sévérité
de la destruction parodontale
Les taux d'A actinomycetemcomitans et, chez certaines
populations, de P. gingivalis peuvent être élevés
Anomalies de la phagocytose
Phénotype pro·inflammatoire des macrophages : concentration
élevée de prostaglandines E2 (PGE2) et d'interleukine-1P (IL-1P)
Arrêt spontané possible de la destruction parodontale
Caractères propres
- Parodontite agressive généralisée
Patients habituellement de moins de 30 à 35 ans mais peut
intéresser aussi des individus plus âgés
Prévalence d'A. actinomycetemcomitans plutôt élevée
Faible réponse anticorps aux agents infectieux
Caractère épisodique marqué da la parte d'attacha
et de la lyse osseuse
Localisation des lésions : perte d'attache interproximale
généralisée atteignant au moins 3 dents permanentes autres
que les Incisives et les premières molaires
- Parodontite agressive localisée
Débute le plus souvent à l'adolescence (13-14 ans)
Forte réponse anticorps aux agents infectieux
Localisation des lésions : perte d'attache interproximale localisée
aux incisives/premières molaires atteignant au moins 2 dents
permanentes (dont au moins une molaire) et n'affectant pas plus
de 2 dents autres que ces premières molaires et incisives
110 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE

Figure 15·1 Patiente de 26 ans atteinte de parodontite agressive localisée. Malade asymptomatique d'origine marocaine adressée
par son praticien pour bilan parodontal avant traitement orthodontique en raison d'une classe 2 div 1 di\ngle avec encombrement des inci-
sives maxillaires. !.:interrogatoire médical ne révèle aucune pathologie autre qu'une maladie parodontale. La malade est non fumeuse et
peu anxieuse. On note des antécédents familiaux de parodontite (père). Le charting (non présenté) indique des poches profondes (~ 9 mm)
localisées au niveau de 16, 26, 36 et 46. !.:indice de plaque de 65 % et l'indice de saignement à 68 %. Le prélèvement microbiologique des
poches profondes analysé par méthode PCR!sonde ADN indique de fortes quantités de pathogènes, en particulier d'Aggregatibacter acti-
nomycetemcomitans (105) et Tannerel/a forsythia (104 ). Porphyromonas gingivalis, Prevote/la intermedia et Treponema dentico/a sont sous le
seuil de détection (103 ). (Document Sylvain Mouraret.)

agressives ont été résumées par la conférence de consensus inter-
nationale de 1999 [251 (Tableau 15- l). Il n'ex iste pas de défin itio n
claire e t consensuelle permettant dans tous les cas de trancher entre
le diagnostic de parodontitc c hronique sévère cl celu i de parodontite
agressive généralisée. La c lass ification de 1999 a élim iné l' âge en
tant que critère principa l du diagnostic diffé remiel entre les de ux
e ntités (chronique/agressive). Il est vrai que scul l'ftge permet cepen-
dant d 'orienter e fficace me nt le diag nostic lors des e nquê tes épidé-
miologiques qui som par nature transversales c t ne pe rmette nt pas
d'évaluer la pe rte d ' atwchc << continue ''· De plus, en c linique, il
est hors de question devant un sujet jeune présentant des ni veaux
d 'attaches anormale ment réduits de reporte r le diag nos tic à p lus tard
pour s' assurer que le sujet cont inue à perdre rapidement de 1'attac he.
Ainsi, e n clinique, le diagnostic de parodontitc ag ressive sera géné-
rale me nt immédiat afi n de mettre e n œuvre un traiteme nt rapide.
Compte tenu du tableau clinique assez souvent caracté ri stique, le
diagnost ic est majoritairement s imple, tout au moins pour les fo rmes
localisées.
De mmer e t Papapano u ont proposé une dé finition épidé mio lo-
gique des cas de parodontite agressive applicable, no us semble-t-il ,
à la clinique 11 31. Cette définiti on, qui tient compte de l'âge, inclut
bien e nte ndu les caractéristiques classiques é no ncées plus haut
(absence d'autres maladies, ag régation fami li ale, évolution rapide) .
- S uj et ~ 25 ans : au mo ins 2 s ites prox imaux non contigus avec
perte d ' attache ~ 4 mm c t saigne ment au sondage observé sur a u
moins 2 dents.
- Sujet e ntre 26 ct 35 ans: a u moins 2 s ites proximaux non conti-
gus avec perte d 'attache ~ 6 mm ct saig ne ment au sondage observé
sur au moins 2 dents.
- Sujet > 35 ans : l'évolution rapide de la perte d 'attache ou
osseuse (documents antérieurs) ct l' agrégatio n famil iale (examen de
la fratrie) doivent ê tre confirmées pour porter le diagnostic.
Prévalence
Les travaux épidém io logiques sont dans l'ensemble plutôt anciens
et util isaient d'autres dénominations que celle de parodontitc agres-
s ive. Les termes de parodontitc juvéni le localisée/généralisée, paro-
dontite aiguë j uvénile, parodontite à progression rapide, e tc. ont été
uti lisés pou r désigner des pertes d 'attache rapides chez des e nfa nts,
des adolescents ct des adultes je unes. Ces évolutions de tc nn inolo-
gie à travers le te mps re nde nt une agrégation des travaux é pidé mio-
logiqucs antérieurs à la nomenclature actuelle difficile. De plus, en
raison de la rare té des parodontites agressives, les études manquent
souvent de puissance (rapports de cas). Il ex iste donc une grande

variabi li té de la prévalence. Cette variabilité est probableme nt due :
( 1) à des d ifférences méthodologiques enu·e les enquêtes, (2) à la
rareté de la maladie, et (3) à une non-uni formité de la défi nition des
cas, com me nous venons de le souligne r. Il est néanmoins possible
de conclure que les parodontitcs agressives intéressent les s ujets à
tout âge, que lle que soit leur origine, ct sont peu fréquentes. La défi-
nition << classique >> de la c lassification de 1999 donne une préva-
lence< l % pour la parodontite agressive localisée.
DENTUPE TEMPORAIRE
Chez l'enfant et l'adolescent, une étude cas-contrôle suédoi se
inc luant 118 patients atteints de parodontite agressive (cas) diag-
nostiqués entre 13 et 19 ans ct 168 patients appariés indemnes de
perte osseuse (contrôle) montre une perte osseuse à l'âge de 5 et
12 ans chez les cas, alors qu'elle est absente dans le groupe contrôle
[501. Les mêmes auteurs incluant des enfants âgés de 7 à 9 ans (n
= 3 896) montre une prévalence respective de 2 % à 4,5 % de perte
osseuse sur au mo ins une face proximale des dents temporaires
[49]. Ces résultats indiquent que la parodontite agressive, au moins
chez certains ind ividus, peut être in itiée dès la denture te mpo raire .
Néanmo ins, cette perte osseuse précoce au niveau de la denture tem-
poraire ne prédispose pas nécessaire ment à la parodon titc ag ressive
en denture permanente [2].
DENTURE PERMANENTE
Chez 1' adolescent etl ' adu lte jeune, les données sont peu abondantes
et vari ables en fonction des pays concernés. Une étude classique aux
États-Unis chez Il 000 adolescents de 14 à 17 ans indique 0,53% de
parodonlite agressive localisée et 0,13 % de générali sée [28]. Un tra-
vail plus récent aux États-Unis (11 = 1 075) révèle une prévalence de
1,2 % de forme localisée chez des A fricains et Hispano-Américains
(tranche d ' âge : 11- 17 ans) [16]. Une enquête épidémiolog ique sur
l'état parodontal du personnel de l'armée en Israël (tranche d'âge
18-30 ans) indique 4 % de parodontite agressive localisée et 2% de
généralisée [26]. La prévalence de parodontitc agressive en Jordanie
du Nord est de 2,2 % [ 1] et de 1,65 %en Corée du Sud [ Ill En
utilisant la définition de Demmer ct Papapanou (voir ci-dessus), la
prévale nce de parodontite agressive dans les pays industrialisés chez
les sujets de moins de 35 ans varie de 1 à 15 % [ 131.
Indicateurs de risaue
À la lumière de la localisation des lésions, de 1' impact des facteurs
e nvironnementaux , de la pathogénie de la mal adie ct des données
génétiques les plus récentes, il existe quelq ues raisons de penser que
la parodontite agressive localisée constitue une maladie distincte de
la fo rme généralisée. Une étude prospective avec un suivi de six
années sou lig ne que seulement 35 % des parodontitcs agressives
localisées évo.luent vers une parodontite agressive généra lisée [9].
O n peut s' inte rroger sur les facteurs susceptibles d'entraîner la
généralisation des lésions. Les facteurs de risque environne mentaux
n 'offrent pas de ré ponse c laire en matière de distinction entre paro-
dontite chronique ct agressive généralisée. Il n'est donc pas exclu
que ces deux dernières formes ne soient e n fait qu' une seule ct même
maladie, tandis que la parodontite agressive localisée constituerai t
une entité clinique distincte. Ce n'est cepe ndant pas l'hypothèse rete-
nue par la classification de 1999 qui distingue les parodontites agres-
sives des parodontites chron iques. Ainsi, les indicate urs de risque
CHAPITRE 15 - PARODONTITES AGRESSIVES 111
listés ci-après concernent le risque d'initiation ct plus précisément
d'évolution des parodontites agressives en termes de sévérité.
!:ACTEUR~ LOCAIIX
Des anomalies du cément ont été décrites au mveau des sites
atte ints par les parodontitcs agressives loca li sées chez l'enfan t (inci-
sives et mo laires) [7]. Il ne peut donc être exclu que la l'orme loca-
lisée de parodontite agressive représente une maladie à composante
génétique ct/ou épigénétiq uc marquée différente de la fo rme agres-
sive généralisée et de la parodontite chronique.
.... FACTEUR FTHI\JIQUE
Le risque de développer une parodontite agressive, toutes l'ormes
confondues, ne semble pas êu·e partagé de manière égale dans la
population ; la prévalence de la parodontitc agressive a été esti mée
entre envi ron 0,2 % pou r les Caucasie ns et 2,6 % pour les A fro-
Américains 128]. La synthèse des prévalences par ethnies est de 0, 1 à
0,2% c hez les Caucasiens, 1,0 à 3,0% chez les Africains cl les A fm-
Américains, 0,5 à 1,0 %chez les Hispaniques et les Américains du
Sud, ct 0,4 à 1,0 % chez les Asiatiq ues [6]. Les données en Afrique
Noire sont limitées mais permettent de conc lure à une prévalence
élevée [23]. La prévalence chez les sujets de descendance africaine
est généralement p lus élevée que la moyenne observée [ 19]. li est
cependant di l'fic ile de conc lure sur un fac te ur de risque ethn ique
indépendant étant donné l' impact du statut socioéconomiquc en tant
que variable confo ndante dans l'évaluation de la préva lence.
.... CONDITIONS SO~IO~CONOMic::lUE<:
Une prévalence plus élevée a été associée aux faibles niveaux
socioéconomiques [29] et à certains pays en voie de développement
151. Cependant, les facteurs ethniques c t socioéconomiques consti-
tuent a ussi un risque de paroclontite chronique [8].
.... CONSOMMATION DE TABAC
Comparativement à la parodontite chron ique, la consommation
de tabac est peu étudiée en ra ison des tranches d'âge imp.li quées
dans le diagnostic de paroclontite agressive. Il semble néanmo ins
q u' une association soit p résente avec la forme généralisée, mais pas
ou pe u avec la forme localisée !26, 45J. La réponse au traitement
semble médiocre c hez les fume urs atteints de parodontitc agressive
généralisée [22]. l i en est de mê me pour le sui vi it 5 ans o[r les
fumeurs perdent p lus d ' attache que les non-fumeurs [24] .
.... CONTRÔLE DE PLAQUE
Selon la classi fiealion de 1999, une des caractéristiques secon-
dai res de la parodontitc agressive est l'absence de corrélation enu·e
la quantité de plaque et la sévérité de la destruction parodontale.
Ai nsi, le contrôle de plaque pourrait ne pas être aussi important e n
cas de parodontitc agressive qu'en cas de parodonlite chroniq ue.
Cependant, une association positi ve e nu·e les dépôts de plaque ct
la parodontite agress ive généralisée a été montrée 141 1. S us in et
A lbandar ont exam iné la prévalence de parodontite agress ive clans
une population brés ilienne: les suje ts atteints de parodontite agres-
s ive présentaient des niveaux de plaque et de saig nement plus élevés
comparativement à un g ro upe témoin parodontalcment sain 155].
] 12 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
~ ADAPTATION AU STRESS
L' adaptation a u s tress a aussi été évoquée parmi les facte urs d ' ini-
tiation/aggravation des paroclontites agressives. Une seule é tude
contrôlée a examiné l' associa tion e ntre un ce rtai n no mbre de fac-
teurs psychosociaux comme le stress e t la pa rodontitc agressive
géné ralisée [37 1. Le nivea u de pre uve est trop bas pour po uvoir
aujourd 'hui ava ncer que l' ins urtisance d 'adaptation au stress ou la
dé pressio n constitue nt des ind ica teurs de ri sque.
AFFECTIONS ASSOCIÉES
Selon la classifi catio n cie 1999, l' une des carac té ristiques essen-
tielles des paroclontites ag ressives est l' a bsence d ' autres problè mes
de santé. Cela sig nifie qu' auc une malad ie systé mique sous-jacente ne
pe ut ê tre responsable de l'état parodontal des suj ets alleints de paro-
dont ite agressive. Dans l' hypothèse oü d 'autres malad ies associées
sont susceptibles d' impac te r l' initiation o u le cours d ' une parodonti te,
le d iagnostic sera celui de « parodo ntitc conséc ut ive i\ d 'a utres mala-
clics ». Cependant, il ne pe ut ê tre exclu que des mod ifica tio ns de la
ré ponse de l' hôte secondaires au d iabè te ou i\ l'obésité, par e xemple.
puissent influe ncer l'évolution des parodontites agressives au mê me
titre qu'elles influe ncent le cours des parodontitcs c hroniques.
Profil microbiologique
L' absence de défin ition c li nique préc ise de cas de parodontites
agressives, le carac tère o pportuniste (bac té ries co mme nsales deve-
nant pathogènes chez l' hôte pe rmissif) ou exogène des paroclonto-
pathogèncs c t l' incapac ité de dé termine r préciséme nt l' activité
d' une malad ie à évolutio n é pisod ique re nde nt e ncore aujourd ' hui
la déte rmination d ' un pro fi l mic robio logique spéc ifique à la paro-
dontitc agressive pratique me nt impossible . Se u le me nt 50 à 60 % des
bac téries composant le bio fi lm sous-gingiva l pe uvent ê tre c ultivées
au laborato ire à l' aide des techn iques actue lles. Cepe nda nt, l'ana-
lyse mo léc ula ire du m icrobiotc o ral repos ant sur le clonage e t le
séq ue nçage du gène des A RN ribosom iaux des m itoc hondries des
bacté ries prése ntes dans le biofilm (AR Nr 16S) a dé montré que la
cavité buccale humaine offrait un habitat pour e nviron 700 espèces
bacté riennes (phy lotypes 1) . De 100 à 200 es pèces diffé re ntes sont
prése ntes dans une bouc he saine e t on com pte une c inqua ntaine
de bactéries susceptibles de provoque r une maladie pa roclontale
(base cie données 1-fwnw l Oral Microbiome [H OM Dj2). De plus, le
mic robiote humain ne co mpre nd plus seule me nt les bacté ries et les
e uca ryotes, mais aussi un trois iè me domaine, les archées (Arclwea),
susceptible de co lo niser la ca vité buccale (salive, b io fi lms oraux
c t lésions e nclodontiques). A insi, la liste des parodonto pathogè nes
pote ntiels s'est considé rab le me nt allongée.
Il y a plus de 35 ans, les pre mie rs m icro-organismes dominants
ide nti fi és cla ns les cas de paroclontite agressive localisée éta ie nt
A!lgregatibacter actillomycetemcomitcm s, Cap11ocytophaga sp .,
t:. cormdens, Prevote/la sp. c t C. reclus. De puis , de nombre ux
travaux se so nt efforcés d ' associe r s pécifique me nt des mic ro-
organis mes aux formes c liniques des parodontites agressives.
Di fférents ty pes d ' hc rpèsvirus (he rpès HSY- 1, virus d ' Epstein- Barr
1. Unité taxonomique généralement défi nie par 99 '7o de séquences d' A RNr
16S similaires, équivalent moléculaire d' une espèce qui permet d' inclure
dans un cadre tax inomique des organismes non encore cultivés.
2. www.homd.org.
IE BV], c ytomégalovirus) ont été associés aux parodontites, e n par-
ticulier e n cas de parodontitc agressive sé vè re (pour revue 15 1]).
Cependa nt, celle associa tion n'est pas confi rmée e t les résultats
semble nt contradictoires 13 9, 54 j. Les arc hées, récem me nt é tud iées,
para issent associées a ux pa rodontites. Methanohrevibacter 01·a/is
est détectée c hez 4 1 % des patie nts atteints de parodontite vers us
6 % des suje ts parodo nta lemc nt sains, c t da ns 55 % des poches pa ro-
do ntalcs versus 5 % des sites sains [38]. Ce tte a rchée répond a ux
cinq c ritè res proposés par Socransky pour dé fi ni r un agent patho-
gène parodo nta l : ( 1) assoc intio n à la maladie ( forte proportion dans
les s ites malades) ; (2) ré ponse de l'hôte (stimulation de la ré po nse
imm unitaire) ; (3) méca nis mes pathogènes (fac te urs de virulence
élevés) ; (4) pathogénic ité c hez l'animal (induc tion des lés ions chez
l'a nimal) ; (5) é liminatio n/suppression de l' agent causal (a méliora-
tion clinique après diminution des taux). Le taux de M. m·a/is est
égale ment pl us é levé chez des pa tie nts atteints de parodontite agres-
sive géné ralisée que c he z les patients sains 13 11.
Une é tude brésilie nne a te nté de d isting ue r la paroclont ite agres-
s ive géné ra lisée (11 = 75) e t la parodontitc chronique (n = 1S5) à
l' aide des profi ls mic robiologiqucs sous-ging ivaux 12 11. T rès pe u de
di ffé re nces o nt é té trouvées. Seul E. 11odatwn était fo rteme nt associé
à la pa rodo nlite agressive géné ralisée, tandis que POI]JhyiVmonas
gingivali.1· c t Treponema dellticola é taient associés à la pa rodontite
c hronique. Il n' est pas possible à cc jour de distinguer mic robio-
logiq ue ment la paroclontite agressive gé né ralisée de la parodontitc
c hro nique sévè re.
~ AGGREGATIBACTER
ACTINOMYCETEMCOMITANc;
De to us les micro-orga nis mes associés a ux parodontites ag res-
s ives, A. actùwmycetemcomitalls a é té la souc he bac té rienne la plus
étudiée et a pparaît aujourd ' hui forte ment associée a ux paroclontitcs
agressives localisées. Ce bacille ü Gram négat.if immobi le, aé ra-
anaé robie fac ulta ti f, de c ulture fastidieuse est cons idé ré comme un
pathogène maje ur des paroclontitcs agressives. P lus de 90 % des
sites prélevés c hez des pat ie nts alleints sont pos iti fs à A. actùwmy-
cetemcomitans 158]. Des ta ux é le vé d ' anticorps (Ac) a nti-Aa ont
é té mis e n é vide nce clans le sérum ct cla ns le flu ide gingival e n cas
de paroclontitc agressive localisée. Des é tudes récentes semblent
conforte r l'idée selon laquelle certa ines souc hes c t certains clones
d 'A. actillomycetemcomitans seraie nt s pécifiq ue ment assoc iés à la
parodontitc agressive localisée 11 6, 20 1.
A. actillomycetemcomitans est une bac té rie transmissible, identi-
fiée lors cie di ffére ntes in fec tio ns extra-orales te lles q ue l'cnclocar-
d itc, les abcès céré braux, e tc. Ses fac teurs de virule nce sont élevés
mais va riables en fonc tion des souc hes. A. actinomycetemcomitans
sécrè te des le ucotoxincs, des e ndotoxines (lipopo lysaccharidcs
1L PS]), des bac té riocines o rie ntées co ntre les bactéries a ntagonistes
des pathogènes, des mo lécules immunosuppressivc s, des protéines
adhésives ct des coll agé nases. Toutes les souc hes e t to us les séro-
typcs ne sont pas pathogènes. Six sérot.ypes (a - t) ont é té icle nti-
f1és3. La plupart des patie nts so nt co lon isés par un seul sérotypc m ais
peuvent ê tre porte urs de de ux à trois sérotypes. La distribution géo-
graphique c t ethniq ue des sérotypes est variable. Le sérotypc c est le
plus prévale nt e n As ie c t e n Turquie, les sérotypes a, b ct c sont éga-
le me nt ré partis e n Europe du Nord. Aux États-Unis, le sérotypc b
est associé à une forte prévale nce de parodonti te ag ressive localisée.
Néa nmo ins, les Asiatiques sont réguliè rement colonisés par le séro-
3. Un septième sérotypes (g) a été décrit récemment à partir de souches non
sérotypablcs 1561.

type c sans que cela déclenche une pathologie. Ainsi, le sérotype
seul ne semble pas être un indicateur direct de la virule nce de la
souche car les souches d ' un même sérotype semble nt représente r
des clones distincts. Des poneurs sains d'A. actinomycewmmmitw1s
(11 = 38) ont été appariés (âge, genre, ethnie) avec des sujets sains
non porteurs (11 = 58) 116]. Les sujets ont été sélectionnés à parti r
d' une cohorte de 1 075 adolescents afro-américains ct hi spaniques
(tranche d' âge : 11- 17 ans). Après un suivi d' un an, 80 % des sujets
porteurs ont déve loppé une parodontite pour seuleme nt 10 % des
sujets non porteurs. Il est intéressant d'observer que l' apparition de
la maladie n'était pas associée au sérotype (a, b et c). Il a é té montré
qu' une seule sous- popu lation du sérotype b d'A. actinomycetem-
comitans, désignée clone JP2, entraînait une prévalence signi fica-
ti vcmcnt plus é levée de parodontite agressive chez des adolescents
d'origine médite rranéenne et d'Afrique de l' Ouest en particulier
1201. Celle étude de suivi à 2 ans chez des adolescents a mont ré que
seulement 17,4 % des sujets porteurs ne présentaicm pas de pene
d' allache, comparativeme nt à 79,4 % de non-porteurs d' A. actino-
mycetemcomitans. Notons à ce sujet que la pat icmc présentée à la
Figure 15- 1 pourrai t avoir fa it l'objet d ' une contamination par le
d oue JP2 J 'A . t.u:tillumycetemcomitalls, sérotype b dont l'occur-
rence est limitée aux populations d'Afrique de l' Ouest.
Il n'est cependant pas possible de considérer A. artillomycetem-
comitalls comme l'agent étiologique clé de la parodontite agressive
localisée. Tous les sujets alleints de la parodontitc agressive locali-
sée ne sont pas positifs à cette bactérie ct celle-c i, assez prévalcnte
dans certains pays industrialisés, est détectable dans des sites ne
perdant pas de l'allache. De plus, la détection d 'A. actÙIOIII.Ycetem-
comiwns en dcnlllre temporaire ne semble pas préd isposer néccs-
sairc mcnl à une future perte d' attache en denture pcrmanc111c 121.
Il est donc impossible de procéder à un di agnostic diffé rentie l avec
la paroclontitc chroniqœ à partir d' un prélèvement microbien, en
particulier positif à A. acti11omycetemcomitans [351.
Réponse immunitaire
Il n'est pas certain que les parodontites agressives suivent les
mêmes séquences d' initiation et de progression que les parodonlites
chroniques. Des mécanismes immunopathologiques simi laires som
suggérés lors du développement des paroclomitcs ; ccpcndanl, la
phase d' initiation des parodonlites chroniques et agressives pour-
rait di ffére r. Néanmoins. en l'état actue l des connaissances, des dif-
fé rences histopathologiques et immunopalhologiqucs marquantes
entre ces formes de paroclontites n'ont pas été mi ses en évidence.
L' inflammation gingivale clinique est cliff"icilement décelable en
cas de parodon tite agressive, contrairement à la paroclontitc chro-
nique OLI la gingivite cM un préalable, souvent long, à l'in itiation
de la maladie. La biopsie ne peut alors identifier une lésion initiale.
Un des problèmes majeurs est clone l' iclcmification du stade pré-
coce de la maladie, 1 ~ parnclontilc agressive éianl cliagnosl ÏCJII!ie le
plus souvent à un stade sévère. En conséquence, la chronologie de
la ré ponse immunitaire .:st considérée comme semblable à celle de
la paroclontite chronique dont e lle repre nd les grandes lignes (voir
chapitre 23). On note cependant une production de PGE2 (prosta-
glandines E2) plus élevée chez les patients atte ints de parodolllitc
agressive comparativement aux patients atteints de parodontitc chro-
nique e t aux sujets sains.
Des anticorps (Ac) spéc ifiques contre les bactéries classiquement
associées à la paroclontite agressive (Aa ct Pg en particulier) ont été
dé tectés clans le sérum ct le flui de gingival des lésions des patients
CHAPITRE 15 - PARODONTITES AGRESSIVES 113
aue ints de paroclontitc agressive. Les laux cl ' Ac sont plus é levés dans
le flu ide que clans le sérum, ce qui suggère une production locale.
Les taux d'Ac anti-Aa sont plus importants e n cas de forme localisée
qu'e n cas de forme généralisée. Ces immunoglobul ines G2 (lgG2)
spécifiques ami-Aa pourraient clone limiter l" éte ndue des lés ions
chez un même pat ient 1571. Les patients souffrant de paroclontite
agressive géné ralisée présentent sou vent de faibles taux cl' Ac anti-
Pg, suggérant leur incapacité de se défe ndre contre cc pathogène.
La plupart des élUdes ont montré une anomalie fonctionne lle des
polynucléaires neutrophiles (chimiotaclisme, phagocytose, adhé-
sion) chez les patients aue ints de paroclont ite agressive, localisée en
part icul ie r. Ces anomalies imrinsèqucs des neutrophiles, acteurs cel-
lulaires principaux de l' immunité innée, ont été mises en avant pour
ex pliquer la sévérité et la rapid ité d 'évolution des lésions. Cc modèle
pathogénique n'est certainement pas uni voque car certains patie nts
atte ints de parodontitc agressive ne présentent pas d'anomalie de
la fonction des neutrophiles. De plus, une absence de modifica tion
de la fonction des neutrophiles après traitcmem a été constatée.
L'émergence elu concept de neut rophile « hyperactif », impliquant
une augmentation de l'adhésion des ne utrophiles, un rc largage enzy-
matique el une élévation du stress oxydant, constitue une nouvelle
approche permettant d' appréhender la destruction tissulaire lors des
parodontitcs agressives 144 1.
Génétique
Selon le rapport de la conférence de consensus de l' America11
Academy of Periodontology (AA P) de 1999, l'agrégation fami liale
est un critère de diagnostic majeur pcnncttant d' identifier les paro-
dontites agressives cl clone d'établi r un diagnostic différentiel avec
les paroclontites c hroniques. Il est vrai que de nombreuses études
familiales ont montré une prévalence de paroclomite agressive
particulièreme nt é levée dans certaines familles où le pourcentage
d'enfants malades apparte nant à la même fratrie peut attei ndre 40 à
50 % [27]. Une telle agrégat ion famil iale suggère un rôle importam
des facteurs génétiques clans la susceptibi lité à la maladie. Le mode
de transmission serait autosomique domi nant parmi les popu lations
afro-américaines e t caucas iennes, avec une pénétrance d 'environ
70 % [30].
Cependant, l'héritabil ité des parodontites a essentie llemem été
étudiée dans le cas des parodontites agressives cl peu d'études sont
disponibles concernant les paroclontitcs c hroniques. Les études sur
les jumeaux ont montré une agrégation familiale également chez les
adultes 1341. Chez des jumeaux de 40 ans d'âge moyen, le facteur
génétique expliquerait 38 à 82 % de la variance 133 1. L'i mpact de la
génétique sur l'expression clinique cie la parodontite, bien que plus
évide nt chez l'enfant ct l' adolescent que chez l'adulte, ne semble
clone pas uniq uement réservé à la forme agressive des parodontites
mais intéresse aussi à la forme chronique. Il existe donc une forte
infl uence fam iliale sur la prévalence des paroclontites en général.
Plusie urs élUdes ont exploré le polymorphisme d' un seul nucléo-
tide (SN P [single-nucleotide po/ym01pliism l) en parlalll du principe
qu' un seul gène présentant deux polymorphismes différents, chacun
responsable d' un phénotype spéci fique de la parodontitc (agressive
ou chronique), pourrait permettre de distinguer entre les fonnes
chroniques et agressives cie la ma ladie. Les gènes impliqués clans
l'expression de molécules impliquées clans la réponse immunitaire
(interleukines, TLR [to/1-like receptorsl, etc.) ont été particulière-
ment étudiés. Les diffé rentes associations ne permeuent pas l' identi-
fication d' un marqueur génétique spéciFique de la paroclontite agrcs-
114 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
sive (pour revue voir L521). Le polymorphisme HLA a également
été étudié. Une méta-analyse indique une association positive de la
parodontitc agressive avec HLA-A9 et négative avec I-ILA-A2 et
HLA-85 [53]. En résumé, il n 'est pas exclu que le facteur géné-
tique cons titue une variable explicative pe rmettant d ' ide ntifier les
parodontites agressives des parodontites chron iques. Néanmoins, le
nombre ct la puissance des é tudes demeurent faibles jusqu 'à présent
ct les associations génétique - formes spéci fiques de parodontitcs
doive nt êLre prudemment interprétées.
Diagnostic
Le diagnostic clinique des parodontites ngrcssivcs est essentielle-
ment un diagnostic par é limination. Il convie nt d 'éliminer la paro-
dontitc consécutive à une autre maladie, la perte d ' attache acces-
soire, la parodontitc nécro tiquc ct la parodontite chronique. Comme
nous l' avons vu précédemment, le cadre nosologique de la paro-
dontite nécrotiq ue est très caractérisé et ne porte pas à confus ion.
L'essentie lle difficulté du d iagnostic différe ntie l reposera donc sur
l'exclusion du diagnostic de parodontitc chronique, sévère le plus
souvent. Le Tableau 15-11 indique les princ ipales différences e ntre
les formes chroniques ct ngress ivcs de parodontitcs.
La Figure 15-2 synthétise la démarche d iagnostique face à un
sujet présentant des pertes d ' attaches associées à une destruction
osseuse rapide et peut constituer une aide au diagnostic.
- L' anamnèse cherchera à ide ntifi er une au tre maladie, géné-
tique en partic ulie r, s usceptible d'explique r l' initiation et/ou
l'évolution rapide de la perte d 'attache. Cc point n'est pas tou-
jo urs facile à éluc ider à partir d'un s imple interrogatoire médical.
Cc dernier peut nécessite r des exame ns complémen taires tels que
des tests fonctionne ls g lobaux de mesure du mouvement s po ntané
et du chimiotacti s mc des ne utrophi les, ou po rtant s ur l'ex pression
de molécules d 'adhérence par cytoméLrie e n flux. Des travaux ont
cependant montré des patients attei nts de parodontitc agressive
ayant un chimiotactisme no rmal. Cc type d 'examen sera donc
préconisé à partir d' un inte rrogaLOire médical soupçonnant une
anomnlic foncti onnelle d es ne ut roph iles (infections récurrentes,
pncumopathics, etc .). Une cons ultation médica le dans un centre
hos pitalier spéciali sé (centre de maladies rares) peut égaleme nt
être nécessaire (voir chapitre 4 2). Dans l' hy pothèse oi:l il ex is te
une associntion avec une autre maladie expliqunnt la perte d 'at-
Tableau 15· Principa les diffé rences entre les formes de parodontites.
Chronique
Autres maladies associées Possible Non
Incidence génétique Faible à inexistante Importante
Âge de diagnostic Plutôt après 30-35 ans
Évolution Lente
Modèle de destruction Aucun mais plutôt horizontal Toutes les dents peuvent être atteintes,
et symétrique plutôt vertical et assymétrique
Plaque Très abondante Assez abondante
Gingivite Toujours Souvent
Profil bactérien Identique pour généralisée Similaire à parodontite chronique
et localisée
tache, le diagnostic de parodontitc consécutive à une autre mala-
die sera posé (voir part ic 8).
- La rapidité de la pene d ' attac he tie ndra compte du ratio âge/
niveau d ' attache. Idéale ment, o n tentera de sc procurer des docu-
me nts antérieurs (radiographies panoramiques par exemple) pouvant
attester de l'évolutio n.
- L'examen de la lésio n s'attachera à meure en évidence, par éli-
mination, l' origine parodontalc de ln perte d 'attache. On é li minera
ainsi le diagnostic de perte d ' attache accessoire due à des mouve-
ments orthodontiques, des caries, des restaurations aux limit es sous-
g ingi vales débordantes, des fê lures/fractures, des accidents d 'érup-
tion dentaire, etc.
- La recherche d'une histoire fami liale de parodontite permetlra
peut-être d ' identifier une incidence géné tique, mais il est préférable,
lorsque cela est possible, de demander l'examen parodonta l de la
fratrie et/ou des ascendants/descendants directs.
En présence d ' un patie nt jeune (moi ns de 30 à 35 ans) présen-
tant des pertes d 'att ache sévères, une absence d' nssociation avec
une autre malndie et la présence d ' une agrégation familiale, le
diagnostic de parodontite agress ive pourra être posé. Un indice de
plaque peu é levé associé à une infl ammation discrète, pe u en rap-
port avec l'importance de la perte d ' attache, ains i que la présence
d 'A. actinomycetemcomitans sont des s ignes pouvant conforter le
diagnostic, mais on gardera à l' es prit que ces s ig nes sont incons-
tants. Il n 'est donc pas utile d ' uti liser systématiquement des tests
bactérie ns à visée diagnostique, mê me si les patients négatifs à
A. actinomycetemcomitans ont une probabilité 10 fois supérieure
d'être atte ints de parodontite chronique que de parodontitc agres-
s ive (voir plus bas) 135]. Cependan t, ces tests pouvant être utile
dans le monitorage de ces patients lors de la phase de traite ment,
on pourra s'aider de cette information pour compléter les é léments
du diagnostic. On compre nd ains i qu ' il n' ex iste pas de s ig ne un ique
(pathognomonique) permettant de disting ue r une parodontite
agressive généralisée d ' une parodontitc chron ique mais un fai sceau
de présomption qui aboutit nu diagnostic. Le diagnostic diffé rentie l
entre les l'onnes généralisées ct loca li sées de pnrodonti te agressive
est souvent p lutôt aisé ct repose chez l'adulte s ur la locali sat ion des
lésions (voir Tableau 15-1 ct Figure 15-2).
La d ifficulté majeure concernant le diagnostic g lobal des pertes
d ' attaches sévères chez le sujet jeune réside dans l' identification
du stade d 'évolution au moment elu diagnostic. Idéalement, le sujet
devrait être dépisté très tô t (voir plus bas). Dans la pratique, le diag-
nostic est souvent porté très (trop ?) tard, l'essentiel de la perte
Agressive généralisée Agressive localisée
Non
Très importante
Plutôt avant 30-35 ans
Rapide
Incisives et molaires essentiellement
Peu abondante
Minimale mais parfois significative
au niveau des s ites concernés
Plutôt particulier
Forte prévalence d'Aa
 CHAPITRE 15 - PARODONTITES AGRESSIVES 115

Perte d'attache interproximale sévère

Autre maladie
expliquant l'état parodontal

Parodontite consécutive Origine parodontale

à une autre maladie de la perte d'attache

Agrégation Perte d'attache

familiale accessoire

Parodontite Âge
agressive < 30-35 ans

Parodontite
chronique
Perte d'attache interproximale Perte d'attache interproximale
localisée aux incisives/premières généralisée atteignant
molaires atteignant au moins 2 dents au moins 3 dents permanentes
permanentes (dont au moins autres que les incisives
une molaire) et n'affectant pas et les premières molaires
plus de 2 dents autres que
ces premières molaires et incisives

Localisée
1
Généralisée

Figure 1~ Approche schématique du diagnostic différentiel des parodontites agressives.

d 'attache ayant déjà eu lieu s i on se réfère au modèle aléatoire de
progression unique et explosif (voir cha pitre 14, figure 14 -3). Ainsi,
il n'est pas certain q ue le diagnostic de parodontite agressive porté
chez un sujet de 20 ans soit justc, si l'épisode<< explosif » de perte
d 'attache a déjà e u lieu à l' adolescence et que nous ne constatons
en fn it qu'un passage à la chron ic ité. Le diag nostic de parodontitc
agressive est donc souvent un d iagnostic a pos/eriori, l'essentiel de
la perte d ' attache étant antérieure à l'examen. Ce type de débat pour-
ra it paraître académiq ue s' il n'avait des conséquences sur le traite-
me nt ct le suivi, à savoir l' intérêt ( 1) d ' une antibiothérapie, (2) d ' un
monitorage microbiologique, (3) du dépis tage de la frntric, et (4)
d ' un suivi rapproché ct régul ier.
mixte, l' uti lisation des rad iographies intcrprox imales (bilewings), sys-
tématique pour la détection des caries chez 1'enfant et 1' adolescent, est
un outil de choix pour le dépistage précoce. Au niveau des molaires,
la d istance normale entre la jonction amélocémentaire et la crête
osseuse alvéolaire est inférieure ft 2,0 mm chez l' enfant entre 7 et
9 ans. En dehors de causes locales expliquant une valeur > 2 mm, une
parodontitc doit être suspectée. Chez l'adulte, le sondage parodontal
de dépistage lim ité aux incisives ct aux prem ières molaires est une
méth ode spécifique ct relativement sensible pour identifier une paro-
dontitc agressive.

Dépistage
Compte tenu de la fai ble prévalence de la parodontitc agressive au
sein de la population et de l' incidence é levée de certaines formes chez
les enfants et les adolescents, un dépistage précoce est important afin
d'empêcher l'évolution vers des formes sévères. En conséquence,
chez un enfa nt, un dépistage parodontal doit être systématique à
chaque vis ite chez le chirurg ien dentiste. L'examen par sondage paro-
dontal étant souvent d ilïicile en raison de la présence d'une denture
Traitement
Une revue systé matique récente indique que les parodontitcs
agressives trai tées présentent un taux de récidive très faible [40]. Le
taux de perte dentai re est de 0,09 dent par patient par an, soit 1 dent
perdue en moyenne au bo ut de 1 1 ans.
L'élim ination mécanique individuelle et professionne lle de la
p laque bactérienne est un prérequis qui ne diffè re pas de la paro-
clont ite chronique sur son pri ncipe. Le succès du traiteme nt repose
sur ( 1) un diagnostic précoce, (2) 1'élim inai ion des mic ro-organismes
parodontopalhogènes, ct (3) le suivi régulie r du patie nt. La spécifi -
116 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
cité du traitement des parodonti tcs agressi ves comparativement aux
parodontitcs chroniques est l ' absolue nécessité de la modification
dans la composi tion de la plaque bactérienne, ct pas seulement de sa
réduction en quamité.
La non-détection d'A. actinomycetemcomitans a été clairement
associée à la réussite du traitement. À l 'inverse, la persi stance de cc
pathogène a été notée en cas de récidive. On comprend alors 1' intérêt
d ' un suivi microbiologique de ces patients à l 'aide de tests micro-
biologiques régulièrement répétés lors du traitement et du suivi. Ce
monitorage comprendra un prélèvement avant et après la thérapeu-
tique initiale, un autre au moment du bilan de fin de traitement ct au
moins deux fois par an lors des visites de sui vi les deux premières
années.
Les traitements mécaniques seul s, non chirurgicaux ou chirurgi-
caux, ne semblent pas assez efficaces pour entraîner une diminuti on
des taux d'A. actinomycetemcomitans au-dessous du seuil de détec-
tion des tests l1 2j. L'antibiotJ1érapie systémique a donc été propo-
sée pour compléter l 'ac tion mécanique. JI n'en demeure pas moins
qu' une antibiothérapie seule, en l ' absence d'élimination mécanique
de la plaque, ne peut en aucun cas constituer un traitement.
.... ANTIBIOTIQUES
Une méta-analyse a montré l ' intérêt des antibiotiques dans le trai-
tement des parodontites agressives 11 8]. La combinaison métroni-
dazole (250 mg) + amox icillinc (500 mg) 3 foi s par jour pendant
10 jours, en assoc iation avec un traitement non chirurgical, s'est
révélée la plus efficace pour éliminer A. actinomycetemcomiwns. Si
cette dernière bactérie est absente, en présence du complexe rouge
(Pg, 1f et Td), le métronidazolc seul est suffisant. En raison de la
nécessité d' une désorganisation du biofilm pour obtenir le max imum
de pénétration et donc d 'efficacité des antibiotiques, ceux-ci doiven t
être prescrits en fin de thérapeutique initi ale. Les effets de l ' antibio-
thérapie sont d 'environ 3 mois. Il n'y a pas lieu de répéter celle-ci
pendant cette période, sous peine de favoriser les résistances 115].
Le recours à la chirurgie pourrait peut-être réduire les indications de
l'antibiothérapie.
.... APPROCHE PAR QUADRANT
OU DÉSINFECTION bi OBALE ?
L' approche du détartrage - surfaçage radiculaire en deux visites
cn 24 heures, appelée « désin fection g lobale », a été comparée, cli-
niquement et mi crobiologiqucmcnt, à l ' approche « classique » par
quadrants à 2 semaines d ' intervalle [36, 42]. Les premiers résul-
tats sont apparus en faveur de la désin fection globale en termes
d' effi cacité clinique et microbiologique. Il semble aujourd ' hui
que les deux approches donnent des résu ltats si mi laires pour l a
parodontite chronique, mais la désinfection globale pourrait être
plus efficace dans le trai tement des parodontitcs agressi ves géné-
ral i sées [4 1.
Lors de cette dernière affection, les résultats de la désinfection
globale semblent être améliorés par bi-antibiothérapie (amox icillinc
+ métronidazole), comme le montre une méta-nnalyse récente 146].
Les études les plus récentes quant à l ' intérêt de l ' antibiothérapie en
complément de la désinfection globale dans le traitement des paro-
dontites agressives généralisées sont cependant contrad ictoi res [3,
10, 32, 48, 6 11. Il est à noter que la plupart des travaux ont un suivi
de 6 à 12 mois ct incluent un petit nombre de patients atteints de
parodontitc agressive généralisée.
~ TRAITEMENTS COMPLÉMENTAIRES
ET PERSPECTIVES
Les études spécifiques aux parodontites agressives sont peu fré-
quentes, la plupart des essais thérapeutiques étant réalisés chez des
sujets atteints de parodontite chronique. Néanmoins, des thérapeu-
tiques complémentaires, toujours en association avec un débride-
ment mécanique, ont été décri tes dans le trai tement des parodontites
agressi ves. L' application locale de gel d ' aminobisphosphonatc
(alendronatc) [47] ou de pastilles de gluconate de chlorhcx idine
a été testée [ 14 1. La prise per os de doses subantimicrobicnncs de
doxycycline (Periostat"') a été proposée comme adj uvant au débri-
dement mécanique f 17 j. Comparé au détartrage- surfaçagc seul, le
traitement mécanique complété par l a prise de Periostat"' est signifi -
cativement plus efficace dans la réduction de l a profondeu r de poche
et l ' augmentation du gain d' attache 1431. L es études concernent
les parodontites chroniques ct non les parodontites agressives. En
conséquence, aucune conclusion ne peut être tirée sur le traitement
de ces dernières. La doxycycline a également été utilisée sous forme
de gel à 10 % (Atridox" ') en application dans les poches parodon-
tales. A ucune différence significative n' a été observée.
La découverte de familles de médiateurs lipidiques ouvre des
voies nouvelles vers des traitements visant à lutter contre les effets
secondaires indésirables de la réponse inflammatoire. Les résol-
vincs, molécules dérivant des acides gras oméga 3, diminuent expé-
rimentalement chez l ' animalla production des molécules inflamma-
toires et la migration des acteurs cellulaires de l'inflammation au
niveau des lésions. Dans l ' auente d'essais cliniques, ces molécules
suscitent un espoir dans le trai tement des parodonlites agressives
et suggèrent un nouveau paradigme dans la thérapeutique cl inique
parodontalc.
Une idée intéressante serait d' utili ser la bactérie prédatrice
Bdellovibrio bacteriovoms (archée), dont on a récemment montré
qu 'elle était capable de tuer A. actinomycetemcomilans lorsqu'elle
était présente dans le biofilm. B. bacteriovorus pourrait être utilisé
comme tm antibiotique vivant pour la prévention et le trai tement de
la parodontite agressive 160]. La poursuite des études sur le potentiel
de « BALO >> (Bdellovibrio-and-like organisms) pour luucr contre
les pathogènes parodontaux, en particulier A. actinomycetemcomi-
tans, pourrait donner lieu à de nouveaux traitements [6 11.
Le dépistag e d es pertes d'attac hes précoces est obliga-
toire c hez !" enfant et l'adolescent.
La présence d 'A actlnomycetemcomitanschez des suje ts
jeunes parodo ntalement sains demande un suivi rappro-
ché et un contrôle de plaque particulièrement attentif.
• Le d iag nostic des parodontites agressives impose la
reche rche : (1) d'une incidence familiale, (2) de l'ab-
sence d"autres maladies. (3) de documents antérieurs
indiquant une p erte parodontole rapide (radiographies
panora m iques. chorting, etc.).
En cos de diagnostic positif, la famille (frères, sœurs,
parents) doit être examinée.
Le traitement des p orod ontites agressives comporte :
( 1) un traitement mécanique d es lésions.
(2) une antibio thérapie e n fin de traitem ent mécanique,
(3) le plus souvent un compléme nt de traiteme nt (chirur-
g ic a l o u non),

(4) un monitorage microbiologique pendant le traite-
ment et ou cours du suivi,
(5) un suivi régulier et fréquent (3 à 4 fois par on tout ou
moins la première année).
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 Maladies parodontales nécrotiques
Philippe Bouchard
Le diagnostic des MPN est le plus souvent aisé.
La douleur modérée à intense est de règle.
Les lésions nécrotiques siègent ou niveau des papilles
interdentaires et sont recouvertes d'un enduit jaunâtre.
Les parodontites nécrotiques sont caractérisées par d es
pertes d'attache associées à d es récessions gingivales
et des poches peu profondes.
Les MPN entraînent le plus souvent des séquelles esthé-
tiq ues (décapitation des papilles).
Classique me nt, les maladies parodontalcs nécrotiques (MPN)
comprennent les gingivites nécrotiques (GN) et les parodontitcs
nécrotiques (PN). Ces affections de la cavité buccale comptent
parmi les infections les plus sévères du parodonte en réponse ù la
plaque dentaire.
Généralités
Ces affections sont connues depuis plus d' un siècle ct ont été
déc rites sous différe ntes appe llations inc luant : la gingivite ulcé-
romembraneusc, la gingiv ite ulcéronécrotique (G UN), la paro-
donlite ulcéronécrotiquc (PUN), la gingivite ou gingivostomatitc
de Vincent, la gingivostomatite ulcéronécrotique et la bouche des
tranchées. Le médec in général français Hyacinthe Vincent décri-
vit pour la première fois une angine ulcéronécrotiquc (angine de
Vincent) duc à l' association de spiroc hètes et de Fusobacterium.
Cette même association microbienne a été isolée lors des MPN. Il
est cependant il noter que l' angine de Vincent et les MPN ne sont
pas associées, en dehors de cette origine microb ienne commune.
Elles constituent des entités nosologiqucs distinctes, même si le
terme de gingivostomatite de Vincent a été e mp loyé pour dés igner
les MPN.
Les caractéristiques cliniques des MPN sont significativement
différe ntes de celles des autres maladies parodontales. Ce sont pra-
tiquement les seules maladies du parodonte entraînant des douleurs
vives et spontanées. La distinction emre les différentes formes de
MPN, gingivite et parodontite, repose classiquement sur la présence
ou non de pertes d'attache. Les GN sont limitées à la gencive et
il n' est pas possible d'observe r de pertes d'attache. Comme pour
les ma ladies gingivales, lorsque les lésions s'étendent au-delà de la
ligne mucogingivale, on portera le diagnostic de gingivostomatite
nécrotique (GSN). Il est nécessaire de préciser la localisation gingi-
vale (gi11givo-stomatite) car toutes les stomatites nécrotiques n' inté-
ressent pas le parodonte en général ct la gencive en particul ier (voir
chapitre 13). En présence de pcr1cs d'attache consécutives à l'évo-
lution de la ma ladie, on portera le diagnostic de PN. Cependant, la
brutalité d·apparition, le caractè re aigu, diffus ct particulièrement
destructe ur des MPN n'entraînent que rarement l'absence de pertes
d'attacheet intéressent souvent la muqueuse alvéolaire. Aussi la dis-
tinction entre ces trois formes cliniques des MPN est-elle parfois
diffici le. De plus, l'origine microbienne commune laisse à penser
que GN, PN ct GSN ne constituent que des stades d'évolution des
MPN. La GN correspondrai t à un stade initial ct fugace des MPN,
l'évolution vers les pertes d'attache (PN) étant rapide e n l' absence
de traitement, avec fort potentiel d'envahisseme nt de la muqueuse
alvéolaire (GSN). La PN est donc considérée aujourd ' hui comme
une évolution de la GN. D' une manière généra le, la littérature ne
fait pas de distinction cla ire e ntre GN, PN et GSN. Auss i, nous nous
efforcerons de parler de MPN toul au long de cc chapitre.
Prévalence
En dépit de l' imérêt sans cesse continu pour les MPN, en parti-
c ulier en rai son de leur prévalence élevée lors de certaines malad ies
120 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE

Tableau 16·1 Maladies parodontales nécrotiques: études de prévalence (hors VIH+).

Tranches d'âge
Auteurs/année Pays Population cible Prévalence (%)
(années)

Grupe and Wilder 1956 [12] États-Unis Militaires 17-21 2,2

Giddon 1964 [11] États-Unis Étudiants Non précisé 2,5-6,7
Migliani and Sharma 1965 [1 9] Inde Enfants hospitalisés <1 0 54-68
Pindborg 1966 [22] Danemark Militaires 17-28 5,5-6,9
Sheiham 1966 [25] Nigeria Enfants 2-12 1,8-1 1,5
Emslie 1966 [8] Soudan Enfants <10 1,8
Enwonwu 1972 [9] Nigeria Enfants 0-10 3-8,3
Barnes 1973 [2] États-Unis Militaires Non précisé < 0,5
Olsson 1978 [20] Éthiopie Population générale 6-54 0
Stevens 1984 [26] États-Unis Service d'odontologie < 34 1,4
Horning 1990 [13] États-Unis Militaires 13-84 0,5
Taiwo 1996 [27] Nigeria Enfants < 12 27.4
Kaimenyi 1999 [15] Kenya Service d'odontologie 1,5-46 0 ,15
Ndiaye 1999 [19] Sénégal Enfants 0-14 2,1
Collet-Schaub 2000 [4] Suisse Militaires 18-30 0
Lopez 2002 [1 7] Chili Étudiants 12-21 6,7
Diouf 2012 [7] Sénégal Enfants 5-13 37

générales, les connaissances restent relative ment limitées concernant
la prévalence, la distribution et les facteurs de risque associés à ce
type d'affection (Tableau 16-1). Les enquêtes de prévale nce ont été
le plus souvent menées dans des centres dentaires ou des casernes
ct sont donc entachées d' un biais de sélection. De mê me, l'essen-
tiel de l' information sur les facteurs de risque provie nt d 'études de
faible puissance, essentie llement des séries de cas. Les e nquêtes son t
anciennes pour la plupart et intéressent des po pulations spécifiques
te lles que les adolescents, les conscrits, les patients atlc inLs du VIH
ou les sujets atteints de malnutritio n sévère.
En résumé, les MPN s'observent à tout âge de la vic, mais on
constate une distribution par tranche d 'âge différente en fonction
des pays concernés. La prévalence est plus élevée dans les pays en
développement que dans les pays industrialisés, en particulier chez
les e nfants (Figure 16- 1). Dans les pays en développement, chez les
sujets jeunes ct dénutris, les MPN peu vent s'étendre dramatique-
ment à la face ct engendrer l'appariti on foudroyante d' une s tomatite
gangré neuse mutilante étendue de la face - le cancm.1· oris ou no ma.
Dans les pays industrialisés, les MPN touchent essentiellement les
ado lescents et l'adulte jeune, très rarement les enfants. La maladie
est considérée aujo urd' hui comme assez rare, après avoir connu
une poussée de prévalence lors de la Seconde Guerre mondiale en
Europe. Il est à noter que la récurrence semble fréquente, avec des
incidences dc 16à33%[ 11 , 14 1.
... MALADIES PARODONTALES NÉCROTIQUES
FT INFI=CTION VIH
Les MPN font pa11ic des sept lésions orales cardinales présentant
une forte association avec les infections à V IH (Tableau 16-11) 161.
Elles pourraie nt ê tre un sig ne précoce d' une infectio n au VI H
(Figure 16-2). Les pre mières études menées en milieu hospi talier
o u dans des centres dentn ircs mo ntraient une prévalence é levée
d'envi ro n 30 %. Il semble que la prévalence des M PN ait dimi-
nué dans les pays industriali sés c hez les patients porteurs du V IH
en raison de l'efficacité des thérapeuti ques antirétrov ira les 124].
Des travaux menés dans une populatio n générale d 'adultes V IH+
indique nt une prévalence aux États-Unis et en A llemagne de res-
pectivement 2 ct 3,6 % f 16, 23]. Néanmoins, la prévale nce dans
des pays tels que le Brésil (28 %) et le Cambodge (27,7 %) reste
élevée 13, 2 1].
Facteurs prédisoosants
Il est difficile de parler de facteur de risque au sens épidé mio-
logique du terme, la littérature n'offrant pas de preuves suffi-
santes en raison de la faible prévalence de MPN. De nombreux
facteurs prédisposants sont néanmoins évoqués dans la littérature
(Tableau 16-11 1). Leur connaissance est indispensable afi n de me ure
en place un programme de prévention chez les s ujets à risque. Ce
programme repose sur la correction des facteurs mod ifiab les et un
suivi parodontal régulier. Un défic it de l'i mmu nité innée et adapta-
tive est cons tamment associé aux MPN. Aussi l' immunodéficience
sous-jacentc à la plupart de facteurs généraux est-elle explicative de
la préd isposi tion. Elle sous-te nd l'associatio n des MPN avec l'in-
fection au VIH, l' absence d'adaptation au stress (coping), les condi-
tions socioéconomiques et la consommatio n de tabac (Figure 16-3).
La mauvaise hygiène buccale constitue quant à elle le facteur local
do minant.
 CHAPITRE 16- MALADIES PARODONTALES NÉCROTIQUES 121

Les sept lésions orales associées à l'infection au VIH

(d'après Coogan et al., 2005).

Candidoses
Leucoplasie chevelue
Sarcome de Kaposi
Érythème gingival linéaire
Gingivite ulcéronécrotique
Parodontite ulcéronécrotique
Lymphome non hodgkinlen

Tableau 16· Facteurs prédisposants au risque d'apparition de MPN.

Facteurs modifiables

- Facteurs locaux
Mauvaise hygiène orale
Gingivite induite par la plaque
Composition de la plaque dentaire
Spirod 1ètes
Treponema sp. (+++)
Selemonas (±)
Bacilles fusiformes à Gram négatif
Prevote/la intermedia (+++)
Fusobacterium nucleatum
Porphyromonas (±)
Antécédents de MPN
- Facteurs généraux
Infection au VIH
Gingivite nécrotique à la phase d'état chez l'en- Malnutrition
fant. Garçon de 3 ans d'origine africaine (Sénégal) en denture tem- Tabagisme (goudrons, nicotine, monoxyde de carbone)
poraire stable. Absence de brossage par les parents ou par l'enfant lui- Exposition au stress/fatigabilité/trouble de la personnalité
même. !.:enfant consulte en urgence avec une fièvre à 38,5 oc, refus évitante
de s'alimenter, halitose et douleurs gingivales. Noter les lésions gingi- Condition socioéconomiques
vales nécrotique (flèches) , particulièrement marquées au niveau des Consommation d'alcool
secteurs molaires. Traitement : débridement ultrasonique des lésions, Atteintes de la lignée blanche incluant les leucémies
Affections virales
antibiothé rapie (métronidazole 30 mg/kg/jour en 3 prises pendant
Cytomégalovirus
7 jours), hygiène dentaire 2 fois par jour avec brosse à dents souple
Virus d'Epstein-Barr
et application locale de gel de chlorhexidine après chaque brossage. Herpès virus
Retour à la normale en une semaine. (Document Aleksandar Dakic.)
Facteurs non modifiables

- Âge (adolescenVadulle jeune)

- Saison (septembre/octobre et décembre{Janvier)

FiJure 1 -2 Parodontlte nécrotique généralisée à la phase

d'état chez un patient VIH+ de 28 ans. Noter la " décapitation " des
papilles recouvertes d'un enduit blanchâtre et le saignement spon-
tané dans les espaces interdentaires. La réduction des niveaux d'at-
tache se distingue à l'œil nu en raison des récessions gingivales. Cet
état gingival n'est en aucun cas spécifique. Il peut être observé chez
des patients VIH- (voir ligure 16-3). (Document Philippe Bouchard.)
g -3 Gingivite nécrotique à la phase d'état. Étudiante de
22 ans, fumeuse (10 à 15 cigarettes par jour) et en période de stress.
Le motif de consultation est la douleur gingivale intense au niveau des
incisives mandibulaires. (Document Philippe Bouchard.)
122 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
Signes cliniques
Les MPN représentent une inflammation aiguë, douloureuse et à
progression rapide de la gencive (GN) susc.:cptible d 'évoluer vers
une phase subaiguë, voire chronique. En l 'absence de traitement,
l' inflammation se propage au parodonte pro fond et évolue rapide-
ment vers la perte d' attache (PN). Ces pertes d'attache s'accom-
pagnent le plus souvent de poches parodontales peu profondes en
raison du caractère nécrotique des lésions entraî nant d'emblée des
récessions gingiva les. Ainsi, contrairement aux parodontites chro-
niques ou agressi ves, les paroclontites nécrotiques sont caractérisées
par des pertes d'attache dont la composante récession gingivale
est dominante par rapport à la composante profondeur de poche
(Figure 16-4).
~ GINGIVITE NÉCROTIQUE
La phase de début est aiguë, classiquement local isée aux sex-
tants antérieurs mandibulaires, voire maxi ll aires, tandi s que les
sextants postérieurs semblent plus légèrement atteints. La douleur
gingi vale est de règ le et précède parfois l' appariti on des lésions
ulcéreuses. Elle est le plus souvent local isée aux lés ions ct s'étend
avec la généralisati on des lésions. La douleur est. fréquemment
le motif de consultation. La fièvre et l'adénopathie sont incons-
tantes et peu fréquentes. La gencive est molle, friable, saignant
au mo indre contact en rai son de l 'exposition elu tissu conjonctif.
Le saignement peut être spontané. Les lés ions nécrotiques sont
typiquement recouvertes d ' un enduit j aune blanchâtre, le plus
souvent quali fié de « pseudo-membraneux », qui facilite le diag-
nostic. L' évolu tion est rapide. En quelques j o urs, on observe une
nécrose (décapitation) des papilles interdentaires qui s'étend par-
fo is à la genci ve marginale vestibula ire ct linguale/palati ne. Ln
lésion nécrotique semble bien distincte de la zone g ingi vale snine,
dont elle est séparée par un éry thème linéaire dO à l a perméabilité
microvascu laire. Une halitose est typiquement observée. Il exi ste
1 Pa rodontite ulcéronécrotique localisée. Ce patient
de 40 ans, fumeur de cigares, a présenté des épisodes répétés de
maladie parodontale nécrotique au niveau des incisives mandibu-
laires. !.:association absence de traitement, mauvaise hygiène den-
taire et consommation de tabac a entraîné cette perte d'attache
importante essentiellement associée à une récession gingivale due
à la nécrose. La forme localisée est sans doute due à l'habitude du
patient de maintenir le cigare entre ses lèvres en l'appuyant sur les
incisives mandibulaires. (Document Philippe Bouchard.)
rarement des ulcérations nu niveau de l a lnnguc, de la face interne
des lèvres ou des j oues (GSN). L a qunntité de plaque dentaire,
habi tuellement importante chez ces patients, est augmentée en
raison de la difficulté d'une hygiène orale rendue douloureuse. À
ce stade de G N, la situati on est réversible avec trai tement, bien
qu ' il ex i ste parfois des séquelles discrètes telles que la perte de
la hauteur papillnire et l a présence de récessi ons gingi vales res-
pectivement associées à l ' ulcération des papilles et à l a nécrose
parodontale. Il est à noter que la récurrence est fréquente, même
après traitement.
~ PARODONTITE NÉCROTIQUE
Le caractère nigu des GN peut évoluer d'emblée vers la PN ou,
en l' absence de traitement, vers la chronicité. L'évolution se fait
par poussées success ives entraînan t secondairement des pertes
d' attache. Ln nécrose s'étend alors à l'os al véolaire sous-jacent.
On observe l a présence de cratères interproximaux (Figure 16-5).
La nécrose s'étend à la gencive marginale vestibul aire formant
une ligne nécrotique continue intéressant un groupe de dents. Les
atteintes lingual es et pnlntincs sont moins fréquentes. La progression
entraîne une al véolyse interprox imale marquée. Une hypersali vat ion
est constatée, ainsi qu' une quasi-impossibilité des gestes simples
d' hygiène en raison de la douleur parfois intense entraî nant parfois
des troubles de l' nlimentation. Les signes généraux classiques sont
l' adénopathie, sous-mandibulaire le plus souvent, et l'élévation de
la tempéraLUre corporelle. Ces signes sont inconstants et en rapport
avec la sévérité de la maladie.
igure 16· 5 Lésions cicatricielles de parodontite nécro-
tique. Patiente de 33 ans d'origine marocaine ayant une faible adap-
tation au stress. La patiente déclare consommer 15 cigarettes par jour
et fréquemment du cannabis depuis l'âge de 15 ans. Une incidence
familiale est révélée lors de l'anamnèse (père atteint). Le sondage
parodontal indique un niveau d'attache réduit mais pas de poches
parodontales (profondeur de sondage s 3 mm), sauf entre 43 et 42
(poche de 4 mm). Les images cliniques sont éloquentes d'une mala-
die parodontale nécrotique en raison de la disparition des papilles.
Noter la présence de plaque et d'enduis dans les espaces interden-
taires mandibulaires. (Document Aleksandar Dakic.)
 CHAPITRE 16 - MALADIES PARODONTALES NÉCROTIQUES 123

Des plages d' os nécrotiquc, non recouvertes de ti ssu mou, sont Microbiologie
par fois visibles dans les formes sévères particuli èrement évolutives,
notammen t chez les patients VIH+. Elles siègent de façon prédo-
La composition microbienne comprend classiquement une par-
minante au niveau de l 'os interproximal, mai s peuvent intéresser
tic constante et une panic i nconstante comprenant une proport.ion
également d' autres zones, telles que le palais. Au bout de quelque variahle de micro-organismes. La partie constante est domi née par
temps, un séquestre osseux sc détache ou nécessite son éli mination
les spi rochètes (Treponema sp. dont T. delllico/a appartenant au
chirurgicale. L'évol ution vers la gingivostomatite nécrotique inté-
complexe rouge) et par des bactéries fusiformes (Fu.wbacterium
resse essentiellement les patients VlH+ ou les sujets atteints de mal-
llllcleatum, Prevote/la intermedia el Selenomona.1· sp.). La composi-
nutrition. tion microbienne observée lors de la gingivite nécrotique comprend
L e carac tère aigu des MPN peul évoluer, en l'absence de traite-
43 % de bâtonnets, 29 % de cocci ct 28 % de spi rochètes (huit dif-
ment, vers la chronicité, même au stade de la GN qui évolue alors
férents types iclcnti fiés) Il OJ. C hez des enfants dénutris au Nigeria,
par poussées successives vers la perte d'attache, c'est-à-dire la PN.
on a pu observer la présence d' herpès virus (23 % des lésions), du
11 est à noter que la récurrence est fréquente, en part iculier au stade
virus d 'Epstein- Barr (27 %) et du cytomégalovirus (59 %) [5]. Il
de la GN, même après traitement.
reste néanmoins à mettre en évidence le rôle causal des vi rus clans
les MPN.

Diagnostic
Histopatholoaie
L e diagnostic des MPN est souvent aisé en raison des signes cli-
niques caractérist iques déc ri t.~ plus haut. L a biopsie est inutile car
L' hi stopathologie est corrélée aux si gnes cliniques. Bien que non
l ' histopalhologic des lésions n'est pas pathognomonique. Cc diag-
spécifique, l'histopathologie est significati vement différente de celle
nostic doit être précoce pour mettre en place le traitement appro-
des gingivites induites, en raison elu caractère aigu de l a réaction
prié et éviter les séquelles esthétiques et fonctionnelles (perte des
i nflammatoire.
papi lles). L e diagnostic di fférentiel doit être fait avec la gingivosto-
On distingue, de la superficie vers l a profondeur, trois zones :
matite herpétique (Tableau 16-1V ). On ne peut écarter la survenue
( 1) une zone superfi cielle riche en bactéri es composée de
concomitante des deux affections chez un même patient. L es signes
débris cellulaires correspondant à l 'aspect clinique « pseudo-
généraux (douleur, fièvre, malaise) sont alors plus marqués. L es
membraneux >> ; (2) une zone nécrotiquc infiltrée de spirochètes
autres maladies gingivales non i nduites par la plaque ne peuvent pas
intéressant l'épithélium et le tissu conjonctif ; ct (3) une zone
prêter à confusion en raison des signes cli niques distinct ifs qui les
conjonctive profonde constituée de cellules vitales. Bactéries (spi-
caractéri sent (voir chapitre 13).
rochètes et Fusobacterium essenti ellement), éry throcytes ct leuco-
cytes morts (poly nucléaires neutrophi l es), cellules épithéliales et
f·i brine composent la zone superficielle d' aspect jaune blanchâtre,
Diagnostic différentiel avec la gingivostomatite l ui conférant son aspect qualifié à tort de << pseudo-membraneux »
herpétique. car il ne s'agit pas d' une membrane. La zone nécrot iquc est ri che
en micro-organ ismes ct. revêt les caractéristiques classiques de la
Maladies parodontales Gingivostomatite nécrose. L a zone pro fonde de tissu conjoncti f vital, sous-jacentc
nécrotiques herpétique à l' ulcération, est œdémateuse, richement vasculari sée c t infiltrée
d ' un grand nombre de leucocytes, neutroph iles essentiellement,
Étiologie Bactérienne Herpès simplex virus
mais aussi ly mphocytes ct plasmocytes. Les bactéries y sont rares,
Âge le plus Adolescent, adulte jeune Enfant mais on observe néanmoi ns la présence de spirochètes i ndiquant la
fréquent' capaci té de pénétrat ion bactérienne i ntralissulairc.
Localisation Papille interdentaire, limitée Gencive avec
prédominante à la gencive le plus atteinte fréquente
des lésions souvent des muqueuses
orales (lèvres, langue) Traitement
Description Ulcéronécrotiques Bouquets de vésicules
des lésions avec enduits pseudo- transparentes L e traitement doit être précoce alin de réduire rapidement la dou-
membraneux jaunâtre laissant après leur, de limiter les séquelles et de pcrmeure un retour rapide à l ' ali-
rupture des zones
mentation normale, ce dernier point étant particulièrement impor-
d'ulcération
fibrineuses tant pour les patients allcints de mal adies générales. Dans tous les
cas, le débridement mécanique i mmédiat est de règle.
::;ymptômes Douleur, fièvre modérée Douleur, fièvre
parfois(< 38 "C), halitose (:<: 38 °C), halitose
Durée 24-48 heures avec traitement 1-2 semaines .... PHASE D'ÉTAT
Séquelles Oui, décapitation Non
des papilles, pertes
d'attache avec récessions
gingivales Un clébriclement mécanique professionnel par détartrage - sur-
façage est généralement suffisant pour stopper la maladie. En
Contagion Non Oui
raison des douleurs constamment associ ées, l 'anesthésie locale
Immunité Non Partielle est la règle. L e clébriclcmcnt sera progrcssi f et atraumatique.
• Pays Industrialisés. L' instrumentation ultrason i que permet une mei lleure vi sual isation

-
124 PARTIE 3- LES MALADIES DU PARODONTE
pcropératoirc ct une meilleure détersion des lésions en rai son de
l ' irrigation des insen s. Si l ' anesthésie ne peut pas être pratiquée,
les lésions seront très délicatement nettoyées en éliminant progres-
sivement la couche molle superficielle jaunàtrc. L' hygiène ora le,
le plus souvent spontanément arrêtée par le patient en raison des
douleurs, devra être i mmédi atement reprise. Le brossage étant par-
ticu li èrement douloureux, le pratici en prescrira une brosse à dents
très souple assoc iée à une technique elu rouleau. Les cieux premiers
j o urs, i l est possible que le patient ne pu isse assurer un brossage
adéquat en raison cie la douleur provoquée. C'est pourquoi, en
phase aiguë chez l ' adulte, on prescrira pendant 48 heures un rin-
çage avec un mélange à parts égales d'eau oxygénée à 3% ct d 'eau
tiède toutes les 2 à 3 heures. Ce r inçage sera rel ayé par un ba in
cie bouche à la <:hl orhex idinc sans alcool 2 fois par j our pendant
les 8 j ours suivants. Une information sera donnée sur l 'arrêt de la
<:onsommation de tabac c t d' alcool pendant la durée du traitement.
Des consei ls diététi ques seront dispensés, in<:luant la suppress ion
des aliments épicés et l ' assurance d' une ali mentation scmi-liquicle
riche en vi tami nes Uus de frui ts). Une prescri ption de paracétamol
( 1 000 mg par pri se toutes les 6 heures jusq u'à cessation des dou-
leurs) sera dél ivrée. La douleur spontanée cède en principe rapide-
ment en quelques heures.
Le patient sera revu au bout de 2 à 5 j ours en foncti on cie la sévé-
rité des signes. Le débridement mécanique des lési ons sera répété
afin d'éliminer les débris nécrotiques << pseudo-membraneux >> ct
les conseil s d' hygiène seront à nouveau dispensés. L'opportuni té
d' une troisième vi site sera alors décidée à la l umière de la réduc-
tion des signes cliniques. En principe, on observe une améli oration
importante des signes cliniques au bout de 4 à 6 jours.
Pré -nee de signer généraux
En cas de fièvre, de malaise, d'adénopathie, une antibiothérapie
curative per os est recommandée en complément du débridement
mécanique ct des soins locaux. En première intention, la monothé-
rapie est de règle. Le métronidazolc ( 1 500 mg/j our en 2 ou 3 prises
pendant 6 à 8 jours) est l 'antibiotique de choix en raison de la préva-
lence élevée de spirochètes (recommandati ons A gence nationale de
sécurité du médi cament et des produits de santé, 20 I l 1Il). JI n'est
pas nécessaire d 'associer une autre mol écule. En cas d'intolérance,
on pourra lui substituer l 'amox ici lline (2 g/j our en 2 prises pendant
6 à 8 jours). En seconde intention, en cas de non-amendement des
signes infectieux locaux, la combinaison amoxicilli ne - métroni -
dazole (même posologie) pourra être prescrite, ou bien l ' amox icil -
linc- acide clavulaniquc (rapport ll/1 ) à 2 g/jour en 2 pri ses pendant
6 à 8jours. L'antibiothérapie par voie locale n'est pas indiquée. On
limitera les ncti vités physiques et sportives pendant les j ours suivant
le début du traitement.
.... PHASE RECONSTRUCTRICE
La présence de cratères gingivaux interproximaux ct/ou de réces-
sion gingivale peut être observée après la phase aiguë. Ces séquelles
parodontales peuvent nécessiter, pour des raisons fonctionnelles
(rétention de plaque, phonation) ou esthétiques, une correction
chirurgicale des lésions à l 'aide de plastics ou de greffes gingi-
vales. Aucune chirurgie rcconslructrice ne sera env isagée sans une
thérapeutique initiale préalable comprenant tous les actes courants
de dentisterie visant à éli miner les facteurs de rétention de pl aque.
Ce point est particulièrement imponant chez ces patients dont l 'état
buccodentaire est souvent médiocre.
.... PHASE DE SUIVI PARODONTAL
Celle-ci revêt toute son importance en raison de la récurrence fré-
quente des MPN et du rôle clé de l ' accumulation de pl aque denta ire
dans le déclenchement des symptômes. Suite à un premier épisode
de M PN, le patient sera suivi 3 foi s par an la première année puis
2 fois par an en cas de non-récidive et de contrôle de plaque indi vi-
duel satisfaisant.
Le diagnostic des MPN doit être précoce.
Les MPN peuvent être un signe précoce de maladies
générales aux conséquences sévères.
En présence de signes généraux. une antibiothérapie
est recommandée.
POUR EN .AVOIR PLUS
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 Les maladies
péri-implantaires
Direction scientifique : Stéphane Korngold

Chapitre 17- Les maladies péri-implantaires (Henri Tenenbaum) ............. 129

 Les maladies péri-implantaires
Henri Tenenbaum
Points clés
• Les maladies p éri-imp lantaires sont d e p lus en plus fré-
quemment rencontrées en raison de l'aug mentation du
nombre d 'implants dentaires posés.
• La prog ression d es p éri-implantites est rap ide.
• En raison de l'incertitude d es ré sultats lors du traitement
d es p éri-impla ntites, la p révention d e s maladies péri-
implantaires revêt une importance toute p articulière.
• Cette p révention implique un examen p ré-implantaire
minutieux qui s'efforcera d'identifier les facteurs de
risque .
La de ntis terie implanmire fait actue lle me nt partie intégrante de
1'arsena l théra peutique que 1' e nsemble des praticiens odontolog istes
se doive nt de proposer à leurs patients. E lle pe rmet, dans de nom-
bre ux cas, de limiter le recours à la prothèse adjointe et d'é vite r un
délabre me nt inutile d'éléme nts dentaires sains ou peu e ndommagés.
L'engoue ment pour la technique implantaire conduit à la mi se e n
place de plusieurs millions d ' impla nts c haque année dans le monde,
parfois au dé triment de dents dont le pronostic est pe ut-être réservé
mais qui , à l' aide de traite ments appropriés, pourraie nt être conser-
vées, sous pré texte que les implants auraie nt surpassé les dents
qu ' ils sont ame nés it re mplacer.
La mise e n place des implants a boutit à la c réation d ' un lie n
direct os - implant, dénommé os téo-intégration ou ankylose fonc-
tionnelle, mais aussi à une relation implanto-gingivale histologique-
me nt diffé re nte de la relation de nto-parodontale . Les tissus mous
pé ri- implantaires doive nt assure r la protection de l'ostéo-intégration
implantaire. Or, il s 'agit de tissus cicatricie ls a vec une capacité de
défense face à l'agression bactérie nne plus faible que celle des tissus
parodontaux. La prévalence des maladies parodontales demeurant
importante, l'apparitio n de complications inflammaLOires d ' origine
infectie use autour des implants n' a rie n de surpre nant. Les réac-
lions intlammatoires révers ibles qui reste nt localisées a ux tissus
mous pé ri-i mplanta ircs sont dé nommées mucosites, de la mê me
manière que les g ing ivites désigne nt les réactio ns intlammatoires
qui touc he nt les tissus gingivaux.
Lo rsque le processus intlammatoire s'étend à l'os sous-j acent, ces
atte intes porte nt le nom de pé ri- implantites 17, 19, 3 11. Autant le
passage de la g ing ivite à la parodontite ne constitue pas la règle - e t
certaines g ingivites vont reste r définitiveme nt il ce s tade -, autant
l'évolution de la mucos ite vers la péri- implantite semble presque
systé matique e n l' absence de pri se e n c harge.
Prévalence des maladies
péri-implantai res
Les maladies pé ri-implantaires sont une complication biolog ique
de la de ntisterie implantaire. Elles influe ncent donc négativeme nt
les taux de succès, mais aussi les taux de survie car in fine 1'évolu-
tion des pé ri-implantites a boutit à la pe rte de l' implant. Il n 'ex iste
pas à notre connaissance de do nnées fiables concernant la préva-
le nce des mucosites. Les e nquêtes à moyen et lo ng termes s ur les
pé ri-implantitcs sont e ncore peu no mbre uses, ce qui explique une
variation importante d ' une é tude à l' autre. Po ur tenter de réduire
de tels écarts, il serait e n pre mier lieu nécessaire que les études
pre nnent e n considé ra tion la perte osseuse marginale initiale qui suit
la connex ion des implants au mil ieu buccal.
Par aille urs, de plus e n plus de pé ri-implantites sont décrites e t les
pourcentages avancés progressent au cours des de rniè res années, en
partie e n raison elu no mbre grandissant d 'i mplants mis e n place sans
to ujo urs une évaluation objective des facte urs de risque.
Les pre miè res estimations de la lin des années l 990 se situaient
dans une fourc he ue de 2 à JO % [7]. B e rglundh et al. en 2002 [61,
proposaie nt des pourcentages compri s e ntre 5 e t 8 % alors que des
études plus récentes 127, 30,371 approche nt des 16 à 17 %.
130 PARTIE 4- LES MALADIES PÉRI-IMPLANTAIRES
Il s'agit bien évidemment de valeurs moyennes qui ne prennent
pas en compte les facteurs de risque qui seront abordés plus loin ct
qui sont susceptibles d'augmenter ces valeurs.
De plus, la majorité de ces études font référence à des patients sui-
vis régulièrement. Connaissant l'i mpact considérable d ' un tel suivi
sur la survie des dents après traitement parodontal , il y a tout lieu de
penser que le pourcentage de péri-implamites est largement sous-
estimé par rapport à la réalité de la pratique habituelle.
Particularités des tissus mous
péri-implantaires
Les relations qui s'installent entre l'implant et/ou sa suprastruc-
ture (dom la dénomi nation anglo-saxonne est « ablllrnenr ») d' une
part, les tissus mous péri- implantaires d'autre part sont différentes
de celles présentes au niveau du parodonte (voir chapitre 7). En
résumé:
- les ti ssus mous qui entourent l' implant sont appelés << muqueuse
péri-implantairc >>, bien que cette dern ière présente les mêmes carac-
téristiques clin iques qui permettent de la différencier de la muqueuse
alvéolaire : couleur rose pâle, présence d' un piqueté de surface dû
à l'insertion de faisceaux de fibres collagéniqucs sous l'épithélium
de revêtement ;
- l'épithélium jonctionnel péri-implamairc a sensiblement la
même hauteur (voisine de 1 mm) que celle de son homologue de la
jonction gingivodcntaire. En revanche, l'histologie révèle une adhé-
sion réelle de cet épithél ium à la surface métalliq ue de l'implant et/
ou de sa suprastructure présente uniquement au tiers apical de sa
hauteur, bien qu ' une lame basale ct des hémidcsmosomes puissent
être mis en évidence [ 12, 131. Les molécules d' adhésion comme les
laminines sont effectivement concentrées essentiellement dans le
tiers apical de l'épithélium de jonction [3J. Il en résulte une pénétra-
tion facilitée des enzymes bactériennes vers les tissus sous-jaccnts ;
- les fibres de collagène du tissu conjonctif péri-implantairc
sont orientées parallèlement à la surface de l' implant dans laquelle
aucune insertion de ces fibres n'est possible. À l' opposé, les fibres
cémentogingivales du parodonte sont orientées perpendiculairement
à la surface radiculaire pour se fixer dans le cément radiculaire ;
- le tissu conjonctif péri-implantaire est particulièrement riche en
fibres de collagène, alors que les fibroblastes s'y retrouvent en nombre
plus rédui t, assurant ainsi un renouvellement tissulaire ralenti ;
- le réseau vasculaire péri-implantaire est moins vaste en raison
de l' absence de vascularisation en provenance du dcsmodonte qui
puisse irriguer le tissu conjonctif péri-implantairc.
Certai nes de ces structures péri-implantaires sont caractéristiques
d' un tissu de type cicatriciel dont la réaction à une agression, bacté-
rienne en particulier, sera sensiblement réduite 17 1.
Étiologie des péri-implantites
Les implants dentaires remplacent les racines dentaires absentes.
Ils n'ont d' intérêt que par les reconsu·uctions prothétiques qu ' ils
supp01tent ct les mettent en relation avec le milieu buccal ct sa flore
microbienne. lin ' est pas surprenant que la flore rencontrée autour des
implants ct dans les sillons péri-implantaires dérive de la flore natu-
relle de la cavité buccale avant implantation. La composit.ion de la
flore microbienne des sillons péri-implantaires est en effet très voisine
de cel le des sillons gingivodcntaires. En particulier, chez l'édenté par-
tiel, la colonisation des sillons péri-implantaircs va se fai re très rapi-
dement à partir des germes présents dans les sillons gingivodentaircs.
Chez l'édenté total, l'absence de dents réduit le nombre de réser-
voirs microbiens. Néanmoins, les cryptes amygdali ennes et la langue
hébergent des germes, notamment anaérobies, qui vont rccolon iser
les nouveaux si tes implantaires dans un délai de 12 à 18 mois.
La muqueuse péri-implantaire est, dans un délai de 30 minutes,
colonisée par des bactéries pathogènes après la mise en place de l' im-
plant. Sont retrouvées tout particulièrement des bactéries du com-
plexe rouge décrit par Socransk')' et al. en 1998 [38] : Porpltyromonas
gint:iva/is, hmarel/aforsyrhia ct Treponema dentico/a .
La flore des si llons sains, qu'il s' agisse de dents ou d' implants,
est pour l'essentiel composée de bactéries à Gram positif, plutôt
aérobies. L'apparition de phénomènes inflammatoires correspond à
une déri ve anaérobie de la flore dans laquelle les bactéries à Gram
négatif deviennent plus nombreuses 125].
La plu part des bactéries pathogènes parodontales sont également
impliquées dans la genèse des péri-implantitcs. La seule particula-
rité concerne la présence de Stapltylococcus au reus signalée par cer-
tains auteurs. Cette bactérie est connue pou r sa capacité de coloniser
les corps étrangers et notamment ceux en titane.
Progression des péri-implantites
Comme pour les pathologies parodontales, des péri-implantites
ont été créées expérimentalement chez l' animal par la mise en place
de ligatures autour des implants destinées à favoriser l'accumu lation
de biofi lms microbiens. Elles ont permis d'en observer à la fois les
caractéristiques morphologiques (voir Figure 7- 1, p. 55), histolo-
giques, les aspects microbiologiques ct la rapidité d'évolution de la
destruction tissulaire péri-implantaire. Si certaines caractéristiques
observées après l'induction de parodontites et de péri-implantitcs
expérimentales sont relati vement sim ilaires (composi tion de la flore
microbienne marquée par une dérive anaérobie ct une forte propor-
tion de germes à Gram négatif, in filtrat inflammatoire avec prédomi-
nance lymphoplasmocytairc), l'évolution de la destruction tissulaire
est considérablement accélérée autour des implants. Chez le chien,
certains implants ont déjà disparu 6 mois après la mise en place des
ligatures desti nées it créer la péri-implantite.
Des infiltrais considémblcs de cellules inflammatoires de tout type
(polynucléaires neutrophiles, macrophages, lymphocytes et plasmo-
cytes) ont été décrits dans le tissu conjonctif des lésions péri-implantaires.
La progression vers l'os est ensuite très rapide [22]. Contrairement
aux lésions parodontalcs où la partie apicale de l'épiù1élium jonction-
ne! contient toujours des cellules saines à même de se régénérer et où
une zone de tissu conjonctif non inflammatoire sépare les tissus mous
enflammés de l'os alvéolaire, les lésions péri-implantaircs atteignent
toujours l'os tout autour des implants. Cette observation pourrait expli-
quer la plus grande rapidité de progression du processus inflammatoire
autour des implants dentaires comparativement aux dents [161.
Facteurs de risque
des péri-implantites
.... ANTÉCÉDENTS DE MALADIE PARODONTALE
Le risque de survenue d' une pathologie péri-implanta ire semb le
nettement majoré lorsque les implants sont mis en place chez des

patie nts qui ont des antécédents de maladie parodontale, même
si celle-ci a été traitée avec succès ct donc stabilisée. li e n est de
mê me lorsque des dents atteintes de patho logie parodontale o nt
été extraites et qu' une recontamination peut se produire à partir de
niches bactérien nes orales exu·aparodontales.
Karouss is ct al. [ 16] ont montré en 2003 que le pourcentage de
péri- implantites a près 10 ans de suivi était de 5,8% chez des patients
sans a ntécédents de maladie parodontale et de 28,6% chez ceux qu i
présentaie nt de tels antécéde nts (Fig ure 17- 1). Simonis et al. e n 20 10
[37] font état, après 10 ans, d ' un pourcentage de péri-i mplantites
de 16,9 % avec une di ffére nce importante e ntre les patients ayant
des antécédents de maladie parodonta le (38 %) et ceux sans anté-
cédents de pathologie parodontale ( 10,5 %). LI s'ag it donc claire-
me nt d ' un racleur de risque majeur de survenue de pa thologies pé ri-
implantaires dont il faut absolument te nir compte dans l'attitude
lhé rapeutique à pro poser au patient.
Extra ire des dents atteintes sur le plan parodontal ne préserve en
rien de la s urve nue de péri-implantites. Placer des implants alors que
la pathologie parodontalc des de nts résiduelles n'a pas é té prise e n
c harge dans de bonnes conditions augmente sens ible ment le risque
d'apparition de pé ri-i mplantite. Traiter cette patholog ie parodontale
qui touc he les dents résiduelles réduit donc le risque de maladie péri-
implantaire mais ne le fait pas disparaître. En conséquence, un suivi
très régul ier des patients implantés ayant des antécédents de maladie
parodontale est indispensable.
~ CONTRÔLE DE PLAQUE
La prévale nce des saigneme nts au sondage augme nte lorsque
l' indice de plaque s'accroît.
Mombelli et al. [26] ont proposé une m odification de l'indice de
plaque de Silness ct Lüe [36] adaptée aux implants de ntaires :
- 0 = pas de détect ion de plaque ;
- 1 = plaque détectable uniquement au passage de la sonde sur la
partie cie l'implant proche cie la gencive m arg inale;
- 2 = plaque visible à l' œ il nu ;
- 3 = implant largeme nt recouvert de dé pôts microbie ns.
Parmi les paramètres susceptibles d' influer s ur l'accumulation des
biofilms bacté rie ns dans les s illo ns péri- implantaires et au contacl
des tissus mous, peuvent être mis e n exergue la connexion des élé-
100
~90
~
~
Q)
0>
~ 80
Q)
!2
::J
0 Groupe A
a.. 70
Groupe B
60
0 20 40 60 80 100 120 140
Mois
Figure 17·1 Pourcentage de survenue de péri-implantite lors
d' un suivi de 10 ans chez des patients avec (groupe A) ou sans
(groupe B) antécédents de parodontite chronique (système
implanta ire Straumann). (D'après Karoussis et al. [ 16].)
CHAPITRE 17- LES MALADIES PÉRI-IMPLANTAIRES 131
ments nécessaires 11 la réalisation des reconstructions prothétiques
sur implants e t l'état de surface des pièces transgingivales.
Le joint o u espace (dénommé << nûcrogap » e n anglais) exis-
tant entre 1' implant et les pièces prothétiques constitue une zone
de ré te ntion bactérie nne à l'origi ne de réactions inflammatoires.
Lorsque les limi tes cie l'impla nt sont sous-gingivales pour respecter
des exigences esthétiques, la réactio n inflammatoi re pourra encore
être ampliliée e n raison d'une impossibi lité d'accès à l' hygiène de
ces zones sous-gingivales. De plus, l'approfond isseme nt des s illons
péri-implantaires qui accompagne cette ex igence esthétique modi-
fie la composition de la fl ore microbienne sous-gingivale pour la
re ndre plus pathogène avec davantage de germes anaérobies à Gram
négatif".
Le passage vers la poche péri-impla ntaire avec accentuation des
manifestations infl am matoi res pe ut ensuite ê tre accélé ré. Il faut
savoi r que la présence de bactéries dans les joints est systématique.
Il est donc primordial de contrôler régu lièrement et avec soin ces
joints afin d ' anticiper l'apparition d ' une réaction inllammatoi re.
L'état cie surface des parties transging ivales doit être suffi sam ment
lisse pour ne pas favoriser l'accumulation mic robienne. Leur ne t-
toyage périodique nécessite donc une instrumentation spécifi que qu i
ne raye pas ces surfaces usinées.
Le contrôle de plaque autour des implants ne d iffère pas de celu i
a utour des de nts. O n note ra qu' il est important de brosser les pil iers
de cica trisation implantai re pendant la période cl'ostéo-intégration
avec une brosse souple (Figure 17-2). Cependant, l' accessibilité
nécessite parfois l' usage de brosscttes monotouffes ou de fil spécial
type Superfioss® (Figure 17-3).
~ CONSOMMATION DE TABAC
La consommation de tabac est cons idérée comme un fac teur de
risque important d' apparition de réactions inflammatoires et donc de
péri-implantites, tout comme il s' agit d ' un facteur cie ri sque majeur
da ns l'évolution des aueinles parodontales. Com me le tabac joue
éga le me nt un rô le négatif dans la ré ussite des traitements parodon-
taux, il faut soul igner dès à présent qu 'i l aura la mê me inll uence sur
la prise e n c harge des pé ri- implantites.
Une augme ntation importante de certa ins marque urs i ntlamma-
toires, à la fo is locaux el systé miques, est constatée après un suivi
d ' une a nnée c hez des pa tients fum eurs q ui ont été implantés [2l
En effet, le tabac interfère avec la c icatrisation e n diminuant la vas-
cu larisation des tissus avec pour conséque nce une aggravation de
l' atteinte des tissus mous ct de la perte osseuse constatée chez les
fumeurs implantés comparés à des non-fumeurs [40] .
De nombre uses études r11.1 ont démontré l'augmentation signi fi -
cative du risque d 'apparition de péri- implantites chez les fu meurs.
L' importa nce cie la consommation tabagique va également influe r
sur le taux d'apparitio n de ces complications inflammatoires. U ne
consommatio n dite modérée (inférie ure à 10 cigarettes par jour)
va e ntraîner un accroissement du risque de 10, 1 % alors qu ' une
consommation plus marquée (supé rie ure à 20 cigarettes par jour)
s' accompagne d ' une aug melllation du ri sque de 30,8 %.
~ NATURE DE LA SURFACE IMPLANTAIRE
Certains auteurs ont mi s e n cause la nature de la surface implan-
taire, en particulier sa rugosité, dans la surve nue de péri- implantites
[ 1, 241. Les fabricants d ' implants avancent parfois ce genre d'argu-
me nt pour pré te ndre que le urs implants sont mo ins impactés par les
pé ri -implantites e n jouant sur les contradictions de la littérature ù
132 PARTIE 4- LES MALADIES PÉRI-lM PLANTAIRES
Figure 17·2 Brossage d 'un pilier de cicatrisation implantaire. (Document Hélène Rangé.)
Figure 17·3 Nettoyage d' un pilier implantaire à l'aide de Superfloss~. (Document Hélène Rangé.)
ce s ujet. Un travail très récent, q ui a compa ré sur 13 a ns de ux types
d' implant 1 dont la rugosité de surface est d ifférente, n'a constaté
aucune différence signi ficati ve e ntre les deux systè mes impla n-
taircs 127]. Toutefo is , l'incide nce des pé ri -implantites dura nt ces 13
années s' avère é levée avec des vale urs de 32, 1 % pour les impla nts
Bra nc mark18 e t de 39,7 % pour les implants Astra 18 • De te lles vale urs
s'explique nt au moi ns e n partie par la présence de plus de de ux tiers
de patie nts a yant présenté des a ntécéde nts de maladie pa rodo ntale.
Le diagnostic de péri-implantite
.... PARAMÈTRES CLINIQUES
Le sillon péri -im planta ire est générale me nt plus pro fo nd que le
s illo n gingivode ntaire, mê me lorsque la s ituation clinique est cons i-
dérée com me saine. Par ailleurs, la p résence dans le ti ssu conjonctif
pé ri- implantaire de fibres co llagéniqucs orientées parallèle me nt à la
surface im plantairc facilite la péné tration de la sonde parodontale
(Figure 17-4). Le sondage pé ri-implantai rc est fréque mme nt de 2
à 3 mm alors que celui d' un sillon g ing ivode ntairc se si tue e ntre 1
e t 2 mm e n moyenne. En résumé, le sondage parodontal est moitié
moins profond que le sondage péri- impla ntaire. C'est l'approfondis-
1. Briinemark" . Nobel Biocarc et T ioblast" , AstraTcch.
scme nt de cc si llon, mesuré à l'aide d ' une sonde parodontalc, qui
va constituer le pre mie r des s ignes cliniques de l'apparition d ' une
pathologie pote ntie lle.
Le diagnostic d ' une atteinte péri-implantairc sera e ncore
conforté par la présence d ' un saigne me nt a u sondage (Figure 17-5).
Néanmo ins, comme le s aignement au sondage est plus fréquent
a uto ur des implants que des dents, mê me en 1' absence de patho logie
e n raison de la moindre résistance au sondage des tissus mo us péri-
implantaires, cc paramè tre doi t to ujours ê tre mis en perspective avec
les autres élé me nts de diagnostic.
Mo mbclli et a l. 126 1 o nt égale ment proposé, à partir de l' indice
gingival de U::ie e t Si lncss [23j , un indice ging ival modifié po ur les
tissus mous pé ri-implan taires :
- 0 = pas de saigne ment quand une sonde parodontale est passée
le long de la muqueuse adj acente à l' implant ;
- 1 = points de sa igneme nt isolés ;
- 2 = une ligne rouge continue est présente le lo ng de la muque use
péri-implan tai re ;
- 3 = le saig nement est a bondant.
La présence d' une suppuration, sponta née ou provoquée par le
sondage, est possible m ais elle est peu fréque nte. La mobil ité de
l' implant ne survie nt q ue lorsque la désostéo-intégration inté resse
la totalité de la surface impla ntaire. La mobilité ne peut do nc pas
constituer un facte ur de diagnost ic, contraireme nt à la dent, car à ce
stade 1' implant ne pourra pas ê tre conservé.
 CHAPITRE 17 - LES MALADIES PÉRI-IMPLANTAIRES 133

-------12 mm

Figure 17-4 Différences entre le sondage parodontal (schéma à droite) et le sondage Figure 17-5 Sondage péri-Implantai re de 6 mm
péri-implantai re. À hauteur de muqueuse péri-implantaire ou de gencive égale, la profon- à l'aide d 'une sonde plastique autour d' un
deur de sondage péri-implantaire est augmentée comparativement au sondage parodontal implant présentant une péri-implantite révélée
en raison de l'absence de résistance des fibres de collagène au niveau de l'implant due à par un saignement. La conception prothétique
leur orientation verticale et non horizontale comme au sein du parodonte. Noter que, pour (prothèse amovible supportée par une barre
une force de sondage de 0,20 N, l'extrémité de la sonde s'arrête à 1 mm environ de la crête implanta-portée) et l'absence de tissu kératinisé
osseuse péri-implantaire, tandis que pour une force exercée identique, elle s'arrête à 2 mm vestibulaire (flèche) ont sans doute contribué
de l'os alvéolaire (données expérimentales chez l'animal). Pour conclure, le sondage péri- au passage de la mucosite à la péri-implantite.
implantaire est deux fois plus profond que le sondage parodontal. (Document Philippe Bouchard.)

... EXAMEN RADIOGRAPHIQUE
L' examen radiographique s'avère indispensable pour confirmer le
diagnosti c de péri-implanti te lorsque les signes cliniques d' appro-
fondissement du sillon péri-implant aire el de saignement m 1 sondage
sont présents. Une radi ographie en technique parallèle d' excellente
qualité sera donc prise en fi n de traitement, au moment de la pose de
la prothèse d' usage. Les données les plus récentes sur le di agnostic
de péri- impl ant.ite font référence à une perte osseuse au-delà de la
première année (afin de ne pas omettre de prendre en compte la perte
osseuse initial e évoquée plus haut) égale ou supérieure à 1 mm asso-
ci ée à un saignement au sondage. On notera que l 'échec primaire ne
se tradui t pas obligatoirement par une image radiographique alors
que l'échec sccondnirc est toujours assoc ié à cette dernière.
Seule la technique du long cône permet de visualiser avec pré-
ci sion l a perte osseuse, en particulier lorsqu'elle est débutante
( Figure 17-6). Cene perte osseuse est généralement circonféren-
tielle (Figure 17-7). La radiographie panoramique ne permet pas de
quantifier avec la précision nécessai re la perte osseuse et n'est donc
pas indiquée. Comparé à la radiographie rétro-al véolaire, le rap-
port coût/bénéfice des techniques plus sophistiquées de type Conc-
Beam ou scanner n'est pas en faveur de leur utilisati on lors du suivi
implantaire.
Déjà en 1995, Spickcrmann et al. [391 ont présenté une classi fica-
tion de I'aueinte osseuse péri-implantaire en 4 classes :
- classe l : destruction osseuse uniquement horizontale et peu
marquée ;
- classe 2: destruction osseuse modérée avee évenluellcmcnt des
allei ntes verticales isolées ;
- classe 3 : destruction osseuse horizontale et circulaire plus
avancée;
- classe 4 : destruction osseuse sévère avec des lésions ci rculaires
étendues ct, éventuellement, perte complète d' une paroi osseuse.
Dans cette classification, les classes 3 et 4 nécessitent la dépose
des implants car aucune solution thérapeutique n'est suscepti ble de
stopper l ' avancée du processus de destruction ct, a fortiori, de per-
mettre une reconstruction de l 'os détruit.
En 1997, Bchnccke et al. 15 1ont proposé une classi fication fondée
sur le diagnostic radiographique des pertes osseuses avec 5 formes
différentes :
lésions hori zontales ;
lésions en colonne ou en crevasse ;
lésions en entonnoir ;
lésions en cuvelle ;
lésions combinant les formes précédentes.
Enfin, Schwarz ct al. 134 1ont décrit en 2007 deux classes dont la pre-
mière est elle-même subdivisée en 5 sous-classes de a à e (Figure 17-8).

... CLASSIFICATIONS MORPHOLOGIQUES

DES LÉSIONS PÉRI-IMPLANTAIRES
Les di fférentes classifications qui ont été proposées sont toutes
fondées sur l ' importance de la perte osseuse qui est très générale-
ment circonfércnticllc, en forme de cratère.
Traitement des péri-implantites
L'élément essentiel dans la prise en charge des péri- implantites
est la nécessité d' intervenir le plus précocement possible et, autant
 PARTIE 4- LES MALADIES PÉRI-IMPLANTAI RES

Échec primaire Échec secondaire

Infection
peropératoire Surlorage
Fibre-intégration Péri-implantite Surcharge
ou du site du site

Radioclarté Radioclarté Radioclarté Radioclarté Radioclarté

péri-apicale apicale péri-implantaire cratériforme combinée
(cratériforme
et péri-implantaire)

Processus infectieux Processus non infectieux

Figure 17·6 Interprétation radiographique des échecs implantaires.

Figure 17·7 Cas clinique caractéristique de la pen-

implantite. a) Image radiographique prise immédiate-
ment après la pose de l'implant en remplacement de 46.
b) Radiographie lors d'une visite de contrôle 7 ans après la
mise en charge. c) Image radiographique prise 6 mois après
le dernier contrôle (image b) lors d'une visite en urgence
motivée par une " gêne " au niveau de l'implant. On notera la
morphologie en cratère typique de la lésion péri-implantaire
et la rapidité de la destruction osseuse. (Documents Joël ltic.)

que faire se peut, avant une perte substantielle de l'os de support. (Tableau 17- 1). En résumé, l'ensemble des auteurs s'accordent sur
De nombreux protocoles de traitement ont été proposés au cours les points suivants :
des 20 dernières années. En particulier, Roos-Jansak er ct ai. rJOJ ont mise en œuvre d' une hygiène ora le performante;
rapporté en 2003 cinq stratégies de traitement des péri- implantitcs - équilibration des forces occ lusalcs ;

L

L
a b c d
Classe 1
Figure 17-8 Classification des lésions péri-implantaires en fonction de leur morphologie d'après Schwartz et al. [34). Classe 1: le pla-
teau de l'implant reste au niveau crestal. Classe Il : le plateau de l'implant est situé au·dessus du niveau crestal. Les différentes classes peuvent
être combinées.
la :déhiscence vestibulaire sans cratérisation
lb : déhiscence vestibulaire + cratérisation partielle
le : déhiscence vestibulaire + cratérisation totale
Id : déhiscence vestibulaire et linguale/palatine + cratérisation totale
le : cratérisation sans déhiscence
Il : cratérisation avec perte osseuse verticale
- débridement méc;mique supra- et sous-gingival de la lésion
péri-implantaire associé à un traitement antibactérien local ;
- antibiothérapie systémique ;
- polissage mécanique et désinfection chimique de la surface
implantaire.
Plus récemment, un arbre décisionnel simplifié a été proposé par
Lang ct al. en 2004 120]. 11 s'agit elu CIST pour CwnulaJive imerceptive
supportive rherapy. Cet arbre repose sur les signes cliniques (profon-
deur de poche, indice de plaque ct saignement au sondage) el radio-
graphiques (pe1te osseuse) observés. Les soins appropriés sont délivrés
selon quatre stratégies successives: débridement mécanique, traitement
antiseptique, traitement antibiotique et traitement chirurgical. Chacune
de ces stmtégies vient s'additionner à la précédente (Figure 17-9).
.... THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
Traitement mécanique
L'objectif du débridement mécanique est identique à celui qui
préside au traitement parodontal, à savoir l'él imi nation des biofilms
microbiens supra- et sous-gingivaux. Cependant, l' instrumentation
utilisée diffère de celle employée en parodontologie afin de ne pas
altérer la surface des implants. Celle-ci ri sque d'être endommagée
par le passage répété des détartreurs et des curettes en acier ou en
titane. Il est donc recommandé d' utiliser des instruments spéci fiques
e n plastique ou en carbone, éventuellement recouverts d'un all iage
d'or. Le débridement mécanique peut être réalisé soit avec des
curettes spécifiques aux formes adaptées aux implants, soit avec des
insen s ultrasonores en téflon, en carbone ou en matériau composite(2>.
La forme et la taille des inserts en matériau composite facil ite nt la
pénétration au fond des poches péri-implantaires et permettent une
( 1) PH 1URM"' de Salelec par exemple
CHAPITRE 17 - LES MALADIES PÉRI-IMPLANTAIRES 135
e
Classe Il
désorganisation efficace des biofi lms microbiens sous-gingivaux.
De plus, l'effet de cavitation généré par le liquide de refroidissement
des ultrasons va j ouer un rôle antibactérien cl c hasser les résidus
des bio fi lms. Les surfaces métall iques accessibles seront également
polies avec des cupu les e n caoutchouc el, éventuelle ment, une pâte
très peu abrasive. L'util isation des aéropolisseurs est préconisée par
certa ins auteurs qu i soulignent l'amélioration de l'état de surface e n
atténuant les stries d' usinage par un effet de lissage, alurs que pour
d'autres, elle s'accompagne d' une augme ntation de la rugosité de la
zone traitée [331.
Traitements complémentaires
Dans la mesure où une approche uniquemelll mécanique ne peut
prétendre à la même efficac ité que lorsqu 'elle s' adresse aux surfaces
rad iculaires des dents, des traite men ts com plémentaires à visée
antimicrobienne ont été décrits. Diffé rentes molécules et plusieurs
modal ités d'administration ont clone été proposées en complément
du débridement mécanique.
Locale ment, la chlorhcxicline est, comme toujours, la molécule
anti bactérienne de choix. Elle est soit appliquée sur la surface
implantaire sous forme de gel, soit adm ini strée par irrigations. Les
bénéfices sont cependant très limités. Des supports à libération lente
de chlorhexidine olll montré quelques avantagesm. Une antibiothé-
rapie locale semble légèrement plus efficace. Il s'agit soit de libres
de tétracycl ine<•>qui ne sont plus disponibles actuellement, soit d' un
gel de méu·oniclazole à 25 % 1401, soit d' un gel de doxycycli ne5 161,
soit de microsphères de minocycline6 .
(3) PcrioChi p~
(4) Actisite"'
(5) Atridox"'
(6) Parocl ine"
136 PARTIE 4- LES MALADIES PÉRI-IMP LANTAIRES

Tableau 17-1 Propositions de stratégies thérapeutiques des péri-implantites (d'après Roos-Jansâker et al. [29]).

Auteurs Stratégie thérapeutique

Kwan et Zablotsky,
1991 [18]
Jovanovic, 1993 (14]
Flemmig, 1994 (9]
Kao et al., 1997 [15]
Lang et al. , 1997 (21]
H20 2 : peroxyde d'hydrogène ; CHX : ch/orhexidine ; SnF, : fluorure stanneux.
Traitement initial :
Si absence de résultat s :
Traitement initial :
Traitement Initial :
Si absence de rés ultats :
Traitement Initial :
Traitement Initial
(ancienne version
du Cumulative
lnterceptive Supportive
Therapy):
Hygiène orale + évaluation/ajustement occlusal + débridement non chirurgical + irrigation
antibactérienne locale (H,02 , CHX, SnF2 , tétracycline) +antibiothérapie systémique+ greffe
gingivale si manque de muqueuse kératinisée
1. Péri-implantite avec perte osseuse horizontale et défaut à 1 paroi osseuse : débridement
chirurgical + traitement de surface de l'implant
2. Péri-implantite avec lésion osseuse à 2 ou 3 parois, défaut circonférentiel : greffe osseuse et/ou
membrane, de préférence avec implant enfoui
Hygiène orale + évaluation/ajustement occlusal + débridement chirurgical
+ irrigation antibactérienne locale et/ou antibiothérapie systémique
1. Péri-implantite avec perte osseuse horizontale et défaut osseux (< 3 mm) : débridement
chirurgical+ traitement de surface de l'implant et détoxification (air/poudre ou acide critique)
+ résection osseuse + lambeau repositionné apicalement
2. Péri-implantite avec défaut osseux > 3 mm : greffe et/ou membrane
Hygiène orale + évaluation/ajustement occlusal + curetage supra- et sous-gingival + antisepsie
locale (irrigation CHX ou fibres de tétracycline)+ antibiothérapie systémique probabiliste
Antibiothérapie systémique (après antibiogramme)+ irrigation CHX + chirurgie régénérative
Hygiène orale + évaluation/ajustement occlusal + débridement local + CHX en bains de bouche
+ débridement chirurgical + traitement de surface de l'implant et détoxification (acide critique)
+ remodelage osseux + lambeau repositionné apicalement + antibiothérapie systémique
(clindamycine ou association amoxicilline/métronidazole) pendant 7 jours
1. sondage < 4 mm : hygiène orale + débridement mécanique = A
2. sondage 4-5 mm : A + antisepsie (bains de bouche ou gel topique de CHX) =B
3. sondage> 6 mm: A + B +fibre de tétracycline pendant 10 jours+ antibiothérapie systémique
pendant 10 jours (ornidazole ou métronidazole ou association amoxicilline/métronidazole) = C
Chirurgie après résolution de l'infection : résectrice (ostéoplastie +lambeau repositionné
apicalement) ou régénérative (membrane avec implant non enfoui) = D

PP s 3 mm < Pl-
BOP-

Pl+
BOP+
(A)
Absence de traitement

Information hygiène orale

Débridement + Polissage
A

7 •"'"
+
(A+B) Antiseptiques : CHX 0,1 % à 0,2 %, 2 fois par jour, 3 à 4 semaines
PP 4 à 5 mm B
do boooOO + Applioolion• '"'''" ' (gol oV"" ''"''"'"')
(A+B)
BOP+ +
Pas de perte osseuse Antibiotiques in situ ou systémique (10 jours)
•ln situ :
(A+ B + C) • fibres de tétracyclines ou microsphères de minocycline c
• Systémique :
BOP+
PP > 5 mm • métronidazole (3 x 250 mg/jour) seul ou + amoxicilline (3 x 375 mg/jour)
Perte osseuse s 2 mm
+
(A+ B + C + D)
Chirurgie
BOP+
• Régénératrice : Membrane seule ou + greffe osseuse D
Perte osseuse > 2 mm
• Résectrice : uniquement si régénératrice impossible

Figure 17·9 Arbre décisionnel du CIST (Cumulative interceptive supportive therapy). (D'après Lang et al. [20].) CHX: chlorhexidine ; PP :
profondeur de poche. Pl : présence de plaque ; BOP : saignement au sondage.

Une a ntibio thé rapie systé mique a aussi é té proposée avec cssen-
tic lle me lll l' utilisation du métronidazolc seul ou e n combinaison
avec l'amox ic illinc selon les mê mes protocoles que ceux qui sont
actue llc mclll recommandés e n par·odonto logie, soit 1,5 g d 'apport
j ournal ie r e n 2 ou 3 prises avec une durée de traite ment de 7 jo urs.
A fin d'optimiser l'effi cacitt: ùt: l' aùlllini, tration systé mique, il est
nécessaire qu'elle soit précédée d ' une pe rturbation mécanique des
bio f"ilms mic robiens à l' aide le plus souvent d ' ultrasons. S i des
résultats o nt é té obte nus a u cours des 12 prem ie rs mois s uivant
la mise e n œ uvre de l'antibiothérapie, pe u de données sont dispo-
nib les sur le moyen te rme et il semble que la récidive soit presque
systé matique.
Un traitemen t par laser a été envisagé sur la base d ' une ac tio n
bacté ricide e t détoxifiantc. Il s'agit d'une part des lasers qui agissent
par un e ffe t thermique dits lasers << forts », parmi lesquels les lnscrs
C02, Er:Yag, Nd-Yup et à diode 980 mm 134J, e t d ' autre part des
lasers di ts<<doux » do nt le principe d 'nction est fondé sur lu photo-
sens ibilisation lé tale. Les résultats obtenus ne sont pas clinique me nt
sig nificat ifs e t le rapport coût/bé néfi ce ne peut rccornmundcr le trai-
tement par !user pour l'instant.
..... THÉRAPEUTIQUES CHIRURGICALES
Lambeau d 'accès/ostéoplastie
Son objectif est d 'élimine r o u, pour le moins, de réduire la poche
pé ri- implantairc c t de redonner aux tiss us mous pé ri -implantuircs
une morpholog ie co mpatible avec un accès satis fai sant à l' hygiè ne
ora le. L'élévation d ' un lambeau mucopé r iosté va pc rmcllrc le ne t-
toyage, c t l'éventuel traitcmclll, de la surface imp lantnire, l'éli-
minatio n du tissu de granulation et une ostéoplastie s i nécessaire.
Mê m e e n vis io n d irecte, le débride ment mécanique e st limité
dans son e ffi cac ité par la rugosité de la s urface implantaire
particul iè rement prop ice à l' adhés ion microbienne. Un traite-
me nt c h imique s'avère souvent indi spe ns able. De no mbre uses
molécu les on t é té expérime ntées. Après applicati on, la surface
i111plantai1 t: doit ê tre rincée a u sérum physio logique. Gosau e t al.
r 101 ont comparé les e ffets de 6 agents ami mic ro bie ns d iffé re nts
s ur des disques e n titane placés c hez 4 volo ntaires. Des biofi lms
s' accumule nt pe ndant 12 heures s ur ces di sques qui sonl e ns uite
trai tés par les diffé rentes molécules antiseptiques. L' hypochlorite
de sodium ft 1 % , le peroxyde d ' hydrogène à 3 %, la c hlorhcx i-
dine à 0,2 %ct les huiles essentie llesl7> o nt dé montré une ac tion
antibac té rie nne, ce qui n ' a pas é té le cas pour l' acide c itriqu e.
Romeo e t al. 128 1 recom mandent 1'application successive d ' un
gel de mé tronidazo le, puis d'une sol utio n de té tracyc line c t
e n{in de c hl orhcx idine à 0,2 % . Pour l' ins tant , aucu ne approche
c himique n'a e ncore démontré une s upé riorité évide nte par rap-
port au x a utres.
Certains aute urs recommande nt de complé ter le dé bride me nt
mécanique par une ostéoplastie destinée à redonner une mo rpho-
log ie tissulaire compatible avec un accès à l' hygiè ne orale 122 1.
La thé rape utiq ue c hirurgicale et l'ostéoplastie qui peut l' accom-
pag ner e ncore davantage présentent l' inconvénie nt de me ure à nu
une part ie de l'i mplant initialement prévue pour ê tre e n contac t
avec l'os. Celle s urface implantaire présente des s pires, souve nt
rugue uses, qui sont source de ré te ntio n mic robienne. En consé-
que nce, certains auteurs ont préconisé le frai sage c t le polissage
de la partie implanlairc qui n 'est plus ostéo- intégréc. Cc traite ment
es t effcclllé à l' aide de fraises de g ran ulométrie décroissante, pui s
(7) Lislcrinc<'~
CHAPITRE 17- LES MALADIES PÉRI-IMPLANTAIRES 137
de me ulcllcs s iliconées 1281. Toutefois, celle a pproc he présente
l' inconvénie nt maje ur de dissémine r des particules mé talliques
dans la plaie. A ins i, même un rinçage e t un so in partic ulier à net-
toyer les tissus ne suffiront pas à assurer une é limination complè te
des dé bris.
Techniques de comblement/régénération
En présence de défauts pé ri -implan taires infra-osseux el de cra-
tères, le recours à des techniques de comble me nt ct/ou de régéné-
ration issues de ln c hirurgie parudontale pe ut laisser espérer une
reconstruction, ne serail-cc que pa rtie lle, des tissus dé trui ts par la
pathologie péri -implantairc. To us les traite ments dest inés à l' éli-
mination des bio film s bac té rie ns c t à la désinfection des surfaces
implnntnires doive lll ê tre réalisés précéde mment au recours à ces
techniques de régénération sous peine de voir apparnître des com-
plications infectie uses e t d ' aboutir à un échec thérape utique. Malgré
celle approche préalable, ct afin de réduire les risques d ' a pparition
de telles complications, il est recommnndé d 'accompag ner ces trai-
teme nts c hirurgicaux de régénéra tio n d ' un traite me nt antibiotique
par voie systé mique.
De no mbreux m atériaux sont di sponibles tant en produits de com-
blement qu'e n me mbranes de régénérmio n destinées à isoler le s ite
à reconsti tuer. Il est possible d ' identifier les techniques suivantes :
- protocoles de comble me nt de la lés ion pé ri-implantaire par
de l' os autogè ne, de l'os de banque, de l'os d'orig ine biolog ique
( le plus souvent animal), ou des maté riaux synthétiques (substituts
osseux) ;
- protocoles de régénération osseuse guidée avec utilisation de
me mbranes non résorbablcs ou résorbables ;
- combinaison des de ux pro tocoles, à savoir la mi se e n place
d ' un produit de comble me nt mainte nu par une me mbrane de recou-
vre me nt.
Techniques de combleme nt
Après déco lle me nt d ' un lambeau mucopé riosté, é liminat ion
du tissu de granu lat ion c t nelloyage de ln surface implantaire, le
matériau choisi est p lacé d a ns le défaut osseux. Le la mbeau est
e ns uite soig neuseme nt repos itionné c t suturé afi n d ' assurer au
mieux l' he rmé tic ité de la p laie. Dan s la majo rité des cas déc r its
dans la littéralllre, les suprastruclllres prothé tique s ne sont pas
dé posées et la c icatrisation s'cffcclllc do nc sans ré-enfouissement
de l' implant.
Bchne kc el al. [41 ont ainsi traité 25 cas de pé ri-implantitcs c hez
17 patie nts en utilisant de l'os autogène. Les résu ltats du traite ment
c hirurg ical ont é té évalués e n premier lieu à 4 mois lors d ' une nou-
velle intervention c hirurg icale qui a permis de constater une ré para-
tio n osseuse variant de 23 à 77 % de la destruc ti on osseuse initiale .
Les auteurs affirme nt observer une ré-ostéo-intégration e ntre 0 c t
36 %, mais celle é valuatio n unique me nt c linique est s ujelle à cau-
tion dans la mesure où seule l'nnalysc histologique serait susceptible
d'affirmer ln présence d ' une réelle ostéo-intégratio n. La seconde
évnluntion fa ite à 3 ans perme t de constater une absence de réci-
d ive de la péri-implant ile, une réduction moye nne de la pro fonde ur
de sondage péri-impla mairc de 3,3 mm c t une ré paration osseuse
moyenne, évaluée à la radiographie, de 4,5 mm. Wi ltfang e t al. [41 1
ont tra ité de le ur côté 36 lésions pé ri-im plantaires avec un mélange
d'os nutogènc ct d ' os dé miné ralisé d 'origine a nimale. Les résultats
observés it 12 mo is fo nt apparaître une réduc tio n moye nne de la pro-
fonde ur de sondage de 4 mm et un comble me nt du défnul osseux
e n moyenne de 3,5 mm. Néanmoins, les résultats sont hé térogè nes
d ' une lésion à l'au tre.
138 PARTIE 4- LES MALADIES PÉRI-IMPLANTAIRES
Technique de régénération osseuse guidée
La régéné ration osseuse g uidée suit le principe de la régéné ra tion
tissulai re guidée parodontalc tout e n étant limitée à la reconstruc tion
de l'os. L e princ ipe consiste à créer e t à maintenir un espace e ntre les
t issus mous superfic ie ls c t l' os par l' inte rposition d ' une me mbrane
qu i sc comporte comme une barriè re. Ce tte me mbra ne assure la pro-
tection du caillot sang uin, év ite que la lésion soit colon isée par les
cellules ép ithéliales et conjo nct ives dont la rapidité de c icatrisa tion
est supérieure à celle de l' os c t perme t il l'i nverse a ux cellules à
pote ntiel ostéogénique de favoriser la re formation osseuse.
Parmi les me mbranes disponibles, il e n ex iste des non résorbables,
le plus souvent e n e-PTFE (polyté traAuoroéthylè ne expansé), e t des
résorbables à base de polymères ou de collagène dont la durée de
résorption pe ut ê tre modulée selon la compos ition c himiq ue du pro-
duit. Ré-enfouir l' implant semble davantage com patible avec les
princ ipes biologiques de la régénération tissulaire, mais il n'ex iste
pas d 'étude comparative qui e n fasse la dé monstration. Il est toute-
fo is recommandé de p lacer la me mbrane autour du col de l' implant,
de la fixer pour le mo ins à l' aide de la vis de couverture de l' implant
e t de re pos itio nner les tissus mous par-dessus l' implam e t la me m-
brane. L e risq ue de complication est ains i m inimisé, à la condi tion
que la membrane reste e nfouie pe ndant toute la phase de maturation
osseuse. Cette approche trouve sa limite clans le fait qu'elle prive
souvent le patie nt de sa prothèse implantoportéc.
Le succès repose e n grande partie s ur l'absence d 'ex pos ition de
la me mbrane qui entraîne très fréque mment une surinfection. Plus
la me mbrane reste exposée longtemps, mo ins le gai n osseux est
important. L'exposition de la me mbra ne n 'est pas un phé nomè ne
rare puisqu 'elle est rapportée dans 20 à 87% par Klinge ct al. [1 7 1
e n 2002. En cas d'exposition, il est possible de do nne r les recom-
mandations suivantes :
- ne pas c herc her à recouvrir la me mbra ne exposée ;
- contrôler l'étal des ù ssus mous e nvironnants toutes les
semaines;
- prescrire l' utilisation quotidienne d'antiseptiques e n bains de
bouc he;
- dé poser imméd iate me nt la membrane s i une s uppuraù on est
présente ;
- ne pas laisser une me mbrane exposée plus de 6 semaines e n
place.
Le recours aux membra nes pe ut pe rme ttre un comblement
de la lésion osseuse par de l'os néoformé, mais auc une ré-ostéo-
intégration n' a pu ê tre dé montrée à ce jour.
Techniques comb inées
Les matéria ux sont ceux uùlisés lors elu combleme nt de la lésion
pé ri -implantaire ct qu i ont é té listés plus haut. Les objectifs d ' une
utilisation combinée sont soit de soute nir les me mbranes, ct e n par-
ticulier celles q ui sont souples c t malléables, pour évite r qu'elles ne
s'effondrent dans le défaut osseux, soit de favoriser le maintie n elu
maté riau de comblement dans le s ite osseux.
Une revue systé matique est parue récemment [32] sur cette uti-
lisation combinée de maté ri aux de comble ment et de me mbranes.
S ur les 17 artic les sélecti onnés qui co mbinent 173 impla nts atteints
de pé ri-impla ntites e t qui se fondent essentie lle ment sur un constat
radiographique, 10,4 % des cas présentent une reconstruc tion
osseuse complète, 85,5 % des lésions sont partielle me nt comblées,
et seules 4 % reste nt dans l'état initial sans reformat ion osseuse. La
moyenne de réduc tion de la profonde ur de sondage est de 3,3 mm
e t la moyenne de reconstruction osseuse est de 2,2 mm. Toutefois,
les protocoles sont rarement identiques et les maté riau x utilisés très
divers. Il e n résulte qu' une mé ta-analyse est impossible à réaliser
po ur l' instant et que la prévis ibilité de la reconstructio n osseuse est
e ncore sujette à cautio n.
Par ailleurs, l'existe nce d' une ré-ostéo-intégrat.ion reste e ncore il
dé montrer car elle ne pourra sc fai re que par une a nalyse histolo-
gique. Mê me si la biocompatibil ité des substituts osseux est indiscu-
table, leur comporte me nt biologique est toujours l'objet de contro-
verses ct le niveau de pre uve e n termes d 'efficacité dans le trai te-
me nt des lésio ns péri-i mplantai res est extrê mement fa ible.
.... EXPLANTATION
Lo rsque toutes les thé rapeutiques évoquées précédemment se
révèlent inefficaces c t ne pe rmette nt pas de stopper le processus
de destruction osseuse, il fa ut savoir prendre la décision de retirer
l' implant avam que la perte osseuse soit te lle qu'elle n'auto rise plus
la pose d'un nouvel implant. L'explantatio n de l' implant, qui reste
immobile mê me lorsque la pe rte osseuse est voisi ne de l'extré m ité
apicale, nécessite l'utilisation d'un fore t c reux (tréphine) dont le
dia mè tre interne sera légère me nt supérieur au diamè tre externe de
l'i mpla nt. Il faut ê tre allc ntif à limiter la destruc tio n osseuse autour
de l' implant. C ' est pou rquoi d'autres instruments o nt fa it leur appa-
rition sur le principe elu torque inversé ( « cowller wrque "). Cette
technique repose sur la m ise e n place d ' une vis dans la partie interne
de l' implant (pour les connexions internes) connectée à une clé
dynamométrique. On réalise ainsi une forme de dévissage de l' im-
plant clans son loge me nt alvéolaire. A près le te mps nécessai re à la
reconstruc tion osseuse c t la suppression des facteurs de risque qui
auraient pu favoriser la pé ri-implantite, la pose d ' un nouvel impla nt
pe ut être e nvisagée.
En conclus ion, alors que la technique implanta irc a révolutionné
la prise en cha rge de l'édc nte me nt, l'apparition croissa nte de com-
plications infec tieuses que représente nt les péri-implantites consti-
tue un é norme défi. Le traiteme nt des pé ri-impla ntites, dont la fré-
q ue nce ne cesse de progresser au cours des dernières années, reste
souvent décevant. Dès lors, l'atte ntion doit sc porter sur la préven-
tion par la sélection des cas justifiant d ' une implantation, l'assai-
ni sseme nt parodontal préalable à la mise e n place des impla nts, les
instruc ùons d' hygiè ne orale ada ptée à fourn ir aux patients, un suivi
régulier accompagné à chaque séance d' une prophy lax ie professio n-
nelle minutieuse. De te lles mesures sont les seules susceptibles de
limiter l' apparitio n de ces compl icat io ns infectieuses q ue sont les
péri -i mplanti tes.
Implications cliniques
• Les principaux facteurs de risque sont : les antécédents
d e ma la d ie parodontale, la consommation de tabac et
l'hygiène orale Inadaptée.
• Le t raitement de la péri-lmplantite est à la fois méca-
nique et c himique.
• La prise en c harge des péri-implantites doit ê tre la plus
précoce possible.
• L'arbre décisionnel du CIST est adapté aux modalités de
traitement actuellement envisageables.
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and a demineralizcd xenogenic bone graft : a series of 36 defects.
Clin Implant Dent Relat Res, 2012, 14:421-427.
1

1
 Épidémiologie
et recherche clinique
Direction scientifique : Philippe Bouchard

C ap1tre 11 Généralités appliquées à l'odontologie (Adrien Baillot,

Cyrille Co/liat, Philippe Bouchard) .. . .. . ... . . .. . .. . .. .. .. . .. 143
C'lapitre 1r Indices parodontaux (Cyrille Co/liat,
Adrien Baillot, Philippe Bouchard) .. ... .... ... . .. ...... . .. .. 150
Chap1tre 2 Épidémiologie des maladies parodontales
(Adrien Baillot, Cyrille Co/liat) ....... . .. . ... . .. .. ...... . . . . 155
Chap1tre 2 Impact médico-économique des maladies parodontales
(Adrien Baillot, Cyrille Co/liat, Denis Bourgeois) . .. .... . .. ... .. 160
 Généralités appliquées à l'odontologie
Adrien Baillot, Cyrille Co/liat, Philippe Bouchard
La recherche biomédicale est observationnelie (épldé-
miologique) ou interventionnelie (expérimentale).
Le niveau de preuve est lié au type d'étude.
Les revues systématiques d 'essais cliniques randomisés
de bonne qualité donnant lieu à une analyse statistique
(méta-analyse) correspondent au plus haut niveau de
preuve.
L'association n 'est pas la causalité.
L e no mbre de publications en parodontoiogie et e n de nti ste rie
implantairc augmente de man iè re exponentielle depuis les années
2000. Longtemps cloisonnée aux revues de ntaires, la recherche c li-
nique dans ces disciplines s' invite peu à peu dans les revues géné-
ralistes e t s péciali sées de médecine, e n particu lier depuis l'essor
de l' impla ntologie dentaire c hirurgicale ct la mise e n évide nce
d ' associations entre maladies parodontalcs et autres maladies
(voir partie 8). L'odontologie reste pourta nt un c hamp discipli-
naire e ndogène car, e n 20 12, plus de 70 % des articles dentaires
é taient publiés dans des revues dentaires 16]. Pour comparaison,
la de rmato logie ou la cardiolog ie publie nt e nviron 18 % de le urs
articles dans les revues consacrées à leurs spécialités. Néanmoins,
le dynamis me de la recherche clinique en odontologie et l'apport de
la de nti sterie factue lle à la prise de décis ion (evidence-based den-
tistry) nécessite nt une lecture critique de la littérature. 11 est donc
clair que la parodontolog ic sc trouve à la pointe de la recherche en
odonto logie c t exige un minimum de connaissances e n reche rc he
bio méd icale pour e n compre ndre le sens ct la validi té. Les types
d'études, les indices parodontaux utilisés dans ces é tudes c t les
mesures d'associations sont que lques clés indispensables a u c he-
mine me nt du lecteur au sei n de cet o uvrage qui s' appuie sur les
données de la littérature.
Recherche médicale
La recherche médicale chez l' homme est souvent appelée recherche
c linique ou reche rc he appl iquée, par opposition à la recherche fonda-
me ntale opérée au laboratoire in vitro ou c hez l'animal. On lui préfère
aujourd'hui le te rme de recherches biomédicales, définies par le Code
de la santé publique comme << les recherc hes organisées e t pratiquées
sur l'être humain en vue du développement des connaissances biolo-
giques et médicales >>. La loi du 5 mars 20 12 relative aux recherches
impl iquant la pcr,unne humaine, dite loi Ja rdé, opère une distinction
e ntre les recherches biomédicales non intcrventionncllcs et interven-
tionnclles. Les reche rches non intcrvcntionnelles sont des reche rc hes
dans lesquelles les actes sont pratiqués et les produits utilisés de
manière habituelle, sans aucune procédure supplé mentaire ou inhabi-
tuelle de diagnostic ou de surveillance. La randomisation est impos-
s ible dans ce type de recherc he. Les reche rc hes intcrventionnellcs
inclue nt la reche rc he biomédicale (articles L. 1 12 1- 1 e t R. 1 12 1-1) c t
la reche rc hc sur les soins courants (articles L. 11 2 1-1 c t R. 1 121 -3).
La recherche médicale distingue parfois l'épidé miologie de la
reche rc he clinique au sens où la première serait obscrvationne lle, plu-
tôt destinée à é tud ie r des maladies, et la seconde interventionncllc,
plutôt destinée à étudier l'effetdes traite ments. L'épidé miolog ie pre nd
ses racines dans l'<< épidémie» dont le te rme provient du grec epi qui
s ignifie « parmi » ct denws qui signi fi e « les gens >>. Ainsi , l' épidé-
miologie dite << classique >> est essentielle me nt descriptive (enquête
de prévalence/incidence) ou destinée à tester des hypothèses. Par
exemple, si des travaux issus de la reche rc he fo ndame ntale suggère nt
que l'augme ntation de la g lycémie accroît le risque d ' apparition d ' une
parodo ntite c hro nique, il est possible d'observer la prévale nce des
parodonlites chroniques dans une popu lat.ion de diabétiques et dans
une population de non-diabétiques, de les comparer ct d' investiguer
les raisons d' une différence si elle existe. En adme ttant que cette dif-
fére nce soit en faveur d'un risque de parodontite chronique plus élevé
c hez le diabé tique e t que cc ri sque apparaisse associé au taux d'hémo-
g lobine g lyquée, o n peut alors s' inte rroger sur l'el'l'ct d'un traitement
 144 PARTIE 5- ÉPIDÉMIOLOGIE ET RECHERCHE CLINIQUE

parodonlal sur le taux d' HbA 1c. Une étude visant à instaurer un traite-
ment parodontal chez des patients diabétiques allcints de parodontile
chronique ct à observer l 'effel dccc traitement sur le taux d' HbA l e est
alors nécessaire pour répondre à la question. L'épidémiologie obscr-
vationnelle devient ainsi une épidémiologie « cl inique », c'est-à-dire
interventionncl le parce qu'elle instaure une inter vention (le traitement
parodontal) pendant la recherche.
Classification des études
Il est donc aujourd' hui diffi ci le de distinguer l 'épidémiologie
de la recherche clinique, sinon en afri rmam que l 'épidémiolo-
gie s' intéresse à des populations alors que la recherche clinique
s'i ntéresse il des individus. La taille de l 'échanti llon (nombre de
patients inclus dans l 'étude) dev ient alors l ' unique moyen de di s-
tinguer l ' une de l 'autre, le seuil restant à défînir. Il est clair que
le suivi d' une cohorte observationnclle de 6 000 sujets appart ient
ù la recherche épidémiologiquc ct qu' un essai comparati f concer-
nant l 'effet d'un traitement sur un échant ill on de deux groupes de
30 patients (avec ou sans traitement) apparti ent au domaine de la
recherche cl inique. Il est moins évident de disti nguer entre épi-
démiologie et recherche cl inique quand il s' agit de l ' i ncl usion de
deux groupes de 200 sujets dans une étude vi san t à comparer l 'effet
d'un nou vcnu médicament par rapport à un médicament en cours
qui constitue la référence. Afl n de classer les études, on préférera
opérer des disti nctions en fonction de leur conception, selon que
l ' intervention est (étude ex périmentale) ou n'est pas (étude obser-
vat ionnellc) sous le contrôle du chercheur, ou bien encore qu' il
s'agisse d'opérer la synthèse des travaux j usque-nt publiés (revues
systém atiques). L e Tableau 18-lrésumc la plupart des types d'étude
util isés en recherche humaine en les classant en fonc tion de leur
plan expérimental. La Figure 18- 1, quant il elle, situe ces études
à travers le temps. L es di fférents types d'études épidémiologiques
peuvent donc aussi être classés en fonction de leur rapport au temps
de la façon suivante (Figure 18-2) :
- éLUdes prospectives (prmpective .l'lltdies) ou exposés-non ex po-
sés (fol/ow-up .l·tudies) ou études de cohortcs 1 (colwrt .wulies) :
Classification des études en fonction de leur plan
expérimental.
Études observationnelles (non interventlonnelles)
- Rapport de cas (descriptives) :description d'un fait médical
nouveau
- Cas-témoin (rétrospectives) : construction d'une hypothèse
- Enquêtes (transversales) : étude de la lréquence d'une maladie
- Cohortes (prospectives) : conlirmation d'une hypothèse
Études expérimentales (lnterventionnelles)
- Essai clinique non contrôlé (sans groupe témoin)
Essai avant/après (série de cas) : effet d'un traitement sur
un groupe de patient
- Essai clinique contrôlé
:2! 2 groupes parallèles (avec groupe témoin)
Non randomisé (pas de tirage au sort) : eifel
d'un ou de plusieurs traitements sur au moins
deux groupes de patients. Les patients sont
attribués à un groupe en fonction de l'indication
ou de leur ordre d'arrivée dans l'étude
Randomisé' (tirage au sort) : eflet d'un
ou de plusieurs traitements sur au moins
deux groupes de patients. Les patients sont
attribués à un groupe au hasard (leur chance
d'appartenir à l'un des deux groupes est
identique)
1 groupe autocontrôlé.. (self-contro/led)
Essai en bouche divisée (split mouth) : chaque
patient reçoit simultanément et symétriquement
à droite et à gauche de sa bouche au moins
deux traitements dilférents
Essai croisé (cross-over) :chaque patient reçoit
consécutivement au moins deux traitements
dilférents
Revues systématiques• .. : méthode de sélection d'articles
de la littérature par deux chercheurs indépendants à partir
d'une question posée et synthèse des résultats
- Méta-analyses : analyse statistique des articles sélectionnés
par la revue systématique.
' ~essai clinique randomisé (ECR) est la référence en termes de niveau do prouve des essais
cliniques.
•• Le patient est son propre témoin. Par définition, les essais cliniques de ce typo sont ran-
domisés : le côté traité (boocho divisée) ou fa chronologie des traitements (essai croisé) font
l'objet d'un tirage au sort.
... Une revue non systématique est appelée ~· revuo narrative ... Le niveau de preuve
des revuos narratives est do nivoau 5 (voir Tableau 18-11).

études dans lesquelles les sujets sont divisés en deux groupes, l ' un
exposé au facteur étudié el l ' autre non exposé, avant que l'événe-
ment étudié (o111com e) ne sc produise. Dans ces études, les cher-
cheurs analysent les effets de l'exposition à un facteur donné (expo- Longitudinale
sure) sur la survenue de l 'événement ;
- études rétrospectives (re/ITJ.\p eclive s/udies) ou cas-témoins (case Qu'est-il en train d 'arriver?
control swdies) : études clans lesquelles les chercheurs analysent a
posteriori l 'exposition d' un groupe de sujets sélectionnés au moment
Enquête
de l 'inclusion en fonction du statut face à l 'événement (présent ou
absent);
- études trunsversales (c/'0.\',\'-.l'ecliona/ studies) ou enquêtes (srrr- Cohorte
Cas-contrôle Aujourd'hui
veys) ou études de prévalence (prevalence studies) : études dans Essai clinique
lesquelles les chercheurs sélectionnent un groupe de sujets dans
une populati on donnée. Ceux-ci mesurent la présence ou l'absence
Q)
si multanée de l'indicateur de risque c t de l'événement étudié (oui- <ii
come). Ces études sont en quelque sorte un cli ché photographique ~
Q)

de la relati on pouvant ex ister elllrc un facteur d 'exposition ct un ~

c:
événement.
Qu'est-il arrivé ? ~ Qu'arrivera-t-il ?

1. Initialement, le terme de cohonc se référai t à un groupe né la même

année. Aujourd'hui, sa signification est plus large ct moins précise car il +- Rétrospective l Prospective ---+
indique un grnupe d' individus possédant un certain nombre de caractéris-
tiques COilllllUnCS. Figure 11 Relation temporelle entre les différents types d 'études.
 CHAP ITRE 18 - GÉNÉRALIT ÉS APPLIQUÉES À L:ODONTOLOGIE
Les sujets sont suivis dans le temps
OUI NON
Les sujets sont sélectionnés
Étude prospective à l'inclusion selon leur statut
ou exposés-non exposés par rapport à l'événement
(présent/absent)
, - - -o_ u_ I_ __ _ _ __ -1J NON
! l
Étude rétrospective
Étude transversale
ou cas-témoins
Classification des différents types d 'études épidé-
m iologiques en fonction de leur rapport au temps.
Niveau de preuve
À chaque type rl ' étmle enrresponrl un niveau de preuve
(Tableau 18- 11). L 'établissement de cc ni veau de preuve est assez
logique. Imaginons que vous fassiez la constatati on d' une aug-
mentation de la fréquence des cas de paroclontite chez les patients
attei nts elu syndrome d' apnée obstructive elu sommeil (SAOS) com-
parés aux patients non atteints. Vous pub l iez ainsi quelques cas cli -
niques de parodontitc chez le patient attei nt de SAOS (rapport de
cas). La célébrité n' arrivant pas i mmédiatement après cel article,
vous décidez de ne pas en rester là car vous voulez en avoir le cœur
net. Vous passez donc quelques weck-cnds il exam i ner les dossiers
de tous les patients qui sont venus vous consulter ces di x dern ières
années. Vous séparez les dossiers des patients SAOS (cas) des non-
SAOS (contrôle) ct vous calculez la f réquence des parodontitcs dans
chaque groupe. ô surprise, la prévalence est plus élevée dans le
groupe des patients SAOS ! Vous publiez alors vos résultats (étude
cas-contrôle) et posez l'hypothèse que la parodontite chronique est
associée au SAOS. Un de vos am is, épi démiologistc, propose main-
tenant de vous aider en vous incl uant dans une vaste enquête natio-
nale sur le ronflement en étud ia nt la prévalence des parodontites
chez les patients SAOS ct non-SAOS. À nouveau, la conclusion est
la même : les SAOS présentent une prévalence de parodonti le plus
élevée que les non-SAOS (enquête de prévalence) . L es choses sc
préci sent ct vous sentez le Nobel à votre portée. L a publication de
celle enquête vous a ouvert les portes de la recherche médicale et
dentai re. En quelques j ours, vous trouvez le budget (!) pour mettre
'31bleau 18·11 Niveau de preuve des études' (adapté du CEBM2
2009).
1A :Revue systématique homogène3 d'essais cliniques randomisés
1B :Essais cliniques randomisés
2A :Revue systématique homogène d'études de cohorte
2B :Étude de cohorte
3A :Revue systématique homogène d'éludes cas-contrôle
3B :Étude cas-contrôle
4 : Séries de cas
5 : Raisonnement déductif fondé sur la pathophysiologie•
1
Les niveaux de preuve doivent être modulés en fonction de la qualité des études. Par exemple,
un essai clinique randomisé de faible puissance peut être rétrogradé au niveau 2.
' Oxford Centre tor Evidence-Based Medicine (www.cebm.net).
3 .. Homogène , signifie que les plans expérimentaux des é tudes regroupées sont peu ou rai-
sonnablement différents entre eux.
• Ces raisonnements, parfois ap j:elés ,. opinions d'experts .., font souvent l'objet de revues
narratives, l'auteur de la revue s'tîppuyant sur une approche individuelle, donc peu objective,
de la l ittérature.
145
en place une cohorte suiv ie pendant 5 ans ct comprenant un groupe
SAOS+ ct un groupe SAOS-. Au bout des 5 ans, il supposer qu ' au-
c un des patients SAOS+ n' ai t été traité (cc qui paraît peu probable
sur le plan éthique), vous comparez l ' état parodontal des sujets
par rapport à la situation de départ et comptez les sujets avec et
sans SAOS dans les deux groupes (étude de cohorte) . Bingo ! Vous
con ti rmez votre hypothèse de départ : le nombre de patients attei nts
de parodomite chronique est plus important dans le groupe SAOS+
comparé au groupe SAOS- . Vous croyez avoi r prouvé l ' association
SAOS-parodontite ? Ou i, une association semble évidente, mais
rien n ' i ndique qu ' i l s'agisse d' une relati on de causal ité et dans quel
sens se situe l'association. Il vous reste l 'épreuve ultime : ti rer deux
groupes au hasard parmi des patients attei nts de parodontitc chro-
nique, l ' un u·aité pour le SAOS ct l' autre non, et observer la réduc-
tion des cas de parodontite après traitement (essai c l inique rando-
m isé). On comprendra l ' i mpossibilité de ce type d'étude pour des
raisons élémentai res d'éth ique: une mal adie diagnostiquée doit être
trai tée et J'histoire naturelle des maladies est quasi ment i mpossi ble
il étudier dès lors qu ' un Wl itement est connu et les patients diag-
nostiqués.
Cependant, les études d' i lllerventi on restent la preuve ulti me de
l ' assoc iation. L'exemple récent le p l us fameux concerne le ri sque
d'accouchement prématuré chez l es fem mes attei ntes de paro-
clolllite. U ne méta-analyse regroupant 17 études observationnelles
i ndiquai t un OR (odds ratio) de 2,83 ( inter valle de confi ance rrCJ
95 % [ 1,95-4, 1OJ) concernant le risque d'accouc hement prématuré
d' enfant de petit poids c hez des femmes allei ntcs de parodon tite
(niveau de preuve 3A) 18] . Cette associ ation n'a pas été confirmée
par une étude m ulticentrique d' inter vention qui consi stait à procé-
der à un trai tement parodontal non ch irurgica l chez 823 fem mes
encei ntes (niveau de preuve 1B) 141. L es femmes enceintes furent
attr i buées au hasard soit au groupe test (n = 4 13) où elles bénéfi-
ci èrent d' un détartrage - surfaçagc avant accouchement, soi t au
groupe témoi n ol! elles eurent le même traitem ent parodontal après
l ' accouc hement. A ucune di ftërcnce signi ficat ive quant au taux
d'accouchement prématuré ne fut obser vée entre les groupes : le
trai tement parodontal n' ava it donc pas réduit Je ri sque cl ' accou-
chement prématuré2 . La conclusion est qu' il exi ste pcut-ètre une
association, mai s que Je trai tement parodontal visant à réduire le
taux d' accouchement prématuré ne fait pas sens cntermcs de santé
pub l ique.
Revues systématiques
A insi, le mei lleur niveau de preuve est assuré par les essais cl i-
niques random isés (ECR) qui const ituent la référence en termes
d'essais cliniques, ou m ieux, comme l ' indique le Tableau 18-JJ ,
par la compilation de plusieurs d' entre eux au sei n de revues sys-
tématiques homogènes. L orsque cette homogénéité atteint un seuil
acceptable, il est possible d'analy ser statist iquement les résultats
(F igure 18-3). Supposons qu'après votre demi-échec sur le sy n-
drome d ' apnée obstructive du sommeil ( vous êtes morti fié car vous
n' avez pas obtenu le prix Nobel...), vous déc idiez de vous intéresser
à un autJe problème el que vous vous posiez la question - comme
nous déjil un peu pl us haut - de savoi r si le traitement parodon-
tal réduit les taux d' HbA 1c chez les patients allei nts de diabète de
type 2 . Par chance, des clinic iens-chercheurs ont déjà fai t l e boulot
2. Cette étude a monu·é clairement que le traitement parodontal chez la
femme enceinte est sans risque ct amél iore l'état parodontal.
146 PARTIE 5 - ÉPIDÉMIOLOGIE ET RECHERCHE CLINIQUE
Base de données
bibliographique
Medllne, Embase, etc.
Question
Sélection
clairement
[
des articles
formulée
Littérature grise
Publications
1nsl1tutlonnelles,
thèses, rapports, etc.
Figure H Revue systématique : approche schématique de la méthode.
avant vous ct ii existe dans la litté rature un certain nombre d'ar-
tic les traitant déjil du suje t. Vous appe lez un copain c t vous vous
me ttez d 'accord pour élabore r une revue systématique o ù c hacun
de vous séleclionne ra indépendamme nt des a rticles ré pondant à la
question. Après quelques nuits blanches, votre revue sélectionne
c t identifie 4 é tudes comparatives assez homogènes (ECR) parmi
les 2 16 publiées. Chaque étude a un nombre de sujets différent : A
= = =
20 malades, B 45 malades, C 50 ma lades e t D 35 malades. = dans votre discipline, non seuleme nt pou r vous év iter de travailler
Il est difficile de conclure car ces 4 é tudes font apparaî tre une réduc-
tion du taux d' HbA 1c avec un traitement parodontal (groupe test)
comparé à l' absence de tra itement (groupe contrô le), mais celle
différence n'cstjamai s statistiquement signi ficative (on appe lle cela
une « te ndance3 >> ... ), ce qui signifie que les différences o bservées
peuvent être ducs au hasard4 • La raison maje ure pour laquelle on ne
pe ut pas observer une différence statistique ment s ignificative e ntre
les groupes dans c haque étude est liée il le ur faible puissance statis-
tiquc5 individuelle, e lle-mê me liée à des ta illes d 'échantillon s ans
doute trop faibles pou r révéler une diffé re nce sig nificative. Grâce à
la revue systématique, vous pouvez mainte nant additionne r c haque
échantillon e t vous voici à la tê te d'un échantillon de 150 malades
(A+ B + C + D) que vous vous empressez d ' analyser (méta-analyse)
après leur avoir fait passer un test d' homogénéité qui s'avère sati s-
fai sant. Miracle ! Le résultat sur 150 patie nts fait apparaître une
différence statistiquement significative. Le traitement parodontal a
donc bie n un effet sur la réduc tion du taux d'HbA 1c, donc participe
à l'équilibre du d.iabè te (voir c hapitre 27).
3. Ces tendanœs durent généralement cc que dure la mode.
4. Eh oui, dans les ECR, les statistiques ne servent qu' à ( 1) résumer les
résultats, (2) s'assurer q u' une d ifférence n' est pas duc au hasard ct (3) révéler
une association. C'est tOul. Décevant non?
5. Il est à noter que la<< lorce» de la conclusion d' une étude ne dépend pas
de la taille de l'échamillon mais de sa puissance statistique, c'est-à-dire sa
capacité de montrer une différence lorsque cette d ifférence existe vraime nt.
Cependant, puissance et taille de l'échantillon sont liées car la première,
fixée entre !lOet 99 %, entre dans le calcul du nombre de sujets entrant dans
l'étude.
Combinaison
Homogénéité
suffisante des résultats
Analyse statistique
Hétérogénéité
.
des données
.-
Revue
Conclusion Méta-analyse
systématique
Réponse à la question
La dentisterie fondée sur la reuve
Vous vous e mpressez alors de soumettre votre mé ta-analyse au
New England Joumal of Medicine qui vous le refuse e n moins de
48 heures sous pré texte qu ' une autre mé ta-analyse sur le même
sujet a déjà é té publiée en ligne 2 mois avant. Vous avez mainte-
nant compris qu' il faut vous te nir au courant de l'actualité médicale
inutile me nt sur des questions que d 'autres o nt déjà é lucidées, mais
aussi pour donner à vos patients le meille ur des données acquises de
l'odonto logie et prendre de bonnes décisions. Cependant, alors que
vous é tiez concentré sur la rédac tio n de votre artic le, vous n'avez pas
cu le te mps de voi r arriver l'autre méta-analyse. Un praticien ne peut
pas traite r ses malades, se consacrer à sa famille, à d'autres passions,
sc reposer (i ndispe nsable) et da ns le même temps absorber la totalité
de cc qui est publié dans son domaine. Il faut faire un tri pour se te nir
au courant tout e n conservant une vic normale.
La Figure 18-4 sché matise les types de revues permellanl aux
cliniciens d'accéder à l' info rmatio n médicale en général c t odonto-
logiquc e n particulier.
Plus l' informati on s'éloigne de sa source, plus e lle est pote ntiel -
le me nt s uje tte il e rre ur e l interpré ta tion . C'est le phé nomè ne clas-
sique de la dis to rsion de l'i nformation. Pourtant, les revues de for-
mation continue c t les j ourna ux professio nnels sont indispensables
car ils synthétisent c t vulgari sent l' information source en la mel-
ta nt à la portée des non-c he rcheurs. La hiérar c hisation de la pre uve
médicale e n fonc tion du design des études a e ngendré une mé thode
d 'approche clinique rationne lle du m alade appelée<< médecine fon-
déc sur la preuve >> ou « médec ine fact uelle » dont l'odontologie
s'est e mparée à travers la << de ntisterie fondée sur la preuve>>. Celle
méthode part du princ ipe qu 'i l est préférable de se fnire une opinion
par soi-me me e t d ' accéde r aux revues primaires e n e n comprenant
le niveau de pre uve. Ains i, le niveau de pre uve partic ipe o bjecti-
vement à la décis ion m édicale et le praticien opère lui-mê me la
recherc he du mci lie ur ni veau de preuve. La dentisterie fon dée sur la
pre uve sc définit donc comme l' utilisation consciencieuse e t judi-
 CHAPITRE 18- GÉNÉRALITÉS APPLIQUÉES À L.:ODONTOLOGIE 147

Généralistes Spécialistes
Circulation
Lancet
Source ----"T---- Obesity
PLOS Medicine
Journal of Dental Research
New England Journal of Medicine

1 Journal of Clin/cal Periodontology

Revues primaires
Chercheurs

Formation continue Periodontology

Distorsion Prescrire
Experts 2000

Information professionnelle
Rédacteurs

Quotidien du Médecin ••-----1"-----~ L'Information Dentaire

Le Chirurgien-Dentiste de France

Les trois types de revues permettant au praticien de s'informer sur sa discipline. Les revues primaires publient des études
originales mises en œuvre et contrôlées par des chercheurs. Elles sont la source de l'information. Des revues de formation continue demandent
à des experts (normalement chercheurs eux-mêmes mais pas toujours) de synthétiser l'information contenue dans des revues primaires en fonc-
tion de thématiques imposées. Enfin, des journaux d'information professionnelle demandent à des rédacteurs (normalement experts eux-mêmes
mais pas toujours) d'écrire des articles d'actualité professionnelle. On comprendra que plus l'information s'éloigne de sa source, pius la distorsion
de son contenu est importante car plus elle est potentiellement sujette à erreur et interprétation. La liste des revues citées en exemple n'est pas
exhaustive.

cieusc des meilleures données (preuves) actuelles de la recherche
clinique dans la prise en charge personnali sée de chaque patient
[5]. Cette approche très angl o-saxonnc de la prise de déci sion est
maintenant largement impactée par d' autres critères de déci sion que
le ni veau de preuve lui-même (voir chapitre 52)6 .
Au bas du Tabl eau 18- 11 , i l est intéressant de noter que le rai-
sonnement déductif fondé sur l a pathophysiologie correspond au
ni veau de preuve le plus faible (niveau 5) . C'est souvent ce que
nous appelons des d iscussions du << café du commerce » (brain
srorming en anglais... ). Il convient de ne pas l es négliger car
e' est par fo is d'elles que surg i t la lumière, mais de les i gnorer
lorsqu'elles font l ' obj et. d ' un << article». Les édi tori aux suffi sent
aux avi s d' auteurs ct les rev ues médi cales en foi sonnent. U n par-
fa it et très cl assi que exemple de l ' insuffi sance de l a l ogique dans
l a pr ise de décision en santé est celui de l ' essai C A ST (Ca rdiac
Arrhyrhmia Suppression Trial ) publié i l y a un peu plus de 20 ans
f i J. L es patients victimes d' un infarctus du myocarde ( l M) déve-
l oppent ensuite communément une arythmi e cardi aq ue dont l a
conséquence peut s'avérer fatale. L e raisonnement déduclif
fondé sur l a pathophysi ologi e suggère donc la mi se en pi ace d ' un
traitement prophylacti que à base d' an tiarythm iques reposant sur
l'apparente évidence que ce type de traitement réduira les taux
d ' ary thmie et par l à même le taux de mortal i té. L'étude CAST,
essai cl inique rando misé, a inclus des patients ayant eu un lM .
=
Les suj ets présentant une arythmie (n l 498) ont été ensuite ran-
do mi sés en deux groupes : un groupe test sous antiary thm iques
( flécaï nide/encaï nide) et un groupe contrôl e sous placebo. L es
résultats ont montré que le taux de décès étai t dramatiquement
plus élevé dans le groupe test (sous anti arythmiques) que dans
le groupe témoin (sous pl acebo) . On peut i maginer qu' à l a sui te
de cet essai, la prévemion de l 'arythm ie post-in farctu s a rad ica-
lement été modi fiée !
6. Pour plus d' information sur la méthode, le lecteur pourra visiter le site
régulièrement mis à j our de l' Oxford Ce111re for Evidence-Basal Medicine
(www.cebm.net).
En conclusion, même si la médecine fondée sur la preuve (et donc
l 'odontologie) a ses limites, comme l 'ont suggéré Smith et Pell dans
un hilarant éditorial publié dans le British Medical Joumaf, cette
technique a permis une amélioration de la qual ité des études cli -
niques et de la décision médicale individuelle en abandonnant la
médecine du << sens clinique » au profit d' une approche ralionnellc
et raisonnée de la décision médicale.
Méthode
La recherche biomédicale a pour objectif d' identi fier ct de com-
battre les maladies connues ou inconnues, monofactorielies ou mui-
ti factorielles (Figure i 8-5). Une recherche biomédicale, c' est donc
poser une question, rarement plusieurs, et, si possible, y répondre,
l ' absence de réponse constituant en elie-même une information. On
comprendra que l ' identification des facteurs influcnçamles maladies
multifactorielles comme les malad ies parodontalcs est sans doute
plus fasti dieuse que l ' identi fication d' un facteur unique comme le
bacille de Koch pour la tuberculose, même si les conséquences ne
sont évidemment pas l es mêmes.
Les questions posées peuvent porter sur la fréquence de la mala-
die (études de prévalence ct d' incidence), ses causes (études étiolo-
giques), ses facteurs de risque (études pronostiques), son identifica-
tion (études diagnostiques). Les questi ons peuvent également êu·e
d' ordre thérapeutique lorsqu'un nouveau traitement est disponible et
qu' ii est nécessaire de le tester (essai clinique). Comme nous l' avons
déjà suggéré, les essais cliniques sont le plus souvent comparatifs
7. En procédant à une revue systématique des essais randomisés évaluant
l 'efficacité du parachute dans la prévention des traumatismes maj eurs en cas
de chute libre, les auteurs n'ont identifié aucune étude randomisée évaluant
l 'effet du parachute. Son utilisation n'a donc pas de j ustification rationnelle.
Les auteurs suggèrent de procéder à des études randomisées en double
aveugle avec cro.u -over évaluant l ' imérêt du parachute. La difficulté est de
trouver des volontaires [7 j.

-
 PARTIE 5- ÉPIDÉMIOLOGIE ET RECHERCHE CLINIQUE

Base de données

Prévalence
Stockage
d'informations
Étiologie

Identifier Combattre Pronostic

Diagnostic

TraitemenVprévention
Diffusion des connaissances

Tester un traitement

Prise de décision Analyse économique

Figure 1E Aperçu des objectifs de la recherche biomédicale.

car ils comparent l e nouveau traitement à l ' absence de traitement L a causalité répond à des cri tères précis qui ont été hiérarchisés
(contrôle négatif), à un placebo (contrôle) ou à un traitement de par l'épidémiologiste Bradford Hill en 1965 (Tableau 18-111) L31.
référence (contrôle positif). Les ét.udes thérapeutiques comprennent Il est évident que certains de ces critères peuvent porter à discus-
égalemem les études de prise de décision médicale et les analyses sion ct qu 'il n'est pas nécessaire de réunir la tota lité des critères
médico-économiques permcllant aux organismes de sant.é de déc i- pour démontrer la causalité. Ces critères seront néanmoins toujours
cler de la mise sur le marché et de la prise en charge ou non des à considérer lorsque la causa li té sera évoquée.
traitements étudiés.
L' information obtenue est collectée dans une base de données
sous forme de caractéristiques i ndividuelles appelées variables, ainsi
nommées parce que ces caractéri stiques varient d'un sujet à l ' autre.
Mesures d'association
L' âge, le genre, la profondeur de sondage ou la pression artérielle
Le premier critère de Hill concerne l'intensité de l' association.
systolique, par exemple, constituent des vari ables. Après analyse
L 'épidémiologie utilise diflérentes mesures afin d'évaluer la force
statistique de la base de données, synthèse ct réponse à la questi on
posée, les résultats de l'étude font l'objet. de publications qui per-
mellent une diffusion des connaissances.
or~"'' ~ .. ~ n ~1 Les critères de causalité de Hill (1965).

1.1ntensité de l'association
Plus le risque relatif est important, plus l'association a des chances
Association et causalité d'être causale
2. Cohérence de l'association
La causalité ne se résume pas il une simple association. L'objet Une association est fiable lorsqu'elle est confirmée par plusieurs
de certains travaux est de mettre en évidence une associ ation (on études
3. Spécificité de l'association
parle aussi de corrélati on) entre un état ct un autre: indice de masse Une cause est censée produire un seul effet
corporelle ct diabète, consommation de Labac et cancer du poumon, 4. Temporalité de l'association
profondeur de poche et maladie cardi ovasculaire, par exemple, ont L.:exposilion à la cause présumée doit précéder l'apparition
fait l 'objet d'investigations. La causalité ne sc résume pas à une de la maladie. De même, si le facteur causal est retiré de la
population, la morbidité incidente de la maladie doit diminuer
simple association ! L' indice de masse corporelle n'est pas la cause
5. Le gradient biologique (effet-dose)
elu diabète, on peut avoir un cancer du poumon sans être fumeur et l a Plus l'exposition est importante, plus le risque est grand
présence de poches parodontales ne cause pas un accident vasculaire 6. La vraisemblance biologique
cérébral. U ne corrélation décrit seulement une variation conjointe. Confirmation de l'association par des études fondamentales
On peut trouver à l ' infini des exemples de déductions fausses à par- 7. Cohésion
L.:hypolhèse d'une association causale est en accord avec ce qui est
tir de corrélations vraies : identifier une bonne corrélation entre l a connu el généralement admis
taille des câbles téléphoniques ct le nombre de cancers de la popu- 8. Niveau de preuve expérimental
lat.ion d'une ville n' indique pas que le téléphone donne le cancer La causalité dépend de la qualité de la preuve
mais que, plus la ville est grande, plus il y a d' habitanls, donc plus il 9. Analogie
L.:association est logique
y a d' abonnés au téléphone ct pl us le nombre de cancers est élevé !

CHAPITRE 18- GÉNÉRALITÉS APPLIQUÉES À !.:ODONTOLOGIE
de l' association ou la non- indépendance entre le risq ue de survenue
d' un événe me nt dans un groupe e t le risque de s urvenue dans un
autre groupe. Ces mesures som les suivamcs.
..... RISQUE= DFI A TIF fDR\
Le risq ue re latif ( RR) est le ri sque de survenue de l'événement
é tud ié dans un groupe A par rapport ü un groupe B. Un risque relatif
de 3 signifie que le risque d 'apparitio n d ' un événe me nt est trois fois
plus é levé c hez les sujets exposés que c hez les sujets non exposés.
En te rmes de risque, la va le ur RR = 1 (association nu lle) s ignifie
l'absence de risque. Si RR < 1, la variable étudiée est un fac te ur
protecteur ; s i RR > 1, la variable é tud iée est un fac te ur de risque.
Plus le RR est éloigné de 1 (supé rieur ou infé rie ur), plus l'associa-
tion e ntre la s urve nue de la maladie ct la présence du facte ur é tudié
est forte. Comme pour toute estimation à partir d ' un échanti llo n, on
peut calc ule r l' intervalle de confiance du RR. Quand l' inte rvalle de
co nfiance c hevauc he la valeur 1, l'association n'est pas sta tistique-
ment significative.
On note ra que le R R n'est calculable que dans les é tudes où
l'échantillon est représentatif de la population géné rale, c'est-à-dire
qu' il ne pe ut pas ê tre calc ulé ü partir d'é tudes rétrospectives (cas-
té moi n).
DAPPORT OF COTE OU nnn<: D4Tin tOP)
C'est le rapport des chances que l' événe me nt é tud ié (o111come)
arri vant dans un g roupe de personnes A arrive égale me nt dans
un groupe de pe rsonnes B. Dans bon nombre de situations, O R
"" RR . Sa valeur es t p lus diffici le à interpréter mais, quand il est
proc he de 1, cela signifie q ue l'événement est indé pe ndant d u
g roupe. Q uand il est supé rie ur à 1, la maladie est plus fréqu e nte
dans le gro upe A et inverseme nt. L' OR est le seul ind icateur d 'as-
sociati on pou vant ê tre estimé dans une é tude ré trospecti ve (cas-
té m oins). Il peut égaleme nt ê tre calcu lé da ns les autres é tudes,
tra nsvers ales e t prospecti ves.
..... RAPPORT DU RISQUE INSTANTANÉ,
OU HAZARD RATIO lHR)
Utilisé dans les analyses de survie, le HR traduit le rapport du
risque ins tantané (ü la diffé re nce du RR) dans un groupe A par rap-
port à un groupe B. Sa vale ur évolue donc dans le te mps.
Rappe lons po ur conclure que la mesure d ' inte ns ité du risque
est un ind icateur c t ne doi t pas ê tre e nregistré comme une valeur
absol ue incontourna ble. La qua nti té e t la qualité des publications
e ntrent princ ipale me nt e n li gne de compte. Par exe mple, l'OR
éva lua nt l' association tabac - ma ladi es cardiovascula ires est sen-
s ib le me nt le mê me que celui associant le niveau d ' attac he e t les
événe me nts curdiovasculaires . Il est c lair q u' à OR égal, la force
de l'assoc iation n'est pas la même, la qual ité e t surtout le nombre
des é tudes me nées sur le ta bac étant sans ra pport avec la qua lité
e t le nombre des é tudes assoc iant maladies parodo ntalcs c t ma la-
d ies cn rdi ovasculaircs. Concerna nt le niveau de preu ve e t la qualité
des études mo ntrant une assoc iation, un bon exemple est la méta-
analyse démontrant l'évide nce du lie n entre prévalence de maladie
corona rie nne ct parodontitc c hronique [2]. Les aute urs ont réalisé
le ur travail e n incluant tro is types d'ét udes (rétrospective, trans-
..
149
vcrsale et prospective) c t e n analysant séparément les résultats qui
sont les s uivants :
- é tudes cas-témoi n : 11 = 5 ; 1 423 patie nts
O R : 2,22 ; [ I C 9~ ,1 1,59-3, 1171. p < 0 ,00 18
- é tudes transversales : n = 5 ; 17 724 patients
O R : 1,59 ; I C9~" I l ,329- 1,9071. p < 0,001
=
- é tudes de cohorte : 11 5 ; 86 092 patie nts ; suivi > 6 ans
RR : 1,14 ; IIC,,5 ., 1,074-1,2 13 l,p< O,OOI
Il est tout à fai t clair à la lumière de ces résultats que ( 1) l'associa-
tion est une réalité car l'OR ct le RR sont !Ot!iour.\' s ig ni ficativcmcnt
> 1 (p < 0 ,001 ) ; (2) cette association est re lmi vcmcnt modeste (RR
= 1, 14 , soit un risque majoré de 14 %) ; e t (3) l' intensité de l' associa-
ti on diminue e n fon ction du niveau de pre uve des é tudes: e lle passe
de 2,22 fois plus de risque pour les é tudes ré trospectives ü 1, 14 fo is
plus pour les é tudes prospectives. En résumé, les é tudes cas-témoin
pe rme tte nt de poser des hypothèses que seules les é tudes de coho rtes
ou les essais intervcnti onnel s pe rmette nt de confi rme r.
L'analyse de la littérature par le praticien lui-même per-
met d'améliorer sa p rise de décision.
La méthode proposée par l'odontologie fondée sur la
preuve aide à cette analyse.
POUR EN SAVOIP PLU"'
---
Dawson 8 , Trapp R. Basic & C linical Biostatistics. 4th cd. McGraw-
Hill Education ; 2004.
Ox ford Centre for Evidcncc-Based Medicine: www.ccbm .net.
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tal status: a meta-analysis. AM J Obstet Gynccol, 2007, 196: 135.e l-7.
8. Le mystère du << statistiquement signi licatif' » tient à la valeur magique
de ce<< petil p ».Si p S 0,05, on conclut qu ' une différence n'est pas duc au
hasard avec un risque de sc tromper de 5 %. Si p > 0,05, on ne conclut pas
qu'il n'y a pas de différence, mais on constate qu' il n'est pas possible de
conclure, ce qui est en soi une information. Le seuil de 5 % est arbitraire mais
est celui qui est universellement accepté.
 Indices parodontaux
Cyrille Co/liat, Adrien Baillot, Philippe Bouchard
Le choix d'un indice dépend de sa destination (clinique
ou épidémiologique).
Les indices épidémiologiques sont peu adoptés à la pro-
tique clinique.
Les indices qualitatifs à 4 classes (indice de ploque et
indice gingival) sont les plus fiables en termes de reproduc-
tibilité et sont donc fréquemment utilisés en recherche.
Les indices composites de maladie porodontole résu-
ment assez mol l'état porodontol.
L'Indice CPITN, mis ou point par l'Organisation mondiale
de la santé (OMS), a pour but d'évoluer les besoins en
traitement des populations et non l'état porodontol réel.
Comme nous l' avons vu précédemmen t (chap itre 18), les études
cliniques nécessitent la création d' une base de do nnées dans laquelle
est stockée l' in formation sur la maladie ou le traitement sous forme
de variables. Il est souvent d iffic ile d'apprécier objeetivementla pro-
gression de certaines variables telles q ue l' inflammation clinique o u
la quantité de plaque dentaire. Des indices de p laque et des indices
gingivaux ont donc été introduits afin de rendre les évaluations plus
objectives. Certains de ces ind ices servent également en cl inique
pour le suivi ind ividuel des patients. Les patients peuvent eux-mêmes
utiliser certains indices pour procéder à une auto-évaluation; c'est le
cas des indices dichotomiques.
De nombreuses études définissent les cas de parodontitcs à par-
tir de la perte d' attache, de la profondeur de poche ou de la perte
osseuse alvéolaire radiologiq ue. Dans certa ins cas, c 'est la combi na i-
son de plusieurs de ces variables qui est ut.i li sée. Il ex iste une grande
hétérogénéité entre les études concernant les variables permettant de
défini r les cas de maladie parodonta le, les seuils clin iques requis et
le nombre ou le pourcentage de dents devant présenter ces cond i-
tions [ 18]. Au plan épidémio logique, la nécessi té de définir les cas de
maladie et les besoins en traitement o nt ame né à proposer des indices
composites visant à« résumer >> l'état parodontai au sei n d'échelles
qualitati ves ordinales (hiérarchisées). On utilise aussi parfois des
mesures autorapporlées 1"4]. Elles sont issues de questionnnires. Leur
utilisation permet une évaluatio n rapide et à faible coût de l'état paro-
dontal d 'une population. La validité de ces mesures par rapport nux
mesures c liniques est controversée, car e lles peuvent être influencées
par la nature des questions et le type de population étudiée.
En épidémiologie, l'examen peut être pratiqué en bouche com-
plète ou en bouche partielle. L'examen en bo uche partielle per-
met d'évaluer plus rapidement l'état parodontal d' une population
ou d ' un échantillo n. En revanche , contra irement à un examen e n
bouche complète, l'examen en bouche part.ie lle sous-esti me la pré-
valence des maladies parodontales, sauf lorsqu'i l est effectué au
niveau des premières molaires et des incisives mandibulai res où, au
contraire, il la s urestime [8). Pour pallier cet inconvén ient, certains
auteurs proposent, lo rsqu' un examen en bouche partielle est réalisé,
de sélectionner un certain nombre de sujets sur lesque ls un examen
en bouche complète est également effectué, afi n de ca lculer un fac-
teur de correction appliqué à l'ensemble de l'échantillon [2 1J.
On distingue trois grandes catégories d'indices parodontaux : ( 1)
les indices de plaque mesurant la quantité de plaque dentaire, (2) les
indices gingivaux mesurant la quantité d'inflammation gingivale et
(3) les ind ices de maladies parod ontales mesurant la sévérité des
maladies parodontales à travers des indices composites. De nom breux
indices ont été proposés. Nous ne citerons que certains d'entre eux,
les plus utili sés, ct, pour mémo ire, les indices de mobil ité dentaire.
Indices de plaque
Il existe quatre moyens d'enregistrer les scores de plaque : la sonde,
l'évaluation à l'œil nu, l'utilisation d ' un révélateur de plaque, la com-
binaison sonde+ révélateur de plaque. Lors de l'évaluation, après avoir
séché la dent, la sonde parodontale ne pénètre pas l'attache g ingivale
-

mais est glissée tout autour de la dent jusqu'au niveau de la j onction
gingivodentaire. Tous les indices peuvent être utilisés avec ou sans
révélateur de plaque, sur 2, 4 ou 6 sites de la même dent, tout dépend
de la précision recherchée ct du temps imparti à l 'examen.
L a Figure 19- 1 résume les quatre principaux indices de plaque
utilisés. L orsque la plaque n'est pas la variable d' intérêt, ce qui
est souvelll le cas, l'indice classi quement utili sé en recherche est
l ' indice de pl aque de Silness et Lüe [20). En pratique clinique, on
utilisera le plus souvent l ' indice de plaque d' O' Leary qui est un
indice dichotomique (présence ou non de plaque sur quatre faces de
la dent) ex primé en pourcentage [ 131. On considère arbi trairement
qu'un patient atteint de maladie parodontalc doit atteindre un indice
de plaque "" 20 % en fin de thérapeutique ini tiale pour envisager la
sui te du traitement dans de bonnes conditions. Lorsque l ' indice de
plaque est la variable d'in térêt, ce qui est le cas pour des études sur
les denti frices, les bains de bouche, les brosses, etc., certains auteurs
ont développé des indices pl us sensibles. C'est le cas de l ' indice
de Turcsky/Quigley-Hein qui propose un score qualitatif à 6 classes
[ 14, 221, ou de l ' indice de Rustogi/Navy qui reste une variable
dichotomique (donc peu sensible) mais enregistrée sur 9 sites de la
même dent, ce qui augmente dramatiquemt:nt la ~t: n s ibilit é LI TJ.
Indices gingivaux
Les indices gingivaux enregistrent l ' inflammation gingivale soit
à l 'œil nu, soit en provoquant un saignement de la gencive, soit en
constatant un saignement spontané, soit en utilisant la combinai-
son inflammation visible + saignement. Pour cette raison, on les
appe lle parfois« indices d' inflammation clinique». L'évaluation à
l 'œil nu enregistre les modifications de couleur (rougeur), de tex-
ture (érythème) ct de volume (œdème) de la gencive. Ces indices ne
reposant pas sur une observation objective (la présence d' un sai gne-
ment), ils offrent une fiabi lité limitée en termes de reproductibilité.
Le saignement peul être provoqué par des bâtonnets intcrdentaires,
du fil de soie dentaire ou par la sonde parodontalc en la glissant sans
• Plaque Control Record (PCR) - O'Leary et al. 1972 (13)
- Variable dichotomique
• 0 = Absence de plaque
• 1 = Plaque
4 sites par dent
Nombre de sites avec plaque/nombre de site évalués x 100
=% de plaque
• Turesky/Quigley-Hein Plaque Index 1970 [22)
- Variable qualitative ordinale à 6 classes
- Utilisation c.J'un révélateur de plaque
• 0 = Absence de plaque
• 1 = Présence discontinue de plaque au collet des dents
• 2 = Présence continue d'une fine bande de plaque
(environ 1 mm) au collet des dents
• 3 = Bande de plaque d'épaisseur > 1 mm
mais< 1/3 de la hauteur de la couronne
• 4 = Plaque> 1/3 mais< 2/3 de la hauteur de la couronne
• 5 = Plaque <! 2/3 de la hauteur de la couronne
Figure 19 Les principaux indices de plaque.
...
CHAPITRE 19- INDICES PARODONTAUX 151
pénétration autour du collet de la dent comme pour l'enregistrement
de la plaque, ou bien en procédant à un sondage parodontal.
De nombreux paramètres peuvent entacher l 'enregistrement des
indices gingivaux, comme le tabac qui réduit le saignement en ra i-
son de la vasoconsu·iction associé à sa consommation, ou la pri se de
certains médicaments comme les anticoagulants qui aggravent au
contraire les scores. Ces indices sonL également très sensibles à la
reproductibilité intra- ct interexaminateurs, en raison du caractère
subjectif d'une évaluation à l'œil mt ct/ou de la pression variable
exercée lors du sondage. Enfin, utilisés de man ière isolée, ces indices
sont de faibles indi cateurs de pronost ic de la perte d' attache. Leur
sensibilité est donc modérée mais, en cas de score faible, ils sont
de bons indicateurs de la santé parodontale (bonne spécificité) LIJ.
L a Figure 19-2 résume les quatre principaux indices gingivaux
utilisés. Lorsque l ' inflammation n'est pas la variable d' intérêt, cc
qui est souvent le cas, l'indice classiquement uti lisé en recherche
est l ' indice gingival de Loc ct Silncss [ Il ] . En pratique clinique, on
utili sera le plus souvent l ' indice de saignement au sondage (blee-
ding on probing JBOP]) qui est dichotomique (présence ou non de
plaque sur quatre faces de la dent) ct ex primé en pourcentage JI j. On
considère arbitrai rement qu' un patient atteint de maladie parodnn-
talc doit atteindre un indice de saignement au sondage "" 20% en fin
de thérapeutique ini tiale pour envisager la suite du rraitemenl dans
de bonnes conditions. Lorsque l' inflammation est l a variable d' inté-
rêt, certain> auteurs ont développé des indices plus sensibles ; c'est
le cas de l 'indice gingival modi fié [ 101 ou de l 'indice de saignement
papillaire [1 9] qui proposent un score quali tatif à 6 classes.
Indices de maladie parodontale
Ces indices composites très critiqués sont limités aux études épi-
démiologiques. A uj ourd' hui, la plupart des études utili sent des clas-
si fications diagnostiques et non ces indices. Les indices parodontaux
nécessitent d'être connus afin d' interpréter les études épidémiolo-
giques observationnellcs.
• Plaque Index (Pl) - Silness et Lëe 1964 [20)
- Variable qualitative ordinale à 4 classes
• 0 = Absence de plaque
• 1 = Plaque non visible mais détectable par raclage
de la sonde
• 2 = Plaque visible mais pas dans les espaces
interdentaires
• 3 = Plaque visible également dans les espaces
interdentaires
• Rustogi/Navy Plaque Index 1992 [17]
- Variable dichotomique
• 0 = Absence de plaque
• 1 = Plaque
- 9 sites par dent
- Nombre de sites avec plaque/ nombre de site évalués x100
=% de plaque
- pour tous les sites
- pour les sites cervicaux
- pour les sites proximaux
 152 PARTIE 5- ÉPIDÉMIOLOGIE ET RECHERCHE CLIN IQUE

-
l
• Bleeding on Probing (BOP) - Ainamo & Bay 1975 [1) • Gingival Index (GI) - Lëe & Silness 1963 (11]
- Variable dichotomique - Variable qualitative ordinale à 4 classes

• 0 = Absence de saignement au sondage • 0 = Absence d'inflammation

• 1 = Saignement au sondage • 1 = Inflammation visible mais pas de saignement
- 4 sites par dent • 2 = Inflammation visible et saignement au sondage
- Nombre de sites avec saignemenVnombre de site évalués • 3 = Inflammation visible et saignement spontané
- x 100 = % de saignement
1

- •
l
• Modified Gingival Index (MGI) - Lobene et al. 1986 [1 0] Papi/lary Bleeding Index (PBI) - Saxer et al. 1977 (19)

f
- Variable qualitative ordinale à 5 classes - Variable qualitative ordinale à 5 classes
- Valeurs enregistrées séparément au niveau de la gencive
marginale et des papilles

• 0 = Absence d'inflammation • 0 = Absence de saignement lorsque la sonde est placée en

• 1 = Inflammation légère qui n'atteint pas la totalité intrasulculaire et doucement déplacée de distal en mésial
de la gencive marginale ou les papilles interdentaires • 1 = Point de saignement isolé 20 à 30 secondes
• 2 = Inflammation légère qui atteint la totalité de la gencive après le sondage
marginale ou les papilles interdentaires • 2 = Filet de sang ou plusieurs points de saignement
• 3 = Inflammation modérée • 3 = Saignement envahissant l'espace interdentaire peu après
• 4 = Inflammation sévère avec saignements spontanés le déplacement de la sonde
• 4 = Saignement abondant immédiat, envahissement
1 de l'espace interdentaire, de la gencive et de la surface
dentaire

Figure 1! Les principaux indices gingivaux.

~ ll\lnl~l= PARODONTAL DE RUSSEL 1161
Cet indice évalue la sévérité de la maladie et peut intégrer des
mesures cliniques un iquement ou des mesures radiographiques
lorsque celles-ci sont disponibles (Tableau 19-1). Chaque dent est
évaluée séparément. Un score de 0 à 8 est attribué à chaque dent
en fonction de son état innammatoire, de la présence d'une poche
parodontale et de sa mobilité. En cas de doute, le score le plus bas
est enregistré. La moyenne des scores de chaque dent est ensuite
calculée. L' indice est réversible après trai tement.
Facile et rapide d' uti lisation, regroupant plusieurs informations sur
le statut parodontal, il a été largement utilisé dans les études épidémio-
logiques. Toutefois, très critiqué, il ne mesure pas la perte d'attache
et a tendance à sous-estimer la prévalence des gingivites ct des paro-
dontites modérées en insistalll sur les formes sévères de parodontite.
(Tableau 19-11). Son évaluation repose sur l'examen de six de nts
spécifiq ues: 16, 2 1, 24, 36,4 1 et 44. Si une de ces dents est absente,
sa voisi ne distale la remplace. Si cet indice a été peu u1ilisé dans la
littérature, l'évaluation de l'état parodontal à parti r de l'examen des
six dents dites << de Ram l]ord » est en revanche une pratique cou-
rante dans les études épidé miologiques.
11\JDICE CPITI\l 121
Cet indice a été c réé e n 1978 par l'Organ isation mond iale de la
santé (OMS) afin d'évaluer les besoins des populations en traite-
ments parodontaux. Il prend en compte les trois paramètres suivants:
la présence d'une inllammation gingivale, la présence de tartre et
l'existence d' une poche parodontalc (Figure 19-3). Contrairement

... INDICE DE MJ L PARODONTALE a 1 u 1 ·Il Indice de maladie parodontale de Ramljord (Peri-

1 DE RAMFJORD [ 151 odontal Disease Index, 1959 (1 5)).

Il s'agit d'une version modifiée de l' indice parodont al de Russell Score Critères
qui s' intéresse à la pe rte d 'attache au lieu de la profondeur de poche
0 Absence d'altération ou d'inflammation gingivale
Gencive
Tableau 1 Indice parodontal de Russell (1956) [16].
1 Inflammation légère ou modérée de la gencive n'entourant
pas complètement la dent
Score Critères
2 Inflammation légère ou modérée de la gencive tout autour
0 Gencive rose, sans signe d'inflammation de la dent
1 Gencive partiellement enflammée 3 Inflammation sévère de la gencive (rougeur marquée,
ulcération, saignement hémorragique)
2 Gencive enflammée tout autour de la dent
Niveau d'attache
6 Présence d'une poche parodontale
8 Mobilité dentaire entraînant une perte de fonction
4
5
Perte d'attache de moins de 3 mm
Perte d'attache de 3 à 6 mm
l
La moyenne des scores est ensuite calculée afin de définir le statut parodonlal : 0·0.2 : gen·
cive saine ; 0,3·0,9: gingivite; 1,0·1 ,9 : parodontite débutante; 2,0-4,9 : parodonlite établie ;
6 Perte d'attache de plus de 6 mm
5,0·8,0 : parodontite terminale.
 CHAPITRE 19 - INDICES PARODONTAUX 153

1 Il Il t \

Sonde CPITN

Code 0 2 3 4

Bande noire Entièrement visible Entièrement visible Entièrement visible Partiellement visible Invisible

Saignement Non Oui léger Oui+ tartre Oui + tartre Oui+ tartre

Parodontite Parodontite sévère

Diagnostic Tissus sains Gingivite Gingivite
poche s 5,5 mm poche > 5,5 mm

Information
Hygiène Traitement
Traitement sur l'hygiène Détartrage Surlaçage
buccodentaire complexe
buccodentaire

Figure 1• Indice CPITN (Community Periodontallndex for Treatment Needs). (D'après Ainamo et al. , 1982 [2].)

aux autres i nd ices, l'indice CPITN ( Commu11ity Periodolltal lndex of
7i·eatment Neec/s) mesure di rectement les besoi ns thérapeutiques des
populations. L e sondage s'effectue uniquement sur certaines dents à
l 'aide d'une sonde CPITN (bande noire entre 3,5 et 5,5 mm). Chez
les sujets âgés de 20 ans et plus, les dents examinées sont : 17, 16,
11, 26, 27, 37, 36, 31, 46 ct 47. Chez les sujets plus jeunes, 1'examen
porte seulement sur six dents : 16, 1 1, 26, 36, 3 1 ct 46 13 ]. Si aucune
dent de l ' index n 'est présente sur le sex tant, le sondage s'effectue
sur toutes les autres dents du sextant. En pratique cliniq ue, l'examen
porte sur toutes les dems, mais le score le plus élevé dans chaque
sextant est retenu pour coder le patient [51 . L'indice C PLTN est beau-
coup plus sensib le que l ' ind ice parodontal de Russell quand i l est
uti l isé afin de déterminer les besoi ns en traitement l6].
Les limites de l ' indice CPITN sont l ' absence d 'évaluat ion de la
perte cl'allachc ct de la mobilité dentai re ct, par définitio n, son utili-
satio n en bouche partielle. Bien qu'il s'agisse d'un ind ice définissant
les besoi ns en traitement des populations (treatme/11 neecls ITNI),
il est régulièrement utilisé à des fins diagnostiques, à tort. Enfin, il
sous-entend qu'une dent avec une poche parodontale (code 3 ou 4)
doit également avoir du tartre (code 2) et un saignem ent au sondage
(code 1), ce qui n'est pas toujours véri fié 17, 8].
T 1 <!'li•• ota Indice de mobilité de Miller (1950) [12].
Score 0 : pas de mobilité détectable après application de forces
physiologiques
Score 1 : mobilité légère et perceptible
Score 2 : mobilité vestibulopalatine/linguale s 1 mm
Score 3 : mobilité vestibulopalatine/linguale > 1 mm et axiale
Indice de mobilité de Lindhe (1997) [9].
Score 1 : mobilité légère < 1 mm
Score 2 : mobilité horizontale > 1 mm
Score 3 : mobilité horizontale > 1 mm et mobilité axiale
mobilité sont donc plus des facteurs de diagnost ic, car une mobil ité
dentaire doit allirer l 'œil du clinicien, que des facteurs de pronostic
en termes de survie dentaire. La mobilité est ainsi essentiellement
un indice clinique.

Les indices de ploque et de saignement utilisés le plus

Indices de mobilité fréquemment en clinique sont dichotomiques e t expri-
més en pourcentages.
Les indices de mobil ité ne sont que rarem ent ut ilisés en recherche Un indice de ploque = 20 % et un indice de saignement
car ils ne sont pas spéci fiques de la m aladie parodontale et sont d'une =
également 20 % en fin de thérapeutique initiale per-
grande subjectivité en d.:hors de la m obi l ité axiale (Tab leaux 19- 111 mettent d 'envisager la suite du traitement dons de
et 19-LV). En effel , la m obi lité dentaire est un symptôme qui peut être bonnes conditions.
dû à la perte de tissu de w utien de Ja dent, à une surcharge occl usale, La mobilité est de faible p ronostic quant à la survie des
à un traumatisme, à une patho logie (LU mora le par exemple) ou à un dents.
état physiologique (grossesse par exemple 11 1, 20J). Les indices de
154 PARTIE 5- ÉPIDÉMIOLOGIE ET RECHERCHE CLINIQUE
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 Épidémiologie des maladies parodontales
Adrien Bai/loti Cyrille Co/liat
Il existe une hétérogénéité dons la distribution des formes
des maladies porodontoles entre les différents pays et
parfois ou sein d 'un même pays.
La prévalence et la sévérité des maladies porodontales
sont plus élevées dans les pays en voie de développe-
ment.
La prévalence et la sévérité des parodontites chro-
niques augmentent avec l'âge. Les hommes sont plus
fréquemment atteints que les femmes.
La prévalence des parodontites agressives est faible
( < 5 %) contrairement à celle des parodontites c hro-
niques (47% environ).
La conna issance de la prévale nce' d' une ma ladie est de la plus
haute importance en te rmes de po liti que de santé car la proportion
de s ujets a tle ints, la grav ité e t les conséq ue nces de la ma ladie
perme ttent d 'évalue r les besoi ns e n traite ment e t e n spécialistes,
l' inté rê t e t la nmure de la pri se en c harge financ iè re de ces trai -
te me nts et l'opportunité de la mise e n p lace d ' une politiq ue de
prévention .
Difficultés d'établir la prévalence
des maladies parodontales
JI ex iste un grand nombre d 'études déc rivant la prévale nce ct la
sévéri té des maladies parodontales au sein des diffé re nts pays, mais
un certain nombre de diffic ultés se présente nt lorsq u' il s'agit de réa-
lise r un travail de synthèse sur le sujet.
1. Maladies ou malades présents à un moment donné dans une population.
... ~INGIVITI=S
Depuis le modèle de la g ingivite expé rime ntale de Lüc L22J, il
est admis que la présence du biofilm bac té rien , c t donc indirecte-
ment l' hygiène orale, est à l'origine de l'inOammatio n gingivale.
Cepe nda nt, l'évaluation clinique de cette inOamma tion ne suffit
pas à poser le d iagnostic de g ingivite car les s ignes inOammatoires
doivent être présents e n l' absence de perte d'attache (c'est-à-dire
c hez des sujets inde mnes de parodontitc), donc avec un niveau d ' at-
tache stable dans le temps. Le d iagnosü c de g ing ivite exclut celui de
parodontite. Les e nquê tes de prévalence, mê me s i e lles renseignent
s ur les niveaux d'attache, ne peuvent, du fait de leur plan expéri-
mental transversal, évaluer les pertes d ' attache. Ce sont elles cepen-
dant qui fourni ssent les données é pidémio logiqucs sur les g ingivites.
JI est donc diffici le d 'avoir des données précises sur la prévale nce
spéc ifique des g ingivi tes. Le plus souvent, c'est le score C PJTN
(Community Periodonta/ l11dex of Treatment Needs) qui est utilisé
afin d'estime r cette prévale nce. Comme nous l' avons déj à souligné,
le score CPITN est un indice d 'évalua tion de besoins e n traiteme nt,
e t il est peu adapté au diag nostic. Cependant, il reste presque tou-
jours utilisé dans les é tudes é pidé miologiques pour estime r la préva-
le nce des gingivites car il est rapide à calcule r, cc q ui réduit la durée
c t le coOt de ces é tudes.
..... PARODONTITES
Hr'.;rr --:..néiV d;- c--
Le premier problè me re pose sur l'hétérogéné ité de la dé fi-
nition des cas [291 c t inOuence directe me nt la prévale nce L1OJ.
Selo n Je Dictionnaire d 'épidémiologie édité par l' /11/ernationa/
l:.pidemiological Association L27], un cas e n é pidé miologie est une
personne dans une population ou dans un groupe, ide ntifiée comme
présentant spécifiq ue ment la maladie, les troubles ou l' éta t faisant
l'objet de l'étude. La dé finiti on épidémiologiquc d' un cas n'es t pas
obligato irement la mê me que la défi nition clinique habi tuelle (voir
156 PARTIE 5- ÉPIDÉMIOLOGIE ET RECHERCHE CLI NIQUE

c hapitre 14). Si to us les aute urs s'accordent g loba le me nt sur la di f- de nee car e lles date nt de plus de 20 a ns. E lles montrent que 44 %
férence de défin ition e ntre gingivites (innammntion a vec absence des 15 132 sujets examinés ct âgés de 18 à 64 a ns o nt un saignemen t
de pe rte d'attac he) e t parodontites (présence de pertes d'attaches), au sondage au niveau d ' un s ite intcrprox ima l, contre 47 %chez les
la sévérité et l'é tendue des maladies parodontales diffèren t souvent 5 686 suje ts âgés de 65 ans ct plus L81. Cela laisse entendre un taux
e n fonction des études. Il es t clair que cette absence de dé finiti on de ging ivites légère me nt plus élevé c hez les sujets de pl us de 65 ans.
précise impacte les besoins en traite ment en les d iminuant ou e n les Dans une é tude réalisée chez 3 694 Argentins âgés de 18 à 84 ans, on
majorant a u sein d ' une population. La conférence internationale de a observé que 17,2% des sujets présenta ient un saigne ment au son-
consensus de 1999 s ur la classification des maladies parodoma les dage, sans poche parodontale ni dépôt de tartre, et q ue 38,3 % des
fait e ncore aujo urd ' hui autorité 141. mais la défi nition des cas de s uje ts présentaient les mêmes carac té ristiques mais avec présence
pa rodontitcs n'est pas adaptée à l' épidé miolog ie. Depu is quelques de tartre associée [28). Les résulta ts de cette é tude s uggèrent u ne
an nées, de plus e n plus d 'études ut il isent la dé fi nitio n des centres de association e ntre saigne ment el présence de tartre.
contrôle c t de préventio n des maladies amé ricains ct de l' Associa- En France, la National Periodo11tal and 5)'sremic Examinarion
tion américaine de par·odontologic (Ce11rersjor Disease Comrol a11d Survey (NPAS ES 1), e nquête nationale représentati ve réalisée e ntre
Prevellfion ; Americw1 Academy of Periodonrolo!iy [CDC-AAP I) 2002 et 2003 c hez 2 144 sujets âgés de 35 à 64 ans, a observé dans
[ 13, 251 (voir Tableau 14- Y). un sous-échantillon de 1 744 suje ts que plus de 69 % des individus
présentaient un saigne me nt a u sondage ou un saig ne me nt spontané
_, __
Chevauchement des parodontites chroniques [24 1. Ces données mo ntre nt que la prévalence de l' innam ma tion gin-
givale est très é levée e n France. En Suède, 4 1 %des s ujets âgés de
plus de 20 ans avaient e n 1973 une g ingivite, définie par la présence
Le deuxième problè me est la possibilité de recouvreme nt e ntre de plus de 12 si tes avec un saigne ment a u sondage dans les secteu rs
les parodontitcs c hroniques et agressives depuis l'éliminat ion de pré molai re e t mo laire, contre 18% en 2003 11 8]. L'ensem ble de ces
l' âge comme critè re princ ipa l du diagnost ic diffé re ntiel. Il ex iste résultats ind ique nt une te ndance à la d imi nution de la préva le nce de
une << zone grise », diffic ile à évalue r mai s non négligeable, e ntre la g ingivite dans les pays industrialisés.
les deux formes de malad ie. Seu l l' âge perme t d 'o riente r cffi cace- Corbet e t al. ont observé sur un échantillon de plus de 2 800Chi nois
melll le diagnostic lors des e nquê tes é pidé rniologiques, qui sont par adultes que 65 % des suje ts figés de 35 à 44 ans et 55 % des sujets
nature transversales e t ne pe rmette nt pas d'évalue r la perte d' attache i\gés de 65 à 74 ans é taient a tteints d ' une gi ngivi te 19]. En Australie,
clinique da ns le te mps. Les parodontites agressives se rencontrent la Natio11al Survey of Adulr Oral 1-/ealrh (NSAOH , 2004-2006) a
pré fé re ntie llemen t c hez le suje t jeune, alors que les formes c hro- montré que 20 % environ des sujets âgés de pl us de 15 ans présen-
niques se re trouvent le plus sou ven t c hez le s ujet adulte. De manière taient un s aignement au sondage ou un saig ne ment spontané 15 1. La
généra le, on cons idère que les parodont itcs agressives concernent ju xtapos ition de ces de ux de rn ières é tudes illustre la grande varia-
les suje ts de mo ins de 35 ans, même si d ' autres dé finitions é pidé- bilité des do nnées associée au pays, mais a ussi à la méthode d 'éva-
miolog iques ont é té proposées Il l ]. Dans de rares cas, la forme luation de la maladie. Cette derniè re remarque est confirmée par la
agressive pe ul parfoi s atte indre des sujets plus i\gés ; tout comme Figure 20- 1 qui re pre nd les principales données de préva le nce des
des e nfants ou des adolescents pe uvent à l' inverse ê tre atte ints d'une
parodontitc chronique. De plus, la parodontite agressive regroupe
sché matique me nt les anc ie nnes appe llations de « parodo ntite à pro-
gression rapide » c t de << parodontite juvéni le », mais il ex iste lit (/) 80
2
·:;; 70
e ncore des exceptions, c t l' une ou l' autre des a nciennes appellatio ns
peut dans certains cas ê tre assoc iée ii une parodontite c hronique. ë3l 60
c:
'51
(/) 50
Ql
"0 40
Ql
(.)
Le troisiè me problè me est plus spécifique des parodo ntitcs agres- c: 30
Ql
s ives. Celles-ci sont pe u fréque ntes tandis q ue la prévalence des (ij 20
>
parodontites c hro niq ues est au contraire é le vée. En conséq ue nce, le ...
•Ql
a. 10
nombre d 'études inté ressant les parodontitcs agressives est limité
0
comparativeme nt à celui traitant des pa rodontites c hroniques, ct les
~ '% ~ ~
travaux sur les parodontitcs agressives sont g loba le me nt pe u puis-
~
% ()
% ~
sants compte te nu de la fa ib le taille des échamillons. Enfin, la plu- '? % ~
~
~
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part des études traitant des parodontites agressives sont anté rie ures à
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la classification internatio nale des maladies parodontales de 1999, e t .....(:::. 11: % ~ % 't
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par conséquent utilisent les anc ie nnes appella tions de << parodontitc % ?,. ç, (0 '§.
à progression rapide » et de << parodontitc ju vénile » . Les e nquê tes '§. % :::-
.-:::;.
~
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-0. 'g\
de prévale nce a nté rieures à la c lassifi catio n de 1999 se lim ite nt à ~
l' e nfant e t à l' ado lescent , cc q ui sous-estime probable me nt la préva-
le nce des parodont ites agressives. Prévalen ce des g in givites par pays. Les cas de gin-
givite sont définis soit par la prése nce d'un saignement au sondage
(rose foncé), soit par un score CPITN de 1 e t 2 (rose clair), soit par
un indice gingival s upé rieur ou égal à 2 (gris). Brown [8], n = 15 132,
Épidémiologie des Qinqivites âge = 18 à 64 ans ; Roma ne lli [28), n = 3 694, âge = 18 à 84 ans ;
Mattout [24), n = 1744, âge = 35 à 64 ans ; Hugoson [18), n = 903 e n
2003, âge = 20 a ns e t plus ; Corbet (9), n = 2 858, âge = 35 à 44 a ns
Les données brutes issues de la Nario11al Survey of Oral Necllril e t 65 à 74 ans ; ARCPOH (Australian Research Centre for Population
sont classiqueme nt c itées mais doivent être inte rprétées avec pru- Oral Health), n = 4 967, âge= 15 ans e t plus.
 CHAPITRE 20- ÉPIDÉMIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES
g ingivites dans les pays précéde mme nt c ités. On observera que cette
prévalence est partic ulière me nt sensible à l'indice d ' innammation
e nregistré c t au nombre de sites inflammato ires co nstituant le seuil
de la maladie .
En résumé, les g ingivites unique ment associées à la plaque sont
moins fréque ntes que celles associées à la présence de tartre. C hez
l'adulte, leur prévale nce est augmentée après 65 ans. Les taux de
g ingivite sont sensibles à la mé thode e mployée pour établir le diag-
nostic. Les g ing ivites pourraient ê tre en voie de d im inution dans les
pays industria li sés.
Épidémiologie des parodontites
chroniQues
En 1990, les données classiques de la Na tional S111·vey of Oral
11ealtll indique nt que 14 % des e mployés nord-amé ricains âgés de
18 à 64 ans avaielll au moins une de nt qu i présentait une pro ro ndeur
de poche de 4 mm co ntre 22 % c hez les suje ts âgés de 65 a ns c t
p lus. Dans cette é tude. 24 % des suje ts âgés de 18 à 64 ans a va ie nt
au moins un s ite avec une pe rte d ' a ttache de 4 mm ct p lus contre
68 % c hez les suje ts âgés de 65 ans ct plus 181. Ces données tendent
à prouve r q ue la prévalence de la parodo ntite augme nte avec l' âge.
Selon la National 11ealtll and Nutrition Examina/ion Su1vey
(NI-lANES Ill), e nviron 35 % des adultes âgés de plus de 30 a ns
é taie nt atteints de parodontite e ntre 1988 et 1994, dont 3, 1 % de paro-
dontite sévère et 9,5 % de parodontite modérée. Plus de 50 % des
sujets avaiclll au mo ins une de nt avec une perte d ' attac he de 3 mm
ou plus, c t 64 % une poche parodontale de 3 mm ou plus. C hez les
30-39 ans, 22 % des sujets avaie nt au moins un site avec une pro fo n-
de ur de poche de 4 mm ou plus [3). Plus récemment, la cohorte natio-
nale NI-lANES 2009-20 10 a mis e n évidence, à partir d ' un échantillo n
de 3 742 sujets, que plus de 47 % d'adultes de plus de 30 a ns, cor-
respondant à plus de 64,7 millions d 'adultes nord-américains, étaient
atteints de parodontite 1121. La ré partition é tait la suivante : 8,7 %
des adultes étaie nt atteints d'une parodom itc légère, 30 % d ' une paro-
dontitc modé rée et 8,5% d' une parodontite sévère, selon la défin it ion
des centres de contrô le el de prévention des maladies amé ricains et
de l'Association amé ricaine de parodonto logie (CDC-AA P) 125 1. Par
ai lleurs, 32,9 % des sujets âgés de 35 à 49 ans présentaient au moins
un site avec une pe rte d ' attac he de 5 mm o u plus contre 67% chez les
adultes figés de 65 a ns ou plus. De même, 52 % des hommes avaient
au moins un s ite avec une pe rte d 'attache de 5 mm ou plus contre
35 %chez les femmes. Lorsque l' on s' intéresse à la prurondcur de
poche, 9,5 % des adu ltes figés de 35 à 49 ans avaient au moins un
site avec une pro fo nde ur de poche de 6 mm ou plus contre 13 % des
adultes figés de 65 ans ou plus, avec une rréque nce plus élevée c hez les
hommes ( 15,7 %) que chez les fe mmes (6,4 %).
En résumé, ces é tudes confirment l'augmentation de la prévale nce
de la parodontite c hronique parallèlement à l' âge. Elles montrent une
prévalence importante q uelle q u'en soit la définit ion et une fréquence
plus impo rtante c hez les sujets de sexe masculin.
En France, l'enquête nationale NPASES l réalisée e n 2002-2003 a
montré que 18,7 % des 2 132 adultes âgés de plus de 35 ans présen-
taient plus de 30 % des sites avec une pe rte d 'attac he de plus de 5 mm,
ce qui correspond à la définition de la parodontitc sévère généralisée
selon la classification de 1999 des maJadies parodontalcs de l' AAP.
Pa rmi les autres suje ts atteints, 26,8 % présentaie nt plus de 30 % de
sites avec une perte d ' attac he de 1 à 2 mm (parodontitc légère géné ra-
lisée) c t 25, 1 % une perte d 'attac he de 3 it 5 mm (parodontite modé rée
géné ralisée) . Les adu ltes figés de 35 à 44 a ns représentaie nt 22 % des
157
cas de pnrodontitc sévère localisée ou géné ralisée contre 46 % pour
les adultes âgés de 55 à 64 a ns. Les ho mmes é taie nt égaleme nt plus
souvent attei nts que les remmes (58 % des cas de parodontite sévère
localisée ou généralisée contre 42 % pour les fe mmes) [6, 7]. Dans
d ' autres pays d'Europe, te ls que l'A lle magne, les données issues de la
cohorte SI-IJP montre nt que 34 % des adultes âgés de 30 à 39 a ns ont
au moins un site avec une perte d 'attache de 5 mm ou plus contre 78 %
c hez les adultes âgés de 50 à 59 a ns e t 88 %chez les adultes figés de
70 à 8 1 ans [ 17]. En Suède, e n 1973, 1 % des adultes de plus de 20 ans
avaie nt une perte osseuse alvéolaire sur 80 à 100 % des dents dépas-
r
sa nt les deux tie rs de la hauteur rad ic ulaire contre 4 % en 2003 18 1.
En dehors de l'Europe, une enquête nationale brésilienne réalisée e n
2002-2003 chez plus de Il 000 sujets âgés de 35 à 44 ans a montré que
9% des adultes avaient a u moins un s ite avec une profondeur de poche
et une perie d'auache de 4 mm ou plus ( Il , 1 %chez les hommes ct
7,9% chez les femmes) 1261. Une e nquê te é pidémiologique menée e n
C hine du S ud et publiée e n 2001 a montré que 36 % des adultes âgés
de 35 à 44 ans (11 = 1 572) avaient au moins un site avec une pro ronde ur
de poche de 4 mm ou plus, contre 44 % dans la tranche 65-74 a ns (11
= 1 286) f9]. En Australie, une é tude nationale (NSAO I-1) a montré
que 24 % des sujets âgés de 35 à 54 a ns (26 % c hez les sujets âgés de
75 ans e t plus) avaie nt au mo ins un s ite avec une profondeur de poche
de 4 mm ou plus e t 49 % (8 1 % pour les sujets âgés de 75 a ns e t plus)
avaie nt au moins un site avec une perte d ' attache de 4 mm ou p lus.
En re pre nant la classilicalio n de la sévérité des parodo ntites selon le
C DC-AA P [25], 24,5 % des adultes âgés de 35 à 54 ans ct 60,8 % des
adultes âgés de 75 ans e t plus étaie nt atteints de parodontite modérée
ou sévère [5]. Ces do nnées confirme nt l' augme ntation de la prévalence
avec l'âge, indépcndummenl du pays co nsidéré.
Le Tableau 20-1 déc rit les princ ipa les études épidémiologiques e t
compare la prévale nce des parodontitcs c hroniques emre les pays. Il
illustre la diffic ulté d 'établir des comparaisons e ntre les pays, e t au
sein d ' un même pays à travers le te mps.
Épidémiologie des parodontites
agressives
La prévalence des parodontites agressives est raible. Il existe un
rappo rt d' un à dix entre la prévale nce des parodontitcs c hro niques
e t la prévale nce des parodontites agressives. Pa r conséquent, pe u
d 'études traite nt spécifiqueme nt des paroclontites agressives et beau-
coup ont é té réali sées sur de pe tits échantillo ns.
Aux États-Unis , une é tude réalisée s ur plus de 1 1 000 enrants
âgés de 14 à 17 a ns a montré que la préva le nce des parodontitcs
agressives locali sées é tait de 0 ,5 % e t celle des parodontites agres-
sives gé nérali sées de 0, 1 % [2 11. Dans une é tude réalisée sur plus de
14 000 e nrants âgés de 13 à 17 ans, Al bandar c t a l. ont observé une
prévalence plus importante des parodontites agressives locaJisécs
( 1,0 %) e t généralisées ( 1,6 % ) chez les A fro-A mé ricains que chez
les 1-lispano-Américains (0,3 % ct 0,2 % respectivement) et chez
les A mé ricains bl ancs (0,05 % e t 0,0 1 %) . Par aille urs, les suje ts
âgés de 16 à 17 ans é taie nt plus fréque mme nt atte ints de parodonti tc
ag ressive local isée (0,3 %) o u généralisée (0,5 %) que les sujets âgés
de 13 à 15 ans (0,2 % pour les fo rmes local isée o u généra lisée) 121.
A u Brésil, à partir de radiographies ré tro-coronaires bite-wi11g,
Gje rmo el al. ont mo ntré chez 2 14 adolescents âgés de 15 ans que
3,7 % présentaie nt une perte osseuse liée à une parodont ite agres-
s ive c t que 50 % des lésio ns osseuses observées éta ie nt localisées a u
niveau des pre miè res molaires 114 ]. Au C hili , une étude réalisée à
partir d ' un échanti llo n de 2 500 écolie rs âgés de 15 à 19 ans observe,
158 PARTIE 5 - ÉPIDÉMIOLOGI E ET RECHERCH E CLIN IQ UE

Tableau 2 Prévalence des parodontites chroniq ues par pays.

Auteur(s), cohorte, Nombre Examen en bouche

Pays Âge Définition des cas Résultats
année(s) de sujets complète (oui/non)

Brown et al. États-Unis 15 132 18-84 Non Au moins un site avec : Au moins un site avec CAL
(NIDR), CAL <:3 mm <:3 mm :43%
1985-1986 [8) PPD <: 4 mm Au moins un site avec PPD
CAL <:5 mm <: 4 mm: 13,4 %
Au moins un site avec CAL
<:5 mm: 12,8 %
Albandar et al. États-Unis 9 689 30-90 Non Parodontite légère : <: 1 dent avec PPD Parodontite légère : 21,8 %
(NHANES Ill), <: 4 mm ou <: 1 furcation de classe 1 Parodontite modérée : 9,5 %
1988-1994 [3) Parodontite modérée : au moins 1 dent Parodontite sévère : 3,1 %
avec PPD <: 5 mm ou 2 dents avec
PPD <: 4 mm ou <: 1 furcation de
classe 1 avec PPD <: 3 mm
Parodontite sévère : au moins 2 sites
avec PPD <: 5 mm ou au moins
4 sites avec PPD <: 4 mm ou 2 1
furcation de classe Il
Eke et al. États-Unis 3 742 30+ Oui CDC/AAP [23) Parodontite légère: 8,7 %
(NHANES), Parodontite modérée : 30,0 %
2009-2010 [12) Parodontite sévère : 8,5 %
Bourgeois et al. France 2 144 35-65 Oui Classification internationale {1 999) (4) Parodontite légère généralisée :
(NPASES 1), 26,8 %
2002-2003 [7] Parodontite modérée
généralisée : 25,1 %
Parodontite sévère généralisée :
18,7 %
Holtfreter Allemagne 3 552 20+ Non CDC/AAP [23) Parodontite légère: 49,1%
et al. (SHIP), Parodontite modérée : 33,3 %
1997-2001 [17) Parodontite sévère : 17,6 %
Hugoson et al., Suède 589 20+ Oui Examen radiographique Gat 1 (ABL < 1/3 radiculaire) :
2003 [1 8) 28%
Gat 2 (ABL entre le 1/3
et les 2/3 radiculaires) : 7 %
Gat 3 (ABL > 2/3 radiculaire) : 4 %
Peres et al., Brésil 11 342 35-44 Non Au moins 1 site avec PPD <: 4 mm 9%
Brazilian Oral et au moins 1 site avec CAL 2 4 mm
Health Survey,
2002-2003 [26)
Corbet et al. , Chine 2 858 35-44 Non pour CPITN CPITN = 3:
1997 [9] (n = 1 572) les 35-44 ans 35-44 ans : 32 %
65-74 Oui pour 65-74 ans : 37 %
(n= 1 286) les 65-74 ans CPITN = 4
35-44 ans : 4 %
65-74 ans: 6,5 %
ARCPOH Australie 4 967 15+ Oui CDC/AAP (parodontites modérée CDC/AAP:
(NSAOH), et sévère) [23] 35-54 ans : 24,5 %
2004-2006' [5) Au moins un site avec CAL 2 4 mm 55-74 ans: 43,6%
75+: 60,8 %
CAL 2 4 mm:
35-54 ans : 48,8 %
55-74 ans : 73,0 %
75+: 80,5%
• : Elfeclils por sous·calégories d'âge non disponibles ; ARCPOH : Austrafian Researcl> Contre for Population Oral Heall/1.
ABL: alveolar bane leve/ (niveau osseux alvéolaire) présent sur 80% à 100 % des denis; CAL: clinicaf attachment leve/ (niveau d'allache clinique); PPD : profondeur de poche.

après un examen c linique ct radiologique, 0,3 % d'enfants atteints
d ' une parodontitc agressive 123J.
En F inlande, une étude réalisée sur des adolescents âgés de 16 ans
a montré, à partir de c l ichés retro-coronai res (bite-IVing), une préva-
lence des parodontites agressives de 0,1 % [30 [.
E n Jordanie, une étude mult iccntrique i ndique une prévalence de
parodontitcs agressives de 2,2 % après sondage parodontal [ l j. A u
Japon, une étude réalisée chez 64 1 étudiants âgés de 19 à 28 ans a
montré après examen clin ique et radiographique une prévalence des
parodontitcs agressives de 0,5 % [1 9]. En Israël, L cvi n ct al. ont
observé à partir d' un échantillon de 642 mi litaires âgés de 18 à 30 ans
que la prévalence des parodontites agressives localisées était de 4,3 %
et celle des fonnes général isées de 1,6% [20[.
Au Nigeria, Harley ct Floyd ont observé, à partir d'un examen
c li nique ct radiographique réalisé sur un échantillon de 1 00 1 adoles-
cents âgés de 12 à 19 ans, une prévalence des parodontitcs agressives
r CHAPITRE 20- EPIDEMIOLOG IE DES MALADIES PARODONTALES
de 0,8 % 115 j. Enfin, au Maroc, une éwdc réa lisée chez 700 collégiens
indique que 2,6 % étaient aucints d'une parodontite agressive 1161.
En résumé, à la lumière des données lim itées do nt nous disposons,
il semble sc dégager une te ndance vers une préva lence plus élevée,
bien que fa ible, dans les pays non industri alisés par rapport aux pays
industri alisés.
Conclusion
Il ex iste d' importantes disparités entre les di ffé rentes zones géo-
graphiques avec, de manière générale, des aueintes parodonta lcs plus
fréquentes el sévères dans les pays non industriali sés. Il existe égale-
ment au sein d'une même aire géographique des inégalités entre les
groupes ethniques, les catégories d'âge et le sexe ; la prévalence et
la sévérité des maladies parodontales étant globalement moins fortes
chez les Caucasiens, chez. les sujets jeunes et chez les femmes. Il y a
donc une grande hétérogéné ité clans les résultats des études épiclémio-
logiqucs évaluant la prévalence ct la sévérité des maladies parodon-
tales d ' un pays à l'autre ct parfois au sein d' un même pays.
Celle hétérogéné ité, souvent auri buée il une variabilité génétiq ue,
est égale ment liée aux inégalités entre les pays clans la distribution
des facteurs ou indicateurs de risque associés aux maladies pm·oclon-
tales, aux d ifférences entre les différentes politiques de prévention
ou à l'ancienneté de l'étude. Des raisons méthodologiques comme
les critères utilisés pour définir la malad ie parodontale q ui varie nt
souvent d' une étude it l'autre, les méthodes d'examen (examen en
bouche partie lle o u complète) et la représentativité des échantillons
peuvent être aussi mises e n cause.
Si l'étude de la prévalence et de la sévérité des maladies
parodontales n'a pas d'implication clinique directe. elle
permet de mettre en évidence des Inégalités de distribu-
tion et d'identifier certains facteurs et indicateurs de risque.
La connaissance de ces facteurs et indicateurs de risque
peut aider à identifier des groupes ou sujets à risque.
comme certains g roupes ethniques. et aider au diag-
nostic différentiel. Le contrôle ou la suppression de ces
facteurs et indicateurs de risque permet d 'améliorer le
pronostic de traitement des sujets atteints.
Les facteurs socioéconomiques semblent expliquer une
grande partie des d isparités dans la d istribution et la
sévérité des maladies parodontales entre aires géogra-
phiques et groupes ethniques.
--u - ·- "'OI'" r ··
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 Impact médico-économique
des maladies parodontales
Adrien Baillot, Cyrille Co/liat, Denis Bourgeois
Les maladies parodontales touchent une grande partie
de la population. Les besoins en traitements parodon-
taux sont importants et s'accroissent avec l'âge.
Les maladies parodontaies sont associées à d 'autres
maladies. comme le diabète et les maladies cardio-
vasculaires.
La prévention et le tra itement des maladies parodon-
tales chez les patients atteints de maladies systémiques
associées aux maladies parodontales pourraient contri-
buer à diminuer la morbidité de ces maladies associées.
Les coûts engendrés par la prévention e t le traitement
des maladies parodontales sont importants.
La barrière financière est la premiè re cause de renonce-
ment aux soins.
L'évalua tion de l' impac t médico-économiquc d'une maladie
prend en compte Lrois paramè tres ( Figure 21- 1) :
- les lie ns unissant celle maladie avec d 'autres maladies;
- la prévale nce de celle mal adie et les besoins tJ1érapeutiqucs
associés;
- les coûts liés au traite me nt de cette maladie e t la consommat io n
en soins.
Associations entre maladies
parodontales et autres maladies
L' associut ion e ntre malad ies pa rodonta les cl état général u fait
l'obje t de nombreux travaux de pui s ces de rniè res an nées [ 191. Un
c hapiu·e de cc livre lui est consacré et le lecte ur pourra s 'y réfé-
rer pour plus de détails (voir partie 8). Deux maladies domi ne nt le
tableau : les maladies card iovasculai rcs et les diabè tes.
Il ex iste un fort niveau de pre uve mo ntrant une associution e ntre
parodontitc ct maladies card iovasculaires [4, 33]. Chez les s uje ts
attei nts d'une maladie parodontale, le risque de survenue d ' un évé-
neme nt cardiovasculaire est augmenté de 15 à 19 % el celui d' un
r
acc ident vasculaire céré bra l de 13 à 185 % 16, 17 J comparati ve-
me nt aux sujets parodontalc mcnt sa ins. L' aug me ntation de la c harge
bactérie nne parodontopathogène s' accom pagne d'un épaississeme nt
de l'épaisseur intima-méd ia 110] qui est un indicateur diagnostique
ct non invasif de l'athérosclérose. Une étude d 'intervention a mo n-
tré que le tra iteme nt parodontal joue un rôle protecteur vis-à-v is du
risque ca rd iovasc ulai re c hez les sujets allcints d ' une maladie paro-
dontalc, e n a méliorant la fo nctio n e ndothéliale et en d im inua nt la
concentration des marqueurs de l' innammation 1321.
L' association bidirectio nnelle entre parodontites et diabètes est
établie 171. Les m aladies parodonta les sont cons idé rées comme
la s ix iè me complication du diabète 1241. Un fai ble contrô le de la
glycémie c hez des sujets alle ints de d iabète de type 1 ou de type U
accélère la destruction parodontale c hez les sujets déjà allcints
d' une parodontitc 191. Réciproq uement, la sévérité du diabète est
plus importante chez les sujets alleints d ' une parodontitc 1181, ct
tout comme pour les maladies card iovasculaires, le traite me nt paro-
donta l a des e ffets bé néfiques en a mé lio rant, c hez les suje ts diabé-
tiques, le contrôle de la g lycém ie 13 11. Les études d ' inte rvention
cons tatent une réduction de 0,4 % du taux d 'hémoglobine g lyquée
chez les patients diabétiques 3 mois a près un traite me nt parodontal
non chirurg ical [7 j.
En ce qui concerne l'association po tentielle avec d ' aut res affec-
tions, des é tudes ont mis e n évide nce des re lations entre maladies
parodontalcs ct polyarthrite rhumatoïde, maladies ré na les c hro-
niques, obésité et syndro me mé ta bolique. Des naissances prémat u-
rées, des nouveau-nés de petits poids (< 2,5 kg) ct la prééclampsie
ont é té associés à la présence d ' une paroclontite chez les femmes
e nceintes 1301.
 CHAPITRE 21 - IMPACT MÉDICO-ÉCONOMIQUE DES MALADIES PARODONTALES 161

. .- - - - - -- - --a:(g::!ll!o.. .________, coûts de prévention

1
Maladies parodontales - Besoins thérapeutiques _ . Coûts thérapeutiques

Renoncements
aux soins

Maladies systémiques

IMPACT MÉDICAL IMPACT ÉCONOMIQUE

Impact socio-économique d'une maladie : représentation schématique des paramètres à prendre en compte lors de son
évaluation.

À la lumière de ces travaux, le paradig me a changé : nous ne trai-
tons plus seule me nt les maladies parodontales pour conserver les
dent s, mais po ur que nos patients restent en bonne santé. Cc nouveau
paradig me im pri me une nouvelle approche à l' évaluation médico-
écono miquc des maladies orales en général ct parodontalcs en par-
ticulier.
Prévalence des maladies
parodontales et besoins
thér eutiaues associés
Aux États-Unis, 63,9 % de la po pulation présente au mo ins une
poche parodontale de 3 mm ct seulement S % des Amé ricains ne
r
nécessite nt aucun traiteme nt parodontal 1]. À partir des données
de la NI-lANES (National 1-/ea/th and Nutrition Survey) 2009-2010,
Ekc ct a l. ont observé que près de 4 1 % des adu ltes américains de
plus de 20 ans avaient au moins un site avec une profonde ur de
poche de 4 mm o u plus 112j, tandis que plus de 60 % des Japo nais
de 65 ans ct plus aura ient au moins un site avec une profondeur de
poche similaire nécessitant un détartrage- s urfaçage radic ulaire 126 1.
En France, une étude nationale a montré que près de 52% des sujets
âgés de 35 à 64 ans auraient au moins un site avec une profo ndeur
de poche de plus de 3 mm [5].
En co nclusion, si certains travaux semblent converger vers une
fai ble d iminution de la préva lence des maladies parodo nta lcs [5,
151, les données les plus récentes, issues de dé finiti ons nouvelles
adaptées à l'épidémiologie, affim1ent l' importance du pourcentage
de s uj ets atte ints de parodontite [12]. Ainsi, les besoins en traite-
ments parodo ntaux sont ct sero nt importants. Cela s'ex plique par le
fa it que la prévalence et la sévérité des maladies parodontales aug-
mente nt avec l' âge I ll et que l' espérance de vie ne cesse d ' augmen-
ter, ainsi que l'exposition à certains facteurs ct indicateurs de risque
com me le tabag isme ct le stress. Aux États-Unis, la proportion de
s ujets âgés d ' au moins 65 ans devrait augmenter de plus de 50 %
entre 2000 et 2020.
Impact économique des maladies
parodontales
Il existe assez peu de données s ur l'évaluatio n des coûts liés il
la préventi on et au traite ment des malndies parodontalcs. La plu-
part des études ont été rénli sées aux États-Unis à partir d ' e nq uêtes
épidémiologiques nati onales . Les comparaisons éva luant l'impact
écono mique des malad ies parodontales e ntre les pays so nt diffi-
ciles pour plusie urs raisons. Le acte urs impliqués dans le trai-
te ment des maladies parodo ntalcs d iffère nt se lon les pays. À ce
titre, la profession d ' hygié niste dentaire n'est pas reco nnue dans
certains pays, comme en France o u e n Be lg ique. Les so urces
impl iq uées clans le finance ment des coûts liés à la pré vention ct
au traitement des maladies parodonta lcs (couverture publique,
assurances privées et frai s restant ü la charge elu patient) di ffèrcnt
éga leme nt entre les pays.
.... COÛTS LIÉS À LA PRÉVENTION DES MALADIES
PAPODONTALES
Selon l'American !-lean Association , les coûts enge ndrés par le
traitement des maladies cardiovasculaires (y compris les pertes de
productivité) avoi sinaie nt les 352 mi lliards de dollars en 2003 aux
États-Unis. Comme nous l'avons soulig né, les maladies parodon-
talcs semblent constitllcr u n facteur de risque pour ce type de patho-
log ie. llne enquête nationale réa li ée c hez Il 869 Écossais âgés en
moyenne de 50 ans a montré que le risque de maladie cardio vascu-
laire était aug me nté chez les sujets ayant un brossage épisodique ou
inexistant [8]. La prévention des maladies parodo ntales a donc un
impact bien plus large que sur la seule s phère orale.
Une revue systé matique de la littérature a mo ntré que la réali-
sation de détartrages fréquents par rapport à des détartrages occa-
sionnels était assoc iée à une meilleure santé parodontalc, bien qu' il
n'existe pas d 'essais cliniques de qualité s uffi sante pou r conclure
avec certitude [2]. Aux États-Uni s, 9,8 mi ll iards de dollars o nt été
dépensés dans la préventio n des maladies parodontalcs en 1999 [6].
162 PARTIE 5- ÉPIDÉMIOLOGIE ET RECHERC HE CLINIQUE
Pa r aille urs, après un traitement parodontal , le sui vi parodontal
s' inscrit clans le cadre de la prévention tert iaire e n permellant de
prévenir le risque de récidive. La stabi lité à lo ng te rme des résul-
tats c liniques obtenus lo rs de la phase ac tive du traite ment dé pe nd
de l'observance du patient lors de la phase de suivi 12 1, 22 1. Il est
très d ifficile d'évaluer les coûts e ngendrés lo rs de cette phase. Ils
nuc tuc nt selon les pays L27 j e n fonction du pro fessionne l qui en a la
c harge: omnipraticien, parodontiste ou hygiéniste 1131. À l'échelle
du pat ie nt, les coûts de suivi parodontal varie nt e n fonctio n de son
statut parodontal initi al ct des traiteme nts réalisés 128]. Toute fois,
les coûts plus élevés d ' un sui vi réalisé par un parodo nti stc s' accom-
pagne nt d ' une me illeure s tabilité de l' attache clinique 11 3] e t reste nt
néanmoins inférie urs aux coûts prothétiques pouvant être e ngendrés
en cas de survenue d ' un édcntc ment [281.
.... COUTS LIÉS AU TRAITEMENT DES MALADIES
PARODONTALFS
Aux États-Unis, 4,4 mi lliards de doll ars ont é té dé pe nsés e n soins
parodontaux (hors prévention) e n 1999. Les o mnipra tic ie ns ont
réalisé 59,4 % des soins parodontaux (47 % des coûts totaux liés
a ux traite me nts parodontaux). La plupart des soins réalisés sont des
dé tartrages e t surfaçagcs radic ulaires ( 1,5 millio n d 'actes sont réali-
sés par des parodontistes e t 9,4 millions par des omn ipraticie ns) c t
des soins de suivi (7,5 millions o nt été réali sés par des parodonüstes
et 5,2 millions par des o mnipraticiens). En revanche, les traiteme nts
parodontaux plus complexes comme les greffes g ingivales e t les
g reffes osseuses sont plus fréque mment réalisés par des par·odon-
tistcs (respectiveme nt 58 % ct 86 %) [6]. Plus réce mment, une étude
a montré e n Angleterre que les frai s e ngagés dans des traite me nts
parodontaux par les patients de plus de 65 ans avaient a ugme nté
de 8,9 % e ntre 1999-2000 e t 2004-2005 c t que le nombre d 'actes
avait augmenté de 12,6 % e ntre ces de ux pé riodes (26,7 % c hez les
85-99 ans) 1201. En conc lusion, les coûts associés aux traite ments
pa rodontaux aug me nte nt, e n partic ulier c hez les pe rsonnes âgées,
tandis que la prise e n charge financ ière des malad ies parodontales
n'évo lue pas et que l'espé ra nce de vie s' allonge.
~ RENONCEMENT AUX SOINS PAPnnnNTA.UX
En Anglete rre, une é tude na tionale a mo ntré que 26% des adultes
ayant consulté un c hirurgien-de ntiste ont dû pré férer un traite ment
~ un autre po ur des raisons fi nancières et que 19 % nvaie nt retardé
des soins pour les mê mes raisons 114]. Aux États-U nis, l'enquê te
nationale NI-liS (National Nealth Interview Survey), réalisée chez
des adultes de 18 à 64 ans, a révélé que 42 % des suje ts qui avaie nt
re noncé à des so ins buccodentaires au cours des s ix de rnie rs mo is
l'avaie nt fa it pour des rai sons économi ques L3 1. Les premières
a nalyses de données du programme e uropéen S HA RE (Survey of
Nealth, A fieing and Retirement in Eumpe; 26 525 adultes de 50 ans
ct plus issus de 13 pays e uropéens) montre nt que ces inégalités
socioéconomiques d'accès aux soins buccode nta ircs démarrent le
plus souvent dans l'enfance c t sc poursuivent to ut au long de la vie
123 1. Plus ie urs é tudes sc sont penc hées s ur le re no nceme nt aux soins
buccodc ntaires c hez les personnes âgées. Ces patie nts accède nt e n
e ffet plus diffici le me nt au systè me de soins, alors que leurs besoi ns
e n traite me nts parodonta ux ne cessent de croître. En effet, le pour-
centage d'édentés totaux te nd à diminuer depuis plusieurs années
ct la prévale nce des maladies parodontales aug me nte dans ces caté-
gories d'âge. Aux États- Unis, seule ment 10 % en moyenne des
dé pe nses dentaires couvertes par les assurances pri vées concerne nt
des adu ltes de plus de 65 ans 1111. L'enquête NH IS a montré que
7 1 % des s ujets dentés de plus de 55 ans ont consulté un c hirurgien-
de ntiste au cours de l'année précédente e t que le motif principal
de consultaüon é tait d iagnostique ou préventif. Cependant, c hez
les sujets n' ayant pas consulté de c hirurgie n-de ntiste au cours de
l'année précédente, la barrière économique était la principale raison
de renoncement [25]. C hez les personnes handicapées ou à mobi lité
réduite, qui constitue nt égale ment une autre popu lation vu lnérable,
le coût financier des soins dentaires est égale ment la principale bar-
riè re à l' accès a ux soins buccodcntaires [29].
La réalisation du questionnaire médical doit être rigou-
reuse a fin d'identifier les patients atteints d'autres
maladies .
Les traitements parodontaux et le suivi ne visent pas seu-
lement à conserver les d ents mais aussi à maintenir les
patients en b onne santé.
En raison de l'augmentation de l'espérance de vie. les
besoins en traitement parodontaux vont augmenter
dans un avenir proche.
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Pathogénie des maladies
parodontales
Direction scientifique : Philippe Bouchard

Chapitre 22 - Microbiologie (Martine Bonnaure-Mallet, Julien Braux,

Christian Verner, Christine Voha) ... .. . . . . .. ......... . ....... .. . 167

Chapitre 23- Anatomopathologie (Marjolaine Gasset, Philippe Bouchard) . .......... 195

Chapitre 24 - Immunologie (Julien Braux, Marjolaine Gasset, Katia Jedeon,

Hélène Rangé) . ........ .. .... . . . . .. . ....... . .. .. ...... . . . .. 208

Chapitre 25 - Génétique (Jean-Luc Davideau, Ariane Berda~ .... . ............... 243


Microbiologie
Martine Bonnaure-Mallet, Julien Braux, Christian Verner, Christine Voha
Points clés
• La p laque dentaire est organisée en biofilm structuré
composé de micro-organismes et de matrice extracel-
lulaire (glycocalyx).
• La formation de tartre est toujours précédée par le
développement de la plaque denta ire qui constitue la
matrice organique pour la c alc ification.
• La minéralisation du tartre suNient dans la matrice Inter-
cellulaire et sur des bactéries mortes. vivantes ou en
cours de dégénératlon.
• L'événement Initial d ans la virulence de P. gingivalls est
son adhérence.
• Les protéases bactériennes contribuent au contourne-
ment des défenses Immunitaires de l'hôte, favorisant
ainsi l'établissement des bactéries qui les sécrètent.
Les micro-organismes oraux
La bo uche est un inc uba te ur parfait soumis à des f'luc tuations : la
te mpé rature y est de 35 à 36 °C; le pH osc ille e ntre 6,75 e t 7,25 ;
c t l'environnement salivaire procure une humidité propice au déve-
loppe me nt des micro-organis mes. L'accessibilité aux biofilms oraux
a fai t du micro biote' oral une des communautés bac térie nnes les
m ieux connues du corps humain. Le séquençage du gène de l'acide
ribonuc lé ique ribosomique (ARNr) des mitochondries présentes
dans les bacté ries orales a permis d' ide ntilie r plus de 700 espèces
bac té rie nnes délinies par le ur phy lotype2• On com prend dès lors
1. Le microbiotc est l'ensemble des micro-organismes vivant dans un envi-
ronnement spécifique.
2. Unité taxonomique défi nie par une séquence commune à 99 % du gène
codant l' ARN ribosomiquc 16S des mitochondries des bactéries. Équivalent
..
pourquoi le milie u oral est le siège de deux grandes malad ies d 'étio-
logie bactérienne : les maladies parodonta les ct les caries dentaires.
~ BACTÉRIES ORALES ET PATHOGÉNICITÉ
L'étiopathogénie des malad ies parodontalcs laisse une large place
aux mic ro-organ ismes. Il est couramme nt accepté que les maladies
parodontales sont liées à la colo nisation des espaces parodontaux
radic ulaires par des mic ro-organis mes ayant la capac ité d'entraîner
une réaction inappropriée de l' hôte marquée cliniquement par une
pe rte d 'attache parodo ntale . En el'fe t, certains faits maje urs pe r-
mclle nt d'impliquer la plaque bac té rie nne dans l'étiologie des ma la-
dies parodontales :
- les parodontites et les gingivites ne sc développe nt pas c hez les
m odè les animaux exem pts de germes ;
- l'accumu lation de p laque induit de façon re produc tible une
ré ponse inflamma to ire des tissus gi ng ivaux proc hes que l'élimina-
tio n de cette derniè re permet de fa ire disparaître ;
- les atieintes localisées sont bie n souvent corré lées à une pré-
sence massive de plaque ;
- toutes les approches cliniques de traite ments efficaces incluent
une phase de diminutio n de la charge mic robienne ;
- le contrôle de plaque sur le lo ng terme est un des fac te urs
conditionnant le succès à long te rme des traiteme nts parodontaux.
Le monde mic robien est vaste et regroupe de nombreuses entités
biologiques (bactéries, virus, mycoplasmes, parasites) qui ont toutes
la particularité d' avoir une taille submillimétrique. Towcfo is, pour être
considérées parodontopathogèncs (c'est-à-dire susceptibles d'e ngen-
dre r une maladie parodontale), ces derniè res doivent répondre à un cer-
tain nombre de posllllats édictés par Koch e n 1882 qui considè re que :
- pour être responsable d' une maladie, le mic ro-organisme doit
ê tre présent da ns tous les organismes malades ct absents des orga-
ni smes sains ;
moléculaire d'une espèce bactérienne.
168 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALI;:S
- le m icro-organis me c ultivé à l'exté rie ur des orga nismes
malades doit recréer la maladie s' il est inoculé à un orga n isme sai n
ct doit ê tre re trouvé ide ntique au mic ro-orga nisme inoculé après
infeclion ;
Les a vancées de la mic robio logie ont apporté un ce rtain nombre
de lim ites à ces postulats ; e n effe t, pl us ieurs m ic ro-orga nis mes
pe uvent causer la même maladie, certains m icro-o rga nis mes ne sont
pas c ulti vables, un micro-organisme pe ut cause r plus ieurs maladies
o u se re trouve r c hez des porteurs sains. Ces postulats ont donc évo-
lué au cours des décennies. A u se in des malad ies c hron iques, un
pathogène doit présente r les c ritè res suivants :
- la prévale nce de la pathologie do it ê tre supérie ure c hez les
organ ismes exposés que c hez les non-exposés ou les mo ins exposés
au pa thogène ;
- l'expositio n au pathogène doit être plus pré sente c hez les orga-
ni smes atteints que c hez les non-atteints, ces de ux popu latio ns pré-
sentant des fac te urs de risque comparab les ;
- l' inc ide nce de la maladie c alculée par des é tudes prospectives
do it ê tre supérie ure dans les groupes exposés ;
- la maladie doit suivre tem pore lle me nt l'ex position au patho-
gène e t présente r une pé riode d ' incubatio n e n suivant une courbe
gaussie nne ;
- le s pectre de ré ponse de l' hôte doit pouvoir être gradué de
modéré à sévère ;
- la ré ponse de l' hôte do it a pparaître de façon régulière lors de la
primo-in fection pu is de façon plus forte lo rs de récurre nces ;
- l' inc ide nce de la patho logie doit pouvoir être augme ntée expé-
rime ntale me nt par des études c liniques, a nimales o u ép idé mio lo-
g iq ucs;
- l'élimination ou la mod ifi cati on elu pathogène doit faire dim i-
nuer l' inc idence de la maladi e ;
- la modifica tion de la ré ponse de l' hôte doit pouvoir diminue r o u
éli mine r la patho log ie;
- toutes les pre uves doive nt a voir un sens bio log ique ct é pidé-
miolog iquc.
Pour dé finir une bacté rie paroclontopathogè ne, les c inq c ri tè res
suivants peuvent être re te nus [291; ces bacté ries doivent :
1. ê tre présentes en forte proportion dans les sites malades ;
2. ê tre capa bles de stimuler la ré ponse im muno log ique de l' hôte;
3. produire des fa cte urs de virule nce ;
4. être capables d ' induire des lésions dans un modèle animal ;
5. une a mé li oratio n c linique do it ê tre constatée s uite à un traite-
me nt visa nt l'éli mina tion de la bac té rie.
L'étio pathogénic actuelle des maladies parodontales im plique des
parodo ntopathogènes au sein d' un systè me complexe faisa nt inte r-
venir les ré ponses de l' hô te, mais égale me nt les facte urs de risque.
Les connai ssances nouvelles e n bio logie moléculaire permette nt
de complé te r ces critè res d e la façon suiva nte :
- la séque nce d 'acide nuclé ique spécifique d ' u n pathogène doi t
être re trouvée clans la plupart des organ ismes a tte ints, plus part ic u-
liè re me nt a u nivea u des s ites a ttei nts ;
- ces séque nces doive nt ê tre absentes ou présentes e n q ua ntité
moindre c hez les organismes sa ins ;
- le nombre de copies de ces séque nces do it di minue r après
traite me nt de la ma lad ie ; s i une réc idive inte rvie nt, le phé no mè ne
inve rse doit être o bservé ;
- s i la dé tec tio n de la séquence inte rv ie nt avant l' obser vation des
symptômes ou si l' inte ns ité de la maladie pe ut ê tre corré lée avec la
sévé rité de la maladie, l' association est très certaine me nt de type
ca usal ;
- la nature du micro-organis me inc riminé doit ê tr e compatible
avec les caracté risliques bio log iques du mic ro-orga nisme dé tecté ;
la corréla tion présence du pathogène - incide nce de la maladie
do it être re produc tible.
To us ces c ritè res me tte nt e n évidence les d i rfic ultés d'établisseme nt
des liens de causalité qui existe nt e ntre la présence d 'un e nviron-
nement mic robie n particulie r et J'appariüon d ' une patholog ie liée ir
une in fection endogène opportuniste. En e ffe t, les micro-organismes
dé tectés dans le cas des maladies parodontalcs sont essentiellement
des bac té ries saprophytes de la cavité buccale qu i nécessi ten t une
inadaptatio n des dé fenses de l' hôte pour colo niser l'espace elu s illon
gingivoclentairc et proliférer sous la forme d' un b ioli lm pathogè ne
pour l' hôte. La compos it io n du mic ro biote paroclontal est, par ai l-
le urs, inOuc ncée par des facteurs e nvironne me ntaux o u géné tiques.
.... LES BACTÉRIES PARODONTOPATHOGÈNES
Définition
Les bacté ries sont des organismes unicellulaires procaryotes (qui
ne présente nt pas de noyau individualisé) de taille suhm ill imétriquc.
Elles sont constituées d' une membrane plasmique classiquement
composée d ' une bicouchc phospholipicliquc dans laquelle on re trouve
un grand nombre de protéines e nc hâssées qui assurent des fonc tions
struc turales, métaboliques ou énergétiques. Cette me mbrane est recou-
verte d ' une paroi cellu laire, couche la plus cxtem c des bactéries qui
réagira diftë re mmc nt. à la coloratio n de G ra m : les bacté ries à Gram
positi f ont une paroi esse ntielle ment composée de peptidoglycancs
et ne prennent pas le colorant ; les bactéries à Gram négatif ont une
me mbrane composée de pc pticloglyca ne, mais égaleme nt de lipopoly-
saccharidcs (LPS) c t de lipoprotéines qui confère nt à ces bacté ries des
capac ités de résistance et de virule nce partic uliè re . On trouve aussi un
cytoplasme abondant ne comport ant pas d 'organites intracellulaires.
mais regroupant à la fo is les systèmes métaboliques, le nucléoïdc ct la
machine rie transcriptionnelle. Enfin, les bactéries pe uvent être recou-
vertes d ' une capsule polysaccharidique ou d' une couche mucoïde
augme ntant les capacités de résistance de la bactérie (phagocytose,
dessiccation, e tc.) e t peuvent porter des fimbriac ou des Oagcl lcs leur
perme ttant de sc mouvoir ou d'adhé rer à diffé rentes surfaces.
Modes de classifications
La classification des bacté ries pe ut être effectuée de fitçon systéma-
tique e n se fondant sur la taxonomie dont les bases o nt été publiées
e n 1980 ct qui sont mises à jour réguliè reme nt. Cette classification e~t
fo ndée sur l'hypothèse d' une phylogén ie des bactéries qui permet de
les classer sous la fo rme : règnc/domai nc/phy lum/classc/ordre/famil lc/
genre/espèce. Par exemple PmetrT)'Otae bacteria, Pmteo/Jacteria
ga1nmapm teobacteria, Pasteurella/es, Pasteural/aceae. Aggregrlti-
bacter actùromycetemcomitans, qui est souvent résumé à son nom
bi nomial ne rete nant que le ge nre et l' espèce (ici : Aggregatilm cter
actilromycetelncmttitmrs).
D' a utres classificatio ns sont aussi couramme nt e mployées e n
fo nction :
- de le ur morpho logie mic roscopique (cocci, bacille, sp iroc hè tes.
e tc.) ;
- de le ur mo rpho logie mac roscopiq ue (taille, forme, coule ur, e tc.
des colonies sur milie ux de c ulture) ;
- de leur mob ilité;
- de la présence de spores (it l'éta t fra is ou après coloration) ;
- elu résulta t de la colora tion de Gram (colorat ion à Gra m positive
ou négalive) ;
- de la te m pé rat.ure de c roissance (4 oc, 20 °C, 30 oc, 37 oc,
e tc.);
r du type respiratoire (aérobic, anaérobie strict, aéro-anaérobie,
etl:.):
_ des besoins nutritionnels (nécessité de substances particu lières
Les complexes
CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 169

« Nous n' avons pas affaire à une bactérie uni que mais plutôt à une
communauté bactérienne organisée en complexes microbiens» [301.
pour le développement) : A fin de tenter de lever la complexité de la flore microbienne sous-
de leur pourcentage en nucléotides G ct C (% G + C) de leur
gingivale qui comporte plus de 500 espèces bactériennes, des études
~l!no mc.
fondées sur la détection et la quanti fication des ADN bactériens par
~ Enfin, l ' analyse moléculaire des communautés bactérien nes
biologie moléculaire ont visé il déterminer si des associ ations bac-
orales par clonage et séquençage du gène codant l ' ARNr 16S des
tériennes existent au niveau des zones sous-gingivales de patients
mi tochondries a permi s une taxonomie moléculaire reposant sur
porteurs de maladies parodonta lcs. La comparai son des résultats
des phy loty pcs possédant 99 % de séquences communes·1. Celle
obtenus chez des groupes de pmicnts sains ct alleints a mis au j our
approche permet d' identi fier des bactéries non encore cultivées ou
la notion de complexes bactériens (Figure 22- 1). Cert aines bactéries
sur le point de l 'être. Ai nsi, env iron 700 espèces bactériennes ora les
sc retrouvent très fréquemment assoc iées les unes aux autres et il est
ont été identi fiées ct on compte entre 100 ct 200 espèces différentes
possible de distinguer :
préscr11cs dans une bouche sai ne.
- Aggregatibacter actittomycelemcomitalls (A. aclinomycetemco-
J. lltmu111 omlmicrobiome database (OHMD), htrp://www.hornd.org. mitalls) sérotypc b qui forme trrl complexe à lui seul ;

Temps

Déséquilibre microbien (dysbiose*)

A. naeslundii2
(A. viscosus)

Risques Maladie
S . milis
S. oralis
S. sanguis
C. gracilis C. reclus
P intermedia
Streptococcus sp P nigreseens
S. gordonii P micros
S. constellatus F. nue. vineentti E. nodatum
S. intermedius
F. nue. nue/eatum
F. nue. polymorphum
F. periodontieum

C. showae
E. corrodens
C. gingivalis A. actino. b S. noxia
C. sputigena
C. ochracea
C. concisus
A. actino. a

2-1 Les complexes microbiens de Socransky [30]. Il semble probable qu'A. naeslundi génotype 2 (A. viscosus) et les streptocoques
(complexe jaune) soient les premiers à coloniser la surface dentaire, suivis du complexe vert. Le complexe violet pourrait servir d'interface pour
la colonisation du complexe orange, suivi dans certains sites du complexe rouge. Cette notion de temporalité de la colonisation reste spécula-
tive, mais semble cohérente à la lumière de ce que nous savons de la colonisation de la surface dentaire par les bactéries. Il faut noter que le
détartrage-surfaçage radiculaire (DSR) a un effet profond sur le complexe rouge et peu d'effet sur les autres espèces. La profondeur de poche est
fortement corrélée au complexe rouge et, dans une moindre mesure, au complexe orange. La connaissance de ces complexes a une importance
capitale pour le traitement car, si la thérapeutique affecte une espèce d'un complexe, elle peut affecter le complexe lui-même et la temporalité de
la colonisation. Par exemple, l'altération du complexe orange peut prévenir la formation du complexe rouge. Le fait qu'A. actinomycetemcomitans
sérotype b soit peu associé aux complexes orange et rouge suggère que des traitements efficaces contre un complexe ne le soient pas obligatoi-
rement contre les autres. Cela semble être le cas pour le DSR, peu efficace sur A. actinomycetemcomitans. • Augmentation du taux de bactéries
pathogènes au détriment du taux de bactéries bénéfiques.
170 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
- le complexe jaune formé de Streptococcus sp., Streptococcus gor-
don ii, Streptococcus intermedius, Streptococ·cus mitis, Streptococcus
gordon ii, Streptococcus intermedius ;
- le complexe vert : Capnocytophaga spp., A. actinomyce-
temcomitans sérotype a, Eikenel/a corrodens et Campylobacter
concisus, Campylobacter gingivalis, Campylobacter sputigena,
Campylobacter ochracea ;
- le complexe violet : Veil/one/la parvu/a ct Actinomyces odon-
tolyticus;
- le complexe orange : Campylobacter gracilis, Campylohacter
reclus, Campylobacter showae, Eubacterium nodalltllt, Prevote/la
intermedia, Prevote/la nigrescens, Micromonas micros,
Campylobacter rec/1/s, ct les sous-espèces de Fusobacterium
nucleatum (F. mtclealttllt) ;
- le complexe rouge : Porphyromonas gingivalis (P. gingiva/is),
7ànnerel/a forsythia (7: forsythia) ct Treponema denticola (7: den-
ticola).
Aggregatibacter actinomycetemcomitans sérotype b
Celle bncléric est une bactérie e ndogène chez l' homme qui peut
être impliquée dans la pathogénie des malad ies parodontales, mais
égale ment d'aut res pathologies humaines non orales. A. actinomy-
cetemcomitmts est un coccobacille bactérie à Gram négati f, anaé-
robie facullat ive, non mobile el incapable de sporulation mesurant
0,4 à 0,5 ~t m x 1,0 à 1,5 J.!Ill. Six sérotypes (numérotés de a à f)
coexistent ct ont été rassemblés au sein de trois lignées phylogé-
niq ues : le sérotype b, le sérotype c ct les sérotypes a, d, e ct r. Ces
di fférc nls sérotypes présentent des virulences distinctes et sont pré-
sents di fféremme nt en fonction de la localisation géographique des
patients Ill]. Un important polymorphisme ex iste également chez ce
pathogène modi fiant consiclérablcmenl sa virulence. Un clone par-
ticulier (désigné JP2) présente une délétion clans le promoteur cie la
leucotoxine qui lui perme t une forte expression de ce gène. Il pré-
sente également une altération clans les mécanismes d'acquisition
du fer qui lui permet d'uti liser l' hémoglobine. Ce clone est essen-
tiellement retrouvé chez les populations issues cl ' Afrique du Nord,
cc clone étant apparu il y a 2 400 ans en Afrique méditerranéenne.
Cc groupe de bactéries présente de nombreux facteurs de vi ru-
lence (8j.
- A. actinomycetemcomitan.1· présente un LPS lui pcrmeltant de
lier l' hémoglobine. Il peut utiliser cette molécu le comme source de
fer par le biais de la présence de protéine de transport et de régula-
tion de la concentration ferrique dans son péri pl asme.
- J\. actinomycetelltcomitans possède des fimbri ae qui lui per-
mcllcnt d'adhérer aisément à l' hydroxyapali te recouverte de salive,
aux cellules é pithéliales ct aux fibroblastes ainsi qu'à lu i-même, lui
permeuant une auto-agrégation. Ces capacités adhésives peuvent
être inhibées par d'autres espèces bactériennes (streptocoques ct
plus spécifiquement Streptococcus sanguis).
- A. actinomycetemcomitans a la capacité d' infecter les cellules
épithéliales et conjoncti ves. A. actinomycetemcomitans peul ainsi
vivre ct se reproduire au sein même des cellules humaines.
- A. actinomycetemcomitans sécrète un composé (poly-N-
acét.yle-glucosaminc) qui lui permet de renforcer les biofilms bacté-
riens ct qui le protège de l'action des détergents ct des macrophages.
- A. actinomycetemcomitans possède à sa surface de la phospho-
rylcholine qui lui permet cie se lier aux cellules e ndothéli ales et ainsi
d'entrer dans la circulation sanguine générale.
- A. actinomycetemcomitans sécrète des leucotox ines (toxines
RTX). Ces tox ines lui permettent de lutter contre la réponse immu-
nitaire cie l' hôte par de nombreuses voies. À faibles doses, les
toxines exercent une action sur les macrophages qui les amènent
à sécréter de nombreux facteurs lipidiques (lcucotrièncs, etc.), les-
quels agissent par action paracrine sur les leucocytes. Cela entraîne
une dim inution des capacités phagocytaires des alllrcs cellules. À
fortes closes, une action cytolytique (par poralion ou en déclenchant
l'apoptosc des cellules) sur les polymorphonucléaircs, les mono-
cytes el les lymphocytes est constatée.
- A. actinomycetemcomitans sécrète également des e nzymes
hé molytiques lui permettant d' ut iliser le fer contenu dans l' hémo-
globine.
- A. actinomycetemcomitans sécrète aussi une toxine cytolélhale
(cytoletha/ distending toxin fCDTJ) qui a la capacité de bloquer la
réplication cellulaire des lymphocytes (ct plus particulièrement des
lymphocytes cytotox iques), mais également d'ampli fie r la sécrétion
de RANK L par les cellules conjonctives et donc de favoriser la lyse
osseuse.
Complexe rouge
Il est montré que les bacté ries des complexes orange et plus parti-
culièrement rouge sont étroitement liées il la profondeur des poches
colonisées ; leur prévalence augmente avec la profondeur de poche.
Les sites les plus profonds présentent tous l'association des trois
pathogènes constituant le complexe rouge et Porphyromonas gingi-
valis, s'i l est retrouvé seul ou en association avec les autres membres
de ce complexe, signe à lui seul des poches profondes. Le complexe
rouge est également étroitement lié à la présence d'un saignement au
sondage, signe de lésions parodontales actives.
Les complexes sont interdépendants. En effet, il est extrêmement rare
de trouver les membres du complexe rouge en l'absence des membres
elu complexe orange, ce qui tend à prouver que les bactéries du com-
plexe orange colonisent les poches antérieurement à celles du complexe
rouge, mais également qu'elles sont nécessaires à cette colonisation.
Porphyromonas gingivalis
Cette bactérie est un coccobacille anaérobie stricte à Gram négatif
non mobile et non sporulant mesurant 0,5 sur 1,2 IJm. Les études
épidémiologiques montrent que cette bactérie est extrêmement pré-
valente chez les patients adultes attei nts de parodontitcs alors qu'elle
est peu prévaleme chez les patients non alleints. Ici encore, de nom-
breux sérotypes on t été identifiés et sa présence ne signe pas forcé-
ment la présence d'une pathologie. Il est également intéressant de
noter que cette bactérie est considérée comme un facte ur de risque
des pathologies card iaques, pulmonaires ou d'une naissance à faible
poids de naissance. P. gingivalis expri me également de nombreux
facteurs de virulence (voir aussi chapitre 3):
- P. gingivalis présente un grand nombre de fimbriae pou r adhé-
rer aux di ffé rentes surfaces;
- P. gingiva/is a la capacité d' infecter les cellules épithéliales;
- P. gingivali.~ produit des protéinases qui entraînent la dégrada-
tion cie la matrice ex lracellulairc (fibronccline, lamin ines, collagène).
Tannerella forsythia
Cette bactérie est une bactérie fu siforme anaérobie stricte à Gram
négati f. T. forsythia, qui appartient au complexe rouge de Socransky,
est habituellement isolé e n même temps que des bactéries du groupe
orange, dont F. nucleatunz. De nombreuses études 1icnl sa présence
aux paroclontites chroniques el agressives, aussi bien au niveau des
lésions cliniquement débutantes qu'au niveau des sites ne répondant
pas au traitement. Cette bactérie a également été associée à la pré-
sence d'un saignement au sondage et est clone corrélée aux sites actifs.
 .
CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 171

Sa présence a été associée à la présence des facteurs de risque de la
maladie parodontale tel s que le tabac, le diabète ou chez les patients
porteurs du virus de l ' immunodéficicncc humaine (VIH). Enfi n, sa
présence est diminuée après la mise en place de traitements parodon-
taux. 1: forsythia exprime également des facteurs de virulence:
- 1: j orsytilia sécrète des protéases puissantes ;
- T. forsythia possède des protéi nes de surface aux propriétés
adhésives.
- le L PS de T. forsythia est i nducteur de sécrétion de cytokines.
Trep onemo denticolo
Cette bactérie est un spirochète à Gram négatif anaérobie
mobile qui nécessi te la présence de P. gingivalis ct d' une plaque
sous-gingivale organisée pour pouvoi r sc développer. Par ai lleurs,
P. gingi valis ct T. dentico/a sont rarement retrouvés en l ' absence
de T. f orsythia, ce qui tend à prouver l ' antériori té de J' infection par
T. forsythia, el les tests issus de la co-infection avec P. gingivalis
montrent une potential isation des dommages tissulaires constatés.
T. dentico/a possède des récepteurs spécifiques capables de se l ier à
P. gingivalis et T. .forsythia qui pourraient ex pliquer la fréquence des
co-localisations constatées.
T. dentico/a expri me éga lement des facteurs de vi ru lence liés à
l ' adhérence cellulai re.
- T. dentico/a a la possibi lité de modi fier les réponses de l ' hôte
par i mmunorégulation.
- T. denticola est naturellement résistant aux P-défensines
humaines.
- 1: denticola sécrète des protéines cytotoxiques.
à l 'établissement du complexe rouge ct plus particuli èrement à
F. nucleatum et P. intermedia. L a présence des complexes rouge ct
orange en position supragingivalc comme infragingivale a été mon-
trée fortement l iée à la présence d' i nfl ammation démontrée par la
présence d' un saignement au sondage.
Les autres complexes
Les complexes j aune et vert montrent une forte relation l' un avec
l ' autre, mais une relation très faib le avec les complexes rouge ct
orange alors que le complexe violet ne montre aucune relation avec
les autres complexes. C lin iquement, les complexes j aune et vert sont
associés aux si tes présentant une profondeur de sondage in férieure
à 3 mm. L es com plexes j aune et vi olet sont considérés comme des
colonisateurs précoces suivis du complexe vert.
.... LES VIRUS
Dans leur forme cx tracellulairc, les partic ules virales complètes
(virions) sont des entités de tai lle submicrométriquc qui sont com-
posées d' un filament d' acide nucléique ( A DN ou A RN) stabi l isé par
des nuc léoprotéines basiques enfermées dans une capsule pro téique
nommée capside. Ces entités ne sont pas capables d' autorépl icati on
seu le. Elles se comportent en parasi tes absolus vis-à-vi s de la cellule
qu 'elles infectclll en détournant l a machi nerie cellulaire à leur profi t
dans le but d' assurer leur répl ication. L' étude des c harges vi rales sc
heurte à de grandes disparités de résultats inhérentes aux di fférentes
méthodologies employées pour leur détection.

Complexe orange Herpesviridae

L e complexe orange est étroitement lié au complexe rouge. En L es viru5 herpétiques humains forment un groupe composé de
effet, le compl exe rouge n'est que rarement détecté en l ' absence huit membres (Tableau 22-1) chez l' homme :
du complexe orange et leur quantité relative est fortement corrélée. - HHY- 1 ou H SV- 1 (herpès simplcx virus 1) responsable de
Il est communément admis que le complexe orange est nécessai re l'herpès buccal ct, dans une moindre mesure, de l ' herpès génital ;

Tableau 22·1 Implication des herpèsvirus dans les pathologies humaines (d'après Slots et al. [28]).

Virus Infection Pathologie engendrée Symptomatologie orale

Herpes simplex virus 1 lnlection latente
dans les ganglions sensoriels
Herpes simplex virus 2 Infection latente
dans les ganglions sensoriels
Virus varicelle-zona Infection latente
dans les ganglions sensoriels
Virus d'Epstein-Barr Infecte les cellules épithéliales
avec un fort pouvoir cytolytique
et infection latente au niveau
des lymphocytes B
Cytomégalovirus Infection des lymphocytes T
et des macrophages
Roseolovirus Tropisme pour les lymphocytes T
et les cellules nerveuses
Herpèsvirus humain 7 Infection latente
des macrophages
et des lymphocytes T
Herpèsvirus humain 8 Infection des lymphocytes B
et des monocytes
Gingivostomatite herpétique, herpès labial
récurrent, kératoconjonctivite, whitlow
herpétique, pharyngites, encéphalopathies, etc.
Herpès génital, méningite aseptique, etc.
Varicelle, zona, pneumonie
Mononucléose infectieuse, leucoplasie
chevelue de la langue, lymphomes
(hodgkinien, de Burkitt, à cellule T), carcinome
(nasopharyngé, gastrique, parotidien)
Naissance avant terme, pré-éclampsie,
immunosenescence, encéphalites,
athérosclérose, pneumonies
Roséole, méningites, encéphalites, sclérose
en plaques
Exanthème subit, rashs maculopapulaires
Sarcomes de Kaposi
Gingivostomatite herpétique
Herpès labial récurrent
Gingivostomatite herpétique
Herpès labial récurrent
Nécroses parodontales
Nécroses de l'os mandibulaire
Parodontites chroniques, ulcérations
orales, pétéchies palatines
multiples, péricoronarites, gingivite
ulcéronécrotique
Ulcérations orales, hyperplasies
gingivales, destructions alvéolaires,
parodontites chroniques
Carcinome squameux oral
Gingivites

L
172 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
- HHV-2 o u HSV-2 (herpès s implcx virus 2) responsable de
l' herpès génital c t, dans une moindre mesure, de l'herpès buccal ;
- HH V-3 o u VZ V (varic:ella zosler virus, virus varicelle-zona);
- HHV-4 ou E BV (1:./JStein-/Jarr virus) responsable de la mono-
nucléose infectie use, du syndrome de Burkitt ;
- HHV-5 o u CMV (cytomégalovirus) ;
- HH V-6 o u Roseolovirus responsable de la roséole;
- HH V-7 très proche de I' HHY-6;
- HH V-8 ou KS I-IV (Kaposi sarcoma associaJed herpe.1virus)
associé au sarcome de Kaposi.
Trois sous-familles pe uvent ê tre décrites:
- les a/plw-lteiJJèsvim.\· ( HSY 1 à 3) présente nt un te mps de
reproduction court entraînant une lyse rapide des ce ll ules infectées
c t des capaci tés de late nce dans les zones gnnglionnaircs ;
- les bêw-heTJJèsvirus (HS V 4 à 6) ont un te mps de re production
long qui permet une infection beaucoup plus prog ressive e t e ntraîne
une accumula tion cytoplasmique c t donc une expansion cellulaire
(cytomégalic) ;
- les galfulfa-ltelpèsvirtt.\' ( HSV 7 c t 8) sont plus spécifiques des
lymphocytes B c l T [281.
Les hc rpèsvirus o nt des capac ités cytolytiques s ur les cellules
infectées, ma is également des capacités d 'alté ration des mécanismes
de dé fense d e l' hôte par induction de sécré tions protéiques re ndant
poss ibles les infec tions au long cours. Il e n résulte des man ifesta-
tions pathologiques variées.
L'étiopathogénic paroclontale des infections he rpé tiques Lient
dans c inq processus [281 :
- e ffe t cytolytiquc sur les fibroblastes, les kératinocytcs, les cel-
lules e ndothé liales et les cellules osseuses e ntravant les c apac ités
de c ica trisation tissulaire. L' infection par les hcrpèsvirus e ntraî ne
une activation des ostéoclastcs et la synthèse de mé talloproté inascs
matric ie lles par les cell ules conjonctives parodontales;
- altération des ré ponses des cellules impliquées clans la dé fe nse
de l' hô te;
- a lté rations cytoplasmiques permettant la c réatio n de sites d 'an-
c rage bactériens ;
- modification des ré ponses cytokiniques de l'hôte e ntraînant une
facilitati on des destruct io ns parodonta lcs ;
- immunosuppression suite à la cytolyse ou l' auto-immunité
e ngendrée par l' infection.
De nombreuses preuves incriminent les he rpèsvirus dans l'étiopa-
thogénic des parodonli tcs:
- les lésions sévères portent bie n souvent une forte c harge
viral e;
- les patients porteurs présentent des lésions p lus avancées que
les patie nts non porteurs ct ont un risque d' avoir des s ites actifs plus
importants ;
- le ni veau d 'expression des T LR 7 (to/1-/ike receptors 7) c l 9
impliqués dans la reconnaissance d e l'A DN bac té rie n est plus fort
dans les sites atte ints de parodo ntites que dans les s ites sains ou
atteints de gingivites ;
- les immunoglobulines G ( lgG) c iblant le CMY sont plus dé tec-
tées chez les patients atte ints de parodonti tcs que c hez les patients
atteints de ging ivites ;
- des é tudes animales o nt dé montré qu' il ex is tait une synergie
e ntre les he rpèsvirus e t les bac té ries parodo ntopathogèncs: l'infec-
tion virale peut favoriser l'attachement c t la c ro issance bactérienne
par création d ' une immunodéplé tion e t la genèse de nouveaux sites
d ' adhésions bacté rie ns. Les bacté ries parodontopathogèncs (plus
préciséme nt, P. gingivalis) augmente nt la viru le nce du C MV vrai-
semblablement par diminution des capac ités de sécrétion cl' interfë-
ron de l' hôte.
Par ai lleurs. les hcrpèsvirus sont impliqués dans de nombreuses
pathologies ulcératives. La plus ré pandue est l' herpès labial récur-
re nt. Sa forme de zona trigé minal peut donner des vésic ules et des
pustu les aboutissant après rupture à des ulcé ra tions faciales locali-
sées a u trajet du nerf trijumeau (oreille ex terne, joue, lèvre, pa la is
mou, muqueuse buccale et langue) pouvant aboutir à des ostéoné-
c roscs. Par a ille urs, les patients porteurs de HS V- 1 ont plus de risq ue
de développer des a lvéolites sèches après extmc tion de molaires.
Virus d'Epstein-Barr (EBV)
De nom bre uses é tudes montre nt une prévale nce importante de
I'EBV c hez les patients atteints de paroclont itcs c hroniques (37 ü
79 % l'médiane= 49 % 1) des patients porte urs étaient infectés par
I'EBV) ou agressives (45 à 89 % !médiane= 68 % 1) des patients
porteurs éta ie nt infectés par I'EBV). Les patients sa ins montrent
une prévale nce beaucoup plus faib le (0 à 27 % 1médiane = 17 %1).
L'EBV est souvent retro uvé associé à d ' autres vi rus tels que le CMV,
où l'association a été montrée comme liée aux atte intes sévères. Par
ailleurs, la présence de l'EBV influence la balance Th 1rrh2 des ccl-
Iules immun itaires de l'hôte en favorisant la voie Th 1 ct modifie le
profil de sécré ti on cytoki nique des cell ules infectées de l' hôte clans
une voie pro-in fla mmatoire par augmentation des sécrétions d' in-
te rle uki ne 1 ( IL- l), IL-6, IL-8, IL-l RA, IL- 18, de TNF-a (twnor
1/ecmsisfacJor alpha), d'IFN a (inte rféron alpha), pet y, de M IO,
IP-10 c t de GM-CSF (granu/ocyle-macmplwge co/ony-.1'/Îimtfaling
./(tc/or). Ces sécrétions auront comme effet pos itif de déc lenche r c t
favoriser la réponse a nt ivirale de l'hôte, mais égale ment d 'induire
une inflammation au niveau du parodonte, laquelle about ira à une
destruc tio n osseuse. Par a illeurs, la présence ci'EBV a é té corrélée
avec la présence de parodontopathogèncs (P. gingivalis, 7:forsylhia,
e tc.), ce qui tend à prouver qu'une infection par I'EB V pourrait pré-
disposer le site à la prol ifération des parodonto pathogèncs. L' EBV
est largemem associé à la prolifération de tume urs épithé liales (car-
cinome ly mphoépithé lial des gla ndes salivaires, tumeurs de Wanhin ,
carc ino me à cellu les sq uame uses ou à cell ules indifférenc iées) ou
lymphoïdes ( lymphome hodgkinicn, lymphome de Burkitt, e tc.).
Cytomégalovirus humain (CMV)
Le CM V humain est un virus dont l' infection passe inaperçue
c hez les patients immunocompétents. La pri mo-infection n'est
constatée q ue c hez les patients immunocléprirnés, chez la femme
enceinte ou chez les no urri ssons. Le CMV est lié aux infections
bactériennes où il représente un facteur de ri sque dans un certain
nombre d'affections te lles que l' entérocolite, l'œsophagitc, les
infections pulmonaires, la s inusite, les pat hologies in flammnto ires
pel vie nnes. Il a également été associé à l' athérosclérose suite à sa
forte prévale nce clans les plaques d 'athé rome ct dans la paro i des
va isseaux athéromatcux. Le CMV crée c hez l' hôte une forte ré action
immunitaire sa ns éradication du virus. Il en résulte une infec tion au
long te rme qu i peut connaître des phases de résurgences. Lors de
ces phases, le CMV entraîne une perturbation des capacités c hi mio-
tac tique, phagocytai re, oxyclative, adhésive et bactéricide des poly-
morpho nucléai rcs ne utroph iles. Il intertè rc également avec l'action
c t l' activation des lymphocytes NK (natural kil/er) par inhibition
de la présentation d 'antigènes par les cellules présentatrices ainsi
qu'en perturbant les c apacités de sécré tion cytokiniquc de ces ccl-
Iules (aug me ntation de sécrétion d ' IL- l p, IL-6, IL 12, TNF-a. IFN
a. P ct y et de prostagland ines E2 [PGE21). C liniquement , il a été
montré que le C MY est un bo n prédicteur de la présence de/~ gin-
giva/is e l d' activité de la maladie paroclontale, mais également des
a utres paroclontopathugèncs.
 C HAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 173

Les virus de l'immunodéficience humaine :
VIH-1 et VIH-2
Ces ré trovirus du germ: des le ntivirus (caractérisés par une longue
période d ' incubation) sont composés d'une e nveloppe composée d ' un
fragme nt de ln membrane de la cellule infectée da ns laquelle som insé-
rés des trimères de g lycoprotéines d'envelo ppe ayant la capacité de se
lier nu récepteur C D4 humain et donc d' infecte r les cellules CD4+.
La capside est composée de protéine p24 (une des protéines détec-
tées par les tests western blot). Le génome du VIH est constitué d ' un
s imple bri n d ' ARN en double exe mplaire accompagné d 'enzymes lu i
permettant de s' intégre r au génome cellulaire ct de se multiplier. Le
VIH est un virus à for1c di vers ité qui existe sous deux types (VIH-l
ct VIH-2). C linique ment, la sym ptomato logie est liée il la perte pro-
gressive de l' immunité humorale de l' hôte par déplétion des lignées
C D4'. Il e n résulte une susceptibilité aug me ntée aux infections oppor-
wnistes virales et bacté riennes ainsi qu 'aux cancers prim itifs et vira-
induits (HHV-8/sarcom e de Kapos i). Ains i, les syndromes infectie ux
bactériens ou mycos iques buccaux sero nt grandeme nt favorisés :
l'érythè me ging ival linéaire, les candidoscs buccales, les le ucoplasies
c hevelues, le sarcome de Kaposi, le lymphome malin non hodgkinic n
e t les ging ivites ulcéronécrotiques (GUN) ct parodontitcs ulcé roné-
c rotiqucs (PUN) sont considé rés comme des lésions pouvant être liées
à une infection par le VII-I . Ces lésions sont cons idérées comme les
premie rs s ignes cl iniques évocateurs d ' une dé té riordtion des défenses
des patie nts séropositifs traités ou non par antiré troviraux c t Olll donc
une vale ur pronostique cl diagnostique lrès importa nte.
Picornavirus
Les picornavirus sont des virus non e nveloppés de faible taille
(30 nm) composés d ' une mo lécule d ' A R N sens s imple brin. Ils sont
responsables de nombre uses pathologies g raves (poliomyé lite, hépa-
tite A , e tc.). Parmi eux, il est possible de distingue r les virus coxsac-
kie A 16 e t l'cntérovirus-7 1 qui sont responsables, au niveau buccal,
du syndrome pied-main-bouche.
..... INFECTIONS FONGIQUES
- les immunomodula te urs et les cytotox iques peuvent éga le-
ment apporter une dim inution ou une modification des capac ités
immunes de l'hôte c t de la sorte favoriser le développement fon-
gique;
- une carence vitaminique ou nutritive (fer, fo lalc, vitamines A,
B, o u C) peut éga lement affecter les dé fe nses de l' hô te ct a pporter
une pe rmissivité des muqueuses pour les infections fongiques ;
- les désordres e ndocrinie ns, ct plus partic ul ière ment le dia-
bè te non équi libré, du fait de ses complications (réduct ion du flu x
sali va ire, diminution du pl-I sa livai re, conce nt rations sali va ires
augme ntées e n carbohydrate, etc.), favorisent le déve loppement
fongique;
- les immunodéfici e nccs touchnnt les défenses humorales ou
cellulaires de l' hôte pe uvent égale me nt laisser développe r des can-
didoscs c hez les hôtes affectés. Plus de 60 % des patie nts VlH+ et
80 % des patients ayant atteint la phase s ida présente nt des can-
didoses. D'autres immunodéfic iences peuvent égale me nt présen-
ter une susceptibilité augmentée a ux candidoscs (syndrome de
DiGeorge, syndrome de Chedia k-1-ligashi) ;
- les perturbatio ns des flu x salivaires e t gingivaux ( flu x, pl-I,
concentration e n cnrbo hydrates, e tc.) partic ipe nt aussi a u déve lop-
pe me nt des patho logies fong iques ;
- les patie nts porteurs d ' un groupe sanguin 0 (présentant donc
un fort taux d 'antigène 1-1 à la surface de leurs hématies) sont
connus pour ê tre des récepte urs de Candida a/bicans. Les porteurs
de prothèses dentaires présentent un risque d ' in fection plus élevé
(Figure 22-2).
Les ca ndidoscs sc manifestent sous de nombreuses formes cli-
niques. Il est possib le de distinguer :
- les candidoscs pseudo-me mbrane uses (forrne la plus fré-
quente);
les cand idoscs é rythémate uses ;
les cand idoses hypc rplasiqucs ;
- les candidoses associées aux apparei llages prothé tiques ;
- les chéilites a ngulaires ;
- les g lossites candidosiqucs ;
les candidoscs c utanéomuqucuscs chroniques .

L es c hnmpignons forrncnt un règne à part e ntière : le règne fon -

Infections fongiques rares de la cavité buccale
g ique qui découle du domaine des e ucaryotes. Ce sont donc des Voir le Tableau 22-11.
organis mes possédant une ou plus ie urs cellules composéc(s) d ' une
me mbra ne plasm ique recouverte ou non de d ' une paroi cellu laire
dont les chromosomes sont en fermés dans un noyau.
Les infectio ns fongiques sont des infectio ns coura ntes de la ca vité
buccale. Les candidoscs cl plus particul iè re me nt les infections à
Candida albicans sont les princ ipales mycoses de la cavité buccale,
mais d 'autres infections fong iques peuvent ê tre constatées.

Candida albicans
Les candida sont des levures comme nsales c t saprophytes de la
ca vité bucca le qui peuvent sc trouver sous forme cellulaire (blasto-
pore) ou sous forme micellaire e n fonct ion de l'environne ment qui
se reproduit par bourgeonne m ent cellulaire asexué. La trans ition
pathogène de cette levure est allribuée essentiellement à des facte urs
prédisposanls impliquant l' hôte et non il des facte urs de viru lence de
cc mic ro-organis me. Ainsi ,
- l'ad ministration d'antibiotiques à large spectre peut e ntraîner
une modification de la fl ore buccale apportnnt une augmentation
des substrats nutritifs nécessaires au développement de la levure.
L'aug me nta tion de la surface épithé liale li bre perme t à la levure de Figure 22·2 Candida albicans. Coloration de Gram. (Équipe Micro-
prol i fércr ; biologie, Université Rennes 1.)
174 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

Tablea u 22·11 Infections fongiques rares de la cavité buccale.

Agent étiologique Épidémiologie Syndromes/formes principales Symptomatologie orale

Aspergillose Aspergillus spp., 26 cas d'infection primaire décrits Aspergillome, aspergillose Lésion noire à base ulcérée au niveau
Aspergillus dans la littérature pulmonaire invasive du palais, de la gencive ou de la langue.
fumigatus Infection souvent secondaire Formes sinusales souvent associées
à une candidose à une iatrogénie endodontique
Paracoccidioïdo- Paracoccidioides Levure endémique de l'Amérique Syndrome de Lutz- Lymphadénopathie, hépatomégalie,
mycose brasiliensis Latine (Brésil, Colombie, Spiendore-Aimeida splénomégalie associées
Vénézuela, Argentine, Mexique). Blastomycoses brésiliennes à une macrochéilite et des ulcérations
Dix millions de personnes superficielles d'apparence granulaire
seraient infectées dans le monde portant des points hémorragiques
dont 29 % développent la maladie au niveau du palais mou, des gencives,
des lèvres ou de la langue
Blastomycose Blastomyces Présence essentiellement en infection pulmonaire Ulcérations uniques ou multiples,
dermatitidis Amérique du Nord et cutanée projections sessiles ou de lésions
granulomateuses ou verruqueuses
Histoplasmose Histoplasma Amérique du nord et Latine, inde, Histoplasmose cutanée Nodules indurés, masses
capsulatum Australie et pulmonaire granulomateuses, érosions
Cryptococcose Cryptococcus Monde entier Infection pulmonaire Papules, pustules acnéiformes,
neoformans ulcérations, granulome superficiel
de couleur violacée au niveau
de la gencive, du palais, du pharynx,
de la muqueuse buccale
Fusariose Fusarium spp. Ulcères nécrotiques noirs au palais
Géotrichose Geotrichum Infection des bronches, Forme comparable à une candidose
candidum des poumons, de la bouche pseudo-membraneuse, gingivite
et des intestins érythémateuse ou érosive
Pénicilliose Penicillium Présente essentiellement Infection pulmonaire Papules, érosions ou ulcérations
marneffe/ en Thaïlande, Australie, proche de la tuberculose de taille variable couvertes d'un enduit
France, Italie, aux Pays-Bas, avec présence de papules nécrotique jaunâtre
Royaume-Uni et aux États-Unis cutanées comportant
un ombilic nécrotique
Sporotrichose Sporotrichum Distribution mondiale mais Infection cutanée (nodule Ulcération érythémateuse suppurative
schenckii essentiellement retrouvée rose laissant place douloureuse
en Amérique centrale et au Brésil à une ulcération pourpre)

PARASITES
L es travaux sur les parasites de la cavi té orale datent pour la plu-
part des années 1980 ct, à la lumière des connai ssances nctuellcs,
montrent clairement des insuflisances méthodo logiques. L es para-
sites rencontrés sont essentiellement des protozoai res (eucaryotes
unicellul aires hétérotrophes qui se nourrissent par phagocytose
des m icro-organismes de la plaque, de débris al imentai res ou de
cellules de défenses plus ou moins altérées ou d'hématies). Deux
types ont été liés aux maladies parodontales : 7i"icltomo11as lenax et
Entamoeba gingivalis.
Trichomonas fenax
L es Trichomonas ne montrent pas de pouvoi r kystique. Ils vivent
au contact des muqueuses en produisant une inflam mation supcrfî-
cielle, mais sont i ncapables de pénétrer dans les tissus. Trichomonas
lenax est une cellule ovale mesurant de 8 à 10 J..lm de longueur pour
4 à 6 J.lrn de largeur. Il possède quatre flagelles antérieurs et un
flagelle postérieur le rendant motilc. Ce parasite est très fréquem-
ment retrouvé dans l a cavité buccale de la popu laü on générale ; les
études montrent une prévalence esti mée à 4 1 % avec de grosses dis-
parités ( 10 à 100 %) 1iécs aux techniques de détection emp loyées
(microscopie optique, culture ou PCR lpo/ymerase chain reactionl
c lassique) ainsi qu'à la faiblesse statistique et méthodologique des
études réalisées. La prévalence semble l iée au niveau d ' hygiène des
patients inclus. Cette prévalence passe de 13 % chez les paücnts
sains à 32 % chez les patients atteints de gi ngivites pour atteindre
38 % lors de parodontites. Aucun l ien de causal ité n ' a pu être
démontré avec les malad ies parodontales. En effet, l 'augmentation
de présence constatée peut être l iée à l ' augmentation des éléments
nutritifs de ces parasi tes sans aucu n l ien avec l 'étiopathogénie des
mal adies parodontalcs.
Enfamoeba gingivalis
Entamoeba gingiva/is est un rh izopode (amibe : protozoaire
trouvant sa moti l ité par mise en place de vagues cytoplasmiques
internes). Comme les Trichomonas, ces parasites ne présentent pas
de pouvoir kystique et sont incapables de pénétrer les ti ssus. Ce
parasite est ci rculai re et mesure de 10 à 35 ~Lm de longueur. La pré-
valence d ' E. gingivalis est esti mée à 5 1 % des sujets dans la popula-
tion générale. Cette prévalence semble liée au niveau d'hygiène des
patients i nc lus. Cette prévalence passe de 10 à 17 % chez les patients
sains pour atteindre 57,3 %chez les patients atteints de gingivites
ou de parodonütes. En util isant des techniques de PCR en temps
réel, il est montré qu' E. gingivalis est présent dans 69 % des sites
atteints de mal adie parodontale et absent dans les sites sains 1"35].
Ici encore, aucun lien de causalité n'a pu être démontré avec les
maladies parodontalcs.
r
La plaque dentaire
La plaque de ntaire est une communauté microbienne hété rogène,
adhérente aux surfaces dentaires et enrobée dans une matrice inter-
cellu laire de polymères d'origine bactérienne et sali vaire. Il s' agit
d' un biofilm structurellcmc nt ct fonctionnellcmcnt bien organisé.
La composition bactérienne du bio film variera selon sa locali sation
(supra- ou sous-gingivale), l' hygiène du patient, les différents fac-
teurs de risque associés (génétique, tabac, stress, certaines patholo-
gies générales, etc.).
.... FORMATION
La formation de la plaque de ntaire peut sc décrire schématique-
ment selon une séquence d'événements : l' adhésion des bactéries
pionnières, la prolifération des bacté ries buccales, la formation des
microcolonics et le détachement (Figure 22-3) 11 0]. Cependant, le
biofilm de ntaire est en constant remaniement. Il s' agit d ' un proces-
sus dynamique dans lequel l' adhésion, la croissance, l'élimination et
le rauachcmcnt sont continus.
L'élaboration de la plaque dentaire dé pend préalablement de la
capacité des bactéries de pouvoir adhérer aux surfaces dentaires.
Cette colonisation se fait par l' intermédia ire d ' un film organique
d'origine salivaire recouvrant les surfaces dentaires : la pellicule
acqui se exogène (PA E). Celle-ci sc forme spontanément dès l'érup-
tion des dents ct en que lques minutes après leur nettoyage prophy-
lactique. La PAE est princ ipalement composée de glycoproté ines ct
de protéines sali vaires qui se lient à l' hydroxyapaüte de la surface
minérale. Si son rôle est de protéger les dents des agressions méca-
niques ct acides, e lle favorise néanmoins l' installation de la plaque
dentaire. Une adhésion réversible peut s'établir entre la PA E ct les
bacté ries grâce à des interactions physicochimiques non spécifiques
(forces de Van der Waals ct forces de répulsion électrostatiques).
Les mic ro-organismes sont alors facilement détachables par rinçage.
L'adhérence devient irréversible lorsque la liaison se fait par des
interactions de plus courtes distances (liaisons ioniques, covalentes
1. Attachement 2. Prolifération
Colonisateurs secondaires
Pellicule acquise exogène
Surface denta ire
Figure 22·3 Représentation schématique de la formation d' un blofilm (d'après (30)).
Q
CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 175
ou de ponts hydrogènes) et, surtout, par la reconnaissance de molé-
cules spécifiques. DifTércnts motifs protéiques de la pellicule sont
reconnus spécifique ment par les adhésincs d' un nombre restreint de
bactéries. Parmi ces colonisateurs précoces, également appelés bac-
téries pionnières, ti gu rent princ ipalement des cocc i ~ Gram positif cl
des bâtonnets à Gram positif: Streptococc/ls sang11is, godonii, ora/is
ct mitis, Aclinomyces naesl11ndii [ 19]. Les streptocoques buccaux sc
lient aux protéines de la PAE telles que la stathérinc, les mucines,
les agg lutinines, l'alpha-amylase ct les protéines riches en prolinc,
aux moyens de différentes adhésines de la fa mille des ant igènes 1/11,
de la famille Lral ct des protéines fi xant l' amy lase. De leur côté,
les actinomycètes possèdent deux types majeurs d 'adhésines portées
par des fimbriae : le type 1 sc lie aux proté ines riches en proline et
à la staù1érinc de la PAE ; le type 2 est impliqué dans l' adhérence
imcrbactérienne permettant le recruteme nt de colon isateurs secon-
da ires.
Une fois fi xées sur la PAE, les bactéries pionnières contribuent
rapidement à la croissance de la plaque dentaire par division cel-
lu laire. C'est la phase de prolifération bactérienne. De nombreux
streptocoques sécrètent une matrice cxtracellulaire (glycocalyx)
composée de polysaccharides, laquelle participe à l'ancrage de la
structure en assurant un rôle protecteur ct nutritif. La division des cel-
lules adhérentes produit des cellules filles qui vont soit être incluses
clans la matrice, soit être libérées dans le mi lieu environnant.
Les bactéries pionnières vont ensuite permettre l'agrégaüon de
nouvelles bactéries qui n'étaient pas capables de se fi xer directement
à la PAE. Ces cong lomérats bacté riens s'organi sent en microcolo-
nics dont la différenciation mène à l'élaboration elu biofi lm dentaire.
Les colonisateurs secondaires ou tardifs sont essentiellement à Gram
négati f : Fusobacteri11m sp., Haemophil11s sp., Pot7Jhyromonas sp.,
Lactobacil/11s sp., Veil/one/la sp., e t Treponema sp. Le ur recrute-
ment repose sur les propriétés de co-adhérence bacté rienne, c'est-
à-dire la capaci té d' une bactérie libre de sc lier à une bactérie fixée.
Il fait intervenir des interactions de type ligand - récepteur (pro-
téines de surface - adhésincs). Chaque souche bactérienne présente
une spécificité de partenaires. Par exemple, certa ins stre ptocoques
sont capables de co-agrégation avec certains vci llonelles, tandis que
3. Maturation 4. Détachement
Communications
métaboliques
e t échanges
génétiques
176 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
d'autres streptocoques en sont i n ca pables. /·~ nucleawm peut, quant
à lui, se lier à de multiples espèces de sorte qu'il j oue le rôle de
pont entre les premières bactéries colonisatrices ct les colonisateurs
tardifs. L'arr ivée de nouvelles espèces bactériennes est favorisée
par le micro-environnement créé par le métabo lisme des bactéries
pionnières. Progressivement, le taux d 'oxygène du milieu diminue,
permettant le développement des bactéries anaérobies. Au fur et à
mesure de sa maturation, le biofilm bactérien voit sa composante
cellulai re sc modifi er. La plaque dentaire peut contenir 109 bactéries
par mg ct recenser plus de 500 taxons di fférents. Le taux de crois-
sance des bactéries durant la phase de maturation est plus lent que
pendam la phase de colonisat.ion de la PAE. A près 2 à 3 semai nes,
i l existe un degré de stabi lité entre l es di fférents types d'cspèœs,
en dépit des contraintes envi ronnementales telles que le flux sali-
vaire ou les défenses de l ' hôte. Celle stabili té ou homéostasie micro-
bienne est le résultat des nombreuses interactions synergiques ou
compéti tives entre les bactéries.
Lorsque la plaque dentaire est épaisse, elle peut subir un phéno-
mène de détachement bactérien. Sous l 'effet de forces de cisaille-
ment, comme celles exercées lors de la mastication ou de la phona-
ti on, des microcolonies peuvent sc dissoc ier du biofi lm. Par ailleurs,
dans des conditions env ironnementales défavorables, certaines bac-
téries sont capables de sc détacher elles-mêmes de la plaque den-
taire. StrepiOI'OCcus mutw1s peut synthétiser des enzymes qui hydro-
lysent ses liaisons avec les protéines de surface. Retournant à l'état
planctonique dans la sali ve, les bactéries peuvent coloniser alors des
mi lieux pl us propices.
.... ORGANISATION DU BIOFILM
La plaque dentaire ne sc résume pas à un si mple agrégat de micro-
organismes immobilisés sur une surface. A u comraire, les bactéries
sc développent au sein d' une communauté structurellemcnt et fonc-
tionncllcmcnt bien organi sée (Figure 22-4). Il s'agit d'un biofil m
consti tué de microcolonies bactériennes enrobées dans une couche
visqueuse cx tracellulairc ct qui est parcouru par un réseau de canaux
2 3
Figure 22·4 Les cinq étapes du développement du biofilm d'après Monroe [23]. 1. Attachement initial faible et réversible au support solide.
2. Attachement irréversible et formation d'une matrice. 3. Maturation 1 : des couches cellulaires se forment et le quorum sensing commence.
4. Maturation Il : les c lusters bactériens atteignent une épaisseur maximale. 5. Dispersion des bactéries planctoniques en dehors des clusters.
aqueux 1201. Le biofil m dentaire possède un système de communi-
cation permettant aux bactéries l 'expression coordonnée de gènes.
Il offre ainsi à chaque bactérie une gamme de milieux de vie sur
mesure et une meilleure résistance aux stress environnementaux
(11tblcau 22-111).
Une microco lonic est une minuscule communauté autonome
contenant des mi IIi ers de bactéries. Chacu ne d'entre elles peut conte-
nir différentes combinaisons de genre ct d'espèces. L'association
des bactéries au sein du biofi lm crée des interactions syncrgiques
car elle facilite les échanges métaboliques et nutritionnels entre
les bactéries 1161. L' utilisation de l 'oxygène par certaines bacté-
ries permet l ' install at ion de bactéries anaérobies qui ne pourraient
pas sc développer seules à l a surface des dents. Certaines bactéries
libèrent dans le mi lieu des déchets métaboliques qui seront utilisés
par d'autres bactéries voi sines. Par exemple, les streptocoques fer-
mentent les hydrates de carbone en acide lactique, qui est lui -même
à dégrader en propionate ct en acétate par Veil/one/la. De même, les
bactéries excrètent de nombreux métabolites (C0 2 , lactate, succi-
Tableau 22-111 Effel prolecteur du biofilm sur les bactéries.
- Protection passive
Physique
- Protection métabolique
Bactéries moins actives, donc moins réceptives aux agents
antimicrobiens
- Protection active
Pompes à efflux· dans la membrane cytoplasmique expulsant
activement les composants antimicrobiens
- Protection génétique
Environnement propice aux échanges de matériel génétique
pouvant modifier l'expression génétique des bactéries et
permettant le transfert de caractères de résistance
• Mécanismes de transport membranaire empêchant ragent antimicrobien d"alleindre sa
cibfe intracytoplasmique en effectuant son efflux actif hors de la bactôrio. Rôle important
dans la résistance aux antibiotiques.
4 5

nate, formate, thiamine, putrécine, i sobutyrate, etc.) indispensables
à la croissance d' autres bactéries. Plusieurs interactions syncrgé-
tiqucs sont facil itées au sein du biofilm, comme la mi se en com-
mun d'association d'enzymes pour utiliser des substrats qui seraient
impossibles à métaboliscr pour une seule espèce bactérienne. Ai nsi,
l 'organisation des micro-organismes au sein du biofi lm dentaire
leur confère des propriétés que l ' on ne trou ve pas chez les espèces
prises indi viduellement. Les micro-organismes inclus dans un bio-
fi lm sont souvent plus rési stants aux agents antimicrobicns, y corn-
pri s ceux contenus dans les dentifrices ct les bains de bouche. Par
exemple, la concentration minimale inhibitrice de chlorhex idinc
pour neutraliser S. sobrinus dans un biofilm doit être 300 foi s plus
élevée que celle utilisée pour une culture planctonique. De même,
il faut utili ser 10 à 50 foi s la concentration minimale inhibitrice de
chlorhcxi dine pour tuer S. sanguis dans le bi ofilm . L'cflicacité de
ccrwins antibiotiques est également diminuée par le biofilm. Duns
un biofi lrn, S. sanguis résiste mieux à de hautes concentrations
minimales inhibitrices d'amoxicilli ne ct de doxycycline. Ces phé-
nomènes de résistance peuvent en partie s'ex pliquer par la présence
d' une matrice extracellulaire peu perméable aux antimicrobiens et
par Je fait qu·un organisme sensible peut bénéfi<.:icr de la protc~.:tiu u
d' une bactérie voisi ne capable de sécréter des enzymes neutralisant
des antibiotiques. Les bactéries mortes en surface du biofilm den-
taire suite à l ' action en surface d ' un antibiotique peuvent aussi agi r
comme une barrière physique protégeant les autres bactéries face
il cet antibiotique. Par ai lleurs, la proximité des cellules au sein du
biofi lm offre des conditions idéales pour des transferts hori zontaux
de gènes.
La matri ce ex traccllulai re constitue 25 à 30 % de la masse du
bio film. Elle se compose d'éléments organiques et inorganiques
provenant de la salive, du fluide gingival ct des différents produ its
bactériens. Les exopolysaccharides bactériens participent à l 'adhé-
sion du biofilm à la surface dentaire, assurent la cohésion des bacté-
ries ct constituent une réserve d 'énergie. La matrice agit comme une
barrière de protection comre les contraintes environnementales (par
exemple les forces de dessiccation), les mécanismes de défense de
l'hôte et les agents antimicrobiens. Son épaisseur ct ses propriétés
chimiques forment un filtre limitant la pénétration des anticorps ct
de certains anti biotiques. Elle ne laisse pénétrer les agents antimi-
crobicns que s' ils sont cationiques. Cette barrière est d'autant plus
efficace que Je biofilm dentaire est mature. La matrice cxtracellu-
lairc peut également servir d'ancrage à des enzymes bactériennes
capables de dégrader les antibiotiques. Dans la composante inorga-
nique, les bactéries y trouvent les oligo-éléments (Ca, P, K, M g, Z n,
Fe) nécessaires à leurs métaboli smes.
A u sein du biofilm, les microcolonies sont séparées par des
canaux aqueux qui forment un réseau de ci rculation et permettent,
Tableau 22·1V Différences entre Je tartre supragingival et le tartre sous-gingival.
Tartre supraginigval
Localisation Coronaire, au-dessus du rebord gingival
Couleur Blanc, jaune
Origine et volume Formé à partir des sécrétions salivaires
de la portion minérale
Composition Majorité de phosphate octocalcique et d'hydroxyapatile, Majorité de whitlockite et d'hydroxyapatite, faible proportion
faible proportion de brushite et whitlockite
Protéines salivaires
Petite quantité de sodium
----------------~-----
----
CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 177
d' une part, d'acheminer l 'oxygène et les nutriments dans les régions
enfouies du biofi lm, et, d 'autre part , d 'évacuer les déchets.
Les microcolonies du biofi lmutilisent des signaux chimiques pour
communiquer entre elles. Ces échanges d' information permettent
aux bactéries d'évaluer la densi té cellulaire (quorum) dans le but
d' ini tier une réponse concertée de la population bactérienne. Quand
le signal atteint une certaine concentration critique, il act ive un régu-
lateur transcriptionnel qui induit des gènes cibles spécifiques. Cette
régulation est appelée quom111 sensin ~ . Elle permet de réguler de
nombreuses activités physiologiques chez les bactéries comme les
mécanismes de développement ct de croi ssance, la sporulation, la
synthèse d'antibiotiques ou la mi se en plucc des facteu rs de viru-
lence. Entre des espèces di fférentes, il semble que la communicu-
tion sc fasse essentiellement par la sécrétion de la molécule signal :
auto-inducteur 2 (ou système LuxS). Des homologues du gène luxS
ont été détectés au sein de plusieurs génomes de bactéries buccales
de genres différents (Slreplococcus, Treponema, Aggregatihacler,
Aclinomyces, Prevoie/la, Fuso!Jac/eritllll, Porplty!Vmonas) [ 171.
Cependant, des études indiquent l' absence d' homologue des récep-
teurs de l ' A l -2 (auto- inducteur 2) chez de nombreuses espèces buc-
cales. Cela l aisse supposer J'ex istence de récepteu rs additionnels
chez les bactéries buccales. Parmi les molécules de signalisation
chez S. mutans, le peptide CSP (compelence slimulming peplide)
joue un rôle dans l 'adaptation aux conditions acides ct la forma-
tion de biofilm. L e peptide CS P modifie également la compétence
génétique de S. mu/ans, c'est-à-dire sa capacité d'internali ser et de
recombiner de l' ADN exogène provenant de l 'environnement. Les
transformations de S. mu1w1s dnns le hiofilm sont 10 il 600 fois plus
fréquentes que dans une culture planctonique.
~ MINÉRALISATION - FORMATION DU TARTRE
Le tartre correspond à la minéralisation de l a plaque dentaire.
Celle-ci se produit par un dépôt. de cristaux de phosphate de calcium
à la surface de la plaque préexi stante, puis sc poursuit plus lentement
en profondeur. Le tartre renferme 70 à 80 % de sels inorganiques,
dont les deux tiers sont sous forme cri stalline. Les princi paux miné-
raux sont : l ' hydroxyapatitc, la whitlockite, le phosphate octocal-
cique ct la brushi te. La partie organique du tartre est constituée de
protéines, d'hydrates de carbones et de lipides.
En fonction de sa localisation par rapport au rebord gingival, on
distingue deux ty pes de tartre (Tableau 22-IY). Le tartre suprngin-
gival , ou tllrtre salivaire, se développe principalement sur la face
linguale des inci si ves inférieures ct vestibulaire des molaires supé-
rieures. Cc tartre est loca li sé près des orifices des canaux excréteurs
des gl andes submandibulairc ct parotidienne. Le tartre sous-gingival,
Tartre sous-gingival
Apicale, au-dessous du rebord gingival dans le sillon
gingivodentaire ou la poche parodontale
Brun, noir
Formé à partir du lluide gingival
de phosphate octocalcique, absence de brushite
Absence de protéines salivaires
Augmentation de la quantité de sodium avec la profondeur
178 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
ou tartre sérique, est loca lisé clans le s illo n g ing ivodemairc ou dans
la poche paroclontale. Il est plus adhé re nt, plus dur que le tartre
supragingival ct d ' une couleur brune ou noire. Sa coule ur résulte de
la combinaiso n d 'élé me nts hé morragiques elu flu ide g ing ival c t de la
pigmentation noire de certaines bacté ries anaérobies.
La formation de tartre est toujours précédée par le développe-
ment de la plaque dentaire qui constitue la matrice organique pour la
~.:a l~.: ificati on. La plaque bactérienne se minéralise par précipitation
de sels minéraux provenam de la salive pour le tartre s upragingival
o u provenant du fluide g ingival pour le tartre sous-gingival. Bien
que les mi~.:ro-organismes ne soie nt pas nécessaire me nt essentiels
au développe me nt d u ta rtre, ils contribuent à sa formation c hez
l' homme. La formation du tartre comme nce lorsque la salive o u le
fluide g ingival sont saturés e n sels minéraux. Les ions cakium e t
phosphate sont alors d isponibles à l'éta t libre. Après une liaison des
ions calcium avec de la matrice organique, les ions vom précipiter
sous forme de cristaux de phosphates de calc ium 113l Dans un pre-
mie r te mps, des dépôts de brush itc ct de phosphate octocalcique se
forme nl dans la plaque dentaire. Puis ces derniers sont hydrolysés e n
hydroxyapatite el/ou e n whitlockite. La minéralisation s urvie nt dans
la matrice inte rce llulai re e t s ur des bactéries mortes, vivantes o u e n
cours de dégénération.
Le tartre possède une struct.ure stratifiée dans laquelle le degré de
calc ification varie e n fon c tion des diffé re ntes strates. Il est carac té-
risé par la présence de cristaux inorganiq ues sous forme d 'aig uilles.
La longueur de ces aiguilles varie entre 5 e t 100 f..lln . À l' inté rieur du
matériau miné ralisé, on peut d iscerne r des contours de bactéries cal-
c ifiées. À la surface, le tartre est recouvert d'une couc he de plaque
dentaire non minéralisée. Da ns le tartre supraging ival, cette couche
est dominée par des bacté ries filam e nte uses. Les filaments sont
d isposés perpendicu lairement à la surface du tartre sous-jaccnl. En
revanc he, la couc he recouvra nt le tartre sous-gingival est constituée
d ' un mélange de coques, de bâtonnets e t de filaments, sans organi-
sation disti ncte. La struc ture du tartr e suprag ing ival est hété rogène,
avec des zones non minéralisées e t des î lots de ma té riel m inéralisé
au niveau de la plaque superficielle. Le tartre sous-gingival est. un
peu plus homogène : il présente des zones non m iné ral isées mais
pas de matières miné ralisées dans la plaque supe rficielle. Autre
d iffé re nce, la matrice organique est mo ins importa nte dans le tartre
sous-ging ival.
Le développe me nt, la q uantité el la composition du taru·e varie nt
selon les pe rsonnes, sa localisation ct dans le temps. La quantité
de tartre est influencée par de nombreux facteurs dont l'âge, l' ali-
me ntation, l'hygiène orale, la compos itio n bactérienne, le systè me
immunitaire de l'hôte, les médicaments prescrits.
.... STRUCTURE
La mic roscopie confocalc à balayage laser montre que le bio-
fi lm dentaire a une structure ouverte grâce a ux canaux aque ux qui
traversent le biofi lm de la s urface de l'éma il vers l'ex té rie ur. Cette
architecture ouverte associée à la présence d'une matrice composée
d'cxopolyrnèrcs variés c rée un e nvironnement favorable a u flu x de
molécules dans le biofilrn.
La vitalité ct l'état métabolique d ' une bactérie à l' inté rie ur d ' un
biofil m dépendent de sa localisation au sein de la struc ture. Les bac-
té ries les pl us viables sont présentes dans la part ie centrale de la
plaque e t le long des canaux. Les mic ro-organismes s'organisent
pour se développe r selon des conditions o ptimales de croissance
(nutriments, pH , oxygène). Un gradie nt d'oxygène est o bservable
depuis le somme t du biofilm jusqu 'à sa base, où l'on a un m icro-
e nvironnement anaérobie. Cependant, les cond it io ns de croissance
au sei n du biofil rn dentaire ne sont pas nécessaire me nt linéaires. Des
variations d u pH ont été observées sur des di stances relativement
courtes. Cette hé té rogénéité pe rmet à des mic ro-organis mes ayant
des exigences métabol iques opposées de coexister sur un même s ite.
Deux types de plaque sont décrits en fonction de leur localisation
anatomique par rapport à la gencive: la plaque suprag ingi valc impl i-
quée dans la pathologie carie use e t la p laque sous-gingivale associée
aux patho logies g ing ivales ct parodomalcs.
Plaque supragingivale
Les premières bactéries it coloniser la surface dentaire sont des
bactéries à Gram positif (Streptococcus mitis, S. MUiguis, S. milleri
cl S. mwan.1·, Actinomyces sp., Lactobacillus sp. ct Candida sp.).
Quelques cocci anaérobies à G ram négatif elu genre Veil/one/la
coloni sent a ussi précocement la plaque . C'est la multiplication
bacté rie nne, d 'abord en surface, puis pe rpendiculairement à la su r-
face dentaire (colo nies e n «colonnes »), qui contribue e n pre mier à
l'épaississeme nt de la plaque. Après 3 jours, des bactéries filamen -
te uses (Lactobacillus s p.) apparaissent à la s urface de cet agglomé-
rat bactérie n où prédo mine nt les cocci. Après 1 semaine, les bacté-
ries filamente uses commencent à remplacer les cocci en e nvahissant
l'épaisseur de la plaque. Certains cocci s'agglomè re nt avec des bac-
té ries filame nteuses pour former des struc tures e n «épi de maïs>> à
la surface de la plaque. Le biofi lm supragingival s'enric hi t progres-
sivement en bacté ries (dont Porphymmonas gingivalis, A. actinomy-
cetemcomitans, 7: forsylhia ct 7: denticola). Après 3 semaines, les
colonies bactériennes e n colonnes sont re m placées par des agrégats
denses de bactéries filame nteuses orientées perpendic ulai re ment à
la surface coloni sée. La plaque de ntaire supragingivale est dominée
par des bacté ries à Gram positif, aérobies/anaérobies facultatives
ayant une activité saccharolytiquc.
Plaque sous-gingivale
L'environnement particulier du s illon gingivodentaire semble pro-
pice au développement d ' une communauté bacté rie nne plus diversi-
fiée. Cependa nt, le no mbre de bactérie y est plus faible ( 103-1 !Y'CFU/
s illo n). La pl upart des bactéries sont anaérobies ct ont un métabo-
lisme protéolytique. En fonc tion de sa s ituation côté dent ou côté
é pithé lium, la composition de la flore sous-gingivale va rie de façon
importante. La paroi de ntaire du sillo n g ingivodc ntaire est coloni-
sée par des bactéries à Gram positif appartenant principaleme nt aux
groupes des streptocoques oraux cl il ctinomyces sp. (A . odontoly-
ticus, A. naeslwulii, il. ge01gia). Quelques rares bactéries ;, Gram
négatif pe uvent être rencontrées. La plaque constitllée côté é pithé-
lium est faiblement adhére nte en raison du re no uvelle men t des cel-
lu les épithéliales. El le est princi pale me nt composée de cocci el de
bacilles à Gram négatif (P. gingivalis, 7: forsythia, F. nudeatum et
A. actinomycetemcomiLans). Ces colonisateurs secondaires ont tcn-
dnnce à être plus pathogènes. On y trouve égale me nt e n quantité
importante des bactéries mobiles dont des spirochè tes (7: vincentii,
7: demicola, 7: ma/tophilum ct 7: /eithinolyticum).
Parodontopathogènes
- facteur étiologique
Pour être pathogènes, les mic ro-organis mes doivent exprimer des
facte urs de virule nce. Pour être parodontopathogènes, les mic ro-
organismes doivent exprimer des facteurs de virulence délétères

pour les ti ssus parodontaux, et en premier lieu pour les épithéliums
gingivaux.
Selon le postulat de Koch, dans sa version moléculai re, un gène
est un facteur de virulence si ( 1) le gène ou son produit est retrouvé
dans les souches qui entraînent la maladie et pas dans les souches
avi rulentcs, (2) l'inactivation du gène dans une souche virulen te
e ntraîne une diminution de sa virulence, (3) l' introduction du gène
c loné dans une souche avirulcnte rend celle-ci virulente, (4) et e nfi n
si le gène est exprimé au moment de l' infection chez l'animal et
chez l' homme.
Pour être pathogène, une bactérie doit :
- être transmise à l' homme ;
- se fixer, coloniser ou e nvahir l' hôte;
échapper aux mécanismes de défense de l' hôte ;
nuire à l' hôte.
Pour la maladie parodontale, l'infection n'est pas de la responsa-
bilité d' une seule bactérie, mais d'un consortium de bactéries orga-
nisé en bi ofilm (ou plaque dentaire). Les bactéries sont transmises
comme commensales ct peuvent devenir pathogènes.
~ TRANSMISSION ET ACQUISITION
Le mode de transmission des micro-organi smes peut se faire par
contact direct, indirect ou par l' intermédiaire d' un véhicule. Le
comportement d' un micro-organisme pathogène dépend des inte-
ractions entre l' hôte, de l' agent pathogène et de l'environnement.
Les moditi cations de l' un de ces facteurs auront une incidence sur
la probabili té de transmission. Les facteurs de l'hôte déterminent
les risques de l'exposition à un micro-organisme, la possibili té de
colonisation et donc du développement de l' infection. Les facteurs
de l' hôte incluent, parmi d' autres, les comportements, l' hygiè ne, la
nutrition, l' immunité et la santé en général. Les facteurs microbiens
compre nncntl ' infectiosité, la pathogénic ité, la virulence ct la survie
chez les hôtes humains ct animaux, y compris la résistance vis-à-vis
des réponses immunitaires et des médicaments. Les facteurs envi-
ronnementaux tels que la température, l' humidité, l'oxygène sont
des détermi nants de la survie des micro-organ ismes en dehors de
l' hôte.
Les mécani smes de la transmission pour les parodontopalhogènes
ont é té jusqu' ici peu étudiés. Plusieurs bactéries sont transmises
d ' individu à individu par contact direct, via les mains, la bouche
et les organes sexuels. La transmission indirecte intervient par l' in-
te rmédiaire d' agents. Ainsi, les infections entériques sont le pl us
souvent d'origine alimentaire ou liées à l'eau. Les infections respi-
ratoires sont transmise5 soit par contact direct, soit par des goullc-
le l!es (aé rosols) émises lors de la toux ou de l'éternuement. Aucun
travail n' a mis en évidence la transmission par ces voies de bacté-
ries parodontopathogènes. L' habitat des bactéries parodontopatho-
gèncs est restreint il la cavité buccale. La majorité des bactéries des
parodontitcs retrouvées dans l'espace sous-gi ngival peuvent aussi
être isolées de la cavit.S buccale sans parodontite. Elles sont donc
considérées comme des flores indigènes. Ces bactéries indigènes,
commensales, som acquises par transmission emre individus, en
particulier entre les membres d' une même famille.
Kononc n et al. r181on t montré que Prevoie/la melaninogenica
peut être transmis depuis la mère à son enfant. La malad ie paro-
dontalc est-elle une maladie transmissible ? Il existe des fam illes
atte intes de maladies parodontales. Ce la suggère que des facteurs de
susceptibi lité pour l' initiation et la progression de la maladie sont
transférés d ' un indi vidu à un autre au sein de la même fa mille. li
pourrait s'agir de facteurs génétiques, de comportements et/ou de
CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 179
bactéries parodontopathogèncs. Cependant, la questio n de la bacté-
rie causale de la parodontite reste posée et ce concept d'« une espèce
= une maladie» ne peut pas être appliqué à la maladie parodontalc,
compte tenu de la diversité des microbiomcs parodontaux, sauf à
penser qu' il existe une bactérie responsable, non identifiée à ce jour,
appartenant par exemple à la nore viable non cultivable.
A. aclinomyceremcomitam ct P. gingivalis sont retrouvés dans les
sites atte ims de maladie parodontalc, mais aussi dans la salive, dans
les cryptes amygdaliennes et autres muqueuses buccales chez les
patients atteints de maladie parodontalc [3 1].
Cependant, il est admis que les poches parodontales sont les réser-
voirs principaux. A. aclinomycetemcomiwns et /~ gingiva/is sont
majoritairement transmis par la sali ve et le contact di rect. La trans-
mission horizontale est vraisemblable ment la plus probable. Une
transmission aéroportée n'est pas exclue. Toutefois, clans ces condi-
tions, Meuric ct al. 1211 ont montré qu e /~ gingivalis ex posé à l' ai r
n'ex primait pas de facteurs de virule nce ; seul le gène tpx codant
pour un thiol peroxydase était surcxprimé, montrant la réponse de
P. gingivalis au stress oxydatif. À noter que les enfants de pare nts
hébcrgcam T.forsythia ont deux fo is plus de risques d' héberger cette
bactérie. Les parents porteurs de 7: j(Jrsytltia contaminen t dans 60 %
des cas leurs enfants, c.; 'est-à-dirc à des taux beaucoup plus élevés
que pour les autres bactéries telles que P. gingivalis ou T. denticola
dom le pourcentage de transmission se situe entre 17 et 43 % 131.
~ FACTEURS DE VIRULENCE/FACTEURS
DE PERSISTANCE
La virulence au sens propre du terme se définit par rapport à
la capacité des bactéries d'exprimer une pathologie. Cependant,
aujourd' hui, le terme<< virulence» doit être réservé à la désignation
d ' un produit, d' une structure, ou d' une stratégie qui permet à un
micro-organisme d'accéder à, et de survivre dans des sites ou des
compartime11ls cellula ires non normalement colonisés. Le facteur de
virulence entraîne des dommages, dérégule le système immunitaire,
ct crée les symptômes de la maladie. En corollaire, le facteur de per-
sistance inclurait un produit, une stratégie qui favorise la mobilité, la
multiplication, l'échappement au système immunitaire, l'acqui sition
de nutriments, des mécan ismes d' adhésion, et des stratégies de com-
munication avec l' hôte dans des sites coloni sés nature llement par
ces micro-organismes, c'est-à-d ire dans la niche écologique normale
191. De plus, dans le contex te moderne de la compréhension des
maladies infectieuses, il faut avoir une interprétation prudente des
fac te urs de << viru le nce/persistance >> qui peuvent porter li certaines
confusion,, pui sque le facteur est limité au micro-organ isme, tandi s
que nous reconnaissons maintenant l' importance de l'expression de
la virulence re lative aux variat ions dans la susceptibi lité de l'hôte,
e n particulier résumée sous le nom de << re lations hôtes - micro-
organismes >>.
Seuls seront décrits ici les facteurs de virulence/persistance appe-
lés facteurs de virulence essentiels aux bactéries du complexe rouge
de Socransky et à A. acrinomycetemcomitans.
Facteurs d'adhésion
Après la transmi ssion et l' acqu isition chez l' homme des bactéries
commensales susceptibles de devenir pathogènes, l'étape d' adhé-
sion est une étape importante dans l' installation de la bac térie. Dans
la cavité buccale, l'adhésion des micro-organismes peut sc fa ire sur
des surfaces calc ifiées recouvertes de protéines salivaires (émail,
cément, dentine), sur des surfaces épithé li ales ou sur des bactéries
installées. Dans cc dernier cas, il s'agit de l' adhésion sur ou dans un
180 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
biofilm. Dans le répertoire des facteurs de virulence de P. gingivali.1·,
plusieurs molécules ou structures sont essentie lles aux interactions
avec les autres micro-organis mes comme avec les cellules de l' hôte,
certaines d 'entre elles jouant des rôles multiples. Il a été montré que
P. gingivalil" d ' une pan adhérait à plusieurs supports dont les cellules
hôtes et d ' autre pan envahissait les cellules ct se multipliait [ 12].
La co-agrégation a souve nt été décrite chez P. gingiva/is avec dif-
férentes autres es pèces (Figure 22-5). La co-agrégation est la capa-
cité d ' une espèce bactérienne de servir de pont entre les s urfaces de n-
taires ct des espèces non adhérentes : les formation s en épi de maïs
(Figure 22-6) représentent le me illeur exemple. La co-agrégation est
vraisemblablement la clé du développement de biofi lm complexe
dans la cavité buccale. Les co-agrégatio ns intergcnrcs permettent
d'établi r des biofi lms variés dans les habitats multiples de la cavité
bucca le. L'événement initial dans la virulence de P. gingivalis est
son adhérence. Pour adhérer, P. gingivalis possède p lus ie urs compo-
sants te ls que les firnbriae, des protéases, des hérnagglutinines et des
LPS. Les fimbriae principales de P. gingiva/is partic ipe nt toutes à la
foi s aux interactions interbactéric nnes et à la cellule hôte. En consé-
quence, les f"imbriac participent à la foi s aux étapes de co-agrégation
ct aux étapes d 'adhésion. Les f"irnbriae de P. gingivalis peuvent aussi
se fi xer spécifiq uement à un domaine de proté ines riches en proline
telles que celles retrouvées dans la salive. Cc domaine est hautement
conservé ct a été retrouvé sur p lusieurs streptocoques, s uggérant une
réponse adaptative de P. gingivalis pour aug menter son potentie l de
virulence.
P. f!ÎIIg ivalis est capable de co-agréger avec Actinomyces llaes-
lwulii 2 (l\cti11omyces viscosus), Streptococcu.r gordonii et S. mitis.
Plus ieurs autres streptocoques buccaux peuvent s' agréger avec
P. gi11giva/is. Les liaiso ns sont souvent thermosens ibles ; elles sont
altérées par di fférents sucres, des acides ami nés et des protéases. Il
a été montré qu ' une protéine de 40 kDa appartenant à la membrane
P. intermedia
C. ochracea
S. oralis
G3tf
:J/f = RgpA
/
S. gordonii
•
S. salivarius
• =RgpB
+ =Kgp
Figure 22-5 Représentation schématique (non à l'échelle) des différentes possibilités d'adhésion de P. gingivalis.
externe de P. gingiva lis est nécessaire pour son interact ion avec
S. f!Ordonii. La co-agrégation de /~ gingivalis avec S. J!Ordonii ct
S. ora/is est inhibée par la chlo rhcx idi ne et par le peroxyde d ' hy-
drogène, suggérant là aussi des liaiso ns très spécifiques. Des é tudes
récentes o nt montré que la glycéraldéhydc-3- phosphate déshydro-
génase de S. oralis est indi spensable pour la co-agrégation avec les
fim briae de P gi11givalis. Au total , les interactions entre P. g ingi valis
et d'autres genres bacté riens de la cavité bucca le incluant les strep-
tocoques e t des bactéries telles que F 11ucleatum résultent d ' une co-
agrégation spécifique qui permet aux bactéries de coloniser le s illon
gingivodcntaire .
A. 11aeslundii est le premier colo nisateur du biofilm dentaire et
apparaît fac iliter la colonisatio n de P. gingivalis par ses capacités de
co-agrégation. La spécific ité de l' imcraction a été ident.ifiée comme
une molécule de type g lycoprotéine A MA F qui co-agrège égale-
ment avec d'autres micro-organis mes du biofil m comme Prevote/la
intermedia , 1~ nucleatum ct Cap11ocytoplwga ochracea, mais pas
avec des streptocoques.
P. f!Îngivalis sc lie à la lam in ine, la fibroncctine, aux cellules épi-
thé li ales grftcc à une cysté ine-protéasc (gingipaïncs). La p lu part des
études de co-agrégation dans le b iofi lm buccal son t fondées sur l'ap-
titude des espèces à potentiel pathogène à se lier aux prem iers coloni-
sate urs ou colonisateurs qui servent de pont. Ainsi, la co-agrégation
entre P. gingivalis et F nucleattllll est un pont important e ntre les
deux types de bactéries dans la plaque sous-ging ivale. Cependant,
tous les iso lats ne sont pas capables de cette interaction. Certaines
paires de bactéries sont constamment retrouvées dans le bio film des
parodontitcs te lles que /~ gingivalis cl F. nuc/earum, cl'uutrcs pas.
F. mtcleatum possède un s ite spéc ifique du galactose liant une adhé-
s inc qui permet sa co-agrégation uvee P. gingivalis aussi bien qu'avec
d ' autres espèces. Une galactosidase peut spécifiquement inhiber le
processus de liaison. Cette capacité d'adhérence bactérienne hété ro-
+ =Collagène
I = Fibronectine
.-: = Laminine
PRP = Glycoprotéine
salivaire
Cellule
S. mitis

Figure 22·6 Structure en épi de maïs (MEB x 6 000). (Équipe
Microbiologie, Université de Rennes 1.)
typique peut, par aille urs, pcrmeure le transpon cie P. gi11giva/is et 1:
forsythia par '1: de11ticola, la seule espèce mot ile elu complexe rouge.
Ces bactéries po urraient ai nsi coloniser les zones profondes cie la
poche paroclontalc représentant un environnc mcnl plus propice à
leur croissance, notamment en raison cie la concentration d 'oxygène
plus faib le. r~ llucleatul/1 facil ite aussi la survie cie bactéries anaéro-
bies clans un environnement parfois oxygéné avec les interactions
bactériennes. Plus ieurs études ont montré q ue P. gi11givalis peut co-
ag réger avec P. i11termedia, en particulier clans des biofilms cie mala-
dies parodontalcs sévères. P lusieurs aute urs ont montré que seuls /~
gi11givalis et F. 11ucleatum agrégeaient avec P. micros par une frac-
tion thermostable et sensible au pcrioclate (c'est-à-elire ressemblant
au carbohydrate) chez P. micros. F. l!ucleatum, P. g ir~givalis et T for-
sythia co-agrègent plus facilement en présence cie F. 11ucleatw11 . La
co-agrégation entre Treponema medium el P. gi11givalis, laquelle est
possible par des fimbriae, est inhibée par la cha leur, la lys ine, l' argi-
nine ella lc upe ptine. Il a été mis en évidence une protéine de surface
cie 37 kD a de T. medium qui se lie a ux fimbriac de /~ gingivalis (voir
Fig ure 22-5). Les vésicu les de P. gingivali.1· pe uvent aussi agréger de
no mbreuses bactéries buccales comme Streptococcus sp., F. nuc/ea-
111111 et A. 11aeslundii. Ces vés icules ont également la possibilité cie
lier des espèces non en agrégats comme Staphylococcu.\' aure us avec
Streptococcus sp. ct cenains candidas. Aussi, P. gingivalis ct ses
vés ic ules contribuent aux interactions emre plusie urs espèces de la
cavité ornle. La co-agrégation apparaît être une stratégie importante
de colonisation pour les micro-organismes de la cavité buccale. Elle
implique de nombreux ligands et récepte urs de surface incluant les
fi m briac de P. gingiva/is. Dans cet environneme nt microbien com-
plexe, ces interactio ns montrent quelques spécifi cités, lesque lles
aboutissent à la formation d ' un biofilm organisé et structuré.
La co-agrégation entre /~ gingivalis el T. dentif'ola est aussi pos-
sible par la denti lisine de T. denticola. La liaison fimbri ae de P. gin-
giva/is - dentilis ine de 7: denticola faciliterait égale ment le transport
de /~ gùzgi valis clans la partie profonde de la poche pnrodontalc, o ù
les conditions anaérobies sont plus favorables à la survie et la crois-
sance de P. g ingivalis. 1: denlicola re présente 50 % des bactéries
retrouvées dans les s ites aneints de maladies parodontales ; celle
bactérie présente une orig inalité dans la composition de sa mem -
brane exte rne, puisque, au lieu de contenir des LPS comme tollle
bac térie à Gram négatif, la composition en lipides est l' acide lipo-
téichoïque retrouvé dans les membranes cie bactéries à G ram positif,
CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 181
et ce bien que la fonction reste semblable aux LPS. La liaison de
T. d enticola à la fibro ncctine en particul ier a été mo ntrée po larisée.
Cette polmisatio n do it jouer un rôle important dans l'organisation
d ' un bio film adhérée sur la surface de cellule hôte.
Pour T. jorsythia, il est démontré une association importante chez
les patients âgés anc ints de parodontite sévère avec Dialister pneu-
mosintes, sans que cene associatio n forte soit récllcmcm comprise.
Il est émis l' hy po lhèse que O. pneumosillles serait une bactérie can-
d idate dans les ma ladies parodontalcs chez les senio rs. 1: forsythia
ne possède pas de fimbriae; l' adhésion aux cellules hôtes ct aux pro-
téines de la matrice cxtraccllulai rc est associée au x proté ines LrrA
(leucin-rich repeat protein ) ct MSP po ur les pro téines majeures de la
membrane. La coucheS de 7:for~yth ia serait impliquée dans l' adhé-
s io n aux di fférentes surfaces cellulaires e t partici perait à son imerna-
lisation dans la cellu le hô te.
Pour A. actinomycetemcomitans, il n 'est pas décrit ~t notre connais-
sance de structures pro pres à l'adhésion intcrespèces. Ce pendam,
certaines souc hes possèdent des fimbriae ou des pi lis qui pcrrncllcm
1' auto-agrégation d 'A actinomyceterncomitans.
Facteurs de colonisation
Les interactions de P. gingivalis et d ' autres membres du complexe
rouge avec les cellules é pithéliales dans l'environnement m icrobien
sous-ging ival o ff re nt une stratégie excellente po ur a bouti r à la des-
truction des tissus de l' hôte. Alors que P. gingiva/is a été rapporté
dans les tissus g ing ivaux ct que quelques souches cie P gingivalis ont
été trouvées dans les cell ules épithéliales g ing ivales, où elles seraient
probablement aptes à se multiplier, les détai ls in situ des inte ractions
des cellules épithé li ales ct l' invasion bactérien ne n'ont pas été clai-
rement définis. Quoi qu ' il en soit, P. gingivalis possède une variété
de molécules de structures qui interag issent avec les macromolé-
cules cie l' hôte (par exemple proté ines salivai res, composants de la
matrice extracell ulairc) ct les cellules. Les fi mbriac sont capables
de s' nttacher aux cellules é pithéli ales, fibrobl astes, macrom o lécules
sa livaires humaines, à l' hé moglobine et à la matri ce extraccllulaire .
L' imcraction initia le de P. gingiva/is avec les structures cie l'hôte se
réalise en présence de protéines de l' hô te, telles que le fibrinogène,
les histatincs, la fibronectine. Plusie urs autres protéines sont concer-
nées dans la liaison intermédiai re entre les proté ines c itées c i-dessus
et les fimbriae : cc sont les protéines riches en pro line, les glycopro-
té ines salivaires et les stathérincs. Elles peuvent fonctionner comme
des récepteurs spéci fiqu cs qui augmentent les interactions in itiales.
Quoique la fonction primaire des fimbriac soit l' attachement initial
aux s urfaces de l'hôte, une fonctio n cie signa lisation a récemment été
décrite. Ces structures déclencheraient une sig nalisatio n intracellu-
laire entre la bactérie ct la cellu le hôte pendant la phase d ' invasion.
Ce type de s ignalis ation a été mis en évidence chez Escherichia coli,
Neisseria spp., Salmonella spp. Les adhésincs de ces espèces sti-
mulent la cascade cie s ignalisatio n cellulaire, laque lle entraî ne la
phosphorylation de protéines, un nux d ' ions ca lc iques, el le réar-
rangeme nt d ' acti ne e l d ' autres protéines du eytosquelettc. Cc type
d'activité peut module r l' attacheme nt de la bactérie à la cellule et
préparer à l' invas ion cell ulaire.
A ins i, l'attache ment de /~ gingivalis à la cell u le hô te apparaît
contribuer ou ré pondre aux altérations des proté ines de la surface
de la cellule hôte. Par exemple, le traite ment de protéines matri-
cielles avec une protéase te lle que l' arginine cystéi nc pro téase de
P. gi11givalis entraîne une augmentatio n de la lia iso n des fimbriae
aux cellules hôtes. À cec i, il faut ajouter que l'arg inine cystéine
protéase de P. gingi valis dégrade le collagène, la fibronectine,
l' a lbum ine et la lami ni nc, mais l'argini ne cysté inc protéase n'a
182 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
pas d'effet s ur les fimbriae. Le récepte ur de s urface de la cellule
é pithéliale appartie nt aux intégrines, lesquelles agissent comme un
récepteur pour P. gingivalis. L' interaction a é té mo ntrée entre la
f"im brilline (sous-unité des fimbriae) el la~ 1 intégrine. Les souc hes
sauvages de /~ gingi va/is qui envahissent la cellule é pithé li ale
indui sent l'activation de diffé re ntes voies de s ig na lisation cell u-
laire, des cascades de phosphorylation telles que l'act ivation des
MA P ki nases. Cela aboutit pour la cellule hôte à la mod ification du
cytosquele tte e t des complexes d ' adhés io n e t à une augmentation
d u flu x calc ique.
En plus de ces modifications cellulaires liées à la présence de
P. gingivalis, Agnani et al. Il l ont caractérisé l'adhé rence de P. gin-
givalis aux cellules é pitMiialcs c t ont montré que la bacté rie modifie
égale me nt son profil proté ique lors du contact avec la cellule épi-
thé liale, avec l'expression de nouveaux po lypeptides. Ces de rnie rs
augme nte nt le succès de coloni sation du tissu hôte pa r P. gingivalis.
A u total, le fait que des bacté ries adhèrent e t e nvahisse nt les cellules
hôtes o u les tissus proc ure à c haque espèce individue lle me nt la pos-
s ibilité d 'exprimer sa pathogénicité c hez un hôte donné .
Indé pe ndam me nt des fimbriae de /~ gingivalis, T. dentico/a sc
lie égale me nt aux surfaces de nta ires, a ux différents élé me nts de la
matrice cx tracellulaire c t à la surface des cellules hôtes telles que les
fibroblastes. Comme tous les spirochètes, 7: de111icola possède des
protéines de liaison pour les collagènes de types 1, IV et V. T dellfi-
co/a joue un rôle dans l'adhérence, mais aussi dans la colo nisation.
Plusieurs protéines de la m embra ne externe de T. denticola ont été
mises e n évidence; leu r rô le reste indéterminé, à l' exception d ' une
protéine de 64 kDa dont la taille pourrait lui conférer une activité
porine pe rmettant le transport de molécules dans e t hors de la cellule
hôte. De son côté, bie n q ue considé rée comme une bactérie asac-
c harolytiquc, T. forsythia exprime une batte rie de g lycos idases, en
particulie r des exo-alpha-glycosidases ou ne uraminidascs e t dessia-
lidases. Celles-ci seraie nt également impliquées dans la colonisation
des tissus de l' hô te. T forsythia reste un m icro-organis me e ncore
peu étudié; de nombreux travaux sont nécessaires pour compre ndre
ses interactions avec les au tres bac té ries e t son rô le dans la coloni-
sation.
Facteurs d'invasion
La virulence de /~ gingivalis est e ncore accentuée par s a capaci té
d 'enva hi r les cellules eucaryotes e t de survivre au sein des cellules.
Plus ie urs travaux in vitro montre nt l' internalisatio n des bac té ries
parodontopat.hogèncs dans les cellules hôtes te lles que les fibro-
blastes, les cellules épithéliales c t endothélia les. L' internalisatio n
protège dé finiti veme nt la bactérie intracellulaire des mécanis mes
de défense humoraux. L'entrée de la bactérie dans la ce llu le e uca-
ryo te non professio nnelle de la phagocytose a été montrée pour
des bacté ries co-agrégées te lles que P. Ringivalis c t F. nucleatum.
Le mécanis me serait lié aux radeaux lipidiques ; le cytosquelctte
de la cellule e nvahie sc modifie avec une uti lisatio n de l'actinc par
P. gingiva/is. Les bactéries év ite nt les lysosomes el reste nt s ituées
dans le cytoplasme cellulaire. Il est vraise mbl able que ces cell ules
infectées constitue nt des réservoirs de bac té ries potentie lle me nt
pathogènes. L' invasion cellulaire ct la survie au sein des ce llules
pourraie nt expliquer la chro nic ité de la maladie, nota mme nt les pé ri-
implant.ites c hez l'édenté total ayant été allcint de maladie paro-
dontale, c hez lequel une ré habi litation prothé tique est réalisée sur
implants. Bie n que peu é tudiée, 7: forsythia serait la bactérie la plus
commune à la surface e t à l' intérie ur des cellu les é pithéliales issues
de poches parodontales 151.
Facteurs d'évitement de l'hôte
Dans la maladie parodontale, les bac té ries induisent une réponse
inflammatoire, laquelle est largement responsable des destructio ns
ti ssulaires observées dans des maladies avancées. Les processus
inflammatoires et immun itaires interagissent dans la maladie ct le
caractè re « destructi f >> de la maladie est principalement déterminé
par la nature des ré ponses infla mmatoires.
Fluide gingival créviculaire
En cas d'inflammatio n parodontalc, le liquide du si llon gingivo-
dcntaire, ou transsuda t d ' origine sérique, e ncore appelé fluide gi ngi-
val ou flu ide gi ng ival c révic ulaire (FOC), augmente. Ce fl uide a pour
o rigine les vaisseaux s anguins du tissu conjonctif sous-épithélia l. Il
passe au travers de l'épithé lium du sillon ging ivode ntaire e t l'épi -
thélium de jonct ion. Il contient de nombre uses molécules de l' in-
flammat ion, lesq ue lles sont ut ilisées e n clinique comme marque urs
de la maladie. Dans le cas de l' aggravation de la malad ie, le FGC
contie nt, outre les composanl~ sériques présents dans le sang, les
composants spécifiques des maladies parodo ntales ducs à l' infiltra-
tion des cellules inflamma toires, refl étant l'état mé tabol ique local du
tissu parodontal. L' inte rac tion des bactéries avec les cellules é pithé-
lia les, les cell ules endothéliales, les poly nucléai res ne utrophiles ou
les mac rophages indu it la synthèse de cytokines pro-inflammatoires
qui accentue l' infla mmation. Les cytokines libérées seront rapide-
ment dégradées par les protéases des bac té ries du comp lexe rouge,
comme les g ingipaïncs de P. gingivalis ou la dcnto li sine de T. den-
ticola.
Immunité adaptative
La réacti on immun itaire adaptative qu i accompagne l' in fect ion
par /~ gingivalis semble ê tre de type h2, carac té risée par la proli-
feratio n des lymphocytes B ct leur d iffére nciation e n plasmocytes.
Cette réponse peut s'ex pliquer par l' in teract io n de la majorité des
PAMP (patlwgen associated mo/ecu/ar pa/lem) de P. Ringivali.1·
(LPS e t fimbriae) avec les toll-like receptors (TLR), principale-
me nt. Les cell ules é pithéliales reconnaissent les motifs mic robiens
par l'express io n de récepteurs me mbranai res, les TLR. La présence
de butyrate pourrai t égale me nt contribuer à cette orie ntation de la
réponse immunitaire.
La virule nce de P. gingivalis est encore accentuée du fa it de sa
capaci té d 'envahir les cellules eucaryotes e t de survivre au sein de
ces cell ules. Cette internalisation le protège défin iti veme nt des méca-
nismes de défense humoraux. Les cell ules infectées peuvent éc hap-
per pl us facile me nt aux macrophages et cellules NK. L' in hibi tion de
l' apoptose des cellules épithéliales infectées partic ipe également à la
protection de P. gingivalis . L'i nvasion cellulaire et la survie a u sein
des cellules pourraient expliquer les cas de récurrence observés c t le
fait que le génoty pe re trouvé lors d'une récidive est identique à celui
qui é tait présent avant traitement.
Le CD 14 récepteur du LPS
Le LPS est un fac teur de virulence s itué dans la membrane des
bac téries à Gram négat if. La portion li pidique A déclenche une
réponse infla mmatoire C'est un pu issant activate ur de la réponse
immunitaire innée, par la stimulation des T LR4 , une protéine de sur-
face qui reconnaît les produits bactériens. Lorsque le LPS bacté rie n
e ntre clans la c irc ulation sanguine, il indui t de nombreuses réponses
dont la fièvre , une coagulation, le choc septique, etc . Dans les mala-
dies parodontales, il a é té montré que l'élévation de la concentrati on
sérique de LPS c irc ulants déclenchait ou favorisait des malad ies sys-

témiques. Les LPS des bac té ries du complexe rouge ont un effet sur
la plupart des ce llu les retrouvées dans les tissus paroclontaux, à savoir
les macrophages, les 1ymphocytes, les fibroblastes, les ostéoblastes
c t les ostéoclasies. Beaucoup de maladies parodontales pe uvent être
expliquées par l'activité biologique locale du LPS. La proté ine liant
le LPS (lipopolysaccharide-binding p1Vtein ILBPI) est produite par
les hépatocytcs c t peut catalyser le transfert du LPS à son récepteur
m embranaire, le CD 14 présent s ur les monocytes, macrophages, ou
au CD 14 solub le (sCD 14) (Figure 22-7). L'activation du récepte ur
C D 14 active à son tour les cell ules e ndothéliales ct les monocytes
via une voie TLR4-dé pcndantc. Ces cellules produisent la sécré-
tion de molécules pro-inflammatoires telles que 1' 1L- 1, le TNF, les
PGE2 etl ' IL-6. Ces molécules e n retour produisent le relargagc de
médiate urs secondaires de l'inflammation inc lua nt le facteur d' agré-
gation p laqucttairc (plate/et activatingfactor [PAF]), la braclykininc,
l' hi stamine e t des prostagland ines. Le choc septique entraîne des
séquences semblables à celles observées dans la maladie parodon-
talc : ex position aux LPS, relargage de cytoki nes e t activations des
méd iate urs de l' inflam mation. Dans le c hoc septique, les patie nts
a vec des vale urs ide nt iques de LP S présentent des s ignes cl iniques
diffé re nts e t donc des niveaux uifTére nt ~ de cytokines. Les taux de
cytoki nes sont le reflet de la réponse inflammatoire. La maladie
parodontalc pourrait ê tre considé rée comme une maladie infectieuse
c hez un individu qui présente une réponse inflammatoire anormale.
Plusie urs aute urs o nt dé montré la présence de niveaux élevés de
C D 14 chez les patients aueints de maladie pa roclontale comparés
aux patients sai ns. Ils suggère nt que celle augmentation est liée à
une e xposition c hronique aux LPS. D'autres aute urs ont dé mon tré
une augmentation sérique de LBP e l d 'anticorps dirigés contre le
LPS des paroclontopathogènes c hez les patients atteints [261.
l e système du complément
Le systè me du complé ment est un e nsemble de protéi nes qu i par-
tic ipent à la destruc tio n tissulaire e t aux processus inflammatoires.
L' activation du complément est considé rée comme un mécan isme de
protcclio11 dans l' immun ité antibacté rie nne, quoique quelques com-
posants de celle voie entraîne nt la destruction ti ssulaire. Plusie urs
com posants elu systè me elu complément o nt été retrouvés dans le
FGC de patie nts allci nL~ de parodontites. Ces composants dé rivent
du sérum, ou sont produits par l'activation locale elu systè me.
L'activation du systè me du complé me nt est l'une des premières
réponses du système immunitaire dans l'espace parodontal. La pré-
sence de bacté ries dans la poc he parodontalc peut activer le systè me
Figure 22·7 Liaison du Il po polysaccharide (LPS) à son récep-
teur CD 14 avant de s'accrocher à la protéine de liaison de LPS
(lipopolysaccharide-binding protein [LBP]).
-
CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 183
soit par la voie a lte rne, soit par la voie class iq ue. L' activation de
la proté ine C3 vari e avec la sévér ité de l' inf-lammation paroclon-
talc et correspond à plus ieurs stades de la maladie. Les bacté ries
responsables de maladies parodontales ont di ffé re nts mécanis mes
pour échapper au systè me elu complément. Que lques espèces bac-
té rie nnes possèdent des polysaccharides sur leur surface, lesquels
masque nt les mo lécules qu i activent le complé ment, augmentant
l'affinité des molécules qui inhibent celle activité ou créant un
e ncombre ment sté rique. Quelques parodontopathogèncs possèdent
des activités protéolytiques sur leur s urface cellu laire, lesque lles
atténuent l'effe t bacté ric ide elu comp lément e n c livant la protéine
C3 ou e n inac ti vant le récepteur de la protéine du complé me nt C5a
présent à la s urface des ne uu·ophiles pour éviter l'opsonisation. La
stratégie est le relargage dans le milieu de mo lécules qui peuvent se
lier a u complé me nt pour rédu ire l'activité du système sur la bactérie.
les immunoglobulines
Des bactéries comme P. gingivalis ont des structures de surface
complexes qui ont un fo rt pote ntie l antigén ique c t immunogène ;
e lles déclenchent la synthèse cl ' anticorps par les plasmocytes pré-
sents sur le sile de la maladie. Dans le cas d'une infection par P. gin-
givalis, une proportion im portante des anticorps synthétisés est cl ' iso-
type lgG2. Cet isotypc est caractéristique d ' anticorps dirigés contre
des polysaccharides (polysaccharides de la capsule c t des LPS). Les
lgG2 ne permelle nl pas une défense optimale contre ces antigènes e t
les bactéries qui les porte nt : e lles active nt peu le systè me elu com-
plé me nt. De plus, elles sont mal reconnues par les récepte urs du
fragmelll cJi stall isablc des lgG ct sont très souvent de faible avidité.
Cela a pour conséquence une pers istance de l'infection et de la réac-
tion inflammatoire associée. De plus, les g ing ipaïnes de P. gingivalis
c t la dcntilis ine de T. denrico/a possède nt la capacité de dégrader
les immunog lobulines e t certains récepte urs mc mbranaircs, ce qu i
affai bl it les dé fenses humorales et cellulaires.
les cytokines
L' interaction de P gi11givalis avec les cellules de l' hôte induit éga-
leme nt la synthèse ct la sécrétio n de cytokines pro-inflammatoires
( IL-l p, IL-6, IL-8 c t T NF-a) qui sont impliquées dans la résorption
osseuse. Cepe ndant , là a ussi, comme pour les proté ines du complé-
me nt e t les immunoglobulines, les cytokines pro-infla mmatoi res
sont rapidement dégradées par les gingipaïncs. La dégradation des
cytokines par P. gingivalis peut ê tre massive e t dé pe nd à la fois de
la concentration bacté rie nne et de la souc he infectan te. Cette dégra-
dation résulte e n une forte pe rturbation des réactions infl ammatoi res
locales cl une rupture du gradient de c himiokincs à proxim ité de la
plaque sous-gingivale, ayant pour effet d'inhibe r l' afnu x des leu-
cocytes au site de l' infect ion. Au total, les protéases bactériennes
contribuent au conto urnement des défe nses immunitaires de l' hôte,
favorisant ains i l'établissement des bactéries qu i les sccrètc nt.
l es polymorphonuc léaires neutrophiles
Les poly morphonuc léaires ne uu·ophi les ( PM N) sont les pre-
miè res cellules de dé fense de la poche paroclontalc conu·c les bac-
téries. Un infi ltrat de neutrophiles se silllc toujours dans le site
parodontal infecté. L' infilu·at dans le tissu g ingival c t dans le FGC
est surto ut cons titué de neu trophiles, de lymphocytes B e t de plas-
mocytes. Dans la poche parodontalc, les ne utrophiles é liminent les
micro-organismes par phagocytose. Ce pe ndant, quelques bac téries
paroclontopathogènes comme P. gingivalis sont capables d'échap-
per aux neutrophiles. Les protéases de P. gi11givalis e ntraînent une
184 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
dégranulation des neutrophiles, re ndant la phagocytose ine fficace.
La dégranulation des PMN est accompagnée d ' un rclargage de pro-
téases, lesquelles. 11 côté des protéases bactériennes, produi sent une
dégradation de matrice cxtracell ulairc.
T. denticu/a produit également une protéine immunosuppressivc
(S ip), laquelle diminue la pro lifération des lymphocytes T en indui-
sant l'arrêt de leur cycle à la phase G 1. Cet e ffet est irréversible ct
entraîne l'apoptose de ces cellules. Ce type d'activité a aussi été
démontré pour d' autres bactéries de la cavité buccale.
Les bactéries du complexe rouge sont également rés istantes aux
bêta-dé fensines produites par les différentes cellules de l' hôte. Les
bêta-défensines sont les premières lignes de défense. Pour les trépo-
nèmes, cette résistance est exprimée de façon constitutive. Dans la
maladie parodontalc, il est avancé queT. denticula résiste fortement
aux défcn sincs ct facilite l'i nvasion tissulai re par d'autres bactéries.
P. gingivalis el T. denticola mettent donc en œuvre différentes stra-
tégies po ur perturber les réactions immunes. L' invasion des défenses
immunitaires de 1' hôte par les bactéries parodontopathogèncs est un
facteur déterminant de leur potentiel pathogéniquc, de leur proli të-
ration ct de leur survie à long terme.
A. actinomycetemcomitalls produit quant à lui diffé rents facteurs
de virulence qu i possèdent des capacités d ' inhibitio n des défenses de
l'hôte dont le plus étudié est la leucotox ine 1141. Bien que non pré-
sente chez toutes les souches, celte toxine thermolabi le de 115 kDa
est capable de lyser ill vitro des polynucléaires neutrophiles ct des
monocytes humains, entraînant la libération de nombre uses enzymes
qui participent à la destruction ti ssulaire. A. acti11omycetemcomitans
échappe égale ment à la lyse par les proté ines elu complément.
Facteurs qui endommagent l'hôte
Les bactéries du complexe rouge possèdent une batterie de méca-
nismes pour interagir avec l' hô te et le coloni ser au lo ng terme
pour abo utir à la chronicité. Cependant, l'ex pansion f~tvorabl e de
la population nécessite une réplication et une compétition pour les
nutriments d isponibles dans l'environnement de l'hôte. Ai ns i, les
nutriments sont importants pour la survie des espèces. La dis poni-
bil ité d'élé ments nutritifs montre que celte stratégie est directement
liée à des biomoléculcs appelées << sustenines » dépendantes des
exigences physio logiques des bactéries. Pour I-f olt et Ebcrsole [I l j ,
les s ustcnines pourraient faire partie des facteurs de virulence ou de
persistance. Les protéinases ou protéases bactériennes procurent les
nutriments nécessaires à la croissance bactérienne quand les bac-
téries sont confinées dans une niche écologique. Avec l' hôte, ces
macro molécules sont cons idérées comme des enzymes non s péci-
fiques qui dégradent une grande variété de protéines hôtes. Il est
admis aujo urd' hui que ces macro molécules o nt un rôle à la fois
d' activateur ou d ' inhibiteur pour les proté ines de l' hôte. Ainsi, ces
biomolécu les sont importantes pour la s urvie de la bactérie, avec
des dommages collatéraux pour l' hôte. Les bactéries du complexe
rouge sont asaccharo lytiques et requièrent pour leur croissance des
peptides ct des acides aminés.
Ainsi, les protéinases de P. gingivalis sont considérées comme
des facteurs responsables de la progression de la maladie parodon-
tale. Elles dégradent les collagènes de types 1 ct IV (respectivement
composant des tissus conjoncti fs et des membranes basales) e t les
protéines de la matrice ex tracellulaire comme le fibrinogène et la
lamininc. C hez P. gi11giva/i.l", la famille des cysté ines protéases ( Kgp,
RgpA et RgpB) est nommée gingipaïne. Le terme de ging ipaïne pro-
vient de l' association de P. gi11givalis ct de c lostripaïne qui est un
terme général pour désigner les cystéines proté inases. Celles-ci sont
responsables d ' au mo ins 85 % des activi tés protéolytiques cxtracel-
lu laires ct de 99 % des activités amidolytiques dites " t1:ypsi11-like » .
À cause de leur rôle préponcléralll dans le métabo lisme de la bacté-
rie, dans l'acti vation des collagénases de l' hôte, clans la destruction
tissulaire, ct égale ment dans la dérégulatio n du système immuni-
taire, les gingipaïnes représentent un pouvoir de virulence é levé
chez P. gingivalis, avec plus particulière ment la lyse des protéines
de l'hôte contenalll l' hème et le fer indispensab les à leur croissance.
Enfin, e lles permellent, via leurs domaines hémagglutinines, l' adhé-
re nce aux cellules (épithé liales, endothéliales, fibroblastiq ues et bac-
tériennes), mais également à leurs substrats e nzymatiques. Il a été
montré que les gingipaïnes étaient impliquées dans la coagrégatio n
de P. gingivalis avec au moins deux autres bactéries : P. intermedia
et A. vi.1·cosus (voir Figure 22-6).
En dehors des g ing ipaïncs, P. gingivalis posséderait au moins trois
autres protéases à cystéinc dont deux collagénases et une enzyme
homo logue de l'exotoxine SpeB de S. pyogenes. P. gingiva/is pos-
séderait égale ment des protéases à sérine. À côté des ac tivités pro-
téolytiques, /~ gingivalis possède des enzymes responsables de la
dégradation de molécu les non protéiq"ues telles que la phospholi-
pasc A, les phos phatascs alcaline e t acide, les nuc léascs, la hyaluro-
nidase, la chonclroïtinc s ulfatasc ct l' héparinasc. L' hémagglutinine
HagA, l' une des cinq hémagglutinines connues chez P. gi11givalis,
ne présente pas d'activité enzymatique intrinsèque, mais contient les
domaines répétés retro uvés au niveau de la majorité des g ingipaïnes.
li est à noter que la structure primaire des g ingipaïncs est unique ;
e lles ont très peu d ' ho mologies avec les protéines connues chez
d' autres espèces bactériennes.
Ai ns i, il apparaît que /~ gingivalis possède un éventai l d ' activités
protéolytiques enzymatique qui lui permet d 'être un concurrent effi-
cace clans l' habitat parodontal. Il peut obten ir les s ubstrats, souvent
des pro té ines et des polypeptides, qu i sont nécessaires à son méta-
bolis me, sa croissance ct sa mult ipl ication. L'amp leur de ces activi-
tés suggère un rôle essentiel dans la virulence à la fo is comme une
espèce isolée, ct clans le biofilm installé dans les s ites parodontaux
malades. Enfin, les dommages tissulaires qu' il e ngendre suggèrent
que ces destructio ns sont nécessai res à sa survie. Cela correspond à
la stratégie des bactéries commensales, pathogènes opportunistes.
Les bactéries du complexe rouge expriment des hé magglutinines
ct des activ ités hé mo lytiques le ur permettant de se lier aux érythro-
cytes puis de les lyser, libérant a ins i de l' hémoglobine, une sou rce de
fer essentie lle à la croissance des parodo ntopathogènes. P. gingivalis
utilise i11 vitro une g rande variété de substrats tels que l' hé moglo-
bine, la myoglobine, l' hémopexinc, la métl1émoglobine, l'oxyhémo-
g lobine et le cytochrome c, ainsi que le fer inorganique ct la transfcr-
rine pour sa cro issance. P. gi11givalis obt iendrait in vivo l' hé mine par
protéolyse de l' hémog lobine et des proté ines de transport de l' hème.
Sous l'e ffet des protéinases dont Kgp, la transferrine serait i11 vivo la
source principale de fer pour la croi ssance de /~ gingivalis.
A. actinomycetemcomitans produit également plusieurs e nzymes
dont des catalascs, des collagénascs et des phosphatases qu i contri-
buent à la dégradation des tissus hôtes, et en particuliers du tissu
osseux.
.... MOYENS D'ÉTUDES DE LA PATHOGÉNIE
MICROBIENNE
Les moyens d 'étude de la pathogénie microbie nne sont nom-
breux. Ils incluent des méthodes in vitro et des méthodes ill vivo
chez l'animal et chez l' ho mme. Les facteurs de virulence pour une
bactérie pathogène répondant aux critères de Koch sont aujo urd' hui
identifiés par des techniques de mutagcnèse en particul ier.

Dans le cas des maladies à biofilm mixte telles que les mal adies
parodontales, il s' agit d 'étudier les facteurs de virulence/pers istance
de bactéries vivant en biof"ilm, dans des environnemenls contnints et
soumis à différents paramètres.
Bien que la standardisation des méthodes d'étude des biofilms
soit aujourd'hui nécessaire, plusieurs stratégies in vitro permettent
de modé liser les biofi lms. La grande majorité des études s ur les bio-
fi lms sont réalisées en monoculture, c'est-à-dire que l'on étudie des
biofilms formés d'une seule es pèce de micro-organismes. La mono-
c ulture s ur un s upport comme de l' hydroxyapatite ou sur un fil m
salivaire permet d ' identifier des facteurs d ' adhésion, de caractériser
l'organisatio n spatiale du biofilm, de valider l'expression de diffé-
rentes proté ines dans des conditions données. Les résultats de ces
essais sont comparés à des cultures planctoniques. L'inconvénient
est que la technique de monoc ulture ne rel1ète pas la vie des micro-
organismes clans les biofilm s hétérogènes. Auss i, aujourd ' hui , des
techniques util isent plusieurs espèces bactérien nes, voire de micro-
organismes (c'est-à-dire bactéries, levures). Ces techniques dites
<< polycultures » ou << plurimicrohicnncs >> sont plus complexes à
mettre e n œuvre mais sont plus proches de la réalité biologique.
Les rnétJwdes utilisées sont soit des méthodes statiques (cu ltures
en plaques de mi crotitrage et analyse a près coloration au crystal
violet, biofilm Ring test'» ; Figure 22-8) soit des méthodes dyna-
miques comme des chambres en flux (Figu re 22-9). Cette méthode
présente l'avantage de disposer les bactéries de différentes espèces
de façon séquentielle, comme cela se passe dans la plaque dentaire.
Les biofilms formés sont continue llement approvisionnés en nutri-
ments . Les biofilms formés sont soit observés par différe ntes tech-
niques de microscopies (confocalc à balayage laser, mic roscopie
électro nique à balayage ou transmission, ou autres), soit collectés
pour des analyses de biologie moléculaire, de biochimie ou autres
( Figure 22- 10). Ces différe ntes méthodes perrneuent de ré pondre
à plus ie urs questions résumées dans le diagramme présenté à la
Figure 22- 11. La bio filmologie devient une discipline à part entière
et indispensable pour la compréhens io n des biofilms parodontopa-
thogènes 12, 151.
Les méthodes in vivo répondent aux questions relevant des intenlc-
tions entre l' hô te ct le(s) micro-organis me(s) responsables. L' intérêt
des modèles animaux pour étudier les maladies infectieuses liées à
la présence de biofilms est g randissant en infectiologie pour amélio-
rer les thérapeutiques et mieux comprendre la réact.ion de l' hô te. De
nombreux modèles existent tels que les souris, les rats, les lapins,
les hamsters ct les cobayes. Des hôtes eucaryotes simples tels que
Caenorhahditis e/egans, Arahidopsis, Dmsophila sont aussi utilisés
14 1.
Bactériémie
..... DÉFINITION
La bactérié mie se définit comme la présence éphémère de bac-
té ries dans le sang circulant de l'organisme. La présence de micro-
o rganismes anaé robies dans le sang est due aux bnctéries nnaéro-
bies présentes dans la plaque dentaire des adultes atteints de mala-
die parodontale. Seules des méthodes de laborato ire permettent de
détecter ces bactériémies. Cette détection est primo rdiale compte
te nu des conséquences potentie lles de ces bacté riémies, en particu-
lier (mais pas uniquement) chez les patients à risque.
Les bactériémies s urviennent à la suite de gestes s imples comme
le brossage des dents ou la mastication , ou après n ' importe quel acte
CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 185
dentaire (sondage, détartrage, tra itement endodontiquc, chirurgie,
traitement ortJ1odontiquc, traiteme nt dentai re restaurate ur, etc.).
En règ le générale, les bactériémi es sont trans itoires (moins de
15 minutes). Dix m inutes après la fin des soins de ntaires, une fa ible
quantité de bactéries est retrouvée dans le sang circu lant ; e lle pe ut
pers ister au-de là des 30 minutes s ui vant l'acte dentaire effectué.
..... MÉCANISMES
Deux facte urs conditio nnent la bactériémie: la charge bactérienne
dans la cavité buccale et l'i nflammation de la muqueuse buccale. La
charge bactérienne moyenne pour la plaque denta ire est estimée il
109 bactéries/mg de plaque. Une micro-effractio n de la muqueuse
buccale o uvre le passage sanguin ù une grande quantité de bactéries.
Le défaut d'hygiène dentaire augmente considérablement le nombre
de bactéries et accroît le r isque de bactériém ies. La parodontite
expose davantage à une bactériémie que la g ing ivite. L' in11ammatio n
parodontale génère un épithéliu m de poche ulcéré ct des change-
ments vascu laires qui contribuent au développeme nt et à la diffus ion
de micro-organi smes dans le sang . Le passage des micro-organi smes
dans le sang est aussi favorisé par les modifications intermittentes de
pressions dans les vaisseaux après n' importe quelle intervention sur
la genc ive. Les bactéries seraient aspirées dans le sang au moment
d 'une pression négative.
..... BACTÉRIÉMIE ET GESTES QUOTIDIENS
Les bactériémies induites par la masticatio n ou des soins d' hy-
g iène huccale sont 1 000 fois plus fréquentes que celles après une
extraction. li n ' ajamais été montré de corrélation entre la fréquence,
la durée ct l' origine des bactérié mies chez des patients sains, avec
gingivites ou avec parodonti tcs après masticatio n ou brossage des
dents. Les patients atte ints de parodonûte semblent tout de même
p lus s usceptibles de présenter une bacté riémie après la mastica-
tion ou le brossage de dents. Les micro-organis mes dé tectés dans
l'étude de Forner et al. à partir d ' hé mocultures sont Streptococcus,
Enterococcus, Actinomyces, Lactobacillus, C01ynehacterium,
Prevote/la, Fusohacterium spp., Porphyromonas ct Candida [6].
P. intermedia, Prevote/la huccae, !~ lzucleatum et P. gingivalis sont
fortement présents chez les patients atteints de parodontites. P inter-
media et P. gingiva/i.ç ont été iso lés à partir des hémocultures chez
plus elu tiers des patients atteints de parodontites. Une méta-analyse
récente confirme que l'accumulation de plaque dentaire augmente le
risque de bactériém ie pendant le brossage des dents [34].
..... BACTÉRIÉMIE ET PARODONTIE
Les bactériémics après détartrage s'expliqueraient par l'introduc-
tion de la pointe de l'inscrt entre l'épithéliu m du sillon gi ng ivoden-
tairc et la dent. La section de l' épithélium de jonction et du ligament
parodontal crée une brèche vers le réseau sanguin q ui peut contri-
buer à une bactérié mie tr ansitoire.
La prévalence des bactériém ies post-détartrage varie selon la
méthode de détartrage. Forner et al. f6] montrent que les bactérié-
mies a près détartrage manuel suivi d'un détartrage aux ultrasons sont
plus fréquentes chez les patients atteints de parodontites (75 %) que
chez les patients atteints de g ing ivites (20 %) ou chez les patie nts
sains ( 10 %). Pour Padilla et al. f24] , le pourcentage de bactérié-
mie 5 minutes après un détartrage manue l suivi d ' un détartrage aux
ultrasons est de 58,2 %. Pour d 'autres auteurs, c hez des individus
186 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

~
BFC lecteur
//l/lll/1111
Magnétisation
~
BFC lecteur BFI > 7 -> Pas de biofilm

§o
Fond du puits
~ ~G
Aimant
Pas de biofilm
Les billes sont
2 < BFI < 7
-> Biofilm en développement

regroupées
en un seul spot

~0
BFI autour de 2 ·> Biofilm installé

Fond du puits
bd Wo ' .
Biofilm formé
Les billes sont immobilisées
Aimant dans le biofilm
Pas de spot

Figure 22-8 Modèle du biofilm statique: Biofilm Ring Test". (BioFilm Control [BFI), Clermont-Ferrand.)

37 oc
Anaérobiose
Lavage du système au HCI 0,1 N
et rinçage à l'eau stérile

Conditionnement avec de la salive 0,25 x stérile

JJSiide lbidi Chambre de type Ludin

Inoculation des bactéries

séquentiellement ou simultanément (débit 7 ml/h)

Observation des biofilms

par microscopie confocale

Croissance des bactéries en milieu nutritif

Poubelles ---·
Pompe
...
à péris'ê'lisme
_ Flacons
d'admission
-'
Photographie de la chambre à flux
et de son circuit
Figure 22·9 Exemple de modèle de biofilm en flux. (Équipe Microbiologie, Université Rennes 1).
 CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 187

L!)
a.
(/)
(/)

~
cu
u
·a;
....J
iii
u
0
'E
0
ü

Figure 22-10 Méthodes d'analyse des biofilms dynamiques. (Équipe Microbiologie, Université Rennes 1.)

SURFACES CARACTÉRISTIQUES ENVIRONNEMENT EXTERNE

" Que se passe-t-il à la surface ? " " Que se passe-t-il à l'extérieur? "

BIOFILMOLOGIE

PROCESSUS INTRACELLULAIRES

" Que se passe-t-il à l'intérieur? "

Figure 22-11 La biofilmologie. Modifié de Karunakaran et al. [ 15).

 188 PARTIE 6 - PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
atte ints de g ingivite, le pourcentage de bactérié mies, 3 minutes après
un détartrage aux ultrasons, est réduit de 68% il 36 % s i le détartrage
est précédé par un tir laser.
Les micro-organis mes les plus souvent identifiés sont /\ . aelino-
mycetemcomitans, P. gingivalis, Actùwmyces spp. et Micromonas
micros. Dans des cas de parodontites sévères après détartrage, le
même c lone de P. gingivalis a été retrouvé dans la cavité buccale ct
le sang [25 j.
~ CONFIRMATION DE LA BACTÉRIÉMIE
Pour confirmer une bactérié mie, plusieurs mé thodes d ' analyse o nt
été décrites. En règle générale, les pré lèvements sanguins sont réa-
lisés à différents moments par rapport il l'acte d ' invasion à évaluer.
Quel que soit le nombre de pré lè vements e ffec tués, i1 faut néces-
sairement avo ir un pré lèvement << témoin » immédiatement avan t
l'acte. Selo n les études, les échanti llons de sang sont col lectés pen-
dant l' ac te, juste après, 5 minutes et jusqu 'il une heure après la fin
de l' acte. La quanüté de millilitres de sang il pré lever est fixée selo n
le protocole c linique et bio logique de c haq ue étude ct la méthode
de culture à employer. Les échantillons sont pré levés dans la veine
cubi tale dans des conditions stériles. Le sang est récupéré dans un
tube de type Vacutaine1J1J avec de l' héparine 0,05 % ou du polyané-
thol sulfo nate de sodium (S PS) 0 ,05 % pour e mpêcher la coagulation
du sang. Ensuite, plus ieurs techniques peuvent être utilisées pour la
recherche de bactériémie au laboratoire de micro bio logie. Ce sont
essentie llement les techniques d ' hémoculture il lecture automatisée,
les méthodes de lyse-centrifugation , les méthodes de c ulture-sig nal.
Attentio n : tous les systèmes, en particulier les systèmes auto ma-
tisés, ne détecte nt pas les parodonto pathogèncs. De ce fait, il est
probable que les bactérié mics, voire les septicémies aux bacté ries elu
complexe rouge soient sous-estimées.
Les tests en parodontologie
Comme nous venons de le voir, la g rande majorité des mala-
d ies parodo ntalcs sont générées par des mi cro-organismes rés idant
dans le s illon gingival. Les études mettant en évidence ces micro-
organismes avec des c ultu res o u des techniques molécu laires ont
idcnü!ié près de 700 espèces dans la cavité buccale chez l' homme.
Les espèces les plus retrou vées ont été regro upées en complexes.
Ces complexes regroupen t les bactéries en fonction du gradient de
pathogénicité, mais auss i de péné tratio n tissulaire. Les complexes
orange et ro uge présentant les espèces supposées ê tre les plus impli-
quées dans les parodo ntites chro niques. Pour permettre la connex ion
entre les données fondamentales acquises à ce jour sur les maladies
parodontales et la clinique, des outils diagnostiques ont été dévelop-
pés. Ces o uti ls mettent en évidence so it les produits elu métabo lisme
bactérien, soit les marqueurs de l' intlammatio n, soit les bactéries
elles-mê me.
~ PRODUITS DU MÉTABOLISME BACTÉRIEN
Tests enzymatiques
Certaines bactéries produisent des enzymes comme les protéases
de type tryps ine . Le but de ces tests enzy matiques est d ' ident ifier la
présence de ces protéases pour mettre en évidence la présence de
certaines bactéries. Par exemple, Tannerel/a forsythia, Treponema
demicola ou encore Porp!Jymmonas gingivalis produisent ces
enzymes. Cependant , ces tests ne permettent pas d ' ide ntifier spéci-
fiquement la bactérie présente. De pl us, les ma ladies parodontales
sont des pathologies multibactérienncs. Ces tests ne sont donc qu' un
état des lieux bactériologiques d' un intérêt li mité car souvent conco-
mitant à des signes clin iques indiquant la présence d ' une patholog ie.
Tests des composés sulfurés volatils
Les composés sulfurés volatils (volatile su/fur compound [VSC I)
sont impliqués le plus souvent dans l' halitose, elle-même associée
à la malad ie parodontale. Les YSC sont produ its par la dégrada-
tion de protéines sériques par les bactéries anaérobies. De nombreux
labo rato ires ont proposé des biocapteurs pour détecter les V SC. Un
traitement parodo ntal non c hirurgical ct l'utilisation d ' un gratte-
langue pour élimine r l'enduit ling ual suffi sent sou vent il diminuer
leur production.
~ LES TESTS DES MARQUEURS
DE l'INFLAMMATION
La réaction inflammatoire entraîne la pro ductio n locale de méta-
bol ites retrouvés soi t dans les tiss us parodontaux, soit sous forme
d 'exsudat dans la poche parodontale. Ces tests ont pour but de mettre
en évidence ces marqueurs de l' inflammatio n. Parmi ces marqueurs.
on d istingue : la phosphatasc a lca line produite par les poly nucléaires
neutro philes, l' aspartatc aminotrans lë rase, marque ur de la destruc-
tion tissulaire, et les métalloproté inases.
Les métalloprotéinascs (co llagénases, gélatinases, élas tascs, etc.)
sont retro uvées dans le flu ide gingival e n g rande quant ité lors de la
destruction tissulaire. Ces tests sont clone destinés à mettre e n évi-
dence l'activité de la malad ie à travers la destruction tissulaire. La
mesure serait dose-dépendante, c'est-à-elire que plus la concentra-
tion tissulaire est importante, plus la destr uction tissulaire est impor-
tante ct plus la fo rme est active. Des tests sont dis po nibles pour
doser en particulier la MMP8 (collagénase des PMN) et la MMP9
(gélatinasc).
~ LES PRÉLÈVEMENTS BACTÉRIENS
Les maladies paroclontales étant des maladies inflammato ires
d 'origine infectieuse, les pré lèvements bactériens permettent de
meure e n évidence les pathogènes présents. Pour être s ig niticati fs, il
faut que les patie nts n' aient pas pri s d ' ant ibiotiques 6 à 8 semaines
avant le prélèvement. Les prélèvemen ts bactérie ns sont analysés par
deux techniques d ifférentes majeures, la technique par c ulture ou la
technique molécula ire.
les cultures
Objectifs des cultures
La méthode de ré fé rence pour déte rminer les pathogènes paro-
dontaux est la méthode par culture. C'est une méthode non s péci-
fique ; e lle permet de c ultiver tous types de pathogènes bac tériens ct
fo ngiques. Une fois les cultu res e ffectuées sur des mi lieux gélosés,
cela permet d'analyser les pathogènes, de les identifier, les compter,
puis après un repiq unge, de pou voir mettre en évidence par exemple
leur sens ibilité aux antibiotiques par un antibiog ramme.
Les techniques de culture
Les prélèvements sont réa lisés avec des cônes de pap ier fin sté-
riles. Les s ites de prélèvements choisis sont le plus souvent les sites

les plus actifs d ' un quadrant ou des s ites particuliers que le praticien
veut a nalyser. Ils sont insérés, maintenus à l' nide de précelles sté ri les
dans c haque site pe ndant 10 secondes. Le cône est placé dans un
milie u de transpo rt. Le milie u de transport doit pouvoi r protéger les
bacté ries anaé robies de la toxic ité de l' oxygène et de la dessiccatio n,
éviter la mu ltiplication des bac téries tout e n perme ttant le ur survie.
C'est un m ilie u semi-gélosé, pré-réduit, conte nant des fac te urs nutri-
tio nnels et des agents inhibiteurs de c roissance (Fig ure 22- 12).
Pendant 4 8 he ures, les pré lè vements sont conservés à l' abri de
l'air sans problè me de pe rte, ni pour les espèces capno philes4, ni
pour les a naé robies 127 j.
S i l' a nalyse des pré lèveme nts au labo ratoire montre plus de
os
1 bactéries par m l, les pré lèvements sont déclarés significatifs; les
bac té ries seront cullivécs, puis ide ntifiées c t mises e n c ulture sur un
test de sens ibilité aux anti biotiques. Le seuil s ignifi catif de présence
ct de pathogénic ité des tests est le seuil bactérien de 10 3 par ml.
Les phases de laboratoire amenant à l'i de ntification des bacté ries
sont les suivantes :
- la dispe rs ion de l'échantillo n : e lle doi t conserver la vitalité des
bacté ries présen tes dans l'échant illon ;
- la d ilu tion : le prélèveme nt d ' un patie nt atteint de maladie paro-
clo ntale pe ut présenter 107 il 109 bacté ries/ml. L1 di lution perme t de
réaliser la c ul ture primaire avec une de ns ité moins importante de
pathogènes c l do nc analysable plus fac ile ment ;
- la m ise e n c u lture : les d ilutions é tant réalisées, 100 j.il sont
e nseme ncés sur un milie u de cu lture gélosé. La m ise e n culture
est réalisée sur des géloses non spécifiques c t spécifiques pour une
espèce bac térie nne donnée (Figure 22- 13) ;
- l' inc ubation : l' incubation des pré pa rations est réa li sée pe ndant
5 jours à 37 °C clans des jarres d ' anaé robiose ou des e nceintes a naé-
robies (80 % N 2, 10 % C02 , 10 % H 2) contrô lées par des bandele ttes
de bleu de mé thylè ne virant au blanc en l' absence d 'oxygène.
Mise en évidence des pathogènes
Les bacté ries formant des colonies (colon y forming unit fCFU 1)
pe uvent se d iffé renc ier par le ur aspect. ct par leur réact ion spécifique
à des substra ts (tests enzymatiques ou biochimiques). Elles se cantc-
té riscnt lout d 'abord par:
- la morpho logie : forme, surface, cons istance, coule ur ;
4. Aérobies strictes ne pouvant vivre que dans des milieux où la teneur en
CO, est supérieure à celle de l'atmosphère ou dont le développement est
facilité par de tels mi lieux.
Figure 22·12 Flacon de tra ns port. Figure 22·13 Ensemence me nt
s ur milieu gélos é .
CHAPITRE 22 - MICROBIOLOGIE 189
la transmiss ion de la lumière. Ce tte diffé re nc iation pe ut se fa ire
il l'œ il nu , à la loupe binoculaire, sous lumiè re ultraviolette o u sous
m ic roscope à imme rs ion pour voir la mobil ité de certaines espèces ;
- par la caracté risatio n avec des colorations (par exemple colo-
ra tio n de Gram) ;
- par leurs réactions aux tests e nzymatiques (par exemple oxy-
dases cl catalascs) ;
- par le urs ca ractè res ant igéniques : cela pe rmet, pa r la reche rc he
d 'antigènes bacté rie ns spécifiques grâce à l' ulilisation cl ' am icorps
spéci fiques, de me ure e n évidence certains pathogènes par des
méthodes d ' immuno fluo rescence.
C haque pathogène aura des carac téris tiques q ui pe rme ttront de les
d isting ue r les uns des autres. Il est c lair qu ' à l' he ure de la b io logie
molécu la ire. l' ide ntification sous bi noc u laire de la morphologie bac-
té rie nne se mb le un peu médiévale.
Les tests de sensibilité aux antibiotiques
Les tests de sensibilité aux a nlibiotiqucs ou le DDS-test (méthode
de Kirby-Bauer modifiée pour les bacté ries anaérobies) sont classi-
que ment des tests par diffus ion en mi lie u gélosé. Un tel test cons iste
à plm.:cr ucs d isques stériles en papier conte nant une conccntmtion
déterminée d'un antibiotique. Ces disques préchargés sont di sposés
sur la surface de la gélose préalablement e nseme ncée par l' inoc ulum
bac té rie n à étudier. Après 24 à 48 heures d' incubation à 37 oc, le dia-
mè tre d' inhibition e n millimètres est mesuré. La résistance correspond
it une c ulture des souches ayant un diamè tre d ' inhibition infé rie ur à
10 mm par rapport au disque. La résistance inte rmédiaire correspond
aux d iamètres inte rmédiaires d ' inhibition sur la gélose, c 'est-à-dire un
diamè tre e ntre 10 c t 15 mm autour du disque anlibioliquc sans c ulture.
La sens ibilité des bactéries~~ un antibiotique est donc mesurée par une
c ulture à une dista nce supérieure à 15 mm de puis le disque d' anlibio-
tiq ue. L' intérêt thé rapeutique de cc test est de pouvoir c hoisir un ant.i-
biotique mieux ciblé e t adapté aux souches présentes (Figure 22- 14).
Un autre test pe ut ê tre réalisé aussi sur un mil ieu gélosé préalable-
me nt e nsemencé: I' Etest®. Cc test perme t de dé te rminer la concen-
tra tio n minimale inh ibitrice (CM 1) des pathogènes aux antibiotiques.
La CM I représente la concentration minima le pour laquelle un anti-
biotique inhibe la croissance d' une bac té rie . Une bandele tte d'anti-
biotique est placée sur le milieu ensemencé. Cette banclcle u e contient
un antibiotique ii des concentrations croissantes. Après incubation,
une ellipse d ' inhibition des bac téries va se fo rmer autour de celle
bandelette (zone claire). Le début de cette e ll ipse indique ra la CM I
de la souc he é tudiée, pour l'antibiotique uti lisé ( Fig ure 22- 15).
Figure 22·14 Antibiogramme.
190 PARTIE 6 - PATHOGÉN IE DES MALADIES PARODONTALES
Zone de croissance
bactérienne
Ellipse
d'inhibition
Bande lette avec une
conce ntration croissante
d'antibiotique vers le ha ut
Figure 22·15 Princ ipe de lecture de I'Etest®. CMI :concentration
minima le inhibitrice.
Les techniques moléculaires
Le but de ces techniques est de c ibler une régio n spécifique d ' un
gène d'une bactérie pour mellre en évidence sa présence et dé no m-
brer ainsi les pathogènes présents chez un patie nt dans une flore
complexe et très diverse. La méthode est fondée s ur l' ide nti fi cat io n
de séquence d'acides nuc lé iq ues (ADN ou ARN).
La m ise en place de ces techn iques permet la rép licat ion e t la
mu ltiplication des fragments d 'AD N o u d ' A RN présents dans un
éehanlillon pré levé pour pouvoir e ns uite permettre une reconnais-
sance spécifique de ces fragments avec des amorces sans être obl igé
de passer par la culture. La qualité de ces tests sera dé te rminée par
la qualité de reconnaissance d es amorces it une séquence bien spéci-
fique correspondant à une fractio n de géno me de la bactérie d' inté-
rêt. Ces amorces sont des o ligonuc léotides d'environ 20 nucléotides
complémentaires à la région 3' de la séquence s pécif1que recher-
chée. Ainsi repérés ct triés, il ne reste plus qu 'à les mettre en évi-
dence po ur pouvoir les dénombrer.
Les étapes de la métho de sont les s uivantes :
- pré lèveme nt p ar des cônes de papie r stéri le dans les poches
parod ontales ;
- transport dans un récipient sec ;
- analyse au laborato ire ;
- dé naturat io n de l'ADN par la chaleur pour sépare r l'ADN
double brin en simple brin ;
- hybridation des amorces spécifiques aux régions 3 ' par recon-
naissance de la séquence de nucléotides ;
- synthèse du reste de l' ADN par incorporation des nucléotides
complémentaires restants.
L' amplification permet à chaque cycle de doubler la quantité de
brins d'ADN ; c' cstla réaction de po lymérisation en chaîne (PC R)
(Figure 22-1 6).
Cette méthode a été améliorée pour pouvo ir q uantifier les paÙlO-
gènes présents en incorporant, lors de l'amplification , un réactif
fl uorescent qui est libéré lors de la synthèse de l'ADN à chaque
amplification. Cette méthode est la PCR quantitative en te mps réel
(RT-PC R pour real time PCR). Elle perme t de quantifier Je nombre
de pathogènes en fonction des cycles. Au vu de ces données, Je pra-
ticien a la possibilité d 'avoir les quantités de pathogènes ciblés pré-
1. Dé but d'a mplification
-
Amorce 1
l
-
Amorce 2
~fluorescence
2 . Dégradation de la sonde ~
-Amorce 1 ~· •#•
_, Q
-
Amorce 2
Figure 22-16 La synt hèse d e l'ADN double brin avec libé ratio n
du réactif coloré.
sentes dans un échanti llon et leur proportion relative dans la flore de
cet échantillon. C'est une méth ode spécifi que, précise et sensible car
Je seuil de détection est de 100 bactéries, mais elle est surtout rapide
ct automatisée.
Les techniques de prélèvements
Pour tous ces tests, des pointes de papier stériles sont utilisées
pour pré lever. Le prélèvement est effectué après détartrage sur un
site séché à la compresse stérile. Le pus et Je sang seront lim ités pour
ne pas mod ifier l' analyse (Figure 22- 17).
Le choix des s ites est fonction du d iagnostic du praticien. Il est
illusoire de pouvoir préleve r toutes les poches de la bouche d' un
patient pour des rai sons de coût e n utilisation quotid ienne clans un
cabi net. Soit le praticien veut une vi sion g lobale du pro fi l bactérien
du patient (analyse par pool) ; dans ce cas quatre s ites seront choisis
en fonction de la profo ndeur des poches, des s ignes cli niques pou-
vant laisser supposer une activité de la maladie ; so it le pratic ien
souhaite des sites particuliers comme une poche résiduelle (analyse
par site). Dans ce dernier cas, il faudra p lacer les cônes de papier
dans des flacons de transport individue l pour de ne pas croiser ou
contaminer les cônes e ntre eux. D ans Je premier cas, les cônes seront
mis en commun dans Je flaco n de transport ct formeront un pool ;
il sera alors réa lisé une analyse globale. P our les llacons contenan t
des milieux de transport, il faut éviter d e laisser o uve rt Je flacon de
transport plus de 15 secondes pour ne pas dénaturer Je milieu et ses
propriétés.
Critères de choix des techniques
Le choix des techniques d ' analyse des prélèvements se fa it en
fonction des objectifs d éfin is par Je praticien. Si une recherche
non spécifique semble la plus cohérente, en voulant analyser aussi
bien des micro-organ ismes d'orig ine bactér ienne que fong ique, la
méù10de de cho ix sera la culture. En e ffet, il n'existe pas encore
de laboratoire d ' analyse moléculaire qui propose en pratique quo-
tidienne d ' un cabinet un panel de séquences suffisant pour évaluer
un maximum de pathogènes. Le no mbre de pathogènes recherché
oscille en général entre 4 e t 9 pathogènes.
En revanche, s i Je praticie n veut mettre en évidence les profils
bactér ie ns les plus communé ment retrou vés comme pour ceux des
complexes rouge ou orange, J' analyse molécu laire trouve tout son
intérêt. Le transport est facil ité dans un flaco n sec, s ans être obl igé
de conserver les pailiogènes vivants, alors que, pour la culture, i1 ne
faut pas que le délai de transport dépasse 48 he ures ; et malgré cela
il peut exister des pertes. Les seu ils de détectio n sont plus fa ib les
..
r CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE
Figure 22-17 Mise en place du cône de papier stérile dans la
poche parodontale.
po ur la RT-PCR que pour la culture: ils sont de 100 bactéries pour
la techn iq ue mo léculaire, cl au mieux de 1 000 bactéries pour la
culture. Toute fois, l'analyse moléculaire ne peut être utilisée que
pour le diagnostic de la présence ou de l'absence des pathogènes, et
on ne trouve que ce que l'on cherche 136j. La culture permet d ' aller
plus loin, d' avoir des bactéries vivantes avec la possibilité de réaliser
un lest de susceptibilité aux antibiotiques.
Intérêts des prélèvements bactériens
Diagnostic microbiologique
Les pré lèvements bactériens o nt-ils une innuence sur le diagnostic
des ma ladies parodontalcs ? Le d iagnostic cl inique parodontal est
établi au moyen d'un charting réalisé avec une sonde graduée qui
permet de mesurer la perte d ' attache, la profondeur des poches, les
récessions gingivales, le saignement au sondage. Associés au bilan
radiologiq ue rétro-al véolairc, ces moyens s uffise nt so uvent pour
évalue r l'état parodontal. C'est plus particulièrement le cas pour les
parodontiles chroniques qui sont des affectio ns lentes et progres-
sives de l'espace parodontal avec perte osseuse. Il est vrai cependant
que ce diagnostic cl inique est amputé de sa composante microbio-
logique.
Un diagnostic m icrobio logique évemucl re posait sur le fai t q ue les
parodonti tes agressives étaie nt caractérisées par un taux d ' A. acti-
nomycetemcomitans important et que les parodontites chroniques
étaient maj oritairement associées à P. gingivalis seul ou associé à
d ' autres pathogènes. Il est admis aujourd' hui qu' il n'est pas possible
de d ifférencier une parodontite chronique d ' une parodontite agressive
e n fonction des pathogènes rencontrés 122 1. La présence ou l' absence
d'A. actùwmycetemcomitans, de P. gingivalis, P. intermedia, 1: for-
sythia ne peuvent pas différe nc ier une parodontitc chronique d ' une
parodontitc agressive, que ce soit à J' aide d' une PCR, d' une culture
ou par immuno fl uorcsccnce. Donc, le diagnostic c linique ne permet
pas de déduire la présence ou l'absence de tels ou tels pathogènes.
Seuls les pré lèvements bactérie ns peuvent, avec le urs limites,
mettre en év idence les pathogènes présents ct dimi nuer la part pro-
babi liste du d iagnostic clinique.
Influence sur la d écision thérapeutique
Les prélèvements bactériens permettent de mettre en é vidence
la relation entre les pathogènes rencontrés et les signes clin iques,
191
l' in fl uence des thérapies sur les di ffére nts pathogènes et la durée de
l'effel de ces thérapies [33 1. De ces constats, un pronostic est déduit.
Mais le but majeur des thérapies parodontales est de d iminuer ou
d 'élim iner les espèces supposées pathogènes ct de mainte nir une
colonisation par des bactéries compatibles avec la santé parodontalc
du patie nt.
C'est pour cela que la plupart des lésions parodontales sont trai-
tées avec une bonne prédictibilité par des thérapeutiques convention-
ne lles te lles que : in formation sur le contrôle de p laq ue, détartragc-
surfaçage radiculaire (DSR), chirurgie parodontale, antibiothérapie
systémiq ue pour les patho logies les p lus agressives cl suivi parodo n-
tal adapté . Ainsi , dans la maj orité des cas, 1' analyse microbiologiquc
s'avère peu ut ile. Cependant, il est des cas où celle-ci pe ul peser sur
la décisio n thérapeutique.
Après DSR, l'effet immédiat es t une réduction de la masse totale
du biofll m sous-gingival e ntraînant dans la majorité des cas un retour
à la santé parodontale. Cependant, on observe parfo is une persistance
d 'A. actinomycelelncomitam, de P. gingivalis et T. forsythia, néces-
s itant la prescript ion d ' antibiotiq ues et/ou un traitement chirurgical.
P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythia ont été retrouvés moins
fréq uemment après chirurgie. Certains aute urs préconisent une
ostéo plastie pendant la c hirurg ie en présence d 'A . actinomycetem-
comitwrs cl de P. gilrgivalis. En effe t, ces pathogènes ne sont plus
retro uvés a près chi rurgie avec ostéoplastie 6 mois a près dans les
échantillons.
Pour tous ces patients, il semble intéressant de réaliser un di ag-
nostic bactérien, car une approche no n chi rurgicale ne suffi ra pas à
enrayer la parodontitc.
Intérêt dans la presc ription d 'antibiotiques
Les anti biotiques peuvent être prescrits dans le cadre du traitement
non chirurgical des parodontites agressives ct des poches profondes
résistantes. La combinaison de l'amoxicilline et du métronidazole
sem ble la prescription la plus efficace grâce à son spectre d'acti vité
adapté à la plupart des pathogènes parodontaux. L' amoxicill ine peut
être remplacée par l' azythromycine en cas d ' allergie à la pénic il-
line. Cc mélange est supposé luller contre la présence de bactéries
agressives te lles que Aa et Pg. Mais nous avons décrit précédem-
ment que la sévérité de la malad ie ne pouvait prédi re la présence
de bacté ries spécifiques ; dans certains cas, celles-ci peuve nt ne pas
être présentes.
Chez un malade ne présemant pas de /~ gingivalis, une antibio-
thérapie peut être considérée comme un surtrailcment. Donc, si
l'antibiothérapie avait beso in d 'êu·e j ustifiée, seu ls les prélèvements
bactériens pourra ie nt d imi nuer la part probabi liste des prescriptions.
De plus, l' aug me ntation des résistances aux antibiotiques, y com-
pris l'associatio n d 'amox icilline et de métronidazole, encourage le
pratic ie n à être vigil an t dans ses prescriptio ns. C 'est le cas pour des
patients présentant des a ffec tions liées à des entérobactérics. Ce la
représente 14 % des patie nts étud iés aux États-U nis pour lesquels
l'antibiotique de choix est uniquement la ciproftoxacine.
La question la plus log ique qui sc pose alors est de savoir si le pmti-
cicn doit prescrire des antibiotiques ciblés sur les pathogènes présents.
Pour cela, seuls les prélèvements bactériens peuvent aider le praticien.
Mais le patient présente le plus souvent un large panel de patho-
gènes. Le choix doit se porter sur un antibiotique ciblé sur les patho-
gènes les plus agressifs. Il n' a pas été prouvé que cc soit le seul é lé-
ment clé du succès des traitements, mais la prescription d' un an tibio-
tique de manière inappropriée semble do mmageable pour le patient,
d ' autant plus si ces patients présentent des infections d 'origi ne virale
ou fongique pour lesquelles les antibiotiques aggravent le phéno mène.
192 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
La ré évaluation microbiologique lors du suivi
parodontal
Si le patient ne présente plus de poche paroclontnle, ni d'inOam-
mation, clone aucun signe clinique de maladie parodontnle, l ' intérêt
d'un prélèvement bactérien est très limité. Si une pene d' anache est
mise en évidence lors du suivi parodontal, en l 'absence de facteurs
locaux aggravants, la récidive mérite une ex plication microbiolo-
gique, même si la déci sion thérapeutique peut souvent être initiée
directement sans prélèvement.
U n prélèvement bactérien peut également être intéressant si le
praticien prend le risque de lai sser des poches rés iduelles peu pro-
fondes ou si le patient ne peut assurer un contrôle de plaque suffisant
pour pérenni ser les résultats du traitement (traitements palliati fs).
L es tests prennent aussi tout leur intérêt en cas de traitement ortho-
dontiquc, si des restaurations prothétiques complexes seront réali-
sées, si le malade présente des risques généraux de diabète non équi -
libré ou d' autre maladie pouvant affecter ses capacités de défense,
ou si une intervention chirurgicale telle que la mise en place d'une
prothèse de hanche est prévue.
En cas de traitement implantaire, il est important de s' assurer de la
santé parodontale. Le ri sque le plus important de présenter une péri-
i mplantite est la maladie paroclontale présente ou ayant été traitée.
L es prélèvements bactériens peuvent être une aide pour s'assurer
que le malade ne présente pas de parodontopathogèncs détectables.
De même, avant traitement orthodontiquc, les préo<.:cupations sont
identiques face au remodelage osseux nécessaire au déplacement
des dents sur l ' arcade.
Socransky cl al. 1321 ont décrit une composit ion bactérienne spé-
ci fique aux sites présentant des pertes d'anache continues même
après traitement. Dans la plupart des cas, les pathogènes sont les
mêmes que ceux observés lors d ' une parodontitc chronique.
Un outil de communication
Les examens microbiologiques peuvent être un moyen de com-
munication avec l'équipe médicale en charge du pat ient. Un cardio-
logue pour les sujets à ri sque cardiovasculaire, un endocrinologue
pour les patients diabétiques ou un orthopédiste avant la mise en
place d' une prothèse apprécieront un diagnost ic reposant sur des
données bio logiques ct pas seulement sur des données cliniques.
Pour certai ns patients, le fai t d'identifier les agents responsables de
Tableau 22-V Les médiateurs salivaires majoritaires associés à la maladie parodontale (d'après [7]).
Marqueurs Fonctions
Spécifiques
Immunoglobulines Adhérence et influe sur le métabolisme bactérien
Non spécifiques
Mucines Sur la colonisation d'Aa
Lysozymes Régulation de l'accumulation du biofilm
Lactoferrine Inhibition sur la croissance microbienne
Corrélation avec Aa
Histamine Neutralise les LPS el affecte le parodonte
Peroxydases Sur l'accumulation du biofilm
Systémiques
Protéine C réactive Présente dans le sérum et la salive
------
leur maladie, d' en observer l a diminution ou la dispariti on peut aider
à les rassurer. I l est clair cependant que cet aspect des tests ne mérite
d'être mentionné que lorsque leur indication médicale est posée.
.... PERSPECTIVES
La salive peut être un miroir de la santé orale et systémique de
nos patients, ct plus préci sément des maladies parodontales ou péri-
implantaires, car elle contient des marqueurs biol ogiques liés à la
répon se de l ' hôte.
Ces marqueurs peuvent être spécifiques comme les immunoglo-
bu lines ( l gA , l gG, lgM). Elles font part ie des défenses importantes
de la salive ct plus particulièrement les I gA, en interférant sur l 'ad-
hésion ct le métabolisme bactérien. Le sujet présentant une maladie
parodontalc montre un taux important de ces immunoglobuli nes
dans la salive et ce taux diminue après traitement. Un dosage de ces
immunoglobu lines ou, plus précisément, des l gA pourrait être un
moyen d' évaluer le risque de développer une mal adie parodontale
(Tableau 22-V) 17 1.
Des marqueurs non spéci fiques ont également été mis en évidence.
- Les mucines (MG 1 ct MG2), gl ycoprotéines sali vaires,
agissent sur la protection par la lubrification ct l ' hydratation. Mais
si, par exemple, MG2, qui affecte l ' adhérence ct l 'agrégation des
bactéries, diminue, <.:ela peut mettre en év idence une colonisation
d'A. aclinomycetemcomitans car il ex i ste une interaction entre les
deux .
- Les lysozymes, enzymes antimicrobicnnes, peuvent aussi agir
jusqu' à lyser certaines bactéries. S' ils sont présent s en faible quan-
tité, le patient peul présenter un risque pl us important d' agrégation
bactérienne, et donc de maladie parodontalc.
- Les lactoferrincs, glycoprotéines salivai res, diminuent la pro-
lifération bactérienne en privant l 'environnement de métaux. Elles
sont retrouvées à un taux très élevé chez les patients atleints de
maladies parodontales.
- L'histamine, protéine salivaire, a des propriétés anti micro-
biennes en neutrali sant les endotox ines bactériennes.
- Les peroxydases sali vaires sont des enzymes qui neutralisent
les peroxydes d' hydrogène bactériens ct diminuent la production
d' acides du biofi lm. L es patients aucints d'une maladie parodontalc
présentent un niveau élevé de celle enzyme.
Types de maladies parodontales
Parodontite chronique el agressive
Parodontite agressive
Parodontite chronique
Parodonlile agressive
Parodontile chronique et agressive
Parodontite chronique
Parodontite chronique et agressive

Au niveau systé mique, la protéine C réac tive (CRP) est pro-
duite par le foie, stimulé par les cytok ines (TNF-a , IL- l , e tc .).
La C RP se retro uve dans la s alive après avoir é té excrétée dans
le fluide du s illon g ing ivodentaire. Un niveau é levé de celle pro-
téi ne est le plus souvent corrélé à une parodonlite c hronique ou
agressive.
Les marqueurs biologiques peu vent a ussi ê tre issus de la poche
parodonta lc. Durant la réponse inflammatoire, de nombreuses
e nzymes sont libé rées des cellules é pithé li ales, des fibroblastes,
des macrophages ou de~ polynuc léaires ne utrophiles. Les mé tallo-
protéinascs te lles que MMPS, MMP9, MMPI 3, produ ites par les
PMN, les fibroblastes, les ké ratinocytes e l les ostéoclasies, inter-
vie nnent dans la destruc tion du collagène cl de l'os alvéolaire . Le
TNF-a, la PGE2, l' IL- l sont produits s uite à la stimulation des
LPS bacté rie ns par le s monocytes, les PM N c l les macrophages.
Ces marque urs biologiques peuvent égale me nt provenir de la des-
truction osseuse. La phosphatase alcaline c t l'ostéocalcine ont été
re trouvées dans le fluide g ing ival ct dans la salive. L'ostéopontinccst
tro uvée e n grande quantité dans le fluide du s illo n gi ng ivodentairc
lors de maladies parodontales pe ndant la phase de progression c t
e lle est signifiealiveme nl rédui te après traitement. Certaines métul
loproté inases comme la MMPS sont présentes clans les destructions
paroclontales el péri-implantaires. Elles pourraient constituer un
marqueur biologique de choix lors des phases actives de parodonlitc
el de péri-irnplantite.
Ains i, e n raison de l'ex iste nce de marque urs bio log iques retro u-
vés clans les maladies paroclontales et péri- implantaires, il apparaît
nécessaire de développer des outi ls pour les dé tecte r dans la salive
afin de mettre e n év ide nce la ré ponse de l' hô te. La corrélation e ntre
la mise e n évidence de la réponse de l'hôte c t éventue lleme nt la
c harge bacté rienne par des prélèvements perme t de m ie ux corn-
pre ndre les mécanismes é tiologiques, inflammatoires e t infectieux
des maladies parodontales.
Avant que des applications cliniques apparaissent en routine, i1est
nécessaire d'effectuer des é tudes cliniques sur des échantillons de
grande taille. Des solutions sont~~ l' é tude pour obte nir une lecture
a utomatique el rapide des pré lèvements avec un appareil d ' analyse
de faibl e e ncombrement que tous les praticiens pOUJTaient avoir
dans leur cabinet. Le but serait de mieux prévenir les maladies paro-
do ntalcs, définir des objectifs bactériolog iques e n rapport avec la
capacité des dé fe nses de l' hôte e t assurer une meilleure qualité du
s uivi parodo ntal.
Conclusion
Dans la majorité des cas, les prallc Je ns n'ont pas besoin de
connaître le pro til bactério logique de leur patient, notamment dans
le cas des parodontites chroniques. Néanmoins, il ex iste un certain
no mbre d'arguments pour l'utilisation des tes ts bactérie ns:
- le monitorage microbiolog ique (avant traite me nt. it la réévalua-
tion e t au bilan de fin de trai te me nt) pe rmet de contrô ler le profil
bac térien des patients parodontaux. C'est plus particuliè rement vrai
pour les formes sévères ct les formes agressives, pour lesquelles le
praticien a peu de marge de manœ uvre pour son traite me nt ;
- les prélèvements bac té rie ns peuvent diminuer la pan probabi-
liste de la prescription d'antibiotiques;
- lors de traite me nts complexes c hez des patie nts parodontaux
traités, il est souve nt intéressant de réaliser un pré lèveme nt contrô le,
e n particulier en cas de thé rape utique onhodontique c t/ou de pose
d' implants de ntaires.
CHAPITRE 22- MICROBIOLOGIE 193
• L'inflammation gingivale et le saignement au sondage
sont associés à la présence du complexe rouge.
• La quantité de tartre est influencée par de nombreux
facteurs dont l'âge. l'alimentation. l'hygiène orale. la
composition bactérienne. le système immunitaire de
l'hôte. les médicaments prescrits.
• L'identification morphologique qualitative et quantita-
tive des bactéries en cabinet dentaire est sans intérêt et
son rapport coût/bénéfice est défavorable.
• Les tests microblologiques reposant sur la culture ou la
biologie moléculaire ont un intérêt clinique en pratique
courante dans des cas limités.
Il est indispensable de désorganiser mécaniquement le
biofilm pour faciliter la pénétration des agents anti micro-
biens.
Re merc iements : les auteurs remercient Céline A ll aire pour son
aide dans la préparat ion du manuscrit.
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 Anatomopathologie
Marjolaine Gasset, Philippe Bouchard
Points clés
• Quatre stades anatomopathologiques du développe-
ment des lésions parodontales ont été décrits : le pre-
mier correspond à l'état de santé. les stades 2 et 3 à la
gingivite et le dernier stade est la parodontite.
• L'évolution de la lésion vers la perte d'attache e t la
perte osseuse n'est pas inéluctable.
• Il n'y a pas de frontières nettes entre les différents stades.
• une gencive c liniquement saine expus0e ù ue roibles
quantités de plaque c hez un sujet en bonne santé pré-
sente toujours hlstologiquement quelques caractéris-
tiques de la rép onse Inflammatoire.
• La description anatomopathologique des lésions paro-
dontales ne me t oas en évidence de différences entre
les parodontites chroniques et les porodontites agressives.
Pour mieux comprendre la pathogéni e des ma lad ies paro-
dontales, il convient de s im plifie r, de réduire la c linique à son
expression hi s tologique élémentai re, la lésion parodontale, étant
entendu que la maladie représente l' associatio n de plusieurs
lés ions défin ies cli niquement par des s ites corres pondan t à des
zones de sondage (voir c ha pitre 1 1). C haque lésion est donc
localisée à un s ite qui présente des caracté ristiques anatomopa-
thologiques traduisant les modifications inn ammatoires du sys-
tème d 'attache épithé li oconjonctif. En l' absence de traitement,
on observe parfois une destruction de cc systè me d 'attache qui
entraîne la perte du s ertissage gingival ct aboutit à la c réation
d ' un e s pace e ntre les tissus mo us e t la su rface rad iculaire. Cet
espace, appe lé << poche parodontalc >>, cons titue un réser voir bac-
térien ct contribue à l'évoluti on de la perte d'attache. Cc chap itre
décrit les caractéristiques anatom opatho logiques de la lésio n
parodontalc, de son initiat ion à la formation de la poche paro-
don talc.
L'anato mopathologie correspond à l'étude des lésions macrosco-
piques et microscopiques des tissus pathologiques. Celte discipl ine
est fondamentale pour caractériser les mécanismes pathogéniqucs.
De 1970 à 1976, de nombreux travaux portant sur l' an imal [Il] et
sur l' homme [21 , 28] ont permis de clarifier les idées sur l' histo-
patho logie des lésions parodontalcs. En 1976, Page et Schroeder
décrivent le développement d ' une g ing ivite et d ' une parodontite sur
le plan histolog ique 11 71. Ils synthétisent les données disponibles à
parlir d'échantillons humains et de modèles animaux. La somme de
ces observations est réunie dans une classification dont les divisio ns,
arbitraires mais didactiques, permettent de mieu x appréhender les
processus de destruction du parodonte.
Page ct Schroeder cli stinguem quatre s tades histopathologiques
dans la rupture de l' homéostasie parodontalc et la progression de
la maladie. Les trois pre miers s tades (ou lésions) correspo ndent à
l'i ntlammation du parodonte s uperficiel , tandis que le quatrième
stade correspond à l'altcinte du parodonte profond, c'est-à-di re 11
la paroclo ntite ll71. O n retrouve dans cette descriptio n les princi pes
généraux de l' inflammatio n, tant clans les phéno mènes vasculaires
(aug menta tion de la perméabilité ct vasodi latation) que cellulaires
(mobi lisation des phagocytes et des ce llules immunocompétentes).
Cette description confi rme le fai t que les maladies parodontales sc
déve loppent de faço n assez banale, dans un environnement unique
cependant, lié au caractère transging ival de l'organe do nt e lles
détruisent le support. Enfin, la classification anatomopalhologiquc
de Page et Schroeder confînm: bien 4ue le> maladies parodontales
ne sont pas des maladies osseuses mais des maladies du système
d'attache de la dent.
Dans les années 1980, le développement des techniques de bio-
logie cellulaire et moléculaire a permis de mieux étudier les méca-
nismes impliqués et de confirmer le travail de synthèse opéré par
ces auteurs. Les caractéris tiques histologiques des lésions sont résu-
mées clans le Tableau 23-1 et schémati sées dans la Figure 23-1. La
Figure 23-2 établit le parallèle entre la pathogénie ct l' anatomopa-
tho logie des lésions.
196 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
La lésion parodontale
Idéalement , il pourrait existe r un é tat de santé biologiqucmclll
parfait. Cet é tal << de réfé re nce >> a été appelé « pris1hre gingiva »
par De nis Kinane et Jan Lindhc dans les années 2000. Il correspond
au contac t initial d ' un parodonte intact avec la plaque bac té rie nne .
O n observe alors une discrète desquamation des cellules de l'ép i-
thélium de jonction associée à un transsudat de flu ide créviculaire
dont le !lux c t la composition (anticorps, ne utrophiles, système elu
compléme nt) initie nt une barriè re biologique en regard elu front de
plaq ue (Figure 23- la). Cette s ituation n' appartient il aucune réa-
lité clinique e t c'est la raison pour laquelle elle n'a pas é té re prise
depuis. Ccpcnclant, toujours pour des raisons cliclactiqucs, on peut
considérer que cet é tal constitue le point de référence (T O) à partir
duquel se développe la lésion initiale.
.... LA LÉSION INITIALE OU GENCIVE
MACROSCOPIQUEMENT SAINE (Figu re 23-lb)
La lésion initiale apparaît cla ns les 2 à 4 jours qui s uivent le début
de l'accumulation de la plaque bac té rienne. Macroscopiquc mc nt,
elle n'est pas distinguable de la gencive saine car les modifica-
tions tissula ires et cellulaires q ui la caracté risent restent di scrètes
c t limi tées 11 2 ]. Elle correspond à une a ug mentation des act ivités
des mécanis mes de défense de l' hôte normale me nt présents da ns les
tissus ging ivaux. En d'autres te rmes, la bouche étant un milie u sep-
tique, une ac tivité « basale >> infl a mmato ire est toujours présente e t il
est donc difficile de dé termine r le mome nt exact marquant le dé but
de la patho logie. De nos jours, la lés ion ini t.iale n 'est plus considé rée
comme un stade précoce de la maladie, mai s comme une réponse
phys iologique des tissus à la plaque dentaire toujo urs présente,
mê me en pe tite quant ité.
La lésion initiale, très confinée, affecte la partie la plus coronai re
de l'épithé lium de jonction. Une di latation des artério les, capillaires
c t veinules du réseau s anguin prése nts sous l'épithélium de jonc-
tion est la modifi catio n la plus caractéristique. Elle est associée à
une augmentation de la perméabilité vasc ulaire par élargissement
des espaces intercell ulaires de l'endothélium vasculaire [7, 2 11. Il en
résu lte une extravasion de fluide plasmatique riche e n cellules c t e n
protéines ct une a ugme ntation du fluide g ing ival [ 1 11. Des protéines
plasmatiques de défe nse telles que le complément ou des immuno-
globulines sont retrouvées dans le fluide g ingival. Entre 4 et 7 jours,
des ne utrophiles pénè trent le tissu conjonc ti f par diapédèse e t évo-
lue nt vers les espaces intercell ulaires de l'épithé lium par chi mio-
tac tismc 1Il , 12, 2 11. Il n'y a pas d ' infiltrai inflammatoire organisé
dans le tissu conjonct if e t auc une destruct.ion tissulaire n 'est obser-
vable 116]. Seule une désorgani sation des fîbres de collagène entou-
rant les vaisseaux sang uins ex iste c t des protéines sériques te lles que
la fibrine sont retrouvées autour des vaisseaux f 16].
.... LA LÉSION PRÉCOCE OU GINGIVITE ( Figure 23- l c )
Après 5 it 7 jours d ' accumulation de plaque, les pre miers signes
d'i nflammation gi ngivale sont observables clinique me nt. Le passage
de la lésion init iale à la lés ion précoce ne se défin it pas claire me nt.
Cela correspond à une exacerbation des événements décrits pré-
cédemment. La gingivite est dé pis table e n c linique par la rougeur
accrue de la gencive, d ue aux vaisseaux sanguins qui prolifèrent
171. La lés ion précoce se carac téri se par la formati on c t le maintien
d'un infîltrat inflamma toire dense ric he e n lymphocytes Tau sein du
tissu conjo nctif gingiva l 111, 16, 2 11. Seul le ti ssu conjonctif de la
po rtio n coronaire de la gencive libre (5 à 10 % du tissu conjonctif)
est concerné [12, 281. Le ti ssu conjonc tif infi ltré est claire me nt dis-
tinguab le elu tissu sa in par la présence des cell ules inflammntoi rcs
ct la d iminution du réseau de collagè ne (de 70 %enviro n) I l l , 2 1,
28]. Les fibres conjonctives dcntogingivalcs et c irc u laires qui sou-
tie nnent l'épitl1élium j onctionncl sont les plus dégradées. De plus,
les fibrob lastes g ingiva ux présentent des altérat ions de le urs com-
posants cytoplasmiques (par exemple vac uo lisation du ré tic ulum
endoplasmique) cl le ur no mbre diminue probable ment pnr apop-
tose. Cela favorisera it l' infiltratio n des leucocytes 19, 21 ]. Enfi n, un
début de prolifération des cellules basales de l'épithélium de jonc-
tion et de l'épithélium sulcu laire est observé. Des anses é pithé liales
se constitue nt c t pé nè tre nt le tissu conjonc ti f infiltré sous-jacenl.
L'épi thélium de jonction présente des espaces intercellu laires très
larges du fait des no mbreux passages de cellules. Le débit du fluide
g ingival atteint son maximum ct il s'enrich it en protéines sériques
exsudées e t en leucocytes 191.
LA LÉSION ÉTABLIE OU GINGIVITE ÉTABLIE
(Fig ure 23- 1cl)
En l' absence de traitement, la lésion précoce évolue rapide ment
e n lésion é tab lie, e n 3 sema ines e nviro n après a rrêt du brossage.
Mac roscopiquemcnt, l' inflammation g ing ivale est bien établie.
Histologiqucment, une accenLUation des phénomènes inflamma-
to ires précédemme nt décrits est observable. La lésion reste tou-
jours cent rée autour d u fond du su lc us, mais son extens ion au sein
du tissu conjonctif g ingival progresse, parallèle me nt à la destruc-
tion de co llagène . À cc s tade, l'épithé lium de jonc tion n 'est p lus
fonc tionne l. Les espaces inte rcell ulaires s'ouvrent avec rupture
des desmosomes intercellulaires 132 1 c t la me mbrane basale es t
dé truite en certains e ndro its. De plus, les cellules épi théliales
prolifèrent ct mig rent dans le tissu conjonc tif in fi lt.ré e n di rection
de l'apex dentaire. De même, les cellu les de l'épithé li um sulcu-
laire prolifè re nt e n direction la térale et les dig itations épithéliales
deviennent de plus e n plu s profondes. Ces cell ules s'organisent
pour forme r l'épithé lium de poche qu i pe ut ê tre épais o u, le plus
souvent, fin et ulcéré [3 1J. Le réseau vascula ire sous-jacent proli-
fère e t fo rme des anses qui pé nètre nt e ntre les cellules é pithéliales
[7]. Les a nses vascu laires pe uvent ê tre séparées de l'espace su leu-
laire par une ou deux assises de cellules seule me nt, ce q ui explique
les gingivorragics retrouvées c hez les patients 17, 8 1 (Fig ure 23-3).
L'exsudat de fluid e augme nte e t l'œdème g ingival s' accroît,
e ntraînant la format io n de fau sses poches. L' infi llrat inflammatoi re
contient majoritaire ment des plasmocytes fIl j. Cependant, des
analyses menées sur des échanti llo ns humains révèle nt que, c hez
des sujets jeunes, la proportion de lymphocy tes dans l'i nfillrat
peut ê tre majoritaire ta ndis que, c hez les sujets âgés, les plas mo-
cytes prédomine nt 13]. Des immunoglobulines cl des complexes
anticorps-antigènes sont obser vables en grande quant ité dans le
tissu conjo nc tif, le long des vaisseaux sangui ns et entre les cell u les
é pithélial es [8].
.... LA LÉSION AVANCÉE OU PARODONTITE
(Figure 23- 1c )
La parodonùte a é té décrite par Page ct Schroeder sous le nom
de lésion avancée. Les é léments panicipanl au passage de la lésion
é tablie à la lésion avancée ne sont to ujours pas connus. En d ' autres
termes, certaines lésions res teront stables e t ne progresseront pas
r CHAPITRE 23- ANATOMOPATHOLOGIE
Tableau 23-1 Principales caractérisliques histologiques des stades anatomopathologiques selon la description de Page et Schroeder [ 17].
Temporalité
Épithélium de jonction
Attache conjonctive
Épithélium sulculaire/
de poche
Tissu conjonctif
Infiltrai inflammatoire :
cellules prédominantes
Os alvéolaire
PMN : polynucléaires neutrophiles.
Figure 23-1 Les stades anatomopathologiques de la santé à la parodontite (TO: début de l'accumulation de la plaque bactérienne).
197
~,.,,,;,,,,
Gingivite Parodontite
Lésion précoce Lésion établie Lésion avancée
s 8-14 jours 3-4 semaines Évolution cyclique (phases
d'activité puis de rémission)
Intègre Espaces intercellulaires élargis, Non fonctionnel, prolifération Prolifération cellulaire latérale
peu de prolifération cellulaire cellulaire apicale et apicale
Intègre Intègre Intègre Perte d'attache par
destruction des fibres
conjonctives de l'attache
Espaces intercellulaires Prolifération cellulaire Prolifération cellulaire Formation d'une poche
élargis marquée parodontale
Infiltration par les PMN Formation de pseudo-
poches
Dilatation des vaisseaux Prolifération des vaisseaux Prolifération des vaisseaux Fibres de collagène quasi
sanguins accrue totalement détruites
Diminution du réseau Diminution du réseau dans la zone infiltrée
de collagène de collagène accrue
Altération des fibroblastes Altération des fibroblastes
accrue
PMN Lymphocytes Plasmocytes Plasmocytes
Normal Normal Normal Résorption de l'os alvéolaire
~
(') PMN Macrophage
Lymphocyte B
j Monocyte
Plasmocyte
~ Anticorps
~ Fibroblaste
a) Gencive vierge(« prisitine gingiva .. :TO).
1. Barrière épithéliale efficace : desquamation discrète des cellules
épithéliales, épithélium de jonction intact. 2. Faible excrétion de
fluide gingival : présence de bactéries planctoniques, de produits
bactériens, d'anticorps antibactériens, opsonisalion par le système
du complément. 3. Réseau vasculaire intact. 4. Fibroblastes intacts.
5. Fibres de collagène intactes. 6. Activité cellulaire réduite : discrète
migration des neutrophiles au sein de l'épithélium de jonction.
E : émail ; S : sulcus ; EJ : épithélium de jonction ; ES : épithélium
sulculaire ; EO : épithélium oral ; JAC : jonction amélo-cémentaire ;
Fe : fibres de collagène ; LAD : ligament alvéolo-dentaire ; OA : os
alvéolaire ; TCG : tissu conjonctif gingival.
198 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

Figure 23-1 Les stades anatomopathologiques de la santé à la parodontite (TO : début de l'accumulation de la plaque bactérienne). (Suite)

Émail

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.....
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......
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.. . .

JAC -----

b) Lésion initiale : état de santé (observée 2 à 4 jours après TO). Quantité de plaque faible, essentiellement bactéries aérobies Gram positif.
1. Dilatation des vaisseaux sous-jacents à l'épithélium de jonction. 2. Augmentation du fluide gingival dans le sulcus. 3. Augmentation de la migration
des neutrophiles à travers l'épithélium de jonction dans le sulcus par diapédèse à partir des vaisseaux (30 000 PMN/min migrent à travers l'épithélium
de jonction, constituant une barrière de défense entre la plaque et les tissus gingivaux). 4. Présence de protéines sériques, notamment de fibrine
extravasculaire. 5. Altération de la partie la plus coronaire de l'épithélium de jonction. 6. Perte du collagène périvasculaire.
 CHAPITRE 23 - ANATOMOPATHOLOGIE 199

Figure 23-1 Les stades anatomopathologiques de la santé à la parodontlte {TO : début de l'accumulation de la plaque bactérienne). (Suite)

Émail--- -

JAC -----

c) Lésion précoce : gingivite {observée 5 à 7 jours après TO). Essentiellement bactéries aérobies Gram positif.
1. Augmentation des phénomènes décrits dans la lésion initiale. 2. Accumulation des lymphocytes (74 % de la population cellulaire de l'infiltrai
inflammatoire) sous l'épithélium de jonction à l'endroit de l'inflammation aiguë. 3. Altération des fibroblastes (augmentation x 3 du volume cellulaire
des fibroblastes). 4. Nouvelle altération du réseau de fibres de collagène de la gencive marginale (diminution de 70 % de la masse collagénique/
tissu conjonctif non altéré sous l'épithélium de jonction). 5. Début de prolifération des cellules basales de l'épithélium de jonction.

-
200 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

Figure 23-1 Les st ades anato mopathologiques de la santé à la parodontite (TO :début d e l'accum ulation de la plaque bactérien ne). (Suite)

Émail

JAC -----

d) Lésion établie: g ing ivite établie (observée 21 jours après TO). Bactéries Gram positif et Gram négatif.
1. Persistance des manifestations de l'inflammation aiguë. 2. Prédominance des plasmocytes (lgG très nombreux, peu d' lgA, rares lgM) mais sans
perte appréciable de l'os alvéolaire. Diminution des cellules T, augmentation des cellules B et des plasmocytes. 3. Présence d'lgG extravasculaires
dans le tissu conjonctif el l'épithélium de jonction. 4. Altération importante et continue du réseau collagène du tissu conjonctif. 5. Prolifération,
migration apicale el extension latérale de l'épithélium de jonction avec formation ou non de poche précoce entraînant ou non le passage à la lésion
avancée.
 CHAPITRE 23- ANATOMOPATHOLOGIE 201

Figure 23-1 Les stades anatomopathologiques de la santé à la parodontite (TO: début de l'accumulation de la plaque bactérienne). (Suite)

Émail

JAC -- - --

e) Lésion avancée : parodontite. Plaque sous-gingivale, essentiellement bactéries anaérobies Gram négatif.
1. Persistance des phénomènes décrits dans la lésion établie. 2. Extension de la lésion à l'os alvéolaire et au desmodonte avec perte osseuse
significative. 3. Perte continue de collagène sous-jacent à la poche avec " fibrose ,. à distance. 4. Présence de plasmocytes altérés en l'absence
de fibroblastes altérés. 5. Formation de poches parodontales par perte d'attachement des tissus mous à la surface dentaire. 6. Périodes de repos
et d'activité. 7. Transformation de la moelle en tissu conjonctif fibreux à distance de la lésion. 8. Manifestations élargies de l'inflammation et des
réactions immunitaires.
202 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
pendant des mo is voire des années, tandis que d' autres évo luent
rapidement vers une lésio n destruc trice e t progressive sans que les
facteurs déterm inant cc passage soient compris [ 10 , 181. La réponse
de l'hôte mais également la quantité et la virulence des bactéries
sont déterminantes dans cette trans itio n.
La lésion avancée se caractérise par la persistance des s ignes pré-
cédem ment décrits pour la lésion établie. C 'est l'extension de l' in-
flammatio n e n direction apicale assoc iée à une destructio n des tissus
d 'ancrage qui les d ifférencie. L'inflammation s'étend dans le tissu
conjonctif en direction de l'os alvéolaire ct du ligament parodon-
tal, entraînant une perte osseuse s ig nifi cative ct ln formation d ' une
poche parodonta le. La lésion avancée évolue de façon discontinue
avec des périodes de destruction rap ide ( « burst » ), d e q ue lques
j ours à q ue lques mo is, sui vies de phnses de rémission. Ces phases
d ' activité ex istent au niveau de certains s ites parodontaux, mais
concerne nt rare ment tous les s ites en même temps. Pa r la s uite, ces
sites pourront rester stables ou être sujets à de nouvelles phases de
dcsu·uct.io n rapide. Ces épisodes de destruction rapide seraie nt p lus
fréq ue nts à certaines périodes de la vic [30]. Globale ment, l'évo-
ltll ion d ' une parodontitc chronique est cons idérée comme lente et
se fait sur pl usieurs années, voire décennies, en comparaison avec
les parodont itcs agressives. Le Tableau 23-11 re lie les modifi catio ns
c liniques observées au cours de la parodo ntite aux modifications his-
to logiques décrites.
La poche parodontale
La caractéristiq ue maj e ure de la lésion avancée est la perte d ' at-
tache des tissus mous à la surface dentaire, formant a insi un espace
appelé << poche parodontalc », possédant e lle-même des caractéris-
tiques anato mopatho logiq ues. On d istingue : ( 1) la paroi mo lle o u
ging ivale; (2) l'extré mité apica le correspondant au front de progres-
s io n de la lésion ; (3) la paroi dure, dentaire ou radic ulaire.
.... PAROI GINGIVALE
L'épithé lium de poc he proli fère et présente de no mbreuses
ct profo ndes extens ions latérales d ans le tissu conjonctif. Ces
nnscs s'étendent fréq uemment p lus apica lemc nt q ue l'épithé liu m
de j onctio n. La membrane basa le séparant l'épithé lium du tissu
conjonctif sous-j acen t est souvent d iscontinue. En certaines zones,
les cell ules épi tllé li alcs dégénère nt, affina nt l'épithé li um de poche
et créant des p lages d ' ulcé ratio n. Ces p lages favorisent la pé né tra-
tio n des bactéries da ns le tissu conj o nctif g ing ival. De no mbreux
leucocytes sont retrou vés e ntre les cellules é pithé li nles, maj orit ai-
re ment des po lynuc léaires neut rophiles attirés p ar c hi miotactis me.
Ceux-ci s' accumu lent égale me nt dans le tissu conjo ncti f, le lo ng
de l'épithé lium de poc he. Cette rangée de neutro phi les ains i q ue
l'épa iss issement de l'ép ithé liu m rep résente nt u ne tentative méca-
nique et bio logique de protection vis -à-vis des bac té ri es et de le urs
toxines.
Le tissu conjoncti f à prox imi té de l'épithé lium de poche est très
œclémat ié, avec une absence quas i totale de fibres co nj o nc tives
li 0, 18]. Il est envah i par un infi ltrat d ense composé pri nc ipale-
ment de p lasmocytes("' 50 %), mais éga le me nt de ly mphocytes B
("' IR%), macrophages ct po lynuc léaires neutroph iles($ 5 %) [3,
6, 27]. Des foyers de nécrose peuvent être re tro uvés [22]. Des
fi bres transsepta les (suprac restales) reste nt to ujo urs observables
quelle que so it la progressio n de la lésio n parodo ntale [6]. Elles
iso leraient l' in fi ltrat in fl ammato ire de l' os résidue l. Dans ce rtaines
s ituatio ns, cette barrière de fib res n' es t pas présente et l' infi ltrai
inflammato ire entre e n co ntact d irect avec l'os alvéolaire c t ses
espaces médullaires. Dans le tissu conjonct if, le s vaisseaux san-
guins augmentent en nom bre, sont d ilat és e t engorgés de cellu les
inflamma to ires. Une néo-ang iogcnèse est observable pri ncipale-
ment da ns le tissu conjonc tif sous-épi thélial [2]. En cliniq ue, lo rs
du cure tage g ing ival, ce tissu conjo nctif infi ltré de cell ules infl am-
matoi res est désig né sous le te rme de « ti ssu de g ranulat ion >> .
La présence de bacté ries dans les parois de la poche parodon-
ta le a été obser vée aux microscopes o ptique e t électr oni que. Des
bactéries som retro uvées au sein des tissus paroclo ntaux, entre les
cellu les é pithéliales ct dans le tissu conjo nctif [26]. Il a é té mis
en évidence que certaines bactéries comme A ctinohacillu.\· actino-
mycetemcomitans et Porphyromonas gùrgivalis pe uvent pénétre r
dans les cellules épithéliales, ce q ui les protège des médiateurs de
dé fense de l' hôte [23].
.... EXTRÉMITÉ APICALE DE LA POCHE
PARODONTALE
La base de la poche parodo ntale est li mitée par un épithé lium de
jonctio n en remanie ment, partie llement o u to tulcment détruit, un
ti ssu conj onctif inflammatoire et une crê te alvéolaire présentant une
lyse osseuse marg inale. Elle co nstitue la limite apica le de rés istance
au front de plaque.
Épithélium de jonction et tissu conjonctif gingival
L' attache épithélioconjonctivc se détériore en réponse aux stress
bactérien ct inflam matoire. L'épithéli um de jonction pro li fère en
d irection apicale . Il sc détac he progressivement de la s urfilee de
l'émail par rupture des hémidesmosomes, sous l' effet des endo-
tox ines bactériennes, de l'œdème interce llulaire et de la diapédèse
des neu trophi les. L'épitlléli um de jonction, normalement constitué
de trois à quatre couches cellulaires dans sa part ie la plus apicale,
s'amenuise prog ressiveme nt au fur et à mesure de la fo rmation de
la poche parodontale 141. Cet é pithélium est complètement détruit à
la phase d 'état. Parallèle ment, on peut observer une destruction des
fi bres de collagène de l' attache conjo nctive par les métalloprotéases
matricielles libé rées par les cellules inflammato ires ct résidentes. On
d it que l'attache épithélioconjonctive migre e n direction apicale, le
long du cément radiculaire.
Os alvéolaire
Au fur ct ;, mesure de la progression de la lésion, la migration
apicale du système d 'attache s'accompagne d' une résorption de l'os
alvéolaire ou alvéolyse. La perte d ' attache précède clone la perte
osseuse. Selon la classification de 1958 de Goldman ct Cohen, la
base de la poche peut être coronaire au niveau osseux (dé faut supra-
osseux') ou apica le à celui-ci (défaut intra-osseux 2). Cette défi ni-
tio n reposant sur le rapport histométrique entre la base de la poche
parodontale et le rebord cresta ! est peu util isée aujourd ' hui. En e ffet,
après traite ment parodontal, le fond d' une poche résiduelle peut être
coronaire à un défau t intra-osscux s i la thérapeutique se solde par
un long épithé liu m de jonction sans élimination du dé faut osseux
(absence de régénération osseuse). La lésio n intra-osseuse se défini t
plus simplement comme un défaut ayant une base située apica lcment
au bord marginal de l' os a lvéolaire (Figure 23-4). Le terme « défaut >>
désigne donc une lésion parodontale intra-osseusc, tandis que le
1. Synonymes vie illis: supra-al véolaire, supracrcsta l.
2. Synonymes vie ill is : infra-osseux. infra-alvéolaire ou infracrestal.
 CHAPITRE 23- ANATOMOPATHOLOG IE 203

Homéostasie =équilibre Santé = maintien de l'équilibre Santé = maintien de l'équilibre

Lésion initiale Lésion initiale
Micro-organismes Facteurs de risque Micro-organismes Facteurs de risque Micro-organismes Facteurs de risque

a Hôte b Hôte c Hôte

Gingivite =déséquilibre Gingivite = déséquilibre

Lésion établie Lésion établie

d Hôte e Hôte

Parodontite =rupture d'équilibre Parodontite = rupture d'équilibre

Lésion avancée Lésion avancée
Micro- Facteurs Micro-organismes Facteurs de risque
organismes de risque

Hôte g
~ Hôte

Figure 23·2 Représentation schématique des mécanismes pathogénlques associés aux maladies parodontales. Les maladies paro-
dontales sont multifactorielles : elles dépendent de la présence de bactéries dont la présence est nécessaire mais non suffisante au dévelop-
pement de la maladie. Il faut également la présence de facteurs ou indicateurs de risque associés. Micro-organismes et facteurs de risque n'ont
pas tous la même densité (par exemple certaines associations bactériennes, le tabac, le diabète). La santé parodontale est un état d'équilibre ou
homéostasie assuré par le système immunitaire (a). Le système de défense joue son rôle dans le maintien de l'homéostasie en cas d'augmentation
de la charge bactérienne en termes quantitatifs ou qualitatifs (b) ; ou en présence de facteurs/indicateurs de risque locaux ou généraux (c). C'est la
" lésion " initiale. Si la charge bactérienne est encore augmentée eVou persistante, la défense de l'hôte se traduit par une réponse inflammatoire
entraînant un déséquilibre mais sans rupture du système (d ). C'est la gingivite, réversible et sans perte d'attache. Le même phénomène peut être
observé en cas de sur<;harge des facteurs de risque (e). Il existe des fluctuations transitoires de cet équilibre qui peuvent entraîner un cycle dans
l'intensité de la réponse inflammatoire. Une alternance de réparation spontanée et de destruction nouvelle traduit une balance positive ou négative
entraînant ou non le passage à la lésion avancée. En cas d'adaptation du système de défense, la maladie est verrouillée au stade de la lésion établie.
La parodontite, irréversible et avec perte d'attache, correspond à une incapacité du système immunitaire de jouer son rôle de défense. La rupture
d'équilibre provient alors soit de l'augmentation excessive du nombre ou de la qualité des micro-organismes et des facteurs de risque entraînant
un débordement du système de défense qui devient inadapté et peut lui-même se retourner contre l'hôte (f) ; soit de l'incapacité de ce système de
défense d'assurer sa fonction, même en présence d'une charge bactérienne faible et en l'absence de facteurs de risque (infection opportuniste) (g).
C'est le cas de l'immunodépression ou d'une neutropénie par exemple. Les conditions d'un déséquilibre profond sont alors réunies et contribuent à
la destruction tissulaire : c'est la lésion avancée.
204 PARTIE 6 - PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

tions du biofilm bactérien ct des réactions intlammatoircs ct/ou

Figure 23·3 Épithélium de poche chez le rat. Coupe histolo-
gique ; coloration au bleu toluidine. L.:épithélium de poche (EP) est
réduit à 1 ou 2 assises cellulaires. De nombreux leucocytes (L) ont
migré du tissu conjonctif (TC) dans la poche parodontale. (Document
Laboratoire EA2496, J.-L. Saffar.)
terme « al véolyse >> est plutôt employé lorsque la l ésion est supra-
osseuse. Radiologiquement, on parle d'alvéolyse << horizontale >> ou
<< vert.icalc >> 1 pour indiquer le profil général de la crête alvéolaire.
Cette distinction entre lésion parodontale supra-osseuse et intra-
osseuse est importante en termes de pathogénie, une étude rétrospec-
ti ve à 10 ans ayant clairement montré une association positive entre
l ' identi fication radiographique de défaut i ntra-osseux et l 'aggravation
de la perte osseuse et dentaire 120]. L es lésions intra-osseuses étant
le pl us souvent associées aux poches les plus profondes, cela pourrait
expliquer l'augmentation de la perte osseuse et dentaire compm·ée à
celle observée en cas de lésions supra-osseuse 191.r
La destruction osseuse est réalisée par les ostéoc lastes acti vés
majoritairement par la réponse immuno-inflammatoi rc en réponse
au stress bactérien (Figure 23-5). L a destruction de l'os n'est pas
un phénomène continu mais est intermittente du fait des vari a-
3. Synonymes : angulaire, oblique.
immunitaires au sein de la poche parodontalc (Figure 23-6). On
di stingue une destruction de l 'os alvéol aire lente et << à bas bruit >>
des épisodes d' hyperactivité destructrice ou « burst >>. Lors de la
destruction lente, la résorption résulte d'une perturbation du cycle
de remodelage. En effet, chaque phase de résorption n ' est pas sui-
vie d'une phase d'apposition pou r compenser la perte osseuse. Une
chute de l'appositi on due à un blocage de la séquence de remani e-
ment au stade de l ' inversion sc produit [l, 25]. L ' alvéolyse résu lte
donc d ' un déséquilibre de la balance osseuse. A i nsi, i l ne s'ag it pas
d'une nécrose osseuse entraînant la formation de séquestre, l ' os
alvéolaire étant irrigué et << viable » , mais d' un processus cellu-
laire actif'. Lors de cette destruction lente, le processus commence
au sommet de la crête osseuse et sur la face périostéc, avec une
augmentation du nombre d' ostéoclastcs très forte sur le péri oste
et forte sur l 'endostc. Une résorption au niveau de la paroi alvéo-
laire est rare d 'emblée f24] . À distance des sites en résorption ,
une appositi on osseuse est observée, souvent en dehors des limites
anatomiques de l 'os [ 13], et pou rrait expliquer la formation des
<<balcons osseux >> observables cl iniquement.
L' existence d'épisodes aigus d'act ivité très destructeurs se sura-
joute à cc profi l bas de destruction. Ces bursfs sc caractérisent par
l ' apparition très localisée d'un grand nombre d'ostéoclastes asso-
ciée à l a désorganisation des tissus parodontaux, avec l 'apparition
d'ulcérations épithéliales et une infiltration dense de polynucléai res
neutrophiles. Ces bursts sont suivis de phases de réparation l ocale
avec apposition d'un os immature dans la portion apicale de la lésion
qui ne comble pas la destruction [ 14].
Une fois que l ' infl ammation attei nt les espaces médullaires, des
modifications de la moelle osseuse exposée sont constatées. Un
enrichissement en leucocytes, une néovascularisation et une proli fé-
ration fibroblasliques sont décrits. Les espaces médullaires se trans-
forment progressivement en tissu conjonctif fibreux cicatr i ciel : les
travées osseuses s' affinent et les espaces médu ll ai res s' él argissent.
Ces modifications peuvent s'étendre au niveau des dents pluri radi-
culées pour atteindre la f'urcation et entraîner une lyse de l'os inter-
radiculaire. La présence de ces lési ons inter-radiculai res ex plique la
plus forte prévalence de perte dentaire au niveau des pluriradiculées
comparativement aux monoradiculées.

Tableau 23·11 Corrélation entre les observations antomopatholog iques et les principales modifications cliniques lors d'une maladie inflamma-
toire parodontale d'étiologie bactérienne chez un patient sans facteur altérant la réponse de l'hôte.

Signes cliniques Caractéristiques histopathologiques

1. La gencive devient : 1. Prolifération du réseau vasculaire et vasodilatation

-rouge
- gonflée
- lisse
2. Saignement au brossage ou spontané
Saignement, douleur au sondage
3. Des suppurations sont observées
4. Formation de poches parodontales
5. Récession parodontale
6. Mobilités dentaires, versions,
migrations, égressions dentaires
---
Extravasion de composants sériques et formation d'un œdème dans le tissu conjonctif
Œdème et destruction des fibres conjonctives
2. Augmentation de la vascularisation et ulcération de l'épithélium sulculaire et de poche
3. Inflammation sévère : fluide gingival enrichi en cellules de défense et bactéries vivantes et mortes,
produits de la dégradation des tissus parodontaux, fibrine
4. Destruction progressive du système d'attache et de l'os alvéolaire en direction apicale avec persistance
de la paroi gingivale
5. Destruction de la paroi gingivale par fusion des digitations acantosiques de l'épithélium de poche
et de l'épithélium oral
6. Augmentation du rapport couronne/racine liée à l'alvéolyse eVou poussée de l'œdème inflammatoire
 CHAPITRE 23- ANATOMOPATHOLOGIE 205

- Base de la poche parodontale

- Rebord cresta!
- Base du défaut osseux

71.
Lésion supra-osseuse Lésion intra-osseuse

Figure 23-4 Caractéristiques des lésions supra- et intra-osseuses.

."' c.,. .,.-

·~
r •
Figure 23·5 Ostéoclasies résorbant l'os alvéolaire. Coupe histo-
logique d'une parodontite expérimentale chez le hamster ; coloration
au bleu toluidine. Des ostéoclasies résorbent la face périostée de l'os
alvéolaire. C : corticale ; D : desmodonte ; OA : os alvéolaire ; OC : ostéo-
clasies ; P : périoste. (Document Laboratoire EA2496, J.-L. Saffar.)
.... PAROI DENTAIRE
A u fur ct à mesure de la progression apicale de la perte d' attache,
les fibres collagènes supracrestales d' ancrage sont progressivement
détruites et le cément se trouve exposé au contenu de la poche. Au
niveau microscopique, la destruction des fibres de Sharpey entraîne
1' apparition d' une surface cémentaire irrégulière présentant des niches
écologiques favorables au développement du microhiome. La paroi
dentaire de la poche se tapisse d'un biofi lm dont la complex ité bacté-
rienne diflère de la composi tion du biofilm supragingival. Ce biotîlm
peut se minéraliser au contact des protéines sériques et fo rmer le tartre
sous-gingival , pmticulièrement adhérent à l a surface radiculaire.
Le cément exposé peut être pénétré par les bactéries et leurs pro-
duits de dégradation j usqu' à la j onction amélodentinaire, envahir
les tubuli dentinaires et constituer ainsi des réservoirs bactériens
suscepti bles de réensemencer un système d' attache cicatriciel. Cet
infiltrai bactérien profond au sein d' un üssu minéralisé a condui t à
une approche thérapeutique radicale de détox ification radiculaire
consistant à éliminer mécaniquement à l 'aide de curettes la totalité
du cément radiculaire [5]. Tl est admis aujourd' hui que seule une
contamination superficielle du cément par les endotoxines bacté-
riennes (lipopolysaccharidcs [L PS] essentiellement) est redevable
d' un traitement de surface et qu' un surfaçage doux suivi d' un lavage
ou un brossage suffit à les éliminer [ 15]. Des résorptions cémentaires
pu is dentinaires peu étendues ont été observées le long de la racine,
exposant la dentine radiculaire sous-jacente à la poche parodontale.
L' ouverture des lllbules dentinaires est responsable de douleurs aux
vari ations thermiques ou au contact, dites << hypersensibilité denti-
naire »,et l 'ex posi tion des racines accroît le risque carieux. Enfin , des
plages d' hyperminérali sation cémentaires sont également décrites
après exposition à la salive [29].
.... LE CONTENU DE LA POCHE PARODONTALE
L a poche parodontale contient des bactéries et leurs produits
(enzymes, endotoxines, produits du métabolisme microbien), de la
206 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
Figure 23-6 Lésion intra-o sseuse dans un modèle de paro dontite expérimental chez le hamster. Coupes histologiques ; coloration au
bleu toluidine. De a à d, lésion intra-osseuse dans le sens coro-apical. En a, on observe un infiltrai inflammatoire dense dans le tissu conjonctif qui
entoure la plaque. La corticale vestibulaire est détruite. En c, on retrouve de l'os interdentaire, et en d, on a une lésion intra-osseuse à 3 parois.
La photographie e met en évidence une apposition osseuse d'os immature sur la corticale vestibulaire. La photographie f met en évidence des
ostéoclasies en activité. D : desmodonte ; EP : épithélium de poche ; L : leucocytes ; OA : os alvéolaire ; TC : tissu conjonctif ; V : vestibulaire.
(Document Jean-Louis Saffar, EA2496.)
plaque dentai re, du nu ide créviculaire ric he en cellules i nnamma-
toires, des éléments salivai res (muc ine) et des cel l ules épi thél iales
desquamées.
Implications cliniques
• Tous les Individus n'évoluent pas de la gingivite à la
parodontite.
• Toute gingivite d oit être traitée car elle peut évoluer en
parodontlte.
• Le traitement d'une poche parodontale comporte le
traitement de la paroi dure (surfaçage) et de la paroi
molle (c uretage) afin de les rendre biocompatibles.
Le traitement de la paroi dure repose sur un traitement
mécanique doux de la surface radic ulaire tandis que le
traitement de la paroi molle repose sur la désorganisa-
tion du contenu de la poche obtenue grâce au débri-
dement mécanique.
• Toute lésion lntra-osseuse doit être traitée car elle est plus
sujette à aggravation qu'une lésion supra-osseuse.
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 Immunologie
Julien Braux, Marjolaine Gasset, Katia Jedeon, Hélène Rangé
Introduction
Les maladies parodontales sont des infections polymicrobiennes
entraînant une intlarnmation chronique. Bien que le biofilm ora l
comprenne une des communautés bactériennes les plus complexes
de l'organisme (environ 700 espèces), une très faible fraction de la
biomasse est potentiel le ment pathogène e t il est impossible de déter-
miner une seule espèce responsable du passage de la g ingivi te ü la
parodontite. Ainsi, la connaissance du microbiome sous-gingi val
progresse tandis que s'affirme notre incapacité de définir des profils
microbiolog iques distincts correspondant à des patholog ies spéci-
fiques.
Notre système immunitai re nous protège des agressions exté-
rieures. Il protège notre parodonte de l'envahissement des agresseurs
(bactéries, virus, champig nons, parasites) contenus dans le biofi lm
et de leurs produits. Le système immunitaire inné est res ponsable
de la réponse immédiate - et souvent s uffisante - ü l'agresseur, tan-
dis que l'immunité adaptative entraî ne une réponse soutenue mais
retardée, très efficace. La réponse innée semble aujourd'hui essen-
tielle à notre compréhens ion de la pathogénie. La connaissance de
la réponse innée a fait d' incroyables progrès ces de rnières années,
essemiellcmcnt en raison de l'identification des PRR (pallern reco-
gnition receptors), e n particulier les TLR (lo/1-like receptors) et
les récepte urs de type NOD (nucleotide-binding oligomerization
domain). Ainsi, la réponse innée est relativement spécifique, en tout
cas plus complexe qu'on ne l'imaginait, et essentie lle à l'activatio n
des cellules présentatrices d'antigène (CPA) à la base de l'immunité
humorale adaptative.
Cette dé fe nse est assu rée prio ritairement par les le ucocytes
(monocytes, ly mphocytes, ne utrophiles, éosinophiles ct baso -
philes). Les monocytes circulants pénètre nt les tissus où ils
s ubissent leur diffé renci ati on terminale en macrophages, cell u les
c lés de la phagocytose des bactéries . Les macrophages participent
à l' immunité innée, mai s aussi à l'i mmunité adaptative car ce sont
des C PA via l' opsonis ati on. Le s ly mphocytes ont un rô le majeur
dans le système de dé fen se . Les lymphocytes B sont les cellul es
clés de l'imm uni té humorale car, au con tact de l'antigène, e ll es
sc différe ncient en plas mocytes, véritables us ines à anticorps.
Ell es ont également la mé moire de l'antigène et permette nt une
répo nse immunitaire rapide lorsque cel antigène e nvahit à nou-
veau l'organi s me. Les lymphocytes T, responsables de l' immu-
nité ce llulaire, rég ulent la réponse immunitaire e t participent
auss i à la destruction des cellules in fectées. Les polymorpho-
nucléaires neutrophiles (PMN), les p lus abondants des leuco-
cytes mai s à durée de vic courte, sont les cel lules primordiales
de l ' immunité innée en raison de leur fon ction phagocytaire. Ils
sont circulants ct pé nètrent dans les ti ssus pour assurer la pha-
gocytose. On les tro uve en très grande quantité clans le sulcus et
dan s l' épithélium. Ce sont les ce llules clés de la protectio n du
parodonte. Tout dé fkit génétique des neutrophiles a une répe r-
cussion négative s ur le parodonte (voir chapi tre 42). Il s forment
un mur de protection e ntre l'épithé lium de jonction e t le front de
pl aque. Cependant, ce rôle protecteur possède un coût ti ssulaire
et. il a été c lairement montré une association entre la sévérité de la
destruc tion parodontale c t le taux d'infiltration des neutrophiles
au sei n du parodonte. Les g ranulocytes éos inophiles ont un rô le
dans la réponse aux paras ites et dans l'in flammati on allerg ique.
Les basophiles joue nt également un rôle dans l'inflammation, au
niveau de la perméabilité vasculaire. Parmi les CPA, outre les
monocyte s/macrophages et les lymphocytes B, les cellules den-
dritiqucs tienne nt une place importante au niveau parodontal car
e lles s iègent au ni veau de l'épi thé lium joncti onne l. Ces cellul es,
issues de la moe lle o sseuse, sont retro uvées parto ut dans 1'orga-
nisme, mais princi palement dans les organes lymphoïdes (thy-
mus, moe lle osseuse, rate, gang lions lymphatiques, formations
lymphoïdes associées aux muqueu ses), do nt la position straté-
g ique permet d' ass urer la défe nse des différentes parties du corps
contre l' infection.
Le but de cc chapitre sur les rapports q u'entretie nnent l' immu-
nologie et le parodonte n'est en aucun cas d'en donne r une image

exhaustive, mais d 'ouvrir le lecteur il la complexité des méca-
nis mes phys iopatho logiques tout en cherchant à e n si mplifier le
cours. C hercher une bactérie spécifiquement respon sable d'une
maladie parodontale, c'est un peu comme si Sherlock Holmes se
pe nc hait sur un mort dans un champ de batai lle en se deman-
dant qui est 1' assassi n. Tenter de comprend re les mécani smes
de dé fense du parodonte, c'est se demander qui a déclenché la
guerre .
La réponse immunitaire
anti-infectieuse
Points clés
• La réponse immunitaire innée est la première ligne de
défense face à la p laque bactérie nne.
• L'immunité innée vise à détruire les path ogènes par des
médiateurs solubles (complément. peptides antlmlcro-
b iens) ou par des cellules (neutrophiles, macrophages,
cellules natural kil/ers).
• Les neutro philes sont les premières cellules impliquées.
• Lors de la phagocytose des pathogènes par les neu-
trophiles, ces cellu les libèrent de nombreux radicaux
o xygénés e t enzymes qui favorisent la dégradation des
tissus.
• Les macrophages et les cellules dendritiques sont les cel-
lules présentatrices d'antigènes (CPA) qui permettent
l'ac tivat ion de la réponse immun itaire acquise.
.... ORGANISATION DU SYSTÈME IMMUNITAIRE
Le système immunitaire comprend deux composants e n rela-
tion: le système inné et le systè me acquis ou adaptatif. L'immunité
innée mise e n jeu lors d'une ré ponse inflammatoire correspo nd à un
e nsemble de mécanismes de défense activés im médiate ment et de
façon aspécitique par une agression physique, chimique ou encore
par des micro-organismes tels que les bactéries. Le systè me immu-
nitaire est organisé schématiquement en trois barrières : physique
comme les muqueuses orales, chimique comme les molécules à
activité antimicrobicnne, ou encore cellula ire par les cellules pha-
gocytaires (macrophages, neu trophi les, cellules dendritiques) et les
lym phocytes na tura/ kil/ers (N K). Ces barrières sont activées par
la reconnaissance de motifs moléculaires associés aux pathogènes
(pathogens associated molecular pa/lerm [PAMP]), spécifiques
des pathogènes et donc non exprimés par les cellules de l'hôte. S i
ces barriè res ne suffi sent pas il conten ir et é liminer l' agent patho-
gène, l'immunité acquise est act ivée. Elle repose sur une ré po nse
lym phocytaire spécifique des pathogènes. Dotée de mémoire, e lle
met plusieurs jours à se mettre en place. De plus, une nouvelle
exposition à l'agent pathogène déclenche une ré ponse plus ra pide
et efficace.
La connaissance des acte urs cellulai res et molécul aires de l' im-
munité ct la compréhensio n des mécanismes généraux qui régissent
le système de défense de l'hôte sont indispensables avant d 'aborder
plus spéc ifique ment l'orchestration de la réponse immunitaire au
cours des maladies parodontales.
CHAPITRE 24- IMMUNOLOG IE 209
L'immunité innée
Marjolaine Gasset, Julien Braux
L'immunité innée humorale
Le système du complément
Le complément est un groupe de proté ines sériques impliquées
dans les mécanis mes d 'élimination des pathogènes. Il peut agi r loca-
lement ou de façon systémique. Sa découverte est attribuée à J ules
Bordet qui, en 1895, l'a défini comme un composant thermolabile du
plasma sanguin normal ayant la capacité d'augmemer l'opsonisation
et la lyse des bactéries par les anticorps. Cette activité complétant
l'effet antibactérien des anticorps a pris le nom de<< complé ment ».
Les recherches portant sur cc système ont mo ntré que, bien que le
comp lément agisse en aval de la reconnaissance antigène-anticorps,
ce dernier pouvait également agir e n amont, sans action des anti-
corps. Il représente en fait une des modalités d' action du système
immunitaire inné po uvant renforcer également la ré ponse adaptative.
Trois voies du complé ment sont classiquement décrites (voir
Figure 24-9) :
- La voie classique. C'est la voie impliquée lors de la reconnai s-
sance ant igène-anticorps. La protéine Clq se lie directement à la
surface des paù1ogènes suite à sa réactivité avec certains composants
de la surface bactérie nne (par exemple acide lipotéichoïque des bac-
téries à Gram positif), avec les composants du complexe antigène-
anticorps, ou avec la protéine C réactive qui a la capacité de se lier
à la phosphocholi ne des polysaccharides bactériens. Le complexe
C 1 (comprenant, en plus de C 1q, C 1r ct C 1s) est alors activé. De ux
molécules de C l r et C ls se lient à Clq activé pour former ce com-
plexe. La liaison de plusieurs complexes C 1 activés entraîne une
mod ification conformationnelle de C 1r lui conférant une activité
autocata lytique clivant Cl s pour donner une sérinc protéase active.
Une foi s activée, cette sérine protéase clive C4, formant un frag-
ment C4b ayant la capacité de se lier de façon covaleme au patllo-
gène, mai s également à une molécule de C2 qui sera elle-même cli-
vée par C 1s pour former un fragment C4b2a. Cette structure a alors
une activité de C3 convertasc capable de c li ver C3 en fragment C3b
(molécule effectrice dans la su ite de la cascade) et en C3a (élément
créant une réactio n in flammatoire locale).
- La voie des lectines. C'est une voie aboutissant égale ment à
l'ac tivation de C3. Cette voie est fondée sur la liai son de molécu le
(mannose-binding lectine [MBL], lectine liant le mannose, fi coline
L, M et H) aynnt la capacité de reconnaître des agencements par-
ticuliers de groupements g luc idiques à la surface des pathogènes.
Ces molécules sont synthétisées par le foie de façon constitutive ct
se voient surexprimécs lors des phases d'i nfl ammatio n aiguë. Elles
ont la capacité de se lier avec deux enzymes présentant également
des activités de sérine protéases ( MASP 1 et MASP2) pou vant aussi
cliver C2 ct C4 e t entraîner la formation de C3 convertase (C4b2a).
- La voie alternative. Cette voie, qui n'est pas liée à l'existence
d'une reconnaissance antigène-anticorps, peu prendre place à la sur-
face de no mbreux pathogènes. Elle aboutit à la formation d'une C3
convertase diftërente de celle formée par la voie class ique suite à sa
liaison avec un facteur plasmatique (facteur B) et à son activation
par le facteur D formant une C3 convertase nommée C3bB b.
Les récepteurs de reconnaissance
de motifs microbiens solubles
Les agents pathogènes qui pénètrent l'organisme sont reconnus
par des récepte urs solubles ou humoraux ct des récepteurs cellu-
210 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

laires du système immunitaire, nommés récepteurs de reconnais-
sance des motifs moléculaires (pauern recognition receptors IPRRl)
(Figure 24- 1). L es PRR interagissent avec les mm i fs moléculaires
associés aux pathogènes PAMP présentés par les pathogènes ( l ipo-
polysaccharidcs bactériens, pcptidoglycanes, ADN bactérien, ARN
doubles brins, lipoprotéines). Les PAM P sont des structures haute-
ment conservées au cours de l'évolution. Ce mécanisme permet une
distinction spécifique de ce qui constitue l 'organ isme, le Soi, ct de cc
qui lui est externe, le Non-Soi. Les PRR sécrétés ou solubles sont les
lectines spéci fiques elu mannose (mannose-hinding lectin [M BLI), la
protéine C réacti ve (CRP), la protéine sérum amyloïde A (SPA) et la
protéine liam les L PS (LPS binding protein). Ces molécules sériques
sc fixent aux pathogènes pour favoriser leur phagocytose et l 'activa-
tion de la voie classique du complément. L a CRP est retrouvée dans
r
le fluide gingival ct serait le reflet de l a production sy stémique 131.
Les peptides antimicrobiens
Plus de 1 700 peptides antimicrobiens ont été identifiés ct plus de
45 peptide antimicrobicns ont été trouvés dans la sal ive et le fluide
gingival 17 1. Les deux familles de peptides antimicrobiens les plus étu-
diées sont les défcnsincs ct les caù1élicidines. Les défens ines sont des
peti ts peptides de 25 à 35 acides aminés chargés positivement synthé-
tisés par les neutrophiles (a-défensines) ou par les cellules épithéliales
(~-défens i nes). L eur charge cationique leur permet d'interagir avec les
bactéries à Gram positif et à Gram négatif pour déstabiliser les mem-
branes bactériennes et les l yser en moins de 90 minutes. Leur expres-
sion est fonement régulée au cours de la parodontitc agressive et chro-
nique. Le LL37 est un pept ide antimicrobien dérivé de l a catllélicidine
produit par les cellules épithéliales et les neutrophiles. Son expression
est également accme au cours de la parodontitc ct tout paniculièrement
dans les sites inflammés. L e L L37 agit aussi comme une alarmine,
c'est-à-dire un médiateur précocement synthétisé qui stimule le recru-
tement et l 'activation des cellules présentatrices d' antigènes [3, 7].
L'immunité innée cellulaire
Les récepteurs de reconnaissance
de motifs microbiens cellulaires
Les récepteurs de reconnaissance des motifs moléculaires ou PRR
cellu laires peuvent être portés au niveau des membranes cellulaires
(TLR [toll-like receptorsj, PAR [protease-activared receptors]) ou
être cytoplasmiques (NOD [nuc/eotide-binding oligomerization
domain!, inflammasome). La fixation de l ' agent pathogène portant
un PAMP à son récepteur déclenche un ensemble de voies de signa-
lisation intracellulaire activant les cellules de l ' immunité.
>- L es tolllike receptors (TLR)
Les TLR sont les principaux récepteurs transmembranaires étu-
diés. Dix TLR sont identifiés chez l 'homme. Ils sont fortem elll

PAMP
Motifs moléculaires associés aux pathogènes

Cellulaires

Complément
Peptides MBL
antlmlcroblens CAP
SPA
LPS blndlng proteln

Opsonisation

Pathogène
lysé
Opsonisation

1
Pathogène
lysé
v Phagocytes
(macrophages, neutrophiles)
Cellules dendritiques

Figure 24-1 Récepteurs de reconnaissance des p athogènes lors de l 'Immunité innée. L:hôte perçoit les pathogènes de la flore bactérienne
par les protéines du complément ou par les récepteurs de reconnaissance portés par les cellules résiduelles du parodonte ou par les cellules
de l'immunité présentes au sein des tissus. Certains de ces récepteurs sont solubles et sont produits au niveau local tels que les peptides anti-
microbiens ou à un niveau extra-oral, mais retrouvés dans le fluide gingival, telle la protéine C réactive. Leur fonction est de lyser la bactérie ou
de favoriser sa phagocytose par les neutrophiles et macrophages par opsonisation. D'autres récepteurs sont présents au niveau de membranes
cellulaires telles que les to/1/ike receptors (TLR), ou sont intracellulaires tels que les NOD like receptors (NLR). Ils permettent la reconnaissance
de l'agent pathogène et induisent une signalisation intracellulaire permettant à la cellule de réagir par production de chimiokines, de cytokines ou
encore de protéases. (Pour les figures de ce chapitre, les abréviations sont développées dans le texte ou en liste des abréviations.)
 CHAPITRE 24 - IMMUNOLOGIE 211

exprimés par les cellules du système immunitaire inné (neutrophiles,
macrophages et cellules dendritiqucs), acquis (lymphocytes B et
T) et par les cellules ré,iduelles du parodonte. Les cellules épithé-
liales, les fi broblastes gingivaux, les fibroblastes du desmodontc,
les cémcntoblastes ou encore les ostéoclastcs expriment notamment
les TLR2 et TLR4. Les T L R2 ct les T L R 4 som impliqués dans
la reconnaissance respectivement des bactéries à Gram positif via
l ' interaction avec les pcptidoglycanes ou encore les lipoprotéines
bactériennes, ct des bactéries à Gram négatif par reconnai ssance des
lipopolysaccharides ct des protéines de choc thermique (heat shock
proteinv 1HSPI). Celle fixation active les ce llules immunitaires des
voies de signali sation intracellul aires dépendantes ou non de la pro-
téine adaptatrice Myd88 (myeloid dijferentiation primcuy respome
pmtein 88). La voie dépendante de Myd88 est la plus impliquée
dans la signalisation des TLR. Elle active les voies MAPK (mitogen-
activated pmtein kinase) ct NF-KB (nuclea r factor-KB kinase com-
plex) ct au fi nal la translocati on des facteurs de transcription AP-l
(activator protein /)ct NF-KB dans le noyau. Ces facteurs de trans-
cription se fixem aux éléments de réponse de promoteurs de gènes,
régulaml'exprcssion de gènes codant de cytokines inflammatoires,
de chiminkincs ou cie protéases par exemple IR, 121.
>- Les NOD like receptors (NLR)
Les nucleotide binding oligomerization domain (NOD) like
receptor (N LR) sont des récepteurs cytosoliqucs des PAMP. Les
récepteurs NOD I et NOD2, exprimés par les cellu les de l ' immunité
innée et acquise, reconnaissent les peplidoglycancs des bactéries à
Gram positi f et à Gram négatif ct acti vent également les voies de
signalisation inflammatoires NFKB et M A PK. Ils sont peu étudiés
actuellement dans les mal adies parodontalcs mais sont impliqués
dans d' autres pathologies inflammatoires telles que l a maladie de
Crohn Ll O].
>- Les inflammasomcs
Les inflammasomes sont une famille de N LR. Ces complexes
macromoléculaires sont capables d' activer la caspase 1, condui-
sant à la production de cytokines pro-inflammatoires (notamment
interleukine l ~ [IL- 1~1 ct IL- 18) 191. L'expression de l' inllamma-
some Nlrp3 est fortement accrue au cours des parodontites L~J.
Les g ra nulocytes
Les granul ocytes comprennent les neutrophiles, les éosi nophiles
ct les basophiles. Ces cellules sont distinguées histologiquement
selon l eur morphologie cellulaire et leurs colorations.
>- Les polymor phonucléaires neutrophiles
Les polynucléaires neutrophiles sont des cellules phagocytaires
qui constituent 50 à 70 % des cellules sanguines de la lignée blanche
et la majorité des granulocytes. Ils sont produits au niveau de l a
moelle osseuse et sont libérés dans le sang périphérique sous fom1e
différenciée. I ls y circulent 7 à 10 heures avant de passer dans le
tissu oü ils ont une durée de vic de quelques jours. lis présentent un
noyau multilobé les rendant aisément distinguables et de nombreux
lysosomes cytopl asmiques. Les neutrophiles sont attirés dans les
tissus par des chimiokincs (par exemple IL-8, molécules du complé-
ment, molécules libérées par les macrophages). L e passage du sang
au ti ssu se nomme la diapédèse : le neutrophile activé par les chimio-
kincs ralenti t ct passe en marge de la circul ation sanguine. li expr ime
des ligands qui se fixent de façon transitoire avec les sélectines de
l 'endothélium (E ct L -sélect ines, pa r exemple), cc qui le ralenlil.
Puis, le neutrophile interagit via des intégrincs avec les molécules
d' adhésion (illtercellu/ar adhesion molecule PCAM J) des cellules
endothéliales des vai sseaux sanguins. Ces interactions lui permettent
de s' arrêter et de pénéu·er à travers la membrane basale vasculaire

-4-- Lumière
vasculaire
Migration
transendothéliale
c::::=-

Phagolysosome Burst oxydatif Adhérence

Figure 24·2 Diapédèse et phagocytose des neutrophiles. Les neutrophiles sont attirés sur les sites infectés par les chimiokines. Le passage
de la circulation sanguine dans le tissu périphérique (diapédèse) met en jeu quatre phases : 1) le neutrophile roule le long de l'endothélium (roule-
ment). C'est le jeu des interactions entre les sélectines de l'endothélium vasculaire et les mucines des neutrophiles. 2) Ces interactions activent le
neutrophile (activation), entraînant un changement de conformation des intégrines. 3) La fixation des inlégrines aux ICAM arrête la course du neu-
trophile (adhésion), puis 4) celui-ci migre entre les cellules endothéliales (migration transendothéliale). Une fois passé dans les tissus, il migre selon
le gradient de molécules chimioattractantes et adhère au pathogène. Cela active la production d'espèces réactives de l'oxygène dont une partie est
libérée dans les tissus lors de la phagocytose du pathogène :c'est le burst oxydatif. Enfin, le pathogène est dégradé au sein du phagolysosome.
 212 PARTIE 6 - PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
po ur passer dans le tissu. Puis ils migrent par chimiotactisme selon
le gradie nt de chimiokines au s ite de l' infection (Figure 24-2).
Les neutrophiles portent à leur s urface de nombreux récepteurs de
pathogènes dont les TL R2 e t 4 pour la reconnaissance des bactéries
à Gram positif et à Gram négatif. Une fois activées, ces cellules pha-
gocytaires éliminent les agents pathogènes au niveau intracellulai re,
après phagocytose, ou par voie extracellulaire en libérant un certain
nombre de médiateurs dans les tissus enviro nnants. La phagocytose
correspond à la projection de pseudopodes, excroissances de la mem-
brane du neutrophile, autour de l' agent pathogène. Ces pseudopodes
s' unissent pour former une vacuole, le phagosome, avec leque l les
lysosomes fusionnent. pour y libérer leur contenu à actio n bactéricide :
c'est le phagolysosomc. Cc processus est fa vorisé par l' opsonisation ,
c' est-à-dire lorsque l'agent pathogène est recouvert de particules du
complément ou d'anticorps. La lyse des bactéries dans le phagolyso-
some est le jeu de l'activ ité des enzymes lysosomales (lysosymes, lac-
toferrine, élastase), des espèces réactives de l' oxygène, des radicaux
azotés ou encore des peptides antimicrobiens. Les espèces réacti ves
de l' oxygène sont produites par le complexe NADPJ-1 (nicotinamicle
adénine clinuc léoticle phosphate). Ce phéno mène est fo rtement stimulé
par la phagocytose: c'est le << burst oxydatif »ou po ussée respiratoire
qui correspond à une brusque aug mentation de la consom mation en
oxygène pour produire des radicaux oxygénés. Parallè lement, lorsque
les neutrophiles réalisent la phagocytose, ils libèrent un certain
nombre de médiateurs présents dans leurs lysosomes (par exemple
métalloproté inase matricielle MM P-8, Cl.-clé fen sines, espèces réac-
tives de l'oxygène, etc.) qui exercent une lyse bactérienne extracellu-
laire, mais égalemem une activi té lytique sur les tissus de l' hôte. Les
neutrophiles libèrent également de la chromati ne associée aux pro-
téines lysosomales (par exemple élastases, catheps ine G) qui piège les
bactéries environnantes dans un filet, ce qu' on nom me les NET (neu-
twphil extracellular traps). Enfi n, ce sont de puissants producteurs de
cytokines pro-inflammatoires et ils sont donc très importants clans la
r
mise en jeu de la réponse inflam mato ire et immunitaire acq uise 17].
Au ni veau systémique, les malades atte ints de paroclontite pré-
sentent toujou rs un taux de leucocytes plus élevé que les s ujets sains
12. 111. Au niveau paroclontal, les ne utrophiles cons tituent les prin-
c ipaux leucocytes retrouvés dans le fluide gingival sa in , ma is aussi
dans le fl uicle de la poche paroclontalc. Ils représentent la pre mière
ligne de défense face à l'agression bactérienne et la quantité d 'en-
zymes type élasta se est accrue au cours de la parodomite par rapport
à un parodonte sain, mais également dans les s ites inflammés par
rapport aux s ites sains d' un même ind iv idu. Ces cellules so nt capi-
ta les pour maintenir l' homéostas ie tissulaire et l' état cliniquement
sain du parodonte [ 17]. C 'est très bien perçu dan s certaines malad ies
rares, telles que le syndrome de Papillon-Lefèvre f5 1. Ce syndrome
est caractérisé par un défau t de la cathcpsine K des neutrophiles et
les patien ts présentent des parodontites précoces ct sévères. Des
dé fauts de leur activité seraient également impliqués clans la patho-
génie des parodontics agressives [ 16]. Enfin, les NET pourraient
j ouer un rôle dans les mécanismes biolog iques associant maladies
parodontales et maladies cardio vascula ires [6].
> Les polyn ucléaires basophiles
Les po lynucléaires basophiles sont les polynucléaires les p lus
rares ct re présentent 0 ,5 à 1 % des granulocytes. Leurs granules sont
riches en histamine ct en héparine, médiateurs qui favoriseraient
la d iapédèse. Cc sont les seuls granulocytes qu i ne présentent pas
d ' ac tivité phagocytaire.
). Les polynucléaires éosinophiles
Les polynucléai res éosinophiles sont. des phagocytes mobi les qui
joueraient avant tout un rôle de défense face aux parasites.
Les mac ropha ges
Les mo nocytes/macrophages const itue nt l' autre grand groupe de
ce llules phagocytaires de la réponse inllammato ire. Leur d istinctio n
pri nci pale avec les neutrophiles est q ue ces cellules sont libérées de
la moelle osseuse très peu différenciées (les monocytes sont libé-
rés dans le sang 2 j ours seulement après le ur production). Lors de
leur passage clans les tissus par diapédèse, les monocytes termine nt
leur di fférenc iation e n macrophages, cc q ui se caractérise par une
augmentation notable de leur tai lle. Comme les neutro phi les, les
macrophages exercent une forte activ ité lytique des agents patho-
gènes par phagocytose cl sont de puissants producteurs de cytok ines
pro-inflammatoires et de molécules elu complé ment.
Les macrophages se distinguent cependant des neutrophiles par
l' impo rtante production de dér ivés azotés. En e ffet, la phagocy-
tose par les macrophages stimule forte ment l'expressio n de la NO
synthasc inductible (iNOS ) et, a ins i, la production de monoxyde
d'azote (NO) par ces cellu les. De plus, ces cellu les o nt une activité
de présentation des antigènes par les molécules de classe fi d u CM H
(complexe majeur d ' histocompatibil ité) aux ly mphocytes T he/per
ou aux iliaires (LTh). Elles so nt do nc cruc iales dans l'activatio n de la
réponse immun itaire acquise. Enfi n, les macrophages sont des cel-
lu les c lés clans la résolution de l' inflammation. En effe t, les macro-
phages phagocytent les neutrophiles q ui ont exercé leur activité et
q ui sont e n apoptose. Cela entraîne un switch chez les macrophages
qui acq uièrent un phénotype résolutif caractérisé par la production
de lipides anti-infl ammatoires et prorésolutifs, les résolvincs, et une
action de déte rsion de la plaie [ 15 1. Ces mécani smes ne sont pas
efficaces au cours de la parodontite où la st im ulation permanente
de l'in flamm atio n par les bactéries de la poche paroclontale em raînc
une réponse in llammatoi rc chronique .
Les c ellules d endritiques
Les ce ll ules clendri tiques (ou dendritic cells iDCJ) do ivent leu r
nom à leurs excro issances cytoplas miques qui font penser aux den-
d rites des neurones. Elles cons tituent une famille hétérogène de DC
dérivées de la lignée myéloïdc. Plus ie urs types de cellules clcnd ri-
tiqucs peu vent être d istingués : les DC de Langerhans, les DC inters-
titielles, les DC dérivées des mo nocytes et les OC plasmacytoïdes.
Les DC interstitielles sont retrouvées dans les espaces intersütie ls
des organes do nt la genc ive. Les cellu les de Langerhans sont majori-
tairement local isées dans les couc hes basales et parabasales de l'épi-
thélium oral. Les DC sont des cellules sentinelles. Leur propriété
principale est de capturer l' antigène locale ment, par phagocytose
impliquant une liaison T LR. Après phagocytose, elles migre nt via
la ly mphe pour les présenter au niveau des gang lions lymphatiques
aux lymphocytes T auxil iaires (LTh) et T cytotoxiques (LTc). Cela
est favorisé par l' expression des molécules d u CMH de classe 2 et la
production de molécu les de coslimulation des ly mphocytes [4, 19].
Les cellules d cndritiques participeraient à l' homéostasie tissulaire
et au maintien de la santé paroclontale. Leur nombre diminue dans
l' épith élium oral des patients atte ints de paroclontite en comparaison
des patients atteints de gingivite. Le rô le proposé des cellules denclri-
tiques clans la santé paroclontalc est le suivant : ces cellu les senti nelles
sont activées perpétuelleme nt par les bactéries commensales. Après
phagocytose ct m igration aux organes lymphoïdes, elles stimule nt la
génération de lymphocytes T régulateurs (T reg) qui inhibent l'activa-
tion des LTC D4+. Cela permettrait le maintien de la santé parodontalc.
La transition vers la parodontite se caractérise par une diminution du
nombre de DC dans l'épithélium sulculaire et oral. En conséquence,
la génération des lymphocytes Treg serait inhibée ct un nombre plus
important de ly mphocytes CD4+ seraient activés [ 19].
 CHAPITRE 24 -IMMUNOLOG IE 213
- - -- - - - - -
Tableau 24·1 Caractéristiques des principales cellules impliquées dans l'inflammation parodontale.

Cellules Caractéristiques Activités

Polymorphonucléaires
neutrophiles
Différenciation dans la moelle osseuse
Durée de vie dans les tissus : 2 à 3 jours
Lyse des bactéries intra- (phagocytose) et extracellulaires par :
- enzymes lysosomales (par exemple élastase)
- radicaux oxyyéné:; et awté:;
- peptides antimicrobiens : bêta-défensines, cathélicidines
- NET
Burst oxydatif

Macrophages Circule à l'état peu différencié (monocytes) Phagocytose et lyse des bactéries
Différenciation dans les tissus Radicaux oxygénés et azotés
Durée de vie dans les tissus: plusieurs mois Production de médiateurs de l'inflammation : cytokines, protéines
du complément
Présentation de l'antigène (CPA)

Cellules dendritiques Cellules résidentes des tissus : état immature Présentation de l'antigène (CPA)
_, phagocytose
Après phagocytose : état mature, circule aux ganglions
lymphatiques et activation LTh et LTc

LTc :lymphocytes T cytotoxiques ; lymphocytes T lwlper; NET neutropllîl extracellular traps.

Les caractéristiques des princ ipales cellules impliq uées dans l' in-
fla mmation parodontale sont résumées dans le 11lbleau 24- l.
Les cellules natural killers
Les lymphocy tes 11atural killers (NK) sont des cellules de
l' im munité innée q ui lysent les ce llules de l' hôte infectées ou les
cell ules tumorales , de manière indépendante d' une présentation
antigénique . De plus, cc sont des productrices de cytokines qui sti-
mu lent et orientent la réponse des lymphocytes B et T. E lles pour-
raient exercer un rô le di ffére nt dans une parodontitc chronique en
comparaison avec une parodontite agressive. En e ffe t, une présence
de N K est détectée dans la gencive issue de patie nts attei nts de paro-
dontite agressive, cc qu i n'est pas retrouvé pour les parodontites
chroniques [1 4].
Les mastocytes
Les mastocytes sont produits clans la moe ll e osseuse par hé mato-
poïèse ct sont libérés dans le sang sous forme non di fférenciée. Ces
cellules se différe nc ie nt en pénétrant les ti ssus conjonc tifs dans
lesque ls elles sont assez abondantes. Les mastocy tes possèdent des

Signal IL-2 -....__.

de custimulation LTh

Cellules Th
Antigène effectnces
bactérien
(fimbriae)
a mem o1re
IL-2
Act1vat1on
des LTh T H1

)
de classe Il TCR IL-2
du CMH

CelluleT
cos·

Molécule
de classe 1
du CMH

Cellule T COS• Cellule T cos• Cytolyse

à mémoire effectrice cytotoxique

Figure 24·3 Réponse à médiatio n cellulaire : interactio ns cellulaires et rô le des cellules présentatrices d e l' antigène (CPA).
214 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
récepte urs a ux molécules d u complément C3a ct C5a, aux fracti ons
constantes d es immunoglo bulines, ct porte nt des TLR. Une fois
ac tivées, ces cellules libè re nt leurs gra nules ric hes en s ubstances
vasoactives comme l' histamine, e n molécules chimioauractames,
e n médiateurs de l' inflammation (pros tag landines, leucotriènes)
ct e n protéases (MMP, sérines protéases). Les mastocytes sont
retrou vés en grande quantité clans le tissu conjonctif enfl ammé de
la poc he parodonta lc lors des parodo ntites chroniques et seraie nt
impliqués dans l' infla mmation parodontalc e n étant de puissants
producteurs de MMP c t de cytok ines 118j.
L'interface immunité innée - immunité
adaptative : la présentation de l'antigène
Le comple xe majeur d' hi stocompatibilité (CMH) code un
ensemble de mo lécules de classes l , II e t III s pécialisées clans
la reconnaissance elu soi et elu non-soi. Toute cellule nucléée de
l'organis me présente des antigènes de l' hôte par ses mo lécules de
classe 1 aux lymphocytes CDS+ et cellules N K. Les cellules pré-
sentatrices d'antigènes (CPA) se rapporte nt à un g roupe de cellules
do nt la fonction est de présenter des a ntigènes elu non-soi via les
molécules de c lasse li aux lymphocytes T CD4•. Ces CPA se carac-
térisent par l'expression de moléc ules de classe II elu CMH e t de
signaux de costimulation. Les protéines de costimulation sont capi-
tales pour pe rmettre aux lymphocytes T stimulés de proliférer c t de
s'amplifie r. T rois types de C PA e xistent : les ce llules dcndritiques,
les macrophages e t les lymphocytes B. Seules les deux pre mières
sont impliquées dans la tra nsition de la ré ponse immunitaire innée
à la ré ponse immunitaire acquise. Les cellules clenclritiques sont les
CPA les p lus puissantes car e lles possèdent une expression consti -
tutive élevée de molécules de classe Il elu CMH ains i qu ' une forte
capacité de costimulation des lymphocytes T naïfs. L'expression
des molécules elu CM H c lasse Il c t de la moléc ule de costimula-
tion B7 est stimulée par la phagocytose c hez les mac rophages
(Figure 24-3).
Implications cliniques
• L'anamnèse doit s'attacher à Identifier les patients pré-
sentant une modification temporaire ou à long terme de
la fo nction des neutrophiles.
• Chez les patients atteints de parodontite, l'hémo-
gramme fait apparaître une élévation du n ombre de
leucocytes sanguins et de la protéine C réactive a insi
qu'une diminution du nombre d'hé maties et du taux
d'hémoglobine.
• Ces modifications de la formule sanguine restent le plus
souvent dons les bornes de la normalité physiologique et
s'observent avant et après traitement parodontol.
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L'immunité adaptative
Katia Jedeon
Points clés
• Les réponses immunitaires adaptatives sont caractéri-
sées par leur spécific ité pour l'antigène.
• Les lymphocytes se différentient ou contact de 1'antigène.
• Les lymphocytes B, spécialisés dans la production d' anti-
corps, assurent la réponse immunitaire adaptative à
média tion humorale et régulent les réponses immuni-
taires Innées et adaptatives.
• Les lymphocytes T. qui seuls expriment le récepteur T
p our l'antigène, assurent l'immunité à médiation cel-
lulaire et jouent un rôle essentiel dons la régulation des
réponses immunitaires.

L'immunité adaptative cellulaire
Les réponses immunitaires adaptatives sont caractérisées par leur
spécificité pour l'antigène qui les a induites. On distingue deux familles
principales de cellules lymphoïdes qui garantissent cette spécificité :
les lymphocyles issus de cellules souches originaires de la moelle
osseuse mais dont la maturation dépend du thymus, d'où le terme de
lymphocytes T ; et les lymphocytes qui se différencient en dehors du
tJ1ymus, dans la bourse de Fabric ius chez les oiseaux et dans la moelle
osseuse chez les mammifères, dénommés lymphocytes B [4].
Les lymphocytes activés sont décelables dans la moelle osseuse,
dans les organes lymphoïdes secondaires (rate, ganglions) et appa-
rai ssent dans le sang c irculant au cours de diverses situations patho-
logiques r4J.
Les lymphocytes constituent une popu lation très hétérogène du
point de vue fonctionnel. De façon schématique, on distingue des
cellules effectrices et des cell ules régulatrices. Parmi les cellules
e ffecu·ices, on peut citer les cellules B producu·ices d' immunoglo-
bulines, les lymphocytes T cytotoxiques et les lymphocytes T aux i-
liaires (ou helper). Parm i les cellules régulatrices, on trouve les lym-
phocytes T suppresseurs ou régulateurs 14].
Les lymphocytes 8
Les lymphocytes B constituent chez l'homme approximativement
S à IS % des lymphocytes du sang circulant. Ils sont générés toute la
vie; dans le foi e pendant la vie fœtale et dans la moelle osseuse après
la naissance. Les grandes étapes de la différenciation et de la matu-
ration des lymphocytes B sont associées à l'expression de différents
récepteurs. lis sont identifi ables principalement grâce à la présence
à leu r surfa ce de molécules d'immunoglobulines ou BCR (8 cel/
receptors). Seuls les lymphocytes B sont producteurs d'immunoglo-
bulines de surface, qui représentent le récepteur pour l' antigène. Ils
expriment également des récepteurs de surface qui j oue nt un rôle
essentiel dans la coopération avec les cellules T comme les anti-
gènes de classe fl du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH)
ainsi que d'autres marqueurs comme les CD 19, CD21, CD40 et
CD72 [2, 4, 7]. CD, pour « classe de différenciation >> ou << c/uster
de diffé renciation >>, est un groupe de marqueurs antigéniqucs de
surface cellulaire. Par la libération d' une large variété de cytokines,
les lymphocytes B sont dotés d'un grand potentiel pour réguler à la
fois les deux réponses immunitaires innée et adaptative [2].
La gingivite est principalement une réponse à médiation cellu-
laire T, tandis que la parodontite implique principalement les cel-
lules B et les cellules du plasma. Les lymphocytes B et les cellules
elu plasma sécrètent pendant une parodontitc des niveaux élevés
d'interleukine 1 (IL- l) etd'lL-6 Ji ll.
>- Lymphocytes Bl
Parallèlement aux cellules B conventionnelles décrites plus loin,
il existe une population de lymphocytes B qui se distingue par sa
distribution, son répertoire, son ontogenèse et l'expression des récep-
teurs membranaires. Cette population, identifiée initialement chez la
souri s, est minoritaire chez 1'animal adulte et majoritaire chez le nou-
veau-né. Chez l' individu adulte, ces lymphocytes se perpétuent non
plus dans la moelle osseuse mais en périphérie [2, 4]. Une partie des
lymphocytes B 1 expriment la molécule CDS initialement considérée
com me un marqueur des lymphocytes T. Ils portent également des
immunoglobul ines M (lgM) de surface mais expriment, contraire-
ment aux cellules B matures conventionnelles, peu ou pas d' lgD f4l
Des études récentes distinguent deux types de lymphocytes B 1 :
les lymphocytes B 1a et les lymphocytes B 1b. Les lymphocytes B 1a
contribuent essentiellement à la réponse immune innée en sécré tant
CHAPITRE 24 - IMMUNOLOGIE 215
des anticorps dits nature ls ou polyspécifiques, de type lgM en l'ab-
sence de stimulation antigén ique. En revanche, les lymphocytes B 1b
semblent être la pri nc ipale source entretenue d'anticorps dans le
cadre des réponses immunes adaptati ves [8]. En cas de croissance
non contrôlée, ce sont les lymphocytes B 1a CDS+ qui génèrent les
le ucémies lymphoïdes chroniques [4].
> Lymphocytes B2
Les lymphocytes B2 ou lymphocytes conventionnels arrivent à
maturation au sein de la moelle osseuse. Ainsi, lorsqu' ils quittent
cette dernière, chacun exprime sur sa membrane une molécule d'anti-
corps ou immunoglobuline. Lorsqu'une cellule B2 naïve (vierge), qui
n'a jamais été en contact avec un antigène, rencontre pour la première
fois l'antigène qui correspond à son anticorps membranairc, la liaison
de l'antigène et de l'anticorps provoque la division rapide de la cel-
lule. Les cellules qui en résu ltent se différencient en cellules B2 effec-
trices appelées plasmocytes et en cellules B2 à mémoi re [7, 9, 10].
Les cellules B à mémoire ont une durée de vie plus longue que
les cellules naïves. Elles continuent à exprime r le même anticorps
membranairc que la cellule B naïve dont elles sont issues JI 0_1.
Les plasmocytes n'expriment pas d'anticorps membranaire. En
revanche, ils produisent l'anticorps sous une forme sécrétée. Bien
que les plasmocytes ne vivent que quelques jours, ils sécrètent pen-
dant cette période de très grandes quantités d' anticorps. Il est estimé
qu'un seul plasmocyte peut sécréter plus de 2 000 molécules d'anti-
corps par seconde. Les anticorps sécrétés sont les molécules effec-
trices essentielles de l' immunité humorale détaillée plus loin [1 0].
Les lymphocytes T
Contrairement aux cellules B qui arrivent à maturité au sein de la
moelle osseuse, les cellules T migrent vers le tJ1ymus pour effectuer
leur maturation POl. En revanche, comme pour les lymphocytes B,
les grandes étapes de la différenciation et de la maturation des lym-
phocytes T sont associées à l'ex pression de différents récepteurs. Le
marqueur par excellence des lymphocytes Test le récepteur pour 1'an-
tigène ou TCR (T cell receptor). Ce dernier est un hétérodimère mem-
branaire constitué de deux chaînes polypeptidiques distinctes. Ainsi,
il existe deux grandes catégories de lymphocytes T qui se distinguent
par la structure moléculaire de leur récepteur T: les cellules exprimant
un hétérodimère constitué des chaînes a ct~. et les cellules exprimant
un hétéroclimère constitué des chaînes y et 8. Dans les deux catégo-
ries, le TCR est combiné à un antigène de différenc iation appelé CD3
ct constituant ainsi un marqueur typique des lymphocytes T [41. Les
lymphocytes T assurent l' immunité à médiation cellulaire impliquée
dans le rejet des greffes (immunité d'allogreffe), le rejet de tumeurs
(immunité antitumorale) et les réactions d' hypersensibilité retardée.
> Les lymphocytes ap
On distingue au sein des lymphocytes T ap matures deux sous-
populations principales grâce à l'ex pression de deux récepteurs
exclusifs et non chevauchants: les molécules C D4 ou CDS. Plus que
de simples marqueurs, les molécu les CD4 et CDS sont les ligands
spécifiq ues des molécu les d'histocompatibilité de classe U et de
classe 1, respectivement. Ainsi, e lles interviennent dans la restriction
de la reconnaissance de l'antigène par les lymphocytes T [4].
> Les lymphocytes CD4•
Les lymphocytes T CD4+ auxi liaires ou T helper (Th) jouent un
rôle fondamental dans l'initiation et le développement des réponses
immunitaires adaptatives (Figure 24-4). Leur fonction princi pale est la
production de cytokines favorisant le développement des différentes
réponses effectrices. Les sous-populations sont diverses et varient en
fonction de la nature de l' antigène et sa dose, des cellules présenta-
 PARTIE 6 - PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

nidant les lymphocytes B ou d'autres lymphocytes T à se différen-

c ier en cellules effectrices (effet he/per ou au xiliaire) ou, de façon
IL-2 :
~~----·
négat ive, e n inhibant celle d ifférenciation . Cette fonction inhi bitrice
a longte mps été appe lée suppressivc. Aujourd ' hui, le terme de lym-
IL-6 phocytes régulateurs est utilisé pour désigner les lymphocytes T
TGFP suppresseurs. Dans la majorité des publications, on se ré fère aux
ly mphocytes T régulateurs par l'abréviation T rcg. Foxp3 constitue
un des marqueurs caracté ristiques des lymphocytes l'reg Il 11. Foxp3
et LL- 17, marqueurs caractéristiques des Treg e t Th 17 respective-
ment, sont plus fort ement exprimés dans la parodontite que clans la
g ingivite 1Il] . Dans cette population de lym phocytes, on dis ting ue
des ly mphocytes T régulate urs naturels et des cellules T régulatrices
IL-2 IL-17A induites ou adaptatives. Les lymphocytes T régulateurs naturels sont
IFN-y IL-17F issus du thymus e l exportés à la périphérie dans les prem ie rs j ours

__T__ _
TNF-p
IL-1 0
IL-21
IL-22
de la naissance. Ils sont extrêmement dépe ndants de la présence de
l' IL-2. Les cellu les T régulatrices induites o u adaptatives dérivent
des ly mphocytes T C D4• conventio nnels matures qu i sc trouvent
IL-13 LT il la périphérie. Le ur activatio n implique la présence de certaines
--,rn
- m-'uni-
té---~-,

C cellulaire/élimination
pathogènes intracellulaires

I
IL-25 cytok ines dans l'environnement telles que le TGF- ~ , l' lL- 10 ct, plus
rarement, I' IL-4 14, 14 1. Les cc ll ules Treget Th l7 ont un rô le impo r-
tant dans la régulatio n immunitaire de la maladie parodontale 1_ 11j.
• Th/ 7

b
Immunité
humorale/élimination
pathogènes extracellulaires
Figure 24·4 Différenciation des sous-populations des lympho-
cytes T helper et paradigme Th1/Th2.
triees d' antigène, du fond génétique de l' individu et du type de cyto-
kines présentes dans l'environneme nt de la réponse immunitaire 141.
• Titi
Les lymphocytes Th 1 sont impliqués dans l' activation des macro-
phages, les réactions d' hypersens ibi lité retardée et l'élimination des
pathogènes intracellulaires. Ils produisent de manière pré fére ntielle
de l' interle ukine IL-2, de l' interféro n y (IFN-y) et de la lympho-
toxinc (LT ou l'NF- ~) 14 , 14].
• Th2
Les ly mphocytes T h2 privilégient la prolifératio n et la différen-
ciation des lymphocytes B et la productio n de certaines sous -classes
d 'anticorps. Ils jouent ainsi un rô le clé dans l' immunité humorale et
l'élimination de pathogènes extracellulaires. Les ly mphocytes Th2
synthéti sent préférentie lle ment de I' IL-4 , de I' IL-6, de I' IL- 10, de
I' IL- 13 et de I' IL-25. Ils produisent également de I' IL-5, un facteur
ind ispensable po ur la cro issance ct la différenciati on des polynu-
cléa ires éos inophi les. Conjointement au rô le central de l' IL-4 dans
la produc tion des anticorps Ig E, ce la explique l' importance des ce l-
lules Th2 dans les réactions d ' hype rsens ibi lité immédiate [4, 141.
L' antigène microbien peut, au moins en partie, déterminer la nature
de la ré ponse immunitaire ct la progress io n de la ma ladie parodon-
talc. Ains i, des c lo nes de ly mphocytes T pro vcnnnt de souris immu-
nisées avec Porpltytv mmws gi11givalis seul ont un profil Th 1. En
revanche, des clo nes de cellu les T provenant de so uris immunisées
avec Fusohacterium mtclealwll suivi de Porphy romotws g i11giva/is
montrent un prolll T h2 l lll.
• Treg
Comme tout système biologique, le système immuni tnire est
llncmcnt régulé. Un rô le central est donné aux lymphocytes T dans
les phénomènes de régulatio n. Ils peuve nt ag ir de faço n positive en
Récemment, des lymphocytes Th 17 ont été identifiés comme une
entité d istincte parmi les lymphocytes CD4 ' auxiliaires. Les ccl-
Iules l'h l? prod uisent de manière privilégiée de I' IL- 17A ct de I'IL-
17F, d' où leur nom, mai s e lles produisent aussi de la LT, de I' IL-21
ct de l' l L-22 16, 14]. Les interleukines IL-17A et IL-17F ont d' im-
portantes propriétés pro-inflammato ires. Ces cyto kines agissent s ur
divers types cellu laire pour induire la production d ' autres cytokines
(lL-6, IL-8, GM-CS F lg rw w/ocyte-macrophage cololly-stimu/a tillg
.fàctor_l , G-CSF [granulocyte colony-stimulating factorj), de chémo-
kines (CXC L 1, CXC L 10) ct de métalloproté inases. Ce sont aussi de
puissants facteurs favorisant le recrutement ct l' ac tivation de poly-
nucléaires neutrophiles. Par conséquent, ils jouent un rô le clé dans
la protection lors d ' infectio ns par certaines bactéries à Gram néga-
tif' el par certains champig nons 14, 6 1. Du fa it de leur capac ité pro-
inflammato ire, une expans ion non contrô lée de lymphocytes Th 17
peut être source de patholog ie. Ainsi, de nombreuses o bservations
suggèrent leur activité pathogène dans certaines maladies auto-
immunes, notamment la sclérose e n plaques, la polyarthrite rhuma-
toïde et le psorinsis 141.
Les lymphocytes Th so nt les cellules naïves ou vierges de toute
stimulation par l'antigène ct ne produisent que de I' IL-2. La pré-
sence d ' IL- 12 dans le milieu, en association avec l' IFN-y, favorisera
la di ffére nc iat ion de cellu les Th 1.
L' lL- 12 est produite par les cellules présentatrices d 'antigène
(les cellules dcndritiqucs). Le développement des lymphocytes Th2
nécessite la prése nce d ' IL-4 dont la source est la cellule, même après
reconna issance de l'antigène. La d iffé renciat io n des cellu les Th 17
requiert la présence primo rdiale de l' IL-6 et encore mo ins celle de
TGF-B 14].
Il faut so uligner que les lymphocytes pleinement différenciés en
cell ules T h 1 ou Th2 ne préexistent pas chez l' hôte naïf non sensibi-
lisé mais chez les patients présentant des infections, des a llergies et
des maladies immunes. E nfin, il est important de me ntionner que les
lymphocytes Th 1 et Th2 exercent, par le biais de certaines cytokines
qu ' ils produisent, un effet de contre-régulatio n réciproque. Ce phéno-
mène est défini sous le terme de paradigme Th 1rT'h2. En particu lier,
l' LNF-y produit par les lymphocytes Th 1 inhibe la différe nc iation des
lymphocytes Th2 et, réciproquement, 1' lL-10 produite par les lym-
phocytes Th2 inhibe la di fférenc iation des lymphocytes T h 1 14].

Le contrô le du passage d ' une lésion paroclontale à médiation cel-
lulai re T it une lésion de type B est arbitré par un équilibre entre les
sous-populations Th 1 ct Th2 des cellules T. La g ing ivite implique
les cellules Th 1, tandis que la parodontite c hronique implique les
cellules Th2. Les lymphocytes T de la réponse it une gingivite ont un
ratio CIJ4 :C lJ~ de l' ordre de 2 :1 [Il]. Des études supp lémentaires
sont nécessaires pour élucider le rôle de l' équilibre entre les sous-
popu lations des cellules T, Trcg, Th 17, Th 1 et Th2, clans la pathogé-
nie de la paroclontite Ll4].
> Les lymphocytes CDS'
L'activation, la prolifë ration et la différenc iation des précur-
se urs cytotox iques cos· en effecte urs matures nécessi te l'action
conj ointe de l'antigène (présenté par les molécules du CM H), d'élé-
ments de costimulation (exprimés par les ce llules présentatrices de
l'antigène) et de certaines cytokines dont l' IL-2 . Les cellules présen-
tatrices de l'antigène (cellules dendritiques) peuvent induire la pro-
duction de I' IL-2. Au cours des réactions vis-à-vis de certains virus
ou de la réaction d ' allogrcffe, la différenciation des lymphocytes T
CDS+ est particulière ment dépendante de la présence des lympho-
cytes auxiliaires CD4• spécifiques de l'antigène . Les lymphocytes T
CD4• activés re présenteront ains i la principale source d' IL-2 (voir
Fig ure 24-4) [4, 10].
L'action cytotoxique des cellules T CDS'· s'exerce principalement
par la libération elu contenu enzymatique de leurs granules lysoso-
miaux. Au niveau cellulaire, la cytotoxicité lymphocytaire T peul se
décomposer en trois phases. Au cours de la première phase, il y a inte-
raction entre le TCR et l'antigène présenté par les molécules du CM H.
La deuxième phase est celle où la cellu le cytotoxique inflige une
lésio n irréversible à la cible. La dern ière phase consiste en la cytolyse
o u la désintégration de la cellule cible 14, 101. Parallè lement it la di f-
fërenciation des cellules T CDS ' en cellules effectrices cytotox iques,
des cellules T C DS' à mémoire sont aussi générées (voir Figure 24-3).
> Les lymphocytes yS
Comme décrit plus haut, les lymphocytes T yo
sont caractérisés par
l'expression d'un TCR yô. Alors que les lymphocytes conventionnels
ap coHslilllclll 95 % lies ly mphocytes périphériques, les lymphocytes
yo
non conventionnels n'en constituent que 5 %. En revanche, il s sont
largement majoritaires dans les épithél iums et les muqueuses [4, 5].
Ainsi, ils j ouent le rôle de première barrière de défense dans l'immu-
nité ant.i-infecticuse. Ils ont également une fonction principale dans
les ré ponses antitumorales et auto-immunes [5, 13 1.
Les lymphocytes T yù participent it la fo is à la réponse immu-
nitaire innée et adaptative. Ils n'ont pas besoin que l'antigène leur
soit présenté par les molécules du CM I-1. Ils reconnaissent les phos-
phoantigènes (possédant un groupement phosphate) produits par
de nombreux micro-o rganismes et cellules cancéreuses. Une fo is
activés, ils se multip lient en présence d' IL-2 ct sécrètent différe ntes
cytoki nes ( IL- 17 A, IL-21, IL-22, TNF-a, INF-y) capables d ' induire
une réponse inflammatoire [5, 12]. Suite it leur activation, ils vont
exprimer des protéines de choc thermique et sécréter des perforines
impl iquées dans l' induction de l'apoptose des cibles. Des lympho-
cytes T y8 mémoires sont également générés 151.
Enfin, il est intéressant de ci ter une sous-population minoritaire
de lymphocytes T matures, les cellules dites NKT. Comme le ur
nom l' indique , il s'agit de cellules T a~ , soit doubles négatives
(CD4- CDS-) , soit des CD4+qui expriment également des marqueurs
typiques de cellu les NK.
La nature de l'antigène reconnu par les lymphocytes NK T est
très différente de celle des lymphocytes T conventio nne ls. JI s' agit
de g lycolipides pour les lymphocytes NK T alors que ce sont des
peptides pour les lymphocytes Ta~ 14 1.
CHAPITRE 24 -IMMUNOLOGIE 217
D ' un po int de vue fonctionnel, la caractéristique principa le des
lymphocytes NK Test leur capacité de produire très rapidement,
après activation, de g randes quantités de cytokines dont l' 1L-4 et
1' 1FNy. De ce fait, ils jouent un rôle évident dans 1' immuno modu-
lation des ré ponses immunitai res. Par ai lleurs, comme les ly mpho-
cytes NK, ils possèdent des ca pacités cytotoxiques, ce qui explique
leur implication dans l' immun ité antitumorale [4 ].
L'immunité adaptative humorale
Bien que toute réaction immunitaire adaptative implique la sti-
mulation de ré ponses hu morales et cellu laires, il apparaît qu ' en
fonct ion de l' antigène stimulant, la ré ponse immunitaire e ffectri ce
repose tantôt sur la composante humorale, tantôt sur la composante
cellu laire. L'immunité humorale est par exemple à la base des réac-
tions d ' hypersensibilité immédiate (anaphylaxie, atopic) [4].
L' interacti o n d'un lymphocyte B mature avec 1' antigène
déclenche son activation, sa prolifé ration e t sa différenc iation .
Certains des anti gènes liés aux anticorps me mbranaires du lympho-
cyte B sont interna lisés par endocytose. Le lymphocyte B présente
ensuite sur sa surface les peptides antigéniqucs combinés avec des
molécules de c lasse Il du CM H. Une ce llule Th spécilique se lie
au complexe antigène - CMH e t sécrète des cytokines qui acti vent
le lymphocyte B ( Figure 24-5). L' activation des lymphocytes B
entraî ne la prolifération des cellules spécifiques de l'antigè ne pen-
dant 5 jours environ, phénomène portant le nom d' ex pansion clo-
nale. Ensuite, e lles sc d ifférencient en une population de cellules
effectrices dites plasmocytes qui sécrètclll act ivement des anticorps,
et en une population de cellules mémoi res it d urée de vic prolongée
(voir Figure 24-5) 11 01. Au cours de le ur différenciation, certains
lymphocytes B commencent it produire différents isotypes d ' anti-
corps spécialisés dans la lutte contre différents types de microbes.
Ce processus porte le nom de commutation isoty pique. L'exposition
ré pétée à un antigène protéique entraîne la production d'anticorps
présentant une affin ité croissante pour J' antigène. Ce processus est
appelé maturation d'afïinité. Il conduit à la production d'anticorps
dotés d'une meilleure capacité de lier ct de neutra li ser les microbes
r
et leurs toxines 1l
Les anticorps ont essentielleme nt un rôle protecteur vis-à-vis des
bactéries sécrétrices d ' exotoxines, ou des bactéries à multiplication
extracellu laire. A ins i, la production des anticorps subit des varia-
tions quantitatives. L'exposition ü un antigène entraîne la production
d'anticorps après une courte période de latence. Cette dernière est
très variable se lon les antigènes (de 20 heures it plus ieurs semaines).
La concentration sérique des anticorps croît de façon exponentielle
dès la fin de la période de latence. Cette production est accé lérée et
particulièrement intense au cours des réponses secondaires obser-
vées après une deuxième exposition au même antigène. Le pic des
anticorps sériques est plus élevé que celu i observé lors de la réponse
primaire et p lus précoce (la période de latence est environ deux fois
p lus courte). Il existe, par aille urs, dans le sérum d 'animaux nor-
maux , des anticorps naturels vis-i1-vis de nombreux antigènes bacté-
riens et viraux ingérés avec l' alimentation ou inha lés [1 , 4].
La production des anticorps au cours des réponses primaires ou
secondaire; ne varie pas seulement quantitativement avec le temps,
ma is aussi qual itativement, notamment par leur classe et leur affi -
nité. Les anticorps lgM sont produits avant les anticorps l gG car les
lgM , pentavalcntes, som beaucoup plus avides et donc biologique-
ment plus efficaces que les lgG . Les réponses secondaires sc mani-
festent essent iellement par la production d'IgG. L'immunité locale
spécifique joue un rôle primordial vis-à-vis de nombre uses infec-
tions. Cette immunité est liée à la production locale d' !gA . L' !gA
218 PARTIE 6 - PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
Lymphocyte B
naïf lgM ', lgD•
Cytokines
Antigène de classe Il
duCMH
Figure 24·5 Phases de réponse immunitaire humorale.
est l ' immunoglobuline prédominante dans les produits sécrétoires
tels que la salive, les larmes ct dans les tissus en continuité avec
l 'environnement externe [4J.
Les mécanismes qui conduisent à la production des anticorps par
les l ymphocytes B sont hétérogènes. Sur la base du type de réponse
an ticorps qu' ils susc itent, on distingue deux grandes catégories
d'antigènes :
- les antigènes dits thymo-indépendants (polysaccharides, lipides
ct autres anti gènes non protéiques), qui activent les lymphocytes B
producteurs d' anticorps spécifiques sans nécessi ter la présence ct la
coopération avec les lymphocytes T spécifiques ;
- les antigènes thymodépcndants (protéiques) dont la réponse
anticorps est strictement dépendante d'une coopération cellulaire
entre lymphocytes B et T spécifiques.
La réponse anticorps vi s-à-vis des antigènes thymo- indépcndants
est caractérisée par une production exclus ive d' l gM. La production
des autres isotypes d' immunoglobincs décri ts plus loin signe l'inter-
vention de l ymphocytes T spécifiques et n' est donc obser vée qu' au
cours de la réponse secondaire vis-à-vis d' antigènes thymodépen-
dants f 1, 4J.
Les immunoglobulines/antic orps
La production d'anticorps, en particulier les fgG ct les l gA, j oue
un rôle protecteur contre la pathogenèse des maladies parodontales
[31. Le récepteur des lymphocytes B est une molécule mcmbranaire
d' immunoglobuline ou ant icorps. Un anticorps est constitué de deux
chaînes polypeptidiqucs lourdes identiques et de deux chaînes poly-
pcptidiqucs légères, identiques elles aussi. Une chaine lourde et une
chaîne légère sont unies en un couple par des liaisons disulfures.
Cc sont aussi des liaisons disulfures qui maintiennent ensemble
les deux couples de chaînes. Les extrémités amino-tcrminales de
chaque couple constituées d'une chaîne l ourde et d'une chaîne
Expansion clonale
Lymphocyte B
mémoire
Plasmocyte
sécrétant
des anticorps
légère forment une cavité en fo rme de Y à l ' intérieur de laquelle se
fi xe l ' anti gène (Figure 24-6) 1101.
Cinq classes majeures d' anticorps sécrétés par les pl asmocytes
sont décrites.
- Immunoglobuline G (lgG) : c'est la classe la plus abondante
dans le sérum. Elle représente 80 % des immunoglobulines sériques
totales. Il ex iste quatre classes d' l gG humaines numérotées en
fonction de leurs concentrations sériques moyennes décroissantes :
l gG 1, l gG2, I gG3 ct l gG4. Des caractéri stiques structurales dis-
tinguent ces sous-classes les unes des autres. Ces différences sub-
ti les affectent l'activité biologique de la molécule. L' l gG 1, l ' l gG3
et l ' l gG4 passent facilement la barrière pl acentaire et jouent un rôle
important dans la protection du fœtus au cours de son développe-
ment. L' I gG2 est moins efficace Il 0].
- Immunoglobul ine M ( lgM ) : l' l gM représente 5 à 10 % des
immunoglobulines sériques totales. Elle est la première classe d'im-
munoglobu line produite lors d' une réponse primaire à un antigène.
C'est également la première immunoglobuline à être synthétisée
Ponts disulfures
+-- - - - - -- - Chaine lourde
Figure 24·6 Structure d'une immunoglobuline ou anticorps.

par le nouveau- né. L' lgM est plus efficace que l' lgG pour activer
le complé me nt. Du fait de sa grande taille, e lle est présente à très
fa ible concentration dans les liquides cellulaires intercell ulaires.
Néanmo ins, e lle est transportée vers les sécré tio ns externes qui
baigne nt la surface des muque uses. A insi, l'lgM j oue un rôle acces-
so ire importa nt e n tant qu' immunoglobuline des sécrétions [ 10].
- Immunoglobuline A (IgA) : l'TgA re présente 10 à 15 % des
immunoglobulines totales du sérum. Elle est la classe d'immunoglo-
buline prédominante des sécrétions exte rnes, telles que la salive, le
lait, les larmes ainsi que du mucus des tractus bronchique, génito-
urinaire et digestif. Cette fam ille d ' immunoglobuline comprend de ux
sous-classes, l'JgA I constituant la c lasse prédominante dans le sérum
c t I' IgA2 la classe prédominante dans la forme sécrétoire. La liaison
de l' lgA sécrétoire aux antigènes des surfaces bactériennes ou virales
e mpêche la fixation de ces pathogènes aux cellules muqueuses. L es
complexes d 'l gA sécrétoire e t d'antigène sont aisément e nglobés
r
dans le mucus puis é liminés par les cellules épithé liales ci liées 10].
- Immunog lobuline E (IgE) : l' IgE a une concentration sérique
moyenne e xtrêmement faible, mais elle a une activité biologique
puissante. Les anticorps IgE sont impliqués dans les réactions d' hy-
pe rsens ibilité immédiate qui sont responsables des symptômes du
rhume des foins, de l'asth me, de l' urticaire e t du c hoc anaphylac-
tique. La dégra nulation local isée des mastocytes induite par l' IgE
pourrait aussi libérer des médiateurs qu i fac ilitent le développement
de diverses ce llules nécessaires à la défense amiparasitaire [ 10].
- Immunoglobuline D (lgD) : l' IgD cons titue e nviron 0,2 % des
immunog lobu lines totales du sérum. L' lg D, avec l' lgM, est l'immu-
noglobuline membranairc essentielle exprimée par les cellules B
matures. Elle interviendrai t dans l'activatio n des cellules B par
l'antigène. Aucune fonction effectrice biologique cie l' Ig D n'a é té
décri te Il 0].
Outre le fait de représenter un excellent marqueur, l'immunoglo-
bul ine de surface constitue pour le ly mphocyte B mature le récep-
teur pour l'antigène. Alors que les rég ions variables d ' un anticorps
sont les seuls agents cie liaison à l'antigène, la région constante de la
c haîne lourde est responsable de toute une série d ' inte ractions syner-
g iques avec d 'autres protéines, cellules ou tissus dont résultcm les
fonctions e ffectrices de la réponse humorale . Ainsi, toutes les classes
d ' immunoglobulines n'ont pas les mêmes propriétés fo nctio nnelles.
Quau·e fonctions effectrices essentie lles des anticorps sont décrites :
- l'opsonisation, qu i est la promotion de la phagocytose des
antigènes par les macrophages e t les neutrophiles ; c ' est un facteur
important des défenses antibactérie nnes. C'est principale me nt la
fonction des lgG ;
- l'activation elu complément e ffec tuée pa r l' lgM ct la pl upart des
sous-c lasses d' lgG ;
- la cytotoxicité à médiation cell ula ire dépendante des anticorps
l gA principaleme nt ;
- l'activation des mastocytes, des éosinophiles e t des basophiles
spécifiques des IgE li 0].
La majorité des cellules B dans le sang périphé rique humain e xpri-
ment de ux isotypcs d'immunoglobulines à le ur surface, lgM et lg D,
porteurs de la même spécificité antigénique. Pe u de cell ules circ u-
lantes ex prime nt des lgG, TgA ou IgE de membrane . Une expres-
s ion séleclive de celles-ci est retrouvée dans certaines muqueuses
[4]. Enfin, il est important de noter que les immunoglobulines sont,
après l'albumine, les protéines les plus abondantes dans Je sérum [9].
La présence d'anticorps contre les agents pathogènes parodon-
taux a été dé montrée dans le fluide g ingival des patients atteints de
parodontitc avec une prédominance des lgG 1, une moindre présence
des IgG2 et une quantité e ncore plus faible des l gG3 e t l gG4. La
présence des IgA 1 et lgA2 a été démontrée dans les lésions avan-
CHAPITRE 24- IMMUNOLOGIE 219
cées. Le type d'immunoglobuline dom ina nt diffère e n fonction de
la nature chimique des antigènes présentés. Ainsi, les antigènes pro-
téiques induisent une ré ponse principalement lgG 1 e t lgG4, alors
que les amigènes hydrocarbonés déclenchent une réponse IgG2.
Les facteurs génétiques jouem égale me nt un rôle. Ainsi, les Afro-
Américains ont des taux sériques élevés d ' lgU2 par rapport aux
Caucasie ns, indépendamment de l' état pa rodontal i3J.
Implications cliniques
• L'anamnèse doit s'attacher à Identifier les patients pré-
sentant un déficit immunitaire secondaire (acquis).
• Ces défic its sont nombreux et peu rencontrés en cabi-
net de ville, à l'exception de la séropositivité VIH et des
patients sous corticothéra pie ou immunosuppresseurs.
POUR EN SAVOIR PLUS
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220 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
.... RÉGULATION DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE
Julien Braux
• Le système Immunitaire fait l'objet d'une régulation fine
et complexe.
• Cette régulation met en je u les cyto kines e t l' apoptose.
• Le système du complé me nt provoque l'opsonlsation
nécessaire à la p hagocytose bac térienne par les pha-
gocytes.
• La défense immunitaire est ambivalente car elle p e rmet
la neutra lisation des bac té ries, mais elle participe a ussi
grandement à la destruc tion tissulaire e n raison de la
réponse cellulaire cytotoxique.
• Les infec tio ns persistantes e ntraînent la mise en place de
réactions Inflammatoires c hroniques liées à un stim ulus
Inflamm ato ire s' inscrivant dans la durée.
Toute dérégu lation de la réponse immunltmre peut entraî ner
une réponse inadaptée il l ' agent agresseur. Celle inadaptation de
la réponse de l ' hôte peut conduire il des phénomènes d' autol yses
(maladies aulo-immunes1) ou de dérégul at ions physiopatholo-
giqucs (syndromes immunoproli férati fs2). Une balance fi nement
contrô lée ex iste donc entre l'activati on du système immuni taire
aboutissant à la destruction de l 'agent détecté et la tolérance immu-
nitaire, ott la présentation de l ' anti gène aboutit à l ' absence de syn-
thèse de molécules de costi mul ation. Cette tolérance est régul ée
par délétion des cellules non nécessaires (apoptose) et par l ' induc-
ti on de l ymphocyte T régulateurs, chargés d'orchestrer la réponse
immunitaire. Ainsi, l ' immunotolérance permet une tolérance pour
les anti gènes du soi ct donc une anergie des cellules immuni taire
vis-it-vis des ce ll ules du so i. Ce mécanisme réside principalement
dans l'élimination des clones autoréacti fsJ. M ais l ' immunotolé-
rance peul également s' instaurer dans le cas OLt une réponse immu-
ni taire se prolonge.
Lorsque l a réponse immunitaire a été efficace ct que l' agent agres-
seur a été éli miné, une contraction clonale" signe l 'extinction de la
réponse immunitaire. Le processus d' élimination des cellules immu-
nitaires mal dirigées ou devenues surnuméraires s'opère alors selon
deux modal ités :
- une mort cellulaire par absence de stimulation liée à l 'é limina-
tion des pathogènes ct donc de leurs antigènes ;
- une apoptose par activation si la stimulation antigénique est
prolongée.
Tous ces phénomènes nécessiteront une communication intercel-
lulaire efficace el non perturbée meil ant en j eu de nombreux média-
teurs biochimiques.
1. Les mécanismes de tolérance au soi deviennent défaillants ct le système
immunitaire s'attaque aux antigènes propres à l'hôte (auto-antigènes du soi
reconnus par des auto-anticorps). Le diahète de type 1 ou la polyarthrite rhu-
matoïde sont des maladies auto-immunes.
2. Prolifération maligne des cellules immunitaires.
3. Cellules susceptibles de déclencher une réaction immunitaire contre des
molécules du soi.
4. ~~ réponse immunitaire primaire comprend le recrutement de clones des
lymphocytes T spécifiques de l'antigène, leur expansion clonale suivie de
la contraction clonalc, c'est-à-dire leur disparition qui s' accompagne de la
persistance des lymphocytes T à mémoire.
Les cytokines
Les cytoki nes représentent une grande fami lle de petites pro-
téines permettant la communication interce llul aire. Celle der-
nière peul agir par prox imité par action paracrine, autorégu ler la
cellule émellricc par action autocrinc voire, pour certaines suffi-
sam ment stables, avoir un effet plus distant par action endocrine
(Figure 24-7). Leur découverte a été rendue possible grâce à l 'étude
des communications chimiques agissant entre les éléments blancs
du sang (leucocytes) : elles prirent alors le nom d ' interleuk ines.
Pour autant, les progrès de l a recherche ont montré qu' il était réduc-
teur de les cantonner à ces interact ions ct une nouvelle nomencla-
ture a été proposée fondée sur leur fonction. Il est ainsi possible de
di stinguer:
- lcs.f(tc/eurs de ~·timulalion des colonies (colmty slimulalint:fac-
tors) ayant la capacité de stimuler le développement des grandes
lignées cellulaires effectrices de l ' immunité telles que les neutro-
philes (G-CSF), les cellules de la lignée myélomonocytairc (GM-
CSF), les monocytes (M -CSF), etc. ;
- les inletférons agissant en présence d' un A DN étranger ou
anormal dans l 'organisme. Ils ont une activité antivirale, antibac-
térienne ou anticancéreuse. Leur nom est dû à leur mode d'action
qui sc fai t par interférence sur la réplication virale. Ils induisent une
diminution de la réplication des bactéries el de la prolifération des
cell ules infectées. Certains interférons seront mis en j eu lors des
réponses inflammatoires innées (interférons a ct p). D ' autres (inter-
férons y) seront produits uniquement par les cellules intervenant lors
des réponses immunitaires adaptatives ;
- les inlerleukines sont des cytoki nes spécialisées de la commu-
nication interlcucocytairc qui peuvent néanmoins être synthétisées
par une grande variété de types cellulaires. Leur classi fication est
faite en fonction de leur ordre de découverte. Elles permellent une
importante communication entre de nombreuses cellules impliquées
clans les réactions in flammatoires ainsi qu ' un certai n contrôle de
celle dernière. Ce11ai ncs possèdent également une activité antivirale
(Tableau 24-11) ;
- les cy/Okines de la ./(uni/le du '/NF-a sont des cytokines très
actives sur la réponse inflammatoire : certaines possèdent la capa-
Q Q
Q
Q
Endocrine Paracrine Autocrine
Figure 24-7 Types de communication intercellulaire. Endocrine :
sécrétion des molécules de signalisation dans le courant sanguin
pour atteindre à distance la cellule cible porteuse des récepteurs.
Paracrine : localisation des récepteurs sur une cellule avoisinante plus
ou moins proche. Aulocrine : localisation des récepteurs sur la cellule
cible elle-même.
 CHAPITRE 24 - IMMUNOLOGIE 221

Tableau 24-11 Activité des différentes interleukines.

Noms Principales cellules productrices Activités

IL-1a Macrophages, cellules épithéliales Fièvre, activation des cellules T et macrophages

IL-1P Macrophages, cellules épithéliales Fièvre, activation des cellules T et macrophages

IL-1AA Monocyte, macrophages. neutrophiles, Antagoniste naturel de I'IL-1

hépatocytes
IL-2 CellulesT Prolifération des cellules T
IL-3 Cellules T, cellules épithéliales thymiques Action synergique sur l'hématopoïèse précoce

IL-4 Cellules T, mastocytes Activation des cellules B. différenciation vers Th2

IL-5 Cellules T, mastocytes Croissance et différenciation des éosinophiles
IL-6 Cellules T, macrophages, cellules Croissance et différenciation des cellules B et T, production des protéines de la phase
endothéliales aiguë, fièvre
IL-7 Cellules non T Croissance des cellules pré·T et pré-B
IL-S Macrophages, cellules épithéliales Chimiotactique pour les neutrophiles
IL-9 CellulesT Augmente l'activité des mastocytes et des Th2

IL-10 Monocytes Suppresseur puissant des fonctions du macrophage

IL-1 1 Fibroblastes Action synergique avec IL-3 et IL-4 dans l'hématopoïèse

IL-12 Macrophages, cellules dendritiques Active les cellules T, induit les CD4 vers la voie Th1
IL-13 Cellules T Croissance et différenciation des cellules B, inhibe la production de cytokines
inflammatoires par les macrophages et les cellules Th1
IL-14 Cellules T Induction de la prolifération des cellules B, inhibition de la sécrétion des anticorps

IL-1 5 Beaucoup de cellules non T Croissance de l'épithélium intestinal, des cellules T et NK et augmente la survie des
cellules CDS mémoire
IL-16 Cellules T, mastocytes, éosinophiles Chimiotactisme pour les CD4, les monocytes, les éosinophiles
IL-17 Cellules T CDS, cellules NK, neutrophiles Pro-inflammatoire : induit la sécrétion de cytokines par les épithéliums,
les endothéliums, les fibroblastes
IL-1S Macrophages, cellules de Kupffer Induit la production d'IFN par les cellules T et NK
IL-19 Monocytes Induit l'expression de I'IL-6 et du TNF-a par les monocytes

IL-20 Cellules Th1 Stimule la prolifération des kératinocytes et la production de TNF-a

IL-21 Cellules Th2, cellules Th17 Prolifération des cellules B, T, NK
IL-22 Cellules NK Stimule la production des protéines de phase aiguë par le foie et la production d'IFN-y

IL-23 Cellules dendritiques Induit la prolifération des cellules T mémoire, augmente la production d'IFN-y
IL-24 Monocytes, cellules T Inhibe la croissance tumorale
IL-26 Cellules Tet NK Augmente la sécrétion de l'IL-S et de I'IL-10, expression du CD-54 à la surface
des cellules épithéliales
IL-27 Monocytes, macrophages, cellules Induit la synthèse de récepteur de I'IL-1 2 sur les cellules T
dendritiques
IL-2S (A et B) Activité antivirale

IL-29 Activité antivirale

IL-30 Activité anti-inflammatoire

IL-31 Implication dans l'inflammation cutanée

IL-32 Cellules Tet NK Induction de la sécrétion de TNF-a par les monocytes elles macrophages, facilite la
différenciation ostéoclastique
IL-33 Cellules cardiaques Activation des Th2, augmente l'expression des IL-4, -5 et -13
IL-34 Nombreuses cellules Augmente la prolifération et la survie des monocytes
IL-35 Cellules Treg, cellules endothéliales, Diminution des capacités de réponses inflammatoires
musculaires et monocytes après stimulation
pro-inflammatoire

IL-36 Active la prolifération des cellules T et le relargage de I'IL-2

222 PARTIE 6 - PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
cité de déclencher cette de rnière (T NF-a ), d ' induire l'apoptose
des cellu les B ou T ( LT-et., ligand de Fas iF asL J, TRA lL ltumor-
necrosis-factor related apoptosis inducing ligand], etc.), d ' activer
les cellules B ( ligand de CD-40 IC D-40 L J, A PRIL [a proliferation-
inducing ligand], etc.) ou pre nnent p lace dans le système d ' act iva-
Lion et de contrôle de la résorption osseuse par les ostéoclastes (sys-
tème OPG- RA NKL losteoprotegerin -receptor activator of nuclear
factor-KB ligand !) ;
- les chimiokines sont des cytokines ayalll un caractère chi mio-
tactique (d 'attract io n cellul aire c t de g uid age) pour les cell ules du
s ystème immuni taire . Ell es pe rmettent donc le recrute ment ct le
g uidage des cellules immunitaires sur les s ites nécessitant l ' in-
ter vention d u système immunitaire, mais éga lement l'adressage
des cellules présentatrices d ' a ntico rps ve rs les gang lio ns ly mpha-
tiques et donc la m ise e n place de la rép onse adaptative. Elles
perme tte nt aussi d ' induire une ang iogenèse dirigée ve rs les foye rs
in fectieu x. Leur classifi cation est struc ture lle, quatre gro upes
étant réa lisés e n fo nction de la présence au sein de leur struc-
tu re moléculaire de quatre résidus cysté ines haute ment conser-
vés. Il est ains i possible de d ifférenc ier les c him io kines de type
CC, C XC, XC ct C XJC, o ù X est un ac ide am iné que lconque.
En plus de cette dénomin atio n, e lles portent para llè le ment une
dénom ination us ue ll e souve nt attribuée lors de leur découverte
(par exe mple CC L-2 est égale ment la MC P- 1 lmonocyte cltellloat-
tractant protein 1]) et est clone capable de chi m io-attraction pour
les monocytes). To utes ces chimio kines exercent leurs fo nc tio ns
par liaison à des récepte urs coup lés à des proté ines G qui per-
mettront. un e ffet d irect au sein de la ce ll ule ayant capté le s igna l
(Tableau 24 -111).
La mort cellulaire programmée
Co mme no us l'avons déjà évoqué, les mécanismes de sé lecti o n
clo na le et d ' arrêt de la réponse immun itaire d emandent un co ntrôle
de la q uantité et de la q ual ité des ce llules effectrices m ises en je u.
De plus, une destruc tion cellulaire di rigée est nécessaire lo rs de
la détection p ar le système immunitaire de la présence de cellules
ano rmales o u infectées. Ces processus feront intervenir un méca-
nisme physiologique de mort cellula ire programmée : l'apo ptose.
Cc mécanisme physiolog ique est à opposer à la nécrose q ui , elle,
correspond à un processus dégénératif intervenant c hez des cellules
ayan t subi des dommages phys iq ues, ch imiques o u osmotiques de
forte ampleur. Au contraire, l'apoptose se me t en place lo rsqu' une
cell ule se retrouve privée de ses facte ur de cro issance ou de ses
facteurs ho rmo naux s pécifiq ue, lorsqu' e lle s ubit un s tress impor-
tant, lo rsqu 'elle présente une lésion de l'ADN no n ré parable, o u
lorsqu 'elle est stimulée par des facte urs pro-apo pto tiqucs (Fas,
TNF-a, perfo ri nc ct granzymc, etc.). Le s ig nal apoptotique est
alors régulé par une série de gènes pro-apopto tiq ucs ( BA X , e tc.) ou
anti-apo ptotiqucs (Bcl-2, etc.) qu i abouti ro nt au déc le nc he me nt ou
non de l'ap optose qu i répondra alors à un programme bien carac-
téristique, o ù il apparaîtra success ive ment une compaction ct une
marginalisation de la chro matine nucléa ire, une convo lution des
me mbranes nucléaires et cyto plas mique suivie d ' une condensatio n
de ce dernie r. Le noyau se frag mente ensui te ct il se forme alo rs
des corps apoptot.iq ues q ui sero nt phagocytés sans e ntraî ner de
réaction inflam mato ire en ra ison de la présence à le ur s urface de
signaux spéc ifiques e ntr aînant leur phagocytose sans inflammation.
La mort par apoptosc est une mort << pro pre» très peu immunogène,
au contraire de la nécrose qui peut avoir lie u lo rsqu ' une infection
entraî ne la lyse nécroti que d ' une cellule et qui est, e lle, hy pc rim-
munogène (Figure 24-8).
.... MÉCANISMES EFFECTEURS DE LA RÉPONSE
IMMUNITAIRE
Julien Braux
Le système du complément
Le système du com plément a déjà fait l' obje t d' une description
(voir p lus haut dans ce chapitre). Tl est constitué d ' un ensemble de
protéines plasmatiques ayant la capaci té d ' interagir e ntre elles a fin
de recouvrir les pathogènes de façon à indui re une réactio n inn am-
matoire importante menant à la destructio n de ces derniers. C'est
une cascade enzymatique qui aboutit à la formatio n elu complexe
d ' attaque membranaire (membrane attack conrplex [MAC !). Le sys-
tème du com plé ment est un acteur majeur de la dé fense immunitaire
contr e des agresseurs pote ntie ls. Il est à l' interface entre l' im munité
innée, où il a une action d irecte de bactériolyse e n créant des pores
dans la membrane lipid iq ue (opsonisaüon), et l' immunité acqu ise,
où il stimu le le chimiotactis me des leucocytes.
Une importan te et complexe régulation permet de limiter l'acti-
vité elu complément à la détection de pathogènes ou de cell ules alté-
rées. Pour cela, le C D55 peut entrer en compétition avec le facteur B
pour inhiber la format ion de C3 bBb, vo ire déstructurer ces com-
plexes déjà formés qui peuvent également être clivés par le facteur 1
ass isté du C D46 o u de récepteurs membranaires (CR. l, ou comple-
ment receptor type 1). En revanc he, clans le cas où le CJbBb est lié
à un pathogène, une régulation positive par stabilisation de ce com-
p lexe peut avoir lieu e t renfo rcer son e ffet par l' action de d iverses
proté ines assoc iées (facteur P, properdine, etc.).
Lors de la phase e ffect ri ce, la formatio n de la CJ convertase
issue d e la cascade enzy matique va ampl ifi e r la réaction, par c li-
vage des C J à prox imité en fragments CJa ct C3b. Ains i, CJb,
une fo is formée, a la c apacité de se lier de façon covale nte aux
moléc ules voisines de la s urface du pa thogène. Il e n résulte ra un
recouvreme nt com plet du pathogène qui sera a lo rs détecté par
les cell u les capa bles de phagocytose (po ssédant des récepte urs
aux molécules elu comp lément dont le réce pteur de C 3b (CD35)
en vue de leur destruc tio n. C Jb pe ut également se lier à la CJ
convertase pour former la CS convcrtase qu i pourra c liver CS en
C5a c t C5b. C5b pourra alo rs égaleme nt recouvrir le pathogène et
être reco nnue pa r des récepteurs s péc ifiques. C 5a aura la capac ité
d'activer les phagocytes après li aison à le urs récepte urs spéc i-
fiques et aura une activité chimi o-attractante po ur les neutrophiles
e t les monocytes. C5b aura éga le ment la capac ité de lier d 'autres
frag me nts du complément et de les insérer clans la me mbrane d u
pathogène (C5b sc lie à C6 puis le co m plexe C5bC6 se lie à C7,
qui ex pose alo rs ses s ites hydroph iles ct s' inc lut dans la mem-
brane). CS et C9 o nt des interacti ons s imi laires. Il e n résulte la
formatio n d' un complexe d 'attaque me mbranaire ( MAC) aboutis-
sant à la forma tio n d ' un pore a u sein de la membrane créant des
perturbations os motiques p ouvant mene r à la lyse de la cellule
c ible (Fig ure 24-9).
La phagocytose
Que ce so it par reconnaissance directe d e motifs s pécifiques
de s urface (TLR, etc.) o u s uite à le ur opsonisatio n par des molé-
cules te ll es que le fac teu r CJ b elu comp lé me nt, les pathogènes
sont rapide ment détectés par les p hagocytes mono nuc léaires
ci rcul ants (poly morphonuc léaires neutrophiles) ou par les cel-
lules spécia lisées qui résident au sein des organes ( macrophages,
cellul es de Kupffc r, cell ules microg lia les, etc .). Lo rs de l'i nfec-
r
Tableau 24-111 Liste des chimiokines et de leurs cibles principales (adapté d'après Janeway et al., 2009).

Cellules Cellules Lympho- Lympho- Lympho- Lympho- Lympho- Lympho-

Récepteurs Neutra- Éosino- Basa- Masto- Mono- Macro- Lympho- .. ..
Nom commun NK dendnttques dendnttques cytes T cytes T cytes T cytes cytes cytes
principaux phi/es phi/es phi/es cytes cytes phages
cytes immatures matures naïfs activés régulateurs Th1 Th2 a
1-309 CCRB x x x x
MCP-1 (monocyte CCR2 x x x x x x
chimioattractant
protein 1)
MIP-1a CCR1, x x x x x x
(macrophage CCR5
inflammatory
protein ta.)

M I P- 1~ CCR5 x x x x x
(macrophage
inflammatory
protein 1~)

RANTES CCR1 , x x x x x x x x
CCR3,
CCR5

MRP-1 (M/P CCR1 , x x x x x x x x x

related protein 1) CCR2,
CCR3

MCP-3 (monocyte CCR1 , x x x x x x x x x

chimioattractant CCR2,
protein 3) CCR3
MCP-2 (monocyte CCR2, x x x x x x x x
chimioattractant CCR3,
protein 2) CCR5
MRP-2(M/P CCR1 x x x x
related
protein- 2)

EOTAXIN CCR3 x x x 0
:::c
MCP-5 (monocyte CCR2 x x x x x x )>
chimioattractant -u
=i
protein 5) :Il
m
MCP-4 (monocyte CCR1 , x x x x x x x x x 1\J
~
chimioattractant CCR2, 1
protein 4} CCR3 ~
:s::
HCC-1 CCR1 x x x x c
(hemofiltrate z
0
CC-chemokine 1) r
0
MIP-10/HCC-2 CCR1 , x x x x x x x ~
(macrophage CCR3
m
inflammatory
protein 1y)
.... N
N
w
 Tableau 24·111 Liste des chimiokines et de leurs cibles principales (adapté d'après Janeway et al., 2009). (Suite). N
N
..... Cellules Cellules Lympho- Lympho- Lympho- Lympho- Lympho- Lympho-
""'
Récepteurs Neutra- Éosino- Baso- Masto- Mono- Macro- Lympho- d d . . d ..
Nom commun t NK en nt1ques endnt1ques cytes T cytes T cytes T cytes cytes cytes
principaux phi/es phi/es phi/es cytes cytes phages

1~
cy es immatures matures naïfs activés régulateurs Tht Th2 8

HCC-4 CCR1, x x x x x x x
(hemofiltrate CCR2 0>
CC-chemokine 4) 1

TARC (thymus CCR4 x x x ~

~
and activation I
0
regulated G>
chemokine) m·
~
PARC/MIP-4 CCR8 x x x x m
0
(pulmonary m
(/)
and activation-
regulated ~
s
chemokine) r
~
0
MIP-3p CCR7 x x x x iii
(macrophage (/)

inflammatory ~
protein 313) JJ
0
0
MIP-3a CCR6 x x x 0
(macrophage z
inflammatory ):!
r
protein 313) m
(/)

6Ckine CCR7 x x x x
MDC (human CCR4 x x x
macrophage-
derived
chemokine)
MIP-3 CCR1 x x x x
(macrophage
inflammatory
protein 3)

MPIF-2/EOTAXIN-2 CCR3 x x x
(myeloid
progenitor
inhibitory
factor 2)
TECK (thymus- CCR9 x x x
expressed
chemokine)
EOTAXIN-3 CCR3 x x x
CTACK (skinkine, CCR2, x x x x x x x x
eskine and CCR3,
cutaneous CCR10
T-cell-attracting
chemokine)
.....
r

Tableau 24·111 Liste des chimiokines et de leurs cibles principales (adapté d'après Janeway et al., 2009). (Suite) .
..... M L h Cellules Cellules Lympho- Lympho- Lympho- Lympho- Lympho- Lympho-
Récepteurs Neutro- Éosino- Baso- Masto- Mono-
Nom commun hacro- ~mp ; ; dendritiques dendritiques cytes T cytes T cytes T cytes cytes cytes
principaux philes philes philes cytes cytes P ages c es immatures matures naïfs activés régulateurs Th1 Th2 8

MEC (mucosae- CCR3, x x x x

associated CCR10
epithelial
chemokine)
GROa (Growth CXCR1, x
Related CXCR2
Cytokine a)
GRO~ (Growth CXCR2 x
Related
Cytokine~)

GROy (growth CXCR2 x

related
cytokine y)
PF-4 (plate/et CXCR3B x x
factor 4)
ENA-78 (epithelial- CXCR2 x
derived
neutrophil-
activating
peptide 78)
GCP-2 (granulocyte CXCR1, x
chemotactic CXCR2
protein2)
(')
NAP-2 (neutrophi/- CXCR2 x I
l>
activating ü
protein 2) =i
:::0
IL-8 CXCR1 , x m
CXCR2 .,.,
1\)

1
Mig (monokine CXCR3 ~
induced s:
c
bygamma z
interferon) 0
..... r
0
G)
m

N
N
U1
 N
N
0\

~
JJ
::!
Tableau 24·111 Liste des chimiokines et de leurs cibles principales (adapté d'après Janeway et al., 2009) . (Suite). m
Ol

.... Cellules Cellules Lympho- Lympho- Lympho- Lympho- Lympho- Lympho-

1

~
Récepteurs Neutro- Éosino- Baso- Masto- Mono- Macro- Lympho- .. '-i
Nom commun t NK dendnt1ques dendritiques cytes T cytes T cytes T cytes cytes cytes I
principaux phi/es phi/es phi/es cytes cytes phages cy es immatures 0
matures naïfs activés régulateurs Th1 Th2 B G)
m·
IP-10 i gamma- CXCR3 x x x x z
induced
m
0
protein 10) m
Cf)
1-TAC (interferon- CXCR3 x x x x $:
~
inducible r
~
T-ee// alpha 0
chemoattractant) iii
Cf)
SDF-1 (stroma! CXCR4 x x x ~
cell-derived JJ
factor 1) 0
0
BLC (B lymphocyte CXCR5 x 0
z
chemoattractan~ i!
r
BRAK (breast and ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? m
Cf)
kidney-expressed
chemokine)
Lungkine ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
SR-PSOX5 CXCR6 x
(scavenger
receptor
thal binds
phosphatidyl
Serine and
oxidized
lipoprotein)
VCC-1 (VEGF ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
co-regulated
chemokine 1)
Lymphotaxin-a XCR1 x x x
Lymphotaxin-~ XCR2 x x x
Fractaline CX3CR1 x x x x
 CHAPITRE 24 - IMMUNOLOGIE 227

3. Fragmentation
nucléaire
et bourgeonnement
de la membrane

1. Compaction
et marginalisa1ion
de la chromatine
2. Condensation 4. Fragmentation
du cytoplasme cellulaire et formation

5. Phagocytose des corps

apoptotiques par les macrophages

Figure 24·8 Mécanisme biologique de l'apoptose. Le but est de produire une destruction cellulaire par fragmentation de la cellule et de ses
composants. Les corps apoptotiques formés présentent la caractéristique de ne pas induire de réaction inflammatoire forte lors de leur phagocytose.

Voie des lectines Voie classique Voie alterne

MBL, ficolines C1

~
MASP 1 et 2 - - -- • C4 ~------, 1 AWAc

C1 activé j

- - - - - - - -+ C3 ~------------ C3bBb -------,

+~

C4a
+ Bb

r- C3b ~
C4b2a3b C3bBb3b
i
Facteur B

1 "' C5 ~ 1 t
Ba

C5a------~
C5b

1~ C6, C7, CB, C9

Complexe d'attaque mernbranaire

Figure 24·9 Phase effectrice du système du complément. Le système du complément aboutit à l'opsonisation des pathogènes et à leur
destruction par création d'un complexe d'attaque membranaire (MAC). Les peptides découlant de l'activation du système exercent également une
action chimiotactique forte pour les cellules du système immunitaire. MASP : mannan-binding /ectin-associated serine protease ; MBL :mannose-
binding /ectin.
228 PARTIE 6 - PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
tio n, une fois les barri ères physique et chimique contournées, les
pathogènes sont él i mi nés par ces cellules v ia l a phagocytose. L a
phagocytose est un phénom ène acti f au cours duquel le patho-
gène est entou ré par la membrane du phagocyte puis i nternal i sé à
l ' i ntér ieur de ce dernier par formation d'un phagosome ou d' une
vacuol e endocytaire. Les cellules phagocytai res déversent alors
un grand nombre de molécules cytox iques pour le pathogène par
le biai s de la fusi on de cc phagosome avec des granul es cytoplas-
miques nommés lysosomes. Il en résulte la form ati on de corps
nommés phagol ysosomes .
D ivers m écanismes de destruction ct de digestion des pathogènes
seront mis en jeu : ( 1) ac idification du milieu entraînant une bacté-
riostase ou une bactéricidie ; (2) production de dérivés de l ' oxygène
ou d'oxydes toxiques de l ' azote (ion superoxyde, peroxyde d' hy-
drogène, oxyde niu·ique, etc.) ; (3) synthèse de peptides antimicro-
bicns bactéricides (défensi nes et peptides cationiquc) ; (4) enzymes
spécialisées dans la destruction et la digestion de pathogènes (lyso-
zyme, hydrolases acides, etc.). Enfin, les pathogènes se verront pri-
vés des métabol i tes nécessaires à leur dével oppement par l 'apport
de compétiteurs ciblant des métabol ites nécessaires à la physiologie
bactérienne tels que le fer (vi a la sécrétion de lactoferrinc) ou cer-
tai nes vitam ines.
L es neutrophi les ayant une durée de vie peu importante et une
résistance faible au cycle de phagocytose, la mort cellul aire inter-
v ient rapidement. LI en résulte une formation de pus, classiquement
décrite lors de la participat ion des neutrophi les à l a phagocytose des
Pathogène
() opsonisé
Phagocyte
e Phagocytose
Digestion
Phagolysome
Figure 24·10 Les différentes étapes de la phagocytose. La phagocytose est un système de destruction des pathogènes ou de tout élément
pouvant être incorporé au sein des vacuoles de phagocytose. Une fois formée, cette vacuole fusionne avec les lysosomes pour former des pha-
golysosomes afin de lyser son contenu.
pathogènes. Les réactions immunitai res mettant en j eu les macro-
phages, dont la durée de vie est plus longue que les neutroph iles et
qui possèdent des capacités de phagocytose supérieure, entraîneront
une production de pus plus l imitée ( Figure 24- 10).
La réaction inflammatoire
Toute pénétration d' un agent étranger à l'organi sme est suscep-
tible de déclencher une réaction in fl ammatoi re. Celle dern ière vise
à enclencher classiquement une cascade d 'effets biologiques desti-
nés à po tentialiser la réponse i mm unitaire vis-à-vis d' un pathogène.
Le premi er objeclif de la réaction intlammat.oire est d' attirer sur
site les cellules de défense et d'entraîner la sécrétion par celles-ci
d'effecteurs chimiques visant à détTu ire l'agent étranger. L a réac-
tion primai re est non spéci fique et met en j eu l ' i mmuni té innée. L e
deuxième objecti f est de créer une barrière physique l i mitant la dis-
sémination de J'agent par coagulation des vaisseaux périphériques à
l 'i nfection. Enfin, la réaction inflammatoire visera à mettre en place
les éléments permellant la réparation ti ssulaire.
C lassiquement, on décrit les si gnes card inaux de l ' inflammation
qui son t:
- la chaleur et la rougeur associées à la perméabil isation et à l a
dilatation des vaisseaux ;
- l ' œdème dû à l 'exsudation plasmatique;
- la douleur associée à la compressi on des termi naisons ner-
veuses locales et l 'activation du système des kinines.
Détection du pathogène
Phagosome

L ongtemps considérée comme non spéci fi que, l a réponse
int1 ammatoirc apparaî t auj ou rd' hui relativement spécifique [2] .
Le LPS ( lipopolysacchariclc), co mposant essenti el de la paroi bac-
téri enne et an tigène commun des bactéries à Gram négatif , se l ie
à la LBP (lipopolysaccharide-binding prolein ) dans les tissus gin-
g ivaux. Le complexe L PS-LBP est alors spéci f·i qucment reconnu
par le coréccptcur C 0 -14 associ é des protéines transmembra-
naircs exprimées par les monocytes/macrophages : les T L R5•
Celle reconnaissance va engendrer l a sécrétion de médiateurs spé-
ci fiqucs de 1' inflammati on et de protéines an ti microbiennes. Les
monocytes/macrophages synthétisent alors des prostaglandines
(PG), des cytokines et des métall oprotéases ( MMP) . L' activité
ce ll ul aire est modulée par des facteurs héréditaires (génome ct
protéome) et l ' in terféron dont l 'action est suppress ive. Les cy to-
kines (T N F ct IL) se lient aux récepteurs de surface des fi bro-
blastes qui sécrètent alors des PG et des M MP. L a sécrétion de
M M P entraîne une dest ruction de la matrice ext racel lulaire de la
genci ve et du desmoclonte, tandis que les PG agi ssent en détrui-
sant l 'os alvéolai re. La réponse innée est clone relat i vement spé-
ci fique et induit une réponse intlammato irc variable d ' un suj et à
l 'autre.
Les neutrophil extracellular traps (NET)
Les N ET sont des réseau x essentiellement composés cl ' AD N
formés par les neutrophiles lors de la dégranulation. Ces structures
forment une matrice exu-acellulaire flbrillaire tridimensionnelle
renfermant le contenu protéique nucléaire (histones) capable de
fi xer des pathogènes. Elles renferment aussi des protéines prove-
nant des granul es azurophilcs (élastase du neutr ophile, cathep-
sinc G, myéloperoxyclase), mais également des protéines issues
de granules plus spécifiques te lles que : lactoferrine, protéinase 3,
protéine BPI (hac/erial permeabilily increasing p rotein), LL-37,
tryptase ou gélatinasc. Ces réseaux permettent d ' augmenter les
concentrations extracellul ai res de molécules de défense. Ils per-
5. Les TLR appartie nnent à la grande famille des PRR (pallem -reco!illition
receptors). Ils reconnaissent des motifs moléculaires imrnuables, comme les
LPS, conservés c hez les pathogènes, appelés PAMP (patlrogen-associated
mo/ecu/ar pa/lems).
PMN
Figure 24·11 Rep résentation schémati que d'un neutrophil extracel/ular trap (NET). Les polymorphonucléaires neutrophiles (PMN) ont la
capacité d'excréter une matrice tridimensionnelle riche en ADN et en protéines nucléaires aboutissant à la formation d'un réseau dense capable
de ralentir voire stopper l'infection par les pathogènes. Ces structures sont nommées NET et représentent une des réponses des neutrophiles à
l'apparition de pathogènes.
CHAPITRE 24- IMMUNOLOGIE 229
meuent auss i de fixer ou de cléu-uire les agents mi crob iens clans le
mil ieu extracellul aire et d'annihiler leur facteur de vi ru lence. Par
ailleurs, les N ET consti tuent des barrières physiques clirlie ilement
franchissables par les agents in fectieux. Ils limitent également la
di f fusion des molécules de défense pouvant être néfastes pour les
ti ssus sains (M MP, etc.) 11 , 3j (Fi gure 24- 11 ) .
La cytotoxicité
De nombreuses voies de destruction de pathogènes visent ù entraî-
ner une apopt.ose des agents infectieux ou des cellules infectées.
A insi, ù l ' image du complément qui provoque l'opsonisat ion ou la
lyse des bactéries, les modali tés cellulaires de la réponse immuni-
taire pourrolll éga lement employer la création de pores mcmbra-
naires comme voie cytotox ique. Les granules des l ymphocytes T
cytotox iques contiennent des molécules visant à induire J'apoptose
des cellules ou pathogènes ciblés :
- l a pcrforine permet de potentialiser le u·ansfert elu contenu des
granules cytotoxiques à travers la membrane des cellules cibles ;
- les granzymes sont des séri nc-protéases qui ont la capac ité
de déc lencher l 'apoptosc si elles sont introdui tes au se in elu cyto-
pl asme de la cellule ci ble. Ell es possèdent la capacité d' acti ver
l a caspase-3 qui enclenche une cascade protéoly tique aboutissant
ü l ' activation de désoxyribonucléascs (CAO ou caspase acJiva-
Jed desoxyrihonuclease) par cl ivage de son inhibi teur (! CA O) .
Par ailleurs, le granzymc B a également la capacité d'acti ver la
protéine BI O (BH3-in Jeracling domain dealh agonist p rolein) qui
entraîne des altérations de la membrane mi tochonclrialc libérant des
enzymes pro-apoptotiques comme le cytochrome c par exemple.
D 'autres cibles des granzy mcs sont également suspectées;
- l a granulys ine est aussi capable d' induire l 'apoptose cl possède
une acti vité antimicrobienne marquée.
Par ailleurs, une autre voie d' induction de l ' apoptose est com-
posée de la voie Fas (CD95) qui constitue une voie extrinsèque de
cléclcnchcment de l' apoptose. Cette voie est essentiellement impli-
quée lors de la détecti on par le système immunitaire de cellules
transformées par un vecteur viral. Les lymphocytes T cytotox iques
peuvent expri mer à leur surface le ligand de Fas (FasL) activant ce
dern ier ct entraînantl'acti vaLion des procaspascs 8 ct 10 menant éga-
lement à l ' apoptosc des cell ules cibles.
Pathogènes
opsonisés
Histone
Enzymes
g Protéines antibactériennes
230 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
.... MÉCANISMES DE BASE DE LA RÉPONSE
IMMUNITAIRE
Julien Braux
La réponse aux bactéries extracellulaires
La réponse aux bactéries cxtracellulaires est essentie llement
obtenue par reconnaissance spécifique ou non spécifique des patho-
gènes. Dans un premier tem ps, le ur détection et leur destructi on
sont assurées par 1' activation d u complémen t o u leur phagocytose,
aboutissant à le ur lyse par poration ou leur destructio n. L'acti vatio n
des voies alternes ct des lectines du complément c nt.raîne l'opso-
nisatio n, facilitant la phagocytose des bactéries ct la fo rmation du
complexe d'attaque membranaire pouvant détruire par poration les
bactéries à G ram négatif. L' activation du complément mè ne ra éga-
le ment au rc largagc de produits de clivage (C3a, CSa, etc.) indui -
sant une vasodilatation ct une aug mentatio n de la perméabilité
vasculaire. Par ailleurs, CSa est un pui ssant facteur chimio tactiquc
pour les ncutrophi les ayant la capacité de phagocyter e t détru ire les
bactéries. Le nettoyage tissulai re des sites infectés est dévolu aux
macrophages qui jouent égaleme nt un rô le de cellule prése ntatrice
d 'ant igène (CPA). En e ffet, dans un second te mps, la présentatio n
des antigènes par les C PA induit une réaction humora le visant à
faire syn thétiser par les p lasmocytes des anticorps. Ces dern iers
inh ibe nt les capaci tés de liai son des bactéries aux membranes cel-
lulaires ct opsoni scnt leurs surfaces qui devie nnent dé tectables po ur
les phagocytes par reconnaissance de la fract ion constante desanti -
corps.
La réponse aux bactéries intracellulaires
Les bac téries capables de co lon iser les mil ie ux intracell ulaires
sont protégées des modes d ' attaque associés à la reconnaissance
de surface via les récepteurs me mbranaires. Ces bactéries o nt la
capacité de survivre i1 la phagocytose et de pro li férer. La ré ponse
de l' immun ité innée aux bactéries intracellu laires est donc essen-
tie llement assurée par détection des cellules infectées ou trans for-
mées par les phagocytes ou les cellules NK (natural killers). La
médi ation est assurée par les ly mphocytes T C D4' de type Th 1.
L' immunité à médiation cell ulaire est do nc majoritairement e rti-
cace contre les bacté ries à développemen t intracellulai re. La sécré-
tion d ' anticorps permet néanmoins de lim iter la transmi ssio n de
l' infection par inhibition de l'entrée des agents patJ10gènes dans
les cellu les.
La réponse aux infections fongiques
L' immunité innée antifong ique est essentiellement assurée par les
neutrophiles et les macrophages. Du fait de la fac ilité de détection
des agents fongiques, les c hampignons ne causent bien souvent que
des infectio ns superficielles localisées chez l' individ u immunocom-
pétent. L' immunité adaptative est essentie lleme nt méd iée par le
développeme nt de 1ymphocytcs Th 17.
La réponse aux infections virales
L' immunité antivi rale innée est fondée su r l'effet d ' inhibitio n des
capacités infectieuses des virus via l'action des interférons (int erfé-
rons de type 1) ct la destruction des cellu les infectées par les cellules
cytotox iques. L' imm un ité anti virale adaptative sera essentielle ment
réal isée par l' inhibitio n de l' infection par les anticorps neutralisants
ciblant les viri ons ct la cytotox ic ité médiéc par les cellu les cos·.
La réponse aux infections persistantes
Les infections pers istantes entraînent la mi se en place de réac-
tions inflammatoires chro niques liées à un stimulus inflammatoire
s' inscrivant dans la durée. Dans le cas des maladies auto-immunes,
les antigènes endogènes responsables entraînero nt les mêmes phé-
no mè nes. La composante cellulaire est la composante prédominante
des réactions inflammatoi res chroniques. De nombreuses cellules
sont impliquées.
- Macrophages. Alors que les principales cellules intervenant au
cours des réactions inflammatoires a iguës sont les neuu·ophiles, la
persistance des agents inllammato ircs donnera une grande impor-
tance aux macrophages. Ces cellules entraîneront des mod ifications
importantes des tissus e nflammés. En effet, en raison de leurs sécré-
tio ns (enzymes protéolytiques, facteurs de croissance ti broblas-
tiqucs, etc.), les macrophages auront tendance à induire des des-
tructions tissulaires importantes ainsi q u' une fibrose couplée à un
remodelage important du tissu conjonctif.
- Lymphocytes. De nombreux lymphocytes T sont observés au
sein des lésio ns chroniques. En effet, la persistance de l'inflamma-
tion a tendance à recruter ces cellules de contrô le du fait de l' activa-
tio n réciproque des lymphocytes T ct des macrophages via la sécré-
tio n d ' IL- l , de T NFa , d ' IL- 12, IFNy).
- Polynucléaires neutrophiles. La proportio n de polynucléaires
neutrophiles décroît avec l' arri vée massive des macro phages s ur les
si tes de lésion. Du fait de leur profil sécrétoire, ces cell ules parti-
cipent aux destructions tissulaires générale ment constatées lors du
passage à la chronicité des lés ions inflammato ires. En raison de leur
courte durée de vie, e lles sont présentes en proporti on inverse des
macrophages qui, eux, présente nt une durée de vic plus lo ngue.
- Polynucléaires éosinophiles. La présence des éosinophi les
est essentiellement constatée lo rs de l'existe nce d'une inllamma-
tion chronique a llerg ique ou paras itaire. Ces cellules, attirées par
le ehimiotactis mc induit par la sécrétion cytokinique des masto-
cytes, des basophiles et des ly mphocytes T, li bèrent des enzymes
cytotox iques (M BP ou major basic protein) ainsi q ue des enzymes
inhibant les sécrétio ns des mastocytes. On observe alors une dimi-
nution de la migration des po lynucléaires sur le site e t la synthèse
d ' importantes quantités d ' cicosanoïcles (PGE2, LTB4, etc.) connues
pour aug menter le turn-over osseux.
- FibiVblastes. De nombreux facteurs chim iotacliques (fibroncc-
tinc, peptides dérivés de la lyse du collagène, cytokines, facteurs de
croissance, etc.) libérés lors des phé no mènes inflammatoires chro-
niques enlraîncnt la migrat io n des fibroblastes vers le foyer inflam-
mato ire ct leur activation. Les fi broblastes activés produisent alors
les composants d ' une matrice extracellula irc riche en fi bre de colla-
gène aboutissant à une fibrose d ' autant plus importante q ue l' inflam-
mation pers iste.
- Cellules endothéliales et vascularisation. Sous l'effet majori-
taire de la sécrétion de l' IL- l ct du T NFa, les cell ules endothéliales
démasquent leurs facteurs Lissulaires activateurs de la coagulation
extrinsèque. La coagulation el la fibrino formation qui en découle
entraînent l'apparition de fibri ne et de thrombine. L' acti vatio n des
plaquettes libère alors de no mbreux facteurs de croissance actifs
sur les fi broblastes en entraînant une profonde fi brose des tissus
enviro nnants. Parallè le ment, une hyperplasie vasculaire autorise
une extravasation facilitée des leucocytes. En cas d 'inflammation
intense, cette hy perplasie associée à des phénomènes d' agrégation
des hématies au centre des vaisseaux et des po lynucléaires en péri-
phérie entraîne une oblitératio n des vaisseaux ct une anoxie des
zones présentes en amont. Les phénomènes inflammatoires s'en
trouvent ainsi amplifiés.

Si la défense immunitaire est prioritaire ment bénéfique car e lle
permet d'éliminer l'agent pathogène, le passage à la chronicité sou-
ligne cependant son caractère ambivale nt. Tout au long de l' inflam-
mation, de nombreuses enzymes responsables des dcstruct.ions ti s-
sulaires sont produites. Ces enzymes, habituellement sécrétées lors
des phases de reman iements tissul aires nécessaires à 1'homéostas ie
de l'organisme, se voient alors sur-synthétisées, dérégu lées ou sta-
bilisées. Il en découle un déséquilibre de la balance homéostatique
du tissu au profit de sa destruction et du remplacement des tissus
adjacents par des tissus in flammés, peu ou non fonctionnels, appelés
tissus de g ranulation.
Dans le cas d'inflammations chroniques liées à la présence
d 'agents inflammato ires non résorbables par l'organisme (myco-
bactéries, parasite, s ubstance inerte, etc.), l' inflammation prend la
fo rme d'une inflammation granulomatcuse spéci fique. Cette persis-
tance de l'inflammatio n peut être liée à une phagocytose incomplète
associée à la résistance des germes, à l'existence d' un corps étran-
ger non résorbable, à un déficit enzymatique ou à un débordement
des phénomènes de défense par l'arrivée permanente de nouveaux
agents infla mmatoires. Les macrophages ne parvenant pas à dégra-
der l'agent causal de l' inllammation, ils évolueront de façon spéci-
fique via une transformation en :
- cellules épithé lioïdes (grandes cellules de formes variées,
arrondies, allongées ou fus iformes, aux noyaux ovoïdes, allongés
ou encochés présentant un cytop lasme abondant). Ces cellules pré-
sentent une activité sécrétrice de cytokines et d'enzymes très impor-
tante, mais présentent une activité phagocytaire réduite ;
- cellules géantes obtenues par fusion des cellules épithél ioïdes
(cellules de Langhans) ou par division nucléaire sans division cyto-
plasmique (cellules de Mulle r).
Une petite proportion de lymphocytes T4 ct T8 sera également
présente.
Une importante fibrose se met en place autour de ces foyers d'in-
flammations chroniq ues : une capsule , voire une véritable coque,
sc met en place autour des sites, permettant leur quasi-isolement de
1'organisme.
Implications cliniques
• Un contrôle de plaque régulier réduit la charge antigé-
nique.
• Un contrôle de plaque régulier permet d"éviter le pas-
sage à la chronicrté.
POUR EN SAVOIR PLUS
Chatenoud L , Bach J F. Immunologie, de la biologie à la clinique.
6' éd . Paris : Médecine Sciences Publications/Lavoisier ;
20 12.
Janeway C, Travers P, Murphy K, et al. lmmunobiologie. 3• éd.
Bruxelles : De Bocck : 2009.
BIBLIOGRAPHIE
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lular u·aps kill bactcria. Science, 2004, 303(5663) : 1532-1 535.
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immunity. Periodontol 2000, 2007,45 : 14-34. Review.
3. Papayannopoulos V, Zychlinsky A. NETs : a new stratcgy for using
old weapons. Trends lmmunol, 2009, 30( 11 ): 5 13-521.
CHAPITRE 24- IMMUNOLOGIE 231
Réponse immunitaire au cours
des maladies parodontales induites
par la plaque
... lES BIOMARQUEURS DES MALADIES
PARODONTALES
Hélène Rangé
Points clés
• Il existe de nombreuses molécules dérivées de la réponse
de l'hôte qui présentent des variations quantitatives en
fonction de l'état parodontal.
• Le ratio RANKL/OPG, les métallo protéases matricielles et
les interleukines semblent être les plus pertinentes.
• Aucune molécule seule ou associée à un ensemble de
biomarqueurs ne présente une sensibilité et une spéci-
ficité suffisantes pour d iagnostiquer l'irtiliol ion, l'oc livilé
o u la p rogression d'une maladie parodontale.
Les marqueurs biologiques o u biomarqueurs sont des molé-
cu les caractéristiques d'une condi tion physiologique o u patholo-
g ique et sont quantifiables. Le plus souvent, les biomarque urs sont
des protéines connues mesurées par des méthodes biochimiques.
L'util isation récente des méthodes d'analyse protéomiquc permet
d'identifier ct de quantifier un grand nombre (plus de 100 peptides
ou protéines) de nouvel les mo lécules d' intérêt en même temps cl de
d ifférencier un profil associé à la santé ou à la malad ie 15J.
En pm·odonto logie, ces biomarquc urs représentent un champ d'in-
vestigation dont les li mites sont sans cesse repoussées. Les molé-
cules impliquées sont très nombreuses et liées aux pathogènes paro-
dontaux (bactéries), à la réponse de l' hôte (produi ts de dégradation
de~ tissus el cytokines o u méd iateurs immuno-inllammatoires).
Deux avantages majeurs sont prêtés aux biomarqueurs par com-
para ison avec les marqueurs cliniques classiques (profondeur de
poche, ni veau d'attache) pour renseigner su r l'i nitiation ct/ou la
progression d' une malad ie parodontale. Premièrement, les biomar-
queurs reflètent les mécanismes physiopaù10logiques des maladies
et donc leur << acti vité bio logique >> . Deux ièmement, leur co llect.ion
ne nécessite pas un personnel spécialisé, au contraire des mesures
cliniques; ils sont donc très utiles en recherche et en santé publique.
Malheureusement, la complex ité des mécanismes étiopathogéniques
des maladies parodonta les em pêche jusqu'à aujourd'hui la recon-
naissance d'u n biomarqueur ou même d'un e nsemble de biomar-
queurs (cluster) suffi samment sensible ct s péc ifiq ue pour le diag-
nostic, le pronostic et le suivi des maladies parodontales [3, 2 1].
Différents tissus et fluides bio logiques sont s usceptibles d 'être pré-
levés pour une ana lyse de marqueurs biologiq ues. Le sérum donne
des informations intéressantes sur les répercussions systémiques des
maladies parodontalcs, nota mment en lien avec les autres maladies
(cardiovasculaires, diabète, obésité, issues défavorables de la gros-
sesse, etc.). Les marqueurs sériques les plus étudiés pour le diag-
nostic des maladies parodonta les sont la protéine C réactive (CRP),
le tibrinogène et le serum amy/oid A (SAA) [4] . La sal ive totale est
une porte ouverte sur la santé générale et locale. Elle contient les
mo lécules excrétées par les glandes sali vaires, le fluide g ingival,
des éléments du bioti lm bactérien et plus ou moins de débris ali-
mentaires. Sa facilité de recueil et sa grande disponibilité en font un
232 PARTI E 6 - PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
lluide biologique très étudié. De plus, à la di flë re nce du lluidc gingi-
val, la sal ive rc llètc l'ensemble des sites parodontaux ct peut mieux
traduire l'état parodontal global du sujct l 14]. Le lluide gingival est
un transsudat sérique du plexus vasculaire du tissu conjonctif sous-
jacent à l'épithélium de jonction vers le sillon gingivodentairc. Les
protéines qu' il contient sont informat ives de l'état inflammatoire
des tissus dont elles proviennent et spécifiques du site parudontal
de prélèvement.
Marqueurs du fluide gingival
De très nombreuses études de puis les années 19RO ont idcnti li é
plus de 90 marqueurs de maladies parodontalcs dans le ll uide gingi-
val 14, 8, 9, 13 1. L' inconvénie nt majeur de ces études est de rellétcr
Je risque de progression de la maladie au niveau d' un site et non au
niveau de l' individu [4 1.
RANKL/OPG
Le ratio receptor activator of n uclear f a ctor-KB li}l(md-
osteop rotegeriu (RANKLIOPG), impliqué dans le remodelage
osseux, est augme nté dans les parodontites et encore plus en cas
de diabète ou de consommation tabagique. Ce marqueur de la des-
truction osseuse associée aux parodontites ne semble pas diminué
par un tra ite ment parodontalnon chirurgical, ce qu i soul igne laper-
sistance des mécanismes moléculaires de la résorption osseuse ct
donc le risque de récidive rapide. À cc j our, le ratio RANK LIOPG
ne permet pas de défi nir l' activité de la maladie mais seulement sa
présence f21. Une étude récente ind ique une augmentati on du ratio
RANKLIOPG clans les parodontitcs agressives géné ral isées en com-
paraison avec les parodontites chroniques ( 108 versus R2, p < 0,05).
Toutefois, l'ensemble des paramètres cliniques (PD lprobiug deptli.l ,
CAL !cliuical atlacluueutlevel] , BOP lbleediug on p robing l) étaient
augmentés de maniè re signi ficative dans le groupe parodontitc
agressive 111. Il semble que le rat io RAN KL/OPG traduit plus la
sévérité de la maladie que son diagnostic cl inique.
MMP etTIMP
Les métalloprotéases matricielles (MMP) ne sont pas seule-
ment des enzymes pu issantes qui pe uve nt dégrader l'ensemble des
composants protéiques de la matrice cxtracellu laire ; ce sont aussi
d' importants modulateurs (protection et destruction) de la réponse
de l'hôte. Les MMP sont inhibées par des molécules appelées tissue
iuilibitors of MMP (TIMP). La maladi e parodontalc est caractérisée
par un déséquili bre de la balance MMPrflMP. De très nombreuses
études ont évalué l' intérêt des MMP comme biomarqucurs des paro-
clontites clans le flui de gi ngival [4, 19J. Les collagénases comme la
MMP13 ct la MMP8 ct les gélatinases comme la MMP9 sont les
plus étudiées. Toutes les études montrent que l' augmentation elu
taux des MMP dans le fl uide gingival est carac téristique des mala-
dies parodontalcs, de leur activité et de leur progression, ct que leur
traitement induit une diminution significative des concentrations de
MM P 14. Il , 18,20 1.
Interleukines et cytokines pro-inflammatoires
Le tumor uecrosis factor alpha (TNFa) et les interle ukines ( IL),
notamment les IL- l b, -6, -8, - 18 sont les biomarqueurs du flui de
gingival les plus étudiés et leur taux augmente avec la progression de
la maladie parodontalc [4 1. Le profil cytokinique pro-inflammatoire
du fluide gingival des patients diabétiques atteints de parodontite
semble ne pas différer en qualité mais en quantité en comparaison
avec les patients non diabétiques atteints de paroclontitc 1101.
Protéine C réactive
La CRP est une protéine phare de la phase aiguë de l' inliamma-
tion. Son augme ntation dans le flui de gingival des malades atteints
de parodontite est rapportée dans de nombre uses études et de façon
plus marquée en cas de di abète [1 5 1.
Peptides antimicrobiens
Les peptides amimicrobicns sont des peti tes molécules sécrétées
par les glandes sali vaires, les cellules épithéliales et les neutrophiles
en réponse à l' agress ion microbienne. Quarante-cinq peptides anti-
microbiens ont été décrits dans la salive ct le llu icle gingival , dont 13
sont augme ntés en cas de paroclontite et Il sont di mi nués 16 1. Les
plus prometteurs sont les cathé licidines (LL-37) et les défe nsincs
1161.
Autres molécules
Il existe de très nombreuses autres molécules signant la réponse
immu no-intlammatoirc en réponse aux malad ies parodontalcs qui
pe uvent être détectées dans le flu ide gingival. Toutes ces molécules
peuvent être des biomarqucurs constituants une aide au diagnostic et
à la décision thérapeutique :
- aide au diagnostic :
• différencier parodontites, gingivites, état de santé parodontale;
• di fférencicr parodontitcs agressives et chroniques.
- aide à la décision :
• identifier l' activité de la maladie;
• identifier le risque indivi duel.
Toutefois, à l' heure actuelle, aucune molécule ne présente une
sensibi lité ct une spécif1cité suffisantes pour répondre complète-
ment à un de ces c ritères, et la nature multifactoricllc des maladies
paroclontalcs compl ique forte ment l' aveni r clin ique d'u n marqueur
unique 113]. Les é tudes récentes appuient la val idité non plus d' un
mais d' un ensemble ou cluster de marqueurs microbiologiqucs,
immunologiques ct parfois clin iques pour amé liorer la sensibilité et
la spécificité de détection de la parodontitc. Bien que les molécules
et les bactéries parodontopatJ10gèncs incriminées varient d ' une étude
à l'autre, l' association de PoiJJIIy romonas gingivalis à la MMP 8 et
à l' IL- l Psemble assez spécifique pour diagnostiquer la parodontitc
chronique [ Il , 171. Les mesures des paramètres cliniques restent
clone incontournables pour diagnostiquer les maladies paroclontalcs
et le BOP reste le meilleur marqueur prédictif négati f.
Marqueurs tissulaires
Les pent axines ou pentraxines sont une supcrfamillc de protéines
impliquées clans la réponse immunitaire (elles appartiennent aux
palle rn recognition receptors 1PR R 1) qui est divisée se lon la taille
des molécules. La CRP est le chef de file des pentraxines courtes
ct la PTX3 celui des pentraxines longues. Cette dernière protéine
est produ ite localement et modulée par la sécrétion de cytokines
comme le TNFa e t l' IL- l p. La PTX3 acti ve la voie du complément
ct facilite la reconnaissance des pat hogènes par les cellules spécia-
lisées (macrophages ct cellu les dcndri tiques). La PTX3, comme la
CRP, est donc une protéine de la phase aiguë de l' inflammat.i on, pré-
sente dans le sang et les tissus à de fa ibles taux à l'état sain (< 2 ng/
ml), mais à forte concentration en cas d' infection voire de c hoc sep-
tique. Une étude récente sur 50 pat ie nts a montré que le taux de
PTX 3 dans les tissus gingivaux des patie nts sains, a!tcints de paro-
dontite chronique et atteints de parodontitc agressive, était corrélé
aux paramètres cliniques (PD, G l !g ingival iudexJ, CA L). Les résul-
tats montrent aussi que la concentrat ion en PTX3 est plus élevée

c hez les ma lades atte ints de pa rodontitc agressive (8,3 ± 5, 1 ng/ml)
e n comparaison avec les parodontites c hro niques (5, 1 ± 3,3 ng/m l)
e t les patients sains (0,3 ± 0 ,3 ng/m l). Celle augme ntation de PTX3
serail e n 1ie n avec le phénotype h yper-répondanl des neutro philes
caracté ristique des parodontitcs agressives. Enfin, la profondeur de
poche é ta it un facteu r prédictif elu taux de PTX3 clans les tissus,
sou lignant l' inté rê t de cette molécule comme marqueur d'activité
de la maladie [ 12]. Une autre é tude rapporte une augmenta tion de
PTX3 dans la salive e t le sérum des patients atte ints de parodontites
agressives [7].
En résumé, aucun marqueur tissulaire ou du lluide g ingival n'est
a ujourd'hui, seul ou en combi naison, reconnu comme ma rqueur
diagnostique ou pro nostique des maladies paroclontalcs. Le nombre
d e molécules é tudiées e t les mé thodes de détection ct d'analyse se
complex ifie nt car les promesses de ces o utils sont g randes pour le
dé pistage rapide des maladies parodontales, l'individualisation de la
prise en c harge c t pour l' innovatio n thé rape utique (no uveaux médi-
caments).
Implications cliniques
• L'utilisation de biomarqueurs tissulaires ou issus des fluides
oraux est une voie prometteuse pour améliorer le diag-
nostic. le pronostic et le suivi des malad ies parodontales.
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~ HYPOTHÈSES PATHOGÉNIQUES
Julien Braux
Points clés
• La barrière épithéliale, le turn-over tissulaire. la salive et le
fluide gingival jouent un rôle dans la défense du système
d'attache parodontal.
• La première ligne de défense met en jeu les neutrophiles
et l'immunité innée.
• La seconde ligne de défense met en jeu les lymphocytes
et l'immunité adapta tive.
• L'absence de complexes pathogènes, une activité
normale des neutrophiles et la régulation de la
balance Th 1/Th2 sont indispensables au maintien de
l'homéostasie.
• La réponse immunitaire en cas de parodontite agres-
sive pourrait différer de celle associée à la porodontite
chronique.
Toute perturbation liée à la réponse de l' hôte (répo nse inadaptée
o u diminuée du rait de facte urs locaux o u généraux, environnemen-
taux, acqui s o u innés) o u toute modification microbiologique qua-
litative ou q uantitati ve pe ut entraîne r un déséqui li bre de la balanec
homéostatique e t conduire à une pathologie. Le système immunitaire
est donc à la base d u processus de contrô le du microbio te parodontal
e t de la réponse de l'organisme aux agents pathogènes. Les ti ssus
234 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
parodontaux ré pondent à l'agress ion bac térienne par un mécanis me
de dé fen se naturel non s pécifique : l' inflammation. Cette réac tion
inflammatoire ne diffère pas clans son principe de celle observée au
sein des autres compart ime nts ti ssulaires de l'organisme (cascades
de l' inflammation, dégranulatio n des mastocytes, phagocytose). Cc
mécanisme de défe nse a une composante agressive, du fai t de so n
activité cytotoxique qui inte rvient de façon importante clans la des-
truction des ti ssus parodontaux.
Gingivite
Suite à la reconnaissance non spécifique ( immunité innée) ou spé-
c ifique (immunité adaptative) des antigènes bactérien, l' hôte déve-
loppe une réponse inflammatoire destinée à ne utraliser l'agresseur.
La séquence de la réponse infl ammatoire a u sein du parodonte a é té
caracté risées en 1976 118 1 (voir c hapitre 2 3).
Le sulcus gingival est l'espace de rencontre e ntre la plaque bac-
té rienne clic systè me immunitaire, tandi s que le systè me d'attache
constitue l' inte rface anatomique e ntre l'organisme c t le m ilieu exté-
rieur. De nombreuses barrières pe rmettant de conte nir les bacté ries
ct leurs produi ts de dégradati on exis tent.
- La barriè re épithé lia le constitue la premiè re défense. Ké ratini sés,
l'épithélium de jonction el l'épithélium sulc ulairc assure nt une
he rméticité c t une protection efficace des tis sus conjonct.ifs sous-
jaccnts. Malgré une re lative perméabi lité moléculaire, les produits
nocifs synthé tisés par le biofilm sulculaire sont majoritairement
contenus au sein du sulcus ou phagocytés par les phagocytes pré-
scms au sein des tissus conjonctifs sous-jacents. Ai nsi, toute aueinte
menant à une ulcération de cette barrière e ntraîne ra une capaci té
d ' infection accrue.
- La salive joue égaleme nt un rôle protecteur. Le flux sali vaire
a un effe t de c hasse au niveau des s urfaces dentaires c t sa com po-
sition permet une attaque ciblée des m icro-organismes par 1' action
d es différe nts peptides antimicrobicns (dé fen sincs) c t anticorps
(agglutinines) q u'elle contient. Elle possède : ( 1) une activité enzy-
matique avec des protéases e t le lysozyme ayant la capacité de lyse r
la paro i des bac téries ; (2) une activité inhibitrice de la coloni sation
bacté rie nnes avec les immunoglobulines A (JgA) qui e mpêchent
J' adhérence à l'épithé lium ; ct (3) une acti vité a ntibac térienne spéci-
fiques contre les paroclo ntopathogèncs (Porphyromo11as gingiva/is ct
Aggregatibacter actillomycetemcomitans e n particul ier).
- Le flui de g ingiva l, dont on observe l'augmentation de la sécré-
tion lors de l' inflammation , exerce une ac tion localisée au sein du
sulcus. Il présente une action mécanique e fficace due à son flux uni-
directionnel. Sa composition est sensiblement celle du sérum , mais
à des concentrati ons plus diluées. Son ac tivité bio logique no n spé-
cifique est importante car il véhic ule les ne utroph iles, contient les
composants activés du complé me nt (bactéric idie) et des opsonines
non spéc ifiques. Le fluid e contient des a nticorps di rigés contre les
princ ipaux parodontopathogènes (Aggregatibacter actinomycetem -
comitans, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nuc/eatum), ce
qui l' imp lique également dans la réponse spécifi que.
- Le turn-ove r tissulaire pe rmet de conserver l' intégrité du sys-
tè me d ' attac he, e n particulier au niveau de l' é pithélium de jonc tion.
Le turn-over de l'épithé lium de jonction, endroit c lé de la défe nse,
est un des plus élevés de l' organisme (4 à 6 jours) ct est supé rie ur à
celui de l'épithélium oral (6 à 12 jours).
- En raison de l' inex istence de sulcus aseptique e n dehors de la
présence de de11te natalis6 ou dans le cas de modèles expéri me ntaux
6. Les enfants qui naissent avec une o u plusieurs dents ayant fait leur irrup-
tion ;11 ute1v som le seul cas où le sulcus est stérile car jamais exposé au
milieu extérieur.
(ani maux germ-ji·ee), le sukus est colo ni sé par les bacté ries pré-
sentes clans la cavité buccale dès l'apparit io n de la dent sur l'arcade.
Il e n rés ulte une stimulation constante de l' inflammation. Une gen-
cive saine sc carac té rise donc par une présence e n faible quantité
de leucocytes (surtout des polynucléaires neutrophiles) essentiel-
le me nt localisés au niveau de l'épithé lium de jonction qui migre nt
au travers de cet épithélium e n direc tion de l'espace sulculaire
(Figun: 24- 12). Quelques lymphocytes (essentielle ment des lym-
phocytes T, les lymphocytes B ct plasmocytes pouvant être présents
en très faibles quantités) peuvent ê tre retrou vés au niveau des tissus
conjonctifs e t épithé li aux. À cc s tade, une vasculari sation normale
peut être constatée. Les ne utrophiles assurent ic i un rôle important
dans le maintien de l' homéostas ie en raison de le ur capacité de pha-
gocyter un é ventuel agresseur ayant pé né tré les tissus. Ces cellules
auront donc comme fonc tio n de contrô ler la charge bac té rienne
dans le su lc us, et de bloquer certains facteurs de virulence solubles.
Leur capacité de géné rer un signal intlammatoire en fait les cellules
principales du maintien de l'homéostasie gingivale. Elles sont éga-
le me nt considérées comme les cellules clés de l'activation de la
ré ponse inflammatoire lors d ' une attaque. En effet, si un pathogène
est détecté ou si la charge bacté rienne aug mente, les neutrophiles et
les cell ules composant le tissu a ug me ntent le ur synthèse de fac te urs
pro-inflammatoires. Il e n résulte une activation de la ré ponse inflam-
matoire qui fait basculer la gencive d ' un é ta t de santé vers un é tat
pathologique. La détection des bactéries par le systè me immunitaire
non spécifique e ntraîne l' activation du complé me nt qui provoque la
libération d ' amines vaso-activcs conduisant aux phénomènes vascu-
laires de l'inllamrnation l l 2 1.
- La c lassification de Page e t Schroeder [ 18 1 nomme cette tran-
sition << lésion initiale >>. Elle pe ut ê tre définie par la mise en place
d ' une réaction inflammatoire aiguë e n ré ponse à une aug me nta-
tion de la c harge bacté rie nne locale. Su ite à la synthèse de facteurs
inflammato ires locaux, un afflux de granulocytes (essentielle ment
com posés de neutrophiles) migrant des vaisseaux sanguins c t sui-
vant les g radients ch imiotactiqucs se me t e n place e n parallè le d ' une
réactio n inflammatoire classique telle que déc ri te au précéde nt para-
graphe. Les tissus conjonctifs pé rivasculaircs montrent des signes
d ' altération : des dépôts de fi brines peuve nt être constatés dans ces
zones. Les zones infi ltrées par les g ranulocytes (re présentant 5 à
10 % des tissus marg inaux) montrent une importante destruc tion elu
coll agène les composant. En effet, afin faciliter le ur transmigration ,
les neutrophiles synthé tisent des MMP (co llagé nases) capables de
dé truire les fibres de collagènes composant la matrice cxtracellulaire
des tissus impactés. Des études ont montré que la simple application
d 'extrai ts de biofi lm gi ngival mature o u de fragme nts de bactéries
paroclontopathogè ncs obte nus par sonication avait la capaci té d ' in-
duire cette réaction in fl ammatoire.
- Dans le cas où cette réactio n est ineffi cace c t ne perme t pas de
réduire la c harge bactérienne, l' infla mmatio n se poursu it ct un nou-
veau stade peut ê tre déc rit : la « lésion précoce>>. L' activation de la
réponse inflammatoire ayant cu lieu, l' immunité innée ayant agi et
étant rcst.éc inefficace, la présentation d ' antigène permet une activa-
tion de l' immunité adaptative. Il e n résulte une infi ltration lympho-
cytaire ct macrophag iquc importante (les lymphocytes re présentant
75 % des cell ules inflammato ires présentes dont 70 % sont des lym-
phocytes T CD4• e t C D8+). La zone infiltrée prend de l' ampleur (5 ~t
15 %) en parallèle des pertes collagéniques. L' inflammation e ntraîne
également une altération des fibrobla stes dont les dé bris sont inti-
me me nt liés à des lymphocytes activés. L'épithé lium de jonct io n
présente alors une forte proporüon de ne utrophiles auxquels com-
mencent à s' associer des monocytes. Cette réac tion tend à mimer la
réactio n d'hypersens ibilité re tardée, laissant une grande place à la
 CHAPITRE 24 - IMMUNOLOGIE 235

Macrophage Lymphocytes B

PMN Antigène/bactérie

Cellule dendritique Anticorps

0 Monocyte

PMN Tissu conjonctif gingival

Surface
dentaire Augmentation
Libération de cytokines de l'expression
pro-inflammatoires de molécules d'adhésion
TNF·a, IL-1[3, IL-8, IL-6, etc. par les cellules
endothéliales

Apex

Capillaire

Figure 24·12 lmmunilé innée et parodonte. Pour maintenir la santé du parodonte, le système immunitaire inné est à l'état de veille active.
Le biofilm bactérien à l'intérieur du sulcus est essentiellement composé des complexes jaune, vert, violet et orange. Le complexe rouge peut être
présent mais généralement peu détectable, même avec les techniques de biologie moléculaire. Les protéases bactériennes et les antigènes de la
plaque (LPS) diffusent à travers l'épithélium jonction ne!. On observe alors un re largage de cytokines pro-inflammatoires (TNF-a, IL-1 ~. IL-6, etc.), en
particulier par les polynucléaires neutrophiles (PMN) et les macrophages (MIZl). Les cellules endothéliales du plexus capillaire gingival augmentent
leur sécrétion des molécules d'adhésion leucocytaires. Ces molécules d'adhésion leucocytaires, ELAM-1 (endothelial leucocyte adhesion mole-
cu/es-1) et ICAM-1 (interce/lu/ar adhesion molecules-1), sont essentielles au déplacement sur site des polynucléaires neutrophiles. Par exemple,
les sujets souffrant de déficit d'adhésion leucocytaire (LAD pour leucocyte adhesion deficiency syndrome) ont des taux insuffisants d'ELAM-1 et
ICAM-1 et souffrent de parodontite agressive. Les neutrophiles circulant franchissent par diapédèse l'endothélium vasculaire et pénètrent le tissu
conjonctif gingival. Les neutrophiles in situ sont attirés vers le front de plaque par un gradient chimiotactique auquel participent les molécules
chémo-attractantes dont la concentration régule la migration (complément [C5a]; leucotriènes [LTB4]; chimiokines [IL-8] ; peptide bactérien chémo-
attractant [fMet-Leu-Phe] ; etc.). Ces neutrophiles migrent à travers l'épithélium jonctionnel dans le sulcus pour former un mur de neutrophiles
au contact du biofilm bactérien. !.:adhésion des PMN aux micro-organismes opsonisés est suivie de la phagocytose de ces micro-organismes.
!.:équilibre est ainsi maintenu grâce à un " flux " permanent de neutrophiles vers le front de plaque. [C] : concentration tissulaire en molécules.
 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

---+ Immunité cellulaire

Immunité humorale

Tissu conjonctif gingival

Surface
dentaire

Apex

Immunité

Figure 24·13 Immunité adaptative et parodonte. Au fur et à mesure de l'accroissement de la plaque dentaire et de son évolution vers une majorité
de bactéries à Gram négatif, on observe une augmentation de la migration des leucocytes visant à renforcer le mur de polymorphonucléaires (PMN) fai-
sant face au front de plaque (flèches mauves). Les m onocytes (Mn) circulants pénètrent le tissu conjonctif gingival où ils se transforment en macrophages
pour augmenter la phagocytose (flèche orange). Ces phénomènes sont caractéristiques de l'immunité innée. Parallèlement, un début d'ulcération de
l'épithélium jonctionnel est constaté, indiquant un début de débordement des défenses. Si le biofilm évolue vers une présence de plus en plus marquée
de bactéries à Gram négatif, c'est-à-dire vers la formation des complexes parodontopathogènes, complexe rouge en particulier (Porphyromonas gin-
givalis, Tannerella forsythia, Treponema dentico/a) , le système immunitaire adaptatif coopère à la défense à travers les réponses humorales (flèches
vertes) et cellulaires (flèche bleue). Les antigènes de la plaque (Ag), essentiellement les lipopolysaccharides (LPS) de la paroi bactérienne et les fimbriae
(sortes de pili ou filaments protéiques hérissés autour de la bactérie et dont Porphyromonas gingivalis est largement pourvu), diffusent à travers l'épithé-
lium jonctionnel ulcéré (flèche rouge) dans le tissu conjonctif. On notera également que les composants bactériens (fimbriae) elles bactéries peuvent
pénétrer dans le tissu conjonctif et atteindre la circulation sanguine par le plexus capillaire très riche sous-jacent à l'épithélium jonctionnel. Cette capacité
de pénétration (Porphyromonas gingivalis en particulier) peut expliquer en partie l'association entre les maladies parodontales et les autres maladies.
Les antigènes sont pris en charge et traités par les cellules présentatrices d'antigène (CPA) : dans l'épithélium, par les cellules dendriliques (Cd) et
dans le tissu conjonctif gingival par les macrophages (M0). Les CPA (cellules dendritiques et macrophages) rejoignent les ganglions en empruntant les
voies lymphatiques afin de les stimuler et d'activer la réponse lymphocytaire spécifique. Les anticorps (Ac) spécifiques de l'antigène bactérien sont alors
synthétisés par les plasmocytes ganglionnaires et rejoignent le tissu conjonctif gingival en empruntant le courant sanguin . Une fois sur site, les anticorps
quittent la circulation sanguine pour rejoindre le front de plaque et participer à la neutralisation des agents pathogènes. C'est la réponse immunitaire
humorale qui aboutit à la production dAc (flèches vertes). La stimulation ganglionnaire entraîne la prolifération de lymphocytes B e!T au sein du ganglion,
puis leur transport sur site par le réseau vasculaire. Au sein du tissu conjonctif gingival, on observe une production locale dAc spécifiques (Ac anti-Pg
ou anti-Aa par exemple) par les plasmocytes contrôlés par les lymphocytes Th2. On observe environ 50 % de plasmocytes pour 18 % de lymphocytes B
dans les lésions parodontales [ 1]. La réponse immunitaire cellulaire est activée via l'activité bactéricide des lymphocytes T cytotoxiques, la stimulation de
production de cytokines et l'activation des macrophages. Elle est contrôlée par les lymphocytes Th1 (voir balance Th1ffh2 dans le texte).

médi ation par les lymphocytes T. Parallè le me nt, une prol ifératio n
de l'épithélium de jonction se met en place, créant une fausse poche
détectable cliniqueme nt.
- S i cen e é tape ne permet pas le contrôle de l' agresseur, l'immu-
nité adapta tive pre ndra le pas s ur l'immun ité innée c t une arrivée
massive de ly mphocytes B puis de plasmocytes pourra être constatée
(Figure 24- 13). Une f01te infiltration par les m acrophages se me l
également e n place. On parle alors de<<lésion établie ». L'épithéli um
sc tra ns form e en é pithélium de poche ; de nombreux ne utrophiles
co lonisent l' é pithé lium jonc tionncl c t l'épithélium de poche qui se
forme, e t de no mbreux macrophages se concentrent au ni veau de la
lamina propria sous-jacentc. Les plasmocytes se pos itionne nt alo rs
plus e n périphérie. Une fois la lésion bie n établie, il est possible de
retrouve r parmi les le ucocytes présents a pproximative me nt 55 % de
lymphocytes T, 33 % de lymphocytes B e t pl asmocytes, c t H % de
macrophages, ce qui montre l'importance de l' immunité adaptative
dans ces lésions.
Ces lésions pourront alors évoluer selon deux modalités :
- la pe rs ista nce : dans le cas où la c harge bactérienne initiatrice
n'est pas contrôlée, les lésions é tablies pe uvent reste r stables malgré
leur activité;
- l' aggravation : au contrai re, sous l'effet de divers fac te urs
(innées, acquis, environnementaux , etc.), ces lésions pourront bascu-
ler vers un phénotype lytique pour les tissus e nvironna nts et e ntmîner
une destruc tion elu système d 'attac he de la dent faisant basculer la
pathologie vers le stade de parodontitc déc rit par Page ~~ trave rs la
« lésion avancée » 1171.
Transition gingivite/parodontite
Énoncer que le diagnostic de g ingivite, ex pressio n c linique de
l' inflammat io n parodontalc, exc lut celui cie parodonlitc ct q ue celui
de parodontite inc lut celui de g ing ivite est la manière c linique d'ex-
prime r qu' il n'existe pas de maladie parodontale sans inliammation
e t que la gingivite n ' implique pas le passage à la parodontite. La
ging ivite pe ut clone pers iste r au stade chron ique e n raison de l'ct·n-
caciré de la réponse immunitaire. Les raisons précises du passage
à la parodontile ne sont pas actuellement connues et re posent s ur
un certain nombre d 'hypothèses qui ne s'exclue nt par l' une l' autre.
En résumé, trois fac te urs influe ncent locale me nt la ruplllre d 'équi-
libre hôte/bactérie :
- l'augme ntation quantitati ve des bactéries (plutôt liée aux g in-
g ivites) ;
- l' a ug mentation qualitative des bactéries (plutôt liée a ux paro-
dontites;
- la care nce du système cie dé fense à assure r la protection tissu-
laire.
L' hypothèse actue llement uni versellement acceptée repose sur
l'existe nce d'associations bac té rie nnes dont la présence sous-
g ing ivale sous forme de complexes se retrouve e n quantité en cas
cie perte d 'attache. La conversion g ing ivite/paroclontite semble ainsi
liée au déclencheme nt d'une réactio n inflammato ire aiguë liée à
la co lonisation é levée du sulc us par ces associations de bactéries
appelées << parodontopathogènes » . La m aturation du biofilm e t la
c réation de fausses poc hes paroclontales créent en effet des condi-
tions e nvironneme ntales favorables à la trans ition du microbiote
sulculairc, essentie lle me nt aérobie à Gram positi f, vers une plaque
sous-gingiva le conte nant des paroclontopathogènes aéro-anaérobie
fac ultatifs et a naé robies stricts à Gram négatif à fac te ur de virulence
élevé.
Une autre hypothèse est fondée sur une différe nce phé notypique
des ré ponses des neutrophiles à la présence des pathogènes. Les
CHAPITRE 24 - IMMUNOLOGIE 237
é tudes me nées sur la destruc tion tissulaire induite par l'utilisation cie
li gatures montrent qu'il est poss ible d'obte nir des destructio ns tissu-
laires importantes sur un temps très court ne permettant pas le pas-
sage à la c hro nicité. Ces modèles dé mo ntrent que les phases de des-
truction tissulaire sont essentielle me nt liées à une colonisation par les
po lynucléaires ne utrophiles et que la résolution de l' inflammation est
caractéri sée pa r l'arrivée massive de lymphocytes et de monocytes.
La présence de ne utrophiles à phé notype d it « hy per-ré pondeur » a
été liée à une a ppa ritio n précoce cie la perte d'attache et à une aug-
mentation cie la prévale nce des parodontites. Cette hyperactiv ité peut
être clue à une synthèse accrue cie cytokines pro-infla mmatoires au
niveau systém ique e t po urrait explique r l' assoc iati on des ma lad ies
parodonta lcs avec les maladies infla mmatoi res chroniques telles que
la maladie de Ct·ohn par exemple. D e nombreuses études visant à
caractériser les phénotypes des neutrophiles de pa tients atteints de
parodontites e t de patie nts sai ns observent une diffé re nce e ntre ces
deux populations. Cette d iffé re nce s'exprime en te rmes de p roduc-
tion cie cathélicicline, cie rnyéloperoxydase (MPO), de métallopro-
téascs matricielles (M MP-2, MMP-8, MMP-9 e t MMP-25) ct de
cytokines pro-inflammatoires ( IL- l p, IL-6, T N F-a). Ces molécules
intervienne nt directe me nt ou indirectement sur la modulation de
la réponse inflammatoire et donc sur les pertes tissulaires [ 10, 19,
23J. Il a égale me nt été démontré que certains parodonlopathogènes,
Porphyromonas gingivalis et Aggregatibacter actinomyce/emcomi-
tans e n partic ulier, pouva ie nt induire ce phéno type. Ains i, le pont
e ntre la première hypothèse pathogénique (apparition de patho-
gènes) ct la seconde (ne utrophile hyper-ré pondeur) est établi.
La susceptibi lité a ux parodontitcs, c'est-à-dire l' incapacité de
« verro uiller » l' inflammation au stade de la g ing ivite, pe ut égale-
me nt être liée à l'individuali sation de la ré ponse aux pathogènes,
e n panic ulier à Porphyromona.1· gingivalis et Fusobacterium Huclea-
tum. Un même antigène bac térie n induira clans des situations di ffé-
re ntes une ré po nse à médiation ce llulaire ou une ré ponse à méd ia-
tion humorale. La balanec Thlrfh2 permet d'orienter la ré ponse
immunitai re vers une réponse dirigée vers une production d ' anti-
corps avec peu de partic ipa tion cellu laire, ou vers une réponse plus
axée sur l'activation de cellules cytotoxiques e t de macrophages.
Il existe un important contrôle réciproque e ntre ces deux réponses
immunitaires : les cytokines de la réponse Th 1 (lL-2, IFN-y, TNF-P,
IL- 12, etc.) inhibe nt les ré po nses de type Th2 ; el les cyto kines de
la réponse Th2 (lL-4, JL-5, lL-9, IL-10, [L-13, e tc.) inhibe nt les
réponses de type Th l fl 61. Des études animales ont corrélé la sus-
ceptibilité aux parodontites au mode de régulation lymphocytaire
e ngagé. Comparées a ux espèces non sensibles, les espèces sensibles
montre nt une ré ponse Th 1 (médiation cellulaire) plus fa ible et une
réponse Th2 (médiation humorale) plus forte [7, 8, 9]. La pola ri-
sation de la ré ponse semble donc primordiale lors du passage à la
parodontitc.
..... PARODONTITES
Parodontlte chronique
La principale caracté ristique de la parodontite c hronique est
l'existence d' une réaction infl ammatoire insu ffisante autorisant la
migratio n du fron t cie plaque e n direction apicale et le développe-
ment d 'espèces pathogènes fl 3, 14 1. Cette migration apica le cor-
respond à une destructio n elu systè me d'attache due à des épisodes
cycliques cl' inliammat.ion aiguë sur fond d ' inflammatoi re c hronique
161. L' os a lvéola ire, situé à une d istance constante cie 2 mm elu front
de plaque, est constamment remanié. Sous l'effet de la sécré tion
de molécules pro- inflammatoires telles que l' IL- l , le TNF-a e t les
238 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
PGE2, les fibroblastes et les macrophages sécrètent des MMP diri-
gés contre le collagène (collagénases) de la matrice extracellulai re
osseuse. L'expos ition de la partie miné rale de l'os permet l' adhésion
des ostéoclastcs 7 [2, 3]. La balance osseuse négative se traduit par
une alvéo lyse [231. La fibrose de proximité indu ite par la réac tion
inflammato ire se poursuit et se développe e n direction a picale.
Débute alors un cercle vic ie ux puisque la perte irréversi ble elu
support paroclontal favorise elle-mê me l'accélération, la fréquence,
l' intens ité e t/ou la durée des é pisodes de destruction tissulaire e n
raison de l'apparition d'alté rations anatomiques : clévcloppcmc nt
de poches profondes, e xposition des furcations , apparition d 'un
traumatisme occ lusal et de cliastèmes secondaires. Ce c hangeme nt
d'environneme nt pe rmet à la foi s l'augmentation de la proportion de
bac té ries à fac te ur de vi rulence élevé e t l'emballement de la ré ponse
immuni taire dont l'expression négative, tournée contre l'hôte, se
trouve favori sée. Les conditions d' un déséqui libre profond sont alors
réun ies ct contribuent à l'accélération de la destruction tissulaire. On
pourrait dire que « la parodontite c rée le lit de la parodo ntite >>. S i
rie n ne vie nt l' arrête r, ce mécanisme se poursu ivra plus ou moins
rapidement j usqu 'à l' expuls ion de la de nt 116J.
Parodontite agressive
La réponse immunitaire e n cas de parodontitc agressive pourrait
diffé rer de celle associée à la parodontite chronique. Cette d ifférence
pourrait ê tre associée à des profils microbie ns di stincts (aspect qua-
litati f) ou à la présence de bacté ries fortemen t pathogènes e n quan-
tité rédui te (plaque bactérienne e t tartre peu importants) c hez les
malades atte ints de parodontite agressive f l l l Celte dernière hypo-
thèse semble la plus plaus ible, compte tenu de la difficu lté à dis-
tinguer paroclontites agressive c t c hronique à partir de leurs proflls
r
microbiens 15 1.
Les mécanismes de détection des paùwgènes (lo/1-/ike receptors,
RJG-Iike receptors, declines, e tc .) comme ncent à ê tre bien identi-
f1és. Les actio ns de leurs effecte urs (protéines G, système du com-
plément, e tc.) e t les voies de signalisation ce llu laires impliquées
laissent e ntrevoir une régulation fine liée au mic ro-enviro nne me nt
cellulai re et au polymorphisme exprimé par le patient. Ce systè me
comple xe soumet les suj e ts à une importante variab.ilité interindi -
viduelle traduisant une plasüc ité phénoty pique qui suggère des
réponses différentes selo n les individus.
Historiquement, les paroclontites agressives o nt é té fo rte melll
associées à l'immunité innéc8 .
De nombre uses altérations géné tiques des ne utrophiles9 , plus par-
ticulière ment liées au déficit de le ur chimiotactis me, sont con nues
pour être associées aux parodontites agressives [22]. Soixante-
qui nze pour cent des malades présentant une paroclo ntitc agressive
mo ntrent un chimiotac tis me réduit des ne utroph iles à 1' IL-8, au C5a,
ou uu le ucotriène B4 (molécules impliquées dans le recrute me nt des
polynuc léaires ne utrophiles). Cette fo nc tio n alté rée du chimiotac-
tisme des ne utrophiles semble liée à une tra ns mi ssion autosomique
dominunte 10 qui conduit à un pléio morphi sme ne perme ttant pas
d ' incrimine r un récepte ur ou une ré ponse précise mais qui aboutit
à une fonc tion altérée des ne utro philes [5]. On o bserve en e ffet une
7. Une surface dépourvue de collagène est nécessaire il l'adhésion ct au
déplacement des ostéoclastes à la sur1:1ce de l'os.
8. Il s'agissait à l'époque de parodontites juvéniles.
9. Neutropénies, syndrome de Chediak-1-ligashi, syndrome de Papillon-
Lefèvre, déficiences d'adhésion leucocytaire, polymorphismes du Fe RIUb
ou du IMLP-R.
10. Une maladie est transmise selon le mode autosomique dominant si le
gène en cause est porté par un autosome et si la présence d'un seul allèle
muté surtit pour que la maladie sc manifeste.
inc ide nce fa mi liale importante de la maladie qui impose une sur-
veillance rapprochée des proches ct une géolocalisat ion des patients
porteurs. Comme les malades a tte ints de paroclont ite c hronique,
ceux atteints d e parodonlite agressive montrent un phénotype hypc r-
répondeur de leurs neutrophiles [20].
Les patie nts porteurs de parodontitcs c hroniq ues et agressives
montre nt des profi ls de sécré tion de cyto kines s imilai res [4, 6]. Il
existe cependant des diffé re nces dans le recrute me nt des macro-
phages : les malades atteints de parodont.ite agressive présentent
un plus faible taux de recruteme nt que ceux atteints de parodontitc
c hronique 12 11.
Implications cliniques
• Toute perturbation de la défense immunitaire devra être
prise en compte, aussi bien dans la prise décision théra-
peutique que da ns le suivi parodontal.
• L'élimination des facteurs de risque généraux (tabac,
diabète, etc.) contribue au retour à une fonction immu-
nitaire normale nécessaire à l'homéostasie.
• L'élimination " en masse , des bactéries au cours du
traitement parodontal supplée localement un système
immunitaire défaillant.
POUR EN SAVOIR PLUS
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.... LES CONSÉQUENCES DE LA RÉPONSE
IMMUNITAIRE SUR LE PARODONTE
Marjolaine Gasset
Points clés
• La destruction des tissus parodontaux au cours de la
parodontite répond à une rupture de l'équilibre physio-
logique du remodelage en faveur d'une inflammation.
• Cette rupture de l'éq uilibre est Initiée par Jo plaque. mais
la destruction des tissus parodontoux est provoquée
avant tout par la réponse inflammatoire.
• Les métalloprotéases matricielles. dont l'expression est
fortement accrue par l'inflammation. sont les princi-
pales enzymes impliquées dans la dégradation du tissu
conjonctif.
• Un accroissement du ratio RANKL/OPG par les cellules
immunitaires e t parodontales (ostéoblastes) et une lib é-
ration forte d'IL-17 par les LTh 17 activent les ostéoclastes
et favorisent Jo résorption de l'os alvéolaire.
Au cours des parodontites, la ré ponse immuno-inflammatoire est
ambivalente. Elle n'est pas seulement protectrice, mais aussi follement
impliquée dans la destruction tissulaire (Figure 24- 14). Ainsi, le rôle
direct joué par les produits bactériens sur la destruction de la gencive ct
de l'os et l'apparition des pertes d'attache est relativement fa ible.
CHAPITRE 24- IMMUNO LOGIE 239
Destruction du tissu conjonctif
Au cours de la gi ngivite c t de la parodonti te, un infi ltrai inflam-
matoire de plus e n p lus é te ndu sc développe dans le ti ssu conjoncti f
e t un é pithélium de poche se consti tue. L'infi ltrai infl ammatoire est
ri c he e n cellul es de l'i mmunité innée (ne utrophiles, macrophages)
e t adaptative (lymphocy tes B, lymphocytes T ) ct est e nvahi par des
bactéries (voir c hap itre 23) . Les dégradations du ti ssu conj oncti f
e t la perte d'attache résu ltent majoritai re me nt de l'action de pro-
téases li bérées par les cel lules de l'hô te . Les e nzymes bactériennes
te lles que les g ing ipaïnes de Porphyromonas gingivalis, bacté rie
la plus é tudiée au cours de la parodonti te, fa vorisent avant to ul la
coloni sation de ce pathogène e n lysant des protéines du systè me
immunitaire te lles que la proté ine CSa du complément ou e n mocli-
fiant la pe rméabilité vascu laire rl i.
Les protéases q ui dégrade nt la matrice sont dis ti nguées e n fonc-
tion du résidu conte nu dans le ur site acti f : sérine protéases, cys-
té ines pro téases ou e nco re mé talloprotéases matricielles (MMP)
qui fi xent un a tome de zinc . Elles cl ivent les proté ines de la
matrice extrace llulairc, majoritaire ment cons tituée de collagènes.
Les MMP constituent une fam ille d'enzymes protéolytiques dont
l' activité est forte me nt régulée. Les collagénases (dégradation du
coll agène en gélatine ; par exemple MM P- l , -8, - 13), les gélati-
nases (dégradation de la gélat ine; par exemple MMP-2, MMP-9)
et les slro rnélys ines qu i dégradent les collagènes, la gélatine e t
des glycoprotéines sont classiquement di stinguées (Tableau 24-
IY). Les MMP sont produites par les cellules résidentes du paro-
donte e t par les ce llu les de la ré ponse immunitaire : cell ules é pi -
thé liales, lï broblastes, ostéoblastes, ostéoclastes, neutroph iles,
mac rophages. Elles nécessite nt le c livage d' un pro pcptide pour
être activées e t fonctionnent à pH ne utre . Le ur express ion est
nécessaire au re modelage matric iel physiologique . L'expression
de ces médiateurs, faible dans le parodonte sain, augme nte au
cours de la maladie pa rodontale. Les MMP prédo m inantes clans
le flu ide g ingival de pati e nts atteints de paroclontite sont produites
par les polynucléaires ne utrophiles ( MMP-8 c t MMP-9) , par les
ostéoblastes (MMP- 13) e t dans une mo indre mesure par les fib ro-
blas tes, les macrophages et les cellules é pithé liales (MM P-1 ) [ 121.
Les cyto ki nes pro-inflammatoires telles que l' IL- l ou le T NF-o:,
notamme nt. li bérées par les m acrophages, sont de puissants induc-
teurs de leur ex press ion. En parallèle, la concentration de leu rs
inhibiteurs spéc ifiques, les tissue inhibitors of metalloproteinases
(TJMP 1 à 4) est plus importante clans des sites parodontaux sa ins
par rapport à des s ites assainis o u des s ites inflammés a u cours des
parodon litcs [15]. L'o:2- macroglobu line, l' inhi b iteur le plu s pu is-
sant des MMP, est éga lement re trouvée dans le fl uide g ingival.
Son ta ux dimin ue d a ns le parodonte inflam mé (ging ivite, paro-
dontite chronique, parodontitc agressive) par rapport au parodon te
sain 141.
Les neutrophiles concoure nt partic ulièrement aux pertes d 'at-
tac he au cours de la parodontite par la libé ration forte de séri nes
protéases (cathepsinc G, élastase) e t de rad icaux oxygénés lors
de leur activation (burst oxydati f) e t de le ur apoptose. L' élastase
dégrade une va ri été de proté ines de la matrice extracellul aire (élas-
tine, collagène, fibronectine). La cathe psi ne G, connue pour ses
propriétés bacté ric ides, active aussi MMP-8 . Ces deux enzymes
o nt égalemen t une expression accrue a u cours de la parodontite
18. 13J.
Alvéolyse
Les mécani smes impliqués clans la résorption osseuse ré ponde nt
à l' inflammation du tissu conjo nctif. D' une part, cette a lvéolyse est
240 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES

Bactérie
Bactérie

Neu IL-8

@/~

~
FG ~ IL-1
IL-6
ŒJ j Macrophage
(/)
Q)
:;:,

TNF-a
IL-6
*
IL-6

RANK-L
TNF-a
TNFGS Gencive
(.)
0
g>
.s::
0...

IL-8

(/)
Q)
:;:,
(.)
(/) 0
(.)
2c IL-12
CellulesT
:;:J
Q)
IL-18

O
Q) __J
"0
'ii)
-~ RANK-L
(/)
Q)
TNF-a
(/)
~ IL-17 Q)

Qi
ü '&
0
.s::
a.
IL-1 E
.3'
RANK-L

TNF-a

Os alvéolaire

Figure 24-14 Mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans la perte d 'attache et l'alvéolyse au cours de la parodontite,
(D'après Di Benedetto A. et al., Clinical and Developmental lmmunology. Volume 2013. Article ID 503754.) Face à l'accumulation de plaque,
une inflammation caractérisée par l'invasion de neutrophiles, macrophages puis lymphocytes est observée dans les tissus parodontaux. La forte
augmentation de libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-1~. TNF-u) stimule la production de métalloprotéases (MMP-1 , -2 , -8, -9, -13) par
les neutrophiles, macrophages et cellules du parodonte (fibroblastes, cellules épithéliales, ostéoblastes) et la dégradation des tissus conjonctifs
parodontaux. De plus, les lymphocytes Th17 produisent de grandes quantités d'IL-17 qui favorisent, avec d'autres cytokines pro-inflammatoires
(IL-1, IL-6, TNF-a), l'expression de RANKL par les ostéoblastes et les lymphocytes B et Th17. En conséquence, l'augmentation de la différenciation
et de l'activité des ostéoclasies se traduit par la résorption de l'os alvéolaire. CD :cellules dendritiques ; CE :cellules épithéliales ; FC :facteurs de
croissance ; OB : ostéoblastes ; OC : ostéoclasies ; PDLF :plate/et derived growth factors (voir aussi la liste des abréviations).
 CHAPITRE 24- IMMUNOLOGIE 241

Tableau 24-IV Principales métalloprotéases (MMP) impliquées dans la destruction des tissus parodontaux.

Col/agénases Gé/atinases Stromélysines

Cibles Collagènes -> gélatine Gélatine Collagènes

Gélatine
Glycoprotéines
Exemples MMP-1/collagénase-1 MMP-2/gélatinase A MMP-3/stromélysine 1
~ Collagène 1, Il, VIl, X ~ Collagène IV ~ Collagène IV, X, X 1, protéogiycanes

MMP-13/collagénase-3 MMP-9/gélatinase B MMP-10

~ Protéoglycanes ~ Collagène V, VIl, X i, gélaline ~ Fibronectine, gélatine

MMP-8/collagénase neutrophile
~ Gélatine

coordonnée par les médiateurs libérés au cours de l a réponse inflam- possible que les complexes immuns Ag-A c activent également la dif-
matoire. D'autre part, une relation spatiale semble ex ister : plus l ' in- férenciation des ostéoclasies [7 j. Un tel phénomène a pu être décrit
flammation s'étend dans le tissu conj onctif, plus l 'os sc dégraderait au cours de la polyarthrite rhumatoïde, dont les mécanismes physio-
afin de maintenir une certaine distance emre l ' infiltrai in flammatoire pathologiques de résorption osseuse sont proches 16, 16].
ct l' os (2 mm environ) 151.
L'al véolyse observée au cours de la parodontitc résulte d'un désé- Rôle de l'inflammation dans l'activation de la résorption
quilibre des cycles de remodelage caractérisé par une augmentation
Les ostéoblastes, les fibroblastes, les lymphocytes ct principalement
des phases de résorpt ion et un blocage en phase d' inversion ou une
les macrophages sécrètent un pool de cytokines pro-inflammatoires
phase d'apposition ineflicace (voir chapitre 23). Une augmentation de
( IL - l , IL-6, PGE2, TNF-a) en réponse à l 'environnement bacté-
la différenciation et de la fonction résorbante des ostéoclasies par les
rien. Les cytokines agissant notamment selon un mode alllocrine ou
cellules de l'i nflammation (neutrophiles, macrophages), de l ' immu-
paracrinc, elles induisent la production de RANKL par ces mêmes
nité (lymphocytes T helper) et par les ostéoblastes en milieu inflam-
cellules. Ainsi, les taux de TNF-a sont fortement corrélés à ceux de
matoire, ainsi qu' un défaut du couplage ostéoclasies - ostéoblastes
RANKL dans les tissus parodontaux infhunmés. De plus, les cyto-
sont observés.
kines favorisent la production de M -CSF, syntMtisé notamment
par les ostéoblastes, cytoki ne indispensable à la différenciation des
Expression des cytokines prorésorbantes RANKL et IL- 17
pré-ostéoclasies. Enfin, les cytok ines intlammmoires sont également
au cours des parodontites
capables d' induire la diflërcnciation, l 'activation ct la survie des
La résorption osseuse est réalisée par les ostéoclasies, cellules ostéoclasies indépendamment de RANKL. Cela a été particulièrement
dérivées de la l ignée monocytes/macrophages A u cours de la paro- montré pour le TNF-a en interaction avec ses récepteurs T NF-R 1 (p55r)
domite, ces cellules migrent à partir de la circulation sanguine selon
un gradient chimio-attractam d' TL-8 et d' I L- l ~. La différenciation
et l ' acti vation des ostéoclasi es sont le résultat d ' une ronc produc-
tion des cytokines M -CS F et RAN KL et d' une diminution de la pro- Ratio RANKU OPG : fort 1 Ratio RANKUOPG : faible 1
duction d' OPG au niveau des tissus parodontaux. Une augmenta-
tion de la balance RANKLIOPG qui contrôle donc l ' activité accrue CFU-GM
des ostéoclasies est observée en corrélation avec la sévérité de la
maladie parodontale [3, 9]. Ce sont les imcractions entre RANKL
et RANK, situé à la surface des pré-ostéoclasi es et des ostéoc lastcs
1~ - - M-CSF r~ -- M-CSF
i nacti fs, qui induisent la dirJërenciation et l ' acti vation ùc ces cel- Pré-ostéoclasies
lules (Figure 24- 15). La source principale de RANKL au cours de la fJ
., ~
parodontite est constituée des LTh 17 et des LB présents dans le tissu
(
conjonctif intl arnmatoirc. Une diminution de la production de cyto-
kines par les lymphocytes Treg impliqués dans la régulation négative
des lymphocytes Th 17 serait également observée. Les neutrophiles
1
Inhibition
de la différentiation
<J RANKL
"r RANK
sont peu impliqués di rectement dans l ' alvéolysc. En effet, les neu-
trophiles produisent du RANKL, mais uniquement sous sa forme IIII OPG
membranaire. Cela implique que seul un contact cellule - cellule
entre neutrophiles ct précurseurs d' ostéoclasies participerai t à la dif-
férenciation de ces cellules. Cependant, les neutrophiles favorisent le ,. ~ Ostéoclasies

.....
~ ~ en apoptose

, ... ,.,.
recrutement par chimiotaxie des LTh 17 par la production des chi mio- ~ 'f ,.
ki nes CCL 2 et CCL 20. Les cellules résidentes du parodonte, ostéo- ~ = Q~~ .~
blastes ct fibroblastes, activés par les cytokines inflammatoires ou les
LPS libèrent également du RAN K L. Les ostéoclastes portent ;, leur
surface la protéine OSCAR (osteoclast-associated ÙlllllttiJO!flolmlin- ~
like receptor). Celle-ci est un récepteur de costimulation des ostéo- Résorption osseuse
cl asies qui utilise comme molécule adaptatrice un récepteur de la Figure 24-15 Importance du ratio RANKUOPG dans le c ontrôle
fraction constante des chaînes y des immunoglobulines. Ai nsi, il est de la résorption osseuse (d'après [7]).
242 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
et TNF-R2 (p75r) e t pour l' IL-l en interaction avec son récepteur IL-l R,
présents à la surface de pré-ostéoclasies li 0, 161.
L' IL- 17 est une cytokine fortement libérée au cours de patholo-
gies inflammatoires telles que la polyarthri te rhumatoïde. Les lym-
phocytes Thl7 sont les principaux producteurs d'IL-17, même s i
des cellules non lymphocytaires comme les mastocytes en libère nt
également beaucoup. Les lymphocytes Th 17 stimulent indirecte-
ment la d ifférenciation des ostéoclasies en s timulant, via IL-17, la
production de facteurs pro-ostéoc lastogéniques tels que RANKL par
les cellules mésenchymateuses et les cellules CD4+ 12. 111. Des taux
é levés d' IL- 17 o nt é té re trouvés dans le tluide gingival de poches
parodontales de patients atte ints de parodontite e n comparai son de
patients sains 114j. De pl us, l' lL-17 favorise le recrutement et la dif-
férenciation de cellules immunitaires, a ugmentant en conséquence
le taux de cytokines pro-inflammatoires ( IL-l , TNF) libérés in silu.
La sévérité de l'inflammation parodontale n' est pas cor-
rélée à l'existence d'une résorption osseuse.
La compréhension des mécanismes impliqués dans la des-
truction des tissus conjonctifs et la résorption osseuse mène
au développement de stratégies médicamenteuses de
modulation de la réponse de l'hôte comme adjuvant
au traitement des parodontites (par exemple dose sous-
antimicrobienne de doxycycline comme anti-MMP).
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Génétique
Jean-Luc Davideau, Ariane Berdal
Points clés
• Les maladies porodontoles ne sont pas des maladies
génétiques, mois la génétique est responsable de près
de la moitié de la variabilité de l'expression des poro-
dontites chroniques.
• Les maladies porodontoles sont considérées comme
des maladies polygéniques.
• Les polymorphismes géniques. plus que les mutations
morbides. sont associés aux maladies porodontoles
sévères.
Notions de génétique
Les maladies parodontales sont initiées par certaines bactéries ou
associations bactériennes du microbiotc parodontal. Cependant, la
susceptibilité de l' hôte face aux pathogènes est différente d'un sujet
il l'autre. Cette ré ponse de l'hôte est cons idérée aujourd'hui comme
essentielle dans le développement et l'initiation de la ma ladie. La
réponse immuno-inflammatoire et le métabolisme du tissu conjonc-
tif ct d u tissu osseux sont sous la dépendance de déterminants géné-
tiques. Ains i, l'approche génétique des maladies parodontales revêt
une importance toute particulière aujourd'hui.
~ LE SUPPORT DE L'INFORMATION GÉNÉTIQUE
GÉNOME, GÈNES ET ADN
Ces dernières décennies, l'i nformation génétique a été élucidée
(pour revue [ 1Ol). L'enchaînement des acides désoxyribonucléiques,
que l'on nomme la<< séquence d'ADN », constitue un code. Celui-ci
est transmis lors de la reproduction et recopié à l' identique au cours de
la division des cellules d'un individu constitué. Des consortiums inter-
nationaux ont séquencé l' intégralité de l'ADN dans plus ie urs espèces
(première pierre pour le génome humain posée en 2002). Certains
résultats ont surpris. La taille de l'ADN des différentes espèces ne
correspond pas à leur niveau de complexité biologique. L'am ibe
Amuebia dubia a une quantité d'ADN 200 fois supérieure à celle
de l'humain ! L'organisation des unités fonctionnelles q ue sont les
gènes a été déchiffrée. Le génome contient des régions << coclantes »,
c'est-à-dire tradui tes en ncide ribonucléique (ARN) messager puis
en protéines. Celles-ci constituent les e ffec te urs de ln biologie cel-
lul aire. Les auu·es régions << non codnntes » contrôlent l'état et les
fonctions du génome. On y distingue des séquences de régulnlion
de l'expression des gènes (promoteurs et régions régu lnt.rices à dis-
tance des gènes, machinerie cellulai re de production protéique tels les
ARN ribosomiques ou de u·ansfert, micro-A RN ct ARN antisens qui
répriment l'expression des gènes, etc.) . Certai nes séquences d irigent
l'état de repliement de l'A DN dans les chromosomes ct le noyau.
Elles modulent son niveau d'activité lors de la différencialion cel-
lulnire ou de sa régulation par des hormones. Certnines séquences
plus ou moins répétées constituent des marqueurs de l'évolution des
espèces. De même que pour le génome, le nombre de gènes humains
s'est révélé modeste. On en compte 25 000 pour le philosophe, soit
seulement deux fo is plus qu' une peli te mouche nommée Drosuphila
melanogaster ! Cette facilité d'accès aux séquences d'ADN a méta-
morphosé la pratique de la génétique, la part déd iée à l'analyse bio-
informatique devenant majeure.
~ TRANSMISSION DES CARACTÈRES ET HÉRÉDITÉ
Les photographies de fami lle révèlent intuitivement la notion de
cnractère héréditaire . Ces cnractères dits<< phénotypiques>> résultent
du patri moine génétique des individus et de pnramètres de leur envi-
ronnement. Pour la part génétique, la formati on du zygote (2 x n
chromosomes) résulte de l' union de deux gamètes hnploïdes (n
chromosomes) d'origi ne materne lle et paternelle. Un individu porte
clone deux allèles - lenne qui désigne tous les variants possibles
244 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
it un locus donné. Pour un locus, les ind ividus porteurs de deux
a llèles identiques sont d its « ho mozygotes " · Ceux qui contienne nt
deux allè les d ifférents so nt d its << hétérozygotes >>. Les di fférents
a llèles d ' un gène code nt une proté ine. Celle-ci peut s ' avérer soi t
totale me nL idenlique, soit légèrement di fférente dans sa structure
ou dans la régulation de sa synthèse. Le pro fil de fréq uence des
di ffércnls allè les constitue une carte d' identité génétique des popu-
latio ns. Celle variabilité génétique couplée à celle de J' environne-
ment génère la d iversité des caractères phé notypiques des g roupes
humains. On retrouve ici les portraits de famille . Ains i, on reconnaît
les orig ines géographiques d 'un individu par l'associatio n s ingulière
de la couleur des yeux , des cheveux ou de la s usceptib ilité à une
pathologie. C'est ce que l'on nomme le polymorphis me. À l'éche lle
d ' un indi vidu et de ses descendants, la spécific ité allé lique pe ut aussi
servir à la recherche de paternité ou a ux enq uêtes polic ières.
Pour compléte r le jeu de Lego® génétique, un mode additionne l
de transmission arrive sur la scène de la médecine et de la paroclon-
tologie : l'épigénom ique [2]. Ce domaine s' intéresse aux modifica-
tions chimiques transmissibles d u rnntériel géné tique sans change-
ment de la séq uence. Le deg ré de méthylation de l'A DN des régio ns
régulatrices mod ifie leur efficacité ct ainsi la quantité de protéines
produites par un gène. Les mécanismes épigénétiques sont cemraux
dans les compo rteme nts ce llulaires de no mbre ux contextes phy-
s io log iques et patho logiques. C'est un thème éme rgent q ui re lè ve
de questions clés en parodontologic : destinée et man ipulation
des ce llu les souches, programmatio n et diffé renc iation cellulaire,
empre inte de gènes dans les maladies inflammato ires communes,
toxico logie ct polluants dans l' aug menta t ion de maladies .
.... GÉNÉTIQUE MENDÉLIENNE ET MALADIES
MONOGÉNIQUES
Dans une patho log ie hé réditaire, les allèles présentent des muta-
lio ns délétè res ou morbides. S ituées dans les régions codantes, e lles
produ isent une proté ine clysfonctjonne llc ou à un taux anorma l.
Celles des séquences non codantes modi fi eront la fonctionnalité du
génome, no tamment le ni veau d'expression des gènes. Leur mode de
transmission dépe nd elu locus, lié au sexe sur les chromosomes X ct
Y ou autosomiq ue sur les autres chromosomes. La maladie peut être
dominante quand les hétérozygo tes e t les homozygotes présentent
la malad ie . Elle est récessive quand seuls les homozygotes sont
a ffec tés. Dans cc cas, les po rteurs hétérozygotes possèdent un seul
a llèle morbide . Ils présentent par fois des signes frustes, précieux
pour leur dépistage et la veille génétique de leur descendance. Plus
de 6 000 maladi es génétiques sont connues aujourd' h ui. Chaque
entité représente une ma ladie rare, horm is que lques exemples iso-
lés comme la m ucoviscidose, de fréquence élevée. Cumulées, ces
maladies sont lo in d 'être négligeables cl cons tituent un risque de
morbidité im portant. Ces maladies sont décri tes s ur le s ite OMIM
(Online Mendelian lnherited in Men) régu lièrement m is à jou r par
des génétic ie ns de l' Hôpi tal de l' Un iversité ci' Hopskins aux Étals-
Unis. En France, le s ite Orphanet est dédié it l' information elu public.
Peu de maladies héréditaires du parodonte sont identifi ées
aujourd'hu i. Celles-ci sont remarquables par une gravité inhabitue lle
qu i a lerte d 'emblée un c linicien expérime nté (vo ir chapitre 42) .
Comme nombre de malad ies hérédi taires, e lles sont rarement iso-
lées. Elles constituent un s igne d 'appel de syndromes atteignant de
nombreux organes comme dans le syndrome cl ' Ehlcr-Danlos rs1.
Ma lheureusement, u·op de patients présente nt des parcours de soins
eJTatiqucs. Ils se heurte nt à des absences de d iagnostic approprié
et it des conduites thérapeutiques ne prenant pas en compte leur
maladie de faç on g lobale. Un réseau de Centres de ré fé rence déd iés
à chacune de ces malad ies a été mis en place par Je ministère de
la Santé. En cela, la France a une po litique avancée par rapport it
d'autres pays. Des consensus de diagnostic et de plan de traitcmclll
y sont élaborés à dis position de réseaux de vi lie. Par exemple, une
des questions actuelles est de préciser les indicatio ns des implants
clans les agénésies dentaires des dysplas ies ectodermiques. Ces
implants sont depuis peu pris en charge par la Sécurité soc iale g râce
à une active synerg ie de c linic iens, de che rcheurs et d 'associations
de malades. Les dysplas ies ectodermiques sont sous-tendues par la
mutation spéc ifique de plus ieurs gènes distincts. A insi, la qualité de
l' os et du par odonte peut varier d ' une forme moléculaire à l' autre.
La problématique implantaire, fa ussement habituelle, nécessi te un
consens us de spécia listes. Celui-ci requiert p lus que tout autre une
éche lle internationale pour accéder à un no mbre sig nificati f de cas.
Une forme particulière de celle path ologie constitue un enjeu
thérapeutique. Dans la dysplasie ectodermique induite par la muta-
tion du gène de J'ectoclysplasinc A 1 (EDA /), des essais phann aco-
logiqucs sont en cours. Le médicament EDA 1 devrait réenclencher
la formation des de nts, des g landes sudoripares, des cheveux et de
nombreux dérivés ectodermiques. Leurs ébauches existent chez les
enfants malades mais som bloquées par la mutation morbide. La
fenêtre thérapeutique est le nourrisson. S i ces études cliniques repro-
duisent la g uérison obtenue chez la souris et le chien, notre profes-
sion sera amenée à se mobil iser. L'odo ntolog isle jouera un rô le clé en
dépistant les mères porteuses hétérozygotes avant qu'elles donnent
naissance à un fi ls malade [8]. C'est la cond ition d'accès à cette thé-
rapeulique innovantc. D'autres exemples de traitement de malad ies
rares par des médicaments spécifiques impliqucronl la communauté
odontologique, par exemple la phosphatase alcal ine dans l' hypophos-
phatas ie ( voir chapitre 42).
.... POLYMORPHISME ET MALADIES
MULTIFACTORIELLES
L'aspect le plus intéressant de la génétique pour la parodonto log ie
q uotid ie nne est l' identification des patients à risque. En e ffel, les
performances fonctionne lles variables des différents a llèles peuvent
être à l'origine d ' une suscepti bil ité accrue à la maladie. Dans diffé-
rentes populat io ns, la fréquence des allèles a été montrée spécifique
1301. Pour certains auteurs, cette fréquence est reliée aux fréquences
variables de maladie parodonlale agressive ou chro nique rs, 12, 14].
L' identification des gènes impliqués se heurte à J' impact di scret
des allè les ct au caractère multifactoricl de la maladie. Celle-ci
résulte de l' interaction entre une composante génétique imp liquant
pl usieurs gènes el de no mbreux facteurs de l' environnement Ce
mode héréditai re sous-tend une grande part ie des malad ies com-
munes intéressant le parodontologisle. On peut citer les d iabètes
de types 1 et 2, les maladies carcl iovasculaires, des malformat ions
congénitales et les maladies auto-immunes. Leur étude com porte
trois étapes : montrer que la malad ie est familiale, établir que cette
te ndance est due à des facteurs génétiques et, enfin, identifier les
gènes impliqués.
.... DES ÉTUDES FONDÉES SUR DES HYPOTHÈSES
AUX APPROCHES DU GÉNOME ENTIER
Q ue ce so it dans les maladies monogéniques rares o u multifac-
to rie lles communes, l' approche par gène-candidat est la stratégie
historique. La sélection des gènes d'intérêt s 'appuie sur une hypo-
thèse physiopatho logique. Les études cl iniques, les modè les expéri-

mentaux dédiés et des découvertes parfois i nopinées d' un phénotype
parodontal l ié à une mutation sont autant de sources d' informations.
Les études fondatrices ont été le plus souvent réalisées dans des
maladies monogéniqucs. Les informations ont été transposées aux
études de cohorte dans un deuxième temps. Celles-ci testent des
associations alléliques singulières ct certains critères phénotypiques
de la maladie parodontale (degré de gravité, récu1Tence, réponse au
traitement, etc.). L' étude de ces gènes, facile dans les mal adies mono-
géniques, présente un succès relatif dans les modèles plu ri factoriels.
La recherche par gène-candidat est actuellement remplacée par
des approches dites << globales » ou d' association pangénom ique.
Celle démarche procède en aveugle, sans hypothèse préalable. La
totalité du génome ou celui conten u dans un chromosome sont cri-
blés pour une malad ie donnée. La découverte de l' implicat ion de
GATAJ dans la maladie parodontale en est une illustration [22].
L e rapport coû t/bénéfice de ces investigations pose un problème
de société : faut- il étudier toutes l es pathologies humaines ou se
restrei ndre ù celles qui sont graves voire mortelles ? Les malad ies
dentaires et parodontales méritent-elles cet investissement f'inan-
cier ? La puissance des informations obtenues est-elle supérieure
ou inférieure ù celles données par d'autres marqueurs biologiques
qui reflètent la si tuation réelle ? Des entreprises privées proposent
directement aux patients de séquencer leur génome afin de dispo-
ser d'une carte d' identité génétique. Techniquement, i l ne fait aucun
doute que le séq uençage soit accessible; il est faisable et d'un coût
diminuant de jour en jour. L e facteur limitant en est leur interpréta-
tion, facilement erronée. L es enjeux cliniques en sont importants.
De grands programmes nationaux cl internationaux sont lancés pour
les maladies métaboliques les plus fréquentes telles que Je diabète
ou J' obésité. Tous ces projets rentrent en compét ition fi nancière.
La génétique élabore les bases tlléoriques d' une clinique person-
nali sée. La carte alléliquc de chaque patient devrait indiquer le risque
i ndividuel pou r les maladies communes. Cependant, il faut bien noter
que la génomique ne retrace que cc qui peut éventuellement sc pro-
duire et non ce qui interv ient de facto à un moment donné de la mala-
die parodontale. Les espoirs de l 'élaboration d'une carte d'identité
parodontale, bien que fondés par les avancées étonnammem rapides
de la génétique, devront cependant sc modérer. L'objectif est de dis-
poser d' une médecine préd ictive dans laquelle la prise en charge d' un
patient serait menée spécifiquement suivant son profil individuel. Le
thérapeute devra être à la fois prudent et vigilant quant aux évolu-
tions qui devraient être bouleversantes. Celles-ci s' inscrivent dans le
thème des biomarqucurs de la maladie parodontale. Ils connaissent
une puissance inégalée par la généralisation de l' approche en aveug le
ou << omiquc ».Celle possibilité d'analyse globale concerne certes la
séquence des gènes (génomique) et l 'état des gènes (épigénomique),
mais aussi de nombreux caractères phénotypiques (transcri ptomique,
protéom iq ue, métabol omique, m icrobiotique).
En concl usion, la masse des données produ ites, la modélisation de
leur intégration, la nécessité de développer la bio-informatique et les
biais inhérents aux études de cohortes de maladies dont les causes
s'entrecroisent et s'accumulent dans le temps sont aujourd' hui
autant d'obstacles à franchir.
Génétique et maladies
parodontales
Il ex iste différentes méthodologies permetlanl de démontrer chez
l ' homme les bases génétiques d'une maladie (Tableau 25- l ). Parmi
celles-c i , les études sur les jumeau x et les études d'association ont
CHAPITRE 25- GÉNÉTIQUE 245
permis d'aff'i rmer la contribution de la génétique au développement
des maladies parodontales.
.... ÉVOLUTION DES CONCEPTS
L es maladies parodontalcs peuvent être définies comme des patho-
logies i nflammatoires d' origine infectieuse à morbidité locale oral e
mais aussi générale. L eur déclenchement com me leur évolution ct
leur influence systémique dépendent de très nombreux fac teurs de
ri sque l iés ù l ' hô te, à la flore bactérienne ct à leur environnement.
Parmi ces facteurs, certains sont modifiables comme le diabète, les
biofilms oraux, le tabagi sme ; d'autres, comme l ' fige ct les facteurs
génétiques, sont dits non mod if1ablcs. En termes de prévent ion
comme de traitement, l' évaluation du rôle respectif de chacun deces
facteurs reste l ' un des pri ncipaux challenges de la parodontologie.
L es conna issances sur la génétique des maladies parodontales ont
suivi l 'évolution des moyens techniques et concepts généraux, mais
l ' impact réel de la génétique sur ces maladies est encore suj et à de
nombreuses controverses, en partie dues à leur aspect mu ltifactoriel
et complexe [ 14].
Les ~ttu.les épidéllliolugiques o11t IIIOIIU é depu i ~ lollglelllpS d' i lll-
portantes di fférences dans la prévalence ct la sévérité des mal adies
parodontales entre les populati ons et ethnies, mais ces résultats
restent très largement influencés par les variations socio-éducativcs
ct économiques (voir chapitre 2 1). Les études sur les jumeaux
homozygotes/hétérozygotes permettant cl ' isoler l ' effet génétiq ue
des facteurs envi ronnementaux ont suggéré dans les années 1990
que près de 50 % de la vari abi lité (variance) des malad ies paro-
dontalcs était liée au facteur génétique [ 17]. Cependant, les conclu-
si ons sont limitées en raison du nombre réduit de sujets étudiés.
En effet, en plus de l 'aspect multifactoriel, les problèmes majeurs
dans l 'analyse épidémiologi quc ct clinique du lien entre génétique
Tableau 25-1 Différents types d'études permettant de démontrer
les bases génétiques d'une maladie chez l'homme.
- Agrégation familiale :
Études épidémiologiques servant à suggérer l'étiologie génétique
d'une maladie ou d'un caractère, en comparant les données
familiales à la population générale. Inconvénient : problème de
partage de facteurs environnementaux, socio-économiques et
d'agents infectieux.
- Études sur les jumeaux (monozygotes ou dizygotes) :
Études permettant d'évaluer la contribution relative des gènes
(hérédité) et des facteurs environnementaux pour une maladie donnée.
- Analyse de ségrégation :
Études permettant de déterminer le mode de transmission d'une
maladie au sein de familles (dominant, récessif, lié à l'X, etc.) .
Inconvénient : possibilités d'erreurs entraînant la nécessité d'étudier
les données de nombreuses familles.
- Analyse de liaison génétique (linkage analysis) :
Méthode permettant de déterminer la localisation chromosomique
du gène pour le trait que l'on souhaite étudier, à partir de données
familiales. Permet de réaliser la cartographie génétique. Non
applicable pour les maladies parodontales, multifactorielles,
génétiquement complexes, issues de l'effet combiné de multiples
gènes à effet mineur
- Études d'association :
Études cas/témoins comparant la fréquence d'un marqueur
génétique chez des sujets malades et des sujets sains choisis
au hasard dans une même population, sans critères de sélection
autres que ceux correspondant à la maladie n (recherche d'un gène
candidat). Utilisées dans les maladies multifactorielles.
246 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
c t maladies parodontalcs sont la définition et l' identi ficatio n de ces
patho logies, les variations importantes de le urs prévalences/i nci-
dences associées, leurs réalités pathogéniques, auxquels s'ajoute nt
les problèmes propres à l'analyse géné tique. De ce fai l, les études
r
s ur des fa ibles échanti llons, com me les é tudes des fam illes 161 el
les é tudes des syndro mes, portent sur les formes de maladies paro-
do ntales sévères, parodontitcs c hroniques ou ag ressives faci lement
identifiables, alors que les études nécessita nt des populations plus
larges, comme les é tudes s ur le polymorphi sme [5 , 141 porte nt plus
s ur les formes c hroniques c t le urs symptomatologies. L'ensemble
de ces é tudes privilégient l'aspect polygénique dans la susceptibilité
c t la sévérité des maladies parod ontales L14 J à de rares cas mono-
géniques près, associés à certains syndromes f 19J. Cependant, les
e ffets biologiques de ces variatio ns géné tiques reste nt e ncore pour
la p lupart indé terminés, leur analyse é tant d ' autant plus compliquée
par les interactions entre systè mes géniques et l' impact de l'envi-
ronnement sur l'expression de ces gènes 121 .
Études des populations
L' infl uence de la géné tique s ur les maladies parodontalcs a é té
depuis lo ngte mps suspectée a u travers des résultats des é tudes é pi-
dé m io logiques montrant des d istributio ns des pathologies parodon-
tales variant e n fonction des populations, e thnies ct du sexe. Les
résultats des é tudes s uccessives National Hea/rh and Nutrition
Examina/ion Survey (N HANES) effectuées aux États-U nis sur des
échantillons de population de près de 13 000 individus ont mo ntré
que les Afro-Amé ricains présentaie nt un ri sque de parodontitc de ux
fois plus élevé (odds ratio JO RJ = 1,8) que les populations d'ori-
g ine e uropéenne ou hispano-amé ricainc. Ce risque persiste quand
les variables socio-économiqucs c t éducatives indi vidue lles o u envi-
ronne me ntales sont prises e n compte. Ces différences sont e ncore
plus marquées c hez les jeunes où les formes agressives sont 5 fois
supérieures dans les pays africains ou sous-groupes de population
d 'origine africaine. Ce même type d'étude a montré que les hommes
é taie nt constamment plus a u.e ints de parodontite que les femmes J4J,
bien que, pour les formes agressives, cette influe nce du sexe soit
assez variable c t controversée [23].
Études des jumeaux
Les é tudes gémellaires fourni ssent une mé thode particulièrement
utile pour trouver les influences génétiques sur des phé notypes com -
plexes qui peuvent être influe ncés par plusie urs gènes ou facte urs
e nvironne mentaux. Elles sont un moyen s imple c t puissant pour
introduire une perspective génétique dans les études épidémiolo-
g iqucs de la plupart des pathologies.
Les é tudes sur les jumeaux permette nt classiqueme nt de discri -
miner e ntre les facteurs génétiques c t les a utres facte urs e nviro n-
nementaux. Les jumeaux monozygotes issus de la fécondation d u
mê me ovocyte partagem un maté riel génétique identique, ct les
jumeaux dizygotes ou faux jumeaux, issus de deux ovocytes d if-
fé rents, ont un matérie l géné tique différe nt ; sont aussi cons idérés
les jumeaux monozygotes é levés séparé me nt dont l'e nviro nnement
est do nc différent dès la nai ssance. L' é tude de Mic halow icz [17 j
e ffectuée sur 1 17 paires de jumeaux mono- e t d izygotes âgés e n
moyenne de 41 a ns aux États-Unis a montré que l'état parodon-
ta l des jumeaux, bien que non ide ntique, était p lus proche chez les
monozygotes q ue c hez les hétérozygotes, tenant compte de l'effet
des autres facte urs de risq ue, âge, sexe, ethnie, tabagis me, ct suivi
dentaire. Ces résultats se retrouvent dans certaines études du mê me
type; cepe ndant, l'étude de Torres de Heens L271 réalisée aux Pays-
Bas s ur un nombre plus faibl e de jumeaux (18) âgés e n moyenne
de 48 ans ne trouve pas de différe nce entre les monozygotes ct
dizygotes. Les rés ultats appare mment contradi ctoires de ces deux
publications peuvent s'explique r par le mode de recruteme nt (au
hasard c t avec peu de parodontites sévères pour M ic halowic, uni-
q uement des parodontites sévères pour Torres de 1-leens), c t a ussi
par la prise e n compte d'autres facteurs de risque, comme l'éduca-
t.ion e t la présence de bacté ries les plus parodontopatJ10gènes pour
Torres de 1-feens.
Problèmes des définitions des pathologies
parodontales - Impact des prévalences
Il existe deux grands types de maladies parodontales : les g ingi-
vites e t les parodontites. La défi nition des maladies parodontales, de
leurs sévérités, activités c t spécificités est fondée sur trois types de
mesures : celles de la ré ponse inflamma toire, de la destruction tissu-
laire c t des facte urs de risque (voir chapitre Il ). La présence de paro-
dontite comme sa sévérité sont fondées sur des seuils (nombre ou
pourcentage de s ites avec une in fl am mation e t/ou pc11cs de support
dé terminées). Cepe ndant, il existe une très grande variab il ité dans
la dé finition de ces seuils e ntre les études, influençant forte ment la
prévale nce/incidence des maladies parodontalcs, mais aussi la déter-
mination de l' intens ité e t de la nature du lien entre ces maladies,
leurs facteurs de risque (bac téries spéci fiqucs, tabagisme) e t le urs
conséque nces. Par exemple, dans les études NHANES successives,
le passage d'une définition des parodontites fondée s ur la présence
de 2 sites avec une perte d 'attache > 3 mm et d'un s ite avec une
profondeur de poche> 3 mm sur sites différe nts versus 3 sites avec
une pe rte d 'attache> 3 mm c t 2 sites avec une pro fondeur de poche
> 2 mm 131 réduit l'impac t de l'origine e thnique, l'OR passant de
2 à 1,3 1 [20j. De plus, l'influence génétique semble dé pendre du
paramètre clinique c hoisi ; ainsi, da ns les é tudes chez les jumeaux,
l'effe t observé sur les pertes d 'attaches, marquant plutôt l'historique
de la maladie, ne se retrouve pas sur les profonde urs de poches, qui
ma rque nt plutôt son activité 117 1.
En plus de la sévérité des maladies parodontalcs, i 1 est très vite
a pparu qu' il existait diffé re ntes formes de pa rodontit.es, c hronique
ou agressive, avec des pathogénies, sym pto matologies ct é tiologies
spécitiqucs. Cepe ndant, à part pou r les formes prépube rtai res ou
agressives localisées, il peut y a voir une certaine confus ion entre les
diagnostics des formes c hroniques sévères c t agressive (voir c ha-
pi tre I l). Au-delà de l'effet s tatistique, ces variab ilités de définiti on
c linique de la réponse de l' hôte reflètent la complexité intrinsèque
des mécanismes pathogéniques des maladies parodontalcs.
Problèmes dans l'interprétation des résultats
Les fortes prévalences des d iffé re ntes maladies parodonta lcs- soit
près de 80 % pour les gingivi tes, 50 f1 60 % pour les pa rodontites,
15 %pour les parodontites sévères, 4 %pour les formes agressives,
1 % pour les formes agressives localisées - jouent a ussi un rôle
important dans l' inte rprétation de l'influence génétique. L'aspect
fami lial c t transmissible des maladies parodontalcs a été principa-
le me nt é tudié el dé mont.ré pour les formes de paroclon tites à fa ible
prévale nce, pas pour les formes à forte prévale nce J I6J. Un a utre
problè me est l' ide nti tication des formes agressives c hez les parents
âgés (confus ion avec des formes c hroniques) ou trop jeunes pour
avoir e ncore développé la maladie. Le traite me nt parodontal peut
lui aussi mod ifier le diag nostic. Les é tudes sur les polymorphismes,
mutation portant sur un seul nucléotide (SNP [siugle uucleoride
polymorphism], RFLP [resrriction.fragmellt le11gth polymorphisml)
ont montré un lie n génétique essentielle me nt pour les paroclontites
c hro niques. Cepe ndant, e lles montre nt une grande varia bilité dans

leurs résultats [5, 12]. Les lie ns démontrés d'un SNP peuvent être
sous le mode récessif l22], dominant, ou haplotypique, incluant d if-
férentes associations de SNP f 13]. La fréquence des allèles étudiés
se mble influencer la fiabilité des analyses, car plus la fréquence de
l'allèle minoritaire est faible, plus le nombre de sujets inclus doit
être élevé.
Un autre problème reste la détermination des effets biochi-
miques ct biologiques des di fférentes mutations cl polymorphismes.
Certaines modifications jouent sur le taux d 'expression d' une pro-
téine, comme pour l'interleukine 1 ( fL- 1) [ 13] ; d'autres sur la fon c-
tion, comme pour la cathepsine cr 191. mais les associations directes
entre un polymorphis me donné et les ni veaux d 'expressio n in vivo
de gènes concernés sont rares [1 3, 19]. La pertinence b io log ique
n'est pas toujours évidente, suggérant que certains polymorphis mes
soient des marqueurs plutôt que des acte urs de l'inlluence génétique
Il , 22].
L' aspect multifactoriel des maladies parodontales est de puis long-
temps une source de confus ion dans l'analyse de l' influence d'un
facte ur donné . Les modèles sta tistiques permettent d'évaluer l'effet
indépendant de chaque facteur. Cependant, ces l'acteurs peuvent
interagir e ntre eux, comme le tabac et le diabète, le suivi dentaire
el le milie u socio-éducatil', modifiant ainsi le ur impact sur les mala-
dies parodontales. De même, la génétique interagit avec les autres
facte urs de ri sque, renforçant la noc ivité du tabagisme ou la gra-
vi té du diabète 115, 26]. À l' inverse, certains facteu rs de risque,
comme les bactéries, peuvent aussi modifier localement l' expres-
s ion génique [28 1. Enfin, à l'inverse de nombreux facteurs de risque
identifiables ct quantifiables (bactéries, tabagisme, d iabète), le lie n
di rect et unique entre un gène unique ct les maladies parodontales
n' a pas p u encore être dé montré, sauf' pour certains syndromes. Ces
données suggèrent que le l'acteur génétique est un facteur mod ifiant/
favori salll plus que déclenchant des parodontites [ 14], dont la mi se
en évidence nécessite l'identification et l'évaluation de nombreux
facteurs de confusion.
Rôles de la génétique
dans les formes rares ou agressives
.... PARODONTITES AGRESSIVES :
ÉTUDES DES FAMILLES
Étude familiale de ségrégation
La plupart des études sur les famill es olll été réalisées dans les
années 1980 116J. Comme les études sur les j umeaux, elles ont
comme avantages de mieux contrôler certains facteurs de risque,
en particulier socio-éducatif's. De plus, elles permettent d'analy-
ser le mode de transm ission et d' expression des a llèles, lié à l'X,
autosomique dominant ou récess if, à partir des pourcemages des
parodontites agressives dans les fratries. Les résultats de ces études
ne sont pas toujours concordants, mai s semblent en faveur d'une
transmission de type autosomiquc récessif, sans pour autant montrer
l'ex istence d' un seu l gène dans la trans mission des maladies paro-
dontalcs mais plutôt une combina ison génique. Les inconvén ients
de ces é tudes sont ( 1) le fai t de devoir tenir compte de l' effet diag-
nostique de l'âge dans une photographie à un temps donné d ' une
famille, sachant que le diag nostic des parodontites agressives est
fon dé s ur la rapidité de l'évolution; et (2) le fait d'avoir des fa milles
incomplètes. De plus, l'aspecttransmissiblc de l' infection parodon-
tale pe ut aussi influencer le résu ltat.
CHAPITRE 25- GÉNÉTIQUE 247
Étude par association
Ce type s'attache à la répartition de certains gènes ou locus prédé-
terminés dans des fa milles dont les membres présement des formes
agressives. L'intérêt de ces études est de se« détacher >>d u contexte
environnemental ; l' inconvénient reste le choix des gènes li étudier et
leurs éventuelles influences sur la ma ladie. En e l'fet, certains gènes
forment des groupes ou associations tr ansmissibles en b loc et le
marqueur identifié n'a pas forcément d 'action sur la maladie comme
monu·é pour les polymo rphismes.
.... MALADIES RARES/SYNDROMES
Les « fortes >> destructions parodontales ct perLes dentaires asso-
ciées à certains syndromes ommontré depu is le dé but du XX' s iècle
le rôle de l'hôte et de la génétique dans l' étiopathogén ie des mal adies
parodontales (voir chapitre 42). E n effet, l'aspect remarquable de
ces maladies parodontales permet une identification sans ambiguïté
de l' impact de la mutation d ' un gène ou groupe de gènes sur l'état
parodontal et de son mode de transmission, bien que les mécanismes
d ' action biologiques de ces mutatio ns restent encore le. plus souvent
à être détermi nés. Les études plus récentes mo ntrent des variabilités
phénotypiques indépendantes du type de m utation, suggérant que
l'e ffet parodontal d ' une mutation d ' un gène ou groupe de gènes peut
auss i être largement influencé par les autres facteurs de risque, en
particulier environnementaux.
Cathepsine Cet syndrome de Papillon-Lefèvre
La cathepsine C est une protéase exprimée dans de nombreux types
cell ulaires, en pmticulier dans les granulocytes neutrophiles où e lle
contrôle l' activité d'autres protéases comme l'élastase. En l'absence
de cathe psine C, les granulocytes neutrophiles ont une capacité
de neutralisation d'Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)
réduite 11 91. Au niveau parodontal, les parodontites sont associées à
une diminution de l'activité de la cathe psine C. Le gène de la cathep-
sine C se situe en position chrom osomique I l q 14. Les mutations du
gène de la cathcpsine C sont assez rares ( 1 à 4 cas sur un mi llion) et
près de 60 mutations différentes ont été jusqu 'à présent identifiées,
transmissibles en mode autosomique récessif. Les phénotypes asso-
c iés à ces mutations correspondent au syndrome de Papillon- Le fèvre
ct se caractérisent par une hyperkératose de la paume de la ma in et
de la voûte plantaire, des pertes denta ires de la denture temporaire et
définitive, et dans de rares cas des infect ions sévères. Dans une étude
récente sur 10 familles f19l dont au moins un membre présentait un
syndrome de Papillo n- Lefèvre, les mutations observées entraînaient
soit une non-expression de la protéi ne, soit une expression d'une
protéine tronquée. Tous les individus homozygotes pour une même
mutation ou hétérozygote pour deux mutations différentes présen-
taient une parodontite pré pubertaire ou un historique de parodontite
prépubertaire et agressive (édentés complets !). Chez ces individus,
les activi tés de la cathepsine Cet de l'élastase des granulocytes neu-
trophiles étaient fortement réduites, ct Aa était systématiquement
détecté en bouche. Cependant, les hyperkératoses observées étaient
plus ou moins marquées voire absentes sans qu' il soit possible d 'éta-
b lir un lien avec le type de mutation f 19]. Le rôle de la cathepsine C
dans l'étiopathogénie a aussi été montré au travers d'études sur l' im-
pact de son polymorphisme sur le déclenchement de parodontites
agressives [ 18]. Par exemple, un SNP entraînant le remplacement
d ' un seul acide aminé (SNP dans l'cxon 7) est plus fréquemment
observé chez les patients souff rant de parodontite agressive et est
associé à une d iminution de l'activité de la cathepsine C [ 18].
248 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
Rôles de la génétique
dans les formes chroniques
et agressives
.... EFFETS DES POLYMORPHISMES
Les poly morphismes corresponde nt essentie lleme nt à des diffé-
re nces observées entre les allè les d ' un mê me gène, mni s aussi dans
certaines struc tures ré pétiti ves de l' ADN chromosomique. Ces dif-
fére nces peuve nt ê tre dues à la présence de d iffére ntes formes d ' un
mê me gène, comme les groupes f-ILA (hwnan /eukocyte awigens) ou
à des mutations« morbides>> portant sur des séque nces importantes
d ' un a llè le (voir l'exem ple de la cathepsine C), mais dont la préva-
le nce reste très faib le (moins de 1 % ). Le polymorphisme e n tant que
te l est déf"i ni comme une modif"ication d'un allèle dont la fréque nce
est supé rieure à 1 % dans la population étudiée. Ces modifi cations
touc he nt souvent un à quelques nucléotides aussi bie n que da ns les
exons, introns ou zone de régulation de l'expression du gène. En
2005, près de 6 millions de polymorphisme à un nucléotide avaie nt
été ide ntifiés ct e nregistrés clans les banques de do nnées géné tiques
[301. Cependant, contraire me nt aux muta tio ns, l' impact biologiq ue
e t physiopathologiquc de ces poly morphismes reste le plus souvent
inconnu. Parmi tous ces polymorphis mes, les gènes c lés impli-
qués dans la ré ponse innammatoire ont é té é tudiés en pre mie r dans
les années 1990, comme l' IL- l. D' autres gènes impliqués dans la
ré ponse immune acquise o u innée, ai nsi que dans l' homéostasie des
tissus paroclontaux, comme le gène du récepte ur de la vit a mine D
(VDR) et de fac teurs salivaires, ont été examinés, soit e n tou t plus
d ' une centaine de polymorphismes e n 20 1 1 [ 14, 30 1. Les résultats
montre nt des associations assez variables dé pe nda nt du type de poly-
morph is me, de la population é tudiée, du type de maladies paroclon-
talcs, e t des autres facte urs de risque associés comme le tabac 130].
Gènes impliqués dans la réponse inflammatoire
- cytokines IL-l
Les malad ies parodontalcs é tant défi nies com me des maladies
innammatoires, les gènes impliqués dans le cont rô le de la réponse
innammatoire non spécifique, innée o u acquise, joue nt un rôle cen-
tral dans la destruc tion des tissus parodontaux, e n partic ulie r les
fac teurs de s igna lisati on inte rcellu laires comme les interleukines
(voir chapitre 22). La famille des interleukines compre nd plus de
30 mo lécules identifiées. Elles sont exprimées par de nombreux
types œ llu laires, pas seule me nt inflam ma toire (ké raLinoeytes g in-
g ivaux, ostéoblastes), ct pe uvent avoi r une ac tion pro- inflammatoire
(IL- l ) o u anti-infl a mmato ire ( IL- 10). Le groupe de gène IL- l com-
pre nd I l gènes dont celui de l' IL- l a e t IL- l p, IL- 18 c t IL-8, JL-33,
e t celui de l' anta goniste du récepte ur lL- 1. A u niveau paroclontal,
les a ugme ntations de 1'ex pression de 1' 1L- 1p e t de 1' 1L- 1a sont
associées aux formes sévères de parodontite , e n partic ulie r ii la des-
truc tio n osseuse. Près d ' une dizaine de SN P o nt été identifiés pour
1' 1L- 1, avec différe ntes conséquences bioch imiques c t bio logiq ues.
Par exemple, le polymorphisme 1L- 1p (+3954/rs 143634) est associé
i\ une aug me ntation de 1'ex pression de 1' 1L- l p dans les granulocytes
neutrophiles 11 3].
En 1997, l'étude de Kornman 113] a été la pre m iè re à mettre e n évi-
de nce un lie n e ntre le polymorphisme de l' IL - l ct les maladies paro-
dontales. Cette é tude po11ait s ur 135 patie nts caucasie ns fumeurs et
non fumeurs avec un âge~ 35 ans, divisés e n tro is groupes de patients
présentant des parodontites c hroniques légères, modérées ou sévères ;
1'évaluat.ion de la sévérité était fo ndée sur 1' analyse des pertes osseuses.
Les patients non fumeurs et figés de 40 à 60 a ns ayant à la fo is un
po lymorphisme de l' IL - la (-889/rs 1800587) e t de I' IL- IP (+3954/
rs 143634) avaient un risque très é levé (OR = 18,9) de présenter une
forme sévère. Cc polymorphisme composite étant présent chez près de
30% des Caucasie ns, cette premiè re é tude a c u un impact considérable
dans les années 1990 sur la prise e n c harge des maladies parodontales .
Les é tudes suivantes ont plus ou mo ins conf"irmé ce lie n ; cepen-
dant, une méta-analyse récente 11 2 1 a conclu à une association plus
fnible entre la sévérité d es paroclontites c hroniques c t les po lymor-
phis mes de l' IL-l (OR "' 1,5), ct surtout à une grande hétérogénéité
des résultats liée à la variabil ité des auu·es facteurs de ri sque (tabac,
âge, sexe, ethnie, etc.).
Concernant les parodon titcs agressives, Fieb ig 19 1 a comparé
la distribution des d iffé re nts polymorphi smes de l' IL- l e ntre un
groupe de 4 15 individus âgés de moi ns de 36 a ns fumeurs (70 % )
e t non fumeurs présentant des pertes osseuses ~ 50 % sur au moins
deux dents c t un groupe de 8 15 témoins sans pe rte osseuse. Dans
cette étude, aucune association significati ve n' a pu ê tre trouvée entre
les diffë rc nts polymorphismes ct les parodon titcs agressives. Cette
absence d ' associatio n se re trouve dans d 'autr es é tudes 112 1. avec
cepe ndant une assoc iat ion entre ces polymorphi smes e t la détec-
tio n d'Aa. Les aute urs de ces études suggèrent que les associations
dé mo mrées précédemme nt étaient liées à des spéci fic ités de sous-
populatio ns. Ces données illustre nt la difficulté de l'analyse de J'im-
pact des polymorphismes de l' IL- l e t autres sur la suscept ibilité aux
différents types de maladies paroclontalcs.
Gènes impliqués dans l'équilibre systémique
-vitamine D
La vita mine D est une hormone stéroïde impl iquée principale-
me nt clans le mé ta bo lisme phosphocalcique, la diffé re nciation cel-
lulaire, e n particulier des cellules osseuses et dentaires, c t aussi dans
la réponse immune [ 1, 6 1. Les carences plus ou mo ins marquées e n
vitamine D sont associées à des malfo rmations osseuses ct dentaires,
c t une certaine suscepti bili té à l' in fection 111. Au ni veau parodon-
tal, ces carences sont assoc iées à des pertes dentaires, des pertes
d ' a ttache c t poc hes parodo nta les, et des pertes osseuses 13 11 plus
marquées. La vitamine D exerce so n action biolog ique principale-
me nt via son récepte ur nucléaire, qui lui-même régule l'ex pression
de di ffére nts gènes. Le VDR est forte me nt e xprimé dans les cellules
de ntaires c t parodontales. Le phé notype des souris où le gène du
VDR a é té invalidé reproduit e n partie l'aspect clinique des rachi-
ti smes liés à ses mutations chez l' homme, mais présente e n plus des
dé faut s parodontaux 161 (Figure 25- 1). En plus de ces mutatio ns, de
no mbre ux polymorphis mes (RI~LP) ont é té identifiés (Figure 25-2)
e t associés à des variations de la de nsité minérale osseuse [7]. Ces
poly morphismes sont associés de maniè re variable aux ma lad ies
parodonta les. A insi, c hez les Asiatiques, l'allèle mino ritaire du poly-
morphisme Bsml est assoc ié (OR = 0,63) à une fréque nce plus faible
de parodontites, alors que l' allèle majoritaire elu poly morphi sme
Apal est associé (OR= 2,20) à une fréquence plus forte l7]. C hez les
Caucas ie ns, ces associations sont plus faibles. Comme pour 1' fL- 1,
auc un de ces po lymorphismes ne se trouve associé aux parodontites
agressives. Cepe ndant, l' impac t fo nc tionnel de ces po lymorphis mes
reste inconnu , s uggérant qu ' ils puissent ê tre des marqueurs d 'autres
modifications géniques fonctionne lles 1].r
Autres gènes, autres polymorphismes
O utre les gènes déjà pote ntie lleme nt impliqués dans l'étiopatho-
génic des maladies parodontalcs via les é tudes cl iniques ou expé-
rime ntales (cathepsine C, IL- l , /L- 10, VDR) , d'autres polymor-
 CHAPITRE 25- GÉNÉTIQUE 249

Figure 25·1 Vues frontales de la racine de la première molaire d ' une souris. a) et b) contrôles. e) et f) VDR-1-. Dans le tiers apical, la zone
de transition entre le cément acellulaire et cellulaire (flèche) des souris mutantes présente des résorptions (*) dentinocémentaires (c et d ) ou des
malformations tissulaires dentinaires (o) et cémentai res (e et f). CC :cément cellulaire ; D :dentine ; G :gencive; LIG : ligament ; OS : os alvéolaire ;
P :pulpe dentaire. (Laboratoire physiopathologie orale moléculaire, INSERM, UMRS 872, Équipe 5.)

100 kb

PROMOTEUR EN 5' EXONS CODANTS RÉGULATION EN 3'

e ad b

Cdx2
GIA
Polymorphismes UTR

RFLP : Bsml Tru91 EcoRV Apal Taql*

bp : AIG GIA GIA GIT TIC

Figure 25·2 Structure intron exon du gène VDR et emplacements des polymorphismes connus. • Polymorphisme dans les régions
codantes. (Adapté de Uitterlinden et al. [29].)
250 PARTIE 6- PATHOGÉNIE DES MALADIES PARODONTALES
phismes de gènes jusqu 'à présent non étudiés dans les maladies
parodontales le ur ont é té associés via des analyses pangéno miques
[22]. Une é tude récente de Schaeffer [22] a montré que certains
SN P (allè les minoritaires) du gène de la g lycosyl-tnmsférase 6
(rs 15374 15) é taie nt associés (OR = 1,51 ) aux parodontites agres-
sives (50 % versus 37% pour les contr ô les) . Celle e nzyme est impli-
quée dans les phé nomènes de g lycosylation des molécules de s ig na-
lisation importantes dans le développe ment. E lle est exprimée dans
les le ucocytes et la gencive, sans qu ' il y ait de diffé rences d'expres-
s ion e ntre gencive saine cl e nflammée. Le fait que le SNP se situe
dans l' intron 2 du gène e t e ntraîne une dim inution d ' affin ité d ' un
fac te ur de transcription GATA-3 laisse supposer que des m odifi ca-
tions d ' expression pourraient influencer l'état parodontal , bie n que
la releva nee bio logique reste à déterminer (autres gènes, transrégula-
tion). Dans d'autre cas, des poly morphismes sont associés aux mala-
dies parodontalcs sans que les gènes ou le urs fonc tions soie nt e ncore
préc iséme nt ide ntifiés [2 1J.
.... EFFETS ÉPIGÉNÉTIQUES
Les modificatio ns de l'expression génique liées aux mé thy la-
ti ons de l' ADN provoquées e ntre a utres par les facteurs e nviron ne-
me ntaux sont s us pectées de joue r un rôle d a ns la variabilité phé no-
typique observée dan s les assoc iations e mre un gène e t les m ala-
dies parodontalcs 12J. En e ffe t, une augme ntation de l' hy pomé thy-
lation du promoteur du gène de l' inte rfé ron est retrouvée c hez les
patient.s souffrant de parodo ntitc. Des é t.udcs récentes ont montré
que les bac té ries parodontales ( LPS du Porphyromonas gingi valis)
avaient la capacité de mo difie r la mé thy lation (hypc nnéthy lat ion)
de certains gènes, comme RUNX2 da ns les fibro blastes 1281. En
effe t, le L PS de Pg module l'expression des mé thy lases de façon
différe ntie lle.
Rôle de la génétique
dans les formes associées
à d'autres facteurs de risque
et dans l'influence systémique
des maladies parodontales
Les pre miè res é tudes sur les polymorphismes (IL- l , IL-6) o nt
montré des associations différe ntes e n fo nction de l'état tabag ique
des individus 113, 15]. Des é tudes récentes 0 111 mo ntré que cette
influence n'était pas systématique 19]. Cependant, une s usceptibilité
génétique a ux effets noc ifs du tabagisme, comme les cancers oraux,
a é té mon trée pour certains gènes comme la cathepsinc B ainsi
qu ' une modificatio n é pigéné tique par le tabac de certains gènes clés
comme le TGF~ [24). Il e n est de mê me pour le d iabète où inte r-
viennent de nombreux po lym orphis mes [21, 261. Chez les patie nts
trisom iques, certains allèles de l' IL-l semble nt protéger ces paüents
à fort risque parodontal de pe rtes de support parodontal sévères. Ces
données suggèrent que l' impact des facte urs de risques envi ro nne-
me ntaux, systémiques et a ussi géné tiques sur les maladies pm·odon-
talcs dépend e n pa rtie a ussi du facte ur géné tique.
L'influe nce systé mique des m aladies parodontales, en particu-
lie r sur les maladies à fo rte composame inflammatoire comme
les maladies card iovascul aires li ées à l'athérosclérose, a été mise
e n év idence dès les années 1980 e t a amené à une récente revue
d e consens us e ntre card iologues e t parodontolog is tes (voir c ha-
pitre 32). La fo rce de l'association est cepe ndant u·ès variable,
liée e n partie à l'aspect com plexe ct mu lt ifacto riel de ces patho-
log ies. Les é tudes récemes ont montré que certa ins gènes étaicm
s pécifique me nt associés c hez les patie nts présentant à la fois des
maladies parodo nta les et des maladies géné rales. Certa ins po ly-
mo rph is mes de l' IL- l sont associés aux pertes osseuses parodon-
tales/pa rodontitcs sévères/parodontites agressives cl aux maladies
coronarie nnes/syndromes corona riens aig us [25], o u à l'arthrite
rhumatoïde. Le locus CDKN2A/CDKN2B est un facteur de s us-
cepti bilité à la fois des parodontites agressives e t des card iopa-
thies isc hé m iques L2 1]. Le fai t que card iopathies cl parodoni ites
partagent un risque géné tique pou rrait ex pliquer e n partie l'asso-
ciation entre maladies parodomales ct maladies cardiovascu laires
(voir c ha pitre 32).
Incidences thérapeutiques
.... DIAGNOSTIC GÉNÉTIQUE
Examen clinique et utilisation des bases
de données
Le développe me nt de la géné tique, la cartographie du génome
humain, des mutations, des SN P a permis la mise e n place
de banq ues de données accessibles e n ligne (NCBI-OM IM 1,
Orphanc t2) . Ces banques compre nne nt de nombreuses données sur
les caracté ri stiques des gènes, les d iffé rentes mutations ( fréq ue nce,
mode de transmission) et a ussi sur les phé notypes associés. Pour
les parodontitcs agressives, les praticie ns e n présence d' un patient
avec une mutation déjà diagnostiquée peuvent consulte r ces bases
de données pour adapte r les programmes de prévention et de traite-
me nt. Dans le cas du syndrome de Papillon-Lefè vre, les traite ments
anti- infectie ux ren fo rcés pe uvent arrê te r la maladie parodo ntalc. En
cas de parodomites ou d'aulrcs s ignes cliniques atypiques locaux
(anomalies dcnt.aires) o u généraux, la comparaison de ces signes
avec les banques de données pe ut ame ner le praticien à adresser son
patie nt à des centres spécialisés dans le dé pistage géné tique, comme
les Centres de référe nce des maladies rares.
Tests génétiques
Les tests géné tiques reste nt relativement pe u courants à l' heure
actue lle. L'analyse géné tique complexe reste encore du do maine de
la reche rc he e t des centres c lin iques de ré fére nce. Quand les gènes
ct le urs mtllalions so nt claire ment idcrlli fiés, les progrès tech niques
actuels pe rmettent une ide nti fication assez facile avec des mé thodes
de prélèvemcm de maté riel géniq ue simple comme les frotti s buc-
caux . En sc fondant sur les travaux de Kornman 11 31. un test de
susce ptibilité ide ntifian t les polymorph ismes d' IL-l , PS"f'®, a été mi s
à la disposition des praticie ns. Ces tests sont considérés comme des
aides au d iagnostic et au pro nostic, m ais le ur pertinence dans les
c ho ix thérapeutiques parodontaux reste encore assez controversée
[ 1 li.
.... DÉPISTAGE ET PRÉVENTION
Le dépistage des patients à risque comme la préventio n des
malad ies parodonta les, e n particulie r les parodontites, est un des
t. hup://www.nc bi.nlm.nih.gov/omim.
2. hllp://www.orpha.ncl.

obj ecti fs maje urs e n santé publique. Le diag nostic géné tique fo ndé
sur l' ana mnèse, l' observation clinique, l' uti lisation des bases de
données, des tests génétiques pe ut permettre de réduire la mor-
bidité des ma ladies paroclontales. Une inte rception précoce des
malad ies parodontales sévères assoc iées à certains syndro mes pe ut
amé liorer le pronostic souvent assez mauvais de ces mal adies,
comme ce la a é té montré da ns le syndrome de Papillon- Lefèvre
f 19j. Pour les mutations à e ffets << subcliniques >>, un dépistage sys-
té m iq ue do it ê tr e réservé aux po pu lations à risque, c'est-à-dire pré-
sentant so it des antécéde nts fa mi liaux de parodo ntite sévère, soit
des fac te urs de risq ues systé m iques ct/ou e nviro nneme nta ux. Il va
de soit q ue le dépistage précoce peut a ussi avoir des conséque nces
sur la santé géné ra le des patie nts, que cc soi t sur la prévention
de la mo rbidité géné ra le associée à certains syndro mes, ou sur le
dé p istage de mutatio ns comm unes aux pa tho log ies parodo nta lcs et
systé miques [2 11.
.... TRAITEMENTS PARODONTAUX ET PATIENTS
À RISQUE
Les traite me nts pa rodo ntaux sont esse ntie lle me nt fond és sur
la gestio n des fac te urs de r isque, contrô le des bio!ilms s upra- et
sous-ging ivaux, des facte u rs systém iques (d iabè te) c t e nviron-
ne me ntaux (tabac). Qua nd ces facteurs so nt bien contrô lés, les
tra ite me nts aboutissent à une dim inutio n voire à l'arrê t de l' in-
fl a m mation, des destr uctions parodontales et des pe rtes de ntaires,
e t ce à court e l à long termes ( voi r c hapitre 66). Cepe ndant, les
résultats varien t cons idérable me nt e ntre les patients, s uggéra nt
que certa ins facteurs comme le facteur génétique do ivent au ss i
ê tre pri s e n compte. Certaines é tudes à plus ou mo ins long te rme
ont mo ntré que les patie nts traités p résenta nt l' haplo typc IL- l
(rs 180058 c t rs 143634) ava ie nt un r isq ue plus é levé de pe rtes
de nta ires [ 1 l].
Comme pour le dé pistage e l la prévention, le traite ment de patie nts
présentant des syndrom es incluant des paroclontites sévè res entraîne
nne prise e n charge nm ltidise ip linaire, en part ie ul ier da ns les centres
de ré fé re nce [8]. Cependant, cette prise e n charge mu ltidisciplinaire
n'est pas limitée a u secteur hospitalie r. La mise e n place de réseaux
de soins redonne un rôle ce ntral a u praticie n de ville, investigate ur
voire coo rdonnate ur dans certai ns cas des traite ments des patie nts
présenta nt des fac te urs de risques génétiques communs à di tfére ntes
pathologies.
Conclusions et perspectives
L' im pac t de la géné tique s ur les maladies parodontales et le urs
traite me nts a de pu is longte mp s é té m is e n évide nce. Les progrès
aussi bien dans les connaissances que les techniques facilite nt la
compré he ns ion ains i que l'applicat ion de la gé né tique a u dom aine
de la pa rodontologie. Le bilan des études même récentes est que,
à part que lques cas bien dé term inés et assez rares, la complex ité
de l' e xpressio n génétique e t l' aspect po lymorphique e t m ultifac-
torie l des m alad ies parodontalcs ne permette nt pas de dé te rmi ne r
l'i m pact réel des fac te urs géné tiques. À l' he ure actue lle, po ur les
po lymorphis mes, le risque associé suppléme ntaire est autour des
50 % (OR = 1,5) .
Au niveau thé rape utique, le fac teur gé nétique n'est plus cons idéré
comme un fac te ur non modifiable. Outre la compe nsation des effe ts
des mutations par la prévention, les traite ments médicam e nte ux
(mutation du VDR et traiteme nt avec elu calc ium) ct la modulation
CHAPITRE 25 - GÉNÉTIQUE 251
des effets épigéné tiques par le traitement parodonta l, les thé rapeu-
tjques géniques ont déjà été testées lors des traiteme nts de régénéra-
tio n parodontale. O n peut supposer q ue, dans l'avenir, le d iagnostic
et la thérapeutiq ue génique feront partie intégra nte des tJlérapeu-
tiques parodontales.
Implications cliniques
• Le développ ement et l'utilisation des banques de don-
nées permettent un meilleur dépistage clinique.
• L' utilisation c linique en routine des tests génétiques reste
à développer.
• Compte tenu de l'incidence familiale de certaines
formes de maladies, un examen parodontal de la fra-
trie, des ascendants et descendants directs au p remier
degré est conseillé chez les ma lades jeunes atteints de
maladies parodontales sévères .
POUR EN SAVOIR PLUS
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Glossaire
Acide désoxyrihonuclé it]ue (A DN) : longue molécule présente
dans to utes les cellules vivantes de l'organi sme permettant le stoc-
kage e t la transmissio n de l' information génétique.
Acide ribonucléique (ARN) : molécule qui transporte l'infor-
mation contenue dans l'ADN jusqu'aux ribosomes chargés de tra-
duire celle info rmat ion en protéines. Il existe de nombre uses forme
d'A RN.
A llèles : versions alte rnati ves d'un même gène (d ifférence au
ni veau de leurs séque nces nucléid iques).
Gène: ensemble de séquence d'acide nuclé ique, situé à un endroit
bien précis (locus) sur un chromosome, qu i contie nt l' information
pour la production régu lée d'un ARN particulier (tra nscri ption e n
A RN ribosomaux ou de trans fert) ou d ' une chaîne polypcptidiquc
(transcription e n ARNm ; traduction e n protéine). Il comprend la
séque nce coda nte c t des séque nces qui e n pcrmelle nt c t régulent
l'expression. On compte c hez l' homme 23 paires de chromosomes
correspondant à 20 000 à 25 000 gènes.
Génome: ensemble de l' information génétique présente dans une
cellule.
Génotype: e nsemble des gènes d'un ind ividu.
Hé térozygote: allèles différe nts sur les locus homologues d 'une
paire chromosomique.
Homozygote : présence du même allèle sur les locus homologues
d ' une paire chromosomique.
Locus : e ndroi ts spéci tiques du c hromosome où est localisé un
gène.
Mutation génétique: modification définiti ve de la structure de la
mo lécule d'ADN, donc du matérie l génétique(< 0, 1 % popula tio n).
Pénétrance : porti on d'individus possédant un génoty pe donné
qui exprime le phé notype correspondant.
Phé no type : ensemble des c aractères observables d ' un individu.
Il correspond à la réalisa tion du génotype soumis à l'environnement.
Polymorphisme génétique : variation entre individus da ns la
séque nce de gènes (> 1 % populat ion). Sans conséque nce ou avec
conséque nces mine ures le plus souvent.
 Déterminants des
maladies parodontales
Direction scientifique : Philippe Bouchard et Francis Mora

Chapitre 2 Facteurs et indicateurs de risque généraux

(Adrien Baillot, Philippe Bouchard) .......... ... ...... ...... 255
Chapitre 2" Diabète (Catherine Matta ut) ........................... 0 • 0 • 260
Chapitre 2f Tabagisme (Charles Micheau) 0 • 0 •• 0 • 0 0 ••• 0 • 0 • 0 0 • 0 ••• 0 •• • 0 • 267
Chapitre 2~ Stress (Dominique Guez) .. 0 ••• 0 •• 0 •• 0 0 •• 0 ••• 0 0 • 0 ••• 0 ••• 0 • 271
Chapitre 31 Facteurs aggravants locaux (Dominique Guez) ... 0 •••••• 0 • 0 0 •• 274
Facteurs et indicateurs de risque généraux
Adrien Baillot, Philippe Bouchard
Les malad ies parodontales sont multifactorielles.
Les facteurs de risque sont suggérés par les études
transversales et rétrospectives. mals ne peuvent être
confirmés que par des études p rospectives et d 'inter-
vention.
Le tabac et le diabète de type 2 sont les fac teurs de
risque des parodontites c hroniques.
L'Organisation mondi ale de la santé (OMS) dé fi nit l'épidé-
m io log ie comme l'é tude de la d istributio n des ma ladies dans les
popul ati ons humaines a insi que les influences q ui détermi nent cette
distribution . Les m aladies parodontales sont des maladies rnu ltifac-
toric llcs, c 'est-à-d ire sous l' infiuence de p lusieurs facte urs, mod i-
fia bles et non modifiables, acquis et innés, environnementaux et
no n e nv ironne mentaux, appelés facteurs ou indicate urs de ri sque
e n fonction de l' inte ns ité du niveau de preuve qu i les caractérise.
L'étude de ces facte urs présente un do uble intérêt, cliniq ue et é pi-
démiolog ique . À l'échelle du malade, l'identification des risques
pe rmet leur suppression o u leur contrô le , contr ibuant ainsi au trai-
te ment individualisé de la maladie et à la préve ntion de celle der-
niè re . À l' éche lle épidém io logique, l' identifi cation des pat ients et
des g roupes exposés aux risques permet d ' agir sur cette ex position.
La désig nation de ci bles stratégiques permet d 'orienter les po li-
tiques de santé publique afin de potentialiser leurs résultats tout
en contrôlant les budgets engagés, participant ains i à l'éco nom ie
de santé .
Qu'est-ce qu'un facteur de risque ?
La dislinction entre facteur et indicate ur de risque est assez acadé-
m ique. L'expression générique de<< facteur de risque» regroupe sou-
vent les deux et désigne dans le langage commun tout paramètre pou-
vant favoriser l'apparition ct/ou le développement d' une maladie. A u
vrai, il n'est pas inuti le de comprendre la nature de la d ifférence entre
facteur ct indicateur de risque car de celle-ci dé pend la puissance de la
preuve de l'association entre le facte ur et la maladie. L'exploration de
celte assoc iation dépend elle-même de la nature des études la mettant
en évidence, c'est-à-dire de leur plan expérimental. La confirmation
d ' un facte ur de risque nécessite donc l'ex istence d 'études adaptées à la
mise évidence d ' une association reproductible eLindépendante.
Un facteur de risq ue peut être défini par l'ex istence des crit.è res
suivams :
- présence d 'éTudes longiw dinales, essentiellement prospectives,
révélant l'association entre le facteur et la malad ie . Ces études de
cohorte sont nécessaires car elles me ttent en lumière la tem poralité
de l'association: l'exposition au facteur de risque potentiel précède
la s urvenue de la malad ie. La te mporali té est di ffic ile à pro uver dans
les é tudes rétrospectives et demeure impossible avec les enquêtes
transversales car elles constituent une image instantanée de la rela-
tion entre un facteur d 'exposition ct une maladie (vo ir chapitre 20) ;
- présence d'éludes d'intervenTion dans lesque lles le contrôle ou
la s uppressio n du facteur de risque potentie l a pour effe l de réduire
le risq ue de survenue de la maladie ;
- reproducTibilité de l 'association : les études do ivent ê tre suf-
fisamment nombreuses et porter s ur des popu lations d 'o rig ines si
possibles d ifférentes. Les résultats doivent indiquer la même direc-
tion, c'est-à-d ire démo ntrer la constance de l'associatio n, avec une
s im ilitude d'amp litude, quel que soit le plan expérimenta l ;
256 PARTIE 7- DÉTERMINANTS DES MALADIES PARODONTALES

- ~·o/idité de l'association : l ' analyse des données do it compor-
ter des modèles multivariés 1 mcllant en évidence la persi stance de
l'association après ajustement sur les variables de confusion .
Plusieurs auteurs sc sont appuyés sur différents critères pour
définir un facteur de risque en parodontologie (Tableau 26-T). À la
lumière des critères définis ci-dessus, la défini tion de Salvi ct al.
semble la plus complète [22]. Tous s'accordent sur la nécessité
d'études longitudinales pour identifier un facteur de risque. L e
terme d ' indicateur de risque sera clone employé par défaut, lorsque
les conditions d'association ne seront pas complètement remplies.
Ainsi, lorsque l'association entre un facteur et la maladie sera mise
en évidence uniquement par des études transversales, clans l '<lllente
de confirmation, o n c lassera cc facteur en tant qu'i ndicateur de
risque. Enfin, i l est possible de défin ir le risque en fonct ion de son
effel sur le cours de la maladie (Tableau 26-11)
Les bactéries pathogènes : facteur étiologique ?
Traditionnellement, le facteur microbio logiquc n 'est pas consi-
déré comme facteur de risque mais facteur étio logique. L es maladies
parodontales ne sont pas monobactéricnnes, même si Porphyromonas
gingivalis est fréquemment retrouvé chez les sujets atteints de paro-
dontite chronique 1301, et que le clone JP2 d'Aggregatibacter acti-
nomycetemcomi/ans est associé à un risque élevé de survenue d'une
parodontitc agressive chez les adolescents marocains [1 2j.
Les paroclontites résultent de la présence de m icro-organismes
organ isés en comp lexes parodontopathogènes. Pourtant, même si
en l'absence de micro-organismes il n'est pas possible de mimer
une parodontite chez l 'animal, les études c liniques identifient la pré-
sence de bactéries parodontopathogènes telles que Porphyromonas
gingivalis, même chez des sujets parodontalement sains. Ainsi,
a au 2ù·l Facteur de risque : définitions proposées dans la litté-
rature en parodontologie.
Burt et al. Salvi et al. Beek
{1984) 1s1 {1997J r221 { 1998J r41 r2 oos; r291
Reproductibilité x x
de l'association
Études x x
longitudinales·
Association persiste x des maladies parodontales mais la composition du bio fi lm d iffère en
après ajustements
Études x x
d'interventions••
• ~exposition précède la survenue d e la maladie.
· • Le contrôle ou la suppression du facteur de risque diminue le risque de survenue de la
maladie.
Définitions des différents facteurs associés à la
maladie parodontale.
Facteurs associés à l'apparition de la maladie
Facteur étiologique (ex :la plaque pour la gingivite due à la plaque)
Facteur causal indispensable à l'apparition de la maladie
Facteur déclenchant (ex :le stress pour la gingivite ulcéro-nécrotique)
Facteur déclenchant l' apparition de la maladie en présence
du facteur causal
Facteur de risque (ex :le tabac pour la parodontite chronique)
Facteur vrai associé à l'apparition de la maladie
Ind icateur de risque (ex :l'ostéoporose pour la parodontite chronique)
Facteur potentiel/supposé associé à l'apparition de la maladie
Facteurs associés à la progressio n de la maladie
Facteur modifiant (ex :le tabac pour la gingivite due à la plaque)
Facteur modifiant l'expression de la maladie
- 1 Facteur aggravant (ex :la proximité radiculaire
pour les parodontites)
Facteur aggravant la progression de la maladie
+ 1 Facteur protecteur (ex :le THS pour les parodontites
chroniques)
Facteur limitant la progression de la maladie
Facteur de pronostic (ex :la profondeur de poche
pour les parodontites)
Facteur associé à la progression de la maladie
Facteurs confondants
Facteur commun entre 2 maladies (ex :tabac pour parodontites
et maladies cardiovasculaires)
ces bactéries spécifiques constituent des facteurs qui aug mentent
le risque de paroclo ntite. Il serait souhaitable de c ibler ces micro-
organismes dans l'avenir car, aujourd' hui, les thérapeutiques paro-
dontales réduisent la charge bactérienne totale et n'éliminent pas
électivement les comp lexes bactériens associés aux paroclontites.
L'absence de concordance entre la sévérité de l 'atteinte paro-
dontale et la faible quantité de plaque dentaire est un des éléments
Van Dyke
et al. permettant de différencier la paroclonlite agressive de la forme chro-
r
nique 15]. Cependant, si le contrô le de plaque semble un fac teur
déterminant dans la survenue des g ingivites, comme le montre le
modèle de la g ingiv ite expérimentale de Loc ct al. 1171. une récente
revue systématique de la littérature n'a pas montré l 'effet du contrôle
x personnel de plaque sur la survenue d' une parodonti te c hronique
113]. En conclusio n, les bactéries sont b ien le facteur étio logique
fonction de la pathologie. Il ex iste des << plaques » à risque, celles à
x complexe rouge par exemple, qu' il convient d 'identifier, en particu-
l ier clans le suivi des malades. Les parodontopatJwgènes sont donc
des facteurs de risque des maladies paroclontales.

Facteurs associés aux maladies

1. Une analyse bivariée consiste à démontrer l'association d'un facteur A :1
une maladie. Il est néanmoins possible que le facteur A soit lui-même associé
à un facteur B et que cc facteur B soit en réalité le vrai responsable de l'asso-
ciation. Ainsi, le tabac est associé à la parodontite chronique, mais le tabac
est également associé à l'indice de plaque et on ne peut exdure que la mau-
vaise hygiène retrouvé chez le fumeur soit responsable de l'augmentation de
la prévalence des parodontites chroniques en cas de consommation de tabac.
L'indice de plaque est appelé dans ce cas : facteur confondant ou variable de
confusion. L'analyse multivariée permet d'étudier l'association du facteur A
à la maladie indépendamment des facteurs confondants, c'est-à-di re en tenant
compte de ces derniers. Ces variables d'ajustement sont intégrés dans des
modèles mathématiques. On pourra alors étudier l'association tabac- paro-
dontite en ajustant sur l' indice de plaque, c'est-à-dire à indice de plaque égal.
parodontales
De no mbreux facteurs ont été associés aux maladies parodontales
et font l 'objet de chapitres dans cet ouvrage. En l'état actuel des
connaissances, seul s le di abète et la consommation de tabac réu-
nissent les conditions permettant de les identifier comme facteurs
de risque vrai s.
li existe plusieurs façons de classer le risque selon que le fac-
teu r est inné (génétique par exemple) o u acquis (malad ie d'origine
exogène par exemple), env ironnemental (consommatio n de tabac
 CHAPITRE 26- FACTEURS ET INDICATEURS DE RISQUE GÉNÉRAUX
par exemple) ou non environnemental (présence de parodonto-
pathogènes par exe mple), général (systémiques par exemple) ou
local (anatom ie dentaire par exemple). Une approche cl inique pra-
tique consiste à distinguer les facteurs locaux des facteurs généraux .
Ces derniers peuvent être modifiables (ceux s ur lesquels on peut
agir, com me l'équili bration d'un di abète) ou 11011 modifiables (c~::ux
avec lesquels il va fallo ir compter lors du s uivi , comme l' ftgc).
La liste c i-dessous qu i se veut exhaustive tient compte de cette
approche. La p lupart de ces facteurs/ind icateurs so nt traités indé-
pendam ment dans d ' autres chapitres et le lecteur voudra bien s'y
reporter pour p lus d ' information.
J:A("fCIIDC: r.JON MODIFIABLES
Ce so nt les facteurs d6mographiques tels que l'âge, le sexe, l'ori-
gine ethnique et les facteurs génétiques. Souvent négligée dans
l'approche individue lle du malade, leur identification est partic uliè-
rement importante pour le pronostic et le rythme des visites de suivi.
La prévalence de la parodontitc chron ique augmente avec l'âge.
Une étude américai ne s'appuyant sur les données de la cohorte
N HANES (National Health and Nutri!ion Examina/ion Survey)
2009- 20 10 montre que 24,4 % des sujets âgés de 30 à 34 ans sont
atteints d' une maladie parodontalc ( 1,9 % présentent une forme
sévère), contre 36,6 % pour les sujets âgés de 35 à 44 ans (6,7 %
o nt une atte inte sévère), 57,2 % chez les 50 à 64 ans ( 1 1,7 % pour
la forme sévère) et 70,1 % chez les plus de 65 ans ( I l ,2 % pour
les alle intes sévères) [101. Cependant, cc gradient semb lerait plus
lié à un el'fet c umulatif des expos itions aux facteurs/ind icateurs de
risque q u'à un effel réel de l' fige sur la survenue de la parodontite
chronique.
En revanche, le risque de parodontitc agressive n' augmente pas
avec l'âge. Une étude longitudinale sur 15 ans réalisée sur des sujets
ftgés de 15 ü 25 ans a montré que J'évolutio n de la pe rte d'attache
ne dépendait pas de l'âge [28]. Toutefois, chez les sujets attei nts de
parodontite agress ive, la sévérité ct l' étendue des lés ions augmen-
tent avec l' âge, laissant entrevoir un passage à la chronici té 171.
Le risque de parodontitc chronique est plus élevé chez les
hommes. Se lon les données issues de la N HANES 2009-20 10, la
prévalence des fo rmes sévères serait de 12,6 % chez les hommes
contre 4,5 % chez les fe mmes [ 1()]. Cela pourrait être lié à une me il-
le ure hygiène orale chez les femmes I l 11. En outre, les femmes
ménopausées recevant une supplémentation en œ strogène étant plus
protégées contre la parodontitc chron ique que les fem mes méno-
pausées et non supplémentées, certains auteurs suggèrent un effet
protecte ur des (cstrogèncs contre la maladie parodontale [9, 11). La
consommation de tabac, moins élevée chez les jeunes, pourrait jouer
un rô le . La distribution des parodontitcs agressives par sexe est très
controversée, certaines études montrant une plus grande prévalence
c hez les hommes 128J, d' autres chez les femmes 12 1.
u,...
L' incide nce de l'origine ethnique est controversée. La notio n
d 'eù111 ie consti tue, pou r des raisons historiques, un sujet délicat en
Europe où l' origine géographique est souvent préférée. En France,
l' interdiction des statis tiques ethniques ne permet pas d'identifi er
les origines dans les études épidémiologiques. Ce n' est pas le cas
257
au Royaume- Uni où la loi autorise la compi lation de données eth-
niques. Aux États-Unis, les études épiclémiologiques e nreg istrent
administrativement les o rig ines caucasien ne, afro-américaine ou
lat ino-américaine. A insi, les é tudes en provenance des États-Unis
indiquent un risque de parodontites chron iques ct agress ives p lus
élevé chez les sujets afro-américains et latino-américains que chez
les A méricains caucas iens. Géographiquement, la prévalence des
parodontites agressives est plus importante clans les pays cl' Afrique
du Nord ct d'Amériq ue latine qu 'en Amérique elu Nord. De toutes
façon, la plupart des études s'accordent sur le fait que cette d is-
tribution est liée à une inégalité des expositions aux facteurs/indi-
cateurs de ri sque et à des disparités socin-économiques e ntre les
popu lations [I l.
u s gP.netiques
Origine génétique des parodontites
C lairement, les ma ladies parodontalcs ne sont pas des maladies
monogéniques (sous la dé pendance d ' un seul gène) puisqu ' elles ne
sont pas monofactoricllcs. Elles sont au moins o ligogén iques (sous
la dépendance d ' un pet it nombre de gènes) et très certainement
polygéniques (sous la dépendance d ' un grand no mbre de gènes). Il
est donc diffic ile de les étud ier sous ce jour. De nombreux travaux
décrivent cependant une transmission fam il iale aussi bien pour les
parodontites agressive que chroniq ue, mais l'agrégation fami liale
est p lus caractéristique de la forme agressive [23]. Néanmoins, les
études sont parfois contradictoires et le niveau de pre uve est insuf-
fisant pour affirmer l'o rig ine génétique des parodonLites, même en
ce q ui concerne les parodontites agressives. Une méta-analyse en
population caucas ie nne portant sur le complexe HLA (human leu-
kocyte antigen) et les parodontites c hronique et agressive a montré
qu ' il n'ex istai t pas d ' association entre le ri sque de s urvenue d' une
parodontite chronique et les diffé rentes molécules du complexe
1-JLA, alors que le risque de parodontite agressive était associé à
certai nes molécules de classe 1 du complexe HLA [24]. Une autre
méta-analyse portant sur le polymorphisme génét ique des cytokines
a, au contraire, montré que des mutations sur les gènes de 1L- 1a et
IL-l p augmenta ie nt Je risque de sur venue d' une parodontitc chro-
nique alors qu' aucune mutation portant sur les cytokines étudiées
clans cette étude (IL- l a , IL- l[3, IL-6 et TNFa) n'était associée à la
parodontite agressive [20] (voir chapitre 25).
Maladies génétiques a ssoc iées aux maladies
parodontales
Parmi les maladies génétiques les plus étudiées assoc iées à un
risque augmenté de parodonti te chronique, on compte la trisomie 2 1,
la neuu·opénie cyc liq ue congénitale (altérations de la quantité et des
fonction s des polynucléai res neutrophiles), le syndrome de Papillon-
Lefèvre, le syndrome de Chédiak-H igas hi , le syndrome de défi cit
d ' adhésion leucocytaire (DAL), le syndrome d ' Elhers-Dan los (alté-
ration du collagène de type 1 dans le tissu conjonctif) et la g ranu lo-
matose chronique LI, 23J (voir chapitre 42).
• FACTEURS MODIFIABLES
La parodontite chronique a été cons idérée aux USA comme la
sixième complication du diabète de type 2 [ 16]. Cette relation est
bidirectionne lle : ( 1) la sévérité des attei ntes parodontales est plus
im portante chez les diabétiques mal con trôlés que chez les suje ts
258 PARTI E 7- DÉTERMINANTS DES MALADIES PARODONTALES
sains ou dont la g lycém ie est contrôlée [1 4] ; ct (2) le u·aitement
paroclontal amélio re le contrôle de la g lycémie [26]. La produc tion
chez les sujets diabétiques de p ro duits terminaux de glycation avan-
cée (advanced glycation end products [AGEl) génère, après fix a-
tion sur des récepteurs ce llulaires cibles, une sécré tion augmentée
de cytokines pro-inflammatoires (PGE2, TNFa, IL- l a et IL - l ~) qui
s'accumule nt clans le t.issu conjonct.if. Par ailleurs, les AGE mocli-
lîent l'activité phagocytaire des polymorphonucléaires (PMN). Ces
deux mécanismes combinés aboutissent à u ne destruction elu tissu
conjonctif plus importante c hez les sujets diabétiques [23] (voir
chapitre 27).
Le tabac est un facteur de risque reconnu des parodontites duo-
niques. Il ex iste une relation de ty pe effet-dose entre le ri sque de
survenue d 'une parodontite chronique et sa sévérité d'une part, et la
q uantité de tabac consommée c t la durée d'ex pos ition d'autre part
1271. A ux États-Unis, plus de la moitié des cas de maladie parodon-
tale sont expliqués par le tabac . Les fum e urs expliq uent près de 42 %
des cas de maladie paroclontale (6,4 millions de personnes) a lo rs que
les anciens fumeurs expliq uent p rès d e I l % des cas (1,7 mi llion
de personnes) 1271. Ces effets délétères elu tabac sur le parodonte
se retrouvent également chez les fume urs de pipe et de c igares [3].
Une altération de la réponse imm unita ire ainsi qu'une colonisa-
tion plus forte par les pathogènes paroclontaux ont é té o bservées
chez les fumeurs et pourraient explique r d'une part cette augmenta-
tion elu risque d'atteinte d'une paroclontite chronique et d 'autre part
la sévérité des lésions paroclontalcs c hez les sujets déjà atte ints.
En revanche, aucune é tude n'a c lairement établi que le tabac é tait
un l'acteur de risque des paroclontites agressives, en particulier elu
fait que cette forme de maladie paroclonta le touche préférentielle-
ment des sujets assez jeunes. Cependant, il semble que la sévérité
des lésions paroclonta les c hez les suje ts atteints de parodontite agres-
sive soit p lus importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs
L18 1 (voir chapitre 28).
Des maladies peuvent affecter une des composantes elu parodonte
-c'est le cas de l'ostéoporose ct de I'ostéopénie -,ou entraîner un
déficit du système de défense- c'est le cas de l'infecti on au V II-I.
Le risque de paroclontite c hronique est également plus é levé c hez les
sujets obèses. La production de cytokines intlammatoires par le tissu
ad ipeux, le stress oxydatif et les e ffets des patho log ies associées à
l' obésité comme le diabète de type 2 ou l' hypertension artérielle
expliqueraient le risque plus élevé de parodontite c hronique chez ces
malades [2 1] (voir partie 8).
C:+,..&• o6 - - - 1 - . _ _ ,...,n,.....,.l-. · -
Le risque de parod ontite ch ronique suit un gradient socio-
économiq uc, les sujets avec les plus faibl es revenus [6] e t les plus
fa ibles niveaux d'études 15] étant les plus à risque . De même, la
prévale nce des paroclontites agressives semble plus é levée chez les
sujets issus des couches socin-économiques les plus basses [2, 25]
(voir chapitro 20).
La cohabitation des maladies parodonta les avec de nombreuses
variables de confus ion associées au stress nécessite des ajustements
mult.iples ct re nd difficiles la mise en œuvre e t l' interprétation des
é tudes . Le stress c t la d épression, mais aussi le coping (aptitude à
s'adapter face à une s ituation stressante), influencent le risque d ' ap-
parition des paroclontites chronique et agressive et impactent nég a-
tivement la qualité elu traitement. Plus ieurs marqueurs de stress ont
été ide ntifiés clans le sang et la salive. La fréquence plus élevée des
comportements à risque (tabagisme, mauvaise hyg iè ne orale, e tc .)
chez les sujets stressés et dé primés, ainsi que des réponses immu-
nitaires et inflammatoires liées aux mod ifications elu système hor-
monal par le stress sont des hypothèses de recherche pour expliquer
cette association [ 19, 23] (voir c hapi tre 29).
La connaissance des fac teurs et indicateurs de risque
généraux permet d'identifier les sujets à risque.
La connaissance des facteurs et indicateurs de risque
peut aider à réaliser un diagnostic différentiel.
Le contrôle ou la suppression des facteurs et indicateurs
de risque permet d'améliorer le pronostic des sujets
a1teints.
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 Diabète
Catherine Mattout
La relation diabètes - maladies parodontales est bidi-
rectionnelle.
Le diabète est un facteur de risque vrai pour la gingivite
et les maladies parodontales.
Chez le diabétique. la sévérité de la parodontite est
augmentée.
La glycémie peut être perturbée par les maladies paro-
dontales.
La réaction inflammatoire est à l'origine de ces inter-
actions.
Le diabète est une maladie métabolique caractéri sée par la pré-
sence d' une hyperg lycém ie chronique résultalll d ' une déficience de
la sécrétion d' insuline, d ' anomalies d ' action de l' insuline sur les ti s-
sus cibles ou de l'associat ion des deux. L'Organisation mondiale de
la santé (OMS) indique que le diagnostic de diabète peut être retenu
dans trois s ituations d ifférentes Ill :
- présence de symptô mes de diabète (polyurie-polydipsie-
amaigrissement) ct g lycémie mesurée à n ' importe quel moment de
la journée ~ 2 g/1 ;
- glycémie à jeun ~ 1,26 g/1 ;
- g lycémie 2 heures après ingestion de 75 g de g lucose ~ 2 g/1.
Les diabètes
Le diabète peut être secondaire ou idiopathique. Il existe deux types
de diabète idiopathique : le diabète de type 1 et le diabète de type 2,
anciennement dénommés respectivement insulinodépendant ou dia-
bète sucré, el non insulinodépendant ou diabète gras. L'ancienne
dénomination n' a plus de raison d'ex ister car des diabètes de type 2
som aussi traités à l' insuline.
... DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGI UES
L'aug mentatio n actuelle et prévue de la p réva lence du diabète,
tant dans les pays industrialisés que dans les pays en développement,
évoque une véritable << é pidémie >>. Le diabète est priorité nationale
de santé publique en France depuis 1999. Le diabète de type 1 repré-
seme de 5 à 10% de l'ensemble des diabètes, tandis que le type 2
compte pour 85 à 90 %. Même s i le diabète de type 1 est e n légère
augmentation, c' est le diabète de type 2 qui a le plus progressé. S a
croissance est liée au viei llissement de la popu lation ct aux change-
ments du mode de vie (ali mentatio n trop riche et réductio n de l'acti-
vité physique). D ' après les prévisions de l'OMS, la prévalence du
diabète chez 1'adulte était de 4 %en 1995 et devrait atteindre 5,4 %,
en 2025, fa isant passer le nombre des diabétiques dans le monde de
135 à 300 millions. Le diabète de type 1 reste cependant une maladie
relativeme nt rare. Son inc idence chez les sujets de moins de 20 ans
en France était de 9,6 po ur 100 000 e n 1997. Plus de 90 % des dia-
bétiques o nt un diabète de type 2 dont la croissance dans les années
à veni r devrait être très forte. En France, l' incidence annue lle de cc
type de diabète serait de 2 %v. Le nombre de d iabétiques de ty pe 2
avoisi ne les 2 millions en France métropolitaine.
... r:ACTEURS m: ~~~ 111:: ~t=NÉRAIIY
Il faut retenir les facte urs génétiques et les facteurs enviro nne-
mentaux. Une étude intéressante est celle portant sur les Indiens
Pi ma, population cible, qui , lorsqu ' il s ont été implantés en Arizona
et o nt subi l' influence de la c ivi lisation occidentale, ont présenté la
plus forte prévalence de d iabète de type 2 au monde 124 1. L'obésité
constitue l'élément intermédiaire e ntre le mode de vie (sédentarité,
alime ntation hypercalorique) e t le diabète de type 2. Celle combi-
naison diabète et obésité est fréquente chez les patients aueints du
«syndrome d ' insulinorésistancc »ou syndro me métabolique (voir
chapitre 34). La forte cro issance de l'obésité à travers le monde est
une des raisons majeures de l' in nation épidémique du diabète de

type 2. 11 ex iste un diabète gestationnel pouvant être un diabète de
type 2 méconnu ou une hyperglycémie disparaissant après l ' accou-
chement.
..,.. FACTEURS DE RISQUE COMMUNS
AVf.C:. LES MALADIES PARODONTAli=S
L'obésité est un fac teur de risque pour les deux pathologies (voir
chapitre 33). Elle est positi vement associée au di abète de type 2 et
aux maladies parodontalcs. Cependant, les maladies parodontalcs ne
joueraient pas un rôle aussi important que l 'obésité dans le contrôle
de la glycémie. L' état inflammatoire causé par l ' obésité peut affecter
les tissus parodontaux [22].
.... PI-IV~IOPA.THOLOt::ll:
Les diabètes de type 1 et 2 sont caractéri sés par une hyperglycé-
mie souvent associée à une hyperli pidémie. Le di abète de type 2
est li é à une consommation excessi ve de graisses saturées et de
sucres rapides et à la sédentarité. L' anomalie métabolique fonda-
mentale précédant ce diabète est l ' insu linorési stance. L' insuline
est une hormone sécrétée par l es cellules bêta du pancréas. Elle
active l'utilisation de glucose par l ' organisme. Chez le sujet nor-
mal, après le repas, la tr ansformation des glucides entraîne une
augmentation de la glycémie. Le pancréas, informé de celte aug-
mentation de la glycémie, augmente sa fabri cation d 'insuline.
L' insuline non utili sée par l e foie pour la mi se en réserve du glu-
cose est dé versée dans la circulati on sanguine. Elle se fixe sur
les récepteurs cellulaires ct faci lite l ' entrée des transporteurs du
glucose dans les cellules qui stockent ce carburant sous forme de
glycogène.
Au cours du diabète de type 2, la production d'insuline par le
pancréas est réduite (elle est nulle dans le diabète de type 1), donc la
pénétration cellulaire est moins eflicace ; c'est l ' insulinorési stance
qui entraîne une hyperglycémie (Figure 27-1 ) .
.... FORMES CLINIQUES
Il s'agit d' une carence absolue en insuline, par destruction
auto-immune, des ce llules bêta du pancréas. C'est la raison pour
laq uelle on l ' appelait diabète insulinodépendant. La prédisposition
génétique est présente même si, dans 95% des cas, il n'exi ste pas
d' antécédent familial. Il faut citer l 'intolérance au glucose, forme
imermédia.i re caractérisée par un risque élevé de diabète. L e diabète
de type 1 est le plus fréquent chez l ' enfant, bien qu' il puisse surve-
nir à tout âge. L e début est rapide ou explosif (quelques semaines).
Il est carac térisé par le syndrome cardinal (poly urie, pol ydipsie et
polyphagie) associé à des troubles visuels transitoires. L'examen
clinique est pauvre ; on ass iste parfoi s à une fo nte musculaire. On
recherche des signes d'acidose. Le diagnostic sc fait par mesure
de la glycémie (souvent supérieure à 3 g/1). M ais i l repose aussi
sur d'autres éléments comme la glycosurie massive, la cétonurie, et
1' hypertrigl ycéridém ie.
L e traitement insulinique est le traitement principal du diabète de
type 1, à vic. L' insuline est soit porcine soit recombinante, toujours
concentrée à lOO U/ml. Elle peut être ullrarapidc, rapide, intermé-
diaire ou ultralente. Elle est délivrée par un stylo à insuline ou une
pompe portable, plus eflicace mais plus contraignante et plus chère.
Une insulinothérapie intense réduit le taux d' hémoglobine gl yquée
CHAPITRE 27- DIABÈTE 261
Membrane
Carence {type 1}
Mauvaise utilisation (type 2}
de l'insuline
Noyau 1
Glucose
Cellules musculaires
Cellules adipeuses
Etc.
Hyperglycémie
+
Glycation des protéines
AGE t
.____ Modifications structurelles
Modèle pathogénique du diabète. S'il y a carence ou
mauvaise utilisation de l'insuline, le glucose ne peut pas pénétrer dans les
cellules de stockage (muscle, tissu adipeux, foie}. Lorsque les protéines
du corps humain sont exposées pendant un temps long à une haute
concentration de glucose (hyperglycémie}, ces protéines deviennent
glyquées et subissent une modification structurelle. Ces protéines modi-
fiées sont appelées : advanced glycation end products (AGE}. Les
AGE sont présents sur les protéines plasmatiques, sur les protéines des
parois vasculaires, mais aussi à la surface des érythrocytes.
(HbA l e) de 9 % à 7 %, retarde de 5 ans en moyenne les compl i-
cations microangiopathiq ues et réduit leur gravité (voir plus bas le
diagnostic du diabète de type 2). Cependant, l ' insulinothérapie mul-
ti plie par troi s le risque d'hypoglycémie sévère en l'absence d'édu-
cation appropriée. L' objectif idéal est un taux d' HbAi c < 7 % . La
fréquence des complications microangiopathiques et neurologiques
est diminuée en maintenant la gl ycémie à un niveau proche de la
normale.
L'éducation du patient, son accompagnement et son soutien psycho-
logique sont fondamentaux, comme pour toute maladie chronique.
L' alimentation doit être variée et sans interdit, avec des apports gluci-
diques réguliers. L'exercice physique est recommandé.
Sous 1'effet des f acteurs génétiques et des facteurs de 1' envi-
ronnement, le sujet atteint de diabète de type 2 est souvent por-
teur d'une obési té abdom inale ou androïde caractérisée par une
accumulation de grai sse au-dessus de l'ombilic. C'est un sujet
sédentaire atteint le plus souvent du sy ndrome métabo lique ou
synd rome d 'insuli norési stance. Comme les signes cliniques sont
plutôt di screts, le dépi stage doit être rait chez tous l es sujets pré-
sentant des signes évocateurs de diabète : poly ur ie, polydipsie,
infecti ons réci divantes ou traînantes . Le dépi stage doi t être pra-
tiqué chez tous les sujets de 40 ans ayant un parent diabéti que el
répété dès l'apparition d' un facteur de risque : indi ce de masse
corporell e ( IMC) ~ 27 kg/m 2 , hypertensi on artérielle (HTA),
hypertriglycéridémie ~ 2 g/1. Il est donc probable qu' un di abète
soit un diabète de type 2 si l'âge est supéri eur à 40 ans, si I' IM C
~ 27 kg/m 1, en présence de locali sation and roïde des gra isses, de
cétonuri e négati ve, d' an técédenL familial de diabète de type 2 ou
262 PARTIE 7 - DÉTERMINANTS DES MALADIES PARODONTALES

de facteurs de ri sque cardiovasc ulaires dans le cadre d' un syn-
drome d' insulinorési stn nce.
Le di agnostic du diabète de type 2 se fai t par le dosage de la glycé-
mie plasmatique à j eun (après 8 à 12 heures de j eûne). Chez le sujet
sain, elle est inférieure à 1, 10 g/1 ; chez le sujet diabétique, elle est
supérieure à 1,26 g/1.
Il ex iste également une glycémie postprancliale, réalisée
1 heure 30 à 2 heures après l ' ingestion de 75 g de glucose. Elle
doit être inférieure à 1,50 g/1. La glycémi e 1t j eun permet de mesu-
rer le mécanisme de libération, alors que la glycémie postprancl1ale
mesure le mécanisme de stockage.
La mesure du taux d' l-Ib A l e éva lue la glycémie des 2 à 3 mois
précédant son dosage. Les globules rouges emmagasinent le glu-
cose. C'est le processus de glycalion. Une glycémie de 1,20 g/1cor-
respond à une l-I bA 1c de 6 % ; une gl ycémie de 1,50 g/1correspond
à une l-IbA 1c de 7 % ; ct une glycémie de 1,80 g/1correspond à une
l-Ib A 1c de 8 %. La valeur normale de 1' 1-lbA 1c est de 4 à 6 %. Si le
diabète est bien équilibré, son taux doi t être inféri eur à 6,5 %. S'il est
supérieur à 8 %, le contrôle el u diabète est mauvais.
Le traitement est fondé sur l 'auto survcillance glycémique, l'acti-
vité phy sique et la di ététiq ue. Les anti diabétiques oraux sont des
biguanides 1, des insulinosécréteurs comme les sulfamidcs2 , des gli -
ni dcs3 ct des inhibiteurs des alpha-glucosidascs4 • L' insulinothérapie
sera prescrite lorsque 1' 1-lbA l e reste supérieure à 8 % malgré le trai-
tement oral maximal.
.... COMPLICATIONS
entraîne un épai ssissement de la membrane basale, une réduction
elu nombre des cellules endothéliales ct une dilatat ion capill aire. La
néphropathie diabétique est une pathologie du glomérule secondaire
au diabète. Il s'agi t d' une glomérulopathic (avec une albuminurie,
une l-ITA ct un déficit de la tiltrat ion glomérulairc) attribuable à
l ' hyperglycémie chronique.
ltr,...-
L a ncuropathie diabétique est la plus con nue des complications
spécifiques du diabète. La neuropathic est une diminution de la sen-
sibilité au ni veau des pieds, avec comme complicntion évo lutive et
tardi ve le pied diabétique et la ncuroarthropathie de Charcot.
rf,..
C'est la première cause d' amputation en France. Le pied d' un
patient diabétique est très vulnérable. C'est à son niveau que sc
développent la neuropathic et l ' artériopathie associées aux risques
d' infections bactériennes ct mycosiques.
p ...... .. -
;,..
Le diabète est un facteur de risque majeur pour les malad ies paro-
dontalcs 15] . Le risque de parodontitc est troi s rois plus élevé chez
les diabétiques que chez l es non-diabétiques [20 1. Cette associ ation
est apparue dans les années 1980 à la suite des observations réali -
sées chez les Indiens Pima, présentant un taux élevé de diabète de
type 2 ct de parodontitc. L a parodontitc est alors dés ignée comme la

·-· Le di abète multiplie par deux à trois chez l'homme comme chez
6c complication du diabète 11 5 1(Figure 27-2).

la femme la mortalité cardiovasculaire. L' athérosclérose des diabé-

tiques est pl us sévère ct plus di f fuse. L es coronaropathics sont l'ré-
qucntcs et graves. Leur pronostic est amélioré par un contrôle gly-
cémique strict. Les signes cliniques sont un angor asymptomatique
ou une douleur atypique, un infarctus silencieux, une cardiopathie
ischémique, ou une mort subi te. Le dépistage repose sur un électro-
cardiogramme au repos, une fois par an. Les cardiomyopathies sont
une insuffisance cardiaque globale.
La prise en charge agressive du diabète et elu syndrome métabo-
lique permet de diminuer la mortalité cardiovascul airc. Si le diabé-
tique est devenu coronarien, le pronostic est sombre. Le diabétique
est donc un sujet à haut risque carcli ovasculaire - deux tiers des
diabétiques meurent d'accident vasculaire. On souligne ici encore
l ' importance elu syndrome métabolique dont l ' insulinorésistancc ct
l 'obésité abdominale sont des éléments maj eurs ( voir chap itre 34).
Le syndrome métabolique est di agnostiqué en présence de 3 ou plus
des 5 facteurs suivant : l ' hypertension, l ' hy pertriglycéridémic, le
cholestérol HDL (high densiry lipoprotein), l'obésité et l ' insulino-
résistancc. Le diabète de type 2, l ' hypertension artérielle ct les com-
plications cardiovasculaires touchent 44 % de la popul alion de plus
de 50 ans aux États-Uni s I l l (voir chapitre 34) .

,_
··--- • 1

L' hyperglycémie chronique sc caractérise par l'apparition retar-

dée de lésions car actéri stiques de la rétjne, des glomérul es rénaux
ct des nerfs périphériques. A u niveau de la rétine, l ' hyperglycémie

1. G l ucophagc~ Parodontite agressive chez un patient de 32 ans

2. Diarnicrm1• atteint de diabète de type 2. Noter la perte osseuse importante sur
3. Novonorrn• la vue peropératoire lors de la réalisation d'un lambeau. (Document
4. Gluco1.<8-Diastobol"' Catherine Mal1out.)

Association diabètes et maladies
parodontales
..... PREUVES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
DE l'ASSO~IATIQN
La relation est bidirectionne lle. La NHANES lJI (Na tional Hea/th
and Nutrition t.x amination Sw·vey), étude princeps réali sée aux
États-Unis, montre une prévalence de la parodontite chez les diabé-
tiques et les non-d iabétiques de respectivement 17,3 % et 9% [31 .
Cette m ême étude fa it apparaître une prévalence du diabè te chez les
patients atteints de parodontite el ceux non atteints de respective-
ment 12,5 %et 6,3 %.
1---::--- .,..._.._ .... _ .._. __
De no mbreux travaux ont montré que, lorsque le diabète est mal
contrôlé, les patients présentent plus d'inflammation ging ivale [9].
La présence d'un diabète aug mente le risque de parodontite (perte
d'attache supérieure ü 2 mm sur plus de 2 s ites). Chez l'enfant atteint
de diabè te de type 1, le risque est de 3,44 pour des enfants de 6 à
Il ans e t de 20,3 pour des enfants de 12 ü 18 ans [ 13].
C hez l'adulte dont le diabète est mal contrôlé (HbA l e> 9 %),
le ri sque de présenter une parodontite sévère (perte d'attache supé-
rie ure à 6 mm su r plus de 2 s ites) est près de trois foi s supérieur à
un sujet diabétique bien contrô lé 1261. La progression de la perte
osseuse sera aussi beaucoup plus importante ü 2 ans si le d iabète
n' est pas contrôlé [271. La NHANES lll indique une prévalence de
parodontitc chez les sujets diabétiques et non diabétiques de respec-
tiveme nt 31 % et 10 % chez les Afro-Américains, 28% et 5% chez
les Latino-Américains, 22 % ct 6 % chez les Caucasiens [3]. Dans
une étude réalisée en France entre 2002 et 2003, les patients atteints
de diabète de type 2 prése ntaient une pathologie parodonta le plus
sévère que les patients non diabétiques [ 18]. De plus, ü quantité de
plaque égale, l' inflammation gingivale était plus marquée chez les
patients diabétiques. Enfîn, une méta-;ma lyse met c laire ment: en évi-
dence l' augmentation de la sévérité des paroclontitcs chez le patient
diabétique, mais sans observer d'augmentation de l'étendue 11 21.
Il est intéressant d 'observer qu'il n'existe pas d'augmentation de la
prévalence de la carie dentaire chez le diabétique, mais qu'il existe une
augmentation du nombre de dents absentes. Les paroclontites pour-
raient clone être incriminées dans la perte dentaire chez le diabétique.
__ ..... _ ·-~
On observe une amélio ration elu contrôle métabolique poten-
tielle m ais faib le après traite ment paroclontal non chirurgical chez
les patients diabétiques. Il est à noter que la puissance statistique
des études est faible. Le rôle des antibiotiques reste à démontrer.
Néanmoins, le traitement parodontal réduit le taux cl' HbA l e de
0,4 % en moyenne pour au moins 3 mois [4]. Il est intéressant de
noter que l'effet de l'exercice phys ique sur lu réduction du laux
d ' HbA i c est en moyenne de 0,66 %.
En résumé, il ex iste une te ndance montrant que le traitement des
malad ies parodontalcs participe au contrôle actif de la g lycém ie
chez le diabétique .
Ma:~ANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
De fortes indications de relations bidirectionnelles entre les mala-
dies paroclontales et le diabète existent clans la li ttérature. Le rôle de
CHAPITRE 27- DIABÈTE 263
l' inflam mation comme médiate ur commun liant l'obésité, le d iabète
et les maladies parodontales a été largement étud ié [2 1j .
Influence du diabète sur les maladies
.-
Les d iabètes de types 1 et 2 sont associés à des niveaux é levés des
marque urs de l'i nflammation . Cet état in fl ammatoire exacerbé est ü
l'origi ne des comp licatio ns microvasculaircs et macrovasculaircs du
diabète dont les paroclontites.
- Des niveaux élevés de TNFa, ci'IL6 et de protéine C réactive
(CRP) sont rapportés chez les patients d iabétiques, conu·ibuant à
l'insulinorésistance. Ces mêmes niveaux é levés de TNFa et ci' IL6
sont observés au cours des paroclonlites [23].
- Les adipokines peuvent contribuer à la susceptibilité au d ia-
bète et à la paroclontitc. Le urs propriétés pro-inflammatoires peuvent
jouer un rôle chez les patients diabétiques et/ou obèses [251.
- Le diabète augmente la réaction inflammato ire des tissus paro-
clontaux. Dans le flu ide g ingival, les niveaux de PGE2 et d'IL l Psont
p lus élevés chez les patients diabétiques atteints de gingivite et de
parodomitc que chez les patients non diabétiques atteints des mê mes
maladies paroclontales [ 161.
- Plusieurs ét.ucles ont rapporté, chez les patients d iabétiques, des
défauts des neutrophi les concernant le chimiotactisme, o u leur fonc-
tion antirnicrobie nne. Lorsque les patie nts diabétiques sont atteints
de maladies paroclontales, les neutrophiles sont encore plus défi-
cients, cc qui va favori ser la destruction paroclontale l 10].
- Les métalloprotéinases (MMP) sont également impliquées clans
ces relations entre le diabète ct les maladies parodontales. Ces molé-
cules actives clans le remodelage tissulaire sont présentes à des niveaux
élevés lors elu syndrome métabolique et elu diabète [ 101. Ce peut être
des MMP2qui sont des collagénases produites par les cellules inflam-
matoires ou les bactéries pathogènes, ou des MMP9 qui vont êu·e éga-
lement présentes en quantité élevée au cours des paroclontites [17].
- L' accumulation cl' AGE (advanced glycation end products) rap-
portée au cours elu di abète et des maladies paroclontales est respon-
sable d'une amplification des phénomènes inflammatoires . Lorsq ue
l'AGE se lie à son récepte ur RAGE (receptor of advanced glycation
end product), on assiste à une augmentatio n du stress oxydatif et
une sécrétion de TNFa et cl' IL6 par les cellules endothél iales et les
monocytes/macrophages (Figure 27-3). Ce processus lie les ma la-
dies paroclonta les, le diabète et l'obésité [22].
- L' apoptose peut enfin lier maladies paroclontales e t d iabète en
limitant la réparation des tissus enflammés.
En résumé:
- la compos ition du biofilm ne semble pas altérée par le diabète
ct inversement ;
- on obser ve une augmentation cl ' I L- l ~ . IL-6, du ratio RA NK LI
OPG chez les malades atteints de parodontitc ct de diabète (type 1
ou 2) comparativement aux malades non diabétiq ues (études ani-
males et humaines) ;
- on observe une augmentation de TNFa chez les malades
atteints de paroclontite et de diabète (type 1 ou 2) comparativement
aux ma lades no n diabétiques (études animales) ;
- l'axe AGE - RAGE pourrait e mpêcher la réparation parodon-
tale chez le diabétique.
Influence des maladies parodontales
~"
L' infec tion paroclontale inlluence l'insul inorés istance.
L'i nfection paroclonta le chro nique entraîne une aug mentation
264 PARTIE 7- DÉTERMINANTS DES MALADIES PARODONTALES

Membrane
Noyau
RAGE
Cellules endothéliales AGE
Monocytes/
macrophages
Interactions AGE/RAGE dans le diabète. Les pro-
téines AGE ont un pouvoir chimiotactique sur les monocytes et les
macrophages. Elles se lient spécifiquement à des récepteurs appelés
RAGE (receptor for AGE, immunoglobuline de 50 kD) ou MSR (macro-
phage scavenger receptor) situés à la surface de ces cellules. Les
monocytes et macrophages produisent alors des radicaux libres oxygé-
nés et des cytokines pro-inflammatoires en quantité plus importante que
la normale. Compte tenu de l'importance des monocytes/macrophages
et de leurs produits dans la pathogénie des parodontites, la destruction
parodontale est accélérée.
des taux sériques de T NFa, ct d ' 1L6. Dans une étude portant sur
46 sujets atteints de diabète de type 2 ct de maladies parodontales,
il a été prouvé une association positi ve entre les pertes d' auache
(supérieures à 4 mm) ct l es taux sériques de TN Fa [2]. Une autre
étude réalisée en France L6J a montré que l ' augmentation de l 'insu-
linorési stance était liée à la parodontitc sévère. Cette associati on
est amp li fiée par le tabac. L' ensem ble de ces interactions est pré-
senté schémati quement dans l a li gure 27-4. L'insulinorésistance
est alors affectée directement (par les récepteurs de l ' insuline) ou
indirectement (par l ' augmentation de CRP) et le contrô le de l a gly-
cémie est perturbé.
Implications cliniques
.... RÔLE DU TRAITEMENT PARODONTAL
SUR LE PROFIL GLVCÉMIQUE DES PATIENTS
DIABÉTI UES
L'effet positif du traitement parodontal sur le contrôle de la glycé-
mie repose sur un niveau de preuve limité. Le traitement parodontal
est connu pour entraîner une baisse des taux sériques de médiateurs
de l ' inflammation (1L6, TNFa, CRP) [ 11j. Par cc biais, le traitement
parodontal pourrait avoir un effet sur l'insulinorési stancc ct donc
sur le contrôle de la glycémie. Plusieurs méta-analyses ont montré
qu' un traitcmem parodontal efficace réduisait le taux d ' HbA 1c. La
première méta-analyse regroupait les résultaL~ de plusieurs études,
portant sur 456 patients, avec une réduction d' HbA 1c de 0,66 %
après traitement parodontalnon chirurgical [7 j. En 2008, une autre
méta-analyse de 9 études, portant sur 485 patient s, rapportait une
réduction de l ' l-lbA l e de 0,46 % après le traitement parodontali28 1.
En 20 10, deux méta-analyses rapportaient également une réduction
de 0,40 % [ 191 après traitement. Il semblerait même que le traite-
ment parodontal chirurgical se traduise par une baisse supplémen-
taire de 0,25 % d' HbA 1c. Le mécanisme de cette réduction repose
certainement sur la diminution de l ' inflammat ion systémique avec
des niveaux en baisse de TNFa et d' l L6 [25] . Ces observations sont
importantes car la réduction d' HbA 1c est associée à une diminu-
tion des complications du di abète. Ccpcndam, un essai clinique ran-
domisé à 6 mois a montré, chez 5 14 patients atteint de diabète de
type 2 (HbA 1c entre 7 ct 9 %) ct de parodontite modérée à sévère,
qu' un traitement parodontal non chirurgical (test 11 = 257) comparé
à une absence de traitement (contrôle n = 257) ne pouvait améliorer
le contrôle de la glycémie [8 1. On notera que la réduction moyen ne
de profondeur de poche est de 0,28 mm, ce qui semble relati vement
limité. Néanmoins, il est difficile de conclure quant à l'el1icacité du
traitement parodontal sur le contrôle de la glycémie.
.... SPÉCIFICITÉS DU TRAITEMENT PARODONTAL
CHI=7 Il= P-1\TIENT DIAB~TIC::lln:
Il faut diflërencicr les diabètes déjà di agnostiqués des diabètes
inconnus L4J .

+
Adipokines
Obésité
Tissu adipeux
Interaction
Dérégulation
des réponses
inflammatoires -! Tabac

j
AGE/RAGE

1 Production accrue t ~
Maladies
parodontales
t
-
Diabète de cytokine
hyperglycémique Cytokines pro-
inflammatoires Biofiim

Fonction altérée
des PMN
1 MMP

Apoptose altérée

Figure 2'l Relation bidirectionnelle entre diabète et maladies parodontales. D'après Preshaw et ai. [23.1.

nt- "" &-- -:1' n .
'"" [ 14]
En présence d'une infection parodontalc dont la sévérité ne
semble pas être e n relation uniquement avec le l'acteur bactérien,
1' interrogatoire doit porter sur les signes su ivants : polyurie, poly-
dips ie, polyphagie. Si les réponses sont positives, le diagnostic est
ensuite fondé sur l'analyse de l' IMC ct des tests de laboratoire. Le
praticien peut les prescrire s' il sait en interpréter les résu ltats. Sinon,
le patie nt est adressé à son médec in.
Rappe lons qu ' il ex iste quatre moyens de diagnostiquer un
di abète:
- lorsq ue les symptômes sont associés à un taux de glucose plas-
matique > 2 g/1 ;
glycémie à jeun > 1,26 g/1 ;
- glycém ie 2 heures post-prandiale > 2 g/1 ;
- 1-lbAi e > 6,5 % (entre 5,7 et 6,4% : le risque de diabète est
augmenté).
Comme 70 % des patients consultent un denti ste au moins une
fo is par an, ce dernier a un rôle important de dépistage du diabète.
Un simple e xamen parodontal ct un contrôle des dents manquantes
peuvent aider à identifier des patients potentielle ment diabétiques
dont l' hyperglycémie n'est pas connue ct possédant un ou plusieurs
facteurs de risque pour le diabète. Combiner, dans ce cas- là, l'exa-
me n parodontal et la mesure de 1' 1-lbAic peut aider au diagnostic
d'un diabète non connu f231.
o· b ... dr----r"=-· ·--
Il fa ut, par l'interrogatoire, déterminer le type de diabète
(type 1 ou 2), so n contrôle (g lycémie), les médicaments pris
(notamme nt le type d' insuline pour connaître son pic d'activité ct
éviter les risques d' hypoglycé mi e) ct le rég ime observé avant de
débuter le tra itement parodontal. Il faut également connaître les
autres problèmes systém iques associés (cardiovascu laires, hyper-
tension) et leurs médications. Une façon d'apprécier le cont rôle
de la glycémie est de connaître les valeurs d' HbA le sur 2 ans.
Celle-ci doit être infé rieure à 7 %. Le contrôle de la glycémie est
d it modéré lorsque le taux d'HbA ic est compris entre 8 et 10 %,
e t il est dit mauvais lorsq ue cette va le ur est supérie ure à 10 %. Si
la valeur d' l-Ib A 1c est bonne, le traitement parodontal peu t être
effectué e n commençan t par une phase initiale non chirurg icale.
Si la valeur d' HbA 1c est mau vaise, le patient est adressé chez son
médecin ct le traitement parodonta l non chirurgica l sera assoc ié à
une anti biothérapie (doxycyline 1 g/jour pe ndant 2 semaines). Si
la c hirurgie parodontalc est indiquée, e lle ne sera réalisée qu ' avec
un taux d ' HbA le< 7 %. Si le taux d' .HbA le est supé ri eur à 7 %,
le trai tement parodon tal chi rurgical n'est pas ind iqué et une mai n-
tenance parodontale sera instau rée, conjo inte ment à une améliora-
tion du contrô le de la glycém ie. Une réévaluation des conditions
parodon tales ct du tau x d' l-Ib A 1c sera réal isée entr e 6 e t 12 mois.
A quelle he 1 -il traiter les patients
~ lll"'tl 1 ...
141
Ces pati ents seront traités de préfére nce le matin. Tout dépend ra
des re lations glucose/insu line en fonction des méd ications prises.
Il faudra ensuite ten ir compte des modi fications alimentaires que
va e ntraîner le traitement parodontal e t s'assurer que le patient
ai t bien mangé avant son rendez-vous. Afin d' év ite r l' hypogly-
cém ie, il fau t demander au patient d'apporter son glucomètre et
vérifier que le tau x de glucose avant d' intervenir soit au moins
éga l à 1 g/1. En cas de signe d' hypoglycémie (confusion, agita-
tion, anxiété, tachycardie), il faut donne r 1t un patient conscie nt
l
•
CHAPITRE 27- DIABÈTE 265
des sucres rap ides ( 15 g) sous fo rme de jus de fru it, de soda ou
de carrés de s,tcrc. Si le pat ient ne peut rie n ava ler, 1 mg de gl u-
cagon sera admini st ré par voie intraveineuse, intramusculaire ou
sous-cutanée.
Conclusion
Le rôle du parodontiste, aujourd'h ui , chez les patie nts diabétiques
est fondé sur :
le diagnostic et le traitemen t des maladies parodontales ;
- les re lations avec les médecins ;
- la prescription des tests de laboratoire.
Le praticien peut intervenir à deux niveaux face à l'augmentation
rapide du diabète de type 2. Au niveau du diagnostic d'un diabète
non connu, nous devons pousser notre interrogatoire et prescrire des
tests (g lycém ie à jeun ct hémoglobine glyquéc) en présence de main-
dies parodontalcs dont l'étiologie ne semble pas évidente. Au niveau
thérapeutique, les maladies parodontales doivent être tra itées préco-
cement chez les patients diabétiques, que ce soit de façon chirurgi-
cale (si les tests sont bons) ou non chirurgicale, pour améliorer la
santé parodontale et éventuellement le contrôle de la glycémie.
Le diagnostic des parodontites peut permettre de diag-
nostiquer un d iabète ignoré.
Le traitement parodonte! non chirurgical ne semble pas
contribuer à la régulation de la glycémie.
·-· "''U-
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Tabagisme
Charles Micheau
Le tabac est un fac teur de risque vrai des parodontites :
il aggrave leur sévérité, leur prévalence et leur évolution.
Il existe un e ffet dose : plus la consommation est impor-
tante. plus les effets délétères sont augmentés.
L'effet vasoconstricteur de la nicotine masque les signes
cliniques de l'inflammation : diminution des indices de
saignement et des gingivites.
L'altération de la réponse de l'hôte. du chimlotactisme
et de la phagocytose des polynucléaires en particulier.
augmente le risque d'infection par les parodontopatho-
gènes.
La consommation de tabac est reconnu comme le fac te ur de risque
le plus importan t des maladies parodontales [ 10, 271. Toutes les études
é pidémiologiques montr ent que la consommation de tabac aggrave la
sévérité ct la prévalence des parodonti tcs. On constate égale me nt une
diminution des e ffe ts des traite ments parodontaux (d iminution de la
réduction de la pro fondeur de sondage) c hez le fume ur comparé au
non fumeur, dans la région a nté rieure en partic ulie r.
Un fum e ur régu lier s'expose plusieurs fois par jour à tous les consti-
tuants nocifs conte nus dans la cigareue. La chronicité de l'exposition
est le facteur essentiel :auc une autre drogue n 'est consommée e n de
telles quantités s ur des périodes aussi lo ngues. Un problè me ex iste
dès que l'on c herche à évalue r de manière précise la consommatio n
de tabac d ' un individu : on sc fonde habituelle me nt sur la consomma-
tion rapportée par le patient ; or celle-ci est souve nt minorée f23J. Le
seul moyen d 'évaluation précis est le dosage de la cotinine (mé tabo-
lite de la nicotine); celle de rnière présente une de mi-vic supérieure à
la nicotine ( 18 he ures au lie u de 2 heures) et peut ê tre mesurée dans le
sérum ou la sa live. Le tabac modifie ct affecte ( 1) le mic robio mc o ral ,
(2) la vascula ri sation e t par conséquent la c icatrisation, (3) la ré ponse
immun itaire c t par conséq ue nt l' inllammation.
-
Anatomie d'une ci areHe
Pour compre ndre l'ensemble des e ffets nocifs du tabac, il est
indi spensable d 'en connaître sa composition. Quand une ciga-
re ue e st allumée, c'est tout d ' abord un foyer de combustion qui
attei nt 1 000 à 1 500 degrés. La fumée de cigarette contient p lus de
4 000 substances divisées e n quatre groupes (Figure 28-l):
- le monoxyde de ca rbone : il passe rapideme nt dans le sang e t
pre nd la place de l' oxygène sur les g lobules rouges e t la myoglo-
bine, d iminuant ainsi l'oxygénation des tissus ;
- les goudrons : on e n dé nombre une soixantaine. Ils sont respo n-
sables de l' action cancérigène du tabac ;
- les substances irritantes : aldé hydes, phé nol s, arsenic. Elles
to uchent essentielle me nt l' arbre bronchique ;
- la nicotine: c'est la substance addic tive du tabac. Elle indu it la
dé pe nda nce par son affinité pour les récepteurs nicotiniques céré-
braux .
E n France, on estime à 68 000 le nombre de morts directeme nt
liées au tabac c haque année.
Effet du tabac sur les microbiotes
oraux et parodontaux
Les é tudes comparant le microbiote des muqueuses de la cavité
orale des fume urs ct des non-f11me urs sont peu no mbre uses. Mager
e t al. [1 4] n' ont pas observé de diffé re nce (dans la salive et sur les
muque uses) de distribution des parodontopathogènes. Lors d ' une
g ing ivite expérimentale, il n'a pas été montré de diffé re nce de com-
positio n du biofilm du sillon gingival entre fumeurs e t non-fume urs
L12]. La majorité des é tudes microbio logiques chez le fumeur sont
des études transversales chez des patie nts atte ints de parodontites
c hroniques. Les résultats te ndant à prouver qu ' il existe un mic robiote
spécifique du fumeur so nt controve rsés. Plus ie urs auteurs, utilisant
--
268 PARTIE 7- DÉTERM INANTS DES MALADIES PARODONTALES
co
hypoxie sang + muscle
Benzopyrène
goudron cancérogène
Polonium
radioactif {1/2 vie > 1 000 ans)
<1111111••
Cadmium
accumulation
Figure 2 Anato mie d'une cigarette. La fumée contient plus de 4 000 substances.
une identi fication par culture, n'ont pas dégagé de di fférence de com-
position du microbiote sous-gingival (pour des poches> 6 mm) pour
les espèces Aa, Pg, Pi 120, 28 1. De même, les évaluations utilisant
les sondes A DN n'ont pas montré de différence entre fumeur et non
fumeur pour les parodontopathogènesAa, Ec, Tj; Fn et Pi. À l ' inverse,
d' autres équipes ont trouvé des différences clans le profil microbiolo-
gique des patients fumeurs. Haffaj ee et Socrnnsky [8 1, utilisant une
technique d' hybridation ADN-ADN, ont. rapporté sur un échantillon
de 272 pat ients une augmentation de la prévalence de huit espèces
chez les patients fumeurs. La même année, van Winkelhoff et al. 129 1
ont montré une plus forte proportion de Pi, Fn et Pm chez les fumeurs.
Il semblcmit que les études démontrant un plus grand nombre d'es-
pèces parodontopathogèncs chez les patients fumeurs soient les plus
nombreuses, mais il n' existe pas cie consensus actuellement.
Effet du tabac sur le biofilm
Les premières études sur la formation cie plaque chez les patients
fumeurs concluaient à une plus grande formation 12 11. Cette dif-
férence a été invalidée par des études plus récentes ajustant les
différents facteurs de risque I l l ]. On peut clone conclure que la
formation de plaque est identique entre fu meurs et non-fumeurs.
La consommation de tabac a également comme effet secondai re,
d'ordre esthétique, d'augmenter les colorat ions de surface des dents
(Figure 28-2).
Figure 21 Colorations des dents chez le fumeur. a) Vue palatine. b) Vue linguale. (Document Philippe Bouchard.)
Nitrosamines
irritant + cancérogène
Dioxines
cancérogène
Acroléine
L.----irritant
Nicotine
addictive
Effet du tabac sur la vascularisation
gin ivale
Les études sont aussi contradictoires sur le suj et. Des études por-
tant sur la nicotine et la microcirculation gingivale n'ont pas mon-
tré chez l 'animal de di fférence. Il faut noter que la nicotine n'est
qu ' une substance parmi 4 000 de la composition de cigarette ct qu ' il
est di ffi cile d'en tirer une extrapolation. M orozumi et al. 115 1, dans
une étude par Laser-Doppler, ont apporté cieux informat ions impor-
tantes : d ' une part la consommation diminue la microcirculation
gingivale, et d'autre part l ' arrêt du tabac permettait à 3 jours une
augmentation de la vascularisation gingivale, indiquant de ce fai t
la capacité de revascularisation rapide après le sevrage tabagique.
Histologiquement, il a été remarqué que la proportion des peti ts
vaisseaux comparée aux vaisseaux plus l arges était plus importante
chez les fumeurs comparati vement aux non-fumeurs.
Tabac et alvéolyse
Dans une étude cie cohorte, avec un suivi à 10 ans, Bergstrüm a
analysé l 'os alvéolaire intcrproximal à l'aide de radiographies stan-
dardisées 12]. L'étude portait sur 95 patients ( 19 fumeurs, 28 anciens
fumeurs ct 44 non-fumeurs), les radiographies étant réalisées sur
les prémolaires maxillaires ct mandibulaires. L' analyse des résultats

montrait une perte osseuse 2,7 fois plus importante chez les patients
fume urs ainsi qu ' une perte osseuse identique entre non- fumeurs et
anciens fumeurs. Dans une éwdc prospective plus récente, utilisant
la radiographie digiwle, Rosa el al. [22] ont montré chez des patients
jeunes (moyenne 20,5 ans), à 18 mois, que les patients fume urs avaient
une alvéolyse plus importante que les non-fumeurs ct que, par ailleurs,
la densité osseuse dans le groupe test était également dim inuée.
Tabac et inflammation gingivale
La conséquence d irecte de la d iminut ion de la microcirculation
chez le fumeur est la minoration de la réaction innammatoirc 119 1
parallè lement à l'effel vasocons tricteur du tabac [4] (Figure 28-3).
Le coroll aire c li nique est la réduction du saignemen t au sondage
chez le patient fume ur. Bergs t.ro m et. Bostrom, en 2001 r 1], ont com-
paré, sur des patients atteints de parodonti tes de même sévéri té, la
différe nce de saignement au sondage entre fumeurs el non- fumeurs :
l' indice de sai gnement était de 19,0 chez les fu me urs contre 32,0
chez les non- fumeurs. li a également été démontré un effet dose-
dé pendant dans cette réduction 15J.
Tabac et fonction
des golynucléaires neutrophiles
Chez les patients fumeurs, on note une augmentat ion des neutro-
phi les circu lants dans la circulat io n générale. En revanche, au niveau
parodontal, il a été décrit une di minution du nombre des neutroph iles
atteignant le s uleus [ 16] : la transmigration des neutrophi les dans la
microcirculation parodontale est dim inuée chez le fume ur.
L'explosion respiratoire des neutrophiles est le processus oxygène-
dépendant par lequel les neutrophiles détru isent les bactéries phago-
cytées. Une diminution de cette dernière réduit la capacité des neutro-
philes de détruire les bactéries de la plaque. Il a été montré par de nom-
Parodo ntite chronique seve re g é né ra lisée c hez
un fu me ur d e 50 a ns (> 30 c igarettes pa r jo ur). Noter la présence
d'une lésion blanche précancéreus e en dis tal de 33 et un aspect rela-
tivement peu inflammatoire compte tenu de la destruction parodon-
tale sévère associée à une importante quantité de plaque. (Docume nt
Philippe Bouchard.)
CHAPITRE 28- TABAGISME 269
breux auteurs que le tabac diminuait l'explosion respirato ire [251. Il a
également été observé chez les fumeurs une diminution de la mobilité
des neutrophiles ainsi qu'une diminution de leur chim iotact.i sme.
Tabac et fonction lymphocytaire
Les résultats concernant le nombre de cellules T CD4 chez le fumeur
sont controversés. Tl a été rapporté une augmentation, une diminu-
tion, peu ou pas de diftë rence. Loos et al., en 2004 [ 13], ont comparé
112 adultes (76 présentant une parodontite et 36 sujets contrôles) répar-
tis en tJOis groupes (non-fumeurs, petits fumeurs ct gros fumeurs). La
numération des leucocytes montrait une augmentation significative chez
les gros fumeurs, indépendamment de l'atteinte parodontalc. Les mêmes
auteurs n'ont pas noté de différence entre la prolifération des cellules T
entre fumeurs et non-fumeurs. En ce qui conceme l'immunité humorale,
aucune cliflërence n'a été mise en évidence dans les fonctions des ccl-
Iules B entre fumeurs et non-fumeurs [24]. Pour les cellules N K (natund
kilien), il a été montré une diminution de ces cell ules dans la circulation
des patients fumeurs caucasiens et cette diminution n'était pas retrouvée
chez les paLienL~ afro-américains r26].
Tabac et fluide gingival
L'évaluation des données concernant le flu ide gingival, du fait des
différences méthodologiques, rendent les comparaisons délicates. Le
tabac génère une d iminution de la quantité de fluide g ingival (FG)
chez les patients fumeurs et cette d im inution est également retrouvée
dans le cas d ' une g ingivite expérimentale [ 17]. Q uant i1 la compo-
sition elu FG, il a été montré une augmentation du TNP-a c hez les
patients fumeurs r3l. En revanche, pour les cytokines IL-6 ct I L- l~,
les diffé rences ne semblent pas significatives. Fraser et al. ont com-
paré le dosage des ICAM - l (interce//ular adhesion molecules-/) chez
des fume urs et non-fumeurs 16]. Ils notent 11ne augmentat ion de le ur
concentration dans le sérum chez les fumeurs, mais une dim inution
au niveau du FG. Il serait logique de trouver des taux de cytokines
associés à la destruction tissulaire plus é levés chez les fume urs. Les
études tendent à démontrer l'inverse, ce qui peut être expliqué par la
dim inution de la réaction inflammatoire chez les fumeurs.
Tabac et fonction fibroblastique
Les e ffets de la nicotine et des autres constituants du tabac sur les
d iff érents fibroblastes parodontaux ont été largement documentés par
de nombreuses études in vitro, animales et humaines. La nicotine peut
sc lier au fibrob laste, et plus la concentration de nicotine est impor-
tante, plus l' inhibition des fibroblastes est importante 19 1. En présence
de nicotine, la production de collagène de type 1 et de fibronectine
diminue et, parallèlement, l'acti vité des coll agénases augmente.
Les capacités d'adhésion du fibrob laste ont été étudiées récem-
me nt [ 18 1 : des fibrob lastes g ingivaux étaient exposés il 1'acroléine
el à l'acétaldéhyde, substances présentes dans la fract io n volati le de
la fumée de tabac. Ces substances inhibent l'attac he me nt el la multi-
plication des fibroblastes. Les mê mes auteurs o nt constaté une dimi-
nution de la viabi lité ct de l'orientation cellulaire consécutive i1 une
désorganisation des m icrotubu les et des filaments intermédiaires.
Les fibroblastes du ligament parodontal sont égale ment inhibés dans
leur cro issance e l leur allllchement par la nicotine. L' analyse de
270 PARTIE 7- DÉTERMINANTS DES MALADI ES PARO DONTALES
l'au ache me nt des fib roblastes à la sutfacc radiculaire 7 j o urs a près
un surfaçage radic ulaire ind ique un attachement cellula ire signifi-
cativeme nt diminué sur les surfaces radic ulaires des g ros fume urs
com parés aux non- fume urs [7].
Tabaaisme passif
Les é tudes épidé miologiqucs o nt c onfirmé que le tabagisme passif
constitua it un facteur de risque po ur le cancer du po umon, les mala-
dies c ardiovasculaires, les maladies pulmo naires et la m o rt subite du
no urrisson. U ne revue d e la litté rature indique q ue l'expositio n au
tabagisme passif aug mente la prévalence des parodontites et le risque
de p rogression d e la maladie [30]. Celte même revue constate q ue les
enfants exposés à la fumée de tabac présente nt des niveaux d'attac he
c linique plus faibles, avec égale me n t u ne aug mentation de la p réva-
le nce d es pig me ntations mé laniques au niveau g ing ival. Une corré la-
tion positive est o bservée c hez les fe mmes j apo naises c nceint es e ntre
la sévérité d u ta bag isme passif ( plus de 10 c igarettes pa r jour) e t la
pe rte d e ntaire, après ajuste me nt sur les différents facte urs de risque .
La consommation de tabac d oit être évaluée dès
l'anamnèse.
Il faut informer le patie nt sur la notion de facteur de
risque du tabac sur les p arodontites.
Les traitements parodontaux sont moins efficaces c hez
le fumeur que c hez le non-fumeur.
La mise en œuvre du sevrage tabag iq ue doit faire p artie
intégrante du traitement parodontal.
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 Stress
Dominique Guez
Les facteurs p sychosocia ux interviendraient comme fac-
teurs d'aggravation ou de récidive des ma ladies paro-
d ontales voire fa voriseraient leur initiation.
Ils agiraient par acquisition de comportements à risque
(tabac. réduction d u brossage). mais également par
impact sur la réaction inflamma toire.
Les événements de vie majeurs ont une résonance d iffé-
rente selon les individus en fonction de lAurs cnrnc:téris-
tiques propres et de leur vécu.
Des inte rac tions e ntre fac te urs biologiques c t vari ables compor-
tementales, e nvironne mentales ou sociales ont très tô t é té évoquées
dans l' initiation ou l'évolution des maladies parodo ntalcs. Le stress
est cons idé ré selo n le concept de Selye ( 1946) comme une ré po nse
aspécifique, géné rale ct fondamentale ment saine d ' un o rga nis me
face à des c ha llenges [ 18]. C ' est un mécanisme adaptatif dont le but
est de neuu·a li scr les fac te urs pe rturbant l' ho méostas ie. L' individu va
réagir sur le plan cognitif c t comporte me ntal par une évaluatio n de la
s itua tion stressante c t des ressources disponibles q u'i l mobilise lors
de l'élabo ration de sa répo nse. Cette ré ponse individ uelle fait pa rti-
cipe r, à des niveaux variables e t de façon coordonnée, les systè mes
ne urovégétatifs, neuro-endocrinicns et immunitaires. Cepe ndant,
cette ré po nse pe ut s'avére r inefficace voire clé lérèrc s' il ex isre une
divergence, une inadéquatio n e ntre les contraintes perçues c t les
capacités de fai re face à de te lles contraintes. On pa rle ra alors, s i
un déséquilibre est perçu e ntre cc qui est exigé de la pe rsonne c t les
ressources do nt e lle dispose pour répondre à ces ex igences, de stress
ressenti, qui devie nt un risque po ur la santé lorsqu'il est é pro uvé
da ns la durée (Agence européenne pour la santé e t la sécurité au tra-
vail ; European Agency.for Sa.fety and Health at Wo rk lEU-OSHAJ).
La psycholog ie de la santé, cha mp récent de la psychologie, a permis
de mie ux appréhe nder le' stresseurs de type psychosocial jouant un rô le
dans l' initiation et l'évolution des maladies, mais aussi les l~tctcurs de
résistance aux agents pathogènes cl de maintien en bonne santé [4]. Or,
depuis les années 1950, il partir d 'observations intuitives, d 'études cli-
niques transversa les, d'études cas-té mo ins ou longitudinales, beaucoup
d ' hypothèses ont été é mises sur le rôle des facte urs psychosociaux clans
l' initiation cl la progression des maladies parodontales [8]. Si ceux-
ci semble nt intervenir comme facte urs d'aggravation ou de récidive
[9, 15], ils pourraient égale ment favoriser la genèse de parodontitcs,
leur prévalence é tant plus é levée dans des populations soumises à des
stress psychologiques (anxiété, dépression, stress au travai l, sentime nt
de solitude, etc.) f 131. Historique me nt, la gingivite ulcéronécrotique
(G UN) a été une des premières affections parodolllales décrites. Or
cette patl1ologie, appelée tt l'époque << bouche des tranchées » e n raison
de sa fonc prévalence c hez des comba tta nts, associe une hygiè ne orale
défa illante et l'exposition à un stress inte nse c t durable, comme celui
que procurent des bombarde me nts ré pé tés.
Impact du stress sur les maladies
parodontales
La plupart des investigatio ns s uggèrent que les facteurs e nviron-
ne me nta ux agissent par acqui sition de comporte ments à risque vis-
à-vis de la santé buccodcnta ire, tels que le tabagisme ou une réduc-
tion de l' hygiè ne orale [31, mais égale me nt par impac t sur la répo nse
de l' hôte à l'agression bacté rienne 111 1. Le modèle de destruc t.ion
des Lissus laisse supposer que l' alté ration des struc tures parodo n-
talcs est liée à une perte de contrô le du processus inflammato ire. Si
le facte ur étio logique principal est bactérien, les inte rac tions cellu-
laires qui contrô lent la réponse immunitaire cellulai re et humorale
pe uvent être inllucncécs par l'enviro nne me nt neuro-endocrinic n
[1 2]. De nombre ux travaux o nt montré l'existe nce de rela tio ns bidi-
rectio nnelles e ntre le systè me immuni taire e t le système ne rveux
central e t les conséque nces immunitaires de œ rtains états affectifs
171. Des niveaux é levés de cortisol sérique et urinaire, ainsi qu ' une
diminution du c himiotactismc des granulocytes ne utrophiles,
272 PARTIE 7- DÉTERMINANTS DES MALAD IES PARODONTALES
acteurs primord iaux de l' immunité innée au niveau parodontal, o nt
été observés chez des ind ividus ayant présenté une mani fes tat io n
symptomatique de G UN r6J. Or les niveaux élevés de g lucocon i-
coïdes re flètent l'activation permanente d ' un axe de répo nse au
stress, l'axe HPA pour hypo physe-hypothalamus-cortex surrénal (en
ang lai s : hypotlwlamic-pituitGiy-adrenal axis).
Cependant, l'étal aclllcl des connaissances ne perme t pas d' ap-
préhender la complexité des mécanis mes par lesque ls le stress
é motionne l peut agir sur le cours évoluti f d ' une paroclontite, et ce
d'autant que certaines études n' observent aucune corrélatio n entre
des contra intes psychosociales et les paroclo nlites [5]. Ces résul-
tats contradictoires peuvent s ' expl iquer par la comple xité d 'évaluer
l' impact de ces facteurs clans le cadre de pathologies plurifacto-
ricllcs (variables paroclontalcs cho isies, dé fi nition d ' une parodonlite,
outi ls psychométriques, etc.), car il ne suffit pas de elire q ue l' on est
stressé, la résonance des aléas de la vic passant par diffé rents fi ltres
dont la personnali té et la présence d ' un soutien social.
Les observations effectuées sur une population d ' A mi sh vivant e n
dehors des aléas de la vie moderne et a priori peu soumi se au stress
qu 'e lle entraîne sont souve nt mentionnées com me exemple. En
effet, les indi vidus adultes, e n dépit d' une mauvaise hygiène orale,
présentent une faib le prévalence de paroclonti tes [2] . Toutefo is, cette
populatio n assez homogène d ' un point de vue génétique, car issue
de régions e uropéennes très circonscrites et se mé langeant peu, peut
présenter des facte urs de résistance naturels.
Q uoi qu ' il en soit, si l' o n cherche ~ é valuer l'impact des facteurs
psychosociaux su r les maladies parodontales, il est logique d 'étudier
en premier lie u les agents stresseurs pote ntiels. C'est pourq uo i des
lie ns entre maladies parodo ntalcs ct événe ments majeurs de la vie
(nombre, gravité, etc.) o lll été recherchés dans beaucoup d ' études
avec plus ou mo ins de s uccès. Ces événe me nts incluent les pro-
blèmes professionnels, conjugaux, fam iliaux, financiers, méd icaux,
sociaux, tand is que les soucis quotidiens sont c lassés comme« agres-
s io ns mineures >> . Dans nombre d ' élUdes cas-témoins, les contraintes
profess ionne lles et marita les ct, dans une moindre mesure, les pro-
blèmes de santé apparaissent significativement associés à des lésions
parodontales plus sévères r171.
Cependant, la plupart de ce-s études n'évalue nt pas les facteurs
indiv iduels qui modu lent la perceptio n de ces é vé nements stressants,
ni leur résonance émo tionnelle. C' est pourquo i, par la suite, l' ide n-
tification de certains traits de caractè re ou états psycho log iq ues a
été intégrée. Ains i, dans une étude cas-témoins, deux facteurs, la
dépression et la sensation d ' isole ment, semblent d istinguer le g roupe
atte int d ' une forme agress ive de par oclontite d ' un g roupe témoin ct
d' une population alleinte d ' une forme chronique 1131.
Une étude transversale très complè te me née dans le Comté d ' Eri c
(New York), sur un échantillon de 1 426 patien ts (25 à 74 ans),
montre que, parmi toutes les tens ions quotidiennes, le stress associé
aux contrai ntes finan cières et~ l'état de dépressio n, apparaît comme
s ig nificativement en rapport avec des destructions paroclontales plus
importantes, après ajusteme nt sur l'âge, le sexe et le tabagisme [3].
Les auteurs se sont ensuite intéressés aux stratégies d'ajus tement
élaborées par les individus face aux situations stressantes (coping),
cons idérant qu' il en exi ste deux grands types : l' un << centré sur
l' émotion >>, autrement d it passif ou év itant, et l' autre« cenlJ'é sur les
problèmes>>, ou encore actif ou vig ilant 11J. Leur é valuation révèle
que, parmi les sujets soum is à d ' importants problèmes financ iers, les
personnes tentant de les s uppo rter et/ou de les év ite r (scores élevés
elu coping centré sur l'émotion ou faibles scores du coping centré sttr
le pmblème) ont un risque de destructio ns paroclontales plus impor-
tantes. A contrario, le fait de déployer des efforts pour mod ifi er la
s ituation stressante (coping centré sur le problème) semble être
une caracté ristique protectrice en présence d ' importants pro blè mes
fi nanciers. Ces résultats suggère nt que la capac ité individue lle d e
fai re face à des événeme nts s tressants joue vra isemblab le ment un
rô le dans la progressio n d ' une malad ie parodontale, des stratégies
d ' ajustement i nadaptées ~ la situatio n avers ive étant associ ées ~ des
formes plus sévères ou évolutives de parodontitcs Il 0, 14].
Cette étude n' a toutefois pas cherché i1 évaluer l'i mpact d ' autres
caracté ristiques individuelles qui peuvent éga lement rendre plus ou
moins vulnérable un individu face à une s ituatio n perçue co mme
menaçante. Parmi ce lles-ci, des traits de personnalité/dispos itio ns
sont cons idérés com me des facteurs import:mls soit négat ivement
(sty les de vie à risque, hostilité, anxiété-trait, dépression), soit
protecteurs (estime de soi , lieu de contrôle , optimis me). Certaines
dimensions de la personnal ité placées dans un environnement parti-
culier pe uvent induire une vulnérabilité à une pathologie . Une illus-
tration est fo urn ie, au niveau cardiovasculairc, par les ind ivid us dits
de type A (impatients, a mbitieux, hostiles) qui , p lacés clans un envi-
ronnement compétitif, sont fortement stimulés, et voient certains
de leurs compo rteme nts re nforcés. Les mod ifi cations somatiq ues
(hypertensio n artérie lle, etc.) associées ü ces réactions exacerbées
indu iraie nt une vulnérabil ité coro narienne, comme l' a mo ntré une
étude de cohorte .
Au niveau paroclontal, ces u·aits de personnalité ont été pris
récemment en cons idération dans une étude transversale portant sur
1 000 sujets, où l'évaluation du stress a été faite à trois niveaux : les
agents slJ'e sseurs ou événe ments de vie majeurs a insi q ue certaines
caractéristiques individuelles, les facteurs modulateurs ou encore
médiateurs, ct les réponses. Parmi les élé ments contextue ls, les pro-
blèmes financiers et professionnels apparaissent associés ~des pertes
d' attache plus sévères après ajustement avec l' âge, le sexe, le taba-
gisme. La dépression-état, mais également l' anx iété-trait ou l' humeur
dépress ive, com me des stratégies d ' ajustement inadaptées sont autant
de caractéristiques indi viduelles ou de médiateurs q ui apparaissent
également comme des indicateurs de risque significatifs pour la perte
d'attache. À l' inverse, si les individus présentent des stratégies d' ajus-
tement centrées sur les problèmes ou des traits anxieux ou dépressifs
faibles, les événements stressants semblent avoir alors moins de réso-
nance, 1' impact sur la perte cl' attache étant moindre [ 16].
Prise en charge
La prise en charge des maladies parodontales au meme titre que
d'autres patholog ies multifactorielles, co mme les maladies card io-
vasculaires, la polyarthrite rhumatoïde, les cancers ou le psorias is,
requiert d' intégrer clans une même approche les différents facte urs
affectant la santé. La mise au point d 'outils psyc ho métriques permet
aujo urd' hui une approche pl us complète de l'étatde santé du patie nt
en intégrant la d imens ion psychosociale . L' utilisation de ces outils
o uvre de nouvelles perspect ives, notamme nt dans la compréhen-
sion de l' influence, favorable o u dé favorable, de ces facteurs psy-
chosociaux, démarche déjà entamée po ur les cancers, les affections
au to-immunes, les malad ies inflammatoires et les card io pathies.
C lin ic iens, nous observons tous les jours, à niveau de facteur é tiolo-
g ique princi pal équ ivalent, l' initiatio n o u l'évolution différe nt ielles
de patholog ies paroclontales. Si nous voulons o pti miser la prise en
charge des personnes malades, et p romouvoir les comportements
de préservation de la santé, no us devons égaleme nt apprendre ~
percevo ir les tensions ct réac tions inadéquates face à l' advers ité
chez un patient. Les données scienti fiques actuelles montre nt que
les facteurs psychosociaux fo nctio nnent probable ment comme des

cofacteurs dans nom bre de situations, mais il n'est pas aisé de les
appréhender pour des raisons de fo rmation insuffisa nte du pra ticien
il cc domai ne, des q uestio ns de logistique, voire des réactio ns de
mé fiance ou d' incompréhensio n du patient.
Ces facteurs doivent être recherc hés avec tac t lors de
la prise en charge des patients.
Leur identification permet d 'ajuster le traitement,
compte tenu d'une réponse biologique souvent altérée
et d'une compliance du patient moins bonne.
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 Facteurs aggravants locaux
Dominique Guez
Les facteurs aggravants locaux regroupent les facteurs
qui. par impact sur le micro-environnement parodontaL
c réent une vulnérabilité ou potentialisent les effets de la
plaque bactérienne.
Des variations anatomiques individuelles, des comporte-
ments, ou encore des inteNentions iatrogènes peuvent
se traduire par des destructions parodontales locale-
ment plus sévères.
Les bacté ries qui ont colon isé le microb.iome o ral y survivent
grâce à une re lation de commensal is me voire de symbiose
avec l' hôte. Ces interactio ns biologiques jouent un rô le maj eur
dans l'éq uili bre des épithéliums, le contrô le des infections et
concourent a ins i au mainti en de l'homéostasie. Da ns les maladies
parodonta lcs, une dysbiosc (modification dans la com pos ition des
b io fi lms, émergence de bactér ies non commensales, etc.) va affec-
ter ce jeu d 'échanges et d ' interactio ns réci proques au niveau de
l'i nterface entre la dent et les ti ssus parodontaux. La de nt c réant,
lors de son é ruption, une brèche clans l'enveloppe épith é liale pro-
tectrice, cette interface con stitue un véritable<< poste de combat »
en alerte constante ct l' inAammation basale assoc iée lt la santé
c li nique en est l' illustration . Les capacités de réponse de l' hô te
à cc nouveau challenge bactérien sont modulées par des facteurs
génétiques, systém iques, comportementaux ou environne men-
taux . La concomitance de certaines conditions peut conduire à
une clérégulation de la ré action inflammatoire qui pers iste ra alo rs
e n phase d ' é tat, provoquant des dommages ti ssulaires. Des fa c-
te urs liés à l' anatomie dentaire o u une inte rve ntion à visée restau-
ratrice présentent égale ment la capacité d 'a ltérer localement les
équi libres ct ains i d ' aggraver localement une afi'ccti on paroclon-
tale, voire d'initi er une des tructio n des tissus de soutien. On défi -
nira donc les facteurs aggravants locaux comme l'ensemble des
facteurs qui, par impact s ur le micro-enviro nnement parodontal ,
créent une vulné rabilité o u potentialisent les effets de la plaque
bactérie nne. Tout au lo ng de ce propos seront évoqués des fac-
te urs plus ou moins connus ayant la potentialité d 'i nterag ir avec
les équ ilibres locaux.
Facteurs anatomiques
.... ENCOMBREMENTS, MALPOSITIONS,
PROXIMITÉ RADICULAIRE
Les encom brements ct malpositions dentaires représente nt
un risque pour la sa nté parodontale car elles compliquent les
procéd ures d ' hygiène e t peuvent conduire à une accumu la-
t ion de plaque au ni veau de s ites p lus diffici le ment accessibl es
( Figure 30- 1). Plus ieurs é tudes me nées s ur des ado lesce nts,
populatio n qui e n e ll e-mê me présente un risque parodontal p lus
é levé, montrent c lairement que l'état parodonta l est meil leur
chez les j eu nes prése ntant peu o u pas d 'encombrements den -
taires ct que cette d iffé re nce s'amenuise avec u n re nfo rceme nt
des mesures d ' hygiè ne ora le [23]. En d'autres termes, les e ncom-
breme nts et ma lpositions n 'ont des répercu ss ions sur la santé
parodontalc que s i le contrô le de plaque n'es t pas adapté à la
sit uatio n [ 1]. Aussi, le réalig ne ment orthodontiquc, en fac ilitant
l' hyg iène o ra le, va aider au maintien de la santé parodontale.
Cependant, l' orthod o ntis te do it, lorsqu ' il dé finit ses obj ec ti fs à
atteindre, b ie n évalue r sa marge de ma nœuvre au niveau des ti s-
s us pa rodontaux. En e ffet, il est préférable d'évi ter qu ' au terme
de le ur réalignemcnt certaines dents ne se re trouvent à la limite
de 1'enve loppe osseuse , augmentant ai ns i le ri sque de récessions
paroclont ales.
Les encombrements dentaires entraînent souvent une réduction
des espaces interprox imaux, qui peut être à l'origine de prox imi-
tés radicu laires. Outre les difficultés d'accès po ur l' hygiène quoti-
 CHAPITRE 30- FACTEURS AGGRAVANTS LOCAUX 275

"" Encombrements dentaires. Noter la difficulté de nettoyage des surfaces dentaires due au non-alignement des dents. (Document
Jean-Louis Saffar.)

d ienne, ces espaces étroits seront diffic iles à gére r clans le cadre d' un
traite ment et cette << promiscuité>> radicu laire peut, en cas d'atteinte
parodontale, rapidement engager le pronostic de la dent adjacente
(Figure 30 -2).
MALOCCLUSIONS
Certaines malocclusions, notamment lorsqu'à la s uite d'un déca-
lage des bases sque lett iques le surplomb ct le recouvrement sont
augmentées, peuvent induire au niveau des incisives max ill aires des
récessions palatines provoquées par le « poinçonnement » répété du
bord libre des incisives mand ibula ires. Des situations extrêmes de
classe Il divisio n 2 peuvent également générer des blessures paro-
dontales de type récessions sur les faces vestibulaires des incisives
mand ibulaires (Figure 30-3) .

..,_ ANATOMIE RADICULAIPI=

Proximités radiculaires. La finesse de l'os alvéolaire
interdentaire explique la rapidité de progression de la destruction
osseuse. (Document Dominique Guez.)
Les variations rad iculaires sont infin ies ct intéressent aussi bien
la forme que .le nombre de racines. Ces petites particularités ana-
tomiques, souvent difficilement détectables à l'examen cl inique o u
radiographique, peuvent parfo is affecter la santé du parodonte adja-
cent en créant localement une zone de vulné rabilité . Aujourd ' hui ,
e n cas de contexte clinique d iffi c ilemelll explicable, l' imagerie,
notamment g rftce à la tomographie volum ique à fa isceau conique
(erme beam), apporte une aide au diagnostic considérable. Il dev ient
possible de visualiser en troi s dime nsions un périmètre bien défini ct
ainsi de révéler une particularité anatomique avec un rapport coût/
bénéfice/sécurité acceptable.

Importante supracclusie entraînant une impaction du bord libre des incisives mandibulaires dans le palais et contribuant
à la perte d 'attache des incisives maxillaires. a) Vue en occlusion. b} Vue palatine des incisives maxillaires. Noter les récessions gingivales
palatines des incisives qui présentent perte d'attache et saignement spontané. (Document Philippe Bouchard.)
276 PARTIE 7 - DÉTERMINANTS DES MALADIES PARODONTALES

Ces anomalies de développement concernent to utes les c lasses

de dents avec des prévalences variables. Elles s'avèrent être suffi-
samment fréque ntes pour revêtir une certaine importance c linique
compte tenu de leur association , parfois di scutée, avec des destruc-
tions parodontales localisées l41. Cette association repose principa-
lement sur le concept de l'impossibilité anatomique de formation
d ' une auache conjo nctive ct de rétention accrue de la plaque bac-
térienne, rendant susceptible le site concerné à une initiation ct une
progress ion rapide de destructions parodonta les .
Ces rormatio ns ecto piques d 'émail s' observe nt cliniqueme nt
sous la forme de projections, nodules o u perles. Elles sont cons i-
dérées comme le résultat d ' une activité localisée des cell ules de la
gaine épithé liale de Hertwig (GEH) qui, en présence de conditions f" Projectiond'émail. Nodule d'émail.
inconnues, se d iffére nc ieraient en amé loblastes, produisant alors de Le surlignage s'étend jusqu'à la Note r l'amorce de projection
façon prolo ngée (projection d'é mail) ou retardée (perle d 'émail) cet zone de fu rcation. (Document d'éma il en re gard elu nodule .
émail ectopique . A ins i, même une fois l' éclitication de la couronne Jean-Louis Saffa r.) (Document Philippe Bouchard.)
achevée, les cellules de la GEH conserveraient une certaine<< amé lo-
compétence , qui pourrait s'exprimer e n présence d' un enviro nne-
ment particulier. Dans bon nombre de cas, Je compo rte ment aberrant culaire. A insi, dans une population taïwanaise, 85 % des mo laires
de la G EH ne semble pas se limiter à la formation d'émail ectopique extraites en ra ison d ' une atteinte de la furcation de c lasse III pré-
et affecterait le d éveloppement du ligament parodonta l adjacent [3]. sentaient des proj ecüons d 'émail. Ces proj ections, en raison de
Les projectjons d 'émail corres po ndent à une extension, de forme l'absence d ' une attache conjonc tive à leur niveau, semblent favo-
plu s ou mo ins fuselée, de l'émail coronaire vers l'espace inter- riser une progressio n rapide et profonde de l' alvéo lyse. Toutefo is,
radiculaire (Figure 30-4). La prévalence de ces projections d'émail 1' influence de ces excroissances amé laires sur les tissus parodontaux
est très variable selon les études (de 8,6 à 85 %), probablement e n semble dépendre de le ur s ituation quant it la zone de furcation, s itua-
raison de différe nces e ntre les protocoles des études concernées et tion po ur laque lle la classification de Masters et Hoskins [ 19] fait
les populations observées [4] . Certains groupes ethniques, notam- toujours réfé rence :
ment les populatio ns asiatiques, présentent une prévalence plus - classe 1 : mod ifi catio n de fai ble amplitude mai s bien distincte
importante 11 31. Il est vraisemblable que la prévale nce de ces pro-
elu contour de la jonction amélocémentairc en direction de la zone
jections doive être surestimée. En ctTet, une fraction importante de
inter-radiculaire ;
ces projections, notamment parmi celles qui s'étendent pro fondé-
- classe Il : la projection d 'émail est proche de la zone inter-
me nt dans l'espace inter-radiculaire, sont recouvertes de cément e t
radicula ire sans l'atteindre;
présentent une attache co njonctive fonctionnelle [2]. La plupart des
- classe Ill : la projection d'é mail pénètre la zone inter-radiculaire.
études montrent que ces anomalies sont le plus souvent rencontrées
au niveau des molaires mandibula ires ( 15 à 35 % des cas), plus par- Les projections d 'émail de c lasses Il et Ill apparaissent comme
ticulièrement sur la face vestibulaire des de uxièmes mo laires ct plus sig nificativcmcnt assoc iées à des atteintes de la furcatio n [26]. Il est
rare ment au niveau des pre mières mo laires maxi llaires (8 1125 % des à noter que Bl anchard et al. o nt observé de faço n quasi constante au
cas) [4, 131. Au-delà de la fréque nce exacte de ces projections ecto- microscope électronique à ba layage q ue ces proj ections d 'émail de
piques, leur impact potentie l s ur la santé paroclontale, lorsqu'elles c lasse Ill présentaient une petite ouverture en fo rme de<<sac» entre
sont présentes, requiert d'être attentif à ce facteur anato mique . l'émail ct le cément. Ces espaces aisément. colonisa bles par des bac-
Plusieurs études ont associé avec des fréque nces variables la pré- téries représentent des << réservoirs>> pro pices aux récidives et diffi -
sence cie ces projections à des atte intes de la zone de séparation racli- cileme nt gérables par l' instrumentation lors d ' un débridement [2].

& Nodules d'émail localisés au niveau de la furcation entre les racines distovestibulaire et palatine. Diagnostic radiogra-
phique. (Docume nt Dominique Gue z.)

u Sillon gingivopalatin sur une incisive centrale maxillaire. Note r l'inflam-
mation discrète associée à la perte d'attache sous-jacente . (Document Jean-Louis Saffar.)
Les nodu les plus ou moins sphériques, appe lés parfois perles
d 'émail (Figure 30-5), sont q uant il eux des formations ectopiques
s ituées à la surface des racines, e t dans de rares cas ~~ l'intérieur de
la de ntine où e lles prennent alors le nom de perles intrade ntaires.
Moins fréquentes que les projections d 'éma.il , le ur prévalence
moye nne est de 2,69 % 1211. Le plus souvent uniques et essentie l-
lement observées au ni veau des molaires maxi llai res, elles sont
localisées préférentiellement au niveau de la zone de furcation des
de uxiè mes e t troisièmes molaires e ntre les racines distovestibulaire
c t palatine (Figure 30-6). Les perles vraies, formées unique ment
d 'émail, possèdent globale me nt toutes les carac téristiques structu-
re lles de l' é mail coronaire, avec cependant une organisat ion moins
régulière, e t de ce J'ait doivent ê tre considérées comme le résultat
d'un trouble du développe ment plus de type pos itionne! e t temporel
que structurc ii3 J. Il ex iste cependant des perles composites avec un
noyau de ntinaire e t parfois un axe pulpaire.
F réquemment, les crêtes marginales des incis ives latérales maxil-
laires déte rmine nt un sillon à le ur jonction avec le cingulum. Ce
si llon coronaire pe ut sc prolonger sur la racine e n un sillon gingi-
vopalatin (Figure 30-7). La pré vale nce de cette anomalie varie de
2,35 il 4,6 % selon les é tudes e t affecte dans 93,8 % des cas les
incis ives latérales max illaires. Dans la plupa.rt des cas, ce sillon se
situe au m ilie u de la face palati ne (Fi gure 30-8). Cette anomalie qui
se ra pproc he de celle de la<< dent invagi née>> correspond il une inva-
g ination de l'épithélium dentaire interne el de la gaine é pithéliale
de He rtwig qui forme ainsi un si llon qui s ' é tend plus ou moins lo in
vers l'apex r8l. Ces sillons représente nt des réservoirs bactérie ns
inaccessibles au patient e t au praticie n, el re présente nt un écosys-
tè me propice au déve loppe me nt de certaines espèces bactérie nnes.
De fait, des ét.ucles ont mo ntré que l'accumulation de p laque était
plus importa nte et les paramètres c li niques moins bons au niveau de
ces s illo ns. Le ur présence est s ig nificativeme nt assoc iée il des pe rtes
d ' attache plus importantes e t une corrélation ex iste e ntre la profo n-
deur de ces s iLlons et l' importance des lésions parodontales [ 12].
lis compromettent l'efficacité d' un dé bride me nt e t le maintien de la
santé paroclontale, rendant le pronostic pour ces dents mauvai s 1S 1.
CHAPITRE 30 - FACTEURS AGGRAVANTS LOCAUX 277
Sillon gingivopalatin s ur une incisive
laté rale maxillaire. (Document Jean-Louis Saffar.)
J
L es déc hirures cémentaires sont appa.re ntées à des fractures radicu-
lai res et se tradu isent par une séparation complète ou incomplète d'un
fragme nt de cément le long de J'interface cémento-clenlinaire [ 18]. Ce
type de lésions, peu fréquent, s'accompagne au niveau paroclontal de la
présence d ' une poche d 'apparition soudaine avec une pe rte d ' allac he
loe<ùisée dont la progress ion est rapide. Ces fractures cémc ntaires
sont fréquemment observées à partir de la jonction amélocémentaire,
probable ment e n raison de certaines caractéristiques de cette zone de
jonction (fragil ité constitutionnelle de l'interface céme nto-cle ntinaire).
Ces lésions affectent essentie lle ment les dents monoradic ulées, el plus
patticuliè rcmc nt les incisives et les prémolaires l l 8J. L'étiologie reste
inconnue, notamment e n raison du faible nombre d 'études, mais les
trauma tismes, les surcharges occlusales, l'épaisseur du cément c t la
diminution des capacités de réparation associée à l'âge sont considérés
comme des fac te urs plausibles. Dans une étude rétrospective rnulti-
centrique, L in e t al. ont observé que les déchirures cémentaires s'ob-
servaie nt plus fréquemment chez les hommes, notamment de plus de
60 ans, e t que l' attrition était un l'a cteur prédisposant [1 8]. D'un po int
de vue clinique, le diagnostic re pose sur la présence d'un gonfle me nt
tissulaire, d' une poche étroite e t profonde au niveau d' une de nt géné ra-
lement vivante, accompagnés de l'objectivation radiographique d'une
destmction osseuse e t d'un fragment radio-opaque à la s url~tce radic u-
laire. Lorsque la s ituation clinique le perme t, l'élimination du fragment
donne de bons résultats et autorise la conservation de la de nt [9].
Î u
Le choix d u traiteme nt et le pronostic, lorsqu'il existe une atteinte
de la zone inter-radicu laire molaire, dé pe nde nt non seule ment de la
sévérité de l' atteinte e n te rmes de développe ment horizontal défi nie
par plus ieurs c lassi fications dont celle de H arnp e t al. ( 1975), de la
s ituation de cette perte cl' attache clans le plan vertical pa r rapport il
la hauteur radic ulaire (classification de Tarnow e t Fletc he r, 1984),
mai s également de la hau te ur du tronc radiculaire. Cc dernier est
dé fini comme la zone anatomique formée par les racines entre la
jonc tion amélocéme ntaire e t la furcation radiculaire. Afin d 'amél io-
rer le diagnostic el de donne r un pronostic plus réaliste, Hou e t al.
ont développé une class ifi catio n fondée sur la hauteur elu tronc radi-
278 PARTIE 7 - DÉTERMINANTS DES MALADIES PARODONTALES

culai re par r apport à la hauteur radiculaire [ I l ]. Trois types sont

ainsi définis ( Figure 30-9) :
2/3
- type A : tronc radi c u l a i re~ 1/3 de la hauteur radiculai re;
- type B : tronc radicul aire > 1/2 de la hauteur radiculaire mais 1/2
1/3
< 2/3;
- type C : tronc radiculaire> 2/3 de la hauteur radic ulaire.
En termes de prévalence, les prem ières molaires maxillaires
présentent pl utôt un tronc de type B, contrairement aux premières
molaires mandi bulaires qui présentent majoritairement un tronc de
type A. G lobalement, les deuxièmes molaires maxillaires et m~mdi ­
bulaires sont plutôt de type B [ Il]. En r ésumé, les troncs r adicul aires Type A : 1/3 Type B : 1/2 Type C : 2/3
semblent plus longs au max illaire qu ' à la mandi bule, la distance la Les trois types de troncs radiculaires selon la clas-
plus courte étant obser vée au ni veau des premières molai res mand i- sification de Hou et al. [121. En cas de lésion inter-radiculaire, les
bulaires, permettant une exposi tion précoce de la zone de furcation hauteurs différentes modifient le pronostic.
à un stade peu avancé de la maladie (Figure 30- 10). Cependant, le
pronostic en présence d' une lésion i nter-radiculaire sera moins bon
si le tronc radic ulaire est long [ 10]. ment au niveau prémolaire 1171 . Des dépressions radiculaires existent
sur les incisives central es et latérales mandibu laires ct les canines man-
r-·- dibulaires présentent fréquemment un dédoublement de leur racine.
A u niveau des premières prémolaires maxi llaires, les racines vestibu-
Lorsque la destruct ion des tissus parodontaux atteint la zone d e
laire et linguale sont en générJI individualisées à partir de la moitié
flll·cation radiculaire, anatomiquement la taille de l 'embrasure rad i-
de leur hauteur. Dans leur moitié cervicale, elles sont réunies en un
culaire revêt une certaine importance tant pour le patient dans le
tronc radiculai re fortement concave sur toute la hauteur formant une
cadre de son contrôle de plaque que pour le pratic ien si un traitement
dépression qui se prolonge au niveau coronaire. Q uant aux deux ièmes
parodontal doit être instauré. En effet, un accès insuffisant ne permet-
prémolaires, leur racine présente une dépression ou un si llon.
tra pas le passage du matériel d 'hygiène, ni un débridement efficace
et complet, que le tra itement soit chirurgical ou non (Figure 30- 11a).
Deux études menées sur des popu lations différentes ont montré que, .6.NATOI\IIII: MIICQGINGIVAII=
dans pl us de la moitié des cas, la taille des embrasures des prem ières
molaires maxillaires ct mandibulaires était inférieure à la tai lle L'évaluation de l' anatomie mucogingivalc sous-entend la recherche
d ' une curette ( Figure 30- 11 b) [51. de situations localement à risque pour la santé parodontale en tenant
compte du contexte associé au patient (traitements potentiels, com-
portements, etc.). L'examen clinique doit donc intégrer, outre l 'éva-
luation du morpho ty pe parodontal, la recherche de brides ct freins
L' extrême diversité de l'anatomie radiculaire ne permet pas de pas-
hy pen rophiques, de défic its tissulaires quantitati fs ou qualitati fs, ou
ser en revue toutes les variations, parfois minimes, qui peuvent innuen-
encore de récessions parodontales, ces facteurs anatomiques étant
cer l 'équilibre parodontal ou hypothéquer l 'efficacité d ' un traitement.
souvent très interdépendants.
Dans ce paragraphe, les concavités, dépressions et autres sillons proxi-
maux sont évoqués afi n que le thérapeute soit attentif à l 'anatom ie
locale tant dans sa réOexion lors du diagnostic du problème parodon-
tal que dans sa gestion clinique. Ces morphologies sont fréquemment S' i l est aujourd' hui démonu·é qu 'en l 'absence d ' inOammation,
obser vées au niveau du groupe antérieur mandibulaire et des prémo- la santé parodontale et le niveau d'attache peuvent être maintenus
laires maxillaires. Ces sillons ct concavités ont d' ailleurs été associés même s' il exi ste un défic it de ti ssu kératinisé, certains contextes
à des pertes d' attache plus importante lorsqu' ils sont présents notam- doivent être pri s en considération ct peuvent requérir des traitements

Tronc radiculaire court au niveau d 'une première molaire mandibulaire. a) Vue clinique. b) Image radiographique de la
lésion. On comprend pourquoi l'atteinte de la zone de furcation est rapidement engagée en cas de perte osseuse alvéolaire. (Document Philippe
Bouchard .)

Configuration anatomique de l'espace inter-
radiculaire entraînant des difficultés thérapeutiques. a) Molaire
maxillaire présentant une embrasure radiculaire étroite et des racines
fusionnées. (Document Philippe Bouchard.) b) Difficulté du passage
de la curette en cas de furcation étroite. (Document Jean-Louis Saffar.)
correcteurs at1 n de prévenir une perte tissulaire 1291. Parmi ces situa-
tions, on retiendra le projet de restaurations ou reconstitutions dont
les limites intrasulculaircs peuvent interférer avec l ' attache parodon-
tale, ou la réali sation d' un Lraitement orthodontique dans un environ-
nement parodontal fin .
Les récessions parodontales, en dehors d'une demande d'ordre
esthétique émanant du patient ou d' une hypersensibi lité associée,
doivent être prises en considération et identifiées comme facteur de
risque local si elles interlèrent avec les procédures d'hygiène orale,
s'i l ex iste un proj et de restauration, de trai tement, ou encore en cas
de traction exercée par des brides ou freins. Fréquemment, les réces-
sions s' accompagnent d' une réduction locale de l ' hygiène orale, le
patient cherchant à éviter, pour des rai sons de confort, cette zone.
L' accumulation de plaque bactérienne et la réaction inflammatoire
induite aggravent alors la récession (Figure 30- 12).
pri..O ·-1 -
Les insertions frénales peuvent représenter une siwation anato-
mique à ri que si elles sont hautes situées, en présence d'un mor-
photypc parodonta l fin et le cas échéant d ' un vestibule court. En
cc cas, la traction que va exercer la musculature sur cette bride va
se répercuter sur le parodonte et contribuer à la perte d' attache par
formation ou aggravation d ' une récession parodontalc.
Facteurs iatrogènes
.... FACTEURS ASSOCIFS AUX RESTAURATIONS
La préservation d' un système d'attache sain est un des facteurs
clés pour le pronostic à long terme d' une dent restaurée. Aussi, la
CHAPITRE 30- FACTEURS AGGRAVANTS LOCAUX 279
Perte d'attache et récession gingivale sur une
molaire maxillaire chez un sujet atteint de parodontite chro-
nique. Noter la combinaison de l'absence de tissu kératinisé, de l'in-
flammation gingivale et de l'accumulation de plaque. Cette patiente,
dont le brossage est médiocre, évite en plus ce site lors de son
hygiène quotidienne et contribue ainsi à aggraver la situation clinique.
(Document Dominique Guez.)
mise en œuvre de cette restauration do it être respectueuse de l 'en-
vi ronnement parodontal ct ne pas empiéter sur cette interface dans
la mesure du possible. Cependant, certaines situations cl iniques
requ ièrent la réalisation de limites intrasul culaires, ct seule une éva-
luation précise des différentes composantes du parodonte adjacent
à la denL permettra, le cas échéant, de préparer cet environnement
parodontal. Un projet cohérenL, des procédures respectueuses de cet
environnement et une qualité d'exécution permetlront de prévenir au
maximum une migralion apicale du système d'attache.
_,_. __
De nombreuses études ont montré que l'inadaptation des limites
inlrasulculaircs d'obturations, on/ays ou couronnes, avait des réper-
cussions sur les tissus parodontaux adjacems (Figure 30- 13). Cette
inadaptation peut revêtir un aspect quantitatif lorsque le matériau
exhibe un sur-comour, ou qualitatif lorsque l 'adaptation de ce maté-
riau est faibl e et/ou son état de surface mal poli. Les obturations en
sur-contour favorisent la rétention de la plaque et agissent de façon
synergique avec une hygiène orale insuffisante. Par voie de consé-
quence, ces défauts d' adaptation sont associés à une exacerbation
de l'infl ammation et une aggravation de la perte d' attache 1141. Une
con ection de ces sur-contours se traduira par une amélioration assez
rapide des paramèLres cliniques 171. S' ils ne sont pas corrigés, leurs
effets vont s'estomper au fur ct à mesure de la progression des des-
tnlctions, les << réservoirs bactériens >> qu ' ils constituent se situant
alors de pl us en plus à distance des tissus parodontaux 1141. Ces
limites inadaptées sont malheureusement fréq uentes, leur prévalence
oscillant enLre 18 et 87% selon les études et le moyen de diagnostic .
La si tuation des limites cervicales influe directement sur la santé
du parodonte adjacent, l'interface restauration/dent représentant
280 PARTIE 7- DÉTERMINANTS DES MALADIES PARODONTALES
Limites cervicales inadaptées d'une prothèse
d'usage scellée 3 ans avant la photographie. La patiente consulte
pour des saignements gingivaux spontanés et provoqués lors du
brossage. On constate la présence d'une gingivite marginale et des
récessions gingivales laissant apparaître les limites cervicales des
restaurations prothétiques. Noter le saignement spontané entre 13 et
12. Aucun traitement parodontal ne peut venir seul à bout de cette
situation. La solution est bien entendu la réfection des prothèses
après traitement parodontal. (Document Philippe Bouchard.)
un facteur de rétention de la plaque bactérienne plus ou moins mar-
qué selon sa qualité d 'exécution (Figure 30- 14). Plusieurs études,
dont certaines longitudinales, ont montré que la réalisation de
limites sous-gingi vales' sc fait au détriment des tissus parodontaux
adjacents à la restauration, le niveau d' inllarnmaLion ct la perte
d 'attache étant plus importants que pour une situation supragin-
gi vale [221.
La réalisation de limites en situation supragingivale voire juxta-
gingivale, quand le contexte cli nique le permet, reste donc le moyen
le plus sûr de préserver l ' environnement parodontal. Cependant, afin
de répondre aux ex igences esthétiques actuelles, il peut être néces-
saire de situer les limi tes dans le si llon gingi vodentairc. Il est alors en
premier lieu indispensable de s'assurer que cc dernier est suffisam-
ment profond afin de ne pas léser le système d' attache sous-jacent.
Ce sillon a une profondeur moyenne d'environ 1 mm, mais peut être
quasi ment inex istant [6, 201. Les limites cervicales de toute recons-
1. Les limites sous-gingivales sont situées au-delà des limites anatomiques
du sillon gingivodentaire par opposition aux limites intrasulculaires.
Conséquences de limites cervicales d 'une restauration prothétique empiétant sur l'espace biologique. Sujet masculin
de 28 ans consultant en vue d'une amélioration esthétique suite au scellement, 5 ans auparavant, de la couronne céramo-métallique sur 11.
a) Situation préopératoire. Noter le biotype gingival fin. b) Situation post-opératoire après greffe de tissu conjonctif enfouie et réfection de la pro-
thèse. (Document Philippe Bouchard.)
titution coronai re ne doivent pas empiéter sur l ' espace anatomique
consti tué de l'épithélium de jonction ct de l 'attache conjonctive, qui
est évalué à un peu plus de 2 mm [6] . S'il n'est pas préservé lors de
la réalisation d'une rcstaurat.ion des ahérations, des tissus parodon-
taux adjacents apparai ssent. Les observat ions cliniques ont permis
de défini r un concept cl '<< espace biologique» constitué de l'épithé-
lium de j onction et de l 'attache conjonctive, représentant une hau-
teur d'environ 3 mm [201. À partir de cc constat, le respect de l ' inté-
grité du système d'attache suggère qu ' une limite prothétique duit se
situer approximativement entre 2 et 3 mm de la crête osseuse. Cette
valeur n'est pas un << nombre d'or », mais elle correspond à la zone
d' inlluence de l 'infi ltrat inflammatoire dans l aquelle les capacités de
destruction tissulaire s'expriment. Cette zone s'étend dans une four-
chette allant de 1 à 2 mm 128 1. En d' autres termes, la plaque dont
l 'accumulation est favori sée par les limites cervicales d'une restau-
rati on génère une réaction infl ammatoire, ct les produit s bactériens
et médi ateurs libérés pcuvem provoquer une destruct ion du tissu
conjonctif et de l'os sur une distance de 1 à 2 mm. Parallèlement,
la gencive attachée adjacente aux limites inu·asulculaircs devra être
en quant.ité et surtout épaisseur suffisantes pour assurer son rôle de
défense face aux sollicitations mécaniques, et ce mal gré la présence
d'un élément « irri tant » [201.
La capacité de rétention de la plaque bactérienne di ffère selon les
matériaux, mais cet effet tend à sc minimiser avec la quali té de l 'étal
de surface. Néanmoins, les matéri aux composites semblent, du fai t
des di fficultés à assurer de bonnes fini tion et adaptation marginale
dans les zones interproximales, favoriser cette rétention de plaque.
L' accessibilité à l 'hygiène orale reste un él ément primordial quant
au contrôle de la plaque au niveau de ces matériaux de restauration,
ce qui sous-entend une qualité de mise en œuvre afin d'obten ir une
bonne adaptation ct d'év iter des sur-contours. La morphologie de
certains éléments prothétiques devra même exagérer cet accès aux
moyens d ' hygiène compte tenu de la capacité rétent.ive des limites
cervicales. De façon similaire, un intermédiaire de bridge devra pré-
senter des surfaces convexes pour faciliter le passage des brosses
ct évi ter l ' accumulation bactérienne à proximité des dent s pi liers.
Tous ces aspects relati fs aux matériaux et contours de restaurations
revêtent une importance d'autant pl us marquée que le patient est peu
enclin à assurer un contrôle de plaque opti mal.

Facteurs comportementaux
• 12ESPII2ATIOf\l Rll("'r.ALE
Un certain nombre d'études évoque nt le rôle de la respiration buc-
cale, au moins comme cofacteur, dans l'exacerbation de l' infl am-
mation g ing ivale, e t ce indé pe ndamment de la qua nt ité de plaque
présente. A insi, des e nfants, adolescents ou je unes adultes soull'ra nt
d'affections respiratoires (syndrome d'apnée obstructive elu som-
meil , asthme, e tc.), souvent associées à une respiration bucca le, ont
un niveau s ignificativement plus é levé d 'i nflammation g ingivale que
des groupes contrôles 124, 25 1. L'asthme illustre bie n le rôle putatif
de la respiratio n buccale sur la santé parodontale, mê me s' il ex iste
des controverses sur le rôle de la maladie e lle-mè mc ou des compor-
tements associés [27]. En e ffe t, les patie nts asthmatiq ues présentent
de façon s ig nificati ve une te ndance à la respiration buccale 124 , 25 l,
cl la plupart des é tudes transversales ou lo ngitud inales montrent que
ces patients ont une inflammation gingivale plus sévère, notamme nt
da ns la région anté rie ure maxi llaire. Une réduc tion du llux salivaire
qui trouve son orig ine non dans la maladie elle-même, mais da ns les
e ff'e t.s secondaires des polymédications e t la déshydratation assoc iée à
la respiration buccale sont les raisons principale ment évoquées quant
à ceue prévalence a ugmentée des pathologies paroclontales, même si
certaines pistes immunitaires sont é voquées [3 1] . Le flu x salivaire est
un é lé ment très importa nt dans le maintie n de la santé orale et notam-
me nt paroclo ntalc, e n raison de son rô le de lubrifia nt qui maintie nt
l'i ntégrité tissulaire, mais également par son action a ntibacté rie nne
(immunog lobuline A l lgA I, lysosyme, lac toferrine, hislatinc, etc.).
L'ensemble des élUdes, notamme nt scandinaves, conclue nt sur la
nécessité de mellre e n place des protocoles de mainte nance adaptés
c hez ces pa tients a fin de réduire le ri sque carieux e t pa rodontal.
PIILSION liNGUALE
L' interposition linguale lors de la déglutition pe ut exercer des
e ffe ts dé lé tè res au nivea u des de nts antérie ures, surtout si ces de nts
présente nt un pa rodonte réduit. Les effets seront d'auta nt plus sen-
sibles q ue le << bras de levier » sera important, la distance e ntre le
po int d ' applica tion de la fo rce et le point de rotat ion de la dent aug-
me ntant a vec la résorption osseuse. Les e ffets de celle inte rposi-
t io n se tradu isent par une e xacerbation de ce rtains s ignes cl iniques,
Réces s io n s gingivales s ur 41 dues à l'action tra uma tique d ' un piercing d e la la ngue c o mb inée avec un biotype g ing ival
fin che z une je une fe mme. On note ra la présence de tartre loca lisé s ans doute associé à une diffic ulté de brossage liée a u piercing. (Document
Fra ncis Mora.)
CHAP ITRE 30- FACTEURS AGGRAVANTS LOCAUX 281
com me les mobil ités, des versions voire des migratio ns dentai res.
Les fo rces exercées par la m usculature linguale, a u même titre que
certains contacts occlusaux exagérés, ne semb le nt pas ê tre direc-
te me nt des fac te urs aggravants pour la maladie parodontale e lle-
même. Les effets de ces forces ne sont pas liés à l'aggravation de la
malad ie e lle-mê me, mais a ux capacités d ' adaptation a ux contraintes
du parodonte qui pe rs iste nt même s' il est réd uit. Cependant, l'aug-
me nta tio n de la mobili té de certaines de nts peut sc traduire par une
réaction d 'évi te me nt lo rs des ma nœ uvres de brossage qui va entraî-
ner secondaire me nt une accu mulation supplé me ntaire de plaque.
.... AUTOMUTILATIONS ET AUTRES MANŒUVRES
DÉLÉTÈRES
Les tissus parodonta ux, notamme nt chez les e nfa nts, les adolescents
e t les je unes adultes, sont parfois l' obje t de blessures auto-infl igées
d ' origine accidentelle, associées à une habiwde chronique parfois
devenue une activité compulsive, voire liées à une inflictio n. Ainsi,
des obje ts aussi di vers que des stylos, c rayons, lune ues, couteaux, fi 1
de soie, etc., pe uvent, associés à certains comportements, avoir un
impact d irect da ns le sens d ' une blessure mécanique, ou ind irect e n
ta nt que vecte urs d 'une contamination bacté rie nne sur les tissus paro-
dontaux.
L'onychophagie est un comportement relativement fréque nt c hez
les e nfants et les adolescents, la prévalence é tant estimée respecti-
vement à 30 à 45 %, avec un pic de survenue dans la tranc he des
10- 18 a ns [30]. Ce comporte me nt, sans conséquence dans ses expres-
sions m inimales, peut dès lo rs qu'i l devie nt ha bituel, chronique et
étendu, revêtir un caractère pa thologique et devenir un vérita ble acte
automutila teur souvent associé à une très forte anxiété. Se<< ronger »
les ong les peut ains i provoque r des blessures parodontales qui se tra-
duiront de façon très localisée par une im porta nte infl ammalion g in-
giva le, une récession paroclontalc, une perte d' attache, un abcès, des
fragme nts d' ong le é ta nt mê me parfo is re trouvés dans les tissus ll 6 j.
La pratique des body-piercings a forte me nt progressé ces der-
nières années e t le ur prévale nce varie selon les pays ct les « com-
muna utés » (de 6 à 15 % clans une popu lation géné rale, el de 5 à
50 % c hez les adolescents e t j eunes ad ultes pour les Éta ts-Un is et
l' Europe), le << cœur de cible >> é tant la jeune fem me de mo ins de
24 ans. La face a pparaît comme le s iège préférentiel de ces orne me n-
tations, la prévalence des piercings oraux ou péri-oraux é tant esti mée
 282 PARTIE 7 - DÉTERMINANTS DES MALADIES PARODONTALES
Processus de résorption interne actif d'origine
pulpaire. t.:image radiographique montre la capacité de ce type de
lésion de favoriser le développement d'une destruction des tissus para-
dentaux adjacents à la zone résorbée. (Document Dominique Guez.)
autour de 20 %. Outre les complications immédiates inhére ntes à
une réalisation e n di le ttante de ces pe rçages (infections, hé morra-
gies, douleurs), dont certaines peuvent être lourdes de conséque nces
(transm issions vira les, septicémies, e ndocardites), un certain nombre
d'observations o u d ' études évoquent des ré perc ussions parodo ntalcs
associées à ces pratiques. Les conséque nces pa rodontalcs des pier-
cings oraux vont être fo rteme nt dé pe ndantes de le ur loca lisation
( Fi gure 30-15). Ai nsi, les pie rcings de la lèvre inférieure semble nt
ê tre fréque mment associés à des récessions parodontales [ 15]. Ces
pe rçages labiaux uti lisent communé me nt des !abrets, posés de façon
cemrée o u décalée, et composés d ' une t.ige droite a vec, ü une e xtré-
mité, un di sque (intrabuccal) et, ü l' autre, une bo ule vissable ou un
é lé me nt clipablc (ex trabuccal). L'émergence de l'extré mi té intra buc-
cale se mble dé terminante q ua nt à l' apparition de ces récessions. En
e ffet, si cette é mergence se s itue au niveau de la jonc tion amélocé-
mc ntaire voire de la gencive marg inale des dents adjace ntes, le risque
de récessio ns parodontalcs sera forte me nt majoré . L' hyg iè ne orale,
qui s 'avère mo ins bonne dans cette zone par la gêne que provoque
la pièce inLrabuccale e t/ou les frolte me nts ou impac ts géné rés pa r
le disque mé tallique, va altérer le parodonte de façon in·éméd iablc .
Autres facteurs u traumatiques,.
ou pathologiques
..... FRACTU~ES RAOICULAIPES
En présence d ' une poche pa rodonta le é troite e t isolée au nivea u
d ' une de nL, le pra tic ie n doit intégre r dans sa dé ma rc he diagnostique
la recherc he d ' une fracture verticale de la racine. Les symptômes
rapportés font souve nt é tat de doule urs à la mastication ct/ou d'abcès
parodonta ux récurre nts. Le d iagnostic diffé re ntiel, qui reposait s ur
la radiographie e t le test de morsure voire la trans illum ination, fait
appel aujourd'hui à la to mograph ie vo lum ique à faisceau conique.
ll de vie nt a ins i possible de me u re e n év ide nce une frac ture mê me
discrè te e t de procéder à un d iagnostic plus ra pide e t plus sûr, per-
mettant pa r une inte rvention p lus précoce une préservation des tissus
ct nota mme nt du capital osse ux.
..... RÉSORPTION INTERNE
Un processus de résorption inte rne ac tif d' orig ine pulpaire a la ca pa-
c ité, soit indirecteme nt par la nécrose et l' e nvahisseme nt des canali-
c ules de ntinaires, so it à un stade plus avancé par expositio n directe
du conte nu pu lpaire, de f~tvo ri ser le développeme nt d' une destructio n
des tissus parodontaux adjacents à la zone résorbée (Fig ure 30- 16).
Ces facteurs doivent ê tre systéma tiquement recherchés
fa ce à une lésion parodonta le isolée ou sensiblement
aggra vée par rapport au contexte parodontal globa l.
Les développements de l'imagerie (tomogra phie volu-
mique à faisceau c onique) apportent aujourd 'hui une
aide au dia gnostic ap préciable.
Les interventions iat rogènes doivent être minimisées par
un meilleur respect des p rotocoles.
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 Maladies parodontales
et autres maladies
Direction scientifique : Hélène Rangé et Philippe Bouchard

Chapitre 31 - Mortalité et cancers (Philippe Bouchard) .................... . 287

Chapitre 32- Maladies cardiovasculaires (Hélène Rangé,
Olivier Meilhac, Philippe Bouchard) ...... .. . ... .. ...... . .... 289
Chapitre 33- Obésité (Hélène Rangé) ........... . .. . .. . .... . ......... .. 298
Chapitre 34- Syndrome métabolique (Hélène Rangé) . . . .. . .... . . ...... .... 301
Chapitre 35- Gynécologie-obstétrique (Jean-Noël Vergnes, Cathy Nabet) ...... 305
Chapitre 36- Maladies respiratoires (Christelle Damaud) ... . . .. .. .......... 309
Chapitre 37- Maladies rénales (Dimitra Karapetsa) ......... ........ . ... . .. 31 2
Chapitre 38- Ostéoporose (Philippe Lesclous, Jean-Louis Saffar) . . . . . ... . ... 315
Chapitre 39 - Cancers de topographie gingivale (Bruno Courrier) ...... ....... 319
Chapitre 40- Polyarthrite rhumatoïde (Marjolaine Gasset, Jean-Noël Vergnes) . . . 323
Chapitre 41 - Immunodépression et maladies parodontales (Géraldine Lescaille) ... 327
Chapitre 42- Maladies rares (Muriel de la Dure-Mol/a, Marie-Cécile Manière,
Marie-Laure Boy-Lefèvre, Ariane Berdal) ........ .. . . ......... 332
Chapitre 43- Maladie d'Alzheimer (Philippe Bouchard) . .................... 344
 Mortalité et cancers
Philippe Bouchard

Ces dern ières années, un intérêt grandissant est apparu pour le
potentiel d'association entre maladies parodontalcs ct d'autres affec-
tio ns telles que les maladies respirato ires, rénales, cardiovasculaires,
les troubles de l'érection, la pré-éclampsie, le risque d'accouche-
ment prématuré, l'ostéoporose, la ma lad ie d'Alzheimer, l'obésité,
le syndrome métabolique, les cancers et la polyarthrite rhumatoïde.
Ces associations om fait, depuis une d izaine d'années, l'objet de
conférences de consensus 13, 41. li n'est donc pas absurde d'étud ier
l'association entre mortalité, toutes causes con fondues, et maladies
parodontales.
Un risque signilicati veme nt plus élevé de mortalité chez les sujets
atteints de parodontite semble se dessiner il la lecture de la p lupart
des études (Tableau 31-1). Une étude suédoise au sein d' une popu-
lation très âgée (âge moyen 80 ans) montre également une espé-
rance de vie signiticativement diminuée chez les sujets présentant
une parodontite sévère comparativement à ceux présentant une
parodontite modérée [8]. Ainsi, toutes les études montrent une asso-
c iation positive, même si les critères em ployés pour évaluer l'état
parodontal varient d' une étude à l'autre.
Des études prospecti ves et cas-contrôles suggèrent une associa-
tion entre parodontitcs ct cancer orod igcstifs ct du pancréas. Toutes
ces études indiquen t une association positive avec des odds-ratios
ou des ri sques relatifs> 1. Le lien entre les deux affections a aussi
été étu dié pour d'autres types de cancer. La perte dentaire et la mau-
vaise hygiène den taire ont été associées il des cancers du poumon,
de la prostate, hématologiques et d'autres encore. Des études épidé-
miologiques ct c lin iques robustes sont nécessaires pour renforcer les
preuves de cette association.
li est difficile d ' interpréter ces résultats sinon en renouvelant
avec force qu'une association n'est en aucun cas un lien de causa-
lité. Néanmoins, l'association posit ive entre parodontitcs ct mor-
talité semble ind iquer il nouveau que la santé parodontale pourrait
être un excellent ct access ib le marq ueu r de santé. Cancers, mala-
dies cardiovascu laires, maladies pu lmonai res et maladies pm·odon-
tales possèdent des facte urs/ind icateurs de risques communs qui
sont le renet d'un style de vie venant étayer cette association. Cette
constatation ne peut qu'encourager la prévention des malad ies
parodonta les.

Tableau 31·1 Augmentation du risque de décès chez des patients atteints de maladies parodontales.

Auteurs/année/pays Étude Suivi (ans) Nombre de sujets Âge (ans) Variable étudiée Augmentation du risque

DeStephano et al. NHANES I 14 9760 24-74 Periodontallndex 1,46'3

(199::1) Et<~ts-Unis [ 1] (Russel 1956)
Garcia et al. DLS'·2 25 804 25-85 Alvéolyse 1,74'3
(1998) États-Unis [2]
Soikkonen et al. Med . Survey2 4 292 76-86 Profondeur de poche 2,20' 3
(2000) Finlande [7 j
Sôder et al. Stockholm 16 1 676 30-40 Profondeur de poche 3,62'3
(2007) Suède [6]
Linden et al. PRIME' Enquête 1 400 60-70 Niveau d'attache 1,57'4
(2009) Irlande [5]
' Statistiquement significatif. 1 Genre masculin uniquement. 2 Sujets institutionnalisés. 3 Odds ratio. 4 Hazard ratio.
288 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
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 Maladies cardiovasculaires
Hélène Rangé, Olivier Meilhac, Philippe Bouchard
Points clés
• Les bactériémles associées aux parodontites sont res-
ponsables d'une activation de la réponse immuno-
inflammatoire favorisant la formation, la matura tion et la
complication des plaques d'athérome.
• Il existe un risque accru de MCV chez les patients atteints
de parodontite chronique, indépendamment des autres
facteurs de risques c ardiovasculaires.
• Le traitement parodontal réduit le niveau d'inflamma-
tion systémique et améliore la fonction endothéliale,
mais ne modifie pas la dyslipidémie.
Généralités sur les maladies
cardiovasculaires
Les maladies cardiovascu la ires (MCV) constituent un e nsemb le
de troubl es affectant le cœur e t les vaisseaux sanguins, qui com-
prend: les cardiopathies coronariennes comme l' angoret l'infarc-
tus du myocarde ( lM), les maladies céré brovasculaircs (accident
vascu laire céré bral [AVC]), les artériopathies périphériques (arté-
riopathie oblitérante des m e mbres infé ri e ures), les anévrismes de
l' aorte, les cardiopathies rhumatismales (rhumati sme artic ulaire
aigu), les malformations card iaques congén itales et les th rom-
boses veineuses profondes. Leur cause la plus courante es t l'athé-
rosclérose, qu i correspond à un re ma nie ment patho log ique de la
paroi inte rne des artères de g ros ct moyen calibres (aorte, a rtères
coronaires, artères carotides, artères des membres in fér ie urs)
par accumula tion de lipides, g lucides complexes, éléments san-
g ui ns et dé pôts calcaires, formant des p laques d'athérosclérose
(Figure 32-1 ). Ces plaques peuvent se rompre e t l' embo le peut
obturer un vaisseau, e ntraînant une complication : infarctus du
myocarde, AVC isché mique o u artérite des membres infé ri e urs
(Figures 32-2 et 32-3). L'athérosc lé rose est à d isting ue r, d' un
point de vue anatomopathologique, de l'arté ri osclé rose, qui est
un processus phys iologique de vieillissement des artères par rigi-
dification de la paroi , débutan t dès la vie e mbryonnaire.
Ce c hapitre est volontairement li mité aux MCV liées à l' athéro-
sclérose ; les MCV congénitales ou acquises d 'origine génétique
(voir c hapitre 42) ou infectieuse (endocardite infectieuse) ne sont
pas abordées.
~ DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Les MCV sont la pre mière cause de mortalité clans Je monde.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, elles représentent
17,3 millions de décès, soi t 30 o/o de la mortal ité mondiale totale .
Près cie 42 o/o des décès par MCV sont liés aux cardiopathies coro-
nariennes et 34 % aux maladies cérébrovasculaires. Plus de 80 %
des décès interv ienne nt clans des pays à revenu moyen ou fa ible e t
touchent presque également les hommes e t les femmes. D' ici 2030,
près de 23,6 millions de personnes mourront cl' une MCV, la grande
majorité é tant une complication de l' athé rosc lérose. D' après les pro-
jections, ces malad ies devraient rester les premières causes de décès
au niveau mondial.
~ FACTEURS DE RISQUE DE L'ATHÉROSCLÉROSE
Comme de no mbreuses pathologies c hroniques, l'athérosclé-
rose présente des facteurs de risque mod ifia bles et non moclit-iables
e n commun avec les maladies paroclontales, tels que l'âge, le sexe,
le niveau socin-économiq ue, le diabète, l'obésité et Je tabac 13J
(Tableau 32-I).
290 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES

Plaque d'athérosclérose
calcifiée d'artère fémorale

Figure 32·1 Principales localisations de l'athérothrombose chez l'homme. (Documents Olivier Meilhac, Inserm U1148.)

Figure 32·2 Aspect anatomopathologique d'une rupture de plaque d'athérosclérose. La rupture de la chape fibreuse expose le centre
nécrolique (profondeur de la plaque, très inflammatoire et thrombogène) au sang circulant dans la lumière de l'artère coronaire avec risque de
formation d'un thrombus qui obstrue la lumière et peut provoquer l'infarctus du myocarde. (Document Laurent Feldman, Inserm U1148.)
 CHAPITRE 32- MALADIES CARDIOVASCULAIRES 291

Figure 32·3 Imagerie diagnostique d 'une plaque d'athérosclérose coronarienne. Sur la coronarographie (a), la flèche jaune indique la
lésion imagée en échographie endocoronaire (b) lors du même examen. La coronarographie permet seulement de faire une " luminographie "•
c'est-à-dire d'opacifier la lumière artérielle, alors que l'échographie image la paroi de l'artère. C'est une notion fondamentale car l'athérome est
une maladie de la paroi vasculaire et non de sa lumière. En l'occurrence, l'échographie montre une plaque d'athérosclérose très épaisse et rom-
pue (rupture symbolisée par les flèches jaunes), alors que la coronarographie est faussement rassurante, montrant une diminution très limitée du
calibre de la lumière. (Documents Laurent Feldman, Inserm U1148.)

Tableau 32·1 Facteurs de risque de l'athérosclérose. Les facteurs de
risque communs avec les maladies parodontales sont indiqués en gras.
Facteurs de risque non modifiables Facteurs de risque modifiables
Âge Sédentarité
Sexe Stress
Hypercholestérolémie familiale Consommation d'alcool
Diabète Régime alimentaire
Indice de masse corporelle Tabagisme
Dyslipidémie Infections virales
Hypertension artérielle - Cytomégalovirus
Taux de fibrinogène élevé - Herpès
Numération des leucocytes Infections bactériennes
- Clamydia pneumoniae
- Helicobacter pylori
- Maladies parodontales
ct est probablement réversible. Les pl aques plus avam:ées corres-
pondent à une tcntat.i ve de cicatrisation par les cellules musculaires
lisses qui migrent de la média vers le cœur nécrotiquc et lipidique
pour l'entourer. Elles prolifèrent et synthétisent des fibres de colla-
gène correspondant au stade fibrolipidique de la plaque. Ces pl aques
sont peu sténosantes et peuvent évoluer vers des plaques plus com-
plexes camctérisées par des calcifications ct/ou des hémorragies
dites intraplaques. Le caractère hémorragique des plaques est un
facteur important de leur vulnérabili té à la rupture [2 1j. On parle
d' athérothrombosc quand un cai llot sangu in s'est formé suite à une
rupture de la plaque. Le plus souvent, les complications cliniques
sont reliées à l 'obstruction d'une artère à l 'endroit de la plaque ou
bien en aval (embolisation), mai s auss i dans certains cas à la rupture
de l 'artère suite à une dilatation ; c'est le cas des anévrysmes de
l ' aorte abdominale (voir Fi gure 32- 1).

Au niveau cellulaire et moléculaire (Figure 32-5)

~ PHYSIOPATHOLOGIE
Au niveau tissulaire et cellulaire
L' artère normale est constituée de trois parties, l'intima (consti-
tuée d' une lame basale ct d' une monocouche de cellules endothé-
liales ou endothélium tapissant la lumière du vaisseau en contact
avec le sang), la média (couche de cellules musculaires lisses ct de
lames élastiques) et l 'adventice (Figure 32-4). Des taux élevés de
lipoprotéines de basse densité (/ow densily lipoproleins 1L DLI) sont
responsables de l 'accumul ation de lipides dans la paroi vasculaire
tout d' abord via des cellules phagocytes qui ingèrent de manière non
régulée les LDL modi fiées (oxydation, agrégation), pu is extracel-
lulairc lorsque ces cellules appelées << spumeuses » meurent. Cette
accumulation de lipides dans l ' espace sous-endothélial correspond
au stade des « stries lipidiques >> de la plaque d' athérome précoce
L a production de cytokines comme les interleukines 1 ( IL - l ) et 6
( IL-6) et le tw1wr necrosisfactor alpha (T NFa) par les monocytes,
les ly mphocytes et les cellul es endothéliales st imule l'expression
de molécules d' adhésion telles que 1'intercel/ular adhesion mole-
cule- / (ICAM- 1), la vascular adhesion molecule-/ (VCAM- 1),
la t::: sélectine ct l a P sélcctine, qui facili tent Je recrutement des
leucocytes circulants ct des plaqueucs. Les sélccti nes attirent les
leucocytes sur l'endothélium ct les molécules d ' adhésion facilitent
l ' attachement des leucocytes à l 'endothélium. Des taux élevés de
ces molécu les sont retrouvés dans les lésions et sont des marqueurs
de dysfonction endothéliale. Les cytoki nes modi fient également l a
synthèse hépatique des protéi nes de la phase aiguë de l ' inn amma-
ti on. Elles augmentent la producti on de protéine C réacti ve (CRP),
de senon amyloid A, du fibrinogène ct du tissue-plasminogen acli·
vator (t-PA) 1101.
292 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
Plaques d'athérome non sténosantes
Vaisseau
normal Stries lipidiques
••
Figure 32·4 Évolution histopathologique de la plaque d'athérome chez l 'homme. (Documents Olivier Meilhac, Inserm U1148.)
~ PRINCIPAUX TRAITEMENTS DES MALADIES
CARDIOVASCULAIRES LIÉES
À L'ATHÉROSCLÉROSE
Les traitements médicaux actuel s visent 1) à diminuer les tau x
de LDL, notamment par l 'u tilisation de statincs qui inhibent
I ' HMG-CoA réductase (enzyme de synthèse du cholestéro l), 2) à
limi ter la thrombose (antiagrégants pl aqucttaires) ou bien l'hyper-
tension. L'aspirine ct le clopidogrel (Piav i x ~) sont les principales
molécul es prescrites. Enfin, des consei ls hyg iéno-di ététiques per-
mettent de combatt re la sédentarité, le développement du diabète,
de l 'obés ité, mai s au ssi de lutter contre le tabag isme. Les traite-
ments chirurgicaux peuvent t'aire appel au pontage, à l 'angioplas-
tie avec pose de stent et à l 'cndartériectomic, surtout au niveau
des carotides.
Association entre les maladies
parodontales et les maladies
cardiovasculaires
En 1989, Mattila et al. ont publ ié une étude devenue princeps, éta-
blissant un lien entre santé dentaire et survenue d' lM 120]. Depuis,
des méta-anal yses ont confirmé que le risque de survenue de MCV
est signi ficativcmcnt augmenté de 14 % (pour les études prospectives)
à 122 % (pour les études cas-contrôles) chez les sujets aneints d'une
maladie parodontalc 12, 12, 14, 22]. Toutefois, sclon/'Arnerican Heart
Sténose
A
("
Hémorragie \
intraplaque
Anévrysme
\.. de l'aorte abdominale ./
v
Dilatation
Complications cliniques
(accident vasculaire cérébral,
infarctus du myocarde, etc.)
Association, si l 'association entre les mal adies parodontalcs ct les
M CV est indépendante des autres t'acteurs de risque, il n'est pas encore
établi de lien causal après 30 ans de recherche et la puissance du lien
apparaît faible [19]. Enf1n, l' association positive entre maladies paro-
dontalcs ct MCY varie selon le sexe ct les tranches d'âges étudiées,
ct ne semble pas retrouvée pour les sujeL~ âgés de plus de 65 ans [8].
Rationnel biologique du lien
entre les maladies parodontales
et l'athérosclérose
Les maladies parodontalcs sont à l ' origine de bactériémics ct
d'cndotoxérnies (lipopolysaccharides [LPS] des bactéries à Gram
négatif) transitoires. D ès lors, les effets à distance de ces expositions
répétées sont biologiquement possibles. Deux mécanismes majeurs,
irnmuno-in fl ammatoire (indirect) ct bactérien (direct), sont actuelle-
ment avancés et peuvent coex i ster (Figure 32-6) 1 26, 2B 1.
1. Les maladies paroclontalcs pourraient provoquer une réaction
immuno-in flarnmatoire sc traduisant par la product ion de médi a-
teurs et marqueurs pro-inflammatoires : CRP, interleukines, fibri-
nogène, rnétalloprotéinascs matricielles (MMP), etc., par la produc-
tion d'espèces réactives de l 'oxygène (stress oxydant) et. de facteurs
prothrornbotiques (t-PA, facteur de von Willebrand, p/asminogen-
activator inhibitor- 1, facteurs V Il ct V III de la coagulation), par
l ' aggravation de la dyslipidémic, par des réactions anticorps-
antigènes croisées, notamment entre les heC// shock ptvteùzs (HSP)
 CHAPITRE 32- MALADIES CARDIOVASCULAIRES 293

~--- Adhésion et diapédèse

des leucocytes

Cellule _____j-iH:i-4--~
musculaire lisse
Formation - -'----'t-- -T-1;:-'
de cellules spumeuses
(macrophages gorgés
de gouttelettes
lipidiques)
b

Formation de la chape
fibreuse

Accumulation - --+rr+...-t+-""'---,-
de macrophages

Formation du cœur
nécrotique et lipidique
c
Figure 32·5 Mécanismes cellulaires de l'athérothrombose humaine. (Modifié d'après Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease.
N Engl J Med, 1999, 340 : 115-126.)

bactériennes et humaines, et enfin par une susceptibilité génétique
partagée avec les MC V (gène ANRIL), favorisant le dévelo ppement
de l'atMrosclérose de façon indirecte 128 1.
2. Les bactéries parodontales, en se grefTam d irectement à une lésion
vasculaire localisée ou ii l'endothélium activé, pourraient favoriser le
recrutement des leucocytes (neuu·oph iles) et participer d irectement ü
l'aù1érogenèse en impactant l' évolution vers des complications cLi-
niq ues comme la rupture de la plaque d'aù1érome [2 1, 261(Figure 32-7).
S ' il est c lair que la réaction immuno-inflammatoire induite par les
maladies parodontales augmente le niveau systémique des médiateurs
inflammatoires impliqués dans l'athérogenèse, il manque de preuve
pour dire que cette augmentation influence réellement le développe-
ment ct/ou la progression de 1'aù1érosclérose et de ses conséquences
cliniques (lM, malad ies cérébrovasculaircs) [28]. La deuxième hypo-
thèse se fonde sur les preuves accumulées chez l' homme et chez l'ani-
mal (études in vitro el in vivo) que l' invasio n des tissus vasculaires par
les bactéries parodontales participe au développement de la maladie
athéromateuse. Les parodontopaù1ogènes majeurs ont la capacité de
gagner les sites vasculaires via di fférents mécanismes : la transcytose,
les brèches g ingivales iatrogènes (détartrage-surf'açage, avulsion, son-
dage) ou quotidiennes (mastication, brossage, fil dentaire) et, enfi n,
via l'i nternalisation clans les leucocytes. Ces bactériémies sont cor-
294 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES

Mécanisme direct Mécanisme indirect

Parodontites ----------, .r

Bactéries dans la circulation

l
Bactériémie
Endotoxémie
(LPS)
Cytokines pro-
inflammatoires
(poches
parodontales)
sanguine

Bactéries infectant
1 ......
Réponse lmmuno-inflammatolre
....··
Cytokines pro-
inflammatoires
les cellules endothéliales (foie, etc.)

ADN bactérien dans Médiateurs pro-

les plaques d'athérome, thrombotiques
les anévrismes de l'aorte, etc.

Auto-immunité
Bactéries vivantes
dans les plaques d'athérome
Dyslipidémie

Bactéries provoquant des lésions

d'athérome chez l'animal

Les bactéries mutantes provoquent moins

de lésions d'athérome chez l'animal Athérosclérose

Figure 32·6 Hypothèses pathogéniques d'un lien direct et Indirect entre maladies parodontales et maladies cardlovasculaires.
Les flèches en pointillé indiquent les hypothèses à faible niveau de preuve. D'après Tonetti et al., J Clin Periodontol, 2013, 40: S24-S29.

Santé Parodontite

Plaque
d'athérothrombose

PMN

Bactéries parodontales
c. c.
c. c.

Hémorragie intraplaque

Figure 32·7 Bactériémie induite par les parodontites au sein des plaques d'athérome carotidiennes hémorragiques.
 CHAPITRE 32- MALADIES CARDIOVASCULAIRES 295

rélécs à l 'état parodontal (indice de plaque ct indice gingival) 1301.
La présence d'ADN de nombreuses espèces de bactéries parodontales
au sein de différents tissus vasculaires I ll , 23] a été montrée dans
de nombreuses études (pour revue 127 1). Certaines études suggèrent
que P01phyromonas g ingivali.1· et Ag regatihacter actinomycetemcomi-
tans pourraicm survivre dans les plaques d'athérome LIS 1. Une étude
rapporte même la culture de P. gingivalis à partir d'entartériectomies
carotidiennes, en présence de monocytes 125J. D'autres études uti-
l isent les anticorps dirigés contre les parodontopathogènes majeurs
pour détecter de façon indirecte leur présence via la réponse humorale
induite chez les patients. L'augmentation des taux sériques d'anti-
corps anti -P. gingivalis et anti -A. actinomycetemcomitan.\· est associée
au risque de maladies cérébrovasculaires et coronariennes (pour revue
[27 1). Des études in vitm ont montré que P. gingivalis avait la capacité
via ses tirnbriae (Fi mA) d'envahir les cel lules endothéliales [7] et que
cc phénomène était nécessaire à la progression de l'athérosclérose 11J.
Parallèlement, pl usieurs modèles animaux d' athérosclérose (souris
invalidées pour le gène de l 'apoE, pores) montrent que P. g ingivali.1·
pourrait favoriser le dével oppement de plaques d'athérome en inter-
férant avec le prof·i l lipidique ct avec la prolifération des cellu les mus-
cu laires l isses, et ce dans un contexte hypercholestérolém iquc ou non
r1, 4, 16, 17]. Cela suggère que P. g ingiva/is pOUITaiL eonu·ibuer à la
progression etel' athérotl1rombose indépendamment ete taux élevés de
cholestérol (facteur de risque majeur). Des modèles expérimentaux
d'anévrysme ete l 'aorte abdom inale ont aussi montré que P. gingivalis
augmentait la taille de la lésion ct favorisait le recrutement des neu-
trophiles, ce qui pou vait expliquer ln non-cicatrisation elu thrombus
luminal, comme dans la pathologie humaine (Figure 32-8) f6]. De
plus, les études animales montrent que les souches mutnntes de P. gin-
g ivalis (FimA déficientes) n' accélèrent pas le développement des
lésions athéromateuses par comparaison avec les souches sauvages
Ill Les preuves d'une implicat ion directe etes bactéries parodontales

Figure 32-8 Effet de P. gingivatis sur l'anévrysme de l'aorte abdominale (AAA) chez le rat. a1) Injection contrôle avec une solution
saline. a2) Injection test avec P. gingiva/is. Noter l'augmentation de taille de IAAA chez l'animal test. b1 ,2) Augmentation de la taille du thrombus.
c1 ,2) Recrutement des neutrophiles en présence de P. gingivalis (hématoxyline éosine). (Documents Sandrine Delbosc, Inserm U1148.)
296 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
dans l'athérogenèse el l'évolution vers des complica tions c lin iques
sont de plus e n plus nombreuses. Cependant, po ur répondre e ntiè-
reme nt aux poslll lats de Koch modiliés, la preuve, chez l'animal, du
potentiel athé rogène de bacté ries parodonlalcs cultivées à partir de
plaques d 'athé ro me humaines litilloujours défaut 126 1.
Bénéfices du traitement parodontal
sur les marqueurs de risque
de maladies cardiovasculaires
La dysfonction endothé li a le, marqueur précoce de progression
de l'athé roscléro se, est une des variables de s ubstituti o n utilisées
po ur évalue r les bénéfices du traite me nt parodonlal sur l 'évolutio n
des MCV. L'endo thé lium ac tivé par les facteurs de risque com me
la dys lipidémic, le tabac, le d iabète elles in fec tions est re ndu per-
méable el propice a u développement des p laques d 'athérome [1 8 1.
La dysfonc ti on e ndothél iale est évaluée de façon non invasive par
la mesure u ltrasonore de la vasorc laxation de l' artè re brac h iale ou
FMD pour.flow-mediated dilation. Diffé rentes él.Udes ont éva lué
l' impact du trai te ment pa rodontal sur la d ys fo nction e ndo thé li ale
(pour revue [5]). Tonelli el a l. o lll montré, dans une é Lude c linique
randomisée po rta nt sur 121 pati e nts, une amélioration de 2 % de la
fonction e ndo thé liale à 6 mo is avec un traitement parodontal actif
(détartragc-surfaçage, avuls io ns elminocyclinc e n local) e n com -
paraison a u dé tartrage supragingival seul 13 11. D'autres fac te urs
d e r isque (dys lipidémie, hy perte nsion) el variab les de substi tuti o n
c liniques c t biol ogiques comme l'épaisseur intima-média ( IMT
pour illtima-media thickness) des carotides, les facteurs prothrom-
botiques, le s tress oxydant, les HS P, les cytokines , les MMP o u
la pressio n arté riel le ont é té é tudi és. Le traitement des maladies
parod ontales semble a mé lio rer faib le ment la pression arté rie lle,
le taux de le ucocytes, de fi brinogène, de TNFa, d ' E-sélcctinc,
de facte ur de von Wi ll ebrand, de MMP, de s tress oxydant ct
semble réd uire le taux de CRP. La C RP, protéine hépatique de
la phase aiguë de l' in flammation, est assoc iée à un risque faible
de MCV s i son laux esl de 1 m g/ml, alo rs qu'elle est associée it
un ris que de MCY multiplié par de ux s i son taux est au-dessus de
3 mg/ ml. Diffé re ntes mé ta-analyses o nt confirmé une baisse de
la CRP a près traitement parodonta l de 0,2 à 0,5 mg/m l [9, 13 1.
Enfi n, une é tude réalisée s ur plus de Il 000 sujets âgés de 50 an s
a mo ntré qu ' une mauvai se hygiè ne orale é ta it associée à un risque
a ugme nté de 70 % de s urvenue d ' une ma lad ie cardiovasculairc
1241 . Il semble que le tra ite me nt parodonta l, bie n qu 'entraî nant
à court te rme une réaction infl a mmatoire, réduise les taux systé-
miques de marqueurs inflammato ires c t améliore la dysfonction
e ndo thé li ale , à moye n te rme. Une récente mé ta-analyse dé montre
que le tra ite me nt paroclontal a mél iore I<J fon c ti o n endothé liale c t
d iminue le taux des biomarque urs de la malad ie a théromate use,
e n particu lier chez les s uje ts souffrant déjà de MCY et/ou d e dia-
bè te [29 1. Nous manquons néanmoi ns actue lle m e nt de do nnées
concernant les effets à long terme el u traitement parodontal vis-à-
v is des MCY I5J.
Conclusion
De très nombreuses données é piclémiologiques, cl iniques el biolo-
g iques tendent à dé montrer l' implication des bacté ries parodo nlalcs
el la réac tion immuno-inflammatoire systé miq ue qu 'elles e ntraînent,
clans l'athérogenèse cLics complications cliniques de l'athé rothro m-
bosc ( lM, AVC, anévrysme de l'aorte <Jbclominale). Mais les preuves
de l'efficacité elu traitement parodontal s ur la réduction des mar-
queurs infracliniqucs de MCV sont e ncore trop faibles pour mod ifier
réelle me nt les pratiqqes médicales. La prise e n charge parodonlale
du suje t à risque cardiovasculai re, porte ur de plaques d ' athé rosclé-
rose cliniquement s ilencie uses, pourrail lOtllcfois constituer un nou-
vel axe de prévention médicale ciblée, limitant la survenue cl'acci-
clents cardiovasculaires.
Implications cliniques
• Les chirurgien-dentistes doivent Informer leurs patients
de l' augmentation du risque d'événement cardio-
vasculolre en cos de parodontlte (consensus interna-
tional).
• Il est recommandé d'adresser au médecin traitant les
patients atteints de parodontite et présentant un ou
plusieurs outres facteurs de risques cordiovosculoires
(tabac. obésité, hypertension) e t dont le dernier exa-
men médical date de plus d'un an.
• La modification des facteurs de risques comportemen-
taux - tabac. sédentarité. nutrition. stress - fait partie
intégrante du traitement parodontal et est d'autant plus
efficace qu'elle est pluridisciplinaire (médecin traitant.
tabacologue. psychologue, diététicien).
• Le traitement parodontol entraîne à court terme une
réponse inflammatoire puis, progressivement. une d imi-
nution des marqueurs inflammatoires systémiques.
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 Obésité
Hélène Rangé
Points clés
• L'obésité est une maladie c hronique caractérisée par
un état inflammatoire systémique.
• Le surpoids et l'obésité affectent 1.5 milliard d'adultes
dans le monde.
• L'association entre maladies parodontales et obésité est
confirmée mais modeste.
• L'obésité pourrait affecter négativement l'état paro-
dontal. mals Il existe peu de preuve que la parodontite
pourrait affecter l'obésité.
• L'inflammation, le stress oxydant et la tolérance Immuni-
taire expliqueraient le lien.
L'Organisa ti on mo nd inlc de la santé reconnaît, depuis 1997,
l'obésité comme une maladie c hro nique duc à une accumulat ion
nnormalc ou excessive de graisse corporelle qui re présente un
risque pour la santé. L' indice de m nssc co rpore lle (!MC) est uti-
lisé cliniquement pour d is tinguer le surpoid s ( IMC > 25 kg/m2)
de l'obésité (IMC > 30 kg/m2). Plus de 1,5 m ill iard d ' adu ltes sont
e n su rpo ids, dont 400 mi llions sont obèses. De nombreux facteurs
concou re nt à la pathogcnèsc de l'obésité : les déséqu ili bres nli-
mc nta ires, la sédentarité, les facte urs géné tiq ues o u e ncore les
pe rturbateurs e ndocrinie ns 13 1. Sa prévention devient un problè me
sa nit aire mondia l, pu isque l' obés ité est un facte ur de ri sque maje ur
du d iabète de ty pe 2, des ma ladies carcl iovasculaircs ct de nom-
breux ca ncers. L es traite me nts de l' obésité re posent sur la restric-
tion calo riq ue, l' ac tivité physique c t les thérapies comportemen-
ta les. L'approche médicame nte use est com plexe, avec des e ffets
secondai res, nota mme nt carcliovascu lai res. La c hirurgie bariatrique
est réservée aux s ituat ions d 'obés ité morbide o u d ' obésité sévère
associée à a u moins une com plication.
Association entre les maladies
parodontales et l'obésité
De pu is 1998, de no mbreuses ét udes cl ini ques c t é pidé m iolo-
g iq ucs ont montré un risque pa rodontal augmenté c hez les patients
obèses. Une revue systématique avec méta-analyse a mon tré une
associntio n positi ve e ntre obésité c t parodontites c hro niq ues avec
un odds ratio (OR) de 1,35 e t un inte rvalle de confiance ( lC) à
95 % de 1,23 à 1,47 15 1. La relation é tait p lus fo rte c hez les j eunes
adu ltes, les femmes et les non-fum e urs. Les résu lta ts secondaires
ind iquaient q ue I' IMC é tai t p lus élevé c hez les patients a ttei nts
de ma ladie parodontale . Cepe ndant, la conceptio n transversale des
é tudes incluses ne permet pas d 'établ ir la causalité des événements.
Une deuxième m éta-analyse a confirmé des associations sig ni-
fi ca tives e ntre la parodom itc c hron ique et I' IMC, pour l'obésité
(O R = 1,8 1 ; IC à 95 % I l ,42-2,301), pour le surpoids (OR= 1,27 ;
IC à 95 % l 1,06- 1,5 1]), e t pour l'obésité et le s urpo icls c um ulés
(O R = 2, 13 [ 1,40-3,261) [1 41. C linique me nt, un ri sque parodo ntal
accru c t une p réva le nce plus élevée de parodont itc c hroniq ue sont
acceptés c hez les patie nts obèses. On retiendra q ue le d iabète est
un fac te ur confondant maje ur de l' associati on parodontite/obésité,
en raison des liens étroits e nt re diabè te el maladies parodontales
(voir c hapitre 27).
Rationnel de l'association
Un sché ma expliq ua nt le lien e ntre maladies pa rodontales c t
obésité a é té proposé 18 j (Figure 33- 1) . Les mécanismes cellu-
lai res c t moléculai res imp liqués clans l'assoc iation entre obésité
e t maladies parodonta lcs ne sont pas encore clairement élucidés.
L'obés ité est associée il un état inflamm atoire c hronique de bas
g rade. Le tissu ad ipe ux j oue un rôle majeur da ns l'augmentati on
systé mique de marque urs in fl am ma to ires ct d ans le développe ment

Régime non équilibré
J.fibres 1 i graisses
Production de TNF-a, IL-6
l Trouble de la mastication
JUr 1 La parodontite, facteur aggravant de l'obésité :
hypothèse pathogénique (d'après Nagasawa et al., 2010 [8]). La
parodontite a pour conséquence la perte des dents, ce qui provoque
des troubles de la mastication et un régime non équilibré, riche en
graisses et pauvre en fibres favorisant l'obésité. La parodontite et
l'obésité sont toutes deux des maladies inflammatoires à bas grade et
contribuent ainsi à la production de cytokines telles que TNF-a et IL-6
associées à la résistance à l'insuline qui favorise le diabète, celui-ci
étant lui-même un facteur de risque des parodontites. On observe
ainsi le développement d'un cercle vicieux.
des complicalions de l'obésité. Il produit de nombreuses cytokines
appelées adipokines c t protéines de l'infl ammation, connues pour
être également impliquées dans les maladies parodontalcs. Parmi
ces molécules, la lcptine, la résistine, l' adiponectine, le tumor
necrosis factor-a. (TNF-a.), l'interle ukine-! ( IL- l ), l' IL-6 ou
l'orosomucoïdc pourraient constituer un lien pathogénique entre
l'obésité et les maladies parodontales [Il, 131. L'implication de
l'i nsulinorésistance, du d iabète de type 2, de la nutrition et des
maladies eardiovasculaires dans cette association reste e ncore
à dé finir [41. Ent-in, des modifications de taux salivaires de cer-
tains peptides antimicrobiens tels que les a.-défensines pourraient
être impliquées dans la susceptibilité des sujets o bèses aux paro-
dontitcs c hroniques 11 21.
Les études animales, s ur des murins obèses, ont montré une
résorptio n alvéolaire augmentée, une prévalence de Porphyromonas
gingivalis (Pg) plus forte et une altération de la réponse immuni -
taire, après parodontite expérimentale e t/ou infection systém ique
par Pg [2, 1Oj. L'immunité innée semb lerait profondément pertur-
bée par l' obésité. Ains i, une étude a montré que les taux de toll-
like receptor 2 (TLR2) étaient sign ificativcmcnt diminués, après
exposition à Pg, dans les macrophages de souris obèses compa-
rativement aux souris non obèses [ 161. Les TLR2 sont des récep-
teurs membranaires impliqués dans la reconnaissance des bactéries
pathogènes et l'induction de la cascade de signalisation intracel-
lulaire nécessaire à la production des cytokines via le facteur de
tJ·anscription NF-KB. Les parodontites (via les bactérié mies tran-
sitoires à Pg) et l'obésité (via les acides gras libres) induiraient
une tolérance immunitaire ou ho motolé rance qui pourrait être un
mécani s me moléculaire commun re liant les maladies parodon-
tales, l'obésité et 1' athérosclérose 11 5, 17 ].
CHAPITRE 33- OBÉSITÉ 299
Bénéfice clinique
..... BÉNÉFICES DU TRAITEMENT PARODONTAL
CHEZ LE PATIENT OBÈSE
Chez les patients obèses, le traitement parodo nta l non chirurg i-
cal améliore signifkativcment l'ensemble des paramètres c liniques,
c'est-à-dire indice de plaque (lP), pro fondeur de poches (PP), perte
d'attache (PA), et aussi, mais moins systématiquement, les mar-
queurs biologiques (TNF-a., IL- l , IL-6, hémog lobi ne glyquée, pro-
téine C réactive) [1, 6, 17].
..... BÉNÉFICES DU TRAITEMENT DE L'OBÉSITÉ
SUR L'ÉTAT PARODONTAL
Très peu d'études se sont intéressées aux effets de la perte de
poids sur l'étal parodontal des malades. Une étude transversale 191.
avant ct après perte de poids par chirurgie, a montré une différence
de prévalence des parodontites chroniques (p = 0,04). Toutefois,
mê me plus de 6 mo is après le tra itement de l'obésité, la prévalence
des parodontites restait forte. Une autre étude a évalué la réponse au
traitement parodontal chez les patients obèses ayam, ou non, perdu
elu poids par ch irurgie bariatrique [7]. Les paramètres cliniques
parodontnux (Pl, PP, PA) des patients obèses ayant perdu du poids
étaient significativemenl améliorés comparativement aux patients
obèses n'ayant pas perdu de poid s.
Conclusion
L'obésité est un indicateur de risque des maladies parodon tales.
En pratique cl iniq ue, l'interrogatoire doit comprendre le calcul de
I'IMC et mentionner les comorbidités associées. Une collaboration
étroite entre le nutritionniste, l'endocrinologue ct le parodontiste est
souhaitable pour améliorer les marqueurs inflammatoires et d imi-
nuer les ri sques de complications de l'obésité .
Implications cliniques
• Les patients obèses répondent c liniquement au traite-
ment parodontal.
• Le traitement parodontal p eut améliorer les marqueurs
systémiques de l'obésité.
• La perte de poids semble favoriser la rép onse au traite-
ment parodontal.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Syndrome métabolique
Hélène Rangé
Points clés
• Le syndrome métabolique est un problème sanitaire
majeur.
• L'obésité, l' hyperglycémie, l'hypercholestérolémie et
l'hypertension composent le syndrome métabolique.
• Le synd rome métaboliq ue augmente le risque cordio-
vasculaire.
• De nombreuses définitions compliquent le dépistage et
le diagnostic du syndrome métabolique.
• Les maladies porodontales sont associées a u syndrome
métabolique e t à ses composantes.
Généralités sur le syndrome
métabolique
Le syndrome métabolique (SMet) associe des anomalies mo r-
phologiques, physio logiques et biochimiques, prédis posant le sujet
atte int à l'athérosc lérose ct à ses complications. Il est caractérisé par
la conjonction de troubles, souvent modérés, d'orig ine g lucidique,
lipidique ou vasculaire, associés à une surcharge pondérale.
Il existe différentes dé finitions du SM et (Tableau 34-1), cc qui corn-
plique son diagnostic et son traitement [7]. La prévalence du SMet
est forte et augmente avec l' âge. Près de 25 % des adu ltes américains
sont concernés [5]. L'étiopathogénic du SMet repose sur t.rois com-
posantes : l'obésité centrale ou abdominale, l' insuiinorésistance, ct
les facteurs génétiques et environnementaux [6, 18]. L'obésité contri-
bue à l'apparition de l'hyperte ns ion, des dys lipidémics ct de l'hyper-
g lycémie . L' insulinorésistance prédispose au diabète de type 2 (voir
chapitre 27), aux dyslipidémics ct à un état pro-inflammatoire [21. Les
complications du SMet sont donc cardiovasculaires, métaboliques
(diabète de type 2) et cancéreuses (Figure 34-1 ).
Association entre les maladies
parodontales et le syndrome
métabolique
Différentes études épidémiologiques o nt montré une association
positive entre différents composants du SMet el les maladies paro-
do ntales, c'est-à-dire hyperg lycémie, obésité, hypertensio n, dysli-
pidémie, seul s ou combinés [3, 8, 17]. P lus les patients présentent
un no mbre 6levé de contposants du SMet, plus le ur risque de paro-
dontite chronique a ugmente [I l ] . Inversement, les patients atte ints
de parodontite chronique ont un risque majo ré de souffr ir du SMet,
avec un odds ratio (O R) de 1,6 et un intervalle de confiance (TC)
à 95 % de 1,1 à 2,2 [1 6]. Toutefois, ii existe des controverses sur
l'âge (association plus forte après 40 ans) [9, 12], le sexe (uniq ue-
ment pour les fe mmes) [3], la sévéri té 110, 13] voi re l'absence d'as-
sociation I4J. La grande disparité entre les études et les définitions
de la parodomite c hronique et du SMet rend délicate la comparai-
son des résu ltats. Enfin, les composants du S Me t (hyperg lycémie,
obés ité, dys lipidém ies, hy pertens ion) les pius imp liqués dans cette
associat ion diffèrent largement d ' une étude à l'autre.
Rationnel biologique du lien
entre les maladies parodontales
et le syndrome métabolique
Les hypothèses biologiques avancées, dans la relation entre SMet
et paroclontite chronique, sont celles des d ifférents composants elu
SMet déjà associés aux maladies parodontalcs : diabète, dysl ipidé-
mies, hypcttcns ion e t o bésité (Figure 34-2). Les mécanismes com-
muns à ces pathologies sont la modulatio n de la réponse immuno-
inflammatoire et le su·ess oxydatif. En e ffe t, le SMet se caracté rise
 "4

302 PARTIE 8 - MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALAD IES

Tableau 34·1 Comparaison des définitions du SMet selon différentes organisations [6].

OMS (1999) IDF(2005) NCEP-ATP-111 (2001)

Diabète/hyperglycémie à jeun/intolérance Obésité centrale (définie comme le tour de taille Au moins 3 des critères ci-dessous :
au glucose/résistance à l'insuline ~ 94 cm pour les hommes et ~ 80 cm
et 2 des critères ci-dessous : pour les femmes
et 2 des critères ci-dessous :

Obésité centrale définie par rapport taille/hanche Obésité centrale définie par tour de taille
> 0,90 chez les hommes et > 0,85 ~ 102 cm chez les hommes et ~ 88 cm
chez les femmes eVou IMC > 30 kg/m 2 chez les femmes

Dysllpidé mie définie par triglycérides
~ 1,695 mmol/1 (150 mg/dl) eVou HDL-choiestérol
< 0 ,9 mmol/1 chez les hommes et < 1 mmol/1
chez les femmes
Triglycérides ~ 150 mg/dl ( 1,7 mmol/1) ou traitement Triglycérides ~ 1,695 mmol/1 (150 mg/dl)
spécifique pour cette anomalie lipidique
HDL-cholestérol < 40 mg/dl (1 ,03 mmol/1) HDL-cholestérol < 40 mg/dl
chez les hommes et < 50 mg/dl (1,29 mmol/1) chez les hommes et < 50 mg/dl chez
chez les femmes ou traitement spécifique les femmes
pour cette anomalie lipidique

Tension artérielle ~ 140/90 mmHg Tension artérielle : la pression systolique ~ 130 Tension artérielle ~ 130/85 mm Hg
ou diastolique ~ 85 mmHg ou traitement
de l'hypertension

Microa lbuminurie définie par un taux d'excrétion Glycémie à jeun ~ 100 mg/dl (5,6 mmol/1) ou diabète Glycémie à jeun ~ 6,1 mmol/1 (110 mg/dl)
urinaire d'albumine ~ 20 mg/min ou un rapport de type 2
albumine/créatinine ~ 30 mg/g SI ~ 5,6 mmol/1 ou 100 mg/dl, une HGPO est
fortement recommandée mais n'est pas nécessaire
pour définir la présence du SMet
HDL hig h-densily lipoprolein ; HGPO : hyperglycémie provoquée per os ; IDF : lnlernalional Diabetes Federation: IMC indice de masse corporelle ; NCEP-ATP-111 : National Cholesterol Educa-
tion Program Aduft Treatment Panel f/1 ; OM S : Organisation mondiale de la santé.

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(.)
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Obésité :0
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Figure 34·1 Principales étiologies et mécanismes pathogéniques du syndrome métabolique [ 13, 19 J. AG : acides gras.

Syndrome métabolique
Diabète
type2
AGEs,
état pro-inflammatoire
Stress oxydant
ROS
Maladies parodontales
Figure 34-2 Mécanismes biologiques supposés du lien entre les maladies parodontales et le syndrome métabolique [ 16].
AGE : advanced glycation end-produc ts.
par u n déséquili bre e ntre la production et l'inactivation des espèces
réactives de l'oxygène (reactive oxygen Jpecies [ROS]). Bien que
les ROS j o uent un rôle essentie l dans de no mbreux systèmes p hy-
s iolog iques, dans un é tat. de stre ss oxydatif, il s c omribuent a u d ys-
fonc tionnement et à la mort cellulaire . Le stress oxydat.if peut donc
agir c omme un lie n commu n pour expliquer la re lation entre c haque
c omposante d u S M e t et la parodontite chronique [ 15].
Bénéfices du traitement parodontal
sur les paramètres du syndrome
métabolique
Des é tudes m o ntre nt que, c hez les patie nts atte ints de S Met, le
traitement parodontal avec ct sans antibiothérapie améliore no n
seule m e nt les para mètres cliniques paro do ntaux, mais aussi les
marqueurs inflammatoires systémiques (pro té ine C réactive, trigly-
cérides, no mbre de leucocytes) ct donc le risque cardiovascu la ire
associé [1 , 14].
Implications cliniques
• Les patients atteints de SMet ont un risque parodontal
plus élevé.
• Le traitement parodontal permet une amélioration des
marqueurs systémiques du SMet.
CHAPITRE 34- SYNDROME MÉTABOLIQUE 303
POUR EN SAVOIR PLUS
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304 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
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 Gynécologie-obstétrique
Jean-Noë/ Vergnes, Cathy Nabet
Points clés
• La grossesse induit une augmentation du risque d'inflam-
mation ou niveau gingival.
• La grossesse provoque fréquemment l'apparition de
gingivite gravidique et d'épulis, qui régressent habituel-
lement après l'accouchement.
• Il existe un risque d'issue défavorable de la grossesse
(accouchement prématuré. nouveau-né de faible poids.
pré-éclampsie) chez les femmes oyant une porodontite.
Introduction
La grossesse est un état physiologique non pathologique et transitoire
caractérisé par des modifications physiques, hormonales, métaboliques
et comportementales f3l Ces modifications peuvent avoir des réper-
cussions orales ct plus particulièrement au niveau parodontal [7 j. En
France, l'Institut national de la statistique et des études économiques
(INSEE) recense plus de 800 000 accouchements par an. La connais-
sance des liens unissant la grossesse à l'état de santé parodontal consti-
tue donc un enjeu non négligeable de santé publique. Il est important
que les professionnels de santé puissent répondre aux intcm1gations des
femmes enceintes, ct soient capables de planifier une approche préven-
tive et thérapeutique tenant compte de cet état physiologique.
Grossesse normale et pathologique
.... DÉFINITIONS
La grossesse est un état physiologique d' une durée normale de
40 semaines entre la conception et l'accouchement. En pratique, la
période de grossesse est comptabilisée à partir du prem ier jour des
dernières règles : on parle alors de période d'aménorrhée, qui dure
normalement 42 semaines. L'obstétrique est la s pécialité médicale
qui tnite de la g rossesse et de l'accouchement.
Des complications obstétricales peuvent apparaître durant la grossesse
(hémorragie maternelle, infection, pré-éclampsie- hypertension gravi-
dique associée il une protéinurie). Ces pathologies peuvent conduire à
différentes issues défavorables de la grossesse dont les principales sont
l'accouchement prématuré (accouchement avant 37 semaines d'amé-
non·hée fSA1selon l'Organisation mondiale de la santé), le faible poids
de naissance (poids de naissance inlë rieur à 2 500 g) et le retard de
croissance intra-utérin (poids du bébé trop petit pour son âge gestation-
ne! et son sexe). Ces issues défavorables surviennent il ia suite soit d'un
travail spontané, soit d ' une rupture prématurée des membranes, soit
d ' une indication médicale pour cause maternelle ou fœtale 151.
En plus elu principal facteur de risque qui est un antécédent de
prématurité, différents facteurs de risque de l'accouchement préma-
turé sont décrits [5] : des pathologies infect ieuses ou inflammatoires
maternelles (d iabète, obésité, hypertension), une grossesse multiple,
un âge maternel é levé, une situat io n soc io-économique défavorable
et des comporte ments à risque (consommation de tabac, d'alcool
ou de drogue). L'accouchement prématuré est une préoccupation
majeure de santé publique en raison de ses conséquences humaines
et économiques. L'üge gestationnel est un indicateur majeur de
maturité fœtale . Toute naissance pré maturée comporte le risque que
certai nes fonctions ne s'établissent pas, d'autant plus que la gros-
sesse est courte. L'âge gestationnel est donc également le facteur
pronostique essentiel de séquelles liées à la prématurité [31.
.... DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
En France, le taux de natalité (rapport du nombre de na issances
vivantes de l'an née à la population totale moyenne de l'année) en
20 Il était de 12,7 %o (l NSEE), correspondant à environ 800 000 nnis-
sances par an .
306 PARTIE 8 - MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
La prévalence de la prématurité est en constante augmentation
dans le monde; elle est aujourd' hui de 12 % des naissances aux États-
Unis 1.5J, et de 5 à 10 % en Europe, dont 6,6% en France en 2010 J"2l.
Association entre les maladies
parodontales et la grossesse
Les relations unissant la grossesse à la s anté parodontale seraient
bidirectionnelles, c'est-à-dire que la grossesse entraîne des modifi-
cations au niveau parodontal, alors que les ma ladies parodontalcs
seraient susceptibles d ' influencer le dérou lement: de la g rossesse.
.... EFFETS DE LA GROSSESSE SUR LA SANTÉ
PARODONTALE
Les modifications hormonales au cours de la grossesse peuvent
avoir des conséquences au niveau parodontal, ct provoquer l'appa-
rition de deux formes princ ipales de pathologies parodontales : la
g ingivite gravidique et 1'épulis (voir chapitre 12). Ces désordres
peuvent parfois altérer la qualité de vie des femmes e nce intes [ 1]. Il
est néanmoins très difficile de distinguer les désordres paroclontaux
déclenchés par la grossesse de ceux préex istants et aggravés par la
grossesse.
Formes cliniques
La gingivite gravidique ne diffère pas sur le plan histo logique de la
g ingivite survenant en dehors des périodes de grossesse [6]. C'est pour-
quoi , dans la classification des maladies ging ivales d ' Arm itage ( 1999),
elle est classée dans les gingivites induites par la plaque et associées
aux honnones sexuelles. Les signes cliniques associent la présence
d'un œdème de la gencive marginale et/ou papillaire (qui devient lisse
ct bril lante), d' un érythème de la gencive libre (liseré framboisé) ct de
saignements gingivaux provoqués ou spontanés. La g ingivite gravi-
d ique apparaît à partir du deuxième mois de grossesse, progresse au
fur et à mesure des mois, jusqu' à attei ndre un pic au huitième mois
[ 1 1]. Après l' accouchement, les tiss us g ingivaux recouvrent géné-
ralement leur aspect initial , sans que cela signifie automatique ment
un retour à la santé gingivale. La gingivite gravidique n'est ressentie
comme dou loureuse que dans les formes les plus sévères.
L'épulis gravidique, ou hémangiome capillaire de la genc ive, ou
encore pseudo-tumeur de la grossesse, correspond à une hypertro-
phie local isée de la gencive marginale, de consistance mo lle, d ' as-
pect rouge vi f, ct saignant fac ilement. Sa localisation principale est
la gencive maxillaire antérieure. D ' accroissement rapide et pouvant
débuter à tout momen t de la grossesse, son aspect est nodulaire
unique ou poly lobé, ct n' entraîne généraleme nt pas de douleur. Son
retenti ssement reste modéré, et n 'est pas associé à une atteinte de
l' os alvéolaire. L'évolution peut aller vers une forme pauvre en vais-
seaux, avec une cons istance ferme (sc lérose cicatricielle). L'épulis
régresse après l'accouchement ou à l'atTêt de l'a ll aitement, et réci-
d ive souvent lo rs des grossesses ultérieures, pl us précocement et
avec un volume plus impo rtant. L'exérèse sous anesthésie locale est
indiquée en ·c as de douleur, de saignements importants ou de diffi-
cultés à la mastication ou l'élocution [ Il ].
Mécanismes physiopathologiques
Les mécanis mes phys iopathologiques par lesquels la grossesse
influe sur la santé parodontale ne sont pas complètement connus.
Les princ ipales expl ications évoque nt le rô le des modifications hor-
monales sur le biofilm sous-gingival (d'un poi nt de vue quantitatif et
qualitatif), sur le systè me immunitaire (i mmunodépression durant la
grossesse), et sur les cellules du parodonte (moindre kératinisation)
L41. En particu lier, il est supposé que les mécanismes immunomo-
dulateurs permettant l'acceptation du fœtus par la mère induisent un
plus grand risque d' inflammation gingivale J I4 J. La réponse inflam -
matoire vis-à-vis de la plaque bactérie nne serait exacerbée durant
la grossesse et la présence de plaque est donc nécessai re à l'appari-
tion de la gingivite gravidique. L'étiologie exacte de l' hémangiomc
capillaire reste inconnue. Un traumatis me ou une hygiène insuffi-
sante s' ajoutant aux modifications hormonales sont vraisemblable-
me nt assoc iés à son développement.
Données épidémiologiques
La prévalence de la g ing ivite gravidique varie de 35 à 100 % selon
les études [7]. Cette variabilité peut être attribuée it la diversi té des
critères de j uge ment employés pour défin ir la g ingivite clans les clif"-
férentes é tudes. L'épuli s est plus rare et toucherait envi ro n 1 à 5 %
des femmes enceintes J. IIJ .
.... EFFETS DES MALADIES PARODONTALES
SUR L'ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
Association épidémiologique
Depuis le milieu des années 1990, de nombreuses études obser-
vationncllcs ont analysé le lien entre accouchements pré maturés (ct/
ou en fants de faible poids de naissance) et présence de paroclontite
materne lle pendant la grossesse. Il apparaît que l'association entre
parodontite mate rnelle et accouchement prématuré est significative,
c 'est-à-dire que les femmes qui présentent une paroclontite pendant
la grossesse ont effectivemelll un risque plus élevé d'accoucher pré-
maturément. Mais cette association est inconstante et le plus souvent
modeste [1 6, 17]. Elle semble varier en fonction de la populatio n
étudiée, de l'évaluation cli nique des maladies parodonta les et de la
classi fication utilisée.
Il est aussi probable que l'accouchement prématuré, qu i peut
être la conséquence de mu ltiples désordres obsté tricaux, ne so it
pas un c ritère de j ugement adapté à l'étude d ' un lie n causal. En
effet, il ex iste de nombreux mécanismes physiopatholog iques à
l'origine d ' issues défavorables de la g rossesse. C'es t la raison pour
laquelle les études examinent désormais le lien entre la pa roclontitc
c t des pathologies obstétricales à composan te inflammatoire e t/ou
infectie use.
Des études ont montré une assoc iation positi ve et indépendante
entre la parodontitc maternelle et la pré-éc lamps ie 19. 101. La pré-
éc lampsie est une pathologie inflammatoire multifactorielle, cause
majeure de morbidité et de mortalité périnatales. Elle provoque une
dysfonction e ndothéliale et une hypertensio n maternelle pendant la
grossesse. L' augmentation des taux de protéine C réactive (C RP)
et d'autres médi ateurs pro-inflammatoires (PGE2 , TNF-a, IL- l~.
IL-6, IL-8), libérés clans la ci rculation systé mique par les tissus
parodontaux en cas de parodontitc, pourrait entraîner une cascade
inflammatoire à l'origine d ' une atteinte placentaire ct d'une pré-
éclampsie 1151.
Hypothèses physiopathologiques
Il existe deux hypothèses physiopathologiques majeures : une
directe, où les bactéries parodontopathogènes ct/ou leurs produi ts
de dégradatio n (en particu lier des lipopolysaccharides) pénètr ent

le placenta ; et une indirecte, impliquant la production ct le relar-
gagc de molécules impliq uées dans l'intlammation (PGE2, TNF-a,
IL- l p, IL-6, IL-8). L'augmentation de la concentration systé miq ue
de ces molécules pro-intlammatoircs aurait un rôle potentiellement
« gâchette >> d ans Je déclencheme nt de l'accouchement.
Conséquences cliniques
.... TRAITEMENT PRÉVENTIF ET CURATIF
DES MALADIES PARODONTALES
CHEZ LA FEMME ENCEINTE
La grossesse n'est pas une conu·e-indication à la prévention ct au
traitement des maladies parodont.ales. Les actes de prophylaxie sont
indi qués, notammen t pour traiter la composante bactérien ne de la
g ingivite gravidique ct diminuer Je risque de complications, tel Je
passage à la chronicité après J' accouchement. Les essais cliniques
ayant proposé des trai tements parodontaux chez la femme enceinte
n'ont pas mis en évidence d'effets indésirables particuliers chez la
mère ou Je fœtu s [ 13]. Le trai tement, s'i l comporte une anesthésie,
sera instauré au deux ième trimestre de la grossesse 181.
Le traitement parodontal pourra être entrepris par le chirurgien-
dentiste, tout en gardant à l'esprit: 1) que la ré ponse au traitement
parodontal n'est pas optimale pendant la grossesse e n raison de la
composante hormonale pro-intlammatoire qui réduit J'efflcacité du
geste thérapeu tique ; 2) que les précautions générales vis-à-vis des
interventions buccodentaires chez la femme enceinte (prescription,
radiologie, durée des rendez-vous et minimisation des actes chirur-
gicaux) s'appliquent également à la prise en charge parodontale. Le
praticien devra toujours agir e n tenant compte des caractéristiques
médicales et personnelles de la femme enceinte. En effet, la gros-
sesse est une période durant laque lle Je dialogue avec les profes-
sionnels de santé est primordial, avec la prise en compte du contexte
fami lial et médico-social de ln femme encei nte.
.... EFFET DU TRAITEMENT PARODONTAL
SUR L'ACCOUCHEMENT PRÉMATURÉ
De grands essais cli niques randomisés portant sur un total de plu-
sieurs milliers de femmes enceintes ont été menés pour tester les
bénéfices du traite ment parodontal s ur la diminutio n du taux d ' ac-
couchement prématuré. Ces essais n'ont pas démontré les bénéfices
du traitement parodontal sur la diminution globale des accouche-
ments prématurés 113 1. Toutefois, étant donné la période de recru-
tement ct de réalisation des trai teme nts parodontaux dans ces essais
cli niques, o n ne peut pas exclure qu ' une prise en charge plus précoce
(lors du premier trimestre, o u même avant la conception) pourrait
avoir un effet bénéfique sur la prévention de certains types d ' accou-
chements prématurés.
Conclusion
La grossesse induit une augmemation du risq ue d' intlammation
au niveau gi ng ival. La santé parodontale doit être survei llée à tout
moment de la vie, et la grossesse est une période que les profession-
nels de santé do ivent prendre en compte au cours de la vie d'une
femme. La relation causale entre parodontite et accouchement préma-
turé n 'est pas établie. Le traitement parodontal pendant la grossesse
CHAPITRE 35- GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE 307
est toutefois nécessaire pour: 1) amé liorer l'état parodontal , 2) amé-
liorer la qualité de vie des femmes enceintes, et 3) potentiellement
d iminuer Je risque d'issue défavorable de la grossesse. E n pratique,
po ur Je chirurgien-dentiste, cela revient à comprendre les enjeux cie la
survei llance parodonta le avant, pendant et après la grossesse.
- Avant ln grossesse, toutes les mesures de prévention et de
traitement do ivent être mises en œuvre pour m inim iser les risques
d'apparition ou d ' aggravation des maladies buccodentaires pendant
la grossesse. Ces mesures pourraient en outre avoir un effet pos itif
transgénérationne l, notamment par la u·ansmission à la descendance
d'habitudes d ' hygiène el de prévention buccode ntairc r12l
- Pendant la grossesse, des mesures prophylactiques permettront
de maîtriser la sévérité de l' inflammation g ingivale, el d'informer
la femme enceinte sur l' importance de l' hygiène orale, pour elle et
son futur enfant. Dans cette optique, signalons qu 'en France, l'ave-
nant n° 3 à la convention nationale permet aux femmes enceintes de
bénéficier d' un examen de prévention buccodentai re pris en charge à
100 % avec dispense d'avance de frais, 1t compter elu quatrième mois
de grossesse jusqu'à douze jours après 1'accouchement.
- Après la grossesse, ct e n tenant compte des difficultés d ' or-
ganisation engendrées par la matern ité, il sera important pour le
chirurg ien-dentiste de proposer une visi te dans les moi s qui suivent
l' accouchement. Cette v isite aura pour objet d'effectuer les soins
non urgents éventue llement reportés pendant la grossesse, et de
contrô ler le retour à une santé parodontalc optimale.
Implications cliniques
• La grossesse n'est pas une contre-indication au t raite-
ment parodontal.
• En cas d'anesthésie, Je traitement sera Instauré à partir
du deuxième semestre.
• Outre les bénéfices c lassiquement associés au traite-
ment parodontaL ce dernier pourrait potentiellement
diminuer le risque d'issue défavorable de la grossesse.
• La g rossesse constitue un moment p rivilégié pour infor-
mer la femme enceinte des habitudes appropriées
d'hygiène orale à transmettre à son enfant.
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 Maladies respiratoires
Christelle Darnaud
Points clés
• Il existe une association entre les maladies parodontales
et respiratoires.
• Les parodontopathogènes favorisent l'infection par les
pathogènes respiratoires.
• L'inflammation systémique induite par les parodontites
aggrave les MR.
Généralités sur les maladies
respiratoires
.... DÉFINITIONS
Les malad ies respiratoires (MR) atteignent les voies aériennes qui
comprennent les voies nasales, les bro nches ct les poumons. Ce sont
des affections aiguës comme la pneumonie e t la bro nch ite, ou chro-
niques telles que l'asthme ct la bro nchopneumopathie chronique
obstructive (B PCO). Il ex iste plusieurs types de pneumonies. La
forme la plus commune est la pneumo nie lobaire bactérienne à pneu-
mocoque, mais les études sur les MR et les maladies parodontales
concernent surtout les pneumonies nosocomiales et les pneumonies
chez les patients immunodé primés ou institutionnalisés. L'asthme
est une pathologie inflammatoire chron ique de l'arbre bronchique
caractérisée cliniquement par une dyspnée parfois majeure [6].
Enfin, la BPCO est une pathologie pulmonaire chron ique, généra-
lement secondai re à un tabagisme important et prolongé. La BPCO
est caractérisée par une distension des alvéoles pulmonaires par
destructio n de leurs parois entraînant une limitation du débit res-
piratoire.
.... DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Une des principales maladies respiratoi res en France est la BPCO.
La Direction générale de la santé estime à 3,5 m illions le nombre
de personnes concernées en France, dont 100 000 sont atteintes de
formes sévères nécessitant une oxygénothérapie à domicile. Les fac-
teurs de risque sont environnementaux (tabac, polluants) et liés à
l' hôte (génétique) [2, 31. La prévalence de l'asthme e n France est
d'environ 6% [3, 4] .
.... MOYENS DIAGNOSTIQUES ET PRINCIPES
DE TRAITEMENT
Certains moyens diag nostiques sont communs à toutes les MR,
comme la radiographie thoracique et les gaz elu sang. Une explo-
ration fonctionnelle respiratoire ou s pirométrie permet de mesurer,
au repos ou à l'effort, les différentes capacités pu lmonaires. Enfin,
l'endoscop ie des bronches associée à des biops ies permet de confir-
mer le diagnostic d'un cancer du poumon. Concernant les tJai te-
mcnts, certaines MR telles que la BPCO n 'ont aucu n traitement
curatif, mais des recommandations d' hygiène de vie sont raites
(arrêt du tabac, reprise ou maintien d ' une soll icitation muscu laire).
Cependant, la plupart des traitements des MR comprennent un
traitement par corticoïdes ct par bronchodilatateurs, comme pour
l'asthme.
Association entre les maladies
parodontales et les maladies
respiratoires [9J
Il existe des données épiclémiologiques montrant une augmenta-
tion elu risque de BPCO chez les patients atteints de parodontitcs.
310 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES

Les odds ratios vont de 1,8 à 4,5 17 , 16, 191. Cependant, le nombre directe entre les mal adies parodontales et les MR, sans donner pour
d'études et leur niveau de preuve som encore i nsuffisants pour pré- autant d' évidences fortes.
senter des conclusions définitives 15, 13, 15].

.... RÔLE DE LA RÉPONSE INFLAMMATOIRE

Mécanismes biologiques du lien
entre les maladies parodontales
et les maladies respiratoires
.... RÔLE DE L'INFECTION
Le biofi lm dentaire constitue un réservoir de pathogènes oraux
créant un environnement favorable à la coloni sation secondai re par
des pathogènes respiratoires (pneumocoques). Ceux-ci vont sc déta-
cher dans les sécrétions orales ct être aspirés vers les poumons pour
contaminer l ' arbre respiratoire inférieur (Figure 36- 1). D e plus, le
parodonte peut servir de réservoir pour les infections respi ratoi res
l l 2]. La plaque dentaire est une source loca le de paù10gènes oraux,
c 'est-à-d ire Porphyromo11as gi11givalis (Pg), Aggregatibacter acti-
nomycetemcomitans ( Aa) , ct peut augmenter le risque de MR 11 71.
Mai s d' autres facteurs sont nécessairement présents pour provoq uer
la maladie, comme la diminution des défenses immunitaires pulmo-
naires. Les connaissances actuelles avancent une relation causale
Les bactéries orales aspirées avec les pathogènes respiratoires
inlluencent leur adhésion en stimulant la production de cytokines
induisant des changements cellulaires de l 'épithélium respiratoire.
Une étude in vitm montre que Aa est la bactérie qui stimule le plus
cette production de cytokines [20]. L es cy tokines induites par les
bactéries parodontalcs favori sent la production en chaîne de cyto-
k ines par les cellules de l ' épithélium respiratoire pour recruter les
cellules de l'inflammation (neutrophiles) sur le site pul monaire. L es
cellules inllammatoi res produisent. des enzymes hydrolytiqucs qui
endommagent l ' épi thél ium et le rendent plus vulnérable à ln coloni-
sation par les bactéries pathogènes.
Effets du traitement parodontal
sur les maladies respiratoires
L' application topique buccnle de chlorhexidine retarde l ' apparition
des pneumonies nosocomiales [ 1, 18). Cependant, la concentrat.ion ct

A/J,....""''IIIn-t-- - Cavité orale

-'-f-:r--- - Langue

Plèvre

Pneumonie : - f - - - - - - - - , + --
localisée au niveau
des lobes --:::::>-- -+ - Asthme :
touche l'arbre
bronchique

BPCO: -+---~
localisée au niveau
des alvéoles
pulmonaires

Figure 36-1 Mécanismes anatomopathologiques du lien entre les maladies respiratoires et les maladies parodontales.
- (1} Réservoirs de pathogènes oraux (dents- parodonte - plaque dentaire) provoquant des infections pulmonaires.
- (1) Biofilm bactérien buccal favorisant l'adhésion secondaire de pathogènes respiratoi res qui seront dans les sécrétions orales inhalées.
- (2) Changements cellulaires de l'épithélium respiratoire par des cytokines produites par les parodontopathogènes inhalés avec les bactéries
respiratoires.

la fréq uence d ' utilisation restent e ncore à préciser ainsi q ue le niveau
de risque [ 14j. Une é tude prospective mo ntre a ussi une diminutio n des
accidents infectieux sur 12 mo is, dans un g roupe de patients attei nts
de B PC O ayant bé néficié d ' un détartrage-surfaçage radic ulaire, par
rapport à un gro upe contrô le 181. En réduisant la c ha rge infectieuse
orale, le traiteme nt parodontal pourrait prévenir les complications
respiratoi res d ' orig ine in fectie use des patie nts a tte ints de B PCO,
immunodé primés e t/ou institutionnal isés. Il existe cependant un bo n
niveau de pre uve à pa rtir d 'études d' interventio ns indiquant les e ffets
positifs de l' hygiène orale sur la préventio n des pne umo nies nosoco-
miales Ill] . Cet effe t est plus prono ncé lorsqu' il y a utilisation de la
c hlorhexidine à 2% (risque relati f 0 ,53, IC 95 %, 0,3 1-0,9 1) 1101.
Implications cliniques
• Il existe un bon niveau de preuve indiquant les effets
positifs de l'hygiène orale sur la p révention des pneumo-
nies nosocomiales en utilisant de la chlorhexid ine.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Maladies rénales
Dimitra Karapetsa
Points clés
• Les maladies rénales et l'insuffisance rénale chronique
intéressent 2 à 3 millions de personnes en France.
• Les maladies rénales peuvent être des complications du
diabète et de l'hypertension artérielle.
• Les maladies rénales sont caractérisées par un éta t
inflammatoire général élevé.
• L'association IRC et porodontite est significative et
consistante.
Généralités sur les maladies rénales
..... DÉFINITIONS
Les termes maladies rénales (MR) ou néphropathies eng lobent les
d ifférentes formes de maladies ct de troub les des rei ns. La plupart
des MR auaqucnt les filtres du rein - les néphro ns-, détériorant leur
capacité d 'éliminer les déchets ct l'excès de liquides. Ces maladies
peuvent êu·e d'origine malfo rm:Jti ve et congénitale, héréd itaire ou
acquise. Elles peuvent être causées par des infections, par des dérè-
glements spontanés du système immunitaire, ou par l' absorption de
substances toxiques pour le rein . Les MR peuvent également être
des complications elu diabète (environ 50 % des cas) et de l' hyper-
tension artérielle (environ 30% des cas).
La conséquence de l'évolution des MR est l' insuffisance rénale
chro nique (1RC) qui se caractérise par une altération irréversi ble
d u système de fi ltratio n g lo méru laire . Différents stades d'évo-
lution d' une IRC sont di st ing ués selo n la gravité de l'auc intc
rénale ou selon le degré de détériorati on de son fonctionnement.
Généralement, celle malad ie s' installe le ntement et silencieuse-
me nt, mais e lle progresse au fil des ans ct dev ie nt léta le en l' absence
de IJ'aitement.
..... DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
La prévalence des M R chroniques auc int 10 à 15% de la popula-
tion américai ne adulte [7 1. En France, se lon le ministère de la Santé,
2 à 3 mill ions de personnes sont aucintcs de malad ies des reins et la
plupart l' ignorent.
..... MOYENS DIAGNOSTIQUES ET PRINCIPES
DE TRAITEMENT
Les méthodes diagnostiq ues reposent sur l'examen cl inique, les
examens sanguins et urinaires. Les au tres examens fréquem ment
preserits re lèvent de l' imagerie médicale (échographie, scanner, scin-
tigraphie, angiographie) ct de l'anatomopathologie (biopsie rénale).
Les traitements les plus courants des néphropathies sont un régime
ali mentaire approprié, des méd icaments (diurétiques, antihyperten-
seurs, corticoïdes, immunosuppresseurs). Q uand l'lRC allcint un
stade terminal, la survie des pat ients repose sur le traite ment substi-
tutif par d ialyse ou par transplantation rénale.
Association entre les maladies
parodontales et les maladies
rénales
Les effets de I' IRC sur les tissus oraux sont bien documentés L8J :
xérostomie, caleifications conduisant à l'oblitération de la chambre
pu lpaire ct des canaux radiculaires, modi fications du pH salivaire.
En cc qui concerne l' association lRC- maladies parodontalcs (MP),
il existe des études suggérant que la prévalence des parodontitcs
chez les patients présentant une lRC est élevée [ 14], et que les para-
mètres cliniques parodontaux sc détériorent avec l'évolution du
dysfo nctionnement rénal 14 1 ct la durée du traitement substitutif' par
dialyse 1201. De pl us, à long terme, pour les patients sous d ialyse,

les M P semb le ra ie m ê tJe associées à un risque accru de décès [6j.
Récem me nt, une étude lo ng itudinale j aponaise a dé mo ntré que les
MP peuvent être un facteur de risque de d iminutio n d e la fonctio n
ré nale [l 7 1, confi rmant les résu llats de Fishe r e t a l. qui, après ajuste-
me nt, o nt identifié la parodontitc c hronique comme fac te ur de risque
indépend ant d ' IRC [ 10].
En conc lusio n, l'associatio n IRC ct parodo ntite est sig nificative e t
cons istante . Le rô le de la paro do ntite est di ffi c ile à é tablir e n rai son
de la présence de facteurs c onfo ndants, le dia bète e n pa rtic ulier.
Ra tionnel biologique du lien
entre les maladies parodontales
et les maladies rénales
..... RÔLE DE LA RÉPONSE INFLAMMATOIRE
Les MR sont carac térisées par un é tat inflammato ire é levé d û à la
dé tério ration de la fo nctio n ré na le, conduisant à une excrétio n uri-
naire fa ib le d 'inte rle ukine-6 (IL-6) e t des ta ux sériques accrus de
cyto kines pro-infl ammato ires 11 21. D'autre processus bio logiq ues
peuvent égaleme nt expliq ue r le lien e ntre les MR c t les MP : le
stress o xydal.if [ 13], l'accum ulatio n de produits avancés de g lyca-
lio n (advanced glycatior1 end products [AGE]) c ausée par la d imi-
nutio n de la cl a irance réna le [51, o u e ncore la pré se nce de fac te urs de
comorbidité tels que le diabète et l'a thé rosclé rose [2 1].
Parallè le ment, les M P sont assoc iées à une é lévatio n des ta ux
sériq ues d' 1L-6 115 1 ct de proté ine C réacti ve (CRP) 1191, dé terrni-
na nl une réac tio n inllammato ire systé mique . Des études récentes o nt
dé mo ntré que la produc tion de C RP est corrélée à l'éte ndue des M P.
C hez les patients au ei nts d' IRC et de MP, la C RP est aug me ntée de
r
faç on syne rg iquc c t contribue à l'état inflammatoi re géné ral 16, 181.
Il semble plausible qu' en favorisant l' inflammatio n systé m ique, les
MP partic ipent à la prog ression des MR.
..... RÔLE DE L'INFECTION
Les patie nts att.c ints de MR présente nt des concentratio ns c révi-
c ul aires élevées d e cyto kines pro-i nflammato ires [9] e t une c harge
aug me ntée de bactéries parodonlopathogènes [31. Ces indicate urs de
ri sque qui, d ans un contcx.tc d ' hygiè ne orale insatisfai sante, pe uvent
dé te rminer l' apparition des M P fo nt e nvisager un rapport bidirec-
tionne l e tme les MP et les MR.
Comportement thérapeutique
du parodontiste face à l'association
entre maladies parodontales
et rénales
Cette assoc iatio n bio logique re nd le rôle d u parod o misle c ruc ia l
dans l' amé lioratio n d e l'état inllammatoire g loba l du patk nl. De
p lus, considé rant la como rbidité ex istam e ntre MP, MR , d iabè te c t
athé rosclérose, le parodontiste pe ut égale me nt contribue r au dé pi s-
tage précoce d ' un fonctio nne me nt ré na l réduit. Il est c onseillé de
prendre contact avec le mé deci n traitant quand, c hez un patie nt
polymédiq ué, àgé e l atteint des pathologies telles que le diabète e t
l'athé rosclé rose, la ré ponse à la pré paratio n initi ale est i n sati s t~ti-
C HAPITR E 37- MALADI ES RÉNALES 313
sante o u la réc id ive de la MP reste inexpl iq uée. Il a été montré q ue le
trai te ment parodo ntal non c hirurgic a l peut amél iorer non seulement
la santé parodonta le, mais aussi la fo nc tio n e ndothél iale, le s taux
sériq ues de C RP ct d ' autres marqueurs infla mmatoires, dim inuant,
c hez un patient allcinl de MR, l'étal inllam matoire systé m ique [1 ,
22]. D e plus, il semble rait que les e ffets du traite me nt parodontal
sur le tau x de filtratio n g lo mérula ire soie nt positi fs [ Il ]. Cependant,
chez les patients a ue ints d' IRC, 3 mois après le traite me nt parodon-
tal , des bacté ries parodontopathogènes pers iste nt a u nivea u sous-
g ingival 121 . Cette observalio n rend indi spensable un suivi régulier,
dans le cadre du su ivi parod o ntal, a fin d 'év ite r une dété rio ration de
l' étal pa rodonta l des patients présentant une a ttei nte ré na le.
Implications cliniques
• Le traitement parodontal peut améliorer le fonctionne-
ment rénal.
• Le p raticien doit tenir compte de l'association bidirec-
tionnelle entre maladies rénales et maladies parodon-
tales.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Ostéoporose
Philippe Lesc/ous, Jean-Louis Saffar
Points clés
• Les ostéoporoses se caractérisent p ar une chut e de la
masse osseuse.
• Une fragilité osseuse et des fractures en sont les consé-
q uences cliniques.
• La perte osseuse post-ménopausique semble atteindre
les maxillaires.
L'ostéoporose est une maladie systémique du squelette caracté ri-
sée par une masse osseuse réduite e t une dé té rioration architecturale
du tissu osseux condu isant à un accroissement de la fi·agilité osseuse
et à un risque accru de fracture. L'Organisation mondiale de la santé
a subordonné le diagnostic d 'ostéoporose aux résultats d 'un exame n
d' imagerie, la de nsitométrie miné rale osseuse (DMO) (Figure 38-1),
permettant de distingue r l'ostéoporose propre me nt dite de l'ostéopé nie
en se fondant sur une valeur (leT-score) exprimée en nombre d 'écarts
type par rapport à la DMO moyenne d' un groupe de réfé re nce d'adultes
jeunes sai ns, -2,5 pour l' ostéoporose et -1 pour l'ostéopénie, sur des
sites osseux prédéfini s (colonne vertébrale, hanche et avant-bras).
On disting ue de ux types d'ostéoporoses primaires.
- L' ostéoporose de type 1 affectant l'os spongieux est carac téri-
sée par des altérations mic ro-arc hitecturales, un a mincisseme nt e t
une pe rte de conne xions des travées osseuses. Cette ostéoporose est
q uali fiée de post-ménopaus ique car la déplé tion œstrogéniquc e n est
le t'a c te ur étio logique esse ntiel. Son expression c linique typique est
le tassement vertébral.
- L'ostéopo rose de type Il sc manifeste par un a minc isseme nt c t
une a ugm e ntation de la poros ité des corticales osseuses. Elle se re n-
contre plus pa rtic uliè re ment c hez les sujets âgés; c'est l'ostéoporose
dite sénile. Son expression clinique caracté ristique est la frac ture du
col d u fém ur.
Ces de ux types d'ostéoporose peuvent être associés. Les ostéo-
poroses secondaires répondent à des causes partic uliè res au premier
rang desquelles des e ndocrinopathics (hypercorticismc, hyperthyroï-
die, hyperparathyroïdie, hypogonadisme), des causes méd icame n-
teuses (corticothérapie au long cours) et des causes génétiques (ostéo-
genèse imparfaite ou malad ie de Lobstcin). Quel que soit son type,
une ostéoporose est le résultat d' un découplage e ntre les activités
ostéobl astiques de formation et ostéoclastiques de résorption osseuse.
L'ostéoporose post-ménopausique occupant une part très m<ùoritairc
des d iagnostics d'ostéoporose, ce chapitre est limité 1t cette fo rme.
Rationnel biologique d'un lien
entre ostéoporose et maladies
parodontales
L a perte osseuse est une caracté ristique commune des paroclontites
et de 1'ostéoporose dans lesquelles les mêmes cytokines seraient i mpl i-
quécs : interle ukine- !, inte rle ukine-6, twnor nec rosis factor-a. c t la
triade RANK (receptor activator of NF-KB), RAN KL (receptor acti-
va/or l~/NF-KB ligand), OPG (ostéoprotégérine) 1'8, Il]. L'œsu·adiol
inhibant l'expression de ces cytokines, sa care nce après la ménopause
lèvera it cette inhi bition e t augme nte rait le ur libération systé mique,
mais égaleme nt locale. Il y aurait effet c umulatif au niveau d' un paro-
donte e nfl ammé, augmentant les destruc tions paroclontales. La défi -
cience œstrogéniq ue favoriserait la progression d' une parodontite soit
en causant une expression accrue de cytokines pro-i nflammatoires,
soit e n réduisant la masse osseuse des maxi ll aires.
Cette éventuelle interaction a suscité de très no mbre uses études
expérimentales et cliniques. Les études expérime ntales, menées
essentie lle me nt sur des rongeurs, sont sujettes à caution compte tenu
des d iffé re nces physiologiques e ntre les espèces et de la di fficulté
d' induc tion de parodontite c hez ces animaux. Elles reste ro nt hors
du champ de ce c ha pitre. Les études c liniques ont util isé d iverses
approches pour mettre en évide nce l'assoc iatio n e ntr e ostéoporose
et parodontites.
316 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES

Figure 38·1 a, b) Patiente non ostéoporotique âgée de
43,5 ans. a) Ostéodensitométrie des 4 premières vertèbres lom-
baires. La valeur la plus faible du T-score est de -{),4 en L1 et la
moyenne sur le secteur exploré est de 0,2. Cette patiente se
situe dans la fourchette haute de la norme observée à cet âge.
b) Ostéodensitométrie des têtes fémorales droite et gauche au
niveau du col et de la trochlée. Les valeurs du T-score se situent éga-
lement au niveau supérieur de la norme à cet âge. Au total, aucune
valeur du T-score n'est inférieure à -2,5. Cette patiente n'est pas
ostéoporotique.
c, d) Patiente ostéoporotique post-ménopausique âgée de
65,5 ans.
c) Au niveau des quatre premières vertèbres lombaires, la valeur la
plus basse du T-score se situe à - 4 et la moyenne sur ce secteur
est de - 3,3, donc clairement dans la zone ostéoporotique. d) Au
niveau des têtes fémorales droite et gauche, le T-score est de -1 ,8
en moyenne et se situe dans l'intervalle ostéopénique (-1 < T-
score> -2,5). Au total, cette patiente est considérée comme atteinte
car il suffit d'une seule valeur inférieure à -2,5 pour retenir le diag-
nostic d'ostéoporose. (Documents PrYves Maugars.)

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Densité osseuse du squelette
appendiculaire et/ou axial
et masse osseuse des maxillaires
L' idée sous-jacentc est que la réduc tion générale de la masse
osseuse affec terait aussi les max ill aires, accélérant l' alvéolysc duc à
la parodontite. La plupart des études ont comparé la DMO de sites
a ppendiculaires ou vertébraux à l'épaisseur et/ou à l' aspect plus ou
moins érodé de la corticale basilaire de la mandibule sur des clichés
panoramiques, ou à la masse osseuse évaluée sur des radiographies
réu·oalvéo laircs. L'épai sseur de la corticale et/ou son degré d'éro-
s ion o nt été corré lés à la DMO périphérique et à des marqueurs sys-
témiques du remaniement osseux [26, 27]. La densité osseuse au
niveau des sepia interdentaires serait aussi corrélée à la DMO verté-
brale [4]. Cependant, il faut remarquer que des caractéristiques ana-
tomiques, en particu lier la largeur des septa, intcrtèrcnt probable-
ment sur les mesures. Le niveau de preuve d'une association entre
DMO squelettique et maxi llaire est assez faible car, clans la majorité
des études, le nombre de sujets est peu élevé, la moye nne d ' âge des
échanti lio ns très variable, ct les si tes sque lettiques de référence sont
diffé rents. S i la corré lation existe, elle semble très modérée et sans
s ignification cl inique.
Incidence de l'ostéoporose
sur les pertes dentaires
La perte des dents, cons idérée comme le stade ultime des paro-
clontites, est ass imilée aux fractures des ostéoporotiques. Dans une
cohorte de 65 1 femmes ménopausées dont 140 ostéoporotiques, les
pertes dentaires étaient plus importantes de 1,2 dent chez les femmes
ostéoporotiques 1_16]. Chez des fe mmes suédoises âgées de 65 à
85 ans, le ri sq ue de fracture de la hanche aug mentait avec le nombre
de dents perdues [ 1]. À l' inverse, Mohammacl ct al. 115 1 n'ont pas
twuvé de corrélation entre le nombre de dents perdues et la DMO.
De même, clans une cohorte de 1 365 femmes récemment ménopau-
sées, clont445 ostéoporotiqucs, le nombre de de nts absentes n'était
pas corrélé à la DMO de 6 si tes squelettiques différents [3].
Le biais de cc paramètre est évident car les causes cl' absence de
de nts sont multiples (agénésies, caries, traumatismes, système de santé,
niveau socio-économique, etc.) et peuvent s'être produites tôt clans la
vic, sans rapport avec l' installation de l'ostéoporose. Dans ces études,
l' âge est un important facteur de confusion. Certaines de ses consé-
quences (réduction de la force musculaire ct de la mobilité, déséqui-
libres nuu·itionnels, prise de certains agents pharmacologiques, réduc-
tion des défenses immunitaires, etc.) sont des f~rcteurs d 'amplification
directe ou indirecte de la réduction de la DMO et elu nombre de dents.
Ostéoporose et manifestations
parodontales
Les paroclontitcs sont évaluées sur des critères radiologiques
(perte osseuse) ou clin iques (perte d ' attache). Les analyses radiogra-
phiques réali sées sur des clic hés panoramiques ou rétroalvéolaires
ont évalué essentie llement l' a lvéolysc intcrproximale (d istance
j onction é mail - cémem - crête osseuse). Les critères définissant
l'al véolyse varient se lon les études : seuil à 4 mm s ur au moins un
CHAPITRE 38- OSTÉOPOROSE 317
s ite (2], à S mm sur 30 % des s ites [20 , 24]. li semblerait y avoir
une re lation inverse e mre la OMO squelettique (évaluée s ur des sites
variés) ct l' al véolyse. Ce pendant, cette association semble fortement
dé pendante de l'âge des sujets l2, 24 , 28j. Dans une étude longitu-
dinale sur 2 ans, la dens ité osseuse au niveau elu sommet des sep-
tums a diminué chez les sujets ostéoporotiqucs e n même temps que
l' al véolyse augmentait l 18l Quand des paramètres c lin iques (perte
d'ancrage, profonde ur des poches, saignement au sondage, indice de
plaque, etc.) ont été utilisés pour évaluer la paroclomite, les résultats
ont montré g lobalement une absence d' association entre l'ostéopo-
rose et la sévér ité de la parodontite 114, 19, 23, 28]. Cependant, une
association entre la DMO et l'étendue de la paroclontitc a été trouvée
r
chez les patients les plus âgés 141.
Polymorphismes génétiques
communs à l'ostéoporose
et aux parodontites
L'hypothèse de ces travaux est que l'install ation t.:t la g ravité
d ' une pathologie dépendent de la conjo nctio n de déterminants
géné tiques préclisposants et de facteurs environnementaux ; d' où la
recherche de po lymorphismes géniques affectant la DMO et asso-
ciés à l'abaissement du seui l fracturaire [22] chez des sujets atteints
de paroclontite. Des poly morphismes communs ont été ide ntifiés ;
ils concernaient le récepte ur à la vitamine D (VDR) et le récepteur
alpha aux œstrogènes [25, 29 1. Une récente revue systé matique a
inclus le VDR clans un ensemble de poly morphismes géniques
potentie llement associés à la susceptibilité à la parodontite agressive
[1 0]. Néanmoins, la fa iblesse des cohortes étudiées reste un facteur
li mitant de ces études.
Effets des traitements
anti-ostéoporotiques
sur les maxillaires
et les parodontites
Certains trai tements de l'ostéoporose tels que l'associati on cal-
cium - vitamine D ou le traitement hormonal substituti f (TI-IS) aug-
mente nt la masse osseuse au niveau squelettique et mandibulaire,
sans que les gains osseux entre les deux sites ne soient corrélés
statis tiquement [7]. Cela suggère néanmoins que les max illa ires
sont bie n affectés par l' ostéoporose. Les TI-IS réduiraient les pertes
dentaires, illustrant les propriétés inhi bitrices de l'œstradiol sur
la production de cytokines pro-inflammatoires 19, 17 1. Les traite-
ments anti-ostéoporotiqucs (hors THS) réduiraient l' incidence des
parodontites [141. Les études sont cependant contradictoires car, si
certains auteurs constatent l' e ifel béné hque des TH .S sur l' état paro-
clontal [6, 23.1, d 'autres n'ont pu mettre en évidence une quelconque
effi cacité 15, 2 1].
Enfin, trois revues systé matiques ne peuvent, en l'étal actuel des
conna issances, s ig nificativement conclure à l'association c li nique
[ 12, 13 1ct biologique [ 1 1] entre os téoporose post-ménopaus ique ct
paroclontites. Les causes de cette absence de résultat, outre l'éven-
tualité à ne pas excl ure d'une absence d'association, sont à mettre
sur le compte d ' une grande hétérogénéité des études, que ce soi t
au niveau des méthodolog ies, des paramètres étudiés o u de la défi-
318 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
nition même des maladies parodontales . De plus, la p lupart de ces
études ont été réalisées sur de petits échan tillons, e ntraînant une
faib le pu issance stati stiquc 1• En l'état actuel, on peut seulement
considérer que la réduction de OMO est un indicateur de risque
commun aux deux pathologies, plutôt qu' un facteur causal de paro-
dontite 113 1.
Implications cliniques
• Les parodontites ne sont ni déclenchées ni aggravées
par l'ostéoporose.
• L'association entre ostéoporose et maladies parodon-
tales reste à démontrer.
POUR EN SAVOIR PLUS
Megson E, Kapellas K, Bartold PM. Relationship between periodon-
tal disease and osteoporosis. !nt J Evid Based Healthc, 20 10, 8 :
129- 139.
1. La puissance statistique d' une étude indique sa capacité de mettre en évi-
dence une diiTérencc (entre malades et non malades par exemple) lorsque
cette différence existe vraiment. Une puissance statistique de 80% (c'est le
minimum acceptable) indique qu'il y a llO % de chances de démontrer cette
différence. La puissance est fai ble lorsqu'elle est inférieure à 80 %.
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 Cancers de topographie gingivale
Bruno Courrier
Points clés
• Les c ancers à topographie gingivale sont très nombreux
en termes d 'histolog ie, même si le carcinome êpider-
moïde est le plus fréquent.
• Ils peuvent revêtir des formes cliniques variées : ulcéra-
tions, nappes blanches et érythémateuses, nodules à sur-
face normale ou ulcérée.
• Les c arcinomes représentent environ 90 % des tumeurs
cancéreuses d iagnostiquées au niveau de la cavité orale.
• La kératose ponctuée et l'érythème marqué sont des
lésions précurseurs du carcinome.
• La cavité orale peut être le siège de métastases.
La précoc ité du diagnostic de cancer est un enjeu sanitaire de pre-
mier ordre lors J e tout exame n de la cav ité buccale . Avec son pla-
leau techn iq ue classiq ue, le praticien doit impérativeme nt pratiquer
l'inspectio n c linique systématique et systématisée de la muqueuse
de la cavité buccale après l'avoi r déplissée et asséchée. Avec ou sans
facteur de risques connus, par altérations génomiques et/ou altéra-
tio ns des relations intercell ul aires 15 1, les cancers qui peuvent appa-
raître au ni veau des gencives sont très variés [6]. Par simplification,
nous ne présenterons pas les cancers de g landes salivaires mineures,
sauf à préciser que négliger de possibles ectopies salivaires, c'est
amputer, ct parfo is g ravement le d iagnostic différentiel. De mê me,
l'extério risation g ingivale des exceptionne lles tumeurs malignes
odontogènes ne sera pas abordée [9]. Pour une présentation exhaus-
tive, nous renvoyons le lecteur à des ouvrages spécialisés.
Néoplasies épithéliales malignes
Les carc inomes représentent environ 90 % des tumeurs cancé-
reuses d iag nostiquées au niveau de la cavité ora le.
~ CARCINOME ÉPIDERMOÏDE INVASIF
La forme ulcérovégétante du carcino me épidermoïde invasif
(CEl ) de la muque use de la cavité buccale est le modè le de descrip-
tion class ique . Elle correspond à une ulcération irrégulière à bords
ourlés e t abr upts vers le ce ntre de l'u lcération dont le fo nd est exo-
phytiquc, végétant et parsemé J e g rains blanchâtJes (Figures 39-1 et
39-2). Il existe d 'autres formes qu i se diagnostiquent sur l'apprécia-
tion de critères c liniques complémentaires de l' ulcération. L'aspect
plat de l' ulcération, la << propreté » de son fond, la rigidité de ses
bords, au ni veau d ' un des deux plis anatomiques de la cavité orale
(le sillon pelvilingual et le si llon pelvimancl ibulaire), permettent
de distinguer, à côté de la forme ulcérovégétante, des formes dites
ulcéreuses et des formes fi ssurai res de CEl. A u ni veau g ing ival,
outre que l' induratio n n'est pas palpable, on peut e ncore trouver
des aspects bourgeonn ants ou papi lla ires appelés formes végétantes
de CEl de la muqueuse de la cavité buccale. C'est dans cette sous-
topographie buccale qu'on peut trouver les l'ormes cli niques les
mo ins classiques.
~ CARCINOME ÉPIDERMOÏDE IN SITU
11 s'agit d' un carcinome épidermoïde enco re confiné dans le tissu
épithélial, c'est-à-dire quand il n'a pas encore e nvah i ct débordé la
membrane basale (lu i conférant alors le quali ticat if d 'i nvasil} Son
aspect cli nique est celu i d ' une nappe é rythémateuse à li mite nette
dont l' appellatio n clinique est celle d'éry throplasie [ 16]. La kéra-
tose ponctuée et la lésio n blanche d 'épaisseur inhomogène sont les
deux autres fo rmes de néoplasies intra-épithé liales o u précurseurs
du CEI [ 13].
~ CARCINOME VERRUQUEUX
Le carc inome verruqueux [31 (anciennement << papillomatosc
orale fl oride >>) est une variété très d ifférenciée de carcino me épi-
320 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
Figure 39·1 Carcinome épidermoïde invasif de forme ulcé-
rovégétante du versant gingivomandibulaire vestibulaire anté-
rieur en continuité avec un placard kératosique gingival de 43 à
41. (Document Bruno Courrier.)
Figure 39·3 Carcinome épidermoïde invasif de la crête mandibulaire anté-
rieure au sein d'un des nombreux foyers de leucoplasie verruqueuse proli-
férante. (Document Bruno Courrier.)
dermoïde, qu 'on reneonu·e aussi sur la peau ct les autres muqueuses
[I l]. Il réalise une nappe blanche kératosiq ue épaisse.
~ LEUCOPLASIE VERRUQUEUSE PROLIFÉRANTE
La leucoplasie verruq ueuse pro liférante ou leucoplasie mullifo-
cale proli férante [ 1] est une plaque blanche dont la définitio n est
surtout fondée sur l'évolution des lésions, plus que sur un aspect
spécifique cliniq ue ou hi sto logique. Le qualificatif de verruqueux
s'applique à une kératose épaisse qui , du point de vue cl inique,
donne à la palpation l' impressio n de rugos ité ( Fig ure 39-3). li
s' agit d ' une variété de lésion buccale kératos ique partic ulière par
son caractè re progressiveme nt multifocal et proliférant. Sa trans for-
matio n en carcinome, so it verruqueux, soit é pidermoïde, est quas i
obligato ire ma is imprédictible . Les sites de prédilecti on sont la gen-
c ive, la muqueuse jugale et la langue. Les femmes sont 4 foi s plus
atte intes que les ho mmes, vers l'âge moyen de 70 ans.
Sarcomes
Les sarcomes re présentent un groupe hétérogène de tume urs
malignes ayant comme point commun leur o rigine mésenchy ma-
Figure 39·2 Carcinome épidermoïde invasif de forme ulcéro-
végétante de la papille interdentaire de 34/35. (Document Bruno
Courrier.)
teuse. Ils cons tituent mo ins de 1 % de l'ensemble des tumeurs
ma lig nes du corps. Ce g ro upe de LUme urs comporte plus ieurs
sous-types hi stol ogiques et grades de di ffé renc iation ains i qu ' un
pro fil évolutif variant d'une croissance le nte à une fo rte ag ressiv ité
locale associée à un potentie l métastatique é levé. Les sarcomes
possèdent une origine cellul aire variée, mais ils sont regro upés d u
fai t de leur simil itude c linique, évolutive, thérapeutique ct de le ur
pronostic.
Par ordre décroissant, l'ostéosarcome, le rhabdom yosarcome,
1' histiocytome 11breux malin, le fibrosarcome et 1'angiosarcome sont
les types histologiques les plus fréque mment rencontrés au niveau
de la région cervicofaciale. En particulier, le sarcome de Kaposi
(voir c hapitre 4 1), associé au syndrome de 1' immunodé ficience
acquise, ü l' ostéosarcome des mâcho ires (Figure 39-4) l 14j et aux
sarcomes radio-induits de la tête el du cou peuvent donne r lieu à des
localisations parodontales.
Mélanomes
Le revêteme nt ma lpighien de la cavité buccale renferme, à l'état
no rmal, des mélanocytes qui peuvent do nner des lésions tumorales
bénignes comme le nœvus nœvocellulaire (pe tit papulonodule sou-
 CHAPITRE 39- CANCERS DE TOPOG RAPHIE GINGIVALE
Figure 39-4 Ostéosarcome mandibulaire de la zone rétromo-
laire droite. (Document Bruno Courrier.)
Figure 39-5 Mélanome malin de la gencive du maxillaire anté-
rieur. (Document Bruno Courrier.)
vent p ig me nté). Le mélanome mal in ou nœvocarcinome est une
lésio n très rare dans la cavité buccale, s iégeant le p lus souvent au
niveau de la gencive maxi llaire c l du palais. Mac roscop iquc mcnt,
c'est une lés io n souvent ulcé rée, parfois fortement pigmentée bru-
nfltre (Figure 39-5). Histolog iquement, la tu meur est faite de nappes
de cellules qui com portent de nombreuses anomalies nucléaires et
souvent une forte charge pigmentaire [ 15].
Métastases gingivales
La cavité buccale peut être le siège de localisations tumora les
seconda ires [4]. Ces métastases pe uvent proveni r de cancers de
d iverses origines, principalement cancers pulmo naires, du sein
ou rénaux [ 12]. Au niveau des gencives, la lésion métastatiquc
(Figure 39-6) peut sc présenter sous la forme d' un nodule évoquant
une possib le tumeur bénig ne (ou pseudo-tumeur) l i 0, 14 1.
321
Figure 39·6 Nodule du versant gingivomandibulaire ves-
tibulaire, métastase d 'un carcinome canalaire du sein droit.
(Document Bruno Courrier.)
Leucémies
A ffectant tous les o rganes hématopo:iétiq ues, on décri t des leu-
cémies lympho b las tiques, myéloblastiques, monob lastiqucs o u
promyélocytaires fl 51 . El les sont d istinguées des ly mpho mes qu i
réali sent des tumeurs dites so li des. Les lésions s péc ifiqu es des
le ucémies sont d ues à la pro lifératio n malig ne et à l' infi ltration
des tissus par les cellu les malignes, qu ' il fa ut dis tinguer d u syn-
dro me neutropénique et/ou de l' insu ffisance médu llaire, souvent
associés . L' infi ltrati on des genc ives réalise une ging ivite hypertro-
phique, caractérisée par une tumé faction importante d u bord li bre
des genc ives, surto ut des papi lles inte rdentaircs. Cette tumé factio n
est d iffuse, vestibula ire et linguale ; ell e intéresse les de ux arcades
ct peut couvrir les couq;mnes dentaires [7] . Sur ces gencives hyper-
tro phiées apparaissent des u lcérations nécrotiques puis hémorra-
giques. Ces ulcérations so nt souvent dues a u syndrome ncutro-
pénique associé à la leucém ie [8]. C ' est l' insuffisance médu llaire
g loba le qui exp liq ue la pflle ur des m uque uses buccales, l'anémie et
les g ing ivorragies par th rombopé ni e.
Lymphomes
L' O rga nisatio n mo nd ia le de la san té défin it une quarantaine
d 'entités en dehors el u lymphome hodgkinien. Les lymphomes
malins primitifs de la cav ité buccale sont rares. Ils peuvent sié-
ger au niveau du pala is, de la genc ive ou des j oues sous form e de
tuméfaction no n s péc ifique qui im pose un d iagnostic d iffé rentiel
avec les étio logies buccode ntaires com m unes. Hi sto logiq ue ment,
il s' ag it d ' une prolifération d'éléments ly mphoïdes : ly mpho mes
malins à petites ce llules (40 % des cas) et ly mpho mes malins à
g randes cellules (60% des cas). Da ns la région cervicofaciale, les
lym pho mes mali ns non hodgkin iens ( LM N H) sont le plus souvent
de localisatio n gang li onnaire. Le LM NH est actuelle me nt l' hémo -
pathie m al ig ne la plus fréq uente, avec un taux ann uel, standardisé à
la popul ation mondi ale, de 6,7 pour 100 000 ha bitants. Les L MN H
à g randes ce ll ules B sont caracté risés par une évolution spo ntanée
rapidement fata le, mais aussi par une ré po nse favorable au tra i-
tement. Les man ifestations révélatrices ne sont pas spécifiques
et pe uvent sim uler un processus ostéitique, une tume ur bénigne
des max illaires ou une collection mo lle (Figure 39-7). Le d iag-
nostic des LMNH re pose s ur la b iops ie confi rmée par l' immuno-
h istochi m ie.
322 PARTIE 8 - MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
Figure 39· 7 Tuméfaction palatine d'un lymphome non hodgki·
nien. (Document Bruno Courrier.)
Plasmocytomes
Les plasmocytomcs sont des formatio ns tumorales constilllées
de cellules plus ou moin s matures de la lignée plasmocy tairc ct
dével oppées dans la moe ll e osseuse. Les géodes crâniennes bien
circonscri tes sont caractéri stiques du myélome multi ple ou mal a-
die de Kah ler [21. Les loca lisalions mandibulai res ou faciales
sont d ' un diagnosti c difficile, fondé sur la recherche des autres
foyers squelettiques, de l a protéi nurie de Bence-Joncs et des ano-
malies biologiques associées. Au niveau des max illaires, il ex iste
de rares cas où le foyer osseux est unique; c'est le plasmocytome
solitaire des os. Il devra alors être di sti ngué d ' une ostéomyéli te,
d'un kyste, d' un carcinome , mais surtout d ' un améloblastome
ou d'un granulo me à cellules géantes. Dans les tissus mous, le
pl asmocytome ex tramédullaire [ 12] affecte surtout les gencives,
réalisant une hy pertrophie lisse ou bourgeonnante, local isée ou
diffuse ( Fi gure 39-8). Le di ag nostic des pl asmocytomcs, sauf
à être guidé par un comexte, est rarement clinique mais plutôt
histolog ique.
Figure 39·8 Plasmocytome réalisant un nodule ulcéré de la
zone rét romolai re mandibulaire droite. (Document Bruno Courrier.)
Implications cliniques
• La précocité du diagnostic est le facteur majeur d u pro-
nostic.
• Les chirurgiens-dentistes en général et les parodontistes
en particulier sont aux premières loges du diagnostic des
tumeurs orales malignes.
• L'Inspection clinique systématique et systématisée de la
muqueuse orale après l'avoir déplissée et asséchée est
impérative.
• Toujours suspecter le diag nostic d e tumeur maligne face
à une lésion gingivale à symptômes discordants.
• Ëtabllr le d iagnostic e n reche rchant un diagnostic diffé-
rentiel éventue l à l'aide d'examens complémentaires,
anatomopathologiques le plus souvent.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Polyarthrite rhumatoïde
Marjolaine Gasset, Jean-Noël Vergnes

La polyarthrite rhumat<.iide (PR) est un rhumatisme in fl amma-

Points clés
• PR et porodontite chronique partagent des facteurs de
risque communs (tabac. génétique).
• La porodontlte chronique pourrait favoriser l'initiation et
l'évolution de la PR. mais le niveau de preuve est faible.
• Les bactéries et cytokines porodontales favorisent l'inflam-
mation articulaire.
• Pg est la seule bactérie capable de citrulliner des pro-
téines.
• La production d ·anticorps citrullinés est importante dans la
pathogénie de la PR.
toire chronique auto-immun dégénératif. Au niveau anatomopatho-
logique, la membrane synoviale, quand elle s'enflamme, forme un
pannus, emraînant la destruction des articulations ct générant handi-
cap et douleur (Figure 40-1). La PR s' accompagne de manifestations
infl ammatoires systém iques telles qu' une sécheresse buccale. La PR
affecte 1 % de la population caucasienne ct concerne majoritaire-
ment les femmes de 40 à 50 ans. Son étiologie mu lti factoriclle et sa
pathogénie restent peu comprises. Le traitement de la PR combine
un traitement antalgique par ami -inflammatoires et un traitement de
fond par immunosuppresseurs. Les form es les plus sévères sont trai-
tées par biothérapies (anti-TNF-cx).

Articulation Articulation
normale atteinte de PR

-:.__ _.!.,__ -'-.---- Destruction de l'os

et du cartilage

Capsule articulaire
Membrane synoviale inllammée

Figure 40-1 Modifications de l'articulation atteinte de polyarthrite rhumatoïde (PR}. Une articulation physiologique est composée d'os
en regard, recouverts de cartilage articulaire et reliés en périphérie par la capsule articulaire. Celle-ci est tapissée de la membrane synoviale
qui sécrète le liquide synovial, lubrifiant de l'articulation. Au cours de la PR, la membrane synoviale est le siège d'une inflammation. Les cellules
y prolifèrent et forment un pannus. Elles sécrètent plus de liquide synovial riche en médiateurs de l'inflammation. Ces médiateurs et le pannus
dégradent le cartilage et l'os sous-chondral.
324 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES

Figure 40·2 Polyarthrite rhumatoïde et parodontite.

a) Patiente âgée de 28 ans atteinte de polyarthrite rhumatoïde et diagnostiquée pour une parodontite agressive en 2006. La patiente fume
20 cigarettes par jour. image radiographique des secteurs molaires/prémolaires lors de la première consultation. Noter l'importance de l'alvéolyse
généralisée atteignant 40 à 60% de la hauteur radiculaire en fonction des localisations. La patiente est traitée non chirurgicalement avec succès.

b) Situation clinique et radiographique en 2012. La patiente continue à fumer et n'a pas un suivi régulier. On observe une absence d'aggravation
de la parodontile avec des niveaux d'attache stable comparés à ceux de 2006. La parodontite est alors requalifiée et le diagnostic de
parodontite chronique consécutive à une parodontite agressive est porté. Il est intéressant de noter l'absence d'aggravation des signes
cliniques de la polyarthrite rhumatoïde entre 2006 et 2012. (Documents Philippe Bouchard).
 CHAPITRE 40 - POLYARTHRITE RHUMATOÏDE 325

ron y, une production importante de lymphocytes B, une hyperactivité

Association entre les maladies
parodontales et la polyarthrite
rhumatoïde
Des liens bidirectionnels sont décrits entre PR et parodontite chro-
nique (Figure 40-2). D ' une part, il a été montré que les patients atteillls
de PR sont davantage susceplibles de développer une parodonlite
chronique par rapport aux personnes en bonne santé 131. Les paüents
atteints de PR ont une prévalence signif1cativcment plus élevée de
parodontite chronique modérée à sévère (62,5 %) 161. D'autre palt, les
patients suivis pour un traitement parodontal ont une prévalence plus
élevée de PR (3,95 %) par rapport à ceux qui n'ont pas recours à un
traitement parodontal (0,66 %), mais aussi par rapport à la population
générale (! %)[6].
Rationnel biologique du lien
entre les maladies parodontales
et la polyarthrite rhumatoïde
.... POINTS COMMUNS ENTRE POLYARTHRITE
RHUMATOÏDE ET PARODONTITE CHRONIQUE
L a PR et les parodonlites chroniques sc développent sous l ' influence
de facteurs de risque communs tels que la prédisposition génétique
ou le tabac. La contribuüon des facteurs génétiques clans la PR a été
évaluée à 50 %. L' importance d'un polymorphisme des gènes HL.A-
DI?B-1 et -DR4 codant un épitopc partagé est associée à des formes
sévères de parodontitc chronique 1.1 1]. Ces deux pathologies présentent
des points communs dans leurs processus pathogéniques, tels qu ' une
réponse immunitaire caractérisée par une production accrue d'interfë-
des neutrophiles et. une expression accrue de RANKL 12, 8].
.... RÔLE DE LA PARODONTITE CHRONIQUE
DANS LA PATHOGÉNIE DE LA POLYARTHRITE
RHUMATOÏDE
L a parodontitc chronique serait impliquée dans l ' initiation et l 'évo-
lution de la PR par deux voies. D ' une part, le passage de bactéries et
de cytokines pro-inflammatoires d 'origine parodontalc dans le sang
favoriserait l'évolution de l ' inflammation articulaire. D 'autre palt, un
rôle spécifique de Porpflymnwm1s gingi vali.1· (Pg) exi sterait. Une pro-
duction d' anticorps reconnaissant des peptides citrullinés de l' hôte (dits
<<anticorps citrullinés ») précède les signes cliniques de la PR 191. La
citrullinaüon est une modificalion post-u·aductionnelle catalysée par
des enzymes, les peptidy l-argininc-désiminascs (PA O). Pg est le seul
organisme procaryote connu possédant une PAO. L' hypothèse est que
Pg citrullincrait une protéine bactérienne, l'énolase, très proche de son
homologue humaine. En conséquence, une réponse croisée contre 1'éno-
lase bactérienne et son homologue humaine citrullinée sc développerait
chez l' hôte ct participerait à l' initiation de la PR (Figure 40-3) r4, 5].
Conséquences cliniques :
effets du traitement parodontal
sur l'activité de la polyarthrite
rhumatoïde
La parodontite chronique est soupçonnée d'être un facteur aggra-
vant chez les patients alleints de PR. 11 est donc supposé que la prise
en charge de ce facteur aggravant puisse diminuer l ' activi té et/ ou la
sévérité de la PR. Des essais cliniques pi lotes rapportent une dimi-

Poche
parodontale
Cytokines
PAD (Pg)
inflammatoire,
! peptides citrullinés,
Citrullination ACPA, -
(protéines de l'hôte, complexes immuns
protéines bactériennes)
! Initiation
ACPA et entretien
de l'inflammation

Articulation
Parodontite
atteinte de PA

Figure 40·3 Rôle de la parodontite dans la pathogénie de la PR. Au sein de la poche parodontale, la peptidyl-arginine-désiminase (PAD) de
Porphyromonas gingivalis (Pg) citrulline des protéines bactériennes et de l'hôte, dont l'énolase. Une production locale d'anticorps anti-peptides
citrullinés (ACPA) serait observée. Les antigènes, les anticorps et les complexes immuns diffuseraient par voie sanguine jusqu'à l'articulation. Ils
favoriseraient l'initiation et l'entretien de l'inflammation de la synoviale, comme les cytokines inflammatoires diffusant de la poche. Une production
articulaire d:A.CPA est également observée et pourrait être liée à l'activité des PAD de l'hôte.
326 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
nution s ig nificative de la vitesse de sédi mentation ou du Disease
Activity Score 28 (DAS 28), c hez les patie nts a tte ints de PR , après
traitement parodontal [ 1, 7, IOJ. Cette hypothèse est i1 considérer
à l'éche lle de la population ct non au niveau individuel, les deux
pathologies é tant largement rnu ltifactoriclles.
Implications cliniques
• Le dépistage et le traitement des parodontites chroniques
doivent être réalisés chez les patients atteints de PR.
• La PR est traitée avec des immunosupresseurs : le praticien
doit prendre en compte le risque infectieux du patient.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Immunodépression et maladies
parodontales
Géraldine Lescaille
Points clés
• De no mbreuses affections so nt susceptibles d'e ntraîner
un état dïmmunodéficîenc e .
• L' immunodé pression p e ut être innée o u a c q uise (infec-
tieuse. e nv iro nneme nta le, médic amenteuse. métabo-
liq ue).
• Il e st c laire ment dé m o ntré q ue l'infe ction par le VIH initie
et aggrave les lésions parodontales.
• La ma ladie d e Kaposi e t les leucoplasies orale s c hovc
lues so nt carac téristiques d e l'infection par le VIH.
Généralités sur l!immunodépression
L' immunodépression (ou immunodéficicnce) se caractér ise par
un état dans lequel une personne voit ses défenses immuni taires
affaiblies. L a protection anti- infcctieuse est médiée par une réac-
tion précoce de l ' immunité innée qui est relayée par une réacti on
immune spéci fique di te << adaptati ve » . Il ex iste plusi eurs li gnes
de défense tissulaires, cellulai res et moléculaires qui peuvent être
affaiblies au cours des différentes patho logies caractér isées par une
immunodépression (Tableau 41 - l). En cas d'altération d'une de ces
protections, i l exi ste donc une sensibilité accrue aux infections.
U ne des conséquences de l 'immunodéficicnce est en effet le déve-
loppement de micro-o1·gani smes ordinairement non pathogènes,
responsables alors de malad ies dites opportunistes, ainsi que le
développemen t plus fréquent ct plus grave d' infecti ons ü germes
pathogènes. Compte tenu de l ' importance des défenses immu-
nita ires dans la physiopathol ogie des maladi es parodontales, on
comprendra l ' intérêt de connaître les affections directement asso-
ciées it leur déficit.
.... DÉFINITIONS ET ÉTIOLOGIES
Les déficits immunitaires peuvent être de diiTérentes ongmes
et on di sti ngue des immunodél"iciences innées congénitales et des
immunodéficiences acqui ses (Tableau 4 1- ll). L ' immunodépression
congénitale regroupe les déficits primiti fs en cellules B (agamma-
g lobulinémie liée à l 'X, hy pogammaglobu linémie, déficit en immu-
noglobuline A, etc.), les déficits primi ti fs des cellules T et les défi-
cits combinés sévères. Ils sont rares et leur sévérité est variable ;
les << enfants bulles » en représentent le cas le plus extrême. Les
immunodéficiences acquises, quant à elles, sont secondaires it de
nombreuses étiologies : malnutrition, carences, diabète, asplénie,
traitemen t~ immunosuppresseurs (chimi othérapie, rad iothérapie ou
corticoù1émpie, médicaments anti-rejet), ou infection par le virus de
l ' immunodéficience humaine (VfH). L e patient tabagique présente
également une altération du système immunitaire [3]. Enfin, la gros-
sesse elle-même s' accompagne d' une dépression immuni tai re phy-
sio logique nécessaire à la tolérance vis-à-vis du fœtus.
Tableau 41-1 Principales lignes de défenses de l'organisme.
Agents tissulaires, cellulaires
Lignes de défenses
et moléculaires
1 •• ligne : immunité non - Intégrité de la peau et des muqueuses
spécifique - Sécrétions respiratoires et digestives
- Flore microbienne
2• ligne : immunité innée - Cellules phagocytaires
- Cellules NK
- Cytokines inflammatoires
- Voie du complément
3• ligne : immunité - Acteurs cellulaires : lymphocytes T et B
adaptative - Acteurs humoraux : anticorps (lgA, M,
G, Eet D)
lg immunoglobuline : NK : natural ki/1er.
328 PARTIE 8 - MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
Tableau 41·11 Tableau récapitulatif des principales causes de défi-
cit de l'immunité 19, 141.
Déficits primaires de l'Immunité Déficits secondaires de l'immunité
Déficit des cellules Hémopathies malignes
de l'immunité : LB, LT - Maladie de Hodgkin, leucémies
- Myélome
Déficit des cellules Tumeurs solides
phagocytaires
Déficit du complément Pathologies auto-immunes
- Lupus érythémateux disséminé
Troubles métaboliques
- Dénutrition protéine-calorique
- Diabète
- Insuffisance rénale chronique
- Syndrome néphrotique
- Entéropathies exsudatives
Causes iatrogènes
- Radiothérapie et chimiothérapie
- Traitements
immunosuppresseurs
- Corticothérapie
LB : lymphocytes B ; LT : lymphocytes T.
~ DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
L' immunodépression concerne un nombre re la ti vç,mcnt é levé de
patients. Les médicaments immunosuppresseurs sont ut ilisés dans
de no mbreuses indicatio ns comme les maladies auto-immunes, les
c ancers el les transp lantations d ' organe. Le cancer étant actuel-
leme nt la premiè re cause de mortal ité e n France, de nombreu x
patie nts sont traités par différe nts ty pes de chimio théra pie pou-
va nt e ntraîner une immu nodé pression trans ito ire. Par ailleurs, on
estime que 150 000 pe rsonnes son t infectées par le V I H en France,
so it 2,4 %o habitants e n 2012, avec 7 000 no uvelles contamina-
tio ns c haque année (Institut national de ve ille san itaire, 20 12).
Concernant le d iabète, la prévale nce a prog ressé de 2,6 à 4,4 %
e ntre 2000 c t 2009, ct le nombre de diabé tiques tra ités est passé,
e n France , de 1,6 à 2,9 mi llions ( voir c hapitre 27).
~ MOYENS DIAGNOSTIQUES ET PRINCIPES
DE TRAITEMENT
Infection par le VIH
Les manifestations ora les de l' in rection au V IH, c t particuliè-
reme nt paro dontales, sont fréquentes au cours des stades sy mp-
tomatiques de la maladie ct c laire ment liées à la c hute des ly m-
phocytes T CD4. Vér itables « s ig nes d ' appe l >>, e lles constituent
souvent les pre mi ères man ifes tations de l ' infectio n au V IH ou de
son évolution, d'où le ur vale ur diagnostique et pronostique . Le
d épi stage, le di agnos ti c précoce et le traite ment de ces lés ions,
clans le cadre d ' une co ll aboration étroite entre médec ins et oclon-
to log istcs, son t essentiels. La prise en c harge o clonto log iquc pe r-
met d ' identifier une séropositivité ig no rée ou de do nner un s ignal
d 'a larme pour dé buter un tra ite ment s pécifique chez un patient
séropositi f, voire pour orie nter les décis ions re latives au déro u-
le ment de la thérape utique antirétrovirale . Certaines manifesta-
ti o ns de la muqueuse o rale ct du parodonte sont associées à celle
immunodéfi c ie ncc (Fig ure 4 1- 1). Au s tade s ida, il n 'est pas rare
d 'observer des maladi es paroclontal cs nécrotiqucs ( Figure 4 1-2),
qui pe uvent égaleme nt ê tre o bservées dans d 'autres états d ' im-
munodé press io n (malnutriti o n, carences, tabac, etc.). La mala-
die de Kaposi (Fig ure 4 1-3) ct les leucoplas ies orales c hevelues
(F ig ure 4 1-4) son t quan t 11 e lles caractéri stiques de 1' i nfcction par
le V IH (voir chapi tre 13).
Leucémies et neutropénies
Les leucé mies sont classées en forme aiguë ou chronique et, selon
leurs caractéristiques cyto logiques, en leucémies lymphoïdes et
myéloïdcs (voir chapi tre 39). Les man ifestatio ns paroclo ntalcs sont
fréque ntes, telles que l'accro issement gingival , les gingivorragies ct
les pétéchies, et peuvent constituer les premie rs symptômes de ces
désordres hématolog iques prol ifératifs (Figure 4 1-5). Les ncutropé-
nics, dans le cas de désordres hé matolog iques pro liférati fs ou no n
(chi miothérapie), sont à l'orig ine d ' ulcérations no n spécifiques, dites
neutropéniqucs. Ces lésions sont de forme arro ndie, à fond nécro-
tique, et s'étendent de façon importante en surface et e n pro fo ndeur.
Elles sont notamment accompagnées de douleurs ct d' une dyspha-
g ic. Elles sont. plus fréquemment retrouvées lors d ' une ncutropénie
sévère (< 500/ mm3). Celles-ci do ivent nécessiter une ant.ibiothérapie
associée à une réanimatio n hématologique qui sera prise en charge
par !"équipe médicale du patient. Un contrô le de plaque stricte est
nécessaire chez ces patients afi n de diminuer le risque de s urinfec-
tion. Des bains de bouche, antiseptiques, antifong iques ct antibacté-
riens, en association à un traitement antiviral, seront alors prescrits.
En e ffe t, on observe plus sou vent chez ces patients des infections
virales de type zona, herpès o u infection au cyto mégalovirus, tl l' ori-
g ine de vés icules ou de lésions muqueuses plus étendues, ainsi que
des candidoses.
Rationnel biologique du lien
entre maladies parodontales
et immunodéficience
Les mécan ismes pathogéniqucs des maladies parodontalcs sont
contrô lés par différentes cytokines, notamment l'i nterleukine 1
( IL-l ), I' IL-6 (l L-6) et le tumor nec/Vsisfactor alpha (TNF-a) (voir
chapitre 24). Il a été montré que l'inhibition du TN F-a ct de l' IL- 1
entraînait une diminution elu recrutement des cellules infl ammatoires
du tissu conjonctif ging ival, ainsi qu'une diminution du nombre d ' os-
téoc lastes et de la résorpti on osseuse 17 1. Par ai lleurs, les phagocytes
(monocytes et polynucléai res neutrophiles) sont considérés comme
protecteurs car ils permcucnt l'élimination des bactéries pathogènes.
Ccci est e n accord avec le fa it qu ' un déficit qualitatif ou q uantitatif
des phagocytes est associé à une plus grande fréquence et une plus
grande sévérité des paro do ntitcs [5]. Par ailleurs, un certain nombre
d ' arguments sont en faveur d ' un lien entre immunodépression et
maladie paroclontale. La relation entre diabète et. maladies parodon-
tales a été établie par de nombre uses études épidémio log iques, par-
fois contrad icto ires 16, 15 1(voir chapitre 27). L' infection parodontale
apparaîtrait de plus en plus comme un facteur de perturbation des
équilibres homéostas iqucs, susceptible d 'entraîner des manifesta-
tio ns patholog iques à dis tance du foyer d 'orig ine. Il a été par ai lleurs
évoqué q u' une maladie auto-immune pouvait être engendrée par
une infection. Plusieurs études ont s uggéré que le traite ment de la
maladie parodontalc permettai t de réduire l' activité de la po lyarthrite
rhumatoïde 12, I l, 13 1 (voir chapitre 40). Très récemment, un lie n
entre maladie parodonta lc ct myocardite auto-immune a également
 CHAPITRE 41 - IMMUNODÉPRESSION ET MALADIES PARODONTALES 329

Figure 41-1 Péricoronarite (a) et gingivite ulcéronécrotique (b) chez une patiente de 22 ans. Devant le contexte d'altération générale, un
bilan biologique comprenant un hémogramme et des sérologies VIH, de l'hépatite B et C (VHB, VHC) a été réalisé. Les résultats ont révélé le diag-
nostic du VIH ainsi que des hépatites B etC. (Document Service d'odontologie Pitié-Salpêtrière.)

Figure 41-2 Gingivite ulcéronécrotique chez un patient VIH. Figure 41-3 Sarcome de Kaposi. Tumeurs violacées au niveau du
(Document Service d'odontologie Pitié-Salpêtrière.) palais chez un patient infecté au VIH. (Document Philippe Bouchard.)

Figure 41-5 Manifestations buccales d'une leucémie aiguë lym-

phoïde chez un patient de 19 ans. Devant l'altération de l'état général
et le tableau clinique associant gingivorragies et hyperplasie gingivale,
Figure 41-4 Leucoplasie orale chevelue chez un patient VIH. un bilan hémogramme a été réalisé, mettant en évidence le diagnostic
(Document Service d'odontologie Pitié-Salpêtrière.) de leucémie aiguë. (Document Service d'odontologie Pitié-Salpêtrière.)
330 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
été évoqué dans un modè le animal [41. Par ailleurs, pl usieurs études
sc som iméressées à la relation entre maladies parodomalcs et VII-I.
Il est clairement démontré que l' infection par le VIH est à l'origi ne
de diffé rentes manifestations buccales et notamment parodontales
[ 1]. Di ftë rentes études ont également porté sur le lien entre la pro-
gression de la parodontitc ct celle de l' infection au VII-I 11 0]. Les
maladies parodontales ont donc un rôle potentiel dans l'évolution de
différentes pathologies, notamment auto-immunes.
Attitude préventive
et thérapeutique du parodontiste
face à ceHe association
~ SPHÈRE ORALE
ET PATIENT IMMUNODÉPRIMÉ
La sphère orale constitue un réservoir de micro-organismes
pouvant être à l' origine de bactériémie chez le patient immuno-
déprimé. On observe en effet une mod ification de la flore com-
mensale avec une augmentation de certaines espèces bactériennes
(Streptococcus virida11s , Streptococcus m uta11s, des streptocoques
alphahémolytiques, des entérocoques, des bac illes à Gram négati f,
el des staphylocoques). L' apparition d' une flore non commensale a
aussi été mise e n évide nce, notamment des bacilles à Gram négatif
multirésistants. Les chi miothérapi es e t la prescription fréquente
d'antibi otiques pourraient expliquer ces modifications. La cavité
buccale constillle une porte d'entrée in fec tie use, ct ce d'autant
qu' il existe des lésions muqueuses (mucites) causées par des trai-
te ments immunosuppresseurs ct/ou induites par une ncutropénie.
~ PRISE EN CHARGE DU PATIENT
IMMUNODÉPRIMÉ
Attitude préventive avant l'instauration
de l'immunodépression
La prise en charge des patients immunodéprimés doit être pré-
coce ct drastique face au risque infectieux buccodentaire. En effet,
les foye rs infectieux devront être éradiqués de préférence avant de
débuter le traitement immunosuppresseur (transplantation d' or-
gane, chimiothé rapie entraînant une aplasie) 18, 16 1. Le bil an buc-
codentairc devra impérativement comprendre un examen clinique
complet ainsi qu ' un examen radiographique approprié, c'est-à-di re
une radiographie panoramique à compléter par des clichés rétro-
alvéolaires, voire une imagerie 3D si besoin. Dans tous les cas, les
gestes chi rurgicaux destinés à assainir la cavité buccale doivent être
entrepris au plus tôt, de façon à cc que la cicatrisation muqueuse
soit acquise avant l'appariti on du risque infectieux supplémentaire
(recommandations de la Société française de chirurgie orale, 20 12).
Un bilan buccodentaire doit être effectué au plus tôt ct les foyers
infectieux doivent être éliminés. Les parodolllites agressives étant consi-
dérées à très fort potcmiel de virulence et les parodontites chroniques
à potentiel de virulence élevée, leur tmitemelll semble être un élément
clé dans la prévention du risque infectieux. Néanmoins, l'essentiel de
la décision médicale ne reposera pas seule ment sur les critères paro-
dontaux habituels et le rappor1 bénéfice/risque sera spécifiquement pris
en compte. Un certain nombre de paramètres seront à apprécier par le
praticien en accord avec l'équipe médicale en charge elu malade.
Ainsi, le choix thérapeutique devra intégrer:
- le pronostic vital li é à l' affection ;
- le risque lié à l' abstention thérapeutique;
- la morbidité inhérente à chaque option thérapeutique:
- le bénéfice attendu de chaque proposition sur le confort de la
vic;
- l' observance au suivi parodontal et au contrôle de plaque indi-
viduel.
Attitude chez le patient immunodéprimé
Évaluation de l'immunodépression
Dans les recommandations de l' Agence nationale de sécurité du
médicament ct des produits de samé (ANSM) concernantl'antibiopro-
phylaxie, une catégorie elite << Patiems immunodéprimés »a été iden-
tifiée (Tableau 4 1-ln). Dans ce groupe, le risque infectieux est consi-
déré comme lié à tout facteur responsable d'une immunodépression,
qu'elle soit congénitale ou acquise. En l'absence de critères objectifs,
biologiques ou cliniques, pcrmellant d'évaluer avec certitude le degré
d' immunodépression, la décision d' inclure un patient ou non dans
celle catégorie à risque devra être prise au sein de l'équipe médicale.
En effet, si un patient diabétique non équilibré présente un sur-risque
d' infection, aucun élément ne permet de connaître le taux d' hémoglo-
bine glyquée à partir duquel le risque infectieux est significativcment
augmenté. Il en va de même avec tous les tableaux cliniques (innés ou
acquis) susceptibles d'entraîner une immunodépression.
Toutefois, deux catégori es de patients ont fait l'objet de recom-
mandations spécifiques: d ' une part, les patients sous ant.i-TNF-u,
et d ' autre part, les enfants atteints de syndromes clrépanocytaires
majeurs. Chez eux, une antibioprophylax ie est recommandée lors
d 'actes invasifs (Accord professionnel).
Évaluation du risque infectieux de l'acte à réaliser
Lorsque le patient est considéré comme immunodéprimé, un cer-
tain nombre de mesures sont clone à mettre en place, notamment
une antibioprophylaxie en cas de geste paroclontal ou chirurgical
(Tableau 4 1-11 1). Certains actes peuvent être contre-indiqués en
fonction de l'appréciation du rapport bénéfice/risque pour le patient.
Depuis 20 I l, l' ANSM recommande en antibioprophylaxic la pres-
cription d'amoxicilline (2 g dans l' heure précédant le geste), ou de
clindamycinc (600 mg, en cas d ' allergie aux pénicillines). Conccmalll
les patients traités par chi miothérapie, les gestes invasifs doivent être
réalisés en connaissance du bilan biologique (hémogramme, hémos-
tase), ct seulement s' ils sont urgents. Le traitement d' antibiothérapie
prophylact.ique sera poursui vi jusqu'à la cicau·isation muqueuse com-
plète [ 121.
Implications cliniques
• Il faut éradiquer les foyers infectieux avant le début d'un
traitement immunosuppresseur.
• La décision thé rapeutique doit faire l'objet d' une
concertation au sein de l'équip e médicale.
• La p rise e n charge parodontale est essentielle pour pré-
venir le risq ue infectieux et doit p rendre e n compte le
rapport bénéfice/risque spécifique au patient et à sa
maladie.
• Tout tra itement parodontal. non chirurgical ou chirurgi-
cal. doit faire l' objet d'une a ntibiopro phylaxie jusqu 'à
cicatrisation muqueuse complè te .

T a bleau 41 · 111 Recommandations de prescription d'une antibio-
thérapie prophylactique en parodontologie et actes chirurgicaux
(ANSM 2011).
Actes buccodentaires
invasifs
Actes et soins parodontaux
Détartrage avec et sans surfaçage
radiculaire
Sondage parodontal
Chirurgie parodontate
Allongement de couronne clinique
Chirurgie de la poche
Lambeau d'accès
Comblement et greffes osseuses
Membrane de régénération
parodontale
Protéines dérivées de la matrice
amélaire
Chirurgie plastique parodontale
Lambeau déplacé
Greffe gingivale
Avulsion dentaire et autotransptantation
Dent sur arcade, alvéolectomie,
séparation de racines
Amputation radiculaire
Dent de sagesse mandibulaire incluse
Dent incluse (hors dent de sagesse
mandibulaire)
Dent en désinclusion, germectomie
Chirurgie préorthodontique des dents
incluses ou enclavées
Autotransplantation
Chirurgie des tissus durs
Chirurgie osseuse (hors actes
de chirurgie maxillafaciale et ORL)
Exérèse des tumeurs et pseudo-
tumeurs bénignes de la muqueuse
buccale
Freinectomie
Biopsie des glandes salivaires
accessoires
- : prescription non recommandée.
R :prescription recommandée.
En indice : grade de la recommandation. Si
professionnel ••.
• Chez le patient immunodéprimé, le rapport entre bénéfice de l'intervention et risque infec-
tieux devra être pris en compte.
CHAPITRE 4 1 - IMMU NODÉPRESSION ET MALADIES PARODONTALES 331
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Maladies rares
Muriel de la Dure-Mo/la, Marie-Cécile Manière, Marie-Laure Boy-Lefèvre, Ariane Berdal
Points clés
• La grande majorité des maladies rares est d 'origine
génétique.
• Les maladies rares ayant une expression clinique orale
sont essentiellement syndromiques.
• Certaines d'entre elles intéressent le parodonte soit par
a ltération directe des tissus de soutien. soit par altération
de la réponse Immunitaire.
• Les manifestations cliniques a u niveau du parodonte
sont généralement p récoces et sévères. surtout en cas
d'altération de l'immunité Innée.
Introduction
Les maladies ra res sont des maladies dont la prévalence est
faible, e ntre 1/ 1 000 ct 1/200 000 selon les déf'initio ns nationales.
L'Unio n Européenne définit une maladie ra re comme une maladie
c hronique o u po te ntie lleme nt morte lle do nt la prévalence est infé-
rie ure à 1/2 000 c t nécessite un effort particulie r pour développe r
un traitement. On parle de maladies orphelines pour désigne r celles
pour lesquelles on ne dispose d ' a ucuns traiteme nts, autres que ceux
visant à e n diminuer les symptômes. De fait, de nombreuses mal a-
d ies rares sont aussi orphelines. Les d ifficu ltés rencontrées dans le ur
é tude sont inhére ntes à le ur rare té . Cette rare té e mpêche égale ment
les essais thé rape utiques qui pourraient a mé liore r les traite me nts.
Environ RO % des maladies rares sont d'origine génétique. Des
centaines de ma ladies génétiques toucha nt la s phère orale ont é té
décrites à cc jour. La grande majorité d'e ntre e lles sont dites « syn-
dromiques »,c'est-à-dire que l' altération dentaire ou plus largement
craniofacialc ne constitue qu ' un des symptô mes du tableau clinique.
Il n'est pas rare que ce symptô me dentaire consti tue un élé ment
diagnostique détermi nant, conférant ainsi aux chirurg ie ns-dentistes
une responsabilité importa nte de dépis tage. Au niveau de la cavité
buccale, les altérations des dents - que ce soit. les anomalies de la
structure o u l' absence de germes (agénésies)- sont plus fréquentes
que les atteintes d u parodonte. Les mani festations c liniques sont
donc de deux ordres: inAammatoirc (gingivite, parodontite) ou mor-
phologique. Néanmoins, qu 'elles altè re nt la s truc ture mê me des tis-
sus parodontau x ou la réponse immun itaire, ces pathologies, dans la
grande majorité des cas, conduisent à une plus g ra nde susceptibilité
a ux atte intes parodo ntalcs.
Anomalies des tissus
épithélioconjonctifs
.... PATHOLOGIES ÉPITHÉLIALES
Épidermolyse bulleuse
L'épide rmo lyse bulle use ( EB) correspond à un large groupe de
génodermatoscs caracté ri sé par la form ation de lésio ns bu lle uses
c t érosives au nivea u cutanéomuque ux. Différe nts gènes, coda nt
pour des proté ines de struc ture de la peau , ont é té décrits mutés
c hez ces patients. Cette varié té polygéniquc conduit ainsi à difTé-
rencicr de multi ples formes c liniques e t les classificat ions se sont
acc umulées dans la litté ralllre. Selo n la de rniè re conférence de
consens us publiée e n 2008, o n diffé rencie qua tre l'ormes majeures:
I'E B simple (épidc rmo lytique), I'EB j o nc tio nne llc (luc idolyt ique),
l' E B dystrophique (de rmolytique) (Figure 42- 1) e t le syndrome
de Kindlcr (mixte). D'un point de vue histologique, ces formes
correspondent à di ffére ntes locali sations de la zone de décohésio n
L201. Plus de 1 000 mutations portant sur 14 gènes différen ts (dont
la lamininc, le co ll agène V Il , les kératines 5 c t 14) o nt déjà é té
décrites dans la littérature, permettant d ' identifier de multiples
formes e t sous- fo rmes cl ' EB .

Cette patho logie touche 1 naissance sur 20 000 par an sans dis-
tinc tion de sexe ni d'origine ethnique. Elle sc manifeste dès la nais-
sance o u durant les premiè res années de la vie . Les formes les plus
sévères (EB j onc tio nncllcs dites de He rlitz c t les EB dystrophiqucs
de Hallopeau-Sic mc ns) peuvent être lé tales. Les E B simples sont
les plus fréquentes c t les moins sévères. Les bulles qui sc forme nt
peuvent laisser des cicatrices rétrac ti les et sc localisent majoritai re-
me nt au niveau des zones de frotteme nts (m uins, pieds, siège, c uir
chevelu). Des fusions digitales ct des sté noses œsophag ie nnes sont
alo rs possibles. Les muque uses oculaires, trachéo laryngécs, gas tro-
intestinales, génito-urinaires c t le systè me ré nul sont égale me nt
touchés. L a pers ista nce de plaies é tendues est respo nsable de dénu-
trition, de surinfections, de retards staturopondéraux graves, d ' une
nné mic chronique c t d ' un risque é levé de carc inome épidennoïde
entraînant un décès avant l' âge de 30 ans.
La cav ité bucca le n'est pas é pa rgnée e t la m uqueuse o rale est
égale me nt le s iège de lésions bulle uses ( Figure 42- 1) . Da ns les
formes légères, des lésions o rales pe uvent se ma ni feste r sous
forme de pe tites bulles gué rissant rnpidcmc nt sans altérer de façon
significati ve la vic du pa tie nt. Dans les formes plus sévères, la
cicatrisation ré trac tile des lésio ns bucca les ré pé titi ves va progres-
s ivement e ntraîne r la d isparitio n du s illo n vestibulaire, une an ky-
log lo ssie ct une mic rosto mie. L' hyg iè ne de ntaire c hez ces patie nts
est diffic ile à assure r e n raison de ces lésio ns e t de la do ule ur
e ngendrée [ 13]. Il est clair que les g ing ivites c hroni ques sont fré-
que ntes. C hez les patients partielle me nt éde ntés, la format io n de
bulles c t d ' ulcéra tions de la muqueuse est fréque mme nt o bservée
da ns les zones e nvironnant les de nts resta ntes. La conservation des
de nts pe ut év ite r ces lésio ns e t ma inte nir le coeffi cie nt masticate ur
15 1. Ce s lés ions pe uvent s ubir une trans forma tion mali gne. Des cas
de carc inomes é pidc rmoïdes ont été ré pe rto riés c hez les malades
att.e ints d' E B dystrophiquc récessive. Selo n le mê me principe que
CHAPITRE 42- MALADIES RARES 333
Figure 42-1 Patiente de 45 ans atteinte d'épider-
molyse bulleuse dystrophique. a) Bulle gingivale
au palais. b) Bulles gingivales gorgées de sang sur
la langue et ressemblant à des pétéchies. c) Atteinte
des doigts et absence d'ongles. (Document Philippe
Bouchard.)
certaines tume urs, ces cancers s' insta llent sur des zones de la peau
s ujettes à des ulcé ratio ns e t des réépi thél ialisat ions répé ti tives. Ils
a ffecte nt princ ipa le me nt la muque use ling uale. Les so ins de n-
taires sont possibles, mais de plus en plus diffic iles avec l'âge et la
progression de la mi c rosto m ic. Des précautions sont néce ssaires
pour limiter au max imum la form a tion de bulles: lubrification de
to us les instrume nts, gestes dé licats, anesthésie a u contac t osseux,
aspira tion à dis tance des muque uses. A uc un traite me nt préventi f
n'est efficace pour traite r o u rale ntir la survenue des lésio ns buc-
cales. La prise de s ucralfatc, utilisé da ns le tra ite ment des u lcères
duodé na ux, a mo ntré de bons résultats c hez q uelques patie nts. Des
bains de bouc he à la c hlo rhcx idine el a u fluo r sont fréque mme nt
prescrits pour palli e r les diffic ultés de brossage c t préven ir une
in fection des lésions.
Hypoplasie dermique en aires ou syndrome
de Goltz
Il s' ag it d' une patho logie extrê me me nt rare (300 cas rappor-
tés dans la litté rature), touc ha nt majoritaire ment les fe mmes, sans
préd ispos ition ethnique. Les fo rmes masculines sont générale ment
lé ta les in wero. Lt:' alté ra tio ns sont multiples: au niveau de la peau
(lés io ns linéaires hypo- o u hyperpig mc ntécs, nombre ux papillomes,
dysplasie unguéale, hypotrichose), au niveau des yeux (colobome',
microphtalmic), au niveau squele ttique (ectrodactylie 2, pe tite tai lle,
striation verticale des os longs) 123]. C inquante pour cent des
patie nts présente nt des a nomalies de ntaires de nombre, de struc ture
de l'émail , mais égale me nt du pa rodo nte avec la présence de papil-
lomes c t d' hype rtrophie g ingivale [3).
1. Fissure des paupières ou de l'œil.
2. Absence congénitale d' un ou de plusieurs doigts.
334 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
Dysplasie mucoépithélia le
La dys plasie mucoépithélialc est une génodermatosc autosomiquc
dominante qui se ma nifeste durant l'e nfance par une alopécie, un
é rythème pé ri anal c t des lés ions muqueuses. Les patie nts présente nt
une cataracte, une alopécie, une kératose follic ulaire et des lésions
de psorias is. La gencive présente des hypcrhé mies loca li sées le long
des colle ts des de nts c t au niveau du palais sans qu ' il y ait une accu-
mulat ion excessive de plaque dentaire. La langue est fi ssurairc. Des
biopsies de gencive révèle nt la présence de kératinocytes dyskéra-
tosiqucs dispe rsés dans la couc he superfic ielle de l'épithéliumll 91.
... PATHOLOGIES CONJONCTIVES
Syndrome de Morton
Il s'agit d'un syndrome carac térisé par une combinaison variable
de manifestations cardiovasculaire, pulmonaire, ophta lmique,
c utanée, muscu laire e t squelettique. Il touche indiffé re mme nt les
ho mmes e t les fe mmes c t sa prévale nce est estimée à 1 à 3 s ur
5 000 naissances. Il ex iste une très large va riabilité phé notypique,
cc qui a conduit les c liniciens à définir des critères diagno~ tiqucs
majeurs ( fréque mme nt re trou vés) c t mine urs (incons tants). A l'âge
péd iatriquc, le d iagnostic est le plus souvent évoqué grâce a ux a no-
malies squelettiques (gra nde taille accompagnée d ' une scoliose
ou d'une dé formation du thorax). Les signes cliniques devie nne nt
évocate urs plus l'enfant grandit. Les malformations cardi aq ues sont
rareme nt révéla trices à cet. âge. Les atteintes muscu losquclcttiqucs
sont pathog nomo niques ct sc caractérisent par une croissance exces-
s ive des membres (do lichosténomélie) ct des doigts (arac hnodac-
tylic). Les patients o nt alo rs un aspect de g rande taille (dépassant
1,80 mè tre) c t de maigreur excessive. En e ffet, il n'y a, e n parallè le,
augme ntatio n ni du tissu musculaire ni du tissu graisseux. C hez les
personnes atteintes, le rapport long ue ur des me mbres/taille, no rma-
le me nt égal à 1 dans la population générale, est augme nté. Il devie nt
un c ritè re maje ur de d iagnostic pour une valeur ;;:: 1,05. D' autres
signes sont égale ment retrouvés comme l' hypcrlaxi té artic ulaire,
une scoliose, la dispa rition de la cyphose dorsale (donnant un
aspect de dos p lat), une protrusion acétabulaire, une dé forma tio n
thoracique (un pectus carinatum 3 ou un pec tus exca vatum4 ). Quatre
vingt di x pour cen t des patie nts décèdent d ' une des complications
cardiovascula ires du syndrome. Ces patients ont une espé ra nce de
vic diminuée de 40 %. Les complications les plus fréque ntes sont
les ruptures (ou di ssections) par dilatatio n prog ress ive de l'aorte ct
les ins uffisances aortiques ou mitrales conduisant ü une insuffi sance
cardiaque. L' atteinte oculaire la plus fréquente est un dé placeme nt
du cris tallin consécutif à l'atteinte des zonules qui le maintie nne nt
a u centre de l'aire oculaire. Ce dé place me nt peut surve nir à la nais-
sa nce ou n' apparaître qu'à l' âge adulte. Sa conséque nce sur l'acuité
visuelle est la s urvenue d' une myopie ou d ' un as tigmatis me qu ' il
conviendra de corriger. En revanche, d 'autres conséquences plus
g raves, comme le décolleme nt de la ré tine, sont aussi possibles.
Da ns la grande maj orité des cas , le syndrome de Marfan est dû à
des mutatio ns du gène FBN1 au locus 15q2 1. Ce gène code pour
une protéine des fibres élastiques, la fi brilli ne- 1. La trans m issio n est
autosomiquc dominante.
L'anomalie squelettiq ue sc re trouve au niveau de la tê te avec une
do lic hocéphalic antéroposté rie ure, une ré trognathic ct une hypopla-
3. Déformation du thorax consistant en une avancée du sternum (thorax en
bréchet).
4. Déformation du thorax consistant en un recul du sternum (thorax en
entonnoir).
s ic ma laire donnalll au patie nt un profil carac té ristique. Au niveau
o ra l, on retrouve un palais ogival ct profond dans plus de 50 % des
cas. Les dents apparaissent longues e t une clysharmonie dentomaxil-
lairc es t fréque nte. La prévalence des dysfonctions de l' artic ulation
tc mpo romandibulaire est éle vée 18]. Les tissus (gencive ct tissu pul-
paire) ont une appare nce clinique normale. En revanche, une analyse
histologique révèle un conte nu a normal en fibres élastiques et une
dilatation des vaisseaux sanguins. Les études cliniques montrent une
prévale nce accrue de gingivites et parodontites chez ces patients.
La santé buccode ntairc est un e nje u majeur compte te nu du risque
élevé de complications card iovasculaircs. La réalisatio n des soins
buccodentaircs nécessite des précautions partic uliè res. Tous les
actes c hirurgicaux do ivent s'effec lller sous a nti bioprophylaxic. Le
c hoix des produits anesthésiques nécessite égaleme nt une grande
vigilance. Ceux contenant de l'épiné phrinc soll icite nt trop fortement
la foncti on cardiaque ct sont délaissés au profit de l' associatio n pri-
locaïnelfélypressine 11 4 1.
Syndromes d'Ehlers-Danlos (SEO)
Il s'agit d ' un gro upe hé té rogène de pathologies elu collagène
caracté risé par une hyperé lasticité de la peau e t des articulations
géné rant des doule urs c hroniques, fréque ntes c t inva lidantes. Sa pré-
valence varie de 1/5 000 à Il 10 000 naissances sans prédispositio n
de sexe ou d 'origine ethnique. Sept l'ormes de SED sont différen-
ciées (pour revue [ 1]).
- Le SEO classique. Il s'agitde la forme clinique la plus fréquente
regroupant les types 1 (gravis) e t Il (mitis) duc à des mutations des
gènes coclants pour les chaînes a- 1 e t a -2 du collagène de type V.
Bien que le collagè ne V soit un composant mine ur de la peau, des
ligaments c t des te ndo ns, ces patie nts présente nt un tableau cl inique
ma rqué au niveau c uta né. La peau est hypc rextc ns iblc, marquée par
de la rges cicatrices atrophiques. Les a rtic ula tio ns sont hypc rmobiles
c t les muscles hypoton iques.
- Le SEO hypermobile. Le S ED de type Il l est carac té risé par
une hype rlaxité articulaire et d ' impo rtantes douleurs musculosque-
lcttiqucs. Les artic ulations de l'épaule e t du genou sont partic uliè-
rement affectées. L'étiologie géné tique de cette forme de SED est
e ncore inconnue, e mpêchant to ute confirmation du diagnostic par
des marqueurs bioc himiques ou géné tiques.
- Le SEO vasculaire ( Berlin type IV) est la forme la plus grave,
qui peut ê tre lé tale. Sa prévalence est de 1/50 000. Le SED vascu-
laire de type IV est causé par un défaut structurel e n procollagène
a- 1 qui constitue le collagène de type Ill codé par le gène COLJAJ.
Ce collagène est particuliè re me nt exprimé dans les parois des
organes se d ila tant tel s que les artè res, l' intestin e t l' uté rus. Les
mut ations de ce collagène ne provoque nt pas d' hy pe rlaxité mais, à
l' inverse, provoque nt une contraction des fibri lles. La peau apparaît
extrê me me nt fine, avec de multiples ecchym oses, laissant visi bles
les trajets veine ux. L' aspect fac ial est particu lie r : yeux exorbi tés,
nez fin et pincé, joues c re usées, ore illes sans lobes. Avec l'âge, le
risque de déchirure des parois a ugme nte. Un diag nostic mo lécu-
la ire ou bioc himique est fréq ue mme nt reche rc hé pour confirme r
cc type de SED.
- Le SEO cyphoscoli01ique. Le SED Berlin type VI, est dû à
une mutation récessive du gène PLOO codant pour une e nzyme
inte rvenant dans la sy nthèse du collagène, la lysyl-hyclroxylase.
Clinique me nt, cette patho logie se traduit par une hypotonie, une
hyperlaxité des articulations, une scoliose congénitale et une frag i-
li té oculaire.
- Le SEO arthrochalasis. Ancienneme nt Berlin types VIla et
Vllb, cette forme est clue à des mutatio ns dominantes des c haînes a - 1
 CHAPITRE 42- MALADIES RARES 335

Figure 42· 2 Syndrome d'Ehlers-Danlos de type VIII (SEO parodontal) chez une femme de 48 ans (1,56 m ; 95 kg). a) Cicatrices mon-
trant des plaques prétibiales brunes et atrophiques dues à des hématomes fréquents surinfectés. On note une grande friabilité cutanée. b) Vue
clinique de l'état parodontal. Noter l'absence de gencive généralisée, l'importante inflammation et les récessions gingivales. c) Radiographie
panoramique. (Document Philippe Bouchard et Centre de référence des maladies vasculaires rares http://www.maladiesvasculairesrares.com/
spip.php?article11.)

et et-2 du collagène de type 1par perte de l'exon 6. On retrouve une nécessaires pour affi rmer une prédisposition aux maladies parodon-
hy pcrlaxité articulaire, une scoliose, une hypotonie musculaire cl tales dans les autres formes du syndrome. Il apparaît également que
une ostéopénie. ces patients sont résistants à l' anesthésie qui se révèle pm· ailleurs
- Le SEO dermatosparaxis. Anciennement Berlin type V Ile, plus douloureuse. Quoi qu ' il en soit, i l est important de prendre en
cette forme est due à des mutations récessives du gène AOAMTS2 compte l'état psychologique du patient. En effet, la pluparL d' entre
codant pour une enzyme, la procollagène 1 amino-tcrminal pcpti- eux présentent une dépression clue notamment à la présence de clou-
dasc. Les patients présentent dès l 'enfance une hyperfragili té de la leur chronique au quotidien 11 71.
peau laissant de sévères ecchymoses et une cutis faxa (peau lâche).
- Le SEO de type VIII est une forme dite « parodontale », dont le Syndrome de Barber-Say
premier signe clinique est une parodontite (Figure 42-2). Les ana-
Décrit pour la première fois en 1982, cc syndrome se caractérise
lyses de liaison ont révélé que le gène muté serail porté par le chro-
par une hypertrichose, un retard de croissance ct une dysmorphie
mosome 12 au locus p 13, bien qu 'aucun collagène ou enzyme colla-
facial e (ensellure nasale large, narines antéversées, lèvres fines,
génique ne soit présent dans ce locus [25]. Les anomalies dentaires
sourcils épar s, hypcrtélorisme avec télécanthus5, ectropion6 bilatéral,
font partie du tableau clinique des SED . En revanche, de nombreux
macrostomie, nez bulbeux). On retrouve également une hyperlax ité
problèmes dentaires ont été faussement décrits comme en associ a-
cutanée avec un excès de peau ct une hypoplasie des mamelons avec
tion. U ne étude de 2004 a permis de montrer que les anomalies den-
absence de glandes mammaires. Cc syndrome se rapproche du syn-
taires réellement associées sont les désordres de l ' articulation tem-
drome ablépharic-macrostomic, dont il pourrai t être une variation
poromandibulairc ct des douleurs importantes à la mastication. Chez
alléliquc. Au ni veau dentai re, ces patients ne présentent aucune alté-
plus de la moitié des patients, on retrouve une hypcrmobi lité de la
ration des tissus durs. En revanche, on note une fibromatose ging i-
langue permettant aux patients de toucher leur nez avec la pointe de
vale généralisée, donnant l ' impression que les dents n'évoluent que
leur langue (appelé signe de Godin). Les maladies parodontalcs sont
partiellement. L 'analyse histologique du tissu gingival montre un
également retrouvées plus fréquemment (34 %) que dans le groupe
excès de fi bres de collagène ct une absence de fibres élastiques. La
contrôle ( 15 %). Des parodontites ont en effet été retrouvées surtout
rigidité pourrait alors expliquer les retards d'éruption dentaire [2 1].
dans les formes hypermobi les, mais peu ou pas dans les formes vas-
culaires. Les patients semblent, de plus, répondre moins bien aux
thérapeutiques parodontaJes [ 151. Les maladies parodont alcs sont 5. Écarlcmcnt excessif des angles internes des yeux.
caractéristiques du SEO VIII. En revanche, d' autres études sont 6. Évcrsion du bord de la paupière entraînant un risque de conjonctivite.
336 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES

Syndrome de Cowden
Le syndro me de Cowden est caractérisé par le développement
d' hamartomes multiples, qui sont des mal formations tissulaires
d'aspect tumoral , au niveau du tractus gastro-intestinal et de la peau.
Ces patients présentent un risque accru de développer des tumeurs
mali gnes. En effet, le gène en cause code pour une protéine sup-
prcsscur de rumeur, la phosplratase and tensinlromologue, localisée
au locus 1Oq23.3. Ln transmiss ion est autosomiquc dominante et
la prévalence de 1 sur 200 000 naissances. Les tilles semblent être
plus fréquemment atteintes. Le diagnostic repose sur certains signes
pathognomoniques : trichilemmomes7 faci aux, kératose acrnlc,
papillomatosc ct lés ions muqueuses. La présence de carci nomes
pulmonai res ou thyroïd iens est fréq uente cl constitue un signe diag-
nostique majeur. D'autres signes cliniques ont été décrits ct font
l 'objet d' un consensus international de diagnostic [241. A u niveau Figure 42·3 Radiographie panoramique d' un jeune patient
âgé de 3 ans présentant une exfoliation précoce des incisives
buccal, des lésions papillomateuses sont retrouvées au ni veau des
temporaires maxillaires laissant suspecter une hypophosphata-
lèvres, de l a langue et de la gencive. La langue a un aspect fissurai re sie. (Document Muriel de la Dure-Molla.)
li Oj. Des parodontites chroniques généralisées ont également été
décri tes chez certains patients. D ' un point de vue histologique, les
lésions de la muqueuse orale sont des hamartomes de type librome
bénins ct/ou hyperplasie fibroépithéliale. Le traitement de ces sans raison ou suite à un traumatisme mineur. D ' un point de vue
lésions par différentes thérapies (médicamenteuse, radi othérnpie, histologique, des anomnlies de structure du cément nltérant l ' in-
exérèse, laser) n' a pas montré de l'ranc succès. serti on des fibres ligamentaires ont été décrites (Figure 42-3). Les
manifestations dentaires constituent un signe d'appel majeur de
Hypophosphatasie l ' hypophosphatasie, particulièrement pour les formes ju véniles qui
ne seront pas diagnostiquées, sans cel a, avant l 'ftge de 6 ans. De
L' hy pophosphatasic est une maladie génétique qui touche une
plus, des formes uniquement oclontologiques OLI seule l ' altération
enzyme essentielle à la minéralisation, la tissue non -specifie a/ka-
dentaire est présente ont été retrou vées associées aux mutations de
lille plwsplwtase (TNSALP). Différentes formes cliniques ont été
la phosphatase nlcnline. Plus l ' atteinte dentaire est sévère, plus la
décrites : périnatale (létale), infantile, juvéni le, adulte et la forme
lo rme clinique est grave 126 1.
odontologiquc (odontohypophosphatasie) (Tableau 42- 1) 1181. La
prévnlcncc est variable selon l es formes. Elle est de 11300 000 pour
les formes sévères. Les formes modérées sont plus fréquentes. Les
Fibromatose gingivale héréditaire
mutations de cette enzyme perturbent la minéralisation de tout le Dans sa forme isolée, il s' agit d' une patholog ie bén igne, très rare,
squelette. Chez l 'enfant, cela se traduira par une diminution de la caractérisée par une hyperpl asie gingivale d 'évolution lente, non
croissance stnturale, des déformations osseuses, notamment au hémorragique, et généralisée aux deux arcades. L'accroissement
ni venu du thorax ct du crâne. Le dosngc sérique de la phosphatasc gingival peut même recouvrir les couronnes des dents ct gêner
alcaline est diminué, tandi s que le dosage sérique du pyridoxal-5'- l 'éruption des dents permanentes. D' un point de vue hi stologique,
phosphate (PLP) ct le dosnge urinaire de la phosphoéthanolamine on retrouve une augmentation des fibres de collagène, des fibres
(PEA) sont augmentés. Les différents tablenux cliniques sont carac- élnstiques et des fibroblnstes. Des mutations hétérozygotes dans le
térisés par une ex foliation des dents temporaires et permanentes gène SOS/ (contrôlant la croissance ct la différenciation cellulaire)

Ta bleau 42·1 Les différentes formes cliniques de l'hypophosphatasie I1 8J.

Type d'hypophosphatasie Manifestations cliniques Transmission OM/M

Périnatale (lorme létale) Hypominéralisation, éperons osseux, raccourcissement des membres, AR

décès par insuffisance respiratoire
Périnatale (forme bénigne) Déformations osseuses et notamment thoracique, hypotrophie AR et AD
pulmonaire, insuffisance respiratoire
Infantile Craniosynostose, hypominéralisation, aspect osseux rachitique, AR 241500
hypercalcémie, néphrocalcinose
Juvénile Petite taille, déformations osseuses, douleurs osseuses, fractures AR et AD 241510
osseuses, marche dandinante
Adulte Fractures osseuses fréquentes, chondrocalcinose AR et AD 146300
Odontohypophosphatasie Perte prématurée des dents temporaires et permanentes, lyse osseuse AR et AD
AD : autosomiquo dominant :AR : autosomique récessif; OMIM : Online Mendelian lnlleritanco in Man (banquo de données en Hgnc qui rogroupo toutes les maladies connues qui relèvent d 'un
composanl génélique el . si possible. les relie à des gènes adéquals au sein du génome humain.

7. Tumeur isolée dérivée de la gaine folliculaire externe du poil.


ont été rapportées dans la li ttérature el d' autres locus ont également
été identifiés. Ces fibromatoses peuvent aussi être présentes dans dif-
férents syndromes : le chérubisme (dysplasie fibro-osseuse), le syn-
drome de Z immcrmann-L abland, le syndrome de M urray- Puretic-
Dresher (tumeurs hyal ines odontogènes), le syndrome de Ruther furcl
(dystrophie cornéen ne) ct le syndrome de Gross (hypopigmentation ,
opacités cornéennes). La prise en charge thérapeutique consiste à
réaliser des gingivoplastics/gingivectomies, sous antibioprophy-
laxie, et à mettre en place des goutt ières thermoplastiques à visée
compressive hémostatique en post-opératoire.
Altérations du système immunitaire
Nombreuses sont les pathologies qui altèren t le système immu-
nitaire, à deux niveaux : la réponse cel lulaire ou la réponse humo-
rale. Au niveau cellulaire, les lignées lymphocytaires sont primor-
diales et indispensables à la vic. Leur altération comme clans les
leucémies est fatale pour le patient. En revanche, 1'altération des
neutrophi les (qualitati ve - altérations de l a phagocytose ou elu
chi miotaxisme - el quantitative - neutropénic ou agranulocytose)
ne menace pas l a vic du patient, mais peut entraî ner cl ' importames
complications infectieuses, par diminution des capacités de défense
de l ' hôte. Compte tenu de l ' i mportance du rôle de l 'immu nité dans
la pathogénie des mal adies paroclontales, i l est aisé de comprendre
les répercussions que cc type d' affect ion peut avoi r sur le parodonte
(voir chnpitre 24).
.... NEUTROPÉNIES CONGÉNITALES SÉVÈRES
Une neutr opéni e se définit par une réduction du nombre de poly-
nucléai res neutrophiles inférieur à 1 500/mm3 . Si cette diminution se
produit sur une période supérieure à 3 mois, on parle de neutropénic
chronique. On définit trois degrés de neutropén ies : moyenne (de
1 000 à 1 500/mm3) associée à un ri sque infectieux faible, modé-
rée (de 500 à 1 000/mm3) associée à un risque infectieux modéré,
et sévère ( < 500/mm3) associée à un risque infectieux sévère.
Certai nes nculropénics peuvent être cycliques, c'est-à-dire alternant
Tableau 42·11 Les différentes formes cliniques des neutropénies.
Pathologie OMIM
Neutropénie congénitale sévère 202700
de type 1
Neutropénie cyclique 162800
Neutropénie congénitale sévère 613107
de type 2
Neutropénie congénitale sévère 610738
de type 3 ou syndrome
de Kostmann
Neutropénie congénitale sévère 612541
de type 4 ou syndrome
de Dursun
Neutropénie congénitale sévère 300299
AD : autosomique dominant ; AR : autosornique récessif ; OMIM : Online Mende lian lnl!erilance in Man {banqlJe de données en ligne qui regroupe toutes les maladies connues qui relèvent d'un
composant génétique et, si possible, les relie à des gènes adéquats au sein du génome humain.
CHAPITRE 42 - MALADIES RARES 337
des phases de neutropénies et des phases de récupérations tous les
2 1jours. La prévnlence de la neutropénie congénitale sévère est de 1
à 1,7/333 300 personnes (Tableau 42-ll). L es conséquences cliniques
sont une grande susceptibi lité aux i nfections. Majoritai rement,
celles-c i se situent au niveau cutanéornuqucux, OR L , respi ratoire et
stomatologique. Dans la cavité buccale, on retrouve des gi ngivites
hémorragiques, des parodonti tcs, des aphtes, des ulcérations ct des
candi closes. Ces mani festations débutent dès l 'enfance ct sont quasi
constantes après 1'âge de 2 ans.
Quntre gènes sont actuellcmclll en cause dans cette patho logie :
l ' él astase neutrophilaire (ELA2 ; transmission autosomiquc domi-
nante), le gène CF/ / (transmission autosomiquc dominante), le gène
/-JAX/ (trnnsmission autosomique récessive) et les mutations acti-
vatrices du gène de ln maladie de W iskott A ldrich ( WASP) (trans-
mi ssion liée il l 'X). C inquan te à soixante pour cent des patients pré-
sentent une mutntion du gène ELA2 et 15 % du gène HAXJ.
L e trni tement de la neutropénie consiste en l 'administration
d'un produit biologique, le granulocyte co/ony-stimu/ating factor
(0-CSF). Les doses ct le mode d' admi nistration (courte ou longue
période) sont adaptés à chaque pat ient. Quelques ncutropénies sont
récalcitrantes à cc traitement. Il est. alors réalisé une grelle de cellules
souches médullai res qui a l ' avantage de réduire le risque de trans-
formation leucémique. A u niveau de la cav ité buccale, en l ' absence
de traitement, le patient présente une paroclontite sévère entraînant
f réquemment des pertes d'organes dentaires. Il a également été
retrouvé chez ces patients un taux élevé cl'i nterleuki ne- 1 130_1. Le p
chirurgien-dentiste revêt un rôle primordial clans le diagnostic de l a
neutropénie cyclique; en effet, l ' i nflammation parodontalc cyclique
peut être le seul si gne d'appel (pour revue l 12J) (Figure 42-4) .
.... DÉFICITS D'ADHÉSION LEUCOCYTAIRE
Les défîcits d'adhésion leucocytaire (DAL ou LAD en anglai s
pour leucocyte adhesion deficiency) sont un groupe d' immunodé-
l"iciences pri maires, caractérisées par des anomalies de l ' adhésion
des leucocytes, générant une absence de migration des leucocytes
depuis les vaisseaux vers le lieu de l 'infection (Tableau 42- 11 1). On
di stingue trois formes cliniques 129J : le DA L -1 (caractérisé par la
Transmission Gène Manifestations cliniques
AD ELA2 élastase Létale avant 3 ans sans traitement
neutrophile Infections bactériennes et mycosiques
Leucémie myéloïde ou myélodysplasie
AD ELA2 élastase Épisodes de fièvre, infections bactériennes,
neutrophile aphtes, parodontites
AD GFI1 (growth factor Lymphopénie
independent 1)
AR HAX1 Pneumopathie, abcès cutanés, infections ORL,
infections buccodentaires
AR G6PC3 Septicémie néonatale, infection pulmonaire,
anomalie cardiaque, diminution de la lignée
blanche, anémie
Liée à l'X WAS(Wiskott- Infections bactériennes, monocytopénie
Aldrich syndrome
protein)
338 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
Tableau 4 2·111 Les différentes formes de déficits d'adhésion leucocytaire [291.
Pathologie OMIM Transmission
Déficit d'adhésion 116920 AR
leucocytaire de type 1
Déficit d'adhésion 266265 AR
leucocytaire de type 2
Déficit d'adhésion 612840 AR
leucocytaire de type 3
AR : aulosornique récessif ; OMIM : Online Mendelian lnherilance in Man (banque de données en ligne qui regroupe Ioules les maladies connues qui relèvent d'un cornposanl génélique et, si
possible, les relie à des gènes adéquats au sein du génome humain.
F igure 42-4 Patiente âgée d e 5 ans présentant une neutropé-
nie cyclique se manifestant au niveau buccal par une genc ive
érythémateus e et hémorragique e n l'absence de p laque bacté-
rie nne. (Document Dr Chantal Naulin-lfi.)
survenue d ' infect ions bacté riennes), le DA L- 11 (caractérisé par une
leucocytose, des infectio ns récurrentes, un reta rd de c roissance e t
un défi c it intellectuel) c t le DAL-Ill (associa nt in fections bacté-
riennes sévères c t troubles de la coagu laLio n). Les examens sanguins
montre nt a lors une neutrophilic. Pour les DAL de types 1 et Il, une
cyto métrie de flu x peut ê tre réalisée et révèle une express io n leuco-
cytaire réduite e n C D 18 e t CD 15.
Le seul traite me nt c uratif poss ib le est la g re ffe de moe lle osseuse.
Sans cela, les patie nts décèdent dans les premiè res a nnées de la vie.
Ces patients sont particu lière me nt s usceptibles a ux infections bac-
té rie nnes qui constituent un risque majeur pour e ux. Les patie nts
présente nt, dès l'apparition des de nts te mporaires, des parod ontites
sévères conduisant à une perte précoce des de nts te mpo raires puis
permane ntes. Le maintien de mesures d ' hygiène rigoure uses est
impé ratif c t constitue un réel enjeu dans la prise e n cha rge g lobale
des patie nts LI 11.
.... TRISOMIE 21
La trisom ie 2 1, aussi appelée syndrome de Dawn, est une a no-
malie c hromosomique d élinic dans la majorité des cas par la pré-
sence de trois c hromosomes 2 1. Sa prévalence est actuelle me nt de
1/2 000 naissances. Cliniquement, les patie nts présente nt un re tard
me ntal, une hypotonie musculaire, une lax ité artic u la ire, des car-
d iopathies ct une dysrnorphie c raniofacialc carac té ristique (fe ntes
Gène Manifestations cliniques
/TGB2 (21q22.3) Infections bactériennes récurrentes au niveau
(B2 intégrine CD18) cutané, respiratoire et buccal
SLC35C1 (11p1 1.2) Infections bactériennes, retards de croissance,
Transporteur guanosine 5' déficit intellectuel, phénotype de Bombay
diphosphate fucose (absence d'expression d'antigène H
par les hématies)
FERMT3 (11q13.1) Infections bactériennes et troubles
Kindlin-3 de la coagulation
palpébrales dirigées en haut c t en dehors, é picanthus, nuque plate,
visage rond et concave, hypoplasie maxillaire e t crân ienne). Au
niveau de la main, on note un pli palmaire unique bilatéra l. Tous ces
s ignes cli niques sont constants mais varient e n sévérité. A u niveau
buccal, o n pe ut retrouver des dysplasies amé lai res, localisées e t pe u
sévères. En revanche, les atteintes parodontales, gingivites et paro-
dont itcs, sont plus précoces. plus sévères c t sans corrélatio n avec la
quantité de plaque L41. Plusieurs facteurs de risque sont présents :
diffic ultés de brossage, déficit de mastication, racines dentaires
courtes, déficiences immunitaires .
.... SYNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI
Le syndrome de Chediak- Higashi est une pathologie a utosomique
récessive rare, carac té risée par un albi nisme oculocutané associé
à une photophobie, des infections c uta néorespirato ires et des a no-
malies neurologiques. Les patie nts présentent une extrême sensibi-
lité aux infections suite à l' alté ration de la fo nctio n des leucocytes
(notamment les lymphocytes NK) et une ne utropé nic. La sévérité de
ces infections c hro niques lim ite l'espérance de v ic de ces pat ie nts.
Les patients, e nfants e t adultes, présentent systé matiqueme nt une
parodonti te sévère (Fig ure 42-5). L'analyse mic robiologiquc des
poches parodontalcs révèle la présence des bac té ries parodonto-
pathogènes classique ment présentes en cas de parodontite sévère :
llggregaribacter actinomyceremcomitans, Porphyromonas gingiva-
lis c t Prevote/la imermedia. Les é tudes h isto logiques montrent la
présence de volumine ux lysosomes au sei n des polynucléaires ne u-
trophiles les re ndant inaptes tl détruire les bac té ries. Les pertes pré-
coces des dents temporaires par destructio n de l'os de soutie n sont
fréquentes et survie nne nt à un très jeune âge.
Les tra iteme nts classiques de contrôle de plaque, détartrage e t
surfaçagc, ont é té mis e n œ uvre dans les que lques cas rapportés
par la littérature. Ces traite ments améliorent l' indice de plaque ct
l'i ndice de s aignement, mai s n'empêchent pas la progression de la
parodontitc 127 1. Il est tl noter que l'administration d'antibio tiques
n'améliore pas l'évolution de la pathologie. Le gène e n cause, CHS
(s itué au loc us 1q4 1. 1-q42.2), code pour la proté ine LYST dont la
fonction reste inconnue .
.... SYNDROME DE PAPILLON-LEFÈVRE
Le syndro me de Papillon-Lefèvre est une hyperkératose pa lma-
plantaire rare (Fi gure 4 2-6) associée à une parodontite précoce.
Cett e patholog ie est duc à une perte quas i totale de l'activi(é de
la ca the ps ine C c t se tra nsmet s ur un mode autosomique récessi f
 CHAPITRE 42- MALADIES RARES 339

Figure 42·5 Patient atteint du syndrome de Chediak-Higashi présentant une parodontite sévère. (Document Muriel de la Dure-Molla.)

Figure 42·7 Patient âgé de 14 ans présentant un syndrome de

Papillon-Lefèvre se manifestant par une lyse osseuse importante
dans les régions incisives et des premières molaires perma-
nentes. À la mandibule, les pertes osseuses arrivent jusqu'à l'apex
des premières molaires illustrant l'aspect de " dents flottantes ,. clas-
siquement décrit. (Document Catherine Artaud.)
Figure 42·6 Photographie montrant l' hyperkératose des paumes
des mains chez un patient atteint du syndrome de Papillon-Lefèvre.
(Document Catherine Artaud.)

avec une forte fréquence de consanguinité. Le gène en cause, situé

au locu s ll q l 4. 1-ql4.3 , s' exprime dans les cellules épithéli ales
ct notamment celles de l 'épithélium oral kérati nisé. L es lésions
cutanées apparai ssent entre l 'âge de 6 mois et 4 ans. Les signes
parodontaux apparaissent dès l 'éru ption des dents ct font que le
chirurg ien-dentiste peut être le premier il diagnostiquer ce sy n-
drome. La gencive est alors éryù1émateuse et les dents temporaires
s' ex foli ent rapidement, conduisant il des édentements avant l 'âge
de 5 ans. L es mêmes phénomènes se reproduisent lors de l 'évo lu-
tion de la denture permanente (Fi gure 42-7). À l ' adolescence, l a
maj orité des dents sont perdues ainsi que l 'os alvéolaire de sup-
port [22 1. Radiologiquement, on note des al véolyscs l ocalisées
dent par dent avec des pertes osseuses donnant un aspect patho-
gnomonique de « dents Honantes >>(Figure 42-8). Classiquement, Figure 42·8 Photographie intrabuccale d'un patient présentant
un syndrome de Papillon-Lefèvre montrant une dénudation radi-
le traitement parodontal consiste en un contrôle de plaque, une
culaire terminale sur une molaire. (Document Catherine Artaud.)
désinfection à la chlorhcxidine, une prophylaxie professi onnelle
ct la prescription périodique d' antibiotiques. li est recommandé
notam ment de prescrire des antibiotiques durant l 'évo lution ponsables des parodontites sévères (Aggregatibacter actinomy-
des dents permanentes. Quoi qu ' i l en soit, le traitement de ces cetenrcomitans el Tan ere/la forsythia) ainsi que d' autres espèces
parodontitcs reste difficile. L ' analyse de la Hure mi crobienne de (Strepwcoccus, Gemel/a, 7i'eponema spp., Campylobacter spp., et
la plaque montre la prése nce des pathogènes cl assiquement res- Peptostreptococcus micros) .
340 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
~ SYNDROME D'HYPERIMMUNOGLOBULINE E
OU SYNDROME DE JOB
De trans mi ssion au tosomique do mi nan te, ce syndro me est
une immunodé ficience primai re très rare carac téri sée pa r un
taux sérique d'immunog lobuline E ( IgE) é levé(> 2 000 U l/m l).
C liniq uement, ces patients présentent des man ifestations cuta-
nées caracté ris tiq ues : abcès à staphylocoque récidivants, eczéma,
pncumopathies avec fo rmation de pne umatocèlcs. L'i nc idence
de cette patho logie es t ex trêmement faibl e, avec enviro n 250 cas
décrits dans le mo nde. Les manifestations c utanées apparaissent
rapidement , dès les pre miers mo is de vie, e t nécessitent une prise
e n charge associant antiseptiques et antibiotiques. Dans le temps,
le taux cl' 1gE pe ut redevenir proche de la normale. Les méca-
ni s mes physiopathol og iques ne sont en e ffet pas e ncore é lucidés.
Ces patie nts présentent un faciès partic ulie r : asymétrie fac iale ,
front proéminent, yeux enfoncés, arête nasale large, nez charnu.
Des anomalies s quelettiques ont également été rapportées : sco -
li oses, frag il ité osseuse, hyperlax ité articulaire, ostéopénic ct
ostéoporose.
L'anoma li e de ntaire caracté ris tiq ue est la persistance anormale
des d ents te mporaires que l'on retrouve c hez près de 64 % des
pat.ients. Par ai lleurs, des lésions é ry thémateuses peuvent être pré-
sentes au ni veau du palais, d e la langue e l des lèvres [ 16J. Ces
lésions peuvent également a pparaître sous forme de fissures, de
plaques stri ées ou uniformes, pouvant parfoi s ressembler à une
lésion lic hénoïde. Des ca ndidoses orales sont aussi déc rites. Des
anomalies morphologiques de la ligne médiane c t un palai s anor-
maleme nt profond ont encore été décrits [2J.
Le gène en cause , STATJ (signal transducer and activator of
transcription 3) a été identifié en 2007. Cc gène est impliqué dans
la s ignalisation des processus de cicatri sation te ls que l' ang iogc-
nèse et l' immunité. Il exi ste un syndrome d ' hype rimmunoglobu-
line E récessif. li ne s'agit pas de mutations homozygotes du gène
STATJ, mais d e mutatio ns d ' un autre gène (TYK2). Le phénoty pe
de ces patients est ressembl ant , sauf qu ' on ne retrou ve pas les
manifestati ons squele lliqucs, fac iales et dentaires présentes dans
la forme dominante.
~ SYNDROME DE RUBINSTEIN-TAYBI
Ce syndrome se caractéri se par des ano malies congénitales,
un retard de cro issance, un dé ficit intellectue l e t un comporte-
ment atypique. La préva le nce est faib le , moin s de 1/100 000. Au
niveau craniofacial , les patients présentent une microcéph al ic . des
sourcils e n accent circonncxe, des fentes palpébrales obliques,
un hyperté loris me, un nez crochu, un palai s ogival et une mi cro-
g nathie. Les po uces des mains et des pieds sont anormalement
larges c t constituent un critè re d iagnostique. Durant l'enfance, ces
patient s ont une facilité à établir des liens soc ia ux . En revanche, à
l' âge adulte, leur compo rtement sc détériore ct devient obsession-
nel compulsif. D 'autres anomalies sont parfo is retrouvées : ano-
mal ies oculaires, hyperlax ité artic ulaire, anomalies card iaques et
infections respiratoires. Deux gènes présentant une grande homo-
logie ont é té re trouvés mutés dans celle patho logie : le gène CBP
ct le gène CPJOO. Ces de ux gènes codent pour des facteurs de
transcriptio n do nt la fonction est mal connue. Au niveau dentaire,
les patients présentent une parodontite liée en partie à la diffic ulté
de maîtriser les dépôts de plaque. Un « talon cusp » au niveau de
l' inc is ive central e maxillaire est présent c hez plus de la moitié
des patients 191.
Malformations embryologiques
Cc de rnier groupe de maladies rares intéresse les parodontistes
moins dans le diagnostic que dans la prise en charge thérapeutique.
Dans ces pathologies, les tissus muqueux ou, plus largeme nt, les tis-
sus de soutien présentent des anomalies durant leur développement
embryonnaire.
~ FENTES FACIALES
Les fentes constillle nt un très large groupe de patholog ies dont
les étiologies (génétique/congénitale), les manifestations cl iniques
( isoléc/syndromiquc), les typolog ies (labiale, labio-alvéolaire,
labio-alvéolo-palatinc, etc.) sont extrêmement variables. Les
fentes sc défin issent cl iniqueme nt pnr les ti ssus qu 'elles inté-
ressent ct résultent d'une absence de cohésion des bo urgeons
fa ciaux entre la 7• ct la 12< semaine de vie intra-uté rinc. La préva-
lence en France est de 11700 naissances. Il existe de grandes varia-
ti ons e thniques ( 1/300 naissances dans les populations asiatiques,
1/2 500 naissances dans les populations africaines). C liniquemen t,
presque 70 à 80 % des cas présentent des fente s pa latines o u
des fentes labiales p lus ou moins pa latines (uni- ou b il atérales)
( Fig ure 42-9). Leur diag nostic se fait habituellement in utero ou à
la naissance. Les germes dentaires dans la région de la fente sont
agénés iques dans 74 % des cas. La pri se en charge thérapeutique
des fen tes ne fa it pas encore l'objet de consensus et différents
pro tocoles existent. Ceux-ci visent tous à rétablir la cohésion des
tissus disj o ints et varie nt majoritairemen t dans la chro no logie des
réhabilitations. La prise en charge nécessite une équipe plurid isci-
pl inaire e t sc fera de la naissance jusqu'à l' âge adulte e n accom-
pagnant la croissance ct en gérant les agénésies den tai res pou-
vant ex ister. De nombre ux traitements chirurgicaux sc s uccèdent :
chéilop las tie , rhinop las tie, ferme ture de la fente palatine, renne-
turc de la fente alvéolaire (g ingivopériostoplastie). Une rééduca-
tion de la phonation par les orthophonistes est nécessaire pour
traiter les incompétences vélopharyngécs fréquemment ussociées.
Au niveau o ral , orthodontistes et oclonto logistes pédiatres in ter-
viennent précoceme nt pour traiter l'hypo max ilie et réhabiliter la
zone de la fente fréquemment édentée. La g ingivopériosto plastie
est réa lisée vers l' âge d e 5 à 7 ans ct s' accom pagne générale ment
d ' une greffe osseuse recouverte par la gencive. Si cette greffe est
suffi sante, le patie nt doit bénéficier rapidement d'un traitement
impl an taire visant à réhabi liter l'agénésie denta ire, fréq uente
dans la zone de la fente. L'absence de mise en charge du greffon
condu it en e ffet à une fo nte osseuse importante. Des interventions
chirurg icales secondaires sont parfois nécessai res pour améliorer
l'environnement implantairc.
~ SYNDROME D'ELLIS VAN CREVELD
Le syndrome d 'Ellis Van Creveld est une dysplas ie chondro-
cctodermiquc caractéri sée par une diminution de la croissance, des
côtes courtes, une polydactylie des mains et des pieds, des anoma-
lies card iaques, une dysplas ie unguéale et des anomalies dentaires.
La prévalence est estimée à 711 000 000. Cette patho log ie se trans-
mel sur un mode récessif ct une consanguinité es t souvent retrou-
vée chez les patients. Deux gènes, présents au locus 4p 16, sont en
cause, EVCI e t EVC2. Au niveau dentaire , la présence d 'anoma-
lies des freins labiaux (hypertrophie, fre ins su rnuméraires) est un
s igne pathognomonique (F ig ure 42- 10). On retrou ve également,
 CHAPITRE 42 - MALADIES RARES 341

Figure 42-9 Patiente âgée de 25 ans présentant une fente labio-alvéolaire et palatine bilatérale. On peut noter une absence de fermeture de la
fente palatine, une agénésie de la 11, des hypoplasies amélaires de 21, des malpositions des dents bordant la fente, une absence d'os alvéolaire dans
la zone des fentes (surtout marqué du côté gauche) se traduisant par une déhiscence gingivale entre 22 et 23. (Document Muriel de La Dure-Molla.)

Figure 42-10 Patient âgé de

3 ans présentant un syndrome
d ' Ellis Van Creveld. a) Photo-
graphie intra-orale mettant en
évidence les agénésies des inci-
sives mandibulaires et latérales
maxillaires, l'hypertrophie du frein
médian mandibulaire, les pseudo-
fentes alvéolaires maxillaires.
b) Radiographie panoramique.
c) Courbe de taille visualisant le
retard de croissance de l'enfant.
(Documents Muriel de la Dure-
MoHa.)
 342 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
comme dans t.oute dysp lasie ectodermique, des agénésies dentaires
multiples en dentures temporaire et permanente ainsi que des den ts
conoïdes r6, 7].
~ SYNDROME ORO-FACIO-DIGITAL DE TYPE 1
(OFD 1)
11 existe neuf formes d'OFD . L'OFD de type l est une pa tholo-
g ie c iliaire, caractérisée par une dysmorphie fac ia le (bosses fron -
tales proéminentes, asymé trie faciale, hype rté lor ismc, profil plat,
alopécie), des anomalies des doigts (syndacty lie", clinodactyl ie 9 ,
brachydacty lie '0 , polydacty lie) c t des malformations de la cavi té
buccale. On re trouve également, mai s de façon incons ta nte, des
malformations du système nerveux cen tral et des re in s po lykys-
tiqucs. Ce syndrome se transmet par le chromosome X et est lé tal
chez le garçon. Au niveau buccal, les tissus mous présente nt de
mu ltiples malformations : hyperplas ie des freins , langue bifide,
pseudo-fente labia le ou labiopalatine, pa lais profond e t e n << V >>.
Au niveau de ntaire, on retrouve des agénésies (fréquemment
des incisives latéra les maxi ll aires), des dents s urnumé ra ires, des
e ncombrements ainsi que des dys plas ies de l'émai l localisées [28.1
(Figure 42-1 1).
Figure 42-11 Photographie intra-orale d ' un patie nt âgée de
10 a ns présentant un syndrome OFD1 me ttant en évide nce des
fre ins hypertrophiq u es e t s urnuméraires a insi que des a noma -
lies de formes d es de nts . (Document Muriel de la Dure-Molla.)
Conclusion
Des formes sévères de parodontites sont associées à différentes
pathologies génétiques. La connaissance des gènes et des méca-
nismes physiopathologiques en c ause permet d'adapter les traite-
me nts ct de trouver de nouvelles cibles thérapeutiques. C'est d'au-
tant plus important que ces patients répondent mal aux thérapeu-
tiques classiques.
/ molysis bullosa. C lin Exp De rrnatol, 2004, 29: 128- 132.
8. Accolcment des doigts des mains ou des pieds.
9. Déviation des doigts des mains ou des pieds.
1O. Diminution en longueur des doigts.
v
Implications cliniques
• Les chirurgiens-dentistes ont un rôle dans le dépistage
des maladies rares cor le symptôme oral peut constituer
un élément diagnostique déterminant.
• Chez les patients atteints de maladies rares, le parodon-
tiste participe ou sein de l'équipe médicale : au traite-
ment et à la prévention des maladies parodontales ; à
la réhabilitation orale chirurgicale des sujets atteints d e
malformation embryologiques.
• La prise en charge doit être précoce chez l'enfant afin
d'optimiser le pronostic.
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 Maladie d'Alzheimer
Philippe Bouchard
Points clés
• La prévalence des maladies neurologiques dégénéra-
tives (MND) ne cesse d'augmenter.
• L'inflammation a un rô le c lé dans le développement et
l'apparition de la maladie.
• La preuve d'une association entre maladie parodontale
et MND est faible.
• La perte dentaire pourra it être un facteur de risque signi-
ficatif de maladie d ·Alzheimer.
• ii existe une détérioration de la santé orale en généra i
et une diminution de la qualité de l'hygiène au fur et à
mesure de l'évolution de la maladie.
La maladie d'Al zheimer est une maladie neurodégénérative
entraînant la perte progressive des fonct.ions mentales chez les per-
sonnes âgées. C'est la pl us fréquente des démences du sujet âgé
(environ 70 % des cas).
Épidémiologie
La prévalence estimée est de 0,5 % avant 65 ans, 2 à 4 % après.
Mai s elle augmente fortement avec l'âge, pour aneindrc 15 %
il 80 ans (données INSERM 20 13). Selon l ' Institut national de
la stati stique ct des études économ i ques ( INSEE), l'espérance
de vie à la naissance des hommes est de 78,4 ans et celle des
femmes de 84,8 ( INSEE 20 12). L'augmentatio n de l'espérance
de vie est constante, augmentée d'environ 3,5% au cours de ces
di x dernières an nées. Avec l'augmentation de l 'espérance de v ic,
la prévalence des maladies neurologiques dégénératives (MND)
ne cesse d'augmenter. Le nombre de malades devrait attei ndre
2 milli ons en France en 2020. Les femmes sont plus touchées que
les hommes.
L'évolution s'échelonne sur une durée moyenne de 9 ans envi-
ron (Figure 43- 1). Les facteurs de risque le plus souvent évoqués
sont d'ordres génétiques ct environnementaux. Le facteu r génétique
ex pliquerait environ 20 % des cas. La présence de l' allèle de l' apo-
lipoprotéinc E (APO E) e4 est le prem ier facteur de risque génétique
111. Sur le plan envi ronnemental, des facteurs soci o-économiques ou
la stimu lat ion intellectuelle moindre ont été évoqués parmi d 'autres,
sans toutefois apporter une réponse franche en termes de prévention
du risque. L'alcoolisme ct d ' autres problèmes de santé, neurolo-
giques en particulier, sont des facteurs aggravants, avec des déclins
plus rapides.
Pathogénie
Les mécanismes cellulaires et moléculai res responsables de
l'étiologie ct de la pathogénie de la maladie d'Alzheimer n' ont pas
encore été élucidés. Le cerveau subit un processus d 'atrophie et
d' inflammation. L'atrophie cérébrale mesurée par des imageries par
résonance magnétique (I RM) répétées à intervalles réguliers est un
marqueur de progression. On observe une accumulation exlraccllu-
lairc du peptide ~- a my l oïdc entraînant la formation de plaques amy-
loïdes caractéristiques. Au niveau intracellulaire, l'accumulation de
la protéine tau (wbule-as.\·ociated unit) désorgani se le cytosquelette
ct entraîne une clégénércscencc ncurofibrillairc. Il semblerait que le
rôle de l' in flammation soit la clé clans le développement et l ' appa-
rition de la maladie. L' augmentat ion dans le cerveau des malades
de molécules de l'inflammation (I L- l~. IL-6 el TNF-a) pourrait
contribuer à l'évolution de la maladie. Le rationnel sur lequel repose
l'<< hypothèse inflammatoire>> est étayé par l'altération de la pro-
gression de la maladie lorsque les taux de molécules de l' inflamma-
tion sont diminués 151.
 CHAPITRE 43 - MALADIE D'ALZHEIMER 345

30

MMSE=26
25 ladie d'Alzheimer
légère
Oublis fréq nts
20 Perte de mém · MMSE= 19
--~-~... -- -épiSaaiqüë----
w Questions répétées
~ 15 SPCD : apathie,
:2 dépression
Perte des fonctions
instrumentales
10 --------------- - -Anosmie- -- --------
Perte des fonctions
exécutives
AVQ élémentaires SPCD multiples : agitation ++
5 perturbées Altération du sommeil
SPCD multiples Dépendance totales : habillage,
Soins ~rtants alimentation, hygiène
0~-------------------------------------------------------
2 3 4 5 6 7 8 9
Années
Figure 43·1 Progression des symptômes de la maladie d'Alzheimer (d 'après iPubli-lnserm 2007). AVQ : activités de la vie quotidienne ;
MMSE : mini -mental state examination ; SPCD : symptômes psychologiques et comportementaux des démences.

fonc tions cognitives intactes au début de l'étude, les au teu rs o nt

Association entre maladies
parodontales et maladie
d 'Alzheimer
En avril 2014, o n d isposait de 58 artic les traitant d u sujet. C'est
dire combien le c hamp d' investi gation est ouvert. Les pre uves d ' une
assoc iation sont faibles, mai s étant donné qu' il n'y a pas de tra i-
teme nt pour la maladie d ' Alzhei mer, l' identi fication d' un facteur
de ri sque modifiable est de première importance l6J. Les bactéries
parorlnntnpathngènes e l le urs produits pourraie nt contri buer à l' aug-
mentatio n de ces molécules dans le cerveau et contribuer ains i à
l'infl ammatio n de cc dernier. L' aug mentation du nombre de dents
absentes est associée au risque d'augmentation de la prévalence et
de l' incidence de dé mence chez des sujets e ntre 75 et 98 ans [ 10].
A ins i, un nombre de dent :5 9 pourrait être une variable pronostique
de démence sénile. La perte de ntaire pourrait être un facteur de
risque significatif de dé mence (odds ratio [O R 1 : 5,5) et de maladie
d'A lzhei mer (OR : 6,4) [2]. Le déclin de la mémo ire a été s ignificati-
vcmcnt associé à la présence combinée d' un nombre rédu it de dents
et de I'APOE E4 [ I l l.
Rationnel biologique du lien entre
maladies parodontales et maladie
d'Alzheimer
Les s piroc hètes, com prenan t le parodontopathogène Treponema
denticola , ont été identi fiés en plus forte concentration dans le
cerveau des patients atteints de la ma ladie comparativement
à des contrô les (no n malades) [8]. Les taux d 'anticorps anti- P.
gingivalis, anti-T forsythia e t anti-A. actinomycetemcomitans
so nt indépe ndammelll associés aux s ujets malades comparés
aux non m alades 1 41. Dans une é tu de portant s ur 158 sujets aux
procédé à un pré lèvement ve ineux afin de rechercher la présence
cl ' anti corps di rigés contre sept principaux parodontopathogènes
(Aggregatibacter aclinomycetemcomitans, Porphyromonas gingi-
valis, Campylobacter recrus, Treponema denlico/a, Fusobac/eriwn
nue/ea/um, Tannerella f orsylizia et Prevoie/la intermedia) [91. À
la fi n de l'étude, 8 1 sujets (51 ,3 %) ont vu leurs fo nctions cogni-
tives d im inuées ou o nt développé une maladie d'Alzhe imer ou
les de ux. Le ta ux d ' a nticorps anti - F. nucleauun et mlli-P. inter-
lnedia s'est avéré s ig nificativcme nt p lu s é levé chez ces 81 s uj ets
comparés au x sujets contrô les (n = 77). Ce travail suggère que
certai ns parodo ntupathugènes po urraient contribuer au risque
d' a pparition et/ou de progress io n de la maladie d 'Alzhe imer.
P lus réce mment, il a été mo ntré la présence de lipopolysaccha-
rides (LPS) de /~ g ingi va/is dans le cervea u de ma lades atteints
d 'A lz he imer [7].
Prise en charge parodontale
des malades
La prise en charge ne d i l'fère pas de celle de la perso n ne âgée
e t sera essent ie llement no n c hiru rgicale (voir chapitre 69). On
observe cependant une dété rioration de la s anté orale en général
et une di minution concomi tante de la qualité de l' hyg iène a u fur
ct à mes ure de l'évolution de la malad ie d'A lzheime r [3 , 12].
Il co nv iendra do nc cl ' adapter le traitement parodon tal à 1' étal
d 'avancement des symptô mes . En cas de d iag nostic précoce de la
malad ie cl' A lzheimer assoc ié à ce lui d ' une maladie parodontale,
on mettra rapide ment e n œuvre un traitem ent parodontal , com pte
tenu du caractère irrévers ible des sy mptômes condu isant à une
perte d'autonomie. Au stade modéré correspondant à une perte
d ' indépendance et parfo is mê me avant, il conviendra de s'assurer
que l' hyg iène ora le est pratiquée avec l'aide d ' une tie rce per-
sonne.
346 PARTIE 8- MALADIES PARODONTALES ET AUTRES MALADIES
Implications cliniques
• Le traitement parodontal sera adapté au stade d 'évo-
lution de la maladie.
• En cas de maladie parodontale. le traitement sera le
plus précoce possible.
• En cas de perte d'autonomie, le contrôle de plaque
devra être assuré par une tierce personne.
POUR EN SAVOIR PLUS
Maladie d'Alzheimer: Enjeux scientifiques, médicaux et sociétaux.
i Publi-lnserm 2007. http://www.ipubli. inserm.fr/bitstream/
handle/1 060811 13/Sommaire.html.
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among subjects aged 75 years or older. Gerodontology, 2012, 29:
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 La consultation
parodontale
Direction scientifique : Hélène Rangé et Philippe Bouchard

Chapitre 44- Anamnèse (Sophie Cavelier) . ................... .... . . ... . 349

Chapitre 45 - Examen extra-oral (Christelle Da maud) ................. . .. .. 356
Chapitre 46- Examen intra-oral: dents, muqueuses et occlusion
(Géraldine Lescaille, Bruno Tavernier) ..... . ............... .. 360
Chapitre 47- Examen clinique parodontal (Marika Gadeau,
Hélène Rangé, Philippe Bouchard) . . .. .. . .. ... .. ....... . .... 369
Chapitre 48 - Techniques d'imagerie en parodontologie et dentisterie implantai re
préchirurgicale (Rufino Felizardo, Benjamin Salmon) . . ......... 390
Chapitre 49 - Le diagnostic (Cécile Dagorne) . ......................... .. . 405
Chapitre 50 - Le pronostic (Marie Blanquart) . . ..... . ...... . ... . ....... . . 410
Chapitre 51 - Examens complémentaires (Julien Braux) .. . ....... . ....... .. 417
 Anamnèse
Sophie Cavelier

gatoirc médical. Nous trouvons ce terme péjoraLi f. Nous préférons

Points clés
• La qualité du premier entretien est capitale dans la rela-
tion praticien - malade.
• Le motif de consultation et la demande thérapeutique
doivent être indiqués en clair, avec les mots employés
par le malade. dans le dossier médical.
• L'entretien initial doit être centré préférentiellement sur le
malade et sa maladie et non sur ses dents et sa gencive.
le terme d'entretien. Il s'agi t en effet de placer le malade dans le
meilleur état psychologique permettant de recuei ll ir l'i nl"ormation
nécessaire it son traitement et non de procéder à un <<interrogatoire>>
en bon ne ct due l'orme. Les malad ies pnrodontales nécessitent une
Tableau 44-1 Check-list des éléments classiques à recueillir lors de
l'entretien. Liste non limitative et non chronologique.

• La recherche des facteurs/indicateurs de risque indivi- - Renseignements administratifs

duel est indispensable au diagnostic et aux choix thé- • État civil
rapeutiques. • Prise en charge par les assurances
• Contacts utiles : personne à prévenir en cas d'accident,
• Le d ialogue avec le patient se poursuit tout au long du médecin traitant, spécialistes, chirurgien-dentiste traitant
traitement et du suivi parodontal pour identifier les évo- (pour les odontologistes spécialisés seulement)
lutions médicales et environnementales.
- Motif(s) de c onsultation
• Motif principal
• Motil(s) secondaire(s)
L 'examen parodontal rait partie intégrante de la consultation géné- - Histoire médicale
rale chez le chirurgien-denti ste. L'anamnèse, l 'examen cndobuccal, • Histoire personnelle
le sondage parodontal de quelques sites c lés' et la possession d'une • Histoire lamiliale
radiographie panoramique sont les éléments de base permettant le • Médicaments passés
dépistage des maladies parodontales. À partir de ces éléments, s' il - État de santé général actuel
le j uge nécessaire, le chirurgien-dentiste prendra la déc ision de pro- • Maladie(s)
• Allergie(s)
céder à une consultation parodontale plus approrondie ou adressera • Médicament(s) actuel(s)
d'emblée le patient à un confrère parodontistc.
- Histoire dentaire
• Histoire personnelle
• Histoire familiale
L'entretien avec le malade - État de santé oral actuel
• Objectif : douleur, mastication, saignement, mobilité,
migrations, etc.
Cette consultation parodontale spéci fique débu te par un entretien
• Subjectif : perception de la santé orale
avec le malade (Tableau 44-1). On parle le plus souvent d'i nterro-
- Habitudes de vie
• Alimentation
1. Lors du dépistage, on entend par « sites clés, les sites correspondant aux • Addictions
atteintes classiques de la parodonti te agressive localisée (premières molaires
• Activité physique
+ incisives centrales) ct les sites présentant une intlammation superficielle • Environnement social
susceptible de traduire une perte d'attache.
350 PARTIE 9- LA CONSU LTATION PARODONTALE
adhésion et une participation active du malade à son traitement. De la
qualité de cet entretien dépendra l ' harmonie de la relation praticien
- malade qui permettra une démarche di agnostique efficace et une
bonne obser vance thérapeutique. Celte relation pratic ien - malade
étant inégale, J'entretien ne doit jamais fai re apparaître un rapport
dominant- dominé, mai s au contraire être empreint d'une grande
empatl1ie et débarrassé de toute solennité. Cet entretien sera impré-
gné de silences, d'écoute, d'attitudes compréhensives, de façon à
ce que la communication non verbale soit apaisante et autorise le
dialogue. À ce suj et, il est souhaitable de procéder ~t l'entretien dans
un local dédié, idéalement ass is face il face ct sans interposition de
bureau entre le pratici en ct le mal ade (un ordinateur portable ou une
tablette permettent de prendre des notes). Si le praticien ne dispose
que de la zone opératoire, le fauteuil sera en position assise et non
couché ( la pire des situations !).
Cet entretien doit être d'emblée le plus médicali sé poss ible, car
certains sujets n'ont pas vraiment conscience d'être atteints d' une
maladic2, surtout lorsqu'i l s'agit d' une découverte fortu ite au
décours d' un examen de routine. Q uelques questions permeltront au
prati cien de guider l 'entretien (Tableau 44-ll). Il est i mportant d'al-
terner questions ouvertes (pas de réponse préétablie) et questions
fermées dichotomiques (oui/non) afin de rythmer l 'entretien pour
éviter que des malades ne s'adonnent à une logorrhée chronophage
inefficace clans la collecte des informations. L es questions ouvertes
seront cependant toujours préférées aux questions fermées car elles
offrent plus de liberté pour s'exprimer. Enfin, le dialogue se poursui -
vra tout au long du traitement et elu suivi paroclontal afin d'identifier
les évolutions médicales et env ironnementales susceptibles de modi-
fier l 'étal parodontal elu patient.
Motif de consultation
Il est essentiel cl ' iclcn tificr le motif de consultation. Il va per-
mettre de comprendre les auentes elu patient ct de conforter les
prises de décisi ons au cours du traitement parodontal et du traite-
ment global.
~ SYMPTÔMES
L es symptômes des maladies parodontales traduisent 1' inflamma-
tion elu parodonte superficiel el profond (Figure 44- 1). Les patients
peuvent ou non se plaindre de genci ves rouges, œdématiées, dou-
loureuses ; de saignements au brossage ou de façon spontanée ; de
mobilité dentaire ; de déplacement dentaire, de mauvaise haleine
(voir chapitre 60) et de douleurs diffuses (irritations).
~ ATTENTES DU MALADE
Les auentes du malade sont fonctionnelles, esthétiques ou les
deux il la fois. Les mobilités et les déplacements dentaires, plus
rarement l a douleur, peuvent gêner la fonction masticatoire. Les
saignements spontanés, les mobilités, les déplacements dentaires
et l 'halitosc peuvent avoir une incidence esthétique ct sociale. L es
attentes sont d'autant plus importantes que la gêne est quotidienne.
Ces attentes vont également se reporter sur les différentes étapes
du traitement. Certaines inter ventions parodontales d 'assainisse-
ment peuvent avoir des répercussions esthéti ques entraînant la pré-
2. Il arrive même parfois que certains praticiens, encore aujourd'hui, en
doutent!
Tableau 44-11 Questions de base à poser lors de l'entretien initial.
L.:ordre des questions importe peu et la formulation est à la discrétion
de celui qui les pose.
- Motif(s} de consultation/attente(s} thérapeutique(s}
• Quelle est la raison pour laquelle vous venez consulter ?
• De quoi vous plaignez-vous ?"
• Qu'attendez-vous de moi ?
- État de santé générale actuel
• Êtes-vous en bonne santé ?
• Prenez-vous des médicaments ?
• Avez-vous déjà eu des réactions allergiques ? Pas d'asthme,
de rhume des foins, etc. ?
- Histoire médicale et parodontale familiale
• Votre père ou votre mère ont-ils, ou avaient-ils, une maladie
cardiovasculaire ? Un diabète ?..
• Votre père et votre mère ont-ils toutes leurs dents ?
• Avez-vous des frères et sœurs ? Ont-ils les mêmes problèmes
que vous?
- Habitudes de vie
• Fumez-vous ? Avez-vous déjà fumé ? Quand avez-vous arrêté ?
Combien de cigarettes par jour fumiez-vous ?
• Faites-vous du sport ? Avez-vous une vie équilibrée ?
Une alimentation équilibrée ? Pas trop de thé, d'alcool, de café?
• Que faites-vous dans la vie ?" ..
- Histoire dentaire
• Est-ce qu'il vous manque des dents ? Pourquoi ?
• Avez-vous eu un traitement orthodontique quand vous étiez enfant ou
adulte (appareils pour redresser les dents} ? Fixe ou amovible ?
• De quand date votre dernier détartrage ? En faites-vous
régulièrement ? Une fois, deux fois par an ?
- État de santé orale
• Est-ce que votre bouche saigne lorsque vous vous brossez
les dents••••?
• Il est parfois étonnant de voir des malades totalement bouleversés par un parcours parodon·
tai ou implantaire complexe (et onéreux) ayant généré une inquiétude extrême, alors qu'au
départ ils n'ont strictement aucune doléance. Il est donc important d'identifier si le malade
se plaint de quelque chose (douleur, saignement, esthétique, etc.) ou si l'inquiétude a été
provoquée par les praticiens ayant diagnostiqué la maladie ou suscité le remplacement de
denis par des implants.
• • Cette question n'est pas d'un intérêt capital pour le diagnostic des maladies pa radon-
tales, mais elle permet de médicaliser fortement l'entretien et d'ouvrir ( 1) sur les facteurs
de risques généraux ; et (2} sur l 'incidence familiale de certaines maladies parodontales.
.... Question ouverte préférable à 1< Quelle est votre profession ? qui est une question fer-
>)
mée répondant à une liste. La réponse est importante pour l'organisation des soins et la
capacité du malade de suivre les conseils sur le contrôle de plaque et le suivi (travailleurs de
nuit, grands voyageurs, métiers à emploi du temps variable, etc.). Cette question est toujours
extrêmement délicate dans un cabinet de ville, les malades ne comprenant pas toujours le
rapport de leur profession avec leur maladie. On peul arguer à juste titre de l'utilisation de
l'anesU1ésie locale au cours des rendez-vous qui interdit certaines activités le temps que ses
effets se dissipent
.... Cette question n'est pas posée pour inquiéter le malade mais pour le rassurer si besoin, le
saignement seul n'ayant pas de valeur pronostique mais une valeur diagnostique seulement.
sence de « trous noirs » au niveau des espaces interclent.aires (voir
chapitre 76). L e patient doit en être averti avan t le trai tement, ct
savoi r qu'il est possible d'y remédier par un traitement prothétique
(facettes) etlou orthodontique. Certains traitements parodontaux
vont également inclure des avulsions dentaires. Tl est clone impor-
tant d'envisager avec le patient, dès la première consu ltation ct sans
entrer clans les détai ls, les possibilités de réhabi li tation.
Dans tous les cas, le pratici en no tera sur la fiche du malade
ses doléances, avec les mots mêmes employés par le malade. Ce
dernier point est de toute première importance car les trai tements
paroclontaux s'étalent parfois clans le temps en raison des délai s
de cicatrisation . Ils peuvent également être intégrés à un plan de
traitement pluridi sc iplinaire. L e motif initial de consul tation elu
patient est alors parfoi s oublié au fil des séances. Lorsque ce motif
est si mplement qualifié d'« esthétique >> ou de « fonctionnel >>, le
praticien peut allerjusqu'à perdre le sens de la venue elu malade.

Figure 44·1 Inflammation gingivale et migrations de ntaires
s econdaires. Malade de 55 ans souffrant de parodontite chronique
s évère. a) Vue vestibulaire. b) Vue palatine. (Document Sophie Cavelier.)
Anamnèse médicale
~ CONNAÎTRE SON MALADE
Les maladies parodontales ont un retentissement psychoaffcctif et
ont parfois un fo11 impact sur la qualité de vie. Connaître son patient,
ce qu'i l est, ce qu'il ressent, ce qu' il attend est donc primordial dans
le traitement d' une maladie multifitctoricllc dont les conséquences
peuvent affecter des fonctions quotidiennes (mastication, phonation) et
la communication avec autrui (sourire, haleine). En e ffet, le contrôle
des fi1cteurs de risque, environnementaux en particulier, fera appel à la
compréhension des méc;mismes de base de la maladie, à une adhésion
au traitement et à l' indispensable suivi pm·odontal, clé de voûte de la
prévention des récidives (voir partie 14).
Il est important de connaître les antécédents médicaux, notam-
ment les pathologies pouvant sc manifester au niveau de la cavité
buccale, mais aussi leurs interactions potentielles avec les soi ns den-
taires en général ct parodontaux en particulier. Certaines patho lo-
gies s'expriment cLiniquement au niveau de la cavi té buccale ; e lles
peuvent alors être dé pistées lo rs de la consu ltation parodontale (voir
chapitre 47). Les traitements méd icamenteux doivent être identiques
afin d'éviter les interactions potentie lles avec le traitement. Dans
Tableau 44·111 Indications de l'antibioprophylaxie chez le patient à haut risque d'endocardite infectieuse [3, 9].
Situation Antibiotique
Absence d'allergie à la pénicilline Amoxicilline ou ampicilline"'
ou à l'ampicilline
Allergie à la pénicilline Clindamycine
ou à l'ampicilline
Simple dose 30 à 60 minutes avant l'intervention.
CHAPITRE 44- ANAMNÈSE 351
certains cas, un entretien avec le médecin référent ou les spéciali stes
sera nécessaire pour obtenir des informations méd icales complé-
mentaires.
~ ANTÉCÉDENTS MÉDICAUX ET CHIRURGICAUX
L'anamnèse médicale et chirurgicale est indispensable afin qu' au-
cun acte (examen, soin, chirurgie) ne soit préjudiciable au patient.
Un acte parodontal peut générer trois risques maje urs : ( 1) un risque
infectieux local, à d istance ou général ; (2) un risque allergique ; et
(3) un risque hémorragique. L'anamnèse sera donc complétée par
un questionnaire médical écrit, relu ct vérifié attentivement par le
praticien. Il sera signé par le malade qui poutTa y indiquer le no m ct
les coordo nnées de son ou ses médecins. Ce questionnaire est géné-
rale ment remis avant l' entretien et rempli dans la salle d 'anente. Il
peut ainsi servir de support à l'entretien et en faci liter Je dérou lement.
Endocardite infectieuse
L'endocardite infectieuse (El) est une complication card iaque
grave qui continue de présenter un pronostic défavorable ct un
taux élevé de mortalité pouvant atteindre 20 %. L'apparition d'une
El est corrélée à certains facteurs de risque : l' âge, le diabète de
type 1, la présence de complications ou de micro-organ ismes tels
que Staphyfococcus aureus, de champignons o u de bactéries à G ram
négatif 191. La majorité des El d'origine dentaire ne se développent
pas s uite à des actes buccodentaires. Les recommandations au
sujet de l'antibioprophylaxie de l'El n 'ont cessé d 'être modifiées
(Tableau 44-111). À ce j our, e lles concernent unique ment les actes
impliquant une intervention sur la gencive, région péri-apicale de la
dent, ou en cas d 'effraction de la muque use orale chez les patients
atte ints d 'une card iopathie à hau t risque [7, 8], tels que:
patiems avec prothèse valvulaire ;
- patiems avec antécédent d'El ;
patiems avec cardiopathie congénitale cyanogène.
Patients immunodéprimés
Il existe un grand nombre de pathologies à risque de complica-
tion infectieuse : diabète non équil ibré, virus de l' immunodéfi cience
humaine (V IH) et toutes les situations cliniques, innées ou acquises,
s usceptibles d'entraîner une immunodépression.
L'Agence française de sécurité sanitai re des produits de santé
(AFSSAPS)\ en juillet 20 Il [3), a redéfini celle catégorie de risque.
Le risque d' infection locale et/ou générale est désormais lié à tout
fac te ur respo nsable d'une immunodépression. Pour un patient consi-
déré comme tel, il est inclus clans cene catégorie de ri sque par déci-
sion de l'ensemble des médecins concernés, décision motivée par le
3. Aujourd'hui ANSM (Agence nationale de sécurité du médicament el des
produits de s.mté).
Adultes Enfants
2 g par voie orale ou parentérale 50 mg/kg par voie orale
ou parentérale
600 mg par voie orale 20 mg/kg par voie orale
ou parentérale ou parentérale
352 PARTIE 9 - LA CONSULTATION PARODONTALE
te rrain du patient ct la sévérité du cas. Cet accord professionnel a
abouti à des recommandations d'antibioprophy laxie lors d'actes inva-
s ifs pour de ux catégories de patients : les patients sous anti-TN Fa
(tu mor necrosis .factor alpha) e t les enfants atteints de syndromes
drépanocytaires majeurs. Le patient diabétique mal équi libré ou no n
équilibré est susceptible aux infections ct aux retards de cica tr isat ion
(Figure 44-2). De ce fa it, des mesures préventives ct c uratives doive nt
ê tre prises. Une g lycémie p réopé ratoire doit ê tre réalisée avant tout
acte chirurg ical, le niveau devant se situer e ntre 10 et 14 mmol/1( 1,80
e t 2,50 g/1). Ce tte g lycémie posera l' indication ou non d ' une a ntibio-
prophylaxie. En revanche, une glycémie régu lière me nt supérieure il
14 mmol/1 contre-indique temporaireme nt l'acte c hirurg ical o u indi-
quera une antibioprophylaxie s i l' acte est urgent [ l6j.
Antécédents chirurgicaux
La prévention du risque infectie ux à d istance est de plus en plus
discutée pour les patients porte urs de prothèse articulai re, de vis ou
de plaque d'ostéosynthèse. En 2007, l'Association dentaire améri-
caine (American Dental Association [ADA I) estime que l'antibio-
prophylax ie des actes buccodc ntaires pour ces patie nts pe ut être
abando nnée 1121. De même, I'AFSSAPS se fonde sur une é tude
réalisée e n 2010, bie n que de faible niveau de pre uve scie ntifique,
pour ne re tenir aucune ind icat ion ~~ ce l le-c i [6]. Si cette antibiopro-
phy laxie n' est pas recommandée, le patient doit e n ê tre informé c t
consentant.. En cas de non-consente ment, elle sera prescri te selon les
mêmes cond itions que pour le patie nt il haut risque d'endocardite
infect ie use [3, 9].
Allergie
Les palie ms ayant un temtin a llergique doi vent le signaler ou ê tre
dépistés par le praticien, sachant q ue les réaclions allergiques inté-
ressent 20 % de la popu latio n. En ce qui concerne les soins dentaires,
les réactions peuvent être de type c uta néomuq uc ux, respirato ire
(œdè me de Quincke) ou cardiocirculatoirc (choc anaphylactique).
Les principa ux éléments en cause pour le choc a naphylactiq ue sont
l'a lle rgie ali mentaire, les piqûres ct mo rsures d ' insectes, le latex,
certains médicame nts e t les conservateurs présents dans les anesthé-
s iques locaux avec vasoconstricteurs. Sur l'ensemble des réactio ns
associées ii la prise de médicaments, 10 % sont d'origine alle rgique.
Les allergies souve nt décr ites sont celles aux antibiotiques, le plus
cité é tant la pén ic ill ine, il l'iode ct exceptionnellement a ux anesthé-
s iques locaux.
Figure 44·2 Maladie parodontale et diabète. Lésion parodonta le sévère chez une patiente de 23 ans diabétique de type 2 non équilibrée et
traitée pa r glyclazide (Diamicron" 80 mg, 3 cp/j) e t melformide (Giucophage" 1 000 mg, 3 cp/j). a) Vue clinique de l'abcès palatin. b) Vue radiogra-
phique. (Doc ument Sophie Cavelier.)
~ TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX
Tous les traiteme nts médicame nteux du patient doi vent ê tre connus
du parodontiste prescripteur afin d' évi ter les interac tions méd icamen-
te uses. Certains traitements peuvent égale ment avoir des répercus-
sions sur la santé parodontale et la décision thérapeutique.
Anticoagulants et anti-agrégants plaquettaires
(Tableaux 44- IV et 44-V)
Les anticoag ulants les plus ut ili sés sont l' héparine ct les a nti-
vitam ines K (AVK). L'hé parine a une act io n rapide, son injec tion est
sous-cutanée c t e lle est souvent e mployée comme relais aux AVK
avant un geste c hirurgical au cours duq uel le risque hémorrag ique
est élevé. Les patients sous AVK sont sous survei llance é tro ite . Le
niveau du risque hé morragique sc fait par le temps de Quick (TQ)
exprimé en INR (international normalized ratio). Les zones thé-
rapeutiq ues de I' INR sont variables en fonction de l' indication du
traitement par les AYK. Lorsqu' un patient présente des troubles de
l' hé mostase, avec ou sans traitement, le praticien sc mettra clone e n
contac t avec le médecin traitant. li fa ut savoir que l'anesthésie loco-
rég ionale du nerf alvéolaire inférieur il l'épine de Spi x (tro nculaire)
peut entraîner un saigne me nt et un hématome pouvant obstruer les
voies aérie nnes. Elle est donc contre-indiquée chez le patie nt sous
AVK. En revanche, l' anesthésie locale do it, sauf contre-indication,
conte nir un vasoconstric te ur. Pour les actes invasifs e n chirurgie
parodontale, la poursu ite du traitement a ux AVK est la règle s i
l' INR, réalisé dans les 24 heures qui précède nt l'acte, est stable et
inférieur ü 4, et si les condi tions rigoureuses d' hé mostase locale sont
ré unies : maté riau hémostatique résorba blc (éponge de collagène),
suture de la plaie c hirurgica le, colle biologique c t/ou agent fib rino-
lytique (ac ide trancxam ique, Exacy l ~) et compression locale d ' au
moins 10 minutes. Toutefois, une prise e n charge hospita lière est
recommandée, avec ou sans re lais par l' héparine, pour un INR supé-
rie ur à 3 s i le risque hémorragique est élevé ou si le patient présente
des pathologies associées [1 , 16, 171.
Bisphosphonates [2, 1OJ
L'objectif des bisphos phonatcs (B P) est de rale ntir le re mod e-
lage osseux. Par voie intraveineuse, ils sont indiqués dans le cas
de myélomes multiples, de complications osseuses de certaines
tume urs malignes avancées ct d' hypercalcém ies malignes. l is sont
aussi utilisés clans des malad ies bén ignes, principalement dans le
 CHAPITRE 44 - ANAMNÈSE 353

Tableau 44-IV Recommandations concernant les soins invasifs chez le patient sous aspirine à titre d'antiagrégant plaquettaire ou sous autre
antiagrégant plaquettaire [2, 16, 17].

Patient sous autre antiagrégant plaque/laire

Patients sous doses antiagrégantes d'aspirine comprises entre 75 e l 325 mg
(clopidogrel, tidopidine, etc.)

- Évaluation préopératoire - Poursuite du traitement et mêmes

- Contact éventuel avec le praticien traitant modalités à suivre que pour l'aspirine

- Prise en charge ambulatoire sauf si :

• traitement associé interférant aussi sur l'hémostase
• autre anomalie de t'hémostase
• pathologie sous-jacente non stabilisée
• haut risque hémorragique
- Poursuite du traitement antiagrégant qui ne contre-indique pas la chirurgie buccale (dento-
alvéolaire, parodontale et implantaire) sous anesthésie locale. !:anesthésie locorégionale est
déconseillée sauf si elle est indispensable (injection lente avec diamètre externe de l'aiguille
< 27 gauges [0,4 mmD
- Hémostase locale rigoureuse
- Conseils post-opératoires et modalités à suivre remises par écrit au patient
- Visite de contrôle post-opératoire dans les 24 à 48 heures
- En cas de complications hémorragiques post-opératoires : reprise chirurgicale de l'hémostase

Tableau 44-V Conduite à tenir chez le patient sous AVK en fonction du type d'acte à réaliser [ 17].

Ac tes selon le risque hémorragique associé Conduite

- Actes conservateurs, prothétiques supragingivaux, - Habituelle

Actes sans risque anesthésies para-apicale, intraligamentaire ou intraseptale,
détartrage
- Avulsions localisées de moins de 3 dents - Compression
- Implant unitaire -Sutures
Actes à risque modéré
- Surfaçage radiculaire - Acide tranexamique
- Colle biologique si INR > 3
- Avulsions - Si INA s 3 : conduite idem aux actes à risque modéré
• de plus de 3 dents -Si INA > 3:
• sur plusieurs quadrants relais héparinique en milieu hospitalier et conduite
• de dents temporaires à tenir idem que si INA s 3
• de dents incluses
Ac tes à risque élevé • en zone inflammatoire ou si lésion parodontale
- Désinclusion avec traction
- Chirurgie parodontale, mucogingivale
- Implants multiples
- Exérèse kystique et chirurgie apicale
- Biopsie

traitement de l 'ostéoporose. L'effet indésirable, grave, provoqué par
les BP est l ' ostéonécrose de l a mandibule ct/ou du max illaire. La
douleur est variable, le traitement difficile et les séquelles possibles.
Dès j uillet 2005 , l ' A FSSA PS a informé les chirurgiens-denti stes des
risques de complications osseuses graves pouvant survenir au cours
d ' un traitement par les BP par voie intraveineuse ct après celui-ci .
M ais quelq ues cas de nécrose des max illaires o nt également été
rapportés chez des patients traités pour l'ostéopo rose ; le risq ue
est fai ble ( 0. 1 %) Ill j . Cette nécrose peut avoir l ieu spontanément,
mais le plus souvent elle est associée à des co ndi tions telles que
les maladies parodontalcs, le statut tabagique ou diabétique et les
corticoïdes, ai nsi qu' ü des actes dentaires qui augmentent le risque
de traumatisme osseux. comme des avulsions. Il est donc impor-
tant que les patients so us B P aient un suiv i dentaire régulier et une
excellente maintenance parodontale. L es BP par voie orale dans le
traitement de l ' ostéoporose ne contre-indiquent pas la pose d ' im-
p lants (Tableau 44 - Y I). L es traitements parodontaux non chirurgi-
caux seront préférés aux ch irurg icaux dans la mesure du possib le.
Pour les pati ents traités par BP pour une patho log ie mal ig ne, les
Tableau 44-VI Patie nts sous biphosphonates par vo ie orale.
Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de
santé (ANSM) - Recommandations AFSSAPS 2007 [ 1).
Chez les patients recevant un bisphosphonate dans le cadre
d'une ostéoporose/maladie de Pagel , il est recommandé :
- de réaliser un suivi buccodentaire : celui-ci sera pratiqué
par un chirurgien-dentiste ou un stomatologue au moindre
symptôme buccodentaire et, comme recommandé
dans la population générale, au minimum une fois par an ;
- d'effectuer les avulsions dentaires, lorsqu'elles sont nécessaires,
sous traitement antibiotique et de la façon la moins traumatisante
possible. La chirurgie nécessaire sera réalisée en évitant de lever
un ou des lambeaux d'épaisseur totale ; s'il existe des problèmes
de fermeture de la plaie, on privilégiera un lambeau d'épaisseur
partielle pour préserver au mieux la vascularisation de l'os sous-
jacent.
Les données actuellement disponibles ne permettent pas
de considérer que la prise de bisphosphonate pour une
ostéoporose est une contre-indication à la mise en place d'un
implant dentaire.
354 PARTIE 9 - LA CONSULTATION PARODONTALE
intervent ions chirurgicales sont lim itées aux avulsions des de nts
non conservables. Les chirurgies parodontales et imp lantai rcs son t
contre-indiquées 1"21.
Anamnèse parodontale
..... RECHERCHE DES FACTEURS ET INDICATEURS
DE RISQUE PARODONTAUX
Les maladies parodonta lcs sont des pathologies mu ltifactoriclles,
associées à des facteurs locaux, généraux aussi bien qu' environne-
mentaux (voir partie 7) r18]. Il est donc essentiel, lors de l'anamnèse
parodontale, d'évaluer les facteurs et les indicateurs de risque paro-
clontaux pour adapter individuellement la prise en charge parodontalc
(Tableau44-YII) 151.
Hygiène orale
Le niveau d' hygiène orale étant directement lié i\ la présence de
plaque dentaire, il est donc aussi positive ment corrélé à la préva-
lence ct la sévérité des mal adies parodontalcs 141. Le résultat de
la prévention el des traitements parodontaux dépend fortement de
l'efficacité du contrôle de plaque. Le praticien interroge alors le
patie nt sur ses habitudes d' hygiène orale : fréque nce et méthode de
brossage, brossage manuel ou électrique, utilisation ou non de maté-
riel de contrôle de plaque interdentaire, de dentifrice, de bains de
bouche, d'hydropulsc ur. Il est conseillé d' évite r de parler d' hygiène
mais plutôt de contrôle de plaque. De mê me, on é vitera « l' instruc-
tion » au brossage pour privilégier « l' information » sur les méthodes
d'élimination de plaque. Il ne s'agit pas d ' infanti liser le malade en
<<l'instruisant » ou en lui conseillant de<< sc laver les dents>>, mais
de l' informer sur les moyens d'éviter une récidive après traitement.
Addictions
Les addictions, quelle qu 'elles soient, ont un effe t délétère sur les
muqueuses buccales, le système de défense, le comport ement thérapeu-
tique et le métabolisme des médicaments. La consommation de tabac
est, avec le diabète non traité, un facteur de risque rm\icur des maladies
parodontalcs (voir chapitre 28). De nombreuses études démontrent que
le tabac augmente la prévalence, 1'étendue ct la sévérité des maladies
parodontalcs. Le tabac a des effets nocifs sur le niveau osseux ainsi
que sur les résultats thérapeutiques, notamment chirurgicaux, ct sur la
Tableau 44-VII Facteurs/indicateurs de risque individuel.
Âge
Sexe
Style de vie' - Tabac
- Autres addictions
État de santé" - Diabète
- Obésité
- Syndrome métabolique
- Ostéoporose
Alimentation - Déficit en calcium
- Déficit en vitamine D
Stress'
Facteur génétique
· Facteurs modifiables.
cicatrisation. Le praticien interroge donc le patient sur : le nombre de
cigarellcs fumées par jour, le nombre d' années passées il fumer, ct s' il
y a cu arrêt du tabac, depu is combien de temps" ? Ces données per-
mcllcnt de classer le patient en ancien fumeur, petit, moyen ou grand
fumeur. Le rôle du chirurgien-dentiste est d'informer le patient sur les
effets délétères du tabac ct de l' inciter à en cesser l' usage.
On n' insistemjamais assez sur le caractère intrusif de l'anamnèse et
sur la nécessité de la mener avec tact et empathie. La suite de l' inter-
rogatoire sur les addictions est en effet souvent délicate car la plupart
d'enu·c elles sont désocialisantcs et perçues comme honteuses au sein
d' un colloque singulier. Cenains patients signaleront eux-mêmes la
consommation d'alcool ou de certaines drogues. Dans le cas contraire,
le praticien doit essayer d'obtenir le maximum d' info rmation avec le
minimum d' intrusion. Ces substances peuvent avoir un cfl"ct sur le com-
portement de ces patients au fauteuil ainsi que sur leur étal général (voir
chapitre 67). Il est rare que tout soit dit en une seule séance. Chaque
séance est alors un moyen de se rapprocher du patient et d'aborder ce
qu ' il considère comme intime avec délicatesse, en expliquant toujours
le bien-fondé des qucslions et leur rappmt à la maladie.
Indice de masse corporelle 1141
Plusieurs études ont montré que 1'obésité est un indicateur de risque
des maladies paroclontalcs. L' indice de masse corporelle (IMC)5 com-
pris entre 25 el 29,9 kg/m2, le patient est considéré en surpoids ; IMC
supérieur à 30 kg/m2, le pntient est obèse (voir chapitre 33). Il est
donc consei llé de demander la taille et le poids elu malade. Au même
titre qu ' untcnsiomètre, un stétl10scope ou un lecteur de glycémie, une
balanec ct une toise devraient fai re partie de l'équipement elu cabinet
dentaire.
Évaluation du stress
Le stress est l'ensemble des agressions multiples de la vie coumnte
auxquelles nous résistons plus ou moins bien en fonction de son impor-
tance et de nou·e vulnérabilité (voir chapitre 29). Le stress peut être
d'ordre psychologique, afTectif ou social, dû à des problèmes de santé,
d'ordre fami lial ou professionnel. C'est un indicateur de risque paro-
dontal souvent lié à des nddictions compensatrices. De plus, le praticien
doit évaluer la résistance du malade it supporter des sénnces longues,
certaines chirurgies. En accord avec le patient, une prémédication séda-
tive pourra s' avérer nécessaire. Il est donc important que le praticien
questionne le patient sur la quantité ct la nature du stress qu' il subit et
s' il n le sentiment de le contrôler (coping ). Il existe différentes échelles
de stress perçu pour le quantifier, mais le cabinet dentaire n' est certes
pas le lieu le plus favorable i\ cc type d'évaluation. La manière la plus
simple est de demander au patient quel est son niveau de stress sur une
échelle de 1 à 10 par exemple ct de confronter sa propre évaluation à
celle donnée par le praticien.
..... HISTOIRE DENTAIRE ET PARODONTALE
Les différentes étapes de l' histoire dentaire et paroclontalc du
patient peuvent aider le praticien pour le diagnostic ct le pronostic
parodontal. De nombreuses études indiquent une susceptibilité géné-
tique aux maladies parodontales, mai s le rôle exact de cc facteur n' a
pas été élucidé. Cependant, le praticien doit connaître les antécédents
familiaux de parodontite chronique ou agressive, ct savoir si des
perles dentaires précoces sont connues. Le patient est invité à signaler
4. Calcul du paquet/année : nombre de cigarettes par j our x nombre d'années
l"urnécs/20 (si 20 cigarcliCS par paquet).
5. Calcul de I' IMC : poidsllaille 2 •

s 'il a déjà e u des épisodes de g ingivite, de doule urs g ingivales, de
perte osseuse, d 'abcès. La fréque nce des consultations de ntaires est
un de uxiè me é lé me m important de l' histo ire denta ire. Le patie nt a-t- il
rendez-vous une, deux fo is par an c hez son pratic ie n o u le voit- il
de manière irrégulière, seule ment quand des do ule urs survie nne nt ?
Enfi n, il est inté ressa nt de connaître l'origine des avulsio ns de ntaires:
carie use, parodo ntale, suite d ' abcès, traumatique, orthodo ntique, pro-
thétique.
La connaissance de traitements dentaires anté rie urs c t. de la date à
laque lle il s o nt é té ré alisés va donner au pratic ie n une indic a tio n sur
l'état parodo ntal et implantaire elu patie nt. Ces données pe rmettent
de j uge r de l'évo lutio n de la ma ladie ct de la q ualité du s uivi. Il est
impo rtan t de savoi r s i, depu is ces traitements, des inc ide nts de santé
géné rale a ins i que des événeme nts de la vie privée o nt e u li eu. De
plus, les traite me nts o rtl10do ntiques anté rie urs pe uvent avoir une
inc ide nce sur le parodonte e t la denture elu patie nt. En e ffe t, c er-
tains dé placeme nts o rthodontiqucs peuve nt générer l' apparitio n de
déhiscences osseuses vestibulaires, do nc induire un risque de réces-
s io ns g ingiva les. Des tra ite me nts me nés e n e mployant des fo rces
trop é levées peuvent aussi avoir entraîné des rhizalyses qui pe uvent
s ' a vére r sévères. De mê m e, des tra iteme nts o rthoclo ntiqucs effec-
tués en présence d ' une parodontite no n traitée o nt pu e n aug me nte r
la sévérité.
Implications cliniques
• Un c abinet de porod ontie doit avoir des moyens d 'in-
vestigation méd ic aux simples : tensiomètre, stéthos-
cope, lecteur de glyc émie, balance et toise.
• La recherc he des précautions à prendre en c as de trai-
tement parodonta l est conditionnée par l'actualisation
des connaissances du praticien concerna nt les recom-
mandations de la Haute autorité de santé (www.has-
sante.tr) et de l'Agence nationale de sécurité d u médi-
c ament et d es produits d e santé (http:// ansm .sante.fr).
• Il est recommandé de prescrire une antibiothérapie p ro-
phylactique chez le patient à haut risque d'endocardite
Infectieuse.
• Les c hirurgies parodontales et lmplantalres sont contre-
Indiquées chez les patients traités par blsphosphonate
pour une pathologie maligne.
• Il est conseillé de se mettre en rapport avec le médecin
traita nt en présence d ' un patient ayant une maladie
autre que parodontale .
POUR EN SAVOIR PLUS
Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé.
Recommandatio ns de bonne pratique : Prescription des antibio-
tiques en pratique bucco-denta ire. Juillet 2011 .
Habib G, Hoen B, Tornos P, e t al. Guide lines o n the preventio n,
diag nosis a nd treatme nt of infective endocarditis (new ver-
sion 2009) : the Task Force on the Prevention, Diagnosis, and
Treatment of lnfective Endocarditis of the European Society o f
cardiology (ESC). Endorsed by the European Society of C iinical
Mic robiology a nd lnfectio us Diseases (ESCMID) a nd by the
Inte rnational Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and
Cancer. Eur !-lean J, 2009, 30 : 2369-24 13.
CHAPITRE 44 - ANAMNÈSE 355
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Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and
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 Examen extra-oral
Christelle Darnaud
Points clés
• Lors de l'examen extra-oraL Il est important:
- de noter le parallélisme des plans du visage de face ;
- de noter l'équilibre entre les trois étages de la face;
- d'analyser le profil du visage et du sourire.
L'examen extra-oral bilatéral ct comparatif comporte l'examen de
la face et du cou. Il est visuel ct complété par la palpation musculo-
articulaire à la recherche d'anomalies anatomiques ct/ou de patho-
logies. En parodontologic, l'examen visuel est essentiellement lié
à l'esthétique e t concerne l'examen elu visage: visibilité ou non de
la gencive, elu collet des dents ct des espaces intcrclentaires lors de
l'élocuti on, du sourire et du ri re. La palpation vise essentielleme nt
à dépister des affections autres que parodontales (tumorales par
exemple) ayant une incidence pour la hiérarchisation thérapeutique.
Les éventuelles pathologies dépi stées lors de 1'examen extra-oral
seront à traiter avant ou pendant la prise en charge parodontale. Les
anomalies relevées seront consignées dans le dossier elu patient.
L'examen visuel
L'examen visuel comme nce lors de l'entretien avec le malnclc.
Le praticie n s'e fforcera lors de cet entretie n d'observer la visibili té
du parodonte superficiel dans le cadre labial lors des ex pressions
(repos, rire, souri re, mimiques) et l' harmonie de la bouche et des
lèvres clans le visage. On procédera ll l'examen clinique visuel du
visage (voir ci-dessous) en position debout ou assise, le praticien
face au patie nt. Le fauteuil dentaire ne se prête pas à cet examen car
le patient doit tourner la tête pour être examiné ct la décontraction
nécessaire à l'enregistre ment des expressions n'y est pas toujours
spontanément de mise.
~ LE VISAGE DE FACE ET DE PROFIL
L'examen du visage de face permet de noter le parallélisme ou la
divergence des lignes horizontales (Figure 45-1 ). Le plan bipupillaire,
parallèle au plan bisourciIl icr, est la référence pour noter des asymétries
musculaires, osseuses, dentaires ou gingivales. Il sen de référence au
plan d'occlusion ct au plan incisif. Le plan bicommissural, lorsqu' il est
divergent, révèle une asymétrie du sourire. Le visage est divisé en trois
étages de la face dont l'égalité de hauteur est la nonne (Figure 45-2).
L' angle nasolabial varie selon la position des dents antérieures max il-
laires réalisant le soutien de la lèvre. Au cours des maladies parodon-
talcs, sa fermeture peut rcllétcr la migration vestibulaire elu secteur
antérieur maxillaire (Figure 45-3). En tin, le plan esthétique de Ricketts
passe classiquement à 4 mm en avant de la lèvre supérieure ct à 2 mm en
avant de la lèvre inférieure. Il définit des profils plus ou moins convexes
ou concaves. Toutefois, des nuances sont à apporter à ces observations
en fonction du sexe et de l'origine ethnique du patient 121.
~ LE SOURIRE
Le sourire de face peut être analysé par un plan frontal, une ligne
horizontale ct une ligne vcnicale. Le plan frontal esthétique représente
la succession des points reliant les borels libres des incisives, les pointes
canines et les pointes cuspidicnncs vestibulaires des prémolai res et des
molaires, suivant la courbe de la lèvre inférieure. Il est positionné de 2
à 5 111111 en deçà de la lèvre supérieure ct peut être bas, haut, oblique ou
inversé. La ligne horizontale du sourire passe, elle, par le borel inférieur
de la lèvre supérieure ; sa position varie en fonction de la surface den-
taire dévoilée, du plan frontal esthétique et de la longueur de la lèvre
supérieure. Une enquête sur 454 sujets aux États-Unis a proposé une
classification assez simple mais pratique reposant sur la visibilité de la
gencive [3] (Figure 45-4). Enfi n, la ligne médiane dentaire passe par le
milieu interincisif max illaire de façon centrée ou décalée par rapport
au plan sagittal médian. Le décalage de la ligne intcrincisivc pe ut fa ire
suite aux migrations denta ires secondaires au cours des parodontites.
 CHAPITRE 45- EXAMEN EXTRA-ORAL 357

Plan
bisourcillier --------
--··- -·-- -0
Plan ------- - --~--- -- ~ ~
bipupillaire

Plan
- ..
-----------·
bicommissural

Figure 45·1 Les lignes horizontales de la face. Noter l'impor-
tance du parallélisme des trois plans entre eux pour l'esthétique glo-
bale du visage.
Figure 45·2 Harmonie des étages de la face. Étage supeneur
(frontal) : s'étend entre le plan passant par le trichion (point bleu) situé à
la limite des cheveux et le plan passant par le nasion (point rose) situé
à la jonction nez- front. Étage moyen (nasal) : s'étend entre le plan pré-
cédent et le plan passant par le point sous-nasal (point orange). Étage
inférieur (buccal) : s'étend entre le plan précédent et le plan passant par
le pogonion (point jaune) situé à la limite inférieure du menton. On admet
qu'un visage est harmonieux lorsque les trois étages sont chacun égal
au tiers de la hauteur de la face et égaux entre eux. Seul l'étage buccal
est modifiable par les thérapeutiques orthodontique eVou prothétique.

Figure 45·3 Fermeture de l'angle nasolabial

(alpha) chez une patiente présentant une migra-
tion vestibulaire des incisives due à une paro-
dontite chronique sévère. Noter les diastèmes
antérieurs. (Document Philippe Bouchard.)
358 PARTIE 9 - LA CONSULTATION PARODONTALE

Gencive non visible ... LES TUMÉFACTIONS MAXILLOFACIALES

Les tuméfactions extra-orales signent, le plus souvent, une cellulite
max illofaciale d'orig ine endodontiquc ou parodontale. Les cellul ites
d'origine parodonta le sont relativement rares étant donné le carac-
tère << ouvert » des lésions, contrairement aux lésions endodontiques
qui sont << l'e rmées >>. Le diagnostic différentiel doit se faire avec les
tumeurs bénignes ou non.

La palpation
L'examen est réalisé après s'être réchauftë les mains en se plaçant
Genc ive interdentaire visible
en arrière elu patient en pos ition assise. La palpation est bilatérale ct
recherche les points douloureux, les tumé factio ns éventue lles, les adé-
nopathies .

... LE SYSTÈME NEUROMUSCULAIRE

Lors des maladies paroclontalcs, des pclturbations occlusales peuvent
enu·aîner un déséquilibre elu système neuromusculaire. On recherchera,
par la palpation bilatérale des muscles masticateurs, une éventuelle
hypcrtonicité musculaire, une myalgie ou des spasmes musculaires.

... LES DYSFONCTIONS DE l'ARTICULATION

TEMPOROMANDIBULAIRE (ATM)

Gencive visible Lors d ' une luxation discale réductible, le disque articulaire est en
position antérieure par rapport au condyle. À l'ouve1ture et à la ferme-
turc buccale, le condyle rattrape le disque; il y a claquement d 'ouver-
ture et de fermeture, puis l'ATM reu·ouve un fonctionnement normal.
Lors d'une luxation discale irréductible, le condyle ne rattrape pas le
disque qui est en positio n antérieure; l'ouveJture buccale est alors limi-
tée. Une ouverture buccale inférieure à 40 mm (environ trois doigts)
peut être source de difficultés au cours du traitement pm·oclontal et
implantaire Il , 4] .

... LES AIRES GANGLIONNAIRES

CERVICOFACIALES
Figure 45-4 Lignes du sourire d'après Tjan et Miller. a) Ligne
La palpation se fait le cou tléchi en avant et penché vers le côté exa-
du sourire basse (20% de l'échantillon étudié) . Ces sujets exposent
pendant leur sourire non forcé moins de 75% de la hauteur de leurs miné, recherchant des adénopathies cervicofaciales aiguës et chroniques
dents antérieures. b ) Ligne du sourire moyenne (70 % de l'échan- d'origine infectieuse, hématologique ou néoplasique (Figure 45-5).
tillon é tudié). Ces sujets exposent de 75 à 100 % de la hauteur de
leurs dents antérieures pendant leur sourire ainsi que les gencives
interproximales. c) Ligne du sourire haute (10 % de l'échantillon ... LES GLANDES SALIVAIRES
étudié). Ces sujets exposent toute la hauteur des dents et une
bande de gencive apicale au collet des dents. (Document Christelle La palpation des aires des glandes parotide, submandibu laire et
Darnaud.) sublingua le recherche une tuméfaction et/ou une douleur provoquée.
 CHAPITRE 45- EXAMEN EXTRA-ORAL 359

La palpation des glandes submandibul aire et sublinguale est réali-

sée avec un index endobuccal venant fai re contre-appui aux quatre
doigts de l'autre main si tuée le long du rebord basi laire de la mandi-
bule hors de la cavité buccale.

Implications cliniques
• L'examen musculosquelettique et articulaire permet de
dépister d'éventuelles dysfonctions.
• La mesure de l'ouverture buccale est une information
qu'il faut consigner dans le dossier.
• La palpation des aires ganglionnaires doit être systéma-
tisée au cours de l'examen extra-oral.

POUR EN SAVOIR PLUS

Petruzzelli GJ. Practical head and neck oncology. Plural Publishing
Ed; 2008.
Fradcani M. Analyse estl1étique. Une approche systématique du trai-
tement prothétique. Qu intessence International ; 2007.

BIBLIOGRAPHIE

1. Malet J, M ora F, Bouchard P. Implant dent istry at a glanee. Wiley-

Biackwell ; 2012.
2. Owens EG, Goodacre CJ, Loh PL, et al. A multiccnter interracial
~1 1 study of facial appearance. Part 1 : A compari son of extraoral para-
meters. l nt J Prosthodont, 2002, 15 : 273-282.
3. Tjan AH, Miller GD, The JO. Some esthetic factors in a smile. J
Figure 45· 5 Les aires ganglionnaires cervicofaciales.
Prosthet Dent, 1984, 5 / (1) : 24-28.
1. Ganglions pré-auriculaires. 2. Ganglions rétro-auriculaires.
4. Toledo R, Descroix V. Urgences odontologiques. Issy-les-
3. Ganglions parotidiens. 4. Ganglions occipitaux. 5. Ganglions
Moulineaux : Elsevier Masson; 2010.
submandibulaires. 6. Ganglions submentonniers. 7. Chaîne spinale.
8. Ganglions cervicaux postérieurs. 9. Ganglions cervicaux profonds.
10. Ganglions cervicaux antérieurs. 11. Ganglions supraclaviculaires.
 Examen intra-oral : dents, muqueuses
et occlusion
Géraldine Lescaille, Bruno Tavernier
Points clés
• La consultation parodontale comprend l'examen des
dents à la recherche de toute atteinte à leur Intégrité. en
particulier celles engendrées p ar des lésions carieuses.
• La consultation parodontale inclut l'examen de la
langue. du plancher de la bouche et des joues à la
recherche d'anomalies muqueuses. en particulier celles
engendrées par des lésions tumorales.
• La surc harge occlusale n'est pas un facteur étiologique
des maladies parodontales.
• La surcharge occlusale est un facteur aggravant des
maladies parodontales.
• L'analyse occlusale fait partie intégrante de la consulta-
tion parodontale.
La cons ultation paroclonta le ne peut s' affranchir cie l'examen
intra-ora l c lassique. Nous n ' ins isterons ici que sur les éléments sus-
ceptibles d 'être assoc iés cie près ou cie loin à l'examen paroclontal,
en partic ulier sur l'examen cie l'occl usion.
Examen des dents
... ANOMALIES
Un certai n nombre d ' ano malies pourront être décelées à ce stade.
On dis tingue les anomalies de nombre, cie forme, cie couleur ct de
structure. Elles peuvent être en rapport avec des ano malies de déve-
loppement, le plus souvent congénitales, associées o u no n à certains
syndromes (voir chapitre 42). Les anoma lies de nombre et cie forme
do ivent être identifiées afin d ' adapter le contrOle cie plaque ct le
clétartrage-surfaçagc rad iculaire (DS R). En ce qui concerne les dys-
chro mics, le diagnostic différe ntiel se fera avec: ( 1) les dyschromies
secondaires non éliminables par DSR (dent s traitées endoclonti-
queme nt ou nécrosées), ct (2) les colorations ex ternes éliminables
par DS R (tabac, café, thé, etc.). Enfin, les anomal ies de structure
peuvent constitue r un facte ur cie rétention de plaque en raiso n de la
rugosi té de surface.
... LÉSIONS CARIEUSES
Le diagnostic des lés io ns carieuses fait partie intégrante de l'exa-
me n cl inique classique. L'examen est visuel (Tableau 46-1), à l'aide
d' une sonde et de radiographies rétrocoro nai res. Un nouveau sys-
tème de classification des lésio ns carieuses appelé << Si!Sta >> (acro-
nyme pour sites e t stades) peut être utilisé pour la notat ion dans le
dossier du malade (Tableau 46-11).
Tableau 46-1 C ritè res utilisés lors de J'examen visuel pour le diag-
nostic de caries•.
Score Critères
0 Absence ou léger changement de la translucidité de l'émail
après séchage prolongé > 5 secondes
Opacité ou discoloration difficilement visible au niveau
d'une surface humide, mais distinguée visiblement après
séchage
2 Opacité ou discoloration nettement visible sans séchage
3 Présence d'une cavité amélaire au niveau d'un émail opaque
coloré eVou discoloration grisâtre de la dentine sous-
jacente
4 Cavité au niveau d'un émail opaque ou décoloré exposant
la dentine
"O'après Côrtes DF, Ekstrand KR, Etias·Bonota AR, Etlwood RP. An in vitro comparison of
tho ability of fibre-optic transillurninntion, visual inspection and mdiographs lo detoct occlusal
carlos and evatuate lesion depth. Carlos Ros, 2000, 34(6) : 443-447.
 CHAPITRE 46 - EXAMEN INTRA-ORAL : DENTS, MUQUEUSES ET OCCLUSION
Tableau 46·11 Classification Si/Stades lésions carieuses'.
Site (SI} : localisation de la lésion
- 1 = occlusal
- 2 = proximal (en mésial ou distal}
- 3 = radiculaire
Stade (Sta} : sévérité
- 0 = initiale, amélaire
- 1 = atteint le tiers externe de la dentine
- 2 = atteint le tiers moyen de la dentine
- 3 = atteint le tiers interne de la dentine
- 4 = atteint la pulpe
• La classification est notée Si/Sta valeurSi. valeurSta. Exemple Si/Sta 3.4 = carle radiculaire
atteignant la pulpe.
.... LÉSIONS CERVICALES NON CARIEUSES
Ces lésions sont à identifier soigneusement car elles ef facent la
j onc tion amélocémcntaire, point de repère essentiel lors du sondage
parodontal. Ces lésions sont classées en fonc tion de leur étiologie.
- L'abrasion correspond à une usure par frottement d ' une subs-
tance ou d'une structure lors d ' un processus mécanique répétitif
(brossage}.
- L'attri tion correspond à une contusion par écrasement provo-
quant une usure mécaniq ue (bruxisme}.
- L' abfraction correspond à une perte pathologique des tissus
durs des dents duc à des contraintes biomécaniques. L' abf'raction
est considérée comme le résultat de la fatigue en Ocx ion ct la dégra-
dation chimique de l 'émail ct de la dentine à distance du point de
contrainte.
- L'éros ion, qualll à elle, correspond à une perte de substance
dentaire liée à un processus de dégradation d 'origine chimique,
notamment de substances ac ides, alimentaires ou non, provoquant la
dissolut ion des tissus mi néralisés dentaire (sodas}.
.... FRACTURES ET FÊLURES
Les fêlures sont mises en évidence par un examen attentif par
transi llumination ct/ou avec des aides optiques. Elles entraînent une
perte d ' attache localisée se traduisant par une profondeur de sondage
ponc tuelle. Cette perte d'attache accessoire (ùrcidenra/ alladrment
loss} est à différenc ier d' une parodonti te (association de lésions}.
En cas de fêlure verticale, on note souvent une douleur au relâche-
ment lors du test du mordu. L es fêlures sont une des causes pos-
sibles d ' une maladie pu lpa ire et doivent toujours être soigneusement
recherchées lors du diagnostic cndodontique, particu l ièrerncnt dans
les situations ott l'étiologie n' est pas évidemc. Ces fêlures doivent
être diagnostiquées le plus tôt possib le car elles peuvent aboutir à
de véritables fractures, plus faci les à diagnostiquer, notamment en
cas de fracture avec mobilité des fragments. Les frac tu res entraînent
souvent des pertes osseuses conséquentes nécessitant l ' apport de
matériaux de régénération.
.... PROTHÈSES ET RESTAURATIONS
L'examen s' attachera à obser ver l'état gingival autour des restau-
rations. Toute inflammation localisée doit faire suspecter une cause
locale. Les prothèses fixées et les restaurati ons seront minutieuse-
ment examinées afin de dépister : ( 1} les surcharges occlusalcs (voir
p lus bas); (2} les états de surface qui sont des facteurs de rétention de
plaque; (3) les débordements cervicaux ou surcontours qui sont éga-
361
lemenl des facteur s de rétention de plaque ; (4} les défauts de point
de contact susceptibles d'entraîner un syndrome du seplllm aboutis-
sant, en l 'absence de traitement, à une perte osseuse inter-radicul aire.
Pour peu que le patient soit allc int de parodontite, on observe alors,
même sans aller jusqu 'au syndrome du septum, à une aggravation
de la perte d 'auache locali sée aux dents concernées. Les prothèses
amovibles feront également l 'obj et d ' un examen m inutieux, en parti-
culier au niveau des dents support de crochet. On notera les surcom-
pressions, les frottements et les ulcérations traumatiques.
Examen des muqueuses orales
L'examen des muqueuses est fondamental dans l'examen cli-
nique imra-oral associant l 'examen visuel et la palpation. li permet
en outre de dépister certaines lésions de pathologie de la muqueuse
buccale, notammem de manière fortuite. L'examen de toutes les
struclllres présentes est donc important et doit être réalisé dans
des conditions optimales, de manière rigoureuse, avec un éclairage
adapté. L' ensemble des données c l iniques devra ensuite être collecté
dans un dossier médical. C'est au terme de cet examen et en tenant
compte de 1' anamnèse médicale ct dentaire qu' une orientation diag-
nostique pourra être possible. Parfois, des examens complémentaires
(radiograph iques ou anatomopatho logiques} seront nécessaires à
l' établissemelll ou à la confîrmation du diagnostic. Notons que, dans
toute locali sation buccale, une lésion in homogène ou une ul cération
persistante doit nécessiter une biopsie à la recherche d ' une lésion
de carci nome épidermoïdc, dont l ' induralion plus importante que
l a hase est un signe caracréristiquc. Les lésions élémentaires telles
que nodule, papule, macule, dyschromie, vésicu les, bulles, érosion
ou encore ulcération seront à explorer afin d 'orienter un diagnost ic.
.... LA LANGUE ET LE PLANCHER LINGUAL
L a langue est une association de 17 muscles (hui t muscles pairs
ct un muscle impair}, qui p~o:ut l:trt: dt:li111itét: t:tl une portion mobile
et une portion fi xe qu'on appelle base de la langue (appartenant à
l ' oropharynx}. La portion mobi le est limi tée d 'avant en arrière par
le V lingual ct l ' insertion des piliers antérieurs du voile, el en des-
sous par le sillon pelv i l ingual, étendu du frein de la langue à la base
de c haque pi lier. Au niveau de la langue mobile, on exam inera les
bords, les faces ( latér ales ct ventrale), sa pointe, le volume, ct son
aspect, sa forme, la présence ou 1' absence de papi Iles.
L a langue est un organe visible souvent sou rce d' inquiétude pour
les patients. En parodontologic, l ' utili sation de bain de bouche à
base de chlorhexidi nc peut entraîner des colorations brunes de la
langue, par faitement réver sibles, susceptible d'inquiéter un malade
qu' i 1 faudra rassurer (Figure 46- 1}.
L a langue géographique représente une particularité tout à fait
bénigne qui nécessitera en revanche bien souvent de rassurer le
patient. La langue géographique, ou glossite ex fol iatrice marginée,
sc caractérise par une langue présentant l'aspect d ' une carte de géo-
graphie avec des ai res dépapillées roses entourées d' une bordure
blanchâtre légèremem surélevée. Cette langue peut également être
pl icaturée ou fissurée, et est souvent à l 'origine de dou leur ou de sen-
sation de brûlures, notamment avec certains aliments épicés. Enfin,
on retrouve d 'autres particularités également bénignes comme
l ' hypertrophie des papi lles foliées ct des amygdales l inguales ( for-
mations nodulaires lymphoïdes situées dans la partie postérieure des
bords de la langue}, qui nécessitent toutefois de rassurer les patients
du fait de la sou rce d 'inqu iétude qu 'elles représentent souvent.
362 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
Figure 46·1 Langue noire villeuse après bain de bouche quo-
tidien pendant 7 jours à la chlorhexidine à 0,12 %. (Document
Benjamin Coyac.)
Toute lésio n élémentaire visible devra faire l' obje t d ' une reche rc he
de d iagnostic. O n note ra certaines affections spécifiques, telles que
la le ucoplas ie o rale c heve lue, d 'origine virale (virus d'Epstein-Barr
1E B V]), fréq ue mme nt visible lors de l'i nfec tio n au virus de l' immuno-
déficic nce humaine (V II-I), c t qui doit nécessiter sa recherc he s i le
d iagnostic n'est pas posé. Elle se présente sous forme de plaques
blanc hâtres, adhére ntes dont la surface est irrégulière e t parcourue
de fines striures vert icales. L'atrophie de la muqueuse linguale a pour
conséquence une langue lisse e t dépapil léc, qui s'observe lors de
xérostomie sévère, de lic he n atrophiquc ou d ' a né mie c hro nique.
Il est nécessaire de de ma nder au patient de sou lever la langue afin
d 'examiner le planc her buccal , avec localisation e n fer à cheva l,
délimité en a vant par la face interne de la mandibule et laté rale me nt
el e n posté rie ur par les sillons amygdaloglosses. Dans certains cas,
l' inse rtion du fre in po urra ê tre basse et nécess ite r une freincctomic.
La palpation bidig itale, nécessa ire dans cette localisa tio n, sera asso-
ciée pou r réaliser l'examen c linique. Lors de la palpatio n, on reche r-
c he ra une adhé rence, une fixat ion des tissus ou, au contraire, une
fluc tuance, fi xée ou no n au plan osseux. On pourra re trouver clans
celle locali sation des lithiases, susce ptibles d ' entraîne r une ré te ntion
salivai re, avec des manifestations inflammato ires voire infectie uses.
Un exa me n allcnti f des canaux de Wharton sera nécessaire. Une
ulcération fi xe c t indurée de la zone devra quant à elle faire s us-
pecter un carcinome é pidc rmoïde. Une lésion blanc he ké ratosique
pourra évoque r une lésion le ucoplasique e n rapport ou non avec une
intox icatio n tabagique, qu 'il sera nécessaire de s urveille r du fait elu
pote ntiel malin de celle lésion.
~ LES MUQUEUSES JUGALES
On exami nera tou te la face inte rne à la recherc he de mors ures
(tic de mordille me nt) o u de c ica trices, a ins i que l'ostium du ca nal
de Sté non en cas d ' inflammation (érythè me, gonfle me nt, induration)
ou d'i nfection (suppuration à la palpatio n), pouvant ê tre dues à une
lithiase. La palpation bidigi talc intra-/ex tra-oralc est nécessaire dans
celle localisation à la recherche d' une indurat ion .
De nombreuses affections dermato logiques pe uvent ê tre obser-
vées sur la muqueuse jugale, notamment les lésio ns à type de lic hen,
ou e ncore de lupus (voir chapitre 13). Toutefois, o n pourra égale-
me nt noter la présence tout à fait bé nigne de granu lations de Fordyce
clans un certain nombre de cas, qui correspondent à de petites granu-
la tio ns jaunes des bo rds libres des lèvres e t de la muque use jugale,
dues à une hétérotopie des g landes sébacées. Par ai lie urs, o n notera
fréque mment la présence, égale ment bén igne, de diapncus ie e n
regard de zone éde ntée.
Occlusion dentaire
Nous décrirons sommaire ment da ns un premie r te mps l'occlusio n
e n tant que telle, puis ses ra pports avec les maladies parodontales.
~ CARACTÉRISTIQUES DE L'OCCLUSION DENTAIRE
Forme et fonction
Les contacts dentode ntaires s'établi ssent sur des struc tures spéci-
fiques constitutives de c hac une des de nts. Ces di ffére ntcs struclllres
ont une forme qui est e n relati on avec les principales fo nc tions de
l'appareil manducateur : masticatio n, dég lutition, phonation, esthé-
tique. Ainsi, e lles doivent pouvoir perme ttre l' incis io n, la préhen-
sion, la réduc tion du bol al ime ntaire, mais éga le me nt la stabilisation
e t le guidage des arcades de ntaires. Il faut sou lig ner la parfaite adé-
quation e ntre la forme el la fonc tion. Ainsi, les incisives sont faites
pour coupe r, telle une paire de ciseaux ; les can ines perfo ra ntes, pour
dilacérer le bol a limentaire ; les molai res, avec la conjo nction de
plusieurs convex ités au niveau de l' aire occlusalc el du caractère
convexe de certaines c uspides, pour broyer les a lime nts.
Forme et contrôle de plaque
Les faces axiales vestibulaires, linguales e t proximales, s i elles
n 'ont pas un rôle particulie r dans le fo nctionne me nt de l' appareil
manducate ur, participent à l'esthétique, mais égale me nt au maintien
de la santé du parodo nte. Les faces proximales, par l' inte rmédiaire
de la zone de contact, perrncllcnt d 'éviter les tasseme nts a lime n-
taires . Plus ie urs conditions so nt nécessaires. D' abord, le contac t
proxi mal do it ê tre e !Tectif. Ensuite, il fa ut sati s faire a u principe de
symétrie des e mbrasures cer vicales, ves tibu laires ct linguales ; cela
suppose que les arcades soient correcteme nt o rganisées 11 9].
En fait, toute ma lpos itio n dentaire pe ut nu ire au maintie n de la
sa nté parodonta lc, cc qui impose au pat ient une rig ueur accrue dans
son hygiène dentaire. Enfin , il faut rappeler - ct c'est l'exception qui
confi rme la règle - que la partie des faces proximales située sous
les zones proximales de contact présente des s urfaces concaves. La
papi lle interdentaire peut ains i exister (Figure 46-2).
Les faces vestibulaires e t ling uales présente nt des s urfaces
convexes avec des maxima de convex ités qui répondcm égale ment
à des règles bien précises. Elles joue nt un rô le importa nt dans la
défl ex ion des alime nts e t le maintie n de la santé du parodonte, en
particu lier dans la région cervica le. Trop convexes, e lles ne pe r-
me ttent pas une stimula tion du tissu kératinisé. Trop plates, e lles
favorise nt la stagna tion du bol alime ntaire, voire son impaction sur la
jonctio n e ntre la genc ive el la de nt, zone la plus fragile du parodonte.
 CHAPITRE 46- EXAMEN INTRA-ORAL : DENTS, MUQUEUSES ET OCCLUSION 363

Figure 46·2 Importance du respect de la forme des dents

et des embrasures dans la santé parodontale. Exemple
d'une restauration prothétique unitaire implanta-portée au
maxillaire. a) Émergence implantaire respectant la règle de
symétrie des embrasures. Noter l'aspect encore " en creux ,
des zones papillaires 3 mois après la pose de l'implant. b) Le
jour de la mise en place de la prothèse. On observe un léger
blanchiment de la gencive sans conséquence sur l'état para-
dental. La forme de la dent, les zones de contact proximales
et les embrasures cervicales sont respectées. !.:erreur consis-
terait à obturer prothétiquement ces embrasures. Le patient
doit être prévenu dès le départ du temps nécessaire (environ
3 mois) à la reformation des papilles. c) Vue clinique 1 an
après la mise en place de la prothèse. La maturation gingivale
a permis la reformation des papilles par guidage le long du
profil d'émergence. Noter la parfaite santé de la muqueuse péri-implantaire et du parodonte avoisinant. (Document Bruno
Tavernier, laboratoire Bruno Dossier.)

Relations intra-arcades
L es arcades dentaires s'organ isent suivant deux courbes dites de
compensation : l ' une décrite dans le plan sagittal communément
appelée courbe de Spee ; l 'autre dans le plan frontal ou courbe de
Wilson, dont le rayon de courbure se modifie suivant le groupe de
dents concerné (i ncisives, prémolaires ou molaires) ( Figure 46-3).
Chacune des dents trouve sa place suivant ces deux courbes avec un
alignement relatif des cuspides vestibulaires, linguales et du sillon
mésiod istal intercuspidien (Figure 46-4).
L'examen clinique des relations intra-arcades doi t détecter les
malpositions dentaires dans les tmis plans de l 'espace. En parti-
culier, les malposi ti ons secondaires à une migration ou à la perte
d'une dent doivent attirer l'attention, compte tenu du risque d'inter-
férence qu'elles occasionnent. Ces situations sont. fréquentes chez
les patients parodontaux.
Deux points sont à souligner: la continui té des arcades et la symé-
trie. Pour une même dent, à l'exception de l ' incisive médiale mandi-
bulai re, la face mésiale a une l'orme différente de la face distale. En
revanche, la face proximale di stale d'une dent présente une forme
quasi identique à la face proximale mésialc de la dent adjacente.
Dans le même ordre d' idée, au niveau des groupes cuspidés, les cus-
pides ont toutes à peu près la même hauteur. Il en va de même pour
les crêtes margi nales contiguës [ 19].

Figure 46·3 Représentation des axes dentaires. a) Courbe de Spee à la mandibule. b) Courbe de Wilson à la mandibule. c) Courbe de Wilson
au maxillaire. (D'après Romérowski et Bresson [ 14, 15, 16, 17].)
 364 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
,....-' .·········)·-··
(/·~
/.;)" .--. ,)
.. :
.J
a
Alignement
;
des cuspides vestibulaires
.. /)
1 v Alignement du sillon
r!: l
! ' ;
intercuspidien
Alignement
des cuspides linguales
! j;1
\'
a b
Figure 46-4 Organisation des arcades dentaires dans le plan horizontal. a) À la mandibule. b) Au maxillaire. (D'après Romérowski et
Bresson [14, 15, 16, 17].)
Relations interarcades
Relations interarcades statiques
Les relations intcrarcades emre unités cuspidécs assurent le
calage de la mandibule sur l ' arcade maxi llaire. Elles sont établies
par les contacts entre cuspides primaires (appelées également cus-
pides d 'appu i ou cuspides de centrée) et structures antagonistes.
Les cuspides primaires sont les cuspides linguales maxillaires ct les
cuspides vestibulaires mandibulaires. La stabili sation des arcades
dentaires constitue le point fo ndamental des relations interarcades ;
cela concerne essentiellement les premières ct deux ièmes molaires.
Leur anatomie occlusale permet de stabiliser, mais aussi de broyer
et d'accompagner le guidage canin de la mandibule à la fin du cycle
de la mastication.
La classe 1d' Angle constitue la normalité correspondant ü des rela-
tions emre les arcades en adéquation avec l ' anatomie occlusale. Cette
situation permet d'envisager un fonctionnement optimal de l ' appareil
manducateur. Cependant, les autres situations, comme clans les cas de
classe Il ct classe III, n'entraînent pas obligatoirement de dysfonc-
tionnement. Pour autant, ces malocclusions modifient d' une façon
importante les relations intcrarcades, perturbant en particulier la fonc-
tion d'incision ct de guidage. Dans le secteur antérieur, les contacts
peu vent être inexistants (CII 1 ; Clll marquée). Dans cc cas, les sec-
teurs cuspidés sont très sollicités, d ' autant plus que la relation occlu-
sale des deux arcades n'est plus adéquate. Dans les cas de classe 11 2,
les contacts antérieurs peuvent être traumati sants pour les dents.
Cl iniquement, au-dclü des variations morphologiques, une vcsti-
bu loversion importante des incisives doit nllircr l 'auention sur une
possible diminution de la dimensi on verticale d'occlusion, en par-
ticulier quand les molaires sont absentes, ou bien sur une dégluti-
tion dysfonctionnelle avec pu lsion linguale. De plus, en présence
de silllation en classe 11 1 et de classe 112 , les borels incisifs des dents
mandibulaires peuvent traumat iser la gencive située dans le secteur
lingual des incisives maxillaires.
Examen clinique
L'examen clinique des relations interarcadcs doit vérifier vi suelle-
mcnt l'cx istcncc des zones prox imales de contact qui conditionne la
...·····f~·····.··;;·
(? ·t ·.·1"J
(" "
.·· <. ) "'--"
.
(.. . . . . 'J
:
: Alignement
/ u
( ' .. des cuspides vestibulaires
:
(/ j) Alignement du sillon
r/, /1
.
1: ~
•'
intercuspidien
Alignement
des cuspides palatines
1 j
continuité des arcades, ct évaluer les éventuelles malposi tions : ver-
sions, rotations ou égressions. Il doit être demandé au patient d'ou-
vrir et de fermer plusieurs fois la bouche pour amener les arcades
en contact. Lorsque le pat ient ne retrouve pas systématiquement la
même relation occlusalc, c'est le signe d' un dysfonctionnement de
l' appareil manducateu r. Celle situation est duc en général soit à des
édcntcmcnts non compensés qui ont pu entraîner des malpositions
dentaires, soit ü des restaurations conservatrices ou prothétiques
iatrogènes qui créent des interférences occlusales, soit à une mobi-
lité excessive des dents.
Alin d'examiner les relat ions interarcadcs dans une situation dys-
foncti onnelle, il faut utiliser une relation intcrmax illairc indépen-
dante des contacts dentodcntaires, cc qu' il est convenu d'appeler la
relation centrée qui est une relation mancli bulomaxillaire. L a rélë-
rence est alors une relati on articulaire, qui concerne la position des
têtes de la mandibule dans les fosses mandibulaires. Idéalement,
elle doit être reproductible ct physiologiquement acceptable. Des
modèles d'étude facilitent l 'analyse occlusalc, par l ' intermédiaire
d' une cire de centrée. Ils seront montés en articulateur dans celle
relat ion (Figure 46-5).
Celte relation n'est pas extrêmement précise compte tenu de la
constitu tion ct de l ' anatomie des pièces articulaires. Elle varie en fonc-
tion de nombreux paramètres 141. C'est cependant la seule rélërcncc
exploi table pour commencer à bâtir une réhabilitation occlusale. La
difficulté principale réside dans le fait que la musculature du patient
doit être décontractée, cc qui est parfois difficile ou long ii obten ir.
Fonction occlusale et relations lnterarcades
c inématiques
Normalement. avec le temps, les dents doivent présenter des
faceties d' usure ou surfnces de contact qui attestent d' une fonction
occlusale, plus que des points de con tact. Une usure prononcée, qui
n'est pas en adéquation avec l ' âge du patient, met en évidence soit
un dys fonctionnement de l 'appareil manducatcur, soit des phéno-
mènes d'érosi on 1201 (Figure 46-6). Il faut vérifier que les restaura-
tions prothétiques s' intègrent dans ce cadre ( Figure 46-7).
L'ex amen de l a déglutition permet de rendre compte de l'in-
tercuspidic maximale. Lors de l a déglutition, les arcades den-
 CHAPITRE 46- EXAMEN INTRA-ORAL : DENTS, MUQUEUSES ET OCCLUSION 365

Figure 46-5 Mise en articulateur. Modèles d'étude en relation Figure 46-6 Dysfonctionnement de l'appareil manducateur.
centrée avec la cire d'enregistrement. (Document Bruno Tavernier.) Usure prononcée des dents sans mobilité de ces dernières. On notera
l'absence d'inflammation de la gencive. (Document Bruno Tavernier.)

tai res entrent en contact. Les contacts s'établissent environ 800 à

1 600 fois par 24 heures, la durée des contacts est évaluée à envi-
ron 683 ms ct l ' intensité de la force peut êt re évaluée à 30 Kgf en
moyenne.
Concernant la mastication, l 'examen clinique de l'occlusion
est pl us compliqué. L' interposition du bol alimentaire entre les
arcades rend impossible toute observation des contacts clentoclen-
taires. Pourtant, ceux-ci sont présents en fin de cyc le de mastica-
ti on. Ils s'établ issent environ 300 à 400 fois par 24 heures avec une
ampl i tude de 0,9 à 1,3 mm et l ' intensité de la force est d'environ
25 Kg f 131. Les con tacl~ entre les arcades dentai res au cours de hl
mastication, y compris l 'incision, sont qualifiés de << gli ssants >>,
car s' ils doivent permettre l'écrasement du bol alimentaire ; ils
participent au guidage de la mandibule lors de son retour clans la
posi ti on cl' intercuspidie maximale suivant une orientation fonc- Figure 46·7 Bonne intégration prothétique. Contacts occlusaux
ti onnelle 1181. fonctionnels n'entraînant pas d'usure excessive des dents antago-
nistes. (Document Bruno Tavernier, laboratoire Bruno Dossier.)
Cependant, par commodi té, l'habi tude a été prise d'observer ces
contacts sans la présence du bol alimentaire, en faisant fai re au
patient un mouvement •< test », qui consiste, à partir de la positi on
cl ' intercuspi dic maximale, à lui demander d'e ffectuer des mouve- Pour autant, à part ir de ce mouvement-test, i 1est possible d'établir
ments de latéralité vers la gauche, puis vers l a droite ( latéroclu- une classification qui s'organise autour de la canine lors du mouve-
sion), puis en avant (proc lusion) [ 1]. Il faut préci ser qu' il ex iste ment de latéroclusion. Simplement, on parlera de protection canine,
une di fférence dans l 'orientation des traj ectoires de ces contacts de protection de groupe partielle ou totale, antérieure ou postérieure,
gli ssants sui vant que l'on considère l ' aspect fonctionnel ou l ' aspect suivant que la canine soi t la seule à entretenir des contacts glissants
test. ou qu'elle soit accompagnée par une ou plusieurs inci si ves, par une

Figure 46·8 Mouvement de latérocluslon. a) Protection canine. b) Protection de groupe. (Document Bruno Tavernier.)
366 PARTIE 9 - LA CONSULTATION PARODONTALE
Figure 46·9 Protection de groupe totale. (Document Pierre
Cherfane.)
ou plusie urs pré mo laires, voi re par des molaires, o u e nfin par J'en-
semble des de nts : incis ives, pré mo laires e t mo laires (Figure 46-8 c t
46-9). Cette description s'effectue du côté du mo uveme nt de laté-
roclus io n, c 'est-à-dire d u côté travaillant. Il convie nt également de
recherc her la présence ou l' absence de contacts s imultanés du côté
o pposé a u mouveme nt, c ' est-à-dire du côté non travai llant.
Lors du mouvement de procl us ion, les contacts qui s'établissent
sur les incisives et les canines doivent ê tre simultanés. En théorie, ils
doivent provoquer une désocclus io n postérie ure.
Celle description très acadé mique des contacts de ntai res qui s'éta-
blissent lors de la c inématique mand ibulaire est une é tape inconto ur-
nable. Quoique les mo uveme nts effectués par le patient a u fauteu il
so ient l'inverse de ceux e ffectués lors de la masticatio n e t par consé-
que nt éloignés de la réalité fonctionne lle , ils permcllc nt de rendre
compte:
- du fonctionneme nt de l'artic ulation Lc mporomandibu lairc;
- de la distribution des contraintes occlusalcs sur une ou plu-
s ie urs dents ;
- de la présence d ' inte rfé re nces occ lusales consécutives soit à des
malpositio ns, soit à des restaurations prothé tiques ou conse rvatrices.
Il semble très important que le patie nt ait une ré fé re nce occlusale
qui permelle un max imum d 'efficacité pour un minimum d 'etrorl.
Il s'agit égale me nt d ' une question de confort. Dans ce cadre, il faut
soulig ne r l'importance des contacts antérie urs qui participent gran-
de ment 1t l'établisseme nt des e ngrammes, lesquels définissent les
sché mas de la mastication [7, 9].
Dynamique occlusale : déplacement dentaire
physiologique
C haque dent est insérée dans s a base osseuse pa r le ligament alvéo-
lodc ntaire ou desmodontc. Du point de vue mécanique, ce ligame nt
implique une certaine mobi lité de chacune des de nts, mais il perme t
surtout de lransmetu·e a u systè me ne rveux central un ce rtain nombre
d' informations, par l' inte rmédiaire de récepte urs, qui concerne nt
l' intens ité de la fo rce, son te mps d ' applicatio n e t sa direction (voir
chapitre 5). Cette caracté ristique fait la diffë rc ncc e ntre occlusion
dentaire ct occlus io n implantaire. Outre 1' absence de récepte urs des-
modontaux, la mobilité axiale e t tra nsversa le d ' une de nt est respec-
tiveme nt de 30 ~tm et 50 à 10 0 ~m . alors que pour un implant les
valeurssont respect i vement de5 ~mà 10à50~m l l 2, 13].
Du poi nt de vue de la dynamique occlusale, de ux é lé ments sont
importants. Le premie r est la zone proximale de contact qui perme t
la trans miss ion des contraintes occlusales à la dent adj acente. Ce tte
contrainte, avec un point d'application préc is, est de fait dissipée,
évitant une concentration excessive (Figure 46- 10). Le second est
la re lation c us pide - fosse qui permet l'orie ntation optimale de la
contrainte a u niveau des mo la ires maxilla ires c t mandibula ires
(Figure 46-1 1) . Cc de rnier élé ment est à pre ndre e n compte cla ns le
pos itio nne me nt d ' un impla nt pour limiter les contraintes a normales.
~ OCCLUSION ET MALADIES PARODONTALES
L'hi stoire de l'occlusion e n parodontologie sc confond avec celle
de ses class ificatio ns (voir c hapitre JO) . Da ns les années 1970, la
c lassification de G lic kman décrivait la parodontite occlusa le duc à
un traumatisme. La surc harge occlusale comptait alors parmi les cri-
tè res de classification des maladies parodontales parce qu' elle était
pe rç ue comme responsable de la pe rte d 'attache, indé pe ndamment
de la présence de plaque bac té rienne. Les travaux suédo is et ceux
de Rocheste r chez l' animal vinrent alors s'opposer à la « théorie de
l'occlusion >>. La bataille a fait rage entre les partisans de l'occlu-
sion cl ses opposants pendant une large décenn ie, jusqu 'en 1985.
Aujourd' hui , il serait absurde de ne pas considérer l'occlus ion lors
de l'examen parodontal car les forces occlusa les peuvent constitue r
un facte ur aggravant certain des parodontites, ma is l' importa nce
é tiologique qui lui fut accordée dans le passé est tombée e n désué-
lllde.
les forces occlusales e xcessives ne sont pas
un facteur étiologique des maladies parodontales
Deux types de modèles animaux ont é té é tudiés. Un modèle sur
primate par l'équipe de Rocheste r e t un autre sur le c hie n à Gote borg
(po ur revue [ 1OJ). Des forces mésiodistales de va-et-vie nt ré pété
(jiggling) et des surc harges occlusales à l'aide d'onlay en surocclu-
sion ont é té pratiquées. Les travaux suédois [2] ont permis d 'aboutir
aux conc lusions suivantes.
( 1) Avec un bon contrô le de plaque sur parodonte normal
- Une surcharge occlusalc n'indu it ni une infl ammation du paro-
donte ni une perte d'au achc.
- Une surc harge occ lusale induit une a ugme ntation de la mobi-
li té dentaire physiologique ct de l'espace dcsmodontal ains i q u' une
d iminution de hauteur c t de volume de l' os cresta!, révers ible elle
a ussi.
- La suppression de la s urc ha rge entraîne un re tour à la normale
(réversibilité): la mobi lité redevie nt physiologique, l'espace des mo-
dontal normal, et l'os alvéolai re reprend spontanéme nt s on niveau
initial.
(2) Sans contrôle de plaque s ur parodonte normal
- Une surcha rge occ lusale induit une augmenta tion de la mobilité
de ntaire et une diminution de haute ur e t de volume de l'os cresta!
supérieures à celles constatées avec un bon contrôle de plaque, mais
toujours sans pe rte d ' attac he.
- La suppression de la surc harge ne permet pas le retou r à la nor-
male sans ré tablisseme nt d ' un bon contrôle de plaque.
(3) Sans contrôle de plaque sur parodonte réduit
- Une surc harge occlusalc excessive (forces élevées) induit une
augme nta tio n de la mo bi lité de ntaire e t une diminut ion de ha uteur
c t de volume de l' os c resta! supé rieures à celles constatées sans
contrô le de plaque sur parodonte normal mais avec pe rte d ' attache.
- La suppression de la s urcharge ne permet pas le retour à la nor-
male sans rétablisseme nt d ' un bon contrôle de plaque et traite ment
parodontal.
On notera cependant que l'équipe de Rochester I l Il, contrai re-
me nt aux Suédois, n 'observe auc un effe t du tra uma ti sme sur les
r CHAPITRE 46- EXAMEN INTRA-ORAL : DENTS, MUQUEUSES ET OCCLUSION
Figure 46·1 0 Représentation en photoélasticimétrie de la répar-
tition des contraintes occlusales. (Document Mario de Stefanis.)
ti ssus parodontaux. Ces résultats, sensiblement difTérents dans
leurs conclusions, mollirent combien il est dif ficile de conclure
chez l' homme à partir d'études animales. Néanmoins, les auteurs
s'accordent pour arfirmcr que le traumatisme occlusal n'est pas un
facteur étiologique des mal adies parodontales.
Les forces occlusales excessives sont un facteur
aggravant des maladies parodontales
Les travaux chez l ' animal ont depuis été confron tés 1t des études
cliniques qui semblent montrer le rôle de l 'occlusion traumatogène
comme facteur aggravant de la perte d'attache (la maladie est pré-
sente et le facteur l' augmente en intensité) l5]. Il n'ex iste aucune
donnée dans la li ttérature indiquant que la surcharge occlusalc
pou rrait être un facteur déclenchant (la maladie n'est pas présente
mais le facteur la déc lenche). Une enquête rétrospective menée en
cabinet de ville aux États-Unis (85 patients atteints de parodontite,
2 2 19 dents) a fait l'objet d' une analyse multivariée avec l a dent
comme unité statistique 16]. Toutes les dents ayant des types de
contacts occlusaux correspondant à un traumati sme (prématurés en
relation centrée. postérieurs en protrusi on. balançant. etc.) sont asso-
ciées à une profondeur de poche plus élevée ( 1 mm environ) que
celles pré entant des contacts normaux, sans surcharge. Cc travail
traduit le fait qu ' une surcharge occlusale est un facteur aggravant
de la perte d'attache. C'est pourquoi lorsqu' une interférence dans
le fonctionnement de l' appareil manducateur apparaît, la correction
occlusale devient nécessaire L8].
En résumé, le contrôle de l'occlusion lors de l 'ex amen parodon-
tal s'avère indispensable pour ( 1) éliminer un facteur aggravant ;
(2) supprimer/diminuer une mobilité excessive suscept ible de gêner
le patient lui- même ou de perturber la cicatrisat ion elu système
367
Figure 46·11 Relation cuspide/fosse. Transmission optimale des
contraintes occlusales. (D'après Romérowski et Bresson [ 14, 15, 16, 17].)
d'att ache. En présence de perte d'attache, l'ajustage occf usal sans
contrôle de plaque est sans effet thérapeuti que
Comment contrôler l'occlusion lors de l'examen
parodontal
L'examen de l'occlusion en parodontologic est le plus souvent
simplifi é et n'est pas comparable à un examen occlusal approfondi
tel qu'on le pratique lorsque la pathologie est occlusale. Le contrôle
de l'occlusion en paroclontologie est intra-oral à l'aide de papier à
articuler en cas de dépistage. Lors de l 'examen paroclontal conven-
tionnel, ce contrôle sera soit intra-oral soit extra-oral à l 'aide de mou-
lages montés en articulateur semi-adaptable en position de référence
lorsque le praticien l'estimera nécessa ire. Cette nécessité est souvent
guidée par une pathologie associée, au ni veau des ATM en particu-
lier. On examinera les facettes d' usures, les rotations, égressions et
mi grations. L'examen analysera les contacts statiques (intcrcuspidic,
relation centrée) ct cinématiques (latéroclusions droite et gauche,
proclusi on). Les muscles manclucatcurs ct les ATM seront palpés.
A près contrôle de l a plaque bactérienne, au cours de la thérapeu-
tique initiale. les surcharges seront éliminées par meul age doux ct
progressi f 1• La pers istance d'une mobi li té peut poser l ' indicati on
d ' une contention temporaire ou défi ni tive. Enlin, rappelons que
le schéma occlusal n'est pas figé mais sc mod i fie avec le temps.
Le suivi parodontal comprend donc également un sui vi de 1' occlu-
sion, en particulier lorsque des prothèses impl anto-portées sont
présentes.
1. La notion de progressivité est importa nte. L' occlus ion sera véri fiée, cor-
rigée au fil des séa nces pe ndant. la thérape utique initiale. En cas de désinfec-
tion g lobale, un contrôle de l'occlusion sc fait au mo me nt de la réévaluation.
368 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
Implications cliniques
• Chaque dépistage parodontal comprend un examen
des d ents, des muqueuses et de l'occlusion.
• L'analyse occlusale de dépistage est intra-orale.
• L'ana lyse occlusale lors de l'examen parodontal
conventionnel est intra-orale ou extra-orale.
• L'élimination des surcharges occlusales est réalisée lors
de la thérapeutique initiale.
• Le suivi parodontal comprend un suivi de l'occlusion.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Examen clinique parodontal
Marika Gadeau, Hélène Rangé, Philippe Bouchard
Points clés
• Les examens lors du dépistage parodontal sont diffé-
rents de ceux de la consultation parodontale conven-
tionnelle.
• L'examen du parodonte commence par une observa-
tion visuelle.
• La sonde parodontale est un instrument complet per-
mettant de recueillir un grand nombre d'informations
cliniques.
• Le sondage est un acte technique sensible en termes
de variabilité qui nécessite un grand entraînement pour
être reproductible.
• Le saignement au sondage est le signe cardinal de l'in-
flammation clinique.
L'examen du parodonte a pour but d'observer et d'enregis-
trer des signes cliniques révélant l'étendue et la sévérité d' une
pathologie éventuelle (Tableau 47- l ). L a confrontation de ces
signes aux caractéristiques propres du malade enregistrées lors
de l ' anamnèse (âge, étal de santé, habitudes de vie) permettra
d'établir le diagnosti c. L'examen parodontal est donc strictement
observationnel alors que l'anamnèse est déclarative. L'art du
diagnostic consiste à opérer la synthèse entre les dires du malade
et son observation.
Même en l'absence de mal adie parodontale, l'examen du paro-
donte est indispensable avant tout autre traitement dentaire, qu ' il
soit orthodontique, restaurateur, prothétique ou esthétique. Son
importance dans le plan de traitement esthétique ou dans le bilan
pré-implantaire n'est plus à démontrer. En résumé, aucun traitement
dentaire ne peut être entrepris sans un examen préalahle du paro-
donte.
Tableau 47·1 Signes cliniques à recueillir lors de l'évaluation de
l'état parodontal.
Indispensables
- État gingival (examen visuel)
Évaluation de l'inflammation clinique
- Saignement au sondage (sondage)
Évaluation de l'inflammation clinique
- Profondeur de sondage (sondage)
Évaluation de l'état de santé parodontal
- Niveau d'attache (calculé)
Évaluation de la quantité de parodonte résiduel
- Lésions inler-radiculaires (sondage)
Évaluation des secteurs molaires
Facultatifs
- Mobilité dentaire (examen visuel)
- Surcharges occlusales (examen visuel)
- Migration dentaire secondaire (examen visuel)
Dépistage ou examen
conventionnel: quelle approche
adopter?
Quel type d'examen pratiquer? La question n'est pas anodine car
il n' est pas toujours facile pour les praticiens généralistes d' intégrer
l 'examen du parodonte clans leur pratique quotidienne. Ils sont sou-
vent rebutés par la longueur et la complexité de l 'examen paroclon-
tal complet et peinent à trouver l 'équi libre en termes de dépistage.
B ref, en faire trop ou pas assez n'est pas souhaitable, l ' insuffisance
des examens conduisant aux diagnosücs faux négaüfs, tandis que
370 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
l'excès n'entraîne heu reusement pas toujours des fa ux positifs, mais
e ngendre très certa ine me nt une pe rte de te mps.
On peut simplifie r l' approche parodo ntale en considérant trois
types d'examen : ( 1) le dépistage parodonta l ; (2) l'examen paro-
domal conventionnel propremelll dit; (3) les examens appartenalll ~~
l'activité de recherche.
.... OMNIPRATIQUE ET APPROCHE SPÉCIALISÉE
Aborder cc sujet sans passion ressemble à une gageure tant
il génère des av is tranc hés, souvent indépendants de l' intérêt des
malades. Nous tento ns ci-dessous d 'éclairer le débat sur la question
de la spécialité en parodonto logie e t du métie r d'hygié niste, tous
deux interdits e n France. Deux questio ns semb lent fondame ntales à
la compréhension du problème.
- Question 1 -Quel est le motif de consultation ?
C'est la première question à sc poser e n o mni pratiquc. Si le molif
est parodontal, il y a lie u de penser que l'examen ne pourra sc bor-
ne r à un simple dé pistage c t qu ' il faudra dé ployer l'arsenal, s imple,
peu sophistiqué mais lo ng de l'examen parodontal conventio nne l. Si
le motif n' est pas parodontal ou qu'il s'agit d ' un suivi régulie r, un
simple dépistage est su ffisa nt (voir c hapitre 64). S i, après dépistage,
la maladie est a vérée, la seconde question doit ê tre posée.
- Question 2- Suis-je en mesure de prendre en charge le malade ?
C'est sans doute la question la plus délicate car el le implique une
bonne dose de réalisme e t d' humilité qui amè ne tro is autres questions :
• Suis~je assez compétent pour traiter ce malade ?
Nous e ntendons ic i par compéte nce la réa lité de l'expérience
reposant sur la maxime qui veut << qu'on ne fa it bie n que cc que
l'on fait tous les jours>> ct non la compé te nce légale. C'est la raison
pour laquelle nous parlons de ni veau de compétence ( << assez com-
pé te nt ») et non pas de capacité professionnelle. Se forme r, c'est
s' info rmer. L'expérience clinique est autre chose. Un praticien qui
pose chirurgicale me nt 5 implants par mo is, traite une parodontite
c hroniq ue tous les 2 mo is e t une parodontite agressive tous les 2 ans
ne peut prétendre à une compé te nce égale à un c hi rurgien-dentis te
exerçant une spécialité à titre exc lus if.
• Ai-je l'environnement adéquat pour traiter sa maladie ?
L'équipeme nt en matériel d ' un cabine t exclusif n'est pas celui d ' un
cab inet dentaire d'omnipratiquc. Il nécessite tro is zones : ( 1) une salle
d 'exame n destinée aux u·aitements non chirurgicaux ; (2) une salle
d 'opération destinée à la c hirurgie; ct (3) un local desti né à l' in forma-
tion sur les techniques de cont.rôle de plaquc 1• En termes de personnel,
un cabinet de paroclontic comprend au minimum une aide opératoire
ct une secrétaire pour répondre aux urge nces e t complications post-
c hirurgicales lorsque le pratic ien ct son aide sont occupés. Lorsque
le praticie n a des correspondants, la rédactio n des courriers les infor-
mant sur les malades qu 'ils traite nt e n commun est très chronophage
e t une tierce personne s'avère vite indispensable.
• 1\i-je le temps de traiter ce malade dans 111011 exercice quoti-
dien?
Le rythme des re ndez-vous clans un cabinet de spéciali té n'est pas
le même que dans un cabi ne t d'omnipratique. L'info rmation sur le
contrô le de plaque pre nd beaucoup de te mps e t ne peut ê tre déléguée
à des vidéos ou des docume nts re mis au malade. Tous les travaux
dé montre nt le rôle décis if de l' implication humaine dans l'effica-
c ité des messages de santé. Le détartragc-surfaçage est un acie long
e t minutieux qui requ iert une très grande expérience. Appre ndre à
1. Cette :wne n'est pas striciCment indispensable, mais elle ne nécessite pas
un environnement technique sophistiqué ct permet de ne pas emboliser un
cabinet dentaire.
surfacer pre nd une heure. Savoir surfacer prend 10 ans. Il est c lair
là e ncore que l' expé rie nce professionnelle sert l'i nté r<!t d u malade
mais aussi cel ui du praticien e n réduisant la présence au fauteuil par
gain d 'erficacité. On ne d ira jamais assez que la c réation d' un corps
d'hygiéniste comme il e n ex iste dans beaucoup de pays pcrmctlrait
de libére r du temps aux o mnipratic iens et d'améliore r les services
rendus a ux malades (Figure 47-1 ).
Les parodo nlites ch roniques sévères c t les parodontitcs agres-
sives sont pe u prévalentes clan s les pays industriali sés comme la
France (voir chapitre 20). Ces maladies nécessitent sans d ou te une
compéte nce spécifique tand is que la p lupart des autres fo rmes de
maladies parodonta les sont traitables da ns le cadre d'un exercice
d 'omnipratique. Ains i, si on s'en tie nt à l' intérêt des malades, il
est c la ir q ue le dépistage, la prise e n c harge des gingiv ites indui tes
par la p laque, des parodontites c hroniques légères/modérées e t des
abcès parodontaux, c'est-à-dire l'essentiel des maladi es parodon-
tales e n term es de prévalence, sont c laire ment du domaine de l' om-
nipratique. À la lum iè re de notre expéri e nce, les g ing ivites non
indu ites, les parodonti tes c hroniques sévères et. les parodontitcs
agressives nous semb le nt plus adaptées à l'exercice s péc ialisé de
la parodontologie. De mê me, la pose d 'i mpla nts dentaires c hez des
patients parodontaux nécessite une profon de conna issance de la
parodontologie. La prise e n charge des parodontites consécut ives
à d'autres maladies ou associées à e lles dépend de la gravi té de
la malad ie associée ct fait souvent l'objet d ' un suivi hospitalier.
Enfin , la multidisc ipl inarité des cas complexes, les demandes spé-
ci fi q ues, esthétiques e n partic ulie r, peu vent faire e nvisager l'aide
d'un confrè re spéciali sé e n c hirurgie p arodo nta le, plastique en
partic ulie r.
.... CARACTÉRISTIQUES DU DÉPISTAGE
Un grand nombre de propositions ont été faites en vue de dépis-
ter les maladies parodonta les. Nous n'en c iterons que deux qui,
au nive:.tu e uropéen, semble nt avoir trouvé quelques défenseurs.
Le BPE2 (basic periodonta/ examina/ion) proposé par la llrisrish
Society of Periodontology repose essent.ielle ment sur le principe
du C PITN (Commw1i1_y Periodonra/ Index of Treatment Neecls). li
recommande de sonder rapidement les 6 sextants il l'aide de la sonde
OMS• (voir c hapitre 19), d'affecter un score de 0 à 4 correspondant
à une attitude thérapeutique à chaque sex tant. (Tableau 47-11). Le
DPS I (Du tcll periodonral screenillf: index) est un score à 6 niveaux
(0 à 5). Il est plus adapté au diagnostic que le BPE 127 1. Son usage
semble cependant aujourd' hui limi té aux Pays-Bas, aucun pays ne
l'ayant adopté. Toutes ces proposit.ions sont complexes c t prenne nt
du te mps. Le Tableau 47- lll propose un choix d 'examen e n fonction
du but reche rc hé : dépistage, examen conventionnel ou recherche.
Les besoins e n recherche sont très di fférc nts de ceux nécessaires
en pratique quolidiennc dans un cabinet d'omnipratiquc c t même
de spécialiste. Malheureuseme nt, il arrive souvent que recherche e t
pratique quotidienne soie nt confondues en termes d' investigations
cli niques. C'est la rai son pour laquelle nous avons c hois i d' indique r
les examens limités à la recherc he. Il est cependant évident que les
colonnes de ce tableau ne sont pas séparées pa r des c lo isons étanches
et qu ' une mesure dédiée à l'examen conventionnel peut s'a vérer utile
au dépistage.
Nous traiterons dans ce chapitre de l'examen parodontal conven-
tionnel car il couvre l'ensemble des examens utilisés lors du dépistage.
2. htt p://www. bsperi o.org .uk/pub t ic ations/dow nl oads/39_ 143748_
bpc20 ll.pdf.
 CHAPIT RE 47- EXAMEN C LINIQUE PARODONTAL 371

Figure 47-1 Salle des hygiénistes d ans une un iversit é a ux États-Unis. (Document Philippe Bouchard .)

Tableau 47·11 Proposition de la Bristish Society of Periodontology pou r le dépistage des maladies parodontales en omnipratique.

Score PS(mm) Visibilité bande noire Tartre FRP BOP Traitements parodontaux Traitement par un spécialiste

0 $ 3,5 Totale Absence Absence Absence Aucun Pas nécessaire

$ 3 ,5 Totale Absence Absence Présence IHO Pas nécessaire
2 $ 3,5 Totale Présence Présence Indifférent 1HO/détartrage/ Pas nécessaire
élimination des FRP
3 3,5-5,5 Partielle Indifférent Indifférent Indifférent IHO/DSR Pas nécessaire
4 > 5,5 Invisible Indifférent Indifférent Indifférent IHO/DSR/ Indiqué
traitement complexe
UR IHO/DSRI Indiqué
traitement complexe
BOP : bleeding on probing (saignement au sondage) ; DSR : détartrage-surfaçage radiculai re ; FRP : facteurs de rétention de plaque (obturations débordantes, prothèses iatrogènes. etc.) ;
IHO : information hygiène orale ; PS : profondeur de sondage.

Examen visuel du parodonte
superficiel
L'observation visue lle d u pa rodonte est primordiale. Elle a pporte
à l'examen parodo ntal des informations s ur la prése nce de tar tre, sur
l' inflammation g ing ivale et sur le morphotypc parodontai (biotype,
récessions tissu la ires ma rg ina les e t c rê tes éde ntées).
.... DÉPÔTS MINÉRALISÉS ET NON MINÉRALISÉS
Tartre, enduits, colorations
La détection c t la localisatio n du ta rtre n 'ont pas d' intérê t diag-
nostique ni pronostique mais un inté rê t théra pe utique. Le tartre
suprag ingival peut aussi ê tre intéressant à loca liser e n te rmes de
communication avec le malade e n raison de son ca ractè re percep-
tible (Figure 47-2).
Le tartre se for me à pa rtir de la plaque denta ire e n plusieurs
é ta pes sous 2 semaines envi ron [21 ]. C 'est un dé pô t mi né ral isé très
adhé re nt, de cou leur bla nc hâtre à brun fo ncé, qui peut s'étendre
à l'ensemble des s urfaces de nta ires. P lus sa cou leu r est fo ncée
c t p lus il est adhé re nt, plus le dé pôt est anc ien. Il re présente la
plaq ue dentaire miné rali sée. Les e ndu its o u dé pôts sont l'expres-
s ion cli nique de la plaque de ntaire non m iné ralisée, pe u ad hé rente .
Les colorations correspo nde nt à des zones de plaque colo rées,
adhé re ntes, le plus souvent brun j aunâtre, parfois noi res c hez les
fu meurs.
O n d istingue le tartre suprag ingival localisé a ux colle ts des dents
( Figure 47-3) c t le tartre sous-g ingival pe u visible à l'œ il nu ca r
s iLtté a u contact de la rac ine (Figure 47-4). La quantité de ta rtre ne
dépe nd pas seule me nt de la quantité de plaque in itia le mais aussi
372 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE

Tableau 47·111 Examens adaptés au type de consultation parodontale.

Paramètre Examen Dépistage Examen conventionnel Recherche

Gencive VIsuel
Méthode Examen direct à l'œil nu Examen direct à l'œil nu Photographie des zones d'intérêt,
+ photographies bouche moulages
partielle (5 clichés) ou complète
( 17 clichés)
Évaluation Morphologique qualitative Morphologique et colorimétrique Morphologique et colorimétrique
qualitative quantitative : analyseur d'image
Plaque VIsuel
Méthode Examen direct à l'œil nu sans Examen sans coloration : raclage Coloration : révélateur de plaque
coloration par la sonde
Évaluation Estimation globale : peu importante, Évaluation par dent : indice Évaluation par dent : indices
importante, très importante dichotomique (oui/non) catégoriel
Système d 'attach e Sondage
Méthode Sonde manuelle, graduée Sonde manuelle, graduée Sonde à pression constante
tous le 3 mm (CP 1~) tous les 1 mm (PCP UNC 15• ) ou électronique
Évaluation 8 dents: 16,26,36,46, Toutes les dents ; 6 sites par dents : Zones d'intérêt ; 6 sites par dents :
et 12,22,32,42 ; 4 sites par dent : DV, V, MV, MU P, UP, DUP DV, V, MV, MUP, UP, DUP
D,V,M,UP
Mesures Profondeur de sondage, UR Profondeur de sondage, récessions Profondeur de sondage,
gingivales, niveau d'attache, UR récessions gingivales, niveau
d'attache relatil, UR
Inflammation Sondage
Méthode Saignement Saignement Saignement
Évaluation Évaluation par dent : indice Évaluation par dent : indice Évaluation par dent : indices
dichotomique (oui/non) dichotomique (oui/non) catégoriels
Dents Mobilités
Méthode Tactile Tactile Électromagnétique
Évaluation Évaluation par dent : Indice Évaluation par dent : qualitative Zone d'intérêt : échelle quantitative
dichotomique (oui/non) (1, 11, 111)
Occlusion
Méthode lntra-orale (papier à articuler) lntra-orale (papier à articuler) Toute méthode
ou extra-orale (montage
en articulateur)
Évaluation Visuelle Visuelle Évaluation quantitative
FRP
Méthode Examen direct à l'œil nu Sonde 17 et radiographie Toute méthode
Évaluation Estimation globale : peu nombreux, Évaluation par dent Évaluation quantitative
nombreux, très nombreux
Os alvéolaire Imagerie
Méthode Radiographie panoramique Radiographie long cône : bilan Examens 3D
et radiographies rétrocoronaires complet
(bitewing)
Évaluation Globale qualitative : alvéolyse Globale qualitative : alvéolyse Évaluation quantitative, radio-
verticale, horizontale verticale, horizontale soustraction
Par dent : en pourcentage de la
hauteur radiculaire (quantitative)
et morphologique (qualitative)
Fluides Prélèvement s
biologiques
Méthode Sans intérêt Examens microbiologiques du fluide Tout type d'examen (salive, fluide
gingival (optionnel) gingival, sang)
Évaluation Non Pool : 4 sites les plus profonds ou Quantitative
site spécifique
FAP : facteur do rotontlon de ptaquo ; LIA : lésion inter·radiculaire.
 CHAPITRE 47 - EXAMEN CLINIQUE PARODONTAL 373

Figure 47-3 Tartre supragingival (flèches blanches) et colo-

Figure 47-2 Bloc de tartre supragingival de 5 mm environ rations (flèches jaunes). Patient fumeur sans suivi depuis 20 ans.
(sonde CP 1 ~) déposé lors de la thérapeutique initiale au niveau Noter la couleur claire de ce type de tartre. Le patient a perdu spon-
de la face distale de 26. Patiente de 52 ans présentant une paro- tanément 41, motif de sa consultation. (Document Matthieu Frémont.)
dontite chronique sévère généralisée. !.:indice de plaque était de 100 %.
Le brossage était effectué de façon irrégulière. Le dernier détartrage
avait été pratiqué 8 ans auparavant. Noter la teinte blanchâtre et claire
du tartre supragingival. (Document Margaux Adolph.)

Figure 47-4 Tartre sous-gingival (flèche)

sur une dent fraîchement extraite. Noter
la couleur foncée et brunâtre de ce type de
tartre. (Document Aleksandar Dakic.) a b

Figure 47-5 Dépôt de tartre situé en regard de l'ostium

de la glande sublinguale. Patient de 33 ans sans suivi
depuis environ 7 ans. Le tartre supragingival oblitère totale-
ment les espaces interdentaires. Noter le liseré gingival très
inflammatoire qui borde le tartre marginal. (Document Matthieu
Frémont.)
374 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
Figure 47-6 Dépôt de tartre en regard de l'ostium du canal de
Sténon. (Document Marika Gadeau.)
Figure 47-7 Radiographie panoramique. Nombreux spicules de tartre sous-gingival (flèches) chez un malade âgé de 42 ans, non tumeur,
atteint de parodontite agressive sévère généralisée. Le patient est mono-infecté par Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa). (Document
Cyrille Colliot.)
Figure 47-8 Radiographie rétrocoronaire (bitewing). Nombreux
spicules de tartre sous-gingival chez une malade âgé de 52 ans, non
fumeuse, atteinte de parodontite chronique généralisée modérée,
localement sévère. La patiente est poly-infectée avec prédominance
de Porphyromonas gingivalis (Pg). (Document Cyrille Colliot.)
de la sécréti on des glandes salivaires puisq ue le tartre résulte de
la calcification des protéines salivaires. Le tartre supragi ngival se
localise donc de façon prédominante au niveau de l 'ostium des
canaux excréteurs des glandes salivaires, tels le canal de la glande
submandibulaire située au regard de la face linguale des inci-
sives mand ibu lai res (Fi gure 47-5) ct le canal de la glande paro-
tide située au ni veau des première et deuxième molai res maxil-
laires (Figure 47-6). Le tartre sous-gingival est locali sé au se in des
poches parodonta les et peut atteindre la zone l a plus apicale de
ce lles-ci lorsqu'il n'est pas éliminé. Son obser vation reste clirficile
à l 'œil nu. Il peut être parfois identifié par transparence en cas de
gencive fine. JI fera l 'obj et d'un dépi stage par détect ion tactile à
l 'aide d' une sonde ou sera révélé lors d'un examen radiograph ique
de dépi stage (Fi gure 47-7), le plus souvent à l 'a ide de clichés rétro-
coronaires (bitewing) (Fi gure 47-8).
Il ex iste des indices de tartre qui sont tombés en désuétude. Ils ne
sont guère utilisés, ni en clinique courante ni en recherche, compte
tenu du peu de rapport que la présence de tartre entretient avec l ' ap-
parition et la progression des maladies paroclontales. La présence de
tartre n'est plus consignée clans les chartings.
Plaque bactérienne
L a qualité des thérapeutiques et du suivi parodontal dépend du
contrôle de plaque. li convient donc, lors de 1' examen parodontal,
d'identifier les sites d 'élection de la plaque et de la quantifi er afin
de suivre au mi eux sa maîtrise par le mal ade. La plaque dentaire
est un biolilm il prédominance bactérienne ; c'est la raison pour
laquelle on l'appelle également plaque bactérienne On dist ingue
deux types de plaque en fonction de leur com position et de leur
l ocalisation :
- la plaque supragingivale si tuée coronai rement au rebord margi-
nal sur une surface amélaire, cémentai re ou dentinaire ;
- l a plaque sous-gingivale située apicalement il ia gencive margi-
nale sur une surface cémentai re ou dentinaire.

La plaque sous-gingivale sc déve loppe à partir de la plaque
supragingival c ct croît dans le sillon gi ngivodentaire en que lques
jours si l' hygiène orale est négligée [26]. Son potentiel pathogè ne
est supérieur à celui de la plaque supragingivale. La plaque supra-
gingivale est aisément détectable, soit à l'œil nu sans colorati on
(Figure 47-9) ou après coloration avec un révélateur de plaque, soit
par rac lage de la surface denta ire avec une sonde lors de l'exame n
(Figure 47-1 0).
li ex iste différents indices à plusieurs niveaux qui re flètent la qua-
lité du contrôle de plaque. Leur utilisation présente plus un intérêt
en recherche (voir chapitre 19) qu 'en pratique clinique. L'indice
dichotomique à deux niveaux (oui/non) est le plus adapté en pratique
quotidienne pour évaluer le niveau général de contrôle de plaque
[22]. Au ni veau de la genc ive marginale, on notera soit l'absence
de plaque ( -), soit la présence de plaque détectable à la sonde ou
visible après coloration (+). L'indice de plaque s'exprime e n pour-
centage calculé en établissant le rapport entre le nombre de faces
avec plaque ct le nombre total de faces observée . À l'exame n ini-
tial, l' indice de plaque est situé le plus souvent entre 60 et 80 %.
Après thérapeutique initiale, il doit être au maximum de 20 %.
Certains facteurs peuvent favoriser l'accumulation ct la réten-
tion de plaque, te ls que les restaurations ct les couronnes dentaires
débordantes (Figure 47-1 1), les prothèses amovibles (les crochets ou
les selles), les malpositions dentaires (Figure 47-12), la respiration
buccale, etc. La plaque bactérienne, parce qu'elle est un biofi lm, sc
développe égaleme nt sur une surface artificielle notamment implan-
taire, exposée à l'environnement oral. La simi larité de la plaque péri-
implantaire sous-gingivale ct de la plaque dentaire sous-gingivale a
é té clairement démontrée 11 9]. On s'efforc era donc d'identifier lors
de l'examen tous les facteurs locaux de rétention de plaque afin de
les é liminer lors de la thérapeutique initiale ct de faciliter ainsi le
contrôle de plaque.
.... INFLAMMATION GINGIVALE
L' inflammation des tissus mous est un élément constitutif du diag-
nostic parodontal. Celle inflammation se manifeste cliniquement par
des modifications gingivales. Une rougeur, un œdème ct parfois
même une hyperplasie gingivale peuvent révéler le processus inflam-
matoire. Celle inflammation est un des facteurs prédicti fs positif de
la perte d'attache [I ll et son absence est associée à une absence de
progression de la maladie. Les signes d' inflammation devront donc
être systé matiquement recherchés lors de l'examen parodontal. Un
des mei lleurs moyens de mémoriser cet état gingival est de réal iser
une série de photographies intra-oralcs. On peut également faire des
moulages orthodontiqucs qui enregistrent la morphologie gingivale
mais pas la coule ur ni la texture de celle-ci.
Modifications de la gencive
La genc ive sa ine est rose pâle, piquetée e n peau d'orange (mar-
quant l' insertion des fibres de co llagène jusqu 'à l'épithélium) et
le contour gingiva l est harmonieux, é pousant le pourtour anato-
mique des dents (Figure 47- 13). En cas d' infl ammation, la cou-
leur, la forme, la tex ture e t le volume de la gencive se trou vent
modifiés. La genc ive inflammatoire devie nt lisse, rouge vif ou
vermillon e t œdématiéc (Figure 47-14). Cette infl am mation peut
s ' accompagner de douleurs pouvant même conduire à uo défic it
fonctionne l.
La modification de la couleur de la gencive est l' un des signes
les plus fréq ue nts de l'inflammation gingivale. Cette modification
de couleu r est la conséquence directe de l'augmentation de la per-
CHAPITRE 47- EXAMEN CLINIQUE PARODONTAL 375
méabilité vasculaire au sein des tissus enflammés. Dans certains cas,
ces tissus peuvent même pre ndre une teinte bleutée. L'œdème gin-
gival est, quant à lui , le résultat de l'accumulat ion de flui des produit
par l'extravasation du liquide intravasculairc dans le compartiment
extracellulaire du tissu conjonctif gingival. Le rebord gingival s' ar-
rondit et n· adhère plus à la dent. Les tissus prennent alors un aspect
lisse ct luisant.
Enfin, d'autres signes cl iniques, tels que l' alté ration de la mor-
phologie gingivale (sous forme de cratérisation, d' ulcérations ou
d' hyperplasie gingivale) ou bie n encore la décapi tation des papilles,
seront des signes d' inflammation à rechercher (Figure 47- 15).
Saignement gingival
À l'examen clinique, associé aux signes précédents. un saigne-
me nt spomané ou provoqué par le simple contac t d' un instrument
avec la gencive peut également être observé. Le saignement est
le c ri tère clinique de diagnostic d' inflammation gingivale 1111.
Associé à la perte d' attac he, c'est un bon marqueur d'activité d' un
site. Cependant, le saignement spontané n'est pas fréquent. Dans
tous les cas, on interrogera le malade sur la prise de médicaments
susceptibles de modifier la coagulation (ami-inflammatoires non
stéroïdiens, aspirine, etc.). On note ra dans le dossier parodontal les
sites qui saignent spontanément.
Suppuration
La suppuration e t la sécrétion de fluide c réviculairc ont été asso-
c iées à l'activité des sites. La suppuration est un suinte ment ou un
écoulement de pus qui s'évacue à l'entrée des poches parodontales
spontanément ou lorsq u' une pression digitale est exercée sur la gen-
cive. C'est un signe inconstant, largement moins fréquent que le
saignement gingival. Il existe peu d 'études sur l' association entre la
présence d' un exsudat pun tlcnt ct la progression de la parodontitc.
La raison essentie lle en est que très peu de sites continue nt à suppu-
rer après la thérapeutique initiale. Haffajee et al. n'ont pas montré
d'association entre la persistance d' une suppuration et la progres-
sion de la perte d' attac he au ni veau des 5% de sites concernés 112j.
À 1' inverse, une autre é tude, clans laquelle la suppuration atteint
25 % des sites, a montré une forte association avec le risque de
progression de la perte d 'attache au ni veau de ces sites (2]. Malgré
ces données contradictoires, la suppuration demeure un signe tar-
dif de l' infection parodontale et il est donc raisonnable de penser
qu' il convient d' en e nregistrer la présence a fin de s' assure r de son
absence au moment de la rééva luation. La présence de suppuration
nécessite de formuler le diagnostic différentiel avec l' abcès para-
domal (très évocateur) ct la lésion d'origine e ndoclontique (aisément
vérifiable par test de vitalité). On notera dans le dossier parodontal
les sites qui suppurent.
.... MORPHOTYPE PARODONTAL
La photographie intra-orale localisée à la zone d' intérêt permet
souvent de s' affranchir des évaluations subjecti ves et est, à nou·e
avis, indispensable, en particulie r lorsqu' il y a une demande esthé-
tique.
Biotype
L'évaluation elu biotype parodontal est un paramètre important
pui squ ' il a une influence sur les stratégies thérapeutiques, notam-
ment en chirurgie plastique. Selon la qualité du biotype, il est pos-
sibl e d' évaluer le risque de récessions tissul aires marginales après
376 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
Figure 47·9 Plaque supragingivale. Visible à l'œil nu, elle
est caractéristique d'un contrôle de plaque insuHisant. (Document
Frédéric Rouche.)
Figure 47-11 Restaurations débordantes. Elles favorisent la
rétention de plaque et l'accumulation de tartre en distal de 16 notam-
ment, où la salive se déverse au niveau de l'ostium du canal de
Sténon. (Document Marika Gadeau.)
trai tement parodontal chirurgical ou non. C'est clone un élément à
mémoriser clans le dossier parodontal. Cependant, l 'évaluation elu
biotype est souvent subjective. On pourra simplement noter : fin
(visibi lité de la sonde sous la genci ve), normal ou épais sur le dos-
sier. Sinon, la classi fication de Maynard et Wilson s'avère simple et
prat ique (Tableau 47- IY) 117].
Figure 47-12 Encombrement incisif mandibulaire. !.:incisive centrale gauche est difficile d'accès au brossage en raison de sa position lin-
guale. Noter l'inflammation gingivale localisée au niveau de la gencive marginale de cette dent (flèche), associée à la présence d'enduit, de plaque
et de tartre. On retrouve, à un degré moindre, ces caractéristiques inflammatoires entre 41 et 42. (Document Marika Gadeau.)
Figure 47-10 Plaque supragingivale. Non visible à l'œil nu: iden-
tification de la présence de plaque (cercle) par raclage de la surface
dentaire avec une sonde (PCP UNC 15®) lors de l'examen. (Document
Alice Pallier.)
Récessions gingivales
Les récessions gingivales sont défin ies comme le déplacement du
rebord gingival apicalement à laj onct.ion amélocémentairecnt.raînant
une ex position partielle de la surface radiculaire 110]. Elles peuvent
i:tre unitaires ou multiples et intéresser toutes les dents maxillai res et
mandibulaires dans un ou pl usieurs secteu rs (Figures 47- 16 ct 47- 17,
voir p. 378).
L a mesure des récessions gingivales est indispensable car la
valeur en millimètres de la récession est partie intégrante du calcul
elu niveau d' attache. Cette mesure se fait à l 'aide de la sonde paro-
dontale. La deux ième raison pour laquelle l es récessions gingi vales
doi vent i:trc enregistrées dans le dossier parodontal est leur risque
d' apparition après traitement, en particulier en cas de parodontites
sévères intéressant le sextant maxillaire antérieur (Figure 47- 18).
La troi sième raison, enfin, est associée au fai t qu'elles constituent
la demande esthétique la pl us fréquente en parodontologie et qu'il
convient d'en conserver la mémoire visuelle initiale. Dans ce der-
nier cas, la classification pronostique classique de M i ller fait réfé-
rence (Tableau 47-V) 118 1. Son indication dans le dossier lorsqu' une
ch irurgie plastique de recouvrement radiculaire est envisagée nous
pa raît indi spensable.
 CHAPITRE 47- EXAMEN CLINIQUE PARODONTAL 377

Figure 47·14 Modification de la gencive. Patient de 28 ans,

Figure 47·13 Parodonte sain. (Document Marika Gadeau.)
atteint de maladie parodontale nécrotique ayant subi des épisodes
de stress récents décrits comme très importants, accompagnés
d'une consommation de tabac qui a doublé dans les 3 semaines
précédant la maladie parodontale. La gencive présente tous les
changements visuels de l'inflammation : la couleur est rouge vermil-
lon, particulièrement au niveau marginal, les contours sont émous-
sés (perte de l'aspect lancéolé des papilles), la texture est lisse,
brillante, les papilles sont nécrotiques (on parle de " décapitation ,
des papilles) et présentent les enduits blanchâtres caractéristiques
de ce type d'affection. Enfin, on observe un saignement spontané
au niveau de l'espace inter-radiculaire 12/13. (Document Benjamin
Coyac.)

Figure 47·15 Ulcération parodontale chez un patient de 29 ans
atteint de parodontite agressive généralisée. Le motif de consul-
tation est la douleur. Le patient fume 15 cigarettes par jour et signale
un psoriasis d'apparition récente (maladie dermatologique liée au
stress). (Document Alice Pallier.)
~ CRÊTES ÉDENTÉES
L'examen parodontal comprend aussi l 'évaluation cl inique des
zones édentées dans un souci de pri se en charge globa le et afin
de poser une éventuelle indication de chi rurgie correctrice (voir
volume 2). L 'examen des crêtes est bien évidement aussi très
important en vue de l a pose d'i mplants (voir volume 2). L a façon
la plus simple de mémoriser le défaut est d'adopter la classifica-
tion de Seibert : défaut horizontal (1), vertical (II) ou combiné (Ill )
(Figure 47-20, voir p. 379) [24].

Charting parodontal
fi existe un certain nombre de facteurs préd is posanL~ ou déclen- L e charting parodontal est un support vi suel le plus souvent sous
chants, à savoir le brossage traumatique, les malpositions dentaires, forme de tabl eau accompagné d'un schéma dentaire ct parodontal
la prothèse iatrogène, les mouvements orthodontiques, notamment de i llustrant la pro fondeur des poches parodontales et la perte d'attache
vestibuloversion des incisives, les brides et les freins. Ces di fférents fac- (Figure 47-2 1 et Figure 47-22). Le charting est obligatoire lors de
teurs, souvent combinés et associés à une in flammation, sont à recher- l ' examen conventionnel. I l témoigne de la prise en charge parodon-
cher ct à enregistrer au cours de l'examen parodontal (Figure 47-19). tale globale d'un malade.
D i fférents logiciels permettent le calcu l immédiat du niveau d'at-
tache ct peuvent être paraméu·és en fonction des habitudes de 1' opé-
rateur. Le charting autorise la comparai son des valeurs enregistrées
Tableau 47-IV Classification de Maynard et Wilson [ 17]. Pour les aux di ff érents temps du traitement : bi lan initial, réévaluation, bi lan
auteurs, le risque de récession parodontale augmente en fonction de de fin de traitement, suivi parodontal. Il est donc important que les
la classe. données chi iJrécs apparaissent en clair. M ême si l 'effet visuel de
leur expression graphique peut avoi r un impact en termes de com-
Il Ill IV
munication (patient, con·espondant, etc.), le graphique à lui seul est
Hauteur Normale Faible Normale Faible insuffisant.
gencive (~2 mm) (<2mm) (~2mm) (<2mm) Il ex iste un outi l en l igne de charting parodontal développé par
Normale Normale Faible Faible l 'U niversité de Bern (existe en tracluclion française)l . Le praticien
Épaisseur
gencive peut entrer directement les données cl i niques de son patient et les
et procès
alvéolaires 3. www.periodontakhart-online.com.
378 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
Figure 47· 16 Récession unitaire (classe Il) chez un sujet de
35 ans après traitement orthodontique. On observe un biotype gin-
gival fin associé à une inflammation gingivale et une légère vestibulo-
version de la dent. (Document Philippe Bouchard.)
Figure 47-18 Récessions gingivales cicatricielles (classe IV)
consécutives à une parodontite chronique sévère. Noter la
présence de lésions cervicales non carieuses associées (flèches).
(Document Marika Gadeau.)
Tableau 47-V Classification de Miller [ 18]. Pour l'auteur, les chances
de recouvrement radiculaire diminuent en fonction de la classe.
- Classe 1: la lésion ne s'étend pas au-delà de la jonction
mucogingivale et les septums osseux interdentaires sont préservés
- Classe Il : la lésion atteint ou dépasse la jonction mucogingivale
et les septums osseux interdentaires sont préservés
- Classe Ill : la lésion atteint ou dépasse la jonction mucogingivale.
Il existe également une perte des papilles interdentaires et de l'os
sous-jacent, mais qui ne dépasse pas la position coronaire
de la récession gingivale
- Classe IV : la lésion atteint ou dépasse la jonction mucoglngivale.
La perte des papilles et de l'os interdentaire atteint le même niveau
que celui de la récession gingivale
enregistrer afi n de créer un charting parodontal en ligne: plaque, sai-
gnement au sondage, mobilité dentai re, atteinte de f UJ·cation, ni veau
gingival (ou valeur de la récession en millimètres), profondeur
de sondage (ou profondeur de poche en millimètres) ct certaines
remarques (suppuration). Une zone bleue représentant les poches
parodonta lcs est créée automatiquement lorsque la ligne rouge, qui
Figure 47-17 Récessions gingivales multiples (classe 1) asso-
ciées à des lésions cervicales non carieuses chez une femme
de 30 ans suite à des épisodes répétés de maladie parodontale
nécrotique. La consommation de boissons acides est importante et
peut expliquer, en plus d'un brossage traumatique horizontal, la pré-
sence de lésions cervicales non carieuses. En cas de recouvrement
radiculaire, la limite de la jonction amélocémentaire sera difficile à
déterminer. Noter le feston de McCall bien délimité au niveau de 14 et
15 (flèches). (Document Philippe Bouchard.)
Figure 47·19 Récessions gingivales (classes Ill et IV) associées
à une parodontite chronique sévère. Combinaison de malpositions
et d'accumulations de plaque. (Document Charles Micheau.)
représente le niveau de l a gencive margi nale (l igne représentant les
récess ions), ct la ligne bleue, représentant la profondeur de sondage,
sont définies.
L'aide de l ' assi stante au cours de cette étape centrale de la consul-
tation parodon tale qu'est le remplissage elu charting est i ndi scutable
pour des raisons d'ergonomie (cela évite au prat icien de retirer ses
gants pour noter) et de temps (le charti ng peut être trop long ct clone
inconfortable pour le patient). Pratiquement, on enregi stre simulta-
nément ct dans l ' ordre au niveau de chaque site: ( 1) la présence de
plaque; (2) la distance gencive margi nalc4 (DGM), (3) la profondeur
de sondage (PS) ; (4} le saignement au sondage. Il est important de
toujours ut.ili ser les mêmes indices afin de pouvoir les comparer à
travers le temps.
4. Souvcnl, celle donnée csl indiquée en 1an1 que récession (gingivale) ou
REC. Nous préférons uliliscr la DGM car elle globalise la posi1ion de la gen-
c ive marginale par rapporl à la jonction amélocémcnlilirc (JJ\C). La gencive
peul èlrc coronaire (accroissemcnl) ou apicale (récession) à celle dernière.
 CHAPITRE 47 - EXAMEN CLINIQUE PARODONTAL 379

Lors de l 'examen parodontal conventionnel, le sondage intéresse

toutes les dents et est pratiqué en 6 sites de chaque dent : cl istovcs-
tibulaire, vestibulaire, mésiovestibulaire, mésiolingual/ palatin, lin-
gual/palatin et clistolingual/palatin .

.... TECHNIQUE DE SONDAGE

L e sondage paroclontal est un acte ex trêmement techn ique

qui nécessite, comme la chirurgie, un long apprent issage. L es
sources d'erreur au so ndage sont nombreuses (Tab leau 47-V JI et
Tableau 47- VIII) . Il faut clone beaucoup de temps pour acquérir
l ' hab ileté nécessaire ct la sensibi l ité tacti le permettant d 'avoi r
des <<yeux au bout des doigts >>- reconn aître un nodule de tartre,
une perl e d'émail, une fêlure, une anfractuosité intcr-racliculairc,
une zone radicul aire correctement surfacée. L es conseil s suggé-
rés par les tab leaux 47-YII et 47-VIII aideront le lecteur à son-
cler correctement, c'est-à-dire avec la meilleure reproductibi lité
possib le.

À quel moment sonder ?

Figure 47-20 Déficit combiné de classe Ill au niveau de la crête
édentée. a) Déficit vertical. b) Déficit horizontal. Ce type de défaut se
rencontre moins actuellement en raison des techniques de préserva-
tion alvéolaire (voir volume 2). (Document Philippe Bouchard.}
D eux approches sont possibles :
- Sondage initial avant toUl traitement. ll est évident que le tartre
supragingival, s' il est en quantité, constituera un obstacle infran-
chissable (Figure 47-26). Par ailleurs, un état très inflammatoire
entraîne des erreurs de lecture de la sonde, parfois une sensibili té
au sondage anormale minimisant les mesures par souci de ne pas
Tableau 47-VI Informations cliniques pouvant être données par
sondage parodontal et intérêt de leur recueil dans le diagnostic et le
traitement de la maladie.

Informations directes mesurées

Sondage - Profondeur des poches parodontales
Diagnostic
Le sondage parodontal est indispensable i1 l'examen clinique. Il - Hauteur des récessions gingivales
est une source d' information exceptionnelle (Tableau 47-Yl). C'est Décision thérapeutique
un outil diagnostique mais aussi intervenant dans la décision théra- - Saignements
Inflammation
peutique et Je pronostic. Il permet de déterminer la profondeur des - Présence de plaque dentaire
poches (qui définit Je besoin ou non d'un traitement parodontal), le Contrôle de plaque
niveau d' attache cl inique ou perte d'attache (qui définit la présence - Présence de tartre sous-gingival
et la sévérité de la parodontite) et l ' importance des lésions inter- Décision thérapeutique
- Anomalies radiculaires anatomiques
radiculaires. li permet éga lement d' évaluer l'inHammation clinique
Décision thérapeutique
au niveau d'un site lorsqu ' on observe un saignement. - Largeur des récessions gingivales
Sur le plan pratique, le niveau d'attache clinique (NA) ne se Décision thérapeutique
mesure pas lors du sondage mais se calcule pour chaque site en ajou- - Hauteur de tissu kératinisé (technique du rouleau)
Décision thérapeutique
tant la profondeur de sondage (PS) à la distance entre la jonction
- Épaisseur de tissu kératinisé (sondage transgingival sous
amélocémentai re (JAC) et le bord marginal de la gencive (DGM) anesthésie)
dont la valeur ajoutée en cas de récession gingival e ou retranchée en Décision thérapeutique
cas d'augmentation gingivale (voir chapitre I l ) (Figure 47-23). La - Pertes osseuses marginales (sondage forcé sous anesthésie)
formule est la suivante : Décision thérapeutique
NA= PS ± DGM Informations Indirectes calculées
Le bord marginal d'une couronne ou de tout autre restauration
peut servir de référence pour la mesure de la DGM en remplacement - Niveaux d'attache
de la JAC mais, dans ce cas, cela doit clairement apparaître dans Histoire de la maladie
- Pertes d'attache
le dossier elu patient pour permettre les comparai sons ultérieures. Diagnostic
L' utilisation unique de la JAC (Figure 47-24 ct Figure 47-25), même - Augmentation des tissus mous
si elle est parfois théorique ou imaginée (en cas de lésion cervicale Résultat thérapeutique
non carieuse ou de restauration), semble éviter les confusions ct - Gain d'attache
Résultat thérapeutique
revêt un caractère pratique indéniable.
380 PARTIE 9 - LA CONSULTATION PARODONTALE

Il EXAMEN INftiA( ri Date ·1 1tW41'2007

VESTIBULAIRE
l'lllque
11
p
7 18
N P p 1!! P_y [_N p • l'
14
N p p
13
N P N
12
N p p
11
p p 1P
2
_N p p
22
N p p
23
N p p
24
N l' .. 21
N l' p
28
N p ..
27
p
21

Hauteur gencive
R6ceolfon 2 4 1 1 1
Prof. Poche 7 3 8 8 2
• 5 1
• • •• •
8 2 8 1 7 8 1 8 12 8 8 8
• 8 8 3 3 3 2 7 7 2 7 8 8
•• 3 7 3 3 7

---·-
PorteAitoche 8 l ~ J l J J J l l

-"

--- -
Saig. Sond. N IN N N N N N N N N 1N N N 1~ N N N N N N N N N N N.N N
Suppuration ·" ~ ~ ~ ~ ~ ~ - ~
A
1 ~
A
~ ~
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LI.R.
Mobilités 2 3 2 • ••
PAIAnN 18 18 18 14 Z4 ze Z8
l'lOque p N p p N p p N p p N p p N p p N p p p p p N p p N p p N p p N p p N p p N p p N p
Hauteur gencive
R6ceolfon 1 2 1

••• • • • 5•a 5z
Prof. Poche 8 3 8 8 3 8 3 a 8 2 8 8 8 5 8 5 2 5 4 7 2 8 8 3 3 3 5 7 8 3 8 7 7 7 8 3 8 8 3 7
Porte Altocho • J
•• J J z • 6 u • 6
• 6 6 • 6 J J J
• • J 8
• J 8 8 J

- ·- ·-
Saig. Sond. 5 5 5 N N 5 5 N 5 5 N N N N N N 1N N 5 !5 5 s-5 N NIN N IN N N N N I N N 5 5 5 5 5 5
Suppun~tion
LI.R.
Mobilitéo
VESnBULAIRE
Ploque
Hauteur gencive
4G
p
47 48
N P p N p p N p p
....N p p
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••p p p p p p p p p
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p p p
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...
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..
R'ceuion 2 1 2
Prof. Poche 3 2 8 3 7
8 3 1 5 4 2 3 3 2 3 4 2 3 3 2 3
3 2 3 3 2 3 3 2 3 3 1 8 8 2 8 8 2 8 8 3 4

-
Porto Altocht J 8 8 J J • 4 4 2 J 2 J z 14 8 8 2 8 8 4
Saig. Sond. N IN N N 5 5 N'N N N
Suppuration
-"'
•
LI.R.
Mobilith
UNGUAL
Ploque
Hauteur gencive
.... p
41
p p p
....
~~·
p ••.. .. .. ...... .. l'
4J
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P [N _f' _P p p p
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R'ces•lon

• •
Prof. Poche 4 4 5 8 5 8 3 a 5 3 4 3 2 3 3 1 2 2 1 2 2 1 2 2 1 2 3 1 3 3 5 5 5 4 8 12 3 8 8 3 5
PoortoAitocho 8 8
.. ...
----
Saig. Sond. _N _N N_
Suppumion
L LR.
• •
Mobllnh
. -•

Figure 47·21 Exemple de charting permettant d'enregistrer les mesures parodontales. Les chiffres sont en millimètres et la profondeur de
poche > 4 mm apparaît en rouge. Les indices dichotomiques de plaque (P = oui ; N = non) et de saignement (s = oui ; N = non) sont directement
calculés en pourcentages en bas à gauche. Ils s'inscrivent en rouge au-delà de 20 % . Les lésions inter-radiculaires (UR) sont notées 1, Il et Ill.
(Programme sur Excellb utilisé en clinique par les étudiants du Postgraduate Européen de Paris Diderot, hôpital Rothschild, AP-HP)

Vestibulaire

--
Palatin

Lingual

Vestibulaire

Figure 47·22 Représentation graphique du niveau d 'attache. La distance gencive marginale (DGM) est représentée par la ligne rouge et la
profondeur de sondage (PS) par la ligne bleue. La surface colorée en bleue entre les deux lignes correspond au niveau d'attache clinique (NA).
(Logiciel Periodontalchart-online® de l'Université de Bern.)
 CHAPITRE 47- EXAMEN CLINIQUE PARODONTAL 381

mm

DGM =
6mm

Niveau d'attache (NA) = PS ± DGM =5 mm + 0 mm = 5 mm Niveau d'attache (NA) = PS ± DGM = 1 mm + 6 mm = 7 mm

- -- - -- ------------~
PS = 7 mm

... ·!""""i;- -- ---- - ----- - DGM =

Jf --~~------------ _t 2mm
Figure 47-23 Calcul de la mesure du sondage parodontal (exemple
sur photomontage de Maria Clotilde Carra et Aleksandar Dakic).
a) Absence de récession gingivale : le niveau d'attache est égal à la
profondeur de sondage. b) Présence de récession gingivale : le niveau
d'attache est égal à la profondeur de sondage additionnée de la valeur
de la récession. c) Présence d'une augmentation gingivale : le niveau
d'attache est égal à la profondeur de sondage soustraite de la hauteur
de l'augmentation. JAC :jonction amélocémentaire ; PS : profondeur de
Niveau d'attache (NA) =PS ± DGM = 7 mm - 2 mm = 5 mm sondage ; DGM : distance gencive marginale.

Figure 47-24 Sondage parodontal manuel avec jonction amélocémentaire (JAC) identifiable. Ici, la JAC (flèche) est parfaitement intacte
et permet un repère parfait et reproductible pour le sondage. (Document Marika Gadeau.)
382 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
Figure 47-25 Sondage parodontal manuel du site mésiovestibu·
laire au niveau d'une canine avec jonction amélocémentaire (JAC)
non identifiable. a) Sonde parodontale CP 12" de dépistage, graduée
tous les 3 mm. b) Sonde parodontale PCP UNC 15®d'examen, graduée
tous les 1 mm. Ici, la JAC n'est plus identifiable en raison de la lésion
cervicale non carieuse associée à une récession gingivale profonde de
classe 1de Miller. La mesure sera prise en utilisant la limite la plus apicale
de l'émail (flèche). Ces photographies permettent de comprendre com-
bien la précision de la sonde PCP UNC 15® est supérieure à celle de la
sonde CP 1:2®. On notera sur l'image b que la pointe de la flèche se situe
entre deux graduations. On lit dans cas la graduation la plus faible, c'est-
à-dire la plus apicale sur la photographie. (Document Aleksandar Dakic.)
Tableau 47-VII Sources d'erreurs de mesure de sondage asso-
ciées aux caractéristiques du site sondé.
- État de surface de la paroi dure : défaut de pénétration
(minimisation)
• Présence de tartre
• Présence de caries
• Anomalies anatomiques
- Inflammation gingivale : défaut de lecture (maximisation)
• Poche gingivale ou pseudo-poche
- Mobilité dentaire : défaut de pénétration (maximisation)
• Réduction de la résistance tissulaire au sondage
- Accessibilité des sites : erreur de lecture et défaut de pénétration
(minimisation)
• Plus difficile au niveau des molaires qu'au niveau des dents
antérieures
• Plus difficile en interproximal qu'en vestibulaire ou lingual
- Saignement : erreur de lecture (minimisation ou maximisation)
• Lecture erronée
- Profondeur de poche : reproductibilité (minimisation ou maximisation)
• Plus difficile en cas de poche profonde
- Sensibilité du site : défaut de pénétration (minimisation)
• Pression insuffisante
provoquer la douleur-1 (Tableau 47- V Il). Enfin, la bactériémie peut
être importante ; c'est la raison pour laquelle aucun sondage n'aura
5. Notre expérience indique qu'avec un sondage doux (25 g), même e n cas
d ' inflammation importante, la douleur n'est jamais provoquée.
Tableau 47-VIII Sources d'erreurs de mesure de sondage asso-
ciées à l'examinateur.
- Entraînement/expérience
• !.:examinateur expérimenté est plus précis avec une sonde
électronique qu'avec une sonde conventionnelle
• !.:examinateur non expérimenté est plus précis avec une sonde
conventionnelle qu'avec une sonde électronique
- Erreur de lecture
• Utilisation d'aides optiques avec éclairage
• Lecture dans l'axe de l'échelle graduée
• Absence de saignement
• Vigilance accrue au niveau des sites postérieurs (source d'erreur)
- Erreur de transcription
• Aide au fauteuil entraînée
• Intérêt des transcriptions automatiques (sondes électroniques.
reconnaissance vocale)
- Variabilité intra-examinateur (sonde conventionnelle)
• Reproductibilité de ± 1,0 mm pour 90 % des mesures en cas
d'examinateurs expérimentés
• Variabilité des mesures entre 46 el 58 % en cas
d'examinateurs non expérimentés
- Variabilité interexaminateur (sonde conventionnelle)
• Reproductibilité de ± 0 ,5 mm pour 100 % des mesures en cas
d'examinateurs expérimentés
• Reproductibilité de ± 1,0 mm pour 85 à 98 % des mesures
en cas d'examinateurs non expérimenté
lieu avalll une anamnèse minutieuse (voir chapitre 44). L es sites oü
il est impossible de sonder sero nt notés « non mesurables >> sur le
charting. Lors elu sondage à la réévaluation, ces sites pourront alors
être sondés et mesurés.
- Sondage après détartrage supragingival. On procède à un détar-
trage supraging ival avant de remplir le charting initial. Cette façon de
procéder él imine par tiellement l es inconvén ients de la première atti-
tude, mais présente l ' inconvénient de ne pas mémoriser l 'état initial.
On notera que l ' i mpossibilité de sondage est une information en soi.
Il est à notre avis préférable d'opter pour la premi ère approche
pour les raisons sui vantes :
- les amélior ations souvent spectaculaires après thérapeutique
ini tiale méritent d'être chiffrées pour encourager le malade et le pra-
ticien dans la suite du traitement ;
- tous les traitements paroclontaux ayant en commun la thérapeu-
tique initi ale, les différences l11érapeuüques ne surgissent vraiment
qu'au moment de la réévaluation à la lumière du no uveau sondage.
L es sites non mesurables initialement le seront al ors et d él ivreront
to ute 1' i nformatio n nécessaire à l a prise de décision ;
- la l imite entre le détartrage suprag ingival et le détartrage sous-
g ingival n'a pas g rand sens en termes de précision ( Figure 47-27).
Comment sonder ?
Le sondage s'effectue en vision d irecte avec un bon éclairage ct une
aide optique (loupe) si possible. Afin d'éviter une erreur de parallaxe,
la lecture se fera le pl us possible perpendicu lairement à l a graduation.
En cas de doute entre deux mesures, on choisira toujours la mesure
la moins élevée (si on hésite entre 3 et 4 mm, o n notera 3 mm) . Le
manche ne do it pas être serré !Top fort afin de conserver l e maximum
de perception tactile. La qualité du sondage dépend de l ' angulation de
la sonde, du point de référence, de la pression exercée et du nombre de
sondages (Figure 47-28 et Tableau 47-IX). L a méthode est la suivante.
1. La JAC est idemifiée. Si elle ne peut être repérée ( lésion cervi-
cale non carieuse ou prothèse par exemple), un autre point fixe est
identifié sur la dent.

Figure 47-26 Tartre supragingival sur la face interne des inci-
sives mandibulaires en regard de l'ostium du canal de Wharton. Il
est impossible de procéder au sondage parodontal dans une telle
situation. La zone est indiquée " non mesurable ,. sur le charting.
(Document Alice Pallier.)
Figure 47-27 Patient diabétique de type 2 non équilibré atteint
de parodontite agressive sévère généralisée. En cas de détar-
trage, on est en droit de s'interroger sur la limite précise entre le
supragingival et le sous-gingival. (Document Hélène Rangé.)
2. S'i l existe une récession gingivale, la sonde mesure en priorité
la distance entre la JAC et le bord marginal de la gencive. Cette dis-
tance est enregi strée sur le charting.
3. La poi nte mousse de la sonde est présentée au niveau du sulctts
(parodonte sain) ou de l ' ouverture de la poche parodonlale (paro-
donte malade). L a sonde est délicatement insérée entre la gencive ct
la dent et introduite progressivement dans le site tout en gardant le
contact avec la surface radiculaire.
4. Lorsqu' une résistance souple se fait sentir, l 'œi l )jt la val eur de la
profondeur de sondage et celle-ci est enregistrée sur le chmting. Selon
les individus, la force de sondage peut varier de 0. 13 N à 1,3 N [ 14]. Le
sondages' effectue en principe avec une force cl' environ 25 g, à peu près
équivalente à la force exercée sur le stylo lors de l 'écriture. Cette force
est calculée pour êu·e à la l'ois i ndolore ct efficace. Il est possible de son-
der avec une pression allant jusqu'à 75 g, mais en cas d' inllammation el
de destruction du système d'attache, la pénéu·ation de l'extrémité de la
sonde au sein du tissu conjonctif peul être douloureuse. Nous conseil-
lons à l'examinateur novice de s'entraîner en exerçant une pression
avec la sonde sur un pèse-lettre pour obtenir une force reproductible de
25 g, sachant que des écarts de pression de 15 à 75 g sc traduisent par
des diftërences de profondeur de sondage de± 1,5 mm [28].
CHAPITRE 47- EXAMEN CLI NIQUE PARODONTAL 383
Tableau 47-IX Facteurs influençant la qualité du sondage.
- Angulation
• Insertion la plus parallèle possible à l'axe longitudinal de la dent
• Pénétration au contact de la surface radiculaire
• Varier en fonction de la morphologie dentaire
- Point de référence
• Jonction amélocémentaire : assez stable mais variation
de structure possible
• Suriace occlusale : peu stable et variation de structure certaine
• Limites de restaurations : non stable car limité dans le temps
• Gouttière : très stable mais données relatives et peu pratiques
d'utilisation
- Pression
• Idéalement 25 g
- Nombre de sondages
• Attendre 10 minutes entre deux sondages et laisser le patient
se rincer la bouche
L es cas particuliers sont les suivants :
- contact dur avec la pointe de la sonde lors de sa pénétration :
il ne peut s' agir du fond de la poche (contact mousse ct amorti) ;
c'est généralement un obstacle (nodu le de tartre, perle d' émai l,
corps étranger, etc.). La pointe de la sonde contourne alors l 'obs-
tacle tout en gardant le contact avec la paroi dure de la poche
(Figure 47-29);
- non-visibi lité de la JAC par accroissement gingival : la JAC fait
l ' objet d'une identification tacti le, à l 'aveugle (présence d'un ressaut
et différence de perception de l 'état de surface it la j onction émail
- cément). La distance entre la JAC ct le bord marginal de la gencive
est lue et enregi strée sur le charting ;
- mouvements continus répétés de retrait ct de sondage rapproché:
cela permet d'identifier le poi nt le plus profond au niveau d' un site.
C'est particulièrement vrai au ni veau des sites vestibul aires où le son-
dage le plus profond n'est pas forcément au milieu de la face de la
dent;
- mou vement cloux de balayage latéral au fur ct à mesure L1e la
pénétration : cela permet de révéler clairement un sai gnement au
sondage ;
- enfoncement anormalement soudain de la sonde en un point
particulier : ce type de sondage ponctuel sc rencontre pour les
lésions d' origine endodontique, des fêlures ou des fractu res.
Le sondage péri-i mplanlaire est plus sensible à la variation de la
pression de la sonde que le sondage parodontal (voir chapitre 17).
L es biopsies pratiquées chez l 'animal avec une sonde parodontale en
place dans le sillon muqueux péri- i mplantairc entraînent un dépla-
cement latéral des tissus mous péri-i mplantaires révélateur d'une
moi ndre résistance au sondage de cc tissu 16]. La reproducti bilité du
sondage semble plus di fficile au niveau des i mplants qu'au niveau
des dents [4].
..... SONDES PARODONTALES
Sondes parodontales droites
li existe une grande variété de sondes parodontalcs (un peu moi ns
d'une centaine !), toutes caractérisées par une extrémité mousse,
qui diffèrent princi palement par leurs graduations (colori métriques,
encoches gravées, bandes), leur section term i nale (ronde ou pl ate)
ct leur cal ibrage (millimétré, tous les 3 mm, ou autre) (Tableau 47-
X). L'extrémité de ces sondes peut être en métal ou en pl astique.
Elles sont réutilisables ou à usage unique (Figure 47-30). Les
384 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
Figure 47-28 Sondage du site mésiovestibulaire au niveau d'une
canine. a) Sonde parodontale CP 12® de dépistage graduée tous les 3 mm :
premier passage. b) Sonde parodontale PCP UNC 15® d'examen graduée tous
les 1 mm : deuxième passage. !.:angle de la sonde suit le grand axe de la dent
au contact avec la racine. La lecture est la plus perpendiculaire possible. Noter
qu'au second passage, opéré uniquement en termes de démonstration, on
observe un léger saignement au niveau du site. Cela indique que le saignement
et la profondeur de sondage sont dépendants du nombre de passages de la
sonde dans le site. (Document Aleksandar Dakic.)
sondes à extrémité p lastique son t bien adaptées au sondage péri-
implantairc. Nous ne décrirons ic i que les sondes de première géné-
ration à usage c linique quotidien. Les autres sondes permeuent
une meilleure reproductibil ité du sondage car elles sont à pression
constante ca li brée à 0,25 N le plus souvent, ou pouvant être cal i-
brées par l'examinateur. Elles sont réservées à la recherche. Le
Tableau 47-XI résume les avantages ct les inconvén ienls de chaque
type de sonde. La sonde électron ique Flo ricla®, développée ~~ la
fin des nnnées 1980, permet d'évaluer la profondeur de poche, le
niveau d'attache cl inique, les atteintes de l"u rcation et la mobilité
dentaire [7]. Les sondes électroniques présentent deux inconvé-
nients majeurs : la réduction de la sensation tactile de l' opérateur
ct la sensation d'inconfort elu patient. Elles sont peu utili sées e n
c li nique et l' investissement clans ce type de matériel reste s urtout
du domaine de la recherche clinique.
La sonde paroclontale manuelle est constituée d ' un manche, d ' une
partie intermédiaire et d'une partie travaillantc graduée dont le dia-
mètre varie de 0,4 à 0,8 mm envi ron. Le diamètre le plus fréquent est
de 0,6 mm. Le manche doit être souple pour permettre la transmission
Tableau 47-X Les différents types de sonde.
- Sondes de première génération ou conventionnelles
Manuelles avec divers types de graduations
- Sondes de deuxième génération ou à pression contrôlée
Manuelles ou électromagnétiques avec contrôle visuel
des valeurs de sondage
- Sondes de troisième génération ou électroniques
Électroniques à pression contrôlée et enregistrement
automatique des données sur ordinateur.
Figure 47-29 Perle d'émail (flèche pleine). !.:extrémité de
la sonde parodontale peut rencontrer ce genre d'obstacle ana-
tomique et entraîner une erreur de sondage. Labsence d'at-
tache sous-gingivale conjonctive au niveau de la perle d'émail
entraîne une zone de faiblesse au niveau du système d'attache
se traduisant tôt ou tard (en fonction du degré de contrôle de
plaque) par une lésion parodontale. On observe la présence de
tartre sous-gingival (flèche pointillée) apicalement à la perle de
d'émail. (Document Jacques Malet.)
des modifications de la pression ct des états de surface à l'extrémité
des doigts.
La sonde PCP UNC 15"' (Figure 47-3 1a), graduée tous les mil-
limètres, de diamètre 0,6 mm, est la p lus utilisée lo rs de l'examen
parodontal en raison, de sa préc ision . Elle est également utilisée en
recherche. La sonde parodontale CP 12"' (Figure 47-3 1b), graduée
tous les 3 mm, est de section fine (d'un diamètre d 'environ 0,4 à
0,5 m m) pour s'i nsérer facilement dans le sillon g ingivodentaire.
Elle est largement répandue pour le dépistage des maladies paro-
dontales ct en épidémiolog ie.
La sonde OMS"' (Figu re 47-31c), dont l'ex trémité est une boule
de 0,5 mm de diamètre pour mieux contourner les nodules de tartre
sous-gingivaux, possède une bande colorée entre 3,5 ct 5,5 mm.
Elle est spécifiquement destinée à la mesure elu CPITN ( Community
Periodontallndexof7i·eatment Needs) (voirchapitrc 19, figure 19-3).
Elle détermine les besoins en u·aitement et est essentiellement uti-
lisée dans les enquêtes é pidémiolog iques. Cc n'est donc pas une
sonde de diagnostic. Elle es t peu uti le en clinique.
La sonde Perioscreen 12® (PPS 12PT) de chez Hu-Fricdy est bien
adaptée au dépistage des maladies paroclontales et péri-implantaires
car e lle est en plastique et graduée de couleurs d ifférentes ct lisibles
tous les 3 mm, cc qui est s uffisant pour le sondage péri- implnntaire
(Figure 47-3ld).
Sondes parodontales spécifiques
Sondes courbes dites de Nabers
Les sondes d roites sont peu adaptées au sondage horizontal.
L'examen des zones inter-radicul aires des de nts plu riradicu-
lées (mo laires ct prémolaires) se rait donc prérérentiellement
à l'aide de sondes coudées d ites de Nabcrs (Figu re 47-32). De
 CHAPITRE 47- EXAMEN CLINIQUE PARODONTAL 385

Tableau 47-XI Avantages et inconvénients des différents types de court temps de latence, alors le s ite est pos itif pour le ca lc ul de
sondes parodontales droites. l' indice de saignement. Ce le mps de latence peut nller j usqu' à 20
à 30 secondes après le re trait de la sonde. La s ignification clinique
Sondes Avantages:
-Facilité de cette latence n 'a pas été é tudiée. On peu t ce pendant logiquement
conventionnelles
-Rapidité pe nser que moi ns cette latence est lo ngue, plus le site es t inflam-
- Accessibilité tnatoire. On rappellera néanmoins que le saignetnenl au sondage
- Économique est très spécifique de l'inflammation parodonlalc c linique (indice
Inconvénients :
dic hotomique de g rande quali té) mais peu sens ible (indice quali-
- Très opérateur-dépendant
• Force non contrôlée tatif médiocre).
• Angle non contrôlé Si le saignement au sondage n'est pas associé à la perte d'al-
• Erreurs de lecture tache, l'absence de sa ignemen t au so ndage semble en revanc he
• Erreurs de transcription être sign ifica ti ve de la stabi lité du niveau d'allache 13 1. En effet,
Sondes à pression Avantages: le sondage d ' un sillon gingivodentaire sain avec une sonde mousse
contrôlée - Pression constante n 'entraîne pas de saignemen t. À l' inverse, la pénétrat ion de cette
- Selon les sondes
sonde à l' intérieure d ' une poc he parodonta le entraîne un saigne-
• Rapidité
• Accessibilité me nt. L'extJémité de la sonde, pour un sondage à 25 g, ne s' arrête
• Économique pas nu niveau des fibres les pl us coronaires de l' attache conj onctive,
Inconvénients : comme c'est le cas dans un système d'auache sai n, mai s pé nètre
- Opérateur-dépendant le ti ssu conjoncti f intlammatoire richement vascularisé. De plus,
• Apprentissage
• Angle non contrôlé
la paroi épi théliale de la poche prése nte des m ic ro-ulcérations et
• Erreurs de lecture saig ne a u moind re contact. L' im portance de la réaction hé mon·a-
• Erreurs de transcription gique est e n rapport avec l'étendue et la densité de l' infiltral inll am-
Avantages: matoirc 151.
Sondes
- Pression réglable et constante Comme pour les indices de plaque dentaire, de nombreux indices
électroniques
- Meilleure résolution (1/10 mm) d ' inflammation ont é té développés ct mettent en évidence l'appari-
- Meilleure reproductibilité tion de saignements éventuellement après man ipulation douce de la
- Pas d'erreur de lecture,
sonde parodontalc (voir chapitre 19). Ces ind.ices peuvent prendre
ni de transcription
Inconvénients : en compte le facteur temps d'apparition du saignement ou encore
- Apprentissage évaluer la quantité de saignements, mais leur utilité est limitée à la
-Coût recherche [ 16]. L' indice dichotomique à deux niveaux (oui/non) ou
-Temps BOP (bleeding on probing) décrit par A inamo et Bay en 1975 est le
- Accessibilité
plus adapté en pratique quotidienne pour évaluer le niveau géné ral
d ' inflam mation 11 J. S i le s ite saigne a u retrait de la sonde, alo rs le s ile
est positif pour le calcul de l' indice de sa igneme nt ; it l'inverse, en
l'absence de saignement, le sile est dit négatif. Le BOP s'exprime en
fo rme hél icoïdale, e lles peuvent ê tre graduées et permettent de
diagnostiquer les d ifférentes c lasses de lésions inte r-radiculaires
(voir c hapi tre 49) . E lles mesurent éga le ment la profondeu r des
attei ntes horizontales de fu rcation. L'espace illler-radic ulaire est
une zone difficilement accessible. Toutes les e ntrées de furca tions
des dents p lurirad iculées sont explorées, sans o ub lier les prémo-
la ires maxillaires.

Sondes pour détection du tartre

Ces sondes détectent le tartre sous-gingivaL La fabrication e n
ncie r spécial perme t une bonne souplesse de l'instrume nt. Elles sont
munies d ' une pointe acérée droite ou coudée de type sonde 17. Nous
préfé rons pour notre part ln sonde universelle courbe simple 3A
(EXS3A7®) de chez. Hu-Fricdy. La sonde coudée Wilkinsffufts®
(TU 17) avec manche 30 de chez. Hu-Friedy est également efficace
cnr sa pointe est parfaitement équi librée.

Saignement au sondage
Le saigne me nt a u sondage est le s ig ne c linique cardinnl de l' in-
flammation gingivale (Figure 47-33). JI est obligatoire ment consi-
g né dans le charting. L'évaluation clinique du saignement g ingival
est réali sée it l'aidc de la sonde parodontale insé rée sous la gencive Figure 47-30 Sondes parodontales graduées tous les 1 mm. a)
avec un mouvement vertical doux le long de la s urface radiculnire. Sonde réutilisable (PCP UNC 15®). b) Sonde à usage unique (Paro-
S i le s ite saigne au retrait de ln sonde, le plus souvent après un Piast®). (Document: Benjamin Coyac.)
386 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE

12 12

9 9

6 6
5,5mm

3,5mm 3
3

1,07 b c 0,5 mm d
a
Figure 47-31 Sondes parodontales droites. a) Sonde métallique PCP UNC 15®graduée tous les 1 mm pour l'examen conventionnel. b) Sonde
métallique CP 12® graduée tous les 3 mm pour le dépistage. c) Sonde métallique ou plastique OMS® à une bande noire pour l'épidémiologie.
d) Sonde plastique Perioscreen 12® (Hu-Friedy) graduée tous les 3 mm pour le dépistage et l'examen péri-implantaire. La sonde la plus précise,
la PCP UNC 15®a été remesurée avec une analyseur d'image (Stéphane Kerner). Noter la présence de variations de mesure des graduations qui
augmentent encore la variabilité du sondage, non seulement due à la technique de sondage, à l'entraînement de l'examinateur et à la position de
la dent sur l'arcade, mais aussi au type de sonde et à sa précision intrinsèque.

Figure 47·32 Sonde coudée de Nabers pour diag-

nostiquer les lésions inter-radiculaires. a) Entrée visuel-
lement identifiable d'une lésion inter-radiculaire au niveau
d'une 46 (cercle). b) Une sonde coudée de Nabers, gra-
duée tous les 3 mm, pénètre dans la lésion en gardant le
contact avec le toit de la furcation. c) La pénétration de la
sonde indique une lésion de classe Il de 6 mm. (Document
Aleksandar Dakic.)

Figure 4 7-33 Saignement au sondage. Noter le saignement
hémorragique, profus, s'étalant en nappe dans l'espace interden-
taire. On observe clairement ici la modification de contour de la gen-
r.ive marginale, arrondie et œdématiée au niveau de la parille où le
sondage est pratiqué. Noter aussi le granité de la gencive (étoile)
dont l'aspect " en peau d'orange ., devient lisse au niveau marginal
(flèche) dans la zone la plus inflammatoire, c'est-à-dire au collet des
dents. (Document Audrey Schmidt.)
pourcentage calculé en établissant le rapport entre le nombre de sites
sondés avec saignement et le nombre total de sites sondés. À l 'exa-
men initial, l'indice de saignement est le plus souvent > 40 %. Après
thérapeutique initiale, il devrait être au maximum de 20 %.
Lésions inter-radiculaires
L'évaluation ct le dépistage des atteintes des zones de furca-
tion sont importants pour détermi ner le pronostic et le traitement
des dents pluriradiculées, mais aussi pour mettre en place le trai-
tement global. La présence de lésions inter-mdiculaires (UR) est
un critère de complexité en raison de leur faible réponse aux thé-
rapeutiques régénératrices. Afin d'évaluer cli niquement une lési on
inter-radiculaire, une sonde parodontalc droite ainsi qu'une sonde de
Nabers (voir plus haut) seront utili sées. La prem ière permet d'éva-
luer le défaut dans le sens vertical. L a seconde permettra d'évaluer
le défaut dans le sens horizontal.
Différentes classifications ont été proposées pour mesurer les com-
posantes verticales et horizontales des LlR. Elles sont aujourd'hui,
dans la grande majorité, obsolètes. En ce qui concerne la compo-
sante horizontale (sonde coudée), la classi fication de H.amp et al.
a résisté au temps en raison de sa simplicité et c'est celle qui sera
notée sur le charting (Tableau 47- XIl) [ 13] . On pourra également
noter lu composante verticale (sonde droite) en utili sant la classifi-
cation de Tarnow et Fletcher (Tableau 47-Xlll) [25].
Tableau 47-XII Classification des lésions inter-radiculaires de
Hamp et al. [ 13].
- Classe 1 : profondeur de sondage horizontal inférieure à 3 mm
- Classe 2 : profondeur de sondage horizontal supérieure à 3 mm
- Classe 3 : sondage de part en part de la lésion
CHAPITRE 47 - EXAMEN CLINIQUE PARODONTAL 387
Tableau 47-XIII Classification de la composante horizontale des
lésions inter-radiculaires de Tarnow et Flechter [25].
- Degré A : profondeur de sondage verticale de 1 à 3 mm
- Degré B : profondeur de sondage verticale de 4 à 6 mm
- Degré C : profondeur de sondage verticale supérieure
ou égale à 7 mm
Examen des dents
L'examen des dents est évidemment classique ct comprend l' exa-
men dentaire habi tuel (voir chapitre 46). Nous nous bornerons ici à
énoncer les anomalies dentaires directement en rapport avec les mala-
dies parodontales. Ce sont les mobilités, les surcharges occlusales, les
facteurs de rétention de plaque et les migrati ons.
..... MOBILITÉS DENTAIRES
La mobilité est défi nie comme le déplacement de la dent dans le
sens hori zontal et/ou vertical dans son al véole. Elle est physiologique
ou pathologique, réversible ou iiTéversible. Toute augmentation de la
mobilité dentaire est à analyser ct ses causes sont à rechercher. L a
mobilité dentaire peut en efTet être due à une réaction inflammatoire
parodontale. C'est donc un facteur de diagnostic. La mobilité d' une
dent ne présente pas de valeur pronostique, à l'exception de la mobi-
lité 4 dite terminal e (voir chapitre 50). Son enregistrement clinique
est subjectif, qualitatif et non quantitatif ; c'est la raison pour laquelle
c'est une variable peu utilisée en recherche clinique. Il convient cepen-
dant, en présence de mobi lité anor male, de procéder à un diagnostic
dil'Jërentiel : les surcharges fonctionnelles, le traumatisme occlusal,
les traitements orthodontiques, les infections péri-apicales et des
processus tumoraux sont également à l 'origine d'une augmentation
d' une mobilité dentaire qui sera évidemment aggravée par l ' inflam-
mation parodontalc. On sc souviendra que la mobilité peut aggraver la
sévérité de lésions intra-osseuses, mais seulement en présence d' une
inflammation [23]. L e traitement des lésions occlusales traumatiques
fait donc partie de la tl1érapeutique initiale.
De nombreuses classifications ont été proposées (voir chapitre 19).
En pratique, les mobilités sont enregistrées dans l e charting parodon-
tal avec l a classification simple et efficace de Lindhe [ 151 : 1 = phy-
siologique(< 1 mm) ; 11 = pathologique horizontale ; Ill = patho-
logique hori zontale ct axiale. La cl assi fication de Mühlcmann en
5 niveaux est souvent préconisée, mais elle apporte peu de rensei-
gnements en parodontologie (Tableau 47- X I V) [20] .
L a mobilité s'apprécie au cours de l'examen parodontal à l ' aide
du manche de deux instruments (Figure 47-34) ou d'un seul instru-
ment placé en vest.ibulaire, la pulpe d'un doigt venant prendre appui
léger sur les faces palatine/linguales des dents. Afin de pallier le
caractère subjectif de l'enregistrement de la mobilité, un appareil
électromécanique a été mis au point pour mesurer la mobilité des
dents naturelles ( Periotest®). La méthode consiste à heurter la dent
Tableau 47-XIV Indices de mobilité dentaire de Mühlemann.
- Indice 0 : ankylose
- Indice 1 : mobilité physiologique
- Indice 2 : mobilité de moins de 1 mm, perceptible par les doigts
- Indice 3 : mobilité de plus de 1 mm, perceptible par les doigts
et visible à l'œil nu
- Indice 4 : mobilité de plus de 1 mm, horizontale et verticale, visible
à l'œil nu
388 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
Figure 47-34 Évaluation de la mobilité dentaire entre deux
manches d 'instruments. (Document Marika Gadeau.)
de façon répétit ive à l 'aide d'un petit marteau lancé à vitesse définie.
Lors du heurt, le marteau subit une décélération qui est proportion-
nelle à la stabilité de l a dent testée. Cette mobilité jusq u'au retour à
la position initiale de la deni est alors mesurée électroniquement et
produit une val eu r. Plus la valeur mesurée est négative, meilleure est
la stabilité dentaire (pas de mobilité). Initialement, l 'apparei l a été
préconisé pour tester la stabilité implantai re ct a fai t l ' objet de nom-
breuses publications. Il trou ve sans doute sa meilleure indication
dans cette dernière utilisation car nous ne possédons aujourd'hui que
peu d'in formation sur son utilité en parodontologie.
Figure 47-35 Patiente atteinte de parodontite chronique modé-
rée généralisée. Noter combien l'inflammation est plus importante
(flèches) au niveau de 12 et 11 en raison de limites cervicales débor-
dantes. (Document Philippe Bouchard.)
Figure 47-36 Absence d'embrasure entre 21 et 22. Comparer
l'état gingival de ces dents couronnées (flèche blanche) avec 11 et 12
non couronnées (flèche jaune). (Document Philippe Bouchard.)
.... SURCHARGES OCCLUSALES
Comme nous venons de le voir, l es su rcharges occlusalcs sont
intimement liées à la mobilité dentaire. Il convient de les élimi-
ner en présence d' une inflammation parodontalc. Cette question
est détai ll ée dans le chapitre 46. En résumé, lors du dépistage, les
mobilités constatées condui sent à vérifier classiquement l'absence
de surcharge avec du papier il articuler. Lors de l'examen paro-
dontal conventi onnel, on fera de même ou, si nécessaire, l'examen
extra-oral de l ' occlusi on pourra être conduit après montage sur
articulateur.
.... FACTEURS DE RÉTENTION DE PLAQUE
Les facteurs de rétention de plaque (FRP) sont nombreux et
développés dans le chapitre 30. On retiendra les obturations débor-
dantes (Fi gure 47-35), l ' absence d' embrasures (Figure 47-36) et les
surfaces rugueuses, qu ' i 1 conviendra de consigner dans le dossier
parodontal.
Figure 47-37 Égressions secondaires de 11 et 12 chez un
malade atteint de parodontite chronique modérée générali-
sée. La ligne jaune pointillée reliant les cuspides des canines per-
met d'apprécier le niveau d'égression. Il est intéressant d'observer la
faible hauteur des récessions gingivales au niveau de 21 et 22 dues
uniquement à la maladie parodontale, comparativement à celle plus
importante due à la combinaison maladie parodontale - égression de
11 et 12. (Document Philippe Bouchard.)
Figure 47-38 Migrations secondaires chez un malade
atteinte de parodontite chronique modérée localement sévère
au niveau des incisives maxillaire. Noter les latérales "en grain
de riz , et l'encombrement incisif mandibulaire participant à l'ag-
gravation des migrations lors de la protrusion. (Document Philippe
Bouchard.)

.... ÉGRESSIONS, MIGRATIONS DENTAIRES
Les d é placements dentaires secondaires à l' inflammatio n seront
notés dans le dossier paro do nta l (Fig ure 47-37 ct Fig ure 47-38). Là
encore, les pho tograph ies intrabuccales e t les mou lages pe uvent ê tre
d ' un g rand secours pour mé moriser la position des dents a u cours
du suivi.
Implications cliniques
• Le chortlng parodontol doit obligatoirement être rempli
lors de l'examen parod ontol conventionnel.
• Ce chorting c omprend ou minimum : la profondeur de
sondage (PS). la distance gencive marginale (DGM).
l'Indice de ploque (IP) et l'indice de saignement (IS). les
lésions Inter-radiculaires (LIR).
• Le calcul du niveau d'attache (NA) repose sur la for-
mule : NA = PS ± DGM.
• Les mêmes indices sont utilisés a fin de pouvoir les com-
parer à travers le temp s.
• Les Indices les plus reproductibles sont les Indices dicho-
tomiques.
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 Techniques d'imagerie en parodontologie
et dentisterie implantai re préchirurgicale
Rufino Felizardo, Benjamin Salmon
Points clés
• Le diagnostic d es maladies parodontales ne repose
pas sur des images radiographiques car ce ne sont pas
des maladies osseuses mais des maladies du système
d'attache de la dent. non détectables sur des clichés
radiographiques.
• La radiographie est un examen complémentaire per-
mettant de préciser l'étendue et la sévérité des lésions
osseuses et d'apprécier les rapports anatomiques.
• L'image radiographique est souvent en retard sur la cli-
nique : il existe 6 à 8 mois de décalage entre l'apparition
d'une lésion et sa traduction en image sur un cliché.
• En dentisterie implantaire. l'examen préchirurgical ne
peut se passer des images 3D.
Le diagnostic parodontal repose essentie llement sur l' e xamen
clinique. La radiographie est donc un examen complémentai re.
Elle perme t une estimation de la pe rte alvéolaire, l'évaluation de la
morphologie des lésions osseuses et l' identification des structures
a natomiques. C'est une aide au diagnostic pe rmettant d'orienter le
praticie n dans ses décis ions thérapeutiques, en particulier dans le
choix des techniques c hirurgicales. On gardera à J'esprit que l'ex a-
men radiographique est le re fl et d' une image osseuse à l' instant de
la prise du cliché. Seule la comparaiso n de plus ie urs images pe rmet
d' apprécier l' avancée de la pathologie ou Je succès d ' un tJaite me nt.
En pat·odontologie, la radiographie 20 a une excellente valeu r pré-
dictive positive (VPP) mais une fa ible valeur préd ic tive négative
(VPN) : l' absence de mise e n évidence radiographique d ' un dé faut
osseux n'exclut pas la présence de celui-ci.
En de ntisterie implantaire, l'exame n préchirurg ical en imagerie
3D est indispensable. Les patients parodontaux é tant susceptibles
de recourir aux techniques irnplantaires, il convie ndra d 'analyser
le cas clinique dans son e nsemble afi n de limiter la prescription
de radiographies. Le simple cliché rétro-alvéolaire, réalisé avec un
angul atcur, en respectant la techn iq ue des plans parallè les, permet
une mesure di recte de la perte osseuse. Cependant, comme toute
technique d'imagerie bidimens ionnelle, il de meure impossible
d'appréc ier de maniè re certaine les pe rtes osseuses vestibulaires
ou palatines, ce qui représente la lim ite de cette technique. Les cl i-
chés argentiques, longte mps les seu ls disponibles, très précis par la
finesse de résolution de l'image, souffraient d ' une certaine se nsibi-
lité au traitement de révéla tion. En effet, 11 c haque é tape de la chaîne
radiolog ique argentique, une erreur pouvait c réer une dégradation
irréversible de l'i mage.
Depuis p lus de 20 ans, l'imagerie numérique intra-orale ne cesse
de prog resser, qu 'elle soi t obte nue par des capte urs filai res ou plus
s implement sous fo rme d'un ca pteur à mé moire (plaques photo-
sensibles au phosphore ou ERL M [écrans radioluminescents à
mémoire!). Les images résultantes so nt plus faciles à traiter, stocker
et échanger. La latitude d 'expos itio n e t la sensibi lité aux traitements
chimiques des c lichés argentiques lors de la révélation de l'image
som désormais compensées par la faci lité de travail sur le contraste
et la luminosité de l' image numé rique. Cela autorise une vision
dynamique de l'image dont ne dispose pas le cliché a rgentique
conventionnel. Les structures parodontales peuvent a insi être m ises
en évidence e n agissant sur les contrastes des s truc tures osseuses
e n prio rité. Corollaire de cette numé risatio n, les images sont plus
faciles à manipule r ct à standardiser. A u cours de la prise e n charge
d'une maladie parodontale, cela va fac ilite r la comparaison des cl i-
chés réalisés avant, pe ndant e t après traite ment, parfois au travers de
logiciels d'analyse d'images.
Enfin, si la tomodens itométrie ou scanner à rayons X est destinée
à l' évaluation des structures anatomiques nobles e t aux sites pré-
implantaires, l'irradiatio n nécessaire ment importante de cette tech-
nique n'est pas souhaitable e t n'est pas indiquée pour le d iagnostic
des maladies paroclonta les. Désormais, la techno log ie de tomogra-
phie volumique à faisceau con ique ou cune beant computed runw-
graphy (C BCT), géné raleme nt a ppelée « cane beam », pe rmet non
seule me nt une réduction de la dose de rayo nneme nts délivrée au
 CHAPITRE 48 - TECHNIQU ES D'IMAGERIE EN PARODONTOLOGIE ET DENTISTERIE IMPLANTAIRE PRÉCHIRURGICALE
patient, mais aussi une finesse d' image inégalée lorsque cet examen
volumique est optim isé. Cela peut, dans des conditio ns bien pré-
cises, être une alternative à la multiplication des clichés convention-
nels q ui ne permettent pas toujours d 'obtenir toutes les in formatio ns,
notamment pour les lésions inter-radiculaires.
Tec hniques d'imagerie orale
... TECHNIQUES INTRA-ORALES
Cliché rétro-alvéolaire
Indications
Qu'il s soient isolés ou regroupés en un bilan retro-alvéolaire dit
<< long cône » composé de 17 à 21 c lichés (Figure 48- 1), les clichés
rétro-alvéolaires sont des radiographies s imples, Lrès riches en infor-
mat ions et purfaitement indiquées pour les structures parodo nta les.
Bien ciblés, ces c lichés peuvent compléter un exame n panoramique
lors du s ui vi du traiteme nt d ' une maladie parodontale [ 1]. Le bi lan
luug cûne est donc l'examen radiographique de choix e n parodon-
to logic.
Du c liché argentique initial très sensib le à toutes les étapes de sa
réalisation (des paramètres d'exposition aux conditions de chimie du
développement), les praticiens ont évolué progressivement vers le
cliché numérique avec tous les avantages que nous avons rappelés en
introductio n à cc chapitre. Le praticien est ains i en mesure, sur son
logic ie l d ' analyse d' image, de fa ire varier tous les paramètres lui per-
mettant de passer d ' une image statiq ue à une dynamique d 'i mages
dont les contraste, luminos ité et grossissement peuvent êLre aussi
aisément manipu lés que sur de simples photograph ies numériques.
Du po int de vue de la radioprotection du patient, un c liché rétro-
alvéolaire réali sé avec les paramèu·es actuels- c'est-à-dire : un tube
rad io log ique uti lisant un générateur de haute fréquence o u à tens ion
stabi lisée, l' utilisation d' un collimate ur rectangulaire à J'extrémité
du tube po ur réduire la zone utile de rayonnement à la seule s ur-
face du capteur (environ 60 % d' irradiation en moi ns), mais aussi
un fi lm argentique rapide de type ISO E ou F, ou d' un capteur filaire
ou des plaques sensibles (ERLM) - permet d 'obtenir une meilleure
image avec des paramètres d'exposition réduits [3]. Un c liché rétro-
al véolairc isolé représente, en fonction des études ct des systèmes
Figure 48·1 Bila n ré tro-alvéolaire ou téléradiographie lntra-ora le long cône comprenant 21 clichés. Patient présentant une parodontite
agressive géné ralisée sévè re. (Document Cécile Dagorne.)
391
utilisés, l à 8 J.lSV (microSievert), soit entre 4 heures et une jour-
née d ' irradiation nature lle, a lors qu ' un bilan de 17 à 2 1 clic hés peut
atte indre 30 à 150 J.lSv, soit5 à 20 jours d' irradiation naturelle [3].
Technique
S i ces clichés intra-oraux sont s imples à réaliser, la fina lité d 'éva-
luation des structures parodontales nécessite une rigueur technique
sous peine de voir disparaître tout caractère informatif de l' image
osseuse. Le fai sceau de rayons X va projeter des structures tridimen-
sionnelles dentaires, osseuses ct g ing ivales sur un capteur en deux
d imensions. Afin d 'éviter les défo rmations géométriques (raccour-
cissement ou allongeme nt de l'image des tissus), il est indispensable
que l' objet radiog raphié et le capteur soient parallèles entre eux ct
perpendiculaires au rayon inc ident (Figure 4 8-2). C'est la technique
parallèle. L' utilisation d'un angulatc ur (type Ri nn 3 ) avec un anneau
de visée (Figure 48-3) permet de respecter les cri tères des plans
parallèles ct de s' affranchir des résultats trop aléatoires et non repro-
ductibles de la techn ique de la bissectrice [24]. Les erreurs de posi-
tionnement sont plus fréq uemment observées au max illa ire lo rsque
le tube radiologique est trop incliné de haut e n bas, ce qui enLraîne
un déplaceme nt cervical de l' image radio-opaque du processus
zygomatique du max illaire, masquant les structures parodontales
de la région de la deuxième molaire maxillaire . Le moyen le plus
si mple de véri fier la bonne o rthogona lité des c lichés est de s'assurer
que les cuspides vestibu laires et palatines des mo laires sont superpo-
sées e t non sur deux plans (Figure 48-4).
Analyse des structures parodontales et dentaires
De manière comparative, nous verro ns dans les figures s uivantes
que ls sont les critères de normalité et d'atteinte des tissus parodon-
tau x détectables sur les clichés rétro-alvéolaires.
Nous recherchero ns à voir les éléments s ui vants.
- L'os alvéolaire: finement su·ucturé, il est plus dense à la mandi-
bule qu' au maxillaire. Les corticales osseuses vestibulaires et linguales
à la mandibule masquent plus aiséme nt des atte intes alvéolaires proxi-
males n' impliquant qu' une seule paroi osseuse. Ce n'est que lorsque
la déminémlisation osseuse atteint localement 30 à 50% que l'œil du
c linicien détecte une variat ion, ce qui explique le retard de 6 à 8 mois
entre une lésion clinique et sa traductio n radiologique [5, 9] .
- La lamina dura : elle constitue une ligne radio-opaque fine
q ui s urcontourc l'os alvéolaire en délim itant l'espace desmodon-
392 PARTIE 9 - LA CONSULTATION PARODONTALE

Figure 48·2 Technique des plans parallèles avec un angulateur. Si le rayon incident n'est pas perpendiculaire aux
crêtes alvéolaires vestibulaires et palatines, celles-ci apparaissent décalées (flèches et lignes jaunes palatines et bleues
vestibulaires). (Document Rufino Felizardo.)

Figure 48-3 Utilisation d'un angulateur_ a) Le cône

est centré su r un anneau de visée extra-oral (cercle jaune)
parallèle au film intra-oral. !.:axe du faisceau radiographique
(ligne pointillée blanche) est donc parfaitement perpendi-
culaire à l'axe de l'anneau de visée (ligne pointillée jaune),
lui-même parallèle à l'axe du film intra-oral (ligne pointillée
bleue). b) Cliché mandibulaire réalisé sans angulateur (tech-
nique de la bissectrice) :les crêtes osseuses vestibulaires et
linguales sont déplacées et les faces occlusales anormale-
ment élargies apparaissent " en vue plongeante "· c) Cliché
maxillaire avec angulateur (technique parallèle) : les som-
mets des septums sont nets et la lecture du niveau osseux
est aisée. (Document Rufino Felizardo.)

Figure 48·4 Cliché rétro-alvéolaire maxillaire gauche,

déformé par une angulation de haut en bas du faisceau
incident : décalage des cuspides des molaires (têtes
de flèches) et projection basse du processus zygoma-
tique du maxillaire (flèche pleine). (Document Rufino
Felizardo.)
 CHAPITRE 48 - TECHNIQUES D'IMAGERIE EN PARODONTOLOGIE ET DENTISTERIE IMPLANTAIRE PRÉCHIRURGICALE
tai entourant la dent (Figure 48-5). Sa visibilité n'est pas toujours
homogène en tous points, elle se densifie dans sa portion cervicale.
Sa disparition poutTai t signaler une al véolyse act ive bien qu' aucune
étude ne vienne confi rmer cette observation clinique. L' espace des-
modontal qu ' elle délimite peut être augmenté en cas de traumatisme
occlusal et/ou d'inflammation parodontale (Figure 48-6) 118].
- Les septwns interdentaires : ces lamelles osseuses de largeur
variable présentent à leur sommet un liseré radio-opaque identique
à la lamina dura bien visible lorsque le rayon incident le traverse sur
toute son épai sseur. Tl s'agit d'une structure labile lors des atteintes
parodontales dont l'aspect radio-opaque disparaît progress ivement
pour devenir une ligne floue dont l'hori zontalité peut évol uer vers
Figure 48-5 Lamina dura bien visible sous forme d'une ligne
radio-opaque autours des racines (flèches blanches). Dans cer-
taines situations, elle est en continuité avec la ligne opaque située
au sommet des septums interdentaires comme entre la prémolaire
et la molaire (flèche jaune). Noter la présence d'une carie dentaire
profonde (astérisque). (Document Rufino Felizardo.)
Figure 48·6 Épaississement ligamentaire associé à une alvéo-
lyse. On note sur cette image : (1) l'absence de point de contact entre
16 et 15 (flèche blanche) ; (2) la présence discrète de tartre sur la
paroi radiculaire distale de 15 (astérisque) ; (3) un défaut intra-osseux
sans doute à deux parois intéressant environ 75 % de la hauteur de
la paroi radiculaire distale de 15 (flèche jaune) et sensiblement 50 %
de la hauteur de la paroi mésiaie (flèche bleue) ; (4) un épaississe-
ment de l'espace desmodontal (ligne continue) ; (5) une disparition
de la lamina dura donnant un aspect " en sucre mouillé ,. au rebord
crestal (cercle). Noter le caractère aggravant de la perte de point de
contact, le versant distal du défaut étant plus sévère que le versant
mésial. Cette image est à confronter à la clinique (sondage, saigne-
ment, mobilité). (Document Benjamin Coyac.)
393
une inclinai son en direction apicale lors des lésions angulaires
(Figure 48-7a). On parle par foi s d' image <<en sucre mouillé ». Après
trai tement, celle ligne redevient nette (Figure 48-7b). L'absence de
celle ligne opaque au sommet du septum ne signe pas nécessaire-
ment une atteinte parodontaie, mais sa persistance après traitement
n' est pas un signe posit if. Enfin, i l faut noter que l 'orientation de
cette ligne de crête est parallèle à une ligne virtuelle j oignant les
jonctions améiocémentaires des dents adjacentes (Figure 48-8).
Lorsqu'une dent est en mési oversion, l'angulation de l a ligne de
crête ne doit donc pas êtJ·e interprétée comme une lés ion angulaire.
- L'os inter-radiculaire - les zones de.furcation : 1' examen radio-
graphique des furcations permet de soupçonner une lésion inter-
radicu laire. Au maxillaire, la superposition de l'image de la racine
palatine d' une molaire et de la zone de furcation tend il masquer la
perte osseuse inter-radicul aire dont l 'atteinte ne pourra être mise en
évidence que tardivement par l ' examen rad iologique (Figure 48-9)
[9]. À la mandibu le, on observe une rad ioclarté inter-radiculaire sous
l a fUJ·cation de plus ou moins grande étendue, mais l ' image reste
dépendante de la persistance d'un rempart osseux lingual ou ves-
tibu laire pouvant masquer ct retarder sa révélation (Figure 48- 10).
Dans LOus les cas, seu l i ' exa111en cl inique )Jt:mu; t ù ' ~valuer la lésion,
par pénétration de la sonde dans l 'espace inter-radiculaire.
- L'anatomie radiculaire : sa longueur, sa forme et sa largeur
permettent une appréc iation des difficultés rencontrées lors des
surfaçages. des interventions chirurgicales de plastie osseuse ou
d'ampu tation rad icu laire. En présence d' une ostéolyse importante,
la forme des racines et le ratio couronne - racine participent à la
prise de décision de conservation ou non de l 'organe dentaire.
- Restaurations dentaires - lésions carieuses : les effets iatro-
gènes des restaurations débordantes ou des défauts de reeonsti tu-
tien des points de contacts créent des cond itions locales tàvorablcs
au développement d'atteintes osseuses prox imal es qui peuvent être
évaluées aisément sur ce type de clichés.
Cliché rétrocoronaire
Indications
À l ' instar des clichés retro-alvéolaires, les images rétrocoronaires
permettent d'apprécier les mêmes atteintes parodontalcs dans les
limites des lésions modérées pour lesquelles les destructions osseuses
ne dépassent pas la j onction du tiers supérieur et du tiers moyen des
racines. Ces cl ichés permettent une vision précise ct fine de la j onc-
tion amélocémentaire el elu niveau osseux cresta! avec le minimum de
distorsion d'image [24]. Ce sont les images de choix afi n d'évaluer les
atteintes carieuses i nitiales ou débutantes en regard des faces proxi-
males des dents. Ces clichés s' inscrivent ainsi clans la survei llance
aussi bien carieuse que parodontaie des patients, avec un moindre coût
en termes cl' irradiation car visualisant deux arcades simultanément.
Ils sont très utiles dans le dépistage et le suivi parodontaux.
Technique
La réali sati on de ces cl i chés fai t également appel à des angu-
lateurs rigides, préférables aux vol ets cartonnés collés sur la
pochette du capteur, qui ne permetten t pas d' avoir un repère
extra-oral pour l ' al ignement du tube radiol og ique. L e cône
focal i sateur du tube radiologi que sera alors incliné vers le bas
de 5 à 10°. Ces clichés, très simp les à réali ser, sont alors une
bonne alternative chez les suj ets anxieux ou présentant Lill refl exe
nauséeux di fficil e à contrô ler. li exi ste sur l e marché des fi lms
ou capteurs de type 2.3 ou taille 3, all ongés (27 x 54 mm) qui
autorisent une image couv ran t les deux prémolaires ct les deux
394 PARTIE 9 - LA CONSULTATION PARODONTALE

Figure 48· 7 Rétablissement de la netteté des septums après traitement. a) Image radiographique d'un patient atteint de parodontite chro-
nique sévère. b) La même image 10 ans après traitement et avec suivi parodontal deux fois par an. (Document Vincent Jaumet.)

premièr es molaires (Figure 4 8- 11 ). Cependant, du fai t de l 'orien-

tation des faces proxi males de ces dents, il ex i ste toujours des
zones qui seront superposées. Deux cl i chés avec film ou capteur
standard (3 1 x 4 1 mm), l ' un centré sur les prémol aires, l ' autre
sur les mol ai res, sont souvent prétërables. L orsque les atteintes
infra-osseuses sont supposées plus importantes, on peut ori enter
le fi lm ou capteur verti calement. Le nombre de dents radiogra-
ph iées est alors moindre, mais les lésions de plus grande étendue
peuvent être vi sualisées [9).

Radio-soustraction
Issue des travaux de Grondahl à la fin des années 1980 [5], l a
radio-soustraction cherche par l ' informatique à se subst ituer à l 'œil
du praticien pour détecter les pertes et variations de densité optique
de l ' image osseuse alvéolaire. Un clinicien n' est en mesure de détec-
ter une modifi cation entre deux images que lorsque, sur une zone Figure 48·8 Fausse lésion osseuse angulaire. La ligne virtuelle
rejoignant la jonction amélocémentaire de la molaire et de la prémo-
donnée, la déminérali sation osseuse atteint 30 % , alors que les l ogi-
laire (trait jaune pointillé) est parallèle à la ligne de crête sous-jacente
ciel s d' analyse peuvent, eux, détecter des vari ations de 5 % 115). (trait bleu pointillé). (Document Linda Jaoui.)
Afi n d' éval uer l'efficacité des traitements ou l ' extension de l'at-
tei nte parodontale, il est intéressant de pouvoir sui vre la topographie
des pertes osseuses [ 14] . .... TECHNIQUES EXTRA-ORALES
Ini ti alement dévolue il la seule recherche clinique, cette technique
nécessitai t des condi tions très su·ictes de prise de clichés avec des Imagerie bidimensionnelle (2D) - le cliché
cales indi vidualisées permettant de repositionner le film touj ours panoramique dentaire
dans la même position. La tolérance à l a distorsi on de l' image ne Indications
dépassait pas 1°, cc qui rendait la technique inopérante en cabinet.
Progressivement, les systèmes d'analyse d' image ont été intégrés Permettant une vision globale des arcades alvéolaires, il s'agit
aux logiciels d' imagerie inu·a-orale numériques (ou D SR® pour d' un élément clé du dossier médical du patient qui possède parfois
Digital Subtractiorr Radio/ogy), mais ils restent soumis aux mêmes plusieurs images de ce type consti tuant. des documents d 'archives.
bi ais de prise de clichés, avec cependant des tolérances d' angle amé- C'est l'examen de dépistage par exce llence (Figure 4 8-12). Les
liorées. De même, l 'évaluation de la perte osseuse péri-implantaire clichés panornmiques argentiques sont généralement de définition
r
peut être appréciée par cette technique 14]. méd iocre. Toutefois, les appareils numériques actuels possèdent très
 CHAPITRE 48- TECHNIQUES D'IMAGERIE EN PARODONTOLOGIE ET DENTISTERIE IMPLANTAIRE PRÉCHIRURGICALE 395

Figure 48·9 Image radiographique de lésions inter-radiculaires maxillaires. a) Atteinte inter-radiculaire évidente : le toit de la furcation
est situé nettement au-dessus de la crête osseuse et une radioclarté s'observe au niveau des furcations (flèches jaunes). b) Suspicion d'atteinte
inter-radiculaire : l'angle formé entre le sommet de la crête osseuse, le toit de la furcation et la jonction amélocémentaire est très ouvert (lignes
pointillées jaunes). Noter les spicules de tartre (flèches bleues). (Document Rufino Felizardo.)

Figure 48-10 Image radiographique de lésions inter-radiculaires mandibulaire. a) L.:atteinte des furcations se traduit par l'apparition d'une
radio-clarté osseuse de l'espace inter-radiculaire (flèches jaunes). Sa tonalité plus ou moins foncée dépendra de la persistance ou non des
parois vestibulaires et linguales. b) Traitement de l'image radiographique précédente permettant de mieux visualiser la perte osseuse. (Document
Philippe Bouchard.)

Figure 48-11 Clichés rétrocoronaires. a) Cliché horizontal. (Document Matthieu Frémont.) b) Cliché vertical. (Document Rufino Felizardo.)
396 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE

souvent des algorithmes de renforcement de l ' image osseuse per-
mettant d'améliorer ln déf"ini tion de l'image. Indiqués pour évaluer
le niveau osseux global ou dépister les lés ions les plus importantes,
il s cèdent le pas aux clichés intra-oraux pour des images plus pré-
cises. Très ex igeant sur le plan technique, cc type de radiographie
ne permet pas une large tolérance d'erreurs lors de la réalisation,
sous pei ne d 'obtenir des structures très déformées. Sur le plan de la
radioprotection, un cliché panoramique représente entre 4 et 30 11Sv,
soit 10 heures à 4 j ours d ' irradiation naturelle [3 1. Le cliché panont-
miquc est indispensable lors d'un examen de dépistage, mais ne peut
être suff"isant pour un examen parodontal approfondi.
Erreurs techniques lors de la prise de cliché
Le cliché panoramique représente sur deux plans des structures
tridimensionnelles par l' intermédiaire d' un capteur extra-oral.
L'ensemble des stJucturcs dentaires, osseuses ct ti ssulaires sont
alors reproduites avec plus ou moins de neueté en fonction de leurs
positions. S' agissant d' une zonographie, ou coupe épaisse, passant
par les arcades, celte technique ne permet pas une analyse détaillée
des structures parodontalcs. Les erreurs de positionnement, si elles
gênent moins le diagnostic des lésions apicales ou des processus
invnsifs, induisent une déformation des limites de l' os al véolaire,
ct cc du fai t d' un rayon incident de bas en haut de 5 à 10° selon
les appareils. A insi , les limites de l 'os alvéolai re situées en lingual
sont projetées au-dessus des limites vestibulaires (Figure 48- 13).
L' orthogonalité des images avec le rayon incident que nous avons
recherchée dans les clichés rétro-al véolaires n'est ici pas possible.
De plus, toute inclinai son de la tête - extension, flexion ou rota-
tion - induit des déformations géométriques de l ' image qu' il n'est
plus possible de corriger 1241.
Examens tridimensionnels (3D) - scanner
à rayons X et tomographie volumique à faisceau
conique (CBCT ou cone bearn)
L' imagerie seclionnellc X des tissus minérali sés repose sur deux
modalités : le scanner à rayons X ou tomodcnsitométrie (M SCT
pour mu!Iis/ice computed tomography ) ct la tomographie volumique
à fai sceau conique ou CBCT (erme hecun ('OIIIputed tomography).
Dans les deux cas, l ' acqu isition radiologique d' un volume global
permet la reconstruction de coupes dans tous les plans de l 'espace.

Figure 48·12 Radiographie panoramique numérique de dépistage chez un malade atteint de parodontite chronique sévère généralisée
consultant pour une hypermobilité de 37. Le diagnoslic a été préalablement établi cliniquement et non à partir de la radiographie qui ne fait que
confirmer le diagnostic. (Document Margaux Adolph.)

Figure 48-13 Visualisation de l'os alvéolaire sur clichés panoramiques. a) Erreur technique dans la réalisation du panoramique (flexion de
la tête) ; la convergence des images dentaires maxillaires masque les tissus parodontaux. b) Panoramique sans déformation, bonne visibilité des
tissus osseux du parodonle. (Document Rufino Felizardo.)
 CHAPITR E 48- TECHNIQUES D'IMAGERIE EN PARODONTOLOGIE ET DENTISTERIE IMPLANTAIRE PRÉCHIRURGICALE
Tandis q ue le scanner X a été conçu pour des explorations << corps
entier », le CBCT a été spécil"iquement développé pour explorer la
sphère o rofacia le ct plus particulièrcmenl les de nts ains i que leur
e nvironnement anatomique. Les recommandations natio nales et
internationales préconisent de substitu er, dans le cadre odonto lo-
g ique, la scanograph ie par l'examen C BCT 11 , 8 1 Les paragraphes
suivants sero nt donc axés sur la tomographie volumique. L'examen
3 D n'est que très rarement prescrit lo rs d'un examen parodo ntal,
tandis qu ' il devient indispensable lors de l'examen préchi rurg ical en
denti sterie implantaire.
Principes de fonctionnement
Le principe de l'acquisition 3D repose sur le théorème de Radon
qui, dès 19 17, démontr e que la reconstruction d ' un volume est pos-
sible à partir d ' un échantillonnage de projections 2D acquises sur au
moins 180°. Les progrès informatiques cl les avancées dans la tech-
nologie des capteurs en ont permis l'application. Contrairement au
scanner ù rayons X qui décrit une géométrie hél icoïdale, l'ensemble
tube - détecte ur réalise une rotation unique (complète ou partielle)
autour de la tête du patient. A utre différence entTe les deux modalités,
le CBCT utilise un fa isceau conique de rayons X pulsés tandi s que la
tomode nsitométrie a recours à un faisceau laminaire émis en continu.
Pour chaque degré de rotation, le détecte ur e nregistre ains i un cliché
(on parle de projection) pour fin alement constituer une série d ' images
numérisées. Mathémaliquement, le volu me exploré est divisé en uni-
tés é lémentaires de volume, les voxels, équivalents 3D des pixels. Le
traitement in fo rmatique de la série d'images obtenues pour chaque
incidence par des algorithmes de reconstruction (rétroprojeclion fil -
trée type Feldk nmp) permet de calculer 1' atténuation du faisceau de
rayons X réalisée dans chaque voxel. De même que chacun des pixels
d'une radiographie rétro-alvéolaire est d'autant plus radio-opaque
que le faisceau aura été atténué par les structures traversées, le niveau
de gris attTibué à chacun des voxels est d' autant plus important que
le contenu est minéralisé. La vale ur de de nsité étant connue po ur
chaque voxel, l' utilisation de logiciels de reconstructions multipla-
naires dédiés assure d'obtenir des coupes dans toutes les directions et
de naviguer dans l'espace à partir d ' une exposition unique.
Doses et qualité des images CBCT
Outre le réglage des constantes d'acquisition, la taille du volume
d'exploration, c'est-à-d ire le champ ou FOY (field of view), déter-
mine la q ualité des images finales et la dosimétrie. Schématiquement,
l'aug me ntatio n de la ta ille du champ implique une augmentation de
la dose efficace et une diminution de la résolution spatiale poten-
tie lle ment associée à une mo ins bonne précis ion diagnostique [7,
15, 19]. Ainsi, un c hamp dento-a lvéolai re (inférieur à 10 x 10 cm)
engage une dose e fficace moyenne de 6 1 ~-tSv (de 1 1 à 674 11Sv selon
les études) contre 87 11Sv (de 30 à 1 073 ~-tSv selo n les études) pour
un grand champ craniofacial [20].
L' apparition de machines hybrides (panoram ique - téléradiogra-
phie courte distance- CBCT), les performances accrues des capteurs
de dernière génération, l'amélioration du positionne ment du patient
par scoutview (clichés de re pérage), la généralisation des dispositifs
mu ltichamps pour s'adapter aux indications, et l'émergence de nou-
velles géométries d 'acquisition plus économes en dose constituent
des évolutions technologiq ues ré pondant aux principes de justifica-
tio n el d'optimisation des exame ns. Comparativement au scanner X,
le C BCT fournit des images mieux résolues el permet de cib ler une
zone d ' intérêt réduite pour une dose efficace plus faible. Néanmoins,
la do s i métrie reste supérie ure à l' i magcrie conventio nnelle f 151. Les
apparei ls affichent une évaluation du produit dose s urface (PDS) à
397
retranscrire sur le compte-rendu. Les mesures d imens ionnelles sont
fi ables ct les outil s informatiq ues adaptés à ln pratique odontolo-
gique. Néanmoins, les artéfacts métall iques ne restent que partiel-
le me nt con·igés et le temps de rotation du couple tube - détecte ur,
comparable à un examen panoramique, est susceptible d ' engendrer
un Aou cinétique s i la contention du patient n'est pas rigoureuse. La
qualité des images est hétérogène d ' un apparei 1à un autre et dépend,
comme la dose, des paramètres de l' acquisit ion (constantes, champs,
proj ections). Le praticien cherchera le meille ur compromi s entre la
qualité attendue pour un examen contributi f et la dose dé li vrée, ces
deux critères étant inversem ent proportionnels (opti misation).
Indications du CBCT en parodontologie
L' évaluation d u ni veau osseux sur les faces vesti btùaires et li n-
gua les constitue une limite signi l"icativc de l'imagerie 2D. Peu
d 'études ont évalué la précis ion diagnostique elu CBCT versus
radio logie conventionne lle [J 1, 13]. ln vitro, une acquisition petit
c hamp fournit une représentation exacte des défauts osseux paro-
do ntaux avec une bonne résol utio n d imens ionnelle en particulier
dans les secteurs postérie urs [8, 17] . Si les premières publications ne
montrent pas de différence s ignificat ive des mesures linéa ires réa-
lisées par so ndage osseux, radiographie conventionnelle et CBCT
[ 10 , 22], l' imagerie 3 D s ' avère intéressante dans l'exploration des
c ratères et des défauts de la ftu·cation [6, 12, 23]. En apportant des
info rmations s ur la morphologie 3 D des lésions inter-radiculaires
et endoparodontales, l' imagerie de coupe pourra it améliorer la pla-
ni fication chirurg icale et mi eux estimer le potentiel de réparat io n
(F igure 48- 14). Certains aute urs proposent ains i d' utiliser le CBCT
pour évaluer la réponse aux chimrg ies de régénératio n [2, 4, 211 .
Dans l'ensemble, les publications relatives à l' imagerie CBCT
parodontale sont limitées et comportent très peu d 'études cl iniq ues.
Concernant le diagnostic de la perte osseuse a lvéolaire, les don-
nées actuelles permettent diffi cilement de conclure. Si le C BCT est
contributif dans l'exploration des défa uts osseux complexes, l'i m-
pact sur la décis ion thé rape utique n'est pas documenté.
Structures osseuses
Selon la taille elu champ, tout ou partie des structures osseuses
max illofaciales est exploré. L'examen CBCT s'accompagnant sys-
tématiquement d ' un compte-re ndu, le praticien réal isant l'acte doi t
pouvoir justil"icr de ses com pétences quant à l' interprétation de
l'ensemble du volume radio logique. Dans le cadre odontologique,
l' imagerie de coupe permet de documenter en 3D les bases osseuses
max illaire et mandibulaire ainsi que l'os alvéolaire. Dix fo is moins
résol ue q ue la rad iog raphie intra-oralc, l' imagerie de coupe C BCT
donne néanmoins accès à la dimens ion vesti bulol ingua le (-palatine),
et petmet de s ' affranchir des superpos itions ct des déformations
anato miques. L'apport en parodonto logie concerne donc princ ipa-
le ment l'évaluatio n des perles osseuses angulaires et de la furcation.
Demandée en seconde intention, l'imagerie CBCT permet ainsi de
déter m iner le no mbre de paroi(s) résiduclle(s), d' analyser la confi-
guration trid imensio nnelle d ' un cratère mis e n évidence en 2 D ou
d'appréhender l'étendue vestibulopalatine d 'une alvéolyse inter-
radiculaire (Fig ure 48-15) . Contrairement à 1' imagerie intra-orale
incapable d' évaluer le ni veau de l'os alvéolaire sur les faces vestibu-
laire et pal atine ou linguale, les explo ratio ns 3D sont susceptibles de
procurer ce type d'i nformation.
Les découvertes fo rtuites lors d 'examens radiologiques sont
fréquentes. L' imagerie 30 pourra révéler des kystes ou tumeurs
bénignes (non) odontogènes des max illaires. L'étendue des lésions,
les rapports anato miques (en particulier avec le nerf alvéolaire infé-
398 PARTIE 9 - LA CONSULTATION PARODONTALE

F igure 4 8-14 Intérêt du CBCT dans le diagnostic des lésions parodontale. a) Cliché rétro-alvéolaire initial de 26. Il existe une poche
distopalatine de 10 mm. !.:image 20 montre peu de signes d'alvéolyse. b) !.:insertion d'un cône de gutta (flèche) matérialise la perte osseuse
inter-radiculaire entre les racines mésiales et palatines. c) Les images CBCT révèlent clairement la lésion distale (flèches rouges) el le niveau des
corticales vestibulaires et palatines (flèches jaunes). (Document Clémentine Andrieu.)

rieur), la nature des limites, la radio-opaci té, l ' homogénéité ct la
présence de résorptions osseuses et/ou dentaires associées sont ainsi
finement analysés dans l 'espace.
Analyse du desmod onte
En éliminant les superpositions anatomiques, l ' imagerie de coupe
offre une bonne visibilité du ligament et devrait permettre de rechercher,
en particulier au ni veau des dents pluriradiculécs, un élargissement des-
modontal ou, au contrai re, une ank')'lose dans tous les pians de l'espace.
Analyse des dents
L' imagerie CBCT autorise une anal yse fi ne de l' anatomie dentaire
et de son environnement anatomique. A insi, le nombre, la forme et
l'orientati on des racines sont appréhendés sans que l'interprétation
soit limitée par les superpositions. L' explorntion de i ' endodontc, en
particulier dans les cas d'échec du trai tement i nitiai, conjuguée à la
composante parodontaie, facilite la prise en charge des lés ions endo-
parodontales. Plus sensible dans la détecti on des lésions innamma-
toires périradiculaires d' origine cndodontiquc que l ' i magerie conven-
tionnelle, l ' imagerie de coupe sera également informative sur l ' éten-
due des lésions inter-radiculaires, en particulier dans le sens vcstibu-
lopaiatin. A insi, la technique CBCT visualise certaines lésions non
visibles sur la radiographie 2D ct permet d'évaluer le degré d' atteinte
de la furcation et la morphologie radiculaire dans les plans horizontal
ct vertical, en complément du, voi re en alternative au sondage. En
mettant en évidence des fusions, prox imités radiculaires, perfora-
tions, lésions endoparodontaies, résorptions, l ' imagerie de coupe est
susceptible de modi fier le pian de trai tement ini tialement fondé sur
les seuls examens clinique et radiographique conventionnel.
Anatomie radiologique 2D et 3D
~ STRUCTURES DENTAIRES, OSSEUSES
Seules les structures minéralisées peuvent être observées de
manière certaine en radiologie intra-oralc (clichés rétro-alvéolaire,
rétrocoronaires). Les techniques extra-orales permettent, quant
à elles, une appréciation des structures non minéralisées soit très
déformées (cliché panoramique), soit non déformées mais peu perti-
nentes (CBCT, scanner).
L' anatomie radiographique des structures dentaires, osseuses
ct parodontales ne présente aucune di ffi cuité pour le praticien qui
manipule ces images ct ces in formations tous les jours lors de
 CHAPITRE 48 - TECHNIQUES D'IMAGERIE EN PARODONTOLOGIE ET DENTISTERIE IMPLANTAIRE PRÉCHIRURGICALE 399

Figure 48-15 Intérêt du CBCT dans le traitement des lésions parodontale. a) Cliché rétro-alvéolaire initial de 46. Il existe une lésion endo-
parodontale. b) Quatorze mois après traitement endodontique, il persiste une lésion angulaire. c) Les images CBCT révèlent clairement la persis-
tance d'une lésion distale à trois parois atteignant l'apex (flèches pointillées rouges) et le niveau des corticales vestibulaires et palatines (flèches
jaunes). Une chirurgie parodontale est alors indiquée. (Document Clémentine Andrieu.)

Figure 48-16 Intérêt du CBCT dans l'identification des rapports anatomiques avec le sinus maxillaire. a) Cliché rétro-alvéolaire initial
d'une lésion endoparodontale en distal de 27 (flèche). b) Image CBCT indiquant l'impossibilité de conservation de la dent en raison de l'importance
de la lésion et de ses rapports avec le sinus. Noter la perte de corticale au niveau du plancher du sinus en 26. c) Image CBCT (coupe coronale)
précisant les lésions endoparodontales (flèches bleues) et l'épaississement de la membrane sinusienne en regard de 26 et 27 (flèches jaunes).
(Document Benjamin Salmon.)
400 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
Figu re 48-17 Intérêt du CBCT dan s l'identification d es structures anatomiques du s inus maxillaire. Coupes scanner à rayons X recons-
truites suivant un plan coronal mettant en évidence une lésion inter-radiculaire sur 16 et une artère alvéolo-antrale au sein de la paroi antéro-
externe du sinus maxillaire (flèches et cercle). (Document Rufino Felizardo.)
so n exercice professionne l. Cependant, certaines struc tures anato-
miques intra-osscuses peuvent, dans certaines conditions de réali-
sation, c réer s ur les clichés bidime nsionnels des images q ue l'on d it
<< constru ites» . Ces superpositio ns pe uvent induire e n e rreur le pra-
ticien lors d ' une lecture rapide des clic hés. Nous illustrons c i-après
quelq ues-uns de ces pièges.
.... STRUCTURES MAXILLAIRES
Sinus maxillaire
Territo ire anatomique de plus e n plus explo ité par l'oclontologiste,
le sinus maxillaire est une cavité située au sein de l'os max illaire qui
e ntret ie nt des rappo rts très é troits avec les prémolaires et les molaires
en proportion variable e n fonc tio n de son volume. L'analyse des
rapports a natom iques a vec les dents est de la plus ha ute importance
avant la réalisation de lambeaux parodontaux. La paroi inférieure de
cette cavité se résume à une ou plusieurs lignes radio-opaques situées
au-dessus, ou superposées, à l' image des racines des dents posté-
rieures. À cela s'ajoute, sur les clichés rétro-alvéolaires, l' image
projetée du processus zygomat ique du maxil laire, cc pi lie r osseux
de la face se situan t en regard de la deuxiè me molaire max illaire.
Cette structure osseuse, bie n cort icalisée, a pparaît sous forme d ' une
image radio-opaque dont la position verticale varie essentiellement
e n fonc tion du degré d' inclinaison du tube à rayons X lors des clic hés
int ra-ora ux. Normalement radio-clair sur les c lichés, car pne umatisé,
ce sinus maxillaire peut apparaître u·ouble e t plus radio-opaq ue avec
une tonalité de tissus mous correspondant majoritairement à une
réaction hyperplasiquc de la membrane sinusicnnc. Q uelle que soit
la technique d ' imagerie utilisée, la me mbrane s inus ic nnc ne devient
visible que lors de réactions hyperplasiques o u inOammatoires.
L'évaluation exacte de l'anatomie sinusie nne n 'est possib le qu' avec
l' imagerie tridime nsionnelle . Il convie nt de reche rcher les rapports
exacts e ntre te nus par le planche r sinusie n avec les apex c t raci nes
de dents m axi ll aires (Figure 48- 16), les cloisons de re fend ou septa
(dont on peut parfois avoi r un a perçu avec le cl ic hé panoramique),
les artères alvéolo-antra les (Fig ure 48-17), mais également la per-
méabilité de l'ostium elu s inus sur des coupes situées a u plus haut
(Figure 48-1 8).
.... CANAL ET FORAMEN GRAND PALATIN
Zone ana tom ique à risque lors d ' interventions ch irurgicales (pré lè-
vements de tissu conjonct if) par son contenu vasc ulaire, elle de me ure
cependant di ffic ile à percevoir sur les clic hés en deux dimensions.
Seules les reconstruc tions favorisa nt l' accès a u plan vcstibulopalatin
permette nt d 'en évaluer avec certitude la position par rapport ~~ un
repère clinique te l que les colle ts des dents présentes (Figure 48-19).
Il s' agit le plus souvent d' une évaluatio n a u décours de la lecture
des examens C BCT ou scanners du patient e t e n a ucun cas d ' une
indication d ' imagerie.
.... STRUCTURES MANDIBULAIRES
Canal mandibulaire
L'éval ua tion de la position d u canal mandibu laire où circule le
nerf alvéolaire inférie ur est un souci constant lors de la m ise en p lace
d ' imp lants. Cepe ndant, elle peut aussi inté resser le parodontologistc
 CHAPITRE 48 - TECHNIQUES D'IMAGERIE EN PARODONTOLOGIE ET DENTISTERIE IMPLANTAI RE PRÉCHIRURGICALE 401

Fi gure 48·18 Recherche de la perméabilité de l'ostium (astérisque) du méat moyen sous le cornet moyen à l'aide de reconstructions
co ronales des sinus de la face. a) Sinus maxillaire perméable. On note la présence d'une cloison de refend du côté droit (flèche). b) Signes
de sinusite avec un niveau hydro-aérique du côté gauche, épaississement en cadre de la muqueuse sinusienne et atteinte bilatérale des cellules
ethmoïdales. (Document Rufino Felizardo.)

Figure 48-19 Mise en évidence du canal palatin en regard des dernières molaires (flèches). Lors d'interventions de mise en place
d'implants, il est utile de repérer cette structure pour évaluer le volume osseux disponible chirurgicalement. Lorsqu'on possède déjà cet exa-
men avant un prélèvement palatin étendu en vue d'une greffe gingivale, la localisation du canal palatin est également utile. (Document Rufino
Felizardo.)

lors des interventions de chirurgie résectrice ou de régénération
osseuse ainsi que lors des amputations radiculaires. D 'évaluation
plus ou moins aisée sur les clichés bidimensionnels en fonction de
la trame osseuse environnante, ce canal se réduit souvent à une seule
ligne correspondant à la partie inférieure de celui-ci. Les techniques
tridimensionnelles pcrmettelll alors une approche plus sécurisée de
cet environnement anatomique à risque, puisqu ' il représente la deu-
xième cause de lésion ncuropathique après la section du nerf lingual
lors des interventions de chirurgie orale.
Foramens mentonniers
les clichés inlra-oraux, le foramen pelll également << migrer >> au gré
des inclinaisons pl us ou moins prononcées elu tube racliogène, cl'oti
l ' absolue nécessité de faire appel aux angulateurs afi n de minimiser
les erreurs et déformations d' image. L es images intra-oralcs ainsi
réalisées sont sufflsantcs pour apprécier ce f01·amcn lors des inter-
ventions de chirurgi e parodontale nécessi tant un lambeau d ' accès
dans la région des prémolaires (Figure 48-2 1). Lors des si tuati ons
cl'édentement important et ancien dans l a zone prémolaire, il n'est
pas rare de constater que le foramen a migré au plus haut, à proxi-
mité de la crête édentée, où il présente alors un risque d'être lésé lors
d' interventions chirurgicales.

Il s' agit là d' une structure anatomique très sensible à la tech-

Canal incisif
nique de réalisati on du cliché. Sur les images panoramiques, les
foramcns mcmonniers sont fréquemment déplacés, ct cc parfois de Structure souvent ignorée du pratiCien ou mal connue, le canal
2 mm 116] par rapport à la réalité anatomique (Figure 48-20). Sur incisif poursuit en <Ivant la zone du canal mandibulaire après l 'émcr-

402 PARTIE 9 - LA CONSULTATION PARODONTALE
Figure 48-20 Cliché panoramique mettant en évidence le fora-
men mentonnier (flèche bleue) et le canal incisif (flèche jaune) se
poursuivant en mésial. (Document Rufino Felizardo.)
gence du mentonnier ( voir Figure 48-20 et Figure 48-22). Les struc-
tu res ner veuses qu ' i l contient sont destinées aux apex des dents du
bloc insic ivocanin et peuvent, dans les prem iers millimètres après le
foramen, présenter un diamètre conséquent qu' i l ne faut pas négl iger.
Indications - recommandations
~ BILAN INITIAL
L e bi lan initial de l ' intégrité des structures parodontales est actuel-
lement documenté par l ' imagerie conventionnelle. Néanmoins,
la quest ion de substituer le C BCT au bi lan long cône est actuelle-
ment posée. Si les données dosi métriques ne s'opposent pas à une
....,
Figure 48-21 Cliché rétro-alvéolaire permettant la localisation
du foramen mentonnier(*). (Document Rufino Felizardo.)
Figure 48-22 Mise en évidence du canal mandibulaire
et du canal incisif. a) Reconstructions panoramiques cur-
vilignes sur un examen en scanner à rayons X mettant en
évidence le canal mandibulaire (flèche bleue) et son prolon-
gement antérieur : le canal incisif (flèche jaune). b) Même
examen en CBCT. (Document Rufino Felizardo.)
approche 3D directe, le bénéfice cl inique n'est pas tranché, si bien
que le bi lan long cône demeure l e « gold standard ». Seul l 'examen
c lin ique permet de poser l ' indication de réaliser des cl ichés de pré-
f érence unitaires et c iblés sur les zones des l ésions en compl ément
d ' une radiographie panoramique, ou bien un bilan rétro-alvéolaire
complet. Dans tous les cas, la méthode la moins i rrad iante doit être
r etenue [ 1].
~ SUIVI PARODONTAL
Du fai t de la nature intlammato ire mul tifactoric lle des maladies
parodontales, des cl ichés radiographiques r étrocoronai res ou rétro-
alvéolaires peuvent être nécessaires lors du suivi parodontal et, qui
plus est, en cas de récidive de la maladie. En r outine, l'éval uation
des thérapeutiques de réparation et de régénération reste du ressort
 CHAPITRE 48 - TECHNIQUES D'IMAGERIE EN PARODONTOLOGIE ET DENTISTERIE IMPLANTAI RE PRÉCHIRURGICALE 403

de l 'imagerie 20 . Cependant, les ex plorati ons 30 donnent accès POUR EN SAVOIR PlUS
à des pl ans de coupe inaccessibles en i magerie conventionnelle,
Pasler FA, Visser H . A tlas de poche de radiologie dentaire. Paris :
reproductibles et comparables avec le bi lan préchirurgical. Elles
M édecine-Sciences Flammarion ; 2006.
permettent également, en cas d 'échec thérapeutique, notamment
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 Le diagnostic
Cécile Dagorne

Ce diagnostic est le résultat et l'aboutissement de la consultation

Points clés
• Poser un d iagnostic est indispensable avant traitement.
• Le diagnostic est systématique et s' appuie sur les c lassifi-
cations internationales en usage .
• Le d iagnostic définit le type de maladie mais aussi le
type de lésion.
• L'erreur de diagnostic n'est pas sans conséquenc e.
• L'énoncé du diagnostic doit étre communiqué o u
patient.
parodontale. Les données issues de l 'entretien avec le patiem (voir
chapitre 44), de l ' examen cl inique (voir chapitre 47) et des examens
complémemai res (voir chapitres 48 et 5 1) sont méthodiquemem ras-
semblées ct analysées.
Lors de la première consu ltation, un diagnostic évident pourra être
posé, mais il l~tu dra souvent attendre la fin de l ' examen c l in ique et
le résultat des examens complémentaires pour affirmer le d iagnostic.
Les d iag nostics différentiels 1 seront toujours évoqués et le diagnostic
suspecté lors de la première consultation sera conl'irmé (diagnostic
positir) ou infirmé (diagnostic négati f-1) à la lumière des i nforma-
tio ns supplémentaires recuei llies au cours des séances ultérieures.

L e diagnostic parodontal vi se à identifier prioritairement le type de

maladie mais aussi, secondairement, le type de lésion. A ctuel lement,
la forme clinique, l' étendue et l a sévérité des maladies parodontales
sont définies selo n la classification c linique d ' Armitage [ I l (voir
Tableau 1 1-l). Le diagnostic des lésions repose quant à lui sur leur
localisation cl leur morphologie.
1. Autres diagnostics possibles que le diagnostic posit if.
2. On parle parfois de diagnostic positif pour parler du diagnostic final. Plus
simplement, le terme de diagnostic" tout court » sc réfère à lui.
3. Enoncer un diagnostic négat i f consiste à affirmer avec certitude l'absence
du diagnostic suspecté. Exemple : la non-détection d'une bactérie causale
élimi ne la maladie monobactéricnne dont elle est la cause.

Tableau 49·1 Implications thérapeutiques associées aux facteurs/indicateurs de risque des maladies parodontales.

Facteur ou indicateur
Questions à poser Implications pour le traitement
de risque

Tabac Type de consommation, durée, dose Si le patient envisage l'arrêt, le prendre en charge (prescription de patch)
journalière, envie d'arrêter ? ou l'adresser à un praticien spécialisé. Sinon, lui préciser les risques encourus
Diabète Équilibré ou non, dernier dosage de HbA 1c ? Si non équilibré, adresser le patient à un service ou confrère spécialisé

Stress Modéré, important, très important? Gestion Rassurer le patient sur sa maladie, envisager avec lui des solutions
du stress? pour diminuer ou mieux gérer son stress

Hérédité Présence d'antécédents familiaux de maladie En cas de suspicion de parodontite agressive, prévenir le patient sur le risque
parodontale : père, mère, frère ou sœur ? de maladie parodontale chez les autres membres de sa famille
Habitudes Alimentation équilibrée ? Calcul de I'IMC ? Si trouble alimentaire grave, adresser le patient à un service ou confrère
alimentaires Détection obésité ou anorexie spécialisé
IMC : indice de masse corporello. HbA1 c: hémoglobine glyquèe.
 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
Intérêt du diagnostic parodontal
Nous avons discuté en détail l'i ntérêt des classifications en termes
de communicalion médicale (voir chapitre I l). Sur le plan indi-
viduel, l'établ isseme nt du d iagnostic est une étape essentie lle de
la prise en charge du patient. Le diagnostic fait la synthèse de la
consultation, propose des étiologies, conduit au pronostic et in fine
à l' établissement du plan de trai tement parodonta l. On pe ut, sur le
plan cli nique, s' interroger cependant sur la notion d 'erreur de diag-
nostic et son importance dans la pri se en charge indi viduelle d u
malade. Plusieurs arguments viennent plaider en faveur d ' un diag-
nostic individuel précis.
- Les différences de traitement entre g ingivite ct parodontite sont
évidentes. La premiè re nécessite un s imple détartrage, la seconde
un surfaçage. S i un surfaçagc est réalisé alors qu ' il n'est pas néces-
saire, il indu ira une perte d'attache iatrogène d 'environ 0,5 mm (voir
chapitre 57).
- Les di fférences thérapeutiques entre parodo nti tes chroniques el
agress ives reposent sur l'absence de prescriptio n d 'nntibiotiqucs et
de prélèvement bactérien systématique lo rs des paroclo ntites ch ro-
niques, le rythme plus inte nse du suivi parodontal (2 voire 4 fois
par an) ; la mise en œ uvre de thérapeutiques avancées ct la mise en
place d'un dépistage familial en cas de parodonti tc agressive. En
cas de diagnostic erroné de parodontite chronique, une paroclontite
agressive peut évoluer rapidement, à bas bruit, alors même que le
malade croit sa maladie traitée (absence d 'anti biothérapie si elle
s'avère nécessaire à la lecture de l'examen microbio logique, suivi
parodontal limité à une fois par an seulement, développement de la
perte d'attache chez les enfants o u frères et sœurs).
- Nous n' insisterons pas s ur la méconna issance des maladies
gi ngivales non induites par la plaque, la confus ion d iagnostique
entre maladie paroclontale chez le s ujet ne présentant pas d'autres
maladies, les parodont ites consécutives à un dérègleme nt profond
du métabolisme, etc.
Enfin, il est important qu 'un malade venant consulter pour la
première fois quitte le cabinet dentaire avec un diagnostic de sa
maladie, même s i celui-ci est amené it être rév isé lors des séances
ultérieures. Il est impo rtant que l'état du ma lade soit méd icalement
« étiqueté », ne serait-cc q ue pour le rassurer.
Les maladies parodontales
... DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Le diagnostic différentie l est un processus dynamique qui asso-
cie les connaissances, les données de la littérature scie ntifique et le
savoir issu de la pratique quotidienne. En parodonto logie, la pré-
sence de poches parodonta les et/ou la déterminat ion de la perte
d'attache par sondage parodontal différentiel à des moments donnés
-------{0)---~
~·
Induite Non induite
..m~:m:"•m--"'m·-·-l.-dr!B.!ffi"!ft4MlêtMttt.-clr!3·1ffi!M
Figure 49-1 Approche simplifiée du diagnostic différentiel des principales maladies parodontales.
sont à la base du diagnostic différentiel e ntre maladies gi ngivales
ct parodontites. En effet, les s ignes (présence de plaque, de tartre
et même de poches parodontalcs) et les symptômes des gingivites
ct des parodontites peuvent être identiques puisq ue cc sont ceux
de l' innam mation : rougeur, œdème er p lus rarement dou leur 1 81.
De même, l'étio logie principale des g ingivites et des parodonlites
étant commune- la plaque bactérienne ou biofi lm 17, 8, 14] - , le
d iagnostic étiologique n'est pas d iscriminant. Enfin, de nombreux
facteurs de risque généraux et locaux peuvent être associés aux g in-
g ivites comme aux parodo ntitcs. La présence de facte urs ct indica-
teurs de risque généraux sont révélés par l' inte rrogatoire méd ical ct
ana lysés en termes d ' implications thérapeutiques (Tableau49- l). La
questio n clé du diagnostic différentiel est donc: « Existe-t-il ou non
une perte d'a/lache ? » Une approc he simplifiée elu diagnostic peut
être utile aux no n-spécialistes (Figure 49- 1).
Certains examens biologiques (numération formule sanguine,
sérologie VII-I, g lycémie provoquée, etc.) sont parfois déterminants
dans l'établissement du d iagnostic différentiel (voir chapitre 51).
L'examen cndobuccal est aussi parfois évocateur (Figure 49-2). Il
permet de mettre en évidence les facteurs locaux te ls que le tartre,
les restaurations défectueuses, les anomalies muqueuses ct dentaires
(Figurc49-3). Notons enfin que l'examen radiographique ne peut d is-
criminer les g ingivites des parodontitcs. Le niveau osseux n'i ndique
pas l'état inflammatoire des tissus, ni la présence de poches parodon-
talcs. Des palients peuvent avoir é té malades (parodontitc agressive
par exemple) à un certain mo ment de leur vic, présenter une perte
osseuse sévère associée à un niveau d ' attache ayant mig ré apicale-
ment et ne présenter ni in flammation ni poches parodontales.
... DIAGNOSTIC
Forme
Parmi les maladies parodontalcs à l'origine d' une destruction de
l'attache épithélioconjonctive provoquant une destruction conjo inte
de l'os alvéolaire, on d istingue les parodontitcs chron iques, agres-
sives, nécrosantcs et associées à des ma ladies [ 1, 2.1. Le diagnos tic
positi f des parodontitcs agressives repose s ur des cri tères cliniques
bien définis nécessai rement présents ct d ' autres souvent associés.
Lang et al. [51 définissent trois caractéristiques invari ables des paro-
dontitcs agressives : ( 1) l'absence d'autres maladies, (2) la perte
d ' attache (PA) et la destruction osseuse rapides ct (3) l'agrégation
familiale des cas de parodontitcs. Elles sont caractérisées e nsuite par
des paramètres secondaires inconstants mais fréquemment retrouvés
(Tableau 49- II).
E n pratique, c'est donc l'élimi nat io n du diagnos tic de parodontite
agressive qui mène à poser le diagnostic de parodontitc chronique .
Les d iagnostics de maladie parodontalc nécrotiq uc ct de parodontite
consécutive à une autre maladie sont plus facilement posés grâce
aux données médicales rec ueillies lors de l'anamnèse ct aux caracté-
ristiques cliniques souvent évocatrices.
T
~~
CD

Figure 49· 2 Accroissement gingival g énéralisé d 'origine médi·
camenteuse (amlodipine). (Document Cécile Dagorne.)
Étendue et sévérité
La détermination de l'étendue de la ma ladie parodontale est
différente selo n la forme de la parodontite. Dans le cas d ' une
parodontitc chronique, la détermination de l' étendue se fait selon
le pourcentage de sites atteints [6]. Celle-ci est localisée quand
moins de 30 % des sites présentent une PA et généralisée au-delà
de 30 %. En revanche, en cas de parodontite agressive, le type ct le
nombre de dents atteintes par la maladie sont déterminants [5]. Les
parodontites localisées sont définies par une PA interproximalc
sur deux dents permane ntes ou plus don t une premiè re molaire
ct n ' impliquant pas p lus de deux dents autres que les premières
mo laires ct incisives. Une PA interproxima le concernant au moins
troi s dents pe rmane nt es autres que les prem ières molaires et inc i-
s ives correspond à la forme généralisée des parodontites agres-
s ives. Enfin, la sévérité des parodontitcs est fondée s ur l'impor-
tance de la perte d ' attache e n millimètres 161. Les parodontites
peuvent être légères ( PA = 1-2 mm), modé rées (PA = 3-4 mm) o u
sévères ( PA ;::: 5 mm).
.... LÉSIONS PARODONTALES
Le diagnostic étio logique des récessions gi ng ivales" revêt une
im portance pronostique et thérapeutique. Il est fo ndé sur la c las-
sification de M iller 1.1 11 (voir volume 2), ct découle d ' un examen
précis du complexe mucog ing ival qui doit analyser des critè res
esthétiques (ligne du sourire, agencemc lll dentaire et g ing ival,
volume, couleur ct texture de la gencive, etc.) et fonctionne ls (mor-
pho type parodontal , quantité de gencive attachée, etc.). Il convient
aussi d'identifier le pro fil psycho logique du paticlll pu isque le
4. Le terme de << récession gingival >> est unaniment accepté dans la litté ra-
ture ct c'est celui que nom retiendrons. Cependant, il s' agit bien de « réces-
s ions tissulaires marginales >>, c 'est-il-dire de lés ions parodontalcs vraies
car ces lésio ns intéresse nt non seuleme nt la gencive mais aussi la corticale
osseuse vestibulaire.
Tableau 49·11 Caractéristiques secondaires des parodontites agressives, d'après Lang, 1999 [5).
Critères cliniques
Absence de corrélation entre la quantité de plaque Prédominance d'Aa
et la sévérité de la destruction Prévalence de Pg parfois élevés
Arrêt spontané possible de la destruction parodontale
Aa : Aggregatibacter actinomyœtemcommitans ; IL· Ill : inlerloukine 1 bêla ; Pg : PorpiJyromonas glngivalis ; PGE2 : proslaglandines E2.
CHAPITRE 49- LE DIAGNOSTIC 407
Figure 49·3 Gingivite liée à la plaque, localisée et associée à
des restaurations iatrogènes. (Document Cécile Dagorne.)
s uccès du recouvrement radiculaire dépend de la cornpliance du
patient (contrôle de plaque, brossage atraumatique, respect des
instruc tions pos t-opérato ires) cl de la de mande esthétique ou
fonctionnelle du patient 131. Enfin , l' ide ntificatio n des facteurs de
risque est essentiell e : la consommation de tabac ou un diabète non
équilibré peuvent contre-indiquer les procédures de recouvrement
radicu laire.
.... LÉSIONS INTER-RADICULAIRES
Le diagnostic des lésio ns inter-radiculaires est délicat. Il doit
être le plus préc is possible car le pronostic ct les décisions théra-
peutiques en dépendent. Il est réalisé en combinant l' évaluatio n c li-
nique du niveau d ' attache (sondage parodonta l) et la radiog raphie
rétro-alvéolaire. Le c liché rétro-alvéolaire illustrant en deux dimen-
sions une situation tridimensionnelle, de nombreuses structures
sc trou vent superposées : l'os a lvéolaire, les tissus dentaires ct les
tissus mous. Ce phénomène peut parfois cacher ccrtai nes atteintes
inter-radiculaires (voir chapitre 48). Même si seule l'élévation d' un
lambeau d'accès permet de connaître l'exacte morphologie de la
lésion, il est nécessai re de quali fier la lésion inter-radiculaire tant
sur le plan horizontal que vertical lo rs du diagnostic (Figure 49-4).
Adaptée de Hamp et al. 141, la classificalion horizontale des lésions
inter-radiculaires est la plus utilisée (Figure 49-5).
.... LÉSIONS INTRA-OSSEUSES
Seule l'élévation d'un lambeau permet de connaître l'exacte
morphologie du défaut. Néanmoi ns, le diagnostic des lésions inn·a-
osseuses peut se fonder sur la profondeur de sondage. La radiogra-
phie rétro-alvéolaire long cône est alors très utile car elle permet
d ' eslimer le nombre de parois osseuses résidue lles ( 1, 2 o u 3 parois)
r121. Plus le nombre de parois résiduelles est g rand. plus il sera pré-
dic tible de régénérer le défaut.
Critères microbio/ogiques Critères immunologiques
Anomalies phagocytaires
Phénotype d'hyper-réponse des macrophages
avec des niveaux élevés de PGE2 et d'IL-1 p
408 PARTIE 9 - LA CONSULTATION PARODONTALE

Ill> ABCÈS PARODONTAUX

Les caractères inOammato ircs ct infect ieux des lésions paro-

Figure 49·4 Lésion Inter-radiculaire de classe Ill sur 36 (vue lin-
guale). (Document Cécile Dagorne.)
dontales sont mi s en évidence cliniq uement par, respectivement,
le saig nement au niveau d' un site et sa s uppuratio n. Ces signes
té moignent d'une perte d ' auachc par micro-abcès successifs qu'il
convie nt de ne pas confondre avec ce qu ' il est c lassique d ' appeler
l' abcès parodontal. Ce dernier résulte de l' absence de drainage
spontané d ' une lésio n parodo ntale, en traînant une collectio n sup-
purée, parfo is doulo ureu se, souvent gênante, se tradui sant par un
œdème g ing ival loca lisé ct exceptionne lleme nt des signes péri-
phériques.
Le diagnostic d ' abcès parodontal ne doit sc fai re qu 'après
avoir posé le diag nostic de maladie parodonta lc. Le diagnostic
di ffére ntie l d ' urgence sc fa it entre: ( 1) l' abcès parodontal impli-

Molaires mandibulaires

L Classe !linguale
Classe Il linguale

• , • , • ,
Classe Ill

Classe 1vestibulaire Classe Il vestibulaire

Molaires maxillaires

v Classe 1vestibulaire Classe Il vestibulaire

Classe 1 Classe Il
distale distale

Classe 1mésiale Classe Il mésiale

~·• 1•
~
Classe Ill Classe Ill Classe Ill Trifurcation
mésiovestibulaire distovestibulaire mésiodistale

Figure 49·5 Diagnostic des lésions inter-radiculaires.


quant l'ensemb le des structures du parodonte, (2) l'abcès g in-
g ival limité à la gencive marginale c t intc rden ta ire, (3) l'abcès
e ndoparodonta l montrant une modificat.ion des tests de vitalité
de ntaire, c t (4) l' abcès péricoronaire dont le s iège est autour d ' un
de nt partie llement en éruption 191. Le sondage, la radiograph ie
ré tro-alvéolaire et les tests de vita lité pulpai re permettent d ' affir-
mer le d iagnostic .
.... LÉSIONS ENDOPARODONTALES
Le diagnostic différentie l a pour but de déterminer l'origine
de la lésion : endodonli que seule, parodo ntal e seu le ou e ndo-
parodontalc vraie, dont dépendent le pronostic ct le traitement
110, 131. Si la lésion est d'origine parodontale, le test de vital ité
pu lpaire est positif, la poche parodontal e profonde et d u tartre
sous-gingival peut ê tre présent. Si la lésion es t d ' orig ine endo-
domique, le tes t de vita lité est négatif, la lésion pe ut s'être pro-
pagée v ia un canal la téral o u le foramen apical dans l'espace
desmodontal.
Implications cliniques
• Les prérequls Indispensables au diagnostic sont l'anam-
nèse et l'examen clinique.
• Les examens complémentaires constituent une aide
au d iagnostic. en particulier pour le diagnostic des
lésions.
• Le diagnostic permet d'orienter le pronostic général de
la maladie et local dent par dent.
• Il est à la base de la logique du plan de traitement.
CHAPITRE 49- LE DIAGNOSTIC 409
POUR EN SAVOIR PLUS
Armitage G. Leamed and unlearned concepts in periodontal diag-
nostics : a 50-year perspective. Periodontol 2000, 20 13, 62 : 20-36.
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Periodonta l d isease and asscssment of risk. Br Dent J, 2012,
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root coverage revisitcd. Pcrioclontol 2000, 2001 , 27 : 97- 120.
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in subgingival plaque. J C lin Periodontol, 1998,25: 134- 144.
 Le pronostic
Marie 8/anquart
Points clés
• La maladie. les dents et les sites parodontaux ont leur
propre pronostic.
• Le pronostic doit être établi avec et sans traitement.
• Plus la maladie parodontale est sévère et étendue.
moins le pronostic est bon.
• Le pronostic doit être réévalué régulièrement.
L'évaluation du pronostic parodontal est une étape essentielle qui
intlue directement sur le plan de traitement, en particu lier dans les
situations complexes oü des soins prothétiques et/ou 01thodontiques
sont nécessaires. Il s'agit d'anticiper l'évol ution d ' une situation en
fonction de l 'évolution de la maladie, modulée par les caractéris-
tiques propres au patient/à la dent/au site.
Le pronostic parodontal :
mise en œuvre et problématique
clinique
Toute la difficulté de l 'élaboration du pronostic parodontal tient
à la multiplicité des facteurs à considérer et à la di fficulté d'en éva-
luer l' impact à la fois au niveau de l'indi vidu et des sites atteints
par la maladie parodontale. D ifférentes échelles d'évaluation ont été
proposées pour évaluer le pronostic. Elles sont évidemment toutes
subjectives car el les ne peuvent embrasser la totalité des compo-
santes inlluençant le devenir parodontal du sujet, de ses dents et
des différents sites touchés. La première échelle était qualitative à
5 classes 1141. Plus récemment, une échelle à 4 classes (bon, réservé,
très réservé, mauvais) a été suggérée [20]. C'est ce type d'échelle
que nous choisirons ici en le modi fiant et l 'affinant en profondeur
(Tableau 50-1).
Tableau 50-1 Définition des différents types de pronostic en fonc-
tion des niveaux d'évaluation.
Pronostic au niveau de la maladie parodontale
• Bon : santé parodontale
• Réservé : risque d'évolution
• Très réservé : évolution modérée à importante
• Mauvais : évolution importante
Pronostic au niveau de la dent
• Bon : la dent est conservable à long terme
• Réservé : la dent est conservable à moyen terme
• Très réservé : la dent est conservable à court terme
• Mauvais : la dent n'est pas conservable
Pronostic au niveau du site parodontal
• Bon : absence durable de perte d'attache sans risque de récidive
• Réservé : absence de perte d'attache mais risque de récidive
• Très réservé : risque élevé de perte d'attache
• Mauvais : perte d'attache continue
Le pronostic est évoluti f: il s'énonce avant traitement, sc rééva-
lue après thérapeutique initi ale et s'établit après traitement. Ainsi,
le pronostic intervient au stade de la réévaluation pour affiner le
plan de traitement prévisionnel et au stade du bilan de fin de trai-
tement pour déterminer le rythme du su ivi parodontal. Le pronostic
est dépendant d'un contexte dynamique qui doit être régul ièrement
réévalué (apparition d'une pathologie générale, modification des
habi tudes de v ic, etc.). Le temps de projection est aussi un élément
important elu pronostic. Dans la plupart des études, le court terme
couvre les quatre premières années. Entre 5 et 10 ans, on parlera de
moyen terme. Au-delà de 10 ans, on parlera de long terme.
Le pronostic peut donc concerner la maladie, les dents ou l es sites
(voir Tableau 50-1). Ces niveaux d'approche sont complémentaires

cl permettent de prendre en compte les facteurs généraux (autres
maladies, tabagisme, niveau d'hygiène orale, etc.) affectant l 'indi-
vidu et les facteurs locaux (attei nte de la zone de fi.trcation , défaut
anatomique, état endodon tiquc, etc.) affectant les dents ou les sites.
Le pronostic doit être posé en l'absence de traitement (histoi re
naturelle de la maladie) ct en cas de traitement. Un pronostic qui
n'est pas amél ioré après traitement indique qu'il est in utile d'envi-
sager ce dernier (Tableau 50-11). Si, par exemple, le pronostic d'une
dent est mauvais en l 'absence de traitement et est estimé toujours
mauvais en cas de trai tement, il est préférable de ne pas conserver
la dent. S'i l passe de mauvais à très réser vé, on s' i nterrogera sur
son utili té à partir de paramètr es tels que l 'âge du patient, le coût du
traitement et sa durée. Le pronostic parodontal sera alors égalem ent
Tableau 50-11 Effet de la modification du pronostic avant traitement
(colonne violette) et après traitement (ligne bleue) sur l'intérêt de ce
dernier.
- de l' importance des troubles au niveau des défenses de l ' hôte. D 'autres
.~auvais
D Traitement utile D Traitement inutile
D Traitement discutable • Traitement néfaste
Tab leau 50-111 Facteurs influençant le pronostic parodontal.
État de santé général
- Diabète
- Pathologie affectant l'immunité
- Ostéoporose
-Obésité
Facteurs comportementaux
Pronostic
- Compliance
de la maladie
• Sérieux du suivi
• Efficacité de l'hygiène orale
- Tabagisme
Historique parodontal
- Traitements parodontaux antérieurs
- Sévérité et étendue de la maladie
Facteurs parodontaux
- Profondeur de poche ;:: 6 mm après traitement
étiologique
- Alvéolyse sévérité/anatomie
- Lésions inter-radiculaires
• Profondeur du sondage horizontal
• Hauteur du tronc radiculaire
• Largeur de la zone de furcation
• Anatomie du défaut osseux
- Mobilité axiale
Pronostic - Abcès parodontaux récurrents
du site
Facteurs locaux non parodontaux
- Anatomie radiculaire
• Perles/projection d'émail
• Sillons et concavités
- Encombrement, malposition, proximité radiculaire
- Nécessité de soins conservateurs
• Endodontie
• Délabrement coronaire/carie
• Qualité des restaurations en place
- Critères fonctionnels et prothétiques
CHAPITRE 50 - LE PRONOSTIC 411
pondéré par les besoi ns autres que strictement parodontaux (prothé-
tiques, endodontiqucs, orthodonliques, etc.). L e Tableau 50-ill syn-
thétise l 'ensemble des facteurs i nfluençant l e pronostic parodontal.
Pronostic de la maladie
.... FACTEURS LIÉS AU PATIENT
État de santé
L'apparition, la sévérité, 1'étendue et la progression des maladies paro-
dontales peuvent être modulées par di flërems facteurs de risque géné-
raux. Elles ont une plus grande prévalence chez les patients diabétiques
et la sévérité de l'atteinte est supérieure [17]. En l ' absence de traitement,
le pronostic chez des patients diabétiques atteints d' une parodontite est
donc réservé voire défavorable, en particulier si la situation glycémique
est mal conu·ôlée (Figure 50-1 ). Il semblerait en revanche que, chez les
patients dont le diabète est correctement équilibré, la réponse aux tr ai-
tements parodontaux ne soit pas altérée 124], et i ls peuvent donc être
considérés comme les patients sans diabète (Figure 50-2). Par ailleurs,
l'ensemble des conditions entraînant une altération de l' immunité ont
un impact négati f sur l' évolution des maladies parodontales et affectent
le pronostic général. Les conséquences sur l'état parodontal dépendent
pathologies sont suspectées d'avoi r des répercussions négatives sur les
tissus parodontaux : l' ostéoporose et l'obésité entre autres ; mais leur
implication est moins clai re et il est auj ourd'hui difficile d'évaluer leurs
conséquences sur le pronostic parodontal (voir chapitres 33 ct 38).
Facteurs comportementaux
L'adhésion du patient à un programme de mai ntenance, sa capaci té
de maintenir une hygiène orale efficace et l ' arrêt du tabac chez les
fumeurs sont des facteurs qui ont un i mpact majeur sur l' évolution
de la situation parodontale. Il est démontré que le mai ntien de hauts
standards d'hygiène orale assoc ié à un suivi professionnel permettent
de maintenir le niveau d'attache parodontalc sur le très long terme
[3, 231. En revanche, en l'absence de sui vi après des soi ns de pro-
phyl axie initiaux, i l y a une dégradation de la si tuation parodontale
avec une augmentation du nombre de poches ct une perte d'attache
dès 6 ans [2]. L'adhésion du patient à un programme de maintenance
parodontale et sa capacité de maintenir une hygiène orale de qualité
sont donc des facteurs très favorables pour la stabilité parodontalc.
Dans le cas contraire, le pronostic général est réservé.
Les conséquences du tabagism e sur la santé parodontalc sont
aujourd 'hui largement prouvées : risque accru de destruction paro-
dontale, moins bonne réponse aux traitements parodontaux [ 19,
2 11. Les effets sur le parodonte sont corrélés à l 'importance de la
consommation. Le tabagisme affecte à la fo is l 'immunité acquise
et i nnée des patients. En particulier, la fonction des neutrophiles, la
production d'anticorps, la f onction f'ibroblastique, l a production des
médi ateurs de l' in (]am mation ct la fonction vasculaire sont altérées
par l e tabagi sme. Par ailleurs, bien que les données soient contra-
dictoires, les études les plus récentes tendent à montrer que le tabac
a un i mpact sur la flore bactérienne. Les fumeurs présentent plus de
bactéries parodontopathogènes que les non-fumeurs, en particul ier
au ni veau des poches débutantes et modérées, y compris après un
traitement parodontal 1. 161. La consommation de tabac est clone un
facteur inclus dans la plupart des systèmes proposés d'évaluation du
risque de progression de la maladie parodontale. Dans le diagramme
proposé par Lang et Tonetti 1.22] (voir chapitre 63), le simple fait
412 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE

Figure 50-1 Cas clinique d'une patiente âgée

de 30 ans, diabétique de type 2 et obèse (indice
de masse corporelle = 32 kg/m 2 ). Le diagnostic
posé est celui d'une parodontite chronique. Noter
l'inflammation sévère de la papille en mésial de
12 et la quantité modérée de dépôts mous et de
tarte présents. Le succès du traitement parodontal
est soumis à la maîtrise ou non des facteurs de
risque systémiques. Le pronostic général est donc
réservé. (Document Benoît Brochery.)

Figure 50·2 Vues cliniques de 12 (a) et 36 (b) un an après traitement parodontal non chirurgical. Noter la résolution de l'inflammation
obtenue dans un contexte de diabète de type 2 contrôlé. (Document Benoît Brochery.)

d'être un gros fumeur (plus d' un paquet de cigarettes par jour) sans Facteur familial
aucun signe de pathologie pmodontale (pas de saignement au son-
Bien qu'il ex iste une influence de la génétique dans l a prévalence
dage, pas de poche de plus de 4 mm, ·pas de perle alvéolaire et toutes
de CCJtains types de maladies parodontales, il n'ex iste pas d'élUdes
les dents présentes) classe le patient comme à risque moyen d'évoiu-
sur l ' impact de la génétique sur le pronostic des maladies parodon-
t.ion. Le patient passe dans la catégorie risque élevé de progression de
tales. Cependant, la génétique étant essentiellement associée aux
la maladie parodontale si ce tabagi sme est assoc ié à une altération de
parodontites agressi ves, il y a lieu de penser qu 'un facteur famili al
l 'étal cie santé général (diabète, polymorphisme de l ' interleukine 1 ou
in flue sur la rapidité d'évolution et la sévéri té des lésions parodon-
stress). Dans le système d'évaluation proposé par Avila cl al. [ 1], le
talcs.
fait d'être fumeur implique d'emblée un pronostic réservé.
L'établ issement du pronostic parodontal passe donc nécessairement
par l'évaluation du statut tabagique du patient. Les gros fumeurs doivent ..... SÉVÉRITÉ ET ÉTENDUE DE LA MALADIE
être considérés comme à risque d'instabi lité des tissus parodontaux, en PARODONTALE
par1iculier s' il ex iste d' autres liicteurs cie risque associés [1 21.
L'augmemation du risque d'évolution de la malad ie parodontalc
Antécédents parodontaux avec la sévérité et l 'étendue des lésions fait consensus, ct cc critère
est retrouvé dans la plupart des systèmes d'évaluation elu pronostic
Le pronostic doit être envisagé di fféremment selon que le patient
proposés li, 7, 22]. Dans une étude rétrospective à I l ans, M atuliène
a bénéficié ou non de traitements parodontaux antérieurs. En effet,
et al. 1251 montrent que le risque de perte d'attache au cours du
le pronostic est plus réservé si le patient a déj à bénéficié d' un trai-
su ivi professionnel est supérieur en cas de persistance d'une poche
tement parodontal ct qu'il y a une évolution de la perte d'attache
cie 6 mm el plus, ct/ou lorsque le nombre de sites présentant des
(réc idive). Il faut distinguer ici différentes situations : le traitement
poches d'au moins 5 mm est supérieur ü 8. Ils montrent également
parodontal a-t-il été bien conduit ? La compliance du pat ient a-t-elle
qu'en cas de diagnostic initial de parodontite sévère, le risque de
été satisfaisante ? De nouveaux paramètres sont- il s survenus ? Si
perte d'allachc pendant la maintenance est augmenté.
certains facteurs ont été négligés lors du premier traitement (taba-
gisme, contrôle de plaque insu !Tisant, etc.), ou si de nouveaux para-
mètres sont apparus (reprise du tabac, diabète, stress, etc.), alors une
reprise de la phase étiologique de traitement peut permettre un arrêt Pronostic des sites parodontaux
de l'évolution de la maladie parodontale. De même, si le patient
n'a pas sui vi un programme de maintenance adapté, une reprise de Le pronostic des dents ne dépend pas uniquement de critères paro-
la thérapeutique initiale et l ' inclusion dans un programme de suivi donlaux mai s en cas de parodomite, il se confond avec celui des
parodontal permettront de restaurer la situation parodontale. sites.
 CHAPITRE 50- LE PRONOSTIC 413

Figure 50·3 Radiographies de 12 avant (a) et un an après (b) le traitement parodontal non chirurgical. Noter la régénération significative
de la lésion intra-osseuse malgré un pronostic individuel défavorable. (Document Benoît Brochery.)

.... FACTEURS PARODONTAUX profonds et étroits ont un bon pronostic de régénération l 5, 291 ; le
pourcentage de perte alvéolaire après traitement sera donc probable-
Profondeur de poche ment plus favorable qu'initialement. Enfin, l ' impact de l ' alvéolyse
sur le pronostic est différent selon la dent considérée. En effet, les
Il y a peu de donnée;; sur le lien qui existe entre la profondeur
dents monoradiculées ayant une pene osseuse importante peuvent
de poche initiale et la perte dentaire. La profondeur de poche n'est
être maintenues (Figure 50-3), alors que l ' atteinte de la zone de fur-
donc pas une bonne mesure prédictive de l'évolution de la mortalité
cation des pluriradiculées rend le pronostic réservé voi re défavorable.
dentai re. CependanL, les sites profonds sont à plus haut risque de
progression que les si tes peu profonds. A insi, une profondeur de
sondage de 6 mm ou plus, en particulier après thérapeutique initiale,
Lésions inter-radiculaires
est signi ficativement liée à un risque accru d'évol uti on de la perte Le traitement des atteintes parodontales de la zone de furcation
d'attache [6, 25, 27j. Il est donc clair qu' en cas de poches profondes est l ' un des défi s de la parodontologie. Ces zones di fficiles d 'accès,
persistant après le traitement initial, des traitements complémen- tant pour le nettoyage personnel que professionnel, sont délicates
taires sont nécessaires pour améliorer le pronostic. i1 trai ter (Figure 50-4). Plusieurs études menées dans les années
1970 montrent qu ' avec des traitements de chirurgie résectrice (voir
Alvéolyse volume 2), le maintien d'environ deux tiers des molaires présentant
une atteinte inter-radiculaire est possible sur plus de 20 ans l l 0, 14j .
La sévérité de la mal adie parodontal e est déterminée en fonction
de la pene d'attache. Pour autant, les conséquences d' une pen e d'at-
tache de 6 mm sur une dent ayant un ancrage radiculaire de 18 mm
ne sont pas les mêmes que sur une dent dont l'ancrage est de 12 mm.
Contrairement à la profondeur de poche ou à la pen e d'attache qui
sont exprimées sous la forme d' une distance, la destruction al véo-
laire est exprimée sous la forme d'un ratio en fonction de la hau-
teur d'ancrage radiculaire. Celte mesure permet clone d'exprimer le
pourcentage de perte de support parodontal ct est complémentaire
des mesures de sondage. Le pronostic est d'autant plus défavorable
que cc pourcentage de perte osseuse augmente.
li est diffici le de déterminer à parür de quel pourcentage d'alvéo-
lyse le pronostic devient défavorable. Linclhc et Nyman [23] ont
montré que des dents ayant perdu au moins 50 % du support alvéo-
laire chez des patients traités avec un haut niveau d' hygiène orale
et inclus clans un programme de suivi professionnel pouvaient être
conservées au moins 5 ans. D'autres études montrent qu' au-delà
de 75 % d'alvéolysc, le ri sque d'aboutir à l'avulsion est majoré l6].
Figure 50·4 Inflammation parodontale sévère en D de 36 lors
Toutefois, clans le cas de lésions infra-osseuses, même si l'alvéolyse de la consultation initiale. Le diagnostic de lésion inter-radiculaire
initiale est importante, le potentiel de régénération avec des traite- de classe 2 et intra-osseuse sur la racine distale s'accompagne d'un
ments paroclontaux adaptés module le pronostic. Aussi, les défauts pronostic réservé pour cette dent. (Document Benoît Brochery.)
414 PARTIE 9- LA CONSU LTATION PARODONTALE
Figure 50-5 Radiographies de 36 avant (a) et un an après (b) le traitement parodontal non chirurgical. Noter la régénération significative
de la lésion inter-radiculaire malgré un pronostic individuel réservé. (Document Benoît Brochery.)
Ces résuhats sont confirmés par une étude plus réceme de Fug azzotLO
et al. 181 qui montre un taux de succès de 97 % en moyenne sur
un suivi d ' au moins 15 ans pour des dents traitées par amputation
radiculaire. Le taux de succès est inférieur (75 %) lorsque la racine
am putée est la racine d istale des molaires mandibulaires. Il est donc
c lair que les traite ments de chi rurg ie résectricc permettent de bons
résuhats chez les patients ayant un contrôle de plaque de qualité
et inclus dans un programme de maintenance. Des traitements de
régénération ont égale ment été proposés, mais leurs résultats sont
inconstants selon la localisation ct la classe des lésions. C'est au
niveau des zones de furcation vestibulaires des molaires mandibu-
laires, lorsque la lésion n'excède pas la classe Il , que les me illeurs
résultats sont obtenus.
Récemment, Huynh-Ba ct al. [ 151 ont réalisé une revue systéma-
tique de la littérature pour faire le point sur les données actuelles
quant aux succès des di iTércllls traitements des lésions de la zone
de furcation. Le taux de survie du traitement non chirurg ica l est
supé rieur it 90 % après 5 à 9 ans (Figure 50-5). Pour le traite ment
chirurg ical, avec simple débridement des lésions, les taux de survie
sont compris entre 43 et 96 % s ur une période de 5 à 22 ans. Le
succès de ces procédures semble être lié au degré de sévérité initiale
de la lésion et à la fréquence de suivi professionne l. Les taux de
survie des traitements de tunnellisation varient de 43 à 93 % selon
les auteurs sur une période de 5 à 8 ans. La présence d ' un tronc
radicula ire court et d'un espace inter-radiculaire large est favorable à
ce type de procédures. La chirurg ie d 'amputation radiculaire atte int
des taux de survie de 62 à 100 % s ur une période de 5 à 13 ans selon
les études. Cette procédure est particulièrement intéressante lorsque
l'aueintc parodontale touche beaucoup plus sévèremenl une racine
et que celle-ci est bien individualisée. Enfin , les techniques de régé-
nération tissulaire guidée mo ntrent des taux de survie plus homo-
gènes, compris entre 83 et 100 % s ur une période de 5 à 12 ans. Les
complications les plus fréquentes sont les caries radiculaires après
les procédures de tunnc llisation et les frac tures radic ulaires après
des chirurgies réscctrices. Les auteurs de cette revue conc luaient que
le pronostic était favorable avec un traite ment non chirurgical pour
les lésions de classe 1, qu ' il était possible d 'obtenir de bons résu l-
tats de régénération à la mandibule en vestibulaire sur les lésions de
classe Il , et qu 'enfin il ex istait une g rande hétérogénéi té des résul-
tats pour les trai tements de chirurg ie résectricc do nt la majorité des
complications surviennent à 5 ans. La variabi lité observée entre les
résultats des différentes études s'ex plique e n partie par la conserva-
tion ou non de dents compro mi ses (critères d ' inclus ion). Ainsi, le
pronostic des dents préscntalll une atteinte de la zone de furcatio n
dé pend d ' une part de la sévérité de l' atteinte initiale, ct d ' autre part
des possibilités de traitement selon les conditio ns locales : hauteur
du tro nc radiculaire, largeur de la zone de fu rcatio n, anatomie du
dé fau t osseux , prob lè me enclodontique ou carie ux associé.
Mobilités
Les mobi lités dentaires peuvent être le résu ltnt de différe nts phé-
nomènes : d iminution du s upport parodontal, inOammation des tis-
sus, surc harge occlusalc. Les u·aitcmcnts paroclontaux, en résolvant
le phénomène inOammato ire, permettent dans un contexte occlu sai
satisfaisant cie d iminuer les mobilités. Globale ment, la mobilité
n 'est pas un facteur de pronostic mais de diag nostic. Seule la mobi-
lité axiale ou mobilité terminale revêt une valeur pronostique néga-
tive avérée [4, 6, 261. A co/1/rario, l'absence de mobilité d ' une dent
parodontnlemcnt atteinte est un facteur influençant positi vement son
pronostic .
Abcès récurrents
Les nbcès récurrents semblent avoir un impact négntif sur le
pronostic parodontal. C'est le troisième motif de consultatio n en
urgence parmi toutes les causes d'urgences dentaires et le premier
moti f d 'extraction pendant la phase de suivi paroclontal 113].
.... FACTEURS LOCAUX NON PARODONTAUX
Anatomie radiculaire
Différentes particularités anatomiques favorisent la rétention de
plaque et compliquent le nettoyage tant personne l que professionnel
en créant des s ites inaccessibles (voir chapitre 30). Les plus cou-
ramment rencontrées sont : les perles et projections d 'émai l, les
sillons radiculaires o u, dans une moindre mesure, les concavités
marquées. Certaines dents sont plus fréquemme nt concernées par
ces particularités. Les premiè res pré molaires maxillaires présentent
très fréquemment une concavité mésialc ct des si llons pnlatins, plus
rarement vestibulaires. La première prémolaire mandibulaire peut
e lle aussi avoi r un s illon qu i peut être profond en mésial, plus rare-
ment en distal. Un si llon g ingivopalat in parfois très pro fond peut
caracté riser l' inc isive latérale maxillaire. Enfin, au niveau de la zone
de furcatio n des mo laires, des projections ou des perles d 'émail sont
parfoi s retrouvées. Des concavités et des sillons peuvent ex ister, en

partic ulier lorsque les rac ines sonl fusionnées [9]. L' impacl de ces
s ingu larités anatomiques sur le pronosl ic dé pend essentie llement de
leur importance el de la possi bililé de les corriger par une odonlo-
plaslie. La présence de si llons profonds en particulier oriente vers un
pronostic défavorable voire mauvais.
Encombrements, malpositions et proximités
radiculaires
Un encombrement dentaire, des malpositions ou des prox im ilés
radiculaires causent les mêmes diffic ullés d ' instrumentation et ont
donc également un impact négatif sur le pronostic. Les malpositions,
en particu lier lorsque la dent a tendance à sortir de l'enveloppe alvéo-
laire, sont fréquemment associées à des récessions tissulaires, ce qui
accroît la perle d ' attache ct les difficullés d'hygiène orale. Par ai l-
leurs, dans le cas des proximités radiculaires, l'os alvéolaire normale-
ment présent entre les racines peut être très f-in voi re inexistant. Cette
fi nesse des tissus favorise une évolution rapide de la destruction paro-
dontale. Lorsque la distance inter-rad iculaire est inférieure à 0,5 mm,
on observe histo logiqueme nl une absence d 'os médullaire et le rem-
part alvéolaire est réduit à l'un ique présence de la lam ina dura [ I l j.
Si cette distance est inférie ure à 0 ,3 mm, l'os est absent ct les racines
sont d irectement liées par le ligament alvéolodentaire. Une étude
plus récente montre que s i la distance inter-radiculaire au niveau de
la jonction émail - cément est inférieure à 0,6 mm, le risque de perte
alvéolaire est significativcmcnt plus élevé à 10 ans [18]. En revanche,
à partir de 0,8 mm, cc risque est d im inué. Ces Ira vaux tendent à mon-
trer qu'en deçà de 0 ,6 mm, le risque de destruction parodontale est
accru ct le pronostic parodontal est donc réservé voire défavorable
selon la hauteur de racine concernée par cette proximité.
..,._ BESOINS EN SOINS CONSERVATEURS
Les lésions endodonliques ainsi q ue les restaurations peuvent
avoir un impact direct sur le pronostic parodontal individuel.
Critères endodontiques
Lorsqu' une dent nécessite un traite ment endodontique (traitement
initial o u reprise de trai temenl), la possibi lité de réalisation et le pro-
nostic de ce traiteme nt doivent être évalués. En effet, certaines situa-
tions peuvent être particulièrement difficiles à traiter : perforations,
résorption interne ou externe, rétrécissement de la lumière canalaire,
présence de tenons radiculaires volumineux avec un ri sque de frac-
ture à la dépose, difficulté voire impossibil ité de désobturer un canal
nécess itant un retraitement. La combinaison d ' une attei nte cndo-
dontique complexe à traiter et d ' une lésion parodonta le peut être
très défavorable au pronostic individuel. Enfin, les lésions apicale et
parodontale peuvent se rejoindre pour former une lésion endoparo-
dontale. Le pronostic dépend a lors de l' importance de l'alvéolyse et
des possibil ités de traitement endodontique.
Caries et restaurations
Dans les cas oi:l il existe une lésion carieuse, l'évaluation de son
étendue et de son siège va déterm iner d'une part la possibi lité d'avoir
recours à un traitement conservateur (obturation coronaire ou restau-
ration prothétique), d ' autre part ses conséquences sur l'état de santé
parodontale. Une carie située au collet de la dent, si sa lim ite cervi-
cale se situe en sous-gingival, e ntraînera une restauration iatrogène
s i elle est réalisée sans élongation coronaire préalable. En effet, les
restaurations ayant une limite cervicale il plus de 1 mm en sous-
CHAPITRE 50- LE PRONOSTIC 415
g ingival entraînent une perte d'attache dans les 1 à 3 ans 128]. Au
niveau des soins déjà présents en bouche, le niveau de la limite cer-
vicale, la qualité du joint, la qualité du polissage de la restauration,
le profi l d'émergence et la qualité du po int de contact sont des cri-
tères à évaluer. Des tassements alimentaires, délétères pour le paro-
donte, peuvent e n résulter. A ins i, en l'absence J e reprise Jes soins
dé fectueux., le pronostic parodontal est influencé négativement.
Critères fonctionnels et prothétiques
Le pronostic parodontal d'un individu n'a de sens que considéré
dans le cadre du plan de traiteme nt g lobal, en particulier e n cas de
reconstruction prothé tique. L'établissement du pronostic parodontal
est essentiel pour déterminer que lles dents peuvent être intégrées au
projet prothétique. La relation fonctionne dans les deux sens puisque
le pronostic est influencé par le type de réhabilitation occluso-
prothétique env isagé. Pour le remplacement des dents absentes, il
est clair que le recours à une p rothèse implanto-porlée est la so lu-
tion la plus neutre pour les dents adjacentes. Si la réali sation d' un
bridge est envisagée, il faut pouvoir détermine r le pronostic des
dents pi liers. La charge occlusale additionnelle à supporter peu t
êu·e problématique lorsque Je su pport parodontal est diminué. En
revanche, pour un bridge de grande étendue, la solidari sation des
dents va assurer un rôle de content.ion parodontale et permettre une
répartition des charges s ur l'ensemble des dents réu nies. Pour assu-
rer cette fonction, le bridge doit solidariser des dents appartenant à
au moins deux plans de mobil ité vestibulo linguale différents : plan
frontal dans lequel se déplacent les molaires et/ou plan intermédiaire
dans lequel se déplacent les prémo laires et canines et/ou plan sagit-
ta l dans lequel se déplacent les incis ives. Cette contention va poten-
tialiser la cicatrisation parodontale en assurant une répartition des
charges et l'i mmobi lité de la de nt. Enfin, les crochets d'une proù1èse
adjointe partielle soll icitent les dents porteuses et peuvent compro-
mettre le pronostic d' une dent au support parodontal réduit.
Implications cliniques
• Le pronostic est bon, réservé. très réservé ou mauvais ; à
court ( < 5 ans). moyen (5-l 0 ans) ou long terme(> 10 ans).
• Une profondeur de poche initiale importante n'implique
pas un mauvais pronostic après traitement.
• À alvéolyse égale, les monoradiculées ont un meilleur
pronostic que les multiradiculées présentant des lésions
inter-radiculaires.
• Le tabagisme et le diabète non équilibré impliquent un
pronostic réservé même après traitement.
• Les facteurs locaux non parodontaux sont à prendre en
compte dans le pronostic des sites parodontaux.
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 Examens complémentaires
Julien Braux
Points clés
• Il existe un grand éventail d'examens complémentaires
accessibles au praticien permettant de mieux cerner les
composantes physiologiques du patient à traiter ainsi
que les composantes étiopathogéniques de la maladie.
• Les examens microbiologiques ont une faible valeur
diagnostique.
• Les examens complémentaires permettent de mieux
cibler une maladie chez un patient spécifique ou
d'adapter la prise en c harge parodontale aux spécifici-
tés biologiques de ce dernier.
• Ces examens ne se substituent pas à l'interrogatoire
médical et à l'examen clinique.
L'étiopathogénie des maladies parodontales est complexe : e lle
nécess ite une présence de bactéri es parodontopalhogènes, le plus
souvent commensa les de la cavité o rale et une réponse inadaptée
de l'hôte sur fond de facteurs de risque systémiques ct environ-
nementaux [ 12]. En effet, la complex ité de l'étiopathogénie de la
maladie rend le diagnostic difficile et tardif. Ce dernier re posan t
sur la mesure d ifférentielle des niveaux d ' attache à des temps diflë -
rents (perle d'attache) el donc sur les conséq uences de la maladie,
i1 ne pourra intervenir que lorsque les dommages ti ssulaires sont
avancés. Par ailleurs, de par la discrétion des symptô mes cliniques
et e n l'absence d'un s uivi professionne l régu li er, le diagnostic
est bien souvent tardi r. La faible sympto matologie des patholo-
g ies c hroniques entraîne donc des d iagnostics tardi fs de maladies
souve nt sévères. Enfin , les malad ies parodontales sont des mala-
dies qui évolue nt en fonction de sites dont l'attei nte est aléatoire
et asynchrone. La synthèse et la globalisatio n des auei ntes au sein
d'une même cavité orale est un exercice diagnostique diftïcile qui
précise l'étendue de la maladie mais pas son degré d'activité. Une
recherche extens ive d'examens complémentaires a donc vu le jour
afin d'améliorer à la fois le diagnostic de la maladie et de son acti-
Table au 51-1 Caractéristiques d'un test diagnostic idéal (1].
- Évaluation quantitative
- Sensibilité et spécificité élevées
- Reproductibilité
- Mise en œuvre simple et rapide au cabinet dentaire
- Matériel facile à stocker
- Non invasif
- Peu coûteux
vité mais également de son évolution après traitement de façon à
permettre un pronostic Ji able.
Les examens complémentaires ou " tests >> ont pour objet de
quan tifier les différents composants éliopathogéniques des m aladies
parodontales tels que :
les parodontopathogènes ;
- les marque urs inflammatoires locaux et généraux ;
les m arqueurs liés à la réponse immunita ire;
les marqueurs liés à la destruction parodontale.
En termes de diagnostic, les caractéristiques d' un test<< idéal , sont
co nnues (Tableau 5 1-1) [ l j. Néanmoins, aucun des tests commerc ia-
lisés à ce jour ne présente l'intégralité des caractéristiques souha i-
tées. Par aille urs, certains marque urs biologiques systémiques, mar-
queurs de sensibili té génétique à la maladie, de patho logies acquises
ou de dérégul ation physiologiques permette nt d 'évaluer les capac ités
de réaction de l' hôte vis-à-vis du trai tement ct de la maladie. Tous
ces marqueurs visent alors à une meille ure individualisation de la
maladie en vue d'apporter une réponse la plus adaptée possible.
Tests microbiologiques
Pour plus de détail, le lecteur pourra consulter le chapitre 22.
Nous aborderons essentiellement ici l'aspect pratique de ces tests.
Les méthodes d ' identification bactériennes el fong iques et de quan-
tification des espèces en présence sont de deux sortes : les cultures
418 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE

ct les techniques d' identification génétiques par réaction en chaîne
par poly mérase (polymerase chain reaction IPC R 1).
.... EXAMENS MYCOLOGIQUES
Un certain nombre d ' infections fongiques peuvent prendre place
au ni veau de la cavité orale (Tableau 5 1- 11) [4, 131. Leur diagnostic
est di fficile ct souvent tard i f. I l est essentiellement fondé sur l 'exa-
men direct au microscope après écouvillonnagc (Figure 51- 1) qui
permet une identification morphologique pouvant être complétée
dl! colorations (les levures du genre Candida apparaissant Gram
positi t) ou de marquages fluorescents. Des cultures peuvent éga-
lement être réali sées. El les permettent une identification préci se
du genre et de l 'espèce, ai nsi que la détermination de la sensibi-
lité aux agents anLi fongiqucs. Enfin, il est également possible de
rechercher des antigènes fongiques relativement spécifiques com-
posant la paroi des champignons tel s que le galactomannane pour
A.l'jlergillus, Je mannane pour Candida), ou moins spéc ifiques tel
que Je ~ 1-3 d-glucane.
.... CULTURES BACTÉRIENNES
L es cultures bactériennes sont considérées comme la technique
de référence de dénombrement et de détectio n des différentes
es pèces en présence. En effet, elles pcrmeltent unc identification
des bactéries selon des critères biol ogiques ct phéno typiques.
Ainsi, un grand nombre de micro-organi smes peu vent être iden-
tifiés sans avoi r la nécessité d 'émellrc une hy pothèse initiale de
présomption de présence. Par ailleurs, elles permettent, après
i so lement des bactéries pathogè nes d'intérêt, de réaliser un anti-
biogramme qui permettra d 'adapter et de potcntial iscr la stratég ie
thérapeutique au germe détecté. Enfîn, une recherche fongique
peut éga lement être réalisée afin de mettre en év idence une co-
infection.
Celle techn ique requi ert un prélèvement par insertion de
pointes de papier ( Figure 5 1-2) au ni veau des poches étudiées ct
un transport des bactéries vivantes au l aboratoire. L ' uti l isation
d ' un milieu de transport adapté au ty pe d ' espèces recherchées est
primordiale dan s Je cas de recherche des parodon topathogèncs
csscntiellerncnt anaérobies c t capnophiles. Par aill eurs, cette tech-

Tableau 51·11 Principaux agents fongiques responsables de mycoses orales et leur mode de détection d'après Perrin [ 13] et latta et al. [4].

Modalité
Agent infectieux Maladie Épidémiologie Aspect clinique oral Procédure diagnostique
de transmission

C. albicans, Candidose Flore buccale commensale : Flore Candidose Examen microbiologique

C. tropica/is, fréquence augmentée commensale pseudomembraneuse, direct
C. krusei, par l'immunodépression, le très érythémateuse,
C. parapsilosis, jeune âge ou la vieillesse atrophique,
C. guifliermondi avancée, les problèmes hyperplasique
endocriniens, la prise chronique, glossite
d'antibiotiques à large spectre, médiane rhomboïdale,
la xérostomie et l'hygiène chéilite angulaire, ou
buccale délectueuse stomatite prothétique
Cryptococcus Cryptococcose Commune chez l'immunodéprimé/ Inhalation Ulcérations chroniques Examen microbiologique
neoformans rare chez le sujet sain Contact direct direct
Mucorales Mucormycose Rares au niveau de la cavité Inhalation Ulcérations nécrotiques Examen histologique
buccale - essentiellement
chez l'immunodéprimé
et le diabétique
Aspergillus spp. Aspergilose Essentiellement sinusienne Inhalation Ulcérations extensives Examen histologique
chez le sujet sain mais rare Recherche d'antigène sérique
au niveau de la cavité Dosage du galactomannan
buccale -essentiellement (GM) et du 1 ,3-bêta-glucane
chez l'immunodéprimé (BG)
et le diabétique
Blastomyces Blastomycose Inhalation Ulcérations aux pourtours Examen microbiologique
dermatitidis surélevés direct
Examen histologique
Histoplasma Histoplasmose Essentiellement Inhalation Lésions granulomateuses, Examen microbiologique
capsulatum chez l'immunodéprimé Ulcérations nodulaires direct
et le nouveau-né solitaire à marge Examen histologique
Métastases suite à une infection surélevée Recherche d'antigène sérique
pulmonaire généralement
asymptomatique (langue, palais,
muqueuses buccales)
États-Unis (Ohio et Mississippi++)
Antilles
Guyane
Paracoccidioides Paracoccidioïdo- Amérique du Sud (Brésil, Inhalation Ulcérations orales Examen microbiologique
brasifiensis mycose Colombie, Venezuela, etc.) Contact direct multiples (lèvres, direct
gencives, muqueuses Examen histologique
buccales)
 CHAPITRE 51 -EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 419

Figure 51·1 Écouvillons stériles permettant un prélèvement dans la cavité buccale. Le recueil doit être réalisé de façon stérile avec des
écouvillons préalablement humidifiés à J'aide de sérum physiologique stérile. Des prélèvements multisites permettront de localiser au mieux la
présence des agents fongiques (langue, joue, palais, prothèse, etc.). t.:adjonction de quelques gouttes de sérum physiologique est conseillée
afin d'éviter toute dessiccation durant le transfert au laboratoire. Un remplissage attentif de la fiche de liaison ainsi qu'un étiquetage méticuleux
des tubes permettront une bonne communication avec le laboratoire garantissant une analyse de bonne qualité. Ainsi, les informations cliniques
quant à la localisation, l'âge et la symptomatologie du patient permettront la réalisation d'un diagnostic biologique de bonne qualité. (Document
Julien Braux.)

Figure 51-2 Prélèvement en vue d'une analyse bactérienne du contenu des poches parodontales. a) La plaque supragingivale est éli-
minée à J'aide d'une curette puis le site de prélèvement est isolé avec des cotons salivaires et séché. b) Une à deux pointes de papier absorbant
stérile sont insérés sans forcer jusqu'à la base de la poche étudiée. t.:analyse peut être soit multisite (poolée) à partir des 4 sites d'intérêt les plus
profonds et donner un profil microbiologique global, soit monosite en cas de site réfractaire ou récidivant. c) Au bout de 15 secondes, la pointe de
papier est placée dans un tube de transport. d) Deux tubes sont à la disposition du praticien. Un tube sec est dévolu aux analyses par techniques
moléculaires (PCR quantitative) et un tube contenant un milieu permet la conservation des bactéries (cultures). Il est donc possible de procéder
aux deux analyses, PCR et cultures. Les prélèvements sont adressés rapidement au laboratoire en cas de cultures (bactéries vivantes), sans
contrainte de temps spécifiques en cas de PCR (bactéries mortes). (Document Bastien Prouvost.)
420 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODONTALE
nique nécessitant des é tapes de cro issance bactérienne sur mi lieu
s pécifique, ell e présente une durée de réali satio n très longue (4
à 6 sema ines) e t un coût élevé. De plus, la cu lture de certaines
espèces bactériennes é tant diffic ile voire impossi ble (Tannerella
forsythia, Treponemes, etc.), e ll e constitue une mé thodolog ie peu
sens ible qu i est soumise à une variabil ité liée aux co mpé tences et
à l'expérience du microbiolog iste.
Ceue technique sera indiquée dans le cas d'une recherc he
non spécifique, ciblant des mic ro-org ani s mes bactériens ct fon-
g iques, visant à déterminer que ls sont le o u les germes p rédo-
mina nts présents en fo rte quantité au niveau de sites ciblés, tout
en déterminant leur susceptibilité aux antibiotiq ues ou aux ami-
fong iques.
... TECHNIQUES MOLÉCULAIRES
Ces techniques emploient des sondes moléculaires permettant de
rechercher la présence de c ibles géniques spécifi ques d ' une bac-
térie ou d'une espèce bactérienne portée dans leur génome. Il est
clone nécessaire d'émettre une hypothèse initiale de présom ptio n de
présence d ' une bactérie afin de permettre sa détection. La plupart
des tests commercialisés c iblent les bacté ries paroclontopathogènes
mises en év ide nce par Socransky lî 4l et p lus particulièrement celles
des complexes rouge ct o range. A insi, seules ces bactéries étant
détectées, l'information obtenue est partielle et incomplète. Par ail-
leurs, il existe un risque non nég ligeable de faux posit ifs et de faux
négatifs en raison de la nécessité de sélection de la sonde employée,
une sonde ne pouvant êu·e complèteme nt spécifique d'une bactérie
ou d ' une espèce bactérienne suite aux variations gén iques pouvant
intervenir au sein des clilfé rc ntcs souches. En outre, la quantifi-
cation est partielle et ne permet pas de réaliser d 'antibiogramme.
Cependant, la majorité des études ayant travaillé sur l' identification
des complexes reposent s ur les techniques moléculaires. Par ailleurs,
le faible coût et la simplicité de réalisation permettent la réalisation
de tests multi-sites (Figure 5 1-3). Les techniques moléculaires pré-
sentent !'avantage de pouvoir être automatisée et clone d'être s imples
de réal isation (travail sur des échantillons non vivants sans nécessité
d ' utilisation de milieux spéc ifiques). Elles sont rapides (résultats en
quelques heures), peu onéreuses et associées à une très bonne spéci-
ficité et une sensibilité importante. En pratique courante, lorsqu' un
Figure 51-3 Matériel nécessaire à la réalisation d'une analyse
bactérienne multisites par technique moléculaire. Ici encore, seul
un étiquetage méticuleux permettra de bien identifier les sites analy-
sés. L.:envoi postal de ces échantillons sera réalisé dans un emballage
sécurisé adapté. (Document Julien Braux.)
profil bactérien individuel est recherché, l'analyse moléculaire est
d 'un réel intérêt.
Cette méthode présente en effet l'avantage de pouvoir être auto-
matisée et donc d'être s imple de réa lisation (travail sur des échantil-
lons non vivants sans nécessité d'utilisation de milieux spécifiques),
de bénéficier d ' une rapidité de réalisation importante (que lques
heures) associée à une spécificité et une sens ibilité très importantes,
tout en étant d'un coû t modéré . Dans le cas où le praticie n recherche
un profil bactérien particulier, l'analyse moléculaire trouve to ut son
intérêt.
... MICROSCOPIE À FOND NOIR
La microscopie à fond noir (microscopie à champ som bre) est
une technique simple et rapide permettant d 'obtenir d es informa-
tions s ur la composition microbi olog ique d ' une poche parodon-
talc. E n e ffet, cette technique, réa li sée par l'observation directe
avec un di spos iti f adapté d'un échanti llo n de b iofîlm bactérien
après montage entre lame el lame lle dans une goutte d 'eau, per-
met d 'obten ir des renseignements qua litati fs s ur les bactéries e n
présence en termes de diversité, de dens ité re lati ve ct de moti-
lité. Ce test est rapide, s imple et peu coûte ux. La microscopie à
fond noir permet de disting uer les proportions re latives de bacté-
ries cons idérées comme re présentati ves de la santé parodontale
(cocci) de celles des bactéries connues comme p lus pathogènes
(spirochètes). Néanmoins, l' absence de qua lificatio n et de quan-
tifi cation directe des bactéries e n présence (spécificité médiocre)
ainsi que la non-corrélatio n des espèces détectées avec la profon-
deur de sondage tendent à limiter ses indicatio ns c liniques [3].
Cette approche mainte nant anc ienne ne présente do nc plu s auc un
inté rêt e n recherche. Son inté rê t en cabine t dentaire est daté com-
parative me nt aux techn iques mo léculaires. Des microscopes ont
été vendus e n cabine t dentai re pour pcrmellre une « motivation »
du patie nt [7 J. Le praticie n procède à un pré lèvement de plaque
et Je patien t examine au microscope son prélèvement. L' idée est
que l'objectivation du contenu de la p laque entraîne chez ce lui
qui l'observe un << choc motivationnel ,, susceptible de provoquer
l'adhésio n au traite ment par prise de conscie nce de la maladie.
La visua lisation de bactéries mobiles sous le c hamp du micros-
cope génère souve nt des inqu iétudes disproportionnées c hez des
malades non avertis, les sujets naturelle ment anxie ux, les hypo-
condriaques ou ceux présentant d es patJ10Iogies dépressives. Par
ailleurs, aucun trava il de corrélatio n entre augmentatio n de la qua-
lité elu contrô le de plaque et utili satio n de celle technique de moti-
vation n'a été mi se en évidence clans la littérature. L' util isation de
cc test diagnostique est donc dépassée cl ne pe ut être considérée
comme un outil de motivation, reproductible e t sans danger. E n
résumé, la microscop ie à fond noir est une technique aujourd ' hui
to taleme nt dépassée.
... TEST BANA
Ce test est fo ndé sur la capac ité de trois espèces bactériennes
(Pmphyromonas gingivalis, Tannerella .forsythia ct Treponema
denticola) d'hydrolyser le benzoyl DL-arginine-naphthy lamide
(BANA). Une réaction colorimétriquc au fauteuil peut a lors être
employée afin de valider la présence d 'au moins une de ces espèces
au sein d' une poche parodontale. Cette informatio n reste très par-
tielle et n'apporte qu ' une orientation diagnostique fa ible compara-
tivement à un examen moléculai re ou par culture. Cc test n'est plus
guère utilisé en prat ique courante.

... INTÉRÊT CLINIQUE
Les indications cliniques de réalisation de ces tests som re lati-
vement limitées. En effet, les maladies parodontales impliquent
généralement des pathogènes non strictcmcm spécifiques de la
maladie avec des prof·iJs proches en fonc tion des d i ffércms tableaux
cl iniques. Dans la grande majorité des cas, et plus particulièrement
en présence d'affections chroniques, le pratic ien n'a pas besoin de
connaître le profil bactérien de son patient pour meUre en place
une thérapeutique adaptée au tableau c li nique. Néanmoins, l' ide n-
tification bactérienne pourra être utile afin de vérifier l'érad icatio n
des germes les plus pathogènes lors elu traitement de pathologies
agressives ou sévères, en particul ier lorsque des techniques com-
p lexes mettant en œuvre des techniques régénératives ou implan-
taires seront envisagées. Par ailleurs, le traitement d'échecs théra-
peutiques, ou de récidives, non imputables aux c ritères étiologiques
habituellement décrits, peut également demander de mieux cerner
le profi l bactérien du patient. Enfin, une identification des bactéries
portées par le patie nt peut être intéressante afin de mettre en évi-
dence des profi ls pouvant interférer avec la santé générale du patient
(cardiologie, orthopédie, rhumatologie, etc.) et a fin de com muni rp1 ~ r
avec le patient ou un autre praticie n.
Tests de susceptibilité
La reche rche de marque urs prédictifs des maladies paroclontales
s'est tournée vers la recherche de marqueurs de prédisposition à la
maladie. Ainsi, différents marqueurs, liés aux capac ités de réponses
de l' hôte aux agressions bactériennes et plus particul ièrement aux
modalités innammatoires de cette réponse, ont été ét udiés. Ces tests
sont censés indiquer la susceptibil ité individue lle à la perte d'attache .
... MARQUEURS GÉNÉTIQUES
Interleukine 1
Parmi les marqueurs potentiels, 1' interleukine 1 (IL- l ) a montré
un intérêt particulier. En effet, cette famille de cytokine est compo-
sée de 1 1 me mbres dont la plupart ont un e ffet pro-inflammatoire
marqué [2]. Parmi elles. l ' IL- l ~ est connue pour avoir un lien étroit
dans le développement de maladies auto- immunes entraînant des
inflammations non contrô lées aboutissant à la destruction de l' orga-
nisme. Par aille urs, l' IL- l ag it positive ment clans le recrutement et
la transformation des précurseurs ostéoclastiques en ostéoclasies ;
elle s timule la sécrétion des métalloprotéinases (MMP) par les
fibrob lastes, et la sécrétion des prostaglandines qu i agissent sur les
ostéoclastes. Celle cytokine a clone été étudiée dans le domaine des
maladies parodontales.
Kornman ct al. ( 1997) o nt rapporté que la présence de génotypes
spécifiques de 1' IL- l était associée à la sévérité des maladies paro-
dontales chez les patients non fumeu rs, un polymorphisme du gène
codant l ' IL- l~ (IL-lB) étant associé à une surproduction de la cyto-
kine chez ces patients [5]. Cette s urproductio n entraîne alors une
augmentation du risque de développement d' une paroclontitc sévère
de 6,8 à 18,9 fois supérieure en fonction de la tranche d'âge étud iée.
Par aille urs, un autre polymorphisme touchant la partie régulatrice
d u gène codant l' IL- l a a été associé à des variations quantitatives
de son expression. Ainsi, la présence d'allèles particuliers augmen-
terait les capacités de sécrétion d' 1LI des patients porteurs et leur
con fé rerait une susceptibilité à la maladie parodonta le. Un test com-
CHAPITRE 51 -EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 421
mercia l (PST"' [Periodontal Susceptibility 7èstl) a été développé ct
permet d' identi fier le génotype de l' 1L-1 sur deux al lèles sensibles :
IL-l A (-889) et IL- l B (+3953). Cette analyse est possible à partir
d ' une goutte de sang ou de sa live. Ai ns i, McDevitl ct al. trouvent un
risque relatif de parodontite chron ique modérée à sévère augmenté
de 5,3 chez des patients positifs non fumeurs o u ayant fumé moi ns
de 5 c igarettes par jour [8] par rapport aux sujet négati fs. La perte
denta ire est alors d ' autant plus importante que le sujet associe le
tabac à un génotype pos itif [9].
Interleukine 6
L' l L-6 est une cytoki ne pro-i nnammatoi re associée a u dévelop-
pe ment des paroclontites. Aa, Pg et Tannerella forsythia semblent
associés à un polymo rphisme de l' IL-6, en particulier e n cas de
paroclontite agressive [ 10, Il j. Un test sali vaire identifie les sujets
porte urs de l'allèle 174 G/C (My PcrioiD®). Des travaux récents
n'ont cependant pas pu confirmer ces résu ltats [15].
... INTÉRÊT CLINIQUE
Le test PST"' est un test qui a démontré son efficacité comme test
prévis io nnel de ri sque de développement d' une parodontite chro-
nique chez les patients caucasiens. Pour autant, il ne faut pas perdre
de vue que ce test ne cible que deux allèles démontrés comme sen-
sibles e t non l' intégral ité des génotypes pote ntie llement impliqués
dans le dévelo ppement des parodontites. De plus, il ne c ib le que
la partie génétique de l'étiopathogénic des malad ies parodontalcs.
Cc marqueur peut être intégré au calcul de l' indice d 'éva luation
du risque parodonta l (periodontal risk assessm.ent 1PRA 1) conçu
par Lang ct Tonctti [6] comme une des composantes de la parti e
génétique de ce risque (voir chapitres 25 et 50). Ce test peut donc
être proposé en cas de suspicion de présence d'un ri sque génétique
fort (phénotype inflammatoire hypcr-répondeur, décalage entre les
observations cliniques cl l'état innammatoire local, antécédents
fam iliaux marqués, etc.), et plus encore si le patie nt est fum e ur ct/ou
si une thérapeutique complexe est envisagée (orthodontie, régénéra-
Lion osseuse, etc.). fi en résu ltera une fréquence de maintenance plus
ra pprochée 161 . L' intérêt de l'utilisation cl iniq ue du test de suscepti-
bi lité avec I' IL-6 reste à prouver.
Examens biologiques
En cas de détection de pathologies chroniques ou acqui ses inter-
férant avec les actes thé rapeutiques requis ou s' il persiste des doutes
lors de l'anamnèse sur la présence d ' un dysfonctio nnement physio-
logique inné ou acquis, une exploration des grandes fonctions phy-
s io logiques de l'organi sme peut s' avérer nécessaire.
... EXPLORATION DE l 'HÉMOSTASE
Un interrogatoire précis est nécessaire avant tout acte pouvant
présenter un ri sq ue hémorragique. Il visera à détecter toute propen-
s ion ù des saignements allongés ou importants lors des actes de la
vic courante (hématomes fréquents, é pistaxis, ménorrag ies, gi ngi-
vorragies, etc.) ains i qu'à investiguer les éventuelles inte rventions
ou hospitalisations antérie ures. Par ailleurs, un recueil attentif sera
nécessaire quant aux traite ments reçus par le patient (antiagrégants,
anticoagulants, etc .) ains i que ses antécédents famili aux (hémophi-
lie, etc.).
422 PARTIE 9- LA CONSULTATION PARODO NTALE
Il est possible de diviser l' hé mostase e ntrois étapes faisant l'objet
de voies d ' exploration diffé rentes .
- L' hé mostase primaire : respo nsable de l'arrêt du saigne ment
au niveau des pe tits vaisseaux, e lle mettra e n œ uvre l'endothélium
vasculaire, les plaque ttes, le fibrinogène e t le l'a cteur von W illcbrand
pour former un c lou plaquettai re perme ttant la mise e n place des
étapes su ivantes.
- La coagulation plasmatique : les protéines de la coagula tion
pe rmettront la mise e n place d'un caillot de fibrine par activation de
la pro thrombine en thrombine, transformant le fibrinogène e n fibrine
qui pourra alors obture r les brèches vascula ires. Une voie e ndogène
et une voie exogène sont c lassiqueme nt décrites.
- Cc caillot sera dans un trois iè me te mps résorbé par fibrinolyse
de faç on à restaure r la perméabilité du vaisseau e ndommagé.
Exploration biologique de l'hémostase primaire
Numération plaquettaire
Le p lus souvent , la numé ration plaque ttairc a in si qu' un inte r-
rogato ire approfo ndi suffi sent en pre miè re inte nti on. Un no mbre
de plaquettes normal ainsi que l' absence de médicati o n po uvant
affecte r cette hémostase (aspiri ne, e tc.) peuvent suffire. Toute l'o is,
s i un doute est présent, un temps de saigne me nt pe ut également
ê tre réal isé.
Les objectifs de ccl exame n sont d e dé pister :
- une thrombocytose (aug mentation du no mbre des plaquellcs)
pouvant inte rvenir lors de syndromes in fec tie ux, inflammatoires ou
myéloprolifé ratil's, c hez les patients splé nectom isés ou lors de s idé-
ropénic ;
- une ù1rombopénie (diminution du nombre des plaqucncs)
pouvant être retrouvée après ln prise d ' héparine o u de médica tions
thrombolytiques, au cours de certaines maladies rares (syndrome
hémolytique et uré mique), lors d'aplas ie médullaire s pontanée ou
induite (chimiothérapie, e tc.), ou en cas de cancers médul laires (leu-
cémies, lymphomes, etc.).
Temps de saignement
Le te m ps de saigne me nt est dé te rminé par la réalisation d ' une
inc ision s uperfic ielle à l' aide d'un matériel déd ié à usage uniq ue
( méthode d' lvy). La durée de l'écou le ment de sang consécutif à une
inc ision standardisée du lobe de l' oreille ou de l' avant-bras pe rme t
d 'évalue r les capacités d ' hé mostase primaire d u patie nt.
Exploration biologique de la coagulation
L'exploration de la coagulation peut être réali sée par deux tests
distincts ciblant les voies impliquées dans la cascade de la coagula-
tion (Figure 51-4) :
- la voie endogène: le temps de céphalinc activée (TCA) pe rmet
de quantifier celle voie essentie lle ment impac tée lors de traitement
par l' hé pa rine (les héparines de bas poids mo léculaire modifie nt peu
ce para mè tre), les a ntivita mincs K, lors d ' hé mophilie A ou Bou cie
maladie de Willc brand, ou lors de défi cits des proté ines de coagula-
tio n inte rvenant dans cette voie (insuffisa nce hépatique, éthylisme,
etc.). Cc test est fondé s ur la mesure du temps cie coagulation d 'un
plas ma sang uin e n présence d'un substitut plaquettaire (céphaline)
et d ' un activateur part ic ulairc (silice, kaolin, e tc.);
- la voie exogène : le taux de prothrombine (TP) est une ex pres-
s ion en pourcentage du te mps de Quick (te mps nécessaire i1 la
coagulation d ' un plasma sanguin citraté, déplaq uc né c t recalc ifi é
e n présence de thromboplas tine calc ique) comparalll un groupe
de patie nts normaux uti lisés comme groupe témoin à l'échanti llo n
é tudié. Une normalisation internatio nale intégrnnt l'i ndice de sensi-
bi lité spécifique elu réact il' thrombopl astine utilisé est couramme nt
e mployée ( illternatiolla!IIOI'IIIalized ratio [TNRl). Cc rapport repré-
sente le test de ré lërencc dans la dé termination de l'effet des a ntivi-
tamines K. Pa r ailleurs, une anomalie du TP peut ê tre détectée lors
d ' ins ullisance hépatique, de défic it e n vitam ine K par malabsorption
(avitaminose), de déficit e n l' un des facte urs du complexe prothrom-
binique, ou lors de fi brinolyse.
.... EXPLORATIONS BIOCHIMIQUES
En dehors de l' hé mostase, d'autres métabo li smes peuvent être
invcstigués afin de mieux dépister ou quantifier une éventuelle dys-
fonc tion.
Métabolisme glucidique
Le diabète é tant un facte ur de risque maje ur des maladies paro-
do nta les, l'ex plorat ion d u métabo lisme g luc idiquc sem requise
devant toute suspic ion de présence de diabè te ou devant la présence
des l'acteurs de risque de développement de diabè te (hérédité, hyper-
tension arté rie lle, séde ntarité, augmentation connue du cholestérol,
antécéde nts de ma ladie card iovasculaire, tabag is me, é thy lisme, dif-
fic ultés de c icatrisation ou infections répé tées, âge de plus de 45 a ns,
indice de masse corpore lle impo rtant).
Deux examens princ ipaux de dépistage ou de contrô le de l'équi-
libre g lycémiquc pe uvent ê tre prescrits:
- g lycémie à jeun : cet exame n permet de mesure r la g lycémie
du pat ie nt à jeun. Cette mesure ponctuelle peut me tLrc e n évide nce.
si elle est répétée, un dysfonc tionne ment dans le métabolisme glu-
c idiq ue;
- dosage de l' hé moglobi ne glyquée (fractio n l-I bA le): ce dosage
pe rmet de quantifier la frac tion d'hémog lo bine modifiée par fixation
d'oses sur leurs fonc tio ns aminées (par exemple g lucose sur la va line
N-tc rm inale de la globine dans le cas de la frac tion HbA 1c). Cet
indicateur est représentatif de la g lycém ie moyenne des 3 à 4 mois
précédant la réalisation du dosage. C'est donc un indice ré trospect if
e t c umu latif de la glycémie de cette période. Par ai lle urs, cet indice
permet d'évaluer la q ua lité de l'équi li bre obte nu c hez un patient dia-
bé tique traité. Enfin, de nombreuses é tudes considère nt cc marque ur
comme corrélé aux risques d 'apparition de complications liées au
diabè te .
Métabolisme hépatique
L'étude du métabolisme hépatique peut ê tre nécessaire afin de
prendre en compte ce paramètre lors de prescription de s ubstances
potentielle me nt hépatotox iqucs ou à excrétion/détox ification hé pa-
tique, ou bien lo rs d 'actes mettant e n j e u les capacités d ' hémostase
du patient (un g ra nd no mbre de facteurs de coagu lation é tant syn-
théti sés au niveau hépatique). L'exploration de la fonctio n hépatique
pourra se l'aire via dil'l'ércnts dosages :
- transaminases (alan ine-aminotransfé rasc IALATJ e t aspartatc-
am inotrans férase [ASATI) : une cytolyse hépatique sc caracté risera
pa r une élévation des transaminases prédominantes a u sein des ccl-
Iules hépatiques (ALAT ), donc un rapport A LAT/ASAT > 1 ;
- bi li rubine : la bilirubine provient en majeure partie de la des-
truc tion des hé maties. Celle bil irubine libre est e nsu ite conj uguée
au sein du fo ie et excré tée dans la bile. Étant norma lement absente
elu sérum , toute a ugme ntation de la b ilirubine conj uguée signe ra
une pathologie hé patique. L' aug me ntation de la bilirubine tota le
 CHAPITRE 51 -EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 423

Voie endogène

TCA- TCK

Xli _____. Xlla

Numération
plaquettaire
x1 - L x1a
IX ____i_. IXa
' •

1
Prothrombine /

x+ xa Fibrinogène Plaquettes

FT-VIla
i ---1
Thrombine 1
Vl ~:i ~ ,7
Fb . Plaquettes

TP - TQ - INA

Thromboplastine + Ca2 •

Voie exogène
/ ,v,~: "' "
Thrombus

Plasmine - - - - - {

Î Lyse
1 •

Plasminogène

Fibrinolyse

Figure 51·4 Principaux facteurs de coagulation sanguines et cibles thérapeutiques. La coagulation sanguine fait intervenir une cascade
d'activation de facteurs de coagulation dont le but est de former un thrombus assurant l'herméticité des brèches vasculaires et donc une hémos-
tase. Deux voies distinctes existent en fonction du mode d'initiation de la coagulation :la voie endogène (activée lors du contact du sang avec les
structures sous-endothéliales) el la voie exogène (activée lorsque le facteur VIl quitte la circulation en entre en contact avec le facteur tissulaire
synthétisé essentiellement par les fibroblastes el les leucocytes présents dans les tissus conjonctifs). Ces cascades aboutissent à une voie com-
mune aboutissant à la formation d'un caillot de fibrine. De nombreuses voies de régulation thérapeutiques existent. Certaines ciblent directement
la thrombine (A : antithrombiniques directs ; par exemple dabigatran), d'autres ciblent le facteur Xa directement (B : inhibiteur sélectif direct ;
par exemple rivaroxaban) ou indirectement (héparines et héparines de bas poids moléculaire via l'activation de l'antith rombine, danaparoïde et
fondaparinux). La synthèse des facteurs de coagulation peut également être ciblée (C : antivitamine K ; par exemple warfarine, acénunournarol
ou fluindione). Enfin, l'agrégation plaquettaire peut être ciblée (D : antiagrégants plaquettaires ; par exemple aspirine, ticlopidine, clopidogrel,
prasugrel).

et libre signera un excès de production (hémolyse) ou un défaut de Métabolisme rénal

conjugaison. Une augmentation de la billirubine totale et conju-
guée signera pl utôt une cholestase extra-hépatique (obstruction
bil iaire), ou l'existence d' une pathol ogie intra-hépatique (hépatite,
cirrhose, etc.) ;
- phosphatases alcalines : ces enzymes signeront une souffrance
des hépatocytcs plus particulièrement lors de cholestase. Cette
enzyme n'étant pas spéci fique du foie (os, placenta, intestin, etc.),
elle sera conjuguée à une mesure d'une enzyme plus spécifique
(gammaglutamy l transpcptidase ly-GTJ ou le S' nucléotidase [5'
NT!). En cas d'élévation seule, ce marqueur peut signer une altéra-
tion du métabolisme osseux ;
- électrophorèse des protéines sériques (EPP) : la plupart des
hépatopathies chroniques montrent une anomalie dans le dosage
pondéral des immunoglobulines ct une albuminémie diminuée ( l 'al-
bumine étant synthétisée exclusivement par le foie);
- prothrombine et facteurs de coagulation: comme vu précédem-
ment, le taux de prothrombine (temps de Quick) permettra d'appré-
cier globalement la présence ct l 'efficacité de toutes les protéines de
la coagulation synthétisées par le foie.
L'exploration de la fonction rénale est essentiellement réali sée à
partir d'examens sanguins ct urinaires (ionogrammes). Un intérêt
important sera également porté à la créatinémie. En effet, la créatine,
résultante du catabol isme musculaire, est majoritairement éliminée
par le rein. La créatinémie permet d'évaluer la fonction rénale via
le calcul du débit de filtration glomérulaire et de détecter ainsi une
éventuelle insuffîsance rénale pouvant indiquer une adaptation des
posologies ordonnées.
Métabolisme phosphocalcique
Le métaboli sme phosphocalcique est essentiellement réalisé par
la mesure de la calcémie et de la phosphatém ie. Le calcium étant un
élément hautcmem régulé par 1'organisme, sa concentmtion sérique
n'évol ue que dans des limites très étroites (2,2 à 2,6 mmol/1) et doit
être corrigée en fonction de l'albuminémie (calcémie corrigée).
Toute anomalie du métaboli sme phosphocalcique peut avoir des
répercussions importantes sur l 'état osseux des patients traités en
pm·odontologie. En dehors des grandes pathologies de ce métabo-
424 PARTIE 9- LA CONSULTATION PAROOONTALE
lisme (tumeurs, hyperparathyroïdie, etc.), un apport calc iq ue et vita-
min ique (vitamine 0 3 ) suffisant doit être reche rché lors de l'interro-
gatoire initial [161. En cas de doute quant à l'existence d'une éven-
tue lle ostéoporose, une dcnsitométrie osseuse pourra être conseillée
e n accord avec le médeci n traitant.
En résumé, les examens cités plus haut sont par dé{·inition complé-
mentaires ct ne peuvent remplacer l'examen c linique. Ils ne consti-
tue nt pas à eux seuls un diagnostic. Ils sont cependant utiles pour
cerner des maladies complexes et mut ti factorielles comme les mala-
dies parodontales. L' apparition de nouvelles techno logies devrait
permettre dans un dé lai relativement court de développer des tests de
s usceptibilité plus performants que ceux aujourd' hui à notre dispo-
s ition e t de déterminer plus précisément le profi l des sujets à risque.
Implications cliniques
• Des examens microbiologiques comparatifs (initial/
après thérapeutique initiale/bilan de fin de traitement)
permettent de s'assurer de l'efficacité microbiologique
du traitement instauré (non-détection des parodonto-
pathogènes).
• Les examens biologiques permettent d'apprécier quali-
tativement et quantitativement les d ifférents risques pré-
sentés par un patient et donc d'appliquer des mesures
préventives ou d'adapter les thérapeutiques.
• Les tests de susceptibilité permettent dans certains cas
bien particuliers d 'éva luer partiellement la susceptibilité
du patient aux pathologies parodontales.
POUR EN SAVOIR PLUS
Perrin O. Biologie appliquée à la chirurgie buccodentaire. Paris :
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Sanz M. van Winkelhoff AJ. Working group 1 of seventh e uropean
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 Planification
thérapeutique
Direction scientifique : Jacques Malet, Francis Mora et Philippe Bouchard

Chapitre 52- La décision thérapeutique (Matthieu Frémont,

Philippe Bouchard) . ...... .. ........... . ................. 427
Chapitre 53- Étapes thérapeutiques (Sylvain Leymarie, Jacques Malet,
Philippe Bouchard, Francis Mora) .... . ....... . .. . ... . ...... 436
Étape 1 : Contrôle des facteurs/indicateurs de risque
(Sylvain Leymarie) . . ........ .. . . . . .. .. . . ......... 437
Étape 2: Traitement initial (Sylvain Leymarie) . .. .. .. .. . ... .. .. 439
Étape 3 : Réévaluation parodontale (Jacques Malet) ........ . ... 440
Étape 4 : Traitements parodontaux complémentaires
(Jacques Malet) . .. . .. .... .. . .. . ..... . . .. .. .... . . 442
Étape 5: Bilan de fin de traitement (Philippe Bouchard) . . .. . . . .. 443
Étape 6: Suivi parodontal (Francis Mora) . . ........ . ....... . . 445
 La décision thérapeutique
Matthieu Frémont, Philippe Bouchard

Points clés
• L'approche clinique par la dentisterie fondée sur la
preuve est une a ide à la décision. Meilleure
preuve
• La meilleure preuve disponible dans la littérature doit
être extrapolable à la situation clinique individuelle du
patient.
• Les taux de réussite thérapeutiques de la littérature
doivent être interprétés à la lumière de l'expertise des
intervenants.
• Les arbres de décision ne peuvent inclure la totalité des
paramètres intervenant dans la décision. Expertise
• Une analyse coût - efficacité compare les coûts et les du praticien
effets d'une intervention de santé à une autre.

La décis ion méd icale consiste, comme dans toute décis ion, à fa ire
un choix entre d ifférentes optio ns. Ceue décision pe ut être indivi-
duelle, in téressant le praticien lui-même, ou collect ive, intéressant
les décideurs en santé. Nous ne nous intéresserons ici qu'à la déc i-
s io n individuelle partagée entre le patient et un ou plusieurs prati-
c iens possédant des compétences s pécifiques différentes.
La dentisterie fondée sur la preuve
En médecine, ct en pm-odontologie en panicul ier, le malade est au
centre de la décision. Les choix sont rarement définitifs et demandent
à êtr e réévalués. La décision médicale, hors urgence vitale, est donc
un processus complexe intégrant ( 1) la meilleure preuve médicale
issue de la littérat.ure, (2) les attentes du patient, et (3) la capacité du
praticien de réaliser l'acte médical. L'aspect méthodique de la déci-
sion médicale repose depuis que lques années sur une approche ang lo-
saxonne spécifique appelée « evidence-based medicine » née au
Figure 52-1 Dentisterie fondée sur la preuve : éléments inter-
venant dans la prise de décision médicale. (D'après Needleman
2003.)
Canada au dé but des années l 990 sous 1' impulsion de David Sacketls.
Les chirurgiens-dentistes ont adapté cette approche à la d iscipline en
la nommant<<dentisterie fondée sur la preuve» (Figure 52-1).
Afin de mieux appréhender la prise de décis ion en odontologie,
nous allons exam iner les trois var iables : preuve, patient, praticien.
.... LA " MEILLEURE ., PREUVE
La preuve scientifique se définit par la conjonction de diffé rentes
informations apportées par la littérature concernant un s ujet donné.
Même s i le terme de preuve est assimilé à la certitude, il est important
de garder à l'esprit l'aspect non immuable de la connaissance médicale.
Ainsi, une vérité commu nément admise actuellement risque de s'avé-
428 PARTIE 10- PLANIFICATION THÉRAPEUTIQUE
1a ...: Revue systématique d'essais cliniques
+
randomisés
1b - Essais cliniques randomisés
i
2a- Revue systématique d'études de cohortes
2b - Études de cohortes
Niveau
de preuve 3a- Revue systématique d'études cas-contrôle
3b - Études cas-contrôle
l
4 - Séries de cas
5 - Opinions d'expert
Figure 52·2 Résumé simplifié des niveaux de preuve des études
cliniques. (D'après Oxford-Center for Evidence Based Medicine,
mars 2009 http://www.cebm .net/.)
rer obsolète dans le futur. La classi fication des études (Figure 52-2) per-
met d'appréhender la notion de « meilleure preuve>>. Celle approche
permet d'ordonner les études selon des critères statistiques. A insi, à
strictement parler, la meilleure preuve médicale repose sur l ' analyse
statistique (méta-analyse) de revues systématiques d'essais cliniques
randomisés; elle n'est bien entendu pas limitée à cela. L' identification
de celle << meilleure preuve >> implique la recherche minutieuse des
données de la littérature correspondant au mieux à la situation clinique
individuelle du patient. qu'il convient de résoudre.
En chirurgie dentai re en général et en parodontologic ct implanto-
logie orale en particulier, en raison de la faible puissance statistique
de la plupart des études et de la grande complexité des cas cliniques,
les résultats des études sont souvent interprétés ct extrapolés à des
si tuations individuelles spécifiques. A insi, face à des cas complexes,
la meilleure preuve scientifi que est celle correspondant le mieux au
patient qu ' il convient de traiter. La dentisterie fondée sur la preuve
est donc l ' approche rationnelle d'une aide à l a déc ision permellant
de limiter les certitudes cliniques indi viduelles ou opinions d'expert,
qui ne sont en fai t qu' un tissu d ' incertitude en termes de ni veau de
preuve. La « meilleure» preuve s' intègre en termes de probabilité,
répondant. à la questi on su ivante : quelle est la meilleure probabilité
pour que le traitement aboutisse ù la sati;fàction du patient et du
praticie11 ? Le traitement adéquat est évidemment celui aboutissant
à un résultat où le patient et le praticien sont satisfai ts.
En paroclontolog ie et en implantologie orale, en complément de
l'usage de PubMed sur internet, il ex iste des revues (Periodonto/ogy
2000 par exemple) et des numéros de synthèse issus de conférences
de consensus (suppléments du .Journal of C/inical Periodonlology
ou elu Clinicat Oral Implant Research par exemple) permettant
aux praticiens de se faciliter la tâche dans leur recherche bibliogra-
phique. La dirtîculté demeure sou vent la barrière de la langue, ces
publications étant en anglais. Les travaux d'experts de la Haute au to-
rité de santé (HAS) et de l ' Agence nati onale de sécurité du méd ica-
ment ct des produits de santé (ANSM ) présentent des recommanda-
tions issues de travaux d'experts nat.ionaux au sein de publications
en langue française. Ces publications ne sont malheureusement pas
régulièrement mises à j our. Il convient donc de les réévaluer à la
lumière des publications les plus récentes.
..... LES PRÉFÉRENCES DU PATIENT
Les attentes du patient sont évidemment la pierre angulaire de la
décision médicale, surtout lorsqu ' il s' agit, comme en impl antologie
orale chirurgicale, d' interventions de con fort. Ces attentes intègrent
les valeurs allachécs it l'oralité, aux préférences ct aux considéra-
tions financières. L'ensemble de ces paramètres est anal ysé, dans les
études, clans un domaine appe lé génériquement << Préférences >>. Une
« utilité >> sc défini t comme la mesure quantitative de la force d'une
préférence personnelle pour un résultat. On parle parfois d'utili té
subjecti ve pour sou ligner le fai t que cette demande ne repose pas
uniquement sur des bases scientifiques.
En pratique clinique, il est important de ne j amais perdre de vue
la demande initiale du patient ct de la consigner dans son dossier
médi cal, avec ses propres mots, lors de la première visite. En effet,
les traitements peuvent parfoi s être longs et cette demande peut se
dissoudre il travers le temps, le praticien oubliant parfoi s la raison
essentielle pour laquelle le patient l ' a initialement consulté. Cette
demande doit également être réévaluée au cours elu temps, les utilités
n' étant bien entendu jamai s fi gées ct particulièrement sujettes aux
pressions de l 'environnement. L'intégration des utili tés du patient
clans un arbre de décision est un sujet d'une extrême complex ité en
raison de la tendance naturelle à la satisfaction des patients ct de
l ' impact de la relation prat.icien - patient sur des utilités qui sont
supposées ne reposer que sur la qualité objective du résultat ct non
sur la qualité de la relation médecin- malade.
..... L'EXPERTISE DU PRATICIEN
L'expertise du prat icien, c'est-à-dire sa capa<.:ité il réaliser la meil-
leure proposition thérapeut.ique identifîée dans la littérature, est sans
doute le point le plus délicat. En premier lieu parce que rares sont les
études établissant des courbes d' apprentissage telle celle de L ambert
et aL montrant une phase de plateau elu taux de survie implantaire
il partir de 50 impl ants posés [10]. Ensuite, parce que l es essais cli-
niques randomi sés, en particulier lorsqu' ils sont financés par des
soc iétés commerciales, font appel le plus souvent aux meilleurs spé-
ciali stes de la question.
L a courbe de l a Figure 52-3 illustre, à travers un exemple fictif,
la variabi li té d' un taux de succès en fonction de la compétence
d' un praticien [2] . L a réussite d'une technique associée à un pro-
100 %
Taux expérimental
Taux clinique
50
5
• - : : 1: Commercialisation
Taux de succès
Nombre d'utilisateurs
Figure 52-3 Évolution des taux de succès d'un nouveau produit :
comparaison du taux expérimental et du taux clinique en fonction
du nombre d'opérateurs. Les données sont fictives (d'après f2l).
f CHAPITRE 52- LA DÉCISION THÉRAPEUTIQUE
duit nouveau s' évalue en premier lieu à son taux de succès c linique.
Celui-ci fait hab illlellement l'objet de publication s scientifiques
sur lesque lles les sociétés qui commerci al isent le produit appu ient
leur argumentaire. Les plus série uses d'entre el les n'acceptent sa
mise sur le marché qu ' après avoi r atte int un seuil cli nique con·es-
pondant à un pourcentage élevé de réussite. La courbe ill ustre la
différence e ntre un taux de succès expérimental et un taux de suc-
cès c linique, c'est-à-dire e ntre un résultat annoncé et celui suscep-
tible d'être obtenu par la moyenne des util isateurs. En ordonnée
est ind iqué le pourcentage de réussite du produit nouveau , tandis
qu 'en abscisse s' inscrit sa durée d ' uti lisation. La courbe rouge
correspond aux variations du taux de succès et la courbe verte au
nombre d ' uti lisateurs-prod uit, exprimé éga lement en pourcentage.
Au temps zéro, commence le travail expérimental. Fa isant suite
aux études in vitro, les expérimentations animales s'adressent à un
petit nombre de professionne ls, en principe sélectionnés parmi les
plus compétents dans la discipline à laquelle est destiné le nouveau
produit. Au bout de quelques années, le taux de réussite-produit
atteint un seuil acceptable qui permet de passer à la phase d'expéri-
mentation humaine. Le nombre des uti lisateurs augmente en consé-
quence, ce que figure la part.ie ascendante de la cou rbe verte. Une
phase de plateau est atteinte (au bout de 5 ans clans cet exe mple)
avec des taux de succès aueignan t parfois des valeurs supérieures
à 90 %. Appara issent alors les publications scientifiques entJe la
SC et la 7c année, qui font état d' une réussite que nous appelle-
rons le Jaux expérimental. Ces publications débutent avec des rap-
ports clin iques isolés ou des études pilotes. Elles s'achèvent, dans
le meil leur des cas, par des études mu lticentriques. Idéalement,
le produ it ne devrait toujours pas être commercialisé. Ses uti lisa-
teurs sont encore des clini ciens spécialement désignés en raison de
le ur e ntraînement élevé dans la discipline investie par le produit.
Ils sélection nent les sujets traités en fonction de critères visant 1t
main tenir un taux de succès le pl us élevé possible. Lorsque le taux
de succès expéri mental est consolidé, au bout de 7 ans dans notre
exe mple, la commercialisation du produ it intervient. Fort des taux
de réuss ite publiés pendant cette phase de plateau, le nombre des
util isateu rs va grandissant pour atteindre un max imum (sommet de
la courbe verte). Cela correspond obl igatoire me nt à une diminution
du niveau de compétence des ut.i lisateurs et à une augmentat ion
vertigine use des cas traités, cc qui, statistiquement, ne peut avoir
pour conséquence qu'une c hute du taux de succès expérimental.
Cc phénomène est ex primé clans notre exemple par l' inversion
des deux courbes lors de la 9< année : au max imum d ' utilisateurs
(courbe verte) correspond un seui l minimal de succès (courbe
rouge). La réussite promise à 90% par le taux expérimental c hute
al ors à 50 % pour réal iser le taux critique qui équivaut au maxi-
mum d'insuccès du produ it. Cette variat.ion a pour conséquence
immédiate une spectaculaire diminution du nombre des uti lisateurs
car quantité d'entre eux sc montrent déçus en regard du taux expé-
rimenta l annoncé par les publications. La situation peut alors se
norma liser: seuls les pratic iens ayant obtenu un pourcentage élevé
de succès indiv iduel lors de leur exerc ice vont continuer l' exploi-
tation du produit. Parallèle ment, on observe une re montée du taux
de réuss ite j usqu'à un seuil de stabi lisation qu i correspond à cc
que nous appe llerons le taux de succès clinique. Cet état de fait est
illustré par la supe rposition des deux courbes. Le schéma de déve-
loppement décrit par cette courbe constitue un « code de bonne
conduite >> auquel ne souscrivent ma lheureusement pas tous les
fabrican ts.
Cette analyse fictive vise à aider le clin icien à porter un regard
critique sur les propositions thérapeutiques qui lui sont fai tes
ct à permettre d' éviter ce qu' il convient d'appe ler << le piège des
429
moyennes». Les taux de succès expé rimentaux devraient être consi-
dérés comme des moyennes optimisées, voire tict.i ves, par opposi-
tion aux taux cliniques qui correspondent au taux moyen réel, c'est-
à-dire re flétant la réalité d'une << expertise moyenne » . Ainsi, les
résultats des données de la liuérature doivent être interprétés à la
lum ière de sa propre expertise cl inique.
Enfin, certaines situations cl iniques complexes demandant des
tec hniques chirurgicales sophistiquées peuvent requéri r une com-
pétence et!ou un environnement spécifique correspondant à un
exercice spéc ialisé. L'étude épidémiologique nat.ionale NAPSES 1
sur l'état paroclontal des Français montre c lairement un besoin en
spécialistes en parodontologie en France l4J. Elle fait également
apparaîtJe que ce besoin est limité en nombre puisque les cas avan-
cés sont relativement peu nombreux. De la mê me façon, la pose
chirurgicale cl' implants dentaires est souvent assez simple, mais les
cas complexes demandent un environne ment spécifique et une expé-
rience chirurgicale avancée.
Les arbres de décision
Les arbres de décision consti tuent des outils d' aides à la déc i-
sion mais ne son t e n aucun cas des chemins obligés car ils sim-
plifient les situations cliniques et ne prenne nt pas en compte la
spéc ifici té du patient. Il s peuvent néanmoins aider le prat icien
dans son approche thérapeutique et présentent l'avantage mais
aussi l' inconvénient d'une excellente lisibi lité. Plusieurs arbres
décisionnels ont é té proposés en pm·odontolog ie. Ils reposent tous
sur un accord professionnel ; c' est dire qu 'aucun d'eux ne fa it
aujourd ' hui au torité. Ceux que nous proposons clans ce chapitre
n'échappent pas à cette règle, mai s présentent l' avan tage de la
simpl icité. Le Tableau 52-1 peut aider le pratic ien clans la gestion
de la thérapeutique in itiale et du suiv i des cas si mples chez des
patients en bon état généra l.
La Figure 52-4 constitue une aide à la décision chirurgicale
dans le traitement des parodontitcs chroniques si cc choix repose
uniquement sur le gain d' allache et la réduction de profondeur de
sondage à partir de la profonde ur de poche initi ale. Le rationnel
de la péri ode de réévaluation (4 à 8 sema ines) re pose : ( 1) sur le
rétablissement du système d'nttache de la dent après surfaçage,
e t (2) sur le rétablisse ment de la flore bactérienne sous-gingi vale
à 2 mois en l' absence d' un contrôle de plaque effi cace [ 16]. La
déc ision ch irurgica le repose sur la synthèse de trois revues systé-
matiques [9] montrant, après thérapeutique initia le, la supériorité
à court e t. moye n termes du débri dement chirurgical sur l'approche
non c hirurgicale pour le traitement des poches paroclontales pro-
fondes (7 mm ou plus) et modérées (4 it 6 mm) lorsque, pour ces
dernières uniquement, l'objectif est la réduction de profondeur de
sondage. Si l'objectif est. le gain d' attache, on préférera l' approche
non chirurgicale pour le traitement des poches modérées. La notion
de seuil (> 6 mm) définissant la poche profonde est importante en
raison des caractéristiques les différenc iant des poches pe u pro-
fo ndes (Tableau 52-11) e t du fa it qu ' en termes de pronostic, plus
la poche est profonde, plus le risque de progress ion de la maladie
est é levé [8].
Néanmoins, la déc ision thérapeutique ne peut sc résumer au choix
de la technique en fonction de la profondeur de sondage, notamment
en raison des résultats sensiblement équ ivalents à long terme entre
thérapeutiques chirurgicales et non chi rurgicales chez les patients
atteints de paroclontite chronique. Par exemple, clans le traitement
des poches profondes au niveau du sextant maxill aire antérieur, les
430 PARTIE 10 - PLANIFICATION THÉRAPEUTIQUE

Tableau 52·1 Aperçu schématique des options non chirurgicales en fonction du statut parodontal du patient adulte en bon état général.

Parodonte sain Gingivite Parodontite

Signes initiaux
Profondeur de sondage !>3 mm !>3 mm ~ 4mm

Saignement Absence Présence Absence ou présence

Traitement initial
Détartrage Non applicable Sous-gingival Sous-gingival
Surfaçage Non applicable Non Oui
Polissage Non applicable Oui Oui
Antiseptiques Non applicable Dentifrice et bain de bouche Dentifrice et bain de bouche
thérapeutique· thérapeutique·
Antibiotiques Non applicable Non Rarement
Suivi
Détartrage-polissage Supragingival Supragingival Supra- ou sous-gingival
Surfaçage Non Non Localisé aux poches résiduelles
~4mm

Fréquence 1 à 2 fois par an 2 fois par an ~ 2 fois par an

Adjuvant Dentifrice Dentifrice et bain de bouche Dentifrice et bain de bouche
d'entretien d'entretien
• Balns de bouche utilisés dans une fenêtre thérapeutique, comme la chlort1exidine.

Parodontite chronique
Profondeur de poche parodontaie 2: 4 mm

Thérapeutique initiale
DSR

Réévaluation
4 à 8 semaines

Profondeur de sondage Profondeur de poche Profondeur de poche

::;3 mm parodontale parodontale
Absence de saignement 4à6mm >6mm

1
Suivi
Objectif
Gain d'attache
Objectif
Réduction
j
de la profondeur - Chirurgie

l
DSR
de poche
parodontaie

Figure 52·4 Aide à la décis ion c hirurgicale d ans le traitement des parodontites c hro n iques. DSR : détartrage-surfaçage radiculaire.

techniques non chirurgicales sont souvent préférées aux approches
chi rurgicales en rai son des récessions gingivales r ésiduelles engen-
drées par ces dernières. Les déterm i nants du choix sont le malade
lui-même, le traitement et la lésion considérée (Figure 52-5). La
figure i ndique les paramètres dont le praticien devra fai re l 'analyse
ct la synthèse préalablement à toute décision .
À la lumière de la multipl ici té des paramètres impactant la déci-
sion en parodontologic, on appréhende les l imites des arbres déc i-
si onnels. Il est néanmoins clair que la complexi té du choix i ncite
à explorer des systèmes d'aides à la décision afin de maîtri ser au
mieux l'ensemble des paramètres et de lisser les comportements
thérapeutiques.
Tableau 52·11 Caractéristiques des poches parodontales pro-
fondes (> 6 mm) comparées aux poches peu profondes (d'après
Greenstein [8]).
• Augmentation du saignement au sondage
• Augmentation de la température sous-gingivale
• Augmentation du taux de parodontopathogènes
• Erreurs de sondage plus élevées
• Augmentation du volume de tissu conjonctif gingival infiltré
• Diminution de la capacité du contrôle de plaque professionnel
d'éliminer la totalité du tartre et de la plaque sous-gingivale
• Diminution de la capacité du contrôle de plaque individuel d'altérer
la quantité et la qualité de la plaque sous-gingivale
 CHAPITRE 52- LA DÉCISION THÉRAPEUTIQUE 431

Hygiène de vie
Hygiène
orale
Traitement
Statut tabagique
Diagnostic
Chronique/
agress1ve
État général
Modérée/sévère
Localisée/
généralisée

Prise
de décision
Demande A .______ Observance
Malade Lésion du malade
Esthétique -------- Qualité
Régularilé

1 \
Fonctionnelle

Réponse
Figure 52·5 Déterminants du choi x thérapeutique. a) Paramètres Ligne
thérapeutique
liés au malade entrant dans la prise de décision thérapeutique. du sourire
initiale
b) Paramètres liés au traitement entrant dans la prise de décision
thérapeutique. c) Paramètres liés à la lésion entrant dans la prise de a Malade.
décision thérapeutique. La décision finale est la synthèse des déci-
sions A + B + C.

Coût
Les modèles d'aide à la décision Pronostic
Court terme ( < 5 ans)
Moyen terme
L' informatique décisionnelle visant à développer des logiciels (5·10 ans)
Long terme
d' aide multicritèrcs à la décision est en plein essor. Elle sera sans (> 10 ans) j
doute très présente dan~ le futur. Des logiciels d'aide à la prescrip-
tion existent actuellement en médecine. Néanmoins, si l'implémen- Durée
Prise
tation d' algorithmes dans les arbres décisionnels permet l' usage
de décision
de l'outil informatique, celle-ci n' est utilisable que sous réserve de
Morbidité B
validation de m odèles. Ces modèles doivent idéalemem conduire Effets
à des recommandations reposant sur des données scientifiquement indésirables
validées. Ces derniers sont rares en parodontologie et implantologic
orale en raison de la complexité du processus décisionnel (voir plus ! Stratégies
haut). Popelut et al. ont les premiers développé un modèle décision-
prothétiques
nel reposant sur le choix thérapeutique de conservation ou d'extrac- Localisation Denia-portées
tion d' une dent présentant une poche parodontale profonde 113 1. Le Sextant antérieur lmplanlo·porlées
Sextant postérieur
modèle inclut les probabilités issues de la littérature de taux de sur-
vie dentaire ct prothétique, sachant que la dent, si elle est ex traite,
b Traitement .
sera remplacée soit par un impl ant soit par un bridge dento-porté
(Figure 52-6). L'option passive (absence de traitement) est éga-
lement prise en compte, mais ne peut donner lieu à une inclusion Type de lésion
Infra-osseuse
de probabi li té pour des rai sons évidentes d'éthique. Il n'exi ste en lnter-radicaulalre
effet pas de probabilité de survie concernant l ' hi stoire naturelle des
maladies parodontales. Un panel de professionnels a évalué la valeur Morphologie
qu'i l accordait à chacune des occurrences sur une échelle de 0 à 100 Accessibilité osseuse
Nombre de parois
(utilités subjecti ves), la valeur 100 représentant le résu ltat le plus
favorable. La combinaison entre uti lités subjectives (US) et proba-
bi lités sur une même branche de l ' arbre conduit à calculer au niveau
Prise
des nœuds de hasard l 'étendue des utilités espérées (T JF.), allant égH- de décision
Iemcnt de 0 à 100. On constate que la plus mauvaise option est le c Phénotype
bridge dento-porté (UE les plus basses), mais qu ' il n'est pas possible Profondeur
de poche gingival
de départager le traitement parodontal du traitement implantaire Fin/épais
car la borne supérieure du traitement parodontal est incluse dans
l 'étendue des UE du traitement implantai re. L'option passive semble
la plus mauvaise option puisque, pour qu 'elle devienne optimale,
1 \
i l faudrait une probabilité de survie dentaire de 0,78, ce qui paraît Chirurgies
concomitantes Chirurgies
i mprobable. Cc travai l est une première tentative de modélisation
Plastiques régénératrices
qui demande à être poursuivie en incluant les utilités du patient et Avulsions
les coûts.
c Lésion.
432 PARTIE 10 - PLANIFICATION THÉRAPEUTIQUE

1
incalculable
Perte --- - - -- - us= 69
Sans traitement r - - - - - - - - .,
1 1
incalculable
.. __ ______...1
Survie 1

u s= 100
Conservation
• Perte
...-- - - - - -- ...
1
1
0,04-0,44
._ __ ____ __ ...
1
1

us= 57
Traitement para ... - - - - ---- ..
1 1
0,56-0,96 1
UE2 = 79-96 J Survie .. __ ______ _.
1

us = 97
Dent présentant
une poche ...
1
-------- .. 1
parodontale 0,035-0,07
Perte .. __
1
______ _. 1
profonde (> 6 mm) us = 0
Bridge .. -------- .1,
1
1._ 0,93-0,965 ...
________ 1
U E3 = 86-89----"" Survie
us = 92
Extraction
..1 -- - ----- .1,
0,025-0,032
__ ______ .. 1
Perte 1._

US= 5
Implant unitaire .- --- -- --- ..
1 1
0,975-0,968
.. ___ _____
UE4 = 94-95____,i' Survie ...1
1

us= 97

Figure 52-6 Décision d'extraction ou de conservation d'une dent présentant une poche parodontale profonde. Arbre de décision
incluant les probabilités issues de la littérature (rectangles en pointillés), les utilités subjectives (US) implémentées par les praticiens et les utilités
espérées (UE) calculées. Les carrés et les ronds noirs ind iquent respectivement les nœuds de décision et les nœuds de hasard. (D'après Popelut
et al., 2010 [14].)

Intégration de l'économie
dans la prise de décision
En médecine comme en odonto logie, la notion de coût prend une
place de plus en plus prépondérante. Cette notion touche à la fois
la sphère de la macroéconomie (institutions publiques et privées) ct
celle de la microéconomie (centrage sur l' individu). Il est importa nt
d ' aborder quelques notio ns d 'économie d e santé, sujet de plus en plus
fréquemment abordé dans la littérature, et aidant le praticien dans
sa prise de décis ion thérapeutique . Il existe quatre types d 'analyses
économiques : 1) analyse coût - min imisation ; 2) analyse coût - effi-
cacité ; 3) analyse coût - uti lité ; 4) ana lyse coût - bénéfice . La dif-
férence entre ces diffé rentes approches réside dans la variable analy-
sée. Les deux anal yses les plus souvent uti lisées en odontologie sont
développées ci-dessous, les de ux autres sont citées pour informatio n.
survie el de la qualité d e la vic). Sans entrer dans l'analyse médico-
économiquc des traitements parodontaux ct implantaires, la déc i-
sion méd ica le ind ivid uelle re posant sur l' approche de la dentisterie
fondée s ur la preuve doit aujourd ' hui intégrer le me illeur rappo rt
coOL-effi cac ité . La stratég ie thérapeutique do minante est la plus effi -
cace ct la moins chère, la stratég ie la moins e ffi cace et la plus c hère
étant toujours dominée (F igure 52-7). Le d ilem me sc s itue souvent
entre le trai tement plus e fficace et plus cher et le trai te ment mo ins
etlicace mais moins c her, bien qu ' il ne so it pas adm issible e n théorie
d' accepter des traitements mo ins e ffi c aces sous prétex te qu ' ils sont
moins chers. C'est donc la stratég ie stricteme nt dominante qui sera
cho is ie en priorité, mais elle s' impose rarement en tant q ue te lle et
le c hamp des c hoix sc réduit souve nt au quadrant Nord-Est de la
F ig ure 52-7. Le moyen de départager les stratégies thé rapeutiques
est alors de calcule r le s urcoOt et le surcroît d ' e ffi cac ité entraînés par
le remp lacement d ' une stratégie par une autre en calculant le rapport
coût - e fficacité marginal dé fini t par l'équatio n suivante :

~ ANALYSE COÛT-MINIMISATION coût du nouveau traitement

Cette analyse est très peu ulilisée dans le domaine médical car elle
ne s ' intéresse qu 'aux coûts fi nanciers des di fférentes alternatives
thérapeutiques, sans prendre e n co mpte d ' autres paramètres. Cette
analyse est très peu utilisée en raison de son intérêt limité.
~ ANALYSE COÛT-EFFICACITÉ
Po ur les décideurs de santé, l'analyse coût-efficacité compare une
option tJ1érapcutique à une autre (de ré fére nce le plus souvent) e n
tenant compte des coûts et des e ffets sur la santé (amé lioratio n de la
- coût du traitement actuel
Rapport coût/e ffi caci té marg inal = - - - - -- -- -- - -
résultat du nouveau traiteme nt
- résultat du traitement actuel
Les rés ultats du no uveau tra itement peuvent ètre expr imés en
d urée de conservation des de nts, nombre de pro thèses év itées, en
qualité de vic, etc . L' intégratio n des coûts inc lut les coûts indirects
(achat de p rodui ts non remboursés par exemp le) ct les économ ies
entraî nées par le trai tc me nt (coûtde prothèse par exemple). La mise
en place de modè les de décis ion ct l' uti lisatio n de méthodes pro-
babi listes (métho de de Monte-Carlo) permettant d ' évaluer à long
 CHAPITRE 52- LA D ÉCISION T HÉRAPEUTIQUE 433

Nouveau traitem ent En résumé, l' inLégration du rapport coüt-cf'ficaci té donne un

plus cher éc lairage nouveau à l ' approche de la dentisterie fondée sur la preuve
(Tableau 52-m ).
-
Le pi re
1 1 1
Le d ilemme 1
~ ANALYSE COÛT-UTILITÉ
Mo ins efficace Plus efficace
Plus cher Plus c her Ce ty pe d ' analyse, qui est souvent confondu avec l 'analyse de coût-
Nou veau Nouveau
Strictement dominée ef ficacité, lente d ' intégrer la notion de qualité de vic dans la mesure
traite ment 1 1 traite ment
des effets sur la santé. L a qual ité de vie est défi nie par l ' Organisa-
?
moins plus ti on m ondiale de la salllé (OMS) comme« la perceptio n qu 'a un indi-
Le dilemme 1 Le meilleu r
effica ce 1 1 1 effic ace vidu de sa place dans l 'ex istence, dans le contexte de la culture et du
Mo ins efficace Plus efficace système de valeurs dans lesquels i l v it, en relation avec ses objectifs,
Mo ins c her Moins c her ses attentes, ses normes et ses inqu iétudes >>. Ainsi, la qual ité de vie
Strictement dominante d ' un patient est influencée par sa santé physique, son étal psycholo-
1 1
giq ue, par ses relations sociales et env ironnementales, donc par ses
relatjons avec son praticien. La qual ité de vie est un paramètre faisant
partie intégrante elu facteur patielll, toul. comme la satisfactj on. Elle
Nouveau traitement
moins cher est toutefois diffici le à évaluer. En médecine, la qual ité de vic est le
plus souvent. étud iée en rapport avec le facteur temps. Elle est mesu-
Figure 52-7 Variation de coût et d ' efficacité d 'u n no uveau trai- rée à l' aide des QALYs (quulity-adjusted l(fe-years). li s'agit d 'une
tement comparé au traitement de réfé rence : cas de figure pos -
mesure synthétique, unid imensionnelle ct uni verselle, de l 'état de santé
s ibles et recherche des s chémas t hérapeutiq ues dominés.
intégrant la quantité de v ie et la qualité de v ic. Les QALYs s'expri-
ment en années pondérées par la qual ité. La mesure des QALYs est
Tableau 52·111 Questions adaptées au coût-efficacité à adresser à construi te en m esurant la satisfaction que les patients retirent de leur
la lecture d'un article (d'après d:A.uer et al. [ Il). état de santé, c' est-à-dire en mesurant leurs préférences sur leur état
de santé. L1 Figure 52-8 permet d ' illustrer simplement ce propos. En
1. La comparaison entre les traitements est-elle adéquate ? odontologië et plus particulièrement en parodontologie, on étudie la
• Le rapport coût-efficacité marginal n'a véritablement de valeur qualité de vie selon le score OH RQoL qui sig nifie Ora/-Health l?elated
que si un nouveau traitement est comparé à un traitement de
Quulity of L(fe. Ce score repose sur une auto-évaluation dont l'obj et
référence. La comparaison de deux traitements nouveaux n'impacte
que peu le coût-efficacité. est d ' intégrer l' impact fo nctionnel et psychosoc ial des maladies orales
(Figure 52-9). De nombreux auteurs sc sont intéressés à l'i mpact des
2. Quelle est la qualité des données ?
maladies parodontalcs sur la qual ité de vie des patients. Ai nsi , les paro-
• Les preuves d'efficacité doivent être claires et reposer idéalement
sur des essais cliniques randomisés de bonne qualité. dontites chroniques [6, I l ] tout comme les parodontites agress ives 1
7 1,
ont un impact négat if sur la qual ité de vie orale des patients. D ' autres
3. Quelle est l'origine des données sur les coûts ?
• Les coûts sont-ils réels ou estimés. Sont-ils applicables à mon
exercice?
Qualité
4. Les données d'efficacité sont-elles applicables à mon exercice ? de vie
• Les caractéristiques de l'échantillon de l'étude correspondent-elles 1
à mon patient ? Si l'échantillon n'est composé que d'adultes jeunes,
puis-je tirer des conclusions sur un patient âgé ?
5. Qui a financé l'étude ?
• Les études présentent souvent des rapports coût-efficacité favorables à
l'organisme ayant financé l'étude. La plupart des journaux médicaux
de qualité refusent les analyses médico-économiques financées
par l'industrie. Au-delà de la problématique du coût, le biais de
sponsor devrait toujours être pris en compte dans les études [ 13j .
6. Que faire des résultats ?
• Si l'étude est, comme c'est souvent le cas, destinée aux décideurs
de santé, puis-je l'extrapoler aux données individuelles de mon
patient?
Mort Mort T emps
7. Le rapport bénéfice-risque est-il acceptable pour mon patient? t1 t2
• Les conséquences économiques de la prise de risque doivent être
prises en compte. En substance, si l'effet indésirable intervient, quel Figure 52-8 Évolution de la qualité d e vie au cours du te mps
peut être son coût ? d 'un patient atteint d'un cancer. En ordonnée, on retrouve la
qualité de vie où 1 représente la qualité de vie optimale alo rs que
0 correspond à la mort du sujet. En abscisse, la variable temps est
représentée. La courbe rouge représente la qualité de vie du patient
terme (25 ans !) le rapport coû t-efficacité fa vorisent une approche ayant refusé le traitement. Cette courbe décroît très vite, le patient
g lobale de la questio n. C e type de modèle st parti culièrement décédant au temps t1. La courbe verte représente la qualité de vie du
patient ayant accepté le traitement). Après une phase de plateau (cor-
adapté en l 'absence de données à très long terme com me dans le
respondant au traitement et aux résultats de ce traitement), le sujet
dom aine dentaire. Des études ont cl airem ent mo ntré que la théra- décède au temps t2. On peut donc conclure que le traitement amé-
peutique imp lanta i re était la stratég ie stric tem ent do m i nante à long liore la qualité de vie du patient et cela sur la durée, comparativement
terme comparée à l a réal isatio n d ' un bridge dc nto-po rté [ 3, 5]. à l'absence de traitement.
434 PARTIE 10- PLANIFICATION THÉRAPEUTIQUE

Santé orale

Social et émotionnel
Fonction
-Anxieux
- Mastication
-Attractif
-Langage
- Malheureux
Qualité
de vie relative
à la santé
orale

1
Environnement Attentes
-École du traitement
- Travail

-- -Satisfaction

Figure 52·9 Différentes dimensions de la qualité de vie relative à la santé orale. (D'après Sischo L, Broder HL, Oral health-related quality
of lite : what, why, how, and future implications. J Dent Res, 2011, 90(11) : 1264·1270.)

auteurs [ 15, 171 montrem que la mise e n piace d'une thérapeutique non
chirurgicale amél iorait le score OHRQoL c hez les patients atteints de
parodontiles. Enfin, Pavel et al. 112 Jmcttent en évidence l'impact posi-
tif de la mise en place d ' implants dentaires sur la qualité de vic orale
des patients, autant au niveau esthétique que fonctionnel.
.... ANALYSE COÛT-BÉNÉFICE
Ce type d'analyse permet cl'élllclier ce rapport en des termes moné-
taires. Il est très apprécié par les économistes mais pas wujours appli-
cable, surtout clans le domaine de la santé. La méthode la plus cou-
ramment employée est celle de la « volonté de payer» (willingness
to pay). Le sujet est ainsi interrogé s ur le prix qu' il est prêt à payer
en fonction du bénéfice obtenu. En subs tance : jusqu'où peut a ller
le sacr ifice fina nc ier pour obtenir le résulta t thé rapeu tiq ue espéré!
POUR EN SAVOIR PLUS
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evidence-based and cleci sion-analysis approach. Perioclontology
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BIBLIOGRAPHIE
Implications cliniques
• Les bonnes pratiques concernant la prévention des
maladies parodontales chez des patients ayant un
parodonte sain sont les suivantes :
- pratiques professionnelles : détartrage-polissage supra-
gingival 1 à 2 fois par an ;
- pratiques individuelles : 2 brossages quotidiens (matin et
soir) suivis d'un bain de bouche d'entretien.
• La demande initiale du patient doit être consignée dans
son dossier médical.
• La prise de décision inclu l'analyse coût-efficacité.
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 Étapes thérapeutiques
Sylvain Leymarie, Jacques Malet Philippe Bouchard, Francis Mora

Une fo is le d iagnostic de parodontile posé, le traitement paroclontal comporte classiquement différentes étapes réa lisées chrono logiqueme nt
et résumées par la Fig ure 53-l.

Étape 1 Contrôle des facteurs de risque

..................................................·1·................... ····· ........

Étape 2 Traitement initial

· ················································· J ································

Étape 3 Réévaluation

---------------------------------- ---------------! ----------------------------

Traitements complémentaires parodontaux

Étape 4
Optionnelle

Non chirurgicaux Chirurgicaux

1 1
------- ----- -- -- ---------- ------------------- ------I ------------------ ---------------
Étape 5 Bilan de fin de traitement parodontal

·················································· J ································

Étape 6 Suivi parodontal

Figure 53-1 Étapes thérapeutiques du traitement des parodontites. Si le retour à la santé est observé à l'étape 3, le malade est directement
inclus dans un programme de suivi. Les étapes 3 et 5 sont alors confondues. En cas de persistance de saignements eVou de poches parodontales
(profondeur de sondage <! 4 mm), une réinstrumentation des poches parodontales est pratiquée (étape 4). Cette réinstrumentation peut se faire à
l'aveugle (option non chirurgicale) eVou à ciel ouvert (option chirurgicale). Chez un même patient, le traitement chirurgical peut cohabiter avec le
traitement non chirurgical en fonction des sextants. !.:étape 6 ou suivi parodontal consiste en une surveillance et un entretien professionnel du paro-
donte. Toutes les étapes sont obligatoires quel que soit le diagnostic, à l'exception de l'étape 4 et de l'étape 5 si elle est confondue avec l'étape 3.

ÉTAPE 1 CONTRÔLE
DES FACTEURS/INDICATEURS
DE RISQUE
Sylvain Leymarie
Points clés
• Les tra itements parodontaux, non chirurgicaux ou chirur-
gicaux, induisent une bactériémie transitoire .
• Le risque hémorragique doit être identifié et prévenu
avant traitement parodontal.
• Les statuts glycémiques e t tabagiques des malades
doivent être explorés le plus rapidement possible.
• Le traitement par détartrage-surfaçage radiculaire per-
met de réduire l'hémoglobine glyquée de 0,4% après 3
à 4 mois.
• La diminution ou l'arrêt de la consommation de tabac
doit ê tre un des objectifs prioritaires du traitement paro-
dontal.
• Un bon contrôle de plaque réduit les risques infectieux
et hémorragiques.
Dès la première consultation, l' anam nèse parodontalc dessinera
le profil médical du malade dans le but d ' identifier les facteurs de
risque associés à la maladie, mais auss i le ou les risques potentiels
engendrés par la thérapeutique parodontale e lle-même.
~ RISQUES ASSOCIÉS AU TRAITEMENT
PARODONTAL
Les traitements parodontaux, chirurgicaux ou non, sont suscep-
tibles de provoquer des effets indésirables ou des pathologies à dis-
tance chez le sujet présumé sain mais s urtout chez les patients pré-
se ntant certaines patholog ies ou sous traitements médicamenteux .
Ces risques sont infectieux ct/ou hémorragique.
Risque infectieux
La baetérié mie correspond à la présence dans le sang circulant de
bactéries ayant pénétré le système ci rculatoire par une brèche vas-
culaire. E lle est mesurée biologique ment par hémoculture aérobie
ct anaérobie . Les traite ments parodontaux (détartrages, surfaçages,
extrac tions, chirurgies parodontales), le brossage des dents, l' uti li-
sation des brosseues interde ntaires, du fil dentaire, du jet dentaire
ou e ncore la mastication sont s usceptibles de provoquer une bacté-
riém ie [341. La bactériémie provoquée par le brossage dentaire est
d'autant plus importante que l' indice de plaque et l' ind ice g ingival
sont é levés [3 11.
Chez le sujet sain , la bactériémie passe le plus souvent inaperç ue
et s'avère sans conséq uence. Dans certains cas seulement, une aug-
mentation de la température corporelle des patients a été décrite.
Dans une étude sur la désinfection globale consistam à réaliser deux
séances de surfaçage dans une période ne dépassant pas 24 heures,
Quyrinen et al. [24] ont en effet observé une augmentation significa-
tive de la température à l'issue de la deuxième séance chez certains
patients. Pour expl iquer ce phénomène, les auteurs proposent [25]
comme hypothèse q ue le lipopolysaccharide (LPS) bactérien d issé-
CHAPITRE 53- ÉTAPES THÉRAPEUTIQUES 437
miné reste en dessous des doses pyogéniques lors de la première
séance, mais que la stimulation du systè me immunitaire moins de
24 he ures après cette dernière provoque une augmentation de latem-
pérature corporelle par aug mentation des cytokines pro-i nllamma-
toires TNF-a (tu mor necrosis.factor a) en particulier.
Chez les patients présentant certaines pathologies cardiaques, la bac-
tériémie provoquée par les traitements parodontaux augmente le risque
de l'endocard ite infectieuse. Ces patients sont pour la plupal1 informés
par leur cardiologue de ce risque et sont parfois porteurs d'une carte
expl iquant la nécessité d'une antibioprophylax ie avant certains soins
dentaires. Il est recommandé de contacter par écrit le cardiologue afin
de mettre en place la stratégie thérapeutique la plus adaptée.
Les recommandations e n France de 1'Agence nationale de sécurité
du méd icament et des produits de santé (ANSM) sont énoncées dans
le chapitre 44. Les recommandations actuelles de l' Eurvpean Society
o.f'Cardiology (ESC) et de I'American Heart Association (AHA) sont
sensiblement les mêmes. Pour ces sociétés savantes, les cardiopathies
à haut risque de développer une endocard ite infectieuse ct nécessitant
une antibioprophylaxie sont les suivantes:
- antécédents d 'endocardite infectieuse;
patients porteurs de prothèses valvulai res ;
- pat ients transplantés présentant des valvulopathies ;
- cardiopathies congénitales : cardi opathies congénitales cyano-
gènes non corrigées, cardiopathie congénitale corrigée les 6 mois
sui vant l'intervent ion, cardiopathies congénitales corrigées présen-
tant des lésions résiduelles.
Cette antibiopro phylax ie s'adresse à tout geste touchant les gen-
cives, la région péri-apicale dentaire ou à to ut geste accompagné
d ' une perforation de la muqueuse buccale, ai nsi qu'à tous les gestes
ORL s' accompagnant d' une effraction muqueuse. Les mo lécules
ct posologies recommandées pour l'antibiothérapie préventive de
l'endocardite infectieuse sont les mêmes que celles préconisées par
I'ANSM.
De plus, l' AHA rappelle les é lé ments suivants :
- il n' y a pas de preuve cli nique de l'efficac ité ou de l'absence
d 'effi cacité de l' antibioprophy laxie ;
- l'endocardite infectieuse est le résultat d'une exposition répétée
à des bactéries, plutôt qu'à une bactériémic unique causée par un
soin dentaire (e ffet cumulatif) ;
- la prophylaxie, même bien appliquée, n'év ite qu' un nombre
très faib le d 'endocardites ;
- l'uti lisation trop large d ' antibiotiques peut favoriser l'émer-
gence de résistances aux antibiotiques ;
- le tra itement antibiotique prophylactique est associé à un risque
potentiel cie réactio n anaphylactique mortelle.
Un contrô le de plaq ue optimal et un sui vi régulier semblent do nc
aujourd'h ui présenter un bénéfice pour préveni r l'endocardite infec-
tieuse, tant chez les patients ü risque que chez les patients présumés
sains.
Risque hé morragique
Le risque hémorragique est une complication de la chirurgie paro-
dontalc pouvant survenir au cours d ' une chirurg ie ou dans les heures
et les jours suivants. Ce risque est peu fréquent chez le sujet sai n
ct est essentiellement associé à un geste techn iq ue (incision vascu-
la ire par exemple) auque l répond un autre geste technique (suture
du va isseau). C ' est surto ut chez les patients prenant des trai tements
modifiant la coagulation que le risque de saig ne ment post-opérato ire
prolo ngé, voire d ' hémorragie existe . Le questionnaire médica l et la
prescription d 'examens biologiques permettent d 'évalue r le risque
hémorragique de chaque patient avant toute intervention. La tech-
438 PARTIE 10- PLANIFICATION THÉRAPEUTIQUE
nique opératoire est alors adaptée a u risque, ainsi q ue les recom-
mandations pré- et post-opérato ires. Cependant, la suppression de
l' inflammation par la thé rapeutique initiale reste la meilleu re pré-
vention du risque hémorragique.
Patients sous ontiogrégonts ploquettoires
Chez les patients sous antiagrégants plaquettaircs (aspirine c t
clopidogrcl 1), l' arrêt du traitement, même pour une courte durée,
est responsable d'une augmentation des événements athé rothrom-
botiqucs (syndro mes coronariens aigus, accidents vascu laires céré-
braux , c laudications, etc .) 1281. L'arrêt du trai tement par aspirine à
faib le dose (entre 75 e l 325 mg par jour) ou par c lopidogrel n'est
pas jus tifié avant une thérapeu tique parodonta le non chirurgi-
cale ou une intervention de c hirurgie parodontalc. En contrepar-
tie, cette attitude thérapeu tique expose à un risque hémorragique
pcropératoire théoriquement plus é levé. Aucun examen biologique
n'est actuellement suffisamme nt performant pour prédire le risq ue
hémorragique lié à la p rise d ' un antiagrégant plaquettaire.
Une technique et une hémostase c hirurg icale rigoureuses consti-
tuent des mesures préventives essent ie lles pour limiter le risque de
complication hémorrag ique pcropératoire. Des s utu res adaptées, une
compression ctl ' utilisatio n d ' hémostatiques locaux sont consei llées.
Patients sous ontivitomine K
Trois molécules sont actuellement disponibles: l'une est dérivée
de l' indancdione - la tluindione' - e t les deux autres de la coumarine
- l'acénocouma roP ct la warfarinc4 • L'arrêt systématique du trai te-
ment par antivitamine K (AYK) avant une intervention de c hirurg ie
parodontalc n 'est pas justifié. La poursui te du traitement par AVK
est recommandée dans les cas d'inte rventions parodontalcs, sauf e n
cas de risque médical associé. La cons ultation du praticien prescri -
vant l' AVK est donc indi spensable avan t toute chirurgie. L'indice
b io logiq ue de référence à réa li ser dans les 24 heures précédant tou te
inte rvention parodonta lc est I' INR (inte rnationalllomw/ized ratio).
Sa valeu r doit ê tre stable et infé rie ure à 3 ou 3,5 en fonction des
auteurs [ 1, 29] s i l' inte rventio n est réalisée en ville. L' instauration
d'u n rela is hé parinique en m ilieu hospitalier avant, pendant et après
la phase c hirurgicale est possible mais doit reste r exceptionnelle.
Les techniques d'hémostase locale sont indispensables ct systé-
matiquement associées. Si une prescription anti- inflammatoi re se
révèle nécessaire, les corticoïdes en cure courte doive nt, en l'ab-
sence de contre-indication, être préférés aux ami-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS).
Patients sous nouveaux anticoagulants oroux (NACO)
De nouveaux anticoagulants non-AVK - dabigatran 5, ri varoxa-
ban" ct apixaban 7 - sont uti lisés dans la prévention des accidents
thrombo-emboliques chez des patients atteints de fibr illation auri-
culai re non valvulaire requé rant un traite ment a nti coagulant oral.
Con trairement aux AV K, ces no uveaux amicoagu lants ne néces-
s itent pas de s urvei llance biologique de routi ne . Néanmoins, leur
util isat ion peut être associée, comme pour tout anticoagulant, it la
survenue de co mplications hé morragiques, parfois graves ( Haute
autorité de santé [HASJ, 20 13). A uc un antidote n 'est disponible
1. Plavix'".
2. Previscan" .
3. Sintrom'", Minis introm" .
4. Coumadinc" .
5. Pradaxa®.
6. Xarclto'".
7. Eliquis"'.
actue llemen t. L' influence du rivaroxaban, par exemple, sur l' hé-
mostase est élevée jusqu'à 8 heures après la pri se, puis faible à
partir de 16 heures après la prise. Une intervention invas ive ou
une ch irurg ie devrait être prati quée au p lus tôt 24 heures après la
dernière pri se de NACO. En cas de c hirurg ie m ineu re o u d'inter-
ven tions de ntai res (détartrage, traitement de racines), il n'est pas
nécessai re de suspendre le traitement anticoagulant ; il convie nt
cependant de ne pas prendre le NACO moins de 24 heures avant
l' inter vention. La prochaine dose devrait être prise environ 6 he ures
après l'intervention dentai re (recommandation 2013, groupe d'ex-
perts de la Soc iété suisse d'anes thésiologie et de réanimationR).
.... RISQUES ASSOCIÉS AU DÉVELOPPEMENT
DE LA MALADIE PARODONTALE
Les déterminants des maladies parodontalcs ont déjà été largement
détaillés dans la partie 7. Cependant, le d iabète et le tabagisme consti-
tuent les deux facteu rs de risque vrais des maladies parodontales et
font à cet égard l'objet d' un dépistage prioritaire systé matique lors
du questionnaire médical.
Diabète
Le diabète est une maladie métabolique induisant un taux de glu-
cose sanguin élevé, a pparaissant suite à un défaut de l' insuline, ou
une insuffisance de sa production, ou les deux. Trois types de diabète
existent. Le d iabète de type 1 est une maladie auto-immune affectant
les cellules B du pancréas c t touche en grande majorité les enfants.
Le diabète de type 2 inté resse quant à lui les patients plutôt âgés ct
correspond à une résistance cellulaire à la réponse à l' insuline et à un
é puisement de sa production. La rés istance à l' insuline est modifiée
par l'alimentation, la génétique, la sédentarité, la malnutrition, l'obé-
sité et l' infection. La de rnière forme décrite est le d iabète gestation ne!.
Les interactions entre le diabète de ty pe 2 c t les maladies paro-
dontales sont à ce jour bie n documentées. Les patients diabé tiques
mal contrôlés sont plus susceptibl es~~ l'infection ct présentent une
ré ponse inllammatoire accrue, d'où le ur susceptibilité a ux maladies
parodontalcs, considérées comme la 6' complication du di abète 1"20].
L' indice biologique pri ncipal e n d iabétologie est l'hémoglobine
glyquée (fraction HbA le), dont la valeur normale est comprise e ntre
4 ct 6 %. Le traitement par clétartragc-surfaçage rad icu la ire pe rmet
de réduire l'hémoglobine glyquée de 0,4 % après 3 à 4 mois [271.
Comparé à l'eJfet de réduc tion par exercice physique (0,665 %), ce
résultat n'est pas négl igeable.
Dès le début du trai tement parodontal, le statut glycémique du
patient doit être évalué. Dans le cas d'un pa tie nt diabétique, le
patient doit être informé des conséquences de sa glycémie sur son
étal parodontal, c t des conséquences de son é tat parodontal sur sa
glycémie. Le praticien endocrinologue ou d iabétologue peut éga-
lement être contacté dès le début du trai tement pour l' informer du
statut parodontal de son patie nt e t de notre traitement. Tout au long
elu trai tement, le taux d'hémoglobine g lyquée doit ê tre surveillé. Il
est du devoir du c hirurgien-dentiste de motiver le patient à contrô ler
sa glycémie, à avoir une activité physique régulière et à contrôler
son alimentation.
Dans le cas où le malade parodontal ne connaît pas son taux de
glucose ou d ' hé moglobine g lyq uée, un bilan sanguin peut ê tre pres-
8. Les recommandations sont disponibles sur le s ite www.sgar-ssar.ch. Le
groupe d'cxpens Rivamxaban and allltesthesiology est soutenu par la maison
Bayer (Suisse) SA. Le contenu de ces recommandations sc fonde unique-
ment sur les opinions des membres du groupe de travail.

crit chez les sujets présentant un profi l clinique de sujet à ri sque de
diabète : plus de 40 ans, surcharge pondérale, sédentarité, fat iga-
bilité, e nvie fréquente d' uriner, antécédents familiau x, parodontite
sévère, hypertendu.
Tabagisme
Le tabac est le facteur de risque environnemental majeur associé
à l' initi ation et J'aggravation des maladies parodontales. De plus, les
traitements paroclontaux, chirurgicaux en particulier, présentent des
résultats inférieurs chez le fumeur [22]. La diminution ou l'arrêt de
la consommation de tabac doit être un des objectifs prioritai res du
tra itement paroclontal.
Le sevrage tabagique fait clone partie intégrante du traitement
parodontal ct peut être réalisé par le chirurgien denti ste (voir cha-
pitre 28). La prise e n charge du patient fume ur com me nce par
une évalu ation de la consommation elu patient et de son niveau de
dépendance à la ni cotine. Puis le patie nt est informé des consé-
quences de son tabagisme sur sa santé orale et paroclontale. Chez
le patient motivé ü arr~te r, l' utilisation de substituts nicotiniques
peut être prescrite par le chirurgien dentiste. Il est également envi-
sageable d' adresser le pati ent à un médecin tabacologue prenant
en charge le sevrage dans sa globa lité, y compris les aspects psy-
chologiques liés au manque. Si le patie nt n' est pas mot ivé ü arrêter
de fume r mai s qu'il doit subir une inte rvention le nécess itant, un
protocole d ' arrêt proviso ire pe ut être mis en place, bie n que son
efficacité ne soi t pas prouvée.
..
ETAPE 2 : TRAITEMENT INITIAL
Sylvain Leymarie
Le traitement paroclontal initial, souvent appelé « thérapeutique
initialc9 >>, comprend l' information du patient aux techniques de
contrôle de plaque adaptées il son cas, le détartrage-surfaçagc radi-
culaire (DSR), l' admini stration d' antibactériens locaux ou le cas
échéant généraux, et tout acte de chirurgie denta ire visant à réduire
la charge bactérienne ou à limiter la recoloni sation des surfaces
ora les (extractions, dépose de restaurations iatrogènes, polissages
d 'obturations, etc.). En dehors du DSR, acte techniquement bien
9. L'expression « thérapeutique étiologique » (etiological therapy ) est par-
fois utilisée, laissant sous-entendre le caractère causal de la plaque bacté-
rienne dans l' init.iation ct le développement des maladies parodontales. Cette
terminologie, typiquement française car peu retrouvée dans la littérature
internationale, est à éviter car l'étiopathogénie des maladies parodontales
s'affranchit aujourd'hui de l'agent causal unique que serait la plaque den-
laire ; or le traitement initial vise à réduire la charge bactérienne, c'est-à-dire
la quantité de plaque. Le niveau de preuve incriminant la plaque bactérienne
dans la genèse des maladies parodontalcs est fai ble j i5J. Tous les indivi-
dus présentent de la plaque. Celle-ci est indispensable à l'homéostasie de la
cavité buccale. La plaque est donc nécessaire mais pas suffisante au dévelop-
pement des maladies parodontalcs. L'affirmation de l'étiologie bactérienne
des maladies parodontales est expérimentalement juste mais épidémiologi-
qucment !":lUsse : la plaque dentaire n'est jamais identifiée comme facteur
de pronostic dans les études épidémiologiqucs. On ne peut cependant que
constater l'indispensable prérequis d'un contrôle de plaque de qualité dans le
succès des traitements parodontaux.
CHAPITRE 53- ÉTAPES THÉRAPEUTIQUES 439
Implications cliniques
• Une antibioprophyla xie est Ind iquée avant tout traite-
ment parodontal c hez les sujets à haut risque d'endo-
cardite infectieuse.
• L' arrêt d u traitement chez des p a tients sous aspirine à
faible dose (entre 75 et 325 mg par jour) ou par clopi-
dogrel n'est p as justifié avant une thérap eutique paro-
dontale.
• La p oursuite du traitement par AVK est recommandée
dans les cas d'interventions parodonta les, sauf en c as
de risque médical associé.
• L'INR doit être inférieur à 3 ou 3,5 24 heures avant l'inter-
vention parodontale.
• Le sevrage tabagique fait partie intégrante du traite-
men! p arodontal.
POUR EN SAVOIR PLUS
Aimett.i M, Romano F, Guzzi N, et al. One-stage full-mouth cli sinfec-
tion as a therapeutic approach for generalizecl aggressive perio-
dontitis. J Periodontol, 20 Il, 82 : 845-853.
Tomas 1, Diz P, Tobias A, et al. Pcriodontal health status and bac-
teraemia from daily oral activities : systematic review/meta-
analysis. J Clin Periodontol, 20 l 2, 39:2 13-228.
codifié et standardisé, les autres phases du traitement initi al sont
spécifiqueme nt adaptées à chaque patient.
~ CONTRÔLE DE PLAQUE
De nombreux te rmes sont uti lisés pour désigner le contrôle de
plaque : hygiène orale, hygiénothérapie, instruction à l' hygiène,
séance de motivation, etc. Il est clair que le terme d' hygiène prête à
confusion en parodontologie.
L'hygiène a fa it reculer la prévalence des maladies infectieuses
dans le monde (le lavage des mains est la prévention essentielle
du choléra). Ainsi, visant ü prévenir les infections et l'apparition
de maladies infectieuses, l'hygiène et l'ensemble des mesures qui
l' accompagnent s' adressent à des individus sains. Le lavage des dif-
fére ntes parties du corps, y compris de la cavité buccale, est un acte
de prévention individue l. L'hygiène n' est donc pas un traitement
mais un acte de prévention.
Chez les sujets malades, comme c' est le cas des patie nts atteints
de maladies parodontalcs, l'expression de contrôle de plaque est pré-
férable car il s' agit de restaurer la santé parodonta le en rédui sant la
charge bactérienne à un ni veau compatible avec la tolérance indi vi-
due lle de chacun. On parlerait donc de contrôle de plaque pendant la
durée du traiteme nt et d' hygiène pendant le sui vi. Il reste cependant
préfé rable de suggérer à un patient d' « améliorer son contrôle de
pl aque >> si cela s'avère nécessaire pendant le suivi, plutôt que de
lui signaler qu'i l a une << mauvaise hygiène >>. La notion d' hygiène,
assez souvent culpabilisante, entache la relation médecin - malade
d'un rapport dominant - dominé défavorable à l' adhésion au tra ite-
440 PARTIE 10- PLANIFICATION TH ÉRAPEUTIQUE
mcnl. En résumé, d'une façon géné rale, on évite ra d ' utili ser le mot
<<hygiène», pe u propice à l'empathie, en lui substituant l'expression
de contrôle de plaque.
L' in fo rmation sur les mesures ndaptées au malade pour contrôler
la plaque dentai re doit être réal isée en début de thérape utique ini-
tiale e n une ou plusie urs séances, pnr le praticien lu i-même ou toute
personne formée à la délivrance de cette in formation. Une approche
comporte mentale e t psychologique sera spécifique à chaque pntient ,
le message individualisé é tant re no uvelé à c haque séance (voir
c hapiu·e 59).
.... DÉTARTRAGE-SURFAÇAGE RADICULAIRE
Parfois impropreme nt quali fié de << radic ulaire 10 », au cours du
traitement initial, le détaru·age-surfaçage n'inté resse pas seulement
la paroi dentaire, mais aussi la paroi g ingivale lors du débridement
de la poche parodontale. Ce traitement mécanique professionne l
de la poche parodontalc est J'acte majeur non seule ment du trai-
teme nt initial, mais a uss i de tout traite me nt parodontal, y compris
c hirurgical. Associé à l'élimination de la plaque supragi ngivale par
le patient , il va permettre de prévenir la recolonisation bactérie nne.
Le détartrage-surfaçage est un acte à réaliser sous a nesthésie
locale, à l'aide d ' une instrumentation manuelle (cure ttes e t détar-
treurs), sonique ou piézoélectrique (voir chapitre 57). L'utilisat.ion
des instruments piézoélectriques et soniques ne présente pas d'avan-
tage en termes de résultats cliniques correspondant au nettoyage des
s urfaces [26]. Elle pe ut cependant apporter un confort d'milisati on
ct une diminution du temps de u·aitement pour le praticien et un
me illeur ressenti pour le patient.
Classique ment, Je détartrage-surfaçage est réalisé en plus ieurs
séances, par quadrant ou sextant à une semaine d ' inte rvalle, après
obtention d'un niveau de contrôle de plaque individuel compatible
lü. Le détanrage-surfaçage radiculaire (DSR) est la traduction littérale de
l'expression anglaise" scaling and root planing » (SRP). On ne croise plus
guère souvent cc terme dans la littérature internationale actuelle.
.. .. ..
ETAPE 3 · REEVALUATION
PARODONTALE
Jacques Malet
Points clés
• La réévaluation est effectuée environ 3 mois après le
traitement initial.
• Les mesures cliniques sont les mêmes que celles enregis-
trées lors de l'examen c linique parodontal initial.
• Ces mesures cliniques permettent de modifier et finaliser
le plan de traitement prévisionnel.
• Les poches> 3.5 mm présentent habituellement un gain
d'attache clinique.
• En cas de profondeur de sondage :s 3,5 mm, on observe
une perte d 'attache.
avec le retour à la santé parodontale. En 1995, Q ui ryncn 124], puis
Bollc n e n 1996 1101 proposent de réal iser le détartrage-surfaçage en
24 he ures e n deux séances e t de l' associer à une dés infect ion à la
c hlorhex idine par le praticie n puis par le patient pendant 6 semaines.
La désinfection globale est née, avec pour concept d'éviter la recolo-
nisation bactérienne entre chaque séance de surfaçage.
Dans le cadre du traitement des parodontites chroniques, il appa-
raît aujourd 'hui que l'avantage de la désinfection globale e n termes
de gai n d 'attache est infi me c t ne présente pas de supériorité cl inique
réelle. D' un point de vue microbio logiquc, les données sont contra-
dictoires ct ne permettent pas de d iffërencie r les deux protocoles
L26J.
Un nombre bien intërieur d ' é tudes o nt évalué l' intérêt de la désin-
fection globale dans le tra itement des parodo nti tes agressives géné-
ralisées. Cependant, œtte a pproche semble présenter des avantages
cliniques significatifs (gain d'attache) et microbiologiques (réduc-
tion du ta ux de bactéries pathogènes) lors du traitement des paro-
dontites agressives [2].
.... ANTIBACTÉRIENS
La prescription d ' antibactériens locau x pendant le traite ment
initial est la règle. Il s ' ag it le plus souvent d ' antiseptiques sous
forme de bains de bouches ( la chlorhexid ine est la référence). Plus
rarement, des antibacté riens sont utilisés in situ dans les poc hes
parodontales (voir chapitre 58). Une antibiothé ra pie probabiliste
par voie orale pe ut être prescrite en complément du débridement
mécanique. O n peut y fai re appel dans le traitement des parodontites
agressives ou clans les parodontites sévères après analyse au cas par
cas. Lo rsqu ' e lle sera prescrite, elle devra être ciblée au mieux et son
administration devra être concom itante au traitement mécanique,
sans dépasser 7 jours 126] . Dans le cas d'un trai tement initial dépas-
sant cette durée, un débride ment complet du biofilm infragingival e n
début de prescription sera nécessaire.
La réévaluation est une é tape clé du traite ment paroclontal. Elle
permet de mesurer les résultats obtenus par le traitement initial et de
décider d ' un éventuel traitement complémentaire. C'est en général
il ce stade que le plan de traitement. prévisionnel, établi dès les pre-
miè res consu ltations, est finalisé.
La réévaluation est effectuée environ 3 mois après le traitement
initia l. Cc délai arbitraire correspond au temps nécessaire pour que
les tissus parodontaux re trouvent un é tal de santé quasi optimal. La
tendance aujourd' hui est de rédui re ce temps de latence à 2 mo is.
Dans certaines parodontites nécessi ta nt un me ille ur recul, le délai
peut être porté à 4 mois.
Cette séance est donc consacrée à un examen clinique minutieux
s' appuyant sur des mesures et aboutissant à une prise de décis ion.
Pour que les mesures réalisées pu issent: être interprétées correcte-
me nt, elles doivent être comparées à celles effectuées a u momen t de
l'examen in itial. Les paramètres clin iques mesurés sont les mêmes
que lors de l' examen clinique parodontal initia l.

.... INDICE DE PLAQUE
Cet indice permet d'évaluer l'efficaci té du contrôle de plaque et peut
être considéré comme une interprétation indirecte de la coopération du
patient. Quelle que soit sa valeur initiale, l ' indice de plaque (dicho-
tom ique) doit être ramené à des valeurs faibles au stade de la rééva-
lu~ttion (< 20 %). Dans le cas contraire, il est prélërable de repotter la
mesure des autres paramètres cliniques tant que cet indice reste élevé.
.... INDICE DE SAIGNEMENT
Cet indice permet d 'évaluer la réponse ti ssulaire (réduction de
l ' i nOammation) . U ne réduction du saignement au sondage est en
général observée quel que soit le degré d'atteinte initi ale 17. 8 1.
Cette réduction permet de mettre en œuvre si nécessaire des tech-
niques chirurgicales complémentaires clans les meilleures conditions
(saignement chirurgical réduit). L a présence d' un saignement rési-
duel au niveau d'une poche persistante est un élément déterminant
pour envisager un u·aitement complémentaire. Il faut cependalll noter
que le saignement au sondage a une valeur prédictive positive faible
(la prt:sence de sai gnement n' implique pas forcément une aggravation
parodontale), mais une valeur prédictive négative élevée (l 'absence de
sai gnement est signe de santé paroclontale) [18]. Avant toute chi rurgie,
l'i ndice de saignement (dichotomique) doit être ramené à des valeurs
fai bles(< 20 %) ali n d' obtenir entre autre une hémostase correcte.
.... PROFONDEUR DE SONDAGE
Le traitement ini tial restaure le système d'attache parodontal
mais i ncomplètement. On observe un système d'attache cicatriciel
(Figure 53-2). Habituellement, la profondeur de sondage est réduite
après traitement initial, quel le que soit la profondeur de poche initiale 17,
\ \
Sulcus r·--------
Attache
épithéliale
Attache
J::: Poche
parodontale
conjonctive
1 Long épithélium
N
A. Santé B. Parodontite
Figure 53·2 Effet du traitement initial sur le système d'attache. a) Santé parodontale. b) Parodontite: on note un œdème gingival, une perte
d'attache, la présence d'une poche, une résorption de l'os alvéolaire. c) Système d'attache cicatriciel après traitement initial :on note la suppres-
sion de l'œdème, la présence d'une récession gingivale post-opératoire, un gain d'attache modeste, un long épithélium de jonction, l'absence de
gain osseux.
CHAPITRE 53- ÉTAPES THÉRAPEUTIQUES 441
81. L a réduction de la profondeur de sondage combine : ( 1) une réces-
sion gingivale, (2) une réattache complète ou patticllc des tissus mous
à la suti 'ace radiculaire clue à la reformation d'une attache conjonctive
gingivale et d' un long épithélium de j onction, ct (3) une augmentation
de la résistance (verticale et latéral e) au sondage due 1l la réduction de
l ' inllammation. La persistance de poches parodontales va orienter le
praticien vers un supplément de traitement, chirurgical ou non.
.... NIVEAU D'ATTACHE
Pour le' poches > 3,5 mm, on constate habituellement un gain
d'attache cl inique [8]. Plus la profondeur de poche initiale est impor-
tante, plus le gai n d' attache est important. Pour les profondeurs de
sondage$ 3,5 mm, on observe ilia réévaluation il 3 moi s une légère
perte d' attache cl inique d 'environ 0,5 mm qui tend à augmenter à
travers le temps mais sans excéder 1,0 mm au bout de 24 mois chez
des patients mai ntenus tous les 3 mois [7]. Cette perte d'attache est
la conséquence du traumatisme de l ' instrumentation.
.... RÉCESSION GINGIVALE
U ne récession gingi vale d'ampli tude variable (0,5 à 2 mm) est
observée après trai tement ini tial, quelle que soit la profondeur de
poche avant traitement [7, 8]. Cette récession post-opératoire aug-
mente en fonction de l a profondeur de poche initiale. La rétraction
tissulaire cicatricielle est également dépendante de l 'état inflam-
matoi re. Plus les tissus gi ngivaux présentent une inllammation dif-
fuse à J'examen i ni tial, plus le retour à un état non infl ammatoire
entraîne une contracti on des tissus m ous. Enfin, le biotype paroclon-
tal i nfluence aussi fortement le degré de récession. Plus le biotype
est fin, pl us la récession sera marquée [ 13].
\
Récession
gingivale 1
----- -------------
Sulcus ]_____ __ ______ _ - -- - -
Attache
épithéliale
de jonction
Attache
C. Long épithélium de jonction
442 PARTIE 10 - PLANIFICATION THÉRAPEUTIQUE
.... MICROBIOLOGIE
Lorsqu ' un examen microbiologique initial a é té pratiqué ct a mis
e n évide nce des souc hes bactériennes pathogènes (Aa, complexe
rouge), il peut être utile de réaliser un nouveau prélèvement bac té-
rie n, clans les situations suivantes :
- amélioration insuffisante inexpliquée des s ignes c liniques ;
- indications de traitements par régéné ration parodontale : il a
é té montré que les résultats de la régénération étaie nt fortement
compromis lorsq ue certaines bac téries sont encore présentes (Aa en
partic ulier) [22] ;
- traitements plurid isciplinaires de g rande é te ndue (prothèse,
orthodontie).
- pose d ' implants dentaires.
.... DÉFAUTS GINGIVAUX
En présence d'un biotype fin c t lorsque certaines thé rapeut iques à
risque sont ind iquées (prothèse, orthodontie), un amé nagement par
apport g ingival est nécessaire pour modifie r le biotype ou améliore r
l'es thé tique. Au stade de la réévaluation, le contrô le de la compo-
sante inflammatoire pe rme t de juger plus préciséme nt de la qualité
des tissus mous pour faire un diagnos tic précis c t poser les indica-
tions de c hi rurgie plastique.
.... DÉFAUTS OSSEUX
Il n 'y a pas lie u a u stade d e la réévaluat io n de procéder à un
nouvel exame n radiographique, saur exception. Un sondage m in u-
tie ux, complé té par l' image radiographique initiale, peut a ider à
a ntic iper la topographie des lés ions intra-osseuscs dans le but de
sé lectionner l'approche la plus adaptée. JI en est de mê me pour
les lés ions inte r-radic ulaires. Compte tenu du pronostic altéré de
ces lésions, un traite me nt complémentaire est souvent indiqué.
La meille ure fiabilité du sondage après traite me nt initial perme t
d'améliorer le diagnos ti c e t de poser plus e rricaccmcnt la nécessité
du traite me nt complé mc m aire.
ÉTAPE 4 : TRAITEMENTS
PARODONTAUX
COMPLÉMENTAIRES
Jacques Malet
La nécessité d'un traite ment complé mentaire est j ustifiée par
l'absence de retour à la santé parodontale. Ces traite ments complé-
mentaires visent égale mc m à c réer des conditions limitant le risque
de réc id ive de la maladie parodontale. Ils compre nnent donc la
réinstrumentation de la surface radiculaire, l' amélioration de l'accès
au contrôle de plaque, l'anti biothérapie, l'éli mination de réservoirs
bacté riens pote ntiels e n modifiant c hirurg icalcment la morphologie
des lésions parodontales.
.... MOBILITÉS DENTAIRES
La mobi lité es t le rés ultat d ' une combinaison de forces appliquées
s ur la dent e t de la résistance mécanique du ligame nt alvéolodentaire.
C'est donc un phénomène d'adaptation à des forces excess ives par
rapport au support parodontal. Il existe de ux é tiologies à la mobi-
lité: l' inflammation parodontalc liée à la plaque c t le tra umatisme
occlusal. Après le traite me nt initial, la mobilité dentaire diminue pro-
gressive ment. Au stade de la réévaluation, la composante inflamma-
toi re est partiellement contrôlée, ce qui permet de poser si nécessaire
l' ind ication d 'une correction occlusale ou d' une conte ntion.
.... ÉTAT DENTAIRE
Pendant la phase initiale, les traite me nts de ntaires initiaux 0111 é té
réalisés: traitement des caries, traitements endodontiques, prothèses
provisoires. À la réévaluation, les valeurs intrinsèques ct extrinsèques
des dents peuvent a lors être confirmées ou modifi ées, e ntraînant une
modification du pronostic g lobal ct/ou indi vidue l susceptible d 'en-
gendrer des c hangements dans le plan de traitement in itial prévision-
nel. Le plan de tra ite me nt définitif est alors confirmé à cc stade.
Implications cliniques
• L'Indice de plaque et l'indice de saignement doivent
être < 20 % avant d 'entreprendre une thérapeutique
c hirurgicale .
• La coopération du patient doit être contrôlée au stade
de la réévaluation.
• L'ab sence de saignement et de poches parodontales
doit être vérifiée.
POUR EN SAVOIR PLUS
Claff'ey N, Nylund K, Kigcr R, c t al. Diagnostic predictability of
scores of plaque, blccding, suppuration and probing clcpth for
probi ng allaehme nl loss. 3 1/2 years of observation following ini-
tial periodontaltherapy. J Clin Periodontol, 1990, 17: 108- 114.
.... TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX
Traitements mécaniques
Le retraite ment (ré instrume ntation) par dé tartrage-surfaçage radi-
c ulaire a été proposé pour les sites présentant une réponse ins uf-
fisante au traitement initia l. Les résu ltats sont cont roversés. Une
é tude sur les dents monorad ic ulées n'observe pas de différence
s ig nificative des paramè tres cl iniques à 2 a ns par rapport à une ins-
trumentatio n unique 191. D' autres travaux mo ntrent cepe ndant que la
réinstrume ntation non c hirurgicale des surfaces radic ulaires pe rmet
une nouvelle amélioration des signes cl iniques à 6 mois : nouvelle
réduc tion de la profonde ur de poche [331 c t nou veau gain d'a11ache
c lin ique [ 17, 331, et ce quel que soit le type d' approche (bouche
e ntiè re ou par quad rant) 1331. Ces résultats réduisent de fait les ind i-
cations de recours à la c hi rurgie.

Antibiothérapie
Lorsqu'elle n' a pas été administrée en première inte ntion, une
antibiothérapie par voie orale peut venir é pauler les éventuelles
insuffisances de la réinstrumentation [9J, S i une persistance de paro-
dontopathogènes est observée (A a, complexe rouge), et que les signes
cliniques montrent une réponse insuffisante (profondeur de poche
~ 4 mm et saignement au sondage), une antibiothérapie, la mieux
c iblée possible et obl igatoirement associée à un débridement complet
des lésions résiduelles, peut être instaurée. Elle trouve son indication
en cas de contre-indication chirurg icale ou de refus d ' une interven-
tio n par le patient. Il n'y a pas aujourd'hui de preuve objective de
son e fficacité à long lenne et son indication re pose sur un accord
professionne l.
..
ETAPE 5 : BILAN DE FIN
DE TRAITEMENT
Philippe Bouchard
Points clés
• Le traitement parodontal peut nécessiter une réhabilita-
tion orale complexe ou s'inscrire dans celle-ci.
• Dans tous les cas, le retour à la santé parodontaie est
obligatoire avant tout traitement non parodontal.
• On entend par" santé parodontale" l'absence de sai-
gnement et de suppuration ainsi qu'une profondeur de
sondage s 3 mm.
• On d istingue le bilan d e fin de traitement parodontal du
bilan parodontai de fin de traitement, multidisciplinaire.
Le traite ment parodontal peut nécessiter une réhabilitation orale
co mplexe impliq uant une approche globale multidisciplinaire (trai-
teme nts no n parodontaux) ou s' inscrire dans celle-ci si l'obj et pre-
mier n' est pas le traitement de la maladie parodo ntalc mais le réa-
lignement des dents, leur re mplacement ou l'amélioration de l'es-
thétiq ue du sourire (traiteme nt multidisciplinaire). Le retour à la
santé parodontale est un préalable à tout traitement orthodon tique
et à tollle ré habilitation prothé tique (amovible, dento- ou implanta-
portée). Il convient donc de distinguer le bilan de fin de traiteme nt
parodonta l, qui cons iste à s' assure r du retour à la s anté parodon-
tale, prérequis à tout traite ment supplémentaire non parodontal , ct
le bilan parodo ntal de fin de tra ite ment, qui cons iste à s' ass ure r de
la pérenn ité des résultats du traitement parodontal après traitements
multidisc iplinaires (Figure 53-3).
.... BILAN DE FIN DE TRAITEMENT PARODONTAL
Le bilan de fin de traitement parodontal consiste à s'assurer du
reto ur à la santé parodontale du patient. Il sera le point de référence
du suivi parodontal. 11 auto rise la s uite éventuelle d ' un traitement
multidisciplinaire incluan t chirurg ie plastique, traitement ortho-
CHAPITRE 53- ÉTAPES THÉRAPEUTIQUES 443
.... TRAITEMENTS CHIRURGICAUX
Le recours à la chirurgie est justi fié par un o u plusieurs des objec-
tifs suivants:
- améliorer l'accès aux surfaces rad icu laires (chirurgies d'accès);
- traiter des lésions irllra-osscuses (chirurgie résectrice o u régé-
nératrice) ;
- traiter des lés ions inter-radiculai res (chirurgie résectrice ou
régéné ratrice) ;
- modifier la morphologie du parodonte profond (ch irurg ie résec-
trice, chirurgie plastiq ue) ;
- modifier la mo rphologie du parodonte superlkiel (chirurgie
plastiq ue).
La décision c hirurgicale doi t répondre à un ou p lus ie urs de ces
objectifs .
dontiquc et réhabil itation prothétique. Le pratic ien s 'assurera des
points suivants.
/. La maladie es/ .Happée. L'absence d ' infecti on et d ' inflam-
mation cl inique, c'est-à-dire de s uppurat ion ct de sai g ne ment ,
indique l'arrêt de l'évol ution de la maladie. C 'est le rôle de la
thé rapeutique in iti al e que de s upprimer ces sym ptômes. Le bilan
de fi n de tra itement ayant souve nt li eu à di stance de la réévalua-
tion , o n devra constater éga lement l' absence de perte d 'attache
cont inue.
2. Les séquelles susceptibles d'entraîner une récidive à cour/
terme sun/ éliminées. La pers istance de poches parodonta les (pro-
fondeur de sondage~ 4 mm) crée les conditions idéales de réc i-
di ve. li fa ut donc supprime r les poches pa rodontales. C ' est le rôle
des thérapeutiques parodontales non ch irurg icales ou c hirurg i-
cales d 'éli mination des poc hes parodo ntal es e t de gain d ' attache.
J . Les séquelles susceplibles d 'emrafrrer une absence de slabililé
de la santé parudorrtale ii l01rg /e rme sont lrailées. Un phénotype
gi ng iva l fin ct/ou une hauteur limitée de gencive attachée peuvent
entraîner des dou leurs au brossage qui sero nt préjudic iables a u
maintien d' un niveau de plaque compatible avec l'absence d' in-
flammati o n. La chi rurgie p lastique parodo ntale peut a lors être
nécessai re. Une occlus ion instable e t/ou des éde nteme nt s no n
compensés cons tituent des l'acteurs de risque chez des patie nts s us-
ceptibles. Des thérape utiques mul tidi sciplinaires, o rt hodontiques
et/ou prothét iques, peuvent alors s' avérer nécessaires. L'ensem ble
de ces traitements ne pourra commencer q u ' après arrêt de la mala-
elie e t s uppression des poches parodontales.
4. Le palient est satL1jait. Le traitement do it répondre au motif ini-
tial de consultation consig né s ur le dossier médical. Si cette demande
ne peut être technique ment sati sfaite, il convient d'en avertir d 'em-
blée le patient afin de redéfi nir avec lui les objectifs thérape utiques.
Il arri ve parfois que le patient ne soit pas conscie nt des symptômes
de la maladie . 11 faut alors lu i signaler ces symptômes afin qu ' il
puisse juger de l'efficac ité du traite ment. L' absence de saignement
constitue sou vent à cet égard un excellent paramètre de satis faction.
En fin de traitement, sa ignements, suppurations, doule urs, mobil i-
tés et halitose doivent avoir d isparu. Lorsque la demande esthétique
est présente, la pers istance de migrations secondaires fera l'objet
d ' un traitement orthodontiquc s i besoi n est . De même, la présence
de récess ions g ingivales et de pertes de papilles gi ngivales entraî-
nant un préjudice esthétique pourra être compensée par la chirurg ie
444 PARTIE 10 - PLANIFICATION THÉRAPEUTIQUE

Maladie
Parodontale

Traitement
initial

Persistance de saignement/
suppuration
Réévaluation
Persistance de poches
parodontales

Santé
Traitements complémentaires
Parodontale
parodontaux
=
• Absence de saignement/
suppuration
• Profondeur de sondage Bilan de fin de traitement
53 mm parodontal

~
1
• Absence de perte
d'attache
Traitements
multidisciplinaires
Absence de traitements - Chirurgie plastique parodontale
supplémentaires non parodontaux -Traitement orthodontique
- Réhabilitation prothéique

L Suivi
Parodontal
Bilan parodontal
de fin de traitement

Figure 53-3 Place des bilans parodontaux dans le déroulement d 'un traitement.

plastique parodontalc c t/ou pa r un tra itement prothé tique à visée
cosmétiq ue.
En pratique, le bilan de fi n de trai te me nt pnrodo ntal aura li e u 4
à 8 semaines après la fin du tra itement parodontal. Il compre nd ra
ob li gatoire me nt un charting comple t, une vérifi catio n de l' occ lu-
s ion c t éventuelle m e nt des exame ns complé m e ntaires radiogra-
phiques c t m icrobi ologiques e n fo nc tion de la comp lex ité d u cas.
Le contrô le de plaque indiv idue l se ra vérifié. Toute modifi catio n
de l'éta t géné ral sera co nsignée dans le dossier méd ical.
me nt un charting lim ité à l'enregis tre ment de l'indice de sai gne-
ment e t de l' indice de plaque e t une véri fica tio n de l'occlus io n s i
celle-c i a é té mo di fiée par le traite me nt. Éventuelle me nt, un char-
ting complet et des exame ns complé me ntaires radiographiques c t
m ic robio logiques pourront ê tre effectués e n fo nc tion de la com-
plex ité du cas. Le contrô le de plaque ind ividue l sera vérifié. Toute
modification de l'état géné ral sera égale me nt cons ignée clans le
dos sier méd ica l.

.... BILAN PARODONTAL DE FIN DE TRAITEMENT
Le b ila n parodontal de fin de traite ment cons is te à s' assurer de
la pé re nnité des résultats d u t raite ment parodo ntal après un tr ai-
teme nt multidisciplina ire. E n princ ipe, un s uiv i parodonta l, sous
la responsa bilité du parodontistc, do it avoir lie u pe ndant toute la
durée des traite me nts non par odo ntaux , e n partic ulie r lors des
traite me nts o rthodontiqucs. Le b ila n parodo nta l de fin de tra ite-
me nt devra it e nsu ite ê tre limité à vér ifi e r : ( 1) l'état sati s fai sant
du parodonte a près aue inte des o bjectifs thérapeut iq ues du trai-
te me nt plurid isc ip li naire, (2) l' a bsence d ' in namma tio n, e t (3) la
satis fac tion du patie nt. Cependant, il pe ut a rriver qu'à ce s tade
une réinte r vcnt ion parodonta le, e n partic ulie r de c h irurgie plas-
tique , so it indiq uée .
POUR EN SAVOIR PLUS
En pratique , le bilan parodo ntal de fin d e tra ite m ent pourra ê tre
e ffec tué immédiate m ent après la fi n du traite me nt mu ltid isc ipli-
naire ou, le p lus souvent, lo rs de la pre m iè re vis ite de suiv i paru-
do ma l s i celle-ci n' excède pas 3 mo is. Il compre ndra o bligato ire-
Implications cliniques
• Le bilan d e fin de traitement parodo ntal a lieu 4 à
8 sem a ines après la fin d u t ra itement p aro d ontal et com-
prend obligatoire me nt un charting complet, une vérifi-
cation d e l'occlusion et d e l'état d e santé d u malade.
• Le bilan parodontal d e fln de traitement m ultidiscipli-
naire a lieu lors de la p re m ière visite d e suivi parodontal
e t comprend obligatoirement un charting lim ité en p rin-
c ipe à l'enregistrement de l'indice de saignement et de
l'indice de plaque, une vérification d e l'occlusion et de
l'état de santé du malade.
Rapley JW. Pe riodontal. and dental implant mainte nance. ln : Rose
L F, Mealey BL, Genco RJ, Cohen W (Eds). Periodontics.
Elsevier Mosby ; 2004. p. 264-27 1.

ÉTAPE 6 · SUIVI PARODONTAL
Francis Mora
Points clés
• Le suivi parodontal regroupe l'ensemble des actions
nécessaires au maintien de la santé parodontale.
• Ce suivi concerne : le patient. les dents. les sites paro-
dontaux.
• L'observance ou compliance est un élément c lé de la
réussite à long terme du traitement parodontal.
..... DÉFINITION
La terminologie revêt ici une importance autre qu 'académique
car elle touche à la conce ption même que nous avons des mala-
dies paroclontales et à leur pronostic. L'Académie américa ine de
parodonto log ie (Arnerican Academy of Periodontology [AAP]) a
consacré clans son Glossaire des termes parodontaux l5J le terme
de maintenance pour désigner le suivi paroclontal faisant suite au
traitement. Dans son acceptio n e n français, le terme « mainte-
nance » s'adresse à l'entretien d ' un matériel ou d ' un logicie l et non
d ' un ind ividu. C'est la raison pour laque lle nous lui préférons le
te rme« suivi parodontal »qui regroupe l'ensemble des actions, et
pas seulement des actes, nécessaires au maintien d ' une santé paro-
dontale retrouvée.
D'une façon très intéressante, l' AAP bann it explic iteme nt le
terme << thérapeutique paroclontale de soutien » (TPS), ains i que
les termes donnant au su iv i parodontal un caractè re précis ct rcs-
trict i f te ls que << maintenance préventive >> ou << rappe l cl' entre-
tien » . Le te rme de TPS a été introduit dans un «position paper "
de I' AAP en 1998 1"31, mais c'est le terme « maintenance paro-
dontale » qui sera utilisé lors du « position paper » de 2003 [41.
Comm e nous l' avons indiqué précédemment (voir chapitre Il ),
sur une période de 30 ans de s uivi parodontal, le taux annuel de
perte dentaire varie de 0,01 à 0,06% en fo nction de l'âge f6]. Cela
s ignifie qu'un patient de 35 ans diagnostiq ué et traité pour une
paroclontite chronique a un risque moyen de perdre 2 dents à l'âge
de 70 ans. Les patients atteints de parodontite chronique o nt ainsi
d roi t à la g uéri son, à condition de les protéger d'une éventue lle
récidive, les s ujets ayant é té atteints de paroclonti te étant par défi-
nition à ri sque pour en développer une autre. Ains i, la phase de
suivi à lo ng terme qu i fa it su ite au traitement paroclonta l ne peut
const ituer une thérapeutique mais un accompagnement profess ion-
nel mêlant surveillance médicale et actes de préventi on. Le terme
<< thérapeutique parodontalc de soutien >> pour définir ce suivi est
donc défi nitivement inadapté.
Le sui vi paroclontal peut être défini de la façon suivante : pro-
cédures professionne lles pratiquées à un rythme spécifique sous la
responsabilité d 'un chirurgien-dentiste et visant à assister le patient
paroclontal 11 dans le maintjen de sa santé orale. Il fait partie inté-
grante du plan de traitement.
Il . On e nte nd par « patient paroclontal » un suje t sain ayant été traité pour
une parodontite.
CHAPITRE 53- ÉTAPES THÉRAPEUTIQUES 445
..... PRONOSTIC PARODONTAL
Le suivi paroclontal est profondément conditionné par le ri sque
de récidive et nécess ite l'éva luation de ce dernie r afin d'identifier
les paramètres à surveiller, les actes à réaliser et le ry thme annuel
des séances. Cette évaluation elu risque se fait à Lro is niveau x :
le suje t, la dent et le s ite, l'enjeu portant respectivement sur les
risques de réc idive de la maladie, de perte dentaire et de pe rte
d'attache.
Le sujet à risque
D' une façon générale, à perte d'attache égale, il y a plus lieu de
s' inquiéter d ' un sujet présentant peu de plaque que d ' un sujet en pré-
sentant en grande quantité. En effet, encore aujourd ' hui, l'essentiel
de l'action du chiru rgien-dentiste est clans la réduction de la charge
bactérienne et non clans l'amélioratio n de la défense de l'hôte, sauf
à identifier un déficit immunitaire corrigcablc .
Tonctti ct al. [331 ont proposé une pola ire de risque sous forme
de diagramme e n rada r incluant les différe nts paramètres qu i
doivent être cons idérés dan s le pronostic à long terme du traite-
ment, afin de déterminer le rythme ct le contenu des séances de
soutie n (voir chapitre 63). Les s ix variables de risque évaluées
clan s une même bouche sont : le pourcentage de s ites présent ant
un saig neme nt au sondage (BOP 12 ), le no m b re de poc hes~ 5 mm
et de dents perclues 13 , le rapport âge/perte osseuse moyenne, l'al-
tératio n de l'état général (d iabète en particul ier) ct/ou l' identifica-
tion d ' une s usceptibilité génétique, la quan tité de tabac consom-
mée. En deho rs de l'âge ct de la s usceptibilité génétique , to us ces
paramè tres c liniques sont modi fi ables. Ces var iab les feront donc
l'objet d ' un contrô le to ut particulie r pendant le su ivi paroclontal.
L'observance du patient, exprimée par la régul arité du su ivi, a été
récemment intégrée clans le ca lcul du risque. On observe moins
de perte dentaire c hez des patie nts régul iers comparés à ceux irré-
guliers dans leur suivi [ 19].
La dent à risque
Une dent peut présenter un risque de perte indépendamment de
son état parodontal en fon ction des facteurs de risque locaux (voir
chapitre 30). Toutes les études épidémiologiques à long terme
observent que la perte des dents lors du suivi parodontal est plus
imputable aux fractures radiculaires de piliers prothétjques et a ux
caries qu'à des raisons intri nsèque ment parodontalcs l12j. Parmi les
paramètre; ü surveiller, on compte : la position des dents, les mobi-
Lités dentaires, les espaces inter-radiculai res, les restauratio ns, l'état
e nclodomique de la dent.
On vériliera la positio n des dents afi n de s' assurer de l'absence
de migrations secondaires. On contrôlera égale ment la mob ilité des
dents: en cas de mobi lité anormale ct en l'absence de saignement,
on vérifiera l'occlusion. Le pronost ic de dents atte intes de lésions
inte r- radiculaires n 'est pas asso mbri , voire es t plutôt bon s i des
so in s réguliers sont mi s e n place dan s le cadre d'un programme
d'entretien bien o rganisé Ill , 23]. Ce pendant, en cas de paro-
donte réduit , l' utilis ation de plu riradicu lées comme p ilier de
bridge hy po thèqu e le ur pronostic à lo ng terme [ 14]. Ces dents
fe ront donc l'objet d ' une s urveillance toute particu lière lors du
s uiv i, tou t comme les dents présentant des restau rations dont o n
con trôlera le vie illi ssement.
12. « Bleeding ou probing » : indice d ichotomique de saignement (présence
ou absence) exprimé e n pourcentage.
13. Hurs dents de sagesse.
446 PARTIE 10 - PLANIFICATION THÉRAPEUT IQUE
Après chirurgie parodontale résectrice, les complications les plus
fréque ntes sur les multiradiculécs sont les fractures radic ulaires ver-
ticales et 1'apparition de lésions c ndodontiques [ 16]. Il conviendra
de vérif·ier régulièreme nt la vitalité de ces dents. Chez les paùe nts
parodontaux, on observe plus de perte osseuse autour des dents trai-
tées endodontiquement qu ' autour des dents pulpées [30] . Ainsi, le
niveau d'attache autour des de nts traitées endodontique me nt sera
évalué avec précision lors du suivi.
Le site à risque
Aucune variable isolée ne peut prédire eflicacementla perte d' at-
tache au niveau d'un site. C'est la combinaison d'au moins deux fac-
teurs (profondeur de sondage, saignement au sondage, perte osseuse
vérifiée radiographi qucmcnt, suppuraùon) qui augmente le risq ue
de perte d'attache. Le signe clinique le plus << prédictif » est le sai -
gne ment au sondage associé à une poche parodontale profonde. La
présence d' une suppurati on augmente également le risque de pro-
gression de la maladie, mais uniqueme nt en combinaison avec un
des autres paramètres [2 1]. Une différence négati ve de la profonde ur
de sondage 2: 2 mm entre deux séances correspond avec certitude
à une perle d'attache. Une différence de 1 mm peut êtJe due à une
erreur de sondage.
.... PROCÉDURE DE SUIVI
La procédure de suivi parodontal comporte classiqueme nt :
- une actualisation du dossie r médical et de ntaire;
- un examen clinique des tissus mous extra- el intra-oraux ;
- un examen clinique dentaire comprenant un contrôle occlusal ;
- une réévaluation parodontale 14 comparée à la précédente ;
- un détartrage complet supra- et sous-gingival ;
- un surfaçage locali sé si nécessaire 15 ;
- un polissage complet des surfaces dentaires ;
- une réévaluation de l'efficacité du contrôle de plaque indivi-
duel ;
- des examens compléme ntaires si nécessai re : examens biolo-
giques, radiographies, examens microbiologiques.
Les examens compléme ntaires n'ont d'inté rêt qu'en comparaison
avec des données initiales. Une imagerie dite << de rouùne >> n' a pas
de sens puisque les maladies parodontales ne sont pas des mala-
dies osseuses mais du système d 'attache de la dent. On privilégiera
les radiographies rétroalvéolaires long cône, locali sées aux sites à
risque. Une radiographie panoramique pourra être pratiquée tous les
2 à 3 ans, tandis qu' un bilan long cône ne sera prescrit que tous les 6
à 7 ans chez un sujet ne présentant pas de réc idives.
.... RYTHME ET DURÉE DES SÉANCES
La phase de suivi commence après l'étape du bilan de f-in de
traite ment. Dans la pratique clinique, le rythme des séances de
suivi est fonction des paramè tres précédemme nt évoqués (profil
14. Elle enregistre les mesures des mêmes paramètres cliniques que celles
relevées après le traitement initial (voir plus haut): indice de plaque ct indice
de saignement dichotomique, profondeur de sondage, niveau d'attache,
récessions gingivales. li n'est pas nécessaire de sonder la totalité des sites,
mais seulement les sites à risque.
15. Comme nous 1' avons vu précédemment, le surfaçage des sites présentant
un sondage ::; 3,5 mm entraîne une perte d' attache. Ces sites doivent fai re
l'objet d'un simple détartrage-polissage. Seules les poches parodontales sont
débridées à l'aide de curettes.
médical du patient, adhés ion au progra mme spéc ifique d ' hygiène
orale, qualité de la stabilisati on de la maladi e, ni veaux d' attache,
indices inflam matoires, présence de facte urs de risque locau x).
En principe, 10 à 15 minutes sont réservées à l'examen clinique
el à la réévaluati on, puis 30 à 40 minutes dévolues à une instru -
mentation douce (partie non active des cure ttes ma nuelles e t/ou
inserts ultrasonores) achevée par le polissage au moyen de pâtes
fl uorées.
Ce suivi parodontal n'est pas synonyme de prophylaxie orale.
Cette dernière s' adresse à des sujets sains non parodontaux (préven-
tion primaiJe). Classiquement, la prophylaxie cbez l' adulte consiste
e n un détartrage-polissage biannuel.
.... OBSERVANCE
L'obse rvance ou compliance est un élé ment clé de la réuss ite à
long terme du traiteme nt pa rodontal. Cette observance concerne
la régularité des visites et la qual ité du contrôle de pl aque effectué
par le patie nt. En l' absence de contrôle de plaque supragi ngival
2 à 3 mois après détartrage- surfaçage, on o bserve à nouveau un
rati o de parodontopathogènes au sein du biofilrn non compatib le
avec la santé du parodonte. Des travaux ont montré qu'un sui vi
parodontal comprenant un dé tartrage - poli ssage supraging ival ,
voire un surfaçage sous-gingi val , permet d'év ite r la réc idive chez
des patie nts préalabl ement traités pour une parodontite chronique
sévère.
Implications cliniques
• Le rythme a nnuel des séances de suivi est de 2 à 4 et
adapté à c haque patient.
• La q ualité d u contrôle de plaq ue individuel est vérifiée.
• Il n'est pas nécessa ire de sonder la totalité des sites mais
seulement les sites à risque.
• l 0 à 15 minutes sont réservées à la réévaluation clinique.
• 30 à 40 minutes sont dévolues à une instrumentation
douce et à un p olissage.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Urgences
en parodontologie
Direction scientifique : Charles Micheau

Chapitre 54 - Urgences en parodontologie (Olivier Reboul, Charles Micheau) . ... 451

 Urgences en parodontologie
Olivier Reboul, Charles Micheau
Points clés
• Les urgences en parodontologies sont peu fréquentes
mais nécessitent une prise en c harge rapid e et efficace.
• Elles sont le plus souvent infectieuses (abcès), mais la mobi-
lité est également une cause fréquente de consultation.
• L'u rgence douloureuse est rare, sauf lors de maladies
parodontales nécrotiques.
• La complication hémorragique post-opératoire est une
urgence absolue. souvent facile à résoudre, parfois spec-
taculaire mais généralement sans conséquence grave.
Les urgences en parodontologie, quoique peu fréquentes par rap-
port aux autres discipl ines odontologiques, nécessitent une prise en
c harge rapide et efficace compte tenu des atteintes tissulaires é te ndues
et parfois irréversibles qu'elles peuvent e ngendrer. Il est primordial de
recueillir une anamnèse et de pratiquer un examen médical approfondis
afin d' identifier les facteurs de risque du malade et la liste des médica-
ments pris par celui-ci pour éviter les interactions médicamenteuses
potentielles, la situation d'urgence étant souvent l'objet d' une prescrip-
tion. Les urgences en parodontologie peuvent être classées selon cinq
types : l' urgence infectieuse, l' urgence douloure use, les mobilités, la
perte dentaire par expulsion spontanée et le saignement post-opératoire.
Urgence infectieuse·
abcès parodontal
..... PRÉVALENCE
L'abcès parodontal sc définit comme une inflammation puru le nte,
le plus souvent aiguë et localisée, entraînant une destruction rapide
des tissus de soutien de la dent. Sa prévalence au sein de la popula-
tion générale est faible, de 6 à 7% [ 13], e t représente e ntre 8 et 14 %
[2] des situations d ' urgences dentaires.
..... ÉTIOLOGIE
On dis tingue, en fo nction de la cause, l'abcès parodontal, signe
infect ie ux aigu des maladies parodontales, des abcès à expression
parodontale dont l' o rigine est liée il d ' autres étiologies que celles
assoc iées aux maladies parodontales [ 10]. Le Tableau 54-1 résume
les d ifférences é tiologiq ues entre ces deux types d'abcès.
Abcès parodontal
Ces abcès s'observent essentiellement parmi la population des
malades atteints de parodontites non traitées où leur prévalence est
Tableau 54·1 Différences étiologiques entre abcès parodontaux
et abcès à expression parodontale.
Abcès parodontaux
Exacerbation des conditions locales d'anaérobiose par " fermeture ,
de la poche parodontale (accumulation de fibrine et de pus)
Modification de la composition du biofilm
Modification de la réponse de l'hôte
Fragments de tartre projetés dans les tissus au cours du détartrage
Cicatrisation d'une poche parodontale coronaire ment à du tartre
résiduel consécutif à un détartrage-surfaçage insuffisant
Antibiothérapie sans élimination mécanique de la plaque
par détartrage-surfaçage
Abcès à expression parodontale
lmpaction gingivale d'un corps étranger
Perforation au cours d'un traitement endodontique
Anomalie de l'anatomie dentaire (sillon, perle d'émail)
Fêlure ou fracture radiculaire
452 PARTIE 11 - URGENCES EN PARODONTOLOGIE
de 59,7 % [6]. Néanmoins, leur survenue peut consti tuer un événe-
ment indésirable à tous les stades thérapeutiques et leur prévalence
semble également non négl igeable pendant la période de suivi profes-
sionnel faisant suite au traitement. Des auteurs ont mis en évidence
la survenue d'au moins un abcès parodontal chez 37 % des patients
en maintenance. L'échanti llon avait un suivi moyen de 12,5 ans (5 à
29 ans) 1171.
Figure 54-1 Abcès parodontal entre 22 et 23 avec drainage.
a) Vue clinique vestibulaire. b} Extension palatine de l'abcès. La
poche palatine laisse sourdre une collection micropurulente et assure
ainsi le drainage. Dans ces situations où le drainage est assuré, les
douleurs sont inexistantes en raison de l'absence de compression.
(Document Matthieu Frémont.)
Figure 54·2 Abcès parodontal entre 21 et 22 sans drainage.
t.:absence de drainage par la poche parodontale située entre les deux
dents a entraîné la collection suppurée. t.:obturation des poches paro-
dontales n'est pas fréquente, mais peut être parfois observée. Dans
ces situations où le drainage n'est pas assuré, des douleurs sont par-
fois observées. (Document Charles Micheau.)
Les raisons invoquées sont multiples: exacerbation des conditions
locales d'anaérobiose lors d ' une parodontitc préexistante, récid ive
de la maladie, réinfcction d'un site, traitement parodontal inappro-
prié, surinfection après antibiothérapie, immunodépression transi-
toire (Figures 54-1 et 54-2).
Abcès à expression parodontale
Des abcès peuvent êt re observés hors du contexte des malad ies
parodontalcs. lis intéressent cependant les tissus paroclontaux.
Parmi les causes de ces abcès à expression parodontalc, l'inclusion
sulculaire d'un corps étranger au sein du tissu gingival est la plus
fréquemment évoquée. Des rapports de cas indiquent l ' inclusion de
poils de brosse à dents, fil dentaire, cure-dents, brosscttcs intcrdcn-
taires, d'aliments (coqu illages, pop-corn, etc.) ou encore de fi l s et
d'élastiques orthodontiqucs lîOI. Par ai lleurs, toute perturbation de
la surface radicul aire peu t générer un défaut elu système d ' attache
propice à l ' apparition d'abcès parodontal (voir chapitre 30). Les
anomalies radiculaires comme les tissures, fêlures, fractures, perfo-
rations radiculaires ct résorptions externes sont des causes souvent
évoquées (Figures 54-3 et 54-4). Enfin, une lésion d' origine endo-
dontiquc peut avoir une expression parodontalc (voir chapitre 74).
~ PATHOGÉNIE ET MICROBIOLOGIE
D'un point de vue physiopathologique, et de façon simple, l 'abcès
parodontal correspond à une pénétration bacté1ienne dans la paroi des
tissus mous de la poche parodontalc. Les cellules de défense sont alors
attirées par chimiotactisme et entraînent la destruction du tissu conjonc-
tif ct la production de pus 141. La charge microbienne des abcès paro-
dontaux est élevée et la composition du biofilm est comparable à celui
des poches parodontales profondes et des lésions parodontales actives.
On retrouve donc les parodontopathogèncs Gram négatif classiques :
P. gingivalis, P. intennedia, F nucleatum, P. micros mais aussi A. acti-
nomycetemcomitans, C. recrus, P. melaninogenica [10, 2 1]. Des cas de
surinfections avec des Swphylococcus aureus ont été décrits [8].
~ DIAGNOSTIC ET DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Diagnostic
La gencive exprime les caractéristiques de l 'inliammation tis-
sulaire : elle est tuméfiée (de forme ovoïde), rouge, œdématiéc,
d'aspect « soufné », lisse ct brillante. L' intensité de ces sy mptômes
est fonction de la sévérité et de l ' importance de l 'abcès : masqués
clans les situations initiales et profondes, les signes cli niques sont
souvent plus spectaculaires au niveau marginal. Les symptômes
varient alors de la si mple gêne à, plus rarement, la douleur intense.
La gencive se révèle plus ou moins hémorrag ique et douloureuse à
la palpation et à la percussion. La suppuration de l 'abcès collecté
est spontanée ou provoquée sous légère pression. La mobilité den-
taire varie en fonction de l 'atteinte desmodontale et la percussion
dentaire est le plus souvent douloureuse. Des manifestations sys-
témiques te lles que lièvre et adénopathie peuvent être observées.
Abcès gingival
L'abcès siégeant uniquement au niveau de la gencive est cantc-
térisé par un œdème localisé. Il est le plus souvent douloureux et
ne touche que la gencive marginal e et/ou intcrdentaire. Il intervient
l'réquemmem sur un parodonte sain, sui te à l' impaction d'un corps
étranger. C'est donc préférentiellement un abcès à expression paro-

b sion. (Document Charles Micheau.)
Figure 54·4 Abcès à expression parodontale dû à une fracture coronoradiculaire distopalatine de 16. La patiente, âgée de 55 ans, se
présente en urgence pour une douleur aiguë à la mastication. a) Vue clinique vestibulaire. Noter la présence de l'œdème gingival. La fracture est ici
facile à identifier. b ) Vue occlusale confirmant la fracture et identifiant la présence d'un trajet fistuleux en regard de la face palatine. c ) Objectivation
de la fracture après avulsion en urgence. (Document Matthieu Frémont.)
dont ale. L'abcès parodoma/ présente des symptômes similai res avec
une aucintc toutefois plus profonde (sondage parodontal profond),
des auc inte de furcations c L des lésions osseuses verticales. Il est
souvent associé à la présence d'une parodontitc.
Abcès aigu et abcès chronique
L' abcès aigu présente les symptômes suivants : douleur, chaleur,
sensibilité à la palpation, suppuration plus ou moins spontanée. L es
symptômes de l' abcès chronique sont souvent au énués voire asy mp-
tomatiques. L' abcès parodont.al c hronique ne semble pas fréquent
car il n'est que peu rapporté dans la lillérature.
Abcès localisés et multiples
L'abcès pamdonta//oca/isé est dû à la présence d ' un facteur local
tel que le tarlre qui entrave le drainage de la poche parodontale. Les
abcès paradon taux multiples i nterv iennent dans des contextes médi-
caux fragilisés (diabète non équilibré, patients poly médiqués, etc.)
ou présentant des résorptions radiculaires multiples.
Diagnostic différentiel
L e diagnostic différentiel est capital car il conditionne le traite-
ment. Il r epose sur une anamnèse ct un examen c l inique approfon-
dis afi n d 'établir l ' ori gi ne de la lés ion et de permellre le di agnostic
préc is (endodontique, kyste latéroradicul ai re, fraclllre radi culaire,
lésion combinée cndoparodontale ou abcès post-opératoire).
CHAPITRE 54- URGENCES EN PARODONTOLOGIE 453
Figure 54-3 Abcès à expression parodontale dû à une
fracture coronoradiculaire mésiodistale de 16. a) Vue cli-
nique vestibulaire. La fracture n'est parfois pas facile à identifier,
comme c'est le cas ici. b) Objectivation de la fracture après avul-
.... TRAITEMENTS
Le traitement de l' abcès consiste à soulager la douleur si elle est
présente, contrôler la diffusion de l'infection ct établir un drainage.
Différents traitements ont été proposés : drainage chirurgical ou non
chirurgical, débridement avec ou sans antibiotiques ct extraction den-
taire. Pour autant, un certain empirisme demeure car les études cliniques
spécifiques sont rares ct aucun consensus n' a encore été val idé avec
précisio n. L'approche doit être mixte, étiologique et symptomatique :
soulager d 'abord ct stopper l ' infection, puis traiter la cause clans un
second temps, une fois la situation d' urgence passée. Toute manœuvre
'' à chaud » (drainage, incision, débridement) devra être menée avec
pmdcnce alln de respecter le potentiel de cicatrisation du parodonte.
L e traitement de l'abcès uniquement localisé à la gencive com-
prend un débridement avec des ultrasons ou une curette (Figures 54-5
et 54-6). Il est poursuiv i par une désinfection locale ami septique par
irrigation avec un mél ange peroxyde d ' hydrogène à 10 vol. el poly-
v idone iodée à 10 % 1• Un contrôle à 24 ou 48 heures est préconisé
afin de confirmer l ' arrêt des signes.
L' abcès parodontal suivra également un protocole similai re de
drainage prudent. Une anesthésie de contac t ou par infi ltration pourra
être préconisée. L e drainage sc fera par la poche parodontale par sur-
façage radiculaire en veillant à ne pas léser le parodonte adjacent en
entravant le potentiel de cicatrisation. Le drainage pourra également
se faire, après désinfection locale, par inc ision externe à la lame
1. Bétadine" .
454 PARTIE 11 -URGENCES EN PARODONTOLOGIE

froide elu dôme abcédé jusqu' à la base de l ' abcès ct compression
digitale. Un sui vi à 7 j ours permeura de défi nir un diagnostic plus
préc is ct de mettre en place une thérapeutique étiologique adaptée
(surfaçage radiculaire, lambeau d'assainissement, etc.) . Toute irriga-
tion sous-gingivale doi t être menée en situat ion d' urgence avec pru-
dence pour éviter toute lésion, dissémination ou flambée infectieuse.
L' utilisation des antibiotiques reste, quant ü elle, controver-
sée. L' Agence française de sécuri té sani ta ire des produi ts de santé
(AFSSAPS) [ 1J a recommandé en 20 I l de ne pas utili ser d' antibio-
tiques dans le trai tement en urgence des nbcès parodontaux, li mi tant
la gestion de l ' urgence au débridement mécanique et à des soins
d' hygiène orale ; la gestion « médicamenteuse » de l ' urgence consis-
tant en la prescription d' antalgiques et d'antiseptiques locaux.
Toutefois, toute investi gation « à chaud » sur un parodonte
abcédé peut provoquer des dommages et des lésions préjudiciables
ainsi qu' une dissémination bactérienne propice à une bactériémie.

Figure 54·5 Traitement en urgence d'un abcès parodontal palatin au niveau de 27. a) Irrigation à la polyvidone iodée 1 % après débri-
dement aux ultrasons. Noter l'importance de l'œdème gingival. b) Dix jours post-opératoire. On constate la disparition des signes cliniques
de l'abcès. (Document Charles Micheau.)

Figure 54·6 Traitement en urgence d'un abcès parodontal (cas clinique de la Figure 54·1). a, b) Vues peropératoires après curetage
manuel et irrigation. c, d) Vues post-opératoires 8 jours après débridement. Noter la cicatrisation lente, par seconde intention, de la papille en
raison de l'absence de point de suture. (Document Matthieu Frémont.)

Si l'antibiothérapie ne constitue pas en soi un traitement s uffisant
de l'abcès parodontal, la prescription d 'anti biot iques associée au
débridement reste indiquée pour de nombreux auteurs [7, 9, 20].
L'America// Academy of Periodo11tology (AAP) recommande de
sou lager les situations d ' urgence (abcès parodo ntaux, infections
aiguës sévères, etc.) par une a ntibiothé rapie massive de courte du rée
(5 jours au maximum) qui sera arrê tée dès la disparition des symp-
tômes 1101. En résumé, pour le chirurgien-dentiste travai ll a nt sur
des patients << présumés sains», c'est-à-d ire à partir d ' une assertio n
déclarative du malade sur sa propre santé, chaq ue fo is que le doute
quant à l'état géné ral du malade s' installe ra, il sera préfé rab le qu' il
prescrive des an tibiotiques, non pas pour trnitcr l'abcès ma is pou r
prévenir les conséquences négatives éventuelles d 'une bactérié mie .
Compte tenu de la llorc bactérienne identifiée au sein des abcès
parodontaux, les pé nici llines, les té tracyclines ( 1 g/jour pendnnl
2 semaines), le mé tronidazole (200 mg/2 fois par jour pendant
5 jours) semble nt les molécules de choix. L' AAP ( 1996) préconise
l'utilisatio n de l' amox icillinc c t de l' azithromycinc. He rrera e t al.
19 1 constatent une a mélioration clinique et mic robiologiquc à court
terme (30 jours) suite à la prescription e n urgence d 'amoxici lline
- ac ide c lavulan ique (500 mg + 125 mg 3 fois par jour pe ndant
8 jours) c t d 'az ithromycine 500 mg e n une prise pendant 3 jours,
sans pour autant trouver de différe nce significative e ntre les deux
g roupes . On gardera égaleme nt à l'esprit que le c hirurg ie n-de ntiste
in tervient e n situation d'urgence sur des suje ts<< présumés sains» et
qu ' il ne possède pas tous les exame ns lui perme ua nl d ' investiguer
une éventuelle affection non diagnostiquée qui pourrait nécess ite r la
prescription d ' amibiotiques.
En conclus ion, la prescr iption d'antibiotique ne constitue pas un
traitement de l'abcès parodontal. Le dé bridement mécanique profes-
s io nnel (curctagc/surfaçage) constitue l' essentiel du traite me nt. Une
mono-antibiothérapie à raison de 2 g d 'amox icilline par j our pendant
7 jours peul ê tre conseillée e n cas de doute sur l'étal général du patient.
.... COMPLICATIONS : PERTE DENTAIRE,
DISSÉMINATION INFECTIEUSE
L' abcès parodontal est la pre mière cause d'extraction pendant
la phase de suivi parodontal. Q uand la destruction osseuse est trop
importante ct que le pronostic de la de nt concernée est mauvais, l'ex-
traction pourra ê tre réalisée en urgence afin de prévenir l'exte nsion
de l'alvéolysc aux dents adjacentes. Lorsque le traitement d'un abcès
n' inte rvie nt pas assez rapide me nt, l'extension aux parties mo lles ct le
développement d' une cellulite infec tie use pe uvent survenir. Dans cc
cas, une mono-antibiothérapie est nécessaire.
Urgence douloureuse
.... MALADIES PARODONTALES NÉCROTIQUES :
TRAITEMENT D'URGENCE (Fig ure 54-7)
Le traite ment d ' urgence consiste e n une dé te rs ion mécan ique
(ultrasons) avec une adjonc tio n d 'cau oxygénée ou de la polyvidone
iodée des sites en rapport avec ces lésions (voir ci-dessus). Des ins-
tructions d'hygiène sont données au patient ainsi qu ' une prescrip-
tio n de bain de bouc he (à base de chlorhexidinc). Des antalg iques de
palier 1 (paracétamol) o u de palier 2 (paracétamol codé iné) seront
prescrits e n fon c tion des l' inte nsité des dou le urs rapportées par le
patient. Un bain de bouc he à base de c hlorhcxidinc (0, 12 ou 0,2 %)
CHAPITRE 54- URGENCES EN PARODONTOLOGIE 455
Figure 54·7 Parodontite ulcéronécrotique chez un patient
fumeur, présentant un épisode de stress. On retrouve la cohorte
des signes cliniques classiques : douleurs importantes e t s ignes péri-
phériques, décapitation des papilles et présence d'un e nduit pseudo-
membraneux. (Document Charles Micheau.)
3 fois par jour pe ndant 15 jours doit ê tre systé matiq ue me nt recom-
mandé. Si des signes généraux sont associés (adénopa thies, fièvre),
ou en l'absence de ré ponse rapide au traite me nt mécaniq ue, une
adm inistratio n d'antibiotique est préconi sée. Une monothérapie de
métronidazolc (500 mg 3 fois par jour pe ndant 7 jours) est le trai te-
ment de choix [ 15]. D' autres antibiotiques te ls que la pénicilline ou
les tétracyclines peuvent aussi être uti li sés conjo intement au débri -
de me nt mécan ique [ 1 1]. Le patient sera revu lous les 2 ou 3 jo urs
pour compléter le dé bride ment des lésions j usqu'à la disparitio n
complè te des symptômes.
.... LÉSIONS ENDOPARODONTALES
Les lésions inflammato ires associées li une nécrose pulpaire ou
les LIPOE (lésions inflammatoires pé ri-apicales d ' origi ne e ndo-
dontique) ont une symptomatologie comparable à une lésion
d 'origine parodontalc. Il est dé terminant d 'établir un diagnostic
d iffé re ntiel afin de me ttre e n œuvre le traiteme nt adapté . Sur une
de nt inde mne de toute restauratio n, le test de vitalité négatif confi r-
mera la nécrose. L'exame n rad iographique s' attac hera à mettre e n
évidence des lésions au niveau des tissus durs (car ie, fracture,
restauration) . Le sondage associé à une atte inte e ndoparodontale
d ' o rigi ne c ndodontiq ue est étroi t, avec un trajet fistuleux atte i-
g nant l' apex ou la zone la téroradic ulairc 131. Dan s ce cas, le trai te-
me nt d ' urgence sera le parage ca na la ire o u la décompression de la
lésio n kystiq ue si le systè me e ndocn nnlaire n 'est pas accessib le e n
urgence (ancrage radic ul aire par exemp le). En cas de lésion com-
binée vraie, le Lraitc me nl d ' urgence associe ra le traitement e ndo-
dontique d ' urgence e t le traite me nt de la poc he pa rodontale (voir
c hapitre 74).
.... SYNDROME DU SEPTUM (Figure 54-8)
Un tasseme nt alimentaire dans l'espace inte rde ntaire ou une obtu-
ration débordante peuvent induire des douleurs spontanées, resse nties
générale me nt lors des repas. Celles-ci peuvent ê t.re viole ntes et mal
localisées, confondues avec des doule urs de pulpite. À l'examen, la
papille apparaît souvent tuméfiée. Une pression s ur la tuméfaction
provoque une douleur et signe le diagnostic. Le traitement consiste à
é li miner les débtis sous-gingivaux, à décontamine r la zone inllamma-
toirc ct à appliquer un gel de c hlorhexidine. Dans un second te mps,
le point de contact insurtisa nt devra être reconstitué ou l'obturation
débordante éliminée.
456 PARTIE 11 - URGENCES EN PARODONTOLOGIE
.... DOULEURS POST-OPÉRATOIRES
Les chirurgies parodontales déclenche nt un processus inflamma-
toire caractérisé par les quatre signes cardinaux que l'on connaît :
rougeur, douleur, œdème, augmentation de la chaleur locale . Les
douleurs post-opératoires sont prévis ibles et transitoires. Le niveau
de la douleur est fonction du type de chirurgie - une c icatrisatio n de
première inte ntio n déclenche de mo indres douleurs - , mais est aussi
infl uencé par l'état psychologique du patient (anxiété, entourage).
Lopez et al. [ 16] ont également montré que 1'expérience du praticien
avait une influence sur la morbid ité post-opératoire. La prescriptio n
d 'antalgique de ni veau 1, telle paracétamol, suffit à soulager la plupart
des douleurs provoquées par les chirurgies parodontales. Rashwan, en
2009 [l 8], a montré l'équivalence d'efficacité entre l'association para-
cétamol - caféine et l' ibuprofè ne 400 clans le contrôle de la douleur
post-opératoire au cours de la chirurg ie paroclontale d 'assainissement.
.... HYPERSENSIBILITÉ DENTINAIRE
li s'agil de douleurs aiguës émanant de la dentine radiculaire it
la suite d ' un stimulus mécanique, thermique ou chimique. En effet ,
lors de la ma ladie paroclontale, il se produit souvent des récess io ns
ging ivales entraînant une exposition des tissus radicula ires. La
racine est recouverte seule ment d ' un céme nt très fin qui peut être
retiré lors des surfaçages, la issant ains i la de ntine à nu, à l'orig ine
ainsi des phénomènes d' hypersensibil ités clentinaires.
Après un surfaçage (chirurg ical ou non), d e no mbreux patients
décrivent une phase d ' hypersens ib ilité clentinaire l5]. Cette phase,
souvent te mporaire (quelques semai nes) peut dans certains cas per-
sis ter. Kontturi-Narhi rapporte q ue 26 % des patients traités chirur-
g icalement et 16 % traités non c hirurgicalement présentent des clou-
leurs persistantes [l 21. Dans ces cas d' hypersensibilité persistante,
il faut donc mettre un traitement en place. Différentes molécules ont
été proposées pour tra.iter cette sympto matologie douloureuse : ch lo-
rure d e strontium, monofluo ro phosphate de sod ium, nitrate de potas-
s ium. La combina ison d ' hcxamétaphosphate et de fluorure sta nneux
semble apporter un béné fi ce stable clans le temps 119 1.
Dans une méta-analyse, Lin et al. o nt mo ntré que les trai tements au
fauteui l utilisant la fermeture des tu bu li dentinaires par des traiteme nts
physiques (boncling, verres ionomères), chimiques (fluorures, oxa-
lates, nitrates de potassium) ou par photobiomo dulation (laser) mo n-
traient une supériorité versus un placebo. En revanche, les auteurs ne
notaient pas de d ifférences significatives entre les d iffére ntes modali-
Figure 54·8 Syndrome du septum par impaction d'un corps
étranger. Il s'agit là de la fracture d'un fragment de cure -de nt en
pla s tique entraîna nt un a bcès à partir de l'es pace inte rdentaire.
(Docume nt Charles Micheau.)
tés de traitement1 14]. Enf1n , il est clair que les lésions cervicales non
carieuses (LCNC) favorisent l' hypersensibi li té clentinaire.
Mobilités : contention en urgence
Même si la mobi lité n 'est pas un facteur de pronostic ma is de
d iagnostic, il convient de ne pas la nég liger car e lle const.itue un
motif fréquent d 'inq uiétude pour le malade.
.... INDICATIONS
La mobilité et l' hypen nobilité sont des motifs fréquents de cons ul-
tation d ' urgence. Ces mobilités induisent une anxiété, des attitudes
parafonctionnellcs, un arrêt du brossage parfois. Le patient craignant
de perdre la dent causale, il est indispensable de proposer une solu-
tion même transitoire. L'étiologie des mobilités est multiple mais est
toujours associée à une atteinte du ligament alvéolodentaire, comme
lors d ' un traumatisme occlusal, d 'un abcès ou parfois lors des lés ions
endoparodontales. La première étape consiste donc à établir le diag-
nostic ét iologique. Quand la de nt présente une mobilité 3, l' indicat.ion
d ' une contention do it être posée afin de permettre au patient de retrou-
ver une fonction occlusale stable.
.... TECHNIQUES
Si une interférence occ lusale est décelée, sa correction devra inter-
venir avant la réalisation de la contention. La contention en urgence
peut être réalisée par collage de la dent mobile aux deux dents colla-
térales à l'aide d' un composite fl uide ou d ' une colle 4-Méta2 S i une
des dents concernées par le collage est une couro nne céramique, il
faudra préalablement préparer chimiquement la céram ique à l'aide
d' un acide fl uorhydrique. La pose d ' un champ opératoire est préco-
nisée pour fiabiliser la pérennité du collage.
Perte dentaire par expulsion
spontanée
.... GESTION DE L'ALVÉOLE
Deux cas de ligure peuvent se présenter :
- le patient arrive rapide ment après l'expuls ion dentaire ; dans
ce cas, il est souhaitable de retirer le tissu de g ran ulation présent
dans l' alvéole après une anesthésie préalable. Afin de maintenir de
vo lume alvéolaire, il est recommandé de comb ler l' alvéole clégra-
nulé avec un collagène résorbable 3 ;
- la dent est expulsée depuis quelque tem ps ; la réépithélialisa-
tion de surface est alors souvent extrême ment rapide. Il faudra s' abs-
tenir de to ute manœuvre d' urgence au niveau de l' al véole .
.... REMPLACEMENT DENTAIRE EN URGENCE
TECHNIQUES (Fig ure 54-9)
Quand le patient consulte avec sa dent, il est possible de sectionner
la racine au niveau de son émergence g ing ivale, et de coller la cou-
ronne aux dents adj acentes à l' aide d 'un co mposite fiui de ou d' une
2. Superbond3 .
3. Pangen" .
 CHAPITRE 54- URGENCES EN PARODONTOLOGIE 457

colle 4-Méta4 • Une fois le collage réalisé, il est important de vérifier
l'absence de tout contact occlusal dans les mouvements fonctionnels.
En revanche, si le patient ne rapporte pas la dent expulsée, on
utilisera dans les même' cond itions décrites précédemment une dent
du commerce après avoir choisi la l'orme et la teinte les plus proches
des dents encadrant la zone édentée.
ments. Les antivi tamines K et les agents antiplaquettaircs sont des
médicaments anticoagulants destinés ii préveni r la thrombose, à en
limiter l'extension et à évi ter l 'embolie. Leur assoc iation avec les ami-
inflammatoi res non stéroïdiens (AINS) et les salicy lés est déconscillée
au vu du risque hémorragique accru.

.... TECHNIQUES D'HÉMOSTASE

Saignement post-opératoire
Dans tous les cas, il faut rassurer le patient car celui-ci est géné-
ralement très i nquiet.
.... MÉDICAMENTS PERTURBANT l'HÉMOSTASE
L'hémostase est un mécanisme de protection qui vise à préserver
l' intégrité du système vasculai re. Elle comporte différentes phases :
l'hémostase primaire, l 'hémostase secondaire ou la coagulation et la
fibri nolyse. Une hémostase efficace est un prérequis pour une inter-
vention chirurgicale. L' hémostase est perturbée au cours de certaines
pathologies (hémophilie, e tc.) o u par la prise de certains médica-
Obtenir une hémostase efficace et son contrôle est essentiel après tout
acte chirurgical. De manière préventive, il faudra toujours surveiller la
formation d' un caillot stable. Afin de garantir cette étape, les incisions
devront. respecter les éléments vasculaires ; la révision du site opéra-
toire, les sutures et la compression devront être systématiques. Les
sites de prélèvement de greffe au niveau palatin font souvent l 'objet de
saignement. Ils doivent faire l'objet d' une attention toute particul ière.
Les techniques locales d' hémostase ont une action purement méca-
nique (compression, collage) qui peut être complétée par le dépôt de
substances coagu lantes ou vasoconstritrices. L' utilisation de l'acide
tranexamiqueS, médicament anti fi brinolytiquc, imbibé sur une com-
presse, permet de combiner l ' action mécanique de la compression
e.t l 'action antiJ·i brinolytiquc. 1,cs IH~ mostat iqucs locaux résorhahles

4. Superbond"'. 5. Exacyl"'.

Protocole opératoire
Figure 54·9 Remplacement de ntaire en urgence.

b
a) Abcès parodontal associé à une poche profonde sur b) Extraction de la c) Un mordançage des dents collatérales est réalisé.
une racine très courte entraînant une mobilité terminale. dent puis section
de la portion coro-
naire destinée à être
conservée.

(Document
Charles Micheau.)
d) La dent est collée avec un composite fluide. Le repo- e) Vue post-opératoire en fin de collage.
sitionnement est réalisé grâce à une clé en silicone ou
emplâtre prise avant l'extraction.
 458 PARTIE 11 -URGENCES EN PARODONTOLOGIE
comprennent la cellulose!' et le collagè ne hémostatique 7 ; ils pe r-
mettent une hémostase lors des hémorragies veineuse ou artérielle de
petite importance. La complication hémorragique la plus redoutée est
la brèche vasculaire intra-osseusc : l' util isation de cire chirurg icale 8
est le seul dispositif efficace. En revanche, compte tenu de sa non-
résorbabilité, elle nécessite une réinte rvention pour la retirer.
En cas de saignement ne cédant pas à la compression, l'atti tude
consiste à suturer le vaisseau q ui saigne. Après avoir nettoyé le
champ opératoire des cai llots (aspiration et compresses), on pourra
in filtrer les tissus à la périphérie à l' aide d'une solution anesthésique
avec vasoconstricteur pour d iminuer le saignement immédiat ct
améliorer le confort visuel. Il conv ient alors dans un premier te mps
d'identifier le vaisseau en procédant à s a compression en amont de
la zone hémorragique. L'extrémité du manche d'un m iroir fait assez
bien l'affaire ct est appliquée avec une pression fo rte sur les tissus.
L'arrêt du saignement sous la pression du manche d u miroir permet
de localiser le vaisseau et de le suturer. L'aiguille pénètre extérieur/
intérieur jusqu'au contact osseux pour ressortir intérieur/extérie ur
après avoir entouré le vaisseau. Le fil (4/0) est alors noué autour
du vaisseau. On s'assurera de l'arrêt du saigne ment en gardant le
patient sous surveillance pendant. 45 minutes au moins.
~ PRÉVENTION
De multiples précautions permettent d'éviter les saignements
post-opératoires :
- la première et la plus é lémenta ire précaution consiste à ne pas pra-
tiquer de chirurg ie parodontalc avant d1érapeutiquc initiale. La baisse
de la c harge bac térienne entraîne une disparition de l' inflammation,
responsable de saignements pro longés en raison de la vasodilatation ;
- le questionnaire médical et l'interrogatoire du patient permettent
d'identifier les pathologies, les prescriptions médicamenteuses, les inter-
ventions chirurgicales subies et ainsi d'évalue r le risque hémorragique;
- la consultation du médecin traitant est importante pour expli-
quer l'é tat demaire du patient, les thérapeutiques e nvisagées ct obte-
nir son accord par rapport 1t l'état de santé du patient ;
- les examens biologiques tels que le te mps de prothrombine
(TP) et I'INR (internatio11al normalized ratio) chez les patie nts sous
antivitam ine K par exemple sont aussi importants;
- les recommandations post-opératoires : éviter de se rincer la
bouche pendant 24 heures, ne pas aspirer fo rtement e t ne pas passer
la langue au niveau du s ite opératoire, év iter les boissons c haudes e t
les a liments durs pour le reste de la jo urnée, ne pas pre ndre d' AINS
et d'aspirine pour le contrôle de la douleur post-opératoire.
Implications cliniques
• Le traitement de l'abcès parodontal est un traitement
local par débridement ; l'utilisation des antibiotiques
n'est pas recommandée.
• En cas de parodontite ulcéronécrotique, l'Intervention
d'urgence consiste à prendre en charge la douleur, à
éliminer les tissus nécrosés et à mettre en place une anti-
biothérapie.
• La mobilité en urgence doit être traitée par contention
Immédiate.
• Le saignement post-opératoire peut être le plus souvent
prévenu.
6. Surgicel" , Sorbaccl".
7. Pangen" , Surgicoll".
8. Circ de Horslcy".
• En cas de saignement post-opératoire ne cédant pas à
la compression. la reprise chirurgicale est de règle.
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 Thérapeutiques
non chirurgicales
Direction scientifique : Charles Micheau

Chapitre 55 - Principes (Charles Micheau, Matthieu Frémont) . .. .. ... .. . ... . 461

Chapitre 56- Contrôle de plaque individuel (Vianney Descroix,
Joël/tic, Corinne La/lam) ............ . .. .. .... . . .. . ... .... 464
Chapitre 57 - Traitement mécanique des poches parodontales
(Corinne La/lam, Francis Mora) .. . . . ..... .......... . ....... 474
Chapitre 58 - Thérapeutiques chimiques adjuvantes (Vianney Descroix,
Joël/tic, Charles Micheau) . ... . . .. ........................ 491
Chapitre 59 - La thérapeutique initiale parodontale
(Laurent Théry, Michèle Reners) ......... . . .... . .. ......... 505
 Principes
Charles Micheau, Matthieu Frémont
Définition
Points clés
• Le traitement non chirurgical parodontal a pour objec-
tifs l'arrêt de la maladie et le retour à un parodonte sain.
• Le traitement des maladies parodontales passe par 1'éli-
mination de l'inflammation occasionnée par la plaque
bactérienne .
• L'intensité de réponse inflammatoire est moins associée à
la quantité de plaque bactérienne qu'à sa composition.
• Le contrôle de plaque passe par la désorganisation
mécanique du b iofilm.
Le traitement non c hirurgical ' des maladies parodontales est à
différencier de la prophylaxie ou prévention primaire des malad ies
orales associées it la plaque. Le traitement s'adresse à des sujets
malades présentant soit une inflammation gingivale seule (gin-
g ivites) (Figure 55-1 ), soit une inflammation gingivale assoc iée à
des poches parodontales ou des pertes d'attaches continues (paro-
dontites). La préventio n parodontale primaire s'adresse, elle, à des
sujets sains, le plus souvent à risque.
Celle distinc tion est importante car les moyens thérapeutiques
mis en œ uvre pour la prévention (détartrage) ct le traitement
(détartrage-surfaçage) non c hirurgical des maladies paroclontales
sont peu différents (contrô le de plaque) e t génèren t le plus sou-
vent une confusion préjudiciable à l'efficacit é du traitement no n
c h irurg ical. En cc qui concerne la prévention , ces moyens reposent
sur le contrô le de plaque mécanique ind ividuel par le patie nt lui-
1. Le terme de traitement médical a jadis parfois été employé pour déli-
nir les traitements parodorllaux ne faisant pas intervenir la chirurgie. Cette
dichotomie n'a guère de sens puisque toutes les approches font intervenir une
phase initiale non chirurgicale. Nous lui préférons donc les termes de « non
chirurgical >> ou <<chirurgical >>,explicites et intcrnationalernent acceptés.
même (brossage, raclage) (Figure 55-2a) ct professionnel par le
c hirurg ien-dentiste ou l'hygiéniste (détartrage) (Figure 55-2b). Un
contrôle de plaque c himique à l'aide d'antiseptiques vient com plé-
ter individue lle me nt (dentifrices, bain de bouche) ou professionnel-
le ment (irrigations sous-ging ivales) le contrôle mécanique .
La di ffé rence technique essentielle e ntre approche préventive c t
a pproche thé rapeutique non chirurgicale repose bien évide mment
sur l'intensité des moyens mis e n œuvre pour assurer ce contrôle. Le
traite ment non chirurgical parodontal aura pour objectif prioritaire
l'arrêt de la maladie, pui s le retou r à un état parodontal sain conso-
lidé, c'est-à-elire le moins propice à la récidive. En d ' autres termes,
la suppression de l' infl ammation gingivale e t des niches écologiques
constituant des réservoirs bacté rie ns (poches parodontales) est le
prérequis à l'arrêt de la progression de la perte d ' attache. O n entend
alors par << contrô le de plaque » un contrôle du développement des
biofilms ct un changement de l'habitat, c'est-à-dire ( 1) un rewur à
un niveau de plaque qua ntita tivemelll et qual itativement compatible
avec la santé parodontale ; et (2) la suppression des causes favorisant
le développeme nt des parodontopathogènes (facteurs de rétention de
plaque). Le conu·ôle de plaque individuel sera renforcé, aidé par la
prescription de bains de bouches thé rape utiques (chlorhex idine) ou
d'entretie n (voir chapitre 58), tandis que le traitement professio nne l
passera par l'élimination des poches parodontales, complété par-
l'ois par la prescription d'antibiotiques. On notera que le contrôle de
plaque individuel est pm·tie intégrante du traitement non chirurgical.
En effet. le traitement des maladies parodontales ne peut s'affranchir
de la participation du patient. Enfin, dans to us les cas, le traiteme nt
non c hirurgical des maladies parodontales appartient au domaine du
c hirurgien-dentiste spécialisé (parodonüste) ou non, le domaine de
l'hygiéniste éta nt celui de l' hygiène e t de la prophylaxie (prévention).
Le contrôle de la plaque supragingivale par le patie nt ct le débri-
dement sous-gingival par le praticien constituent donc le pré requis à
tout traite ment parodontal, qu'i l soit non chirurgical ou c hirurg ical.
On pourrait donc considérer que le traitement non chirurgical ne com-
mence qu ' après ce traitement initial commun à toute approche théra-
peutique. En réalité, la thérapeutique initiale étant. souvent suffisante
 462 PARTIE 12 - THÉRAPEUTIQUES NON CH IRU RGICALES

Figure 55·1 Gingivite chez une patiente d e 31 ans provoquée

par un i ndice de plaque élevée as socié à des malpositions et une
béance antérieure. La prise en charge de cette pa tien le nécessitera
une phase de prévenlion (information sur le contrôle de plaque) asso-
ciée à un simple détartrage. (Document Charles Micheau.)

pour traiter les gi ngi vites et les formes légères ou modérées de paro-
dontitcs, on considère qu'elle est partie intégrante du traitement non
chi rurgical, même si des sites, voire des sextants, sont réinstrumentés
it l ' aveugle après réévaluation. On entend ainsi par << tr aitement non
chimrgicai » l a combinaison d'une information (le contrôle cie p laque)
et d ' un geste (le détartrage-surfaçage radiculaire [DSR]) sous-tendus
par un objecti f : l'él imi nation des poches parodontales. On compren-
dra alors qu ' un tr aitement parodontal chez un patient donné peut être Figure 55· 2 Gingivite liée à la plaque dentaire chez un homme
non chirurgical au niveau de certains sites (réinstrumcntés après théra- de 27 ans. a) Situation après une information sur le contrôle de plaque.
peutique initiale) ct chirurgical au niveau d ' autres sites. b) Vue clinique immédiatement après la séance de détartrage. Remarquer
l'efficacité du contrôle de plaque professionnel sur la diminution de l'in-
flammation au niveau des papilles. (Document Matthieu Frémont.)

Rationnel
Bouleversement majeur dans la compréhension des mécanismes
L'étude humaine princeps à l'origine de la relation causal e entre pathogéniques, le concept. de biofi l m nous a fa it comprendre les inte-
inflammation gingivale et accumulation de plaque bactérienne est celle ractions bactériennes au sei n de la plaque (coagrégat.ion, quorum
de la gi ngi vite expérimentale r31- Des étudiants présentant une gencive sensing, résistances) et les mécanismes d ' inhi bi tion des antimicro-
saine arrêtent toute mesure d' hygiène orale pendant 2 à 3 semaines. biens (voir chapitre 22). L e traitement des ma ladies parodontales ne
La plaque s'accumule en augmentant d'épaisseur ct devient visible à peut donc s' affranchi r cie la désorganisation mécanique du biofilm,
l 'œi l nu. O n note après 2 à 3 semaines l'apparition des signes cliniques afin (1 ) d' interrompre la commun icati on bactérienne autorisant l'ad-
de la gingi vite. Cette inflammation, caractéristique des maladies gingi- hésion et l ' agrégation des path ogènes ; et (2) de faciliter la pénétra-
vales induites par la plaque, est réversible en peu de temps lorsque les ti on des anti bactériens. Le débridement mécan ique est clone un p ré-
mesures d ' hygiène sont restaurées. En une semaine, la gencive retrouve alable à l'administration efficace d ' antiseptiques ct d ' anti biotiques.
son état initial. Outr e la relation causale entre plaque et in flammation,
cette étude montre aussi l 'efficacité du conu·ôle de plaque indivi duel
sur l' inflammation gi ngi vale. li est clone universellement reconnu
aujourd' hu i que le traitement des maladies parociontalcs passe par l 'él i-
Intérêt et limites
mination de l ' i nflammation occasionnée par la plaque bactérienne.
C' est un truisme de soul igner gue l ' intérêt maj eur du traitement non
L e développement des moyens d' investigation microbiologigues
chirurgical est l' absence d ' intervention chirurgicale. O n est en droit de
(cultures, sondes PCR 2) a pem1is de passer cie la ù1éorie cie l' infection
s'interroger sur cet intérêt en raison du développement des nouvelles
non spécifique quantitative (la plaque bact.érienne dans son ensemble est
techniques chirurgicales a minima. li est donc auj ourd ' hui di ffici le
à l 'origine de la maladie ; plus la charge e~t i mportanle, p lus la mal ad ie
d'opposer les approches chirurgicales et non chirurgicales car elles
est sévère) à la théorie spécifique qualitative (certains m icro-organismes
sont complémentaires et permettent une offre thérapeutique adaptée à
cie la plaque sont responsables cie la maladie, indépendamment de
chaque malade, pour ne pas dire à chaque praticien en fonction de ses
leur quantité). Il est donc aussi reconnu aujourd'hui que l ' intensité de
compétences. À les mettre en compétition\ les deux approches sont
réponse intlammatoire est moins associée à la quantité de plaque bacté-
simi laires et bénéficient au malade. Il semblerait cependant que le rap-
rienne qu'il sa composition. Cependant, la diminution non spécifique de
port coût/ bénéfice penche en faveur des traitements non chirurgicaux
la quanti té de plaque bénéficie toujours aux l issus gingi vaux adj acents
car ces derniers n' utili sent pas de produits issus de l ' ingénierie tissu-
au dépôt de plaque en réduisant l'in fi ltrat inflammatoire.
3. Cela nous paraît être une démarche sans intérêt mais les deux approches
2. Polymerase Chain Reaction. ayant fa it l'objet de tant. de combats passés, il convient d' e n dire un mol.
r CHAPITRE 55- PRINCIPES
Figure 55-3 Patient atteint de parodontite chronique modé·
rée généralisée. a) Avant thérapeutique initiale. Le diagnostic est
purement clinique et ne nécessite aucun examen complémentaire en
dehors d'une radiographie panoramique et de rétro-alvéolaires ciblées.
b) Après thérapeutique initiale. Remarquer l'efficacité du traitement
mécanique non chirurgical dans le cas de maladies parodontales
modérées. Le détartrage-surtaçage a permis de guérir la parodontite
sans aucun autre complément thérapeutique. Le suivi parodontal aura
lieu 3 fois par an la première année, puis 2 fois par an par la suite.
(Document Bastien Prouves!.)
luire ct nécessitent un plateau technique plus restreint (Figure 55-3).
Néanmoins, à partir d'un certain degré de sévérité, le traitement
chirurgical prend l 'avantage (Figure 55-4) [2].
Les traitements non chirurgicaux sont souvent longs (durée des
séances), fastidieux (mul tiplication des anesthésies) et répétiti fs
(nombre de séances), en particulier en cas de lésions parodontales
avancées. De nouvelles approches thérapeutiques (désinfection glo-
bale) ont permis de raccourcir le nombre de séances, mais elles aug-
mentent la morbidité (intensité de la bactériérnie). Techniquement, la
limite essentielle du traitement non chirurgical comparé au traitement
chi rurgical est qu 'i l s'opère à l 'aveugle, les lésions étant instrumentées
sans contrôle visuel. Les ultrasons ct les aides opt iques ont grandement
facil ité et amél ioré l ' instrumentation, mais la limite se situe encore au
niveau des poches profondes où l'élimination des dépôts uniquement
par DSR semble difficile, comme en témoigne la persi stance de cer-
tains parodontopathogènes (Aggregatihacter actinomycetemcomiums
ct Po17?hyromonas gingivali~· notamment) IIJ. De plus, l 'anatomie
radiculaire, le type de lésion, le type d' instrumentation et l 'expérience
de l'opérateur influent sur la qualité des résultats. Enfin, répétons-le,
une importante limitation des traitements non chirurgicaux réside dans
le fait qu'ils n'autorisent pas l 'utilisation de techniques régénératrices.
POUR EN SAVOIR PLUS
Dentino A, LeeS, Mail hot J, Hefti AF. Principles of periodontology.
Periodontol 2000, 2013, 6 / ( 1) : 16-53.
463
Figure 55-4 Effet de la thérapeutique initiale sur les tissus
mous. a) Vue clinique initiale d'une patiente de 35 ans atteinte de paro-
dontite agressive sévère généralisée, infectée par Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (Aa) et le complexe rouge. Indice de sai-
gnement : 100 %. b) Situation clinique après thérapeutique initiale.
Aa n'est plus détectable mais le complexe rouge persiste. Indice de
saignement : 20 %. Noter la persistance de la difficulté du contrôle de
plaque au niveau de 31 et 41 qui se traduit par une persistance de
l'inflammation autour de ces deux dents. L.:objectif suivant sera d'amé-
liorer encore le contrôle de plaque, d'envisager une antibiothérapie
pour aider à l'éradication du complexe rouge, et de pratiquer certaines
interventions au niveau des poches résiduelles les plus profondes.
(Document Jacques Malet.)
Implications cliniques
• Le débridement mécanique est le préalable à 1'adminis-
tration efficace d ·antibactériens.
• Les approches non chirurgicales et chirurgicales des
malad ies parodontales sont complémentaires.
• Les résultats des traitements non chirurgicaux sont
opérateurs-dépendants.
BIBLIOGRAPHIE
1. Darby lB, Mooncy J, Kinane DF. Changes in subgingival microtlora
and humoral immune response fol lowing pcriodonLal therapy. J Cl in
Periodontol, 200 1, 28: 796-805.
2. Lindhc J, Palmer R. Group C summary. J Clin Pcriodontol, 2002, 29
(Suppl. 3) : 160-162.
3. Lüc H, Thciladc E, .Jensen SB. Experi mental gingivitis i n man. J
Periodontol, 1965,36: 177-Ul7.
 Contrôle de plaque individuel
Vianney Descroix, Joël !tic, Corinne La/lam

Points clés chez les patiems atteints de malad ies parodomales. Chez les malades
atte ints de parodontite chronique, on cherche à obtenir un indice de
• Un brossage soigneux ne permet pas l'élimination en plaque ~ 20 % à la fin de la thérapeutique initiale. Cc pourcentage est
totalité de la plaque supragingivale. parfois d iffi cile à alleindrc, mais s'avère indispensable à la réuss ite
• Un contrôle méticuleux de la plaque supragingivale a du traite ment 2• L'optimisation de ce contrôle passe non seulement par
un effet bénéfique sur la composition et la maturation l' information du patient, mais aussi par des conseils personnalisés à
d e la plaque sous-gingivale. l'aide un matériel adapté à lui ct à lui seul. L' individua lisation de la
• Le contrôle de plaque supragingival a un rôle straté- prescription et des conseils est clone la règle.
gique dans le traitement des g ingivites.
• Le brossage traditionnel ne permet pas un contrôle de
plaque effic ace des espaces lnterdentalres. Effet du contrôle de plaque
• Le contrô le de p laque supraginglval ne permet pas la
réduction de la profondeur des poches parodontales.
supragingival sur la composition
de la plaque sous-gingivale
Le contrôle de la plaque supragingiva le est l'affaire du patient
La composition de la plaque supragingivale chez les patients
lui-même. Son amél ioration est une étape incontournable de tout
atteints de parodontite chronique d iffè re de celle des suj ets parodon-
traitement parodontal. La plaque dentai re est très adhérente ; elle ne
talemenl sains, car elle contient plus de complexe orange et rouge
s'élim ine que par frottement, c'est-à-dire par brossage ou par raclage.
[34] (voir chapitre 22). La plaque supragingivalc peut a ins i héber-
Une pression d' air à 6 bars (soufflette) ne déloge pas la plaque. Le
ger des parodontopathogènes en importante quantité, cc qui s uggère
contrôle physio log ique de la plaq ue par les mouve ments des joues et
son rôle potentiel en tant que réservo ir bactérien capable d'ense-
de la langue est insu ffi sant pour préven ir les pathologies carieuses
mencer et d ' infecte r les sites sous-ging ivaux [35]. Un contrôle de
ou parodontales. Dans les pays industrialisés, le standard d ' hygiène
plaque s upragingival permet donc une dim inutio n de la charge bac-
orale est le brossage biquotidie n après les repas, matin et soir, à l' aide
térienne sous-gingivale ainsi qu'une d iminution d u taux de certains
d ' une pâte dentifrice fluorée. Ces bonnes pratiques semblent diffi-
pathogènes comme Purphymmvnas gingivalis 17 1. En conclus ion,
c iles à respecter. On constate qu'après 1 minute de brossage- ce qui
un contrôle méticu leux de la plaque supragingivale a un effet béné-
paraît long po ur la plupart des sujets interrogés 1 - , environ 39 % de
fique s ur la composition et la maturation de la plaque sous-g ing ivale.
la plaque est éliminée [32 1. Cela indique que la plupart des individus
Néanmoins, le contrôle de p laque supragi ng ival ne permet pas la
ne sont pas tr ès e rficaces en termes d 'élimination de plaque et qu'ils
réduction de la profo ndeur des poches parodontalcs. Cela démontre
vivent sans doute en permanence avec une grande q uantité de plaque,
le caractère contri butif mais ins uffisant du contrôle de plaque supra-
même en sc brossant les de nts régulière ment une fois par jo ur. Il y
ging ival dans le traitement des parodontitcs.
a donc de la place pour la diminution de la p laque supragingivale
2. Une revue systématique indique que le contrôle de plaque professionnel
1. Cette étude montre que la durée de brossage est souvent. surestimée par n'a pas d 'effet sur la prévent ion des malad ies paroclontales lors du suivi sans
les patients. Le temps de brossage manue l a été objectivement estimé entre un contrôle de plaque individucl) l 8]. On imagine alors combien le contrôle
30 et 60 secondes, tandis que les patients croyaient brosser plus longtemps. de plaque individuel est important lors du traitement de la maladie.

Effet du contrôle de plaque
individuel sur les maladies
parodontales
La croissance bac térienne est direc te ment liée à son env iron-
ne me nt phys icochimique. Par exemple, l'oxygène e t les produits
dé rivés de l' oxygè ne influence nt énorméme nt l'aptitude des bac-
té ries à croître. On re marque une double influe nce e ntre les bac-
té ries e t le ur habitat. En effet, les bacté ries, e n initiant la réaction
inflammatoire, augmentent l'œdème et le vo lume g ing ival , ce qui
te nd à localiser une plus grande quantité de plaque e n position
sous-g ingivale. Ains i, la g ingivite induite par la plaque ne facilite
pas l' é limina tion de la plaque ct c rée les cond itions au dévelop-
pe ment de micro-organismes non oxygéno-dépendants. La ging i-
vite est donc le f~1cteur de risque avéré des parodontitcs, mè me si
seuls que lques cas s' aggraveront de pe rtes d ' attac he. Les études
cliniques, de puis plus ieurs décennies, ont confirmé le rôle straté-
g ique du contrô le de p laque s upraging ival dans la prévention e t
le traitement de la gingivite . C hez les adultes atte ints de g ing ivite
induite par la p laque, la qualité du contrôle de plaque individuel est
régul ièrement ins urfisante. Une méta-analyse conclut qu ' un seul
rendez-vous d ' information sur les techniques de brossage assoc ié
à une seule séance de détartrage permet de réduire modesteme nt
mais sig nificativement les signes cliniques de la g ingivite après
contrôle à 6 moi s l3 1] .
Le manque d'essais cliniques randomisés démontrant que l' amé-
lioration du t:ontrôle de plaque individue l prévient o u traite en partie
les pa rodontitcs ne perme t pas d'affirmer son rôle sur la réduction
de la profonde ur de poche ou de la pe rte d'attac he. Néanmoins, il
est inté ressant d ' observer qu ' une étude longitudinale avec un suivi
de 26 ans met en évidence qu ' un brossage méthodique e t régu lier
(plus d'une fois par jour) réduit de 49 % le risque de perte dentaire
comparativement à l'absence d ' habitude d'hyg iè ne ora le [ 12] .
Le brossage
~ EFFICACITÉ
L' effkacité du contrôle de plaque repose sur: (1 ) l'adéquation
e ntre le matérie l de brossage e t le patient, (2) l'habileté ma nuelle de
ce dernier, c t (3) la fréque nce ct la durée d'utilisation.
Matériel
On distingue les brosses à dents manue lles des brosses é lec-
triques. L'efficacité des brosses é lectrique est s ignificativem e nt
mais modestement supérieure a ux brosses à dents manue lles (voir
plus bas). On ne peut exclure clans les études un effet nou veauté 3
qui tendrait à améliorer les résultats e n faveur des brosses élet:-
triques . Dans tous les cas de fi gure, il faudra adapte r la prescription
au patie nt lui-même, certains patients se brossant mie ux manuel-
lement qu'avec une brosse é lectrique. Il existe aujourd ' hui des
brosses à dents soniques c t ultrasoniques. Aucune diffé rence s igni-
fica tive n'a pu ètre observée e ntre elles [4] .
3. Lorsqu'on compare un produit traditjonncl à un produit nouveau, il existe
de la part des utilisateurs une tendance naturelle à favoriser le produit nou-
veau. Dans le cas présent, les patient sc brossant habituellement avec une
brosse manuelle ont tendance à mieux brosser si cette brosse est remplacée
par une brosse électrique.
CHAPITRE 56- CONTRÔLE DE PLAQUE INDIVIDUEL 465
Habileté manuelle
L' e ffi caci té du brossage d im inue après 65 ans I l 71. C hez les
patie nts présentant un handicap, le contrôle de plaque est d iffit: ile
(voir c hapitre 7 1). A ins i, la prescription devra dépendre de la capa-
t:ité du patient d ' appliquer les mé thodes de brossage. La brosse élec-
trique pe ut éventue llement trouver là sa meille ure indicatio n.
Fréquence et durée du brossage
Ce sont des é lé me nts déterminants elu t:ontrô le de plaque indivi-
duel. Après 48 heures d ' accumulation de plaque dentaire, les pre-
mie rs s ignes c liniques d 'i nflammation g in giva le a pparaisse nt. O n
pourrait dont: pe nser qu'une é li mination m inutieuse de la plaque
badé ricnne tous les 2 jours est s uffisante pour prévenir la gingi-
vi te [ 13]. La traditi onnel le recomma ndati on de brossage biquoti-
dien reste valable car l' élimination de la plaque au brossage n' est
jamais complè te, e t ce mê me si l'on ré pè te plusieurs l'o is l'exerc ice
1161. Des études épidém io logiques re lèvent une amé lioration de
l' é tat gingival pour des brossages biquotidiens. Si l' on a ug me nte
au-delà la fréq uence du brossage, aucune a mé liorat ion n 'est déce-
labl e. C hez des patie nts n ' ayant pas reçu d' information adaptée
sur les techniques de contrôle de plaque, la répartition de la plaque
bacté rie nne résiduelle après le brossage est très hé té rogène car les
zones brossées sont toujo urs les mê mes. Il convient de ne pas « se
brosser les dents » mai s de « brosser chaque de nt >>. Quant à la
durée de chaque brossage, elle doit en princi pe être s upérie ure à
1 minute.
Localisation de la plaque
La locali sation de la plaque de ntaire s upraging ivale vane e n
fonc tion du type de dent, de la position de celle-c i et de la face
concernée. L' é tude des indices de plaque montre une répartiti on
très hétérogène de la plaque dentaire . Les surfaces avec le plus de
plaque sont e n général les faces li nguales des molaires mandibu-
la ires . Malgré l' ac t.ion mécanique du frotteme nt de la la ng ue, ces
faces sont généralement mal brossées car souvent di ffi ciles d ' at:t:ès.
La position de la tête de la brosse à dents e ntraîne parfois un ré fl exe
nauséeux et la prése nce d'un mu scle ling ual tonique ne perme t pas
touj ours d 'obtenir la bonne ang ulation à 45°. Les faces de ntaires
vestibulaires présen te nt habitue lle me nt moins de plaque que les
surfaces inle rproximales. Il est largement adm is que les actions
mécaniques de la langue ct des forces de mastication ont une
influe nce positive s ur la prévention de la plaq ue bacté rie nne, sur-
tout sur les faces occlusales et ling uales. Ces fo rces de friction sont
e n revanche mo in s efficaces sur la gencive margi nale e t les zones
intc rproximalcs. La rugosité de surface, les fissures c t anfractuosi-
tés pe uvent augmenter la diffic ulté de ne ttoyage e n permettant aux
bacté ri es qui comme ncent la colo ni sation d 'être protégées. Il e n est
de même sur les dents qui présentent des récessions laissant appa-
raître les concavi tés des zones de furcation. Enfin, il paraît logiq ue
de pe nser que plus fac ile est l'accessibilité à l' hygiène, meilleur est
l' indice de plaque.
~ BROSSAGE MANUEL
Matériel
Il existe de très nombre ux type de brosses à de nts manuelles sur le
marché, tant e n termes de forme e t de taille que de souplesse de poils.
Les industrie ls laissent parfoi s libre cours à l' imagination de leurs
concepte urs/designers ct aboutissent à des produits parfoi s artisti-

466 PARTIE 12 - THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
quemcnt ou commercialement attractifs. Il n'ex iste pas aujourd ' hui
de preuve montrant la plus grande efficacité d' un modèle sur l'autre.
Le choix com mercial étant important. il est rare qu' un pratic ien ne
u·ouve pas le matériel adapté à son patient.
Quelques règles concernant le choix de la brosse 11 dents peuvent
aider le professi onnel dans les consei ls qu ' il prod iguera nu patient
(Tableau 56-1). L'angulation des poi ls, leur densité ou l a forme de la
tête de la brosse ne semblent pas avoir un impact décisif sur l'effica-
cité du produit ( Figure 56- 1). Il semblerait toutefois qu ' une implan-
tation multidirectionnelle des poil s permette une meilleure élimina-
tion de la plaque [291 (Figure 56-2).
Techniques
Plusieurs méthodes de brossage ont été décrites. Les différences
reposent essenti ellement sur la position de la brosse ct sur son mou-
vement. En termes d'élimination de plaque, la supéri orité d'une
méthode n'a pas été prouvée. On s'efforcera donc d'améliorer quan-
titativement ct qualitativement la technique utilisée par le patient
plutôt que de brutal ement modifier ses habi tudes de brossage. Les
objectifs sont ( 1) 1'augmentation de l 'efficacité dans les zones négli-
gées, en particulier la jonction gingivodcnta irc ct les espaces inter-
dentaires ; ct (2) la suppression de tout traumat isme gingival.
Tableau 56-1 Règles à appliquer pour le choix d'une brosse à dents
manuelle.
- La taille du manche doit correspondre à la taille de la main
- La taille de la tête de la brosse doit être adaptée :
• à la taille des dents (au maximum la longueur de 2 molaires
mandibulaires)
• à l'ouverture buccale
- Les poils de la brosse doivent être en nylon ou en polyester à
extrémité arrondie et souples
- La souplesse des poils sera choisie en fonction du biotype gingival :
• souple pour un biotype fin
• médium pour un biotype épais
Figure 56-1 Tête d 'une brosse manuelle avec une implantation
parallèle des brins. (Document Matthieu Frémont.)
l
Méthodes déconseillées
- Le brossage horizontal est sans doute le plus naturellement
utilisé en l 'absence d'information sur le contrôl e de plaque. Il
s'agit d' un mou vement de va-et-vient horizontal. L' inconvénient de
cette méthode, outre l'érosion souvent observée sur les faces ves-
tibulaires, est l ' absence totale d'élimination de la plaque dans les
espaces intcrdcntaircs.
- Le bmssage vertical consiste en un va-ct-vient uniquement ver-
tical. Le plus souvent, le bombé des dents ne permet pas aux poils de
la brosse d 'accéder à la région gingivodcntaire.
Méthodes non conseillées
- La méthode de Charters : initialement développée pour aug-
menter l 'efficacité du brossage intcrprox imal, la tête de la brosse est
oblique mais en direction occlusale. Un mouvement de vibration et
de rotation est app liqué. Cette méthode est efficace mais rarement
applicable car peu naturelle et compliquée.
Méthodes conseillées
- La teclwique du rouleau : les filaments de la brosse sont incli-
nés à 45° en direction de l 'apex, au niveau de la jonction gingivo-
dcntai rc. On applique une pression modérée et la tête de la brosse
effectue ensuite une rotation (rouleau), c'est-à-dire un balayage ver-
tical de la gencive vers la face occlusalc de la dent. Cette technique
simple à communiquer consiste en quelque sorte à « peigner >> les
dents. Elle peut être consei llée en première intention, hien qu ' assez
fastidieuse et longue lorsqu'elle sc veut efficace.
- La méthode de Bass modifiée : les fi laments de la brosse sont
inclinés à 45° en direction de l 'apex, au niveau de la jonction gin-
givodentaire. On applique une pression modérée ct un mouvement
de va-et-vient sans dégager les poi ls de la zone sulculaire. La brosse
effectue ensuite une rotati on (rouleau), c'est-à-di re un ba layage ver-
tical de la gencive vers la face occlusale de la dent. La pénétration
sous-gingivale des poi ls de la brosse est d'environ 0,5 mm [6]. Cette
méthode simple est sans doute la plus répandue (Figure 56-3).
Figure 56-2 Brosse manuelle présentant une orientation multi-
dlrectionnelle des brins. (Document Matthieu Frémont.)

Figure 56-3 Technique de Bass modifiée. a) Application d'une
pression modérée et d'un mouvement de va-et-vient sans dégager les
poils de la zone sulculaire. b) La brosse effectue ensuite une rotation.
(Document Matthieu Frémont.)
- La méthode de Stillman modifiée : les filaments de la brosse sont
inclinés à 45° e n direction de l'apex, au niveau de la jonction g in-
givodentaire. On appl ique une pression modérée ct un mouvement
d'oscillation/vibration en dégageant les poils de la zone sulculaire
par une rotation simultanée de balayage vertical de la tête de la brosse
vers la face occlusale de la dent. C'est une excellente méù10de, peu
d ifférente mais plus complexe que de la méthode de Bass modifiée.
Elle est parfois difficile à mettre e n œuvre, en particulier chez des
patients malhabiles ou non compliants (courbe d'apprentissage).
.... BROSSAGE ÉLECTRIQUE
Matériel
Les pre mières brosses électriques ont été commercialisées clans
les années 1960. L'objectif, comparé au brossage manuel, était de
faci liter et d'amé liorer le contrôle de plaque individuel. Il s' ag issait
d'un mouve ment de va-et-vient. sur une brosse traditionnelle dans
sa forme. En 1986, un séminaire international sur l'hygiène orale
[ 15j ne montrait aucune amé liorat.ion comparativement au brossage
manuel. Depuis les années 1990, de nombreuses modificat.ions et
amé liorations ont été introduites dans la conception des brosses
é lectriques, en particu lier grâce à l'apparition du mouvement
oscillo-rotati f de la tête de la brosse (Figure 56-4). Le worhlwp
mondial de 1996 concluait qu' il ex istait un bénéfi ce au brossage
é lectrique, même s i le niveau de preuve était faible. Le workslwp
e uropéen de 2002 1271 venai t également confirmer le bénéfice des
brosses oscillo-rotatives s ur l' inflammation ct le saignement. Plus
récemment, plus ieurs études issues du groupe de recherche indé-
CHAPITRE 56- CONTRÔLE DE PLAQUE INDIVIDUEL 467
pendant Cochrane ont apporté des évaluations mettant en lumière
les performances des brosses oscillo-rotat.ives. Après l à 3 mois
au moins, comparé au brossage manuel, le brossage à l' aide d'une
brosse oscillo-rotativc rédu it significativcmcnt plus la quantité de
p laque ( Il % sur l' indice de plaque de Quigley Hein) et les scores de
gingivite (6% sur l'indice gingival de Loe el Silness) [25] . L'indice
de saignement est réduit de 17 % (indice de saig nement au sondage
d ' Ainamo Bay) au-delà de 3 mois. Comparativement a ux brosses
é lectriques avec mouvement de va-et-vient, les brosses osci llo-
rotativcs semblent plus performantes dans la réduction de la plaque
ct de la ging ivite [5]. Apparues plus récemment, les brosses à dents
soniques (Figure 56-5) pourra ient également présenter des avan-
tages comparables aux brosses oscillo-rotatives, tout en conservant
une forme de la tête semblable à une brosse manuelle 12 11.
Techniques
Aucune technique particulière ne peut être mise en avant. La
brosse doit êtr e placée à 45° au niveau de la région ging ivodentaire
et chaque dent brossée sur les faces vestibu laires ct linguales/pala-
tines en effectuant un petit mouvement ell iptique couvrant la face
dentaire et la jonction gencive - dent. La pénétration sous-gi ng ivale
des poils de la brosse est d'environ 1,0 à 1,5 mm L6J. Le brossage
électrique est sans danger pour les ti ssus mous et n'entraîne pas de
risque de récessions g ingivales [30].
Contrôle de plaque interdentaire
Il est habituel de d ire que les maladies paroclontales sont des mala-
dies interdentaires. Cette façon lapidaire de souligner la susceptibi lité
géographique des parodontites est dans l'ensemble assez juste, tout
au moins en termes d'initiation. U ne des raisons de cette localisation
inte rdentaire est associée à la nature de l'os proxi mal (os spong ie ux)
comparée à celle des faces vestibulaires ou linguales/palatines (os
cortical), mai s aussi à la plus grande quantité de plaque observée
après brossage dans les espaces interdentaires comparée a ux faces
externes et internes des dents. La zone interclentai rc est donc une zone
stratégique : les surfaces interprox imales des mo laires et prémolaires
sont les sites où la plaque résiduelle est la plus abondante, et dans
les gingivites et parodontites, l'atteinte intcrproximale est la plus
prononcée [ 14]. Le brossage seul , même électrique, n'a pas d 'effet
sur cette zone interdcntaire. Une bonne hygiène orale implique donc
l'utilisation d'un instrument pénétrant entre deux de nts adjacentes.
Plus ieurs produits ont été proposés pour tenter d 'obtenir un contrô le
de plaque interdentairc satis faisant : fil dentaire, brosscttcs interclen-
taires, bâtonnets, stimulate urs gi ng ivaux, hydropulseurs.
.... FIL DENTAIRE
Plusieurs types de fil sont commerciali sés : ciré, 11011 ciré, téflon ,
ruban, etc. li existe aussi des passe- fils, des porte- fil s, etc. Aucun cri-
tère objectif série ux ne permet d 'assurer qu'un produit est supérieur
à un a utre e n termes d' élimination de la plaque interproximale. Là
encore, la prescription doit être adaptée au cas par cas.
L'Association dentai re américaine cons idè re q ue le fil dentaire
permet d 'éliminer 80 % de la plaque inte rdentaire et favorise une
prévention efficace de la gi ng ivite et une diminution de l'i ndice de
plaque LIJ. L'efficacité semble très palient-dé pcndante car la diffi-
culté d ' uti lisation du fil, surtout dans les zones postérie ures, néces-
si te un apprentissage [2] (Fig ure 56-6). Une étude Cochrane avance
 468 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES

Figure 56·4 Brosse électrique oscilla-rotative. a) Mise en place de la tête à 45° au niveau de la région gingivodentaire. b) Vue occlusale.
(Document Matthieu Frémont.)

Figure 56·5 Brosse électrique à technologie sonique. a) Mise en place de la tête à 45° au niveau de la région gingivodentaire. b ) Vue occlu-
sale. (Document Matthieu Frémont.)

Figure 56·6 Utilisation du fil dentaire. a) Prendre environ 45 cm de fil et l'enrouler autour des majeurs, laisser 3 à 5 cm de fil au centre. Le fil
est enroulé entre les majeurs, puis sa préhension est permise par les pouces et index de chaque main. Le point de contact est passé délicatement
par un mouvement de va-et-vient. b ) Le fil est ensuite plaqué sur une des faces proximales et s'enfonce doucement sous la gencive. c , d) Le fil suit
un mouvement apicocoronaire afin de nettoyer la face proximale. Le même mouvement est ensuite réalisé sur l'autre face proximale. (Document
Matthieu Frémont.)

Figure 56·7 Brossette interdentaire. a, b) Vue vestibulaire d'un passage doux et répété (6 à 8 fois) entre les dents. c, d) Vue occlusale.
quelques preu ve~ de l 'efficacité du fil en complément du brossage
dans le traitement de la gingivite 126]. À 3 mois, l ' utili sation du
fi 1 en plus du brossage permet une réduction supplémentaire de
0,20 point de l ' indice gi ngival de Loë-Silncss qui est une échelle à
4 poi nts (0 à 3). Cependant, les études incluses dans la méta-analyse
ne permetlent pas de conclure il l 'efficacité du fi l dans la réduction
de l ' indice de plaque imerdentaire. En conclusion, chez des paticms
atteints de maladie paroclontale et ne présentant pas d'embrasures
ouvertes (gingivite le plus souvent), le fi l dentai re peut être conseillé
pour diminuer l ' infl ammation clinique.
.... BROSSETTES INTERDENTAIRES
De formes coniques ou cyl i ndriques, les brosscttes interdentai res
ex istent en différents diamètres (de 0,6 à 4 mm). Le diamètre doit
être adapté à l 'embrasure afin d'occuper librement l 'espace entre
les dents (Figure 56-7). L e passage des brosse !les n 'est pas possible
dans tous les espaces ct est contre-indiqué en l 'absence d'embrasure
ouverte chez des patients présentant une gingivite. G lobalement,
les espaces américurs -;ont plus étr oits que les espaces retrou vés
entre les pluri radicu lées: pour promouvoi r une efficacité optimale,
i l ne faut pas hés iter à prescri re plusieurs diamètres chez un même
patient. L es brosseltes peuvent être longues, courtes, prémomées
( insérées clans un manche), voire électriques . L' âme qui supporte
les poils est généralement un fil plastifi é. Habiwcllc ment, les bros-
scttes sont utilisées après chaque brossage entre les dents dans un
C HAPITRE 56- CONTRÔLE DE PLAQUE INDIVIDUEL 469
Figure 56·8 Utilisation d'un bâtonnet interdentaire. a) Vue
vestibulaire. b) Vue occlusale. Le bâtonnet est déplacé dans un sens
vestibulolingual afin de permettre un nettoyage des espaces inter-
dentaires. Toutefois, sa forme très haute et peu large rend le net-
toyage peu efficace. (Document Matthieu Frémont.)
mouvement doux cl répété (6 à 8 fois). L eur efficacité est l imitée
dans le temps et rend leu r uti lisation quotidienne assez onéreuse.
L ' intérêt du brossage interdentaire a été très tôt mis en avant 1331.
Les brosscttes semblaient efficaces pour éliminer la plaque dentaire
interproximale ct favoriser la réduction de la pro fondeur de poche
13]. L a supériorité des brossettes sur le fi l dentaire ct les bâtonnets en
termes d'élimination de la plaque est apparue ii certains auteurs évi-
den te [28]. Il a également été montré que les patients préféraient uti-
liser des brosscttes que elu !"il I ll j. Cependant, les résultats semblent
contradictoires en termes de réduction des paramètres cliniques
de l ' inflammation r10, 191. Une revue systématique récente de l a
Cochrane indique une grnndc faiblesse des études concernant l 'effica-
c ité des brossettes intcrdentaires 1221. Comparativement au brossage
seul, une seule étude à haut risque de biais indique une réduction au
bout d ' un mois de 34% de l ' indice gi ngival et de 32% de l ' indice de
plaque lorsque le brossage interdentaire est pratiqué en complément.
Comparativement à l ' uti lisation du til dentaire, il est impossible de
conclure à une plus grande efficacité du brossage interdentaire.
En l 'absence de preuve établissant l'efficacité des brossettes
interdentaire4 et en tenant compte du fait que le brossage des espaces
4. L'absenœ de preuve ne doit pas êlre confondue avec t'absence de recom-
mandation. Il est recommandé de savoir nager lorsqu'on n'a pas pied, bien
qu' il n'exisle aucune preuve indiqualll que ne pas savoir nager soit plus risqué
en termes de noyade. Seul un essai clinique randomisé pcnnellrail d'apporter
cene preuve. en j etant à t'cau des nageurs et des non nageurs choisis au hasard.
La dilliculté serait sans doute de trouver des volontaires non nageurs.
 470 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES

intcrprox imaux est indispensable en cas de ma ladie parodontale, un

consensus professionne l penche vers le ur recommandation.

~ BÂTONNETS INTERDENTAIRES

Une revue systématiq ue de faible puissance évaluant J'eff1ca-

cité des bâtonnets en bois utili sés pour le nettoyage imerdentaire
(Figure 56-8) a démontré l'absence d 'etTet vis ible sur la quantité
de plaque et sur la réduction des indices gi ngivaux [8]. Cependant,
ces bâtonnets se sont avérés e fficaces s ur la réduction du saigne-
ment inte rproximal. Il est difficile de recommander ces bâtonnets
en remplacement des brosscttes interdentaires ou du fi 1 dentaire
dont l'cftîcac ité est évaluée par un grand nombre d'études.

~ STIMULATEURS GINGIVAUX

Ce sont des pointes en caoutchouc qui sont censées « masser » les

espaces entre les dents e t sti muler la vascularisation intcrdenta ire. JI
n' existe pas de travaux sérieux sur cc type de produ it. Ils ne peuvent
donc pas être recommandés.

~ JET DENTAIRE

Les jets dentaires ou hydropulscurs ont été développés clans les

années 1960, afin de promouvoir et faciliter l' hygiène interdentai re.
Ces instruments ont pour eflet l'élimination des débris alimentaires
grâce à l'action mécanique d ' un je t d'cau pulsé. Les patients rap-
portent une facilité et un confort d 'utilisation. Comme on peut s'en
douter (la plaque ne s'élimine que par brossage ou par raclage),
l' uti lisation cl'hydropulseurs en complément d'un brossage n 'a
aucun effet sur l'indice de plaque au niveau intcrproximal f9). Leur
utilis ation peut éventuellement être recommandée avant brossage
chez des patients porteurs de prothèses fixées.
Figure 56·9 Nettoyage lingual à l'aide d 'un gratte-langue.

Brossage de la langue
La face dorsale de la langue, avec ses papilles c t ses vi llosi-
tés, est un écosystème dans lequel se retrouvent un g rand nombre
d'espèces bactér iennes paroclontopathogènes. La langue peut
donc constituer un réservoir bactérien secondaire. La techniq ue
de dés infection globale ins iste sur l'importance de la décontami-
nation ling ua le [231. Commerc ialement, différents gratte-langues
ont é té proposés. La partie travaillante est constituée soit d'une
surface rugueuse, soit de poils courts e n caoutchouc (Figure 56-9).
Les gratte-lang ues sont plus efficaces dans le nettoyage lingual
qu ' une brosse c lassique et paniculièrement indiqués si les anfrac-
tuos ités linguales sont importantes l20]. Il semblerait égale ment
que le brossage li ngual permette de li miter la formation de plaque
dentaire. Chez certains patients, présentant notamment des réflexes
nauséeux marqués, le brossage lingual peut cependant s'avérer très
d ifficile à pratique r. Il n'est pas indiqué de brosser quotidienne-
ment une langue saine.
Objectivation de la plaque dentaire
Les problèmes majeurs rencontrés dans la m ise en œuvre d'une
hygiène orale performante sont liés à la difficulté d'accessibilité
de la cavité buccale et à la non vis ibilité de la plaque dentaire. Les
révélateurs de plaque contiennent de l'érythrosine, de la fuchs ine
ou de la tluorcscéine qui colorent la plaque denta ire et permettent
a insi au patient de visualiser les zones où le brossage est insuffi-
sant (Fig ure 56- 10). Le principe colorant peut se présenter soit sous
forme d'un liquide à d iluer dans l'eau avec lequel le patie nt fait un
bain de bouche, so it sous fo rme de comprimés à croquer, le patient
utilisant sa langue pour applique r l'agent colorant sur toutes les faces
dentaires. Les patients, s' ils le souhaitent, peuvent s'aider de ce type
de produit pour s'assurer du résultat elu brossage. Il est important
d'indiquer au patient qu' une coloration au niveau des gencives et
de la lang ue peut pers ister plus ieurs heures après l' application du
révélateur.
Effets indésirables
~ TISSUS DURS
Les excès de brossage ou d ' utilisation d'adj uvants de l'hygiène
orale peuvent entraîner des usures des tissus dentaires. On dis -
tingue généralement deux types d 'usure des tissus dentaires : l'éro-
 CHAPITRE 56 - CONTRÔLE DE PLAQUE INDIVIDUEL 471

Figure 56·1 0 Patiente de 29 ans avec des encombre·

ments incisivocanins importants après 12 heures sans
brossage. a) Vue intrabuccale avant mise en place du révé·
lateur de plaque. b) Mise en place du révélateur de plaque
à l'aide d'un pinceau'. c) Révélation de la plaque dentaire à
l'aide d'une lampe à photopolymériser. Les zones en vert fluo·
rescent représentent la plaque dentaire. (Document MaUhieu
Frémont.)

Figure 56-11 Abrasion vestibulaire par un brossage horizontal

à l'aide d'une brosse manuelle à poils durs. (Document MaUhieu
Frémont.)

sion, perte de structure dentaire par une action chimique, le plus

souvent acide, entraînant une dissolut ion de l a structure minérale
superficielle ; et J'abrasion, d irectement liée à un processus méca-
nique d' usure par l'intermédi aire de la brosse à dents ct de la pâte
dentifrice.
L' abrasion peut être le résultat de l ' utilisation de brosses it dents
trop dures, d' un brossage trop appuyé avec des mouvements hori -
Figure 56·12 a, b) Abrasion proximale causée par une utili-
zontaux inadaptés ainsi que de l ' utili sat ion d ' une pâte dentifrice sation trop fréquente de brossettes lnterdentalres. (Document
contenant trop de composants abrasifs (Figure 56- Il ). Les bros- MaUhieu Frémont. )
seues interdentai res de dimensi on inadaptée ou utilisées de façon
agressi ve et le fil dentaire peuvent provoquer des usures cervi -
cales i nterdentaires (Fi gure 56-12). Généralement, les abrasions
sont plus marquées sur les faces vestibulaires, notamment dans le La jonction arnélocémentaire est exposée à la suite de la récession
secteur où le pat ient commence habi tuellement son brossage. Ces gingivale vestibu laire associée à un brossage traumatique (voir plus
surfaces dentaires présentent des indices de plaque faibles. Dans bas). Une foi s l 'étiologie déterminée, le traitement consiste essen-
le cas d'abrasion liée à un brossage iatrogène, l 'usure dentaire tiellement à fai re changer les habitudes de brossage du patient.
se caractérise par une expos ition de dentine liée à une perte de
cément. 5. Flag for B. LED" , Satclcc Actcon.
472 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
... TISSUS MOUS
Les ciTcls secondaires d 'usure ne sonl pas uniquemcnl à reche r-
c her sur les !issus denlaires mais égaleme nl au niveau gingival. On
peut e n e ffet constaler la présence de récess io ns g ing ivales asso-
c iées à des manœ uvres de brossage excessives tant e n qua nti lé ( fré-
quence é levé) q u'en q uali té (brossage traumalique). En aucun cas
cc 1y pe de récessio n parodonlalc n 'est comparable à celu i observé
chez les palients atteints de maladie parodomale lant s ur le plan de
la prévenlio n, d u traiteme nl q ue de l'étiolog ie. Des travaux sont
e m:orc néanmoins indis pe nsables pour dé lc rmine r le rô le exact des
habitudes de brossage (lcchnique, pression, d urée, fréquence, den-
lifrice) sur l'occurre nce des récessions g ing ivales traumaliqucs.
En effel, une revue systé ma lique semble ind iq ue r l' impossibi lilé
de conclure à une associa1ion objective [241. Sur des phénolypes
gi ngivaux é pais, le brossage ialrogènc pourrait égale me nl êlre à
l'orig ine d ' une hy pe rké ralinisation réa<.:tionne llc de la s urface g in-
givale.
Implications cliniques
• Le contrôle de plaque lnterdentalre est Indispensable au
traitement des maladies parodontales.
• Le contrôle de plaque Individuel seul ne peut traiter une
parodontite.
• L'Individualisation de la prescription et des conseils de
contrôle de plaque sont la règle.
• Il n'existe pas d e preuve démontran t une plus grande
efficacité d'une méthode de brossage sur une autre.
• La brosse électrique oscillo-rotative est légèrement plus
efficace que la brosse manuelle.
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 Traitement mécanique des poches
parodontales
Corinne La/lam, Francis Mora
Points clés
• Le surfaçage radiculaire est toujo urs sous-gingival a lors
que le détartrage peut être sous- ou supraglngival selon
le niveau d'instrumentatio n .
• Il n'y a pas de différence évidente d'efficacité entre
une instrumentation m anuelle ou mécanisée.
• L'approche par quadrant/sextant et l'approche glo-
bale avec ou sans antiseptiques sont recommandées
de la même façon dans le traite ment non chirurgical
des poches parodontales q ue l que soit le type d'inst ru-
mentation (manuel ou mécanisé).
• Le surfaçage radiculaire est un acte t rès opérate ur-
dépe ndant, en particulier lorsqu 'il est manuel.
Nous avons vu que le contrôle de plaque supragingival individuel
était nécessaire au traitement des maladies paroclontales mais insuf-
fisant à lui seul pour réduire la profondeur de poche, c'est-à-dire
traiter les paroclontites. Les poches parodontales constituent l'ha-
bitat des micro-organismes de la plaque sous-gingivale et les prin-
cipaux réservoirs de parodontopathogènes. Leur persistance après
traitement contribue à la récidive (Tableau 57-I). Le retour à la santé
parodontale passe clone par l'élimination de tous les réservoirs de
pathogènes et en particulier par l'élimination des poches paroclon-
tal es, c'est-à-dire un retour à une profondeur de sondage::; 3 mm.
Le détartrage-surfaçage radicu laire (DSR) permet, clans une
grande mesure, de répondre à cet objectif et constitue la référence
( « standard of care ") du trai tement des maladies parodon tales. JI
consiste en un débridement tissulaire sous anesthésie locale, asso-
cié f1 une désorganisation mécanique du biofilm sous-ging ival et il
l 'élimination des dépôts. L'action cons iste clone à éliminer le tartre
l orsqu' il est présent (détartrage) et à<< lisser>> l a surface radiculaire
(surfaçage) en éliminant la couche de cément infiltré par les tox ines
bactér iennes.
Tableau 57·1 Réservoirs de parodontopathogènes susceptibles
de participer au réensemencement d'une poche parodontale traitée
mécaniquement.
Profondeur de poche résiduelle
• Plaque résiduelle sous-gingivale profonde
• Paroi dure
- Tubuli dentinaires
- Cément
• Paroi molle
- Épithélium
- Conjonctif
Plaque supragingivale
Dents adjacentes
Tissus mous de la cavité orale
• Langue, joues, amygdales
C'est donc le traitement de la surface radiculaire ou « surfaçage >>
qui fait la spécifici té du DSR comparé au détartrage. Les endotoxines
bactériennes (l ipopolysaccharidcs ILPS]) ne s'adsorbant que très
superficiellement à la surface de la racine et au tartre, on ne recherche
plus il la détoxifier en profondeur en éLiminant la totalité du cément
radiculaire infiltré, mais au contrai re à surfacer modérément les racines
pour préserver le collagène radiculaire et optimiser la réattachc. Le
DSR n'est donc pas un acte agressi f. Le DSR est ainsi toujours sous-
gingival, tandis que le détartrage peut être sous- ou supragingival selon
le niveau d'instrumentation. Le D SR constitue la clé de voûte de toute
thérapeutique parodontale en général et non chirurgicale en particu lier.
Rationnel
Classiquement, l a poche parodontale est décrite comme présentant
une paroi mo lle (gi ngivale) et une paroi dure (surface radiculai re)
contenant les bactéries de la plaque adhérentes aux surfaces via les
 CHAPITRE 57- TRAITEMENT MÉCANIQUE DES POCHES PARODONTALES
molécules d 'adhés ion contenues dans le biofihn (voir c hapitre 22).
La paroi molle est constituée de l' épithé lium de poche dont les
ulcérations permettent aux bac téries d 'être e n contact avec le tissu
conjonc tif ging ival. La paroi dure comporte une surface céme ntaire
infi ltrée par les toxines bactérie nnes e t, le plus souvelll, des concré-
tions tartriques acco lées à la paroi .
L'élimination du tartre ou détartrage est indi spensable à la cicatri-
sation des ti ssus mous sur les ti ssus durs car : ( 1) le tartre constitue
un substrat idéal en te rmes de rugosité à la formation de plaque
!58], et (2) une fois traité à la ch lorhexidi nc (C l-IX), l'épithé lium
gingival peut adhére r à la surface du tartre et empêche r la fe rme ture
des tissus mous sur la surface radiculaire 1 351. L' obje t de la cica-
trisation après traite me nt consistera e n e ffe t à obtenir la réattac he
des tissus mous à la surface radiculaire en rendant les surfaces hi s-
tocom patibles (voir volume 2). La c icatrisat.ion épithé lia le autour
de la dent à la s uite d'un traiteme nt non c hirurg ical est complète a u
bout de 7 à 14 jours.
Sur un plan didactique, il est classique de sépare r le traite m ent
de la paroi molle ou débridement de ce lui de la paroi dure ou détar-
trage e t parfois s urfaçage. En vérité, la pé né tratio n d'un inscrt ou
d' une c urette à l'inté rie ur de la poche perme t de complé te r les
deux actions en << nettoyant » la surface radicu laire e t e n « avi-
vant >> la surface de l'épithé li um de poche. Ce rtains aute urs avaient
précon isé d'associer au DSR un c uretage de la paroi molle de la
poche afin d 'élimine r une source bactérienne poss ib le susceptible
de la recoloniscr 152]. Ce pendant, l'élimi nation chirurg icale de
l'épithé li um de poche c t du tissu conjonctif sous-jaccnt infi ltré
n 'est p lus aujourd ' hui préconisée car les LPS bactériens ne sont
détectés qu'à moins de 1 m m dans le tissu conjonc tif, et les ti ssus
Détra trage-s urfaçage
Cassette parodonta le instrumentation manuelle
Détartreur ultrasonique insert s tandard
Compresses
--------~S~E~N~S~D~'U~T~IL~I~SA~~~IO~N=------------------------------~
Figure 57·1 Le détartrage-surfaçage radiculaire: plateau technique. (Document Philippe Bouchard.)
475
e nvironnants possède nt des cellu les e t des fac te urs favorisant la
cicatrisation .
Instrumentation de la poche
parodontale
C lassiqueme nt, la technique est soit manuelle soit mécanisée,
sonique ou ultrasoniq ue. Le plateau tec hn ique de base co mprend
une instrume ntation manuelle et son ique/ultrasonique car les de ux
sont complé me ntaires (Figure 57- 1). Des techniques alternatives
comme le laser sont mainte nant proposées afi n de limiter les e ffe ts
sur l' étal de surface radic ulaire e t d'améliorer le confort du patie nt.
Quel que soit le type d ' approche, les aides optiques e t les sources
lumine uses assoc iées a ugme nte nt la faci lité opé ratoire ct le pourcen-
tage d ' é li mina tio n des dé pôts [J 7]. Dans tous les cas, pour ê u·e effi -
cace, le DSR doit ê tre pratiqué sous anesthésie locale car le confort
du malade en dépend [I l] . Un traitement no n c hirurgical san s anes-
thésie pe ut même entraîne r une pe rte d'attac he (24] . Enfin, il est
intéressa nt d'observe r que l' instrumentation non c hirurgica le de la
surface radicu laire (lJSR) est la mê me que celle pratiquée lors des
interventions à ciel ouvert (chirurg ie), la visi bilité en moins.
.... DSR MANUEL
Matériel
Les instruments manue ls sont soit des fauci lles, soit des c urettes.
Les fa ucilles sont des instrume nts pu issants destinés à déloger les
Polissage Irrigation
Aéropolis seur Seringue pointe
C upule à polir mous se
Pâte à polir Povidone iodée 10 %
Fil dentaire
 476 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES

~
T ige-guide

\(

Arrière

Axe
de la tige-guide

' ,'70°'
,r--:
Bord--K ~ _Lame
mousse\.___]C:T, ,.

Figure 57·2 Faucille permettant Je détartrage. La pénétration de
l'instrument à J'entrée de la poche parodontale peut être latérale pour
ne pas blesser la gencive (biotype fin) ou droite comme le montre la
figure (gencive épaisse el/ou poche parodontale). Une fois le bloc de
tartre identifié tactilement, l'instrument est fermement appliqué contre
la surface radiculaire et une traction énergique en direction coronaire
est pratiquée. Il n'est pas nécessai re que J'instrument ressorte com-
plètement de la poche parodontale. Les débris seront éliminés lors de
la détersion ultrasonique.
Figure 57·3 Curette de Gracey. La pénétration de J'instrument à
l'entrée de la poche parodontale est latérale pour ne pas blesser la gen-
cive, le bord mousse en position coronaire. Une fois sous le bord margi-
nal de la gencive, J'instrument est redressé afin de placer la tige-guide
dans le grand axe de la dent. La lame de la curette se positionne alors
spontanément à 70° par rapport au grand axe de la dent. !.:instrument
est fermement, mais sans pression excessive, appliqué contre la surface
radiculaire et une traction douce en direction coronaire est pratiquée. Il
n'est pas nécessaire que J'instrument ressorte complètement de la poche
parodontale. Les débris seront éliminés lors de la détersion ultrasonique.

Cft>\ Tige-guide

0
Arrière

Axe
de la tige-guide

, Lame

---~--
Figure 57·4 Curette universelle. La technique est identique à celle employée avec une curette de Gracey, mais on prendra tout particulière-
ment garde à garder le contact avec la surface radiculaire en raison de la partie travaillante (lame) au contact avec les tissus mous. Ce type de
curette n'est pas conseillé en cas de gencive fine.
 CHAPITRE 57- TRAITEMENT MÉCANIQUE DES POCHES PARODONTALES 477

Curette Curette Curette Micro micro

Gracey standard ® Alter l ive ® Mini live ® Minl llve ®

Figure 57-5 Différentes tailles de curette adaptées à la taille des dents'.

r-., ~

W 13/14 pour les surfaces

~ ~ 0 distales des molaires•

r ~ 0 No 11/1 2 pour les surfaces

mésiales des molaires•

~ ~
_1
7;
_/
J_
0
\._
c W 516 pour les dents non molaires
et les surfaces vestibulaires
et linguales/palatines
des molaires/prémolaires
9tlf\P:
Figure 57-6 Approche simplifiée du DSR manuel. La séquence instrumentale doit être systématisée et sera toujours la même quel que soit le
patient ; c'est le meilleur moyen de ne jamais oublier une surface. La méthode pourra consister par exemple à commencer soit à la mandibule soit
au maxillaire d'un seul côté par : (1) les curettes 13/14 (vestibulaire puis lingual/palatin); (2) les curettes 11/ 12 (lingual/palatin puis vestibulaire, ce
qui évite au patient de tourner la tête) ; (3) les curettes 5/6 (surfaces vestibulaires puis linguales/palatines). Une fois un côté terminé, on abordera
le côté opposé. Une autre méthode peut consister à traiter les dents postérieures des deux côtés puis les dents antérieures.
• Utilisation également possible pour les surfaces des prémolaires.

1. Courtoisie de Hu-Fricdyl' .
 l
478 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES

concrétions tartriques. Elles sont de section triangulaire, symétrique ct Méthode d'utilisation des instruments
pointue à leur extrémi té (Figure 57-2). Elles ne sont pas destinées au
Faucilles
surfaçage et leur forme les rend assez agressives pour les tissus mous.
Les curettes ont une section en demi-cercle et sont arrondies à leur Incliner l a tige à environ 85° par rapport au grand axe de la dent, l a
extrémité. Elles possèdent une partie travaillan tc en forme de cuillère face de la lame vers la dent, j usqu 'à perception digitale de l a concré-
affûtée sur un côté (Gracey) (Figure 57-3) ou des deux côtés (univer- tion tartrique adhérente à la raci ne. L' instrument est alors redressé,
selle) ( Figure 57-4) et une tige-guide permettant de repérer son axe le manche parallèle au grand axe de la dent. La lame se positionne
par rapport au grand axe de la dent. L es curettes spéci fiques, curettes naturellement à 90° par rapport à la surface radiculaire, une pres-
de Gracey, affûtées sur une seule face (simple lame), sont précises sion latéral e contre la racine est fermement exercée ct l'instrument
car orientées pour accéder à toutes les formes de racines. Leur lame est << tiré » en direction coronaire, tout en maintenant la tige-guide
est décentrée de 70° par rapport à l'axe de la üge-guide de façon à parn llèl e au grand axe de la dent (Figure 57- 10). Il convient de
donner à l a lame un angle d ' attaque optimal sur la surface radicu- prendre garde à bien maîtri ser le geste avec des poi nts d 'appui très
laire. De nombreuses tailles sont disponibles en fonction de la taille fermes pour ne pas blesser les tissus mous.
des dents et de la forme des racines (Figure 57-5). H abituellement,
il est préconisé d ' utiliser 7 curettes an<Homiques différentes afin Curettes universelles
d' accéder à toutes les surfaces radicu laires, quelle que soit la dent.
Incliner la tige à environ 85° par rapport au grand axe de la dent, la
Ces curettes sont les Graccy 1/2, 3/4, 5/6, 7/8, 9/ 10, ll/ 12, 13!14,
face de la lame vers la dent, j usqu'au fond de la poche parodontale.
en allant des incisives aux molaires. Un panel simplifié de 3 princi-
pales curettes de Gracey (5/6; 11/12; 13!1 4) permet d'accéder à la
grande majorité des surfaces radiculaires (Figure 57-6). Les curettes
dites << universelles " • avec deux faces travaillantes (double lame),
peuvent trouver leur indication lors d'un débridement initial. Elles
restent néanmoins plus agressi ves pou r les tissus mous et moins spé-
cifiques que les curettes de Gracey.
Les curcucs doivent être régulièrement affOtées pour être cf'fi -
caces. Cet affûtage peut être manuel à l'aide d ' une pierre à affûter
(Figures 57-7 ct 57-8). L'affutage est particulièrement délicat pour
les curettes de Gracey, un angle de 70° entre la lame de la curette
et la pierre devant être respecté pendant l ' affûtage. D e nombreuses
machines à affOl er sont commercialisées. Elles permettent de repro-
duire sans effort l ' angle d'affûtage avec précision (Figure 57-9).
Pierre " 1.. Céramique Arkansas plate Arkansas Baies
Grain fin Grain moyen Grain dur et fin Grain dur et fin
Figure 57·7 Variétés de pierres à affûter2 •

Axe de la tige·guide
1
1

...............\
1
1
1
1
Lame
1
1
1 1
\

-------:_L\
Curette
deGracey--.

1
1
--Pierre
à affûter
- --,-"- -
/ - --- -
CS)
------ -,-- - -- - - - - - - - -
1 1 1
1 1 b

1
Figure 57·8 Affûtage manuel de la lame d 'une curette de Gracey

J
à l'aide d'une pierre d'Arkansas. a) J.:affûtage se pratique en immobi-
lisant la curette ou la pierre à l'aide d'un étau. Ici, la curette est fixée par
son manche à l'étau de façon à placer la face de la partie travaillante
parallèle au sol. La main qui lient la pierre effectue un léger mouvement
1
a de va-et-vient le long de la lame. Afin d'éliminer les débris de métal et
de ne pas noircir la pierre, cette dernière doit être légèrement huilée. b)
Ici, la pierre est fixée parallèle au sol dans l'étau. La lame de la curette
est placée contre la pierre et la main qui tient le manche de la curette
2. Courtoisie de Hu- Friedye. effectue un léger mouvement de va-et-vient le long de la pierre.
 CHAPITRE 57- TRAITEMENT MÉCANIQUE DES POCHES PARODONTALES
Figure 57·9 Ma chine à affûter' .
L' instrument est a lors redressé, le manche parallèle au grand axe de
la dent. La lame se positionne naturellement à 90° par rapport à la
surface radicu laire, une pression latérale modérée contre la rac ine
est exercée et l' instrument est << tiré» e n direction coro naire, tout en
maintenant la tige-gu ide parallè le au grand axe de la dent.
Curettes de Gracey
Lors de l' approche, l'angle formé entr e la tige-guide de la curette
ct le grand axe de la dent se situe entre 45 et 90°, l'ol:>jectif étant de
présenter la face de la p:ut ic travaillante de l' instrument contre la dent,
la lame en bas. L'extrémité de la curette est donc << g lissée » entre la
gencive el la dent j usqu' au fond de la poche. L' instrument est alors
redressé, le manche parallèle au grand axe de la dent. La lame sc posi-
tionne naturellement à 70° par rapport à la surface radiculaire, une
3. Courtoisie de Hu-Friedy" .
Figure 57-10 Faucille ave c a xe coudé pour les dents pos té rie ures. a) Agrandissement de la partie travailla nte. b) !.:extrémité de la fa ucille
présente deux faces travaillantes . c ) Pos itionneme nt de la fa ucille à l'e ntrée de la poche, ava nt basculement (flèche ). (Document Matthieu Frémont.)
479
pression latérale modérée contre la rac ine est exercée et l' instrument
est « tiré " en directio n coronaire, tout en maintenant la tige-guide
parallèle au grand axe de la dent (Figures 57- 11 , 57- 12 et 57- 13). Le
mouvement apicocoronairc vertical est répété jusqu'à perception digi-
tale d 'une surface lisse. Les points d'appui sont fermes, reposent sur
les dents ct le mouvement fait participer l'ensemble du bras et pas
seulement les doigts. L' instrument est tenu comme un stylo, près de
la partie tmvaillante. Les implants en titane nécessitent l'uti lisation
d' un matérie l spécifique en titane, plastique et/ou carbone pour ne pas
altérer l'état de surface. Leur usage manque souvent de puissance ct
les instruments cassent souvent (Figure 57- 14).
.... DSR MÉCANISÉ
Principes
Le principe de base re pose sur l' oscillation mécan ique d' un insert
de petite taille. Les e ffets mécaniques produits par les ulu·asons sont
variés (modifi cations de pressio n, te nsion, contraintes de cisaille-
ment, expansion, com pressio n, etc.) et sc traduisent sur la surface des
racines par la convers io n de l'énerg ie mécanique en effet thermique
[34]. Les oncles u ltrasonores se propagent clans les tissus e n prolo n-
geant l' action physique d u déplacement des inserts. L' interfërence
elu faisceau ultrasono re avec un m ilie u flu ide provoque la cavitation,
formation de microbulles par l' implosion des molécules elu mi lieu
aqueux. Elle co ntribue, avec l' actio n ré pétée de martèle ment, à la
rupture et l'éli mination des dépôts tar triques autalll qu ' à la désin-
fection des surfaces radiculaires contam inées par les biofi lms bacté-
rie ns. Plus l'osc ill ation est stable, plus le mouvement sera régulier,
plus la vibration sera homogène, plus le travai l de l'i nscrt sera e ffi -
cace et plus le confort du patient sera g rand. Les nouveaux généra-
teurs o nt intégré des systèmes é lecu·oniques de contrô le q ui adaptent
le courant électrique à la charge de l' insert.
 480 PARTIE 12- TH ÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES

Figure 57-11 Utilisation des curettes de Gracey en fonction de la localisation dentaire. a, b) Curette Gracey 5/6. c) Utilisation sur la face
vestibulaire. d) Utilisation sur les faces proximales. Noter la tige-guide parallèle au grand axe de la dent (ligne pointillée). (Document Matthieu
Frémont.)

Figure 57-12 Utilisation des curettes de Gracey en fonction de la localisation dentaire : curette 11/12. a, b) Forme de la curette. c) Curette
11/ 12 sur les faces mésiales des molaires. (Document Matthieu Frémont.)

Matériel
de vibration des inserts est beaucoup plus élevée el oscille entre 20 cl
Pièces à main 40 kHz. Leur mo uvement est soit linéaire pour les instruments pié-
zoélectriques (transducteur en céramique), soit elliptique pour les ins-
On disting ue les instruments soniques et ultrasoniques. Les pièces à
truments magnétostrictifs (vibration de lamelles). Aucune différence
main soniques sont pneumatiques. La fréquence de vibrations à l'ex-
n'a été rapportée entre les d ifférents produits, en termes cliniques ou
trémité des inserts est voisine de 6 à 8 kHz. Le ur mouvement est cir-
mierobio log iques. Le choix du sonique ou de l' ultrasonique revient
culaire. Les instruments ultrasoniques sont électriques. La fréquence
donc au clinic ien et repose sur son expérience professionnelle.
 CHAPITRE 57- TRAITEMENT MÉCANIQUE DES POCHES PARODONTALES 481

Figure 57-13 Utilisation des curettes de Gracey en fonction de la localisation dentaire: c urette 13/14. a, b) Forme de la curette. c) Curette
13/14 sur les faces distales des molaires. (Document Matthieu Frémont.)

Figure 57·14 Curettes plastiques pour une utilisation autour des i mplants. a) Panel de curettes à visser sur un manche. b·d) Agrandissement
des différentes têtes. (Document Matthieu Frémont.)

lnserts capables de travailler sous des pressions laté rales très f~tibles. La préser-
vation des couches cémc ntaircs assainies a été confirmée ;, vitm [2 11.
Les nouvelles fonnes d'inserts et le urs tailles réduites permettent
LI existe également des inserts utilisés avec un fluide de polissage come-
l'accès à des zones anatomiques/inter-radiculaires difficiles d 'accès
nant des granules d' hydroxyapatite susceptibles de produire un polis-
aux cure ttes manuelles (Figures 57-15 et 57- 16). Certains inscrts res-
sage des surfaces dentaires7 1301. Cependant, ce type de produit n'a pas
se mble nt à des limes e ndodontiques et penn ene nt, en tl1éorie, la sicié-
fait preuve de sa supériorité pour l' instant. Enfin, on notera que l'ad-
ration du conte nu de la poche parodontale4 • L' utilisation exclusive de
jonc tion d' une irrigation sous-ging ivale antiseptique (polyvidone iodée
mic ro-inserts a mê me été préconisée [20]. n n'existe aucune preuve
à 0,5 %) à l' instmmcntationmécanisée ne présente pas d'avantage.~ cli-
q ue ces micro-inserts améliorent la qualité du DSR 1471. La plupart des
niques significatifs comparativement à l' instrumentationmanuelle [55].
marques soniques proposent une large gamme d' inserts adaptés au trai-
te me nt des parodontites5• Le système ultrasonique li vibrations linéaires
Satelcc-Ac tcon" comporte sans doute la plus large gamme d'inscrts ct Méthode d 'utilisation des instruments
de micro-inserts parodontaux, lisses et diamantés, de d i fl"ér·entes formes,
Cette méthode est beaucoup p lus s imple que ce lle concerna nt
l' utilisation des c ure ttes car l' in sert ne nécessite pas de position-
4. Pcriosoni c~. Micro-Mcga" .
5. Sonic fl cx• . Kavo.
6. Satclcc". 7. Vcc tor"', Dürr Dental.
 482 PARTIE 12 - THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
l

Figure 57·15 Différents inserts utilisés au
cours d 'une thérapeutique initiale parodon·
tale. a) lnsert de détartrage fin. b) lnsert de sur-
laçage pour les secteurs incisives -canines - pré-
molaires. (Document Matthieu Frémont.)
Figure 57-16 lnserts pour les secteurs molaires. a, b) Il existe deux orientations de
courbures afin de permettre le surfaçage de toutes les faces des molaires. c) Forme de
la courbure sur un des inserts. (Document Matthieu Frémont.)

légère que possible (F igure 57- 17). Au fond de la poche, l' insert
est lentement déplacé en di rectio n coronai re se lon un mouvement
inverse. Le mouvement est répété au mo ins 4 à 5 fo is ou p lus s i
nécessaire .

.... DSR MANUEL VERSUS MÉCANISÉ : DIFFÉRENCES

Mesures cliniques
Il n 'y a pas de différe nces de réduction de profo ndeur de son-
dage, de saigne ment ging ival et d 'amélioratio n de niveaux d 'allachc
entre les deux approches au niveau des mo noradiculées L56, 59].
Contrairement aux traitements manuels, les traitements ultraso-
niques semblent peu modifier la mo rphologie ging ivale, notamment
dans les espaces intcrdentaircs 138] .

État de surface radiculaire

Figure 57-17 Mouvement de l'insert à ultrason. L:insert pénètre
doucement par l'ouverture de la poche et se déplace latéralement au
contact de la surface radiculaire jusqu'au fond de la poche (flèches
bleues). Le même mouvement est ensuite inversé dans le sens api-
cocoronaire (flèches vertes) et répété au moins 4 à 5 fois. La pression
contre la surface radiculaire est peu élevée.
nemc nt particulier e n dehors de celu i intuitivement indiqué par
son ex tré mité. L'insert doit osciller sous s pray avant to ut contact
avec la paro i dentaire afin d 'évite r la sensation de« martè lement »
assoc iée au dé marrage des osc ill atio ns. Sa vibratio n est préa la-
bleme nt s tabi lisée avec une amp litude adaptée au vo lume des
concrétio ns tartriques comenues clans la poche. L' insert pénètre
clone<< en ac ti on », do ucement et progress ivement jusqu' au fond
de la poche parodo ntale, a u contact de la s urface radic ulaire,
selo n un mouvement de va-et-vien t latéra l avec une pn:ssion aussi
L' état des surfaces radicu laires après surfaçage a été exploré
in vitro et in vivo [27, 57]. Il a été montré que les curettes pou-
vaient << lisser » la surface cémentaire en produi sant un minimum
de défauts. Il n' y a pas de preuve que les inserts méca nisés pro -
du isent p lus de dé fauts ou entament plus la surface radic ulaire que
les c urettes, au contraire. Les forces latérales exercées sur les sur-
faces radicu laires sont moins é levées avec les instruments ultraso-
nores (0,83 N) qu ' avec l'instrumentat.ion manuelle (4 ,76 N). L'état
de surface radiculaire sem ble un peu moins altéré après l' usage des
ultrasons, notamment des ins truments piézoélectriques, par rapport
aux curettes [53].
La forme de la partie active de l' insert semble déterminante .
L' évaluation par des techniques de pro lilo mé trie par laser montre
que certains inserts produ isent des s urfaces li sses (comme avec
les curettes de Gracey) alors que des irrégularités de surface sont
identifiées avec d'autres types d ' insc rt f211. En conc lusion, les
techniques mécanisées, parce qu 'elles permettent d 'exercer une
plu s fa ible press ion sur les surfaces rad iculaires, semblent mo ins
entamer la surface radi culaire que les curettes (F ig ure 57 - 18).
 CHAPITRE 57 - TRAITEMENT MÉCANIQUE DES POCHES PARODONTALES 483

Figure 57·18 État de surface radiculaire après instrumentatio n manuelle ou ultrasonique {microscopie électronique à balayage [MEB]
x 10). a) Canine surfacée {curette manuelle) avec une forte pression latérale :élimination du cément. La zone centrale, lisse et claire, représente la
dentine. Le cément résiduel est d'aspect craquelé et recouvert par endroits de matière organique {fibres conjonctives en noir). b) Canine surfacée8
avec une faible pression latérale : préservation du cément. Le cément d'aspect craquelé est conservé et recouvre l'ensemble de la surface radicu-
laire. À l'apex apparaît en noir le tissu conjonctif du système d'attache (carré blanc figure b). c) Tartre et bactéries dans la région vestibulo-apicaie :
dans une concavité radiculaire, des dépôts n'ont pas été éliminés. Noter l'aspect sectionné des bactéries dO au passage de microcourants.
(Laboratoire de Biomatériaux en Sites Osseux, UFR d'odontologie de Rennes 1. Document Gilles Gagnat et Francis Mora.)

Tableau 57-11 Avantages comparés des approches manuelles et mécanisées.

Aérosol! Sensation Abrasion Accessibilité Temps Opérateur-

Cavitation Détersion Coût
contamination tactile radiculaire difficile de travail dépendant

Manuelle A A A
Mécanisée A A A A A A
A : avantage par rapport à l'autre technique.

Avantages et inconvénients réduisem le temps de travai l : elles diminuent en moyenne le temps

Le Tableau 57-11 compare les avantages ct les inconvénients de
chaque technique. Les techniques manuelles ont l ' avantage de ne
pas indui re d' aérosol. Ces aérosols elus au l iquide d' irrigation proj eté
sur l' inscrt ultrasonique (spray) sont suscepti bles de diffuser dans le
local de traitement et d'emraîncr une contamination intcrhurnainc.
Les curenes permettent aussi une mci lieure scnsat ion tactile de la
surface radiculaire que les inserts. Enfi n, le coût d' un tra itement
manuel est moins élevé qu' un traitement mécanisé, les inscri s étant
onéreux et se fracturant fréquemment, en particul ier lorsqu' i ls sont
fi ns. Les techniques mécanisées autorisent quant à elles une cavita-
tion ct une détersion de la plai e. Elles entraînent moins de perte de
tissu dentai re que l ' instrumentation manuelle. En cas d'accessi bi lité
di fficile (poches profondes, lésions inter-radiculaires), les inserts
mécan isés pourraient donner de meilleurs résultats que les curettes
manuelles [61. L es mini-curettcs9 n'ont cependant pas fai t l 'obj et
d'élltdcs comparatives. À résultat égal, les techniques mécan isées
8. Instrument ultrasonore avec insert H4 Satclec"'.
9. Micro Mini Five111 de chez Hu-Friedy"'.
de traitement d'envi ron 37 % par rapport aux instruments manuels.
Elles semblent moi ns opérateurs-dépendantes que les techniques
manuelles et nécess itent donc moins d'apprentissage. D e pl us, les
inserts mécani sés sont bien perçus par les patients 18J. Ils jugent les
techniques ultrasoniques confortables (peu ou pas d' hypersensibil i té
résiduelle). Certains patients se plaignent cependant des vibrations
(en particulier pour les instruments ultrasoniques) et du bruit (en par-
ticulier pour les i nstruments soniques). Les praticiens semblent éga-
lement apprécier ces techniques moi ns pénibles, économes de temps,
plu ~ conservatrices ct respectueuses de la préservation du cément,
même si elles exigent aussi une courbe d'apprentissage pour être
performantes [2 1j .
.... DSR MANUEL VERSUS MÉCANISÉ :
QUE CHOISIR ?
Il n'existe pas de d i fférence significati ve en termes d'efficac ité
entre l a référence qu'est le DS R manuel et les nouvelles technol o-
gies. A insi, le choix i nstrumental repose sur d'autres critères que
484 PARTIE 12- T HÉRAPEUTIQUES NON CHIRURG ICALES
le résultat c linique [46 1. Parm i ces critè res, o n compte le rapport
coût/effi cac ité, le confort du patie nt e t le confort du pra ticien .
Depu is l'apparition des ins trume nts ultrasoniques, la q uestion s'est
mê me posée de savo ir s' il é tait e ncore utile ctnécessairc d ' ut iliser
les c urettes pour s urfacer la rac ine. En effet, ces derniè res néces-
sitent une bonne technic ité ct le résultat obtenu dé pe nd beaucoup
plus de l'opé rateur. Il est ainsi p lus di ffic ile de contrô le r la pres-
s ion nécessaire à la déconta minatio n e t à l'é limination du tartre
e n respectant la s urface radic ulaire avec des c urelles. Néanmoins,
les curettes laissent une bonne sensation tactile e t sont mo ins dou-
loureuses pour les patie nts a ux de nts sens ibles. En revanche, e n
postopératoire, la pe rceptio n doul oureuse semble en moyenne plus
m arquée avec l' uti lisa tion des c urettes qu ' avec une ins tru menta-
lion méca ni sée [3].
Les ultrasons sont plus fi1ciles d ' utilisation, pl us rapides, moins
fatigants et fac ilitent l'accès à certaines zones comme les furcatio ns
a vec des inserts très adaptés. Ils utilisent l' effe t cavitationnel de
l'eau qui a ugme nte l'acti on de déte rsion e t favorise l'élim ina tion
des dé bris. Une irriga tion locale d'antiseptiq ue associée a u systè me
peut théorique ment potentialiser les effe ts d'élimination des e ndo-
toxi nes mais semb le lim itée. Les ul trasons reste nt e ncore, malgré
des réglages de plus e n plus fin s, parfois douloure ux s ur les dents
sens ibles, no tamme nt a ux vari atio ns ù1enn iq ucs ; la sensation tac tile
est m oins fine ct la création d ' un aérosol bac té rien associé plus po l-
luant pour l'environnement ct le praticien.
En résumé, les curcucs ne sont pas conseillées en usage cou-
rant aux opérateurs non e ntraînés. On préférera l' instrume nta tio n
sonique ou ult rasonique. L' o pérate ur e ntraîné ou le spécial iste utili-
sera s imulta né me nt les deux a pproches e n fo nction des c ritè res que
nous avons évoqués plus haut. Dans tous les cas, le p la teau tech-
niq ue comprendra une instru me ntation manue lle et une instrume n-
tation mécanisée.
Approche par quadrant
ou désinfection globale ?
Le traitem ent non c hi rurgical inilial classique d ' une parodontite
modérée à sévère se dé roule habitue lle ment e n quatre rendez-vous
d' une heure environ espacés d' une à de ux semaines (approche par
quadrant). Une approc he par sextant a également été suggérée pour
les parodontitcs sévè res. Une approche d iffé re nte, appelée désinfec-
tion g loba le, a é té proposée au milie u des a nnées 1990. E lle consiste
e n une dés infec tion c himique c t mécanique de la cavité orale da ns
un délai de 24 he ures. Les résultats de la désinfectio n globale sont
à compare r à ceux obte nus par le traitement classique de ré fé rence.
.... APPROCHE CLASSIQUE : RÉSULTATS
Résultats cliniques
La q ualité des résulta ts est généra le me nt évaluée pa r la quantité
ou tout s imple me nt la présence de tartre résidue l. De nombre ux tra-
vaux ont montré q u'en présence d' une poche parodontale profonde,
du ta rtre résiduel é tait fréque mment re trouvé après thé ra pe utique
no n c hirurg icale, justifiant ains i une inte rventio n à c ie l ouvert. Ces
travaux sont assez anc ie ns e t doivent être réévalués à la lu miè re des
nouvelles tec hnologies (soniques e t ultrasoniques). Néanmoins,
mê me après utilisation d ' une instrumentation mécanisée, du tartre
résidue l est toujours détecté [36]. Il est à noter que la quali té d u
résulta t est très opé rate ur-dé penda nte [9 J.
L'éval ua tion du résultat est donc sa ns doute p lus adaptée à la
réduction de la profonde ur de sondage. Après une thérapeutique
initiale s tandard, la réduc tion moyenne de profonde ur de sondage
est de 1,2 mm pour des poches initiales modérées de 4 à 5 m m
et de 2,4 mm po ur des poches ini tiales profondes (2: 6 mm) 11 31.
Ces moyennes son t tl inte rpré te r avec prudence ca r : ( 1) les paro-
do nti tcs so nt des mal ad ies à s ite dont la d istributio n est a léatoire
ct l'évolution async hrone; et (2) les molaires présentent des par-
tic ularités anatomiques liées à la présence de furcations d iffic iles
à instrumente r. L' importa nce de celle réduction est dépendante à
80 % du s ite lui-même : une plus g rande réducti on de profonde ur
de poc he est o bservée au niveau prox ima l qu 'au niveau vestibu-
laire/lingual et la ré ponse est pro fo ndeur-dé pe ndante (plus le s ite
est profond, plus la réduc tion est g ra nde). Le type de de nt e ntre
pour 12 % dans la mag nitude de la réduction : les inc is ives et les
cani nes répondent m ie ux que les pré molai res ct les molaires. Le
pa tie nt lui-mê me intervient pour 8 % da ns le résultat : la consom-
mation de tabac ct la présence d ' un poly morphi s me rare du gène
de l'interleukine 6 ( IL-6) entraînent une moindre réduc tion de la
profondeur de sondage après traite me nt.
Opé rant une synthèse de la littérature, Cla!Tey e t Polyzois ont
ind iqué les c ha ngements moyens des mesures de sondage après tllé-
rape utiquc initia le e n fonc tion de la profondeur de sondage initiale
(Tableau 57-Ill) [121. Plus géné raleme nt, la 6<Confé re nce de consen-
sus e uropéenne e n parodontologie considè re une réduc tion de pro-
fondeur de sondage après ù1érapcutique initiale d'environ 1 mm pour
les sites ayant une profondeur de poche in itiale de 5 à 6 mm et une
réduction de 2,2 mm e n moyenne po ur une profonde ur de poche ini-
tiale> 6 mm 147]. Les travaux c lassiq ues d ' Anita Baderste n ont clai-
re ment montré que plus la profo nde ur de poche initia le é tait impor-
tante, plus la récession gingivale et la profondeur de poche résiduelle
l'étaie nt aussi [4]. Le gain d ' allache augme nte e n fonc tion de la pro-
fondeur de poche, mais une perte d'allachc est observée dans les sites
peu profonds (Figure 57- 19). L es molaires, au niveau des furcations,
présente nt plus de poches résiduelles ct de perte d'attac he que les
autres de nts (Figure 57-20), tandis que les surfaces planes sc com-
po rte nt comme les monoradiculées. On notera également qu'après
traitement non chirurg ical, une grande majorité de molaires (60 %)
présentent du ta rtre résiduel I l 0]. En résumé, ( 1) dans le traitement
des poches profondes le traiteme nt chirurgical e ntraîne une meilieure
réduc tion de la profo ndeur de sondage c t un meille ur gain d'allache
que le traiteme nt non chirurgical ; (2) dans le traite me nt des poches
modé rées, le traite me nt non chirurgical entraîne moins de récession
gingivale ct est claire ment p lus conscrvnteur.
En conclusio n, ( 1) un traiteme nt non chi rurgical e ntraî ne toujours
une réduc tion de la profondeur de poche ct une récession gingivale,
même minime; (2) c hez un patient ne présenta nt pas de parodontitc,
le surfaçagc est iatrogène car il provoque une perte d ' attache; (3) en
cas de lésions inter-radiculaires, il est d ' une efficacité limitée au
niveau des fu rcalions molaires.
Tableau 57·111 Modification moyenne (en millimètres) de la profon-
deur de sondage et des récessions gingivales généralement obser-
vées après thérapeutique in itiale .
Profondeur de sondage Réduction de la Récession gingivale
initial profondeur de sondage post-thérapeutique
5 3,5 0 0,5
4-6,5 1-2 0-1
<! 7 2-3 1-2
 CHAPITRE 57 - TRAITEMENT MÉCANIQUE DES POCHES PARODONTALES 485

(mm)
11
10
9
Récession gingivale
8
7
6
5 Profondeur de sondage
4 résiduel

3
2
Gain d'attache
0
Perte d'attache
-1
:::;: 2,5 3-3,5 4-4,5 5-5,5 6-6,5 7-7,5 8-8,5 9-9,5 ~ 10 mm
Profondeur de sondage initial

Figure 57-1 9 Modification de la profondeur de sondage au niveau de dents autres que les molaires, 2 ans après thérapeutique initiale
=
en fonction de la profondeur de poche initiale (d'après Badersten 1984 [4]). Les sujets (n 49) atteints de parodontite chronique sévère
généralisée ont été traités par un unique épisode de OSA supra- et sous-gingival complet. Seules les dents présentant des poches parodontales
atteignant l'apex ont été éliminées. Le suivi parodontal était tous les 3 mois. Ce suivi consistait en : (1) un contrôle professionnel de la quantité de
plaque et, si nécessaire, de nouveaux conseils de brossage ; (2) un détartrage uniquement supragingival. Interprétation du diagramme en bâton
(exemple au niveau de la barre fléchée) :pour une profondeur de poche initiale de 8/8,5 mm, on observe une poche résiduelle après thérapeutique
initiale d'environ 5 mm, une récession gingivale de 2 mm et un gain d'attache de 1 mm.

(mm)
11 -

10 -

9-
18

~
8- ,---

7-
18
,--- -----r Récession
-------gingivale
-------
13
----------- -- -- --- --
6- - 1--
13
5- ,---
-
16
4- - 1--
20 Profondeur de sondage
3- - résiduel
15
-
2- ,--- -
r--
1-

0- - - 1- 1- -- ---- --------
Perte d'attache
-
-1 ~
- '--- '--- - - - -- --- --------
:::;: 2,5 3-3,5 4-4,5 5-5,5 6-6,5 7-7,5 8-8,5 9-9,5 ~ 10mm
Profondeur de sondage initial

Figure 57·20 Modification de la profondeur de sondage au niveau des furcations molaires, 3 ans et demi après thérapeutique initiale
en fonction de la profondeur de poche initiale (d'après Claffey et Egelberg 1994 [1 2]). Les sujets (n = 16) atteints de parodontite chronique
sévère généralisée ont été traités par un unique épisode de OSA supra- et sous-gingival complet. Seules les dents présentant des poches paro-
dontales atteignant l'apex ont été éliminées. Le suivi parodontal était en moyenne 2 fois par an. Ce suivi consistait en : (1) un contrôle professionnel
de la quantité de plaque et, si nécessaire, de nouveaux conseils de brossage ; (2) un détartrage uniquement supragingival. Interprétation du dia-
gramme en bâton (exemple au niveau de la barre fléchée) : pour une profondeur de poche initiale de 6/6,5 mm, on observe une poche résiduelle
après thérapeutique initiale d'environ 5,5 mm, une récession gingivale de 1 mm et une perte d'attache d'un peu moins de 1 mm.
486 PARTIE 12 - THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
Résultats microbiologiques
Immédiatement après un débridement sous-gingival non chimrgi-
cal, on observe une diminution de près de 75 % du nombre total de
bactéries 154] . Le nombre de bactérie revient rapidement à son niveau
initial en une semaine ou moins, mais le taux de parodontopathogènes
est affecté pendant plusieurs semaines, tandis qu 'on observe une élé-
vation du taux de bactéries aérobies à Gram positif. La recolonisation
de la plaque sous-gingivale par les pathogènes (complexes oranges
et rouges) est dépendante du contrôle de plaque individuel. En l'ab-
sence de cc dernier, toutes les études observent un retour en quelques
semaines à des taux élevés de micro-organismes pathogènes 151. Il est
particulièrement intéressant d'observer que, lorsque trois quadrants
sont traités et un non trai té chez un même patient, on observe une
réduction du taux de certains parodontopathogènes et une améliora-
tion clinique (limitée) au niveau du quadrant non traité f39].
~ DÉSINFECTION GLOBALE
Techniques
Protocole original
La première étude il définir le concept de désinfection globale a
été celle de l 'équipe de Quirynen ct al. 142 1 (Tableau 57-I V). Les
auteurs préconisent d 'instrumenter manuellement toutes les poches
parodontalcs dans une période de temps réduite (moins de 24 heures)
et de procéder à une décontamination orale. Le temps de surfaçagc est
identique à la technique classique par quadrant ( 1 heure par quadrant).
La CHX est uti lisée en complément du trai tement des poches pour
désinfecter les niches orales susceptibles d'abriter des germes patho-
gènes telles que la langue ou les amygdales. Après chaque séance de
soin (soit deux fois en 24 heures), les patients doi vent brosser leur
langue pendant une minute avec un gel de C HX à 1 %, sc rincer la
bouche 2 l'ois de suite avec une concentrat ion de 0,2 % de CH X, uti-
liser un spray de Cl-IX sur chaque amygdale 4 fois. Ils bénéficient
également d' une irrigation sous-gingivale avec le gel de CHX il 1 %à
trois reprises pendant 10 minutes le jour de l ' intervention et à 8 jours.
Protocoles modifiés
La difficulté d' observance vis-à-vis d' un traitement antiseptique
local contraignant et la nécessité d' une instrumentation pendant un
temps extrêmement court ont rapidement entraîné des propositions
d'écart au protocole original. En ce qui concerne le temps de travail,
deux séances de DSR le même jour 12 1 ou en une séance par jour
Tableau 57-IV Protocole initial de désinfection globale (d'après
Quirynen et al. [42)).
- Surfaçage complet en 24 heures sous anesthésie : 2 sessions,
instrumentation manuelle
- Brossage de la langue pendant 1 minute avec un gel
de chlorhexidine (CHX) à 1 %
- Rinçage et gargarisme à chaque session : CHX 0,2 % pendant
1 minute
- Irrigation des poches parodontales : CHX gel 1 %, 3 fois pendant
10 minutes après chaque session et répétée à B jours
- Bain de bouche pendant 2 semaines : CHX 0 ,2 %, 10 ml 2 lois par
jour pendant 1 minute
- Information en vue de l'utilisation individuelle des brossettes, fil
el gratte-langue
pendant 4 j ours consécuti fs ont été proposées. D ' autres équipes ont
développé des modifications du protocole initial en utilisant des ins-
tmmcnts mécaniques (sonores et ultrasonores) en une seule séance
de 45 à 60 minutes pour tenter de limiter la durée des séances [14],
ou sans limite de temps dans le but de limiter la perte de substance
radiculaire [3 1].
En ce qui concerne les antiseptiques, les promoteurs de la désin-
fection global e montrent que l ' utili sation de la CHX n'est pas aussi
déterminante dans l'obtenLi on des résultats cliniques 1441. Dans cette
étude, trois groupes sont étudiés : deux groupes en désinfection glo-
bale (l ' un avec C l-I X et l'autre sans) ct un groupe avec un traitement
classique par quadrant. L'étude montre que les deux groupes en dés in-
fection globale ont de meilleurs résultats que le groupe par quadrant,
mais également que l ' utilisation de l a CHX ne semble pas améliorer
les résultats cliniques puisqu' il n'exi ste aucune différence entre les
deux groupes tests. L'amélioration des paramètres cliniques serait
donc plus associée au traitement mécanique des quatre quadrants
dans la même journée. La désinfection globale mécanisée a égale-
ment été évaluée avec de la polyvidonc iodée utilisée diluée dans la
solution d'irrigation pour refroidir les instrumenLs 13 11. Cette étude
montre que l'adjonction de polyvidone iodée lors d' une désinfection
globale n' améliore pas les résultats cliniques par rapport à l ' utilisa-
tion d' une solution sal ine. Par ai lleurs, l'utilisation de la polyvidone
iodée a été analysée lors d' un débridement par quadrant classique
sans que celle-ci présente un avantage clinique supérieur à une solu-
tion saline. L' intérêt théorique de cette méthode serait de limi ter la
contamination des si tes instrumentés par des sites non instrumentés.
Afin de limiter les effets secondaires de la CHX (colorations, dys-
gueusics), celle-ci est remplacée par une solution de nuor stanneux
143 1. Enfin, de nombreux auteurs ont pratiqué la désinfection globale
sans aucune utilisation d'antiseptique (pour revue voir 133]).
Résultats
Résultats cliniques
Les conclusions d' une méta-analyse de la Cochrane indiquent une
différence moyenne de la profondeur de sondage après traitement
des monoradiculées de 0,53 mm (indice de confiance IIC] 95 % :
0,28-0,77) dans les poches de 5 à 6 mm, en faveur de la désinfection
globale comparée à la technique classique [ 16[. La même année,
une autre méta-analyse comparati ve observe une réduction supplé-
mentaire de profondeur de sondage de 0,2 mm en faveur de la désin-
fection globale, avec ou sans anti septiques associés [331. Les deux
méta-analyses s'accordent pour mettre en év idence l 'absence de di f-
ference significative entre les deux approches dans le traitement des
pluriradiculées. De même, les auteurs des méta-analyses soulignent
que les différences cliniques entre les approches sont très faibles et
variables en fonction du type de dent (mono-/pluriradiculécs) et de
la profondeur de sondage initiale.
Résultats microbiologiques
En microscopie à contraste de phase, les deux techniques dimi-
nuent la charge des bactéries pathogènes mais la désinfection glo-
bale semble montrer de meilleurs résultats [42J. D ' autres études ne
montrent pas de différence entre les deux techniques en utilisant l a
PCR (Po/ymerase Chain Reaction ). Les cultures bactériennes à di f-
férents intervalles ne montrent pas de différence significative 129].
Par conséquent, le concept de retard de colonisation bactérienne par
la désinfection globale n'est pas clairement établi. Il faut rappeler,
pour expliquer ces écarts, que les auteurs de la technique originale
n' instaurent pas de conLrôlc de pl aque supragingi val avant la fin de
 CHAPITRE 57- TRAITEMENT MÉCANIQUE DES POCHES PARODONTALES
la dern ière instrumentation , ce qui risque de favoriser une recoloni-
sation plus rapide des si tes traités. Ces résultats contradictoi res pour-
raient être dus au moment de J'instauration elu contrôle de plaque,
avant ou après le début de la thérapeutique non c hirurgicale [55 1.
En uti li sant des techniques récentes d' ident ification bactérienne, il
ne semble pas exister de différe nce emre les différentes approches
[331. En revanche, dès qu ' une antibiothérapie systémique est envisa-
gée. l' approche par désinfection globale semble très justifiée compte
tenu de la rapidité de la re formation du biofi lm sous-gingival.
Effets seconda ires
Certains auteurs, en particulier les promoteurs de la méthode, ont
observé des cas d' herpès labial et/ou une é lévation de la température
corporelle (38 à 39 oq chez certains sujets 12. 44.1. Cette élévation de
la température est sans doute due à une réponse immunitaire provoc1uéc
par la pénétration en masse d' un grand nombre de pathogènes dans le
courant sanguin pendant le débridement (bactérié mie transitoire). Le
DS R entraîne une augmentation de cytokines pro-intlammatoires pyro-
gènes comme I'IL-6 et le TN Fa (tumor necrosisfactor alpha). On peut
évoquer aussi une réaction de Schwa1tzman 10, le sujet étant sensibilisé
préalablement par les LPS bactériens à la première séance puis réa-
gissant à la seconde le lendemain, à nouveau en contact avec les LPS.
Cela pourrait expliquer la raison pour laquelle d'autres travaux sur la
désinfection globale opérée en une seule séance de 3 heures n'ont pas
pu mettre en évidence ce type d'eiTet secondaire [3 1].
.... APPROCHE CLASSIQUE VERSUS DÉSINFECTION
GLOBALE : QUE CHOISIR ?
La Conférence de consensus européenne de 2008 conclut à l'ab-
sence de supériorité d' une approche sur l' autre [47]. Les trois tech-
niques de trai tement (approche classique, approche globale avec ou
sans antiseptiques), quel que soit le type d'instrumentation (manuel
ou mécani sé), sont donc recommandées dans le traiteme nt non
chirurgical des poches parodontales. Le choix d' une des trois tech-
niques ne peut pas se fa ire sur les résultats c liniques potentiels, mais
sur les préférences du malade, l' expérience personnelle de l' opéra-
teur, l'organi sation de son exercice e t le rapport coût/e ffi cacité.
L'expérie nce personnelle et le profil psycho logique du malade
nous semble nt de la plus ha ute importance dans le choix de la
méthode. Lorsque l' inHammalion est im portante et le saigne me nt
abondant, mê me sous aspiration de qualité, la désinfection globale
ne facilite pas la visualisati on des surfaces radiculaires. La tech-
nique c lassique des << petits pas >> pe ut s' avérer préférable. Notons
e nfin que la dés infection globale ne pe rmet pas de revoir régu lière-
ment le malade pour l'aider dans son contrô le de plaque et orie nter
son programme de sui vi personne l en foncti on de son observance.
Polissage
Le polissage des surfttces radiculaires est indispensable après pas-
sage des instruments manue ls ou mécanisés. L' accès sous-gingiva l
est cependant limité, en paniculier au niveau des furcations molaires.
Pour pallier cet inconvénient, certaines curettes diamantées visant à
atté nuer la rugosité après usage des curettes manuelles ont été testées
in viuv cl semblent donner des résultats cncourageams [ 18]. Elles sont
actuellement commerc ialisées pour polir le toit des furcalions.
10. Réaction locale ou systémique consécuJivc à l'administration d'endo-
toxines chez un sujet sensibilisé par une première injection d'endotoxines.
487
Le polissage pe ut se fa ire à l'aide d ' un aéropolisseu r ou
être mécan ique à l'a ide de brossettcs chargées e n pâte à polir.
L' aéropolisscur utili se la projecti on par un spray d'air de poudre à
base de bicarbonate de sodium ou, mieux , de g lycine, dont les par-
ticules ont une tai lle quatre fo is plus petite, ct qui donne de mei l-
leurs résultats en te rmes d'étal dc surface [40]. La projection du
spray perme t géné rale ment une bonne access ibilité visuelle sous
le rebord marginal de la gencive et entraîne souvent une ré ins-
trumcntation transitoire d' une surface où le tartre sous-gi ngival
n' a pas été détecté e n pre mière inte ntion. Dans la thérapeutique
initiale, même si de récentes études [ 19 1 propose111 l' utilisation
de l' aéropoli sscur comme suffi sante pour surfacer, compte tenu
des dépôts calcifiés il ne pe ut que terminer la séquence thérapeu-
tique du surfaçagc par un pol issage fa vorisa nt efficacement l'éli-
mination du biofilm résidue l. Dans tous les cas, son utilisation est
suivie d' un polissage mécanique car les résidus de bicarbonate
te ndent à se colorer rapidement s'i ls ne sont pas é lim inés. Pour
le polissage mécanique, on uti li se le plus souvent une pâte à polir
montée sur une brossette ou une cupule caoutchouc. La pâte à
poli r à base de pierre ponce contient du nu or c t parfois un autre
composant te l que le s ilicate de zirconium. Pour le traite ment
des surfaces implanta ires, il existe des pâtes non ll uorées à base
d 'oxyde d' aluminium.
Contrôle qualité
Une fois le polissage achevé, un conu·ôle des surfaces radiculaires,
à l' aide d'une sonde adaptée, e n particulie r au niveau des poches
profondes, terminera la séance. Quelle que soit la technique utili-
sée, l' inspection visuelle minutieuse ct la sensation tacti le à l'aide
de la sonde paroclont.alc ou, mieux, d ' une sonde à extré mité souple
valident la qualité de l'état de surface obtenu et l' absence de tartre le
long de la 5urface radiculaire qu i doit être perçue comme étant lisse
ct sans aspérité. Actue llement, des études évaluent une instrumenta-
Lion ultrasonique ou un laser qu i associerait une technologie détec-
tant la présence de tartre à celle qui l'élimine. Ainsi, l'élimination de
tartre serait évaluée objectivement [32, 37].
Nouvelles technologies
.... LASER
Depuis quelques années, le laser a été proposé pour remplace r
l' instrumentation manue lle ct/ou ultrasonique classique. Si son
action bactéricide est controversée [22, 23], il possède une capa-
cité d'élimination du tissu de granulation qui, dans le respect de
la c icatrisation, pourrait faciliter l'accès à certai ns sites difficiles.
Néanmoins, en fonction des lasers proposés, la longueur d'onde qui
doit coïncider avec le pic d' absorption des tissus concernés varie et
les effets sur les tissus durs et mous aussi. En vapori sant l'eau des
résidus taru·iqucs, le laser augmente la pression ct fait ex ploser ces
dépôts, mais il convie nt d'éviter tout dommage therm ique. Le laser
qui a donné les meille urs résultats est le laser Erbium Yag (Er:Yag),
les autres entraînant des dommages possibles sur les surfaces rad i-
c ulai re ou osseuse sans bénéfice complémentaire par rappo11 à un
DS R c lassique [25, 5 1]. Utilisé seul ou comme adjuvant au DSR, le
laser Er:Yag donne des résultats simila ires et non supérieurs au DSR
seul e n termes de quantité de tartre éliminée Il j , d'i ndice de saigne-
ment, de gain d'attache, de gain osseux [28, 49 1. La préservation de
488 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES

la surface radiculaire semble l a même entre le laser Er:Yag et les

ultrasons, et supérieure à l 'état de surface obtenu avec des curettes.
Seuls le temps opératoire raccourci et un confort supérieur pour le
patient avec moins de douleurs, donc moins d'anesthésie, sont clai-
rement identi fiés [7]. Enfin, le coût élevé de l ' appareil ne le rend pas
performant en termes de rapport coûtlbénélkc.
En résumé, le niveau de preuve avancé par les études (souvent
financées directement ou indi rectement par des industriels) est trop
faible et ne permet pas de méta-analyse des résultats [48]. L' utilisation
du l aser Er:YAG ne peut donc pas être recommandée pour l ' instant
[47]. D ' autres études sont nécessaires avant de le consei ller dans le
traitement non chirurgical des poches parodontales.

.... THÉRAPIE PHOTODYNAMIQUE

Des adjuvants chimiques (antibiotiques ct antiseptiques) ont été

proposés afi n de pallier les l imites du traitement mécanique, condi-
tionnées par l'accessibilité aux lésions. Ces adjuvants pcrmcnent
d 'accéder par voie locale ou systémique au contenu bactérien des
poches. Ils sont cependant susceptibl es d'entraîner des effets secon-
daires et indés irables. L a thérapie photody namique (TPD), encore
appelée photochimiothérapic anti microbicnnc, a été proposée
comme adjuvant thérapeutique non chi mique au DSR en remplace-
ment des antibactériens, antibiot iques en particul ier.
L e principe est la générntion de radicaux libres et d 'oxygène sin-
gulet, un agen t oxydant puissant à durée de vic courte qui a un effet
extrêmement toxique sur la paroi cellulaire des micro-organi smes.
En présence de colorants photosensibilisants comme le bleu de
toluidine, le bleu de mét hy lène ou le vert d'ani l ine, les bactéries
orales devi ennent sensibles au laser infrarouge. Des études in vitro
ont montré que la TPD était en mesure d 'éliminer complètement S.
sanguis, F. nuc/eatum, P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans
[ 15, 4 11. Lors du traitement, les bactéries situées dans la poche sont
mises en contact avec le colorant de façon à ce que les parois cellu-
laires des bactéries absorbent les molécules cationiques. Le colorant
est ensui te ri ncé. L es poches parodontales sont alors irradiées par
une lumière laser dont la l ongueur d'onde correspond le plus pré-
cisément possible au maxi mum d'absorption du colorant. L e l aser
comprend à son extrémité une sonde linc à usage unique qui véhi-
cule lu l umière au fond de la poche. Une méthode transgingivale,
moins techniquement contraignante, a également été proposée. L a
méta-analyse la plus récente incluant 14 essais cl iniques rando-
misés indique une différence moyenne de profondeur de sondage
de 0, 19 mm en faveur du DSR + TPD comparé au DSR seul 150 1.
Compte tenu de ce résultat cli nique ex trêmement modeste, elu coût
de l ' appareil c t du temps passé au fauteuil, il est diffici le de recom-
mander aujourd'hui cette approche en remplacement des antibacté-
riens traditionnels.
Limite des traitements
non chirurgicaux
Les limi tes techniques sont l iées à la compétence de l'opéra-
leur, l 'anatomie des lésions ct à la profondeur des poches. En non
chirurgical , répétons-le, l 'ex périence de l ' opérateur est un fac-
teur déterm inant dans la qualité du résult at et cet acte nécessi te
un l ong apprenti ssage 145]. L'absence de visibilité directe rend
plus aléato ire le contrôle qualité, car seule la percepti on tacti le
via la curette ou la sonde parodontale permet d'éval uer l ' uspect
Figure 57·21 Accessibilité des espaces inter-radiculaires.
Laccessibilité difficile aux furcations, malgré l'adaptation de l'instru-
mentation en termes d'angulation, explique une des limites du surfa-
çage radiculaire et le passage parfois nécessaire à l'accès chirurgical
pour débrider une lésion et parfaire la préparation de la surface radi-
culaire. (Document Corinne Lallam.)
l isse, libre de tartre ct de dépôts, de la racine. Cette << perception
tactile » nécessite de nombreuses heures de pratiques du D SR.
Des facteurs locaux, en particul ier anatomiques, peuven t rendre
di fficile une techniq ue à l ' aveugle. L es furcati ons, les concavi-
tés radi culaires, les lésions i ntra-osseuses complexes sont autant
de facteurs limitants pour obteni r un résultat sati sfaisant en non
chirurgical ct nécess itent parfois un abord chirurgical à ci el ouvert
(Fi gure 57-2 1).
La réinstrumentation n'est généralement pas nécessaire lorsque
la thérapeutique initiale a été bien conduite par un opérutcur
entraîné. Cependant, la persistance de poches parodontalcs rési-
duelles modérées (4 à 5 mm) peut indiquer la nécessité d ' une
seconde instrumentation non chirurgica le ou chirurgi cale des si tes
concernés, les poches plus profondes (~ 6 mm) étan t le pl us sou-
vent justi fi ables d' une approche 11 cie l ouvert. Lorsq ue le choix se
pose entre chirurgical et non chirurgica l après la phase de théra-
peutique initiule,le lecteur gardera à l 'esprit que les thérapeutiques
non chirurgicales ne peuvent être régénératrices. El les se soldent
par une réduction de la profondeur de sondage mais par un gain
d'attache modéré assoc ié à une récessi on gingivale postopératoire
substantielle. L a nécessité d'une anesthésie pour être efficace, la
longueur du traitement classique par réi nstrumentation ou l 'agres-
si vité relative d ' une seconde thérapeut ique globale sont à mettre en
balance avec les nouvelles approches chirurgicales régénératrices
mini-invasi ves.
U ne étude de cohorte (n = 1 021) avec suiv i de 3 ans i ndique
qu ' un traitement non chirurgical ct un su ivi parodontal régulier
permellent de réduire de 58 % (I C 95 % : 0,29-0,6 1] l e taux de
mortalité dentaire 1261. Cel a ind ique la l imite d' un truitcment non
chirurgical et la nécessi té d' un complément chi rurgical si ce la
s' avère nécessa ire.
 CHAPIT RE 57 - TRAITEMENT MÉCANIQUE DES POC HES PARODONTALES
Implications cliniques
• Un traitement non chirurgical entraîne toujours une
réduction de la profondeur de poche e t une récession
gingivale.
• Chez un patient ne p résentant pas de parodontite, le
surfaça ge est iatrogène car il provoque une perte d'at-
tache.
• En c a s de lésions inter-radiculaires. le surfa çage est
d'une effic ac ité limitée au niveau des furc ations.
• Dans le traitement des poches profondes, le traitement
chirurg ical permet une meilleure réduc tion de la profon-
deur de sondage et un meilleur gain d'attac he q ue le
traitement non c hirurgic a l.
• Dans le tra itement des poches modérées, le traitement
non chirurgical entraîne moins d e récessions g ingivales
que le traitement chirurgical.
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 Thérapeutiques chimiques adjuvantes
Vianney Descroix, Joël/tic, Charles Micheau
Points clés
• Un contrôle de plaque chimique est justifié car le bros-
sage ne permet qu'une élimination Incomplète de la
plaque bactérienne.
• La chlorhexidine est l'antiseptique de référence lors du
traitement parodontal.
• Les bains de bouche à la c hlorhexldine sont à utiliser
dans une fenêtre thérapeutique courte en raison de
leurs effets Indésirables.
• Les bains de bouche prophylactiques contenant un
antiseptique autre que la chlorhexidlne (triclosan, chlo-
rure de cétylpyridlnlum, huiles essentielles, association
fluorure d'amine- fluorure d'étain, delmopinol) peuvent
être utilisés au long cours.
• De façon générale, la molécule active d'un bain de
bouche doit être complétée par le dentifrice correspon-
dant (s' il existe) afin d'optimiser l'effet antiplaque.
Rationnel
La pathogénic ité du bio film buccal dé pe nd à la fo is de sa compo-
s ition en mic ro-organismes pathogènes (cnriogèncs et parodontopa-
thogè nes) et de la capacité des dé fe nses de l'hôte de maintenir l' ho-
méostas ie, c'est-à-dire l'équilibre du systè me 19, 23 1. Idéaleme nt, la
prévention e t le traite ment des maladies parodontales consisteraient
à ( 1) idc nti fier les parodonto pathogèncs pour les combattre élective-
me nt, e t (2) re nforcer le systè me de dé fe nse d'un individu ou d ' un
gro upe d 'individus lorsqu' il s'avère spécifiqueme nt défaillant. Ces
moyens ne sont pas aujourd' hui disponibles e n pratique courante.
Il est néanmoins admi s que l'accumulation de plaque bactérie nne
(aspect microbiologique quantitatif) favori se le développeme nt d' un
-
bio (ilm au sein duque l vont a pparaître, croître e t se développer des
espèces pathogè nes (aspect microbiologiquc qualitatif) ayant la
capacité d'affecte r le systè me de dé fe nse (aspect immunolog iquc).
C hez l' adulte ne présenta nt pas de perturbation mé tabolique liée à
un déséquilibre systé mique, la préventio n e t le traitement des mala-
d ies parodontaJes (gingivites et parodonti tes) impliquent le contrôle
de la c harge bactérienne intrabuccale afi n d'obte nir une écologie
mic robienne compatible avec la santé parodontalc. Cc contrôle
de plaque est réalisé a u quotidie n par le patie nt e l, à l'occasion de
visites régulières, par le c hirurg ien-denti ste traitant ou par le spécia-
li ste e n parodontologie pour les patie nts à risque parodontal élevé.
Dans les de ux cas, l'élimination de la plaq ue est priorita ire ment
mécanique. Elle sc pratique par un brossage individuel en ce qui
concerne le patient e t par des techniques de raclage ou de s idé ra-
lio n du biofi lm e n cc qui concerne l'approche professio nne lle . Les
limites de l'élimina tio n mécan ique de la plaque, e n particulie r dans
le contrôle de plaque par le patie nt (problè mes d 'observance e t de
technicité), implique nt le plus souve nt une ac tion c himique complé-
mentaire reposant s ur des principes ac tifs conte nus dans des solu-
tions ou des de n ti fri ccs à usage quotidien.
Il n' ex iste pas aujou rd' hui de preuves dans la litté rature de la
nécessité d' un bain de bouche et/ou de l' utilisation quotidie nne d ' un
dentifrice dans la prévention des malaclies parodontales et des caries
dentaires. Cependant, il existe des pre uves concernant les limites de
la réduction des indices de plaque lors du brossage [49]. Une revue
systé matique montre une réduction moyenne de 42 % de l' indice de.
plaque après brossage avec des variations de 30 ;, 53% selon l' indice
de plaque utilisé 144j. Après une minute de brossage, on observe une
réduc tion de 27 % de l' indice de plaque ct une réduction de 41 %
après 2 minutes. Ces données indiquent claire ment 1' insuffisance de
l'ac tion mécanique du brossage individuel sur l'élimi nation de plaque.
En conséquence, un contrô le de plaque c himique ayant comme
support un de nti frice e t un bain de bouc he appartient sans nul cloute
aux bonnes pra tiques d ' hygiè ne orale compre na nt un brossage de ux
foi s par jour à l' aide d ' un de ntifrice fluoré, un rinçage quotidie n à
492 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
l'aide d ' un bain de bouche prophylac tique el de ux VISites par an
c hez le c hirurgie n-dentiste pour assure r un dé tartrage/po lissage pro-
phy lac tique.
Nous traite rons dans ce chapitre de l' utilisatio n des antibac térie ns
(anti septiques cl a ntibiotiques) e t des nouve lles approc hes thé rapeu-
tiques (immuno modulate urs e t probiotiques).
Les antiseptiques
Joël !tic
Les a ntise ptiques sont des produits antimicrobicns d ' usage ex te rne
(peau ct muque uses) d ' ac tio n assez rapide mai s transito ire c t non spé-
cifique exerçant générale me nt une tox icité directe sur la paroi des
mic ro-organis mes. Ils fo nt partie de la famille des biocides qui com-
prend égale me nt les désinfectants (réservés aux matiè res inertes) ct
les conservateurs. La tendance aujourd ' hui est à la reche rc he de mo lé-
c ules ayant une meilleure activité antiplaquc c t ant i-inllammatoirc c t
moins d 'effe ts indésirables. Le contrô le c hi mique de la plaque bac-
té rie nne pe ut être individuel, c'est-à-dire suprag ing ival (de ntifrices,
bain de bouc he, e tc.), ou professionnel, c'est-à-di re sous-g ing ival
(irrigatio ns so us-gingivales, vernis, etc.). Les produits ci-dessous sont
évoqués parce qu ' ils ont fait l' obje t d 'évaluation dans le traite me nt c t
la préve ntion des maladies paroclontales. Le lecte ur tie ndra compte
du fait que beaucoup d 'études sont évide mment financées par l' in-
dustric1. Par exemple, une revue systé ma tique sur les e ffe ts des bains
de bouc he au pe roxyde d ' hydrogène sur la prévention de la formation
de plaque ct de l' inllummatio n g ingivale sélectionne 12 articles pa rmi
229. Parmi les 12 articles sélectio nnés, 7 sont fi na ncés par l' industrie
(58 %) ct les produits sont délivrés gratui te me nt dans une é tude, le
financement des autres études n'étant pas me ntionné.
.... CONTRÔLE DE PLAQUE SUPRAGINGIVAL
Le cont rôle c himique de la plaque s upragingivalc re pose s ur l' uti-
lisation des antiseptiques. Plusie urs vecteurs sont d isponibles e n
fonc tio n de l' utilisation personnelle ou professionnelle: les bains de
bouche, les sprays, les de ntifrices, les gels, les vernis, ou les irriga-
tions. Les bains d e bouche c t les de ntifrices sont les supports les plus
courants.
Bains de bouche
La plaque de ntai re ne s'élimine que par brossage ou par raclage.
Aussi, les bains de bouc he ne sont utilisés que secondairement après
le brossage, sauf clans des cas particuliers de handicap mo mentané ou
définitif, ou éventue lle ment e n postopératoire. Ils perme tte nt l'accès
aux espaces dentaires interproximaux et aux zones habituelle me nt non
brossées (dos de la langue, j oues, am ygdales). Leur e ffi cacité n' inté-
resse que les zones supragingivales et marginales du s illon g ingival.
Certains bains de bouche sont à usage thé rapeutique ; ce sont ceux
:1base de c hlorhcxidine (Cl-IX). Afin de pare r aux inconvénients liés
a ux e ffe ts indésirables de la C HX (colorations, agueusie, etc.) ct
d 'envis ager un contrô le chimiq ue préventi f c t régul ier de la plaque
bacté rie nne, d ' autres molécules dites de deuxième géné ratio n ont été
1. Le fi nancement des études par l'i ndustrie est plus que souhaitable compte
tenu de la faiblesse des financements publiques, en odontologie 1o ut parti-
culièrement. Les résultats des études doivem ê1re considérés 1\ la lum ière de
l 'orig ine de leur financement ct de leur qualité imrinsèquc c l non condam-
nées en raison du soutien financier de l' industrie.
proposées (ammonium quate rnaire, nuorures, agent oxygénés, phé-
nols). Ces molécules sont censées posséder un potentiel antibactérien
ct une ré mane nce comparable à la C HX. Ces bains de bouche sont à
usage prophylactique, c'est-à-dire util isés dans le cad re de la préven-
tion des maladies parodontales, ct no n dans leur traite me nt. Une tro i-
siè me génération d ' agents" a ntiplaq ue >> a é té développée (dclmopi-
nol). Le mécanisme d 'action ne re pose plus ici unique ment sur l'effet
antibactérien, mais aussi sur la capacité de la molécu le de modifier
la tension superficie lle afin de retarde r la reformation des biofilms.
Chlorhexidine
Cette moléc ule, utilisée depuis les années 1950, est la ré fé re nce e n
parodontologie e n raison de sa grande effi cacité sur les parodonto-
pathogè nes. L'effi cacité est d uc à un pui ssant e ffet antibac térie n c t
à la rémanence ou substanti vité de l'agent. Ses effets indés irables
inte rd isent sa prescript io n quotidie nne. Elle n'est donc pas util isée
dans la préventio n à long terme mais dans une fenê tre thé rapeutique.
Elle est inac tivée par le sang.
La C l-I X est un biguan ide utilisé comme antiseptique sous forme de
sels (gluconate ou digluconatc) en solution aqueuse ou hydroalcoo-
lique à des concentra tio ns pouvant alle r de 0,05 % j usqu 'à 4 % pour
l'antiseps ie préopératoire du site d' inte rvention c hirurg icale. L'acti vité
antimic robie nne de la C l-I X re pose principale me nt sur son carac tè re
cationique qui altère les membranes mic robie nnes. La CHX est rapi-
dement active sur la majorité des bacté ries e t le plus souvent bactéri-
c ide avec une ré manence notable. L' ac tivité est toute fois médiocre su r
certains bacilles à G ram négatif tels que Pseudomonas aeruginosa.
La CHX possède une action très variable sur les virus ; elle est cepen-
dant virucidc sur le V II-I. Elle est mycobaeté riostatiquc c t faible ment
sporostatique. Des résistances acquises ont été décrites pour certaines
souches de bac illes à Gram négatif e t de staphylocoques. L'activité de
la C HX est diminuée e n présence de matiè res organiques.
Une toxicité géné rale ex iste après ingestio n, avec nécrose des
muque uses digestives, hé patite e t hé molyse. L'emploi de la C l-IX
à proximité de la conjonc ti ve n'est pas recommandé, ains i que dans
le conduit a udit if exte rne si l' intégrité du tympa n n 'est pas connue.
Des cas de surdités irrévers ibles ont été publiés c hez des porteurs
d ' une perforatio n tympanique.
La C HX do it ê tre conservée à te mpérature ambiante ct à l' abri de
la lumière. La contamination fréque nte des fl acons de C HX aqueuse
doit faire pré fé rer les solutio ns hydroalcooliques. La C l-IX pe ut être
associée aux alcools c t a ux ammoniums quate rnaires.
Son large spectre d 'action et sa bonne to lé rance ont fa it de la CHX
l' un des antiseptiques maje urs. La C l-I X est considérée depuis des
décenn ies comme le « go/d standard » des antiseptiques pour les
bains de bouche e n vue de contrôler chimiquement la plaque, et cc
e n raison de son haut pote ntie l antiseptique e t de son e ffe t ré manent
e n bouche. La C l-IX est do nc l'agent antiplaquc de référe nce.
De nombre uses é tudes ont montré l'effi cacité de la C l-IX en bains de
bouc he sur la réductio n de plaque et clans le traiteme nt de la gingivite.
Il est égale me nt dé montré que des bains de bouc he avec de la CHX
ne peuvent à e ux seuls (sans dé bride ment) réduire les bacté ries patho-
gènes sous-gingivales dans la paroclontite [381. Une mé ta-analyse très
récente vie nt de confinner à partir de 30 publications toutes les pro-
priétés antiplaquc ct a ntigingivitc de la Cl-IX, y compris ses principaux
effets secondaires : les coloratio ns ct la rnodification du goût L52j.
L' el'licacité de la C HX est proportio nne lle à sa concentration,
notamment pour l' indice de plaque; parallèle me nt, les effets secon-
daires a ugme nte nt avec la concentration I l 01. Sa concentratio n
varie e ntre 0 , 12 c t 0 ,2 % e n fonc tion des pré parat io ns commer-
ciales. L' inhibit ion de la plaque é tant dé pe ndante de l' importa nce du
 CHAPITRE 58- THÉRAPEUTIQUES CHIMIQUES ADJUVANTES 493

dosage, les form ules à 0,2 % sont it pri vilégier. Une solution de C HX Ammoniums quaternaires : le chlorure
à 0,2% est d ' une efficaci té supérieure s ur le saignement a u sondage, de cétylpyridinium (CPC)
le comptage bactérien sous-gingival et l' indice de plaque compara-
Les ammoniums quate rnaires sont caractérisés par leur bi polarité
tive ment à une solution à 0,12 %, mais d' un point de vue clinique,
e t le ur caractère tens ioactif (agent moussant). Le pl us utilisé e t le
la diffé rence d 'effi cacité s ur les signes de la g ingivite est minime.
plus étudié comme a ntiseptique e n médecine buccodentaire est le
La CHX présente des effets secondaires importants : colorations
c hlorure de céty lpyridinium (CPC). L'activité antimicrobiennc des
brunes des dents e t de la face dorsale de la langue, perturbation elu
a mmon iums quaternaires repose s ur l'ex iste nce d' un pôle catio-
goût, é rosions muque uses qui limite nt son utilisation au long cours.
nique qui favori se l'adsorption à la surface négative des micro-
On la prescrira donc sur des périodes courtes (fe nê tre thé rapeutique)
organis mes. Cette adsorption est respo nsable de lésions me mbra-
pour accompagner une thé rape utique non c hirurg icale, maîtriser
naires irrévers ibles. Les ammoniums quaternai res sont plus actrf s
une réaction inllamma toire aiguë o u e n postopéra toire. li semble-
sur les bactéries à G ram positif que sur celles à Gram négatif. Ils
rait qu' une solution à 0, 12% soit préférable pour lim ite r les effets
sont bac tériostatiques e t fongistatiques. L'activité sur les mycobac-
secondaires 14].
té ries, les spores ct la majorité des virus est pratiquement nulle, mai s
Le mome nt d'utilisation du bain de bouc he à la C HX est problé ma-
le YIH est sens ible. Leur spectre est donc é troi t, ce d'autant que des
tique. On sait depu is longtemps que la c hlorhcxidine cati onique réagit
résistances acquises ont é té décrites pour certai ns bacilles à Gram
avec le lauryl sul fate de sodium (SLS) e t le monolluorophosphate de
négati f el pour des souc hes de staphylocoq ues résistants à la méti-
sod ium (MFP) utilisé dans la plupart des de ntifrices comme surfac-
c illine. Les ammoniums quaternaires sont synergiques avec la C HX
tant te nsioac tif. Un hain de bouche à base de CHX réalisé 30 minutes
et les alcools, mais incompatibles avec les savons anioniqucs c t de
après un brossage donne un e ffet ami plaque s ignificativeme nt réduit.
nombre ux autres antiseptiques.
Par rapport aux colorations produites par la C HX, il serait préférable
Le C PC est utilisé en bain de bouche à une concentration variant
de réaliser le bain de bouche 30 minutes avant le brossage.
de 0,05 à 0, 1 %. Mê me s i son activité antibactérienne in vitro semble
En résumé, deux bains de bouche par jour, matin e t soir, avec une
intéressante, sa capacité d ' inhibe r c t de prévenir la ging ivite est
solution à 0,12 % sont suffisants. L'effet rémane nt de la CHX sur
décevante [1 8]. Son actio n est diminuée par les matières organiques,
une durée d ' une douzaine d'heures re nd inutile une plus grande fré-
cc qui limite e ncore son inté rêt. Cc produ it n'est donc pas attractif
quence. Il est préférable de réaliser les bains de bouche avec la CHX
e n parodontologie, ce que confirme un rapport de la Haute autorité
à distance du brossage de ntaire . L'adsorption de la C HX à la surface
de santé (HAS) qui précise que le C PC ne présente pas de bénéfice
des dents est assez rapide, 15 secondes env iron ; un bain de bouc he
cl inique en parodontologie.
de 15 à 30 secondes est donc suffisant.

Hexéditlne
De la mê me f~tm ille que la CHX, l' hexéditine 2 est un dérivé des
pyrimidines. Une revue systématique ( 168 articles éligibles pour 6
sé lectionnés) comparant l'effet a ntiplaque et anti-inllammatoire de
l' hcxéditinc à un placebo ou à la C HX conclut à une action positive
sur la prévention de l'acc umulation de plaque e t l' infla mmation g ingi-
va le curnl.mrativelllelll au placebo. Cependant, cu111pte tt:nu des effe ts
secondaires el du faible bénéfice anendu, l' hexéditine ne peut consti-
tue r une alternative sérieuse à la CHX lorsqu 'elle lui est comparée [2].
Phénols
Les dérivés du phénol forme nt une grande famille d ' antiseptiques,
de conse rvate urs et de désinfectants. Le ur mode d 'action repose sur
la dénaturatio n des me mbranes mic robiennes ct des al térations pro-
téiques. Ils sont bactéricides e t fongicides. L'activité est faible sur
les spores bac té riennes ct nulle sur les mycobacté ries, les vi rus c t
les prions. Les principales molécules sont l'eugénol, l' acide salicy-
lique, le thymol , o u encore le triclosan . L' activité des phéno liqucs
est le nte mais prolongée ; e lle diminue en présence de matières
organiques . Les phé no liques peuvent être irritants pour la peau. Il
existe un possible passage sang uin respo nsable d'effets systémiques
neurologiques. C o mparés à la CHX , les e lfets sont analogues sur la
plaque ct la g ingivite sans entraîne r ni coloration ni augme ntation de
la formati o n du tartre, tout en respectant la fl ore commensale . Ces
proprié tés place nt ces produits comme agents de référence en suivi
parodontal car ils perme ttent une utilisation sur de longues périodes.
Néanmoins, il semblerait que certaines molécules comme le triclo-
san3 n'atte ignent le ur objectif a ntiplaque qu'en combinaison avec le
dentifrice conte nant égale me nt cette molécule [54].
2. Hcxtril18•
3. Colgate Total" .
Huiles essentielles
Utilisées e n bain de bouche depuis plus de cent ans, les huiles
essentie lles' ont été reformulées au cours des dernières années. Le
bain de bouche est composé de quatre huiles essentielles de thymol ,
d'eucaly ptol, de me nthol et de salicy late de méthyle e n solutio n
hyclroalcoolique à 2 %. De très no mbre uses études ont démontré son
efficacité sur la plaque et la gingivite de façon s ign ificative par rapport
à un placebo. Un des avantages intéressants des huiles essentielles est
le ur capacité de pé né trer le biofi lm [34]. Van leeuwen et al. , en 201 1
[50] , compare nt cla ns une méta-analyse les huiles essentielles à la
C HX pour l' indice de plaque et l'inflammation ging ivale. D'après
cette méta-analyse, il semble que la C HX e ntraîne de me illeurs effets
sur le contrôle de plaque. En revanc he, il n'y a pas de d ifférence
sur la réductio n de l' infla mmation gi ng ivale e ntre les deux types de
bains de bouc he. Pour conclure, les huiles essentielles avec moins
d'effets secondaires peuvent ê tre une alternati ve à la CHX sur le long
te rme q uand un adjuvant c himique est indiqué en complé ment du
brossage. C'est un produit de ré fé re nce au cours du suivi paroclontal.
li a obtenu le labe l de I'American Dema/ Association (A DA).
Agents oxygénés
On a util isé le peroxyde d'hydrogène dans le traite ment des g in-
givites ou des pa rodontites ulcéronéc rotiques. Le peroxyborate e t le
peroxycarbonate o nt une activité inhibitrice sur le développement
de la plaque. À court terme (6 mois), les bains de bouche avec H 20 2
ne pe rmettent pas de préve nir l'accumulation de la plaq ue, mais
pourraient rédu ire les s ignes précoces de l' infl ammatio n ging ivale
[201. L'utilisatio n à long terme e t à forte concentration est décon-
seillée e n raison des effets indésirables : co lo ratio n des dents, irri-
tation des muque uses, altération du goût, éros ions. À faibl e concen-
4. Listcrinc"'.
494 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
tration d '1-1p
2
($; 1,5 %), l' usage quotidie n à lo ng terme de cc bain
de bo uche ne sem ble pas induire d 'effets secondaires sérieux. Ces
agents oxygénés, notamme nt 1' 1-1 20 2, peuvent donc avoir un intérêt,
mais plutôt en association par exemple avec la povido ne iodée dans
la réduction de la charge bacté rienne buccale dans les patho logies
aiguës comme l' abcès parodomal et les parodontitcs nécrotiqucs.
Association fluorure d'amine-fluorure d'étain
Le flu orure d' amine (Fam) a un e ffet anticarie par so n action sur
la surface de l'émail. Le flu orure d 'étai n (Sn F2) a des pro priétés
antimicrobicnnes démontrées depuis lo ng tem ps. Le Fam permet de
s tabiliser le SnFr Dans celle association, o n o bserve une potentiali-
sation de l'effet antibactérien de chacun des composants qui permet-
tait de réduire la plaque et la g ingivite particulièrement lorsque le
dentifrice est associé au bain de bouche. Il semb le que l' association
Fam - SnF2 e n bain de bouche soit intéressante surtout po ur com-
battre l' halitose 1401, mais beaucoup mo ins cfli cace sur les para-
mètres de l' inflammation ging ivale. Cette assoc iat ion Fam - SnF/
peut ê tre intéressante à long terme car les e ffets secondaires sont
netteme nt mo indres que ceux entraînés par la C l-IX.
Delmopinol
Le dclmopino l, agent tensioactif à bas poids moléculai re (on parle
parfois de « surfactant ») possédant un profil antibactérien très réduit,
semble présenter des propriétés intéressantes en tant qu'agent ami-
plaque. Le principe d ' action sur la capacité de cette molécule de
retarde r la formation des bi ofi lms. L'élimination de la plaque sera it
ains i fac ilitée lors du brossage ; sa re formati on serait retardée to ut
en préservant l'équilibre écologique buccal. Une étude a comparé
l' e fficacité d ' une solution à 0,2% de de lmopino l hydroch loréc à une
solution à 0,2 % de C HX ct un placebo sur la formation de la plaque
ct s ur la ging ivite (évaluée par le saignement au sondage) [25 1. Dans
cette étude, le delmopinol ct la CHX mo ntraient une supériorité sur
la solution placebo. Les patients sous C HX montraient 6 fois plus de
dépôt tartrique el plus de coloration qu 'avec le dclmopinol. Un bain
de bouche 2 foi s par jour avec 0,2 % de C HX sur 6 mois donnait
néanmo ins des résultats supérieurs sur la formation de la plaque el sur
la ging ivite pratiqueme nt s imilaires dans les deux groupes tests [ Il.
En résumé, l'anal yse d' une littérature re lativement abondante sur
le produit (une quarantaine d ' articles o riginaux s ur Mcdline®), fait
a pparaîtrc :
une réduction des indices de plaque versus placebo ;
- une réduction des indices de g ing ivite versus placebo ;
- un mode d ' action préservant l'écologie bactérienne.
La durée d' un bain de bouche avec une so lution de de lmopino l à
0,2 % devrait être comprise entre 30 et 60 secondes pour une bonne
e ffi cacité cl il peut être réali sé après brossage sa ns délai partic ulier
puisque la molécule est un tens io-actif de la mê me catégorie que
ceux trouvés dans la plupart des denti frices. Les c ritères d 'effi cacité
du deltnopinol6 ont été approuvés par l' A DA en 2005. Cette mo lé-
c ule pourrait constituer une aide efficace dans le contrôle chimique
d es biofilm s en complémem des mesures d ' hygiè ne ct des suivis
pro fessionne ls à long terme. Elle présente peu d 'effe ts secondaires
c t une e ffi cacité pro uvée sur la réduction des indices de p laque ct
d e gingivite, tout en préservant l' écologie bactérienne à lo ng terme.
Un des problèmes majeurs dans l' utilisation à lo ng terme du bain de
bouche est une sensation de brûlure au niveau des muqueuses qui
rend son usage quo tidien diffic ile.
5. Meridol...
6. Decapinol" .
Intérêt des bains de bouche dans le traitement
et la prévention des maladies parodontales
Les bains de bouche ne sont actifs que sur la plaque supragingivale.
À partir du moment ott ils ne pénètrent pas au-delà de 3 mm dans
le s illon g ingival, ils ne peuvent agir sur le << front » de la destmc-
tion parodontale q u'est la poche. Les bains de bouche o nt donc une
action essentiellement préventive sur la formation de la plaque sous-
gingivale. C hez les suj eL~ sains ou présentant une s imple ging ivite liée
à la plaque, l' utilisation d ' anti septiques~~ visée thérapeutique (CHX )
n'est pas recommandée car un simple contrôle mécanique profession-
nel par détartrage-polissage prophylactique est s uffisant dans tous
les cas. Néanmoins, o n peut recommander l' utilisation de bains de
bouche prophy lactiques (nutres que la CHX) afin de compléter les
insuflisances du brossage (prévention primaire), en part iculier chez
les sujets à risque parodontal (prévention secondaire), ceux ayant déjà
e u une parodontite et en phase de sui vi (prévention tettiaire). Chez les
malades présentant une parodontitc en phase de traitement, l' utilisa-
tion des antiseptiques est intéressante pour compléter le détartrage-
surfaçage et le brossage. Le bain de bouche à la C HX à 0,2 % ou
0,1 2 % reste le « gold sta11dard » lors du traite ment des parodontites.
Dentifrices
Le brossage est le moyen individuel le plus courant et le plus e ffi -
cace pour contrô ler le dé ve loppeme nt de la plaque de ntaire supra-
g ing ivale . Bien entendu, il faut y consacrer le temps nécessaire et
compléter le brossage des s urfaces vestibulai res et linguales/pala-
tines par le brossage des espaces intcrproximaux ct du dos de la
langue. L' utilisation d ' un denti frice permet d 'amé liore r l'action
mécanique du brossage. To us les denti frices contiennent du fl uor.
Le fluor n' a cependant pas d'action ant.i-infl ammatoirc ct n' est pas
ciblé s ur les parodontopathogènes. L'adjonction d ' un principe actif
amé liore modestement mais s ignificativement le contrô le de plaque.
Le principe acti f doit montrer son e ffi cac ité dans la réduction de l' in-
flammation gingivale, avoir une acti vité antibactérienne, antitartre ct
si possible déscnsibilisantc.
Chlorhexidine (CHX)
La C l-IX peut diffic ilement s' incorporer aux dentifrices, du fa it de
la présence dans la plupart d ' entre eux de détergents et de tensioac-
tifs qui altèrent so n e ffi cacité. Il existe néanmoins des pâtes fl uorées
compre nant du dig luconatc de CHX à 4 mg po ur 100 g 7 •
Triclosan
Le tric losan (T ) est non ionique, donc compatible avec les den-
tifri ces. Comparé à un dentifrice fluoré de référence, un clent.ifricc
flu oré contenant du tric losan est plus effi cace en termes de contrôle
de plaque ct de réductio n de l' infl ammation chez des patients atteints
de g ingivite [481. Il présente un effet rémanent de 3 heures enviro n
qu i peut être augmenté par incorporation d' un copolymère (CP)
(étJ1er de polyv inylméthy l ct d 'acide ma lé ique). JI n' existe pas d 'ef-
fet secondaire du type agueusie ni de coloratio n. La formul e T +CJ>S
agirait de faço n sig nificati ve sur la réduction du saignement gingi-
val, la fo rmation de plaque el de tartre par rapport à un dentifrice
placebo ct avec moins de s ites avec des poches profondes ct moins
de s ites avec perte d' attache et perte osseuse 1411. Ce dentifrice est
sans aucun do ute celui qui est le plus étudié. Une revue systématique
conc lut q ue l' util isatio n deux fo is par jour d ' un denti frice à base de
7. Elgydium" .
8. Colgate Towl" .
 CHAPITRE 58- THÉRAPEUTIQUES CHIMIQUES ADJUVANTES
T-CP comparé à un dentifrice fluoré classique améliore significative-
ment l'i ndice de plaque ct d ' inflammation ct diminue la progression
de la perte d' attache [5]. Une revue de la Cochrane indique un béné-
fice supérieur dans l' utilisation d' un denti frice à base de triclosan
comparé à un dentifrice fluoré [42]. La réduction de la quanti té de
plaque est de +22 %, de la gingivite de +22 %, du saignement de
+48 % ct des caries de +5 %. Le niveau de preuve est insuffisant,
quel que soit le dentifrice, pour présenter les produits comme par-
ticipant à la prévention de la parodontite. On n' observe aucun effet
indésirable associé à l' util isation d' un denti frice à base de T-CP lors
d 'un suivi de patient à 3 ans.
Fluorure d 'étain
La pâte dentifrice à base de fluorure d'étain stabi lisé (SnF) est
un adjuvant du brossage efficace pour contrôler la plaque supragin-
givale. Le SnF2 peut être utilisé en combinaison avec des abrasifs à
base de calcium ct permet ainsi d'avoir une protection vis-à-vis des
caries, des bactéries pathogènes, de la gingivite et de l' hypersensibi-
lité dentinairc. Le SnF2 altère la croissance bactérienne par plusieurs
mécanismes dont l' inhibition de la cohésion et de l'adhésion. Une
nouvelle formule de dcntifricc9 associant le SnF2 ct un hcxaméta-
phosphate de sodium (HS) montre en plus des proprié tés antiplaquc,
antigingivitc ct une action préventive sur la formation du tartre [57.1.
Une autre association fluorure d 'amines et fluorure d'étain 10 semble
intéressante en raison de son e ffic acité sur les bactéries gingivopa-
thogèncs [30].
Spray, gels, vernis, chewing-gums et irrigations
Sprays
Les sprays permette nt d ' uti li ser des quanlités réduites de produit
actif tout en gardant une bonne efficacité sur le contrôle de la plaq ue
supragingiva le et de la gingivite. Cette méthode peut être intéres-
sante entre autres pour des patients handicapés moteurs ou mentaux.
Gels
Les gels peuvent être indiqués pour des applications ponctue lles
puisque, par défi nition, ils ne s'étalent pas dans l' ensemble de la
cavité buccale e t adhèrent à la zone où ils ont été déposés. Ils sont
donc utili sés le plus souvent en postchirurgical lorsque le brossage
s' avère dirficile voire interdit ou en cas de perte d'attache localisée.
Ils évitent également le<< brassage>> intrabuccal associé à l' utilisa-
tion des bains de bouche qui peut être préjudiciable à une cicatrisa-
tion de qualité, c'est-il-dire non mécaniquement pe rt urbée.
Vernis
Les verni s ont aussi été testés avec intérêt dans les traiteme nts
parodontaux, avec une amélioration sur le saignement ct l'indice
de plaque (pour revue voir [29]). Les vernis doivent ê tre appliqués
pendant de longues périodes pour être e ffi caces avec de nombreuses
séances au faULeui l. Cette méthode devrai t plutôt être réservée aux
patients handicapés ou dans l' incapacité d'effectuer un brossage
correct.
Chewing-gums
Sans réelle effi cac ité, les chewing-gums peuvent être utilisés sous
contrôle chez des patients e n situation de handicap.
9. Oral 13 Pro Expert" .
1O. Méridol• .
495
Irrigations supragingivales
Les hydropu lseurs conventionne ls ne pe rme tte nt pas d" é liminer
la plaque dentaire; tout au plus le je t d'eau sous pression permet-i l
d'élimine r les débris et tasseme nts alimentai res accumulés dans les
cspaœs inlcrùentaires. Le jet ne p.!nètre pas au-delà de 3 111111 50 u ~
la genc ive. L'adjonction d ' anti septiq ues, en particulier de C HX, a
été proposée, mai s pas évaluée. Il semb le rait qu ' un effet bénéfique
sur l'in fl ammation gingivale puisse être constaté c linique ment.
.... CONTRÔLE DE PLAQUE SOUS-GINGIVAL
Afi n de véhiculer l' antisept ique à l' intérieur des poches parodon-
tales, deux types d'approche ont é té proposés : les irrigations sous-
gingivales et les matériaux 1t li bération lente.
Irrigations sous-gingivales (ISG)
Plusi cur~ études ont testé les effets de I' ISG avec différents anti-
septiques en complé ment du DSR ct n' observent pas d'effets thé-
rapeutiques suppléme ntaires arguant du fa it que la concentration
intracréviculaire est maintenue pendant trop peu de temps pour être
e fficace. Ces résultats sont confirmés par une revue systématique
comparant le détartragc-surfaçage avec ou sans ISG et ne montrant
aucun bénéfice à court terme de I' ISG 11 61. Toutes ces études ont
été réali sées sur des monoradiculécs ct chez des patients à l' hygiène
strictement contrùlée. Les ISG sont généralement pratiquées par le
pratic ien mais peuvent être conseillées, plus rarement, aux patients.
Un dispositif d' aigui lle émoussée adaptable sur 1111 embout d ' hydro-
pu lseur pour réali ser des ISG individuelles a été proposé [2 1]. Les
travaux cités ci-dessous concernent les ISG professionnelles.
Chlorhexidine
De nombreuses études ont été faites avec des ISG de CHX en com-
plément du détartrage-surfaçagc qui retrouvent un avantage, mais très
modeste, snr les paramètres c liniques ct bactériologiques [7]. Kriick ct
al., en 2012 [24], ont évalué différentes solutions d'irrigation en com-
plément du DSR : soit une solulion de chlorure de sodium à 0,9 %, soit
CHX à 0, 12 %, soit polyvidone iodée à 7,5 %. Les paramètres cliniques
mesurés sont la profondeur des poches, le niveau d' attache (NA), le sai-
gnement au sondage (bleedi11g on pmbi11g [BOP!) et les pré lèvements
bactériologiques réalisés concernent : Aggregatibacter actinomycetem-
comitans (Aa), P01phyromonas ging iva/is (Pg), Tan11erel/a fo rsythia
(7.f), Treponema denticola. La profondeur de poche (4 à 6 mm), le NA
et le BOP étaient significativcmcnt réduits, mais aucune différence
n'était observée sur le plan clinique entre tous les types de traitement.
Néanmoins, la polyvidonc iodée donnait les meilleurs résultats cli-
niques c l bactériologiques sur A a, Pg ct 7Jjusqu' à 12 mois. L'ensemble
des études sur l' utilisation de CHX sous tonne de gel ne semblent pas
donner des résultaL~ significativement supérieurs et celle-ci n'est donc
pas j ustifiée. Matesanz ct al., en 20 13 1281, évaluent une nouvelle for-
mule de CHX à base de xanthanc (Xan-CHX) en complément du DSR
dans les parodontites chroniques. Les différences étaient très peu signi-
ficatives par rapport au DSR seul sur le plan clinique. En résumé, une
revue systématique n'a pas pu montrer une diflërcnce significative dans
la réduction de la profo ndeur de poche ou elu saignement lors d' un
clétartragc-surfaçage avec ou sans irrigation 1t la CHX [ 17].
Polyvidone iodée
La polyviclone iodée est le principal iodophorc de la pharmacopée
française. Un iodophorc est défi ni par l' association de l' iode et d' un
 496 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
véhicule, dans ce cas la polyvidone. La polyvidone permet ainsi au
simple comact de l'cau une libération progressive d' iode qui est l'élé-
ment actif'. Celui-ci présente une forte capacité oxydante des protéines
membranaires e t enzymatiques . La polyvidone iodée est active sur les
bactéries, levures, mycobactéries ct virus qui peuvent être présents dans
une poche parodontale: c'est le spectre antibactérien le plus complet.
Plusieurs études déjà anc iennes ont montré 1' intérêt des ISO avec la
polyvidone iodée (PVI) en complé ment d u DSR avec une d iminution de
l'indice de plaque, de l'indice de saignement et de l' ind ice gingival en
corrélation avec une diminution histologique du tissu conjonctif infi ltré
e t un gain d'attache ainsi q u'une d im inution quantitative et qua litative
des bacté ries sous-gi ngivales. La PV I semble plus efficace que l'cau
oxygénée, les composés phénolés c t la C HX à 0, 12 %. Contrairement
il la CHX, e lle n'est pas inhibée par les composés organiques, ce qui
en fait l' antiseptiq ue de référence e n utilisation sous-gingivale. La plu-
part des auteurs recommandent cet antiseptique en cours de traitement
parodontal e t non en prophy laxie [24]. Il s'agit donc d' une molécule à
utiliser, comme la C HX, dans une fenêtre thérapeutique.
L'uti li sation de PY I- P e n comp lément du surfaçagc radiculaire
pe rmet une réduction s igni ficative mais c li niq uement fa ib le de la
profondeur de poches 143]. Comparé e il la CHX il 0, 12% ou à une
so lution placebo de NaCI à 0,9 %, la PYl - P e n ISO est légère me nt
p lus efficace q ua nt ilia ré duction des ta ux d ' A. aclinomycelemco-
mitans et de P. g ingivalis, 12 mois après thérapeutique non c hirur-
g icale 124] . L'association PV I-P et H20 2 scmblc e ncore supérieure
à la so lution PVI-P seule s ur la réduction de l' infl ammatio n g in-
g ivale ct les taux cl' A. actinomycetemcomitans ct de P. Ringiva/is.
La concentra tion optimale de PV I-P lors d' un usage paroclonta l est
de 0, 1 % d' iode; il faut clone d il uer pa r 10 le produi t com mercialisé''
à 10 % clans laquelle on a 1 % d ' iode. C ette concentration perme t
une meilleure réduction de la charge bacté rienne et a permis de mon-
trer des résultats soit en irrigation sous-gi ngivale seule (Figure 58- 1),
soit utilisée e n spray conjointement aux détartre urs ultrasoniques
alors qu'on n 'observe pas d ' e ffet additionnel a u cours du déta rtrage
ultrasonique avec une solution de chlorhex idi ne à 0,2 %.
Utilisée de manière prolongée, la po lyvidone iodée est respon-
sable de colorations des dents, des muq ueuses, de la la ngue et
peut aboutir il un dys fo nctionnement thyroïdien ; on la réservera
clone pour une utilisation ponctue lle, a u fauteuil. Fi nalement, il est
important de s ig naler qu' il n'existe pas d'« a lle rgie c roisée » entre
Figure 58·1 Irrigation sous-gingivale. Pendant les surfaçages,
une irrigation à la povidone iodée diluée à 10 % participera à la
décontamination des tissus mous. Le produit est déposé lentement
en sous-gingival à l'aide d' une pipette ou d' une seringue à extrémité
mousse. La molécule n'est pas inhibée par le sang, contrairement à la
chlorhexidine. (Document Corinne Lallam.)
1 1. Bétadine".
hypersensibilité imméd iate après injection d' iode pour un examen
radio logique et des réactions d'ec zéma après application cutanée de
polyvidone iodée. Dans ce dernier cas, la réaction dermatolog iq ue
est le plus souvent due à la polyvidone.
Pour conclure, l'action de la PVI-P est intéressante dans la pré-
vention de la bacté riémie avant extraction ou celle liée a u détartrage
e t, ma lgré un e ft·e t rémanent nette ment moind re par rapport à la
C HX, son activité antimicrobienne instantanée est particulièrement
efficace avec moins d'effets seconda ires.
Huiles essentielles
Il y a peu d 'études récentes avec des TSO d ' huiles essentielles. Feng
ct al. , en 201 1 111 ], évalue nt le détartrage ultrasonique avec des huiles
essentielles versus placebo. Les résultats montrent une réduction signi-
ficative de la profondeur des poches (probing pocket depth IPPD]),
du saignement au sondage (bleedinli on probing 1BOP]) ct un gain
du niveau d ' attache (clinicat a/lachment levet ICAL]) dans les deux
groupes. Seu les les poches profondes initialeme nt (PPD > 7 mm) mon-
traient un gain de CAL et une réduc tion s ignificati vemcnt supérieure
de PPD a vec les huiles essentielles par rapport il la solution placebo.
Il y a trop pe u d'études pour tirer des conclusio ns sur les hui les essen-
tie lles e n ISO.
Conclusions
Les méta-analyses sont aujourd' hui assez anciennes et date nt de
JO ans environ. O n peut cependant c la irement conclure que l'adjonc-
tion de CHX seule en ISO est sans intérêt dans le traitement des poches
parodontales. La C HX étant inactivée par le pus et le sang, il conviendra
plutôt de l' utiliser e n association avec la PV I ou I' H 0 • Les récents
2 2
travaux sur la PY I laissent e ntrevoir une efficacité de cette molécule
en ISO en termes de réduction de profondeur de poche. Les ISO seront
réservées de préférence au traitement de l'abcès parodontal, en cas de
poches paroclontales sévères pendant la thérapeutique initiale et pendant
le suivi parodontal dans le traitement des sites récidivants éventuels.
Matériaux à libération prolongée
La plupart des études incorpore nt des antim icrobiens clans les
matériaux à libération lente. Parmi les ant iseptiques, seule la C HX
a été testée . Une plaquette biodégradable a é té proposée il y a près
12
de 25 ans contenant 2,5 mg de C HX, avec comme indication les
poches supérieures ou égales à 5 mm [45]. Ce produit n'est pas d is-
tribué e n France. Les premiè res é tudes montraient, après détartrage
et application dans les poches profondes prése ntant un saignement
au sondage du maté riau à libération prolongée, une mci lieure réduc-
tion de profondeur des poches et un mei lleur gain d'attache. Il est
cependant di ffic ile d'établi r la supér iorité du produit e n complément
du clétartrage-surfaçagc par rapport au délartrage-s urfaçage seul. Dans
une étude multiccntrique à 6 mois (n = 116), le DSR associé à des
chips de C HX donne s ignificativemcnt de meilleurs résultats que le
DSR seul, mais avec des valeurs cl iniques sans intérêt maje ur (réduc-
tion de la profondeur de poche de 0,55 mm) 135]. Le comptage de huit
princ ipaux paroclontopathogènes est très légère ment inférieur dans le
groupe DSR +ch ips comparé au DSR seul.
En résumé, s i ces dispos iti fs e ntraîne nt une réduc tion significa-
tive des poches profondes, du sa ignement au so ndage ct parfois
du comptage bactérien, les résultats c liniques restent modestes. Us
pou rraie nt être réservés à des s ites locali sés profonds réc idivants ou
e n c as de contre- indication chirurgicale .
12. PcrioChip®.
 CHAPITRE 58- THÉRAPEUTIQUES CHIMIQUES ADJUVANTES
Implications cliniques
• Deux bains de bouche par jour à la CHX pendant 15 à
30 secondes. matin et soir. 30 minutes avant le brossage.
avec une solution à O. 12% sont suffisants pour obtenir un
effet antlplaque.
• 11 n'y a pas de différence significative dans la réduc-
tion de la profondeur de poche ou du saignement lors
d'un détartrage-surfaçage avec ou sans irrigation sous-
g ingivale à la CHX.
• Les irrigations sous-gingivales à la PVI-P permettent une
réduc tion signific ative mais cliniquement faible des
signes c liniques et des taux de parodontopathogènes.
• Le rapport coût/bénéfice ne justifie pas l'utilisation des
matériaux à libération prolongée.
POUR EN SAVOIR PlUS
Davies RM. Toothpaste in the control of plaquc/gingivitis and pcrio-
dontitis. Periodontol 2000, 2008, 48: 23-30.
Moran JM. Home-use oral hygiène products : mouthrinses.
Periodontol 2000, 2008, 48 : 42-53.
Les antibiotiques
Vianney Descroix
Points clés
• Les antibiotiques. quel que soit leur mode d 'administra-
tion. ne constituent pas un traitement en tant que tel des
parodontites mais un complément à l'élimination méca-
nique de la plaque bactérienne.
• Comparativement a u contrôle d e plaque mécanique
seul. les antibiotiques administrés par voie locale (métro-
nidazole ou tétracyclines) en complément du surfaçage
montrent toujours une amélioration statistiquement
significative. mais cliniquement modeste. des ind ices c li-
niques parodontaux.
• Les matériaux à libération prolongée comportant des
tétracyclines (microsphères de minocycline en parti-
culier) pourraient présenter un intérêt clinique dans les
poches profondes.
• La désorganisation physique du biofiim facilite la péné-
tration des antibiotiques et a méliore leur efficacité.
• D ·une manière générale. on évitera la presc ription d ·an-
tibiotiques et on réservera leur usage. après avoir pro-
cédé à un prélèvement bactérien. aux c as répondant
mal au traitement mécanique.
Les antibiotiques sont des traitements médieamemeux tout à fait
particuliers en ce sens qu' ils doivent agir n' ont pas sur l'organisme
dans lequel ils sont introduits, mais pour détruire des bactéries qui,
en sc développant au sein de cet organ isme, sont responsables d' une
infection et de ses conséquences. Ai nsi, la phannacoiogic des antibio-
tiques doit tout à la fois tenir compte de la biologie bactérienne ct de
497
la physiologie humaine. Par ailleurs, les bactéries possèdent une for-
midable et exceptionnelle capacité d' adaptation qui les rend capables
d'acquérir notamment de nombreux mécanismes de résistances. Il
s'agit là de J'effet indésirable Je plus fréquent ct le plus dangereux
des antibiotiques qui doit en limiter le plus possible l' utilisation.
Nous aborderons la pharmacologie des an tibiotiques e n fonction
de leurs différents mécanismes d'action au sein des bactéries. Ne
seront traités ic i que les antibiotiques ou les fami lles d'antibio-
tiques qui sont recommandés en France en parodontologic. Mis it
part quelques exceptions, nos approches pharmacologiques sont
très proches des recommandations internationales. Une différence
significative pe ut ccpcnclalll s'observer en cc qui concerne les doses
journalières prescrites ; là encore, nous respecterons les posologies
préconi sées en France.
~ LES MOLÉCULES
Amoxicilline
L' amoxicill ine est un des antibiotiques les plus souvent prescrits
en France et dans le monde ; son spectre relativement large et sa
tolé rance particuliè rement bonne en font un antibiotique de première
intention en paroclontologie. Elle appartient à la grande famille des
~-l acta mines. Il s'agit d' antibiot iques bacté ricides qui agissent par
inhibition de certaines enzymes c lés de la synthèse du peptidogly-
canc (ou mucopeptidc, ou muréine), polymère majeur spécifique de
la composition de la paroi des bactéries à Gram négatif et à Gram
positif. Ces e nzymes, collectivement appelées PLP (protéines liant
la pénic illine), sont insérées clans la partie externe de la me mbrane
cytoplasmique bactérie nne. Pour être acti ves, les ~- lactamincs vont
devoir atteindre leur cible en pénétrant dans la paroi bactérienne et se
fixer sur les PLP. Le spectre des aminopénic illines, auquel appartient
l' amoxicilline, est elit « large». Il inclut les cocci it Gram positif e t
à Gram négatif, les bac illes à Gram positif ct les anaérobies à Gram
négati f de façon variable. On observe une augmentation des résis-
tances vis-à-vis des anaérobies. Les aminopénic illincs sélectionnent
les bactéries productrices de ~-Jacta mascs . Ce mécanisme de résis-
tance peut conduire à utiliser, en deuxième intention, une association
d' amoxicilline et d' acide c lavulaniquc. L' amoxicilline est stable en
milieu acide (contrai rement à la pénicill ine G) ct pe ut être utilisée
par voie orale. Dans ce cas, son absorption est plus rapide ct com-
plète que celle de J'ampicilline. Sa b.ioclisponibilité est de l'ordre de
70 à 80 %. La di ffusion tissulaire de l' amoxici llinc dans les fluides
et les tissus infectés est bonne. À peu près 20% de l'amoxicilline se
lie aux protéines plasmatiques. La demi-vic plasmatique est d ' une
heure. Le mode d'excrétion principal est urinaire, ce qui permet
l' uti li sation de cette molécule chez les insuffisants hépatiques.
D' une Façon générale, il n'existe pas de consensus concernant les
posologies des antibiotiques en médeci ne buccodcntaire. Ainsi, les
doses par prises recommandées varient en fonction des différents
pays. En France, chez J' adulte sain, la posologie usue lle d'amox icil-
line est de 2 g par jour répartis en deux prises, au mieux en trois. La
durée de traitement est fonction de la gravité de l' infection ; e lle est
au minimum de 7 jours.
Les ~-lactam ines sont parmi les antibiotiques les plus prescrits et
les mieux tolérés. Les effets indésirables les plus fréquents et poten-
tiellement les plus graves sont d'ordre immunologiquc et dominés
par les réactions d 'hypersensibil ité. D' autres manifestations peuvent
surve nir, avec des fréquences variables en foncti on de la ~-lact amine
utili sée. L'allergie vraie aux ~- l ac t ami nes est rare mai s peut être
grave, et il importe de la rechercher car e lle contre-indique forme lle-
ment J'emploi de ces molécules.
 498 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
Macrolides
Le terme << macrol ide >> provient de « macro >> (large) ct de
« olide >>(lactone). Les mac ro lides sont appe lés ainsi car leur struc-
ture chimique est composée d' un noyau macrocycliquc à structure
lactonique (contenant 14, 15 ou 16 atomes) auque l sont fi xés des
désoxy-sucres. Classiquement, les 40 molécules de cette fam ille
d'antibiotiques sont classées en fonction du nombre d' atomes du
cycle lactone :
- 14 atomes : érythromycine, clarithromycine, roxithromycine,
etc.;
- 15 atomes : azithromycinc;
- 16 atomes : spiramycine, josamycine, midécamycine.
En médecine buccodentairc, seules l'azithromycinc, la clarithro-
mycine ct la spi ramycinc sont ind iquées. Le spectre antibactérien
naturel des macrolidcs, quelle que soit leur structure, recouvre les
bactéries à Gram posi tif, les cocci à Gram négatif, certains bacilles
à Gram négatif (H. influenzae, M. catarrlta/is, Pas/eure/la sp.,
Borderel/a sp.), les bactéries à développement anaérobie, les bac-
téries à développement intracellulaire, les mycoplasmes et apparen-
tés, les spirochètes et les bactéries responsables d' infections gastro-
intcstinales.
Les macrolides présentent une eff-icacité très variable sur les bac-
téries anaérobies strictes fréquemment retrouvées dans les maladies
parodontalcs comme les bacilles à Gram négatif (Prevote/la sp.,
Porpltymmonas sp., Fusobacreriwn sp., Bacreroides sp.).
Chez le sujet sain et par voie orale, l'absorption ct la biod ispo-
nibil ité sont variables selon les molécules, expliquant en pnn ic la
diffé rence de posologie unitaire et le ryth me d' adm ini stration de
ces différen ts médicaments. L'absorption est rapide avec un temps
de latence qui est souvent de l' ordre du quart d' heure (clarithro-
mycine). La biodisponibilité absolue des d ifférentes molécules varie
de 10 % à e nviron 50-60 % pour la roxithromyci ne ct la clarithro-
mycine. Elle est de l' ordre de 37 % pour l' azithromyc inc. La liai-
son aux protéines plasmatiques est très variable d' une molécu le ü
l'autre. L'éli mination se fait essentiellement par voie hépatobi liairc;
seule la clarithromycine est éliminée pour environ 30 % de la dose
admi nistrée par voie urinaire. La demi-vie plasmatique des mncro-
lides est variable en fonction des molécules considé rées. Le rythme
de prescri ption pourra donc varier de trois prises par jour pour l'éry-
thromyc ine (base ou stéarate) ou la spyramicinc à une prise par jour
pour l'azithromyci ne. Une des caractéristiques pharmacocinétiqucs
majeures des macrolidcs est leur importante distribution tissulaire.
De nombreuses études ont confirmé la présence à des concentrations
élevées des macrolidcs dans les tissus et liquides biologiques des
principaux sites potentiels d'i nfections correspondant aux indica-
tions des macro!ides.
Chez l' adulte, les posologies des macrolides sont différentes
d' une molécule à l'autre. Les prises doivent être au minimum au
nombre de deux par jour au mieux trois fois, sauf pour l'azithromy-
cine qui sc prend en une seu le prise le matin . La durée de traitement
est fonction de la gravité de l' infection et au minimum de 7 jours,
sauf pour l'azithromycine dont la durée de traitement est de 3 jours.
Les effets indésirables des macrolides sont tous plus ou moins les
mêmes en fonction de molécu les. On retrouve essentiellement des
troubles cutanéomuqueux, allergiques et gastro-intestinaux.
Métronidazole
Le mét.ronidazole appartient à la famille des 5 nitro-imidazolés.
Ces molécules sont avant tout des agen ts amiparasitaires dont 1' acti-
vité allli bactérienne concerne uniqueme nt les bactéries anaérobies.
En effet, après pénétration dans la bactérie par simple diffusion, le
1
mé tron idazole est act ivé par réduction de son groupement << nitro >>.
Cene réduction n'a lieu que chez le bactéries anaérobies (ct éga-
le ment chez quelques rares espèces micro-aérophilcs) qui sont
1l même d' opérer des réactions d'oxydoréduction à un pote ntiel
rédox suffisamment bas pour réduire le groupemen t nitro. Par voie
orale, le métronidazole présente une absorption complète el rapide,
80 % au moi ns en une heure. La demi-vic plasmatique est de 8 à
10 heures. La liaison aux protéines sanguines est fa ible (inférieure
à 20 %). La diffusion est rapide et importante, avec des concentra-
tions proches des taux sériques, dans la salive entre autres. Chez
1'ad ulte, la posologie moyenne est de 1 il l ,5 g par jour réparti en
2 à 3 prises.
Il est déconseillé d' associer le métronidazole au busulfan
(Mylcran®) ü forte dose, ce qui entraîne un doublement des concen-
trations de busulfan. Il convient d'être vigilant el de prendre des pré-
cautions lors de l'association avec la rifampicine, les flu orouraci les
et les anticonvulsivants ind ucteurs enzymatiques. Par ai lleurs, la
prescription de nitro-imidazolé chez un patient sous antivitamine K
peut entraîner une augmentation de l'effet de l' anticoagulant oral el
du ri sque hémorragique par di minution de son métaboli sme hépa-
tique. Dans ce cas, il conv ient d'effec tuer un contrôle pl us fréq uent
de I' INR (international norma/ized ratio). Une adaptation éven-
tuelle de la posologie de l' anticoagulant oral devra sc faire pcndalll
le traitement par les nitro-imidazolés et 8 jours après leur arrêt. Le
métronidazole peut être responsable d'effets indésirables notoires
ü type de troubles digestifs, de bouffées congestives ou encore de
cépha lées. Il est également recommandé d'éviter de consom mer de
l'alcool, l'effet « :llltabusc >> pouvant provoquer des vomissements
importants.
Tétracyclines
Le chef de file historique de cette classe d' antibiotique est la
chlortétracycline, introduite aux États-Unis en 1948. Elle n'est
plus commercialisée. Avant l'apparition de nombreuses souches
résistantes, les tétracyclines étaient considérées comme des antibio-
tiques à large spectre actif sur les bactéries à Gram positif ct négatif,
aérobies cl anaérobies. Parmi l' ensemble des tétracyc lines, seule la
doxycyclinc possède une autorisation de mise sur le marché (AMM)
en France pour une seule indication en parodontologie, le traitement
de la parodontite agress ive localisée. Les tétracyclines sont des anti-
biotiques bactériostatiques ; ils inhibent la synthèse protéique en se
fixan t sur la sous-unité 30 S du ribosome bactérien. Elles pénètrent
au sein des bactéries <1 Gram négatif par un mécanisme de diffusion
passive à travers les pori nes de la paroi bactérienne ct par un système
de transport acti f énergie-dépendant grâce à un système de pompe
de la membrane cytoplasmique. Le spectre des tétracyclines était
in it ialement large ; il se réduit de plus en plus avec l'augmentation
des résistances. Les bac téries anaérobies strictes sont aujourd' hui
résistantes e ntre 60 ct 80 %. Soixante-dix pour cent des cocci à
Gram positif sont résistants. En revanche, les bactéries à localisa-
tion intracell ulai re telles que Acrinobacillus sp., Pas/eure/la sp.,
Mycobacrerium sp. sont très sensibles. L'absorption par voie orale
de la doxycyclinc est presque complète ; elle est diminuée par le
fe r, le calcium, les gels d'alumi ne ct les pansements gastriques. La
demi-vic d'élimination est de 18 heures environ, el la liaison aux
protéines plasmatiques comprise entre 70 cl 80 %. La doxycycline
diffuse très bien dans l'organisme. L'élimination est principalement
bil iaire. Chez l'adu lte, et dans la seule indication des parodontites
agressives en complément du traite ment mécanique local, la poso-
logie est de 200 mg par jour en une prise, de prélërcnce le mat in au
cours du petit-déjeuner, pendant 14 jours.
 CHAPITRE 58- THÉRAPEUTIQUES CHIMIQUES ADJUVANTES
Les effets indésirables de la doxycyclinc sont nombreux et parfois
graves. L'évaluation du rapport bé né fice/risque de cet antibiotique
doit être rigoureuse. Il est comre-indiqué de prescrire les tétracy-
c lines en assoc iation avec les rétinoïdes, le risque d' hypertension
intracrânienne étant important. JI conviendra d'être particulièrcmcm
prudent en cas de co-prescription avec les anticoagulants oraux
(augmentation de l'effet de l' anticoagu lant oral ct du risque hémor-
ragique) et les médicaments contenant du fer du ca lc ium (diminution
de l'absorption digestive des cycli nes), du strontium (dim inution de
l'absorption digesti ve elu strontium) ou du zinc.
~ ANTIBIOTIQUES ADMINISTRÉS
PAR VOIE LOCALE
Comme pour l' antibiothérapie systémique, il s' agit d'une thé-
rapeutique complémentaire ; c'est-à-dire qu 'on ne peut l'envisa-
ger qu ' après désorganisation mécanique du biofi lm sous-gingival.
Cette voie d' adm inistration présente des avantages notoires. Elle
permet de dé livrer des concentrations très élevées de la molécule
au niveau du site à traiter, d 'éviter la sélection de résistances bac-
té riennes e t les effets secondaires liés il une administration sys-
té mique. En revanc he, l' antibiothé rapie locale, par son caractère
ciblé, ne prév ie nt pas d' une ré- infection il partir de sites non trai-
tés. Les caractéristiques de la poche parodontalc, par son vo lume
(0,5 IJ.I pour une poche de 5 mm) ct le re nouve lle ment du nuidc
gingiva l (à un rythme de 40 fois par heure), entraîne nt une é limi-
nation de la concentration efficace de l' agent antibi otique en une
minute. Pour pouvoir être maintenu dans la poc he parodontalc à
une concentration e ffi cace, l'antibiotique doit être associé à un sup-
port générale ment dégradablc permettant une cinétique de relar-
gagc auss i le nte que poss ibl e (matériaux à li bération pro longée).
Métronidazole
Le choix de cette molécule se justifie par son spectre antibactérie n,
décrit précédemment. Lcikncs ct al., en 2007 [261, ont évalué l' uppli-
cation d ' un gel de métronidazole à 25 % 13 chez des patients en cours
de suivi parodontal et préscntalll une récidive d' inflammation avec
une profondeur de sondage supérieure à 5 mm. Les résultats ne mon-
traient pas de différencc ni dans la réduction de profondeur de poche,
ni dans le gain d' <lttache comparativement aux patients ayant été trai-
tés par surfaçagc radiculaire. Une méta-analyse portant sur 12 articles
136 1. comparant le détartrage-surfaçage radiculai re (DSR) associé à
une administration locale de métronidazole (bandclcucs, irrigations
sous-gingivales ou fibres) versus DSR seul a montré un gain d' attache
significatif moyen en faveur de DSR + métronidazolc de 0,29 mm à
9 mois. Cc résultat deme ure cependant cl iniquement peu conclualll
compte tenu de la fa iblesse du gain d'attache obtenu . En conclusion,
quel que soit le mode d'administration local, le rapport coût/bénéfice
défavorable n' incite pas à l' utilisation du métronidazolc.
Tétracyclines
Différentes molécu les de la famille des tétracyclines (tétracycline,
minocyclinc, doxycycline) ont été proposées pour une uti lisation
sous-gingivale à l' aide de bandeleue, d' irrigations sous-gingivales
ou de fibrcs 14• Ces trois fami lles de tétracycli nes ont été étudiées
dans une méta-analyse (29 études) comparant sur une durée de
9 mois DSR seul versus DSR + tétracycline, DSR seul versus tétra-
13. El yw l~.
14. ActisiiCs .
499
cycline seule, tétracycline seule versus placebo, e t absence de trai-
tement L361. On observe une amé lioration de la réduction moyenne
de la profondeur de poche de 0,7 1 mm e n faveur de DSR + tétracy-
cline comparati veme nt au DS R seul, que l que soit le sondage in itia l
et indépendamment de la durée du suivi. La tétracycl ine seule est
plus efficace que le placebo, ma is moins e fficace que le DSR seul.
Lorsque le gain d'attache est la variable principale, les résultats sont
semblables à ceux observés dans la réduction de la profondeur de
poche. En conc lusion, companuivcmcnt à une approche DS R seul ,
l' adjonction d'un traite ment local de tétracycline améliore signi -
ficativcmcnt les résultats clin iques. Néanmoin s, compte tenu du
manque d' homogéné ité des é tudes incl uses dans la méta-analyse
ct de leur fa ible qua lité, les résultats doivent être interprétés avec
prudence. De plus, l'améliorat ion clin ique constante mais limitée
doit être balancée par les effets secondaires dus à l' uti lisation des
tétracyclines.
La doxycyc linc a fa it spéci fiq ue ment l' obj et de plusieurs
études, mais nous ne di sposons pas de méta-analyse à son sujet.
L' uti li sation d' un gel de doxycyclinc à 8 % 15 e n association avec
un surfaçage des poc hes profondes après thérapeutique initia le a
é té comparée au surfaçagc seul des lésions 147]. Aucune cliffércnœ
n' a été observée e ntre les deux groupes. Un ge l de doxycycline à
8 % a été util isé lors du suivi parodontal dans des poches récidi-
vantes> 5 mm 16]. Là encore, aucune différence significative n'a
é té observée e ntre les deux groupes. La doxycyclinc en gel à 8 %
ne semble donc pas apporter de bénéfice clinique, tant lors du trai-
tement non chirurgica l des maladies parodontalcs que lors du sui vi.
La minocyclinc, plus ét.udiéc, présente de nombreux effets intéres-
sants. Elle est commerc ialisée sous forme de gcl 11' (Figure 58-2) ou
de microsphèrcs 11 . En plus de l' activité anticollagénolytique propre
aux tétracyclines, la minocycline fa vorise la migration et l' attache-
me nt des fibroblastes in vilro 15 11. Elle stimule égale ment in vifr(J la
production de I' IL- l f3. Il a été démontré une activité antibac térienne
in vi/lv et in vivo contre le complexe rouge ainsi que contre le com-
plexe orange chez les fumeurs.
Un essai clinique randomisé multicentrique à 9 moi s comparant
DS R seul à DSR + minocycline ct LJSR + placebo (n = 748) montre
une différence moyenne de 0,24 mm de réduction de profondeur
de poche significative en faveur de l' uti lisation de la minocyclinc
en adjuvant du DSR 155 1. Il est intéressant d' observer que plus la
profondeur de poche initiale est importante, plus l' utilisation des
mic rosphères de minocyclinc 17 utilisées dans cette é tude semble
inté ressante (Figure 58-3, p. 50 1).
En conclusion, comparati vement à l' instrumentation mécanique
seule, les antibiotiques admin istrés par voie locale en complément
du DSR montrent toujours une amélioration des mesures pm·odon-
tales cliniques. Cette amélioration est trop modeste pour justifier
leur usage en pratique courante, sauf dans le cas du traitement des
poches profondes. En bouche complète, l' association DSR - anti-
biothérapie locale ne montre pas de gain d ' attache clinique plus
important que le DSR seul f l7 1. L' intérêt de l'antibiothérapie locale
trouve donc sa justification dans le traitement ponctuel des sites
perdant de l'anachc et non dans le traite ment global d ' un patient
atteint de parodontite 1221. En résumé, l' antibiothérapie locale n'est
pas ind iquée en première intention clans le traite ment des maladies
parodontales. Son indicat ion est limitée au trai tement non chirurgi-
cal d' une poche pro fonde localisée ou lors du suivi parodontal en cas
de récidive localisée.
15. Atridox".
16. Dcntomycines, Paroclinc11.
17. Arcstine", non commercialisé en France.
500 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES

Figure 58·2 Ant ibiothérapie locale chez un malade atteint de parodontlte chronique sévère localisée. a) Vue clinique initiale en
l
vestibulaire: profondeur de poche de 9 mm en mésial de 41. b) Vue clinique en lingual. c ) Sondage vestibulaire après thérapeutique initiale
au moment de la réévaluation :profondeur de poche de 7 mm. d) Le prélèvement bactérien (sonde PCR) indique une concentration élevée de
trois pathogènes majeurs : Porphyromonas gingivalis, Prevote/la intermedia et Tanerella forsythia. La décision de traiter en non chirurgical est
prise en raison du caractère très localisé et accessible de la lésion. e) Vue clinique en lingual. f) Première application du gel de minocycline
à 2 %'" après un nouveau DSR. L:applicalion sera renouvelée toute les 2 semaines à concurrence de 4 applications. g) La profondeur de
sondage à 9 mois est de 3 mm. (Document Benoit Brochery.)

18. Paroclinc".
 CHAPITRE 58- THÉRAPEUTIQUES CHIMIQUES ADJUVANTES
100
80
~
Gl
CJ) 60
"'
ëGl
2 40
::l
0
0..
20
<:5 mm <:6mm <:7mm
Profondeur de poche initiale
Figure 58·3 Efficacité du DSR + minocycline. Pourcentages de
réduction de profondeur de poche 9 mois a près tra ite ment en fonction
de la profondeur de poche initiale. (D'après Williams e t al., 2001 [55].)
.... ANTIBIOTIQUES ADMINISTRÉS
PAR VOIE SYSTÉMIQUE
Justification
Pourquoi prescrire ?
L' utili sation des antibiotiques administrés par voie systémique
à des fins curatives (anti biothérapie) ne peut ct ne doit se conce-
voir que de maniè re parcimonieuse el seule ment dans des situations
d' une quasi-certitude de l'origine bactérienne de la patJ10logie. Face
à une pathologie d'origine bactérienne, il semble donc logique de
recourir parfois à une antibiothérapie dans le traitement des mala-
dies parodontalcs. Compte tenu des caractéristiques anatomiques ct
physiopalhogéniques parodontalcs (biofi lm, composante avasculaire
de la surface radiculaire), la prescription doit s' intégrer dans une
chronologie déterminée. En parodontologie, comme d' une façon
générale en médecine buccodentaire, l'antibi othérapie ne peut
êtJe qu ' un complément du traitement mécanique. Elle ne peut sc
concevoir qu' après désorga nisation du biofi lm sous-gingival, afin de
perme ttre la pénétration de la mo lécule antibiotique [321. Les paro-
dontopathogèncs comme Aggregatibacter acti11omycetemcomitalls
(Aa) el Porphyromo11as gingivalis (Pg) sont diffic iles à éliminer
par DSR. Ces bactéries persistent au sein de la paroi conjonctive
gingivale de la poche parodontale après surfaçage : il est donc légi-
time de prescrire des antibiotiques pour achever leur éradication.
Récemment, plusieurs auteurs, à la lum ière de la dynamique de
reformation rapide du biofi lm sous-gingival, ont suggéré de privilé-
gier la désin fection globale (DSR global réalisé e n 24 he ures) a fin de
potentialiser les effe ts d'une antibiothérapie systémique [31].
Quand prescrire ?
Toutes les formes c liniques des maladies parodontales ne som pas
redevables d' une administmtion d'antibiotiques. La gingivite uni-
queme nt associée à la plaque ne doit en aucun cas fa ire l'obje t d' une
administration d' antibiotique : comme montré précéde mme nt, son
traitement repose sur l'amélioration du cont rôle de plaque indivi-
duel associé au détartrage. Les parodontitcs chroniques dans leurs
formes légères et modérées répondent favorablement au traite ment
mécanique seul. En revanche, dans les formes sévères, l' adjonct ion
d'antibiotiques au traitement mécanique peut permettre parfois de
potentialiser de manière significative la réponse thérapeutique. Dans
501
les fo rmes agressives sévères, surtout dans les formes localisées
dans lesquelles 1\a est très impliqué, le recours aux antibiot iques
peUl être env isagé compte tenu des bons résultats obtenus e n combi-
nai son avec le DSR. Il est alors recommandé de prescrire soit de la
doxycyclinc (200 mg en une prise pendant 14 jours), soit une asso-
ciation d'amoxicilline (2 g/j) ct de métronidazolc ( 1,5 g/j) pendant
10 jours. Dans les maladies parodontalcs nécrotiques, le métronida-
zole seul à 1.5 g/j est recommandé. Enfin, l' antibiothérapie n'est pas
recommandée en cas d'abcès parodontal chez un sujet ne préscmam
pas d'autres maladies.
Toujours prescrire ?
En 2003, une revue systématique incluant 26 essais c liniques
indiquait que l' administration d'amibiotiques (tétracyclines, métro-
nidazole et associat ion amox icillinc - métronidazolc) en association
avec le DSR permettait d'améliorer significativcment dans tous les
cas les niveaux d'attache 11 41. Cette amél ioration apparaissait supé-
rieure en cas de parodon t.ites agressives. Une revue systématique
récente, regroupant 16 études évaluant les taux de survie dentaire
chez des patients atte ints de parodontite agressive traitée, montre une
perte demaire annuelle de 0,09 (intervalle de confiance [lC] 95 % :
0,06-0, 16) par patient 1331. Ce taux extrêmement bas est obtenu
quelle que soit l'approche de traitement, avec ou sans antibiothé-
rapie systémique ; 6 études parmi les 16 (37,5 %) ont utilisé les
anti biotiques pour traiter les parodontites agressives. On peut donc
s' interroger, toUl au moins épidémiologiqucmcnt, sur la nécessité
de la prescription systématique d' antibiotiques dans le tra itement
des parodontites agressives. La meilleure attitude clinique consiste
souvent à éviter la prescription d 'antibiotiques chaque fois que cela
sera possible et à réserver leur usage, après avoi r procédé ü un pré-
lèvement bactérien, aux cas répondant mal au traitement mécanique.
Choix de l'antibiotique
Le choi.x de l'antibiotique repose essentiellement sur la nature
des bactéries ciblées dont l' identification individuelle repose sur un
antibiogramme. En paroclontologie, l' antibiothérapie est le plus sou-
vent probabiliste, c'est-à-dire qu'elle COITcspond à une prescription
établie avam que ne soient connues la nature ct/ou la sensibilité du
ou des micro-organismes responsables. Elle doit alors COITespondrc
aux profils bactériens communément adm is dans chaque type de
maladie. Il ne s'agit donc pas d' une antibiothérapie << à l' aveugle >>
mais d' une prescription prenant en considération tous les éléments
microbiologiqucs disponibles. Cenaines molécules ou associations
souvent utilisées en oclontolugie s' avère nt faiblement intéressantes en
parodontologie. Bain ct al. 131 ont montré, dans une éLUde ponant sur
189 patients, que la spiramycine (famille des macrolides) ne présen-
tait aucun avantage clinique comparée à un placebo. Dans un essai
cl inique randomisé. Winkel et al., en 1999 1561. ont évalué dans une
étude sur 12 mois l ' intér~l cie l' association amoxici ll ine- acide cla-
vul anique. Les résultats ne montraient aucune différence aussi bien
clans la réduction de la profondeur de poche que dans l'élimination
d'Aa et de Pg.
Certa ines molécules moins employées présentent cependant des
béné fices en parodontologie. La clindamycine a un spectre étroit
ciblé vers les bactéries anaérobies à Gram positif et Gram négatif.
Les études i11 vitro ct i11 vivo ont montré une excellente él imination
des pathogènes anaérobies après l'administration de c lindamycinc.
Cette molécule pose toutefois un problème d'effets secondaires
majeurs. Avec son util isation, des compl ications gastro-intestinalcs
ont été rapportées. Le choix de cette mo lécule n'est pas justifié
compte tenu de ses effets secondaires 1271.
502 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
Une molécule réceme, l'azithromycinc (fa mille des macrolides)
est de plus e n plus documentée e n parodo ntologie. Celte molécule
préscme des caractéristiques inté ressantes, e t tout d'abord une
excelle nte di stri butio n dans les tissus parodonta ux. Les é tudes phar-
macociné tiques o nt décrit des conce ntrations tissulaires supérieures
à la concentrati on plasmatique, notamme nt dans l'os al véolaire c t
surto ut dans les tissus inflammatoi res. En e ffet , l'azithromycine est
prise e n c harge par les phagocytes e t reste ainsi à de fo rtes concen-
trat ions au niveau des s ites infla mmatoires. L' azithro mycine a une
de mi-vie d 'élimination très le nte : la prescription es t de 500 mg
par jour en une prise pendant 3 jours, ce qu i permet de pote ntiali-
ser l'obse rvance, c t le princ ipe actif est rc largué pe ndant I l j o urs
après la de rnière prise. Haas et al. e n 2008 113], dans un essai cli-
nique ra ndomisé versus placebo, ont. mo ntré une nelte c t signifi -
cative amé li oratio n des paramè tres c lin iques avec une prescriptio n
d 'azith romyc inc conjointeme nt au DSR , à savo ir une réduc tio n
de la profonde ur de poche de 2,88 mm da ns le g ro upe test contre
1,85 mm dans le groupe contrôle. HafTajcc et al., e n 2007 115], ont
comparé le mé tro nidazolc ct l'azithromyc inc e n association avec
un DSR : ils notaie nt une équivale nce des deux mo lécules dans
la réduc tion de la profonde ur de poche c t les gai ns d ' allac hc pa r
rapport au DSR seul.
Une associatio n parfaite ment é tablie est celle du mé tronidazole
et de l' amoxicillinc. Le mé tronidazole seul n'est pas actif contre
Aa; l' adjonction de l'amoxicilline perme t de c ibler ce parodontopa-
thogène [53]. Les auteurs recommande nt celte association dans les
formes associées à Aa. L'association amoxic illine - métronidazole a
é té évaluée dans le traitement de parodont itc agressive généralisée
[ 12 1. Dans cel essai clinique randomisé versus placebo, les aute urs
administraie nt le traitement à la suite d ' une dés infection g lo bale.
La réduc tion des poches supé rie ures à 7 mm é tait de 10,8 % clans le
groupe test contre 5,3% dans le groupe contrôle. Un des problè mes
associés à cette bi-antibio thé rapie est le dosage qui varie e n fo nc tion
des pays. En Fra nce, ce dosage est : amox icilline (2 g/j ), métronida-
zole ( 1,5 g/j) pe ndant 10 jours. On notera qu 'en A lle mag ne la poso-
logie est de 3 x 500 mg/j (amox icilline) ct 3 x 400 mg/j ( métronida-
zole). A ux Pays-Bas, les dosages uti lisés sont de 500 mg d ' a moxi-
c illinc deux fois par jour el de 250 mg de métro nidazolc de ux foi s
par jour pendant 7 jours.
Dans la majorité des é tudes s ur l' antibiothé rapie systémique,
lorsque le c ritè re d'évaluatio n est le gain d ' attache, les résultats sta-
tis tique me nt s ignificatifs sont clinique me nt faibl es (0,3 à 0,4 mm)
[ 191. Mais il faut prendre conscience qu ' un gain d'attache de
0,3 mm équivaut à inverser de 4 à 7 ans la progression de la maladie
pour des patie nts intégrés dans un programme de sui vi parodontal,
compte te nu des faibles taux de récidive. Pa r ai lleurs, Mombe lli [3 11
a souligné un élé ment très intéressant concernant l' appo rt du traite-
me nt antibiotique dans les formes sévères. Après administration de
lu combinaison amoxicillinc - mé t.roniduzole ù la sui te d ' une dés in-
fection g lobale . il constatait un gain d 'attache compris e ntre 0,3 c t
0,5 mm, et que cette réduction e mraînait une réduc tion de 60 % du
besoin e n chirurgie à la réévaluation, e t donc une amé li oration quant
ü la morbidi té des traite ments parodontaux.
Autres molécules
Les antibac té rie ns o nt pour objet la pote ntialisatio n du traite-
me nt parodontal mécanique. Il existe aussi des mo lécules qui visent
à modifie r la réponse de l' hôte, ag issant ainsi sur la composante
immunitaire de la pathogénie parodontalc.
.... IMMUNOMODULATEURS
Les ant i-i nflammato ires utili sés par voie générale sur de lo ngues
pé riodes (6 mois) posent des problèmes de tolérance (hépatique e t
gastro-intestinale). Les paramè tres cliniques parodontaux (profo n-
d eur de poche, niveau d ' attache) ne semble nt que pe u modifiés par
ces s ubstances. Le rapport bé néfi ce/ri sque é ta nt défavorable, le ur
prescription ne semble pas justifiée dans le cadre d u traite me nt des
parodo ntites. En revanche, une molécule antibiotique, la doxycy-
cline, utilisée à dose sous-antimicrobicnne, présente des carac téri s-
tiques intércssantes 19• Elle possède, o utre son action antibactérienne,
une activité a nticollagénolytique e t anti- inOammato ire. Prescrite à
un dosage de 20 mg, deux fo is par jour, sur des périodes lo ng ues
(6 à 9 mois), elle permet une inhibition des métallo protéinases de
la matrice (MMP). Une revue de la litté rature a mi s e n évidence
la pote ntiali satio n des effets c liniques du DSR lors de l' adminis-
tration de la doxycycline à dose sous-antimicrobienne [39]. Aucun
effe t secondaire ct aucune apparition de résista nce bactérienne
n'éta ie nt observés. En 2000, Caton e t al. ll:! l, dans un essai contrôlé
versus placebo , mo ntraient que la com binaison DSR e t doxycycline
à dose sous-antimicrobienne perme uait une réduc tion s ig nificative
de la profonde ur de poche. Celte stratégie thé rape utique offre une
approche de prise en c harge des parodontites inté ressante s ur le long
terme. Mal he ureusement, cette forme pharmacologique de la doxy-
cyclinc n'est pas e ncore dispo nible en France.
.... PROBIOTIQUES
L' intérêt des probiotiqucs pour promouvoir des modifications micro-
biologiques a été au centre de nombreuses publications au cours de
ces dernières décennies. Les probiotiques sont des micro-organismes
vivants qui stimulent la croissance de bacté ries susceptibles d'exercer
un effet bénéfique s ur la santé. Apparues dans le domaine de la paro-
dontologie, elles sont de plus en plus é tudiées. L'étiolog ie des paro-
dontites s' articule autour d ' un triple axe : hôte s usceptible, présence
de bac té ries paroclo ntopathogènes, réduction des << bac té ries protec-
trices>> . La thérapeutique re posant sur le dé brideme nt sous-gingival et
l'amélioration du contrô le de la plaque supragingivale, la réponse de
l' hôte n'a fait l'objet que d ' une approche thérapeutique limitée.
Les probio tiqucs peuvent agir sur le mic ro biote ma is module nt
également la ré po nse immunitaire. Leur mode d'act ion sc décom-
pose e n plusieurs étapes : ( 1) modulation de la ré ponse immunitaire,
(2) production de s ubstances antibactérie nnes, (3) compé tition bac-
té rie nne, (4) inh ibition de l' adhésion des bactéries pathogènes. Dans
une revue systé matique, Te ughc ls el a l. 146 1 rapporte nt une dimi-
nution sig nificative des espèces bactérie nnes Aa, Pg, Pi e t Cr c hez
l' an ima l. C hez l' homme, les é tudes cliniques montrent une réduc-
tion de l'indice de plaque, une d imi nution du sai gnement au sondage
(celui-ci aug mentant à l' arrêt de l'admin istration), une d iminut ion
de la profo nde ur de poc he et, notamment c hez les patie nts fumeurs,
une dimi nution des ma rque urs de l' inflammation ( IL- l p, T NF-a).
Les auteurs s uggèrent que les probiotiques pou!l'aient offri r des pos-
s ibil ités multiples e t intéressantes grâce à le ur ac tion antibac té rienne
e t à la régu la tio n de la réponse immunitai re. Des é tudes complé-
me ntaires sont cependant indispe nsables pour valide r les données
animales, proposer des protocoles thé rape utiques en fonction des
probiotiques utilisés el éva luer l' association des probiotiqucs e ntre
e ux. Les probiotiqucs sont dis po ni bles en France sous forme de pas-
ti lles2<1 à ra ison d'une pas ti Ile après c haque brossage à laisser dis-
19. Pcriostat" .
20 . Gum Perio Balancc 41 •
 CHAPITRE 58- THÉRAPEUTIQUES CHIMIQUES ADJUVANTES
soudre dans la bouche penda nt 10 minutes e nviron. Il s'agit d'une
a ssociation brevetée de deux souches de L. reuteri sélectio nnées
pour le urs propriétés synerg iques dans la lutte contre les bac téries
cariogènes e t parodo nto pathogènes.
Implications cliniques
• Quel que soit le mode d 'administration local (geL ban-
delettes. irrigations sous-gingivales. fibres). le rapport
coût/bénéfice défavorable n'incite pas à l'utilisation
locale du métronldazole.
• L'Indication de l'antibiothérapie locale est limitée au
traitement non chirurgical de poches profondes isolées
ou lors du suivi parodontal en cas d e récidive localisée.
• La doxycycline (200 mg en une prise pendant 14 jours)
ou une association amoxicilline (2 g!J) et métronldozole
(1.5 g/j) pendant 10 jours peuvent être indiquées par
voie systémique en complément du traitement méca-
nique en cas de formes agressives sévères. en particulier
lorsque Aa est identifié.
• La prescription de métronidazole (1.5 g/j pondant
7 jours) est recommandée dons le tra itement des malo-
dies porodontoles nécrotiques.
• L'antibiothérapie systémique n'est pas recommandée
en cos d'abcès porodontol chez un sujet ne présentant
pas d'outres maladies.
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 La thérapeutique initiale parodontale
Laurent Théry, Michèle Reners
Points clés
• La thérapeutique Initiale parodontale a pour objet l'ar-
rêt de la maladie.
• Elle comprend trois phases: (1) une phase d 'information
(éducation thérapeutique), (2) une phase d'élimination
des facteurs de rétention de plaque, et (3) une phase
parodontale (traitement des poches parodontales).
• L'éducation thérapeutique a pour but de mettre en
adéquation l'hygiène do vic du malade et les facteurs
contribuant au développement de sa maladie.
• La phase d'information se continue tout au long du trai-
tement et la phase d 'élimination des facteurs de réten-
tion de plaque est imbriquée avec la phase parodon-
tale proprement dite.
La thérapeutique initiale parodontalc (TIP) est l'ensemble des
actions visant à supprimer l' innammation tissulaire d'origine bacté-
rienne en réduisant la quantité de plaque dentaire, la composition des
biofilms (microbiotc) ct les habitats favorables au développement des
pathogènes (microbiomc). Son but est de stopper la pe11e d' attache,
c'est-à-dire d 'arrêter la maladie. Elle intervient précocement après
l' établissement du diagnostic ct du plan de traitement prévisionnel. Elle
c~t commune i\ tonte 1hérapeutique parodontale. Elle s' achève par une
réévaluation parodontale pem1ettant, à la lumière des résultats obtenus,
de confirmer ou de modifier le plan de traitement prévisionnel.
Dans tous les cas, le traitement initial commence par l' informa-
tion du malade. Aucun traitement médical en général et parodon-
tal en particulier ne peut ê tre conduit sans la participalion active
de ce dernier à sa propre guérison. Le contrôle individuel de la
plaque supragingivalc étant considéré comme clé dans le résultat
i1 long terme des traiteme nts, l' adhésion du malade est partic uliè-
re ment indi spensable dans le traitement des parodontitcs. En effet,
le contrôle de plaque chez un sujet atteint de maladie parodontale
ne peut être comparé à l' hygiène orale au quotidien en termes de
contrai ntes assoc iées ct ce contrôle de plaque nécessite une com-
pliance é levée ct durabl e chez le sujet parodontal.
Le contrôle de plaque supragingival ct le traite ment non chirurgi-
cal des poches parodontales sont déjà traités dans les chapitres précé-
dents et font l'objet de longs développements car ils sont au cœur de
la T l P. Les Tableaux 59-1et 59-11 résument l'organisation des séances
et les séquences d' une séance de détartrage-surfaçage radiculaire.
Cependant, toutes les niches écologiques bactériennes ou tous les fac-
lt\nrs de rétention de plaque doivent être éliminés ct pas seulement
les poches parodontalcs. La TlP comporte donc un certain nombre
d' actes visant à éradiquer les foyers susceptibles d 'abriter des micro-
organismes pathogènes.
Information du malade
La relation thérapeute - malade est complexe : le malade espère
une guérison el, si possible, un retour à sa situation antérieure tandis
que le chirurgien-dentiste attend de lui une reconnaissance de sa capa-
cité professionnelle. La relation s'avère harmonieuse lorsque les deux
sont en confiance: le malade assuré de sa guérison et des moyens mis
en œuvre pour compenser d'éventuelles « cicatrices » de sa maladie;
le thérapeute conforté dans son rôle par le regard porté sur lui par le
malade. L'écoule ct l'cmpalhie snnl à la hase cie celle relation.
Les maladies parodontales ne sont pas des ma lad ies comme les
autres. Le parodonte porte les dents qui sont des organes pri vilégiés
de la vie de relation. Dans les pays industrialisés, un sourire ne peut
sc priver ni des dents ni de la gencive qui l'entoure, et l' absence de
l' un ou l' autre peut même devenir un obstacle à la recherche de cer-
tains emplois. Les maladies parodontales, parce qu ' elles sont par-
fois douloureuses, qu'elles sont source d' inquiétude e n raison des
saignements, qu'elles a ltère nt le sourire et provoquent parfo is une
mauvai se hale ine, dégradent l' image que le ma lnde a de lui-même
el qu' il offre à autrui . Le traitement parodontnl aura donc également
 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
Tableau 59·1 Organisation c lassique des séances de la première
consullation à la réévaluation. À moduler en fonction de l'étendue et
de la sévérité de la maladie.
t•• consultation :environ 30 minutes
Anamnèse+ informations générales (maladie, diagnostic, pronostic
avec et sans traitement, coûts, durée du traitement) + prescriptions
(radiographies, examens biologiques, etc.)
Séance 1 : environ 45 minutes
Sondage complet + détartrage supragingival + Information
sur le contrôle de plaque + prescriptions (brosses, brossettes. fil, bain
de bouche, prélèvements microbiologiques, etc.)
Séance 2 : environ 60 minutes
OSA maxillaire (2 quadrants) + évaluation de l'observance
Séance 3 : environ 60 minutes
OSA mandibulaire (2 quadrants) + évaluation de l'observance
Séance 4 (optionnelle) :environ 45 minutes
Révision (4 quadrants)+ évaluation de l'observance
Réévaluation : environ 60 minutes
Mise à jour de l'anamnèse + évaluation de l'observance + informations
précises (maladie, diagnostic, pronostic, plan de traitement, coûts,
durée du traitement) + prescriptions complémentaires (radiographies.
examens biologiques, etc.)
Tableau 59· 11 Séquences d'une séance de détartrage-surfaçage
radiculaire (OSA).
1. Bain de bouche à la chlorhexidine 0,20 o/o
2. Anesthésie locale
3. Détartrage sous-gingival ultrasonique
4. Détartrage sous-gingival manuel (faucilles)
5. Surfaçage manuel (curettes)
6. Détersion ultrasonique des poches
7. Aéropolissage (aéropolisseur)
8. Rinçage professionnel (soufflette)
9. Révision de la qualité du DSR (utilisation des aides optiques)
10. Polissage doux des surfaces dentaires (pâte prophylactique fluorée)
11 . Rinçage professionnel (soufflette)
12.1rrigation à la povidone iodée 10 o/o (seringue manuelle à aiguille
mousse)
13. Passage du fil interdentaire
14. Bain de bouche à la chlorhexidine 0,20 o/o
pour objet non seu le me nt l'amélioration de la qualité de la vie, mais
aussi la resta uration de l'estime de soi .
.... ASPECTS PSYCHOLOGIQUES DE LA PRISE
EN CHARGE
Un des problè mes majeurs associés au x maladies parodonta lcs
est la pauvreté des symptômes liés à l'i nitiatio n e t au dévelo ppe-
me nt de la malad ie. On peut cons idérer d'u ne certaine façon que
les maladies parodontalcs, les parodontites e n particulier, sont des
maladies cachées qui sc développent à bas bruit. Elles sont indo-
lores, abritées dans la cavité orale, ct un professionnel lui-même
ne pe ut les détecter à l'œil nu car il doit procéder à un exame n,
le sondage parodo ntal. Ainsi, toute forme de dépistage visuel o u
radiographique (une lyse osseuse n' ind ique pas la présence d'une
maladie mais sa conséquence) est ins uffisante pour ne pas dire
inutile en pratique courante (la pratique épidémiologique est autre
chose). Cette pauvreté des symptômes entraîne le plus souvent,
lors de la communicat ion du d iagnostic, un étonneme nt de la part
des malades, parfois sceptiques quan t à la réali té d 'une pathologie
dont ils ne pe rçoivent que les contraintes thérapeutiques et les coûts
associés (en France, les traitements parodontaux ne sont pas pris
e n charge par l'Assurance-Maladie ; celle-ci ne rembourse q ue les
dé ta rtrages). La prise de conscie nce de la nécessité de traite ment est
souvent tardive, lorsque la perte d'anache est arrivée à son ter me,
entraînant la dent avec e lle. Le diagnostic de parodontitc agres-
s ive c hez le sujet jeune, celui de paroclontite sévère c hez l'adulte
aboutissent parfois à des plans de traitement complexes pouvant
comporter des avulsions dentaires. L' annonce du diagnostic et des
contraintes liées au traitement est rarement bie n comprise par le
malade ct peut entraîner un refus compréhensible de la réali té. On
observe alors une absence d'observance ct une reche rc he par le
malade de propositions de « trai tements miracles >> moins contrai-
gnants ct à effet immédiat qu'i ls finiront sans doute par trouver à
force de nomadisme<< méd ical >> .
Ainsi est-il d'usage de parle r de << motivation >> des malades.
Celle-ci cons iste à créer chez le malade un besoin théra peutique
pour préserver sa santé, alors qu ' il ne perçoit bien souvent que des
désavantages à un te l traitement. Celle démarche est à différencier
de la prévention, puisque clans cc cas précis nous parlons de Ùléra-
peutiq ue ; c'est dire que nous nous adressons à un ma lade et no n à
un sujet sai n.
Une revue de la Cochrane dont le but éta it de dé te rmi ner
l'impact des programmes de motivation visant à améliorer
l' adhés ion aux méthodes d ' hygiène orale des malades aueints
de maladies parodonta lcs (gingivites ou parodonti tes) indique
la faib lesse (quant itative c t quali tative) des études s ur le s uj e t
[ 14J. Les auteurs concluent que certa ines approches psycho lo-
g iques pe u vent éven tuellement amé liorer la qua lité du conLrôlc
de plaque. Un seu l e ntretien n'est pas suffisant po ur motiver un
patient , mais cet entre tie n aura un impact beaucoup plus impor-
tant. sur le patie nt non informé llS I. O n pe ut donc affirmer qu' i 1
n 'existe aucune mé thode de réfé re nce séri e use et que la « mot iva-
tion paroclonta le >>est un terreau fertile e n avis d'aute urs ct di sser-
tations pe rsonnelles qui tournent vite à la discussion de comptoir.
On pourra cependant s' aider du guide d '<< entretien motivation-
ne! » à l' usage des thé rapeutes mis au point dans le but d 'aider les
pratic ie ns clans ln communication avec le malade 191. Les auteurs
o nt identi fié les cinq principes généraux suivants.
- Le praticien doit exprimer de l'empathie e nvers le malade e n ce
qu i concerne le dilemme entre le changement de comportement que
le malade doit effectuer (par exemple octroyer plus de temps à l' hy-
giè ne dentaire) et ses conséquences (par exemple se lever plus tôt).
Le prat icie n do it toujours être elu côté du malade, l'aider à exprimer
ses demandes, ses cloutes, ses inqu iétudes. Bien plus qu' une qualité
d'écoute, l'empathie permet au malade de se restructurer intérieu-
rement.
En pratique : ré péte r la dernière phrase du malade.
- Mettre en évide nce la contradiction qu i existe e ntre le << com-
portement idéal >> que le malade doi t adopter et sa s ituation actuelle.
 CHAPITRE 59- LA THÉRAPEUTIQUE INITIALE PARODONTALE
Le principa l obstacle au c hangement semble être l'ambivalence que
vit le malade; tant que celle-ci n'est pas résolue, aucun changement
durable n' aura lieu. Le soignant che rchera de manière directive à
favoriser cette résolution.
En pratique : si le malade dit << je ne peux pas utiliser ma brosse
11 dents électrique le soir car ça fai t du bruit et ça réveille mon
épouse ! », il faudra l'aider à trouver des solutions possibles.
- Contourner les arguments du malade ct ne pas le confronter
dans son argumentation. Éviter de sc placer en expert car vouloir
convaincre augmente la résistance. Souvent, les soignants habités du
désir d'aider les malades tentent de les convaincre de l' urgence de
décider d' un changement. Cette attitude génère une résistance accrue.
En pratique : éviter de dire<< si vous continuez à fum er, c'est que
vous n' avez rien compris».
- Encourager les efforts elu malade dans sa capacité de changer,
soutenir l'efficacité propre, de mander au malade de s'engager ct le
rassurer sur ses capacités de réussir.
En pratique : dire << je pe nse que vous avez bien compris la tech-
nique et que vous êtes capable de le faire vous-même >>.
- Éviter les questions fermées, ct préférer les questions ouvertes
qui obligent à fa ire un exercice imellcctucl. Le malade, puur funuu-
lc r une réponse, devra mobi liser les images mentales de cc problème.
En pratique : demander << de quelle manière vous brossez vous
les dents ? >>
En résumé, le rôle du parodontiste n' est pas de convaincre mais
d'i nforme r ct, pour peu que l' information soit convaincante, le
malade sera conva incu. Cc truisme sou ligne que la motivati on est un
ensemble de facteurs dynamiques qui orientent l' action d' un indi-
vidu vers un but donné, déterminent sa condu ite ct provoquent chez
lui un comportement ou modifient le schéma de son comportement.
Enfin, il faut accepter parfois d'être modeste, tolé rant , en acceptant
qu ' une efficacité limitée, à court terme, est une meilleure option que
le refus d' une efficacité à long te rme.
..... ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE
L'éducation ù1érapeutique du patient (ETP) s' intègre dans un pro-
cessus continu de prise en charge (suivi parodontal). << L'éducation
thérapeutique s'entend comme un processus de renforcement des
capacités elu malade ctlou de son entourage à prendre en charge
l' affection qu i le touche, sur la base d'actions intégrées au projet de
soins. Elle vise à rendre le malade plus autonome par l'appropria-
tion de savoirs ct de compétences afin qu'i l devienne l' acteur de son
changement de comportement, à l'occasion d 'événements majeurs
de la prise en charge (initiation du traitement, modification du traite-
me nt, événements intercurrents, etc.), mais aussi plus généralement
tout au long du projet de soins, avec l' objectif de disposer d'une
qua li té de vie acceptable par lui >> 116].
Le malade présentam une paroclontite est un acte ur actif de sa
guérison par la qualité du contrôle de plaque supragingival quotidien
qu' il va ré ussir à meure en œuvre. Pour y parvenir, le praticien a Je
rôle incontournable (parallèlement i1 son action thérapeutique) d'ex-
pliquer, avec des mots compréhensibles par le malade, les méca-
nismes d' apparition de sa pathologie pour lui permettre de mettre
en perspective son implication. Dans le cadre elu traiteme nt d' une
parodontite, l' implication du praticien est donc un élément essentiel.
Hygiène de vie
Le re tour à une vie saine est un facteur favorisant dans le traitement
des parodontites et clans le maintien des résultats thérapeutiques.
507
Consommation de tabac
Quand on étudie la réponse au traitement paroclontal non chirur-
gical, les auteurs montrent de meilleurs gai ns d' anachc ct de plus
grandes réductions de la profondeur de poche chez les patients non
rumeurs comparés aux puticnts rume urs 16]. Le rapport du cin
quième workslwp européen est sans appel : <<Après l'élimination du
biofilm, le sevrage tabagique est l'élé ment le plus important dans le
traitement des parodontites >>.
Il est donc indispensable cl ' intégrer le sevrage tabagique clans
notre pratique parodontalc, soit en prescrivant nou s-mêmes les subs-
tituts nicotiniqucs, soit en adressant les patients à un tabacologue.
Le test de Fagerstrüm permet de dé terminer le ni veau de dépen-
dance du patie nt fumeur ct de prescrire le dosage des substituts
nicotiniqucs par voie transdcrmiquc (patch) ou orale (comprimés
sublinguaux, gommes). Une étude prospective récente [ 15] a montré
sur un suivi de 12 mois que l'arrêt du tabac permettait d'obtenir des
gains d'att ache après traitement non chirurgical supérieurs compara-
tivement aux patients n'ayam pas arrêté de fumer. Une méta-analyse
confi rme l'effet positif de l'arrêt du tabac lors du traitement non
chirurgical [3]. Il est donc inconcevable de traiter une paroclontitc
chez les patients fumeurs sans envisager conjointe ment la proposi-
tion d' une mise en œuvre d' un sevrage tabagique.
Alimentation
On est également en droit de sc poser la question de l' impact du
régi me al imentaire sur la participation à la physiopaùwgénie pm·oclon-
tale. On connaît le rôle déterminant de la consommation de certains
aliments (glucides) dans l'apparition de la pathologie carieuse ; en
revanche, le rôle de la nutrition dans le développement et la progres-
sion des maladies parodontales est mal connu. L' influence de la nutri-
tion sur la réponse immunitaire ct son rôle clans le développement des
parodontites et leur tmitcmenl ont néanmoins été observés [lO]. Les
auteurs soulignent cependant que l'impact de certains nutriments en
supplémentation d'un régime alimentaire standard sur la thérapeutique
paroclontale demande à être confirmé. Plus récemment, des auteurs
ont mis en avant l' importance de la consommation d' antioxyclanls, de
vitamine D et de calcium lors du traitement des maladies parodontales
[20]. Il semblerait que la supplémentation soit moins importante que la
carence elle-même. L' enquête alimentaire, même sommaire, est clone
conseillée avant le détartragc-surfaçage radiculaire (DSR).
Hygiène dentaire
En paroclontologic, de nombreuses études ont prouvé qu' un
conu·ôlc de plaque supragingival efficace ct régulier était un facteur
prépondérant dans la réussite à long terme d' un traitement paroclontal
[ 12]. L'adhésion à un traitement ct à un programme de suivi dépend
d 'un certain nombre de facteurs : ( 1) la perception de la sévérité
de la maladie, (2) la durée ct la complex ité du traitement, ct (3) la
qualité de la relation avec le dispensateur de soins [8]. Le stress el
l' anxiété sont égil le mcnl ries obstacles à l'écoute nécessaire à la com-
préhension des informations parfois nombreuses, voire souvent trop
nombreuses, dispensées en quelques séances par le praticien. Mais
cette anxiété s' apaise lorsque le malade comprend sa maladie, la
manière de la traiter ct les possibilités de guérison [1 7]. La plupart
des rares études sur I'ETP en par·odontologie sont réalisées dans des
pays où des hygiénistes dentaires trava ilient en collaboration avec les
chirurgiens-dentistes généralistes ct les parodontistes. Le rôle de ces
hygiénistes n'est plus i1démontrer clans I'ETP en santé orale. Ceux-ci
dispe nsent aux malades les indi spensables conseils techniques autant
qu ' un support psychologique tout au long d' un traitement.
508 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
Élimination des facteurs de rétention
de plaque
Il est d' usage de considérer la T IP comme une phase non chirur-
gicale. Celle catégorisation n'est cependant pas forcément vraie car
des actes chirurgicaux (extractions, élongations coronaires) peuvent
y être associés. La thérapeutique initiale est toutefois considérée
comme non chirurg icale sur le plan parodontal car le traitement des
poches ne fait pas l 'objet d' un accès à ciel ouvert.
La littérature sur le sujet est ancienne ou quasi inex istante. Les
décisions reposent le plus souvent sur le sens clinique ou tout sim-
plement sur les bonnes pratiques. On peut en effet s' interroger sur la
compétence d' un praticien qui traiterait une maladi e parodontalc en
ignorant les lési ons cndodontiques, les car ies ou tout autre affection
non directement parodontalc.
.... AVULSIONS DENTAIRES
La prévalence des avulsions pendant la T l P est en moyenne faible.
Une étude rétrospective à l ' uni versité de Berne indique un taux
=
d'ex traction durant la T l P de 4,8 % (11 6 503) i ntéressant 46 % des
=
malades (11 273) 119] . Les avul sions sont le plus souvent li ées à
la sévérité de la parodont ite et les dents extraites présentent plus de
75 % de perte osseuse 12]. Ces études étant rétrospectives et portant
sur un certai n nombre d'année (6 à 9 ans), i l serai t intéressant de les
rénctuali scr à la lumière de l ' impac t que la dentister ie implantaire
peut avoi r sur la conservation des dents. L a probabi lité d' avulsion
est généralement associée à la longueur de l a racine de la dent ct à
la profondeur du défaut osseu x dont témoi gne la rad iographie [ I l.
En résumé, les dents à mauvais pronostic sans traitement dont le
pronostic ne peut être amélioré par le traitement seront extraites, à
moins qu'elles ne constituent pas un réservoir de pathogènes, cc qui
est rarement le cas (Tableau 59-lll). L es poches parodontalcs asso-
ciées à une i mage radiographique atteignant l 'apex, que leur origine
soit traumatique (fêlure) ou duc à une parodontite, sont rarement trai-
tables sauf lorsque l 'origi ne est endodontique. M ême après conten-
tion, une dent à parodonte très réduit ayant une mobilité terminale
est de mauvais pronostic. Les limites d' une fracture ou d' une carie
sous-gingivale peuvent être, dans la mesure du possible, retrouvées
Tableau 59·111 Principales causes d'avulsion denlaire au cours de
la lhérapeutique initiale.
1 Monoradiculée : poche parodontale atteignant l'apex et alvéolyse
radiographique > 75 % de la hauteur radiculaire
2 Pluriradiculée : poche parodontale atteignant l'apex el alvéolyse
radiographique > 75 % de la hauteur de toutes les racines
3 Alvéolyse > 75 % de la hauteur radiculaire associée à une mobilité IV
4 Perte de substance dentaire dont le volume ne permet pas
la restauration de la dent
5 Perte de substance dentaire dont la limite sous-gingivale ne permet
pas la restauration de la dent
6 Traitement endodontique impossible lorsqu'il est nécessaire
7 Dent dont le pronostic incertain à court terme après traitement
complique son remplacement ou compromet le pronostic à long
terme de celui-ci
8 Valeur biomécanique résiduelle intrinsèque après traitement
insuffisante pour assurer sans risque la fonction habituelle
lors d'une élongation coronaire. Cette intervention n'est pas toujours
possible lorsque cette limite dépasse environ de plus de 3 mm apica-
lemcnt la cr~tc alvéolaire, voire moins lorsqu'il existe déj à une alvéo-
lysc. Il n' est pas raisonnable également de conserver une dent dont le
pronostic médiocre peut entraîner à terme une perte osseuse mettant
en cause le pronostic d' implants dentaires si ceux-ci sont indiqués
pour leur remplacement. Enfi n, la dent doi t pouvoir assurer après trai-
tement sa fonction sans risque élevé de fracture ou de luxation.
L e moment choisi pour l'avulsion est toujours délicat. La néces-
sité de l 'anesthés ie ct de la préser vation de la crête pendant l ' avul-
sion peut entraî ner la réalisation d'un lambeau d'accès qu'il serait
absurde de ne pas étendre à des lésions parodomales adjacentes.
Cette intervention parodontale intervient en principe après la réé-
valuation. L'importance du réservoir bactérien et son expression cli-
nique ( lési on suppurante ou atteignant l ' apex) seront déterminantes
dans la décision de procéder classiquement à une avulsion pendant"
la T IP ou après la réévaluation .
.... TRAITEMENT DES CARIES DENTAIRES
Les caries constituent des anfractuosités où l ' accumulation ct la
stagnation de plaque sont facilitées. Elles sont fréquentes chez les
patients atteints de parodontites chroniques. Environ la moi tié des
paüents adressés pour traitement parodontal présentent des caries
dentaires [ 13 1. Elles doivent donc ~tre trai tées pendant la Tl P. De plus,
elles ne favori sent pas le contrôle de plaque : si la carie est proxi male,
le patient est réticent à passer une brossette dans une zone doulou-
reuse ct le neuoyage intcrdentai re n'est pas bien effectué. Souvent, le
traitement des caries sous-gingivales nécessite une élongation coro-
naire pour améliorer l ' accès à la lési on, respecter l ' espace biologique
et prévenir le saignement et la contaminat ion bactérienne lors de la
réali sation de l 'obturation (Figure 59- 1) . Si l 'étendue de la carie sous-
gingiva le est trop importante, il faudra envisager l 'extraction.
L es caries dentaires ct les parodonti tes sont associées à des bio-
fil ms de composition et de loca lisation di fférentes. Les caries sont
associées au microbiote supragingi val tandi s que les parodontopa-
thogèncs résident dans la plaque sous-gingivale. U ne étude pilote a
suggéré que la modification de l 'écologie bactérienne i nduite par le
trai tement parodontal étai t susceptible d'entraîner une augmentation
du taux de Streptococcus 11111/a/1.\" Ill]. Cette augmentation pourrait
expliquer le taux élevé de caries radiculaires observées chez les
patients en suivi parodontal.
Figure 59·1 Carie dentaire. Carie profonde au niveau de la 27
(flèche). Cette carie constitue un réservoir baclérien participant à la
dégradation de l'élat parodonlal. (Document Chloé Barbant)
 CHAPITRE 59- LA THÉRAPEUTIQUE INITIALE PARODONTALE 509

.... TRAITEMENTS ENDODONTIQUES
La règle d'or est la suivan te : les traitements cndoclontiques pré-
cèdent toujours la chirurgie parodontale. Ils trouvent clone leur place
pendant la TIP. La raison en est simple. En cas d' impossibilité de
succès d' un traitement endodontiquc lorsque celui-ci est nécessaire
(absence de pennéabilité canalairc, perforations, résorptions intemes
importantes), la dent peul être à extraire. Cette décision doit être prise
avant chirurgie parodontal e et non après. Cependant, les traitements
endodontiqucs néccssilclll parfoi s des allongements coronaires chirur-
gicaux afin de pouvoir placer la digue. Dans ces situations, lorsqu'une
simple gingivectomic localisée n'est pas indiquée, il est évident que
l ' inter vention chirurgicale parodontale aura lieu avant la réévaluation
car il serail, ici aussi , absurde de ne pas traiter les lésions adjacentes.
surcontours (Figure 59-2), des surfaces de matériaux non pol ies sont
autant de facteurs facilitant l 'adhésion du biofi lm et le développe-
ment d'un microbiote sous-g ingival pathogène. De plus, ces restau-
rations iatrogènes rendent le nettoyage des espaces interdentaircs
difficile voire impossi ble ( Figure 59-3).
Une étude de suivi c hez des volontaires sains sur lesquels étaient
placées des obturations en surcontours de 1 mm a clai rement mon-
tré le développement d ' un m icrobiote sous-gi ngival riche en bac-
téries à Gram négati f anaérobies, en part iculier en Popllyrmnonas
gingivalis rn
En conc lusion, ces restaurat ions inadaptées devront être reprises
ou r emplacées de façon provisoire ou définiti ve pendant la TJP afi n
de fac i l iter l' accès au contrôle de plaque.

.... RÉTABLISSEMENT D'UN ESPACE INTERPROXIMAL

.... ÉLIMINATION DES RESTAURATIONS INADAPTÉES ADÉQUAT
Des li mites sous-gingivales empiétant sur l ' espace biologiq ue, un L ' absence de point. de contact est à l 'ori g i ne de rétention de
manque d 'étanc héi té de ces lim ites, des restaurations en sous- ou p laq ue dentai re ct de tassement al i mentaire entraînant une inflam-

Figure 59·2 Prothèse Inadaptée. Une patiente vient consulter

alertée depuis plusieurs mois par des récessions gingivales évolu-
tives. Comme en témoignent les abrasions cervicales d'usure, elle
tente, par un brossage horizontal traumatique, d'en éviter la progres-
sion. Sa demande est esthétique car le défaut d'alignement des col-
lets est alors flagrant. Les limites prothétiques inadaptées nécessitent
que la prise en charge soit à la fois parodontale et prothétique. Le cas
ne pourra être traité sans corriger à la fois les profils d'émergence,
les limites prothétiques et parodontales. (Document Chloé Barbant.)
Figure 59·3 Surc ontour. Un patient gêné par l'ouverture des
embrasures consécutive à une parodontite se présente avec un point
de contact en surcontour, placé pour limiter les tassements. Ce " faux
point de contact " crée une zone de rétention de plaque participant
à l'inflammation locale. Il sera éliminé lors de la thérapeutique initiale.
(Document Chloé Barbant.)

Figure 59·4 Absence d e point de contact. a) Déficit discret de point de contact entre 26 et 27 favorisant une inflammation chronique localisée.
Le tassement alimentaire entraîne un syndrome du septum qui contribue à une alvéolyse localisée. b) Noter la formation du petit cratère osseux
(flèche) qui constitue un point d'appel lors de l'examen radiographique. (Document Corinne Lallam.)

..
 510 PARTIE 12- THÉRAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES
marion gingivale l ocal isée puis, en l ' absence de trai tement, la for-
mation d ' une poche parodontale (Figure 59-4). L'absence de poi nt
de contact peut être pri mai re (obturation défectueuse, frac ture de
matériau, usure) ou secondaire, d 'origine endodontique, parodon-
tale ou occlu sale. Dans le premier cas (origi ne primai re), le poi nt
de cont act sera rapidement rétabl i après débri dement parodontal
afin d 'évi ter une nouve l le i mpact ion alimentaire. Dans le second
cas (origine secondaire), le débridement sous-gingival sera pra-
tiqué quelques j ours avant l a réfecti on du poi nt de contact, une
fois le diagnostic de l ésion endodont iquc él i mi né ct l 'occ lusion
vérifiée. En effet, l orsque l 'origine est parodontal e, le débri de-
ment suffit souvent à refermer l 'espace interpro xim al en peu de
temps ct l a dent elle- même ne nécessite aucun tra itement. Dans le
cas con tra ire, l a restauration du poin t de contact sera nécessaire.
~ TRAITEMENT TEMPORAIRE DES MOBILITÉS
DENTAIRES
L a TIP n'est certainement pas le moment d'un l\iustemcnt occlu-
sai fin en raison de l a situation encore innammatoi re du parodonte.
Figure 59·5 Encombrement. Supracclusion chez une patiente de
78 ans présentant une inflammation parodontale modérée. a) Vue
intrabuccale en occlusion. b) Remarquer les facettes d'usures sur le
secteur incisivocanin mandibulaire et les récessions gingivales sur
21 et 23. Malgré cette supracclusie, le parodonte de cette patiente
semble suffisamment résistant pour ne pas en être trop affecté. Ce
cas illustre parfaitement qu'en absence d'inflammation, une force
excessive exercée sur une dent se traduit par une usure de la cou-
ronne eVou par une adaptation desmodontale entraînant une mobi-
lité de la dent. Seule la présence d'une inflammation surajoutée au
trauma occlusal permet le développement d'une lésion parodontale.
(Document Matthieu Frémont.)
La réévaluation sera le l ieu des décisions thérapeutiques concernant
l ' intérêt d'une modification de l' occ lusion et/ou de la réduction des
mobi l ités. Cependant, l 'élimination des surcharges occlusales asso-
ciées à des mobili tés dentaires sera pratiquée. L e traitement tempo-
raire des mobi li tés entraînant une gêne fonctionnelle sera décidé à
la lumière des avantages (absence de mobi li té) et des inconvénients
(d i fficulté du contrôle de plaque) d ' une contenti on temporaires
(chapitre 72). Rappelons-le, la mobi l ité dentaire, sauf lorsqu'elle est
terminale - et la dent est alors souvent extrai te (Tableau 59-111) -,
n'est pas un facteur de pronostic mais de diagnostic. En clair, la
mobi l ité excessi ve d'une dent signe une anorma li té mais pas son
arrêt de mort.
~ AUTRES
Certaines mal occl usions, en particulier les supracl usions entraî-
nant une impacti on des incisives mandibulaires dans l a muqueuse
palatine, peuvent nécessi ter une in ter vention précoce temporaire
à l 'aide d'une gouttière (Figure 59-5). L e traitement du bruxisme
à l 'aide d' une gouttière peut également trouver sa place lors de la
T I P. La mode des piercings ct des automuti lations chez les ado-
lescents doit fai re l 'obj et d'une att ention toute particulière ct d' un
dialogue l ors de la TI P. L e caractère i atrogène pour le parodonte
de ces m odes n'est plus à démontrer 15]. Les piercings oraux et
péri-oraux semblent cependant relat ivement peu prévalents (5,2 %
des adolescents) et princi palement localisés à la langue selon une
méta-analyse récente [4].
Implications cliniques
• La thérapeutique initiale porodontale (TIP) est obliga-
toire chez tous les sujets atteints de maladies porodon-
tales.
• Les décisions d'extraction pendant la TIP sont peu fré-
quentes et répond ent à des critères relativement stricts
auxquels il convient de se conformer.
• En fin de TIP, les caries, lésions endodontiques. restaura-
tions inadaptées auront été tra itées.
• L'absence de point de contact secondaire à une
atteinte porodontale interproximale ne nécessite pas
obligatoirement la resta ura tion d u point de contact.
• Il n'y a pas lieu de traiter obligatoirement les mobilités
dentaires excessives pendant la TlP.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Halitose
Direction scientifique : Hélène Rangé

Chapitre 60 - Halitose (Jean-François Keller, Hélène Rangé) . .... . ........ . . . 515

 Halitose
Jean-François Keller; Hélène Rangé
Points clés
• L'holltose est un motif fréquent de consultation.
• Les effets psychologiques de l'halitose sont non négli-
geables.
• 90% des holitoses sont d'origine intra-orale .
• 60 % des halitoses intra-oroles sont secondaires à une
maladie parodontale et 40 %. secondaires à une longue
soburrole.
• Les composés sulfurés volatiles sont des produits d u
catabolisme protéique bactérien.
• Les bactéries Gram négatif anaérobies jouent un rôle
important dans la formation de composés sulfurés vola-
Illes.
Bien que les odeurs corporelles servent de signaux de reconnais-
sance ou de séduction dans le règne animal, elles constituent un
véritable tabou dans notre société. Les différentes odeurs émi ses par
le corps, comme la bromidrose (émission de sueur d'odeur fétide),
les gaz gastro- intestinaux et la mauvaise haleine ou halitose sont
le plu s souvent une conséquence d' un métabolisme bactérien et/ou
fongique.
L'halitose, terme provenant du latin lwliws (haleine) et du grec
-osi.1· (anormal ou malade), est défin ie comme la perception d' une
odeur incommodante dans l' air expiré d' un sujet. Cette situation
qui cause l'embarras et affecte les relations interindividuelles est
un mot if fréquent de consultation. L' halitose peut avoir des effets
psychologiques non négligeables comme l'autodépréciat ion (faible
estime de soi), l'isolement ou la dépression, car les patients sont
ou se sentent victimes de mépris, de rejet. Lorsqu' une halitose
est diagnostiquée de manière objective, elle est quali fiée de vraie.
Cette dernière peul être physiologique (transitoire) ou pathologique
(permanente) ct son ori gine peut être irma- ou ex tra-orale. Lorsque
l' impression de mau vnise haleine, exprimée par le patient, n'est pas
objectivée par le praticien, elle est alors quali fiée de pscudo-hal itosc.
L' halitophobie correspond fr la persistance de la crainte d' une mau-
vaise haleine de la part du patient malgré l'absence d' halitose.
Épidémiologie
Il est di fficile de déterminer la prévalence exacte de l' halitose.
Les études qu i évaluent la prévalence de l' halitosc utilisent des clas-
sificalions, des terminologies et des méthodologies de diagnostic
différentes. En effet, de nombreuses études épidémiologiqucs sont
fondées sur une auto-évaluation de l' haliwse. L' halitose est une
pathologie fréquente et elle afTecte les sujets de tous les âges. Dans
une étude brésilienne, une halitosc a été observée chez 15 % des
individus. Cette pathologie était trois foi s pius fréquente chez les
hommes que chez les femmes quel que soit l'âge des patients. Les
sujets de plus de 20 ans, quel que soit leur genre, présentaient pius
fréquemment une halitosc que les sujets de moins de 20 ans r14 1.
Certaines études rapportent une préva lence cie 1' hal itose cie 30 %
1 15J alors que, pour d' autres auteurs, elle serait de 50 % clans ln
population adulte occidentale 1241. Il est à noter que ces prévalences
ne di stinguent pas, et donc incluent, halitosc vraie, pseudo-hnlitose
et halitophobie. La grande majorité des halitoses est d'origine irma-
orale alors qu' une petite minorité ( 10 %) est extra-orale [22].
Circonstance de perception
et notion de subjectivité
Le plus souvent, les patients sont incapables de juger leur propre
haleine [6]. li semble ex ister, en effet, une accoutumance du patient
à son halitose. Lors de la consultation, les patients expriment fré-
quemment leur « crainte » de présenter une mauvaise haleine ou
l'évocation d' une ha litosc par une tierce personne. De plus, les
516 PARTIE 13- HALITOSE
patiems confondent régulièrement la mauvaise hale ine avec une
altération du goût (dysgue us ic). Enfin, la forte subjecti vité de la
mauvaise haleine et, par voie de conséquence, sa grande di flicullé
d'évaluation peuvent renforcer la pscudo-halit osc ainsi que l' halito-
phobie de certains patients.
Déterminants de l'haleine
Au cours de ln respiration , l' air expiré des poumons qui s'échappe
pnr la bouche ou le nez constitue l'hale ine. Celte de rnière n'est
généralement pas inodore. Son odeur est déterminée par les d ifTé-
rents organes traversés par l' air au cours de la ventilat ion.
.... CAVITÉ ORALE
La face dorsale de la langue est la zone de la cavité o rale qui
abrite la plus forte dens ité bactérienne. La langue contribue éga le-
ment à la production des bac téries présentes dans la salive. Pour de
nombreux auteurs, l' halitosc dépend davantage de la nore li ng uale
q ue de la flo re parodontale 111. De nombreuses patho log ies comme
les parodontitcs, les péricoro narites, l'alvéolite, les maladies paro-
dontalcs nécrotiques, les infections orales, les caries dentaires sont
des c auses possibles d'halitosc. De plus, une mauvaise hale ine est
fréquemment observée c hez les patients présentalll une réduction du
débit de sécrétion sa livaire (hyposialie) [9J. La xérostomic, qui est
défin ie comme une p lainte subjective du patient de bouche sèche, est
une s iLUation fréquente qui affecte environ 20 % de la population. Il
ex iste une étroite corrélation entre la prise de certains rnédicamc ms
ct la xérostomic (anticholincrgiques, antidépresseurs, <~ntihista mi ­
niqucs H 1, antipsychotiqucs).
Dans la cavité orale, sont présentes des intcr<Jctions bactériennes
complexes. Les bactéries à Grnm négatif anaérobies protéolytiques
jouent un rôle important dans la formation de composés sulfurés
volatiles (CSV). Ces composés organiques som responsables de
l'hal itose. Bien q ue certaines espèces bactériennes com me les
Peptostreptococcus aient la capacité de produire in vitro des com-
posés sulfurés volatiles, aucune espèce bactérien ne n 'a été systé-
matiquement associée à l' halitose. De no mbreuses espèces bac-
térie nnes sont capables de produire des mo lécules malodorantes
(Tableau 60-1) f2ll. Bien que la nore microbienne de la face do rsale
de la langue des sujets atteints d' hali tose soit diftëreme de celle des
sujets sans ha litose, il sem ble exister une corrélat ion étro ite entre
la charge bactérienne ct l' hal itose. La charge bactérienne tota le
inHuencc plus l' hal itose que la nature de la fl o re orale 12 11.
.... TUBE DIGESTIF
Les mauvaises odeurs buccales peuvent être la conséque nce de
l' ingestio n de certains aliments e t/ou de certaines boissons. Les
épices, l' ail , l'oignon, le cho u, le chou- Heur, les radis ou la consom-
mation d ' alcool peuvent provoquer une halitose. Helico!Jacter
pylori, la bacté rie associée aux ulcères gastriques, est capable de
produire des composés sulfurés voi<Jtilcs 11 11.
.... VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES
La consomm<~ti on de tabac peut également provoquer une hali -
tose. La fumée de tabac contient des composés sulfurés volati les qui
sont en partie responsables de l' halitose des sujets fume urs. Certains
Tableau 60-1 Principaux micro-orga nis mes impliqués dans l'bali-
tose (ordre alphabétique).
Principal composé
Espèce bactérienne
sulfuré volatile
Centipeda periodonlii H, S de la cystéine
Fusobacterium nucleatum subsp. nucleatum H2 S de la cystéine
Fusobacterium nucleatum subsp. H2S de la cystéine
polymorphum
Fusobacterium nucleatum subsp. vincenlii H,S de la cystéine
Fusobacterium periodonticum H,S de la cystéine
Porphyromonas endodontalis CH3SH de la
méthionine
Porphyromonas gingivalis CH,SH du sérum
Prevote/la intermedia H,S de la cystéine
Bacteroides loescheii H,S du sérum
Tannerella forsythia (Bacteroides forsythus) H, S de la cystéine
Treponema denlicola H,S du sérum
---
CH3SH : mercaptan do méthyle : H, S : sullurc d'hydrogène.
désordres des voies aériennes supérieures peuvent entraîner la pré-
sence de composés malodorants dans l' air expiré. Les pathologies des
voies aériennes supérieures modifi ent l'activité épitllélialc respon-
sable d ' une prolifé ration bactérienne ct d'une stase des sécrétions.
Étiologies de l'halitose
Lors de la respiration, de nombreuses molécu les volatiles vont se
retrouver li bérées dans l' air. Certaines de ces mo lécules, ayant pour
caractéristique d 'être malodorantes, vont générer une halitose. En
fonction de la source de ces composants odorants, il est possible de
différencier les halitoscs int.ra-orales des halitoses extra-orales.
.... COMPOSÉS ORGAN IQUES
Le métabolisme des bactéries présentes dans la cavité buccale est
responsable de la prod uction de diffé rents composants. Certaines
de ces molécules sont vo latiles ct ma lodorantes, cc qui leur per-
met de sc retro uver dans l'ha le ine et ains i d 'être res ponsables de
l'hal itose. De nom breux composés o rganiques sont impliqués clans
l'halitosc f27] .
Composés sulfurés volatiles
La dégradation bactérienne des protéines pu is des ac ides aminés
sulfurés (méthionine, cysti ne, cystéine, lysine, argini nc, trypto-
phane) peut aboutir à la synthèse de mercaptans insaturés (mer-
c<Jptan d ' allyle également retrouvé dans l'ail), de sulfures insaturés
(sulfures d ' allyle ct de méthy le également retrouvés dnns l' ail), de
mercaptans saturés (mercaptan de propyle également retrouvé dans
l'oig no n, mercaptan de métJ1y le), de dis ulfure (sulfure de dimé-
thy lc), et de sulfure (sul fures de méthyle ct de pro lyle également
retrouvés d ans l'oignon, su lfure d'hydrogène). Ces composés sulfu-
rés sont extrêmement volatiles, ce qui le ur confère un pote ntiel odo-
rant très fort el une implication majeure clans l' appariti on de l' hali-
tose. Le mercaptan de méthy le (CH3S H) ct le s ulfure d ' hydrogène

(H,S) sont les plus abondants des composés sulfurés volatiles (CSV)
ct, -par conséquent, les principaux responsables de 1' hal itosc 123 1.
Bien que les CSV occupent une place centrale dans la genèse
de l'hal itosc, d'autres composés organiques peuvent être retrouvés
dans l ' haleine.
Autres composés organiques
Il existe d'autres composés capables de générer l ' halitosc. Parmi
ceux-ci, on retrouve les acides gras à chaîne courte (acide butyrique,
acide propioniquc), les polyamines (putrescines, cadavérincs) ct des
molécules diverses comme l ' acétone, le butanone, le pcntanone, le
propanol, l' indole ct le diméthyle [8j. Cependan t, ces composés
organiques, contrairement aux CSV, ont une faible volatil ité, cc qui
leur confère un faihle potentiel odorant.
..... VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES
L' halitosc au réveil est considérée comme étant physiologique
ct temporaire car elle disparaît spontanément après le repas en
l 'absence de consommation de tabac ou de certains aliments (ail.
oignons, épices). Cette halitose, fréquemment observée, y compri s
chez les patients n' ayant aucune maladie parodontalc, résulte d' une
augmentation du métabolisme microbien (formation anaérobie de
CSV ), d' une réduction physiologique du débit salivaire ct du net-
toyage buccal (mouvement des muscles faciaux ct buccaux), et d' un
défaut de l ' hygi ène orale avant le coucher.
Une étude réalisée aux Pays-Bas a mi s en évidence une augmen-
tation de la prévalence de l ' halitose avec l 'âge des sujets. En eff et,
alors que 10 % des sujets de moins de 20 ans souffrent de mauvaise
haleine, après 60 ans, 25 % des sujets présentent une halitosc [4j.
U ne augmentation de la concentration des CSV dans l' air expiré des
patientes a été observée au cours des variations hormonales 11 7 1.
..... CAUSES LOCALES ET LOCORÉGIONALES
Quatre-vi ngt dix pour cent des sujets consultant pour une hali tose
présentent une hali tose intra-oralc [22 1. Cette halitose est caractéri-
sée par une mauvaise haleine provenant de la bouche alors que rien
n'est observé par l' air expi ré par le nez. De nombreuses patholog ies
buccales peuvent être responsables d' une hal itosc (Tableau 60-Jl)
12 11. Les deux principales causes de l' halitose intra-oralc sont la
présence d ' une maladie parodontale ou d' une langue saburralc. On
Tableau 60·11 Principales causes de l'halitose intra-orale. (D'après
Scully et Greenman 2012 [2 1].)
Maladies Maladies gingivales, parodontites, maladies
parodontales parodontates nécrotiques, péricoronarile,
abcès parodontal
Langue saburrale Hygiène orale insuffisante
Ulcérations buccales Maladies systémiques (maladies infectieuses/
inflammatoires, hématologiques) causes
locales (aphtes, cancers)
Hyposialie Médicamenteuse, syndrome de Sjëgren,
radiothérapie, chimiothérapie
Port de prothèses Faible hygiène orale
dentaires
Conditions dentaires Tassements alimentaires
Maladies osseuses Alvéolite, ostéomyélite, ostéonécrose, cancer
CHAPITRE 60- HALITOSE 517
considère que 60 % des hali toscs intra-orales sont secondaires à une
maladie parodontalc ct 40% secondaires à une langue saburrale [20].
Maladies parodontales
Les sujets atteints d' une maladie parodontalc présentent une forte
augmentation de la production de CSV. On observe une augmentation
de la proportion de CSV dans l' air expiré lors de l 'augmentation de la
profondeur de poche. Le mercaptan de métl1ylc et le sulfure d' hydro-
gène sont les principaux CSV retrouvés chez les sujets atteints de paro-
dontitc. Ces composés organiques seraient des l'acteurs de viru lence
capables d'altérer la perméabilité de la barrière gingivale. Ils modulent,
en effet, la fonction des fibroblastes gingivaux 125 1. À concentration
équivalente, le mercaptan de méthyle a une efficacité supérieure au
sulfure d'hydrogène sur la perméabilité de la muqueuse. Le mercap-
tan de métJ1yle agit de manière synergique avec l'interleukine 1p et le
lipopolysaccharide sur la sécrétion de prostaglandine E2 et de collagé-
nases, des médiateurs impon ants de l ' inflammation ct de la destruction
tissulaire.
Langue saburrale
Il est possible d' observer une hali tosc irma-orale chez des sujets
ayant un parodonte sain. L a langue saburrale est la pathologie lin-
guale la plus fréquente. Elle est caractéri sée par la présence d ' un
enduit blanchâtre plus ou moins épais qui recou vre la surface
rugueuse de la face dorsale de la langue (Figure 60- 1).
Cet enduit, constitué de cellules mortes, de débris al imentai res et
cl' une f"lore bactérienne anaérobie, se détache aisément ct l aisse appa-
raître une muqueuse sous-jaccntc normale. La zone postérieure de la
face dorsale de la langue présente une charge bactérienne importante
et s' avère être la zone de pl us forte production des CSV [1].
..... CAUSES GÉNÉRALES
De nombreuses pathologies ex térieures à la cavi té orale peuvent
être responsables de l'apparition d' une hali tose (Tableau 60-111)
[2 11. Envi ron 10 % des halitoscs sont d 'origine extra-orale 1221.
Causes broncho-pulmonaires
Certaines pathologies broncho-pulmonaires peuvent entraîner
l ' apparition d'une halitosc. Les pathologies des parties supérieures
Figure 60·1 Langue saburrale. Motif de consultation : halitose.
Noter la présence d'un enduit blanchâtre sur la face dorsale de la
langue. (Document Jean-François Keller.)
 518 PARTIE 13 - HALITOSE
Tableau 60-111 Les principales causes extra-orales de l'halitose.
(D'après Scully et Greenman 2012 [21].)
Causes broncho- Sinusite, corps étranger dans le nez, cancers
pulmonaires (nasal, pharyngé, pulmonaire), angine,
caseums (tonsillolithes ou pierre amygdalienne),
bronchite, infection pulmonaire, fente palatine
Causes gastro- Reflux gastro-œsophagiens, cancers, diverticule
intestinales œsophagien
Désordres Diabète non équilibré (odeur d'acétone),
métaboliques triméthylaminurie, hyperméthioninémie,
cystinose, insuffisance rénale (odeur d'urée),
maladies hépatiques
Médications Amphétamines, chlorohydrates, agents
cytotoxiques (méthotrexate), disulfiram, nitrates
et nitrites, phénotiazine
-------
du tractus respiratoire (rhinite, angine, sinusi te chronique, obstruc-
tion nasale, abcès nasopharyngé, carcinome du larynx) sont asso-
ciées à une halitose lors de l'expiration par le nez mai s peu ou pas
par la bouche. Pour les pathologies du tractus respiratoire inférieur
(bronchite, pneumonie, abcès pulmonaire, carcinome pu lmonaire),
l' halitose provient du nez ct de la bouche [ 13].
Causes gastro-intestinales
Les mauvaises odeurs du tractus digestif proviennent le plus sou-
vent de renvois ou de vomissements car l'œsophage est normalement
ferm é. De cc fait, dans les conditions physiologiques, l'estomac est
considéré comme non responsable d'une halitosc véritable [19].
Cependant, l' halitosc est un symptôme fréquclll des reflu x gastro-
œsophagicns, du cancer de l'estomac et d' un diverticule œsophagicn.
Désordres métaboliques
Certains troubles métaboliques pe uvent entraîner l' appari tion de
composants malodorants dans le sang. Ces composants passent dans
l' air contenu dans les poumons lors des échanges gazeux au sein
des al véoles pulmonaires ct sont responsables d ' une halitose lors de
l'expiration par le nez et par la bouche.
Le diabète non équilibré peut ainsi être responsable de la présence
de corps cétoniques dans l'haleine. La triméthylaminurie (ou syn-
drome de« l'ode ur du poisson pourri >>) est un désordre métabolique
responsable de l'accumulation de triméthyl am inc dans l'organisme.
Cette dernière est éliminée par la sueur, l' urine ct cnf"in lors de l'ex-
piration, responsable d' une fo rte odeur caractéristique de poisson
pourri. La cystinose provoque une accumulation de cystine intra-
lysosomialc. La cystéamine, utilisée dans le traite me nt de la cysti-
nose, mobilise la cystine des lysosomes ct ralentit la progress ion de
la maladie. Cependant, l' un des effets secondaires du lraitemcnt est
l' apparition d' une halitose secondaire à la production de sulfide de
climéthyle et de mercaptan de méthyle. La cirrhose hépatique peut
entraîner une halitose secondaire à la production de sulfide de dimé-
thyle. L'insuffisance ré nale, caractérisée par une mauvaise élimina-
tion de l' urée par les reins et donc son passage dans le sang, peut
être responsable d'une halitose causée par une importante quantité
d'urée dégradée en ammoniaque par les uréases salivaires.
Certains médicaments utilisés pour le lraitement des allergies,
certains antihypertenseurs et certains antidépresseurs peuvent être
responsables d'une halitose [16]. Le clisulfiram (Espéra13 ), utilisé
pour le sevrage alcoolique, est métabolisé en disu lfide de carbone
responsable d'une halitosc.
l
Diagnostic de l'halitose
.... INTRODUCTION
La prise en charge des patients sc plaignant d'halitose n'est pas stan-
dm·disée. Elle n'est que rare ment décrite clans la littérature. Cependant,
le diagnostic de l'halitosc est fondamental afin de s'assurer de sa réelle
pertinence et de déterminer l'intensité ainsi que l'origine de l'halitosc
(i ntra-, extra-orale). Lors elu diagnostic, il est impératif de réaliser une
anamnèse médicale; dans un second temps, il faudra réal iser l'examen
de la cavité orale suivi entîn de l'analyse de l'haleine du patient.
.... ENTRETIEN
Avant toute prise en charge, il est impératif de comprendre la plainte
du patient et de le laisser s'exprimer avec ces propres mots. Un interro-
gatoire est ensuite réalisé afin de déterminer depuis combien de temps
et comment le patient a pris conscience de son halitose. S'agit-il d'une
auto-évaluation ou d' une remarque d' une tierce personne ? Le patient
doit également nous informer de l' intensité de son halitosc ainsi que
de la gêne occasionnée (conséquences psychologiques, sociales, etc.).
L' interrogatoire permet ensuite de connaître les conditions de sur-
venue de l' halitose (au réveil, après les repas, toute la journée, etc.).
L'anamnèse médicale aide à déterminer l'origine et l'étiologie probable
de l' halitose. Il convient de chercher d'éventuelles causes locales de
l'halitose en sc renseignant sur les habitudes d' hygiène et les patholo-
gies buccodentaircs du patient (fréquence, moyens de brossage, bros-
sage ou grattage de la face dorsale de la langue) en posant quelques
questions simples mais précises. Quelle est la fréquence des visites de
contrôle chez le dentiste ? Le patient présente-t-il une xérostomie ?
Nous obtenons des informations concernant les habitudes du patient.
Existe-t-il une consommation d'aliments pouvant expliquer l' halitose
(ail, oignons, café) 'l Le patient est-il fumeur ? L'anamnèse permet éga-
lement d'identifier des causes générales de l' halitose. Nous recherchons
des maladies systémiques comme des allergies, de l'asthme, une rhinite,
une sinusite, une pathologie digestive ou la prise de médicaments.
.... EXAMENS SPÉCIFIQUES
Avant de réaliser l'examen clinique du patient, il est important
de lui transmettre certaines recommandations. Il est impérati f qu' il
n' ait pas pris d' anti biotique au cours des huit dernières semaines. Le
patient ne doit pas manger d'aliment odorant au cours des 48 heures
qui précèdent l'exame n. Certains aliments comme l' ail ou l'oignon
produ isent des CSV dans l'haleine pouvant aboutir à un diagnostic
erroné d'halitose. Pour des raisons simi laires, il ne faut pas consom-
mer de café, de thé, de jus de fruit ni de tabac dans les 12 heures
qui précèdent l'examen. Le patient ne doit pas réal iser de mesure
d' hygiène orale spécifique, de bain de bouche, ni uti liser de parfum
depu is le matin. Lorsque toutes les conditions sont réunies, l' haleine
peut être évaluée de trois façons di ffércntes.
Mesures organoleptiques
Cette méthode, considérée comme le « gold standcur/ », est la plus
couramment util isée. Elle consiste à sentir l'air expiré par la bouche ct
le nez du patient afin de définir, de manière subjective, la présence ou
l'absence de mauvaise odeur [5]. Dans un contexte de quantification
(essai clinique visant à évaluer l'efficacité d' un traitement), l'examen
duit être réalisé par au moins deux examinateurs calibrés pour arné-
 CHAPITRE 60- HALITOSE 519

liorcr le résultat. Le patienL doit rester bouche fermée pendant une Tableau 60-IV Échelle de mesure organoleptique de l'halitose.
minute, puis expirer doucement l ' air par la bouche à une distance de
10 cm environ du nez du praticien (Figure 60-2). Il est impératif que Score Catégorie Description
le patient expire également par le nez afin de déterminer une éven- Absence Aucune odeur n'est détectée par le praticien
0
w elle halitose extra-orale. Lorsque les mauvaises odeurs proviennent d'halitose
du nez, i l peut s'agir d'une étiologie nasalt:, sinusicnm:, rc~ f!iratui n:
Halitose Une odeur est détectée mais ne peut pas
ou digestive. L'évaluation de l ' halitose sc fait en attribuant un score probable être identifiée comme une halitose par le
organoleptiquc compris entre 0 et 5 (Tableau 60-I V ). praticien
2 Halitose légère L.:haleine dépasse légèrement le seuil
Halimétrie de reconnaissance de l'halitose
Contrairement à la méthode organoleptique, i l est possible de r-éali- 3 Halitose Une halitose est clairement définie
ser une mesure objective des composés sulfurés volatiles présents dans modérée par le praticien
l' haleine en utilisant un hal imètre. Ces mesures, bien que plus précises, 4 Halitose forte Une halitose forte et tolérable par le praticien
sont rarement applicables à une pmtique clinique quotidienne car oné- est détectée
reuses et chronophages. L'halimètre ne permet pas de différencier les 5 Halitose sévère Une halitose forte et insupportable
di fférents CSV et ne peut pas détecter d'autres composés malodorants. pour le praticien est détectée
Il présente une forte semibilité pour le sulfure d' hydrogène, mais une
faible sensibilité pour le mercaptan de méthyle, un composant impor-
tant de l ' halitose. L' halimètre est très sensible aux aliments malodorants
ct à l'alcool, nécessitant l' absence de toute consommation 12 heures En effet, seules les hali toses vraies seront traitées et les modalités
avant l'examen. L'halimètre ne pem1et pas de diagnostiquer les hali- thérapeutiques seront dillérentes en fonction de la nature de l a mau-
toscs extra-orales secondaires à la présence de sul fure de di méthyle. vaise haleine (Figure 60-3).

Chromatographie gazeuse
La chromatographie gazeuse est la méthode de choi x pour réaliser
une mesure précise des gaz ex pirés. Elle permet de différencier et de
qu antifier les CSV et autres composés vol at iles malodorant.s. Cette
méthode, qui nécessite du matériel et une méthodologie complexe
de mi se en œuvre, ne peut être utilisée dans une acti vité clinique
quotidienne.
.... DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Lorsqu'aucune halitose n'est diagnostiquée, l 'examen doit être
renouvelé une ou deux fois. Si l' absence d ' halitosc est confirmée
alors que le patient se plaint de mauvaises odeurs, le diagnostic
de pscudo-halitose doit être posé après confi rmation par un ques-
tionnaire. Si, après avoir donné des explications au patient, celui-ci
continue de se plaindre de mauvaises odeurs, alors il s' agi t d' une
halitophobic. Cette situation est le plus souvent associée à une
dépressi on, une phobie ou une exclusion sociale.
.... TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
Pseudo-halitose et halitophobie
U ne pseudo-halitosc est diagnostiquée lorsque l ' halitosc ne peut
être objectivée (par mesure organolcptiquc ou tout autre moyen)
chez un pat.ient se plaignant de mauvaise haleine. L' halitophobic
correspond à la persistance de la plainte du patient malgré le diag-
nostic de pseudo-halitose. Dans cc cas de figure, le patient doi t être
pri s en charge par un psychologue. L ' usage des bai ns de bouche
ou du gratte-l angue doit être contre-indiqué chez ces patients sous
pei ne de renforcer l ' halitophobic.
Halitose extra-orale
L e traitement des halitoses ex tra-orales doit être une thérapeu-
tique étiologique et non une thérapeutique symptomatique. L es
patients seront donc ad ressés au spécial iste approprié (oto-rhino-
laryngologistc, gastro-entérologuc, endocrinologue).

Traitements de l'halitose
Pour assurer une thérapeutique appropriée, il est i ndispensable
pour le praticien de clai rement di agnostiquer la nature de l ' hali tosc.
Halitose intra-orale
Maladies parodontales
L' utilisation d' un gratte-langue est ineflicace pour le traitement de
l ' halitose des patients ayant une maladie parodontale Il 01. Le trai-
tement étiologique de la gingivite ou de la parodontite permet une
réduction significative de la production de CSV. Quirynen et al. ont
observé, chez des sujets atteints d' une maladie parodontale, une dimi-
nution du score organoleptiquc après désinfection globale associée à
l'application d' une solution antiseptique de chlorhexidine [ 18].

30cm 10 c m
Langue saburrale
Pour le traitement de l ' halitosc intra-orale de sujets ayant un paro-
donte sain, il est recommandé de réaliser le nettoyage mécanique de la
face dorsale de la langue [26 1. L'objectif du nettoyage est d'éliminer les
débris al imentaires, les cellules ct les bactéries situées entre les papi lles
fili formes afin de diminuer la concentration des CSV dans l' ai r expiré.
Figure 60·2 Méthode de mesure organoleptlque de l'halitose. Cc nettoyage permet de réduire les substrats de putréfaction plus que la
520 PARTIE 13- HALITOSE
Interview et questionnaire halitose
l
Examen clinique dentaire, parodontal, muqueux
l
Mesure de l'halitose: score organoleptique
/~
/
Halltose vraie d 'origine
lntra-orale
Améliorer l'hygiène orale
Prescrire 5 brossages doux de la langue, 2 fois par jour
Traiter les maladies parodontale eVou carieuse
Prescrire un antiseptique (bain de bouche)
Figure 60-3 Arbre d e décision thérapeutique en fonction de la forme d 'halitose diagnostiquée.
c hnrge bactérie nne. Une atte ntion toute partic uliè re doit être appn11éc au
ne ttoyage de la panic posté rieure de la langue. L' ut ilisation d' un gratte-
langue semble plus efficace que la brosse à dents (Figure 60-4) 11 51.
Il est recomma ndé de gratter délicateme nt la langue cinq fois de
suite et deux fois par jour. L' adjonclion d' une solution antiseptique à
base de c hlorhcxid ine permet une réduction plus efficace de l' halitose.
..... TRAITEMENT ADJUVANTS DE L'HALITOSE
Moyens
Bien q ue l' uti lisntion d' un de nti frice a ntisept ique rédui se l' hali-
tosc, l'effi cacité semble mo ins importante qu ' un bain de bouche 1121.
JI semble que les dentifri ces à base de tric losan ou d ' io ns métalliques
comme l'étain ct le zi nc soient les plus efficaces dans le traitement
de l'halitosc, comparés aux a utres de ntifrices 131. Pour réduire plus
efficacement l' halitose, il est cependant recom mandé a ux patients
d ' assoc ie r des bains de bouc he a u grattage de la la ngue. La réalisa-
tion de gargaris mes perme t d 'accéde r aux zones posté rieures de la
langue. La plupart des bains de bouche contie nne nt des nntiscptiques
comme du c hlorure de cétylpyrid ini um, de la c hlo rhcxidine, des
hui le s essentielles, des ions méta lliques (chlorures de zinc e t chio-
Figure 60·4 Nettoyage de la langue. L.:utilisation du gratte-langue
pour nettoyer l'intrados de la langue constitue un moyen efficace dans
la thérapeutique des halitoses secondaires à une langue saburrale.
(Document Jean-François Keller.)
--. Pseudo-halitose
Expliquer les résultats
~~
Rassurer le patient
Prévention
r---~-----------------,
Halltose vraie d'origine
extra-orale et halltophobie
Adresser le patient
(médecin généraliste,
ORL, interniste,
psychiatre, psychologue)
ru res d 'étain), dutric losan, o u d u peroxyde d' hydrogè ne. Cependant,
hien qu'efficaces, les bnins de bouche à base de c hlorhexidinc ne
pe uvent pas être utilisés à long terme. En effet, l' utilisation prolo n-
gée de c h lorhexidinc pe ut altérer le goût et e ntraîner l'apparition de
colorations brunes sur la langue et les de nts.
Les palie nL' sont généralement incapables d'évaluer 1' intensité de leur
propre halitose. Il leur est donc d ifficile d'évalue r l'effi cacité du traite-
me nt. Pour celle raison, il est prélë rablc pour les patients de demander à
une tierce personne d' évaluer l'erticacité de la thérapeutique.
Le remplacement des bactér ies impliquées dans l' hali tosc par des
bnc té ries compét it ives (Strepwcoccus salivarius) semble ê u·e un
moyen e ffi cace pour diminue r l' inte nsité de l' halitose 121.
Bénéfices et limites
Après la m ise en place du traitement, les patients doivent revenir
en visite de contrôle pour s'assurer de l' efficacité du traite ment. Pour
la majo rité des halitoscs irllra-orales, le traitement parodontal, le
grattage de la la ngue c t la réalisation de gargarismes sont suffisants.
Cependant, il <IITive pa rfois que le pat ient sc plaigne de dysgueusie
(altération d u goût). Il est indispensable q ue le pat ie nt ne con fonde
pas dysgue usic ct halitoscet qu'i l ne développe pas une halitophobie.
..... PRÉVENTION
La réductio n de la consommation de certains aliments, l' élimi-
nai io n du tabac et d e 1'alcool pe rmcllcnt une pré vention efficace
de l'hal itose transitoire. Le grallagc de la langue le soir permet de
réd ui re l' hal itose a u réveil pl us efficacement que le passage du fi l
intc rdcntaire 171. La prévention des maladies parodontalcs est éga-
leme nt un moyen e ffi cace pour prévenir les halitoses irllra-orales.
Implications cliniques
• L'évaluation objective de l'holltose attribue un score
orgonoleptique.
• La prévention des maladies porodontoles prévient les
holitoses intro-oroles.
• L' utilisation délicate d'un grotte-longue 5 fois de suite à
raison de 2 fols par jour est recommandée.

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Prévention et traitement
des récidives
Direction scientifique : BenoÎt Brochery, Stéphane Korngo!d

Chapitre 61 - Prévention et dépistage des maladies

parodontales (Marie 8/anquart) .. . .. . . .. . .... . ..... . ... .. .. 525
Chapitre 62- Rationnel du suivi parodontal (Antoine Pope/ut,
Philippe Bouchard) . . .. ... .. ... . ... . .. . .... .. .. . ...... . .. 529
Chapitre 63 - Évaluation du risque parodontal : le pronostic
(Antoine Pope/ut, Benon Brochery,
Sylvain Leymarie, Jacques Malet) . .. . . . ................ .. .. 533
Chapitre 64- Le suivi parodontal (Linda Jaoui, BenoÎt Brochery) .. . .. ...... .. 543
Chapitre 65 - Traitement des récidives (Olivier Reboul) . ........... . ........ 54 7
Chapitre 66 - Efficacité des traitements parodontaux : suivi à long terme
(Linda Jaoui, Benon Brochery) . . . .. .. ............... . ...... 553
 Prévention et dépistage
des maladies parodontales
Marie 8/anquart
Points clés
• Les maladies parodontales sont un problème de santé
publique.
Les chirurgiens-dentistes et les pouvoirs publics ont un
devoir d'information. individuel et collectif en termes de
santé parodontale.
• La prévention des maladies parodontales est très efficace.
• Tout chirurgien-dentiste doit participer au dépistage des
maladies parodontales.
Le concept de prévention est intuitif à tous ; pourta nt il e n existe
de nombre uses dé finitions, témoins de la co mplexi té d' aborder le
sujet avec mé thode. Cette d ifficulté d'approche réside souvent dans
la confus io n e ntre prévention individuelle personnalisée e t préven-
tion de masse re levant de l'épidém iologie. On comprendra que les
deux approches sont radicalement différentes.
Définition de la prévention
La défi nition la plus ré pand ue est celle qu'en a don né l' Organi-
sa ti on mond iale de la sa nté (OMS) en 1948, à savoir l'ensem ble
des mes ures visant à évi te r o u à réduire le nombre e t la grav ité
des maladies, des accidents ou des hand icaps. Elle distingue tro is
fo rmes de prévention qu' e lle qualifi e de primai re, secondai re ou
te rti aire, e t qu i corres pondent aux é tats successifs de la maladie 1'31.
Ainsi, la prévention primaire vise à d iminuer l' incidence (nombre
de cas nouvea ux) de la malad ie c t donc à supprimer ou rédu ire
les facteurs favori sant l' apparition de la maladie . Elle consiste à
informer les sujets sains des facte urs de risque d'apparition de la
malad ie, e n part ic ulier des facteu rs mod ifiables, et à les accompa-
gner clans le c ha ngement de le urs habitudes à risque. La prévention
secondaire a pour object.if de diminue r la préva le nce (nombre de
sujets atte ints) de la malad ie ct regroupe les act ions de prise e n
c harge précoce. En paroclonto logie, le ch irurg ien-den tiste est un
acte ur fondame nta l à ce stade, à la fo is en réal isant un dé pistage
dès l'apparition des premiers symptômes c t en réa li sant les soins
de prophylaxie. En fin, les mesu res qu i permettent de d imi nuer la
prévale nce des séq ue lles e t des récidives de la patho logie re lèvent
de la préventi on tertiaire. C'est donc l'objet des traite me nts paro-
clonta ux e t elu su ivi' .
Ce concept de prévention, axée sur les soins prod igués , tend
aujourd'hui à s ' inscrire clans le concept plus la rge de promoLion de
la sa nté (Figure 61 - l). L'objecti f est de permettre une gestion active
et responsabilisée par la personne de son capital santé dans tous les
aspects de la vie. La promotion de la santé fait inte rvenir à la fois les
pouvoirs publ ics, les professionnels de santé et les individus, avec
pour objecti f la c réation d'environne ments sains et favorables, un
accès a ux soi ns pour tous, l' information e t l'acquisition cl'aptituclcs
incliviclue lles, entre autres l l4].
En paroclon to log ie, a lors que l' aspect thé rapeutique des maladies
paroclontales est maîtri sé, les e njeux majeurs résident aujourd' hui
clans la préve ntion : tant de l' apparitio n que de la récidive. En effet,
le modè le origine l de prise e n charge des maladies paroclontales par
le diagnostic e t la réparation des lésions a évolué vers un concept de
prise e n c harge de l'état de santé elu patient fondé sur les l'ac teurs de
risque, le traitement ct les interre lat ions avec d'autres pathologies.
D'aille urs , l' OMS intègre la prise en c ha rge des maladies paroclon-
ta lcs cla ns ses object ifs de santé orale à l' horizon 2020 161. bile ne
parle pas de trai te me nt mais de dim inution de la préva le nce de la
perte de ntaire en intégrant les facte urs de risque, de di m inution de
la prévalence des formes nécrotiques, d ' aug mentation elu no mbre de
personnes avec un parodonte sain et elu nombre de suje ts âgés a vec
plus de 2 1 de nts.
1. Il existe 1111 quatrième type de prévention dite « quaternaire >>. Celle-ci
concerne la prévention des actes médicaux non nécessaires, c'est-à-dire la
prévention du surtraitement. Nous espérons que cet ouvrage participe à ce
type de prévention !
526 PARTIE 14- PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES
Définition 1
Surveillance
du problème
•
de santé
5 2
ldentificalion
Diffusion
et ajustements des facteurs
des actions de risque
de prévenlion et de prolection
•
4 3
Test Construction
et validation et mise en place
des aclions des actions
de prévention de prévention
JU 6 · L'approche de santé publique dans le domaine
de prévention. (Source : Fabien Valet)
Il s'agit clone d' informer les individus sur les facteurs de risque
modifiables ct de les accompagner dans le changement de leurs
habitudes nocives . Si l'objectif est simple, sa mise en œuvre peut
être plus complexe ct il n'est pas toujours aisé d'obtenir l ' adhésion
du patient aux modifications proposées. L'accompagnement du
patient vers une participat ion active à son état de santé d ' une façon
générale ct à son état de santé parodontalc en particulier nécessi te
donc de respecter plusieurs étapes. La première est d' informer le
patient afin de lui permellre de connaître les caractéristiques de l ' état
de santé parodontale el de pouvoir détecter une éventuelle situation
pathologique. La deuxième étape consiste à le convaincre de l ' effi-
cacité de son acti on pour prévenir l 'apparition ou diminuer l ' impor-
tance de la pathologie. Enfin, la troisième étape sera de communi-
quer afin d' adapter ses actions (techniques d ' hygiène orale, sevrage
tabagique, sui vi et soins de prophy laxie réguliers, etc.) de façon à cc
qu 'elles puissent être perçues com me réalisables et pérennes.
Devoir d'information
L' information des personnes sur les caractéristiques de l 'état de
santé paroclontale, l ' ex istence des pathologies et leurs signes (repé-
rables par elles), et sur leurs conséquences locales ct générales
constitue la première étape de la préventi on primnire. Il convient
de déterminer quelles informations seront les plus pertinentes à
fourni r ct par quels moyens. L' information lors des vi sites chez le
praticien va permettre une approche ct une explication individuelles
ct ciblées. D ' autres vecteurs sont envisageables pour véhiculer ces
in formations à une échelle plus large et permettront de toucher éga-
lement l es personnes n'ayant que peu ou pas recours aux soins chez
le chirurgien-dent iste : programmes d'éducation dans les écoles,
actions de prévention au niveau du lieu de travail, programmes d' in-
formation à l 'échelle nationale relayés par les médias ct la presse.
L'explication de l'état de santé du parodonte passe par sa défini-
ti on ct sa description. Sa santé n'est habituellement observable pour
le patient que par l 'état. du ti ssu de recouvrement qu'est la gencive.
l
Elle ne doit pas saigner, être d' une couleur rosée, avec une consis-
tance ferme et un aspect piqueté comme la peau d'une orange. Son
contour doit suivre un feston régulier le long des couronnes den-
taires.
L' information sur l'état de maladie ct les signes d'appel éventuels
vient compléter celle sur la santé parodontale (Tableau 61-1). Au
niveau local, outre d'éventuelles douleurs, les conséquences sont
une gêne fonctionnelle (mastication, phonation) ct esthétique liée
au x mobi li tés, ü la présence d'espaces entre les dents, il l ' aspect
perçu comme inesthéti que de la gencive lorsqu 'elle est enfl ammée.
Les patients doivent également être informés que les maladies paro-
dontales peuvent être associées il des pathologies générales, et en
particulier les pathologies cardiovasculaircs. On prendra garde de
signaler qu ' il n'y a pas de lien de causalité.
Modification des conduites à risque
Les maladies parodontalcs étant multi factoriellcs, i l est
poss ible d' agir sur différents facteurs de risque modi fiab les.
L' appremissagc des techniques d ' hygiène orale en vue de contrô-
ler les dépôts bactériens est historiquement le premier axe d'action
à avoir été développé. En effet, le lien ex i stant entre la gingi vite et
le biofilm bactérien a été prouvé depuis les années 1960 [ 12]. En
l'absence de brossage, une gingi vi te se développe chez des per-
son nes ayant un parodont e sain en 2 à 3 semaines. La reprise d'un
contrôle de plaque adéquat permet le retour à la santé gingi vale en
une semaine. Cene association entre accumulation bactérienne ct
inn ammation a depuis été largement étudiée et confirmée 111 ]. Les
preuves de l'impact du contrôle de plaque sur l' incidence des paro-
dontitcs som mo ins claires L7 j . En effet, l a prévention de l a gin-
givite via l' amélioration des techniques d ' hygiène orale passe par
une diminution non spéci fique de la charge bactérienne. Or, seu ls
certains pathogènes sont associ és à la paroclontite et, en présence
de certaines souches bactériennes particulièremen t virul entes, un
contrôle de plaque efficace pourrait n'avoir qu'un impact limité
sur le déve loppement de la maladi e. L e passage de la g ingi vi te à
la paroclontitc est encore mal compris ct il est sûr que la plupart
des gingi vi tes n'aboutissent pas i1 une perte cl'allachc. Toutefois, la
première conférence de consensus européenne en parodontologic
a conclu que l a parodontitc était toujours précédée par la gingi vite
Il 0]. A ussi, un si te présentant une inflammation persistante a signi-
ficati vemcnt plus de ri sque de présenter une perte d'attache, ce qui
tend à confirmer cette hy pothèse [Il ] . Il est clone rai sonnable de
considérer que l a prévention de la gingivi te par l ' amélioration elu
contrôle de plaque prévient la perte d' allachc, ct l 'apprentissage
de techniques d' hygiène orale individuelles a tout son sens dans l a
T bleau 61-1 Signes d'appels susceptibles d'être perçus par le
patient lui-même.
• Saignements provoqués (hygiène, mastication)/
spontanés
Gingivite • Gencive rouge/gonflée
• Agacement/douleurs
• Mauvaise haleine
Mêmes signes que la gingivite avec en plus :
• Récessions gingivales
Parodontite
• Mobilités dentaires
• Migration de dents
 CHAPITRE 61 - PRÉVENTION ET DÉPISTAGE DES MALADIES PARODONTALES
prévention des parodontitcs. La g ingivite liée à la p laque est donc
un fac teur de risque des parodontites c hronit]ucs. Son diag nostic
exclut celui de parodontitc tand is que celui de parodonti te inclut
celui de gingivite (voir c ha pitre 51).
Le de uxième facteur qu i a un impact maje ur s ur la santé parodon-
talc est la consommatio n de tabac [ 15]. Les conséq ue nces négati ves,
dose-dépendantes du tabac sur la santé parodonta lc sont aujourcl' hui
la rgeme nt docume ntées. li est également prouvé que la cessation
tabag ique, s ans effacer ks séquelles déjà présentes, est positi ve po ur
diminuer l' incidence des parodontites ainsi que pour la ré uss ite des
traite me nts parodontaux [8, 9 j. L'OMS e ncourage les c hirurg iens-
de ntistes à pre nd re activement. part à l' accompagne me nt des
fum e urs vers la cessati on tabag ique, tant pou r des raisons é thiques
e t morales que pratiques 114]. En partic ulier, les raisons sui va ntes
sont invoquées :
- les chiru rg iens dentistes sont partic ul ièreme nt concernés par
les désordres liés a u tabac au niveau de la sphè re oropharyngée
(IUmcurs, maladies parodontales) ;
- ils sont réguliè re ment en contact avec des e nfants, adolescents
et dejeunes adu ltes c t ont donc l'occasion de les sensibil iser ;
- ils passent souvent plus de temps que d ' autres professions
médicales avec les patie nts ct ont donc plus d 'opportunités d' inté-
grer des actions de prévention ou d 'aide à l' arrêt du tabac;
- lorsqu ' ils traitent les jeunes mamans, ils peuvent les sens ibili-
ser a ux effets né fastes du tabac pour leurs e n fant s ;
- ils sont aussi aptes et efficaces que les autres professionnels de
santé pour aide r les patients à arrê ter de fume r, e t les chances de suc-
cès sont s upé rieures lorsque les person nes sont assistées da ns plus
d ' une di scip line médi cale ;
- ils ont la possibi li té de s'appuyer sur les dégflls e ngendrés par
le tabac au niveau o ra l pour motiver leurs patie nt s à quitter le ur
consommation tabag ique 12, 51.
Il est toutefois à noter q u'en cas de tabagis me lourd, de co-
dé pendances (alcool, drogues) ou de troubles psycho logiques
(dépression, troubles alime ntaires), un accompagne me nt plus spéci-
fique est nécessa ire. Le rôle du pratic ien est dans cc cas l'orie nta tion
vers un s uivi adapté par un tabacologue.
Le diabète non équ ilibré est le troisième facteu r de ri sque des
malad ies paroclo ntalcs (4] . Nous devons donc e ncourager nos
patie nts atte ints à s uivre leurs traite me nts afin d'équi librer le ur g ly-
cémie. Dans la mesure où l' interrelation ex istant e ntre le diabète
ct les parodontilcs est à doub le sens, le c hirurg ie n de nti ste peul
égal e me nt ê tre le premier praticien de santé à dé tecter un terrain à
risque de d iabète (parodontite, surpo ids, etc.) cl inv ite r le patie nt
à un dé pi stage e t une surveillance a uprès de son médecin traitant.
Enfin, la promot io n d ' un mode de vic sain fait ranic des mi ssio ns
des acte urs de santé que sont les c hirurgie ns-dentistes en géné ral e t
les parodontistcs en partic ulie r. Consommation modé rée d 'alcool
alime ntation équilibrée, activité physique régulière e t gestion d~
stress fon t partie intégrante de notre mission de prévention. En effe t,
s i le lie n e ntre ces différents fac te urs e t les maladies parodontalcs est
e ncore à cc jour peu clair, leur impact est probable, e n partic ulie r e n
cas d 'associat ion de facteurs. De plus, cette démarc he de prévenùon
de la santé orale s' inscrit da ns un programme plus géné ral de pro-
motio n de la s anté. L' objectif de l'OMS est aujourd ' hui de favoriser
l'action a u niveau des facteurs communs de risque aux maladies no n
transmissibles. Or, les malad ies parodontalcs partagent les fac te urs
de risque des quatre pathologies no n transmi ssibles les plus répan-
dues c t les plus me urtrières à cc j our, à savoir : les maladies cardio-
vasculaircs, le diabète, le cance r e t les patho log ies pulmo naires obs-
tructives c hroniques. Le~ quatre comportements à risque à améliore r
prioritaire me nt sont : le tabagisme, une a lime ntation déséquilibrée,
527
la consommation alcoolique ct une trop faible activité sportive. Il
s·agit donc d' un véritable e nje u de santé publique tant au niveau
mondial que na tio nal c t notre profession a un important rô le à jouer
dans cc défi 114 1.
Dépistage précoce
Un des principes de la prévention secondaire est la détection pré-
coce du trouble. En effel, plus la pathologie est d iagnostiquée c t
prise e n c harge précoceme nt, plus le traite me nt sera simple e t léger
rou r le pntie nl, ta nt sur le plan psycho logique (désagré ment, temps
passé, peur) que financie r. Un diagnostic précoce permet également
de diminuer les séque lles de la ma lad ie.
li n'est pas rare que les patients ignorent avoi r un trouble au niveau
parodontnl, ces pathologies étant souvent s ile ncieuses. Les paro-
donlites e n particulier sont le plus souvent asymptomatiques e t non
dép istablcs à l'œil nu, y compris sur une radiographie 2• Seule la sonde
parodontale permet de d iagnostique r une parodontitc. C'est donc le
plus souvent l'omnipraticien qui détec te la maladie parodontaJe lors
d'une vis ite de contrô le. Cc rôle de dépistage précoce est essentiel
dans la prévention des maladies parodontalcs ct un rapide exame n du
parodo nte devrait faire partie intégrante de toute visite de contrôle
dentaire.
Cc dé pi stage est nécessaire avant tout ac te dentaire (prothèse,
orthodontie, blanc himclll, e tc.) c t doit pou voir ê tre réalisé en pra-
tique quotidienne au cabine t de nta ire, y compris e n omnipratique.
L' examen doit donc ê tre rapide ct e ffi cace. Les points de contrôle
peuvent être réalisés e n quelques minutes ct permettent de détec-
ter un é tat pathologique (Tableau 6 1-11). Le sondage, qui peul être
rapide, est totalement indispensable à un dé pi stage précoce. Si cel
exame n succinct révèle ou soupçonne la présence d' une pathologie,
un examen parodonlal complet est indiqué (voir partie 9). Ce dernier
relève de la compétence de tout c hirurg ie n-de ntiste. Cependant, en
fo nction de la formatio n spécifique du praticie n, de la sévérité de
la patho logie. de l' enjeu des traitements, orthodo nt iqucs e t prothé-
tiques en particulier, le c hirurgien-de ntiste traitant pourra orienter le
malade vers un confrè re spécialisé.
Tableau 61·11 Dépistage des ma ladies pa rodonta les en pratique
quotidienne.
Anamnèse • Inte rroga toire médical : évaluation du risque
• Plaque/tartre
Examen visuel
• Gencive : couteur/consisla nce/conlour
• Saignement
Sondage•
• Niveau d'allache
Radiographies • Perle osseuse alvéolaire
rétrocoronaires ..
' Le dépistage s'adresse à des sujets présumés non malades. Il n'est pas nécessaire de
sonder la totalité des sites. On se limitera à 8 dents : los 4 premières molaires et les 4
incisives centra es (voir chapitre 47). Si le sondage doit être plus complet, on privilégiera les
sites proximaux.
.. Ces radiograohies complètent la radiographie panoramique dans le cadre d'un dépistage
global compren~nl egalement la détection des lésions ondodontiques et carieuses.
2. Rappelons que les parodomitcs ne sont pas des maladies osseuses mais
des maladies du système d'allache de la dent. Un niveau d'allache ne peul
pas s'évaluer sur une image radiographique.
528 PARTIE 14 - PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES
Soins de prophylaxie
La prophylaxie vise à prévenir l' apparition des maladies paro-
clon tales chez des sujets non malades. Elle est à différencier du
sui vi parodontal, plus complexe, qui comprend également des
actes de prophylaxie et vise à prévenir la récidive chez des patients
non malades mais dits« paroclontau x >>,c' est-à-dire gué ris gràce à
un traite ment paroclontal c ff"i cace ct cependant à risque de récidive.
La prévention des maladies parodontales ct carieuses repose sur
le contrôle de plaque. Les bonnes pratiques en la matiè re com-
prenne nt le contrôle de plaque individuel, effectué par le patient
lui-même (brossage biquotidien avec un dentifrice e t nettoyage
des espaces interprox imaux), ct le contrôle de plaque pro fession-
nel, pratiqué par le chirurgien-dentiste ou l' hyg ié niste (détartrage
ct polissage a nnue l). La fréquence de ces contrô les peut varier e n
fonctio n de la susceptibi li té du patient. Un patient ayant déj à eu
une parodonti tc étant considéré comme un sujet à risque, il entre
clans le cadre d' un suivi parodontal spécifiq ue, allcntif et person-
nal isé Oll le contrôle de plaque individuel fa it l'objet de toutes les
allentions.
Ce haut degré d 'ex igence peut poser un certain nombre de pro-
blèmes à long terme :
- le temps requis pour cet entretie n quotidien peut s'avérer fasti-
dieux pour le patient ;
- la dex térité nécessaire au brossage peut être diffici le à surmon-
ter pour des patients âgés ou présentant un handicap moteur ou men-
tal ;
- le brossage lui-même peut être compliqué dans certaines
situations thérape utiques (traite me nts orthodontiques, soins post-
opératoires après chirurgie parodontale, blocage himaJtillairc sui te
à une frac ture, etc.) ;
- la régularité nécessaire des visites chez le c hirurgie n-dentiste
peut être sujclle à des entorses associées soit à l'état de santé du
patient, soit à d' autres raisons de la vic courante.
Un complément de brossage peut alors être nécessaire ct les anti-
septiques sont alors j ustifiés, tant sous forme de bains de bouche
qu' incorporés dans les pâtes dentifrices.
Les soins de prophylaxie vont donc intervenir à deux niveaux
de prévention. Ils participent d' abord à la prévent ion primai re : la
suppress ion des facteurs de rétention de plaque permet de créer des
condit ions loca les fa vorab les à l'élimination des dépôts bactériens
11 ]. Les facteurs les plus courants sont : les dépôts tartriques, les
caries, les défauts d'adaptat ion marginale des restnurations, les res-
taurations non polies, les excès de ciment de sce lle ment. Il s parti-
cipent également à la prévention secondaire en assurant une prise
en c harge précoce des maladies parodontales. En effet , l'élimina-
tion professionnelle des dépôts tartriques et bactériens supra- e t
sous-gingivaux, suivie d ' un polissage soigneux des surfaces den-
taires et assoc iée à l'apprentissage de techniques d ' hygiène orale,
a un impact positif sur la san té parodontale ct permet de traiter
les gingivi tes. L' impact positif de ces soins de prophylaxie sur le
maintie n de la santé paroclontale est supérieur s' ils sont répétés
régulière ment [1 3 1.
Implications cliniques
• Le dépistage parodontal est un prérequis à tout traite-
ment dentaire.
Les soins de prophylaxie p ermettent de prévenir l' appa-
rition des maladies parodontales chez les patients paro-
dontalement sains.
Le suivi parodontal permet de prévenir la récidive des
maladies parodontales chez les patients parodontaux.
POUR EN SAVOIR PlUS
Beltr:1n-Aguilar ED, Eke Pl, Thornton-Evans G, et al. Recorcling and
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on periodont itis. J Clin Pcriodontol, 2005,32: 283-290.
 Rationnel du suivi parodontal
Antoine Pope/ut, Philippe Bouchard
Points clés
Tous les patients atteints de gingivite ne seront p as
atteints de parodontite.
• Tous les patients atteints d e parodontite sont p assés par
le stade de la g ingivite.
• La p erte d 'atta che évolue de façon aléa toire et asyn-
c hrone chez un même individu et à un rythme d ifférent
d ' un individu à l'autre.
• La perte d 'attache parodonta le est un fac teur de pré-
disposition de perte dentaire, mais son évolution est
généralement lente.
• Peu d e sujets sont susceptibles, peu de sites sont actifs et
un mod èle unique de prog ression ne convient pas pour
tous.
Le sui vi parodontal , tout comme la prophylaxie, a un coût indi-
viduel et social qu' il est nécessaire de justifier. Le temps passé en
prévention, l' argent dé pensé pour le suivi so nt-ils nécessaires ? Si
oui, est-il indispensable de se situer en amont de la perte d 'attache,
c 'est-à-dire de pré ve nir les g ing ivites? La justification de toute pré-
vention repose s ur l'histoire naturelle de la maladie. Il semble clair
aujourd' hui que la maladie parodontale destructrice, c' est-à-dire la
pmodontite, pe ut entraîner, en l' absence de traitement, la perte des
dents 1• Étudier l'histoire de la maladie, son rytJm1e de progression
repose s ur l' observation de cohorte ayant ou n' ayant pas accès aux
soins ct parfois sur des groupes de malades ayant refusé les soins
parodontaux.
Les rares te ntatives visant à décrire J'hi stoire naturelle des maJa-
dies parodo ntales sc sont heurtées à un év ident problème d'éthique .
En e ffet, il n 'est pas éthiquement possible de diagnostiquer des
affectio ns destructrices présentant des ramifications systémiques
1. Un autre aspect de la prévention, plus spécifiqueme nt associé au risque
systémique, est traité ailleurs dans cet ouvrage (voir partie 8).
comme les maladies parodo ntales sans apporter les solutio ns thé-
rapeutiques e ffic aces ex istantes. La phase de suivi parodontal étant
indi spensable à l'efficacité à long terme des traitements, l'étude de
l' << histoire naturelle >> de la maladie commence soit après le d iag-
nostic (absence de traite ment), soit a près le traitement (a bsence de
sui vi). Ces quelques é tudes, le plus souvent épidém iologiques, ont
cependant été déc isives po ur la compréhensio n des maladies paro-
dontales, bien que le ur validité externe soit sujette à cautio n en rai-
son des populations étudiées, essentie llement issues de pays non
industrialisés au moment de l'enquête (Sri Lanka, Chine, Indonésie).
Histoire naturelle de la maladie ·
évolution des concepts
.... ÉTUDES DE COHORTE
Les parodont.ites sont. sans doute parmi les infections communes
les plus anciennes touchant les êtres humains et conduisant. ii la des-
truction du système d ' attache de la dent. En 1965, au Collège Royal
De ntaire à Aarhus (Danemark), Lüe et. al. mettent au po int une gin-
givite expérimentale par arrêt tem poraire des mesures d ' hygiène
dentaire chez un groupe d 'étudiants 191. En utilisant des indices
pour évaluer la plaque dentaire ct l'inflammation des tissus m ous, ils
fourni ssent la preuve ex périmentale de l' assoc iation e ntre présence
de plaque bactérienne et ging ivite. D e plus, ils apporte nt la démo ns-
tration de la réversibilité complète de tous les signes cliniques de la
pathologie ging ivale lorsque l' hygiène orale est rétablie.
Vers la fin des années 1970, l' opinio n majoritaire est que, sans trai-
teme nt, la ging ivite progresse irré médiablement vers la parodontite à
vitesse relativement constante, entrainant à terme la perte des dents.
En 1977, lors d ' un congrès international, cette a pproche est contes tée
par Lüe e t. al. qui seront les premiers à étudier 1' histoire naturelle des
m aladies parodontalcs 17, 81. Un suivi à long terme au Sri Lanka
530 PARTIE 14 - PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES
chez une popu lation n' ayant pas accès aux soins suggère la présence
de trois sous-populations présentant clairement des schémas disti ncts
de progression : une cohorte avec peu ou pas de progression, une
cohorte à progression modérée, et une cohorte 1t progression rapide.
Dans la plupart des cas, la présence de plaque ct/ou de gingivite ne
conduit pas automatiquement à la parodontite ou à la perte des dents.
Le taux de perte dentaire est relativement faible comparé à d'autres
populations; l 'ex plication avancée est l 'absence totale de carie den-
taire. Enfi n, la croyance quant au lien entre perte osseuse ct perte
dentaire associées au vieillissement est démentie.
En 1984, Socransky ct al. développent de nouveaux concepts
sur la destruction parodontale [1 4]. I ls s'appuient sur les résultats
réfutant l ' hypothèse d ' une perte d' attache lente et continue qu' ils
complètent d'une approche étiopathogéniquc fondamentale. Chez
l ' homme ct chez l 'animal, les données suggèrent que la maladie
parodontale progresse par récurrence d'épi sodes aigus. En outre,
les tau x de perte d' attache mesurés dans certains si tes particuliers
sont plus rapides que dans d'autres, com patibles avec l'hypothèse de
mal adie conti nue. Pour tenir compte de ces observations, les auteurs
décrivent un modèle de maladie parodontalc destructrice dont l 'acti-
v ité aléatoi re se déclenche sur de courtes périodes au ni veau de cer-
tains sites. Ces sites présentent une phase d'exacerbation de perte
d 'attache limitée dans le temps (de quelques jours à quelques moi s)
avant d'entrer dans une longue période de rémission. D ' autres sites
semblent être indemnes de perte d'attache tout au long de la v ic de
Figurt. 62·1 Évolution naturelle de la maladie parodontale. a) Situation initiale du niveau osseux alvéolaire chez une patiente de 24 ans
présentant une parodonlite légère. b) Huit ans après, en l'absence de traitement, des lésions osseuses apparaissent (flèches). (Document Linda
Jaoul.)
l' individu. En résumé, lors de la phase<<acti ve>> de la maladie, c'est-
à-dire intéressant l 'ensemble de la cavi té orale et se soldant par un
déficit global des tissus parodontaux, certains sites ne montrent pas
d'acti vité tandi s que d'autres connaissent des poussées successives à
des moments di ffércnts (Figure 62-1 ). Une extension du modèle de
la maladie aléatoi re est éga lement suggérée, oLt l 'activi té de la mal a-
die présente une fréquence plus élevée pendant certaines périodes de
vic d'un individu. Enfin, les auteurs concluent que la perte d'attache
sur un site est le résultat de l'effet cumulatif des poussées inflamma-
toires répétitives.
Baelum et al. [1 j décrivent l ' évolut ion de la parodontitc lors d' une
étude prospective chez des Chi nois figés de 20 à 80 ans ayant un
accès limité aux services de santé buccodentaire et sans hygiène
particulière. Ces sujets sont suivi s pendant JO ans afin de détermi-
ner si les taux de progression de la maladie parodontale sont diffé-
rents de ceux des populations ayant un meilleur accès aux soins.
Les auteurs conti rment que les parodontitcs sont des malad ies à si te.
La proportion de sujets avec des sites évolutifs présentant un risque
de progression de malad ie parodonta le (perte d'attache supérieure
1t 3 mm) varie de 100 % chez les plus j eunes à 82 % parmi les plus
figés. En comparant les sites, les mol aires maxi llaires ont des taux de
progression significativement plus élevés que les monnradiculées en
termes de perte cl' nttache ct de profondeur de poche. Il est important
de noter enfin que les moyennes individuelles des taux de perte d'at-
tache ne diffèrent pas significativement entre les différents groupes

d 'âge, c t sont re marquableme nt similaires à celles rapportées pour
les populations ayant eu accès aux soins buccodentaires.
Les résultats elu projet Java aide nt à compre ndre la nécessité de
la prévention. Cette é tude de su ivi à 15 ans ( 1987-2002) porte sur
une jeune popul aüon indonésienne d'ouvriers elu thé (n = 12S ;
H/F = 60/68 ; âge llluycn e n 1987 : 2 1, 1 a ns ± 3,0 ans) âgée de 15
à 25 ans n' ayant pas reçu de soins dentaires réguliers c t non expo-
sée à des programmes de prévention 115, 16] . La perte d' a ttache
a doublé e ntre 1987 et 1994 puis a triplé e ntre 1994 et 2002. Par
ailleurs, l'étude n' a pu objectiver de diffé rences e ntre fume urs et
non- fumeurs vis-à-vis de la progress ion de la maladie parodontalc.
L'examen m icrobiologiquc en 1987 té mo igne d ' une forte prévale nce
des pathogènes parodontaux , variant de 55 % pour A . actinomyce-
temcomitans à 100 % pour P. intermedia, A. actinomycetemcomitans
el P. gi11giva/is. Les auteurs conc lue nt que le tartre suprag ing ival, la
présence sous-ging ivale d'A . actinomycetemcomitalls e t l'âge sont
des facte urs de risque d' apparition d'une paroclontitc. Les sites ayant
une profonde ur de sondage ~ 5 mm (20 % des suje ts e n 2002) sont
des indicateurs de risque de progression. La fréquen ce des poches
profo ndes (~ 5 mm) est un élémerll clé de mesure de progression.
L' évaluation précoce de ces diffé rents paramètres est donc utile à la
prévention el au traitement de la maladie parodontalc.
Nell y ct al. e n 2005 Il 0] rapportent des données à 20 ans s ur les
résu ltats de la populaüon iniüalcmcnt étudiée par Lêie et al. f8l.
C'est alors la plus lo ngue investigat ion publiée sur l' association
e ntre les pertes dentaire~ et l'état parodontal chez des sujets ne rece-
vant aucun soin oral. L1 moyenne de perte dentaire à la base est
1, 1 ± 2, 1. Il est intéressant de comparer ces résultats à 1'é tude de Loc
lS]. Après 7 ans d ' observation, le taux de pe rte dentaire a ugmente
forte me nt pour fin ir à 5,5 ± 6, 1 dents à 20 ans. Ce c hange me nt re pré-
sente un taux 5,3 fois p lus élevé a près 20 ans. Les auteurs concluent
que l' augmentation de la perte d 'attache parodontale est un facteur
de prédi sposition de pe rle dentaire dans une popu lation dépourvue
de soins.
.,._ REFUS DE SOINS: CONSÉQUENCES
Becker ct al. 12J é tudient des malades américains atteints de
pa rodontites non traités pour raisons diverses e t initiale me nt di ag-
nostiqués en 1966. Tous présentaient une aggravation des para-
mè tres cli niques parodontaux environ 2 ans après l' examen initial.
En 19S3, Lindhe et al. [6] décrivent la progression de la maladie
e n l' absence de traitement dans deux groupes de population : un
pre mier groupe de 64 Suédois (âge moyen de 40,5 ans) atteints de
parodontite légère à moyenne dont le niveau d ' allac he est e nregis-
tré à 3 et 6 ans ; un second groupe de 36 Américains (âge moyen
de 34,3 ans) atteints de paroclontite sévère et suivis pendant 1 an.
C hez les Suédois, au bout de 6 ans, 523 sites ( 1 1,6 %) présente nt
une perte d'attac he de plus de 2 mm, 20 % des sites n'ont montré
aucun c hangeme nt mesurable, et I l sites (0,2 %) ont présenté un
gain d ' attache de plus de 2 mm. C inq malades représente nt à e ux
seu ls plus de 50 % des sites qui pe rdent de l' attache. Envi ron 50 %
des sites qui ne présentaient a uc un c hangement mesurable à 3 ans
ont montré une perte d 'auache à 6 ans. Des 3 2 10 s ites surveillés
c hez les sujets américains après 1 a n, 102 s ites (3,2 %) ont présenté
plus de 2 mm de pe rte d ' attac he supplé me ntaire, 26 % des s ites
n'ont montré auc un c hange me nt mes urable, ct 13S si tes (4,3 %)
o nt montré un gain d'attache de plus de 2 mm. C inq malades repré-
sentent à eux seul s plus de 41 % des sites qui perde nt de 1' attache.
Ceue étude montre une concentration de perte d'attache sur certains
malades uniquement. Elle exprime bien les limites de l' ana lyse par
•
CHAPITRE 62- RATIONNEL DU SUIVI PARODONTAL 531
s ite 2• Il est égale me nt intéressant de noter que certains s ites avec
pe rte d ' attache initiale sévère ont montré un ga in d 'a ttache spon-
tané. Cette étude laisse e nte ndre que pe u de sujets sont suscepti bles,
peu de s ites sont ac tifs et qu' un modèle unique de progressio n ne
convient pas pour tous. Les conclusions de l'étude précédente sont
confirmées par de ux publications plus récentes. Koc hcr c t al. é tu-
die nt la progression de la maladie parodontale trai tée ou non traitée
15 1. Trois groupes sont ide ntifiés : 14 patie nts ayant interrompu la
thé rapeutique initiale, 26 patiems qui n' o nt pas cominué leur sui vi
parodontal et 27 patie nts trai tés, suivis de façon réguliè re pe ndant
7 a ns. L'absence de traite ment parodontal systé matique a ugmente
le risque de lyse osseuse c l de perte den taire dans la plupart des cas.
Enfin , des malades non traités (n = 30) sont réexaminés il 2 ans dans
un cabinet pri vé 13 1. On observe à 2 ans une aug me ntation de la pro-
fondeur de poche s igni ficativcmcnt assoc iée aux mesures in itiales
suivantes : saigne me nt au sondage, profondeur de poche ~ 7 mm ,
mobilité sévère , lés io ns inter-rad iculaires molaires. Cc dernier tra-
vail confi rme les précéde nts, ma is te nd égale ment à implique r les
facte urs de ri sque locaux dans l'évo lution de la maladie.
Initiation et progression
des maladies parodontales
Il est diffic ile d'étudier cliniq ue me nt le passage de la g ingivite
à .la parodontitc. En e ffet, la te mporalité de l'associaüon entre les
paramè tres qui initie nt la pene d ' a ttache, le ur c hronologie, n' a pas
pu ê tre identifiée à cc jour. En ra ison de la nature cyclique de la pe rte
d ' attac he, les enq uê tes é piclémio logiques ne peuvent identifie r un
rythme de progression. Les études lo ngitudinales (prospectives ou
rétrospectives) n'é ta blissent qu'un bilan d 'activité de la maladie et
non l' activité spéc ifique d'un s ite qui perd ou gagne de l'attache à un
temps donné. Ains i, la notion de « lésio n active» est le pl us souvent
ré trospective, la perte d'attache e ntre deux mesures de niveau d'at-
tac he représentant plus le c umu l d' activité que l'activité e lle-même.
Cependant, le rôle de l' inflammation da ns ln genèse des paro
duntites et les ta ux de progression de la pe rle d'attache ont
été décrits lors d ' une remarquable é tude de cohorte compre-
nant 565 Norvég iens de c lasse moyen ne suiv is pe ndant 26 ans
( 1969- 1995), ayant des visites régul iè res de contrôle et un contrô le
de plaque individuel. Cette cohorte a donné lieu à plus ie urs publi-
cat ions. C hez les hommes d 'environ 60 ans, les si tes qui ont saigné
au sondage a u cours de 26 années de suivi ont e n moye nne 70 % de
perte d ' attache e n plus que les s ites qui ne saigna ie nt pas [ 1 1]. L es
de nts constamment e ntourées d'une gencive infla mmatoire pe ndant
toute la période de suivi avaient 46 foi s plus de ri sque d 'être pe rdues
que les dents e ntourées d ' une gencive sai ne 113 1. Ains i, la préven-
tion de la ging ivite prévient le risque de parodonüte.
L'inc idence (nombre de nouveaux cas pendant une période don-
née) de pe rte d 'attac he a ugmentait avec l' âge, l'i ncide nce la plus
é levée é tant entre 50 e t 60 ans. La princ ipale traduction c linique
de cette perte d ' attache était, avant 40 ans, la récession gingi vale,
ct, e ntre 50 et 60 ans, la poche parodontale 14l Au bout de 26 ans,
25 % des sujets ne mo ntraient pas de destruction parodontale. Les
75 % restants montraie nt une desu·uclion plus ou moins importante
avec un taux moyen de p rogression de la pe rte d'attache de 0,02 à
0, 10 mm/an e t une perte d'attache c umu lée de 2 ,44 mm ve rs l'âge
de 60 ans. Le risque de perte d 'attache in itia l le plus é levé é ta it e ntre
2. On ne répétera jamais assez que nous ne traitons pas des sites mais des
malades .
 532 PARTIE 14- PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉC IDIVES
16 c t 34 ans . Seulement 20 % des sites cont inuaient à perdre de
l' attac he pendant la période d 'observation. Moins de l % des s ites
montraie nt une perte d 'attache> 4 mm à la fin de la période d ' obser-
vation 11 21. Ces travaux montrent la nécess ité d'un suivi rapproché
c hez l'adulte avant 35 ans e t a près 50 ans. Les taux de progression
de la parodontitc c hronique sont faib les. Cela indique q ue la pro-
phy laxie ind ividue lle associée ü la prophyl axie professionne lle est
erticacc pour prévenir les maladies parodontalcs.
Implications cliniques
• La préve ntion de la gingivite prévient le risque d e paro-
dontite.
• Un diagnostic précoce est indispensable à l'efficacité
du traitement.
• La fréquence des poches p rofondes (2: 5 mm) est un élé-
ment clé de mesure de progression.
• La prophylaxie individuelle associée à la prophylaxie
professionnelle est efficace pour prévenir les maladies
parodontales.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 ,
Evaluation du risque parodontal
le pronostic
Antoine Pope/ut, BenoÎt Brochery, Sylvain Leymarie, Jacques Malet
Points clés
• Il existe plusieurs types de pronostic selon qu'ils tentent
de prédire le devenir de la maladie, de la dent ou du
site parodontal.
Les paramètres d'évaluation du risque demandent à
être mieux définis, à l'exception du d iabète et de la
consommation de tabac.
• L'évaluation d'un risque est un travail de synthèse et ne
peut se résumer à l'appréciation d'un seul paramètre.
• Les calculateurs de risque ne peuvent se substituer à
l'expérience du praticien.
La prévention, sa nature ct son rythme passent par l'évaluation du
risque de contracter la maladie, de la voir s'aggraver ou de constater
une récidi ve. Mais au-delà, le pronostic est un élément déte rminant
de la décision thérapeutique. Auj ourd' hui , il convient d' ajouter un
risque d' une autre nature qui n'est pas tmité ici (voir partie 8), celui
de voir se développer une au tre maladie il partir d' un foyer paro-
dontal.
La distinc tion entre facteur de risque, associé à l'apparition de la
maladie, ct facteur de pronostic, associé à l'évolution de la mala-
die, est un exercice de style en parodontologie car les deux sont
confondus, comme dans la plupart des affections multifactoriellcs.
Le risque se défin it comme« la probabilité qu ' un patient développe
la maladie dans Je fut.ur ou présente une mod ification de son état de
santé à différents intervalles de temps >>. L'American Association
of Periodontology (AAP) définit J'évaluation du risque comme le
processus par lequel des mesures parodontales quali tati ves et quan-
titat ives permette nt de défi ni r la probabilité d' apparition d'événe-
ments indésirables résultant de l'ex position à des risques sani taires
spécifiques ou consécutifs à l' absence d'événements sanitaire béné-
fiqu e [ 1]. L'éval uation du risque paroclonta l s'enrichit e t se modifie
à chaque étape thérapeutique, aussi bien lors du traitement lui-même
que pendant Je sui vi parodontal. Elle permet d' adapter le séquen-
•
•
çage du traitement au profi l du patte nt ct à son environnement.
L' identification des sujets il ri sque parodon tal est donc une des clés
de la réussite thérapeut iquc à long terme.
La plupart des études évaluent Je pronostic a posteriori, en pre-
nant comme critère d'évolut ivité la perte d' auachc ou la perte den-
taire il long terme 1281. En clinique, la détermination du pronostic
a pour but d'antic iper ct de contrôler la perte d'atlache et la perte
dentaire. L'objecti f est de prévoir la durée, le déroule ment ct l' issue
de la maladie (Figure 63- 1). On gardera à J'esprit qu 'en clinique Je
pronost ic est praticien-dépendant, car il dépend de l'expérience et
des connaissances de cc dernier'.
Les différents types de pronostic
Le pronostic peut être fonction :
- de son terme : court, moyen, long terme ;
- de son étendue: individuel ( 1 dent) ou globa l (J'ensemble des
dent s). Les paramètJcs à pre ndre en compte dans l'établi ssement elu
pronostic ne sont pas les mêmes (Tableau 63-1). Le pronostic indi-
vidue l tient compte de l'évolution du niveau d'attache tandis que Je
pronostic global tient compte de l'évolution de la maladie en faisant
la synthèse des pronostics individue ls ;
- de sa sévérité : bon, moyen, réservé, très réservé, mauvais.
Cette distinction en 5 classes (Tableau 63-11) est souvent arbitraire,
sauf dans les extrê mes oü le bon pronostic correspond à une guéri-
son ou à un gain d' att ache et Je mauvais à une ou des extractions.
C'est la raison pour laquelle la di stinction en 3 classes (bon, réservé,
mauvais), voire 4 classes, est parfois préférée ;
- du traitement : avec ou sans traitement (histoire nat.urelle de la
maladie).
1. Si cet ouvrage peut améliorer l'évaluation du pronostic parodontal par le
praticien - lecteur, il aura satisfait à sa mission première.
534 PARTIE 14- PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES

Facteurs
de risque

Figure 63·1 Le pronostic fait s uite à l 'étape diagnostique et partic ipe à la décision thérapeutique. En parodontologie, la complication
majeure est la récidive.

Tableau 63 1 Paramètres à prendre en compte dans l'établissement du pronostic de la denture en général et de la dent en particulier.

Pronostic individuel (dent) Pronostic global (denture)

Paramètres parodontaux Paramètres parodontaux

- Profondeur de poche/niveau d'attache - Observance/régularité du suivi
- Pourcentage de perte osseuse - Contrôle de plaque individuel
- Morphologie de la lésion osseuse - Type de progression de la maladie
- Morphologie radiculaire - Niveaux d'attache résiduelle
- Présence/absence et sévérité de lésion inter-radiculaire - Présence/absence et sévérité de lésions inter-radiculaires
- Mobilité - Alvéolyse horizontale/verticale
Paramètres dentaires Facteurs/Indicateurs de risques généraux
- Rapport couronne/racine - Âge, tabac, diabète, etc.
- Carie ou lésion pulpaire - Incidence familiale (parents, fratrie)
- Malposition Paramètres dentaires
- Charge occlusale - Pronostic dentaire individuel
Paramètres prothétiques - Parafonctions
- Dent ancrage de prothèse (fixée ou amovible) Paramètres prothétiques
- Intérêt stratégique - Considérations économiques
----

li peut paraître curieux de tenter d 'établir un pronostic sans trai-
tement. E ·sayer de défi nir l'histoire naturelle de sa maladie c hez
un mal ade est souvent plus aisé que chez un groupe de malades
(épidém iologie) car l ' anamnèse permet d ' introduire l'histoire méd i-
Tableau 63·11 Définition clinique du pronostic d'après McGuire et
Nunn, 1996 [28].
Pronostic Un ou plusieurs des paramètres suivants
Bon • Contrôle de facteurs étiologiques et support
parodontal adéquat permettant une maintenance
parodontale personnelle et professionnelle aisée
Moyen • ~ 25 % de perte d'attache
• Lésion inter-radiculaire de classe 1permettant
une maintenance aisée chez des patients
compliants
Réservé • ~ 50 % de perte d'attache
• Lésion inter-radiculaire de classe Il permettant
une maintenance mais avec difficulté
Très réservé • > 50 % de perte d'attache
• Anatomie radiculaire défavorable
• Lésion inter-radiculaire de classe Il ne permettant
pas une maintenance
• Lésion inter-radiculaire de classe Ill
• Mobilité ~ 2+
• Proximité radiculaire
Mauvais • Perte d'attache incompatible avec la conservation
de la dent
• Dent à extraire
cale ct les paramètres cl iniques i ndividuels. L'obj et est su rtout de sc
poser la question de l'amélioration du pronostic individuel et glo-
bal apporté par le traitement. Si le pronost ic sans traitemen t est très
réservé ct qu'après traitement i l reste le même, i l n' y a pas lieu de
traiter (prévention quaternai re !). À l ' inverse, si le traitement permet
une amélior ation du pronostic qui devient alors bon, il faut tra iter. La
question se pose lorsque le pronostic sans traitement est très réser vé
et qu' il demeure réservé après traitement. Le choix de traiter repose
alors sur une info rmation du malade et bien évidemment son accord
éclai ré. Un pronostic initial mauvais ne s'amél iore que rarement et
se solde souvent par une ou des extractions.
Les éléments du risque · critères
d'évaluation
Les facteurs/indicateurs de risque sont détaillés ailleurs clans cet
ou vrage (voi r parties 7 ct 8). Ils sont ici abordés pl us spécifiq uement
sous l'angle de leur prévention ct des risques lors du suivi parodon-
tal.
..... LE PATIENT
Contrôle de plaque
C laffcy et al. ont mont.ré sur une population recevant une mainte-
nance parodontale Lrès stricte que l ' associ ation entre l a présence de
plaque (que ce soi t au niveau du patient ou du si te) et la perte d'at-
 CHAPITRE 63 - ÉVALUATION DU RISQUE PARODONTAL : LE PRONOSTIC
tache était faible 171. Si le ni veau de plaque est un é lément majeur de
l'étiologie des parodontites, il semble donc que sa valeur prédictive
de perte d'auachc soit sensible sur une population bien suivie, c'est-
à-dire présentant des indices de plaque très faib les.
La ré ussite à long terme du traitement paroclontal est donc forie-
ment liée au palicut, pa1 l'dficac ilé de son contrôle de plaque quo-
tidien. La diminution quotidienne de la charge bactérie nne par le
brossage contribue au maintie n de la santé parodontale. Son impact
est essentiel clans la détermination du risque parodontal puisque
les patients ayant. un contrôle de plaque e fficace maintiennent
leur santé parodontale sur plusieurs années 12 1. L'évaluation d' un
niveau efficace de brossage est diffkile car celui-ci est dépendant
de chaque patient ct de la balance hôte/bactérie. On considère qu' un
indice de plaque dichotomique d'environ 20 % est compatible avec
la santé parodontale et chaque patient devrait approcher ce score.
Cependant, l' indice de plaque évolue souvent en même temps que
le patient selon son état physique et psychologique. Son évaluation
doit donc être dynamique et prendre en compte le patient pour tendre
à un niveau le plus bas poss ible sur le long terme.
f"'bservance
L'observance ou compliance du patie nt est certainement l'élé-
ment de la prise en charge le plus diffic ile à contrôler. L'observance
re lè ve du contrôle de plaque individuel ct de la régularité du suivi
parodontal. De nombre ux patients ne sc soumettent pas à un suivi
régulie r et doivent être considérés comme à ri sque de progression
de la maladie. En effet. il a été c lairement établi que les patients
non compliants ont un moins bon pronostic que les patients corn-
pliants l2]. Il est nécessaire d'informer le patient de façon claire ct
inte lligible sur le rôle du sui vi parodontal en début de traite me nt
pour déclencher une prise de conscience sur le risque de récidive en
l' absence de suivi.
Age
Facteur de pronostic non modifiable, l' âge doit être pris en compte
lors de l'évaluation du risque (voir chapitre 26). Dans une étude
de suivi après traitement parodontal sur une période de 9 à Il ans
(n = 100), on note une augmentation du risque de perte dentaire chez
les sujets de plus de 60 ans (OR : 4,02) à prédominance masculine
(odds ratio lORI : 2,8) l l2]. Les patients âgés sont souvent polymé-
diqués et porteurs de pathologies. Ces patients ont une hygiène buc-
cale diminuée et clone une susceptibilité à la récidive de la maladie
parodontalc. Ils mériteraient un rythme de suivi plus dense que les
patients plus jeunes. Cependant, ces patients sont souvent parado-
xalement moins aisés à surveiller e n raison d' une irrégularité des
visites associée à une difficulté de déplacement.
Caries ou reprises de carie sont souvent observées, dues à un
contrôle de plaque insuffisant et/ou à des médications réduisant
le flux salivaire. Des auteurs ont observé 82 % de caries chez des
patients suivis tous les 3 à 6 mois, sur une période de 11 à 22 ans,
avec une moyenne de 4,3 lés ions par patient (n = 45) 135 1. Les caries
radicu laires sont considérées comme une complication du suivi
parodonta l. Au cours d'un suivi irrégulier, il est f'réqucnt de consta-
ter des caries au niveau des limites prothétiques des restaurations.
Cependant, la prévalence de ces caries secondaires est réduite chez
des patients en maintenance stricte 121 j .
Consommation de tabac
Le tabagisme est le princ ipa l facteur de pronostic géné ral asso-
c ié aux parodontites. En présence d ' une parodontitc (non traitée),
535
il augmente le risque de perte d ' attache e t de perte osseuse après
1 an (OR : 5,4 1) 125 1. Lors du sui vi parodon tal sur une pé riode
de 10 ans, le risque est égale ment augme nté c hez les fumeurs
(O R : 4,2) 112]. Dans une population << bien sui vie », le risque
spécifique de perte de ntaire (tous autres paramètres aju stés) est
multiplié par deux c hez les fume urs [28]. Enfi n, la consomma
tion de tabac pendant le suivi est forte me nt corré lée au nombre
de poches résidue lles (~ 5 mm) par patient. Cette corrélation est
dose-dé pendan te [271.
Diabète
Avec la consommation de tabac, le diabète est le facteur de risque
le plus élevé des parodontites. Sur un groupe de patients en suivi
parodontal pendant 10 a ns, le diabè te augmente notablement le
risque de perte dentaire (OR : 4, 17) li 1]. Les diabètes de type 2
étant souvent diagnostiqués tardivement au cours de la vie, on pren-
dra garde pendant le suivi à long terme au changement de statut
glyeémiquc du patient.
..... LA DENT
Position de la dent au niveau de l'arcade
La position de la dent au niveau de l'arcade, ses relations avec
les dents adjacentes et antagonistes peuvent être à l'origine d' une
difficulté à l'hygiène orale, d' une progression de la destruction paro-
dontale ou d' une dirticulté à maintenir la santé parodontale [1 41.
Toute malocclusion non traitée participe à ce problème, notamment
l'encombreme nt et les rotations demaircs. Bien que controversée
dans les années 1980- 1990, il existe une corrélation entre la pro-
fondeur de poche ct l'encombre ment [391. la perte osseuse et les
rotations dentaires l32 1. Cette relation est indirecte car elle est liée
à une augmentation de l' accumulation des dépôts de plaque et des
bac téries parodontopathogènes sur ces dents [51. Toute malposi tion
doit être considérée comme un paramètre à risque de détérioration
de l'état parodontal ct sa prise en charge doit être intégrée au traite-
ment parodontal soit par de l'orthodontie, soit par une adaptation de
la maintenance parodontale.
Mobilité dentaire
La plupart des travaux sur la mobilité de ntaire sont assez anciens
et dans l' ensemble peu convaincams. Le << spectre » de la mobi-
lité persiste dans l' inconscient collectif et a contaminé bon nombre
de praticiens : une dent qui bouge est une de nt perdue ! À notre
connaissance, les seules dents immobiles sont celles qui ont été
extraites et attendent sagement sur une compresse la tin de l'inter-
vention. Il convient donc de mieux comprendre la signi fication de
la mobilité des dents pour résister à la tentation de les extraire. Une
étude a même suggéré que les dents mobiles sont plus à risque de
récidive que les autres parce que le traumatisme occlusal et la mobi-
lité pourraient créer un environnement favori sant. la croissance des
bactéries pathogènes 11 3j.
La mobilité dentaire peut avoir une origine mécanique (forces
occ lusalcs excessives) ou une origine pathologique. Chez les
patients atteints de parodontite, la mobilité est la conséquence d' une
inll ammation desmodontale, associée ou non il un parodonte réduit.
Le tra itement, en supprimant l' inflammat ion et e n améliorant l'étal
du support alvéolaire, pe rmet de diminuer cette mobilité. Il peut
cependant persister une mobilité après traite ment dont l'i mportance
dépend du degré d' alvéolyse mais qui doit être considérée comme
phys iologique après retour à la santé parodontalc. Cette mobilité
 536 PARTIE 14 - PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES
résidue lle doit ê tre e nregistrée après trait.e menl. Elle ne sera considé-
rée comme pathologique que lo rsqu'elle mo ntrera une augme ntation
compara tiveme nt à la mesure précéde nte. Cette mobilité différen-
tie lle peul ê tre due à une perte d ' attache associée ou non au trau-
matisme occlusal e t vice versa. La mobilité est do nc un symptôme
qui , s'i l est associé à la pe rte de ntaire, ne peut pronostiquer celle-c i
que de façon d iftërenli ellc c t dans son s tade ultime. La mobilité est
ainsi un facte ur de diagnostic e t non de pro nostic. Cependant, il est
clair qu ' une extrême mobilité impacte le pronostic de la dent et la
présence d ' une mobilité de c lasse lU comparée à une mobi lité phy-
siologique est un fac te ur prédic tif de pe rte dentaire à long terme
(OR : 5,52) 11 1]. On garde ra à l'esprit que ce n' est e n aucun cas
la mobilité q ui est la cause de la perte dentaire : un malade ne perd
pas sa de nt parce qu"ellc est mobi le, mais parce qu' un processus
patholog ique, illustré par la mobilité, a abouti à la destruc tio n de la
totalité de son support.
En conc lus ion :
- sauf clans des s ituations extrêmes, la mobilité dentaire il un ins-
tant do nné ne peut pas ê tre considé rée comme un facteur de pronos-
tic fi able;
- la mobilité peut ne pas ê tre due à une perte d'attache;
- il est possible de main te nir à long te rme c t de façon fonctio n-
nelle des dents dont la mobilité n 'est pas évo lutive, dans la mesure
o ü les processus inflamma to ires som contrô lés.
Restaurations iatrogènes
La présence de resta urations de ntaires débordantes et de sur-
contours pro thé tiques augmente l'acc umu lation de dépôts bacté-
riens et crée des zones de rétentions favorables il un enviro nne ment
dont l'écologie pe rmet le dévelo ppement de bac té ries parodonto pa-
thogèncs à Gram négatif 1201. L'établissement de ces niches bac-
té rie nnes dé pe nd de l' importance et de la local isation supra- ou
sous-gingivale des surconto urs. Plus ils sont proches du parodonte
ct agressent l'espace biologique, plus le risque de développeme nt ou
de prog ression d ' une destruc tion parodontalc a ug mente [37J.
Vitalité pulpaire
Il semb le rait q ue le maintien de la vitali té pulpaire amé lio re le
pronostic alo rs que la présence d'une pulpe non vitale à l'examen
initial altère le pronostic il long te rme (O R : 2,24) [ 1 1].
Parafonctions
Sur une population « bien mainte nue >>, le risque s pécifiqu e de
perte de ntaire (to us autres paramètres ajustés) est mu ltiplié par deux
chez les patients présentant des parafonctions e t ne portant pas de
gouttiè re 128].
.... LE PARODONTE
Poches résiduelles et pertes d'attache
L'objectif du traitement parodontal est de s upprimer les poches
parodontales c t d 'arrêter la perte d 'auachc. Il ex iste une corréla-
tion posi tive e ntre la sévérité de la perte d ' atlac hc in itiale c t la pro-
gression future de la parodontitc f25]. Un monito rage rég ulier des
constantes parodonlalcs permet, par comparaison avec les mesures
anté rie ures, d'évaluer l'activité de la maladie via la pe rte d'auachc
161. La présence de poc hes rési due ll es~ 6 mm après traite ment aug-
me nte de façon spectac ulaire le risque de progressio n de la paro-
donl ite 17,271.
Saignements et suppurations
La présence d 'un saigncmelll au sondage est un signe d' infla mma-
tion parodontalc. Celui-ci peut. témoigne r d' une inflammation superfi-
cielle ou profonde. Cependant, cela n'est pas corrélé d irectement avec
une progression de la maladie parodontnle. En effet, il y a seulement
30 % de risque qu' un site qu i saigne présente une perte d'aunchc
future [3, 19]. Le saigncmelll a u sondage lors de la thérapeutique paro-
dontale de soutie n est un s ig ne d 'alerte qui doit orienter le traitement
vers sa résolution mais n'est pas un signe d'activité de la maladie. La
pers istance d' un saigne ment au sondage sur le même site lors de plu-
sie urs séances de suivi successives doit fa ire considére r cc site comme
à haut risque de progression de la destruction. Lorsqu'il est associé à
la présence de poches résiduelles, le saignement au sondage augmente
la probabilité de perte demairc, aussi bien au niveau du s ite (OR : 2,0)
que de la dclll (OR: 1,9) [27]. L'examen clinique doit donc déterminer
s' il est le sig ne d'une inflammation superficie lle sans poche par·odon-
ta le dont l'origine est la plupart du le mps une défaillance du contrôle
de plaque par le patient, ou s'i l est plus profond, avec la présence
d'une poche parodontalc qui nécessite une ré-instrumentation.
En revanche, il apparaît clairemem que l'absence de saignement au
sondage e n cours de maintenance est un signe fi able ct reproductible
de la santé parodontalc 118]. L'objectif est donc d'avoir un maximum
de sites qui ne saigne nt pas cl de surveiller é troitement les sites qu i
saignent.
Contraire me nt au saignement au sondage, la présence d'une sup-
puration au niveau d 'un s ite est un s ig ne positi f d'une progression
de la destruction parodontale. Il est rare que ce s igne soit seul ; il est
souvc m associé à d'autres signes c lin iques comme le saigne me nt el
l'augme ntation de la pro fondeur de poche f3, 8].
Pertes osseuses
Plus l'alvéolysc initiale est importante, plus le risque de perle
d 'attache après traitement actif augmente (OR : 1,04 pour 1 % d 'al-
véolyse supplé mentaire) sur une période de maintenance parodon-
tale de 11 ans [ 11 1. Néanmoins, après 5 a ns, su r des de nts à pronostic
réservé, il est poss ible d 'observer une stabili sation du niveau osseux
voire un gain osseux moyen de 0,8 mm f26 1. Le s uivi radiographique
fa it donc panic de l' évaluation réguliè re du risque parodonta l. Son
utilisation est guidée par les paramètres cliniques ct ne doit pas se
substituer à e ux. Si les é lé me nts clin iques oriente nt le diagnostic vers
une progression de la maladie, un cliché unitaire rétro-alvéolaire
long cône est indiqué pour comparaison avec les clichés a ntérie urs.
En phase de suivi parodontal, chez un patient à risque é levé, un bila n
long cône complet pe ul ê tre indiqué tous les 5 ans afi n d'autori ser les
évaluations comparatives. Lorsque le risque est modéré, sans signes
c liniques, un bilan tous les 7 à 8 ans est suffisant.
Lésions inter-radiculaires
La présence d'une lésion inter-radiculaire (LI R) a u niveau des
dents pluriradiculées il l'examen initial est un facteur pronostiq ue
défavorable a u cours du suivi parodontal f28]. Cela s ' exp lique par la
diffic ulté du patient il maintenir une hygiè ne rigoureuse il cc niveau
e t du praticien à désinfecter au cours des séances de suivi. Le pro-
nostic dépend essentiellement de la sévérité de la UR, du profil du
pa tient, du protocole de traite me nt acti r e t du programme de mainte-
nance. Parmi l'ensemble de ces paramètres, l' intégration de ces dents
a u sein d'une maintenance rigoure use semble ê tre le facteur le plus
important. En effet, la présence d ' une LIR avancée oriente le traite-
ment vers l'extraction dès la phase ini tiale. La dent n'est conservée
que si le pronostic semble favorable et cc pronostic doit être préservé
 CHAPITRE 63- ÉVALUATION DU RISQUE PARODONTAL : LE PRONOSTIC 537

Tableau 63·111 Taux de survie dentaire au niveau de dents pressentant des lésions inter-radiculaires (LIR).

Survie dentaire
Nombre Durée du suivi Survie dentaire globale
Auteurs, année de publication Type de traitement chez les patients maintenus
de patients (années) (% dents avec UR)
(% dents avec UR)

Hirschfeld et al., 1978 ( 15] 600 22 DSR + chirurgie 68,6 % 82%

Wood, 1989 [43] 63 13,6 DSR + chirurgie 77% 83%
Svardstrôm et al., 2000 [40) 222 8-12 DSR + chirurgie 96% 96%
Dannewitz et al., 2006 [91 71 9 DSR + chirurgie 85,3 % 93,6%

Pretzl et al., 2008 [34) 390 10 DSR ± chirurgie 87% 92%

OSA : détartrage-resurfaçage radculaire.

lors du suiv i parodontal. B ien mené, celui-ci permet un taux de sur-
vie dentaire de plus de 80 % des dents avec LIR sur des périodes
allant de 8 à 22 ans (Tableau 63-111) [9, 15, 34, 40, 43J. Néanmoins,
après traitement, au terme d' une période de 8 ans de suiv i régulier,
les molaires présentant des LIRont un risque de perte dentaire ct de
perte d 'attache plus élevé que les molaires sans LIR (OR : 2,54) [42].
début de traitement mais ne permet pas d'avoir une évaluation au
cours de la maimcnance.
En 2003, l 'apparition de la polaire de risque o u d iagramme «en
radar » de L ang et Tonclli fait fig ure de référence dans l 'éva lua-
tio n dynamique du risque de mal adie 1221. Ce d iagram me d 'évalua-

Le calcul de risque Quel âge avez-vous ? _,1

<_4_0_ _ _...
LI

L es facteurs pro nostiques ont ind ividuellement peu de puissance Êtes-vous un homme ou une femme ? 1Homme "" '
pour prédire la mortalité dentaire et il n'existe pas aujourd ' hui de
méthode universelle q ui pcrrnclle de définir indi v iduellement le
risque de chaque patient. La combinaison des paramètres fournit
plus d ' information. Celle information reste cependant limitée et per-
Est-ce que vos gencives saignent ? INon ... ,
met d'amél iorer modérément l 'éval uation cl inique globale. La mul-
titude des paramètres et leur impact indi viduel rendent la tâche com- Est-ce que vos dents bougent ? INon ... ,
plexe. Ainsi, la prédiction du devenir d ' une delll est cliniquement
fondée sur des do nnées relativement peu puissantes dont la synthèse
Est-ce que vos gencives se rétractent ou est-ce
que vos dents semblent plus longues ? !oui
... ,
est empirique. Les calculateurs de risque sont destinés le plus sou-
vent aux praticiens mais quelques-uns pcrmcllcnt au patient une
autoévaluation. L' A/\P propose un calculateur2 qui n\;st qu'iudicatif
mais permet sans dou te 1t certai ns patient s de prendre en compte leur Est-ce que vous fumez ? !Non ... ,
état parodontal clans leur état de santé (Figure 63-2).
Plusieurs modèles d 'aide à la décision ou calculateurs de risque,
Avez-vous vu votre dentiste
ces deux dernières années ? !oui
... ,
prenant en compte les paramètres recensés comme étant les plus
puissants, o nt été proposés à l ' usage des praticiens (Tableau 63- IV) À quel rythme utilisez-vous le fil dentaire ? lauotidien ... ,
[ 171. Ils évoluent au rythme de notre compréhension des mécanismes
étiopathogéniques. Ils peuvent donc présenter un intérêt, bien que le
pronostic parodontal ne soit qu ' un des éléments d ' une décision qui Présentez-vous actuellement une de ces
intègre également le maintien d'une denture fonctionnelle dan s le affections : maladie du cœur, ostéoporose, INon ... ,
respect de l 'esthétique et d u rapport coût/efficacité. Le piège serait, ostéopénie, stress important, diabète ?
pour le décideur, de s'enfermer clans un modèle qui, par définition,
est restrictif ct ne tient compte que d' un nombre l imité de paramètres.
Vous a-t-on déjà signalé des problèmes, des
infections ou une inflammation des gencives ?
I Non ... ,
Avez-vous eu des dents permanentes extraites ? ! Non ... ,
.... RISQUE DE RÉCIDIVE DE LA MALADIE
Avez-vuus des membres de votre famille
! Non ... ,
Page et al. proposent un calculateur de ri sque parodonta l à partir ayant une maladie des gencives ?
d ' un scor e numérique de ri sque et d'un score de sévér ité qui per- Votre score de risque de maladie
mettent d 'orienter le traitement 130]. Cet indicateur est calculé en des gencives est :

B~s ~ Élevé
2. La plupart des calculllleurs s'inspirent de ceux proposés pour estimer son
risque c<trdiovasculaire incluant âge, sexe, cholestérol. tabagisme, tension ané-
rielle. On oublie souvent que œs paramètres sont issus de la fameuse étude de
Framingharn dont la puissanœ n'a strictement rien il voir avec les travaux en Figure 63·2 Auto-évaluation du risque parodontal à l 'aide d 'un
parodontologie. On ne répétera jamais assez que l'intérêt de ces calculateurs calc ulateur de risque proposé par !:Académie Américaine de
repose sur la puissance (niveau de preuve) des p<trarnètrcs identifiés inclus. Parodontologie (http://service.previser.com/aap/default.aspx).
 538 PARTIE 14 - PRÉVENTION ET TRAITEM ENT DES RÉCIDIVES

Tableau 63·1V Modèles d'évaluation du risque parodontal et leur caractéristique (modifié de Kye et al., 2012 [ 17]).

Auteurs/année Modèle Paramètres

Page et al., 2002 [30]
Lang et Tonetti, 2003 [2 1]
Chandra, 2007 [4]
Faggion et al., 2007 [li]
Trombelli et al. 2009 [4 1]
Leininger et al., 2010 [23]
Lindskog et al., 2010 [24]
------------------------------~~
'PRA : Periodontal Risk Assessrnenl.
Particularité
Calculateur de risque 11 facteurs : âge, tabac, diabète, chirurgie parodontale, Seules la poche la plus profonde
Saignement au sondage(% de site), profondeur et la perte osseuse la plus
de poche, lésion inter-radiculaire, restaurations importante par sextant sont
débordantes, niveau de l'alvéolyse, alvéolyse angulaire, conservées
tartre radiculaire
PRA' 6 facteurs: saignement au sondage(% de site), nombre Échelle de 6 valeurs par !acteur
Polaire de risque de poches> 5 mm, perte dentaire, ratio alvéolyse/âge, Seule la perte osseuse postérieure
tabac, conditions systémiques la plus importante est conservée
Évaluateur de risque 8 facteurs : saignement au sondage (%de site), nombre Échelle de 5 points par facteur.
de poches > 5 mm, perte dentaire, ratio perte d'attache/ La perte osseuse n'est pas
âge, tabac, conditions systémiques, diabète, conditions évaluée
socio-économiques
Modèle de pronostic 5 facteurs : diabète, degré d'alvéolyse, perte de vitalité Échelle calorimétrique.
de la pulpe, dents pluriradiculées, mobilité La consommation de tabac n'est
pas évaluée
Unite 5 facteurs : saignement au sondage (%de site), nombre La perte osseuse est évaluée
de poches > 5 mm, ratio alvéolyse/âge, tabac, diabète sur chaque dent
Diagramme avec 6 facteurs : saignement au sondage (%de site), nombre Identique à la polaire de
calcul de surface de poches > 5 mm, perte dentaire, ratio alvéolyse/âge, Lang et Tonetti, 2003 [22]
tabac, conditions systémiques avec une échelle de 5 valeurs par
facteur
DentoRisk 20 facteurs : Algorithme
- Facteurs généraux: âge en relation avec l'historique
de la parodontite chronique, antécédent familial,
conditions systémiques, résultat de test allergique,
compliance, conditions socio-économiques, tabac,
expérience du praticien
- Facteurs locaux: indice de plaque, pathologie
endodontique, lésion inter-radiculaire, alvéolyse angulaire,
niveau d'alvéolyse, profondeur de poche, saignement
au sondage, restaurations débordantes, mobilité dentaire,
perte dentaire, prothèse dentaire conjointe, suppuration

lion des risques parodontaux (Periodunra/ Risk Assessmenr fPRA])
prend en compte six principaux paramètres pour évaluer le ri sque
de récurrence de la parodontite après traite ment. Le d iagramme per-
met une visualisation par le praticien et évenluellement le patient de
certains facteurs/ind icateurs de risque et de l' effet du trai tement sur
la variation de ces paramètres . Ainsi, le pro fil de risque individue l
aide à déte rminer la fréquence et la complexi té des v isites de main-
tenance (Figure 63-3). Le choix de ces paramètres est fondé sur le ur
faci lité d'utilisation cl inique en pratique courante ct leur niveau cie
preuve e n tant que fac teurs cie risque.
Pourcentage de sites saignant au sondage (indice
BOP3)
Les personnes ayant un 1:1iblc pourcentage de saigneme nt(:::; 10 %)
peuvent êu·e considérées comme les patients avec un faibl e risque de
récidive de la maladie, tandi s que les patients ayant un po urcentage
é levé(;:::: 25 %) do ivent être cons idérés comme étant à risque élevé au
regard de la destruction parodontale. En e ffe t, les s ites q ui continuent
à saigner au sondage après une période d ' observati on cie 26 ans pré-
sentent une perte d'attache jusq u'à 70 % plus élevée que les s ites qui
n'ont jamais montré des s ignes d ' inOammation. Des dents sans s ig ne
d ' inOamrnation peuven t être maintenues pendant 51 ans, alors que
3. Bleeding 011 probi11g : indice d ichotomique de saignement (présence ou
absence).
les dents entourées d'une gencive systématiquement intl ammatoire
ont un risque 46 fo is plus élevé d'être perdues f38].
Prévalence des poches ~ 5 mm
Une revue systématique dont le but est d 'évaluer la valeur pré-
dictive cie la profondeur des poches résidue lles pour déterminer le
risque cie perte d 'attache et de dents après traitement conclut que
la persistance de s ites avec des poches ;:::: 6 mm à la réévaluation
est associée à la progress ion de la maladie f36]. À long terme, le
risque de perte dentaire en au cours elu suivi paroclontal est Il fo is
p lus important sur des d ents avec une persistance de poches paro-
donta les > 5 mm que sur des dents sans poches parodonta les [27].
Ce ri sque est cl' autant plus important s i le s ite est associé à un sai-
g nement.
Nombre de dents absentes (sur un total de 28)
Le nombre de dents absentes est compté sans les troisièmes
molaires, indépendamment cie leur remplacement. Le risque semble
dose-dépendant : plus le nombre de dents absentes est é levé, p lus
le risque de perte d'attache sur les dents résiduelles est important.
Ce paramètre est sans doute cel ui qui est le plus sujet à caution car
les dents peuvent être perdues pour d'autres raisons que paroclon-
tales (iatrogènes, caries, trau matismes, extractions stratégiques). On
prendra garde en utilisant ce paramètre d ' interroger le patient s ur les
raisons de son édentemcnt.
 CHAPITRE 63- ÉVALUATION DU RISQUE PARODONTAL : LE PRONOSTIC 539

Nombre de poches :0!: 5 mm

~?

Pathologies systémiques
Susceptibilité génétique Nombre de dents absentes

a Rapport d'alvéolyse/âge

Figure 63·3 Polaire de risque de Lang et Tonetti, 2003 (22). a) L.:hexagone le plus interne (jaune) correspond à un risque faible. L.:hexagone
intermédiaire (vert) correspond à un risque modéré. Au-delà, le risque parodontal est élevé. Le saignement au sondage est l'indice BOP. Tabac
exprimé en c igarettes/jour. AF : ancien fumeur. NF :non fumeur. b) Patient à risque faible. Tous les paramètres relevés lors de la séance de main-
tenance sont à l'intérieur de l'hexagone de premier niveau : patient ne saignant pas, présentant 4 poches <:: 5 mm, aucune dent perdue, un rapport
pourcentage d'alvéolyse/âge de 0,25, en bonne santé et non fumeur. c) Patient à risgue modéré. Certains paramètres relevés lors de la mainte-
nance sont situés entre l'hexagone de premier niveau (jaune) et celui de niveau modéré (vert) : patient présentant 9 % de sites saignant au son-
dage, 6 poches <:: 5 mm, 6 dents perdues, un rapport pourcentage d'alvéolyse/âge de 0,50, en bonne santé et non fumeur. d) Patient à risque élevé :
certains paramètres relevés lors de la maintenance sont situés au-delà de l'hexagone de niveau modéré (vert) :patient présentant 15 % de sites
saignant au sondage, 10 poches <:: 5 mm, 8 dents perdues, un rapport pourcentage d'alvéolyse/âge de 1,0, diabétique de type 2, ancien fumeur.
540 PARTIE 14 - PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES

Rapport pourcentage d'alvéolyse/âge État général et susceptibilité génétique

La pene osseuse est estimée dans les sextants postérieurs. On enre-
gistre le pourcentage d'al véolyse par rappon à la hauteur radiculaire
au niveau du site le plus atteint. Ce pourcentage est ensuite divisé par
l'âge du patient. Plus le rapport est élevé, pl us le ri sque parodontal est
élevé. Cela signifie qu' un patient qui a perdu de l'os al véolaire it un
j eune üge est it risque plus important. Par exemple, un sujet de 30 ans
présentant une alvéolyse de 30% a un score de 1 (30/30), tandis qu' un
sujet de 60 ans présentant la même al véolyse a un score de 0,5 (30/60).
L' appari tion et le taux de progression de la parodonlite peuvent varier
entre les individus ct chez le même patient en fonction du temps. Ainsi,
ce taux n' exclut pas une progression rapide des lésions, notamment
chez les pat ients ügés. Le risque réel de la progression de la maladie
chez un individu donné peut parfois être sous-estimé. Cependant, cc
taux de progression de la maladie est directement infl uencé par le trai-
tement ct, par conséquent, le niveau d'attache en rappon avec l' âge
du patient est un indicateur plus préc is lors du suivi que lors elu bi lan
iniùal. Compte tenu qu' une dent peut être fonctionnelle malgré une
hauteur réduite du suppon parodontal (25 à 50 % de la hauteur radicu-
laire), cc paramètre semble être un indicateur fiable de pronostic pour
la stabilité d' une denture fonctionnelle 13 11.
Cc vecteur sur le diagramme incl ut les conditions systémiques
ou génétiques qui peuvent influer sur l 'état parodontal com me le
diabète, les antécédents familiaux, la détermination d ' un polymor-
phi sme génétique associé à la progression de la maladie, le stress,
etc. On notera que le << dosage » sur le vecteur est totalement arbi-
traire, même si des tests de susceptibi lité ont été commercialisés".
Par convention, le diabète ainsi qu' une incidence 1;1miliale forte
occuperont l 'extrémité du vecteur. Les auteurs laissent au lecteur le
loisir de placer les autres pathologies où bon lui semble, en fonction
de l'opinion qu ' il se sera forgée au fi l de cet ouvrage.
Facteurs environnementaux (tabac en cigarettes/
jour)
Le lltbagisme affecte les résultats du traitement mais aussi le suivi
[1 2 1. Dans une étude rétrospective sur 300 patients traitl!s ct suivi s
régulièrement, dont 84 fumeurs, pendant des périodes variant de 5
à 14 ans (moyenne de 8 ans), les résultats montrent que la morta-
4. PST test".

Non Non
diabétiq ues Diabétiques diabétiques Diabétiques

Mobilité 0 1 Il Ill 0 1 Il Ill

Niveau de l'os Niveau de l'os
MR - alvéolaire alvéolaire
SR -
90 % 40 %
MR +
MR +

80% 30 %

70 % 20 %

60 % 10 %

Pronostic de survie dentaire

50%
Oso-59 %
D2': 90 %
080-89 % 0 40-49 %

070-79 % 0 30-39 %

1 60-69 % 20-29 %
l s 20 %

Figu 6 ·4 Probabilité de survie d'une dent utilisant toutes les combinaisons possibles des paramètres identifiés comme étant des
facteurs de pronostic sig nif icatifs (d'après Faggion et al., 2007 [11]). Le code couleur en bas à droite indique la probabilité de survie dentaire
à 11 ,8 ans en moyenne. MR+ : dent multiradiculée vitale ; SR+ : dent monoradiculée vitale ; MR - : dent multiradiculée non vitale ; SR - : dent
monoradiculée non vitale.
 CHAPITRE 63- ÉVALUATION DU RISQUE PARODONTAL : LE PRONOSTIC
lité dentaire est trois foi s supérieure chez les fum eurs (3,9 % versus
1,3% c hez les non-fumeurs) 1161. Le tabac seul est responsable de la
perte dentaire, indépendamment des autres variables ana lysées (âge,
sexe, hygiène, catégorie de la maladie). Les patients fumeurs néces-
sitent clone une maintenance plus rapprochée : lo rsqu ' un déla i de 3
à 4 mois est respecté entre les rendez-vous de suivi, la d istinctio n
s'estompe e ntre fumeur et. non-fumeur en termes de récidives.
À ce jour, seules quelques études longitudinales ont tenté de vali-
der la reproductibilité du PRA rw, 23,4 11. Ces études suggèrent que
la polaire pourrait être utile dans la pratique q uotidienne, d'autant
plus q ue les cliniciens ont tendance à sous-estimer le ri sque futur de
perte d'attache des patie nts [33j. Cependant, peu d' études ont étudié
cette question sur le long terme. En outre, il semble que ce modè le
d'évaluation elu risque ne soit pas adapté aux patients présentant une
parodontite agressive r29]. Des vari antes o nt été proposées [4, 23,
41 ]. Elles n' apportent rien de particulier par rapport à l'origi nal, à
l'exceptio n du travai l de Le ininger et al. [23] qui permet la compa-
raison des polaires entre elles en calculant les surfaces du polygone.
Des outils mathématiques ont également été développés pour
prendre en compte objectivement difTére nt.s fac teurs de risque et per-
rnellre de dé finir un ri sque g lobal pour chaque patient et un pronostic
précis [24]. La performance c linique de ces outil s demande à être
validée à la lumière de travaux pros pcc tifs à long terme.
LE RISQUE DE PERTE DENTAIRE
À pmtir d'un échantillon de 198 adultes traités pour une parodontite
ct suivis pendant. Il ,8 ans en moyenne (étendue : l ,91- 15,67 ans),
Faggion et al. r 1 Il proposent dans une analyse rétrospective, un modèle
de pronostic individuel (pour une dent) en copiant une grille colorirné-
trique proposée pour évaluer le risque cardiovasculaire5 (Figure 63-4).
Dans ce modèle, le pronostic est modulé par les paramètres apparais-
sant significatifs lors d 'une analyse multivariée ct qui sont les suivanL~ :
diabète, degré cl'alvéolyse, perte de vitalité pulpaire, dents pluriradicu-
lées, mobilité. La représentation graphique permet une prise en compte
de 1'ensemble des variables et est censée donner le pronostic de survie.
Pour séduisant qu'il soit, cc modèle rétrospecti f inclut des paramètres
à faible potentiel de risque dans la litt.érature, tels que la mobilité ct la
vitalité dentaire, en omettant le facteur de risque majeur de maladies
parodontales et de perte dentaire : la consommation de tabac. Il n'est
pas exclu qu 'en incluant cette dernière variable dans l'analyse, la plus
grande partie des autres disparaissent. De plus, le modèle de régression
n'explique que 14 % de la perte dentaire, ce qui est relativement faible.
Enfin, prédire, comme l' indique le diagramme, qu' une dent vitale mono-
radiculée de mobilité Ill ayant perdu 50% de son support alvéolaire a 40
à 49 % de chance de survie chez un diabétique contre 70 à 79 % chez un
non-diabétique n'a évidemment strictement aucun fondement tant que
l' hypothèse de prédiction n'a pas été testée dans une étude prospective.
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6. On se souviendra que les études rétrospectives sont sujelles il des biais et
qu'elles ne sont là que pour suggérer des hypothèses.
541
Implications cliniques
• L'identification de tous les paramètres du risque est indis-
pensable avant traitement.
• Ces paramètres doivent être réévalués au cours du suivi.
• Le rythme des séances de suivi est fonction des facteurs
de pronostic.
• Les modèles de calcul de risque. en particulier le PRA.
peuvent aider à la prise de décision.
• Ces modèles ne peuvent constituer le cœur de la décision.
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 Le suivi parodontal
Linda Jaoui, BenoÎt Brochery
Points clés
• Le succès à long terme d'un traitement parodontal ne
peut être obtenu qu'avec un suivi régulier.
• Le suivi doit être adapté à chaque patient en fonction
de son risque parodontal et de sa capacité de maintenir
un contrôle de plaque efficace au fil du temps.
• Un patient traité sans suivi est un patient à haut risque
de récidive.
Un patient ayant été atteint de maladie parodontale est un patient
à risque de récid ive. La me ille ure prévention cons iste à sui vre le
patient régulièrement et à lui dé livrer les soins adaptés à son cas. Les
patients traités pour une parodontitc et ayant eu un suivi régulier ont
moins de perte d'attache et de perte dentaire [2] que les patients sans
suivi [5, 9] ou ayant un suivi in·égulicr [27 1. De nombreuses études
ont même montré que le maintie n des dents et du parodo nte est plus
dé pendant de la qualité du suivi que du type de tra itement lui-même
16, Il , 2l, 25]. Ains i, le suivi est capital pour évite r la récidi ve. Ce
suivi commence à la fin de la phase de traitement et sera poursuivi à
intervalles régu liers tout au lo ng de la vic du patient.
Objectifs
Les objectifs du suivi parodontal sont bien défini s [ 1, 13, 20] . Ils
ne sc résume nt pas 1t contrôler l'absence de perte d' attache. Le suivi
consiste à:
- aider le patient à maîtriser la charge bactérie nne intra-oralc en
lui donnant des informations et des conseils personnalisés sur le
contrô le de plaque ;
- contrô ler les facteurs/indicateurs de pronostic ;
- adapter le rythme et le contenu du suivi à l'évolution de ces
facteurs/indicateurs de pronostic ;
- assurer un s uivi de la de nture' (caries, occlus ions, etc.) ;
- dépister ct traiter toute pathologie ayant un effet s ur la cavité
o ra le;
- décider de la nécessité d'un retraitement e n cas de réc id ive
reposant s ur l' aug mentation du saig nement au sondage, l'approfon-
dissement des poches parodontales, la présence de suppuratio ns. Cc
retraitement peut aller du si mple surfaçage radiculaire so us anesthé-
s ie 1t la chirurgie parodontale.
Protocole standard
Le suivi parodontal comporte ( 1) un examen clinique avec é va-
luation des critères de santé parodontalc, (2) une informatio n per-
sonnalisée sur les techniques de contrôle de plaque individ uel, et
(3) une phase mécanique de contrô le de plaque professio nnel. Au
début de la séance, le questionnaire médical du patie nt est réactua-
lisé. Les patho logies nouvelles (diabète) ou habitudes no uvelles
(tabac, alcool, stress) cons idérées comme des fac teurs de risq ue de
la ma ladie parodo ntale sont notées.
..... EXAMEN CLINIQUE
Dans l'attente de tests prédictifs fiables de l' activité de la maladie,
les paramètres c liniques permettent d ' adapter le suivi aux besoins de
c haque patient. L'examen cl inique est rapide puisque l'essentiel des
données a été noté au dé but du traiteme nt. Il comporte :
- un examen cxobuccal et endobuccal : dépistage d'éventue lles
lésio ns des muqueuses buccales, recherche des signes de maladie
parodontalc (saignement, a bcès, mobilité dentaire, migrations) ;
- un examen dentaire : recherche d ' éventuelles caries et ana-
lyse des s ites à risque (pi lie rs de bridge, dents avec perte d ' attache
1. Le suivi parodontal n' est pas que parodomal. Il comprend égale ment un
examen comple t de la de nture.
544 PARTIE 14- PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES

severe, restaurations défectueuses, absence de points de contact,

malpositions de ntaires) ;
des mod ifications cliniques. Un bilan radiographique ré tro-alvéolaire
complet n'est indiqué qu'une l'o is tous les 5 a ns e nviron pour les paro-
l
- un exame n parodontal : reche rc he d 'éventuelles zones d 'i n- dontitcs c hron iques. En cas de parodontite agressive c t e n fonction
nammation g ingivale, dépistage de la présence de saignements ou de l'âge du patie nt, cc bila n peut ê tre indiqué tous les 3 a ns. Ces cli-
d'approfondissements des poc hes parod ontales l4J. c hés radiographiques en compa raison avec le dernier bilan permeucnt
Cet examen comprend les élé ments suivants. d 'apprécie r le niveau osseux, mais aussi de dépister les caries sous-
- Ind ice de p laq ue. L' indice de plaque pe rmet une évaluation non g ingivales, les lésions endodontiqucs, fêl ures e t fractures.
subject ive du contrô le de plaque individue l. Son re levé doit être le
plus si mple e t le plus rapide poss ible. Un indice dic hotomique est
conseillé. ~ CONTRÔLE DE PLAQUE INDIVIDUEL
- Indices pa rodont.aux. L'enregistre me nt des indices cliniques
Le pré requis a u maint ie n ~ long te rme des résultats obte nus au
par sondage paroclontal pe rmet de faire une a nalyse du j our e t une
cours du traiteme nt parodontal est un contrôle de p laq ue e f'ficace.
comparaison avec les don nées a ntérie ures pour évalue r la stabilité
Les é tudes cliniques à long te rme montre nt q ue les patients e nrô-
de la santé parodontalc, la mod ification elu risque paroclontal o u
lés dans un programme o ll le contrôle de plaque est soigne usement
une éventue lle récidive. Il dé te rmine la séque nce thé ra pe utique e t
supe rvisé n' ont qu'occasionnellemem des signes de récidive de la
pe rme t d 'actualiser le rythme du su ivi l l 5 j. C hez les patients à
maladie, tandis que les patie nts qu i ne sont pas suivis fréquem me nt
risque fa ible à modéré, le sondage pe ut ê tre limité aux de nts/sites
ont des s ignes const:Jnts de récid ive de la malad ie liés à une baisse de
à ri sque. Chez les patients à haut risque, un sondage complet est
le ur ni veau d ' hyg iè ne qui revient au n iveau in itial avant traite ment
conseillé .
171 (Figu re 64- 1).
Le saignem e nt a u sondage c t la présence de poc hes parodo nta les
Une l'o is le traitement te rminé, les patie nts o nt te nda nce à être
sont considé rés comme les me ille urs indica te urs de progression de
mo ins allenti fs a u brossage. Les séa nces de s ui vi débutc m donc
la malad ie pe ndant le s ui vi. L'augmentatio n du no mbre de poches
souvent par des conseils2 ou, s i nécessaire, une mod ifi cation des
q ui saig ne nt est s ig nificativeme nl associée au dé lai e ntre la fin du
techniques d 'élim ination de la plaque bactérienne. Le patient est
traiteme nt e t le début du sui vi, à des rythmes de mainte nance plus
informé de la nécessité d u renforcement des techniques d ' hygiène
longs, à la sévérité in itiale de la parodo ntitc, au pourcentage initial
ora le sur des s ites aggravés, là o ù les indices de plaque, de profon-
de s ites avec saignement , à la consomma tion de tabac, à l'absence
de ur de poche, de saignement a u sondage ont augme nté.
de tra itement c hirurg ical, à la pe ne de ntai re c t à la qualité de la
En résumé , la phase de contrô le de p laque individuel compre nd :
réponse a u traitement [231. À l' inve rse, l'absence de saigneme nt
- une prescription du maté rie l de brossage le plus adapté : bien
est forte me nt assoc iée à la santé parodo ntale 114 1. A u cours d ' une
que celui-c i ait été dé te rminé dès la pre mière visite puis adapté au
é tude cas-contrôle, 505 pat ients s uiv is pe ndant 15 à 23 a ns, avec au
cours du traiteme nt, il est parfois nécessaire de c hanger les acces-
moins 10 an s de mainte nance parodontale (tous les 3 o u 6 mo is e n
soires de brossage. La sélection des diamètres des brosscllcs illier-
fonc tion des besoins), so nt répartis e n deux groupes: suivi régul ie r
de ntaires se fai t e n fonction de la taille des espaces interdentaires
ou irrégul ier ll 7]. Les patients avec suiv i régu lier présentent une
qui ont tendance ù s'élargir au cours elu te mps suite à la résolution
diminutio n sig ni fi cati ve de l' indice de plaque c t d u saig nement au
de l'in fl amma tion ;
sondage. Enfin, on pre ndra garde à noter l'évolutio n des niveaux
- une prescription de bains de bo uche, soit thérapeutique à base
cl ' a uac he ct pas seule me nt des pro l'o ndeurs de sondage . En effe t,
cie c hlorhexidinc s ur une durée li mitée e n cas d ' inflammation impor-
certains malades, ayant géné raleme nt une exœllcntc hygiène,
tante, soit d'entre tien à usage quotidie n ;
perde nt de l'allac hc au fi l d u te mps sans aggravatio n no table de la
- des consei ls sur le contrôle des facteurs de risq ue/pro nostiques
profonde ur de sondage. Les récess ions g ingivales sont alors no m-
envi ro nne mentaux (tabac, nutrition, stress, etc.) ;
bre uses et do ivent ê tre mesurées pendant le s uiv i.
- un renforceme nt de l'adhésion du patient à la régularité des
- Évaluation des zones de furcations. La prévention des lésions
vis ites de s ui vi ;
inter-radic ulaires est importante e n raison de la diffic ulté de trai te-
- une information , en cas de besoin, sur la nécessité de traite-
me nt de ces derni è res.
ments autres que parodontaux (cndodontie, prothèses, e tc.).
- Mo bilité de ntaires. La mobili té, sa ur extrê me, n'est pas un fac-
te ur de pronostic mais de diag nostic.
- Autres s ig nes et symptômes d e l'activi té de la maladie (dou- ~ CONTRÔLE DE PLAQUE PROFESSIONNEL
leurs, s uppurations). Ces signes sont habituelle ment peu fréquents e t
peu e n rapport avec le pronostic. Ce contrô le consiste e n un dé tartrage-surfaçagc radic ulai re, des
- Récessions g ingivales. Elles sont relevées non seulc mcm pour irrigations sous-gingivales à l'aide d'antiseptiques et un polissage.
poser l' indication d'une nécess ité de c hirurgie plastique, mai s a ussi Il vise à la décontamination orale, par réduction de la charge bac-
et surtout car elles pcrmcuent de calcu ler l'évolution du ni veau d 'at- térienne c t désorganisation du biofi lm pathogène. La phase méca-
tac he. nique, c'est-à-dire le dé tartrage suprag ing iva l, pc rmeu ra d 'élimine r
- Exame ns complé me ntai res : photographies cliniq ues, radiogra- la plaque de ntaire, le bio f·ilm , les colorations et le tartre. Celle phase
phies, moulages. Les photographies ct moulages permettent de figer peut se limite r à l' usage d'un détartre ur ultrasonique ou être com-
la position des tissus mo us et des de nts sur l' a rcade. Le ur comparaison plé tée il l'aide d ' instrume nts manuels. Le surfaçage radic ulai re à
avec des doc ume nts anté rie urs permet une évaluation objective des l'aide de c urettes très fines permet de décontam iner les racines par
modifications tissulai res c t des migrations. À l'aide de rad iographies quadrillage des surfaces ; le biofi lm est désintégré mécanique ment
rétro-alvéo laires, les niveaux d ' alvéolyse horizonta le et verticale sont pour désorganiser la formation de complexes bactériens pathogènes.
évalués, ainsi que la visibilité de la COI1icale osseuse marginale. La
présence de la co11icalc indique le plus souvent un arrêt de la lyse
2. Les conseils seront toujours fondés sur des encouragemenls cl la volon lé
osseuse, bien qu 'auc une étude n'en ait apporté la preuve. Des radio- partagée d'empêcher la récidive. La molivation reposant sur la peur ou la
graphies ré tro-alvéolaires sectorie lles sont prises sur des s ites où il y a contrai nic est parfois imméd ialcmcnl cflïcace mais s'avère de counc durée.
 CHAPITRE 64- LE SUIVI PARODONTAL 545

Figure 64·1 Récidive de la parodontite en l'absence de

suivi. a) Vue clinique initiale d'un malade âgé de 40 ans,
fumeur, diagnostiqué pour une parodontite chronique géné-
ralisée. b) Vue clinique en fin de traitement parodontal.
c) Récidive et aggravation des lésions en l'absence de main-
tenance, 10 ans après le traitement. (Document Linda Jaoui.)

Les poches résiduelles sont débridées et irriguées en profondeur
à l 'aide d'antiseptiques : soit cau oxygénée à 3 %, soit povidone
iodée, soit ch lorhexidi ne à 0, 12 ou 0,20 %. Cette irrigation provoque
un lavage du contenu des poches parodontales au cours duquel il
semblerai t que l' action mécanique de l ' irrigation prédomi ne sur
l'effet anti bactérien du produ it utilisé. La pression intermittente de
l' irrigation pulsée oxygénerait le fond des poches paroclontales, pro-
voquant ai nsi une destruction des bactéries anaérobies. L'efficacité
de l ' irrigation sous-gingivale n'a pas été cl i niquement prouvée i\ ce
jour. Néanmoins, la logique3 tend à la conseiller en fin de la phase
mécani que, compte tenu de l 'absence d'effet négatif et de la rapi-
dité d ' utilisation. Le pol issage des surfaces dentaires se fait avec
des cupu les en caoutchouc, brossettes souples ct pâle à polir !luorée
pour limiter l'hypersensibilité dentinaire secondaire ou des pâtes
abrasives, en cas de colorations importantes chez les fumeurs.
pl us longs de 6 mois à un an , lorsque la parodonti te est modé-
rée et l'hygiène orale efficace 122]. Axelsson et al. observent une
fai ble incidence de caries ct de pertes d' attaches chez des patients
(n = 375) suivis au rythme de tous les 6 mois/un an, pendant 9 ans
13 1. L a fréquence du suivi doit être adaptée au ri sque. L e délai
entre deux séances n'est donc pas fl gé m ais réévalué régulièrement
en fonc tion des critères cliniques. Cet intervalle de temps dépend :
de la présence d'antécédents familiaux de maladie parodontale;
- du type de parodontite agressive/chron ique;
- de l'indice de plaque et de la quantité de dépôts de tartre;
de l ' existence des caries ;
de la présence de l'acteurs de risque ;
de la qual ité el elu nombre de restaurations prothét iques ;
d' un traitement orthodontique en cours.

Durée des séances

Fréquence
La fréquence est détermi née en fonclion de l 'appréciation des
facteurs de ri sque. Celle prévention professionnelle permet de
pallier les déficiences individuelles. En général, les données des
études montrent que la plupart des patients avec des an técédents
de parodontitc sévère ont une f réquence de maintenance tous les
3 à 4 mois. Ce ry thme d'intervalle entraîne une di mi nution de la
progression de la ma ladie, comparativement aux patients avec
une fréquence moi ns élevée. Cc rythme de 3 mois est nécessaire
pour él i miner/ réduire les pathogènes sous-gingivaux associés à
la parodontite 110]. La rccolonisation des pathogènes dans des
si tes précédemment traités est fréq uente en présence d' un mau-
vai s contrôle de plaque indiv iduel. Ces interva ll es peuvent être
3. Opinion d 'expert ou premier principe.
Le temps au fauteui l de chaque séance est dicté par les facteurs sui-
vants: le nombre de dents, l a coopérati on du patient, l'efficacité de
l ' hygiène buccale, la santé générale, l a fréquence antérieure du suivi,
l ' accès pour les instruments, l ' histoire de la maladie ou les compli -
cations ct la distribution de la profondeur des poches. La séance dure
de 45 à 60 minutes. Celle durée peut être individualisée. Elle est plus
longue chez le f umeur 11 21. L a difflculté est de faire accepter par le
patient le su ivi et les consei ls de prévention du praticien.
Compliance
Une observance aléatoire ou un abandon de sui vi peuvent affec-
ter le succès du traitement. En dépit des bénétices cliniques acquis
546 PARTIE 14- PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES
dé mo ntrés dans la participation à un programme de s uivi, plus ieurs
études ont indiqué qu' une minorité de patie nts suivent complè te-
ment les recommandatio ns dispensées 18, 16]. L'irrégu lari té est plus
forte au cours des premières années ct c hez les patiems dont les
pe rtes d 'attac he sont les plus fa ibles 15, 8, 16, 181. Parmi les patie nts
traités. e n moyenne, 17 à 46 % seule me nt su ivent régulièrement le
progra mme de suivi , 49 à 59 % o nt un suivi irrégulie r e t 34 % n'ont
aucune séance de suivi 118, 19 1. Les patie nts qui se confo rme nt le
mieux au suivi parodontal sont les fe mmes, les patie nts âgés, ceux
qui ont e u un traitement c hirurg ical et ceux ayant une prise e n c harge
par leur mutuelle. Les fu meurs, les patients stressés l24 1, les patients
j e unes respectent moins la mainte nance 116].
• Chaque séance de suivi doit comprendre une réévalua -
tion de 1·état de santé. un examen clinique. une analyse
du contrôle de plaque individuel et une élimination pro-
fessionnelle du tartre. de la plaque et des dépôts.
Le renforcement du contrôle de plaque p ar le patient
est un élément c lé du suivi.
Toute récidive détectée lors du suivi doit être pris en
charge immédiatement.
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 Traitement des récidives
Olivier Reboul

ou une non-réponse à la thérapeutique (Figure 65-1 ). Dans tous les

Points clés
• La récidive doit être distinguée de la non-réponse a u
traitement. de la récurrence et des complications.
• Elle est très peu fréquente c hez des patients observants.
bien suivis et correctement traités.
• Le profil mic robiologique des sites récidivants est no n
spécifique et différent des sites sains.
• La récidive localisée doit être d istinguée de la récidive
généralisée.
• La récidive implique un retraitement.
Après traitement, la persistance d' une pene d'attache peut être
due à une récidive, une complication, une récurrence de la maladie
cas, il convient d' appréhender la maladie sous un angle nou veau,
de préciser le diagnostic, d'en affiner les paramèu·es en utilisant des
outil s plus performants (tests bactériens, analyses biologiques, etc.)
et de mettre en œuvre une approche thérapeutique spécifiquement
adaptée.
Définitions
~ RÉCIDIVE
La récidive peut intéresser la maladie ou le site. S' il s'agit de la
maladie, la récidive est la réapparition d'une parodontite après une
guérison en apparence complète. Son existence justifîe un examen

Santé parodontale
/ (Absence de récidrve)

/ suivi I;WM 1> Retraitement

/ \ Complication Traitement
Ré~~nse Perte d'attache
complémentaire
(Guenson) non associée à la maladie
non parodontal
parodontale
/
Traitement Traitement

Traitement complémentaire

Figure 65·1 Pertes d'attaches après traitement : place de la récidive et du retraitement.

 548 PARTIE 14 - PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES
clinique rigoureux et des exame ns complé me ntaires. S'i l s'agit du
s ite, la récidive est la réappa rition d ' une perte d 'attac he. La réci-
d ive peut donc ê tre localisée ou généralisée. Dans tous les cas, elle
conduit à un retraiteme nt.
La récidi ve survie nt pe ndant le suivi , c'est-à-dire à d istance du
traite ment. Elle peut aussi ê tre duc à un traite ment inadapté, un diag-
nostic e rro né o u une phase thé rapeutique incomplè te ou insuffi sante
qui n'est pas parvenue à ré tabli r la santé parodontalc. Dans cette
configuration, une amélioration te mporaire des s ignes cli niques pe ut
lai sser penser à une g uérison alors que la ma ladie est toujours pré-
sente, a pparemment traitée c l e n voie de gué rison. On parle ra alors
de rechute. Éta nt donné qu'il est imposs ible e n parodontolog ie de
distinguer la récid ive de la rechute, le te rme de récidive est le plus
souvent e mp loyé.
..... NON-RÉPONSE AU TRAITEMENT
LI est égale ment parfois possible d ' observer une mauvaise ré ponse
a u traitement où on constate la persistance de signes d ' innamma-
tion, de sites perdant d e l' attache ct de poches parodonta les rési-
duelles. L'absence de gué rison ou la méd iocrité de certa ins résultats
thé rapeutiques avait donné 1ie u à une forme de maladie dite<< réfrac-
taire » carac térisée, comme son nom l'i ndiq ue, par la prog ression
constante de la maladie malgré le traite me nt. La classification des
maladies parodontales de 1999 a é liminé cette forme e n tant qu 'en-
tité nosologiquc di stinc te e n raison ( 1) de l' hé té rogénéité c linique
des cas ct (2) de l'absence d' études permetta nt de dé finir un pro-
fil c linique o u biolog ique de ces malades. Le te rme << réfrac tai re >>
s'appliq ue a lors aux diffé re nts types de ma ladie (parodontitc c hro -
nique réfractaire, parodontite agressive réfrac taire, e tc.) ou à un s ite.
Il est aujourd' hui tombé e n dés ué tude en raison de l' amélioration de
la qualité des thé rapeutiques c t de la meille ure compré hens ion des
mécanismes phys iopatho logiques de l'i nfla mmatio n. On parle plutôt
de non-répo nse au traite me nt.
..... RÉCURRENCE
La récurre nce est provoquée par une mauvaise observance après
traitemen t, par exemple lorsque le ma lade g ué ri estime qu 'i l n 'y a
plus lieu d ' ho nore r ses re ndez-vous. La récurre nce de la ma lad ie
intervient donc chez des pat ie nts traités mais sans suivi. Ces patie nts
devront, dans tous les cas de figure, être traités de façon conventjon-
nellc, comme s' il s' agissait d'un pre mier traite me nt.
..... COMPLICATIONS
Le parodonte p ost-thé rapeutique se traduit d ' un point d e vue
mécanique par de s de nts parfois plus vulné rables, e n parti c ul ier
e n cas de parodonte réduit. Les traite me nts o nt pu affaiblir l' inté-
g rité radicul ai re et pulpaire, géné rant po te nti e lle me nt des frac-
tures et des lésions cnd odontiques. La mod ification de la fl o re
bucca le lors du traite me nt parodontal peut e ngendrer l' appari-
tion de caries cer vicales mutilantes, e lles-mê mes à l'orig ine de
pertes d ' auache. Ces complicat ions , se tradui sant par des pertes
d'auac hc, sont le plus souvent ponc tue lles e t loca lisées, parfo is
multiples mais spécitiqucs à c haque s ite. La présence de com-
plications est à diffé re nc ier d ' une réc idi ve de la maladie paro-
dontalc, car les é ti ologies des pe rtes d'altac he sont diffé re ntes e t
nécessite nt des a pproches thé rapeutiques s péc ifiques (pro thèse,
c ndodonti c, orthodo nti e, e tc.).
Aspects microbiologiques
La récidive traduit la persistance ou la rccolonisation bactérie nne
de sites préalablement traités. L'étiologie bacté rienne reste donc au
cœur de la perte d ' attache, que cc soit par lu présence de complexes
pathogènes o u de m icro-organis mes pote ntie lle ment pathogènes
non ide nti fiables. Il semb le ainsi cohé re nt de trouver dans ces s ites
réfractaires des bacté ries à é radication dél icate comme A. actinnmy-
cetemcomitans ct E. corrodens [1 0 1. Socransky ct al. 1181 évoque nt
mê me l'existence de profi ls microbiens réfractaires s pécifiques, dif-
férents des sujets sains o u bie n maintenus.
..... PROFIL MICROBIOLOGIQUE DIFFÉRENT
DES SITES SAINS
Dans les fo rmes récid ivantes, la densité bactérienne g lobale est
quantitativement plus fa ible, conséquence de la d im inut ion << méca-
nique» de la c harge bac térienne post-thérapeutique [121. Cependant,
d ' un po int de vue qualitatif, le conte nu m icrobien des sites récidi-
vants diffère de celui des s ites sains ou assain is, à te l point qu' il est
défi ni com me similaire à celui de patients atteints de parodontites
sévères n' ayant j amais reçu de thé rupic. Ainsi, on observe une très
fo rte proportion de bactéries du com plexe rouge ct o ra nge, pa rmi les-
quels T.forsythia, P. gingivalis, Fusobacterium s p., Campylobacter,
Prevote/la sp. ct Peptostreptococcus sp.[ 12]. Plus récemment, l'ana-
lyse du contenu bac té rien de poches récidivantes indique une impor-
tante quantité de pathogènes, plus partic uliè rement Parvimonas
micra (anc ie nnement Peptnstreptococcus micros), Campylobacter
gracilis, Eubucteriumnodatwn, Selenomonas noxia, '/èmnerellafor-
l)'thia , Porphyromonas gingivalis, Prevote/la spp., Treponema spp.
ct Eikenella ca1Todens 161. Inversement, des prélèvements révèlent
des bactéries du com plexe pourpre (i\ rtinomyces sp., Veil/one/la
parvula) en quantité moindre et, d' une façon générale, une présence
moindre des bac téries bénéfiques [ 10, 2 11.
..... PROFIL MICROBIOLOGIQUE NON SPÉCIFIQUE
Les patie nts atteints de récidives ne sont pas un groupe homogène a u
niveau de leur micro fl ore sous-gingivale. Aussi vrai qu'il est diffîcile
de définir une e ntité c linique bien individualisée autour de la notion
de récidive, il n'y a pas de flore << type », carac téristique des s ites
récidivants. Parmi les espèces fréquemment retrouvées, on compte :
llactelvirletes sp., PorphynJnwnas endodolllalis, Pmphymmmws gingi-
valis, Prevotella spp., 1ànnerel/aforsythia, Dialister spp. , Selennmonas
spp., CairJilella morbi, Eubacterium spp., Filifactor a/acis, Parvimonas
micra, Peptostreptococcus sp. OTI/3, Fusobacterium sp. 07203,
Pseudoramibacter a/actolyticus, Streptococcus illlermedius ou
Streptococcus cmwel/atus e t Shuulesworthia satelles. Sont ide ntifiées
également des espèces bacté riennes inhabituelles au sein des poches
parodontales comme Pseudoramibacter a/actolyticus, TM7 spp. oral
taxon IOTJ 346/356, Bactemidetes sp. OT 272/274, Solobacterium
moorei, Desulfobulbus sp. OT 04/, Brevundimonas diminuta,
5jJiwemcytnphaga sp. OT 337, Sfllllllewnrthia salelles, Filifactor
alocis, Dialister invisuslpneumosintes, Granulicatel/a adiacem,
Mogibacterium timidwn, Veillonel/a atypica, Mycoplasma salivarium,
Synergistes sp. c/uster Il, et i\cidaminocorcaceae [G-If sp. l61. Parm i
ces espèces bactériennes peu fréq ue ntes, on note une présence signifi-
cativemcnt élevée d 'cntérobactérics (EIIIerococcusfaeca/is) l2]. Enfin ,
les sites récid ivants présentent des agents infectieux viraux caractéris-
tiques de surinfection comme herpès virus simplex, égale me nt observés
c hez les non-réponda nts 131.

Diagnostic
.... ÉTENDUE DE LA RÉCIDIVE
LI convie nt tout d ' abord d' ide ntifier l'ampleur de la récidive: l' exa-
men c linique permet de préciser s' il s' agit d' une lésion loca lisée à un
s ite, de l'addition de plusieurs :llleintcs localisées indépenda ntes les
unes des autres ou d' une forme généralisée à un malade. Les cas de
récid ives généralisées traduisent davantage une altération de la réponse
de l' hôte 120], alors que les récidives ponctue lles té moig nent plutôt
d'une étio logie locale. On gardera à l'esprit que les formes peuvent
être combinées, les lésions localisées inte rvenant le plus souvent lors
d ' un « bruit de fo nd >> traduisant une rupture de l'homéostasie.
p.;,cidives généralisées
Les récidives généralisées sont plutôt moins fréque ntes que les
récidives local isées. Les patie nts présentant des récidi ves générali-
sées présentent souvent des profils à risque (diabétiques, fum e urs,
etc.). Les formes géné ralisées semble nt ê tre le résulta t d ' une aug-
me ntati on d ' un facteur de risque (déséquilibre du d iabè te, re prise/
augmentatio n el u tabagisme, e tc.) ou d ' une dété rioration de l' état
général (survenue d ' une maladie dété riorant la réponse immuni-
taire). Dans cette forme, l'inte rrogatoire médical prend donc toute
son importance el devra être comple t et minutieux.
nécldives localisées
La présence de lésion localisée chez les patients ré pondant bie n par
ailleurs au traitement conventionnel correspond à des s ites à risque,
c'est-à-d ire à des patje nts présenta nt des facteurs de risques locaux
(voir chapitre 30). Il s'agit le plus souvent de défauts anatomiques
non adaptés à une cicatrisation parodontale favorable 113j ou de zones
difficiles à instrume nte r, comme les sites les plus profonds et les zones
d iffic iles à instrumenter te lles les furcations ; ils ont un taux d'échec
plus important. La s urvenue de récidives dans les s ites plus faciles
d'accès e t moins profonds traduit la présence d ' une anomalie rad icu-
laire (fissure, fractures, etc.) ct/ou d' un contexte systémique à risque.
Dans cette lo rme, c'est l'i nvestigation clinique qui revêt un caractère
essentiel c t elle s'auachera à ide ntifier la cause locale.
.... TESTS MICROBIOLOGIQUES
Comme no us l'avons vu, la récidive est essentielle me nt liée it la
recolonisatio n des sites. Une identification précise de l' agent ou des
agents microbiens supposés responsables est indispensable pour
cible r au mieux la thérape utique. Une analyse individual isée est
donc c ruc iale. Le recours aux tests bacté riens est recommandé. Au-
delà de la connaissance de la nore, la réalisatio n d' un antibiogramme
s'avérera également inté ressante dans ces formes ré frac taires ou
résista ntes. Enfin e t surto ut, l'évaluation microbiolog ique compara-
tive après tmitement elu s ite permet de s'assure r de sa réussite.
Dans les situations de récidives localisées, le prélèveme nt s 'el fee-
tuera au niveau du site atteint, tandis que dans les situatio ns généra-
lisées, on axera les prélèvements a u niveau des sites les plus profon-
dé me nt atteints, afin d'obte nir un profil aussi fiable que possible de la
nore pathogène. Les c ultures bactériennes pcnncuentun exame n à la
fo is qua ntitatif e t qua litatif de la nore sous-gingivale. Ces techniques
sc heurte nt à la sensibi lité parfois très forte de certaines espèces anaé-
robies, aux conditions techniques (prélèvement, conditionne ment,
transport, c ulture, e tc.) très délicates. Elles favorisent toute fo is la réa-
lisation d'antibiogrammes permettant de résoudre les phé nomè nes de
CHAPITRE 65- TRAITEMENT DES RÉCIDIVES 549
résistance inter- c t intra-cspèces. Cependant, dans le rnicrobiote et en
partic ulier dans les formes réfractaires, les espèces bacté riennes patho-
gènes (P. gingivalis mais aussi P. intermedia, P. nigresc:ens) ont des
taux de P-lactamases variables entre e lles [9 j. Les sondes permettent
quant à elles une ex ploration qual itative du profil bac té rien, e n parti-
c ulie r des sites réfrac taires. Néanmoins, o n gardera à l' esprit le carac-
tè re sélectif de ces investigations(<<on trouve ce que l' on cherche >>).
Celles-ci permettent surtout d'identifier la présence d'espèces patho-
gènes forteme nt impl iquées dans la récidive. Ainsi, la détection d' A.
actinomycetemromitans, de P. gingivalis, de T. fonythia , de P. inter-
media est essentie lle it la prise en c harge des parodontites réfractaires.
Traitement
Dans le cas de réc id ives généralisées, on s' attachera à contrôle r les
facte urs de risques géné raux. En cc qui concerne le traite me nt paro-
clontal, d'une façon générale, la litté rature ne montre pas de preuves
tangibles de la s upériorité d ' une option thé rapeutique sur une autre,
essentiellement e n raison du manque de puissance des essa is c liniques
comparatifs. Cette faib lesse des essais est plutÔI rnssnra nlc car elle
est due à la d iffic ulté d'étud ie r des échanti llons de tail le acceptable,
la récidive étant un événe ment rare il court el moyen terme chez des
patients obscrvants, bien sui vis e t correctement traités.
Le principe de toute thérapeutique parodontale, ct à plus forte
raison lors de récidives, est d 'opérer une dés infection e t d' amé lio-
rer l'environne ment paroclontal pour facil ite r le cont.rôlc de plaque.
Pour autant, le traite me nt d ' une récidive o u retraite me nt ne doit pas
obligatoirement sc limite r ü une ré plique du traitement parodontal
initial s i celui -ci ne donne pas les résultats escom ptés. Il convient
donc de prendre e n compte les thé rapeutiques parodontalcs a nté-
rieures. Le retraite ment peut aller du s imple re nouvellement du sur-
façagc à une approche chirurgicale complexe, c haque option é tant
renforcée d'antibactériens locaux sous lorme d'irrigations/bains de
bouc he e t pouvant o u non être accompagnée d ' une antibiothé rapie.
..,. DÉTARTRAGE-SURFAÇAGE
La désorganisatio n mécanique du bio fi lm reste un principe fonda-
mental e t une condition sine qua non du traitement de s ites infectés.
Les résu ltats sont me illeurs si les bac téries cibles sont a tteintes e t si
le contrôle de plaque est ins tauré. Le trai tement des formes récidi-
van tes consiste ainsi à é liminer des dépôts souvent difficiles d 'accès
(s illo ns radic ulaires, furcations, prox im ités radic ulaires, etc.) qui ont
échappé à une prem ière instrumentatio n. A ins i, le surlitçage lors du
retraitement devra pall ier les éventue lles ins uflisanccs du traitement
originel e n s'attachant à optimiser l' instrumentation, le temps de
traitement ct l'accessi bi lité instrume nta le e t visuelle aux lésions.
L' util isation des ultrasons permet d 'opti miser la désin fectio n
parodontale supra- et sous-gingivale. Leur efficac ité dans la désor-
ganisation du biofi lm sous-gingival est reconnue. La morphologie
adaptée des inserts perme t un accès performant aux s urfaces radicu-
laires les plus difficile ment accessibles. En cas de récidive, le ur util i-
s ation permet des résu ltats performants, associant l'effi cacité vibra-
to ire des inserts it l'effet hydrique c t antiseptique de l' irriguant. La
« sonoporisatio n », mariage e ntre ultrasons ct ant iseptiques, pourrai t
a pporter une approche nouvelle dans le traiteme nt des récidives. Le
principe consiste e n la création par cavitation de vapeur de bulles
microscopiques. L' explosion des bulles génè re une o nde provenant
du centre de la bulle avec une pression extrême, << comparab le it 1111
bélie r ou il une injection >>, pouva nt permettre d 'optimiser la dé li-
 550 PARTIE 14 - PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES
vrance des antiseptiques. L'erricacité de cette cavitation dépend de
la forme de l' insert, de la fréquence e t de la puissance de l'appa re il.
Le débridement ultrasonique doit être associé à un sur!açage manuel.
L' utilismion de c ure ttes fincs1 bie n alfûtécs est requise pour un débri-
dement sous-gingival plus perfom1~111t. Après surfaçage, une sonde 17
explorera l'état de surfitce radiculai re afin d'en apprécier le « lissage».
.... ANTISEPTIQUES
Les antiseptiq ues peu vem npportcr un complé me nt thérape utique
à l' act.ion mécanique du surfaçage, bien que le ur e fficacité n' ait pas
été testée dans les cas de récidive. L' utilisation de c hlorhcx iclinc dé li-
vrée directe me nt dans les poches paroclonta lcs2 n'a fait, à cc jour,
l'obje t d' auc une é tude dans ce type d ' indication. fln ' y a cependant
pas lie u de pe nser à une diminution de l'crticacité des antiseptiques
en cas de récidive. On s'applique ra donc à les employer e t à les
prescrire. La povidonc iodée en local et la c hlorhex idi ne en bains de
bouc he sont les molécules de réfé rence.
.... ANTIBIOTHÉRAPIE
L' utilisation des agents ami-infectieux en géné ral ct des antibiotiques
en particulie r dans le traitement des paroclontitcs ne saurait s'envisa-
ger qu'en complément d' une action méc~m iquc [ 1j , mê me en cas de
retraitement. La désorganisation mécanique du biofilm pem1ct une
meille ure pénétration des molécules antibactériennes au sein de celui-
ci. Cepe ndant, le traitement conventionnel de la parodontitc chronique
s'affranc hissant en pre miè re inte ntion de la prescription d'antibiotiques,
cette derniè re trouve le plus souvent son indication dans le retraitement.
Choi · de la molecule
Le choi x de 1'antibiotique dé pe nd des espèces bactériennes icle nti fiées
au sein elu site récidivant. Si les pé nicillinases sont fréquentes parmi les
espèces de la nore sous-gingivale (Prevote/la sp.) [211, ces ~- lactamases
sont tout partic ulière ment présentes pam1i les espèces identifiées dans
les s ites récidivants ou non répondants [9]. Dès lors, les pénicillines
n' apparaissent pas comme les molécules de c hoix et le choix desanti-
biotiques s'oriente ra vers les molécules moins fréquemment prescrites,
au spectre plus é troit ou vers des associations d'antibiotiques.
Monothérapie
Des auteurs observent à 1 an et à 2 ans une efficacité clinique signifi-
cative du c hlorhydrate de c lindamycine ( 150 mg 4 fo is par jour pendant
7 jours) associé au surfi1çagc radic ulaire dans le traitement des sites réci-
divants au sein d' un échantillon de 30 patie nts [7, 81. Les cyclines (té tra-
cyclines, doxycycline, minocycline), malgré la forte proportion de résis-
tance bactérienne au sein du biofilm sous-gingival et des effeL~ secon-
daires importants, ont un specu·e adapté aux espèces micro-aérophi les
comme Aggregatibacler actinmnycetemcomitans, leur confé rant là
aussi une place de c ho ix dans 1' arsenal thé rapeutique antibacté rien
des sites récidivants et non répondants [I l, 14]. Les tétracyclines ont
également une action ant.icollagénolytique apte à compenser l'aspect
négatif de la réponse intlammatoirc. Lundstro m ct al. l14l observent
des résultats comparables entre 14 jours de tétracyclines et 7 j ours de
métronidazole, rejoignant en cela les conclusions de Loesc he et al. 113].
Le spectre du métronidazolc est particulièrement adapté aux espèces
anaérobies ; son efficacité sur les espèces exprimant des ~- lactamases
1. Mini-Fivc" .
2. PerioChip" .
en fait une moléc ule de c hoix, tant par voie locale que systémique, dans
le traitement des formes réfractaires ou récidivantes [ 13J.
Associations
Normale ment, la monothérapie est de règle. Cependant, compte
te nu de l' hété rogéné ité bactérie nne des sites récidivants, le s pectre
peut égaleme nt ê tre é largi par le recours à des associatio ns. De nom-
breux travaux semblent montrer des résultats satis faisants avec 1'asso-
ciation amoxicillinc- métronidazolc pe ndant 14 jours [3, 15, 19]. Ces
observations sont confortées par Handal ct al. qui montrent que 68 %
des espèces iso lées de sites réfractai res présente nt des f3-lactamase
191. Cette production génère, parmi les espèces Prevoie/la sp., des
résistances a ux pénicill ines voire a ux té tracyclines. Les espèces anaé-
robies fréque mme nt re trouvées dans les formes réfractaires restent
toutefo is sensibles a ux céphalosporines. Emerococcusfaecalis détec-
tée dans les s ites ré frac taires est résistante in vitro aux tétracyclines,
à l'é rythromycine, la clinda mycinc ct a u métroniclazolc 117]. En
revanche, l'ampicilline, l'association amoxicilline - acide clavula-
niquc ct la ciprotloxacine sont efficaces sur ces entérocoques 17]. r
Mode d administration
Antibiothérapie systémique
L'antibiothérapie systé m ique est e n principe réservée aux récidives
généralisées et aux patients non répondants. En effet, les résistances,
les effets secondaires importants de certaines molécules actives comme
les cyclines (photosensibilisation) ou le métronidazole (into lé ra nce) en
limite nt l' utilisation aux s ituations où une mise à disposition plus large
des principes actifs des agents ant.i-infectieux est nécessaire. O n notera
que les sites« pé riphériques>> (amygdales, dos de la langue, muqueuse
jugale), réservoirs bactériens à l'origine de recontamination secon-
daire, sont souvent impliqués dans l'é tiologie des récidives ct peuvent
être atteints via la voie systémique par les molécules a ntibac tériennes.
Antibiothérapie locale
Bien que l'antibiothérapie par voie locale, à libération immédiate
ou contrôlée, ne soit pas, selon un récent consensus nationnl, indiquée
dans le traite ment des parodontites (Accord professionnel), le groupe
de travail conclut que « les antibiotiques délivrés localement semble nt
présente r un intérê t clinique dans un nombre restreint de s ituations cli-
niques, particuliè rement au sein des sites réfractaires a près un débride-
ment mécanique bien mené >> ou lors de maladie récidivant localement
[ 1j. L'antibiothérapie locale est clone e n principe réservée aux récidives
localisées. L'administration locale permet une mise à disposition totale
de l' antiseptique dans le site atteint. L'aug mentation de la concentration
in situ de la molécule est telle que la perturbation des cond itions phy-
s icochimiques de la poche majore l' ac tion du principe actif de l'agem
anti-infectieux . Par ailleurs, cette uti lisation locale perme t. de contour-
ner les effeL~ secondaires de l'antibioù1érapie systémique. Tout à fait
adaptée iLla gestion des lésions isolées ou unitaires, cette voie d'admi-
nistration locale a des limites qui résident dans les dirricultés de gérer
les situa tions multiples ou généralisées ct l'apparition de résistances.
Parmi les molécules disponi bles à l'étranger, le métroniclawlc3 et
la minocyclinc4 , à travers le urs spectres respectifs, semble nt adap-
tés a ux situations c lin iques réfracta ires ou récidivantes. Un su ivi
de 6 mois c hez 113 patie nts indique que les fibres de tét.racyclines5
potentialisent de façon significative le dé tartragc-surlitçage rad icu-
laire dans les s ites récidivants l161.
3. Elyzol".
4. Paroclinc" .
5. AcLisite" .
 CHAPITRE 65- TRAITEMENT DES RÉCIDIVES 551

.... ASSOCIATION SURFAÇAGE -ANTIBIOTHÉRAPIE
L'approche la plus prévis ible implique une anti biothé rapie systé-
mique conjug uée avec un traite me nt mécanique [20]. L'associatio n
surfaçage radic ulaire - au tibiothérapie pe rme t une diminution s ig ni-
fi ~.:a ti ve du saigne me nt uu sondage, des suppurations, des profon-
deurs de poche en diminuant voire e n supprimant les pa thogènes
parodontaux des sites récidivants l5].
Ainsi, Ne wman et al. [1 61 rapporte nt la meilleure efficacité des
té tracyclines asso~.: i ées au dé tartrage-surfaçage radiculaire compa ra-
tivcme nt au détartrage-surfaçage seul. L'effi cacité d ' irrigations de la
povidone iodée, e n associalion avec 14 j ours d ' antibiothé rapie (amoxi-
cilline - acide clavulanique ) et de bains de bo uche à la c hlorhexidine
à 0 , 12 % (2 fo is par jour), a été momrée chez 30 patic ms présentant
une récidive l4]. Malgré la faiblesse de l'échanlillo n, compte te nu des
bons résultms à 3 ans, ce protoco le pourrait constituer une a he mativc
c rédible au retraite me nt c hirurgical.
Celle disparité dans les résultats o bte nus dans le traite me nt des
récid ives est re tro uvée par Haffajcc c t a l. [1 21 qui propo sent un
protocole combinant trai te ment mécanique c t trai te me nt antibacté-

Résultat à long terme du traitement d 'une parodontite chronique sévère généralisée. a) Vue clinique initiale avant traitement
(1995). b) Vue clinique à 10 ans après traitement et suivi régulier (2005). c-d) Images radiographiques correspondant respectivement aux vues
cliniques (a) et (b). Notez la décision d'extraire 25 lors de la thérapeutique initiale en raison d'une perte d'attache atteignant l'apex sur une dent
présentant un élément prothétique de qualité médiocre. Aucune dent n'a été extraite pendant les 10 ans de suivi. (Document Vincent Jaumet.)

-
 552 PARTIE 14 - PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES
rien c hez des palien ts présentant des récidives. C haque patie nt est
tra ité par surfaçages radiculaires par quadra nt (pendant 1 mois),
pu is des fi bres de té tracyclines" sont insérées pendant une semaine
clans les poches supérieures à 4 mm . Une administration systé m ique
cl'amoxicillinc 500 mg et de métroniclazole 250 mg (3 fois par jour)
est prescrite pendant 14 jours et les patients sont suivis par un détar-
trage supraging ival he bdomadaire durant 3 mois. Les résul tats à
3 mois mo ntrent une diminution des bactéries des complexes o range
ct rouge. L'exame n clinique montre, à 24 mois, une réduction de la
profondeur des poches de 0,83 ± 0, 13 mm et un gain d'attache de
0,44 ± 0, 12 mm. Deux te ndances sc disting ue nt : les patie nts qu i
répondent bie n (bons résultats obtenus dès le 3" mois e t mainte nus
pendant les 24 mois de l'étude) et les patie nts qui rép ondent moins
bie n à la tl1é rapeutique (augmentat.ion dès le Je mois des espèces
pathogènes qui peuvent parfois même, à 24 mois, excéder le niveau
in itia l).
.... CHIRURGIE PARODONTALE
L' approc he ch irurgicale do it être prise e n cons idération face
à des s ites réc idivants où une étio logie locale est soupçonnée.
L'accessibi lité o fferte par la ch irurg ie est, en seconde inten tion, un
atout dans l'amélioration de l'effi c ac ité du débridement de lésions
récidivantes o u non répondantes. La c hirurgie conventionnelle
d'accès permet un accès visue l à la lésion ct une possibil ité de
modifier l 'environnement osseux (ostéoplastie), dentaire (odonto-
p las tic) e t/o u ging ival (gingivoplas t.ie) lorsque celui-c i semble par-
tic ipe r à la récid ive. Les thérapeutiques régénératrices, toujours e n
association avec l'antib iothérapie, pe uvent a mé liorer la forma tio n
du système d'attache dans ces s ituations où la c icatrisatio n fait
défaut. Les protocoles ne d iffèrent en rie n des tec hniques habi-
tuelles (voir chapitres 13 à 16). Dans certa ines situations com-
plexes (morphologie radicu laire complexe, atte inte de l'intégrité
radicul aire, etc.), la conser vation de la de nt peut s'avére r incom-
patible, soit avec la reformation d'un systè me d'attache, soit avec
le recouvre m ent de la santé parodo ntalc parce qu'elle constitue un
réservoir bac térien susceptible de disséminer l' in fection a u sein de
la cavi té buccale . L'extraction peut alors s' imposer pour pe rme ttre
l'éradication d u foyer persis tant e t assurer le résultat à long te rme
(Figure 65-2).
Implications cliniques
• La prise en charge des récidives doit ètre précoce.
• Le diagnostic étiologique de la récidive repose sur une
anamnèse m inutieuse et une investigation clinique méti-
culeuse.
• Les tests bactériens peuvent aider au contrôle de la
lésion.
• L'association surfaçage- antibiothérapie est l'approche
conventionnelle en première Intention.
• La chirurgie parodontale est efficace en seconde intention.
POUR EN SAVOIR PlUS
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 Efficacité des traitements parodontaux :
suivi à long terme
Linda Jaoui, BenoÎt Brochery
Points clés
• Les traitements parodontaux sont efficaces à long terme
q uelle que soit la sévérité initiale de la maladie.
• Les récidives de perte d' altache sont peu fréquentes chez
les malades comp ian1s correc tement pris en charge.
Un taux de survie dentaire Important est obtenu
après trai1ement c hez les sujets alteints de maladies
parodontales.
• Les p ertes dentaires sont concentrées sur un petit
nombre de malades.
• Les extractions den1alres motivées par des pertes d'at-
taches sont peu fréquentes.
De nombreux travaux conduits aux États-Unis [8, I l , 15, 16,
20, 24], en Europe [1, 2, 6, 7, 13, 14, 2 1, 22, 231 et au Brésil [51
ont démontré que les ma ladies parodontalcs peuvent être traitées
avec succès à condition qu' un suivi soit instauré dès la fin du trai-
tement (Figures 66- 1 et 66-2). L'élUde classique de l-lirschfeld ct
Wasserman sur 600 patie nts, alleints de parodontitc sévère pour
75 % d'entre eux, al'fichc une perte dentaire annuelle moyenne de
1,8 lors d' un suivi de 22 ans 19]. La moitié des patients ne perdent
aucune dent pendant la durée du suivi ct 70 % des dcms ayant ini-
tialement au moins une poche parodontale. supérieure ~ 7 mm sont
conservées à terme. Ce travail , qui re monte à plus de 35 ans, doit
être réévalué à la lumière des nouvelles thérapeutiques parodon-
tales. On pe ut donc supposer que les taux de survie se sont amé-
liorés depuis. Le suivi ct un bon contr(ile de plaque individue l de
l'o nnes initialement sévères de parodon tites permcucnt le maintien
de la santé parodontalc pendant de nombreuses années [ 14, 171 ct
de 98% des dents à 10 ans 113). li est donc prouvé qu ' un taux de
survie dentaire important peut êt.rc obtenu après traitement, même
en cas de pertes d ' attaches sévères (Figure 66-3). Une progression
rapide de celle perte d'atlachc peut néanmoins être observée chez
-
un nombre réduit d' indiv idus qui présentent des épisodes aléatoi res
de destruction suivis de périodes de stabilité (voir chapitre 14). La
récidive de la maladie parodontale traitée en l' absence de suivi a
été confirmée clans des études rétrospectives avec un risque de perte
dentaire 5,6 l'o is plus important qu'en cas de suivi parodontal régu-
lier 14, 6, 10].
Les cxu·actions intéressent un nombre restre int de patients. Une
étude rétrospect.ive sur un groupe de 300 patients traités pour paro-
dontite chronique et régulièrement suivis pendant des périodes
variant de 5 à 14 ans (moyenne 8 ans) après la fin du traite ment
parodomal (chirurgical/non chirurgical) montre un taux de perte
dentaire de 2 % 1. 10]. Ce groupe est comparé à 40 patie nts attei nts de
parodontite traités mais sans suivi (moyenne 4, 13 ans) et 13 patients
non traités (moyenne de 4,92 ans). Le groupe de patie nts tra ités
sans suivi montre un taux de perte dentaire de 3,6 %. Le groupe
des 13 palienLs non traités a une pe rte dentaire de 4,3 %, c'est-à-
dire plus du double qu 'en cas de tra itement avec suivi régulier. Ces
résultats sont en accord avec ceux montrant une perte moyenne de
0,22 dent/an (soi t une dent tous les 4 ans) dans un groupe de patients
traités sans sui vi [41. Celle dernière étude observe par ailleurs une
diminution de moitié du taux de perte dentaire en cas de suivi régu-
lier. Une revue systématique indique un ta ux de perte dentai re très
t~tiblc de 0,09 (lC 95 % : 0,06-0, 16) dent/an par patient traité pour
une parodontitc agressive 119]. Cela veut dire qu' un homme ayant
toutes ses dents diagnostiqué à 20 ans et ayant une espérance de
vie à cet âge de 60 ans environ (59 ans pour être précis) aura perdu
5 dents lorsqu ' i1 a!leindra l'âge de 80 ans. On peut considérer que
c'est 5 dents de trop, mais quand on connaît les ravages que produit
une parodontite agressive, localisée ou non, sur les tissus de soutien,
il y a lieu de penser que ce tau x est extrêmeme nt fai ble.
Tonel!i ct al. [23 1 observent chez 273 patients traités sur une
période d 'observation entre 5 mois et 23 ans une mortalité dentaire
de 0,23 ± 0,49 dent par patient par année d 'observation. Ci nquante-
six pour cc.nt des sujets ne montrent aucune perte dentaire tandis
que moins de 10 % des patients perdent plus de 3 dent s. La pro-
554 PARTIE 14 - PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES l
Résultats à long terme du traitement d'une parodontite agressive. a) Vue clinique initiale (1985) du sextant mandibulaire
antérieur. b) Vue clinique après traitement. c) Radiographie initiale. d) Vue clinique à 20 ans (2005) après suivi régulier tous les mois. e) Vue
clinique à 27 ans (2012). f) Examen radiographique à 27 ans. Noter la stabilité du niveau osseux. (Document linda Jaoui.)

grcssion de la maladie c hez des patients traités et no n traités pour
des parodontites c hron iq ues modérées à sévè res a é té a nalysée en
suivant les modificatio ns radiographiques du niveau osseux inter-
de nta ire ainsi que le nombre de de nts 112]. Trois groupes de patients
ont été ré partis de la façon suivante : un groupe A de 14 patie nts
atteints de parodontite non traitée et qui abandonnèrent pendant la
thé rapeutique initiale ; un groupe B de 26 patie nts, non coopé ratifs
e t qui mire nt fin au suivi après 2 ans ; un groupe C de 27 patients
coopé ra tifs ayant e u un suivi régul ier pendan t 7 ans. Les patients du
g roupe A ont perdu 0,5 dent par a n, ceux du groupe B, 0 ,4 de nt par
an, c t dans le groupe C , 0 ,2 dent par an. Près de la moitié des patients
n 'ont pas pe rdu de dents c t la perte de ntaire est concentrée s ur un
petit nombre de patients. La moyenne de la perte de ntaire pour les
groupes A e t B est de 0 ,5/an, comparable a ux résu ltats de Becke r
ct al. qui trouvent une pe rte de 0 ,61/an (3J. La perte dentaire des
patie nts suivis n 'était que de 0, 16/an. Cette valeur est comparable à
celle des travaux jusque- là publ iés [9, 16, 17, 18]. Enfin, Axclsson
et al. ont constaté qu'un groupe de patients maintenus tous les 2 à
4 mois présen te un gain d'allache moyen de 0,2 mm après 6 ans,
tandis qu ' un gro upe suivi une foi s par an perd 1,2 mm d ' attache les
s ix premiè res années 11. 2].
Sur le plan microbio logique, quelques jours après traite me nt
(2 à 7 jours), la masse bacté rie nne totale du biofilm est restaurée.
Cependant, sa composition a c hangé (diminution du ta ux des patho-
gènes) ct l' habitat a é té modifié (suppression des poches pm·odon-
ta lcs). En fai t, les pathogènes du complexe rouge par exemple sont
diffîciles à é liminer, mais ils ne recoloniscnt que très le nte me nt les
sites. Une mainte nance régulière, tous les 3 mo is, chez des patients à
risque pe rmet d 'évite r le retour à un habitat favorable à la colonisation
par les pathogènes. Les travaux de Socranski ct Haffajee indiquent
c lairement à 2 ans l'efficacité clinique et microbiologiquc des traite-
ments parodontaux ct l'erticacité d ' un suivi régulie r dans le maintien
d ' un niveau de pathogènes compatibles avec la santé parodontalc 181.
Le ur étude rétrospective me née au For~ytll lnstitute (États-Unis) inclut
 CHAPITRE 66- EFFICACITÉ DES TRAITEMENTS PARODONTAUX :SUIVI À LONG TERME 555

2 Résultats à long terme du traitement d'une parodontlte chronique modérée généralisée chez une patiente de 50 ans
(âge du diagnostic). a-c) Aspect clinique initial. d) Examen radiographique initial. e-g) Vues clinique à 24 ans après suivi régulier tous les
6 mois. h) Examen radiographique à 24 ans. Noter la stabilité du niveau osseux. (Document Linda JaouL)

-
556 PARTIE 14 - PRÉVENTION ET TRAITEMENT DES RÉCIDIVES

Flgur e Résultats à long terme du traitement d 'une parodontlte chronique sévère généralisée chez une patiente de 40 ans
(âge du diagnostic). a-c) Aspect clinique initial. d) Examen radiographique initial. e-g) Vues clinique à 7 ans après suivi régulier tous les
4 mois. h) Examen radiographique à 7 ans. Noter la stabilité du niveau osseux. Seules les dents de sagesse mandibulaires ont été extraites.
(Document Linda Jaoul.)
 CHAPITRE 66 - EFFICACITÉ DES TRAITEMENTS PARODONTAUX : SUIVI À LONG TERME
17 groupes de sujets traités selon 17 modalités (11 = 493). Tous les
sujets bénétk icnt d' une thérapeutique initiale, suivie d' un traitement
non chirurgical ou chi rurgical avec ou sans anti biothérapie locale ou
systémique. Le sondage est en bouche complète (6 sites par dent) ct
28 échantillons de plaque sous-gingivale sont prélevés chez chaque
patient e n vue d' une analyse microbiologique (40 espèces, DNA-
DNA Clteckerboard J-lybridiz01ion). Le suivi, compre nant un contrôle
de plaque professionne l, est tous les 3 mo is. Les résultats à 12 mois
indiquent la réduction durable des acqu is post-thérapeutiques avec
une stabil ité des indices de plaque, des saignements gingivaux, de la
suppuration ct du niveau d 'attache. On observe une d iminution de la
profo ndeur moyenne de sondage au cours du suivi. La charge bacté-
rienne évaluée microhiologiqucment est maintenue à un niveau bas et
n' augmente pas pendant le suivi. De même, les parodontopathogènes
reste nt à un niveau à peine au-dessus du seuil de détection.
Implications cliniques
• La décision d'extraction pour raison parodontale doit
être la conséquence de l'échec réel ou supposé d 'un
traitement parodontal.
La prévention de la récidive passe par la qualité du suivi
parod ontal.
• Le programme de suivi doit être adapté à chaque
patient.
OUR EN SAVOIR PLUS
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 Patients à besoins
spécifiques
Direction scientifique : Francis Mora, Hélène Rangé

Chapitre 67- Addictions et maladies parodontales (Morgan Lowenstein) . ...... 561

Chapitre 68- Parodontologie pédiatrique (Isabelle Bailleul-Forestier,
Jean-Louis Sixou) ........................ . ............. 567
Chapitre 69 - Sénescence et parodonte (Julien Braux, Jean-Louis Coeuriot) .... 578
Chapitre 70- Troubles du comportement alimentaire (Pierre Colon) . .......... 589
Chapitre 71 - Personnes présentant des troubles neuromoteurs,
psychiques et/ou cognitifs (Martine Hennequin, Céline Catteau) ... 594
 Addictions et maladies parodontales
Morgan Lowenstein
Points clés
• Les études épidémiologiques et c liniques sur les consom-
mateurs de d rogues atteints de maladies parodontales
sont rares.
• La prévalence de lésions parodontales chez les héroïno-
manes semble p lus Importa nte que dans la population
générale.
• Le jugement moral d 'un usage c hronique de d rogue n'a
pas sa place dans une prise de décision thérupeulique .
• On observe une diminution de la réponse Immunitaire
chez les toxicomanes.
• La compllance des toxicomanes est faible.
Un rapport de l'Organisation mondiale de la santé e n 1997
indique que << la dé pe ndance est un désordre c hronique général avec
des bases bio logiques cl généliques, e t n'est pas due à un s imple
manque de volo nté >>. Cc rapport a rrive aux conclus ions que « la
dépe ndance est un dysfonc tio nne me nt cérébral comme n' importe
quelle pa tho logie ne urologique c t psychiatrique » ; << l'add ic tion est
une maladie pouvant être traitée ». Il est donc nécessaire de soigne r
ce déséqui libre par une prise e n c ha rge médicalisée.
L'add iction sc défi nit par une trilogie : usage, abus puis dé pen-
dance. Le consonunatc ur de s ubs tances addic tivcs va parfois tra ns-
forme r un usage occasionne l e t réc réatif e n abus o u usage nocif.
Contrairem e nt à l' usage, l' abus va mod ifier l'état de l' individu.
Brutale ou progress ive, la dépe ndance s' installe dès que l'on ne peut
plus se passer de l'obje t ou de la substance choisie, sous pe ine de
souffrances physiques c t/o u psychiques. Survie nnent alo rs l'état de
m anque e t les syndromes de sevrages. Les drogues dites dures ou
do uces sont appelées substances psychoactivcs car e lles trans for-
me nt l' ac tivité menta le ains i que les sensations e t le comporteme nt.
L' impact de la consommatio n des substances addic tives (hors
alcoo l) sur l'éta t de santé parodontal est ma l connu . Cepe ndant, la
-
consommation e n hausse de ces substances, e n partic ulier c hez les
je unes, nécessite d 'appré he nde r le urs ré pe rc uss io ns orales e n géné-
ra l e t pa rodo ntalc e n partic ulie r. Enfin , une me ille ure conna issance
des profils psychologiq ues de ces malades perme t une optimis ation
de le ur prise e n c harge thé ra peutique.
Bases neurologiques des conduites
addictives
.... LE CIRCUIT DE LA RÉCOMPENSE
Le cerveau fonc tionne sur un sché ma de récompense. Toute bonne
actio n, comme se nourrir ou se reproduire, est récompe nsée par une
sécrélion de dopamine nous procurant du bie n-être c t est associée
à une mé moire du plai sir. Il est important de note r que la consom-
matio n de drogues abo utit égale ment à une sécré tion de dopamine,
même si les récepte urs cellul aires sont différe nts.
.... DOPAMINE ET RÉCOMPENSE
L' hypothala mus est le cerveau des é motions, là OLI naissent nos
réactions céré brales les plus primaires ainsi que la plupart des besoi ns
vitaux. li existe dans le cerveau un circ uit dont le rô le est de récom-
pe nser ces fonc tions v itales par une sensation agréable. C'est donc
clans l' hypothala mus que s'i nscriront les é motions de plaisir, de joie,
de tristesse, le soul ageme nt ou l'excitalion procurée pa r une drogue.
Le cortex cérébral va contrôle r l' hypothalamus. Dans le cortex sc
localisent nos idéaux, notre morale, nos dogmes, etc. Il ex iste c hez
l'homme un conflit pe rmanent e ntre ces de ux régions cérébrales. Le
princ ipe fondame ntal unissant les drogues acldic tives semble ê tre
le ur capacité d ' agir sur les récepte urs synaptiqucs de la do pam ine
e n se d issociant du contrô le comportemental norma l, pour renforcer
le ur p ro pre acquis itio n [2 11.
562 PARTIE 15- PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES

~ lE CERVEAU ADDICT
Le cer veau humain fonctionne selon le besoin de récompense
appelé drive. Une mémoire de cette récompense est i ndispensable
pour que la survie et la reproduction soient possibles. Chez un usa-
ger chronique, les ci rcui ts de la raison ne fonctionnent plus. Le com-
portement ne fonctionne alors que sur le besoin de récompense. L e
cer veau du contrôle est biochimiquement mis en incapacité d ' agir.
Il faut donc arrêter de faire appel à la volonté, mais aider les gens à
reconstruire médicalement ce rétroconu·ôlc.
Épidémiologie et problème de santé
publique en addictologie
L es principales données épidémiologiqucs françaises sont issues
d'enquêtes menées sur la popu lation générale par l ' Insti tut natio-
nal de prévention ct d'éducation pour la santé (INPES) el l ' Obser-
vatoi re françai s des drogues et des toxicomanies (OFDT) 121. Le
Tableau 67- 1 mon tre une est imation du nombre de consomma-
teurs de substances psychoactives en France métropol i taine parmi
les 11 -75 ans. Les auteurs analysent la prévalence des di fférentes
drogues ( tabac, alcool, cannabis, cocaïne, héroïne ct autres) ct leur
évolution clans la population générale di visée en classes d' âge. Le
Tableau 67-11 i ndique les pourcentages d 'expérimentation des cliffé-
rentes drogues. Une consommation occasionnelle aura peu de réper-
cussion sur la santé. En revanche, un usage chronique va i nduire,
selon l a substance consommée, une augmentation de la morbidité.
En 2010, un pic de consommation régul ière était observé chez les
18-25 ans ft hauteur de 7 % pour le cannabi s el de 24 % pour 1'alcool.
L a politique de réduction des risques est née dans les années 1980
avec l ' accès aux seringues gratuites. C'est une approche pragma-
tique et médicale, à l'opposé d' une approche répressi ve. Ses objec-
tifs sont d ' informer, de ne pas juger ct d' accompagner pour limi-
ter les risques. C 'est une démarche de l ien ct de soins progressi ve
- démarche de prévention, de soins el d'instaurat ion du dialogue. L a
politique de réduction des risques a maintenant une reconnai ssance
légale. Elle est inscri te dans la loi de santé publique d' août 2004 ,
relevant désormais en partie de l 'Assurance M al adie.
Toxicité et effets des substances
addictives
~AlCOOl
La consommation d'alcool expose à des risques multiples pour la
santé en fonction des quantités absorbées. Certaines maladies sont
exclusivement allribuables à l' alcool, notamment la cirrhose alcoolique
ou des alleintcs neurologiques comme le syndrome de Korsakoff. Pour

Tableau 67·1 Estimation du nombre de consommateurs de substances psychoactives en France.

Produits illicites Produits licites

Cannabis Cocaïne Ecstasy Héroïne Alcool Tabac

Expérimentateurs 13,4 M 1,5 M 1,1 M 500 000 44,4 M 35,5 M

dont usagers dans l'année 3,8M 400 000 150 000 ND 41,3 M 15,8 M
dont usagers réguliers 1,2M ND ND ND 8,8M 13,4 M
dont usagers quotidiens 550 000 ND ND ND 5,0M 13,4 M
Source : Baromètre santé 20 t 0 (INPES). ESCAPAD 2008 (OFDT). ESPAD 2007 (OFDT). HBSC 2006 (service médical du recloral de Toulouse.
ND : non disponible.

Tableau 67-11 Expérimentation de différentes substances addictives en France en 2010.

Ensemble 18-25 ans 26-34 ans 35-44 ans 45-54 ans 55-64 ans Hommes Femmes
n = 21818 n=2899 n=3 872 n = 5368 n= 4 637 n = 5 042 n =9866 n = 11952

Alcool 94,9 91,8 92,3 95,5 96,5 97,0 96,5 93,3

Tabac 78,3 76,3 79,7 79,5 80,1 75,4 82,7 74 ,2
Cannabis 32,8 47,3 51,7 38,0 22,6 10,1 40,5 25,4
Poppers 5,3 10,8 7,9 6,6 2,4 0,5 7,2 3,4
Cocaïne 3,8 6,0 7,6 3,7 2,2 0,6 5,5 2,2
Champignons
3,2 4,9 6,7 3,0 1,9 0,5 4,9 1,6
hallucinogènes
Ecstasy/MDMA 2,7 4,2 6,8 2,5 0,7 0,1 4,0 1,4
Colles et solvants 1,9 2,7 3,2 2,2 1,4 0,3 2,7 1,1
LSD 1,8 2,1 3,4 1,4 1,3 0,9 2,7 0,9
Amphétamines 1,7 2,1 3,1 1,2 1,4 1,2 2,2 1,3
Héroïne 1,2 1,4 2,1 1,5 1,1 0,2 1,9 0,6
Source : Baromètro sanlé 201O. INPES.
 CHAPITRE 67- ADDICTIONS ET MALADIES PARODONTALES
d'autres pathologies, l' alcool constitue un facteur de risque. C'est le cas
de certains cancers, notamment des voies nérodigestives supérieures,
du foie, du sein ou encore du cancer colorectal ainsi que des maladies
cardiovasculaires (hypcncnsion artérie lle, cardiopathie ischémique).
Par ai lleurs, des troubles cognitifs sont observés chez plus de 50 % des
personnes alcoolodépcndantes et sont lentement réversibles [15 j : alté-
ration de la mémoire, inadapt<~tion de certains mouvements, etc.
.... CANNABIS
Indépendamment de ses effets sur le système nerveux central , le c<Jn-
nabis agit sur différents systèmes, dont le système respiratoire :à poids
égal, la fum ée de cannabis foumit 50 % de plus de goudron qu' une
cigarette classique [8]. La technique d' inhalation du cannabis et les
quantités plus grandes de benzopyrène et de benzm1thracène contenues
dans le goudron de cannabis expliquent pourquoi les consommnteurs
chroniques de cannabis risquent de souffrir de pharyngite, de rhinite,
d' asthme, de bronchite, d 'emphysème et de cancer des poumons, à
plus long terme 1111. o·auu·es études démontrent également qu' une
consommation excessive et continuelle de cannabis affaiblit le système
immunitaire, pouvant ainsi diminuer la résistance aux infections 181.
.... ECSTASY ET AMPHÉTAM INES
Ln toxicité de l'ccMasy et des nmphétamines est principa-
lement cérébrale. L' usage de la MDMA (méthylènc-dioxy-
methamphétaminc) produit une neurotox icité sérotoninergique chro-
nique chez les êtres humains.
.... COCAÏNE
La consommation de cocaïne, même occasionnelle, peut entraîner
des réactions allergiques, des crises d'épilepsie, des crises d' angoisse
et des troubles cardiaques (u·oubles du rythme cardiaque, douleur
~~ la poitrine et infarctus ou arrêt cardiaque). En cas de partage du
matériel de consommation (paille, seringue, pipe), il peut y nvoir une
transmission des virus de l' hépatite B, de l'hépatite C ct du virus de
l' immunodé ficience humaine (VJH) dans le cas d' injection par voie
intraveineuse (IV).
.... HÉROÏNE
La dépendance à l' héroïne entraîne des risques importants au
niveau social. Elle enclenche un processus de marginalisation chez
certa ins usagers. De plus, li! surdose (ou overdose) de l'héroïne
peut provoquer une insuffisnncc respiratoire entraînant une perte
de connaissance ct éventuellement la mort. Enfin, l'injection IV
entraîne aussi des risques d'i nfection virale. Les effets dangereux
à long terme de cette drogue sont une forte dépendance physique et
psychique, une accoutumunce acquise aux opiacés, des infections du
fait de l' état d'affaiblisseme nt général, des troubles de l' hume ur, une
apathie et des problèmes cutanés.
Effet des substances addictives
sur le parodonte
L' hyposialic, la malnutrition et les habitudes de vic assoc iées à
la consommation de substances addict.ives favorisent les lésions
563
carieuses, les é rosions et les maladies parodon talcs [61. Il ex iste
plusieurs mécanismes par lesquels les substances addictives peu vent
affecter la santé buccodcntaire en général el le parodonte en parti-
c ulier.
La cocaïne a une influence indirecte sur la santé parodontalc.
Selon le mode de consommation, l'effet vasoconstricteur de la
cocaïne peut induire des nécroses tissul aires localisées. Lorsque
la cocaine est snifTéc chronique ment, des perforations de la cloi-
son nnsalc et pal atine sont observées 13]. Afin d'év iter l' inconfort
de l' inhalation et pour bien prendre les restes du produit inhalé,
les usagers on t pris l' habitude de se frouer les gencives avec de la
cocaïne [7, 101. Cela semble donner une sens<Jtion semblable à cc
que procure 1' inha lation, probablement à cause de la nature voi-
sine des muqueuses ct de leur riche vascularisation. Il en découle
des agressions localisées des tissus durs et mous de la cavité buc-
cale. Les lésions gingivales peuvent alors pre ndre plusieurs formes.
La plupart des tentatives de réparations tissulaires au moyen de la
chirurgie mucogingivalc sc so ldent par des échecs, probable ment
dus à l' ischémie locale cl à la dégradation de la vascularisation du
site lésé. Des cas de saignements gi ngivaux spontanés ont été rap-
portés par les usagers de cocaïne. Cela est dû au fait que: la <.:v<.:aïue,
comme beaucoup d'autres drogues, peut causer une lhrombopénie
1141. Des saignements post-extractionnc ls ont également été rap-
portés [1 3].
La maladie carieuse est un des effets secondai res de la prise quo-
tidie nne de méthadone, médicament de substi tution de l' héroïne.
Sa forme galénique, un sirop extrêmement chargé en sucre, indu it
l' apparition et le développement d'une malad ie carieuse complexe
[4, 19]. Ces lés ions carieuses, essentiellement cervicales, vont le
plus régul ièrement impliquer un aménagement préprothétique du
parodonte par de mu ltiples allongements de couronnes c liniques
(Figure 67- 1). De plus, en raison de ses e ffets anta lgiques puissants,
l'hé roïne et d'autres dérivés morphiniques permettront le dévelop-
pement à bas brui t de lésions infectieuses.
On observe cepe ndant une prévalence plus importante de lésions
parodontales chez les h(~roïnomanes que dans la population géné-
rale. Les altérations gingivales ct paroclontalcs sont souvent dues
à un contrôle de plaque médiocre [ 19]. Cependant, ces troubles
peuvent égaleme nt s'expliquer par un déficit de la réponse immuni-
taire cellulaire et humorale associé à la consommation de substances
addictives (voir chapi tre 4 1).
Réponse immunitaire
et consommation de substances
addictives
La réponse immunita ire à la consommation de cocaïne se mani fes-
te rait par une diminution du nombre de lymphocytes T, du pouvoir
phagocytaire et cytotox ique des monneytes, et du pouvoir phagocy-
taire des neutrophiles. En effet, la présence de récepteurs spécifiques
aux opiacés a été retrouvée sur des lymphocytes, des monocytes el
des plaquettes [41.
La consommation de cannabi s semble avoi r une influence sur le
systè me immunitaire. Le té trahydrocannabinole (TH C), substance
psychoactive elu cannabis, module la réponse immun itai re. Des
effets immunodépress ifs sur les macrophages, les lymphocytes B
et les lymphocytes T ont été décrits. Cela implique une diminu-
tion de la rés istance de l' hôte face aux infections bactériennes
e l virales 19]. Cette immunodé pression diminue la prolifération
 564 PARTIE 15- PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
Figure 67-1 Maladie carieuse chez un malade héroïnomane
âgé de 32 ans. a) Vue clinique préopératoire. b ) Vue clinique post-
opératoire après é longation corona ire et pose de restaurations pro-
thétiques. La difficulté d'observance chez ces malades (régularité des
rendez-vous, contrôle de plaque) entraîne des complexités techniques
aboutissant à des résultats souvent peu satisfaisants, comme c'est le
cas ici où une inflammation des tissus mous persiste. Néanmoins,
ces traite ments de ntaires, même a minima, participent à la réinsertion
sociale de ces malades. (Document Philippe Bouchard.)
lymphocyta ire ct la ré po nse anticorps. La fonctio n des macro-
phages est altérée par la s uppress io n de la libération de l' oxyde
nitriq ue [10], ai nsi qu'une a ltération de la sécrétion de cytokines
[91. Le THC augmente la sécrétion d'interleukine- 1 (IL- l) par les
macrophages [5, 9 1. Une étude chez le rat montre une diminution
de la résorpti on osseuse chez le g ro upe cannabis par inhibition
de l' express ion de receptor activa!o1· of nuclear jèlctor kappa B
ligandlreceptor aclivalol· of nuclear factor kappa 8 ( RAN KL/
RANK) ains i qu'une d iminution de la migrati on des neutro philes
associée il une d iminutio n de la productio n d e l' IL- l ct elu TNF-cx
(1u11wr necrosis factor alpha) [ 16] . À l'inverse, une étude an imale
a observé une perte osseuse s upérie ure e t une dens ité osseuse infé-
rieure chez les rats consommant du can nabi s en comparaison il un
g roupe contrôle [ 17].
Une étude de cohorte en Nouvelle-Zélande chez les fumeu rs
chroniques de cannabi s (> 40 dans l' année) a montré un risque
re latif ( RR) de perte d ' attache > 5 mm de 3, 1 (p = 0 ,05) [22].
Cette étude est cependant difficilement extrapo lable au continent
européen en raison d u mode de consommation elu cannabis qui
est d ifférent du mode de consommation européen : cannabis pur
versus cannabis coupé avec du tabac e n Europe . L' intlucnce du
tabac complique les études sur les populalions européennes dans
la compréhens ion du rôle d u THC dans la pathogén ie des malad ies
parodontales 11 7].
Aspects thérapeutiques
..... GESTION DE LA DOULEUR CHEZ LES PATIENTS
DÉPENDANTS
Le choix de la molécule anesthésique tout comme le choix du type
d' anesthésie s 'avèrent dél icats. En effet, les doses d'anesthésiques
locaux ou généraux doivent être supérieures à celles qui sont néces-
saires à l'anesthésie du sujet sain. Cependant, concernant le choix de la
molécule, il est effectivement recommandé d 'éviter les molécules de
type ester, te lles que la procaïne, il cause des fréquentes a llergies, parli-
culièrement rencontrées chez le cocaïnomane 1" 18]. D 'un autre côté, la
rencontre fréquente de patho logies hépatiques chez le sujet toxicomane
impose une vigilance quant à l'utilisation de molécules de type amide
(comme la lidocaïnc). Elles som, en effet, toutes contre-indiquées en
cas de pathologies hépatiques graves, à l'exception de l'arücaïnc 1,
ains i que de la mépivacaïne2, moins hépatotoxiqucs. Concernant
l'usage de vasoconstricteurs, il devra être limité [ 121, en particulier
chez les usagers de cocaïne. En effet, en tant qu'anesthésique local,
la cocaïne bloque la conduction nerveuse de façon similaire à la lido-
caïne. En tant que slimulant, elle inhibe la recapture par les terminai-
sons nerveuses présynaptiqucs de la noradrénaline, de la dopamine ct
de la 5-hydroxy-tryptamine. Cette action simi laire aux antidépresseurs
tricycliques potentialise les effets vasoconstricteurs adrénergiques. La
cocaïne contribue également il exagérer les réponses aux injections de
vasoconstrict.e urs par blocage des récepteurs muscari niques 1"20].
Ainsi, selon cliiTércnts auteurs I ll , il faudra attendre e ntre 6 et
24 heures après la dern ière prise de cocaïne avant d 'e ffectuer une
anesthésie avec vasocons tricteurs. G lo balc ment, concernant le type
d'anesthésie locale o u locorégionale, les anesthésies locorégionalcs
sont préférables chez les patients tox icomanes. Celles-ci permettent,
no tamment chez les immunocléprimés, de limiter le nombre d ' injec-
tio ns, et donc le risque infectieux.
Le praticien prescrivant un antalgique à un patient toxicomane doit
teni r compte de la présence d'une pathologie rénale ou hépatique. Les
molécules de niveau 1 sont généralement suffisantes, mais leur poso-
logie doit être augmentée [ 16]. Pour les cas où les mo lécules de niveau
Il seraient nécessaires, les nouveaux antalgiqucs3 semblent montrer
de bons résultats. La diflîculté du traitement de la douleur est la plus
importante chez les patients traités par des médicaments de substitu-
tion. Chez un ancien héroïnomane, il est nécessaire de connaître le
traitement de substitulion ct de se mettre en relation avec le médecin
prenant en charge l'addiction du patient. E n effet, la méthadone est un
agoniste morp hinique. Il faut donc " overdriver » le trai te ment, c'est-
il-d ire rajouter de la méthadone ou de la morph ine. La bupré norphine
(Subutcx®), quam à elle, est un agoniste antagoniste, c'est-il-dire qu ' il
y a un blocage de l' action antalgique. L1 prise de morphine (ou d ' un
dérivé morphiniquc comme la codéine) par ces patients les placerait
immédiatement en situation de manque. Le plus s imple est de modi-
fier le traitement substitutif en mettant le patient sous méthadone.
..... TRAITEMENTS PARODONTAUX
NON CHIRURGICAUX
Le traitement non ch irurgical des malad ies parodontales chez le
consommateur régulier de substances addicti vcs ne diffère pas de
celui de la population générale. Il convient cependant de prendre en
1. A lphacaïne®.
2. Scandicaïne®.
3. lxpri m"', La maline"', Protalgic"'.
 CHAPITRE 67- ADDICTIONS ET MALADIES PARODONTALES
compte la diffic ulté ( 1) dïdc ntifie r/quantifier celle consom mation ct
(2) d'obte nir une compliance compatible avec un traitement paro-
dontal. On rappelle ra e nfi n que les te ns io ns musculaires induites
par la prise d' ecstasy, de cocaïne ct d 'amphé tam ine agissent sur le
décle nche ment de te nsions massété rines. Ces consommate urs c hro-
niques d ' excitants sont donc des patients bruxomanes. li convie nt de
te nir compte de celle caracté ri stique lors du traitement paroclontal.
C ompliance
L' ana lyse de l'état buccoclcntairc des usage rs de drogues montre
qu' ils nécessite nt des soins dentaires. Ils ont un besoin supérieur
d"accès a ux soins de ntaires par rappo rt à la populat ion géné rale. Une
grande partie de ces soins pourraie nt ê tre d ispensée clans la pra tique
libérale. L'attitude face aux soins de ntaires sera variable selon la
personne et selon la s ubstance consommée. Un usager co nsommant
réguliè re me nt de l' hé roïne par voie intrave ineuse sera plus ré ticent
a ux soins de ntai res qu'un usager chronique de cannabis. Les usagers
de cocaïne seront, e ux, des ha bitués des cabine ts dentai res.
Il est cepe nda nt nécessaire de prendre e n compte un absenté isme
p lus fréque nt c hez les usagers c hro niques d 'alr nnl cr d ' hé roïne .
Leur prise e n c harge impose une tolé rance plus g rande de la part des
pratic ie ns face à cet absentéisme ct à celle faible compliance.
Questionnaire médical
La prise e n compte de ces différents para mè tres impose aux
parodontis tcs de pre ndre en compte les consommations c hro-
niq ues comme ind icate urs de risque des maladies parodontales.
L' ignorance d ' une consommation c hronique dimi nue ra la ré ussite
d ' une thé rapeutique parodontale non ch irurg icale. Il est donc néces-
saire d'introduire un c hapitre sur les addictions dans le questionnaire
méd ical des patients.
Indications des antimicrobiens
À cc jour, le rapport entre u n usage chronique de drogue c t une
éventuelle modification de la nore bacté rie nne n' a pas é té é tudié.
En revanc he, l'ensemble des effets int ra-oraux d' un usage c hronique
de drogues, dont l' hypos ialic, modifie indirectement la flore bac-
té rie nne intrabuccale . Mais concernant les a ntibiotiques utilisés e n
parodontologie com me l'amox ic illine, la doxicyclinc ct le métro ni-
dazolc, leur faible toxicité e t le ur index thé rape utique élevé re ndront
rareme nt nécessaire un ajus te ment des doses ou des inte rva lles de
presc ription de ces ant ibiotiques L18].
~ TRAITEMENTS CHIRURGICAUX
Chirurgies parodontales
Il n'ex iste pas de contre-indications directes de la c hirurgie paro-
dontale pour les consommate urs chroniques de drogues licites ou ill i-
cites. Les différents ri~ques liés à celle consommation c hronique sont à
pre ndre e n compte. Pour les sujets alcooliques, les fréque ntes atteintes
hé patiques imposent un choix de la voie pharmacologique d'élim ina-
Lion des différents médicame nts ulilisés. Il en sera de mê me c hez les
suj eL~ héroï nomanes c hez qui la prévalence des hépatites est a ugmen-
tée. Il faudra évite r par exemple l'uti lisation de lidocaïne ct favoriser
l'art.icaïne et la mé pivacaïnc. C hez les usagers de cannabis, l'équiva-
le nce moyenne d ' un joint est d'environ 5 cigarettes, ce qui sera une
aide à la décision thérape utique. L' indication ou la contre-ind ication
d ' une telle inte rvention chez un patient. fume ur cie 4 joints par jour
sera la mê me que pour un fumeur d ' till paquet de cigarettes par jour.
565
Chirurgies implantaires
Il n 'existe e ncore auc une donnée sur l' in nue nce d ' une consom-
matio n c hronique de drogue (à l'exception elu tabac) sur le Laux de
s uccès implantaire. Les indications ou contre-indicatio ns seront
liées aux pathologies géné rales, à l'éventuelle immunodépression,
aux prob lè mes de c icatrisation. La problém atique de la consom-
mation de cannabis est la mê me que pour la c hirurgie parodontalc.
Une consomma tion régulière de cocaïne ne montre pas de raisons
évide ntes pour contre-indiquer la mi se e n place cl' implants. Les
consommateurs d ' hé roïne, s i une possibi lité de bonne compli ancc
a é té dé montrée, ne présente nt pas de contre-indication à la pose
d ' impla nts. Le jugeme nt moral d' tm usage c hro nique de drogue n'a
pas sa place dans une prise de déc ision tl1érapc utiq ue.
Chirurgies pré-implantaires
L'inhalation intranasale de cocaïne a de nombre uses complications.
En plus de ses effets systé miques, la cocaïne peut causer des desU11C-
tions massives des structures ostéocartilagincuses de la ligne médiane
du palais, du nez c t des sinus. Sans un questionnaire méd ica l précis, une
lésion médiane induite par la cocaïne peut provoquer des clifflc uhés de
diagnostic 112j. L'effe t vasoconstricteur ct caustique de la cocaïne peut
produire une irri tation d irecte ct une ischémie de la muqueuse nasale et
palatine, ce qui conduit à long terme à la c réation d' une perforation oro-
nasale secondaire à la destruction des os du maxillaire. Une revue de la
lillérature, sur tous les cas décrits de perforations palatines, montre que
77,7% des lésions sont localisées dans le palais dur e t seule me nt 5,5%
se trouvent dans le voile du palais. La prévalence de ces perforations
représente 16,6% des cas, avec un diamèu·e moye n de la perforation
de 19 mm [201. Ces perforations de la cloison nasale, du palais dur
ct du palais mo u pe uvent mod ifie r certains plans de traite ment pré-
implantaires comme les comble ments sinusie ns. Un bilan ORL sera
nécessaire avant toute intervention intrasinusicnnc. Cependant, dans le
cas d ' un bilan ORL satisfaisant, auc une donnée dans la littérature ne
nous indique l' influe nce d' une consommation par inhalation par voie
nasale sur les taux de succès des chinrrgies pré-implantaircs.
~ SUIVI PARODONTAL
L' innue nce d ' un usage c hronique cie drogue sur la santé géné-
rale semble indique r une fréquence plus é levée des visites de suivi.
Cependant, e n raison de la faible compliancc/observancc cie ces
malades, cette régularité pe ut s'avére r difficile à obte nir. C haque
séance devra pre ndre en compte un possible retour à la non-dépe nda nce
c t e ncourager celui-ci par une attitude professionnelle positive.
Implications cliniques
• Chez les usagers de cannabis. l'équivalence moyenne
d'un joint est d'environ 5 cigarettes.
• Les anAsthésies locorégionales sont préfé rables c h e z les
patients toxicomanes.
• Les toxicomanes ne présentent pas de contre-indication
à la pose d' Imp lants.
• Un blan ORL est nécessaire avant toute in teNention
intrasinusienne pré-lmplantalre chez les consommateurs
de cocaïne.
• Le suivi parodonta l doit faire l'objet d'une attention
to ute particuliè re en raison de la faible obseNance/
compliance.
566 PARTIE 15 - PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
POUR EN SAVOIR PLUS
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- '
 Parodontologie pédiatrique
Isabelle Bailleul-Forestier, Jean-Louis Sixou
Points clés
• Les g ingivites de l'enfant et l'adolescent sont fréquentes
et fac ilement tra itables par un bon contrôle de plaq ue
individuel et professionnel.
• Elles constituent parfois un signe d 'appel pour une mala-
die générale.
• Les parodontltes de l'enfant et l'adolescent sont rares et
le plus souvent agressives.
• Elles sont parfois associées à une ma ladie générale dont
elles peuvent être le p remier signe.
De la nai ssance à l'âge adulte, le parodo nte de l' enfant puis de
l'ado lescent est en perpétue lle é volutio n, alo rs qu' il n'existe pas en
ta nt que te l à la naissance. Il est, à certains égards, unique e n raison
( 1) de la rupture de l'épithé lium lors de l'éruption des premières
dents et de la création de la pre mière attache é pithéliale à partir de la
pellicule de l' émail, (2) d ' une inflammation « physiologique >> liée
il l'ex foliation des dents temporaires et l'éruptio n des dems penna-
ncllles, et (3) de la présence de pseudo-poches accompagnant l'érup-
tion des dents temporaires et permanentes. Alors que l' infl ammation
gingivale (ging ivite) est fréq ue mment rencontrée, les parodontites
sont plus rares que chez l'adulte et la plupart du te mps agressives.
Ces dernières so nt parfois le premier, voire le seul , sig ne d'une
maladie générale ct placent le chirurg ien-dentiste au cœur de cc qu ' il
doit être: un membre de l'équipe de santé entouranL l'enfant.
Aspects anatomiques du parodonte
chez l'enfant
Les s truc tures du parodonte c hez l' en fan t d iffè re nt de ce lles
retrou vées c hez l'adulte . E n e ffe t, le parodonte de l'enfant est
1
modifié par l ' appariti o n des den ts s ur les arcades, qui s'étend de
l'érup tion de la pre mi ère inc is ive temporaire (6 moi s) à la mise
en o cclus ion de la deuxièm e molaire permane nte ( 12 - 14 ans).
E n den ture te mporaire stab le, la genc ive marginal e est rose, de
c ons is tance ferme e t é las tique, d ' aspect lisse o u fïn c me nt g ra-
nité. La haute ur d e la genc ive allac héc es t plus imporlallle au
max illaire par rapport à la m a ndibule e t aug mente avec l'fige.
Le si llon ging ivoden taire a une profonde ur constante d 'enviro n
1 mm. A u n iveau des diastè mes présents entre les dents tem -
poraires, la genc ive est reco uverte d ' un é pithélium o rtho- o u
parakérat inisé desquama nt. L'épithé liu m de jonction est pl us
rédui t qu 'autour des dents perma nentes. Le ti ssu co njo nctif
s ous-jacent, riche en collagène sol uble , p résente une acti vi té
fibroblastique impo rtante. Le ligame lll alvéolodentai re commu-
nique avec le tissu conj onctif pulpai re par les canaux pul popa-
rodon taux e t les o ritï ces apicaux, ains i que les espaces médul -
lai res des procès al véo laires. Une vasc ularisation s ang uine c t
ly mphatique dense irrig ue l 'os a lvéolaire, mo ins miné ra li sé que
c hez l' adu lte. Les corti cales osseuses sont fines, surt out dans la
rég io n antérieure. Le céme lll des dents tempora ires es t m oi ns
dense e l moin s é pai s que pour les dents permanentes. Il est de
ty pe acellula ire en région coronaire et ce llulaire d ans la zone
apicale. L'ex fo liation des dents tem poraires c t l'ér uption des
dents permanentes indu isent des modi fi cati o ns physio log iques,
struc ture lles et morpho log iques. qui do ivent ê tre d is ting uées de
s ituatio ns patho logiqu es .
Lors de la constitution de la denture mixte ou adu lte j eune,
la genc ive m arginale a souvelll un aspect inOammatoire, ourlé,
é pai ssi. La pro fonde ur du s illon g ingivode ntaire aug mente chez
l'en fant et l' adolescent. Radio logiquement, au cours de l'éruption,
l'image des crêtes osseuses varie . La radiographie rétrocorona irc
permet d 'éva luer la distance e ntre la crête osseuse et la jonctio n
amé locémentaire. Sur les dents en occlus ion, la no rmalité est esti-
mée inférieure à 2 mm . L'aug me ntatio n de ceLte di stance caracté-
ri se une altération de l'os alvéolaire.
568 PARTIE 15- PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
Étiopathogénie et diagnostic
des maladies parodontales
chez l'enfant
.... DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Concernalll la santé parodontale des enfants, les études épidémio-
log iqucs mettent e n évidence, avec une sévérité variable mais de
façon quas i universelle, une impo rtante prévalence de la gingivite.
Toute fois, la prévalence des parodontitcs est plus fa ible que chez
l'ndultc. Chez seule ment 0,2 à 0 ,5% des enfants et adolescents, une
perte d' attache peut être observée. L' incidence de cette perte d ' at-
tache augmente lo rsqu 'on compare des e nfants de 8 à I l ans et des
adolescents de 12 à 15 ans 171.
Les différentes formes de parodontitcs surv iennent plus souvent
chez les populations j eunes de pays non industrialisés e t leurs pré-
valences d iffèrent s ign ificat ivcment entre les diffë rcnts groupes
ethniques. Dans le groupe d 'âge de I l à 25 ans, un fa ible taux de
parodontit.c a é té rapporté chez les Caucas iens. Les individus d ' o ri-
g ine africaine semblent avoir une haute prévalence de parodo ntitc
suivis par les Hispaniques ct les Asiatiques. Les enquêtes épidémio-
logiques en Amérique du Nord indiq uent chez les Caucnsiens ct les
Hispaniques des prévale nces de parodontitc agressive inférieures à
1 %, tandi s que la prévalence des parodontites chroniques est infé-
rieure à 4,5 % [2]. Les prévalences chez les A fro-A méricains sont
plus élevées, oscillant entre 2,6 et 3,8% pour les parodontitcs agres-
s ives et entre 4 ,6 cl 7,5 % pour les parodontitcs chro niques. Une
étude française, réa lisée e n Ille-ct-Vilai ne, à partir de radiographies
panoramiques de patie nts e n cours de traiteme nt orthodontiquc,
do nne une prévalence de 0, 187 %.
.... SUSCEPTIBILITÉ À LA MALADIE PARODONTALE
Acquisition de la flore microbienne
Colonisation de la cavité buccale de l'enfant
Il est très difficile d 'avoir une idée précise de l'acquis ition des
pathogènes parodontaux par l'enfant au cours de son développe-
ment. Il ex iste de nombreuses limites méthodologiques à la fi abi-
lité ct la représelllativité des études effectuées. Les popu lations sont
différentes, avec des caractéristiques génétiques ct culturelles diffé-
rentes, certains clones bactérie ns plus ou moins viru lents pouvant
être particulièrement présents dans une populat ion, par exemple le
clone JP2 d'Aggregatibacter actinomycetemcomitans au Maroc. Les
s ites prélevés ne sont pas toujours les mê mes (muqueuses du nour-
risson, salive, une o u plus ieurs dents, brosses à dents, etc.). Il est d if-
ficile de comparer les résu ltats de cultures à seuil de détection élevé
(une bactérie détectée pour lOO 000 présentes), de sondes immu-
no logiques (ELISA, immunofl uorcscence), de sondes génomiques
(sonde ADN, polymerase chain reaction [PCR I, puces à ADN) et
maintenant d'anal yse du microbio me. Les variations constantes de
la taxonomie/nomenclature des bactéries empêchent également une
comparaison fi ne des résultats des différents travaux.
La chro nolog ie de la co lonisation de la cavité buccale par les
pathogènes parodontaux est pe u c laire 191. Les dernières ana lyses
du microbiome révèle nt une diversité bactérie nne re marquable
dès les premiers jours inc luant des a naérob ies s tricts. Certai ns
pathogènes comme Porphyromonas gingivalis ct Fusobacterium
nucleatwn o nt été retro uvés par PC R dans des aspi rais gastriques
néonataux. C hez le nourrisson, les muq ueuses ( lang ue, joues,
amygda les) sont colonisées très tôt. Certaines bactéries anaéro-
bies sont o bservées par culture chez plus de la moit ié des enfants.
Parmi les pathogènes supposés, /~ tw cleatum, Prevotella in/erme-
dia ct Eikenel/a corrodens son t a lors les plus fréq uem ment détec-
tés. Les analyses par PCR ne sont pas to utes concordantes 19, 161.
Certaines mettent en év idence entre 0 et 4 mo is des pathogènes
parodo ntaux tels que Campylobacter reclus, 7ànerella forsythia ct
exceptionne llement A. actinumycetemcomitcms, mais n ' identifient
pas P. intermedia et P. gingivalis f9]. À l' inverse, d 'autres analyse~
montrent que A. actinomycetemcomitans est présent chez 26 %
des enfants et P. gingivalis c hez 36 % des enfant s dès l'fige de
3 semaines 11 61. Cette présence semble cependant transitoire et ne
correspond pas à une réelle colonisation.
Avec l'appar ition des dents, de nouveaux habitats apparaissent :
tissus durs, sillo n ging ivodentaire permettant l'établissement de
no uve lles espèces. G lobalement, la présence des pathogènes paro-
donwux est associée à leur présence chez l'un au moins des parents
13 11 et à un niveau d ' hygiène orale insutlisant. Les pathogènes so nt
également détectés dans la sa live ct en s urface des tissus mous qui
const ituent des réservoirs microbiens 19, 28]. La présence, au moins
trans itoire, de ces bacté ries est égaleme nt confirmée par la mise en
évidence d' anticorps sériques dirigés contre eux [26]. L'acquisition
dé fini tive (colon isation) de P. gingivalis et d 'A. acthwmycetemco-
mitans ne semble cependant pas effective avant la pré-adolescence
f 16J. En denture tem poraire, les pathogènes majeurs (complexe
rouge et A. actinumycetemcomitans) sont rarement mis e n évidence
par culture tandi s que les bactéries du complexe orange peuvent pré-
senter une prévalence s upérieure à 50 % pour certai ns (F. mtclealllm
et /~ imermedia) [281. A. actinumycetemcomitans est plus souvent
détecté que P. gingivalis ct peut être retrouvé chez 10 % des enfants.
Avec des techniques de PCR , la prévale nce mo nte de 38 à 75 %
pour A. actinomycetem.comitarrs L16] et de 37 à 60 % pour /~ gin-
givalis 11 6]. Toute fois, dans d'autres études par PCR, la prévalence
d 'A. aainomycetemcomitans et de P. gingivali.1· reste faible ct les
autres pathogènes des comp lexes rouge et orange ont des préva-
lences contradicto ires [9 1.
La denture mixte se caractérise par les habitat s anaérobies créés
par la chute des dents temporaires et les pseudo-poches des dents
permanentes en éruptio n. Si les études par culture montrent une
faible augmentation de la prévalence d 'A. actinomycetemcomitans
ct du complexe rouge, les bacté ries du complexe orange continuent
à être réguliè rement détectées [28j . Ces résultats sont confirmés par
sonde A DN [ 131 et PC R [9, 161 avec une stabilisatio n ou parfois
une légère augmentation de prévalence par rapport à la de nture tem-
poraire. Au cours de la puberté, les hormones sexuelles induisent
une modification de ln colonisation par les micro-organismes. Elles
servent notamme nt de nuu·imcnts aux Prevotellae à pigmentation
noire comme P. illlermedia, P. nigrescem et P. melaninogenica, etc.
Les études par cult ure le montrent bien dans les années 1980-1990
128] ct sont confirmées aujourd'hui par des études utilisant les sondes
génomiques et immunologiqucs. L' absence d ' une hygiène orale
rigoureuse chez les ado lescents ajoute un facteur favorisant au déve-
loppement de certains pathogènes purodontaux [9]. Parallèlement,
les taux d ' anticorps sériques contre A. actinomycetemcomitans ct
/~ gingiva/is aug mentent avec l'fige et l'o nt apparaître des différences
entre les ind ividus dans l' intensité de la réponse [26 1. Cependant, le
peu d'études de cohortes d 'enfants et d 'adolescents ne permet pas
d'établir de relation entre la compositio n de la flo re bactérienne et le
développement des malad ies parodontales. L'acquisi tion des autres
micro-organismes (virus, parasites, cha mpignons) a é té peu étudiée.
Certai ns virus du grou pe herpès, comme le cytomégalovirus humain
(CMVH) ct le virus d ' Epstein-Barr (EBV) essentie llement, o nt é té

assoc iés aux pathologies parodontalcs agressives de l' adolescent et
pou rraien t ê tre associés à la virule nce de certains pathogènes paro-
dontaux L291. Ces virus sont fréquemment répandus dans la popu la-
tion géné rale au ni veau buccopharyngé. Ils ont é té retrouvés clans les
poches paroclontalcs chez des adolescents atteints de paroclo ntitcs
agressives, mais ni dans les zones non atteintes de ces mêmes ado-
lescents ni chez des adolescents sains. L'acquis ition ou la présence
de parasites de type protozoaire (Trichomonas tenax ct Entamoeba
gingivalis) reste e ncore assez obscure il l' heure actuelle.
Transmission des pathogènes parodontaux
L'acquis ition « pass ive » du microbiote oral n'explique pas sa
colonisalion par les bacté ries paroclo ntales pathogènes. Décrite
de puis plusieurs décennies, la transmissio n intra famil iale des
pathogènes parodontaux, verticale (pare nt - e nfant) ou horizontale
(enfant - e nfa nt), a é té partic uliè re me nt é tudiée pour A. actinomy-
ceremcomitans e t /~ gingivali~·. Le vecteur principal est la sa live,
suivie par le contact muqueux, la brosse il de n t~ o u l'alimentatio n.
La transmission pare nt-enfa nt surviendrait clans 30 il 60% des cas
pour A. actinomycetemcomitans e t plus rarement pour P. gingivalis
[31 1. Ces de ux espèces, de mê me que T. .forsythia, P. intermedia e t
P. nigrescens, sont re trouvées c hez les e nfants dont les pare nts sont
porlcurs 123J. De même, la détection d'au moins une bacté rie du
complexe rouge survient plus fréque mme nt c hez les enfants dont
les pare nts sont pon e urs d 'au moins une bacté rie de ce complexe
pathogène. Cette trans mi ssion met e n évide nce l' importance de la
détct:tion e t la prévention rigoureuse des parodonlopathogènes, pour
protéger les e nfants cl ' un risque de paroclontitc précoce. La Ao re
bacté rienne de la cavité buccale des e nfants ct adolescents c hange
avec l'éruption de ntaire, les variations des nic hes écologiques irllra-
buccalcs c t la maturation des systèmes immunitaires et hormo naux.
Certains pathogènes parodo ntaux apparaissent aussi bien c hez les
suje ts sains que chez les sujets présentant une ging ivite.
Pathologies systémiques chez l'enfant
Système endocrinien
Lors de la pube rté, la modification des taux d'œstrogènes cl de
progestérone induirait une modification de la perméabilité des capil-
laires e t une aug mentation de la quantité d 'exsudat susceplible de
favoriser l'apparition d ' une g ingivite, le plus souvent œdémateuse e t
hé morragique c hez l'adolescent [2 1]. O n observe une augme ntation
de l' indice gingival au cours de la puberté ainsi que la colo nisation
par P. imennedia e t P. nigrescetls. Le degré d ' inllammatio n gi ng i-
vale c hez les enfants allcints de diabète de type 1 est supérieur à
celui d 'enfants té mo ins. Des é tudes cas-témoin, chez des sujets dia-
bétiques ou non (6 à 18 ans), montre nt que les individus d ia bé tiques
ont une inflammation ging ivale e t une pe rte d 'attache s upé rieures
pour un mê me niveau d' hygiène orale que celle des té moins. Ces
é tudes ind ique nt que le diabète aurait un effet systé mique sur la paro-
dontite dès l'enfance. La destruction parodontnlc est statis tique me nt
corrélée au diabè te avant, pe ndant ou après l'âge pube rtaire [ 15].
La prise e n c ha rge thérapeutique du diabète de type 1 perme t, après
6 m ois, un retour à la san té de la genc ive, éva lué au niveau micro- e t
mac roscopique (voir c hapitre 27). Des é tudes cas-té mo in c hez les
adolescents e t les jeunes adu ltes o nt mis e n évide nce une corré lation
e ntre la surcharge pondérale, la circonférence abdominale ct la pré-
vale nce de parodontitc chronique. Les ado lescents obèses présente-
raie nt plus d ' inllamma tion g ing ivale et plus de poches supé rieures il
4 mm de pro fondeur, mais pas plus de perle osseuse, comparés aux
té mo ins 1'201 (voir t:hapitre 33).
CHAPITRE 68- PARODONTOLOGIE PÉDIATRIQUE 569
Dé ficit immunitaire
Les déficits immunitai res primaires rencontrés c hez l'enfant sont
souvent des affections d'origi ne géné tique (voir chapitre 42). Ils
peuvent être liés à un problè me quantitati f (ncutropé nics) ou un pro-
b lè me qualitatif tel que l'atteinte de récepteurs a n ni vcan des ccli ni c~
de dé fe nse.
Dans le cas partic ulier des le ucémies aiguës de type lympho-
blastique ( LAL), majorita ires c hez l' e nfant, la dépression immuni-
taire induite favorise l'apparilion de lésions buccales. Tout organe
ou ti ssu peut ê tre infi ltré : la pu lpe, le parodonte ou la muqueuse
o ra le. Les saignement s, les hy pertro phies gingivales, les ulcérations
muque uses ct même des mobi lités dentaires s' associe nt à celte mala-
die. L'étude cas-témoin de Maciel et al. 11 81 met e n évide nce l'aug-
mentation des indices de s aigne ment g ingi val ct de p laque c hez les
e nfa nts ou les adolescents traités pour le ur LAL.
Médication
Plus ieurs types de méd icame nts peuvent être associés à lill accro is-
seme nt g ingival. Les trois principales famill es de méd icame nts
incrim inées sont : les a nliconvulsivants. les immunosuppresseurs c t
éventue lle ment les agents bloqua nt les canaux ca lt:iques (voir c ha-
pitre 12). Chez les e nfants ayant subi une transplantation, le tacro-
lim us est préféré à la c iclosporine, car la gingivite e t l' hype rplasie
gingivale sont réduites par rapport au traitement par la ciclosporine.
.... DIAGNOSTIC
To ute anoma lie du parodonte de l'enfant, inexpliquée par des fac-
te urs locaux o u physiologiques. peut ê tre l'expressio n d'une mala-
die systé mique c t impose une démarc he diagnostique s pécifique
(Figure 68- 1). Toute ex folia tion spontanée, mobilité non physiolo-
g ique, doit condui re il des investigations s ur la santé géné rale de
l'enfa nt 1'41. En effet, la détermination d u diag nostic d ' une maladie
systé mique et s a prise en c harge thérape utique amélioreront souvent
l'état parodontal.
Examen clinique
L'examen parodontal du jeune patient constillle l ill te mps incon-
tournable de son examen buccodcntaire (Figure 68-2). Il est précédé
par une anamnèse médicale précise. Il est constitué par l'observation
g lobale de la cavité buccale de l'enfant, puis par l'exame n parodontal
avec l' utilisation des indices paroclontaux simplifiés. Un parodonte
sain associe une couleur rose, lill aspect lisse ou légèrement pique té
ct une translucidité. Cependant, c hez l'enfant, une couleur proche du
rouge peut être observée compte tenu des nombreux capillaires c t
d ' un é pithé lium fin. Le premier indice il relever est l' indice de plaque.
Le plus simple à uti liser, à l' aide de la sonde paroclontale ou d' un révé-
late ur de plaque, est l'i ndice ci'O'Leary. Cet indice dic hotomique sert
il évalue r l'hygiène orale et l'apprentissage elu brossage. Puis 1' inflam-
mation gingivale est esti mée par l'observation d' un saigne me nt lors
du sondage. Elle est mesurée grâce il l' indice g ingival ci'Ainamo ct
Bay, le Gingival Bleedin~: Index (GB I). L'évaluatio n elu niveau d ' at-
lache parodontal pa r sondage constitue lill te mps c lé du diagnostic.
Une perte d'altache, signe pathognomonique des parodonlites, peut
ê tre calculée en comparant deux mesures il des temps différents des
niveaux d 'allache (voir c hapitre 1 1). À d ire vrai, chez l'enfant et l'ado-
lescent, tout niveau d ' attac he anormal do it ê tre considéré comme le
s igne d ' une perted' allac he, compte tenu, e n raison de l'fige, de la rapi-
d ité avec laquelle celle-ci a pu s'établir. L'identification cie la jonction
amélocémcntaire par contact de l'extré m ité de la sonde paroclontalc
 570 PARTIE 15- PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES

Examen clinique général

~ Anomalies congénitales

Syndrome
de Papillon-
Lefèvre,
trisomie 21,
+
Examen de la cavité buccale
l
syndromes Exfoliation spontanée des dents temporaires
de Chédiak-
Higashi,
d'Ehlers-
Danlos,
chérubisme, Dosage Mobilité dentaire
etc. des phosphatases
alcalines
l
Anormal
l Incisives Molaires Saignements spontanés
Hypophosphatasie
et molaires
Perte Bilan nutritionnel
permanentes d'attache ..,. (carence

1
Parodontite Bilan
généralisée en vitamine C)

Bilan
agressive immunitaire :
hématologique : Gencive érythémateuse Gencive fibromateuse
précoce recherche

1
NFS, CAP,
neutropénie
et neutrophilie
fibrinogène,
numération 1'
Localisée Généralisée
plaquettaire
l
Gingivite
l
Bilan
48
linéaire immunitaire Héréditaire/ Médicamenteuse
NFS, VIH idiopathique
glycémie/Hbg
Figure 68· 1 Démarche diagnostique lors d'une maladie parodontale en denture temporaire ou mixte. HbG : hémoglobine glyquée ; NFS :
numération formule sanguine ; VIH : virus de l'immunodéficience humaine ; CAP : Protéine C réactive. (D'après Brochery, Hennequin, Vaysse,
Bailleul-Forestier. Parodonte de l'enfant et de l'adolescent. EMC, 2012, 28-270-B-10.)

Formule Facteurs
dentaire locaux

' '
Tissus mous ' .,.,.. Occlusion
Examen clinique

l ' Récession
mucogingivale
Évaluation du saignement
au sondage

Saignement
de 1 ou 2 sites Saignement de 3 ou 4 sites ._.. Radio-
graphie
l l
Enregistrement
Enregistrement des indices ._.. Niveau
des indices
osseux
l l l
Indice de plaque Indice de plaque Profondeur des poches

l l l
Indice de saignement Indice Niveau d'attache
gingival de saignement
gingival l
Saignement au sondage
l
Suppuration
l
Mobilité
l
Furcation

Figure 68·2 Examen parodontal de l'enfa nt et J'adolescent. (D'après Clerehugh et Tugnait, 2001 [8] et Brochery, Hennequin, Vaysse,
Bailleul-Forestier. Parodonte de l'enfant et de l'adolescent. EMC, 2012, 28-270-B-10.)

avec le collet de la dent permet le diagnostic di f férentiel entre une
poche parodontalc liée à une parodontitc et une<< fausse» poche liée
à une inflammation associée à l 'éruption dentaire. L'examen paro-
donta l simpli fié ou dépistage proposé par C lerchugh ct T ugnait 181
est rapide à réaliser sur 6 dents de référence : 16, Il, 26, 36, 31 et
46 (F igure 68-3). Il relève la présence de saignement au sondage, de
tartre, de facteurs de rétention de plaque ct de pertes d 'attache. Il per-
met de dépister les patients nécessitant un examen parodontal détaillé
ct une prise en charge thérapeutique plus complexe.
L e so ndage en bouche complète est indispensable dans le cas des
parodontitcs agressives, même si l 'atteinte ne sc situe généralement
qu' au niveau des premières mo laires et inc isives permanentes. Si x
mesures par dent font apparaî tre l ' étendue ct la sévérité de l ' atteinte
parodontale. Cet examen sim plifié ou en bo uche complète ser vira de
référence pour évaluer le trai tem ent effectué. Comme chez l ' adulte,
la m obilité dentaire est évaluée. E lle doit être comparée avec la mobi-
lité physio logique des dents temporaires en fonction de leur degré
de rhy zalysc ct avec celle des dents permanentes selo n leur degré
d'édification radiculaire. L es facteurs locaux do ivent être observés.
Ils comprennent les restaurati ons dentaires (état de surface, situatio n
anntomique du j o i nt), les dispositifs orthodo ntiqucs, ct les situatio ns
anatomiques à ri sque ( insuffi sance ou absence de gencive attachée,
freins). D e même, les fonctions ct plus particulièrement la venti la-
tion sont à évaluer. Une ging iv ite marginale, local isée au niveau du
bloc inc isivocanin max illaire, est souvent associée à une ventilation
buccale et une xérostornie. Ces différents facteurs sont primordiaux
à déterminer, car il s r isquent d'interférer sur l 'évolution ct la pro-
gression de la maladie parodo ntale chez l 'enfant.
Examens complémentaires
L es recommandations en termes de radioprotection imposent, chez
l ' enfant, la réalisati on des r adiographies strictem ent nécessaires au
d iagnostic et au traitement, et qu'elles soient peu irradiantes. Elles
sont réal isées après le bilan clinique. En odontologie pédiatrique, la
radiographie panoramique constitue un outil de dépistage permettant
d'objectiver des lésions osseuses. Elle est complétée pur des clichés
rétrocoronaircs pour visualiser les septums interdcntaires et le niveau
de 1' os cresta!. Une distance de 2 mm entre la crête osseuse ct la j onc-
tion amélocémcntairc est considérée comme normale chez l ' enfant ct
l ' ado lescent. L a réal isation de radiographies rétro-alvéolaires avec un
angulateur des régio ns incisives et molaires informe sur l 'état osseux
Dents de référence chez les enfants et les adolescents
Score/grade Traitements nécessaires
0 Sain Aucun
Saignement Information contrôle de plaque (ICP)
2 Tartre ou facteur ICP + surfaçage + élimination
de rétention du biofilm des facteurs de rétention de plaque
3 Poche de 4 à 5 mm Idem 2 mais plus long
4 Poche profonde ~ 6 mm Prise en charge parodontale
ou lésion inter-radiculaire, complète + adresser
récessions gingivales à un parodontiste
Figure 68·3 Examen parodontal simplifié pour les enfants et les
adolescents et traitements nécessaires correspondants. (D'après
Clerehugh et Tugnait, 2001 [8] et Brochery, Hennequin , Vaysse, Bailleul-
Forestier. Parodonte de l'enfant et de l'adolescent. EMC, 2012, 28-270-
B-10.)
C HAPITRE 68 - PARODONTOLOGIE PÉDIATRIQUE 571
et peut servir de réfé rence. Une analyse microbiologiquc constitue un
des examens complém entai res initiaux à réaliser chez un enfant ou
adolescent présentant une paroclontite agressi ve. Elle permet de pré-
ciser la f1o rc microbienne p::nhogène et de suiv re ses changements.
Pour les autres f orm es de patho logies parodontalcs, son intérêt est
plus limité. Les différents tests bactér iologiques disponibles util isent
des sondes A D N ct une identificati on par PCR, offrant ainsi une spé-
ci ficité et une sensibil ité plus i mportantes que celles des cultures. La
PC R en temps réel perm et d'établir une quantification de la charge
bactér ienne du prélèvement. La PCR classique détecte des quantités
infimes d' ADN après que celui-ci a été extrait ct purifié, mais ne four-
nit que des informations limitées quant à la charge bactérienne d'un
prélèvement. A ctuellement , les tests microbio logiqucs renseignent
sur la présence de pathogènes parodontaux connus comme les pl us
i mpo11ants dans les maladies parodontales, mais ne déterm inent pas
les souches virulentes et ne donnent que peu ou pas d' informations sur
la nore protectr ice. Ils ne sont pas non plus info m1ntifs sur la théra-
peutique anti-infectieusc efficace, contrairement aux antibiogrammes.
Maladies gingivales
et parodontales chez l'enfant
..... MALADIES GINGIVALES INDUITES
PAR LA PLAQUE
U n i ndice de saig nem ent ging ival com me le OB I permet d'éva-
luer de façon simp le, dichoto mique, la g ing ivite chez l 'enfant La
préva lence de l'i nflammatio n ging ival e, avec un O B I > 1, est mise
en évidence chez 77 % des enfants de 3 à 5 ans, 74 % des enfants de
6 ans, et 57 % des enfants de 6 à I l ans 161.
Comme chez l 'adulte, la g ingi vite se caractérise par une réaction
inf1amm atoire no n spéci fique de la gencive marg inale sans perte d 'at-
tache. La gencive marg inale, rouge et enflammée, saigne au sondage.
Microbiologiquemcnl, dans le cadre de gi ng ivites ex périmentales, des
genres bactériens di fférents de ceux de l ' adulte, tels que Aclinomyces,
Capnocytophages, Leplolrichia ct Selenomonas ont été mis en évi-
dence. L a prévalence des pathogènes m ajeurs semble augm enter avec
la quantité de plaque ct le niveau d' i nflammatio n ging ivale 19J.
La sévérité de la gingiv ite est moindre chez l 'enfant que chez
l ' adulte, pour une quantité de plaque identique. L' inflammation reste
superficielle. Cependant, dans quelques rares cas, l'équilibre entre
la charge microbienne et/ou sa spécificité et la réponse de l ' hôte est
rompu. Le développement elu processus inflammatoire conduit à une
perte cl' attache.
Les facteurs génétiques, qui m odifielll la réponse de l ' hôte, sont les
facteurs de risque majeurs pour le développem ent précoce d ' une paro-
dontitc agressive [2 11. Des facteurs anatom iques et environnem entaux
peuvent également être impliqués. C hez l'enfant, des facteurs locaux
physiologiques comme l 'éruption dentaire et l'ex fo liation des dents
1empomires. ou transito ires comme les tassements alimentaires en lien
avec 1' anatomie des dents temporaires, les apparei llages orthodontiqucs
ct la respiration buccale peuvent aggraver l ' inflammation ging ival e.
En denture mi xte, la m obilité dentaire favorise l 'accumulation
de plaque avec la créatio n de zones favorisant la colonisatio n et
le développem ent bactérien. Les g ing i vi tes éruptives, créant des
pseudo-poches, se résol vent spontanément lors de l 'évolutio n de
la dent permanente ct d ' une hygiène buccale efficace. Les enfants
ay ant une ven ti lati on buccale présentent un indice ging ival m aj oré,
qui augm ente avec l' incompétence labiale. La genc ive marginale
apparaît rouge, vernissée ct épaisse (Figure 68-4). L' instauration
 572 PARTIE 15 - PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
de l' hygiène orale est parfois à compléter par une prise e n charge
O RL pour libérer les vo ies aéri ennes supérieures. Les enfa nts por-
teurs d' une fe nte palatine présentent un ind ice g ingival supéri eur à
celui d'enfants témoins, même s i la quanti té de plaque est ide ntiq ue.
L'analyse des micro-organis mes montre uniquement une aug men-
tatio n signi ficative de P intennedia [1 01. L' influence des facteurs
favori sants systémiques, médi camenteux et de la malnutrition sur
les malad ies g ing ivales liées à la plaque de l'enfant el de l' adulte
est traitée dans d'autres chapitres de cet ouvrage (voir chapitre 12).
.... MALADIES GINGIVALES NON INDUITES
PAR LA PLAQUE
C hez l'en fant , la genc ive ainsi que la muqueuse buccale peuvent
être aue intcs d 'i nfectio ns non liées à la présence de plaque. Une
é tude ita lienne a répertorié les infections orales comme motif de
consultation e n odo ntolog ie [ 191. Par ordre décroissant de s urve-
nue : les candidoses orales, les aphtes récurrents, la primo-infection
he rpétique ct exceptionne llement l'érythème multiforme cons tituent
le mo tif de cons ultation. Ces affections s urvie nnent plus fréquem-
ment chez les e nfants aue ints de maladies c hroniques.
Infections candidosiques
Les Candida sont des gennes pathogènes opportuni stes détectés
dans la cavité buccale de 50 à 60 % d ' individus sains. Tls deviennent
pathogènes lors de l'altération de la répo nse immunitaire de l' hôte.
L' adhésion des levures cl la coloni sation des surfaces buccales sont
les premières éta pes de l'infection candidosique. La présence d'un
appareillage prothétique o u orthodontique semble perturber l'éco-
systè me oral cl fa voriser l'infectio n candidosique. La ma lnutrition
chez l'enfant semble ê tre aussi un facteur favorisant l' infection el
la di versité des Candida responsables. Les enfants porteurs d ' une
maladie systémique comme une immunodépression (par exemple
liée au virus de l' immunodéfic ience humaine ou VJH), un diabète,
une cndocrinopathie, o u traités par antibiothérapie ou corticollléra-
pic au long cours dé veloppent plus fréquemment des candidoses. Le
traite ment de l'asthme, par inhalation de co rticoïdes, modifie la nore
bucca le ct favorise égale ment ces lésions [ 191( voir chapi tre 4 1).
Gingivostomatite de la primo-infection herpétique
Causée par le premier contact muqueux elu virus herpes s im-
plex 1, la primo-infection herpétique présente une symptomatolo-
g ie variab le. Elle peul passer inape rçue, induire une fièvre ct une
Figure 68·4 Gingivite de l'enfant associée à une ventilation
buccale. (Docume nt Hé lène Ra ngé.)
dysphagic avec ri sque de déshydratation ou même une encéphalite
virale 125]. Une récente revue Cochrane a mis en évidence l' intérêt
de la prescription d 'acic lovir chez l'enfant de moins de 6 ans dans
la primo-infection herpétique. L' anti viral limite le dévelo ppement
de nouvelles lés io ns, diminue les difficultés d ' alimentation et le
no mbre d 'hospitalisations 122].
Aphtes récurrents
Isolés, les aphtes récurrents sont retrouvés chez les individus pré-
sentant un déficit en vitamine 8 12 et parfois en acide folique (vita-
mine B) . Chez l'enfant, la présence d'aphtes au niveau muqueux ou
g ing ival peut être la manifestation buccale d' une ma ladie cœliaque.
Dans le cadre d 'un épisode tëbrilc accompag né d ' adénopathie cer-
vicale, le diagnostic de fièvre aphteuse récurrente do it être cons idéré
(syndrome PFAPA pour periodic.fever aphtous stumatilis, phOiyngi-
lis, cervical adenitis).
.... PARODONTITES CHRONIQUES
La paroclontitc chronique, te lle qu 'elle est défini e par le World
Wurkshup d e J 999, c ' est-à-d ire à progression lente, alternant des
phases de stabi lité el des phases de destruction, n' a pas fa it l' objet
de description spécifique à l'enfant ou l' adolescent.
.... PARODONTITES AGRESSIVES
Les parodontites agressives de l'enfant, de l' ado lescent el du j eune
adullc correspondent aux anc iennes parodontites d 'apparition pré-
coce ou early onser periodontitis de la classification de l'American
Academy of Periodonrolof!,y (AAP) de 1989. Ces pathologies corn-
prenaient notamment la parodontilc prépubenaire (en denture tem-
porai re) et la parodo ntile juvénile (chez les préaclolescents el adoles-
cents). D écrire ces différentes formes amène les auteurs à utiliser des
données issues d'articles utilisant celle terminolog ie . Les parodontites
agressives de l'enfant et de l'adolescent correspondent à une perte
d'allache et une alvéolysc rapide (premier critère), chez des sujets en
bonne santé (deuxième critère), présentant une susceptibilité familiale
(tro isième critère) 130]. Comme les autres formes de parodontiles,
elles présentent plusieurs tàceues : cliniques, micro bio logiqucs,
immunologiques, génétiques et autres, dont biolog iques ct histo lo-
giques. Le diagnostic repose sur l' inten·ogatoire du patient, l'examen
clinique et radiographique. Rappelons que les parodontiles de l'enfa nt
peuvem aussi être le premier, voire le seul s igne, d' une maladie géné-
rale. Il est primordial pour le praticien de faire les analyses nécessaires
pour évaluer cette possibilité ou d'adresser le patiem à un praticien en
mesure de le faire ct d 'analyser les résultats (voir Figure 68- 1).
Aspects cliniques
En denture temporaire, mi xte ou permanente, la pm·odontite agres-
sive peut être localisée ou généralisée avec des caractéristiques c li-
niques distinctes. Elle progresse à un rythme trois à quau-e fois plus
rapide que pour les form es chroniques f3]. Certai ns auteurs décrivent
également des perles d ' altache isolées, limitées à quelques dents. La
fonnc localisée de la parodontile agressive est d'apparition précoce el
se cm·aclérise, quelle que soit la denture, par une inflammation réduite,
peu de dépôts de plaque ct une absence de tartre. En denture tempo-
raire, elle peul débuter très tôt, parfois avant l'âge de 2 ans. La perte
osseuse s'accompagne de mobilité dentaire, d' une perte des dents tem-
pOI·aires et par fois des germes des dents permanentes 127]. En denture
permanente, elle apparaît dès la préado lcscence o u l'adolescence, avec

Figure 68·5 Radiographie panoramique d 'un enfant de 6 ans,
atteint d'hypophosphatasie, ayant perdu spontanément ses in ci·
slves mandibulaires, puis maxillaires.
une perte d'attache qui atteint les premières mo laires pe rmanentes, les
incisives et moins de de ux des autres dents. Les formes généralisées des
parodontitcs agressives sont associées à la présence de plaque ct d ' in-
flmn mation gingivale. En denture temporaire, elles sont le plus souvent
associées à une maladie systémique (Figure 68-5). Si une parodontitc
agressive géné ralisée ne succède pas systématiquement à la forme loca-
lisée, un suivi sur 6 ans de plusieurs millie rs d' adolescents américains
a montré une évolution vers la généralisation dans 27 à 53 % des cas
I IJ. Malgré quelques limites métJ1odo logiqucs, cette étude souligne la
nécessité du s uivi chez des patients ne présentant qu'une ou deux dents
avec une pe rte d'attache à l' adolescence. Le mécanisme de ce passage
d'une forme localisée à une forme général isée est encore méconnu ct
peut ê tre dû soit à une extension de la destruc tion aux dents adjacentes,
soit à une nouvelle infection parodontale [3].
Aspects microbiologiques
À l' image des autres formes de parodo ntites, celles de l'enfant el
de l' adolescem sont caracté risées par une dé rive anaé robie du micro-
biote oral : prédominance de bactéries anaérobies ou capnophilcs, à
Gram négatif, bacilles ou cocobacilles, mobiles. A. actinomycetem-
comitam est la bacté rie associée classiquement aux parodontitcs
agressives de l'adolescent. Il convient cependant de moduler cette
affirmation en rappelant la complexité de la flore associée à toute
parodontite et la variabi lité dans la virule nce de cette espèce. Le
sérotypc b est ainsi isolé des autres groupes dans la c lassification
de Socransky e t Haffajee. Un autre exemple est celui du clone JP2,
extrê me me nt vi rule nt ct associé aux l'ormes rencontrées dans les
popul ations du Nord-Ouest de l'Afrique. Par ai lle urs, les virus du
groupe he rpès (CMVH ct EB V) auraie nt un rôle dans les parodontites
de l'adolescent. Comme chez l'adulte, no us n'avons pas actuelle me nt
de données a vec un niveau de preuve suffisant sur le rôle des paras ites
unicellulaires dans les parodo ntites de l'enfa nt ct de l' adolescent.
Aspects immunologiques
Deux caractéri stiques princ ipales accompagnent les pathologies
parodontales du suje t je une: une ré ponse humo rale élevée (anticorps
sériques e t c révic ulaires) e t une atteinte des cellules de dé fense.
En denture te m poraire, les formes localisées sont associées à une
atteinte des neutrophiles ou des monocytes, tandis que les formes
géné rali sées pe uvent associer des troubles des deux types de cellules.
Des anomalies des récepte urs des cellules de défe nse pe uvent être
re ncontrées, comme dans le cas de la LAD (leukocyte adhesion defi-
CHAPITRE 68- PARODONTOLOGIE PÉDIATRIQUE 573
ciency). Les formes de l' adolescent sont, comme celles de l' adulte,
assoc iées à des atte intes à de nombreux niveaux de la ré ponse
imm unitai re 112 1. Parmi les caractéri stiques souvent o bservées :
une a no malie phagocytaire ct un phé notype d ' hypcr-réponsc macro-
phagiq ue incluant des taux é levés de prostaglandine E2 (PGE2) et
d 'interle ukine l j3 (IL- I j3) r30J. Dt:s ût:faut~ ûe production, d 'activa-
tio n, d 'expression e t de fonctio n des neutrophiles (chimiotac tisme,
phagocytose, bactéricidic) ou au contraire une exacerbation de leurs
ré po nses, a menant des destructions tissulaires, sont assoc iés ü la
parodontitc agressive local isée. La questio n reste posée elu rôle de
la lc ucotoxine d 'A. actinomycetemcomitans dans ces anomalies des
cellules de défense. L'implication des anomalies immunitaires dans
la susceptibilité individuelle à la maladie n 'est pas encore établie,
mais son rôle dans l'apparitio n de la maladie parodontale est certai-
ne me nt déterminant 1121.
Autres aspects
L'un des importants questionne ments des parodontites agressives,
c hez l' e nfant en particulie r, est l'existence d ' une incidence fa miliale
dans l'apparition de la maladie, c'est-ü-dire l'existe nce d' un risque
génétique. Il est aisé de s upposer que la transmission de carac té ristiques
biologiques ou histologiques est génétiqueme nt programmée. Mais le
rôle de l'environnement (modi fications é pigénétiques), y compris la
transmission intrafamiliale des micro-organismes, doit ê tre égale ment
débattu. Le camctère fa mi liai a été mis e n évidence dans de nombre uses
é t.udcs, soulignant que le facteur génétique reste la base de la suscepti-
bilité aux parodontites agressives avant les fac te urs microbie ns, immu-
nologiques, environnementaux ou autres. La notion de po lymorphisme
génétique est primordiale. Elle est applicable à différenL~ groupes de
gènes comme I' IL- Ij3, le facteur de nécrose des tume urs, d'autres
interleukines, les gènes FcyR, le gène du récepteur de la vitamine D ,
les gènes de récepteurs impliqués dans la reconnaissance cellulaire ou
de métalloproté inascs 11 4j. Le polymorphisme génétique de l' IL- l 13
est le plus é tudié. Cette cytokine pro-inflammatoire, méd iateur clé de la
réponse inflammato ire, a la capacité de favoriser la résorption osseuse
ct de moduler la prolitëration des fibroblastes de la genc ive ct du liga-
me nt. Cependant, clans les parodontitcs agressives, les données de la
littérature ne rapp011e nt pas une association stric te e ntre le polymor-
phisme de l'll..- IP e t la maladie, et laissent penser à une complexité
génétique plus marquée. Dans tous les cas, les parodo ntitcs agressives
ne sont pas des maladies monogéniqucs; elles sont oligogéniques peut-
être, plus certaine me nt po lygéniques.
L'une des princ ipa les ca ractéristiques des parodont itcs agressives
du s ujet jeune est la présence récurre nte d 'ano malies du cément,
en denture te mpora ire comme chez l' adolescent. Elles rejoignent
le terme de<< céme ntopathie » qu'utili sait déjà Gottlieb. Elles sont
décrites pour les dents temporai res e t apparaissent sous forme de
lacunes cémc ntaires, zones d ' hypoplasie, zones de résorption et
zones sans insertio n ligame ntaire [27 j. Les anomalies cémentaires
sont égale me nt décri tes dans les parodontites agressives du préa-
dolescent e t de l'ado lescent [1 7 j. Conséquence de ces anomalies,
l'adhérence ligame ntaire est d imi nuée, favori sant l' infiltration bac-
té rie nne et l' inllammation locale.
Il n'y a pas de caracté ristiques biologiques spécifiques des paro-
dontites agressives de l'en fant e t de l'adolescent. En revanche, cer-
ta ines maladies systé miq ues associées à des parodontitcs peuvent
présente r des particularités biologiques. C'est le cas par exemple
de l' hypophospha tas ie, souvent associée aux parodontites e n den-
turc temporaire, qui présente une baisse des phosphatases alcal ines
sériques e t une augmentation des phos pho-éthano lami ncs urinaires.
La Fig ure 68-6 présente le cas d' une je une patiente di agnostiquée
574 PARTIE 15 - PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES

Figure 68-6 Hypophosphatasie à manifestation odontologique. a) Cliché panoramique à l'âge de 4 ans et 2 mois. Six incisives tempo-
raires sont absentes. Noter la résorption osseuse importante qui est de 100 % au niveau de 82 et de 80 % environ au niveau de 62. L:alvéolyse
est présente au niveau canin et a débuté au niveau molaire (l'image métallique au niveau du germe de la 36 est liée à une boucle d'oreille).
b) Cliché panoramique à l'âge de 7 ans et 3 mois. La perte osseuse est variable au niveau des molaires temporaires. c) Situation clinique
correspondant à la radiographie panoramique prise à l'âge de 7 ans et 3 mois. Les dents permanentes sur l'arcade ont une mobilité légère-
ment augmentée. d, e) De nombreuses dents temporaires présentent des caries du collet et des racines favorisées par les pertes d'attache
précoces associées à des récessions de la gencive marginale. f, g) Coloration de la plaque à l'aide du GC Tri Plaque Id" (GC). Les zones
roses correspondent à la plaque récente, les zones bleu foncé à la plaque ancienne (> 48 heures) et la plaque bleu clair à la plaque acide.
Cette dernière est essentiellement concentrée dans les zones de dénudation radiculaire. Le contrôle de la plaque est donc primordial pour
prévenir les atteintes non seulement parodontales, mais aussi carieuses. (Document Jean-Louis Sixou.)

à 4 ans ct 2 mois d' une parodontitc. À 5 ans, l ' enfant présente des
phénomènes douloureux chroniques et des œdèmes des chevilles.
L'examen radiographique révèle des anomalies général i sées des
métaphyses. L es examens biologiques montJcnt un taux de phos-
phatases alcalines sériques bas (54 U/1, norme : 1 10 à 400 U/1) et
un taux de phosphoéthanolaminc urinaire normal (56 !lmol/1 : la
norme est entre 30 et 80). Le taux de vitamine D est également bas
alors que le taux de phosphore sanguin est élevé. L e diagnostic est
confirmé par une analyse génétique qui met en évidence la mutation
c. I I 33A >T (p.D378 V ) il l 'état hétérozygote (mutati on faux sens du
gène ALPL). Cette mutation est associée, quand elle est seule, à
des cas d' hypophosphatasie modérée transmise sur un mode auto-
somiquc dominant. Il est intéressant de noter qu'une hypophospha-
tasie a également été d iagnostiquée chez Je frère de cette patiente.
L e seul signe parodontal chez cc dernier a été une perte prématurée
de certai nes dents temporaires. Les dents permanentes n'ont pas été
touchées.
~ MALADIES PARODONTALES NÉCROTJQUES
L es maladies parodontalcs nécroüqucs concernent moins
de 1 % des enfants ct adolescents en Amérique du Nord ct en
Europe, ct entre 2 et 5 % de la population infantile en A f rique,
A sie et Amérique du Sud 15). Elles sc présentent généralement
sous la forme d ' une g ingivite ulcéronécrotiquc se l imitant au paro-
 CHAPITRE 68- PARODONTOLOGIE PÉDIATRIQUE 575

don te super ficiel sans perle d'attache. En l ' absence de trai tement,
elle peul évoluer vers une parodontite ulcéronécrotique touchant
le parodonte profond avec une perle d' altache et une alvéolyse.
L'appari tion de celte forme de maladie parodontalc est liée à la
présence de plaque bactérienne, associée à des facteurs prédispo-
sants tels qu 'une immunodépress ion temporai re (stress, infection
virale ou bactérienne, malnutriti on) ou permanente (infection au
VIH, malad ies systémiques). Le diagnostic différentiel sera à faire
avec un déficit congénital en catalase, enzyme responsable de la
décomposition du peroxyde d' hydrogène. Celle affecti on rare sc
manifeste par des phénomènes de nécrose gingivale ct de destruc-
tion de l 'os alvéolaire. Du point de vue clinique, les mal adies paro-
dontalcs nécrotiques sc caractéri sent par la nécrose des papilles
avec un aspect « décapité>> et une ulcération recouverte d ' un endui t
pseudo-membraneux. D es gingivorragies spontanées, une halitosc
et des douleurs intenses complètent le tableau clinique. Les dou-
leurs rendent l ' hygiène buccale difficile. Elles sont parfois accom-
pagnées de signes généraux : altération de l 'étal général avec fièvre
et adénopathies cerv icofaciales (voir chapitre 54).
Thérapeutiques parodontales
et prise en charge de l'enfant
Les trois étapes de la prise en charge parodontale chez l ' enfant
ct l'adolescent sont similaires à celle de l 'adulte: une phase ini tiale
de contrôle de l' in fection, une phase thérapeutique complémentaire
pour restaurer la fonction et l 'esthétique, et une phase de suivi pou r
prévenir l a récidive 181 (Figure 68-7). Cependant, certaines particu-
larités sont à prendre en compte.
..... TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX
CHEZ L'ENFANT
Le traitement des maladies parodontales passe, chez l 'en fant, par
une hygiène personnelle mais aussi par une instrumentation profes-
sionnelle. Pour la pl m~e initiale, l 'obtention d' un contrôle de plaque
efficace par l 'enfant est complexe. En effel, le temps de brossage
est souvent trop court ct réal isé sans contrôle parental. Une étude
suédoise met en évidence une faible efficacité de l 'élimination
de la plaque bactérienne chez les enfants de 6 à 12 ans. À 6 ans,
seules 19 % des surfaces dentai res vestibulaires sont indemnes de
plaque et cc tau x alleint 30% chez les 8- 12 ans [241 . Avant 7 ans,
le brossage doit être assisté, puis sous le contrôle d'un adulte car
la dextérité de l 'enfant est insuffisante. Après 7 ans, l'utilisation
d' un révélateu r de plaque dentaire est un moyen ludique, efficace
pour capter la coopération de l 'enfant. Une technique de brossage
verticale simple est suffisante chez l 'enfant et l 'adolescent. Une
brosse à dents électrique peut être consei llée chez les enfants peu
coopérati fs. Elle améliore ("élimination du biofilm dans les zones
di ffici les d'accès comme les faces palati nes/l inguales ct les espaces
interdcntaires, peu neuoyées par les moyens conventi onnels (fi l
dentaire, brosscttcs) I l ] . Lorsque le risque d' ingestion est éliminé,
après l 'âge de 6 ans environ, l ' utilisation de bains de bouche anti-
septiques peut être consei llée mai s elle ne peut remplacer le bros-
sage. L'extrapolation des effets antiseptiques obtenus chez l ' adulte
permet d' utiliser le digluconate de chlorhexidine chez l'enfant ct
l ' adolescent en complément du brossage dans des fenêtres théra-
peutiques. Selon un protocole guidé par le diagnostic parodonlal,
la thérapeutique non chirurgicale de détartrage supragi ngival et de
surfaçagc radicul aire ne diffère pas de celle de l 'adulte. Elle peut
intervenir en denture temporaire ou mixte. Pour un surfaçage rad i-

Thérapeutique initiale

• Indices initiaux de l'examen parodontal

• Information sur le contrôle de plaque
- Conseil de brossage dentaire et interdentaire
- Prescription de bains de bouche et de dentifrices
• Conseils de sevrage tabagique
• Détartrage/surfaçage, élimination des facteurs de rétention de plaque
• Traitements restaurateurs, endodontiques, extractions, prothèses
• Réévaluation

Profondeur de poche ~ 4 mm
OUI NON
avec saignement au sondage

l l
Traitements complémentaires Suivi parodontal

• Traitement non chirurgical • Rappel à intervalles appropriés

• Chirurgie parodontale au diagnostic
• Les antibiotiques sont-ils indiqués ? • Réévaluation de l'état parodontal
• Traitements restaurateurs • Remotivation, rééducation
définitifs, extractions des enfants et des parents
• T raitement orthodontique • Répétition des Informations
• Traitement muccogingival sur le contrôle de plaque
• Nouveau traitement
• Contrôles réguliers

Figure 68-7 Planification thérapeutique chez les enfants et les adolescents. (D'après Clerehugh et Tugnait, 2001 [8] .)
 576 PARTIE 15 - PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
c ulaire, l'anesthés ie locale est préconisée. C hez l'enfan t, la dose
maxima le d ' art ic aï ne à utili ser e n anesthés ie loca le corre spond à
une cartouche pour 10 kg d e po ids . Dans les c as de parodo ntites
ag ress ives, une an tibio thé rapie systé miq ue associant a moxic illinc
ct mé tro nidazole est re commandé e.
Une réévaluation parodontalc est nécessaire à 8 à 12 semaines
po ur décider de la suite du tra ite ment. S i le patient présente une
hygiè ne satis fai sante, une absence de poche parodontale e t de sai-
g ne me nt au sondage , celui-c i est o rie nté vers une phase de suivi.
Quand une poche parodo nta le supé rieure à 4 m m pe rsis te, acco m-
pag née d'u n sa ig ne me nt a u sondage , un traite ment complé mentaire
est préconisé 18].
~ TRAITEMENTS CHIRURGICAUX
Les gi ng ive cto mies pe rme ttent de retrouve r une anatomie g in-
g ivale pro pice à un bo n contr ô le de p laque , ma is leurs ind ic a tions
sont aujo urd ' hui très limitées . Les c h irurg ies d'assa in isse me nt so nt
ind iquées po ur traite r les parodonti tes ag ressives s i des poc hes
pa rodonta les > 5 m m pers is te nt après réévalua tio n. Il est éga le me nt
possible d ' associe r des te c hni ques de régéné ratio n o u de comble-
me nt po ur les lésions intra-o sseuscs des paroclo nti tes ag ressives o u
celles qui fo nt suite à des traumatis mes de nto- pa rodontaux, fré-
que nts c hez le s ujet j e une. En de nture te mpora ire, il est pré fé rable
d 'extr a ire les de nts n'ayant pas ré po ndu à la thé rapeutiq ue no n
c hirurg icale.
~ TRAITEMENT ORTHODONTIQUE
Le traitement o rthoclo ntique s ' insè re clans la prise e n cha rge g lo-
ba le des en fants e t ado lescents ayant une maladie parodontale. En
e ffe t, les m ig ratio ns dentnires seconda ires assoc iant l' apparitio n
de diastè mcs, d'extrusions c t de rotations sont souvent les consé -
que nces dentaires d ' une parodontite. La correctio n de ces d ysha r-
mo nie s est primo rd iale dans le ré tablissement d' une a natomie et
d' une occ lus io n fo nc tionne lle. L' o rthodontie n' intervie nt qu'après
les phases in itia le et c hirurgic ale d u tra ite ment parodontal. E lle s'ac -
compag ne d' un suivi régulie r de l' e nfant e t d' un ren forceme nt d u
contrôle de plaq ue.
~ PHASE DE SUIVI
La phase de suivi pa rodontal a pour but de préveni r la réc id ive
de la maladie, de rédu ire le risque de perle de nta ire, e t d 'antic ipe r
l' appa ritio n de nouve lles patho log ies de ntaires et buccales.
En de hors de la form e e l de la sévérité de la ma lad ie qui co ndi-
tio nne nt la fréque nce des vis ites, celle -c i dépe nd é gale me nt d u
patie nt, de sa d isponibilité, de son o bservance c t de sa complia ncc.
En c as de risq ue parodon tal, le rythme de 3 à 4 visites par a n est
nécessaire.
Implications cliniques
• L'examen d u p arodonte fa it partie intégrante d e l'exa -
men c linique d e l'e nfa nt.
• L'acq uisition d 'un bon contrô le d e p loque est Indisp en-
sable d è s l'e nfonce.
• Foce à une porodontit e ou une gingivite atypiq ue, le
praticien doit suspecte r u ne m a la die géné rale.
POUR EN SAVOIR PLUS
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 Sénescence et parodonte
Julien Braux, Jean-Louis Coeuriot
Points clés
• La santé orale est une composante Importante de la
qualité de vie et participe à la préservation de la santé
générale de la personne âgée.
• La prévalence de la parodontite chronique modérée
augmente avec l'âge.
• Les maladies parodontales ne sont pas une consé-
quence d u vieillissement en tant que t el.
• Les tissus parodontaux vieillissent au même rythme et
avec les mêmes processus physiologiques que les tissus
de l'organisme .
• Le contrôle de plaque Individuel chez la personne âgée
est souvent insuffisant et d iffic ile à modifier.
Généralités
.... VIEILLISSEMENT MONDIAL
De nos jo urs, la population mo ndiale connaît une forte a ug me n-
Hllion. Le ta ux g lobal annuel de pro li fé ration de la popu lation mon-
d ia le est esti mé à 1,2 % . Dans le mê me te mps, la c lasse des plus de
65 ans a ugme nte, avec un taux de 2,3 %. Il e n résu lte un vie ill isse-
me nt de la populatio n qui se traduira par un double ment du nombre
de personnes âgées de plus de 60 a ns d'ic i 2025. Il a é té estimé que
plus de 2 m illi ards de suje ts âgés de plus de 65 ans seront présents
s ur la pla nè te en 2050, essentie lle me nt au sein des pays dévelop-
pés. Les Nations Unies estime nt que les plus de 80 a ns fo rme ront
20 % de la population mondiale à cette échéance f 12]. Cette rapide
expansio n des c lasses âgées de la popu lation a é té associée à une
diminution des ta ux de mo rt alité des personnes âgées et à une ne ue
diminution de la natalité plané ta ire. Entre 2000 c t 2050, le pour-
centagc de la popu lat ion mond iale âgée de plus de 60 a ns doublera,
passant d'enviro n I l % à 22 %. Le no mbre de pe rsonnes <îgées de
60 ans ct plus devrai t passer de 605 millions à 2 m ill iards penda nt
cette mê me période ; le no mbre de 80 ans ou plus sera multipl ié
par quatre. En 2050, il y aura da ns le m onde près de 400 m illions
de pe rsonnes âgées de 80 ans ou pl us (Organisati on mondiale de
la santé IO MS]). Cette explosion dé mographique de la popula tion
âgée e ntraîne ra une mod ifi catio n de la de mande de soins e t donc
une nécessité d'adaptatio n des pratiques cl iniques à cette nouvelle
popu lation.
.... DÉFINITIONS DE LA PERSONNE ÂGÉE
L' O MS défin it la personne âgée comme une personne âgée de
plus de 60 ans. La classification du Tab leau 69-1 est esse ntiellement
uti lisée lors de la réalisation d'études dém ographiques ct repose sur
des données dé mographiques mond iales incluant la populatio n des
pays é me rgents ayant une population j e une. L' Institut nat io nal du
vieillisseme nt a mé ricains (Nmional lnslilllfe of Aging) ainsi q ue
la plupart des instituts san itaires natio naux des pays développés
conservent cette classification mais décalent dans le temps les deux
premières sous-c lasses. De nom bre uses é tudes médicales s'appuie nt
sur celle dernière c lassifi cation.
Tableau 69·1 Définitions de la personne âgée selon l'Organisation
mondiale de la santé (OMS) et le Nationallnstitute of Aging (Éta ts -Unis).
Organisation mondiale National lnstitute
de la santé (OMS) of Aging
Young-a/d' 60 à 70 ans 60 à 75 ans
Middle-a/d' 70 à 85 a ns 75 à 85 a ns
0 /d-o/d' Plus de 85 a ns Plus de 85 ans
· Terminologie inlraduisible en français.

.... QUALITÉ DE VIE ET PARODONTOLOGIE
CHEZ LA PERSONNE ÂGÉE
L'augme ntatio n de l'espé rance de vic induite par les a vancées des
co nnaissances médicales ainsi que par l'amé lioration des conditions
de vie sc traduit par une aug me ntation de la durée de vie de la popu-
la tion. En parallèle de ces années gag nées sur le te mps, l' homme
vise à une fin de vic confonable et che rche donc à corriger les effets
du te mps sur l'organisme. À ce titre, le niveau de santé orale a é té
montré comme directement lié à la conservation d ' une bonne qua-
lité de vie de la personne âgée, mais aussi à la réduction de l' inci-
de nce de pathologies graves directe ment liées aux infections orales
(pne umonies par aspiration, dé nutritio n sévère, e tc.) [27]. Plus par-
ticuliè re me nt, la conservation ou la ré habi litation de l' appare il man-
ducate ur apparaissent primordiales à la conservation d ' une qualité de
vie géné rale, mais aussi a u maintie n des capacités des individus de
conserver ou d'établir des re lations sociales acceptables. A insi, un
indice s pécifique, le OHRQoL (Oral 1-lealth-Related Quality ofLife),
perme t de mesurer l' impact de la santé orale sur la qualité de la vie.
Par mi les struc tures anatomiques impliquées dans la santé orale, les
tissus parodontaux, comme tous les tissus de l' organisme, connaissclll
une phase de sénescence une foi s leur développe ment et le ur matura-
tion termi nés. De nombreux phé nomè nes bio logiques e ntraîne nt un
viei ll isseme nt de ces structures, mais aussi du systè me immunitaire,
fon c mc nt impliqué dans la conservation de la santé parodontalc. Il
est mainte nant couramment accepté que les aucintes parodontales ne
sont pas une conséquence directe du vieillisseme nt, mais que le temps
inlluc négativement sur le pronostic des dents si une aueinte ex iste. Par
aille urs, l'fige inlluencc éga le me nt les capacités de cicatrisation e t de
ré ponse aux u·aitcmcnt~ parodontaux mis e n œuvre chez les patients
figés. Les auc intcs parodonta lcs, en raison de le urs conséque nces cli-
niques (réduction du coefficie nt masticatoire liée aux édc ntc me nts
non compensés, apparition de caries de collets liées à l'ex iste nce de
récessions ging ivales) jouent sur la qualité de vie de la personne âgée;
il pe ut e n résulter des doule urs c hroniques et des alle intes de la fonc-
tion manducato ire, panicipant à la dégrada tion de l'état géné ral elu
patient (diminution de l' appétit e t modification du régime al imentaire
aboutissant à une diminution de l'apport calorique, à des care nces en
vitam ines c t en apport proté ique ainsi qu'à une pe rte de po ids). On
observe égale ment une aLteinte fo nctionnelle de la phonation ainsi
qu ' une aLteintc esthé tique me nant à une diminution de l'estime de
soi e t une a tte inte de la qualité des relations sociales de ces patie nts.
Le ra pport mondial sur l' hygiè ne orale de 2003 ( World Oral 1-/ealth
Report) insiste sur le fait que le maintien de la santé orale est une com-
posante imponante de la quali té de vie géné rale ct est incontournable
dans la préservation de la santé générale elu patient. Au contraire, les
douleurs, l' inconfon prothétique, la présence d ' infectio ns muqueuses
e t le syndrome de bouc he sèche impactent forte ment cet indicate ur par
une diminution importante de l'eslime de soi, de la qual ité de vic jour-
nalière ct du bien-être. Enfin, les relations sociales, qui re présentent un
fac te ur très imp01tant du bie n-ê tre de la pe rsonne âgée, sont forteme nt
perturbées par les conséque nces des patho logies orales [ 13].
Sénescence parodontale
.... BASES FONDAMENTALES
On é tudie maintenant le vie illisseme nt comme une suite logique
du développe me nt humain. À ce titre, il doit donc être d istingué des
processus patho logiques po uvant égale ment atteindre et pe rturber
CHAPITRE 69- SÉNESCENCE ET PARODONTE 579
l'organi sme. Le vie illissement est un phé nomè ne bio logique extrê-
me me nt conservé au sein de la vic, mê me si le ry thme de la sénes-
cence peut ê tre très d iffére nt e ntre les espèces ta nt a ni males que
végéta les (Figure 69- 1).
Modifications cellulaires
Raccourcissement des télomères
Le vie illisseme nt cellul aire se carac té rise par une d iminution
de l' index mitot ique de la p lupart des cellules e t par une augmen-
tati on de l' apoptosc cell ulaire. L' hypothèse la plus coura mme nt
acceptée pour expliquer cc phé no mè ne cons iste e n la mise e n place
d 'un raccourc issement, au niveau c hromosomique, des télo mè res.
Ces st ruc tures, q ui ont valu un pri x Nobe l à le urs découvreurs
( Blackburn, G rc idcr e t Szosta k) e n 2009, sont des frag me nts s pé-
cialisés d ' ADN ré pé tés (TIAGGG) présents à la fi n des c hromo-
somes qui joue nt un rô le critique da ns le maint ien de l' intégrité
d u génom e. Elles perme tte nt la mise e n p lace d ' u ne ultrastruc turc
pa rtic uliè re de l'ADN appelée bo ucle T qu i stabilise le c hromo-
some . Au cours des ré plicatio ns ce llu laires, une petite partie de ces
séq ue nces d'A DN ré pétées ne sont pas re transcrites ; il e n découle
un raccourcisseme nt de ces séque nces. Il a é té dé mo ntré, in vitro,
une corrélation directe e ntre la lo ng ue ur des télomères c t l'âge des
s uje ts au ni veau des le ucocytes sanguins, des cellules é pithéli ales
c utanées e t des ké ratinocytes des muque uses buccales. Lorsque les
té lomè rcs devie nne nt trop courts, lo rsqu ' un seuil lim ite est atteint ,
c'est-à-dire que l'ex tré mité du c hromosome a été forte me nt << ron-
gée >> par les divi s io ns successives, un s ignal a ntiproli fé ratif se
déc le nc he et la cellule e ntre e n sénescence voire e n apoptose 1301 .
O n pe ut note r q ue le systè me de m aintie n des té lo mè rcs a é té impli -
qué d a ns r ét io logie des maladies cardiovasculaires, de l' a théros-
clérose c t du diabète que l' on sait liés aux maladies pa rodontales.
Par a ille urs, sous l'effe t des d iffé re nts stress ce llulai res e t d ' une
insuftisance des capacités réparatrices de l'AD N e ndo mmagé, le
vie illissement sc carac té rise égale me nt pa r l' a pparition de muta-
tions géniques plus ou mo ins associées à des e rreurs de transcrip-
tion des protéines. Il a égale me nt é té rapporté 4ut: lt: vieilli sseme nt
é tait associé ft une aug me ntatio n des altérations de l' ADN e t des
alté rations c hromosom iques au ni veau de cellules é pithéliales buc-
ca les de sujets âgés. Il e n résulte une perte prog ressive des fo nc-
tio ns cellulaires.
Stress oxydatif
Le stress oxydatif est une composante du vieillisseme nt des
cellules orales : des augmenta ti ons locales d 'espèces réactives de
l'oxygène (reactive oxygen species 1ROSj, composés nature llement
synthétisés lo rs de la vie, des réactio ns biologiques d 'oxydation,
de la respiration, de l'exposition aux rayonne me nts ultravio le ts,
e tc.) sont liées à une diminution des capac ités cellul aires de lutte
contre cc, ~.: omposés ayant une capac ité destructive importante vis-
à-vis des composants cellulaires (me mbranes p lasmiques, protéi nes,
aci dt:~ nucléiques, e tc .) el a yant la capac ité de condui re les cellules à
l'apoptose. Il e n résulte une augme ntation des dommages cellulaires
avec l' fige. Ce processus pe ut ê tre à l'orig ine des altérations me m-
bra naires et des modifications de pe rméabilité observées au niveau
des cellules épi thé li ales buccales du s ujet âgé qui les rende nt plus
vulné rables aux agressions exté rie ures [31.
Modifications mitochondriales
Le vie illi sseme nt a é té assoc ié à une perte de la fonctio n mito-
c hondriale liée à une d iminution des capacités de réparat io n de
580 PARTIE 15- PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
Modifications cellulaires
Raccourcissement des té/amères
Diminution de la prolifération
Modification du protéome synthétisé
Altérations fonctionnelles
Stress oxydatif
Diminution des défenses
vis-à-vis des ROS
Dommages cellulaires
t.
...
Altérations
tissulaires
Modifications mltochondriales
Dysfonctionnement
Génération de ROS
Figure 69-1 Étiologies des altérations tissulaires liées à l'âge. ROS : reactive oxygen species.
l 'ADN mitochondrial. Les mitochondries, sous-systèmes cellu-
laires spéci alisés dans la gestion énergétique de la cellule, repré-
sentent une source majeure de génération de composés toxiques
(ROS). Ces composés ont la possibilité de léser l'ADN cellulaire,
mais également l' ADN mitochondrial qui peut alors entraîner des
dysfonctionnements de ces organites. Expérimentalement, des sou-
ris mutées pour les enzymes de réparation de l'ADN mitochondrial
montrent une sénescence rapide ainsi qu ' une sarcopénie comparable
aux effets constatés du temps chez l' homme. Par ailleurs, les mito-
chondries sont impliquées dans le maintien de l a glycémie, dont la
dérégulation est un facteur de risque des maladies parodonta les [3 1.
Modifications physiologiques
Métabolismes
Chez l' homme, le vieilli ssement se traduit par une modification
des métabolismes. L a composition corporelle est modifiée avec
l'âge: après un maximum pondéral situé emre 40 et 50 ans, le poids
sc stabilise puis décroît progressivement à partir de 70 ans à rai-
son d ' un rythme de 1 kg par décennie chez le sujet âgé en bonne
santé. Une inflexion de la quanti té de masse grasse est constatée
ainsi qu ' une di stribution beaucoup plus centralisée (le tissu adipeux
profond augmente aux dépens du tissu adipeux sous-cutané). Une
diminution de la masse maigre est également notable essentielle-
ment au ni veau musculaire, au niveau osseux ainsi qu'au niveau de
l'hydratation corporelle. Il en résulte une sarcopénie pouvant être
marquée ct une perte de tissu graisseux sous-muqueux qui entraîne
la naissance de rides et diminue l' élasticité des muqueuses. L'âge
Modifications métaboliques
Modification de la distribution
de la masse grasse
Diminution de la masse musculaire
Diminution de l'hydratation corporelle
Modifications hormonales
Déclin hormonal (GH, IGF-1 , GnRH, FSH,
LH, testostérone, ACTH, ADH, DHEA)
Hypersécrétion de cortisol
altère l' homéostasie hydrique de l'organisme sel on quatre voies
physiologiques.
- Tout d' abord, les capacités de fi ltration ct de réabsorption glo-
mérulaires sont di minuées : des personnes âgées privées d'eau pen-
dan t 12 heures ne modifient pas leur production d' uri ne qui conserve
un flux et une osmolari té constante au contrai re d' un individu plus
jeune qui réduira il ia fois le volume d ' urine formé ct son osmolarité.
Le flux plasmatique rénal, la tiltration glomérulai rc ct la fonction
w bulaire sont diminués suite it la diminution de la masse rénale, du
nombre de néphrons et de l'apparition de shunts entre les artérioles
affërcntcs ct efférentes.
- Ensuite, l 'act ion de la vasopressine est moins cl'ficacc chez la
personne âgée en rai son d' une diminuti on de la capacité de réponse
de son récepteur. Cette hormone, aussi appelée hormone ant idiuré-
tique, diminue le volume des urines en augmentant la perméabil ité
à l'eau du tube collecteu r. Il en résulte une diminution des capacités
de réponses de la personne âgée au phénomène de déshydratation.
- Par ailleurs, l' hydratation totale, essentiellement contenue au
sein de la masse maigre, est fortement diminuée avec l 'âge : un
homme adulte est constitué d'environ 54,3 % ± 1,39 % d'eau totale
alors que cc taux diminue à 50,8 % ± 1,55 % . Il en est de même chez
la femme qui passe de 48,6% ± 1,47 % à 43,4 % ± 1,32 %. Une
diminution de plus de 4 % de l'hydratation corporelle peut donc être
constatée essentiellement au niveau intracellulaire, cc qui entraîne
une diminution des réserves hydriques de l'organisme ct donc des
capacités de rési stance vis-à-vis des déshydratations.
- Enfi n, la sensation de soif est fortement diminuée (adipsie)
chez la personne âgée en raison de la baisse des taux circulant de

l'angiote nsine U et d'une alté ration des récepteurs pharyngés e t
hypothalamiques. Toutes ces modifications physiologiques modi-
fi e nt l'adaptabilité de la pe rsonne âgée à la déshydratalion [ l41. Or,
il est connu q u' une déshydratation de 2% du vo lume hydrique cor-
pore l total suffit à diminue r les capac ités cognitives d ' un indi vidu
(perte de l' atte ntion, diminution de la mé mo ire immédiate, alté ra-
tions psychomotrices fines) 19].
Sécrétions hormonales
Un déclin hormonal a été associé au vieillisseme nt. Ainsi, l' hor-
mone de c roissance (growlh hormone roi-ri) e t consécut iveme nt
l' IGF- 1 (illsulin grow!h facwr /) som forteme nt diminuées lors de
l'ava ncée e n âge. Il e n résulte une aug mentation du risque de déve-
loppeme nt de pathologies qui o nt é té décrites comme liées au taux
d' IGF- 1 circ ulant (diabète de type 2, pathologies cardiovasculaircs,
sarcopé nie, ostéopo rose, etc.). Une supplé me nta tion de souris figées
e n IGF- 1 a montré une a ugm entation de le ur espé ra nce de vie. Par
ai lleurs, certaines mutations du réce pte ur à l' IGF- 1 c hez l' humain
sont connues pour appo rter une longévité exceptionne lle.
L' axe hypothalamo-hypophysairc est égaleme nt impliqué
dans la d iminution des hormones sex ue lles : les taux de G nRH
(gouadotropin-releasiug ltormoue) sont diminués lors du vie illisse-
ment, cc qui e ntraîne une diminution de synthèse de FSH (follic/e-
stimulatiug ltormoue) ct de LH (/wei11isiug ltormoue). Une diminu-
tion de la synthèse de testosté ro ne c hez l' ho mme c t de progesté ro ne
e t d'œstradio l c hez la fem me s'e nsuivra.
Il apparaîtra égale ment un dérègle me nt de la sécré tion d ' ACTI-I
(adré nocorticotrophinc) ct d ' ADH (alllidiurelic hormone, ou vaso-
pressine, ou hormone a ntidiurétiquc) qui aboutira à une hypersécré-
tion de cortisol en ré ponse au stress qui contribue forte me nt au vie il-
lissemem du cerveau e t donc à la perte de fonctio n cognitive, ct à
favori ser la déshydratatio n ct les t.roubles de fi ltration g lomé rulaires
rénaux liés a u vieillissement. La DHEA (dé hydroé piandrosté ronc)
sc trouvera elle aussi synthétisée en moindre quantité.
Il résulte de ces c hangeme nts une forte modificatio n de l' homéo-
s tas ie de l'organisme po uvanl inilie r ou favoriser l' apparition de
syndromes liés au vieillissement (ostéoporose, sarcopén ie, dé fi -
cience cognitive, e tc.). Ces modifications e ntraînent éga le me nt des
réponses d i ffé re ntcs de la personne âgée aux agressions extérieures
nécessita nt une cicatrisation c t participent à la mi se e n p lace d ' un
état de frag ilité de la personne âgée.
Sénescence mentale
De nombreuses modifications physio logiques porte nt atte inte à
l' intégrité mentale des personnes âgées : la d iminutio n du méta-
bo lis me g lobal e ntraîne une diminution de la vigueur géné rale, les
dégé né rescences cellulaires réduisent la ré ponse des organes des
sens aux stimuli ( l' audition, le goût, l'odorat, le touc he r e t la vue
sont diminués), les trans mi ssions nerveuses sont rale nties. Il est
décrit une plus forte propens ion des patie nt s ilgés il la dé pression.
Par aille urs. des patholog ies ne urodégéné ratives peuvent prendre
place ct alté re r de façon importante les capacités cognitives de l' in-
d ividu. Ainsi, la dé me nce, qu i se caracté rise par une réduction des
capac ités cognitives suiTi samme nt importa nte pour re te ntir sur la vic
d ' un ind ivid u e t e ntraîner une perte d ' auto no mie, voit sa prévale nce
fortement aug me nter c hez la personne âgée. Cette dé me nce pe ut
être la conséquence de la présence d ' une puthologic ne urologique
(maladie d'A lzheimer, maladie de Pa rkinson, e tc.), ou ê tre '·• consé-
que nce directe des dégéné rescences cellulaires ou vasculaires liées à
la sénescence. Ce vieill isseme nt me ntal e ntraîne une diminution des
capacités de maintie n de lu santé orale par le patient c t éga le ment
CHAPITRE 69- SÉNESCENCE ET PARODONTE 581
une forte d iminutio n des capacités de participation du patie nt à son
traite me nt. La présence de déme nce modérée à sévère u é té directe-
me nt corrélée à l'él<ll de santé o ra le de patients placés e n instinttion.
Par aille urs, les u·oubles mote urs liés a ux patho logies ne urodégé-
né rat ives limite nt les capaci tés de ces patie nts d ' assure r une bonne
conservat ion de le ur hygiè ne orale qu i sc concré(jse par l' apparition
de g ing ivites ct de maladies parodontales importantes. Ce fait est
d 'autant plus important que ces !roubles moteurs peuvent e ntraî ner
des dysphag ies et des fausses ro utes pouvant conduire à des pneu-
mon ies aspirativcs qu i o nt é té montrées comme liées à la présence
d ' une forte c harge bacté rienne o rale 181.
..... HISTOLOGIE DE LA SÉNESCENCE PARODONTALE
Épithélium
L'effel de l'âge sur le tissu épithé li al parodontal sc traduit par une
di minution d'épaisseur e t une diminution du degré de kératinisa-
tion qui signe nt une résistance moindre aux auaqucs quotidiennes
subies par le parodonte. Morpholog iquement, si l'épi thélium gi n-
g ival conserve son ultras truclnrc dassique me nl décrilc (ép ithélium
pavime nte ux stratifié kératinisé), des résu lta ts controversés existe nl
quant à une modi fi cation de l' importa nce des c rêtes é pithéli ales vis-
à-vis des papilles conjonc tives (une augmentation des de ux com-
purtime nts ayant é té décrile). Néanmoins, l'épithélium j onctionncl
est peu modifié et peut sc maintenir uu niveau de la jonc tion amé-
locémc ntaire si la santé parodo ntalc est conservée. Il faut néan-
mo ins noter qu ' il ex is te une diminution de l'ac tivité proliférativc
des cellules é pithé liales g ingivales, des muque uses buccales o u de
la langue au cours du vieillisseme nt. Il e n décou le des capacités de
cicatris ation restreintes e t nécessitunt plus de te mps comparative-
me nt à un patient je une [6 1.
Tissu conjonctif
À l' image du derme c utané, la matrice extracellu la irc compo-
sant le tissu conjonc tif purodontal est profondé ment modifiée par
le phé nomène de sénescence : à la fonte du tissu grai sseux liée à la
centra li sation des graisses de l'organisme, s' ujoute une dcns ificat.ion
importante des fibres le constituant. Le réseau collagén ique gingiva l
aug mente avec l'âge e t conduit vers une fibrose tissulaire impor-
tante. En effe t, le vieillisseme nt induit une modificat ion du métabo-
lis me gingival conduisant à une modification des processus de trans-
formations post-traduc tionne llcs des macromolécules matricielles.
Une imp01tantc g lyca tion de ces composés inte rvie nt c t aboutit à la
formation et à l'accumulation de produits cycliques (advauced gly-
cation end products lAGE]) ayant la capacité de ponter les fibres de
collagène et de les rendre insens ibles à la dégrada tion e nzymatique
nécessaire au re man ie me nt tissulai re physiolog ique. Par ai lle urs, ces
AGE présentent la capacité d'induire la sécré tion de ROS, de limiter
la synthèse ce ll ulaire d 'élé ments de dé fense contre les ROS (NO),
c t de modifie r l'ex pression de no mbre ux gènes codant les protéines
matricielles, les cytokines pro-innammatoires, ou l'ung iogenèsc.
Il e n résulte un taux d imi nué de synthèse de collagènes, un turn-
over également d im inué e t une présence de collagène po nté accrue,
c t donc un ti ssu ayant des capac ités de dé fense c t de c icau·isation
amo indrie [ 11 1.
La part cellulaire du tissu conjonctif est aussi modifiée: la de nsité
et le taux de re nouvelle ment des fibroblustes sont d iminués au sein des
tissus conjonctifs de patients âgés. Par aille urs, ces cellules préscntclll
des capacités de synthèse des composants matriciels amoindries (esti-
mées à 5 foi s mo ins importantes). Il a é té démontré que le vie illisse-
582 PARTIE 15 - PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
me nt induisai t une méthylation du gène codant la c haîne a, du colla-
gène de type 1 qui se traduit par une réduction de l'expression de ce
gène en ARN messager e t donc de la synthèse protéique. Une modi-
fication qualitative de synthèse des protéoglycanes ex iste également
e t aboutit à une synthèse accrue d'héparane sulfate (polysaccharides
connus pour leurs capacités de séquestre r les cytokines ct de protéger
les composants de la matrice extracellulairc de l'action des enzymes)
et à une diminution de synthèse de c hondroïtine su lfate (glycosamino-
glycane connu pour sa fonction de maintien de l'cau ct de l'élasticité
tissulaire). Il e n résulte une moindre cellularisatio n du tissu conjonctif,
un turn-over réduit et une élastic ité réduite. Une fibrose impol1 antc
existe alors au sein de ce tissu (Figures 69-2 e t 69-3) [28].
Desmodonte
À l' image du tissu conjonctif, les cellules c t la matrice cxtraccllu-
laire des modontales connaissent un processus de sénescence : avec
l'augmentation de l'âge, les densités cellulaires ct fibrillaires dimi-
nuent, les fibres présentent une struc ture moins é lastique. un rema-
niement réduit, ct la struc ture du ligament devie nt de plus e n plus
iJTégu lièrc. Le nombre de fibre s diminue, mais l' ultrastructure du
ligame nt est conservée; la vascula ri sat ion est, quant à elle, diminuée.
Les fibroblastes dcs modonta ux montrent une synthèse accrue
de prostag landines E2 (PGE2), d ' IL- l~ ct d 'activateurs du plasmi-
nogène lors des stimulations mécaniques. Par ai lleurs, les cellules
desmodo ntalcs présentent des a lté rations de leurs capacités c himio-
tactiques c t de prolifé ration lors de nécessités de cicatri sation qui
seraie nt liées à une réduction de leur capacité de sy nthèse du c-fosL
(facteur de transcription do nt l'aclivité est géné rale me nt considérée
extrêmeme nt faibl e dans la plupart des Lissus adultes non stimulés,
mais aug mentant cons idé rablement e n présence de stress).
Par ailleurs, les restes épithéliaux de Malasscz sont présents e n
mo indre quantité chez le s ujet âgé que c hez le sujet je une [ Il J.
Le céme nt connaît une appos ition tout au long de la vic de l'i n-
div idu. Cette apposition e ntraîne un appauvrisseme nt de l'appo rt
nutritif des cémcntocytcs q ui , de plus, voie nt leurs capacités d 'éva-
cuation de leurs déchets cellulaires réduites. Il en résulte une mort
cell ulaire progressive de ces cellules. Le cément devient alors de
moins e n moins cellulaire et connaît un re ma nie me nt accéléré.
Tissu osseux
Lo rs du vieillisseme nt, l'os alvéolaire connaît les mêmes modi-
ficalio ns que l'os squele ttique. La masse osseuse diminue progrcs-
Figure 69·2 Patiente âgée de 75 ans atteinte de parodontite
chronique modérée généralisée avec récessions gingivales mul-
tiples. (Document Julien Braux.)
sivement suite à une dimi nution du turn-over et à un déséquilibre
de cc phénomène suite à une diminutio n de la forma tion osseuse :
le nombre de progé nitcurs ostéoblastiques ct d 'ostéoblastes matures
décline e t leur activité est réduite. Il ex iste de nombreuses zones de
résorption, des éla rg issements de la lumière centrale des systèmes
havcrsie ns, une diminution en nombre et en volume des trabécula-
Lions osseuses ainsi qu' une a ugmentatio n du nombre ct du volume de
dépôts graisseux et d'adipocytes médullaires fai sant suite à la diffé-
renciation des ostéoblastes. Des altérations de la fibronectinc par les
ROS ont é té montrées comme directem ent liées à la diminution de
la formation osseuse présente lors du vieill issement. Pa r ailleu rs, les
désordres hormonaux (ménopause de la fe mme, etc.), la déficience
e n vi tamines (D , e tc.) c t les apports calciques réduits des personnes
âgées sont directement liés à un métabolis me osseux altéré 122].
.... VIEILLISSEMENT PHYSIOLOGIQUE
Sénescence salivaire
L'effet du vieillissement sur les glandes salivaires sc caracté rise par
une atrophie et une diminution de volume des acini , une irrégularité
des canaux sécrétoires e t une augmentation du tissu conjonct if fibreux
c t du tissu adipeux. S i ces résultats histologiques ne sont pas contro-
versés, les é tudes cliniques concernant la mesure du llux salivaire (ct
donc de l'aspect fonct ionnel) chez le sujet âgé donnent des résultats
di scordants en raison d'un nombre important de définitions des défi-
cits sali vaires e t de méthodes de mesures pe u concordantes. En effet,
il est nécessaire de distinguer la xérostomic (ensemble des symptômes
subjectifs ressentis par le patie nt) de l'hyposialie (qu i correspond à
une diminution objective du débit salivaire) e t de l'asialie (absence
totale de débit salivaire). La xérostomie est ressentie, en général,
lorsque la diminution du débit salivaire représente plus de 50 % du
niveau basal. li semble que l'hyposialie liée a u viei ll isseme nt soit,
au total, pe u importante : un impact sur le llux sal ivai re non slimulé
existe, mais le llux salivaire stimulé de meure conservé. Au contraire,
la polyméd ication, la déshydratation et la respiralion buccale sont des
facteurs associés à la création d' un syndrome sec. Enfin, il est notable
que certaines pathologies liées à l'âge (maladie d'Alzheime r, diabète,
maladie de Parkinson, syndrome de Gougerot-Sjéigre n, e tc.) peuvent
e ntraîne r une comorbiclité d irecte ou indirecte (suite aux traitements
instaurés dans ces pathologies) avec l'hyposialie.
Les hyposialies iatrogènes sont malgré tout plus volontiers incr i-
minées ct re présentent e nviron 80% des déficits salivaires constatées.
Figure 69·3 Patiente âgée de 82 ans atteinte de parodontite
modérée généralisée. ~effondreme nt occlusal postérieur a aggravé
l'état parodontal des dents résiduelles en raison des contraintes exer-
cées sur e lles. Noter cependant la rela tive " résistance " parodontale
de ces dents due à l'absence d'inflamma tion vis ible. (Docume nt Julien
Braux.)

Parmi les molécules les plus incri minées, du fait de leur mécanisme
d ' action, les substances anticholinergiqucs ou à effets antichol iner-
giques entraînent une sécheresse buccale (Tableaux 69- 11 ct 69- 111).
Ces molécules sont donc considérées d ' emblée comme sialoprives
Tableau 69·11 Médicaments anticholinergiques.
Antagonistes muscariniques Antagonistes muscariniques
non sélectifs sélectifs
Atropine Antagoniste M1 :
pirenzépine (par exemple
Gastrozépine" )
Scopolamine Antagonistes M2
expérimentaux :
tripitramine, himbacine,
méthoctramine
Dérivés amines tertiaires : Antagonistes M3 :
- Trimébutine (Débridai" ) - Solifénacine (Vesicare" )
- Mébévérine (Duspatalin , Colopriv" ) - Tiotropium bromure
- Oxybutine (Ditropan• ) (Spiriva" )
- Dihexyvérine (Spasmodex" )
Dérivés ammonium quaternaires : Antagoniste M4 :
- lpratropium bromure (Atrovent" ) - Tropicamide
- Tiémonium (Viscéralgine• ) (Mydriaticum" )
- Pinavérium bromure (Dicetei• )
Tableau 69·111 Médicaments à effets anticholinergiques.
Familles moléculaires Molécules
Antiparkinsoniens conventionnels - Trihexyphénidyle (Artane ,
Parkinane" )
- Tropatépine (Lepticur", Lepticur
Park" )
- Bipéridène (Akinéton" )
Antidépresseurs tricycliques - lmipramine (Tofranil 3 )
ou imipraminiques - Amitriptylinc (Laroxyl" , Elavir•)
- Clomipramine (Anafranil..)
- Doxépine (Quitaxon" )
Phénothiazines neurolepliques - Chlorpromazine (Largactil" )
- Pipotiazine (Piportil" )
Phénothiazines anti-éméliques - Métopimazine (Vogalène" )
Neuroleptiques thioxanthènes - Flupentixol (Fiuanxoi• )
- Zuclopenthixol (Ciopixol~)
Neuroleptiques dibenzooxapines - Loxapine (Ciozapine" )
Neuroleptiques thiazépines - Olanzapine (Zyprexa" )
Antihistaminiques H, sédatifs - Triprolidine (dans Actifed 3 )
- Buclizine (Aphilan" )
- Prométhazine (Phénergan" )
- Méquitazine (Primalan" )
- Alimémazine (Théralène" )
- Dexchlorphéniramine
(Polaramine" )
- Hydroxysine (Atarax" )
- Bromphéniramine (Dimégan" )
- Doxylamine (Donormyl" )
Autres - Viloxazine (Vivalan" )
- Carbamazépine (Tégrétol )
- Disopyramide (lsorythm" ,
Rythmodan" )
- Mirtazapine (Norset" )
CHAPITRE 69- SÉN ESCENCE ET PARODONTE 583
el représentent un facteur de risque de xérostomic (odds ratio [OR 1
= 1,35, indice de confiance [ICJ 95 % = =
1,05-1 ,73), p 0,02) avec
l'âge (O R = 1,56, IC 95 % = 1,30- 1,88), p < 0,000 1) 15].
La présence d ' un syndrome sec perturbe l ' homéostasie buccale: un
flu x salivaire diminué a été lié à un déficit de goût lors de l 'alimenta-
tion. La salive contribue à la gustation en agissant comme un sol vant
des al i ments : elle permet ainsi de transporter ct exposer les molé-
cules sapides de ces derniers. Par ai lleurs, elle présente un effet tam-
pon permettant de maintenir le pH à une val eur physiologique. Une
diminution du pH est fréquente chez la personne âgée 126] et entraîne
des modifications physiologiques à la fois du milieu buccal mais éga-
lement de sa flore endogène ... Le flu x salivaire est un paramètre à ne
pas négliger par rapport à la malnutrition. Il aurai t certainement un
impact sur la capacité de masti quer ct déglutir. Cette idée est renforcée
par le fait que la sensation de bouche sèche a été associée au risque de
malnutrition et également à des difficultés à mastiquer ct à avaler [251.
Q uai itativement, les concentrations en ions sodiu m ct chlore dimi-
nuent avec l 'âge. La concentration en protéine sali vaire (muc ines,
protéines sali vaires ayant pour fonction de pro téger les muqueuses,
etc.) dimi nue également avec l ' âge, ce qui entraî ne une fragilité
acc rue des muqueuses des personnes âgées.
lmmunosénescence
Tous les constituants de l'immunité de l 'organisme sont affectés
par l 'âge. Les maladies parodontales mettant en j eu une réponse ina-
daptée de !"hôte v is-à-v i s des agresseurs parodontaux, toute moditi-
cati on de la réponse de l' hôte peut favoriser la naissance ou la pro-
gression de ces affections (Tableau 69- 1V) 117 1.
Réponse adaptative
Lymphocytes T
Les lymphocytes T représentent les cellules pivots de la réponse
immunitaire adaptative de l 'organisme. Originaires de la moelle
osseuse hématopoïétique, ils découlent d'une double sélection au sein
du thy mus. Une sélection positive s'opère ou sein du cortex thymique
où des thymocytcs, capables de reconnaître le complexe majeur
d'histocompati bilité IC MH] du soi présentant un pept ide, peuvent
accéder à la médulla thymique. Une sélection négative y prend place
afin d ' éliminer les ly mphocytes reconnaissant les peptides du soi pré-
sentés avec le CMH. Ces lymphocytes T naï fs pourront, après contact
avec un antigène présenté par une cellule présentatrice d'anticorps
(cellules dendritiques, macrophages, ly mphocytes B, etc .), s'activer
ou former une population « mémoire » qui permettra une réponse
plu~ rapide en cas de nouveau contact avec l'antigène.
Dès la pubené ct lors du v ieillissement, le thy mus involue lentement
pour perdre 90 % de sa taille originale à 70 ans. L es cellules pré-T
originaires de la moelle osseuse montrent une immunoséncscencc
marquée conduisant à une diminution de production de ces cellules.
Il en résulte une diminution marquée des concentrations sanguine en
cellules T chez les personnes âgées qui serait liée à une diminution
de sécrétion de I'IL-2 ct de son récepteur au sein de ces cellules, cette
cy tokine pcrmeltant le passage de GO en G 1 de ces cellules. Par ail-
leurs, les lymphocy tes T de la personne âgée sont beaucoup moins
répondeurs que ceux de sujets pl us j eunes ct sont en majorité des lym-
phocytes mémoire au détriment des ly mphocytes naïfs capables de
réponse à de nouveaux agresseurs ; il en découle une limitation de
l 'initiation des réponses immunitaires adaptatives et humorales.
En tin, une dysrégulation des réponses Th l ffh2 semble apparaître
avec l 'avancée en âge dans le sens d ' une prédomi nance des réponses
Th2.
 584 PARTIE 15- PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQ UES

Tableau 69-IV Effet de l'âge sur la réponse immunitaire.

sénescence entraînant une dim inution de leur nombre dans les tissus
lymphoïdes. Par ailleurs, ces cellu les montrent une réacti vité pl us
Type de réponse Effet de l'âge
t;li ble que celle de s ujets plus jeunes.
Réponse adaptative Diminution de la réponse primaire
Réponse innée
Diminution de la mémoire immunitaire
Diminution de la réponse secondaire Potymorphonuctoires et macrophages
Lymphocytes T (LT) Diminution de la concentration sanguine L' immunité innée est moins altérée que l' immunité acquise lors
en progéniteurs de la sénescence. Les polymorphonucléaires présentent des capacités
Phénotype moins répondeur diverses dans la réponse immunitaire : ils possèdent des capacités de
phagocytose, de cytotoxicité, mais également des capacités de présen-
Prédominance de la réponse Th2
tation d'antigène qui les placent au cœur de la réponse immune. Ici, les
La majorité exprime des marqueurs études ont montré que l' âge ne modifiait pas la réponse de ces cellules
d'activation
aux agents agresseurs. Malgré tout, il a été démontré que les cellules
Prédominance de LT mémoire versus LT nécessitaient plus de temps à s'activer et à jouer leur rôle de cellules
naïfs présentatr ices d' antigène (CPA) : J'adhérence des macrophages à la
Lymphocytes B Diminution de la concentration sanguine fibroncctine est bien plus importante chez les sujets âgés. En outre, ces
Diminution des cellules naïves cellules synthétisent des quantités supérieures de cytok ines lors de leur
activation (IL-6, IL- l ~. TNF-a). En cas d' abstention de brossage, les
Activation requérant plus de temps
personnes âgées ont une plus forte tendance à développer une gingivite
Réponse monoclonale plus importante que les sujets plus jeunes. Cette ging ivite a été montrée comme très
Cellules accessoires Diminution de la concentration au sein importante, avec une réponse inflammatoire mettant en jeu des niveaux
des tissus lymphoïdes cytokiniqucs plus importants (PGE2, I L-1~ et JL-6) et une réponse cel-
Réactivité diminuée lulaire en polymorphonucléaires (PMN) moins importante que celle
apparaissant chez le s ujet jeune. Une diminution de l'expression des
lull-like receplors (TLR) par ces cellules a été décrite ; la sensibilité des
Réponse Innée sujets âgés aux infections virales, bactériennes et fongiques est alors
Natural killers Diminution de la concentration sanguine favori sée. De plus, des altérations des réponses à des stimuli chimio-
tactiques (tels que les facteurs dérivés elu complément) et des retards de
Augmentation des LT-NK matures
dans le sang migration au niveau des sites inflammatoires ont été décrits.

Activité NK réduite
Lymphocytes Tnatural-kil/ers (LT-NK)
Polymorphonucléaires/ Activation plus lente
macrophages Le nombre de LT-NK circulant est fortement diminué à partir de
Synthèse d'IL-6, IL-1 et de TNF supérieure 75 ans suite à la diminution du nombre et de la prolifération des
Diminution de l'expression des TLR progéniteurs de ces cellules. Par ailleurs, l'activ ité NK est rédu ite.
Migration retardée
IL : interleukine ; LT · lymphocytes T , LT-NK : LT-NK : lymphocytes T natural·kiflers : TLR : .... VIEILLISSEMENT ET MICROBIOLOGIE
toll·like receptors; TNF: tumor necrosis factor.

Certains micro-organismes sont différemment impliqués dans les

Lymphocytes 8
Les lymphocytes B sont responsables de la présentation d'anti-
gènes ainsi que de la réponse humorale de l'o rganisme par trans-
fo rmation en plasmocytes sécréteurs d'anticorps. Lors du vie illis-
sement, la concentration en lymphocytes B di minue avec le temps.
Une forte d iminution de p résence des cellules naïves, aptes à
répondre à un nouvel antigène, est notée avec l' avancée du temps.
Par ailleurs, leur capacité de transformation en plasmocytes requiert
plus de temps avec l' avancée du temps, entraînant une réponse plus
tard ive que chez les suj ets j eunes. Par ailleurs, la réponse antigène-
anticorps tend à cibler un site particulier de l' antigène et tend à sc
transformer en une réponse monoclo nale beaucoup mo ins apte à
répondre à l'agression en cas de mutation de l'antigène.
Ce/lutes accessoires
Comme toutes les cellules de l' organ isme, les cellules accessoires
(cellules présentatrices d'antigène, etc.) connaissent également une
malad ies paroclontales en fonction de l'âge. Aggregatibacter actino-
mycetemcomitans (Aa) montre une prévale nce inversement propor-
tio nnelle à l'âge dans les s ites atteints de parodontites, mais présente
malgré tout une forte prévalence au sein des si tes réfractaires aux
traitements. Porphyromonas gingivalis (Pg), au conu·airc, montre
une prévalence dans les s ites atteints qui est proportio nnelle à l' âge.
Malgré tout, leur présence est essentiellement liée à la présence
d'une niche écologique permettant leur développeme nt et donc des
poches parodontalcs profondes. Les autres paroclontopathogènes
semblent peu modifiés par l'âge elu sujet. Les conditions environne-
mentales évoluent avec l'âge. On observe une diminution de l'effi-
cacité elu brossage, un tlux sal ivaire non stimulé diminué, une modi-
fi cation elu régime alimenta ire (texture molle) ct des b lessures liées
au port de prothèses amovibles en résine (Figure 69-4). Les dépôts
de plaque sont plus importants c hez le patient âgé que chez le sujet
jeune et la charge bactérienne supraging ivale est plus importante.
Pour autanL, cc constat est d irectement lié aux conséquences de l'âge
mai s ne peut être directe ment attri bué à celui-ci.
Dans le cas de patients édentés, la flore buccale évolue vers une
fl ore ayant des caractéri stiques moi ns pathogènes : des prélèvements
microbio log iques réali sés autour d' implants chez l'édenté tota l
montrent une absence de Pg et de spirocbètes aussi bien a utour des

Figure 69-4 Blessure de la muqueuse alvéolaire liée au port de
la prothèse amovible chez un sujet âgé dont l'édentement a pour
origine une parodontite sévère généralisée non traitée. (Document
Julien Braux.)
implants sains qu' autour des implants présentant des lésions péri-
irnplantaircs. Il semble donc que Pg nécessite un habitat péridcntaire
pour se développer. Par ailleurs, ces mêmes études réalisées chez le
patient partiellement édenté montrent que l a flore péri-implantaire
est directement fonction de l a Il ore péridcntaire des dents résiduelles.
En conclusion, si une différence de prévalence d'Aa et de Pg a pu
être associée, i l est imponant de rappeler que ces résultats sont le fruit
d'études épidémiologiqucs qui ne peuvent i ntégrer l 'effet des mesures
modernes de prévent ion et de traitements des maladies parodontalcs
ainsi que la mise en œuvre d ' un contrôle de plaque efficace 119j.
1J1o- ASPECTS CLINIQUES DE LA SÉNESCENCE ORALE
Muqueuses orales
D 'une manière générale, il a été démontré que, du fait de la déshy-
dratation tissulaire, de la fibrose conj onctive et du remaniement des
ùssus adipeux de l 'organisme, les muqueuses buccales dcviennem
atrophiques, perdent leur élasticité ct prennent un aspect lisse et fin.
L es muqueuses spécialisées de la langue connaissem aussi cette évo-
luùon et prennent également un aspect lisse. Une pc11e de sensibilité
au goût intervient et est suscepùble de favoriser une mahmu·ition chez
le sujet âgé. Ces modifications entraînent une vulnérabi lité accrue aux
traumatismes et peuvent aboutir à une difficulté de consommation des
aliments durs ct à une moindre tolérance des prothèses dentaires amo-
vibles. Par ailleurs, ces modificaùons physiologiques faci litcntl ' instul-
laùon de lésions ulcérat ives douloureuses renforçant ces phénomènes.
Édentement
L' incidence de l 'édc ntc mcnt est importante chez les personnes
ftgées. Néanmoins, des études récentes ont montré une évolution
CHAPITRE 69 - SÉNESCENCE ET PARODONTE 585
notable de l' ftgc à laquelle les prem ières dents sont perdues. Un lien
important a été démontré entre l 'attention portée par le patient à sa
sphère orofacialc et la possibilité de l 'accès aux soi ns. 11 est ainsi
considéré que l 'édcntcment n'est pas une conséquence du viei ll is-
sement physiologique.
Caries et fractures dentaires
L' i ncidence de la carie dentaire chez la personne de plus de 65 ans
demeure importante. La personne ftgée présente typiquement une
augmentation de prévalence de caries radiculai res locali sées au
ni veau de la j onction amélocément ai rc qui se compliquent par abra-
sion ou érosion. Ces pathol ogies sont d'autant plus importantes que
les patients présentent une perte d ' autonomie et/ou vivent en institu-
tion. L'évolution de ces caries peu conduire à la fracture de l a dent,
souvent asymptomatique, en raison de l'atrophie ou de la dégénéres-
cence calcique de la pulpe associée à l 'âge.
Maladies parodontales
Les études épidémiologiques transversales révèlent une augmenta-
tion de la prévalence et de la sévérité des maladies parodontales avec
l'ftgc. L es données de la NHANES (Nmiona/ 1-!ea/J!J and Nulrilion
t.xaminalion Survey) montrent que 34,57 % de la popu lation nord-
américaine âgée de 60 ~~ 69 ans présente une perte d ' attache clinique
de plus de 3 mm et que cet indice augmente à 38,91 % et 50,04 %
pour respectivement les suj ets ftgés de 70 à 79 ans ct de 80 à 90 ans,
alors qu 'en parallèle il est possible de noter une diminution de la
prévalence de la profondeur de poche moyenne il partir de 80 ans
en raison de la perte des dents fortement atteintes ainsi que d ' une
augmentation de la prévalence ct de l 'importance des récessions
gingivales. En effet, la perte d'attache modérée est fréquente chez la
personne âgée, mais cela ne reflète certainement que l'effet c umula-
ti f' des atteintes parodontales passées 111. Ce caractère cumulati f des
atteintes orales n'est pas limité au parodonte ct est très spéc ifique de
la personne ftgée (Figure 69-5).
Figure 69-5 Parodontite sévère généralisée chez un homme
de 68 ans. Ce cas illustre le caractère cumulatif d'une maladie
parodontale non traitée combinée avec une absence de suivi pro-
thétique ayant entraîné un effondrement occlusal postérieur et une
supraclusie. On observe l'absence de suivi de la p rothèse amovible
mandibulaire associée à une perte de dimension verticale qui, en
présence de plaque et d'inflammation, aboutit à l'apparition de dias-
tèmes secondaires, de récessions gingivales et à la migration vesti-
bulaire " en éventail " des incisives maxillaires. (Document Philippe
Bouchard.)
586 PARTI E 15 - PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
.... EFFET DU VIEILLISSEMENT SUR LES PARAMÈTRES
CLINIQUES PARODONTAUX
Espace desmodontal
Des résultats contradic toires sont présents a u sein de la litté ra-
ture : certains auteurs o nt mon!Ié une augmentat ion de l'espace
parodontal, d 'autres n'ont pas pu s tatuer, ct certains ont montré une
diminutio n de cet espace. L' hypothèse géné rale me nt re te nue est que
les dime nsions de cet espace seraient plus liées à la c harge occlu-
sale reçue par les dents. Cette dernière ayant été démontrée comme
d iminuée lors du v ieilli sseme nt suite à la perte muscul aire liée à la
sénescence, une diminution d e l'espace des modontal au profit du
céme nt e t de l'os alvéolaire peut être re tenue lorsque les dents ne
sont pas surc hargées s uite à un édcnte mc nt partie l 128].
Niveau d'attache
Le niveau d 'attac he devrait ê tre le mê me c hez la personne âgée
que chez le jeune adulte si aucune pathologie parodontale n' a
e ntraîné de pe rte d'attache. Malgré to ut, le temps aug me nte le risque
d ' apparition de maladies pa rodonta les ct on constate une progres-
sion apicale du niveau d'attache e n raison d ' un e ffet cumulatif de
pertes d ' attac he successives à travers le te mps. Ai nsi, les études
é pid émiologiqucs rétrospectives montrent une association é troite
e ntre l'âge, la parodontitc c hronique e t la pe rte dentaire. Les études
transversales observe nt un lien e ntre la prévale nce, la sévérité des
maladies parodo ntales e t l'âge, mais à nouveau cc lien ne pourrait
ê tre que Je refl e t du c umul d'atteintes parodonta les passées [28].
Traitements parodontaux
Tou t trai te me nt médical doit reche rc he r une adéquatio n e ntre la
mise en place d ' un traite ment efficace de la pathologie e t l' adap-
tation thé rapeutique nécessaire au traitement d ' un patient présen-
tant des caracté ristiques anato miques, physio logiques ou mentales
variées. Le traitement du malade âgé do it être adapté à son é tat de
sa nté général c t à son avancée pro pre da ns le processus de sénes-
cence. Le pratic ie n devra bie n souvent réal iser un compromis théra-
pe utique perme ttant d 'optimiser la réponse à la demande de soins.
A insi, un patie nt en bo nne santé géné rale, présenta nt une évoluti on
modérée dans le processus de sénescence, sera bien souvent trai té
de façon comparable à un patie nt jeune. Au contraire, un malade
dont l'état de santé géné ral est affa ibli et présentant des troubles liés
au processus de vieill issement devra ê tre pris e n c harge de façon
raisonnée afin d e ne lui proposer que des alternati ves thé rapeutiques
compatibles avec son évolutio n 123 1.
.... CONTRÔLE DE PLAQUE
C hez la personne âgée, les dégradations physiques ct me ntales
liées à la sénescence ont des conséquences d irectes sur l'effi cacité e t
la complianee elu patient aux stratégies d' hygiène o rale. Ainsi, toute
atteinte musculosquelettique (polyarthrite, e tc.) peut e ntraîner des
déficits physiques incompati bles avec la réalisa tion des soins néces-
saires à la conservation d'un état de santé orale correct. Par ailleurs,
la diminutio n des capacités sensorielles (visuelle, tactile, propriocep-
tive ou o lfactive) e ntraîne une d iminution des capacités de détection
de la p laque de ntaire e t do nc une diminution des capac ités d u patie nt
de mainte nir un bon indice de p laque. La présence de caries radic u-
laires liées à cc manque d ' hygiè ne orale, a ux modifications physio-
logiques s alivai res ct à la moditication du régime alimentaire peut
e ntraîne r la persistance de zones ré te ntives pour la pl aque dentaire.
Les données de la littérature sur le mai ntien de l' hygiène orale
c hez le sujet âgé se rejoignent toutes sur la nécessité de l' impliquer
dans le contrôle de plaque ct de briser la << peur du de ntiste ». La com-
munication é tant parfois très délicate, il est souvent difficile d 'obte-
nir une observance suffisante à la mise e n place du traitement. En
te rmes d'éducatio n thé rapeutique e t de prévention, il a é té dé montré
que les campagnes d' information e nvoyées par écrit au domic ile des
personnes âgées, ainsi que toutes les communications écrites étaie nt
ine ffi caces. Les prog rammes éducati fs fondés sur l'explication des
d iffére ntes pathologies orales ct des u·aitc mc nts qui leur som liés
montrent de bien meilleurs résu ltats. Parmi toutes les techniques uti-
lisées, l'approche consis tant en une information initiale du patie nt
sur sa pathologie et un suivi avec remplissage régulier d' un << carnet
de suivi >> est celle qui semble apporter le plus de réussite dans le
maintie n cie l' indice de plaque bas ct de la complia ncc. La simple
in formation du patient sans s uivi dans le temps sc révèle inefficace.
Seul le suivi quotid ie n permet le mai ntien cie l'hygiène orale c hez
les patients très âgés. Chez les réside nts placés en institutions - unité
de soins longue durée, maison de retraite, établissement d' héberge-
me nt de pe rsonnes âgées dépe ndantes (EI-IPAD), etc. - , le contrô le
de plaque a é té montré comme peu optimal en raison :
( 1) d ' un manque de considération des soins de bouc he par le per-
sonnel soig nant,
(2) d ' un ma nque de temps des personne ls,
(3) d ' un manque d' information de ces derniers vis-à-vis des
conséque nces buccales du vieillisseme nt,
(4) d ' un manque de coopération des résidents. Il est alors du res-
sort du c hirurg ie n-dentiste de révéle r ces manqueme nts et d'adapter
les techniques de contrô le de plaque aux capacités des patients ct de
leurs saignants [ 18].
Matériel
La brosse à de nts é lectrique à mouveme nt osci llorotatif est connue
pour son e fficac ité dans l'éliminatio n de la plaque [20]. Elle revêt
d ' autant plus d ' intérêt qu 'elle apporte une s implification des mouve-
me nts requis à la réali sation d'un nettoyage buccodentaire e ffi cace e t
que sa fo rme (manche important, petite tête) est adaptée a ux besoins
des personnes âgées. Par ailleurs, il a é té démontré q ue le personnel
soignant préfé rait ut il iser cc genre de brosse à dents q ui leur paraît
plus simple d 'utilisation ct plus rapide. Néanmoins, a ucune étude
d'efficacité comparée n'a été réali ée précisément chez la personne
âgée. L' uti lisation de fils dentaires montés sur porte- fi l e t de bros-
scttes interdenta ircs au m anc he adapté favo rise le conu·ôle de plaque
par le pat ie nt [4]. Néanmoins, il faut garder à l'esprit que l'ut ili sation
du matériel d 'hygiène orale peut être complexe e n fonc tion du degré
de perte d ' auto nomie e t de coopéra tion du patie nt âgé.
En raison de l' augmentat ion de prévalence de caries cervicales
constatées c hez la personne âgée, l' utilisation d' un dentifrice forte-
ment fluoré est recommandée. Une é tude clinique randomisée impli-
quant 8 10 adultes âgés de plus de 54 ans montre que l'u til isation
d'un de nti frice conte na nt. 1 100 ppm de fl uor pe rmet de réduire de
4 1 % les caries coronaires et de 67 % les caries cervicales par rap-
port à l' utilisat ion d'un de ntifrice non fluoré durant l'année de réa-
lisation de l'é tude. L' uti lisation de dentifrices forteme nt concentrés
e n fluo r (5 000 pp rn) a mon lié une efficacité clans la reminérali saüo n
de car ies de collet débutan tes c hez 57 % des patie nts contre 29 %
c hez les patients ayant utilisé un dentifrice dosé à 1 100 ppm. Une
fréque nce de brossage de 3 fois par jour est recom mandable afin de
s' assurer d ' un apport fl uoré régulier. Néanmoins, les études obser-

vationnc lles montrent qu'un minimum de deux brossages par jour
est suffisant à la bonne conservation de l'état buccodentairc. En cas
de présence de pathologie parodontalc, l'u ti lisation de dentifrices
conte nant du triclosan adj oint de copolymères peut avoi r un intérêt
e n raison de sa capacité de limiter la progression de ces pa tho logies
c hez les sujets à risque 115, 2 1j.
L'ut ilisalio n de bains de bouche flu orés peut également avoir un
intérêt. Une é tude c linique randomisée inc luant l 64 patie nts âgés
de plus de 60 ans associant un dentifrice flu oré à un bain de bouche
fluoré montre que cette adjonc tion permet de réduire l'apparition
de nouvelles caries radiculai res ct de re miné raliser de façon plus
importa nte les caries de collet déjà présentes. L' utilisalion de bains
de bouc he a miseptiques conte nant de la chlorhex idinc donne des
résultats proches des résultats obtenus chez l'adulte avec les mêmes
contraintes d' util isation dans le temps 141.
.... TRAITEMENT NON CHIRURGICAL
Des vis ites fréquentes sont nécessaires afi n d'aide r la personne
âgée à maintenir son é tat de santé orale c t afi n d 'adapter le matériel
pour contrô ler la plaque aux évolutions du patie nt. E n présence de
xérostomie ou de ma ladies dégénératives, des intervalles de vis ites
de 1 à 2 mois sont conseillés e n suivi parodonta l comme en plmse
de traitement initial. L'affaib lissement des patients ct le ur moindre
to lérance à la douleur requière nt des traitcmcms par séances courtes.
Lors des détartragcs-surfaçages, l' instrume ntatio n des racines doit
être limitée afin de ne pas ê tre iatrogène au niveau de la surface rad i-
culaire. Des applicatio ns fluorées son t alors indiquées 124j.
.... TRAITEMENTS CHIRURGICAUX
L'âge du paLient ne constillle pas une contre-indication à la c hirur-
gie parodo ntale, au contraire de l'état de santé général. Les princ ipes
ch irurgicaux de me ure nt identiques mai s doivent ê tre adaptés aux
modifications du patient liées à la sénescence. Toutefois, les indica-
Lions de ces c hirurgies laissant une impo rtante place à la complianc:e
du patie nt et au contrô le de plaque, les traite me nts non ch irurg icaux
conservent une importante place c hez les patients très âgés 1101. La
cicatrisation parodontalc semble très peu modifiée chez la personne
âgée malgré les modifications cell ul aires de la sénescence (diminu-
tion de l'activité fibrobl astiquc, des taux de formalion de coll agène,
des altérations de la vascularisation te rminale). Lors de ging ivites
expé rime ntales, la gencive cicatrise indépendamme nt de l'âge du
palie nt ; lors de parodo ntites modérées ou sévères, les résultats thé-
rapeutiques après un traitement paroclontal (chirurg ical ou non) ne
diffère nt pas e n fonction de l'âge. Néanmoins, les te mps de cicatri-
sation seront plus longs que c hez le patient jeune [ 16].
.... TRAITEMENTS IMPLANTAIRES
À l'image de la c hirurgie paroclontalc d'assainissement, la réalisa-
Lion de resta urations dentaires im planto-portécs apparaît comme une
possibilité thérapeutique sûre e t durable c hez la personne âgée. De
nombre uses études montre nt des taux de succès implantaircs com-
parables aux taux de succès atteints c hez les patie nts plus je unes.
L' âge n'est clone pas cons idé ré comme un facteur de risque d'échec
implantairc [21. Au contraire, l' ulilisation d ' implants dentaires e n
vue de la réalisation d ' un système d ' attache de type « overden-
ture » est considérée par un consensus d 'experts (consensus McGill)
comme la référe nce des traite me nts à proposer à nos patie nts lors
d ' un éclc ntement complet de la mandibu le [7]. Cette approche pc r-
CHAPITRE 69- SÉNESCENCE ET PARODONTE 587
mel une amélioration s ignificative de la masse osseuse du patient,
de la qualité de vic c t de son stalllt nutritionne l suite au confort
obtenu en termes de mastication 1291. La pose d 'i mplants permet
d 'augmemer le confort prothétique, mais égale me nt de pé re nniser
dans le te mps les resta urations prothé tiq ues dont les ré- int e rventio ns
peuvent ê tre délicates clans le cas de patients souffrant ùe ùt:u1<..:nce
évolutive.
Implications cliniques
• La prise en charge parodontale des patients âgés tient
comp;e de leur état de santé et de leur avancement
dans le processus de sénescence.
• Le traitement standard de la parodontite chronique chez
le sujet âgé comprend un renforcement du contrôle de
plaque à l'alde d'une brosse à dents électrique. la pres-
c ription à long t erme d'un dentifrice et d'un bain de
bouche fluorés.
• L' approche non chirurgicale du traitement parodontal
doit être privilégiée.
• L'âge ne constitue pas une contre-indication au traite-
ment parodontal c hirurgical.
• Le suivi parodontal des sujets âgés doit faire l'objet de
visites régulières plus fréquentes que dans la popula-
tion générale en raison de la difficulté de contrôle de
plaque individuel.
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 Troubles du comportement alimentaire
Pierre Colon
Points clés
• Les troubles du comportement alimentaire (TCA) se
manifestent sous deux formes : 1'anorexie restrictive et
l'anorexie boulimie.
• Lors de la prise en charge odontologlque. Il importe de
ne pas culpabiliser ces malades qui sont en situation d e
g rande souffrance.
• Les troubles du comportement alimentaire sont fré-
quemment associés à d'autres pathologies t elles que
reflux gastro-oesophagien, add ic tions, lOC, hyposialie .
• La perte d'attache chez les sujets atteints de TCA se tra-
duit cliniquement par des récessions gingivales plus que
par la présence de poches parodontales.
• Les thérapeutiques parodontales sont le plus souvent
orientées vers la chirurg ie plastique en prenant en
comp te les lésions érosives associées.
Les tro ubles du comporte me nt alime ntaire (T CA) sont la ma ni-
festation de désordres psychologiques ou psychia triques qui vont
se ma ni feste r par une obésité ou, au contraire, un indice de masse
corporelle ( IMC) inférieur aux vale urs référencées comme << nor-
males >>. Nous traite rons ici des TCA regroupés autour du thè me
de l'anorexie me ntale tels que rapportés dans les recommandations
de la Haute a utorité etc santé (HAS) de 20 12. En d lt:t, les consé-
que nces de l' obésité sont très diffé re ntes e t sont mieux connues des
médec ins comme des odo ntologistcs. Ces tro ubles vont ê tre à l'ori-
gi ne de répercussions dentaires liées à la na ture de l' alime ntatio n,
son mode d' ingestion, la prise ete médications sialoprives, la pré-
sence de vomisseme nts. de bruxismc, ete mérycisme. Les patho lo-
gies générales assoc i ée~ devront également ê tre prises e n compte :
reflux gastro-œsophagicn, dé nutrition avec déficit e n vita m ines,
alté rations c utanées vo ire alté ra tion des grandes fo nc tions. (ostéo-
porose, clé règlc mc nls hormonaux, insuffisance hépatique, hypo ka-
lié mic, arythm ie, e tc.). Les habitudes nocives complètent le tableau
c linique : brossage tra uma tique répé té parfo is 10 fois clans une
journée, o nychophagie, troubles obsessio nne ls compulsifs (T OC) c t
a utomédication const ituent un pa ramè tre com plé me ntaire à pre ndre
e n cons idératio n. Enfin , le mal-être associé à ces tro ubles du com-
porte me nt ali me ntaire fa vorise des comporte ments adclic ti fs tels que
ta bag is me, alcoolisme ou usage de stupé fi a nts ains i qu ' un risque
suic idaire élevé.
S ur le plan oclonto log iq ue, les alté rations concerne ront principa-
le ment les tissus de nta ires calc ifi és mais a ussi le parodonte, a vec
etes configurations etc lésions spécifiques. O n parle ra davantage de
prise e n c harge de ces pati ents q ue de traite me nts ponc tue ls, l' as-
pec t trans versal de cette prise en charge nécessita nt l' intégra tion
de l' odo ntologiste au sein de l'équ ipe méd icale. Cepe ndant, une
meille ure connaissance de ces patho logies pe rme t de ré po ndre à
la demande de ces patie nts, souvent refou lés elu c irc uit de soin au
motif qu ' ils seraie nt e ux-mê mes responsables de leur pro pre patho-
logie.
Définitions et classifications
L' indice de masse corpo re lle (IMC o u body mass index 1BM I I) est
défini comme le rapport de la taille au carré exprimé e n mètres sur
le poids exprimé e n kg. L' a norex ie me ntale comporte deux formes
princ ipales : l'anorex ie restrict ive au cours de luqucllc l' upport a li -
me ntaire est partic uliè re me nt réduit, I' IMC infé rie ur à 17,5, avec
un é ta t somatique souvent graveme nt altéré ; el l'anorexie bouli-
mie q ui se man ifeste par la présence de c ri ses de boul imie suivies
d 'épisodes de vomissements ré pé tés. Ces patie nts peuvent présente r
un IMC norma l ou infé rie ur à la vale ur de 17,5. Il existe d 'autres
fo rmes de TCA moins connues qu i sont ré fé re ncées so us le terme
d' E DNO S (eating disorder 1101 othen vise specifiee/) 161. L'American
Psychiatrie Associa/ion vient de publie r son DSM-V ( 1] (Diag-
noslic and Stalislicalmanual o.l Mental Disorciers) dé t-i nissa nt trois
590 PARTIE 15 - PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
c ritères qui doivent ê tre associés pour poser le diag nostic d ' anorex ie
me ntale:
- inc apacité de pre ndre du po ids pendant la phase de croissance
ou perte de poids condui sant au maintie n du poids à moins de 85 %
du poids allcndu ;
- pe ur intense de pre ndre du poids ou de devenir gros ;
- altératio n de la perception du poids ou de la form e de son
pro pre corps, innuence excessive sur l'est ime de soi, ou déni de g ra-
vité de maigre ur.
Il est esscmiel de comprendre que l'évolution de la maladie
cons iste souve nt à passer d'une forme d ' anorexie à une autre.
Fréquemment, de je unes patie ntes a norex iques restric ti ves évo lue nt
vers des fo rmes d' anorexie boulimie.
Épidémiologie
Les données é pidémiolog iqucs internationales sont très di spa-
rates, et il n'y a pas de données françaises disponibles à ce jour.
La prévale nce varie dans la populaùon générale de 0,9 à 1,5 %.
C hez l' homme, la prévale nce est encore plus faible, autour de 0,25
à 0 ,3 %. Les formes subsyndromiques d ' anorexie me nta le sont 2 à
3 fois plus fréquentes. Le ur fréquence varie a vec la dé finiti on rete-
nue. L' inc ide nce, selon la revue de la liué raturc de Hock ct al. 141.
varie de 8 cas pour 100 000 pe rsonnes par an parmi les consultants
e n médecine générale, à 270 cas pour 100 000 je unes filles par a n de
15 à 19 ans, ct 15,7 cas pour 100 000 jeunes garçons par a n de 10 à
24 ans dans une population finlanda ise de jumeaux. La prédominance
fé minine est nette clans toutes les é tudes (8 cas fé minins sur 10).
Les groupes à risque doivent ê tre particuliè rement ciblés. Ceux-ci
concernent :
- les je unes filles;
- les patie ms avec un lMC bas ou é levé ;
- les ado lescents consultant pour des préoccupations concernant
le ur poids, pour des désordres gastro-intestinaux ou des problè mes
psycho logiques ;
- les je unes fill es présentant des perturbations des cycles me ns-
true ls, en partic ulier une aménorrhée ;
- les danseuses, les mannequins ;
- les sportifs (disciplines csthé ùques, spo rts valorisant ou néces-
si tant le contrôle du po ids, disciplines à faible poids corpore l tels les
spo rts d 'endurance), notamment au niveau compétition ;
- les s uje ts aucints de patholog ies impliquant des régimes te lles
que le diabè te de type 1 ou l' hypcrc holestérolé mie familiale.
Étiopathogénie
Les T CA re ntrent dans le cadre des maladies psychiatriques qui
pe uvent résulte r d' un traumatis me spécifique (décès d ' un proche),
d ' un mal-être dans l'environneme nt familial (connit, omni présence
des pare nts, e tc.) ou tout simplement d ' un mal-être e n rappo rt avec
l' adolescence (re fus de la puberté, image de soi dégradée, e tc .) . LI
faut insiste r sur le fait que l'anorexie me ntale est susceptible d 'évo-
lue r dans ses form es restric ti ves vers des formes bou li miques [41.
Diagnostic et traitements
Une des difficultés dans l' établisseme nt de do nnées épidé mio-
logiques vient d'un nombre de cas non négligeable qui échappe à
tout examen médical [4]. Au-delà de la pri se e n charge psychia-
trique, les cas sévères d ' ano rex ie restric tive nécessitent une prise
e n c harge somatique voire une hospitalisation dans un service
spéc iali sé pour une re nutrition len te par sonde gastrique . La voie
pare nté ra le est contre- ind iquée. Un certain no mbre de médica-
me nts sont habituelle me nt prescrits te ls que anxio lytiques, neu-
role ptiques, antidé presseurs, compléme nts vitaminiques, mê me si
aujourd ' hui ces traite ments ne sont qu' un comp lé ment de la pri se
e n c harge psychologique e t/ou psychiatrique. Les fo rmes sévères
accompagnées de pe rte e n calcium impliquent la prescription de
bi sphos phonates par voie ora le . En fonc tion des cas cli niques, des
services spéc iali sés dans l' addic tologic peuven t s' avérer néces-
saires. Les acteurs médicaux sont variés : médecin généralis te,
psychiatre, psychologue, nutrit ionniste, gastro-entérologuc, e tc .
La no ti on d ' équipe médicale est importante pour coordonne r la
prise e n c ha rge de ces patients. L'odontologiste est toujours bien-
venu dans cette équipe.
Conséquences sur l'état général
Les conséque nces des TCA sur un plan géné ral so nt mu lt iples
mais diffé re ntes selo n qu' il s' agit d ' anorex ie restrictive ou de bou-
limie. Les cas d 'anorex ie rcstrict.ivc vont occasionne r des care nces
(calciu m , vita mines, potassium) avec des man ifestations cliniques
associées (ostéoporose avec parfois des frac tures spontanées, patho-
logies du rythme cardiaque, amyo trophie, hypotension e t hypo-
thermie). Les formes boulimiques implique nt des pathologies des
g landes salivaires telles que la pa rotidomégalie bilaté rale, affectio n
bénigne qui doit faire pe nser à des TCA. Les pertes e n potassium
sont une conséque nce des vomissements, avec des répercuss ions sur
le rythme cardiaque. Les troubles hormo naux associés e ntraî nent
une aménorrhée durable. Les vomisseme nts répétés pe uvent e ntraî-
ner des œsophagites ou d ' autres phé no mènes gastriques pouvant
aller jusqu'à des cance rs.
Manifestations orales des TCA
L' odontologiste ayant une bonne connaissance des manifestations
orales des T CA pe ut jouer un rô le prépondérant dans l'établ issement
du diagnostic e t initie r une prise en c harge médicale si celle-ci n'est
pas encore e n place. fi importe cependant, dans to us les cas, de ne
pas c ulpabiliser les patients ct d' initie r la d iscuss io n en tê te à tê te
hors de la présence des parents.
.... ÉROSIONS
Les érosions de ntaires constitue nt le signe le plus évident des
TCA, en particulier lorsqu 'elles sont localisées sur la face linguale
du secteur incisivocanin maxi ll aire (Figure 70- 1). Ces figures d 'éro-
s ion sont dues aux vomisseme nts et représentent donc une attaque
acide d 'origine intrinsèque. L'attaque initiale se loca lise au niveau
du cingulum e t s'étend par la suite à la to talité des faces linguales
(Figure 70-2). La de mande thé rapeutique est le plus souvent ciblée
sur la prise en c harge restauratrice alors qu ' une prise e n charge
pluridisciplinaire ct e n particulier parodonta le serait indiquée [2,
5]. Lorsqu' un brossage traumatique est associé à c haque é pisode
de vomissement, on re ncontre des phé nomè nes d 'abrasion asso-
ciés (Figure 70-3). Ces phé no mè nes d 'érosio ns peuvent se trouver
accentués par la diminution du pouvoir tampon de la salive e n cas
 CHAPITRE 70 - TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE 591

Figure 70·1 Érosions localisées sur les faces linguales du sec·
teur incisivocanin maxillaire. Ces lésions sont caractéristiques des
phénomènes de vomissements. (Document Pierre Colon.)
Figure 70·2 Lésions érosives débutantes associées à des TCA.
Un examen clinique attentif permet d'identifier les lésions érosives
débutantes des pointes cuspidiennes et surtout de la région du cingu-
lum des dents du secteur incisivocanin maxillaire. (Document Pierre
Colon.)

Figure 70·3 Combinaison érosion + abrasion. Les lésions éro- Figure 70·4 Récessions gingivales localisées au maxillaire
sives en cas de brossage traumatique deviennent mixtes (érosion + sur le versant lingual des prémolaires et molaires. Cette situa-
abrasion) chez cette jeune patiente anorexique boulimique qui utilise tion est fréquente chez les patientes vomisseuses. (Document Pierre
sa brosse de la main droite. (Document Pierre Colon.) Colon.)

Figure 70·5 Vue générale des arcades d'une jeune patiente

anorexique boulimique. Les lésions érosives associées à un bros-
sage traumatique, les déséquilibres nutritionnels et les critères mor-
phologiques du parodonte constituent un ensemble complexe de fac-
teurs de risque de récessions gingivales. (Document Pierre Colon.)

--
592 PARTIE 15- PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES

d ' hyposiali e consécutive aux trai1e1nents psychotropes. Enfin, les
vomissements répétés favorisent des phénomènes de reflux gastro-
œsophagien qui accentuent les phénomènes d 'érosion. Dans certains
cas, on obser ve des dénudations des rac ines linguales au maxillaire
(Figure 70-4). Bien entendu, toutes ces étiologies peuvent cohabi ter,
cc qui nécessite un examen clinique minutieux afin de toutes les
identifier (Fi gure 70-5).
.... ATTEINTES PARODONTALES
En résumé, la perte d ' altache chez les sujets atteints de T CA se
traduit c liniquement par des récessions gingivales plus que par la
présence de poches purodontales.
Le préjudice esthétique peul être le principal moti f de consulta-
tion. L e risque pour 1'oclon tologiste reste le souhai t de ces patients
de ne pas évoquer les problèmes de TCA associés ct de dissi muler
les facteurs étiologiques de peur de se voir opposer un refus de pri se
en charge. De la même façon, ccrtuines patientes vont insister sur le
caractère révol u des facteurs étiologiques, ce qui correspond parfois
plus à un souhait qu 'à une réalité.

Il n'ex iste pas aujourd ' hui d'études obser vat ion nelles permet-
tant de définir le statut parodonta l des muludcs atlcints de TCA.
Néanmoi ns, les T CA se traduisant souvent par des lésions cervi-
cales non cari euses, ils contribuent à l 'effacement de l a jonction
amélocémcntaire, point de repère essentiel pou r mesurer l 'évolu-
tion du ni veau d'attuche (Figure 70-6). Notre ex périence person-
nelle indique que les manifestations parodontules som souvent
assoc iées à des lésions mucoging ivales en raison d ' un brossage
i nadapté, parfois trop fréquent, associé à des curc nces nutri tion-
nelles et à une insuffisance de gencive (Figure 70-7). Il est cepen-
dant diffic ile d ' identifier le rôle relatif des différents facteurs en
l ' absence d'étude clinique publiée. Nous pensons également que
l 'i nflammation marginale que nous pouvons constater chez des
malades, par ailleurs « exce ll ents brasseurs », pou rruit être due
ü l a morphologie des lésions érosives supprimam toute cléllcction
ul imentai re. Après traitement restaurateur rétablissant lu morpho-
logi e normale de la dent, nous avons pu constater la disparition de
celle infiammation.
.... HYPERSENSIBILITÉ
Les surfaces clcntinaires exposées donnent fréquemment lieu ü des
phénomènes d'hypersensibi lité, qu'il s'agisse d 'exposition de dentine
coronaire ou radiculaire. L'exposition chronique aux acides entrctiem
la perméabilité dentinaire el l imite beaucoup l 'efficacité des traitements
habituels (denti frices spécifiques, application de fluor, vernis, etc.).
Le pronostic favorable est directement lié à l'arrêt de l 'exposition aux
acides en cas de régression des TCA. On observe alors une transfor-
mation progressive de ceue dentine exposée en dentine sclérotique peu
ou pas perméable ct ü la rémission des phénomènes d'hypersensibilité.
.... DOULEURS DE TYPE ADAM 1
Les manifestations fonctionnelles de l ' appareil manclueateur
peuvent interveni r lorsque la dégradation des 1;1ccs triturantcs des
dents est généralisée. On voi t alors apparaître une symptomatologie
consécutive à la perte de stabilité des eontucts intcrurcades ct à la
perte de dimension verticale.

.... PATHOLOGIES DES GLANDES SALIVAIRES

Les parotidomégalics sont surtout des signes objectifs qui doivent
faire suspecter des TCA. Les glandes sulivaires restent fonctionnelles
duns la grande majorité des cas. L'utteinte des glandes sous-maxillaires
est également possible mais plus rare. Il cst important de savoir que ces
signes qui évoquent immédiatement des pathologies du comportement
uli mentairc peuvent persister de nombreux mois après lu disparition de
ces pathologies. Un patient qui présente ce type de signe cl inique peut
clone être atteint de T CA actuels ou pussés. fi convient donc de faire
attention lors de la conduite de l'entretien avec ces patients.

1. Algie cl dysfonc tion de l'appareil manducatc ur.

Figure 70·6 Effacement de la jonction amélocé-

mentaire avec p erte de substance et récession
!)ingivale sur une canine maxillaire. La perte d'at-
tache sera difficile à identifier en raison de l'absence
de repère anatomique fiable permettant d'évaluer le
niveau d'attache. (Document Philippe Bouchard.)
Figure 70·7 Situation gingivale fréquemment rencontrée dans un contexte
d 'anorexie mentale chez cette jeune patiente de 26 ans. La part entre lac-
leurs locaux et généraux reste difficile à déterminer. (Document Pierre Colon.)
 CHAPITRE 70- TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE
Aspects étiopathogéniques
et thérapeutiques au niveau
pa rodontal
.... RÔLE DU BROSSAGE ET DE L'ACIDITÉ
Le brossage chez les patie nts anorexiques boulimiques est sou-
vent compul sif, utilisé comme un moyen d'effacer un senti ment de
c ulpabili té après un é pi sode de vomisseme nt. Il importe de redonne r
les conseils habituels mais de limite r le brossage à deux ou trois
brossages quotidie ns, même s i la notion de<< re pas>> do it être uti li-
sée avec précautio n. On conseillera de pré fére nce à ces patie nts de
se rincer la bouche avec de l'eau plate après les vomissements et de
différer le brossage à d ' autres mo me nts de la journée. L' action des
acides gastriq ues de p H égal ft 1,5 est très sévère c t inc ite à différer le
brossage à un mo ment de la journée où le comporte me nt du patie nt
ne sera plus compulsif.
.... PRÉVENTION DES MALADIES PARODONTALES
CHEZ LE PATIENT ANOREXIQUE
Les pat ients anorexiques sont à la fois motivés par l'esthétique de
le ur corps, animés d' un sentiment sous-jacent d'autodestruc tio n e t
suje ts à des comporte ments compulsifs, y compris dans la conduite
de le ur hygiè ne orale. La prévention des maladies parodontalcs néces-
s ite une co nsultation odonto logiquc qui n'est pas e ncore la règle, bie n
que les médecins soient de plus en plus sens ibilisés aux réperc ussions
de ntaires des troubles du comporte me nt al ime ntaire. L' utilisation
d' une brosse à dents électrique est bien e nte ndu recommandée, mais
on insistera plus sur sa bonne utilisation que sur la fréquence des bros-
sages. L'éva luation de la qualité des tissus g ing ivaux perme t d ' identi-
fier les risques de récession gingivale et de prodiguer des conseils qui
seront da ns tous les cas bie n pe rçus. Le risque de dé velo pper des paro-
dontitcs agressives n' a pas é té rapporté dans la lillératurc. Dans tous
les cas, une brosse souple, régulièrement renouvelée, sera conseillée.
..,.. TRAITEMENT PARODONTAL CHEZ LE MALADE
ATTEINT DE TCA
Le contrô le des différents facte urs étiopathogéniqucs est un pré-
alable avant de déc ider d' une inte rve ntion de chirurgie parodontale .
L' av is du médecin peut s' avére r nécessa ire, e n partic ulie r pour obte-
nir davantage d' informatio ns s ur l'état somatique de ces patie nts.
Des vomi sseme nts, mê me pe u fréquents, peu vent pe rs ister long-
te mps après une anorex ie-boulimie sévère. En résumé, ces malades
ne semblent pas présente r une prévale nce élevée de parodontites
c hro niques ou ag ressives. En revanche, les problè mes mucogingi-
vaux sont no mbre ux. Ils sont associés à un biotype g ing ival fin , un
brossage compuls if ct traumatique (expliquant des indices de plaque
fai bles), des érosions multiples et des care nces vitaminiques. En
conséquence, l' approche thé rape utique est le plus souvent associée
à une thé rapeutique ini tiale reposant csscnticllc mcnt sur une infor-
mat ion sur le contrôle de plaque, qu' il convient plutôt de fre ine r e n
te rmes de fréque nce, e t à une c hirurg ie plastique parodo nta le, recou-
vre me nts ct é paiss issements radiculaires e n partic ulie r. L' indicatio n
de ce tte de rniè re doi t ê tre pesée e n raison du ri sque de récidive asso-
cié à la diffic ulté de contrôle des fac te urs étio pathogéniqucs.
--
593
En conclusion, les études portant sur les réperc ussions odo nto-
logiques spécif"iqucmcnt pa rodo ntales des tro ubles du com porte-
me nt alimentai re sont encore pe u no mbreuses. Les é tudes existames
porte nt surtout sur les lés io ns é rosives consécutives aux vomisse-
me nts sans pre ndre e n compte les conséquences des troubles soma
tiques sur les tissus parodo nta ux. Ces patie nts, le pl us souvent de
sexe lë min in, sont e n souffrance. Il importe de ne pas les cu lpabi li-
ser. Les atteintes parodontalcs concerne nt principale me nt les tissus
g ingivaux périphé riques c t nécessite nt à moye n o u long terme des
inte rventions de c hirurgie mucogi ng ivnle. Il importe cependant de
ne pas e ntamer ces thé rape utiques sans une évaluation so igne use elu
stade d 'évolution des TCA ct d 'évalue r à long te rme l' observance
d ' un contrôle de plaque << normalisé».
Implications cliniques
• L'approche psychologique des patients atteints de TCA
requiert une attention partic ulière.
• L'effacement d e la jonction amélocémentaire dû à la
présence do lésions cervic ales non carieuses rond diffi-
cile l'évaluation de la perte d'attache.
• La maîtrise du contrôle de plaque consiste plus à réguler
ses excès qu'à améliorer sa qualité.
• En cas d 'anesthésie, la solution doit être lentement
déposée sur le site d'Intervention en raison du risque
c ardiaque dû a u déséquilibre en potassium consécutif
aux vom issements.
• La prise en charge odontologlque est souvent pluridis-
ciplinaire.
POUR EN SAVOIR PLUS
Guelfi J D, Rouillon F. Manuel de psychiatrie. Paris : Elsevier
Masson ; 2007.
Las fargues JJ, Colon P. Odontologie conservatrice restauratrice : une
approche médicale globale, 1. 1 Paris : Ed Cd P ; 20 1O.
Vanderlinden J. Vaincre l'anorexie mentale. Trad. fr. Huard JM .
Bruxelles : De Boeck ; 2009.
BIBLIOGRAPHIE
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ma nu al of me ntal disordc rs (DSM-5). 5'" ed. Washington : American
Psychiatrist Publishing ; 20 13.
2. Colon P. Lussi A. Approche ultraconscrvatricc des lésions érosives
ct abrasives. Réalités C liniques, 20 12, 23(3): 2 13-222.
3. Godart N, Pcrdcreau F. Étiopathogénic des troubles du comporte-
me nt alimentaire. ln : Gucltï JO, Rouillon F (Eds). Manuel de psy-
chiatrie. Paris: Ei~ev ier Masson ; 2007. p. 424-429.
4. Hoek HW. Incidence, prevalcncc a nd mortal ity of anorcxia nc rvosa
and other eating disordc rs. Curr Opin Psychiatry, 2006, / 9(4) :
389-394.
5. Lasfargues JJ , Colon P. Odontologie conservatrice restauratrice :
une approche médicale globale. Paris: Ed CdP ; 2010.
6. Thomas JJ, Vartanian LR, Browncll KO. The relationship betwccn
eating disorder not othe rwise specifïcd (EDNOS) and officiall y
recognized eating disordcrs : Me ta-analysis and implications for
DSM. Psycho! Bull, 2009, / 35(3): 407-433.
 Personnes présentant des troubles
neuromoteurs, psychiques et/ou cognitifs
Martine Hennequin, Céline Catteau
Points clés
• La prévalence des maladies parodontales chez les
personnes présentant des troubles neuromoteurs, psy-
chiques ou cognitifs est considérablement plus élevée.
• Il existe des facteurs de risque liés à l'Individu et à son
environnement.
• L'élimination quotidienne de la plaque dentaire est le
premier objectif de la prévention et du traitement des
maladies parodontales chez ces patients.
Introduction
Les personnes présentant des troubles neu romoteurs, psychiques
etlou cogniti fs constituent un groupe particulie r qui inclut non seu-
lement certaines personnes présentant des syndromes ou maladies
rares, mais éga lement de nombreuses personnes pou r lesquelles
aucun d iagnostic principal n'a pu être posé. Toutes ces personnes
1
partagent une grande vulnérabi lité vis-à-vis des maladies parodon-
talcs, du fait des nombreux facteurs de risque qu'elles présentent
l et/ou des difficultés d 'accès aux soins qu'elles rencontre nt. Ainsi,
chez ces patients ü besoins spécifiques, la prévention et le traite-
ment des maladies paroclonta les impliquent des moda li tés parti-
culières.
1
Prévalence des maladies
parodontales chez les personnes
présentant des troubles
neuromoteurs, psychiques
et 1ou cognitifs
Les données épidérniologiques indiq uent que, d'une man ière
générale, les enfams et les adultes à besoins spéci fiques constituent
un groupe à haut risque de maladies parodontalcs. Une revue récente
de la littérature indique même que, parmi les adultes présentant une
déficience intellectue lle, la prévalence des maladies paroclontales est
plus élevée que clans la population générale, et les lésions tissulaires
présentées sont plus sévères 121. Les indices généralement util isés
pour évaluer l'état de santé parodo nta lc, comme l'indice CPITN
(Community Periodontal Index of Treatmenl Needs), ne sont pas
toujours utilisables et les chartings standardisés sont rarement réali-
sables. De ce fait, les valeurs de préva lence des maladies parodon-
tales rapportées dans la lillérature varient selon les indicateurs uti-
lisés et les caractéristiques de la population considérée. En France,
une étude conduite auprès d'un échantillon représentati f d'enfants
âgés de 6 ü 20 ans fréquentant un institut médico-éducatif (IME)
ou un établissement pour enfants et adolescents polyhandicapés
(EEAP) rapporte la présence d'une gingivite, localisée ou générali-
sée, chez 36,5 % des enfants âgés de 6 ü 12 ans et 50 % des adoles-
cents el jeunes adultes âgés de 13 ü 20 ans [ 18]. En Austral ie, une
étude condui te auprès d'adu ltes âgés de 20 ü 54 ans présentant un
trouble du développement décrit la présence de poches parodontales
de pro fondeur comprise entre 4 el 5 mm chez 30,9 % des sujets 1231.
 CHAPITRE 71 - PERSONNES PRÉSENTANT DES TROUBLES NEUROMOTEURS, PSYCHIQUES ET/OU COGNITIFS
Fa cteurs de risque des maladies
parodontales
Cenaincs situations prédisposent les personnes à besoi ns spéci-
f"iqucs aux maladies parodontales.
..... FACTEURS PRÉDISPOSANTS
Troubles systémiques
De nombreux syndromes associenL des désordres systé miques
d'étiologie génétique ou métabolique à des manifestations paro-
dontalcs de différen ts ordres : accroisseme nt gi ngival, fibromatose
gingivale, parodontites sévères [ 13]. Parmi ces syndromes, le plus
communément rencontré est la trisomie 2 1 (ou syndrome de Down),
induite par la présence partielle ou totale d ' un chromosome 2 1
supplémentaire. La prévalence élevée, la précocité ct la sévérité
des destructions parodontales observées chez les porteurs de tri-
somie 21 résultent d' une part de la pe rturbation fonctionnelle des
polynucléaires neutrophiles ct des lymphocytes T compromeuant
les réponses de défense de l'organisme face à une agression bacté-
rienne, ct d'autre part de la colonisation fréquente ct précoce du bio-
ti lm bactérien par des bactéries pathogènes pour le parodonte 122 1.
Ces lésions parodontales sévères ct précoces aggravent la vulnérabi-
lité parodontale des dents qui sont par ailleurs caractérisées par leur
petite tai lle ct leurs racines courtes. Les inc isives mandibu laires sont
souvc m les premières touchées.
Traitements pharmacologiques
Les personnes à besoins spéc ifiques sont fréq ue mment poly-
médiquécs, c t certains traite ments ont des effets indésirables qui
prédisposent à la maladie parodontale selon deux mécanismes. Le
pre mier est lié à l' accroissement gingival induit par la phé nitoïne,
la c ic losporine et les inh ibite urs calciques [25]. La présence de cet
accroissement gingival entrave le contrôle du biofi lm bactérien,
mais c t égale me nt entretenue par la présence du biofi lm [20, 28].
Le second est lié aux modifications salivaires induites par les psy-
chotropes, les anti-hypertcnseurs centraux, les anti-arythmiqucs,
les diuréti ques, les sy mpathom imétiques, les atropiniqucs et les
anti-hista miniques.
Déficiences fonctionnelles
Les troubles neuromote urs s'expri ment également au ni veau de
la cavité buccale. De cc fa it, la maturation des fonctions orales est
retardée, et une a ltération des fonctions orales est présente à des
degrés divers, pour la grande majorité des adultes à besoins spéci-
fiq ues. La ventilation est souvent bucca le, les prax ies de succion-
dégl utition sont persistantes ct la mastication résulte de compromis
praxiques à mi-chemin entre la mastication et la succion. L' absence
des mouvements d 'autonettoyage, l'insuffisa nce de stimulation du
ligament pe ndant la masticati on, les surcharges occlusales observées
sur certaines dents et les te nsions exercées par l' hyperactivité lin-
guale participent au développement des maladies parodontales.
Malpositions et dysmorphoses dentofaciales
Du fait des relations équivoques entre la forme et la fonction, des
dysmorphies dentofaciales sont observées c hez environ 60 % des
enfants et adolescents à besoins spécifiques, alors qu 'environ 40%
des enfants ordinaires du même âge en sont atteints [ 18]. Cette cliffé-
595
renee est très nettement augmentée chez les adultes, essentiellement
du fai t de l'absence de traitement orthodontiquc chez les personnes
à besoins spécifiques. Les conséque nces parodontalcs liées directe-
ment ou indirectement aux dysmorphics sont donc fréquentes dans
cette population.
De plus, pour les personnes pour lesque lles les troubles neuro-
musculaires sont importants, comme dans les cas d'encéphalopa-
ùlie ou de trisomie 2 1, l'évolution de ces dysmorphies non tra itées
est associée à des algies et des dysfonctionnements de l' appareil
manducateur (ADAM). Malgré des stades d'évolution qui laissent
présager de doule urs important es ct de li mitat ions fo nctionne lles
majeures, le diagnostic de ces ADAM chez les personnes à besoins
spéc ifiques est difficile du fait des diffic ultés de commun ication et
leur présence doi t être systématiquement recherchée.
Bruxisme et parafonctions
Les lésions du systè me nerveux central, le rôle de certains ne u-
rotransmetteurs, l'anxiété ct/ou l'ex istence d' une dysmorphosc
dentofacialc ex pliquent la prévalence élevée du bruxisme parmi les
personnes à besoins spécifiques. Chez les encéphalopathcs e n par-
ticulier, le rôle inhibiteu r du cortex lésé est diminué et le bruxisme
est exacerbé lors d' une émotion in tense, provoq uée par divers
é vénements joyeux ou mal heureux. Dans certains cas, l'attrition
prématurée et excessive des dents permanentes peut atteindre des
stades très importants, avec une pen e importante de la dimension
verticale.
Les dyskinésies facia les sont fréquentes chez les personnes à
besoins spécifiques. Ces mouvements anarchiques c t involontaires
de la mandibule résultent principalement de la dysmorphose de nto-
facia le ct sont développés inconsc ie mment pour évite r l' inconfort de
l'affrontement des dents en malposition ct soulager les contractures
musculaires qui résultent de l' instabilité mandibulaire l llj.
Des lésions érosives sont fréque mment présentes chez les per-
sonnes pour lesquelles on note la présence de mérycisme, de vomis-
sements fréquents, ou plus discrèteme nt d' une œsophagite.
Chez les personnes qui entretiennent des habitudes de succion,
morsure ou frotteme nt d' objets divers, les lésions abrasives asso-
c iées à des récessions gingivales vont concerner spécifiquement
une dent ou un groupe de dents. Ces parafonctions peuvent avoir
une origine purement comporteme ntale, et sc rapprochent alors des
symptômes développés lors des troubles compulsifs ou peuvent éga-
lement être induites par l'ex iste nce de foyers douloureux intrabuc-
caux qu i n'auraient pas été identifiés (morsure accidente lle de joue,
éruption dentaire, royer infectieux dentaire ou parodonta l, etc.).
Traumatismes
Les retards d'acquisition motrice e t les crises d 'épilepsie som
souvent responsables de chutes au cours desquelles l'enfant se
protège mal. Les fractures dcntuircs ou a lvéolodcntaires sont fré-
quentes. Les difficultés comporte mentales compliquent la prise en
charge de l'urgence eLles traummisrm:s sont l' une ue~ cause~ ut: la
forte prévalence des édentemcnts antérieurs chez les personnes à
besoins spécifiques. Parmi les enfants et adolescents fréquentant un
établ issement médicosocial, 1 % présente au moi ns une dent anté-
rieure absente [ 18].
Les surcharges occlusa les, conséque nces des dysmorphies non
compensées, doivent également être recherchées. En présence d'un
épaississement ligamentaire, le ur diagnostic doit être différe nc ié
de celui des lésions péri-apicales d'origine cndodontique avec les-
que lles elles sont souvent confond ues, en recherchant les signes de
vitalité pu lpaire.
596 PARTIE 15 - PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
..... FACTEURS AGGRAVANTS
Inefficac ité de l'hygiène quotidienne
Tous les fac te urs favorisant la c roissance du biofî lm bacté rie n
conu·ibue nt au déve loppe me nt des maladies parodo ntales. Parmi ces
fac te urs, la respiration buccale, la fai blesse des s timu lations au cours
de la fo nc tion, o u e ncore la tex ture adaptée d es alime nts proposés
(alime ms mixés, liquides) sont reconnus. Néanmo ins, le princ ipal
facte ur aggravant est sans a uc un do ute l' ineffi cacité de l' hygiè ne
o ra le observée c hez de nombre uses personnes à beso ins spécifiques.
En France, la préscnc.;c de plaque de ntaire a été observée c hez
50,9 % des e nfants âgés de 6 à 20 ans, fréque ntant un é tablisseme nt
d 'éducati on s péciale [ 181. Parmi les adultes, la proportion de sujets
présentant de la plaque de ntaire te nd à s'élever 19].
Les personnes il besoins spécifiques ont des difficultés pour maime-
n ir un niveau de contrôle de plaque satisfaisant. L' hygiène orale est une
activité volontaire. La capacité d' une personne de réaliser e nicaccmc m
cette ac tivité dépend de ses capacités motrices c t de son niveau d 'auto-
déte rmination. Cette autodé te rmination est dictée par de ux élé ments :
la compré he nsion de l' acte de mandé, de ses raisons et de ses avantages,
et du désir de béné fi cier de ces avantages 1261. Les troubles ne uromo-
tc urs , notamme nt lorsqu' ils affecte nt les me mbres supé rie urs, limitent
la capacité de réaliser les soins d' hygiè ne, et les troubles psychiques ct
cognitifs affectc m l'autodéte•mination nécessaire à ces soins.
Accès aux soins réduit
Les maladies parodontales sont d'a uta nt plus fréque ntes c hez
les pe rsonnes à besoins spécifiques qu'elles ne sont pas traitées c t
qu'elles atte igne nt des stades irrévers ibles. Ces d iffi cultés d'accès
aux soins pe uvent être liées au patient, au soignam ct/ou aux condi-
tions environne mentales.
Pour le patie nt, la s ituatio n du soin dentaire ou celle de l' hygiè ne
quotidie nne sollicite les fonc tions sensorielles, cognitives ct motrices,
et le ur alté ration pe ut s'opposer à la réalisatio n du soin. C hc7. les
personnes qui om des diffic ultés psycho motrices e t qui ne pe uvent
contrôle r les mouvements de leur corps, de le ur tête, de leur langue
ou de le urs lèvres, c t chez celles qui ont un réOcxc nauséeux , l'accès 1•
la bouche el aux de nts est compromi s. Pa rmi les réside nts des é tablis-
sements médico-sociaux (lME, EEAP), 26 % des enfa nts âgés de 6 à
12 a ns c t 16 % des adolescents âgés de 13 à 20 ans ne sont pas coopé-
ratifs pour un examen simple, e t par extrapolation, on peut pe nser que
ceu.e situatio n se rapproche de celle de l' hygiè ne quotidienne [1 8 1.
Pour le praticie n, les diflic ultés à prendre e n c harge les personnes
f1 besoins s pécifiques sont liées il l' absence de formation , pe rmettant
d' une pan d' ide ntifie r les besoins de cette po pulation lorsqu 'elle
consulte, c t d 'autre part de me ttre e n œ uvre les faci litatcurs ind ivi-
duels du soin (gestion cognitivo-comporte mcntalc, sédation, anes-
thésie géné rale) [13). Parmi les 6 895 pratic ie ns consultés lors de
l'enquê te du programme PNIR (programme national inte r-rég imes)
2004 ,86,6% déclaraient n 'a voir reçu auc une fo rmatio n sur les soins
spécifiques a ux pe rsonnes en situation de handicap 11 4 ]. A u niveau
régional, le manque de struclllres auxquelles adresser les patie nts est
souvent évoqué tant par les pro fessionnels que par les famill es. Des
services hospita lie rs ellou des réseaux de soins o nt été dévelo ppés
dans certaines régions, mais les otfres d 'accue il de ces différe nts
services e t dispositifs sont toujours la rgeme nt dé passées.
Enfin , les diffic ultés fina nciè res constillle nt un réel obstacle aux
soins pour une population do nt les revenus sont générale me nt limités
à l' allocation a ux adultes ha nd icapés. Les possibi li tés de financeme nt
des actes hors-nome nclature de pm·odontologic dé pendent directe-
ment des possibilités des familles ou de la bienveilla nce des pratic ie ns.
Difficultés d 'expression de la douleur
L'accès a ux soins dentaires des personnes à besoins spécifiques est
limité par le ur difficulté i\ exprime r leur douleur et par l' inapt itude de
leur e nto urage il pe rcevoir le ur inconfort 11 6, 18]. M ontrer si l'on a
mal ct OLJ I'on a mal im plique que l'on ait appris à le faire e t que l' on
e n ait les compétences cognitives ct motrices. Ainsi, la présence de
doule ur, sa fréquence, son inte ns ité et sa localisation sont difficile-
me nt perç ues par l'entourage des personnes qui n'ont pas de commu-
nication verbale, ou pour lesquelles des modi fications du tonus mus-
c ulai re de la face pe uvent masquer l'expression des sensatio ns c t des
é motions, c t e n particulier ce lles de l'inconfort ou de la douleur. De
ce fait, le vécu de la doule ur de siège buccal est régul ièrement sous-
estimé pour les patients ha ndicapés 117 1. Au cours des dix dernières
années, di ffé re nts outils d'évaluation de la doule ur ont été dévelop-
pés pour ê tre utilisés auprès de personnes à besoins spécifiq ues 130].
..... COMORBIDITÉS
Les maladies parodontalcs constitue nt un facte ur de comorbidités
importa nt pour les pe rsonnes à besoins spécifiques, e n pa rt iculie r e n
présence de patho logies cardiaques, bronchopulmonaires, neuro lo-
giques ou mé tabo liques. Ainsi, plus ie urs é tudes ont é ta bli le lien direct
ex istam e ntre l'insuffisance du contrôle de plaque e t la fréq uence e t
la gravité des affections bro nchopulmonaires, premiè re cause de mor-
talité po ur cette popu lation [2 1, 24). L'enquête du programme PN IR
2004 a montré que 23% des e nfants des IM E ou EEAP présentaient
une cardiopathie à risque d'endocardite, ou une prothèse interne, ou
une bronchopneumopathie, ou des troubles immuno-hémato logiqucs,
ou un diabète, ou une é pile psie, et que, parmi e ux, 2 1 % présentaient
un foyer infectie ux d'origine dentaire [ 14).
Par ai lie urs, les maladies parodontalcs associées à l'incontinence
sal ivaire, ou à l'halitosc, ont des conséque nces sociales no n négli-
geables (stigmatisation, diffic ultés d ' intégration sociale) da ns une
socié té OLJ l' image corporelle est une vale ur importa nte. De plus, l' évo-
lution spontanée de ces pathologies passe par des é pisodes doulou-
re ux qui peuvent avoir des conséquences comportementales te lles que
l'a nxiété, le repli sur soi, l' opposition voire l' agressivi té qui altèrent
les relalio ns de la personne avec son e ntourage. Enfin, la perte préma-
turée des de nts pe ut aggraver l'état de dé pe ndance de la personne du
point de vue alimentaire en induisant une adaptation de la texture des
aliments e t, par conséquent , une assistance supplémentaire.
Spécificités préventives
et thérapeutiques des maladies
parodontales
..... TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX
Prévention individuelle
La prévention individuelle visant l'élimination quo tidie nne de la
plaque de ntaire doit ê tre e ncouragée, mai s cette problé matique n'est
pas si mple pour ces pe rsonnes il besoi ns spécifiques.
La mise e n place d 'un programme individuel d'inform at ion sur
les techniques de contrô le de plaque doit ê tre systématique lors de
l' ind ication d ' un traiteme nt pharmacologique, notamment c hez les
pe rsonnes é pile ptiques puisqu' auc un trai te ment pharmacologique,
te l l' ac ide fo lique, ne pe rmet de lim ite r les e ffets d ' accroisseme nt
g ingival de la phé nytoïne [4j .
 CHAPITRE 71 - PERSONNES PRÉSENTANT DES TROUBLES NEUROMOTEURS, PSYCHIQUES ET/OU COGNITIFS
Les protocoles individue ls de contrôle de plaque doivent être adap-
tés aux caractéristiques anatomiques et physiologiques des personnes,
à leurs aptitudes manue lles, à leur niveau d'autodétermination et à leur
degré de coopération. De manière générale, l' utilisation d' une brosse
souple à petite tête est recommandée. Dans certains cas. l' adaptation
du manche de ln brosse à dents peut permettre d'améliorer la prise en
main de celle-ci. Les brosses à dents électriques semblent particulière-
ment intéressantes pour les personnes ayant des difficultés à réaliser des
gestes fins de petite amplitude. En revanche, elles ne sont pas indiquées
pour les personnes ne contrôlant pas leur mouvement de fermeture de la
bouche, ou les personnes chez qui le bruit ou les vibrations de la brosse
vont amplifier les mouvcmcnls corporels incoordonnés. Les brosses à 3
faces sont bien adaptées aux enfants ct adultes à dextérité réduite ct aux
personnes totalement dépendantes pour lesquelles l' hygiène orale relève
d'untiers. Leur utilisation est également intéressante chez les personnes
présentant un réflexe de morsure à la pression des faces occlusales des
prémolaires et molaires. Si le brossage n'est pas possible, des massages
gingivaux pcrmcnront de limiter la prolifë ration de la flore buccale.
La chlorhcx idine est la molécule de choix dans la prévention ct le
suivi des maladies parodontales en raison de son activité bactériosta-
tique, et les bains de bouche peuvent être indiqués chc7. les personnes
autonomes. Néanmoins, chez les personnes chez lesquelles les dé fi-
ciences motrices génèrent des fausses routes ou ne permettent pas le
rinçage de bouche et le recrachagc, il est nécessaire d'en adapter la
forme cl'administralion. Dans ces cas, des massages gingivaux à l'aide
d' une compresse imbibée de chlorhexidi ne sont recom mandés.
Prévention collective
Pour les personnes atteintes de troubles nc uromoteurs, psychiques
ct/ou cognitifs, la prévention collective repose essentiellement sur la
promotion de la santé orale. Afin de compenser le manque d'auto-
nomie des personnes à besoins spécifiques pour les gestes d' hygiène
orale, le recours à l'entourage familial et/ou professionnel est indis-
pensable. Prendre en charge efficacement l'hygiène orale d' une
tierce personne nécessite d' avoir des connaissances en santé orale
spécifiques des besoins de ces personnes. Or, de nombreux soignants
déclarent ne pas être surtisammcnt formés pour les gestes d'hygiène
orale et souhaitent bénéficier d'un complément de formation 129 1.
En France, dans une étude conduite auprès de 1 259 établisse-
ments méclico-sociaux (!M E, EEA P), 88 % ont déclaré ne pas avoir
proposé ni organisé de formation à l' hygiène et à la prophylaxie
ora le pour le personnel au cours des trois dernières années [ 14].
Spontanément, les aidants appliquent les procédures qui leur sont
personne lles ct qu i sont influe ncées par leur expérience et leur sen-
sibi li té en mat ière de santé orale [7].
Outre le manque de connaissances ct de formati on, d 'autres fac-
te urs limitant la réalisation des soins d' hygiène orale sont identi-
fiés. Les soi ns d'hygiène son t perçus par une majorité de saignants
comme un acte difficile et désagréable il réaliser, principale ment en
raison de la perception de l' inconfort que celui-ci procure à laper-
sonne aidée ou encore de la peur de faire mal [29]. Le problème lié à
la non-coopération ou au refus des personnes dont ils s'occupent, les
difficultés liées aux mouveme nts de tête, aux mouveme nts de ferme-
turc de la bouche, au réflexe de morsure de la brosse à dents, au fait
de ne pas pouvoir se rincer la bouche ou, à l' inverse, de crache r de
manière intempestive som également rapportés par les aidants [27 1.
Il n'est pas rare que les aiclants renoncent à la réalisation des soins
quotidiens lorsque les personnes dont ils s'occupent sont très peu
coopératives voire opposantes.
Pour que les aiclanL~ deviennent des partenaires efficaces dans le
maintien de l' hygiène orale des personnes à besoins spécifiques, ils
597
doivent être la cible de programmes de promotion de la santé orale.
Ces programmes doivent d' une pmtlcs sensibiliser à l' importance de
la santé orale a fin de développer chez eux une altitude positive envers
les soins d'hygiène orale, ct d'autre part leur fournir les connaissances
et les compétences nécessaires pour réaliser efficacement ces soi ns
[ 10, 121. Plusieurs études évaluant l'efficaci té de programme d'édu-
cation à la santé orale auprès des aidants rapportent une diminution
des scores moyens d ' indice de plaque parmi la population aidée [ 1, 3].
En France, le projet santé orale et autonomie constitue l' une des
mesures expérimentales du plan national de prévention orale 2006-2009
qui fixait parmi ses objectifs le développement d' une politique de pré-
vention auprès des groupes à risque de mauvais état de santé orale. Cc
projet proposait de tester la faisabilité ct l'efficacité d' une action de
promotion de la santé ora le conduite en établissement médico-social
par des chilllrgiens-dcntistcs spécifiquement formés et rémunérés pour
celle aclion. Celle action visait l'amélioration du contrôle de plaque des
personnes accueillies clans ces établissements. Les données d'évalua-
tion de ce programme montrent que la proportion de résidents pour les-
quels une amélioration du contrôle de plaque bactérienne a pu être notée
est relalivemcnt faible, ct cc projet souligne les limites de l'organisalion
professionnelle du système français qui exclut les hygiénistes.
..... TRAITEMENTS CHIRURGICAUX
Bie n que la problématique de l'hygiène quotidienne ne soi t pas
toujours résolue chez les patients à besoins spécifiques, le traitement
chirurgical des maladies parodonta les a ses indicat ions. Dans tous
les cas, il convient d'év iter les avu lsions. Les suites des traumatismes
buccofaciaux, la conservation de dents présenta nt des récessions
gingivales nécessitent fréquemment une évaluation parodontale ct
un traite ment chirurgical. Les traite ments chirurgicaux conventi on-
ne ls e n conformité avec les consensus internationaux doivent êt re
proposés en première intention. Cependant, les indications de ces
procédures doivent être pondérées selon les modalités de prise en
c harge du patient (état vigile, sédation ou anesthésie générale), les
intervalles possibles pour le suivi et la capacité de l'entourage de
gérer le contrôle de plaque de ces sujets.
Chez les personnes épi leptiques traitées par phénytoïnc, l'accrois-
sement gi ngival peut parfois allcindre des stades très importants,
douloureux et interférant avec l'occlusion, qui indiquent le geste
chirurgical. Dans tous les cas, la pérennité du traiteme nt chirurgical
dépend elu contrôle de plaque [281.
..... TRAITEMENTS PROTHÉTIQUES ET IMPLANTAIRES
Dans de nombreux cas, les personnes il besoins spécifiques ne peuvent
s'adapter aux contraintes d' une prothèse amovible. De cc fa it, et dans
la mesure du possible, les projcL~ de réhabilitation fonctionnelle doivent
privilégier les procédures prothéliqucs et implantaires, même si les
standards d'hygiène ne sont pas nécessairement alleints. Le recours aux
solutions implantaires pour celle population, pour laquelle le contrôle
de plaque est souvent insuffisant, a soulevé des objections qui sont
désormais levées. Une étude rétrospeclive des traitements implantaires
réalisés pour un groupe de 6 1 patients à besoins spéci fiques rassemblant
134 implants rapporte un taux de survie de 97,6% des implants après
16 ans [8]. Parmi les 76 implants qui ont pu être évalués c liniquement,
l' inflammation observée était modérée dans la plupart des cas, même si
le niveau d'hygiène orale était considéré comme insuffisant pour 55 cas
(72 %). Aucun signe d'accroissement gingival d'origine médicamen-
teuse n'a été observé autour des implants. Le sondage parodontal rap-
598 PARTIE 15- PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
portait une moyenne de 2 mm de pro fonde ur, et radiographique mc nt le
niveau osseux marginal était stable.
Modalités de prise en charge
Pour les pe rsonnes à besoins spécifiques , les objec tifs thé rapeu-
tiques des maladies parodontales ne diflè rent pas de ceux é tablis
pour la population géné rale. En revanche, les modalités pe rme t-
tant d ' aueindre ces obj ec tifs pe uve nt ê tre sens iblement mod ifiées.
En particulie r, les procédures qui dé priment la vig ilance du patic m
peu vent faciliter l' accès aux soins de patie nts pe u coopé rants.
..... PRISE EN CHARGE COGNITIVO-
COMPORTEMENTALE
Les capacités d 'adaptation ct d' apprentissage doivent être sollicitées
pour faciliter la compréhension des personnes à besoins spécifiques de
la finalité ct des modalités de l' hygiène quotidienne et des soins den-
taires. Dans de nombreuses situations, la mise en œuvre systématique
et sans a priori des techniques comportementales suffit pour permettre
la réalisation de soins à l'état vig ile ct dans de bonnes conditions. Dans
d 'autres cas, l' application de programmes éducati fs spécifiques, comme
la méthode ABA (applied belwvioranalysis !analyse appliquée du com-
por1c mentJ), au domaine de l'hygiène ou du soin a permis la mise en
place du suivi nécessaire à la stabilisation e t/ou au tmitcme nt des mala-
dies parodontales pour des personnes souffrant de troubles autistiques.
Cepe ndant, les tec hniques de communication ct d 'éduca tion
ne pe uvent conven ir à tous les patients à beso ins spécifiques c t le
recours à la sédation consciente o u à l' anesthésie générale peut
s'avérer nécessaire pour mener à bien le traitement parodontal.
..... SÉDATION CONSCIENTE
Les techniques de sédation conscie nte indiquées pour les soins de n-
taires sont des interventions d'ordre pharmacologique, psyc holog ique
ct psychosocial qui sc fonde nt taIll s ur les effets pharmacologiques des
psyc hotropes administrés que sur l' aide cogniti vo-comportemc nta le
appo rtée par l'équipe sa ignante. Les effets dysleptiqucs ou amnésiants
de certains agents ont des conséque nces cognitives qu' il convie nt de
prévenir pour aider le patie nt à comprendre ct interpré te r les stimula-
tions sensorielles perç ues au cours du soin. La sédation, administrée
par des praticiens non formés, peut avoir des effets perve rs, el aggra-
ver l'état psycholog ique du patient. Ainsi, lorsqu ' une procédure de
sédation est indiquée, elle doit systé matiquement être associée à des
tec hniques de communication adaptées au beso in du patie nt, e n parti-
culie r lorsque le projet thé rapeutique comporte des séances ré pétées,
comme dans le cas de la prise e n c harge des maladies parodonta les.
Inhalation du mélange équimolaire d'oxygène
et de protoxyde d'azote (MEOPA)
En France, l'administration de protoxyde d 'azote e n soins dentaires
ne peut se faire qu'en utilisant des bouteilles conte nant un mélange
de protoxyde d' azote à 50 % e t d 'oxygè ne à 50 % (MEOPA) [ 15.1. Ce
mélange a des e ffets sédatifs et ana lgésiques partic ul iè re me nt recher-
chés e n odonto logie. Ces e ffe ts ne sont pas suffisants pour évite r la
réalisation de l'anesthésie locale ou locorégio nale, mais l'une des
indications de ce mélange e n parodontologie est de couvrir la douleur
des injections anesthésiques multiples lors des traiteme nts parodon-
taux c hirurgicaux, e t particulière me nt lors des séances réitérées.
Administration de midazolam
Le midazolam 1 est une be nzodiazépine, dont l' usage est réservé
au m ilieu hospitalie r et qui a des propriétés sédatives et hypnotiques
ainsi qu' un puissant e ffe t amnésia nt. Sa de mi-vic est cm111e et il a peu
d'effets secondaires. Lorsqu' il est administré par voie intraveineuse,
la titration progressive du produit permet d ' atteindre spécifique me nt
pour chaque patient ct chaque séance le niveau de sédatio n souhaité, et
ses e ffets peuvent facile ment être révcrsés par l'adm inistration d ' une
autre be nzodiazépine, le flumazéniJ2. Le midazolam pe ut égale me nt
être admini stré par voie orale, rectale ou intranasale. C'est la procé-
dure sédative de c hoix pour les traiteme nts chirurgicaux, et elle peut
être associée à la sédation par inhalation de MEOPA [5 J.
..... ANESTHÉSIE GÉNÉRALE
Pour de nombreux patie nts à besoins spécifiques, l'anesthésie géné-
rale reste e ncore souvent le seul recours pour accéder aux soins de n-
taires, e n partic ulier pour les actes thé rapeutiques conservate urs des
dents. Historiqueme nt, l' anesthésie générale a longtemps é té la seule
modalité pennettant de gérer le risque infectieux d 'origine de ntaire dans
des situations d ' urgence ou c hez les paticnt.s opposant.s. La durée d'in-
terve ntion limitée à 2 heures, la nécessité de limiter les réitémtions ct les
difficultés techniques sont souvent. les arguments avancés pour j ustifier
que ces inte rventions soient associées à des exu·actions, en partic ulier
pour les patie nts à besoins spécifi ques [17, 19]. Cependant, rie n ne per-
met de justifie r ces indications limitées et certaines équipes centrées sur
la prise e n charge des patients à besoins spécifiques décrivent des procé-
dures de réhabilitation globale sous anesthésie générale associant soins
conservateurs, ac tes prothé tiques ct actes chirurgicaux.
.... COMPLÉMENTARITÉ DES PROCÉDURES
PERMISSIVES DU SOIN
Pour les patie nts à besoins spécifiques, sédation e t anes thés ie
géné rale doive nt être considé rées comme des procédures permis-
sives complé me ntaires qui sont nécessaires pour l' accès à des
soins d ' une qualité égale à ce lle des soins proposés il la popu lation
gé né ra le. Le recours à ces tec hniq ues dépend non seuleme nt de
l' é tat é mo tionne l e t cognitif du patie nt a u mo me nt où le soin est
nécessaire, mais égale ment du type d ' ac te, les actes chirurg ica ux
se révélant les plus anxiogènes 161. A ins i, au cours de leur vic, du
fait de la g rande prévale nce de la maladie parodontale, ces pati ents
ont besoin de l' une et/ou de l'autre de ces modalités. À l' échelle
régionale, le réseau de d is tribut.ion des soi ns doit ê tre o rgani sé
pour pouvo ir proposer un plan d e traitement compati ble avec le
projet de vie de la pe rsonne ct ses possibilités de coo pé ration.
Cas clinique
Jusqu'à l'âge de 40 ans, M. XX, atteint d 'autis me, a été suivi régu-
lièrement, consultant 2 à 3 fois par a n pour un dé tartrage et des soins
simples à l'état vigile. L' absence de soins d' hygiè ne quotidie ns dans
l'établissement qu ' il fréque nte, la présence d ' un réflexe nauséeux limi-
tant la réalisation des soins sur les dents postérieures, et les traitements
pharmacologiques transitoires, mais sur de longues périodes, ont consti-
tué les fac te urs étiologiques explicatifs majeurs de la maladie parO<Ion-
1. Hypnovcl" , Vcrscd".
2. A ncxate .
 C HAPITRE 71 -PERSONNES PRÉSENTANT DES TROUBLES NEUROMOTEURS, PSYCHIQUES ET/OU COGNITIFS 599

Figure 71-1 Prise e n charge d 'un patient autiste . a) État dentaire et osseux à l'examen initial (2007). b) Résultat de la réhabilitation fonction-
nelle par traitement prothétique (2008). c) Évolution de l'état dentaire et osseux de ce patient au bout de 5 ans (janvier 2013). Le patient est alors
âgé de 45 ans. (Document Martine Hennequin.)

talc et des édentemcnts pour ce patient. La figure 71 - ta illustre l' état
dentaire et parodontal de ce patient en 2007, date à laquelle la nécessité
d' une réhabilitation globale a été évoquée et approuvée par la famille
et tc tuteur. La figure 7 1- 1b illustre le résultat de la réhabili tation fonc-
tionnelle par traitement prothétique réalisé en 2008 et qui a nécessité :
4 séances de soins à l 'état v igile, 9 séances sous sédation par achninis-
tration intraveineuse de midazolam et 1 session sous anesthésie géné-
rale. Un an après cette prem ière phase de réhabi litation, une récession
d'évolution très rapide est apparue sur 34, la couronne de 12 s'est des-
cellée à 3 reprises, ct 22 présentait des signes de fracture radiculaire. Un
nouveau projet implanto-prothétique a été établ i ct mis en œuvre sous
anestllésic générale en 20 11. Les dents 34, 12 ct 22 ont été extraites, et
remplacées par des implants. Les éléments prothétiques supra-implan-
taires ont été posés 4 mois après celte intervention, sans aucune sédation
( figure 7 1-l c). Deux ans après celte phase de réhabilitation implantaire,
l 'état parodontal de cc patient était stable malgré la présence modérée
ct localisée de plaque.
Conclusion
L 'augmentation de la prévalence des maladies parodontales chez
les personnes qui ont des troubles neuromoteurs, psychiques et/ou
cognitifs est l iée à l'insuffisance dans l ' observance des règles d' hy-
giène orale quotidienne du fait de l ' incapacité des aidants de réal iser
 600 PARTI E 15- PATIENTS À BESOINS SPÉCIFIQUES
ces actes de manière efficace, et aux d ifficultés d'accès aux soi ns
pour des raisons financières ct organisationne lles. Cetle s ituaüon
re met en cause le système français de distributio n des soins den-
laires qui doit associer des actio ns de promo tion de la santé orale
auprès elu grand public, la création d 'un corps de métier, les hygié-
nis tes, dédié à l'éducatio n il l' hygiè ne o ra le clans les é tablissements
médico-sociaux, et le déve lo ppement d'unités de so ins spécifiques
permettant l'accès à la sédation e l à l'anesthésie générale.
Implications cliniques
• Le protocole de contrôle de plaque doit être adapté
aux caractéristiques anatomiques et physiologiques,
aux aptitudes manuelles. ou niveau d'autodétermina-
tion et ou degré de coopération.
• Toutes les procédures préventives et thérapeutiques des
maladies parodonteles doivent pouvoir être proposées.
• Les traitements implontoires, malgré les difficultés à
obtenir un contrôle de ploque, sont indiqués.
• La sédotion consciente et/ou l'anesthésie généra le faci-
litent l'accès au traitement des maladies porodontoles
pour les patients qui ont des d ifficultés à coopérer ou
fauteuil.
POUR EN SAVOIR PLUS
Hennequin M. Accès aux soins bucco-clenlaires. Tn : Haute Autorité
de Santé, Audition Publique << Accès aux soins des personnes en
situation de handicap >>. Texte des expe1ts. Tome 1. Saint-Denis
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grille d'évaluatio n de la doule ur-déficience intellectuelle - version
postopératoire. Can .1 Anaesth, 20 I l , 58: 1016- 1023.
 Approche
pluridisciplinaire
Direction scientifique : Bernard Schweitz

Chapitre 72- La contention en parodontologie (Marc Danan,

Stéphane Gazier, Marie-Juliette Flamarion) .... ....... . .. ... .. 603
Chapitre 73 - Odontologie restauratrice (Pierre Colon) ...... ......... . . .... 616
Chapitre 74- Endodontie et parodontologie (Marjorie Zanini,
Stéphane Simon) .... .... .. . .... . ..... . .... . . ...... ..... 622
Chapitre 75 - Orthodontie et parodontologie (Catherine Gal/etti,
Bernard Schweitz) ... . .................................. 632
Chapitre 76- Prothèse et parodontologie (Jean-Pierre A/bouy) . ... ....... .... 646
 La contention en parodontologie
Marc Danan Stéphane Gazier, Marie-Juliette F!amarion
Points clés
• La contention ne doit pas être systématique et ne consti-
tue en aucun cas un traitement des maladies parodon-
tales.
• Elle inteNient après traitement parodontaL sur paro-
donte réduit et est destinée à stabiliser les dents dont
la mobilité n'est pas compatible avec le maintien de la
santé parodontale.
• Sa réalisation ré~on d à des c ritères bioméca niques
incontournables et ses indications et contre-Indications
sont p récises.
En odontologie, la contention est un d ispositif destiné à immobi-
liser e t stabiliser les de nts mobi les (défini tio n proposée e n 200 1 par
I'American A cademy of Periodontology [AAP I) 1121. Elle permet de
mainte nir les résultats des trai te me nts parodontaux c t orthodontiqucs
e n pré venant les récidi ves de migrations de ntaires e t e n li mita nt les
mobilités résiduelles. Il ex iste de nombre ux systè mes de conte ntion
fi xes ou mobiles, géné ralement appe lés: atte lle de conte ntion, atte lle
bridge ou plaque de contention. Ces systè mes solidarisent une ou
plusieurs de nts dans une position donnée o u maintienne nt les dents
clans une positio n défi nie de façon à évite r la mobi lité de ntaire ou
le risque de traumatisme occlusal. Indispensables à divers stades
d ' un traitement en traumato logie, o rthodontie ou parodontie, de
durée varia ble e t de diverses conceptions, les a tte lles de contention
n' ont cessé de bénéfic ie r des progrès accomplis dans le do mai ne des
biomatériaux e t particulière me nt dans celui du collage. J usqu'il la
f1n des années 1960, les dispositifs de contention é taient pure me nt
mécaniques (liga tures métalliques, fils e n U avec anc rages intradcn-
tinaircs, on/ay.1· e t couronnes prothé tiques). En 1973, Roche tte [281
introduit un nouveau concept en prothèse fi xée, celui de l'écono mie
tissulaire, e n élim inant la nécessité de pré pa ration des piliers pro thé-
tiques. En effet, il propose le co ll age d ' ailettes mé ta lliques pe rforées
sur dents non pré pa rées grâce à l' m ilisation d ' une rési ne poly mé thyl-
mé tac ry late. Puis, quelques années plus ta rd, pour nugmc ntc r la ré ten-
ti on ct la longévité de ces systè mes et pour e n é larg ir les ind ications,
Livad itis [2 1, 22 1e n modi fie la technique, e n revenant à une pré pa ra-
tion superfic ielle des dents c t e n réalisant un traite me nt de surface du
métal. Les années 1990 sont celles des progrès des biomaté riaux et
de la technologie. Ces progrès perme tte nt à l'odontologie de re ntre r
dans l'ère de la de ntiste rie adhésive avec l' utilisation de nouveaux
maté riaux (tissus, fibres, compos ites, adhésifs amé lodentinaires) et
de nouveaux procédés (polymé risation, traite me nts de surface) .
Q uel que soit l'objectif de l' attelle, suliuari s~.:r, uu ~ul i u ar i ser et
remplacer, sa réalisation ré pond à des c ritères biomécaniques incon-
tourna bles. Pour respecter ces critères, il est nécessaire de conu·ô-
lc r : ( 1) les forces de récid ives, tous facte urs confondus, qui sont de
faible inte nsité mais continues, (2) les fo rces de masticatio n qui sont
de fo rte intensité mais inte rm illentcs ct doivent s'exercer selon l' axe
vertical des de nts, e t (3) les forces la térales quelles qu 'en soient la
d irectio n et la nature, qui produ ise nt une modificatio n néfaste du
parodonte. Il convie nt d ' inclure un no mbre s uffi sa nt de de nts da ns la
contention en fonctio n de la sévérité de la destruc tion parodo ntale, du
degré de mobilité des dents adjacentes e t de la localisation des de nts
sur l'arcade et du respect du principe de Roy (inclusion des tro is plans
de l'espace, frontal , inte rméd iaire e t sagittal, de façon à ce que les
axes de mobilité sc contrarie nt). Il faudra éviter une conte ntio n trop
é te ndue, qui n'est pas nécessaireme nt plus e fficace e t avec laq ue lle le
risque de déco lle me nt est maj oré, e t évalue r les diffé re ntes mobilités
des de nts à conte nir. En effe t, un diffé re ntie l trop importam e ntre les
différe nts piliers solidarisés pe ut nuire à la pére nnité de l' allclle.
La synthèse des diffé re nts fac te urs à pre ndre e n compte (alvéo-
lysc, mobil ité, éta t occluso- fonctionnel) permet d'élabore r le cahier
des charges auq uel doi t ré pondre le dispositif de conte ntion. Cc der-
nier doit ê tre capable de contrer les forces de récidive tout e n étant
passif sur les de nts à conte nir, biocompa tiblc, esthé tique e t d' une
lo ngévité optimale. Il devra égale me nt permett re une éventuelle ré-
inte rve ntion aisée e t une totale accessibilité à l' hygiè ne.
604 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
La contention ne doit pas être systématique ct ne const itue en
aucun cas un traitement des maladies parodontalcs. Elle ne doit
être mise en œuvre, sauf exception, qu 'en présence de mobilités.
L orsque ces dernières sont i mportantes, elle permet la mi se en place
d' une thérapeutique plus adaptée dont un des objectifs princi paux
est la mise au repos des tissus de soutien en stnbilisant les den ts.
Dans les situations post-orthodontiques sur parodonte rédu it, elle est
essentielle à la stabil i té du trai tement [25]. L es indications et contre-
indications sont donc précises (Tnbleau 72-1).
A fin que les contentions réalisées puissent faire preu ve de leur
efficacité, il est indispensable d'associer au di spositif un suivi pro-
fessionnel qui comprendra non seulement le suivi parodontal clas-
sique (voir chapitre 64), mais aussi un contrô le de l'attelle rendu
nécessaire par l'éventuelle altération des matériaux utilisés.
Parodonte réduit
.... COMPARAISON PARODONTE RÉDUIT
ET PARODONTE NON RÉDUIT
Niveau osseux
Pour un parodonte réduit, la situation de l 'os ct de l 'attache épi-
thél ioconjonctivc varie en fonction de la perte d'attache ct de l'al-
véolyse. Dans la li ttérature, un parodonte réduit sc dér-init par une
alvéolysc supérieure ou égale à 50% de la hauteur rad iculaire. Cette
réduction du parodonte peu t entraîner des mobili tés dent ni res c t des
migrations dentaires secondaires qui peuvent être accentuées par des
traumatismes occlusaux [ 181.
Niveau d'attache
La cicatrisation obtenue par détartrage, surt:1çagc manuel ct ultraso-
nique, avec ou sans accès par lambeau, est une réparation avec forma-
tion d'un long épithélium de j onction [3, 61. Une revue systématique
conclut en 2009 que seules les techniques de régénération tissulaire
permettent d'obtenir une restitution ad i11tegrum des tissus, mais cette
régénération est partielle et non préclictible. Les études histologiques
confirment que la régénération sc limite ù la partie la plus apicale elu
Tableau 72·1 Indications et contre-indications de la contention.
Indications
- Stabiliser une ou plusieurs dents très mobiles
- Favoriser la mise en œuvre d'une thérapeutique initiale
parodontale
- Améliorer la cicatrisation des thérapeutiques chirurgicales
- Obtenir un confort de mastication
- Remplacer une dent manquante à plus ou moins long terme
lorsqu'il existe des impératifs économiques ou un pronostic très
réservé
- Stabiliser un traitement orthodontique en prévenant les récidives
de migration
Contre-indications
- Manque d'hygiène et non-coopération du patient
- Prédisposition à la carie ou mauvaise qualité de l'émail
- Dents délabrées ou présentant des obturations ne pouvant être
incluses dans la préparation
- Rapport occluso-articulaire défavorable au niveau du secteur
antéro-supérieur
- Problème esthétique en présence de diastèmes importants
défaut. Dans la partie la pl us coronaire, i l y a réparation avec lonnation
d' un long épithélium de jonction [21. O n peut donc considérer qu' un
parodonte réduit assaini se traduit histologiquement de la même façon
qu'un parodonte non réduit dans la partie la plus apicale du défaut
cicatri sé (c'cst-f1-dirc par attache épithél ioconj onctive classique) et
par un épithélium de j onction long clans la partie la plus coronaire.
.... CONSÉQUENCE DE LA RÉDUCTION
DU PARODONTE
Migrations secondaires
L'étiologie des migrations dentaires secondaires est unanimement
reconnue comme plurifactoriclle. Huit facteurs de migration dentaire
secondaire ont été décrits (Tableau 72-11) 151. La perte osseuse appa-
raît comme le facteur majeur, su ivi de l'inflammation parodontalc.
On observe fréquemment des migrat ions dentaires secondaires en
présence d'un support parodontal réduit, particu lièrement au niveau
maxillaire antérieur. Après traitement parodontal, chez des patients
présentant des migrations secondaires, il faut évaluer les facteurs de
risque et réaliser une contention si ceux-ci sont présents. Un traite-
ment parodontal peut permettre la fermeture partielle ou totale ct
spontanée de diastèmes secondaires (Figure 72- 1).
Mobilités
A u-delà de la distinction entre la mobi lité dentaire physiologique
et pathologique, c'est le caractère révers ible ou non de celle-ci qui
est primord ial. La mobi lité dentaire s'exprime cliniquement en
termes d'amplitude de déplacement de la couronne dentaire sous
l 'effet de forces transversales. Rappelons que la classi fication des
mobilités servant le plus souvent de référence est celle établ ie par
Mühlemann en 1954. Il s' agit de mesurer l a mobil ité dentaire entre
deux instruments rigides ct de noter l 'ampli tude elu mouvement de
la dent après avoir appliqué une force de 100 g [23 1.
Plusieurs facteurs associés ou non peuvent être ù l ' origine d'une
mobili té dentaire (Tableau 72-111). Tous sc traduisent par un élargi s-
sement dcsmodontal, sau f en cas de hauteu r osseuse rédui te. C'est
cet él argi ssement de l 'espace desrnodon tal, témoignant de la lax ité
ligamentaire, qui est la cause directe de la mobi l ité. Comme celui-ci
est réversible, la mobi l ité l 'est aussi. Des dents ù parodonte réduit
peuvent être mobi les en raison d 'une inflammation d'origine bacté-
rienne. Cette dernière étant réversible, la mobilité qui en résulte l'est
aussi. Un parodonte réduit n'enu·aînc clone pas systématiquement de
mobilité dentaire si la hauteur osseuse réduite ne s'accompagne pas
d'un élargissement clesmodonta l.
Parfois, une mobilité légèrement accrue peut être associée unique-
ment à un rapp011 couronne clinique/racine cl inique défavorable. On
parle alors de mobilité physiologique. Elle n'est en rien pathologique
Tableau 72·11 Facteurs de migration dentaire secondaires (d'après
Brunsvold 15]).
1. Support osseux réduit
2. Inflammation parodontale (œdème gingival)
3. Présence de tissu de granulation
4. Parafonctions
5. Fonction occlusale
6. Jeu musculaire des lèvres
7. Jeu musculaire de la joue
8. Jeu musculaire de la langue
--------------------
 CHAPITRE 72 - LA CONTENTION EN PARODONTOLOGIE
Figure 72·1 Fermeture spontanée d'un diastème secondaire.
a) Vue clinique après traitement parodontal et avant traitement ortho-
dontique. Noter la situation de parodonte réduit et le diastème secon-
daire entre 11 et 12 dû à la parodontite. b ) Vue en fin de traitement ortho-
dontique. Pendant le traitement orthodontique, mandibulaire exclusive-
ment, le diastème s'est réduit spontanément. (Documents Marc Danan.)
Tableau 72·111 Facteurs associés à la mobilité dentaire.
- Traumatisme unique et important
- Traumatisme répété et faible : le traumatisme occlusal (interférence,
prématurité, surcharge : forces non réparties lors des mouvernenlt;
fonctionnels) ou une parafonction
- Lésion apicale d'origine endodontique
- Inflammation parodontale d'origine bactérienne
- Hauteur osseuse réduite
ct ne nécessite aucune contention, sauf si une gêne fonctionnelle
est associée [1 7,1. Les études récentes faisant appel aux techniques
des éléments fini s montrent que, dans les cas d'une hauteur osseuse
réduite, les forces axiales sont concentrées au niveau cervical et apical
de la dent 1271. Notons enfin que la relation entre la mobilité dentaire
et le pronostic d ' une dent reste à prouver. Si tout le monde s'accorde
pour dire que la mobilité non physi ologique est un facteur de diag-
nostic, elle ne constitue pas un facteur de pronostic de mortalité den-
taire fiable [1 , 161. Néanmoins, il semblerait qu' une mobilité i mpor-
tante soit associée à un pronostic défavorable sur le long terme [24 1.
Prise de décision et place
de la contention dans le traitement
parodontal
Les indications des attelles de contention sc retrouvent en paro-
dontie, en traumatologie dentaire ct en orthodontie. Elles concernent
605
généralement les secteurs antérieurs et sont de durées variables sel on
l 'objectif recherché. Elles i ntéressent de prélc rcnce des patients trai-
tés de façon pluridi sciplinaire.
En traumatologie, dans les cas de l uxation, d' avulsion el de fracture
radiculaire, une contention souple temporaire est recommandée par
l'Association internationale de rraumawlogie dentain:. Eu fin de trai-
tement orthodontique, une attelle de contention permanente permet de
maintenir les résultats du traitement et prévient les récidives de migra-
tion dentaire. Cette attelle devient impérative chez les patients à paro-
donte réduit. L ittle et al. , clans deux études princeps, ont montré qu'en
l ' absence de contention après alignement des inc isives mandibulaires,
clans les ca; de dysharmonie dentomaxillaire traitée avec ex traction
des prémolaires, une récidive et une réapparition d' un encombrement
mandibulaire dans le secteur antérieur apparaissaient si aucun sys-
tème de contention n'était appliqué [ 19]. Une revue Cochrane conclut
que la contention est efficace et donc nécessai re chez presque tous
les patients traités en orthodontie pour éviter les récidives [221. Des
essais cliniques randomisés supplémentaires sont cependant néces-
saires pour déterm iner le type de contention le plus efficace.
L es attelles de contenti on peuvent avoir un rô le prothétique en
remplaçant une ou deux dents au maximum. C lassiquement, si les
dents adjacentes nécess itent d'être couronnées, des bridges céramo-
métalliqucs sont alors indiqués. En parodontologie, les attelles de
contenti on peuvent être temporaires ou scmi-permanentes pendant
le trai tement. Après traitement, elles sont généralement permanentes
et sont indiquées lorsque les dents à parodonte rédui t présentent des
mobilités importantes empêchant le patient d'avoir une hygiène
orale efficace, de mastiquer confortablement ou qu' un ri sque de
migration dentaire persi ste 11 7 1.
Protocoles opératoires
L es attelles de contention peuvent être directes (fi l collé, gri lle
d'EIIman"', attelle en composite fibré renforcée directe) ou indirectes
(attelle coulée col lée, attelle en composite fibré indirecte, couronnes
sol idari sées). Elles sont. l iées aux indications, aux protocoles et aux
objectifs fixés avant leur réal isation. L e choix de l 'attelle ct du maté-
riau dépend de nombreux paramètres (Tableau 72-1V).
.... TECHNIQUE DIRECTE
L a technique directe permet de réal iser de manière extemporanée
le dispositif de contention. Cel le-ci demande l ' util isation de bioma-
Tableau 72-IV Paramètres à prendre en compte lors du choix du type
d'attelle de contention (directe ou indirecte) et des matériaux utilisés.
Caractéristiques dentaires et parodontates
- Étal du parodoniA
- Nombre de dents à inclure
- Mobilités résiduelles
- Morphologies coronaires
- État des dents support
- Occlusion
Caractéristiques du patient
- Esthétique
-Coût
- Durée du traitement
606 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
té riaux manipulables e n bouche afin d'obtenir la réalisation dans la
séance. Cette technique est souvent la plus économe sur les plans
tissulaire ct financier. Sa réalisation est parfois délicate ct sa lon-
gévité moindre (temporaire ou semi-permanente) par rapport il la
contention par technique indirecte.
Fil collé
Cette technique très uti lisée par les orthodontistes permet de sta-
biliser un résultat orthodontique chez l'adolescem sans pathologie
parodontale. Chez l' adulte ayant un parodonte sain, cette indication
est pondérée par le type de mouvement, 1' importance des déplace-
ments effectués et les forces muscul aires en présence. Uti lisée le
plus souvent à la mandibule, elle consiste à coller un fil façonné avec
des plots en composite. Elle est rapide d'exécution, ct facilement
adaptable aux situations cliniques.
Grille d 'EIIman
La grille d' EIIman18 a été depuis longtemps la technique directe
la plus répandue en parodontie ; c'est aussi celle sur laquelle nous
avons le plus de recul [291. C'est une technique extracoronairc qui
consiste à coller une grille métallique sur la face linguale des dents à
l'aide de composite et de matériaux adhésifs. Sa réali sation est assez
simple ct permet de contenir les secteurs antérieurs ou postérieurs,
de manière relative ment rapide.
Elle est indiquée en silllation de parodonte rédu it associé à des
mobilités dentaires dès la thérapeutique initiale. Elle permet d' aug-
menter le confort ct l'efficacité elu détartrage-surfaçage radiculaire
en assurant les points d'appui. Elle réduit l'anxiété elu patient en
supprimant les mobilités et autorise une me ille ure désorganisa-
tion elu biofilm par celui-ci. Elle peut également être indiquée en
temporisation en cas d'extraction d' une incisive, pour permettre la
cicatrisation alvéolaire avant la réalisation d ' une prothèse définitive
conventionnelle ou implanto-portée.
Cette technique, utilisant des systèmes adhésifs, nécessite la pose
d' un champ opératoire adapté (Figure 72-2). Le matériau uti lisé est
une grille en acier très mince, très souple, offrant une grande prise au
composite. Elle est coupée à la longueur voulue en bouche, placée il
environ 1 mm des bords libres, et appliquée de façon à suivre au mieux
l'anatomie dentaire en épousant fidèlement les bombés cingulaires. Le
rebord doit dégager les embrasures. La position des dents est vérifiée et
maintenue grâce à une clé en silicone réalisée préalablement. Tout en
étant suffisamment enrobée de composite, la grille se situe le plus sou-
vent en dehors des impacts occlusaux. Pour cette raison, elle est plus
indiquée à la mandibu le qu 'au maxillaire. Malgré son relatif aspect
inesthétique, la grille d'EIIman® reste indiquée en raison de sa sim-
plicité de mise en œuvre. Elle présente un recul clinique important et
est largeme nt utilisée lors des traitements parodontaux (Figure 72-3).
Elle est considérée par cenains auteurs comme une attelle semi-
pcrmancntc. Sa capacité d'être réparable et sa réversibilité en font un
instrument adaptable ct pratique de notre arsenal thérapeutique.
Composites fibrés
Les aucllcs fibrées sont des dispositifs extracoronaires en compo-
site renforcés par des fibres de polyéthylène ou de verre. Le principe
biomécanique est le re nforcement de la structure par un << réseau »
de fibres permettant de distribuer les contraintes en les répartissant
de manière à les soulager. La configuration elu Lissage de la f·i bre est
importante pour assurer un maximum de résistance à l'ensemble.
La réalisation de ces atte lles est régie par un protocole précis
[10] (Figure 72-4). En effet, la plupart des échecs sont liés au non-
respect des protocoles de collage ct à la mauvaise manipulation des
biomaté riaux. L'analyse inter- ct intra-arcadc de la future situation
de l' atte lle est un préalable incontournable. La position des dents
est enregistrée en occlusion à l' aide d' une clé vestibulaire en sili-
cone haute viscosité à prise rapide. Cette clé est découpée pour être
utilisée lors du collage. Au maxillaire, en fonction des contraintes
mécaniques et de l'espace di sponible, le praticie n peut être amené
à réali ser des aménagements amélaires. Pour obtenir les meilleurs
résultats, un champ opératoire adapté et é tanche est indispensable.
Après avoir nettoyé les surfaces dentaires, le morclançagc est effec-
tué e n fonclion elu substrat (émail ct dentine). On prend soin de
ne pas déshydrate r la dentine en séchant dans un prem ier temps
le champ opératoire, pu is les bords d'émail , puis la dentine en
tamponnant délicate ment les excès d' humidité - même s' il paraît
<< dé licat » de sécher l'émail sans desséche r la dentine. Par ailleurs,
il est admis qu'une humidité résiduelle n'est pas préjudiciable au
collage à l'émail [31]. Sur cette surface ainsi traitée, on applique
un systè me adhésif amélode ntinaire. En raison de la prépondé-
rance des surfaces amélaires, les systèmes automorclançants ne sont
pas indiqués. La mise en place de la bande fibrée (ou du «stick»,
Everstick~) est la difficulté maj eure. Nous préfé rons a insi utili ser
des fibres de petite largeur ( 1 ou 2 mm) pour laisser un max imum
de place au composite protecteur de l'ensemble. La situation ainsi
obtenue permet au praticien de confectionner sans hilte l' auellc de
proche en proche. La systématisation de cc protocole le re nd repro-
duct ible ct efficace.
C'est l' intimité e ntre les surfaces de la fi bre ct du composite
qui engendre la meilleure interface possible et donc la meilleure
cohésion de l' ensemble. Le composite est appli qué par défaut
(toujours un peu moins que nécessaire), puis polymérisé. Il faut
suffisamment de compos ite pour enrobe r la bande fibrée, tout en
respectant les embrasures. Les connexions interclcntaircs sont des
<< poutres de résistance» qu i, tout e n é tant importantes, ne doivent
pas envahir les embrasures, ni gêner l' utilisation des instruments
d' hygiène tels que les brossettes (Figure 72-5). L'expérie nce
montre qu ' à moyen terme, dans le cas de fracture, c'estle compo-
site qui semble s' user le plus rapidement par << fati gue ». Afin de
prévenir cette usure et d'évite r l'exposition de la bande fibrée, le
volume de composite doit ê tre suffi sant. Son exposition à la salive
la dé nature, la contamine, et sa dépose partielle ou totale doit être
envisagée.
En conclusion, il faut rester prudent quant 1t l'indicat.ion et au
pronost.ic de cette technique car peu d'évaluations cliniques sont
disponibles [32]. Trois paramètres feront l' objet d' une surveillance
el d'un contrôle partic ulier : ( 1) les contraintes (fonction occlusale,
diffé rentiel de mobilité, fonction musculaire), (2) la liaison fibre
- résine, et (3) la qualité elu composite et sa photopolymérisation. Il
n'en reste pas moins que ces dispositifs sont adaptables à de nom-
breuses situations cl iniques, en particulier dans les zones visibles de
la cavi té buccale.
.... TECHN IQUE INDIRECTE
Les artelles indirectes sont des systè mes de conte ntion qual ifiés
de << perma ne nts >> qui nécessitent presque toujours des pré para-
tions dentaires qui souligne nt le ur caractère irréversible d' un point
de vue tissulaire. L' utili sation de certains matériau x (mé taux,
composites) et/ou de certains procédés (cuisson, c hambre à poly-
mé riser, dé pôt de silice) permet d' augmente r les propriétés méca-
niques de ces attelles, la qualité de le ur interface ct leur longévité.
La plus grande maîtrise des limites de la pièce prothé tique permet
 CHAPITRE 72- LA CONTENTION EN PARODONTOLOGIE 607

Protocole opératoire
Figure 72·2 Mise en œuvre d'une grille d'EIIman• . Noter l'absence de visibilité de grille d'EIIman• . (Documents Stéphane Gazier.)

a) Situation initiale, vue vestibulaire. b) Grille d'EIIman8 adaptée sur modèle en c) Clé en silicone pour garder la position des
plâtre et prédécoupée. dents conforme à celle choisie.

d) Isolation à l'aide d'une digue de la zone e) Mordançage à l'acide orthophosphorique. f) Vue clinique après rinçage et séchage du
Incluant les dents à contenir. produit de mordançage (etching) .

g) Vérification clinique de l'adaptation de la h) Collage de proche en proche de la grille. i) Vue occlu sale avant dépose de la digue.
grille d'Eimann8 .

j) Vue vestibulaire avant dépose de la digue. k) Vue vestibulaire immédiatement après dépose de la digue.

le p lus so uvent de résoudre les problè mes es thé tiques e t d ' amé lio- fibrées, plus esthé tiques, pe rme tte nt de pall ie r la pe rsis ta nce de
re r le s co nditi ons d ' hyg iè ne . Les atte lles coulées sont cepe ndant clias tè me ou l'exi stence d 'embras ures très triangulaires. Da ns
plus indiquées a u maxillaire , s urtout sur parodonte rédui t assoc ié tous les cas, le trans fe rt sur artic u la te ur est une aide précie use
à de fortes contraintes muscu laires ou fonc ti onne lles. Les a tte lles clans la gestio n des rappons occ lusa ux. L'ensemble de ces procé-
608 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
Figure 72-3 Grille d 'EIIman" à 10 an s post-opératoire. a) Vue
vestibulaire. b) Vue linguale. Noter la stabilité tissulaire et la fiabi-
lité dans le temps de ce type de contention . (Documents Stéphane
Gazier.)
Protocole opératoire
Figure 72-4 Mise en œuvre d'une contention en composite fibré par technique directe. (Documents Stéphane Gazier.)
a, b) Vues cliniques vestibulaire et linguale avant traitement parodontal.
c, d) Vues cliniques vestibulaire et linguale après traitement parodontal. La mobilité des dents antérieures implique la décision de contention
du bloc incisivocanin.
dés et la compl exi té de fabricat ion engendrent un coût plus élevé
que les attelles directes [4, 10 ]. M algré leur ex istence, nous ne
décrirons pas ici l es techn iques mi li sant les matériaux non métal-
l iques ou les nou veaux procédés fai sant appel aux techniques de
CFAO (conception et fabricati on assi stées par ordinateur) (vo i r
chapitre 76).
Attelles coulées collées
L'attelle coulée collée est une structure métallique qui intéresse
les faces linguale et proximales des dents à maintenir (Figure 72-6).
Elle peut aussi, du fait de sa conception, remplacer une ou plusieurs
dents. Ce type de réalisation est très praticien-dépendant. De nom-
breux auteurs s'accordent à dire que les attelles coulées obéissent à
des principes m écaniques simi laires à ceux des bridges collés. I l est
admis auj ourd'hui que les prépmations augmentent la longévi té de
la contention. Rappelons que l'objecti f d'une attelle est de maintenir
des dents ; il est donc primordial de respecter les pri ncipes de prépa-
ration pour minimiser les contJaintes s' exerçant sur les dents comme
celles qui s' exercent sur le polymère de collage [26]. Les i mpérati fs
de rétention macroscopique peuvent condui re à majorer les prépara-
tions des éléments annexes (rai nures, poutres, tenons, etc.). L a stabi li-
sation et la sustentation de la pièce prothétique sont in timement liées
à la surface développée et à l ' util isation des trois plans de l 'espace
(pri ncipe de Roy). En cas d' important diftërentiel de mobi lité entre
les dents contenues, l 'adjonction aux phénomènes d' adhésion de
 CHAPITRE 72- LA CONTENT ION EN PARODONTOLOGIE 609

Protocole opératoire
Figure 72·4 (Suite) Mise en œuvre d'une contention en composite fibré par technique directe. (Documents Stéphane Gazier.)

e) Mordançage à l'acide orthophosphorique. f) Vue clinique après rinçage et séchage du produit de mordançage
(etching).

g) Mise en place des fils interdentaires. h) Positionnement et stabilisation de la fibre (Everstick~) et clé en
silicone.

i) Vue occlusale avant dépose de la digue.

j) Vue clinique vestibulaire à 12 mois. k) Vue clinique linguale à 12 mois.

-
610 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
Figure 72·5 Contention en composite fibré' par tech-
nique directe. a , b) Vues cliniques post-opératoires.
c) Vérification de l'accessibilité interde nta ire à l'aide de bras -
selles après réalisation de l'attelle. (Documents Stéphane
Gazier.)
moyens secondaires de réte ntion est indispensable. À la mac roré ten-
tion s'ajoute nt les microrélc ntions mécaniques c t chimiques qui pc r-
mc ucnl aux principes conve ntionnels de préparation d'être minorés.
Le non-respec t de ces principes peut e ntraîner le décollement de la
de nt la plus mobile. Ces notions fondame ntales g uide nt le pratic ie n
dans le protocole de réalisation de l' auelle que nous a llons décrire.
Les aucllcs coulées métalliques nécessite nt une faible é paisseur de
mé tal (3 à 7/100 de millimè tre) qu'i l faut respecter, e n particulie r au
niveau des zones de connexion. Afin d'être plus écono me e n tissu de n-
laire, l'orthodont iste peut intégrer dans son plan de traite me nt l' amé-
nagement de la place nécessaire. L'élaboration de l' a ttelle dé bute par
l'analyse tridimensio nnelle des rapports inter- el intra-arcadc.
Première séance
La place de l' allc llc ains i que les préparations sont dessinées
directe me nt sur les dents. Les aspects occlusaux de ce travail pro-
thé tique sont vérifiés durant celle é tape. L'analyse radiographique
d ' un bilan long cône ains i que l'étude des moulages permette nt de
prendre la décis ion du nombre de dents à conte nir, du type de pré pa-
ration el de le urs é lé me nts de ré te ntion (Fig ure 72-6a, b).
Préparations
Les pré parai io ns de ntaires sont réal isécs sous anesthésie locale.
Elles doivent compre ndre :
- une po utre incisalc qui réalise un << frein de c livage » 141 ;
- un épaulement pé riphérique re liant les de ux extrémités de la
po utre;
- d 'éventuelles re to uches cing ulaires;
- une pré paratio n pour nic hes cl logeme nts de te non.
Les puits dcntina ircs sc font à l'aide de fore ts calibrés el leur
e nregistre me nt s'cffccllle avec les tenons conespondants. Ils font
e nu·e 0,7 el 0,8 mm de diamètre e t de 1,5 à 2 mm de profondeur. Ils
assure nt la s tabilisati on muhidircctionnelle de l'anc rage. À c haque
puits correspond une nic he. Certains auteurs préfè rent des puits de
fon diamètre ( 1,5 il2 mm) el de même profondeur, qui confè re nt une
résistance accrue aux te nons, ct posent moins de problèmes d 'écou-
lcmenl de polymè re lors du collage (Fig ure 72-6c, d) . L'acte le plus
minutieux dans la réalisation de ce type de préparation réside dans
la mise en œu vre du parallélis me des diffë re nts puits dc ntinaires.
Ains i réalisées, les préparations optimisent la lo ngévité de ces arti-
llces prothétiques : une aileue collée sur une dent pré parée a 20 foi s
mo ins de c hance de se décoller 17, 26j !
Empreintes
Le dispositif orthodontique, lorsqu' il est vestibula ire, doit être
impé rativement conservé, ce qui re nd l'e mprei nte délicate. En effet,
la présence de l'arc onhodontique, la mobilité des dents ct le place-
ment des transferts pour teno n dentinai re sont des para mè tres s up-
plémentaires à contrôler. Dans le cas de dispos itif lingual, celui-ci
est déposé, mais une clé vestibulaire e n résine csl préalablement
réali sée afin de s'assure r de la positio n des de nis au mome nt de
l'empreinte c t durantie collage.
La chronologie des étapes d'empreintes est la suivante :
- combleme nt des e mbrasures el contre-dépouilles ;
- mise en place de « transfe rts d ' em pre inte >> des futurs tenons
dentinaires si nécessai re ;
- pri se d'empreinte en double mélange pour ê tre moins compres-
s ive (Figure 72-6e).
Protection et temporisation
Pour évite r les sensi bilités de ntaires pe ndantl ' intcrséance, les sur-
faces de ntinaires sont re mplies de c ime nt à base d'hydroxyde de cal-
cium (Dycal~. Li fe~). Dans les si tuatio ns où il n'y a pas d 'appareil-
lage orthodontique lingual, une gouuiè rc thc rmo fo rmée réalisée de
manière extemporanée pe rmet aussi d'assurer la stabilité des dents
cl le ur position conforme à celle de l'e mpreinte.
Deuxième séance
L' auelle doit être réalisée dans un délai relativeme nt court, entre
7 à 10 jours, pour évite r que les denis ne bougent e ntre les séances.
1. Everstick" .
 CHAPITRE 72- LA CONTENTION EN PARODONTOLOGIE 611

Essovage
Pour éviter toute sensibili té, et pri vilégier la précision des étapes
d'assemblage, on fa it une anesthésie locale. Les dents préparées sont
soigneusement nettoyées. L'atte lle est alors essayée. On e n contrôle
la bonne adaptation ct on vérifie les rapports d'occl usion en statique
ct en dynam ique.
Collage
L'assemblage par collage de l'atte lle est une étape c harnière. Le
champ opératoire est posé, et on prend soin de véri fier qu' il n' inter-
fère pas avec la mise en place de l' attelle. La chro nologie comprend
trois étapes successives (Figure 72-6f-j).

Protocole opératoire
Figure 72·6 Attelles coulées collées sur parodonte réduit. (Documents Stéphane Gazier.)

a) Vue clinique après traitement parodontal et en lin de traitement orthodontique.

b) Image radiographique correspondante. La mobilité résiduelle des dents antérieures et la

présence d'une importante alvéolyse posent l'indication d'une contention permanente.

c) Tracé des préparations amélaires palatines. d) Vérification du parallélisme des tenons e) Empreinte en double viscosité.
d'empreinte.
612 PARTIE 16 - APPROCHE PLURI DISCIPLINAIRE

Protocole opératoire
Figure 72·6 (Suite) Attelles coulées co llées sur parodonte réduit.

f) Formes des préparations et mordançage g) Intrados sablé de l'attelle coulée. h) Mise en place de la colle 4-METN'.
avant collage.

1) Intrados de l'attelle silanisée avant collage. j) Vue palatine de l'attelle immédiatement après
collage et avant dépose de l'arc orthodontique.

k) Vue palatine de l'attelle après dépose de l'arc orthodontique.

1) Vue vestibulaire attelle en place.

m) Contrôle radiographique 2 ans après la pose de l'attelle.


( 1) Traitement de l'intrados prothétique : il peut consister en un
simple sablage à 50 ).tm. Divers procédés permettent d' augmenter
les forces d 'adhésion, notamment sur les a lliages précieux qui sont
par nature pl us diff-iciles à coller. Un prétraitc rncnt de microsablagc
est réalisé avant le traitement de surface spécifique. Celui-ci est un
sablage réactif type Rotatcc®ou Co-jet"' (3 M).
(2) Tmitcment des surfaces dentaires: les surfaces dentaires ayant été
nettoyées, un mordançage << total » est effectué sur l'émail ct la dentine.
(3) Matériau d' assemblage : la colle répondant le mieux au cahier
des charges (adhésion amélairc forte, absorption des contraintes) reste
la rési ne de collage 4-META 1Ill. La poudre, optiquement opaque
ct radio-opaque, permet un meilleur contrôle radiographique du joint
de colle. Elle auénue également l' aspect <<grisâtre » engendré par la
présence de métal derrière les dents du secteur antérieur. En effet, la
couleur blanche opaque de la colle contribue à l' intégration esthétique
de l'auelle.
Finition
Après l' assemblage de l' auclle, et avant la réticulation de la colle,
le contrôle ct le retrait des excès doivent être réalisés. Après le retrait
de la digue, le contrôle de l'occlusion ainsi que le polissage sont réali-
sés. Pour le poli fina l, on utilise des pointes montées. Lorsque l'aue lle
est en or jaune, le bruni ssage permet une fi nition encore plus précise
par << léger » étalement du métal. Il est préférable de ne pas débaguer
durant la même séance, mais d 'auendrc la séance de contrôle afin que
la colle ait acquis toutes ses propriétés mécaniques.
En conclusion, les aucllcs coulées collées sont délicates à réaliser
aussi bien sur le plan clinique qu'au niveau du laboratoire. Trois para-
mètres feront l'objet d' une surveillance et d' un contrôle particulier: ( 1)
les préparations dentaires, (2) les tmitcmcnts de surface des intrados
prothétique, et (3) le type ct la méthode de collage. En termes de longé-
vité, de nombreux auteurs s'accordent à dire que le taux de survie de ces
éléments prothétiques collés est similaire à celui de la prothèse conven-
tionnelle scellée [30]. Dans le cadre d' une thérapeutique combinée de
parodontie et d'orthodontie, celle technique de contention, lorsque sa
rénli ~nt ion Tl'.~pecte les clille rentes étapes du protocole. reste la théra-
peutique de choix permettant de pérenniser les résultats thérapeutiques.
Attelles de laboratoire e n c omposite fibré
L'attelle en composite fibré est aujourd' hui l' autre technique indi-
recte bien codifiée. C'est l' incorporation de fibre il la résine composite
qui, en augmentant ses propriétés mécaniques, permet de réal iser des
attelles plus résistantes que celles en méthode directe. L' imprégnation
de la fibre avec le composite est plus aisément contrôlée au labo-
ratoire. De plus, les u·ai tcmcnts thermiques réali sés élèvent le Laux
de polymérisation du composite. Les nouvelles fibres de verre opti-
misent les performances de ces attelles par une meilleure interface
fibre - composite [321. Enfin, la technique indirecte s'affranchit du
problème .lié à la rétraction du matériau lors de la polymérisation,
l'ensemble étant collé dans un second temps.
En règle générale, les pré pamtions sont réduites. Toutefois. des rap-
ports d'occlusion trop intimes peuvent amener le pratic ien à préparer les
races palatines pour dégager la place nécessaire. Il raul veiller à obtenir
un espace minimal de 1,5 mm. En cas de mobilité dentaire importante,
des macropuits cingulaircs sont aménagés; ils permettent d'augmenter
la rétention de l'attelle. Ces préparations permettent également de repla-
cer de manière précise l'atte lle lors du collage. Une fois l'atte lle obte-
nue, celle-ci est collée sous champ opératoire (digue). Les dents som
conditionnées de manière conventionnelle : mordançagc avec de l'acide
orthophosphoriquc ~~ 37 % dans un premier temps, puis application dans
un second temps d' un système adhésif qui est polymérisé. Une colle
-
CHAPITRE 72- LA CONTENTION EN PARODONTOLOGIE 613
composite de type Dual®(chémo-photopolymérisable) est utilisée pour
assembler l'attelle aux dents concernées. L'occlusion est ensuite contrô-
lée, et l'ensemble bénéfic ie d' un pol issage final.
L' utilisation de résine composite renforcée à l'aide de libres est une
alternative moderne ct esthétique aux contentions coulées. Cependant,
la longévité de ces ancllcs est mal connue. De nombreuses fibres
peuvent être utilisées ct il existe plusieurs procédés permettant d'amé-
liorer la mouillabilité entre le composite et la fibre. De plus, la taille
des fibres et leur densité semblent être des pammètrcs très importams
dans la résistance finale. On peul donc espérer que ces attelles offriront
une longévité intéressante. Cette technique devrait être réservée à des
situations mandibulaires olll'exigcncc esthétique est délicate à gérer.
Pronostic et longévité des différents
types d'attelles
.... TECHNIQUE DI RECTE
On dispose de très peu d'études c liniques sur les attelles de conten-
tion réalisées en technique directe. Il s'agit lc plus souvent de cas cli-
niques, de séries de cas ou d' études cliniques non randomisées non
contrôlées ne permettant pas d'obtenir un niveau de preuve suffisant
[ 13]. La gri lle d ' EIIman ~ est depuis longtemps une technique répan-
due 1291. C'est donc celle sur laquelle on a le plus de recul cli nique ct
e lle don ne de bons résultats. Peu d'études ont étudié la longévité des
aucllcs en composite tibré réal isées en technique directe. Des anclles
de contention en com posite fibré (11 = 19) ont été réalisées à la man-
dibu le en méthode directe par un même opérateur et ont fa it l'objet
d' un suivi à moyen terme [151. Les patients étaient traités pour des
parodontites modérées à sévères. Quatre ans et demi après trai tement,
seule une attelle était décollée ct a pu êu·e recollée avec succès. Sur le
plan parodontal, les niveaux d'attache étaient stables.
.... TEC HNIQ UE INDIRECTE
Atte lles coulées collées
Les études évaluant les attelles coulées collées sont nombreuses.
Une é tude prospective à 10 ans publiée en 2000 a évalué 150 conten-
tions coulées collées au Panavia<&, type Maryland, e n alliage non pré-
cieux, réalisées sur des patients traités pour parodontites 18]. Cent
quatorze des 150 patients de l'étude ont aussi été suivis en orthodon-
tie. Au niveau des dents support, on ne constate ni perte, ni caries, ni
pathologie pulpaire. Le taux de succès des attelles, i1 6,7 ans, est de
70,6 % pour les auellcs sans pontiquc ct de 80,7 % pour les attelles
avec pontiques. La cause m<Ucurc d'échec était le décollement des
au elles ( 18 %) et la deuxième cause leur fracture ( 1,4 %). Les attelles
décollées ont presque toutes pu être recollées ct le taux de survie était
alors de 98,6 %. Cette étude est particulièrement intéressante car elle
est une des rares à concerner des patients traités pour maladie paro-
dontalc ct avec un recul important. On notera qu'elle présente des taux
cxccptionncllcment bon comparativement aux autres études En e ifeL,
9 ans auparavant, une méta-analyse donne des taux de survie moins
importants : 75 % pou r 1 598 attelles à 10 ans 191. Une étude plus
récente, en 2004, éva lue 74 bridges coulés collés [ 14l Soixante-quatre
bridges sont réalisés en antérieur ct remplacent 1 à 2 dents ; 10 sont
situés en postérieur ct compensent un édcntcment unitaire. La cause
d 'échec la plus fréquente est le décollement des attelles, puis viennent
les lésions carieuses. Le taux de succès à 13 ans est de 69 % et le taux
de survie après recollement de 83 %. On peut donc considérer que les
614 PARTIE 16 - APPROCHE P LURIDISCIPLINAIRE
attelles coulées collées en métal non précieux représente nt une tech-
nique fiable sur Je moyen e t Je long te rmes. Un s uivi régulier permet
d ' intercepter les décollements e t de prévenir les risques de caries.
Attelles de laboratoire en composite fibré
Une étude clinique prospective à 5 ans suit 57 contentions maxillaires
ct 3 contentions mandibulaires réalisées pour raisons parodontales et
prothétiques. Le taux de survie à 5 ans est de 64 % pour un taux de
succès de 45 %. La cause la plus fréquente d'échec est la délamina-
tion du composite. Cetle étude présente un taux de perdus de vue de
22 %, ce qui laisse supposer un taux d'échec/succès plus important, les
auteurs n'étant pas en liT (intention de traiter) [34j. Une autre étude
avec un suivi de 42 mois trouve un taux de succès de 75 % ct le taux
de survie après réparation et recollage est de 93 % pour des bridges en
composite fibré réalisés au laboratoire 1321. Une revue systématique en
2009 inclut 15 é tudes (435 bridges dont 65% en postérieur) dans une
méta-analyse. Le taux de taux survie à 4 ans ct demi est de 73,4 %. Les
causes d'échecs les plus fréquentes sont les fractures de J'infrastruc ture
et Je décollement par délamination de la colle [33]. En conclusion, cette
technique est intéressante mais sa fiabi lité à long terme reste à prouver.
Technique directe ou indirecte ·
critères de choix
Le Tableau 72-IV résume les paramètres à prendre en compte dans
Je choix d'une technique de contention. On peut ajouter à ces c ritères
de base J'existe nce de malpositions primaires ou la persistance de mal-
positions secondaires, Je type et la durée du traitement orthodontiquc
lorsqu' il accompagne Je traitement parodontal, et les paramètres mus-
culaires (tonicité des lèvres et de la langue). Tous ces facteurs ont une
conséquence directe sur les contraintes que subissent les attelles c t donc
sur leur longévité. Après analyse de ces critè res, Je praticien s'orientera
alors vers la réalisation directe ou indirecte de l'attelle de contention.
Les techniques directes permeuent une prise en c harge rapide et effi -
cace des situations indiquées, pour un coût raisonnable, tant financier
que tissulaire. Les techniques directes offriront une durée de vie limi-
tée dans le temps, ce qui obl ige à des réintcrvcntions. Elles sont sou-
vent plus longues de réalisation au fauteuil. Les techniques indirectes,
plus complexes et plus coüteuses, perme ttent des contentions de plus
longue durée, qui s'intègrent dans un plan de traitement plus sophisti-
qué (Figure 72-6k-m). Cependant, la mutilation de ntaire qui e n découle
doit faire réfléchir au bon respect de leurs indications. Ces techniques
s'inscrivent dans un plan de traitement g lobal et dans le cadre d ' un suivi
dont le rôle préventif ne sera pas limité au risque de récidive parodontal,
mais aussi a u risque de décolle ment de la contention.
Implications cliniques
• La contention temporaire peut faciliter la thérapeutique
initiale et rassurer le malade.
• Lors des chirurgies porodontoles sur dents mobiles. la
contention temporaire permet une meilleure stabilité de
la paroi dentaire et améliore donc Jo cicatrisation du sys-
tème d'attache.
• Les techniques directes sont économiques. Je p lus sou-
vent temporaires.
• Les techniques indirectes sont plus onéreuses. Je plus sou-
vent permanentes.
• La contention permanente peut remplacer une dent
avec un coût modéré.
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 Odontologie restauratrice
Pierre Colon
Points clés
• Les bac téries pathogènes impliquées d ans la maladie
c arieuse sont très d ifférentes de celles Im pliquées d ans
les maladies parod ontales.
• La temporisation à l'aide de ciments verres ionomères
p eut c réer les conditions nécessaires à un tra itement
parodontal c omplet en l'attente d e restaurations esthé-
tiques plus sophistiquées.
• En présence de lésions cervic ales d'usure. toujours évo-
quer la p ossibilité d 'une théra peutique de recouvrement
parodontal avant d e poser l' indication d 'un traitement
restaurateur.
L'odontologie restauratrice ré unit dans une même discipline la
prise en charge de pathologies diverses qui s' étendent de la lésion
carie use initiale à la traumatologie ct se trouve fréquemm ent en
liaison directe dans les schémas thérapeutiques en inter-re lat ion
avec la parodo ntologic . L'odonto logie prothétique se trouve dans la
même situation dans la condu ite des plans de traitement ; cepen-
dant, l'étio logie, la pathogénie ct le d iagnostic d ' un certain no mbre
de patholog ies des tissus durs dentaires sont en liaison étroite e ntre
les deux disciplines ct relève nt d' une véritable démarc he g lobale
de médec ine buccodentairc. L'objectif de cc c hapi tre réside clo ne
clans l' optimisatio n d ' une synergie, plus que dans la juxtapositio n de
connaissances issues de deux disciplines c liniques.
Traitements de la maladie carieuse
La maladie carieuse est une maladie d 'orig ine bactérienne qui se
manifeste par l' apparition de lésions carieuses. Les souches bacté-
riennes impliquées dans la maladie carieuse (essentiellement Gram
positif anaérobies ou anaérobies facultatives) sont cependant d iffé-
rentes de celles que l'on rençontre dans les maladies paroclontales
(principalement Gram négatit) [5]. O n pourrait penser que la pro li-
fération de ces souches cariogèncs lim ite la prolifération des autres
souches pathogènes au sein de l'écosystème. Cette remarque est sans
cloute justifiée dans les phases initiales de la maladie carieuse. Les
tests bactériens réalisés à partir de prélèvements salivaires permettent
de quanti fier la présence de certaines souches spéc i tiques de la mala-
die carieuse : Streptococcu.1· mwans, lactobacille, Actinomyces viseu-
sus. En présence de saccharose, les Streptococcus mllfa 11s, par leur
capacité de dégrader cc disaccharide, vont pro liférer et donner lieu à
un phéno mène de co mpétition intcrspécifique, cc qui sig nifie davan-
tage de difficultés de proliférer pour les bactéries asacharolytiques.
Une approche g lobale de l'écologie bactérienne du milieu bu(;cal per-
met de mieux appréhender les mécanismes pathogén iques des mala-
dies carieuses et parodontalcs 141.
Sur le plan fonclionnel, les procédures de traitemcnl des lésions
carieuses imposent la mise en place d' un champ opératoire étanche, un
accès facilité aux limites cervicales des lésions, en particulier dans la
zone interprox imale, ct la mise en place de d i spos i tif:~ matriciels indis-
pensables pour restaurer la morpho logie proximale, les contacts avec
les dents adjacentes ct pour l'obtention d' une adaptalion cervicale satis-
faisante des restaumtions (Figure 73-1). Dans les situations de maladie
carieuse active, on se trouve confronté à la multiplication de lésions
contiguës qu i compl iquent indiscutablement ces procédures, avec les
conséquences parodontales habituelles en cas de création de zones de
rétention de biofilm dans les zones cervicales (Figure 73-2 ct 73-3).
Traitements des lésions d'usure
Les lésions d ' usure relèvent de trois mécanismes distincts, parfois
associés, ave(; le plus souvent prépondémnce de l'un d 'entre eux parmi
érosion, attrition et abrasion l' 1, 5]. Les lésions abrasives sont le plus
souvent occasionnées par un brossage traumatique qu i génère dans
le même temps des lésions dentaires et g ing ivales. Ce brossage est le
 CHAPITRE 73- ODONTOLOGIE RESTAURATRICE 617

Figure 73·1 La réalisation de restaura- Figure 73·2 Une maladie carieuse active se manifeste par des lésions contiguës qui
tions proximales satisfaisantes impose intéressent un groupe de dents. La qualité des traitements restaurateurs constitue un
un accès à la limite cervicale proximale élément prépondérant pour prévenir la formation de biofllm et l'initiation d 'une maladie
et la mise en place d'un champ opéra- parodontale. (Document Pierre Colon.)
toire étanche afin de conduire les procé-
dures de collage et d'obtenir une bonne
adaptation des restaurations. L.:emploi de
matrices sectorielles associé à des cram-
pons écarteurs s'impose pour restaurer
l'anatomie de la face proximale. (Document
Pierre Colon.)

Figure 73-3 a) Photographie endobuccale d'une patiente de 78 ans présentant de multiples restaurations iatrogènes en vestibulaire et
de nombreuses lésions carieuses vestibulaires associées à des lésions cervicales d'usure. b) Photographie des lésions sur 22 et 23.
Noter le volume de la lésion en vestibulaire de 23 qui a entraîné une perforation de la gencive attachée (flèche). c) Radiographie rétroal-
véolaire de 22 et 23 confirmant la nécessité d'extraction de la 23. (Documents Matthieu Frémont.)

plus souvent inefficace pour é liminer le biofi lm prése nt sur les surfaces
de ntaires dans les e mbrasures. On observe fréque mment des phéno-
mènes de récessions gingivales associées à ces lésions qui e ngendre nt
une inflammation gingivale. Ces récessions sont souvent associées à
une faible hauteur de ti~su kératinisé (Figure 73-3). La de ntine rad i-
cu laire étant peu résistante à l'abras ion, on observe assez rapide ment
des pertes de substa nce dent inaires. C'est da ns cc type de s ituation que
l'odontologistc « conservateur >> doit différer sa procédure de com-
blement de la perte de substance, détecte r précoce me nt les facteu rs
de risque et é valuer le bien-fondé d ' une thérapeulique parodontale
de recouvrement (Figure 73-4). À l' inverse, face à une perte de subs-
tance radiculaire volum ineuse, si la qualité des ti ssus ké ratinisés est
satisfaisante, la m ise e n place d ' une restauration adhésive facilite le
conu·ôle de plaque c t restitue le rôle déflecte ur de la convexité de la
1:1cc vestibulaire (Figure 73-5). Les maté riaux composites mis e n place
dans ce contexte ne contre-indiquent pas une thé rapeutique ulté rie ure
618 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
Figure 73·4 Une lésion cervicale d 'usure relève à ce stade
d'une prise en charge ayant pour objet la suppression des fac·
teurs étiologiques et une modification des habitudes de bros·
sage associée à des thérapeutiques parodontales de recouvre·
ment. (Document Pierre Colon.)
de recouvrement 12, 3, 4). Cependant, on sera particulièrement attentif
à 1'adaptation et à la qualité de s url~1ce de ces restaurations. Les lésions
érosives relèvent d'une origine chimique intrinsèque ct/ou extrinsèque
ct indiquent un environnement acide. Elles sont souvent combinées
avec des phénomènes d'abrusion. Les lésions par attrition siègent le
pius souvent sur les faces triturantes et correspondent à une sollicitation
importante du support parodontai. Il convient dans tous les cas de pro-
céder à une sondage parodontal autour de dents présentant des lésions
par attrition (Figure 73-6) .
.... HYPERSENSIBILITÉ
L' hypersensibilité peut résulter de thérapeutiques parodontalcs
telles que les surfaçages, qui exposent dans la cavité buccale les
canalicu les dcntinaires radiculaires, et/ou les chirurg ies parodon-
tales. éliminant les poches et abouti ssant à un résultat similaire. Il
peut s'agir également de la conséquence de lésions d' usure occa-
sionnées par un brossage traumatique qui impliquent, comme décrit
précédemment, une pri se en charge parodontalc associée ou non à
une procédure restauratrice. Si l' hypersensibilité concerne l'odonto-
logie conservatrice dans sa symptomatologie, son étiopathogénie ct
dans sa prise en charge, l 'approche parodontale reste essentielle ct
trop souvent ignorée dans la phase initiale de ces pathologies.
Figure 73·5 Absence de déflection vestibulaire. a) Homme de 50 ans présentant des abrasions multiples. Noter le biotype parodontal épais,
résistant à l'absence de délleetion. Le traitement sera alors mixte, à la fois parodontai (chirurgie plastique) et restauratrice (composites) de façon
à restaurer le niveau initiai de la jonction améio-cémentaire. b) Homme de 40 ans présentant des abrasions multiples. Noter le biotype parodontal
fin et la récession gingivale plus marquée que dans le cas précédent. (Documents Pierre Colon.)
.... ÉCLAIRCISSEMENT
L'éclaircissement consiste en un traitement chimique des sur-
faces dentaires par un élément oxydant puissant. La perméabilité
des ti ssus dentaires est augmentée et des sensibilités peuvent appa-
raître, en particulier si des surfaces rad icul aires sont exposées dans
la cavité buccale. Ces traitements doivent dans tous les cas être
conduits à distance d' un surfaçage radicul aire pour permettre une
rcminéralisation des canalicules dentinaires exposés. Un état gingi-
val satisfai sant ct un contrôle de plaque maîtrisé sont un préalable
à toute thérapeutique cl' éclairci ssement quelle que soit la technique
utilisée.
.... TRAUMATISMES DENTAIRES
La pri se en charge clcs traumatismes dentaires incombe souvent
à l' oclontologiste conservateur. L es lésions traumatiques peuvent
concerner les tissus dentaires tout autant que le parodonte (concus-
sion, fracture coronaire, fracture coronoradieulaire, luxation, expul-
sion, intrusion). Si ces traumatismes surviennent préférentiellement
chez des patients jeunes indemnes de maladie parodontalc, cc n' est
pas toujou rs le cas et l 'assainissement parodontal doit alors être sys-
tématique. En cas de fracture, une évaluation cie la limite cervicale
sous-gingivale implique une évaluation complète de la situation
paroclontale.
Examen clinique et critères
permettant d'envisager
un traitement parodontal préalable
.... SITUATION DE LA LIMITE CERVICALE
DES LÉSIONS CARIEUSES
Une limite sous-gingivale d'une lésion carieuse implique un risque
de saignement lors de la phase du traitement restaurateur et une conta-
mination des surfaces devant être collées. Par ai lleurs, l 'étanchéité
périphérique des restaurations adhésives nécessite une bonne finition

Figure 73·6 Attrition et s upport parod o ntal. a) Vue clinique mandibulaire. b) Vue clinique maxillaire. Chez ce patient âgé de 65 ans, pré-
sentant des lésions par attrition, érosions et abrasions, la qualité du support parodontal est excellente. Il n'y a aucune mobilité adaptative, ce qui
explique l'importance des lésions par attrition. (Document Pierre Colon.)
des contours cavitaircs. Une temporisation réalisée par la mise en
place d ' une restauration à base de ciments verres ionomèrcs permet de
faciliter le contrô le de plaque, de stopper l 'évolution de la lésio n et de
rétabli r la fonction. A près assainissement parodontal et disparitio n de
tout signe d' inOammation gingivale, la m ise à j our de cette limite cer-
vicale i mplique une chirurgie parodontale adaptée à chaque situation.
... SITUATION DE LA LIMITE CERVICALE
APRÈS FRACTURE CORONAIRE
L es traumatismes qui i ntéressent les structures coronaires des
dents antérieures nécessitent le plus souvent un traitement restaura-
teur assez simple si la limite de la fracture est supragingivalc. Les
fractures sous-gingivales se présentent le plus souvent sous forme
d ' une frncturc en biseau pouvant intéresser une partie de la dentine
rad iculaire. L'absence de cément sur cette portion de dentine rad i-
culaire exposée empêche toute réattache et nécessite le plus souvent
une élongation coronaire pour permettre la réal isation d ' une procé-
dure de collage satisfaisante. D ans la portion vestibulaire, les consé-
quences esthétiques doivent être prises en compte tand is que, dans les
secteurs interproximaux, la perte de substance osseuse ct son i mpact
sur la dent collatérale doivent faire évaluer le rapport bénéfice/risq ue.
... PERTES DE SUBSTANCES CERVICALES
Avant d 'env isager un traitement restaurateur, il conv ient d ' iden-
ti fier les facteurs étiologiques ct, dans la mesure du possible, de les
supprimer. L 'examen mi nutieux des surfaces dentaires ct du paro-
donte margi nal contJibue fo rtement à identifier ces facteurs.
Le trnitemcnt restaurateur sc justifie dans les deux situations sui-
vantes : une pc11c de substance dentaire impl iquant une gêne fonction-
nelle ct, associé ou non, un préjudice esthétique non maîtrisable par une
thémpeutique de recouvrement parodontal. Il faut savoir éviter ou, tout
du moins, différer autant que faire se peut les tmitements restaurateurs
face à des lésions limitées des ti ssus durs. Parfois, la combinaison des
thémpeutiques parodontale ct restauratrice s' impose. L a thémpeutiquc
parodontalc est, si possible, conduite prioritairement. A ltcntion toute-
fois à respecter le temps de cicatrisation ct de matumtion des tissus g in-
gi vaux avant de mettre en œuvre des procédures de soins restaurateurs.
... EXAMEN PARODONTAL
Condu i re un examen simple du parodo nte avant un traitement
r cstaurntc ur do it fai re partie de l 'examen clinique de ro utine.
1
CHAPITRE 73 - ODONTOLOGIE RESTAURATRICE 619
L 'objectif n'est pas i c i de déro uler l 'évaluatio n complète de l 'état
parodontal mais, p l us simplement , d ' identi fier quelques règles
qui doivent prévalo ir avant de poser l ' ind icatio n d'un traitement
restaurateur, tel l 'état d ' inflammation gi ng ivale en regard de la
zone concernée par le soin restaurateur. Il correspond à l' éval ua-
tio n du ri sque de saignement et de contaminatio n des surfaces
traitées lors de la procédure de coll age vo ire de la contamination
du matériau de restaurat.ion. L ' access ibilité aux l im i tes cervicales
des lés ions peut être compromi se et la mi se en place du champ
o pératoire quasi impossib le. La mi se en place d'un fi l rétracteu r
sur une genc ive inflammatoire ne permettra pas d'accéder à ces
limites. L'éval uation de la présence de poches su r la dent concer-
née reste un préalable incontournab le. L ' in d icati o n du type de
restaurati on peut dépendre de ce l'acteur ; un pronostic r éser vé de
l 'évol utio n de l a maladie parodontalc justifie une pri se en compte
du coût financ ier de la restauratio n. D 'éventuelles mobilités
doi vent êtJe détectées ai nsi que les risques de patholog i es pul-
paires inhérentes il une contam i natio n par voie parodontale. Le
n i veau cerv ical de l a destructi on des tissus dentaires par rapport
au n iveau gi ngival sera systém atiquement évalué. Une rad iogra-
phie rétrocoronaire reste le cl iché de rél'ér ence, évitant les défor-
m ations des couronnes dentaires et des septums osseux. Associée
au sondage, la déterm i nation de l a hauteur de genci ve permet
de val ider la pos it io n des lim i tes de l a restauratio n. L' indicat ion
d ' une rest auration nécessitant la m ise en place d ' un fil de rétrac-
tion peut être di scutée.
La texture de la genc ive marginale et sa capacité de subir une
ngress io n ( fi l rétracteur, crampo ns, instruments de fin ition) sont
directement liées. Un certain nombre de procédures en odontolo-
gi e conser vatrice peuvent consti tuer une agression pour une gen-
c ive fine, peu vasculari sée, peut-être déjà exposée à un brossage
traumatique. Il faut savoir poser l ' indication d ' une grelfe conjonc-
tive enfo uie ou épithélioconjoncti vc si la région concernée est peu
vi sible. Il est encore peu usuel de poser ce ty pe d'indication avant
la r éali sation d ' un traitement restaurateur. C 'est cependant un soin
prévenlif plus facile à gérer qu'uue thérapeulique J e recouvrement
a posteriori. 11 faut alors poser l ' indication d'une rest auration de
temporisation si nécessaire.
... ESTHÉTIQUE DU SECTEUR ANTÉRIEUR
- C ombiner procédures restauratrices ct parodontal es est un sujet
qui peut à lu i seul faire l 'objet d ' un ouvrage tant les situations cli-
niques rencontr ées sont diverses et tant les thérapeutiques propo-
sées, parodontales comme restauratrices, sont var iées f7l
620 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
Qualre axes doivent cepcndanL g uider nos cho ix.
- Ne pas aller au-delà de la demande du patie nt : réaligner des
collets permet ind iscutablement d ' améliorer l'esthétique du secte ur
antérieur, sous réserve q ue le patient découvre e ffect iveme nt cette
ligne des collets. Cependa nt, la demande estl1étique d ' un patie nt est
liée à son sourire et donc à un ensemble de paramètres pluridi sci-
plina ires : aspect des restaurations, forme des dents, pos itions sur
l' arcade, s ituation de la lig ne des co llets, symétries, etc.
- Préserver les tissus, c'est-à-d ire savoir fi xer des li mites e n
pre nam en compte l' évolutio n à long terme et les pertes tissulai res
engendrées en rapport avec le résultat e sthétique attendu.
- Évaluer se lo n le profil ging ival l'accès au brossage, en particu-
lier lors de la trans formatio n d' incisives latérales ri ziformcs ou la
fermeture de diastèmcs.
- Rester cohérent en termes de moyens mis en œuvre entre thérapeu-
tique restauratrice ct thérapeutique parodontale. De très belles facettes
céramiques tolèrent mal un contour g ingival inadapté. L' analyse peut
être différente avec des restauratio ns en composite d irect.
~ INCLURE LA TEMPORISATION DANS LE PLAN
DE TRAITEMENT PLURIDISCIPLINAIRE
Il est parfoi s intéressant de temporiser, c'est-à-d ire d ' intercepter
une lésion des tissus durs dentaires avec un matériau suscept ible de
rester plus ieurs mo is en place, dans l' attente d ' une rééva luatio n de
l'étal de santé pu lpaire et/ou parodontal. Qu' il s'agisse de ciments
silicates de calc iu m, de cime nts verres io nomèrcs conventionnels
ou photopo lymérisables, voire d'cugénolates de zinc modifi és, la
te mpo risation permet une réévaluation de l'état parodo ntal, de la
motivation d u patient, tout e n restaurant la fonctio n et en créant les
cond itions d' une amélioration de l'état parodontal 181. Il convie nt
a lors d' ê u·e attentif à la qualité de ces restauratio ns trans itoires, en
particu lier à l'adaptation marg inale, l'état de surface et la restaura-
tjon du po int de contact interprox imal.
Examen clinique en parodontologie
et critères permettant
d'envisager un traitement
restaurateur préalable
Bien ente nd u, o n peut toujou rs proposer de re faire systématiq ue-
ment des restaurations ancie nnes. L' examen c li nique, à ce stade,
a pour objectif d' ide ntifie r les patho logies parodo ntalcs d 'orig ine
iatrogène qui imposent la dépose de restauratjons inadaptées, ains i
q ue les restauratio ns défec tue uses qui e mpêchen t un con trô le de
plaque satis faisant. On entend par restaurat ions inadaptées les res-
tauratio ns débordantes au ni veau interproximal, les défauts de point
de contac t intc rprox imaux ou d 'embrasures occasio nnant un phé-
nomène de tassement a li mentaire . Parmi les restaurations défe c-
tueuses, on peut citer celles qui sont infi ltrées, qui prése ntent des
dé fau ts d' adaptation marg inale ou encore les amalgames corrodés.
~ CRITÈRES D'ÉVALUATION DES RESTAURATIONS
EXISTANTES
Il est habi tuel de mentionner les restauratio ns débordantes, in fil -
trées, un polissage défectueux. La qualité de la restauration des faces
prox imales s'évalue il la foi s par l'examen clinique et par l'examen
de cl ichés rétmcoronaires. La présence de zones de rétentio n a li-
mentaire interproximale implique la recherche de points de contacts
défectueux, de crêtes marg inales ne respectant pas la symétrie de
l'embrasure occlusale, d 'embrasures cervicales insuffisantes.
~ CRITÈRES D'ÉVALUATION ENDODONTIQUE
Les facteurs de risques pu lpaires engendrés par un retraitement
do ivent cependant être évalués dans une approche elu rapport béné-
fice/risque pour le pat ient. Des restauratio ns volum ineuses, la pré-
sence de calc ifications pulpai res do ivent inciter à une évaluation pré-
cise. Des procédures de réparation peuvent être p lus indiquées que
des procédures de remplacement. La nécessité de réaliser des restau-
rations indirectes implique des techniques d'empreintes com pressives
qui doivent êtr e conduites à d istance des thérapeutiq ues parodontalcs.
~ POSSIBILITÉS ET LIMITES DES THÉRAPEUTIQUES
RESTAURATRICES DES LÉSIONS CERVICALES
D'USURE
Dans certaines situations cliniques, un brossage traumatique, des
habitudes a limentaires nocives ont entraî'né des pertes de substance
qui rendent dinlc ile le contrôle de plaque. Les restaurations par com-
posite direct et par collage de matériaux biocompatibles tels que les
céramiques sont résistantes et estl1étiques, si on accepte d' y passer
un peu de te mps. Cependant, on rencontre souvent des restaurations
présentant deux types de défauts qui interfèrent avec la santé paro-
dontale : une resta uration des bombés cervicaux inadéquate (en sur-
contour ou inexistante) et des excès de résine adhésive qui s' infiltrent
clans le sulnrs ct persistent après le polissage. Une bonne connaissance
de l' anatomie dentaire permet d' éviter le premier défaut ; l' util isation
d ' un mini-CK6 à la fin de la procédure de fin ition corrige le deuxiè me.
~ RELATIONS ENTRE LÉSIONS ÉROSIVES
DENTAIRES ET LÉSIONS GINGIVALES INDUITES
PAR UN ENVIRONNEMENT BUCCAL ACIDE
Certaines pathologies s péc ifiqu es co mme l'anorexie men-
ta lc so nt abordées dans une partie s péc ifi que (voi r chapitre 70).
Cependant, certains patients présen tent des lés ions dentaires carac-
téristiques d ' un environnement acide qu'i l convie nt de déceler po ur
m ie ux cerner les facteurs é tiopathogéniques de l' atteinte denta ire
el paroclontale. L' utilisat io n de jus de c itro n sur la brosse à dents va
de pair en général avec l' utilisation d ' une brosse d ure ne permet-
tant pas un accès satis fa isant aux e mbrasures. La flo re bactérienne
bucca le est pro bablement d ifférente, même s i les do nnées de la lit-
té ratu re son t pauvres. Notre ex périe nce personnelle no us conduit
à évoquer peu de parodon ti tes agressives, ma is fréquemment des
récess ions gingivales, sans qu' il soit aujourd ' hu i possib le , en l'ab-
sence d' études c liniques, d 'en cerner la prévalence et les facteurs
étiolog iques combinés. Cepe ndant, face il des lésio ns érosives, il
convient d' ide ntifie r les facteurs étio logiques avant d'établir une
prise en charge parodontale. Le plus souven t, o n obse rvera s imu l-
tanément une perte de t issus dentaires et une récess ion g ing iva le . Il
est pré fé rable de prendre en compte g lo ba le ment les critères esthé-
tiques (al ig nement des co llets ), anatomiques ( forme des dents),
physio logiq ues (rappo rts d 'articulé) avant de mettre e n p lace un
plan de traitement q ui sera cependant systé matiquement initié
par le contrô le des facteurs étiolog iques et l'enseigne me nt d ' une
mé thode d ' hygiène orale adaptée.

Prise en charge multidisciplinaire
et prise en charge globale
Il est fréquent de rencontrer des patients présentant des prothèses
fixées inadaptées, des traiteme nts endodontiqucs dé fectueux, des
restauratio ns inadaptées (iatrogènes, inesthé tiques ou infiltrées) qui
consu ltent pour une prise en charge parodontale. Lors des phases ini-
tiales de la prise e n charge, la dépose des restauratio ns dé fectue uses
reste la règle, même s i cette étape doit s 'accompagner d ' une véritable
motivatio n elu patie nt. Un état gingival infl ammato ire contre-indique
to ute procéd ure adhésive qui ne pounait être condu ite clans les règles.
Le c ho ix des restaurai ions de temporisation avec des c ime nts verres
ionomèrcs résistants est particulièrement indiqué po ur une pé riode
pouvant s'étendre sur deux années [6, 9]. Il impo rte toutefois de pla-
nifier les interventions de chimrgie parodontale par secteur afin de
permettre la progression des thérapeutiques restauratrices simultané-
ment. Le découpage e n disciplines c liniques ne doit pas faire o ublie r
la prise en c harge g lobale d u patie nt Une vis ion transversale de cette
prise e n c harge assoc iée à une mei lle ure connaissance des thé rapeu-
tiques restauratrices conservatrices ct de le urs procédures perme t de
progresser en efficie nce c t dans la q ualité des soins. L'établisseme nt
d ' un plan de traite me nt pluridisciplinaire ne peut se fa ire qu 'avec une
bo nne connaissance de l'ensemble des d isciplines impliquées o u à
l' issue d ' une concertation entre les cliftërents praticiens concernés.
Implications cliniques
• L'utilisatio n d'un instrument tel qu'un mini-CK6 après un
traite m e nt restau·ate ur en dentisterie adhésive proche
du contour gingival permet d 'éliminer l'excès d'adhésif
Infiltré dans l'espace sulculaire.
• La réalisation d e c lichés rétrocoronaires permet d'ap-
précier précisément les rapports entre la limite cervicale
des restaurations et les septa interdentaires.
C HAPITRE 73 - ODONTOLOGIE RESTAURATRICE 621
POUR EN SAVOIR PlUS
Lasfargues JJ , Colo n P. Odontologie conservatrice et restauratrice.
Une approche médicale globale. Paris: CdP ; 201 0.
Magne P, Belser U. Restaurat ions adhésives en céramiques sur de nts
antérieures, approche biomimétique. Paris : Quintessence lnt ;
2003.
S ummiu JB, Robbins J W, Hilton TJ, Schwartz RS. Fundamentals of
operative dentistry, a contcmporary approach. 3rd ed. Chicago :
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et abrasives. Réalités Clin iques, 20 12, 23(3): 2 13-222.
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connective tissue graft fo r the covcrage of composite rcsin-restorcd
root surfaces in maxillary central incisors. Quintessence lnt, 20 12,
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3. Durner J, Wc llner P, Hickel R, Re ich! FX . Syncrgistic interaction
caused to IJUman gingival fihroblasts from denta l monomers. Dent
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tance or a de ntal glass-ionomer cement with a novel nanolilled res in
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tissue graft plus resin-modifi cd glass ionomer restoration for the
treal ment of gingival recessio n associated with non-carious cervical
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2009, 36(9): 79 1-798.
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rage agents. Clin Oral lnvcst, 2013, 17: 61 9-626.
 Endodontie et parodontologie
Marjorie Zanini, Stéphane Simon
Points clés
• Les tissus endodontiques et parodontaux sont liés d'un
point de vue anato mique. fonctionnel et embryolo-
gique. Cela justifie le terme " continuum endoparo-
dontal ».
• La connaissance des différentes voies de communica-
tion endoparodontale (qu'elles soient physiolog iques
ou pathologiques) aide le clinic ien à mieux com-
prendre 1'étlopathogénie des lésions endoparodon-
tales et leur prise en c harge.
• Quelle que soit l'origine de la lésion, endodontique
ou parodontale, la composition du bio film des lésions
endoparodontales sem ble identique.
Les ti ssus e ndodontiqucs ct parodontaux sont liés d ' un point
de vue anato mique, foncti o nne l e t embryologique. Il n'est donc
pas s urpre nant que ces de ux tiss us soient impliqués dans des pro-
cessus patholog iques communs. Les premiers auteu rs à avoir uti -
lisé la te rmino logie << lésions e ndoparodonta les ,, sont Schilder
e n 1963 puis Simri ng et Goldberg un an plus tard. Que l'origine
soit e ndodontiquc ou parodontal e, ce sont les tissus parodontaux
qui sont lésés (p arodonte a pical et/ou marg inal). Les lésions e ndo-
parodonta les sont souvent dinic iles à diagnostique r, e t cette dif-
ficulté est souvent responsable d ' une mauvai se prise e n c ha rge
c t d ' un échec fréquent des thé rapeutiques. A in s i, l' inté rê t de ce
c hapi tre est d'appréhender la pathogénie des lés io ns endoparo-
dontal es pour fac iliter l' approche diagnostique e t permettre une
prise e n charge adaptée .
Le continuum anatomique
endoparodontal
.... VOIES DE COMMUNICATION PHYSIOlOGIQUES
ENTRE ENDODONTE ET PARODONTE
le complexe pulpodentina ire et son rôle
de protection
Cons idérées séparéme nt, la pulpe c t la de ntine jouent des rô les
variés dans la protec tio n de l'organe de ntaire. La pulpe est un
tissu conjonctif composé d'une matrice extrace llulaire et de cel-
lules, dont notamment des cellules immuni taires (ce llules dendri-
tiques, macrophages c t ly mphocy tes) qui perme tte nt une ré ponse
immunitaire rap ide en cas d'invasion microbie nne du ti ssu. À
la périphérie de l'organe pulpaire , se trou ve une couc he de cel-
lules spéc ialisées, les odo nto blastes, qui o nt pour rôle princ ipa l
la sécré tio n de la dentine mais qui sont égaleme nt des cellules
de défense, notamme nt via l'express ion de récepte urs Toi/ Like
(TLR : Toll Like Receptors) . Ces TLR pe uvent reconnaître les
toxines e t les bac téries, perm ettant ains i la productio n de c hémo-
kincs intl a mmato ires. La dentine intervie nt a ussi dans le proces-
s us de dé fense de l'organe de nta ire, notamme nt v ia sa structure
tubulaire. Les tubules ou canalic ules clentina ires contienne nt Je
pro longeme nt odo ntoblastique et le fluide de ntinaire . Lorsque
les tubules sont ouverts, deux phé nomènes biologiques opposés
coex istem :
- le phénomène de diffusion : il apparaît quand deux milie ux bio-
logiques sont séparés par un filtre (ici représenté par les tubules). S i
un produit est présent clans l'un des compartiments en concentration
diffé rente, le phé nomène implique une diffusion passive du produit
vers l'autre comparliment afin qu'il y ait un équilibre des conce n-
trations du produit de part e t d'autre de la me mbrane biologique.
Ici, les bacté ries orales (en forte concentration dans la salive) ont
clone te ndance à diffuser pass iveme nt vers la pulpe stérile lo rsque

les tubules so nt ouverts. Le d iamètre des tubules à la jonction amé-
lode nti naire est trop étroit pour permettre le passage des bactéries,
mai s autorise la d iffus io n de leurs tox ines. Ce la n'est plus le cas
lorsqu'on se ra pproche de la pulpe, puisque les d iamètres tu bulaires
a ug mente nt ct deviennent suffisamment larges pour permettre le
passage de bactéries ;
- la pression intrapu/paire est supérieure à la pression à l' exté-
rie ur de la dent. A ins i, le flu ide dentinaire est systématiquement
re poussé de l' intérieur vers l'extérieur. Ce phénomène limite le
risque de contamination bactérienne issue de la diffus ion.
les " portes de sortie " du réseau canalaire
Plus ieurs voies de communications et d 'échanges existent entre
1' endodo n tc ct le parodonte. Cette intimité entre les d i fférems tissus
conduit souvent à considérer l'ensemble comme une entité appelée
continuum endo parodontal. Les principales zones d ' échanges emre
les deux structures sont :
- le foramen apical : or ifice principal de sortie du canal vers le
parodonte, il constitue la voie de co mmun ication principale ;
- les canaux latéraux ou canaux accessoires : décrits par
Preiswerk en 1YO l , ils sont particulièrement importants au niveau
apical ( 17 % ), par rapport au tiers moyen (8,8 % ), et au tiers cervical
( 1,6 %). Leur diamètre est compris entr e 10 et250 J.lm (Figure 74- 1)
[5]. On en retrouve également au niveau du plancher pulpaire des
mo laires, avec une prévalence de 46 % sur la première mo laire, et de
50 à 60 % sur toutes les de nts p luriradiculées 117, 241.
- les canal icu les dentinaires, traversant la dentine dans toute son
é paisseur, qui sont dans des conditio ns physio logiq ues obtu rés au
niveau parodontal par le cément.
..... PATHOLOGIE ENDODONTIQUE
ET RÉPERCUSSIONS PARODONTALES
Da ns un o uvrage co ns ac ré a ux m aladi es parodon tales, la
ter m ino logie « parod ontite a p icale » engend re une confusion
pédagogiq ue dans la class ification des maladies parodonta lcs.
Par ai ll e urs, e lle n ' es t pas s uffi samme nt p réc ise car la patho lo-
g ie ne siège pas to uj ours au niveau a p ical. L a p réva le nce des
patho log ie s assoc iées à un canal latéral est faib le (de l' o rd re de
2 % ). E n fin, le s ig ne pa thognomo nique d es parod ontites é tant
la pe rte d ' attache, c'est-à-di re la des tructi o n du sys tè me d ' at-
tache de la de nt composé de l'attac he épithé liale et de l'att ache
conjo nc tive, la lési on endodontique n ' e ntraîne ra de pe rte d 'at-
tac he q ue lors du c as parti c ul ier des lés ions e ndopa rodo ntal es
où l' att ac he é p ith é liale se ra lésée . No us lui p réfé re ro ns donc
ic i le te rme << lési on osseuse apic a le », bie n que la te r mi no log ie
inte rnati o na le ait validé cel u i de paro donti te ap ical e .
Elle es t 1iée à la présence de bacté ries dans 1'endodonte res-
po nsables d ' une réact ion infl ammatoire locale du parodo nte
profond. Un état d ' équ ilibre entre les dé fe nses de l' hôte et les
tox ines/bactéries s' install e , a boutissa nt à une résorption osseuse
loca le et à la fo rmatio n so it d ' un tiss u gran ulo mate ux, soit d ' une
lés io n kys tique . U ne résorptio n rad iculaire es t très fréquem me nt
associée. On parle de periphera/ inj lammatory mot resorption
( P lRR).
Le processus peut impliq uer une atte inte parodontale secondaire,
notamment lorsque l'in fection devient chron ique et que le drainage
s 'effec tue au travers du sulcus g ing ival (c'est la fis tule desmodon-
tale).
Jansso n c t a l. ont montré q ue les dents avec lés io n osseuse
apica le prése nta ient une pe rte d'os proximale approx imati ve de
CHAPITRE 74 - ENDODONTIE ET PARODONTOLOG IE 623
2 m m [10]. Par extrapo lation de ces résultats, ils évaluent le taux
de perte d 'os prox imal lo rsq ue la lésion osseuse apica le e st active
il 0, 19 mmfan par ra ppo rt à 0 ,06 mm/an en cas cl ' absence de patho-
log ie pul paire [ Il ].
Lésions endoparodontales
..... DÉFINITION ET CLASSIFICATIONS
Les lésions endoparodonta les présentent différentes étiopathogé-
nies et sont fréquemment associées à des infec t.i ons bactériennes,
mycos iques ou virales. Plus rareme nt, les traumatis mes, les résorp-
tions radiculaires, les perforations et des ma lfo rmations dentaires
peuve nt être à l'o rigi ne du développeme nt et de la progression de
ce ty pe de lésions. Devant la d ivers ité des étio logies ct des méca-
nismes patho log iques sous-jacents, plus ieurs auteurs on t proposé
des classifications, qui sont fondées sur l'étiolog ie pour certaines, la
chro no logie, ou e ncore sur l' approche thérape utique po ur d ' autres
(Tableau 74-1). Il n'existe pas de c lassificatio n consensue lle mais,
p our la suite de ce c hapitre, ce lle de Gula bivala et Dm·bar de 2004
sera décrite.
Les lésions cndodontiques vraies résultent. d ' un processus in fl am-
matoire des tissus endodonliques issu d ' irritants présents dans le
système canalaire, comme déc rit précédemment (Figure 74-2). Les
lésions parodontalcs vraies résultent d ' un processus infl am matoire
issu d ' une acc umu lation de plaque dentai re sur les surfaces dentaires
ex ternes (Figure 74-3). Elles peuvent impl iquer une atte inte endo-
dontiquc secondai re.
Les études mo ntr ent des rés ultats contradictoi res : pou r cer-
taines, aucune inflammation pulpaire n' a été mise e n é vidence s ur
des dents avec atte inte parodontale f4 ] ; po ur d ' autres, l'analyse
hi sto logique monu·ait que la patho logie parodontale entraîna it des
dom mages pulpaires de type dégénératif (dim inution du no mbre de
cellules, minéralisation dysu·ophique, fi brose, résorption, etc .) voire
a trophique [ 16]. Néanmoins, la nécrose pulpaire issue d irectement
d ' une atteinte parodonta le semble rare ct controversée et implique
q u'i l y ait une extensio n j usqu'au foramcn apica l, com promettant
l'apport vascula ire pu lpaire [5].
Les lé sions com binées conce rnent la ré union de deux lés io ns
init iale ment indé pendantes (Figure 74-4) : u ne lés ion endo-
dontiq ue qu i progresse e n di rection coro naire et une lésion
parodo ntale qui progresse au ni veau a pical peu ve nt finir p ar se
rejo indre et for mer une lés ion com bi née. L' apparence rad iogra-
ph iq ue d 'une lés io n combinée pe ut faire penser à celle d ' une frac-
ture rad icu la ire vertica le.
La pro blématique de to utes ces class il1catio ns est la confusion
qu ' elles peuvent géné re r chez le pratic ien q ui peut cherche r à éta-
blir une chro nolog ie de l'apparition de ces lésions, sans pou r autant
qu 'elle so it nécessaire pour la prise en charge théra peutiq ue. Elles
o nt néanmoins de nombreux inté rêts. Elles permeu em d' ide nti fier
les stades précoces de la patho log ie et les patients à r isque, ct de
cerner l'étiolog ie per metta nt d'établir le plan de tra itement et le
pro no stic attenant.
..,.. SPÉCIFICITÉ MICROBIENNE
Une fl ore à prédo m inance de bactéries à Gra m négati f est
re trou vée dans les de ux types de patho logie, d 'orig ine endo-
dontique et parodonta lc [ 19j. Malgré des d ifficultés tec hniq ues
624 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

Figure 74-1 Traitement endodontique d'une
prémolaire maxillaire. !..:obturation objective
les différentes portes de sortie de l'endodonte
vers le parodonte.
Figure 74-2 Lésion endodontique vraie. a) Lésions inflammatoires péri-apicale et périra·
diculaire liées à une infection endodontique sur une incisive latérale maxillaire. Radiographie
avec cône de gutta percha en place. b) !..:obturation tridimensionnelle du canal principal et
d'un canal latéral à mi-hauteur de la racine a permis d'induire la cicatrisation osseuse des
deux lésions (contrôle à 12 mois post-opératoires).

Tableau 74-1 Tableau des différentes classifications de lésions endoparodontales.

Simon J, Glick 0, Franck A 1972 Classification reposant sur l'étiologie et l'évolution :

- origine endodontique pure
- origine endodontique primaire avec atteinte parodontale secondaire
- origine parodontale pure
- origine parodontale primaire avec complications endodontiques secondaires
- lésions associées
- lésions combinées

HiattWH 1977 Classification reposant sur l'étiologie :

- endodontique avec atteinte parodontale secondaire de courte durée
- endodontique avec atteinte parodontale secondaire de longue durée
- parodontale de courte durée avec lésion endodontique secondaire
- parodontale de longue durée avec lésion endodontique secondaire
- parodontale traitée par hémisection ou amputation radiculaire
- fracture coronoradiculaire complète et incomplète
- endodontique et parodontale indépendantes évoluant vers une lésion combinée
- endodontique évoluant en lésion parodontale après traitement
- parodontale évoluant en lésion endodontique après traitement

Machtou P, Cohen A 1988 Classification reposant sur le diagnostic différentiel :

Weine FS
Vulcain JM, Guiguand M,
Gulabivala K, Darbar UR
- lésion endodontique à symptomatologie parodontale
- lésion parodontale à symptomatologie endodontique
- lésion endoparodontale vraie
1990 Classification reposant sur l'étiologie :
- classe 1 : dent dont les symptômes cliniques et radiologiques simulent une maladie parodontale mais dont
l'étiologie est en fait une inflammation eVou une nécrose pulpaire
- classe Il : dent qui présente en même temps une maladie parodontale et une maladie pulpaire ou péri-apicale
- classe Ill :maladie parodontale, absence de maladie pulpaire mais nécessité d'un traitement endodontique
en vue d'une amputation radiculaire
- classe IV : simulation clinique et radiologique d'une maladie pulpaire ou péri-apicale alors qu'il s'agit d'une
maladie parodontale
1992 Classification reposant sur la thérapeutique
2004 Classification reposant sur l'étiologie :
- la lésion d'origine endodontique primaire (avec ou sans implication parodontale secondaire)
- la lésion d'origine parodontale primaire (avec ou sans implication endodontique secondaire)
- les lésions combinées vraies

Figure 74-3 Lésion parodontale vraie. a) Lésion parodontale inter-radiculaire à extension distale. b) Un traitement parodontal a permis d'in-
duire la cicatrisation autour de la racine distale sans intervention endodontique.
Figure 74·4 Lésion combinée endodontique et parodontale. Un
cône de gutta percha placé dans l'ostium fistulaire objective l'origine
du drainage.
concernant les prélèvements e lla cu lture bac té rie nne, des espèces
initia le me nt cons idé rées comme uniqueme nt loca lisées au paro-
do nte (spirochètes) ont fina lement été re tro uvées dans le réseau
endodontique infecté . Lorsque la lésion est d'abord parodontal c
avec imp lication c ndodo ntique secondaire, une s imilitude e ntre
le biofilm du canal in fecté e t celui des poches parodontales pro-
fondes est notable l14]. Dans le cas d ' une fracture radic ulaire ,
la fl ore bac térienne es t diffé rente de la fl ore e ncloclontique pure
(plus proche de la flore parodontale ). Le déve loppe me nt des tec h-
niques d 'investigatio n e n mic robi o log ie, c t notamme nt celles de
bio logie m oléculaire, a permi s de contîrmer progressive ment les
hypothèses posées depuis p lu s ie urs années qui tendaient à établir
l'absence de s pécificité bacté rie nne e t elu bi o film po ur ce type de
lésions.
CHAPITRE 74- ENDODONTIE ET PARODONTOLOGIE 625
..... DIAGNOSTIC ET DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Un diagnostic différentiel d ' une lésion e ncloparodom ale permet
de déte rminer l' origine des lésions et leur c hronologie, d'adapte r les
traitements e n évita nt les gestes inutiles, l'objectif é tant le succès
thérapeutique.
Spécificités d iagnostiques
Le diagnostic des patho logies c ndodontiqucs primaires ct paro-
clontales primaires ne présente e n général auc une di fficulté, pu isqu ' il
repose sur le seu l test de vitalité pulpaire. Les patho logies parodon-
tales avec implication e ncloclonlique seconda ire ou le contraire, ou
bien les lésions combinées vraies sont en géné ra l c linique me nt e t
radiog raphique mcnt ide ntiques. Le di agnostic diffé re ntiel repose
alors sur les autres é lé me nts du diag nostic, notamment l'anamnèse
et le sondage. Le motif de consultation e t l' anamnèse (antécéde nt de
traumatisme, patho log ies, e tc.) revête nt un carac tè re spécifique dans
cette situa tion. Une attention toute pa rtic uliè re do it être portée aux
symptômes (douleur notamment), à leur orig ine ct leur é vol utio n.
Examen clinique
Au niveau des tissus durs, on recherchera la présence d 'anomalies
dentaires, de lésions carie uses, de restaurations dé fectue uses, d'éro-
sions, d'abrasions, de fê lures ou frac tures, de cliscoloration coronaire
(signe de nécrose pulpaire), d' un pink spm (signe pathognomonique
d ' une résorption interne). L' utilisation d'aides optiques (loupe/mic ros-
cope) ct de la transi llumination facilite l'exame n clinique des tissus
durs.
Au niveau muqueux, c'est la présence de plaque dentaire, de tartre,
d' inflammation gingivale, d'ostium fistulaire qui fera l'objet d' un exa-
men tout part.iculier. La palpation de la muqueuse et de l' os cortical
exte rne e n regard de la zone apicale permet de mettre e n évidence une
zone douloureuse, signa nt, e n général, une inflammation e n phase aiguë.
La mobilité dentaire, bie n que ne constituant pas Lill fac teur de
pronostic, est un éléme nt diagnostique qu' il convient d 'enregistrer
car e lle peut ê tre associée à une infla mmation/ in fection aiguë cndo-
clontique ou paroclo ntale, e t signe une lésion « active ''· abcédée le
plus souvent. Le diag nostic d iffére ntiel se fe ra avec le traumatis me
occl usal ou le déplacement orthodontique. L' évaluation de cette
mobilité se fera dans le sens vertical et clans le sens horizontal. Il
ex iste des instruments (Perioiest®, Siemens) permettant de mesure r
626 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

plus précisément la mobilité. Leur intérêt est limité en clinique, mais
ils peuvelll s'avérer uti les lors d'un suivi de c icatrisation. En effet, la
réduction de mobilité indique une réduction de la laxité desmodon-
tale associée à la phase aiguë de la lésion .
Te sts diag nostiques
Tests de vitalité pulpaire
L'évaluation du statut pu lpaire est primordiale pour établir un
d iagnostic. Même si ces tests ne mette nt en évidence qu'une inner-
vation de l'organe dentaire ct ne tes tent pas réellement sa vital ité, ce
sont les seuls moyens dont le pratic ien dispose . Ils regroupent l'uti-
lisation du d ic hlorodifluorométhane (test au froid), la gulla percha
chaude (test au chaud), le test électrique ct le test cavitaire.
Radiographie
La radiog raphie rétrocoro naire permet de bien apprécier la partie
coronaire de la dent (notamment la présence de lésions carieuses
ou d'anomalies dentaires) jusqu'à la zone de la furcation; la rad io-
graphie rétro-alvéolaire reste indispensable pour meme en évidence
la qual ité d' un tra itement endodontique, la présence de résorptions
radiculaires, l'existence de lés ion parodontale et l'importance de la
perte osseuse associée. En cas de fis tule, une radiographie de la dent
après mise en p lace d'un cône dans la fistule par son ostium permet
de mettre en évidence l'origine de la cause (dent/racine).
Diagnostic d ifférentiel
Fêlure s et fractures

Sondage parodontal L'équipe de Tamse et Fuss a beaucoup étudié les fractures/fê lures
[23]. L'absence de signes spécifiques associés rend leur d iagnostic
Le sondage parodontal est également de première importance. Il
tardif et le plus so uvent diffici le. Selon la classification proposée par
permet de vérifier l' intégrité de l'an ache épithélioconjonctive. Une
l' American Association of Endodontists (AAE) en 2008, il existe
sonde parodontalc est insérée dans le su lcus gingival, dans un mou-
deux types de fêl ures/fractures :
vement parallèle au grand axe de la dent. On peul également uti liser
- la fracture type split tootlt ù point de départ coronai re (elle fait
un cflnc de gutta percha (taille médium, coupé à la pointe). Celui-ci
suite à une fêlure coronaire non traitée). La propagation est centripète
peut toutefois être d ifficile à réaliser pour deux raisons : le tissu de
à partir de la surface externe de la dent en direction apicale et pul-
granu lation est adhérent et la pression exercée doulou reuse. Il est
paire selon un plan més ioclistal (exemple d 'étiologies : les trauma-
alors recommandé de pratiquer une anesthés ie.
tismes occlusaux, le bruxisme, les restaurations coronaires de grande
- Un sondage étroit ou sondage punctiforme (appelé également son-
étendue);
dage en V) indique la présence d ' une fistule dcsmodontalc en relation
- la fracture radiculaire verticale à point de départ radiculaire.
avec une lésion d'origine endodomique ou d'une fracture radiculaire.
Elle est initiée par une fêlure de la paroi cana laire à poinl de départ
- Un sondage arciforrnc (appelé également sondage en U)
corona ire ou apical. Elle se propage en direction centrifuge vers la
indique la présence d ' un défaut parodontal.
surface radicu laire et vers le système d'attache et progresse dans un
- Un sondage arciforme associé à un sondage punctiforme est
plan vestibu lolingual. Parmi les étiologies poss ibles, e lle peut être
caractéris tique d ' une lésion combinée ou d'une lésion endoparoclon-
liée à des fo rces excessives exercées lors de l'obturation canalaire.
tale vraie.
Elle peut éga lement être in itiée lo rs de la préparation d'un logemelll
L'augmentation de la profondeur elu sondage parodontal signe une
de tenon, ou lors de son insertion (notamment l'uti lisatio n de tenons
perte d'attache dans le temps ct est clone caractéristiq ue d' une paro-
métall iques ; en effet, le module d'élasticité est supérieur à celui de
dontite. On notera enfin que, dans le cas d ' une fracture radiculaire
la dentine et des contraintes élevées sont appliquées à l'extrémité elu
verticale, le sondage est brutal ct punctiforme (Figu re 74-5).
tenon (effet coin), pouvant engendrer une fê lure voire une fracture
immédiate de la racine). Les fêlures/fractures radiculaires verticales
Test de morsure
(clans la littérature, appelées vertical roof .fractures IVRFI) repré-
Le test de morsure permet de meure en évidence une fêlure (absence sentent 2 à 5 % des motifs d'extraction (toutes étio logies con fon-
de douleur en mise en pression ct dou leur vive au relâchement)'. dues). Elles concernent rm~oritairem ent les dents dépulpées (traitées
ou en cours de traitement) ct plus particulièrement les prémolaires
1. On peut utiliser le Tooth Slooth" ou tm enfonce-couronne type Mirapress" . maxillaires et les molaires mandibulaires.

Figure 74·5 Diagnostic d e fra cture ra diculaire au nivea u de 36. a ) Sondage parodontal à la périphérie de la dent symptomatique . La sonde
ne pénètre pas au-delà de 3 mm. b) Profondeur de sondage importa nte (9 mm) et ponctuelle en regard de la racine mésiale signant la présence
d'une fracture radiculaire.

Les symptômes sont le plus souvent frustes. Le pat ient se plaint
d'un inconfort à la mastication, d' une dou leur franche ou d' installa-
tion progressive, lorsque le fragment est mobile; on parle du cracked
tooth syndrome. Les signes cliniques sont variables. Le sondage peut
soit être normal, soit objectiver une perte d' attache isolée. Dans le
cas des dents fêlées, il concerne souvent une face proximale, soit les
deux (sondage en miroir). D'autres signes peuvent inclure notam-
ment la tuméfaction de la muqueuse alvéolaire, une fistu le, etc. Les
signes radiographiques sont le plus souvent tardifs, mai s le résultat
est une image radioclaire en halo, signant une alvéolyse angulaire.
Le diagnostic différentiel doit être fait avec celui d' une aggravation
ponctuelle d' une lésion parodontale ou d' un échec cndodontique.
Le diagnostic positif est obtenu après mise en évidence du trait de
fêlure/fracture (après dépose de la restauration voire réalisation d' un
lambeau d'exploration, associées ü l' utilisation de colorant comme
le bleu de méthylène et d ' aides optiques - loupes ou microscope
opératoire).
Anomalies anatomiques dentaires
Des anomalies anatomiques dentaires peuvent également induire
des défauts locaux parodontaux , en particulier les racines fusionnées
de dents postérieures, les perles d'émail et les sillons palat ins (voir
chapitre 30). On notera que ces derniers sont rares, avec une pré-
valence de 4,4% au niveau des incisives latérales maxi llaires ct de
0,28 % pour les centrales. Cependant, dans 0,5 % des cas, le sillon
pa lat in peut atteindre l'apex de la dent, pouvant ai nsi être respon-
sable d' une pathologie cndodontiquc.
Ces ma lformations n'impliquent pas systémat iquement une com-
munication entre l'endodonte et le parodonte. Le plus souvent, il
n'ex iste pas d'attache épithélioconjonctivc classique, mais un épi-
thélium de jonction long. Celui-ci, plus fragile, peut sc rompre ct
créer une voie de passage aboutissant à un défaut parodontal local.
~ APPROCHE THÉRAPEUTIQUE
Les principaux facteurs intervenant dans la prise en charge thé-
rapeutique sont la réponse au test de vitalité pulpaire (si la dent est
déjà traitée, la qualité du traitement est prise en considération), le
type ct l'étendue de l'atteinte parodontale. Dès 1964, Hi all avait pro-
posé une combinaison de thérapeutiques à la fois cndodontiqucs ct
parodontalcs afi n de traiter les poches parodontalcs. En règle géné-
rale, en présence d' une lésion endodontique assoc iée à une patholo-
gie parodontalc, le traitement endodontiquc est réalisé en première
intention l9J.
Traitement des lésions simples
La lésion cndodontique est caractérisée par une absence de
réponse aux tests de vitalité (l'util isation de deux tests au min i-
mum est fortement recommandée) et par une absence de sondage
parodontal (sauf en cas de fistule desmodontale). La fistu le des-
modontale disparaîtra une fois que l' infection canalairc aura été
éradiquée par la mise en forme canalairc et stabilisée par l'obtu-
ration tridimensionnelle. D'après Stock et al. en 1985, 4 à 6 mois
sont suffisants pour objectiver une cicatrisation ct une réparation
osseuse 122j. En cas d'échec, la chirurgie endodontique pourra
être envisagée comme solu tion thérapeutique complémentai re. Si
la lésion parodontale intervient sur une dent pulpéc, la réponse au
test de vitalité sera posi ti ve. Le sondage parodontal sera arciforrne
ou en << U ». Dans ce cas, la prise en charge sera essentiellement
parodontalc, en fonction de la profondeur de la perte d' attache.
CHAPITRE 74- ENDODONTIE ET PARODONTOLOG IE 627
Celle-ci comprendra une instruction à l'hygiène, un détaru-age et
un surfaçage. Le traitement pourra éventuellement êt re complété
par une chirurgie parodontale. Le pronostic dépend de la sévérité
de l' atteinte parodontale, de l'efficacité de la thérapeutique mi se en
œuvre et de la réponse de l' hôte.
Plan de traitement et prise en charge des lésions
mixtes
La prise en charge est identique pour les lésions mixtes ou com-
binées. Elle peu t s'effectuer dans l' ordre suivant: ( 1) information
à l' hyg iène ; (2) traitement ou retraitement cndodontique ; (3) réé-
valuation à 3 mois ; (4) traitement parodontal. L' intérêt de diffë rer
la thérapeutique parodontalc, une fois que les premiers signes de
guérison endodontique ont été mis en évidence, est multiple [8]. Lt
cicatrisation cndodontiquc devient plus prédictible et la place de la
composante puroclontale dans la lésion mixte est mieux identifiée.
Le diagnostic étant mieux établi, la prise en charge parodontalc est
plus adaptée et s'opérera dans un environnement plus favorable.
La prise en charge parodontale pourra comprendre. outre le traite-
ment non chirurgical classique de la lésion, ~oit une chirurgie réscc-
trice reposant sur l' amputat ion radiculaire de la racine concernée et,
plus rarement aujourd' hui , l' hémisccti on de la dent ; soi t des théra-
peutiques régénératrices (membranes et greffes) dont les résultats
cliniques sont satisfaisants. Le pronostic de la dent est donc foncüon
de la sévérité de l' atteinte parodontale et par conséquent de l'effica-
cité de la prise en charge paroclontalc.
Communications endoparodontales
pathologiques et iatrogènes
Les lésions iatrogènes regroupent les perforations, le dépassement
de matériaux, la perte d 'étanchéité coronaire, les résorptions indu ites
par des produits chimiques ct les médications intracanalai res, les
fractures radiculaires verticales. Sur le site des perforations, une
réaction inflammatoire condu it à la destruction des tissus environ-
nants parodontaux et donc à la formation d' une lés ion, susceptible
de progresser comme tout autre lés ion primaire endodonLique.
Cliniquement, les patients sc plaignent rarement d ' une douleur, plu-
tôt d' une gêne voire d'un inconfort à la mastication. L' examen cl i-
nique peut révéler un sondage parodontal étroi t. À la radiographie,
un épaississement ligamentaire, voire une perte osseuse localisée à
une dent sont le plus souvent objcctivables.
~ RÉSORPTIONS INTERNES PERFORANTES
La résorption interne prend son origine au niveau de la cavité pul-
paire. La plupart du temps, elle concerne le tiers médian. Ces résorp-
tions sont assez rares ( 1.6 % de la popu lation). Le processus est
encore lar<J ement inconnu, mais proviendrai t probablement d' une
inflammation pulpaire chronique. Cette atteinte est irréversible car
les tissus dcntinaires sont détruits et remplacés par un tissu de gra-
nulation. En général asymptomaLique, sa découverte est le plus sou-
vent fo rtuite. Si elle est coronai re, l'évolution de la résorption sera
mise en évidence par une coloration rose de la couronne appelée
également pink spot. Au fur ct à mesure de sa progression, elle peut
aboutir 11une communication endoparodontalc qui, en foncti on de sa
loca li sation (coronaire ou radiculaire), peut nettement compliquer la
prise en charge et affecter le pronostic de conscrvution de la dent.
628 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

F•gure 74-6 Fracture radiculaire au niveau de 26. a) Radiographie rélro-alvéolaire objeclivant une image radioclaire apicale et laissant sus-
pecter une origine endodontique. b) Mise en évidence d'une fracture radiculaire lors du lambeau d'exploration.

..... RÉSORPTIONS EXTERNES INTERNALISÉES ..... PERFORATIONS IATROGÈNES

Ces résorptions sont 10uj ours d'ori gine i nflammatoire, mai s Description
peuvent avoir des étiologies diverses (séquelles de traumatisme,
Une perforation i atrogène se comporte comme une porte de
thérapeutique parodontalc iatrogène, complication d' une procédure
sortie supplém entaire de l 'endodontc. Elle peut concerner le plan-
de blanchiment interne, notamment le peroxyde d' hydrogène à 30
cher pulpaire (approfondissement excessif de l a cav ité d ' accès), le
à 35 %). Dans tous les cas, l ' atteinte est liée ü une perte localisée
tiers médian (perforation par strippi11g le plus souvent, logement
de cément (soi t par éli minati on mécanique, soit par nécrose), à une
de tenon) ou le tiers api cal (création d ' un faux canal). L'approche
i n!lammation elu l igament parodontal ct ü une résorption radicul aire.
thérapeutique est directemen t liée il l a topographie et la situation
Le diagnostic di fférentiel entre les résorptions interne ct externe
anatomique de la lésion. Si la l ésion est supra-osseuse, elle devient
se fait en général racliographiquement, en réalisant un cliché de
une voie de communication de l 'extérieur vers l 'cndodonte, mais
manière excentrée. Dans le cas de la résorption i nterne, l a lésion
également de l'cndodontc vers le parodonte. En cas d'allci ntc de
restera toujours centrée sur le canal, ce qui di ffère de la résorption
l ' allache épithéliale, une élongat ion coronaire doit ètre envi sagée,
externe, pour l aquelle la lésion sc dissociera de l ' espace pulpaire en
mais le pronostic de la dent est généralement très réser vé. La recons-
fonction de l ' angulat ion.
titution prothétique devra venir recouvri r l a perforation obturée. Si
la perforation est i nfra-osseuse, elle sc comporte comme une porte
..... FRACTURES RADICULAIRES de sortie supplémentaire du réseau canalairc ct doi t être trai tée
comme telle. Les conséquences sont les mêmes ; le passage de bac-
L es fractures radiculaires sont fi nalement peu fréquentes mai s téries déclenche une réaction i nflammatoi re du parodonte en regard,
restent diffî ciles à d iagnos tiquer. Elles concernent les racines provoque l a destruction du tissu osseux et son remplacement par
apl ati es et sont par foi s générées par une pressi on latéral e exces-
si ve au mo ment de l ' obwrati on canalaire, ou liées à une para-
fonc tion [ 15 1. Elles sont parfoi s impossibles à mettre en év idence
sans ex ploration chirurgical e. La présompti on de d iagnosti c
repose sur une douleur ü la mastication d 'éti o logie i nconnue
associée ou non à un sondage parodontal étroit (non systéma-
ti que s' i l n'y a pas de communication coronai re). L e diagnostic
nécessite un l ambeau d 'ex ploration et l ' objectivati on de la frac-
turc via des outils tels que loupes ou microscopes ( Fi gure 74-6).
Mal gré pl usieurs tentati ves proposées dans la liu érature par di f-
férents auteurs proposant l 'ex trac tion, le reco ll age des fragm ents
et la réimplantation de l a dent, l a seule approche thérapeutique
fiable ct reproducti bl e reste l'extraction de la dent et son rem-
pl acement par un i mpl alll l orsque l e site osseux le permet. U ne
forme pl us rare de fê lure/fractu re concerne les fèl ures rad icu-
laires apicales qui ne communiquent pas avec le tiers coronaire
de l a dent. Ell es ne se comportent pas co mme une por te d'entrée
bactér ienne directe, mai s comme une niche bactérienne inacces-
sible aux instruments ct aux solutions d' irri gation. D ans ce cas, Figure 74·7 Lésion inter-radiculaire d'origine endodontique
un abord chirurgical env isageant la résection de l a partie apicale associée à une perforation due à la mise en place d 'un tenon en
es t nécessaire. position erronée.

un ti ssu de g ranulat ion ( Fig ure 74-7). Ainsi, dans le cas des perfo-
ratio ns, cc som bie n les bacté ries d 'origine c ndodontiquc qui sont
responsables de la pathologie parodontale.
Traitement
S i la perforation est réalisée au cours d ' un traitement e ndo-
domiquc, le pronostic dé pendra de l'étanc héité à toute contamina-
tion bacté rie nne et de la stabilité dans le te mps du scellement de la
perforation. Enœ qui concerne l'étanchéité, il est nécessaire de finir
le traite me nt e ndodo ntique e t d ' obture r la perforation dans la séance
avec un matériau é tanche, prévenant ainsi tout ri sque de contami-
na tion ulté rie ure pouvant surve nir avec une médication coronaire
te mporai re. En ce qui concerne le scelle me nt , l' hé mostase doit ê tre
obte nue. En cas de perforation ancienne, assoc iée à une inflamma-
tion parodontale avec présence d 'exsudat, le passage par une méd i-
catio n te mporaire intracanalairc type Ca (0H)2 pe ut ê tre e nvisagé.
La q ualité de l'étanchéité de l'obturation est donc un facte ur pré-
pondérant. Le succès du traitement repose sur le scelle ment de la
pe rforation et le contrôle de l' infection ( Figure 74-8)1.
Facteurs influençant le pronostic
Le pronostic est directe me nt lié à la localisatio n de la perfo ra-
tio n (vestibulaire c t/ou linguale) e t à la taille de la pe rforation. Plus
la tai lle de la pe rforation augmente, pl us l'étanchéité est diffic ile à
obte nir. La taille de la perforation peut égale ment comprome ttre la
résistance de la dent voire sa restauration. D ' auu·es fac te urs peuvent
auss i inllucnccr le pronostic. Parmi ceux-là, on comptera le degré
cl'allcintc paroclontale, l'ancienneté de la perforation, la qualité de
l'é tanc héité obte nue, la biocompat ibilité du matériau utilisé et la
qualité de la resta uration coro naire. Les pe rforations palatines sont
diffic iles à pre ndre en c harge, même c hirurgicale me nt, e t aboutissent
le plus souvent à l'extraction.
Répercussions endoparodontales
des thérapeutiques
.... RÉPERCUSSIONS PULPAIRES
DES THÉRAPEUTIQUES PARODONTALES
Une autre relation d irecte impliquant tissus parodontaux et ti ssus
e ncloclontiqucs concerne les ré pe rc ussions e l l' impact des thé rapeu-
tiques parodontales sur le tissu pulpaire. En e ffe t, le céme nt pro-
tège la pu lpe contre les agents pathogènes issus des bac té ries de la
plaque. L' objectif elu clétartragc-surfaçagc est d' élimi ner les dé pôts
bac térie ns, le biofilm. Si le s urfaçage est trop agress if, comme il
le fut il y a mainte na nt une vingtaine d 'années, il peut e ntraîner
l'élimination du cément e t de la partie supe rficie lle de la dentine,
exposant ainsi les tubules dentinaires à l'environne ment buccal. Une
colo nisatio n de la de ntine radic ulaire par les bacté ries parodo ntopa-
thogènes devie nt alors possible, via ces tubules ouve rts [7, 201. Les
récentes techniques de débride me nt aux ultrasons perme tte nt, par
leur moindre agressivité, une meille ure préservatio n du céme nt que
les techniques manuelles q ui de ma nde nt un appre ntissage plus lo ng.
Ainsi, les pathologies cndodontiques secondaires a ux traite me nts
2. Le Pro-Root MTA (Dentsply Maille fe~, Suisse) ct plus récemment la
13iodcntinc" (Scptodonl, France) montrent des résultats cliniques intéres-
sants 13 1.
CHAPITRE 74 - ENDODONTIE ET PARODONTOLOGIE 629
parodontaux peuvent ê tre limitées, mê me s i auc un moyen clinique
ne pe rme t de vérifier l' intégrité elu céme nt.
Le mordançage à l'aide de préparations radic ulaires chi miques
(acide citrique, c hlorhydrate de tétracycline, EDTA [ac ide é th ylène
diamine tétraacé tiquc]) est égale me nt uti lisé dans les thé rapeutiques
parodontales de réattachc afin d'éli mine r les e ndotoxines bacté-
rie nnes, les bac té ries anaé robies cl d 'ex poser les fibres collagène. S i
quelques aute urs ont laissé supposer q ue la pulpe pouvait être agres-
sée par ce mordançagc acide, d ' autres ont démontré l'absence de
répe rcussion inllamrnatoirc pu lpai re 125]. En 1984, Bc rgenholtz et
Nyrnan ont suivi des de nts alle intes de poches pa rodontales profond es
(672 dents) ayant bé néfi cié de thérape utiques paroclontales : 0,87 %
des de nts ont subi un traite me nt cndodo ntiq uc notamment lié à la pro-
gression de la pathologie paroclonta le, 2,2 % lié à l'alleinte carieuse
[2]. Dans l'étude de Ross e t Thompson, seulement 4 % des de nts
avec alleintes parodontales ont nécessité un traitement encloclontiquc
[ 19]. Jaoui e t al. , e n 1995, o nt quant à eux suivi longitudinalement
des dents ayant une aueinte paroclontale el ayant fai t l' objet de thé-
rape utiques paroclontalcs ct de phase de mainte nance. Un traitement
cndoclontique a été nécessaire dans un seul cas sur les 57 1 suivis [ 13 j.
Fnce à une ngrc~s i nn pn~t -thé rapeutiq ue parodnntale, la pulpe
est do nc capable de se dé fe ndre (via une réduc tion du diamètre des
canalic ules cle ntinaircs). Une é tude de Be rgenho ltz e t Lindhe e n
1978 sur des s inges a bie n révélé la présence d ' une inllammatio n
pulpaire el le dé pôt de dent ine réactionne lle suite à un dé tartrage,
démontrant ainsi le pote ntie l ré parate ur ct de dé fe nse de la pu lpe,
mê me en cas d ' agression mécanique de la dent [ 1]. A insi, le recours
au traite ment c ndodo ntique après thé rape utique parodontale aug-
me nte en présence de de ux fac te urs de risque , final e ment d ' origine
non parodontale, qui sont ( 1) une lésion carieuse récurre nte el (2)
une restauration é tendue (liers cervical de la racine)
.... RÉPERCUSSIONS PARODONTALES
DES THÉRAPEUTIQUES ENDODONTIQUES
L'équipe de Ja nsson c t al. a mis e n évide nce l' association emre
infection c ndodontique e t parodontilc, a insi que le rô le pote ntiel de
cette infectio n sur la c icatrisa tion parodontale [6, 10, 12]. L' infection
pulpaire semble égale me nt assoc iée à la perte osseuse proximale el
clone à la formation de poche parodonlale. L' infec tion pulpaire pour-
rait donc constitue r un indicate ur de ri sque d ' a pparition et de pro-
gressio n des parodontitcs. Cette hypothèse de mande à être confirmée
par des travaux cliniques prospectifs inté ressant de larges échantil -
lons. Certains résultais, ccpcnclanl contradic toires Il Bi, suggère nt
que les dents traitées c ncloclo ntiqucme nt pourraie nt inlluencer négati-
vement les résultats des techniques de régénération parodontalc 12 11.
Conclusion
Les lésions endoparodontales constituent un véritable dé fi po ur
le c hirurg ien de ntiste aussi bie n en te rmes de diag nostic ct de trai-
te me nt qu"en te rmes de pronostic. L' e fficacité de la prise e n c ha rge
repose sur un diagnostic précis, forcéme nt diffic ile e n rai son d'un
manque de sig nes c liniques spécifiques. La connaissance de l' ana-
to mie de ntaire, des diffé re ntes voies de communica tions possibles
e ntre l'enclodonlc cl le parodonte, associée à une dé marche cl i-
niq ue rigoure use guide ra le chirurg ie n-de ntiste vers un diagnostic
le pl us précis possible. En cas de lés ion e ndoparodontalc vraie, une
approche multidisc ipl inaire sera alo rs nécessaire e ntre l'endoclon-
tiste el le paroclontislc.
 630 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

Figure 74 8 Lésion iatrogène d'origine endodontique liée à la diffusion d'un médicament à base d'arsénieux à travers une perfo-
ration du plancher pulpaire d'une molaire mandibulaire.
a) Sondage parodontal en regard de la dent avec mise en évidence d'un séquestre osseux. b) Radiographie pré-opératoire objectivant la
destruction osseuse inter-radiculaire. c) Élimination du séquestre osseux. d) Mise en évidence clinique de la perforation du plancher de la dent.
e) Radiographie de contrôle à 10 mois après le traitement endodontique et de l'obturation de la perforation au mineral trioxide aggregate3 •

Implications cliniques POUR EN SAVOIR PLUS

• Un diagnostic précis ne pourra être obtenu qu'après
une anamnèse et un examen clinique rigoureux.
• Le test de vitalité et le sondage sont les deux étapes
essentie lles de l'examen clinique, qui permettent de dis-
tinguer une lésion purement endodontique ou parodon-
tale d'une lésion endoparodontale vraie.
• De manière générale, le traitement endodontique doit
étre réalisé en première Intention.
• Dans le cas de lésions endoparodontales. le traitement
nécessite la coordina tion de l'endod ontiste et d u paro-
dontiste.
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 Orthodontie et parodontologie
Catherine Gal!etti, Bernard Schweitz
Points clés
• Dans certaines situations spécifiques, un tra itement ortho-
dontique peut être bénéfique sur le plan parodontal.
• Le traitement orthodontique peut être mené sans risque
sur un parodonte réduit. à condition de maintenir la
santé parodontale d urant le d éplacement dentaire.
• Le déplacement orthodontlque des racines en d irec-
tion vestibulaire peut provoquer des récessions gingi-
vales, notamment chez les individus au biotype paro-
dontal fin.
• Les mini-vis orthodontiques permettent de supprimer le
risq ue de perte d'ancrage, de déplacer des segments
dentaires entiers et de réduire l'étendue des méca-
niques.
• Les résorptions radiculaires apicales externes (RRAE) sont
des complications rares et peu prévisibles du traitement
orthodontique qui se localisent le plus fréquemment aux
Incisives maxillaires.
Parmi les patients c hez lesque ls coexiste nt problèmes parodon-
ta ux ct malpos itions de ntaires, il est possible de diffé re nc ie r deux
profils diffé rents e n fonction de la sévé rité de l' aueinte parodo n-
talc c t du moti f de la consultatio n initiale : ( 1) des s itua tions da ns
lesque lles des malpos itions de ntaires primaires cocx i te nt avec une
ma lad ie parodontale modérée à légère ; c t (2) des situatio ns dans
lesque lles la maladie parodo ntalc (localisée ou géné ralisée) a induit
des migrations secondaires (localisées ou géné ralisées).
Dans le p re mie r cas, le patie nt est sensibilisé à s a maladie paro-
dontalc secondaireme nt, alo rs que sa demande initia le é tait o rtho-
dontiquc. Inverseme nt, lorsque le motif de consultatio n est lié aux
symptômes de la malad ie parodo ntale (saigne me nts ging ivaux,
mobilités de ntaires, parfois abcès parodoma l), le pat ie nt est sensibi-
lisé secondaire me nt à l'opportunité d'un trai te me nt onhodontiquc,
alors que sa de mande initiale é tait parodontale (Fig ure 75- 1). Da ns
le second cas, le motif de consulta tio n est fréque mment lié a ux
conséque nces inesthé tiques des déplacements dentaires, à un défi-
cit fonctionne l ou à l' inquié tude du ma lade de pe rdre ses de nts,
sentiments gra ndissant avec l' avancée progressive des symptô mes
(Fig ure 75-2).
Ces de ux profils différents sou lèvelll des questions q uant à la
relation e ntre traite me nts parodontaux e t orthodo ntiques. Pe ut-on
justifier un traiteme nt orthodo ntique par le fait qu ' il po urra amé-
liorer la santé parodo ntale grâce à l' << alignement » des dents qui
sera obte nu ? En présence d' une maladie parodontalc ct de migra-
tions secondaires, le traite me nt orthodontique pe ut-il être me né sa ns
risque pour le parodonte? Enfin, pl us générale ment, quelles peuvent
être les conséquences parodontales des déplacements orthodo ntiqucs
et comme nt ces de rniers pe uvent interveni r dans le traiteme nt des
malad ies parodo nta les ? C'est cette re lation bidirectionnelle qui va
no us intéresser ici.
Intérêt et effets du traitement
orthodontique chez le patient
parodontal
... lE TRAITEMENT ORTHODONTIQUE EST-Il
BÉNÉFIQUE POUR lA SANTÉ PARODONTAlE ?
La relation e nLre les malocc lusions e t la santé parodoma le est
complexe à é tudier, e n g rande partie pour des raisons de dé fini tio n
(qu ' est-ce qu ' une mu locclusion ?) e t de pe rtine nce des protocoles
d 'étude. Le li e n bio logique que l' on pourra it s upposer e ntre ces
de ux conditions peut ê tre lié a ux conséquences des traumatismes
occlusaux sur le parodonte e t/ou à la limitatio n de l'accès au bros-
sage e n raison de ma lpositions. Beaucoup d 'études o nt é té publi ées
s ur cc sujet ; la plupart sont des e nquêtes, des rapports ou des sé ries
 CHAPITRE 75- ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE 633

Figure 75·1 Patiente de 35 ans atteinte de parodontite chronique modérée généralisée en demande de traitement parodontal en raison
de saignements provoqués au brossage. Après thérapeutique parodontale, un traitement orthodontique peut être recommandé pour pérenni-
ser le retour à la santé parodontale. (Document Bernard Schweitz.)

de cas 11 faible niveau de preuve. La présence de no mbreux fac-
teurs confondants non pris en compte dans les a nalyses constitue
la limite essentie lle de ces travaux. Une revue systématique sur
malocclusions c t maladies parodontalcs indique que les patients
ayant une ma locclusion (évaluée par un indice de malocclusion)
o nt davantage de « problè mes parodontaux >> c t assoc ient gingi-
vites et malocclus ions 15J. On peut donc e n déduire que l' absence
de malocclus ion est favorable à l'état de santé parodontal. Il fau t
garder cependant à l'esprit que, faute d ' é tudes prospectives, les
e nquê tes (transversales) é tabl issent to ut au plus une présence
s imultanée des de ux conditions, mais ne mettent pas e n évidence
une causalité.
Bollen et al. 161 ont procédé à une revue systé matique cherchant à
ide ntifier les effets du traite me nt orthodontiquc s ur la santé parodon-
talc. Douze é tudes ont é té sélectionnées, reg roupant des patients de
12 à 47 ans. Les résult ats montrent que les patie nts aya nt c u un traite-
me nt orthodontique présentent une alvéolyse supé rie ure (0 , 13 mm)
comparati vement a ux patie nts n' ayant pas c u besoin d 'orthodontie.
Une tendance s imilaire est retrouvée pour les poches parodontales
(0,23 mm de plus e n cas de trai te me nt orthodontique, e t 0 ,03 mm de
récession en plus après orthodo ntie).
Ces résultats semblent montre r que le traite me nt orthodontique
n'amé lio re pas l'état parodontal. Mais, de la mê me maniè re que
précéde mment, les é tudes re te nues, qui étaient jugées être les mei l-

Figure 75·2 Patiente de 58 ans atteinte de parodontite chronique sévère généralisée en demande de traitement orthodontique en rai-
son des migrations secondaires du secteur antérieur. Le traitement parodontai est le prérequis à la thérapeutique orthodontique. (Document
Bernard Schweitz.)
634 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
Jeures, n'offrent qu'un faible ni veau de preuve (une seule étude rnn-
domisée contrôlée). Les données sont moyennées sur l'ensemble des
arcades et les moyennes, on le sait,<<écrasent » les extrêmes. Il n'est
donc pas possible de mettre en évidence des effets potentiellement
bénéfiques du trai tement orthodontiquc dans des secteurs spéci-
fiques, tels que l'effet sur la santé parodontale des dents antérieures
dans les cas de classes Il division 2 ou lors d'encombrements inci sifs
mandibulaires marqués (Figure 75-3). Par ai lleurs, dans la logique
parodontale de « maladies à sites » et à la lumière de la cl inique,
on peut avancer l' hypothèse qu' il puisse se produire, dans certains
cas, des pertes d'anaches parodontales localisées importantes plutôt
qu' une lai ble dégradation généralisée à l'ensemble des dents.
~ LE TRAITEMENT ORTHODONTIQUE EST-IL
SANS RISQUE POUR LE PARODONTE ?
Données de la littérature
Certaines études animales ont cherché à montrer les effets du
déplacement orthodontique en présence de lésions parodontales. Sur
des parodontitcs expérimentales chez le singe, Poison ct al. [22 1ont
montré que le déplacement orthodonti que en direction de défauts
infra-osseux traités par surfaçage radiculaire n' accentuait pas la
pene d' attache. Wcnnstrom el al. 1281 ont réalisé une étude simi-
laire chez le chien, mais les lésions étaient créées chirurgicalement
pu is colonisées par la plaque. Les sites con!J"ôles étaient à l'arcade
opposée, non soumis à l'orthodontie. Aucune maintenance parodon-
talc n'était menée au cours du déplacement orthodontique, laissant
sciemment l ' inflammation persi ster autour des dents déplacées el
non déplacées. En fin de traitement, il apparaît cl airement une perte
d'allache dans le groupe test par rapport au groupe contrôle dont le
niveau d'attache n'a pas été perdu durant les 6 mois de traitement.
Il est donc déterminalll pour le maintien de l ' intégrité parodontale
que le déplacement orthodontiquc soi t mené en l 'absence d' inflam-
mation.
Pour d'évidentes raisons d 'éth ique, peu d 'études démontrant
l ' innocuité du traitement orthodontique chez le patient atteint de
maladie parodontale ont vu le j our. Dans une étude prospecti ve
contrôlée, Boyd el al. 171ont comparé deux groupes de patients
traités pour une parodontite sévère et ayant respectivement une
maintenance stricte ou irrégu lière durant le déplacement ortho-
dontique. Leurs résultats indiquent que le traitement orlhodontiquc
sur un parodonte sain ct réduit n' affecte pas de manière si gni fica-
tive le niveau d'attache (d ifférence de perle d'attache avant/après
Figure 75-3 Patiente de 27 ans présentant une malocclusion de classe Il division 2. Le traitement orthodontique est indiqué sur le plan
parodontal car le risque d'aggravation de la supracclusie est élevé. Elle entraînera des pertes d'al1ache, vestibulaire au niveau des incisives man-
dibulaires et palatines au niveau des incisives maxillaires. (Document Bernard Schweitz.)
tra itemen t : 0,3 mm au maximum). En revanche, le groupe sans
maintenance régulière montrait une perte d'attache significative
après traitement orthodontique.
Dans une analyse rétrospecti ve, Artun ct Urbyc 131 comparent
les segments antérieurs trai tés ct non traités en orthodontie sur
24 patients ayant eu des migrations secondaires à la suite d' une paro-
dontite sévère. Ils observent que, dans la majorité des sites !J"ailés par
orthodontie, l ' alvéolyse n'a pas ou très peu progressé. Cependant,
6 % des sites présentent une alvéolyse supérieure à 20 %. Les sujets
responsables de ces pourcentages présentaient un faible niveau
d' observance quant aux conseils de maintenance.
Re el al. [23] font l'analyse rétrospective de l'efficacité d'un
traitement combiné parodonto-orthodontique sur un groupe de
267 patients. Cc groupe est stratifi é selon la durée du suivi post-
trai tement : 2, 4, 6, 10 ct 12 ans. La réduction des poches après les
traitements parodontaux non chirurgicaux ( 128 patients) et chirur-
gicaux ( 129 patients) est conservée après traitement orthodontique,
ainsi que lors du suivi, quelle qu'en soit la durée.
Enfin, certaines données montrent que le type de mécanique
orthodontiquc semble avoir une influence sur les conséquences
parodontales : l' utilisation de bagues scellées sur les molaires peut
provoquer une inflammation gingivale et une perte d'auachc si gnifi-
cativement plus importante que les allachcments collés.
Attitude clinique
Les données obtenues par les études animales montrent que le
traitement orlhodontique sur un parodonte malade aggrave la perte
d'anache. Pour des raisons éthiques, il apparaît évident qu'il ne peut
être envi sagé de comparer les effets cliniques du traitement orLho-
dontiquc sur un parodonte malade par rapport à un parodonte sain.
À la lumière des quelques élUdes citées précédemment, i l apparaît
nécessaire, par défaut, de transposer les conclusions des études ani-
males chez l'homme, malgré le faible niveau de preuve qu 'elles
apportent.
Un examen parodontal clinique et radiograph ique devra donc sys-
tématiquement précéder le traitement ort.hodontique. Cet examen
doit s'attacher à dépi ster la présence d' une infl ammation gingivale
associée ou non à une perLe d' attache, c'est-à-dire à diagnostiquer la
présence éventuelle d ' une parodontile ou d'une gingivite. Un bilan
rad iographique long cône est donc préférable à une radiographie
panoramique. La prise en charge parodomale devra pcrmetu·e la réso-
luti on de l'inflammation par la mise en place d'une hygi ène dentaire
efficace el d' un uaitemcnt étiologique performant (Figure 75-4).
 CHAPITRE 75 - ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE 635

Figure 75-4 Patiente de 32 ans en demande de traitement orthodontique, atteinte de parodontite légère associée à une inflamma-
tion modérée généralisée, localement sévère. Le lrailement parodontal est le prérequis à la thérapeutique orthodontique. a) Vues cliniques
pré-opératoires. b) Examen radiographique pré-opératoire. c) Vues cliniques après traitements parodontal et orthodontique. Après traitement
non chirurgical du parodonte, un suivi régulier tous les 4 mois fi été assuré pendant le traitement orthodontique (risque parodontal faible).
Noter l'absence d'inflammation gingivale et de pertes d'attache en fin de traitement. (Document Bernard Schweitz.)

Le traite ment orthodontiq ue devant sc poursuivre e n l'absence
d'in ll ammatio n, il n'est pas souhaitable de conserver des poches
parodontales qui offrent des conditio ns environnementales favo-
rables au développement d ' une fl ore pathogène, et do nc à l' inllam-
mation. En présence de parodonlites modérées à sévères, des traite-
ments chirurgicaux pou1ro nt être indiqués en raison de la meilleure
réductio n des profondeurs de poches qui peut être obtenue com-
parativement aux traitements non chirurgicaux. Les lésions infra-
osseuses pourront bénéficier d ' un traitement chirurgical spécifique
en régénération parodontale. Dans certains cas, des dents à pronos-
tic réservé peuvent être sciemment conservées durant le traite ment
orthodontique, af1n de conserver un maximum d ' ancrage et. évi ter le
d ifférée en fin de traiteme nt. Les mini- vis orthodontiques pe uvent
être une solution alternative ou complé mentaire pour améliorer l' an-
crage orthodontique.
Le recours à une mécanique orthodontique collée limite le déve-
loppe ment de l' inllammation g ingivale. Les bagues scellées seront
do nc à éviter. Cependant, quelle que soit celle mécan ique, la diffi-
culté de mainte nir un brossage effi cace impose un suivi parodontal
strict. Par conséquent, la fréquence de ce dernier pendant le traite-
ment orthodontique devra être augmentée pour prévenir le risque
d ' inflammation. De manière empi rique, en fonctio n de la sévérité de
la m alad ie, de la persistance de facte urs de risque ct de l'efficacité
du brossage, un neuoyage pro fession ne l est généra lement effectué

l
port de prothèses tempora ires amovibles . Leur extraction est alors selo n une fréquence d'une séance to us les 2 à 3 mois, cc qu i con·cs-
636 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

Figure 75·5 Patient fumeur atteint de parodontite chronique sévère généralisée. a) Vue clinique avant traitement parodontal. b) Vue
clinique après traitement parodontal non chirurgical, arrêt du tabac et amélioration du contrôle de plaque. Le patient exprime alors une
demande orthodontique d'« alignement des dents "• notamment des incisives latérales. Celui-cl sera entrepris avec un suivi parodontal tous
les 2 à 3 mois (risque parodontal modéré à élevé). c) Résultat clinique 5 ans après la fin du traitement orthodontique. Le suivi parodontal
comprenant une élimination et un contrôle de plaque professionnel est au rythme de deux visites par an. Noter la stabilité des tissus mous
parodontaux. d) Bilan long cône initial, avant traitement parodontal. (Document Bernard Schweitz. Orthodontie : Dr Coralie Fauquet-Roure.)

Figure 75·5 (Suite) Patient fumeur atteint de parodontite chronique sévère généralisée. e) Bilan long cône 5 ans après la fin du trai-
tement orthodontique. (Document Bernard Schweitz. Orthodontie : Dr Coralie Fauquet-Roure.)
pond au te mps nécessaire à l'organisation d'une t1ore potentie lle-
ment pathogène (Figure 75-5). Cette séance comprend la suppres-
sion des dépôts durs et mous sur l'ensemble de la denture sollicitée
par la mécanique orthodontique.
L'orthodontiste devra adapter l' intensité des forces orthodontiques
au degré d 'alvéolyse. En présence d' un parodonte réduit, la s urface
de desmodonte soll icitée est moindre et, à fo rce égale, la pression
au niveau de l' interface de nt/os alvéolaire est plus forte que sur un
parodonte intact, c'est-à-dire n'ayant jamais été atl'ecté par la mala-
die. Il est donc admis que des l'orees<< légères>> doivent être exercées
sur les dents si l' alvéolyse est marquée. Cette notion reste cependant
très empirique.
.... QUELLES SONT LES CONSÉQUENCES
PARODONTALES DES DÉPLACEMENTS
ORTHODONTIQUES ?
Sens vertical
Intrusion
Sur un parodonte intact, l' intrus ion o rthodontique a pour consé-
quence une augmentat.ion de profonde ur du sulcus, ains i qu ' une
légère réduction de la hauteur des couronnes cliniq ues des dents
dé placées [20]. Les tissus marginaux et la jonction mucog ing ivalc
s' apicaliscnt respectivement de 79 % ct de 62 % du déplacement
total.
En prése nce d ' une parodontite modérée à sévère, il est fréquent
de cons tater une égressio n de dents porteuses de lésions intra-
osseuses. Par un mo uvement d ' intrus ion, le traite ment ortho-
dontique est en mesure de re positionner une den t égrcssée ayant
un parodonte réduit. Le comportement des tissus paroclontaux lors
de ce mouveme nt a été décri t s ur le plan histologique par Me lsen
et a l. chez le s inge [17]. Le urs résultats ont apporté la pre uve
hi s to log ique qu'u ne régénération parodo ntalc était poss ible avec
ce type de dép lacement. Après avoir indu it une parodontite ex pé-
rime ntale dans les secte urs tests, les dents sont traitées par lam-
beaux apica li sés afîn de supprimer les poches paroclontalcs. Pour
CHAPITRE 75- ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE 637
matéri a liser le ni veau osseux, une encoche est fa ite s ur la racine
à la crête osseuse. Dans le groupe d'an imau x strictement sui vis
s ur le plan de l' hygiène dentaire, après 4 mo is d' intrusion à l'aide
de forces légères ct constantes, l' encoche se s itue 1,3 mm sous
le niveau osseux . Le lo ng de ces 1,3 mm, u n céme nt ce ll ulaire
et un des moclonte se sont form és. Dans le groupe d 'an imaux qui
n'avaient pas de s ui vi parodonta l, aucun gain n 'était observé.
Da ns les deux groupes, il existe des traces de résorptio n radicu-
laire a picale.
Des rapports de cas ont été publ iés chez l' homme. La comparaison
de radiographies avant et après intrus ion montre qu'u ne intrus ion
vraie peut se produire, sans approfondi ssement elu défaut osseux
(Figure 75-6). Mais la nature de l'attache recréée reste inconnue.
Sur 30 cas d' ingression d' incisives, Melsen ct al. [1 8] constatent
une intrus ion vraie variant de 0 à 3,5 mm. Une résorption md iculaire
apicale de 1 à 3 mm est systématiquement observée.
Extrusion
L'extrusion orthodontique a été décrite initialement par lng ber et
a l. [ 12] dans le but de traiter des dé fa uts infra-osseux à un ou deux
murs. Sur le singe, il a été montré que, lors du dépl acement, l'en-
semble du système d ' attache suit le déplacement. La gencive libre
se déplace de 90 % du déplacement total. La hauteur de gencive
s'accroît de 80 % du déplacement, la ligne mucogingivale restant
dans la même position [ 14lll est donc possible de traiter des lésions
infra-osseuses de faible profonde ur par extrusion, en prenant en
considératio n les conséquences occlusales et leur gestion si la dent
est intacte. En raison de l'ostéogenèse accompagnant l'extrusion,
des applicatio ns pré-implantaircs o nt été décrites dans le secteur
antérie ur 1241.
Un phénomène similaire se produit sur les molaires més ioversées
en raison d'extractio ns non compensées. Un défaut infra-osseux
existe en mésial de ces dents car la jonction am élocémentai rc se
trouve dans une position plus apicale en mésial qu'en d istal. Le
redressement de ces molaires est accompagné d'un dé p lacement
co ronaire des tissus parodontaux sur la face més iale de la dent, ce
qui s upprime le défaut osseux.
638 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

Figure 75·6 Ingression de 37 suite à son égresslon due à l'éruption partielle de 27 (ankylose). a, b) Vue clinique et radiographique
avant activation. Trois mini-vis (deux vestibulaires et une linguale) sollicitées par une mécanique segmentaire vont permettre l'ingression de cette
37. c, d) Vue clinique et radiographique après activation. Un collage occlusal sera réalisé sur 27 pour assurer le calage dans le plan d'occlusion.

Lorsqu ' une extrus ion de la dent sans accompagnement de son
parodome est recherchée, il est nécessaire de combine r une fibro-
to mic supracrestale avec la force orthodontiquc. Cette fibrotomie
sectio nne les fibres conjonc tives qui re lient la dent aux tissus paro-
dontaux e nvironnants. Kos lovsky 1151 a décrit cette procédu re cl i-
nique. La fibrotomie est faite to utes les 2 semaines. La dent, privée
de sa liaison avec l'os alvéo laire c t les tissus e nvironnants, << sort »
du parodonte. L'application d irecte de ce princ ipe est l'élongation
coronaire qui devient possible sans c hirurgie, en minimisant la per-
turbation du rapport couronne/racine.
Sens mésiodista l
Déplacement des dents avec lésions osseuses
Le déplacement de dents présentant une lésion infra-osseuse est
possible e n l'absence d ' inflammation. Certaines é tudes animales ont
montré que le déplacement d ' une dent dont la surface radiculaire a
été traitée par surfaçagc radiculai re e n directio n d' une lésion infra-
osseuse permettait la fe rmeture c linique e t radiographique du défaut.
En revanc he, sur le plan hi sto logique, un long é pithélium de jonction
était re trouvé entre la paroi osseuse ct la dent. Aucune régénération
parodo ntale n' était donc obtenue [8]. Les re maniements osseux sous
l'effet de la mécanique orthodontique ne sont possibles que grâce à
la présence d ' un parodonte intac t. Il apparaît do nc logique de c he r-
c her à régéné rer l' attache parodontalc avant de déplacer la de nt.
Une lésio n osseuse (alvéole d 'ex traction) comblée par un substi-
tut osseux dérivé d ' os bov in n'entrave pas le dé placeme nt dentaire
au contact du maté riau [2]. Celui-ci semble résorbé de façon com-
parable à l'os nati f. Il n'en est pas de même avec l' hydroxyapatite
dense avec laquelle le déplacement n'était plus possible faute de
résorption du matériau. De plus, des résorptions radiculaires é taient
constatées. A insi, la capacité de déplaceme nt de ntaire a u sein d'un
s ite régéné ré semble être << ma té riau-dé pendante >>.
En présence d'une lés io n infra-osseuse ou d'une lésion inter-
radic ulaire, l'enjeu reste la régéné ration du céme nt e t du dcsmo-
dontc. La régéné ratio n parodo ntalc peut être o btenue à l' aide de
me mbranes non résorbables o u résorbablcs, e t par l'utilisation des
protéines de la matrice amélaire. Quelques é tudes a nimales donne nt
des données histologiques après régénération parodontale suivie
d' un dé placement dentaire. Sur un modèle animal, Da Sil va ct al.
ont créé des lésions inter-radiculaires expéri me ntales de c lasse Il 1.9J.
De ux mois après traiteme nt par comblement avec un subs titut osseux

dérivé bovin recouvert d'une membrane en polymère résorbable, les
molaires du groupe test ont été déplacées vers les anciens défauts.
L'étude histologique montre que la régénération parodontalc obtenue
a permis les remaniements osseux, ct que le déplacement dentaire
n'a pas affecté la régénération parodontale obtenue. Dicdrich et al.
11 U1 o nt traité des défauts intra-osscux expérimentaux sur le ch ien.
Un mois après la chirurgie, les dents ont subi une gression ortho-
dontique. Les résultats histologiques montrent qu ' une régénération
parodontale a été obtenue, avec un gain osseux de 75 % côté tension,
et de 50 % côté pression.
Chez l' homme, les données de la littérature sc limitent à des rap-
ports de cas, incluant fréquemment 1 à 3 cas de régénération tis-
s ulaire guidée (membranes) ou de régénération tissulaire induite
(protéines de la matrice amélaire). Si leurs conclus ions montrent de
bons résulta ts exprimés en gain d'attache et en gain osseux stables
après orthodontie, il n'est pas possible de connaître l'effectivité de
la régénération parodontale ou la stabilité de cette régénération lors
du déplacement orthodontique. En effet, seule l' histologie permet de
prouver la réalité d'une régénération parodontale.
Mouvements vers un secteur édenté
Dans le cadre du traitement orthodontiq ue de patients traités pour
une maladie parodontale, i1est fréquent de déplacer des dents vers des
s ites édentés ayant une hauteur osseuse réduite. L'expérimentation
animale a montré que, sous l'effet de forces légères, le niveau osseux
était maintenu à sa hauteur originale sur les côtés tension et pres-
s io n 116j. Des rapports de cas traités dans des conditions s imilaires
ont confirmé ces rés ultats, une légère alvéolyse pouvant parfois être
obse rvée. La largeur de la crête est diminuée dans le site édenté pré-
alablement occupé par la dent, et la crête anciennement édentée sc
trouvait é largie par la présence de la dent déplacée.
Sens vestibulolingual
Les récessions g ingivales sont assoc iées à un certain no mbre de
fac te urs anatomiques et comportementaux (voir volume 2). Le mou-
vement orthodontique peut être incri miné dans l' apparition de réces-
sions g ingivales, notam me nt lorsqu' il déplace les dents en dehors
des tables osseuses vestibulaires o u linguales. La littérature apporte
quelques éléments sur la corrélation entre orthodontie et récessio ns
g ingivales, mais e lle reste 1t faible niveau de preuve. Le clinicie n doit
pourtant répondre aux craintes des orthodontistes de voir survenir
des dénudations radiculaires au cours de leurs traitements.
Données de la littérature
Des études sur le chien et le singe o nt été menées dans les années
1970 ct 1980. Les protocoles sont trop disparates et les échantillo ns
trop restreints pour en tirer des conclusions probantes. En présence
d'un déplacement en d irection vestibulaire d ' une amplitude d'envi-
ron 3 mm, une étude montre qu'aucune récession n'apparaît [29],
alors qu'une autre constate l' apparition de récessions moyennes
de 1 mm respectivement [26]. Pour un déplacement de 6 mm,
Batenhorst et al. f4] voient apparaître des récessions de 2 mm.
Chez 1' homme, Joss-Vassalli ct al. 113] o nt relevé 1 1 études res-
pectant les critères d' inclusion de leur revue systématique de la
littérature. Ces études sont très hétérogènes. Elles incluent adul tes
ct adolescents, inclinaison vestibulaire sans traitement, diftë rents
degrés d'inclinaiso n vestibulaire et n' ont, pour certaines, pas de
groupe contrôle. Dix études concernent des incis ives mandibulaires,
une seule des incis ives maxillaires. En ne relevant que les études
menées c hez l'adulte, quatre publicatio ns sont retenues. Sur des
CHAPITRE 75- ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE 639
incisives mandibulaires de patients âgés de 18 à 33 ans, Yared ct a l.
f30]ne trouve nt pas de corrélation entre degré d'inclinai son (+6° en
moyenne) et récessions g ingivales. En revanche, un angle final entre
le plan basilaire et l' axe de la de nt s upérie ur à 95° est sig ni ficat.i-
vement assoc ié à l'apparition de récessions g ingivales. Une même
corré lation est constatée avec l' é paisseur initiale des tissus et la hau-
te ur de tissus kératini sés. Sur un déplacement vestibulaire moyen
de 3,4 mm, Allais et Melsen [1] ne trouvent pas non plus de diffé-
rences s ig nificatives dans l' apparition de récessions sur des inc isives
mandibulaires par rapport à des patients non traités. Le dép lacement
apical des tissus marginaux était respectivement de 0,36 mm ct
de 0,22 mm, ce qui apparaît peu s ignificatif sur le plan clinique.
Ce pe ndant, l' éva luation finale a été menée un mo is après la fin du
traitement orù10dontique. Il est possible que des récessions ging i-
vales so ient apparues secondairement au traitement orthodontique.
Le même groupe de patients est utili sé par Allais et Melsen e n 2005
[19] pour montrer que les facte urs corrélés à l'extension de la réces-
sion étaient la présence d ' une récession initiale, le biotype ging ival ,
la hauteur de tissus kératinisés et le degré d' intlammation durant le
traitement. Enfin, Sperry ct al. [25] montre nt qu'en inclinant li ngua-
le ment des incis ives mandibulaires chez des pnt ients en classe Ill
d ' angle (- 3,5° en moyenne), le nombre de récessions gingivales par
patient était trois foi s plus important que dans leur groupe contrôle
composé de patients de classes 1 et Il qui ne nécessitaient donc pas
une telle linguoversion incisive ( 1,9 dent par patient vers us 0,6).
Les données précédentes, brièvement présentées, sont issues
d ' une sélection d 'études répondant à un minimum de critères de
qualité sur près de 40 ans de publications. Le niveau de preuve de
l'effet de l'orthodontie sur l' apparition de récessions g ingivales est
cons idéré comme faible tant les protocoles sont variés, les patients
inc lus divers et les outils d'évaluation des vari ables étudiées impré-
c is. Cependant, une tendance se dégage autour de l'influence de l' in-
clinaison ou de la gression vestibulaire des incis ives et l' apparition
de récessions ging ivales, l' amplitude de ces dénudations étant faib le
ct cliniquement peu significative. La variance des résultats es t pro-
bablement liée à de nombreux autres facteurs que la seule pos ition
de la dent. Dans l' évaluation du risq ue de récessions, une tendance
à un risque majoré se dessine pour les biotypes gingivaux fins et la
fai b le hauteur de tiss us kératinisés.
Attitude clinique
En s 'appuyant sur les données présentées précédemment, de
nombreux aute urs considèrent que les déplaccmenL~ dentaires en
direction vestibulaire réalisés sur des patients au parodonte fin sont
des situations à risque. Afin de minimiser le risque d'apparition de
récess ions gingivales, il a été proposé d'épaissir les tissus parodon-
taux par des greffes de üssu conjonctif en foui, ou des gre ffes épi-
thélioconjonctives, avant traitement. Il n'existe qu'une seu]e étude
animale sur l' efficacité d'un épaiss issement g ing ival dans la préven-
tion des récessio ns gingivales durant le déplacement orthodontique
en direction vestibulaire. Sur un modèle animal ( 4 c hiens), Holmes
et al. f Ill réalisent des greffes de tissu conjoncti f enfoui sur deux
incisives supérie ures, les deux incisives contro laté rales servant de
contrôle sans greffe. Les 4 dents sont vestibul oversées selon une
amplitude non rapportée. La différence de migration apicale des tis-
sus marginaux entre dents tests et dents contrôles es t de 0,3 mm en
moyenne. Les auteurs précisent que cette différence n' est pas sta-
tistiquement signifkative. La s ignificativi té clinique apparaît faibl e.
Aucune donnée ne permet d'établir une limite imposant un épais-
s issement tissulaire . De plus, le c linicien ne dispose pas d'outil s
diagnostiques pour déterminer avec précision l'épaisseur g ingivale.
640 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

Figure 75 7 Patiente sans poches parodontales mais présentant des récessions gingivales vestibulaires multiples et en demande
de traitement orthodontique en raison de l'encombrement antérieur. a) Téléradiographie de profil avant traitement. b) Vue extrabuccale
pré-opératoire permettant d'apprécier la ligne moyenne à basse du sourire où la gencive n'apparaît pas. c) Vues cliniques intrabuccales. Noter
l'importance des récessions laissant imaginer la nécessité de chirurgies plastiques préventives. d) Mécaniques orthodontiques en place
(système lingual) avant activation. Après un détartrage supra- et sous-gingival méticuleux, un stripping des dents antérieures mandibulaires
a précédé la mise en place de la mécanique orthodontique. Aucun traitement mucogingival n'a été réalisé. (Document Bernard Schweitz.)

De même, aucune amplitude de déplace ment orthodontique limite,
au-delà de laquelle une greffe gingiva le serait recommandée, ne
pe ut ê tre donnée. Il est d ' aille urs complexe de déterminer a priori
l'amplitude du mouvement qui sera effectuée lors du traitement
orthodontiquc.
Face à la faiblesse de la liuérature, il apparaît donc diffici le de
trancher sur la nécessité d ' épaissir ou non la genc ive avant traite-
ment orthodontiquc. Au quotidie n, c haque clinicien porte un juge-
ment propre sur le niveau de risque de récession g ingivale avant
orthodontie e n fonction de c ritè res subjecti fs comme l'évaluation
de l'épaisseur des tissus, le type e t l'amplitude probable du dé pla-
cement dentaire. Son expérience est nourrie de sa propre capacité
de gérer les ti ssus mous e t celle de l'orthodollliste avec leque l il
collabore. Il faut garder à l'esprit que le risque de récession est lié
a u déplacement de la racine en dehors des enveloppes osseuses,
et que le traite ment orthodontique a des objectifs fixés au niveau
des couronnes dentaires, sans réellement prendre en cons idération
la position des racines par rapport aux a lvéoles osseux. Le dépla-
ce me nt de la dent e n direction vestibulaire est souvent considéré
comme un mouvement à haut ri sque. Mais une vestibuloversion
limitée peut ne provoquer que des récess ions ging ivales minimes
qui ne sont pas préjudiciables à l'esthétique fina le et ne sont pas
considé rées com me des s ites à risque d'aggravation dans le temps
(Fig ure 75-7) . En revanche, gression vestibulaire et torque mdicu-
lovestibu lairc sont de bons exemples de mouvements risquant de
faire << sortir >> la racine des tables osseuses vestibulaires, créant
ainsi un site à ri sque de récessions gingivales. Dans le secte ur anté-
rieur mandibulaire, le risque est de constater l' apparition de défauts
tissulaires profonds de classe Il ne pe rmettant plus l' élimination
de la plaque e t induisant par là même une inflammation tissulaire
chronique (Fig ure 75-8).
En présence de situatio ns jugées « à risque >> (biotype parodon-
tal fin, déplacement en direction vestibulaire de la racine, amplitude
de mouvement forte ), un épaississement gingival pe ut être réalisé
par le biais d'une greffe de tissu conjonctif e nfou i avant traite ment
orthoclontique, même si cette procédure ne garantit pas l'absence
d'apparition de récessions g ingivales. L'alte rnative cons iste it pré-
ve nir le patient e t l'orthodonti ste de ce risque, et à suivre ces s ites
au cours elu traitement. Lors d'un traitement orthodontique global
sur un parodonte tin, il est illusoire de traiter de façon préventive
par é paississe me nt gingival tous les sites pote ntielleme nt à risque.
La récession, si e lle se produit, doit ê tre considérée comme une
complication, et doit être traitée comme telle. Si les racines sont
forteme nt sorties des bases osseuses, il est probable qu'une greffe de
tissu conjonctif enfoui au préalable ne change que très peu le risque
d'apparitio n de récessions g ing ivales a u cours du traite ment, o u dans
les années suivant celui-ci. Mais il est possible qu' une telle greffe
puisse limite r la profonde ur de l'atteinte.
S ' il est possible, le stripping peut parfois adapte r le traite ment
o rthodontique à une situation à risque. Sur des encombre ments
modérés, ce strippillg pe ut avoir le double avantage de limite r l'ap-
parition de «trous noirs >> entre les dents antérie ures en fin de trai-
tement (notamment sur les parodontes affaibli s e t lorsque les dents
sont de forme triangulaire) e t de limiter l' amplitude du déplace me nt
dentaire à réaliser pour obtenir l' harmonisation des a rcades. La
réduction a mélaire intcrproximalc à l' aide de d isques e t de strips
suivie d ' un polissage provoque une réduction minime des espaces
inte rde ntaires qui est sans conséquences sur le plan du risque
carieux et paroclontal [31]. On peut imaginer q u' à l'avenir, un set-up
virtuel réalisé à partir d' une imagerie tridimens ionnelle permettra de
fixe r des objectifs de traitement qui intégreront la position fina le des
racines dans les bases osseuses.
CHAPITRE 75- ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE 641
Intérêt des mini-vis orthodontiques
Pour déplacer des de nts ou des groupes de de nts, il est nécessaire
de prendre appui sur un « ancrage >>. Dans les traitements ortho-
dontiqucs c lassiques, cet anc rage est pris sur les de nts, par le biais
des nttachements collés. Il existe cependant un ri sque de mouvement
parasite lié à la mobi lisation de cet ancrage. Dans les cas oü l' ancrage
est absent. ou lorsque le risque de perte d'ancrage a pparaît trop éle vé
(parodonte réduit par exemple), le recou rs à des moyens d 'anc rage
squelettique pe ut s 'avérer j udicieux, voire indispensable. Ces arti-
fices permette nt, e n outre, le dé placeme nt de segments de ntaires
e ntiers, ce qui est plus compliqué avec un anc rage purement dentaire.
Parmi tous les modes d' ancrage sque le ttique (i mplants de ntaires,
implants provisoires, mini-plaques), les mini- vis sont le moyen
d 'anc rage te mpo raire le plus couramme nt util isé a ujourd' hui. Il a
é té démocratisé en orthodo ntie depuis une quinzaine d ' années. La
mise e n œuvre de ces impla nts min iatures se fait selon un protocole
c hirurg ical simple et rapide, ce qui a largement conu-ibué à le ur suc-
cès. Actuelle me nt, de nombreux systè mes existe nt, leurs caracté ri s-
tiques communes éta nt :
un diamèU"e restreint ( 1 à 2 mm) ;
- une longueur variable (6 li 12 mm) ;
- une compos ition géné ralement e n titane commerciale me nt pur
us iné;
- une tète permettant l'accroche d'une mécanique orthodontique.
Ces mini-vis pe uvent ê tre sollicitées immédiate ment après leur
pose par le biais d'une mécanique directe ou être reliées il une dent
sur laquelle les forces seront appliquées. Elles sont placées dans la
plupart des cas en vestibulaire, parfois e n pa latin, selon une angu-
lation variable e n fonction de la quantité d'os disponible à l'endroit
choisi (souvent autour de 45° par rapport à la s urface osseuse, davan-
tage pe rpendiculaires dans les secte urs antérieurs). Les sites de pré-
dilection sont fréque mment interde ntaires. L' imagerie pré-opératoire
se li m ite le plus souvent à la radiographie panoramique complétée par
des clichés ré tro-alvéolaires. Dans certains cas de proximités radi-
c ulaires, l'imagerie tridimensionne lle peut permettre de préciser les
volumes osseux disponibles. La longueur e t le diamètre sont cho isis
e n fonction de la localisation du site, de l'épaisseur de la muqueuse
ct de la dens ité osseuse. Selon une méta-analyse récente, leur taux de
succès est de 86,5 % [2 1]. Les échees sont fréquents, constatés en lin-
gual à la mandibule, et plus élevés dans les sites posté rieurs au maxil-
laire. La présence de tables osseuses épaisses est un facteur de succès.
Les possibilités thérapeutiques sont nombre uses et leur utilisation
rend possibles certains mouvements compliqués voi re impossibles à
réaliser en leur absence. Les mini-v is permettent également de si m-
plit·ier certaines mécaniques.
Associées à un dis pos iti f orthoclontiquc minime, les mini-vis per-
mettent:
- l'ingression d 'une ou de plusie urs de nts (voir Figure 75-6);
- le redressement des molaires mésioversées pour pe rme ttre clans
certains cas d'extrac tions anciennes la réouverture de l'espace pour
la mise en place d'un implant.
Associées à un a ppareillage plus comple t, e lles pe uvent aider:
- à la ferme ture des espaces par mésialisation des molaires,
notamme nt à la mandibule oü cc mouveme nt est très diffici le il obte-
nir sans l' utilisation d 'élastiques inte rmax illaires qui nécessitent une
forte coopération du patie nt (Figure 75-9) ;
- à la fermeture des espaces par clistali sation dans le cas d 'es-
paces molaires ;
- au recu l de l' arcade maxillaire e n masse quand l'anc rage elen-
taire fait défaut ;
- à la mise e n œ uvre d' une mécaniqueasymétrique (Figure 75-10).
642 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

Figure 75· 8 Patiente présentant un encombrement incisivocanin maxillaire et mandibulaire. a) On remarque une béance antérieure,
la finesse des tissus et la récession gingivale initiale sur 31. b) Les objectifs de traitement intègrent un torque radiculovestibulaire et une
position finale très " verticale " des incisives mandibulaires. c) En fin de traitement, on remarque l'amplitude du mouvement des incisives
centrales par la modification de la forme d'arcade visible en lingual. d) Le parodonte de 41 et 31 en particulier n'a pas résisté au déplacement
des racines en direction vestibulaire. Noter l'importante inflammation au collet de 31. Un épaississement tissulaire préalable aurait peut-être
limité ce phénomène. La perte totale de tissu kératinisé et l'état inflammatoire chronique local, malgré le détartrage (le brossage de cette zone
n'est plus possible) , imposent une modification de l'environnement tissulaire de 31. e) Vue clinique après chirurgie plastique parodontale au
niveau de 31 et 41. Une greffe gingivale a été réalisée, rétablissant la santé parodontale. La patiente n'a pas souhaité compléter la greffe par
un déplacement coronaire visant à couvrir les récessions résiduelles en raison de l'absence de visibilité de la gencive mandibulaire lors de la
mimique. f) Ligne du sourire après traitement. (Document Bernard Schweitz.)

Figure 75·9 Cas d 'avancées molaires à l'aide de mini-vis solidarisées aux prémolaires. a) Avant mésialisation molaire. b) Pendant la
mésialisation. c) Après mésialisation.
La complication pe ropératoire principale est le contac t e ntre la
vis et une rac ine. Les conséquences som théoriquement minimes car
le desmodon te a la possibilité de c icatriser. Si cela se produit, le
risque d 'échec par mobilisation rapide de la vis est élevé. Pour évi-
ter cette complication, l' utilisation d'un tournevis manuel do it être
priv ilégiée par rapport au vissage à l'aide d'un contre-angle, car la
perception tactile d ' une résista nce a u vissage est plus a isée avec un
tournevis manue l. Au cours du placement des mini-vis, il faut avoir
à l'esprit que la vis doit avoir un axe permettant à l' orthodontiste
de placer des élastiques de traction dont la directio n devra être la
plus perpendiculaire possible à l' axe de la vis. S i l'axe de la vis est
ang ulé, l'élastique pe ut ne pas te nir en place sur la tête de vis.
En cours de traitement, la mobilisation de la vis pe ut sc produire,
principalemem e n raison d ' une inadéquation e ntre la force exercée sur
la vis et la surface de contact os/titane. Il est alors nécessaire de dépo-
ser l' implant ct d'en replacer un nouveau après 6 semaines de cicatri-
sation au minimum. Un s ite de forage alternatif peut a ussi être utilisé.
Complications· les résorptions
radiculaires
.... DONNÉES DE LA LITTÉRATURE
Les résorptions radiculaires sont des zones m icroscopiques dans
lesquelles les tissus durs de la de nt se déminéralisent à la surface de
la racine. Pour qu'elles apparaissent, il faut qu'un traumatisme se pro-
Figure 75-10 Cas de traitement asymétrique à l'aide de mini-vis.
CHAPITRE 75- ORTHODONTIE ET PARODONTOLOGIE 643
du ise à la surface de la racine, ce qui dénude les tissus minéralisés et
induit une réaction inflammatoire. Ensuite, la colonisation de la zone
par des odontoclastes initie la résorption. Une réparation spontanée
peut avoir lie u par apposition de céme nt secondaire. Mais si l'agression
pe rsiste, l'inflammation persiste et la résorption s'accentue jusqu'à
atteindre la dentine e t devenir radiovisible. En orthodontie, le trauma-
tisme est généralement lié à des forces de traction trop importantes. La
résorption s' é te nd j usqu' à la dim inution des forces exercées sur la dent.
Ces résorptions se produisent très fréquemment, mais passent
inaperçues car la pl upart sont minimes et cliniquement non signifi -
cat ives. Les résorptions radiculaires apicales exte rnes (RRAE) sont
assez caracté ristiques des résorptions radic ulaires constatées lors
de traitements orthodontiques. Elles sont plus fréquemment locali-
sées aux inc is ives maxi llaires et reste nt géné ralement inférieures à
2,5 m m. De 6 à 13 % des dents déplacées lors de traitements o rtho-
dontiques sonl touc hées par ce phé nomè ne. Les fo rmes sévères
(> 4 mm) ne se produiraient que sur 1 à 5 % des dents. Différents
fac te urs ont é té associés à leur surven ue f27] (Tableau 75-!).
Les RRAE n'apparaissent pas affecte r la fonctionnalité e t la lon-
gévi té des dents. Les évaluations à long te rme des dents ayant mani-
festé des RRAE durant un traiteme nt orthodontique ne rapportent
pas d ' augmentation de la perte de ntaire. De plus, les mobi lités sont
rare me nt marquées.
.... ATTITUDE CLINIQUE
Mê me si sa précision a re mis e n questio n sa pertinence, la radio-
gra phie rétro-alvéolaire est un moyen simple pour détecte r préco-
644 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
Figure 75· 11 Cas de résorptions radiculaires externes apicales après traitement or thodontique. a) Radiographies avant traitement.
b) Radiographies après traitement. Noter la forme arrondie des apex, très caractéristique de l'étiologie associée au déplacement dentaire.
Tableau 75·1 Facteurs associés aux résorptions radiculaires api-
cales externes (RAAE) (d'après Weltman B. ln : Huang GJ, et al.
Evidence-based orthodonties. Wiley-Biackwell ; 2011 ).
Facteurs - Antécédents de résorption radiculaire
probables avant traitement
- Antécédent de traumatisme ayant provoqué
une résorption radiculaire
- Génétique: présence de l'allèle 1 du gène /L- 18
Facteurs - Prise de bisphosphonates
potentiels - Déficience hormonale
- Asthme
- Proximité des racines avec les tables osseuses
- Alcoolisme chronique
- Sévérité de la malocclusion
Facteurs - Faible densité osseuse
évoqués non
- Morphologie radiculaire particulière
démontrés
- Traumatisme ancien n'ayant pas provoqué
de résorption radiculaire
- Âge plus avancé
- Sexe masculin
cement des RRAE. Il semble donc nécessai re de faire des radio-
graphies rétro-alvéolaires au cours du traitement orlhodontique de
l'adulte. La radiographie panoramique peut également permettre
leur mise en évidence, pour peu que sa qualité permette de visualiser
précisément les incis ives. Dans les deux cas, il est nécessaire d ' avoir
à disposition une ou des radiographies initia les qui serviront de réfé-
rence, même s'i l ne semble pas que des morphologies radiculaires
particulières soient un risque d'apparition de RRA E. Au cours elu
traitement, il est recommandé de procéder à des contrôles radiogra-
phiques tous les 6 à 12 mois, notamment sur les inc is ives et can ines.
Si des RRA E sont détectées, il convient de stopper le traitement actif
durant 2 à 3 mois en plaçant des arcs passifs. Une réévaluation des
o bjectifs ct du plan de traitement doit être envisagée pour minimi-
ser autant que faire se peut les déplacements dentaires (stripping ,
compléments possibles en dentisterie restauratr ice ou prothèse,
contention des dents affectées) (Fig ure 75- 11 ). La contention de fin
de traitement doit être faite avec une grande précaution sur le plan de
sa passivité, car une allelle de contention non passive peut faire per-
sévérer le phénomène de résorption jusqu'à des formes très sévères.
Implications cliniques
• Au cours du traitement orthodontique de l'adulte. la fré-
quence du suivi parodontal doit être augmentée.
• Une greffe de tissu conjonctif enfoui pré-orthodontique
peut réduire le risque de récessions gingivales. mais ne
garantit pas l'absence de leur survenue.
• Les réductions amélaires proximales (stripping) per-
mettent de limiter le risque de récessions gingivales.
• Avant le placement de mini-vis, une analyse pré-
opératoire rigoureuse de radiographies convention-
nelles est suffisante dans la plupart des cas.
• En cas de survenue de résorptions radiculaires apicales
externes (RAAE). des compromis sur les objectifs doivent
être adoptés pour stopper sans tarder le traitement
orthodontique.
POUR EN SAVOIR PLUS
Canal P, Salvadori A. Orthodonlie de l'adulte. Paris : Elsevier
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Prothèse et parodontologie
Jean-Pierre A/bouy
PROTHÈSE FIXE DENTO-PORTÉE
SUR PARODONTE RÉDUIT
Points clés
• La réalisation d'une prothèse dento-portée ne peut
s'envisager que sur un parodonte sain.
• Le traitement prothétique ne peut en aucun cas être
considéré comme une thérapeutique visant à traiter
une pathologie parodontale.
• Le traitement prothétique ne peut être initié qu'en par-
faite connaissance du pronostic individuel de chaque
dent après traitement porodontal.
• La réduction du niveau d'attache augmente la com-
plexité de la réalisation prothétique.
• L'approche biomécanique des prothèses dento-portées
sur parodonte réduit p résente des particularités en
termes (1) de prévention des maladies parodontales. (2)
d'esthétiques, et (3) de répartition des charges occlu-
sales.
Les patients ayant été atleints de parodontites présentent des carac-
téristiques post-thérapeutiques qui impactent la conception des réha-
bilitations prothétiques, lorsqu'elles s'avèrent nécessaires. Les pertes
tissulaires devront être compensées tout en optimisant l'accès à l' hy-
giène orale ct 1'esthétique. Cela constitue souvent la dirticulté rmticure
de ce type de réalisation. Ce chapitre aborde donc ces particularités ct
les conséquences d' un parodonte réduit sur la conception des restau-
rations.
Ces prothèses s'i nscriront souvent dans un environnement a na-
tom ique parfois profondément mod ifié par de faibles niveaux d'at-
tache. Elles devront permettre un contrôle de plaque optimal, assurer
r
une esthétique en accord avec la demande du patient et immobiliser
les dents supports dans une s ituation permettant la ré partition hanno-
nieuse des charges occlusales. La position des limites prothétiques
sera anticipée car elle influe sur le degré de préparatio n des dents et
la facili té de la mai nte nance. Migrations e t diastèmes secondaires
constituent des complicatio ns esthétiques fréque ntes qui imposeront
une analyse appro fondie clans le choix pertinent de la pos ition des
dents prothétiques. En résumé, la prothèse fixe sur parodonte réduit
présente des critères de complexité qu' il convient de parfaitement
analyser avant de l'entrepre ndre.
Le trai teme nt prothétique ne peut en aucun cas être cons idéré
comme une thérapeutique parodontale. Plus encore, il semble essen-
tiel d'accepter q ue les solutions prothétiques ne seront mises en
œ uvre qu' une fois le pronostic paroclontal de chaque dent établi et
le patient sensibilisé à la nécessité de la fréquence elu suivi à lo ng
terme. Ainsi, aucun traitement prothétique ne p eut s'affranchir d ' un
examen paroclontal préalable et, qui plus est, d' un traitement paro-
dontal p réalable chez des patients malades diagnostiqués.
Le dict ionnaire Le Robert défi nit le mot << prothèse » com me
su it :<< remplacement d 'organes, de membres (en tout ou en partie)
par des appareil s artific ie ls >>. Cette si mple définition est centrale
car elle met e n re lation 1' << organisme » et des appareils << artifi-
c iels » . Ai ns i, une prothèse dentaire n'est autre qu ' un << appareil
artific iel » à intégrer clans un « organisme ». L'é léme nt << artifi-
ciel » devra donc remplir sa propre fonction et respecter au mieux
l' << organis me» qui le reçoit. Cette no tion cie respect tissulaire peut
ne pas apparaître scientifique, mais e lle tient compte de la d iffici le
cohabitatio n d ' un ma lade à risque paroclontal, d'un biofi lm poten-
tie llement pathogène et de l'élément << artific iel >> (la prothèse)
qui doi t s' intégrer sans perturber l' homéostasie particu li èrement
frag ile chez des patie nts à risque paroclo ntal'. Ce sont les connais-
sances fo ndamentales et c liniques des patho logies paroclo ntales
1. Les patients ayanr déjà eu une parodornite sont considérés comme des
sujets à risque de récidive et do ivenl faire l'objet d'une approche spécifique,
en paniculicr en termes de suivi.

qui aident à traduire« respect de l ' organ isme» en termes d ' i mpé-
rati fs prothétiques.
Objectifs parodontaux
Les solutions prothétiques devront bien entendu remplir leurs fonc-
tions traditionnelles dans un contexte anatomique altéré par les pertes
d'attaches parodontales. D 'excellents ouvrages traitent des fonclions
prothétiques en général, qui ne seront donc pas abordées ici. L'objet
de cc chapitre est de sc limiter aux fonctions prothétiques particu-
lières engendrées par des dents supports à parodonte réduit. Outre ces
obj ecti fs fonctionnels et eslhéliques communs it toutes les restaura-
tions fixées, la prothèse dento-portée sur parodonte réduit devra spé-
cifiquement respecter l'environnement parodontal, compenser csthé-
Liquement les pertes ti ssulaires, répartir harmonieusement la charge
occlusalc sur les dents supports et contenir parfois ces dernières, bien
que la preuve scientifique de l ' amélioration du pronostic d'une dent
par la contenlion seule reste à faire (voir chapitre 72).
.... RESPECT DE L'ENVIRONNEMENT TISSULAIRE
L es parodontitcs entraînent des pertes d' attache et une altération
significative des structures anatomiques péridentaires. L e traitement
parodontal a pour objecti f d'arrêter la perte d'attache ct éventuel-
lement d'opt imi ser le gain d' attache, tandis que le suivi parodontal
a pour but d'év iter les récidives et clone de maintenir à long terme
le ni veau d' attache au niveau post-traitement. ln fine, l' objet est le
mai ntien sur les arcades des dents conservées après le traitement
parodontal. Compte tenu de l 'importance d' un bon contrôle de
plaque individuel lors du suivi parodontal, un des premiers objectifs
prothét iques sera d'autori ser un accès à 360° de la jonction tissus
mous - tissus durs autour de chaque dent.
Contrôle de plaque
L e patient atteint d' une maladie parodontale est suivi de façon
très régul ière pour maintenir un niveau de contamination bacté-
rienne mi nimal sur les racines résiduelles et diminuer ai nsi le risque
d' une réponse infl ammatoire non maîtrisée chez un sujet à risque
(voir partie 14). L es prothèses ne doivent clone pas interférer avec le
contrôle de plaque individuel quotidien ni avec le suivi professionnel
Figure 76-1 Prothèse fixe dente-portée sur parodonte réduit. a) Malade atteint de parodontite chronique avant traitement. Noter la réduction
des niveaux d'attache qui se traduit visuellement par la présence de récessions gingivales. b) Le même patient après traitement parodontal et
prothétique. Les trois régions prothétiques identifiables lors de ce type de reconstruction sont mises en évidence. (Documents Jean-Pierre Albouy.)
CHAPITRE 76- PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE 647
assuré, en fonction des systèmes de santé et du risque de récidive,
par l ' hygiéniste, le chi rurgien-dentiste généraliste ou le parodontiste
spécialisé. L a prothèse doit permettre un accès direct à la jonction
entre gencive marginale ct racine dentaire, aux limites protl1étiqucs
elles-mêmes et aux surfaces prothétiques en cas de limites i ntrasul-
culaires. L'accès au contrôle de plaque à l 'aide d' une brosse à dents
et/ou des brossettcs interdentaires sera vérifié avec le patient autour
de chaque élément de la restauration. Cette vérification s'effectue au
moment de la pose des prothèses ou, en cas de céramiques, lors des
essayages avant l a dernière cuisson, c'est-à-dire au stade de biscuit.
Parodonte réduit
La réduction des niveaux d'attache est une constante plus ou
moins marquée chez les patient s ayant souffert de parodontite et
constitue l'une des difficultés les plus critiques de la gestion protllé-
tique. En effet, les ex igences fonc tionnelles ct esthétiques en cas de
parodonte réduit ne devront en aucun cas limiter l 'accès au contrôl e
de plaque. Il est ainsi possible d ' identifier trois régions prothétiques
qui présentent des caractéristiques distinctes en termes de recons-
truction (Figure 76- 1) :
- une région d' interface parodonte - prothèses qui est la zone l a
plus proche des Lissus parodontaux ct devra permettre un accès à
l ' hygiène orale;
- une région esthétique ct fonctionnelle qui reproduit les élé-
ments anatomiques intangibles et doit imiter la nature ;
- une région de transition qui fait le lien entre les deux régions
précédentes ct prend toute son import.ance dans les cas de pertes
d' attaches extrêmes, en particulier les cas de prothèses implanto-
portées abordée dans la deuxième partie de cc chapitre.
.... CONTENTION
L es paroclontites sont susceptibles d'entraîner des conséquences
fonctionnelles i nconstantes telles qu ' une diminution du nombre de
dents, un niveau d' attache des dents résiduelles parfois très rédui t
et une augmentation de la mobilité des dents. H istoriquement, la
loi cl' A nte [5] proposait, en prothèse fixe, d'avoir autant de surface
d' attache parodontalc sur les dents résiduelles que sur les dents à
remplacer. Tyl man a également proposé que la « longueur » de l ' at-
tache parodontalc des dents pi liers soit au moins égale à la moitié ou
aux deux Liers de la longueur de l 'attache normale [29]. Ces règles,
logiques mai s empiriques, imposent la quantité d'attache résiduelle
648 PA RTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

Figure 76·2 Remplacement d 'une dent unitaire (22) absente par une prothèse fixée dento·portée c ollée de faible étendue. a) Cette solu-
tion prothétique s'impose par la nécessité de réduire les mobilités des dents adjacentes à l'édentement. De plus, comparée à une solution implan-
taire, elle présente l'avantage d'une plus grande prévisibilité esthétique et d'une bonne intégration esthétique de l'élément unitaire. b) !..:analyse
esthétique a préalablement identifié la visibilité du collet de 22 lors du mouvement des lèvres. (Documents Jean-Pierre Al bouy.)

Figure 76-3 Remplacement de 9 dents absentes sur parodonte très réduit s uite à une parodontite non traitée. a) La restauration fixée
repose sur 4 piliers. Cette solution permet de reculer le plus possible le passage à une solution prothétique implanta-portée ou à une prothèse
amovible complète. b) On notera la présence de céramique rose simulant la gencive et compensant l'aspec t inesthétique du niveau d'attache
réduit. (Documents Jean-Pierre Albouy.)

com me facteur principal clans la prise de décision. Cela pourrait
inci ter à appliquer des seuils ct à proposer, par exemple, d ' ex traire
toute dent présentant un niveau d ' attache réduit de 30 à 50 %. À la
lumière de la l ittérature, le niveau d 'attache peut être parfai tement
mai ntenu après tr ai tement parodontal chez un patient coopérant et
en présence d ' un sui vi régulier. A insi , si l a perte d ' attache à tr aver s
le temps aboutit in fin e à la perte des dents, le ni veau d ' attache à un
moment donné n' est pas un facteur prédicti f de la mortal ité dentaire.
Il a été clai rement montré, c hez des patients obser vant un suivi
réguli er, une stabilité à long terme de restaurations prothéti ques
reposant sur un nom bre l i m ité de dents à parodonte tr ès réduit 122,
25, 26, 27, 30]. Cette démonstration est d' autant plus vraie pour des
attcimes parodontales faibles ou modérées qui présentent une excel-
lente stabilité à long terme [ 8, 9]. Un suivi longitudi nal de 17 ans
dans une popul ation de 429 patients dont 50 % ont un indice de
p laque i nfërieur à 20 % monu·e une progression de la perte d'at.taehe
de l 'ordre de 0,1 m m par an2 1181.
C'est dans le contexte de niveau d' attache très réduit (> 30-50 %),
fréquemment associé à un nombre limité de dents (< 8 dents par
arcade) et de mobilité souvent augmentée, que la prothèse fi xe rempl it
le mieux sa fonction biomécanique et peut contribuer au maintien des
dents sur l ' arcade. L a rigidité apportée par l 'am1ature prothétique per-
2. Soit 130 ans pour venir il bout de la longueur moyenne d'une première
molaire maxillaire !
met de distribuer les contrai ntes exercées sur la prothèse à l 'ensemble
des rac ines résiduelles el de partici per à la réduction des micromou-
vcments des racines dentaires au parodonte le plus rédui t. Celle dis-
sipation des contraintes a pour effet, sur les denL~ les plus mobi les,
d ' améliorer le confort des palients en réduisant/éli minant les mobi l ités
perçues com me excessives. En résumé, la contention << détinitive »,
par opposition à la contention transi toire dont la fonction est autre, a
un rôle de répartition des contrai ntes ct/ou de suppression des mobi l i-
tés. Elle s'avère donc strictement i nutile dans une grande maj orité des
cas\ ct s' adresse le plus souvent à des cas ex trêmes de réduction des
niveaux d ' attache et/ou de mobi lité. C'est de ces cas extrêmes qu' il
s'agit ici. Cette contenlion peut être assurée par des solutions prothé-
tiques et non prothétiques très variées (voir chapitre 72). Les solutions
prothétiques peuvent elles-mêmes différer profondément en termes de
conception, selon le nombre de dents à remplacer ct l' importance de la
perte d 'attache (Figures 76-2 et 76-3).
Dans certai ns cas, l'uti l isati on d ' ex tensions di stales est u ne alter-
native pour des restaurations fi xes avec 4 à 6 dent-piliers résiduelles
3. Pendant longtemps, la technique du << bridge complet >> a fait office de
traitement des parodontites, qu'elles soient modérées ou sévères. Ces bridges
n'avaient pas pour objet essentiel de remplacer les dents absentes, mais de
lier les dents les unes aux autres pour les consol ider. L' idée était que la
contention permettait de maintenir les dents plus longtemps sur l 'arcade. À
la lumière des connaissances actuelles, celle approche n'a biologiquement
aucun sens et conduit à la perte de la totalité des dents en une étape un ique.
r-
1! - - - -
bien réparties dans Je secteur antérieur [20_1. Cela peu t s' inscrire dans
l'approche de l'arcade cou rte com prenant 8 à JO couples antago-
nistes seulement 11 9 1. Celte solution de compromis doit être analy-
sée au moment du diagnostic, principalement en termes esthétiques,
avant d'être proposée au patient (Figure 76-4). Elle a l 'avantage
de maintenir le plus longtemps possible un nombre purfo is réduit
de dents sur les arcades et de reculer les échéances prothétiques
implantai res ou amovibles. L'arcade courte répond à des exigenœs
esthétiques et fonctionnelles minimales. Elle évite dans des sites
postérieurs l'intégration prothétique de pi liers multiradiculés aux
pronostics plus aléatoi res et l ' uti lisation d'impl ants ostéo-intégrés.
Elle simplifie également J'adaptation des armatures prothétiques et
la maintenance parodoma le. Cette solution doit être envisagée chez
un patient informé des limites fonctionnelles et esthéliques du trai-
tement, observant et présentanlun indice de plaque:::; 20 à 25 %. De
préférence, les dents-piliers distales seront généralement peu déla-
brées, à pulpe v itale et sans ancrages radiculaires si possible. On
vérifiera que le souri re naturel n'expose pas les premières molai res,
sauf si ces dernières peuvent être remplacées (cantilever esthétique
di stal si les deuxièmes prémolaires sont en mesure d 'en assurer la
charge).
Le plus souvent, les situations cliniques rencontrées ne sont pas
aussi extrêmes, ct le niveau d' attache, le nombre de dents el leur
répartition sur l' arcade autorisent une réhabilitation prothétique sans
difficultés majeures. Nous insistons encore sur le fait que la prothèse
ne traite pas les dents mais les remplace lorsqu 'elles sont absentes, et
que son succès dépend en grande partie de la coopérat ion du patient
et de la rigueur du suivi personnalisé apporté par l 'équipe soignante.
CHAPITRE 76- PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE 649
1
..... ESTHÉTIQUE
Des espaces interdentaires très ouverts associés à des triangles noirs
disgracieux (Figure 76-5), des dents << longues >> (Figure 76-6) et des
migrations dentaires secondaires (Figure 76-7) sont les comp lications
estl téti que~ ks plus fréquentes de l a pmuduulite traitée. Ces compli-
cations sont di rectement liées à la réduction du niveau d'attache liée
à la maladie ct aux récessions parodontal es qui accompagnent fré-
quemment la cicatrisation du système d'attache (Figure 76-8).
L'analyse esthétique doi t prendre en compte ces éléments de
diagnostic pour permettre d' alllici per la correction prothétique.
L'indication esthétique est princi palement fondée sur le bien-être el
la demande des patients, car elle n'est pas, en elle-même, thérapeu-
tique. Elle ne doit donc pas être contraire aux grands pri ncipes fonc-
tionnels de mai ntien des dents sur l'arcade. M ême si, stratégique-
ment, des dents parodon talement conservables sont extraites pour
des raisons prothétiques, on vei llera le plus possible à la conser va-
tion des dems.
Position des limites prothétiques
La zone d' interaction entre la prothèse et le parodonte est consti-
tuée de l ' espace sulculaire et du système d' attache de la dent
(Figure 76-9). Les questions des réactions des muqueuses jugales et
linguales à divers matériaux ne seront pas traitées car elles relèvent
des pathologies orales muqueuses et s'éloignent des strictes con si-

Figure 76·4 Arcade courte. a) Vue clinique après traitement d'une paro-
dontite chronique sévère. b) Édentement compensé par la prothèse fixée. Vue
intrabuccale. c) Vue extrabuccale après scellement de la prothèse. d) Conception
de la prothèse : association d'une arcade raccourcie avec un cantilever distal à
gauche (flèche) et de deux implants à droite (flèches). Cette solution permet de
supprimer une prothèse amovible tout en apportant une solution esthétiquement
acceptable pour le patient. La limite esthétique de ces solutions est la visibilité
de J'absence des molaires maxillaires en sourire naturel et forcé (présence d'un
" trou noir" à J'angle de la commissure labiale). (Documents Jean-Pierre Albouy.)
650 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

Figure 76·5 Espaces interdentaires ouverts suite à une parodontite chronique traitée. a) Vue extrabuccale lors d'un sourire forcé expo-
sant largement la gencive et les dents. b) Vue intrabuccale identifiant l'ouverture des espaces interdentaires ("trous noirs,) et la disparition des
papilles interdentaires. (Documents Jean-Pierre Albouy.)

Figure 76·6 Aspect de " dent longue ». Suite au traitement non
chirurgical d'une parodontite chronique modérée, le niveau d'attache
tend à se déplacer apicalement et des récessions gingivales cica-
tricielles laissent apparaître la jonction amélocémentaire et la racine
des dents. Cet aspect de " dent longue , peut être aggravé, comme
chez ce patient, par des migrations secondaires dues à la parodontite
(dents 12 et 11). (Document Philippe Bouchard.)
Figure 76· 7 Migrations secondaires de l'ensemble des inci-
sives maxillaires chez une patiente atteinte de parodontite chro-
nique sévère. Cette migration a provoqué une incompétence labiale
et la fracture accidentelle de l'angle mésial de la 11 (choc d'un couvert
métallique). (Document Philippe Bouchard.)

Figure 76·8 Migrations secondaires de 11 et 21 chez un patient atteint de parodontite chronique modérée généralisée localement
sévère dans le secteur antérieur. a) Vue avant traitement parodontal. Noter l'importance de l'état inflammatoire qui, en association avec une
surcharge occlusale localisée, est responsable de la migration. b) Vue après thérapeutique initiale. Observer la fermeture spontanée du diastème
secondaire due à la suppression de l'inflammation et l'apparition de récessions gingivales cicatricielles. (Documents Jean-Pierre Albouy.)
1 CHAPITRE 76- PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE
Suprngl"g'"'' i
Juxtagingivale - - -- --------- - - --- - ------------------------ - -----
lntrasulculaire 1 S ulcus
Sous-gingivale
Figure 76·9 Les trois positions possibles des limites prothétiques. !.:attache conjonctive constitue un espace inviolable. On note ra que la
limite sous-gingivale n'atteint pas l'extrémité apicale de l'attache épithélia le afin de protéger au mieux le tissu conjonctif lors de la taille des dents.
dérations liées au niveau d'attache. Parce que les objectifs prothé-
tiques sont esthé tiques ct fonctionnels, les limites proth étiques sont
pos itionnées le plus souvent à proximité de la genc ive marginale
ou dans l'espace sulcul airc. Bien qu'i l ne soit pas biologiquement
nécessaire de place r les limites prothétiques en intrasulculaire ou
e n sous-g ing iv;tl4 , cela peut s'avére r esthé tiquement indi spensable.
Ces limites sont acceptables, à condition de ne pas empiéter sur l'at-
tache conjonctive e t d'obtenir une parfaite ada ptation prothét ique.
En revanc he, la pé nétration d 'un élément prothétique apicalement à
l'attache épithélia le est considé rée comme une violation de l'espace
biologique. L'attache conjonctive est alors mécaniquement et c hroni-
quement agressée par l'élément prothétique ct éventue lle ment par le
ciment de scelle ment, qui s'avère souvent pratiquement impossible
à éliminer en totalité. La réaction initiale sera inflammatoire et ne
sera réduite que par le remodelage nature l des tissus en direct.io n api-
cale. Parfois, les tissus ne se remodéle ront pas ct une inflammation
chronique pourra persister. Compte tenu de la variabilité histomé-
trique du système d'attache c hez l'adulte, il convient, cliniqueme nt,
de procéder il un sondage parodontal avec une pression manuelle de
0,20 Newton et de ne pas placer les limites au-delit de la vale ur indi-
quée par la sonde. En effet, il cette pression, l'extrémité de la sonde
ne pénètre pas au-delà des fibres les plus coronaires de l'attache
conjonctive. O n comprend pourquoi le positionnement des lim ites
doit ê tre pensé avant la chirurgie parodontalc préprothétiquc, s i
celle-c i est nécessaire. Un repositionnement apical du lambeau après
ostéoplastie entraînera un système d 'attache court, ct son corollai re,
un sondage réduit. La pos itio n intrasulculaire des lim ites peut a lors
s'avérer techniquement délicate après cicatrisat ion.
4. L' adjectif << sous-gingival» indique simplement que la limi te de la restau-
ration est sous le rebord marginal de la gencive. Une limite intrasulculaire est
donc une limite sous-gingivale. Cliniquement, la distinction entre ces deux
limites est souvent difficile à établir. Il est évident. qu'à chaque foi s que cela
sera possible, on préférera une limite intrasulculairc à une limite pénétmnt
l'attache épithéliale.
651
-------,~=-
• LIMITES JUXTA- OU SUPRAGINGIVALES
Toutes les li mites protJ1étiques situées sur la den t a u niveau ou
au-dessus de la gencive marginale sont défi nies comme juxta- ou
suprag ing ivales. La limite supragingivale est la limite biologique de
c hoix en dentisterie restaura trice et peut très souvent être employée
sur un parodonte réduit. C'est une li mite parodontale me nt idéale
car elle n'interfère it aucun moment avec l'espace biologique. Elle
s'avère souvent réalisable e n raison de la réduction du parodo nte qui
déplace apicalc mcnt lcs limites prothétiques (Figure 76- 10).
Outre l'amé lio ration de l'accessibilité a u contrôle de plaque, les
lim ites supragi ngivalcs présentent de nombreux avantages tant au
niveau des séquences opératoires qu'au niveau tissulaire (prépara-
tion de la dent et préservation de l'attache parodontale) [ 16]. Le pre-
mie r avantage réside dans des préparations moins délabrantes du fa it
de la profondeur axiale e t de la hauteur des préparations qui seront
réduites. En effet, le fait de moins descendre apicalc mentle long de la
racine permet de prépare r la dent dans une zone de plus large contour.
Lorsque la préparation s uprag ing ivalc est à plus de 1 mm de la
gencive margi nale, il est très souvent possible d 'enregistrer une
empre inte sans utiliser de fil s de ré tractions gingivaux, ce qui élimine
tout traumatisme du système d'attache . Ensuite, les essayages et les
séances de scellement seront égale ment facil ités, tout e n augmentant
la qual ité du contrôle du praticien. Une expérimentation in vitro a
démontré qu ' un opérateur muni d'une sonde affûtée est capable de
repérer une limite ouverte à partir de 50 microns en supragingival e t
110 microns e n sous-gi ngival.
Le c ho ix de la limite suprag ingivale répond cependant à cer-
taines cond itions e t nécessite impérativement le consentement
éclairé du patie nt, car ce type de pré paration impose l'absence de
demande esthétique. On garde ra à l'esprit que l' esthétique ne pro-
cède pas seule m e nt de la relation sociale mai s au ssi de l' estime de
soi. A insi, la non-visi bilité de la limi te prothé tique par le regard
d'autrui n'implique pas la satisfaction du regard sur soi-même. Une
652 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
Figure 76-10 Limite juxtagingivale et esthétique. a) La couronne céramométalliq ue sur 21 présente une limite juxtagingivale laissant
apparaître la discoloration radiculaire. b) Cette limite n'a aucune incidence esthétique dans la relation à autrui car elle n'est pas visible lors
d'un sourire forcé en raison d'une position très apicale consécutive à la forte réduction des tissus parodontaux. (Documents Jean-Pierre
Albouy.)
limite non visible peu t s' avérer esthétiquement non satisfaisante
pour certains patients dès lors que cette limite est tout simplement
v isible par eux. Une l imite vi sible à l ' intérieur de la bouche mais
non mise en évidence lors de la mimique peut être perçue comme
un << défaut >> corporel el donc inesthétique. Les limites supra- et
juxtagingivales doi vent donc être prudemment décidées en plein
accord avec le patient. Elles s'adressent évidemment plutôt il la
mandibule ct aux secteurs postérieurs maxillaires. O n vérifiera
l ' absence de discoloration radiculai re ct on s' assurera elu recou-
vrement labial des limites cervicales lors des mouvements natu-
rels et forcés des lèvres, du sourire en particulier. La présence
de lésions carieuses sous-gingivales préexistantes constitue une
contre-ind ication à ce type de préparation. On notera qu'il est
actuellement possible de réaliser des bri dges de petites étend ues
en armature zircone dont la teinte adaptée à la dent permet de sur-
monter les problèmes esthétiques sans avoir recours il des limites
sous-gingivales (Figure 76- 1 1).
Figure 76-11 Armatures zircone (cas de la Figure 76·1 b).
Restaurations maxillaires de 13 à 23, 3 ans après la pose. Noter l'ex-
cellente tolérance des préparations sous-gingivales (indication esthé-
tique) . Bridge mandibulaire de 34 à 44 remplaçant 31 et41. t.:espace
prothétique disponible augmenté en raison de la réduction du paro-
donte permet de réaliser des liaisons suffisamment hautes entre les
dents tout en maintenant les embrasures ouvertes. Les limites supra-
gingivales sont choisies ici du fait de la situation non esthétique de la
région traitée. (Document Jean-Pierre Albouy.)
..... LIMITES INTRASULCULAIRES
Il est possible de situer une limite prothétique sous-gingi vale
sans conséquences inflammatoires (Figures 76- 11 et 76-12). Les
indications de telles limites peuvent être esthétiques, le plus sou-
vent clans les zones antérieures, ou bien vi sent à augmenter mécani -
quement la rétention des restaurations. Les éléments cliniques pou-
vant faire opter pour une limi te sous-gi ng ivale à visée esthétique
sont une limite dent - gencive visible lors du sourire, des colo-
rations mdicu laires disgracieuses ct, plus si mplement, le désir du
patient de ne pas voir apparaître des zones prothétiques, telles que
les bandeaux métalliques, dans un souci de perfection naturelle. Sur
le plan mécanique, la nécessité d'augmenter la hauteur des murs
axiaux de la préparation ou le besoin d'obtenir un encerclement
sur de la dentine saine au-delà d' un ancrage peuvent indiquer des
limites sous-ging ivales [21].
Les limites intrasulcu laires ont cependant. des conséquences sur
les den ts préparées à ne pas négli ger. Elles imposent l 'extension
des préparations en longueur ct profondeur, la complexification
des procédures de préparations, d' empreintes, d'essayage ct de
sce llement ; enfin, elles entraînent une plus grande fragilisation
des dents en comparai son avec les préparations supra- ou juxta-
g ingivales.
Su r le plan parodontal, les limites sous-gingivales, dépassant la
base du sulcus, peuvent entraîner un traumati sme tissulaire lors de
chaque étape clini que, à savoir : la préparation, la pose de fi ls de
rétraction pour 1'empreinte, 1'empreinte elle- même, les essayages et
les scellements provisoires et définiti fs. Une étude sur 83 1 pati ents
ayant un suivi parodontal régulier et porteurs de couronnes cou-
lées a mis en évidence une présence significati vement plus impor-
tante d' infl ammation gingivale ct des sondages plus profonds sur
les surfaces dentaires présentant des limites sous-gingivales [1 Oj.
Depuis quelques années, des solutions prothétiques dites << tout
céramiq ue» permettent d'obtenir des limi tes dent - prothèses sans
utilisation de bandeau métallique et peuvent donc être choisies
clans des si tuations esthétiques à l a place des so lutions avec anna-
turcs métalliques. Il convient toutefois de garder à l 'esprit que les
prothèses fi xes doivent se limiter à des bridges de courte étendue,
situés dans le secteur antérieur, moins sollicité mécaniquement ct
offrant des embrasures assez hautes pour recevoir des con nexions
d'au moins 3 mm de hauteur.
 CHAPITRE 76- PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE 653

Figure 76-12 Indications de limites sous-gingivales chez une patiente préalablement atteinte de parodontite chronique. a) Vue intra-
buccale met1ant en évidence des récessions gingivales maxillaires modérées. b } Ligne du sourire naturel suggérant le risque d'exposition des
futures limites prothétiques. c) Dents colorées et très délabrées qui imposent un encerclement maximal. Ces éléments sont indicatifs de limites
sous-gingivales généralisées. d) Vue intrabuccale de la prothèse en place. e) Résultat esthétique satisfaisant. (Documents Jean-Pierre Albouy.)

Autres considérations prothétiques Dimension verticale d'occlusion

spécifiques
Les contours prothétiques peuvent être envisagés sous plusieurs
aspects, dont l'aspect esthétique, l'aspect fonctionnel pour la restau-
ration des tissus perdus et le contrôle de plaque.
~ ANALYSE ESTHÉTIQUE
L'objectif est ic i d 'analyser techniquement l' harmonie faciale,
l'harmonie dentaire ct le ur re lation fl, 2, 3, 4]. Il conviem de se
souvenir que l'analyse technique ne donne un cadre que pour juger
d 'une situation donnée ct des correctio ns à apporter. Le pal.ient est
un tout et ne saurait être rédu it à une s im ple calibration , en parti-
c ulier esthétique. Le pratic ien et le prothésiste devront ains i appor-
te r une répo nse individuelle à chaque patie nt, comme l' avaient très
bien analysé Frush ct Fisher dans le ur classiq ue série d'articles
sur l'édenté complet [ 12, 13, 14, 151. Ces auteurs développent le
concept de dentogenics qui n' est autre que<< l'art et la pratique de
créer l' illus ion des dents naturelles fondées sur les facte urs élémen-
taires suggérés par le genre, la personnalité et l'âge du patient » .
A ins i, ils relativisent l'analyse technique qui va suivre par rapport au
patient dans son ensemble. Parce que la nature est variée, la psycho-
logie complexe, no us n'imposerons donc pas des mesures strictes
mais quelques grandes lignes directrices.
L'analyse esthétique décrite ici se fai t ass ise, le fa uteuil e n pos i-
tion droite, le patient avancé sur le fauteuil sans support dans le
dos, idéalement debo ut si la tai lle du patient le permet. Cette ana-
lyse se focalisera su r la position des dems e n re lation à la lèvre
supérieure et au degré de perte d'attache. Elle indiquera les cor-
rections nécessaires ou souhaitab les dans la position défin itive des
dents et d u plan d 'occlus io n. Ces éléme nts de diagnostic serviront
de base pour le plan de traitement prothétique et la d isc uss io n avec
le patient.
Une analyse esthétique est faite bouche fermée, lèvres au re pos. Les
éléments constitutifs d'une dimens ion verticale d'occlusion diminuée
sont: ( 1) des commissures labiales très fermées, (2) des ourlets labiaux
courts, et (3) des lèvres visuellement pliées dans le sens horizontal.
Le tiers inlërieur elu visage, mesuré entre la base du nez et la partie
in férieure du menton, est harmonieux quand il est égal au tiers moyen
défini entre la base du nez et le bas du front. Tl n'est pas certain qu' une
augmentation de dimension verticale de 2 à 6 mm soit à e lle seule
perceptible par un observate ur 1171. Il a malgré tout été montré qu' une
augmentation de dimension verticale cl' occlusion associée à une réha-
bil itation orale complète était << rajeunissante » [231 (Figure 76-13).
Cependant, l'aug mentation de di mension verticale intervient rarement
seule et est souvem accompagnée d'un allongement des incisives
maxillaires chez les patients dentés et d'une augmentation du support
labial chez les éde ntés. Ces autres éléments sont bien entendu déter-
minants dans le caractè re << rajeunissant >> du traitement.
Il est à noter que des phénomènes d'éruptions passives compen-
sant les usures évitent probablement le plus souvent une réelle perte
de dimension verticale d'occlus ion. Toute fo is, l'aspect esthétique
d'u n patient avançant dans l'âge avec des téguments qui perdent
le ur tonic ité et qui donnent l' impressio n d ' un affaissement du bas
du visage peut être pris à tort pour une perte de dimension verticale.
Ces éléments ne seront pas significativcmenl altérés par des correc-
tions dentaires ct pourront être l'objet de corrections esthétiques des
tissus mous intr a-oraux et des téguments. En revanche, la perte de
nombreuses dents postérie ures s im ultanément chez certains patients
atteints de patho logies paroclonta les peut entraîner un effondrement
occlusal postérieur. La perte de dimension verticale qui accompagne
ce dernier peut être corrigée par une approche dentaire.
Position de repos et espace interocclusal
La position de repos de la mand ibule a toujours été sujette à débat
du fait des d ifficultés inhérentes à son appréciat ion c linique et aux
654 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

Figure 76·13 Augmentation de la dimension verticale. a, b) Avant traitement. c, d) Après traitement. Noter l'augmentation concomitante du
support labial qui participe au rajeunissement du visage. (Documents Jean-Pierre Albouy.)

fac te urs qui l'influe ncent. En 1946, Thompson défin issait la position
de repos comme une « position qui ne c hange pas dans la vic ,, ct qui
<< est déterminée par un équilibre de la musculalllre qui suspend la
ma ndibule, r2s1. L' espace interocclusal (jree-way space), dis tance
e ntre les dc ms à la position de repos, est établi e ntre 2 ct 3 mm dans
la no rmal ité mais avec une impo rtante variabilité. L' auteur aj oute
que << toutes les te ntatives d' augmentation de la dimension verti-
cale d'occlus io n au-delà de la position de repos de la mandibule ont
é té des échecs. Non seule me nt la mandibule retourne à sa position
de re pos mais, invariable me nt, crée un nouvel espace interocclu-
sal » 128 1. Ces observations, fa ites par un orthodontiste, é taie nt e n
adéquation avec Nis wongcr, c hiru rg ien-dentiste trai ta nt beaucoup
d 'éde ntés comple ts. Cc dernie r a observé, clans un artic le classique,
que la position de re pos se si tuai t clans plus de 80 % des cas à 3 mm
c t restait constante da ns le temps [241. La controverse continua e t
des aute urs fai sant usage de té lé radiographies décrivi re nt une varia-
bilité de la position de repos, a vec ou sans prothèse totale, sous l' in-
tluc ncc de l'âge mais aussi après extrac tions de ntaires 161. Atwood
conclut, en 1958, qu ' une ferme ture (de l' espace inte rocclusal) pe ut
o u non avoir lieu e n fonclion des vale urs re la lives d ' interactio ns
complexes e ntre certains facteurs favorables et défavorab les. Ces
vale urs ne sont pas facile ment qua ntifiables ni applicables dans des
formules mathé ma tiques 171. Ainsi, s' il n 'exis te probablement pas
de technique exac te e t parfaite ment reproductible pour déterminer
l'espace ime rocclusal, une technique phoné tique pe ut s'avére r cli-
niqueme nt satisfai sante. Elle cons iste à mesure r l'espace bouc he au
repos e ntrouverte, après avoir prononcé « m , plus ie urs fo is sans
referm e r la bouc he . Un espace inte rocc lusal ;::: 3 mm la isse pe nser
qu ' une augmentation de la dimension ve rticale d 'occlus ion pourrait
sc fai re sans trop d ' inconfort pour le patie nt. En dessous de 3 mm, il
est préconisé d ' utiliser des prothèses provisoires pour tester la nou-
velle d ime nsion verlicale.
Support labial vestibulaire
On enregistrera le support labial actuel (exemple : suppo rt insuf-
fisan t) ct la correction souhaitée (exemple: 1 mm). L'observation sc
prat.ique bouche fem1éc et au re pos. Le positionnement vest.ibulaire
des dents e ntraîne plus de soulie n ; à l'inverse, le positionnement
palatin diminue le soutie n de la lèvre. Lorsque les incisives sont
présentes, la correction du positio nne me nt des faces vestibulaires
par une restauration de nlo-portéc est particulièrement limitée et ne
saurait dé passer± 1 mm (Figure 76- 14).
Compte tenu des limites de correction par la prothèse, dans la plu-
part des s it ualions, un repositio nne me nt vestibulaire ou lingual des
dents anté rieures maxillaires nécessitera un mouvement orthodontique
c t ne pourra être pris en c harge par la solution prothétique seule.
Position labiale et dentaire
Une analyse est fa ite de la positio n vertica le des lèvres a u repos
ct lors d ' un sourire forcé bouc he e ntrouverte . La pos ition des bo rels
inci sifs maxillaires pa r rapport à la lèvre inférieure est e nregis trée.
Idéaleme nt, les bords incisifs doiven t. affleurer la lè vre inférie ure
lors d ' un sourire forcé (Figure 76- 15). La pos itio n des faces vesti-
bulaires des incisives m ax illaires est notée par rappo rt aux lèvres
s upé rie ures et infé r ieures. Idéale ment, les coll ets max illa ires sont
nivelés avec la lèvre max illaire. Les correct ions désirées des bords
inc is ifs et des collets de 13 à 23 sont e ns uite notées.
 CHAPITRE 76- PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE 655

Figure 76·14 Amélioration esthétique associée à la

correction du support labial vestibulaire. a) Vue préopé-
raloire. b) Vue post-opératoire. c) Vue post-opératoire en sou-
rire naturel. !.:amélioration esthétique est simplement appor-
tée par une position plus vestibulaire des incisives et canines
maxillaires. (Documents Jean-Pierre Albouy.)

Niveau de la gencive marginale
À ce s tade, la positio n des dents dans le cadre donnée par les
lèvres a été analysée par l'étude de la dimensio n verticale, du sup-
port labial ct de la position des lèvres. Il convient de co mpléter celle
analyse en notant le niveau de la gencive en s ituation de sourire
forcé, bouche fermée, pour atteindre un relevé de la lèvre max illaire
le plus important possible. Cela permettra de mettre en évidence le
niveau d 'attache et l'aspect (texture, coule ur) de la gencive visible .
C'est à ce stade que l' intérêt d' une chirurgie plastique parodontale et
la position des limites prothétiques sont évalués (Fig ure 76- 16). On
gardera à l'esprit q u' un sourire esthétiquement équ ilibré implique
la vis ibi lité des dents mais aussi, dans une certaine mesure, de leur
sertissage gingival.
De 13 à 23, voire de 14 à 24, la pos ition de la gencive marginale
vestibulaire en relatio n à la position de la lèvre supérieure sera notée
dent par dent. Une exposition de cette gencive marg inale associée à
des disparités de haute ur visible pourra être corrigée s i nécessaire
par la chirurg ie plaslique parodontale (additive, soustractive ou com-
binée). Une gencive marginale naturellement invis ib le él iminera
bie n entendu les problèmes d ' harmonisation tissulaire, mais impo-
sera un sourire déséquilibré, c'est-à-dire « sans rose » . La gencive

Figure 76-15 Position de la lèvre supérieure par rapport aux bords incisifs maxillaires. a) Vue pré-opératoire. On note ici une lèvre de
longueur normale mais peu supportée par les dents sous-jacentes dont on voit à peine les bords incisifs. b) Vue post-opératoire. Les bords incisifs
affleurent la lèvre inférieure lors d'un sourire forcé et les dents sont maintenant nettement visibles. (Documents Jean-Pierre Albouy.)
656 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
Ligne du sourire : basse
Restauration gingivale : optionnelle
Limites sous-gingivales : optionnelles
1. Bord de la lèvre
a 2. Gencive marginale
Figu re 76·16 Conséquences gingivoprothétiques des
différentes lignes du sourire. a) Ligne du sourire basse. Les
tissus sous-jacents et les limites prothétiques sont invisibles.
b) Ligne du sourire moyenne. Les tissus sous-jacents sont
partiellement visibles mais les limites prothétiques restent invi-
sibles. c). Ligne du sourire haute. Les tissus sous-jacents et les
limites prothétiques sont entièrement visibles.
artificielle prothétique peut remédier à ce déséquilibre, mnis reste la
solution de dernier recours lorsque ln chirurgie plastique a échoué
ou ne peut pas être entreprise.
Le déplacement de la lèvre supérieure lors du sourire ne devra
pas révéler les sites interproximaux présentant une réduction de la
hauteur des papilles et donc des triangles noirs. Étant donné le peu
de fiabil ité des techniques de chirurgie plastique reconstructricc
de la papil le, la compensation des espaces noirs interdentaires par
des profils cl' émergence venant en mnsquer le vide constitue une
approche prothétique ncceptable. C'est cependant la combinaison
des deux approches, chirurgicale ct prothétique, qui permet d'obtenir
les résultats les plus satisfaisants. En effet, l'augmentation ti ssulaire
par grefTe conjonctive épaisse, associée, quand cela est poss ible, à
une augmentation du support osseux est une étape préliminaire. Elle
sera suivie d' une prothèse dont les profils d' émergence permettront
la croissance et le guidage de la gencive interdentaire nouvellement
greffée. L' utilisation d' épithèses ou de fausses gencives roses peut
ne présenter qu' une solution palliative. Enfin, si des espaces doivent
être comblés avec la partie coronaire des nouvelles dents, ce lles-ci
devront être repositionnées, dans le cadre du sourire, en direction api-
cale de façon à ne pl us laisser en trevoir d'espaces proximaux vides.
.... PERTE DES PAPILLES
Les pertes tissulai res horizontales liées à la perte d'attache ont
été décrites plus haut et représentent effectivement la plus grosse
Ligne du sourire : moyenne
Restauration gingivale : recommandée
Limites sous-gingivales : optionnelles
Ligne du sourire : haute
Restauration gingivale : obligatoire
Limites sous-gingivales : obligatoires
difficu lté dans l'obtention d' un résultat esthétique. L'absence
de papilles proximal es appe lle une prise de décision quant à leur
position finale qui peut être plus coronai re ou plus apical e que la
situation initiale. Si le choix est fait de repos iti onner les papilles
en direction npi cale, les corrections prothétiques se feront par aug-
mentation de la hauteur coronaire. L es espnces i nterdcn taires seront
pl us généralement traités avec des points de contacts plus longs el
des embrasures réduites. Un redimensionnement des dents peut être
nécessaire pour mainteni r des proportions harmonieuses. Dnns un
tel cas, nous devons accepter le compromis du rcpositionnement
apicnl des dents, tolérable si leur exposition i niti ale est importante,
et/ou une augmentation de la longueur des points de contacts. Ces
compromi s sont extrêmement risqués quant au résultat esthétique et
sont diffici les à tester a priori car ils impliquent des changements
profonds dans la position des tissus ou dans la forme des dents
(Figure 76- 17).
Ce type d'artifice peut parfoi s être impossible en raison du
médiocre rendu esthétique de dents trop courtes donnant un aspect
« en bloc >>. En dernier recours, la fausse genci ve en céramique
constitue un comprom is. Dans de tels cas, le prothési ste conserve
une liberté relat ive quant à la forme des dents. LI peut être parfois
nécessaire dans ce cas de repositionner chirurgicalement le ni veau
marginal de l a gencive en direction apicale afin de masquer la limite
npicale de la fausse gencive sous la lèv re pour que seule la fausse
gencive en céramique reste visible. Cette situation est bien pl us
rréquen tc chez des édentés complets que chez des patients édentés
partiels.
 CHAPITRE 76- PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE 657

Accès à l'hygiène orale
Lorsque la position des dents dans le cadre labial est acqu ise,
que l ' anatomie dentaire a été corrigée pou r apporter proportion et
harmonie à la nouvelle reconstrucüon, il convient de s'attacher aux
contours des restaurations qui permettront une bonne accessibi lité
à l'hygiène et une stabili té à long terme des dents sur lesquelles est
ancrée la prothèse. Les principes généraux de celle accessibil i té
reposent sur un accès direct de la gencive marginale à 360° autour de
chaque dent, c'est-à-dire un accès au brossage vestibulaire et lingual
avec une brosse à dents manuelle ou électrique et au brossage des
faces proxi males à l 'aide de brosscttcs interdentaires. Il conviendra
cependant de ne pas ouvrir ex agérément les espaces interproximaux
afîn d' évi ter les rétentions alimentaires, les problèmes esthétiques
par l a création de << trous noi rs » et les problèmes phonétiques. L es
espaces interproximaux peuvent être réduits grâce à l'utilisation
d'un fi l delllaire type superflos, susceptible de remplacer efficace-
ment la brossette i nterdentaire, plus gourmande en matière d 'espace.
Cc fil à troi s composants (un passe-fi l dentaire à extrémité rigide,
un 111 dentaire spongieux et un fil dentaire normal) exige cependant
une bonne vue ct une grande habileté manuelle de la part du patient.
Il ne peut donc être util isé qu'après s'être assuré avec le patient de
son utilisation.
Ei ssmann a proposé des critères de réalisation des contours pro-
thétiques dit << de contours physio logiques >>, qui évitent impéra-
tivement tout sur-contou r ct assurent un profil d'émergence dro.it
[Il ] . Cependant, en cas de parodonte réduit, la réali sation d'un
contour prothétique est souvent un compromis. L es limites prothé-
tiques, les contours coronai res vesti bulai res ct les contours proxi-
maux sont l es points cardi naux du résu ltat esthétique ct ont une
influence sur l 'accessibilité des surfaces. L' approche suggérée ici
est de positionner les éléments i ntang ibles de l 'anatomie dentaire
et de les relier par des transitions compatibles avec l ' hygiène orale.
.... LIMITES PROTHÉTIQUES
L a limite de l a restauration est essentielle car ell e constitue
la zone prothétique l a pl us proche de l 'espace biologique. À cc
ni veau , le plus apical de la restauration , les contours doivent sui vre
l 'anatomie radicu laire sans aucune interprétation (Figure 76-18).
Cela i mpose un enregistrement détaillé et précis des l imi tes ct
pla ide, dans la m esure du possible, en faveur de li mites juxta- ou

1. Bord de la lèvre
a 2. Gencive marginale b

Figure 76-17 Combinaison lig ne du sourire haute et récessions gingivales associées à une perte des papilles. a) Représentation sché-
matique de la situation initiale. b) Compromis prothétique de compensation par (i) des points de contacts plus longs, (ii) des embrasures réduites
donnant un aspect plus court mais naturel aux papilles, et (iii) des dents plus courtes.

Figure 76-18 Illustration d 'un enregistrement précis des limites cervicales (a) tracées selon l'anato mie radiculaire (b) et de sa repro-
duction au niveau de l'intrados de la restauratio n (c). (Documents Jean-Pierre Albouy.)
658 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISC IPLINAI RE

supragingivalcs. Tout sur-contour sera évité pour ne pas laisser
de zones inaccessibles à l ' hygiène orale. Une foi s les l imi tes éva-
luées, i l conviendra de défi nir la posi tion et la forme idéales des
faces vestibul ai res c t des contours proxi maux de façon à position-
ner comme désiré les couronnes << arti ficielles » .
~ CONTOURS VESTIBULAIRES CORONAIRES
Une li gne du plus grand contour vestibulai re idéal sera choisie
définissant la forme des dents dans la position préalablement établ ie.
li est important de noter que la distance entre la ligne de contour
idéa le ct la limi te prothétique est foncti on du degré de destruction
parodontale. Elle sera d'autant pl us i mportante que le ni veau d' at-
tache sera faible. Une fois la l igne de plus grand contour détermi née,
les contours prox i maux seront fi nal isés.
~ ZONE DE TRANSITION
Lorsque le niveau d ' attache est déplacé apicalement en raison
de la réduction du parodonte duc à la parodontitc ct son traitement,
les limites prothétiques, qu'elles soient supra-, j uxta- ou sous-
gingi vales, sont si tuées largement au-delà de la jonction amélocé-
mcntairc (Figure 76-19). L a préparation, dont les l i mi tes sui vent le
contour gingival, perd le feston des contours proximaux ct abouti t
à une réduction dcntinai rc parfois considérable. On conservera la
<<mémoire » de l a jonction amélocémentai re ii l ' aide des emprei ntes
d 'études ct de masques, de façon à cc que le technicien de laboratoire
reprenne les contours naturels des dents pour assurer une forme cor-
recte des dents prothéti ques. À partir de cette forme, entre l a limite
la plus apicale de celle-ci ct le bord marginal de la gencive, sc situe
une zone de transition vers les limites prothétiques qu ' i l conviendra
de traiter de la manière la plus esthétique possible. Une fois les élé-
ments essentiels positionnés ( lim i tes, faces vestibulaires, contours
prox imaux), i l conviendra d'assurer des transitions harmonieuses
entre ceux-ci. Entre l es li mites et les faces vestibulaires/proximales,
les transitions devront être progressives ct respecter, comme nous
l 'avons déjà soul igné, les i mpérati fs sui vants : ( 1) absence de sur-
contours, (2) aménagement d'espaces pour permettre le passage des
brosscttcs interdentaires, (3) accès di rect des brosses à dems à la
gencive margi nale ou à la l i mite prothétique Ces impératifs doivent
être testés au laboratoire puis cl iniquement lors des prothèses tran-
sitoires ct de l 'essayage esthétique préalable à la pose de la prothèse
d' usage.

1. Bord de la lèvre
a 2. Gencive marginale b

c 3. Contours idéaux d 4. Zone de transition

Figure 76·19 Resta uration fi xe dento-portée : compromis hygiène/esthétique s ur parodonte réduit. a) Situation pré-opératoire illus-
trant la distance entre la limite prothétique naturel idéale (jonction amélocémentaire) et le contour gingival. b) Les préparations intéressent
toute la hauteur de la récession gingivale. c ) Les contours idéaux sont définis au laboratoire afin d'assurer une anatomie satisfaisante des
dents prothétiques. d) Du fait d'une ligne du sou rire haute, la prothèse doit occuper tout l'espace visible disponible et masquer les espaces
interdentaires ouverts. La transition vers les limites prothétiques est alors traitée de la manière la plus esthétique possible lout en respectant
l'accessibilité à 360°.
r-
Implications cliniques
• Le traitement porodontol précède le traitement prothé-
tique.
• L'examen esthétique du patient porodontol est capital
pour la conception des restaurations prothétiques.
• La limite suprogingivole est la limite de c hoix sur paro-
donte réduit.
• Les limites prothétiques introsulculolres des dents support
doivent se situer en-deçà des voleurs Indiquées par le
sondage porodontol.
• L'accès ou contrôle de ploque sera vérifié avec le
patient autour de choque élément de la restauration
avant le scellement des prothèses.
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660 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
PROTHÈSE FIXE IMPLANTO-
PORTÉE SUR PARODONTE RÉDUIT
Points clés
• Le traitement de toute pathologie orale, e n particu-
lier parodontale. est un prérequis à toute réhabilitation
implanta-portée.
• La prothèse Implanta-portée ne doit s'envisager
qu'après avoir atteint les limites biomécaniques des
solutions dento-portées visant à la conservation des
dents.
• Les restaurations implanta-portées doivent restaurer res-
thétique et la fonction en permettant l'hygiène e t le suivi
implantaire.
• Un patient à risque parodontal est susceptible de deve-
nir un patient à risque de maladies péri-implantaires.
• La conception de la prothèse implanta-portée doit
prendre en compte le risque de complications biolo-
giques.
Ln de nti sterie impla ntaire compens atrice sur parodonte réduit
s' in scrit dans le princ ipe de préservation des de nts tant s ur le
pla n des tissus dentaires e ux- mê mes que s ur le plan pa rodon tal.
Les solutions impl a nto-po rtécs sont donc une optio n d e c hoi x
lorsq u' il convie nt de rem pl acer des de nts absentes, totll e n pré-
servant les de nts présentes. Cette a ffirm a tion sou s-ente nd que
les de nts présentes o nt un pro nosti c acceptable et que la bouc he
es t sa ine . Ains i, le traite me nt de to ute patho logie o rale est le
pré req uis à la pose c hirurg icale d ' implants de ntaires . Les solu-
tio ns implanto- portées o nt l' avantage, par rapport à la prothèse
fixe dc nto-portéc, de ne pas nécessiter de dent s upport c t donc
d 'élarg ir les indicati ons pro thé tiques à tou t ty pe d'édente mcnt,
tout e n économisant les tissus de ntaires. Dans un e nv iro nne-
me nt parodontal normal , c'est-à-dire e n l' absence de dommage
ayant e ntraîné une a picali sation des niveaux d'attache, la pro-
thèse implanto-portéc pe rmet, le plus souvent sa ns diffi c ulté,
des res taura tions fom;ti o nnc ll cs c t esthétiques très sati s fai santes.
Cepe ndant, les patie nts parodontaux diagnos tiqués c t tra ités pré-
sente nt des spéc ific ités s usceptibles d ' inOuencer la conceptio n
prothé tique. O n observe c hez ces patients un contex te biologique
pa rtic ulie r e ntraînant une plus g rande s usceptibil ité de la réponse
inOa mmatoirc c t do nc un r isque accru de pé ri- implantite com-
parativeme nt a ux patients no n parodontaux (voir c hapitre 17).
De plus, une perte de substance e ntraîna nt un re pos itionnc ment
a pica l plus o u moins m a rqué des ti ssus durs el des tissus mous
parodontaux est la règ le. Cela e ntraîne un défi cit esthé tique qu ' il
conv ie nt d 'analyser avant to ute décis ion pro thé tique car il cons ti-
tue le dé fi maj e ur de la prothèse implanto- portée s ur parodonte
réduit.
Ainsi, les facteurs à prendre e n compte lors de la conception
de la prothèse reposent essentiellement s ur la préventio n des pé ri-
implantites ct du risque esthé tique. Ce c hapitre aborde donc les
facte urs s pécifiques à pre ndre e n compte lors de la réalisation de
restaurat ions implanto-portées chez des patie nts ayant été a tteint de
patho logies parodontales.
Objectifs en prothèse fixe
implanto-portée
Le princ ipe d ' intégraüon d 'un élément arti ficiel dans un organis me
tout e n respectant l'esthé tique e t la fonc tion ne diffè re pas de la pro-
thèse dento-portée. En règle générale, la prothèse implanto-portée
ne devrait s'envisager qu 'après avoir atteint les lim ites des solutions
dento-portécs visant à la conservation des dents. Ces limites, méca-
niques et/ou biologiques, pe uvent inté resser une ou plusie urs dents.
La décisio n d'exu·action n'est pas l' apanage des conséque nces de
la pe rte d' attac he ; e lle peut égale me nt être justifi ée par des rai-
sons autres qu ' une perte d'attache excessive due à une pathologie
parodontalc. Un nombre de de nts pi lie rs insuffi sant, une mauvaise
ré partition de celles-ci sur l' arcade, des dé labreme nts dentai res très
avancés sont susceptibles d ' induire des extrac tions stratégiques qui
s uffisent parfois à poser l' indication d'une solution implanto-portéc.
Ce chapitre sc pl açant dans le contexte des maladies parodon-
ta les, il est essentie l de garder à 1'esprit que les fac teurs é tiologiques
mu h i fac toriels de ces pathologies ne sont en a uc un cas é liminés par
l' uti lisation d' implants ostéo-i ntégrés. En raison de la persistance
des fac te urs é tiolog iques, les ex tractions dentai res même multiples
ne constituent pas une thérapeutique parodontale. Une fo is la dent
extraite, l'enviro nnement bac térien persiste, mê me modifié, e t l'hôte
de me ure inchangé . Ains i, dès que les impla nts e t leurs pilie rs trans-
gingivaux sont installés, la trilogie du modèle parodontal, e nviron-
ne me nt bactérien/perméabi lité du milieu intérieur/réponse de l' hôte,
est rétablie, l' implant devenant le vecte ur de la pérméabil ité.
Il est donc important d 'i nsiste r sur la bio logie de l'environ ne ment
pé ri- im pla ntairc. En e ffe t, s i la prévale nce des parodontites chro-
niques est aujourd' hui mie ux connue [21 ], la prévale nce des mala-
dies pé ri-implantaires est lo in d' atteindre la précision des e nquêtes
é pidé m io logiques en parodontologic c t est sans doute très sous-
évaluée [ 13, 16, 241. Les patie nts ayant é té atteint de parodontitcs
sont des suje ts à risque e n cc qui concerne les patho logies pé ri-
implantai rcs 114, 15]. En d 'autres te rmes, un patient ü risque pa ro-
dontal est susceptible de devenir un patie nt it risque péri-implantairc.
Il a égale me nt é té largeme nt démontré qu' une résorptio n de l' os
est inéluctable après extraction de ntaire (voir c ha pitre 6). Cette
résorption post-ex tractio nnc lle est d'autant plus c ritique que la pe rte
d ' attache induite par la parodo ntitc est importante. On compre ndra
dès lors que la protl1èse implanto-portéc c hez les patie nts parodon-
taux est, par nature, technique me nt plus complexe e t p lus difficile de
pronostic que chez des patie nts non parodontaux.
.... ENVIRONNEMENT BIOLOGIQUE
PÉRI -IMPLANTAIRE
Anatomiquement, la barrière épithélia le pé ri-implantaire diffère
de l'épithélium de jonctio n (voir chapitre 7). Le repli épithé lial déter-
mine le long du pilie r implantai re un << sulcus >> profond 1. 191. Ce s ul-
e us est bordé de cellules é pithéliales, sentinelles locales du systè me
immunitaire. La réponse inflammatoire au fro nt de plaque semble
comparable à celle inte rvenant lors du développement des paro-
dontites [2, 71. Cependa nt, la com posi tion des infi ltrais in Oamma-
toircs péri-implantaires comporte plus de macrophages c t de cellules
po lymorphonuc léaires que les in filtrais inflammatoires autour des
dents 1'8]. La composition cellulaire de l' infiltrai inflammatoire péri-
impla ntairc présente un nombre plus important de polymorphonu-
cléaires lorsque les lymphocytes B dominent dans les tissus parodon-
taux résiduels [6]. Expérime ntale me nt, la distance e ntre cet infiltrai

et le tissu osseux sous-jacent est plus réduite en cas de péri- implantite
qu'en cas de paroclontitc 17, 10]. Cette situation histo pathologique
suggère une réaction inllammatoire différente autour des implants
qui semble promettre des pertes osseuses plus s ignificatives qu'au-
tour des dents. Cependant, si la clinique tend à confirmer cette hypo-
thèse, aucune étude humaine ne l' a j amais démontrée, mais le risq ue
inllammatoire ne disparaît pas avec la pose d ' implants. On observe,
lors d ' un s uivi à 10 ans, un niveau de sondage péri-implantairc évo-
luant parallèlement au niveau de sondage paroclontal [14].
~ COMPLEXITÉ ESTHÉTIQUE
La perte tissulaire horizontale étant souvent très significative dans
le cas de prothèses implanto-portées, la fonction esthétique devra
souvent compenser à la fois la perte des dents, de la gencive ct elu sup-
port la bial (Figure 76-20). Le rô le elu s upport proù1étique sera accru
et les compensations pourront s' avérer importantes. En revanche,
contrairement à la prothèse clento-portéc, l'absence de dents donne
plus de liberté clans le pos itionnement des éléments prothétiques.
~ AVANTAGE FONCTIONNEL
La très grande stabilité des implants dentaires apporte une solution
idéale en termes de supports postérieurs de l'occ lusion ct de confort
fonctionnel. Les implants dentaires peuvent être mis en œ uvre de
façon sectorielle, dans des éclentements de classe 1 de Kennedy par
exemple, apportant la solutio n de cho ix pour éviter l'utilisation
de prothèses amovibles partielles chez les patients édentés par-
tiels atteints de patho logies paroclo ntales. L'apport de la dentisterie
implantairc est clone indéniable dans de très nombreuses situations
de parodonte réduit chez des patients présentant des édcntcmcnts
partiels, en partic ipant en particulier à la préservation des dents pré-
sentes après traitement parodontal.
Conceptions prothétiques
~ ÉLÉMENTS PROTHÉTIQUES IMPLANTO-PORTÉS
Prothèse à trois étages
Une constructio n en trois é tages est constituée : ( 1) de l' implant,
intra-osseux, (2) elu pilie r prothétique, trans muqueux vissé dans le
Figure 76-20 Restauration implanta-portée chez un patient tra ité pour une parodontite chronique sévère ayant entraîné la perte des inci-
sives maxillaires. a ) Vue préopératoire. Noter au niveau des canines l'importance de la perte d'attache qui interdit une augmentation osseuse verticale
par greffe. b) La prothèse compense l'absence de dent, la perte gingivale el assure en partie la perte de support labia l. (Document Jean-Pierre Albouy.)
CHAPITRE 76- PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE 661
corps de l' implant, et (3) de la restauration, supraging ivale, vissée
ou sce llée dans le pilier prothétique. Ce modèle de reconstruction a
pour objectifs la protection par iso le ment de la partie intra-osseuse
et le contrôle elu niveau d 'enfouissement sous-ging iva l des li mi tes
prothétiques. Il permet en outre l'utili sation trans muqueusc de maté-
riau x us inés (titane ou céramique) qui engendrent moins d'inflam-
mation gingivale et une meilleure stabil ité osseuse [21. La construc-
tion e n troi s étages possède d ' autres avantages tels que la possibili té
de ré-intervention s ur la prothèse en préservant la jonction implant
- pilier, segment le plus profond du système. En e ffet, une résorption
osseuse u été observée après dépose s uccessive de piliers prothé-
tiq ues 131. Enfin, un rôle de fu sible mécanique est joué par la vis de
proù1èse (la plus petite). En cas de surcharge, la vis prothétique sc
dévissera ou cassera en év itant des transferts de contraintes sur la
vis de pilier, sm la structure de l' implant ou, pire, à l'interface os
- implant. Les vis prothétiques so nt de petit calibre et sont serrées
à des niveaux en généra l inférieu r à 20 N/cm. En cas de fracture
de vis, le pilier prothétique restera souvent vissé et sa partie ha ute
sera exposée, préservant l' isolement de la tête de l' implant. L' accès
supragingival ou très légèrement so us-g ing ival à la vis fracturée sera
ainsi fac ilité.
Prothèse vissée sur p ilier prothétique
Par définition, la di stinction entre prothèse vissée et scellée se
fa it sur le mode de liaison entre la proù1èse et l' élément qui la sup-
porte. Historiquement, la prothèse vissée fut la première utilisée. Elle
repose sur la mise en œ uvre d'un pilier fabriqu é en us ine selon les
mêmes standards qualitati fs que l' implant, s ' ils proviennent elu même
fabricant. A ins i, l'élément sous-g ingival est parfaitement adapté à
l'implant, ce qui permettra de réduire la réaction inflammatoire. La
jonc tion pilier - prothèse se fait à distance de l' implant ct peut être
située plus ou moins haut en sous-gi ngival. Enfin, le cyl indre en or
qui assure la jonction pilier-prothèse est également fabriq ué en usine
pour une qualité de fab rication optimale d iscutée plus loin. Les vis
de prothèses sont dessi nées pour assurer une stabilité mécanique à
une armature bien adaptée en évitant l'utilisation de ciment de scelle-
ment, mais l'uti lisation de ces vis nécessite un puits d'accès occlusal
qui pe ut être considéré comme inesthétique.
Prothèse scellée sur pilier prothétique
La prothèse scellée est reliée au pi lier par un ciment de sce lle-
me nt. Elle consti tue sans doute le mei lle ur compromis esthétique,
dans les zones où les puits d' accès occlusaux sont vis ibles comme
 662 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
les régions molai res mandibulaires. Elle permet d' utili ser des pi liers
prothétiques anatomiques lorsque le contour du pilier ct l a position
des limites sont critiques sur le plan esthétique , ou lorsque l'axe de
l ' implant n'autorise pas la prothèse vi ssée en raison de la position
vestibulée du puits de serrage. L es piliers anatomiques surcoulés ou,
idéalement, usinés permettent de suivre au mieux les contours gin-
givaux (Figure 76-2 1). Le princi pal inconvénien t de celle solution
est le ri sque de persistance sous-gingivale de ciment de scellement
(Figure 76-22). Les excès de ciments non éliminés sont contami-
nés et induisent une réaction inOammatoire forte pouvant entraîner
une perte osseuse. Une observation chez des patients présentant
des lésions intlammatoires péri-i mplantaircs fait état de la présence
d'excès de ciment de scellement autour des implants concernés
chez 8 1 % d 'entre eux 129j . Aucun excès de ciment n'était observé
autour des implants ne présentant pas de lésions. Il sem ble donc
essentiel de maimenir des limites prothétiques les moins enfouies
possible l20i.
Après scellemen t, l 'opérateur devra s'assurer du nettoyage le
plus complet possible des excès de ciment de scellement, par l'uti-
lisation d'aides optiques et le passage d ' une sonde en situation
sous-gingivale. Celle étape peut nécess iter une anesthésie locale.
Un contrôle rad iographique à la meilleure résolution possible ct
avec angulateur, puis l'utilisation d' un ciment de scellement radi o-
opaque compléteront la séance de scellement. Il est à noter qu'une
étude expérimentale a comparé l'opacité de huit ciments de scelle-
ment pour démontrer que la plus grande opacité est offerte par les
ciments à base de zinc (TempBond® avec ou sans eugenol, ox ide
de zinc, ct Fl eck's®, phosphate de zi nc) [27]. Cette étude prend en
compte des épaisseurs de ciment similaires à cc qui peut être trouvé
cliniquement en considérant des recouvrements partiels situés entre
0, 1 el 0,5 mm d 'épaisseur. Dans ces conditions, seuls les ciments
à base de zinc sont visibles. Les autres ciments testés, des résines
ct des ciments venes ionomères, sont en général visibles à partir
de 0,3 mm d'épaisseur. Un ciment résine spécialcmelll commer-
cialisé pour les restaurations implanto-portées reste toujours invi -
sible. Il faut garder à l 'esprit que ces chiffres sont obtenus dans des
Figure 76·21 Pilier anatomique sous une prémolaire maxillaire
scellée. Les contours du pilier suivent harmonieusement ceux de la
gencive en respectant des différents niveaux, vestibulaire, mésiaux et
palatin. (Document Jean-Pierre Albouy.)
cond itions expérimentales idéa.les et que, cliniquement, il est fort
probable que seules des épaisseurs de ciment bien plus importantes
ne soient visibles rad iograph iquement, compliquant le travail de
détection. Les techn iques de ve11ting peuvent constituer une solution
car elles assurent un excellent positionnement des éléments coul és
sur leurs piliers et rédui sent la quantité d'excès de ciment l22j. Elles
consistent à créer un évent d'envi ron 0,75 mm de diamètre idéale-
ment placé en position inci sivopalatine dans la couronne.
Enfin, un contrôle post-opératoire des tissus mous péri-
implantaires à 1 mois vérifiera l'absence de sites inflammatoires
par sondage péri- implantaire. L' absence de résistance au sondage
associé à un saignement fera suspecter la présence de ciment de
scellement. Ces sites seront méticu leusement curetés, à la recherche
d ' excès de ciment. Un protocole d ' hygiène spécifique, comprenant
des bains de bouche à la chlorhexidine et un brossage ciblé de la
zone incriminée, sera mis en place. Un contrôle à 1 mois permettra
de valider la résolution de l 'inflammation.
Prothèse directe
C'est dans un souci de réalisations esthéti ques, de correction d'an-
gulation cl de gestion d'espace intcrocclusaux réduits que Lewis a
présenté en 1988 1e pilier UCLA® [ 17, 18]. Celui-ci est directemem
vi ssé dans le corps de l' implant et la restauration est construite direc-
tement sur le pilier par sur-cou lée. Ainsi, le pilier prothétique et ses
fonctions initiales sont suppri més, la restauration étant vissée direc-
tement dans l'implant.
Il semble aujourd' hui préférable de privilégier les solutions
modernes d'usinage par procédés de conception et fabrication assis-
tées par ordinateur (CFAO) qui permellent d'exce llents niveaux
d'adaptation l l 21. La suppression du pi li er prothétique permet un
coOl moins élevé et ces procédés offrent des solutions en cas de
fortes angulations implantaircs ct d'espaces interproximaux réduits.
Cependant, une moindre protection de la tête de l'implant ct de l ' in-
terface os- implant la plus coronaire (dans le cas d' implants posés
en juxta- ou sous-osseux) est susceptible d'entraîner des vissages et
dévissages répétés qui risquent d'induire une inflammation locale
Figure 76-22 Persistance de ciment de scellement. Image
radiographique démontrant une très faible quantité d'excès de ciment
en distal de cette 12 (cercle gris), malgré les limites anatomiques du
pilier. Seuls les excès interproximaux sont visibles sur la radiographie.
On peut supposer la présence d'excès de ciment également dans
des zones non proximales, non visible sur la radiographie. (Document
Jean-Pierre Albouy.)
-
1111Uatrice de péri-i mplantite. Parmi les autres inconvén ients, on
notera : l' instauration de limites prothétiques profondément sous-
muqueuses et juxta- implanta ires (donc juxta-osseuses) qui obligent
d ' intervenir au niveau de l' im plant de façon répétée ; l' impossibi lité
de choisir la position de limites prothétiques imposées par le posi-
tionnement du pôle prothétique implantaire ; des ré-interventions
toujours sous-muqueuses, juxta-implantaires et juxta-osscuses ; la
perte de« l'effet fusi ble» normalement apporté par la petite vis de
prothèse (insérée dans le pilie r prothétique). En effet, les vis uti li sées
sont calibrées pour être vissées dans le corps de l' implant e t serrées
à des niveaux de couple de serrage bie n supérieurs aux vis fus ibles
(en géné ral au-dessus de 20 N/cm). En cas de dépassement des
contraintes mécaniques acceptables par la g lobalité du système, il est
impossible de prévoir quel é lément sera e ndo mmagé : la prothèse, la
vis de prothèse dans l' implant, l' implant ou l' interface os - implant.
.... POSITION DES LIMITES
La présence d'un sulcus, élément constituti f de 1' espace biologique
péri- impla ntaire, incite ü utiliser ccl espace pour rendre invisibles les
limites prothétiques (voir chapi tre 7). Ceci é tant, il est important de
rappeler que, classique ment, l'implant est s itué dans l' os; un pilier
prothétique assure la jonction transmuqueuse e t supporte une res-
tauration supramuqueuse. Dans de nombreuses si tuations cliniques,
la présence de composants prothétiques sous-muque ux est un
impérat if esthétique abso lu et incontournable (Figure 76-23). Ma is
certaines si tuations c lin iques et certains patients peuvent s' accom-
moder d' une visibilité des limites, compromi s esthé tique favorisant
l'accès à celles-ci et constituant l'opüon b iologique prioritaire. La
sta bilité des limi tes sous-muque uses est dépendante de la stabi lité
des ti ssus péri-i mplantaires dans leur ensemble. Cette stabilité est
de pronostic souvent difficile tant les facte urs influe nçant la position
des tissus péri-implantaires à long terme sont nombreux et d if!lciles
à maîtriser. Les limites jux ta- ou supramuque uses sont donc indi-
q uées a u niveau des faces lingua les e t pala tines et dans les secteurs
postérieurs ou anté rieur;; no n vis ibles e n sourire forcé, c'est-à-di re
dans le cas d'un parodonte très réduit le plus souvent.
..... COMPOSANTS
Historiquement, le titane commerc ialement pur et la fabrica-
tion par us inage ont é té indispensables il la qualité de l' intégra-
tion tissulaire des implants e t des p il iers prothétiques. Ces qualités
mécaniques des pièces à visser entre e lles (pilie r dans l' implant)
Figure 76-23 Pilier anatomique et restauration en zircone. a ) Vue initiale. b) Vue à 7 ans post-opératoire. (Document Jean-Pierre Albouy.)
CHAPITRE 76 - PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE 663
associées à un contrôle de la géométrie, de la compos ition des vis,
de le ur force de serrage e t de la biomécanique des prothèses per-
me ttaie nt d'assurer le maintien et l'adaptation à long terme des
pièces e ntre elles .
Matériaux des composants
C lassiquement , les matériaux de choix sont le titane commercia-
lement pur pour l'implant et un alliage de ti tane pour les piliers pro-
thétiques. Cette combinaison est utilisée depuis les premiers essais
clin iques ct peut ê tre considé rée comme un standard, et e lle est
étayée par des données cli niques [4, 9]. La dentiste rie implantaire
a cependant évolué depuis les premiers essais cl iniques scandinaves
en 198 1. Par exemple, les édenteme nts unitaires dans des secteurs
esthétiques ou l'utilisation d'im plants très angulés ont imposé des
contraintes nouvelles éloignées d' un système in itialement destiné à
la compensation des édcntcments complets. La prothèse a donc é té
ex posée à de nouve lles approches te lles que la mécanique des vis qui
impose une rigoureuse précision d ' adaptatio n des armatures coulées
aux piliers prothétiques pour ne pas imposer de contraintes latérales
aux vis prothétiques. L'introduction de techn iques d 'empreintes par
transferts et l' absence des cime nts de scelle ment qui offraient une
gra nde tolérance dans la qual ité d'adaptation des armatures dento-
portées ont égale ment participé des nouveautés technologiques
imposées par la prothèse impla nto-portéc.
C 'est donc dans un souci d'adaptation a ux édentements unita ires
ou partiels et a ux techniques prothétiques déjà fam il ières que les
pilie rs a natom iques ( U C LA~') ou usinés (CeraOne®) ont fai t le ur
a pparition [5] . Les piliers us inés fabriqués en titane ont un niveau
muque ux imposé à 1, 2 ou 3 mm au-dessus de la tête de l' implant
ct une partie réten live parallélépipédique peu adaptée aux situa-
tions c liniques. Ai nsi, les piliers a natomiques sont souvent pré të-
rés par les praticiens soucieux de maîtriser au mie ux les résultats
esthétiques ou de gérer des angu lations ct positions d ' implants hors
nonnes. Les pi liers anatom iques sont donc sculptés e n c ire aux
dimensions idéales puis coulés selon les techniques habituelles. Ces
cires pouvaient se faire sur des cylindres en or pour une sur-coulée
ou sur des cylindres calcinables fondus e t remplacés e ntiè rement
par le mé tal cou lé. Naturelle me nt, la qualité de fin ition elu métal
coulé en remplacement d'un cylindre calcinablc, mo ins onéreux, est
inférieure it celle obtenue en usi ne sur un cyli ndre en or el entraî-
nera une dégradat ion de l'efficacité de serrage. Le contrôle de la
nature ct de la qualité de l'alliage dépend totalement du laboratoire
q ui réa lise la coulée et est u·ès difficile à apprécier. Ains i, la te nta-
tion est grande d'utiliser des alliages non précieux pour réali ser ces
664 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
pièces prothétiques installées profondément sous le niveau g ing iva l,
sur la tête de l'im plant à proxim ité de la jonction os - implant. Les
études rel atives 11 l'intégration tissulaire (osseuse ct g ing ivale) du
titane usiné ne peuvent être extrapolées aux métaux non précieux .
L'absence de standardi sat ion ct de contrô les post-o pératoires neper-
met pas de retour sur le comportemem clinique 11 long terme de ces
matériaux. Des travaux ont mis en évidence des réactions innamma-
toires plus importantes autour de piliers prothétiques en or comparés
11 des piliers en t it ane o u des piliers en céramique (voir Figure 76-23)
r1 . 28!.
Composants usinés et composants coulés
La s tabilité mécanique des piliers pro thétiques dans les implants
est assurée par le serrage d'une vis us inée pour supporter un certain
serrage. Ces vis permettent une stabilité des pièces à serrer (pil ier
dans l'implant) s i l' adaptat ion des pièces est parf:tite. L'utilisation
d'éléments calcinablcs coulés représente un risque de mauvaise
adaptation et donc de serrage insu ffisant qu i peul s'avérer parti-
cul ière me nt diffici le à maîtriser e n exerc ice c liniq ue [ l l j . Il est en
revanche possible d'assurer une bon ne adaptation d 'élé mems coulés
s i ceux-ci sont réalisés en sur-cou lée s ur un cylindre en o r us iné 1261.
Type de jonction implant - pilier
L' interface implant - pilier était initialement assurée par une pla-
te formc cylindrique sur la tête de l'implant intégrant un é lément
hexagonal externe rétcnti f ct anti rotatio nncl. Le vissage se ra it en
passant au milieu de l' hexagone externe clans un pas de vis interne
au corps de l' implant. Le pilier présente une géométrie ana logue
en négatif, avec une platcformc cy li ndrique adaptée it la platc fo rrne
implantairc ct une partie femelle hexagonale recevant l' hexagone
ex terne, assurant ainsi une fonctio n antirotatio nnc llc. Une cer-
taine to lérance était construite dans le systè me po ur permettre aux
pièces de s'adapter complètement s ans contraintes. Cette architec-
ture est toujours utilisée aujourd ' hui ct est habituelleme nt no mmée
«connexion par hexagone externe».
Toute fois, d 'autres types de connex ions ont vu le jour. Deux évo-
lutions notables sont apparues. La plus s ignificative est l' utilisation
d' une partie interne conique clans l' implant appe lée cône morse
q ui reçoit en friction le pil ier prothétique, lui-même conique. Cette
opt ion mécanique améliore l' adaptation et la s tabilité de l' interface
pilier- implant. Les éléments antirotationnels a lors proposés sont
de forme variée, à 6, 12 pans ou trilobés, non plus externes mais
internes au corps de l'implant et s itués clans le pro longement du
pas de la vis de pilier. Des travaux ont montré que la connex io n
pi lier - implant classique, par hexagone exte rne, permet une cert aine
liberté de mouvement entre les pièces vissées. Cela pourrait pro-
voquer une contaminatio n microbienne inte rne au système implant
- pi lier qui sc libérera à la jonction implant- pilier, c 'est-à-d ire en
proche prox imité de l'os [23]. Les réactions inflammatoires à cc
niveau-là étant à éviter, les connex io ns exte rnes seraient à éviter.
Toutefois, le rô le direct et uniq ue de la connexion sur une éventue lle
résorptio n osseuse péri-implantaire n' a j amais été démontré cl ini-
quement ct il est probable q ue plus ieurs autres facteurs inllucncent
la s tabilité osseuse crcstale.
Analyse prothétique
Les analyses parodonta lcs ct prothétiques de patie nts atte ints de
parodontite sont indissociables. Elles ont lieu si multa né me nt ct la
re lation est bidirectionne lle. En effet, le nombre de dents absentes,
leur d isposition sur les arcades et la qua ntité de tissu paroclon-
tal détruit conditionnent le choix du ty pe de prothèse (dcnto- ou
implanto-porté). Inversement, l'opt ion prothét ique choisie peut
entraîner des extractions << stratégiques », c'est-à-d ire nécessitées
par des raisons autres que le niveau d'attache. La déc is io n d 'ex-
tract io n est donc consensuelle e ntre parodonto log ic et prothèse. S i
l'ana lyse initiale est un préalable à t.o ute thérapeutique, le plan de
traitement ne po urra être véritable me nt fi nalisé qu'après c icatrisa-
tio n et maturation t issulaires, les niveaux d ' attaches étant stables.
Un minimum de 8 semaines est alo rs requis. Chez des malades
parodontaux , on cons idéra avec la p lus grande prudence les tech-
niques immédiates (implantation , m ise en charge, mise en esthé-
tique), celles-ci étant le plus souvent destinées à des pat ients non
parodontaux ou à des s ites spécifi ques peu compati bles avec un
parodonte rédu it.
Tout en gardant à l'esprit le caractère indispensable du contrôle de
plaque, la di ffic ulté de l'analyse prothétique repose souvent sur des
considérat ions esthétiques en raison du fai ble niveau d ' attache des
dents présentes et de l' importante résorption osseuse associée aux
extractio ns de dents parodontalemcnt terminales. C'est cet aspect
qui sern dévelo ppé ici, les aspects fonctio nnels ct techniques étant
traités ai lleurs dans d 'excelle nts ouvrages de référence.
..... ANALYSE DU SOURIRE
Le diagnostic prothétique en de nti sterie implantairc commence
par l' analyse esthétique pour éva luer la s ituat ion labiale, les posi-
tio ns dentaires et des tissus parodontaux. Cette analyse non seule-
ment fai t un état des lieux mais de plus prévoit les correctio ns à
apporter. Une foi s la positio n des fu tures dents prothét iques décidée,
on anticipe leur re latio n avec les ti ssus parodontaux afi n de procéder
it des choix prothétiques pertinents. La posi tion des im pl ants sera
guidée par ces choix initiaux. La maîtrise de cette phase pré limi-
naire est indispensable à l' information du patient et à son adhésion
au traitement. Trois pos it ions seront analysées simultanément : la
position des lèvres, celle des dents dans le plan d'occlusion ct celle
de la muqueuse.
Position des lèvres
La position de la lèvre par rapport à la jo nction a mélocémentaire
des dents résid uelles est évaluée. La ligne du souri re, haute, moyenne
ou basse, est ide ntifiée, sachant que ces trois catégories so nt, par
dé fin ition, simpli ficatrices et doivent l~t irc l'objet d ' une étude cli-
nique spécifique lors du mouvement des lèvres (Figure 76-24). JI
est clair que les lignes moyennes ct hautes imposent une attention
particulière à l'anato mie dentaire et muqueuse. Le plus souvent, la
position labiale ne peut être mod ifiée, mê me si certaines chirurgies
ct techniques esthétiques peuvent entraîner une amé lioration. La
hauteur de la lèvre supé rieure, la position labiale et ses fréquentes
asymé tries vont constituer le << cadre >> du sourire dans lequel les
dents prothétiques vont être posi tionnées. L' harmonisation de la
pos itio n des dents prothétiques dans ce cadre labia l est essentie lle
car c'est la première référence remarquée par un observateur. Des
lèvres épaisses eLjeunes donnent plus de latitude dans le pos ition-
nement des dents car elles ont moins besoin de support dentai re.
Plus le patient avance en âge, plus la lèvre max illaire sc relâche et
descend [25J. Associé à une lèvre fi ne, l'âge imposera donc d ' assu-
rer le support labial avec la prothèse sous-jacente. En cas de forte
résorption des tissus alvéolaires, la partie muqueuse de la prothèse
joue un rôle important clans le support labial.
 CHAPITRE 76- PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE 665

1. Bord de la lèvre
a 2. Gencive marginale

Figure 76-24 Différents degrés de résorption tissulaire

et leur combinaison avec les lignes du sourire. a) Combi-
naison résorption faible et ligne du sourire basse : la restaura-
tion ne nécessite pas de fausse gencive et les limites peuvent
être juxta- ou supramuqueuses. b) Résorption et ligne du
sourire moyennes : la fausse gencive est recommandée et les
limites sous-muqueuses sont optionnelles. c) Résorption forte
et ligne du sourire haute : la fausse gencive et les limites sous-
muqueuses sont obligatoires.

Position des dents Position des tissus alvéolaires

On examinera en premier lieu le plan d' occlusion car il condi-
tionne la position des dents et participe à l ' harm onie elu sourire. Il
est préférable de l ' analyser dans le cadre labial. Cc dernier est limité
par les commissures droite et gauche, les lèvres supérieure et infé-
rieure. Idéalement, le plan d ' occlusi on sera positionné sur le rebord
supérieur de la lèvre i nférieure et rc momera vers les commissures.
L es corrections ;t apporter pour él iminer les éléments d'asymétrie
seront enregistrées.
Dans le sens antéropostérieur, les bords l ibres des inci sives cen-
trales maxillaires seront idéalement positionnés l ors du sourire natu-
rel à la limite entre les parties humides ct sèches de la lèvre infé-
rieure. Des inc isives maxillaires positionnées trop en retrait donnent
un aspect plutôt âgé au sourire, tandis qu ' une arcade ouverte tend à
le rajeunir.
Dans le sens vertical, les bords libres des inc isives centrales
maxillaires dépassent de 2 à 3 mm le rebord in férieur de la lèvre
supéri eure au repos. Lors d'un sourire forcé, la lèvre supérieure
peut découvrir toute la hauteur des inc isives centrales maxillaires,
soit envi ron 10 mm, pour sc pos itionner au niveau des collets ana-
tomiques de ces mêmes incisives centrales. En règle générale,
une exposition i mportante des i ncisives maxillaires est considérée
comme signe de j eunesse. Les bords libres des inci sives latérales
sont décalés apicalemcnt de 1 mm environ des i nc isives centrales.
Les contours muqueux maxi llaires suivent la lèvre supérieure. en
acceptant 2 à 3 mm d 'exposition antérieure et postérieure. On notera
non seulement les asymétries muqueuses postérieures droites et
gauches, mai s aussi l'harmonie avec le secteu r antérieur.
L e couloir vesti bulaire est un espace situé dans les cadrans posté-
rieurs maxillaires (de 4 à 7) entre la face vestibulai re des dents ct la
commissure des lèvres. Ce cou loir peut être occupé par les dents ou
laisser apparaît re un espace vide plus ou moins marqué. Un couloi r
vesti bulaire occupé par les dents est souvent considéré plus esthé-
tique par des patients, mais un couloir vestibulaire trop << rempli >>
peut donner un effet artificiel au sourire.
L'évaluation de la perte de substance avant extraction permettra de
mettre en œuvre des moyens chi rurgicaux préventi fs visant à limi-
ter 1'effondrement cres tai ct/ou des techniques régénératrices post-
extractionnelles (voir volume 2). C'est à la lumière des possibilités
de réparation chi rurgicale que le rapport bénéfîce/risque orientera le
choi x, en accord avec le patient, vers une compensation prothétique
ou chirurgicale des pertes de substance. Si la solution prothétique
est choisi e, le degré de résorption alvéolaire ct son anticipation (si
des extractions sont à prévoir) sont des éléments essemiels à prendre
en compte car i ls participent au dessi n des contours de la future pro-
thèse. En effet, celle-ci devra donner l ' illusion des tissus manquants,
coronaires mais auss i alvéolaires si nécessaire.
~ ESSAYAGES ESTHÉTIQUES
Les essayages esthétiques sont particulièrement importants chez
les patients présentant un parodonte réduit. L a compensation des
pertes de substance ct la création de papi lle constituent un défi esthé-
tique permanent qu' il convient de visuali ser, tant pour confronter le
bénéfice attendu par le patient au réal isme de l a techn ique que pour
mesurer professionnellement le résultat objectif à celui espéré.
Essayage esthétique pré-opératoire
Des techniques de mock-up peuvent être utiles chez les sujets den-
tés. Un montage dentaire ou un wax-up sera réalisé dans l'optique
de corriger les défauts esthétiques m is en évidence par le diagnostic.
Sans être obligatoire, l'essayage esthétique pré-opératoi re est une
étape très i nstr uctive pour le praticien ct le patient. Naturellement,
plus le patient semble avoir des ex igences esthétique élevées, pl us
ceue étape sera nécessaire. Cette étape non invasive permettra par-
fois de faire comprendre à un patient que ses attentes esthétiq ues ne
peuvent être solutionnées par la seule réhabilitat ion dentaire. Plus
rarement, elle pourra mettre en évidence une demande esthétique
666 PARTIE 16 - APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE
Figure 76·25 Mise en évidence des trois zones prothétiques
prises en compte lors de la réalisation de prothèses implanto·
portées. Noter la présence de la fa usse ge ncive qui s'étend dans la
région es thétique pour compe nser la pe rte des papilles. (Document
J ean-Pie rre Al bouy.)
irréaliste. Encore bien plus rarement, elle fera prendre conscience
au praticie n que son analyse initi ale était erronée o u que son labo-
rato ire n' a pas l'écoute o u le temps nécessaire pour répondre à une
demande trop spécifique ou complexe. L' analyse pré-o pératoire du
praticien, l'écoute et le travail du laborato ire, enfin les attentes du
patient seront testées en s ituation réelle et une direction claire sera
donnée, imprimée à la suite du traitement.
Essayages esthétiques intermédiaires
Une fois l'objectif fi nal imag iné ct testé en bouche, il peut être
prudent de va lider un essayage estllétiq ue des dents protl1étiques
dél"initives une fo is les implants intégrés . L'essayage d ' un montage
de dents prothétiques peut être réalisé pour les restaurations céra-
mométalliques avant le cho ix des piliers prothétiques. Il offrira une
validatio n suppléme ntaire par un patient qui a passé plusieurs mois
sans visualiser le travail à venir. Cet essayage mettra au jour, po ur
le praticien et le laboratoire, certaines contraintes liées au position-
nement des implants po ur y remédier le plus judicieuseme nt pos-
s ible avant la fabrication de la prothèse dé finiti ve. Par exemple, un
imp lant mal angulé pourra imposer au praticien d ' utiliser une solu-
tion scellée sur un pilier anato mique.
Des évaluations e sthétiques seront également réalisées grflcc aux
restaurations provisoires et, enfin, lors de l'essayage du biscuit céra-
F igure 76-26 Ligne du sourire haute sur parodonte très réduit chez une patiente atteinte de parodontite chronique sévère générali-
sée. a) Vue pré-opé ratoire : le sourire dévoile la rgement les collets des dents ella pe rte de s ubs ta nce est très importa nte . b) Vue post-opératoire
après traiteme nt pa rodontal avec extractions des dents anté rie ures e t pose d'une prothèse implanto-portée . Observer le rôle de la fa usse gencive ,
ici en rés ine, dans la région es thétique . (Documents Jea n-Pie rre Albouy.)
mique des restauratio ns défi niti ves. L'essayage du biscuit ne doit
être qu'une validation du travail e ffectué, mais semble très important
dans l'acceptatio n du patient qui aura une fo is encore la possibilité
de visua li ser le travai l ct de donner son avis avant la finition. À cha-
cune de ces étapes, le praticien validera ses cho ix, ct les présentera
au patie nt pour obteni r son accord.
~ COMPENSATIONS DES PERTES TISSULAIRES
Comme nous l 'avons vu, la perte de substance dans le sens verti-
cal est assez facile à apprécier. En revanche, la réduction de volume
dans le sens horizontal es t moins aisée à évaluer en première inten-
tio n, mais partic ipe ple inement à l'esthétique du visage. La résorp-
tio n osseuse suit les co ntours anatomiques du maxillaire ou de la
mandi bule. Le maxillaire s ubit une résorption vers sa partie la plus
étroite, donc «centrifuge >>. Le périmèu·e d'arcade tend à se réduire
au cours de la résorption, avec pour conséquence des dents pro-
thétiques positio nnées e n porte-à-faux vestibulaire par rapport aux
structures anatomiq ues. À la mandibule, le décalage de résorption
s'opère en direction centripète, l'arcade nouvellement formée étant
plus large que l'arcade dentaire. La structure prothétique visant à
com penser une perte de substa nce sera d 'autant plus vol umineuse
que celle-c i sera importante.
~ LA RÉGION ESTHÉTIQUE
On retrou ve les mêmes zones (esthétique, trans ition c t interface)
préa lab le ment introduites dans la prem ière partie de ce chapitre
sur les prothèses dento-portées (Figure 76-25). Chaque région
est dépendante, sur le plan esthétique, de la position de la lèvre
e t de la perte de s ubstance. La Figure 76-24 illustre sché mati-
quement une s ituatio n moyenne (Figure 76-24b) ct ses extrêmes
(Fi gure 76-24b, c).
La région esthétique comporte à la fo is les de nts et la fausse gen-
ci ve. Les dents seront placées prioritaireme nt. Leur position sera
conforme aux o bservations initiales, ma is pourra subir des mod ifi -
catio ns le cas échéant e n fo ncti on de l'appréciation d u patient lors
des essayages esthétiques. La fau sse gencive, fabriq uée en résine
ou de préfére nce en céramique, simulera la gencive marg inale et
les papilles interdentaires. Elle influencera donc la form e de dents
et leur axe sur les tro is premie rs millimètres à partir du bord li bre.
 CHAPITRE 76- PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE 667

Figure 76·27 Ligne du sourire moyenne sur parodonte réduit chez un patient traité pour une parodontite chronique sévère générali·
sée. a) Les incisives centrales sont restaurées sans fausse gencive. b) Sourire montrant la bonne intégration des dents prothétiques au sein d'un
environnement dentaire à niveau d'attache réduit ayant entraîné la perte des papilles. (Documents Jean-Pierre Albouy.)

La fausse gencive assurera éga lemelll le support labial. Elle sera
déplacée vers la région esthétique lorsque la ligne du sourire sera
moyenne ou haute (Figure 7 6-26). Cette fausse gencive n'est évi-
demment pas toujours nécessaire, en particulier lorsque la ligne
elu sourire est basse ou moyenne et assoc iée à une perte d'attache
horizontal e généralisée avec des dents résiduell es (Figure 76-27).
~ LA RÉGION DE TRANSITION
La fausse gencive s' intègre clans la région esthétique mais constitue
aussi un élément essentiel de la région d' interface au-delà de la ligne
du sourire. La zone de transition entre ces deux régions va partici per
à la compensation des pertes de substance. Les pertes dans le sens
vertical peuvent être compensées par une fausse gencive, tant dans les
cas d'édcntements complets que dans les cas d' édentements partiels
(Figure 76-28).
Les pertes dans le sens horizontal sont très variables ct 1iécs à la
cinétique de résorption centrifuge au maxillaire et centripète à la
mandibule. Elles entraînent un décalage entre la position des dents
et les tissus résiduels qui peut être parfois sévère (Figure 76-29).
Le décalage hori zontal devra être progressif ct assurer une angula-
tion verticale harmonieuse des dents antérieures, elle-même respon-
sable en partie du support labial. Ce décalage ne peut être compensé
efficacement par une incl inaison excessi ve des dents prothétiques
en direction palati ne en cas de l igne du sourire moyenne ou haute.
L a zone de transition empiète alors en di rection coronai re sur la
région esthétique ct donne un aspect fuyant aux inci sives cemrales
(Fi gure 76-30). Il est important de communiquer l 'angulation des
dents antérieures au laboratoire au fil des essayages esthétiques, cet
aspect ne pou vant être visua lisé sur des modèles car il dépend de la
position de la lèvre.
On év i tera les retours vestibula ires sur la crête de typ e ridge
/ap. La Figure 76-31 illustre une situation fréquente de résorption
tissulaire dans le sens horizontal avec peu ou pas de résorption ver-
ticale (résorption centripète de l a mandibu le). Il convi ent dans ces
cas d 'essayer de conserver le plus de hauteur prothétique possible
ct d 'accepter un certain compromis dans les contours prothétiques

Figure 76·28 Compensation de perte de substance dans le sens vertical par une fausse gencive. a) Prothèse complète implanta-portée
maxillaire et mandibulaire. b) Prothèses partielles de 17 à 22 et de 32 à 42 chez une patiente traitée pour une parodontite chronique sévère géné-
ralisée. (Documents Jean-Pierre Albouy.)
668 PARTIE 16- APPROCHE PLURIDISCIPLINAIRE

Figure 76-29 Compensation de perte de substance dans le sens horizontal par une fausse gencive. a, b) Pertes tissulaire 2 semaines
après l'extraction des 4 incisives et pose d'une prothèse fixe provisoire supportée par 16, 13 et 23. c) Importante résorption dans les sens hori-
zontal et vertical à 3 mois post-opératoire. d, e) Pertes tissulaires compensées par les régions esthétique et de transition. Noter le rôle clé de la
fausse gencive en céramique. f ) La ligne du sourire basse positionne la fausse gencive dans la région de transition et ne lui confère qu'un rôle de
support labial. (Documents Jean-Pierre Albouy.)

Figure 76-30 Sévère décalage horizontal entre la position idéale des dents et les bases osseuses où émerge le pôle prothétique des
implants dentaires. a) Incisives centrales trop " rentrées " en direction palatine. b) Manque de verticalité des incisives centrales leur donnant
~
un aspect " fuyant "· La zone de transition est dans la région esthétique. La conséquence est un support labial non satisfaisant à l'origine de cet
aspect " rentré .. de la lèvre supérieure. (Documents Jean-Pierre Albouy.) l

Figure 76·31 Mucosite chez une patiente se plaignant de douleurs et saignements sous des restaurations implanta-portées. a) Mise
en évidence d'une inflammation vestibulaire de la muqueuse péri-implantaire (flèches). b) Sur-contour de type ridge lap (flèches) essayant de
respecter l'anatomie dentaire en compensant la positon trop linguale de l'émergence des implants. (Documents Jean-Pierre Albouy.)
 CHAPITRE 76 - PROTHÈSE ET PARODONTOLOGIE 669

plutôt que de sur-contourcr les restaurat ions. La hauteur prothé-
tique peut être obtenue en enfoui ssant au mieux l ' implant ou en
fai sant une légère plastic verticale de la crête osseuse si l ' anatomie
le permet.
~ LA RÉGION D'INTERFACE
C 'est la zone prothétique essentielle de prévention des mala-
dies péri- implantaircs qui repose, comme nous l ' avons vu, sur le
contrôle de plaque ( voi r chapitre 17). L' accessibilité ft la muqueuse
péri -implantaire régit donc la conception de cette interface. Les
embrasures ont pour principale fonction l ' accès interproximal
(Figure 76-32). Elles se si tuent entre deux piliers implantaires ou
entre une pontiquc ct un pi lier. Elles peuvent être traitées en céra-
mique, en métal ou par une combinaison de métal - céramique ou
métal - résine. En règle général e, on essaiera toujours de posi tionner
la résine en supragingival. En cc qui concerne les pontiqucs, on pré-
férera toujours la céramique ou le métal à la résine pour d' évidentes
rai sons de biocompatibilité (Figure 76-33). Leur nombre sera, dans
la mesure du possible, limité pour éviter l'embrasure entre un pi lier
ct une pontique dont il est touj ours plus difficile d'assurer la symé-
tri e. U n appui très modéré (1 mm) dans l 'épaisseur de la muqueuse
résiduelle est souhaitable.

l
Figure 76·32 Embrasures en prothèse implanto-portée. a) Le respect de l'anatomie implique des surfaces de contact très coronaires. Une
fausse papille en céramique permet de fermer l'espace. b) Cette réduction de l'embrasure doit cependant laisser le passage aux brossettes inter-
dentaires. (Documents Jean-Pierre Albouy.)

Figure 76·33 Comparaison de pontiques de type ovoïde avec ou sans fausses gencives. a - c) Absence de fausse gencive en raison de
la perte tissulaire modérée. d, e) Indication de fausse gencive en raison d'un parodonte très réduit suite au traitement d'une maladie parodontale
très avancée. (Documents Jean-Pierre Albouy.)
670 PARTIE 16 - APPROCHE P LURIDISCIPLINAIRE
• Les restaura tions implanta-portées doivent permettre une
totale accessibilité autour des piliers implantaires pour un
contrôle de plaque Individuel et professionnel optimal.
L'identification de trois régions prothétiques. esthé-
tiques, de transition et d'interface, simplifie l'analyse et
la conception esthétique et préventive de la prothèse.
• Après scellement. l'opérateur devra s'assurer d u net-
toyage le plus complet possible des excès de ciment
de scellement et de la bonne santé post-opératoire des
tissus p éri-lmplantaires.
• Lorsque la c hirurgie d 'augmentation osseuse n'est pas
possible, la fausse gencive est un artifice prothétique
parfois nécessaire pour compenser d'importantes pertes
de substance faisant suite au traitement de maladies
parodontales très avancées.
• La fausse gencive ne doit pas compromettre un a ccès à
l'hygiène orale à 360°.
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 Index

A Adolescent , Il l, 567 Amoxicilline, 124, 137, 497

Adventice, 29 1 Amoxicilline - acide clavulanique, 124
Abcès, 4 14, 453 Âge, 120, 535, 579 Analyse
gingival, 452 AGE (Advanced Glycation End products), esthétique, 664
œdème, 452 263,3 13,58 1 protéomique, 231
parodontal, 408, 45 1 AGE/RAGE, 264 prothétique, 664
anamnèse, 453 Agent(s) statistique, 148
antibiotique, 454-455 fibr inolytique, 352 Anamnèse, 349
débridement, 453 oxygénés, 493 Anatomopathologie, 195
drainage, 453 pathogène parodontal. 112 Ancrage, 04 1
multiple, 453 Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Androgène, 86
prévalence, 45 1 112, 11 4, 11 6, 170,295,584 Anesthésie générale, 598
suivi, 455 Agrégation familiale, 109 Anévrisme de l'aorte abdominale, 291
suppuration, 452 AINS, 90, 98, 100 Angiogenèse, 19
Abfraction, 36 1 Aires ganglionnaires, 358-359 Angiosarcome, 320
Abrasion, 36 1, 47 1, 585, 616 Alcool, 124, 354, 562 Angle, classe d', 364
Accident vasculaire cérébral, 289 Alendronate, 116 Angle nasolabial, 356
Accouchement prématuré, 305 Alévolyse, 603 Angulateu r, 390
Accroissement gingival, 88, 328, 569, 595 Algies et dysfonctionnements de l'appareil Anion, superoxyde, 90
médicamenteux (AGM), 87-88 rnanducateur (A DAM), 595 Anomalie(s) anatomiques dentaires, 627
Acénocoumarol, 438 Alimentation, 507 Anorexie, 589
Acide(s) Allergie, 352 Antécédents
am inés sulfurés, 516 réactions. 99 chirurgicaux, 35 1-352
hyaluronique, 19 Alopécie, 334 méd icaux, 35 1
tr::m examique, 157 Alvéole, 19, 65 Ante, loi d; 647
Addicti fs, comportements, 589 Alvéolite, 516 Antiagrégant plaquettaire, 352-353, 438
Addictions, 354, 56 1 Alvéolyse, 202,239,268-269,3 17,413,637 Antibactériens, 439
épidémiologie, 562 Alzheimer, maladie d; 344, 581 Ant ibioprophylaxie, 330, 35 1, 437
indicateurs de risque, 565 épidémiologie, 344 Antibiothérapie, 116, 328, 443
Additif alimentaire, 10 1 maladies parodontales et, 345 locale, 135, 550
Adénopath ie cervicofaciale, 358 prise en charge, 345 systémique, 137, 550
Adipocyte, 17, 50 pathogénie, 344 Antibiotique(s), 497, 550
Adipokines, 263, 299 Améloblastine, 7 prélèvements bactériens
ADN, 579 Ammoniums quaternaires, 493 et prescri ption d; 19 1
672 INDEX

Anticoagu lant(s), 352 B Candida albicans, 173

oraux, nouveaux (NACO), 438 Candidose, 94, 328
Anticorps, ll3, 2 15 Bactériémie, 185, 292, 437 chez l'e n fant, 572
anti-peptides citrullinés (ACPA), 325 Bactérie(s) Cannabis, 563
bénéfiques, 548 Carcinome, 3 19
citrullinés, 323
parodontopathogènes épidermoïde, 319, 333
Antiépileptiques, 88
classifications, 168 invasif, 319
Antigène(s) verruque ux, 319
complexes, 169
thymodépendants, 218 Cardiopathies coronariennes, 289
réservoirs, 442
thymo-indépendants, 218 Bain de bouche, 101, 492, 520 Carie, 415, 585
Anli -inOammatoires, 502 Barber-Say, syndrome de, 335 cervicale, 586
Antimicrobiens, 492 Barrière épithéliale, 54-55 diagnostic, 360
Antioxydants d'origine alimentaire, 90 Base de données, 148 Cathélicidine(s), 2 10
Antiseptique, 492, 520 Basophile(s), 219 Cathepsine C, 247
Anti-TNF-a, 323 BCR (8 cel/ receptors), 215 Causalité, 143, 148
Bêta-bloquant, 90 CBC'L 396-397
Antivitamine K, 438
Bêta- lactamines, 497 CD L4 récepteur du LPS, 182
Aphte, 572
Biglycane, 16 Cellule(s)
Apnée obstr uctive du som meil,
Bilan de fin de traitem ent, 444 B, 269
syndrome d', 28 1 B à mémoire, 215
Biofilm, 268
Apolipoprotéine E (APOE) ë4, 344-345 bordante, 27-28
Biomarqueurs(s), 231
Apoptose, 222 Biotype, 375 dendritiques, 212
Appareil gingival fin, 442, 639 épithéliale, 14, 18
d'ancrage, 21 parodontal, 441, 64 1 orale, 19
manducateur, 364, 367 Bisphosphonate, 352-353, 590 de Langerhans, 13
Apposition, 30 Bissectrice, technique de la, 391 naïves, 215
Arbres de décision, 429 Bone morphogenetic protein, 4 neuro-ectodermiques, 4
Bone sialoprotein, 7 présentatrices d'antigène, 214, 216
Arc branchial, 7
BOP (13/eeding On Pro/Jing), 385, 538 souche(s), 17
Archée, 112, 116
Boulimie, 589 gingivales, 19
ARNr 16S, 112
Bo uton de fi èvre, 93 spumeuses, 291
Artère(s) alvéolo-antrales, 400 TCD4, 269
Bride(s), Il , 278
Artériopathies périphériques, 289 Bridge, 4 15, 603, 652 T régulatrices induites
Asialie, 582 Bronchopneu mopathie chron ique ou adaptatives, 216
Aspirine, 438 obstruct ive (BPCO), 309 Cellulite maxillofaciale, 358
Association , 143, 148, 255 Brossage, 124, 494,635 Cellulose, 458
Asthme, 309 traumatique, 620 Cément, 3, 21, 34,205, 582,629
Athérogenèse, 293 Brosse acellulaire
Athérosclérose, 160, 289, 299, 301 à dents, 124 afibrillaire, 34
électrique, 586 à fibre extrinsèque, 35
Athérothrombose, 29 1
oscillo-rotative, 467 à fibre intrinsèque, 35
ATM, 358, 367
Bruxisme, 595, 626 stratifié mixte, 35
Attache anomalies du, chez l'enfant, 573
Bulles, 333
conjonctive, 9 Burst oxydatif, 2 12 Céme ntoblaste, 6, 24, 34-35
épi thél iale, 9 Céme ntocyte, 33
épi thélioconjonctive, 202 Céme ntoïde, 35
Attelle, 613 c Céramique, 661,669
de contention, 603 CFAO (con ception et fabrication assistées
coulée collée, 608,6 11-6 13 Caillot par ordinateur), 608
coulée métallique, 610 fibrine, 50 CG RP (calcitonin gene-related peptide), 39
sanguin, 50 Chanc re gingival, 92
scmi-permanente, 606
Calculateur de risque, 537 Charge
Attrition, 361, 595, 6 16
Calcul de risque, 53 7 bactérien ne, 445, 535
Auto- immunes, maladies, 328
Canal occlusale, 41 5
Automutilation, 281 alvéole, 50 Charting, 444
AVK, 353 incisif, 401 parodontal, 377
Avu ls ion, 605 mandibulaire, 400 Check-list, 349
dentaire, 49 remodelage, 50 Chediak-Higashi, syndrome de, 338
Azithromycine, 498, 502 de Volkmann , 50 Chéilite, 101- 102
 INDEX 673

C hémokines, 622 Complexe (suite) D

C himiokinc(s), 222 jaune, 17 1
Ch imiotactisme, 269 majeur d'histocompatibilité, 214 Débris épithéliaux de Malassez, 6
C hirurgie reconstructrice, 124 orange, 171 Déchirure cémentai re, 277
C hlorhexidine, 116, 135,455, rouee. 104, 170 Décision médicale. 427
492,494 Décorine, 16
vert, 171
Chlorure d e cétylpyridiniu m, 493, 520 Défaut osseux, 80
violet, 171
Cholestérol, 262 Défensine(s), 210
Compliance, 4 12, 535, 545
Chondrocyte, 17 Déficit
Chondroïtine, 16 Composé su lfuré volati le (CSV), 5 16-5 17
d'adhésion leucocytai re, 337
sulfate, 16 Composite, 603
immunitaire, 327
Ch romatographie, 519 fibré, 606, 608, 613
chez l'enfant, 569
Cicatrice, 17 Concavité, 278 Dclmopinol, 494
Cicatrisation, 19 Concentration sérique des anticorps, 2 17 Densitométrie minérale osseuse (OMO),
alvéolaire, 49 Cone bearn computed tomograplzy (Cl3CT), 315
Ciclosporine, 89 390 Dentifrice, 10 1, 494, 520
Ciclosporine A, 88 Conjonctif gingival, 14 Dent in sialophosphoprolein, 7
Cigarette, 268 Consultation, motif de, 350 Dentisterie
Ciment de scellement, 65 1, 66 1 Contention, 456, 603, 647-648 adhésive, 603
ClST (Cumulative interceptive attelle de, GOJ fo ndée su r la preuve, 116, 127
support ive tlzempy). 135 implantaire, 129, 660
coulée, 613
C itrullination, 325 Dent(s)
fixe,603
Clai rance rénale, 313 piliers, 415
mobile, 603
Classification(s) pluriradiculée, 536
maladies parodontalcs, 73, 76 plaque de, 603
à risque, 445
de M iller, 378 Continuum endoparodontal, 622-623
Denture
de Mühleman n, 387 Contraceptif oral, 89 mixte, 567
Cliché Con trainte mécanique, 2 1 temporaire, 567
rétro-alvéolaire, 390 Contrôle Dépendance, 56 1
rétrocoronaire, 393 négatif, 148 Dépistage, 369-370, 525, 527
C loison(s) de refend, 400 de plaque, 535, 543 Déplacement(s)
C lone, 112 individuel, 464 dentaire physiologique, 366
Clopidogrel, 438 positif, 148 orthodonliques, 632
C oagulation, 422, 437 Coping, 354 Dépôts bactériens, 528
Cocaïne, 563 Dépression, 278
Corps étranger, 452
Collage. Voir Dentisterie ad hésive Dermatane, 16
réactions à, 102
Collagénase, 16, 18, 269 sulfate, 16
Coumarine, 438
Collagène(s), 18, 22,26 Dermatologie orale, 85
Couplage/d écouplage, 7
fibrillaire, 15 Dermatose, 97
hémostatique, 458 Coût-efficacité, analyse, 432
Désinfection globale, 437,440, 484
de type T, 15, 57 Cowden, maladie de, 97 Desmodonte, 3, 21, 582
de type III, 15, 57 Cowden, syndrome de, 336 réseau vasculaire, amortisseur
de type TV, 13-14,56-57 Cratère(s), 137 hydraulique,44
detypeV,l5 gi ngivaux, 124 Détartrage-surfaçage radiculaire, 439
detypeV l, l 6 in terproximaux, 122 retraitement par, 442
de type VIl, 13, 56-57 Crête(s) Détersion, 455
d e type Vlll, 13 édentées, 49 Diabète, 160,260,327,351,438,
de type Xli, 15 neurale, 7, 2 1 518,527,535
de type XIV, 15 de type 1, 260-26 1, 438
CRP, 264
de typt: XV II, 14 de type 2, 260-262, 299, 30 1, 438
Cuhu re(s), 188
Colle biologique, 352 Diagnostic, 405
bactérien nes, 4 18
Colonisation de la cavité buccale différen tiel, 406
techniques, 188
chez l'enfant, 568 microbiologique, 19 1
Coloration, 37 1 Cytokératine, 7
prothétique, 664
Comblement, 137 Cytokine, 16, 183,2 15,220,232,3 13,328 Diagramme
Commutation isotypique, 2 17 inflammatoire, 45 dëvaluation des risques
Complément, 209, 2 19 Cytomégalovi rus, 123, 328 parodontaux, 538
Complexe hu main, 172 en radar, 537
antigène- CMJ-1 , 2 17 Cytotoxicité, 229 Dialyse, 312
674 INDEX

Diapédèse, 211-212
Diapneusie, 362
Diastème, 11
Diététique, 124
Différenciation, 6
Dihydropyridinc, 88
Dimension verticale, 654
Disease Activity Score (DAS), 326
Disulfiram, 518
Diurétiques, 312
Douleur(s), 11 9, 122, 350
post-opératoires, 456
Doxycycline, 116, 502
Drainage, 453
Drogue, 354, 561
Dyskinésie fac iale, 595
Dyslipidémie, 301
Dysmorphie faciale, 342
Dysplasie
chondro-ectodermique, 340
mucoépithéliale, 334
E de Herlitz, 333
Eau oxygénée, 124, 455
E-cadhérine, 7
Éclai rcissement, 618
Ecstasy, 563
Ectodermose pluri -orificielle
de Fiessinger-Rendu, 98
Ectoméscnchyme, 4-5, 7
Édentement, 585, 661
complet, 663
uni tai re, 663
Éducation thérapeutique
du patient, 507
EGF, 16
Égressions, 388-389
Ehlers- Danlos, syndrome d', 334
de type VIII, 335
Élargissement desmodontal, 604
Ellis Van Creveld, syndrome d', 340
Ellman®, grille c1: 606-607, 6 13
Élo ngation radiculaire, 7
Embrasure radiculaire, 278
Empreinte(s), 6 10
Énanthème, 94
Encombrement, 274,415
Endocardite infectieuse, 35 1, 437
Endocrinopathic, 315
Endocytose, 2 17
Endodonte, 623, 628
Endopeptidase, 18
Endothélium, 291
dysfonction, 291
Endotoxémic, 292
Enduit, 371
Enfant, 111, 120, 567 Esthétique, 124, 356, 619, 647, 653, 660-
colonisation de la cavité buccale, 568 66 1, 663, 665
tJ1érapeutiqucs parodontales Étages de la face, 356
et prise en charge, 575 État de surface, 62, 13 1, 280
Enquête, 144 Étude(s)
de prévalence, 145 cas-témoins, 144
Entamoeba gingivalis, 174 classification des, 144
Entretien, 349 de cohorte, 145
Environnement buccal acide, 620 exposés-non exposés, 144
EOA, 90 d'intervention, 255
Éosinophile(s), 219 longitudinales, 255
Épaisseur intima-média, 160,296 de prévalence, 144
Épaississement tissulaire, 639 prospectives, 144
Épidémiologie rétrospectives, 144
gingivite, 156 transversales, 144
maladies parodontales, 155 Évaluation du risque parodontal, 533
parodontite Examen(s)
agressive, 157 bio logiques, 421
ch ronique, 157 en bouche complète, .150
en bouche parli.e llc, ISO
Épidermolyse bulleuse, 332
dystrophique, 332 cli nique parodontal, 369
complémentaire, 417
de Hallopeau-Siemens, 333
extra-oral, 356
jonctionnelle, 332
intra-oral, 360
dents, 360
simple, 332
muqueuses orales, 361
Épilepsie, 595
mycologiques, 4 18
Épithélium, 581
parodontal, 544
buccal, 56
radiographique, 103
péri-implantaire, 55
visuel du parodon te superficiel, 371
gingival oral kératinisé, 13
Exfoliation des dents temporaires, 567
de jonction, 9, 13, 18, 196
Expansion clonale, 2 17
chez l'enfant, 567
Expertise du praticien, 428
long, 604
Extraction(s), 439, 553, 660
péri-implantaire, 130
non compensée, 637
kératin isé, 50
sites, 49
non kératinisé, 13
urgence, 456
d e poche, 202
Extrusion orthodontique, 637
stratifié pavimenteux, 13
sulculaire, 13
péri-implantaire, 55 F
Épi tope partagé, 325
Epstein-Barr, virus d', 94, 123 Face, étages de la, 357
Épulis, 306 Facteur(s)
Érosion, 36 1, 364, 4 7 1, 585, 590, 616 aggravants, 84, 104, 107
Éruption dentaire, 567 locaux,85, 274
Éruption intègre, 7 de croissance, 16
Érythème, 3 19 étiologique, 256
gingival bordant, 96 indicateurs de risque individuel, 354
polymorphe, 98 modifiants, 84, 104, 107
Érythroplasie, 319 prédisposants, 120
Espace de pronostic, 533
bio logique, 9-10, 280, 651 de rétention de plaque, 388, 508
péri-implantaire, 54, 663 de risque, 255-256, 437, 525-526, 533
interocclusal, 653 parodontal, 354
médullaire, 50 de stimulation des colonies, 220
Espèces oxygénées activées (EOA), 90 Fauchard, Pierre, 7 1
Espérance de vie, 579 Fêlure, 36 1, 626
Essai clinique randomisé (ECR), 145 Femme enceinte, 87
r
INDEX 675

Fente faciale, 340 Furcation(s), 453 Glandes salivaires, 358, 582

Fibre(s) zones de, 393 Glossite, 95, 101
de collagène, 50 Glucose, intolérance au, 26 1
élastique, 16 Glutamate, 43
dë launine, 16 G Glycémie, 261-262
nerveuses G lycoprotéine, 13, 23
orthosympathiques, 43 Gain d'attache (GA), 78 Glycosaminoglycane, 24, 57
parasympathiques, 43 Gaine épithéliale de 1-lcrtwig, 5, 7 Goltz, syndrome de, 333
d'oxytalanc, 16, 22 Gangli on Lrigéminal, 39 Gougerot -Sjogren,
de Sharpcy, 25 Gélatinase, 18 syndrome de, 582
Fibrinogène, 296 Gencive, 3 Goùt, altération, 5 16
Fibroblaste, 6, 16, 19, 57, 582 attachée, I l Gracey, cu relie de, 478-479
gingival, 18- 19 fausse, 666 Granulo me pyogén ique, 87
ligamentaire, 24 hypertrophie, 96 de la grossesse, 87
Fibroblast growth factor, 4 intcrdentaire, I l Gratte-langu e, 470, 520
Fibromatose, 96 libre, JO Greffe
gingivale héréditaire, 336 marginale (libre), 10 épithélioconjonct ive, 639
hyaline juvén ile, 96 modifications, 375 de tissu conjo nctif, 639
Fibro nectine, 56 Gènes 1-TLA-D RB-1 ct -DR4, 325 Gression, 64 1
Fibrosarcome, 320 Génétique, 243, 354 Grinspan, syndrome de, 9R
Pibrotomie, 638 maladie{s), 114 G rossesse, 305, 327
Piessinger-Rendu, cctodermose parodontalcs ct, 245 gi ngivite, 87
pluri-orif1ciclle, 98 marqueur, 113 granulome pyogénique, 87
Fil collé, 606 préd isposition , 88 pseudo-tumeur, 87
Fi ltration glomérulaire, 3 12 Génodermatose, 332 Gro upe
Fimbriac, 295 G ingivite, 76, 80, 82-83, 155, 234, 526 témoi n, 147
Fistule, 627 dépistage, 83 test, 147
desmodontalc, 623, 626-627 desquamative, 90 Guérison, 445
Flore épidémiologie, 156
endodontique, 625 ér yt hémateuse, 10 1
sous-gingivale, 1 12 expérimentale, 529 H
Fluide avec facteurs locaux aggravants, 85
biologique, 23 1 sans facteurs locaux aggravants, 85 Haleine, mauvaise, S IS
dentinaire, 622-623 gravidique, 86-87, 306 Halimètre, 5 19
gingival, 2 19, 23 1, 269 hypertrophique, 87 Halitophobic, S IS
créviculaire, 182 induite, 103 Halitose, 122, S IS
r:Iuind io ne, 438 facteur de risque d e paro dontite anam nèse, 518
Pluorure ch ronique, 103 extra-orale, 516
d'amine, 494 marginale, 85 intra-orale, 5 16
dë tain, 494 -495 médicamenteuse, 86, 89 prévalence, SIS
Plux salivaire, 582 menstruelle, 87 vraie, S IS
FMD (Fiux-Mediated Dilatation), 296 nécrotique, 11 9, 122 Hazard ratio ( 1-1 R), 149
Follicule dentaire, 6 lésions nécroliques, 122 J-leat slwck proteins (l-ISP), 292
Foramen menton nier, 401 lésio ns ulcéreuses, 122 Helicobacter pylori, S L6
Force(s) pseudo-membraneux, 122 Hémidesmosomc, 9- 10, 14, 57
de mastication, 603 œ démateuse, l 0 1 Hémoglobine glyquéc ( HbA le),
o rthodontiques, 637 papi llaire, 85 26 1-262, 264, 438
de récidives, 603 pubertaire, 86 Hémopathie maligne, 98,32 1
de tractio n, 643 transition vers la parodontite, 237 Hémorragie, risqu e, 437
Fordyce, granulations de, 362 ulcéronécrotique, 119 J-lémostasc, 19, 421, 457
Formation vitaminoprive, 86 médicaments perturbant 1', 457
osseuse, 50 G ingivopériostoplaslie, 340 techniques d', 457
radiculaire, 7 G ingivorragie, 321, 328 Hémostatiques, 457
Foyers infectieux, 330 Gi ngivostomatite, 83 Héparane, 56
Fracture(s), 36 1, 626 herpétique, 93, 123 1-léparane-sulfatc, 14
de dent, 585 nécrotique, 11 9 Héparinique, relais, 438
radiculaires, 605, 628 signes généraux, 123 Héroïne, 563
verticale d e la racine, 282 ulcéronécro lique, 119 lésions parodontalcs ct, S63
Frein(s), Il , 278 de Vincent, 11 9 Herpès, 328
676 INDEX

1-ferpès (suite) Immunité (suite) Insuffisance rénale c hron ique (l RC), 312
labial, 93 innée, 209, 584 Insuline, 261
primo-infection, 572 à médiation cellulaire, 215 lnsulinorésistancc, 260-261, 299, 301
Herpcsviridac, 171 Immunodéficience, 328 lntégrine, 14
Herpès, virus, 93, 112, 123 lmmunodéficiences, 327 lnteraction(s)
Hcxéditine, 493 acquises, 327 épithélio-mésenchymateuses, 5
High endothelial cells, 45 congénitales, 327 méd icamenteuses, 35 1
Histamine, lOO maladies parodontalcs Interféron, 220
Histiocytome, 320 nécrotiques et, 120 Interféron y, 325
Histogenèse, 6 Imm u nodépression, 327, 351 Interleukine, 220, 232
Histoire naturelle de la maladie lmmunodéprimé, patient, 309 1,248,328,421
parodontale, 529, 533 l mm u noglobuline(s), 183, 215 6,328,421
Histologie, 195 A, 219 I ntcrposition linguale, 281
Histoplasmose, 96 D, 219 Intima, 291
Homéocode dentaire, 5 E,219 Intrusion orthodontiquc, 637
Homéoprotéine, 5 G, 2 18 1nversion, 30
Homéostasie, 583 G2, 11 3 1rrigation sous-gingivale, 454, 4 95, 544
Hormonc(s) M,2 18
de croissance, 581 Immunologie, 208
sexuelles, 86-87 l mmunosénescence, 583 J
Huiles essentielles, 493 Immunos uppresseur, 88-89, 327
Human Oral Microbiome, 112 Impétigo, 93 )ardé, loi, 143
Hydroxyapatite, 26 Implant, 65, 130, 660 job, syndrome de, 340
Hygiène orale, 124, 274, 354, 579 Incl us ion, 452 joint, 131
Hygién iste, 370 Indicateur de risque, 256, 437 jonction
dentaire, 161 lnd ice(s) amélocémentairc, 10
1-lypercholestérolémie, 295 composites, ISO émail - cément, 34
Hyperglycémie, 261, 301 CPLTN, 152, 155 implant- pilier, 664
Hyperimmunoglobuline E, dichotomiques, I SO
syndrome d', 340 gingival, 150-151
Hypcrkératose palmoplantaire, 338 de Lüe et Silness, 151 K
Hyperlipidémie, 261 modifié, 151
Hyperplasie tissus mous péri-implantaires, 132 Kaposi, maladie de, 328
fibroblastique gingivale, 86 de maladies parodontales, ISO Kératane, 16
gi ngivale, 87, 96 de Ramfjord, 152 Kératinocyte, 57, 579
Hypersalivation, 122 de masse corporelle (TMC), 298, 354, 589 Kératose, 3 19
Hypersensibilité, 592, 618 de mobilité, 150, 153 ponctuée, 319
d entinaire, 456 parodontaux, 143, ISO, 544 Kindler, syndrome de, 332
Hypertension, 30 1 de Russell, 152
1-lypertriglycéridémie, 262 de plaque, ISO, 441, 535, 544
Hypertrophie gingivale, lOO adapté aux implants dentaires, 131 L
Hypokaliémie, 589 d'O'Leary, 151
1-Jypophosphatasie, 336, 573 de Silness et Loe, 151 Lambeau, 50
Hypoplasie dermique en aires, 333 de Rustogi/Navy, 151 d'accès, 13 7
de saignement, 441 Lame
papillaire, 151 basale, J 3- J 4, 56
1 au sondage, 151 péri-im plantaire, 57
de Turesky/Quigley-Hein, 15 1 Lamina
!CAM - I, 291 Infarctus du myocarde, 289 densa, 57
lL-1~, 263, 344 lnflammasome, 21 1 péri-implantaire, 56
IL-6,263-264,344 Inflammation, 526, 634, 64 1 dura, 391
Imager ie gingivale, 375 lucida, 56-57
de coupe, 398 Information des personnes, 526 Lamine, 130
numérique, 390 Inhibiteur calcique, 88-89 Laminine, 13- 14, 56
techniques, 347, 390 INR (International Normalized Ratio), Langue,36 1
Immunité 352,438,458 géographique, 361
acquise, 209 Instruments hypermobilité de la, 335
adaptative, 182, 214 piézoélectriques, 440 saburralc, 5 17,519
humorale, 215 soniques, 440 Laser, 137
 INDEX 677

Latérocl usion, 365 Lymphocyte(s) (suite) Malaclie(s) (suite)

LDL modi fiées, 29 1 T (suite) parodon tale(s) (suite)
Lésion(s) suppresseurs, 2 16 facteurs associés (suite)
blanche, 3 19 T CD4, 328 diabète, 257
bulle uses, 332 T CDS', 2 17 génétique, 257
carieuses, 360 T hl , 2 16 obésité, 258
endodontiques vraies, 623 Th2, 2 16 origine ethnique, 257
endoparodontales, 76, 398, 409, 455, 622 Thl 7, 2 16 ostéoporose, 258
érosives, 595, 620 T natural kil/ers (NK), 217, 584 sexe, 257
infra-osseuse, 638 Treg, 2 16 statut socio-économique, 258
inter- radicula ires, 387,407,4 13,536, 638 Tap, 2 15 stress, 258
intra-osseuscs, 407 T yù, 2 17 tabac, 258
kératosiquc, 320 Lymphome(s), 32 1 VIT-!, 258
m ixtes, 627 hodgkinien, 321 h istorique, 7 1
osseuse apicale, 623 malin no n hodgkinien, 321 impactmédico-économique, 160
parodontalc, 76 Lyse osseuse, 103 néc rotiques, 1 19, 328,455
traumatique, 76 Lysozyme, 16 chez l'enfant, 574
vraie, 623 stress et, 120
traumatiques, l 01 V lH et, 120
Le ucémie(s), 321, 328 M ré cid ive, 442
chez, l'e nfant, 569 péri-impla ntaire, 660
Leucoplasie, 327 Macrolide, 498 prévalence, 129
orale chevelue, 328 Macrophage, 57, 212, 584 péri-implantitc, facteurs de risque, 130
verruque use proliférante, 320 Macrorugosité, 62 rares, 332
vilieuse, 94 MAGP, 16 d'origine génétique, 332
Leukocyte Adhesion Deficiency (LAD), 573 Maintenan ce. Voir Su ivi prévalence, 332
Lèvre, 653 parodontal syndromiques, 332
Lichen plan buccal, 97 Malaclie(s) réfractaire, 548
Ligament(s) ca rd iovasculaires, 160- 161, 262, 289 de Riggs, 72
alvéolodentaire, 3 carie use, 6 16 à site, 104
parodontal, 21 cérébrovasculaires, 289 Ma lassez, restes épithéliaux de, 24
hyperfonction, 22 classification, 7 1 Malocclusion(s), 632
hypofonction, 22 diagnostic, 80 Malpositions, 274, 4 15
Lignc(s) géné tiques, 332 dentaires, 632
médiane dentaire, 356 gingivale, 82 Manifestati on o rale, 328
mucogingivale, Il associée aux hormones sex uelles, 86 Marfan, syndrome de, 334
du sourire, 358, 664 associée à la nutrition, 90 Marqueur(s) biologiques, 299
Limite(s) associée aux médicaments, 87 Mastication, 365
cervicale, 4 15, 6 19 indu ites par la plaque, 82 coordination, 42
intrasulculaires, 279, 647, 652 modifiée, 86 force, 42
juxta- ou supragingivales, 651 non induite par la plaque, 92 séquence, 42
prothétiq ues, 647, 649, 657, 661 du greffon contre l'hôte (GVHD), 98 Masticatoire, 9
LTPOE, 455 de Kaposi, 327 Mastocyte(s), 2 13, 219
Logiciel d'analyse d'image, 39 1 ne urolog iques dégénératives (MND), Matériau hémostatiq ue résorbable, 352
Loi )a rdé, 143 344 Matrice extracellulaire, 18- J 9, 57
Long cône, 39 1 orphel ines, 332 Maturation d'affin ité, 217
Lupus, 99 parodontale(s), 7 1, 76, 80 McCall, feston de, 378
Luxation, 605 classification, 156 Mécano récepteurs desmodontaux, 41
Lycll, syndro me de, 98-99 coùts liés à la prévention, 161 Mécanotransduction, 24
Lymphocyte(s) coûts liés au traiteme nt, 162 Médecine
B,215 définition buccodentaire, 6 16
Bl ,2 15 clinique, 80 fond ée su r la preuve, 147
Bla,2 15 étiopathogénique, 80 Média, 29 1
Bl b, 215 destructrice, 530 Médicament(s) , 86-87
B2,2 15 diagnostic, 80 maladies gingivales associées aux, 87
CD4+ auxiliaires ou T helper, 215 é pidémiologie, 156 perturba nt l'hém ostase, 457
natural kil/ers (NK), 2 13 facteu rs associés, 256 Méla nocyte, 13
T, 196,215 agrégation familiale, 25 7 Mélanome(s), 320
régulateurs naturels, 216 déterminants, 253 malin , 321
678 INDEX

Membrane, 138 Muqueuse (suite) Odontogène, 5

sinusienne, 400 péri-implantaire, 54, 58, 130 Odon tohypophosphatasie, 336
Mercaptan, 5 16-5 18 kératinisée, 54 Œdème
Mésenchyme,4-5 Myofi bromatose, 96 abcès gingival, 452
Mesure(s) Myoglobine, 267 de Qu incke, 100
d'associations, 143 Œstradiol, 86, 3 15
autorapportées, I SO Œstrogène, 86, 317
organoleptiques, 5 18 N OHRQoL (Ora l Health-Related Quality of
Méta-analyse, 146 Life), 579
Métabolisme, 580 N;:cvocarcinome, 321 O méga 3, 116
glucidique, 422 Na norugosité, 63 Omnipratique, 370
hépatique, 422 N-cadhérine, 7 O nychophagie, 281
phosphocalcique, 423 Nécrose, 122 Opsonisation, 219
rénal, 423 pulpaire, 625 Orthodo ntie, 605, 632
Métalloprotéases matricielles (MM P), Neisse ria gonorrhea, 92 Os
18,232,263 Néoplasies, 319 alvéolaire, 3, 2 1,49-50,202, 39 1
Métastases, 32 1 Nerf alvéolaire inférieur, 400 développement, 7
gingivales, 321 Neuropeptide, 39-40, 43 cortical, 50
Métronidazole, 124, 137,498-499 Neutropén ie congénitale sévère, 337 fasciculé, 3 1, 50
Microbiologie, 167 Neutrophile, 196, 269, 573 immature, 50
M icrobiote, 11 2 anomalie fonctionnelle, 114 lamellaire, 50
Microcirculation, 268 Neutrophil Extracellular Traps (N ET), 2 12, marginal, 50
Micro-organismes oraux, 167 229 Ostéoblaste, 6, 24, 27
Microrugosité, 63 NF-KB, 7 Ostéocalcine, 7
Microscopie à fond noir, 420 NI-lANES, 105, 107, 16 1 Ostéoclasie, 7, 24, 28, 50, 204
Mi crostomie, 333 NI-lANES lll (National 1-Jealth and Ostéoconduction, 60
Migration, 388-389, 604 Nutrition Examina/ion Survey), Ostéocyte, 27
physiologique, 3 1 157,263 Ostéogenèse, 7, 60
Milieu interincisif maxillaire, 356 Nicotine, 267-268 Ostéo- intégration, 60, 129
Miller, classification de, 378 Nidogène, 56 Ostéonécrose, 353
Minéralisation, 24 Nifédipine, 89 Ostéopénie, 3 15
Mini-vis orthodontiques, 64 1 Niveau Ostéoperception, 66
MMP, 18 d'attache, 604 Ostéoplastie, 137
MMP- 1, 19 clinique, 76 Ostéoporose, 3 15, 353, 589
Mobilité dentaire, 350,387-388,414,456, relatif, 78 Ostéoprotégérine (OPG), 24, 3 15
535,603-604,648 osseux, 604 Ostéosarcome, 320
axiale, 4 14 de preuve, 145
Modélisation, 43 1 NO D like receptor (NLR), 211
Moelle osseuse, 50 Nodule(s), 277 p
Molécule(s) d'histocompatibilité Noma, 120
de classes 1 et Tl, 2 15 Normalité biologique, 76 Palpation, 358, 362
Monocyte(s), 212 Noyau mésencéphaliquc du trijumeau, 41 Panoramique dentaire, 394
Morphogenèse, 5 NPASES, LOS Papille, Il, 88
radiculaire, 7 N PA SES 1 (National Periodontal and col, Il
Morphologie Systemic Examinai ion Survey). nécrose, 122
extraction, 52 156- 157 Papillomatosc, 336
osseuse, 52 Nucleotide binding 0/igomerization Papillon- Lefèvre, syndrome de, 247, 338
Mort cellulaire programmée, 222 Domain (NOD), 2 11 Papyrus d'Ebcrs, 71
Muci tes, 330 Nutrition, 299 Parafonction, 536, 628
Mucosite, 129 Parallèle, technique, 39 1
Muguet, 94 Parkinson, malad ie de, 581
Mühlemann, classification de, 387 0 Parodonte
Münchhausen, syndrome de, 10 1 d éveloppement, 6
Muqueuse Obésité, 90,260-261,298,301 chez !enfant, 567
alvéolaire, Il, 627 Observance, 446, 535, 548 formation, 6
buccale, lésions, 97 Occlusion, 365-366,653,66 1 réduit, 604,646-647,660-66 1
masticatoire, Il dentaire, 362 sain, 3
ora le, 585 Odds ratio (OR), 149 Parodontite(s), 80, 83, 219, 526
masticatoire, 9 Odontoclastes, 643 agressive, 109, 156, 257
 INDEX 679

Parodontite(s) (suite) Parodontite(s) (suite) PGE2, 263

agressive (suite)
agrégation fami liale, Il 0, 11 3
anamnèse, 114
antibiotiques, 116
ap proche par quadrants, L1 6
composan te épigénétique, 111
composante génét ique, 111
contrôle de plaque, 111
définition, Il 0
denture permanente, I ll
denture temporaire, I l l
dépistage, 115
désinfection globale, 116
diagnostic clin ique, 1 14
diagnostic d ifférentiel , 114- 115
chez l'e nfant, 571
épidémiologie, 15 7
facteurs ethniques, 111
facteurs locaux, 111
facteurs socioéconomiques, 111
généralisée, 109
héritabilité, 113
indicateurs de risque, 111
localisée, !09
prévalence, 110, 157
profil m icrobiologique, 11 2
réponse immunitaire, 113
stress et, 112
tabac et, 1 l i
laux de récidive, 11 5
traitement, 1 15
apicale, 623
chronique, 75, 103, 107, 156,257
épidémiologie, 157
facteurs de risque, 107
facteurs de risque vrais, 107
génétique, 107
prévalence, 105, 157
progression, l04
traitemen t, 107
diagnostic, 75
expérimentale, 634
juvén ile, 572
légère, 107
modérée, l07
nécrotiq ue, 119, 122
cratères interproximaux, 122
débrid ement mécanique, 123
d iagnostic, l 23
microbiologie, 123
pseudo-membraneux, 123
récurrence, 123
séquelles esthétiques, 123
signes généraux, 122, 124
suivi parodontal, 124
traitement, 123
prépubertaire, 572
sévère, 107
ulcéronécrotique, 119 Phagocytose, 212, 222
Parodontopathogène(s), 178, 584 Phén itoïne, 595
facte urs d'ad hésion, 179 Phénols, 493
facteurs de colon isation, 18 1 Phénotype, 19
facteu rs dëvitement de l'hôte, 182 fibroblastiquc, 17
facteurs d'invasion, 182 Phosphatase alca line, 7, 23
fac teurs qui endommagent l'hôte, 184 Phylo type, 112
Paroi(s) Picornavi r us, 173
alvéolaire, 2 1, 50 Piercing, 101
osseuses résiduelles, 407 Pigmen t m élanique, Il
Parotidomégalie, 590 Pilier(s), 669
Pathogène(s) anatom iques, 663
extracellulaircs, 216 en céramique, 664
intracellulaires, 216 prothétique, 661
Patient en titane, 664
attentes, 428 transgingival, 660
institutionnalisé, 309 Placebo, .1 48
Pays en développement, 120 Plancher lingual, 361
Pemphigoïde, 98 Plan(s)
Pemphigus, 98 bicom missural, 356
vulgaire, 98 bipupi llaire, 356
Pentraxine(s), 232 parallèles, techn ique des, 390
Peptide(s) Plaque
antimicrobiens, 2 10,232, 299 d'athérom e, 29 1
ci trullinés, 325 bactérienne, 374
Peptidyl-argin ine-désiminases contrôle, 274, 439, 647
(PAD), 325 dentaire, 175
Perforation, 628 q uantité de, 83-84
Péricoronarite, 5 16 sous-gingivale, 178, 374
Péri-implantite, 129, 660 supragingivale, 178, 374
Période de latence, 2 17 Plasmine, 19
Periodontal Risk Assessment (PRA), 538 Plasminogène, 19
Périoste, 34 Plasmocyte(s), 196, 215
Périostin, 24 Plasmocytome, 322
Perlecan , 56 extram édullai re, 322
Perlèche, 95 Plasmocytose, 101
Perle dëmail, 277 Pneumonie, 309
Peroxyde d'hydrogène, 453, 520 nosocomiale, 309
Person ne âgée, 578 Poche(s)
Perte(s) parodontale, 80, 103, 122, 452, 544
d'attache, 10, 78, 103, 122, traitement mécan ique, 474
4 12,44 1,526,543 péri- implantaire, 131
aléatoire de progression, 106 résid uelle, 536
d ite« accessoire >>, 80 Poids de naissance, faible, 305
linéaire de progression, 106 Point de contact, 415
modèle aléatoire, 104 Polaire de risque, 537
modèle linéaire, 104 Polissage, 487
sévère, 553 Polyarthrite rhu matoïde, 323, 328
dentaire, 115, 543, 553 Polymorphisme, 113, 317
taux annuel de, 75, 445 HLA, 114
modèle Polymorphonucléaire, 584
aléatoi re de progression, 106 neutroph ile, 57, 183
linéaire de progression, 106 Polynucléaire
osseuse, 133, 390 basoph ile, 2 12
horizontale, 52 éosinophile, 2 12
verticale, 52 neutrop hile, 2 1 1
de substances cervicales, 6 19 Polytétrafluoroéthylène expansé, 138
Pétéchies, 328 Polyvidone iodée (PVI), 453, 455, 496
680 INDEX

Porpllyromo11as gingivalis, 112, 170, Pseudo-halitose, S IS Régénération, 18, 137- 138, 638
295,584 Pseudo- tumeur de la grossesse, 87 osseuse gu idée, 138
Position Psoriasis, 334 tissulaire, 604
de la dent, 535 Psychotropes, 592 guidée, 4 14
de repos, 653 Puberté, 569 Régime alimentaire, 579
Potassium, 590 P uissance statistique, 146 Relation(s)
Pré-éclampsie, 306 Pyorrhée, 72 interarcades, 364
Prélèvement(s), 192 ci nématiques, 364
bactériens statiques, 364
intérêts, 191 intra-arcades, 363
Q
techniques, 190 Remodelage
Prématurité, 306 gingival, 18
Quadrant, approche par, 484
Prescription, 124 pathologique, 19
Quincke, œ d ème de, lOO
Présentation des antigènes, 2 12 osseux, 30
Pression intrapulpaire, 623 tissu lai re, 18- 19
Prévalence, 120 Remplacement dentaire
des maladies parodontales, 155
R en urgence, 456
enquêtes, 155 Reno ncement aux soins
Radiographie, 626 parodontaux, 162
d es parodontites chroniques, 156
Prévention, 44 5, 525, 533, 545 interproximale, 11 5 Réponsc(s)
primaire, 494, 525 Radioprotectio n, 39 1 aux bactéries extracellulaires, 230
secondaire, 494, 525 Radio-soustraction, 394 aux bactéries intracellulaires, 230
tertiaire, 494, 525 RAGE, 263 immune innée, 2 15
Probabilité(s), 43 1 Randomisation, 143 immunitaire, 220
de survie, 43 1 RANK, 3 15 adaptative, 2 15, 583
Probiotiques, 502 RANKL, 28, 3 15 innée, 86
Procès alvéolaire, 9, 1 1 RANKL/O PG, 232, 263 aux iIl rections fongiques, 230
Proclusion, 365 RANKl./RANK, 7 aux in fec tions persistan tes, 230
Profils m icrobiens, 548 Rapport aux in fec tio ns virales, 230
Profondeur bénéfice- risque, <133 in flammatoire, 2 17
de poche, 4 13 de cas, 145 gènes impliqués dans la, 248
gingivale (PPG), 78 primaire, 217
du risque instantané, 149
parodontale (P PP), 78 secondaires, 217
Réaction(s)
de sondage ( PS), 78 Réseau
allergiques, 99
Progestérone, 86 capillaire, 50
Projection d'é mail, 276
à corps étranger, 102 m icrocirculatoire, 43
Promotion de la santé orale, 597 inflammatoire, 45, 269 Résolvines, 116
Pronostic, 4 10, 533 Ueactive Oxygen Species (ROS), 303, 579 Résorption, 30
global, 533 Récepteur(s) externe, 628
ind ividuel, 533 pour l'antigène, 2 15 interne, 282, 625, 627-628
parodontal, 445 desmodonlaux, 41 os alvéolaire, 49
Prophylax ie, 528-529 membranaires, 2 15 radiculaire, 36, 637, 643
Prostagland ines E2 (PGE2), 113 parodontaux, 66 apicale externe, 643
Protéase, 16 de reconnaissance des motifs Respiration buccale, 85, 28 1,596
Protéine(s) moléculai res, 210 Restauration, 4 15
C réactive (CRP), 263, 29 1 Récession, 378 iatrogène, 536
non collagéniques, 26 gingivale, 78, 122, 124, 376, 407, 456, Retard de croissance intra-utérin, 305
tau, 344 Révélateur de plaque, 15 1, 4 70
595,639
transmembranaire, 14 Revues systématiques, 145
parodon tale, 278
Protéoglycane, 13- 14, 16, 23, 57 Rhabdomyosarcome, 320
Recherche
Prothèse, 647 Rhumatisme, 323
bio médicale, 143, 147
articulaire, 352 Rhyzalyse, 571
interventionnelle, 143
flxe Riggs, maladie de, 72
dento-portée, 646 non interventionnelle, 143 Risque, 533
implanto-portée, 660 Récidive, 533, 553 infectieux, 351
fixée, 603 généralisée, 549 relatif (RR), 149
scellée, 66 1 localisée, 549 Rittcr- Lyell, syndrome de, 93
vissée, 66 1 Récurrence, 120, 122 ROS, 19,90
Proximité radiculaire, 274, 415 Reflux gastro-œsophagien, 592 Roy, principe de, 603, 608
 INDEX 681

Rubinstein-Ta)>bi, syndrome de, 340 Sondage (suite) Syphilis, 92

Ruffini, terminaisons de type, 41 saignement au, 78 secondaire, 92
sources d'erreurs de mesure de, 382 Système(s)
Sonde(s) d'attache, 3, 9- l 0, 76
s courbes, 384 du complément, 183, 222
moléculaires, 420 immunitaire, 579
Sac foll iculaire, 5, 25 parodontales, 383
Saignement, 103, 536 courbes dites de Nabers, 384
au brossage, 350 pour détection du tartre, 385 T
gingival, 375 dro ites, 383
au sondage, 78, 132, 269, 385, 441, 544 Souche cariogène, 6 16 Tabac, 124, 131 , 267, 507, 527
valeur préd ictive, 441 Souri re, 356 fac teu r de risque de malad ie
Salive, 23 1 forcé, 665 parodo ntale, 267
défici t, 582 ligne du, 664 maladies parodontales nécrotiques et,
Santé, 525 Spirochète, 123, 345, 584 120
orale, 579 Stade de la cloche, 5 parodonl itc agressive ct, Ill
parodontale, 535, 632 Statincs, 292 Tabagisme, 267, 327, 439, 535
Sarcome, 320 Sténon , canal de, 362 Tacrolimus, 89
de Kaposi, 320 Taille de lëchantillon, 144
Stéroïde, 86
Scan ner, 390, 396 Stevens-Jo hnson, syndrome de, 9!! Tmlllerclla forsythia, 170
Scorbut, 90 Tartre, 371,383
Stomatite, 83
Sédation consciente, 598 Taux
allergique de contact, 100
Sélectines, 29 1 critique, 429
gangréneuse, 120
Sénescence, 578-579 expérimental, 429
Stress, 27 1, 354
Sepia, 400 de succès cl inique, 429
impact sur les maladies
Septum de survie dentaire, 537, 553
parodo ntales, 271
interdcntaire, 393 TC R (TCe/1 Receptor), 2 15
oxydat if, 30 1, 579
osseux, 9 Tech nique(s)
parodontite agressive ct, 112
synd rome du, 455 d'hygiène orale, 526
Stripping, 64 1
Séropositivité, 328 moléculaires, 190
Stromélysinc, 18
Sérotypc, 112 régénérai ri ces, 80
Substance
Sérum, 23 1 Télo m ère, 579
P, 39
Set-up, 64 1 Temporisation, 620
psychoactive, 561
Sharpey, fi bres de, 25 Testostérone, 86
Substitut osseux, 638
Sialoprives, médications, 589 Test(s)
Su ivi parodontal (m aintenance), 402, 445,
Signes clin iques, 124 bactériens, 1 14
529,536,543, 548,553,604
Signes d'appel, 526 BANA,420
Sillo n fréquence, 545 des composés sulfurés volatils, 188
procédure, 446 d iagnostic, 4 17
gingivodenlaire
chez l'en fant, 567 Sulculaire péri-implantai re, 56 enzymatiques, 188
gingivopalatin, 277 SulcL1s gingival, 13 génétiques, 250
margin al, l 0- ll Sulfu re de d iméthyle, 519 m icrobio logiques, 4 17
péri-implantaire, 13 1 Suppo rt labial, 654 de mo rsure, 626
p rox imal, 278 Suppuration, 375, 452, 536 en parodontologic, 188
Sinus m axi llaire, 400 Surcharge occlusale, 366, 388, 595 d e sensib ilité aux antibiotiques. 189
Si/Sta (acronyme pour sites et stades), Sur-contour, 279 de susceptibili té, 421
360-36 1 Surface implantai re, 57 de vitalité pu lpaire, 626
Site Susceptibilité génétique, 540 Tétracyclines, 498-499
dextraction, 50 Syndécane, 14 TGFP. 14, 16
parodo nt al, 76 Syndrome Th I/Th2, paradigme, 216
à risque, 446 de G rinspan, 98 Thérapeutiquc(s)
sain , 76 de Lyell, 99 ch imiques adjuvantes, 491
SLRP, 16 métabolique, 261-262,30 1 initiale parodontalc, SOS
Soins buccod enl aires, 10 1 ncutropénique, 32 1 paruduntale de soutien. Voir Suivi
Sondage, 76,103,379,527,626 oro-facio-digita l de type l (OFD 1), 342 parodontal
osseux, 78 sec, 583 réparatrice, 80
parodontal, 115, 382 du septum, 455 T hrombopénie, 32 1
péri- implantairc, 58, 132, 66 1 de Stevens-Joh nson, 98 T IMP, 16
profondeur, 78 Syphilidc, 93 1ïssue inilibitors of MM P (TIM P), 232
682 INDEX

Tissu(s) Triclosan, 494, 520 Versicane, 13

adipeux, 298 Triglycérides, 303 Vieillissement, 578
conjonctif, 13, 581 Trisomie 2 1, 338, 595 cellulai re, 579
gingival, 14, 18 Tronc radiculaire, 277,414 VTH, 327-328
péri-implantaire, 54-55, 57 Tropocollagène, 15 Virus
de granulation, 50 Tro ubles du comportement alimentaire, 589 d'Epstein-Barr, 94, 172
kératinisé, 278, 639 anorexie, 589 herpès, 93
mous péri-implantaires, 130 boulimie, 589 de l'immunodéficience humaine (VIT-I),
osseux, 315, 582 Troubles neuromoteurs, psychiques et/ou 173,327,351
ostéoïde, 27, 50 cognitifs, 594 maladies parodontales nécrotiques,
péri-implanlaires, 54 Tumeur(s) 120
Titane, 661 cancéreuses, 3 19 des papil lomes humains (HPV), 94
Tolérance immunitaire, 299 desmoïde, 96 varicelle-zona, 93
To/1-/ike receptors, 584, 622 Tu mor necrosis factor alpha (TNF-a), 220, Visage, 356
2 (TLR2), 299 263-264,328,344 examen du, 356
Tomodcnsitométrie, 390 Vitalité pulpaire, 536
Tomographie volumique à faisceau Vitamine
conique, 390 u C, 90
Torque, 641 D, 248,3 17
Taxidermies, lOO Ulcérations, 122, 328 Voies aériennes, 309
Traitement(s) Urgences Vomissements, 590
complémentaire, 440, 442 en parodontologie, 451
hormonal substitutif (THS), 3 17 douloureuses, 455
m édicamenteux, 351 infec tieuses, 451 w
non chirurgical, 461 remplacement dentaire, 456
orthodontique, 632 Warfarine, 438
effe t, 634 Wharton, canaux de, 362
parodontal in itial, 439 v
plan de, 445
prothétique, 653 Vaisseaux lymphatiques, 45 x
restaurateur, 6 19 Variables, 148
Transmission intrafamiliale des pathogènes Varicelle, 94 Xérostomie, 5 16, 582
parodontaux, 569 Varicelle-zona, virus, 93
Traumatisme, 595, 618, 643 Vascularisation, 268
occlusal, 442, 626 VCAM-1, 29 1 z
Treporwma denticola, 112 Ventilation buccale chez l'enfant, 571
Treponema pallidum, 92 Vérapamil, 89 Zircone, 652
Trichomanas lenax, 174 Verres ionomères, 6 J 9 Zona, 94, 328