Transfusion Clinique et Biologique 10 (2003) 252–257

JOURNÉES ÉDUCATIONNELLES SFTS 2003

Les difficultés techniques en immunohématologie

clinique
Technical difficulties in clinical immunohaematology

F. Roubinet a, L. Mannessier b, J. Chiaroni c

a
Laboratoire d’immunohématologie, EFS Pyrénées Méditerranée, avenue de Grande-Bretagne, BP 3210, 31027 Toulouse cedex 3, France
b
Département d’immunohématologie, EFS Nord de France, 321, rue Camille-Guérin, BP 2018, 59000 Lille cedex, France
c
Laboratoire d’immunohématologie, EFS Alpes Méditerranée, 149, boulevard Baille, 13005 Marseille, France

Reçu le 1 avril 2003 ; accepté le 7 avril 2003

L’immunohématologie n’est pas, pour une grande part,
une discipline biologique complexe. Toutefois l’erreur est
inadmissible car elle peut avoir des conséquences gravissi-
mes chez un patient transfusé ou dans le cadre d’une immu-
nisation fœto-maternelle. Une rigueur sans faille doit donc
être appliquée à la réalisation, à la validation et à l’interpré-
tation de ces analyses. Nous ne traiterons pas ici du pro-
blème de la phase pré-analytique qui conditionne également
la sécurité du résultat rendu ou des problèmes de matériel
ou de qualité de réactif qui doivent être détecté par l’utilisa-
tion des contrôles de qualité interne (CQI) en bonne place
au cours du process. Nous limiterons donc notre exposé à
l’analyse des principales difficultés techniques pouvant être
rencontrées en immunohématologie et des moyens pour les
résoudre.
1. DIFFICULTÉS RENCONTRÉES DANS
LA DÉTERMINATION DES PHÉNOTYPES
ERYTHROCYTAIRES
1.1. Le groupage sanguin standard
Le groupage sanguin standard comprend la détermination
du groupe sanguin ABO et la détermination du phénotype
RH1 ou RH : –1.
Chaque détermination de groupe sanguin ABO comporte
deux épreuves complémentaires :
• l’épreuve globulaire consiste à rechercher la présence
des antigènes A et B à l’aide des réactifs monoclonaux
anti-A, anti-B et anti-A, B ;
Adresse e-mail : francis.roubinet@efs.sante.fr (F. Roubinet).
© 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
DOI: 10.1016/S1246-7820(03)00050-8
• l’épreuve plasmatique consiste à rechercher les anti-
corps anti-A et anti-B avec des hématies- tests A1 et B.
L’interprétation du groupe sanguin ABO nécessite une
cohérence réactionnelle entre les résultats observés dans
l’épreuve globulaire et dans l’épreuve plasmatique.
D’une façon générale, face à une incohérence réaction-
nelle ou toute autre anomalie observée dans les résultats,
une vérification doit être réalisée en tout premier lieu des
résultats obtenus avec les CQI. En cas d’anomalie de ces
derniers, les résultats observés sur les patients doivent être
invalidés et une enquête mise en place à la recherche de
l’origine des anomalies observées.
Si les résultats des CQI sont corrects, l’étape suivante
consiste, devant toute incohérence entre l’épreuve globu-
laire et l’épreuve plasmatique, de réaliser pour l’analyse
ABO considérée les témoins suivants :
• le témoin autologue : il consiste, dans la technique
d’utilisation, à mettre en présence le plasma du sujet et
ses propres hématies ;
• le témoin AB ou réactif : il consiste à mettre en pré-
sence du plasma AB ou le milieu de dilution du réactif
avec les hématies du sujet. Ce témoin, s’il est négatif,
garantit l’épreuve globulaire ;
• le témoin allo : il consiste à mettre en présence dans la
technique d’utilisation, des hématies-tests O de la
gamme de dépistage des anticorps anti-érythrocytaires
avec le plasma du sujet. Ce témoin, s’il est négatif,
garantit l’épreuve plasmatique.
Les principales anomalies observées sont :
• une agglutination faible ou infradétectable,
• une double population,
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• une incohérence entre les réactions observées au cours
de l’épreuve globulaire et de l’épreuve plasmatique,
• une divergence de résultats observée entre deux réali-
sations d’un même groupage sanguin,
• une discordance de résultat entre deux déterminations
de groupage sanguin ou par rapport à une antériorité.
1.1.1. Une agglutination faible ou infradétectable
Ce problème peut être observé dans un contexte parti-
culier :
• chez le nouveau né : les antigènes du système ABO et
associés subissent une maturation postnatale. L’inten-
sité antigénique à la naissance est donc inférieure à celle
des hématies « adultes ». L’intensité réactionnelle peut
varier d’un réactif à l’autre lors du typage de ces héma-
ties. C’est une des raisons pour lesquelles un groupage
sanguin établi chez un nouveau-né n’a qu’une valeur
provisoire pendant une durée de six mois. Par ailleurs,
les anticorps naturels anti-A et anti-B n’apparaissent
dans le plasma du nouveau-né qu’après le troisième
mois et ne sont en concentration significative qu’à partir
de six mois. Donc on observe de façon « normale » une
absence de réactivité lors de l’épreuve plasmatique ;
• chez certains sujets âgés : un affaiblissement antigénique
peut être observé chez certains sujets âgés en dehors
de toute pathologie particulière ;
• dans le phénotype B acquis : ce phénomène est observé
à la faveur d’une infection (dans le cas d’une surinfection
d’un cancer colique) chez des patients de phénotype A1.
Ce phénomène est lié à l’action d’une désacétylase
d’origine bactérienne. Sous l’action de cette enzyme le
sucre immunodominant N acétyl galactosamine se
transforme en galactosamine qui est une structure bio-
chimique proche du sucre immunodominant de l’anti-
gène B qui est un galactose. La plupart des réactifs
polyclonaux et certains réactifs anti-B monoclonaux
réagissent avec ce type d’hématie. Ce phénomène est
transitoire et ne dure que le temps de durée de vie des
hématies ayant subi l’action de l’enzyme. Ce phéno-
mène ne devrait aujourd’hui plus se voir grâce à la
généralisation des anticorps monoclonaux et à l’inter-
diction par l’Arrêté du 26 avril 2002 d’utiliser les anti-
corps monoclonaux reconnaissant le phénotype B ac-
quis ;
• dans le phénotype A acquis : Berman a montré en 1992
que certaines hématies polyagglutinables de type Tn se
comportent comme ayant un antigène A. En effet, le
sucre immunodominant du phénomène Tn est une N
acétyl- galactosamine, sucre immuno-dominant caracté-
ristique de l’antigène A ;
• un phénotype A ou B faible : les phénotypes A faibles et
B faibles correspondent à des hématies dont la réacti-
vité antigénique est inférieure à celle des hématies A2 et
B normales. Dans certains cas l’agglutination peut être
extrêmement faible, voire nulle. Dans ce dernier cas, la
253
présence des antigènes A ou B ne peut être mise en
évidence que par une technique de fixation élution.
D’une façon générale, face à une ambiguïté réactionnelle
liée à une réaction infradétectable ou faible, il est possible de
sensibiliser la méthode en traitant les hématies par des
enzymes protéolytiques. Comme nous venons de le voir,
enfin, dans certains cas, la technique de fixation élution est
nécessaire pour mettre en évidence la présence d’antigène
A ou B dans le cadre de certains phénotypes A ou B faibles.
1.1.2. Une image de double population
Une double population peut être observée dans un cer-
tain nombre de situations biologiques. Une double popula-
tion est caractérisée par la présence d’agglutinats sur un
fond d’hématies libres. Le pourcentage d’hématies aggluti-
nées peut être extrêmement variable suivant l’anomalie en
cause.
1.1.2.1. Phénotype A ou B faibles. Certains phénotypes A ou B
faibles s’accompagnent d’une image de double population.
Dans le phénotype A3, on observe une double population
avec un pourcentage d’hématies agglutinées aux alentours
de 60 %. Une image similaire est observée avec le réactif
anti-B d’un phénotype B3. Si on essaye de séparer ces
doubles populations, on n’y arrive pas. Dans le phénotype
Aend, une vraie double population est observée avec envi-
ron 10 % d’hématies portant l’antigène A ayant une densité
antigénique proche de la normale et 90 % d’hématies tota-
lement dépourvues de l’antigène A.
1.1.2.2. Double population d’origine transfusionnelle. Celle-ci
sera suspectée essentiellement grâce à la connaissance des
antécédents transfusionnels du patient. Une double popula-
tion transfusionnelle peut être observée dans les trois mois
qui suivent une transfusion sanguine.
1.1.2.3. Greffe de cellules souches hématopoïétiques non
identiques. Une double population transitoire est observée
et va disparaître progressivement au profit des cellules du
donneur en cas de prise de greffe. Dans toute cette période
intermédiaire, il convient donc d’établir un dossier donnant
les consignes transfusionnelles et de ne pas rendre de docu-
ment de groupage.
1.1.2.4. Les hémopathies malignes. Dans certaines hémopa-
thies malignes une double population peut être observée.
Elle évolue avec la maladie et disparaît en général en cas de
rémission.
1.1.2.5. Gémellité dizygote. Une double population vis-à-vis
de plusieurs antigènes peut être observée chez des jumeaux
monozygotes en raison de la greffe du tissu hématopoïétique
pendant la vie embryonnaire.
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1.1.2.6. Prélèvement de sang de cordon. La double population
est liée à la présence d’une contamination par le sang
maternel du sang du nouveau-né.
1.1.2.7. Le sujet âgé en dehors de toute pathologie particulière. Il
peut être observé, comme nous l’avons dit précédemment,
une faiblesse antigénique voire une double population anti-
génique.
1.1.2.8. Un phénomène de polyagglutinabilité. Comme nous
l’avons vu, les phénotypes B acquis ou A acquis, s’accompa-
gne de réactions faibles avec les réactifs anti-B ou anti-A.
Une image de double population peut être observée liée au
fait que seules certaines hématies ont subi l’action des
phénomènes enzymatiques.
1.1.3. Une incohérence réactionnelle
1.1.3.1. Incohérence entre la technique globulaire et la technique
plasmatique. Bien entendu, cette incohérence réactionnelle
implique de ne pas valider le résultat. Face à une urgence
transfusionnelle, un conseil transfusionnel provisoire
conseillant l’utilisation de concentrés globulaires O et de
plasma AB sera donné en attente de résolution du pro-
blème. Comme nous l’avons évoqué auparavant, les témoins
auto, allo et AB doivent être réalisés. L’exploration sera
donc adaptée d’une part au résultat des témoins, d’autre
part au type d’incohérence observée. Il peut s’agir d’une
incohérence par excès de réaction ou par défaut de réac-
tion. Cette incohérence peut concerner soit l’épreuve glo-
bulaire soit l’épreuve plasmatique voire les deux.
1.1.3.1.1. Incohérence par excès de réaction concernant
l’épreuve globulaire. Il convient tout d’abord d’éliminer un
phénomène de rouleaux. Le groupage peut être perturbé en
raison d’une forte concentration en fibrinogène ou de la
présence de grande quantité de protéines « anormales »
(myélome, cirrhose), de gelée de Warthon ou de toute autre
macromolécule. Le phénomène peut être parfaitement iden-
tifié en regardant les pseudo-agglutinats au microscope.
Pour effectuer le groupage, il faut laver plusieurs fois les
hématies en solution saline 0,15M pour l’épreuve globulaire
et diluer au demi ou au tiers le plasma pour l’épreuve
plasmatique.
La deuxième question à se poser : le témoin auto est-il
positif ?
• Le témoin autologue est négatif :
C si le témoin AB est négatif, deux hypothèses principa-
les doivent être évoquées : une contamination acci-
dentelle des sérums-tests ou liée à un anticorps sup-
plémentaire dans un réactif polyclonal ou plus
rarement un phénotype de type B(A) constaté avec
certains anti-B monoclonaux très puissants ou encore
d’un phénomène A(B) ;
C le témoin autologue est négatif mais le témoin AB est
positif. Il s’agit très probablement d’un phénomène de
polyagglutinabilité. Une hématie est dite polyaggluti-
nable lorsqu’elle est agglutinée par la majorité des
sérums humains AB adultes qui possèdent des anti-
corps naturels dirigés contre les différents antigènes
cryptiques ou transformés incriminés dans ces phéno-
mènes de polyagglutinabilité. Ce phénomène de poly-
agglutinabilité peut être soit génétiquement déter-
miné (Cad et HEMPAS) ou plus souvent d’origine
infectieuse (phénotypes T, Tk et B acquis) ou associé à
un processus malin (Tn). Ce phénomène de polyag-
glutinabilité est aujourd’hui très rarement observé du
fait de la généralisation d’utilisation de réactifs mono-
clonaux de groupage dont les milieux de culture ne
contiennent pas d’anticorps dirigés contre les antigè-
nes responsables de ces phénomènes de polyaggluti-
nabilité.
• Le témoin autologue est positif : Observe-t-on une
double population ?
C dans l’affirmative, il peut s’agir soit d’une incompatibi-
lité majeure transfusionnelle soit plus fréquemment
d’une greffe de cellules souches hématopoïétiques
incompatible avec coexistence de l’antigène du gref-
fon et des anticorps de l’hôte ;
C si aucune double population n’est observée, il s’agit le
plus souvent d’une sensibilisation in vivo des hématies
par des auto-anticorps. Dans ces conditions, il faut
effectuer à nouveau l’épreuve globulaire après lavage
des hématies à 37° en solution saline 0,15 M. Après
vérification de la négativité du témoin auto après
lavage, l’épreuve plasmatique peut être réalisé. Dans
les cas où les lavages s’avèrent insuffisants, une élution
à + 56°C peut être réalisée. Là encore il convient de
vérifier la négativité du témoin autologue avant de
réaliser l’épreuve globulaire.
1.1.3.1.2. Incohérence par excès à l’épreuve plasmatique. Là
encore, il faut tout d’abord éliminer un phénomène de
rouleaux. Une fois celui-ci éliminé, les hypothèses diagnostic
sont orientées par les résultats des témoins et en particulier
du témoin allo.
• Le témoin allo est négatif :
C il peut s’agir d’un anticorps dirigé contre un antigène
de faible fréquence (antiprivé) ou d’un anticorps anti-
ABO que ce soit un auto-anticorps, un allo-anticorps
ou encore un anticorps transmis passivement.
C Il convient donc d’analyser le contexte clinique. S’il
s’agit d’un nouveau-né : ce sont probablement des
anticorps maternels passifs ;
C le patient a récemment reçu des produits sanguins : il
s’agit probablement d’anticorps passifs transmis par
les produits sanguins labiles ou les produits sanguins
stables ;
C il s’agit d’une greffe de cellules souches hématopoïéti-
ques : le phénomène observé est lié à la coexistence
d’anticorps du greffon et d’hématies de l’hôte.
• le témoin allo est positif et l’identification permet de
mettre en évidence un allo-anticorps. Le groupage est
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alors réalisé en utilisant des hématies-tests dépourvues
de l’antigène correspondant à l’anticorps ;
• toutes les hématies testées sont agglutinées mais le
témoin auto est négatif. Il peut s’agir d’un anticorps
dirigé contre un antigène public (anti-H, de sujet H
déficient non sécréteur, etc.) L’exploration de ce type
d’anomalie nécessite le transfert des prélèvements vers
un laboratoire spécialisé ;
• Toutes les hématies testées sont agglutinées et le té-
moin auto est positif. Il s’agit donc probablement
d’auto-anticorps. L’épreuve plasmatique peut être réali-
sée à + 37°C s’il s’agit d’auto-anticorps froids. Si l’en-
semble des réactions observées reste positif, il est
nécessaire d’effectuer une adsorption des auto-
anticorps et de refaire l’épreuve plasmatique après ad-
sorption.
1.1.3.1.3. Incohérence par défaut à l’épreuve globulaire. Il
convient tout d’abord de valider l’anomalie en éliminant une
hémolyse liée à un échantillon trop vieux ou mal conservé
ou une anomalie dans la conservation des réactifs.
S’agit-il d’un contexte particulier ?
Nous avons vu qu’un certain nombre de situations peu-
vent s’accompagner d’un défaut de réactivité. C’est le cas du
nouveau-né, des hémopathies malignes, de certains phéno-
types A ou B faibles. En l’absence de contexte particulier, il
faut laver les hématies en solution 0,15M. Si l’anomalie
persiste, il s’agit probablement d’antigène A ou B faible. Si
l’anomalie disparaît, il peut s’agir de substances de groupe
solubles absorbées à la surface des globules rouges (kyste
ovarien, cancer des organes digestifs...).
1.1.3.1.4. Incohérence par défaut à l’épreuve plasmatique. Il
convient là encore d’éliminer une hémolyse anormale des
hématies-tests mal conservées. Dans un tel cas, il suffit donc
de changer la série d’hématies et de refaire l’épreuve plas-
matique. Si les hématies tests ne présentent pas d’anomalie
visible, l’épreuve plasmatique est alors réalisée avec une
technique plus sensible en tube sur hématies éventuellement
traitées par les enzymes protéolytiques. Ce traitement peut
permettre, dans un certain nombre de cas, de lever
l’incohérence.
S’agit-il d’un contexte particulier ?
• Dans la négative il faut soupçonner une anomalie par
défaut à l’épreuve globulaire liée à un phénotype faible ;
• parmi les contextes particuliers pouvant entraîner une
incohérence par défaut dans l’épreuve plasmatique ci-
tons le nouveau-né, les sujet immunodéprimés (déficit
acquis ou congénital), le patient âgé, les greffes de
cellules souches hématopoïétiques, l’existence de gref-
fes de cellules souches hématopoïétiques in utero (ju-
meaux dizygotes).
1.1.4. Une divergence entre deux réalisations
Il faut en premier lieu vérifier la qualité des CQI. Les
résultats sont relus si possible par une tierce personne. En
cas de confirmation des résultats, l’analyse est reprise avec
d’autres réactifs ou dans d’autres conditions techniques. En
255
cas de persistance de l’anomalie, l’analyse est transmise à un
laboratoire spécialisé.
1.1.4.1. Les réalisations ont-elles été effectuées sur automate ? Si
les CQI sont non conformes, il convient d’invalider toute la
série. Dans le cas contraire, il faut repasser les échantillons
sur les automates.
1.1.5. Une discordance entre deux déterminations
Il convient de refaire prélever le patient en s’assurant de
toute erreur d’identification du prélèvement.
1.2. Difficultés observées dans la détermination du
phénotype RH1 et des autres phénotypes
érythrocytaires
Réactions positives avec le réactif témoin :
• le réalisation d’un typage érythrocytaire comporte l’uti-
lisation d’un sérum test contenant l’anticorps spécifique
de l’antigène et d’un réactif témoin négatif de composi-
tion strictement identique au sérum test fourni par le
même producteur mais dépourvu de l’activité anticor-
pale. Toute réaction positive constatée avec le réactif
témoin remet en cause la validation du typage érythro-
cytaire. La positivité d’une réaction avec le réactif té-
moin peut être comme dans le groupage sanguin ABO le
fait d’un phénomène de rouleaux. La réalisation du
typage après lavage des hématies permettra de lever
cette incohérence et de valider le plus souvent le résul-
tat. La positivité d’une réaction avec le réactif témoin
traduit le plus souvent une sensibilisation in vivo des
hématies.
Dans ces situations, les typages devront être réalisés avec
des anticorps monoclonaux de nature IgM utilisables en
milieu salin.
1.2.1. Difficultés liées à une faiblesse de l’expression
antigénique
La majorité des systèmes de groupes sanguins possède
des phénotypes rares avec des réactions affaiblies de certains
antigènes de groupe sanguin. Nous ne décrirons pas ici de
façon exhaustive la totalité des variants se traduisant par une
expression affaiblie de l’antigène correspondant, nous ne
citerons que les principaux :
• l’antigène RH1 faible,
• l’antigène RH1 partiel,
• l’expression affaiblie de l’antigène Kell,
• l’antigène Fyx.
1.2.2. Absence de deux antigènes antithétiques
La majorité des systèmes de groupes sanguins possède
des phénotypes silencieux ou « nuls » caractérisés le plus
souvent par l’absence de deux antigènes antithétiques. C’est
le cas en particulier :
• de délétions partielles ;
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• de phénotype totalement silencieux comme le RH nul
où tous les antigènes du système RH sont absents RH :
–1, –2, –3, –4, –5. Les phénotypes silencieux sont
observés dans la plupart des autres systèmes de grou-
pes sanguins, c’est le cas en particulier du phénotype
FY : –1, –2. Ce phénotype est rarissime chez les Cauca-
siens et très fréquent dans certaines peuplades d’origine
africaine. Il en est de même pour les systèmes Kidd
(phénotype JK : –1, –2) et MNS (MNS : –3, –4).
La problématique posée par ces phénotypes silencieux et
en dehors du phénotype FY : –1, –2 observés chez les noirs
est liée à l’absence d’antigènes dits publics et donc à la
possibilité de produire des anticorps soit de façon naturelle
(anti-H des sujets Bombay non sécréteurs) ou à la suite
d’une allo-immunisation comme l’anti-FY3 ou l’anti-JK3. Ces
anticorps ont le plus souvent des conséquences obstétrica-
les et transfusionnelles importantes.
2. DIFFICULTÉS RENCONTRÉES AU COURS
DE LA RECHERCHE D’ANTICORPS
ANTI-ÉRYTHROCYTAIRES (RAI)
La RAI est une analyse essentielle pour assurer la sécurité
des patients dans le cadre :
• de la prévention et du diagnostic des incompatibilités
anti-érythrocytaires en transfusion sanguine ;
• de la surveillance des incompatibilités foeto-maternelles
non ABO en obstétrique.
La RAI est un examen simple sur le plan technique mais
dont l’interprétation en cas de positivité peut être extrême-
ment difficile. Là encore, comme tout examen immunohé-
matologique, la RAI doit faire l’objet de CQI au minimum
quotidiens permettant de valider le process utilisé. En cas de
dépistage positif, l’identification de la spécificité nécessite de
trouver une relation entre les réactions positives et négati-
ves observées avec la présence ou l’absence d’un antigène
sur les hématies testées correspondant à l’anticorps sus-
pecté. De plus, l’interprétation des résultats nécessite une
validation phénotypique pour vérifier l’absence de l’antigène
correspondant à l’anticorps suspecté.
L’identification du ou des anticorps fait appel aux connais-
sances des fréquences des différents phénotypes dans tous
les systèmes de groupes sanguins, les anticorps les plus
fréquemment rencontrés en raison de leur immunogénicité,
les effets doses de certains anticorps, les techniques préfé-
rentielles de mise en évidence des anticorps en fonction des
procédés utilisés, etc.
Des difficultés peuvent être rencontrées dans l’interpré-
tation des identifications dans les cas suivants :
• un seul anticorps mais de concentration faible. Cette
faible concentration n’entraîne l’agglutination que des
hématies d’expression homozygote et non pas celles
d’expression hétérozygote. Une telle situation peut
compliquer l’étape d’interprétation ;
• le nombre de réactions positives observées est faible du
fait de la rareté de l’antigène ;
• le nombre de réactions négatives est très faible ne
permettant pas d’éliminer simplement une association
avec un autre anticorps. Il faut donc augmenter le
nombre d’hématies-tests utilisées dans l’étape d’identi-
fication ;
• un niveau supérieur de difficulté peut être représenté
par l’association de plusieurs anticorps. Dans le
cas d’un mélange d’anticorps irréguliers, chacune des
spécificités anticorpales rencontrées doit être considé-
rée de façon séparée. Ceci implique l’utilisation de
plusieurs gammes différentes d’hématies-tests d’identi-
fication. Dans certaines situations il est également par-
fois nécessaire de procéder à des adsorptions du sérum
sur des hématies-tests sélectionnées possédant un des
antigènes concernés par le mélange des anticorps. On
procède ensuite secondairement à une élution de l’anti-
corps fixé sur ces hématies pour l’isolement du premier
anticorps. Le sérum adsorbé sera de nouveau testé sur
les différentes gammes d’hématies-tests d’identification
pour confirmer la ou les spécificités du ou des anticorps
non adsorbés ;
• un troisième niveau de difficultés peut être représenté
par un sérum qui agglutine toutes les hématies-
tests ou la quasi-totalité des hématies-tests des
différentes gammes d’identification. Il peut bien
entendu s’agir d’un mélange complexe d’anticorps, des
anticorps dirigés contre un antigène de très grande
fréquence ou d’un auto anticorps. Il est alors impératif
de réaliser le témoin autologue.
C S’il s’avère positif, il s’agit d’un auto anticorps. Il
convient alors d’adsorber cet auto anticorps à la
recherche d’un éventuel allo-anticorps masqué. Les
modalités d’adsorption dépendent de l’existence
d’antécédents transfusionnels obstétricaux. (auto-
adsorption ou allo-adsorption) ;
C si le témoin autologue est négatif, il s’agit alors
d’un mélange très complexe d’allo anticorps ou d’un
allo anticorps reconnaissant un antigène public.
L’identification nécessitera alors le recours à des hé-
maties informatives rares conservées en azote liquide
et dépourvues d’antigène de grande fréquence. La
résolution de ce dernier type de problème nécessite
le recours à un laboratoire référent et éventuellement
au Centre national de référence sur les groupes san-
guins.
3. CONCLUSION
L’immunohématologie est une discipline biologique un
peu à part du fait de son implication directe dans la réalisa-
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tion d’un acte clinique majeur qu’est la transfusion sanguine. des difficultés rencontrées impose une démarche intellec-
La réalisation technique des analyses d’immunohématologie tuelle ou technique précise. De la précision de cette démar-
repose sur des principes simples. L’interprétation des résul- che dépend la résolution des problèmes dont la plupart ont
tats peut toutefois présenter quelques difficultés. La majorité été évoqués dans ce texte.