GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE ET PLANNIFICATION FAMILIALE Pr.

LAKHDER

ALLO-IMMUNISATION FOETO-MATERNELLE
I. INTRODUCTION :
 Allo-immunisation fœto-maternelle : Survenue d’une réponse immunitaire chez la mère par la présence d’un allo-Ag
du fœtus dans la circulation maternelle  Destruction des cellules fœtales porteuses de cet allo-antigène.
 Incompatibilité matérno-fœtale.
 Allo-immunisation post-transfusionnelle : immunisation avec un allo-antigène introduit par transfusion sanguine.
 Incompatibilité materno-fœtale.
 Hétéro-immunisation : Immunisation par Antigénémie croisée de certains germes avec les mêmes antigènes A ou B et
ABO, au cours d’une infection, vaccination ou sérothérapie.
Incompatibilité fœto-maternelle : 2% des nv-nés.

INCOMPATIBILITES FŒTO-MATERNELLES ERYTHROCYTAIRES (IFME) ET ALLO-IMMUNISATIONS

INCOMPATIBILITE FOETO-MATETNELLE. ?

DEFINITION :
Définies par la fixation sur le globule rouge fœtal d’allo anticorps maternels transmis in utéro dirigés contre les antigènes
de groupe sanguin d’origine paternelle.

II. RAPPELS :
A- SANG :
o Cellules :
 Globules rouges (érythrocytes)
 Globules blancs (leucocytes)
 Plaquettes
o Plasma : 90% d’eau
 Electrolytes (Na,Cl,K, …)
 Protéines dont albumine, immunoglobulinémie (ou Ac), facteurs de coagulation
 Nutriments, déchets métaboliques, gaz respiratoires et hormones.
B- GLOBULES ROUGES :
o Anucléées, transportent le dioxygène
o Portent les Ag de surface déterminant les groupes : système ABO , système Rhésus , système Kell.
C- GROUPES :
o Système ABO :
 Un individu O :  ne porte pas d’antigène (donneur universel) mais dans son sérum :  présence des Ac anti-A , des
Ac anti-B.
 Un individu A  porte l’Ag A et dans son sérum : présnece des Ac anti-B (et vice versa)
 Un individu AB  : porte Ag A et Ag B (receveur universel) donc pas d’Ac dans son sérum.

o Système rhésus :
 Un individu Rh+  porte l’Ag D (85%), et n’a pas d’anticorps dans son sérum.
 Un individu Rh- ne porte pas d’Ag (noté « d ») ni d’Ac anti-D jusqu’au contact avec l’Ag D (transfusion, grossesse) 
accident transfusionnel apparait ??
o Les Ag : c,C,E,e, Kell sont moins souvent à l’origine d’immunisation.

III. Epidemiologie :
Incidence clinique : 4/1000 naissances. Les IFME non ABO :
La plus fréquente est l’IFME ABO : -Anti-RH/D
-ictère hémolytique : 50% lié à l’IFME ABO 0,9/1000 naissances . Symptomatique dans 50%
-souvent très précoce des cas. Et ¼ en anténatal
-parfois anténatal -Autres :
-les formes graves sont rares : 0,5 à 2/1000 naissances 0,5/1000 naissances. La moitié anti-RH4 (petit
c) et RH3 (E). L’immunisation anti-KELL sont en
augmentation relative en particulier dans les formes
sévères.

Dahioui.A
 Pr. BAIDADA

IV. INCOMPATIBILITE DANS LE SYSTEME ABO :

 Possible dès la première grossesse, plus fréquente (2%des nv-nés), mais moins grave cliniquement :
– Ictère précoce ou plus tardif (5-8jrs)
– Anémie hémolytique peu marquée
– Rare HSMG
1. Diagnostic biologique :
o Groupe sanguin maternel et néonatal.
o Hémogramme
o Bilirubine libre
o Coombs direct chez l’enfant : Recherche d’Ac fixés sur les globules rouges.
2. Surveillance : de la Bilirubine et l’hémogramme.
3. Traitement :
o Photothérapie
o Rarement exsanguino-transfusion (sg O sans anti-corps anti A ou B) en fonction du diagramme.(
diagramme de DIAMOND)
4. Prévention : Aucune n’est possible

V. INCOMPATIBILITE DANS LE SYSTEME RHESUS :

1. Immunisation :
Mécanisme de l’allo-immunisation anti-D :
Pour qu’une allo-immunisation anti-D puisse se produire, il faut qu’apparaissent des antigènes D dans la circulation
d’une femme rhésus négatif afin qu’elle élabore des anticorps anti-D (Cad le passage de sang fœtal dans la circulation
maternelle). Seules les femmes rhésus négatif sont donc concernées ; seuls les fœtus rhésus positifs seront menacés.
Situations permettant le passage d hématies étrangères et donc l’allo-
immunisation :
Très peu d’hématies Rh positif sont capables de provoquer une immunisation chez une femme Rh négatif (à partir de 0.25
ml de sang).
a. Ce passage d’hématies étrangères peut se produire en cas :
i. Transfusion de sang hétéro-rhésus ;
ii. Toute effraction vasculaire au niveau de la chambre intervilleuse placentaire au cours
d’une grossesse. Une telle effraction peut se produire à l’occasion :
1. Banal accouchement,
2. Avortement spontané ou provoqué,
3. Grossesse extra-utérine, Chez une
4. Hématome rétroplacentaire femme
5. Hémorragies sur placenta bas inséré, enceinte
6. Amniocentèse,
7. Mort fœtale in utero.

2. Surveillance pendant la grossesse : mère Rh-, père Rh+

× Surveillance de la grossesse :
-Recherche d’agglutinines irrégulières (RAI) au 3,6,8 et 9 eme mois
-Typage de ces Ac (anti-D) si RAI+,
-Titrage quantitatif des Ac par Coombs indirect (risque de mort in utéro si> 1ug/ml)
× L’amniocentèse permet le dosage de la bilirubine (indice optique) et donc la corrélation entre bilirubine/
taux d’Ac (diagramme de LILEY)
× Echographie peut dépister des signes :
-Hépato/splénomégalie,
-Anasarque foeto-placentaire.

2 D.A
 Pr. BAIDADA
3. Diagnostic a la naissance :
a. Clinique : b. Biologique :
 Ictère cutanéo-muqueux  Groupe sanguin Rh+
 Pâleur  Coombs direct : Positif
 +/- hépato /splénomégalie  NFS : Degré d’anémie
 +/- anasarque.  +/- thrombopénie et Myélémie
 Bilirubinémie libre : élevée,
 Autres (coagulation …)
Rq : Bilan de surveillance à répéter fréquemment.
4. Traitement :
 Exsanguino-transfusion : globules rouges compatibles avec la mère dans plasma AB, selon
diagramme de Diamond,
 Fœtus : Transfusion ou exsanguino-transfusion en cas d’anasarque car c’est une urgence.
 Nv-né : Photothérapie (aide à l’élimination de la bilirubine libre), et transfusion compatible.
Rarement exsanguino-transfusion.

VI. PREVENTION DE L’IMMUNISATION RHESUS :

 -Traitement prophylactique consiste en l’injection chez la mère d’une dose élevée de gammaglobulines anti-D les
72 heures après l’exposition à ces Ag-D.
 -Situations à risques : Accouchement, la fausse couche, l’IVG, l’amniocentèse, les métrorragies…
 -Prophylaxie anténatale : Injection au 6ème mois de grossesse.
 24h après cette injection, un prélèvement à la recherche d’Ac anti-D passifs atteste de la protection.
 Test de Kleihauer avant l’injection indique si son dosage est suffisant.

 GENOTYPAGE RHD FŒTAL SUR PLASMA MATERNEL

-Identification d’ADN fœtal circulant dans le sang maternel, le clonage et séquençage des gènes RH (rhésus) ont permis
d’envisager de déterminer le génotype fœtal RHD (rhésus D) à partir du sang maternel.
-Ainsi dans le cas de mère de phénotype RH : -1(D négative) et de père de phénotype RH : 1(rhésus D +), la connaissance
du génotype RHD (rhésus D) du fœtus permettrait :
a. Chez les mères déjà immunisées : d’identifier les grossesses nécessitant un suivi spécial :
1. Si le fœtus est RH :1 (D+) en raison du risque d’anémie fœtale.
2. Si au contraire fœtus est RH :-1(D-), surveillance habituelle de grossesse ;
b. Chez les mères non immunisées : d’identifier les grossesses nécessitant une prophylaxie :si le fœtus est
RH :1 (D+) par immunoglobulines anti-RH1 (anti-D)

VII. Conclusion :
-les complications de l’incompatibilité foeto-maternelle existent toujours malgré la prévention et le suivi des femmes
enceintes.
-La prévention peut encore être oubliée, l’immunisation peut passer inaperçue, et parfois survenir des la première
grossesse.
-Il peut s’agir d’immunisation anti-c, anti-E, anti-Kell qui n’ont pas de prévention.

3 D.A