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REACTION DE

COOMBS
OBJECTIFS EDUCATIONNELS

1- Définir la réaction de Coombs et expliquer son principe.

2- Citer les deux types de test de Coombs et préciser leurs indications respectives.

3- Citer les différents types d’antiglobulines

4- Expliquer les techniques du test de Coombs

LA REACTION DE COOMBS

1- INTRODUCTION

C’est une méthode d'agglutination artificielle. Le plus souvent, les


anticorps irréguliers sont non agglutinants, c'est-à-dire qu'ils se fixent bien à la
surface des globules rouges possédant l'antigène correspondant à leur spécificité,
cette fixation n'est cependant pas suivie d'une agglutination. On dit que les
globules rouges, ainsi recouverts d'anticorps mais non agglutinés, sont "sensi-
bilisés".

Le test de Coombs est l'une des méthodes qui nous permet de mettre en
évidence cette sensibilisation. C’est une technique d’agglutination artificielle à
l'aide d'un réactif particulier : l'antiglobuline ou anticorps anti-anticorps.

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2- LES DIFFERENTS TESTS DE COOMBS

Il existe deux types de test de Coombs : direct et indirect

2-1- La réaction de Coombs direct : test globulaire

Elle met en évidence les anticorps fixés sur les globules rouges "in vivo".
Dans ce cas, on va tester les globules rouges du patient avec l’antiglobuline. La
sensibilisation in vivo des globules rouges va se manifester par une réaction
d’agglutination (figure 1).

Figure 1 : Test de Coombs direct

Elle sera donc utilisée pour :

a) démontrer la sensibilisation des globules rouges du nouveau-né au cours


de la maladie hémolytique du nouveau-né (M.H.N.N) : les hématies du
nouveau-né sont sensibilisées par des anticorps anti-érythrocytaire
d’origine maternelle ayant traversé la barrière placentaire

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b) mettre en évidence la sensibilisation, par des auto-anticorps ou des fractions
du complément, des globules rouges des malades atteints d’anémie hémolytique
autoimmune

c) dépister les anémies hémolytiques immuno-allergiques dus à certains


médicaments où les globules rouges sont sensibilisés par des anticorps dirigés
contre le médicament en cause (Pénicilline, Rifampicine). Dans ce cas, le test de
Coombs n’est positif qu’en présence du médicament.

d) dans les cas d'accidents transfusionnels, pour démontrer la fixation sur les
globules rouges du donneur, en circulation chez le malade, d'allo-anticorps
spécifiques présents dans le sérum du malade.

2-2- La réaction de Coombs indirect : test sérique

Elle met en évidence la présence d'anticorps dans un sérum en mettant ce


dernier en contact "in vitro" avec les globules rouges et en présence de
l’antiglobuline (figure 2)

Figure 2 : Test de Coombs indirect

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Elle sera donc utilisée pour :

a) la recherche des anticorps anti-érythrocytaires irréguliers dans le sérum des


femmes enceintes ou des malades transfusés ;

b) les épreuves de compatibilité entre le sérum du receveur et les globules


rouges du donneur, qui est en fait une recherche d'anticorps anti-érythrocytes
personnalisée ;

e) la détermination de certains groupes sanguins (Kell, Duffy, etc..) utilisant des


réactifs non agglutinants.

3- LES DIFFERENTS TYPES D'ANTIGLOBULINES

Les réactifs sont obtenus par immunisation d'animaux, en particulier le


lapin et la chèvre ou par génie génétique (recombinant). Ils doivent être de type
agglutinant (et non seulement précipitant comme pour une
immunoélectrophorèse) ; c'est-à-dire que les réactifs doivent être capables
d'agglutiner les globules rouges sensibilisés par des anticorps et lavés en milieu
salin.

Il existe deux types d’antiglobulines en fonction de leur spécificité


antigénique : polyvalente ou spécifique.

Les antiglobulines polyvalentes décèlent la fixation sur les globules


rouges, d'immunoglobulines de type IgG et/ ou des fractions C3 et C4 du
complément. Ce sont les antiglobulines le plus fréquemment utilisées en test de
routine.

A côté des antiglobulines polyvalentes, sont disponibles des


antiglobulines spécifiques: anti-IgG, anti-complément (C3 + C4), anti-IgA, anti-
IgM ; l'anti-complément lui-même se subdivise en réactifs purifiés reconnaissant
soit le C3, soit le C3d, soit le C4, fixé sur les globules rouges. Ces réactifs
spécifiques rares, extrêmement précieux pour certains laboratoires spécialisés,
ne sont pas d'usage courant.

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4- LES TECHNIQUES DE COOMBS

4-1- Les différentes techniques

*Le Coombs direct est une technique globulaire qui s'opère sur des
globules rouges lavés remis en suspension en eau physiologique. La technique
peut se faire sur plaque ou en tube.

3 témoins sont nécessaires :

* Témoin Salin (phy.) (Auto-Ac)

* Témoin AB (polyagglutinabilité)

* Témoin Sensibilisé (qualité de l’antiglobuline).

*Le Coombs indirect est une technique sérique. On fait réagir le sérum
sur un panel de cellules (hématies) de phénotypes connus. La technique se fait
en tube et nécessite deux témoins : positif et négatif.

4-2- Les difficultés

Simple à réaliser dans l'apparence, la réaction de Coombs nécessite d'être


effectuée avec grand soin. Il s'agit d'une réaction précise dans laquelle chacun
des éléments suivants compte :

* concentration globulaire

* lavage des globules rouges

* propreté de la verrerie

* qualité de l'antiglobuline

* concentration correcte du réactif

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QCM

1- La réaction de Coombs :

a. Est une technique d’agglutination artificielle

b. utilise l’albumine

c. Permet de mettre en évidence des anticorps spontanément agglutinants

d. Comporte deux techniques : directe et indirecte

e. Est la technique clé pour la réalisation de l’épreuve de compatibilité au


laboratoire

Réponse : a, d, e

2- L’antiglobuline :

a. Est un anticorps anti-anticorps

b. Peut etre spécifique ou polyvalente

c. L’antiglobuline anti-IgM est la plus utilisée

d. Doit être bien conservée

e. Est toujours d’origine animale

Réponse : a, b, d

Questions rédactionnelles

1- Définir la réaction de Coombs et expliquer son principe

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………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………….

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2- Définir la réaction de Coombs direct

………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
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3- Définir la réaction de Coombs indirect

………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………….

4- Préciser les indications de la réaction de Coombs direct

………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………

5- Préciser les indications de la réaction de Coombs indirect

………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
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………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
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………………………………………………………………………………………
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RECHERCHE
D’ANTICORPS ANTI-
ERYTHROCYTAIRES

3ème année Médecine


Année universitaire 2018-2019

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LA RECHERCHE DES ANTICORPS IRREGULIERS

OBJECTIFS EDUCATIONNELS

1- Préciser le principe de la recherche des anticorps anti-érythrocytaires (RAI)

2- Citer les indications de la RAI

3- Expliquer les 4 impératifs pour le bon déroulement de la RAI

4- Préciser les limites de la RAI

1 - PRINCIPE

La recherche d'anticorps anti-érythrocytaires (RAI pour recherche d’anticorps


irréguliers ou d'Ac dits incomplets) et un examen clé de l’immunohématologie permettant
d’assurer la sécurité immunologique des transfusions et le suivi immunohématologique de
la femme enceinte.

Elle consiste à mettre en évidence l'existence éventuelle, dans le sérum ou le plasma


du patient, d'un ou plusieurs Ac au moyen d'une gamme d'hématies de groupe O et de
phénotype connu appelées hématies détectrices ou "panel".

Elle comporte deux étapes : une étape de dépistage suivie, en cas de positivité, par
une étape d’'identification de la spécificité du ou des Ac détectés qui permettra de
sélectionner le phénotype du sang à transfuser.

2 - CONDITIONS ET IMPERATIFS

Quatre règles principales doivent être soigneusement appliquées lors d'une RAI,
sinon le résultat sera illusoire car incertain.

2-1- Il faut un bon panel.

Plusieurs types de panels peuvent être utilisés selon le niveau de l'étude sérique.

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* Le dépistage :

Se fait grâce à un panel réduit de dépistage, composé de 2 à 4 hématies tests


soigneusement sélectionnées. Ce panel permet de dépister les Ac correspondant aux Ag qu'il
comporte à savoir = D, C, c, E, e, Kell, cellano, M, N, S, s, P1, Lea, Leb, Fya, Fyb, Jka, Jkb
Lua, Lub. Il ne permet pas non plus d'identifier le ou les Ac qu'il dépiste. La seule réponse
qu'il peut donner, c'est la présence d'Ac irréguliers dans le sérum pour les Ag sus-décrits.

* L'identification :

Lorsque le dépistage est positif, une identification est nécessaire. Elle utilise un panel
d'identification officiellement défini et comportant 10 échantillons. Cette identification
consiste à trouver la correspondance entre la distribution des réactions positives ou
négatives observées et la présence ou l'absence d'un Ag quelconque.

En dehors d'une validation statistique (méthode exacte ou test du chi2 «X2»)


l'identification n'a aucune valeur. Parfois, 10 échantillons d'hématies ne suffisent pas pour
identifier un Ac. Le nombre suffisant peut être réalisé par les panels de 2 semaines
consécutives, si le 1er est correctement conservé. -

* Le panel de référence et autres panels particuliers :

Le schéma N°1 résume le déroulement global de la RAI.

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Schéma 1 : Déroulement de la RAI

2-2- Il faut un éventail de techniques :

- saline 22 ° C ou 4° C -

- enzymes : broméline, papaïne, ficine, ...

- Coombs indirect normal

- Coombs indirect en LISS : low ionic strength solution (ou BFI : solution de
basse force ionique). L'abaissement de la force ionique du milieu accélère la
cinétique de fixation de l’Ac

- Coombs indirect utilisant des hématies-tests traitées par la trypsine


(Coombs trypsiné).

- Coombs trypsiné en LISS

- des techniques automatiques (auto-analyseur) permettent également la détection


d'Ac irréguliers.

Toute cette diversité de techniques provient de notre ignorance totale du


comportement de l'Ac éventuellement présent dans le sérum étudié. Cet Ac peut être
agglutinant ou non, actif à + 4°C ou à + 37°C, détectable par des hématies traitées par des
enzymes ou seulement par Coombs indirect ou les 2 à la fois. En effet, toutes les techniques

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sus citées ne détectent pas les Ac de la même manière. Excepté la technique en saline qui
fait appel à une agglutination naturelle, toutes les autres sont basées sur le principe
d'agglutination artificielle grâce à la diminution du potentiel Zeta.-

z (Zeta) : z = F ( σ ) = différence de potentiel entre la couche externe d'ions

D√U positifs qui entoure l'hématie et le milieu

σ = charge électrique du G R

D = constante diélectrique du milieu

U = force ionique du milieu

C'est ainsi que :

- en milieu salin à 22°C = on dépistera les principaux Ac naturels à savoir anti-Lewis,


anti-Pl, anti-Lua, anti-M, anti-N, anti-H,

- par une technique enzymatique, on dépistera, la réaction étant faite à 37°, les Ac du
système Rh (anti D, anti D+C, anti C, anti E), les anti-Kell, certains anti-Pl, anti-Lewis, ...

- quand au test de Coombs (avec les différentes formes), il permet de détecter


essentiellement les Ac correspondant aux systèmes immunogènes : Rh, Kell, Duffy, Kidd,
S.s. ...

Cependant, du point de vue pratique, on ne peut réaliser conjointement toutes ces techniques
en raison de leur coût.

L'association = test à la papaïne + test de Coombs en Liss représente un minimum


permettant de détecter les Ac les plus courants. Toutefois, depuis l’utilisation du « gel test »
comme support de réaction, le test de Coombs indirect-Liss permet à lui seul de détecter la
majorité des anticorps ayant un intérêt transfusionnel.

2-3- Il faut une bonne technique de Coombs indirect :

En effet, si les techniques enzymatiques pures ne posent pas de grands problèmes (en
dehors d'une bonne enzyme, du respect du protocole, ...), les techniques du Coombs indirect
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font appel à plus d'attention, les causes de dérive étant multiples : (concentration globulaire,
lavage des GR, propreté de la verrerie, précision de la technique ...). Un point très important
qui mérite d'être souligné est la qualité même de l'antiglobuline.

Par exemple et de façon non exhaustive :

- un anti-Fya nécessite, pour être détecté, une bonne activité anti IgG de l'anti-
globuline.

- une bonne activité anti-c3d de l'antiglobuline est nécessaire pour la détection


d'un bon nombre d'anti Lea

En pratique, le dépistage nécessitera une bonne antiglobuline polyvalente, soigneusement


manipulée et correctement conservée. L'identification, quant à elle et surtout en cas de
mélange d'Ac, fera appel aux antiglobulines spécifiques qui doivent obéir aux règles
précédentes.

1-4- Il faut enfin choisir le bon moment surtout chez le polytransfusé.

On sait que la concentration des Ac varie avec le temps selon le rythme des
stimulations. Ceci est surtout le cas des polytransfusés qui, au cours de leur traitement
transfusionnel, risquent d'être stimulés de façon répétée.

Chez de tels malades, une RAI avant une série de transfusion peut être négative, pour
devenir positive entre le 7ème et le 21ème jour après la dernière transfusion. Elle se
négativera ensuite plus ou moins rapidement. (Schéma 2)

Schéma 2 : Evolution du titre des anticorps dans le temps

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Cette négativité représente un facteur de risque puisque, si une autre transfusion ou série de
transfusion est indiquée, le choix des globules ne tiendra pas compte de cet Ac qui n'a pu
être déterminé et on risque de transfuser, à tort, un Ag incompatible et donc de réactiver un
Ac passé inaperçu. Le meilleur schéma, compte tenu de tout ceci, peut être résumé comme
suit :

- une RAI avant la transfusion, qu'elle soit isolée ou la 1ère d'une série. Son intérêt réside
dans la fait qu'elle reconnaîtra un Ac naturel rare, un Ac anti-public ou un Ac immun
(grossesse surtout).

- puis entre 7-21 jours après la dernière transfusion d'une série, puisqu'au lendemain d'une
transfusion, l'éventuel Ac présent dans le sérum du receveur peut être suffisamment absorbé
pour qu'il devienne impossible à identifier.

3/ Limites de la RAI

La RAI, de par la constitution du panel, ne peut dépister un Ac anti-privé puisqu'il est


impossible que tous ces Ag soient présents sur les hématies d'un panel même de référence.
C'est l'épreuve de compatibilité au laboratoire qui a le plus de chance de mise en évidence
de tels anticorps.

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QCM

1- La RAI :

a) Permet d’assurer la sécurité immunohématologique des transfusions

b) Permet la détection des anticorps naturels et réguliers anti-A et anti-B

c) Est indispensable avant toute transfusion

d) Permet le suivi immunohématologique des femmes enceintes

e) Se fait au lit du patient

Réponse : a, d

2- La RAI :

a) Se fait en deux étapes : dépistage puis identification

b) La RAI de dépistage permet de préciser la spécificité de l’Ac dépisté

c) Utilise une gamme d’hématies–tests de groupe sanguin AB

d) La RAI d’identification utilise un panel composé de 10 à 14 hématies de


phénotype connu

e) Permet de déterminer le phénotype des globules rouges du patient


Réponse : a, d
3- La RAI :

a) Ne permet pas de détecter les anticorps anti-privé

b) Se fait idéalement avant la transfusion puis entre 7-21 jours après la dernière
transfusion

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c) Doit associer obligatoirement une technique enzymatique et le test de Coombs

d) Est plus sensible aux Ac de faible activité que le test de compatibilité au


laboratoire

e) Peut être négative si elle est réalisée après une transfusion récente

Réponse : a, b, d, e

QROC

1- Citer les indications de la RAI

…………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………

2- Indiquer la limite de la RAI

……………………………………………………………………………………

Questions rédactionnelles

3- Préciser les 4 impératifs à respecter pour garantir les résultats de la RAI

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……………………………………………………………………………………
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………………………………………………

4- Expliquer l’intérêt de l’utilisation de la solution de basse force ionique (LISS)

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…………………………………………………….

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FACULTE DE MEDECINE DE
SFAX ‫كلية الطب‬
‫بصفاقس‬

EPREUVE DE COMPATIBILITE AU
LABORATOIRE
ET
TEST ULTIME AU LIT DU MALADE

DCEM1

1
OBJECTIFS EDUCATIONNELS

1. Définir l’épreuve de compatibilité au laboratoire


2. Préciser l’intérêt de l’épreuve de compatibilité au laboratoire
3. Préciser l’indication de l’épreuve de compatibilité au laboratoire
4. Expliquer les limites de l’épreuve de compatibilité au laboratoire
5. Préciser l’intérêt de l’épreuve ultime au lit du malade
6. Décrire les modalités de la réalisation de l’épreuve ultime au lit du malade

L'EPREUVE DE COMPATIBlLITE

AU LABORATOIRE

2
1- PRINCIPE ET TECHNIQUES

C’est l’un des piliers majeurs de la sécurité immunologique transfusionnelle. Il s'agit


d'une RAI personnalisée utilisant les mêmes techniques (toutes les techniques de la RAI,
mais on utilisera surtout: test de Coombs indirect BPI) mais faisant agir le sérum ou le
plasma du receveur avec les GR des poches susceptibles d'être transfusées. Cet examen
permet de mettre en évidence une réaction entre un antigène exprimé par les globules
rouges du donneur et un ou plusieurs anticorps présents dans le sérum ou le plasma du
patient. La seule réponse qu'elle peut donner est : poche compatible ou incompatible. Il
permet donc d’éviter une situation d’incompatibilité immunologique transfusionnelle.

Cependant :

* une poche compatible à une date X ne l'est pas ultérieurement de façon certaine;
pour le même malade ;

* une poche compatible pour un malade ne doit pas être considérée comme telle
pour un autre malade. L'épreuve est strictement personnalisée.

2- INDICATION :

En Tunisie, l’épreuve de compatibilité au laboratoire est un test obligatoire avant


toute transfusion de concentré de globules rouge (circulaire N°32/15 relative à la
sécurité transfusionnelle).

3- LIMITES

Deux limites essentielles pour l'épreuve de compatibilité au laboratoire sont à noter :

* La date de l'épreuve: en effet et comme pour la RAI, lorsqu'après une transfusion


récente, l'Ac éventuellement présent est suffisamment absorbé par les hématies du
donneur en circulation chez le receveur, l'épreuve de compatibilité peut être, à tort,
négative et conduire à transfuser du sang incompatible avec tous les résultats attendus.

* Lorsque les hématies d'une poche sont hétérozygotes tel que pour le système Kidd
: Jk (a+b+), un Ac de faible activité chez le receveur peut ne pas les reconnaître et
conduire là aussi à une transfusion incompatible. Pourtant, le même Ac occasionnera
une hémolyse importante chez ce receveur (anti-JKa : perfide et dangereux)

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Ce n'est pas le cas des RAI puisque le panel est constitué de telle façon que l'on ait
toujours des hématies homozygotes pour de tels systèmes chez les polytransfusés. Un
« cross match » en Coombs indirect doit, en effet, être pratiqué systématiquement
(circulaire 32/15).

CONTROLE ULTIME AU LIT DU MALADE

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1- Principe et Objectifs

C’est le dernier contrôle pré-transfusionnel à réaliser obligatoirement avant la


transfusion de concentrés de globules rouges.

En effet, étant donné la multitude d'intermédiaires entre donneur et receveur, une erreur
humaine peut se produire notamment au niveau de l'étiquetage ou de la lecture du nom
du receveur.

Le seul but de ce contrôle pré-transfusionnel (CP) est de détecter une éventuelle erreur
ABO avec sa gravité bien connue. Il s'agit du dernier verrou de sécurité.

Ce test doit être réalisé même dans les situations d’urgence, en cas de transfusion
autologue et pour tous les CGR à transfuser.

2/ Réalisation

2-1- Qui ?

Tout personnel paramédical ayant reçu la formation suffisante peut, sous la direction et
la responsabilité du médecin transfuseur, réaliser ce CP. Les pièges techniques étant très
peu nombreux: mauvaise conservation des sérums- tests, receveur présentant une hyper-
gammaglobuline ou agglutinines froides, ...En cas de doute, le contact avec
rétablissement local de transfusion s'impose.

2-2- Quand ?

Juste avant de transfuser et après avoir vérifié :

-la carte de groupe sanguin du receveur.

-la compatibilité entre le groupe inscrit sur la carte et sur le produit à transfuser.

-les résultats d'une RAI récente.

-la limité de validité du produit à injecter (date de péremption).

2-3- Comment ?

- Il s’agit d’une vérification simplifiée des groupes ABO du receveur et du sang destiné
à être transfusé..

- Cette vérification s'impose là où se trouve le malade (bloc opératoire, ou la chambre


même) sinon on prend un risque qui ne sera jamais justifié.
5
- La technique proprement dite revient à un Beth-Vincent mais qui varie selon le support
utilisé:

- la plaque d'opaline avec anti-A, anti-B et anti-A+B liquide correctement conservés


au réfrigérateur

- la carte de contrôle pré-transfusionnel en carton avec des sérums-tests soit


liquides dans de tubulures en plastique scellées ou desséchés portés par la carte elle
même.

Une attention toute particulière est à attacher aux modalités de mélange sérums-test-
sang de la poche ou du receveur (prélevé au bout du doigt ou par ponction veineuse),
chaloupage et lecture des réactions.

Une autre modalité de réalisation consiste à pratiquer une épreuve de compatibilité entre
le sérum ou le plasma du receveur et les GR de la poche. Il ne faut surtout pas mélanger
les sangs du donneur et du receveur, ce qui n'est ni pratique, ni fiable.

Il est à noter que ce test doit être réalisé

3/ Limites

Le CF n'a pas de signification autre que de vérifier une compatibilité ABO entre
receveur-sang à transfuser. Les règles de compatibilité ABO pour les transfusions de
GR sont figurées dans le schéma 1.

Schéma 1 : Règles de compatibilité ABO pour les transfusions de GR

Il ne peut, en aucun cas, détecter une autre incompatibilité immunologique par


l'existence éventuelle d'un Ac anti-érythrocytaire chez le receveur.

C'est pour cela que, avant de faire le CP, les résultats de la RAI doivent déjà être connus.
6
QCM

L’épreuve de compatibilité au laboratoire :

 Est obligatoire avant la transfusion des concentrés plaquettaires

 Est obligatoire avant la transfusion des concentrés érythrocytaires

 Se fait au moins par le test à l’antiglobuline

 Consiste à tester le sérum du donneur avec les globules rouges du receveur

 Se fait au lit du malade

L’épreuve de compatibilité au laboratoire :

 Est un pilier majeur de la sécurité immunologique des transfusions sanguines

 Est strictement personnalisée

 Est valable pour 6 mois

 Peut être faussement négatif si on utilise des hématies hétérozygotes

 Doit tenir en compte la date de la dernière transfusion

Le contrôle ultime au lit du malade :

 Se fait au lit du malade

 C’est le dernier verrou de sécurité

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 Permet de dépister une incompatibilité Rhésus D

 N’est pas obligatoire pour tous les patients

 Doit être réalisé par le médecin prescripteur

Le contrôle ultime au lit du malade :

 Se fait pour tous les CGR à transfuser

 Comporte une vérification simplifiée des groupes ABO du receveur et du sang


destiné à être transfuser

 Peut être réalisé par le simple mélange du sang du donneur avec celui du receveur

 Permet de détecter une incompatibilité ABO

 Ne doit pas être réalisé dans les situations d’urgence

QROC

1 –Citer les limites du test de compatibilité au laboratoire

2- Quel est l’objectif du contrôle ultime au lit du malade

3- Décrire brièvement les modalités de réalisation du contrôle ultime au lit du malade

8
‫كلية الطب‬
‫بصفاقس‬

Les groupes
sanguins
érythrocytaires

Pr. Jalel Gargouri


Pr.Ag Ikram Ben Amor

1
Objectifs éducationnels
1- Définir un système de groupe sanguin

2- Expliquer les caractéristiques biochimiques et génétiques des antigènes du


système ABO et Rhésus

3- Décrire la répartition tissulaire des antigènes ABO et rhésus

4- Préciser les différents types des anticorps du système ABO et rhésus et


expliquer leurs circonstances d’apparition et leurs conséquences immuno-
hématologiques

5- Enoncer les règles de compatibilité ABO et rhésus pour la transfusion de


concentrés de globules rouges

6- Enoncer les règles de compatibilité ABO et rhésus pour la transfusion de


plasma frais congelé

7- Préciser l’implication du système ABO en transplantation d’organe et greffe de


tissus

8- Préciser les particularités du système ABO chez le nouveau-né

9- Décrire les caractéristiques immunologiques et l’intérêt immuno-hématologique


des systèmes associés au système ABO et Rhésus

2
GROUPES ERYTHROCYTAIRES
Les groupes sanguins (GS) érythrocytaires sont définis comme l’ensemble des
antigènes (Ag) allotypiques* de la membrane du globule rouge, génétiquement
transmis** et sérologiquement définis par des anticorps (Ac) spécifiques (détectés
par des Ac à la surface de la membrane érythrocytaire).

Jusqu’à nos jours on compte plus de 340 Ag érythrocytaires regroupés, selon


des caractéristiques sérologiques, biochimiques et génétiques, en systèmes, collections
ou séries. Au Total 35 systèmes sont connus à ce jour. Chaque système est un
ensemble de variations qui s’expriment indépendamment chez chaque individu.

En fonction de la nature biochimique de leurs épitopes, on distingue :

• Les systèmes de GS dont les déterminants sont de nature glucidique et portés


par des glycoprotéines et glycolipides : ABO, Lewis, I, P1, Globoside 209

• Les systèmes de GS dont les déterminants sont de nature peptidique et portés


par des protéines ancrées dans la membrane érythrocytaire: Rh, MNS,
Lutheran, Kell, Duffy…

Les Ag de groupes sanguins sont exprimés à la surface de la membrane du GR sans


que cela soit exclusif. Ainsi, il existe :

• des groupes sanguins stricts : limités au sang et dont les gènes ne s’expriment
que dans les cellules de la moelle osseuse (Exemples: systèmes Rhésus, KELL,
Kidd)

• et les groupes tissulaires : présents dans de nombreux tissus (système ABO et


ces associés) et considérés comme des Ag d’histocompatibilité. Certains même
ne sont pas limités à l’homme : ils sont dits ubiquitaires dans la nature ( exp:
Bactéries de la flore intestinale).

*Allotype: motif antigénique qui s’observe seulement chez un certain nombre d’individus de l’espèce humaine.
Donc ces Ag sont variables d’un individu à l’autre
**Ces caractères sont transmissibles selon les lois simples de la génétique mendélienne et sont génétiquement
indépendants les uns des autres

3
Il est à noter que la nomenclature -des groupes sanguins a considérablement
évolué depuis la découverte de Landsteiner en 1900 du groupe sanguin ABO. Le plus
souvent, le nom de l’Ag était celui de la personne qui avait été décrite pour la première
fois comme porteuse de l’Ac correspondant au nouvel Ag (exp : Lewis, Duffy,
Scianna…). Quelques groupes sanguins portent le nom de leur découvreur (exp : Ag T
et Tn).

Actuellement, on a adopté une nomenclature numérique des Ag de groupes


sanguins qui est plus adaptée aux systèmes informatiques (Annexe 1). Cette
terminologie informatique est basée sur 6 chiffres : les 3 premiers pour le système et
les 3 derniers pour l’Ag.

Exemple : Ag A du système ABO = 001001

Ag A : 001

Système ABO : 001

4
LE SYSTEME ABO ET SES ASSOCIES
Découvert par Landsteiner en 1900*, le système ABO est le groupe sanguin le
plus important en raison de :

- La présence constante d’anticorps naturels correspondants aux antigènes absents


à la surface du globule rouge ; cette notion dictant les règles de compatibilité
transfusionnelle

- La distribution très étendue de ses Ag dans la plupart des tissus de notre organisme
imposant le respect de la compatibilité ABO pour les transplantations

1- PHENOTYPES COURANTS

Ils sont par convention définis par la présence ou l’absence des Ag A et/ou B à la
surface des globules rouges (GR) ET la présence régulière d’Ac naturels anti-A et
anti-B correspondants aux Ag absents des hématies.

Le groupage sanguin ABO comporte donc 2 épreuves : recherche des Ag


érythrocytaires à la surface des GR par des sérums-tests et recherche des Ac
plasmatiques à l’aide d’hématies-tests. Les 4 phénotypes érythrocytaires ABO
principaux se déduisent selon ces règles (tableau 1). Ce n’est, comme nous le
reverrons, que la stricte concordance entre les 2 épreuves qui permet de définir les
phénotypes.

Tableau : Groupes sanguins ABO et leurs fréquences en Tunisie et en France

Ag présents Ac présents Fréquence en Fréquence en


Phénotype
sur le GR dans le plasma Tunisie France

A A Anti-B 35% 45 %

B B anti-A 16% 9%

O ni A, ni B Anti-A et anti-B 44,5% 43 %

ni anti-A, ni
AB A et B 4,5% 3%
anti-B

5
*Karl Landsteiner a montré que le sérum des personnes saines agglutine, non seulement les globules
d’animaux mais également les globules rouges d’autres personnes.

Phénotypes A1 et A2 : Il est à noter que le groupe A est subdivisé en 2 sous-


groupes : A1 et A2 (et le groupe AB en A1B et A2B). Chez les sujets porteurs de l’Ag
A, 80% sont A1 et 20 % A2. Les différences entre A1 et A2 sont de 2 ordres :

- La première est d’ordre quantitatif : les hématies A1 expriment environ 1 à 2


millions de copies de l’Ag A alors que celles de groupe A2 n’en portent que
500 000.

- La deuxième est d’ordre qualitatif en relation avec l’activité des enzymes


intervenant dans la synthèse de ces Ag.

La distinction entre A1 et A2 n’a aucun intérêt en pratique médicale, et plus


particulièrement en transfusion et ils sont considérés comme des sujets de groupe
sanguin A.

2 - LES ANTIGENES

2-1- Génétique

Pour les gènes du locus ABO, 3 allèles sont identifiés : A, B et O

Les allèles A et B sont codominants car ils peuvent s’exprimer simultanément si l’un
et l’autre sont présents. L’allèle silencieux O doit être en double dose pour s’exprimer.

Les 4 allèles définissent ainsi les génotypes suivants : (tableau 2)

Les génotypes phénotypes


A/A A
A/O
A/B AB
B/B B
B/O
O/O O

2-2- Biochimie
6
Les gènes du système ABO codent pour des enzymes qui sont des glycosyl-
transférases. Chaque allèle produit une enzyme spécifique capable de fixer un sucre
spécifique sur une structure précurseur appelée l’Ag H.

- Le sucre spécifique de A est une N-acetylgalactosamine fixé par une


N- acetylgalactosamine-transférase codée par l’allèle A (A1 et A2 codent pour une
enzyme de même spécificité mais avec quelques différences de comportements
biochimiques : pHi, substrat plus ou moins ramifié…)

- Le sucre spécifique de B est un galactose fixé par une galactosyltransférase


codée par l’allèle B.

Si un sujet possède les deux allèles A et B, il produit les 2 enzymes, le GR aura


alors des chaînes A et des chaînes B.

Le gène H codant pour une fucosyl- transférase produit la substance de base H.


Ce gène est présent dans la quasi totalité des individus sauf chez de rares sujets
appelés BOMBAY (le premier ayant été décrit dans cette ville). Les sujets BOMBAY
possèdent en double dose un allèle rare h de H qui est récessif. L’allèle h est incapable
de produire l’enzyme H donc le précurseur H. Ce précurseur étant absent, Les
enzymes A ou B présents sont incapables d’agir, ces sujets sembleront donc n’être ni-
A ni-B et ont été considérés à tort O mais ils auront la capacité de transmettre leur
gène A ou B à leurs enfants.

Ces arbres généalogiques ont permis de bien comprendre le système.

Mère O Père O h/h (gène A H/H

non exprimable)

Enfant A H/h (A/O)

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3- LES ANTICORPS

On distingue 2 types d’Ac pour le système ABO :

- les Ac naturels et réguliers

- les Ac immuns

3-1- Les anticorps naturels et réguliers anti-A et anti-B :

Les Ac anti-A et anti-B reconnaissant les Ag A ou B su système ABO sont dits


naturels c'est-à-dire ils semblent être apparus spontanément ou, en tout cas, en
absence de toute transfusion ou de toute grossesse dans les antécédents de l’individu.
En fait, ils proviennent le plus souvent de stimulations immunologiques hétérologues
(souvent bactériennes) contre des substances très répandues dans la nature comme les
structures ABH.

Ce sont des Ac réguliers c’est à dire ils sont toujours présents lorsque
l’antigène correspondant est absent. Ce sont des Ac de type IgM actifs surtout à froid
(4° et 22°). Ils apparaissent dans les 6 premiers mois de la vie (ce qui explique qu’un
groupe fait chez un nouveau-né soit difficilement interprétable, l’épreuve sérique étant
sans valeur). Ils sont agglutinants en saline. Ils ne traversent pas la barrière fœto-
placentaire. Ces Ac naturels et réguliers sont très dangereux sur le plan
transfusionnel et imposent une stricte compatibilité ABO entre le donneur et le
receveur.

3-2- Anticorps immuns irréguliers anti-A ou anti-B : les hémolysines

Ils peuvent se voir en plus de ceux précédemment décrits : les anti-A et B


immuns. Ils sont le plus souvent provoqués par une stimulation provenant de vaccins
ou bactéries qui eux aussi portent l’épitope antigénique A ou B à leur surface. ils
peuvent apparaître aussi suite à une grossesse ou de transfusion par des concentrés de
plaquettes ABO incompatibles (la compatibilité ABO pour la transfusion de plaquettes
n’est pas exigée). Ils sont irréguliers car présents de façon inconstante dans le sérum
de l’individu qui ne possède pas l’Ag correspondant.

Ces Ac sont des IgG actifs à 37°C et sont fortement hémolysants car capables
de déclencher la cascade complète du complément : ils sont appelés les hémolysines.
8
Ils sont donc dangereux en transfusion. Ils apparaissent essentiellement chez les sujets
de groupe sanguin O (nous y reviendrons dans le paragraphe « 4 »). Ils peuvent
traverser la barrière fœto-placentaire et donner des maladies hémolytiques du nouveau-
né.

3-3- Autres anticorps possibles

- les anti-A1 présents chez 2% des A2, 20% des A2B

- les anti-H constants (réguliers) chez les sujets BOMBAY

4 – implications du groupe sanguin ABO en clinique

4-1- Groupe ABO et transfusion :

Les groupes ABO sont essentiellement impliqués en clinique transfusionnelle


où le respect de la compatibilité ABO est obligatoire en raison de la présence constante
d’Ac naturels correspondants aux Ag absents. En effet, les Ac du receveur peuvent,
après fixation sur les hématies incompatibles transfusées aboutir à un choc
hémolytique avec coagulation intravasculaire disséminée. La réglementation
tunisienne (circulaire 32/15 relative à la sécurité transfusionnelle) pour le groupage
ABO impose qu’il y ait 2 prélèvements différents effectués et, sur chaque prélèvement,
2 techniciens vont effectuer, chacun, 2 techniques différentes (épreuve globulaire et
sérique) avec 2 réactifs différents.

Epreuve Globulaire Epreuve sérique


(Epreuve de BETH VINCENT ) (Epreuve de SIMONIN)
Phénotype anti-A anti-B anti-A+B GR(A) GR(B)

A1 + - + - +

A2 + - + - +

B - + + + -

O - - - + +

AB + + + - -

Ce groupage ABO va dicter les lois de compatibilité transfusionnelle : Les


GR à transfuser (du donneur) doivent être compatibles avec les Ac sériques du
9
receveur: la règle est de ne jamais transfuser des GR correspondant à l’Ac présent
dans le sérum du receveur. Ce qui donne le schéma suivant :

Cette règle à une exception : le Donneur O dangereux. Ce sont les donneurs O qui
ont, en plus de leurs Ac naturels anti-A et anti-B, des Ac immuns ou hémolysines. Ces
Ac, comme nous l’avons évoqué plus haut, sont hémolysants même à faible
concentration. Leur présence impose de réserver le sang de ces donneurs seulement
aux sujets de groupe sanguin O. Ils porteront la mention « Isogroupe ».

Pour la transfusion de plasma frais congelé, la règle s’inverse : ne pas apporter les Ac
correspondant à un Ag présent sur les GR du receveur.

4-2- Application ABO à la transplantation :


Les Ag du groupe ABO s’expriment sur de nombreuses cellules de l’organisme
comme les cellules biliaires, les cellules acineuses pancréatiques, les cellules rénales,
les cellules épidermiques : c’est un système ubiquitaire.
Les conséquences de cette large expression sont fondamentales pour le succès
des transplantations et des greffes. Transplanter un rein d’un sujet de groupe B à un

10
receveur de groupe A, c’est l’exposer au rejet du greffon ; les Ac anti-B du receveur
viendront se fixer sur les Ag B du greffon, plus particulièrement sur les vaisseaux,
générant un conflit immunologique qui peut conduire au rejet aigu de la greffe.
La compatibilité ABO n’est pas obligatoire pour les greffes de cornée, de peau
et de l’os. Il en est de même pour la greffe de cellules souches hématopoïétiques.
4-3- Groupe ABO et maladie hémolytique du nouveau-né :
Les anti-A et anti-B naturels, étant de type IgM, ne peuvent heureusement pas
traverser le placenta. Par contre, chez les femmes enceintes possédants des anti-A
et/ou anti-B immuns (de type IgG), ceux-ci peuvent traverser la barrière placentaire et
être à l’origine de maladie hémolytique néonatale lorsque le nouveau-né est porteur de
l’Ag correspondant. Cette pathologie se voit surtout chez les nouveau-nés de mère O
car les sujets de ce groupe présentent une proportion importante d’Ac de type IgG. Il
est à noter que ces incompatibilités fœto-maternelles ABO sont fréquentes mais ne
nécessitent que rarement un traitement. Il semble que cela soit lié à la faible densité
antigénique des hématies fœtales ainsi qu’à la présence de substances solubles
neutralisantes dans le plasma du nouveau-né. De plus, le déficit en complément dans
le plasma néonatal, pourrait expliquer le tableau clinique dans la mesure où l’activité
hémolytique de ces IgG est complément-dépendante.

5- SYSTEMES ASSOCIES A ABO

- Système Lewis (antigènes tissulaires) : il est présent dans de nombreux tissus de


l’organisme et ne fait pas partie intrinsèque de la membrane du GR (adsorbés
secondairement à la surface du GR, a de grandes interactions avec le système H et
ABO.

Les Ag Lea et Leb définissent 3 phénotypes: Le (a+b-) ou Le (a-b+) ou Le (a-b-).

Les Ac du système Lewis, anti-Lea ou anti-Leb, peuvent être naturels ou immuns,


IgM ou IgG, actifs à 22°C ou à 37°C. Dans la majorité des cas, ces Ac ne sont pas
dangereux car il s’agit d’Ac de titre faible et plutôt actifs à basse température.
Cepedant, certains Ac (notamment anti-Lea) peuvent être dangereux lorsqu’ils
sont actifs à 37°C, hémolysants et de titre élevé.

11
- Système Ii : les Ag I et i sont les précurseurs des chaînes ABH, I est présent sur
les GR des adultes, i sur les GR du cordon et du nouveau-né.

Les Ac anti-I et anti-i sont des agglutinines froides souvent responsables


d’Anémies hémolytiques auto-immunes

- Système P : 3 antigènes P1, P, Pk reliés structurellement à ABH

3 phénotypes : P1 : les GR portent les antigènes P1 et P

P2 : les GR portent l’antigène P

Phénotypes exceptionnels (P1k, P2k)

Phénotypes silencieux (p)

Ac : Anti-P1 des sujets P2, le plus souvent actif à 4°C.

Anti-P chez les sujets P1k et P2k : constant, actif à 37°C, hémolysant

Anti-P+P1+Pk : chez les rares sujets p: Ac naturel puissant, actif à


37°C

- Système Lutheran : système à 2 Ag antithétiques Lu a et Lub.

Les GR peuvent être Lu (a+b-), Lu(a-b+) et Lu(a+b+)

Ac: rares , Anti-Lu a, Anti-Lu b et Anti-Lu 3

- Système MNSs : Système à 2 couples d’Ag MN et Ss, définissant 4


haplotypes possibles : MS, Ms, NS, Ns qui se transmettent en bloc lors de la
méiose

12
LE SYSTEME RHESUS (RH) ET LES SYSTEMES

IMMUNOGENES

Le système Rhésus trouve son importance en pratique transfusionnelle en raison


de la forte immunogénicité de ses antigènes et dans le cadre de la maladie hémolytique
fœtale et néonatale. Historiquement, il a été découvert en 1939 par Lévine : présence
d’un anticorps dans le sérum d’une femme venant d’accoucher d’un enfant atteint de
maladie hémolytique, agglutinant les hématies de l’enfant et du père et 85% des
hématies des sujets de race blanche. Puis, Landsteiner et Wiener, après avoir injecté à
un lapin ou cobaye des hématies du singe macacus Rhésus, ont obtenu un hétéro-
anticorps qui agglutine les hématies de macacus Rhésus mais aussi celle de 85% des
sujets de race blanche.

1- LES ANTIGENES

Il existe plus de 50 antigènes dans le système Rhésus.

1-1- Phénotypes Rhésus Standard

Le 1er Ag de ce système qui a été découvert est l’Ag D ou RH1. Chez les sujets
Rhésus + les hématies sont agglutinées par l’allo-anticorps anti-D. L’antigène défini
est appelé D par convention et est sous la dépendance du gène D. Environ 85 % de
notre population est RhD positif. Chez les sujets Rhésus D-, les hématies ne sont pas
agglutinées par l’allo-anticorps anti-D. Le gène correspondant a été appelé d (mais il
ne produit aucun antigène). La transmission de ces gènes D et d est mendélienne à 2
allèles. Contrairement au système ABO, il n’existe pas d’anticorps naturels anti-Rh.
L’antigène D est très immunogène.

1-2- Phénotypes Rh complet

En plus de l’Ag D, d’autres Ag du système rhésus ont une importance majeure


en pratique du fait de leur immunogénicité (moins importante que celle du RhD) : ce
sont les Ag C, c, E et e.
13
Les Ag C et c sont antithétiques et les Ag E et e sont antithétiques, c'est-à-dire que si
l’un est absent, l’autre est forcément présent.

- Toute hématie C– est nécessairement c+ et toute hématie c – est C+

- Toute hématie E– est nécessairement e+ et toute hématie e – est E+

Il n’y a jamais de réaction négative à la fois avec l’anti-C et l’anti-c ou l’anti-E et


l’anti-e (très exceptionnel).

Selon Fischer et Race, il existerait 3 couples d’allèles (D ou d, C ou c, E ou e). Les 3


loci forment sur un même chromosome un complexe génique appelé haplotype, qui se
transmet en bloc lors de la méiose. La combinaison des 3gènes induit sur la membrane
du globule rouge la formation d’une combinaison de 3 antigènes. Chaque individu
hérite de 2 haplotypes, chacun venant d’un de ses parents : s’ils sont identiques, le
sujet est homozygote ; s’ils sont différents, le sujet est hétérozygote. Les haplotypes
les plus fréquents sont DCe, dce, DcE, et beaucoup plus rares sont Dce, dCe et dcE,
extrêmement rares sont DCE et dCE.

1-3- Phénotypage Rh complet

On utilise 5 sérums anti-D, anti-C, anti-c, anti-E et anti-e. Les phénotypes Rh


expriment en fait les antigènes produits par l’association 2 par 2 des divers haplotypes.
A partir du phénotype, on ne peut déterminer que le génotype probable.

Les différentes nomenclatures : utilisées pour les phénotypes et génotypes :

- Conception de Fischer Race ou DCE

Repose sur la notion d’haplotype constitué par l’existence de 3 locus géniques très
proches les uns des autres, déterminant la présence des antigènes correspondant au
niveau de la membrane érythrocytaire.

- Conception de Wiener

Peu utilisée, consiste en une autre façon de grouper les haplotypes

- Conception de Rosenfield

Interprétation pratique ; chaque sérum test est affecté d’un numéro qui correspond au
déterminant Rh qu’il reconnaît 1 = D, 2 = C, 3 = E, 4 = c, 5 = e
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Exemple :

- Résultat sérologique Phénotype Fischer Race Génotype probable Rosenfield

D+C+c+E-e+ DCcee DCe/dce R1r 1+2+3-4+5+

D+C+c- E-e+ DCCee DCe/DceR1R1 1+2+3-4-5+

D+C-c+E+e+ DccEe DcE/dce R2r 1+2-3+4+5+

1-4- Développement du système rhésus

1-4-1- variantes de D

* Antigène Rh faible appelé encore “Du”

C’est une anomalie quantitative : un antigène D normal d’expression diminuée. Il est


à l’origine de difficultés de groupage. : non détecté par des méthodes manuelles
simples mais nécessite des techniques plus sensibles.

Les sujets D faibles sont svt étiquetés comme négatif lors de la détermination des GS
des patients (receveurs de produits sanguins), ce qui n’a pas de conséquence grave. En
revanche, il est absolument impératif de dépister les Du chez les donneurs de sang et
de les considérer comme Rh D positif car ils peuvent provoquer l’apparition d’Ac anti-
D chez des sujets Rh négatif.

En pratique, la recherche de “Du” doit être systématique chez les donneurs de sang, les
femmes enceintes et les nouveau-nés de mère RhD négatif.

* Antigène D partiel : exceptionnel

L’antigène D normal peut être considéré comme une mosaïque de sous unités toutes
présentes chez les sujets RhD positif et toutes absentes chez les sujets RhD négatif. Le
sujet D partiel n’a pas l’une ou l’autre des sous unités et s’il est exposé par une
transfusion ou grossesse à l’antigène D normal, il pourra s’immuniser contre ce
fragment dont il manque. On pourra parler “paradoxalement d’un allo-anticorps anti-D
survenant chez un sujet RhD positif”.

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1-4-2- Variantes de C et c

L’antigène Cw est mis en évidence par un allo-anticorps spécifique. Cet anticorps peut
être produit par un sujet cc. Cet antigène Cw est lié à la présence d’un gène allèle de C
ou c situé au niveau de l’haplotype DCe qui devient DCwe

1-4-3 Variantes de E et e rares

Les plus importantes sont En et Et

1-5- Phénotypes en délétion, silencieux

Dans de rares cas, il existe des sujets n’ayant ni E, ni e qui sont donc DC-/Dc- ou
même pas de C/c : D --/--. Au maximum, on peut voir un haplotype globalement
silencieux : ---/--- : Rh nul

2- LES ANTICORPS DU SYSTEME RHESUS

2-1- Les allo-anticorps immuns

Ils apparaissent après transfusion ou immunisation fœto-maternelle. Ce sont des


IgG actives à 37°. Ils sont fréquents en raison de la grande immunogénicité de tout le
système Rhésus et responsables d’accidents de transfusion graves et de maladie
hémolytique fœtale et néonatale. Ils sont bien mis en évidence par les techniques de
recherche d’agglutinines irrégulières en enzyme ou en Coombs indirect.

2-2- Les auto-anticorps

Ce sont des IgG fixées sur les propres hématies du sujet au cours d’anémies
hémolytiques auto-immunes. Ils donnent un test de Coombs direct positif de type IgG.
Ils sont présents dans le sérum ou élués de GR, ils sont dits de spécificité anti-rhésus
mais ceci est à prendre au sens large ; les auto anti-D, c… sont exceptionnels, seuls se
voient des auto anti-e. Mais le plus souvent, ce sont des auto-anticorps capables
d’agglutiner toutes les hématies sauf les très rares hématies ayant un rhésus en
délétion : Cd- ou D--ou même encore uniquement les Rh nuls ---/---

2-3- les anticorps naturels

Quelques anti-E ont été décrits, ils sont exceptionnels


16
3- APPLICATION DE LA TRANSFUSION

Le groupage Rh obéit à la même loi que ABO : 2 prélèvements, 2 techniciens, 2


lots de réactifs, mais il n’existe qu’une seule technique puisqu’il n’y a qu’une épreuve
globulaire. Il se fait en milieu albumineux à 37° et nécessite toujours la présence d’un
témoin albumineux le validant.

anti-D + Témoin - Rh +

anti-D - Témoin - Rh –

anti-D + Témoin + épreuve non valable

résultat interprétable

investigation nécessaire

Importance en pratique de transfuser en rhésus compatible :

- les receveurs qui seront polytransfusés

- les femmes jeunes pour préserver leur avenir obstétrical

4- LES AUTRES SYSTEMES IMMUNOGENES

Ces systèmes sont soit bi-alléliques simples, soit plus complexes, comportant
un certain nombre d’antigènes. En pratique, si l’on tient compte du risque
d’alloimmunisation, on peut ramener chacun d’eux à un couple d’antigènes principaux
antithétiques, à l’exception du système MNSs représenté par deux couples MN et Ss.

Le tableau ci-dessous schématise les principaux phénotypes, avec leur fréquence


respective, et indique l’antigène essentiellement impliqué en clinique.

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Tableau : Principaux systèmes de groupes sanguins immunogènes

(en dehors du système rhésus).

Principaux Antigènes à
Fréquence (%)
Système antigènes et rechercher chez les
(France)
phénotypes receveurs à risque

Kell K+ 9 K

K – (kk) 91

Fy (a + b - ) 20
Fya
Duffy Fy (a + b +) 45

Fy (a +– bb -+))
Jk (a 35
28
Jka
Kidd Jk (a + b +) 50

Jk (a – b + ) 22

Les différents antigènes responsables d’alloimmunisation transfusionnelle ou


fœto-maternelle peuvent être classés dans l’ordre suivant, selon leur pouvoir
immunogène (décroissant): D > K > E > c > Fya > Jka,

Dans le système MNSs, les antigènes M et N ne sont pas immunogènes. Les


anticorps correspondants sont rares, naturels et irréguliers. Les antigènes S et s, bien
que peu immunogènes, peuvent être impliqués dans l’immunisation par transfusion ou
grossesse.

ANTIGENES PUBLICS ET PRIVES


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1- Ag publics (Vel, Gerbich,…)

Ces Ag sont retrouvés sur les hématies de la grande majorité des sujets. Très
exceptionnellement, ces Ag peuvent manquer chez un individu. Ce qui peut entraîner
une immunisation post-transfusionnelle ou à l’occasion d’une grossesse.

2- Ag privés

Il s’agit d’Ag retrouvés chez uniquement quelques individus. La conséquence


transfusionnelle est quasi-inexistante, mais l’immunisation peut engendrer un blocage
obstétrical.

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