Complications Métaboliques Du Diabète Sucré

Le
diabète sucré Année universitaire 2021‐2022
Complications

métaboliques
du diabète
sucré
DCEM1
Pr ZANTOUR Baha
Pr Ag Wafa Alaya
DCEM1 Complications métaboliques du diabète sucré
Le diabète sucré Année universitaire 2021‐2022

Les complications métaboliques du
diabète sucré hors hypoglycémies

Objectifs éducationnels
1‐Expliquer la physiopathologie de l’acidocétose diabétique
2‐Reconnaitre une acidocétose diabétique à partie des signes cliniques et biologiques
3‐Rechercher devant une acidocétose diabétique le ou les facteurs étiologiques
4‐Assurer le traitement en urgence et planifier la prise en charge ultérieure
5‐Faire l’éducation du patient ayant fait une complication aigue
6‐Les mêmes objectifs sont fixés pour les autres complications métaboliques :décompensation
hyperosmolaire et acidose lactique
I Introduction
Les complications métaboliques du diabète sucré sont des complications aigues pouvant être graves,
menaçant le pronostic vital du patient. Le traitement est urgent et bien codifié. Les complications
aigues en dehors de l’hypoglycémie qui sera traitée dans un chapitre à part, comprennent
l’acidocétose diabétique, le coma hyperosmolaire et l’acidose lactique. Leur présence doit toujours
rechercher une affection intercurrente ou un facteur déclenchant dont le traitement est assuré
parallèlement au traitement de la décompensation aigue. Le volet éducatif est très important afin de
prévenir d’autres complications.
II Cétose et acido‐cétose diabétique

1‐ Définition :
Acidocétose diabétique (ACD) : hyperglycémie avec présence corps cétoniques dans le plasma et les
urines avec acidose métabolique. Dans la cétose simple, la présence de corps cétoniques dans les
urines n’est pas accompagnée d’acidose
Elle témoigne d’une carence insulinique grave absolue ou relative et se voit généralement dans le
diabète de type 1
DCEM1 Complications métaboliques du diabète sucré 2
2‐ Physiopathologie
Métabolisme glucidique : production hépatique multipliée par 3 ou 5 en raison de
l’augmentation du flux de substrats néoglucogéniques (Acides aminés, lactaes, glycérol) vers
le foie, s’y ajoute réduction de la captation périphérique par mécanisme de résistance liée à
l’excès d’acides gras et de corps cétonique, utilisation de corps cétoniques plutôt que
glucose par le cerveau.
Métabolisme lipidique :
- Lipolyse : fortement accrue avec production en excès d’acétyl COA et corps
cétonique incomplètement oxydés dans le cycle de Krebs du faite du manque de
l’oxalo‐acétate utilisé complètement pour la néoglucogenèse.
- Excès d’ions H+ : partiellement éliminé par les urines avec pertes de sel et de K+, cet
excès de H+ entraine :
‐ Accélération du rythme respiratoire
‐ Vasodilatation périphérique
‐ Hypothermie
‐ Effet cardiaque ionotrope négatif
‐Surtout sortie de K+ intracellulaire vers milieu extracellulaire
La barrière hémato‐méningée est peu perméable aux ions H+ c’est pourquoi l’état de
conscience est relativement conservé par rapport aux acidoses de même de
profondeur d’origine respiratoire.
Métabolisme hydro‐ionique :
Vomissements et diurèse osmotique entrainent une perte hydrique de 50 à 150ml/Kg
avec perte de Na+ environ 12 g de sel par 70 Kg (environ 10% du poids) avec
hypovolémie et insuffisance rénale fonctionnelle et vomissements.

Carence d’insuline

 Pénétration cell de glucose Hnes de contre régulation: glucagon,
catécholamines, GH, cortisol
3‐ Facteurs étiologiques
a/Déficit absolu en insuline:diabète de type 1
• Inaugurale (30% des ACD)
• Problème technique : insuline périmée ou détériorée, tubulure de pompe à insuline
bouchée..
• Arrêt ou diminution doses d’insuline : L’exemple type est le diabétique de type 1 qui arrête
de s’injecter à cause de nausées, anorexie ou vomissements et pécipite l’évolution vers
l’acidocétose
b/Déficit relatif en insuline:
Il s’agit d’une augmentation des besoins d’insuline par majoration d’insulino résistance qui se voit
dans les situations suivantes :
• Infections
• Corticoïdes, βmimétiques
• Accidents cardio‐vasculaires : IDM, AVC
• Tout stress important : Traumatisme, chirurgie…
• Grossesse
• Endocrinopathies avec hyperscrétions d’hormones de contre‐régulation : Hyperthyroïdie,
hypercorticisme, phéochromocytome
4‐ Diagnostic positif
a/Clinique
Le tableau s’installe en 1 à 3 jours, rarement en quelques heures:
Phase de cétose sans acidose :
Signes d’insulinopénie : fatigue, soif, polyurie, amaigrissement….
Signes associés évocateurs de cétose : nausées, douleur abdominale, anorexie, odeur
acétonique de l’haleine.
Si le traitement n’est pas entamé, survient le stade de cétoacidose
Phase de cétoacidosecaractérisée :
‐Dyspnée de Kussmaul : plus ample, profonde et bruyante que rapide (30 à 45/mmin)
‐Conscience parfois normale (20%), le plus souvent état stuporeux, parfois confusion,
rarement coma hypotonique calme sans signe de localisation (10%).
‐Déshydratation le plus souvent extra‐cellulaire (pli cutané, hypotonie de globe oculaire,
hypotension artérielle), souvent mixte avec note intra‐cellulaire (sécheresse des
muqueuses).
‐Signes abdominaux parfois au 1er plan.Nausées, vomissements, douleurs abdominales
pouvant évoquer à tort une urgence chiurgicale
‐Symptômes divers : hypothermie relative de l’acidose, vasodilatation faciale
b/Biologie
‐La glycémie est généralement ≥ 2,5 g/l.

‐Le diagnostic de cétose est facile, fait par les bandelettes urinaires réactives semi‐
quantitatives (Kéto‐diabur test ou Kétodiastix).
On peut doser les corps cétoniques directement sur plasma après centrifugation : corps
cétoniques totaux> 3 mmol/l.
A noter qu’en cas d’acido‐cétose grave avec prédominance de β‐ hydroxybutyrate, les
bandelettes, qui ne dosent pas ce corps cétonique, peuvent donner des résultats
artificiellement abaissés.

‐L’acidose est retenue quand le pH sanguin≤ 7,3 et/ou le taux plasmatique des
bicarbonates ≤18 mmol/l. La sévérité de l’acidose (tableau 1) est déterminée par le degré
d’abaissement de ces deux paramètres qu’il suffit d’évaluer sur sang veineux (valeur de
pH veineux plus basse de seulement de 0,1 point que les valeurs artérielles (annexe 1)).

Tableau 1 : Degré de sévérité de l’acido‐cétose diabétique
Légère modérée Sévère
pH 7.25- 7.30 7.00 - 7.24 <7.00
HCO3- 15-18 10-15 <10
Etat neurologique Conservé Somnolence Stupeur/Coma

‐Une pseudohyponatrémie est fréquente pour calculerla Na+ corrigée ; il faut ajouter 1,6
mmol/g de glycémie au dessus de la normale. Une valeur augmentée de la Na+ corrigée
indiquera une déshydratation intra‐cellulaire associée à la cétoacidose.
Na corrigée = Na mesurée + 0,3 (Gly (mmol/l)‐5)
Na corrigée= Na mesurée + 1,6(Gly (g/l)‐ 1)
‐Pseudo‐normo ou hyperkaliémie secondaire à l’acidose. Pour que la K+ reflète le pool
potassique, il faut soustraire 1 mmol/ : par 0,1 point de pH au dessous de 7,4.
‐Trou anionique TA: [Na+K]‐[HCO3‐+Cl‐] augmenté (>10)
‐Signes d’hypovolémie et de déshydratation extracellulaire : créatinémie et urée
modérément augmentées, hémoconcentration avec hématocrite augmentée.
‐Hyperlipidémie.
‐Autres éléments biologiques trompeurs : hyperleucocytose même en l’absence
d’infection, augmentation des enzymes pancréatiques, hépatiques et cardiaques.
‐Certains ex complémentaires sont nécessaires à la recherche du facteur déclenchant :
L’ECG, enzymes cardiaques, Hémoculture, ECBU, prélèvements locaux, Hémoculture,
radiographie du thorax.

5‐ Diagnostic différentiel
‐Cétoacidose alcoolique : généralement glycémie normale mais forme associée possible.
‐ Autres comas diabétiques : hypoglycémique, hyperosmolaire
‐ Cétonurie de jeûne.
6‐ Traitement
Objectifs du traitement
1. Correction du déficit hydrique et rétablissement de la volémie
 Restaurer la perfusion rénale et réduire la résistance à l’insuline
2. Corriger et prévenir une éventuelle hypokaliémie
 Éviter les troubles du rythme cardiaque
3. Bloquer la cétogenèse, corriger l’acidose et l’hyperglycémie par l’insulinothérapie
 Glycémie cible: 11 mmol/l en cas d’ACD,
4. Traitement du facteur déclenchant ET traitement adjuvant
 Modalités thérapeutiques
1‐ Réhydratation
- Solution de réhydratation : sérum salé isotonique à 0,9%
- Débit : passer 1à 1,5l la première heure, puis poursuivre par un débit de 250 à 500
ml/h. le déficit hydrique au cours de l’ACD est estimé à environ 100ml/kg de poids
corporel. La quantité de liquide sera adaptée selon le terrain cardio‐vasculaire du
patient, le degré de déshydratation, et la fonction rénale.
- Un relai par le SG5% sera fait dès que la glycémie s’abaisse au dessous de 2g/ l
- En cas de collapsus recourir aux macromolécules
- si PH<7→ administra on de sérum bicarbonaté : 200 cc/2 à 3heures. Eviter le sérum
bicarbonaté si pH>7 vu le risque d’hyperosmolarité, œdème cérébral, hypokaliémie…
2‐ Correction du déficit en potassium
- K+< 3,3 mmol/l
 Ne pas donner l’insuline et commencer par corriger l’hypoK+
- K+: 3,3‐ 4,5 mmol/l
 Supplémentation en KCL parallèlement à l’insulinothérapie
(40mmolde KCl/l de perfusion, soit 2 ampoules de KCL dans chaque
flacon de 500 cc de perfusion)
- K+> 4,5 mmol/: ne pas donner de KCl et surveiller
3‐ Insulinothérapie/ Actrapid
- Un bolus initial de 10 UI
- Dose d’entretient 0.1UI/Kg/h à la pousse seringue électrique
- Lorsque glycémie atteint 2g/l en il peut être possible de diminuer le débit d'insuline
à 0,05 UI/Kg/h en PIV ou 0,05UI/Kg/2h en S/C
- chez le diabétique déjà traité par insuline, il faut garder les doses habituelles
d'insuline basale pendant la phase aigue de l’ACD. En cas d’ACD inaugurale une
insulinothérapie basale à la dose de 0,2 à 0,3 u/Kg/jour doit être entamée d’emblé
- Revenir à un schéma basal‐bolus en S/C dès la correction de l’ACD 0,5‐ 0,6 U/kg/j,
50% insuline basale et 50% insuline rapide en 3 bolus prandiaux
- Assurer un chevauchement d’au moins 2 heures entre la voie IV et la voie S/C pour
éviter la récidive de l’ACD

4‐ Traitement du facteur déclenchant :
Selon les cas, antibiothérapie adaptée, antibiothérapie à large spectre après prélèvements
locaux et hémocultures.
5‐ Mesures générales :
Héparine à bas poids moléculaire : dose préventive.
Pansement gastrique
Mesures générales en cas de coma :
Humidification bronchique, Aspiration pharyngée, soins de cavité buccale (éviter obstruction
bronchique, éviter parotidite….), Protection des conjonctives : collyre antiseptique, sérum
physiologique. ..(pour éviter infections oculaires), Lit (matelas anti‐escarre), soins anti‐
escarres.
 Eléments de surveillance :
Surveillance clinique : TA, pouls, diurèse, auscultation pulmonaire, conscience, glycémie

capillaire, bandelette urinaire / toutes les heures
Biologique : glycémie, iono sanguin, urée toutes les 4 h
7‐ Complications
1‐ Liées à l’acidocétose
• Dilatation gastrique, gastrite, Collapsus, Thromboses vasculaires, Rhabdomyolyse,
Pancréatite aigue
2‐ Liées au traitement
• Hypo ou hyper K+,
• Po4‐ ↓ →* paralysie musculaire touchant éventuellement les muscles respiratoires, *
dépression myocardique, * troubles de la conscience, * hypoxie tissulaire.
• Surcharge hydrique,
• Œdème cérébral
 Prévention
• Autosurveillance régulière de la glycémie capillaire et adaptation du traitement
• Recherche de corps cétoniques lorsque la glycémie capillaire dépasse 2,5 g/l ou en
cas d’apparition du S.P.P
• Ajouter des suppléments d’insuline Actrapid S / C lorsqu’il existe une cétonurie et
une glycosurie les injections répétées toutes les 2‐ 3 heures tant que la cétonurie
persiste
• Si cétonurie persiste ou présence de vomissements, le diabétique doit se présenter
pour se faire hospitaliser
• Ne pas arrêter l’insuline chez le DT1 même quand il y a diminution de l’alimentation
Annexes
Annexe 1 : gazométrie normale
Gazométrie veineuse Gazométrie artérielle

pH 7.34–7.37 7.38-7.42
HCO3- 23.3–24.7 22-26
PO2 35–40 75 - 100
PCO2 47.3–51.9 35-45
SaO2 70% - 75% 95%-100%

III Etat hyperglycémique hyperosmolaire

Préambule
L'état hyperglycémique hyperosmolaire (EHH) est une complication métabolique du diabète,
qui diffère de l'acidocétose diabétique (ACD) et nécessite une approche différente. C’est
une complication qui concerne généralement les personnes âgées, mais peut survenir aussi
chez des adultes et des adolescents plus jeunes. Alors que l'ACD se présente dans les heures
suivant son installation, l’EHH s’installe sur plusieurs jours et par conséquent, la
déshydratation et les troubles métaboliques sont plus sévères.
Concepts clés
- L’EHH doit être évoqué chez tout patient diabétique en présence de signes de
déshydratation avec des troubles de l’état de conscience
- La perte de l’autonomie physique ou mentale et l’âge avancé sont des facteurs qui
prédisposent à la survenue de l’EHH chez le patient diabétique
- Le sérum salé isotonique à 0,9% constitue la principale solution de remplissage au
cours de l’EHH
- Au cours de l’EHH, la vitesse de correction du déficit hydrique doit tenir compte de la
gravité initiale, du degré de l'insuffisance rénale et des comorbidités notamment
l’insuffisance cardiaque.
- L’abaissement rapide de la glycémie et de l’osmolarité doit être évité pour minimiser
le risque d'œdème cérébral.
- L'insulinothérapie ne doit être entamée qu’après restauration du volume
intravasculaire, le remplacement hydrique seul entraînera une baisse du taux de
glycémie
- La prévention par une bonne éducation du patient et de son entourage reste le
meilleur moyen de lutte contre l’EHH
Objectifs
- Expliquer les mécanismes et les conséquences physiopathologiques de l’EHH
- Etablir par l’examen clinique et les examens complémentaires le diagnostic positif
d’un EHH
- Rechercher par l’examen clinique et les examens complémentaires les facteurs
favorisant la survenue de cette décompensation
- Planifier la prise en charge thérapeutique d’un EHH
- Prévenir la survenue et la récidive l’EHH

1‐ Introduction
L’EHH est liée l’évolution ultime d’une hyperglycémie importante négligée, le plus souvent
chez un diabétique de type 2, entrainant au bout de quelques jours d’évolution un état
d’hyperosmolarité et de déshydratation globale sévère. Ainsi la définition de l’EHH ne doit
pas se limiter à de simples paramètres biochimiques, mais doit tenir compte des
manifestations cliniques associées, comme suit :
• Déshydratation sévère avec altération de l’état général
 Osmolalité élevée, souvent ≥ 320 mosmol /l
• Taux de glycémie élevé, généralement ≥ 30 mmol /l;
Dans l’EHH, il n'y a généralement pas de cétose
C’est une urgence métabolique beaucoup moins fréquente que l’ACD, mais qui en est plus
grave, avec un taux de mortalité qui atteint 20%. Sa gravité est liée au terrain sur lequel elle
survient, au facteur déclenchant, et aux complications inhérents à cette décompensation
mais aussi iatrogènes. La restauration de la volémie et la correction des troubles hydro‐
électrolytiques constituent le premier plan du traitement, suivi par l’insulinothérapie. Le
traitement du facteur déclenchant et les mesures adjuvantes sont en aussi importantes. La
prévention reste le meilleur moyen de lutte contre cette complication.
La carence insulinique est moins sévère et donc la lipolyse bloquée.
C’est l’évolution d’une Hyperglycémie majeure sans compensation hydrique
Hyperglycémie due à une infection, diarrhée, prise de corticoïdes, diurétiques…responsables
de l’hyperglycémie et donc de polyurie importante, mais sans compensations hydrique :
*malade qui perçoit mal la soif (diminution de la sensation de soif chez le sujet âgé) ou *ne
peut l’apercevoir (déficit neurologique), ou qui *a perdu son autonomie physique (fracture
du col du fémur, hémiplégie suite à un AVC…) et donc boit insuffisamment. Parfois présence
en plus de facteur aggravant : exposition à la chaleur, diarrhée, vomisements… Il en résulte
une déshydratation extracellulaire avec une hypotension artérielle et insuffisance rénale
fonctionnelle.
Dans un premier temps, l’hyperglycémie est responsable d’une hyperosmolarité du secteur
extra‐cellulaire entrainant une sortie d’eau et de potassium du secteur cellulaire.
L’ionogramme sanguin révèle alors l’association à l’hyperglycémie d’une hypoNa+ et

l’hyperkaliémie. L’osmolarité est encore normale.
Puis lorsque s’installe l’insuffisance rénale fonctionnelle, la polyurie n’est plus vraiment
osmotique, la natriurèse diminue, la Na+ commence à augmenter.
A l’hyperglycémie s’associe une Na+ normale ou augmentée entrainant une forte
hyperosmolarité avec déshydratation intracellulaire responsable de troubles de conscience.
Les conséquences de cette déshydratation globale : diminution du volume cérébral avec
troubles majeurs de la conscience, réduction du débit cardiaque, augmentation de la
viscosité sanguine et détérioration de l’insulinosécrétion.
Le déficit de l’insulino‐sécrétion n’est cependant pas suffisant pour déclencher une
acidocétose mais explique les acétonuries faibles usuelles d’accompagnement.
Il est retenu non seulement sur des paramètres biologiques mais aussi sur des signes
cliniques évocateurs, particulièrement la déshydratation et les troubles de l’état de
conscience.
a/Clinique
Période d’installation:précoma hyperosmolaire
Début très progressif sur plusieurs jours: polyurie, déshydratation, asthénie, perte de poids
Phase du coma hyperosmolaire
- Signes neurologiques : troubles profonds de la conscience, confusion mentale, coma
parfois agités avec myoclonies et convulsions.
- Déshydratation globale+++ à prédominance intracellulaire: perte de poids importante
souvent > 10 Kg, peau sèche, voire cartonnée, hyperthermie, langue rôtie,
hypotension artérielle, oligurie
- Pas de cétose, ni odeur acétonique, ni respiration de Kussmaul
b/Examens complémentaires
 Signes biologiques de certitude
 Hyperglycémie > 30 mmol/l
 Osmolarité 320 mosm/l
La meilleure approximation de l'osmolalité mesurée est :
Osmolarité calculée= 2Na+ + glycémie + urée
Cependant, comme l'urée est osmotiquement inefficace, elle peut être omise à partir de
l'équation pour permettre le calcul de la tonicité (ou osmolarité efficace).
Osmolarité efficace= 2Na+ + glycémie
L’osmolarité efficace ou tonicité est de grande importance lorsqu'une personne est
hyponatrémique car elle permet d’indiquer le risque d'œdème cérébral,
 pH sanguin> 7,3 et bicarbonates> 15meq/l, cétonurie négative ou faiblement positive
La présence d’une cétose ou d’une acidocétose associée indique une décompensation
mixte acidocétosique et hyperosmolaire.
 Signes biologiques accompagnateurs
 Na+ élevée>142 mmol/l. Il faut calculer la natrémie corrigée
Na corrigée= Na mesurée + 1,6(Gly‐ 1) si glycémie (g/l) ou
Na corrigée= Na mesurée + 0,3(Gly‐ 5,5) si glycémie (mmol/l)
 Hémoconcentration: hématocrite et protidémie élevés
 Insuffisance rénale aigue fonctionnelle
 Kaliémie variable
c/Facteurs favorisants
Terrain:
- diabète type 2 méconnu, négligé
- Sujets âgés, handicap physique (fracture du col du fémur, hémiplégie suite à un
AVC…), intellectuel (démence, alzheimer…)
Cause déclenchante
- Infections: pulmonaire, urinaire
- IDM, AVC
- Hématome sous dural
- Infarctus mésentérique, pancréatite aigue, Occlusion digestive, abdomen chirurgical
- Diurétiques, corticoïdes, antipsychotiques atypiques

 Recherche du facteur déclenchant
Il faut rechercher le facteur déclenchant: ECG, enzymes cardiaques, Rx thorax, ECBU,
CRP, hémocultures répétées même en l’absence de fièvre…
Les autres causes de coma chez le diabétique: hypoglycémique, acidocétosique, AVC, coma
toxique, causes neurologiques
5‐ Traitement
Objectifs du traitement
 Corriger l'hypovolémie pour la stabilité hémodynamique et rétablir la perfusion
rénale et la glycosurie.
 Traiter le facteur déclenchant.
 Traiter l’hyperglycémie et Inversez lentement l’hyperosmolarité.
 Restaurer les réserves d'électrolytes du corps entier (Na+, K+, Cl‐).
 Prévenir les complications qui peuvent survenir avec le traitement de l’EHH.
Modalités du traitement
a. Restauration de la volémie et correction des troubles hydro‐éléctrolytiques
 Solution de remplissage
Utiliser du sérum salé isotonique à 0,9% comme fluide principal pour restaurer le volume
circulant, inverser la déshydratation et corriger les troubles éléctrolytiques.
NB : dans la situation de la décompensation hyperosmolaire, même une solution saline à
0,9% sera relativement hypotonique par rapport au sérum chez une personne atteinte de
HHS.
 Quantité et débit du liquide à apporter
 L'objectif du traitement doit être de remplacer environ 50 % des pertes liquidiennes
estimées au cours des 12 premières heures et le reste au cours des 12 à 24 heures
suivantes, bien que cela soit en partie déterminé par la gravité initiale, le degré
d'insuffisance rénale et les comorbidités telles que insuffisance cardiaque, ce qui
peut limiter la vitesse de correction. (voir annexe 1 pour le calcul du déficit hydrique)
 Commencer par un débit 1 litre en 1 h de Sϕ
o Envisager un remplacement plus rapide si pression artérielle systolique < 90 mmHg
o Prudence chez les personnes âgées où une réhydratation trop rapide peut
précipiter une insuffisance cardiaque,
 Le remplacement liquidien seul (sans insuline) abaissera la glycémie, réduisant
l'osmolarité et provoquant un déplacement de l'eau dans l'espace intracellulaire
 Les changements rapides doivent être évités pour minimiser le risque d'œdème
cérébral. (annexe 2)
 Idéalement, les patients récupéreront assez rapidement pour combler eux‐mêmes le
déficit hydrique en buvant de l’eau.
 Une solution de sérum glucosé à 5% est perfusée dès que la glycémie s’abaisse en
dessous de 250 à 300 mg/dL,.
 Passer à une solution de chlorure de sodium à 0,45% uniquement si l'osmolarité ne
diminue pas malgré un bilan hydrique positif adéquat.
o Une élévation initiale de la natrémie est attendue et n'est pas en soi une
indication pour les fluides hypotoniques. En effet l’abaissement de la glycémie
réduit l'osmolarité et provoque un déplacement de l'eau dans l'espace
intracellulaire. Cela entraîne inévitablement une augmentation du taux de
sodium sérique (une baisse de glycémie de 5,5 mmol/l entraînera une
augmentation de la natrémie de 2,4 mmol/l)
 La normalisation complète des électrolytes et de l'osmolarité peut prendre jusqu'à
72h.
 Déplétion potassique
Les patients atteints de HHS présentent une déplétion potassique mais qui est moins
importante que ceux atteints d'ACD. Cependant, une hyperkaliémie peut être associée à une
insuffisance rénale. Le potassium doit être remplacé ou omis au besoin comme indiqué dans
le tableau ci‐dessous
Tableau 1 : Remplacement potassique au cours de l’EHH
Kaliémie (mmol/l) Apport potassique nécessaire en perfusion
>4,5 Pas KCl en perfusion
3,5‐ 4,5 40 mmol/l (2ampoules/500 cc de perfusion)
3‐3,5 >40mmol/l (pousse seringue éléctrique, voie veineuse
centrale)
b. Insulinothérapie
 Contrairement à l'ACD où l’insulinothérapie est immédiatement nécessaire pour
inverser l'acidocétose, dans l’EHH, l'insulinothérapie ne doit être entamée qu’après
restauration du volume intravasculaire. Le remplacement hydrique seul par une solution de
chlorure de sodium à 0,9 % entraînera une baisse du taux de glycémie. Un traitement à
l'insuline avant un remplacement liquidien adéquat peut entraîner un collapsus
cardiovasculaire à mesure que l'eau sort de l'espace intravasculaire, avec une diminution du
volume intravasculaire (conséquence d’une baisse rapide de l’osmolarité plasmatique suite à
la captation cellulaire de glucose induite par l'insuline).
S'il n'y a pas de cétonémie significative, NE PAS commencer l'insuline.
 Une fois que la glycémie a cessé de baisser après réhydratation, l'insuline peut être
démarrée. Elle est administrée en perfusion IV à la PSE (pousse seringue électrique) à la
dose de 0,05 à 0,1U/kg/h. L'objectif est d'abaisser le taux de glucose de 50 à 70 mg/dL par
heure après la chute importante de la poussée de fluide initiale
 Éviter l'hypoglycémie
o Viser à maintenir la glycémie à 10‐15 mmol/l au cours des 24 premières heures
o Si la glycémie tombe en dessous de 14 mmol/l, associer une perfusion de SG5%
parallèlement à la perfusion de Sϕ à 0,9%
 Ajustez le débit de perfusion d'insuline toutes les heures pour atteindre la glycémie
souhaitée
c. Traitement du facteur déclenchant :
Selon les cas, antibiothérapie adaptée, antibiothérapie à large spectre après prélèvements
locaux et hémocultures.
d. Mesures générales :
Héparine à bas poids moléculaire à dose préventive,
Mesures générales en cas de coma : Humidification bronchique, aspiration pharyngée, soins
de cavité buccale (éviter obstruction bronchique, éviter parotidite….), Protection des
conjonctives (collyre antiseptique, sérum physiologique pour éviter infections oculaires), Lit
(matelas anti‐escarre), soins anti‐escarres.
e. Eléments de surveillance :
Surveillance clinique : TA, pouls, diurèse, auscultation pulmonaire, conscience, glycémie

capillaires / toutes les heures
Biologique : glycémie, iono sanguin, urée, calcul de l’osmolarité/ 4 heures
f. Phase de rétablissement et mesures préventives
 Comme de nombreux patients présentant un EHH sont des personnes âgées présentant
de multiples comorbidités, le pronostic de cette décompensation sera largement
déterminé par leur niveau fonctionnel antérieur et le facteur précipitant sous‐jacent de
l’EHH
 L’insuline intraveineuse peut généralement être relayée par voie sous‐cutanée dès que le
patient peut manger et boire,
 La réhydratation intraveineuse peut être par contre nécessaire plus longtemps si l'apport
oral est insuffisant.
 Une mobilisation précoce est essentielle, tout comme la nécessité d'une bonne nutrition
et, le cas échéant, de multivitamines et de phosphate (pour prévenir le syndrome de
renutrition).
 Pour les patients atteints d'un diabète non diagnostiqué auparavant ou d'un diabète bien
contrôlé par des agents oraux, le passage de l'insuline à l'agent hypoglycémiant oral
approprié doit être envisagé après une période de stabilité (semaines ou mois)
 Tous les patients auront besoin d'une éducation pour réduire le risque de récidive et
prévenir les complications à long terme, avec notamment l’implication de l’entourage
dans la prise en charge des sujets diabétiques âgés
Annexes
Annexe 1
Comment calculer le déficit hydrique ?
L'eau représente 60 % du poids corporel chez l'homme et 50 % chez la femme.
Déficit hydrique = [(natrémie corrigée‐ 140)/140] ₓ eau totale
Exemple :
Un homme de 100 kg avec un taux de glucose de 32mmol/L et une concentration de sodium
mesurée de 145 mEq/L :
Eau corporelle totale = 100 ₓ 60 % = 60 L
Natrémie corrigée = 145 + 0,3 ₓ (32‐ 5,5)= 153 mmol/l
Déficit liquidien =[(153‐ 140)/ 140] ₓ 60= 5,5 L
Annexe 2
Changements éléctrolytiques et glycémiques recommandées au cours de la phase initiale
de réhydratation :
‐ Une baisse de la glycémie comprise entre 4 et 6 mmol/h. Une glycémie cible
comprise entre 10 et 15 mmol/l est un objectif raisonnable
‐ Une baisse de la natrémie ne dépassant pas 10 mmol/l en 24 h
Une baisse de l'osmolarité ne dépassant pas 3 mOsm par heure
IV Acidose lactique
1‐ Définition
Définie par une acidose métabolique avec augmentation du taux de lactates.
Complication exceptionnelle de mauvais pronostic.
Est une complication iatrogène survenant lors d’un traitement par biguanides. Elle survient
dans certains cas précis bien connus qui sont une indication à l’arrêt des biguanides, dont le
plus classique est l’injection de produit de contraste iodé. Seule la prévention se révèle ici
efficace, elle vise à éviter le facteur déclenchant.
a/Mécanisme de production des lactates et conséquences
Normalement lors de la glycolyse aérobie, le produit du catabolisme, le pyruvate entre dans
la voie du cycle de Krebs pour donner de l’ATP
En cas d’anoxie ou d’hypoxie, le pyruvate est dirigé vers la voie anaérobie où il est dégradé
en acide lactique pour produire ce même ATP
Par ailleurs, il existe une lactacidémie de base, le lactate étant normalement utilisé dans la
néoglucogenèse. Ainsi, tout facteur d’inhibition de la néoglucogenèse tend à provoquer une
accumulation de lactates, c’est un des mécanismes d’action des biguanides.
L’association accumulation de biguanides + anoxie tissulaire est redoutable, les
conséquences sont :
‐Accumulation d’acide lactique d’où apparition des anomalies métaboliques qui auto‐
entretiennent l’hypoxie tissulaire et donc l’hyperlactacidémie
‐Dissociation en ions lactates et ions H+, d’où acidose métabolique
b/Facteurs déclenchants
 Accumulation de lactates
- Prise de biguanides
- Insuffisance rénale
- Insuffisance hépatique
- Anesthésie, injection de produit de contraste iodé
 Hyperproduction de lactates surajoutée
- Anoxie tissulaire : insuffisance cardiaque ou pulmonaire, état de choc
- Intoxication au CO
- Hypercatabolisme protidique

a/Clinique
Phase prodromale: fatigue, douleur musculaire
Phase d’état:
 hyperventilation sans odeur acétonique de l’haleine
 Troubles digestifs: nausées vomissements, dls abdominales
 EDC oligurie expliquant l’absence de déshydratation
 Troubles de la conscience
b/Biologie
Similaire à celui de l’acidocétose, les différences sont les suivantes :
- Cétonémie basse
- Lactacidémie élevée +++ (N<1, mauvias pronostic si >4)
- Glycémie variable, peut être normale ou peu élevée

Souvent difficile avec l’acidocétose diabétique
Acidose lactique : Une acidose métabolique sévère chez un diabétique. Il existe une
acétonurie + à ++ mais sans déshydratation (signe négatif). En présence de polyalgies avec
douleur thoracique et musculaire et existence fréquente d’état de choc et pathologies
associées : insuffisance rénale, hépato‐cellulaire, alcoolisme, SIDA.
Si le diagnostic n’est pas évoqué, on traite comme acidocétose diabétique et devant
l’absence de réponse favorable après les premières heures de traitement, il faut doser les
lactates, transférer le malade en réanimation
5‐ Traitement
Il s’agit d’une urgence extrême, le transfert en réanimation doit être ultra‐rapide, sans attendre les
résultats du bilan complémentaire
Le traitement repose sur :
Réhydratation et rééquilibration hydro‐électrolytique
Expansion volémique par remplissage vasculaire en cas de collapsus puis réhydratation progressive
Supplémentation potassique après résultat de l’ionogramme
Alcalinisation
Avec prudence. On peut la faire dans le bain de dialyse lors de l’épuration extra‐rénale, sinon
perfusion de HCO3‐ à 1.4%
Dialyse en urgence et diurèse forcée
Permet une alcalinisation sans surcharge volémique, l’élimination des lactates et des biguanides.
Parallèlement, il faut assurer une diurèse correcte par l’emploi de fortes de Furosémide
Insulinothérapie adaptée à la seringue électrique
Oxygénothérapie
Arret du biguanide, ttt d’une éventuelle affection sous‐jacente
Surveillance classique de réanimation
Le pronostic reste effroyable avec prés de 80% de décés
V Conclusion
Motif fréquent consultation aux urgences
Les décompensations les plus fréquentes: cétose simple, hyperglycémie, pré‐coma
hyperosmolaire
TTT urgent, recherche de facteur déclenchant et le traiter
Intérêt de la prévention basée sur une meilleure éducation du patient
Les hypoglycémies
Objectifs éducationnels
- Connaître les mécanismes physio‐pathologiques et les conséquences métaboliques
et hormonales de l'hypoglycémie
- Reconnaître par l'interrogatoire et l'examen physique une hypoglycémie
- Traiter en urgence une hypoglycémie
- Rechercher devant un patient diabétique les différents facteurs favorisant
l'hypoglycémie
- Faire l’éducation du diabétique concernant les hypoglycémies
- Connaître les signes anamnestiques en faveur du caractère organique ou fonctionnel
de l'hypoglycémie
- Enumérer les différentes étiologies de l'hypoglycémie organique
- Connaître les signes cliniques, biologiques et d'imagerie de l'insulinome
- Rechercher devant un insulinome les atteintes endocrines associées
- Connaître les étiologies des hypoglycémies fonctionnelles
- Planifier la prise en charge des hypoglycémies fonctionnelles

I Introduction
Abaissement de la glycémie au dessous de 0,5g/l.
La majorité des hypoG sont iatrogènes: surviennent chez des diabétiques traités. Les hypo G
spontanées sont plus rares, dans ce cas, il faut distinguer les hypoG fonctionnelles des
hypoG organiques. L'insulinome est la cause la plus fréquente des hypoG organiques. Les
signes de l'hypoG sont non spécifiques, d’où la règle de rechercher une hypoG devant tout
signe neurologique ou psychiatrique inexpliqué.
Il s'agit d'une urgence vitale car elle peut entraîner des séquelles neurologiques irréversibles.
II Physiopathologie
La glycémie est maintenue dans des valeurs étroites grâce à un équilibre entre les apports de
glucose et les sorties représentées par la consommation de glucose par les cellules, l’entrée
de glucose principalement dans les cellules hépatiques et musculaires étant régulée par
l’insuline
Les apports de glucose sont assurées par les apports endogènes (par le foie : glycogénolyse
et néoglucogenèse stimulées par les hormones : glucagon, adrénaline, cortisol, GH), et
exogènes assurées par l’alimentation et l’absorption de glucose par les intestins.
L’hypoglycémie peut résulter de 2 mécanismes :
‐Un excès d’entrée de glucose dans les cellules, en cas d’hyperinsulinisme ou d’IGF2
(InsulinGrowth Factor II)
‐Un manque d’apport endogène se voit dans l’insuffisance hépatique, le déficit hormonal en
cortisol, GH, glucagon.., un manque d’apport exogène se voit dans le jeune prolongé surtout
si associé à un alcoolisme, la malabsorption intestinale
Les conséquences de l’hypoglycémie :
‐Stimulation des hormones de contre‐régulation, l’hypersécrétion de catécholamines
entraine le syndrome adrénergique
‐Signes de souffrance cérébrale : signes neuro‐psychiques, troubles de la conscience.
Il existe une dépendance quasi exclusive des cellules corticales cérébrales au glucose. Il
existe un glucostat cérébral hypothalamique: le noyau ventro médian qui déclenche des
réactions hormonales et neuro sympathiques. En cas d'hypoglycémies répétées et
méconnues, on aura une augmentation compensatoire de l'apport de glucose intra
cellulaire. Ceci entraîne une diminution et un retard de la contre régulation et des
symptômes correspondants.
III Diagnostic positif

1‐ Clinique
Les signes cliniques sont nombreux, aspécifiques, en retard sur la baisse de la glycémie,
et régressent après administration de glucose. De manière générale, le tableau clinique
est stéréotypé; succession des symptômes suivants. Plus rarement, le coma apparaît
brutalement:
• Des signes prémonitoires de sécrétion adrénergique: sueurs, tremblement,

tachycardie, faim douloureuse, anxiété, pâleur.
• Signes neuropsychiques: céphalées, vertiges, fatigue soudaine, incapacité à se
concentrer, vue trouble, diplopie, confusion mentale, agitation, irritabilité, marche
ébrieuse. On peut parfois trouver des signes de localisation qui peuvent prêter
confusion avec d'autres diagnostics:
‐Un déficit neurologique à type d'aphasie ou d'hémiparésie
‐Un syndrome pyramidal avec ROT vifs et signe de Babinski
‐Des convulsions
• Coma hypoglycémique: agité avec hypertonie et hypersudation. Parfois, en cas
d'hypoG profonde, on a un coma calme, le patient est humide, pale avec
hypothermie

2‐ Biologie
Permet de confirmer le diagnostic de l'hypoglycémie en montrant une glycémie inférieure à 0,5 g/l
L'hypoglycémie est une urgence thérapeutique. Il ne faut pas attendre le résultat biologique pour
commencer le traitement. Dès la suspicion diagnostique, il faudra faire une glycémie capillaire si on
en dispose, faire un prélèvement pour glycémie veineuse, et entamer le traitement sans en attendre
le résultat. La glycémie récupérée après, confirmera ou infirmera le diagnostic.
3‐ Evolution sous traitement

Elle est spectaculaire, avec disparition des signes cliniques, réveil immédiat du patient comateux,
cette évolution est en faveur du diagnostic d'hypoG. Une évolution défavorable dénote soit qu'on
s'est trompé de diagnostic ou qu'il y a eu un retard diagnostique et thérapeutique et le patient a
développé des séquelles neurologiques.
IV Diagnostic différentiel
1‐ Devant des manifestations adrénergiques
Crises d'angoisse
Malaise vagal
Péri ménopause
Phéochromocytome
2‐ Devant des manifestations neuro psychiques

Coma toxique
Coma neurologique
Accident vasculaire cérébral
V Diagnostic étiologique
On distingue 3 catégories d’étiologies :
1‐ HypoG iatrogènes
La majorité des hypoG sont iatrogènes et surviennent chez des diabétiques traités
a/HypoG sous insuline

Tous les types d'insuline peuvent donner des hypoG. Les analogues de l’insuline lents et
rapides donnent moins d'hypoG que l'insuline humaine.
Toute manifestation anormale chez un diabétique traité par insuline ou sulfamides
hypoglycémiants doit être considérée comme une hypoglycémie.
Les causes d'hypoG peuvent être:
 Erreur de posologie
 Injections de l'insuline dans des zones de lipodystrophie
 Injection de l'insuline dans une zone soumise à une activité physique importante
 Saut de repas ou repas insuffisant
 Activité physique inhabituelle non compensée
 Non observance d'une diminution des besoins d'insuline après une augmentation
temporaire (infection, corticothérapie)
 Education insuffisante concernant l'adaptation des doses
 Insuffisance rénale
 Chez le diabétique de type 1: association à une autre endocrinopathie auto‐immune
dans le cadre d'une polyendocrinopathie auto immune: insuffisance surrénalienne,
hypothyroïdie
 Gastroparésie

b/Antidiabétiquesoraux hypoglycémiants
Médicaments insulino‐sécréteurs : sulfamides, glinides. Les hypoglycémies aux sulfamides et
glinides sont plus fréquentes:
 Chez le sujet âgé
 Association avec l'insuline ou avec des médicaments qui peuvent donner par eux‐
mêmes des hypoG(voir ci‐dessous) et qui potentialisent l'action des sulfamides
 Selon le type de l’antidiabétique : les glinides donnent exceptionnellement des
hypoG. Parmi les sulfamides c’est le glibenclamide qui donne le plus des hypoG, et
qui sont souvent sévères et prolongées, le gliclazide donne moins que les autres
sulfamides
 La présence d'une insuffisance rénale ou hépatique
Les hypoglycémies aux sulfamides sont plus rares que celles sous insuline, mais plus graves
car surviennent généralement chez des sujets plus âgés et sont prolongées. Elles nécessitent
l'hospitalisation et la surveillance du patient.
c/Autres médicaments
Certains médicaments peuvent donner des hypoG: aspirine, AINS à forte dose, IMAO,
dextropropoxyphène (antalvic et diantalvic), chloramphenicol, pentamidine (anti
parasitaire), Bactrim, quinines (anti paludéens)
2‐ HypoG fonctionnelles
Caractérisées cliniquement par des malaises modérés avec prédominance des signes
adrénergiques, survenant 2 à 4h après le repas, jamais à jeun. Dans plus de la moitié des cas,
on n'arrive pas à objectiver l'hypoG. La glycémie est peu diminuée
Les étiologies sont:
*HypoG neuro‐végétative: ou syndrome post prandial survenant chez des sujets émotifs,
nerveux. Mécanismes intriqués: augmentation de la sensibilité à l'insuline, diminution de la
sensibilité au glucagon, hyper réactivité adrénergique
*HypoG par surcharge en glucides ou post‐stimulative: Provoquées par un hyperinsulinisme
passager qui fait suite à un pic glycémique post‐prandial
*Intolérance au glucose: Peut précéder l’apparition d’un diabète de type 2 (pré‐diabète). La
sécrétion insulinique post‐prandiale est retardée et d'amplitude exagérée avec disparition
du pic précoce
*Post‐gastrectomie: l'hypo G est due à l'hyperinsulinisme réactionnel à l'arrivée massive des
aliments dans le grèle
3‐ Hypoglycémies organiques
Les plus rares, s’opposent point par point aux hypoG fonctionnelles
- Surviennent à jeun, à l’effort ou à distance des repas (plus que 5h après)
- Graves avec des signes neuroglycopéniquesqui peuvent aller jusqu’au coma.
L'examen physique est généralement pauvre, ilpeut objectiver une prise de poids, une masse
abdominale, une altération de l'état général
Si on arrive à objectiver l'hypoG, elle est franchement basse <0,5 g/l, la courbe d'HGPO
(hyperglycémie provoquée par voie orale) est plate
Les étiologies sont :
a/Endocrinopathies
‐La recherche d'une endocrinopathie doit être évoquée en premier lieu et notamment d'une
insuffisance surrénalienne car certaines formes sont révélées par des hypoG isolées
‐Rechercher une hypothyroïdie ou une insuffisance anté‐hypophysaire
b/Insulinome
Tunmeur pancréatique βlangerhansienne.
* Sur le plan clinique:
Les hypoG sont de gravité croissante avec un examen physique normal
Il faut essayer d'objectiver l'hypoG par la réalisation d'une glycémie au cours d'un malaise
avec prélèvement concomitant de l'insulinémie et du peptide C pour le diagnostic
étiologique.
Si on n'a pas objectivé l'hypoG, on réalise une épreuve du jeune qui nécessite
l'hospitalisation du patient, une surveillance stricte médicale et paramédicale après avoir
éliminé formellement une insuffisance surrénalienne (test au synachtène normal). Le patient
réalise un jeune complet prolongé jusqu’à l’apparition de l’hypo G, si non arrêté après 72
heures. On surveille la survenue des malaises, le dosage de la glycémie, insulinémie, peptide
C et corps cétoniques au début de l’épreuve, toutes les 4 h, et en urgence avant resucrage si
malaise
Permet de différencier les hypo G fonctionnelles où l'épreuve est bien tolérée des hypo G
organiques où l'épreuve est mal tolérée et arrêtée prématurément.
*Sur le plan biologique:
Insulinémie élevée inappropriée par rapport à la glycémie, le peptide C est également élevé.
*Imagerie:
La localisation de la tumeur est très difficile par les différents moyens disponibles. L'imagerie
arrive à localiser 40 à 60 % des tumeurs qui sont souvent uniques et de petite taille.
L’échographie, la TDM et l’IRM ne visualisent que les grosses tumeurs. L’écho‐endoscopie
est l'examen de choix, il est le plus sensible peut détecter des tumeurs de 5 mm.
D’où l'intérêt de la recherche peropératoire de la tumeur par la palpation et l'échographie.
Dans 90 % des cas, l'insulinome est unique et bénin.
*Devant un insulinome, il faut rechercher une néoplasie endocrinienne multiple (NEM) de
type I ou Sd de Wermer associant une hyperparathyroïdie primitive, un adénome
hypophysaire et une tumeur du pancréas endocrine
c/HypoG paranéoplasique
Par sécrétion d'IGFII qui a des actions insulino‐mimétiques. Les tumeurs pourvoyeuses
d'hypoG sont surtout d'origine mésenchymateuse; fibrosarcome, mésothéliomes, sarcomes;
les cortico‐surrénalomes et les hépatomes. Elles sont souvent volumineuses, de localisation
thoracique, intra ou rétro péritonéale.
Biologie: l'insulinémie est effondrée, l'IGFII est élevée
d/HypoG factices
Par prise cachée de sulfamides ou d'insuline
Surviennent généralement sur un terrain psychologique particulier: le malade cherche un
bénéfice secondaire à être hospitalisé et exploré. Souvent, le malade appartient à une
profession paramédicale, ou a un parent très proche diabétique dans l'entourage.
-La prise de sulfamides hypoglycémiants: posent un diagnostic différentiel difficile
avec l’insulinome, les taux d'insuline et du peptide C sont augmentés car les
sulfamides stimulent la production de peptide C et d'insuline. Le diagnostic est
confirmé par le dosage des sulfamides dans les urines.
- Injections cachées d’insuline: dans ce cas l'insulinémie est augmentée, le peptide C
est effondré
e/Autres
- Hypo G auto‐immunes
Surviennent principalement chez des malades présentant des maladies de type
polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux ou vascularite. Dues à des anticorps anti‐
insuline ou anti‐récepteur à l'insuline
- Insuffisance hépatique ou rénale avancée
- Sepsis
- Consommation de toxiques: chloroforme, glycol, hypoglycine
- Alcoolisme surtout si dénutrition.

VI Traitement
1‐ Préventif
Repose sur une bonne éducation du patient diabétique sous médicaments hypoglycémiants,
concernant:
‐ Les signes d'hypoG
‐ La conduite à tenir devant des signes cliniques d'hypoG
‐ L'auto adaptation des doses d'insuline suivant les glycémies capillaires
‐ En cas d'effort inhabituel: prendre une collation avant l'effort puis toutes les heures
‐ La nécessité d'avoir toujours sur lui des morceaux de sucre ou des produits sucrés
2‐ Curatif
a/Traitement d'urgence
URGENCE THERAPEUTIQUE
‐ En l’absence de troubles de la conscience: Apport de sucre par voie orale, ingestion de 15 à
20 g de glucose (3‐ 4 morceaux de sucre, 120ml de Soda ou jus non frais) puis 40 à 50 g de
pain ou son repas (sucre lent)
‐ Troubles de la conscience: Perfusion IV de 40 à 60 ml de SG 30 %, ou Glucagon en IM chez
les patients diabétiques de type 1 (contre indiqué en cas de diabète de type 2car stimule la
sécrétion d'insuline), l'effet est spectaculaire avec réveil du patient.
Passage à la voie orale dès le réveil
b/Traitement étiologique
‐ Insulinome, tm extra‐pancréatique → Chirurgie
‐ TTT substitutif d’un déficit endocrinien
‐ HypoGfonctionnelle: éviction des aliments à index glycémique élevé, régime riche en
protéines et en fibres, fractionner l'alimentation, arrêter l'alcool qui amplifie les signes neuro
végétatifs
VII CONCLUSION

Le diagnostic de l'hypoglycémie est clinique. Dans les situations d'urgence, il faut entamer le
traitement sans attendre la confirmation biologique vu le risque de séquelles irréversibles. Les
hypoglycémies en dehors du diabète sont rares. Dans ces cas, il faut objectiver la baisse de la
glycémie par un dosage au moment d'un malaise ou lors d'une épreuve de jeune. Des dosages
concomitants de l'insulinémie et du peptide C sont utiles pour le diagnostic étiologique. Les
hypoglycémies répétées chez le diabétique doivent rechercher certaines conditions favorisantes

Complications Métaboliques Du Diabète Sucré

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II Cétose et acido‐cétose diabétique

pH 7.25- 7.30 7.00 - 7.24 <7.00

HCO3- 15-18 10-15 <10

Etat neurologique Conservé Somnolence Stupeur/Coma

Surveillance clinique : TA, pouls, diurèse, auscultation pulmonaire, conscience, glycémie

Gazométrie veineuse Gazométrie artérielle

III Etat hyperglycémique hyperosmolaire

L’ionogramme sanguin révèle alors l’association à l’hyperglycémie d’une hypoNa+ et

Surveillance clinique : TA, pouls, diurèse, auscultation pulmonaire, conscience, glycémie

III Diagnostic positif

• Des signes prémonitoires de sécrétion adrénergique: sueurs, tremblement,

3‐ Evolution sous traitement

2‐ Devant des manifestations neuro psychiques

a/HypoG sous insuline

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