Codex de Nutri Y Puede Endocrino

R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 11/5/2022
ITEM 71 : TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES

Conduite alimentaire : versant comportemental des mécanismes de régulation énergétique et nutritionnel, sous l’influence
de facteurs physiologiques, psychologiques, comportementaux et environnementaux
Trouble du comportement alimentaire (TCA) = perturbation du comportement alimentaire, trouble de la perception de
l’image corporelle et obsessions quant au poids/à l’alimentation
Classification des TCA :
‐ Anorexie mentale : Restrictive pure ou Avec crise de boulimie et/ou avec conduite de purge
‐ Boulimie : sans vomissement ni purgatifs ou Avec vomissement ou purgatifs
‐ Hyperphagie boulimie
‐ Autres : mérycisme, pica, Night Eating Syndrom, TCA non spécifiés
Etiopathogénie :
‐ Facteur de vulnérabilité : terrain génétique/biologique (système sérotoninergique et hormonal), socioculturel (idéal de
minceur), familial (agrégation familiale, forte hérédité, environnement partagé), trait de personnalité, évènement de vie
‐ Facteur déclenchant : régime alimentaire strict, événement de vie, puberté, séparation
‐ Facteur renforçant : déséquilibre biologique induit par le trouble, bénéfices relationnel et psychologique (gratification de
l’entourage, sensation de mieux être)
Troubles psychiatriques associés :
‐ Conduites addictives (alcool, tabac…)
‐ Troubles de l’humeur (syndrome dépressif)
‐ Troubles anxieux
‐ Idées suicidaires
‐ Troubles de la personnalités (borderline [crise boulimie] obsessionnel, anxieux‐évitant ou dépendant [anorexie restrictive])
ANOREXIE MENTALE
‐ Prévalence = 0,5‐2,2%, débute dans 85% des cas entre 15 et 25 ans (âge en ) avec 2 pics à 14 et à 18 ans, âge moyen 17 ans
Anorexie précoce : 10% < 10 ans, et anorexie tardive > 25‐30 ans
‐ Prédominance féminine (H/F=1/10), plus fréquent chez les caucasiennes, à niveau socio‐économique moyen/aisé
‐ Mortalité élevée = 5 à 10% à 10 ans avec un risque de 1%/an, trouble psychiatrique le plus à risque de suicide
‐ 2 types : ‐ Type restrictif pur: restriction alimentaire ± hyperactivité physique  évolue souvent vers une forme purgative
‐ Type avec crises de boulimie et/ou vomissements, diurétiques ou laxatifs
‐ Symptômes principaux (3A) : Anorexie – Amaigrissement – Aménorrhée
‐ Début surtout chez les adolescents, souvent au moment de l’apparition des transformations corporelles de la puberté
‐ Mode d’entrée possible sous forme d’un régime restrictif (du fait d’un léger surpoids pré‐morbide)
‐ Groupe à risque : sportif, mannequin, danseur…
‐ Association de : anorexie, amaigrissement, aménorrhée
‐ Déni fréquent, avec rationalisation de la perte de poids
‐ Poids < 15% du poids normal, IMC < 18 (adulte en fin de croissance)
‐ Plus ou moins rapide, banalisée par la patiente, volontaire ou provoquée
‐ Stratégies palliatives à la prise de poids : exposition au froid, augmentation de l’exercice physique,
Perte de potomanie
poids
Symptomatologie
‐ Troubles trophiques : altération des phanères (peau sèche, ongles cassants,

chute de cheveux), hypertrichose, lanugo, acrocyanose, œdèmes carentiels,
Conséquences
risque d’escarre, pâleur
‐ Hypométabolisme : hypotension, bradycardie, hypothermie
‐ Hyperactivité physique, exposition accrue au froid (n’est pas une conduite purgative)
‐ Vomissements provoqués : plus fréquent, pratiquement spontanés après quelques mois
Autres
‐ Prise de laxatifs (fréquent) : troubles digestifs, risque d’hypokaliémie
stratégies
‐ Prise de diurétiques : risque de troubles ioniques et d’insuffisance rénale fonctionnelle
de contrôle
‐ Autres médicaments : coupe‐faim, hormone thyroïdiennes, dérivés d’amphétamines…
du poids
‐ Potomanie = consommation excessive, souvent compulsive, de liquide non calorique : objectif de
purification et de remplissage, risque d’hyponatrémie, convulsions, coma
‐ Absence de conscience du trouble (insight), déni, restriction mise sur le compte de plainte somatique
Distorsions (douleur abdominale, trouble du transit…)
cognitives ‐ Perturbation de l’image du corps = dysmorphophobie : se ressent trop gros malgré un poids en
dessous de la normale
CODEX.:, S-ECN.COM
= Primaire ou secondaire (le + souvent), par hypogonadisme d’origine hypothalamique liée à

l’hypoleptinémie, avec anovulation et donc infertilité associée
Aménorrhée ‐ Parfois absente au début du trouble
‐ Possiblement masquée par un traitement oestroprogestatif
‐ Souvent vécue comme sans importance par la patiente
‐ Ostéoporose : carence en vitamine D, en calcium, et hypercatabolisme osseux par carence oestrogénique, retard de
croissance
‐ Amyotrophie
‐ Œdèmes carentiels (10%) : syndrome de Kwashiorkor avec hypoalbuminémie
‐ Troubles hydro‐électrolytiques : hyponatrémie, hypokaliémie, hypocalcémie, hypophosphatémie, hypoMg, carence
Zn et Cu, augmentation cholestérol total et LDL‐C
‐ Insuffisance rénale fonctionnelle
Retentissement médical
‐ Hypoglycémie, avec malaise et perte de connaissance

‐ Anémie carentielle (fer, B9, B12) dans 15% des cas
‐ Thrombopénie, leucopénie, neutropénie et lymphopénie, trouble de l’immunité cellulaire (risque infectieux majoré)
‐ Aménorrhée, baisse de la fertilité, augmentation prématurité et mortalité périnatale
‐ Atteintes cardiovasculaires : trouble du rythme (arythmie, bradycardie extrême, ACR, secondaires aux troubles
hydroélectrolytiques), hypotension, anomalies cardiaques échographiques
‐ Troubles digestifs : brûlures œsophagiennes, Sd de Mallory‐Weiss, achalasie, rupture œsophagienne, retard à la
vidange gastrique, hypertrophie parotidienne, érosions dentaires, alcalose métabolique, hypokaliémie
(vomissement) ; constipation avec prolapsus rectal, syndrome de la pince aorto‐mésentérique, dilatation aigue de
l’estomac (si crise boulimie), translocation bactérienne
‐ Cytolyse hépatique (présente dans la dénutrition ET la renutrition)
‐ Neurologique : élargissement des espaces cérébrospinaux, dilatation des ventricules latéraux, atrophie cérébrale
‐ Pollakiurie, incontinence urinaire, infections urinaires
‐ Plainte fonctionnelle digestive
‐ Psychiatrique : majoration anxiété et dépression, insomnie, phobies ou obsessions, addictions, TS
‐ Tumeurs : cérébrale (tumeur du tronc cérébral, craniopharyngiome), leucémie et autres
Trouble organique
‐ Maladie infectieuse : VIH, tuberculose
(anorexie et
‐ Maladie digestive : maladie de Crohn, achalasie, maladie cœliaque
hypercatabolisme)
‐ Endocrinien : hyperthyroïdie, diabète, pan‐hypopituitarisme, insuffisance surrénale
DD ‐ Trouble obsessionnel‐compulsif
‐ Trouble psychotique chronique : idée délirante d’empoisonnement, forme hébéphrène…
Trouble
‐ Phobie alimentaire
psychiatrique
‐ Trouble dépressif caractérisé majeur
‐ Trouble de la personnalité : surtout état‐limite, évitant ou obsessionnelle
Prise en charge nutritionnelle ET psychiatrique :
‐ Multidisciplinaire (somaticien et psychiatre), ininterrompue et prolongée ≥ 1 an après rémission minimum
‐ Bilan standard : NFS, ionogramme complet, urée, créatinine, clairance de la créatinine, CRP, TP, TCA
‐ Bilan métabolique : calcémie, phosphorémie, 25‐OH‐vitamine D
PEC
Bio ‐ Bilan hépatique : ALAT, ASAT, PAL, TP‐TCA

‐ Bilan nutritionnel : albumine, préalbumine, transthyrétine
‐ TSH
‐ ECG : recherche de trouble du rythme, signes d’hypokaliémie
PC
‐ Ostéodensitométrie si > 6 mois de troubles, puis tous les 2 ans si troubles persistants
‐ Hypertransaminasémie : signe de gravité :
. Le plus souvent modérée < 10N
. Mais parfois sévère > 10N avec insuffisance hépatocellulaire
Digestives ‐ Syndrome de la pince aortomésentérique : rare, si perte de poids rapide
Complications
‐ Dilatation aiguë de l’estomac

‐ Prolapsus rectal
‐ Bactériémie sur translocation bactérienne en cas de fécalome secondaire à la constipation
‐ Hypo TA sévère
‐ Bradycardie avec allongement du QT
Hémodynamiques
‐ Arrêt cardiaque
et cardiaques
‐ Anomalies cardio‐vasculaires échographiques : prolapsus valve mitrale, diminution de l masse
cardiaque, insuffisance cardiaque et épanchement péricardique
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Ralentissement psychomoteur
‐ Élargissement des espaces cérébrospinaux externes
Neurologiques
‐ Dilatation des ventricules latéraux
‐ Atrophie cérébrale
‐ Insuffisance rénale fonctionnelle
‐ Hypokaliémie : liée aux vomissements, aux laxatifs ou diurétiques :
. Associée à la bradycardie et à l’allongement du QT, risque de troubles du rythme et de mort
subite
‐ Hyponatrémie : potomanie, laxatifs, diurétiques. Troubles de la conscience, coma, crise
Rénales, hydro convulsive
électrolytiques, ‐ Hypophosphorémie
Complications
métaboliques ‐ Déshydratation, hyper natrémie

‐ Hypoglycémie
‐ Alcalose hypochlorémique
‐ Hypomagnésémie
‐ Cholestérol total et LDL inversement corrélés à l’IMC
‐ Carence zinc, sélénium et cuivre
‐ Aménorrhée primaire ou secondaire
GO ‐ Fertilité diminuée
‐ Augmentation des taux de prématurité et de la mortalité périnatale
‐ Ostéopénie, ostéoporose, fracture
Osseuses
‐ retard de croissance et retard pubertaire
‐ Leucopénie, thrombopénie, anémie normocytaire arégénérative (par carence, hypoplasie
Hématologiques médullaire, transformation gélatineuse de la moelle)
‐ Perturbations de l’immunité cellulaire, baisse du complément
 Hospitalisation libre, sous contrainte (accord parental ou ASPDT), voire OPP si refus des parents et risque vital
‐ Perte de poids ≥ 20% en 3 mois ou IMC < 14
 Hospitalisation en USI si IMC < 12
‐ Malaises, chutes ou perte de connaissance
Gravité clinique
‐ Vomissements incoercibles
‐ Echec de la renutrition ambulatoire
‐ Restriction extrême (refus de manger ou boire)
‐ Amyotrophie importante avec hypotonie axiale
‐ Déshydratation
‐ Hypothermie < 35°C ou hypotension < 90/60
CRITERES D'HOSPITALISATION
‐ Bradycardie < 40/min ou tachycardie de repos > 60/min si IMC < 13

‐ Anomalie ECG
‐ Hypoglycémie symptomatique < 0,6 g/L ou asymptomatique < 0,3 g/L
Gravité paraclinique
‐ ASAT ou ALAT > 10N

‐ Trouble hydro‐électrolytique :
. Hypokaliémie < 3
PEC
. Hyponatrémie < 125 ou hypernatrémie > 150

. Hypophosphorémie < 0,5
. Hypomagnésémie
‐ Insuffisance rénale < 40 mL/min
‐ Leucopénie < 1 G/L ou neutropénie < 0,5 G/L
‐ Risque suicidaire, automutilations répétées
‐ Comorbidité psychiatrique sévère (dépression, abus substance, anxiété sévère, psychose, TOC)
Psy
‐ Idéations obsédantes intrusives, incapacité à contrôler les obsessions

‐ Incapacité à contrôler les comportements compensatoires
‐ Nécessité d’une renutrition par SNG
‐ Echec de prise en charge ambulatoire
Social
‐ Patient peu coopérant, motivation insuffisance, soins ambulatoires difficiles

‐ Entourage indisponible : problèmes familiaux, ø famille, épuisement familial
‐ Stress environnemental (critiques, isolement)
‐ Proposer une alimentation normale en augmentant les apports alimentaires de façon progressive
Réalimentation pour éviter SRI, limiter les apports hydriques à 1L/jour
‐ Supplémentation systématique en phosphate
CODEX.:, S-ECN.COM
But : favoriser l’adhésion aux soins, accepter la renutrition, corriger les distorsions cognitives et
attitudes dysfonctionnelles, renforcer l’estime de soi, améliorer les relations interpersonnelles
‐ Thérapie cognitivo‐comportementale principalement : efficacité prouvée
Aspect psycho‐ ‐ Psychothérapie de soutien systématique
thérapeutique ‐ Thérapie familiale surtout chez l’enfant/adolescent
‐ Autre : entretien motivationnel, thérapie systémique, thérapie psychanalytique, approches
corporelles…
 Maintenue au moins 1 an après amélioration clinique significative
 Aucun traitement spécifique de l’anorexie mentale : PEC des comorbidités psychiatriques
Antidépresseur si trouble dépressif caractérisé, TOC ou trouble anxieux : uniquement si
TTT psycho‐ non amélioré par la reprise pondérale ou secondaire à la reprise pondérale
pharmacologique
‐ !! EI avec allongement du QT
‐ !! Après avoir atteint un poids minimal requis (inefficace si poids très bas)
= Rupture de l’équilibre métabolique, adapté à la dénutrition sévère, avec
augmentation du métabolisme glucidique (surtout en cas d’apport massif de
nutritionnel
Syndrome de glucose IV), consommation accrue de phosphore et d’ATP et entrée

Aspect
Renutrition renutrition intracellulaire de magnésium, de calcium et potassium

inappropriée ‐ Biologie :
. Cytolyse hépatique (> 10 N) avec risque insuffisance hépato‐cellulaire
. Hypophosphorémie, hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie
BOULIMIE
‐ Prévalence = 2‐5%, prédominance féminine (H/F = 1/10), surtout entre 16 et 25 ans, âge de début plus tardif que l’anorexie
mentale, nette augmentation de l’incidence ces dernières années
‐ Mortalité = 2%/10 ans d’évolution
‐ Débute par un craving : compulsion irrépressible et angoissante de faim
‐ Absorption d’une quantité anormalement élevée et rapide d’aliments, très difficile à contrôler,
principalement hypercaloriques (gras et sucrés), sur une période de temps limitée (typiquement
< 2h), responsable d’un sentiment de soulagement
Crise de
‐ Sentiment de perte de contrôle
boulimie
‐ Fin de la crise par des vomissements provoqués (si forme avec compensation), avec sensation
de soulagement (lutte contre la prise de poids et la pesanteur gastrique), avec souvent une
fatigue intense avec somnolence
‐ Sentiment de culpabilité au décours
‐ Vomissements provoqués : la plus fréquente, mais non systématique, généralement cachés
Stratégies de
‐ Consommation de laxatifs ou de diurétiques
contrôle du ‐ Restriction alimentaire inter‐crise, visant à compenser les apports caloriques des crises
poids ‐
‐ Exercice physique intensif
compensatoires
‐ Poids normal, avec des fluctuations pondérales rapides (± 2‐5 kg/semaine)
‐ Syndrome pseudo‐occlusif, paralysie du côlon
‐ Conséquences des vomissements répétés : hypertrophie des glandes salivaires, érosions
Symptomatologie
dentaires, œsophagite peptique, syndrome de Malory‐Weiss, déshydratation extracellulaire,

hyperamylasémie, paralysie du colon
Retentissement ‐ Prise de poids, exceptionnellement obésité
médical ‐ Troubles hydro‐électrolytiques : hyponatrémie, hypokaliémie, hypocalcémie, alcalose
métabolique
‐ Insuffisance rénale fonctionnelle, œdèmes
‐ Néphropathie tubulo‐interstitielle, lithiases rénales
‐ Carence en vitamine B1
A ‐ Survenue d’épisodes récurrents d’hyperphagie incontrôlée : absorption alimentaire
largement supérieure à la moyenne en < 2h, avec impression de perte de contrôle et impossibilité
de s’arrêter
B ‐ Mise en œuvre de comportements compensatoires visant à éviter la prise de poids :
vomissements provoqués, prise de laxatifs ou de diurétiques, jeûnes, exercice excessif, exercice
physique
C ‐ Fréquence moyenne ≥ 1/semaine sur une période durant > 3 mois
Critères DSM‐5
D ‐ Perturbation excessive de l’estime de soi par la forme du corps et le poids
E ‐ Ne survient pas exclusivement au cours d’un épisode d’anorexie mentale
Sévérité :
‐ Légère : 1 à 3
‐ Modérée 4 à 7
‐ Sévère 8 à 13
‐ Extrême ≥14
CODEX.:, S-ECN.COM
Médical :
Diagnostic ‐ Neurologique : tumeur cérébrale, épilepsie
Syndrome de Klein‐Levin (hypersomnie périodique avec hyperphagie)
‐ Syndrome de Klüver‐Bucy (agnosie visuelle, hyperoralité, hypersexualité, hyperphagie)
DD
Psychiatrique :
‐ Episode dépressif caractérisé atypique
‐ Trouble de la personnalité borderline
‐ Hyperphagie boulimique : absence de comportement compensateur  obésité
Aspect ‐ Surveillance clinique et paraclinique (notamment troubles ioniques)
somatique
Soutien fiable et bienveillant : thérapie de soutien
But : favoriser l’adhésion aux soins, réintroduire la notion de plaisir dans l’alimentation, corriger
les distorsions cognitives et les attitudes dysfonctionnelles (notamment le renforcement négatif),
apprendre les signes annonciateurs de crise et les techniques pour y remédier (désamorçage)
Aspect psycho‐
‐ Thérapie cognitivo‐comportementale : 40% de rémission, utilisation d’observations
thérapeutique comportementales (carnet alimentaire) et des crises induites
‐ Psychoéducation, affirmation de soi
Prise en charge
‐ Autres : psychothérapie de soutien, entretien motivationnel, thérapie d’inspiration

psychanalytique, thérapie familiale ou systémique
‐ Antidépresseur ISRS : fluoxétine 60 mg/j, à dose plus élevée que dans le trouble dépressif
Aspect psycho‐ caractérisé, efficacité modérée pour diminuer les crises de boulimie, surtout lorsque la mise en
pharmacologique place d’une TCC n’est pas possible
‐ Correction de l’hypokaliémie
‐ Travail nutritionnel et diététique = rééducation nutritionnelle: possible phase de renutrition
Aspect
initiale, alimentation selon des schémas réguliers avec une alimentation diversifiée et suffisante,
nutritionnel modération alimentaire, réapprentissage alimentaire
‐ Suivi régulier et prolongé : contrôle du poids, état nutritif, état médical et psychologique
PEC à moyen et ‐ Psychothérapie poursuivie de façon prolongée (risque de rechute important)
long terme ‐ Aide non médicale : soutien et étayage de la famille, association de malades ou de familles de
malade, groupe de soutien…
HYPERPHAGIE BOULIMIQUE
‐ Hyperphagie boulimique ou Binge Eating Disorder : récurrence de crise de boulimie sans conduite compensatoire destinée
à un contrôle de poids
‐ Concernerait 10% des sujets obèses et 20‐40% de ceux consultant pour excès pondéral
‐ Prévalence : femme = 1.6% et hommes = 0.8% une prédominance féminine moins marquée (2/1 ou 3/2)
‐ Phénomène de craving très important : sensation de faim compulsive et irrépressible
Symptomatolog
‐ Absorption d’une quantité anormalement élevée, avec sentiment de perte de contrôle : grandes
Crise de quantités, y compris d’aliments non plaisants (ce qui lui tombe sous la main)
‐ Crise souvent en cachette
ie
boulimie ‐ Sentiment intense et douloureux de culpabilité

‐ Conscience du trouble avec souffrance psychique importante
 Aucune stratégie de purge ou de comportement compensatoire
A ‐ Survenue d’épisodes récurrents d’hyperphagie incontrôlée : prises alimentaires largement
supérieure à la moyenne en < 2h, avec impression de perte de contrôles et impossibilité de s’arrêter
B ‐ ≥ 3 éléments :
‐ Prise alimentaire beaucoup plus rapide
Diagnostic
‐ Prise alimentaire jusqu’à sensation de trop‐plein abdominal désagréable

Critères DSM‐5 ‐ Absorption de grandes quantités d’aliments sans sensation de faim
‐ Prises alimentaires solitaires du fait de la gêne occasionnée
‐ Sensations de dégoût de soi, de dépression ou de culpabilité après avoir mangé
C ‐ Sentiment de détresse, de dégoût de soi en lien avec l’existence de l’hyperphagie
D ‐ Episodes ≥ 1/semaine pendant > 3 mois consécutifs
E‐ Absence de comportement compensatoire
‐ Psychothérapie : thérapie cognitivo‐comportementale principalement, thérapie de soutien
TTT
‐ Prise en charge nutritionnelle et médicale de l’obésité
CODEX.:, S-ECN.COM
AUTRES TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE

PICA = Ingestion répétée de substances non alimentaires (plâtre, sable, plomb, cailloux…) pendant une
PICA période ≥ 1 mois
‐ Principalement chez le jeune enfant
Mérycisme = Régurgitations répétées de nourriture pendant une période ≥ 1 mois : aliments remastiqués, ré‐
MERYCISME avalés, recrachés. Pas de nausée, pas d’affection somatique expliquant la régurgitation
‐ Peu fréquent, touche plus les garçons que les filles, le plus souvent chez les nourrissons
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 248 : PRÉVENTION PRIMAIRE PAR LA NUTRITION
PRÉVENTION
Définition de l’OMS (1948) : ensemble des mesures visant à éviter ou réduire le nombre et la gravité des maladies, des
accidents et des handicaps.
3 types de prévention
‐ Prévention primaire : conduites individuelles à risque, et les risques en termes environnementaux ou sociétaux
‐ Prévention secondaire : actes destinés à agir au tout début de l’apparition du trouble ou de la pathologie afin de s’opposer à
son évolution ou encore faire disparaître les facteurs de risque de complications/comorbidités
‐ Prévention tertiaire : diminution de la prévalence des incapacités chroniques ou des récidives dans une population et de
réduire les complications, invalidités ou rechutes consécutives à la maladie
Promotion de la santé (Charte d’Ottawa, 1986) : processus qui confère aux populations les moyens d’assurer un plus grand
contrôle sur leur propre santé et d’améliorer celle‐ci.
BESOINS NUTRITIONNELS
Apports Nutritionnels Conseillés (ANC) : 130% des besoins moyens de la population  couvre les besoins de 97,5% des sujets
= Quantité d’énergie nécessaire afin de compenser les dépenses et assurer une taille et une composition
corporelle compatible avec le maintien d’une bonne santé et d’une activité physique
‐ Apport calorique : Lipide = 9 kcal/g Glucide et protéine = 4 kcal/g Alcool = 7 kcal/g
= 35 kcal/kg/j pour un adulte d’activité modérée : ‐ Homme : 2500 kcal/j
Apports ‐ Femme : 2000 kcal/j
caloriques ‐ Dépense Energétique de Repos (DER) = métabolisme de base : dépendant de la
Quantitatif
totaux Dépense masse maigre

Energétique
‐ Niveau d’Activité Physique (NAP) = composante ajustable : x1,4 si faible, x1,6 si
Totale (DET)
moyenne, x1,8 si forte, x2 si intense
‐ Autres : ‐ Thermogenèse alimentaire (10%)
‐ Thermorégulation (< 5%)
‐ Besoins de base : 25 à 35 ml/kg/j chez l’adulte (≈ 1L/1000 kcal ingérée)
‐ Apports : endogène (300 ml) + alimentaire (1L) + eau de boisson (1,2L)
Eau ‐ Pertes normales = 2,5 L/jour : diurèse (1 à 1,5L), cutanée et pulmonaire (0,5 à 1L), digestive (0,1L)
‐ Pertes pathologiques : digestive, respiratoire, cutanée, urinaire, thermique (300 ml/degré > 37°C)
= 50 à 55% des apports caloriques totaux :
‐ Sucres simples : saccharose (sucre), fructose et glucose (fruits, miel)
Glucides ‐ Aliments amylacés (amidon) : céréales, pain, pomme de terre, légumes secs
 Index glycémique = pouvoir hyperglycémiant d’un aliment par rapport à celui du glucose
= 30 à 35% des apports caloriques totaux : principale réserve énergétique
Qualitatif
‐ Diminuer les AG saturés (5‐10%) : viande, charcuterie, produits laitiers, huile de coco et de palme
‐ Favoriser les AG mono‐insaturés (10‐15%) : huile d’olive, d’arachide, de colza, poisson gras, volaille
Lipides ‐ AG poly‐insaturés (5‐10%) : ‐  Oméga‐6 : huile de tournesol et de maïs, viande, œuf, lait maternel
‐  Oméga‐3 : huile de soja et de noix
 Rôle majeur dans l’apparition des pathologies cardiovasculaires athéromateuses, cancer, obésité,
insulino‐résistance et dyslipidémie
= 10 à 15% des apports caloriques totaux, soit 0,8 g/kg/j
Protéines ‐ Rôles : métabolique (enzymes), structurel (muscle), immunité (Ig) et énergétique
= Sel : apports recommandés = 4 à 8 g de sel/jour

‐ Natriurèse = reflet des apports à l’état d’équilibre : 1 g de NaCl = 17 mmol de natriurèse
Sodium
Macro‐éléments
‐  Apports : hypovolémie, perte de sel (déshydratation extracellulaire, insuffisance surrénale)

‐  Apports : IRC, HTA, insuffisance cardiaque, surcharge hydrosodée
Potassium ‐ Limité chez les patients insuffisants rénaux
= Minéral le plus abondant de l’organisme (1 kg) : 99% osseux ou dentaire, 1% circulant
Calcium ‐ Besoins recommandés = 1000 mg/j
‐ Sources : produits laitiers, eaux minérales
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Besoins recommandés : ‐ Homme ou femme ménopausée = 10 mg/j

‐ Femme réglée = 15 mg/j
Fer
‐ Fer héminique (hémoglobine et myoglobine : 70%) et non héminique (réserve et circulation : 30%)
‐ Sources : viande (boudin, foie, abats, viande rouge), produits laitiers, certains légumes
= Vitamine hydrosoluble : besoins recommandés : ‐ Homme adulte = 350 µg/j
Vitamine ‐ Femme adulte = 300 µg/j
B9 ‐ Rôle : métabolisme des acides aminés et acides nucléiques, neuromédiateurs, développement tissulaire
(folates) ‐ Sources : levure, foie (volaille), lentilles, épinards, pissenlits
‐ Carence : anémie macrocytaire, pathologie obstétricale (spina bifida, anencéphalie…)
= Vitamine liposoluble : besoins recommandés = 5 µg/j
Vitamine ‐ Rôle : absorption intestinale de calcium et phosphore, minéralisation et homéostasie phosphocalcique
D ‐ Source : poissons gras, abats, charcuterie + synthèse cutanée (sous l’influence des UV)
‐ Mise en réserve au niveau hépatique, musculaire et adipeux
‐ Protéines = 1,2 g/kg/j
Sujet âgé ‐ Calcium = 1200 mg/j
Modification des apports
‐ Vitamine D = 800 UI/j
‐ Protéines = +0,1 g/kg/j par trimestre

Femme ‐ Vitamine D = 800 UI/j
enceinte ‐ Fer = 30 mg/j
‐ Folates = 400 µg/j
‐ Calcium = 1200 mg/j
Croissance, ‐ Vitamine D= 800 UI/j
puberté ‐ Fer : ‐ Nouveau‐né et nourrisson = 7 mg/j
‐ Adolescent = 12 mg/j
‐ Protéines animales
‐ Viande, poisson, œufs
Ossature Squelette et muscle ‐ Vitamine B
‐ Produits laitiers
‐ Fer, calcium
‐ Lipides
Rôle des nutriments
Socle Réserve énergétique ‐ Graisses

‐ Vitamines ADEK
‐ Glucide à index glycémique bas ‐ Pain, céréales
Moteur Energie disponible ‐ Protéines végétales ‐ Pomme de terre
‐ Vitamines B ‐ Légumes secs
Energie immédiate et
Starter ‐ Glucides à index glycémique élevé ‐ Sucre, produits sucrés
brève
‐ Eau
‐ Fruits et légumes
Pilier Microcomposant ‐ Fibres
‐ Eau de boisson
‐ Glucides
CODEX.:, S-ECN.COM
NUTRITION ET SANTÉ
 Lien direct (alimentation) et indirect (via l’obésité) avec de nombreuses pathologies :
‐ HTA
‐ Obésité
‐ Diabète de type 2
Alimentation ‐ Maladies cardiovasculaires
‐ Cancer (20% des cas de nouveaux cancers attribuables à des facteurs de risque nutritionnels) :
notamment colorectal et du sein
‐ Troubles psychologiques : anxiété, dépression
‐ Activité physique = tout mouvement produit par les muscles squelettiques, responsable d’une
Liens entre nutrition et santé
augmentation de la dépense énergétique au‐dessus de la valeur de repos

‐ Inactivité physique = < 30 minutes d’activité physique/jour
‐ Sédentarité = position assise ou couchée dominante, avec dépense énergétique faible (travail sur
ordinateur, lire, conduire, regarder la télévision…)
‐ Mortalité totale et cardiovasculaire, morbidité coronarienne
Effets sur la
‐ HTA
santé
‐ Cancer : notamment colorectal et du sein
Activité ‐ Troubles psychologiques : anxiété, dépression
physique
Type ‐ En endurance : maintien et amélioration cardiovasculaire et métabolique
d’activité ‐ En force : renforcement musculaire, prévention de la sarcopénie, renforcement de la
physique densité minérale osseuse
‐ Prévention de l’obésité, notamment chez l’enfant (effet sur la perte de poids plus
modeste chez le sujet atteint d’obésité)
‐ Prévention de la perte d’autonomie chez le sujet âgé
Bénéfices
 Le gain observé est maximal pour les sujets inactifs devenant au moins modérément
actifs (> 30 minutes d’activité physique d’intensité modérée 5 fois/semaine)
 La sédentarité est un facteur indépendant de l’activité physique
= Alimentation permettant d’éviter les carences ou excès délétères pour la santé
‐ Fruits et légumes : ≥ 5/jour
‐ Fruits à coque : une petite poignée/jour
‐ Légumes secs : 2/jour
‐ Produits laitiers : 2/jour (3 ou 4 pour les enfants, adolescents et seniors)
‐ Céréales : ≥ 1/jour, privilégier céréales complètes
Promotion d'un mode de vie favorable à la santé
‐ Viandes : Privilégier la volaille. Maximum 500 g de viande rouge/semaine et 150g de

charcuterie/semaine.
‐ Poissons : 2/semaine, dont 1 gras (sardine, maquereau, hareng, saumon).
‐ Matières grasses : à limiter, privilégier huile de cola, de noix, d’olive
‐ Produits sucrés : à limiter
‐ Sel : à limiter
‐ Eau : à volonté, pendant et entre les repas
Qualitatif ‐ Alcool : limiter, maximum 2 verres par jour et pas tous les jours
Alimentation
équilibrée
Enfants de 0 – 36 mois :
‐ Préférer l’allaitement maternel
‐ Diversification alimentaire entre 4‐6 mois en variant les aliments  prévention de la
néophobie alimentaire
‐ Pas d’écran avant 3 ans
Enfants de 3 – 17 ans :
‐ Même recommandations que pour les adultes, sauf 3 produits laitiers/jour
‐ Adapter les portions
‐ Eviter café, thé, sodas, édulcorants
‐ Surveillance de la courbe de croissance
‐ Se baser sur ses signaux alimentaires internes (faim, rassasiement)
Adaptation ‐ Eviter les restrictions alimentaires (source de frustration et de compensations 2ndr)
‐ Prendre le temps de manger, dans une ambiance sereine, avec mastication suffisante
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Chez l’adulte : > 30 minutes/jour d’activité physique d’intensité modérée à élevée, au moins
5j/semaine, renforcement musculaire 1‐2 fois/semaine, assouplissement 2‐3 fois/semaine
‐ Chez l’enfant < 5 ans : 3h/jour
‐ Chez l’enfant et l’adolescent : > 1h/jour
 Marche rapide ou équivalent = activité d’intensité modérée : activité s’accompagnant d’une
accélération de la fréquence respiratoire (sans transpirer obligatoirement)
‐ Niveau d’activité physique : durée, intensité, fréquence, contexte de réalisation
Activité (déplacement, professionnel ou de loisirs)
physique ‐ Unité d’intensité = MET (metabolic equivalent of task)
recommandée ‐ Outils :
. Calorimétrie indirecte (au repos, au cours d’une épreuve d’effort, à l’exercice)
Evaluation . Questionnaires / carnets
. Compteurs de mouvements (podomètre, accéléromètre)
. Marqueurs physiologiques : fréquence cardiaque
‐ Niveau de sédentarité : temps moyen passé assis ou couché/jour
‐ Activités physiques et sportives antérieures
‐ Motivation et freins éventuels
‐ Campagnes d’information : effet démontré sur les connaissances, sans effet
démontré sur les modifications des comportements
Approche
Niveaux de ‐ Modification de l’environnement nutritionnel : législation sur l’étiquetage,
populationnelle
promotion de taxation des produits gras, salés ou sucrés, restriction de la publicité
la santé ‐ Promotion de l’activité physique : pistes cyclables, marchabilité des villes…
‐ Vers les populations à bas niveau socio‐économique : quartiers défavorisés
Approche ciblée
‐ Vers les populations à risque (patients en surpoids ++) : rôle majeur des médecins
PROMOTION D’UN COMPORTEMENT FAVORABLE A LA SANTÉ

Motivation intrinsèque : motivation personnelle
Motivation extrinsèque : induite par les pressions extérieures
Une absence de motivation pour modifier son/ses comportements peut s’expliquer par les éléments suivants :
‐ Absence de conscience des enjeux de santé et des déterminants des comportements à modifier
‐ Déni des conséquences potentielles des comportements actuels
‐ Appréhension des contraintes/frustrations
‐ Faible sentiment d’auto‐efficacité
‐ Absence d’autodétermination
Pour effectuer un travail motivationnel sur le thème de l’équilibre alimentaire, il est conseillé de
‐ Déterminer quelle est la représentation de la personne quant à l’enjeu de santé concerné et, si besoin, lui faire prendre
conscience de l’impact négatif d’une alimentation peu diversifiée sur sa santé
‐ Identifier quelle est sa représentation du/des changements nécessaires et de leurs impacts potentiels en matière de qualité
de vie
‐ Favoriser l’implication de l’entourage
‐ Prendre en compte la situation alimentaire de la personne concernée
La vigilance doit être accrue sur les population socialement défavorisées qui présentent :
‐ Un faible sentiment d’auto‐efficacité et une faible estime de soi
‐ Une difficulté à se projeter dans l’avenir
L’approche relationnelle à utiliser pour soutenir et accompagner doit être basé sur l’empathie et a recours à l’écoute active,
l’utilisation large de questions ouvertes et de techniques de reformulation.
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 250 : DÉNUTRITION

Dénutrition = état de déficit en énergie, en protéine ou en tout micro‐ ou macronutriment, produisant un changement
mesurable des fonctions et/ou de la composition corporelle associé à une aggravation du pronostic des maladies
 Augmentation de la morbimortalité, altération des capacités fonctionnelles et de la qualité de vie.
‐ Résulte d’une malnutrition = apports inférieurs aux besoins en protéines et/ou en énergie, à l’origine d’une perte tissulaire
‐ Fréquente : 5‐10% à domicile, 20‐50% à l’hôpital et 15‐40% en institution de personnes âgées
‐ Prévalence plus élevée :
. Aux âges extrêmes de la vie (10% des enfants hospitalisés ont une dénutrition sévère)
. En cas de maladie chronique (cancer, insuffisances d’organe, maladies inflammatoires)
 Dépistage systématique en ville comme à l’hôpital permettant une prise en charge précoce.
Dénutrition = bilan énergétique négatif  puise dans les réserves de l’organisme (épuisement rapide des glucides donc
réserves protéiques et lipidiques touchées)
‐ Physiopathologie :
. 6 à 8h post‐prandial = consommation de glycogène (glycogénolyse)
. Poursuite du jeûne = protéolyse musculaire +néoglucogénèse
. Restriction alimentaire > 48‐72h = lipolyse permettant une épargne protéique
. Si stress métabolique : consommation protéique musculaire ++
. Vitesse d’amaigrissement proportionnelle à la consommation de protéines : mobilisation des réserves protéiques est 9 fois
plus rapide que pour les réserves lipidiques
‐ Marasme = cétogenèse +++ et protéolyse minimal  lié à restriction des apports protéino‐énergétiques seuls 
amaigrissement harmonieux sans œdème et albumine normale
‐ Hypercatabolisme protéique = protéolyse +++ mais épargne de la masse grasse  lié à insuffisance d’apport protéino‐
énergétique ET stress métabolique  peu de perte de poids (car rétention hydrosodée avec œdèmes ++)  albumine et
transthyrétine diminuées (comparable au kwashiorkor)
‐ Coexistence des 2 formes possibles
/!\ L’existence d’une surcharge pondéral ou d’une obésité n’exclut en rien une dénutrition /!\
‐ Jeûne (volontaire ou en milieu hospitalier pour examens)
‐ Régimes restrictifs (sans sel, sans résidu, hypocholestérolémiant, etc.)
‐ Précarité sociale
‐ Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée ou constipation, douleurs
Limitation des
abdominales
apports
‐ Aspiration gastrique
‐ Troubles de conscience, sédation
‐ Pathologie buccodentaire : mucite, gingivite, glossite, édentation, appareil dentaire
inadapté, candidose
‐ Psychologique : anorexie mentale, dépression, confusion, démence trouble de la
Carence relation mère‐nourrisson
d’apports Anorexie ‐ Secondaire à un syndrome inflammatoire
‐ Secondaire à la douleur
‐ Iatrogène (médicamenteuse)
Mécanismes
‐ Neurogènes : séquelles d'une ischémie néonatale, AVC, maladie de Parkinson et

autres syndromes pseudoparkinsoniens, sclérose latérale amyotrophique, SEP
Troubles de
‐ Myogènes : myopathie, myasthénie
déglutition
‐ Thérapeutiques (séquelles de chirurgie et/ou radiothérapie dans les cancers ORL)
‐ Iatrogènes (neuroleptiques…)
Obstacles du ‐ Anomalie des voies aérodigestives supérieures et de l’œsophage (tumeur, infection,
tractus digestif maladie inflammatoire, anomalie mécanique)
haut Ex : œsophagite peptique, caustique, infectieuse ou radique, diverticule de Zenker
‐ Malabsorption (maladie cœliaque, résection du grêle, mucite, etc.)
‐ Maldigestion (insuffisance pancréatique exocrine, cholestase sévère)
Digestives
‐ Vomissements
‐ Entéropathie exsudative
Augmentation
‐ Diabète
des pertes Urinaires
‐ Syndrome néphrotique
‐ Brûlures étendues
Cutanées ‐ Escarres
‐ Plaies
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Syndrome inflammatoire en lien avec une situation d'agression chronique ou aiguë :

cancer, tuberculose, sida, insuffisance chronique d'organe (cardiaque, rénale,
Hyper‐ pulmonaire, hépatique), chirurgie lourde, polytraumatisme, brûlures, escarres,
métabolisme infection sévère, etc.
Augmentation ‐ Hyperthyroïdie
des besoins ‐ Phéochromocytome
Thermogenèse Catécholamines (en situation d'agression)
Activité Activités d'endurance volontaire ou non (anorexie mentale, maladie d'Alzheimer, etc.)
physique
‐ Traitement à visée carcinologique (radiothérapie, chimiothérapie)
Facteurs de Liés au ‐ Corticothérapie supérieure à 1 mois
risque traitement ‐ Polymédication > 5
Mécanismes
‐ Régimes restrictifs
‐ Âges extrêmes : enfant, sujet âgé > 70 ans
‐ Situation de précarité sociale
‐ Pathologies malignes y compris hémopathie
‐ Pathologies chroniques :
. Digestives
. Insuffisance d'organe (respiratoire, rénale, cardiaque, intestinale, pancréatique,
hépatique)
. Pathologie neuromusculaire et polyhandicap
Facteurs de
Liés au patient . Diabète
risque . Syndrome inflammatoire
‐ Sepsis
‐ Symptômes persistants : dysphagie, nausées, vomissements, satiété précoce,
diarrhée ou constipation sévère, douleur, dyspnée
‐ Antécédents de chirurgie digestive majeure (résection intestinale, gastrectomie,
pancréatectomie, chirurgie bariatrique)
‐ Syndrome dépressif, troubles cognitifs, démence, syndrome confusionnel
‐ VIH/sida
‐ Asthénie
‐ Diminution des capacités physiques (faiblesse musculaire)
SF ‐ Troubles cognitifs : mnésique, concentration, retard des acquisitions chez l’enfant
‐ Perte des fonctions sexuelles (homme) ou aménorrhée secondaire (femme), retard pubertaire, infertilité
‐ Signes digestifs : anorexie, dysphagie/odynophagie, lenteur de digestion, pesanteur gastrique post‐prandiale…
‐ Sarcopénie avec retentissement sur les capacités fonctionnelles musculaires (perte d’autonomie, diminution
vitesse de marche, alitement, chutes, …)
‐ Fonte du tissu adipeux sous‐cutané
‐ Amyotrophie : des membres, golfes temporaux, quadriceps, deltoïde
‐ Œdème déclives : OMI ou œdème des lombes
‐ Altération des phanères : cheveux secs et cassants, bifides, ternes, ongles striés, cassant, déformés
‐ Peau sèche, fine, non élastique, hyper‐pigmentée (plaques voire mélanodermie), desquamante
SC
‐ Muqueuses : glossite (langue rouge, dépapillée, douloureuse au contact), stomatite excoriante, œsophagite
Conséquences
‐ Cardiovasculaire : hypotension orthostatique, hypotension artérielle, bradycardie ou tachycardie (signe de

décompensation et de gravité)
‐ Troubles digestifs : retard de vidange gastrique, constipation, diarrhée…
‐ Autres signes : hypertrichose lanugineuse du dos (carence d’apport sévère), pétéchies, acrosyndrome,
allongement du temps de recoloration cutané, hépatomégalie, signes de carences vitaminiques (rares)
‐ Hypothermie
‐ Diminution de la fonction hépatique : hypoalbuminémie, baisse de la préalbumine et de la retinol binding
protein (RBP).
‐ Cytolyse hépatique par stéatose de dénutrition.
Bio ‐ Trouble de coagulation par carence en vitamine K, baisse de synthèse des facteurs de coagulation hépatique,
thrombopénie.
‐ Insuffisance médullaire : anémie, lymphopénie précoce, neutropénie, thrombopénie.
‐ Insuffisance rénale fonctionnelle par déshydratation associée
‐ Ostéoporose
‐ Déficit immunitaire : susceptibilité aux infections et translocation bactérienne intestinale 1ère
Complications
cause de mortalité du sujet dénutri
‐ Dysrégulation hormonale : risque d’hyperglycémie lors de la renutrition
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Retard à la cicatrisation et à la récupération après chirurgie

‐ Aggravation de pathologies sous‐jacentes : insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire
Complications ‐ Chez le sujet âgé : favorise la perte d’autonomie, la iatrogénicité, les infections nosocomiales et les
escarres
 Diminution globale du pronostic
Dépistage de la dénutrition : à réaliser
 Chez tout patient hospitalisé dans les 48 premières heures
 À domicile 1 fois par an dans les populations à risque (enfants, personnes âgées et/ou atteintes de pathologies
chroniques).
Modalités :
Dépistage
‐ Recherche des facteurs de risque (cf. supra)

‐ Evaluation des ingesta : relevé alimentaire sur 1 à 3 jours, utilisation d’une échelle visuelle analogique de prise
alimentaire de 0 à 10, un score ≤ 7 est facteur de risque de dénutrition
‐ Evaluation de l’état nutritionnel : IMC (poids en kg / taille en mètre ²), évaluation de l’évolution du poids (mesure
du poids, recueil de la taille et des poids antérieurs).
 Chez l’enfant : Score de Risque Nutritionnel Pédiatrique (SRNP) selon la pathologie causale, la ration alimentaire
et l’existence d’une douleur
‐ Poids :
. Calcul du poids théorique et de l’IMC : < 18,5 chez l’adulte, < 21 chez le sujet âgé > 70 ans
Mesures cliniques
. Amaigrissement : perte > 5% sur 1 mois (sévère > 10%) ou > 10% sur 6 mois (sévère > 15%)
‐ Hypométabolisme : asthénie, bradycardie, hypotension, hypogonadisme hypogonadotrope
‐ Interrogatoire alimentaire : méthode rétrospective (biais de mémorisation et d’approbation
Evaluation de l'état nutritionnel
Evaluation des sociale)

apports ‐ Carnet alimentaire ou relevé alimentaire : méthode prospective sur 3 à 7 jours
‐ Questionnaire de fréquence et comportement alimentaire
‐ Mesure du pli cutané (masse grasse) :  en cas de carence énergétique
‐ Mesure de la circonférence brachiale (masse maigre) :  en cas de carence protidique
Anthropométrie ‐ En service spécialisé : impédance bioélectrique, absorptiométrie biphotonique
‐ Place de l’estimation de la masse musculaire par imagerie de coupe L3 au TDM ou IRM peut
être utilisée (mais pas en routine)
‐ Albumine = 38‐45 g/L  dénutrition si < 30 : peu réactif, de demi‐vie longue = 20 jours
L’albumine est un marqueur de sévérité plus que diagnostic (Pas utilisée en diagnostic avant 70
ans)
Marqueurs Le taux de CRP n’influe pas sur le seuil de l’albumine car plus le sd inflammatoire est intense,
biologiques plus le sujet est exposé à l’hypercatabolisme protéique
‐ Préalbumine (transthyrétine)  marqueur de gravité mais pas diagnostique
Utile au suivi car demi‐vie courte (2 jours)
Attention, si insuffisance rénale, seuil inférieur – 0,2 g/L (au lieu de 0,3)
Dénutrition modérée Dénutrition sévère
‐ Perte de poids ≥ 5% en 1 mois ‐ Perte de poids ≥ 10% en 1 mois
‐ Perte de poids ≥ 10% en 6 mois ‐ Perte de poids ≥ 15% en 6 mois
‐ Perte de poids ≥ 10% du poids habituel en début de ‐ Perte de poids ≥ 15% du poids habituel en début de
maladie maladie
‐ Albuminémie < 35 g/L ‐ Albuminémie < 30 g/L
‐ 17 < IMC < 18,5 ‐ IMC < 17
‐ Réduction quantifiée de la masse musculaire et/ou de la
fonction musculaire
Diagnostic
Associé à la présence d’un critère étiologique (1 seul suffit) :

‐ Réduction de la prise alimentaire > 50% pendant 1 semaine ou toute réduction des apports pendant 2 semaines
‐ Absorption réduite (maldigestion/malabsorption)
‐ Situation d’agression (hypercatabolisme protéique ± sd inflammatoire)
 Enfant :
 Sujet âgé > 70 ans : seuils diagnostiques différents
‐ Dénutrition si IMC < ‐2 DS (utilisation des déviations
‐ Perte de poids > 5% (sévère ≥ 10%) en 1 mois
standards (DS) car les valeurs seuils diffèrent selon l’âge)
‐ Perte de poids ≥ 10% (sévère ≥ 15%) en 6 mois
‐ Rapport périmètre brachial sur périmètre crânien
‐ IMC : < 21, sévère < 18
(PB/PC) : suspicion de dénutrition si < 0.30 (sauf
‐ Albuminémie < 35 g/L (sévère < 30 g/L)
anomalie crânienne)
‐ MNA < 17/30
‐ Rapport poids sur taille (RPT) et rapport taille sur âge
(RTA) pour dater la dénutrition (récente ou ancienne)
CODEX.:, S-ECN.COM
/!\ Pièges : sur le poids si surcharge hydrosodée (surestimation du poids/IMC avec sous‐estimation de la perte de poids),
taille si troubles de statique type scoliose/cyphose ou rétractions tendineuses du polyhandicap (sous‐estimation de la
taille et surestimation de l’IMC), sur l’albumine/transthyrétine si sd inflammatoire avec extravasation ou surcharge
Diagnostic
hydrosodée avec dilution ou IHC avec baisse de synthèse ou entéropathie exsudative avec pertes digestives ou sd
néphrotique avec pertes rénales ou brûlures cutanées sévères/dermites bulleuses avec pertes cutanées (baisse
d’albuminémie non liée à l’état nutritionnel). /!\
Diagnostic différentiel : maigreur constitutionnelle (IMC < normes mais stable depuis plusieurs années, force musculaire
conservée, personne en bonne santé, terrain familial). Non considéré pathologique tant que IMC > 16
‐ Besoins énergétiques habituels pour maintien d’un poids stable (si surpoids, à calculer selon le
poids idéal) :
. Energie = 30 kcal/kg/j
Evaluation des . Protéines = 0,8 à 1 g/kg/j
besoins . Eau = 30 mL/kg/j
 Correction selon le contexte clinique : si dénutrition, à augmenter
. Energie 30‐40 kcal/kg/j
. Protéines = 1,5/kg/j
1/ Traitement de la cause si possible +++
2/ Support nutritionnel : mesures diététiques et thérapeutiques permettant chez un malade de
suppléer une alimentation orale spontanée insuffisante pour couvrir les besoins nutritionnels.
‐ Echelle visuelle ou verbale de 0 (je ne mange rien) à 10 (je mange comme d’habitude) :
pathologique < 7/10 (< 2/3 des besoins couverts)
‐ 3 méthodes selon les cas :
. Adaptation ou complémentation de l’alimentation orale
. Nutrition entérale
. Nutrition parentérale
‐ Objectifs : amélioration du pronostic des patients (réduction de la morbimortalité)
1. Arrêt de la détérioration de l’état nutritionnel
Stratégie
2. Retour au poids de forme
3. Maintien du poids de forme
‐ En l’absence de dénutrition : alimentation enrichie + compléments si ingesta < 2/3 des besoins
(ou EVA < 7/10)
‐ Dénutrition modérée :
. Ingesta > 2/3 des besoins (ou EVA > 7) : alimentation enrichie + compléments
. Ingesta < 2/3 des besoins (ou EVA < 7) : nutrition artificielle
TTT
‐ Dénutrition sévère : nutrition artificielle d’emblée

 Nutrition artificielle : toujours privilégier la nutrition entérale si le tube digestif est
fonctionnel (renforcement de l’effet barrière de l’intestin vis‐à‐vis de la translocation
intestinale)
Mesures recommandées pour augmenter les apports alimentaires oraux spontanés :
‐ Alimentation équilibrée, adapté à la pathologie sous‐jacente
‐ Adapter les menus aux goûts de la personne
‐ Fractionnement des repas (3 repas + collations), éviter les jeûnes nocturnes trop prolongés (<
12h)
‐ Privilégier des produits à haute teneur calorique et protéique
‐ Texture adaptée aux capacités de mastication et de déglutition
‐ Organiser une aide technique et/ou humaine adapté au handicap si besoin
‐ Favoriser un environnement agréable, convivial
‐ Alimentation enrichie : enrichissement de l’alimentation avec des produits riches en
Adaptation des protéine/Lipides/glucides (poudre de lait, œufs, poudres de protéine, huiles, aliments
complémentations diététiques destinés à des fins médicales spéciales ADDFMS, etc.)
de l’alimentation
orale Compléments Nutritionnels Oraux (CNO) = Produits industriels (ADDFMS, remboursés par la
CPAM), complets (protéines, glucides, lipides, vitamines, oligoéléments et minéraux)
‐ Grandes variétés, avec différents arômes et saveurs : liquide (potage, jus de fruit, boisson
lactée), semi‐liquide (yaourt), souple (crème, flans, compotes), plats déshydratés
‐ Hyperénergétique (300‐400 kcal/200 ml), normo‐ ou hyperprotidique
‐ Avec ou sans lactose
‐ Avec ou sans fibre
Caractéristiques
‐ Sans gluten dans la plupart des cas
‐ Enrichis en immunonutriments (acides gras ω‐3, arginine, glutamine, acides
ribonucléiques [ARN], etc.)
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Délivrés sur prescription médicale, remboursables

‐ Associés à des conseils diététiques, adaptés aux préférences et capacités du
Adaptation des malade
complémentations ‐ Consommation en collation, à distance des repas (> 2h) pour ne pas couper
Modalités
de l’alimentation l’appétit car ne doivent pas remplacer les repas mais les compléter
orale  Généralement prise jusqu’à 2 CNO/jour, au mieux après le repas du soir pour
ne pas retentir sur les ingesta spontanée tout en limitant le jeûne nocturne
A noter : il n’existe pas de CNO spécialement adapté à l’enfant (sauf < 1 an)
‐ Alimentation orale impossible : coma, AVC, trouble de déglutition, obstacle
œsophagien ou gastrique…
Indications ‐ Alimentation orale insuffisante : cancer évolué ou sous radiochimiothérapie,
sepsis prolongé, escarres…
‐ Mise au repos du tube digestif : pancréatite aiguë, maladie de Crohn
Contre‐ ‐ Occlusion intestinale ou tube digestif non fonctionnel
indication ‐ Troubles de la vigilance
‐ Sonde naso‐gastrique (ou nasojéjunale) : temporaire
. Sonde en silicone ou polyuréthane, de petit calibre (8 à 12 French)
. Positionnement en région antrale prépylorique (vérification à l’ASP grâce à leur
radio‐opacité (sous le diaphragme mais à gauche de la colonne vertébrale) et
chez l’enfant au test d’injection d’air/aspiration de liquide gastrique)
‐ Stomie : si NE prolongée > 1 mois, en particulier à domicile (confort, vie sociale)
Voie d’abord
. Gastrostomie : par voie endoscopique, radiologique, ou chirurgicale
. Jéjunostomie (par voie chirurgicale) en 2nd intention si contre‐indication de
l’abord gastrique, par exemple :
‐ RGO important avec risque d’inhalation
‐ Gastrectomie partielle étendue ou totale, cancer de l’estomac
‐ Sténose duodénale
= Mélanges industriels complets (= macro et micro‐nutriments), conditionnés en
Solution poches de 500‐1000‐1500 ml.
nutritive ‐ Isocalorique et iso‐osmolaire initialement, à débit variable
TTT
‐ Possible solution hypo/hyperénergétique ou normo‐/hyperprotidique

‐ Malade de réanimation : 25 kcal/jour et 1,5 g de protéines/kg/jour
Apports
‐ Dénutrition chronique : 30 kcal/jour et 1,25 g de protéines/kg/jour
Nutrition entérale
‐ Initiation pendant une hospitalisation de courte durée permettant une
évaluation de la tolérance, une éducation thérapeutique
‐ Initiation prudente, à débit et volume progressivement croissants (3‐4 jours),
adaptés à l’âge et au poids
Précautions
‐ Débit maximal (= débit pylorique) : 3 kcal/min, soit 180 ml/h
‐ Tête surélevée 30°, position assise ou semi‐assise, débit constant et continu
‐ Recherche d’une stase gastrique
‐ Soins locaux, entretien de perméabilité de la sonde
‐ Exclusive pour assurer l’ensemble des besoins énergétiques et protéiques (ex :
tb de déglutition majeurs)
Modalité ‐ Non exclusive en complément d’une alimentation orale insuffisante (ex :
amaigrissement au décours d’une chirurgie compliquée ou pneumopathie
sévère) : NE la nuit avec régulateur de débit (pompe)
‐ Liées à la pose (rares) : péritonite si stomie (<1%) :
. Radio de contrôle si SNG
. Voie endoscopique : contrôle la transillumination de la paroi
. Voie radiologie : estomac opacifié dans interposition colique au moment de la
ponction transpariétale
‐ Pneumopathie d’inhalation (la + grave) : FDR =
. RGO
Complications
. Troubles de la vidange gastrique, débit trop rapide de la NE
. Troubles de la déglutition, de la conscience
. Constipation négligée favorisant les vomissements  à traiter
. Complications mécaniques des sondes
Patients à risque : nourrissons, patients âgés, neurologiques et de réanimation 
utilisation d’un régulateur de débit (pompe)
± utilisation de prokinétiques si retard à la vidange gastrique
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Diarrhée (la + fréquente, touche 40% des adultes)

‐ Constipation (sujet âgé, grabataire, neurologique) : hydratation/activité
physique insuffisante, iatrogénie
Complications
Complications mécaniques (chute de sonde, obstruction) ou
inflammatoires/infectieuses (otite, sinusite, pharyngite, parotidite, œsophagite,
infection péristomiale)
 Favoriser la voie entérale :
Nutrition entérale ‐ Plus physiologique.
‐ Mise en œuvre plus facile et moins invasive.
‐ Surveillance plus simple.
‐ Morbidité moindre : infectieuse, métabolique, hépatobiliaire.
‐ Trophicité et fonctionnalité de la muqueuse et du microbiote intestinaux mieux préservés, avec
diminution des phénomènes de translocation bactérienne.
‐ Efficacité nutritionnelle identique, voire supérieure car moins de limitations à l'augmentation
des apports.
‐ Coût moindre.
= Assistance nutritionnelle (complément de la voie entérale) ou nutrition parentérale totale
‐ Non‐indication de la NE (= insuffisance intestinale ou syndrome du grêle court)
. Grêle court organique (résection) : causes vasculaires (infarctus /
infarcissement mésentériques), radiques, inflammatoires (Crohn),
postentérocolite ulcéronécrosante du prématuré, chirurgicales, fistule
grêlique à haut débit, jéjunostomie à moins d'un mètre de l'angle de Treitz
. Grêle court fonctionnel (ex : POIC, atrophie villositaire, mucite sévère)
Indications
‐ Contre‐indication de la NE :
. Occlusion intestinale extrinsèque ou intrinsèque non‐candidate à une
endoprothèse
. Abcès à point de départ digestif
TTT
‐ Impossibilité de mise en œuvre de la NE : refus, ablations répétées de la sonde

‐ Mauvaise tolérance de la NE : pneumopathie d'inhalation, diarrhée sévère
‐ Sur VVC :
. VVC sous‐clavier ou jugulaire (tunnélisée si > 1 mois)
Modalités
. PICC‐line ou chambre implantable
 Possiblement sur VVP si faibles besoins et sur une courte durée < 10 jours
Nutrition ‐ Liée à la pose de VVC :

parentérale . Voie jugulaire interne : ponction de la carotide
. Vois sous‐clavière : ponction de l’artère sous‐clavière ou du dôme pleural
( PNO)
 Diminution du risque si ponction veineuse sous échographie + confirmation de
localisation par radiographie
‐ Infections du cathéter
. Souvent liées aux manipulations : germes cutanés
. Sd grippal avec fébricule ± signes de septicémie ± choc  hémoc central +
périph avec différentiel de pousse  ablation de KT si germes agressifs (Staph
doré, Pyo, levure) ou si KT non longue durée)
Complications
‐ Thrombose veineuse
. En distalité du KT : dysfonction du KT voire syndrome cave supérieur 
ablation du KT
. Thrombose suspendue sur le trajet du KT : gros bras douloureux avec œdème
de la main et circulation collatérale (sous‐clavier) et douleur dans le cou
(jugulaire)  si KT fonctionnel, ne pas le retirer mais traiter la thrombose par
anticoagulation
‐ Complications métaboliques
. Hyperglycémie, hypertriglycéridémie  contrôle glycémies capillaires
(insuline ?)
. Perturbations hépatiques (stéatose par hypertriglycéridémie)
CODEX.:, S-ECN.COM
NUTRITION PÉRI‐OPÉRATOIRE
Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4
Sévérité
Grade
Dénutrition Non Non A risque Oui Oui
nutritionnel
Chirurgie à risque Non Oui Non Non Oui
‐ Poursuite d’une alimentation solide jusqu’à 6h et liquides jusqu’à 2h avant l’intervention
 L’ingestion d’un liquide sucré 2h avant l’intervention diminue les complications
Cas ‐ En cas de chirurgie digestive carcinologique : prise d’une immunonutrition contenant omega‐3 et arginine
général (CNO Oral Impact®) pendant 5 à 7 jours préopératoires avec ou sans dénutrition (diminution morbidité
Modalités
post‐opératoire, notamment infectieuse)

‐ En post‐opératoire : nutrition artificielle si reprise non satisfaisante des ingesta ou complication
Grade 2 ‐ En préopératoire : conseils diététiques et compléments nutritionnels oraux pendant 5 à 7 jours
ou 3 ‐ En post‐opératoire : nutrition artificielle si reprise non satisfaisante des ingesta ou complication
‐ En préopératoire : compléments nutritionnels oraux ou nutrition artificielle pendant 7‐10 jours
Grade 4
‐ En post‐opératoire : nutrition artificielle systématique
SYNDROME DE RÉNUTRITION INAPPROPRIÉE

= Complication métabolique survenant lors de la réintroduction de la nutrition (sous toute forme : orale, entérale ou
parentérale) chez des patients en dénutrition sévère, pouvant être fatale.
Fréquent dans sa forme biologique mais rare dans sa forme clinique, apparaît dans les 72h qui suivent le début de la
renutrition
 Début de toute nutrition artificielle en milieu hospitalier
‐ Déplétion en électrolytes :
. Hypophosphorémie aiguë
Manifestations . ± Hypokaliémie, hypomagnésémie, déficit en thiamine (B1)
‐ Rétention hydrosodée
Diagnostic
‐ Troubles de la glycorégulation : hyperglycémie

‐ Cardiaque ++ : arythmie, syncope, insuffisance cardiaque aiguë
‐ Neurologique : paresthésies, fasciculations, tétanie, paralysie, confusion, encéphalopathie
Complications ‐ Pulmonaire : insuffisance respiratoire aiguë
‐ Musculaire : fatigue et douleurs musculaires, rhabdomyolyse
‐ Hématologique : anémie hémolytique
Critères de risques (NICE) : à haut risque si un critère majeur ou 2 critères mineurs
‐ Critères majeurs :
. IMC < 16
. Perte de poids > 15 % en 3 à 6 mois
Dépistage
. Jeûne > 10 jours

. Concentrations plasmatiques en phosphore, potassium et magnésium diminuées avant le début de la renutrition
‐ Critères mineurs :
. IMC < 18,5
. Perte de poids de 10 à 15% en 3 à 6 mois
. Jeûne entre 5 et 10 jours
. ATCD alcoolisme, insulinothérapie, chimiothérapie, ttt diurétique et antiacide
‐ Supplémentation systématique en phosphore avant de débuter la renutrition et dans les 10 jours qui suivent son
Prévention
initiation avec surveillance de la phosphorémie +++

‐ Ajout de B1 + correction des autres déficits
‐ Si sujet à risque : renutrition progressive (cible calorique 10 kcal/kg/j à augmenter par palier de 10 kcal selon
tolérance)
CODEX.:, S-ECN.COM
DÉNUTRITION DE L’ENFANT
Le jeune enfant est un sujet particulièrement à risque de dénutrition : croissance rapide, faibles réserves, accès autonome à la
nourriture limité, etc.
‐ Epidémiologie : prévalence 30%, dont 10% de dénutrition sévère
‐ Causes : par carence d’apport (exceptionnelle en pays développés), par augmentation des besoins/des pertes (maladies
chroniques ++)
‐ Seuils différents : limite inférieure normale de l'IMC variant en fonction de l'âge (ex : valeur minimale de 13 à 5–6 ans, 18 à
18 ans).
‐ Courbes de croissance pondérale et staturale : éléments indispensables pour dépister la dénutrition, déterminer son
ancienneté et évaluer son intensité.
 Clinique :
‐ Dénutrition si IMC < ‐2 DS (utilisation des déviations standards (DS) car les valeurs seuils diffèrent selon l’âge)
‐ Rapport périmètre brachial sur périmètre crânien (PB/PC) : suspicion de dénutrition si < 0.30 (sauf anomalie
crânienne)
‐ Rapport poids sur taille (RPT) et rapport taille sur âge (RTA) pour dater la dénutrition (récente ou ancienne)
Pas d’intérêt diagnostique aux marqueurs biologiques de dénutrition, mais intérêt dans le suivi des dénutritions
Diagnostic
sévères.
 Une cassure de la courbe est le signe d'alerte à rechercher.
Dénutrition modérée (1 seul critère suffit) Dénutrition sévère (1 seul critère suffit)
‐ Perte de poids  5% et  10% en 1 mois ‐ Perte de poids > 10% en 1 mois
‐ Perte de poids  10 % et  15% en 6 mois ‐ Perte de poids > 15% en 6 mois
‐ IMC [17‐18,5] selon courbe IOTF ‐ IMC < 17 selon courbe IOTF
‐ Stagnation pondérale avec poids [‐3 ;‐2] DS ‐ Stagnation pondérale avec poids < ‐3 DS
‐ Infléchissement statural avec perte d’au moins 1 couloir
Questions Réponses
Interprétation des courbes de croissance
Taille et poids en valeur absolue dans les Normale entre – 2 DS et + 2 DS

normes ?
Vitesse de croissance staturale :
Cinétique conservée ou non : critère le plus ‐ Première année : + 25 cm/an
important ‐ De 3 ans à la puberté : + 5 cm/an
‐ Puberté : + 10 cm/an
. Ralentissement ? cassure ? Vitesse de croissance pondérale :
. Croissance staturale / pondérale ? ‐ Premier mois : 30 g /j
‐ A un an : triple son poids
𝑇 𝑝è𝑟𝑒 𝑇 𝑚è𝑟𝑒 13 𝑠𝑖 𝑔𝑎𝑟ç𝑜𝑛 𝑜𝑢 𝑓𝑖𝑙𝑙𝑒
8.5 𝑐𝑚
2
Taille cible génétique Limites d'interprétation :
Croissance dans le bon couloir ? ‐ Age en dehors de la tranche 2 – 10 ans
‐ Ecart important de taille entre les parents
‐ Croissance de l'enfant en dehors des couloirs normaux
Objectifs :
‐ Atteinte d’un poids cible : poids attendu pour la taille PpT
Modalités :
 Intestin fonctionnel :
Support nutritionnel
‐ Alimentation orale fractionnée enrichie ou non, ± CNO

‐ Nutrition entérale par SNG ou gastrostomie
 Intestin non fonctionnel :
‐ Nutrition parentérale par cathéter central
‐ Avis en milieu spécialisé indispensable
Besoins nutritionnels (varient en fonction de l’âge) :
‐ Energie : 100 kcal/kg/j jusqu’à 10 kg puis 1000kca/j + 50 kcal/kg jusqu’à 10kg puis 1000kca/j + 25 kcal/kg > 20 kg
‐ Protéines : 10g/j jusqu’à 2 ans puis 1 g/kg/j ensuite (de 15 à 20% des apports surtout si dénutrition)
‐ Eau : 150 mL/kg/j à la naissance puis 55 mL/kg/j après 5 ans
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 251 : AMAIGRISSEMENT À TOUS LES ÂGES

Amaigrissement = témoin d’un déséquilibre entre les apports alimentaires et les dépenses énergétiques : conséquence
d’une affection évolutive ou d’un trouble des conduites alimentaires (TCA)
Pesée fiable ++++
Amaigrissement = Perte de poids  significative si > 5 kg
‐ Notion dynamique : processus évolutif (2 % en 1 semaine, 5 % en 1 mois ou 10 % en 6 mois)
‐ Excluant les compartiments hydriques extracellulaires (perte d’œdèmes)
Dénutrition = IMC < 18,5 (< 21 si + de 70 ans)
‐ Pesée : sur balance électronique précise, en sous‐vêtements, vessie vide
‐ Signes indirects : changement de taille des vêtements, tour de ceintures, photographies antérieures
‐ Perte de poids  5% en 1 mois,  10% en 6 mois ou  10% par rapport au poids de base
‐ Diminution des ingesta (cause la plus fréquente)
Diagnostic
‐ Malabsorption (associée à signes digestifs)

Physio‐
‐ Augmentation des dépenses énergétiques
pathologie
‐ Pertes caloriques et/ou protéiques
 4 grandes causes : organique, psychiatrique, socio‐environnementale, iatrogène
= Nécessitant la mise en place urgente d’une assistance nutritionnelle :
‐ IMC < 15
‐ Perte de poids > 20% en 3 mois
Signes de ‐ Hypotension artérielle, bradycardie, hypothermie
gravité ‐ Ralentissement psychomoteur
‐ Hypoglycémie symptomatique
‐ Trouble ionique : natrémie, kaliémie, hypophosphorémie
‐ Hypoalbuminémie profonde < 20 g/L
Maigreur constitutionnelle :
‐ Poids stable, qui a toujours été bas, avec IMC > 16, sans retentissement pathologique
DD
‐ Masse grasse abaissée (< 10% chez H et 15% chez F), caractère familial
Perte de poids secondaire à un mouvement hydrique ou ablation d’un tissu ou accouchement
‐ ATCD médicaux et chirurgicaux, ATCD familiaux, addiction, contexte socioéconomique, histoire familiale
‐ Histoire pondérale : mode d’installation de l’amaigrissement, signes d’accompagnement (fièvre…)
‐ Etat de l’appétit : échelle visuelle ou verbale analogique de l’appétit (de 0 à 10) : SEFI (score d’évaluation
facial des ingesta) < 7  risque de dénutrition
Int ‐ Quantification des ingesta (apports alimentaires) : échelle visuelle ou verbale analogique (de 0 à 10), ou
idéalement calculé par un diététicien sur un recueil prospectif ou rétrospectif des ingesta sur 1 à 3 jours
‐ Troubles du comportement alimentaire : conduites purgatives (lavement, laxatif, diurétique…), boulimie…
‐ Addictions
- ! Polymédication notamment chez sujet âgé !
‐ Perte de poids harmonieuse ou non, cinétique / IMC
Bilan diagnostique
‐ Signes de dénutrition sévère : œdème des membres inférieurs, bradycardie, hypothermie, hypoglycémie,
ralentissement psychomoteur, altération de la force …
‐ Examen à la recherche d’une néoplasie
‐ Examen de la cavité buccale : mauvais état dentaire, candidose…
‐ Etat psychologique/psychiatrique : dépression, anorexie…
- Signes de malabsorption/maldigestion : douleurs abdominales, selles abondantes pâteuses ou diarrhéiques
‐ Signes d’hypermétabolisme : thermophobie, palpitation, tremblements, diarrhées
C ‐ Signes de perte calorique/protéique : œdèmes des membres inférieurs, amyotrophie
‐ Epaisseur cutanée tricipitale (ECT) du bras non dominant demi‐fléchi, à mi‐distance
Mesures
acromio‐olécrâne avec un compas de Harpenden  évaluation de la masse grasse
anthropo‐
‐ Circonférence musculaire brachiale (CMB) dans les mêmes conditions par mètre ruban
métriques
 évaluation de la masse maigre
Force ‐ Hand‐grip (dynamomètre) et sit‐up test
musculaire
‐ Albuminémie et pré‐albuminémie
‐ NFS, CRP, bilan hépatique, ionogramme, créatinine, TSH, LDH, glycémie
Bilan minimal de
PC Si amaigrissement isolé involontaire : calcémie, phosphatémie, glycémie, VIH, ferritine, BU,
1ère intention
tuberculose
Rechercher carences vitaminiques dans les cas sévères (D, B9, B12, fer) +++
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Bilan endocrinien approfondi

‐ Imagerie : radiographie thoracique, échographie, TDM thoraco‐abdomino‐pelvien, voire
Selon le
PC PET‐scanner dans un 2nd temps
contexte
‐ Œso‐gastro‐duodénoscopie avec biopsies duodénales
‐ Examen parasitologique des selles
‐ Poids stable et ingesta normaux  maigreur constitutionnelle
‐ Perte de poids avec ingesta normaux ou élevés :
. Diabète
. Malabsorption
. Hypercatabolisme +++  fièvre prolongée, maladie inflammatoire, cancer, …
Orientation
. Hyperthyroïdie
. Néoplasie
. Infection (parasitose digestive)
‐ Perte de poids avec anorexie : régime, précarité, anorexie psychique ou organique, anomalie
ORL
‐ Hyperthyroïdie
Amaigrissement
‐ Parasitose intestinale
sans anorexie, voire
‐ Malabsorption/maldigestion : maladie cœliaque, résection intestinale (syndrome de grêle
avec hyperphagie
court…)
‐ Diabète insulinopénique : contexte de découverte ou de déséquilibre glycémique
‐ Hyperthyroïdie
Endocrinopathies
‐ Hyperparathyroïdie avec hypercalcémie
‐ Autre : insuffisance surrénalienne, phéochromocytome, insuffisance antéhypophysaire
Lymphome, hémopathie, certaines tumeurs solides (rein, foie)
Néoplasies Mécanismes multiples : anorexie, production de cytokines, douleurs, état dépressif,
difficulté́ à s'alimenter…
Examen à orienter selon contexte :
‐ Examen des selles : (poids, temps de transit rouge carmin, stéatorrhée, élastase fécale,
coproculture), calprotectine fécale, augmentation de clairance de alpha1‐antitrypsine
‐ Bilan sanguin : HyperPNE, test au D xylose, sérologie maladie cœliaque, carences
martiale/vitaminique, hypoalbuminémie
Malabsorption
Etiologies
‐ Endoscopie digestive (EODG, coloscopie, vidéocapsule)

digestive
‐ Test respiratoire à l’hydrogène après glucose (pullulation microbienne ?)
 Etiologies nombreuses : insuffisance pancréatique ou hépatobiliaire, pancréatite
chronique, maladie cœliaque, maladie de Crohn, mucoviscidose, entéropathie exsudative,
résection ou court‐circuit digestif, parasitose, ischémie mésentérique, chirurgie digestive
bariatrique...
Maladie Maladie de Parkinson, AVC, démence...
neurologiques
sévères
Infections VIH, Tuberculose, Endocardite infectieuse subaiguë …
chroniques
Maladies Vascularite (maladie de Horton), lupus érythémateux disséminé, sarcoïdose, maladie de
inflammatoires Behçet, maladie de Still de l’adulte
Défaillance Insuffisance cardiaque ou rénale ou respiratoire
d’organe
Anorexie mentale : Triade clinique : anorexie, amaigrissement, aménorrhée
Psychiatrique
Dépression : repli sur soi, tristesse
Anomalie de la Edentation, prothèse inadaptée, candidose buccale...
cavité buccale
Précarité / isolement
Socio‐
Alcoolisme
environnementale
Toxicomanie
Polymédications Ex. : biguanides (diarrhée), AINS (épigastralgies)
 Aucune cause retrouvée après un 1er bilan dans 20% des cas
 Prendre en compte les conséquences de l’amaigrissement
‐ Suivi pondéral : correction pondérale spontanée ou apparition de nouveaux signes
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 253 : OBÉSITÉ
Obésité = surcharge pondérale par excès de tissu adipeux (masse grasse) : 17% des adultes, 3,5% des enfants
‐ Incidence en augmentation, sex ratio = 1, touche surtout les régions du Nord et de l’Est en France
 Masse grasse normale : 10 à 15% du poids corporel chez l‘homme, 20 à 25% chez la femme
‐ Surpoids : IMC > 25
‐ Obésité modérée (grade 1) : IMC > 30
IMC
‐ Obésité sévère (grade 2) : IMC > 35
‐ Obésité massive = morbide (grade 3) : IMC > 40
= Mesuré au mètre‐ruban, à mi‐distance entre le rebord costal inférieur et l’EIAS sur la ligne médio‐axillaire
‐ Corrélé à la quantité de graisse intra‐abdominale (viscérale), de peu d’intérêt si IMC > 35
Tour de
‐ Seuil (risque métabolique et cardiovasculaire) :
taille
‐ Niveau 1 : ≥ 80 cm chez la femme, ≥ 94 cm chez l’homme
‐ Niveau 2 : ≥ 88 cm chez la femme, ≥ 102 cm chez l’homme
Diagnostic
= Distribution sur la partie haute du corps : surtout homme et femme ménopausée

Obésité ‐ Rapport tour de taille (TT)/tour de hanche (TH) > 0,8 chez la femme ou > 0,95 chez l’homme
androïde ‐ Tour de taille ≥ 80 cm chez la femme ou ≥ 94 cm chez l’homme
 Associé principalement aux complications métaboliques et cardiovasculaires
= Distribution sur la partie basse du corps : surtout femme non ménopausée
Obésité ‐ Rapport TT/TH < 0,8 chez la femme ou < 0,95 chez l’homme
gynoïde
 Associée principalement aux complications mécaniques
Obésité sarcopénique : défaut de masse musculaire (sujet âgé)
Autres
Obésité métaboliquement saine : pas de surrisque métabolique (20%)
‐ Histoire pondérale : âge de début de la prise excessive de poids, poids minimal/maximal, variations
pondérales récentes, régimes
‐ Circonstances : modification du statut hormonal (puberté, grossesse, ménopause), choc émotionnel,
changement d’environnement familial ou professionnel, sevrage tabagique, arrêt du sport, médicaments
Contexte (antidépresseur tricyclique, neuroleptique, lithium, corticoïdes, insuline, oestroprogestatifs)
‐ Antécédents familiaux d’obésité, de pathologies cardiovasculaires
‐ Antécédents personnels de troubles psychologiques, de prise de traitements favorisants la prise de poids,
d’un handicap moteur ou mental favorisant la prise de poids, chirurgie hypothalamo‐hypophysaire,
hypothyroidie profonde
‐ Hyperphagie prandiale : arrêt des repas au‐delà du rassasiement (sensation de tension ou douleur de
l’estomac)
‐ Tachyphagie : durée moyenne des repas raccourcie, vitesse d’ingestion auto‐évaluée
Comportement
alimentaire
‐ Prise extra‐prandiale :
‐ Grignotage : consommation de petites quantités pour le plaisir
‐ Compulsion (craving) : envie irrépressible de manger sans perte de contrôle
Evaluation
‐ Accès boulimique (binge eating) : envie irrépressible avec perte de contrôle

‐ Boulimie : accès boulimique avec conduites purgatives (vomissements, laxatifs, diurétiques…)
‐ Restriction cognitive : limitation volontaire des apports alimentaires dans un but de contrôle du poids, prise
paradoxale de poids sur le long terme
‐ Circonstance des prises alimentaires : seul ou accompagné…
‐ Répartition et rythme des prises alimentaires (nombre de repas et horaires)
Consommation
‐ Volume ingéré lors du plat principal

alimentaire
‐ Profil de consommation :
‐ Forte consommation d’aliments à densité énergétique élevée (fromage, viande grasse, fritures, biscuits…)
‐ Forte consommation de matières grasses ajoutées
‐ Forte consommation de sucres simples (sucre, miel, confiture, soda) ou pain
‐ Boissons consommées : sucrées, « excitantes » : café/thé/énergisantes
‐ Carnet alimentaire si besoin
‐ Niveau d’activité physique et de sédentarité
‐ Evaluation psychologique : stress, anxiété, humeur dépressive, estime de soi, images du corps
Autres ‐ Evaluation de la situation sociale, familiale, professionnelle, éducative et financière
‐ Motivation
‐ Recherche de causes d’obésité secondaire (rare) et des complications
CODEX.:, S-ECN.COM
= Systématique : glycémie à jeun, bilan lipidique, uricémie, GGT, transaminases, NFS, ionogramme,
Bilan minimal
Evaluation
créatinine, ECG de repos

‐ Complications : ECG d’effort, ETT, polygraphie nocturne, EFR, GDS, échographie abdominale, Rx
Selon le
articulations douloureuses
contexte
‐ Etiologie : TSH, CLU/24h, freinage minute à la dexaméthasone, IRM hypophysaire, génétique…
‐ Apport calorique augmenté : nourriture bon marché, énergétiquement dense, augmentation de la
taille des portions
‐ Sédentarité : diminution activité physique, temps d’écran, temps assis
‐ Iatrogènes : certains antipsychotiques atypiques, anti‐épileptiques, régulateurs de l’humeur,
glucocorticoïdes
‐ Facteurs favorisants la prise de poids :
. Arrêt du tabac non accompagné de mesure adaptées, consommation d’alcool
Prise de poids
. Facteurs génétiques avec antécédents familiaux d’obésité, antécédents personnels d’obésité dans
l’enfance
. Grossesse, ménopause
. TCA
. Troubles anxiodépressifs
Obésité secondaire
. Stress au travail, travail posté

. Diminution temps de sommeil
‐ Hypothyroïdie : prise de poids généralement modérée
Cause ‐ Hypercorticisme : obésité facio‐tronculaire, amyotrophie, vergetures pourpres
endocrinienne  Des vergetures rosées sont fréquentes chez les patients ayant des variations de poids rapides
‐ Tumeur hypophysaire : syndrome tumoral, insuffisance antéhypophysaire, hypersécrétion…
Cause = Obésité précoce, syndrome malformatif, dysmorphie, petite taille, déficience intellectuelle
syndromique ‐ Syndrome de Prader‐Willi, syndrome de Bardet‐Biedl, syndrome de Laurence‐Moon
Cause = Obésité précoce et sévère, transmission autosomique récessive ou dominante, histoire familiale
monogénique ‐ Déficit en leptine, déficit en MC4R…
‐ Psychotrope : lithium, antidépresseur tricyclique, neuroleptique
‐ Corticoïdes
Iatrogène ‐ Oestroprogestatifs
‐ Androgènes
‐ Insuline, sulfamide, glinide
Métabolique
‐ Syndrome métabolique : dyslipidémie (surtout de type IV ou IIb), hyperuricémie
‐ HTA
Cardio‐ ‐ Maladie cardiovasculaire : insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde, AVC
vasculaire ‐ Insuffisance cardiaque gauche/droite (HTA, insuffisance coronarienne, cœur pulmonaire chronique)
‐ Maladie thrombo‐embolique veineuse : TVP, EP
‐ Syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS)
‐ Insuffisance respiratoire restrictive
Respiratoire
‐ Syndrome d’obésité hypoventilation alvéolaire (= Syndrome de Pickwick)
Complications
‐ Asthme
‐ Morbi‐mortalité per‐ et post‐opératoire plus élevée
Opératoire
‐ Complications du décubitus plus fréquentes
‐ Reflux gastro‐œsophagien (par béance cardiale)
‐ Lithiase biliaire
Digestive
‐ Stéatose hépatique, pouvant évoluer vers la stéatohépatite non alcoolique (15‐20%), la cirrhose (1‐
2%), plus rarement un carcinome hépatocellulaire
Rénale ‐ Glomérulopathie avec protéinurie, hyalinose segmentaire et focale pouvant évoluer vers l’IRC
‐ Gonarthrose fémoro‐tibiale et fémoro‐patellaire
Ostéo‐ ‐ Coxarthrose
articulaire ‐ Lombalgies communes
‐ Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Intertrigos mycosiques (plis sous‐mammaires, inguinaux…)

Cutanée ‐ Lymphœdème
‐ Insuffisance veineuse
‐ Incontinence urinaire d’effort
‐ Trouble de la fertilité
Gynécologique
Complications
‐ Risque de fausse couche plus élevée

‐ Morbi‐mortalité lors de la grossesse plus élevée : diabète gestationnel, HTA gravidique…
Neuro ‐ Hypertension intracrânienne idiopathique ou bénigne
‐  Incidence et mortalité : cancer du sein, de l’endomètre, de l‘ovaire, du rein, de la vessie, du
Cancer
pancréas, de l’œsophage, de l’estomac, du foie, colorectal et de la vésicule biliaire, de la prostate
‐ Dépression
Psycho‐sociale ‐ Discrimination sociale
‐ Diminution de la qualité de vie
= Réduction et maintien au long terme d’une perte de poids pour améliorer la qualité de vie
Objectif ‐ Objectif = perte de 5 à 15% du poids maximal sur une durée de 6 à 12 mois, progressive et durable
 Amélioration significative des complications pour une perte de poids de 5‐10%
‐ Réduction relative des apports énergétiques totaux (sans descendre en‐dessous de la
DER)  régime hypocalorique  de 30% maximum, toujours > 1200 kcal/j
‐ Supprimer les aliments à forte densité énergétique et favoriser ceux à faible densité
Conseil énergétique
alimentaire
‐ Sans interdit alimentaire, respectant le rythme alimentaire
Modification ‐ Insister sur l’allongement des temps de mastication et ingestion (20 minutes/repas)
thérapeutique  Un régime trop restrictif et déséquilibré est à risque d’abandon et dénutrition
du mode de vie = Maintien de la perte de poids après amaigrissement, préservation de la masse maigre,
prévention des complications métaboliques, respiratoires et cardiovasculaires
Activité ‐ Pratique régulière, adapté au patient, mise en place progressivement
physique ‐ Objectif minimal : 150 min/semaine d’activité d’intensité modérée
‐ Objectif idéal : 1h/jour d’activité physique d’intensité modérée > 5 fois/semaine
‐ Objectif de l’OMS : 10 000 pas/J
‐ Thérapie cognitivo‐comportementale
Prise en charge ‐ Travail motivationnel
psychologique ‐ Gestion des troubles du comportement alimentaire par la gestion des émotions et du stress
‐ Renforcement de l’estime de soi et de l’image du corps
= Inhibiteur des lipases intestinales ( absorption de graisses de 30%) : non remboursé,
TTT
Orlistat non recommandé par la HAS

Xenical® ‐ Indication : IMC ≥ 30, voire IMC ≥ 27 si FdRCV
Traitement Alli® ‐ Efficacité seulement démontrée sur le court terme (15% de perte de poids)
médicale ‐ Effets secondaires : stéatorrhée, interactions médicamenteuses
‐ Traitement psychotrope adapté (TCA, dépression, anxiété…) : antidépresseur, anxiolytique
‐ Traitement des complications : antihypertenseur, hypolipémiant, antidiabétique, insuline…
‐ Obésité sévère ou massive
Recours au
‐ Obésité résistance aux modifications thérapeutiques du mode de vie
médecin
‐ Obésité syndromique
spécialiste
‐ Prise de poids rapide en lien avec une hyperphagie boulimique
= Modification de l’anatomie digestive : ‐ Restriction gastrique : anneau gastrique, sleeve gastrectomie
CHIRURGIE BARIATRIQUE
± Malabsorption intestinale : by‐pass gastrique

‐ Efficacité : perte de poids attendue = 40 à 75% de l’excès de poids (par rapport au poids idéal permettant
d’atteindre un IMC à 25) sur le long terme soit 20 à 30% du poids
 Au sein d’une équipe spécialisée, décision à l’issue d’une RCP
‐ Chez un sujet âgé de 18 à 60 ans
‐ IMC ≥ 40 ou IMC ≥ 35 avec ≥ 1 comorbidité susceptible d’être améliorée
‐ Après échec de traitement nutritionnel bien conduit pendant 6 à 12 mois
Indication
‐ En l’absence de perte de poids suffisante ou de maintien de la perte de poids
‐ Après information, évaluation préopératoire et ayant accepté le suivi à vie
‐ Avec un risque opératoire acceptable
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Trouble psychiatrique sévère et non stabilisé

‐ Alcoolisme et toxicomanie
‐ Troubles du comportement alimentaire graves
Contre‐
‐ Impossibilité de suivi médical, absence de prise en charge médicale préalable
indication
‐ Comorbidité menaçant le pronostic vital
‐ Contre‐indication à l’anesthésie générale
‐ Pathologie menaçant le pronostic vital à court et moyen terme
‐ Uniquement réalisée dans des Centres Spécialisés d’Obésité (CSO)
‐ Toutes les interventions sont réalisables à l’exception de la dérivation bilio‐pancréatique
Indications :
‐ Enfant de 15 à 18 ans (au cas par cas entre 13 et 15 ans)
‐ Ayant atteint un stade de croissance osseuse et de maturité suffisante (Tanner IV)
Chez l’enfant ‐ IMC > 35 kg/m2 avec au moins 1 parmi : HTIC idiopathique, Stéatose hépatique sévère, SAOS
sévère, Diabète
‐ IMC > 40 kg/m2 avec altération majeure de la qualité de vie
CHIRURGIE BARIATRIQUE
‐ Ayant une maturité psychologique assurant une compréhension des risques liés à la chirurgie et
de son engagement à vie concernant les modifications diététiques et du mode de vie ainsi que le
suivit médical régulier
= Anneau en silicone placé autour de la partie supérieure de l’estomac, relié à un boitier sous‐
TTT
Anneau cutané permettant de modifier son diamètre, réversible

gastrique ‐ Risque : glissement de l’anneau, dilatation de la poche (voire de l’œsophage), vomissements et
Restrictive intolérance alimentaire si trop serré, carence en vitamine B1 si vomissements prolongés,
migration intragastrique, RGO, complications liées au boitier sous‐cutané (infection)
Gastrectomie = Extraction des 2/3 de l’estomac
longitudinale ‐ Risque : ulcération, sténose, fistule, RGO, carence en vitamine B12 et en fer
(sleeve) ‐ Supplémentation systématique par vitamine B12 IM tous les 3 mois
Restrictive
= Création d’une petite poche gastrique combinée à une dérivation entre l’estomac et le jéjunum
By‐pass
par une anse intestinale montée en Y
gastrique ‐ Risque : ulcération, sténose, fistule, hernie interne, Dumping syndrome, carences : vitamine
Restrictive et
B12, fer, calcium, folates
malabsorptive
‐ Supplémentation à vie en micronutriments (Fer, Ca + Vit D) et vitamines B9 et B12
Dérivation = Consiste à réaliser une gastrectomie longitudinale combinée à une dérivation entre le duodénum
bilio‐ et l’iléon par une longue anse intestinale montée en Y
pancréatique ‐ Risque : Même carences que pour le By‐pass (Fer, Calcium, Vit B9, Vit B12) mais risque et
Restrictive et profondeur de ces dernières plus importantes +++
malabsorptive
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 256 : APTITUDE AU SPORT
EXAMEN MÉDICAL DE NON CONTRE‐INDICATION À LA PRATIQUE SPORTIVE

Il s’agit d’un examen concernant un sujet sain, sans troubles fonctionnels particuliers, dans le but d’obtenir le CACI.
Recherche des contre‐indications à la pratique sportive, recherche des facteurs incompatibles avec la pratique sportive
intense (si concerné)
Donner des conseils concernant la prévention des blessures, la récupération, la nutrition, le dopage
Délivrer le certificat médical d’absence de contre‐indication et des informations concernant le questionnaire QS‐SPORT (à
compléter les 2 et 3èmes années après le certificat dans le cadre du renouvellement de licence
Sport en milieu scolaire : pas de certificat d’aptitude nécessaire mais il est possible de réaliser des certificats d’inaptitude
= Obligation légale pour toute personne pratiquant une activité sportive en compétition, qu’elle soit licenciée ou non
= Obligation légale pour l’obtention d’une première licence et son renouvellement à intervalle régulier
NB : il existe une aptitude à priori pour l’activité physique en milieu scolaire (dans le cas contraire nécessité d’une
Cadre légal
dispense d’activité)
‐ Examen médical plus approfondi tous les ans:
. Alpinisme
. Sports utilisant les armes à feu
. Sports mécaniques
. Sports aériens
. Sports sous‐marins
. Sports de combat pour lesquels la mise hors de combat est autorisée
‐ ATCDS sportifs : passé sportif, niveau de compétition ou de loisir, interruptions et motifs, blessures…
‐ ATCDS médicaux / familiaux : notamment cardiovasculaire (mort subite, trouble du rythme, cardiopathie,
pathologie de l’aorte/coronaires, hypertension artérielle, dyslipidémie et diabète)
‐ ATCDS personnels et mode de vie : conduite à risque (tabac, alcool), habitudes alimentaires, toxiques, dopants,
facteurs de risque vasculaires, asthme, myopie, cardiopathie (dernier ECG et ETT), pathologies neuro, troubles de
Int la coagulation, perte d’un organe pair …
‐ ATCDS chirurgicaux
‐ Allergies
‐ Vérification du carnet de santé, vaccinations
‐ Traitements médicamenteux et non médicamenteux
Examen médical
‐ Signes fonctionnels au repos, à l’effort et au décours : douleur, dyspnée, asthénie …

= Examen clinique complet, orienté selon la discipline sportive et selon l’interrogatoire
‐ Anthropométrie : poids, taille, IMC, courbe de croissance
‐ Evaluation de la maturation pubertaire chez l’enfant
C
‐ Examen ostéo‐articulaire statique et dynamique
‐ Examen neurologique, ophtalmologique, ORL, bucco‐dentaire …
‐ Examen cardiorespiratoire (souffle, douleur thoracique, palpitations, dyspnée, malaise) avec PA aux deux bras
‐ ECG 12 dérivations (possible si > 12 ans) systématique si :
. < 35 ans : antécédents familiaux de pathologies cardiovasculaires héréditaires, congénitales ou si mort subite <
50 ans OU si pratique d’une activité physique d’intensité élevée (nécessite également une consultation
PC cardiologique spécialisée)
. > 35 ans : pas assez contributif, il faut réaliser une épreuve d’effort.
‐ Epreuve d’effort = recommandé en cas de situation à risque
‐ Biologie : pas de prescription recommandée systématiquement
Activité physique d’intensité modérée à vigoureuse (≥ 3 MET)

Sportif > 35 ans asymptomatique
ECG de repos normal
0 ou 1 FDR CV 2 FDR CV
Entraînement suffisant Reprise après interruption Risque marqué :

interrompu prolongée tabagisme, dyslipidémie
Désir de compétition importante, diabète
Sport à risque notamment IIIC ancien, âge > 65 ans
Epreuve d’effort non Epreuve d’effort Epreuve d’effort

recommandée recommandée recommandée
CODEX.:, S-ECN.COM
Certificat de non‐contre‐ ‐ Identité, âge et sport(s) pratiqué(s) par le patient

indication apparente à la ‐ Mentionnant l’absence de signes apparents contre‐indiquant la pratique du sport
pratique d’un sport suite à un examen clinique ± paraclinique si besoin
‐ Refus de délivrance du certificat médical de non contre‐indication à la pratique sportive
En cas de suspicion ‐ Diriger le patient vers une Antenne Médicale de Prévention du Dopage
de dopage ‐ Transmission obligatoire au médecin responsable de l’AMPD des faits constatés (couvert par le
secret professionnel)
‐ Sport de contact ou violent : perte d’un organe pair (œil, rein, gonade…), splénomégalie,
hémophilie, affection du tronc cérébral, traitement anticoagulant…
‐ Boxe : myopie
Spécifique d’un
‐ Sports aquatiques : comitialité
Contre‐indications
sport
‐ Plongée : diabète, pathologie ORL, myopie sévère
‐ Sports de collision, haltérophilie, équitation : affection du rachis, traitement anticoagulant
‐ Dans certains sports un accident déclaré suspend automatiquement la licence
‐ Angor instable, insuffisance cardiaque décompensée, troubles du rythme ventriculaire
complexe, HTA sévère non contrôlé, HTAP, épanchement péricardiaque, myocardiopathie
Pratique sportive obstructive sévère, rétrécissement aortique serré et/ou symptomatique, diabète avec mal
générale perforant plantaire
‐ Temporaire : fièvre, maladie infectieuse, vaccination non à jour, pathologie en cours de
consolidation (fracture, entorse grave…), pathologies chroniques non équilibrées
‐ Maintien d’un état de santé : réduction de la mortalité prématurée, amélioration de la qualité
Bénéfices du sport
de vie, maintien de l’autonomie, amélioration des fonctions cognitives et prévention de la

démence, régulation du poids corporel
‐ Prévention des pathologies chroniques : réduction du risque de certains cancer, des maladies
cardiovasculaires et métaboliques
‐ Amélioration et traitement des pathologies chroniques : amélioration de l’anxiété, de la
dépression, des troubles du sommeil, des cardiomyopathies ischémiques, des BPCO, des SAOS, de
l’obésité, du DT2, des maladies neurologiques, rhumatismes et dégénératives.
‐ Mort subite du sportif : < 35 ans (cardiomyopathie, dysplasie arythmogène …), > 35 ans (AVC,
coronaropathie), l’ECG dépiste de 60 à 90 % des cardiopathies responsables de mort subite
‐ Locomoteur : traumatisme aigu ou microtraumatisme (nécessité de prévenir ces complications
en évitant une charge d’entrainement inadapté ou un équipement inadapté
‐ Dopage : impact physique, psychologique et social
‐ Surentrainement : signes évocateurs (baisse de performance, perte de l’esprit de
compétition, troubles du sommeil et de l’appétit, irritabilité, plaintes fonctionnelles avec des
Chez l’adulte
examens normaux), prise en charge par repos sportif complet ou relatif
‐ Situation propre à l’athlète féminin : « triade » aménorrhée, désordres alimentaires et
Risques de l'activité physique
ostéoporose (fractures de fatigue récurrente, comportement compulsif, maigreur,

perfectionnisme, humeur dépressive), facteurs de risques à identifier (haute compétition, sport
artistique ou à catégorie de poids, régime chronique, faible estime de soi …)
‐ Dépendance à l’exercice physique : poursuite de la pratique malgré les blessures, la fatigue,
négligence de sa vie personnelle/professionnelle
‐ Non‐respect des spécificités de l’enfant : organisme en croissance, non‐respect de sa physiologie
(maturation de l’appareil locomoteur et cardiovasculaire)
‐ Défaut de dépistage et non prise en compte de la douleur : premier signe de surutilisation
physique chez l’enfant
‐ Syndrome de réussite par procuration (famille, entraineur)
‐ Entrainement sportif intensif : plus de 10 heures/sem après 10 ans, plus de 6 heures/sem avant
Chez l’enfant 10 ans (en cas d’entrainement sportif intensif il faut un suivi régulier)
‐ Défaut de prise en compte des facteurs prédisposant à la pathologie ; morphologie, équipement
mal‐adapté, non utilisation des équipements de protection, mauvais hygiène de vie, manque
d’encadrement ou de surveillance
‐ Maladie de croissance du jeune sportif (de 9 à 15 ans) : douleur d’une extrémité osseuse
d’horaire mécanique (Osgood‐Schlatter au genou, Sever au talon, Scheuermann au rachis),
peuvent être prévenu en variant les gestes avec un équipement adapté et par des étirements
CODEX.:, S-ECN.COM
 Fréquence de survenue des risques

 Potentialisation des risques
‐ Chez l’enfant, le non‐respect de sa spécificité et/ou de sa physiologie   les risques :
. Biomécaniques : ostéochondrose, périostites, arrachement, fracture de fatigue
. Pout la croissance staturo‐pondérale
. Retentissement pubertaire
. Carences nutritionnelles
Risques de la
. Troubles de la conduite alimentaire
pratique sportive
. Stress, syndrome dépressif
intensive
. Dopage
. Entraînement abusif
. Maltraitance
Précautions : visite médicale en début de saison, prise en charge des déficiences et prise en
considération rapide des petites plaintes
Suivi médicale réglementaire adapté en fonction de la discipline (article L231‐6, A231‐3 et A31‐4
du Code du sport)
BESOINS NUTRITIONNELS DU SPORTIF

‐ Avant compétition : augmentation des stocks de glycogène (55‐65% des AET)
‐ Pendant la compétition : maintenir la glycémie et épargner le glycogène (glucides en solution
Besoins en glucides soit 150‐300 mL avec 30‐100g/L toutes les 15 à 30 minutes)
‐ Après la compétition : reconstituer les stocks de glycogène (pendant 2‐4h : boissons contenant
du glucose à 0,15‐0,25 g/kg toutes les 15 minutes ; au‐delà de 1h : glucides sous forme solide)
‐ Lipides totaux : pas moins de 20% des AET
Besoins en lipides ‐ Acide gras saturés : < 10% des AET
‐ Acides gras essentiels : comme pour la population générale
‐ Chez le sportif de force : pour maintien de la masse musculaire (1,3‐1,5 g/kg/j) ou pour prise
de masse (2,5 g/kg/j)
Besoins en protéines
‐ Chez le sportif d’endurance : 1,2 – 1,4 g/kg/j soit 12 à 14% des AET
‐ Activité physique modérée : 0,83 g/kg/j
‐ Avant l’exercice : prévenir le déficit avec 500 mL en 2h, fractionnés
‐ Pendant l’effort : < 1h pas de NaCl nécessaire ; si effort > 1h, ajouter du NaCl à 1,2 g/L
Besoins en eau et
‐ Après l’effort : boire 150% de la perte pondérale avec du NaCl à 1,2 g/L
électrolytes
‐ Boissons énergisantes (contenant des stimulants) ≠ boissons d’effort (dites énergétiques
adaptées aux besoins des sportifs)
‐ Normalement couvert par les ANC de la population générale et assurés par une alimentation
variée et équilibrée
Besoins en minéraux
‐ Si activité d’endurance intensive : augmentation des rations en vitamines B et vitamines C, E et
et vitamines
bêtacarotène
‐ Si activité de force intensive : augmentation des rations en vitamines B6, C, E et bêtacarotène
AET : apports énergétiques totaux
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 223 : DYSLIPIDÉMIE

Athérosclérose = cause majeure de mortalité dans les pays développés ++
Dyslipidémie = FdRCV majeur pour athérosclérose :  LDL‐C +++,  TG,  HDL‐C (plutôt marqueur de risque que FdR en
lui‐même)
Prévalence en France : hypercholestérolémie pure 30% en prévention primaire, voire 50% pour toutes dyslipidémies
Les lipoprotéines :
‐ Chylomicrons : synthèse intestinale transport des lipides d’origine alimentaire
‐ VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : synthèse hépatique, contiennent du cholestérol et des TG  hydrolysation en IDL
(Intermediate Density Lipoproteins) puis en LDL (Low Density Lipoproteins)
‐ LDL : captation dans les cellules périphériques et hépatiques par le LDL‐récepteur, sous contrôle de la PC SK9
‐ HDL (High Density Lipoproteins) : synthèse hépatique captation du cholestérol dans les tissus périphériques pour le
rapporter au foie pour sa dégradation
‐ Enzyme clé du métabolisme lipidique = lipoprotéine lipase (dégradation des TG au sein des chylomicrons et LDL)
‐ Dépôt lipidique banal extravasculaire (valeur sémiologique < 45 /60 ans) : arc cornéen
(gérontoxon), xanthélasma (dépôt jaune orangé sur les paupières)
Hyper‐
‐ Xanthome (plus rare) : ‐ Tendineux : extenseurs des doigts, tendons d’Achille
cholestérolémie
‐ Cutané : xanthome plan, xanthome tubéreux (formes homozygotes)
‐ Complication : athérome (insuffisance coronaire, AOMI, AVC)
= Syndrome hyper‐chylomicronémique (exceptionnel) :
C
‐ Hépatomégalie stéatosique, splénomégalie, douleurs abdominales
‐ Xanthomatose cutanée éruptive : éruption punctiforme blanc‐jaunâtre indolore du tronc et
Hyper‐
membres
triglycéridémie
- Xanthomatose orangée des plis palmaires
‐ Lipémie rétinienne : lactescence des vaisseaux au fond d’oeil
‐ Complication : pancréatite aiguë (risque si TG > 10 g/L)
‐ Bilan de base (dépistage) : cholestérolémie totale + triglycéridémie
‐ Exploration d’une anomalie lipidique (EAL) : cholestérolémie totale + triglycéridémie + HDLc + LDLc
 Calcul du LDL : ‐ Dosage direct : surtout si TG > 3,5 g/L (calcul impossible)
‐ Formule de Friedewald: ‐ LDL = CT – HDL – TG/5 (g/L)  utilisable si TG < 3,5 g/L
‐ LDL = CT – HDL – TG/2,2 (mmol/L)  si TG < 5 mmol/L
‐ Après 12h de jeûne, sous régime habituel, en dehors d’une affection
Modalités
aiguë/grossesse
‐ Normes : LDLc < 1,6 g/L, HDLc > 0,4 g/L, TG < 1,5 g/L
Diagnostic
Dosage ‐ Hypercholestérolémie prédominante : rapport CT/TG > 2,5

‐ Hypertriglycéridémie prédominante : rapport TG/CT > 2,5
‐ HCH Hypercholestérolémie pure : LDLc > 1,6 g/L
Classification ‐ HTG Hypertriglycéridémie pure : TG > 1,5 g/L
‐ HLM Hyperlipidémie mixte : HCH + HTG
‐ Clair ou limpide : hypercholestérolémie pure
Bilan ‐ Opalescent ou lactescent : hypertriglycéridémie ou hyperlipidémie mixte
Bio Aspect ‐ Test de crémage si opalescent/lactescent (aspect > 12h à 4°C) : surnageant
lipidique
crémeux et sous‐nageant clair (anomalie des chylomicrons) ou trouble
(chylomicrons et VLDL) ou absence de surnageant crémeux (anomalie des VLDL)
‐ Electrophorèse des lipoprotéines (lipidogramme) : répartition sanguine en VLDL,
Autres LDL et HDL (chylomicrons et IDL normalement absents à jeun)
examens ‐ Dosage des apoprotéines : A‐1 et B surtout, ou A‐2, B‐48, C‐2, C‐3 et E (pas en 1ère
intention)
‐ Enquête familial devant une dyslipidémie chez un apparenté
‐ Pathologie ou médicament induisant une dyslipidémie 2ndr
‐ FdRCV ou événement cardio‐vasculaire (HTA, tabagisme, diabète, obésité,
Indication insuffisance rénal, ATCD fam CV, MAI ou inflammation chronique…)
‐ Évaluation du risque CV global à 50 ans chez l’homme ou 60 ans chez la femme
‐ Prescription d’une contraception oestro‐progestative (+ GàJ)
 Dépistage non recommandé chez le sujet > 80 ans en prévention primaire
‐ Dyslipidémie sans indication de traitement : à 3 ans (ou 1/an chez le diabétique)
Contrôle
‐ Bilan normal (hors événement intercurrent ou modification du régime) : à 5 ans
Dyslipidémie secondaire
‐ Bilan minimal de dépistage selon contexte et clinique : TSH, glycémie, créatininémie, bilan hépatique, protéinurie
(BU)
‐ Hypothyroïdie (hypercholestérolémie ou hyperlipidémie mixte)
‐ Cholestase
‐ Anorexie mentale dans certains cas
Hyper‐
‐ Grossesse
cholestérolémie
‐ Déficit en hormone de croissance
‐ Iatrogène : Diurétiques thiazidiques, bexarotène, immunosuppresseurs
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Grossesse (accentuée au 3e trimestre)
‐ Hypothyroïdie
‐ Insuffisance rénale chronique
Hyperlipidémie
mixte
- Diabète mal équilibré
‐ Hypercorticisme
Dyslipidémie secondaire
- Iatrogène : Diurétiques thiazidiques, bexarotène, immunosuppresseurs, antiprotéases, corticoïdes,

rétinoïdes
‐ Insuffisance rénale chronique évoluée (DFG < 45 ml/min)
‐ Alcoolisme (avec conservation paradoxale du HDLc)
‐ Obésité ± syndrome métabolique
‐ Diabète mal équilibré : carence insulinique ou insulino‐résistance   VLDL et chylomicrons
‐ Grossesse
Hyper‐
‐ Hypothyroïdie
triglycéridémie
‐ Hypercorticisme
‐ Acromégalie
‐ VIH
‐ Iatrogène : Diurétiques thiazidiques, bexarotène, immunosuppresseurs, antiprotéases, corticoïdes,
rétinoïdes, œstrogènes oraux, IFN alpha, bêtabloquant, neuroleptiques, résines
 Le type de dyslipidémie peut changer chez un même individu selon l’anomalie génétique, l’alimentation, l’activité…
Pour plusieurs hyperlipidémies, un même génotype peut, selon le contexte environnemental, correspondre à plusieurs
phénotypes lipidiques : phénotype lipidique = situation instantanée sui ne préjuge pas nécessairement des mécanismes
physiopathologiques sous‐jacents
Dyslipidémie Type CT T Lipoprotéine Dépôts Risque Prévalence
G extravasculaires
Hypercholestérolémie
Commune polygénique IIa + LDL Rares CV Très
fréquente
Familiale Hétérozygote IIa +++ LDL Inconstantes CV Fréquente
monogénique précoces
Homozygote IIa +++ LDL Fréquents CV très Rare
précoce
Hypertriglycéridémie
Modérée IV + + VLDL Rares Pancréatite Fréquente
Forme familiale ou + CV
multifactorielle
Dyslipidémie primaire
Hyperchylomicronémie : SHM I ± + Chylomicrons Inconstants Pancréatite Fréquente

ou SHF + +/‐ VLDL +/‐ CV ou rare
+
Hyperlipidémie mixte
Hyperlipidémie combinée IIb ou ++ + LDL et VLDL Rares CV Fréquente
familiale IIa ou +
IV
Dysbêtalipoprotéinémie III ++ + IDL Inconstants CV Rare
+
= Transmission autosomique dominante

‐ 50% des récepteurs fonctionnels
‐ CT [3‐6] g/L
‐ LDLc entre 2 et 4 g/L
Mutation du ‐ Aspect clair du sérum
Hyper‐
gène du Forme ‐ Dépôts extravasculaires de cholestérol évocateurs
cholestérolémie
Type 2a récepteur hétérozygote (Xanthome tendineux pathognomonique, arcs
familiale
LDL Fréquente cornéens, xanthelasma)
monogénique
1/200 à 1/250 ‐ Complication cardiovasculaire précoce : 40‐50 ans
80% chez l’homme, 50‐60 ans chez la femme
‐ Diagnostic selon score de probabilité (Dutch score)
puis recherche mutation génétique
‐ Dépistage familial au 1er degré
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ CT > 6 g/L
‐ LDLc > 5 g/L
‐ Aspect clair du sérum
Mutation du
‐ Dépôts lipidiques dès l’enfance : xanthomatose
gène du Forme
cutanéo‐tendineuse
Hyper‐ récepteur homozygote
‐ Complication cardiovasculaire très précoce (< 10
cholestérolémie LDL (rare)
Type 2a ans), décès à 20 ans en l’absence de traitement
familiale
‐ RA athéromateux supra‐valvulaire très fréquent
monogénique 80%
‐ Prévention par rechercher chez tous les apparentés
au 1er degré
 Présentation ≈ mutation hétérozygote du récepteur LDL
Autres formes
‐ Mutation du gène de l’apolipoprotéine B (rare) , LDL entre 2 et 3 g/L
monogéniques
‐ Mutation gain de fonction du gène PCSK9 (très rare)
‐ Très fréquente (30% population générale, voire 50% vers 65 ans)
‐ Absence d’hérédité familiale mendélienne
LDLc entre 1,3 et 2,5 g/L, souvent associé à HTG
Hyper‐
‐ Fréquence élevée d’hypercholestérolémie modérée
cholestérolémie Type 2a
‐ Aspect du sérum clair
polygénique
‐ Favorisé/aggravé par des erreurs de régime (riche en cholestérol et graisses saturées)
‐ Complications cardiovasculaires tardives
Dyslipidémie primaire
‐ Dépôts extravasculaires de cholestérol rares

= Dyslipidémie les plus fréquentes, à transmission oligogénique héréditaire non
mendélienne : 1 à 2% de la population générale, 10% des sujets avec IDM < 60 ans, en
interaction avec des facteurs environnementaux
Hyperlipidémie
‐ Associe un type 2a ( LDLc,  HDLc) et un type 4 (hypertriglycéridémie > 2), VLDL
combinée familiale
=> phénotype lipidique variable chez un même individu et dans la famille
Les plus fréquentes
Type 2b (toujours augmentation des small dense LDL mais non dosable en routine)
Prévalence
‐ Sérum d’aspect clair, opalescent ou lactescent
fréquente 1/100 à
‐ Jamais de xanthome
1/200
‐ Intriquée avec un syndrome métabolique /insulinorésistance
‐ Révélation tardive à l’âge adulte (d’autant plus précoce qu’il existe une obésité), risque
CV
= Phénotype E2/E2 de l’apolipoprotéine E (apoE) : transmission récessive, rare
‐ Accumulation d’IDL (intermediate density lipoprotein) de type 3 : élévation
harmonieuse du cholestérol (3 à 5 g/L) et des triglycérides (4 à 8 g/L), apoB diminué
Dysbéta‐ ‐ Sérum d’aspect opalescent ou lactescent
lipoprotéinémie Type 3 ‐ Dépendante étroitement des mesures diététiques
Prévalence rare ‐ Dépôts (peu fréquent, pathognomonique) : xanthomes des plis palmaires et tubéreux
(révélation à l’âge adulte / ménopause)
‐ Décompensation possible en type V (hyperchylomicronémie transitoire)
‐ Complication cardiovasculaire dès 50 ans, fréquence accrue d’AOMI
= Accumulation de VLDL endogène : génétique (transmission autosomique dominante)
Hyper‐ et/ou forme glucido‐alcoolo‐pléthoro‐dépendante (lié insulinorésistance)
triglycéridémie Type 4 ‐ Dépôts extravasculaires de TC rares
familiale ‐ HyperTG prédominante < 10g/L, LDL‐C normaux, baisse du HDL‐C, élévation des VLDL
‐ Risque de décompensation en syndrome hyper‐chylomicronémique
‐ Forme sévère = sd d’hyperchylomicronémie multifactorielle (SHM) ou sd
d’hyperchylomicronémie familiale (SHF) => défaut d’épuration des chylomicrons
par diminution d’activité de la lipoprotéine lipase (LPL) par mutation du gène de
la LPL ou un de ses activateurs
Type 1 =
Hyperchylo‐ ‐ Transmission autosomique récessive ou dominante, révélation dès l’enfance
hyperchylo‐
micronémie (SHF) ou tardive (SHM)
micronémie pure
primitive ‐ Dépôts extravasculaires inconstants (xanthomatose éruptive), HSM, douleurs
Prévalence abdo
Type V =
fréquente (1/600, ‐ Sérum d’aspect opalescent ou lactescent
sd hyperchylo‐
95% SHM) ‐ HyperTG > 10 g/L, baisse du LDL‐C, baisse HDL‐C, élévations des chylomicrons
micronémique
± VLDL
‐ Risque aigu de pancréatite récidivante
‐ Risque chronique : risque CV discuté, majoré si FdRCV associé ou sd
métabolique
CODEX.:, S-ECN.COM
 Efficacité importante sur les triglycérides ( 20 à 50%), plus faible sur le LDLc ( 10 à 15%)
En prévention secondaire ou dyslipidémie sévère, RDH toujours associées au ttt médicamenteux
‐ Activité physique régulière : 150min / semaine d’activité physique d’intensité modérée
RHD ‐ Alimentation type méditerranéenne (riche en polyphénols, vitamines et caroténoïdes : fruits et légumes,
huiles végétales, fruits à coque)
‐ Diminuer la viande rouge / poisson 2x par semaine
‐ Diminuer les apports en sel (mais pas de régime désodé)
‐ Réduire les excès d’acides gras saturés d’origine animale ou acides trans gras issus de
l’hydrogénation partielle des matières grasses (viennoiseries, pâtisseries, …)
‐ Privilégier les acides gras insaturés d’origine animale ou végétale
Hyper‐
‐ Augmenter les fibres
cholestérolémie
‐ Aliments riches en phytostérols : pas e preuve d’efficacité sur le risque CV
‐ Compléments alimentaires à la levure de riz rouge : risque d’effets indésirables comme les
statines, efficacité faible
‐ Diminuer/arrêter l’alcool (test d’abstinence)
Hyper‐ ‐ Réduire l’apport calorique (+++ si excès de poids abdominal)
triglycéridémie ‐ Limiter les boissons sucrées et aliments à index glycémique élevé
‐ Limiter les apports lipidiques totaux
Molécule Mode d’action Effet Effets secondaires Contre‐indication Association
‐ Allergie
‐ Grossesse
‐ Allaitement
 Synthèse de  LDL ‐ Affection
Statine
cholestérol hépatique évolutive Non
Simvastatine
par inhibition 20‐55% ‐ Myalgie,  CPK, ou élévation des recommandée
Pravastatine rhabdomyolyse
de l’HMG‐ transa > 3N avec les fibrates
Fluvastatine  TG ‐ Hépatite
CoA‐ ‐ ATCD Possible avec
Atorvastatine 5‐20% ‐ Surrisque de diabète
réductase rhabdomyolyse sous ezétimibe ou
TTT
Rosuvastatine type 2
ère  Récepteurs  HDL statine colestyramine
1 intention
LDL 0‐5% ‐ Interaction :
CYP3A4 (sauf
prava/rosuvastatine)
immunosuppresseur
‐ Allergie
‐ Grossesse
‐ Allaitement
Ezétimibe  Absorption
‐ Myalgie ‐ Affection
2e intention ou entérocytaire  LDL Statine
‐ Troubles digestifs hépatique évolutive
association avec du cholestérol 20% Colestyramine
‐ Dyspepsie ou élévation des
statines
transa > 3N
‐ Interaction :
ciclosporine
‐ Grossesse
‐ Allaitement
‐ Insuffisance
hépatocellulaire
‐ Constipation,
‐ Cholestase
Résine Résine :   LDL météorisme, nausées,
‐ Constipation
Colestyramine réabsorption 10‐30% gastralgies Synergique avec
‐ Interaction : 
e
2 intention ou des sels   progressive de la tous les hypo‐
absorption
association avec biliaires  TG dose cholestérolémiants
intestinale de
statines/ézétimibe 25% ‐  Absorption
nombreux
vitamines liposolubles
médicaments
prise 1h30 avant ou
3h après tout
traitement
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Ttt injectables SC
Inhibiteurs toutes les 2 à 4
de PCSK9 Recyclage  LDL semaines ‐ Grossesse
Alirocumab du récepteur 50‐70% ‐ Médicaments ‐ Allaitement
Evolocumab aux LDL  d’exception, prescription
Indications limitées initiale par
cardio/endoc/interniste
‐ Grossesse
‐ Allaitement
Fibrate
‐ Insuffisance rénale
Activateur de  TG ‐ Myalgie,  CPK
‐ Insuffisance
Fénofibrate PPARα : 30‐50% ‐ Hépatite Non
hépatique
Gemfibrozil  Production ‐ Pancréatite recommandée
‐ Interaction avec les
Bézafibrate de VLDL  LDL ‐ Insuffisance rénale avec les statines
AVK :  posologie
Ciprofibrate  Clairance 10‐25% ‐ Hyper‐homo‐ (contre‐indiqué
de 25%
des TG cystéinémie pour le
‐ Gemfibrozil :
1ère intention des  Production  HDL ‐ Lithiase biliaire si gemfibrozil)
interactions avec de
hyperTG isolées HDL 10‐15% traitement prolongé
nombreuses
sévères
molécules (AINS,
statine…)
Acides gras
oméga‐3  Production ‐ Grossesse
 TG ‐ Nausées
2e intention des VLDL ‐ Allaitement
10‐30% ‐ Eructations
hyperTG
Non remboursé
‐ Rechercher et traiter une cause secondaire
‐ Si LDL‐c > 1,9, rechercher une hypercholestérolémie familiale monogénique
Grands principes
 Objectifs plus stricts car risque CV important : < 1,6 g/L chez les enfants puis < 1,3 g/L chez les adultes
traités précocement voire < 1 g/L si traitement tardif
‐ Toujours mettre en place des modifications adaptées du mode de vie (sauf si LDL‐c < 1g/L et SCORE < 1%) :
conseils nutritionnels + activité physique adaptée
‐ ± ttt médicamenteux si nécessaire
‐ PeC des autres FdRCV
‐ Surveillance efficacité, observance et tolérance du ttt
Objectifs thérapeutiques ciblant le LDL‐c (‐ 0,4 g/L de LDL‐c = ‐ 20% des événements
Objectif CV)
 Selon FdR CV ou calcul du risque SCORE
Prévention secondaire = Maladie CV documentée, clinique ou non équivoque à
Très élevé
l’imagerie
Cible LDL‐c < 1 g/L voire
Evaluation du risque CV
IRC sévère (DFG < 30)

< 0,7 g/L en prévention
SCORE ≥ 10 %
secondaire
DT1 ou DT2 > 10 ans avec au moins 1 FdR CV ou atteinte d’un organe cible
5% < SCORE < 10%
Hypercholestérolémie familiale
Elevé TA > 180/110 mmHg (= HTA sévère)
PeC
Cible LDL‐c < 1 g/L voire IRC modérée (DFG < 60)
< 0,7 g/L DT1 ou DT2 :
‐ < 40 ans avec au moins 1 FdRCV ou atteinte d’organe cible
‐ > 40 ans sans FdRCV ou atteinte d’organe cible
Modéré 1% < SCORE < 5%
Cible LDL‐c < 1,3 g/L DT1 ou DT2 sans FdRCV ni atteinte d’organe cible
Faible
SCORE < 1%
Cible LDL‐c < 1,9 g/L
‐ En prévention primaire à risque faible/modéré : après 3 mois de RHD si non atteinte de
l'objectif
‐ En prévention primaire à risque élevé ou très élevé ou prévention 2ndr : d’emblée associé
Recommandations
médicamenteuses
aux RHD
- Statine +++ sauf :
. Intolérance majeure ou CI aux statines
Initialement
. HyperTG isolée > 5 g/L malgré RHD bien conduites => fibrate
‐ Choix de la statine en fonction de sa puissance et de la baisse de LDL‐c souhaitée
(atorvastatine et rosuvastatine plus puissantes de simvastatine, fluvastatine et pravastatine)
. Prévention primaire : débuter à faible dose et augmenter en fonction de l’efficacité et de
la tolérance
. Prévention secondaire : forte dose
CODEX.:, S-ECN.COM
Intensité Statine
Faible LDLc < 30% ‐ Fluvastatine 20‐40 mg
‐ Pravastatine 10‐20 mg
‐ Simvastatine 10 mg
Modéré LDLc [30‐50] % ‐ Atorvastatine 10‐20 mg
Intensité des
‐ Rosuvastatine 5‐10 mg
statines
‐ Fluvastatine 80 mg
‐ Pravastatine 40 mg
‐ Simvastatine 20‐40 mg
Elevée LDLc > 50% ‐ Atorvastatine 40‐80 mg
‐ Rosuvastatine 20 mg
1/ Statine
Si LDL‐C non à
Recommandations
2/ Si LDL‐c non à l’objectif => + ézétimibe

médicamenteuses
l’objectif et TG
2/ Si LDL‐c à l’objectif mais TG > 2 g/L et HDL‐C bas ET risque CV très élevé => + fénofibrate
< 5 g/L
avec avis spé
PeC
1/ Fibrate
2/ Si TG < 5g/L et LDL‐c non à l’objectif => + statine avec avis spé
HyperTG > g/L 2/ Si persistance TG > 5g/L
. Si LDL‐c non à l’objectif => + statine avec avis spé
. Si LDL‐c à l’objectif => + oméga‐3 avec avis spé
‐ Observance des modifications du mode de vie et du ttt
qu
Cli
ni
‐ Recherche des effets secondaires : myalgies +++ ?

‐ Après l’instauration du ttt et après chaque adaptation dans une délai de 2‐3 mois,
EAL après 12h de
jusqu’au obtention des valeurs cibles
jeûne
‐ Puis une fois par an lorsque la valeur cible est atteinte
‐ Systématique avant le ttt
Transaminases ‐ 2 mois après le début du ttt ou après augmentation de posologie
‐ Puis tous les ans si < 3N
‐ Avant ttt seulement si FdR :
. Dlr musculaire préexistante
Biologique
Suivi
. Insuffisance rénale modérée à sévère

. Hypothyroïdie
. ATCD perso ou fam de maladie musculaire génétique
. Abus d’alcool
CPK . > 70 ans
‐ Sous ttt seulement si :
. Myalgie
. Patient âgé
. Association statine / fibrate
. Polymédication
. Insuffisance hépatique ou rénale
‐ Risque de rhabdomyolyse (exceptionnel mais majoré si association d’hypolipémiant) sous
statine, ezétimibe et fibrate
‐ Risque d’intolérance musculaire (fréquente = 5‐10%) : myalgies ±  CPK
‐  CPK > 5N : arrêt du traitement, surveillance jusqu’à normalisation
(créatinine + CPK toutes les 2 semaines)
Atteinte ‐  CPK < 5N : dosage répété à 1 semaine avec arrêt de toute activité sportive,
musculaire traitement poursuivi en l’absence de myalgies
CAT ‐ Myalgies modérées : poursuite du traitement, surveillance des symptômes et
CPK
‐ Myalgie sévères avec CPK normales ou < 5N : arrêt du traitement jusqu’à
disparition, puis réintroduction à dose réduite ou changement de
Tolérance
molécule/classe
‐ Cytolyse hépatique sous statine, ezétimibe, fibrate : fréquent, plus souvent dans les 1ers
mois (1 à 2%)
‐  ASAT/ALAT < 3N : poursuite du traitement sous surveillance à 4‐6 semaines
Atteinte
‐  ASAT/ALAT > 3N : arrêt du traitement ou réduction de la posologie et
hépatique CAT
contrôle à 4‐6 semaines
Réintroduction prudente quand ALAT revenus à la normale
‐ AVK :  effet anticoagulant par les fibrates ++, statine, ezétimibe  suivi rapproché de
l’INR
‐ Pamplemousse (inhibiteurs CYP3A4) déconseillé si ttt par simvastatine
Interaction - Colestyramine : diminution de l’absorption intestinale de nombreux médicaments (AVK,
digitaliques, hormones thyroïdiennes) le prendre à distance des autres ttt
‐ Association statine + fibrate : risque majoré de rhabdomyolyse et d’atteinte hépatique
‐ Mauvaise observance
‐ Effets secondaires (myalgies +++)
Cause d’échec des
‐ Variabilité interindividuelle
hypolipémiants
‐ Efficacité insuffisante des hypolipémiants pour certaines pathologies sévères :
hypercholestérolémie familiale hétérozygote, hyperchylomicronémie, …
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 224 : HTA SECONDAIRE D’ORIGINE ENDOCRINIENNE
HTA de cause secondaire : 5 à 10% des HTA, dont 1% de cause curable

A évoquer si :
‐ Orientation étiologique à l’interrogatoire, clinique ou paraclinique
‐ Patient jeune < 30 ans
‐ HTA sévère d’emblée (≥ 180/110 mmHg) ou s’aggravant rapidement
‐ HTA résistante
‐ HTA avec hypokaliémie (évoque hyperaldostéronisme primaire)
‐ HTA avec tumeur surrénalienne de découverte fortuite
‐ Retentissement vasculaire disproportionné par rapport à l’intensité de l’HTA (évoque un hyperaldostéronisme primaire du fait
des effets propres de l’aldostérone sur les vaisseaux)
‐ ATCD familial d’HTA précoce
‐ Signes cliniques évoquant une endocrinopathie
 Evaluation après 6 semaines d’antihypertenseur neutre : inhibiteur calcique, antihypertenseur central, α‐bloquant
‐ Adulte jeune, avec protéinurie, hématurie, insuffisance rénale : néphropathie
‐ Adulte jeune, HTA résistante, OAP flash, athérome diffus, asymétrie de taille des reins, IRA sous IEC ou ARA2,
Orientation
hypokaliémie d’origine rénale : sténose de l’artère rénale

‐ Hypokaliémie spontanée ou induite d’origine rénale, HTA résistante : hyper‐minéralo‐corticisme
‐ Hypersomnie diurne, asthénie matinale, élévation nocturne de PA, céphalées, surpoids, bronchopathie, pauses
respiratoires nocturnes, HTA résistante : SAOS
‐ Triade céphalées + sueurs + palpitations : phéochromocytome
= Hypersécrétion primitive d’aldostérone :  réabsorption sodée   volémie,  activité
rénine plasmatique (rétrocontrôle), hypokaliémie avec natrémie normale (échappement)
‐ Adénome surrénalien de Conn (35%) : tableau franc avec aldostérone très élevée
Cause
‐ Hyperplasie bilatérale des surrénales (65%)

‐ Hyperaldostéronisme familial (< 5%)
‐ Carcinome (< 1%) : ovarien ou surrénalien
‐ En rapport avec l’hypokaliémie (inconstant) : crampes musculaires, faiblesse,
SF
fatigabilité musculaire, pseudo‐paralysie, crise de tétanie, SPUPD
‐ Hypokaliémie sévère à kaliurèse conservée avec alcalose métabolique
 Kaliémie normale dans 50% des cas, surtout au stade précoce
‐ Mesure couplée aldostérone/rénine à 2 reprises :  aldostérone plasmatique > 1,5N
Bio et aldostéronurie/24h , activité rénine plasmatique, rapport aldostérone/rénine
active > 30
 Sous traitement neutre, à jeun, à 8‐10h, après 2h d’activité puis 15 min de position
Hyper‐minéralocorticisme
assise
Hyperaldostéronisme
primaire ‐ TDM ± IRM des surrénales : adénome habituellement unilatéral, > 1 cm, hypodense,
contours fins  risque de faux positif (incidentalome) ou de faux négatif
‐ Scintigraphie à l’iodo‐cholestérol après freinage par la dexaméthasone : fixation
PC persistante unilatérale si adénome, aucune fixation si hyperplasie
‐ Test dynamique de freinage de la sécrétion d’aldostérone (sérum salé isotonique ou
épreuve d’orthostatisme) : adénome non freinable, hyperplasie freinable (
aldostérone après test de freinage,  en orthostatisme)
= Indiqué devant un adénome surrénalien à l’imagerie, chez un patient sans
Chirurgical
contre‐indication, d’âge < 55 ans avec HTA évoluant depuis < 10 ans
‐ Après cathétérisme veineux sélectif des v. surrénales : asymétrie sécrétoire
‐ Surrénalectomie après normalisation de la TA par anti‐aldostérone
 Guérit l’HTA dans 1/3 des cas et améliore le contrôle dans 1/3 des cas
TTT
= En cas d’hyperplasie surrénalienne, de scanner normal ou si contre‐indication à
Médical
la chirurgie d’adénome
‐ Antagoniste de l’aldostérone : spironolactone, parfois à forte dose
‐ Eplérénone (seconde intention)
‐ Souvent associé à un autre antihypertenseur : inhibiteur calcique…
‐ Tumeur sécrétante de rénine = cellules de l’appareil juxta‐glomérulaire : HTA sévère chez un
Hyper‐
sujet jeune, activité rénine plasmatique  avec hyperaldostéronisme 2ndr
aldostéronisme ‐ HTA réno‐vasculaire
secondaire
‐ HTA sous oestroprogestatif
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ HTA maligne : part d’hypovolémie avec déshydratation liée à une natriurèse de pression
entrainant un hyperaldostéronisme secondaire.
= Avec aldostérone et rénine basse : autres hormones avec effet minéralocorticoïde
Pseudo‐ ‐ Syndrome de Cushing
hyperminéralo‐ ‐ Bloc enzymatique en 11‐β‐hydroxylase ou 17‐α‐hydroxylase
corticisme ‐ Rétention sodée primitive : syndrome de Liddle, syndrome de Gordon
‐ Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse) : inhibition de la transformation cortisol  cortisone
= Par rétention hydrosodée,  sensibilité vasculaire aux vasopresseurs (noradrénaline) et
sécrétion de minéralocorticoïdes (désoxycorticostérone) fréquente
‐ Etiologie : adénome hypophysaire, paranéoplasique, adénome surrénalien, cortico‐
Hypercorticisme
surrénalome
‐ Biologie : généralement  rénine, angiotensine II et aldostérone, cortisol libre urinaire des 24
heures élevé, disparition du cycle nycthéméral de cortisol
= Tumeur des cellules chromatoffines (dérivées de la crête neurale), rarement maligne (M+ :
10%)
‐ Sécrétion paroxystique de catécholamines :
. Adrénaline : HTA systolique, flush, sueurs
. Noradrénaline : HTA, vasoconstriction périphérique
± Dopamine  évoque une tumeur maligne
‐ Siège :
. Médullosurrénal dans 90% des cas
. Paragangliome des ganglions sympathiques sous‐diaphragmatiques ou médiastinaux (10%)
‐ Affection héréditaire (10% des cas) : neurofibromatose de Recklinghausen, maladie de von
Hippel‐Lindau, NEM2, paragangliomes familiaux
‐ HTA permanente ou paroxystique (70% des cas) ± hypotension orthostatique fréquente
‐ Poussées hypertensives avec triade de Ménard : céphalée pulsatile, palpitations,
sueurs abondantes
C
‐ Crises brèves, à début brutal, déclenchée par le stress, une anesthésie, un
Autres causes endocriniennes
accouchement, la manipulation de la tumeur (per‐opératoire = risque vital), le tabac, la

caféine, une drogue…
‐ Tendance à l’hyperglycémie (voire diabète secondaire), la polyglobulie et
l’hyperleucocytose
Phéochromocytome ‐ Hypokaliémie possible
‐ Dosage urinaire de la métanéphrine et normétanéphrine : affirme le diagnostic si  en
Bio
l’absence de traitement α/β‐bloquant, plus rentable si réalisé dans les 3h après une crise
‐ Test de stimulation par glucagon et/ou de freination par clonidine : si  modéré des
dérivés de catécholamines urinaires
‐ Dosage plasmatique de catécholamine : difficile à interpréter en dehors des crises
‐ Scanner et/ou IRM des surrénales : tumeur surrénalienne ronde, unique, hypodense,
souvent volumineuse (5 cm en moyenne) + recherche de localisations ectopiques
‐ Scintigraphie au MIBG : localisations surrénaliennes et ectopiques (organe de
Zuckerkandl (bifurcation aortique), vessie, hile rénal, médiastin postérieur, péricarde,
PC cou… : souvent malin)
‐ Recherche de pathologie associée (NEM 2) : hyperparathyroïdie, cancer médullaire de
thyroïde
‐ Dépistage génétique si suspicion de forme familiale : gène RET, VHL, SDHB, SDHD,
TMEM 127
= Ablation de la surrénale systématique après préparation par α et β‐bloquant ou
anticalcique
TTT ‐ Récidive fréquente : surveillance annuelle à long terme (clinique, glycémie,
métanéphrine)
 β‐bloquant seuls contre‐indiqués : peut aggraver l’HTA
‐ Acromégalie : HTA dans 15‐20% des cas, modérée, sans particularité, généralement non
compliquée
‐ Hyperthyroïdie : HTA par  du débit cardiaque
Autres
‐ Hyperparathyroïdie/hypercalcémie : HTA par  de la contractilité des muscles lisses
vasculaires
‐ Tumeur carcinoïde
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Dosage rénine et aldostérone debout/couché

‐ Dosage aldostérone urinaire
‐ Dosage de CLU, cortisolémie à 8h, ACTH
‐ Dosage des catécholamines urinaires et plasmatique
‐ Echo‐Doppler des artères rénales
‐ TDM/IRM abdominale
‐ Recherche de SAOS
‐ Arrêt : ‐ IEC/ARA2 et β‐bloquant depuis 2 semaines
Bilan
‐ Diurétiques depuis 2 à 4 semaines

‐ Inhibiteurs directs de la rénine et anti‐aldostérone depuis 6 semaines
Traitement neutre pour ‐ A distance (6‐8 semaines) : contraception oestroprogestative, grossesse et/ou allaitement
évaluation du SRAA ‐ Contrôle de la TA par α‐bloquant, antihypertenseur central, inhibiteur calcique
dihydropyridine
‐ Sous régime normosodé (6 à 9 g/j) depuis 3 jours
‐ Après correction de l’hypokaliémie et contrôle de la kaliurèse
‐ HTA curable (50%) : iatrogène, sténose des artères rénales, endocrine  selon l’âge et l’ancienneté de l’HTA
‐ HTA non curable : néphropathie irréversible (glomérulaire, polykystose…)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 240 : HYPOGLYCÉMIE

Hypoglycémie = glycémie veineuse < 0,5 g/L (< 2,75 mmol/L)  glycémie normale > 0,65 g/L, subnormale entre 0,65 et 0,5 g/L
‐ Chez un sujet diabétique : hypoglycémie si glycémie veineuse < 0,6 g/L (3,3 mmol/L)
‐ Chez le nouveau‐né dans les 48 premières heures de vie (réserves métaboliques faibles) : glycémie veineuse < 0,4 g/L
 Diagnostic si hypoglycémie biologique (glycémie veineuse et non capillaire) et signes de neuroglucopénie associés à la
correction des symptômes lors de la normalisation de la glycémie (la combinaison de ces trois conditions est appelée triade de
Whipple). La disparition rapide (10‐15min) des signes avec le resucrage ne fait pas partie de la Triade de Whipple.
Maintien de glycémie à jeun entre 0,6 et 0,9 g/L et après les repas entre 1,2 et 1,3 g/L (lors d’un jeûne
prolongé le cerveau utilise d’autres substrats que la glycémie, notamment les corps cétoniques) :
‐ Insuline : principal facteur hypoglycémiant, s’élève après le repas et diminue pendant le jeûne
Hormones
‐ FC apparentés à l’insuline (IGF‐1 et ‐2) : effet hypoglycémiant significatif qu’à forte dose
pharmacologique ou tumorale
‐ Contre‐régulation (hyperglycémiantes) : glucagon, GH, catécholamines, cortisol, somatostatine
Physiopath
Graduation selon la profondeur de l’hypoglycémie :

‐ Glucagon, adrénaline et GH sécrétés ; puis enfin le cortisol
‐ Symptômes pour une glycémie < 0,55 g/L, troubles cognitifs pour une glycémie < 0,35 g/L
Régulation
En cas de répétition des épisodes d’hypoglycémie, chez les patients diabétiques traité par insuline, la
sécrétion des hormones de contre‐régulation est atténuée ou retardée et les symptômes neuro‐
végétatifs également.
‐Secondaire à une sécrétion inappropriée d’insuline
Causes
‐Plus rarement : défaut de sécrétion d’une des hormones de contre‐régulation notamment le cortisol,
hypoglycémie un déficit de néoglucogenèse (insuffisance hépatique ou rénale sévère), défaut de substrat (cachexie)
= Signes adrénergiques liés à la libération réactionnelle de glucagon et de catécholamines
‐ Pâleur ‐ Palpitations, tachycardie
Syndrome ‐ Anxiété, irritabilité ‐ Nausées
neurovégétatif ‐ Tremblements ‐ Sueurs, sensation de chaleur
 Aspécifique, non objectifs, disparaît rapidement après prise de sucre
 Absent si : prise de β‐bloquants, hypoglycémies à répétition ou neuropathie végétative
= Glucopénie des cellules cérébrales : tableau à prédominance neurologique, très polymorphe,
témoignant obligatoirement d’une cause organique d’hypoglycémie
‐ Signes généraux : céphalées, asthénie intense, troubles de concentration
‐ Signes moteurs :
. Ophtalmoplégie avec diplopie ou troubles de l’accommodation
Signes cliniques
. Hémiparésie transitoire (DD : AIT, crise comitiale partielle, migraine avec aura)
Syndrome
. Troubles du langage/de l’élocution
neuro‐
glucopénique . Paralysie faciale
. Hyperactivité, troubles de coordination des mouvements, tremblements
‐ Signes sensitifs : paresthésie chéiro‐orale ou de membre
‐ Signes comitiaux : crise comitiale généralisée ou focale
‐ Atteinte des fonctions supérieures : ralentissement psychomoteur, syndrome confusionnel (±
hallucinations) jusqu’au coma hypoglycémique, troubles du comportement/tableau pseudo‐
psychiatrique
= D’installation progressive (précédé d’autres symptômes neurologiques) ou brutale
‐ Coma agité, possiblement entrecoupé de crises convulsives, de profondeur variable
Coma ‐ Hypothermie
hypoglycémique ‐ Sueurs profuses, patient pâle
‐ Irritation pyramidale : signe de Babinski bilatéral, hypertonie, ROT vifs
‐ Réversibilité rapide par resucrage
 Tout trouble de la conscience (confusion, coma) ou signe neurologique aigu doit faire rechercher une hypoglycémie
Post‐chirurgie = Dumping syndrom : glycémie post‐prandiale immédiate, contexte évident

‐  Vidange gastrique  absorption rapide de glucose  pic insulinique précoce
digestive ‐ Surtout : gastrectomie, gastro‐entérostomie, gastro‐jéjunostomie, bypass, sleeve
Etiologie
Hypoglycémie ‐ Sujet anxieux, survenue en général à jeun 2‐5h après repas, tableau peu grave
fonctionnelle ‐ Glycémie capillaire ou veineuse normale avec hypoglycémie 2h après repas test
Idiopathique ‐ RHD : fractionnement des repas, arrêt de l’alcool,  index glycémique bas
‐ Prise en charge psychologique ± anxiolytiques
‐ TTT : β‐bloquants, inhibiteurs de l’α‐glucosidase, analogue de la somatostatine
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Alcool : éliminer d’autres causes de syndrome confusionnel de l’alcoolique

Hypoglycémie ‐ Traitement du diabète : insulino‐sécréteur ou insuline  rechercher un facteur déclenchant
iatrogène ‐ Quinine et dérivés (quinidine, fluoroquinolone, antiarythmique quinidique)
‐ Autres : AINS, β‐bloquant, pentamidine, D‐pénicillamine, antiarythmique (Rythmodan®, Flécaïne®)
‐ Insulinome = adénome à cellules β de Langerhans : cause la plus fréquente, bénin
dans 90% des cas, isolé ou dans un contexte de NEM1
‐ Hyperinsulinisme du nouveau‐né de mère diabétique
Avec
‐ Hyperinsulinisme post‐by pass gastrique
hyperinsulinisme
‐ Hypoglycémie auto‐immune : Ac anti‐insuline (≠ du diabète de type 1) ou anti‐
récepteur de l’insuline : liaison avec activation, parfois, de certains de ces anticorps
Hypoglycémie avec le récepteur de l'insuline, ou un relargage imprévisible de l'insuline
organique
‐ Insuffisance hépato‐cellulaire sévère
‐ Insuffisance rénale chronique sévère/terminale
Sans ‐ Insuffisance endocrinienne : insuffisance surrénalienne ou antéhypophysaire
hyperinsulinisme (surtout corticotrope ou somatotrope)
‐ Tumeurs mésenchymateuses : souvent volumineuses
‐ Dénutrition sévère
Patient ‐ Resucrage orale (liquide ou solide) : 10‐20 g = 3 sucres en morceau, 150 ml de Coca ou de sérum G10%
CAT urgente
conscient ‐ Glucide à index glycémique faible (pain…) pour prévenir la rechute

‐ Injection IM/SC de glucagon (1 à 2 mg) en l’absence d’abord veineux  sauf en cas d’hypoglycémie sous
Patient
sulfamide ou alcool ou d’hypoglycémie à jeun (> 6h après le dernier repas)
inconscient
‐ Injection IVD de 50 ml de G30%, puis perfusion de G10% : objectif de glycémie > 2 g/L
‐ Atcd perso (diabète, endocrinopathie, NEM1, hépatopathie, MAI, chirurgie bariatrique) et familiaux (NEM1‐2,
MAI)
C
‐ Prise médicamenteuse, alcool  recherche d’une origine iatrogène
‐ Habitudes alimentaires, horaires des repas
 Eliminer une cause d’hypoglycémie secondaire sans hyperinsulinisme :
‐ Bilan hépatique et rénal
Bio
‐ Bilan hormonal (insuffisance corticotrope, surrénale, somatotrope)
‐ Albumine
 Après avoir éliminé une cause iatrogène par l’interrogatoire ou une autre cause évidente
Diagnostic étiologique
Organique Fonctionnelle
‐ Prise de poids récente, contexte (NEM1…) ‐ Terrain anxieux, trouble ancien
‐ Survenue à jeun (fin de nuit, saut de repas, effort) ‐ Survenue en post‐prandiale (aucune à jeun)
‐ Triade de Whipple : ‐ Glycémie à jeun < 0,5 g/L ‐ Syndrome neurovégétatif sans neuroglucopénie
DD fonctionnelle/organique
‐ Neuroglucopénie majeure à jeun ‐ Glycémie à jeun normale ou légèrement diminuée

‐ Disparition rapide après resucrage  Repas test avant épreuve de jeun
 Epreuve de jeun d’emblée
= Ingestion d’un repas avec 55% de glucides, puis dosage toutes les 30 minutes pendant 5h de la
glycémie, du peptide C et de l’insulinémie
Repas
‐ Indication : suspicion d’hypoglycémie fonctionnelle post‐prandiale
test
‐ Résultat : ‐ Hypoglycémie avérée : hypoglycémie réactive  épreuve de jeun
‐ Aucune hypoglycémie : syndrome post‐prandial sans hypoglycémie
= Dosage toutes les 4h de la glycémie et de l’insulinémie + peptide C à jeun pendant 72h
‐ Réalisé en service d’endocrinologie, avec surveillance et VVP avec G10% prêt à perfuser
Epreuve
‐ Arrêt de l’épreuve avant 72h si malaise sévère (après dosage glycémie/insuline/peptide C)
de jeun
 Hypoglycémie fonctionnelle : épreuve bien supportée, insuline et peptide C 
 Hypoglycémie organique : épreuve mal supportée, bilan insulinique perturbé (selon l’étiologie)
CODEX.:, S-ECN.COM
INSULINOME
= Tumeur endocrine pancréatique (la plus fréquente), souvent petite (< 2 cm dans 90% des cas, < 1 cm dans 30%), maligne dans
10% des cas (affirmé seulement sur la présence de métastases) : rare (< 5/million/an), 1ère cause tumorale d’hypoglycémie
‐ Dans un contexte de NEM1 dans 5% des cas : volontiers multiple
‐ Episodes d’hypoglycémie chez un adulte jeune sain : généralement syndrome adrénergique au 1er plan,
avec signes neuroglucopéniques discrets
C ‐ Survenue volontiers à jeun ou à l’effort
‐ Prise de poids chez 30% des patients
Diagnostic d’élimination, réalisation impérative de test au Synacthène®
‐ Sécrétion inappropriée d’insuline lors d’une hypoglycémie < 0,5 g/L : insulinémie
normale ou élevée ≥ 3 mUI/L avec  peptide C ≥ 0,6 ng/mL et  pro‐insuline
Diagnostic
PC
Epreuve de ‐ Absence de sulfamide plasmatique à la fin de l’épreuve
jeun (72h)
‐ Concentration des ß‐hydroxybutyrates plasmatiques basse (action anticétogène de
l’insuline)
‐ Prise cachée d’insuline : hypoglycémie avec insuline élevée, et peptide C et pro‐insuline indosables
‐ Prise cachée de sulfamide : hypoglycémie avec insuline et peptide C élevés  dosage des sulfamides en fin
d’épreuve de jeun au moindre doute
DD
‐ Nésidioblastose = hyperplasie diffuse des îlots des cellules β pancréatiques : hypoglycémie post‐prandiale,
épreuve de jeun normale sans hypoglycémie
‐ Hypoglycémie auto‐immune (Ac anti‐insuline relarguant l’insuline à jeun)
 Localisation indispensable avant prise en charge chirurgicale, souvent difficile (tumeur de petite taille)
Bilan
‐ Scanner injecté en coupe fine du pancréas avec coupes en phase artérielle précoce
‐ Echo‐endoscopie
‐ Possible intérêt de l’IRM pancréatique
‐ Exérèse chirurgicale de la tumeur : énucléation sous coelioscopie, pancréatectomie gauche voire
duodénopancréatectomie céphalique
TTT
‐ En attente de chirurgie (non systématique) : diazoxide (le plus prescrit dans cette indication : bloque la sécrétion
d’insuline par ouverture des canaux potassiques des cellules ß), ou analogue de somatostatine (efficacité de 50%)
CODEX.:, S-ECN.COM
CAUSE GÉNÉTIQUE CHEZ L’ENFANT

‐ Cause génétique prédominante :
. Déficit de facteur hyperglycémiant : glycogénolyse, néoglucogenèse
. Hypersécrétion de facteur hypoglycémiant : hyperinsulinisme
‐ Eliminer une autre cause non génétique
 La correction d’une hypoglycémie chez l’enfant est une urgence : risque élevé de séquelles cérébrales
= Bilan sanguin percritique :
‐ Glycémie veineuse
‐ Insuline, peptide C
‐ GH, cortisol, ACTH
‐ Lactate
Enfant conscient ‐ Iono sanguin, réserve alcaline
‐ Cétonémie
‐ Profil des acylcarnitines plasmatiques et idéalement 3OH‐butyrate et acides gras
libres
‐ Recueil de la 1ère miction suivant l’hypoglycémie : cétonurie à la bandelette,
Bilan chromatographie des acides organiques
diagnostique
Enfant = Bilan au plus près de l’hypoglycémie :
inconscient ‐ Même bilan sans insuline et peptide C (interprétables qu’en hypoglycémie)
Indiqué si hypoglycémies :
‐ Inattendues (jeûne pas assez long pour l’âge)
‐ Inappropriées (très symptomatiques ou très profondes, insuffisance/absence de
Bilan de 2e
cétose)
intention
‐ Avec signes associés : hépatomégalie, défaillance d’organe aiguë ou chronique,
acidose sévère avec pH < 7,10, mélanodermie, croissance pondérale ou staturale
anormale…
‐ Médicaments
‐ Dénutrition
Causes évidentes
‐ Insuffisance hépatique
‐ Post‐chirurgie bariatrique
CAT
‐ Hépatomégalie molle volumineuse : glycogénose

‐ Anomalie de la ligne médiane : panhypopituitarisme
Signes
‐ Mélanodermie : insuffisance surrénale primaire
évocateurs
Orientation ‐ Défaillance multiviscérale : insuffisance surrénale, déficit de ß‐oxydation des acides
diagnostique gras
Hypoglycémie ‐ Hyperinsulinisme : médicaments, génétique, tumoral
post‐prandiale/ ‐ Défaut de glycogénolyse : glycogénose, médicaments, alcool…
au jeûne court ‐ Insuffisance surrénale/déficit en GH chez le nourrisson
‐ Déficit de ß‐oxydation des acides gras
Hypoglycémie au ‐ Hypoglycémie fonctionnelle (déficit d’élimination)
jeune prolongé ‐ Causes rares : déficit de la cétolyse, déficit en fructose 1,6‐biphosphatase…
‐ Insuffisance surrénale/déficit en GH après 2 ans
‐ Glucagon 1mg (0,3mg/kg chez le NN) en injection si le dernier repas est <6h (inutile
si glycogénose ou jeûne prolongé)
Enfant ‐ Glucose IV (toutes les 5‐10min jusqu’à normalisation de la Glc
inconscient . NN / nourrisson : G10 à 2mL/kg
. Enfant : G30 à 10mL/20kg
TTT . Ado : G30 : 10‐30mL
‐ Bilan sanguin
‐ Glucose PO
Enfant conscient . NN / nourrisson : G10 2mL/kg
. Enfant : 5g/20kg (sucre ou 50mL coca)
. Ado : 15g de sucre
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 141 : CANCER THYROÏDIEN

Cancer de la thyroïde : 8500/an (1,5% des cancers), 4e chez la femme, en augmentation, prédominance féminine (75%)
‐ Augmentation de l’incidence x 6 au cours des 30 dernières années au dépend des petits cancers, sans modification de la
mortalité, par sur‐diagnostic  Recommandation internationale de ne pas explorer les micronodules < 10 mm
‐ FdR :
. Irradiation cervicale externe ancienne : cancer le plus souvent papillaire, plus agressif et invasif
. Maladie génétique prédisposant : NEM2, PAF, NF1, maladie de Cowden, syndrome de Garner, complexe de Carney
. Environnement iodé = influence le type de cancer :  fréquence du type vésiculaire en cas de carence en iode
‐ Remarque :
. Le tabagisme est un FDR de goitre, mais pas de cancer
. La transformation d’un nodule bénin en malin est une éventualité extrêmement rare
= Aux dépens des cellules folliculaires, d’origine épithéliale : marqueur sérique = thyroglobuline
‐ Carcinome papillaire (85%) : survenue possible chez le sujet jeune, à prédominance féminine,
extension principalement lymphatique, de bon pronostic (95% de survie à 10 ans), aspect
histologique caractéristique (anomalies nucléaires (noyau en « verre dépoli », incisions nucléaires
Carcinome
en grain de café, empilement des noyaux, pseudo‐inclusions, clarification), calcosphérite)
différencié d’origine
‐ Carcinome vésiculaire ou folliculaire (5‐10%) : survenue chez le sujet âgé, à prédominance
vésiculaire (90‐95%)
masculine, encapsulé (de bon pronostic) ou invasif (de moins bon pronostic), extension
hématogène avec métastases osseuses fréquente (50%), extension ganglionnaire moins
fréquente, diagnostic de certitude uniquement histologique (invasion vasculaire et capsulaire)
Histologie
‐ Carcinome peu différencié (2‐5%) = insulaire, oncocytaire : de pronostic défavorable

Carcinome = Survenant chez le sujet âgé, généralement par dédifférenciation d’un cancer papillaire négligé
anaplasique (1%) ‐ De pronostic très péjoratif (15% de survie à 1 an), responsable de 75% des décès
= Développé aux dépends des cellules C : tumeur neuroendocrine
‐ Marqueurs sériques : calcitonine, ACE
‐ Pronostic selon le stade : 80% de survie à 5 ans (tous stades confondus)
Carcinome ‐ Peut s’intégrer dans le cadre d’une NEM2 par mutation du gène RET (25%) ou d’autres syndromes :
médullaire (5%) NEM2A (60%) : CMT (100%) + Phéochromocytome (60%) + Hyperparathyroïdie (5‐20%)
NEM2B (5%) : CMT (100%) + Phéochromocytome, Marfan, Neuromes sous‐muqueux,
Ganglioneuromatose digestive (50%)
FMTC (Familial Medullary Thyroïd Carcinoma) (35%) : CMT isolé (100%)
Autres (rares) = Lymphome, métastase thyroïdienne (carcinome rénal à cellules claires surtout)
‐ Nodule thyroïdien : d’apparition récente, évolutif, dur, irrégulier, adhérent, limites irrégulières
‐ Signes de compression : paralysie récurrentielle (dysphonie), dysphagie, dyspnée
‐ ADP cervicale
C ‐ Sécrétion de calcitonine (cancer médullaire évolué) : flush, diarrhée motrice
Diagnostic
‐ Métastase : pulmonaire, osseuse, cérébrale…

‐ Marqueur en cas de cancer médullaire : calcitonine et ACE (de base et après stimulation à la pentagastrine)
Bio
 Thyroglobuline : marqueur de suivi, inutile au diagnostic
‐ Echographie cervicale = examen de référence : nodule hypoéchogène, microcalcifications, diamètre antéro‐
postérieur > transversal, irrégulier, lobulé ou spiculé, vascularisation intra‐nodulaire, dureté à l’élastographie
PC
‐ Scintigraphie thyroïdienne (si réalisée dans l’enquête diagnostique) : nodule froid
‐ Cytoponction échoguidée à l’aiguille fine ou micro‐biopsie de nodule : diagnostic histologique
‐ Échographie de staging préopératoire : extension locale, recherche d’ADP régionale
Bilan
‐ Recherche de métastase à distance sur signe d’appel clinique uniquement

‐ En cas de cancer médullaire : recherche systématique de mutation du gène RET (NEM2)  si muté : recherche de
phéochromocytome ++ (dosage des dérivés méthoxylés) et d’hyperparathyroïdie, enquête familiale
‐ T1 : < 2 cm, intra‐thyroïdienne ‐ N1 si ADP : 1a si < 45 ans > 45 ans
‐ T2 : 2 à 4 cm, intra‐thyroïdienne ADP cervicale du ‐ I : M0 ‐ I : T1
‐ T3 : > 4 cm ou invasion extra‐thyroïdienne minime secteur VI, 1b si ‐ II : M+ ‐ II : T2
Pronostic
TNM
‐ T4 : extension extra‐thyroïdienne large : tissu sous‐ latéro‐cervicale  Jamais ‐ III : T3 ou N1a
cutané, larynx, trachée, œsophage, nerf récurrent, ou médiastinale stade III/IV ‐ IV : N1b, T4, M1
envahissement pré‐vertébral ou carotidien ‐ M1 si M+
‐ Âge : facteur pronostique important dans le cancer vésiculaire
Autres
‐ Type histologique : cancer anaplasique (stade 4 quel que soit l’étendue)
= Traitement de 1ère intention de tout cancer de la thyroïde
‐ Thyroïdectomie totale dans la plupart des cas, ou lobectomie ± reprise chirurgicale selon l’anapath
‐ Curage ganglionnaire (central et/ou latéral) non systématique : indiqué en cas d’ADP maligne avérée, de
cancer médullaire (curage bilatéral) ou de cancer de l’enfant/adolescent
Chirurgie ‐ Examen anatomo‐pathologique : diagnostic de certitude, stadification
TTT
initiale ‐ Hypothyroïdie systématique après thyroïdectomie totale : hormonothérapie

‐ Hémorragie : risque d’hématome suffocant ➔ dégrafage immédiat
Complication ‐ Hypoparathyroïdie transitoire ou définitive
‐ Paralysie d’un nerf récurrent transitoire ou définitive : examen des cordes vocales si
possible avant et surtout après chirurgie
CODEX.:, S-ECN.COM
 Conservent des propriétés thyroïdiennes normales : hormono‐dépendance et fixation de l’iode

‐ Bas risque : micro‐carcinome < 1 cm, N0 et M0, histologie favorable (papillaire), unifocal, thyroïdectomie totale
‐ Haut risque : taille > 4 cm, N1 ou M1, type histologique défavorable, plurifocal, chirurgie incomplète
= Administration d’iode 131 radioactif dans les 2 à 4 mois après chirurgie
 Seulement en cas de thyroïdectomie totale
‐ Patient à haut risque de récidive
Indication
 Aucune efficacité prouvée chez les patients à bas risque
CI ‐ Grossesse/allaitement : contraception pendant 6 à 12 mois suivant l’administration
‐ Stimulation préalable par sevrage en hormone thyroïdienne (L‐T4) pendant 4 semaines
ou injection IM de TSH recombinante
‐ Eviter toute saturation iodée : amiodarone, PCI, bétadine…
Modalités
‐ Hospitalisation en chambre radio‐protégée pendant 2 à 5 jours (obligatoire si activité
administrée > 20 mCi = 740 MBq)
IRA‐thérapie
‐ Administration de 30 à 100 mCi (1000 à 3700 MBq) d’iode 131
Radio‐ = Eviter les contacts prolongés avec les femmes enceintes et enfants < 15 ans pendant
TTT adjuvant en cas de cancer thyroïdien différencié d'origine vésiculaire
protection quelques jours, renforcer les règles d’hygiène habituelle

‐ Précoce : nausées, œdèmes
‐ Tardifs : agueusie, sialadénite
Effets 2ndr
 En cas de masse de tissu thyroïdien résiduel importante : corticothérapie en prévention
de l’inflammatoire produit par l’iode
‐ Scintigraphie corporelle totale post‐thérapeutique systématique 2 à 8 jours après :
Suivi visualisation d’éventuels foyers tumoraux (reliquat cervical ± MT extra‐cervicales)
‐ Dosage de thyroglobuline
= Administration de L‐T4 à dose freinatrice : \. la stimulation des cellules par la TSH
‐ Patient à haut risque de récidive
Indication
‐ Cancer non guéri après traitement initial
Hormono‐
‐ TSH :
thérapie
Suivi . Dosée 6 semaines à 2 mois après : adaptation du traitement, objectif 0,5‐2
. Surveillance 1 ou 2 fois/an
Effets 2ndr ‐ Conséquences cardiaques et osseuses : suivi ECG, ostéodensitométrie
 Récidive dans 80% des cas dans les 5 ans
‐ Echographie cervicale : recherche de récidive locale et d’ADP cervicale suspect
‐ Dosage de la thyroglobuline :
. Doit être indétectable après thyroïdectomie + IRA‐thérapie
. Lors du suivi : mesurée sous stimulation par TSH recombinante
‐ Dosage des Ac anti‐thyroglobuline systématiquement associé (faux négatif en cas de positivité)
‐ Scintigraphie toto‐corporelle à l’iode 131 : en cas de patient à haut risque ou Ac anti‐thyroglobuline +
Surveillance = Après thyroïdectomie et IRA‐thérapie, sans fixation extra‐cervicale : suivi à 6‐12 mois
‐ Echographie normale, Tg indétectable = considéré comme guéri (rechute très rare : 1% à 10
ans) : arrêt du traitement freinateur par L‐T4, suivi clinico‐biologique annuel (TSH,
thyroglobuline sous traitement par L‐T4)
Rythme
‐ ADP suspecte persistante à l’échographie : cytoponction avec dosage de thyroglobuline
dans le produit de ponction
‐ Thyroglobuline dosable ou élévation lors du suivi : TDM cervico‐thoracique, IRM osseuse,
voire PET‐scan
Récidive = 10 à 20% des cas : dont 80% au niveau d’une ADP cervicale
cervicale ‐ Chirurgie locale ± IRA‐thérapie si fixation
= < 10% des cas : principalement pulmonaire ou osseuse
Traitement des ‐ MT fixant l’iode : IRA‐thérapie itérative ➔ guérison dans 1/3 des cas
récidives ‐ MT ne fixant pas l’iode = cancer réfractaire : traitement local si MT unique ou
MT à distance
menaçante (chirurgie, radiofréquence, cimentoplastie, radiothérapie externe),
traitement systémique par hormonothérapie freinatrice, chimiothérapie (peu
efficace), thérapie ciblée
CODEX.:, S-ECN.COM
= Tuméfaction cervicale rapidement progressive, dure, adhérente, chez un sujet âgé, métastatique au
diagnostic dans la majorité des cas
Cancer ‐ Chirurgie d’exérèse : confirmation diagnostique et limite le risque compressif local
anaplasique ‐ IRA‐thérapie : aucune efficacité
‐ Traitement systématique par radiochimiothérapie ou immunothérapie dans le cadre de protocoles de
TTT des autres types histologiques
recherche
‐ Dosage de calcitonine systématique en pré‐opératoire
‐ Chirurgie d’exérèse avec curage (± extensif si ADP)  conditionne le pronostic : rémission obtenue
seulement dans les formes sans atteinte ganglionnaire
‐ Non sensible à l’IRA‐thérapie et à l’hormonothérapie freinatrice (L‐T4 seulement à dose substitutive)
‐ Surveillance : calcitonine, ACE
Rémission = Calcitonine indosable à 3 mois après chirurgie : suivi par dosage de calcitonine 1/an
= Calcitonine détectable à 3 mois : recherche de métastase, le plus souvent
Cancer hépatique, pulmonaire et osseuse
médullaire ‐ Bilan de localisation si calcitonine > 150 µg/l (négatif si valeur plus basse) : TDM ou
Maladie
persistante IRMhépatique, TDM thoracique, IRM osseuse (PET‐scan moins performant)
 Si calcitonine > 500 µg/l : forme métastatique suspectée
‐ Pronostic variable selon le temps de doublement de la calcitonine : très bon si > 2
ans (≈ population générale), très mauvais si < 6 mois
Forme ‐ Traitement local : chimio‐embolisation hépatique, radiofréquence, radiothérapie
métastatique ‐ Chimiothérapie systémique rarement efficace
‐ Thérapie ciblée
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 241 : NODULE ET GOITRE THYROÏDIENS
NODULE THYROÏDIEN
Nodule = hypertrophie localisée de la glande thyroïde : bénin dans la majorité des cas (manifestation d’une dystrophie pluri‐
nodulaire évoluant vers un goitre multi‐nodulaire), malin dans 5% des cas
‐ Concerne 4‐7% de la population générale (30‐60% sur autopsie), augmentation avec l’âge, prédominance féminine (3‐4/1)
‐ Causes principales : kyste simple, adénome bénin, nodule autonome, cancer thyroïdien ou pseudo‐nodule de thyroïdite
‐ FdR : grossesse, carence en iode, irradiation cervicale
‐ Contexte évident :
‐ Apparition brutale d’un nodule douloureux : hématocèle
. Nodule douloureux avec fièvre : thyroïdite subaiguë à forme nodulaire
C . Nodule compressif avec ADP : nodule cancéreux symptomatique
. Nodule avec signes d’hyperthyroïdie : nodule toxique
. Nodule avec signes d’hypothyroïdie : thyroïdite lymphocytaire
‐ En l’absence de contexte évident : nodule en apparence isolé  exploration systématique
‐ Suspicion de malignité : homme, âge jeune < 16 ans ou sujet âgé > 65 ans, ATCD d’irradiation cervicale,
caractère très ferme ou dur, irrégulier, ovalaire, signes compressifs, ADP, taille > 3‐4 cm, augmentation rapide
de taille (> 20% en 1 an), paralysie récurrentielle
‐  TSH : thyroïdite lymphocytaire  dosage T4‐L + Ac anti‐TPO (puis anti‐TG si négatifs)
TSH ‐  TSH : nodule fonctionnel (adénome toxique)  dosage T4‐L + scintigraphie
‐ TSH normale : tumeur bénigne ou maligne  échographie ± cytologie ± calcitonine
= Recommandé, notamment si atcds familiaux, diarrhée motrice, flush, suspicion de nodule
malin ou avant toute intervention chirurgicale pour goitre ou nodule (mais non systématique
devant tout nodule/goitre car CMT rare et risque de faux négatif) :
‐ Taux de calcitonine élevé > 100 pg/ml : argument solide en faveur d’un cancer médullaire de
Calcitonine
la thyroïde, faux positif (tumeur bronchique, pulmonaire, pancréatique, phéochromocytome…)
 chirurgie avec curage lymphatique par un chirurgien spécialisé indispensable
‐ Taux de calcitonine modérément élevé (20 à 50 pg/ml) : cancer médullaire de la thyroïde de
petite taille, hyperplasie des cellules C (homme, obèse, tabagisme, thyroïdite auto‐immune),
Démarche diagnostique
insuffisance rénale chronique, gastrite atrophique, traitement par IPP

‐ Signes de malignité : unique, hypoéchogène, solide, irrégulier, limites floues, quadrangulaire,
vascularisation périphérique et centrale, diamètre antéro‐postérieur > transverse,
microcalcifications, macro‐calcification périphérique incomplète, dureté à l’élastographie, ADP
‐ Signes de bénignité : multiples, hyperéchogène, kystique, halo périphérique complet,
vascularisation périphérique, calcifications périphériques complètes
Echographie
cervicale ‐ TI‐RADS 1 : glande thyroïde normale
‐ TI‐RADS 2 : nodule bénin (risque de malignité quasi‐nul)
Classification ‐ TI‐RADS 3 : nodule probablement bénin (< 5% de cancers)
PC ‐ TI‐RADS 4 : nodule suspect  4a si faible (5‐10%) ou 4b si fort (10‐80%)
TI‐RAD
‐ TI‐RADS 5 : nodule probablement malin (> 80%)
‐ TI‐RADS 6 : malignité confirmée à la cytologie
= Examen le plus sensible = reconnaît 50 à 95% des cancers :
‐ Indication : ‐ Nodule ≥ 2 cm : systématique
‐ Nodule 0,7 à 2 cm : si arguments cliniques ou ≥ 2 arguments échographiques
‐ Nodule < 0,7 cm  non indiqué
‐ Nodule découvert fortuitement sur un TEP‐FDG (malin dans 30‐40%)
Cytoponction ‐ Faux positif (rare) : thyroïdite, surcharge iodée, antithyroïdien, nodule hyperfonctionnel
thyroïdienne ‐ 1 = Non interprétable : absence ou insuffisance de cellules analysables
à l’aiguille ‐ 2 = Bénin : < 3% de cancers
fine ‐ 3 = Lésion vésiculaire de signification indéterminée : 5‐15% de cancers
‐ 4 = Tumeur vésiculaire ou oncocytaire : 15 à 30% de cancers
Classification
‐ 5 = Lésion suspecte de malignité : 60 à 75% de cancers
Bethesda ‐ 6 = Malin : 97‐99% de cancers
 Surveillance échographique si Bethesda 2
 Répéter la cytoponction si Bethesda 1 ou 3
 Indication opératoire d’emblée si Bethesda 4, 5 ou 6
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Indication à TSH normale : ≥ 2 cytoponctions ininterprétables (Bethesda 1) ou indéterminé

(Bethesda 3 ou 4) ou contre‐indication à la ponction (anticoagulant, coagulopathie)
PC Scintigraphie ‐ Caractère fixant : bonne différenciation (non malin)  risque évolutif vers une hyperthyroïdie
‐ Caractère hypofixant : non significatif  90% des nodules, dont 5‐10% des nodules malins
‐ Lobectomie‐isthmectomie ± thyroïdectomie totale selon l’examen extemporané  30‐40% de
récidive en cas de nodule bénin
‐ Thyroïdectomie totale d’emblée : nodule suspect (Bethesda 6), dystrophie controlatérale
Chirurgie ‐ Suspicion clinique : taille > 3‐4 cm, signe compressif
Indication ‐ Elévation franche de la calcitonine (cancer médullaire)
‐ Suspicion cytologique : 1 x Bethesda 4, 5 ou 6 ou 2 x Bethesda 1 ou 3
= Indication : alternative à la chirurgie pour les nodules non suspects
T
T
‐ Suivi clinique et biologique, progressivement espacé (6 mois, 1 an, 2 ans, 5 ans, 10 ans)
‐ Souvent complété par une cytoponction de principe à 6 mois ou en cas d’évolutivité morphologique
Surveillance ‐ Taille < 2 cm sans argument clinique et échographique
Indication ‐ Formation kystique pure
‐ 1 cytoponction Bethesda 2
= Indication : nodule bénin chez un sujet avec antécédents familiaux de goitre pluri‐nodulaire
Hormono‐ ‐ Traitement freinateur par hormone thyroïdienne (TSH proche de la limite inférieur des normes) :
prévient l’augmentation de taille et la dystrophie péri‐nodulaire
thérapie
‐ A éviter chez les sujets > 50 ans
Autres = Alcoolisation, ultrasons, laser, radiofréquence
= Kyste ou hématocèle pur : formation anéchogène
‐ Ponction évacuatrice (± dosage de T4 et PTH dans le liquide de ponction en cas de formation mixte :
Cas particuliers
Forme origine thyroïdienne ou parathyroïdienne)

kystique ‐ Hormonothérapie freinatrice et alcoolisation en cas de récidive
Grossesse ‐ En cas de nodule suspect : opération au 2ème trimestre ou après accouchement
= Nodule non palpable : petite dimension < 1 cm, situation postérieure, sujet obèse
‐ Risque de malignité de 5% (principalement micro‐carcinome à pouvoir agressif faible)
Nodule ‐ Cytologie si nodule > 7 mm avec : signes cliniques suspects (ADP cervicale, paralysie récurrentielle),
occulte atcds familiaux de cancer thyroïdien médullaire ou papillaire, signes échographiques suspects (TI‐
RADS 4b ou 5) ou découverte par une hyperfixation lors d’un PET‐scan
CODEX.:, S-ECN.COM
GOITRE
Goitre = hypertrophie thyroïde : congénital ou acquis, diffus ou localisé, normo‐, hypo‐ ou hyperfonctionnel, bénin ou malin
‐ Cliniquement : palpation de la surface de chaque lobe supérieure à la dernière phalange du pouce
‐ Echographie : volume thyroïdien (somme de chacun des lobes : hauteur x largeur x épaisseur x 0,52) > 16 cm3 chez
l’adolescent, > 18 cm3 chez la femme adulte ou > 20 cm3 chez l’homme adulte
= Follicule thyroïdien : unité fonctionnelle  production et stockage des iodo‐thyronines T3 et T4
‐ Sous la membrane basale : cellules C d’origine neuro‐ectodermique, synthétisant la calcitonine
Physiopathologie
‐ Cellules thyroïdiennes : ‐ Pôle basal : récepteur de la TSH, symporteur de l’iodure

‐ Proche de la membrane apicale : thyroperoxydase (TPO) et système
Vésicule générateur d’H2O2  organification de l’iode et synthèse hormonale
thyroïdienne ‐ Dans la colloïde : thyroglobuline (stockage des iodothyronines T3 et T4)
‐ Biosynthèse hormonale : nécessite un apport suffisant en iode (150 µg/jour chez l’adolescent et
l’adulte, doublé chez la femme enceinte ou allaitant)
‐ Croissance de la thyroïde : sous la dépendance de la TSH et d’autres facteurs (IGF1, insuline…)
 En situation de carence iodée : sensibilité accrue à l’action trophique de la TSH
‐ Asymptomatique : ‐ Stade 0A : aucun goitre palpable (taille < phalange du pouce)
‐ Stade 0B : hypertrophie simplement palpable, mobile à la déglutition
C ‐ Stade 1 : hypertrophie visible cou en extension
‐ Stade 2 : hypertrophie visible à distance
‐ Symptomatique : gêne fonctionnelle, dysthyroïdie, signes de compression (trachéale, récurrentielle,
Diagnost
œsophagienne, veineuse), recherche d’ADP palpables

ic
Bio ‐ TSH indispensable :

. Si TSH haute : T4 + Ac anti‐TPO (puis anti‐TG si négatifs)
. Si TSH basse : T4 +/‐ Ac anti‐TSH si homogène ou +/‐ scintigraphie thyroïdienne si hétérogène
 Thyroglobuline sans intérêt : valeur élevée du fait de l’augmentation du volume thyroïdien
PC ‐ Echographie thyroïdienne : quantification du volume, aspect iso‐échogène (ou hypoéchogène, légèrement
hypervasculaire, en faveur d’une thyroïdite), description précise des éventuels nodules
= Hypertrophie de la thyroïde normo‐fonctionnelle (euthyroïdie), non inflammatoire, non cancéreuse
‐ En France : fréquent (10% de la population adulte), plus rare chez l’enfant H/F : 1/3  goitre sporadique
‐ Goitre endémique = > 10% des enfants de 6‐12 ans : région montagneuse, pays en développement
‐ Prédominance familiale : polygénique
Facteurs
‐ Large prédominance féminine : sensibilité thyroïdienne à l’œstrogène
constitutionnels
FdR ‐ Grossesse : contribue à la goitrogenèse et au remaniement nodulaire
‐ Carence iodée (besoin de 100‐150 µg /J et 200‐250 µg /J en cas de grossesse)
Facteurs ‐ Tabagisme (thiocyanate surtout, mais n’est pas un FDR de cancer thyroïdien !)
environnementaux ‐ Alimentation : Chou, Manioc, Rutabaga
‐ Médicaments : lithium, antituberculeux, pommade à la résorcine…
‐ Goitre homogène (adolescence) : hypertrophie thyroïdienne diffuse et homogène, cliniquement
latente ou responsable d’une légère déformation cervicale
‐ Goitre pauci‐nodulaire puis pluri‐nodulaire asymptomatique (20‐40 ans) = accentuation et
organisation progressive en nodules lors du vieillissement (favorisé par les grossesses et le stress) :
Evolution
hypertrophie thyroïdienne irrégulière, bosselée, déformée par des nodules

‐ Goitre pluri‐nodulaire symptomatique (30‐60 ans) : gêne cervicale (à la déglutition…)
C
a
Goitre ‐ Goitre pluri‐nodulaire compliqué (> 50 ans)

simple ‐ Absence de perception du pôle inférieur des lobes lors de la déglutition
Goitre ‐ Matité et circulation collatérale pré‐thoracique
plongeant ‐ RP : opacité du médiastin antérosupérieur rétro‐manubriale et déviation trachéale
 TDM/IRM en cas d’indication chirurgicale
‐ Hémorragie : hématocèle
‐ Infection : strumite
‐ Hyperthyroïdie = goitre pluri‐nodulaire toxique :  TSH puis signes thyréotoxiques, fixation
hétérogène avec zones hypocaptantes lacunaires et zones hyperfixantes (nodules fonctionnels)
Complication
 Favorisée par l’injection de produit de contraste iodé et amiodarone

‐ Compression : ‐ Trouble de la déglutition
‐ Gêne respiratoire et dysphonie (compression du nerf récurrent)
‐ Compression veineuse et syndrome cave supérieur : turgescence jugulaire,
circulation collatérale, érythrose du visage démasquée par la manœuvre de
Pemberton (bras levés collés contre les oreilles pendant 1 minute)
‐ Cancérisation (4 à 5% des goitres pluri‐nodulaires) : longtemps au stade de tumeur différenciée
(nodule occulte), puis cliniquement apparent  cytoponction de tout nodule suspect
‐ Eradication médicamenteuse : lévothyroxine (1‐1,5 µg/kg/j) jusqu’à
normalisation du volume thyroïdien (généralement en quelques mois)
Goitre simple ‐ Suivi possible de la TSH : objectif de valeur proche de la limite inférieur de la
TTT
de l’adolescent normale (0,3‐0,7 mU/l)

 Ce traitement est contre‐indiqué au stade nodulaire car les lésions sont
irréversibles et le goitre autonome, pouvant déclencher une hyperthyroïdie
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Surveillance si euthyroïdien et non suspect de malignité

‐ Intervention chirurgicale préventive à discuter
Goitre multi‐
‐ Goitre symptomatique ou inesthétique, ou formation nodulaire suspecte de
nodulaire de
TTT
malignité : thyroïdectomie totale
l’adulte ou du
Goitre ‐ Goitre ancien, négligé, chez un sujet âgé non opérable : dose thérapeutique
sujet âgé
simple d’iode 131 (réduction rapide du volume du goitre de 30‐40%, efficace sur les
symptômes et l’hyperthyroïdie) ± doses complémentaires si besoin
= Chez tous les individus, notamment en cas d’atcds familiaux de pathologie thyroïdienne
Prévention ‐ Augmenter la charge en iode : consommation de produits de la mer, sel enrichi en iode
‐ Supplémentation (150 µg/j) avant conception et pendant la grossesse et l’allaitement
‐ Maladie de Basedow
C
Avec
‐ Thyroïdite subaiguë de De Quervain : Goitre douloureux et ferme, irrégulier, de début
hyperthyroïdie
brutal, avec signes biologiques d’inflammation (CRP)
‐ Sécrétion inappropriée de TSH par adénome thyréotrope
‐ Thyroïdite de Hashimoto : goitre ferme, reproduisant la morphologie de la glande
Autres (palpation de la pyramide de Lalouette), globalement hypoéchogène, légèrement
causes Avec hypervasculaire, finement hétérogène ou remanié par des formations nodulaires ou
hypothyroïdie pseudonodulaires à l’échographie
‐ Cause congénitale (trouble de l’hormonosynthèse) : hypothyroïdie congénitale
‐ Résistance aux hormones thyroïdiennes
Avec ‐ Toute cause de goitre avec hypothyroïdie ou hyperthyroïdie
euthyroïdie ‐ Acromégalie
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 242 : HYPERTHYROÏDIE
Hyperthyroïdie = hyperfonctionnement de la glande thyroïde : prévalence élevée (0,2 à 2%), prédominance féminine (7/1)
Causes en Europe : Basedow > goitre multinodulaire toxique > adénome toxique
Contrôle - Contrôle hypophysaire par la TSH, via le récepteur membranaire TSHR
- Captation de l’iodure par un transporteur spécifique NIS (Na/I-symporteur)
- Organification de l’iodure par la thyroperoxydase (TPO)
Biosynthèse des
- Biosynthèse des hormones dans la cavité colloïde des vésicules thyroïdiennes à partir de l’iodure
hormones
et de la prohormone thyroglobuline, en présence d’H2O2 synthétisé par la NADPH-oxydase Duox-2
thyroïdiennes
 Production majoritairement (80%) de thyroxine (T4), convertie en hormone active tri-iodo-
Physiologie
thyronine (T3) essentiellement dans le foie et le muscle squelettique

= Par liaison de T3 à son récepteur nucléaire (action génomique)
- Généraux :  production de chaleur et d’énergie,  consommation d’O2,  métabolisme de base
- Cardiovasculaire : vasodilatation,  inotropisme et chronotropisme,  résistances périphériques
Action des
 augmentation du débit cardiaque
hormones
- Système nerveux : effet sur le développement neuronal du fœtus, mal connu chez l’adulte
thyroïdiennes
- Osseux : augmentation du remodelage osseux par stimulation des ostéoclastes
- Métabolique :  lipolyse,  néoglucogenèse et glycogénolyse (hyperglycémie)
- Hypophysaire :  transcription du gène de la TSH par rétrocontrôle négatif
- Intensité des symptômes dépend du degré de thyrotoxicose, de sa durée et du terrain
- Palpitations avec tachycardie sinusale, exagérée lors des efforts et émotions, persistant
au repos, dyspnée d’effort, possible fibrillation auriculaire (10%)
Cardio-vasculaire - Dyspnée d’effort
(quasi-constant) - Eréthisme ( intensité des bruits du cœur) ± souffle systolique de débit
- Pouls vibrant
- HTA systolique, œdème des membres inférieurs
- Nervosité excessive, agitation psychomotrice, labilité de l’humeur
Neuro - Tremblement fin et régulier des extrémités (manœuvre du serment)
-psychique - Asthénie psychique
- Troubles du sommeil
C - Amaigrissement : rapide, souvent important, avec appétit conservé ou augmenté

Syndrome de thyrotoxicose
(polyphagie), rarement suivi d’une prise paradoxale de poids (polyphagie prédominante)

Généraux
- Thermophobie avec hypersudation, mains chaudes et moites, prurit
- Fatigabilité musculaire, amyotrophie
- Polydipsie (par  production de chaleur)
- Amyotrophie : prédominant aux racines, avec diminution de force et fatigabilité
musculaire (signe du tabouret)
- Diarrhée motrice (poly-exonération)
Signes rares :
Autres signes
- Rétraction de la paupière supérieure découvrant l’iris, avec asynergie oculo-palpébrale
(innervation sympathique de la paupière supérieure) : rare en dehors d’une maladie de
Basedow
- Gynécomastie chez l’homme (par augmentation de la SHBG)
- Troubles menstruels chez la femme  Fertilité généralement conservée
- TSH effondrée : confirmation diagnostique  dosage seul en 1ère intention
- Exceptions : TSH inappropriée : adénome hypophysaire à TSH, résistance aux hormones
Confirmation thyroïdiennes
- Élévation de la T4-libre (± T3-libre si T4 normale : possible hyperthyroïdie à T3 seule
Bio élevée) : importance de la thyrotoxicose  dosage seulement si TSH anormale
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
Signes biologiques - Cytolyse hépatique (dans les formes sévères)
non spécifiques - Hypocholestérolémie, hypotriglycéridémie (selon les chiffres antérieurs)
- Hyperglycémie discrète ou aggravation d’un diabète associé
CODEX.:, S-ECN.COM
= Parfois révélatrice, possiblement grave, touchant surtout les personnes fragiles (âgé)
- Troubles du rythme (surtout supra-ventriculaire) : FA ++, flutter, tachysystolie
Cardiothyréose - Insuffisance cardiaque : classiquement à prédominance droite, et associée à une FA, à débit
normal ou élevé
- Insuffisance coronaire : aggravation ou révélation
Complications
= Exceptionnelle, survenant surtout après thyroïdectomie en l’absence d’euthyroïdie

Crise aiguë - Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie : fièvre, déshydratation, troubles
thyrotoxique cardiovasculaires et neuropsychiques, jusqu’au coma  peut mettre en jeu le pronostic
vital
= Surtout chez la femme ménopausée
Ostéoporose - Prédominante au niveau du rachis : risque de tassement vertébral
Forme musculaire - Chez la personne âgée dénutrie : état grabataire
= Cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie (1% de la population) : 2% des femmes, 0,5% des
hommes, surtout jeune ; évolue par poussées-rémissions
- Maladie auto-immune liée à des auto-Ac stimulant le récepteur de la TSH
- Possiblement associée à d’autres maladies auto-immunes
- Signes de thyrotoxicose
- Goitre : diffus, homogène, élastique, vasculaire (souffle à l’auscultation), thrill (frémissant),
indolore, non compressif
- Myxœdème prétibial (exceptionnel, de même nature que l’orbitopathie) : placard rouge,
surélevé, induré de la face antérieure des jambes ± des chevilles
= Inflammation des muscles orbitaires (myosite), des tissus péri-oculaires et
de la graisse rétro-orbitaire : spécifique de la maladie, non reliée à la
thyrotoxicose mais aux Ac, inconstante (50% des cas), surtout retrouvée chez
les fumeurs ++
Peut précéder, accompagner, ou suivre la thyrotoxicose
- Rétraction palpébrale avec asynergie palpébrale
- Signes inflammatoires : hyperhémie conjonctivale, larmoiement,
picotements, photophobie
- Exophtalmie : bilatérale, souvent asymétrique, réductible dans les formes
non compliquées, axile, indolore
- Œdème palpébral (pouvant masquer l’exophtalmie)
Cause auto-immune
- Inflammation conjonctivale avec chémosis

C - Ophtalmoplégie par atteinte musculaire : diplopie binoculaire
Maladie de  FdR : tabagisme, iode radioactif, passage en hypothyroïdie
Basedow Orbitopathie - Exophtalmie maligne : importante, non réductible
- Lagophtalmie (inocclusion palpébrale) : risque de kératite,
ulcération cornéenne, perforation cornéenne,
Orbitopathie endophtalmie
maligne - Paralysie complète d’un ou plusieurs muscles
oculomoteurs (fausse paralysie par rétraction musculaire)
- Neuropathie optique par compression à l’apex orbitaire :
BAV
- Hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
- Examen ophtalmologique systématique avec : mesure de l’AV, examen à la
lampe à fente, FO, étude de l’oculomotricité, champ visuel, tonus intra-
oculaire. Demandé en urgence < 48h si signes de gravité et notamment BAV
- IRM orbitaire (forme importante) : mesure du degré de protrusion,
d’hypertrophie des muscles et de la graisse, risque de compression du nerf
optique, neuropathie évolutive (hypersignal)
 En cas de tableau typique (femme jeune, goitre homogène, ophtalmopathie), la réalisation
d’examens complémentaires n’est pas indispensable pour le diagnostic étiologique (Basedow)
- Ac-anti-TRAK : sans intérêt pour le pronostic initial, ni pour suivre l’évolution, risque de
rechute si persistant après TTT
PC
- Scintigraphie (non indispensable si forme typique, examen de 1ère intention si Ac anti-TRAK
négatifs) : hyperfixation diffuse et homogène
- Échographie-doppler (en 2nd intention, grossesse) : glande globalement hypoéchogène, très
vascularisée
CODEX.:, S-ECN.COM
= Thyroïdite « silencieuse », survenant chez 5% des femmes après l’accouchement ou sous

traitement par interféron, souvent inaperçue, pouvant récidiver à chaque grossesse
Thyroïdite du - Hyperthyroïdie transitoire : scintigraphie « blanche » (lyse initiale des thyréocytes),
post-partum hypoéchogène
- Suivie d’une hypothyroïdie transitoire (parfois définitive)
- Biologie : Ac anti-TPO très positifs, sans Ac anti-TRAK
= Possiblement responsable d’une hyperthyroïdie à la phase initiale (rare) : « hashitoxicose »
- Goitre irrégulier et très ferme, pseudo-nodulaire
Thyroïdite de
- Échographie : aspect hypoéchogène hétérogène et pseudo-nodulaire
Hashimoto
- Scintigraphie : fixation faible et hétérogène
- Biologie : Ac anti-TPO très positifs, sans Ac anti-TRAK
 Chez des sujets plus âgés, syndrome de thyrotoxicose pur sans atteinte oculaire
Nodule hyper-sécrétant
= Évolution naturelle d’un goitre multi-nodulaire ancien

Goitre
- Parfois déclenché par un apport massif d’iode : produit de contraste iodé, médicament…
multinodulaire
- Goitre multi-nodulaire à l’examen clinique et à l’échographie
toxique - Scintigraphie : alternance de plages chaudes et froides « en damier »
= Généralement dû à une mutation somatique activatrice du récepteur de la TSH
Adénome toxique - Nodule unique à l’examen clinique
- Échographie : nodule tissulaire ou partiellement kystique, hyper-vascularisé
- Scintigraphie indispensable : hyperfixation nodulaire, avec extinction du parenchyme sain
= Produit de contraste iodé ou amiodarone (Cordarone® = 75 mg d’iode/cp) principalement, qui
donne 10% de dysthyroïdies, avec saturation iodée prolongée de plusieurs mois, donc bilan pré-
thérapeutique
Type 1 = = Apport brutal d’iode sur un nodule thyroïdien préexistant
Fonctionnel - Thyroïde dystrophique, hypervascularisée, hyperfixation des zones actives
Surcharge
iodée = Effet toxique de l’iode sur les thyréocytes, à l’origine d’une lyse des cellules
thyroïdiennes et d’une thyroïdite
Iatrogène
Type 2 = - Thyroïde d’aspect clinique normal, glande hypoéchogène homogène à

Lésionnel l’échographie, scintigraphie « blanche » (absence totale de fixation)
- Biologie :  iodurie/24h, dissociation T4/T3,  thyroglobuline
- Profil normal sous amiodarone : T4L T3L et TSH normales
- Thyrotoxicose factice par prise cachée d’hormones thyroïdiennes, à but d’amaigrissement :
Hormones contexte psychologique particulier (surtout professionnels de santé), absence de goitre,
thyroïdiennes scintigraphie « blanche », thyroglobuline effondrée
- Plus souvent : traitement substitutif mal adapté
Interféron α ou β - Thyroïdite non spécifique (phase d’hyperthyroïdie suivie d’une phase d’hypothyroïdie)
Immunothérapies - Régression non systématique après arrêt du traitement
= Affection banale d’origine virale
- Syndrome pseudogrippal : fièvre, asthénie,  VS/CRP
Thyroïdite
- Goitre dur et douloureux (diagnostic surtout clinique)
subaiguë de De - Phase initiale d’hyperthyroïdie (par lyse cellulaire) suivie d’une phase d’hypothyroïdie
Quervain
- Imagerie : aspect hypoéchogène à l’échographie, scintigraphie blanche
Autres causes
- Récupération en 2 à 3 mois
= Effet stimulant de l’hCG sur le récepteur de la TSH : 2% des grossesses, souvent inaperçue
Thyrotoxicose
- Révélée au 1er trimestre : nervosité excessive, tachycardie, absence de prise de poids
gestationnelle - Formes sévères : vomissements (hyperemesis gravidarium)
transitoire
- Régression spontanée au 2nd trimestre
= Thyrotoxicose avec TSH inadaptée (normale ou élevée)
Causes rares - Centrale : adénome hypophysaire thyréotrope
- Périphérique : syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes (mutation du récepteur β)
CODEX.:, S-ECN.COM
- Avance staturale et de maturation osseuse

Chez l’enfant Manifestations
- Hyperactivité
- Evolution à bas bruit (forme apathique) : altération de l’état général sévère, fonte musculaire
Chez la personne massive, cachexie, insuffisance cardiaque, troubles du rythme
Terrains particuliers
âgée - Cardiothyréose possible même pour une thyrotoxicose minime et peu symptomatique -
Goitre multinodulaire toxique ou adénome toxique en général
- Thyrotoxicose gestationnelle
- Maladie de Basedow
- 2 risques :
Chez la femme . Passage placentaire d’anticorps anti-récepteurs de TSH : risque d’hyperthyroïdie fœtale et
enceinte néonatale même en cas de guérison maternel
. Passage placentaire des antithyroïdiens de synthèse : risque de goitre et/ou hypothyroïdie
fœtal. Utilisation des antithyroïdiens à plus faible poso possible
- Contraception efficace chez une femme basedowienne
 Hospitalisation si : crise aiguë thyrotoxique, cardiothyréose du sujet âgé ou insuffisant cardiaque, orbitopathie
maligne, forme cachectisante du sujet âgé, maladie de Basedow évolutive chez une femme enceinte
TTT symptomatique
- Repos à domicile ± arrêt de travail

- Sédatif
Thyrotoxicose - β-bloquant non cardiosélectif (propranolol Avlocardyl®) : action rapide sur les symptômes
(tachycardie, tremblements)
- Contraception efficace chez la femme en âge de procréer
 Hospitalisation en USI avec mesures générales de réanimation
Crise aiguë - Antithyroïdien de synthèse à forte dose par sonde gastrique
thyrotoxique - β-bloquant IV (propranolol) + corticoïdes IV, voire échanges plasmatiques
- Iode (Lugol®) à forte dose après 24h d’ATS : inhibition de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
= Dérivés des thiourées :
- Méthimazole et apparenté : plus puissant
. Carbimazole (Néomercazole®)
. Thiamazole (Thyrozol®)
- Thiouracile :
. Propylthiouracile (Propylex®)
. Benzylthiouracile (Basdène®) : 2x moins puissant
 Privilégier le carbimazole ou thiamazole en 1ère intention au propylthiouracile, sauf en cas de
grossesse lors du 1er trimestre ou de désir de conception
- Inhibition de la synthèse hormonale par blocage de la TPO
 N’empêche pas la sécrétion des hormones stockées dans les vésicules colloïdes :
Action
délai d’efficacité de 10-15 jours
- Propylthiouracile : inhibe modérément la désiodase 1 (conversion T4 en T3)
- Dose d’attaque pendant 4 à 6 semaines
- Décroissance progressive adaptée à la clinique et à la biologie
TTT curatif
Posologie
Antithyroïdien - Possiblement associée à de la T4 (schéma « blocage + substitution ») sauf chez la
de synthèse femme enceinte (utilisation de la posologie la plus faible possible)
- Communs (1-5%) : rashs cutanés et urticaire, arthralgies, leuconeutropénie
transitoire, alopécie, perturbations mineures des fonctions hépatiques
Effets 2ndr - Rares sévères (< 1%) : agranulocytose aiguë (0,2-0,5%), hypoplasie médullaire,
hépatite cytolytique (dérivés thio-uraciles), hépatite rétentionnelle (imidazolés),
vascularites allergiques liées aux ANCA, hypoglycémies par Ac anti-insuline
- Dosage T4l à 3-4 semaines (ou T3l si hyperthyroïdie à T3)
Suivi de
 La TSH peut rester basse longtemps par inertie thyréotrope
l’efficacité
- Dès euthyroïdie : dosage T4l + TSH tous les 3 mois
- NFS initiale de référence : possible neutropénie modérée due à l’hyperthyroïdie
(entre 1 et 1,5 G/L)
Suivi de la - Surveillance de la NFS tous les 10 jours pendant 2 mois
tolérance NFS en cas de fièvre élevée ou de signes infectieux (angine…)
-
- PNN < 1 G/L : arrêt des ATS et suivi
CAT
- PNN < 0,5 G/L : hospitalisation, arrêt définitif des ATS, antibiothérapie ± G-CSF
CODEX.:, S-ECN.COM
- Thyroïdectomie totale si échec ou contre-indication des ATS

Maladie de - ATS pendant 2 à 3 mois préop car l’euthyroïdie est nécessaire pour éviter une
Basedow crise toxique post-opératoire
Traitement - Risque lésions parathyroïdes et nerfs récurrents (1-3%)
chirurgical Goitre toxique - Thyroïdectomie totale après préparation médicale courte si nécessaire
TTT curatif
Adénome - Lobectomie après préparation médicale courte si nécessaire

toxique
= Destruction de la thyroïde par irradiation interne ciblée : délai d’action long (1 à 3 mois)
- Contre-indication absolue : grossesse ou projet de grossesse dans les 4-6 mois, allaitement,
nodule thyroïdien suspect, incapacité du patient à suivre les règles de radioprotection (on protège
Traitement
aussi l’entourage)
par iode 131
 Chez la femme : dosage β-hCG, contraception efficace pendant 6 mois
- Contre-indication relative : incontinence urinaire, dialyse, goitre compressif, orbithopathie sévère
ou active, projet de grossesse dans les 2 ans ( le taux d’Ac anti-TRAK)
- Traitement médical par ATS pendant 12 à 18 mois (coût) : rémission 40-50%
Maladie de - En cas de rechute (40-60% des cas) : traitement radical chirurgical ou par iode 131 (augmente
Basedow titre de TRAK)
- Suivi prolongé : récidive ou hypothyroïdie, possiblement longtemps après l’épisode initial
- Traitement médical pour euthyroïdie mais ne guérit pas
Adénome et - Traitement chirurgical en cas de goitre important ou de nodule suspect
goitre toxique - ou iode 131 chez les personnes âgées
 Risque d’hypothyroïdie moindre qu’en cas de maladie de Basedow
- Arrêt du produit responsable
Hyperthyroïdie - Choix du traitement discuté selon le mécanisme : type I ATS ou type II corticoïdes
à l’iode - L’arrêt de l’amiodarone ne corrige pas l’hyperthyroïdie : l’accumulation tissulaire persiste 9-12
mois
Thyroïdite - Anti-inflammatoire : AINS, voire corticoïdes dans les formes importantes (sur 2-3 mois)
Stratégie thérapeutique
subaiguë - Traitement symptomatique du bref épisode de thyrotoxicose par β-bloquant

 Le traitement antithyroïdien n’a aucune efficacité sur l’orbitopathie, mais l’obtention de
l’euthyroïdie (sans passage en hypothyroïdie) peut améliorer l’état orbitaire
- Sevrage tabagique ++
- Éviter l’IRA-thérapie car peut aggraver l’orbitopathie par lyse thyréocytes et libération
d’antigènes, ou alors prévention par corticothérapie
Orbitopathie - Orbitopathie simple : sélénium po, larmes artificielles, verres teintés, dormir tête surélevée
basedowienne - En cas de diplopie : prismes, toxine botulique ou occlusion unilatérale
- Orbitopathie maligne :
. Corticothérapie à forte dose (1-2 mg/kg) ± bolus IV en 1ère intention
. Radiothérapie orbitaire, ou ciclosporine voire rituximab si contre-indiqué
. Chirurgie de décompression orbitaire
. Chirurgie plastique et reconstructive en cas de séquelles (à distance)
- Hospitalisation si sujet âgé ou insuffisance cardiaque préalable
- Trouble du rythme : β-bloquant, anticoagulation  cardioversion contre-indiquée tant que
Cardiothyréose l’hyperthyroïdie persiste (risque de récidive)
- Insuffisance cardiaque : diurétique, vasodilatateur, β-bloquant (IC à débit élevé)
- Traitement de la thyrotoxicose : ATS (parfois à forte dose) puis traitement radical
 Hospitalisation en USI avec mesures générales de réanimation
Crise aiguë - Antithyroïdien de synthèse à forte dose par sonde gastrique
thyrotoxique - β-bloquant IV (propranolol) + corticoïdes IV, voire échanges plasmatiques
- Iode (Lugol®) à forte dose après 24h d’ATS : inhibition de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
CODEX.:, S-ECN.COM
= Thyrotoxicose gestationnelle (2% des grossesses) ou maladie de Basedow (0,2% des grossesses)
- Passage trans-placentaire des Ac anti-TRAK en cas de maladie de Basedow : risque d’hyperthyroïdie fœtale et
néonatale, ou parfois d’hypothyroïdie
 Peuvent persister même après traitement radical : à rechercher systématiquement chez la mère (même guérie)
- Passage trans-placentaire des ant-thyroïdiens de synthèse : goitre, hypothyroïdie fœtale
Thyrotoxicose - Repos au calme
gestationnelle - Éventuellement β-bloquant en attendant la régression spontanée
 Les ATS passent la barrière placentaire, et la thyroïde fœtale est fonctionnelle à partir de 20 SA
Chez la femme enceinte
- Forme mineure : repos sous surveillance étroite en attendant une rémission spontanée (le plus
souvent en 2nd partie de grossesse)
- Forme plus sévère :
. ATS à faible dose : objectif de T4l à la limite supérieure de la normale
. Privilégier le propylthiouracile en début de grossesse (1er trimestre)
 Risque d’aplasie du scalp, malformation œsophagienne et des choanes sous carbimazole car
tératogène (6e-10e semaine de grossesse)
Maladie de - Forme grave : thyroïdectomie au 2nd trimestre après préparation médicale (exceptionnelle)
Basedow
- Dosage des hormones thyroïdiennes et Ac anti-TRAK toutes les 2 semaines
- Échographie fœtale rapprochée : dépistage d’une hyperthyroïdie fœtale par
Surveillance
passage de Ac anti-TRAK (tachycardie, goitre, avance de maturation osseuse) ou de
goitre fœtal (les ATS passent dès 22 semaines de grossesse)
- Surveillance de la mère : risque de rebond de l’hyperthyroïdie
Après - Surveillance du nouveau-né : risque de thyrotoxicose néonatale ou
l’accouchement d’hypothyroïdie iatrogène
- Allaitement possible sous ATS après avis spécialisé, privilégier le PTU
CODEX.:, S-ECN.COM
Révision 11/03/21
ITEM 243 (ex-241) : HYPOTHYROIDIE
Hypothyroïdie = hypofonctionnement de la glande thyroïde : fréquente, prévalence plus importante chez la femme (7,5%) que
chez l’homme (3%), plus fréquent avec l’âge (10%) ou en cas de syndrome de Turner, trisomie 21 ou diabète auto-immun
- Origine périphérique : - T4L normale : hypothyroïdie fruste (infraclinique), avec TSH peu élevée (4 à 10 mUI/L)
- T4L basse : hypothyroïdie patente, avec TSH plus élevée (> 10 mUI/L)
- Origine hypothalamo-hypophysaire = insuffisance thyréotrope (bien plus rare < 5% des hypothyroïdies) : hypothyroïdie
avec TSH normale ou basse (inadaptée à la valeur de T4L) en cas d’origine hypophysaire, parfois TSH légèrement élevée < 10
mUI/L (dosable mais biologiquement inactive) contrastant avec une T4L basse en cas d’origine hypothalamique
- Asthénie physique et psychique, somnolence
Syndrome - Hypothermie, frilosité acquise
d’hypo- - Constipation
métabolisme - Bradycardie
- Prise de poids modeste, contrastant avec une perte d’appétit
- Peau pâle ou jaunâtre (carotinodermie par de transformation du carotène en
vitamine A), sèche, squameuse, dépilée (axillaire, pubienne, queue des sourcils),
Atteinte cutanéo-
transpiration diminuée
phanérienne
- Cheveux secs, cassants
- Lèvres cyanosées
- Peau infiltrée, épaissie : au niveau de la face dorsale des mains et des pieds, des
Myxœdème
C paupières (le matin au réveil) et du visage (« faciès lunaire »)
cutanéo- - Syndrome du canal carpien
muqueux
- Atteinte ORL : voix rauque, hypoacousie, macroglossie, ronflements
Manifestation
Atteinte neuro- - Enraidissement, crampes, myalgies

musculaire - Plus rarement : tendinite, arthralgie, neuropathie périphérique, syndrome cérébelleux
- Galactorrhée (rare) par hyperprolactinémie en cas d’hypothyroïdie profonde avec TSH >
Retentissement 50
endocrinien - Troubles des règles : oligoménorrhée, ménorragie, anovulation
- Troubles de la libido
En cas d’hypothyroïdie fruste : syndromes modestes ou absents
En cas d’insuffisance thyréotrope : symptômes d’hypométabolisme souvent associés à d’autres signes de
déficit hypophysaire (insuffisance thyréotrope rarement isolée), sans myxœdème
- Anémie normocytaire normochrome, ou plus rarement macrocytaire ( suspecter une maladie de Biermer
associée dans le cadre d’une polyendocrinopathie auto-immune si macrocytose persistante après traitement)
- Hypercholestérolémie ( LDLc) quasi-constante dosage seulement après traitement de l’hypothyroïdie ou
en cas d’hypothyroïdie fruste pour discuter de l’indication de traitement
Bio
- Hypertriglycéridémie ( VLDL) par diminution de la dégradation des lipoprotéines, plus rare
- CPK ± ASAT et LDH : par infiltration des fibres musculaires
- Hyponatrémie de dilution
- Hyperprolactinémie
- Atteinte fonctionnelle : bradycardie sinusale, inotropisme négatif, voire insuffisance cardiaque
et troubles de la conduction
Forme cardio- - Epanchement péricardique (péricardite myxœdémateuse) : généralement bien toléré, ± associé
vasculaire à un épanchement pleural ou péritonéal
- Coronaropathie : FdRCV par hypercholestérolémie, peut se démasquer sous traitement
substitutif
Complication
- Etat dépressif, syndrome confusionnel ou démence chez le sujet âgé

Forme neuro-
- Myopathie proximale (avec CPK élevées)
musculaire
- Syndrome d’apnée du sommeil
= En cas d’hypothyroïdie profonde (TSH > 50), périphérique, ancienne, volontiers en période
hivernale, favorisée par une agression (infection, chirurgie, sédatif, antidépresseur) : rare
Coma - Coma calme, hypotonique, hypothermique (mortalité 20%)
myxœdémateux - Bradycardie avec allongement du QT, bradypnée, hypotension
- ROT lents décomposés, sans signe de localisation
- Hyponatrémie de dilution majeure et constante
CODEX.:, S-ECN.COM
Révision 11/03/21
- Dosage de la TSH seule en 1ère intention : TSH > 4 mUI/L

Confirmation - Dosage de la T4L si TSH anormale : profondeur de l’hypothyroïdie
Le dosage de la T3L est inutile en pratique courante (dernière hormone à diminuer)
Diagnostic
- Goitre : Hashimoto, post-partum, Riedel, De Quervain, ATS, lithium, carence iodée

Palpation
- Sans goitre: thyroïdite atrophique, post-partum, iode radioactif, radiothérapie, iatrogène,
thyroïdienne
centrale
- Ac anti-TPO en 1ère intention, puis Ac anti-Tg si négatifs
- Echographie cervicale non systématique : seulement si nodule de la thyroïde
Bilan étiologique
Examens inutiles : scintigraphie thyroïdienne, thyroglobuline (sauf hypothyroïdie
congénitale)
= Infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien d’origine auto-immune
- Possiblement associée à d’autres atteintes auto-immunes ± dans le cadre d’une poly-
endocrinopathie : vitiligo, diabète de type 1, insuffisance surrénalienne (syndrome de Schmidt),
insuffisance ovarienne, polyarthrite rhumatoïde, anémie de Biermer, maladie cœliaque…
En cas de croissance rapide du goitre ou d’une zone pseudo-nodulaire : évoquer un lymphome
Thyroïdite auto-immune (lymphocytaire)
(cpmplique < 1% des thyroïdites auto-immunes)

Thyroïdite de - Phase initiale d’euthyroïdie, asymptomatique (TSH normale), évoluant vers une
Hashimoto
hypothyroïdie par destruction progressive des thyréocytes ( TSH progressive)
C
- Débute parfois par une phase d’hyperthyroïdie transitoire
- Goitre ferme et irrégulier
- Ac anti-TPO (parfois à taux très élevé) ou Ac anti-Tg (à doser si Ac anti-TPO négatifs)
PC - Echographie à réaliser si nodule à la palpation : goitre globalement hypoéchogène,
hétérogène avec des zones hyperplasiques pseudonodulaires hyperéchogènes
= D’origine auto-immune, sans goitre : constitue souvent l’évolution d’une maladie de
Hashimoto
Thyroïdite
- Survenue tardive, volontiers > 50 ans ou après la ménopause
atrophique
- Ac antithyroïdiens souvent moins élevés ou négatifs
- Echographie : glande de taille normale ou diminuée, hypoéchogénicité diffuse, hétérogène
= 5% des grossesses : mécanismes auto-immuns identiques ± avec goitre modéré
Thyroïdite du - Phase de thyrotoxicose initiale transitoire (2 mois post-partum), parfois inaperçue
post-partum - Suivi d’une hypothyroïdie (3 à 6 mois en post-partum), habituellement transitoire, résolutive
dans l’année, parfois définitive
= Thyroïdite granulomateuse : destruction des follicules thyroïdiens
Thyroïdie
Autres thyroïdites
subaiguë de De - Phase de thyrotoxicose initiale, suivi après 1-3 mois d’une hypothyroïdie, généralement
transitoire
Quervain - Douleur cervicale intense, syndrome inflammatoire
- Thyroïdite sans anticorps : tableau de thyroïdite auto-immune sans Ac antithyroïdien
- Thyroïdite iatrogène
- Thyroïdite infectieuse (bactérienne, parasitaire)
- Thyroïdite de Riedel : thyroïdite fibreuse, compliquant une thyroïdite d’Hashimoto, avec hypothyroïdie inconstante
= En zone à risque : pays en voie de développement
Carence iodée - Hypothyroïdie sévère et profonde, retentissement neurocognitif majeur (« crétinisme
goitreux »)
Autre cause périphérique
Souvent silencieuses mais peuvent être douloureuses :

- Thyroïdite :
. Par surcharge iodée : amiodarone, produit de contraste iodé, IRA-thérapie (possibles
plusieurs années après d’où le dosage annuel de TSH)
Cause iatrogène . Interféron, autres immunothérapies et check-point inhibiteurs ou inhibiteur de tyrosine-
kinase (anti-cancéreux)
. Radiothérapie cervicale : possible plusieurs années après
- Surdosage en antithyroïdiens de synthèse
- Lithium : goitre fréquent, hypothyroïdie plus rare
- Amylose, hémochromatose juvénile ou post-transfusionnelle, sarcoïdose, métastases…
Cause rare
- Syndrome de résistance à la TSH
CODEX.:, S-ECN.COM
Révision 11/03/21
= Rarement isolée : souvent révélée par un syndrome tumoral ou une insuffisance

antéhypophysaire
Causes centrales
- Compression hypothalamo-hypophysaire : adénome hypophysaire, craniopharyngiome,

méningiome
Insuffisance - Séquelle post-chirurgicale ou post-radiothérapie
thyréotrope - Séquelle : méningite, traumatisme crânien, hémorragie méningée, apoplexie hypophysaire,
nécrose hémorragique hypophysaire du post-partum (syndrome de Sheehan), hypophysite
lymphocytaire
- Génétique (rare) : déficit de facteur de transcription de l’ontogénèse pituitaire
IRM hypothalamo-hypophysaire systématique
- Lévothyroxine L-T4 (Lévothyrox®) : en comprimé, solution buvable ou injectable
- T3 (rarement utilisée) : seule (Cynomel®) ou associée à la T4 (Euthyral®)
Besoins variables selon la profondeur de l’hypothyroïdie : en moyenne 1 à 1,5 µg/kg/jour
- 1 prise/jour, à vie, le matin
Modalités
- A jeun, à distance de toute prise de café, thé ou complément alimentaire
Hormono- = Adaptation selon la TSH seule : contrôle à 6-8 semaines après introduction ou
TTT
thérapie modification de posologie, à 6 mois puis 1/an

susbtitutive Hypothyroïdie - Objectif pour la population générale : TSH entre 0,5 et 2,5 mUI/L
périphérique - En cas de coronaropathie non contrôlée chez les personnes âgées :
normalisation progressive, objectif de TSH stable à 10 mUI/L
- Objectif chez la femme enceinte : TSH < 2,5 mUI/L
Insuffisance = Adaptation selon la T4L seule (TSH effondrée en cas de substitution correcte)
thyréotrope - Objectif : T4L dans le milieu ou le 1/3 supérieur de la normale, avec T3L normale
- Patient < 70 ans sans atcd coronarien ni FdRCV : posologie initiale = 50 à 150 µg/j
- Patient > 70 ans ou coronarien ou avec FdRCV : posologie initiale = 12,5 à 25 µg/j, puis
Hypothyroïdie
augmentation progressive par palier de 12,5-25 µg toutes les 1-2 semaines jusqu’à dose efficace
patente
Le risque de démasquer une coronaropathie est d’autant plus important que l’hypothyroïdie
est profonde et ancienne : surveillance ECG, consultation en cas de douleur thoracique
= Taux de TSH élevé > 4 avec taux de T4L normal, confirmé par un 2ème dosage à 1 mois
Dépistage : femme > 60 ans si atcd thyroïdien, Ac antithyroïdiens ou traitement à risque
Stratégie thérapeutique
- Risque élevé d’hypothyroïdie patente (TSH > 10 et/ou Ac anti-TPO) : substitution recommandée
Hypothyroïdie - Risque faible d’hypothyroïdie patente (TSH < 10 et absence d’Ac anti-TPO) : TSH à 6 mois puis
fruste 1/an
- Risque intermédiaire (manifestations cliniques, hypercholestérolémie) : discussion selon le cas
- En cas de grossesse : traitement systématique si TSH ≥ 3 mUI/L, objectif de TSH < 2,5
Besoins en hormones thyroïdiennes diminués : 25 à 75 µg/jour
= Nécessité d’augmenter la posologie en cas de traitement interagissant avec la lévothyroxine
- Absorption : sulfate de fer, carbonate de calcium, inhibiteur de la pompe à protons,
Traitement
magnésium
intercurrent
- Clairance : phénobarbital, carbamazépine, rifampicine, phénytoïne, sertraline, chloroquine
- Liaison à la protéine porteuse TBG : œstrogène
Hospitalisation urgente en réanimation : mesures de réanimation, réchauffement
Coma
- Hormonothérapie substitutive injectable
myxœdémateux
- Systématiquement associé au traitement d’insuffisance surrénalienne : hydrocortisone
Grossesse - 1er trimestre : TSH abaissée et T4L à la limite supérieure de la normale : action TSH-like de l’hCG
normale - Suite : normalisation de la TSH et baisse de la T4L (pouvant rester basse durant toute la grossesse)
- Maternelle : infertilité
- Obstétrique : HTA gravidique, prééclampsie, fausse couche, anémie, hémorragie du post partum
Grossesse
Complication de - Fœtale (thyroïde fœtale non fonctionnelle au 1er trimestre développement nerveux dépendant
l’hypothyroïdie des hormones maternelles) : hypotrophie, RCIU, troubles du développement neuro-intellectuel
(même si hypothyroïdie fruste), souffrance fœtale, mort in utero, naissance post-terme
- Néonatale : goitre néonatal, détresse respiratoire transitoire
- 1er trimestre : besoins en lévothyroxine de 25-50%
TTT
- Surveillance mensuelle de la TSH : objectif < 2,5 mUI/L
CODEX.:, S-ECN.COM
Révision 11/03/21
= 1 cas/2500 naissances : dépistage systématique à la naissance (mesure de la TSH)

- Dysgénésie thyroïdienne : athyréose, thyroïde ectopique
Cause
- Hypoplasie de la thyroïde
Hypothyroïdie congénitale
- Goitre par trouble de l’hormonogenèse

- Manifestations néonatales : ictère prolongé, constipation, retard d’évacuation du méconium,
hypotonie, pleurs rauques, difficulté à la succion, fontanelles larges (surtout postérieure),
hypothermie
Manifestations
- Retard psychomoteur important et irréversible
- Retard de croissance statural dysharmonieux
- Ostéodystrophie
- Hormonothérapie substitutive à vie par L-thyroxine : posologie initiale augmentée ≥ 10 µg/kg
TTT Aucun retard mental ou retard de croissance si traitement adapté et précoce (avant 12 à 15
jours)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 244 : ADÉNOME HYPOPHYSAIRE
= Micro-adénome < 10 mm ou macro-adénome > 10 mm : généralement antéhypophysaire, bénin, sécrétant ou non

Céphalées - Classiquement frontales ou rétro-orbitaires, localisées, isolées ou associées à une HTIC
- Compression des voies optiques (dont chiasma), à fond d’œil longtemps normal
- Gêne visuelle, impression de voile devant les yeux, difficulté à fixer un point, sensation de manque
Syndrome tumoral
Troubles d’un mot à la lecture  acuité visuelle longtemps conservée

visuels - Champ visuel : quadranopsie temporale supérieure, puis hémianopsie bitemporale
 Parfois atypique : scotome, hémianopsie temporale supérieure périphérique et paracentrale,
simple agrandissement de la tâche de Mariotte…
- Envahissement du sinus caverneux : ophtalmoplégie (nerfs III, IV et VI), atteinte du nerf trijumeau
- HTIC = en cas de tumeur volumineuse (rare) s’étendant vers les citernes pré-pédonculaires et pré-
Autres signes
pontiques : céphalées, nausées, vomissements, paralysie du VI, œdème papillaire au FO
(tardifs)
- Brèche ostéoméningée (du plancher sellaire et sinus sphénoïdal) : rhino-liquorrhée, méningite
 Aucune atteinte de la post-hypophyse : ne donne jamais de diabète insipide
- Adénome à prolactine (lactotrope) : prolactinome
Adénome mono-
- Adénome à GH (somatotrope) : acromégalie
sécrétant
Syndrome d'hypersécrétion
- Adénome à FSH/LH (gonadotrope) : hypergonadisme hypergonadotrope

(par ordre de
- Adénome à ACTH (corticotrope) : maladie de Cushing
fréquence)
- Adénome à TSH (thyréotrope) : hyperthyroïdie centrale
= Adénome à GH + prolactine (fréquent) ou à GH + TSH (rare)
Adénome mixte
 L’atteinte associée de plusieurs axes est due de façon quasi-certaine à un adénome hypophysaire
- Prolactinome : micro- ou macro-adénome  taux de prolactine associé à la masse tumorale
- Hyperprolactinémie de déconnection : macro-adénome  taux de prolactine < 150-200 ng/ml
Hyper-
 Un taux > 150-200 ng/ml est quasi-obligatoirement lié à un prolactinome
prolactinémie
 Un taux < 150-200 ng/ml peut être lié à un prolactinome ou à une tumeur non prolactinique
 Evolution de la masse tumorale sous agoniste dopaminergique : diminue si prolactinome
= Déficit hormonal d’une ou plusieurs lignées, par destruction des cellules hypophysaires
(envahissement tumorale), compression ou envahissement de la tige pituitaire ou fonctionnelle
(action freinatrice d’une hypersécrétion sur un autre axe) : début généralement insidieux
Insuffisance anté-
- Déficit gonadotrope ++ : atteinte la plus fréquent et la plus précoce
hypophysaire - Déficit somatotrope - Déficit corticotrope : insuffisance corticotrope centrale
- Déficit thyréotrope : hypothyroïdie centrale
 A rechercher systématiquement chez tout patient porteur d’un adénome hypophysaire
- Diaphragme sellaire horizontal ou concave vers le haut, plancher sellaire régulier
Aspect normal
- Hypophyse : taille < 9 mm, situation intra-sellaire, prise de contraste
de
- Tige pituitaire fine et médiane de face, oblique en bas-avant de profil
l’hypophyse
- Post-hypophyse : hypersignal postérieur sur les clichés sans injection
- Bombement vers le haut (convexe) du diaphragme sellaire
Signes
- Incurvation vers le bas ou érosion du plancher sellaire
indirects
- Déviation de la tige pituitaire controlatérale à la lésion
Micro- = Lésion < 10 mm : arrondie, homogène, hypointense en T1, du fait d’un retard de
adénome prise de contraste par rapport au reste de l’hypophyse saine
= Lésion > 10 mm : généralement iso-intense en T1 ± hétérogène, mais après
Diagnostic
injection : hypointense par rapport à l’hypophyse saine, hyperintense au

IRM parenchyme cérébral, signes indirects
hypophysaire Macro- - Extension :
adénome . Supérieure : chiasma optique comprimé, refoulé voire laminé, bandelettes et nerfs
optiques, 3e ventricule
. Latérale : sinus caverneux (nerfs, carotide)
. Inférieure : sinus sphénoïdal
- Craniopharyngiome intrasellaire (mais généralement suprasellaire) : masse hétérogène à
composante multiple (tissulaire, kystique, hémorragique), T1 hypo ou hyper, T2 hypersignal
souvent associé à un hyposignal, calcifications au scanner (invisibles à l’IRM)
- Méningiome intrasellaire : condensation anormale de l’os en regard de la lésion au scanner,
DD
prise de contraste intense en IRM, dure-mère épaissie, d’aspect spiculé, prenant le contraste
- Grosse hypophyse de la femme jeune ou de l’adolescente (fortuitome)
- Autre : métastase, sarcoïdose, histiocytose, tuberculose, hypophysite auto-immune…
- Point commun de ces lésions : un diabète insipide est possible
CODEX.:, S-ECN.COM
= Examen ophtalmologique bilatéral avec étude du champ visuel (Goldman ou périmétrie

Bilan automatisée) et de l’oculomotricité
ophtalmo - Non systématique, indiqué si : macro-adénome, envahissement du chiasma optique ou d’un sinus
caverneux, suspicion diagnostique d’atteinte visuelle ou d’HTIC
Bilan
- Test statique de tous les axes à la recherche d’hypersécrétion ou d’insuffisance antéhypophysaire :

Bilan TSH + T3/T4, testostérone/œstradiolémie + LH/FSH, cortisolémie à 8h, hypoglycémie insulinique,
hormonal prolactine
complet - Test dynamique en 2nd intention
 Axe somatotrope (GH) : test dynamique d’emblée et après correction des autres axes
= Nécrose ou hémorragie aiguë d’un adénome hypophysaire : tableau de début brutal
- Céphalées violentes, pseudosyndrome méningé, HTIC
- Troubles visuels (compression du chiasma), paralysie oculomotrice (compression des nerfs du sinus
Apoplexie caverneux)
hypophysaire - Syndrome confusionnel, coma
(rare) - IRM : adénome en voie de nécrose ou d’hémorragie (aspect hétérogène)
- TTT : - Traitement chirurgical en urgence en cas de troubles visuels
- Substitution cortisonique en urgence : hydrocortisone
Cas particuliers
- Macro-adénome à prolactine : agoniste dopaminergique

- Plus fréquent chez l’homme
- Syndrome d’hypersécrétion hormonale : atypique, discret, rarement révélateur
Adénome - Révélation tardive des signes d’extension : syndrome tumoral, insuffisance antéhypophysaire
gonadotrope
- Dosages hormonaux peu utiles
 Le diagnostic d’adénome gonadotrope repose sur l’analyse immunohistochimique de la tumeur
= Nombreux mécanismes, parfois associés
Stérilité et - Syndrome sécrétant : - Hyperprolactinémie (hypogonadisme hypogonadotrope)
adénome - Maladie de Cushing (hypogonadisme hypergonadotrope)
hypophysaire - Syndrome tumoral : hyperprolactinémie de déconnexion
- Insuffisance antéhypophysaire : insuffisance gonadotrope ou thyréotrope
- Adénectomie sélective par voie trans-sphénoïdal rhino-septale, laissant en place l’hypophyse saine
Traitement - Complication : - Risque endocrinien (quasi-nul si opérateur entraîné)
chirurgical - Diabète insipide (surtout en cas de micro-adénome et de maladie de Cushing)
- Hématome post-opératoire
- Complète la chirurgie en cas de macro-adénome volumineux, invasif ou d’exérèse incomplète
Radiothérapie
- Complication : risque d’insuffisance antéhypophysaire
= En cas d’adénome à prolactine : réduction du volume de l’adénome sous agoniste
dopaminergique
Traitement - Modalités : bromocriptine, jusqu’à normalisation de la prolactine
médical
- Indication : en 1ère intention pour tous micro- ou macro-adénome à prolactine
TTT
- Traitement chirurgical en cas de résistance ou d’intolérance au traitement médical

- Hydrocortisone (sans fludrocortisone) en cas de déficit corticotrope  urgence thérapeutique
- Lévothyroxine en cas d’hypothyroïdie
Hormono- - Analogue de la GH recombinant en cas de déficit somatotrope
thérapie - Déficit gonadotrope : - Oestroprogestatif chez la femme
substitutive - Androgène de synthèse chez l’homme
 Ne rétablit pas la spermatogenèse (sous influence de FSH) : FSH 1 injection/j si désir de
procréation
= En cas de syndrome d’hypersécrétion résiduelle après traitement
Traitement - Hypersécrétion résiduelle de GH : somatostatinergique (forme retard), antagoniste de la GH
freinateur
- Hypersécrétion résiduelle d’ACTH : anti-cortisolique
IRM cérébral : coupe axiale. Pondération T1.

1 : Nerf optique (cavité orbitaire droite).
2 : Gyrus rectus (lobe frontal gauche).
3 : Lobe temporal (gauche).
4: Vermis (cervelet).
Flèche : Macroadénome hypophysaire.
CODEX.:, S-ECN.COM
INSUFFISANCE ANTÉ-HYPOPHYSAIRE
= Diagnostic difficile, de début souvent insidieux
= Insuffisance antéhypophysaire et post-hypophysaire : généralement post-chirurgical ou par nécrose
pituitaire, et non par adénome hypophysaire
Pan-hypo- - Faciès pâle, « vieillot »
pituitarisme - Dépigmentation des aréoles mammaires et des organes génitaux externes : signes constants
- Peau mince, froide, sèche, rides fines
- Dépilation complète des aisselles et du pubis (bonne valeur < 60 ans) , cheveux fins soyeux
- Baisse de la libido, trouble de l’érection, testicules petits et mous
Chez l’homme - Pilosité du visage raréfiée
- Infertilité
Insuffisance - Aménorrhée ± précédée d’irrégularités menstruelles, sans bouffées de chaleur
gonadotrope Chez la femme - Infertilité
- Dyspareunie par atrophie muqueuse vaginale et vulvaire
- Déficit prépubertaire : impubérisme ou retard pubertaire
Dans les 2 sexes
- Déminéralisation osseuse jusqu’à l’ostéoporose
Manifestations
- Asthénie, amaigrissement avec anorexie

- Dépigmentation, pâleur (par carence en ACTH)
- Tendance à l’hypotension
Insuffisance - Risque d’hypoglycémie (par réduction de la néoglucogenèse) à jeun et à l’effort
corticotrope - Risque d’hyponatrémie de dilution (sécrétion inappropriée d’ADH sans déficit volémique)
- Risque de collapsus vasoplégique par manque de réponse au stress (infection, traumatisme, chirurgie)
 Absence de déficit minéralocorticoïde (peu affecté par le déficit en ACTH) contrairement aux
insuffisances surrénaliennes périphériques
Insuffisance - Hypothyroïdie d’intensité variable, souvent moins sévère qu’une cause périphérique
thyréotrope - Sans myxœdème ni goitre
- Asthénie
Chez l’adulte - Diminution de la masse et de la force musculaire
Insuffisance (discret) - Tendance à l’adiposité abdominale
somatotrope - Risque d’hypoglycémie majoré si associée à un déficit corticotrope
Chez l’enfant - Retard de croissance statural harmonieux
(majeur) - Risque d’hypoglycémie : très fréquente, souvent révélatrice
- Anémie : déficit thyréotrope
Anomalies
- Hypoglycémie : déficit somatotrope et corticotrope (surtout si associés)
biologiques
- Dyslipidémie : déficit thyréotrope
non spécifiques
- Hyponatrémie à secteur extracellulaire normal : déficit corticotrope et thyréotrope
- Hypoglycémie insulinique : test de référence : absence d’élévation du cortisol > 185 ng/ml (500
nmol/L) lors d’une hypoglycémie < 0,40 g/L (2,2 mmol/L)
 Contre-indiqué en cas d’insuffisance coronarienne ou chez l’épileptique
- Test à la Métopirone® anormal : absence d’élévation du composé S > 100 ng/ml (si contre-indication
du précédent, très peu utilisé)
Axe
corticotrope - Cortisolémie à 8h : - Elimine une insuffisance corticotrope si > 135 ng/ml (365 nmol/L)
- Affirme une insuffisance corticotrope si < 50 ng/ml (140 nmol/L)
- Tests dynamiques indiqués entre ces deux seuils
Bilan hormonal
Autres
- Test immédiat au Synacthène® 0,250 mg (analogue de l’ACTH) : réponse normale si
cortisolémie > 185 ng/ml (500 nmol/L)
- Test à la CRH (100 µg IV) : réponse normale si cortisolémie > 200 ng/ml
Axe - Dosage de TSH : souvent normale même si déficit thyréotrope (la T3 aussi est souvent normale)
thyréotrope - Dosage de T4L = diagnostic de déficit thyréotrope :  T4L sans élévation de TSH
Non - Œstradiolémie basse, sans élévation de FSH/LH (parfois basse)
Femme ménopausée - Tests dynamiques (à la GnRH) : peu d’intérêt
Axe
Ménopausée - Dosage basal de FSH/LH : taux anormalement normal ou diminué
gonadotrope
- Testostéronémie basse, sans élévation de FSH/LH
Homme
- L’hyperprolactinémie elle-même peut donner un déficit gonadotrope fonctionnel
CODEX.:, S-ECN.COM
 Après substitution des autres déficits

- Dosage de l’IGF1 chez l’enfant
- Test de stimulation de la GH : - Hypoglycémie insulinique (épreuve de référence)
Bilan hormonal
Axe - Test à la GHRH + arginine
somatotrope - Test couplé glucagon + β-bloquant
- Test à la clonidine
 Diagnostic si 2 tests anormaux de stimulation de la GH
 Chez l’adulte : indication de substitution si réponse de la GH < 3 après hypoglycémie insulinique
- Prolactine normale ou élevée par perte du tonus hypothalamique dopaminergique inhibiteur (par
Axe lactotrope
déconnexion ou par destruction)
- Adénome hypophysaire : principale cause d’insuffisance antéhypophysaire, le plus souvent gonadotrope et
somatotrope, isolée ou associée à un syndrome d’hypersécrétion et/ou un syndrome tumoral
 IRM hypothalamo-hypophysaire systématique
 Ne donne jamais de diabète insipide : remettre en cause le diagnostic si présent
- Pour chaque lignée : évoquer un déficit génétique
Déficit isolé - Déficit gonadotrope : hémochromatose, anorexie mentale, hyperprolactinémie, hypercorticisme,
Cause
syndrome de Kallman-de Morsier

- Tumeur de la région sellaire : craniopharyngiome, métastase
- Traumatisme crânien : atteinte hypothalamique, hypophysaire ou section de la tige pituitaire
Insuffisance - Iatrogène : post-chirurgie, post-radiothérapie
anté- - Infection : abcès, tuberculose
hypophysaire - Inflammation : hypophysite auto-immune, sarcoïdose, histiocytose
- Syndrome de Sheehan : nécrose hypophysaire lors de l’accouchement (favorisée par l’hyperplasie
physiologique et la redistribution vasculaire due à la grossesse)
CODEX.:, S-ECN.COM
HYPERPROLACTINÉMIE
Hyperprolactinémie : pathologie fréquente (1-1,5% des adultes), dans la majorité des cas d’origine médicamenteuse
- Inhibition constante de la sécrétion de prolactine par la dopamine hypothalamique (sous influence de TSH et
œstrogènes)
- Action directe sur la glande mammaire : stimulation de la lactation (inhibée par les œstrogènes)
- Action indirecte sur la sécrétion de GnRH (par altération de la pulsatilité) : insuffisance gonadotrope centrale
- Galactorrhée spontanée ou le plus souvent uniquement provoquée (80%) : significative

Chez la seulement si faite de liquide lactescent, à distance du post-partum
femme - Aménorrhée (90%) ou oligoménorrhée, ou simples irrégularités ou spanioménorrhées
- Anovulation sans troubles des règles (5% des cas) : infertilité
C
- Galactorrhée ou gynécomastie (rare), baisse de la libido, troubles de l’érection
Chez l’homme
- Ces troubles sont souvent négligés : découverte sur sd tumoral
Dans les 2 sexes - Déminéralisation osseuse, avec risque d’ostéoporose
- Diagnostic initial : taux de prolactinémie > 20 ng/ml

- Vérification du dosage en laboratoire d’hormonologie spécialisé (possible macro-
prolactine : agrégation de prolactine, perturbant le dosage avec une fausse
Dosage de la
Bio hyperprolactinémie)
prolactinémie  Hyperprolactinémie > 200 ng/ml : en faveur d’un macro-adénome à prolactine
 Hyperprolactinémie à 100-200 ng/ml : en faveur d’un micro-adénome à prolactine
 Hyperprolactinémie à 20-100 ng/ml : en faveur d’une autre cause d’hyperprolactinémie
 Bilan : prise médicamenteuse, β-hCG, TSH, fonction rénale

- Physiologique : grossesse, allaitement
- Hyperprolactinémie iatrogène ++ : taux généralement < 150, sauf avec neuroleptiques et
Diagnostic
Eliminer une dompéridone : 200 voire 350 ng/ml) neuroleptique (phénothiazine, halopéridol, sulpiride),
cause non antidépresseur tricyclique, IMAO, métoclopramide, dompéridone, œstrogènes, morphinique,
hypophysaire vérapamil, méthyldopa, antihistaminique (cimétidine, ranitidine)
- Hypothyroïdie
- Hyperœstrogénie : contraception hormonale, SOPK
- Défaut d’élimination : insuffisance rénale
 IRM hypothalamo-hypophysaire d’emblée après élimination des causes médicamenteuses ou

générales
= Micro- ou macro-adénome à prolactine (respectivement tumeur < ou > 10 mm)

- Taux de prolactine corrélé à la masse tumorale
Adénome à
- > 200 : macroprolactinome
prolactine - < 200 : tumeur non hypophysaire (déconnection), rarement macroprolactinome peu
Rechercher
secrétant
une cause
centrale = Hyperprolactinémie de déconnexion par section traumatique, envahissement
tumoral ou infiltration
Lésion de la - Tumorale : adénome non prolactinotrope, craniopharyngiome, gliome,
tige méningiome
pituitaire - Traumatique
- Inflammatoire : sarcoïdose, tuberculose, histiocytose
- Iatrogène : post-chirurgicale ou post-radiothérapie
CODEX.:, S-ECN.COM
ACROMÉGALIE
= Signes cliniques d’apparition lente, sur 5-10 ans, souvent non remarqués par le patient, son entourage ou le
médecin traitant. Les complications sont parfois révélatrices.
- Extrémités (mains et pieds) : élargies, en « battoir », doigts élargis, épaissis, boudinés, peau
de la paume épaissie  nécessité d’élargir son alliance, changement de pointure
- Rx de main : élargissement des phalanges avec aspect « en houppe »
- Visage : nez élargi, épaissi, pommettes saillantes, front bombé, lèvres épaisses, rides
Syndrome
marquées, tendance au prognathisme, macroglossie
dysmorphique
- Rx du crâne : épaississement de la voute crânienne, pneumatisation des sinus frontaux,
hypertrophie des clinoïdes et de la protubérance occipitale externe
- Tronc : élargissement du thorax, projection du sternum, cyphose dorsale (polichinelle)
- Viscéromégalie : cardiomégalie, hépatomégalie, splénomégalie, goitre, dolichocôlon
- Asthénie fréquente, parfois syndrome dépressif
- Sueurs, nocturnes, malodorantes
- Céphalées (même sans adénome hypophysaire volumineux)
Signes
- Syndrome du canal carpien, ou simples acroparesthésies
généraux
- Arthralgies diffuses
- HTA (50%)
- Atteinte ORL : ronflement nocturne voire SAOS, hypoacousie, voix rauque
C
- Cardiomyopathie hypertrophique (septum et paroi post du VG) : insuffisance cardiaque
Complication
diastolique avec débit cardiaque basal augmenté (syndrome hyperkinétique), puis
Diagnostic
cardio-
systolique  principale cause de mortalité
vasculaire
- Valvulopathie acromégalique (rare)
Complication - Intolérance au glucose, diabète
métabolique - Hypercalciurie, hyperphosphorémie
- Touchant les grosses articulations : genoux, épaules, mains, poignets, hanches
Arthropathie
- Arthralgie de rythme mécanique, parfois inflammatoire
acromégalique
- Rx : interligne articulaire élargi, ostéophytes exubérants, ossification des insertions
périphérique
tendineuses
- Touche surtout le rachis : lombalgie de type mécanique
Rhumatisme
- Rx = spondylose d’Erdheim : coulées ostéophytiques antérieures et latérales des corps
acromégalique
vertébraux, avec aspect biconcave des vertèbres et concavité exagérée du mur postérieur
- Syndrome d’apnée du sommeil (2/3 des malades) : apnées obstructives ou mixtes
Autres
- Goitre (souvent multinodulaire), splénomégalie, hépatomégalie
complications
- Polype du colon, avec risque augmenté de cancer colorectal  suivi coloscopique régulier
Dosage de la GH = Variations fortes dans le nycthémère : peu utile
Dosage de l’IGF1 = Variations plus faibles (1/2 vie longue) : concentration plasmatique augmentée
= dépistage  Un dosage normal d’IGF1 élimine une acromégalie (à interpréter selon l’âge)
Bio
Test = Absence de freinage de la GH lors de l’hyperglycémie provoquée par voie orale
dynamique = - Diagnostic positif : la GH reste > 0,4 ng/ml après HGPO, voire réponse paradoxale
confirmation (stimulation)
- Evoquer et rechercher l’acromégalie si 2 comorbidités (asthénie, sueurs, prise de poids,
ronflement, canal carpien.)
- Triple bilan nécessaire : tumoral, retentissement fonctionnel hypophysaire, recherche de
Bilan
complications
étiologique
- Adénome somatotrope : quasiment la seule cause d’acromégalie  IRM hypothalamo-
Bilan
hypophysaire
- Sécrétion paranéoplasique (exceptionnelle)
- Cardiaque : ECG, échocardiographie
Bilan des - Métabolique : glycémie à jeun, glycémie lors de l’HGPO
complications - Dépistage systématique d’un SAOS : oxymétrie nocturne, voire polysomnographie
- Coloscopie régulière (tous les 3 ans)
CODEX.:, S-ECN.COM
SYNDROME DE CUSHING
Syndrome de Cushing = manifestations cliniques et biologiques d’une hypersécrétion chronique de glucocorticoïdes
- Amyotrophie prédominante au niveau des ceintures et de l’abdomen : discrète (signe
du tabouret), parfois responsable d’une fatigabilité à la marche
- Atrophie cutanée et sous-cutanée, avec lenteur à la cicatrisation
Hypercataboli
- Peau amincie, ecchymoses au moindre choc, purpura vasculaire
sme
- Vergetures cutanées larges (> 1 cm), pourpres, orientées horizontalement sur les flancs
protidique
et à la racine des membres, ou à disposition radiaire dans la région mammaire et péri-
ombilicale
 Signes les plus spécifiques d’un syndrome de Cushing
- Obésité androïde (mais prise de poids modérée) facio-tronculaire, avec amyotrophie des
membres
Redistribution
- Visage érythrosique, congestif, hypertrophie des boules de Bichat (pommettes) avec
facio-tronculaire
varicosités et télangiectasies
du tissu adipeux
- Comblement des creux sus-claviculaires, nuque en « bosse de bison »
Manifestations
C - Augmentation du rapport taille/hanche

- Symptômes d’hyperandrogénie : hirsutisme modéré (duvet à la lèvre supérieure, poils
Autres
fins parsemés au niveau du menton, ébauche de favoris), séborrhée, lésions acnéiques
anomalies
(non liées au Cushing mais à son étiologie)
morphologiques
- Œdème des membres inférieurs discrets
- HTA
- Ostéoporose, volontiers costale ou vertébrale
- Déficit gonadotrope :
. Spanioménorrhée, voire aménorrhée 2ndr, sans bouffées de chaleur
Signes
. Baisse de la libido, troubles de l’érection
métaboliques
- Troubles psychiatriques : irritabilité, anxiété, insomnie, tendance dépressive,
exceptionnellement tableau psychiatrique aigu (psychose hallucinatoire, tendance
suicidaire)
- Susceptibilité aux infections
Anomalies non - Intolérance au glucose, voire diabète (1/3 des cas)
Bio
spécifiques
- Cortisol libre urinaire (CLU) = examen de choix (le plus spécifique, corrélé à la sévérité) : apprécie la
quantité de cortisol produite sur l’ensemble du nycthémère, répété sur 3 jours consécutifs (bien
Dosage
expliquer car difficile à réaliser rigoureusement)
statique
- Dosage plasmatique du cortisol matinal : peu utile  une cortisolémie normale n’élimine pas le
diagnostic (pour mémoire les oestroprogestatifs majorent la cortisolémie)
= Dosage du taux de cortisol à minuit (concentration physiologique minimale)
- Dosage plasmatique du cortisol à minuit :
Perte du
- Valeur < 18 ng/ml ou < 50 nmol/L : élimine le diagnostic
rythme
- Valeur > 72 ng/ml ou > 200 nmol/L : affirme le diagnostic
circadien
 Ne peut être réalisé qu’en hospitalisation
- Dosage salivaire du cortisol à minuit : réalisable en ambulatoire, sur 3 jours, non remboursé
Diagnostic biologique
= Mise en évidence de la perte de rétrocontrôle des glucocorticoïdes exogènes (dexaméthasone, non

reconnu lors du dosage de la cortisolémie) sur la sécrétion d’ACTH hypophysaire
- Test de freinage minute en 1ère intention : test de dépistage le plus simple et le plus fiable (le plus
sensible), risque de faux positif  élimine un syndrome de Cushing devant des signes non spécifiques
- Test de freinage standard : en 1ère intention chez le patient observant, ou en 2nd intention pour
confirmer le diagnostic si absence de freinage au test minute ou test statique anormal
= Mesure de la cortisolémie matinale entre 6h et 8h après prise orale de 1 mg de
dexaméthasone la veille à 23h : le plus simple, réalisable en ambulatoire
Test de
- Seuils (variable) :
freinage Test de freinage . Élimine le diagnostic si cortisolémie < 18 ng/ml (50 nmol/L)
minute
. En faveur d’hyperC non freinable si reste > 18
 Test très sensible, mais peu spécifique (10-20% de faux positifs)
- Attention les inducteurs enzymatiques accélèrent le catabolisme de la DXM
= Mesure du cortisol urinaire pendant 48h, puis prise de 0,5 mg de
Test de freinage
dexaméthasone toutes les 6h (2 mg/j pendant 2 jours) avec recueil du cortisol
standard
urinaire pendant 48h
(faible) - CLU < 10 µg/jour le dernier jour : élimine un syndrome de Cushing
CODEX.:, S-ECN.COM
- Mélanodermie
- Stimulation excessive des surrénales : hyperplasie bilatérale, hypersécrétion de glucocorticoïdes
± d’androgènes à taux modérés, voire de minéralocorticoïdes
= Maladie de Cushing : micro-adénome dans 90% des cas, prédominance
Adénome
féminine
corticotrope
- Argument diagnostique : sensibilité diminuée à l’ACTH mais avec conservation
(70%)
d’un rétrocontrôle négatif  réponse au test de freinage fort à la dexaméthasone
ACTH- = Sécrétion tumorale d’une hormone ACTH-like (non différenciable de l’ACTH)

dépendant - Cause principale : cancer pulmonaire à petites cellules, tumeur bronchique
Syndrome
carcinoïde
para-
- Cause plus rare : tumeur endocrine du pancréas, tumeur thymique, tumeur
néoplasique carcinoïde digestive, cancer médullaire de thyroïde
(10%)
- Argument diagnostique : perte totale de sensibilité à l’ACTH, même au freinage
fort
- Hypercortisolisme fonctionnel : stress intense, dépressions sévères, psychoses,
Etiologie
Fonctionnel alcoolisme
 Signes clinique modérés, signes cataboliques absents
= Sécrétion autonome de cortisol par une tumeur surrénale
- Rétrocontrôle négatif sur l’ACTH : freine la sécrétion controlatérale
Adénome = Tumeur bénigne, encapsulée, de petite taille
surrénalien - Distinction difficile avec un corticosurrénalome, risque de transformation
(10%) maligne : surveillance régulière prolongée après traitement
ACTH-
indépendant = Tumeur maligne, de grande taille
Cortico- - Association fréquente à une sécrétion d’aldostérone et d’androgènes (par
surrénalome dédifférenciation)
(10%) - De très mauvais pronostic : rapidement invasive localement et à distance (foie,
poumon)
Autre - Hyperplasie micronodulaire ou macro-nodulaire des surrénales : rare (1%)
 L’association d’un syndrome de Cushing avec une hyperandrogénie importante et un hyperminéralocorticisme
signe souvent une atteinte maligne (corticosurrénalome ou syndrome paranéoplasique)
Dosage de
- ACTH effondré  origine surrénalienne
l’ACTH
- ACTH normal /élevé (inadapté)  origine extra-surrénalienne (ACTH-dépendant)
plasmatique
- TDM surrénalien (sans et avec injection)
- Scintigraphie au iodo-cholestérol
ACTH effondré
En faveur d’un adénome bénin En faveur d’un corticosurrénalome

- Sans signe de gravité - Signe de gravité : hyperandrogénie, AEG, syndrome
- Imagerie : tumeur surrénale unilatérale de petite tumoral abdominal, hyperminéralocorticisme
taille, bien limitée, non invasive - Imagerie : tumeur surrénale unilatérale, de grande
- Scintigraphie : fixation localisée, exclusive et taille, mal limitée, invasive, ADP, MT hépatique
homogène, extinction de la surrénale controlatérale - Scintigraphie : absence de fixation (dédifférenciation)
Bilan étiologique
- IRM hypothalamo-hypophysaire : adénome généralement de petite taille, possiblement non vu

 Une IRM hypothalamo-hypophysaire normale n’élimine pas une maladie de Cushing
- Test de freinage fort à la dexaméthasone (2 mg/6h pendant 2 jours, ou 8 mg à minuit)
- Test de stimulation à la CRH ou à la dDAVP (Minirin®)
ACTH inadapté
Adénome corticotrope (vrai Cushing) Syndrome paranéoplasique (carcinoïde)

- Mélanodermie modérée - Tumeur ectopique ACTH-secrétante
- Sans signe de gravité - Mélanodermie intense
- Micro-adénome à l’IRM (50% des cas) - Signes de gravité : hyperandrogénie, AEG
- Freinage au test de freinage fort - Absence de freinage au test de freinage fort
- Réponse explosive ( ACTH et cortisolémie) au test - Absence de stimulation au test de stimulation
de stimulation à la CRH et à la dDAVP - Rapport LPH/ACTH dissocié (> 6)
- Rapport LPH/ACTH = 1 (clivage équimolaire)  TDM TAP (tumeur de petite taille, souvent
inaperçue)
 Scintigraphie à l’octréotide
= Après et avant stimulation par CRH (± dDAVP) : en cas de doute diagnostique
Cathétérisme - Maladie de Cushing : concentration d’ACTH élevée dans les sinus pétreux inférieurs droits et gauches
des sinus
(1ère veine de drainage de l’hypophyse) par rapport à une veine périphérique
pétreux
- Sécrétion paranéoplasique : absence de gradient d’ACTH pétro-périphérique
CODEX.:, S-ECN.COM
DIABÈTE INSIPIDE
Un adénome hypophysaire ne s’accompagne jamais d’un diabète insipide, sauf en postopératoire à l’occasion d’une
apoplexie hypophysaire.
 La présence d’un diabète insipide chez un patient porteur d’une lésion hypothalamo-hypophysaire doit donc faire
rechercher une autre étiologie.
- Polyurie > 3l/24h d’urines hypotoniques (OsmU < 300 mOsm/L)
- Polydipsie équivalente à la diurèse (OsmP normale)
- Sd PolyU-PolyD + lésion à l’IRM : DI central par carence en ADH (vasopressine) et test de restriction hydrique
inutile
Définition
NB : Rappel test de restriction hydrique : hospitalier (dangereux), différencie DI central idiopathique et polydipsie
primaire
- DI central : carence en ADH
- DI néphrogénique : résistance à l’ADH (vasopressine)
- Polydipsie primaire
- DI gestationnel très rare (lyse précoce d’ADH par Ez placentaire)
- Persistance nocturne : organicité
- Quantification nycthémérale des apports et de diurèse
- Forme sévère : diagnostic sur clinique et tests simples :
Diagnostic
. OsmU < 200 mOsm/L et Natrémie > 145 mmol/L

. Test thérapeutique à la desmopressine
. IRM hypophysaire
- Forme partielle (OsmU 300-800) :
. Test de restriction hydrique couplé au dosage de vasopressine (ou de la copeptine)
Diabète insipide néphrogénique à vasopressine haute :
- Maladie rénale, HyperCa, hypoK, iatrogène (12-40%, lithium++)
DI IRM hypophysaire :
- Hypersignal spontané de posthypophyse (par vasopressine)
- Cherche anomalie hypophyse ou tige pituitaire
- Causes tumorales :
< 30 ans : craniopharyngiome, germinome
Etiologies
> 50 ans : métastase ++

- Traumatisme, chirurgie, ischémique, anoxique, Sheehan, toxique
- Infectieuse, inflammatoire , auto-immune, granulomateuse
- Idiopathique…
- Génétiques très rares
= Desmopressine (vasopressine
TTT
- En l’absence : boire en grande quantité pour éviter une déshydratation
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 245 (ex‐243) : INSUFFISANCE SURRÉNALE
‐ Insuffisance surrénale : pathologie rare (1 cas/10 000 hbts), potentiellement grave en cas d’insuffisance surrénale aiguë
‐ Insuffisance surrénale périphérique = primaire (maladie d’Addison) : déficit glucocorticoïde et minéralocorticoïde
‐ Insuffisance surrénale centrale = corticotrope : atteinte de la lignée glucocorticoïde sans atteinte minéralocorticoïde
‐ 3 zones : glomérulée  minéralocorticoïdes, fasciculée  glucocorticoïdes, réticulée  androgènes
= CRH hypothalamique  ACTH hypophysaire  synthèse de cortisol surrénalienne
‐ Cycle nycthéméral : pic entre 7 et 9h, minimum entre 0 et 2h
‐ Action : ‐ Stimulation de la néoglucogenèse (effet hyperglycémiant)
‐ Stimulation du catabolisme protidique
‐ Stimulation de la lipogenèse (viscérale et facio‐tronculaire)
Gluco‐
Physiopathologie
‐ Inhibition de la sécrétion d’ADH

corticoïdes ‐ Action stimulante sur le système nerveux central
‐ Effet anti‐inflammatoire et antipyrétique
‐ Stimulation du tonus vasculaire
‐ Effet minéralocorticoïde à forte dose
 L’ACTH à forte concentration stimule les récepteurs cutanés, favorisant la synthèse de mélanine
Minéralo‐ = Aldostérone, régulé par le système rénine‐angiotensine‐aldostérone (indépendant de l’ACTH)

‐ Action essentiellement rénale : rétention sodée et excrétion de potassium
corticoïdes ‐ Carence : hypovolémie par perte de sel + hyperkaliémie
= DHEA surtout : stimulé par l’ACTH

Androgènes
‐ Carence : dépilation chez la femme
INSUFFISANCE SURRÉNALE PÉRIPHÉRIQUE

= Tableau peu spécifique, de début généralement insidieux :
‐ Asthénie (physique, psychique, sexuelle) : constante, de survenue progressive, à prédominance vespérale
‐ Amaigrissement avec anorexie : constant, multifactoriel, avec conservation d’une appétence pour le sel
‐ Hypotension artérielle : fréquente, majorée à l’orthostatisme avec pouls peu frappé
‐ Mélanodermie (80% des cas, spécifique) : apparition parfois tardive, au niveau des plis palmaires, des
C
ongles, des cicatrices mais prédominant sur les zones exposées, tâches ardoisées sur les muqueuses buccales
‐ Nausées, voire vomissements, douleur abdominale, diarrhée  suspecter une décompensation aiguë
‐ Aménorrhée courante chez la femme
‐ Autre (inconstant) : crampe musculaire, pseudo‐paralysie, syndrome dépressif, ictère cholestatique
néonatal
‐ Ionogramme : normal ou hyponatrémie et hyperkaliémie avec fuite sodée ( natriurèse)
Bio ‐ Hypoglycémie : rare chez l’adulte (en dehors des poussées), plus fréquent chez l’enfant
Diagnostic
‐ NFS : anémie modérée normochrome normocytaire, leuconeutropénie, hyperéosinophilie

 En cas de suspicion clinique forte : ne pas attendre le résultat des dosages pour débuter le traitement
‐ Cortisolémie à 8h :
. Affirme le diagnostic si cortisolémie effondrée < 50 ng/ml (5 µg/dL, 138 nmol/L)
. Fonction cortico‐surrénalienne normale si cortisolémie > 180 ng/ml (18 µg/dL, 500 nmol/L)
Dosages ‐ Non concluant si 50 à 180 nmol/L  test dynamique
statiques
‐ ACTH à 8h : ACTH élevée > 100 pg/ml en cas d’insuffisance surrénalienne périphérique
PC ‐ Aldostérone et rénine : aldostérone normale ou basse avec rénine active plasmatique élevée
 Le dosage du cortisol urinaire des 24h n’a pas d’intérêt (aucune valeur seuil basse)
= Injection IM ou IV de 0,5 mg de Synacthène® (analogue de l’ACTH) avec dosage de la
Test au cortisolémie à 30 minutes et/ou à 1h
Synacthène ‐ Réponse normale :  cortisolémie > 180‐210 ng/ml  élimine une insuffisance surrénalienne
ordinaire périphérique (peut être faussement normal en cas d’insuffisance corticotrope)
‐ Réponse insuffisante (absence d’élévation) : affirme le diagnostic d’insuffisance surrénalienne
CODEX.:, S-ECN.COM
Diagnostic  En pratique : ‐ Cortisol de 8h effondré et ACTH élevée : affirme l’insuffisance surrénalienne périphérique
‐ Test au Synacthène® en cas de doute (cortisolémie à 8h normale)
PC ‐ Femme enceinte ou sous pilule oestroprogestative :  valeurs seuils de cortisol
‐ Nourrisson (absence de rythme circadien du cortisol dans les 1ers mois de vie) : répéter les dosages,
instaurer un traitement en cas de forte probabilité, répéter l’évaluation à distance par test au Synacthène®
= Cause la plus fréquente : prédominance féminine (3/1), surtout avec atcds d’auto‐immunité
‐ Isolée ou associée à d’autres MAI : thyroïdite d’Hashimoto (syndrome de Schmidt), poly‐
Rétraction endocrinopathie (diabète, insuffisance ovarienne, maladie de Biermer, maladie coeliaque,
corticale auto‐
vitiligo…)
immune
‐ Ac anti‐21 hydroxylase : inconstant (80‐90% des cas), transitoire (disparition lors de l’évolution)
60%
‐ Scanner surrénalien : atrophie bilatérale des surrénales
 Diagnostic par argument de fréquence, en l’absence d’argument en faveur d’une tuberculose
= Localisation surrénale du BK, suite à une dissémination hématogène, parlante plusieurs années
après la 1ère localisation de tuberculose (diagnostiqué ou non)
Tuberculose ‐ Terrain : transplanté, originaire d’une zone d’endémie tuberculeuse (Afrique Noire, Europe de
bilatérale des l’Est…), diabétique, immunodéprimé, atcds de tuberculose 10‐15 ans auparavant
surrénales ‐ TDM surrénale : hypertrophie surrénale à la phase initiale, puis atrophie ± calcifications
20% bilatérales au niveau des surrénales (50% des cas, quasi‐pathognomonique, visible aussi en ASP)
‐ RP ou scanner thoracique : séquelles de tuberculose
 Bilan systématique à la recherche d’autres localisations : urinaire, ophtalmique, osseuse…
Etiologie
= Fréquente, généralement à un stade avancé :

‐ Localisation surrénalienne d’une infection opportuniste (CMV ++, toxoplasmose, BK,
mycobactérie atypique, cryptococcose, histoplasmose) ou d’une pathologie maligne (lymphome)
Patient VIH +
‐ Iatrogène : kétoconazole, rifampicine…
 Evoquer aussi une insuffisance corticotrope par atteinte hypophysaire (CMV, lymphome…) ou
prise de corticoïdes (même à dose modérée, potentialisée par le ritonavir)
‐ Nécrose bilatérale des surrénales sur état de choc
‐ Thrombose ou embolie des vaisseaux surrénaux
Cause
‐ Hémorragie bilatérale : syndrome de Waterhouse‐Friedrichsen (sur purpura fulminans),
vasculaire
coagulopathie (CIVD, thrombopénie à l’héparine, accident des anticoagulants), traumatisme,
chirurgie
‐ Surrénalectomie bilatérale, radiothérapie
Iatrogène
‐ Anti‐cortisolique de synthèse : mitotane, kétoconazole, métyrapone (Métopirone®)
‐ Métastases surrénaliennes bilatérales : cancer pulmonaire ++, digestif, rénal, sein, ORL…
Autres ‐ Lymphome
‐ Maladie infiltrative : sarcoïdose, amylose…
= Anomalie enzymatique congénitale, transmission essentiellement autosomique récessive, dans
95% des cas par déficit en 21‐hydroxylase (accumulation du précurseur = 17‐OH‐progestérone)
‐ 1ère cause d’insuffisance surrénale de l’enfant
‐  ACTH : hyperplasie des surrénales
‐ Accumulation de précurseur androgénique : hyperandrogénie
‐ Autres mutations (< 5%) : déficit en 3β‐hydroxy‐stéroïde déshydrogénase, mutation du gène
STAR (Steroidogenic Acute Regulatory)  un dépistage néonatal normal n’élimine pas le diagnostic
Cause pédiatrique
Bloc ‐ Insuffisance surrénale néonatale : déshydratation avec perte de sel, troubles

enzymatique digestifs
= Forme
‐ Pseudohermaphrodisme chez la fille (virilisation d’un fœtus de sexe féminin)
Hyperplasie complète
‐ Hyperplasie surrénale
bilatérale des  Dépistage systématique par dosage de la 17‐OH‐progestérone à J3
surrénales
‐ Pseudo‐puberté précoce chez le garçon
Forme
‐ Hyperpilosité précoce, trouble du cycle, hirsutisme, infertilité chez la fille
incomplète
‐ Insuffisance surrénalienne partielle ou absente
(dissociée)
‐ Diagnostic : dosage de la 17‐OH‐progestérone ± après Synacthène® si doute
‐ Hormonothérapie substitutive complète si forme complète
TTT ‐ Hormonothérapie freinatrice (pour  ACTH) si forme incomplète
‐ Enquête génétique : dépistage des parents, diagnostic prénatal
CODEX.:, S-ECN.COM
= Anomalie génétique récessive liée à l’X par accumulation d’acides gras à très longue chaîne :
Adrénoleuco‐
dystrophie atteinte des surrénales et troubles neurologiques par démyélinisation de la substance blanche
‐ Terrain : garçon ou homme jeune, atcds familiaux, encéphalopathie dégénérative
‐ Hypoplasie congénitale des surrénales (mutation DAX1)
Autre (rare)
‐ Syndrome de résistance à l’ACTH : mutation inactivatrice du récepteur de l’ACTH
‐ Dosage des Ac anti‐surrénales  leur absence n’élimine pas la cause auto‐immune
Bilan
‐ Scanner surrénalien
‐ Recherche d’argument en faveur d’une tuberculose surrénale : RP, IDR, ASP
‐ Sérologie VIH
 Urgence thérapeutique : à débuter sans attendre le résultat des dosages hormonaux en cas de suspicion
diagnostique
= Traitement à vie, à ne jamais interrompre : mise en place lors d’une courte hospitalisation
Traitement
‐ Glucocorticoïde = hydrocortisone : 15 à 25 mg/j en 2‐3 prises (dose plus élevée le matin)
TTT
substitutif ‐ Minéralocorticoïde = fludrocortisone : 50 à 150 µg/j en 1 prise

‐ Tuberculose surrénalienne : quadrithérapie antituberculeuse
Traitement
‐ Syndrome de Schmidt : hormonothérapie surrénale et thyroïdienne (débutée en même temps)
associé
‐ Chez le nourrisson : supplémentation sodée pendant les 1ers mois de vie
‐ Régime normosodé ++
RHD ‐ Eviter l’automédication (surtout diurétique et laxatif) et millepertuis, réglisse et jus de
pamplemousse
‐ Carte d’insuffisant surrénalien
Outils de
‐ Avoir des comprimés d’hydrocortisone et fludrocortisone en permanence sur soi
sécurité
‐ Hydrocortisone injectable avec matériel d’injection
Education thérapeutique
‐ Arrêt de traitement ou traitement inadapté ‐ Traumatisme ‐ Stress

Situation à
‐ Abus de médicament (laxatif, diurétique) ‐ Fièvre, infection ‐ Grossesse
risque
‐ Régime sans sel ‐ Coup de chaleur, exercice physique ‐ Voyage
‐ Injection d’hydrocortisone (100 mg SC) si : ≥ 2 vomissements ou ≥ 2 diarrhées en moins de 12h
ou en cas de troubles de conscience
CAT en cas ‐ Adaptation du traitement oral en cas de situation à risque : prise immédiate de 1 ou 2
d’urgence comprimés, doubler ou tripler la dose de traitement habituel
‐ Education du médecin traitant : vérifier l’adaptation de posologie, dépistage des signes
d’insuffisance surrénalienne aiguë, injection d’hydrocortisone si besoin
‐ Injection de 100 mg d’hydrocortisone IM ou IV initialement
‐ En cas de chirurgie majeure : 100 mg/24h IVSE (ou 25 mg IV toutes les 6h) jusqu’à reprise
CAT en cas de
d’alimentation
chirurgie
‐ Retour à l’hydrocortisone po : à dose triplée, répartie en 3‐4 prises, puis  progressive
‐ Arrêt de la fludrocortisone et reprise lorsque doses d’hydrocortisones < 50 mg/j
 Adaptation des doses à la clinique ++ : selon l’asthénie, le poids, la pression artérielle
‐ Signes de surdosage en hydrocortisone : gonflement et rougeur du visage, prise de poids, HTA…
‐ Signes de surdosage en fludrocortisone : OMI, HTA…
Suivi
‐ Signes de sous‐dosage : asthénie, nausées, hypotension orthostatique

‐ Biologie : ‐ Rénine plasmatique = utile pour l’adaptation de la fludrocortisone :  si sous dosage,  si surdosage
‐ Cortisolémie et ACTH = inutile pour l’adaptation de l’hydrocortisone
CODEX.:, S-ECN.COM
POLYENDOCRINOPATHIE AUTO‐IMMUNE
= Affection d’origine auto‐immune pouvant toucher plusieurs organes endocriniens
= Mutation du facteur de transcription AIRE : à transmission autosomique récessive
‐ Hypoparathyroïdie
Type 1
‐ Candidose
‐ Insuffisance surrénale
‐ Plus rarement : hépatite, malabsorption, hypogonadisme, hypoplasie de l’émail dentaire, vitiligo, alopécie,
maladie de Biermer, hypothyroïdie, diabète, maladie cœliaque…
= Syndrome de Schmidt : plus fréquente, à transmission autosomique dominant
‐ Insuffisance surrénale
Type 2
‐ Thyroïdite de Hashimoto
‐ Maladie de Basedow
‐ Autres : myasthénie, vitiligo, gastrite auto‐immune, maladie de Biermer, alopécie…
INSUFFISANCE CORTICOTROPE
= Carence en CRH et/ou ACTH d’origine hypothalamo‐hypophysaire, sans atteinte de la fonction minéralocorticoïde
‐ Cause : ‐ Interruption d’une corticothérapie prolongée : cause la plus fréquente
‐ Insuffisance antéhypophysaire : adénome hypophysaire ++, hypophysite, sarcoïdose, traumatisme, chirurgie,
radiothérapie, syndrome de Sheehan (nécrose brutale lors d’un choc hypovolémique en post‐partum) …
= Signes cliniques moins marqués (notamment hypotension et troubles digestifs)

‐ Asthénie
‐ Pâleur, dépigmentation cutanée (même sans anémie)  absence de mélanodermie
C
‐ Signes d’adénome hypophysaire : hypogonadisme, hypothyroïdie, diabète insipide, céphalées, trouble
visuel…
‐ Décompensation peu marquée (due à l’absence d’hypoaldostéronisme)
Diagnostic
‐ Hyponatrémie de dilution fréquente, mais kaliémie normale

‐ Hypoglycémie surtout en cas d’insuffisance somatotrope
Dosage ‐ Cortisolémie à 8h basse avec ACTH inadaptée (normale ou basse)

statique ‐ Aldostérone et rénine normales ou légèrement abaissées
Bio
‐ Test au Synacthène® : absence d’élévation ou normal dans 10% des cas (par inertie surrénale)
 Un test au Synacthène® faible normal n’élimine pas une insuffisance corticotrope
Dosage
‐ Test au Synacthène® retard : positif
dynamique
‐ Test à la Métopirone® ou hypoglycémie insulinique (en cas de test au Synacthène® normal
avec suspicion diagnostique forte) : en milieu hospitalier
= Insuffisance corticotrope constante (par rétrocontrôle négatif sur l’ACTH) avec phénomène de mise au
repos des surrénales (absence de sécrétion de cortisol en réponse à l’ACTH) temporaire
‐ Risque de décompensation surrénalienne en cas d’agression (stress, chirurgie…) à dose < 5‐7 mg/j :
majoration transitoire du traitement (10‐15 mg/j) ou substitution par hydrocortisone (40‐60 mg)
‐ Patient à risque : dose > 7.5 mg/j pendant 3 semaines, syndrome de Cushing sous corticoïdes, prise de
ritonavir
 Les patients à risques doivent être considérés comme potentiellement en insuffisance corticotrope dès la
Cortico‐ décroissance ou l’arrêt des corticoïdes
thérapie au
long cours Signes ‐ Asthénie, douleurs musculaires, troubles digestifs
cliniques  A différencier d’un syndrome de sevrage aux corticoïdes : fatigue, troubles de l’humeur
= Lors de l’arrêt envisagé de la corticothérapie (dose journalière < 5 mg)

‐ Traitement substitutif par hydrocortisone à 20 mg le matin pendant 2 à 4 semaines
Prévention ‐ Test au Synacthène® : ‐ Test positif = sécrétion surrénalienne : arrêt
‐ Test négatif = inertie surrénalienne : poursuite de l’hydrocortisone
‐ Test renouvelé à distance sous hydrocortisone (3‐6 mois)
CODEX.:, S-ECN.COM
INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË

‐ Insuffisance surrénale chronique décompensée (cas le plus fréquent)  recherche un facteur décompensant
Cause
‐ Bloc enzymatique complet en 21‐hydroxylase chez le nouveau‐né

‐ Hémorragie bilatérale des surrénales : méningococcémie (syndrome de Waterhouse‐Friderichsen), CIVD, SAPL,
accident des anticoagulants, traumatique, chirurgical
= Pathologie gravissime : toute suspicion d’insuffisance surrénale aiguë en est une jusqu’à preuve du contraire
‐ Déshydratation extracellulaire avec pli cutané, hypotension, jusqu’au choc hypovolémique

‐ Syndrome confusionnel, crises convulsives (sur l’hyponatrémie et hypoglycémie), voire coma
‐ Troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée
‐ Fièvre (déshydratation ± infection décompensatrice)
C
‐ Douleurs diffuses : myalgies, crampes, lombalgies
 Signes d’orientation : insuffisance surrénale connue, mélanodermie, précédé d’une symptomatologie
Diagnostic
d’insuffisance surrénale lente (asthénie, anorexie, amaigrissement)

 En cas d’hémorragie bilatérale des surrénales : syndrome douloureux abdominal inaugural
‐ Hémoconcentration, insuffisance rénale fonctionnelle

‐ Hyponatrémie avec hyperkaliémie
‐ Hypoglycémie
Bio ‐ Acidose métabolique
‐ NFS : anémie, hyperlymphocytose, hyperéosinophilie
‐ Natriurèse conservée
‐ Rarement : hypercalcémie fausse (par hémoconcentration) ou vraie
 Ne doit pas retarder le traitement
= Si insuffisance surrénale non connue ultérieurement : prélèvement avant le traitement

Diagnostic ‐ Dosage de la cortisolémie et de l’ACTH en urgence (+ rénine chez l’enfant) : cortisolémie
Bilan
positif effondrée, ACTH élevée (si cause périphérique) ou normale/diminuée (cause centrale)
‐ Complété à distance par un test au Synacthène® + aldostérone et rénine
Diagnostic ‐ Cause de l’insuffisance surrénale si non connue : Ac anti‐surrénale, scanner surrénalien…

étiologique ‐ Cause de décompensation : infection (hémoculture, ECBU, RP), IDM (ECG, enzymes cardiaques) …
Mesures pré‐ ‐ A domicile (par le médecin ou le patient) : 100 mg d’hydrocortisone IV ou IM, ou SC à défaut
hospitalières ‐ Transport médicalisé en milieu hospitalier
 Hospitalisation en réanimation ou USI : mesures générales, mesures non spécifiques de coma
‐ Remplissage vasculaire par SSI ± amine vasopressive en cas de choc

Rééquilibration
‐ Perfusion de NaCl 9 g/L x 1L la 1ère heure, puis adaptée à l’hydratation, la
hydro‐
glycémie, la kaliémie et la reprise des apports oraux
électrolytique
‐ En cas d’hypoglycémie : G30% 2 ampoules en IVD ± renouvelée à 5‐10 minutes
‐ Hémisuccinate d’hydrocortisone : dose initiale de 100 mg IV ou IM, puis

Traitement
Mesures perfusion IVSE de 100 mg/24h (ou à défaut 50 mg toutes les 6h)
substitutif
TTT
hospitalières  Un traitement associé par fludrocortisone est inutile et dangereux
Mesure ‐ Recherche et traitement du facteur déclenchant : antibiothérapie si infection…

associée
‐ Reprise de l’hydrocortisone par voie orale après correction de l’état

hémodynamique : à dose triplée (> 60 mg/24h), répartie en 3‐4 prises, puis
Suite
diminution progressive en quelques jours jusqu’à dose habituelle
‐ Reprise de la fludrocortisone lors les doses d’hydrocortisone sont < 50 mg/j
‐ Clinique : PA, FC, FR, saturation, diurèse, température, glycémie capillaire, conscience
Surveillance ‐ Refaire un ionogramme sanguin après 4‐6h
‐ ECG en cas d’hyperkaliémie importante
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 246 : GYNÉCOMASTIE

Gynécomastie = hyperplasie du tissu mammaire chez l’homme : fréquente, uni‐ ou bilatérale
‐ Physiopathologie : même potentialité de développement dans les deux sexes. Chez l’homme, 80% des œstrogènes sont
produits par aromatisation de la testostérone ou de la delta‐4‐androstènedione.
‐ Secondaire à un déséquilibre testostérone/œstrogène : par  testostérone,  fraction libre de testostérone ( de la TeBG
ou SHBG),  production d’œstrogène,  aromatisation des androgènes en E2 et/ou  sensibilité des récepteurs aux
androgènes
‐ Cause : principalement médicamenteuse (25%) ou idiopathique (25%), ou pubertaire (15%), hypogonadisme (10%)…
 Examen en position allongée, sein entre le pouce et l’index. Examen des aires ganglionnaires et palpation
testiculaire
‐ Tuméfaction rétro‐aréolaire : centrale, uni‐ ou bilatérale, sensible et ferme à la palpation.
C
‐ Possible galactorrhée (écoulement laiteux)  en faveur d’une hyperprolactinémie
‐ Sans adénopathie satellite
 3 stades : stade 1 = soulèvement du mamelon, stade 2 = intermédiaire, stade 3 = sein féminin
Diagnostic
= Mammographie ± échographie : affirme le diagnostic, élimine un cancer du sein (< 1%)

‐ Dendritique : opacité dense, hétérogène, contours réguliers en avant/irrégulier en arrière
PC
‐ Nodulaire : opacité dense homogène à contours réguliers en arrière du mamelon, de petit volume
‐ Sein de femme
‐ Adipomastie : excentrée vers le grand pectoral, bilatérale, insensible, molle et grenue à la palpation  pas
d’excès de tissu glandulaire retrouvé par mammographie ou échographie
DD ‐ Tumeur du sein : gynécomastie excentrée, indurée, fixée au plan profond, associée à une déformation du
mamelon, voire un écoulement sanglant, ADP satellite  argument diagnostique par mammographie ou
échographie
‐ Néonatale : 2/3 des nouveau‐nés, due aux œstrogènes maternels  régresse en 2 à 4 semaines
‐ Puberté :  production d'androgènes dont l’aromatisation aboutit à  transitoire
Cause
d’œstrogènes, dès 10 ans, peut durer jusqu’à 20 ans  persiste dans 10% des cas
physiologique
‐ Sujet âgé : déficit androgénique lié à l’âge et augmentation de la masse grasse (
aromatisation), fréquent après 65 ans, à explorer tout de même
‐ Testicules atrophiés, mous
‐  musculature,  pilosité, peau fine et ridée, cheveux fins
Signes
et soyeux
d’hypogonadisme
‐ Impuissance : dysfonction érectile, baisse de libido
‐ Infertilité
‐ Bilan hormonal : testostérone  avec FSH/LH 
‐ Spermogramme : azoospermie sécrétoire
Bilan ‐ Biopsie testiculaire : absence de cellules germinales,
hyperplasie des cellules de Leydig
 Caryotype indispensable
Etiologie
Hypo‐
gonadisme = Caryotype 47, XXY : cause la plus fréquente
hyper‐ ‐ Aspect eunuchoïde, grande taille, signes d’hypogonadisme
Syndrome de
gonadotrope à la puberté
Déficit en Klinefelter ‐ Risque : cancer du sein, maladie thromboembolique,
testostérone
diabète
‐ Syndrome de Delachapelle = 46, XX avec translocation du
gène SRY : associée à des anomalies des OGE (hypospadias,
cryptorchidie)
‐ Chirurgie ou torsion bilatérale, orchite, chimiothérapie,
Autres causes
radiothérapie
‐ Déficit androgénique lié à l’âge
‐ Médicament anti‐androgène : acétate de cyprotérone,
spironolactone
‐ Syndrome d’hypogonadisme
Insuffisance ‐ Bilan hormonal : testostérone basse avec FSH/LH inadaptée (normale ou
gonadotrope basse)
 IRM hypothalamo‐hypophysaire + dosage de prolactine
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Hémochromatose
‐ Anorexie mentale
‐ Hyperprolactinémie
Insuffisance Cause ‐ Syndrome de Cushing
gonadotrope
‐ Syndrome de Kallmann‐De Morsier
‐ Insuffisance antéhypophysaire : adénome hypophysaire…
‐ Analogue de la GnRH : enantone, décapeptyl
‐ Biologie « paradoxale » : testostérone normale avec  LH  dosage de SHBG (TeBG) 
 Fraction libre de
testostérone par ‐ Hyperthyroïdie
 de SHBG Cause
‐ Insuffisance hépato‐cellulaire (cirrhose)
‐ Syndrome de renutrition
‐ Insuffisance rénale chronique
‐ Syndrome d’hypogonadisme (souvent partiel)
‐ Bilan hormonal :
‐ Hyperœstradiolémie absolue > 40 pg/mL ou après test à l’hCG
‐ LH effondrée avec testostérone normale ou diminuée
 Echographie testiculaire, puis scanner surrénalien en 2nd intention
= Production d’œstradiol ou d’hCG + aromatase tumorale
‐ Leydigome ou tumeur des cellules de Sertoli
Hyperœstrogénie Tumeur
‐ Gonadoblastome : tumeur des cellules germinales (FdR : cryptorchidie)
testiculaire
‐ Autre tumeur hypersécrétante d’hCG : choriocarcinome testiculaire ou
germinome hypothalamique
= Tumeur surrénalienne féminisante ou corticosurrénalome malin
Tumeur ‐ Syndrome de Cushing
surrénalienne ‐  des précurseurs surrénaliens : DHEA, SDHA, 17‐hydroxyprogestérone, Δ4‐
androstenedione
‐ Bilan hormonal : hyperœstradiolémie modérée, LH , testostérone normale ou diminuée
Etiologie
 Diagnostic à évoquer après avoir éliminé une cause d’hyperœstradiolémie tumorale

Aromatisation
des androgènes ‐ Déficit androgénique lié à l’âge
en E2 ‐ Surpoids, obésité
Cause ‐ Insuffisance hépatocellulaire
‐ Tumeur testiculaire ou sécrétant de l’hCG
‐ Hyperexpression familiale (rare) : dès l’enfance
 Sensibilité ‐ Bilan hormonal : testostérone  avec œstradiol  et LH 
des
récepteurs ‐ Anti‐androgène
Cause
‐ Résistance aux androgènes : complète (pseudohermaphrodisme masculin) ou partielle
Excès ‐ Bilan hormonal : testostérone  avec estradiol  et LH 
conjoint de
testostérone ‐ Tumeur sécrétrice d’hCG : choriocarcinome ou séminome, testiculaire ou d’autre
et œstradiol Cause localisation (germinome hypothalamique, tumeur hépatique, tumeur bronchique…)
‐ Prise d’androgène aromatisable : traitement, dopage
Idiopathique = Aucune cause retrouvée : dans 25% des cas
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Anti‐androgènes : acétate de cyprotérone (Androcur®), spironolactone

(Aldactone®)
‐ Antibiotiques et antiviraux : kétoconazole (Nizoral®), thérapie anti‐VIH
‐ Agonistes du GnRH
Prise ‐ Stéroïdes sexuels : androgène et œstrogènes, stéroïdes anabolisants, hCG
médicamenteuse ‐ Psychotrope (par hyperprolactinémie) : rispéridone, halopéridol,
Int
et toxique amisulpride, olanzapine, chlorpromazine, amitriptyline, imipramine,
(10‐25%) clomipramine
‐ Antibiotique : isoniazide (Rimifon®), métronidazole (Flagyl®)
‐ Antiulcéreux : cimétidine, ranitidine, oméprazole
‐ Chimiothérapie : agent alkylant
‐ Drogue : amphétamine, alcool, héroïne, méthadone, cannabis
Diagnostic
Bilan
étiologique ‐ Insuffisance rénale chronique
Causes évidentes ‐ Cirrhose (8% des gynécomasties), fréquente (40% des cirrhoses), associé à
des signes d’hypogonadismes
‐ IMC
‐ Caractères sexuels primaires et secondaires : recherche de syndrome hypogonadique
C
‐ Palpation testiculaire systématique : éliminer un cancer testiculaire avec sécrétion d’hCG
‐ Recherche systématique d’ostéoporose (± fractures)
 Indispensable (en l’absence de cause physiologique évidente) pour éliminer une cause
tumorale
PC ‐ Bilan hormonal minimal : testostéronémie totale, LH, FSH, hCG, prolactine, œstradiol + TSH et
T4L
‐ Echographie testiculaire systématique
Gynécomastie ‐ Abstention : disparition spontanée dans la plupart des cas à 18 ans
pubertaire ‐ En cas de persistance après 18 ans, sans cause retrouvée : exérèse du tissu glandulaire
 Dans les 12 mois : phase proliférative de la gynécomastie, avant la phase fibreuse
Traitement
TTT
‐ Androgène non aromatisable (dihydrotestostérone) par voie percutanée en

Gynécomastie hormonal
application sur la gynécomastie. Souvent efficace sur les douleurs.
idiopathique
Chirurgie = En cas d’échec du traitement hormonal à 3 mois ou de gynécomastie fibreuse
plastique persistante après traitement étiologique
Gynécomastie
CODEX.:, S-ECN.COM
Suspicion
gynécomastie
Mammographie
Cancer mammaire
Gynécomastie Adipomastie
très rare
Causes évidentes T4L, TSH, hCG,

IRC, cirrhose, testostérone, LH,
R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun
iatrogénie FSH, PRL, E2
E2 (+)
T4L (+) E2 (N)
hCG (+) Testostérone (-)
TSH (-) Testostérone (-)
ou (N)
CODEX.:, S-ECN.COM
Tumeur Tumeur sécrétant
Hyperthyroidie FSH, LH (+) FSH, LH (-) ou (N)
sécrétante hCG E2
Echo testicule Echo testisculaire

Hypogonadisme
Radio thorax PRL Scanner
périphérique
IRM cérbérale surrénalien
PRL (+) PRL (-)

Caryotype Hypogonadisme
Hyperprolactinémeie
d'origine haute
Révision 9/5/2022
IRM cérébrale
ITEM 247 : COMPLICATIONS DU DIABÈTE

COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES ET MÉTABOLIQUES
‐ Concerne l’intégralité des vaisseaux, quels que soient leur taille et les tissus
‐ Complications microangiopathiques : rein, œil nerf
Généralités
‐ Complications macroangiopathiques : athérosclérose accélérée
‐ RR AOMI = 6‐10 – RR coronaropathie = 2‐4 – RR AVC = 2
Physiopathologie ‐ Agression des vaisseaux sur l’endothélium
des complications ‐ Mécanisme de défense et de réparation
vasculaires ‐ Production espèces oxydantes, inflammation, réparation tissulaire
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE (RD)

‐ Complication chronique de l’hyperglycémie
‐ Jamais présente au début du diabète de type 1
‐ A systématiquement dépister au diagnostic du diabète de type 2
‐ Prévalence cécité monoculaire = 3,9%
‐ Prévalence d’un traitement par laser = 16,6%
‐ Diabète = 1ère cause de cécité acquise chez < 55 ans
FDR modifiables FDR non modifiables Situations à risque
Épidémio ‐ Contrôle glycémique ‐ Durée du diabète ‐ Puberté
‐ TA ‐ Age ‐ Grossesse
‐ Tabac ‐ Prédisposition génétique ‐ Amélioration rapide des glycémies avec
‐ Dyslipidémie longue période de déséquilibre
‐ Protéinurie
Atteinte microvasculaire
Physiopathologie ‐ Occlusion des capillaires = ischémie = néoangiogenèse (VEGF) = néovaisseaux
‐ Altération perméabilité capillaire = œdème rétinien (diabète de type 2 +++)
‐ Dépistage annuel : fo avec photographie / 2 ans si absence de rd, sans insuline, hba1c à la cible, ta
stable
Dépistage et
‐ A commencer dès le diagnostic de diabète de type 2 (rd présente dans 20% au moment du diagnostic)
surveillance
‐ 1 examen de référence dès le diagnostic de diabète de type 1 à partir de l’âge de 10 ans)
‐ Pendant la grossesse : surveillance / 3 mois
Progression
Rythme de
Classification Signe au FO vers RDP à 5 Laser
surveillance
ans
Pas de rétinopathie
Minime Microanévrismes 15% 1‐2 ans Non
Modérée Exsudats,
33% Annuel Non
hémorragies
Rd non
proliférante Sévère Modifications
veineuses,
60% 3‐4 mois Oui
hémorragies
Classification de étendues
la RD Minime Néovaisseaux Oui
3 mois
Modérée Oui
Sévère Oui
Rd
proliférante Compliquée Hiv
Dr tractionnel 2‐3 mois Laser
Glaucome Chir
néovasculaire
Exsudats
Maculopathie Œdème non cystoïde
diabétique Œdème cystoïde
Ischémique
Équilibre glycémique et TA ‐ Le traitement principal de la rétinopathie diabétique
Panphotocoagulation rétinienne
PPR ‐ Réduction de 50% du risque de cécité
‐ Régression de la néovascularisation : efficace dans 70 à 90%
Traitement ‐ Dans les formes sévères ou avec hémorragies persistantes
Inhibiteurs du VEGF
‐ Injection intra oculaire
‐ Equilibre tensionnel
Œdème maculaire ‐ Inhibiteurs du VEGF : bénéfice dans 50% mais effet transitoire
‐ Corticoïdes intravitréens : de mois en mois utilisés
Autres ‐ Cataracte
complications ‐ Paralysie oculomotrice : mononeuropathie diabétique
CODEX.:, S-ECN.COM
NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE (ND)

‐ Complication chronique de l’hyperglycémie
‐ Jamais présente au début du diabète de type 1
‐ A systématiquement dépister au diagnostic du diabète de type 2
‐ 1ère cause d’insuffisance rénale terminale
Épidémio ‐ Diabète de type 2 = ¾ des diabétiques dialysés
‐ Augmentation du RCV : RR = 10 DT1 – RR = 3‐4 DT2
‐ Ancienneté du diabète
‐ Mauvais équilibre diabétique
‐ Cas familiaux d’IR
FDR
‐ Origine ethnique : Afrique subsaharienne, Antilles, Inde, Madagascar, Amérique du sud
‐ Signe d’insulinorésistance
‐ Tabac
Physiopath ‐ Atteinte glomérulaire : altération progressive du filtre = albuminurie
‐ Bu : 1/an dès le diagnostic de dt2 et après 5 ans d’évolution de dt1
‐ Rapport p/c à 2 reprises
Dépistage ‐ Vérification à 6 mois
‐ Eliminer les faux positifs : orthostatisme, activité physique, ta instable, tabac, fièvre, insuffisance
cardiaque, hyperglycémie marquée, infection urinaire
Signes cliniques ‐ Tardifs : HTA, œdèmes
‐ Rétinopathie diabétique associée : surtout chez le dt1
‐ Sténose des artères rénales : HTA résistante, dégradation rapide de la fonction rénale
Signes associés
sous bloqueurs de la rénine‐angiotensine
‐ Hyperkaliémie
Diagnostic Indications d’une PBR :
‐ Absence de rétinopathie associée
‐ Apparition précoce chez le dt1 < 10 ans après le diagnostic
Histologie ‐ Evolution rapide vers l’IR
‐ Hématurie ‐ HTA sévère ‐ Protéinurie non sélective ‐ Œdèmes importants à un stade
précoce
‐ Signes extra‐rénaux en faveur d’une autre cause : lupus, sarcoïdose
Histoire naturelle Albuminurie TA DFG Histologie
Stade 1 Hypertrophie rénale Normale Normale Normal Hypertrophie
Hyperfiltration glomérulaire
glomérule
Pas de signe en
1 an microscopie optique
Stade 2 Phase silencieuse Normale Normale Normal
2 ans
Stade 3 Néphropathie Microalbuminurie ± Augmentée ± Abaissé Expansion
Classification incipiens mésangiale diffuse
7‐15 ans
Stade 4 Néphropathie Protéinurie Elevée ‐ 10ml/min/an Épaississement de la
sans TTT MBG
15‐20 ans Nodule de sclérose
Hyalinose
Stade 5 IR Protéinurie Elevée Selon le stade de Sclérose
massive l’IR Destruction
20‐30 ans glomérulaire
Prévention ‐ Equilibre glycémique
primaire ‐ Maîtrise des FDR associés : HTA ‐ Tabac
‐ Contrôle glycémique : Hba1c < 7%
‐ Contrôle TA : < 140/85
Stade micro‐ ‐ IEC/ARA2
Traitement
Alb ‐ Prise en charge des FDR
‐ Régime hypoprotidique : 0,8 g/kg/j
‐ Régime hyposodée : 6 g/j
Stade macro‐ ‐ Contrôle ta : IEC/ARA2 + diurétique thiazidique / inhibiteur calcique
Alb ‐ Objectif : ramener la protéinurie en dessous de 0,5g/24h
‐ Contrôle glycémique : hba1c < 8% si DFG < 30
‐ Stade 3 : adaptation posologique de la metformine
‐ Stade 4 : arrêt de la metformine : utilisation de insuline, répaglinide, inhibiteurs des a‐
Traitement Stade IR
glucosidases, IDPP4, agoniste de la GLP1
‐ Contrôle TA : < 130
‐ Envisager la transplantation
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Infections urinaires : RR = 3‐4

‐ Asymptomatiques dans 90%
Autres
‐ Risque de pyélonéphrite et de nécrose papillaire = aggravation des lésions glomérulaires
complications
‐ Ttt dans les formes symptomatiques identiques
‐ Récidive fréquente 70%
NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
‐ Polynévrite axonale ascendante : en fonction de la longueur des fibres nerveuses : extrémités vers racines des membres,
atteinte de la sensibilité > motricité
‐ Neuropathie autonome : atteinte neurovégétative
‐ Atteinte monoradiculaire jusqu’à la multinévrite
‐ Neuropathie autonome : complication tardive
‐ Neuropathie périphérique : multifactorielle, précoce dans le diabète de type 2
‐ Prévalence = 10‐60% ‐ 50% après 20 ans d’évolution
‐ Augmente avec la durée du diabète
Épidémio Facteurs favorisants :
‐ Grande taille
‐ Tabac, alcool, carences
‐ Âge
‐ AOMI, IR
‐ Hyperglycémie chronique
Physiopath
‐ Atteinte vasculaire : ischémie des vasa nervorum
Dépistage ‐ Examen clinique et interrogatoire régulier
‐ Neuropathie sensitivo‐motrice
. Polynévrite sensitive distale symétrique = polynévrite
. Mononévrite : nerfs oculomoteurs +++
. Polyradiculopathie thoracique
‐ Neuropathie autonome
Classification . Neuropathie cardiaque autonome
. Neuropathie vasomotrice
. Dysrégulation : sudation, glandes sébacées
. Neuropathie gastro intestinale : gastroparésie, trouble du transit, incontinence fécale
. Neuropathie génito‐urinaire : dysfonction vésicale, éjaculation rétrograde, dysfonction sexuelle,
trouble de l’érection
‐ Atteinte des fibres les plus longues : topographie ascendante en chaussettes puis en gants
. Petites fibres amyéliniques : thermoalgique et tact épicritique
. Grossesse fibres myélinisées : proprioception, pallesthésie, sensibilité à la pression
‐ Meg le plus souvent inutile : explore uniquement les grosses fibres
‐ Forme la plus fréquente : prévalence = 40% après 25 ans d’évolution
‐ Hypoesthésie à la pression, tact, thermique, proprioceptive : non conscient
Polynévrite
Neuropathie ‐ Paresthésie distale avec ascension
symétrique
sensitivo‐ ‐ Douleurs : questionnaire dn4
distale
motrice ‐ Réflexes abolis
‐ Déformation de la voûte plantaire : pied cubique de Charcot
‐ Moins fréquentes : 5‐15%, d’évolution brutale
‐ Mononeuropathie motrice
Autres formes ‐ Polyradiculopathie thoracique
‐ Mononévrite : rare, asymétrique, surtout chez le sujet âgé, surtout les nerfs crâniens
‐ Syndrome canalaire compressif
‐ Tachycardie sinusale, peu variable à l’effort
Cardiovasculai ‐ Bradycardie permanente : rare
re ‐ Allongement du QT : surrisque de mort subite
‐ Ischémie silencieuse : l’IDM sans douleur
‐ Hypotension d’orthostatisme sans accélération de pouls
Vasomotrice
‐ Troubles de la sudation
Neuropathie ‐ Gastroparésie : satiété rapide, pesanteur abdominale, régurgitations, vomissements
autonome ‐ Diarrhée souvent motrice
Digestive
‐ Constipation
‐ Incontinence fécale
‐ Défaut de perception du remplissage vésicale + hypoactivité du détrusor = RAU
Vésicale
‐ Pollakiurie
Dysfonction ‐ Peut être l’un des 1ers signes de neuropathie autonome
érectile
‐ Anamnèse
‐ Inspection des pieds +++
Diagnostic
‐ Test au monofilament : pronostic du risque de plaie du pied, sensibilité diagnostic = 70%
‐ Test des autres sensibilités
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ EMG : si atypie ou doute

‐ Etude de la variation du rythme cardiaque
‐ FOGD, scintigraphie du bol alimentaire
‐ Résidu vésical post mictionnel, bilan urodynamique
Prévention ‐ Equilibre glycémique +++
primaire ‐ Prise en charge des FDR : alcool, tabac, IR, carences des vitamines b, iatrogénie
Prévention
Traitement ‐ Prévention des complications : mal perforant plantaire +++
secondaire
‐ Antalgiques : antiépileptiques, antidépresseurs
Symptomatique
‐ Hydratation des tissus cutanés
MACROANGIOPATHIE
‐ Atteinte des artères musculaire > 200 µm
‐ Athérosclérose accélérée
‐ Médiacalcose
‐ 75% des diabétiques décéderont d’une cause cardiovasculaire
‐ 50% des diabétiques décéderont d’un IDM
‐ RCV : x 2‐3 voire 4 chez la femme
Épidémio
‐ Risque coronarien : x 2‐3
‐ Risque AVC : x 1,5‐2
‐ Risque AOMI : x 5‐10
Diabétique à RCV élevé :
‐ Microalbuminurie, protéinurie, maladie coronarienne silencieuse
Évaluation du
‐ ≥ 2 facteurs : > 50 ans chez l’homme, > 60 ans chez la femme, HTA, tabac, dyslipidémie, atcd familiaux de
RCV
maladie cardiovasculaire précoce
‐ RCV fatal > 5% à 10 ans
‐ Anamnèse ciblée à la recherche d’un angor, asthénie à l’effort, trouble du rythme,
baisse de la ta, déséquilibre glycémique inexpliqué
‐ ECG de repos / an
Coronaropathie
‐ Test fonctionnel : épreuve d’effort, ETT de stress, scintigraphie
. Signe clinique, signes ECG avec coronarographie non indiquée d’emblée
. Patient asymptomatique avec RCV élevé
‐ Auscultation carotides, recherche de signes de focalisation, ait
Atteinte
Diagnostic ‐ Echo‐doppler des carotides, angio‐IRM si symptômes voire / 2‐5 ans (non
carotidienne
consensuel)
‐ Inspection des pieds et des membres inférieurs
‐ Palpation des pouls périphériques et auscultation
‐ Rechercher une claudication
Aomi
‐ Mesure de l’IPS
‐ Echo‐doppler artériel des membres inférieurs si symptômes ou IPS affecté
‐ Angio‐IRM, angio‐TDM, artériographie si geste de revascularisation
Contrôle ‐ Hba1c = 6,5% patient jeune et en bonne santé
glycémique ‐ Hba1c = 7% pour les autres patients
‐ Activité physique adaptée
‐ Contrôle lipidique : statine
‐ Contrôle ta : < 140/90 : IEC/ARAII
‐ Prévention du risque thrombotique : antiagrégant plaquettaire
‐ Contrôle du poids : perte 5‐10% en 1 an si surpoids ou obésité
Contrôle du RCV
‐ Sevrage tabagique
Traitement Prévention primaire Prévention secondaire
‐ Statine si RCV élevé ‐ Antiagrégant plaquettaire
‐ IEC/ARA II si HTA ou albuminurie ‐ Statine
‐ IEC/ARA II
‐ Atteinte tritronculaire : pontage > angioplastie
‐ Arguments en faveur d’une revascularisation pour une ischémie myocardique
Revascularisation silencieuse : atteintes pluritronculaires, souhait du patient, observance du
traitement antiagrégant futur
‐ Si angioplastie : stent actif > passif
CODEX.:, S-ECN.COM
PIED DIABÉTIQUE
‐ 10% de risque de subir une amputation du premier rayon
‐ RR de plaie du pied = 5
‐ RR d’amputation d’un membre inférieur = 7
‐ Neuropathie : mal perforant plantaire
‐ Artériopathie : ischémie
‐ Infection sur des plaies secondaires à ces deux mécanismes
‐ Plaie quasiment toujours d’origine mécanique
Physiopathologie
‐ Patient à risque podologique :

. Diabétique artéritique : claudication, pouls périphérique diminué ou aboli, IPS anormal
. Diabétique avec neuropathie : risque de déformation du pied
. Diabétique avec trouble sensitif
. Diabétique avant antécédent d’ulcération podalique
Dépistage
‐ Classification internationale du risque de plaie podologique
. Grade 0 : absence de neuropathie sensitive et artériopathie
. Grade 1 : présence d’une neuropathie sensitive isolée
. Grade 2 : association de neuropathie à l’artériopathie ou déformation du pied
. Grade 3 : antécédent d’ulcération ou amputation
‐ Education thérapeutique +++ : autosurveillance des pieds, précautions du chaussage, hygiène
‐ Remboursement des soins de podologie
Prévention . Grade 2 : 4 consultations / an
. Grade 3 : 6 consultations / an
‐ Semelles et chaussures sur mesure pour décharge des zones d’appuie
‐ Points d’hyperpression : tête métatarses, styloïde du 5ème métatarse, talus
‐ Ecoulement de pus du durillon
Mal perforant ‐ Erysipèle
‐ Dermohypodermite nécrosante
‐ Choc septique
Ischémie ‐ Peau froide, dépilée, temps de recoloration cutanée > 3 sec
Nécrose ‐ Zone de nécrose rapidement extensive
Lésions complexes ‐ Lésions entre le mal perforant et l’ischémie
‐ Rare
Dermohypodermite ‐ Urgence infectieuse avec risque vital
nécrosante ‐ Trouble hémodynamique avec tableau de sepsis jusqu’à choc septique
‐ Infection à clostridium perfringens = gangrène gazeuse = urgence vitale
‐ Complication rare mais grave
‐ Radiographie standard : les signes peuvent être tardifs
Ostéite
‐ Si doute : IRM, scintigraphie, biopsie osseuse
‐ Traitement : amputation, ATB 6 à 12 semaines
Anamnèse ‐ Recherche du terrain : neuropathie et/ou artériopathie
‐ Recherche de la plaie
‐ Evaluer l’état vasculaire : nécrose, TRC, IPS
Conduite à tenir ‐ Recherche de décollements cutanés, flaques hémorragiques, pus
Examen clinique
‐ Signes locaux d’inflammation et de diffusion ; lymphangite, œdème, érysipèle,
adénopathie= diagnostic d’infection
‐ Hémodynamique
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Orthopédiste : si drainage nécessaire, gangrène gazeuse

Avis à demander ‐ Chirurgien vasculaire : revascularisation en urgence si part artériopathique
‐ Réanimateur : si choc septique
‐ Radiographie standard bilatérale et comparative
Paraclinique
‐ Si infection : NFS, CRP, ionogramme, créatinémie, hémoculture
‐ Clinique, hémodynamique, température / 8h
Conduite à tenir Surveillance
‐ Diurèse, glycémie
‐ Mise en décharge : hospitalisation, chaussure de décharge, arrêt de travail
‐ Excision de l’hyperkératose
Traitement ‐ Si infection : parage/drainage
‐ Antibiothérapie : si infection clinique
‐ Anticoagulation prévention si alitement, hospitalisation
AUTRES COMPLICATIONS
PEAU ET DIABÈTE
‐ Rare : 0,3‐1%
Nécrobiose
‐ Surtout chez le diabétique de type 1 jeune
lipoïdique
‐ Fréquente : 50%
Dermopathie
‐ Cicatrice atrophique brunâtres sur la face antérieure des jambes
diabétique
‐ Régression spontanée
‐ Sujet âgé ++
Bullose diabétique
‐ Cicatrisation spontanée
‐ Secondaire à des erreurs d’injection : même endroit
Lipodystrophies ‐ Altèrent l’absorption d’insuline : instabilité glycémique
‐ Epaississement local de la peau
‐ Placard cutané brunâtres du cou
Acanthosis
‐ Aspect velouté
nigricans
‐ Signe d’insulinorésistance
‐ Pathologie auto‐immune des mélanocytes
Vitiligo ‐ Tâches achromiques
‐ Nodules rouge‐jaune
Xanthomatose
‐ Cuisses, fesses, paumes des mains
éruptive
‐ Hypertriglycéridémies majeures
INFECTION ET DIABÈTE
‐ Altération des PNN : plus de risques infectieux
FOIE ET DIABÈTE
‐ 50‐60% des diabétiques : hépatopathie diabétique
‐ 5% : lésions de fibrose hépatique sévères : RR = 2
‐ RR de cirrhose : 2,5
‐ Hépatopathie = FDR de mortalité par cancer et cardiovasculaire
ARTICULATIONS ET DIABÈTE
‐ Complication fréquente
‐ Douleur diffuses des épaules : limitation des mouvements actifs et passifs
Capsulite rétractile ‐ Capsule épaissie, adhérente à la tête humérale
‐ RR = 4
‐ TTT : antalgiques, corticoïdes locaux, kinésithérapie
‐ Guérison habituelle jusqu’à 6 moi, risque de récidive controlatérale
Maladie de ‐ Sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne
Dupuytren ‐ 25% des malades sont diabétiques
‐ Secondaire à la glycation du collagène : dépend de la durée et important ce l’hyperglycémie
Chéiroarthropathie
‐ Raideur des doigts : peau épaissie, cireuse, aspect pseudo‐sclérodermique
‐ Rachis, hanches, genoux +++
Arthrose
‐ Arthrose digitales surtout si obésité surajoutée
DENTS ET DIABÈTE
‐ Parodontopathie
‐ Risque d’infection et d’abcès dentaire
CODEX.:, S-ECN.COM
COMA CÉTOACIDOSIQUE
‐ Cétonémie > 3 mmol/L ou cétonurie > XX
‐ Glycémie > 250 mg/dl
‐ Bicarbonates < 18 mmol/L et/ou ph veineux < 7,30
‐ Incidence : 5‐8/1000/an
‐ Mortalité = 1%
Généralités
‐ FDR :
. Courte durée du diabète
. Atcd psychiatriques
. Gastroparésie
. Hba1c élevée
‐ Déficit absolu en insuline
‐ Arrêt de l’insulinothérapie
Etiologies
‐ Pathologies intercurrentes : chirurgie, infarctus, corticoïdes, immunomodulateurs, inhibiteurs de la
SGLT2
‐ Phase de cétose : syndrome cardinal aggravé avec troubles digestifs
‐ Phase de cétoacidose : dyspnée de Küssmaul, trouble de conscience, déshydratation mixte
‐ Critères de gravité :
. Sujet âgé . Cétonémie > 6 mmol/L
Diagnostic
. GCS < 12 . Bicarbonates < 5 mmol/L
. PA systolique < 90 mmHg . PH < 7
. FC > 100 ou < 60 bpm . Hypokaliémie < 3.5 mmol/L
. SaO2 < 92 % . Trou anionique 16
Diagnostic ‐ Urgence abdominale : pancréatite, urgences chirurgicales
différentiel ‐ Coma hyperosmolaire : glycémie plus élevé, IR, cétonémie normale
‐ Régression sous traitement : 24‐48h
Evolution
‐ Complications iatrogènes : œdème cérébral, surcharge hydrosodée, hypokaliémie, hypophosphorémie
‐ Confirmation du diagnostic : bu
‐ Evaluation de la gravité
‐ Orientation vers un service d’urgence si nécessaire
Phase
‐ Prise en charge ambulatoire :
initiale
. Pas de signe de gravité
. Education thérapeutique optimale
. Accès à de l’insuline rapide
‐ VVP – réhydratation sérum salé isotonique
Mise en ‐ PH, bicarbonates, ionogramme, créatinine, protidémie, hématocrite, CRP
condition ‐ Bilan infectieux
‐ ECG
‐ Insuline rapide ou ultra rapide en IVSE : 0,1 UI/kg/h max 7‐8 UI/h
. Maintien de l’insuline basale
. Glycémie < 2.5 g/L avec cétonémie persistante : maintien insuline et ajout sérum
glucosé
Prise en charge
. Relais SC dès disparition de la cétonémie
‐ Recharge volémique : sérum salé isotonique
Traitement . Perte de 10 % du poids, volume à remplacer sur 24h
curatif ‐ Apports potassiques si k+ < 5 mmol/L
. En l’absence l’anurie et après mesure de la créatinémie
‐ Traitement du facteur déclenchant
‐ Perfusion de bicarbonates
. Patient épuisé avec risque d’arrêt de l’hyperventilation compensatoire
. PH < 7,0
. 100ml de bicarbonates à 1,4%
‐ Règles éducatives ++++
‐ Recherche de cétone dans le contexte de glycémie élevé, pathologies intercurrentes
Traitement
‐ Pas de rechercher de cétone en dehors des situations à risque
préventif
‐ Apprentissage des signes devant faire consulter, des mesures à prendre
immédiatement
CODEX.:, S-ECN.COM
COMA HYPEROSMOLAIRE
‐ Décompensation classique du sujet âgé DT2
Généralités ‐ Mortalité 20‐40%
‐ Maladie de la soif : non ressentie, non exprimée, non/mal étanchée
‐ Âge > 80 ans
‐ Infection aiguë
‐ Diurétiques
Etiologies ‐ FDR
‐ Mauvaise accessibilité aux boissons
‐ Corticothérapie
‐ Chaleur
‐ Déshydratation intense
Signe clinique ‐ Trouble de la conscience
‐ Anurie devant ira
Diagnostic
‐ Glycémie > 30 mmol/L (6g/L)
Biologie ‐ Osmolalité > 320 mosmol/kg : (na + 13) x 2 + glycémie en mmol/L
‐ PH > 7,30 : peut être absent si IR profonde
‐ Réhydratation : compartiment extracellulaire puis intracellulaire :
. Prudente pour éviter l’hypo‐osmolarité et le risque de myélinose centropontique
. Perte de 10% du poids
. 1l en 1h puis 1 l en 2h puis 1l en 4h
Traitement
‐ Insuline rapide IVSE 0,5‐1 UI/kg/h maximum 7 UI/H
‐ Apports en potassium
‐ Surveillance clinique et biologique rapprochée
‐ Prévention des complications de décubitus : HBPM, kiné respiratoire
HYPOGLYCÉMIES
‐ Quasi inévitable chez les dt1
‐ Réduction des risques avec pompes, capteurs de glucose, pancréas artificiels hybrides
‐ Uniquement sous insuline, sulfamides hypoglycémiants
‐ Les autres antidiabétiques ne sont pas une source isolée d’hypoglycémies
‐ Glycémie < 70 mg/dl
Généralités ‐ Glycémie menaçante < 54 mg/dl = risque d’hypoglycémie sévère avec intervention d’un tiers
. Hypoglycémie sévère
. Hypoglycémie sévère avec trouble de la conscience
. Hypoglycémie sévère nécessitant une hospitalisation
‐ Non mortelle, sans séquelles cérébrales (sauf hypoglycémie profonde et prolongée)
‐ Mise en jeu indirect du pronostic vital selon la situation : conduite, travail en hauteur, baignade)
‐ Délai trop long entre insuline et l’ingestion de glucides (majorée si gastroparésie)
‐ Dose insuline ou sulfamide excessive
Etiologies ‐ Effort physique impromptu sans compensation
‐ Diminution des besoins en insuline lors de la guérison d’évènement intercurrent
‐ Erreur d’injection de l’insuline ou de prise du sulfamide
‐ Ingestion de sucre : 15g soit 3 morceaux sans trouble de la conscience
‐ Injection de glucagon 1 mg im ou sc : si trouble de la conscience
Traitement
‐ Si traitement par sulfamide : ci du glucagon, perfusion de glucose pour une durée > 2‐3 fois la demi‐vie
du sulfamide
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM‐R2C 247 : DIABÈTE DE TYPE 1

‐ Gradient D’incidence : N > S
‐ Prévalence : 200.000 soit 10‐15% des diabétiques
‐ Incidence = 7,8/100.000
Épidémiologie
‐ Facteurs génétiques, environnementaux et auto‐immuns
‐ Survient généralement avant 35 ans mais peut apparaître à tout âge
‐ Sex ratio 1
‐ Carence absolue en insuline par destruction des cellules bêta‐pancréatiques
‐ 2 classes : DT1 auto‐immun : le plus fréquent (95 %) ou DT1 idiopathique : absence d’anticorps
‐ Prédisposition génétique +++ : HLA de classe II : risque si ATCD au 1er degré = 10% ‐ si jumeaux
monozygotes : 30 à 70%
‐ Facteurs environnementaux : aucun facteur clair à ce jour
Introduction
‐ Processus auto‐immun :
Physio‐ . Auto‐anticorps : anti‐ilots (ICA), anti GAD, anti IA2, anti‐insuline, anti ZnT8 : présents dans 97%
pathologie ‐ Autres maladies auto‐immunes fréquemment associées : 10‐15%
‐ Polyendocrinopathie auto‐immune : classiquement de type 2 :
. Dysthyroïdie
. Insuffisance surrénale lente
. Atrophie gastrique (comme la maladie de Biermer)
. Maladie cœliaque
. Vitiligo
‐ Phase préclinique : destruction progressive des cellules beta
‐ Diagnostic clinique : destruction > 85% des cellules beta
Histoire
‐ Phase Clinique Séquellaire
naturelle
‐ Maladie chronique : nécessite l’adhésion du patient pour sa prise en charge (d’autant plus difficile
chez un enfant)
‐ A début rapide, explosif
‐ Signes cardinaux :
. Polyuro‐polydipsie : jusqu’à énurésie secondaire
Signes . Amaigrissement : jusqu’à cassure de la courbe staturo‐pondéral
cliniques . Polyphagie
‐ Acidocétose inaugurale : 1ère manifestation du diabète de type 1 chez l’enfant dans 80%
‐ Troubles visuels transitoires
‐ Diagnostic clinique si : amaigrissement + cétose + âge < 35 ans
‐ Examens recommandés si la triade du DT1 est incomplète
‐ Anticorps : anti‐IA2, anti‐GAD, anti‐insuline, anti‐îlots, ZnT8
‐ Si négatif : rechercher des diabètes secondaires
Diagnostic
Paraclinique . IRM pancréas : cancer du pancréas

. CST et ferritinémie : hémochromatose
. Gène CFTR : mucoviscidose
. Biologie moléculaire : diabète monogénique (MODY)
‐ Début tardif et progressif
LADA
‐ Anticorps positif
Diabète de type 2 à ‐ Absence de mécanisme auto immun, mais rattaché tout de même au type 1
tendance cétosique ‐ Décompensation cétosique initiale
Formes du sujet africain
particulières ‐ Acidocétoses plus fréquentes : mise en place de mesure de prévention
‐ Diabète difficile à équilibrer (augmentation des besoins en insuline de 50 ans
Diabète de l’enfant
pendant la puberté)
et de l’adolescent
‐ Intérêt de la pompe à insuline chez le très jeune enfant
‐ Ne pas oublier le projet d’accueil individualisé (PAI) pour l’école
‐ Education thérapeutique +++ :
. Règles hygiéno‐diététiques : alimentation variée sans interdits, apport glucidiques réguliers,
exercice physique régulier
. Auto‐adaptation des doses d’insuline
. Éducation sur la maladie et les injections d’insuline
Prise en charge
. Autosurveillance : 4 à 6 glycémies / jour

. Conduite à tenir dans les situations d’urgences
Généralités ‐ Objectifs glycémiques :
. A jeun : 0,9‐1,2 g/L
. Postprandial H2 : 1,2‐1,8 g/L
. Coucher : 1,2 g/L
. HbA1c < 7 % chez l’adulte, HbA1c < 8% jusqu’à la puberté
. Hypoglycémies : modérées : rares ; sévères : 0
‐ Autosurveillance : suivi du diabète, permettre l’adaptation de l’insuline, gérer les situations
d’urgences
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Dose insuline : 0,5 à 0,6 UI/kg/j auto‐adaptée

‐ Effets indésirables :
. Hypoglycémies
Généralités
. Lipohypertrophies au point d’injection : nécessité d’alterner les sites
d’administration
‐ NE JAMAIS ARRÊTER L'INSULINE, même en situation de jeûne
‐ Identique à l’insuline humaine
Insuline humaine ‐ Voie d’administration : IV, IM, SC
recombinante ‐ Durée d’action par SC : 7 à 8h
‐ Plus de risques d’hypoglycémie à distance des repas
‐ Voie d’administration : IV, IM, SC
Analogues rapides ‐ Durée d’action par SC : 4 à 6h
Prise en charge
de l’insuline ‐ Injecté AVANT le repas

‐ Insuline présente dans les pompes à insuline
Insuline ‐ Insuline d’action intermédiaire
Insuline NPH
‐ Mélanges préconditionnés d’analogues rapides et d’insuline NPH
Analogues lents de ‐ Action prolongée > 24h
l’insuline ‐ voie d’administration : SC uniquement
‐ Basal – bolus : le plus fréquent
. 1 à 2 injections d’insuline lente (selon la pharmacocinétique)
. 3 injections d’insuline rapide avant le repas
‐ Schéma 4 injections :
Schémas . 3 injections d’insuline rapide avant le repas
d’administration . 1 injection d’insuline NPH ou analogue lent
‐ Schéma 3 injections :
. 3 injections d’insuline rapide avant le repas
. 1 injection d’insuline NPH avant le repas du soir (ou prémélange d’insuline
NPH avec insuline rapide avant le repas du soir)
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 247 : DIABÈTE DE TYPE 2
‐ 80 à 90% des diabètes

Épidémiologie ‐ Prévalence du diabète sucré traité = 5% soit 3 millions
‐ Sex‐ratio : 1,5 hommes
‐ Obésité
‐ Sédentarité
FdR
‐ Anomalie glucidique : hyperglycémie modérée, intolérance au glucose, diabète gestationnel
‐ Ethnies : Afrique, Moyen‐Orient, Inde, DOM
‐ Altération des capacités d’insulinosécrétion
‐ Insulinorésistance : nécessité de plus forte concentration en insuline pour une obtenir une réponse
Introduction
. Augmentation de la lipolyse
. Diminution du captage et utilisation du glucose
. Diminution de la clairance des triglycérides
Physio‐
. Augmentation de la production de glucose
pathologie
. Augmentation de la synthèse des VLDL
‐ Hérédité forte : prévalence si ATCD au 1er degré = 10 à 30% jusqu’à presque 100% si jumeaux
homozygotes
‐ Glucotoxicité : hyperglycémie aggrave l(insulinorésistance et l’insulinosécrétion
‐ Lipotoxicité : augmentation d’AG libre aggrave les anomalies de l’insulinosécrétion
‐ Résistance à l’insuline
Histoire ‐ Hyperglycémie = glucotoxicité = destruction des cellules beta
naturelle ‐ Augmentation des AG libres = lipotoxicité
‐ Déficit en insulinosécrétion
‐ Souvent asymptomatique au début de la maladie
‐ Signes cardinaux de l’hyperglycémie
Signes
‐ Prurit vulvaire ou balanite : mycose génitale
cliniques
‐ Infections récidivantes et trainantes
‐ Complications de l’hyperglycémie chronique
‐ GAJ : indications :
. Signes cliniques évocateurs d’hyperglycémies
. > 45 ans : tous les 3 ans sans FdR de diabète
. Tous les ans si FdR
Paraclinique . Origine non caucasienne ou migrant
. Précarité
. Syndrome métabolique
. ATCD : familial au 1er degré, diabète gestationnel, macrosomie, diabète induite, maladie vasculaire
ou rénale
‐ Absence de surpoids, absence d’ATCD
LADA
‐ Auto‐anticorps positifs
‐ MODY 2 : diabète modéré du sujet jeune
Diabètes ‐ autres MODY (MODY 3) : diabète sévère du sujet jeune ou rapidement
génétiques insulinorequérant
Diagnostic
‐ MIDD : diabète mitochondrial

‐ Pancréatite chronique calcifiante
‐ Traumatisme ou pancréatectomie
Maladie
‐ Pancréatite aiguë
pancréatique
‐ Mucoviscidose
exocrine
‐ Cancer du pancréas
‐ Hémochromatose
Diagnostics ‐ Hypercorticisme
différentiels ‐ Hyperthyroïdie
Maladie ‐ Acromégalie
endocrinienne ‐ Glucagonome
Diabètes
‐ Phéochromocytome
secondaires
‐ Somatostatinome
‐ Corticoïdes ‐
Immunosuppresseurs
‐ Stéroïdes sexuels : androgènes, œstrogènes
‐ Inhibiteur de protéase
Iatrogénies ‐ Neuroleptique atypique
‐ Diurétique thiazidique
‐ Statine
‐ Autres : pentamidine, L‐asparaginase, streptozotocine, raticide
pyrinuron
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Trisomie 21
‐ Syndrome de Klinefelter
Syndrome ‐ Syndrome de Turner
génétique ‐ Autres : ataxie de Friedreich, dystrophie myotonique de Steinert,
chorée de Huntington, porphyrie, syndrome de Wolfram,
syndrome de Prader‐Willi…
Diagnostics Diabètes ‐ Syndrome de « l’homme raide » (stiff man)
Diabète auto‐
différentiels secondaires ‐ Syndrome poly‐endocrinien auto‐immune de type 2 (APECED)
immun ou
‐ Ac anti‐récepteur de l’insuline (insulinorésistance de type B)
infectieux
‐ Infection virale : coxsackie B4, rubéole congénitale, EBV…
Anomalie ‐ Insulinorésistance de type A
génétique de ‐ Lépréchaunisme
résistance à ‐ Syndrome de Rabson‐Mendenhall
l’insuline ‐ Diabètes lipoatrophiques…
‐ Objectifs :
. Contrôle glycémique optimal : objectif HbA1c
Généralités . Amélioration de la sensibilité à l’insuline
. Prise en charge des FdR cardiovasculaires
‐ Prise en charge multidisciplinaire
‐ Dosage HbA1c tous les 3 mois
Profil du patient HbA1c cible
La plupart des diabétiques de type 2 ≤ 7%
Diabète de type 2 récemment diagnostiqué avec ≤ 6,5%
espérance de vie > 15 ans sans ATCD cardiovasculaire
Cas Diabète de type 2 : ≤ 8%
général . Comorbidité grave / espérance de vie < 5 ans
. Complications macrovasculaires
. Évolution du diabète > 10 ans et cible de 7% difficile
à obtenir
Vigoureuses avec espérance de vie satisfaisante ≤ 7%
Personnes Fragiles, état de santé intermédiaire ≤ 8%
âgées Malades, dépendantes, en mauvais état de santé ≤ 9% ou dextro
préprandiales [1‐2g]
Surveillance ATCD de complication macrovasculaire non évoluée ≤ 7%
glycémique
Prise en charge
ATCD de complication macrovasculaire évoluée : ≤ 8%

ATCD . IDM avec insuffisance cardiaque
cardio‐ . Atteinte coronarienne sévère
vasculaires . AOMI symptomatique
. Atteinte polyartérielle symptomatique
. AVC < 6 mois
IRC modérée stade 3 ≤ 7%
IRC
IRC sévère stade 4 ou 5 ≤ 8%
Avant d’envisager la grossesse ≤ 6,5%
Durant la grossesse ≤ 6,5% et
Grossesse
GAJ < 0,95
H2 < 1,20
‐ Autosurveillance glycémique non systématique si traitement oral exclusif : indiqué si pathologie
déséquilibrant le diabète ou modification récente du traitement
200 bandelettes remboursées / an pour les patients non traités par insulinothérapie
‐ Evaluation cardiologique et podologique première
‐ Bénéfice global sur le risque cardiovasculaire
‐ Exercice modérée : > 30 min/j par tranche > 10 min
Activité ‐ Exercice intense ; > 20 min/j 3 fois par semaines
physique ‐ Au total : > 150 min d’exercice modérée par semaine, > 3 séances par semaines, <
2 jours sans activité physique
Traitement
‐ CI : insuffisance coronarienne non stable, rétinopathie diabétique proliférante non
stabilisée
‐ Limiter les sucres d’absorption rapide et à index glycémique élevé, contrôler les
Équilibre
apports lipidiques et en alcool
nutritionnel
‐ Perte de 5 à 10% du poids en cas de surcharge pondérale
CODEX.:, S-ECN.COM
Antidiabétiques
oraux
Prise en charge
Traitement
Selon les recommandations HAS
Selon la SFD 2019
Si HbA1c > 10 % au moment du diagnostic avec arguments en faveur d’un diabète

de type 2 : insulinothérapie en 1ère intention
‐ Devant d’un signe d’insulinopénie : syndrome cardinal
‐ Après vérification de l’observance
‐ HbA1c non à l’objectif même sous ADO
‐ CI ou intolérance aux ADO ou agoniste de la GLP‐1
‐ Insulinothérapie combinée aux ADO : la metformine doit systématiquement être
Insulinothérapie
maintenue
. 1 injection d’insuline intermédiaire ou de lente au coucher = schéma bed time :
0,2UI/kg/j
Insulinothérapie exclusive
‐ Schéma basal/bolus avec surveillance pluriquotidienne des dextros
Chirurgie
‐ Patiente diabète de type 2 éligible si IMC > 35
bariatrique
CODEX.:, S-ECN.COM
ANTIDIABÉTIQUES
Mécanismes d’action et effets métaboliques attendus
Analogues GLP1
Inhbiteurs DPP4
1,5‐2% Foie Tube digestif Inhibiteur a‐
0,5‐1% : absorption glucosidase
DPP4 Dégradation
Incrétines ‐ > 1% 0,5‐0,6%
Metformine
Pancréas Insuline Glucose
Sulfamides > 1% +
Tissus Rein : Inhibiteur
Glinides 1%
périphérique élimination SGLT2
0,7‐0,8%
Intérêts EI CI
‐ Sur l’insulinorésistance ‐ Digestifs : douleurs, diarrhées ‐ DFG < 30
‐ Pas De Prise De Poids ‐ acidose lactique ‐ Insuffisance hépatique
Metformine ‐ Hypoxie tissulaire
‐ Insuffisance cardiaque
‐ Insuffisance respiratoire
‐ Sur l’insulinosécrétion ‐ Hypoglycémie ‐ Grossesse, allaitement
‐ Allergie ‐ Insuffisance hépatique sévère
Sulfamides ‐ IR sévère
‐ Allergie
‐ Association au miconazole
‐ Sur l’insulinosécrétion ‐ Hypoglycémie ‐ Grossesse, allaitement
‐ Courte durée d’action ‐ Insuffisance hépatique
Glinides
‐ Utilisable si IR
‐ Utilisable chez la personne âgée
‐ Pas d’hypoglycémie ‐ Infections ORL ‐ IR
‐ Pas de prise de poids ‐ Allergies ‐ Insuffisance hépatique
iDPP4 (gliptines)
‐ Utilisable si IR ‐ Insuffisance cardiaque
‐ Utilisable chez la personne âgée
‐ Utilisable chez la personne âgée ‐ Troubles digestifs : flatulences, ‐ Maladies digestives
‐ Utilisable jusqu’à DFG > 25 diarrhée
i a‐glucosidase
‐ Utilisable si insuffisance
hépatique
‐ Protection cardiaque et rénale ‐ Acido‐cétose ‐ IR sévère
‐ Perte de poids ‐ Infections génitales ‐ Insuffisance hépatique sévère
i SGLT2
‐ Effet diurétique ‐ Déshydratation, hypovolémie
‐ Gangrène de Fournier
‐ Améliore les glycémies pré et ‐ Digestifs : nausées, ‐ Gastroparésie
post prandiales vomissements, diarrhée ‐ Pancréatectomie
‐ Pas d’hypoglycémie ‐ Hypoglycémies si association ‐ Enfant
Analogues GLP1 ‐ Perte de poids aux insulinosécréteurs
‐ Améliore dyslipidémie, HTA,
stéatose
‐ Sécurité cardiovasculaire
CODEX.:, S-ECN.COM
Révision 09/06/21
ITEM 247 (ex-245) : DIABÈTE
Diabète sucré = carence absolue ou relative en insuline, à l’origine d’une hyperglycémie chronique
- Fréquente = 250-300 millions, dont 3-4% de la population française, grave = 5e rang des causes de mortalité
- Définition purement biologique : hyperglycémie veineuse sur 2 dosages à quelques jours d’intervalle, à jeun, sans stress
Glycémie à jeun : norme < 1,10 g/l, intolérance au glucose si 1,10 à 1,26 g/L ou diabète > 1,26 g/L
Ou : glycémie à jeun ou non > 2 g/L sur 2 prélèvements, ou sur 1 prélèvement + complication spécifique
- Asymptomatique : examen systématique, découverte fortuite
Circonstances
- Symptomatique : symptômes cardinaux, complication aiguë, complication chronique
de
BU : glycosurie ± cétonurie
découverte
Glycémie capillaire : hyperglycémie
Diagnostic
= Glycémie veineuse : à jeun, en dehors d’une situation de stress

- Glycémie normale : < 1,10 g/L
- Intolérance au glucose : 1,10 g/L à 1,26 g/L
Confirmation
- Diabète sucré : - Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises à quelques jours d’intervalle
diagnostique
- Glycémie aléatoire ≥ 2 g/L avec signes cliniques d’hyperglycémie
Seuil de glycémie à 1,26 g/L = seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie)
Le diagnostic de diabète par HbA1c ≥ 6,5% proposé par l’OMS n’est pas recommandé en France
- Diabète de type 1 : survenue < 35 ans, début rapide ou explosif avec symptomatologie bruyante et
hyperglycémie majeure > 3 g/L et cétose, poids normale ou maigre
Sans complication dégénérative lors du diagnostic
Cause principale de mortalité : insuffisance rénale
Diabète
- Diabète de type 2 : survenue > 35 ans, obésité ou surcharge pondérale, atcds familiaux, début lent et
primaire insidieux, asymptomatique, avec hyperglycémie < 2 g/L, sans cétose
Complication dégénérative dans 50% des cas au diagnostic
Cause principale de mortalité : maladie cardiovasculaire
- Diabète gestationnel
Maladie - Pancréatite chronique calcifiante - Traumatisme ou pancréatectomie
pancréatique - Pancréatite aiguë - Mucoviscidose
exocrine - Cancer du pancréas - Hémochromatose
- Hypercorticisme - Hyperthyroïdie
Maladie
- Acromégalie - Glucagonome
endocrinienne
- Phéochromocytome - Somatostatinome
- Corticoïdes - Immunosuppresseurs
- Stéroïdes sexuels : androgènes, œstrogènes - Inhibiteur de protéase
Médicament - Neuroleptique atypique - Diurétique thiazidique
Etiologie
- Statine
- Autres : pentamidine, L-asparaginase, streptozotocine, raticide pyrinuron…
- Trisomie 21
- Syndrome de Klinefelter
Syndrome
Diabète génétique
- Syndrome de Turner
secondaire - Autres : ataxie de Friedreich, dystrophie myotonique de Steinert, chorée de
Huntington, porphyrie, syndrome de Wolfram, syndrome de Prader-Willi…
- Syndrome de « l’homme raide » (stiff man)
Diabète auto-
- Syndrome poly-endocrinien auto-immune de type 1 (APECED)
immun ou
- Ac anti-récepteur de l’insuline (insulinorésistance de type B)
infectieux
- Infection virale : coxsackie B4, rubéole congénitale, EBV…
Anomalie - Diabètes MODY 1 à 6
génétique de - Diabètes mitochondriaux
la fonction - Anomalie du gène de l’insuline…
des cellules β
Anomalie - Insulinorésistance de type A
génétique de - Lépréchaunisme
résistance à - Syndrome de Rabson-Mendenhall
l’insuline - Diabètes lipoatrophiques…
CODEX.:, S-ECN.COM
Révision 09/06/21
= Fixation non enzymatique (glycation) et irréversible du glucose sur l’hémoglobine

- Valeur normale : 4 à 6%
Suivi de la glycémie
- Reflet de la glycémie moyenne sur 3 mois : 6% = 1,25 g/L ± 0,25 g/L/% d’HbA1c
- ½ vie de l’Hb : hémolyse, anémie aiguë, hépatopathie chronique, traitement par fer,
HbA1c EPO ou vitamine B12, transfusion récente
HbA1c
- Modification structurelle : Hb S ou Hb C
- ½ vie de l’Hb : sujet âgé, alcoolisme, splénectomie, carence en fer, folate, vitamine B12
- Insuffisance rénale chronique
HbA1c
- Modification structurelle : Hb F
SURVEILLANCE DU PATIENT DIABÉTIQUE

TRIMESTRIELLE BILAN ANNUEL
- Fréquence de survenue Créatininémie avec calcul de la clairance (MDRD)

d’hypoglycémie, cétose, Protéinurie à la BU :
Rénale
déséquilibre - Recherche de microalbuminurie si négative
Equilibre du - Carnet d’autosurveillance - Confirmation par protéinurie des 24h si positive
diabète - Poids
- Lipodystrophies - Examen ophtalmologique bilatéral complet avec FO dès la
- HbA1c tous les 3 mois (dans découverte d’un DT2, au bout de 5 ans de DT1 (on conseille tout
Ophtalmo
le même laboratoire) de même un examen du FO au diagnostic ++) ou si anomalie au
fond d’œil.
- Vasculaire : examen CV - Examen neurologique complet

Neuro
complet avec prise de TA - EMG non recommandé (sauf si forme atypique)
Recherche de - Examen des pieds (cutané,
neuro et vasculaire) - Examen cardiovasculaire complet + prise de TA debout/couché
complication - ECG de repos
- Neuro : examen CV
neurologique complet - Bilan lipidique complet
- Doppler des TSA/Doppler des MI selon indication
- Cutané : hyperkératose, plaie, intertrigo

- Observance du traitement - Neuro : test au monofilament et au diapason, réflexe
- Désir de procréation, Examen
- Vasculaire : température, aspect, pouls périphériques, IPS
Mise à jour de contraception des pieds
- Morphologique : déformation, appuis anormaux
l’éducation - Problèmes psychosociaux - Chaussage
- Problèmes d’autonomie
- Vécu de la maladie - Examen cutané, stomatologique (± panoramique dentaire),
Infectieux
uro-génital (avec BU) et respiratoire
CODEX.:, S-ECN.COM
ITEM 268: HYPERCALCÉMIE

Hypercalcémie : calcémie > 2,63 [105 mg/L] mmol/L (N = 2‐2,6), vérifié par 2 dosages successifs en dehors des formes graves
‐ Correction selon l’albumine : calcémie corrigée = calcémie + 0,025 (40 – albuminémie)
‐ Calcium ionisé (fraction libre = 50%, indépendante des protéines) : norme = 1,15 – 1,32 mmol/L
 Le calcium ionisé varie avec le pH ( par l’acidose) et la phosphatémie ( par l’hypophosphatémie)
2 hormones principales régulent la calcémie : PTH et vitamine D
‐ PTH :  remodelage osseux, réabsorption rénale, excrétion de phosphore et hydroxylation de vitamine
D
Régulation ‐ 1,25‐OH‐vitamine D :  absorption digestive,  résorption osseuse, facilite l’action rénale de la PTH
Physiologie
‐ Calcitonine thyroïdienne :  absorption digestive,  fixation osseuse,  réabsorption rénale

 Au niveau rénal : réabsorption passive avec le flux sodé au niveau du tube contourné proximal (70%),
au niveau de l’anse de Henlé (20%) et au niveau du tube contourné distal (10%  régulé par la PTH)
‐  Activité ostéolytique (plus fréquent) :  PTH (ou analogue PTHrp), MT ostéolytique,  IL‐6
Cause d’hyper‐ (myélome)
calcémie ‐  Excrétion rénale du calcium : diurétique thiazidique, hypercalcémie hypocalciurie familiale
‐  Absorption digestive : excès de vitamine D
= 1ère cause d’hypercalcémie (60% des cas, 1 individu/1000), modérée < 2,75 mmol/L
Hyper‐ ‐ Généralement chronique (90% des hypercalcémies en ambulatoire), fluctuante. Asymptomatique dans
parathyroïdie 80‐90% des cas
primaire ‐  PTH : hypercalcémie avec hypercalciurie (inhibition de la résabsorption tubulaire via CaSR au niveau
de l’anse de Henlé), hypophosphorémie (que dans 50% des cas) avec hyperphosphaturie
‐ Métastase ostéolytique : principalement poumon, rein, sein, thyroïde, testicules et myélome
‐ Syndrome paranéoplasique (sécrétion inappropriée de PTHrp) : principalement cancer épidermoïde
Pathologie (ORL, vessie, œsophage), cancer du rein, cancer bronchique non à petites cellules, cancer de l’ovaire
maligne  Effet identique à la PTH(hypercalcémie avec hypercalciurie), sauf au niveau de l’hydroxylation de
vitamine D
‐ Myélome, plus rarement lymphome, leucémie : sécrétion inappropriée d’IL6 par les plasmocytes
‐ Prise excessive de calcium oral (surtout en cas d’insuffisance rénale)
Etiologie
‐ Vitamine D (active surtout : calcitriol, calcidiol) :  de l’absorption intestinale de calcium

Iatrogène ‐ Vitamine A (doses > 50 000 UI/jour) :  résorption osseuse
‐ Lithium : stimulation des cellules parathyroïdiennes ( PTH) et de la réabsorption tubulaire
‐ Diurétique thiazidique :  réabsorption de calcium au tube contourné distal
‐ Sarcoïdose ou autre granulomatose (tuberculose, coccidioïdomycose, histoplasmose, maladie de
Hodgkin, 1/3 des lymphomes non hodgkinien) : production non régulée de la 1,25‐(OH)2‐vitamine D
 PTH basse avec hyperphosphorémie
‐ Hyperthyroïdie : hypercalcémie modérée dans 15‐20% des cas par  résorption osseuse
‐ Autre cause endocrinienne (rare) : insuffisance surrénale (hémocentration), phéochromocytome,
Autres (5%) acromégalie
‐ Immobilisation prolongée complète (surtout en cas de maladie osseuse de Paget)
Hypercalcémie = Affection autosomique dominante rare : mutation du gène du récepteur

sensible au calcium des cellules parathyroïdiennes et tubulaires rénales
hypocalciurique ‐ Généralement asymptomatique
bénigne familiale
‐ PTH normale ou augmentée avec calciurie/créatininurie < 0,01 et FECa < 1%
SG ‐ Asthénie, anorexie, céphalées, adynamie, perte d’autonomie
‐ Nausées et vomissements, douleurs abdominales diffuses, constipation voire syndrome pseudo‐
Digestif occlusif
‐ Poussées de pancréatite aiguë (rare)
Manifestations
‐ Syndrome pseudo‐polynévritique : hyporéflexie/aréflexie, paralysie distale

‐ Syndrome pseudo‐myopathique : hypotonie
Neuro‐ogique
‐ Troubles de la vigilance : syndrome confusionnel, somnolence, jusqu’au coma
‐ Symptômes psychiatriques : agitation, syndrome dépressif…
‐ Syndrome polyuro‐polydipsique (20% des cas) : diabète insipide néphrogénique (résistance rénale à
l’action de l’ADH) avec fuite de Na+ et K+
Rénal ‐ Déshydratation extra‐cellulaire (par diminution de la réabsorption de sodium) (avec HTA paradoxale),
avec risque d’IRA fonctionnelle (entraînant une réabsorption réactionnelle de sodium et de calcium,
entretenant l’hypercalcémie)
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Hypertension artérielle
‐ ECG : tachycardie sinusale, raccourcissement de l’espace QT (avec aspect en cupule), aplatissement
de l’onde T, allongement du PR
Cardiaque
‐ Signes de gravité :
. Trouble du rythme : extra‐systole ventriculaire, fibrillation auriculaire
. Trouble de conduction : BAV
‐ Rénale : lithiase rénale calcique (colique néphrétique, infection urinaire), néphrocalcinose, IRC
Calcifications ‐ Pancréatique : pancréatite chronique calcifiante
ectopiques
‐ Digestive : lithiase biliaire
si hypercalcémie
‐ Ostéo‐articulaire : ostéoporose, douleur osseuse peu spécifique, chondrocalcinose, tuméfaction
chronique
osseuse (ostéite fibreuse kystique), fractures spontanées (rares)
HYPERCALCÉMIE
= Calcémie > 3 mmol/L : généralement de cause néoplasique  urgence diagnostique et thérapeutique
AIGUË
‐ Suspicion d’hypercalcémie devant la présence de signes évocateurs (exacerbés)
Diagnostic
‐ Confirmation par dosage de la calcémie et de l’albuminémie ou du calcium ionisé

‐ Evaluer le retentissement : examen clinique complet, bilan standard (ionogramme, bilan rénal), ECG
‐ Facteurs d’aggravation : prise de digitalique, hypokaliémie (diurétiques…)
 Traitement en urgence sans attendre le résultat du bilan complémentaire
 Hospitalisation en urgence
‐ Mesures générales de réanimation : scope, saturation, VVP/VVC, SNG en aspiration si vomissement
‐ Arrêt des facteurs étiologiques/aggravant : digitalique, hypokaliémie, médicaments hypercalcémiants
‐ Réhydratation massive ++ : sérum salé isotonique 3 à 6L/24h pour corriger la DEC et bloquer le mécanisme
d'entretien de l'hypercalcémie
Traitement
‐ Bisphosphonate IV (pamidronate) :
. en 1 injection sur 4h dilué dans 500 cc de soluté NaCl 9‰
± répétée à 2‐4 jours si besoin (délai d’action de 48h)
‐ Corticothérapie IV (0,5 à 1 mg/kg) : formes iatrogènes, myélome ou granulomatose
Traitement
‐ Epuration extrarénale (avec bain pauvre en calcium) = en urgence dans les formes graves :
hypo‐
hypercalcémie maligne > 4,5 mmol/L, IRA oligo‐anurique ou échec des traitements médicaux
calcémiant ‐ Diurèse forcée par furosémide IV plus recommandée
‐ Calcitonine : effet rapide mais très transitoire, rarement utilisée, risque de tachyphylaxie
‐ Calcimimétique (cinacalcet) seulement en cas d’hyperparathyroïdie sévère associée à un carcinome
parathyroïdien
HYPERCALCÉMIE = Découverte fortuite ou signes cliniques de l’hypercalcémie : confirmée par 2 dosages successifs
CHRONIQUE ‐ Traitement non urgent si calcémie < 3 mmol/L, sans symptôme ni signe ECG
‐ Prise médicamenteuse
C ‐ Atcd de lithiase urinaire, colique néphrétique, fracture pathologique, cancer, insuffisance rénale
‐ Signes tumoraux : tumeur, ADP, MT, douleur osseuse…
‐ Bilan phospho‐calcique : ‐  PTH :  calcémie,  calciurie,  phosphorémie,  phosphaturie
‐  Vitamine D :  calcémie,  calciurie,  phosphorémie
‐ Dosage PTH 1‐84 : normale ou augmentée si hyperparathyroïdie primitive, hypercalcémie familiale ou lithium
‐ Dosage PTHrp : augmenté en cas de syndrome paranéoplasique
‐ Dosage 1,25‐OH‐vitamine D (demi‐vie courte) : augmenté en cas de granulomatose ou de lymphome
‐ Dosage de la vitamine D : augmenté en cas d’intoxication à la vitamine D
Bilan étiologique
PTH Phosphatémie Calciurie 25‐OH‐vitamine D 1‐25‐OH‐vitamine D

Bio Hyperparathyroïdie N ou    N 
primaire
Hypercalcémie familiale N ou  N ou   N N
Sécrétion de PTHrp    N N
Hypercalcémie osseuse  N ou   N N
Hyper‐vitaminose D  N ou    si exogène  si exogène

N si endogène  si endogène
Recherche de  En cas de négativité du bilan ou de contexte évocateur (hypercalcémie aiguë, atcd
pathologie néoplasiques…) :
maligne ‐ Dosage de PTHrp (si bilan phospho‐calcique évocateur)
CODEX.:, S-ECN.COM
‐ Poumon : RP, TDM thoracique, bronchoscopie si doute

Bilan étiologique
Recherche de ‐ Rein : échographie rénale, uro‐TDM si doute

pathologie ‐ Sein : mammographie bilatérale, écho mammaire et cytoponction si doute
maligne ‐ Thyroïde : échographie thyroïdienne, cytoponction si doute
‐ Myélome : EPS et EPU avec immunofixation, myélogramme, Rx du squelette
Cause rare ‐ Si négativité du bilan exhaustif : évoquer une endocrinopathie (TSH), une granulomatose (ECA)…
‐ Bilan biologique : urée, créatininémie, protéinurie/24h
Complications
‐ ECG, échographie/TDM rénale, Rx articulaires
HYPERPARATHYROÏDIE PRIMAIRE
Hyperparathyroïdie primaire : 1ère cause d’hypercalcémie asymptomatique ou paucisymptomatique, surtout femme > 60 ans
Cause : adénome parathyroïdien (85%), hyperplasie parathyroïdienne diffuse (15%), carcinome parathyroïdien (< 1%)
Isolée dans la majorité des cas, ou peut s’intégrer dans :
‐ NEM 1 ou NEM 2a (hyperplasie parathyroïdienne diffuse)
‐ Mutation HRPT2 : associée à une tumeur osseuse mandibulaire
Hypercalcémie ‐ Signes généralement frustre ou asymptomatique
‐ Signes osseux :
. Fractures pathologiques, douleurs osseuses, tuméfaction osseuse
. Ostéite fibroskystique (phalanges des mains++) avec amincissement et aspect fibrillaire des
Hyper‐sécrétion de corticales, éorisions sous‐périostées en « coup d’ongle »
Diagnostic
PTH . Rx : déminéralisation, ostéite fibreuse, résorption sous‐périostée

. Ostéodensitométrie : ostéopénie ou ostéoporose, principalement corticale
‐ Chondrocalcinose
‐ Signes rénaux : colique néphrétique, lithiase urinaire, néphrocalcinose, IRC
‐ Hypercalcémie avec hypercalciurie (inhibition de la résabsorption tubulaire via CaSR au niveau de
l’anse de Henlé), hypophosphorémie (que dans 50% des cas) avec hyperphosphaturie
Biologie
‐ Dosage de la PTH 1‐84 : normal ou augmenté (inadapté par rapport à l’hypercalcémie)
 2 examens nécessaires au diagnostic d’hyperparathyroïdie : calciurie et PTH 1‐84
 2 examens nécessaires et suffisants pour le repérage de la tumeur : non systématique,
seulement en cas d’indication opératoire
Repérage de la
‐ Echographie des parathyroïdes : Se 50%, Sp 90%
tumeur
‐ Scintigraphie au sesta‐MIBI : Se 80%, fixe les localisations ectopiques, avec soustraction de
l’image thyroïdienne par scintigraphie à l’iode 121 associée ou par clichés tardifs
Bilan
‐ Rénale : urée, créat, échographie rénale voire scanner abdominal sans injection
Bilan des
‐ Osseuse : Rx du squelette, ostéodensitométrie
complications
‐ Complications de l’hypercalcémie
Recherche de NEM ‐ Non systématique, indiqué si : sujet < 50 ans, localisations multiples ou récidives
‐ Indications :
. Hyperparathyroïdie symptomatique
. Calcémie > 2,75 mmol/L (ou 0,25 mmol/L au‐dessus de la norme du laboratoire)
. Calciurie > 400 mg/24h ou 10 mmol/24h
. Insuffisance rénale chronique < 60 ml/min
TTT chirurgical . T‐Score < ‐2,5 sur 1 site
(en 1ère intention) . Age < 50 ans‐ Suivi impossible
‐ Cervicotomie exploratrice : exploration des 4 parathyroïdes et parathyroïdectomie sélective
(examen de repérage facultatif) ou exérèse subtotale en cas d’hyperplasie (3 glandes/4)
‐ Chirurgie mini‐invasive : si équipe entraînée, avec examen de repérage obligatoirement, en cas
TTT
de lésion parathyroïdienne unique, en l’absence de goitre ou d’antécédents de chirurgie cervicale

‐ Surveillance : dosage annuel de PTH 1‐84 et bilan phospho‐calcique
‐ Hydratation suffisante
‐ Eviter les médicaments hypercalcémiants et l’immobilisation prolongée
‐ Apport adéquat en calcium et vitamine D
Abstention ‐ Bisphosphonates pour contrôle de la calcémie
‐ Calcimimétique = cinacalcet ( réabsorption osseuse et rénale du calcium) : en cas
d’hyperparathyroïdie primaire sans traitement chirurgical ou sans cause retrouvée
‐ Surveillance : calcémie et calciurie 2 fois/an, créatininémie et ostéodensitométrie 1 fois/an
CODEX.:, S-ECN.COM
HYPERPARATHYROÏDIE SECONDAIRE
= Conséquence de l’hypocalcémie de l’insuffisance rénale chronique : calcémie normale ou diminuée
‐ Avec hypercalcémie :
. Prise médicamenteuse : carbonate de calcium, vitamine D
. Hyperparathyroïdie tertiaire = autonomisation irréversible des glandes parathyroïdes, surtout après transplantation rénale
(normalisation de la fonction rénale)  indication chirurgicale formelle
HYPERCALCÉMIE FAMILIALE BÉNIGNE

= Hypercalcémie hypocalciurique familiale
‐ Affection rare, due à une mutation inhibitrice du récepteur sensible au calcium au niveau parathyroïdien et rénal
‐ Principal diagnostic différentiel de l’hyperparathyroïdie primaire : hypercalcémie modérée + PTH normale ou discrètement
élevée (inadaptée)
‐ Principal élément discriminant : calciurie basse
‐ Pas de prise en charge thérapeutique nécessaire
NÉOPLASIE ENDOCRINIENNE MULTIPLE

‐ Affection héréditaire généralement autosomique dominante, à expression variable (Syndrome de Werner) 
hyperfonctionnement endocrine
= Mutation du gène MEN1 codant la ménine
‐ Hyperparathyroïdie primaire (par hyperplasie surtout) : > 95% des cas, 1ère manifestation
Atteinte ‐ Tumeur endocrine pancréatique : insulinome ++, gastrinome…
‐ Adénome hypophysaire : prolactinome ++, adénome à GH
‐ Carcinome bronchique
‐ Carcinome thymique
Autres
‐ Tumeur corticosurrénalienne
‐ Tumeur gastrique à cellules ECL
NEM 1
‐ Systématiquement en cas de tumeur endocrine du pancréas

A ‐ En cas d’hyperparathyroïdie ou adénome hypophysaire :
. Atcd familiaux
évoquer . Atteinte multifocale, ectopique, récidivante
. Sujet jeune < 50 ans
‐ Recherche de la mutation du gène de la ménine (après consentement)
‐ Calcémie, phosphorémie, PTH 1,84
Bilan
‐ Gastrinémie, insulinémie, VIP, glucagon
‐ Bilan d’adénome hypophysaire ± IRM cérébrale
= Mutation du proto‐oncogène RET (Syndrome de Sipple), à transmission autosomique dominante
‐ Cancer médullaire de la thyroïde : 1ère manifestation, retrouvé dans 100% des cas
‐ Phéochromocytome : 50% des cas
Atteinte ‐ Selon le type :
. 2a : hyperparathyroïdie primaire
. 2b (5%) : aspect marfanoïde, névrome sous‐muqueux, ganglioneuromatose digestive
NEM 2
A ‐ Systématiquement en cas de cancer médullaire de la thyroïde ou de phéochromocytome

‐ En cas d’hyperparathyroïdie : si atcd familial, atteinte multifocale, ectopique, récidivante ou sujet < 50
évoquer ans
‐ Recherche de la mutation du proto‐oncogène RET (après consentement)
‐ Calcémie, phosphorémie, PTH 1,84
Bilan
‐ Calcitonine basale et sous pentagastrine
‐ Métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h
Enquête génétique familiale : arbre génétique à partir du cas index et recherche de la mutation (après consentement)
‐ Absence de mutation : arrêt des recherches
‐ Mutation présente : bilan complet selon la NEM, voire mesure prophylactique (thyroïdectomie prophylactique si NEM2)
CODEX.:, S-ECN.COM
Révision 09/06/21
ITEM 268 (ex-266) : HYPOCALCÉMIE
Hypocalcémie = calcémie < 2,20 mmol/L

- Fausse calcémie par hypoalbuminémie : calcul de la calcémie corrigée ou mesure de la calcémie ionisée (< 1,1 mmol/L)
= Variables, selon la sévérité et la rapidité d’installation
- Paresthésies distales (mains, pieds) et péribuccales : spontanée ou déclenchée par l’effort

- Signe de Trousseau : contraction de la main, avec 3 premiers doigts en extension, joints par leurs
extrémités et pouce en opposition (« main d’accoucheur ») lors du gonflement d’un brassard huméral
à 20 mmHg au-dessus de la PAS pendant 2 minutes
Signes d’hyper-
- Signe de Chvostek : contraction de la commissure des lèvres provoquée par une percussion de la
excitabilité
joue à mi-distance entre l’oreille et la commissure
musculaire
- Crise de tétanie (en cas d’hypocalcémie aiguë sévère) : début par des paresthésies et des
Manifestations
fasciculations, puis contractures douloureuses des extrémités (main d’accoucheur, spasme

carpopédal), pouvant se généraliser, avec risque de bronchospasme, laryngospasme et spasme
diaphragmatique avec arrêt respiratoire
- Allongement du segment QT
Signes ECG - Risque de troubles du rythme : tachycardie ventriculaire, torsade de pointe
- Risque de trouble de conduction : BAV
- Cataracte sous-capsulaire
Hypocalcémie
- Syndrome de Fahr = calcifications des noyaux gris centraux : signes extrapyramidaux, crises
chronique
comitiales
- Musculaires : trémulations et mouvements anormaux chez le nouveau-né, crampes

Chez l’enfant
- Neurologiques : convulsions, lenteur, diminution des performances scolaires
- Post-chirurgicale ++ : parathyroïdectomie totale ou thyroïdectomie totale, parfois transitoire

- Iodothérapie
- Hypoparathyroïdie auto-immune (Ac anti-CASR)
- Congénitale : syndrome de Di-George, mutation inactivatrice de la PTH, mutation activatrice de
CaSR, polyendocrinopathie auto-immune de type 1
- Infiltration : maladie de Wilson, hémochromatose, métastases
Hypo- - Hypomagnésémie sévère < 0,4 mmol/L (freine la synthèse de PTH) = génétique, alcoolisme
parathyroïdie chronique
- Hypocalcémie, avec PTH basse et calciurie normale ou diminuée (selon l’apport calcique)
Bio
- Phosphorémie normale ou haute
- Hypocalcémie hypercalciurique familiale (mutation activatrice du récepteur sensible au

DD
calcium): PTH basse, calciurie élevée
Cause
- Carence alimentaire ou exposition insuffisante aux UV

- Malabsorption graisseuse, cholestase
- Insuffisance rénale chronique (défaut de 1-α-hydroxylation)
- Insuffisance hépato-cellulaire (défaut de 25-α-hydroxylation)
Carence en - Déficit héréditaire en 1-α-hydroxylase ou mutation du récepteur de la vitamine D : rachitisme
pseudo-carentiel
vitamine D
Chez l’adulte, l’hypocalcémie est retardée, compensée par une hyperparathyroïdie 2ndr
- Hypocalcémie avec PTH élevée

Bio - Vitamine D effondrée
- Phosphatémie effondrée (sauf insuffisance rénale chronique avancée)
Insuffisance - Hypocalcémie par défaut de 1 alpha-hydroxylation rénale du calcidiol en calcitriol

rénale - En pratique : calcémie normale jusqu’à un stade préterminal (compensation par hyperparathyroïdie
chronique secondaire)
CODEX.:, S-ECN.COM
Révision 09/06/21
= Résistance périphérique à l’action de la PTH d’origine congénitale : hypocalcémie avec PTH élevée
(et hyperphosphatémie, hypocalcitriolémie), rare
- Cause génétique : mutation du gène codant pour la protéine en aval du récepteur de la PTH
Pseudo-hypo-
(GNAS1), ostéodystrophie héréditaire d’Albright responsable du phénotype chondrodysplasique =
parathyroïdie brachy-métacarpie, brachy-métatarsie, retard statural, obésité, ossifications ectopiques cutanées et
anomalies cognitives.
- Cause fonctionnelle : liée à une hypomagnésémie
- Iatrogène : antiépileptique, bisphosphonates, dénosumab

- Transfusion massive (apport de citrate)
- Tissulaire : pancréatite aiguë, rhabdomyolyse ou autres syndromes de lyse
- Déposition massive dans le squelette
- Métastase ostéoblastique
Autres causes
- Hungry bone syndrome : après une parathyroïdectomie, une thyroïdectomie, voire une reprise de
l’activité physique après un alitement prolongé
- Alcalose respiratoire ou métabolique : augmente la liaison du calcium à l’albumine hypocalcémie
ionisée
- Choc septique
Urgence médicale si hypocalcémie < 1,5 mmol/L et/ou signes ECG

- Administration de calcium en IV (gluconate de calcium ou chlorure de calcium) : 200-300 mg en IVL
en 5-10 minutes, puis perfusion de 0,5 à 2 mg/kg/h pendant 6-8h
Hypocalcémie - En cas d’hypomagnésémie : supplémentation en magnésium
aiguë - Suspendre tout traitement allongeant le QT, réduire la dose de digoxine
En cas de rhabdomyolyse ou syndrome de lyse : traitement uniquement si hypocalcémie
symptomatique (risque d’hypercalcémie rebond)
- Apports de vitamines D et/ou dérivés actifs de la vitamine D par voie orale : vitamine D2
TTT
(ergocalciférol Stérogyl®) ou vitamine D3 (cholécalciférol Uvedose®), ou hydroxylé en 1 en cas

d’insuffisance rénale (1α-OH-vitamine D Un-Alfa® ou 1-25-OH-vitamine D Rocaltrol®) sauf en cas
d’hyperphosphorémie
- Apports de calcium par voie orale (carbonate de calcium) : 500 mg à 1,5 g/jour, en dehors des repas
Hypocalcémie
(se lie au phosphore et à l’oxalate alimentaire lors des repas non absorbé)
chronique
- En cas d’hypoparathyroïdie : substitution envisageable par PTH recombinante par voie SC ou
administration concomitante de calcium et vitamine D active (Un-Alfa® ou Rocaltrol®)
En cas d’hypoparathyroïdie, l’objectif est la valeur minimale de calcémie asymptomatique et non
la normocalcémie (risque d’hypercalciurie en cas de normocalcémie, avec risque de lithiase urinaire et
néphrocalcinose)
CODEX.:, S-ECN.COM

Codex de Nutri Y Puede Endocrino

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Codex de Nutri Y Puede Endocrino

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 11/5/2022

ITEM 71 : TROUBLES DES CONDUITES ALIMENTAIRES

‐ Troubles trophiques : altération des phanères (peau sèche, ongles cassants,

= Primaire ou secondaire (le + souvent), par hypogonadisme d’origine hypothalamique liée à

‐ Hypoglycémie, avec malaise et perte de connaissance

Bio ‐ Bilan hépatique : ALAT, ASAT, PAL, TP‐TCA

‐ Dilatation aiguë de l’estomac

métaboliques ‐ Déshydratation, hyper natrémie

‐ Bradycardie < 40/min ou tachycardie de repos > 60/min si IMC < 13

‐ ASAT ou ALAT > 10N

. Hyponatrémie < 125 ou hypernatrémie > 150

‐ Idéations obsédantes intrusives, incapacité à contrôler les obsessions

‐ Patient peu coopérant, motivation insuffisance, soins ambulatoires difficiles

Syndrome de glucose IV), consommation accrue de phosphore et d’ATP et entrée

Renutrition renutrition intracellulaire de magnésium, de calcium et potassium

dentaires, œsophagite peptique, syndrome de Malory‐Weiss, déshydratation extracellulaire,

‐ Autres : psychothérapie de soutien, entretien motivationnel, thérapie d’inspiration

boulimie ‐ Sentiment intense et douloureux de culpabilité

‐ Prise alimentaire jusqu’à sensation de trop‐plein abdominal désagréable

‐ Prise en charge nutritionnelle et médicale de l’obésité

AUTRES TROUBLES DU COMPORTEMENT ALIMENTAIRE

ITEM 248 : PRÉVENTION PRIMAIRE PAR LA NUTRITION

totaux Dépense masse maigre

= Sel : apports recommandés = 4 à 8 g de sel/jour

‐  Apports : hypovolémie, perte de sel (déshydratation extracellulaire, insuffisance surrénale)

‐ Besoins recommandés : ‐ Homme ou femme ménopausée = 10 mg/j

‐ Vitamine D = 800 UI/j

‐ Protéines = +0,1 g/kg/j par trimestre

Socle Réserve énergétique ‐ Graisses

augmentation de la dépense énergétique au‐dessus de la valeur de repos

‐ Viandes : Privilégier la volaille. Maximum 500 g de viande rouge/semaine et 150g de

PROMOTION D’UN COMPORTEMENT FAVORABLE A LA SANTÉ

ITEM 250 : DÉNUTRITION

‐ Neurogènes : séquelles d'une ischémie néonatale, AVC, maladie de Parkinson et

‐ Syndrome inflammatoire en lien avec une situation d'agression chronique ou aiguë :

‐ Cardiovasculaire : hypotension orthostatique, hypotension artérielle, bradycardie ou tachycardie (signe de

‐ Retard à la cicatrisation et à la récupération après chirurgie

‐ Recherche des facteurs de risque (cf. supra)

Evaluation des sociale)

Associé à la présence d’un critère étiologique (1 seul suffit) :

‐ Dénutrition sévère : nutrition artificielle d’emblée

‐ Délivrés sur prescription médicale, remboursables

‐ Possible solution hypo/hyperénergétique ou normo‐/hyperprotidique

‐ Diarrhée (la + fréquente, touche 40% des adultes)

‐ Impossibilité de mise en œuvre de la NE : refus, ablations répétées de la sonde

Nutrition ‐ Liée à la pose de VVC :

post‐opératoire, notamment infectieuse)

SYNDROME DE RÉNUTRITION INAPPROPRIÉE

‐ Troubles de la glycorégulation : hyperglycémie

. Jeûne > 10 jours

initiation avec surveillance de la phosphorémie +++

Taille et poids en valeur absolue dans les Normale entre – 2 DS et + 2 DS

‐ Alimentation orale fractionnée enrichie ou non, ± CNO

ITEM 251 : AMAIGRISSEMENT À TOUS LES ÂGES

‐ Malabsorption (associée à signes digestifs)

‐ Bilan endocrinien approfondi

‐ Endoscopie digestive (EODG, coloscopie, vidéocapsule)

ITEM 253 : OBÉSITÉ

= Distribution sur la partie haute du corps : surtout homme et femme ménopausée

‐ Accès boulimique (binge eating) : envie irrépressible avec perte de contrôle

‐ Volume ingéré lors du plat principal

créatinine, ECG de repos

. Stress au travail, travail posté