PANCRÉATITE AIGUË

GRAVE :

KAOUTAR BOUTAHAR

IMANE FADAL
 PLAN :

 Introduction
 Epidemiologie – Etiologie
 Physiopathologie
 Diagnostic
 Diagnostic de gravité
 Complications
 Traitement
 Conclusion
INTRODUCTION :

C’est une urgence médico-chirurgicale qui en résulte de l’auto-digestion

du pancréas et des organes et tissus avoisinants par ses propres
enzymes accidentellement activées.

La pancréatite aiguë grave (PAG) = pancréatite aiguë + associées à une

défaillance d'organes et/ou à des complications locales (nécrose,
abcès ou pseudo-kystes). Elle relève d'étiologies multiples à l'origine
de phénomènes physiopathologiques complexes et nécessite un
diagnostic précoce de la gravité, une prise en charge
multidisciplinaire et une surveillance continue en USI voire de
réanimation.
 ÉTIOLOGIES : Elles sont multiples,

∙ La lithiase biliaire +++ : 45 %. Plus fréquente chez les femmes.

∙ L'alcoolisme +++ : 35 %. Plus fréquente chez les hommes.
∙ Autres causes (10 %) : obstructives, toxiques et médicamenteuses, traumatiques,
métaboliques, infectieuses.
∙ Idiopathiques : 10 % sans causes individualisées.
 PHYSIOPATHOLOGIE
:
A.Début : 2 composantes

➢ ACTIVATION DES ENZYMES PANCREATIQUES : 2 grandes théories :

∙ Acineuse :
- Perturbation du fonctionnement des cellules acineuses
- → Activation + libération incontrôlée des enzymes pancréatiques
∙ Canalaire :
- Reflux de bile par obstacle (Calcul, tumeur, spasme) → ↗ Pr intra
canalaire
- → ↗ perméabilité parois canalaires aux enzymes protéolytiques
- → Diffusion péri canalaire avec œdème, inflammation, altération micro
circulation
➢ REPONSE INFLAMMATOIRE : SIRS non spécifique chez 15% des PA
 C.Evolution : 2 phases :

∙ 14 premiers jours : SIRS + Fuite liquidiennes et hypovolémie + Risque DMV

∙ 2e-3e S : (Max = fin S3) : Risque d’infection de nécrose (50 % des cas) : Ne va
qu'amplifier le syndrome inflammatoire et majorer le risque de défaillances
multiviscérales
La contamination de la nécrose peut se faire Par :
les voies biliaires et le Wirsung
Par translocation bactérienne à travers abdominale
Par voie lymphatique et hématogène.
Diagnostic : A.Positif :
1.Clinique :

∙ ATCD : Pancréatite, étiologies surtout alcool et bile

∙ La douleur (maître symptôme) +++ :
- Violente, en barre au niveau épigastrique.
- Irradiation postérieure, calmée+/-position antalgique, survenant
après un repas copieux.
∙ Fièvre modérée – Tachycardie – Hypotension
∙ Signes digestifs non spécif : Vomissements, défense abdominale
∙ Ictère : Oriente vers étiologie biliaire
 2.Radiologie
:

∙ ASP: (Signe indirect)

- Iléus segmentaire de l’intestin grêle.
- Dilatation colique (colon transverse)
- Effacement de l’ombre du psoas.
- Épanchement pleurale (PA Grave).
- Calcifications pancréatiques (Dg Différentiel
avec PC Calcifiante).
∙ Echographie : (Permet un premier examen du pancréas).
- Élargissement de la loge
pancréatique.
- Œdème de la glande.
- Infiltration du méso.
- Épanchements intra abdominaux.
- Recherche d’une lithiase biliaire++
+.
∙ TDM : GOLD Standard
Timing : Idéal : 48-72h après douleur
Intérêt : - Etude de la loge pancréatique et différence entre
PA nécrotique et œdémateuse
- Etude de la diffusion intra abdominal
- -Recherche des complications abdominales
-Score de Balthazar
Triple INTERETS :

A. DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ : ∙ Indique la nécessité d’hospitalisation

précoce en réa pour anticiper aggravation
(clin, scores)

∙ Détermine risque de complications tardives

(morpho)

∙ Intérêt pronostique
2.Clinique ∙ Terrain : Âge > 70 ans – Obésité -
Comorbidités

∙ Défaillance d’emblée : EHD – Respiratoire -

Rénale

∙ Signes rares : Ecchymoses pariétales : péri-

ombilicale (Cullen) et flancs (Grey Turner)

∙ Distension abdominale majeure – Ascite et

épanchements pleuraux

∙ Séquestration liquidienne : > 2 L/j pendant

>
∙ CRP :
o
= Marqueur non spécifique infl – Fiabilité = autres scores
o
Elimine gravité si <150 mg/l à 48h

∙ PLP : Gravité = Liquide brun (« jus de prune ») stérile - Sensible dès les
premières heures

∙ Procalcitonine : Aurait une bonne VPN

4.Scores clinico-biologiques spécifiques

➢ Scores de Ranson (1974) : 11 critères.

∙ 11 critères sur 48h : 5 à l’admission : Intensité de l’inflammation. 6 à 48h : Retentissement systémique

Pancréatite bénigne : scores sont inférieurs à 3 (< 1 % de mortalité),

Pancréatite grave : score compris entre 3 et 5 (15 % de mortalité)
Pancréatite sévère : score au-delà de 5 (40 à 100 % de mortalité)
SCORE DE SIRS
Score de Marshall
modifié Score de Marshall modifié pour la dysfonction d’organe
Un scorededeMarshall
Score 2 ou plusmodifié pour la dysfonction
dans n’importe d’organe
quel système définit la présence de dysfonction d’organe.
Unscore
* Le scorepour
de 2 les
ou patients
plus dansayant
n’importe quel système
une insuffisance définit
rénale la présence
chronique de dysfonction
dépend d’organe.
de la péjoration de la
* Le score
fonction pour
rénale de les patients
base. ayantpas
Il n’existe unedeinsuffisance
corrélation rénale chronique
formelle pour unedépend de ladepéjoration
créatinine base ≥ 134de la
fonction
mmol/l. ** rénale de base.inotrope.
Sans support Il n’existe pas de corrélation formelle pour une créatinine de base ≥ 134
Score de Marshallmmol/l. ** pour
modifié Sanslasupport inotrope.
dysfonction d’organe
Un score de 2 ou plus dans n’importe quel système définit la présence de dysfonction d’organe.
* Le score pour les patients ayant une insuffisance rénale chronique dépend de la péjoration de la fonction rénale de base. Il n’existe pas de
corrélation formelle pour une créatinine de base ≥ 134 mmol/l. ** Sans support inotrope.

Score de Marshall modifié pour la dysfonction d’organe

Un score de 2 ou plus dans n’importe quel système définit la présence de dysfonction
d’organe.
* Le score pour les patients ayant une insuffisance rénale chronique dépend de la
péjoration de la fonction rénale de base. Il n’existe pas de corrélation formelle pour une
créatinine de base ≥ 134 mmol/l. ** Sans support inotrope.
➢ le BISAP (Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis), 6
paramètres :
∙ Scores de défaillances viscérales : ∙ Intérêt :
SOFA, LOD, MOD
o
Fiabilité comparable + Utilisent
paramètres habituels mesurés en
réa

o
Faisable dès l’admission + Intérêt
évolutif
5.Score morphologique+++ = Index de sévérité global : score TDM de
Balthazar + Index de gravité selon extension nécrose
 Complications :
A. Précoces (14 premiers jours) :

1. Systémiques : Dues SIRS avec atteinte diffuse de l’endothélium vasculaire – non

spécif

· C-Vx : État de choc, hypovolémie, vasoplégie, défaillance cardiaque

· Respiratoires :

- Echangeur : Hypoxémie, SDRA, OAP hémodynamique

- Mécanique ventilatoire : Dysfonction diaphragmatique, Épanchements

· Rénale : Fonctionnelle fréquente – parfois NTA

· Hépatique : IIaire à défaillance hémodynamique

· Hématologiques : Troubles de crase, CIVD

· Métaboliques : Hyperglycémie – Hyper TG – Hypocalcémie

 1. Locales : (peuvent révéler
la pancréatite):

· Hémorragies : Erosion artères

spléniques ou mésentériques – Ulcère
gastrique

· Perforations : Surtout côlon

· Syndrome de compartiment
abdominal : Iléus, Épanchement
 A. Tardives (> 2 semaines) :

a) INFECTION DE NÉCROSE

· = Complication majeure : 80% des décès

par pancréatite

· Origine : Translocation colique, contiguïté,

biliaire, hématogène

· Flore : En général digestive : BGN

multirésistants, staphylocoques, Levures

· 3 types : Infection diffuse, Phlegmon,

Abcès
· Diagnostic :
Ø Orientation :

- Clinique : Sd infectieux + reprise symptomatologie initiale 1-3S après

pancréatite

- Bio : Sd infectieux persistant – Hyperglycémie

- TDM : Bulles d’air, collections, remaniements de nécrose

Ø Confirmation :

- Ponction à l’aiguille fine guidée par TDM au niveau des zones de nécrose

- A répéter si négative + forte suspicion clinique

B) FAUX KYSTES :

= Collections stériles à paroi constituée par

l’inflammation
· Évolution fréquente vers régression
spontanée ou persistance asymptomatique

· Complications : Infection, compression

d’organe creux, hémorragie
TRAITEMENT :
 A. Médical non spécifique :

❖
Hémodynamique:
La PAG = état hémodynamique voisin d'un sepsis grave, avec hypovolémie (3 e
secteur lié à l'iléus et aux épanchements intra péritonéaux, voire à des phénomènes
hémorragiques).
Remplissage vasculaire. Il préviendra aussi la survenue d'une insuffisance rénale.
Nora !!
❖
Hydro-électrolytiques :
Compenser la séquestration liquidienne : Hydratation abondante (35 ml/kg/j) Pour
éviter l’alcalose métabolique et hypokaliémie.
Corriger l’hypo-magnésémie (alcoolique chronique)
et l'hypocalcémie (facteurs de gravité de la maladie).
Corriger l’hyperglycémie : insuline.
❖
Respiratoire
- Si SDRA → ventilation mécanique.
- En l'absence de SDRA : O2 par voie nasale, évacuation des épanchements,
kinésithérapie et fibro-aspiration
●
Analgésie :
- Idéal : Morphiniques – Péridurale (Morphiniques ou AL)
- Autres : Paracétamol : Prudence (alcool) – AINS I (rein,
hémostase)
❖Nutrition :
- Nutrition Entérale, par SNG si IOT, précoce <36h isocalorique (25
kcal/kg/j) ↔ de prévention des infections de coulées de nécrose par
translocation bactérienne.
- Parentérale si contre-indication à la nutrition entérale : syndrome
du compartiment abdominal, intolérance alimentaire complète.
- Besoins : Azotés élevés : 0,3 g/kg/j – Vit A,C, E - Zn

●
ATB prophylaxie + décontamination digestive : → Non indiquée ++
++
 B. Chirurgical

• Aucun bénéfice sur nécrose non infectée + Porte d’entrée

infectieuse + chirurgie lourde à forte morbidité

• Indications :

Urgence chir (Hgie, Perf organe creux, Angiocholite) - Infection

nécrose
 A. Cas particuliers :

INFECTION DE NÉCROSE → Drainage + ATB :

Drainage :

Chirurgie à ciel ouvert :

o Technique :

- Nécrosectomie+Lavage péritonéal+drainage large

- +/- cholécystectomie et Jéjunostomie d’alimentation

- Réinterventions ou irrigation-drainage souvent nécessaires

o Indications : Gold standard

Drainage percutané : Utilisable si abcès accessible

 ATB :

Initialement probabiliste :

o Précoce + large spectre dont nosocomial + Bonne diffusion pancréatique

o Molécules : C3G – Quinolones – Imipénème – Métronidazole

o Antifongiques : Si FDR : Colonisation – ATCD ATB large spectre

Adapter secondairement à l’ATBgramme

 PANCRÉATITE BILIAIRE
· Toujours rechercher obstacle biliaire : Echo
même si autre étiologie évidente
· Sphinctérotomie endoscopique :
o Difficile + À réaliser précocement dans PAG
o Toujours indiquée si obstacle biliaire ou
angiocholite
· TRT chirurgical :
o En urgence : Angiocholite – Cholécystite -
Ictère obstructif
o Différé : Lithiase vésiculaire
 CONCLUSION :

La TDM a permis de définir les différents stades de l’évolution et de définir

les indications chirurgicales.

L’évolution est imprévisible en fonction de la cause et de la précocité du

traitement.

Destruction du pancréas avec complications viscérales, séquelles à type de

diabète et sténoses digestives

Les progrès considérables dans la prise en charge de la PAG ont permis une
amélioration considérable du pronostic. Malgré son coût élevé.