COURS DE PHYSIOPATHOLOGIE

DCEM1

LES TROUBLES DE LA CONSCIENCE.

LE COMA

Dr. SANN SARY

1
 eKalbMNg
edIm,I[sisSyl;dwgGMBI ³
1-Formes des troubles de la conscience
2-GVIeTAEdlehAfa coma (Définition)?
3-ebI Coma RsaletIvab:HBal;eTAelIGVI ?
ebI Coma vamankRmwtF¶n;
etImanplb:HBal;eTAelIRbB½næGVIxøHeTo
t?
4-rMBJkGMBI Système nerveux cérébro-spinal nig Système
nerveux végétatif
edIm,ICamUldæan[sisSgayyl;GMBI
mécanismes physiopathologiques.
2
5-Physiopathologie
6-Etiopathogénie
7-Anatomie pathologique
8-Complications

3
 I-Formes des trouble de la conscience
• Le coma
• L’hypersomnie chronique edaysarkarxUc
système hypothalomo-diencéphalique.
• L’aréactivité psychogène: psychoses, hystéries
b¤ névrose epSg² .
bBaðaEdlCYbRbTHjwkjab;CageKkñúg

KøInik
nigkarse®gÁaHbnÞan;KW coma.
4
 II-Définition:

 Coma=snøb;KWCakar)at;bg; état de conscience nig

vie de relation.
• EfmTaMgman troubles végétatifs nig métaboliques
kñúg formes graves .
• mann½yfa coma RsalbNþalmkBIkarb:HBal;EtelI
système nerveux cérébro-spinal (conscience + vie de relation) .
• b:uEnþkñúg coma profond
mankarb:HBal;bEnßmeTAelI système nerveux
végétatif ( b¤ système nerverux autonome) .

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 III-Rappels GMBI constitution du
système nerveux
SNEckCaBIr³
• Système nerveux cérébro-spinal (SNC) b¤ système de la vie de
relation
KWCaRbB½næRbsaTsRmab;
[manTMnak;TMngnwgbriyakasCMuvijxøÜn-
[dwg-[Kit-[B¤-[eXIj-[eFVIGIV²tamcMNg; . l.
KWCa système volontaire TTYl\TæiBlénqnÞ³.
• Système nerveux végétatif sRmab;RTRTg;CIvitrs;enA
RKb;RKgdMeNIrén milieu intérieur, glandes nig viscères
epSg².
KWCa système EdlmandMeNIrkarsV½y½t.
eKGacehAmüa:geTotva système nerveux autonome. 6
 1-Système nerveux cérébro-spinal
EckCaBIrEpñk ³ SN central nig SN
périphérique
1-1 Système nerveux central manBIrEpñk³
- La moelle épinière EdlsßitenAkñúg canal rachadien,
- L’encéphale ¬sMNMuxYr¦ EdlsßitenAkñúg boîte
crânienne
¬RbGb;llad¾k,al¦.
SN central man³

-Les centres nerveux CaGñkTTYlrMejacBIxageRkA

nigbBa¢aclnaepSg². Centres nerveux
TaMgenaHsißtenAkñúg moelle nig cerveau
ehIybegáIt )anCasMNMumYyehAfa substance grise .
7
 -Les voies d’association P¢ab;TMnak;TMngBI
centre mYyeTA centre mYy. Fibres d’association
TaMgenaHrYmKñabegáIt)anCa substance
blanche.
SN Central P¢ab;TMnak;TMngeTAnwg

organes périphériques (sensitif ou moteur) edaysar

nerfs périphériques (nerfs crâniens et nerfs rachidiens).

1-2 Système nerveux périphérique

man nerfs crâniens nig nerfs rachidiens.
8
 1-3.Rappels GMBI encéphale
EckCabIEpñk ³ le cervelet, le tronc cérébral, le
cerveau
-Le cervelet man rôle équilibrateur
-Le tronc cérébral man :
le bulbe
la protubérance annulaire (ou pont de varole)
le mésencéphale

-Le cerveau manBIrEpñkenAsgxagehAfa

hémisphères cérébraux
Edlx½NÐEckBIKñaedaysar scissure
interhémisphérique. enAcMkNþal
KWCa cerveau intermédiaire (diencéphale).
9
- Cerveau man centre nerveux Ca substance grise.
substance grise
EdlCaRsTab;esþIgrMuB½TæépÞrbs;
cerveau ehAfa écorce cérébral b¤ cortex cérébral.
Cerveau intermédiaire
CaEpñkxagkñúgeRCAEdlman centres
nerveux mçagBIr³
le thalamus ou corps optique
le corps strié ou noyau caudé.

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 Cervelet
Bulbe
Encéphale Tr.céréb
C.Nx Protub. Ou Pont
(S.grise) Mésencéphale

Hémi.cerebG
SN central Cerveau Hém.cereb. D

Cerveau inter.
V.d’association (ou diencéphale
(S.blanche)
M.Epinière
SNC
Thalamus C.Strie
N.Crânien (C.Optique) (N.caudé)

SN péri

N.rachidien

CONSTITUTION DU SNC
11
 2- Système nerveux végétatif
-Le sympathique
-Le parasympathique
2-1 Les neurones parasympathiques
constituent les noyaux du tronc cérébral.
2-2 Les cellules sympathiques, au contraire,
occupent la corne latérale de la moelle
thoracique et de la moelle lombaire haute.
“ LA LOCALISATION DES NOYAUX
PARASYMPATHIQUES EST DONC CRANIO-SACREE,
ALORS QUE CELLE DES NOYAUX SYMPATHIQUES
EST THORACO-LOMBAIRE ”

12
13
2-3 L’hypothalamus est l’organe d’interprétation
suprême du SNA grâce à ses connexions avec
l’hypophyse, sa régulation porte également sur
les glandes endocrines; il coordonne donc les
systèmes endocrinien et végétatif.
2-4 Certains groupes de cellules de la formaion
réticulaire du tronc cérébral participent
également à la régulation du fonctionnement
des organes (fréquences cardiaque et
respiratoire, pression artérielle). Les neurones
commandant l’inspiration sont situés à la base
du cerveau, ceux commandant l’expiration se
placent plus en arrière et en dehors.

14
 Le pont comporte également des centres
superieurs qui inhibent ou stimulent la
respiration.
Dans la régulation de la pression artérielle et
de la fréquence cardique , interviennent les
noyaux végétatifs du nerf glosso-pharyngien et
du vague.
Une stimulation électrique de la région
moyenne et inférieure du bulbe entraîne une
diminution de la pression artérielle (centre
dépresseur); au niveau du reste de la formation
réticulaire du bulbe, la même stimulation
provoque une augmentation de la pression
artérielle. 15
 IV-Physiopathologie
Perturbation EdlnaM[ekIt coma KW atteinte du système
nerveux central. Centre
nigbNþajekasikaEdlxUcxateRcInenAmþúMtMbn;
“ régulation de la veille et du sommeil ” ³ man substance
müa:gehAfa formation réticulaire EdlCa centre régulateur
ekIteLIgedaysar neurones enA bulbe rhUtdl; thalamus
CakEnøgEdlRbmUlpþúM informations BIRKb;
récepteurs nig centres nerveux EdlenACMuvij.
Fragilité rbs; formation réticulaire
nigsßanPaBsißtenAcMNuc kNþalén cerveau (isthme du
cerveau)EdlCacMNucsgát;én pression
BIRKb;RckGacBnül;
[dwgfavaCakEnøgEdlRtUvrgeRKaHmuneK
kalNaman soufrance cérébrale b¤ HIC . 16
 Conscience RtUvmanTMnak;TMngP
¢ab;eTAnwg comportement de veille edaysar
activation
énRbB½næmYyEdlsißtenAEpñkxagelIé
n substance réticulaire EdlehAfa SRAA
(système réticulaire activateur ascendant)
EdlmanlkçN³BiesskñúgkarrkSa fonction de
la vigilence.

¬emIlrUbKMnUr¦
17
18
 Facteurs nerveux nig humoraux kñúg régulation
de la vigilence:
 Facteurs nerveux:man influx mkBIeRkAedaysar
voies afférentes sensitives (Spino-réticulaire) nig
sensorielles (VI-VIII) cUlmkkñúg SRAA edIm,IbBa
¢Ún influx eTA[ cortex cérébral eFIV modulation
pÞal;Etmþg b£ CYnkaledayqøgkat;tam
thalamus.
 Facteurs humoraux³ man métabolites xøHdUcCa
CO2 nig substance médiatrices dUcCa
cathécolamine ¬man systèmes complémentaires
BIrKW dopamine nig nor-adrénaline¦.
19
 Facteurs nerveux nig humoraux manskmµPaB
sRmbsRmYl (action facilitatrice)
b¤bg¥ak;dMeNIr (action inhibitrice) eTAelI
formation réticulaire GaRs½yeTAelI ktþabgáehtu
nigcMNucb:HBal; (point d’impact) elI système
réticulaire.

kñúg Coma karb:HBal;eTAelI structure de la

vigilence Gac³
- direct edaysar tumeur, hemorragies b¤
ramollissement du tronc cérébral.
- indirect edaysar retentissement BIcm¶ayén
lésions hémisphériques. 20
 - intermédiaireedaysar perturbations métaboliques
dUcCa anoxie b¤ hypoglycémie CaedIm
- toxique edaysarCatiBulepSg² (barbutyriques
b¤ BBYkfñaM dépresseur du système nerveux
central).

müa:gvijeTotdaysar substance réticulaire nig aires

végétatives du tronc cérébral nig hypothalamus
enAekokEk,rKña
eKGacBnül;)anfaeRcInekItman troubles
végétatifs kñúg coma.
21
 V-ETHIOPATHOGENIE
eKBi)akBnül;GMBImUlehtu nig
clnkarEdlnaM[ekIt troubles de la conscience
EteTaHCaya:gNaeKdwgfaman processus
Edlb:HBal;dl; système cortico-diencéphalo-mésencéphalique:
 man lésions étendues et destructives dUcCa hémorragie,
abcès, tumeur…EdlnaM[man troubles de la conscience
tamviFIBIrEbb³
- destruction direct du mésencephale et du diencéphale
- müa:geTotEdleKEtgCYbRbTHjwkjab;KW
hernie du cerveau du lobe temporal tam trou de la tente
EdleTAsgát;elI tronc cérébral b¤rujRcan tronc cérébral [man
déplacement latéral ou inférieur ³ ekItmanplvi)ak mécanique pg
circulatoire pg. 22
• kñúg traumatisme crânien ekItman
contusion nig mouvement rotatoire de
l’encéphale kñúg boîte crânienne nig
karekIneLIgxøaMgén (pression
intracrânienne nig cerveau
enHnaM[ekItman paralysie brutale du
système nerveux central .
• kñúg épilepsie man decharge comitiale
xøaMgeTAelI structures mésencéphaliques
EdlnaM[ekIt coma .
23
 manCMgWxøHnaM[mankarb:HBal;eTAelI
activité métabolique én cellules nerveuses nig neurotransmetteurs
dUcCa dopamine ,acétyl choline , nor-adrenaline….
Métabolisme cérébral nig débit sanguin cérébral
RtUvcuHfykñúg troubles métabliques EdlnaM[ekItman
coma .
Flux sanguin cérébral FmµtaKW 55ml/100g de cerveau/mn
KWtMNag[ 15 eTA 20% én débit cardiaque .
Autorégulation vasculaire karBarxYrk,alTb;Tl; nwg
variation hémodynamique systémique rhUtdl; seuil critique
mYyKW 20ml . müa:geTot troubles de la conscience
cab;ekItmankalNa débit O < 20ml/100g de tissu cérébral
2

/mn.
24
 kñúg hypoglycémie,débit sanguin cérébral
enAFmµtab¤cuHfyxøH Et métabolisme
cérébralRtUvcuHfy .

kñúgkgVH thiamine b¤ vitamine B12, débit

sanguin cérébral RtUvcuHfyedaysarkgVH co-
enzyme.
Hyperthermie > 41° C b¤ hypothermie < 36 ° C
naM[ekIt coma edaysarxUc métabolisme des
neurones.
 Acidose diabétique, coma urémique, coma hépatique,
coma infectieux bNþalmkBI intoxication endogène. Débit
sanguin cérébral GacenAFmµtaEt métabolisme cuHfy.
25
  karFøak;cuH TA eRkam 7cmHg
naM[xUc structure nerveuse edaysarkarcuHfy
oxygénation naM[ débit sanguin cérébral cuHfy
ehIynaM[xUc métabolisme cérébral.
comas xøHbNþalmkBI causes toxiques eTAelI
système nerveux central.fñaMmYycMnYndUcCa
barbutyriques, phénothiazines, hydantoines… bNþal[ coma
edaysar effet suppresseur direct eTAelI neurones én
cerveau nig
diencéphale.fñaMxøHminbNþal[ toxique eTAelI
système nerveux centraleT EtbNþal[ coma edaysar
collapsus circulatoire nig troubles de la circulation cérébrale.
26
 VI-Anatomie pathologique
eK)ansikSaeTAelI coma epSg²
ehIy)ansegáteXIj lésions BIrEbbxusKña³
Premier groupe: KWBBYk lésions
EdlGacemIleXIj³
-lésions macroscopiques kñúg tumeur, abcès,
hémorragies (intracérébrale, sous-arachnoidienne, sous-
durale, épidurale…,ramollissement l.
Lésions TaMgenaHb:HBal;eTAelI portion
én cortex b¤ sous-cortex ,CYnkalelI thalamus nig
tronc cérébral. 27
-kñúg processus expansif, coma bNþalmkBI
engagement du lobe temporal . enAeBlman
engagement enHman compression
nigbNþal[man ischémie + hémorragie secondaire du
tronc cérébral et du thalamus CYnkalbNþal[man
déplacement inférieur du tronc cérébral.
Deuxième groupe: BMueXIj lésions
macroscopiqueseT
KµanGVIEdlGacsMKal;)anfaCa anomalies
EtCa lésions müa:gEdlbNþalmkBI causes
métabolique ou toxique
EdlCakrNIBi)akviPaKNas;. 28
 VII-Complications de l’état de coma
kñúgcMeNam organes TaMgGs; cerveau
qab;TTYlkarrgeRKaH CageK kalNaman défaut
d’oxygénation b¤edaysarkñúgQam man O2
ticeBkb¤edaysarkarcuHfy flux sanguin.
karxUc cellules nerveuses edaysar anoxie
enHnaM[man
conséquences cérébrales
F¶n;F¶rEdlGacRtUvsRmbsRmYl edaysar
autorégulation én circulation cérébrale .
Autorégulation cab;ekItmaneLIgenAeBlEdl pression
de perfusion cérébral
cuHfyehIyRtUvbnþrhUtdl;eBlmYyEdl hypoxie
mankRmitF¶n;hYs. Autorégulation EsþgecjeLIgCa
hyperventilation. 29
 1-Les troubles respiratoires:
bNþalmkBI
-Troubles de la perméabilité aérienne
chute de la langue en arrière b¤edaysar encombrement
des voies respiratoires bNþalmkBI hypersécrétions
muqueuses nasale, buccale, pharyngée et trachéo-
bronchique EdlbNþal[sÞHpøÚvdegðIm.
CYnkalekItman hypoxie bNþal[man
hyperventilationedaysar GnþraKmén
chémorécepteurs aortique nig sino-carotidien. eBlenaH
CO2 RtUvbeBa©jecaleRcIn.
dUcenHkñúgkarsÞHpøÜvdegðImkñúg coma
ekItman hypoxémie CamYy hypocapnie nig alcalose
gazeuse. 30
 pÞúyeTAvijman hypercapnie kalNaman
hypoventilation alvéolaire muneBl coma
¬dUcCakñúg broncho-pneumopathies chroniques b¤
dépression des centres respiratoires¦.
-GacekItman OAP kñúgeBl coma. KWCa
oedème neurogénique edaysar stimulation sympathique
brutale b¤edaysar expansion volémique
xaøMgeBkenAeBl collapsus edaysar coma toxique.
-Troubles TIbIKW troubles de la commande
respiratoire: man hyperventilation d’origine centrale
EdleKCYbRbTHjwkjab; edaysar excitation des
centres respiratoires de la formation réticulée kñúg coma
neurogénique , 31
 GMeBIénsarFatuxøHeTAel I centre
respiratoire (ions salicyles,ions H+), karxatbg; oxygène
eRcIneBkedaysar fièvre. pÞúyeTAvijman
hypoventilation d’origine central bNþal[man hypoxie :
lésions organiques profondes des centres respiratoires,
dépression de ces centres par divers toxiques, hypothermie
profonde.
2-Insuffisance circulatoire aigue
karxUc centre vasomoteur du tronc cérébral
naM[cuHexSay tonus sympathique ehIyekItman
vasoplégie. Vasoplégie enHekItmanCajwkjab;kñúg
coma dépassé EdleRcInEtmankarxUc contrôle
végétatif. Troubles neuro-végétatifs CaBiess troubles
circulatoires GacnaM[ekIt hypertension intracrânienne,
hypertension artérielle b¤ instabilité tensionnelle. 32
 OAP bNþalmkBI stimulation sympathique EdlnaM[man
vasoconstriction systémique artérielle nig veineuse ehIyman poussée
hypertensive. eBlenaH volume sanguin
mYycMnYnFMnaMKñart;cUleTAkñúg circulation pulmonaire.
CYnkalekItmanRBmKñanUv lésions capillaires edaysar
perturbations vasomotrices locales .

3-Troubles hydro-électrolytiques, acido-basique et métabolique:

GacekItman déshydratation cellulaire,
kar)at;bg;CatiTwktamejIs tam hyperthermie tam hyperventilation .
CYnkaleBl coma
karpþl;Twk[GñkCMgW)anticeBkminRKb;RKan;nwgesck
IþRtUvkar énsarBagÁkay.
CYnkal karBüa)al oedème cérébral
xaøMgeBknaM[)at;bg;CatiTwkeRcIn.
4-Troubles nutritionnels, trophiques, infections, troubles thermiques, oedème
33
cérébral.
cb;
34