Preneur 4 S2

SEMESTRE 2 PRENEUR 4 SEMAINE 4
UE COURS ENSEIGNANT DATE PRENEURS PAGES
LE ROY Henry
8 Neuroanat PLOTEAU 23/01 22
LEGER Iris
Cycle de la dent
14 DAJEAN TRUTAUD 25/01 LEROUX Théo 12
temporaire stade I et II
Pathologies
7 SERVANT 25/01 MARIANI Laura 16
ophtalmiques
MASSON
14 Céments SERISIER 25/01 16
Marie-Bertille
MATAYRON Pierre
Ligament
14 RENARD 25/01 MERCERON 32
alvéolo-dentaire
Mathilde
Accès aux limites et

12 LE GUEHENNEC 27/01 MILIN Lucas 16
empreintes
Cours 23/01/2023 UE 8 – Neuroanatomie LE ROY Henry 8h-9h
Dr. Ploteau
Neuroanatomie, les voies du cervelet et des corps striés

Suite du dernier cours avec quelques précisions sur l’archeocerebellum.
Problème de l’archeocerebellum:
Quand il y a un problème au niveau de l’archeocerebellum, on va avoir des problèmes d’équilibre (trouble du

vestibule) et éventuellement des chutes. Deux des pathologies spécifiques de l’archeocerebellum sont
l’alcoolisme aigu et le mal des transports. Quand on a mal en voiture, c’est qu’il y a une incohérence entre les
informations envoyées par les yeux au cerveau et les mouvements du corps perçus par l’oreille interne (le
vestibule), pour soulager cela on fixe un point au loin pour essayer de projeter le T. longitudinal médial et
rendre les informations cohérentes, « les yeux corrigent le vestibule ».
Il existe aussi une tumeur de l’enfant; le médulloblastome de l’enfant qui débute dans le lobe floculo-
nodulaire.
L’un des signes cliniques des troubles de l’archeocerebellum, c’est le nystagmus, c’est un mouvement
rythmique des yeux qui est involontaire. Exemple du prof : un couple de danseur qui fait de la valse et qui
tourne des dizaines de fois sur lui-même, à la fin si on regarde le danseur dans les yeux, on va observer que
ces derniers vont faire des mouvements rythmiques horizontaux (des allers-retours). Dans ce cas-là, c’est un
nystagmus physiologique.
Schéma n°1 : Voies du paleocerebellum
Pour ce schéma, on va représenter le tronc cérébral en coupe sagittale, les pédoncules cérébraux, le pont, la
moelle allongée et les voies de passage du liquide cérébro-spinal comme l’aqueduc de Sylvius et le 4ᵉ
ventricule. On retrouve le cervelet en arrière de ce 4ᵉ ventricule. On dessine aussi les corps striés et le
thalamus car le paleocerebellum projette sur ces éléments qui sont dans le cerveau.
Le paleocerebellum s’occupe du tonus statique antigravitationnel, il permet de lutter contre la pesanteur et

assure le tonus de posture des muscles somatiques. Le pôle récepteur du paleocerebellum est constitué des
trois premiers vermis : ingula, centralis et culmen mais également du 8ᵉ vermis qui est l’uvule.
Le pôle intégrateur/effecteur est formé de 2 noyaux gris centraux : le noyau globuleux et le noyau
emboliforme en arrière du premier. Ce sont les noyaux interpositum.
On a vu que le paleocerebellum assure le tonus antigravitationnel, il faut donc qu’il ait accès aux informations
sur la position du corps dans l’espace. Les afférences principales du paleocerebellum sont les voies
proprioceptives inconscientes.
Les voies inconscientes sont représentées par :

→ Le tractus spino-cérébelleux dorsal qui ne décusse pas. Il transporte la sensibilité proprioceptive
inconsciente du tronc.
→ Le TSCérébelleux ventral décusse 2 fois (une première fois dans la moelle spinale et une seconde fois dans
le tronc cérébral) et transporte la sensibilité des membres inférieurs.
On retrouve aussi des afférences accessoires :

→ À partir du deutoneurone des noyaux graciles et cunéiformes qui sont situés dans la partie basse de la
moelle allongée, on va recevoir des informations sur la proprioception consciente.
→ La sensibilité proprioceptive de l’articulation temporo-mandibulaire est projetée par la paire du nerf V
(trijumeau) sur le pôle récepteur du paleocerebellum. Le V informe de la position de la mâchoire, c’est de la
sensibilité consciente. Le V est le grand nerf sensitif de la face. Il a une petite partie motrice pour les muscles
manducateurs (le muscle temporal, le masséter, le ptérygoïdien médial, le ptérygoïdien latéral).
→ La dernière afférence provient de l’olive bulbaire.
Le pôle récepteur qui reçoit ces afférences va ensuite projeter vers le pôle intégrateur/effecteur que sont les
noyaux globuleux et emboliforme.
Les efférences vont partir vers :

→ Les corps striés composés de trois type de noyau (voir suite du cours). Ils sont le centre d’intégration des
schémas moteurs.
→ Le thalamus.
→ Le noyau rouge (nucleus ruber) situé au niveau des pédoncules cérébraux. Il permet de lutter contre les
déséquilibres permanents.
→ La formation réticulée motrice qui va entretenir l’hypertonie du système axiale (les muscles rhizoméliques)
pour entretenir l’équilibre et éviter les chutes.
→ Le noyau olivaire avec un tractus olivospinal qui a une pulsation permanente et va lutter contre les
déséquilibres permanents et induire la posture statique.
Ces noyaux sont unis par le Tractus tegmental central. Cela permet à ces noyaux de la motricité automatique
de fonctionner ensemble. Ainsi le TTC assure le tonus antigravitationnel, il permet de lutter contre la
pesanteur et rend possible le fait que l’on peut tenir sur un seul pied ou marcher sur une ligne droite.
Problème du paleocerebellum :
L’alcoolisme chronique va abîmer le paleocerebellum, une lésion du paleocerebellum va induire sur le plan
clinique une hypotonie, notamment, car on a une perte de l’hypertonie induite par la formation réticulée.
L’hypotonie se manifeste par des réflexes lents, amples et pendulaires avec le signe du fléau d’arme (quand
on demande au patient de secouer la main, cela va faire un mouvement qui a la forme d’un fléau).
On va aussi avoir l’impossibilité de se tenir debout et on observe une danse des tendons de Babinski. Le
patient a du mal à tenir en équilibre sur lui-même, il oscille. Quand on regarde au niveau de ses chevilles, on
voit ses tendons frétiller, bouger.
Pour compenser ces troubles, les patients vont avoir un élargissement de leur polygone de sustentation, c’est-
à-dire qu’ils vont écarter leurs jambes pour augmenter leur équilibre.
On peut explorer ces troubles avec le signe de Romberg. On demande au patient d’être debout, les pieds
joints, les bras tendus avec les index pointés vers l’avant et les yeux fermés. On demande au patient de
maintenir cette position et de marcher vers l’avant, s’il a une atteinte du paleocerebellum, il ne va pas pouvoir
maintenir la position et va devoir écarter ses jambes pour élargir son polygone de sustentation et ses tendons
vont frétiller.
Schéma n°2 : les voies du neocerebellum
Le neocerebellum est la partie la plus récente du cervelet qui est apparu en dernier, elle recouvre les deux
autres.
Pour représenter les voies du neocerebellum, on fait le même schéma que pour le paleocerebellum en
ajoutant cependant le cerveau avec le thalamus qui est le grand filtre des sensibilités (toutes sauf l’odorat).
Le neocerebellum, c’est le cervelet du tonus dynamique qui va permettre le fondu enchaîné du mouvement.
C’est le métronome de la motricité automatique.
Quand on décide d’apprendre un mouvement (faire du ski, du piano, taper à l’ordinateur) on le fait doucement,
on est concentré, l’apprentissage se passe dans le cerveau dans un premier temps. Au bout d’un moment,
quand le mouvement est appris, le cerveau va se décharger de la fonction de stockage et les schémas moteurs
vont se retrouver emmagasiner dans le neocerebellum. Quand les schémas moteurs sont enregistrés dans le
neocerebellum les mouvements appris se font de manière quasi spontanée. Le cerveau est sollicité dans la
phase d’apprentissage et le neocerebellum pour la routine.
Quand le néocortex (dans le cerveau) va vouloir faire un mouvement, il va consulter le neocerebellum pour
voir s’il existe un schéma moteur déjà appris pour ce mouvement et si cela ne pose pas de problème. Le
neocerebellum va indiquer si le mouvement est appris ou alors si le mouvement n’a jamais été fait et dans ce
cas-là, il renvoie une information comme quoi il faut faire attention. C’est la boucle fermée d’Alajouanine. Le
cervelet va se mettre en phase avec le néocortex et va contrôler dans le temps la motricité volontaire. C’est
le métronome de la motricité automatique. La mémoire du cervelet est lié à ce neocerebellum. La mémoire
cérébelleuse est constituée des schémas moteurs acquis.
Pour mettre en place cette boucle, on va ajouter sur notre schéma les noyaux du pont qui sont un relais de
ces voies neocérébelleuses.
On met en place les vermis 4,5 6 et 7 qui vont constituer le pôle récepteur du neocerebellum. Le noyau
dentelé qui est le plus gros et le plus superficiel des noyaux gris centraux va être le pôle intégrateur/effecteur.
Le point de départ se passe dans le cerveau, c’est quand on décide de faire un mouvement. On a des ordres
moteurs qui partent des différents cortex pour aller faire un premier relais dans les noyaux du pont. Il existe
différent tracti entre les cortex et les noyaux du pont comme le tractus frontopontin ou le tractus
temporopontin.
Ensuite les noyaux du pont vont projeter vers le pôle récepteur en décussant. Les vermis vont recevoir tous
ces schémas moteurs avant de les projeter vers le pôle intégrateur/effecteur qui va analyser ces ordres
moteurs pour regarder s’il peut répondre à la demande du cortex. Si c’est possible, il envoie le schéma moteur
correspondant à l’ordre moteur au cerveau en faisant un relais au sein du noyau rouge puis au niveau du
thalamus. La partie du thalamus qui est impliquée dans les voies du neocerebellum est le noyau latéro-ventral
intermédiaire. Finalement, le thalamus projette vers les différents cortex pour accompagner le mouvement,
c’est la fin de la boucle.
C’est donc une boucle neocortico-ponto-neocerebello-dentato-rubro-thalamo-corticale. C’est cette boucle

qui autorise le mouvement ou non.
Cependant, dans des situations d’urgence où notre vie est en danger comme sauter au-dessus d’un ravin car
on est poursuivi par Lucie Pitrou qui nous demande les certificats de vaccination pour le stage infirmier et
que l’on doit faire un mouvement que l’on ne sait pas faire, il y a ouverture de la boucle fermée, c’est le
cerveau qui dit : « foutu pour foutu, j’essaye ». Il y a donc un tractus qui part du noyau dentelé jusqu’à l’olive
bulbaire, c’est une voie effectrice extra-pyramidale qui va nous faire faire un mouvement interdit et ce de
manière parfois involontaire. Dans ces cas-là, on est dans la boucle ouverte d’Alajouanine.
Problème du Neocerebellum :
Pathologie classique du neocerebellum: l’astrocytome du cervelet qui est une lésion maligne du cervelet qui
pourtant est toléré assez longtemps. Pour explorer cette voie cérébelleuse, on va remarquer une hypermétrie
chez les patients. Physiologiquement, le neocerebellum autorise les mouvements dans l’espace et les
mouvements agonistes sont contrebalancés par des mouvements antagonistes. Les muscles antagonistes
compensent les muscles agonistes. Dans l’hypermétrie on va avoir une hypercontraction des muscles
agonistes avec un retard à la contraction des muscles antagonistes. Il y a une incoordination musculaire.
Adiadococinésie, c’est l’impossibilité de faire des mouvements alternatifs rapides. L’exemple classique est
l’épreuve des marionnettes qui consiste à imiter avec les mains et membres supérieurs les mouvements
nécessaires pour utiliser les marionnettes. Pour un patient qui a une atteinte cérébelleuse, c’est impossible.
Dysmétrie, qui est évalué par l’épreuve Douané. Cela consiste pour le patient à mettre le bout de son index
sur son nez en ayant les yeux fermés, s’il y a atteinte du neocerebellum, il ne va pas y arriver.
Schéma n°3 : Embryologie et origine des corps striés.
On vient de voir que le neocerebellum est le métronome de la motricité automatique dans le temps. Ce qui
gère dans l’espace la motricité automatique, ce sont les corps striés. Il y a 3 noyaux qui forment les corps
striés :
→ le noyau caudé
→ le putamen
→ le globe pâle ou pallidum
Sur le plan embryologique, ces 3 noyaux ont une origine télencéphalique ou diencéphalique.
Dans ce schéma, on va représenter le stade 5 vésicules avec le canal de l’épendyme qui se dilate en plusieurs
cavités, avec tout d’abord au niveau télencéphalique le ventricule latéral (un par côté de la tête) qui
communique par les foramens interventriculaires de Monro avec une cavité diencéphalique qui est unique ;
le 3ᵉ ventricule. Celui-ci communique par l’aqueduc du mésencéphale appelé aqueduc de Sylvius avec une
autre cavité qui est unique qui est le 4ᵉ ventricule, il est situé en arrière du tronc cérébral et en avant du
cervelet.
On représente le télencéphale, le diencéphale, le mésencéphale, le métencéphale, le myélencéphale. Ensuite,

on peut mettre les noyaux gris d’origine télencéphalique :
→ Le noyau caudé en dedans qui subit l’enroulement comme le ventricule latéral auquel il est en contact.
→ Le putamen en dehors.
On place ensuite les noyaux gris d’origine diencéphalique :

→ Le thalamus qui est le filtre des sensibilités (sauf l’odorat). Ce n’est pas un corps strié mais un noyau gris
central. Cependant, les corps striés font aussi partie des noyaux gris centraux.
→Le globe pâle (pallidum) accolé au thalamus.
D’un point de vue embryologique, le tractus pyramidal ou le tractus cortico-spinal qui va venir du cortex va
scinder les noyaux gris entre eux et couper cet amas de noyaux gris en laissant le noyau caudé en dedans et
le putamen en dehors au niveau du télencéphale et en laissant le thalamus en dedans et le pallidum en dehors
à hauteur du diencéphale.
C’est ce tractus qui est responsable de la position des corps striés dans le cerveau, il décusse au niveau des
pyramides bulbaires. Le putamen d’origine télencéphalique va descendre, le pallidum d’origine
diencéphalique va se latéraliser. Le putamen et le pallidum vont former un seul noyau qui a une forme
triangulaire et se nomme le noyau lenticulaire. Il a une double origine ; télencéphalique par le putamen et
diencéphalique par le pallidum.
Schéma n°4 : Organisation des corps striés dans le cerveau en vue latérale de l’hémisphère
gauche.
On représente maintenant ces différents éléments par transparence sur une coupe du cerveau.
On va avoir de dedans en dehors :
→ Le ventricule latéral qui a subi l’enroulement, il a une forme de U concave en avant qui permet de distinguer
la corne frontale, la corne temporale et la corne occipitale en arrière
→ Le noyau caudé est resté au contact du VL, il a aussi subi l’enroulement, on distingue maintenant la tête,
le corps et la queue du noyau caudé
→ Le thalamus qui est au milieu du cerveau, il est en dehors de la partie haute du noyau caudé mais en
dedans de la partie basse du noyau caudé (celle qui se trouve dans le lobe temporal)
→ Le tractus cortico-spinal qui se trouve en dehors du VL, du noyau caudé et du thalamus au niveau frontal
et en dedans du noyau caudé et du VL dans le lobe temporal. Le TCS chemine dans la capsule interne délimité
en dedans par le thalamus et en dehors par le noyau lenticulaire.
Coupe de Charcot.
Pour mieux visualiser ce qui vient d’être dit, on peut observer une coupe de Charcot.
Sur une coupe de Charcot (vertico frontale), ces éléments se confirment. On va retrouver les deux thalami de
part et d’autres du 3ᵉ Ventricule alors que les 2 cornes frontales des VL sont séparés par le septum pelussidum
(membrane à deux feuillets), si on continue ce septum, on va retrouver les colonnes du fornix. On voit la tête
du noyau caudé au contact du VL et au-dessus du thalamus. On retrouve la queue du noyau caudé dans la
partie basse du cerveau à proximité de la corne temporale du VL. Pas loin du lobe insulaire, on trouve le noyau
lenticulaire avec 2 parties (de 2 origines différentes). Enfin, on peut observer le TCS dans la capsule interne.
Le corps calleux, le claustrum, le lobe insulaire, tous ces éléments se trouvent sur la coupe.
Schéma n°5 : Organisation fonctionnelle des corps striés.
Les corps striés vont autoriser les mouvements dans l’espace par série de modulation plutôt sur le mode
inhibiteur que sur le mode activateur. Pour mettre en place les corps striés, on met en place le thalamus, il
est subdivisé en plusieurs noyaux. Celui qui nous intéresse est le LVP (latéral ventral postérieur).
Au niveau du thalamus, on représente le noyau caudé et plus loin le noyau lenticulaire avec le putamen en
dehors et le globe pâle en dedans. Les afférences des corps striés sont des afférences sensitivo-sensorielles
qui vont aller au niveau du LVP du thalamus.
Le pôle récepteur des corps striés, c’est le noyau caudé. L’information va être reçue par le noyau caudé qui va
la transmettre au pôle intégrateur qui est le putamen. Le noyau caudé va cependant envoyer l’information
en modulant le putamen sur le mode inhibiteur. Ensuite le putamen va moduler l’action du pallidum (pôle
effecteur) sur le mode inhibiteur.
Les corps striés vont avoir différentes efférences :

→ Projection vers le thalamus (vers le noyau LVA du thalamus), le LVA projette lui-même vers le gyrus frontal
ascendant. On le rappelle mais le gyrus frontal ascendant est responsable des mouvements volontaires, donc
les corps striés accompagnent la motricité volontaire en la gérant dans l’espace.
→ Formation réticulée motrice
→ Olive bulbaire et noyau rouge. Ils sont impliqués dans la motricité.
Les corps striés sont eux-mêmes modulé par d’autres noyaux :

→ Le locus niger qui se trouve dans le mésencéphale et sépare le toit du mésencéphale en arrière et les
pédoncules cérébraux en avant. Le locus niger module le putamen de manière inhibitrice.
→ Le noyau sub thalamique que l’on appelle le corps de Luiz qui inhibe le globe pâle.
Il existe une maladie avec dysfonction des corps striés, c’est la maladie de Parkinson. La maladie de Parkinson
est une dégénérescence acquise du locus niger qui normalement synthétise de la dopamine. Si le locus niger
ne fonctionne plus, on va avoir une perte de la modulation du putamen. Le putamen va hyper inhiber le globe
pâle et on va donc avoir une rareté du mouvement volontaire (akinésie avec une amimie (visage figé)). Il y
aura un problème à l’initiation du mouvement volontaire.
De plus, dans la maladie de Parkinson, il va y avoir une hypertonie involontaire des membres à cause d’une
fonction excessive du tractus reticulo-spinal cranial.
Cours du 23/01/2023 UE8 - Dr Ploteau Iris Léger
Neuroanatomie
Schéma n°1 : Les corps striés
Rappel : Les corps striés sont ceux qui vont coordonner le mouvement dans l’espace.
→ Au début, on aura le départ d’une information sensitivo-sensorielle qui arrive au niveau du

noyau latéro-ventral postérieur du thalamus, puis cette information va aller au noyau caudé.
Il va ensuite temporiser le putamen en l’inhibant, dont le rôle est également de temporiser
négativement l’action du pallidum.
Ce pallidum viendra projeter au niveau de 2 noyaux :
- sur le noyau rouge ou Ruber qui donnera le tractus rubro-spinal pour la motricité
automatique distale
- sur l’olive bulbaire qui se trouve au niveau de la moelle allongée et qui donnera le
tractus olivo-spinal qui lui va lutter contre les déséquilibres permanents
Rappel : Le rôle du locus niger c’est d’inhiber le putamen et celui du corps de Luys c’est
d’inhiber le pallidum.
La maladie de Parkinson c’est une destruction du locus niger qui sont des voies
dopaminergiques. Si on a destruction du locus niger, on aura le putamen qui va
hyper-inhiber le globe pâle, et on va donc avoir de fausses informations qui vont arriver à
l’olive et au noyau rouge. L’olive va fonctionner de façon complètement anarchique, ce qui
1
va donner le 2ème signe de la maladie de Parkinson qui est le tremblement. C’est un
tremblement distal, unilatéral, dit tremblement de repos, qui sera lent et fin.
Tout le long du tronc cérébral, du mésencéphale jusqu’à la moelle allongée, il y a un 3ème
noyau contrôlé par le pallidum, c’est la formation réticulée. Elle est faite de petits noyaux
qui véhiculent l’information de proche en proche.
La formation réticulée a 2 contingents :

- la formation réticulée crâniale : donne le tractus réticulo spinal crânial hyper
tonifiant
- la formation réticulée caudale : donne le tractus réticulo spinal crânial hypo
tonifiant (surtout pour les muscles des extrémités)
S’il y a un syndrome parkinsonien et que les voies dopaminergiques sont détruites, il n’y a
plus de modération du putamen. On va avoir un fonctionnement excessif et anarchique du
tractus réticulo spinal crânial qui reçoit son information du globe pâle. Qui dit fonctionnement
anarchique et excessif du tractus réticulo spinal crânial, dit hypertonie plastique. Elle
s’oppose à l’hypertonie spastique (atteinte de la motricité volontaire), dite une hypertonie en
tuyau de plomb.
On aura une hypertonie plastique involontaire des membres au départ et puis à terme du
tronc.
Traitement de la maladie de Parkinson :

- par de la dopamine
- pose d’une électrode dans le cerveau pour hyperstimuler le corps de Luys, pour
activer le pallidum et lutter contre l’hyper inhibition de celui-ci.
Les 3 signes de la maladie de Parkinson :

- akinésie
- rigidité extra pyramidale ou hypertonie plastique
- tremblement de fin des extrémités
Les corps striés vont accompagner le mouvement volontaire de sa composante automatique

spatiale tandis que le cervelet va accompagner le mouvement volontaire de sa composante
temporelle.
2
Le tronc cérébral
Le tronc cérébral a 3 rôles :

- c’est une voie de passage entre la moelle et l’encéphale, mais aussi entre le
cervelet et le reste
- on a des amas nucléaires (dans la fosse rhomboïde au niveau du plancher du 4ème
ventricule), ce sont les noyaux gris qui donnent naissance aux nerfs crâniens, ils
peuvent être de 2 types : somitiques ou branchial
- c’est le siège de la formation réticulée qui nous permet de tenir éveillé. En effet, elle
gère l’alternance veille-sommeil, est responsable du tonus, et travaille avec le
système nerveux végétatif et assure ainsi l’homéostasie.
Le tronc cérébral est à la jonction entre la moelle spinale et le cerveau, il est intracrânien.
Schéma 2 : vue antérieure du tronc cérébrale
3
Le tronc cérébral est composé de 3 parties :
- le mésencéphale (1er tiers)
- le pont = protubérance annulaire
- le myélencéphale = la moelle allongée (dernier tiers)
Dans le mésencéphale, on retrouve :

- le chiasma optique → un trouble à ce niveau entraîne des troubles du champ visuel
- la tige pituitaire, à laquelle est attachée l’hypophyse
- les corps mamillaires : interviennent dans les voies de mémorisation et de l’émotion,
ils appartiennent à l’hypothalamus (qui est sous le thalamus)
- l’espace perforé
- les noyaux inter pédonculaires
- les pédoncules cérébraux
Dans le pont, on retrouve :

- le sillon basilaire
- des pédoncules cérébelleux moyens
- des stries horizontales : ce sont des fibres
Dans le myélencéphale, on retrouve :

- le sillon ventral médian
- les pyramides bulbaires : c’est le lieu de décussation de 90% du tractus corticaux
spinal
- l’olive bulbaire
Puis le mésencéphale passe dans le foramen magnum pour devenir la moelle spinale
(attention il n’y a pas de modification histologique).
Autour, on va avoir la vue antérieure du cervelet avec ses tonsilles. On peut également
mettre en place différents éléments tels que :
- les foramens de Luschka : ils permettent au V.4 de communiquer avec le récessus
latéral
- le plexus choroïde : il permet de synthétiser le liquide cérébro-spinal (ou liquide
céphalo-rachidien → LCR)
- les nerfs crâniens
Pour les nerfs crâniens, il faut savoir que les 2 premiers ne sont pas de réels nerfs crâniens :
le nerf I olfactif et le nerf II optique, ce sont des prolongements de l’encéphale.
Tous les nerfs crâniens vont traverser la base du crâne pour aller sur leur objectif. Ils vont
donc se comporter comme des nerfs périphériques. On va les numéroter en fonction de leur
lieu de sortie au niveau de la base du crâne. On retrouve :
- dans l’espace inter-pédonculaire :

- le nerf III oculomoteur qui va innerver la majorité des nerfs de l’orbite
- dans la partie postérieure du tronc cérébral :
4
- le nerf IV trochléaire
- sur le pont :
- le nerf V trijumeau, c’est le grand nerf sensitif de la face, il est très
volumineux, et va se diviser en 3 portions : le V.1 , le V.2 et le V.3. Ce dernier
permettra la motricité des muscles manducateurs.
- au niveau du sillon bulbo-pontique :

- le nerf VI abducens
- le nerf VII facial et le nerf VII bis
- le nerf VIII cochléo-vestibulaire
- au niveau du sillon des nerfs mixtes au niveau de la moelle allongée :

- le nerf IX glosso-pharyngien
- le nerf X vague
- le nerf XI bulbaire et médullaire (ou spinal car il provient du foramen
magnum), il permet la motricité du muscle sterno-cléido-mastoïdien (muscle
rotateur de la tête) et du muscle trapèze (muscle du dos et de la tête)
- entre la pyramide et l’olive :

- le nerf XII hypoglosse qui permet la motricité des muscles de la langue
Schéma 3 : vue postérieure du tronc cérébral
5
Cette vue nous permet de mettre en place le plancher du 4ème ventricule, c’est une fosse que
l’on appelle la fosse rhomboïde. Elle a une forme de losange.
On distingue :
- la glande pinéale = épiphyse

- les colliculis supérieurs et inférieurs, ils sont connectés aux corps géniculés
- les corps géniculés supérieurs ou latéraux
- les corps géniculés inférieurs ou médiaux
- pédoncules cérébelleux :
- supérieurs
- moyens
- inférieurs (pas visible sur le schéma car il est recouvert par le plexus des
foramens de Luschka)
- la tige du calamus scriptorius
- moelle allongée avec gracile et cunéiforme → ruban de Reil médian
- la toile choroïdienne → va s’ouvrir pour former le foramen de Magendie
Au niveau de la partie pontique de cette fosse rhomboïde, on détermine plusieurs portions :

- à l’éminence médiale il y a un petit relief : le colliculis du fascial (le VII), c’est l’un
des noyau du nerf facial. En dessous, on distingue une portion triangulaire : le
trigone du nerf hypoglosse (le XII).
- à l’éminence latérale on a une petite dépression que l’on appelle les fovéa qui
peuvent être inférieures ou supérieures. En dehors des fovéa, on a une éminence
latérale que l’on appelle le trigone vestibulaire.
Il y a des petits reliefs au niveau bulbaire : ce sont les stries acoustiques qui interviennent
dans les voies de l’audition.
Puis la fosse rhomboïde va être fermée par une toile appelée toile choroïdienne. Elle
détermine les orifices latéraux que sont les foramens de Luschka et un orifice central qu’est
le foramen de Magendie. Ce dernier va permettre au LCR de sortir des cavités
ventriculaires (où il est synthétisé).
Le nerf IV trochléaire est le seul nerf crânien qui va naître au niveau de la partie postérieure
du tronc.
6
Schéma 4 : Vue latérale du tronc cérébral
On le sépare en 3 tiers :
- au dessus : le mésencéphale avec :
- le toit du mésencéphale et le chiasma optique
- la tige pituitaire
- l’hypophyse qui repose dans la selle turcique
- les colliculis supérieurs et inférieurs
- le pédoncule cérébelleux supérieur
- au milieu : le pont = protubérance annulaire qui va jusqu’au pédoncule cérébelleux
moyen
- au tier inférieur : le myélencéphale avec :
- la décussation des pyramides
- l’olive bulbaire
- le récessus latéral du 3ème ventricule
Les nerfs :
7
Schéma 5 : vue latérale du crâne
On représente :
- le processus coronoïde
- le processus styloïde
- le processus mastoïde : c’est le relief de l’os temporal
- le méat acoustique externe : c’est la portion osseuse de l’oreille externe
- l’inion : on peut la sentir quand on y passe la main, c’est une protubérance occipitale
externe
- la voûte crânienne = calvaria
- l’orbite
- les os propres du nez
- le maxillaire (avec l’orifice pyramidal du maxillaire)
- la mandibule : c’est le seul os mobile du crâne
La base du crâne a plusieurs étages :

- étage antérieur :
- nerf I et II
- étage moyen :
- nerf V, dans le foramen : nerfs III, IV et VI
- étage postérieur :
- nerfs VII et VIII
- en arrière : IX, X et XI
- encore plus en arrière : XII
8
Schéma 6 : vue supérieure de la base du crâne
On représente :
- les sinus frontaux
- l’ethmoïde
- crista galli
- lame criblée de l'ethmoïde
- le nerf I olfactif
- la selle turcique avec ses processus clinoïdes
- l'épine du sphénoïde (situé sous le foramen épineux)
On a plusieurs os au niveau de la base du crâne, d’avant en arrière on a : l’os frontal, le

sphénoïde, le temporal, l'os occipital et sur le côté le pariétal.
Elle est perforée par différents foramens qui sont des foramen de passage :
- le canal optique, traversé par :
● le nerf II optique
- la fissure / foramen orbitaire supérieure, traversé par :

● les nerfs III, IV, VI et le V.1
9
- le foramen rond, traversé par :
● le nerf V.2
- le foramen ovale
● le nerf V.3
- le foramen épineux
● l’artère méningée moyenne
- le foramen déchiré
● l’artère carotide interne
- le méat acoustique médial, traversé par :

● le nerf VII bis et le VIII (le cochléo-vestibulaire) → pas représentés sur le schéma
- le foramen jugulaire :
● en latéral : la veine jugulaire
● en mésial : nerfs mixtes (IX, X et XI)
- le foramen de l’hypoglosse (où passe le nerf hypoglosse)
- le foramen magnum : c’est le plus gros foramen
😁
Après l’effort, le réconfort !
Voilà un jeu spécial dentaire : vous devez retrouver à qui appartient ce sourire
10
25/01 Dajean-Trutaud Théo Leroux
Cycle vital de la dent temporaire (I&II)
La dent temporaire est constituée de 3 stades, dans ce cours on verra seulement les deux
premiers.
Le stade III constituera la résorption physiologique d’une dent.
Quand on extrait des dents au stades I et II, il ne faut pas penser aux petites dents sans ra-
cines comme quand elles tombent mais à celles avec des racines très importantes et cro-
chetées, de plus il faut faire attention au germe de la dent permanente.
C’est pourquoi il faut toujours penser à l’anesthésie, qui est la même que celle pour un adulte.
La prof rappelle l’importance de l’anesthésie car l’image que l’enfant va se faire du dentiste va
rester graver en lui pour le restant de sa vie.
Le cycle s’étend du début de la vie intra-utéro à sa chute !

On rappelle que les dents temporaires sont les incisives centrales et latérales, les canines et les
premières et deuxièmes molaires.
Il faut bien faire attention car la deuxième molaire temporaire peut être confondue avec la pre-
mière molaire permanente.
Les dents temporaires sont présentes pendant un temps limité dans la cavité buccale mais des
gens peuvent rester jusqu’à 35-40 ans, à cause d’agénésie, avec une absence de la dent perma-
nente ou alors la dent qui reste incluse.
Ce qui a fait dire pendant longtemps qu’il ne fallait pas soigner les enfants car de toutes
manières les dents temporaires vont finir par tomber.
Mais ces dents temporaires nous sont indispensables.
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Rôles des dents temporaires :

- Accompagner la croissance faciale, avec la hauteur des dimensions de la partie
moyenne et inferieure, car quand il y a une perte de dent il y a un affaissement. La
croissance se fait parce la mastication, les appuis aident le tissu osseux, le tissu mus-
culaire à évoluer en harmonie.
- Maintenir l’espace et la dimension verticale, par exemple les personnes
âgéesédentées vont avoir un affaissement et donner un profil particulier.
Les enfants à qui on ôte toutes les dents vont avoir le même profil.
- Participer à la maturation des fonctions, comme la mastication, la déglutition car on ap-
puie notre langue sur nos dents, la phonation pour certains sons on va appuyer la
langue sur les incisives par exemple et si on extrait pour des raisons carieuses des dents
alors cela provoque des modifications du son comme le zozotement.
- Prévenir les parafonctions, quand on extrait tout un côté ou une face la langue
peuts’y insérer et créer une parafonction.
- Assurer l’esthétique, surtout pour les enfants car ils peuvent se moquer, se faire
em-bêter sur l’état de leurs dents à l’école ou autres.
De plus l’esthétique va rejoindre le bien-être psychologique car l’enfant n’est pas seul, il a
une famille qui peut elle aussi toucher la vision de l’enfant avec les jugements qu’ils vont
émettre sur les dents de celui-ci.
- Contribuer au bien-être psychologique, dans le regard de soi mais aussi dans
leregard de l’autre.
On peut bien sur trouver des caries sur les dents temporaires, une dent mais aussi bien plus ce
sera donc des polycaries.
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On va donc se retrouver avec des conséquences locales et générales.

Il va y avoir des délabrements importants, des fractures coronaires au niveau des dents. L’enfant
va mal dormir, mal s’alimenter, ça va être douloureux, il va aller réveiller et se plaindre auprès
de ses parents, créant fatigue tension dans la famille.
Ça peut perturber la croissance physique (ralentie), l’intégration sociale (difficile) et a des
répercussions sur développement psychologique et intellectuel.
Ça évolue et peut évoluer vite.

On voit que toutes les dents ont été cariées, il ne reste que les canines et les incisives
mandibulaires car la langue joue un rôle de barrière en plus du balayage fait par la salive. On
peut aussi voir le développement d’une infection dans le vestibule.
C’est pourquoi il faut prendre en charge les enfants le plus tôt possible, mais ici il ne reste
plus que l’extraction de possible, qui plus est sous anesthésie générale.
Ainsi il faut insister parce qu’il y a une raison au développement de caries chez l’enfant, en
parallèle du fait de mal formations, des anomalies de structures, des handicapes importants qui
rendent la dent plus fragile, si il y a du grignotage, pas une bonne alimentation, mauvaise
hygiène, pas de brossage, si l’enfant s’endort au sein ou au biberon, qu’il dort avec quelque
chose de sucré dans la bouche, on aura un délabrement qui va se créer.
Normalement en l’absence de problème de santé particulier, on doit pouvoir équilibrer
l’alimentation, l’hygiène bucco-dentaire et empêcher la formation de caries !
On insiste de plus en plus sur le fait de conseiller, d’expliquer, de prévenir les gens contre les caries
et autres sans être intrusif et pas de manière dictatoriale en rabâchant car sinon le message aura
du mal à passer auprès des parents.
La prof nous parle d’une patiente qu’elle a eu dans son cabinet en juin où l’enfant devait
rentrer à l’école en septembre et souffrant de polycaries. La seule solution était d’extraire ce qu’il
restait de dents mais la mère s’étant habituer n’avait pas remarqué à quel point son enfant avait
de délabrement et pratiquement plus de dents du tout.
Dates Importantes des dents temporaires (20):
Il faut connaître ces dates pour savoir si on peut extraire une dent ou pas ou regarder pour dé-
tecter les anomalies de structures de la dent et le relier à un élément de formation de la dent.
On observe des dates de formation, de minéralisation, d’éruption et d’exfoliation.
Elles servent de points de repères.

Ex : - À 11 mois toutes les dents devraient avoir former leur couronne.
- Vers deux ans et demi les 20 dents peuvent être là à 6 mois près.
- L’ordre d’éruption : IC mandi, IC maxi, IL mandi, IL maxi, 1M mandi et maxi, C mandi
et maxi, 2M mandi et maxi
En ce qui concerne les normes d’éruption à 6 mois près on est encore bons !
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- La formation de la racine dure environ 2 ans, comparativement la dent permanente abe-

soin de 5-7 ans pour former sa racine.
- La date de formation de la racine des dents temporaires :

➢ Incisives T, 18-24 mois (2 ans)
➢ Canines T, 30-36 mois
➢ 1 molaires T, 24-30 mois
➢ 2 molaires T, 36 mois (3 ans)
- La dernière molaire temporaire à 3 ans sera édifié et l’apex fermé.
Sur les radiographies panoramiques on voit le bloc de dents temporaire et sous les apex, les défi-
nitives et la 1ere molaire permanente qui elle ne remplace aucune dent, comme la deuxième.
On voit aussi les lésions carieuses amélo-dentinaires qui débutent sur les molaires 84 et 85.Faire
très attention à la pathologie de la furcation car infection peut venir et peut former une tache
et toucher des améloblastes pendant la formation de l’émail de la dent permanente et embêter
pour la production et qualité de l’email et cela pourra créer des taches jaunâtres à la surface de
la dent au niveau de l’émail.
Toujours bien regarder ce qui se passe au niveau osseux en radiographie.
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La dent temporaire a trois stades différents (différences histologiques) et pour chaque stade on
aura une thérapeutique différente et adaptée.
Le stade I est la formation.
Le stade II est la stabilité.
Le stade III est la résorption physiologique.
Contrairement à la dent permanente qui a deux stades soit mature ou immature à chacun sathé-
rapeutique.
La dent temporaire est dite fonctionnelle pendant 8 plus ou moins 3 à 6 mois.

Pour molaire temporaires on a la règle 3, 6, 9 qui s’applique, c-à-d que jusqu’à 3 ans on aura le
stade I, puis stade II jusqu’à 6 ans et stade III jusqu’à 9 ans.
I) Le stade I de formation
Il correspond au stade d’immaturité, de développement car c’est à ce moment où se forme la

racine et la couronne, l’éruption de la dent (1 an entre éruption et fin d’édification radiculaire)
La période non fonctionnelle est intra-osseuse.
La période de présence dans la cavité buccale pour le stade I est d’environ 1 an (ensuite on
passe au stade II).
La physiologie du stade I est proche de celle de la dent permanente immature.

Sur l’image on peut voir notre dent avec une racine qui n’a pas encore finie de se former,une
riche vascularisation au niveau pulpaire et un potentiel cellulaire très fort donc fort potentiel
de réparation face à une agression carieuse ou traumatique.
II) Le stade II de Maturité
C’est à partir du moment où la racine est complètement formée à la résorption cliniquement déce-
lable.
Tout cela dure environ 3 ans à plus ou moins 6 mois près.
La physiologie du stade II est proche de celle de la dent permanente mature.
Sur l’image on peut voir de la racine est formée, apex fermés et la dent mature dans ses tissus
durs et pulpaires.
On observe des canaux pulpo-parodontaux, qui sont des voies importantes de propagation de
l’infection, ces canaux qui relient la pulpe au parodonte peuvent être parfois assez nombreux.
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C’est à cause de ces canaux qui existent dans le tissu dentinaire et cémentaire de ces racines des
dents temporaires que peuvent venir les infections au niveau des zones interradiculaires
comme vu tout à l’heure à la radio.
On voit entre les racines le germe de la dent permanente, en ce qui concerne les molaires. Alors
que pour les dents monoradiculés comme les incisives, le germe de la permanente sera en palatin
ou en linguale, c’est pourquoi l’apex des dents temporaires sera courbés vers
l’avant.
On peut penser que le petit bout qui sort est le germe mais ça peut
être l’apex recourbé qui ressort en vestibulaire car poussépar le
germe.
III) Le stade III de résorption et régression
Ce stade dure de la résorption à la chute de la dent, elle dura 3 ans

et demi-4 ans.Ça va se résorber de plus en plus jusqu’à être mobile
et tomber.
Les grands moments de la vie d’une dent temporaire :
- La Formation intra-osseuse, avec le début de la minéralisation, la formation co-

ronaire et le début de la formation de la racine
- L’Éruption, entre 6 et 30 mois
- L’Occlusion, permet la mastication et la fonctionnalité
- La Résorption physiologique, qui débute vers 4-5 ans
- La Chute, vers 12 ans plus aucune dent temporaire
! Faire attention avec les canines car elles peuvent être en retard par rapport à la chute, mais la
permanente est plus grosse, plus blanche et surtout la pointe canine qui sera bien aiguisée et
pointue contrairement à la temporaire où elle est usée, abrasée !
On peut utiliser la radio pour voir si le germe est présent sous la dent ou non.
Stade 1, pathologies dentaires rencontrées :

- Traumatismes, souvent bloc incisive et souvent en haut car chute, peut être expulséou
intruse on regarde avec radio pour voir si elle est rentrée dans le tissu osseux etdonc
modifie le germe, et si elle va redescendre ou pas
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- Rarement caries isolées

- Parfois caries précoces, avec des polycaries ou syndrome du biberon, passe la journée avec
leur biberon dans la bouche et comme le lait est sucré on a donccréation de caries.
On a une physiologie proche de celle de dent permanente immature. On

a un potentiel réparateur très fort.
BUT : conserver vitalité pulpaire, donc on essaye de conserver la vitalité de la dent donc des
soins réparateurs, conservateurs pour permettre la fin de formation de la racine, car la dentsera
plus résistante à l’avenir.
Stade 2, pathologies dentaires rencontrées :

- Caries isolées, polycaries
- Pathologies pulpaire, pulpo-parodontales, par évolution des caries
- Traumatisme, chute en jouant, au sport, à l’école
On a une physiologie proche de celle de la dent permanente. Donc on peut moins demander à la
pulpe que pour le stade 1
BUT : conserver la dent en place, à l’aide de soins conservateurs et traitements endodontiques.
On peut moins demander à la pulpe si elle été atteinte ici, contrairement au stade I où onavait
un fort potentiel réparateur.
Particularité d’une dent au stade II, quand les apex vont être fermés :
(Savoir ce qui est sur le schéma mais aussi quelque petites précisions)
➢ Les prismes d’émail ne vont pas être implantés pareil.

➢ L’épaisseur de l’émail est réduite par rapport à l’émail de la dent permanente
➢ Les cornes pulpaires hautes expliquent le fait que quand il y a une carie, elle sera
beaucoup plus rapidement touchée que sur une dent permanente.
➢ Canaux fins compliquent les traitements endodontiques dans les racines, c’est pour-
quoi il faut dépister les processus le plus tôt possible et les thérapeutiques endodon-
tiques pour les dents permanentes s’arrêtent aux pulpotomies, c-à-d on ne retire que
la pulpe camérale.
Fragilité expliquée par tous ces éléments :
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Pathologie de la furcation :
C’est une complication infectieuse locale (au niveau de la dent et de la zone inter-ra-
diculaire), participation parodontale, lyse os inter radiculaire.
On peut voir des résorptions des racines des dents temporaires.
Ces pathologies peuvent être causés par des caries qui passent par l’émail, la dentine puis at-
teinte pulpaire, nécrose de la pulpe et finalement participation parodontale par les canaux.
On peut voir un germe qui va devoir être extrait pour arrêter le développement infectieux.On
extrait la dent et voit donc un granulome ou un kyste qui s’est installé, prenant la placedu tissu
osseux.
! Penser à bien regarder les dents et le vestibule que ce soit pour les dents temporaires oupour
les permanentes !
Reconstitution coronaire sur la 85 qui touche l’émail et la dentine et rien en vestibulaire ducôté
droit.
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Mais de l’autre côté au niveau vestibulaire on peut observer une parulie, c’est un abcès,
complication locale on voit un traitement sur radio qui a touché l’email, la dentine et la
pulpe mais quand bien même l’infection a continué à se développer.
Il y a une résorption des racines et une perte du tissu osseux causé par cette parulie.
Particularité histologiques de la dent temporaires aux stade I et II :
➢ Email : épaisseur inférieure à celle de la dent permanente (émail + dentine : 2 à 3 mm

voir 4mm au niveau des cuspides)
Un degré de minéralisation moindre qui accentuent la vulnérabilité de la dent tem-
poraire.
Direction des prismes d’émail du tiers cervical oblique en direction occlusale
➢ Dentine : larges canalicules dentinaires

Nombreux espaces inter-globulaires au niveau du tiers externe coronaire et radiculaire.
Épaisseur réduite par rapport à celle de la dent permanente.Plancher pulpaire des mo-
laires temporaires très mince.
Plancher traversé de canaux accessoires mettant en relation pulpe et parodonte :canaux
pulpo-parodontaux.
Relation chambre pulpaire et région de la furcation.
Ces communications pulpo-parodontales permettent la circulation de l’infection et
peuvent expliquer la fréquence de la localisation des infections dans la zone inter-radi-
culaire et la présence souvent à ce niveau d’une lyse osseuse (présence germe de la mo-
laire permanente)
➢ Pulpe : Vulnérabilité : volume important, cornes longues et effilées, peuéloignées de la

surface amélaire.
Plexus nerveux moins dense que celui de la pulpe de la dent permanente peu de fibres
dans la palissade des odontoblastes et de la prédentine.
Nombre d’axones myélinisés moins important que dans le dent permanente. La pré-
sence de myéline signifie que le système neurosensoriel est plus élaboré.La dent tempo-
raire serait donc moins réceptive à la doubleur
➢ Cément : plus mince, moins dense que celui de la dent permanente.

➢ Ligament alvéolo-dentaire : moins faisceaux de fibres de collagèneRi-
chement vascularisé.
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Communique largement avec la pulpe et les espaces conjonctivo-vasculaires de

l’os alvéolaire.
Les échanges inter-tissulaires sont faciles
➢ Os alvéolaire : moins minéralisé que celui entourant la dent permanente.Ri-

chement vascularisé.
➢ Gencive : Zone inter-dentaire : un épithélium de surface ortho ou parakératinisé.
On peut voir la distance qui sépare la pulpe de la surface amélaire pour une 1ère molairetempo-
raire en distale on a 2mm, ce qui est très peu.
On voit également une pulpe très bien la pulpe et les canaux très larges.
Les apex sont divergents pour avoir le développement du germe entre les racines pour lesmo-
laires, en-dessous pour les canines et en palatin ou linguale pour les incisives.
Ces dents peuvent souvent être impactées par des traumatismes ou des caries.
Apex dirigé en vestibulaire pour les apex des incisives supérieures avec les germes en palatinet
pour les incisives inférieures avec les germes en linguale.
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CA VIT ICI
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25/01/2023 UE 7 – Fonctions oro-faciales Laura MARIANI
Pathologies ophtalmologiques
I- Anatomie de l’œil
L’œil est constitué d’un segment antérieur et d’un

segment postérieur.
Le segment antérieur est constitué de tout ce qui est
en avant du cristallin. On parle de segment postérieur
pour tout ce qui se situe après le cristallin.
Au niveau du secteur antérieur on aura la cornée
(tissu transparent, surface de l’œil) et la chambre antérieure qui contient du liquide. On aura
aussi l’iris qui correspond à la partie colorée de l’œil avec la pupille au milieu. Derrière l’iris
on aura le cristallin : une lentille qui permet de faire l’accommodation, ce qui nous permet
de faire la mise au point en vision de près.
Le segment postérieur est composé des corps ciliaires
qui sécrètent de l’humeur aqueuse. Ce liquide remplit
la chambre antérieure, il est évacué par l’angle entre
la cornée et l’iris (le trabéculum). L’humeur aqueuse
régule la tension de l’œil. Dans le globe oculaire
devant la rétine on a un gel qui se nomme : le gel
vitréen. La rétine est le tissu neurologique de l’œil
avec toutes les fibres qui se concentrent pour former
le nerf optique. On a également des vaisseaux, avec la
choroïde qui correspond au tissu vasculaire de l’œil. Enfin, il y a aussi un tissu conjonctif en
continuité de la cornée et qui tapisse toute la surface de l’œil : la sclère. C’est un tissu rigide
qui permet de maintenir le globe oculaire.
Ici on voit une image précise du fond de l’œil : la papille
correspond à l’émergence du nerf optique au niveau du
fond d’œil. La macula est une zone comprise entre les
vaisseaux et le nerf optique, c’est ce qui permet une
vision plus précise et plus fine. Au centre de la macula,
nous avons la fovéa qui permet encore plus la vision des
détails. C’est grâce à cette zone là qu’on obtient le
10/10ème .La rétine périphérique est donc plutôt destiné à
la visualisation du champs visuel et pas des détails.
1
II- Anatomie des paupières
Vue de face on trouve le canthus interne et le canthus externe. La paupière supérieure est
délimitée par le pli palpébral supérieur et la paupière inférieure est délimitée par le pli
palpébral inférieur. La caroncule, puis le bord libre : c’est la jonction de la partie cutanée où
on va avoir l’implantation des cils et la partie conjonctive. Le pli semi-lunaire est un repli de
conjonctive. On a deux types de conjonctive : la conjonctive palpébrale et la conjonctive
bulbaire.
Sous la peau on retrouve les muscles comme le muscle orbiculaire qui permet la fermeture
des paupières. Derrière on a le tarse, il s’agit d’un cartilage qui donne aux paupières leur
tonus et leur rigidité. Cela est commun entre les deux paupières : supérieure et inférieure.
Peau  Orbiculaire  Tarse  Conjonctive
Le muscle élévateur de la paupière supérieure permet l’ouverture de l’œil et en dessous il y

a un petit muscle accessoire : le muscle de Muller. On aura un équivalent au niveau de la
paupière inférieure : le muscle rétracteur de la paupière inférieure.
Il y deux poches graisseuses en haut et trois poches graisseuses en bas qui peuvent créer des
hernies graisseuses (on le voit svt chez les personnes âgées).
En supérieure et plus en profondeur dans l’orbite on a la glande lacrymale.
2
III- Les voies lacrymales
Les larmes sont secrétées par la glande lacrymale. Ensuite elles sont évacuées par les méats
lacrymaux supérieur et inférieur entre le bord libre et le canthus interne. Les deux petits
canalicules se rejoignent dans un canalicule commun qui se jette dans le sac lacrymal. Le sac
lacrymal va s’aboucher dans le nez sous le cornet inférieur par le canal lacrymo-nasal.
IV- Anatomie de l’orbite

L’orbite est une cavité osseuse inextensible. Elle est délimitée par un septum, on va pouvoir
repartir les éléments en pré-septale (plutôt superficiel) et retro-septale : entre le septum et
la cavité osseuse inextensible. Dans cette cavité on aura : de la graisse, des muscles, des
vaisseaux, des nerfs.
Il existe 6 muscles qui permettent la motricité des yeux :
- Droit supérieur : permet l’élévation
- Droit inférieur : permet l’abaissement
- Droit latéral : permet l’abduction
- Droit médial : permet l’adduction
- Oblique supérieur : permet de faire une rotation en dedans
et en bas
- Oblique inférieur : permet de faire une rotation en dedans et
en haut
L’orbite osseuse possède des fissures orbitaires, pour la communication entre l’oeil et le
cerveau, notamment le sinus caverneux. Dans ces fissures on va avoir le passage de
vaisseaux et nerfs : artère/ veine ophtalmique, veine optique et nerfs oculomoteurs III, VI, IV
et une branche du V pour la partie sensitive.
3
V – Voies visuelles
Au-delà de l’orbite on a le nerf optique qui va se prolonger jusqu’au cerveau. Les fibres
optiques qui tapissent la rétine se réunissent au niveau du nerf optique. L’hémichamps
temporal de l’œil va regarder la partie nasale du champ visuel et inversement l’hémichamps
nasal va regarder la partie temporale du champ visuel. C’est aussi inversé pour supérieur et
inférieur.
Quand on a une atteinte au niveau du nerf optique : c’est toute la vision de l’œil et d’un seul
œil qui va être atteinte.
Le nerf optique décusse au niveau du chiasma optique : la partie nasale de l’œil gauche et la
partie temporale de l’œil droit vont se retrouver du coté du même hémisphère. Et
inversement pour l’autre œil. On a un hémichamp pour chaque œil quand on va être au-delà
du chiasma optique. Une atteinte du tractus optique ou des radiations optiques ou du cortex
occipital va donner une hémianopsie latérale homonyme qui peut être limitée à un quadrant
supérieur ou inférieur.
Si on a une atteinte au niveau du chiasma ( par exemple un adénome hypophysaire )  les

deux hémichamps vont être atteints.
Les anomalies du champ visuel sont typiques de la localisation anatomique des voies
visuelles.
VI – Examen clinique
On commence par faire lire le patient pour déterminer son acuité visuelle : là on teste la
fonction fovéolaire principalement. Ensuite on examine le segment antérieur de l’œil avec
notre lampe à fente et quand on interpose une lentille entre notre faisceau lumineux et
l’œil du patient ça permet d’aller voir la rétine.
4
VII- Pathologies du secteur antérieur

A- La conjonctivite
Le premier tissu qui tapisse le blanc de l’œil est la conjonctive. La conjonctivite est
l’inflammation de la conjonctive. Pour le patient cela entraîne un œil rouge qui ne fait pas
mal mais ça gratte, ça démange. C’est assez désagréable, l’œil est rouge et gonflé.
On différencie 3 types de conjonctivite.
- La conjonctivite allergique : saisonnière et bilatérale. A l’examen clinique par un gros
œdème diffus au niveau des paupières et on va aussi avoir ce qu’on appelle des
papilles quand on retourne les paupières.
- La conjonctivite virale : svt liée à l’adénovirus, épidémique. Ça commence souvent
par un seul œil et ensuite ça devient bilatéral. Moins d’œdèmes mais toujours des
papilles conjonctivales. Ça fait pleurer et ça dure assez longtemps (3/4 semaines),
très contagieux.
- La conjonctivite bactérienne :quand il y a des grosses secrétions purulentes, ça dure
moins longtemps et c’est plus souvent unilatéral (mais ça peut devenir bilatéral aussi)
B- Hémorragie
Toujours au niveau de la conjonctive, on peut avoir un petit vaisseau qui éclate. Ce n’est pas
grave, il faut par contre vérifier si le patient n’a pas de HTA. Si c’est dans un contexte
traumatique il faut vérifier si ça ne cache pas une plaie plus grave ou plus profonde.
C-Ptérygion
On rencontre ça le plus souvent chez les personnes qui
ont vécu bcp au soleil. C’est un prolongement de la
conjonctive sur la cornée. Cela ne pose pas de problème
sauf si c’est trop gros. Si ça va devant la pupille  baisse
de vision. Ou sinon ça peut entrainer aussi une
déformation de la cornée donc dans ce cas il y a aussi
baisse de vision. C’est typiquement souvent dans la même région en nasal dû au reflet de la
lumière
D- Tumeurs
On peut avoir des tumeurs au niveau de la conjonctive : des mélanomes, des carcinomes
épidermoïdes qui sont des tumeurs malignes. On peut aussi avoir des tumeurs bénignes.
E- Episclérite et sclérite
Sous la conjonctive, tjrs au niveau du blanc de l’œil, on a la sclère et l’épisclère. Tout cela
peut aussi être sujet à inflammation.
- Episclérite  œil rouge sans douleur et sans baisse de vision, pas très grave et ça
passe tout seul
5
- Sclérite  inflammation plus profonde, le patient va être gêné par la lumière et

profonde douleur  grosse dilatation des vaisseaux, plus rouge, et ça peut même
entraîner la nécrose de l’œil ( svt maladies auto-immunes inflammatoires)
Il faut faire un bilan systématique pour une sclérite alors que ce n’est pas la peine pour une
épisclérite.
La sclère se prolonge sur tout le globe oculaire donc on peut aussi avoir des sclérites
postérieures : on ne voit pas que l’œil est rouge mais le patient a très mal. C’est avec
l’échographie qu’on peut voir que la sclère est inflammée.
F – Sécheresse oculaire
La cornée peut être atteinte de sécheresse oculaire. C’est la maladie la plus fréquente de la
cornée. On peut avoir de la kératite dans le cadre d’une sécheresse.
G- Problème de forme de la cornée
Il existe le kératocône où le rayon lumineux forme un cône. On a une déformation liée a une
cornée trop molle qui se déforme facilement. Pour améliorer la vision on utilise des anti-
rigides, si c’est à un stade trop avancé on peut faire des greffes de cornée.
H- Problème de transparence
Les problèmes de transparence peuvent être dû soit à une dystrophie de patients qui ont
des maladies génétiques qui provoquent une perte de transparence de la cornée. Sinon on
peut avoir des problèmes acquis comme lié à la sécheresse, des cicatrices d’infections ou de
traumatismes qui peuvent entraver la transparence de la cornée. Tout cela entraine une
baisse de vision progressive et indolore.
On peut aussi avoir des infections de la cornée, un herpès, inflammations de la chambre

antérieure (comme les uvéites antérieures).
I – Uvéites antérieures
Les uvéites entraînent de l’inflammation : dépôt de cellules inflammatoires à la face
postérieure de la cornée. Des cellules qui normalement « flottent » dans la chambre
antérieure sédimentent. L’inflammation entraine des synéchies : c’est l’iris qui vient
s’accrocher à la surface antérieure du cristallin, ça donne un hypopion c’est un dépôt de
cellules inflammatoires, qui est fait de pus. L’uvéite nécessite un bilan pour rechercher des
maladies inflammatoires, auto-immune ou sexuelle
- Baisse de vision
- Œil rouge
- Œil douloureux
6
La cataracte
La cataracte c’est l’opacification du cristallin partielle ou totale. La cataracte touche surtout
les personnes âgées. Le cristallin avec l’âge va devenir de plus en plus rigide : presbytie
(perte de l’accommodation et de la vision de près, ça touche tout le monde à partir de 45
ans, nécessite des lunettes) . Le cristallin va aussi s’opacifier avec le temps, il va devenir plus
blanc et ça va entraîner pour le patient une baisse de vision( surtout en vision de loin), une
altération de la vision des couleurs. Le patient est gêné par la lumière (photophobie). Avec
l’âge le cristallin peut aussi grossir.
Il existe plusieurs types de cataractes :

- Cataracte nucléaire : qui touche le noyau, l’intérieur du cristallin
- Cataracte corticale : en périphérie
- Cataracte qui touche la partie antérieur/ postérieure du cristallin
- Cataracte totale
Le traitement est toujours le même  chirurgie
Cette année les différents types

de cataracte n’ont pas été trop
détaillées mais je vous mets ce
qui a été dit l’année dernière
au cas où.
La chirurgie de la cataracte : le principe de la chirurgie c’est qu’on va garder le sac du

cristallin et on enlève que le cristallin à l’intérieur puis on remplace par un implant.
1) On fait une incision et on ouvre la fameuse capsule pour pouvoir accéder au cristallin. Une
des complications de cette étape c’est la rupture de la capsule
2) A l’aide d’eau on vient disséquer entre le cristallin et la capsule pour pouvoir l’enlever,
l’eau va séparer le cristallin de la capsule.
3) On vient utiliser un appareil « sécateur » qui utilise les ultrasons pour creuser le cristallin
pour le diviser en quartier. Quand on a fait 4 quarts de cristallin on vient aspirer les
fragments. Sans abimer le sac capsulaire.
4) Ensuite on vient mettre l’implant, il est souple, il va se déplier une fois dedans.
5) On aspire le gel, on met un antibiotique et on referme avec de l’eau. Il n’y a pas besoin de
suturer, ce sont des très petites incisions. En revanche on hydrate, notre incision qui gonfle
puis elle se re colmate et devient étanche. C’est terminé.
7
La chirurgie est faite sous anesthésie locale.

Principale complication (intervient chez quasi tous les patients avec les années) : C’est la
cataracte secondaire, ce sont des petites cellules qui prolifère sur la capsule qu’on a laissé en
place. On fait quelques points de laser en consultation pour traiter ça.
Complication la plus grave, la plus redoutée : C’est l’endophtalmie post-opératoire. On voit
des signes d’infection et d’inflammation qui se propagent à partir de la partie postérieure de
l’œil, sur tout l’œil. Les séquelles visuelles sont très importantes : le patient a très mal, il y a
une forte baisse de vision. Cela nécessite une hospitalisation en urgence par antibiotiques.
VIII- Pathologies du secteur postérieur

A- Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) :
C’est la maladie la plus fréquente, chez les personnes âgées, qui atteint la rétine. Le DMLA
atteint les patients de plus de 50/60 ans.
Il existe plusieurs causes qui sont multifactorielles : environnement, génétique.
C’est la première cause de malvoyance et de cécité dans les pays développés .
Sa prévalence augmente avec l’âge : 10% après 65 ans et 30% après 80 ans, la maladie
touche deux millions de personnes en France.
Symptômes : on observe une baisse de la vision centrale, elle touche uniquement la macula,
la rétine périphérique est indemne, donc il n’y a pas d’atteinte du champ visuel. C’est
seulement la vision centrale et l’acuité visuelle qui sont touchées scotome central. Les
patients ont une baisse de vision et on remarque de la métamorphopsie : C’est la
déformation des lignes.
A l’examen on a des dépôts sous la rétine, des œdèmes, des anomalies de l’épithélium
pigmentaire, des zones d’atrophie et d’hémorragie. Les examens qu’on va faire ce sont
surtout des OCT.
Au début il n’y a pas de signe clinique, c’est asymptomatique, il y a juste des dépôts. Puis il y
a deux formes :
- Soit la forme atrophique où le patient va avoir une tache

centrale
- Soit la forme exsudative où les lignes vont paraître
déformées
8
A l’OCT on voit une image de la rétine. On

repère des petits dépôts. Les cellules de
l’épithélium pigmentaire permettent
d’évacuer les déchets de la rétine, ces
déchets ne s’évacuent plus correctement
ce qui entraine des dépôts sous la rétine
(à ce stade ce n’est pas trop grave, c’est
seulement la forme débutante). Ces
dépôts sont en lien avec la déformation
des lignes.
DMLA atrophique :
L’atrophie entraine une disparition des photorécepteurs (des neurones visuels) et donc la
perte de vision dans la zone atrophiée.
- 20 à 30 % des formes de DMLA

- Diagnostic aisé au FO
- AF : accumulation de lipofuschine, marqueur d’une
atrophie future
Il n’y a pas de traitement qui existe. Pour freiner l’évolution on
peut proposer des compléments alimentaires principalement des oméga 3, des anti-
oxydants, Lutéine et Zéaxanthine, et des suppléments vitaminiques. Il faut surveiller et avoir
une alimentation équilibrée, régime méditerranéen.
DMLA exsudative :
On va avoir un vaisseau anormal qui va se développer au
niveau de la macula et qui va entraîner un œdème au niveau
de la rétine.
Cette maladie en revanche, elle se traite, et le traitement est
très efficace. On utilise des injections d’antiVEGF. Le VEGF est
un facteur de croissance de l’endothélium vasculaire. Ce
traitement est efficace entre 1 et 3 mois, donc après on est obligé de refaire une injection tous
les 1 ou 3 mois. L’injection se fait dans le blanc de l’œil.
On a deux principaux produits pour le traitement. Dans le vitrée on fait une injection entre 3,5 et
4mm (pas injectée plus loin sinon risque de toucher la rétine) ça se fait sous anesthésie locale
par gouttes, on met peu de produit : 0,5mL agit au moins 1 mois, chez d’autres patients agit 3
mois. On fait des injections jusqu’à que ce que le produit arrête d’agir, donc la fréquence
d’injections dépend des patients. C’est un traitement qui dure des années. On désinfecte bien
avant.
9
L’évolution est variable, la forme atrophique s’élargit progressivement et les patients

perdent la vision centrale petit à petit. Si la forme exsudative est prise en charge tôt, les
injections vont permettre de faire disparaître l’œdème et de maintenir la vision le plus
longtemps possible. Le plus souvent c’est bilatéral.
B- Le décollement de la rétine
La rétine est le tissu qui recouvre la partie postérieure de l’œil. C’est
un tissu très fin qui peut se déchirer. Plus la rétine est fine, plus elle se
déchire facilement. C’est très à risque chez les patients très myope++.
Le décollement de rétine (DR) est une urgence chirurgicale
ophtalmologique. C’est une séparation entre la rétine sensorielle et l’épithélium pigmentaire
Il existe trois types de DR :
- Rhegmatogène ++ : le type le plus fréquent
o Secondaire à une déhiscence de la rétine (déchirure ou trou rétinien induit

par une traction du vitré sur la rétine), en rapport avec des facteurs de risque
bien identifiés
o La vitrée (gel vitréen) est adhérent à la rétine chez les sujets jeunes,
cependant avec l’âge il va se modifier et va se décoller. C’est ce qu’on appelle
le décollement postérieur du vitrée. Quand il se décolle, il peut tirer sur la
rétine et si elle est très fragile elle peut se déchirer  il y a du liquide qui peut
aller sous la rétine et la décoller.
- Tractionnel:
o Dû à une traction exercée par un tissu prolifératif fibreux, notamment en cas
de rétinopathie diabétique.
- Exsudatif :
o Le plus souvent secondaire à une pathologie inflammatoire ou tumorale de la
choroïde ou à une rupture de la barrière hémato rétinienne. Le liquide sous-
rétinien est alors riche en protéines et de forte densité.
Facteurs de risque :
– âge supérieur a 50 ans
– myopie forte
– antécédent chirurgical oculaire (cataracte, vitrectomie)
– contusion oculaire
– existence de lésions de fragilité rétinienne périphérique (Dégénérescence palissadique)
– décollement de rétine dans l’œil controlatéral
– antécédent familial de décollement de rétine.
10
Un DR peut survenir dans le 2ème œil dans 10 % des cas, dans un délai inférieur a 3 ans.
Incidence : 1 cas pour 10 000 par an
Les signes qui vont nous orienter vers un DR :
 Phosphènes périphériques (flash lumineux répétés en périphérie du champ

visuel) traduisant les tractions du vitré sur la rétine périphérique
 Myodésopsies (corps flottants) : perception de filaments translucides

(condensation des fibrilles de collagène dans le vitré) ou hémorragie du vitré a
minima (déchirure rétinienne ayant sectionnée un vaisseau)
 Scotome périphérique : apparition d’une amputation progressive d’une partie

du champ visuel traduisant le décollement de rétine proprement dit.
 Baisse visuelle parfois plus tardive (traduit le décollement de la macula).
Traitement :
Le traitement est chirurgical et urgent (<48h si macula non décollée / < 5 jours si macula
décollée) .
Chirurgie de vitrectomie avec cryoapplication des déhiscence et tamponnement interne par
gaz expansif.
C-Pathologie des vaisseaux
Il y a des vaisseaux au niveau de la rétine et ces vaisseaux comme tous les autres peuvent se
boucher.
L’occlusion de veines entraine beaucoup d’hémorragies partout sur la rétine. Un oedème du

nerf optique entraine une baisse de vision plus ou moins importante. C’est favorisé par des
facteurs de risques cardio-vasculaire et le glaucome.
L’occlusion artérielle, c’est l’équivalent d’un AVC de l’oeil, la rétine est toute blanche, c’est
parce qu’elle est ischémiée. Le pronostic visuel est beaucoup plus mauvais, plus profond et
11
plus grave. Le patient récupère si ça dure moins de 30min si ce n’est pas revascularisé à temps
on a une perte de vision définitive. Urgence neurovasculaire.
On fait le même bilan pour un patient en neurologie pour un AVC qui est paralysé d’un
hémicorps. Ce n’est « que l’oeil » mais c’est la même chose et ils ont un risque de faire AVC
cérébrale plus important dans les suites, donc on doit les prendre en charge de la même
façon.
D- Pathologies infectieuses
On peut aussi avoir des infections au niveau de la rétine : la toxoplasmose est le cas le plus
fréquent. On peut voir des cicatrices de toxoplasmose : si c’est périphérique, les patients
vont faire une toxoplasmose sans s’en rendre compte, mais si ça atteint la macula cela
entraine des problèmes de vision plus problématique.
On peut aussi avoir de l’herpès, de la syphilis.

(pas trop détaillé cette année, je vous remet l’extrait du preneur de l’année dernière).
La syphilis : C’est une inflammation de la rétine aussi qui guérit très bien avec un traitement
antibiotique.
Herpès : C’est catastrophique, l’herpès entraine des nécroses avec des hémorragies, c’est
blanc ischémique. Cela entraine des occlusions des vaisseaux donc des nécroses rétiniennes
étendues avec un gros risque de décollement de rétine. Tout patient, qui a un herpès sur la
cornée ou une uvéite s’il y a un herpès ou un zona ophtalmique, doit absolument avoir un
examen ophtalmologique qui comprend un fond d’œil pour éliminer ces maladies.
On peut aussi avoir des uvéites. Il existe des uvéites antérieures et postérieures.
Uvéites antérieures : inflammation au niveau de la chambre antérieure (vu précédemment)
Uvéites postérieures : vaisseaux inflammatoires qui perdent leur perméabilité, cela crée un
œdème au niveau de la rétine, baisse de vision. Cela peut être en lien avec la sclérose en
plaques, la sarcoïdose ou seulement en lien avec des inflammation locales.
Le diabète, c’est insidieux, les patients ne s’en rendent pas compte avant que ça dégénère
complètement. Le diabète entraîne une altération des vaisseaux qui se bouchent partout
dans l’organisme (c’est pour cela que les patients ont des pb au niveau des jambes, des
reins). Ils peuvent avoir une altération des vaisseaux au niveau de la rétine : cela crée des
dépôts, des hémorragies. Le patient peut avoir des décollements de rétine tractionnel, des
œdèmes au niveau de la macula qui entraînent une baisse de vision. Le patient peut aussi
avoir une ischémie avec tous les vaisseaux qui se bouchent. Le patient peut aussi être à
risque pour le glaucome.
E- Maladies génétiques
12
Rétinopathies pigmentaires : avec des dépôts pigmentés qui entraînent une cécité pour laquelle
on n’a pas forcément de traitement sauf chez certains patients qui ont une mutation bien
connue chez qui on a pu développer des thérapies géniques.
F- Pathologies du nerf optique
- Le glaucome chronique
Il s’agit de la maladie la plus fréquente, qui touche une large partie de la population. C’est
une maladie dense, progressive qui va abimer petit à petit le nerf optique. C’est souvent
associé à une tension oculaire élevée. Cela entraîne une diminution progressive du nombre
de fibres optiques. D’abord il y a une perte du champ visuel périphérique , puis si on ne fait
rien cela peut avancer progressivement vers le centre.
 Triade clinique :
o Hypertonie oculaire : dépend de l’épaisseur de la cornée. Plus la cornée est
épaisse plus la tension est haute. Généralement, on dit qu’une tension est
anormale si elle est supérieure à 21mm de Hg, mais cela dépend des yeux.
o Excavation papillaire
o Altération du champ visuel
Deux méthodes pour mesurer la tension : le petit jet d’air et l’aplanation d’un petit cône sur
l’oeil.
Excavation glaucomateuse :
Sur cette photo on observe les fibres optiques. Il
faut les imaginer comme des spaghettis dans un
verre :
Si on a un grand verre pour la même quantité de
spaghetti  ils vont s’étaler
Si on a un petit verre  ils vont plus se regrouper
L’excavation va donc déprendre de la taille du nerf
optique.
Cependant on a des signes d’alerte d’anormalité :
Si on voit que le nerf optique s’amincit c’est qu’on a une perte de fibres optiques.
Altération du champ visuel :

Les fibres optiques rejoignent le nerf optique. Le déficit du champ visuel va
correspondre à l’anatomie des fibres optiques. Si perte de fibres optiques à
un certain endroit  perte de vision
 Scotome aciforme : le
scotome va petit à petit
augmenter jusqu’à ce qu’on n’est plus qu’un
point de fixation centrale. Ils vont avoir une
acuité visuelle de 10/10ème mais un champ
visuel réduit.
13
On peut analyser les fibres par l’oct ; On peut mesurer

leur épaisseur
La principale façon de le détecter c’est le dépistage : on prend systématiquement la tension

de l’œil de tous les patients qui viennent en consultation. On regarde systématiquement leur
nerf optique aussi.
Traitement : collyres pour faire baisser la tension/ laser pour faire baisser la tension. Si cela
ne fonctionne pas  chirurgie
Plus de détail sur diapo
- Le glaucome aigu
Le glaucome aigu n’a pas du tout le même mécanisme. C’est dû à la fermeture de l’angle où
s’évacue l’humeur aqueuse entre la cornée et l’iris. Il ne doit pas être confondu avec le
glaucome chronique, dit « à angle ouvert ». Généralement on observe cela chez les
personnes âgées qui vont avoir un gros cristallin sur un petit œil (patients hypermétropes),
son cristallin va prendre trop de place et va venir boucher l’angle  la tension monte de
façon brutale.
Le patient a mal, l’œil est rouge, la vision baisse. Il n’y a quasiment plus de place entre l’iris
et la cornée.
Le patient peut perdre la vision en quelques heures si on ne fait rien. Hospitalisation en

urgence, traitement qui font baisser la vision par voie IV. Il faut faire un petit trou dans l’iris
pour créer un court-circuit et re-permettre la circulation de l’humeur aqueuse.
14
Les autres causes de neuropathies optiques sont inflammatoires, typique de la sclérose en

plaque. On n’a rien à l’examen clinique puisque l’inflammation du nerf optique est
postérieure, d’où le nom neuropathie optique rétro-bulbaire, derrière le bulbe oculaire.
 Baisse de vision, altération du champ visuel , douleur à la mobilisation du globe
Il faut faire un bilan pour savoir d’où ça vient, ça se traite par anti-inflammatoire, corticoïdes.
La cause peut aussi être ischémique : les petits vaisseaux près du nerf optique qui se
bouchent. Souvent chez les personnes âgées qui des facteurs de risque cardio-vasculaires en
général ou bien associé à une maladie de Horton. On a une atteinte du champ visuel par
ischémie du nerf optique
Les causes neurologiques  peuvent être détectées par des anomalies au niveau du nerf
optique :
- Œdème capillaire bilatéral : on peut suspecter une hypertension intracrânienne :
que soit une tumeur, une thrombose veineuse ou un hématome cérébral.
Tout atteinte cérébrale qui passe par les voies visuelles peuvent entraîner une atteinte
du champ visuel.
G- Les pathologies des paupières
Entropion : retournement en dedans du bord libre de la paupière. Le risque c’est que ca

vienne frotter contre la cornée et entraîner une irritation
Ectropion : la paupière se retourne en dehors. Larmoiement, le globe oculaire n’est plus très
bien protégé donc irritation
Ptosis : chute des paupières, cela peut être congénitale ou lié au relâchement des tissus avec
l’âge. Il existe des causes plus graves aussi : paralysie du nerf III qui relève la paupière,
maladie qui entraîne des faiblesses musculaires (myasthénie) , paupières inflammatoires
Chalazion : très fréquent. C’est l’engorgement des glandes dans le tarse.
Herpès palpébrales (ou zona) : infection à traiter pour éviter les surpressions oculaires.
Tumeurs malignes ou bénignes
H- Pathologies des voies lacrymales
Les voies lacrymales peuvent être sténosées, et peuvent s’infecter c’est ce qu’on appelle une
dacryocystite aigue. Cela nécessite des traitements antibiotiques et une chirurgie pour
reperméabiliser les voies lacrymales. On n’opère jamais dans l’urgence, on attend la fin de
l’infection, on opère toujours à froid.
15
I- Pathologies de l’orbite
On peut avoir des infections ou des inflammations qui peuvent être soit en avant du septum
(moins grave), soit en arrière du septum (plus grave car le nerf optique va être comprimé
dans l’orbite inextensible) .
Traitement ATB et parfois drainage nécessaire.
Cellulite orbitaire : la première cause c’est la sinusite, elle peut-être aussi causée par des
infections dentaires.
Cellulite antérieure : on la traite avec des antibiotiques et ça va mieux.
Cellulite postérieure : c’est beaucoup plus ennuyeux parce qu’il a le nerf optique et les muscles
donc les patients n’arrivent plus à bouger l’oeil.
(encore une fois.. preneur de l’année dernière)
NB : la prof ne décide pas la forme de ses questions... l’année dernière on lui a demandé de
faire des QCM
16
Dr SERISIER-25/01-UE14.1 Les céments MASSON Marie-Ber9lle
I) Défini(on
On dit « les céments » et non « le cément » car il

existe plusieurs types de céments.
Les céments sont composés d’un tissu conjonctif
minéralisé (comme la dentine ou le tissuosseux).
Ils sont bi-appartenants : ils appartiennent à
l’odonte = la dent (cément, dentine émail, pulpe)
et au parodonte = système d’attache de la dent
dans son alvéole (cément, ligament parodontal et
os alvéolaire).
Les céments sont avasculaires et non innervés.
Donc si la dent fait mal ou saigne, ça ne vient pas
du cément.
Les céments sont situés entre la dentine

radiculaire et le ligament parodontal (composé du
ligament gingival et du ligament avéolo-dentaire).
Quand on étudie les causes de la perte leurs dents,

dans 50% des cas c’est à cause d’une carie et dans
50% des cas, c’est à cause d’une maladie du
système d’attache. Il existe aussi une maladie
génétique rare qui engendre l’absence de
formation du cément → les dents tombent.
II) Classifica(ons
En médecine, il existe des classifications pour tout donc pour les céments aussi...
On distingue 3 types de classifications pour les céments: 1) classification selon la période de

formation du cément, 2) classification en fonction de la proportion relative des fibres
présentes dans le cément et 3) classification en fonction de la présence ou non de cellules
dans le cément.
A. Classifica9ons en fonc9on de la période de forma9on du cément
● le cément primaire = cément qui se forme sur le manteau den9naire radiculaire jusqu’à la
mise en fonc>on de la dent, avant la mise en fonc>on de la dent (càd jusqu’à sa mise en
occlusion)
● le cément secondaire = cément qui se forme sur le manteau dentinaire radiculaire après la
mise en fonction de la dent. La formation de ce cément secondaire est continue durant
toute la vie. (Voir cours rhyzagenèse).
1
B. Classifica9on en fonc9on de la propor9on rela9ve des fibres présentes dans le
cément
Dans les céments, il existe deux types de fibres : extrinsèques et intrinsèques
1-Fibres extrinsèques :
Rappels: Les fibres
extrinsèques sont des fibres de
collagènes minéralisés. Elles
sont secrétées par les
fibroblastes. Elles sont
orientées perpendiculairement
à la surface du cément et sont
en conEnuité avec les fibres du
ligament parodontal.
2-Fibres intrinsèques :
Rappels: Les fibres
intrinsèques sont des
fibres et fibrilles de
collagène minéralisées.
Elles sont parallèles à la
surface du cément. Elles
sont sécrétées par les
cémentoblastes et font
parEe de la matrice
cémentoïde.
Selon ceae deuxième classifica9on, le cément est classé selon le type de fibres (intrinsèques
ou extrinsèques) majoritaire.
2
Il faut donc dis9nguer :
àLe cément à fibres extrinsèques (FE), dont les fibres extrinsèques représentent plus de la
moi>é des fibres du cément.
àLe cément à fibres intrinsèques (FI), dont les fibres intrinsèques représentent plus de la
moi>é des fibres du cément.
C. Classifica9on en fonc9on de la présence ou non de cellules dans le cément
Il faut dis9nguer :
● Le cément cellulaire (CC) qui con>ent
des cémentocytes
● Le cément acellulaire (CA) ne contient

pas de cellule
Rappels : Les cémentocytes proviennent

des cémentoblastes multipolaires qui se
retrouvent enfoui dans la matrice
cémentoïde qu’ils sécrètent.
Les cellules présentes dans le cément

s’appellent des cémentocytes, ils sont
logés dans des cémentoplastes. Ils présentent un seul noyau, peu d’organites de synthèse,
car ce sont des cellules au repos. Les cémentocytes communiquent entre eux par des
prolongements situés dans des canalicules. Les canalicules sont orientés vers l’apport
nutritionnel fourni par les vaisseaux du ligament parodontal (donc orientés vers la surface
du cément). Dans les couches profondes du cément, il y a un manque d’apport nutritionnel,
on y trouvera donc des cémentoplastes vides dus à la dégénérescence des cémentocytes
qui étaient dedans. Au moment de la dégénérescence d’un cémentocyte, les canalicules qui
permettent leurs communications entre les cémentoplastes voisins vont se fermer isolant
ainsi le cémentoplaste contenant les restes du cémentocyte mort. Au fur et à mesure du
vieillissement et de l’épaississement du cément, il y a de plus en plus de cémentoplastes
vides dans le cément. L’organisation des cémentocytes est extrêmement anarchique. Les
cémentocytes peuvent être isolés ou regroupés par endroit. Ils ne sont pas disposés
régulièrement sur les lignes de croissance (qui sont elles même très anarchiques).
3
Les classifications en fonction de la proportion relatives des fibres et en fonction de la
présence ou non de cémentocytes sont toujours mixées.
Il existe donc, du Cément Acellulaire à Fibres Extrinsèques (CAFE), du Cément Acellulaire à

Fibres Intrinsèques (CAFI), du Cément Cellulaire à Fibres Intrinsèques (CCFI).
Voici du Cément Acellulaire à Fibres

Extrinsèques (CAFE). Il correspond au
cément primaire. Il constitue le
cément situé au niveau du 1/3
cervical des racines. Vous noterez le
fort degré de minéralisation des fibres
extrinsèques (énormément de petits
traits noirs qui sont les cristaux
d’hydroxyapatite observés en MET).
Voici du Cément Cellulaire à Fibres

Intrinsèques (CCFI). On le trouve au
niveau des 2/3 apicaux de la racine.
Vous pouvez noter que le degré de
minéralisation des fibres de
collagène dans du CCFI est moins
fort qu’au niveau du CAFE.
Ces différents types de céments peuvent se superposer, de façon aléatoire, au niveau des
2/3 apicaux d’une racine, c’est ce que l’on appelle le cément mixte stratifié (CMS) car
composé de strates de céments différents.
Attention au niveau du 1/3 moyen de la racine, il y a toujours du CAFE au contact du

manteau dentinaire radiculaire.
4
III) Propriétés physiques
Couleur jaunâtreàcompliqué de faire la différence entre la dentine et le cément
Dureté : la même que la dentine ~7 sur l’échelle de Mohs
La perméabilité est variable en fonction du type de cément présent : le CAFE et le CAFI sont
imperméables mais le CCFI est perméable (présence de cémentoplastes qui communiquent
entre eux par des canalicules). En fonction de sa composition en CAFE, CAFI ou en CCFI, le
CMS est plus ou moins perméable.
Du fait des canalicules fermés en profondeur, la perméabilité du CMS est plus importante
en surface que dans les couches profondes et elle diminue avec l’âge.
Lorsque le cément est en contact avec la plaque dentaire (maladie parodontale), les
bactéries peuvent pénétrer dans le cément perméable, il sera infectée.
IV) Composi(on chimique
La composition chimique proposée ici a été calculée à partir des prélèvements obtenus en
grattant toute la longueur de la racine d’une dent. Elle correspond donc à la composition des
différents types de céments mélangés (on a fait une moyenne de la composition des
différents types de céments)
-Phase minérale : 60% du poids sec, cristaux d’hydroxyapatite et apatites carbonatées
-Phase organique 25% :

● Collagène de type I 90%
● Collagène de type III 5%
5
-Protéines non collagéniques :
● phosphoprotéine : BSP, ostéopontine, ostéonectine, ostéocalcine
● Glycoprotéines : Fibronectine et tenascine (interface LAD)
● Protéoglycanes: Décorine et biglycane
● Protéines d’adhésion du cément (CAP)
● facteur de croissance dont la cementum growth factor (CGF) qui est spécifique du cément
-Eau 15%
V) Descrip(on des céments en fonc(on de la localisa(on de la racine
Nous allons décrire les différents céments en

fonction de la localisation sur la racine. Pour
chaque localisation, nous allons décrire la surface
du cément, la jonction avec la dentine et la
jonction avec l’émail dans la région cervicale.
A. Cément du 1/3 cervical
Le cément du tiers cervical est composé de

CAFE. Il est extrêmement fin (50 à 200 μm sur
une dent adulte), régulier (homogène) et très
minéralisé. Il présente des lignes de
croissances régulièrement réparties,
parallèles entre elles et parallèles à la surface.
Ces lignes de croissances correspondent à des
phases de repos lors de la formation de ce
cément (rappel : 2 μm/an). Sur une dent
adulte, il y a une augmentation de l’épaisseur
du cément du 1/3 cervical tout au long de la
vie mais elle est extrêmement faible pour
atteindre 50 à 200 μm d’épaisseur.
1-Surface du cément cervical :
a) Émergences des fibres du ligament gingival
Comment se présente la surface du cément cervical ?

Les fibres du ligament gingival vont du cément cervical vers la gencive ou vers le périoste.
Ces fibres sont composées de deux por9ons, une por9on minéralisées situées dans le
cément (= fibres extrinsèques) et une por9on non minéralisée = fibres du ligament gingival
(por9on cervicale du ligament parodontal).
Ces fibres représentent 80-90% de la surface.
6
Aspect de la surface du cément au niveau
cervical :
L’émergence de ces fibres donne à la surface du

cément cervical un aspect pommelé lorsqu’il
est observé en MEB (photo en haut à droite on
voit l’aspect pommelé car on a éliminé les fibres
du ligament gingival, il ne reste que leur portion
minéralisée = fibres extrinsèques).
En MET, la surface du cément cervical a un

aspect piqueté car la minéralisation se fait dans
l’axe du collagène des fibres extrinsèques qui
sont perpendiculaires à la surface. Sur l’image
en bas à droite, on voit les fibres non minéralisées du ligament gingival (striation périodique
du collagène) en continuité avec les fibres extrinsèques minéralisées du cément (collagène
presque entièrement recouvert de paillettes noires).
Mise en situation : Si on ne se brosse pas les dents, les bactéries de la plaque dentaire
adhèrent au niveau de l’émail du collet des dents et agressent le cément. Les bactéries
produisent des enzymes protéolytiques vers le ligament gingival. Très rapidement, les fibres
du ligament gingival, formées de collagène non minéralisé, vont être détruites par ces
enzymes. De plus, la présence des bactéries crée une inflammation qui entraîne aussi la
destruction du collagène. Les bactéries vont pouvoir migrer vers la surface du cément où elles
trouvent alors un terrain extrêmement favorable car elles vont pouvoir coloniser les espaces
entre les émergences des fibres mais aussi pénétrer dans chaque interstice de l’aspect
piqueté de la surface. Puis, cette plaque dentaire se minéralise et forme du tartre. Le tarte
sera intimement intriqué avec le cément cervical. C’est pour cela que l’on utilise des ultrasons
pour faire un détartrage. Car les ultrasons permettent au tartre de se détacher de la surface
de la racine. (Cette partie en italique n’a pas été exactement dite par Mr SERISIER mais je l’ai
quand même laissée car elle est sur le diapo avec commentaires sur MADOC donc je pense
qu’elle est à savoir)
7
b) Les cémentoblastes
Entre l’émergence des fibres du ligament gingival (10% restant de

la surface du cément de la portion cervicale), la surface du cément
est recouverte de cémentoblastes unipolaires, orientées
parallèlement le long du cément entre les fibres du ligament
gingival. Ces cémentoblastes sont des cellules sécrétrices. Ils ont
un noyau volumineux et des organites de synthèse (REG, golgi,
granules, vésicules et mitochondries).
2-Jonction cément cervical/manteau dentinaire :
La jonction cément cervical/manteau dentinaire radiculaire est mal définie. L’interface

avec la zone hyaline de Hopewell-Smith avec les protéines « proches de l’émail»
correspond à la couche externe du manteau dentinaire au niveau cervical. Certains auteurs
parlent de pré- cément pour définir la zone entre le manteau dentinaire radiculaire et le
cément (flèches bleues). (Le prof a bien insisté sur le fait que cette jonction était très mal
définie)
3-Jonc9on émail/cément
La jonc9on émail/cément forme le collet anatomique de la dent. D’une façon générale,
l’émail de la couronne est en surplomb par rapport au cément car la couronne est plus large
que la racine.
8
La jonc9on émail/cément est festonnée avec des festons anarchiques, certains sont dirigés
vers la racine et d’autres vers la couronne.
Ceae jonc9on est très hétérogène, variable sur une même dentàdifférents types de
jonc9on peuvent cohabiter sur une même dent.
a) Jonc9on en bout à bout
C’est la jonc9on la plus fréquente, le cément et l’émail sont

en parfaite con9nuité.
b) Jonc9on discon9nue
Dans la jonction discontinue, l’absence de continuité entre l’émail et le cément a pour

conséquence de mettre la dentine à nue directement en contact avec la gencive. Cela
explique les sensibilités dentinaires. Les dentifrices pour dents sensibles ont donc comme
fonction de fermer les tubuli dentinaires exposés car non protégés par de l’émail ou du
cément affin d’atténuer les transmissions douloureuses. (point sur les dentifrices dents
sensibles : pareil que toute à l’heure, le prof n’en a pas parlé mais présent sur le diapo avec
commentaires)
Les jonctions discontinues peuvent être dues à un

défaut de formation du cément au moment de la
formation des dents (origine embryologique) mais elles
peuvent être aussi causées par un brossage excessif ou
par l’utilisation de brosses à dents trop dures ou par un
brossage horizontal. Toutes ces erreurs de brossage des
dents finissent par provoquer une récession gingivale (le
collet anatomique de la dent est visible en bouche) puis
une usure du cément ce qui rend la jonction
émail/cément discontinue (origine acquise).
c) Cément sur l’émail
Par endroit au niveau du collet anatomique, on peut voir du cément sur l’émail, c’est du
cément coronaire. C’est un cément qui ne contient ni fibres ni cellules => Cément
9
Acellulaire Afibrillaire (CAA). Il se forme pendant la formation des dents (origine
embryologique encore inconnue) et il est rare.
Ce cément coronaire peut être à

l’origine d’échec de traitements
parodontaux. Lorsque c’est possible,
il est souhaitable d’éliminer ce
cément avec une fraise très fine avec
un grain très fins pour ne pas abimer
le cément cervical.
B. Cément du 1/3 apical
Le cément du tiers apical est composé de cément mixte

stratifié (CMS), il est très hétérogène, irrégulier et moins
minéralisé que le cément cervical.
Il présente aussi comme le cément cervical, des lignes de

croissance mais qui sont irrégulières. Elles sont
hypominéralisées et correspondent à des phases de
repos. Elles sont +/- parallèles entre elles et +/-
parallèles à la surface.
Le cément du 1/3 apical continue à se former

pendant toute la vie, ce qui fait que le cément
s’épaissit et que le diamètre de la racine au
niveau apical augmente avec l'âge. Cela
permet d’estimer approximativement l'âge
d’un individu en médecine légale (sujet jeune
≠ sujet âgé).
Remarque : le foramen apical n’est composé

que de CMS (pas de dentine autour de la
pulpe)
10
1-Surface du cément du 1/3 apical
a) Cémentoblastes mul9polaires qui sécrètent de la matrice cémentoïde et cémentoplastes

en forma9on
Description de la surface du cément du 1/3

apical :
La surface du cément du 1/3 apical présente
sur 80 à 90% de sa surface, des
cémentoblastes multipolaires qui sécrètent
autour d’eux de la matrice cémentoïde. Cette
surface est extrêmement irrégulière car elle
présente les cémentoplastes (cavités) en
formation.
b) Émergences des fibres du ligament alvéolo-dentaire
On retrouve des émergences des fibres du

ligament alvéolo-dentaire sur 10 à 20% de la
surface. Elles sont hypominéralisées
C’est l’interface entre la partie des fibres qui est

minéralisée et qui appartient au cément (fibres
extrinsèques) et la partie non minéralisée qui
appartient au ligament alvéolo-dentaire qui
unit la dent à l’os au niveau apical. (Entourées
par cercle rouge)
Cette émergence n’a pas l’aspect pommelé

décrit pour la région cervicale car la
minéralisation de ces fibres de collagène est moins bonne : le centre de la fibre extrinsèque
n’est pas bien minéralisé (ceci est dû à une minéralisation trop rapide). L’aspect piqueté est
très marqué (en MET).
11
c) Les cémentoclastes
On trouve des cémentoclastes à la surface du

cément du 1/3 apical (uniquement). Ce sont des
cellules capables de résorber le cément. Elles
ressemblent beaucoup aux ostéoclastes : elles sont
multinucléées, elles adhèrent au cément par un
anneau d’actine, elles créent un lysosome externe
dans lequel elles produisent de l’acide et des
enzymes qui éliminent le cément. Elles forment des
lacunes de résorption (lacune de Howship).
Ceae résorp9on reste en surface, elle est

superficielle. C’est un phénomène physiologique,
c’est normal.
2-La jonc9on cément apical/manteau den9naire radiculaire
Dans la région apicale, la jonction cément/dentine est très

difficile à délimiter. On appelle aussi « pré-cément » la zone
entre la couche externe du manteau dentinaire et la couche
interne du cément, le pré-cément n’appartient à aucun de ces
deux tissus. Il n’y a pas de zone hyaline de Hopewell Smith.
C. Cément du 1/3 moyen
Le cément du tiers moyen ressemble au cément du tiers apical

sauf :
-qu’il présente toujours du CAFE à la jonction cément/dentine

(cément primaire).
-que l’on trouve des « protéines proches de l’émail » dans la zone
de Hopewell-Smith dans la couche externe du manteau dentinaire
qui permet de mieux identifier le cément de la dentine
12
-qu’il n’y a pas de cémentoclaste, ni de
lacune de résorption en surface du
cément -que la proportion
de fibres intrinsèques du CMS est plus
faible que dans le cément apical
(autour de 60% au lieu de 80 à 90% au
niveau apical).
Les émergences des fibres du ligament

alvéolo-dentaire occupent 40% de la
surface. Elles ont un aspect iden9que à
ce que l’on observe au niveau apical. Il
y a une hypominéralisa9on du centre
des fibres extrinsèques
D. Cément inter-radiculaire
Le cément inter-radiculaire
correspond au cément entre les
racines. Il est composé de CMS.
VI) Fonc(ons des céments
A. Rôle du cément cervical (CAFE)

Il a pour fonc9on de
par9ciper au système
d’aaache de la dent avec
le ligament gingival et le
ligament alvéolo-
dentaire.
B. Rôle du CMS
Le cément mixte stratifié au niveau apical a un rôle d’adaptation.

L’adaptation, c’est la formation de cément apical pour compenser l’usure
occlusale. Au fur et à mesure du vieillissent les dents s’usent. Mais il n’y a pas
13
d’affaissement de la hauteur de l’étage inférieure de la
face (distance nez- menton) car les dents continuent
leur éruption. Par exemple, lorsque l’on use 1 mm de
dent au niveau des cuspides, 1mm de cément se forme
au niveau de l’apex. La longueur de la racine va
augmenter.
Le deuxième rôle du CMS est de permeare la répara9on des racines

après fracture.
Le den9ste met une sorte de système d’aaelle sur les dents, une
conten9on, ce qui permet aux dents de ne plus trop bouger, afin de
permeare au cément de venir réparer la fracture radiculaire.
VII) Anomalies et pathologies
A. Anomalies
Voici quelques exemples d’anomalies rares du cément :
-Hypercémentose : exacerbation du cément du 1/3 apical (il y en a beaucoup trop), les

racines sont alors en dites « en battant de cloche ». Cela complique l’extraction de la dent,
car l’extrémité de la racine est plus large qu’au niveau du collet. Ici on voit que la racine au
niveau cervical est plus fine qu’au niveau apical. (Les dentistes détestent ce genre
d’extraction)
-Perles d’émail = cellules issues de résidus de la GEHppd qui se sont différenciées en

améloblastes et ont formé de l’émail sur le cément.
14
B. Pathologies
Voici des exemples de pathologie du cément :
-Cément visible en bouche lié au vieillissement qui s’est carié (les zones noires sont des
caries arrêtées (voir cours carie de la dentine). L’OMS ne recommande plus le brossage 3 fois
par jour mais 2, pour éviter l’usure des dents surtout chez les personnes âgées.
-Maladie parodontale : du tartre est venu se mettre sur le cément cervical, les bactéries
détruisent le système d’attache et le tissu osseux, ce qui permet au tartre et aux bactéries de
migrer le long de la racine en direction de l’apex. Un simple détartrage ne suffit plus. Le
traitement consiste à décoller la gencive, éliminer la gencive malade et le cément infecté, «
gratter » la racine pour éliminer le cément que l’on sait infiltré de bactéries. La cicatrisation
chez les fumeurs est difficile, pas facile non plus chez les personnes avec une mauvaise
hygiène. Une fois les dents soignées, la progression de la lésion en direction apicale sera
stoppée mais la racine de la dent restera, malgré tout, visible en bouche.
15
Bisous et bon courage ;))
16
25/01/2023 - UE 14 - Renard
Le ligament alvéolo-dentaire (LAD)
Introduction
L’apprentissage de l’histologie du parodonte nous permet de connaître et de comprendre les

éléments qui maintiennent les dents dans la mâchoire. Mais aussi pourquoi elles sont capables
de migrer sous l’action de forces (forces masticatoires, de la langue ou forces orthodontiques) et
pourquoi une dent peut devenir mobile au cours d’une infection (du parodonte, de la pulpe).
Conseil : pour ceux sur papier, allez voir ce preneur sur le drive pour les photos en couleur.
Objectifs pédagogiques : utiliser les connaissances fondamentales pour répondre aux questions
cliniques.
I – Définitions et généralités
Le ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte est un tissu conjonctif fibrillaire situé entre le

cément et la paroi de l’alvéole. Il a plusieurs caractéristiques :
• Il appartient au parodonte profond
• Sa fonction principale est de maintenir les dents dans leur cavité (alvéole).
• Sa présence permet d’absorber les chocs reçus par la dent. Par ce rôle d’amortisseur il protège
les dents et l’os alvéolaire de la fracture
• Il leur permet de supporter les considérables charges liées aux forces de mastication.
Le LAD a également d’autres fonctions importantes que nous allons détailler plus loin.
Titre : Coupe histologique décalcifiée colorée d’une dent in situ, observée en microscopie
photonique en lumière normale
Le LAD appartient au ligament parodontal. En effet le ligament parodontal est composé du

ligament gingival que nous décrirons dans le cours sur la muqueuse gingivale et du LAD.
Le LAD se situe entre le cément et la paroi alvéolaire (tout autour de la dent !).
1
Titre : Coupe histologique décalcifiée colorée d’une dent in situ observée en microscopie
photonique en lumière normale
La largeur du LAD varie de 0,15 à 0,38 mm, sa partie la plus fine se situe au niveau du tiers
moyen de la racine.
La largeur moyenne est de 0,21 mm entre 11 et 16 ans, de 0,18 mm entre 32 et 52 ans et de
0,15 mm entre 51 et 67 ans.
Vous aurez remarqué que la largeur moyenne diminue avec l’âge !!
Cette coupe histologie décalcifiée colorée d’une dent in situ (=montrant la dent et son
parodonte). On peut voir que le LAD se situe entre la dent et l’os alvéolaire et qu’il fait le tour
complet de la dent.
Radiographie :
Le ligament alvéolo dentaire est visible sur une radiographie, c’est l’espace radioclair (noir) que
l’on observe le long de la ou des racines des dents.
II – Structure histologique du LAD
Le LAD est constitué de 6 types cellulaires et d’une matrice extra-cellulaires (MEC). Nous allons
dans un premier temps décrire les cellules, puis nous décrirons la MEC
A. Les cellules
2
1. Les fibroblastes
• Les principales cellules du LAD sont les fibroblastes (elles représentent 25% du volume
tissulaire). Bien que toutes ces cellules se ressemblent au niveau microscopique, des
populations cellulaires hétérogènes existent entre différents tissus conjonctifs et également au
sein d'un même tissu conjonctif.
• Les fibroblastes sont responsables de la synthèse de tous les éléments de la Matrice
Extracellulaire (MEC).
• Dans le cas du LAD, les fibroblastes sont caractérisés par une capacité à atteindre un taux
exceptionnellement élevé de renouvellement des protéines dans le compartiment
extracellulaire, en particulier le collagène. Ce taux de renouvellement est lié à la forte
destruction des fibres du LAD pendant les repas, au cours des cycles masticatoires ou en
présence de parafonctions (grincements des dents ou bruxisme)
• Les fibroblastes sont alignées dans la direction des fibres du LAD.
Morphologie des fibroblastes :
• Morphologiquement, les fibroblastes du LAD sont de grandes cellules avec un cytoplasme

étendu contenant une abondance d'organites associés à la synthèse et à la sécrétion de
protéines (c'est-à-dire un réticulum endoplasmique granuleux REG, un complexe de Golgi et de
nombreux granules sécrétoires).
3
-Les fibroblastes ligamentaires ont également un cytosquelette bien développé avec un
réseau d'actine particulièrement important. La présence de ce réseau d’actine important
est lié aux exigences fonctionnelles de ces cellules en termes de changement de forme et
de migration (toujours en lien avec les contraintes sur les fibres liées à la mastication).
-Les fibroblastes ligamentaires présentent également des contacts fréquents de cellules à
cellules de types adhérentes et des jonctions GAP.
Propriétés des fibroblastes :
1) La contractilité
La contractilité : c’est-à-dire la capacité des fibroblastes à se contracter. Les fibroblastes sont

capables de sentir les mises en tension et en compression des fibres de la MEC lors des
mouvements dentaires. En effet, les dents sont légèrement mobiles et lors de la mastication par
exemple les dents se déplacent dans leur alvéole. En fonction de l’intensité et de la durée du
déplacement de la dent, certaines fibres vont être en tension et d’autres seront comprimées. Les
fibroblastes sont capables de ressentir ces pressions et tensions et mettront en place des
stratégies pour répondre à ces changements de position de la dent. Les molécules d'adhésions
transmembranaires, telles que les intégrines, sont les principales composantes cellulaires qui
assurent la détection des contraintes mécaniques sur la MEC.
- Les intégrines agissent comme des récepteurs matriciels et connectent la matrice
extracellulaire au cytosquelette de la cellule, elles transmettent les forces reçues au
cytosquelette de la cellule. Le cytosquelette peut à son tour transmettre des signaux vers
la MEC et contribuer au traitement de l'information des signaux dérivés des contraintes
mécaniques.
- Ces fibroblastes présentent des réseaux denses spécialisés de filaments d'actine dans le
cortex sous membranaire, ce réseau les protège contre la mort cellulaire induite par les
contraintes mécaniques.
- La filamine A participe à la protection contre la mort cellulaire liée aux contraintes via sa
capacité à réticuler les filaments d’actine. On retrouve donc beaucoup de filamine A dans
les fibroblastes du LAD
4
2) Renouvellement cellulaire très lent
Bien qu'il y ait un renouvellement rapide du collagène par les fibroblastes parodontaux, leur
renouvellement cellulaire lui est très lent. En effet, dans des conditions normales, ces cellules
sont activement engagées dans le métabolisme des protéines pour l'homéostasie du LAD, plutôt
que dans la prolifération (elles ne peuvent pas tout faire en même temps).
3) Synthèse et renouvellement de toutes les molécules de la MEC
Les fibroblastes sont aussi impliqués dans l’homéostasie tissulaire du LAD, ils synthétisent et
dégradent tous les éléments de la matrice extracellulaire. Cette synthèse et cette dégradation
peuvent se faire simultanément.
- Le renouvellement du collagène nécessite que les éléments à éliminer soient phagocytés
- Plus le renouvellement de la MEC est rapide, plus les fibroblastes doivent internaliser des
fibrilles de gros volume.
Les photos de microscopie électronique à transmission (MET) C et D (ci-dessus) : montrent un

fibroblaste ayant intégré et dégradé partiellement des fibrilles de collagène.
Le stress mécanique est un stimulus important pour la production de matrice extracellulaire par
les fibroblastes ; le stress répétitif auquel est soumis le LAD contribue probablement aux taux
élevés de renouvellement du collagène dans ce tissu. Ce renouvellement rapide des composants
de la matrice permet au LAD de s'adapter aux exigences des mouvements fonctionnels des dents
(Cf partie sur les fonctions du LAD).
5
Dégradation intracellulaire de fibrilles de collagènes pas les fibroblastes :
A : Ingestion des fibrilles de collagène intracellulaire
B : Formation du phagosome
C : Fusion initiale des lysozomes avec le phagosome contenant la fibrille
D : Structure lysosomale dense à un stade avancé de destruction du collagène
4) Synthèse des fibres extrinsèques du cément et des fibres de SHARPEY
Les fibroblastes du LAD situés à proximité du cément sont responsables de la synthèse des fibres
extrinsèques du cément et ceux situés à proximité de la paroi alvéolaire sont responsable de la
synthèse des fibres de SHARPEY (Voir cours Tissu osseux).
6
5) Rôle dans la réponse immunitaire
Les fibroblastes jouent aussi un rôle dans la réponse inflammatoire via la production de
molécules spécifiques :
L’IL-1, l’IL-6,L’IL-8 sont des cytokines pro-inflammatoire qui vont attirer des cellules immunitaire
sur le site de l’agression.
La MMP-13 est une métalloprotéinase, c’est une enzyme capable de dégrader les molécules de
collagène.
La cycloxygénase 2 (Cox 2), enzyme qui catalyse l’acide arachidonique en prostaglandine et
thromboxane (pro-inflammatoires).
Les VEGF et TGF-β1 sont des facteurs de croissance.
6) Participation au remodelage osseux
Les fibroblastes participent aussi au remodelage osseux via leur capacité à sécréter les molécules
RANK-L et ostéoprotégérine (OPG).
Ce tandem est majoritairement produit par les ostéoblastes, mais dans le LAD les fibroblastes
influencées par les contraintes mécaniques sont aussi en capacité d’influencer le remodelage
osseux. Nous décrirons le remodelage osseux et le rôle de ces molécules dans le cours sur le
tissu osseux.
2) Les cémentoblastes et les cémentoclastes
Titre : Coupe décalcifiée colorée d’une dent in situ observée en microscopie optique en lumière
normale
7
Les fibroblastes ne sont pas les seules cellules présentes dans le ligament alvéolo dentaire. On y
retrouve les cémentoblastes. Ces cellules sont responsables de la synthèse de la matrice
cémentoïde. Ils peuvent être unipolaires et rester en surface de la matrice cémetoïde qu’ils
sécrétent à la surface du cément ou ils peuvent être multipolaires et se transformer en
cémentocytes inclus dans le cément cellulaire.
Sur cette coupe décalcifiée colorée d’une dent in situ observée en microscopie optique en
lumière normale. Nous pouvons observer la dentine (D), le cément (CAFE), un cémentoblaste
unipolaire présent dans le LAD à la surface du cément (CB), un fibroblaste (FB), les fibres
extrinsèques du CAFE (FE) et les fibres du ligament alvéolodentaire (FLP) (On note l’orientation
des fibroblastes le long des fibres du LAD).
Des cémentoclastes peuvent être présents dans le LAD à la surface du cément apicale (voir cours
Cément)
3) Les ostéoblastes et les ostéoclastes
Titre : Coupe décalcifiée colorée d’une dent in situ montrant le ligament alvéolo dentaire (LAD)
8
De l’autre côté du LAD, sur la surface osseuse, des ostéoblastes et des ostéoclastes sont
présents. Les ostéoblastes sont responsables de la synthèse de la matrice ostéoïde. Ils sont
multipolaires et se transforment en ostéocytes de la paroi alvéolaire.
Des ostéoclastes sont présents dans le LAD à la surface du tissu osseux face aux lacunes de
résorption. Les ostéoblastes et les ostéoclastes participent au remodelage physiologique du tissu
osseux. En fonction des zones de l’alvéole observées, il y aura plus ou moins d’ostéoclastes (voir
cours tissue osseux).
Sur cette coupe décalcifiée colorée d’une dent in situ montrant le ligament alvéolo dentaire
(LAD). Nous pouvons observer le cément (C), La paroi alvéolaire (PA), un cémentoblaste à la
surface du cément (CB) et un ostéoblaste à la surface de la paroi alvéolaire (OB).
4) Les cellules de défense
A l’état sain, des cellules immunitaires sont présentes dans le ligament alvéolo- dentaire, dans le
tissu ou dans les vaisseaux sanguins.
On retrouve des macrophages, des mastocytes et des polynucléaires neutrophiles. Ces cellules
sont impliquées dans la réponse immunitaire innée.
Des lymphocytes B et T peuvent aussi être retrouvés, ces cellules sont impliquées dans la
réponse immunitaire adaptative et mémoire.
9
Ce sont des cellules dites sentinelles.
Elles sont mobilisables en cas d’agression bactérienne ou de signaux de dangers comme les
contraintes mécaniques excessives qui induisent une réponse inflammatoire.
Les processus de réponse immunitaire sont similaires à ceux des autres tissus (elle sera détaillée
en DO3).
L’activation excessive de la réponse immunitaire pourra être à l’origine de destruction tissulaire
ligamentaire et osseuse. L’homéostasie tissulaire n’est alors plus respectée.
5) Les cellules mésenchymateuses indifférenciées progénitrices
Un constituant cellulaire important du LAD sont les cellules mésenchymateuses indifférenciées

ou cellules progénitrices. Ces cellules ont une localisation périvasculaire (autour des vaisseaux).
Ces cellules progénitrices représentent 2% des cellules du LAD
Elles peuvent se différencier pour remplacer toutes les cellules du LAD, mais on ne sait pas si une
même cellule progénitrice peut se différencier en fibroblastes, en ostéoblastes ou en
cémentoblastes ou s'il existe des progéniteurs distincts pour chaque type cellulaire.
Il est prouvé néanmoins que les cellules les plus proches de la dent tendent à se différencier en
cémentoblastes ou en fibroblastes, alors que les cellules les plus proches de la paroi osseuse
tendent à se différencier en ostéoblastes.
6) Les cellules souches
10
Comme la pulpe dentaire, le LAD est aussi une source de cellules souches pluripotentes (PDLSCs)
(moins engagées dans la différentiation que les cellules mésenchymateuses indifférenciées). Le
LAD représente une source de cellules souches facilement accessibles.
Ces cellules souches mésenchymateuses adultes ont la capacité de s'auto-renouveler et ont le

potentiel de se différencier en cellules adipogènes, cémentogènes, ostéogènes et
chondrogènes lorsqu’on les met en culture.
Elles expriment des marqueurs de surface spécifiques CD73, CD90 et CD105. Elles experiment
surtout la protéine 𝛂−𝐒𝐌𝐀 (𝐚𝐥𝐩𝐡𝐚 𝐚𝐜𝐭𝐢𝐧𝐞 𝐝𝐮 𝐦𝐮𝐬𝐜𝐥𝐞 𝐥𝐢𝐬𝐬𝐞).
Leur rôle dans le LAD est de fournir une réserve de cellules capables de migrer vers le site lésé
et se différencier en différents types cellulaires en fonction des besoins.
7) Les cellules épithéliales (= débris épithéliaux de Malassez)
Photo : Microscopie photonique : amas de cellules épithéliales du ligament alvéolo- dentaire

• Les cellules épithéliales du LAD sont sous forme de groupes ou d’amas de cellules entourées
d’une membrane basale. Ces amas de cellules sont appelés débris épithéliaux de Malassez. Ils
sont facilement reconnaissables sur les coupes histologiques car leur noyau se colorent
généralement intensément.
• Sont des restes de la gaine épithéliale de Hertwig (cours embryologie du 1er semestre) .
• Les débris épithéliaux de Malassez se trouvent à proximité du cément et en plus grandes
quantités au niveau cervical et au niveau inter-radiculaire.
11
• Certains pensent qu'elles forment un réseau autour de racines qui s'interconnectent
éventuellement avec l'épithélium de jonction (nous décrirons cet épithélium spécifique du
parodonte dans le cours sur la muqueuse gingivale)
• Photo de droite reconstitution mathématiques de la présence de cellules épithéliales à la
surface du cément.
• Le rôle de ces cellules n’est pas encore bien clair :
- Ces débris épithéliaux joueraient un rôle dans le maintien parodontal et présenteraient
un compartiment de cellules souches capables de donner naissance à de nombreux types
de cellules, sinon tous ceux trouvés dans le parodonte.
- Elles participeraient au maintien de la largeur ligamentaire
- Elles protègeraient aussi de l’apparition de résorption radiculaires (pertes dentaires liées
à la présence d’odontoclastes, ces pertes sont physiologiques dans le cas de la résorption
des dents lactéales pour permettre l’arrivée des dents permanentes. Il arrive parfois que
ces résorptions apparaissent au niveau des racines des dents permanentes, ces lésions
sont alors pathologiques et souvent associées à des lésions d’origine inflammatoire ou
des traumatismes au niveau du LAD).
Titre : Coupe d’une dent in situ décalcifiée colorée, montrant des débris épithéliaux de Malassez à
proximité du CAF
12
B. La matrice extracellulaire
Après avoir vu les cellules, nous allons maintenant décrire les éléments de la Matrice
extracellulaire (MEC) qui composent le LAD. Nous décrirons les fibres de collagène dans un
premier temps puis dans un second temps les éléments non collagéniques.
• Les collagènes prédominants du LAD sont de types I, III et XII.

• Le collagène de type I est majoritaire :
o Ses fibrilles individuelles ont un diamètre moyen inférieur à celui des fibrilles de
collagène tendineux. On pense que cette différence est le reflet de la courte
demi-vie du collagène ligamentaire et est due à son turn over rapide, ce qui
signifie que les cellules ont moins de temps pour l'assemblage des fibrilles.
o La plupart des fibrilles de collagène dans le LAD sont disposées en faisceaux
définis et distincts. Chaque faisceau ressemble à une corde épaisse et ondulée.
o Les brins individuels peuvent être remodelés en permanence, tandis que la fibre
globale conserve son architecture et sa fonction. De cette façon, les faisceaux de
fibres sont capables de s'adapter aux contraintes permanentes qui leur sont
imposées.
o Image en bas à droite : Coupe histologique d’une dent in situ, décalcifiée colorée
montrant le cément et le LAD. On y voit les faisceaux de fibres ondulés.
13
Sur l’image, on aperçoit des faisceaux de collagène coupés transversalement observés au
ME.
Les faisceaux de fibres de collagène de type I sont disposés en groupes qui

peuvent être facilement observés en microscopie optique à lumière normale. Ces
faisceaux constituent les faisceaux de fibres principaux du LAD.
1. Le groupe des fibres crestales sont les fibres les plus cervicales du LAD (juste
en dessous du ligament gingival). Elles partent de la crête alvéolaire (portion de la
paroi alvéolaire la plus cervicale) vers le cément en direction cervicale. Elles
s’opposent à l’extraction de la dent.
14
2. Le groupe des fibres horizontales, juste en dessous des fibres crestales
sont comme leur nom l’indique orientées horizontalement entre la paroi
alvéolaire et le cément. Elles s’opposent à la rotation de la dent.
3. Le groupe des fibres obliques de loin le plus important du LAD. Les fibres
partent de la paroi de l’alvéolaire vers cément en direction apicale. Elles
s’opposent à l’enfoncement de la dent dans son alvéole.
4. Le groupe des fibres apicales qui partent de la paroi alvéolaire au fond de

l’alvéole vers les céments apical. Ont dit qu’elles sont radiaires. Elles s’opposent à
l’extraction de la dent.
5. Le groupe des fibres interradiculaires, qui se trouvent uniquement sur des

dents pluriradiculées. Ces fibres vont du sommet du septum inter-radiculaire
jusqu’au cément interradiculaire. Elles sont aussi radiaires et elles s’opposent à
l’extraction de la dent.
Cette photo représente une coupe décalcifiée colorée d’une dent in situ, observée au
microscope photonique en lumière normale au niveau du LAD montrant les différents
faisceaux de fibres de collagène.
15
Photo ci-dessus, pour vous entrainer :
Essayez de donner un titre et compléter les légendes.
• Le collagène de type III est retrouvé dans le tissu conjonctif à proximité des
vaisseaux sanguins.
• Le collagène XII permet des interactions entre le collagène I et le collagène III.
16
Parmi les fibres non collagéniques, on retrouve les fibres élastiques oxytalanes.
De manière générale, il existe trois types de fibres élastiques : les fibres d’élastine,
oxytalane et d’élaunine.
Seules les fibres d'oxytalanes sont présentes dans le LAD. Les fibres d'oxytalanes
(observables sur les photos de coupes ci-dessus au niveau des flèches) sont des
faisceaux de microfibrilles qui sont largement réparties dans tout le LAD. Les fibres
s'étendent plus ou moins verticalement parallèlement à la surface de la racine.
Elles forment un réseau de ramifications tridimensionnelles qui entoure la racine et
se termine dans le complexe apical avec les artères, les veines et les vaisseaux
lymphatiques.
Ces fibres sont associées aux éléments neuronaux et vasculaires.
Bien que leur fonction n'ait pas été entièrement déterminée, elles joueraient un rôle
dans la régulation du flux vasculaire en lien avec la fonction de la dent.
17
• Les fibroblastes synthétisent deux classes principales de macromolécules : les
protéoglycanes et les glycoprotéines.
• Les protéoglycanes sont un grand groupe de molécules extracellulaires et associées
à la surface des cellules qui consistent en un noyau protéique auquel sont attachées
des chaînes de glycosaminoglycanes (GAGs) ou de l’acide hyaluronique. Dans le LAD
on retrouve les protéoglycanes : décorine, le biglycan et le versican.
• Les GAGs sont de longues chaînes d'unités disaccharidiques répétitives. Le grand
nombre de groupements carboxyle et sulfate dans les GAGs les rend acides (chargés
négativement). Ils sont ainsi très hydrophiles et se lient facilement aux molécules
d’eau, autrement dit ils fixent l’eau, et ils peuvent se lier à diverses protéines et
autres molécules (facteurs de croissance, cytokines…).
Ces macromolécules interagissent avec les cellules et les composants fibreux de la
matrice et sont impliquées dans des événements d'adhésion et de signalisation.
Cette substance fondamentale est fortement hydratée, ce qui fournit un mécanisme
pour réguler la teneur en eau des tissus et la diffusion des nutriments, des déchets et
d'autres molécules. Ils donnent un aspect gélatineux à la MEC.
18
Il n’y a pas de spécificité particulière dans la composition en glycoproteines dans le
LAD par rapport à des tissus conjonctifs standards.
On y retrouve entre autres :
- la fibronectine : c’est une molécule importante de la matrice extracellulaire.
Elle est constituée de deux chaînes polypeptidiques liées par des ponts
dissulfures et possède plusieurs domaines structurels capables de réagir avec
les récepteurs membranaires cellulaires de la famille des intégrines et d'autres
éléments de la matrice extracellulaire tels que l'héparine, le collagène et la
fibrine. Grâce à ces interactions, la fibronectine est impliquée dans
l'attachement, la migration, la différenciation et la croissance des cellules.
19
• La teneur en eau du LAD a été estimée à 70 %. Elle participe au système
viscoélastique de résistance de la dent aux contraintes et aux charges de
compression. Cela participe donc au rôle fondamental du LAD sans lequel on aurait
des pathologies.
• Ce système visco élastique du LAD est constitué par ailleurs par la composante
fibrillaire, les fluides tissulaires et le réseau vasculaire.
La présence de corps calcifiés est parfois observable dans le LAD, il peut s’agir de fragment
de cément, de fragments de paroi alvéolaire, de capillaires ou encore d’exacerbation de
minéralisation des fibres de Sharpey ou des fibres extrinsèques du cément.
20
Les fibres peuvent être minéralisées d’un côté et de l’autre. On a donc des messages qui disent
d’arrêter de minéraliser à l’intérieur du LAD, MAIS on peut avoir des fibres minéralisées quand
même dans le LAD car le message « stop » n’a pas eu lieu au bon moment. Autrement dit, c’est
lié à une trop forte activité des phosphatases alcalines des fibroblastes non suffisamment
régulée par le pyrophosphate.
Photo ci-dessus : observation d’une dent in situ en microscopie électronique à transmission

(MET) montrant la présence de foyers de minéralisation dans le tissu conjonctif du LAD. (Je
vous rappelle que le MET permet d’observer les cristaux qui apparaissent observables sous
forme de petites paillettes noires)
Pour un tissu conjonctif, le LAD est exceptionnellement bien vascularisé, ce qui

reflète le taux élevé de renouvellement de ses constituants cellulaires et
extracellulaires.
Les dents sont principalement alimentées en sang par les artères alvéolaires
supérieures et inférieures. Ces artères suivent un parcours intra-osseux et dégagent
des branches dont une artère dentaire en regard de chaque racine. Cette artère
dentaire se divise en artère pulpaire qui pénètre dans la pulpe par le foramen apical
et en artères interalvéolaires dans le tissu osseux peri-dentaire. De nombreuses
branches partent des vaisseaux interalvéolaires pénètrent par la paroi alvéolaire dans
le LAD. On les appelle des artères perforantes.
21
22
25/01/2023 UE 14.1 Dr. Renard Emmanuelle Matayron Pierre et Merceron Mathilde
• À l'intérieur du ligament, les artères occupent des zones de tissu conjonctif lâche appelées
zones interstitielles où elles forment des unités circulatoires, entre les principaux faisceaux
de fibres.
• Les vaisseaux se dirigent en direction apicale et occlusale, émettent de nombreuses
connexions transversales et forment de nombreux capillaires fenestrés. (Ce réseau dense
forme comme un filet de cabas autour de la racine ou un hamac)
• De nombreuses anastomoses artério-veineuses se produisent dans le LAD, et le drainage
veineux est réalisé par des vaisseaux dirigés axialement qui se drainent dans le complexe
apical (constitué de veinules de gros diamètre) en regard de l’apex de la dent.
• Les vaisseaux lymphatiques ont tendance à suivre le drainage veineux.
• Les artères perforantes sont plus abondantes dans le LAD des dents postérieures que dans
celui des dents antérieures et sont en plus grand nombre dans les alvéoles des dents
mandibulaires que dans celles des dents maxillaires.
• Pour les dents monoradiculées, ces artères sont plus abondantes dans le tiers coronaire du
LAD et dans le tiers apical.
• Cette distribution a une importance clinique, en effet suite à une extraction dentaire, il se
forme un caillot sanguin dans l’alvéole vide (La formation de ce caillot est très importante
pour favoriser la cicatrisation, si le saignement n’est pas assez important il y a un risque
d’alvéolite (inflammation osseuse douloureuse). Il faudra le vérifier avant de laisser votre
patient partir et éventuellement cureter au niveau des artères perforantes pour favoriser ce
saignement.
• Photo de gauche : Coupe histologique d’une dent in situ, décalcifiée, colorée montrant une
artère perforante dans le tiers apical du LAD
• Photo de droite : Os sec de la paroi alvéolaire montrant les nombreuses perforations
osseuses liées à la présence de ces artères perforantes.
23
• Les fibres nerveuses du LAD se divisent en deux branches, l'une s'étendant apicalement et
l'autre coronairement.
• Une variation régionale de la distribution des terminaisons nerveuses existe.
• La région apicale du ligament contient plus de terminaisons nerveuses qu'ailleurs (sauf
pour les incisives supérieures, où la densification s’étend en plus à la moitié coronaire et en
linguale du LAD).
Quand on fait une anesthésie locale au niveau du bloc antérieur, les patients sentent plus
l’aiguille qu’ailleurs.
24
• La manière dont ces fibres nerveuses se terminent est en cours de clarification. Quatre
types de terminaisons nerveuses ont été décrites :
- Les premières (et les plus courantes) sont des terminaisons nerveuses libres qui se
ramifient dans une configuration arborescente (A). Ces terminaisons nerveuses sont
situées à intervalles réguliers sur toute la hauteur de la racine, chaque terminaison
contrôle son propre territoire. Ces terminaisons nerveuses proviennent en grande
partie de fibres non myélinisées mais portent avec elles une enveloppe de cellules de
Schwann. On pense que ces terminaisons sont des nocicepteurs et des
mécanorécepteurs. Certaines sont en lien avec les vaisseaux sanguins jouent un rôle
sympathique de contrôle du flux sanguin.
- Le deuxième type de terminaisons nerveuses se retrouve autour de l'apex des racines
et ressemble aux corpuscules de Ruffini (B). Ces terminaisons émettent des
expansions terminales qui s’insèrent parmi les faisceaux de fibres du LAD. Ces
récepteurs peuvent se subdiviser en formes simples et composées, la forme simple
est constituée d’un seul neurite et la forme composée comporte plusieurs
terminaisons après la ramification. Les deux récepteurs sont engainés dans des
cellules de Schwann et situés à proximité des faisceaux de fibres de collagène ce qui
leur confère une fonction de mécanorécepteurs.
- Le troisième type de terminaisons nerveuses est une forme spiralée ou pelotonnée
(C) que l'on trouve dans la région centrale du LAD, dont la fonction n'a pas encore été
déterminée.
- Le quatrième (le moins courant) est associé à l'apex de la racine et se compose de
terminaisons en forme de fuseau entourées d'une capsule fibreuse.
25
• Une fonction majeure du LAD est la fonction sensorielle, bien que la nature de cette
fonction soit encore en cours de débat.
• La sensibilité nerveuse du LAD participerait à la proprioception et donc la posture
mandibulaire et céphalique dans l’espace.
• Lorsque les dents bougent dans leur cavité, elles déforment sans aucun doute les
récepteurs du LAD et déclenchent une réponse. Ainsi, le LAD contribue aux sensations de
toucher et de pression sur les dents. Ce seuil de détection sensoriel est très bas puisqu’il
permet de discriminer la présence d’une fine feuille de papier entre les dents (10µm) mais
aussi peut discriminer un poids de 1g.
• La répartition spatiale des récepteurs est importante, mais les récepteurs ligamentaires ne
sont pas les seuls organes à l'origine des sensations. Par exemple, lorsque l'on tape sur les
dents, les vibrations sont transmises à l'os et détectées dans l'oreille moyenne. La fonction
physiologique exacte de ces récepteurs fait également l'objet d'un débat. Ce partage de
sensibilité fait qu’une dent remplacée par un implant (donc sans LAD) donne la sensation au
patient de la présence d’une dent naturelle mais avec une sensibilité moins fine.
• La stimulation des dents provoque un réflexe d'ouverture de la mâchoire, et de même, la
stimulation des mécanorécepteurs parodontaux initie cette réponse.
• Ce réflexe est appelé réflexe contrôle : il permet d’adapter la mastication intuitivement à la
consistance du bol alimentaire (selon la dureté initiale des aliments, les forces initiales sont
plus ou moins importantes, puis diminuent progressivement suite au broyage).
• De même la réaction réflexe répond aux stimulations imprévues (ex :
l’impact d’un grain de sable entre les dents, vous savez celui que l’on trouve dans la mâche
produite en région nantaise. Cet impact produira l’ouverture réflexe de la bouche). C’est un
réflexe protecteur intuitif pour éviter les fractures dentaires et traumatismes importants.
• Un patient ayant toutes ses dents remplacées par des implants n’aura pas autant de
qualité sensitive et de contrôle réflexe qu’avec les dents naturelles et aura tendance à
mettre plus de force masticatoire que nécessaire sur les aliments.
26
Le cément est un tissu non vascularisé et non innervé qui contient des cellules
(cémentocytes) logées dans des cémentoplastes. Il faut donc que ces cellules puissent se
nourrir sinon elles ne survivraient pas. Leur apport nutritionnel provient des nutriments
présents dans le LAD. C’est pour cela que les cémentoplastes ont leurs canalicules orientés
vers la surface externe du cément.
Le LAD forme un système fonctionnel qui assure une fixation de la dent à l'os de la mâchoire
tout en permettant aux dents de résister aux forces considérables de la mastication.
Une des capacités remarquables du LAD est qu’il conserve plus ou moins sa largeur dans le
temps. L'équilibre entre la formation et le maintien des tissus minéralisés, de l'os et du
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cément par rapport aux tissus conjonctifs du LAD nécessite un contrôle des cellules finement
régulé localement.
• Turn over fibrillaire : Le stress répétitif auquel est soumis le LAD contribue aux taux élevés
de renouvellement du collagène dans ce tissu. Ce renouvellement rapide des composants de
la matrice permet au LAD de s'adapter aux exigences des mouvements fonctionnels des
dents.
• Migration physiologique des dents (voir cours Tissu osseux)
• En revanche, l'absence de force, par exemple lorsqu'une dent n'a pas d’antagoniste ou bien
n’a pas fait sont éruption, entraîne une diminution de la production de matrice et une
augmentation de la sécrétion de collagénase conduisant à un amincissement du LAD.
• Traitement orthodontique : le LAD a également la capacité de s'adapter aux contraintes
exercées lors d’un traitement orthodontique. Lorsque la contrainte sur le LAD augmente, sa
largeur peut augmenter jusqu'à 50 %.
● Exemple : On fait un composite sur une dent, on demande au patient si le ressenti est
bon, il dit que oui mais ce n’est pas le cas. Le surlendemain le patient aura mal, car le
compo est mal fait, la douleur vient alors du LAD et de son élargissement.
• Le LAD assure la réparation cémentaire si nécessaire par la possibilité de différenciation des
cellules progénitrices en cémentoblastes.
• La présence d’un grand nombre de cellules progénitrices permet la régénération de tous
les éléments du parodonte.
Ces photos montrent la réalisation d’un traitement orthodontique pour repositionner les
dents de l’arcade maxillaire en position plus distale et les incisives maxillaires ont été
positionnées plus verticalement. Les contraintes orthodontiques exercées sur le ligament ont
généré une réaction au niveau cellulaire du ligament mais aussi des remaniements osseux et
cémentaires.
28
Les fibroblastes du LAD sécrètent des facteurs pouvant inhiber la minéralisation et empêcher
la fusion de la racine dentaire avec l'os environnant, une situation appelée ankylose.
• Le ligament protège la surface radiculaire des agressions liées à une trop forte
activité ostéoclastique ou odontoclastique. Des perturbations dans la physiologie du
LAD peuvent induire l’apparition de résorptions radiculaires liées à une activité accrue
de ces cellules classiques = résorption radiculaire.
• Les traumatismes dentaires peuvent entraîner la perte partielle ou complète du LAD
(lors d’une expulsion complète d’une dent par exemple, celle-ci peut être réimplantée
si elle est conservée dans de bonnes conditions (lait, salive, sérum physiologique). A
long terme, il peut parfois se produire une ankylose entre les deux tissus minéralisés,
par l’absence localisée de protection du LAD. Pour limiter ces phénomènes de
résorption, les dents doivent être réimplantées le plus tôt possible et remises en
charge rapidement après leur réimplantation.
Les deux photos représentent des radiographies d’incisives ayant été réimplantées après
expulsion. La perte du LAD a entraîné l’ankylose des racines et le turn over osseux se poursuit
au détriment du tissu dentaire et induit la disparition partielle ou complète de la racine
plusieurs années après.
29
On a la parodontite, càd une perte d’attache et perte du tissu osseux environnant les dents.
En ce cas, le LAD est impacté. On n’a pas toujours la possibilité de le récupérer.
Lors d’atteinte parodontale par les bactéries parodontopathogènes, on observe une

destruction des fibres permettant l’attache de la dent à l’os alvéolaire.
• En effet, en raison du taux exceptionnellement élevé de renouvellement du collagène dans
le ligament, toute interférence avec la fonction du fibroblaste par une maladie produit
rapidement une perte du tissu de soutien d'une dent.
• Il est important de noter que dans les situations inflammatoires parodontales activées par
les bactéries pathogènes, il se produit une expression accrue des MMPs qui détruisent
agressivement le collagène.
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L’observation radiographique du ligament alvéolodentaire permet aussi d’établir le diagnostic

de lésion d’origine endodontique.
En effet, en cas d’inflammation ou d’infection endodontique, l’inflammation et l’infection
peuvent s’étendre aux tissus parodontaux apicaux via le foramen apical. Les cellules du LAD
réagissent et produisent, elles aussi, une inflammation qui aura pour conséquence d’induire
un élargissement desmodontal au détriment du tissu osseux. La désinfection endodontique
associée à l’obturation du canal permet la cicatrisation parodontale.
2e radio : on a eu un traitement endodontique, on a retiré la pulpe dentaire. On nettoie avec

des limes à l’intérieur du canal et on rebouche le canal avec une pâte. Le LAD est très épaissi.
SI on vient de faire le traitement, on refait une radio 6 mois plus tard pour vérifier que ça a
bien disparu. Si cela n’est pas le cas, il faut aller nettoyer cette zone là car ça implique qu’il
reste des bactéries.
🡪 Le LAD est un élément diagnostic sur les radios pour essayer d’identifier s’il y a une
pathologie ou pas.
En conclusion, le LAD permet l’ancrage de la dent au parodonte. Mais pas que…. Il est
indispensable à la protection de la dent par l’absorption des chocs et la protection contre
l’ankylose.
Il est très adaptable aux contraintes qui lui sont infligées et pour cela il bénéficie d’un turn
over de cellules et de constituant de sa MEC très rapide.
Les cellules clés de ses propriétés sont les fibroblastes et leurs progéniteurs.
Le LAD est une structure complexe et fine. Sa régénération fait l’objet de nombreuses
recherches.
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BON COURAGE A TOUS !!!!!!!!!!!
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27/01/2023 UE12- Pr Le Guehennec Lucas Milin
Accès aux limites

Comme on l'avait vu dans le cours précédent, le but de l'empreinte en prothèse fixée est
d'enregistrer la situation clinique dans ses moindres détails pour obtenir un maître modèle, qu'il soit
réalisé par le prothésiste dans son laboratoire ou par le praticien dans son cabinet dentaire s'il est
équipé par un système de conception/ fabrication assisté par ordinateur.
Pour ceci, à l'aide d'une caméra optique, le praticien prendra une empreinte de la situation clinique
du patient, les transmissions seront envoyées à son ordinateur équipé d'un logiciel spécial pour
concevoir l'élément de prothèse fixée puis ces infos seront transmises à l'usineuse située dans son
cabinet. L'usineuse est une machine outil qui va permettre de fraiser un bloc de céramique pour
obtenir directement l’élément de prothèse fixée qui par la suite pourra être livrée à son patient qui
est toujours assis sur le fauteuil pendant le temps de fabrication.
Toute la difficulté de cette étape d'empreinte va être d'enregistrer des éléments qui sont très
différents:
● limites de la préparation: cette forme bien particulière donnée à la dent grâce aux
instruments en bouche.
● profil d'émergence dans lequel va s'insérer l'élément de prothèse fixée (couronne). Il va
falloir enregistrer 2 dixièmes à 3 dixièmes de millimètres de dent non préparée, au-delà de la
limite de préparation. C'est facile lorsque la limite de préparation est supra ou juxta gingivale
mais devient plus complexe si la limite est en intra-sulculaire pour avoir un rendu esthétique
meilleur.
● dent(s) préparée(s)
● dents voisines qui vont border la dent préparée
● gencive marginale qui va entourer la ou les dents préparées pour recevoir l'élément de
prothèse fixée.
Accès aux limites:
Il remet ce schéma déjà vu précédemment sur la nécessité

d'enregistrer la limite du profil d'émergence avec une
agression minimale des tissus parodontaux, les limites de la
préparation mais également les 2- 3 dixièmes de dent non
préparée.
Cette limite de préparation peut se trouver au niveau du

sulcus comme représentée sur l'image.
1/14
UE12- Pr Le Guehennec Lucas Milin
Donc nous allons finir le cours sur les moyens qui permettent d'accéder aux limites du sulcus, de
l'ouvrir pour permettre soit une colonisation par le matériau à empreinte soit l'enregistrement par la
caméra optique de cette petite bande de dent non préparée au-delà de la limite de préparation.
2 types d'empreintes:
● soit l'empreinte avec des matériaux de moulage

● soit l'empreinte réalisée par une caméra optique
On a toujours la nécessité de coloniser le sulcus par du matériau empreinte pour enregistrer la limite
de préparation et le profil d'émergence. On le voit très précisément sur les images de gauche avec
des matériaux à empreinte différents (d'où la différence de couleur) et on retrouve les mêmes
éléments sur les photos de droite: empreintes réalisées par une caméra optique où l'on va tracer la
limite de préparation sur le modèle virtuel obtenu en 3D sur l'écran de l'ordinateur.
Différentes techniques pour accéder aux limites de préparation:
● techniques chimiques : pâtes hémostatiques (il en existe une grande variété)qui nécessitent des
pistolets applicateurs spécifiques soit un pistolet à composite. Il y a également les gels hémostatiques ou
astringents (certains sont colorés donc cela permettait de voir où est ce que l'on insérait notre produit). le rinçage
peut créer des saignements, seul défaut de cette technique.
2/14
● techniques mécaniques:
Utilisation de silicone, qui ont un effet limité, que l'on peut
injecter à la périphérie de la préparation en association avec des
Comprecap,
Couronne provisoire légèrement en sur-contour (mais nécessité d'une

séance supplémentaire et résultats inconstants), que nous laissons
entre 1 semaine et 15 jours.
Utilisation de cordonnet acéré au niveau du sulcus grâce à un instrument

spécifique (soit 1 ou 2 cordonnets). On le laisse en place environ 5 min,
en laissant dépasser un bout de fil pour pouvoir le retirer facilement.
Technique la plus utilisée, souvent en association avec d’autres
techniques
On revoit la technique de pose d'un cordonnet, fil tricoté mis en place grâce à une spatule qui sera
positionné au niveau du sulcus puis enfoncé sur toute la périphérie de la dent délicatement pour ne
pas gêner le patient. On voit donc ici très nettement la limite de préparation, le profil d'émergence et
grâce à ce fil que l'on insère dans le sulcus on va enregistrer la bande de dents non préparée pour
permettre la réalisation de la couronne qui ne sera ni en sur ou sous-contour et permettre une
parfaite incorporation biologique de la couronne. Le cordonnet sera donc inséré sur toute la
périphérie de la préparation mais on laisse toujours dépasser un morceau de fil pour pouvoir le retirer
facilement au moment de prendre l'empreinte. On laissera le cordonnet agir au minimum 2 à 3
minutes et ensuite au niveau de l'empreinte il va falloir aller très vite pour injecter le matériau
empreinte car lorsque l'on enlève le cordonnet la gencive va très vite se collapser à nouveau sur la
préparation.
● techniques chirurgicales: 3 techniques chirurgicales:
-curetage rotatif (on utilise des fraises diamantées et céramiques)

-électro-chirurgie (bistouri électrique)
-laser
Nous allons donc reprendre où l'on s'était arrêté au dernier cours et nous allons développer les
techniques chirurgicales. Il y a ici l’ablation d’une petite quantité de tissus gingival.
1. le Curetage rotatif:
Le curetage rotatif va permettre une éviction tissulaire (on enlève du tissus) avec une double action:
● éliminer une faible quantité de l'épaisseur interne du parodonte de la gencive ( faible couche
de l'épithélium interne et conjonctif) pour ouvrir le sulcus et ménager la place nécessaire et
suffisante pour que le matériau empreinte puisse se mettre à ce niveau. L’espace pourra être enregistré.
● Comme la fraise n'agit pas que d'un seul côté, la limite de préparation va pouvoir être finie
en réalisant un léger chanfrein sur toute la périphérie de la préparation. Avec cette fraise, les
prismes email non soutenus vont être éliminés.
On utilise généralement des fraises spécifiques diamantées sur le côté, très fines, pour réaliser cette
double préparation à la fois de la dent et de la gencive. Les fraises sont triangulaires avec une partie
acline de 3,5mm. On les utilise sur turbine ou contre-angle bague rouge, et sous spray, pour refroidir
notre préparation pendant l’acte.
L'inconvénient de cette technique chirurgicale est qu'il va falloir anesthésier le patient (acte
« sanglant ») car après avoir passer la fraise, il faudra réaliser une hémostase de la gencive pour
faire l'empreinte dans de bonnes conditions
On peut aussi utiliser des fraise céramiques spécifiques (« Soft tissue trimmer ») forme effilée et fine
que l'on va passer dans le sulcus sur toute la périphérie. On retrouve toujours cette même action
d'éviction d'une partie de la gencive et de finition de la limite de préparation gingivale.
La spécificité de ces fraises est qu'on va les utiliser sans spray, donc il y aura un échauffement qui va
permettre l'hémostase sur toute la périphérie de la préparation. La prise d'empreinte se fera donc
dans de bonnes conditions. Elles seront également montées sur turbine ou CA bague rouge.
2. L'électrochirurgie:
Elle va permettre une résection chirurgicale contrôlée des tissus. Il y aura un courant électrique qui
va émaner d'une fine électrode parcourue par un courant de forte intensité cela va entraîner une
élévation de la température au niveau de l’extrémité de cette fine électrode qui est en contact avec
les tissus.
Les électrodes sont spécifiques et de forme très fine pour favoriser une éviction minimale et
controlée sur toute la périphérie de la préparation.
Une ouverture sectorielle va être faite du sillon gingivale ( il faut éviter de repasser 2 fois au même
endroit pour ne pas risquer d'enlever trop de gencive = sinon préjudice esthétique).
L'avantage d'utiliser ces électrodes est qu'une hémostase se fait immédiatement (car élévation de
température) sur toute la périphérie donc cela rendra la prise de l'empreinte plus facile. La guérison
est en générale sans complications, facile et indolore avec
un traumatisme minimal au niveau de la gencive mais pour
cela il faut être précis sur son geste et maîtriser la
technique sinon risque de récession par la suite.
3. Les Lasers:
Leur utilisation est maintenue devenue très courante en odontologie. Nous avons:
● les lasers doux qui sont plus utilisés en prévention lors des interventions chirurgicales pour
des actions anti inflammatoires et antalgiques.
● Les lasers à argon ionisé qui vont être plus utilisés pour la polymérisation des composites
● les laser à Infrarouge (ceux qui nous intéressent pour l'accès aux limites)ils émettent dans
l’infrarouge avec de fortes énergies (laser CO2, laser Erbium Chromium, laser Néodyme-YAG).
Ce sont les lasers utilisés lors des évictions gingivales avant l’empreinte. Il y a une forme bien
spécifique pour éliminer quelques couches de cellules sur la face interne de l'épithélium de
la gencive aux niveaux des tissus mous. Cette couche superficielle fait environ 0,5 mm.
Le faisceau CO2 par exemple va être très bien absorbé par l’eau des tissus, entrainant un acte très précis, et
qui entraine une hémostase rapide.
Il faut porter des lunettes adaptées pour le praticien et le patient.
L'avantage avec ces lasers est qu'il se produit une hémostase capillaire qui permet là encore de
prendre des empreintes dans de bonnes conditions.
Nous allons réserver l'utilisation de ces lasers lorsque la gencive est épaisse et fibreuse, lorsque la
hauteur de la gencive attachée est suffisante, avec un sulcus profond ( supérieur à 1,5 mm). C'est
notamment au niveau antérieur lorsque les dents sont vraiment très proches les unes des autres
avec une papille dentaire fine.
Lorsque la gencive est fine, peu fibreuse, à faible hauteur de gencive attachée, le laser est
contre-indiqué avec un risque de récession qui va être important et qui contrariera le résultat
esthétique final.
TABLEAU RÉCAPITULATIF:
Il présente un tableau récapitulatif de toutes les méthodes utilisées ainsi que leur incidence sur les
tissus gingivaux et l'organisme.
Indices sur méthode Tissus gingivaux L’organisme

Si compression trop forte : Dilatation Adrénaline augmente le rythme
Cordonnets imprégnés gingivale pouvant provoquer une cardiaque et la pression vasculaire
récession irréversible Effet Celles de l’anesthésie locale si elle est
hémostatique et astringent nécessaire
diminuant le risque d’hémorragie au
retrait
Risque de coloration inesthétique
momentanée
Pate Hémostatique Pression modérée suivie d’aucune
récession gingivale
Assure l’hémostase
Electrochirurgie Eviction gingivale superficielle Interaction chez les porteurs de

Peu ou pas de saignement stimulateurs cardiaques (CI)
Récession gingivale définitive Celles de l’anesthésie locale si elle est
minime nécessaire
Exérèse créviculaire superficielle
Curetage rotatif mais sanglante : hémostase Celles de l’anesthésie locale si elle est
obligatoire nécessaire
Légère récession gingivale possible
mais très limitée
Il va donc falloir à chaque fois choisir la technique qui est la plus adaptée à votre situation clinique. Il
n'y a pas de technique universelle d'accès aux limites car il existe une grande diversité de situations
cliniques.
ATTENTION:
Pour les pâtes hémostatiques = elles sont plus rapides à mettre en place sur toute la périphérie du
sulcus mais ensuite il va falloir les éliminer avant la prise d'empreinte. L'élimination de ces pâtes
hémostatiques se fait avec un spray puissant donc nécessité d'un temps assez important dans la
cavité buccale du patient. Généralement après avoir asséché suffisamment il peut y avoir un
saignement qui apparaît au niveau de la gencive qui a déjà commencé à se collapser.
6/14
Indication (1) :
Donc il n'y a pas de technique idéale.
Enfin ce qui va également jouer c'est l'utilisation de matériaux empreinte de moulage et il va falloir
vérifier en fonction de la rigidité du matériau, le type de d'accès aux limites que l'on va pouvoir
réaliser.
Indication (2) :
La situation de la dent sur l'arcade va intervenir dans les critères de choix en fonction de si elle est
concernée ou non par l'esthétique : notamment si elle est dans le secteur antérieur, il faudra
camoufler les limites de préparations d'où l'utilisation de double cordonnets pour vraiment ouvrir le
sulcus. Si le patient possède un pace-maker, l'électro chirurgie est contre-indiquée.
7/14
Conclusion :
Il n'y a pas de techniques universelles pour l'accès aux limites de préparation mais à chaque fois il va
falloir voir, en fonction d'un certain nombre de critères, quelle technique sera la plus appropriée à la
situation :
● de la profondeur du sillon gingivo-dentaire

● de la texture et de l'épaisseur de la gencive (pas les mêmes techniques entre une gencive
fine et une gencive fibreuse épaisse)
● du nombre de préparation
● de l'anatomie dentaire (simplicité de la préparation ou alors un profil beaucoup plus difficile
à enregistrer )
● du secteur d'arcade dentaire concerné: pas les mêmes techniques au maxillaire ou à la
mandibule car la salive va intervenir et il est plus facile d'assécher l'arcade maxillaire que
mandibulaire. L'accès est plus aisé au niveau du secteur antérieur maxillaire que la dent 37
ou 38 à la mandibule par exemple.
● de la technique d'empreinte: besoin d'un assèchement complet des limites de préparation,
une hémostase complète pour que la caméra puisse enregistrer cette zone. Ou au contraire,
le matériau d'empreinte que l'on va utiliser tolère une certaine humidité au niveau de la
préparation.
Tous ces critères vont donc permettre, en fonction de la situation clinique, de faire un choix, de
sélectionner le matériau pour accéder aux limites puis réaliser l'empreinte et transmettre les
informations soit au prothésiste soit au praticien lui-même pour qu'il puisse concevoir l'élément de
prothèse fixée qui sera livré au patient.
8/14
Lors de l'empreinte, les éléments cliniques à transmettre au labo de prothèse ou à vérifier pour
concevoir l'élément de prothèse fixée grâce au logiciel sont :
● Lire la limite de préparation sans ambiguïté ainsi qu'une partie des surfaces non préparées
sous-jacente aux limites de préparation (profil d'émergence) pour réaliser par exemple une
couronne, un bridge sans sous ni sur-contour parfaitement adapté aux limites. Cela
permettra une intégration biologique de la couronne dans la cavité buccale du patient.
● Visualiser l'émergence parodontale des dents bordant la préparation : l'élément de
prothèse fixée s'insère toujours au sein d'une arcade il faut donc avoir tous les éléments
pour une parfaite insertion de la couronne.
● Transférer les rapports occlusaux avec nos empreintes pour concevoir la couronne (équilibre entre les arcades
antagonistes)
A l'heure actuelle, 2 grandes techniques d'empreinte cohabitent encore en prothèse fixée :
à gauche = technique d'empreinte «historique» utilisant des matériaux de moulage
à droite = empreinte virtuelle sur un ordinateur faisant appel à une caméra optique
1) Technique d'empreinte avec des matériaux de moulage:
Plusieurs techniques d'empreintes peuvent être utilisées pour s'adapter à toutes les situations
cliniques rencontrées. Pour ces techniques d'empreinte, la classification se fait en fonction du
nombre d'étape :
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- les techniques en un temps
* un temps/ une viscosité / un matériau : technique monophase
* un temps/ 2 viscosités : technique double mélange
- les techniques en 2 temps/ 2 viscosités (utilise 2 matériaux) : wash-technic ou technique du lavis.
Le deuxième procédé développé à partir des procédés de Conception Fabrication Assistée par
Ordinateur (= CFAO) fait appel à des caméras qui vont enregistrer une empreinte optique de la ou
des dents préparée(s) et du reste des arcades.
A) Technique d'empreinte en 1 seul temps
2 types: - celle qui utilise un seul matériau aussi appelée monophase.
- celle qui utilise simultanément 2 matériaux aussi appelée double mélange
1) Technique monophase: un seul matériau/ une seule viscosité:
Elle utilise un seul matériau donc cela simplifie le plateau technique. Cette technique d'empreinte est
particulièrement adaptée pour les matériaux type polyéthers car ils sont thixotropes. La thixotropie
fait que les polyéthers sont très stables lorsqu'aucune pression n'est exercée dessus, donc on se
retrouve avec un matériau très fluide sous pression. On peut donc le déposer sur le porte-empreinte
et il va pouvoir pénétrer à la surface des préparations, au niveau du sulcus pour avoir une empreinte
précise.
Ils sont stables dans les portes empreintes mais leur viscosité est assez peu importante donc il faut
réaliser un porte empreinte individuel ou alors choisir dans les portes empreintes du commerce un
qui est rigide et plein métallique donc cela évite que le matériau coule en dehors du PE. On peut
également utiliser des PE en plastiques à usage unique qui sont également pleins.
Les hydrocolloïdes irréversibles ou alginate (matériau plus fragile que les polyéthers) peuvent aussi
être utilisés dans cette technique.
Quand on parle de matériaux empreintes on parle de viscosité, on en a classiquement 3 :
-très visqueux, qualifiés de putty

-très fluide, retrouvés dans les pistolets à empreintes, qui enregistrent finement : lite
-regular, viscosité utilisée pour les empreintes de type monophase.
Polyethers:
Ce matériau est tout à fait indiqué aux empreintes monophases. Les polyéthers ont une bonne
précision, ils présentent une bonne reproduction des
détails, jusqu’à 20 µm. Sa stabilité dimensionnelle est
bonne dans des conditions de faible humidité : il faut donc
stocker au sec l'empreinte réalisée puis elle sera
désinfectée et emballée au sec puis déposer par un coursier
le lendemain au laboratoire du prothésiste (ce n'est pas la
même chose si c'est une empreinte à l’alginate.) Le temps
de conservation est acceptable (12h).
Ce système est particulièrement indiqué avec un système auto-

mélangeur de type Pentamix, car le polyéther se présente dans le commerce sous forme de 2
cartouches, qui seront réunies par le Pentamix. Ce Pentamix va permettre à la fois d'avoir le mélange
de matériaux pour remplir le PE mais aussi l’injection de matériaux à la périphérie de la préparation
grâce à une seringue. Le matériau à empreinte est inséré dans un seringue à élastomère de type
Stabyl pour l’injection à la périphérie de la préparation et notamment au niveau du sulcus et sur les
dents adjacentes avant de charger le PE avec ce même matériau.
Nous avons ici une reproduction des détails qui est tout à fait satisfaisante sur toute la périphérie de
la préparation.
Le temps de travail est de 2 à 4 min (relativement long) pour un temps de prise de 4 à 6 min.
Un des inconvénients des Polyéthers est qu’ils sont rigides et donc parfois compliqués à retirer de la bouche …
Il faut donc bien penser à combler les zones de contre-dépouilles.
Les empreintes monophases sont donc d’une seule et même couleur, car on utilise le même matériau pour toutes les
étapes.
Hydrocolloïdes:
Les hydrocolloïdes irréversibles les plus connus sont les alginates. Il y a différentes classes d'alginates,
on utilise donc les plus précis c'est -à -dire des alginates de classe A, de plus faible viscosité et de
capacité d’étalement supérieure précision de l’ordre de 25 microns. Les autres alginates sont
précis de l’ordre de 50 microns, qui est suffisante.
Les hydrocolloïdes peuvent être irréversibles ou réversibles mais à l'heure actuelle on ne retrouve
plus beaucoup d'hydrocolloïdes réversibles. Ce sont des solutions colloïdales de polysaccharides dans
l'eau qui sont à la fois sous forme de sol ou de gel. La forme sol représente des particules très petites
en solution, dans des suspensions de faible viscosité dans laquelle les chaînes de polysaccharides ne
sont pas organisées. Alors que dans la forme gel, le matériau devient visqueux (comme une gelée)
car les chaînes de polysaccharides sont alignées. Cette gélification du matériau peut être obtenue de
2 façons:
● Soit par un abaissement de la température: c'est le cas des hydrocolloïdes réversibles

qu'on faisait chauffer dans des bacs, le matériau se ramollissait puis on le déposait avec le PE
dans la cavité buccale ce qui permettait de refroidir et abaisser la température.
● Soit par réaction chimique: elle permet la prise du matériau mais la réaction n'est pas
réversible.( cas des hydrocolloïdes irréversibles)
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Pour avoir une bonne précision des hydrocolloïdes réversibles, plutôt

que de faire un malaxage manuel (que l'on a fait en TP), il est préférable
de faire une vibro-spatulation humide qui permet d'avoir un alginate
très homogène et qui soit plus adapté notamment à la prise
d'empreinte en prothèse fixée.
Mise en oeuvre :
Pour une technique monophase, on commence par doser la poudre puis on la mélange avec l’eau.
On peut faire une première spatulation très grossière avec une spatule puis déposer ensuite dans le
système de vibro-spatulation qui va tourner, vibrer et qui va nous permettre d'avoir un alginate
parfaitement homogène (+ que par un malaxage manuel). Par la suite, l'alginate sera récupéré avec
une spatule et déposé dans le PE pour prendre l'empreinte dans la cavité buccale du patient.
La particularité de ce PE est qu'il est plein et non perforé (type

Rimlock) avec rétention mécanique et adhésive. Il possède un
petit jonc plus épais sur toute la périphérie qui va jouer un rôle
pour la rétention du matériau d'empreinte dans le PE.
D'habitude la rétention est assurée par les perforations du PE,
ici c'est le jonc qui joue ce rôle. Le PE peut également être encollé avec un spray d'adhésif spécifique
à alginate qui sera pulvérisé au niveau de l'intrados du PE pour améliorer encore la liaison et la
rétention entre le matériau empreinte et le PE pour éviter la déformation de l’empreinte.
La précision est meilleure avec les hydrocolloïdes irréversibles. Si on utilise des alginates de classe A
de plus faible viscosité et de capacité d'étalement supérieure la précision est de l’ordre de 25 µm.
Pour les non-classes A, la précision est de 50 µm.
Inconvénients des hydrocolloïdes irréversibles :
● Les propriétés mécaniques des alginates sont faibles. Ils se déchirent très facilement,
notamment dans les zones de contre-dépouilles.
● Ils ont une teneur en eau très importante. Il y a un risque de déformation très rapide et cela
impose leur coulée rapide. Leur coulée doit être rapide car leur conservation risque de
compromettre leur stabilité. C'est donc peu compatible avec le recours à un laboratoire
extérieur pour couler les empreintes (donc nécessité d'un stockage et transport dans un
environnement humide pour éviter la perte en eau).
Pour essayer d'avoir une précision plus importante avec les hydrocolloïdes irréversibles, on peut
augmenter la quantité d’eau de 20%. L’alginate de même consistance ou plus fluide est injectée grâce
à une seringue préalablement remplie au niveau de la préparation (sulcus, préparation, dents
adjacentes…) tandis que le reste du matériau est inséré dans le porte-empreinte.
Toute la difficulté est de faire rentrer de l’alginate à l'aide de la spatule dans le corps de la seringue,
comparé au système du Pentamix où la seringue pouvait être mise sur l'embout auto-mélangeur
directement.
Afin de garantir la précision de l’empreinte, une épaisseur minimale de 5 mm de matériau est

nécessaire.
La précision est meilleure avec les hydrocolloïdes irréversibles. Si on utilise des alginates de classe A
de plus faible viscosité et de capacité d'étalement supérieure la précision est de l’ordre de 25 µm.
Pour les non-classes A, la précision est de 50 µm.
Inconvénients des hydrocolloïdes irréversibles :
● Les propriétés mécaniques des alginates sont faibles. Ils se déchirent très facilement,
notamment dans les zones de contre-dépouilles.
● Ils ont une teneur en eau très importante. Il y a un risque de déformation très rapide et cela
impose leur coulée rapide. Leur coulée doit être rapide car leur conservation risque de
compromettre leur stabilité. C'est donc peu compatible avec le recours à un laboratoire
extérieur pour couler les empreintes (donc nécessité d'un stockage et transport dans un
environnement humide pour éviter la perte en eau).
Pour essayer d'avoir une précision plus importante avec les hydrocolloïdes irréversibles, on peut
augmenter la quantité d’eau de 20%. L’alginate de même consistance ou plus
fluide est injectée grâce à une seringue préalablement remplie au niveau de
la préparation (sulcus, préparation, dents adjacentes…) tandis que le reste
du matériau est inséré dans le porte-empreinte.
Toute la difficulté est de faire rentrer de l’alginate à l'aide de la spatule dans le

corps de la seringue, comparé au système du Pentamix où la seringue pouvait
être mise sur l'embout auto-mélangeur directement.
Afin de garantir la précision de l’empreinte, une épaisseur minimale de 5 mm de matériau est

nécessaire.
Des butés d’enfoncement peuvent être positionnées au niveau du PE afin de contrôler
l’enfoncement lors de la gélification et d'avoir une épaisseur homogène de matériau
empreinte dans le PE. On voit que l'on a une bonne précision de cette préparation
périphérique balisée avec des rainures de rétention complémentaires.
Les empreintes à l'alginate sont utilisables surtout pour les couronnes unitaires car il y aura un
seul élément de prothèse fixée dans la cavité buccale. Alors que s’il y a beaucoup d'éléments le
risque de déformation est quand même important et on perd en précision (le prothésiste peut
même refuser de faire les couronnes) et cela risque d'être compliqué après pour insérer les
couronnes dans la cavité buccale du patient.
Ces hydrocolloïdes seront utilisés principalement lorsque les limites de préparation sont supra
gingivales, ou que l’injection directe au niveau des limites intra-sulculaires est possible et qu’il
n’existe pas de contre-dépouilles marquées au niveau de la préparation.
Si un patient a des problèmes parodontaux avec une gencive rétractée, il y a donc beaucoup
d'espaces inter-dentaires qui sont apparus dans la cavité buccale où l'alginate va se faufiler. Donc lors
de la désinsertion l'alginate va se déchirer au niveau de tous ces espaces inter-dentaires et entraînera
la déformation de l'empreinte.
Plutôt que de réaliser des empreintes avec un seul matériau/ une seule viscosité, nous allons
commencer à mixer les matériaux et les viscosités : nous allons donc aborder les doubles mélanges
et leurs dérivés (triple mélanges) que l'on peut imaginer.
2) Technique double mélange et dérivés :
Lorsque nous sommes dans un double mélange, on peut utiliser différents types de matériaux : des
élastomères, des hydrocolloïdes.
L'avantage du double mélange simultané est qu'il va y avoir une parfaite liaison entre le matériau le
plus fluide qui va s'insinuer avec précision à la surface de toute la périphérie des préparations (au
niveau du sulcus préalablement ouvert) et le 2ème matériau qui sera plus visqueux contenu dans le
PE et qui va soutenir le matériau le plus fluide pour combler les espaces entre celui-ci et le PE. Cela
contribue à la stabilité dimensionnelle de l'empreinte.
Cette empreinte est aussi peu compressive ce qui en fait une des techniques les plus fidèles.
L'inconvénient de cette technique en double mélange est qu'en utilisant simultanément 2 matériaux,
il est préférable d'avoir une aide opérateur qui va pouvoir s'occuper du matériau le plus visqueux,
pour le malaxer et le déposer dans le PE ou qui va remplir à l'aide du malaxeur automatique le PE.
Pendant ce temps-là, au fauteuil le praticien va injecter le matériau le plus fluide sur toute la
périphérie des préparations en ayant préalablement retiré les cordonnets insérés dans le sulcus ou
enlever la pâte hémostatique. Ensuite l'aide opérateur donnera le PE remplie de matériau que le
praticien insérera dans la cavité buccale du patient sur le matériau le plus fluide injecté sur les
préparations.
Nous sommes sur une empreinte en 1 temps mais avec 2 viscosités de matériaux et généralement
cela se traduit à la fin de l'empreinte par un mélange de couleurs.
L'avantage de cette technique : empreinte en 1 temps = gain de temps.

UE12-Pr. Le Guehennec Lucas Milin
Au niveau du plateau technique :
● Elastomères, silicones de haute viscosité(putty) qui se présentent sous la forme de 2 pots de

matériaux à empreinte : une base, un catalyste, des cuillères doseurs. En fonction de l’arcade
concernée, de la taille de l'arcade, il va falloir choisir une quantité égale de base et de
catalyse qui par la suite vont être mélangées.
L'inconvénient des silicones lorsque qu'il faut les mélanger de façon manuelle, est qu'ils
peuvent être sensibles aux gants utilisés par le praticien (notamment les gants en latex
posent problèmes pour la prise du matériau car ils contiennent parfois une poudre qui va
réagir avec le matériau et empêcher sa prise). Il faut préconiser l'utilisation de gants en
nitrile, en vinyl ou alors bien se laver les mains si on utilise des gants en latex pour enlever
tous les résidus de poudre.
Lorsque l'on choisit le matériau de haute viscosité, il va falloir prendre un putty soft qui est
moins visqueux et plus thixotrope qui va plus durcir en phase avec le matériaux de faible
viscosité injecté sur la périphérie de la préparation. Si le cabinet est très bien équipé, on peut
utiliser le malaxeur automatique (comme le Pentamix utilisé précédemment) avec un
embout mélangeur à l'extrémité qui permet d’obtenir un matériau de consistance la plus
homogène possible. Cela va permettre un confort pour le praticien plutôt que d'avoir à
malaxer les matériaux manuellement.
● Élastomère de basse viscosité (silicone light, superlight ou même regular) qui doit se
présenter dans un pistolet mélangeur. Les pistolets sont différents selon les fabricants et
possèdent également un embout auto-mélangeur pour permettre la réaction base-catalyse
et obtenir un mélange homogène. Un embout intra-sulculaire va être ajouté à l'extrémité de
l'embout auto-mélangeur et qui va permettre de déposer un fin filet de matériau fluide sur
toute la périphérie de la préparation au niveau du sulcus. Le profil d'émergence sera donc
très bien enregistré au niveau de l'empreinte.

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SEMESTRE 2 PRENEUR 4 SEMAINE 4

UE COURS ENSEIGNANT DATE PRENEURS PAGES

Accès aux limites et

Neuroanatomie, les voies du cervelet et des corps striés

Quand il y a un problème au niveau de l’archeocerebellum, on va avoir des problèmes d’équilibre (trouble du

Schéma n°1 : Voies du paleocerebellum

Le paleocerebellum s’occupe du tonus statique antigravitationnel, il permet de lutter contre la pesanteur et

Les voies inconscientes sont représentées par :

On retrouve aussi des afférences accessoires :

Les efférences vont partir vers :

C’est donc une boucle neocortico-ponto-neocerebello-dentato-rubro-thalamo-corticale. C’est cette boucle

On représente le télencéphale, le diencéphale, le mésencéphale, le métencéphale, le myélencéphale. Ensuite,

On place ensuite les noyaux gris d’origine diencéphalique :

Les corps striés vont avoir différentes efférences :

Les corps striés sont eux-mêmes modulé par d’autres noyaux :

→ Au début, on aura le départ d’une information sensitivo-sensorielle qui arrive au niveau du

La formation réticulée a 2 contingents :

Traitement de la maladie de Parkinson :

Les 3 signes de la maladie de Parkinson :

Les corps striés vont accompagner le mouvement volontaire de sa composante automatique

Le tronc cérébral a 3 rôles :

Schéma 2 : vue antérieure du tronc cérébrale

Dans le mésencéphale, on retrouve :

Dans le pont, on retrouve :

Dans le myélencéphale, on retrouve :

- dans l’espace inter-pédonculaire :

- dans la partie postérieure du tronc cérébral :

- au niveau du sillon bulbo-pontique :

- au niveau du sillon des nerfs mixtes au niveau de la moelle allongée :

- entre la pyramide et l’olive :

Schéma 3 : vue postérieure du tronc cérébral

- la glande pinéale = épiphyse

Au niveau de la partie pontique de cette fosse rhomboïde, on détermine plusieurs portions :

La base du crâne a plusieurs étages :

On a plusieurs os au niveau de la base du crâne, d’avant en arrière on a : l’os frontal, le

- la fissure / foramen orbitaire supérieure, traversé par :

- le méat acoustique médial, traversé par :

- le foramen de l’hypoglosse (où passe le nerf hypoglosse)

- le foramen magnum : c’est le plus gros foramen

Cycle vital de la dent temporaire (I&II)

Le cycle s’étend du début de la vie intra-utéro à sa chute !

Rôles des dents temporaires :

On va donc se retrouver avec des conséquences locales et générales.

Ça évolue et peut évoluer vite.

Dates Importantes des dents temporaires (20):

Elles servent de points de repères.

- La formation de la racine dure environ 2 ans, comparativement la dent permanente abe-

- La date de formation de la racine des dents temporaires :

- La dernière molaire temporaire à 3 ans sera édifié et l’apex fermé.

Toujours bien regarder ce qui se passe au niveau osseux en radiographie.

La dent temporaire est dite fonctionnelle pendant 8 plus ou moins 3 à 6 mois.

Il correspond au stade d’immaturité, de développement car c’est à ce moment où se forme la

La physiologie du stade I est proche de celle de la dent permanente immature.

II) Le stade II de Maturité

III) Le stade III de résorption et régression

Ce stade dure de la résorption à la chute de la dent, elle dura 3 ans

Les grands moments de la vie d’une dent temporaire :

- La Formation intra-osseuse, avec le début de la minéralisation, la formation co-

Stade 1, pathologies dentaires rencontrées :

- Rarement caries isolées

On a une physiologie proche de celle de dent permanente immature. On

Stade 2, pathologies dentaires rencontrées :

➢ Les prismes d’émail ne vont pas être implantés pareil.