Kinésithérapie Vestibulaire

VANCOLEN Elisa TSK - vestibulo Année 2022-2023
Techniques spécifiques en kinésithérapie

Kinésithérapie vestibulaire (M. Debue)
Rappels anatomiques et neurophysiologiques utiles à la compréhension du cours. Notion nouvelle : deux
types de récepteurs _____________________________________________________________________ 2
1. Introduction _____________________________________________________________________________ 2
2. Rappel de l’anatomie de l’oreille Interne ______________________________________________________ 3
3. Cellules ciliées type I et type II des cupules et des canaux semi-circulaires ___________________________ 6
Anamnèse et tests cliniques ______________________________________________________________ 11
1. Anamnèse _____________________________________________________________________________ 11
2. Tests cliniques __________________________________________________________________________ 12
3. Les tests de la voie vestibulo-spinale ________________________________________________________ 12
4. Tests oculomoteurs ______________________________________________________________________ 13
5. Head Impulse Test _______________________________________________________________________ 13
Le Nystagmus d’origine périphérique ______________________________________________________ 13
VNS et VNG dans le bilan du kinésithérapeute vestibulaire _____________________________________ 14
Outils d’analyse et d’exploration des fonctions vestibulaires et d’équilibration lors du bilan d’évaluation
des vertiges et troubles de l’équilibre ______________________________________________________ 16
1. AVD – Acuité Visuelle Dynamique __________________________________________________________ 16
2. VVS – Verticale Visuelle Subjective _________________________________________________________ 17
3. cVEMPS et oVEMPS ______________________________________________________________________ 18
4. VHIT – Video Head Impulse Test ____________________________________________________________ 20
5. VCOR _________________________________________________________________________________ 22
6. Posturographie _________________________________________________________________________ 23
Aspects étiologiques des vertiges, pathologies et traitements.__________________________________ 27
1. VPPB des 3 CSC – Vertige Paroxystique Positionnel bénon _______________________________________ 27
2. La revalidation vestibulaire est evidence based _______________________________________________ 31
3. UVL (Unilateral vestibular loss) ____________________________________________________________ 32
4. BVL (Bilateral vestibular loss) ______________________________________________________________ 37
5. Dépendance visuelle _____________________________________________________________________ 39
6. Cinétose _______________________________________________________________________________ 40
7. Revalidation vestibulaire pédiatrique _______________________________________________________ 43
1
Rappels anatomiques et neurophysiologiques utiles à la

compréhension du cours. Notion nouvelle : deux types de récepteurs
1. Introduction
Le SNC représente un grand intégrateur de l’information. Il reçoit des informations du vestibule, de la cochlée, de l’œil
et de la somesthésie. Après traitement, il y aura une efférence motrice qui permet une adaptation de deux espèces :
- Réflexes ascendants (voie vestibulo-occulaire) :

o Adapte la stabilisation visuelle : on a besoin d’avoir le regard exactement sur la cible pour avoir les
détails et la couleur car on ne voit les couleurs qu’avec la fovea
o Hétérolatéral
o C’est le réflexe le plus rapide du corps
- Réflexes descendants (voie vestibulo-spinale) :
o Adapte la stabilisation du corps (muscles antigravidiques…)
o Il est homolatéral
o Passe le système extrapyramidal.
Trois entrées sensorielles classiques
- Récepteurs somesthésiques myo-articulaires

et cutanés: informent sur la position des
différents segments du corps.
- Récepteurs labyrinthiques: informent sur les

mouvements de la tête (accélérations angulaires
ou linéaires).
- Récepteurs rétiniens: informent sur

l’environnement, les déplacements de la tête et
du corps par rapport à l’environnement
(glissement de l’image = vection).
o Exemple : quand on tourne la tête à gauche,
toute l’image de la vision glisse à droite. Ces
récepteurs permettent de savoir que seulement
la tête a bougé.
2
Le SNC crée aussi la conception de l’espace environnant :
- Hearing : n’importe qui qui ferme les yeux peut

« voir » des mouvements en calculant le déphasage
de l’onde sonore.
- Gravicepteurs : dans les intestins par exemple, les
récepteurs repèrent l’étirement des viscères vers le
bas (par la gravité).
 L’utilisation de toutes ces entrées permet d’avoir

une image stabilisée, une posture stabilisée et une
capacité d’orientation spatiale dans laquelle la vue
n’est pas l’élément principal (ex : permet à un
aveugle de s’orienter)
2. Rappel de l’anatomie de l’oreille Interne

Labyrinthe osseux et membraneux
La partie pétreuse de l'os temporal est la partie de l'os

temporal qui se situe sous l'écaille et en dedans de la
partie tympanique de l'os temporal. Dans sa masse
osseuse se trouve la cavité tympanique (« grotte ») et
l'organe vestibulaire.
Le labyrinthe de l'oreille correspond à sa partie la plus

interne. Il se divise en deux parties : Le labyrinthe
osseux, ensemble de cavités creusées dans l'os temporal
remplie de liquide, la périlymphe. La périlymphe est
donc situé entre la paroi extérieure du labyrinthe
membraneux et la paroi du labyrinthe osseux
- Labyrinthe membraneux : comme une chambre à air dans un pneu, c’est une structure molle et souple qui
flotte dans le labyrinthe osseux. Elle est remplie d’eau (endolymphe) et épouse les contours du labyrinthe
osseux. Elle se subdivise en deux parties :
o Canal cochléaire : partie antérieure
o Utricule – saccule – canaux semi-circulaires : partie postérieure
- La périlymphe et l’endolymphe ont des contenus ioniques différents. S’il y a une altération des membranes et
que celles-ci se confondent, cela provoquera des vertiges et une surdité.
Anatomie de l’oreille interne
- Cochlée
- Utricule et saccule
- 3 canaux semi-circulaires
o Canal horizontal / externe / latéral
o Canal vertical antérieur
o Canal vertical postérieur
3
Plans des canaux semi-circulaires
Il faut connaître la position exacte de ces canaux
dans la tête pour pouvoir traiter les vertiges.
Tout le traitement dépend de cela car chaque
canal a un emplacement et une position propre.
Les canaux fonctionnent en pair. Il y a donc trois

plans qui fonctionnent en pair.
Le canal latéral d'une oreille est à peu près dans

le même plan que celui de l'autre ; tandis que le
canal supérieur d'une oreille est à peu près
parallèle au canal postérieur de l'autre.
Canal horizontal : le plus externe, ce qui permet

de le refroidir ou de le réchauffer
Les canaux verticaux antérieur et postérieur sont orientés verticalement à angle droit l'un par rapport à l'autre. Le
canal semi-circulaire latéral est incliné d'un angle de 30 degrés par rapport au plan horizontal.
Pour bien comprendre, il faut prendre quelqu’un qui a les oreilles décollées. Cela donne le plan du canal vertical
postérieur. Les deux canaux externes sont orientés à 30° par rapport à l’horizontal car les Néandertal avaient la tête
penchée en avant
Les trois plans de mouvements de la tête que repèrent les CSC du fait
de leur orientation. Les CSC détectent les accélérations rotatoires
- Roulis (avion) : rotation autour de l’axe de X

➔ Canal semi-circulaire vertical postérieur
- Tangage (bateau) : rotation autour de l’axe des Y
➔ Canal semi-circulaire vertical antérieur
- Lacets : rotation autour de l’axe de Z
➔ Canal semi-circulaire horizontal
Orientation des muscles oculomoteurs

- Plan horizontal → un muscle de chaque côté → stimulation d’un CSC horizontal
o Abducteurs/adducteurs : permettent le mouvement horizontal de l’œil → stimulation d’un canal
externe
- Plans verticaux → deux muscles pour chaque côté → stimulation d’un CSC vertical
o Vertical et rotation = mouvements composés
Conséquences : La direction joue et

permettra de savoir ce qui est stimulé
- + CSC horizontaux donnent des

mouvements horizontaux
- + CSC verticaux donnent des
mouvements combinés en rotation et
dans le plan vertical (toujours
rechercher deux mouvements
combinés)
La connaissance de ses mécanismes permet de comprendre le diagnostic et le traitement des Vertiges Paroxystique
Positionnel Bénin (VPPB ) .
4
Les muscles oculomoteurs sont dans le même plan que les
percepteurs canalaires selon des diagonales. Cela permet d’avoir
un système économe en neurones car entre la perception et la
réponse au niveau du muscle, il y aura une très grande rapidité.
Conséquence : réponse neuromusculaire aux stimuli de

mouvements très rapide (8 ms)
Les canaux repèrent les accélérations angulaires rotatoires.

Lorsque les gens se plaignent de « vertiges », le générateur de ce
vertige c’est en fait les canaux semi-circulaires. Si les gens ne se
plaignent pas de voir tout tourner autour d’eux, ce ne sera pas
un vertige et donc non lié aux canaux semi-circulaires.
Orientation utricule-saccule (truc mnémotechnique : du lait SVP)

- Utricule : horizontal (Uht)
- Saccule : vertical (SVp)
L’utricule et le saccule détectent les accélérations linéaires

principalement dans leur plan. Si on combine l’utricule et la saccule, il y
a une capacité à donner une réponse pour chaque direction de l’espace.
Innervation de l’oreille interne

Les pathologies unilatérales du vestibule suivent souvent un schéma d’atteinte de
l’innervation ou de la vascularisation . Il faut donc bien les connaître.
- Nerfs crâniens III (oculomoteur) et VI (abducens) : commandent le

mouvement horizontal
- Nerf crânien IV (muscle trochléaire) : régule les muscles qui sont dans le plan
vertical
- Nerf crânien VIII (vestibulo-cochélaire) : contient deux faisceaux vestibulaires
en supérieur et un seul faisceau cochléaire en inférieur. Le faisceau cochléaire
deviendra le faisceau acoustique.
Innervation du vestibule : Le nerf crânien VIII (vestibulo-cochélaire) contient donc deux faisceaux au niveau
vestibulaire :
- Le faisceau supérieur : provient de l’utricule, et des canaux supérieur et

latéral → nerf vestibulaire supérieur (moyen mnémotechnique : VS=EAU)
- Le faisceau inférieur : est issu du saccule et le faisceau postérieur provient
du canal semi-circulaire postérieur →nerf vestibulaire inférieur (moyen
mnémotechnique : VI=PS)
Remarque : en cas de destruction du faisceau supérieur, toute la partie bleue est

encore fonctionnelle.
Sur ce nerf, au milieu, on voit des corps neuronaux ; ils sont quelque part sur le
trajet du nerf, ce qui n’est pas le cas dans la cochlée. On appelle cela le ganglion
de Scalpa.
5
Vascularisation de l’oreille interne
L’artère cérébelleuse moyenne est une branche de l’artère basilaire. Elle se divise ensuite en deux branches
- Une branche postérieure : c’est l’artère vestibulaire

antérieure. Celle-ci est très petite et peut facilement
s’infarciser. On perdra alors la vascularisation du haut de
l’utricule, le canal externe et le canal antérieur.
- Une branche antérieure : c’est l’artère cochléaire
propre. Il existe ensuite plusieurs petites ramifications et
une branche assez intéressante, l’artère vestibulo-
cochléaire car sa branche antérieure vascularise l’utricule et
le canal postérieur.
Syndrome de Lindsay-Hemenway : atteinte unilatérale de

l’oreille vestibulaire qui cesse de fonctionner, pas la partie
cochléaire. La branche suppléante de l’artère cochléaire
permet encore de vasculariser le canal postérieur et une
partie de l’utricule.
Circuits neurologiques principaux

Les noyaux vestibulaires se trouvent dans le tronc, à hauteur du 4ème
ventricule, sous la protubérance.
Les organes vestibulaires projettent sur les noyaux vestibulaires par

l’intermédiaire du nerf vestibulaire supérieur et inférieur. Les noyaux
vestibulaires sont branchés sur le cortex cérébral, sur la ME, sur le cervelet,
sur la formation réticulaire et sur les noyaux oculomoteurs. Ils intègrent
toutes les informations dont nous avons besoin pour fonctionner dans
l’espace, il ne va pas recevoir des informations que du vestibule. Cela va
agir sur les noyaux oculomoteurs et sur les muscles extra oculaires.
3. Cellules ciliées type I et type II des cupules et des canaux semi-circulaires

Les cellules ciliées sont à la base de la détection des mouvements de la tête et de la perception de la gravité.
Exemple : si on roule à 100km/h sur l’autoroute en cruise control, on ne perçoit pas d’accélérations donc les
percepteurs ne s’activent pas énormément. On sait qu’on roule car il va il y avoir des calculs trigonométriques sur les
formes reconnues qui s’échappent. Cela va nous permettre de comprendre qu’on avance. Lorsque l’oreille interne
fonctionne mal, les patients ne vont plus tolérer ce flux. Ils ne supporteront par exemple pas d’aller plus vite que
80km/h en voiture.
Il y a deux types de cellules dans les oreilles internes. Les seuls percepteurs de mouvements sont des cellules ciliaires.
Ce sont ces cils qui vont bouger dans le fluide et être entrainés par de petites masses. Ces cils bougent comme des
coraux avec une vague.
- Cellules ciliées du côté de la cochlée :

o Réagissent aux basses fréquences (voix)
- Cellules ciliées de l’autre côté :
o Réagissent à des fréquences qui ne dépassent pas 5Hz
Certains substances sont toxiques pour ces cellules ciliaires (solvants, substances anticancéreuses, certains
antibiotiques). Si les cellules ciliées sont tuées et se détachent de la paroi, il n’y a plus d’oreille interne. → DONC on a
des cils qui bougent avec l’onde et qui sont très sensibles aux toxiques
6
Dans les canaux semi-circulaires près de l’utricule, il y a un renflement, appelé
l’ampoule. La cupule barre cet espace de bas en haut. La cupule a une flottabilité nulle.
On observe l’épithélium et les cellules ciliées qui sont plantées dans la masse.
Le mouvement du liquide vient appuyer sur la cupule et c’est ce qui va provoquer la

détection du mouvement car la cupule va venir tirer sur les touffes de cils et plus
particulièrement sur le cil central.
Cellules ciliées des matrices utriculaires et sacculaires

Deux types de cellules ciliées pour sensibilité à petite et à grande vitesse
Le kinocil est le seul cil qui provoque la dépolarisation de la membrane sensitive et qui va donner le signal. Il est
unidirectionnel.
Il existe deux types de cellules ciliées :
- Type I (central) : grande quantité canaux K+ → grande sensibilité aux grandes vitesses et efférences sur fibres
nerveuses afférentes irrégulières
o PHASIQUE → événement subi et référence temporelle
o Le kinocyl seul est inclus dans la partie gélatineuse de la matrice de la cupule
- Type II (latéral) : petite quantité canaux K+→ petite sensibilité aux grandes vitesses et efférences sur fibres
nerveuses afférentes régulières
o TONIQUE → évènement à évolution lente et référence fréquentielle
o Les stéréocils sont tous inclus dans la partie gélatineuse de la matrice de la cupule
Comme il y a une différence de concentration en K+

entre l’endolymphe et la périlymphe, il va il y avoir
un entrée majeure de K+ et de calcium lorsque les
canaux seront ouverts. Le calcium qui rentre fait
tout de suite réagir l’actine et la myosine qui
referment les canaux, ce qui arrête la stimulation.
- Vers le sens excitateur : jusqu’à 400 spikes/sec

- Repos : 90 spikes/sec
- Vers le sens inhibiteur : descend jusqu’à 0
spike/sec
Codage différentiel pendant le mouvement passif de la tête .

- Les fibres afférentes irregulières (type I – central - phasique) : utilisent beaucoup plus un code de rapports de
grandeur, et agissent de ce fait comme des détecteurs d’événements de hautes fréquences
- Les fibres afférentes régulières (type II – latéral - tonique) : donnent des informations détaillées concernant
les mouvements de la tête en utilisant un code fréquentiel (fréquences →20Hz )
- Cellules tonique de type II : une zone de linéarité à

basse et moyenne vitesse et de plus bidirectionelle
o Quand on tourne la tête, l’un s’active alors que l’autre
s’inhibe → double réponse, un PA excitateur et un PA
inhibiteur
Sur tous ces récepteurs fréquentiels à vitesse faible, on est

bidirectionnel
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Cellule phasique de type I : un capteur d’impulsion monodirectionnel. On
peut négliger la fréquence de décharge irrégulière au repos.
Il y en a donc un qui est stimulé (PA excitateur seulement) et l’autre qui est
silencieux. Si on est dans le plan du canal et à vitesse où ils fonctionnent, on
a une seule ampoule/cupule/système ciliaire qui répond, celui du canal
stimulé. Celui du canal hétérolatéral ne va pas réagir.
Dans les tests cliniques que l’on va réaliser, on va pouvoir cibler les deux
types de cellules ciliaires en fonction de la vitesse
- Tous les tests à basse vitesse rotatoire : test les cellulaires ciliaires toniques de type II
- Tous les tests à grande vitesse rotatoire : test des cellules ciliaires phasiques de type I → permet d’avoir des
réponses cupule par cupule
Les deux types de cellules ciliaires se rencontrent

aussi dans la membrane otoconiale (sur la matrice
sacculaire et utriculaire)
Le système saccule-utricule peut repérer une

accélération linéaire dans n’importe quelle direction
de la tête.
Contrairement au système des canaux circulaires qui est inertiel, dans

l’utricule et la saccule, on trouve un amplificateur inertiel ; les otoconies.
Ces otoconies sont des « petites bêtes » qui recouvrent la couche supérieure
d’une matrice gélatineuse dans laquelle ils sont collés. En-dessous on trouve
les cellules ciliaires. Si on fait bouger l’os vers la gauche, inertiellement les
otoconies vont rester sur place et tirer les poils des cellules ciliaires vers la
droite. CEPENDANT si on incline le système vers la droite, les otoconies
partent vers la droite également. Le système ne peut donc pas faire la
différence entre l’accélération antérieure de la tête et l’extension de la tête.
Comme l’utricule et le saccule ne peuvent pas faire la différence, il y a un
grand intérét des canaux semi-circulaires.
Les canaux semi-circulaires fonctionnent-ils dans la station spatiale ? Oui car ils sont inertiels. Cependant, le système
des utricules/saccules ne fonctionnera pas car les otoconies ne « pèsent » pas. Il n’y a plus ce « fil à plomb ».
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Cellules ciliées de type I et II : synthèse
Type I Type II
Position Central Latéral
Rond entouré d’une fibre afférente
Forme Cylindre connecté à une fibre afférente
épaisse
Canaux K+ Beaucoup Peu
Sensibilité Vitesses angulaires élevées Vitesses angulaires moyennes et basses
Efférences sur fibres
Irrégulières Régulières
nerveuses afférentes
Référence Temporelle Fréquentielle
Seul le kinocil est dans la gélatine de la
Cils Tous les cils dans la gélatine de la cupule
cupule
Type PHASIQUE TONIQUE
Activité Pas d’activité au repos Activité en continu
Direction Monodirectionnel Bidirectionnel
Potentiels d’action Excitateurs Excitateurs et inhibiteurs
Dans les CSC Inertiel
Dans l’utricule et saccule amplificateur inertiel (otoconies)
Pour chaque fréquence/vitesse, il existe des tests cliniques.
Exemple : des techniques de refroidissement et

de réchauffement existent pour le CSC externe.
On a trois systèmes de stabilisation rétinienne :
- Un système cérébral qui implique

uniquement cérébralement : seule
vision → basses fréquences
- Un système visio-vestibulaire qui
implique l’oreille interne et la vision
→moyennes fréquences
- Un système vestibulaire qui n’implique
que l’oreille interne → pour des grandes
vitesses. Dès qu’on dépasse des vitesses
de 100°/secondes, ce sont les capteurs
du vestibule seulement qui s’activent.
❖ Fonctionnement CSC
- En 1887, Ewald montre que dans le plan du canal horizontal, les mouvements ampullipètes d'endolymphe
sont fortement excitateurs, les mouvements ampullifuges faiblement inhibiteurs et que l'inverse est vrai pour
les canaux verticaux.
o Canal externe :
▪ Vers l’ampoule = excitateur
▪ S’éloigne de l’ampoule = inhibiteur
o Canaux verticaux : inverse
▪ Vers l’ampoule = inhibiteur
▪ S’éloigne de l’ampoule = excitateur
o Mnémotechnique: fugare : fuir (en latin)
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- Les neurones toniques du nerf vestibulaire sont le siège d'une activité électrique spontanée, générée par
l'oreille, de 90 potentiels d'action (PA) ou spike par seconde.
- Cette activité est modulée en fonction de la vitesse des mouvements de la tête à raison 0,5 PA par degré de
rotation par seconde.
- Dans le sens excitateur, la fréquence des PA peut augmenter jusqu'à près de 400/s : le système peut donc
coder des vitesses de rotation jusqu'à près de 800°/s (ex : joueur de tennis).
- Dans le sens inhibiteur, la fréquence des PA ne peut que passer de 90 à 0 : le système ne peut coder des
vitesses de rotation qu'inférieures à 180°/s.
VOR =Système rapide à trois et quatre neurones
On se trouve ici dans un mouvement de rotation horizontale droite. Le côté droit s’active et le côté gauche s’inhibe.
- Du côté droit : le ganglion de Scapa est activé, ce qui active le noyau vestibulaire dont les fibres vont croiser la
ligne médiane pour rejoindre le noyaux abducens qui va activer les nerfs VI (nerf abducens) et la formation
réticulée, permet la contraction des muscles rectus médialis, permettant un mouvement horizontal des yeux
vers la gauche.
- Du côté gauche : Un neurone inhibiteur inhibe le noyau vestibulaire, cette inhibition va traverser la ligne
médiane et va agir sur deux neurones qui vont inhiber les antagonistes (nerf III oculomoteur - muscle rectus
lateralis)
Microscopie électronique des otoconies
La nature exacte des otoconies humaines et de la membrane otoconiale

nous permettrons de comprendre plus avant la nature des résidus
présents dans les canaux lors de Vertiges Paroxystique Positionnel Bénin
(VPPB).
Lorsque la membrane casse, elle va libérer les otoconies qui vont baigner
dans le liquide et qui avoir un effet de piston dans les canaux semi-
circulaires.
On voit les otoconies d’un fœtus avec le début d’une membrane qui se
déchire et qui peut mener alors à un VPPB
On voit ici les cellules ciliaires et la

couche gélatineuse avec les poils qui
sont engagés dedans et la couche
d’otoconies qui sont dans une grosse
couche de glue.
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Anamnèse et tests cliniques

1. Anamnèse
Caractères des plaintes :
- Vertiges (notion de rotation de la scène ou du corps – vertere: tourner ) : le patient peut préciser le sens de
rotation
- Sensation de mouvements linéaires (chutes dans un trou, montée en ascenseur , visual sway , tangage)
- Oscillopsie : vision sautillante, non stabilisation de l’image
- Instabilité : plaintes moins systématisées (pseudoébriété)
- À ne pas confondre avec :
o Des lipothymies ;
o Des malaises ;
o Des « mouches volantes » ;
o Des manifestations phobiques (agoraphobie – acrophobie).
o Cinétose (maladie du mouvement (transport par ex.)
o Une perte de connaissance n’est jamais d’origine vestibulaire
Enveloppe temporelle évolutive (très important !)

- Grande crise vertigineuse unique.
- Notion d’une ou plusieurs crises vertigineuses antérieures, date de la première, de la dernière crise
- Vertige permanent.
- Durée depuis l’apparition des vertiges ou de l’instabilité
Circonstances d’apparition
- Sans mouvement du corps - Face à un écran
- Pendant mouvement du corps - La rotation rapide de la tête ;
- Après mouvement du corps - Le bruit (effet Tullio) ;
- Position du corps au moment de l’apparition - Le mouchage, éternuement
- Dans un transport (type de transport)
Durée
- Secondes, minutes, heures, jours
- Ces classes de durée sont un élément fondamental du diagnostic étiologique
Symptômes associés
- Troubles cochléaires : acouphènes et/ou surdité. Il faut noter le rapport temporel entre ces troubles et la crise
de vertige.
- Troubles neurovégétatifs : nausées et vomissements (qui orientent souvent à tort vers une affection
digestive), pâleur, sueurs.
- Céphalées : la présence de céphalées anormales pour le sujet doit faire rechercher une cause centrale.
Antécédents
- Anxiété.
- Vasculaires : HTA, cardiopathie.
- Traumatique (traumatisme crânien avec perte de connaissance).
- Neurologiques.
- Médicamenteux (hypotenseurs, neuroleptiques…)
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2. Tests cliniques
- Tests de la voie vestibulo-spinale : descendants → ne décussent pas
donc un déficit vestibulaire unilatéral entraine un déficit postural
homolatéral
o Romberg
o Fukuda-Unterberger
o Tests des index
o Test de Babinski-Weill
o Test de la marche aveugle
- Tests oculomoteurs : ascendants → décussent donc un déficit
oculomoteur unilatéral entraine un déficit controlatéral
o Poursuite lente
o Saccades horizontales et verticales
o Vergence
- Tests du VOR
o Head Impulse Test (Halmagyi)
3. Les tests de la voie vestibulo-spinale

Pour la motricité involontaire, les voies vestibulospinales ne décussent pas → Par conséquent, un déficit vestibulaire
unilatéral entraînera un déficit postural IPSILATERAL
La voie vestibulo-spinale est étudiée en clinique par l’examen statocinétique qui explore la stabilité du corps au repos
et en mouvement.
Les tests classiques :
- Romberg (avec ou sans sensibilisation) : pieds joints pour que le test soit significatif. Quand le patient ferme les
yeux, il commence à osciller et tombe du côté où il est atteint.
- Mann (Romberg un pieds devant l’autre)
- Marche aveugle (en ligne droite yeux fermés)
- Fukuda-Unterberger : le patient ferme les yeux et fait 50 pas sur place avec les genoux hauts → on note les
déviations et la rotation sur lui-même. On considère que c’est significatif s’il y a une rotation de 45°. Il est très vite
perturbé par les conditions de la pièce dans laquelle le patient se situe (bruit…)
o Appréciation chiffrée d’une dérégulation 1

▪ De l'activité tonique posturale de base 2
▪ d'une perturbation des ajustements posturaux anticipatoire (APA) à l'action
o On ne fait jamais deux tests Fukuda car le patient va compenser à la deuxième reprise
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- Test des Index : le patient est assis sur une chaise sans dossier, sans vêtement et les
yeux fermés. On demande au patient de tendre ses index comme s’il voulait aller de
toucher les index du thérapeute pendant 10secondes. Le patient va dévier dans le sens
de son atteinte.
- Babinsky-Weill (marche en étoile) : le patient fait des aller-retours avant/arrière sur

une ligne les yeux fermés. Après plusieurs aller-retours, le patient dévie du côté
atteint.
4. Tests oculomoteurs
- Poursuite lente = tête fixe, le patient suit une cible présentée devant lui et que l’on fait bouger dans le plan
horizontal
- Saccades : tête fixe, le patient fait une saccade oculaire vers une cible à droite et à gauche dans le plan horizontal
et ensuite dans le plan vertical
- Vergence : tête fixe, le patient regarde une cible à 70 cm qui se rapproche du nez
5. Head Impulse Test

Head impulse test : Le patient reçoit l’instruction de regarder le nez
du thérapeute assis en face de lui et de ne pas le quitter des yeux
pendant que le thérapeute tourne brusquement la tête du patient
dans le plan horizontal. L’œil reste alors fixé dans l’espace et prend
du temps à revenir dans l’axe du nez du thérapeute.
C’est l’ensemble des tests décrits précédemment qui lorsqu’ils sont concordants permettront d’établir un bilan correct
de la pathologie et d’en évaluer l’évolution au cours du traitement.
Le Nystagmus d’origine périphérique
- Ne pas confondre un nystagmus d’origine périphérique, qui est caractérisé par une phase rapide (convention du
sens du nystagmus) et une phase lente (phase réel physiologique) et un nystagmus d’origine centrale.
- Le nystagmus est composé de mouvements lents de l’œil entrecoupés de phases rapides orientés en sens inverse
(ressort de fin de course). Par convention la direction du nystagmus est donnée par le sens de la phase rapide. Si
la gauche est rapide, on dira que c’est un nystagmus horizontal gauche alors que physiologiquement, c’est un
nystagmus droit qui est en jeu.
- Le nystagmus d’origine périphérique est un mouvement réflexe résultant du réflexe vestibulo oculaire (RVO)
o Le RVO stabilise le regard lors des mouvements de la tête.
o Le RVO est inhibable par le SNC aux fins d’orienter volontairement le regard. Par conséquent l’observation
du RVO se fera souvent dans le noir aux fins de supprimer cette inhibition.
- L’anatomie des muscles oculomoteurs permet de caractériser les directions principales du nystagmus –
horizontal, vertical, rotatoire
- En fonction du CSC provoquant le réflexe vestibulo oculaires le nystagmus aura soit un plan de mouvement unique,
soit dans des plans composés .
o Le nystagmus provoqué par le CSC externe (latéral) qui donnera un nystagmus horizontal .
o Le nystagmus provoqué par les CSC verticaux auront toujours une composante verticale et rotatoire
13
VNS et VNG dans le bilan du kinésithérapeute vestibulaire
VNS . VidéoNystagmoScopie
o Observation de nystagmus grâce à une caméra IR qui voit l’œil
dans le noir (pour contrer le réflexe vestibulo-oculaire)
o L’obscurité est obtenu par la pose de lunettes opaques sur les
yeux du patient.
o Un ou deux oculaires munis de caméra infrarouge observe le
mouvement des yeux dans le noir
o L’image est observée par le praticien sur un écran vidéo.
- L’observation doit se faire dans le noir car la fixation du regard
inhibe le réflexe vestibulooculaire.
Videonystagmographie (VNG)
Le mouvement de l’œil est calculé et reproduit sur un

graphique avec la vitesse de l’œil en ordonnée et le
temps en abscisse .
On va enregistrer le mouvement de l’œil sur un

système d’axe X/Y avec la phase rapide vers le haut et
la phase lente vers le bas.
Le sens du nystagmus est donné

ARBITRAIREMENT par le sens des
phases rapides et est donc opposé au
sens des mouvements compensatoires
- Vers le haut : droite

- Vers le bas : gauche
DONC si on observe sur le graphe une
phase rapide vers le haut, on aura un
nystagmus droit.
La VNG permet l’enregistrement des nystagmus :

- Spontanés, dans l’obscurité avec cible (inhibition du RVO par le SNC) ou sans cible (RVP pur, sans inhibition par le
SNC)
- Positionnels (lorsque l’ on prend une nouvelle position)
- Instrumentaux :
o Après stimulation rotatoire (rotation du sujet dans un fauteuil tournant) ; explore les deux vestibules
simultanément. C’est le seul examen réalisable par le kinésithérapeute vestibulaire.
o Après stimulation calorique (stimulation vestibulaire par injections d’eau froide à 30 °C) dans le conduit
auditif externe, dans une oreille, puis dans l’autre après 5 minutes d’intervalle, puis injection d’eau chaude
(44 °C) de la même manière. Une réponse faible ou inexistante aux irrigations froide et chaude traduit une
hyporéflectivité ou une aréflexie de l’oreille irriguée. L’épreuve calorique interroge chaque vestibule
séparément. Fait exclusivement par le médecin ORL. → ne joue que sur les canaux externes
o Une étude de l’oculomotricité peut également être réalisée après stimulation visuelle : observation de cibles
visuelles mobiles.
14
On voit la vitesse de l’œil en ordonnée et le temps en

abscisse.
Lors que le tracé passe au milieu, cela est le signe d’un

équilibre.
Le VOR à droite est déficitaire. On voit que le diagramme

va vers la droite donc on a une hypo droite. Cela signifie
qu’on a une réduction d’activité sur le côté droit
Ici, il s’agit du tableau le plus péjoratif qu’on puisse rencontrer. Il n’y a plus
rien qui fonctionne d’un côté. Donc, ici c’est pas une hyporéflexie mais une
aréflexie.
Tests rotatoires
- Il existe plusieurs types de protocole de tests rotatoires qui sont tous pratiqués sur un siège rotatoire motorisé
(Vitesse et accélération contrôlés par computer) ou non motorisé( vitesse et accélération contrôlés par praticien).
Ces tests se pratiquent tous dans le plan du canal horizontal. Le patient est assis tête droite dans l’axe du fauteuil.
- Le principe est de faire des rotations successives, symétriques en nombre de tours, vitesse et accélération , et
d’observer (VNS) ou d’enregistrer(VNG) la fréquence ou la vitesse de la phase lente à chaque rotation .La
résultante des observations des deux côtés donne une prépondérance nystagmique .
VNG Rotatoire donne une prépondérance

directionnelle droite ou gauche
La prépondérance est la résultante de l’action des deux

CSC latéraux et ne permet donc pas de connaître l’état
de chaque côté.
Ex : une prépondérance nystagmique gauche peut être

liée à une hypo droite + gauche normale OU hyper
gauche + droite normale
15
Outils d’analyse et d’exploration des fonctions vestibulaires et

d’équilibration lors du bilan d’évaluation des vertiges et troubles de
l’équilibre
1. AVD – Acuité Visuelle Dynamique
A. Définitions
Acuité visuelle statique : si on place deux points à une certaine distance sur une verticale et qu’un petit moteur les
ramène l’un vers l’autre, au bout d’un moment, on ne verra plus qu’un seul point. Une fois arrivé à cet endroit, on a
atteint l’acuité visuelle maximale. L’acuité visuelle est donc un angle. C’est ce qu’on appelle le MPR (angle maximal de
résolution). C’est classiquement ce qui est testé chez l’opticien avec les lettres qui deviennent de plus en plus petites
(optotypes). Dans ce test, la tête ne bouge pas et la cible ne bouge pas, situation qui a rarement lieu dans la vie de
tous les jours.
Ce qui permet de stabiliser la vision, ce sont les informations provenant des muscles intraoculaires, ceux-ci étant
commandés par le réflexe vestibulo-oculaire (RVO). Il y a deux notions qui s’installent : le gain qui est aux environs de
1 (30° de mouvement de la tête = 30° de mouvement des yeux) et la phase.
Acuité visuelle dynamique : elle mesure la différence entre l’acuité visuelle lorsque la tête est immobile (acuité visuelle
statique) et lorsqu’elle est en mouvement ou lorsque la cible visuelle bouge.
Elle peut être testée :

- Soit en demandant de regarder un objet qui bouge pendant que la tête de l’observateur est fixe
- Soit en demandant de regarder un objet fixe pendant le mouvement de la tête de l’observateur. On va s’intéresser
à celle-ci.
B. Framiral AVD test

L’AVD consiste à identifier un objet statique durant la rotation de la tête.
On va mesurer la différence entre l’acuité visuelle statique (acuité lorsque la tête ne bouge pas) et l’acuité visuelle
dynamique (acuité lorsque la tête est en mouvement). Elle s’exprime donc en différence d’acuité visuelle.
Le mouvement de la tête peut être imprévisible et passif (ex : le bus freine et

elle est projetée vers l’avant) ou prévisible et actif (ex : regarder l’horloge puis
regarder l’auditoire) qui fait intervenir la volonté consciente et le RVO.
La vitesse doit être entre 150 et 250°/sec pour tester le RVO. En effet, lorsqu’on
dépasse 100°/sec, ce réflexe est le seul à être compétent donc on prend
150°/sec pour être certain qu’il n’y ait que ce réflexe qui fonctionne pour
stabiliser l’image sur la fovéa.
Rappel : la fovéa est située dans la rétine et c’est le seul endroit qui permet de voir les couleurs (1% de la rétine) car il
y a une grosse densité de cônes et de bâtonnets à cet endroit. Dès qu’on quitte la fovéa, la vision diminue. Pour voir
avec précision, la fovéa doit donc être pile sur la cible quel que soit le mouvement. S’il y a une différence de vitesse
de plus de 4°/secondes, cela donne une vision trouble car on ne sera pas sur cette macula. Il faut en permanence
mettre notre fovéa sur la cible. Le patient qui n’est pas capable de cela est victime d’oscillopsie.
Des optotypes validés sont projetés sur écran pendant 50 ms.

STATIQUE
- Fixe : La tête est fixe, l’optotype est fixe et apparaît constamment
- Flashée : La tête est fixe, l’optotype est fixe et apparaît 3 x durant 50 msec
DYNAMIQUE
- La tête bouge , l’optotype est fixe et apparaît durant 50 ms.
La différence entre le statique et le dynamique donnera une éventuelle perte.
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Mise en place :
- Casque sur la tête avec un appareil muni d’accéléromètre

et de goniomètre
- Un optotype apparait très brièvement et le patient devra
dire quelle est la lettre
- La lettre va devenir de plus en plus petite jusqu’à obtenir
l’acuité qui correspondra au mouvement imprimé. Elle
sera déficitaire dans le cas d’atteinte de l’oreille interne
notamment.
On voit l’acuité statique flashée qui est à 6,2/10 et qui va

tomber à 3,3/10 en acuité dynamique. Le patient regarde à
côté de l’endroit où il devrait stabiliser son regard. La perte
est donc de 2,9/10.
Tous les points rouges sont en dehors du polygone bleu de

2SD qui représente la norme.
Lorsqu’on manipule l’enfant, on peut le manipuler dans différents

plans (vertical, horizontal ou dans les sens canalaires). On obtient
alors un diagramme avec les pertes représentées en rouge en
fonction de ces différents plans.
Puisqu’on effectue des mouvements rapides, on teste les capteurs de

type I.
 !! Beaucoup de patients ont une très bonne acuité visuelle

statique et l’acuité visuelle dynamique est alors peu testée
alors que cette acuité visuelle dynamique est importante
dans la vie de tous les jours (ex : patient qui a un très bon
score en acuité visuelle statique et qui continue à conduire
alors qu’ils a une mauvaise acuité visuelle dynamique, ce qui
est dangereux !)
2. VVS – Verticale Visuelle Subjective

- Le « Sens de la Verticale » est l’aptitude de l‘être humain à s’orienter ou à orienter un élément de son
environnement d’après la verticale objective définie par le vecteur de la pesanteur (fil à plomb).
- La « Verticale Subjective » est l’estimation qu’un être humain se fait de l’orientation de la verticale
gravitationnelle. Elle est construite par le système nerveux qui utilise pour cela l’activité des récepteurs visuels,
des récepteurs de l‘appareil vestibulaire et des récepteurs proprioceptifs. (ex : Pusher syndrome quand la zone
d’intégration de l’espace est lésée)
 Exemple : on a un sens absolu de la verticale. Si on plonge un étudiant dans un caisson d’eau salée et qu’il a
en face de lui une barre qu’on lui demande de mettre à la verticale, alors qu’il n’a rien devant lui et qu’il flotte,
il sera capable de la mettre droite. Cependant, quelqu’un qui est malade et qu’on met dans la même situation,
ne sera pas capable de mettre le bâton à la verticale dans l’eau salée MAIS il la mettra droite dans un
environnement où il y a un référentiel autour (ex : dans l’auditoire). Il aura un sens de la verticale mais sa
verticale subjective sera altérée.
17
En pratique :
- La personne est dans le noir complet et voit une droite. Celle-ci va

bouger selon un protocole simple. Lorsqu’il la voit droite, il doit
pousser sur un bouton.
Patho significatif si déviation > 2,8

- En cas de dysfonctionnement unilatéral aigu des récepteurs otolithiques, la barre est positionnée par le sujet
dans une position déviée par rapport à l’horizontale ou la verticale, de l’ordre de 3 à 10 degrés du côté lésé.
- Ce test apporte des arguments en faveur du diagnostic de déficit vestibulaire otolithique unilatéral.
o Pourquoi est-ce du côté de la lésion ? Parce qu’il n’y a pas de décussation.
- En cas de déficit périphérique récent, la baguette sera positionnée du côté de la lésion, avec un angle de quelques
degrés par rapport à la verticale
3. cVEMPS et oVEMPS
Prend l’origine non pas dans les canaux mais dans le saccule pour le VEMPSc et dans l’utricule pour le VEMPSo.
Mécanismes d’action du test
1. La stimulation sonore de l’oreille met en résonance toute

l’oreille interne aussi bien cochléaire que vestibulaire car
l’endolymphe ne forme qu’un seul compartiment liquidien
2. On effectue un enregistrement EMG avec électrodes de surface
• cVEMP : sur le SCM HOMOLATERAL (voie descendante sans

décussation)
• oVEMP : sur les muscles oculomoteurs HETEROLATERAL pour
(voie ascendante avec décussation au niveau du pont)
❖ C Potentiels évoqués vestibulo-myogéniques
- Voie vestibulo-spinale mature très tôt dans la vie donc on

peut faire le test chez le bébé
- Contraction active du muscle: Le patient est couché avec la
tête relevée et tournée vers le côté opposé
- Stimulation des voies vestibulo-spinales à l’aide de tones bursts (6,6 ms, 750 Hz, 5/s, >95 dB) ou de clicks de forte
intensité délivrés à l’aide d’inserts
- On enregistre l’effet de cette stimulation sur la contraction active du SCM enregistrée par EMG : inhibition de la
contraction active du SCM ipsilatéral. Lorsqu’on ébranle brutalement le saccule, il y a un réflexe d’inhibition qui
va couper l’action des muscles antigravitaires qui vont être momentanément inhibés.
- Récepteur : saccule
- Voies empruntées: voies sacculo-spinales (descendante)
18
On obtient une onde fréquence aux alentours de 12-13ms positive et une
repolarisation avec une latence moyenne de 20ms. En temps normal, le
saccule fonctionne si l’onde positive est suivie d’une onde négative. On
voit ici que les deux réponses sont identiques donc les saccules sont sains
à gauche et à droite.
Si on a une onde qui est diminuée pour le SCM gauche, cela veut dire que
le saccule gauche est atteint.
Donc le c potentiel évoqué vestibulo-myogénique :

- Explore sélectivement la fonctionnalité du saccule et des voies sacculo-spinales
- Ne compense jamais après lésion : si on a trouvé un réflexe aboli, cela persistera 10 ans après
- Absence de cVEMP = atteinte des voies sacculo-spinales ipsilatérales
Les VEMP sont anormaux s’ils sont:

- Asymétriques en amplitude: (Ar/Al)>2
- De faible amplitude: inférieure à 50 µV
- Absents
❖ O potentiels évoqués vestibulo-myogéniques
Le trajet sera différent : utricule → bandelette longitudinale médiale →

décussation → muscles oculomoteurs
- Stimulation des voies oculomotrices par la MLF (ascendante)

- Même stimulation sonore que cVEMP
- Absence de oVEMP = atteinte des voies utriculo oculomotrice
controlatérale
- On observe non plus la réponse sur le SCM mais sur les muscles
oculomoteurs
- Récepteur : utricule
Si on observe une diminution à droite, on pourra postuler pour une atteinte

de l’utricule gauche.
19
4. VHIT – Video Head Impulse Test

- Le VHIT est un autre système informatisé d’analyse des mouvements oculaires utilisant la manœuvre d’Halmagyi
: il permet l’analyse de la réactivité des 6 canaux semi-circulaires.
- Le VHIT interroge les récepteurs ciliaires de type I qui ne sont excitables que dans une direction et sensibles aux
grandes vitesses (min 100°/sec).
Manœuvre d’Halmagyi : le patient est debout et

regarde le nez de l’examinateur. L’examinateur va
tourner la tête brutalement du patient vers la droite. Le
patient va alors compenser en tournant ses yeux vers la
gauche pour continuer à voir le nez de l’examinateur.
Pathologique : les yeux accompagnent la tête et puis

l’œil revient seulement sur la cible.
On demande à la personne de rester

fixée sur la cible et le système va
enregistrer le mouvement de la tête
et le mouvement de l’œil. On obtient
donc deux vitesses qui doivent se
superposer. On va vérifier canaux par
canaux.
❖ VHIT SYNAPSIS
Il y a plusieurs types d’appareil : le Synapsys est le seul appareil où il n’y a

rien sur la tête du patient. Il y a juste une caméra qui repère les mouvements
et qui fait des calculs sur l’œil et sur les visages grâce à des références
morphologiques (arête du nez, commissures de l’œil…). Cela permet
notamment de faire facilement passer le test à des enfants (normes
pédiatriques).
Les résultats sont donnés sur un canalogramme avec des zones de normalité.
Ce canalogramme permet d’évaluer l’atteinte des 6 canaux semi-circulaires.
Dans le premier cas, on observe

une atteinte des canaux postérieur
et latéral gauches.
Dans le deuxième cas, on observe

une aréflexie. En effet, tous les
canaux sont dans le rouge à
gauche.
20
On voit le canalogramme d’un synapsis actuel qui va faire des

calculs plus intéressants en donnant le gain avec la déviation
standard. Sur 15 mesures, on observe qu’on obtient un gain
(rapporte entre la vitesse de la tête sur la vitesse de l’œil)
moyen de 0,48 pour le canal postérieur gauche, qui sera donc
un canal déficitaire.
Remarque : si on réalisait un AVD (acuité visuelle dynamique), on observerait également que le canal postérieur
gauche est atteint.
❖ VHIT EyeSeeCam
Il existe un autre appareil, appelé le VHIT EyeSeeCam.
Sur cet appareil, deux courbes sont données. On voit tous les
mouvements de la tête qui ont été faits et les mouvements de l’œil.
On trouve :
- En ordonnée : vitesse (degrés/s)
- En abscisse : le temps qui s’écoule
On voit qu’à 100ms, on atteint une vitesse maximale qui ralentit
ensuite pour retomber à 0. On observe aussi qu’on obtient des
vitesses de 200°/sec. En effet, on teste bien les capteurs rapides de
type I.
 A 60ms, on a un gain de 0,9, ce qui représente un gain normal. On voit en effet qu’on se trouve dans la zone
de normalité en gris.
Ici on voit ces mêmes courbes pour un canal vertical.
Dans la convention, le graphe de gauche (rouge) représente le côté droit du

patient et le graphe de droit (bleu) représente le côté gauche du patient
(comme si on regardait un patient face à nous).
Ici on voit à droite que le gain est pratiquement plat (0,17 à 60ms) et on voit
des oversaccades (saccades de rattrapages lorsque le cerveau s’aperçoit
qu’il a raté son coup). Le gain est effondré et les courbes sont dégroupées.
Il existe différents types de saccades :
- Saccade : l’œil fait un mouvement rapide pour revenir sur la cible

- Over-saccade : lorsque la tête termine de bouger, le cerveau s’aperçoit
qu’il a raté son coup et revient sur la cible. Cela arrive trop tard, le
mouvement est terminé.
- Covered-saccade : les saccades de rattrapage arrivent plus tôt, avant la
fin du mouvement.
 On le fait pour les 6 canaux et on interroge les 6 capteurs rapides.
21
Donc en résumé :
- Avec les tests caloriques : on connait l’atteinte des capteurs lents (type II) des canaux semi-circulaires (canaux
externes). On observera une hypo du côté atteint.
- AVD : on connait l’atteinte des capteurs rapides (type I) des canaux semi-circulaires. On observera une diminution
de l’acuité visuelle du côté atteint. Il n’évalue pas les canaux verticaux.
- Avec VEMPs : on connait l’atteinte de l’utricule/saccule
- Avec le VHIT : on connait l’atteinte des capteurs rapides (type I) des canaux semi-circulaires.
- Avec la VVS : on voit ce que l’atteinte donne sur la verticale perçue par l’individu
 Tout cette batterie de tests permet d’orienter la rééducation et de réévaluer le patient (ex : la VVS va
s’améliorer même si les VEMPs restent déficitaires)
5. VCOR
C’est tout nouveau et correspond assez bien à ce qu’il se passe. En effet, quand on
tourne la tête, il y a deux phénomènes qui entrent en jeu : capteurs articulaires de la
tête (du cou) + le gain du VOR. Cela amène l’œil sur la cible.
Le FRAMI-VCOR est un dispositif de capture des mouvements de tête et de l’œil qui

permet d’évaluer les gains dans de multiples conditions (horizontal, vertical, passif ou
actif, assis ou debout, petite ou grande amplitude, pour des vitesses de 50°/s à
150°/s). Le logiciel fournit les gains en vitesse et position, permettant d’évaluer un
déficit de la fonction vestibulaire.
Pour mesurer cela, on a un nouvel appareil où on utilise un masque avec un capteur de

vitesse. On va pouvoir faire des mouvements du cou et repérer ce qu’il se passe au
niveau de l’œil.
- Un capteur de mouvement
- Un module caméra infrarouge
Essais avec minerve sans mouvement. Un capteur laser repérait le mouvement

pour pouvoir calculer l’amplitude et on calculait l’amplitude en ayant des repères
dans la pièce sur lesquels le laser s’alignait chaque fois. Ils ont utilisé des
battements par minute pour évaluer la vitesse.
22
6. Posturographie
- La posturographie computérisée dynamique permet d’analyser finement l’apport de chaque entrées sensorielles
(vision, proprioception, vestibulaire) au SNC en calculant des scores d’équilibre. On va voir ce que chacune de ces
entrées apporte à la posture.
- Nasher (1976 ) a établi le principe des SOT (Somatosensory Organisation Test ) qui permet d’extraire des données
captées par une plateforme de posturographie la contribution de chaque entrée sensorielle à l’équilibre global
du sujet debout .La posturographie est qualifiée de dynamique car l’appui au sol peut devenir mobile en fonction
de la séquence de test choisie.
- Les tests réalisés sur une plateforme de posturographie computérisée dynamique sont classiquement fait de 6
séquences successives divisées en 2 sous-groupes.
- Les 3 premières conditions se font le sol étant fixe et les trois suivantes avec un sol mobile et asservi aux
mouvements du sujet. Quand le sol n’est pas fixe, cela réduit la somesthésie plantaire. Ces 2 groupes de conditions
permettent d’observer l’importance de l’usage de la proprioception plantaire.
Dans les deux sous-groupes on retrouve la même séquence de tests :

- 1. Yeux ouverts
- 2. Yeux fermés
- 3. Perturbation visuo vestibulaire (non concordance entre entrée
vestibulaire et vision)
La 1ère plateforme de ce type fut créer aux USA et porte le nom d’Equitest. Une deuxième plateforme de ce type a
été créé en France 15 ans plus tard et porte le nom de Multitest. Elles visent toutes les deux à obtenir des SOT mais
diffèrent techniquement et par le mode de conflit visuo vestibulaire. L’Equitest utilise un décor asservi aux appuis
plantaires et au mouvements de la plateforme et le Multitest utilise un flux optocinétique.
- La condition 1 et 4 sont toujours les mêmes = les yeux ouverts

- La condition 2 et 5 = les yeux fermés → la 5 est la plus compliquée car il
reste juste les accélérations que ressentent les utricules et les saccules
- La condition 3 et 6 sont des conditions où il y a un conflit entre la vision et
l’oreille interne. On crée un mouvement artificiel au niveau de la vision ;
chez les Américains, c’est toute la plateforme qui bouge et chez les Français,
ils ont utilisé un flux optocinétique qui crée un mouvement dans le noir.
❖ Plateforme Equitest - USA
Plateforme dynamique computerisée : les Américains ont décrit la

plateforme ainsi que les conditions qui doivent être présentes.
Certains disent que les Français n’ont pas une bonne plateforme car
ils ne respectent pas la 4ème conditions.
23
Fonctionnement de la plateforme USA :
Condition 3 et condition 6 : les yeux sont ouverts dans les deux cas mais
dans la condition 6, la plateforme est basculante. Le décor bouge en même
temps que le patient.
Cette plateforme part du principe que nous sommes un pendule inversé.
Aux USA, ils ont utilisé un harnais souple de

sécurité et un décor asservi. Le problème
c’est que le mouvement du harnais sur le bras
suffit à donner des informations au patient
sur sa situation dans l’espace.
En France, ils ont reproduit la vraie condition

avec un masque de réalité virtuelle.
Ils considèrent que si un pas est fait en antérieur ou en postérieur, cela représente une
chute.
Traitement de la mesure
- Donne des ES (Equilibrium Score de 0 à 100)

pour les six conditions grâce aux capteurs de
force antérieurs et postérieurs à l’axe
- Calcul des pourcentages d’usage des entrées
somesthésique, visuelle et vestibulaire + taux
de préférence visuelle en effectuant des
rapports entre les ES
On voit ici un schéma de posturographie avec les

différentes conditions où on voit apparaitre notamment les
conditions où il y a eu une chute (rouge).
Cela donne aussi les valeurs de normalité en gris
Ici, dans les analyses sensorielles, on voit que le vestibulaire

est déféctueux.
Analyse stratégie : capteurs de force mesurent le

cisaillement sur l’axe pour voir si le patient utilise une
stratégie de hanche ou stratégie de cheville. Ici, les points
sont concentrés à droite donc le patient a utilisé une
stratégie de hanche.
24
❖ Machine française : Multitest de Framiral
Cette plateforme est plus simple avec un mécanisme qui coute moins cher.
La plateforme pend sur trois ressorts et à des berlins qui vont tirer eux-
mêmes sur les ressorts.
Il n’y a pas de harnais mais une rembarde circulaire donc le patient va

pouvoir expérimenter sans information autre que son corps.
Toutes les plateformes modernes fonctionnent avec 3 capteurs de force.
On voit ici quelqu’un sur la platerforme de force et on voit

comment celle-ci peut bouger.
On voit ici les capteurs. Cela permet d’obtenir une force résultante des trois
forces qui donne un point X/Y qui représente l’endroit de centre de pression
exercé sur la plateforme. Cela permet d’avoir la position à l’instant t.
On trouve ce point X/Y toutes les 40 ms.
Statokinesigramme = représentation du mouvement du

point d’intersection du vecteur COP avec plan de la
plateforme = mouvement de ce petit point qui traverse le
plan.
Le point rouge bouge car le patient

s’équilibre en permanence.
25
On voit ici ce mouvement du point rouge qui est analysé dans les deux
plans
On peut alors obtenir un graphe de ce type qui

indique notamment les chutes et qui fait une
synthèse du mouvement de ce point
d’intersection.
Atteinte unilatérale :
- Indice d’instabilité posturale (IIP) : il est beaucoup

plus élevé dans la condition instable
- Diagramme en fréquence : on observe une intensité
extrêment énergétique pour un mauvais résultat (ex : le
patient va dépenser énormément d’énergie en
somesthésique car il va bouger les bras pour se
rééquilibrer).
On voit ici ce qu’il se passe en 6 mois d’intervalle de temps :
- Avant : haute énergie dans les trois zones

- Après : bande d’énergique plus basse. Elle reste seulement
élevée dans la zone vestibulaire.
 Ces plateformes servent au diagnostic mais aussi à la

rééducation
26
Aspects étiologiques des vertiges, pathologies et traitements.

1. VPPB des 3 CSC – Vertige Paroxystique Positionnel bénon
A. Introduction
La personne adressée en K.V sera après le bilan initial revalidée :
- soit pour un VPPB et bénéficiera de manœuvres libératoires qui ont largement prouvés leur efficacité.
- Soit pour une UVL aigue, subaiguë , ancienne ou chronique.
- Soit pour une atteinte bilatérale( BVL ).
- Soit pour une dépendance visuelle isolée ou secondaire à une atteinte vestibulaire et/ou neurologique
- Soit pour une cinétose
Dans la littérature, on observe que le seul traitement en kiné pour le

VPPB qui est recommandé consiste en des manœuvres de
repositionnement. Cela amène à 95% de réussite.
B. Anamnèse du VPPB
- Plainte de vertige rotatoire vrai
- Vertige < 1 minute
- Pas de manifestation auditive (que vestibulaire)
- Nystagmus croît vers un paroxysme puis décroit
- Nystagmus est reproductible
- Le nystagmus inverse sa direction selon la position du test
- Suit un changement de position de la tête
- Peut être accompagné d’une réaction neurovégétative importante (nausée , vomissement) dépendante de la
sensibilité au conflit neurosensoriel du/ de la patient( e) .
- Provoque parfois une véritable panique chez le patient
C. Tests cliniques
Sous lunettes de vidéonystagmoscopie
- Test de Dix-Halpike - csc postérieur (et antérieur)
- Test de Brandt - csc postérieur et antérieur
- Bow test – CSC horizontal
- Lean test – CSC horizontal
- Head roll test – CSC horizontal
 5 tests à faire qui vont toujours donner le diagnostic de ce qu’il se passe dans le VPPB
27
D. Rappels anatomiques pour comprendre les tests effectués
On peut retrouver des débris dans les canaux semi-circulaires au niveau du bras long (surtout postérieur), du bras
court et de l’ampoule. Ce sont trois endroits où peuvent se déposer des débris d’otoconie. Comme il existe 3 canaux
et 3 positions, il y a 18 possibilités de VPPB.
Sur la deuxième image, on voit la reconstitution 3D de la forme et on observe qu’il peut il y avoir énormément de
variations d’angles entre les canaux.
On voit ici en rouge la cupule, qui est dans le canal (vert).

Aucune IRM n’est capable de montrer les cristaux. Il
faudra donc faire des tests de provocation.
Sur la deuxième image, on met en évidence des

étroitures, expliquant que les cristaux puissent rester
bloqués.
E. Tests de provocation
Tous les tests de provocation présentent une inversion du sens du nystagmus car les réactions observées sont :
- 1 . Soit dues à la présence d’une canalolithiase qui bouge dans les deux sens dans le canal et qui excite donc la
cupule une fois dans le sens excitateur, une fois dans le sens inhibiteur
- 2. Soit dues à une cupule lestée (cupulolithiase) qui bouge une fois dans le sens excitateur et une seconde fois
dans le sens inhibiteur
o Les débris rentrent et collent dans la cupule. S’il y a des débris qui collent, elle est lestée et elle ne flotte plus.
Elle va réagir à la gravité.
 Tests de positionnement où on se demande quel canal on fait bouger en fonction de la position de départ et
de la position finale. On va regarder si le sens du nystagmus qu’on voit correspond au sens des débris.
Le principe des tests de VPPB
- Tester successivement chacun des canaux semi-circulaires à la recherche d’une canalolithiase mobile
- Tester les cupules en les faisant se fléchir dans un sens puis dans l’autre en les orientant dans le champs gravitaire
28
Canalolithiase
C’est un concept nosologique qui veut que les otolithes se détachent de la macule utriculaire. Une fois en suspension
dans l’endolymphe de l’utricule, si le patient prend certaines positions favorisantes, les otolithes s’engouffrent dans
un canal semi-circulaire. Ensuite, les débris d’otoconies se recollent ensemble (protéines) et forment un amalgame.
Lors de certains mouvements de la tête, celui-ci se déplace dans le canal, entraînant soit un effet de poussée, soit un
effet de succion sur la cupule, provoquant l’apparition de vertiges.
= corps plus lourds que le liquide. Ce corps va bouger sous forme d’une masse solide et faire un effet de piston dans
le liquide. Il va pousser sur la cupule.
Cupulolithiase
Comme dans le concept nosologique précédent , pour des raisons variées (traumatisme, micro circulation, processus
dégénératif, ..) des otolithes viennent à se détacher de la macule utriculaire. Ils emportent avec eux une partie du
matériel protidique qui les collent à cette macule ou dégénèrent et libèrent un mélange de leurs protéines
constitutives et de leur enveloppe calcique. Ensuite, ces débris viennent se déposer sur une cupule d’un canal semi-
circulaire et s’y collent grâce aux protéines. L'hypothèse veut que des débris se soient agglutinés dans l'ampoule ou se
soient collés sur la cupule, les accélérations ou la gravité entraînant la cupule atteinte suite à l'augmentation de densité
de l'ensemble cupule et lithiases collées. La cupule ainsi lestée cesse d'être en flottabilité nulle et devient sensible à
la gravité. Cela donne aussi des vertiges.
= corps plus lourd que l’endolymphe collé sur la cupule qui devient alors gravito-dépendante (elle est en gravité nulle
en situation normale car elle est isodense par rapport au liquide).
F. Symptômes vertigineux et atteinte du SNC

Il est impératif en présence de vertiges ou symptômes vertigineux d’exclure toute atteinte du SNC . Il faudra vérifier
l’absence :
- de céphalées
- de troubles de la vigilance
- d’ incapacité à se tenir debout
- d’atteinte de nerfs crâniens autres que le VIII (par exemple : diplopie, hémianopsie, dysarthrie, dysphagie, …)
- d’atteinte des voies longues (troubles sensitifs, déficits moteurs)
- d’atteinte cérébrale (aphasies, confusion, etc.).
Indications de renvoi à un avis spécialisé

- Les critères diagnostiques ne sont pas remplis.
- Nystagmus spontané non inhibé par fixation
- Diminution unilatérale de l’acuité auditive d’apparition brusque, éventuellement avec otalgie.
- Céphalées très intenses et très mauvais état général.
- Etat neurologique pathologique.
- Lors de la manœuvre de provocation, le patient signale un vertige sans mise en évidence d’un nystagmus
concomitant.
- Manœuvres de réduction répétées infructueuses
29
❖ Test de provocation sous VNS : Bow test
Population : 577 patients → 87.3% postérieur, 10.3% horizontal et 2.2% antérieur
Test de provocation sous VNS (Bow test) : la tête du patient est positionnée vers le bas pour
verticaliser les canaux externes. On voit un nystagmus horizontal. On fera donc ensuite les
tests pour les horizontaux
Pour comprendre ce qu’il se passe, il faut connaître le côté activateur/inhibiteur de chaque

canal.
- CSC externe (horizontal/latéral) : même plan que controlatéral
▪ Vers l’ampoule = excitateur
▪ S’éloigne de l’ampoule = inhibiteur
- CSC postérieur : perpendiculaire au controlatéral
- CSC supérieur (antérieur) : perpendiculaire au controlatéral
On va demander au patient d’incliner la tête vers le bas pour évaluer les canaux externes.
A) Cupulolithiase : si la cupule est entrainée vers le bras long, elle va dans son sens inhibiteur. On observera donc un
nystagmus du côté controlatéral à l’atteinte.
• Nystagmus droit pour une atteinte de l’oreille gauche
• Nystagmus gauche pour une atteinte de l’oreille droite
B) Canalolithiase : s’il y a des débris dans le bras long, lorsque le patient va mettre sa tête vers le bas, le débris va aller
vers l’avant et pousser la cupule du côté activateur (!! connaître les directions pour chaque canal). On observera donc
un nystagmus du côté homolatéral à l’atteinte.
• Nystagmus droit pour une atteinte de l’oreille droite
• Nystagmus gauche pour une atteinte de l’oreille gauche
DONC, si on observe un nystagmus gauche, cela peut soit être un problème de cupulolithiase dans l’oreille droite, soit
un problème de canalolithiase dans l’oreille gauche.
Pour faire le diagnostic différentiel entre les deux, il faudra utiliser le « Head and roll test ». On va demander au patient
de fléchir la tête latéralement.
• Nystagmus gauche au BT + nystagmus gauche au HRT = canalolithiase (même côté = CANALO) → oreille gauche
• Nystagmus gauche au BT + nystagmus droit au HRT = cupulolithiase (autre côté = CUPULO) → oreille droite
• Nystagmus droit au BT + nystagmus droit au HRT = canalolithiase → oreille droite
• Nystagmus droit au BT + nystagmus gauche au HRT = cupulolithiase → oreille gauche
30
❖ Test de Dix-Halpike
Si on ne voit rien au Bow test et Head and roll test, on va tester les canaux postérieurs.
- Décubitus tête pendante et tournée à 45° dans le plan du csc postérieur

- Si positif : apparition après une courte latence d’un nystagmus rotatoire
o Anti horaire et dirigé vers le haut pour un CSC postérieur droit
o Horaire et dirigé vers le haut pour un CSC postérieur gauche.
- En redressant le patient en position assise : inversion du sens du nystagmus aussi
bien pour la composante rotatoire que verticale
Pour une atteinte CSC postérieur gauche

- Patient couché : l’œil va tourner sur lui-même vers la droite (horaire), vers le haut et en oblique (donc vers
l’extérieur de l’œil)
- Patient redressé : l’œil va tourner sur lui-même vers la gauche (anti-horaire), vers le bas et en oblique (donc vers
l’intérieur de l’œil)
Pour une atteine CSC postérieur droit

- Patient couché : l’œil va tourner sur lui-même vers la gauche (anti-horaire), vers le haut et en oblique (donc vers
l’extérieur de l’œil)
- Patient redressé : l’œil va tourner sur lui-même vers la droite (horaire), vers le bas et en oblique (donc vers
l’intérieur de l’œil)
CSC post droit CSC post gauche

Nystagmus Antihoraire - haut Horaire - haut
Redressé Horaire - bas Anti-horaire - bas
Principe des Manoeuvres

- Canalolithiase : en utilisant la gravité, faire migrer les débris d’otoconies du bras long ou court du canal vers
l’utricule.
- Cupulolithiase : crée un courant endolymphatique rapide qui va décrocher les débris d’otoconie qui collent sur la
cupule et ensuite profiter de la position nocturne pour faire migrer les débris dans l’utricule. Il faut faire coucher
le patient sur l’oreille saine pour que la gravité emporte les débris dans le bon sens.
 L’utricule dégage les débris vers le sac endolymphatique où des cellules assureront l’endopinocytose. Les
débris seront digérés. Le patient devra rester dans une position nocturne qui fait en sorte que ces débris ne
rentrent plus dans le canal et prévenir les patients que cela perturbe l’utricule et que cela peut provoquer des
sensations d’ébriété.
Lempert (Barbecue) maneuver pour csc latéral : manœuvres lentes pour faire sortir les débris
- Pour un canal postérieur : on ne fait jamais plus de 4 manœuvres

- Pour un canal externe : on peut aller jusqu’à 6 manœuvres car décollage de la cupule plus résistant
2. La revalidation vestibulaire est evidence based

Toutes les études démontrent que c’est efficace.
Toujours des niveaux 1 avec des

recommandations fortes → La
revalidation vestibulaire a un niveau de
preuve d’efficacité forte. Il y a
énormément d’études de bonne qualité
qui montrent qu’elle est à recommander
31
3. UVL (Unilateral vestibular loss)

A. Etiologie
L’UVL reprend l’atteinte unilatérale de tout ce qui compose l’oreille vestibulaire. Les 3 canaux semi-circulaires,
l’utricule ou encore le saccule peuvent être touchés. Les causes sont nombreuses
On observe une atteinte unilatérale
- Gris : vitesse de la tête (nombre de degrés/s)

- Abscisse : temps qui s’écoule
Le graphe de droite (qui représente le côté gauche du

patient) montre des vitesses identiques (gain à 1 et à 60ms
à 1,11).
Le graphe de gauche (qui représente le côté droit du

patient) montre tous des gains plus bas (0,7). On parle
d’une hypo. Le cerveau s’aperçoit qu’il a fait des erreurs et
fait des saccades de rattrapage (over-saccades car
apparait trop tard, après la saccade provoquée par le
RVO).
Neuronite vestibulaire : virus neurotrope (dont le Sars-Cov2 qui est un excellent candidat pour aller péter une oreille
d’un côté).
- Atteinte des neurones du ganglion de Scarpa le plus souvent d’origine virale (Herpétique, …)
- En cas d’atteinte aigue l’anamnèse est très caractéristique :
o Début progressif de vertige rotatoire de plus en plus violent (à la différence du VPPB qui est un vertige brutal
après changement de position)
o Durée : de 1 à 3 jours
o Pas d’atteinte auditive : uniquement les fibres du système vestibulaire qui sont atteintes.
Maladie de Ménière - Hydrops
- Elle est caractérisée par l’association de vertiges, d’acouphènes et d’une baisse d’audition. Elle est parfois
accompagnée d’une sensation de pression dans l’oreille profonde.
- Survenue brutale par crises répétées qui durent entre 1h et 4h (rarement plus de 24h). C’est une maladie
chronique qui peut se répéter.
- Elle est liée à des modifications de pression dans l’endolymphe (hydrops) : normalement, l’oreille interne capture
des ondes de pressions et est à l’abri des variations de pression du corps. Dans une situation pathologique, les
capteurs sensibles à la pression vont se dérégler.
- Survenue habituelle entre 30 et 60 ans.(75% des cas)
- Incidence variable (UK : 157 /100 000, FR : 7,5/100 000 )
- La cause intrinsèque reste inconnue
- Crises se déclenchent plus facilement lors de période de stress : n’est pas provoquée par le stress mais les crises
sont favorisées dans des situations de stress.
 Tester la prépondérance directionnelle est particulièrement important dans la

cas de la prise en charge de l’hydrops. Cela se fait via un test rotatoire sur
chaise.
Dans la pathologie de Ménière, le sens du nystagmus peut s’inverser en fonction qu’il y

a une hypopression ou une hyperpression. Dans cette pathologie, on peut donc
observer un nystagmus droit comme un nystagmus gauche.
 On va chaque fois permettre au système de récupérer l’équilibre entre les deux nystagmus et faire en sorte
que le patient maitrise son anxiété. Ce sont les traitements les plus longs.
32
B. Symptômes
Symptomes Statiques (présents avec la tête immobile) harmonieux

- Nystagmus – même à la lumière avec la phase rapide dirigée du côté opposé au côté atteint
- Vertige – la sensation que la personne tourne ou que la scène tourne
- Instabilité posturale – le patient tend à tomber du côté atteint et plus facilement les yeux fermés
Symptomes Dynamiques (se présentant quand la tête fait un mouvement)

- Réduction du gain vestibulooculaire : lorsque la tête tourne vers le côté atteint (“ipsilesional” head turns)
- La scène visuelle bouge et saute lorsque la tête du patient bouge → oscillopsie=“bouncing vision”
- Vire vers le côté atteint lorsqu’elle marche
C. Evolution naturelle des UVL

- Phase rapide de récupération en quelques semaines /autre labyrinthe fournit toujours information
- Compensation et substitution sensorielle max atteint en 3 à 12 mois
- Les signes d’origine otolithique disparaissent plus vite que les signes d’origine canalaire
- Les signes en statique disparaissent plus vite que les signes en dynamique.
- A plus long terme, si des signes persistent ils sont essentiellement dynamiques
D. LE TRAITEMENT DE L’ASYMÉTRIE VESTIBULAIRE RÉSULTANT D’UNE UVL

Revalidation Vestibulaire et de l’équilibre
- BUT : Obtenir une réponse du neuro musculaire qui maintienne l’équilibre avec un minimum de ressource et
d’énergie dépensée par le SNC.
- Moyens : faire appel à des propriétés distribuées qui vont mettre en jeu des processus de substitution et des
stratégies, qu’elles soient motrices, sensorimotrices, comportementales ou de type représentative. Le kiné
vestibulaire agit sur le vestibule donc la rééducation est principalement neurologique (pas musculaire, pas
articulaire…).
Absence de protocole thérapeutique standard

- En effet si il existe des mécanismes neurobiologiques de base communs (invariants) par contre
o les stratégies individuelles de compensation sont propres à chaque individu (variabilité inter-individuelle) et
à l’écosystème du patient
Les gens pensent parfois que dès qu’il y a un vertige, il faut

arrêter de bouger. Le patient doit travailler et aller contre ce
qui le dérange car c’est comme cela que le système va
apprendre à compenser.
« Est-ce que vous pouvez traverser la rue ? » Les gens

répondent non au début puis oui par après parce qu’ils
arrêtent en fait de traverser la rue (habituation). Il faut leur
apprendre à s’adapter pour pouvoir répondre différemment
à une situation donnée.
Les fibres commissurales permettent de faire la rééducation car

elles vont permettre au noyau qui existe encore d’agir sur le
noyau de l’autre côté.
Implique que : si il existe une atteinte unilatérale , la revalidation

par compensation agit sur le noyau vestibulaire(N.V.) du côté
atteint par stimulation du N.V. coté sain. Il faut donc stimuler la
compensation au niveau des noyaux vestibulaires
33
1. Les stimuli rotatoires
- La constante de temps du nystagmus post-rotatoire est asymétrique selon que les rotations sont effectuées du
côté sain ou lésé: plus élevée à l’arrêt d’une rotation dirigée vers le côté sain
- But: symétriser les constantes de temps des nystagmus post-rotatoires et diminution du syndrome perceptif par
inhibition visuelle
Si on arrête une chaise, on observera un nystagmus chez tout le monde. On fait tourner le patient les yeux fermés sur
le siège vers la droite. On arrête le siège et on lui demande de regarder un repère visuel. Il va voir le repère qui bouge
à cause du nystagmus. Le mécanisme d’accumulation de vitesse fait que ça peut durer 15s. On demande au patient de
dire « stop » quand ça ne bouge plus et on considère que c’est la fin du nystagmus. Si on recommence de l’autre côté,
dans une condition pathologique, on n’aura pas les mêmes temps de nystagmus car il y a une asymétrie, un des deux
ne donne pas la même réponse.
Nystagmus post-rotatoire ; apparait après la rotation car dans

les cellules dans le colliculus (vermis du cervelet), on trouve
des cellules de Purkinje qui accumulent les stimulations pour
les restituer ensuite (ex : vertige après une valse).
On va utiliser le fait que la vision inhibe le labyrinthe et la

proprioception pour stopper ce nystagmus post-rotatoire (ex :
dans les vertiges, il faut fixer le regard sur quelque chose pour
les ralentir. Cela freine le vertige de moitié si l’origine est
vestibulaire mais ne freinera pas le vertige si l’origine est
centrale)
Mécanisme du siège :
Si on fait une rotation droite sur un siège, on déclenche une activation du canal semi-circulaire externe droit (=
nystagmus droit). Lorsqu’on arrête la chaise brutalement, on déclenche un nystagmus post-rotatoire.
- FIXATION : Accélération dans un sens – arrêt→ accélération dans l’autre sens = stim de sortie et nystagmus →
action centrale inhibitrice par fixation → arrêt rapide du nystagmus → recalibration du RVO
- VECTION : Accélération dans un sens – arrêt→ accélération dans l’autre sens =stim de sortie et nystagmus →pas
d’action centrale inhibitrice par fixation → inhibition réciproque → stockage de vitesse dans floculus → arrêt lent
du nystagmus
Accélération → position
- Le signal d’accélération est transformé en un signal de position déphasé de 180° → noyaux oculomoteurs.
- Ces neurones sont interconnectés dans le NV et entre les NV par l’intermédiaire des fibres commissurales. Ces
interconnections créent un réseau neuronal probablement à la base du phénomène de stockage de vitesse. Cette
modification de décharge des neurones vestibulaires en fonction du stimulus rotatoire permet d’allonger la
constante de temps du CSC.
- Neurones II → fréquence de repos en 15 secondes (cervelet) / alors que celle de la cupule ou du protoneurone est
atteinte en 5 secondes (cupule) → nystagmus post-rotatoire.
En cas de rotation horaire, le noyau droit du patient est activé et ses fibres
vont activer le noyau III droit et vont passer de l’autre côté pour activer le
noyau VI gauche (rouge). Le noyau droit (bleu) va faire une inhibition sur le
noyau gauche (rouge), qui va lui-même inhiber le bleu, provoquant une
inhibition mutuelle, ce qui permet de réduire le
nystagmus.
Lorsqu’on arrête le siège, à l’inverse, c’est le noyau

rouge qui va agir sur le noyau bleu.
34
Les fibres commissurales permettent donc à un noyau d’agir sur l’autre.
En cas de RVO anormal déficient unilatéral, le noyau bleu va continuer à agir

normalement en activant le noyau III et le noyau VI/ Le noyau bleu va continuer
d’inhiber le noyau rouge mais ce noyau rouge qui est plus faible ne pas inhiber le
noyau bleu. Il n’y a donc plus d’inhibition mutuelle et le nystagmus ne sera donc plus
réduit.
Au début :
- Temps avant de dire stop – horaire : 15,4 (atteinte droite)

- Temps avant de dire stop – anti-horaire : 10,1
On fait ensuite tourner le patient dans le sens atteint (horaire) à

plusieurs reprises et on constate qu’il diminue sa constante post-
rotatoire à 7,7.
A la fin des traitements en rotation, on observe une quasi symétrie

entre la gauche et la droite. On va donc parvenir à abaisser le temps
pour qu’il retrouve la norme.
Etude récentes sur le siège rotatoire

- 2 protocoles différents
o Stabilisation active lors d’une impulsion rapide
o Rotation passive du corps entier sur une chaise rotatoire
- Les rotations de la tête et du corps étaient toujours effectuées du côté de l’hypofonction 2x/sem pendant 4
semaines sur 3 sous-groupes
o RV précoce : dans les 2 premières semaines → fenêtre thérapeutique !!
o RV 1 tardif : pendant la semaine 3 et 4
o RV 2 tardif : un mois et plus
- Résultat : si on regarde les deux protocoles, on obtient la même chose
- Seul le premier sous-groupe (RV précoce) présente une amélioration. Les autres groupes n’ont pas une
amélioration significative. IL faut donc une rotation sur siège à un moment très précoce (3-4 jours) d’une atteinte
unilatérale !
Revalider à différentes vitesses de mouvements céphaliques
- Les récepteurs et les fibres nerveuses réagissent à des vitesses différentes. Par conséquent la revalidation
vestibulaire doit chercher à exercer des vitesses de mouvements céphaliques à basses, moyennes et hautes
fréquences . Il faut utiliser aussi bien des mouvements céphaliques réguliers que saccadiques.
Il existe une différence de perception que le mouvement soit auto générés ou imposé de l’extérieur.
- Afférences des CSC encodent de la même manière les mouvements auto générés ou subit passivement
- →différenciation mouvements actifs et passifs au niveau du traitement de l’information dans NV
Ce qui précède implique que : La revalidation vestibulaire doit exercer des stimulations rotatoires céphaliques, avec
information proprioceptive nucale, de manière à améliorer la perception de la dissociation entre la rotation du corps
et la rotation de la tête.
35
Lorsqu’on regarde un noyau vestibulaire, on voit que ses 4 parties
reçoivent de l’information de plusieurs canaux, de l’utricule et du
saccule. Dès l’étape des noyaux vestibulaires, il faut un maximum
d’informations concordantes pour comprendre notre position
dans l’espace.
Au niveau des noyaux vestibulaires, il y a des informations qui

viennent du cervelet, du vestibule, de la proprioception nucale,
des noyaux oculomoteurs… → ensemble complexe
Afférences secondaires VN
- La convergence des relais d’informations somatosensorielles et visuels, des signaux relatifs aux mouvements des
yeux et des signaux prémoteurs des mouvements de la tête, provoquent une modification du processing des
informations vestibulaires à un stade précoce dans le N .V.
- Cette modification est sous le contrôle du cervelet (donc si pathologie du cervelet + problème d’oreille interne =
misère)
Implications en R.V.
- La programmation et la réalisation de mouvements de la tête, des yeux et de la main poursuivant une cible,
associés aux informations vestibulaires, mêmes résiduelles, permettent aux noyaux vestibulaires d’augmenter
la qualité des informations spatiales qu’ils livrent au SNC.
o Intérêt de la réalité virtuelle
Types de signaux encodés par les CSC ou les otolites durant les mouvements passifs
- La réponse dynamique des afférences otolithiques est plus en phase avec de petits sauts d’accélérations et la
sensibilité augmente avec l’augmentation de fréquence de ceux-ci.
- Par contre et c’est dû aux propriétés mécaniques des CSC, la réponse des afférences canalaires est plus en phase
avec la vitesse de rotation.
Implications en R.V.
- Les exercices debout sur plateforme instable et les yeux

fermés entraînent de petits mouvements de rattrapage
de l’équilibre qui font appel au système otolithique.
o Rouge (E) : condition vestibulaire
▪ Indice d’instabilité élevé au début qui descend
petit-à-petit avec la revalidation
▪ Indice de dépendance visuelle : on voit un pic qui
ne doit pas être accepté en rééducation !
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Revalidation du syndrome oculomoteur
Le système de commande envoie les informations vers les

effecteurs (muscles oculomoteurs). Au niveau des muscles, on
trouve des récepteurs sensoriels qui envoient l’information
pour qu’elle soit processé au niveau central qui permet
d’adapter la commande pour qu’elle soit adaptée à l’erreur.
Exemple : Lorsqu’on bouge et qu’il y a une erreur sur la position de la rétine, le cerveau s’en rend compte.
L’information repasse par le comparateur et il y a une modification de la commande pour renvoyer une commande
pour mettre x% en moins dans la commande.
Implications en K.V.
- En cas de déficience vestibulaire, il est nécessaire de stimuler l’utilisation du signal d’erreur rétinienne en
effectuant une revalidation de l’Acuité Visuelle Dynamique (cfr 2 ème cours)
Revalidation du syndrome oculomoteur
- Problème du contrôle des saccades rapides : Les saccades rapides déstabilisent le cadre de vision
On voit les deux vitesses : tête et yeux
Normalement : symétrique au niveau du diagramme après

une petite latence, le temps que le système puisse réagir.
Si atteinte en hypo : ça met du temps au niveau des yeux et

on observe une correction en saccades à la fin
Si apprentissage rééducatif : le SN fait des petites

corrections pour avoir quelque chose qui correspond à la
vitesse de la tête.
4. BVL (Bilateral vestibular loss)

A. Définition
- Perte bilatérale du gain du VOR
- Causes toxiques (gentamycin, …)
- Perte aigue (barotraumatisme en plongée sous-marine) ou progressive
o En cas d’atteinte progressive, évolution en poussée successives avec crises de vertiges rotatoires.
o Une fois le stade d’atteinte bilatérale, absence de vertige
Tableau clinique
- Nbre patients bilat (plus rare) <<<< patient mono
- Equilibre réduit
- Difficulté à maintenir P.A. normale durant changement postural
- Difficulté à suivre cible visuelle
- Perturbation de la mémoire spatiale → perturbation sens de l’orientation
- Peu ou pas de vertige rotatoire (si perte progressive et différence faible)
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B. Etiologies
- Medications ototoxiques (e.a., aminoglycosides, - Traumatisme
cisplatine) - Maladies auto immunes
- Idiopathique - Maladies génétiques
- Meniere bilateral - Méningite
- Cerebellar ataxia with neuropathy and bilateral - Neurofibromatose type 2
vestibular areflexia syndrome (CANVAS) - Congénitale
C. Symptômes
Acute bilateral loss (rare)
- Intolérance sévère au mouvement

- Nausée sévère, symptômes autonomique max
- Instabilité majeure – ataxie
- Extrême sensibilité au mouvement céphalique
- Pas de vertige (activité plate des deux côtés)
- Pas de nystagmus spontané
- Pas de symptôme auditif (uniquement les vestibules qui ont pété)
 Le seul traitement possible est la substitution

sensorielle
Comme le labyrinthe n’existe plus, il faut utiliser tout ce qui

reste : somatosensoriel, vision, audition, orientation spatiale,
les capteurs de gravité de tous les viscères…
Les voies neurologiques permettant la substitution sont nombreuses :
Le noyau vestibulaire est une centrale qui reçoit beaucoup

d’informations et il faudra renforcer toutes ces entrées.
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COMPLEXITÉ DE LA SUBSTITUTION SENSORIELLE
- Les entrées non labyrinthiques de la peau ,des muscles et des viscères projettent sur les noyaux vestibulaires
- The functional significance of nonlabyrinthine inputs to the vestibular nuclei
- Les entrés non labyrinthiques procurent des données additionnelles au zones centrales d’intégration vestibulaires
sans que le détail du mécanisme ne soit totalement élucidé
- Les entrées non labyrinthiques jouent un rôle important dans la récupération des réponses posturales après
dommage du vestibule
- La substitution des entrées somatosensorielles et visuelles est le mode d’action le plus efficace de la rééducation
vestibulaire
- Inutile de faire de la rotation en siège car on ne sait plus améliorer le vestibule (on s’occupe d’un « cheval mort »)
5. Dépendance visuelle
- European Society for Clinical Evaluation of Balance Disorders
- Symptômes et signes invalidants générés par des informations visuelles statiques ou dynamiques en relation
avec l’orientation spatiale et l’équilibre .
A. Eléments d’anamnèse
- Vertiges (non rotatoire), instabilité
- Perte de la netteté visuelle dans les situations suivantes :
o + le défilement entre les rayons des grands magasins
o + la conduite sur autoroute : défilement latéral sur la rétine
o + dans un tunnel routier
o + en dépassant un camion : différentiel de vitesse différent entre la gauche et la droite
o + dans les transports en commun,
o + devant la TV ou au cinéma( images à défilement rapide)
o + sur un trottoir parmi les piétons
o + sur une place remplie de monde déambulant
o + devant un escalator en mouvement, un tapis roulant
- Confusion possible avec phobie (agoraphobie)
o Situations ressenties comme dérangeantes → mécanismes d’évitement qui évoqueront à tort une phobie
Trois types d’afférences neurosensorielles

- Rétiniennes
- Vestibulaires
- Somesthésiques
Chaque type d’informations sensorielles est intégré selon un processus neuronal pondéré qui tient compte de la
meilleure stratégie d’analyse possible.
 Notion de vicariance (expérience YO et YF dans le noir) : « remplacer » = capacité à remplacer

momentanément un sens par un autre parce qu'il est plus efficace
Prépondérance Vs Dépendance
- Primate = naturellement prépondérant visuel
- Dépendance visuelle = situation pathologique utilisation inadéquate de la vision dans des situations où elle est
inopérante ou peu opérante (ex : saccades, faible lumière, scène rapidement mouvante)
o Ex :- poursuite oculaire à max 45°/sec - pendant saccades pas de vision (10% tps éveillé)
D.V. = trouble fonctionnel neurosensoriel → transfert inapproprié → poids de l’information vestibulaire à poids de
l’information visuelle
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B. Causes possibles
- Secondaire
o AVC
o Migraine vestibulaire
o Atteintes vestibulaires (VPPB , Névrite, …) mise en évidence par bilan vestibulométrique (VNG, VNS, VEMP,
VHIT, tests rotatoires…)
- Primaire
o Sans atteinte neuro ou vestibulaires (parfois abus d’écran, épuisement)
C. Diagnostic, dépistage
- Anamnèse
- Test clinique simple (Miniconi)
- Stabilométrie comparée (Equitest , MTT)
- RFT (Road and Frame Test) : test de la tige et du cadre
D. Traitement
- K.V
- Trouble fonctionnel → traitement fonctionnel
o Reprogrammation de l’usage des entrées neurosensorielles en favorisant le poids des entrées vestibulaires
et somesthésiques tout en réduisant l’apport de l’entrée visuelle dans les conditions de mouvements rapides
de la scène visuelle. En règle générale, en une dizaine de traitements les symptômes régressent.
6. Cinétose
Cinétose : mal de mer, mal des transports, mal d’avion…
Il y a des mouvements qui activent des capteurs et ces

informations vont dans un comparateur qui interroge un modèle
qui comprend ou ne comprend pas la situation. Lorsque
l’intégrateur ne comprend pas les informations, on peut atteindre
la cinétose
Mal de mer : nausée, déconcentration, perte d’appétit, pressions

sanguine basse (pâleur)…
Visually Induced Motion Sickness VIMS
- +/- 30% population susceptible VIMS (Lo and So, 2001).

- Syndrome subjectif comme la douleur →évaluation sur échelle analogique
- VIMS synonym : cinema sickness, cybersickness, vection induced MS, simulator sickness
Prévalence Motion Sickness
- U. S.Navy, M.S. ds 13.5% équipage volant,(5.9% vomissements)

- 3,256 personnes voyageant en bus en UK → 28.4% motion sickness. (12.8% nausée/ 1.7% vomissement)
2 théories :
- Résultat d’une mécanisme cérébral de détection de neurotoxine

o Les femmes, notamment lorsqu’elle sont enceintes, y sont plus
sensibles
- Mécanisme réflexe vestibulo-cardiaque
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Comment la cinétose ? 2 théories du conflit sensoriel
- Conflit dû à une perturbation du modèle attendu comme cohérent des signaux sensoriels vestibulaires, visuels et
somato-proprioceptif.
- Conflit dû à modèles attendus par le système concernant les entrées sensorielles
o 1.le vecteur gravitaire reste constant en grandeur et direction
o 2. le monde visuel extérieur est et reste stable (Ex si je tourne la tête a droite, le paysage bouge à gauche)
Susceptibilité individuelle : Grande variabilité interindividuelle
- F5>H3
- Age 9-12
o <2 ans peu sensible : balançoire, tourniquet
o > 2 ans ca apparaît, Start maturation voies vestibulooculaires?
- 2 vestibules qui fonctionnent
- Migraineux, chimio, fitness & aérobic, marins
- Chinois plus sensibles récepteurs alpha adrénergique
Stimuli favorisants
- Terrestre : voiture, train, chameau, montagne russe

o Remarque : les oscillations latérales sont plus perturbantes que les oscillations verticales
- Marin : bateau, bouée (plongeur)
- Air : avion, hélicoptère
- Espace : spacelab 75% le 1er jour, vol parabolique 20% de V+
- Environnements artificiels : cinéma, lecture de microfiche, réalité virtuelle, stimulateur
Dépendant de la fréquence (0,2 Hz = cinétogène)
On voit ici le pourcentage de personnes malades en fonction de

l’intensité de la stimulation. La fréquence de 0,2Hz rend beaucoup
plus malade que les autres fréquences.
0,2Hz : incapacité de distinguer la différence entre canalaire et

otolitique = zone d’ambiguïté donc le cerveau ne comprend pas
41
Conseils et traitement
- Eviter les mouvement de tête

- Se coucher
- Aligner tête corps avec axe de gravite
- Piloter au lieu d’être passager
- Référence de l’horizon
- Contrôler sa respiration 50% d’amélioration ( reflexes de défense)
- Eviter de voir, entendre, sentir qq vomir ( survie)
- Info contradictoire sur alimentation
- Amphétamines, scopolamine, antihistaminique ont prouvé leur efficacité
- Ondanstron, metoclopramide pas efficace sur le mal du transport
- Penser au fait qu’il faut le prendre a temps car gastroparésie dès que le mal de transport commence
- KINE VESTIBULAIRE
Avantages du traitement par kinésithérapie vestibulaire
- Stable dans le temps

- Modifie le modèle stocké dans le système
- Traite la cause plus que les effets
- Au moment du voyage ne provoque pas de somnolence (contrairement aux médicaments)
Limites de la kinésithérapie vestibulaire
- Désensibilisation dépendante du modèle de stimulation utilisée.
Méthodes de traitement proposées
- Faute de siège sur rail

- Fauteuil rotatoire : démarrage et freinage avec fixation d’une cible (anticipation du mouvement au niveau tête
nuque)
1. Augmentation de l’anticipation du mouvement
Le contrôle d'un véhicule virtuel influence l'activité posturale et le mal des transports. Les participants qui
conduisaient le véhicule virtuel (conducteurs) étaient moins susceptibles de signaler le mal des transports que les
participants qui visionnaient des enregistrements de jeux (passagers). Les données sur les mouvements de la tête
et du torse ont révélé que les conducteurs avaient tendance à se déplacer plus que les passagers et que les
mouvements des conducteurs étaient plus prévisibles que les mouvements des passagers.
2. Diminution de la constante de temps

- Lien entre constante de temps et motion sickness (M.S.)
o Si constante de temps diminue → sensibilité M.S. diminue
▪ Baclofen (agoniste du récepteur GABAB) diminue constante de temps
o Si constante de temps élevée → grande sensibilité à M.S.
 On va donc essayer soit de diminuer la constante temps, soit d’augmenter la sensibilité
3. Etudes utillisant une approche non phamacologique pour réduire la constante de temps
- Oscillations à basse fréquence dans le noir
- Rotations répétées à vitesse constante. Habituation V = 60°/sec .durée longue
- Habituation par opposition de stim. Visuelle et vestib.(V: 5-20°/sec et 0,017 HZ
42
4. Augmentation de la tolérance aux conflits neurosensoriels
➢ Conflit vision fixe vs canaux mobiles
- Basé sur le conflit visuo –canalaire
- Patient regarde une cible fixe (baguette, repères externes, cadre fixe) pendant une rotation du siège(+
éventuellement coriolis)
- Possibilité de faire varier fréquence et canaux
➢ Optokinetic stimulation rehabilitation

o Optocinétique (assis – debout) (variation des gravicepteurs thoraco abdominaux)
o 80% des marins malades ont pu retourner à bord sans être malade.
➢ Réalité virtuelle embarquée (mouvement du corps de la tête et de la vue).
Objectivations des résultats
- Sur chaise rotatoire évolution du nombre de tours à # fréquences avant survenue des symptômes.
- Temps avant la survenance des symptômes lors de l’exposition statique à un flux optocinétique selon # directions
- Fast MS Scale (FMS), a verbal rating scale ranging from zero (no sickness at all) to 20 (frank sickness)
- Simulator Sickness Questionnaire (SSQ)
- Evaluation en situation (bus , voiture , avion , …)
7. Revalidation vestibulaire pédiatrique

Les principes de bases des traitements de K.V. sont identiques chez l’enfant
- La plasticité remarquable du SNC de l’enfant permettra des progrès beaucoup plus rapide que chez l’adulte mais
o Il faudra avec beaucoup d’imagination s’adapter à l’enfant en transformant chaque technique de traitement
en jeux.
o Il faudra tenir compte de la fatigabilité rapide de l’enfant.
o Il faudra parfaitement maîtriser les aspects techniques du bilan car les temps d’observation chez l’enfant sont
très brefs (on ne peut mettre des lunettes de VNS que très brièvement)
o Il faudra tenir compte du temps court pendant lequel l’enfant peut se concentrer sur une tâche.
Exemples de traitement :
- Début assis : chaise rotatoire – poursuite lente + rotation céphalique

- Début debout: siège rotatoire – rotation céphalique horizontale – rotation corps-main-cible
- M plateau asservi : yeux ouverts avec cible fixe
- Plateforme : impulsionnel – accélération linéaire forte – otolitique
43
Wooclap
1. Le vestibule est à l'origine de combien de réflexes?
a. 2
b. 5
c. 3
2. Liez les propositions correctes:

a. RVO – VOR Voie ascendante/ descendante
b. RVS – SVR Voie ascendante/ descendante
c. RVC – VCR Voie ascendante/ descendante
3. Lequel de ces tests n'interroge pas la voie ascendante?

a. Vidéonystagmographie
b. Video Head Impulse Test
c. Acuité visuelle dynamique
d. cVEMP
e. Vidéonystagmoscopie
f. oVEMP
4. Le réflexe optocinétique trouve son origine:

a. Dans le saccule
b. Dans l'utricule
c. Dans les canaux semi-circulaires
d. Dans le système nerveux central
5. Classez les systèmes de stabilisation d'image sur la rétine par ordre croissant de vitesse:
a. Réflexe vestibulo-oculaire 3
b. Réflexe optocinétique 2
c. Poursuite lente 1
6. Le capteur de type 1:
a. Est monodirectionnel
b. Est bidirectionnel
c. Capte les hautes vitesse
7. Le capteur de type 2:
a. est monodirectionnel et capte les moyennes vitesses
b. est bidirectionnel dans une zone linéaire
c. est sensible aux basses et moyennes vitesses
8. La voie vestibulo-spinale:
a. Ne décusse pas
b. Décusse
c. Est une voie descendante
9. La verticale visuelle subjective:
a. est pathologique au-delà d'une déviation de 1°
b. est pathologique au-delà d'une déviation de 2°
c. est pathologique au-delà d'une déviation de 2,8°
d. est une compétence purement visuelle
e. est une compétence canalaire postérieure
f. est déviée en cas d'atteinte utriculaire
44
g. est déviée en cas d'atteinte otolithique unilatérale
h. doit être réalisée en l'absence totale de repère visuel
10. Laquelle de ces propositions est fausse:

a. Le plus petit polygone convexe reliant ou renfermant l'ensemble des points par lequel un corps repose
sur un plan horizontal
b. Un corps est en équilibre si la verticale passant par son centre de gravité traverse ce plan à l'intérieur
du polygone de sustentation
c. L'équilibre statique est atteint lorsque la position du centre de masse demeure au-dessus du polygone
de sustentation
d. L'équilibre dynamique se maintient si le centre de gravité exerce une pression qui déforme le polygone
de sustentation
11. Lors du test de Fukuda, la latéralité du patient a une influence sur le sens de rotation.
a. Vrai
b. Faux
12. Lesquelles de ces propositions sont vraies:

a. Les noyaux vestibulaires du tronc intègrent toutes les informations des voies sensorielles impliquées
dans l'équilibre (visuelles, somesthésiques, extéroceptives, vestibulaires)
b. Le cervelet est un comparateur entre copie afférente et mouvement effectué pour correction
éventuelle (modifie les logiciels)
c. Le cerveau intègre un flux continu d'informations vestibulaires qui sont interprétées selon une règle
de prioritisation linéaire
d. La voie pyramidale descendante possède des fibres qui remontent dans la corne postérieure de la
moëlle
13. Quelle est la caractéristique majeure d'un nystagmus vestibulaire?

a. Présente 2 phases: une rapide et une lente
b. apparaît lors du test de Dix-Halpike
c. Provoque un vertige
d. Présente 2 phases synchrones
e. N'est pas inhibé par la fixation visuelle
14. Le VHIT:
a. analyse le gain des canaux à des vitesses de l'ordre de 75°/sec
b. analyse la réponse des capteurs cupulaires de type 2
c. donne en graphique la vitesse de la tête et de l'œil
d. est un test effectué dans tous les cas par un appareil posé sur la tête et solidarisé avec celle-ci
e. calcule pour chaque canal un gain
f. permet dans chaque canal de mesurer un gain dans 2 directions
15. Le test d'acuité visuelle dynamique mesure pour chaque direction testée la différence entre l'acuité visuelle
sur cible fixe et l'acuité visuelle lors du mouvement de la tête dans cette direction
a. Vrai
b. Faux
16. Le VHIT teste les capteurs

a. Type 1
b. Type 2
c. Bidirectionnel
d. monodirectionnel
45
e. à symétrie glissante
17. Le VHIT qui a des normes pédiatriques est

a. Le Eyescan
b. Le Synapsys
c. L'ICS impulse
18. L'acuité visuelle dynamique peut être testée en demandant:

a. de regarder un objet qui bouge pendant que la tête de l'observateur reste fixe
b. de regarder un objet fixe pendant que l'observateur bouge
c. de regarder un objet qui bouge pendant que l'observateur bouge
d. de regarder un objet fixe pendant que la tête de l'observateur bouge
19. Lors du test de l'AVD Framiral, la perte dans une direction déterminée représente
a. La différence de l'acuité visuelle d'un œil par rapport à l'autre
b. La différence entre l'acuité visuelle dynamique et l'acuité visuelle fixe flashée
c. La somme des différentes pertes visuelles dynamiques
d. La différence entre l'acuité visuelle dynamique et l'acuité visuelle fixe
20. Citez-moi les 2 types de lithiases des CSC:

a. Canalolithiase
b. Cupulolithiase
c. Canolithiase
21. Les tests de provocation du VPPB sont basés sur le principe:

a. Que les débris d'otoconies (lithiases) sont libres dans le bras long du CSC en cas de canalolithiase
b. Que les débris d'otoconies (lithiases) sont fixés sur la cupule du CSC en cas de cupuolithiase
c. que les lithiases canalaires sont mobiles dans l'ampoule
d. que les lithiases canalaires tournent autour de la cupule
e. que ce soit une canalolithiase ou une cupulolithiase la manœuvre inverse du test inverse la direction
du nystagmus
22. Le test de Dix-Halpike est destiné

a. à explorer la présence ou non d'un VPPB du canal antérieur
b. à explorer la présence ou non d'un VPPB du canal externe
c. à explorer la présence ou non d'un VPPB du canal postérieur
d. à explorer la présence ou non d'un VPPB du saccule
23. Appariez les 3 caractéristiques de 3 affections du vestibule (VPPB, neuronite, Ménière)

a. crises de vertiges de 1 à 3 jours → Neuronite
b. début progressif → Neuronite
c. début brutal → VPPB
d. crise de vertige de 1 à 4h → Ménière
e. atteinte auditive → Ménière
f. Pas d'atteinte auditive → VPPB
g. prépondérance directionnelle variable dans le temps → Ménière
h. crises de vertiges < 1 minute → VPPB
i. Pas d'atteinte auditive → Neuronite
j. Sans mouvement, nystagmus dirigé vers le côté opposé → Neuronité
k. Tests statocinétiques virent vers le côté atteint → Neuronite
46
24. S'il existe une atteinte unilatérale, la revalidation par compensation agit:
a. sur le noyau vestibulaire (NV), du côté atteint par stimulation du NV côté sain
b. Sur le tronc cérébral au niveau du floculus
c. modifie l'input cérébral au niveau de l'aire d Broca
d. sur le noyau vestibulaire (NV), du côté sain par stimulation du NV côté atteint
25. Afin d'augmenter la qualité des informations spatiales que les noyaux vestibulaires livrent SNC il faut
a. programmer et la réaliser des mouvements de la tête, des yeux et de la main poursuivant une cible,
associés aux informations vestibulaires, même résiduelles
b. programmer des mouvements péri-orbitaires dans les champs externes visuels
c. programmer et réaliser des mouvements de la tête et des yeux
26. Les principes de base de la revalidation vestibulaire pédiatrique sont

a. adaptation des techniques de l'adulte sous forme de jeux
b. respecter la fatigabilité de l'enfant
c. faire des séances de traitement ne dépassant pas 7 minutes
d. demander aux parents de tenir les mains de l'enfant pour l'empêcher d'enlever le masque de VNS
e. faire essentiellement du siège rotatoire assis en demandant de fixer une cible à l'ouverture des yeux
27. La verticale visuelle subjective (VVS)

a. est verticale à l'apex de la cornée
b. est construite par le système nerveux qui utilise pour cela l'activité des récepteurs visuels, des
récepteurs de l'appareil vestibulaire et des récepteurs proprioceptifs
c. est l'estimation que se fait un être humain de l'orientation de la verticale gravitationnelle
d. est symétrique mais inversée pour chaque œil
e. est déviée de plus de 15° en cas de dysfonctionnement unilatéral aigu des récepteurs otolithiques
f. est déviée de plus de 3°en cas de dysfonctionnement unilatéral aigu des récepteurs otolithiques
28. Les test cVEMP et oVEMP testent:

a. les CSC postérieurs
b. l'utricule
c. l'utricule et le saccule
d. les CSC antérieurs et externe qui sont innervés par le nerf vestibulaire supérieur
29. Les cVEMP:

a. testent les voies sacculo-spinales (descendantes)
b. testent la voie oculo-vestibulaire montante
c. ne compensent jamais en cas de lésion
d. testent la voie utriculo-spinale oblique
30. Le Vidéo Head Impulse Test (VHIT) interroge:

a. Les récepteurs ciliaires de type 1
b. filme en vidéo le mouvement rapide de la tête
c. la réactivité des 6 canaux semi-circulaires
d. les récepteurs de type 2
31. Les SOT (Somatosensory Organization test) permettent:

a. de connaître la contribution de chaque entrée sensorielle à l'équilibre global du sujet debout
b. de connaître l'organisation des sens de la verticale
c. d'analyser la proprioception du sujet debout
47
32. Appariez les caractéristiques des deux plateformes de posturographie dynamique (Multitest/Equitest)
a. Indice d'instabilité posturale → Multitest
b. Equilibrium sonore → Equitest
c. Analyse en ondelette → Multitest
d. Détermination du Center of Pression → Multitest
e. Isolation et quantification des mécanismes moteurs → Equitest
f. Préférence visuelle → Equitest
g. Dépendance visuelle → Multitest
33. Le Bow and Lean test est destiné:

c. à explorer la présence ou non d'un VPPB du canal externe et du canal postérieur
d. à explorer la présence ou non d'un VPPB de l'utricule
34. Le test de Dix-Halpike est destiné:

c. à explorer la présence ou non d'un VPPB du canal postérieur
d. à explorer la présence ou non d'un VPPB du saccule
35. Le principe des manœuvres libératoires de VPPB:

a. Dans le cas d'une canalolithiase, d'utiliser la gravité pour faire migrer les débris d'otoconies du bras
long ou court du canal vers l'utricule
b. De faire des mouvements rapides pour fragmenter les débris d'otoconies qui vont ensuite être digérés
par des macrophages
c. Dans le cas d'une cupulolithiase, de créer un courant endolymphatique rapide qui va décrocher les
débris d'otoconies qui collent sur la cupule et ensuite profiter de la position nocturne pour faire migrer
les débris dans l'utricule
d. D'accélérer la vitesse du flux endolymphatique aux fins d'avoir un effet de turbulence
hydrodynamique minimisant l'effet de pression sur la cupule
36. Les études démontrent que la revalidation vestibulaire en cas d'hypofonction vestibulaire unilatérale aiguë
est:
a. Evidence Quality: 5
b. Evidence Quality: 3
c. Recommendation strenght: low
d. Recommendation strenght: medium
e. Evidence Quality: 1
f. Recommendation strenght: strong
37. La revalidation vestibulaire doit permettre:

a. Habituation
b. Adaptation
38. Les exercices debout sur plateforme instable et les yeux fermés entraînent
a. Des petits mouvements de rattrapage de l'équilibre qui font appel au système visuel
b. Un recalibrage dynamique de l'utricule
c. Un recalibrage statique du saccule
d. Des petits mouvements de rattrapage de l'équilibre qui font appel au système otolithique
48
39. Lors d'une hypofonction vestibulaire unilatérale:
a. L'acuité visuelle dynamique doit être testée dès le début du bilan
b. Le training de l'acuité visuelle dynamique est la technique pour revalider l'instabilité visuelle
c. La poursuite de cibles à basse vitesse est la technique d'élection pour stabiliser la vision
d. La poursuite d'une cible sur réglette lumineuse est le traitement de prédilection pour réduite une
perte d'acuité visuelle dynamique
40. En cas d'aréflexie bilatérale vestibulaire:

a. Il faut impérativement compenser sur le noya vestibulaire intact
b. Il faut compenser par stimulation sacculaire
c. Il faut favoriser la substitution sensorielle
41. La dépendance visuelle consiste:

a. Symptômes et signes invalidants générés par des informations visuelles statiques ou dynamiques en
relation avec l'orientation spatiale et l'équilibre générés par des informations visuelles statiques ou
dynamiques en relation avec l'orientation spatiale et l'équilibre
b. En un transfert inapproprié du poids de l'information vestibulaire vers le poids de l'information
visuelle
c. Symptômes et signes invalidants générés par des informations vestibulaires majorées par le cerveau
42. Quels sont parmi les critères suivants les éléments d'anamnèse qui permettent de penser à une dépendance
visuelle? Dérangé, instabilité, perte de netteté visuelle lors de:
a. dans une voiture plutôt qu'un camion
b. défilement entre les rayons d'un grand magasin
c. devant une vitrine de grand magasin
d. conduite sur autoroute
e. lors d'un concert de rock
f. Sur une pièce remplie de monde déambulant
43. Le traitement de revalidation vestibulaire de la dépendance visuelle consiste:

a. à provoquer la substitution de l'information des noyaux vestibulaires par celles de la rétine
périphérique
b. à favoriser le poids de l'entrée visuelle de la macula
c. à favoriser le poids des entrées vestibulaires et périphériques
d. à favoriser le poids des entrées vestibulaires et périphériques tout en réduisant l'apport de l'entré
visuelle dans les conditions de mouvements rapides de la scène visuelle
44. La cinétose peut être traitée en revalidation vestibulaire en:

a. augmentant l'anticipation du mouvement
b. diminuant la constante de temps
c. augmentant progressivement la tolérance au conflit neurosensoriel responsable de la cinétose chez
le patient
d. stimulant le patient jusqu'à la nausée pour le désensibiliser
49
45. Indiquez le récepteur de type 2
46. Indiquez la perte de gain
47. Indiquez les cover-saccades
48. Citez les caractéristiques de l’anamnèse du VPPB

- Vertige rotatoire vrai, < 1 minutes, pas de symptome auditif, nystagmus atteint un paroxysme puis décroit, le
nystagmus inverse sa direction selon la position, nystagmus suit un changement de position de tête, parfois
réaction neurovégétative, panique
49. Citer une manœuvre de libération du VPPB canal postérieur

- Semont
50. Citer une manœuvre de libération du VPPB canal externe

- Lempert
51. Situer le ganglion de Scarpa
50
51

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3. Les tests de la voie vestibulo-spinale

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5. Head Impulse Test

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