KEGUNAAN

T.F.H.
1. DETEKSI
2. PENYEBAB ( DX SPESIFIK )
3. BERAT PENYAKIT ( PROGNOSIS )
4. EVALUASI
1
KETERBATASAN
T.F.H.
1. TIDAK ADANYA SPESIFISITAS
2. FUNGSI METABOLIK HATI BERANEKA
RAGAM
3. KAPASITAS CADANGAN BESAR
+
SEKELOMPOK TEST.
2
T F H
1. GANGGUAN FH
A. - UPTAKE
- KONJUGASI
- EKSKRESI
B. SINTESIS
2. KERUSAKAN SEL
3. KOLESTASIS
4. ETIOLOGI
3
R E S



HB
GLOB.
HEME FE
CO
BILIVERDIN

BILIRUBIN ~ ALBUMIN (UNCONJUGATED BILI)


HATI KONJUGASI DGN GLUCURONIC ACID
GINJAL


CONJUGATED BILI.

URINE




KUMAN
TINJA UROBILINOGEN
(STERCOBILINOGEN)
USUS



SDM YG IMMATURE DALAM
SUTUL, MYOGLOBIN,
CYTOCHROME CATALASE.
y & z
4
HB
GLOB.
HEME FE
CO
BILIVERDIN

BILIRUBIN ~ ALBUMIN (UNCONJUGATED BILI)


HATI KONJUGASI DGN GLUCURONIC ACID
GINJAL


CONJUGATED BILI.

URINE




KUMAN
TINJA UROBILINOGEN
(STERCOBILINOGEN)
USUS



PEMERIKSAAN LAB.
BILIRUBIN
BILI DIREK :
BILI + REAGEN DIAZO AZOBILI WARNA
BILI. CONJUGATED.

BILI INDIREK :
BILI + REAGEN DIAZO
ACCELERATOR
AZOBILI
WARNA BILI. CONJUGATED + UN
CONJUGATED. ( TOTAL ).

O BILI UNCONJUGATED = BILI TOTAL BILI.
CONJUGATED.
5
HPLC Bilirubin
1. o belum terkonjugasi
2. | monoglukoronid
3. diglukoronid
4. o bili. ~ alb. ( kovalen )
6
HIPERBILIRUBINEMIA
7 BILIRUBIN DALAM DARAH
KLINIS : IKTERUS ( JAUNDICE ) 40 mol / l
1. PRODUKSI 7
2. KEGAGALAN HATI UNTUK :
- MENERIMA ( UP TAKE )
- KONJUGASI
- EKSKRESI
3. BOCORNYA PIGMEN EMPEDU
KEMBALI / REFLUK
OLEH KARENA : KERUSAKAN SEL
HATI / SALURAN EMPEDU.
7
BILIRUBIN
UNCONJUGATED
7 PADA :
- PRODUKSI 7
- SINDROMA GILBERT
( GANGGUAN UP TAKE & KONJUGASI )
- SINDROMA CRIGGLER-NAJJAR
( AKTIFITAS GLUCORONIL TRANFERASE - / )
- HIPERBILIRUBINEMIA NEONATAL
- BAHAN / OBAT YANG MENGHAMBAT UP
TAKE & KONJUGASI ( BSP, ICG, ROSE
BENGAL, KONTRAST CHOLECYSTOGRAFI,
RIFAMPYCIN, DLL ).
8
BILIRUBIN DIREK =
CONJUGATED
7 SELALU KELAINAN FAAL HATI PADA :
- SIROSIS HEPATIS, HEPATITIS,
PAYAH JANTUNG KONGESTIF,
PENYAKIT HATI METASTATIK.
- KOLESTASIS
- GANGGUAN EKSKRESI
BILI. FUNGSIONIL :
- SINDROMA ROTOR
- SINDROMA DUBIN-JOHNSON.
9
UROBILIN URINE
7 PADA :
- PRODUKSI BILI 7
- KONSTIPASI
- GANGGUAN FAAL HATI YANG
MENGGANGGU EHC.

PADA :
- OBSTRUKSI SAL. EMPEDU
- INTRA HEP.
- EXTRA HEP.
- FLORA USUS
- DIARE
- GANGGUAN FAAL GINJAL.
ARTI PENTING PADA PENDERITA IKTERUS
UROBILI (-) OBSTRUKSI.
10
BILIRUBIN URINE
( + ) SELALU KELAINAN FAAL HATI
DX DINI HEPATITIS VIRUS ( + )
- SEBELUM IKTERUS
- SEBELUM BILI TOTAL 7
BILI DIREK

PADA FASE PENYEMBUHAN ( - )
SEBELUM BILI SERUM NORMAL.
11
EVALUASI LAB. IKTERUS
JENIS
DARAH URINE
TINJA
BILI.
KONJ.
BILI.
BELUM
KONJ.
BILI. UROBILI.
PREHEPATIK
-
HEMOLISIS

HEPATIK
- GILBERT
- CRIGLER-NAJJAR
- DUBIN-JOHNSON
- ROTOR
-
HEPATITIS

POSTHEPATIK
- OBSTRUKSI
INTRA HEP.
EKSTRA HEP.

-


-
-
+
+
+


++












-












-
12
GARAM EMPEDU
USUS HALUS
SEL HATI SEL EMPEDU +
KOLON
+ 20%


KOLESTEROL
+
ASAM EMPEDU
PRIMER
( AS. KOLAT DAN
KENODEOKSIKOLAT )
ASAM EMPEDU
SEKUNDER
( AS. DEOKSIKOLAT
DAN AS. LITOKOLAT)
> 99% E H C
V. PORTA
13
ALBUMIN & GLOBULIN
PROTEIN SERUM YANG DIBUAT OLEH
SEL HATI
- ALBUMIN
- o + | GLOBULIN ( 80% )
- FIBRINOGEN + FAKTOR-FAKTOR
PEMBEKUAN DARAH LAINNYA.
GLOBULIN DIBENTUK DALAM RES.
14
PERUBAHAN FRAKSI PROTEIN YANG PALING
BANYAK PADA PENYAKIT HATI
ALBUMIN
TERGANTUNG 2 FAKTOR :
1. PARAHNYA
PENYAKIT HATI NILAI
2. LAMANYA PROGNOSTIK
PENYAKIT HATI

7 GLOBULIN ( OLEH KARENA 7 GLOBULIN )
15

- KAPASITAS CADANGAN SINTESIS PROT.
PLASMA BESAR PENY. HATI YANG LUAS
& DIFFUS ALBUMIN.
- WAKTU PARUH ALBUMIN LAMA
( 20 HARI ) PENYAKIT HATI YANG
BERJALAN LAMA ALBUMIN.
- HEPATITIS VIRUS AKUT BIASANYA
ALBUMIN.
ACUTE FULMINANT HEPATITIS
ALBUMIN.
16
IMMUNOGLOBULIN
( Ig )
7 IgM : 70 80% PEND. PRIMARY BILIARY
SIROSIS.
7 IgA : 50% PENYAKIT HATI ALKOHOLIK.
7 IgG : 2/3 PEND. HEPATITIS KRONIS
AKTIF.
7 IgA +7 IgG : SERING PADA LAENEC
SIROSIS.

PEM. Ig TIDAK SPESIFIK HANYA DD.
PENYAKIT HATI.
17
ELEKTROFORESE PROTEIN SERUM
PADA PENYAKIT HATI

HEP.
AKUT
SIROSIS
( LAENAEC )
HEP.
KRONIS
AKTIF
SIROSIS
BILI
IKTERUS
OBSTRUK
- TIF
ALBUMIN N atau + ++ ++ + N atau +
GLOBULIN
o
1
N atau 7 7 7 7 N
o
2
N N N 7 7
| 7 7 7 777 77
7 77 777 7 N

18
FAKTOR-FAKTOR
PEMBEKUAN DARAH
HAMPIR SEMUA DISINTESIS OLEH HATI
PENYAKIT HATI DIFFUS GANGGUAN
FAKTOR PEMBEKUAN.
FAKTOR II, VII, IX & X SINTESISNYA
PERLU VITAMIN K.
( PROTHROMBIN COMPLEX )
19
PPT 7 TIDAK SPESIFIK PENYAKIT HATI,
DAPAT JUGA PADA :
- PENYAKIT DARAH KONGENITAL
- OBAT-OBAT YANG MEMPENGARUHI
PROTH. COMPLEX.
- HIPOVITAMINOSIS VITAMIN K.

D.D. : SUNTIK VIT. K
5 mg
24 JAM
PPT ?
20
CHOLINE ESTERASE
( C H E )
- PENYAKIT HATI KRONIS, SIROSIS,
HEPATITIS AKUT FULMINAN.
- MALNUTRISI.
- KERACUNAN INSEKTISIDA.
21
KERUSAKAN SEL HATI
HEPATITIS VIRUS TRANSAMINASE 77
NEKROSIS OLEH KARENA TOKSIN
TRANSAMINASE 777
CHOLESTASIS, SIROSIS TRANSAMINASE 7

YANG BANYAK DIPAKAI :
- SGOT ( Serum Glutamic Oxalocetic Transaminase ) =
AST ( Aspartate Transaminase )
JANTUNG, HATI, OTOT-OTOT SKELET,
GINJAL, PANKREAS.
SGPT ( Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) =
ALT ( Alanine Transaminase )
HATI, JANTUNG, GINJAL, OTOT SKELET.
22
TRANSMINASE PETUNJUK
YANG PEKA KERUSAKAN / NEKROSIS
SEL HATI
PADA HEPATITIS VIRUS
- ENZIM 7 DULU DARIPADA LAIN.
- TETAP TINGGI, LAIN-LAIN NORMAL

PERSISTENSI
23
PEGANGAN D.D. PENYAKIT HEPATOBILIAIR
- > 10 x BATAS ATAS NORMAL
KERUSAKAN SEL HATI AKUT.
- < 10 x BATAS ATAS NORMAL
KERUSAKAN SEL HATI
MENAHUN, KOLESTASIS,
PENYAKIT HATI INFILTRATIF.
24
BILA 7 TIDAK TERLALU TINGGI
SERING DIPAKAI RATIO SGOT / SGPT
( DE RITIS )
< 1 KERUSAKAN HATI AKUT.
> 1 KERUSAKAN HATI MENAHUN /
SIROSIS

DASAR :
SGPT KERUSAKAN MEMBRAN.
SGOT KERUSAKAN ORGANEL.
25
GLUTAMATE DEHYDROGENASE
( GLDH )
TERDAPAT DALAM MITOKONDRIA
SEL HATI.
7 PADA KERUSAKAN SEL YANG
BERAT ( NEKROSIS ).
DETEKSI DINI KERUSAKAN SEL
HATI OLEH KARENA ALKOHOL.
26
LACTATE DEHYDROGENASE
( L D )
TERDAPAT DALAM SEMUA JARINGAN
TUBUH.
BUKAN INDIKATOR YANG PEKA DAN
TIDAK SPESIFIK UNTUK NEKROSIS
SEL HATI ( KECUALI LD
5
).
JUGA 7 PADA :
- KERUSAKAN ORGAN LAIN-LAIN
JANTUNG, GINJAL.
- KEGANASAN.
27
ALKALI PHOSPHATASE
( ALP )
JARINGAN : TULANG, USUS
HALUS, HATI, PLACENTA.
( TLG 40 70% DALAM SERUM )
PADA ANAK 2 3 X DEWASA.
INDIKATOR YANG PEKA
- KOLESTASIS INTRA HEP.
EXTRA HEP.
- PENYAKIT HATI INFILTRATIF O.K. TUMOR/
GARNULOME.
KOLESTASIS BIASANYA > 3 x BATAS ATAS
NORMAL. 28
JUGA 7 PADA KEADAAN BUKAN
PENYAKIT HATI.
(PENYAKIT PAGET, METASTASE TUMOR-
TULANG, HODGKIN TK. I & II,
PYELONEPHRITIS AKUT, ENTERITIS
REGIONALIS, DLL ).
29
GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE
( G G T )
TERDAPAT PADA JARINGAN HATI, SISTIM
EMPEDU DAN GINJAL.
INDIKATOR PEKA KOLESTASIS
TIDAK SPESIFIK OLEH KARENA 7 PADA :
- PENYAKIT NEUROLOGIK
- POST INFARK MIOKARD.
- OBAT YANG MERANGSANG PROD.
ENZIM (ANTICONVULSANT,
BARBITURAT, ALKOHOL)
30
5 NUCLEOTIDASE
( 5 NT )
TERDAPAT DALAM :
SALURAN EMPEDU
GINJAL
ORGAN LAIN ( SEDIKIT )
KEPEKAANNYA = ALP
( Pada Penyakit Tulang Normal ).
31
o FETOPROTEIN
( A F P )
- o
1
GLOB. - JAR. HATI EMBRIONAL,
YOLKSEC & USUS JANIN
NORMAL.
- TERDAPAT DALAM SERUM BAYI SAMPAI
UMUR 6 MINGGU.
- SEL-SEL HATI GANAS PRIMER ORANG
DEWASA PRODUKSI.
- 77 TERDETEKSI CARA ID PADA :
- 40 80 % HEPATOMA
- 1/3 TERATOBLASTOMA
32
CARA RIA / ELISA : 80-90%
HEPATOMA
- HEPATITIS VIRUS AKUT
- TUMOR HATI METASTATIK
- TUMOR LAMBUNG.
33
PEMERIKSAAN TITER AFP
SECARA SERI
1. MERAMALKAN TIMBULNYA
HEPATOMA PADA PENDERITA :
- SIROSIS
- HEPATITIS B/C
2. PROGNOSIS PENGOBATAN
( OPERASI, RADIASI, OBAT )
34
INTERPRETASI. TFH
BILI 7 1. PRODUKSI
2. EKSKRESI
- KERUSAKAN HEPATOSELULER
- KOLESTASIS

ALT 7 KERUSAKAN HEPATOSELULER
- HEPATITIS
- OBSTRUKSI YANG LAMA
- SIROSIS
- INFILTRASI
35
ALP 7 KOLESTASIS OBSTRUKSI
SIROSIS
INFILTRASI
GT 7 KOLESTASIS
INDUKSI ENZIM
ALB GANGGUAN FUNGSI
HEPATOSELULER BERAT
( SIROSIS, KEGAGALAN HATI ).
GLOBULIN 7 SIROSIS
HEPATITIS KRONIK
36
GANGGUAN HATI
KLASIFIKASI :
- KONGINETAL
- HEPATITIS
- SIROSIS
- ANOKSIA
- INFILTRASI
37
IKTERUS SERING MERUPAKAN MANIFESTASI
KLINIK DINI PENYAKIT HEPATOBILIER, TIDAK
SELALU PATOLOGIS HATI.
PATOLOGIS HATI DAPAT TANPA IKTERUS
DIBAGI :
1. PREHEPATIK ( PENYAKIT HATI - )
2. HEPATIK ( PENYAKIT HEPATOSELULER )
3. POST HEPATIK (KOLESTASIS OBSTRUKSI)
SERING TUMPANG TINDIH DIANTARA KETIGA
BENTUK.
HIPERBILIRUBINEMIA

38
INTERUS PREHEPATIK
SEBAB :
1. PRODUKSI BILI 7
2. HIPERBILIRUBINEMIA
KONGENITAL
39
IKTERUS HEPATOSELULER
BENTUK MURNI OLEH KARENA
KERUSAKAN SEL HATI
( HEPATITIS ), TETAPI DAPAT TERJADI PADA
GANGGUAN KONJUGASI ATAU OBSTRUKSI
INTRA HEPATIK ( SIROSIS, SPACE
OCCUPYING LESIONS, DLL ).
40
PENYEBAB :
HEPATITIS :
1. AKUT
- VIRUS
- HEPATOTOKSIN
ALKOHOL, PARASETAMOL
2. KRONIK
- KRONIK AKTIF
- KRONIK PERSISTEN
ANOKSIA
SPACE OCCUPYING LESIONS
SIROSIS
41
HEPATITIS AKUT

TIPE : 1. KHAS
2. ANIKTERIK
3. KOLESTATIK
D.D. KOLESTASIS :
- ALT 77
- KLINIS
42
HEPATITIS KRONIK
- HEPATITIS KRONIK AKTIF
ALT ALB GLOBULIN
2 10 x 7

- HEPATITIS PERSISTEN
ALT ALB GLOBULIN
2 x N N

43
IKTERUS POSTHEPATIK
( KOLESTASIS )
TANDA : - ALP 7 - SINTESA 7 O.K. INDUKSI
- OBSTRUKSI
- BILI N / 7 TERGANTUNG BERATNYA
OBSTRUKSI .
KLASIFIKASI :
1. EKSTRA HEPATIK
SEBAB : A. KOLELITIASIS *
B. TUMOR *
C. STRIKTURA
D. ATRESIA BILIER
E. KOLANGITIS
GAMBARAN KHAS : ALP 7
BILI 7
ALT N / 7 RINGAN
44

2. INTRA HEPATIK
SEBAB :
A. HEPATITIS VIRUS ( KOLESTATIK )
B. OBAT : CHLORPROMAZINE, STEROID
C. INFILTRASI, TUMOR
D. SIROSIS
E. KOLANGITIS
F. ATRESIA BILIER
45


D.D. - HEPATITIS AKUT VIRUS
- OBSTRUKSI EKSTRAHEPATIK
TFH HANYA BERGUNA PADA STADIUM AWAL.
H A V OBSTRUKSI
AP N < 3 x N > 3 x N
ALT 10 100 x N < 10 x N

ANOKSIA :
NEKROSIS SEL

46
S I R O SI S
COMPENSATED PHASE :
GANGGUAN TFH MIN.
ACTIVE PHASE :
- NEKROSIS PROGRESIF
( ALT 7 )
- FIBROSIS KOLESTASIS
( ALP 7, BILI 7 )
DECOMPENSATED PHASE :
GANGGUAN FH. BERAT + HIPO ALB.
HIPERBILI.
( GAGAL HATI )
47

SEBAB :
1. KRIPTOGENIK
2. ALKOHOL
3. HEPATITIS KRONIK AKTIF
4. HEPATITIS VIRUS
HEMOKROMATOSIS
OBST. BILIER
PENYAKIT WILSON
DEF. o
1
ANTITRIPSIN
SIROSIS BILIER PRIMER.
48
I N F I L T R A S I
SEBAB : 1. KA. PRIMER
2. KA. SEKUNDER
3. GRANULOMA : - SARKOID
- TBC
4. ABSES
5. KISTA
- INFILTRASI YANG TERLOKALISIR
- SPACE OCCUPYING LESIONS
sering


GAMBARAN BIOKIMIA KHAS

- ALP 7 - BSP 7 - BILI N
PENYEBARAN NEKROSIS ALT 7
49
PENYAKIT HATI
ALKOHOLIK
TERGANTUNG LAMA
JUMLAH
PEMAKAIAN ALKOHOL YANG BANYAK
1. PERUBAHAN ENZIM PLASMA TANPA
PENYAKIT HATI
2. PERLEMAKAN HATI + HEPATOMEGALI
3. HEPATITIS ALKOHOLIK
4. SIROSIS ( 10% )
50
PEMAKAIAN ALKOHOL
AKUT : - AST DAPAT 7 2 x N
ALT JARANG 7
GT DAPAT 7 2 x N

KRONIK : - AST 7 4 x N ( 40% )
- ALT 7 4 x N ( 20% )
- AP 7 < 2 x N ( < 10% )
- GT 7 < 2 x N ( 80% )
7 10-20 x N MONITOR ALKOHOL
INTAKE.

PERLEMAKAN HATI
ENZIM BERVARIASI NORMAL 7
51
HEPATITIS ALKOHOLIK
GAMBARAN VARIASI HEPATITIS
AKUT DEKOMPENSASI
HATI BERAT.
TRANSAMINASE 7
ALP 7
BILI & ALB TERGANTUNG BERAT
KERUSAKAN

SIROSIS ALKOHOLIK
ALB
ALP 7
ALT 7
52
Non-Alcoholic Fatty Liver Disease
(NAFLD)
Cirrhosis
Fibrosis
Hepatitis
Fatty Liver
Non-Alcoholic
SteatoHepatitis
(NASH)
53
CONDITION ASSOCIATED WITH NASH
Acquired conditions Other conditions
- Obesity - Drugs
- Diabetes mellitus - Small bowel diverticulum
- Hyperlipidemia with bacterial overgrowth
- Rapid weight loss
- Total parenteral nutrition

Surgical procedures
- Extensive small bowel reserction
- Jejunoileal bypass
- Gastropexy for weight reduction
54
DIAGNOSIS
NASH can be diagnosed by
combination of NON-INVASIVE test
Powell et al. proposed three criteria for
diagnosis of NASH :
1. A histologic picture of steatohepatitis
2. Evidence of minimal or no alcohol
consumption (<40gr/weeks) and
3. Absence of serologic evidence of viral
hepatitis
55
Laboratory Alcoholic Non-alcoholic
parameter
AST:ALT Often > 1 Often < 1 (mild)
> 1 (severe)
Bilirubin or Normal
AP Normal or Normal or
Albumin Normal or Normal
MCV Normal
ANA/SMA Occasionally, low titers
Transferrin saturation
Serum ferritin

Laboratory Diagnosis of Non-alcohol
Fatty Liver Disease (NAFLD)
56
PADA GAGAL HATI
AKTIVITAS TRANSAMINASE PLASMA TER-
GANTUNG DARI JUMLAH SISA JARINGAN
HATI ALT DAPAT NORMAL.
57
ENZIMOLOGI KLINIK
PENGUKURAN AKTIFITAS ENZIM DARI :
1. DARAH :
- BIASANYA PLASMA / SERUM
- KADANG-KADANG SDM.
2. URINE :
- BEBERAPA ENZIM DIFILTRASI
GLOMERULUS
3. CAIRAN TUBUH LAIN
4. JARINGAN : BAHAN BIOPSI.
58
ENZIM
DALAM PLASMA
SINTESIS KATABOLISME
SEL TURNOVER EKSKRESI
59
ENZIM PLASMA
1. ENZIM PLASMA SPESIFIK
( PLASMA SPECIFIC ENZYMES )

2. ENZIM SEL
( CELLULAR ENZYMES )

3. ENZIM SEKRESI
( SECRETED ENZYMES ).
60
7 ENZIM PLASMA
1. NEKROSIS / KERUSAKAN SEL BIASANYA
OLEH KARENA :
- ISCHAEMIA
- BAHAN-BAHAN TOKSIN
2. 7 DERAJAT CELL TURNOVER
- PENYAKIT NEOPLASMA
- 7 AKTIFITAS OSTEOBLAST
3. 7 KONSENTRASI ENZIM DALAM SEL
DI INDUKSI OLEH OBAT-OBAT ATAU
PENYAKIT.
61
4. OBSTRUKSI SALURAN
SEKRESI REGURGITASI
5. NON SPESIFIK
- FISIOLOGIS
- NEONATUS
- MASA ANAK
- KEHAMILAN
- LATIHAN
- SUNTIK I.M.
- ARTEFAK
- HEMOLISIS
62
UNIT ENZIM
+ JUMLAH TOTAL ENZIM DALAM DARAH
< 1 g / l
+
PEMERIKSAAN AKTIFITAS

+ BANYAK CARA UNIT SENDIRI
MISAL : KARMEN U
BODANSKY U
KING - ARMSTRONG U DLL.
+
STANDARISASI
+
UNIT INTERNASIONAL
63
SATU UNIT ADALAH :
AKTIFITAS ENZIM YANG DAPAT MERUBAH
1 MIKROMOL SUBSTRAT PADA KEADAAN
OPTIMAL DALAM WAKTU 1 MENIT.
DINYATAKAN
DALAM U / l
ATAU mU / ml
KATAL 1 MOL
1 DETIK
64
I S O E N Z I M
PROTEIN YANG DAPAT MENGKATALISA
REAKSI YANG SAMA DAN TERJADI
PADA SPESIES YANG SAMA, TETAPI
MEMPUNYAI SIFAT-SIFAT FISIKA DAN
KIMIA YANG BERBEDA.
DAPAT BERASAL DARI :
+ BEBERAPA ORGAN YANG BERBEDA ALP
+ BAGIAN SEL YANG BERBEDA GOT
+ SATU BAGIAN YANG SAMA LD
65
ISOENZIM DIBEDAKAN
DENGAN CARA :
+ ELEKTROFORESIS
+ KROMATOGRAFI
+ INHIBISI, ANTAGONIS COENZIM,
MODIFIKASI SUBTRAT DAN
STABILITAS TERHADAP PERBEDAAN
SUHU.
+ CARA IMMUNOLOGI
66

ELEKTROFORESIS
PROTEIN

1 2 3 4 5 ISOENZIM
SERUM NORMAL

EKSTRAK JANTUNG LD


EKSTRAK HATI

ISOENZIM LD PADA ELEKTROFORESIS
CELLULOSE ACETATE.
67
CK ( CREATIN KINASE )
1. CK MM OTOT SKELET
MIOKARD
2. CK MB MIOKARD
3. CK BB OTOT
TIROID
JAR. LAIN
N : DALAM PLASMA 95% CK - MM
68
INFARK MIOKARD
ENZIM
MULAI 7
(JAM )
PUNCAK
( JAM )
LAMANY
A 7
( HARI )
- CREATINE
KINASE- MB
3 10 12 24 1 - 3
- CK TOTAL
5 12 18 30 2 - 5
- A S T
6 12 20 30 2 6
- HEART
SPECIFIC
LD
( HBDH )
8 16 30 48 5 - 14

69
PENYAKIT PANKREAS
+ PANKREATITIS AKUT :
- AMILASE MULAI 7 PUNCAK LAMANYA 7
3-6 JAM 20-30 JAM 42-72 JAM
- LIPASE 7 BERTAHAN 14 HARI SETELAH
AMILASE NORMAL
+ OBSTRUKSI SALURAN PANKREAS 7
AMILASE.

70
71