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Item 224 & 326

Embolie pulmonaire et thrombose


veineuse profonde
Prescription et surveillance des
antithrombotiques
Objectifs denseignements tels que dfinis dans le programme de lECN :
Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et/ou une embolie pulmonaire.
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient.
Connatre les indications et les limites dun bilan de thrombophilie.
Prescrire et surveiller un traitement anti-thrombotique titre prventif et curatif,
court et long terme
Connatre les mcanismes d'action de classe et des produits individuels, les
principes du bon usage, les critres de choix dun mdicament en premire
intention, les causes dchec, les principaux effets indsirables et interactions
Objectifs pdagogiques terminaux dfinis par le Collge des Enseignants de Pneumologie
1. Connatre les facteurs de risque de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV)
2. Connatre les principales prsentations cliniques de lEP
3. Savoir dterminer la probabilit clinique dune embolie pulmonaire (EP)
4. Savoir reconnatre une EP grave
5. Savoir prescrire et hirarchiser le bilan diagnostique dune MTEV en fonction du terrain
et des signes de gravit (algorithmes dcisionnels)
6. Connatre les complications de la MTEV court, moyen et long terme
7. Connatre les lments du bilan tiologique dune MTEV
8. Connatre les traitements anticoagulants disponibles selon le tableau clinique, EP ou
thrombose veineuse profonde (TVP), la gravit (EP grave ou non) et le contexte
(insuffisance rnale, obsit, ge, antcdent de thrombopnie induite lhparine) et
savoir prescrire le traitement de la MTEV (choix des molcules, voies dadministration,
dure de traitement).
9. Connatre les principes de la prise en charge dune EP grave
10. Connatre les facteurs de risque de rcidive de la MTEV et les hirarchiser en fonction
de leur caractre transitoire ou persistent

Points cls
1. La maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) : thrombose veineuse profonde (TVP)
et/ou embolie pulmonaire (EP) est frquente : 110 000 cas/an en France dont 40 000
EP/an. Cest une maladie rcidivante.
2. Deux prsentations cliniques trs diffrentes dEP : une forme rare (5% des cas) qui est
lEP grave dfinie par la prsence dun tat de choc (mortalit 25-50%) et les EP sans
tats de choc (95% de cas) dont la prsentation clinique est trs polymorphe et dont la
difficult de prise en charge repose sur lvocation du diagnostic et le respect de
lalgorithme diagnostique.
3. La stratgie diagnostique est un processus en plusieurs tapes :
 mettre lhypothse dune EP ou dune TVP
 estimer la probabilit clinique (PC)
 doser les D-dimres si la PC est non forte ou prescrire demble un examen dimagerie
si la PC est forte (un angioscanner spiral thoracique pour lEP et lchographie
veineuse pour la TVP)
4. Un taux de D-dimres normal (ngatifs) par mthode ELISA limine le diagnostic dEP ou
de TVP, si la PC nest pas forte
5. Le traitement de la MTEV est une anticoagulation efficace et a pour but de prvenir une
rcidive.
6. La fibrinolyse est uniquement indique en cas dtat de choc (EP grave), elle est toujours
suivie dune anticoagulation efficace.
7. La dure du traitement anticoagulant dun premier pisode est limite dans le temps. Elle
est la mme pour les TVP et les EP et dpend du contexte de survenue : 3 mois en cas
facteur de risque transitoire, 6 mois dans les autres cas.
8. Lanticoagulation initiale repose sur les hparines de bas poids molculaire, le
fondaparinux ou lhparine non fractionne. Le traitement dentretien repose sur les
antagonistes de la vitamine K ou les anticoagulants oraux directs
9. Les anticoagulants oraux directs (AOD) sont au moins aussi efficaces et srs que le
traitement conventionnel (HBPM relais AVK). Ils sont plus simples dutilisation
(administration orale dose unique sans contrle biologique) et contre-indiqus en cas
dinsuffisance rnale svre (clairance de la cratinine < 30 ml/min selon la formule de
Cockroft et Gault)
10. A long terme, la MTEV expose deux complications : la rcidive larrt du traitement
anticoagulant frquente (11% 1 an, nette diminution du risque aprs) et lhypertension
pulmonaire post-embolique ou le syndrome post-thrombotique rare

I.
EPIDEMIOLOGIE
I.1.
Incidence
La maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) regroupe les thromboses veineuses profondes
(TVP) et les embolies pulmonaires (EP). Il sagit dune maladie frquente dont lincidence annuelle,
en France, est estime 180 cas pour 100 000 habitants dont 120 TVP et 60 EP soit environ
110 000 cas par an dont 40 000 EP.
Lincidence annuelle de la MTEV augmente avec lge et atteint 1 cas pour 100 aprs lge
de 75 ans.
I.2.
Pronostic
La mortalit globale de lEP est de 8-10% durant lhospitalisation, 15% 6 mois et 25% 1 an.
Les facteurs de risque de mortalit de lEP sont la tolrance hmodynamique ladmission (tat de
choc) et le terrain sur lequel survient cette EP (ge, insuffisance respiratoire chronique ou
cardiaque, et cancer).
Les EP non graves (80-90% des cas) : sans tat de choc et sans signe de dysfonction
ventriculaire droite. La mortalit 1 mois est infrieure 5%.
Les EP de gravit intermdiaire (10-15% des cas) : sans tat de choc mais
accompagnes dune dysfonction ventriculaire droite
Les EP graves (5% des cas) : responsables dun tat de choc ladmission dfini par une
pression artrielle systolique (PAs) < 90 mmHg ou chute de la PAs > 40 mmHg par
rapport la pression artrielle systolique de base pendant 15 minutes conscutives. La
mortalit hospitalire est de 25-50%.
I.3.
Facteurs de risque
La MTEV est une maladie multifactorielle. Il existe des facteurs de risque acquis (transitoires ou
persistants) et des facteurs de risque constitutionnels (Tableaux 1 et 2). Les facteurs de risque
peuvent se cumuler.
Tous ces facteurs de risque nont pas le mme poids, on distingue les facteurs de risque majeurs,
modrs et faibles (Tableaux 1 et 2). Il existe des thrombophilies rares mais trs thrombognes
(dficit en antithrombine, protines C et S) et dautres plus frquentes mais moins thrombognes
(mutations facteurs V et II) (tableau 2).
Tableau 1 :

Principaux facteurs de risque acquis de maladie thromboembolique veineuse


Persistant
Transitoire
Majeurs (Odds ratio > 6)
+
Chirurgie rcente (< 3 mois)
+
Traumatisme des membres infrieurs (< 3 mois)
+
Hospitalisation pour affection mdicale aigu (< 3 mois)
+
Cancer avec chimiothrapie (< 2 ans)
Modrs (2 < Odds ratio < 6)
+
Contraception oestroprogestative
+
Traitement hormonal substitutif
+
Grossesse / post-partum
+
Antcdent de MTEV
+
Insuffisance cardiaque congestive
Faibles (Odds ratio < 2)
+
Varices
+
Obsit
+
Voyage prolong > 6h
3

Le tabac, le diabte, les dyslipidmies, lhypertension artrielle ne sont pas des facteurs de risque
de MTEV.
Tableau 2 : Facteurs de risque constitutionnels de maladie thromboembolique veineuse (MTEV)
Facteurs de risque
Dficit en antithrombine
Dficit en protine C
Dficit en protine S
Mutation Leiden du gne du facteur V
Mutation du gne de la prothrombine
G20210A
Facteur VIII > 150%

I.4.

Prvalence (%) dans la


MTEV
1
3
1-2
20
6

Odds ratio

25

10
10
10
5
3,5

Evolution long terme

I.4.1 Rcidives :
Aprs un traitement anticoagulant de 3 6 mois, le risque cumul de rcidive thromboembolique
veineuse aprs lpisode initial est estim 5-10% 1 an ; 15-25% 5 ans et 30% 10 ans.
Le principal lment qui dtermine le risque de rcidive est la circonstance clinique dans
laquelle survient la MTEV.
Lorsquun facteur de risque transitoire est identifi (chirurgie, traumatisme notamment), le
risque de rcidive aprs larrt du traitement anticoagulant est trs faible.
Lorsque le facteur de risque est persistant (cancer notamment) ou lorsquaucun facteur de
risque na pu tre identifi, le risque de rcidive aprs larrt des anticoagulants est plus
lev.
Les autres facteurs de risque de rcidive sont les antcdents de MTEV, lobsit, la
prsence dune anomalie majeure de la coagulation (dficit en antithrombine, anticoagulant
circulant, double mutation du facteur V et du facteur II, dficit en protine S ou C) et peuttre le sexe masculin.
I.4.2 Squelles vasculaires et hypertension pulmonaire post embolique

syndrome post-thrombotique. Aprs une TVP, il existe des squelles chographiques


chez 50% des malades et des squelles cliniques chez 40% des malades. Les
manifestations sont varies : douleurs, varices, varicosits, dme, dermite ocre et ulcres
variqueux. Le syndrome post-thrombotique svre ne concerne que 1 2% des patients.

hypertension pulmonaire (HTP) post-embolique. Complication rare : prs de 4% des


patients 2 ans aprs un premier pisode dEP. A voquer devant une dyspne persistante
distance dune EP et non explique par une rcidive ou une autre maladie respiratoire.

II.
PHYSIOPATHOLOGIE
La stase veineuse et les lsions endothliales prdisposent la thrombose. La plupart des thombi
vient des veines profondes des membres infrieurs et du pelvis.
II.1.
Consquences hmodynamiques de l'embolie pulmonaire
Lobstruction brutale de la circulation pulmonaire par des caillots modifie plusieurs paramtres
mcaniques et mtaboliques altrant initialement contractilit du ventricule droit puis en cascade le
ddit cardiaque. La squence de ces vnements interdpendants est : :
augmentation de la pression artrielle pulmonaire (PAP),
augmentation de la post-charge ventriculaire droite qui entrane une dilatation du ventricule
droit (VD)et une augmentation de la tension paritale du VD,
augmentation du travail du VD et de la consommation en oxygne du VD,
ischmie du VD par crasement des vaisseaux coronaires sous-picardiques, diminution
de la contractilit du VD,
compression du VG par le VD (interdpendance VD VG) : diminution de la prcharge du
VG,
bas dbit cardiaque, hypotension artrielle et tat de choc.
La rponse hmodynamique dpend de l'importance de l'embolie et de l'tat cardiovasculaire prexistant., Limportance de lobstruction vasculaire pulmonaire anatomique nest pas un facteur
pronostique. Ainsi, une petite embolie est plus grave lorsqu'elle survient sur un terrain cardiorespiratoire pralablement altr alors quune embolie proximale peut tre trs bien tolre chez
un sujet sans antcdent.
II.2.

Consquences respiratoires de l'embolie pulmonaire

Effet espace mort initial (territoires ventils mais non perfuss), puis apparaissent une diminution
de la ventilation dans les territoires emboliss et une redistribution du dbit de perfusion vers des
territoires normalement ventils aboutissant un effet shunt (zones dont le rapport
ventilation/perfusion est abaiss).
L'hypoxmie est explique par cet effet shunt. Plus rarement, en cas dEP complique dtat de
choc, le bas dbit cardiaque est lorigine dune augmentation de lextraction priphrique en
oxygne et entraine une diminution de la PvO2 (pression partielle en O2 dans le sang veineux ml
arrivant aux poumons). Enfin, limportance de lobstruction anatomique peut tre lorigine dune
HTP et dune ouverture du foramen ovale (FO) entrainant alors un shunt vrai.
En dehors des cas de rouverture du FO, l'hypoxmie est en gnral modre et facilement
corrige par l'administration d'oxygne.

III.

DIAGNOSTIC DE LEMBOLIE PUMONAIRE : UNE DEMARCHE EN TROIS TEMPS


A. SUSPECTER LE DIAGNOSTIC DEP
B. ETABLIR UNE PROBABILITE CLINIQUE DEP
C. PRESCRIRE UN EXAMEN DIAGNOSTIQUE

Le diagnostic dEP est la fois un problme quotidien et un pige diagnostique classique qui
ncessite une approche rigoureuse et rapide (idalement 48h).
Une fois lEP suspecte, la stratgie diagnostique repose sur plusieurs tapes :
1. estimer la probabilit clinique
5

2. doser les D-dimres (en fonction de la probabilit clinique)ou prescrire des examens
dimagerie
Il nexiste pas dexamen qui permet isolment daffirmer ou dexclure avec certitude le
diagnostic dEP. Le diagnostic dEP ne sera retenu ou exclu que sur les rsultats combins de
ces 3 tapes.
Il est important dliminer ou de confirmer le diagnostic dEP avec la plus faible marge derreur
possible car :
 les faux ngatifs peuvent se traduire par des rcidives thromboemboliques (mortelles
dans 15% des cas)
 les faux positifs sont source de traitements anticoagulants injustifis lorigine de
complications hmorragiques potentiellement graves (mortelles dans 20% des cas).

III.1.

voquer le diagnostic dEP

III.1.1. Symptmes cliniques


Dans la majorit des cas, l'EP est suspecte en raison d'une dyspne, d'une douleur thoracique,
d'une syncope et/ou d'une hmoptysie
Schmatiquement, lEP peut se rvler par un des 3 tableaux suivants :
Douleur thoracique (75 % des patients) :
Elle traduit un infarcissement dun territoire pulmonaire distale sous pleural
douleur thoracique de type pleural ; parfois augmente par la percussion ou la pression
des ctes, expectorations hmoptoques (modres) souvent accompagnes de fivre
(souvent modre mais pouvant atteindre 39)
diagnostic diffrentiel principal : pneumonie.
Dyspne isole (20 %) :
dyspne souvent brutale mais parfois progressive, lexamen clinique est souvent
normal, la normalit de lauscultation pulmonaire contrastant avec une dyspne
objectivement confirme (tachypne, dsaturation) doit attirer lattention.
diagnostics diffrentiels : insuffisance cardiaque (OAP) chez le sujet g ; dyspne sine
materia, accs dangoisse, hyperventilation chez le sujet jeune.
Etat de choc (5 %) :
avec ou sans signes dinsuffisance cardiaque droite
une discordance entre la pauvret de lexamen pulmonaire, une radiographie de thorax
souvent peu perturbe (aspect de dtresse respiratoire avec poumons clairs) et la
dyspne est vocatrice du diagnostic dEP.
Lexamen clinique peut retrouver :
Tachypne quasi constamment prsente mais parfois modre
Tachycardie moins constante
Signes de thrombose veineuse : < 25% des cas,
Signes dinsuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, reflux hpato-jugulaire) : <
10% des cas.
Auscultation pulmonaire : souvent normale ; foyer de crpitants localis en cas dinfarctus
pulmonaire
Lexamen clinique peut tre normal !

III.1.2. Facteurs de risques de MTEV


Voir section I.3.
III.1.3. Examens complmentaires de 1re intention
Radiographie de thorax, ECG et gaz du sang ne sont ni sensibles ni spcifiques.
Leur intrt rside surtout dans llimination de diagnostics alternatifs (radio et ECG).
Radiographie thoracique :
normale dans 25 % des cas ;
atlectasie en bande ; panchement pleural; ascension dune coupole diaphragmatique
; infarctus pulmonaire (opacit alvolaire priphrique, appuye sur la plvre, de petite
taille);
diagnostics diffrentiels : pneumonie, pneumothorax, fracture de cte.
ECG :
peut tre normal,
signe le plus frquent : la tachycardie.
onde S en D1 et onde Q en D3 S1Q3 , bloc de branche droit : rares et non
spcifiques.
diagnostics diffrentiels : infarctus du myocarde, une pricardite aigu
Figure 1 : aspect S1Q3 lECG

Gaz du sang :
Hypoxmie, hypocapnie : aucune spcificit,
Peuvent tre normaux
Peu utiles en pratique

III.2.

Stratgie diagnostique

III.2.1. Premire tape : tablir la probabilit clinique pr-test


Etape la plus importante de la stratgie diagnostique.
Conditionne la valeur diagnostique des examens paracliniques et donc la conclusion pose
lissue de la stratgie diagnostique.
Lanalyse des facteurs de risque, des symptmes et des signes cliniques permet dtablir la
probabilit clinique soit de faon empirique, soit laide dun score. Plusieurs scores ont t
dcrits ; ils ont des performances voisines (Tableau 3).
7

Tableau 3 : score de Genve modifi simplifi (il nest pas attendu de savoir calculer le scores. Limportant
est que ltudiant sache quavec des lments cliniques simples on peut estimer la probabilit clinique)
Age > 65 ans
Antcdent de thrombose veineuse ou dembolie pulmonaire
Chirurgie sous anesthsie gnrale ou fracture dun membre infrieur < 1 mois
Cancer solide ou hmatologique actif ou rmission < 1 an
Douleur unilatrale dun membre infrieur
Hmoptysie
Frquence cardiaque : 75 bpm
1
Supplment si frquence cardiaque > 95 bpm
Douleur la palpation dun trajet veineux et dme unilatral dun membre infrieur
Score < 2 : probabilit faible score 2-4 : probabilit intermdiaire score 5 : probabilit forte

+1
+1
+1
+1
+1
+1
+1
+1
+1

si la frquence cardiaque du patient est par exemple 105 bpm, le nombre de point total assign sera de 2 points (1
point car FC 75 bpm + 1 point supplmentaire car FC 95 bpm).

On dfinit 3 classes de probabilit clinique (prtest) associes des prvalences distinctes dEP.
probabilit clinique faible

prvalence de lEP infrieure 10%
probabilit clinique intermdiaire

prvalence de lEP de lordre de 30%
probabilit clinique forte

prvalence de lEP suprieure 60%.
En pratique, quand on utilise ce type de score, la probabilit clinique est beaucoup plus souvent
faible (35%) ou intermdiaire (60%) que forte (5%).
III.2.2. Deuxime tape :
Situation 1 : PC non forte
Dosage des D-dimres dont lobjectif est didentifier les patients sans EP avec une trs
grande prcision. Ceux chez qui le diagnostic na pas a t cart par les D-dimres
devront bnficier dune imagerie thoracique
Situation 2 : PC forte
Ralisation directe dun examen permettant de confirmer le diagnostic dEP. En pratique, il
sagit le plus souvent dun angioscanner thoracique.
Figure 2 : Principe de lalgorithme diagnostique devant une suspicion de MTEV.
Hypothse dembolie pulmonaire
Non :
Oui

Aucun examen
(en particulier pas de
dosage des D-Dimres)

Evaluation de la probabilit clinique

PC non Forte

Dosage des
DDimres dans
toutes les situations
cliniques*

PC Forte

Imagerie thoracique
en premire
intention **

* exception unique : patient sous anticoagulant dose efficace


** langioscanner thoracique est lexamen le plus souvent propos compte tenu de son excellente disponibilit.

III.3. Les diffrents examens utiliss dans la stratgie diagnostique


III.3.1 Les D-dimres
Les D-Dimres sont des produits de dgradation de la fibrine par la plasmine.
Trois tests sont valids : VidasDD (ELISA), Liatest (latex quantitatif) et Tinaquant (latex
quantitatif). Ces tests sont trs sensibles ( 96%) ce qui signifie quun test ngatif (rsultat
au-dessous du seuil de 500 g/L) permet dexclure le diagnostic dEP si la probabilit
clinique est non forte. Il ne faut pas doser les D-dimres si la probabilit clinique est forte
(risque de faux ngatif).
Les D-dimres sont levs dans de nombreuses situations (cancer, infections, chirurgie,
traumatisme, grossesse) et ne sont donc pas spcifiques de lEP. Un test positif na donc
aucune valeur et doit faire raliser dautres examens.
Le dosage des D-dimres est moins souvent ngatif dans certaines circonstances (le sujet g
> 80 ans, au cours des deux derniers trimestres de la grossesse ou en cas de cancer).
Nanmoins, la sensibilit du test est conserve quelle que soit la circonstance ce qui
signifie quun test ngatif permet dexclure le diagnostic dEP avec la mme scurit dans ces
situations en cas de PC non forte.
Le dosage des D-Dimres nest pas interprtable chez les patients sous anticoagulants
curatifs.
III.3.2 Angioscanner spiral thoracique multibarette
Examen dimagerie de 1re intention en raison de sa grande disponibilit, de son caractre non
invasif et de ses trs bonnes performances diagnostiques.
Irradiant et ncessite linjection de produit de contraste iod.
Contre-indiqu en cas dallergie aux produits de contraste ou dinsuffisance rnale (clairance
de la cratinine 30 ml/min).
Visualise directement les thrombi dans les artres pulmonaires sous la forme de lacunes
endovasculaires ou dabsence dopacification dune section artrielle pulmonaire (figure 3).
Un angioscanner spiral thoracique multibarette ngatif permet donc dexclure le
diagnostic dEP avec une bonne scurit sauf en cas de forte probabilit clinique. Dans cette
situation, il est recommand de confirmer labsence dEP par un autre examen dimagerie.
Figure 3 : Angioscanner spiral thoracique montrant une embolie pulmonaire proximale. 1= aorte
ascendante, 2 = veine cave suprieure, flches = thrombi

III.3.3. Scintigraphie pulmonaire


Examen non invasif qui ncessite une injection intraveineuse dagrgats dalbumine marqus au
techntium 99m (99mTc) qui se bloquent au 1er passage dans les artrioles pulmonaires. Les
anomalies de la perfusion apparaissent sous forme de lacunes. Ltude de la ventilation utilise un
gaz radioactif, le krypton 81m, ou bien un arosol de microparticules marqus au 99mTc que lon
fait inhaler au patient.
Cet examen sinterprte en 3 catgories (figure 4) :
Normale : absence de dfect
Haute probabilit : plusieurs dfects de perfusion sans anomalie ventilatoire
Non diagnostique : dfects de perfusion sous-segmentaires ou dfects concordants en
ventilation et en perfusion
La valeur prdictive positive (VPP) de laspect haute probabilit nest que de 87 % mais atteint
96 % quand une scintigraphie de haute probabilit est associe une forte probabilit clinique ce
qui permet daffirmer le diagnostic sans autre examen.
50 70 % des scintigraphies sont non diagnostiques et ne permettent ni dliminer le diagnostic ni
de le confirmer.
Une scintigraphie pulmonaire normale a une valeur prdictive ngative de 96 %. Elle limine
lEP quelle que soit la probabilit clinique.
En raison de son manque de disponibilit 24H/24 et du nombre important dexamens non
diagnostiques, la scintigraphie est surtout utile en cas de contre-indication au scanner
(insuffisance rnale, allergie vraie au produit de contraste).
Figure 4:

Scintigraphie de perfusion et de ventilation de haute probabilit montrant de multiples


dfauts de perfusion sans anomalie ventilatoire. FA : face antrieure ; PD : profil droit ;
OPD : oblique postrieur droit ; OAD : oblique antrieur droit ; FP : face postrieure ;
PG : profil gauche ; OPG : oblique postrieur gauche ; OAG : oblique antrieur gauche

III.3.4. Echographie veineuse des membres infrieurs


10

Chez un patient ayant une suspicion clinique dEP (quelle que soit la probabilit clinique), la mise
en vidence dune TVP proximale (poplite, fmorale ou iliaque) permet de poser le diagnostic de
MTEV et de prescrire le traitement anticoagulant sans confirmer la prsence de lEP.
Le diagnostic de TVP repose sur labsence de compression dun segment veineux par la sonde
dchographie. La spcificit de cet examen est excellente (97%) pour les veines proximales
des membres infrieurs chez un patient sans antcdent de TVP. En revanche, la spcificit
chute grandement pour les veines sous-poplites et en cas dantcdent de TVP car il est plus
difficile de faire la part entre squelles thrombotiques et thrombose rcente. La prsence dune
thrombose distale chez un patient ayant une faible probabilit clinique ne permet donc pas de
confirmer le diagnostic dEP. Il est alors ncessaire de confirmer la prsence de lEP par un autre
test.
La sensibilit est faible (de lordre de 50%). Une chographie veineuse normale ne permet
donc pas dexclure le diagnostic dEP.
La rentabilit diagnostique de lchographie veineuse est faible : seuls environ 10% des patients
suspects dEP ont une chographie veineuse positive. Cette rentabilit augmente (25%) en cas de
symptmes cliniques de TVP.
Figure 5 : chographie veineuse de compression des membres infrieurs. Persistance de la
veine fmorale lors de la compression (image de droite)

Elle est utile en 1re intention chez un patient suspect dEP avec D-dimres positifs et avec
une contre-indication au scanner ou ayant des signes cliniques de TVP.
III.3.5. Echographie cardiaque
Lchocardiographie nest utile quen cas de suspicion dEP grave chez un malade
intransportable avec tat de choc. Dans ce cas, elle permet dexclure les diagnostics alternatifs :
une tamponnade, une dissection aortique, un infarctus du VD. Elle peut alors affirmer le diagnostic
dEP car la probabilit clinique dEP est toujours forte dans cette situation.
Signes directs : thrombus dans les cavits cardiaques droites ou dans le tronc de lartre
pulmonaire (exceptionnel)
Signes indirects : dilatation des cavits cardiaques droites, septum paradoxal, hypertension
pulmonaire
Ces signes ne sont ni sensibles (il faut une EP obstruant > 50% de la circulation pulmonaire pour
crer ces anomalies), ni spcifiques (toutes les causes dHTP peuvent donner ces signes).

11

Figure 6: Algorithme diagnostique en cas de suspicion dEP non grave (sans tat de choc) et en
labsence de contrindication linjection diode.

En cas de contre-indication la ralisation dun angioscanner, une chographie veineuse ou une


scintigraphie peuvent tre proposes.

Figure 7: Algorithme diagnostique en cas de suspicion dEP grave (tat de choc)

III.4.

Terrains particuliers

III.4.1. Grossesse
Les D-dimres restent utiles et doivent tres prescrits en cas de PC non forte, ils seront moins
souvent ngatifs mais leur sensibilit est inchange.
En cas de probabilit clinique non forte, un test ngatif permettra dexclure le diagnostic dEP avec
la mme scurit et vitera de faire dautres examens irradiants.
12

Quand ils sont positifs, il faut dbuter par une chographie veineuse (examen non invasif et non
irradiant). Si lchographie veineuse est ngative, il est possible de faire un scanner ou une
scintigraphie ou voire mme les deux examens si le 1er ne rpond pas. Lirradiation ftale est trs
nettement infrieure au seuil autoris. Si un scanner est ralis, prvenir le pdiatre de linjection
diode (risque de surcharge thyrodienne ftale).
III.4.2. Insuffisance respiratoire chronique obstructive
La scintigraphie est plus souvent non diagnostique en raison des anomalies scintigraphiques lies
la maladie sous-jacente. Langioscanner est lexamen dimagerie privilgier.
III.4.3. Sujets gs
Comme en cas de grossesse, les D-dimres restent utiles, ils seront moins souvent ngatifs mais
leur sensibilit est inchange. En cas de probabilit clinique non forte, un test ngatif permettra
dexclure le diagnostic dEP avec la mme scurit et vitera de faire dautres examens. A partir
de 50 ans, un seuil adapt lge (ge x 10) permet de diminuer le nombre de faux positifs et
damliorer les performances diagnostiques. La scintigraphie est plus souvent non diagnostique et
lchographie veineuse et langioscanner thoracique seront privilgis si la fonction rnale le
permet.
III.5. Diagnostic de TVP
Les principes du diagnostic sont identiques ceux des EP.
La probabilit clinique doit prcder la ralisation des examens complmentaires

Figure 8: Algorithme diagnostique des TVP

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Tableau 4 : score de probabilit clinique de TVP (il nest pas attendu de savoir calculer le scores. Limportant
est que ltudiant sache quavec des lments cliniques simples on peut estimer la probabilit clinique)

Age > 65 ans


Cancer actif (dernier traitement 6 mois, ou palliatif)
Paralysie, parsie ou pltre dun membre infrieur
Alitement de plus de 3 jours ou chirurgie majeure de moins de 4 semaines
Douleur sur un trajet veineux
dme de tout le membre infrieur
Plus de 3 cm de diffrence dans la circonfrence des mollets
dme prenant le godet du ct symptomatique
Circulation veineuse collatrale non variqueuse
Diagnostic alternatif au moins aussi probable que le diagnostic de TVP
score < 2 : probabilit faible score 2 : probable

IV.

+1
+1
+1
+1
+1
+1
+1
+1
+1
-2

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES EP SANS ETAT DE CHOC ET DES TVP


PROXIMALES

IV.1. Principes :
Le traitement dun pisode de MTEV repose sur une ANTICOAGULATION A DOSE
EFFICACE. Il empche la formation de nouveaux caillots et prvient une rcidive.
LEP est une urgence thrapeutique. Le traitement doit tre institu ds que le diagnostic
est suspect lorsque la probabilit clinique est forte ou intermdiaire en attendant les
rsultats des examens complmentaires. Il sera interrompu une fois le diagnostic limin.
Les contre-indications sont exceptionnelles (Tableau 5), sont dans la grande majorit
relatives et le rapport risque-bnfice doit tre valu individuellement.
Tableau 5 : contre-indications au traitement anticoagulant
Coagulopathie svre constitutionnelle ou acquise (thrombopnie < 30.000.mm3, hmophilie, taux
de prothrombine < 30 %)
Hmorragie intracrnienne spontane
Hmorragie active non facilement contrlable
Chirurgie rcente (le dlai dpend du type de chirurgie, des conditions opratoires: importance
de la dissection, du saignement per-opratoire..)
Thrombopnie lhparine (elle ne contre-indique pas lhirudine, ni les anti-vitamine K, ni le
danaparode sodique)
Un bilan biologique est indispensable avant de dbuter le traitement et comprend :
- hmostase de rfrence (plaquettes, TP, TCA)
- hmoglobinmie de rfrence (NFS)
- valuation de la fonction rnale (cratinine sanguine)
- bilan pr-transfusionnel pour les patients risque hmorragique
La prise en charge thrapeutique de lEP (ou dune TVP proximale) comprend classiquement une
phase initiale puis une phase dentretien.

14

IV.2. Phase initiale de traitement par hparine


Fait appel des anticoagulants daction rapide actifs dans lheure suivant linjection: hparine non
fractionne (HNF), hparines de bas poids molculaires (HBPM) ou fondaparinux (Tableau 6).
Ces 3 traitements ont une efficacit quivalente.

Les HBPM et le fondaparinux doivent tre prfrs en raison


dune meilleure biodisponibilit,
dun effet anticoagulant mieux prdictible
dune plus grande simplicit dutilisation (pas de surveillance biologique, pas de
ncessit de voie veineuse)
dun risque infrieur de thrombopnie induite
Du fait de leur limination rnale, les HBPM et le fondaparinux sont contre-indiqus en cas
dinsuffisance rnale svre (clairance de la cratinine < 30 ml/mn).
LHNF reste indique chez les insuffisants rnaux ou si haut risque hmorragique (postopratoire, thrombolyse pralable)

Tableau 6 : Modalits du traitement injectable initial


modalits
HNF
IV1. Bolus de 80 UI/kg puis perfusion de
18UI/kg/h adapte au TCA (1,5 2,5 fois
le tmoin) quivalent une hparinmie
entre 0,3 et 0,6 UI, 6 h aprs chaque
changement de posologie, et au moins
une fois / j
HBPM
SC2. A dose curative
tinzaparine 175 UI/kg x 1/j
enoxaparine 100 UI/ kg x2/j
dalteparine*
100
UI/kg
x
2/j
nadroparine* 171 UI/kg x 1 /j
FondaSC. Une fois / jour 5 mg si poids < 50kg,
parinux
7,5 mg si poids entre 50 et 100 Kg, 10 mg
si poids > 100 kg

surveillance
Plaquettes 2 fois / sem.

Pas de surveillance

Pas de surveillance
plaquettaire

* seules la tinzaparine et lenoxaparine ont lAMM dans le traitement de lEP

IV.3. Phase dentretien du traitement anticoagulant


IV.3.1 Option 1 : relais prcoce par antivitamine K (AVK)
 dbuts en mme temps que le traitements injectable.
 effet anticoagulant mesur par lINR (International Normalized Ratio)
 leffet des AVK tant progressif (en gnral, lINR est suprieur 2 partir de 4 5 jours),
il est ncessaire de poursuivre les traitements injectables tant que lINR nest dans la cible
thrapeutique.
 lINR optimal sous AVK doit tre compris entre 2 et 3.
Le traitement injectable est stopp si et seulement si 2 conditions sont obtenues :
5 jours minimum de chevauchement entre les AVK et le traitement anticoagulant
injectable, ET
2 INR entre 2 et 3 24h dintervalle.
1
2

intra-veineuse
sous cutane
15

Inconvnients des AVK :


ncessit de raliser des dosages de lINR,
fentre thrapeutique troite avec des variabilits inter et intra-individuelles importantes de
leffet anticoagulant
interactions mdicamenteuses et alimentaires nombreuses
IV.3.2 Option 2 : les anticoagulants oraux directs (AOD)
Ces molcules ont en commun (Tableau 7) :
une cible biologique unique : elles inhibent spcifiquement et de manire rversible le
facteur Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban) ou le facteur IIa (dabigatran).
une administration par voie orale dose fixe sans contrle biologique de leffet
thrapeutique.
une action rapide : le pic de concentration plasmatique (Tmax) est obtenu rapidement
aprs une prise orale ce qui autorise leur utilisation demble sans prescription initiale
dune hparine.
une demi-vie relativement courte
une limination en partie rnale : contre-indiques en cas dinsuffisance rnale svre
(clairance de la cratinine < 30 ml/min avec la formule de Cockroft et Gault)
dtre au moins aussi efficaces que le traitement conventionnel (HBPM + AVK)3
Dans les essais thrapeutiques, les complications hmorragiques sous AOD taient comparables
voire parfois significativement moins frquentes celles observes sous traitement conventionnel.
Ces rsultats doivent tre interprts avec prudence car obtenus dans des essais ayant inclus des
patients plus jeunes et slectionns. Ils doivent tre confirms dans la vraie vie .
En dcembre 2014, seul le rivaroxaban est approuv pour le traitement de lEP et la TVP.
Les autres AOD seront prochainement disponibles.
Tableau 7 : Principales caractristiques des AOD
Cible
Tmax
Demi-vie
Activation

Elimination
rnale
Antidote
Dose et schma
thrapeutique
valu

Rivaroxaban
Facteur Xa
24h
9 13 h
non

Apixaban
Facteur Xa
13h
8 15 h
non

Edoxaban
Facteur Xa
1,5 h
10 14 h
non

66%

25%

35%

non
15 mg x 2 / j
pendant 21
jours puis 20
mg x 1 / j

non
10 mg x 2 / j
pendant 7
jours puis 5
mg x 2 / j

non
HBPM 5 jours puis
60 mg x 1 / j ou 30 mg x 1
/ j si clairance de la
cratinine 30-50 ml/min
ou poids < 60 kg

Dabigatran
Facteur IIa
1.25 3 h
12 14 h
Pro-drogue (dabigatran
etexilate) hydrolys sous
forme active (dabigatran)
80%
non
HBPM 5 jours puis 150 mg
x2/j

Les AOD ont t valus dans le traitement curatif de la MTEV dans des essais randomiss de non infriorit ayant
inclus au total prs de 25000 patients. Dans ces essais, lAOD ltude tait compar au traitement conventionnel
(HBPM relay par un AVK). Le rivaroxaban et lapixaban ont t valus comme traitement unique (sans traitement par
hparine) ; ledoxaban et le dabigatran ont t valus en relais dun traitement initial de 5 jours par une HBPM. Ces
essais utilisaient un critre principal defficacit (survenue dune rcidive thromboembolique mortelle ou non) et des
critres de tolrance (survenue dune hmorragie majeure ou cliniquement significative).
16

Il est trs important de ne pas oublier que les AOD :


 sont contre-indiqus en cas dinsuffisance rnale svre, de grossesse ou dallaitement
 nont pas t valus chez des malades avec un cancer
 nont pas dantidote
 sont une alternative au traitement conventionnel en simplifiant la gestion du traitement
anticoagulant
IV.3.3 Education thrapeutique
Quelle que soit la molcule prescrite, une ducation du patient est obligatoire.
Il est primordial :
dinformer le mdecin traitant du traitement anticoagulant prescrit
que le patient informe tout autre praticien de sant amen le prendre en charge de son
traitement anticoagulant
de vrifier labsence dinteraction mdicamenteuse avant toute nouvelle prescription
de contre-indiquer lautomdication (aspirine et AINS notamment qui augmentent le risque
de complication hmorragique)
de contre-indiquer les injections intramusculaires
que le patient soit vigilant lapparition de complications hmorragiques (pistaxis,
gingivorragies rptes, hmatomes sous cutanes spontanes) et quil limite les activits
risque traumatique dans la vie quotidienne ou dans le cadre dune pratique sportive.
de remettre une carte prcisant le type et lindication du traitement anticoagulant prescrit
Le traitement par AVK impose, en plus, dduquer le patient sur la surveillance de lINR : cible (2
3), contrles rguliers avec communication des rsultats au mdecin traitant, remise dun carnet
de surveillance. Les interactions mdicamenteuses sont plus frquentes quavec les AOD. Les
rgles alimentaires doivent aussi tres prcises au patient.

IV.4 Dure du traitement anticoagulant


La dure du traitement (Tableau 8) est:
jamais infrieure 3 mois
la mme pour la TVP proximale et lEP
la mme quel que soit la molcule utilise (AVK ou AOD)
variable selon la circonstance dans laquelle survient lEP ou la TVP proximale
variable selon lintensit du risque hmorragique (Tableau 9).
au-del de 3 mois, le contexte clinique de survenue est le paramtre dterminant du risque
de rcidive et de la dure du traitement anticoagulant
IV.5. Filtre cave
Trois indications sont reconnues :
CI absolue aux anticoagulants : hmatome intracranien, (tableau 5)
CI temporaire aux anticoagulants : hmorragie active grave pouvant tre traite (ulcre
hmorragique)
Rcidive dEP prouve sous traitement bien conduit
Lensemble de ces situations concerne moins de 5% des patients.
Aucune autre indication nest reconnue ou valide.
Des dispositifs dinterruption cave temporaire sont une option en cas de CI temporaire aux
anticoagulants.

17

Tableau 8 : Dure du traitement par AVK dun pisode dEP ou de TVP proximale (daprs
Recommandations de Bonne Pratique ; AFSSAPS : Novembre 2009)
Contexte de survenue

facteur de risque
majeur transitoire

facteur de risque
majeur persistant

MTEV idiopathique

Risque annuel de rcidive


aprs arrt dun traitement
de 3 mois

Dure de
traitement
recommande

Faible (3%)

3 mois

Elev (9%)

6 mois ET tant
que le facteur
persiste

Elev (9%)

6 mois

Chirurgie
Immobilisation prolonge
3 jours
Fractures des membres
infrieurs dans les 3 mois
Cancer en cours de
traitement
Syndrome des
antiphospholipides
aucun

Tableau 9 : Risque hmorragique sous antivitamine K


Facteurs majeurs
- ge > 75 ans
- Antcdent d hmorragie digestive
- Accident vasculaire crbral
- Alcoolisme chronique
- Diabte
- Prise concomitante d antiagrgants
- AVK mal quilibr
- Polymorphismes sur le cytochrome P450

V. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES EP AVEC ETAT DE CHOC


V.1. Traitement symptomatique
Loxygnothrapie nasale suffit le plus souvent corriger lhypoxmie.
La ventilation mcanique est utile en cas darrt cardiaque ou de troubles de la conscience
Une expansion volmique modre (500 mL de srum physiologique) est suffisante et amliore le
dbit cardiaque.
En cas dinefficacit, linotrope de premire intention est la dobutamine IVSE. En cas de choc
persistant, la noradrnaline peut tre associe la dobutamine.
V.2. Traitement fibrinolytique
La seule indication reconnue est lEP grave complique dtat de choc, en labsence de contreindication (Tableau 10).4
4

Lindication en cas dEP de gravit intermdiaire reste dbattue. Un essai multicentrique randomis (PEITHO) a
dmontr, chez des malades avec une EP sans tat de choc complique dune dysfonction cardiaque droite svre
(dilatation du ventricule droit et lvation de la troponine), que, comparativement au placebo, ladministration de
fibrinolyse diminuait significativement le risque daggravation (tat de choc) sans modifier la mortalit, mais augmentait
significativement les complications hmorragiques. Il est donc recommand dhospitaliser en unit de soins intensifs les
patients avec des EP sans tat de choc compliques de dysfonction cardiaque droite svre, de les surveiller
attentivement sous anticoagulant (HNF ou HBPM) et de les thrombolyser en cas daggravation clinique et en labsence
de contre-indication (tableau 10).
18

Trois fibrinolytiques sont approuvs (alteplase (rtPA), ou streptokinase, ou urokinase). Lhparine


non fractionne est interrompue pendant la fibrinolyse et reprise ds que le TCA est infrieur 3
fois le temps du tmoin.

Tableau 10 : contre-indications au traitement fibrinolytique


Absolues
Hmorragie active

Relatives
Chirurgie majeure, accouchement, biopsie profonde, ponction
dun vaisseau non compressible datant de moins de 10 jours
Accident ischmique Traumatisme datant de moins de 15 jours
crbral de moins de
2 mois
Hmorragie
Neurochirurgie ou chirurgie ophtalmologique datant de moins dun
intracrnienne
mois
Hypertension svre (systolique > 180 mm Hg, diastolique > 120
mm Hg)
Massage cardiaque prolong
Taux de plaquettes < 100.000. mm-3
Grossesse
Endocardite
Rtinopathie diabtique prolifrative
La fibrinolyse comporte un risque hmorragique plus lev que celui de lhparine et
saccompagne dune hmorragie intracrnienne chez prs de 2 % des patients souffrant dEP.
V.3. Embolectomie chirurgicale
Lembolectomie sous circulation extra-corporelle est une technique dexception indique dans :
les EP massives saggravant malgr un traitement mdical optimal du choc et la fibrinolyse
les EP massives avec CI absolue la fibrinolyse (post-opratoire immdiat par exemple)

VI.

STRATEGIES THERAPEUTIQUES DE LEP GUIDEES PAR


PRONOSTIQUE : TRAITEMENT HOSPITALIER OU AMBULATOIRE

LEVALUATION

VI.1. Thrombose veineuse profonde


La simplification des schmas permet de traiter domicile la majorit des patients avec une TVP.
Lhospitalisation demeurant indispensable en cas de contre-indications au traitement par HBPM,
fondaparinux ou AOD (Insuffisance rnale svre), de comorbidits importantes, de TVP
obstructive svre (phlegmatia cerulea).
VI.2 Embolie pulmonaire

19

Tableau 11 : Score PESI original et score PESI simplifi permettant didentifier les patients faible
risque de mortalit (ces scores sont donns titre indicatif, le but tant que ltudiant
sache quavec des lments cliniques simples on peut identifier les patients risque
de mortalit)
Paramtre
Age
Sexe masculin
Cancer
Insuffisance cardiaque
Insuffisance respiratoire chronique
Pouls > 110/min
Pression artrielle systolique < 1000 mmHg
Frquence respiratoire > 30/min
Temperature < 36C
Confusion, trouble de conscience
Saturation artrielle en oxygne<90%

Score PESI original


Age en anne
+ 10 points
+ 30 points
+ 10 points
+ 10 points
+ 20 points
+ 30 points
+ 20 points
+ 20 points
+ 60 points
+ 20 points

Score PESI simplifi


1 point si ge>80 ans
1 point
1 point
1 point
1 point
1 point

Mortalit prdite
Classe I < 65 points
0 point : risque de mortalit 30 jours
risque de mortalit 30 jours 1,6%
< 1,0%
Classe II 66-85 points
1 point : risque de mortalit 30
risque de mortalit 30 jours 1,7% 3,5%
jours 10,9%
Class III :86-105 points
Class IV 106-125 points
Class V> 125 points

Figure 9 : algorithme dvaluation pronostique et de prise en charge (European Society of


Cardiology 2014).

VD : ventricule droit, AC : anticoagulant curatif, USC : unit de surveillance continue, HNF :


hparine non fractionne.

20

Il est recommand de dbuter lvaluation pronostique par la mesure de la pression artrielle la


recherche dun tat de choc.
Les malades choqus sont risque lev de mortalit et justifient une prise en charge adapte en
ranimation ou soins intensifs (cf EP grave).
Chez les malades non choqus, la seconde tape consiste calculer un score de gravit clinique
(PESI ou version simplifie : sPESI ; Tableau 11).
Les malades ayant un score faible (PESI I/II ou sPESI nul) sont faible risque de complication,
ils reoivent une anticoagulation curative (HBPM/fondaparinux + AVK ou AOD) et sont
potentiellement ligibles un traitement ambulatoire ou une trs courte hospitalisation. Avant
denvisager un traitement ambulatoire, il est recommand (AFSSAPS 2009) de :
 obtenir un diagnostic de certitude de lEP
 valuer les facteurs de risque de complications (rcidives, mortalit, hmorragie)
 valuer les facteurs psycho-sociaux (comprhension du traitement, isolement) limitant la
prise en charge ambulatoire
 prvoir un temps dducation pour le traitement anticoagulant
 organiser la surveillance du traitement anticoagulant en concertation avec le mdecin
traitant et si besoin une infirmire
 programmer une consultation rapproche pour valuer lobservance, lefficacit et la
tolrance du traitement anticoagulant
Ainsi, les patients risque hmorragique ou prsentant des obstacles mdicaux ou psychosociaux la bonne gestion du traitement doivent tre hospitaliss mme avec un score de PESI I
ou II.
Les malades ayant un score non faible (PESI III/V ou sPESI 1), la troisime tape consiste
valuer le retentissement ventriculaire droit sur limagerie (chocardiographie ou scanner) et le
dosage de biomarqueurs (troponine, BNP). Les patients ayant la fois une dilatation ventriculaire
droite ET un biomarqueur lev sont risque intermdiaire fort et ncessitent dtre surveills
troitement en unit de soins intensifs sous traitement anticoagulant curatif (HNF ou HBPM). En
cas daggravation clinique (apparition de signes de choc ou dtresse respiratoire aigu), un
traitement fibrinolytique doit tre administr en labsence de contre-indication. Les malades ayant
un VD non dilat ou un biomarqueur normal ou lun de ces 2 paramtres anormaux, sont considr
risque intermdiaire faible et ncessitent dtre hospitaliss pour dbuter les anticoagulants
(HBPM/fondaparinux + AVK ou AOD).
VII. CAS PARTICULIERS
VII.1 Traitement de la TVP proximale ou de lEP non grave chez le patient cancreux
Le traitement initial na pas de spcificits mais on ne prend pas de relais par les AVK (en raison
du risque lev de risque de rcidive sous AVK). Les AOD ne doivent pas tre utiliss.
Le traitement doit reposer sur l'utilisation d'HBPM vise curative
pendant une dure optimale de six mois et dfaut trois mois minimum.
au-del de 6 mois, le traitement par HBPM doit tre poursuivi tant que le cancer est prsent
ou trait (chimiothrapie, hormonothrapie).
En cas de thrombopnie survenant au dcours dune chimiothrapie (plaquettes < 50 G/L), il est
recommand dinterrompre le traitement par HBPM et de le reprendre quand la numration des
plaquettes est nouveau suprieure cette valeur.
VII.2 Traitement de la TVP distale (c'est--dire sous-poplite)

21

Le traitement initial est le mme que celui des TVP proximales et des EP : HBPM ou le
fondaparinux prfrs une HNF avec relais prcoce par AVK.
Dure du traitement par AVK
er
6 semaines en cas de 1 pisode avec facteur dclenchant vident et sans facteur de
risque persistant
3 mois dans les autres cas

VIII. QUEL BILAN ETIOLOGIQUE DEVANT UN EPISODE DE MVTE ?


En labsence de survenue provoque (post-opratoire, immobilisation, alitement) ou de noplasie
volutive, un bilan tiologique est ncessaire la recherche dune noplasie ou dune anomalie de
la coagulation. Ce bilan est ngatif chez environ 30% des patients (MTEV idiopathique).

Recherche dun cancer mconnu


Mthodes : examen clinique complet avec touchers pelviens, interrogatoire, et
numration formule sanguine et vitesse de sdimentation. Les autres examens
complmentaires sont orients par la clinique. Un bilan exhaustif (TDM, fibroscopies,
marqueurs tumoraux) nest pas recommand car coteux, invasif.
Indications : TVP proximale ou EP non provoques ou rcidivantes, quelque soit lge.
Bilan de coagulation :
Nature : dosages de protine C, de protine S, de lantithrombine, recherche de
mutation du facteur V (mutation Leiden) et du facteur II (mutation G20210A du gne de
la prothrombine), recherche danticoagulant lupique et danticorps anticardiolipine.
er
Indications : 1 pisode de TVP proximale ou dEP non provoques avant 60 ans.

IX. TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE


La prophylaxie de la maladie veineuse thromboembolique est indique pendant la priode postopratoire et en cas dhospitalisation en milieu mdical.
IX.1. Prophylaxie post-opratoire
Le risque est estim en fonction des caractristiques du malade et de la chirurgie.
Le traitement prophylactique est indiqu en cas de risque modr ou majeur mais pas en cas de
risque faible (Tableau 12).
Tableau 12 : Indications et modalits du traitement prophylactique en post-opratoire
Risque faible
Risque modr
Risque lev
- Chirurgie gnrale + ge < Chirurgie gnrale + ge > - Chirurgie de hanche ou du genou
40 ans sans facteur de 40 ans sans facteur de - Chirurgie carcinologique
risque
risque
- Anomalie de coagulation
- Chirurgie mineure (< 30
- Age > 40 ans + antcdent de
minutes) + ge > 40 ans
MTEV
sans facteur de risque
Pas de prvention
HNF : 5000 UI x 2 / j
HNF: 5000 UI x 3 / j
Dalteparine 2500 UI / j
Dalteparine 5000 UI /j
Enoxaparine 2000 UI / j
Enoxaparine 4000 UI / j
Fondaparinux 2,5 mg / j
Fondaparinux 2,5 mg / j
Le fondaparinux est contre-indiqu en cas dinsuffisance rnale (cl cratinine < 20 ml/mn).
22

IX.2. Prophylaxie en milieu mdical


Le traitement prophylactique de la maladie veineuse thromboembolique est indiqu en cas
dimmobilisation ( lhpital ou domicile) dans les circonstances suivantes :
Polytraumatismes, immobilisation pltre, suites dinfarctus du myocarde, accidents
vasculaires crbraux ischmiques, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire aigu.
Affection rhumatologique, maladie inflammatoire intestinale, infection et un des facteurs de
risque suivants:
ge > 75 ans,
cancer,
antcdent thromboembolique,
obsit,
varices,
traitement oestroprogestatif,
insuffisance respiratoire ou cardiaque chronique
Les HBPM, lHNF ou le fondaparinux peuvent tre utiliss :
HNF : 5000 UI x 2 / j
Enoxaparine 4000 UI / j
Dalteparine 5000 Ui / j
Fondaparinux 2,5 mg / j
La dure de prescription recommande est de 7 14 jours.
Une prophylaxie par compression veineuse lastique (contention moyenne : 20 30 mmHg) est
recommande en cas de contre-indication aux anticoagulants.

23