P 82 2016 PDF

UNIVERSITÉ MOHAMMED V-RABAT
FACULTÉ DE MÉDECINE ET DE PHARMACIE –RABAT

ANNEE : 2016 THÈSE N° :
Étude synthÉtique des mÉcanismes d’action des

plantes médicinales utilisées dans le
traitement de l’asthme.
THÈSE
Présentée et soutenue publiquement le:………..……2016
PAR
Mr GAOUJI Abdelkarim
Né le 15 Août 1989 à Marrakech
Pour l'Obtention du Doctorat en Pharmacie

MOTS CLES : Asthme, plantes médicinales, mécanisme d’action, effets
thérapeutiques.
MEMBRES DU JURY
Mr J.E.BOURKADI PRÉSIDENT
Professeur de Pneumo-phtisiologie
Mr A.BELAGUID RAPPORTEUR
Professeur de Physiologie
Mme K.ALAOUI
Professeur de Pharmacologie
JUGES
Mr M.HMAMOUCHI
Professeur de Chimie Organique
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
1.1.6.1.
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ
1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK
1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS
ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS :
Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982

Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique
Novembre 1983
Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. AJANA Ali Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie
Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie
Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique
Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie
Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique
Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie
Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie
Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BELAIDI Halima Neurologie
Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHAMI Ilham Radiologie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie
Pr. HANINE Ahmed* Radiologie
Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation – Dir. HMIM
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation
Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur ERSM
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie
Pr. LAZRAK Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie
Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation
Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie
Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie
Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL
Décembre 2001
Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa adiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique
Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie
Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie
Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Gastro-Entérologie
Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique
Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. LEZREK Mohammed* Urologie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique
Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire
Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AMMAR Haddou* ORL
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation
Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie
Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale
Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologique
Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie
Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AGDR Aomar* Pédiatre
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale
Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMAHZOUNE Brahim* Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie
Pr. AZENDOUR Hicham* Anesthésie Réanimation
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique
Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale
Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie
Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie
PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. BOUAITY Brahim* ORL
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique
Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie
Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique
Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation
Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique
Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale
Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne
Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie

Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation
Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire
Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. GHANIMI Zineb Pédiatrie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique
Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie
Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie
Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne
*Enseignants Militaires
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques
Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. BARKYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique
Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie
Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique
Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Mise à jour le 09/01/2015 par le
Service des Ressources Humaines
Service des Ressources Humaines

Dédicaces
Je dédie cette thèse à…
A mes chers parents
Vous m’avez appris à balbutier mes premières paroles,

à faire mes premiers pas dans la vie, à sourire.
Vous avez fait tant de sacrifices pour mon éducation et mes études.
Vous m’avez comblé par votre soutien et votre générosité.

Ces quelques lignes ne sauraient exprimer toute l’affection et tout
l’amour que je vous porte. Aujourd’hui, je dépose entre
vos mains le fruit de votre patience et de vos innombrables sacrifices,
soit-il l’exhaussement de vos vœux tant formulés et vos prières. Puisse
dieu vous prêter longue vie, avec bonne santé,
afin que je puisse vous combler
A mes cher(e)s ami(e)s
Au souvenir des moments qu’on a passé ensemble.
Vous m’avez offert ce qu’il y’a de plus cher : l’amitié.
Que notre amitié dure pour toujours.

Remerciement
À NOTRE MAITRE PRÉSIDENT DE THESE
Monsieur le Professeur Jamal Eddine BOURKADI
Professeur de Pneumo-phtisiologie
Vous nous avez accordé un immense honneur

et un grand privilège en acceptant la présidence de notre jury de thèse.
Nous vous remercions aussi pour la gentillesse et la spontanéité avec

lesquelles vous avez bien voulu diriger ce travail.
Nous vous prions, cher Maître, d'accepter dans

ce travail le témoignage de notre haute considération,
de notre profonde reconnaissance et de notre sincère respect.
A
NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE
Le Professeur A. BELAGUID
Professeur de Physiologie
Je vous remercie énormément de m’avoir si bien aidé

à mener à bien ce travail, vous n’avez jamais lésiné ni
sur votre temps ni sur votre savoir tout le long de ce travail.
Qu’il me soit permis, monsieur, de vous exprimer

ma profonde gratitude et mes sincères remerciements.
Merci pour votre sympathie, votre gentillesse

et votre totale disponibilité.
A
NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE
Le Professeur K. ALAOUI
Professeur de pharmacologie
Je vous remercie, madame, de m’avoir fait l’honneur

d’accepter de faire partie de mon jury de thèse.
Qu’il me soit permis, madame, de vous exprimer toute ma

reconnaissance, mon respect et mon estime.
Veuillez croire, madame, à l’expression de mes sentiments

les plus distingués
A
NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE

Le Professeur M. HMAMOUCHI
Professeur de chimie organique
Je vous remercie, monsieur, de m’avoir fait l’honneur

d’accepter de faire partie de mon jury de thèse.
Qu’il me soit permis, monsieur, de vous exprimer toute ma

reconnaissance, mon respect et mon estime.
Veuillez croire, monsieur, à l’expression de mes sentiments

les plus distingués.
SOMMAIRE
Introduction ........................................................................................................................... 42
Chapitre I : ............................................................................................................................ 45
Asthme : de la physiopathologie au traitement medicamenteux......................................................... 45
I. DEFINITION: ............................................................................................................. 46
II. PHYSIOPATHOLOGIE: ........................................................................................... 46
Figure 1. Obstruction bronchique [1]. ................................................................................... 47
III. LES CAUSES:........................................................................................................... 49
1. Les facteurs immuno-allergiques:..................................................................... 49
2. Virus et asthme: .................................................................................................. 49
3. La pollution atmosphérique: ............................................................................. 49
Figure 2. physiopathologie de l’hyperréactivité bronchique [3]. ............................................ 51
IV. EPIDEMIOLOGIE: .................................................................................................. 52
V. DIAGNOSTIC : .......................................................................................................... 54
VI. CLASSIFICATION DE L’ASTHME PAR STADES DE SEVERITE : .................... 56
Figure 3. Classification des stades de sévérité de l’asthme selon la Global Initiative for
Asthma (GINA) [6]. ............................................................................................................. 58
VII. COMPLICATIONS : ............................................................................................... 59
VIII. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX: ................................................................. 59
1. Traitement de fond: ............................................................................................... 60
2. Traitement des exacerbations: ............................................................................... 64

Chapitre I : ............................................................................................................................. 65
Plantes medicinales utilisees dans le traitement de l’asthme : classification et etudes specifiques en fonction
des mecanismes d’action............................................................................................................. 65
I. INTRODUCTION: ...................................................................................................... 66
II. TABLEAUX DES PRINCIPALES PLANTES UTILISEES DANS LE

TRAITEMENT DE L’ASTHME CLASSEES SELON LE TYPE DE MECANISME
D’ACTION....................................................................................................................... 67
III. ETUDE SPECIFIQUE DES PLANTES UTILISEES DANS LE TRAITEMENT

DE L’ASTHME EN FONCTION DE LEURS MECANISMES D’ACTION ................. 73
1. Les plantes Bronchodilatatrices: ........................................................................... 73
Alstonia scholaris ................................................................................................. 73
Caractéristiques botaniques: ............................................................................ 73
Usages traditionnels: ........................................................................................ 75
Composition chimique :.................................................................................... 75
Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action: ..................................... 75
Données toxicologiques et effets indésirables: ................................................. 76
Benincasa hispida ................................................................................................ 76
Composition chimique:..................................................................................... 77
Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action : .................................... 77
Thymus vulgaris ................................................................................................... 79
Caractéristiques botaniques : ........................................................................... 79
Usages traditionnels : ....................................................................................... 79

Données toxicologiques et effets indésirables : ................................................ 81
Lepidium sativum ................................................................................................. 82
Passiflora incarnata ............................................................................................. 85
Rosmarinus officinalis ......................................................................................... 87
Ocimum basiculum .............................................................................................. 91
Usage traditionnel ............................................................................................ 91

Composition chimique ...................................................................................... 92
Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action ....................................... 92
Données toxicologiques et effets indésirables ................................................... 92
Foeniculum vulgare .......................................................................................................... 93
Usage traditionnel ............................................................................................ 93
Composition chimique ...................................................................................... 94
Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action ....................................... 94
Données toxicologiques et effets indésirables ................................................... 94
Bacopa monnieri : ................................................................................................ 95
Cedrus deodara .................................................................................................... 98
Usages traditionnels : ..................................................................................... 100
Composition chimique :.................................................................................. 100
Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action : .................................. 101
Données toxicologiques et effets indésirables : .............................................. 102
Magnolia officinalis ........................................................................................... 102
Caractéristiques botaniques : ......................................................................... 102

Mentha piperita .................................................................................................. 105
3. Les plantes anti allergiques : ............................................................................... 109
Nidularium procerum......................................................................................... 109
Cnidium monnieri .............................................................................................. 111
Crinum glaucum ................................................................................................ 113

Gleditsia sinensis ................................................................................................ 118
4. Les plantes anti-inflammatoires :........................................................................ 120
Asystasia gangetica ............................................................................................ 121
Curcuma longa................................................................................................... 123
Ophiopogon japonicus ....................................................................................... 127

Bryonia laciniosa ............................................................................................... 129
Nelsonia canescens ............................................................................................ 131
Azadirachta indica ............................................................................................. 134
Pimpinella anisum ............................................................................................. 137
Usage traditionnel .......................................................................................... 138

Données toxicologiques et effets indésirables : .................................................... 139
5. Les agents divers : ................................................................................................ 139
Les Inhibiteurs de la lipo-oxygénase : ............................................................................. 139
Boswellia serrata ................................................................................................ 139
Composition chimique:................................................................................... 140
Proustia pyrifolia................................................................................................ 141
Caractéristiques botaniques: .......................................................................... 141
Inhibiteurs du Platelet Activator Factor ou PAF : ............................................................ 143
Allium Cepa ....................................................................................................... 143
Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase : ................................................................................. 146
Crataegus pinnatifida ......................................................................................... 146

Inhibiteurs de la biosynthèse des Interleukines : .............................................................. 149
Calocedrus formosana ....................................................................................... 149
Inhibiteurs de la biosynthèse des leucotriènes : ............................................................... 152
Nigella sativa ...................................................................................................... 152
6. Les plantes mucolytiques et expectorantes : ...................................................... 156
Eucalyptus globulus ........................................................................................... 156
Caractéristiques botaniques : .......................................................................... 156
Composition chimique .................................................................................... 157
Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action ..................................... 157

Données toxicologiques et effets indésirables ................................................. 158
Lavandula latifolia ............................................................................................. 159
Marrubium vulgare ............................................................................................ 161
Zingiber officinalis ............................................................................................. 162
V. NIGELLA SATIVA:.................................................................................................. 168
VI. THYMUS VULGARIS ............................................................................................ 169
Thymus vulgaris ............................................................................................................. 170
Conclusion ............................................................................................................................ 171
References bibliographiques ..................................................................................................... 173

ISTE DES FIGURES
Tableau I. Les plantes stabilisatrices des mastocytes ........................................................ 67
Tableau II. Plantes bronchodilatatrices............................................................................. 68
Tableau III. Plantes antiallergiques. .................................................................................. 68
Tableau IV. Plantes anti-inflammatoires. .......................................................................... 68
Tableau V. Plantes inhibitrices de lipo-oxygénase. ........................................................... 70
Tableau VI. Plantes inhibitrices du PAF. .......................................................................... 70
Tableau VII. ........................................................................................................................ 70
Tableau VIII. Plantes inhibitrices de cyclo-oxygénase. ..................................................... 71
Tableau IX. Plantes inhibitrices de la biosynthèse des interleukines. .............................. 71
Tableau X. Plantes inhibitrices de biosynthèse des leucotriènes....................................... 72
Tableau XI. Plantes expectorantes et mucolytiques. ......................................................... 72
Tableau XII. L’effet de l’extrait de feuilles de Bacopa monnieri sur la stabilisation des
mastocytes ........................................................................................................................... 97
Tableau XIII. Effet du traitement par l’huile essentielle de cedrus deodara sur le
pourcentage d’inhibition de la dégranulation des mastocytes chez les rats. .................. 101
Tableau XIV. Effet de l’huile essentielle de cedrus deodara sur l’activité de la lipo-
oxygénase chez les rats. .................................................................................................... 102
Tableau XV. L’effet de l’extrait aqueux de Crinum glaucum sur la dégranulation des
mastocytes induite par l’albumine et le dextrane in vivo [40]. ........................................ 115
Tableau XVI. L’effet de l’extrait aqueux de Crinum glaucum sur la dégranulation des
mastocytes induite par l’albumine et le dextrane in vitro [40]. ...................................... 116
Tableau XVII. L’effet de l’extrait aqueux de Crinum glaucum sur l’anaphylaxie cutanée
passive (PCA) chez le rat [40]........................................................................................... 117
Tableau XVIII. L’effet de l’extrait aqueux de Crinum glaucum sur la

bronchoconstriction chez le cochon d’inde [40]............................................................... 117
Tableau XIX. Pourcentage de relaxation des trachées de cochon d’inde après

administration de divers extraits d’Asystasia gangetica [46]........................................... 123
Tableau XX. Effet de l'extrait éthanolique de N.canescence sur le test de la plaque

chaude [56]. ....................................................................................................................... 133
Tableau XXI. Effet de l'extrait éthanolique de N.canescence sur l'œdème de patte des
rats, induit par la carraghénine [56]. ............................................................................... 134
Tableau XXII. Tableau récapitulatif des principaux effets thérapeutiques et

indésirables des plantes utilisées dans le traitement de l’asthme.................................... 170
LISTE DES TABLEAUX
Figure 1. Obstruction bronchique [1]. ................................................................................... 47
Figure 2. physiopathologie de l’hyperréactivité bronchique [3]. ............................................ 51
Figure 3. Classification des stades de sévérité de l’asthme selon la Global Initiative for
Asthma (GINA) [6]. ............................................................................................................. 58
Figure 4. Médicaments utilisés dans le traitement de l’asthme en fonction des stades de

sévérité [7]. .......................................................................................................................... 61
Figure 5. Médicaments utilisés dans le traitement de fond de l’asthme [6]. ........................... 63
Figure 6. Traitement des exacerbations de l’asthme [7]. ........................................................ 64
Figure 7. Feuilles et fleurs d’Alstonia scholaris [10]. ............................................................ 74
Figure 8. Arbre complet d’Alstonia scholaris [11]. ............................................................... 74
Figure 9. Echitamine [12]. .................................................................................................... 75
Figure 10. Plante de Benincasa hispida [10]. ........................................................................ 76
Figure 11. Alonusenol [12]. .................................................................................................. 78
Figure 12. Multiflorenol [12]. ............................................................................................... 78
Figure 13. Thymus vulgaris [10]. .......................................................................................... 79
Figure 14. Thymol et Carvacrol [15]. .................................................................................... 80
Figure 15. Lepidium sativum [10]. ........................................................................................ 82
Figure 16. Flavonol [16]. ...................................................................................................... 84
Figure 17. Passiflora incarnata [10]. .................................................................................... 85
Figure 18. Hétérosides de flavones de P.incarnata [17]. ....................................................... 86
Figure 19. Rosmarinus officinalis [10]. ................................................................................. 88

Figure 20. Courbe concentration-réponse de l’effet de l’huile volatile de R. officinalis sur le
bronchospasme induit par 10ˉ⁴ M d’histamine chez des cochons d’inde [19]. ....................... 89

bronchospasme induit par 10ˉ⁴ M d’Acétylcholine chez les lapins [19]................................. 89

bronchospasme induit par 60mM de K⁺ chez des lapins [19]. ............................................... 90
Figure 23. Ocimum basilicum [11]. ....................................................................................... 91
Figure 24. Foeniculum vulgare [10]...................................................................................... 93
Figure 25. Bacopa monnieri [11]. ......................................................................................... 96
Figure 26. Bacoside A [12]. .................................................................................................. 97
Figure 27. Arbre de Cedrus deodara [11] ............................................................................. 99
Figure 28. Cône de Cedrus deodara.(flora of china) [11]. ..................................................... 99
Figure 30. Magnolia officinalis [10]. .................................................................................. 103
Figure 31. Magnolol [12]. ................................................................................................... 104
Figure 32. L’effet de l’extrait aqueux de Magnolia officinalis sur l’inhibition de la libération
d’histamine par les mastocytes des rats [25]........................................................................ 104
Figure 41. Gleditsia sinensis [10]........................................................................................ 118
Figure 42. Effets de l’extrait éthanolique de Gleditsia sinensis sur l’anaphylaxie cutanée
passive chez les rats [42]. ................................................................................................... 119
Figure 43. Effets de l’extrait éthanolique de Gleditsia sinensis sur l’œdème de patte induit par
la caraghénine chez les rats [42]. ........................................................................................ 120
Figure 44. Asystasia gangetica [44]. .................................................................................. 121
Figure 45. Divers constituants phytochimiques correspondants aux différents types d’extraits
d’Asystasia gangetica [46].................................................................................................. 122
Figure 46. Lupéol [12]. ....................................................................................................... 122
Figure 47. Curcuma longa [47]........................................................................................... 124

Figure 48. curcumines I, II et III [49]. ................................................................................. 125
Figure 49. Effet des curcumines sur la COX-I et la COX-II [49].. ....................................... 126
Figure 50. Ophiopogon japonicus [11]................................................................................ 127
Figure 51. Ruscogenine et Ophiopogonine- D [52]. ............................................................ 128
Figure 52. Effet d’Ophiopogon japonicus sur la migration des leucocytes et sur la
prostaglandine contre la dexamethasone [52]. ..................................................................... 129
Figure 53. Bryonia laciniosa [10]. ...................................................................................... 130
Figure 54. Acide punicique [53]. ....................................................................................... 130
Figure 55. Nelsonia Canescens [11]. ................................................................................... 132
Figure 56. Azadirachta indica [10]. .................................................................................... 135
Figure 57. Composés présents dans Azadirachta indica et leurs différents effets [58]. ........ 136
Figure 58. Nimbine et Nimbidine [58]. ............................................................................... 137
Figure 59. Pimpinella anisum [10]. ..................................................................................... 138
Figure 60. boswellia serrata [10]. ....................................................................................... 140
Figure 61. Proustia pyrifolia. [11]. ..................................................................................... 141
Figure 62. β-sitostérol [12]. ................................................................................................ 142
Figure 63. Allium cepa [10]. ............................................................................................... 144
Figure 64. Crataegus pinnatifida [11]. ................................................................................ 146
Figure 65. Quercetine (A) et Isoquercetine (B) [97]. ........................................................... 147
Figure 66. Acide chlorogénique (A) et l’Acideprotocatechuique (B) [97]............................ 147
Figure 67. Les Procyanidines [97]. ..................................................................................... 148
Figure 68. Calocedrus formosana. [10]............................................................................... 149
Figure 69. Sugiol [68]......................................................................................................... 150
Figure 70. Effet du Sugiol sur la concentration du TNF [68]. .............................................. 151
Figure 71. Effet du Sugiol sur la concentration du et des Interleukines [68]. ....................... 151
Figure 72. Nigella sativa [10]. ............................................................................................ 152
Figure 73. Thymoquinone [12]. .......................................................................................... 154
Figure 74. Eucalyptus globulus [10]. .................................................................................. 156
Figure 75. Lavandula latifolia [10]. .................................................................................... 159
Figure 76. Marrubium vulgare [10]. ................................................................................... 161
Figure 77. Zingiber officinale [10]. ..................................................................................... 163

LISTE DES ABREVIATIONS :
- AFGS : Extrait éthanolique de Gleditsia sinensis.

- AMPc : Adénosine monophosphate cyclique.
- BALA : Bêta- Agoniste à action longue.
- CD4 : Cluster de différenciation. TS : Lymphocytes T suppressor
- CEBL: Extrait chloroforme de Bryonia laciniosa
- CGRP: calcitonin gene related peptide.
- COX : Cycloxygénase.
- CSI : Corticostéroides Inhalés.
- DEP : Le débit expiratoire de pointe.
- DL50 : Dose létale 50.
- HE : Huile essentielle.
- EFR : L’exploration fonctionnelle respiratoire.
- EMA : l’Agence européenne du médicament.
- GINA: Global Initiative for Asthma.
- ISAAC: International Study of asthma and allergic diseases in children.
- ESCOP :
- 5-LO : Lipoxygénase.
- LPS : Lipopolysaccharides.
- MOAE : Extrait alcoolique de Magnolia officinalis.
- NANC : système non adrénergique et non cholinergique.
- PaCO2 : Pression artérielle en Dioxyde de Carbone.
- PAF : Facteur activateur des plaquettes.
- PCA : Anaphylaxie cutanée passive.
- PGE : Prostaglandine.
- IL-1: Interleukins.
- TH2: Lymphocytes T helper 2.
- TNF : Facteur de nécrose tumorale.
- TPA : Phorbol acétate.
- TQ : Thymoquinone.
- VEMS : volume expiratoire maximal seconde.
Étude synthétique des mécanismes d’action des plantes médicinales utilisées dans le traitement de l’asthme.
Introduction
L’asthme constitue un problème de santé publique en raison sa fréquence, son incidence

et les difficultés que pose sa prise en charge. Il est définit comme un trouble inflammatoire
chronique des voies respiratoires, dans lequel de nombreuses cellules et d'éléments cellulaires
jouent un rôle. L'inflammation chronique provoque une augmentation associée de
l'hyperréactivité bronchique qui conduit à des épisodes récurrents de respiration sifflante,
d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, surtout la nuit ou tôt le matin. Ces
épisodes sont habituellement associés aux répandue rétrécissement variable des voies
respiratoires, lequel est souvent réversible soit spontanément ou avec un traitement.
Les complications de cette maladie peuvent aller jusqu’à la défaillance cardiaque et des
déformations thoraciques à long terme, sans oublier ses répercussions sur la croissance des
enfants et adolescents et leur état psychologique.
Dans les systèmes traditionnels de la médecine, de nombreuses plantes ont été

documentées comme étant utiles pour le traitement de divers troubles respiratoires comme
l'asthme. Au cours des deux dernières décennies, l'utilisation des plantes médicinales et les
produits naturels a augmenté de façon importante dans le monde entier. Les drogues
synthétiques actuelles utilisées dans la pharmacothérapie de l'asthme sont plus ou moins
incapables d'agir à tous les stades de l'asthme. Cependant, certaines des solutions de rechange
ou d’accompagnement à base de plantes utilisées dans l'asthme sont prouvées pour soulager
les symptômes et aider à l'inhibition de la progression de la maladie aussi. Les plantes ont
donné des résultats intéressants dans des activités biologiques spécifiques sur différentes
cibles, comme la bronchodilatation, la stabilisation des mastocytes, les agents anti-
anaphylactique et anti-inflammatoire, antispasmodique et antiallergique, les
immunomodulateurs et les inhibiteurs des médiateurs tels que les leucotriènes, la
lipoxygénase, de la cyclooxygénase, d’activation des plaquettes, la phosphodiestérase et de
cytokines.
La population marocaine a en générale tendance à utiliser les plantes médicinales dans

le traitement de l’asthme, cependant la prise de ces plantes peut être effectuée par tradition
sans avoir de preuve scientifique concernant leurs mécanismes d’action ou de leurs effets
toxiques. Il est donc nécessaire avant la prise de telle ou telle plante d’avoir des connaissances
de base concernant leurs mécanismes d’action et leurs complications qui ont été démontrées
par des études expérimentales et toxiques in vitro ou in vivo chez l’animal ou l’homme.
Le but de ce travail est d’une part, de classer ces plantes médicinales en fonction de
leurs mécanismes d'action qui sont rapportés à partir des travaux expérimentaux réalisés in
vitro et in vivo chez l’animal ou l’être humain, et d’autre part, de faire une synthèse sur les
différentes plantes qui possèdent la majorité des mécanismes d’action particulièrement leurs
effets synergiques anti-inflammatoires et bronchodilatateurs et le minimum d’effets
indésirables pour optimiser une thérapeutique adéquate de l’asthme.
Ce travail sera décrit en trois chapitres, l’asthme, de la physiopathologie au traitement

médicamenteux, la classification des plantes en fonction des mécanismes d’actions décrit,
ainsi qu’une synthèse de résultats pharmacologiques et cliniques des différentes plantes dans
l’accompagnement et le traitement de l’asthme.
Chapitre I :
Asthme : de la
physiopathologie
au traitement medicamenteux.
I. DEFINITION:
L’asthme est une affection chronique des voies respiratoires, engendrant une
inflammation de l’épithélium bronchique, une bronchoconstriction et une hypersécrétion de
mucus. Il se manifeste par des crises plus ou moins fréquentes et peut constituer une atteinte à
la qualité de vie du patient s’il est mal contrôlé [1].
II. PHYSIOPATHOLOGIE:
 L'obstruction bronchique procède de plusieurs phénomènes:
Un spasme des muscles lisses bronchiques (qui s'associe progressivement à une

hypertrophie de ces muscles, responsable d'une augmentation importante de l'épaisseur de la
paroi) ; cette anomalie est sensible à l'action de médicaments bronchodilatateurs tels que les
bêta 2-mimétiques ;
Un œdème de la muqueuse, par exsudation à travers la paroi des vaisseaux (très denses
dans la muqueuse bronchique), qui survient immédiatement après le contact allergénique,
mais d'autres facteurs pourraient expliquer certaines variations brutales de l'obstruction
bronchique et donc de la sévérité d'une crise ;
Une hypersécrétion de mucus par les glandes et cellules muqueuses de l'épithélium

bronchique avec éosinophiles et cellules épithéliales desquamées, qui peut à l'extrême
constituer des bouchons, très adhérents à la paroi bronchique, causant la perte de ventilation et
donc de fonction du territoire pulmonaire sous-jacent Anatomie comparée d'une bronche d'un
sujet normal et d'un sujet asthmatique ;
L'infiltration cellulaire de la paroi bronchique par des cellules inflammatoires participe à

la constitution de l'obstruction bronchique en libérant un grand nombre de médiateurs
chimiques de l'inflammation. Cet infiltrat cellulaire est complexe, contenant des éosinophiles
activés, mais aussi des lymphocytes T de type TH2 (qui activent la production d'anticorps et
donc ici d'IgE) et des mastocytes, des cellules sécrétrices d'histamine après fixation d'IgE à
leur surface.
Figure 1. Obstruction bronchique [1].
o L'inflammation bronchique est le dénominateur commun à tous les asthmes. Elle est
constante, diffuse, proportionnelle à la sévérité, réversible et variable dans le temps. Ses
causes sont multiples : l'allergie, chez l'enfant et l'adulte jeune ; la pollution atmosphérique ;
l'intoxication tabagique (active ou passive) ; les infections virales ; les facteurs
psychoaffectifs, en raison des liens entre le système nerveux central et les cellules
inflammatoires.
o Le remodelage est une étape critique du processus de réparation lésionnelle Au niveau de
tous les organes, en particulier au niveau bronchique. C'est un processus dynamique,
réactionnel à une atteinte inflammatoire. Ce remodelage bronchique est mis en évidence par
les biopsies bronchiques et se manifeste par une modification de l'épithélium, un
épaississement de la membrane basale avec dépôt de collagène, une augmentation de
l'épaisseur du muscle lisse bronchique, une distorsion bronchique. Cette dernière entraîne un
déclin accéléré du volume expiratoire maximal seconde ou VEMS, qui est lui-même fonction
de la sévérité globale de l'asthme d'une façon générale, et du tabagisme en particulier.
L'importance de l'hyperréactivité bronchique est déterminée, Au moins pour partie, par

l'inflammation bronchique, comme en témoigne l'efficacité des traitements anti-
inflammatoires. En outre, le contrôle neurologique de la bronchomotricité et de
l'inflammation est perturbé dans l'asthme : le système bêta-adrénergique apparaît défaillant,

tandis que prédomine le système cholinergique. Mais des anomalies concernent également le
système non adrénergique non cholinergique ont été observées et mises en évidence par la
libération de peptides bronchoconstricteurs tels que :
 la substance P qui est un neuropeptide des terminaisons nerveuses des fibres sensitives de
type C. Elle est libérée par ces fibres selon le mécanisme d'un réflexe d'axone (conduction
antidromique).
 les tachykinines particulièrement les neurokinines A et B, la « calcitonin gene related
peptide » (CGRP)..
o La réaction allergique fait intervenir un allergène (qui est une mosaïque d'antigènes), une
immunoglobuline du sang circulant (IgE) qui reconnaît l'allergène et une cellule cible
(mastocyte notamment). Présentes dans le sérum en très faible quantité, les IgE sont les
immunoglobulines responsables de la réaction d'hypersensibilité immédiate, du fait de leur
capacité à se lier aux récepteurs cellulaires à haute affinité des mastocytes et basophiles,
entraînant la sécrétion immédiate d'histamine et autres substances à effet inflammatoire.
L'allergène qui pénètre dans l'organisme par les muqueuses (nasale et bronchique
principalement, plus rarement digestive), induit une synthèse accrue d'IgE. C'est la phase de
sensibilisation. Dans un second temps, l'inhalation du même allergène chez ce sujet sensibilisé
active en cascade des cellules qui libèrent par vagues successives (immédiate, retardée et
prolongée) des médiateurs chimiques, tels qu'histamine, leucotriènes, cytokines ou molécules
d'adhésion. Le recrutement de nouvelles cellules inflammatoires amplifie le phénomène initial
et peut le pérenniser [1].
III. LES CAUSES:
L'asthme étant un syndrome multifactoriel, le diagnostic évolue en deux étapes : déceler

d'abord tel ou tel facteur chez un malade, évaluer ensuite son poids de responsabilité dans la
genèse et l'évolution de cet asthme (déclenchement de crise récente qui conditionne le
contrôle ou non de l'asthme, évaluation globale de la sévérité sur une période plus longue),
étant précisé que le « poids » de tel ou tel facteur peut évoluer au cours du temps. Plusieurs
facteurs de risque ont été impliqués, nous en citerons ici les principaux [1].
1. Les facteurs immuno-allergiques:
Les allergènes du système respiratoire ou les pneumallergènes sont les allergènes de

l'air ambiant entraînant une réponse allergique du système respiratoire (les acariens, Divers
arthropodes, les protéines animales, les moisissures et levures atmosphériques comme
Alternaria, Stemphylium et Aspergillus, les allergènes professionnels inhalés dans l'exercice
de la profession tel que la farine de blé, le latex, le bois exotiques et les isocyanates) [1].
2. Virus et asthme:
Les virus responsables d’exacerbation sont les rhinovirus (dans 48 % des cas), le virus
respiratoire syncitial (18 %, d'où le lien souvent évoqué entre bronchiolite et asthme) puis le
Mycoplasma pneumoniae (14 %) et corona virus (12 %). Chlamydia, Influenza, Para
influenza et Adénovirus n’expliquent respectivement que 5, 3, 1 et 1 % des exacerbations [1].
3. La pollution atmosphérique:
Les polluants de l'air qui sont impliqués dans l’augmentation de la prévalence ou

l’incidence de l’asthme ou dans l’exacerbation des signes d’un asthme déjà existant sont de
deux types :
- Les polluants primaires qui sont des polluants qui sont directement émis des sources
de pollution et libérés dans l'atmosphère. Ils sont représentés principalement par :
o les oxydes d'azote (NO et NO2),

o le dioxyde de soufre (SO2),
o le monoxyde de carbone (CO),
o les hydrocarbures,
o les particules en suspension PM2,5 et PM10,
o les composants halogènes....
- Les polluants secondaires qui sont le résultat de réactions physico-chimiques entre les
polluants primaires ou entre ces derniers et d'autres composants de l'atmosphère. Ils sont
représentés principalement par :
o l'ozone (O3) qui est formé par une réaction photochimique particulièrement à partir
de NO2 sous l’effet d’UV,
o les aérosols acides qui sont formés par des réactions d'oxydation tels que l'acide
sulfurique (H2SO4), l'acide sulfureux (H2SO3), l'acide nitrique (HNO3) et l'acide
nitreux (HNO2) [1,2].
Immunologiques (IgE, Cytokines, Allergènes...)

De l'environnement (Ozone, Virus...)
STIMULI Physiques (Exercice, Air sec et froid...)
Chimiques (Histamine, Méthacholine, Carbachol...)
Eosinophile Mastocyte Macrophage alvéolaire

Basophile
Cellules
MBP Histamine Leucotriènes Prostaglandines Tromboxanes PAF acéther

ECP D2, F2
Médiateurs EDN
Lésions de
Actions l'épithélium Hypersécrétion de la muqueuse, Oedème pariétal
bronchique Contraction du muscle lisse,
Epaisseur de la
paroi bronchique
Muscle lisse
Muqueuse Lumière
Couche épithéliale
Lumière
Hyperréactivité
Normal bronchique
Figure 2. physiopathologie de l’hyperréactivité bronchique [3].

IV. EPIDEMIOLOGIE:
Sur le plan mondial, l’asthme touche près de 300 millions d’individus, la prévalence
globale varie de 1% à 18% selon les pays. Cette prévalence serait en recrudescence dans un
bon nombre de pays. La mortalité annuelle mondiale due à l’asthme est estimée à 250.000.
L’absentéisme scolaire et professionnel constitue l’une des retombées sociales et
économiques les plus coûteuses dans plusieurs pays. A titre d’exemple, l’asthme constitue la
première cause d’absentéisme professionnel en Australie, Suède, Royaume Uni et Etats-Unis.
Le coût financier est très lourd, il devra prendre en considération non seulement les coûts
médicaux directs (hospitalisations, médicaments…), mais également les coûts indirects non
médicaux (absentéisme professionnel…).
Le Maroc a pris part dans l’initiative ISAAC « International Study of asthma and
allergic diseases in children » dont l’objectif général a été d’impliquer un grand nombre de
centres dans le monde entier afin de dresser une cartographie de la prévalence mondiale des
maladies allergiques infantiles et de préciser les facteurs de risque de ces affections.
Trois centres au Maroc ont participé à la phase I de l’ISAAC : Casablanca, Marrakech

et Rabat. Le recueil des données a démarré en 1992 et s’est achevé en 1995.
La prévalence de l'asthme dans un échantillon d'enfants âgés de 13-14 ans en se basant

sur la réponse à la question «Avez-vous jamais souffert d'asthme?» était de 12% à Casablanca
et 6% à Rabat.
Dans l’étude ISAAC phase III, les données ont été recueillies de manière standardisée
en utilisant une méthodologie similaire à celle de la phase I permettant également d’étudier
l'évolution dans le temps des symptômes et impliquant plus de pays et de centres pour
l’ensemble de l’étude, ce qui a permis la préparation d’une plus complète « carte du monde »
de prévalence de l'asthme et des troubles allergiques. Quatre villes Marocaines (Casablanca,
Marrakech, Ben Slimane et Boulmane) ont participé à cette phase menée entre 2001 et 2002,
avec un taux global de participants de 5728. La prévalence des symptômes rapportés se
présente ainsi comme suit : sifflements au cours des 12 derniers mois (6,4% à 16,2%), rhinite
(27,9% à 52,8%), rhino conjonctivite (8,8% à 28%), eczéma (13,3% à 20,2%).
Les résultats diffèrent selon les villes, les taux les plus élevés ayant été enregistrés à
Casablanca, contre les plus bas à Marrakech. Les changements de la prévalence entre les deux
phases ont également été comparés dans les deux villes qui ont participé aux deux phases de
l’étude: Casablanca et Marrakech. A Marrakech, la prévalence des symptômes de l’asthme a
connu une baisse significative, tandis que les manifestations allergiques ont connu une
recrudescence.
A Casablanca, une élévation significative de toutes les manifestations allergiques et

asthmatiques a été enregistrée entre les phases I et III. En somme, le Maroc peut être classé
comme un pays à prévalence intermédiaire (entre 10% et 15%), avec des taux d’asthme et de
maladies allergiques en recrudescence.
En France, environ 1 500 à 2 000 personnes meurent d'asthme chaque année. Ce chiffre
est stable depuis plusieurs années. Le taux de prévalence est d'environ 6 à 8 % si l'on
considère les symptômes et de plus de 15 % si l'on prend en compte l’hyperréactivité
bronchique. Ces chiffres doivent être comparés à ceux de la rhinite allergique (environ 30 %)
et au pourcentage de tests cutanés positifs à des allergènes dans la population générale
(jusqu'à 40 % dans certains pays). L'asthme commence le plus souvent dans l'enfance, avec
prédominance chez les garçons, tandis qu'un second pic de fréquence se dessine aux environs
de la cinquantaine où les femmes sont plus nombreuses que les hommes [4].
V. DIAGNOSTIC :
Le diagnostic de l’asthme repose sur :
o La recherche d’un terrain atopique (eczéma, conjonctivite, rhinite), d’antécédents

familiaux…
o Une évaluation des symptômes respiratoires tels que la survenue ou l’aggravation
nocturne, réveillant le patient, le déclenchement par l’effort ou le rire, l’exposition à
des irritants ou à des substances potentiellement allergéniques (poussière, pollens,
phanères animales…) ou polluantes (fumée de tabac, pic de pollution
atmosphérique);
La consultation d’un allergologue permet d’identifier les allergènes qui aggravent les
symptômes de l’asthme.
o Un examen clinique des bronches (sibilants expiratoires à l’auscultation) et des

voies ORL; l’examen est pauvre en dehors des crises. Une radiographie des
poumons est systématiquement envisagée et permet d’éliminer d’autres causes de
gêne respiratoire sifflante.
o L’exploration fonctionnelle respiratoire(EFR) constitue un examen clé pour le
diagnostic de “trouble ventilatoire obstructif réversible” et pour l’appréciation de la
sévérité de l’asthme.
o Le débit expiratoire de pointe(DEP) permet d’évaluer facilement le degré
d’obstruction des voies aériennes en cabinet. Il mesure la vitesse maximale du
souffle en litres/minute, à l’aide d’un débitmètre de pointe appelé peak flow, sauf
chez les enfants âgés de moins de 5 ans. La valeur obtenue est comparée aux
valeurs théoriques. Le DEP est pratiqué, matin et soir, en présence de symptômes,
par le patient qui prend note de la meilleure des trois mesures réalisées. Il existe
une variabilité de plus de 20 % entre le DEP du matin (plus bas) et le DEP du soir
(plus haut) en cas d’asthme non traité ou non contrôlé.
o La spirométrie permet de mesurer :
- le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS), pendant la première

seconde d’une expiration forcée après une inspiration complète ;
- la capacité vitale, volume maximal d’air expiré après une inspiration forcée ou
volume maximal d’air inspiré après une expiration forcée ;
- le rapport de Tiffeneau (VEMS/capacité vitale), dont la baisse traduit la
présence d’une obstruction bronchique ;
- la courbe débit-volume qui, chez l’asthmatique, présente un aspect concave avec
une diminution de l’ensemble des débits. La prise de bronchodilatateur restaure
complètement ou partiellement l’obstruction bronchique, témoignant du
caractère réversible de celle-ci.
o Un test de provocation par des substances broncho constrictives inhalées telles que
la métacholine peut permettre de rechercher une hyperréactivité bronchique
lorsqu’il n’y a pas de trouble ventilatoire obstructif mais que la suspicion clinique
est forte.
Une chute des débits (VEMS) après inhalation de faibles doses témoigne d’une
hyperréactivité et constitue un argument supplémentaire en faveur du diagnostic [5].
VI. CLASSIFICATION DE L’ASTHME PAR STADES DE

SEVERITE :
On distingue 2 types d'évolution d’asthme :
- Type 1 : progression lente (> 6h ; habituellement sur plusieurs jours) présent dans
80-90 % des cas et souvent d'origine infectieuse (voies aériennes supérieures) avec
une réponse progressive au traitement. L’inflammation est dominante.
- Type 2 : progression rapide (< 6h) présent dans 10-20 % des cas, souvent
d'origine allergique avec plus de sévérité la réponse rapide au traitement et le
bronchospasme est dominant.
Crise d'asthme simple (légère à modérée) :
Caractérisé par une toux sèche, un essoufflement et des sifflements (crise d’asthme
paroxystique
Crise d'asthme sévère
- malade gêné pour se lever ou parler, avec orthopnée et mise en jeu des muscles
respiratoires accessoires ;
- fréquence respiratoire supérieure à 25/mn ;
- fréquence cardiaque supérieure à 110/mn ;
- débit de pointe inférieur à 40 % de la valeur théorique ou de la meilleure valeur

connue du malade (150L/mn chez l'adulte si le meilleur n'est pas connu).
Crise d'asthme menaçant la vie (asthme aigu grave)
- Tout patient asthmatique peut développer un asthme aigu grave. Celui-ci peut
apparaître de 2 façons :
- soit après une détérioration progressive mal évaluée et mal traitée
- soit de façon soudaine et grave.
- Diagnostic et traitement
Crise d'asthme presque fatale
Caractérisée par :
- Un besoin d'intubation et ventilation
- Un arrêt respiratoire ;
- Une acidose respiratoire sans intubation ;
- 2 hospitalisations ou plus malgré une corticothérapie orale ;
- 2 épisodes ou plus de pneumothorax ou pneumomédiastin avec état de mal

asthmatique ;
- Des troubles de la conscience ;
- Une PaCO2 > 45 ou 50 mm Hg et un pH < 7,35 ou 7,2.
Identifier un patient à risque de mort est difficile surtout lors d'un premier épisode. Il
n'existe aucun critère ayant une bonne spécificité [6].
Figure 3. Classification des stades de sévérité de l’asthme selon la Global Initiative

for Asthma (GINA) [6].
VII. COMPLICATIONS :
1. L'état de mal:
C'est une crise d'asthme qui se prolonge ou qui s'aggrave avec mise en jeu des muscles
respiratoires accessoires, impossibilité de tousser ou de cracher, diminution du murmure
vésiculaire et des sibilants contrastant avec l'augmentation de la dyspnée, cyanose, troubles de
la conscience, tachycardie et bientôt défaillance cardiaque. Des convulsions sont possibles. A
l'hôpital, l'étude des gaz du sang montre une hypoxie, une hypercapnie et une acidose.
La mortalité de cette complication redoutée et redoutable est de 17%. Elle impose le

traitement en milieu de réanimation car l’intubation et la ventilation assistée peuvent être
nécessaires [1].
2. Les complications somatiques à long terme

Les difficultés respiratoires se répercutent à long terme sur la morphologie thoracique et
tous les types de déformation peuvent se rencontrer : cyphose dorsale, protrusion du sternum,
distension globale du thorax etc. Elles se corrigent avec le traitement avant la calcification des
arcs costaux.
L'asthme sévère s'accompagne souvent d'un retard de croissance staturale qui apparaît à
la puberté mais se corrige le plus souvent à l'âge adulte : il s'agit d'une puberté différée dont le
mécanisme reste inconnu.
La prescription de corticoïdes à long cours est responsable également de ralentissement

de la croissance irréversible chez les enfants, avec faciès cushingoïde, ostéoporose, troubles
métaboliques et divers, infections récidivantes [1].
3. Les complications psychologiques

L'asthme entraîne des répercussions au sein du milieu familial. Les crises d'asthme sont
souvent impressionnantes et angoissent beaucoup les parents. Cette anxiété ressentie par
l'enfant s'ajoute à celle qu'il ressent lui-même lors de ses difficultés respiratoires. Ce climat
d'anxiété augmente la fréquence des crises réalisant un véritable cercle vicieux [1].
VIII. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX:
Les médicaments de l’asthme peuvent être schématiquement divisés en traitement de

fond et traitement symptomatique des symptômes aigus. Le premier, de par son effet anti-
inflammatoire surtout, permet de préserver la maladie sous contrôle clinique. Le deuxième est
préconisé en cas de besoin, pour traiter la bronchoconstriction et ses conséquences cliniques.
Les médicaments de l’asthme peuvent être administrés par plusieurs voies : inhalée, orale ou
injectable. L’intérêt de la voie inhalée est de pouvoir obtenir des concentrations élevées du
principe actif au niveau des voies respiratoires, avec un risque significativement moindre
d’effets secondaires systémiques [4].
1. Traitement de fond:
La corticothérapie inhalée par le Fluticasone ; est le traitement de fond le plus efficace

actuellement disponible, plusieurs études ont démontré l’effet de la corticothérapie inhalée
dans la réduction des symptômes de l’asthme, l’amélioration de la qualité de vie,
l’amélioration de la fonction respiratoire, la diminution de l’hyperréactivité bronchique, le
contrôle de l’inflammation des voies respiratoires, la diminution de la fréquence et de la
sévérité des exacerbations aigues et la réduction de la mortalité due à l’asthme. Jusqu’à 1500
µg/j, il n’y a pas de freination de l’axe hypothalamo-hypophysaire et aucun effet systémique.
En dehors de l’asthme intermittent, les corticoïdes inhalés administrés en aérosols-doseurs
sont recommandés à tous les stades de l’asthme [4].
Figure 4. Médicaments utilisés dans le traitement de l’asthme
en fonction des stades de sévérité [7].

o Beta2mimétiques de longue durée d’action en voie inhalée comme le formotérol,

avec action synergique avec la corticothérapie inhalée. Permettent la diminution
de la dose de corticothérapie, d’où l’intérêt des associations fixes ; ils agissent par
stimulation des récepteurs bêta-2 des parois bronchiques, provoquant une broncho
dilatation. L'inhalation permet d'obtenir une action rapide de l'ordre de 5 à 15
minutes après la prise.
o Antileucotriènes : Agissent par antagonisme des récepteurs des leucotriènes,
disponibles par voie orale comme le Montélukast, avec une action anti-
inflammatoire
o La Théophyllinede longue durée d’action par voie orale, La théophylline agit au
niveau des mouvements intracellulaires du calcium. Elle a une action broncho-
dilatatrice et renforce les muscles respiratoires, mais expose à des effets
secondaires ;
o LesBeta2mimétiquesde longue durée d’action par voie orale
o Corticothérapie orale, à dose minimale efficace, indiquée dans les asthmes
corticodépendants avec action anti-inflammatoire, comme le prednisone ou le
prednisolone.
o Anti-IgE par voie orale : indiqués dans les asthmes difficiles à composante
allergique, un anticorps monoclonal humanisé dirigé contre le troisième domaine
constant de la chaîne lourde des immunoglobulines E comme l’Omazilumab,
permet d'empêcher la liaison à leur récepteur de haute affinité (Fc ε RI) au niveau
des cellules effectrices [4].
Figure 5. Médicaments utilisés dans le traitement de fond de l’asthme [6].

2. Traitement des exacerbations:
Les beta2mimétiques de courte durée d’action par voie inhalée comme le salbutamol,
sont le traitement de choix des exacerbations aigues, et du prétraitement de la
bronchoconstriction induite par l’effort. Leur utilisation doit être limitée aux symptômes
aigus, à une dose et une fréquence la plus réduite possible. L’augmentation de la fréquence de
l’utilisation des Beta2mimétiques de courte durée d’action indique une détérioration du
contrôle de la maladie et doit amener à réévaluer le traitement de fond [4].
Figure 6. Traitement des exacerbations de l’asthme [7].

Chapitre I :
Plantes medicinales utilisees
dans le traitement de l’asthme :
classification et etudes specifiques en
fonction des mecanismes d’action.
I. INTRODUCTION:
La culture populaire et la médecine traditionnelle ont poussé les malades qui souffrent
d’asthme à utiliser des plantes médicinales. Cette culture incite les chercheurs à
déterminer la composition chimique de ces plantes, de connaître leurs mécanismes d’action et
de suivre leurs effets sur la réduction de la fréquence et de la sévérité des crises de la maladie
asthmatique. De ce fait, plusieurs molécules actives ont été extraites de ces plantes et ont
mené les chercheurs à les utiliser comme une thérapeutique ciblée sur tel ou tel état
physiopathologique de la maladie et à les confirmer par des études cliniques plus poussées.
Les scientifiques et chercheurs ont classé selon leurs mécanismes d’action de nombreuses
plantes médicinales utilisées dans le traitement de l’asthme. Ainsi, ils ont représenté telle ou
telle plante en fonction dans son mode d’action dans les différents aspects
physiopathologiques de cette maladie à savoir : La bronchodilatation, la stabilisation des
mastocytes, les agents anti-anaphylactique et anti-inflammatoire, anti-spasmodique et anti-
allergique, les immunomodulateurs et les inhibiteurs des médiateurs tels que les leucotriènes,
la lipoxygénase, de la cyclooxygénase, d’activation des plaquettes, la phosphodiestérase et de
cytokines. Et ils ont essayé de classer les plantes en fonction de ces différents mécanismes
même s’il avère difficile parfois de classer une plante démontrant plusieurs actions.
II. TABLEAUX DES PRINCIPALES PLANTES UTILISEES DANS

LE TRAITEMENT DE L’ASTHME CLASSEES SELON LE
TYPE DE MECANISME D’ACTION
Tableau I. Les plantes stabilisatrices des mastocytes
Plante Nom vernaculaire Partie utilisée Principaux composants
Nidularium procerum Nidularium Fruits ----
Crinum Glaucom Isumeri (Nigéria) Bulbe Ambelline, Lycorine
Cnidium monnieri Conidium fruit Fruit Osthol
Févier de chine
Gleditsia sinensis Fruits saponine
Lavande Huile essentielle Linalol

Lavandula latifolia
feuilles Acetate de linalyle
Tableau II. Plantes bronchodilatatrices.

Dita, Quinquina
Alstonia scholaris Feuilles Ditamine, Echitamine
d’Australie.
Benincasa hispida Melon d’hiver Fruit Alonusenol, Multiflorenol
Thym
Thymus vulgaris e Plante entière Thymol et Carvacol
feuilles séchées Estragol ou methyl
Ocimum basiculum Basilic Huiles chavicol
essentielles Linalol
Foeniculum vulgare
Fennel Huile essentielle Anéthole
Lepidium sativum Cresson alénois Plante entière Alcaloides, Flavonoides
Passiflora incarta Passiflore Feuilles Alcaloides
Rosmarinus
Romarin Huiles volatiles Ac. Rosmarinique
officinalis
Thymoquinone,
Nigella sativa Nigelle Grains/ huile
Nigellone
Tableau III. Plantes antiallergiques.
Partie
Plante Nom vernaculaire Principaux composants
utilisée
Bacopa monnieri Hysope d’eau Feuilles Bacosides
Cèdre de l’Himalaya Huile de

Cedrus deodara Taxifoline
bois
Magnolia officinalis Magnolia Ecorce Magnolol
Menthe poivrée
Mentha piperita Feuilles Glycosides flavonoidaux
Bacopa monnieri Hysope d’eau Feuilles Bacosides
Tableau IV. Plantes anti-inflammatoires.
Plante Nom vernaculaire Partie utilisée Principaux

composants
Eucalyptus huile essentielle,

Eucalyptus globulus Eucalyptol
Feuilles
Pimpinella anisum
Huile essentielle Anéthol
Anis
Asytasia gangetica Violette chinoise Feuilles Lupéol
Curcumines,
Curcuma longa Le curcuma Rhizome
Curcuminoides
Ophiopogon Ruscogénine et
Muguet du Japon Racine
japonicus ophiopogonine
Bryonia lacinosa Bryonia Feuilles Acide pucinique
Nelsonia canescens Blue pussyleaf Feuilles Flavonoides
Nimbine et
Azadirachta Indica Le neem Feuilles
Nimbidines
Tableau V. Plantes inhibitrices de lipo-oxygénase.

composants
Boswellia serrata Boswellia Gomme résine Acide boswellique
Proustia pyrifolia Tolablanca Plante entière Quercetine et

dihydroquercetine
Pimpinella anisum Anis Huile essentielle Anéthol
Tableau VI. Plantes inhibitrices du PAF.

composants
Allium cepa Oignon Extrait bulbe Thiosulfinates
Tableau VII.
Tableau VIII. Plantes inhibitrices de cyclo-oxygénase.

composants
Crataegus Aubépine chinoise Fruit Flavonoides

pinnatifida
Tableau IX. Plantes inhibitrices de la biosynthèse des interleukines.

composants
Calocedrus formosana Calocèdre de Taiwan Ecorce Sugiol

Huiles essentielles, Marrubiine, lactone
Marrubium vulgare Le marrube blanc feuilles. labdanique
Tableau X. Plantes inhibitrices de biosynthèse des leucotriènes.
Principaux
Plante Nom vernaculaire Partie utilisée
composants
Thymoquinone,
Nigella sativa Nigelle Grains/ huile
Nigellone
Tableau XI. Plantes expectorantes et mucolytiques.
Huile essentielle Linalol

Lavandula latifolia
Lavande feuilles Acetate de linalyle
huile essentielle,
Eucalyptus globulus Eucalyptus Eucalyptol
Feuilles
Gingembre
Zingiber officinale Rhizome Gingérol
Huiles essentielles, Marrubiine, lactone

Marrubium vulgare Le marrube blanc
feuilles. labdanique
III. ETUDE SPECIFIQUE DES PLANTES UTILISEES DANS LE

TRAITEMENT DE L’ASTHME EN FONCTION DE LEURS
MECANISMES D’ACTION
1. Les plantes Bronchodilatatrices:
Les bronchodilatateurs ont un effet anti-bronchoconstriction qui peut être démontrée in

vitro directement par la relaxation des voies aériennes pré-contractées induite par la drogue.
Ils peuvent rapidement inverser une obstruction des voies aériennes chez les asthmatiques. On
croyait que cette action était médiée par un effet direct sur le muscle bronchique. Cependant,
une action indirecte sur la relaxation du muscle lisse bronchique a été démontrée par d’autres
effets pharmacologiques de ces plantes sur les autres cellules des voies respiratoires telles que
l’endothélium capillaire qui diminuent les fuites microvasculaires et sur les mastocytes qui
diminuent la libération de médiateurs bronchoconstricteurs [8].
Alstonia scholaris
Caractéristiques botaniques:
Alstonia scholaris de la famille des Apocynacées, communément

appelé Dita, quinquina d'Australie, est un arbre tropical à feuilles persistantes, originaire
du sous-continent indien et de l'Asie du Sud-Est. C’est un arbre glabre qui croît jusqu'à 40 m
de hauteur. Les feuilles sont groupées en verticilles de 3 à 10 [103].
Figure 7. Feuilles et fleurs d’Alstonia scholaris [10].
Figure 8. Arbre complet d’Alstonia scholaris [11].

Usages traditionnels:
Dans la littérature cette plante est décrite comme un stimulant, carminatif, stomachique,
expectorant et fébrifuge. La décoction de la séchée l'écorce est largement utilisé pour traiter
l'asthme, l'hypertension, le cancer et la pneumonie, alors que l'infusion de feuilles est utilisée
pour soigner la fièvre [9].
Composition chimique :
Alstonia scholaris Contient des alcaloïdes, des tanins, des glucosides, triterpénoïdes, des
flavonoïdes et acide phénolique,des alcaloïdes : Echitamine, Ditamine et Ditaine [9].
Figure 9. Echitamine [12].
Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action:
Feuilles d’Alstonia :
- Activité bronchodilatatrice : Atténuation significative (76-100%) de la

bronchoconstriction induite par le Carbachol sur des rats, similaire à celle provoquée
par l'Isoprénaline (95% à 0,007mg / kg), et le Salbutamol (95% à 0,008 mg / kg)
- Effets sur le système cardiovasculaire reflété par l’inhibition significative de
l'hypotension induite par le Carbachol (27-39%) et la bradycardie (55-76%)
comparable à l'Isoprénaline (-50%) et le salbutamol
- Inhibition des prostaglandines et canaux calciques [9,61].
Données toxicologiques et effets indésirables:
Les effets indésirables de cette plantes sont généralement dus à l’Echitamine.
- Toxicité aigüe : une prise par voie orale pouvant atteindre 2g/kg et 1,1g/kg en
intrapéritonéal.
- Toxicité subaiguë : une prise de 240 mg/kg per os pour une durée prolongée a
provoqué la diminution du taux d’hémoglobine, des transaminases, des neutrophiles et
des monocytes [13].
Benincasa hispida
Benincasa hispida, appelée communément melon d'hiver, appartient à la des

cucurbitacées. Cette plante, probablement originaire du Japon, est plus ou moins cultivée dans
toute l'Inde et dans les pays chauds. C’est un légume populaire, en particulier parmi les
communautés asiatiques à la fois à des fins nutritionnelles et médicinales. Le melon peut
atteindre une taille de 80 cm de longueur [103].
Figure 10. Plante de Benincasa hispida [10].

La plante est utilisée en médecine dans divers affections tels que les maladies gastro-
intestinales, respiratoires, cardiaques, le diabète sucré et les maladies urinaires. Les fruits ont
été traditionnellement utilisées comme laxatif, diurétique, tonique, aphrodisiaque,
cardiotonique, contre les calculs urinaires, les maladie du sang, la folie, l'épilepsie, la
schizophrénie et d'autres troubles psychologiques, la jaunisse, la dyspepsie, la fièvre et les
troubles menstruels [103].
Composition chimique:
Les principaux constituants de fruits Benincasa hispida sont des huiles volatiles
composées de triterpènes, des flavonoïdes, des glycosides, saccharides, les protéines, les
carotènes, des vitamines, des minéraux, ß-sitostérine et l'acide uronique [14,102].
Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action :
Deux triterpènes, à savoir L’Alonusenol et le Multiflorenol de l'extrait méthanolique

des fruits de B.hispida ont montré un effet stabilisateur des mastocytes et un effet inhibiteur
potentiel sur la libération d'histamine induite par la réaction antigène-anticorps.
L’extrait méthanol de Benincasa hispida :
- Effet anti-bronchospasme et protecteur à 50 mg / kg par voie orale lors d’un essai

sur des rats, médié par une activité antihistaminique par antagonisme des récepteurs
H1 [101].
Figure 11. Alonusenol [12].
Figure 12. Multiflorenol [12].
La plante peut être tolérée jusqu’à la dose de 2g/kg per os sans mortalité ni changement
de comportement chez les rats, pour les essais de toxicité subaiguë, les doses de 200 et 400
mg/kg par voie orale n’ont pas engendré de changements significatifs dans les paramètres
biochimiques et hématologiques, à part une légère diminution du taux de transaminases et de
phosphatase alcaline à 400mg/kg [14].
Thymus vulgaris
Caractéristiques botaniques :
Le thym, également appelé thym commun, thym cultivé, est un sous-arbrisseau vivace
aromatique mesurant de 7 à 30 cm de haut. On en retrouve dans les garrigues et les steppes du
sud de l'Europe et du Nord de l'Afrique. Très présent dans la culture méditerranéenne, c’est
une plante vivace, à limbe foliaire entier et une Inflorescence formée, au moins dans sa partie
supérieure de glomérules rapprochés en forme de capitule ou d’épi dense [103].
Figure 13. Thymus vulgaris [10].
Usages traditionnels :
Le thym est utilisé pour la préservation des aliments, au Maroc comme condiment
pour le thé, il est expectorant, antitussif, antispasmodique, anthelminthique, carminatif et
diurétique [103].
Le thym contient entre 1 et 2,5 d’huile essentielle

Ces principaux constituants sont :
o Le thymol
o Le carvacrol (plus de 64%)
o Linalool, p-cymol, cymene , thymene, αpinen, apigenin, luteolin, et 6-
hydroxyluteoline glucosides,
o Di-, tri et tetramethoxylated flavones [15].
Figure 14. Thymol et Carvacrol [15].
Boskabady et al. (2006) ont démonté l’effet relaxant des voies respiratoires du thym,
l’extrait aqueux et macéré ont donné des résultats comparables à ceux de la théophylline.
Cet effet pourrait être dû à plusieurs mécanismes comprenant la stimulation des

récepteurs bêta-adrénergiques, l’inhibition des récepteurs de l’histamine et le blocage des
récepteurs M anticholinergique.
L’extrait macéré a par ailleurs démontré un effet de relaxation des bronches par blocage
des canaux calciques correspondants.
Ces recherches suggère que ça ne serait pas le thymol, mais le carvacol qui derrière
l’effet bronchodilatateur du thym.
In vitro : les extraits des flavones et du thym exercent une inhibition des agonistes des
récepteurs de l’acetylcholine, histamine et L-norepinephrine.
- Les flavones et le thym exercent un effet antagoniste du Ca2+ et des agents

contractant le muscle lisse de l’iléon et de la trachée.
- L’huile essentielle du thym exerce une activité sécrétoire des mucus bronchiques et
une stimulation des mouvements ciliaires
- Les saponines extraites de T.vulgaris ont le même effet [15].
Données toxicologiques et effets indésirables :
Au-delà des doses thérapeutiques, le thym est toxique, provoquant des troubles
neurologiques graves et des effets indésirables commençant par des vomissements et diarrhée,
allant jusqu’à la dépression cardiovasculaire et l’arrêt respiratoire.
Posologie :
- Enfants et adultes> 1 ans
Sous forme d’infusion, 1-2 d’herbes sèches ou son équivalent en herbes fraiches 3-4
fois par jour.
- Nourrisson de moins d’1 an : 0,5-1g d’herbes sèches.
- Ne pas administrer aux sujets allergiques aux phénols [15].

Lepidium sativum
Lepidium sativum ou Cresson alénois est une plante annuelle, à saveur âcre, dont la tige
haute de 20 à 50 cm est dressée et rameuse. Les feuilles inférieures sont pennatiséquées, alors
que les feuilles supérieures sont linéaires et entières. Les fleurs sont petites et blanches [103].
Figure 15. Lepidium sativum [10].
Lepidium sativum est une plante herbacée populaire cultivée dans de nombreuses
régions de l'Arabie saoudite, par exemple le Hijaz, AL-Qasim, et les provinces de l'Est.
Dans l’Europe et en Amérique, les feuilles sont utilisées en salade. Dans divers pays
d'Afrique, des graines de Lepidium sativum sont un remède médicinal efficace pour soigner
les troubles respiratoires, comme la bronchite et l'asthme. La plante est cultivée comme
légume culinaire dans toute l'Asie. En Asie du Sud, elle est utilisée en médecine traditionnelle
pour traiter l'asthme, la bronchite et la toux et est considéré comme abortif, antibactérien,
aphrodisiaque, diurétique, expectorant, stimulant digestif, gastro-protecteur et laxatif [16].
- Pour 100g de la plante à l’état cru on trouve :
 Carbohydrate 5,5 à 8,7 g (fibre 1,1 g),
 Protéines 2,6 à 5,8 g,
 Lipide 0,7 à 1 g,
 Eau : 80 %,
 Vitamines : vitamine A 346 mg, vitamine C 69 mg, folate ou vitamine B9 80 mg,
 vitamine B1, B2, vitamine K
 Minéraux : Calcium: 81 mg, fer 1,3 mg, phosphore, potassium et magnésium et

autre [16].
Principes actifs
- Caroténoïdes :
 bêta-carotène: 2 193 mg de bêta-carotène dans une portion de 250 ml.
 la lutéine et zéaxanthine: 6 600 µg dans une portion de 250 ml.
- - Flavonoïdes : particulièrement les flavonoles qui existent sous forme de

kaempferol (13,5 mg pour 100 g) et la quercétine (4 mg par 100 g).
- Glucosinolates qui se transforment en isothiocyanates. Ces derniers

contribueraient à limiter la progression du cancer chez l’homme.
- Composés phénoliques : 22 composés ont été identifiés, ils sont responsables de

la formation des huiles essentielles.
Structure chimique du flavonol :
R = H, kaemphérol,
R = OH, quercétol
R
OH
OH O
OH
OH O
Figure 16. Flavonol [16].
- Inhibition des contractions trachéales par blocage des canaux calciques et des
récepteurs muscariniques, comparable à l’atropine et au Vérapamil.
- Inhibition de la phosphodiesterase 4, l’enzyme prédominante dans les voies

respiratoires.
- Diminution de l’hyperréactivité bronchique.
- Effet anti histaminique similaire au Ketotifen.
- Effet bronchodilatateur [16].
L’administration de 0,5 à 3g/kg per os d’extrait de cette plante n’a montré aucun effet néfaste
sur les paramètres biologiques des souris et a été sans mortalité. Les graines prises en grande quantités
peuvent provoquer des irritations des muqueuses et des brûlures à la miction sont signalées [100].
Passiflora incarnata
La passiflore officinale est une plante grimpante pérenne, s'accrochant par ses vrilles.
C’est une herbacée disparaissant complètement l'hiver dans les régions froides.
Les feuilles alternes sont portées par un pétiole pubescent, de 1-2 cm de long, portant 2
glandes sessiles en haut. Le limbe est trilobé, de 8-12 × 7-11 cm, à lobes elliptiques lancéolés.
Les fleurs solitaires, portées par un pédoncule pubescent de 3 à 3,5 cm. La floraison
s'étale de juin à septembre.
Le fruit est une baie oblongue-ovoïde, jaune verdâtre, de 5 cm de long, comestible

[103].
Figure 17. Passiflora incarnata [10].
Dans beaucoup de pays, Passiflora incarnata (Passifloracées) a été utilisé

traditionnellement pour traiter l'asthme sévère, la bronchite et autres troubles respiratoires.
Elle a également été utilisé comme anxiolytique, sédatif, anticonvulsivant et

antispasmodique à travers le monde [103].
o Alcaloïdes indoliques : Harmane, Harmol, Harmine, Harmalol et Harmaline

o Des acides-phénols, des coumarines, des phytostérols, des huiles essentielles.
o Des flavonoïdes [17].
Figure 18. Hétérosides de flavones de P.incarnata [17].
- Protection contre le bronchospasme à 100 mg / kg avec une importante

- Activité spasmolytique à 100 mg / kg [17].
- Les Benzoflavones sont responsables de l'effet antiasthmatique de P. incarnata. Ils
agissent comme des agonistes des récepteurs alpha-adrénergiques [17].
L’effet de l’extrait méthanol des feuilles de P. incarnata sur le bronchospasme induit par
l’acétylcholine chez les cochons d’inde.
Traitement temps de pré-convulsion (s) Protection (%)
Contrôle 122,6±5,2 ---

P.incarnata 50 mg/kg 124,5 ± 3,2 1,5
P.incarnata 100 mg/kg 263,7±5,6 53,5
P.incarnata 200 mg /kg 172,5±7,7 28,9
La plante est généralement considérée comme non toxique avec quelques effets
secondaires rapportés comme des nausées, vomissements, somnolence et parfois une
accélération du rythme cardiaque [18].
Rosmarinus officinalis
Le romarin ou romarin officinal, est un arbrisseau de la famille des Lamiacées. Le

romarin peut atteindre jusqu'à 1,50 m de hauteur, voire jusqu'à 2 m en culture. Il est
reconnaissable en toute saison à ses feuilles persistantes sans pétiole, coriaces, beaucoup plus
longues que larges. La floraison commence dès le mois de février, le fruit est un tétrakène de
couleur brune [103].
Figure 19. Rosmarinus officinalis [10].
Le romarin est connu pour être cholérétique , antimycosique et antibactérien. Il a aussi

des effets antispasmodiques [19].
o Huiles essentielles : 1,8 cinéole, alpha-pinène, camphre de

romarin, bornéol, camphène.
o Flavonoïdes : lutéoline, apigénine, quercétine, diosmine.
o Diterpènes : acide carnosolique, rosmadial.
o Triterpènes et stéroïdes : acide aléanolique, acide ursotique.
o Tanins.
o Lipides : n-alkanes, isolalkanes, alkènes.
o Rosmaricine et acide rosmarinique [19].
- inhibition des contractions du muscle lisse trachéal

- Effet antagoniste du calcium. La contraction des muscles lisses est relative à
l'augmentation de la concentration de Ca⁺² cytoplasmique libre qui active les
éléments contractiles.

bronchospasme induit par 10ˉ⁴ M d’histamine chez des cochons d’inde [19].

bronchospasme induit par 10ˉ⁴ M d’Acétylcholine chez les lapins [19].

bronchospasme induit par 60mM de K⁺ chez des lapins [19].
Le romarin peut s’avérer toxique à certaines doses, provoquant irritations, hemorragies

gastro-intestinales avec des atteintes hépatiques et rénales, l’huile essentielle est neurotoxique
et elle est déconseillée en cas de grossesse, d’hypertension et d’epilepsie, L’usage de l’huile
essentielle de romarin par voie orale exige des précautions et les recommandations d’usage varient
selon les sources : l’Agence européenne du médicament (EMA) recommande de ne pas dépasser deux
gouttes par jour, alors que la Commission E recommande jusqu’à 20 gouttes par jour et que l’ESCOP
en déconseille totalement l’usage. De plus, il existe trois types d’huile essentielle de romarin selon
l’essence qui y prédomine : camphre, cinéole ou verbénone. L’huile essentielle riche en verbénone est
toxique à faible dose et devrait être évitée. L’huile essentielle de romarin peut être utilisée dans l’eau
d’un bain (de 10 à 27 mg par litre selon l’EMA) ou en massage, diluée à 5 % dans de l’huile d’amande
douce [18].
Ocimum basiculum
 Une plante de 20 à 60 cm de haut, possède des feuilles ovales-lancéolées, atteignant 2

à 3 cm. Les feuilles sont vert pâle à vert foncé, parfois pourpre violet chez certaines
variétés.
 Les tiges dressées, ramifiées, ont une section carrée comme beaucoup de labiées. Elles
ont tendance à devenir ligneuses et touffues.
 Les fleurs sont en forme de grappes allongées et les graines sont fines, oblongues, sont
noires [103].
Figure 23. Ocimum basilicum [11].
Usage traditionnel
Le basilic est largement utilisé pour traiter les affections respiratoires comme l’asthme
et d’autres infections comme la sinusite ainsi que pour la tachycardie [20].
Composition chimique
Les feuilles séchées de basilic contiennent 2,5 ml/kg d’Huile essentielle

Les Huiles essentielles sont composés de
o Estragol : methyl chavicol (65 à 85 %)
o Linalol,
o Cinéol,
o Eugénol,
o Fenchol,
o Autre (ocimen, limonen, thymol.) [20].
Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action
- Blocage des canaux calciques

- Stimulateur des récepteur beta adrénergiques,
- Blocage des récepteurs H1 histaminique,
- Stimulation des récepteurs NANC inhibiteurs et/ou inhibition des récepteurs
NANC, excitateurs,
- Inhibition de la phosphodiestérase [20].
Données toxicologiques et effets indésirables
 L’huile essentielle de basilic tropical est dermocaustique (pouvant causer des

brûlures de la peau et des muqueuses) et doit être diluée à maximum 20% dans
une huile végétale.
 Elle est également stupéfiante à haute dose et est à éviter chez les enfants de
moins de 6 ans et les femmes enceintes (plus de 3 mois) [20].
Foeniculum vulgare
Le Fenouil sauvage peut pousser jusqu'à 2 m 50 de hauteur. C'est une plante vivace dont
la tige est rameuse, ronde et dressée. Les tiges les plus vieilles sont creuses. Les feuilles sont
constituées de trois à quatre folioles réparties en lanières filiformes. Les fleurs jaunes se
présentent en ombelles qui font jusqu'à 15 cm de diamètre et comportent une quinzaine de
rayons de longueurs inégales [103].
Figure 24. Foeniculum vulgare [10].
Usage traditionnel
Le fenouil constitue un remède fort ancien contre les douleurs abdominales. En

décoction ou en poudre, les graines sont utilisées dans le traitement des embarras
gastroduodénaux, de l'asthme, ainsi que comme apéritif. Le fenouil est une plante très utilisée.
C'est une des quatre semences chaudes des anciens, répertoriée ainsi à cause de son
importante action carminative et eupeptique. On l'utilise donc dans l'aérophagie, le
ballonnement, la digestion difficile, la nausée, les maux d'estomac, Les fruits amers et les
feuilles servent comme expectorants dans des tisanes ou des sirops antitussifs [20].
- Huile essentielle :
- Anéthole 80%
- Methyl chavicol estragol 1-5%
- Fenchone < 5%
- Les fruits contiennent des furanocoumarines (impératorine, bergaptène et

xanthotoxol [20].
- Effet bronchodilatateur et bronchospasmolytique
- Effet mucolytique, secretolytique dû essentiellement à l’anethol [20].
- La substance incriminée toxique est l'anéthol.
- L'essence de fenouil, riche en anéthol, est douée d'une toxicité indiscutable,

engendrant une excitation générale, des hallucinations, des convulsions, et des
désordres digestifs et cardiaques.
- Contre-indications :
- Il est préférable de s'abstenir des huiles essentielles par l'intermédiaire interne pendant
la grossesse, l'allaitement, chez les enfants de moins de six ans ou les patients souffrant de
gastrite, d’ulcères gastroduodénaux ou des maladies neurologiques [20].
2. Les plantes stabilisatrices des mastocytes :

Les mastocytes jouent un rôle majeur dans le développement de nombreuses
modifications physiologiques au cours des réactions allergiques.
L’activation des cellules de l’inflammation par les stimulis IgE-dépendant et

indépendants, est responsable de la dégranulation des granules cytoplasmiques de ces cellules
à l’extérieur de leur membrane plasmique et la libération de médiateurs stockés dans ces
granules tels que l’histamine, les protéases neutres, les protéoglycanes, les facteurs
chimiotactiques et les cytokines. D’autre part, il se produit en plus de l’activation de ces
cellules, une production et une libération de médiateurs nouvellement générées, comme les
produits du métabolisme de l'acide arachidonique.
L'histamine représente, parmi les substances inflammatoires nouvellement synthétisées

libérées par la dégranulation des mastocytes, le médiateur vasoactif le plus puissant impliqué
dans la phase aiguë de l'hypersensibilité immédiate. De nombreuses plantes ont un effet
antihistaminique. Elles agissent essentiellement par blocage des récepteurs histaminiques H1
et stabilisation de la membrane des mastocytes [8].
Bacopa monnieri :
Bacopa monnieri est une espèce de plante grasse vivace dicotylédone. Elle appartient à
la famille des Scrofulariacées. Les feuilles de cette plante sont succulentes et relativement
épaisses. Les feuilles sont oblancéolées et disposées de façon opposée sur la tige. Les fleurs
sont petites et blanches, avec quatre ou cinq pétales. Sa capacité à croître dans l'eau en fait
une plante populaire d'aquarium. Elle peut même se développer dans les eaux saumâtres. La
multiplication se fait souvent grâce à des boutures. Elle pousse communément dans
les marais en Inde, Népal, Sri Lanka, Chine, Taiwan et Vietnam et se retrouve également en
Floride et d'autres états du sud des États-Unis où elle peut être cultivée dans des lieux
humides comme des étangs ou des tourbières. Elle est également trouvée depuis les années
1980 dans le sud de l'Europe [103].
Figure 25. Bacopa monnieri [11].
La plante est utilisée dans la médecine traditionnelle comme un laxatif pour

promouvoir l'intellect. Elle est utilisée dans le traitement de nombreuses maladies telles que :
l’asthme, la bronchite, l'épilepsie, l’ulcère, les gastro-entérites, l’anémie et plusieurs maladies
de la peau [21, 103].
Les composés caractéristiques deBacopa monnierisont des saponines triterpénoïdes type

dammarane appelés bacosides avec entre autres des alcaloïdes, stérols, saponines et des tanins
[21].
Figure 26. Bacoside A [12].
L'activité étudiée par samiulla et al. (2000) est la stabilisation des Mastocytes in vitro.
Le cromoglycate disodique a été utilisé comme étalon de référence. Le composé de 48/80 a
été utilisé comme dégranulateur des mastocytes [21].
Tableau XII. L’effet de l’extrait de feuilles de Bacopa monnieri

sur la stabilisation des mastocytes
Matériel testé (concentrations) Dégranulation (%)

Contrôle 29,7 ± 3,7
composé 48 / 80 (4µg/ml) 85,8 ± 1,8
Extrait pétrole (10µg/ml)
72,7 ± 3,1
Extrait Chloroforme (10µg/ml) 80,0 ± 2,8

Extrait Méthanol (10µg/ml) 38,0 ± 4,2
Extrait aqueux (10µg/ml) 75,3 ± 1,6

Extrait cromoglycate Disodium
41,7 ± 3,4
(10µg/ml)
L'extrait méthanolique de la plante a présenté un effet de stabilisation des mastocytes

puissant comparé au cromoglycate disodique. Ces résultats indiquent le potentiel effet de
Bacopa monnieri dans le traitement des réactions allergiques. Ce potentiel effet est dû au
composé bacoside-A extrait des feuilles de la plante [21].
A une dose inférieure à 300 mg/j de feuilles séchées, la plante Bacopa ne présente pas
de toxicité. Dépassée cette dose des effets indésirables sous forme de sècheresse buccale,
nausées et sensation de fatigue ont été constatés. Il faut souligner aussi une précaution
d’emploi lors de prise concomitante avec des neuroleptiques [21].
Cedrus deodara
Cedrus deodara ou cèdre de l’Himalaya est un arbre mesurant au maximum 60 m de

hauteur, avec un diamètre à hauteur de poitrine maximal d'environ 3 m.
L'écorce est grisâtre, sombre, est craquelée et forme des sortes d'écailles de taille
irrégulière. Les branches sont généralement subhorizontales, mais les rameaux secondaires
sont le plus souvent pendants et de couleur plus jaunâtre. Les pousses terminales retombantes
donnent à ce cèdre un aspect pleureur, mais le sommet de l'arbre, à maturité, conserve un
aspect pointu, alors que les autres espèces de cèdres ont alors un sommet tabulaire ou un peu
arrondi.
Comme tous les cèdres, il a des aiguilles réunies en bouquets sur des rameaux de deux
ans. Il s'en distingue toutefois par la longueur des aiguilles (2.5 à 5 cm), plus importante que
celle des autres espèces de cèdres, Les cônes femelles ont un sommet arrondi, en moyenne un
peu plus longs que ceux des autres espèces de cèdres, ils mesurent de 7 à 12 cm de long pour
5 à 9 cm de large [103].
Figure 27. Arbre de Cedrus deodara [11]
Figure 28. Cône de Cedrus deodara.(flora of china) [11].

Cedrus deodara a été utilisé dans la médecine traditionnelle indienne dans le traitement
de l'arthrose et la polyarthrite rhumatoïde.
Le bois intérieur est aromatique et utilisé pour fabriquer l'encens et est distillé en huile
essentielle. Comme les insectes évitent cet arbre, l'huile essentielle est utilisée comme
insectifuge sur les pieds des chevaux, les bovins et les chameaux. Il a également des
propriétés antifongiques et a un certain potentiel pour le contrôle de la dégradation fongique
d'épices pendant le stockage. L'écorce externe et la tige sont astringentes [96].
L'écorce de Cedrus deodara contient de grandes quantités de Taxifoline. Le bois

contient la Cedeodarine (6-methyltaxifolin), la Dihydromyricétine (ampélopsine), la Cedrine ,
le cedrinoside et la deodarine.
les principales composantes de l’huile essentielle comprennent l’α-terpinéol (30,2%), le

linalol (24,47%), le limonène (17,01%), l'anéthol (14,57%), caryophyllène . (3,14%) et
l'eugénol (2,14%) [94,95].
Figure 29. Taxifoline [12].

Shinde et al. (1999) ont étudié l’effet stabilisateur des mastocytes de l’huile de bois de
cedrus deodara in vitro sur des rats et ont découvert que la plante a un effet stabilisateur des
mastocytes en inhibant la libération des divers médiateurs de l’inflammation tel que
l’histamine, et le facteur activateur des plaquettes [22,23].
Tableau XIII. Effet du traitement par l’huile essentielle de cedrus deodara

sur le pourcentage d’inhibition de la dégranulation des mastocytes chez les rats.
Nombre de
Traitement Dose µg/ml Inhibition (%)
mastocytes
Contrôle 6±2 ----
Ketotifen 25 82 ± 5 80,85
C.d 25 39 ± 2 35,11
C.d 50 46 ± 6 42,55
C.d 100 54 ± 5 51,06
C.d 200 62 ± 5 59,58
C.d : huile de C.deodara
D’autres études supplémentaires ont indiqué que l’huile de bois de cedrus deodara a
aussi un effet anti lipo-oxygénase. En utilisant la lipo-oxydase des grains de soja comme
enzyme et l’acide linoléique comme substrat. Une inhibition significative de 46,76 % a été
observée à la dose de 200µg /ml indiquant sa capacité d’inhibition.
Tableau XIV. Effet de l’huile essentielle de cedrus deodara sur l’activité de la lipo-oxygénase chez les rats.
Changement en
Activité
Traitement Dose absorbance par Inhibition
enzymatique
min
Contrôle --- 0,01 ± 0,001 2222,5 ± 315,85 ----
Phenidone 100 0,005 ± 0,001 1109,67 ± 220,50 50,07
C.d 25 0,016 ± 0,005 3445,00 ± 1695,02 ----
C.d 50 0,01 ± 0,004 2296,67 ± 921,54 ----
C.d 100 0,009 ± 0,003 2076,67 ± 712,91 6,56
C.d 200 0,005 ± 0,001 1183,33 ± 127,02* 46,76
C.d : l’huile de cedrus deodara
La dose létale 50 déterminée du cèdre est de 34mg/kg avec quelques atteintes hépatiques et
rénales chez les rats [24].
Magnolia officinalis
C’est un arbre à feuilles caduques croissante à 20 m de hauteur. L'écorce est épaisse et

brune. Les feuilles sont larges, ovales, 20-40 cm de long, et de 11-20 cm de large. Les fleurs
sont parfumées et 10-15 cm de large, avec 9-12 sépales blancs, et apparaissent de mai à Juin
[103].
Figure 30. Magnolia officinalis [10].
L'écorce de magnolia a été utilisée pour traiter les crampes menstruelles, les douleurs
abdominales, les ballonnements, les nausées, et l'indigestion. L'écorce est également un
ingrédient dans les formules utilisées pour le traitement de la toux et l'asthme. L'écorce est
utilisée en interne dans le traitement de la distension abdominale, la perte d'appétit, la gastro-
entérite, vomissements, diarrhée, l'asthme et la toux. L'écorce et les bourgeons floraux de
Magnolia officinalis ont été utilisés pour traiter la toux et les rhumes et les problèmes
intestinaux sous forme de distillat [25].
Des chercheurs japonais ont déterminé deux produits chimiques trouvés dans d'écorce
de Magnolia , il s’agit du "Honokiol" et du "Magnolol". Ces deux produits chimiques,
possède une activité antioxydante 1000 fois plus puissante que celle de vitamine E. Le
Magnolol, un composé isolé à partir du cortex de Magnolia officinalis, a été prouvé comme
possédant une activité antiallergique et antiasthmatique [25].
Figure 31. Magnolol [12].
Extrait aqueux de Magnolia officinalis :
- Inhibition de l’anaphylaxie systémique.

- Inhibition de l’effet de l'histamine chez le rat par inhibition de la dégranulation
- anaphylactique des mastocytes
Figure 32. L’effet de l’extrait aqueux de Magnolia officinalis sur l’inhibition

de la libération d’histamine par les mastocytes des rats [25].
- Inhibition de la libération de médiateurs tels que les dérivés de la xanthine, la

prostaglandine E et E2, par élévation des taux d'AMPc. La teneur en AMPc intracellulaire des
mastocytes murins lors d'une incubation avec l’extrait, a augmenté de plus de six fois en
comparaison avec celle des cellules basales. Ce résultat indique que l'effet inhibiteur de
l’extrait aqueux de Magnolia officinalis sur la dégranulation des mastocytes.
- inhibition l’hypersensibilité immédiate à médiation cellulaire in vivo et in vitro dans
un modèle murin [25].
Des études sur des rats ont confirmé qu’une prise de 480mg/kg par voie orale de
Magnolia était sans effets mortels et sans changement au niveau hématologique.
Les effets secondaires à noter sont les tremblements, les maux de têtes et une sensation
de fatigue lorsque la dose dépasse 10mg/Kg par voie oral chez les humains [25].
Mentha piperita
La Menthe poivrée est une plante herbacée de la famille des Lamiacées
C’est une plante herbacée, vivace à drageons, hémicryptophyte. Elle se dresse

de 10 cm jusqu'à 75 cm, voire 1 m de hauteur.
Les tiges et les rameaux sont rougeâtres, à section carrée.
Les feuilles sont opposées et décussées. Ce sont des feuilles simples, pétiolées,
4 à 10 cm de long, velues et d'un vert foncé sur la face supérieure, se teignant de nuances
rougeâtres au soleil et de rouge cuivré à l'ombre. Elles sont ovales-lancéolées à marge dentée.
La floraison s'effectue de juillet à septembre. Les fruits sont des tetrakènes. La plupart
des graines avortent [103].
Figure 33. Mentha piperita [11].
La plante est utilisée traditionnellement dans diverses affections :
o Le traitement symptomatique de troubles digestifs (ballonnement, lenteur à la

digestion, etc.), y compris ceux qui sont attribués à une origine hépatique ;
o Le traitement adjuvant des douleurs liées aux troubles fonctionnels digestifs ;
o Pour faciliter les fonctions d'élimination urinaire et digestive.
o En usage local, les médicaments à base de menthe sont utilisés (de fait ce sont
généralement des produits à base d'huile essentielle) ;
o En cas de prurit, comme adoucissant et comme protecteur (ex. : crevasses,
piqûres d'insectes) ;
o En cas de nez bouché, de rhume ;
o Pour l'hygiène buccale, en bain de bouche.
o Comme antalgique dans les affections buccales ou pharyngées.
o L’huile essentielle est antispasmodique et anti-inflammatoire [27].
o Menthol : 30 à 40 %,
o Menthone de 15 à 25 %.
o Acétate de menthyle,
o Menthofurane,
o Une concentration faible de pulégone et menthofurane est nécessaire pour avoir une
huile essentielle ayant une valeur commerciale. La Pulégone, présente dans la
plante jeune, disparaît rapidement.
o Isomenthone, Néomenthol, Pipéritone, Terpinène-4-ol, β-viridiflorol [28].
Une étude japonaise de Inoue et al. (2002) a permis d’extraire plusieurs composés de
Mentha piperita d’étudier son effet sur la libération d’histamine chez les rats, 8 composés ont
été isolés, à savoir :
L’eriocitrin (1), La narirutin (2), l'hespéridine (3), la lutéoline 7-O-rutinoside-(4), l’iso

rhoifoline (5), la diosmine (6), l'acide rosmarinique (7) et le 5,7-dihydroxy-cromone 7-O-
rutinoside (8).
Figure 34. Les Huits composés isolés de Mentha piperita [29].

Pour déterminer les propriétés antiallergiques de ces composés, l’étude a porté sur la
libération d'histamine par les mastocytes péritonéales des rats induite par le composé 48/80.La
libération d'histamine dans le groupe témoin provoquée par le composé 48/80 (0,5 m g / ml)
était de 36.86±4.4%. Le composé 4 a inhibé significativement la libération d'histamine de
manière dose-dépendante, à raison de 30µM. cependant, les autres composés n'ont eu aucun
effet sur la libération de l'histamine même à une dose de 100µM [29].
Figure 35. Effet des composés extraits de Mentha piperita
sur la libération d’histamine chez les rats [29].
Park et al. ont rapporté que la lutéoline, qui est l'aglycone du composé 4, est un
inhibiteur puissant de l'activation des mastocytes humains induite par les IgE. Le composé 4a
également montré une inhibition de la libération d'histamine induite par le composé 48/80 à
partir de mastocytes péritonéaux [30.31].
Au court terme le menthol administré à 160mg/kg par voie orale a causé une
augmentation du poids du foie chez les rats tandis que 800mg/kg per os de pulégone a
augmenté le taux de créatinine. L’huile essentielle de menthe poivrée n’est pas recommandée
aux femmes enceintes, allaitantes et aux enfants de moins de 6 ans, ainsi qu'aux personnes
souffrant d’hypertension, du fait de la présence de menthone [31].
3. Les plantes anti allergiques :
Nidularium procerum
Nidularium procerum est une espèce dans le genre Nidularium qui contient environ de
51 à 56 espèces et fait partie de la famille des Broméliacées.
Ces plantes vivaces peuvent atteindre une hauteur de 20 à 30 centimètres.
Nidularium procerum est une plante à feuilles persistantes. Elle présente des feuilles
bleu vertes, simples et basales. Elles sont linéaires, sessiles avec un bord serrulé, à nervure
parallèle.
La floraison de Nidularium procerum a lieu de juin à août. Les plantes présentent des
fleurs en forme de tube de couleur blanche. Les fleurs s'organisent en capitule globulaire.
Les plantes vivaces produisent des baies [103].

Figure 36. Fleur de Nidularium procerum [11].
N. procerum est un analgésique puissant et anti-inflammatoire, cette espèce présente

également une activité anti-éosinophiles puissante [32].
L’analyse du profil chimique de l'extrait aqueux de N. procerum montre principalement

une fraction enrichie contenant des acides p-hydroxycinnamique, des coumarines et des
flavonoïdes de glycérole [32].
Vieira-de-Abreu et al. (2005) ont étudié l’effet de l’extrait aqueux de Nidularium

procerum sur l’activation des éosinophiles impliqués dans le phénomène allergique
L'étude identifie l'extrait brut de N. procerum comme un outil thérapeutique

antiallergique potentiel, capable de contrôler le recrutement des éosinophiles et comme une
des nouvelles approches thérapeutiques pour les pathologies allergiques et inflammatoires
telles que l'asthme. Il est à noter que l'extrait de N. procerum dispose aussi d'un large éventail
d'effets anti-inflammatoires.
Effets de l’extrait aqueux :

- Diminution des neutrophiles allergiques et de l’afflux des éosinophiles chez des

rats.
- Diminution de l'activation de granulocytes.
- Diminution de l'inflammation allergique et de l’éosinophilie des voies aériennes
[32].
L’extrait des feuilles de N. procerum ne présente pas de toxicité signifiante à 5g/kg par
voie orale [33].
Cnidium monnieri
Cnidium monnieri est une plante vivace de 0,5 m. La floraison s’effectue de mai à
Juillet, et les graines mûrissent de Juillet à Août. Les fleurs sont hermaphrodites (possèdent
les organes mâles et femelles) et sont pollinisées par les insectes. Elle appartient à la famille
des Apiacées [103].
Figure 37. Cnidium monnieri [10].

Le fruit cnidium est traditionnellement utilisé pour des propriétés antivirales, contre les
éruptions cutanées, comme agent pro-érectile, gynéco-protectif, anti-ostéoporotique,
antidiabétique et anti-inflammatoire [103].
Cnidium monnieri est Composée de coumarine tels que l’Osthole (18.85-20.12mg / g de

fruits déshydratés) et impératorine (0.79-1.02mg / g fruits déshydratés) ainsi que le
Xanthotoxin (Methoxsalen). Isopimpinellin, et bergaptène ont également été identifiés. Les
baies hydratées de Cnidium ont des concentrations d'environ 1,67 à 2,88% d’osthole [34,
35,38].
Figure 38. Quelques constituants majeurs du fruit de Cnidium monnieri [36].

Extrait d'éthanol : l’osthole est le composé principale responsable des effets de Cnidium
monnieri :
- Effets antiallergiques : hypersensibilités types I et IV.Yamahara et al.

- Blocage des canaux calciques.
- Effet anti-inflammatoire par inhibition de cyclo-oxygénase et lipo-oxygénase.
- Inhibition des interleukines et du facteur de nécrose tumoral [37].
Le surdosage en Cnidium Monnieri peut provoquer des dyspnées, convulsions et des

contractions musculaires douloureuses. Il est recommandé de ne pas excéder une dose de 16g
du fruit ou des graines [39].
Crinum glaucum
Crinum glaucum (Famille: Amaryllidacées), populairement connu chez les Yoruba du

Sud-Ouest comme ISUMERI, est une plante bulbeuse avec d’épaisses feuilles, raides,
dressées et glauques. On la rencontre dans les régions tropicales ou subtropicales [103].
Crinum glaucum a été rapporté comme un remède efficace pour le soulagement de la

toux, de l'asthme et convulsions, par les praticiens de la médecine traditionnelle [103].
La Lycorine, l’Ambelline et deux autres alcaloïdes non identifiés ont été rapportés
présents.
Figure 39. Ambelline. [12]
Figure 40. Lycorine [12].
L'extrait aqueux de Crinum glaucum a été étudié pour ses effets sur réaction
anaphylactique passive cutanée chez les rats, la dégranulation des mastocytes du péritoine et
la bronchoconstriction allergique.
Les résultats obtenus dans cette étude indiquent que l’extrait de bulbe aqueux de
Crinum glaucum possède une activité inhibitrice significative sur l’anaphylaxie cutanée
passive (PCA) chez le rat, qui pourrait être comparable à l’agent antiallergique, le
cromoglycate de sodium [40].
Tableau XV. L’effet de l’extrait aqueux de Crinum glaucum sur la dégranulation

des mastocytes induite par l’albumine et le dextrane in vivo [40].
Dextrane Albumine
Concentrations Degranulation Degranulation
(mg/ml) Protection (%) Protection
(%) (%) (%)
Contrôle ---- 74,17 ± 2,58 ---- 72,75 ± 0,87 ----
C.glaucum 20 35,50 ± 3,72** 52,14 50,50 ± 1,20 30,58
40 30,50 ± 2,85** 58,88 45,25 ± 3,09 37,8
80 23,50 ± 5,02** 68,32 36,25 ± 2,68 50,17
Sodium
cromoglycate 10 29,16 ± 4,30** 60,68 31,75 ± 5,00 56,36
Tableau XVI. L’effet de l’extrait aqueux de Crinum glaucum sur la dégranulation

des mastocytes induite par l’albumine et le dextrane in vitro [40].
Dextrane Albumine
Concentration Degranulation Degranulation
(mg/ml) Protection (%) Protection (%)
(%) (%)
Contrôle 74,17 ± 2,58 ---- 72,75 ± 0,87 ----
0,5 46,00 ± 4,42 37,98 46,00 ± 6,04 36,77
1 41,50 ± 6,13 44,05 44,50 ± 3,32 42,27
C.glaucum
2 38,00 ± 3,40 48,76 42,00 ± 3,77 46,39
4 33,00 ± 3,06 55,51 35,50 ± 3,82 51,20
Sodium 0,5 43,50 ± 8,56 41,35 59,50 ± 9,40 18,21

cromoglycate 1 35,50 ± 5,92 52,14 49,50 ± 5,28 31,96
L'extrait a inhibée, d’une manière significative, dégranulation induite par le dextrane

(antigène) chez le rat. Ces agents, qui provoquent la libération de médiateurs à partir de
mastocytes, agissent par modification de la structure de la membrane cellulaire conduisant à
une augmentation de la perméabilité et la libération conséquente de médiateurs à partir des
granulés cellulaires [41]. L'extrait peut agir comme stabilisateur de la membrane des
mastocytes et par conséquent, inhiber la dégranulation.
L'activité de stabilisation des mastocytes de l’extrait a été, en outre, corroborée par son
effet inhibiteur sur la respiration pré-convulsive sur des cobayes sensibilisés exposés à une
pulvérisation d’antigène dans une chambre fermée [40].
Tableau XVII. L’effet de l’extrait aqueux de Crinum glaucum

sur l’anaphylaxie cutanée passive (PCA) chez le rat [40].
Dose (mg/Kg) (surface mm²) Inhibition (%)
Contrôle 40,34 ± 3,80
Crinum glaucum 100 21,37 ± 3,73 47,03
200 13,57 ± 1,49 66,36
400 6,39 ± 0,84 84,16
sodium cromoglycates 50 1,70 ±0,85 95,79
Sur la base de la présente étude, on peut conclure que l'extrait aqueux de Crinum
glaucum possède une activité inhibitrice sur les réactions anaphylactiques cutanées, et exerce
un effet protecteur sur les mastocytes et la bronchoconstriction anaphylactique chez les
cobayes [40].
Tableau XVIII. L’effet de l’extrait aqueux de Crinum glaucum

sur la bronchoconstriction chez le cochon d’inde [40].
respiration pré convulsive

dose mg/kg Inhibition (%)
(min)
Contrôle 3,71±0,99
C.glaucum 200 8,33±1,13 55,46
400 9,46±0,89 60,78
sodium Cromoglycate 50 12,54±1,24 70,41
Gleditsia sinensis
Le Févier de Chine ou Gleditsia sinensis se présente sous forme de tronc et branches

couvertes d'épines ramifiées d'environ 15 cm de long. Les feuilles mesurent jusqu'à 25 cm de
long et sont composées d'une vingtaine de folioles, de couleur vert franc mat. Le fruit est une
gousse pendante d'environ 40 cm, allongée et tordue [103].
Figure 41. Gleditsia sinensis [10].
En médecine traditionnelle chinoise, les différentes parties de Gleditsia
sinensis (Légumineuses) sont utilisés pour différents remèdes et a montré des vertus
thérapeutiques spécifiques. Les épines de G.sinensis sont utilisées pour le traitement de
l'anthrax, la gale et les maladies suppurées de la peau, tandis que les gousses mûres sont
principalement utilisées pour le traitement d’apoplexie, maux de tête, toux productive et
l'asthme. Les épines de G. sinensis ont montré des effets inhibiteurs sur l'anaphylaxie
cellulaire dépendante des mastocytes et la croissance des cellules du carcinome du
nasopharynx [103].
Gleditsia sinensis Contient des phénols, des saponines, des flavonoïdes, des stérols ou
triterpénes, du sucre, des polysaccharides ou glycosides [42].
Dai et al. (2002) ont étudié les propriétés antiallergiques et anti-inflammatoires de

l'extrait à l'éthanol de 70% des fruits de Gleditsia sinensis (AFGS), évalués par différents
modèles expérimentaux. L’extrait a inhibé l’anaphylaxie cutanée passive de manière dose-
dépendante chez le rat et le choc anaphylactique systémique chez la souris par la médiation
substances vasoactives histamine et la sérotonine, sécrétées par les mastocytes et les
basophiles sous l’effet du composé (48 / 80) [42].
Figure 42. Effets de l’extrait éthanolique de Gleditsia sinensis

sur l’anaphylaxie cutanée passive chez les rats [42].
Afin d'explorer les mécanismes par lesquels l’extrait réduit les réactions allergiques
immédiates, ils ont observé les effets sur la libération d'histamine par les mastocytes et
l'action inflammatoire de médiateurs. Les résultats in vitro ont montré que les doses de 20, 50
mg / ml per os, présentaient une inhibition notable sur la libération d'histamine à partir
mastocytes péritonéale de rats.
Figure 43. Effets de l’extrait éthanolique de Gleditsia sinensis

sur l’œdème de patte induit par la caraghénine chez les rats [42].
In vivo, l’extrait a nettement réduit les réactions cutanées induites par l'histamine et la
sérotonine chez le rat à des doses de 500 et 1000 mg /kg. Ces résultats suggèrent que les
activités antiallergiques de l’AFGS sont probablement médiés par la réduction de la libération
de médiateurs comme l'histamine par les mastocytes et l'affaiblissement de l'action
inflammatoire de ces médiateurs.
L’effet de l’AFGS sur l'inflammation aiguë a été observé. Les extraits dosés à 500, 1000
mg / kg per os, ont montré une inhibition significative de l'œdème de la patte arrière chez le
rat et le gonflement de l’oreille chez la souris causé par la carraghénine et l'huile de croton, Il
a également été montré une inhibition de la perméabilité vasculaire induite par l'acide
acétique chez la souris à une dose de 1000 mg / kg per os [42].
4. Les plantes anti-inflammatoires :
Bien que le type de réponses inflammatoires puisse différer entre les maladies,
l'inflammation est un dénominateur commun de plusieurs maladies pulmonaires. Les
médicaments anti-inflammatoires suppriment la réponse inflammatoire en inhibant
l'infiltration et l'activation de cellules inflammatoires ainsi que leur synthèse ou libération de
médiateurs ou des effets de médiateurs de l'inflammation.
Asystasia gangetica
Asystasia gangetica est une espèce de plante de la famille des Acanthacées. Elle est
communément connue comme la violette chinoise.
Cette plante est une herbe répandue, atteignant 600 mm de hauteur ou jusqu'à 1 m si elle
est soutenue. Les feuilles sont simples et opposé. Le fruit est une capsule de couleur verte,
mais devient brun après séchage à l'ouverture [103].
Figure 44. Asystasia gangetica [44].
Dans la médecine traditionnelle de l'Afrique de l'Est (Kenya), Asystasiagangetica est

utilisée comme un anthelminthique. Les feuilles sont écrasées, cuites à l'eau, et la décoction
bue comme un remède contre les vers intestinaux. Au Nigeria, les feuilles d’Asystasia
gangetica sont réputées pour être très efficace dans le traitement local de l'asthme [103].
La plante est réputée très nutritive, les feuilles contiennent de grandes quantités de
protéines, d'acides aminés, de minéraux, de sucres, les lipides et les fibres [45].
Figure 45. Divers constituants phytochimiques correspondants

aux différents types d’extraits d’Asystasia gangetica [46].
Figure 46. Lupéol [12].
Plusieurs études ont démontré l’effet anti inflammatoire d’Asystasia gangetica, Akah et
al. ont étudié l’effet de divers extraits de la plante sur l’asthme : l’extrait Ethanol,
methlyacétate et hexane. Les effets de cette plantes comprennent :
- L'immunosuppression comprend aussi

- L’inhibition de l'activité de médiateurs pro-inflammatoires par plusieurs composés
de la plante tels que le premnazole, un alcaloïde isoxazole et le lupéol,
- Effet anti-inflammatoire par le contrôle de l'hormone adrénocorticoïde et
l'immunosuppression respectivement.
Les trois extraits d’Asystasia gangetica exposent divers degrés d'activité anti-
inflammatoire dans l'ordre de grandeur :
- Extrait méthanol > extrait hexane >extrait de l'acétate d'éthyle.

- Effet antiasthmatique des extraits de feuilles d’Asystasia gangetica par inhibition de
l'activité spasmogène [46].
Tableau XIX. Pourcentage de relaxation des trachées de cochon

d’inde après administration de divers extraits d’Asystasia gangetica [46].
Pourcentage de réduction
Extrait Dose (mg/ml) maximale de réponse après
20min
Methanol 256 25.0 ± 2,1
Ethylacetate 64 75.0 ± 3.0
Hexane 256 25.0 ± 1,6
Contrôle -- 12,2 ± 1,2
Curcuma longa
Le curcuma est une plante herbacée rhizomateuse vivace de

la famille des Zingibéracées, elle est originaire du sud de l'Asie. Elle possède de
nombreux rhizomes aromatiques, ellipsoïdes ou cylindriques, de couleur jaune à orange à
l'intérieur. Ses larges feuilles, oblongues ou elliptiques, lancéolées, sont alternées et réparties
en deux rangées. Elles sont uniformément vertes, jusqu'à 50 cm de long et large de 7 à 25 cm.
Ses épis peuvent mesurer jusqu'à 20 cm. Ses fleurs sont stériles, mais le bouturage spontané
des rhizomes permet la propagation [103].
Figure 47. Curcuma longa [47].
Son rhizome est largement utilisé pour conférer la couleur et la saveur aux aliments. Le
curcuma, une poudre, est utilisé à des fins médicinales, comme un antiseptique, un remède
contre l'empoisonnement, purgatif, pour le traitement de dyspepsie et des troubles
respiratoires, et pour certaines maladies de la peau, y compris la cicatrisation des plaies, et
comme un remède pour traiter les entorses et les enflures causées par une blessure [103].
Les curcumines I,II et III sont les trois principaux composés actifs de Curcuma longa et
sont réputés pour leurs activités anti-inflammatoire et anti oxydante :
Figure 48. curcumines I, II et III [49].

Figure 49. Effet des curcumines sur la COX-I et la COX-II [49]..
Les Curcumines I-III ont été actifs contre COX-I à 125ug / ml, et ont montré 32
±2,38.5±2,9 et 39,2±3,2% d'inhibition de l'enzyme, respectivement.
La curcumine II présentait la plus forte activité contre COX-I, tandis que la curcumine I
a montré la meilleure activité contre l'enzyme COX-II. En outre, une plus grande inhibition de
l'enzyme COX-II a été démontrée par les trois curcumines par rapport à la COX-I à la même
concentration d'essai [49,50].
Il n’existe pas de toxicité à noter pour cette plante, ceci dit, une prise concomitante avec
la warfarine est déconseillée, ainsi qu’une administration chez des patients avec des
antécédent d’ulcère [51].
Ophiopogon japonicus
Le muguet du Japon (Ophiopogon japonicus) est une plante herbacée vivace. Il fait
partie de la famille des Ruscacées.
- Feuillage : vert foncé brillant, forme alterne, ovale à elliptique.

- Fleurs : Courtes grappes de minuscules fleurs solitaires hermaphrodites, en clochettes
légèrement pendantes, souvent cachées dans le feuillage. Baies rondes, brillantes, bleu vif,
contenant une graine, toxique de couleur : rose-pourpre très claire [103].
Figure 50. Ophiopogon japonicus [11].

Ophiopogon japonicus a été largement utilisé dans la médecine traditionnelle chinoise

pour traiter des maladies inflammatoires aiguës et chroniques, y compris
La pharyngite, bronchite, pneumonie et la toux, ainsi que les maladies cardiovasculaires

telles que l’arythmie, l’angine de poitrine et la thrombose [103].
Des Études chimiques ont montré que cette plante comprend des saponines, des
polysaccharides et homo-isoflavonoides, avec la présence de Ruscogenine et Ophiopogonine-
D [52].
Figure 51. Ruscogenine et Ophiopogonine- D [52].
Effet anti-inflammatoire par :
- Inhibition de la migration de leucocytes vers la cavité thoracique.

- Réduction de la libération de médiateur inflammatoire ou l'inhibition de
l'expression moléculaire d'adhésion.
- Inhibition des prostaglandines[52].
Figure 52. Effet d’Ophiopogon japonicus sur la migration des leucocytes et sur la
prostaglandine contre la dexamethasone [52].
Ophiopogon japonicus est sans effets indésirables graves si l’on ne dépasse pas la dose
journalière de 10g en infusion ou en décoction [52].
Bryonia laciniosa
Bryonia laciniosa sont des herbes fines annuelles à feuilles palmées à 5 lobes, lisses,
avec une marge denticulée, et un pédoncule. La corolle est jaune-verdâtre, peu papilleuse,
avec des lobes ovales et aigus; les fleurs femelles sont fasciculées, et les fruits sphérique, vert
jaunâtre [103].
Figure 53. Bryonia laciniosa [10].
Bryonia laciniosa a la réputation d’être un puissant adjuvant dans le traitement de diverses

affections telles que la jaunisse, l'inflammation et fièvre. L'extrait aqueux de feuilles de la
plante est utilisé pour son effet sur la conception chez les femmes stériles [103].
L'acide punicique et les lipides ont été préalablement isolés à partir de la plante entière de
Bryonia laciniosa réputés pour leurs activités anti-inflammatoires.
Figure 54. Acide punicique [53].

Une étude a été entreprise pour évaluer l'effet de l'extrait de chloroforme de Bryonia
laciniosa (CEBL) pour l'activité anti-inflammatoire dans aiguës et chroniques chez le rat en
utilisant la carraghénine, dextrane, l’histamine et la sérotonine comme inducteurs

d’inflammation. L'effet de l'extrait a été également comparé à celui de l’indométacine.
Une activité anti-inflammatoire significative a été observée contre la carraghénine et la

dextrane. L'extrait chloroforme a montré une inhibition maximale de 52,4% à la dose de 200
mg / kg après 3 h de traitement.
L'extrait a également inhibé l'inflammation produite par les médiateurs, histamine et

sérotonine. L’effet anti-inflammatoire agit par inhibition de la synthèse, la libération et
l'action des médiateurs inflammatoires [53].

Des doses de 125 et 250 mg/kg per os ont été testées sur des rats sans effets sur les
enzymes hépatiques.
Chez l’Hommes bryonia peut provoquer en cas de surdosage des vomissements,

coliques, convulsions et des diarrhées, elle est contre indiquée chez la femme enceinte ou
désirant l’être car elle est abortive. Il n y a pas de données exactes sur la marge thérapeutique
de cette plante [54].
Nelsonia canescens
Nelsonia Canescens est une petite plante de la famille des Acanthacées, c’est une
plante herbacée vivace avec des branches villeux décombrant et mous, elle a un pic érigé et
une petite rose pourpre, la tige est laineuse et pousse rapidement dans l'ouest du Nigeria au
cours de la saison sèche [103].
Figure 55. Nelsonia Canescens [11].
N. canescens est utilisée en médecine traditionnelle africaine et asiatique. En Afrique,

elle est utilisée pour réduire la fièvre et comme analgésique dans un large éventail de
conditions, y compris les rhumes, grippes et infections virales [55]. En Inde cette est utilisée
en médecine traditionnelle pour traiter la douleur et l'inflammation [103].
Flavonoïdes, saponines, des tanins et terpènes, ainsi que plusieurs polyphénols ont été
retrouvés dans Nelsonia canescens dont on peut citer :l'acide p-coumarique, l'acide caféique,
chlorogénique, l'acide férulique, l’acide gentisique, l'apigénine, lutéoline et la quercétine [56].
L’extrait de Nelsonia canescens :
- Effet anti-inflammatoire pour des doses de 50 à 200 mg / kg de poids corporel des rats,
par voie orale, l’action anti-inflammatoire de Nelsonia canescens est comparable à celui de
l'indométacine à 5 mg / kg par voie orale chez les mêmes cobayes, l’extrait a permis une
inhibition atteignant 81,1 % de l’œdème de la patte provoqué par le carraghénane.
- Le criblage phytochimique préliminaire de l’extrait a révélé la présence de flavonoïdes
et de saponines. Ces agents bioactif ont la capacité d'inhiber perception de la douleur et ils
peuvent également servir en tant qu’agents anti-inflammatoire, en inhibant les enzymes qui
participent dans la synthèse des prostaglandines, de la même manière que les anti-
inflammatoires non-stéroïdiens [56].
Tableau XX. Effet de l'extrait éthanolique de N.canescence sur le test de la plaque chaude [56].
Temps de réaction (s)

dose par voie orale
Groupes
(mg/kg)
30 60 90
Contrôle --- 5,8±0,9 3,8±0,5 2,8±0,2

Nelsonia 50 6,8±0,4 9,8±0,2 10,2±0,4
canescence 100 7,4±0,9 9,0±0,9 10,4±1,1
200 6,8±0,4 9,4±0,8 10,2±0,3
Indométacine 5 8,4±0,6 9,0±0,8 9,4±0,9

Tableau XXI. Effet de l'extrait éthanolique de N.canescence

sur l'œdème de patte des rats, induit par la carraghénine [56].
œdème de patte % Inhibition

dose par voie taille initiale de la
Groupes 3h 3h
orale (mg/kg) patte
5h 5h
Contrôle --- 2,0±0,1 7,4±0,5 8,4±0,5 --- ---

Nelsonia 50 1,9±0,7 2,2±0,4 1,0±0,3 70,3 81,1
canescence 100 2,0±0,1 2,0±0,6 0,4±0,2 73 95,2
200 1,9±0,1 2,0±0,7 0,2±0,2 73 97,6
Indométacine 5 1,9±0,0 2,8±0,7 0,6±0,4 62,2 92,9
Azadirachta indica
Le Neem, botaniquement dénommé Azadirachta indica est un arbre à croissance rapide

et à feuilles persistantes, c’est une plante tropicale et subtropicale appartenant à la même
famille que l'acajou, les Méliacées. Il prospère dans les climats avec des précipitations
annuelles de 400-800 mm et une longue saison sèche, même avec des sols pauvres. Il est
originaire de l'ensemble du sous-continent indo-pakistanais, Asie en particulier au sud-est
[99].
Figure 56. Azadirachta indica [10].
Communément appelé ‘Dogonyaro 'au Nigeria, est une plante qui a une utilisation
variée dans le secteur médicinal et agricole.
Les activités Biologiques et pharmacologiques attribuées à différentes parties et extraits

de Ces plantes comprennent :
L’activité Antiplasmodiale, anti-trypanosomienne, anti-oxydante, anti cancéreuse,

antibactérienne, antivirale, larvicide et activités fongicides [57].
Azadirachta indica regorge de composés isolés ayant plusieurs vertus thérapeutiques.

La figure suivante démontre la multitude de mécanismes d’actions qu’on peut leurs attribuer :
Figure 57. Composés présents dans Azadirachta indica et leurs différents effets [58].
- effets anti-inflammatoires : Nimbine et Nimbidine

- la Nimbine inhibe certaines des fonctions des macrophages et des neutrophiles en
rapport avec la réponse inflammatoire suite à l’exposition la fois in vivo et in vitro.
- L'administration orale de la Nimbidine à 5-25 mg / kg à des rats pendant trois jours
consécutifs inhibe de manière significative la migration des macrophages vers leurs
cavités péritonéales en réponse à un stimulus et inhibe également la phagocytose.
Figure 58. Nimbine et Nimbidine [58].
La toxicité de cette plante touche le système nerveux central et les poumons, l’usage de
cette plante est déconseillé chez la femme enceinte et allaitante et chez les enfants.
La dose létale 50 et de 14ml/kg chez les rats et 24ml/kg chez les lapins [59].
Pimpinella anisum
L'Anis vert est une plante annuelle, svelte et très aromatique, sa racine est fusiforme et
porte une tige ronde, cannelée qui se ramifie au sommet. L'anis peut atteindre 50 cm de haut.
Ses feuilles inférieures sont pétiolées et réniformes orbiculaires. Les supérieurs sont
pennatiséquées. Les fleurs se présentent en ombrelles de 7 à 15 ombellules, elles sont petites,
leur calice est distinct et leur corolle est blanche [103].
Figure 59. Pimpinella anisum [10].
Usage traditionnel
Dans la mesure où elles combattent efficacement les spasmes, les graines d'anis donnent
de bons résultats en cas de règles douloureuses, d'asthme, de coqueluche et de bronchite. Elles
favorisent l'élimination des mucosités bronchiques, et elles contribuent aussi à traiter les
problèmes d'impuissance [20].
L’anis est composé d’un ensemble d’huiles essentielles qui sont

- Trans anéthol 84-93%
- Cis anéthol 0,5 %
- Methylcavicol 0,5- 6%
- Linalol 0,1-1,5%
- P-anisaldehyde 0,1-3,5% [20].

- L’Anéthol diminue la réaction inflammatoire par diminution du TNF
- Les Huiles essentielles de l’anis ont un effet antispasmodique et bronchodilatateur
par blocage des récepteurs muscariniques contractants des muscles lisses
bronchiques.
- Les Huiles essentielles ont des effets expectorant et mucolytique [20].

A très haute dose, l’anis peut avoir un effet soporifique et euphorisant et peut ralentir la
circulation. A doses élevées et prolongées, les huiles essentielles seront stupéfiantes, elles
provoquent une ivresse accompagnée de tremblements.
Pour cette raison, seules les applications occasionnelles sont recommandées ; Les
femmes enceintes, les nourrissons et les jeunes enfants devraient renoncer à l'huile d'anis [20].
5. Les agents divers :

Les Inhibiteurs de la lipo-oxygénase :
Boswellia serrata
Boswellia serrata est originaire d'une grande partie de l'Inde et de la région du Punjab
qui se prolonge dans le Pakistan, appartenant à la famille des Burseracées [103].
La gomme-résine de Boswellia serrata a été utilisé pour le traitement des maladies
inflammatoires (arthrose surtout) dans la médecine traditionnelle dans de nombreux pays,
spécialement en Inde. Boswellia est un petit arbre à feuilles caduques d'une hauteur de 2
à 8 m, qui comporte un ou plusieurs troncs. L'écorce à texture de papier pèle facilement. Les
feuilles composées et imparipennées (nombre impair de folioles) sont rassemblées en touffes
au bout des branches. Les petites fleurs d'un blanc jaunâtre apparaissent en racèmes à l'aisselle
des feuilles [103].
Figure 60. boswellia serrata [10].
Les triterpènes comme l’acide boswellique sont présents, l’acide Bêta boswellique étant
le constituant majeur de la résine, les acides boswelliques ont été identifiés comme principes
actifs majoritaires de la résine de boswellia serrata [60,62].
l’acide acétyl boswellique :
- Inhibition de la formation des produits 5-lipoxygénase de l’acide arachidonique par les

granulocytes de rat.
- L’acide acétyl boswellique a également inhibé la lipoxygénase humaine purifiée.
Gupta et al. (1998) ont montré dans une étude que la résine de Boswellia serrataa
montré un potentiel important dans l’inhibition de la biosynthèse des leucotriènes.
Sur des patients à double aveugle contrôlés par un placebo, quarante

patients, 23mâles et 17 femelles dans la tranche d'âge de 18 -75 ans atteints d’asthme
bronchique, ont été traités avec une préparation de la résine de mg 300, trois fois par
jour pendant une période de 6 semaines. 70% de patients ont montré une amélioration de
la maladie caractérisée par la disparition des symptômes physiques et des signes tels
que la dyspnée et les nombres d'attaques.
Le boswellia, diminue de façon sensible l’obstruction des voies aériennes, en apportant

une amélioration au niveau de l’essoufflement et du gène respiratoire, lors de prise de doses
continues de 300mg, 3-6 fois par jour per os [60,62].
Les effets indésirables de boswellia sont rares et se limitent à quelques légers troubles
digestifs, quelques précautions sont à prendre pour l’usage chez les enfants, il est aussi
déconseillé de prendre cette plante lors de grossesse ou d’allaitement [62].
Proustia pyrifolia
Proustia pyrifoliade la famille des Astéracées est un arbuste atteignant 4 m de longueur,

avec des branches flexueuses et pendantes. Un pétiole laineux jusqu'à 1 cm de long, Le limbe
de la feuille est plus ou moins elliptique, jusqu'à 7 cm de long de face supérieure glabre et
inférieure laineuse, les fleurs sont blanches et le fruit est un akène laineux [103].
Figure 61. Proustia pyrifolia. [11].

Différentes espèces de Proustia ont souvent été utilisé comme anti-inflammatoire et

analgésique pour traiter la goutte et les affections rhumatismales [103].
Deux composés ont été isolés et identifiés par Delporte et al. (2005) à partir de l’extrait
méthyle : la quercétine et dihydroquercétine. La chromatographie sur une colonne de silice
répétée, a conduit à l'isolement du composé 3, qui a été identifié comme étant le β-
sitostérol.Ces composés sont responsables en partie des effets pharmacologiques
antiasthmatique de la plante [63].
Figure 62. β-sitostérol [12].
Dans des essais effectués par voie topique, l'œdème induit par l’acide acétique (AA)-est
rapide avec une courte durée. En revanche, le phorbol acétate (TPA) produit une réponse plus
durable avec un retard de déclenchement. Le modèle TPA semble dépendre principalement
des leucotriènes, qui sont synthétisées par les enzymes lipoxygénases, alors que le modèle AA
est principalement lié à la prostagladine.
Effets de La Quercétine :
- Inhibition les leucotriènes et la migration de leucocytes vers le site enflammée.

- Inhibition la synthèse d'oxyde nitrique, la 5-lipoxygénase, la phospholipase A2 et C
et de la cyclooxygénase-2 [63].
Nous n’avons pas trouvé de données documentées sur la toxicité et les effets
indésirables de P.pyrifolia
Inhibiteurs du Platelet Activator Factor ou PAF :

Le PAF a comme effets physiopathologiques de provoquer une réaction
inflammatoire aiguë dégranulation histaminique des mastocytes et appel
d'éicosanoïdes (leucotriènes, thromboxanes, prostaglandines...). Il peut aussi provoquer
un choc anaphylactique avec un bronchospasme extrêmement violent ; il intervient dans la
régulation de l'agrégation plaquettaire. À noter que le PAF est actif à très faible concentration
(10-12 M). et il est excrété de façon juxtacrine en agissant directement sur les mastocytes ou
les polynucléaires [8].
Allium Cepa
L’oignon est une espèce de plante herbacée bisannuelle de la famille des

Amaryllidacées, largement et depuis longtemps cultivée comme plante potagère pour ses
bulbes de saveur et d'odeur forte et/ou pour ses feuilles.
L'oignon est une espèce herbacée, vivace par son bulbe unique, cultivée comme une
annuelle ou bisannuelle. C'est une plante haute de 60 à 100 cm, dont les feuilles de couleur
verte sont cylindriques, creuses (ce qui distingue cette espèce du poireau et de l'ail, autres
espèces cultivées appartenant aussi au genre Allium) [103].
Figure 63. Allium cepa [10].
L’utilisation d’Allium cepa peut être datée des vieux manuscrits égyptiens pour ses
propriétés antimicrobiennes et anti-inflammatoires. Le jus frais d'oignon est recommandé par
dermatologues pour le traitement des maladies inflammatoires les réactions aux piqûres
d'abeille ou de guêpe. Les effets inhibiteurs des huiles d'oignon sur le métabolisme de l'acide
arachidonique et agrégation plaquettaire sont bien connus. En 1983, les propriétés
l'antiasthmatique et anti-inflammatoire des extraits d'oignon ont été rapportés [64.65.66].
Les thiosulfinates isolées à partir d’extraits d'oignons et identifié comme

antiasthmatiquesprincipaux et uniques. Cette découverte a été corroboréepar des études
pharmacologiques sur les esters d'acide sulfinothionique synthétiques [64.65.66].

Les divers produits extraits d’allium cepa ainsi que les divers mécanismes dans lesquels
ils interviennent ne permettent pas de classer cette plante de point de vue mécanisme d’action,
mais démontrent son importance dans le traitement et l’accompagnement de l’asthme. Dorsch
et al. (1987) ont pu identifier plusieurs effets et modes d’actions des dérivés thiosulfinates :
In vitro, ils ont observé une inhibition de la libération de l'histamine, de l'activité

lipoxygénase et cyclo-oxygénase, la biosynthèse des leucotriènes et du thromboxane, ainsi
que l’inhibition non toxique de fonctions cellulaires comme la chimiotaxie.
Dorsch et al.ont étudié les effets de l'oignon sur l’asthme. Dans une étude en 1984, 13
cobayes ont été prétraités soit avec l'extrait d'oignon alcoolique ou le contrôle. Les réponses
aux allergènes inhalés ont été notées. Les cobayes traités avec l’extrait d'oignon ont montré
une réduction réponses asthmatiques.
Les thiosulfinates et cepaenes sont deux des agents actifs responsables des effets anti-
inflammatoires et antiasthmatiques dans l’oignon, les chercheurs ont examiné les effets du
diphenylthiosulfinate sur l’hyperactivité bronchique à l'histamine induite par le PAF sur des
cobayes (rats).Le Diphenylthiosulfinate a empêché l'augmentation de la réactivité bronchique
et a réduit la gravité de l'obstruction induite par le PAF. Les effets durent plus de 12 heures.
Les Cepaenes sont aussi des composés actifs naturels trouvés dans des extraits
d'oignons. Wagner et al. ont étudié leurs effets inhibiteur sur l'acide arachidonique par les
thiosulfinates. Les Thiosulfinates et les cepaenes montré une inhibition dose-dépendante de
l’activité cyclooxygénase et 5-LO (lipo-oxygénase) avec les cepaenes démontrant plus
d'inhibition [64.65.66].
Pas de toxicité signifiante à signaler.

Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase :
Crataegus pinnatifida
Crataegus pinnatifida, également connu sous le nom d’aubépine chinoise et un petit

arbre de taille moyenne ainsi que le fruit de l'arbre. Le fruit est rouge vif, de 38 mm de
diamètre [103].
Figure 64. Crataegus pinnatifida [11].
Les fruits de Crataegus pinnatifida ont été utilisés traditionnellement comme agents
gastroduodénal dans la médecine orientale et récemment dans un produit de boisson non
alcoolisée locale, dans les confitures, jus et conserves, et comme un ingrédient de base pour la
fabrication de vins et de divers aliments sucrés.
Les feuilles et les fleurs, ainsi que les fruits indépendamment du stade de la maturité,
ont été traditionnellement utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque congestive, une pression
artérielle élevée, l'hypoxie et l'hyperlipémie [103].
o Flavonoides :
Figure 65. Quercetine (A) et Isoquercetine (B) [97].
o Acides phénoliques : L’acide chlorogénique.
Figure 66. Acide chlorogénique (A) et l’Acideprotocatechuique (B) [97].
o La composante principale : la procyanidine :

Figure 67. Les Procyanidines [97].
o Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action :
L'enquête préliminaire de Kao et al. (2005) a montré que le fruit de Crataegus

pinnatifida (0,25-0,75 mg / mL) a diminué la libération de la PGE2 et de l'oxyde nitrique
induite par les lipopolysaccharide (LPS, une endotoxine) des macrophages. En outre, il a été
constaté qu'un prétraitement avec le fruit de Crataegus pinnatifida a diminué l'expression
hépatique de l'iNOS(oxyde nitrique induit) et COX-2 induite par LPS chez le rat. Ces résultats
démontrent le potentiel anti-inflammatoire in vitro et in vivo de Crataegus pinnatifida [67].

Chez les humains, la toxicité aigüe apparait à partir de 6g/kg par voie orale, cette plante
est contre indiquée chez les enfants de moins de 12 ans. Lors de surdosage apparaissent maux
de tête, somnolence, vertiges et agitation [67].
Inhibiteurs de la biosynthèse des Interleukines :

Calocedrus formosana
Calocedrus formosana est un conifère endémique à Taiwan, appartenant à la famille des

cupressacées. C’est un arbre de taille moyenne et 20-25 m de haut, avec un tronc jusqu'à 3
mètres de diamètre. L'écorce est brun-orange, lisse au début, devenant fissurée et exfoliant en
longues bandes sur la partie inférieure du tronc sur les vieux arbres.
Le feuillage est semblable à des écailles de 1,5-8 mm de long; ils sont disposés en paires
opposées, décussées.
Les cônes femelles sont de 10 à 15 mm de long, violet pâle avec un revêtement de cire
blanchâtre, portant deux graines ailées, la paire intérieure étant habituellement stérile; les
cônes sont supportés sur un long pédoncule de 4-6 mm. Les cônes brunissent à maturité
environ 8 mois après la pollinisation [103].
Figure 68. Calocedrus formosana. [10].

Calocedrus formosana est très connue en Taiwan pour ces vertus anti-inflammatoires, il
est utilisé aussi en sculpture, son écorce peut être brûlée comme encens [103].
Le sugiol (diterpène) est le principal composé impliqué dans l’activité anti

inflammatoire de Calocedrus formosana utilisé en extrait alcoolique (éthanol) après
purification.
Figure 69. Sugiol [68].
L’étude menée par Kuo et al. ( 2005) sur un extrait éthanolique de sugiol de Calocedrus
formosana pour déterminer son effet anti inflammatoire, a révélé l’inhibition de la production
des interleukines IL-1 β et du TNF α (tumor necrosis factor) impliqués dans l’inflammation,
ainsi que l’inhibition des mitogen-activated protéine kinase impliqués dans la réponse
cellulaire au stimuli des cytokines pro-inflammatoires chez les souris, et ce à une dose de
30µM d’extrait de Sugiol.
L’inhibition des interleukines a été liée à l’inhibition des dérivés intracellulaires libres
de l’oxygène, qui sont des sous-produits du métabolisme de l’oxygène jouant un rôle
important dans la communication cellulaire [68.69].
Nous n’avons pas trouvé de données documentées sur la toxicité et les effets
indésirables de Calocedrus formosana.
Figure 70. Effet du Sugiol sur la concentration du TNF [68].
Figure 71. Effet du Sugiol sur la concentration du et des Interleukines [68].

Inhibiteurs de la biosynthèse des leucotriènes :

Les Leucotriènes possèdent des actions pro-inflammatoires entraînant une augmentation
de la perméabilité vasculaire, la sécrétion de mucus et une hyperréactivité bronchique. Elles
sont dérivées des voies de 5-lipoxygénase dans les mastocytes, éosinophiles et les
macrophages. Les Anti-leucotriènes améliorent la fonction pulmonaire et diminuent les
symptômes et le taux d'exacerbation [8].
Nigella sativa
La nigelle cultivée (Nigella sativa) ou cumin noir est une plante annuelle de la famille
des Renonculacées originaire du sud-ouest de l'Asie.
Nigella sativa est une plante herbacée, annuelle, à tige dressée qui peut atteindre 60 cm
de hauteur. Ses feuilles basales et caulinaires sont multifides. Les fleurs sont délicates, et
souvent de couleur bleu pâle et blanc, avec cinq à dix pétales [103].
Figure 72. Nigella sativa [10].

Nigella sativa, est traditionnellement utilisé pour traiter certaines conditions telles que
l'asthme, l'inflammation, la bronchite et l’eczéma, et possède des effets biologiques
importants. Ceux-ci comprennent la stimulation immunitaire, anti-inflammatoire, anti-
tumorale, antioxydant, et des effets stimulants respiratoires [103].
Graine :
- 35% d’huiles composées essentiellement d’acides gras
- 21% de protides et d’alcaloïdes : nigelle-N-oxide, nigellone, nigellimine,
conigelline
- 38% d’hydrates de carbone 6 % fibres,
- Sels minéraux et oligo-éléments : 05-1% Ca2+, 0.6 % P, 0.6 % K+, 0,1 Na+, Fe
- Glucosaponine toxique : la mélanthine.
Huile :
- Acides gras monoinsaturés (Acide oleique 23%)
- Acides gras polyinsaturés (Acide linoleique, oméga 6 : 55%, acide linolénique 1
%
- Acides gras saturés (acide palmitique : 13%, acide stéarique : 2,5 %, acide
eicosadeinique 2%, stérols 0,5%,
- 0,5 à 1,5 d’huiles essentielles :
- 2-50% thymoquinone
- 1-15 % thymohydroquinone
- 8-15% p-cymène, dihydroquinone,
- 38% anéthol, 3-6 % carvacrol, 4% carvone, 4% limonène, thymol, citronellol
[20].
Figure 73. Thymoquinone [12].
L’extrait de graines de Nigella sativa et le constituant principal de son huile volatile, la

thymoquinone (TQ), ont traditionnellement été utilisé pour traiter certaines maladies telles
que l'asthme bronchique, et cela peut être en raison de son effet sur certains médiateurs de
l'inflammation.
Nigella sativa inhibe les leucotriènes en inhibant la 5-Lipo-oxygénase et les résultats

d’El Gazzar et al. (2006) montrent que la TQ atténue l'inflammation en inhibant les cytokines
Th2, l’infiltration éosinophile et l’hyperplasie des cellules caliciformes dans les voies
respiratoires des souris sensibilisées.
Une étude récente a rapporté que l'huile de Nigella sativa, avec son principe actif TQ,
était efficace pour améliorer les symptômes allergiques chez plus de 50% des patients atteints
de rhinite allergique, l'eczéma atopique et l'asthme bronchique. La TQ inhibe l'inflammation
pulmonaire induite par un allergène en réduisant l’éosinophilie des voies aériennes, les
cytokines Th2, la sécrétion de mucus, et les anticorps spécifiques de l'allergène, soutenant
ainsi son rôle anti-inflammatoire au cours de la réaction allergique dans le poumon.
La nigelle présente une panoplie d’effet antiasthmatique :
Effet anti-inflammatoire :
- Effet des prostaglandines E2 qui dérivent de l’acide linoléique,
- Effet de la thymoquinone et la nigellone qui sont des véritables antihistaminiques :
a) En inhibant la voie de la lipo-oxygénase et la cyclo-oxygénase

b) Inhibition des Récepteur H1 histaminiques
c) Inhibition de la protéine kinase et captage de Ca2+ par les mastocytes pour
diminuer la dégranulation de l’histamine.
Effet bronchodilatateur : (Nigellone)
- Inhibition des canaux calciques qui diminue la contraction des muscles lisse,
- Effet anticholinergique, inhibition du SNANC (système non adrénergique et non
cholinergique) excitateur et/ou stimulation du SNANC inhibiteur.
- Inhibition de la phosphodiesterase (effet similaire à la théophylline).
Augmentation du pouvoir expectorant et mycolytique :
- Par augmentation de la fréquence des battements ciliaires et transport du mucus.
- Par diminution de la consistance du mucus due à la stimulation des glandes
séreuses et diminution de l’activité des glandes à mucus.
Augmentation de la défense immunitaire :

- Par stimulation des lymphocytes T1
- Par augmentation de l’effet des CD4 Helper (T helper)
- Par diminution des lymphocytes T suppressor (TS)
- Amélioration du rapport TH/LS [20,70, 71].
Posologie :
- 10 gouttes d’huile 2 à 3 fois par jour en cure de 3 à 6 mois.
- 1 cuillère à café d’huile avant le repas du matin ou le soir à mélanger avec du miel
ou autre huile végétale.
- 2g d’extrait broyé/ jour en cure de 3-6 mois
- 1-2 gélules (500 mg) en cure de 5-20 semaines.
- La nigelle ne peut entrainer des intoxications qu’à fortes doses ; 20 grammes de

graines peuvent provoquer des vomissements chez la femme enceinte ainsi que
l'avortement. Les graines sont réputées légèrement irritantes [20].
6. Les plantes mucolytiques et expectorantes :

Eucalyptus globulus
La taille de cet arbre à feuilles persistantes peut varier de quelques centimètres à plus de
60 m. Certains arbres sont à tronc unique, d'autres ont un tronc qui se divise au niveau du sol.
Les feuilles d'eucalyptus sont bleutées et recouvertes de glandes à huile. Elles ont pour
particularité de changer d'apparence, en fonction de l'âge de l'arbre, mais conservent toujours
une orientation verticale. Les fleurs d'eucalyptus varient en fonction des espèces, mais
présentent toutes de nombreuses étamines et sont, dans un premier temps, fermées par un
opercule. Des fruits secs et bruns, en forme de cône, mûrissent sur les arbres [103].
Figure 74. Eucalyptus globulus [10].

Usage traditionnel
Sur un plan médicinal, l'eucalyptus présente de nombreuses vertus. Expectorant,

antiseptique et astringent, cet arbre, venu d'Australie, permet de lutter contre les
inflammations des voies respiratoires et digestives. Ses feuilles constituent un bon remède
contre le rhume, la rhinite, la sinusite, la bronchite ou encore l'état grippal. L'eucalyptus aide
aussi à lutter contre l'asthme et peut être utilisé pour la désinfection de plaies [103].
L’eucalyptus est composé essentiellement en huile essentielle (5 à 35 ml/kg) soit entre

0,5 à 3 % particulièrement
- L’eucalyptol représente entre 70 et 80%
- D’autres composés terpeniques : phénol, sesquiterpènes,
La plante est composée de flavonoides (rutoside, hypérosides et flavone methylé) et de

cire [20].
Anti inflammatoire :
o Par Inhibition de la production des TNFα, Interleukine 1β
o Par inhibition de la voie de formation des leucotriènes B4.
o Par inhibition de la prostaglandine E2 [74].
o Expectorant et mucolytique :
o Par activation des mouvements ciliaires de l’épithélium bronchique.

o Augmentation de la sécrétion des glandes séreuse bronchiques,
o Diminution de la sécrétion des glandes à mucus bronchique [20].
Posologie :
Huile essentielle d’eucalyptus est contre indiquée chez la femme enceinte et les enfants
de moins de 6 ans.
À forte dose, l’eucalyptol est neurotoxique et peut entrainer des convulsions, et des
troubles de consciences.
A doses élevées, l’eucalyptol peut entrainer des troubles digestifs, une hypertension et
une confusion mentale.
L’eucalyptus est contre indiqué en cas d’inflammation gastro-intestinale, des voies
biliaires et rénales et en cas de troubles hépatiques graves.
L'huile essentielle est constituée essentiellement de l'eucalyptol nommé aussi cinéol ;

c'est la substance toxique majeure dans l'eucalyptus, elle est testée neurotoxique
(épileptogène) à forte dose (DL 50 =1.7 ml/kg) chez le rat.
La dose létale probable de cette essence pure se situe dans une fourchette
de 0,05 ml (soit à partir d'une demi-cuillerée à café pour une personne de 50 kg)
à 0,5 ml/kg de masse corporelle5. Des empoisonnements violents chez des enfants ont eu lieu
après ingestion de 4 à 5 ml d'huile essentielle d’eucalyptus globulus
Leurs organes cibles sont : les poumons, le système nerveux central et le système gastro-
intestinal [72,73].
Lavandula latifolia
La lavande préfère les sols siliceux. C'est un arbrisseau à rameaux tétragones. Le

feuillage discret est vert gris ou cendré. Les fleurs sont petites, pourpre foncé, réunies en épis
courtement pédonculés, compacts, quadrangulaires, surmontés d'un faisceau de grandes
bractées stériles violacées. Le fruit est un tétra-akène [103].
Figure 75. Lavandula latifolia [10].
Usage traditionnel
Cette plante possède des propriétés thérapeutiques remarquables ; La décoction des

feuilles est utilisée dans le cas d'infections intestinales, de gastralgies ; mais c'est surtout pour
ses propriétés antitussives qu'elle est largement recommandée [103].
La composition en huile essentielle de lavande est variable selon le chémotype et les

facteurs d’environnement, ils sont composés de :
- Linalol 20-45%
- Acetate de linalyle (25-46%)
- Terpinén-4-ol 1,2-6 %
- Lavandulol et acétates de lavandulyle 1%.
- Autre (limonène < 1%, cinéol <2,5 %, camphre< 1,2%, pinéol <2%, géraniol
[20].
- Effet expectorant par coordination entre la modification de la consistance et la qualité

du mucus bronchique et l’augmentation de la fréquence des battements ciliaires
- Effet de prévention contre la dégranulation des mastocytes et donc la réaction
allergique [20].
La lavande est dans tous les cas déconseillée aux femmes enceintes ou allaitantes, car
elle fait tarir la lactation. La substance majoritairement toxique est le linalol. La plupart des
Lamiacées sont excitantes voire convulsivantes par utilisation abusive (présence de menthol).
Les huiles essentielles sont des concentrées de principes actifs, c'est ce qui leurs donnent leur
efficacité mais aussi leur toxicité si elles sont utilisées à mauvais escient ou en surdosage. A
forte dose, l'essence de lavande est stupéfiante [75].
Marrubium vulgare
Le marrube blanc est une plante herbacée vivace pouvant atteindre 80cm de hauteur, à
tige quadrangulaire cotonneuse. Les feuilles pétiolées, ovales ou arrondies, à limbe crénelé sur
les bords sont blanchâtres et duveteux sur la face inférieure. Les fleurs petites, blanches, avec
un calice à dents crochues sont groupées en verticilles globuleux à l'aisselle des feuilles. Le
fruit est un tétra-akène [103].
Figure 76. Marrubium vulgare [10].
Usage traditionnel
Le décocté préparé à partir de la plante entière est utilisé dans l'hypertension, les
diabètes, les malades gastriques, le traitement des hémorroïdes mais également comme
antirhumatismal, analeptique cardiaque, antiseptique pulmonaire et dépuratif. Il est réputé
pour purifier le lait des femmes qui allaitent [103].
- Huiles essentielles en traces : Menthol et autres

- Flavones :O- et C-hétérosides de flavones, lactates de flavones glycosylé
- Ditérpènes : La marrubiine, lactone labdanique 0,3 à 1% [20].
- Effet expectorant par augmentation de l’activité sécrétoire des glandes bronchiques

- Effet anti inflammatoire par inhibition de la voie de la cyclo-oxygénase [20].
Posologie :
- Infusion 1,5 g de fleurs sèches dans 150-250 ml d’eau bouillante pendant 10 à
15 ml. Boire une tasse 3 fois/jour
- En jus : une cuillère à café 3 fois/jour
- Extrait fluide 1,5 ml, 3 fois par jour
- C'est une plante amère à caractère salin et ne peut donc pas être toléré s'il ya une
gastroentérite ou des situations de nausées ou de vomissements ou encore en cas
de dyspepsie [20].
Zingiber officinalis
Le gingembre est une plante vivace herbacée d'environ 0.9 m de haut issue d'un rhizome
noueux et charnu. Les feuilles persistantes sont lancéolées, longues et odorantes. Les fleurs
sont blanches jaune ponctuées de rouge. Après la floraison, un court épi axillaire, renfermant
les graines noires enfermées dans des capsules trivalves apparaît au bout d'une tige couverte
d'écailles [103].
Figure 77. Zingiber officinale [10].
Le gingembre est très connu, spécialement au Maroc, il est utilisé pour ces vertus et
comme condiment, il est stomachique, tonique, antitussif et anti asthmatique, il aussi utilisé
comme antirhumatismal et aphrodisiaque [103].
Le rhizome est riche en amidon (60%). Il contient des protéines, des graisses (10%),
d'huile essentielle puissamment aromatique poivrée de saveur chaude et piquante.
L'impression du feu (pseudo-chaleur) lors de la consommation de gingembre est due à la
présence de shogaol, de paradol et de zingèrone. La concentration de gingérol, constituant
majeur du gingembre frais- est plus faible dans le gingembre séché, tandis que la
concentration en shogaol augmente [76].
Rhizome :
Effet expectorant et fluidifiant respiratoire puissant.
Action immunomodulatoire et anti inflammatoire :
- Réduction de l’inflammation allergique des voies aériennes par l’inhibition des

T helper 2.
- Inhibition des interleukines.
- Diminution des taux de neutrophiles et des éosinophiles [76].
A haute dose, le gingembre peut irriter la peau et déclencher des allergies, en effet, il
augmente la photosensibilité de la peau.
La toxicité existe et elle est liée aussi à l'HE: Il s'agit de l'intoxication grave
neurologique par surdosage de l'HE. L'application de l'huile de gingembre est déconseillée
aux femmes enceintes, car elle peut déclencher des contractions comme elle peut causer des
effets tératogènes. Son application sur le cou et le visage est déconseillée.
Les effets secondaires :
Sidération de l'estomac par surdosage; crampes intestinales ou blocage de l'activité de

l'estomac.
La dose thérapeutique d'ingestion de la racine de gingembre est au max 0,5 à 1,5 gr/jour
[76].
Chapitre 3 :
Etude synthetique
des plantes medicinales
utilisees dans le traitement
de l’asthme
I. INTRODUCTION
Certaines solutions de rechange à base de plantes utilisées traditionnellement ont prouvé

qu’ils peuvent fournir un soulagement symptomatique et peuvent aider à l’inhibition du
développement de la maladie asthmatique. Ainsi, l’idée est de tenter de développer des
formulations polyherbales contenant diverses herbes agissant sur les critères
physiopathologiques de l'asthme tels que l’obstruction, l’inflammation et l’hypersécrétion
bronchiques. Ces formulations, une fois développé, vont mener vers des études et des essais
cliniques de leurs effets sur l’être humain pour une meilleure exploitation.
Ceci dit, nous allons essayer de regrouper quelques plantes dont le potentiel pourra
permettre un accompagnement plus ou moins prometteur et qui peuvent être proches de notre
utilisation quotidienne et traditionnelle.
Les plantes exposées dans cette synthèse ont le pouvoir de cibler plusieurs mécanismes
d’actions associé à une faible toxicité [8].
II. ALLIUM CEPA :
L’oignon est un inhibiteur du facteur d’activation plaquettaire [98], comme il a été

montré précédemment. En plus de cet effet principal, il a une activité antiinflammatoire par
l’inhibition de la cyclooxygénase I [77], un potentiel de stabilisation des membranes des
mastocytes [78], un inhibiteur de la libération d’histamine et un antiallergique [78]. Il est
efficace sur l’hypersensibilité de type I associée à la réponse inflammatoire pulmonaire et
inhibe la formation des leucotriènes et des prostaglandines par inhibition des voies de la
lipoxygénase et la cyclooxygénase.
Les thiosulfinates et cepaenes qui sont les principaux composants de l’allium cepa,
isolés et identifiés depuis les années 1970, sont derrière la plupart de ces effets.
Il n’existe pas de toxicité signifiante à signaler pour cette plante. Cependant il existe
quelques effets indésirables, principalement dermatologiques, par ailleurs, l’utilisation de
l’oignon doit être effectuée sous surveillance pour les sujets avec atteinte hématologique ou
sous anticoagulants, ainsi que pour les sujets diabétiques pour risques d’hypoglycémie, et
ceci à une dose supérieure à 100g d’oignon frais par jour. L’oignon peut aussi aggraver
quelques troubles digestifs comme le reflux et l’ulcère gastrique.
L’oignon doit être évité chez la femme enceinte et allaitante, ceci est dû à un manque de
données scientifiques précises sur ces cas-là [79, 80,81].
III. BOSWELLIA SERRATA :
Cette plante est connue pour ces vertus thérapeutiques, sur l’asthme et d’autres maladies
respiratoires. C’est un inhibiteur de lipoxygénase comme cité auparavant mais aussi un anti-
leucotriène, un immunomodulateur, un inhibiteur du facteur de nécrose tumoral (TNF) et un
antiinflammatoire puissant.
Lors d’une étude clinique à double aveugle, réalisée sur 40 sujets asthmatiques âgés de
18 à 75 ans pour une durée de 6 semaines, 70% de ces sujets ont monté une nette amélioration
des symptômes liés à l’asthme, de ce que l’on appelle « le ronchu », qui est le râle
caractéristique de la difficulté à respirer lors d’une crise. Le volume respiratoire s’est
nettement amélioré, le nombre de crises s’est espacé dans le temps et leur intensité a diminué
de façon significative, après un traitement à une dose de 300mg/ kg 3 fois par jour par voie
orale. Seulement 27% du groupe de contrôle ont montré une amélioration [82].
Les études effectuées sur Boswellia serrata n’ont révélé aucun signe de toxicité chez les
rats même à la dose de 500mg/kg per os. Chez l’Homme, les effets indésirables se réduisent
seulement à quelques rares réactions allergiques ainsi que des nausées et des diarrhées. La
consommation de cette plante est contre indiquée pendant la grossesse et l’allaitement [83].
IV. CNIDIUM MONNIERI :
En plus d’être un agent antiallergique [84], le Cnidium monnieri est un agent anti
anaphylactique puissant [85]. Il a un effet antispasmodique puissant en inhibant les spasmes
induits par des antigènes et a un effet protecteur contre l’asthme bronchique. Il a aussi
démontré son effet sur l’inhibition de la dégranulation des mastocyte atteignant en moyenne
78.6%.
Une étude clinique chez l’Homme a révélé 118 cas d’asthme bronchiques traités avec
l’extrait de coumarines totaux du fruit de cnidium à une dose de 80mg, 3 fois par jour pendant
10 jours, avec une efficacité de traitement atteignant 87%.
La toxicité chez les souris a été établie à 2,44 g/kg. Chez l’homme, à dose élevée,
supérieure à 240 mg/ jours par voie orale, apparaissent des sensations de brûlures, des
nausées, une sécheresse buccale, somnolence et intolérances digestives. Ceci dit, cette plante
est considérée comme non toxique, en se basant sur les observations cliniques [86].
V. NIGELLA SATIVA:
La nigelle présente une multitude d’effets antiasthmatiques. En plus de son effet anti
inflammatoire par son action anti leucotriène et antihistaminique, elle a un effet
bronchodilatateur par ses actions anticholinergique (blocage des récepteurs M3) et antagoniste
calcique [20].
La nigelle a aussi des propriétés immunomodulatrices et anti-convulsivantes (lors de

complications) et peux agir en prophylaxie contre l’asthme [87].
La thymoquinone, un des constituants actifs de la nigelle, a démontré une activité

supérieure à celle du fluticasone contre l’asthme dans un modèle animal [88].
La décoction de grains de nigelle à elle aussi démontré des résultats surprenants sur des
humains à une dose de 100mg/kg similaires à ceux de la théophylline [89].
Nigella sativa présente une toxicité réduite, la dose létale LD50 chez les souris a atteint
28.8 ml/kg per os et 2.06 ml/kg en intrapéritonéal, avec conservation de l’intégrité des
organes et une stabilité des enzymes hépatiques clés, ce qui suggère une large marge
thérapeutique d’usage pour cette plante [90].
La thymoquinone isolée est aussi peu toxique, la LD50 est de 794,3 mg/kg chez les rats
et 870,9 chez les souris, approximativement 10 fois les doses thérapeutiques [91].
VI. THYMUS VULGARIS
Le thym, comme le cas de l’oignon et de la nigelle est une plante très connue dans la
médecine traditionnelle au Maroc comme ailleurs au monde. En plus de son effet relaxant des
muscles lisses des voies aériennes par antagonisme des récepteurs β2 adrénergiques et des
récepteurs de l’histamine [15,92]. Le thym est aussi un agent anti-inflammatoire par
inhibition de l’action des cytokines et la sécrétion d’histamine [93], et par inhibition des
dérivés de l’oxyde nitrique (NO) [74].
Il est immunomodulateur par inhibition de la production des cytokines et inhibition de

la prolifération des lymphocytes T [93].
A une dose thérapeutique de l’ordre de 1 à 2g d’herbes séchés per os, trois fois par jour
chez l’homme, aucune toxicité n’a été rapportée. Cependant à de doses dépassant les 3g trois
fois par jour, des effets indésirables sous forme de dépression du système nerveux central ont
été constaté.
Tableau XXII. Tableau récapitulatif des principaux effets thérapeutiques

et indésirables des plantes utilisées dans le traitement de l’asthme.
Plante Effets thérapeutiques Effet indésirables

- Inhibition de la cycloxygénase. - Troubles gastriques : Ulcère et
- Inhibition de la liopxygénase. reflux gastrique.
- Stabilisation membrane des - Troubles dermatologiques : rashs,
mastocytes rougeurs et cloques. (huile
- Effet antihistaminique (inhibition de essentielle)
Allium cepa la libération d’histamine).
- Efficace contre l’hypersensibilité I
associée à la réponse inflammatoire
pulmonaire.
- Inhibiteur cycloxygénase. - Réactions allergiques.

- Inhibiteur lypoxygénase. - Diarrhées et nausées.
- Effet anti-inflammatoire.
Boswellia serrata - Effet immunomodulateur.
- Inhibiteur Leucotriènes.
- Inhibiteur TNF.
-
- Effet antiallergique, - Intolérances digestives,
- Effet antianaphylactique. - sécheresse buccale,
- Effet antispasmodique à dominance - sensation de brûlures.
Cnidium monnieri pulmonaire. - somnolence.
- Effet protecteur bronchique.
- Inhibition de la dégranulation des
Mastocytes.
- Antileucotriène, - Troubles digestifs
Nigella sativa - Anticholinergique,
- Antihistaminique,
- Antagoniste calcique
- Bronchodilatatrice et broncho-
protectrice.
- Effet immunomodulateur.
- effet anti-inflammatoire.
- Antagonisme récepteurs β2 - Troubles digestifs.
adrénergiques - Troubles neurologiques.
- Antagonisme récepteurs
Thymus vulgaris histaminiques.
- Effet anti-inflammatoire.
- Inhibition des cytokines.
- Effet immunomodulateur.
Conclusion
Les plantes médicinales utilisées dans le traitement de l’asthme ont retrouvé leur
popularité, leurs aspects d’efficacité et de sécurité grâce aux études expérimentales réalisées
in vitro et in vivo et aux études d’essai cliniques. Les mécanismes d’action de ces plantes ont
été bien étudiés par les chercheurs et des résultats intéressants ont été présentés sur les
différentes cibles biologiques spécifiques dans le traitement de l’asthme. Dans ce travail, on a
procédé grâce à ces études de faire une classification générale de ces plantes en fonction de
leurs mécanismes d’action avant de procéder à des études spécifiques concernant leurs
compositions chimiques et leurs effets indésirables. Cette classification nous a permis de
présenter de nombreuses plantes qui possèdent des effets de bronchodilatation, de stabilisation
des cellules mastocytes , d’anti-anaphylactique, d’anti-inflammatoire, d’anti-
antispasmodique, d’antiallergique et d’inhibition des médiateurs à savoir leucotriènes,
lipoxygénase, cyclooxygénase, activation plaquettaire, phosphodiestérase et cytokines. Les
études synthétiques des mécanismes d’action de ces plantes nous ont conduit ensuite à
sélectionner quelques plantes qui sont la Nigelle, le Boswellia, l’Oignon, l’Eucalyptus, le
Cnidium et le Thym qui possèdent plusieurs effets thérapeutiques intéressants sur les critères
physiopathologiques de la maladie asthmatique et moins d’effets indésirables.
Ces études peuvent pousser les patients vers une utilisation mieux adaptée, basée sur
des résultats scientifiques approuvées. Cependant, des recherches plus poussées pour la
valorisation de ces plantes et la détermination des principes actifs responsables des effets
antiasthmatiques doivent encore être menées, ce qui permettent leur purification et peut être
une mise en forme galénique avec un dosage adéquat et efficace.
L’usage des plantes médicinales est très répandu au Maroc et partout ailleurs au monde,
le fait qu’il ait une part importante dans les pratiques médicinales exige de mettre en place un
système d’accompagnement, un renforcement des acquis, une base solide permettant une
utilisation saine et de faire de pas en avant dans le «screening» et les essais cliniques sur les
humains qui permettra d’encadrer cette pratique courante, d’en tirer profit, et ainsi, relever les
défis de la santé publique.
References
bibliographiques
[1] GODARD P., MICHEL F.B. ASTHME 2016. Disponible sur URL :
http://www.universalis.fr/encyclopedie/asthme/
[2] Belaguid A., Nejjari C. La pollution de l'air : Effets sur le système respiratoire et
moyens de prévention. Espérance Médicale 1998, 39; 178 -182.
[3] Belaguid A., Chokaïri, Maarouf D, El Fassi R. Mécanismes de l'hyperréactivité

bronchique. Maroc Médical 1998, 20 : 46 – 53.
[4] ELMAJHA A. L’éducation et son impact sur le contrôle de l’asthme Etude
prospective à propos de 97 cas. Thèse Doctorat en Médecine. Rabat. FMPR Rabat,
2008. Disponible sur : http://medramo.ma.
[5] BATTU V., SAINT-PAUL A. L’asthme : maladie et diagnostic. Actualités
Pharmaceutiquess s.d ; 53, 537- 1.
[6] GINA (Global initiative for asthma) report - Global Strategy for Asthma
Management and Prevention 2007. Disponible sur l’URL : http://ginasthma.org
[7] Asthme chez l’enfant 2016. Disponible sur URL : http://campus.cerimes.fr/.

[8] Ravindra G. Mali & Avinash S. Dhake A review on herbal antiasthmatics Orient
Pharm Exp Med 2011; 11:77–90
[9] Channa S, Dar A, Yaqoob M, Anjum S, Sultani Z, Atta-ur-RahmanBroncho-
vasodilatory activity of fractions and pure constituents isolated from Bacopa
monniera. J Ethnopharmacol 2003; 86:27–35.
[10] Nutra green technology 2016. Disponible sur l’URL :
http://www.nutragreenbio.com/
[11] Chevalier A. Larousse des plantes médicinales 2012 ; 3 : 336 .
[12] US national library of Medicine. Substance, compound. Disponible sur URL,: http:
pubchem.ncbi.nlm.nih.gov
[13] Baliga MS, Jagetia GC, Ulloor JN, Baliga MP, Venkatesh P, Reddy R, Rao
KV, Baliga BS, Devi S, Raju SK, Veeresh V, Reddy TK, Bairy KL. The evaluation
of the acute toxicity and long term safety of hydroalcoholic extract of Sapthaparna
(Alstonia scholaris) in mice and rats.Toxicol Lett. 2004 Jul 15;151(2):317-26.
[14] Patel RK, Patel SB and Shah JG Acute and subacute oral toxicity evaluation of
benincasa hispida extract in rodents Journal of Applied Pharmaceutical Science 02
(08); 2012: 250-253
[15] Boskabady MH, Aslani MR and Kiani S. Relaxant Effect of Thymus vulgaris on
Guinea-pig Tracheal Chains and its Possible Mechanism(s) PHYTOTHERAPY
RESEARCH Phytother. Res 2006. 20, 28–33 .
[16] Mali RG, Mahajan SG, Mehta AA Studies on Bronchodilatory effect of Lepidium
sativum against allergen induced bronchospasm in Guinea pigs . Pharmacog Mag
2008; 4:189–192
[17] Dhawan K, Kumar S, Sharma A. Anti-asthmatic activity of the methanol extract of
leaves of Passiflora incarnata. Phytother Res 2003; 17:821–822.
[18] European Scientific Cooperative On Phytotherapy Monographs - The Scientific
Foundation for Herbal Medicinal Products, ESCOP, UK 2003 ;2: 1.
[19] Aqel MB. Relaxant effect of the volatile oil of Rosmarinus officinalis on tracheal
smooth muscle. J Ethnopharmacol 1991; 33:57–62.
[20] A.BELAGUID. Asthme et plantes Médicinales. Université Mohammed V, s.d ; s.e :
2-8.
[21] Samiulla DS, Prashanth D, Amit A. Mast-cell stabilizing activity of Bacopa
monnieri. Fitoterapia 2001; 72:284–285
[22] Agrawal, P.K.; Agarwal, S.K.; Rastogi, R.P. . "Dihydroflavonols from Cedrus
deodara". Phytochemistry 1980; 19 (5): 893–6.
[23] Shinde UA, Phadke AS, Kulkarni KR, Nair AM, Mungantiwar AA,Dikshit VJ, Saraf
MN Mast cell stabilizing and lipoxygenase inhibiting activity of Cedrus deodara
(Roxb.) 1990;3:2-50.
[24] Rehana P , Muhammad A A, Syed N H N , Syed M M and Ijaz H Z. Effect of Cedrus

deodara (Pinaceae) Root Oil on the Histopathology of Rat Liver and Kidney Tropical
Journal of Pharmaceutical Research April 2010; 9 (2): 127-133.
[25] Shin TY, Kim DK, Chae BS, Lee EJ Antiallergic action of Magnolia officinalis on
immediate hypersensitivity reaction, Phytother Res 2002; 16(6):508-13.
[26] Arvy MP, Gallouin F. Épices, aromates et condiments, Belin2003 ;.123-56 :8
[27] Bruneton J. Pharmacognosie - Phytochimie, plantes médicinales, revue et augmentée,
Paris, Tec & Doc - Éditions médicales international;2009 4.1288:
[28] Shahi AS, Chandra S, Dutt P, Kaul BL, Tavaz A, « Essential oil composition of
Mentha piperita L. from different environments of north India »,FLAVOUR AND
FRAGRANCE JOURNAL.12 : 4 ; 1998
[29] Inoue T, Sugimoto Y, Masuda H, Kamei C. Antiallergic effect of flavonoids
obtained from Mentha piperita L. Biol Pharm Bull 2002; 25:256–259.
[30] KuenWoo P, DongYi K, SangYong L, JunHong K et Yang DS, « A multivariate
statistical approach to comparison of essential oil composition from three Mentha
species. »,Korean Journal of Horticultural Science &Technology 2011;29: 382–387.
[31] Inoue T, Sugimoto Y, Masuda H, Kamei C. Effects of peppermint (Mentha piperita
L.) extracts on experimental allergic rhinitis in rats, Biol Pharm Bull.2001;24(1):92-
5.
[32] Vieira-de-Abreu A, Amendoeira FC, Gomes GS, Zanon C, Chedier LM, Figueiredo
MR, Kaplan MA, Frutuosa VS, Castro-Faria- Neto HC, Weller PF, Bandeira-Melo
C, Bozza PT Antiallergic properties of the bromeliaceae Nidularium procerum:
Inhibition of eosinophil activation and influx. Int Immunopharmacol 2005; 5:1966–
1974.
[33] Lima-Saraiva SRG, Saraiva HCC, Silva JC, Neves LE, Damasceno PFK, Branco
CRC, Branco A, Amorim ELC, Almeida JRGS. Antinociceptive properties and
acute toxicity of ethanol extract of Bromelia laciniosa Mart. ex Schult. f.
(Bromeliaceae) Tropical Journal of Pharmaceutical Research 2014; 13: 10 .
[34] Dien PH, et alMain constituents from the seeds of Vietnamese Cnidium monnieri
andcytotoxic activity . Nat Prod Res 2011 ; 5:120-200.
[35] Chen Q, et al Identification and quantification of the volatile constituents in Cnidium
monnieri using supercritical fluid extraction followed by GC-MS . J Sep Sci. (2009);
32(18):3152-6
[36] Zhao J et al. Chromones ans coumarins from the dried fructus of cnidium
monnieri.Fitoterapia (2011); 82(5):767-71.
[37] L. You, S. Feng, R. An, and X. Wang, “Osthole: a promising lead compound for
drug discovery from a traditional Chinese medicine (TCM),” Natural Product
Communications, 2009; 4: 297–302,.
[38] Lia HB, Chen F Preparative isolation and purification of bergapten and imperatorin
from the medicinal plant Cnidium monnieri using high-speed counter-current
chromatography by stepwise increasing the flow-rate of the mobile phase 2004;
17;1061(1):51-4.
[39] Frank K. Cnidium monnieri 2016. Disponible sur l’URL:

https://examine.com/supplements/Cnidium+monnieri/
[40] Okpo S.O. AdeyemiThe anti-allergic effects of Crinum glaucum aqueous extract.
Phytomedicine 2002; 9: 438–441.
[41] Schwartz LB. Mast cells: function and contents. Curr Opin Immunol 1994; 6: 91–
94.
[42] Dai Y, Chan YP, Chu LM, Bu PP Antiallergic and antiinflammatory properties of
the ethanolic extract from Gleditsia sinensis. Biol Pharm Bull (2002) 5:1179–1182.
[43] South African National Biodiversity Institute. Asystasia gangetica 2016. Disponible
sur l’URL: http://www.plantzafrica.com/plantab/asystasiagan.htm.
[44] Pooley, E. A Field Guide to Wild Flowers; KwaZulu-Natal and the Eastern Region
1998; 81(1):108-108.
[45] Yeoh, H.H., Wong, P.F.M.,. Food value of lesser utilized tropical plants. Food
Chemistry 1993; 46, 239–241.
[46] P.A. Akaha,, A.C. Ezike a, S.V. Nwafor a, C.O. Okoli a, N.M. Enwerem. Evaluation
of the anti-asthmatic property of Asystasia gangetica leaf extracts. Journal of
Ethnopharmacology 2003 ; 89 : 25–36.
[47] Ravindran PN, Nirmal K, Babu, K. Sivaraman, Turmeric: The genus Curcuma,
CRC Press2007 ; 1-507 .
[48] David E. Sopher, Indigenous Uses of Turmeric (Curcuma domestica) in asia and
oceania. Anthropos 1964;59: 93-127
[49] Rarnsewak RS, DeWitt DL and Nair MG. Cytotoxicity, antioxidant and anti-
inflammatory activities of Curcumins I-III from Curcuma longa.Phytom
edicine2000; 7(4): 303-308.
[50] Ammon HP, Wahl MA. Pharmacology of Curcuma longa.Planta Med 1991;57:1–7
[51] World Health Organization. Rhizoma Curcumae Longae . Disponible sur :
http://apps.who.int.
[52] Kou J, Sun Y, Lin Y, Cheng Z, Zheng W, Yu B, Xu Q. Antiinflammatory activities

of aqueous extract from radix Ophiopogon japonicus and its two constituents. Biol
Pharm Bull 2005; 28:1234–1238.
[53] Gupta M, Mazumdar UK, Sivakumar T, Vamsi ML, Karki S, Sambathkumar R,
Manikandan L Evaluation of antiinflammatory activity of chloroform extract of
Bryonia laciniosa in experimental animal models. Biol Pharm Bull (2003) 26:1342–
1344
[54] Medical information on prescription drugs, vitamins and over-the-counter medicines,
WebMD 2014. Disponible sur l’URL :http://www.webmd.com/drugs/index-
drugs.aspx.
[55] Plant Resources of Tropical Africa 2014 Disponible sur
l’URL:http://www.prota4u.org/search.asp.
[56] Owoyele VB, Oloriegbe YY, Balogun EA, Soladoye AO Analgesic and
antiinflammatory properties of Nelsonia canescens leaf extract. J Ethnopharmacol
(2005); 99:153.
[57] Sunday E, Atawodi, Joy c. Atawodi. Azadirachta indica (neem). A plant of multiple
biological and phamacological activities. Phytoche. Rev.(2009) 8: 601-620.
[58] Biswas K, Chattopadhyay RK, Banerjee U, Bandyopadhyay U Biological activities
and medicinal properties of neem (Azadirachta indica). Cur Sci (2002) 82:1336–
1345.
[59] Gandhi M, Lal R, Sankaranarayanan A, Kanta Banerjee C, Lal Sharma P.Acute
toxicity study of the oil from Azadirachta indica seed (neem oil).Journal of
Ethnopharmacology 1988 ; 23 : 39–51.
[60] Safayhi, H., Mack, T., Sabieraj, ]., Anazodo, M. I., Subramanian, L. R., Ammon, H.
P.T.: Boswellic acids: Novel, specific, nonredox inhibitors of 5-lipoxygenase.].
Pharmacal. Exp. Ther 1992; 261:1143-1146,.
[61] Channaa S, Darb A, Ahmedb S, Atta-ur-Rahman. Evaluation of Alstonia scholaris

leaves for broncho-vasodilatory activity. Journal of Ethnopharmacology (2005) ; 97
469–476.
[62] Singh P, Mathai Chacko K, Aggarwal ML, Bhat B, Khandal RK, Sultana S, and
Binu T . Kuruvilla.A-90 Day Gavage Safety Assessment of Boswellia serrata in Rats
Toxicol Int. 2012 ; 19(3): 273–278.
[63] Delporte C , Backhouse N , Erazo S , Negrete R, Vidal P , Silva X, Lopez J, P´erez
, San Feliciano A, Munoz O . Analgesic–antiinflammatory properties of Proustia
pyrifolia. Journal of Ethnopharmacology (2005) ; 99 119–124.
[64] Dorsch W and Ring J, Suppression of immediate and late anti-IgE-induced skin
reactions by topically applied alcoholic onion extracts.. Allergy (1984); 39: 43-49,
[65] Dorsch W, Adam and Weber J, Antiallergic and antiasthmatic effects of onion
extracts. European Academy of Allergy and Applied Immunology, abstract in: Folia
Allergol lmmunol Clin 1983; 30: 17,
[66] Dorsch W, Ettl M, Hein G, Scheftner P, Weber J, Bayer T, Wagner H Anti-
asthmatic effects of onions. Inhibition of platelet activating factor induced bronchial
obstruction by onion oils. Int Arch Allergy App Immunol 1987; 82:535–536.
[67] Kao ES, Wang CJ, Lin WL, Yin YF, Wang CP, Tseng TH Antiinflammatory
potential of flavonoids contents from dried fruits of Crataegus pinnatifida in vitro
and in vivo. J Agric Food Chem, (2005); 53:430–436.
[68] Chao KP, Hua KF, Hsu HY, Su YC, Chang ST Antiinflammatory activity of sugiol,
a diterpene isolated from Calocedrus formosana bark. Planta Med, (2005) 71:300–
305
[69] Hsieh CL, Tseng MH, Shao YY, Chang JY, Kuo CC, Chang CY, Kuo YH. C35
terpenoids from the bark of Calocedrus macrolepis var. formosana with activity
against human cancer cell lines. J Nat Prod. 2006;69(11):1611-3.
[70] El Gazzar M, El Mezayen R, Nicolls MR, Marecki JC, Dreskin SC Downregulation

of leukotriene biosynthesis by thymoquinone attenuates airway inflammation in a
mouse model of allergic asthma. Biochim Biophys Acta 1970:1088–1095
[71] Boskabady MH, Mohsenpoor N, Takaloo L . Antiasthmatic effect of Nigella sativa
in airways of asthmatic patients. Phytomedicine. 2010 ; 8: 201.
[72] Hindle RC, « Eucalyptus oil ingestion », New Zealand Medical

Journal, 1994, p. 185–186.
[73] Foggie WE, « Eucalyptus Oil Poisoning », British Medical Journal, 1911;
2616: 359–360
[74] Vigo E, Cepeda A, Perez-Fernandez Rand Gualillo O. In-vitro anti-inflammatory

effect of Eucalyptus globulus and Thymus vulgaris: nitric oxide inhibition in J774A.1
murine macrophages Journal of Pharmacy and Pharmacology, 2004, 56, 257–263,
[75] Lavandula latifolia. Agence Nationale De Sécurité Des Médicaments ANSM,
Pharmacopée française 2012 Disponible sur l’URL : http://ansm.sante.fr/.
[76] Mahmood Khan A, Shahzad A, M, Raza M, , Imran M & Shabbir A. Zingiber
officinale ameliorates allergic asthma via suppression of Th2-mediated immune
response Pharmaceutical, 2015;53: 359-367.
[77] Bayer T, Breu W, Seligmann O, Wray V, Wagner H Biologically active
thiosulphinates and α -sulphinyl disulphides from Allium cepa. Phytochemistry
1989;28:2373–2377.
[78] Kaiser P, Youssouf MS, Tasduq SA, Singh S, Sharma SC, Singh GD, Gupta VK,
Gupta BD, and Johri RK. Journal of Medicinal Food. May 2009, 12(2): 374-382.
[79] Srinivasan K. Plant foods in the management of diabetes mellitus: spices as
beneficial antidiabetic food adjuncts. Int J Food Sci Nutr 2005;56(6):399-414.
[80] Rose P, Whiteman M, Moore PK, et al. Bioactive S-alk(en)yl cysteine sulfoxide
metabolites in the genus Allium: the chemistry of potential therapeutic agents. Nat
Prod Rep. 2005;22(3):351-368.
[81] Lanzotti V. The analysis of onion and garlic. J Chromatogr A 4-21-2006;1112(1-

2):3-22.
[82] Gupta I , Gupta V , Parihar A , Gupta S , Lüdtke R , Safayhi H , Ammon HPEffects
of Boswellia serrata gum resin in patients with bronchial asthma: results of a double-
blind, placebo-controlled, 6-week clinical study.European Journal of Medical
Research 1998, ;3(11):511-514
[83] Singh P, Mathai Chacko K , Aggarwal ML, Bhat B, Khandal RK, Sultana
S, and Binu T. Kuruvilla. A-90 Day Gavage Safety Assessment of Boswellia
serrata in Rats. Toxicol Int. 2012 ; 19(3): 273–278.
[84] Hideaki M,Norimichi T,Yasuko I,and Michinori K. Anti-allergic Effects of Cnidii
Monnieri Fructus (Dried Fruits of Cnidium monnieri) and Its Major Component,
Osthol.Biol. Pharm. Bull. (2002), 25(6) 809—812.
[85] Chen ZC, Duan XB and Liu KR (Nanjing Institute of Materia Medica, Nanjing) the
anti-allergic activity of osthol extracted from the fruits of cnidium monnieri (l.)
cusson Acta Pharmaceutica Sinica 1988;2 :02
[86] Yao Cai Z. Journal of Chinese Medicinal Materials 1988;9:410.
[87] Labib Salem M.Immunomodulatory and therapeutic properties of the Nigella
sativa L. seed International Immunopharmacology 2005; 5, 13–14.
[88] Keyhanmanesh R, Hossein Boskabady M, Javad Eslamizadeh M, Khamneh S,

Ebrahimi MA. The effect of thymoquinone, the main constituent of Nigella sativa on
tracheal responsiveness and white blood cell count in lung lavage of sensitized
guinea pigs. J Ethnopharmacol. 2009 Oct 29;126(1):102-7.
[89] Ali BH, Blunden G. Pharmacological and toxicological properties of Nigella
sativa . Phytother Res. (2003); 17(4):299-305. .
[90] Zaoui A1, Cherrah Y, Mahassini N, Alaoui K, Amarouch H, Hassar M.Acute and
chronic toxicity of Nigella sativa fixed oil. Phytomedicine. 2002 Jan;9(1):69-74.
[91] Al-Ali A, et al Oral and intraperitoneal LD50 of thymoquinone, an active principle
of Nigella sativa, in mice and rats . J Ayub Med Coll Abbottabad. (2008); 20(2):25-7
[92] Hossein Boskabady M, Javan H, Sajady M and Rakhshandeh H. Fundamental &
Clinical Pharmacology, October 2007. 21; 559–566,
[93] Amirghofran Z , Ahmadi H & Mohammad. immunomodulatory activity of the
water extract OF Thymus vulgaris, Thymus daenensis, AND Zataria multiflora on
dendritic cells and t cells responses journal of immunoassay and immunochemistry,
2012; 33:4,
[94] Willför S; Mumtaz A; Maarit K; Markku R; Arfan M; Reija H. "Extractives in bark

of different conifer species growing in Pakistan".Holzforschung, (2009), 63 (5): 551–
8.
[95] Zeng J, Wei C; Zhang Z;Hong G; Jia J, Li-Rong; He, Qiang. "Chemical
Composition, Antioxidant, and Antimicrobial Activities of Essential Oil from Pine
Needle (Cedrus deodara)". Journal of Food Science, (2012) ;77 (7).
[96] Cedarwood Oils. Flavours and fragances of plant origin. Food and Agriculture
Organization of the United Nations. 1995 ;99 : 1989-93.
[97] Dinesh K; Vikrant A; Zulfiqar A; Nisar A; Deo Nandan P.The genus Crataegus:
chemical and pharmacological perspectives Rev. bras.farmacogn. 2012 ; 22- 5.
[98] Bazhurst KJ. Rai MJ and Truswell AS. Onions and platelet aggregation.
Lancet;1977; 9:101
[99] Girish K, Shankara BS. Neem—a green treasure. Electronic J Biol (2008), 4(3):102–
111.
[100] Al-Yahya MA , Mossa JS, Ageel AM, Rafatullah S. Pharmacological and safety
evaluation studies on Lepidium sativum L., Seeds Phytomedicine September 1994; 1:
155-159.
[101] Kumar DA, Ramu P.Effect of methanolic extract of Benincasa hispida against
histamine and acetylcholine induced bronchospasm in guinea pigs. Ind J Pharmacol
2002;34:365–366.
[102] Al-Snafi AE. The Pharmacological Importance of Benincasa hispida. A review.

International Journal of Pharma Sciences and Research (IJPSR) 2010, 197-202. 108.
[103] Boullard B. Dictionnaire des plantes médicinales du monde. Edition ESTEM Paris,
2001 ; 10 : 29.
Serment de Galien
Je jure en présence des maîtres de cette faculté :
 D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon

art et de leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle
à leur renseignement.
 D’exercer ma profession avec conscience, dans l’intérêt de la
santé public, sans jamais oublier ma responsabilité et mes
devoirs envers le malade et sa dignité humaine.
 D’être fidèle dans l’exercice de la pharmacie à la législation
en vigueur, aux règles de l’honneur, de la probité et du
désintéressement.
 De ne dévoiler à personne les secrets qui m’auraient été
confiés ou dont j’aurais eu connaissance dans l’exercice de
ma profession, de ne jamais consentir à utiliser mes
connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et
favoriser les actes criminels.
 Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à
mes promesses, que je sois méprisé de mes confrères si je
manquais à mes engagements.
‫‪‬‬
‫ﺑﺴﻢ ﺍ‪ ‬ﺍﻟﺮﲪﺎﻥ ﺍﻟﺮﺣﻴﻢ‬
‫ﺃﻗﺴﻢ ﺑﺎ‪ ‬ﺍﻟﻌﻈﻴﻢ‬

‫ﰲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﻠﺤﻈﺔ ﺍﻟﱵ ﻳﺘﻢ ﻓﻴﻬﺎ ﻗﺒﻮﱄ ﻋﻀﻮﺍ ﰲ ﺍﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻼﻧﻴﺔ‪:‬‬
‫ﺑﺄﻥ ﺃﻛﺮﺱ ﺣﻴﺎﺗﻲ ﳋﺪﻣﺔ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﱰﻡ ﺃﺳﺎﺗﺬﺗﻲ ﻭﺃﻋﱰﻑ ﳍﻢ ﺑﺎﳉﻤﻴﻞ ﺍﻟﺬﻱ ﻳﺴﺘﺤﻘﻮﻧﻪ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻣﺎﺭﺱ ﻣﻬﻨﱵ ﺑﻮﺍﺯﻉ ﻣﻦ ﺿﻤﲑﻱ ﻭﺷﺮﰲ ﺟﺎﻋﻼ ﺻﺤﺔ ﻣﺮﻳﻀﻲ ﻫﺪﰲ ﺍﻷﻭﻝ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﻓﺸﻲ ﺍﻷﺳﺮﺍﺭ ﺍﳌﻌﻬﻮﺩﺓ ﺇﱄ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﻣﺎ ﻟﺪﻱ ﻣﻦ ﻭﺳﺎﺋﻞ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺸﺮﻑ ﻭﺍﻟﺘﻘﺎﻟﻴﺪ ﺍﻟﻨﺒﻴﻠﺔ ﳌﻬﻨﺔ ﺍﻟﻄﺐ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻋﺘﱪ ﺳﺎﺋﺮ ﺍﻷﻃﺒﺎﺀ ﺇﺧﻮﺓ ﱄ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﻗﻮﻡ ﺑﻮﺍﺟﱯ ﳓﻮ ﻣﺮﺿﺎﻱ ﺑﺪﻭﻥ ﺃﻱ ﺍﻋﺘﺒﺎﺭ ﺩﻳﲏ ﺃﻭ ﻭﻃﲏ ﺃﻭ ﻋﺮﻗﻲ ﺃﻭ ﺳﻴﺎﺳﻲ ﺃﻭ ﺍﺟﺘﻤﺎﻋﻲ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﺃﺣﺎﻓﻆ ﺑﻜﻞ ﺣﺰﻡ ﻋﻠﻰ ﺍﺣﱰﺍﻡ ﺍﳊﻴﺎﺓ ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ ﻣﻨﺬ ﻧﺸﺄﲥﺎ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﺳﺘﻌﻤﻞ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ ﺑﻄﺮﻳﻖ ﻳﻀﺮ ﲝﻘﻮﻕ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻣﻬﻤﺎ ﻻﻗﻴﺖ ﻣﻦ ﲥﺪﻳﺪ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﺑﻜﻞ ﻫﺬﺍ ﺃﺗﻌﻬﺪ ﻋﻦ ﻛﺎﻣﻞ ﺍﺧﺘﻴﺎﺭ ﻭﻣﻘﺴﻤﺎ ﺑﺸﺮﰲ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻭﺍ‪ ‬ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ‪.‬‬

P 82 2016 PDF

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

P 82 2016 PDF

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

UNIVERSITÉ MOHAMMED V-RABAT

FACULTÉ DE MÉDECINE ET DE PHARMACIE –RABAT

Étude synthÉtique des mÉcanismes d’action des

Pour l'Obtention du Doctorat en Pharmacie

Mai et Novembre 1982

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie

PROFESSEURS / PRs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Mise à jour le 09/01/2015 par le

Service des Ressources Humaines

Service des Ressources Humaines

A mes chers parents

Vous m’avez appris à balbutier mes premières paroles,

Vous m’avez comblé par votre soutien et votre générosité.

Au souvenir des moments qu’on a passé ensemble.

Vous m’avez offert ce qu’il y’a de plus cher : l’amitié.

Que notre amitié dure pour toujours.

Vous nous avez accordé un immense honneur

Nous vous remercions aussi pour la gentillesse et la spontanéité avec

Nous vous prions, cher Maître, d'accepter dans

Je vous remercie énormément de m’avoir si bien aidé

Qu’il me soit permis, monsieur, de vous exprimer

Merci pour votre sympathie, votre gentillesse

Je vous remercie, madame, de m’avoir fait l’honneur

Qu’il me soit permis, madame, de vous exprimer toute ma

Veuillez croire, madame, à l’expression de mes sentiments

NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE

Je vous remercie, monsieur, de m’avoir fait l’honneur

Qu’il me soit permis, monsieur, de vous exprimer toute ma

Veuillez croire, monsieur, à l’expression de mes sentiments

Asthme : de la physiopathologie au traitement medicamenteux......................................................... 45

II. PHYSIOPATHOLOGIE: ........................................................................................... 46

Figure 1. Obstruction bronchique [1]. ................................................................................... 47

III. LES CAUSES:........................................................................................................... 49

1. Les facteurs immuno-allergiques:..................................................................... 49

2. Virus et asthme: .................................................................................................. 49

3. La pollution atmosphérique: ............................................................................. 49

Figure 2. physiopathologie de l’hyperréactivité bronchique [3]. ............................................ 51

IV. EPIDEMIOLOGIE: .................................................................................................. 52

VI. CLASSIFICATION DE L’ASTHME PAR STADES DE SEVERITE : .................... 56

VII. COMPLICATIONS : ............................................................................................... 59

VIII. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX: ................................................................. 59

1. Traitement de fond: ............................................................................................... 60

2. Traitement des exacerbations: ............................................................................... 64

II. TABLEAUX DES PRINCIPALES PLANTES UTILISEES DANS LE

III. ETUDE SPECIFIQUE DES PLANTES UTILISEES DANS LE TRAITEMENT

1. Les plantes Bronchodilatatrices: ........................................................................... 73

Alstonia scholaris ................................................................................................. 73

Caractéristiques botaniques: ............................................................................ 73

Usages traditionnels: ........................................................................................ 75

Composition chimique :.................................................................................... 75

Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action: ..................................... 75

Données toxicologiques et effets indésirables: ................................................. 76

Benincasa hispida ................................................................................................ 76

Caractéristiques botaniques: ............................................................................ 76

Usages traditionnels: ........................................................................................ 77

Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action : .................................... 77

Données toxicologiques et effets indésirables: ................................................. 78

Thymus vulgaris ................................................................................................... 79

Caractéristiques botaniques : ........................................................................... 79

Usages traditionnels : ....................................................................................... 79

Propriétés pharmacologiques et mécanisme d’action : .................................... 80

Données toxicologiques et effets indésirables : ................................................ 81