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RÉPUBLIQUE ALGÉRIENNE DÉMOCRATIQUE ET

POPULAIRE MINISTÈRE DE L’ENSEIGNEMENT SUPÉRIEUR


ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

Université Ferhat Abbas


Faculté des sciences de la Nature
Et de la vie
Département de microbiologie

Intitulé :

Virus du Nile occidental

Présentée par :
Boussaha khaoula
Kouachi imane
Laib Khadîdja
Sommaire :

I. HISTORIQUE ……………………………………………….….2

II. Définition………………………………………………….………2

III. Classification …………………………………………..………2-3

IV. Les symptômes………………………………………………….3-4

V. Cycle de transmission………………………………………..…4-5

 Chez l’homme

 Chez le cheval

VI. Mode de transmission ……………………………………………7

VII. Cycle de vie………………………………………………………..7

VIII. Diagnostique biologique …………………………………………8

IX. Épidémiologie……………………………………………….…….9

X. Dépistage et traitement ………………………………………..…9.

XI. Prévention et traitement ……………………………………..…10

XII. Conclusion ………………………………………………………10


Liste d’abréviation :
ELISA : Enzyme Linked Immunosorbent Assay.

Ig : Immunoglobuline

ARN : Acide ribonucléique

AC : Anti corps

AG : Anti gène

WNv : West Nile virus

PCR : Amplification en chaîne par la polymérase (Polymérase Chain Réaction)


Pb : Paires de bases

IF : immunofluorescence
I. Historique :
Le virus du Nile occidental (WN) a été isolé pour la première fois en 1937 dans la province
du Nile en Ouganda (Smithburn et al ., 1940) à partir du sang collecté chez une patiente
présentant un accès fébrile. Il a ensuite été détecté chez des hommes, des oiseaux et des
moustiques en Égypte dans les années 1950, et a depuis été retrouvé chez l'homme ou l'animal
dans divers pays.

II. Définition :
West Nil virus est un arbovirus (arthropode-borne virus) transmis par des moustiques appelés
Culex, responsable de la fièvre pseudo-grippales et parfois d'encéphalites qui peuvent être
mortelles. On le retrouve à la fois dans les régions tropicales et les zones tempérées.

Culex

Règne : Animalia

Embranchement : Arthropoda

Sous Embranchement : Hexapoda

Classe : Insecta

Sous-classe : pterygota

Ordre : Diptera

Sous-ordre : Nematocera

Famille : culicidae

Sous- famille : Culicinae

Genre : Culex La moustique culex

Culex définit un genre de moustiques dont plusieurs espèces sont vectrices de maladies
importantes, telles que la fièvre du Nil occidental, l’encéphalite de Saint louis et Japonaise,
la filariose et le paludisme aviaire.
Classification de virus :
III. Classification et structure de virus :

Famille : flaviviridae
Genre : flavivirus

Groupe : IV

Sous groupe : West Nile virus

Wn est un virus enveloppé, à ARN monocaténaire de polarité positive d’un diamètre


d’environ 45−50 nm et de plus de 10 000pb.

Le virion est composé de trois protéines structurales, C( core) , prM qui est le précurseur
intracellulaire de la protéine de membrane M et E (enveloppe) ainsi que de 7 protéines non
structurales NS1,NS2a, NS2b, NS3,NS4a, NS4b et NS5 .

Protéines Protéines non structurales


structurales

Les symptômes
Structure (A) et le génome de virus du Nil occidental

IV. Les symptômes :


 Chez l’homme:

Le virus du Nil occidental peut se manifester de trois façons différentes sur les humains. La
première est une infection asymptomatique chez la grande majorité des gens qui ne présentent
aucun trouble apparent (80 % des cas passent inaperçus), la seconde est un discret syndrome
fébrile, semblable à la grippe, connu sous le nom de fièvre du Nil occidental(Olejnik,1952)
l’épisode fébrile apparaît après une période d'incubation de 3 à 6 jours. Il se caractérise par la
survenue, accompagnée de maux de tête et de dos, de frissons, de sueurs, de douleurs
musculaires, d'un gonflement des ganglions du cou, d'une toux, et de symptômes respiratoires.
En plus de ce syndrome grippal, il existe parfois une brève éruption cutanée et certains
patients présentent des symptômes gastro-intestinaux avec des nausées, des vomissements,
une perte d'appétit ou des douleurs abdominales, ainsi que de la diarrhée. Tous les symptômes
sont spontanément résolutifs en 7 à 10 jours, mais la fatigue peut se prolonger pendant
plusieurs semaines et les adénopathies persister jusqu’à deux mois.) , la troisième enfin, est
une maladie neuroinvasive appelée méningite ou encéphalite du Nil occidental (Smithburn et
Jacobs,1942 ) la forme la plus grave se manifeste par des symptômes similaires aux
précédents mais aussi par une baisse de la vigilance, pouvant aller jusqu’à un état comateux.
Les réflexes ostéo-tendineux sont d'abord vifs, puis abolis. Il existe également des troubles
extrapyramidaux. La récupération est marquée par une longue période de convalescence avec
une grande fatigue.

La survenue de flambées récentes a conduit à une étude plus approfondie de la maladie et


d'autres formes, plus rares, ont été identifiées. La moelle épinière peut être infectée, avec
apparition d’une myélite antérieure avec ou sans encéphalite (Sejvar, Haddad, Tierney et al.,
2003). Une association avec le syndrome de Guillain-Barré a été identifiée(Libman,Wesson et
Einberg,2000) et parmi d'autres effets rares on a observé une choriorétinite multifocale (qui
possède une spécificité à 100 % pour l'identification d’une infection par le virus du Nil
occidental chez les patients atteints d'encéphalite) (Abroug et al.,2006), une hépatite,
une myocardite, une néphrite, une pancréatite et une splénomégalie (Omalu,Shakir et Wang ,
2003)

 Chez le chevale :
En pratique, tous signe d’atonie, de déficience proprioceptive et /ou tout autre symptômes
caractéristique de méningo-encéphalomyélite, associé à une hyperthermie (l’évolution
diphasique de la température centrale peut obérer ce critère), observé sur un équidé (cheval,
âne ou mulet) pendant la période d’activité des vecteurs, doit conduire le vétérinaire praticien
à suspecter une infection par le virus wn et à effectuer des investigations complémentaires
(Ripert, 2007)

V. Cycle de transmission
Dans les années 1950 des études menées en Égypte ont permis d’identifier le cycle de
transmission de virus. Le rôle des oiseaux, comme hôte amplificateurs a été précisé, ainsi que
celui de certaines moustiques vecteurs, principalement de genre Culex, ceci a permis de
définir des zones de circulation endémique du virus et des zones de transition.

De nombreuses espèces d’oiseaux peuvent répliquer le virus WN. Le niveau de virémie varie
selon les espèces d’oiseaux et la durée est assez courte. Les infections expérimentales ont
confirmé ces donné. Ce pendant, dans certains cas, les titres viremiques peuvent s’avérer plus
élevés que ce qui est habituellement observé. Ainsi ont été décrits des cas de transmission
restent toutefois très anecdotiques. L’identification des espèces d’oiseau responsables de
l’amplification du virus est particulièrement difficile.les enquêtes sérologiques permettent de
repérer les espèces d’oiseaux infectés mais n’apporte pas de réponses quant au rôle de celles-
ci dans les mécanismes d’amplification et de transmission du virus (Ripert, 2007)

Les moustiques s’infectent lors d’un repas sanguin en ingérant le virus. Après passage à
travers la barrière intestinale , le virus doit se répliquer localement puis atteindre les glandes
salivaires pour pouvoir être transmis lors d’un repas sanguin ultérieur .Cette étape
indispensable, dite période extrinsèque, est liée directement aux conditions climatiques qui
sont des facteurs déterminants en terme d’activité des vecteurs et de durée .De nombreuses
espèces de moustiques de genre différents(culex, Aèdes, Anophèles….)ont été trouvées
porteuses du virus WN, ce qui ne signifie nullement qu’elles soient toutes des vecteurs. Des
études expérimentales permettent de préciser les espèces compétentes, c’est-à-dire
véritablement impliquées dans le cycle de transmission du virus (Granwehr et al.
2004).l’espèce culex pipiens semble ce pendant être plus particulièrement impliquée dans la
transmission du virus. L’apparition de cas chez l’homme et le cheval est liée à une circulation
importante du virus dans l’avifaune, via des vecteurs ornithophiles, et à la présence de
moustiques à la fois ornithophiles et mammophiles, capables de s’infecter à partir d’oiseaux
virémiques et de piquer ultérieurement un hôte sensible de très nombreuses espèces animales
peuvent être infecté : reptiles, amphibiens, carnivores.
VI. Mode de transmission :
On a d’abord cru que transmission directe d’homme à homme ne se rencontrait qu’à la suite
d’une exposition professionnelle (Morb, 2002) ou d’une projection de sang infecté sur les
conjonctives (Fonseca, Bratvold et al. 2005). La flambée survenue aux États-Unis a révélé de
nouveaux modes de transmission, par la transfusion sanguine, la transplantation d'organe,
l’exposition intra-utérine du fœtus, et l'allaitement (Morb, 2002)

VII. CYCLE DE VIE :


Après la liaison, la fusion et l’absorption l’enveloppe du virion se confond avec les
membranes cellulaires suivie du décollement de la nucléocapside et de la libération du
génome de l’ARN dans le cytoplasme .le génome viral sert d’ARN messager (ARN m) pour
la traduction de toutes les protéines virales et de matrice lors de la réplication de l’ARN.

L’ARN génomique est traduit en une unique poliproteine précurseur qui ensuite clivée en
plusieurs protéine virale fonctionnelle. (Ripert, 2007)

Cycle de vie de virus du Nile occidental


VIII. Diagnostique biologique :
La virémie chez l’homme est habituellement de faible intensité, mais d’une durée pouvant
aller jusqu’à deux semaines, comme l’ont montré les études chez les donneurs de sang.
Lorsque les signes cliniques apparaissent, la virémie, chez l’homme ou le cheval, a
généralement disparu et les testes de détection du virus par amplification génique RT-PCR
sont alors habituellement négatifs.

Le diagnostique de première intention est sérologique, avec mise en évidence d’AC IgM
spécifique par testes ELISA, immunofluorescence (IF) et détection des IgG.

L’interprétation des résultats sérologique peut être délicate selon le contexte


épidémiologique .Des réactions croisées entre IgM –WN et IgM de virus du même groupe
antigénique comme JE (Japanese Encephalitis) et parfois, même avec la dengue, sont
fréquentes. La réponse immunologique IgG par ELISA ou IF est non spécifique .LA présence
d’IgM-WN au niveau du LCR est en faveur d’une réplication itrathécale du virus confortant le
diagnostic d’atteinte neurominingée .Des testes complémentaires de séroneutralisation sont
proposées sur une paire de sérum, prélever à une dizaine de jours d’intervalle au moins, pour
confirmer les résultats en visualisant une augmentation significative d’AC neutralisant
spécifiques (Ripert, 2007)

Les testes ELISA utilisées en France ,visant à détecter la présence d’immunoglobulines G


dirigées contre WN , utilisent un AG obtenu à partir du virus inactivé (Institut Pasteur de
Lyon).le virus est inoculé à des cellules Véro puis ,dés l’apparition d’un effet cytotoxique, les
cellules infectées sont lysées et le virus est inactivé .Pour ce qui concerne l’ELISA IgG, l’AG
est fixé au fond des cupules, le sérum a testé est ensuite ajouté et la présence d’AC de cheval
anti virus WN est révélée à l’aide d’AC de chèvre anti IgG équines. Pour l’ELISA IgM, du
sérum anti IgM de cheval est fixé au fond des cupules, puis le sérum à tester est ajouté,
ensuite l’AG WN et enfin, l’ascite de souris. Les IgM équines sont révélées par un sérum
anti-souris marqué. Des travaux sont en cours en vue de développer des tests ELISA utilisant
des protéines recombinantes, non infectieuses, comme antigènes (Ripert, 2007).

En cas d’issue fatale, la recherche du virus sur biopsie cérébrale moelle épinière est une
méthode de choix : détection par RT-PCR sur biopsie envoyée rapidement à 4°C ou congelée
en carboglace (-79°c).La congélation à -80°C permet de tenter un isolement de virus, ce qui

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est important pour les études phylogéniques et de pathogénicité. La fixation des biopsies en
formaldéhyde à 10% permet des études immuno-histologique.

Une fiche de renseignements épidémio-cliniques doit être jointe à toute demande

diagnostique précisant, outre la clinique, la date début des symptômes, les antécédents de
vaccinations et les risques d’exposition dans le mois précédent (Ripert, 2007).

IX. Épidémiologie :
1999 États-Unis 149 cas 18 décès

1999 canada 30 cas 1 décès

2000 Israël 120 cas 10 décès

2001 canada 10 cas

2002 États unis 4156 cas 284 décès

2002 canada 416 cas

2003 États unis 9858 cas 264 décès

2003 canada 1000 cas 7 décès

Aout 2003 France 7 cas

Aout 2006 canada 1 cas

Aout 2010 Grèce 60 cas 4 décès

Aout 2010 Russie 140 cas 6 décès

Juillet 2012 Texas (états unis) 1868 cas 20 décès

Juillet-septembre 20 Tunisie 15 cas 1 décès

X. Dépistage et Traitement :
Il existe un test de dépistage, mais aucun traitement spécifique contre le virus du Nil
occidental. Les traitements proposés visent uniquement à atténuer les symptômes de la
maladie.

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Il n'existe aucun vaccin commercialisé pour l'être humain bien que plusieurs soient en cours
de test (Peterson, Brault et Nasci, 2013)

XI. Prévention :
En l’absence de médicament antiviral et de vaccin, les malades sont surveillés et reçoivent un
traitement visant à soulager leurs symptômes. Les autorités sanitaires misent sur la
prévention. Pour se protéger de la fièvre du Nil occidental, mais aussi de la dengue, du
chikungunya et du virus Zika (transmis par le moustique Aedes), il est recommandé de lutter
contre la prolifération de ces insectes en éliminant autour des maisons les eaux stagnantes où
ils se reproduisent. Porter des vêtements couvrants et amples, utiliser des répulsifs et dormir
sous une moustiquaire permettent d’éviter les piqûres. En se concentrant sur le soir, le
moustique Culex ayant une préférence nocturne (Delphine, 2018).

XII. Conclusion :
Le virus WN se réveille Il a atteint le nouveau monde.son impact en santé publique reste
néanmoins limité en Europe et dans l’ancien monde et devrait diminuer dans les années qui
viennent sur le continent nord-américain. L’utilisation de vaccins efficaces dans les
prochaines années pour la population équine sensible, notamment aux États-Unis, devrait
tendre à faire diminuer l’impact de cette arbovirus et santé animale.

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Liste des références :

Abroug F, Ouanes-Besbes L, Letaief M et al. « A cluster study of predictors of severe West
Nile virus infection », Mayo Clin Proc, vol. 81, no 1, 2006, p. 12–6

Ahmed S, Libman R, Wesson K, Ahmed F, Einberg K, « Guillain-Barré syndrome: An


unusual presentation of West Nile virus infection », Neurology, vol. 55, no 1, 2000, p. 144–6

Delphine C.,”Virus du nil:une épidémie sans précédent”,2018

Mathiot CC, Georges AJ, Deubel V, « Comparative analysis of West Nile virus strains
isolated from human and animal hosts using monoclonal antibodies and cDNA restriction
digest profiles », Res. R

Olejnik E, « Infectious adenitis transmitted by Culex molestus », Bull Res Counc Isr, vol.  2,
1952, p. 210–1

Omalu BI, Shakir AA, Wang G, Lipkin WI, Wiley CA, « Fatal fulminant pan-meningo-
polioencephalitis due to West Nile virus », Brain Pathol., vol. 13, no 4, 2003, p. 72-465

Ripert c., “épidémiologie des maladies parasitaires”., vol 17,2007, p. 473-486

Sejvar JJ, Haddad MB, Tierney BC et al. « Neurologic manifestations and outcome of West
Nile virus infection », JAMA, vol. 290, no 4, 2003, p. 511–5

Smithburn KC, Jacobs HR, « Neutralization-tests against neurotropic viruses with sera
collected in central Africa », Journal of Immunology, vol. 44, 1942, p. 923

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