1 Les événements antérieurs à la fécondation

NA

I. VUE D'ENSEMBLE

Les gamètes (ovocytes et spermatozoïdes), descendants des cellules germinales primordiales,

sont produits chez l'adulte par l'ovogenèse ou la spermatogenèse, processus qui impliquent la
méiose. Les cellules germinales primordiales sont produites dans la paroi du sac vitellin de
l'embryon puis migrent ensuite vers la zone des gonades.

Retour au début

II. LA MÉIOSE( figure 1-1 )

Elle a lieu uniquement durant la production des gamètes et consiste en une succession de deux
divisions cellulaires (méiose I et méiose II). Elle a pour résultat la formation de quatre gamètes,
contenant 23 chromosomes et 1N contenu d'ADN (23,1N).

A. La méiose réduit le nombre de chromosomes à l'intérieur des gamètes afin d'assurer que le
nombre de chromosomes (46) reste constant au sein de l'espèce humaine, de génération en
génération.

B. La méiose redistribue les chromosomes paternels et maternels pour assurer la variabilité

génétique.

C. La méiose rend possible l'échange de faibles contenus d'ADN paternel et maternel par le
phénomène de crossover (« croisement »).

Retour au début

III. LA GAMÉTOGENÈSE FEMELLE (OVOGENÈSE ;tableau 1-1 )

A. Les cellules germinales primordiales (46,2N) arrivent dans l'ovaire à la quatrième semaine du
développement embryonnaire et se différencient en ovogonies (46,2N).

B. Les ovogonies entrent en phase de méiose I avec réplication de l'ADN, pour former les
ovocytes primaires (46,4N). Tous les ovocytes primaires sont constitués au cinquième mois de
la vie fœtale et demeurent en phase de repos, bloqués en prophase (stade dictyotène) de
méiose I jusqu'à la puberté.

C. Pendant un cycle ovarien féminin, un ovocyte primaire achève la méiose I pour former un
ovocyte secondaire (23,2N) et un premier globule polaire, qui dégénère probablement.

D. L'ovocyte secondaire entre en méiose II et l'ovulation se produit quand les chromosomes

s'alignent en métaphase. L'ovocyte secondaire demeure bloqué en métaphase de la méiose II
jusqu'à ce que la fécondation se produise.
Figure 1-1. La méiose. Notez qu'une seule paire de chromosomes homologues est représentée
(en blanc = origine maternelle ; en noir = origine paternelle). La synapsis est le processus
d'appariement des chromosomes homologues. Le point où la molécule d'ADN croise
(crossover), le chiasma, est celui où se fait l'échange de faibles quantités d'ADN d'origine
paternelle et maternelle. (Reproduction et modification autorisées de Fix JD and Dudek RW :
BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 4).

Tableau 1-1 Nombre de chromosomes et quantité d'ADN contenue dans les cellules aux
différentes étapes de la gamétogenèse
 Cellule Nombre de chromosomes
Quantité d'ADN

Cellules germinales primordiales, ovogonies, et 46,2N

spermatogonies (type A et B)

Ovocytes primaires, spermatocytes primaires 46,4N

Ovocytes secondaires, spermatocytes secondaires 23,2N

Ovocytes (ovules), spermatides, spermatozoïdes 23,1N

E. Lors de la fécondation, l'ovocyte secondaire achève la méiose II pour former un ovocyte

mature (23, 1N) et un second globule polaire.

Retour au début

IV. LA GAMÉTOGENÈSE MÂLE

A. La spermatogenèse

 Les cellules germinales primordiales (46,2N) arrivent dans les testicules à la quatrième
semaine du développement embryonnaire et restent en phase de repos jusqu'à la
puberté. À la puberté, les cellules germinales primordiales se différencient en
spermatogonies de type A (46,2N).
 Les spermatogonies de type A subissent une mitose pour former soit plus de
spermatogonies de type A (pour en préserver le stock) soit des spermatogonies de type
B (46,2N).
 Les spermatogonies de type B entrent en méiose I, avec réplication de l'ADN, pour
former les spermatocytes primaires (46,4N).
 Les spermatocytes primaires achèvent la méiose I et forment deux spermatocytes
secondaires (23,2N).
 Les spermatocytes secondaires achèvent la méiose II et forment quatre spermatides
(23,1N).

B. La spermiogenèse est une succession post-méiotique de transformations morphologiques

du spermatide dont le résultat est la formation de la tête, le corps et la queue du
spermatozoïde (23,1N).

C. La capacitation. Les spermatozoïdes, dans la condition qui est la leur au moment de

l'éjaculation, sont incapables de produire une fécondation avant d'avoir subi la capacitation, un
processus qui se produit dans les voies génitales femelles et comprend le démasquage des
glycosyltransférases du spermatozoïde et l'élimination des protéines qui revêtent sa surface.

Retour au début
2 La première semaine (jours 1-7)*

NA

I. VUE D'ENSEMBLE

La figure 2-1 résume les événements qui se produisent pendant la première semaine qui suit
la fécondation.

Retour au début

II. LA FÉCONDATION

La fécondation se produit dans l'ampoule de la trompe utérine.

A. Le spermatozoïde se fixe à la membrane pellucide de l'ovocyte secondaire et déclenche la

réaction acrosomique, ce qui libère les enzymes acrosomiaux (par exemple l'acrosine).

B. Les enzymes acrosomiaux permettent au spermatozoïde de pénétrer la membrane

pellucide. La pénétration de la membrane déclenche la réaction corticale, ce qui rend l'ovocyte
imperméable aux autres spermatozoïdes.

C. Les membranes cellulaires du spermatozoïde et de l'ovocyte secondaire fusionnent et le

contenu du spermatozoïde pénètre dans le cytoplasme de l'ovocyte.

 Le matériel génétique mâle forme le pronucléus mâle.

 La queue et les mitochondries du spermatozoïde dégénèrent. Par conséquent, toutes
les mitochondries à l'intérieur du zygote sont d'origine maternelle (c'est-à-dire que tout
l'ADN mitochondrial est d'origine maternelle).

D. L'ovocyte secondaire achève la méiose II, formant l'œuf définitif. Le pronucléus femelle
constitue le noyau de l'œuf.

E. Les pronucléus mâle et femelle fusionnent pour former un zygote.

Retour au début

III. LA SEGMENTATION

La segmentation est une série de divisions mitotiques du zygote.

A. Le cytoplasme du zygote est successivement segmenté pour former une blastula, constituée
d'un nombre croissant de blastomères de plus en plus petits (par exemple le premier stade des
blastomères est constituée de deux cellules ; le suivant de quatre cellules ; le suivant de huit
cellules, etc.).
Figure 2-1. (A) Les étapes du développement humain pendant la première semaine. (B) Un
blastocyste au jour 7.

B. Au stade de 32 cellules, les blastomères forment une morula constituée d'une masse
cellulaire centrale et d'une masse cellulaire périphérique.

Retour au début

IV. LA FORMATION DU BLASTOCYSTE

La formation du blastocyste se produit lorsque du liquide sécrété à l'intérieur de la morula

forme la cavité de segmentation (blastocèle).

A. La masse cellulaire centrale, qui deviendra finalement l'embryon puis le fœtus, est appelée
bouton embryonnaire (embryoblaste).

B. La masse cellulaire périphérique, qui entrera dans la constitution du placenta, est appelée
trophoblaste.

Retour au début

V. L'IMPLANTATION
A. La membrane pellucide doit disparaître pour que l'implantation puisse se produire.

B. Le blastocyste s'implante dans la couche fonctionnelle de l'endomètre durant la phase

sécrétoire du cycle menstruel.

 L'implantation se fait habituellement dans la paroi supéropostérieure de l'utérus.

 La grossesse ectopique (extra-utérine) survient quand le blastocyste s'implante dans la
trompe utérine.

C. Le trophoblaste se différencie en cytotrophoblaste et syncytiotrophoblaste.

Retour au début
3 La deuxième semaine (jours 8-14)

NA

I. L'EMBRYOBLASTE( figure 3-1 )

L'embryoblaste se différencie en deux couches cellulaires distinctes : l'épiblaste et l'hypoblaste,

qui constituent le disque embryonnaire didermique.

A. L'épiblaste. Des fissures apparaissent au sein de l'épiblaste pour constituer la cavité

amniotique.

B. L'hypoblaste. Certaines cellules de l'hypoblaste migrent le long du cytotrophopblaste pour

former le sac vitellin.

C. La plaque prochordale, formée par la fusion de cellules épiblastiques et hypoblastiques,

marque l'emplacement futur de la bouche.

Retour au début

II. LE TROPHOBLASTE

A. Le syncytiotrophoblaste continue sa croissance dans l'endomètre pour entrer en contact

avec les vaisseaux sanguins et les glandes de l'endomètre.

 Le syncytiotrophoblaste ne se divise pas par mitose.

 Le syncytiotrophoblaste produit la gonadotrophine chorionique humaine (GCh), une
glycoprotéine qui stimule la production de progestérone dans le corps jaune. La GCh
peut être retrouvée dans le sang ou l'urine maternelle à partir du jour 10 et est à la base
du diagnostic précoce de la grossesse.

B. Le cytotrophoblaste se multiplie par mitose, s'ajoutant à la croissance du

syncytiotrophoblaste. Les villosités trophoblastiques primaires forment des excroissances dans
le syncytiotrophoblaste.

Retour au début

III. LE MÉSOBLASTE EXTRA-EMBRYONNAIRE

Il s'agit d'une nouvelle couche de cellules dérivées de l'épiblaste.

A. Le mésoblaste somatique extra-embryonnaire délimite le cytotrophoblaste, constitue le

pédicule de fixation et recouvre l'amnios ( figure 3-1 ).

 L'embryon est suspendu par le pédicule de fixation, à l'intérieur de la cavité choriale.

 La paroi de la cavité choriale est appelée chorion. Elle est constituée par le mésoblaste
somatique extra-embryonnaire, le cytotrophoblaste et le syncytiotrophoblaste.

B. Le mésoblaste viscéral extra-embryonnaire recouvre le sac vitellin.

Figure 3-1. Un blastocyste au jour 14. À ce stade, la formation du disque embryonnaire
didermique a lieu et l'implantation dans l'endomètre se parachève.

Retour au début

IV. CORRÉLATIONS CLINIQUES

A. Môle hydatiforme. La nécrose du blastocyste conduit à la mort de l'embryon qui peut être
suivie d'une prolifération hyperplasique du trophoblaste dans la paroi utérine.

B. Le choriocarcinome est une tumeur maligne du trophoblaste qui peut survenir au décours
d'une grossesse normale, d'un avortement ou d'une môle hydatiforme.

Retour au début
4 La période embryonnaire (semaines 3-8)

NA

I. INTRODUCTION

Tous les principaux systèmes d'organes commencent à se développer durant la période

embryonnaire, induisant une plicature crâniocaudale et latérale du corps de l'embryon. À la fin
de la période embryonnaire (semaine 8), l'embryon présente une apparence humaine
caractérisée.

Retour au début

II. LA GASTRULATION( figure 4-1 )

La gastrulation est le processus par lequel se constituent les trois feuillets embryonnaires
fondamentaux : ectoblaste, mésoblaste et entoblaste.

A. La gastrulation commence par la formation de la ligne primitive dans l'épiblaste.

B. Tous les tissus et cellules de l'adulte peuvent être rattachés à l'un des trois feuillets
embryonnaires fondamentaux.

1. L'ectoblaste

a. L'ectoblaste superficiel

 Le cristallin
 L'adénohypophyse
 L'utricule, les canaux semi-circulaires, le ganglion vestibulaire du huitième nerf crânien
(NC VIII)
 Le saccule, le conduit cochléaire (organe de Corti), le ganglion spiral du NC VIII
 Le revêtement épithélial du méat auditif externe
 La placode olfactive, y compris le premier nerf crânien (NC I)
 Le revêtement épithélial des deux tiers antérieurs de la langue, le palais osseux, les
parties latérales de la bouche, les améloblastes, le conduit et la glande parotides
 Les glandes mammaires
 Le revêtement épithélial du canal anal inférieur
 Le revêtement épithélial de l'urètre pénien distal
 L'épiderme, les cheveux, les ongles, les glandes sudoripares et sébacées cutanées

b. Le neurectoblaste

 Tous les neurones du système nerveux central (SNC), y compris les neurones
préganglionnaires sympathiques et parasympathiques
 Les astrocytes, les oligodendrocytes, les épendymocytes, les tanycytes, les cellules des
plexus choroïdes
 La rétine
 La glande pinéale
 La neurohypophyse
Figure 4-1. Gastrulation. L'embryoblaste est représenté dans le coin supérieur gauche pour
indiquer l'orientation. (A) Vue dorsale de l'épiblaste. La ligne primitive est constituée du sillon
primitif, du nœud primitif et de la fossette primitive. (B) Les flèches indiquent la migration
des cellules à travers la ligne primitive. La notochorde (c'est-à-dire le mésoblaste situé entre le
nœud primitif et la plaque préchordale) induit la formation du tube neural. La zone
cardiogénique signale le futur cœur. (C) Des cellules de l'épiblaste migrent vers la ligne
primitive et s'insèrent entre l'épiblaste et l'hypoblaste. Quelques cellules de l'épiblaste
refoulent l'hypoblaste et forment l'entoblaste ; les cellules restantes migrent crânialement,
latéralement et le long de la ligne médiane pour former le mésoblaste. Après la gastrulation,
l'épiblaste est appelé ectoblaste (Reproduction et modification autorisées de Fix JD et Dudek
RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 30).

c. La crête neurale

 Les neurones post-ganglionnaires sympathiques, dans les ganglions de la chaîne

sympathique et dans les ganglions paravertébraux
 Les neurones post-ganglionnaires parasympathiques, dans les ganglions ciliaire,
ptérygopalatin, submandibulaire et otique, ainsi que dans les ganglions des cavités
abdominales et pelviennes
 Les neurones sensitifs des ganglions des racines dorsales
 Les cellules de Schwann
 La membrane de la pie-mère et de l'arachnoïde
  Les cellules chromaffines de la médullosurrénale
 Les mélanocytes
 Le maxillaire, l'os zygomatique, l'os temporal, l'os palatin, le vomer, la mandibule, le
palais osseux, l'enclume, le marteau, l'étrier, le ligament sphénomandibulaire, le
processus styloïde, le ligament stylo-hyoïdien, l'os hyoïde, l'os frontal, l'os pariétal, l'os
sphénoïde et l'os ethmoïde
 Les odontoblastes
 Le septum aorticopulmonaire
 Les cellules parafolliculaires
 Les muscles dilatateur et sphincter de la pupille
 Les muscles ciliaires
 Le glomus carotidien

2. Le mésoblaste

a. Le mésoblaste para-axial (35 paires de somites et de somitomères)

 Les muscles squelettiques du tronc

 Les muscles squelettiques de la tête et du cou
 Les muscles externes de l'œil
 Les muscles intrinsèques de la langue
 Les vertèbres et les côtes
 L'os occipital
 Le derme
 La dure-mère

b. Le mésoblaste intermédiaire

 Les reins
 Les testicules et les ovaires
 Les conduits génitaux et les glandes sexuelles secondaires

c. Le mésoblaste latéral

 Les muscles squelettiques des membres

 Le sternum, la clavicule, l'omoplate, le bassin et les os des membres
 Les membranes séreuses des cavités du corps
 La lame propre de la muqueuse, la musculaire muqueuse, la sous-muqueuse, la
musculeuse externe et l'adventice du tractus gastro-intestinal
 Les cellules sanguines, la microglie et les cellules de Kupffer
 Le système cardiovasculaire
 Le système lymphatique
 La rate
 Le cortex surrénal
 Les cartilages laryngés

3. L'entoblaste

a. Le revêtement épithélial du conduit auditif et de la cavité de l'oreille moyenne

b. Le revêtement épithélial du tiers postérieur de la langue, le plancher buccal, les plis

palatoglosse et palatopharyngien, le voile du palais, les cryptes de l'amygdale palatine et les
glandes et les conduits sublinguaux et submandibulaires

c. Les cellules principales et acidophiles des glandes parathyroïdes

d. Les cellules réticulaires épithéliales et les corpuscules thymiques

e. Les cellules folliculaires thyroïdiennes

f. Le revêtement épithélial et les glandes de la trachée, des bronches et des poumons

g. Le revêtement épithélial du tractus gastro-intestinal

h. Les hépatocytes et le revêtement épithélial de l'arbre biliaire

i. Les cellules acineuses, les cellules des îlots et le revêtement épithélial des conduits
pancréatiques

j. Le revêtement épithélial de la vessie

k. Le revêtement épithélial du vagin

l. Le revêtement épithélial de l'urètre féminin et de la plus grande partie de l'urètre masculin

Retour au début
5 Le placenta, le liquide amniotique et le cordon ombilical

NA

I. LE PLACENTA

A. Formation ( figure 5-1 )

 Les constituants
a. Le constituant maternel du placenta est la caduque basilaire, une partie de
l'endomètre.
b. Le constituant fœtal du placenta est représenté par le chorion villeux.
 Les corrélations cliniques

a. Le placenta prævia définit la situation où le placenta est relié à la partie inférieure de

l'utérus et recouvre l'orifice interne. Les vaisseaux sanguins de l'utérus risquent de se
rompre durant les dernières phases de la grossesse, provoquant une hémorragie
potentiellement fatale pour la mère. Le fœtus se trouve également mis en danger par
l'interruption de l'apport sanguin.

b. La gemmellité ( figure 5-1 )

 Les jumeaux monozygotes (identiques) se développent à partir d'un zygote

unique.
 Dans 65 % des cas, les fœtus ont un placenta, un chorion et deux sacs
amniotiques.
 Dans les 35% des cas restants, les fœtus ont deux placentas (séparés ou
réunis), deux chorions et deux sacs amniotiques.
 Les jumeaux dizygotes se développent à partir de deux zygotes. Les fœtus ont
deux placentas, deux chorions et deux sacs amniotiques.

B. La membrane placentaire (la barrière fœtomaternelle)

 Les différentes couches

a. Au début de la grossesse, la membrane placentaire est constituée du
syncytiotrophoblaste, du cytotrophoblaste, de tissu conjonctif et de l'endothélium des
capillaires fœtaux.
b. En fin de grossesse, les cellules du cytotrophoblaste dégénèrent et le tissu conjonctif
est refoulé par la croissance des vaisseaux sanguins fœtaux, seuls restent le
syncytiotrophoblaste et l'endothélium capillaire fœtal.
 Fonction. La membrane placentaire sépare le sang maternel du sang fœtal. Certaines
substances (aussi bien les substances utiles que les dangereuses) traversent librement la
membrane placentaire, alors qu'elle est imperméable à d'autres substances ( tableau 5-
1 , 5-2 et 5-3 ).
 Corrélations cliniques. L'érythroblastose fœtale survient quand les érythrocytes fœtaux
sont Rh+ et que les érythrocytes maternels sont Rh−. Quand les érythrocytes du fœtus
traversent la membrane placentaire et pénètrent dans la circulation maternelle,
l'organisme de la mère produit des anticorps anti-Rh, qui traversent la membrane
placentaire et détruisent les érythrocytes du fœtus.
Figure 5-1. La formation du placenta. (A) Les villosités choriales (trophoblastiques) primaires
se forment durant la 2e semaine, quand les cellules du cytotrophoblaste envahissent le
syncytiotrophoblaste. (B) Les villosités choriales secondaires (définitives) se forment pendant
la 3e semaine, quand le mésoblaste extra-embryonnaire s'évagine à l'intérieur du
cytotrophoblaste. (C) Les villosités choriales tertiaires se forment quand les vaisseaux sanguins
ombilicaux se développent dans le mésoblaste extra-embryonnaire. L'ensemble des villosités
choriales tertiaires constitue le chorion villeux. Le « X » indique le sang maternel dans l'espace
intervilleux, et la flèche montre les couches que toute substance doit traverser au cours des
échanges entre les sangs maternel et fœtal. En fin de grossesse, la membrane placentaire
(barrière fœtomaternelle) est réduite à deux couches.

Retour au début

II. LE LIQUIDE AMNIOTIQUE

A. Production

Le liquide amniotique est produit par dialyse du sang maternel et du sang fœtal à travers les
vaisseaux sanguins dans le placenta et par l'excrétion de l'urine fœtale dans la cavité
amniotique.
Figure 5-2. Disposition du placenta, du chorion et du sac amniotique chez (A) 65% des
jumeaux monozygotes. (B) 35% des jumeaux monozygotes et la totalité des jumeaux
dizygotes.

Tableau 5-1 Substances utiles traversant la membrane placentaire

L'oxygène, le dioxyde de carbone

Les nutriments (glucose, acides aminés, acides gras libres, vitamines)

Les électrolytes (sodium, potassium, chlore, calcium, phosphate)

L'eau

Les produits de déchet du métabolisme fœtal (dioxyde de carbone, urée, acide urique,
bilirubine)

Les érythrocytes maternels et fœtaux

Les protéines du sérum maternel

Les immunoglobulines G (IgG)

Tableau 5-2 Substances dangereuses traversant la membrane placentaire

Le monoxyde de carbone

Les virus (par exemple VIH*, cytomégalovirus, rubéole, coxsackie, variole, varicelle,
rougeole, poliomyélite)
 Toxoplasma gondii, tréponème pâle

Les substances chimiques (cocaïne, alcool, caféine, nicotine, warfarine, triméthadione,

phénytoïne, les agents chimiothérapiques anticancéreux, les anesthésiques, les sédatifs, les
antalgiques)

Les anticorps anti-Rh

*
VIH = virus de l'immunodéficience humaine.

Tableau 5-3 Substances ne traversant pas la membrane placentaire

Le cholestérol d'origine maternelle, les triglycérides et les phospholipides

Les hormones protéiques (par exemple l'insuline)

Les immunoglobulines M (IgM)

La succinylcholine, le curare, l'héparine, les substances semblables aux acides aminés (par
exemple la méthyldopa)

La plupart des bactéries

Figure 5-3. La circulation fœtale

B. Résorption

Après avoir été avalé par le fœtus, le liquide amniotique est absorbé dans la circulation
sanguine fœtale. Le liquide amniotique en excès est extrait par le placenta et passe dans la
circulation maternelle.

C. Corrélations cliniques

 L'oligohydramnios est le manque de liquide amniotique (moins de 400 ml en fin de

grossesse). L'oligohydramnios peut être associé à une incapacité du fœtus à excréter
l'urine dans la cavité amniotique, en raison d'une agénésie rénale.
 Le polyhydroamnios est un excès de liquide amniotique (plus de 2 000 ml en fin de
grossesse). Ce phénomène peut être associé à une anencéphalie ou une atrésie de
l'œsophage.
 Le dosage de l'α-fœtoprotéine (AFP) permet de diagnostiquer les anomalies du tube
neural (par exemple spina bifida, anencéphalie). On retrouve l'AFP dans le liquide
 amniotique et dans le sérum maternel.

Retour au début

III. LE CORDON OMBILICAL

Le cordon ombilical définitif contient les artères ombilicales droite et gauche, la veine
ombilicale gauche et du tissu conjonctif muqueux.

A. Les artères ombilicales transportent le sang désaturé du fœtus vers le placenta.

B. La veine ombilicale gauche transporte le sang oxygéné du placenta vers le fœtus.

C. Les corrélations cliniques

 Le vasa prævia est la situation où les vaisseaux ombilicaux croisent l'orifice interne de
l'utérus, ce qui les prédispose à la rupture. La rupture des vaisseaux ombilicaux durant la
grossesse, le travail ou l'accouchement peut causer une hémorragie fatale pour le
fœtus.
 La présence d'une seule artère ombilicale, au lieu de deux, suggère l'existence
d'anomalies cardiovasculaires.

Retour au début

IV. L'ANGIOGENÈSE ET L'HÉMATOPOÏÈSE

Une partie du mésoblaste se différencie en angioblastes qui forment ensuite les amas
cellulaires angioformateurs.

A. L'angiogénèse. Les angioblastes, situés à la périphérie des amas cellulaires angioformateurs,

forment ensuite l'endothélium des vaisseaux sanguins. L'angiogénèse se produit initialement
dans le mésoblaste extra-embryonnaire viscéral (situé autour du sac vitellin) et, plus tard, dans
le mésoderme du fœtus.

B. L'hématopoïèse. Les angioblastes, situés dans la partie centrale des amas cellulaires
angioformateurs, forment les cellules sanguines. L'hématopoïèse commence dans le
mésoblaste viscéral extra-embryonnaire (situé autour du sac vitellin) et se poursuit dans le foie,
la rate, le thymus et la moelle osseuse du fœtus.

Retour au début

V. LA CIRCULATION FŒTALE

La circulation fœtale comporte trois « shunts » (communications ou passages de raccourci) : le

canal veineux, le canal artériel et le foramen ovale ( figure 5-3 ). Un grand nombre de
changements se produisent dans la circulation néonatale au moment où le flux placentaire
s'interrompt et où la respiration pulmonaire commence. Le tableau 5-4 regroupe les
reliquats qui résultent de la fermeture des structures fœtales.

Tableau 5-4 Reliquats crées par la fermeture des structures circulatoires du fœtus

Structure fœtale Reliquat de l'adulte

Artères ombilicales droite et gauche Ligaments ombilicaux médiaux

 Veine ombilicale gauche Ligament rond

Canal veineux Ligament veineux (ligt d'Arantius)

Canal artériel Ligament artériel (ligt de Botal)

Foramen ovale Foramen ovale

Retour au début
6 L'appareil cardiovasculaire

NA

I. LE DÉVELOPPEMENT DU CŒUR

A. Le tube cardiaque primitif. Une paire de tubes endocardiques latéraux (d'origine

mésoblastique) se forment dans la zone cardiogénique (zone de formation du cœur).

 Au moment où se produit la plicature latérale, les tubes endocardiques se réunissent

pour former le tube cardiaque primitif qui se développe en tant qu'endocarde.
 Le mésoblaste qui entoure le tube cardiaque primitif évolue en myocarde et épicarde.
 Le tube cardiaque primitif forme cinq dilatations ( figure 6-1 ) dont le devenir est
détaillé dans le tableau 6-1 .

B. Le septum aorticopulmonaire (AP). Le septum aorticopulmonaire divise le tronc artériel en

aorte et tronc pulmonaire.

 Formation ( figure 6-2 ). Les cellules de la crête neurale migrent vers les bourrelets
tronculaire et bulbaire qui s'accroissent et s'enroulent l'un autour de l'autre en spirale,
se réunissant ensuite pour former le septum aorticopulmonaire.
 Corrélations cliniques

a. La transposition des gros vaisseaux est l'anomalie consécutive à un défaut du

développement spiralé du septum aorticopulmonaire ; ce qui amène l'aorte à
s'aboucher dans le ventricule droit et le tronc pulmonaire à s'aboucher dans le
ventricule gauche. Le shunt droite-gauche du sang qui en résulte conduit à la cyanose.

b. La tétralogie de Fallot ( figure 6-3 ) est la conséquence d'un mauvais alignement du

septum aorticopulmonaire avec le septum atrioventriculaire. Cette malformation a pour
résultat : une sténose pulmonaire, un déplacement vers la droite de l'aorte (« aorte à
cheval »), une béance du septum interventriculaire et une hypertrophie du ventricule
droit. La tétralogie de Fallot est caractérisée par un shunt droite-gauche avec cyanose.

C. Le septum atrioventriculaire (septum AV). Le septum AV sépare le canal atrioventriculaire en

canal AV droit et canal AV gauche. Les bourrelets endocardiques atrioventriculaires ventral et
dorsal fusionnent pour former le septum AV ( figure 6-4 ).

D. Le septum atrial

 Sa formation ( figure 6-5 )

a. Le septum primum croît en direction du septum atrioventriculaire.
b. Le foramen primum est situé entre le bord du septum primum et le septum
atrioventriculaire ; il se ferme quand le septum primum fusionne avec le septum AV.
c. Le foramen secundum se forme dans la partie centrale du septum primum.
d. Le septum secundum se développe vers la droite du septum primum et fusionne
(après la naissance) avec le septum primum pour constituer le septum atrial.
e. Le foramen ovale est l'orifice entre la partie supérieure et la partie inférieure du
septum secundum.
 Pendant la vie fœtale, le sang est « shunté » de l'atrium (oreillette) droit vers
l'atrium gauche via le foramen ovale.
 La fermeture du foramen ovale se produit normalement juste après la naissance
 ; elle est facilitée par l'augmentation de pression dans l'atrium gauche qui
résulte des modifications de la circulation pulmonaire.
 Les corrélations cliniques. La béance du foramen secundum est la conséquence d'une
résorption excessive soit du septum primum, soit du septum secundum ; ce qui a pour
résultat un perméabilité du foramen ovale.

Figure 6-1. Les cinq dilatations du tube cardiaque.A = oreillette primitive, B = bulbe du cœur,
SV = sinus veineux, T = tronc artériel, V = ventricule primitif ; la zone en blanc correspond à la
partie artérielle, la zone grisée correspond à la partie veineuse (Reproduction et modification
autorisées de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p.
40).

Tableau 6-1 Structures dérivées des dilatations embryonnaires du tube cardiaque primitif

Dilatation embryonnaire Structure adulte

Tronc artériel Aorte

 Tronc pulmonaire

Bulbe du cœur Partie souple du ventricule droit (cône artériel)

Partie souple du ventricule gauche (vestibule aortique)

Ventricule primitif Colonnes charnues du ventricule droit

Colonnes charnues du ventricule gauche

Atrium primitif Colonnes charnues de l'atrium droit

Colonnes charnues de l'atrium gauche

Sinus veineux Partie souple de l'atrium droit (sinus des veines)*

Sinus coronaire

Veine oblique de l'atrium gauche

* a) La partie souple de l'atrium gauche est formée par l'incorporation de certaines parties
des veines pulmonaires dans la paroi de l'atrium.

b) La jonction des parties charnue et souple de l'atrium droit est appelée crista terminalis
Figure 6-2. Formation du septum aorticopulmonaire (AP). B = bulbe du cœur, T = tronc
artériel. (Reproduction et modification autorisées de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology,
Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 41).
Figure 6-3. Les quatre principales anomalies associées à la tétralogie de Fallot. (Reproduction
et modification autorisées de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams &
Wilkins, 1995, p. 44).

E. Le septum interventriculaire (IV) ( figure 6-6 )

1. Formation

a. Le septum IV musculaire se forme dans le plancher du ventricule et se développe en

direction du septum atrioventriculaire, sa croissance s'arrête rapidement pour donner le
foramen interventriculaire (foramen IV).

b. Le septum IV membraneux se constitue après la fusion des bourrelets bulbaires droit et

gauche et du septum atrioventriculaire. Le septum IV membraneux ferme le foramen IV.
Figure 6-4. Formation du septum atrioventriculaire (AV). A = atrium (oreillette), V =
ventricule. Reproduction autorisée de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore,
Williams & Wilkins, 1995, p. 42).

Figure 6-5. Formation du septum atrial. Les flèches en F indiquent la direction de circulation
sanguine dans le septum pleinement développé, de l'atrium droit vers l'atrium gauche
(Reproduction et modification autorisées de Johnson KE : NMS Human Developmental
Anatomy, Baltimore, Wiliams & Wilkins, 1998, p. 149).
Figure 6-6. Le septum interventriculaire (IV). a = bourrelet bulbaire droit ; b = bourrelet
bulbaire gauche ; c = septum atrioventriculaire (AV) (Reproduction et modification autorisées
de Fix JD et Dudek RW : BRS Embryology, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, p. 43).

Tableau 6-2 Développement du système artériel

Structure embryonnaire Structure adulte

Arcs aortiques

1 *

2 *

3 Artères carotides communes droite et gauche

 Artères carotides internes proximales droite et
gauche

4 Artère subclavière proximale droite

Une partie de la crosse de l'aorte

5 **

6 Artères pulmonaires proximales droite et gauche,

ligament artériel

Aorte dorsale

Branches postéro- Artères : intercostales, lombales, sacrale latérale,

latérales sacrale médiale, vertébrale, cervicale profonde,
cervicale ascendante, thoracique interne,
épigastriques supérieure et inférieure, artères des
membres inférieurs et supérieurs

Branches latérales Artères : rénale, surrénale et gonadique

Branches ventrales : Artères : cœliaque, mésentérique supérieure,

artères vitellines mésentérique inférieure

Branches ventrales : Une partie de l'artère iliaque interne, artère vésicale

artères ombilicales supérieure, ligaments ombilicaux médiaux
*
Contribution faible chez l'adulte.

**
Le cinquième arc aortique régresse chez l'homme.

Tableau 6-3 Développement du système veineux

Structure embryonnaire Structure adulte

Veines vitellines :

- droite Veines sus-hépatiques et sinusoïdes, canal

veineux, partie de la VCI* et veines porte,
- gauche mésentérique supérieure, mésentérique
inférieure et splénique

Veines hépatiques et sinusoïdes, canal veineux

Veines ombilicales :

- droite Disparaît

- gauche Ligament rond

Veines cardinales :
 - cardinales antérieures Veines jugulaires internes, VCS*

- cardinales postérieures Partie de VCI, veines iliaques communes

- subcardinales Partie de VCI, veines rénales, veines gonadiques

- supracardinales Partie de VCI, veines intercostales, veine

hémiazygos, veine azygos
*
VCI = Veine cave inférieure ; VCS = Veine cave supérieure.

2. Corrélations cliniques. La béance du septum interventriculaire membraneux est le résultat du

non-développement du septum IV membraneux, ce qui provoque un shunt sanguin gauche-
droite par le foramen IV. Le shunt sanguin gauche-droite entraîne une augmentation du flux
sanguin vers les poumons avec, pour conséquence, une hypertension pulmonaire. Les patients
présentant un shunt gauchedroite se plaignent d'une fatigue excessive à l'effort.

Retour au début

II. LE DÉVELOPPEMENT DU SYSTÈME ARTÉRIEL

A. Formation. Le système artériel se développe à partir des arcs aortiques et de branches de

l'aorte dorsale ( tableau 6-2 ).

B. Corrélations cliniques

 La coarctation postductale de l'aorte résulte d'une constriction anormale de l'aorte juste

en aval du canal artériel. Cette anomalie est associée, cliniquement, à une élévation de
la pression sanguine dans les membres supérieurs, à une absence de pouls fémoral et à
un risque élevé d'hémorragie cérébrale et d'endocardite bactérienne.
 La persistance du canal artériel. Cette anomalie résulte de l'absence de fermeture du
canal artériel après la naissance.

a. Normalement le canal artériel se ferme en quelques heures par contraction des

muscles lisses, pour former le ligament artériel.

b. La persistance du canal artériel est fréquente chez les prématurés, ainsi que chez les
nouveau-nés dont la mère a été infectée par le virus de la rubéole durant la grossesse.

Retour au début

III. LE DÉVELOPPEMENT DU SYSTÈME VEINEUX

Le système veineux se développe à partir des veines vitellines, ombilicales et cardinales (

tableau 6-3 ).

Retour au début
7 L'appareil digestif

NA

I. LE TUBE INTESTINAL PRIMITIF

Le tube intestinal primitif est divisé en intestin antérieur, intestin moyen et intestin postérieur (
figure 7-1 ).

A. Formation. Le tube intestinal primitif est formé par l'incorporation du sac vitellin (vésicule
ombilicale ou vitelline) dans l'embryon pendant la flexion crâniocaudale et latérale de ce
dernier.

 Le revêtement épithélial et les glandes de la muqueuse du tube intestinal sont dérivés

de l'entoblaste, alors que la lame propre de la muqueuse, la musculaire muqueuse, la
sous-muqueuse, la musculaire externe et l'adventice ou séreuse, sont dérivées du
mésoblaste.
 L'épithélium du tube intestinal prolifère rapidement et oblitère la lumière. La
canalisation intervient ensuite.

B. Les organes dérivés de l'intestin antérieur sont vascularisés par l'artère cœliaque.

1. L'œsophage

a. Formation. Le septum œsophagotrachéal divise l'intestin antérieur en œsophage et trachée.

b. Corrélations cliniques. L'atrésie de l'œsophage est définie par un œsophage qui se termine
en cul-de-sac, conséquence d'une malformation du septum œsophagotrachéal.

2. L'estomac

a. Formation. L'estomac se développe à partir d'une dilatation fusiforme de l'intestin antérieur

qui apparaît au cours de la semaine 4. L'estomac primitif effectue une rotation à 90° dans le
sens horaire pendant sa formation, ce qui a pour résultat la constitution de la bourse omentale
(petite cavité péritonéale).

b. Corrélations cliniques. La sténose hypertrophique du pylore est la conséquence d'une

hypertrophie de la musculaire externe, ce qui réduit la lumière pylorique. Cet état est associé à
des vomissements en jets et à la présence d'une petite masse palpable au rebord costal droit.

3. Le foie

a. Formation. Un bourgeonnement entoblastique de l'intestin antérieur (le diverticule

hépatique) se forme au sein de l'environnement mésoblastique (c'est-à-dire, le septum
transversum). (Le septum transversum joue également un rôle dans la formation du
diaphragme, ce qui explique la proximité du foie et du diaphragme chez l'adulte.)

b. Le diverticule hépatique envoie des cordons de cellules hépatiques dans le septum

transversum. Les cordons de cellules hépatiques entourent les veines vitellines, constituant
ainsi les sinusoïdes hépatiques.
Figure 7-1. Le développement du tractus gastro-intestinal montrant les intestins antérieur,
moyen et postérieur. Le septum urorectal divise le cloaque en canal anal supérieur et sinus
urogénital (zones grisées). La flèche incurvée indique la direction de la croissance du septum
urorectal vers la surface du corps où il fusionne avec le centre tendineux du périnée.
L'ectoblaste s'invagine, formant le proctodéum et rejoint le canal anal supérieur au niveau de la
ligne pectinée pour former le canal anal inférieur.

4. La vésicule biliaire et les conduits biliaires

a. Formation. La jonction entre le diverticule hépatique et l'intestin antérieur se rétrécit pour
former le conduit biliaire. Plus tard, une excroissance du conduit biliaire donne naissance à la
vésicule biliaire et au conduit cystique.

b. Considérations cliniques. L'atrésie biliaire extrahépatique se produit lorsqu'une canalisation

incomplète entraîne l'occlusion de la lumière du conduit biliaire. Cet état se manifeste par un
ictère, des selles décolorées et des urines foncées.

5. Le pancréas

a. Formation

 Le bourgeon pancréatique ventral forme le processus unciné (crochet) et une partie de

la tête du pancréas.
 Le bourgeon pancréatique dorsal forme le reste de la tête, le corps et la queue du
pancréas.

b. Corrélations cliniques. Le pancréas annulaire est une malformation où le bourgeon ventral et

le bourgeon dorsal du pancréas forment un anneau enserrant le duodénum et provoquant son
obstruction.

6. La partie supérieure du duodénum. La partie crâniale (supérieure) du duodénum se

développe à partir de la partie caudale (inférieure) de l'intestin antérieur. La jonction de
l'intestin antérieur et de l'intestin moyen est immédiatement distale par rapport à
l'abouchement du conduit cholédoque.

C. Les dérivés de l'intestin moyen sont vascularisés par l'artère mésentérique supérieure.

 La partie inférieure du duodénum

a. Formation. La partie inférieure du duodénum se forme à partir de la partie crâniale
de l'intestin moyen.
b. Corrélations cliniques. L'atrésie duodénale est l'occlusion de la lumière du
duodénum, conséquence d'un défaut de recanalisation. Cette anomalie est associée à
un polyhydramnios, à des vomissements contenant de la bile et à une distension de
l'estomac.
 Le jéjunum, l'iléon, le cæcum, l'appendice, le côlon ascendant et les deux-tiers
proximaux du côlon transverse.

a. Formation

 L'anse de l'intestin moyen (anse intestinale primitive) fait hernie, par son
sommet, à travers l'ombilic ; ce processus est appelé hernie ombilicale
physiologique.
 La branche crâniale de l'anse intestinale primitive forme le jéjunum et la
partie crâniale de l'iléon.
 La branche caudale de l'anse intestinale primitive forme le cæcum,
l'appendice, la partie caudale de l'iléon, le côlon ascendant et les deux
tiers proximaux du côlon transverse.
 L'anse intestinale subit une rotation de 270°, dans le sens anti-horaire, autour de
l'artère mésentérique supérieure tout en rentrant dans la cavité abdominale, ce
qui réduit la hernie physiologique.
 b. Corrélations cliniques

 L'omphalocèle est la conséquence d'un retour défectueux de l'anse intestinale

primitive dans la cavité abdominale. À la naissance, le nouveau-né présente une
poche gris clair, brillante, à la base du cordon ombilical.
 Le diverticule iléal (de Meckel). Il s'agit de la persistance d'un reliquat du sac
vitellin (le conduit vitellin) qui forme une communication entre la lumière de
l'iléon et l'ombilic.
 La malrotation de l'intestin moyen. C'est la conséquence d'une rotation
seulement partielle de l'intestin moyen, elle entraîne un positionnement
anormal des viscères abdominaux. Cette anomalie peut être associée à un
volvulus.
 L'atrésie ou la sténose intestinale est le résultat d'un défaut de recanalisation.

Tableau 7-1 L'origine des mésentères de l'adulte

Mésentère Mésentère adulte

embryonnaire

Mésentère ventral Petit omentum (ligaments hépato-gastrique et hépato-duodénal),

ligament falciforme, ligament coronaire, ligament triangulaire

Mésentère dorsal Grand omentum (ligaments gastro-rénal, gastro-splénique, gastro-

colique et spléno-rénal), mésentère de l'intestin grêle, méso-
appendice, mésocôlon transverse, mésocôlon sigmoïde

D. Les dérivés de l'intestin postérieur (le tiers distal du côlon transverse, le côlon descendant,
le côlon sigmoïde et le canal anal supérieur) sont vascularisés par l'artère mésentérique
inférieure.

 Formation
a. La partie crâniale de l'intestin postérieur forme le tiers distal du côlon transverse, le
côlon descendant et le côlon sigmoïde.
b. La partie terminale de l'intestin postérieur (le cloaque) est divisée par le septum
urorectal en partie supérieur du conduit anal et en sinus urogénital (voir figure 7-1 ).
 Corrélations cliniques

a. L'aganglionose colique (maladie de Hirschsprung) résulte de l'incapacité des cellules

de la crête neurale à former le plexus myentérique dans le côlon sigmoïde et le rectum.

b. L'agénésie anorectale est une malformation dans laquelle le rectum se termine en

cul-de-sac au dessus du muscle rectopubien, en raison d'une anomalie de formation du
septum urorectal. Cette malformation peut être accompagnée d'une fistule
rectovésicale, d'une fistule recto-urétrale ou d'une fistule rectovaginale.

c. L'agénésie anale est une malformation du conduit anal qui se termine en cul-de-sac
au dessous du muscle rectopubien, en raison d'une anomalie de formation du septum
urorectal. Cette malformation peut être accompagnée d'une fistule rectovésicale, d'une
fistule recto-urétrale ou d'une fistule rectovaginale.
Retour au début

II. LE PROCTODÉUM

La portion inférieure du conduit anal se constitue à partir d'une invagination de l'ectoblaste de

surface, appelé proctodéum (dépression anale) (voir figure 7-1 ).

Retour au début

III. LES MÉSENTÈRES

Le tube intestinal primitif est suspendu à l'intérieur de la cavité péritonéale de l'embryon par
les mésentères dorsal et ventral dont dérivent tous les mésentères de l'adulte ( tableau 7-1 ).

Retour au début
8 L'appareil respiratoire

NA

I. L'APPAREIL RESPIRATOIRE SUPÉRIEUR

L'appareil respiratoire supérieur sera étudié au chapitre 9.

Retour au début

II. L'APPAREIL RESPIRATOIRE INFÉRIEUR

La trachée, les bronches et les poumons constituent l'appareil respiratoire inférieur.

A. Formation ( figure 8-1 )

 Le diverticule respiratoire se forme dans la paroi ventrale de l'intestin antérieur.

 Le septum œsophagotrachéal sépare l'intestin antérieur en œsophage et en trachée.
 L'extrémité distale du diverticule respiratoire s'élargit pour former le bourgeon
pulmonaire.
 Le bourgeon pulmonaire se divise en deux bourgeons bronchiques qui se ramifient
ensuite en bronches primaires, secondaires et tertiaires. Les bronches tertiaires sont
reliées aux segments bronchopulmonaires de l'adulte.

B. Les stades de développement. Les poumons passent par quatre stades de développement (
tableau 8-1 )

Figure 8-1. Développement de l'appareil respiratoire (Reproduction et modification autorisées

de Johnson KE ; NMS Human Developmental Anatomy, Baltimore, Williams & Wilkins, 1998, p.
228).

Tableau 8-1 Les stades du développement des poumons

Nom Temps Caractéristiques

 Stade Semaines 5 à Pas de respiration possible
pseudo-glandulaire 17
Incompatible avec la survie pour un fœtus
prématuré

Stade canalaire Semaines 13 Formation des bronchioles respiratoires et des

à 25 sacs alvéolaires (ou sacs terminaux)

Croissance de la vascularisation.

Les fœtus prématurés, nés avant la semaine 20,

survivent rarement

Stade des sacs De la Présence des pneumocytes de type I et II

alvéolaires semaine 24 à
la naissance La respiration est possible

Les fœtus prématurés, nés entre les semaines 25

et 28, peuvent survivre avec des soins intensifs

Stade alvéolaire De la Multiplication des bronchioles, des sacs

naissance à 8 alvéolaires, des canaux alvéolaires et des alvéoles
ans matures

C. Corrélations cliniques

 Fistule œsotrachéale. La fistule œsotrachéale est une communication anormale entre

l'œsophage et la trachée provoquée par une malformation du septum
œsophagotrachéal. Cette malformation se manifeste par des réflexes nauséeux et une
cyanose après les repas, une distension abdominale après les cris et un reflux du
contenu gastrique dans les poumons.
 Le syndrome de détresse respiratoire est causé par une déficience du surfactant. C'est
une situation très fréquente chez les prématurés, les nouveau-nés de mère diabétique
et ceux qui ont subi une asphyxie intra-utérine prolongée. Un traitement par la
thyroxine et le cortisol augmente la production de surfactant.
 L'hypoplasie pulmonaire résulte d'une altération du développement des poumons. La
hernie diaphragmatique congénitale (hernie du contenu abdominal dans le thorax qui
entraîne une compression des poumons) et l'agénésie rénale bilatérale
(l'oligohydramnios accroît la pression sur le thorax du fœtus) en sont des facteurs
prédisposants.

Retour au début
9 La tête et le cou

NA

I. L'APPAREIL PHARYNGIEN

L'appareil pharyngien ( figure 9-1 ) est constitué par les arcs pharyngiens (ou branchiaux), les
poches, les cloisons et les sillons pharyngiens.

A. Les arcs pharyngiens (1, 2, 3, 4, 6)1 sont constitués à partir du mésoblaste et de cellules de
la crête neurale. Chaque arc est associé à un nerf crânien. Le tableau 9-1 résume les
structures de l'adulte dérivées des arcs pharyngiens.

B. Les poches pharyngiennes2 (1, 2, 3, 4) sont des évaginations du revêtement entoblastique

de l'intestin antérieur. Le tableau 9-2 résume les structures de l'adulte dérivées des poches
pharyngiennes.

C. Les sillons pharyngiens3 (1, 2, 3, 4) sont des invaginations de l'ectoblaste de surface.

 Le sillon pharyngien 1 est à l'origine de l'épithélium du méat auditif externe.

 Tous les autres sillons sont destinés à disparaître.

D. Les cloisons pharyngiennes (1, 2, 3, 4) sont situées à la jonction de chaque poche

pharyngienne avec un sillon pharyngien.

 La cloison pharyngienne 1 est à l'origine de la membrane du tympan.

 Toutes les autres cloisons sont destinées à disparaître.

Retour au début

II. LA GLANDE THYROÏDE

La glande thyroïde se développe à partir du diverticule thyroïdien qui se forme dans le plancher
de l'intestin antérieur. Le diverticule thyroïdien migre caudalement vers sa position anatomique
définitive, mais il reste connecté à l'entoblaste de l'intestin antérieur par le conduit thyroglosse
; ce conduit disparaît ultérieurement. Le point de départ du conduit thyroglosse reste marqué,
chez l'adulte, par le foramen cæcum (voir figure 9-1B ).

Retour au début

III. LA LANGUE

A. Les deux-tiers antérieurs de la langue se constituent à partir du bourgeon médian de la

langue et des deux bourgeons latéraux de la langue, associés à l'arc pharyngien 1.
Figure 9-1. (A) Vue d'ensemble de l'appareil pharyngien. (B) Migration des glandes
parathyroïdes supérieure et inférieure (PS, PI) ; du thymus (T) ; du corps ultimobranchial (UB)
et de la glande thyroïde. Le foramen caecum s'évagine pour former le diverticule thyroïdien qui
migre le long de la ligne médiane (flèche pointillée). La poche pharyngienne 1, la cloison
pharyngienne 1 et le sillon pharyngien 1 sont également représentés. Ces structures sont à
l'origine des structures de l'oreille de l'adulte. 2 = poche pharyngienne 2 ; 3 = poche
pharyngienne 3 ; 4 = poche pharyngienne 4.

 La sensibilité générale est transmise par le rameau lingual du nerf trijumeau (NC V).
 La perception du goût est transmise par le rameau de la corde du tympan du nerf facial
(NC VII).

B. Le tiers postérieur de la langue se forme essentiellement à partir de l'éminence

hypobranchiale associée aux arcs pharyngiens 3 et 4. La sensibilité générale et le goût sont
transmis par le nerf glossopharyngien (NC IX).
C. Les muscles intrinsèques, ainsi que les muscles styloglosse, hyoglosse et génioglosse
(extrinsèques) dérivent de myoblastes qui migrent vers la zone linguale depuis les somites
occipitaux. L'innervation motrice est assurée par le nerf hypoglosse (NC XII), à l'exception du
muscle palatoglosse qui est innervé par le nerf vague (NC X).

Tableau 9-1 Structures de l'adulte dérivées des arcs pharyngiens

Structures de l'adulte

A Nerf Mésoblaste Cellules de la crête neurale

r
c

1 NC V Muscles de la mastication, muscles Maxillaire, os zygomatique, os

mylohyodien, m. tenseur du voile du temporal, os palatin, vomer,
palais, m. tenseur du tympan, ventre mandibule, enclume, marteau,
antérieur du muscle digastrique ligament sphéno-mandibulaire

2 NC VII Muscles de l'expression faciale, ventre Petite corne et partie

postérieur du muscle digastrique, supérieure du corps de l'os
muscle stylohyoïdien, muscle hyoïde ; étrier, processus
stapédien styloïde, ligament stylohyoïdien

3 NC IX Muscle stylopharyngien Grande corne et partie

inférieure du corps de l'os
hyoïde

4 NC X Muscles du palais mou (sauf m.

(rameau tenseur du voile du palais), muscles du
laryngé pharynx (sauf stylopharyngien), muscle
supérieur) crico-thyroïdien, muscle crico-
pharyngien, cartilages du larynx

6 NC X Muscles intrinsèques du larynx (sauf

(rameau m. cricothyroïdien), muscles
laryngé supérieurs de l'œsophage, cartilages
récurrent) du larynx

Tableau 9-2 Les structures de l'adulte dérivées des poches pharyngiennes

Poche Structures dérivées

1 Revêtement épithélial du tube auditif et de la cavité de l'oreille

moyenne

2 Revêtement épithélial des cryptes de l'amygdale palatine

3 Glande parathyroïde inférieure, thymus

4 Glande parathyroïde, corps ultimo-branchial*

 * Des cellules de la crête neurale migrent dans le corps ultimobranchial pour constituer les
cellules parafolliculaires de la thyroïde.

Retour au début

IV. LE PALAIS( figure 9-2 )

A. Le segment intermaxillaire se constitue quand les deux bourgeons nasaux médiaux

fusionnent au niveau de la ligne médiane. Le segment intermaxillaire est à l'origine du philtrum
de la lèvre (sillon sous-nasal), des quatre incisives et du palais primaire de l'adulte.

B. Le palais secondaire se forme à partir d'excroissances des bourgeons maxillaires, appelées

processus palatins. Ces processus palatins fusionnent sur la ligne médiane.

C. Le palais définitif est formé par la fusion des palais primaire et secondaire à la hauteur du
foramen incisif.

Figure 9-2. Formation du palais. (A, B) Vue ventrale, où la mâchoire inférieure et la langue ont
été ôtées, montrant le segment intermaxillaire et les processus palatins (zone hachurée)
fusionnant sur la ligne médiane (flèches).(C) Vue frontale montrant les processus palatins
(zone hachurée) fusionnant sur la ligne médiane avec le septum nasal (flèches).
Retour au début

V. CORRÉLATIONS CLINIQUES

A. Une fistule pharyngienne est la conséquence d'une persistance de la poche 2 et du sillon 2.

On retrouve généralement cette fistule le long du bord antérieur du muscle
sternocléïdomastoïdien.

B. Un kyste pharyngien peut se constituer quand les sillons pharyngiens, qui doivent
normalement se combler, persistent. Le kyste est le plus souvent situé à l'angle de la
mandibule.

C. Le syndrome du premier arc. Il est caractérisé par des anomalies faciales et il est la
conséquence d'une migration défectueuse des cellules de la crête neurale, ce qui provoque des
malformations de l'arc 1. Les deux syndromes les mieux décrits sont le syndrome de Treacher-
Collins et le syndrome de Pierre Robin.

D. Le syndrome de DiGeorge est la conséquence d'une non différenciation des poches

pharyngiennes 3 et 4 en glandes parathyroïdes et en thymus.

E. Les ectopies de la thyroïde, des parathyroïdes ou du thymus résultent d'une anomalie de la

migration de ces glandes depuis leur position embryonnaire jusqu'à leur position anatomique
définitive.

F. Un kyste du conduit thyroglosse peut se former si des parties du conduit thyroglosse

persistent, en général sur la ligne médiane à proximité de l'os hyoïde. On peut également
trouver un kyste à la base de la langue (kyste lingual).

G. La fente palatine est le résultat d'un défaut de fusion des processus palatins, soit entre eux,
soit avec le palais primaire.

H. La fente labiale est le résultat d'un défaut de fusion entre le bourgeon maxillaire et le
bourgeon nasal médial. Fente palatine et fente labiale sont des malformations distinctes bien
qu'elles soient souvent associées.

I. L'ankyloglossie survient lorsque la langue n'est pas séparée du plancher de la bouche. Le plus
souvent, le frein s'étend jusqu'à la pointe de la langue.

J. L'encéphalocèle (méningocèle crânien) est une hernie du tissu cérébral ou des méninges ou
des deux, à travers des brèches crâniennes.

K. La craniosynostose est le résultat de la fermeture prématurée d'une ou plusieurs sutures du

crâne.

Retour au début
10 L'appareil urinaire

NA

I. GÉNÉRALITÉS

Le mésoblaste intermédiaire forme un cordon longitudinal le long de la paroi dorsale du corps,

appelé crête urogénitale ( figure 10-1 ). Une partie de la crête urogénitale, le cordon
néphrogène, forme le pronéphros, le mésonéphros et le métanéphros.

A. Le pronéphros régresse complètement.

B. Le mésonéphros forme le conduit mésonéphrotique (de Wolff).

C. Le métanéphros se développe à partir du bourgeon urétéral, une excroissance du conduit

mésonéphrotique et du blastème métanéphrogène ( tableau 10-1 ). Le métanéphros devient
finalement le rein adulte définitif.

 Le rein définitif monte, pendant le développement de la région sacrale, vers sa

localisation anatomique adulte au niveau T 12-L 3 ( figure 10-2 ).
 Les artères embryonnaires, formées durant l'ascension du rein, peuvent persister
comme artères rénales surnuméraires chez l'adulte. Ces artères sont des artères
terminales ; par conséquent, tout dommage subi par ces vaisseaux endommage les
tissus qu'ils irriguent.

Figure 10-1. Formation du cordon néphrogène au moment de la plicature crâniocaudale et

latérale de l'embryon.

Tableau 10-1 Développement des reins

Structure embryonnaire Structure adulte dérivée

Bourgeon urétéral Tubes collecteurs, petits calices, grands calices, pelvis rénal
(bassinet), uretère

Blastème Glomérules rénaux (capillaires), capsule rénale (de Bowman),

métanéphrogène tube contourné proximal Anse de Henlé : tube droit proximal,
portion ascendante, portion descendante, tube droit distal
 Tube contourné distal, tubule de connexion

Figure 10-2. Formation du rein définitif et de la vessie. La flèche indique l'ascension du rein.

Retour au début

II. LA GLANDE SURRÉNALE

A. La formation du cortex résulte de deux épisodes de prolifération du mésoblaste.

 Le premier épisode forme le cortex fœtal qui régresse durant le second mois qui suit la
naissance.
 Le second épisode forme le cortex adulte (zone glomérulée, zone fasciculée et zone
réticulée).

B. La médulla se constitue à partir de cellules de la crête neurale qui migrent vers le cortex
fœtal et se différencient en cellules chromaffines.

Retour au début

III. LA VESSIE

La vessie se développe depuis la partie supérieure du sinus urogénital qui est en continuité avec
l'allantoïde.

A. L'allantoïde dégénère et forme, chez l'adulte, un cordon fibreux appelé ouraque (ou
ligament ombilical médian).
B. Le trigone vésical est formé par l'incorporation de la portion inférieure des canaux
mésonéphrotiques dans la paroi postérieure du sinus urogénital.

Retour au début

IV. CORRÉLATIONS CLINIQUES

A. L'agénésie rénale est la conséquence d'un défaut de développement du bourgeon urétéral.

B. Le rein « en fer à cheval » est le résultat de la fusion des pôles inférieurs des deux reins.
Pendant son ascension, le rein en fer à cheval vient se bloquer derrière l'artère mésentérique
inférieure.

C. Le néphroblastome (tumeur de Wilm) est une tumeur maligne fréquente de l'enfant. Cette
tumeur est probablement issue du tissu néphrogénétique embryonnaire.

D. Le kyste de l'ouraque (et le sinus de l'ouraque) résultent de la persistance de tout ou partie

de l'allantoïde. Ces anomalies s'accompagnent d'un drainage urinaire par l'ombilic.

E. Le phéochromocytome est une tumeur constituée de cellules chromaffines. On trouve ce

type de tumeur le long du chemin de migration des cellules de la crête neurale vers le cortex
fœtal.

Retour au début
11 L'appareil reproducteur

NA

I. L'EMBRYON NON DIFFÉRENCIÉ( figure 11-1 )

Bien que le génotype de l'embryon soit établi à la fécondation, les embryons mâles et femelles
ont un phénotype qui n'est pas différent de la première à la sixième semaine.

A. Vers la semaine 12, on peut reconnaître quelques caractéristiques masculines ou féminines

des organes génitaux externes.

B. Vers la semaine 20, la différenciation phénotypique est achevée. Les constituants de

l'embryon indifférencié qui sont remodelés pour former l'appareil reproducteur féminin ou
masculin, sont : les gonades, les canaux paramésonéphrotiques (de Müller), les canaux et
tubules mésonéphrotiques (de Wolff), le sinus urogénital, le phallus, les plis urogénitaux, les
bourrelets labioscrotaux ( tableau 11-1 ).

Retour au début

II. LA DESCENTE DES OVAIRES ET DES TESTICULES

Les ovaires et les testicules se développent à l'intérieur de la cavité abdominale puis

descendent ensuite, respectivement dans le pelvis ou dans le scrotum. Le gubernaculum (une
bande de tissu fibreux) et le processus vaginal (une évagination du péritoine) sont impliqués
dans la descente des ovaires aussi bien que des testicules. Le devenir du gubernaculum et du
processus vaginal sont résumés dans le tableau 11-2 .

Retour au début

III. CORRÉLATIONS CLINIQUES

A. Le pseudo-hermaphrodisme féminin est défini par la présence de tissu ovarien chez un sujet
possédant un caryotype féminin normal (46,XX) mais dont les organes génitaux externes ont
subi une masculinisation. Ce phénomène est, le plus souvent, le résultat d'une hyperplasie
surrénale congénitale qui produit un excès d'androgènes chez le fœtus.

B. Le pseudo-hermaphrodisme masculin est défini par la présence de tissu testiculaire chez un

sujet possédant un caryotype masculin (46,XY) mais dont le développement des organes
génitaux externes est bloqué. Ce phénomène est généralement la conséquence d'une
production insuffisante de testostérone et d'hormone antimüllerienne (AMH).

C. Le syndrome du testicule féminisant se définit comme le développement, chez un fœtus

46,XY de testicules en même temps que d'organes génitaux externes féminins (au lieu de
masculins). La cause en est une absence de récepteurs aux androgènes dans les tissus des plis
urogénitaux et des bourrelets labioscrotaux. Ces sujets sont considérés comme des femmes,
médicalement, légalement et socialement.

Tableau 11-1 Développement des appareils génitaux féminin et masculin

Embryon indifférencié Adulte féminin Adulte masculin

Gonades Ovaire, follicules, rete Testicules, tubes

ovarii séminifères, rete testis
 Canaux Trompes utérines, utérus, Appendice des testicules
paramésonéphrotiques cervix, partie supérieure du (vestigial)
vagin

Canaux mésonéphrotiques Organe de Gartner Épididyme, conduit

(reliquat) déférent, vésicules
séminales, conduit
éjaculateur

Tubules mésonéphrotiques Époophoron, paraoophoron Canalicules efférents

(vestigial)

Sinus uro-génital Vessie, urètre, glandes Vessie, urètre, prostate,

urétrales et paraurétrales, glandes bulbourétrales
glandes du grand vestibule,
partie inférieure du vagin

Phallus Clitoris Pénis

Plis urogénitaux Petites lèvres Face ventrale du pénis,

raphé du pénis

Bourrelets labioscrotaux Grandes lèvres Scrotum, raphé du scrotum

Tableau 11-2 Devenir du gubernaculum et du processus vaginal du péritoine

Embryon indifférencié Adulte féminin Adulte masculin

Gubernaculum Ligament ovarien, Gubernaculum du testicule

ligament rond de
l'utérus

Processus vaginal du péritoine Tunique vaginale du testicule

D. L'hypospadias est le résultat d'un défaut de fusion des plis urogénitaux ; il s'ensuit que
l'urètre ouvre sur la face ventrale du pénis.

E. La cryptorchidie est la conséquence de la non-descente d'un ou des deux testicules dans le

scrotum. La cryptorchidie bilatérale peut être cause de stérilité.

F. L'hydrocèle du testicule résulte de la persistance d'une petite béance de la vaginale qui

permet au liquide péritonéal de s'y écouler, ce qui produit un kyste liquidien à proximité du
testicule.

G. La hernie inguinale congénitale résulte d'une béance importante de la vaginale, ce qui

permet la hernie d'une anse intestinale dans le scrotum.
Figure 11-1. (A) L'embryon indifférencié. Les canaux paramésonéphrotiques jouent un rôle
majeur dans le développement féminin. Les canaux et les tubules mésonéphrotiques jouent un
rôle majeur dans le développement masculin. (B) Les structures féminines de l'adulte se
forment à partir des canaux paramésonéphrotiques et des reliquats vestigiaux des canaux et
tubules mésonéphrotiques. (C) Les structures masculines de l'adulte se forment à partir des
canaux et tubules mésonéphrotiques et des reliquats vestigiaux des canaux
paramésonéphrotiques. La production de facteur déterminant testiculaire (TDF) et de
l'inhibiteur de l'appareil müllerien (MIF) ainsi que la production de testostérone oriente
l'embryon indifférencié vers un développement masculin. On considère que le TDF (une
protéine nonhistone de 220 acides aminés) est une production du gène sry qui est situé sur le
bras court du chromosome Y.

Retour au début
12 Les cavités du corps

NA

I. LE CŒLOME INTRA-EMBRYONNAIRE

Le cœlome intra-embryonnaire est, à l'origine, un espace unique. La formation des membranes

pleuropéricardiques et du diaphragme divisent cet espace en cavités pleurale, péricardique et
péritonéale de l'adulte.

A. Les membranes pleuropéricardiques sont des feuillets de mésoblaste qui séparent la cavité
pleurale de la cavité péricardique puis forment ensuite le péricarde fibreux. Cette relation est
mise en évidence par le fait que le nerf phrénique, pour rejoindre le diaphragme, traverse les
membranes pleuropéricardiques chez l'embryon et traverse le péricarde fibreux chez l'adulte.

B. Le diaphragme. Le diaphragme sépare la cavité pleurale de la cavité péritonéale.

 La formation. Le diaphragme est formé par la fusion de tissus de quatre origines :

a. Le septum transverse est à l'origine du centre tendineux du diaphragme de l'adulte.
b. Les membranes pleuropéritonéales contribuent à la formation des tissus du
diaphragme.
c. Le mésentère dorsal de l'œsophage est à l'origine des piliers du diaphragme de
l'adulte.
d. La paroi thoracique contribue à la formation des muscles périphériques du
diaphragme.
 La descente

Initialement, le septum transverse se trouve au niveau de C3-C5. À la suite la croissance rapide

du tube neural, le diaphragme descend, entraînant les nerfs phréniques avec lui.

Retour au début

II. CORRÉLATIONS CLINIQUES

A. La hernie diaphragmatique congénitale est une protrusion du contenu abdominal dans la

cavité pleurale. C'est la conséquence d'un développement défectueux des membranes
pleuropéritonéales. La hernie se trouve, le plus souvent, sur la partie postérolatérale du côté
gauche et elle est responsable d'une hypoplasie pulmonaire.

B. La hernie hiatale œsophagienne est une protrusion de l'estomac dans la cavité pleurale, à
travers un hiatus œsophagien anormalement large. Cette anomalie rend le sphincter
œsophagien inefficace, provoquant le reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage.

Retour au début
13 Le système nerveux

NA

I. LE TUBE NEURAL

A. Formation ( figure 13-1 )

 La notochorde induit la différenciation de l'ectoblaste qui la recouvre en neurectoblaste,

lequel forme la plaque neurale. Chez l'adulte, les vestiges de la notochorde forment le
noyau gélatineux (nucleus pulposus) des disques intervertébraux.
 La plaque neurale se replie pour former le tube neural.

a. Pendant cette phase de plicature de la plaque neurale, certaines cellules se

différencient en cellules multipotentes de la crête neurale.

b. Le tube neural reste un temps en communication avec la cavité amniotique par les
neuropores antérieur et postérieur. La lame terminale (lamina terminalis) marque,
chez l'adulte, la localisation du neuropore antérieur.

B. Les vésicules. Le tube neural présente d'abord trois dilatations : les trois vésicules primitives
qui deviennent ensuite les cinq vésicules secondaires. Ces vésicules sont à l'origine de
différentes structures de l'adulte (voir tableau 13-1 ).

C. Les cellules de la paroi du tube neural sont à l'origine des cellules du système nerveux
central (SNC) suivantes :

 Les neuroblastes forment tous les neurones, à l'intérieur du cerveau et de la moelle

épinière, y compris les neurones préganglionnaires sympathiques et parasympathiques.
 Les glioblastes sont les cellules de soutien à l'intérieur du SNC.

a. Les astrocytes entourent les capillaires.

b. Les oligodendrocytes produisent la myéline.

c. Les épendymocytes recouvrent les ventricules et le canal central.

d. Les tanycytes tapissent le troisième ventricule et transportent les substances du

liquide cérébrospinal (LCS) jusqu'au système porte hypothalamique.

e. Les cellules des plexus choroïdes produisent le LCS. Les étroites jonctions entre elles
constituent la barrière entre sang et LCS (barrière hématoméningée).

f. La microglie est composée de cellules phagocytes du LCS, dérivées des monocytes.

Retour au début

II. LES CHANGEMENTS DE POSITION DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

A. À la semaine 8 du développement embryonnaire, la moelle épinière occupe toute la

longueur du canal vertébral osseux.

B. À la naissance, le cône médullaire s'étend jusqu'à la vertèbre L3.

C. À l'âge adulte, le cône médullaire s'étend jusqu'à la vertèbre L1.

Figure 13-1. Les stades de développement du tube neural et des cellules de la crête neurale.
(A) la notochorde induit la formation de la plaque neurale par le revêtement ectoblastique sus-
jacent. (B) La plaque neurale se replie et forme le tube neural. Alors que la plaque neurale se
replie, elle donne naissance aux cellules de la crête neurale. (C) Le sillon limitant (sulcus
limitans) est un sillon dans la paroi latérale du ventricule qui sépare la lame alaire (sensitive) de
la lame basale (motrice). La lame alaire devient la corne dorsale de la moelle épinière et la
plaque basale devient la corne ventrale de la moelle épinière.

Tableau 13-1 Développement du cerveau à partir du tube neural

Vésicules primaires Vésicules secondaires Structures dérivées de l'adulte

Prosencéphale Télencéphale Hémisphères cérébraux, noyaux gris

centraux, lamina terminalis, bulbes
olfactifs, hippocampe

Diencéphale Épithalamus, thalamus, hypothalamus,

neurohypophyse, glande pinéale, rétine,
nerf optique, corps mamillaires

Mésencéphale Mésencéphale Mésencéphale

Rhombencéphale Métencéphale Pont, cervelet

Myélencéphale Bulbe rachidien (moelle allongée)

* Le reste du tube neural constitue la moelle épinière.

Tableau 13-2 Origines du système nerveux sympathique

Structure embryonnaire Structure dérivée chez l'adulte

Lame basale du tube Neurones pré-ganglionnaires sympathiques dans le cordon

neural intermédiolatéral

Cellules de la crête neurale Neurones post-ganglionnaires sympathiques dans les

ganglions de la chaîne sympathique et les ganglions
paravertébraux

Tableau 13-3 Origines du système nerveux parasympathique

Structure Structure dérivée chez l'adulte

embryonnaire

Lame basale du - Neurones pré-ganglionnaires parasympathiques dans les noyaux du

tube neural mésencéphale (III), du pont (VII), du bulbe rachidien (IX, X)

- Neurones pré-ganglionnaires parasympathiques dans le noyau de la

moelle épinière au niveau de S2-S4

Cellules de la crête - Neurones post-ganglionnaires parasympathiques dans les ganglions

neurale ciliaire (III), ptérygo-palatin (VII), sous-mandibulaire (VII), otique (IX)
et entérique (X)

- Neurones post-ganglionnaires parasympathiques dans les ganglions

des cavités abdominale et pelvienne
Retour au début

III. LES MÉNINGES

A. La dure-mère a son origine dans le mésoblaste qui entoure le tube neural.

B. La pie-mère et l'arachnoïde ont pour origine les cellules de la crête neurale.

Retour au début

IV. LE SYSTÈME NERVEUX AUTONOME

A. Le système nerveux sympathique se constitue à partir de la lame basale du tube neural et de

cellules de la crête neurale (voir tableau 13-2 ).

B. Le système nerveux parasympathique se constitue également à partir de la lame basale du

tube neural et de cellules de la crête neurale (voir tableau 13-3 ).

Retour au début

V. L'HYPOPHYSE

A. L'adénohypophyse se forme à partir d'une évagination de l'ectoblaste du toit de la bouche

primitive (poche de Rathke).

B. La neurohypophyse se forme à partir d'une évagination du neurectoblaste du diencéphale.

Retour au début

VI. CORRÉLATIONS CLINIQUES

A.Spina bifida

 La spina bifida occulta (asymptomatique) comporte uniquement une malformation des

arcs vertébraux.
 La spina bifida avec méningocèle représente le cas où les méninges passent par la
malformation d'un arc vertébral.
 La spina bifida avec méningomyélocèle représente le cas où les méninges et la moelle
épinière passent par la malformation d'un arc vertébral.
 La spina bifida avec myéloschisis représente le cas où le tube neural n'a pu se fermer
avec, pour conséquence, la présence d'une ouverture du tube neural sur la face
postérieure du corps.

B. L'anencéphalie résulte de l'absence de fermeture du neuropore antérieur avec, pour

conséquence, un échec du développement du cerveau. En général, seul un tronc cérébral
rudimentaire est présent.

C. La malformation d'Arnold-Chiari s'accompagne d'une hernie de certaines parties du cervelet

à travers le foramen magnum.

D. Le syndrome de Dandy-Walker est une hydrocéphalie congénitale avec atrésie du foramen

de Luschka et du foramen de Magendie.
E. L'hydrocéphalie est généralement causée par une sténose de l'aqueduc cérébral au cours du
développement. Un excès de liquide cérébrospinal (LCS) s'accumule dans les ventricules et
l'espace subarachnoïdien.

F. Le syndrome d'alcoolisme fœtal est la cause la plus fréquente d'arriération mentale. Il

s'accompagne d'une microcéphalie et d'une atteinte cardiaque congénitale.

G. Le craniopharyngiome est une tumeur kystique congénitale issue des vestiges de la poche
de Rathke.

Retour au début
14 L'oreille

NA

I. LES ORIGINES EMBRYONNAIRES

Le tableau 14-1 résume les origines embryonnaires de l'oreille interne, de l'oreille moyenne
et de l'oreille externe.

Retour au début

II. LA FORMATION

La figure 14-1 décrit la formation des structures de l'oreille interne définitive.

Tableau 14-1 L'origine des structures de l'oreille

Structure embryonnaire Structure définitive dérivée

Vésicule otique* Oreille interne

- Partie utriculaire Utricule, canaux semicirculaires, ganglion vestibulaire

du NC VIII

- Partie sacculaire Saccule, conduit cochléaire (organe de Corti), ganglion

spiral du NC VIII

Oreille moyenne

Arc pharyngien 1 Enclume, marteau, muscle tenseur du tympan

Arc pharyngien 2 Étrier, muscle stapédien

Poche pharyngienne 1 Revêtement épithélial du conduit auditif et de la cavité

de l'oreille moyenne

Membrane pharyngienne 1 Membrane tympanique

Oreille externe

Sillon pharyngien 1 Revêtement épithélial du méat auditif externe

Bourgeons auriculaires Pavillon et lobe de l'oreille

* Dérivé de l'ectoblaste superficiel.
Figure 14-1. Coupes transversales schématiques de la formation de la placode otique et de la
vésicule otique à partir de l'ectoblaste superficiel. (A) La placode otique s'invagine dans le
mésoblaste et devient la vésicule otique. (B) Le ganglion vestibulaire et le ganglion spiral sont
issus de la vésicule otique. (C) L'oreille définitive de l'adulte. Les arcs pharyngiens 1 et 2
forment l'étrier ou stapes (St), l'enclume ou incus (I) et le marteau ou malleus (M). U =
utricule ; Sac = saccule.

Retour au début
15 L'œil

NA

I. L'ŒIL

L'œil se forme, en partie, par une évagination neurectoblastique du diencéphale appelée

cupule optique et pédicule optique ( figure 15-1 ). De plus, l'ectoblaste superficiel (placode
optique), le mésoblaste et des cellules de la crête neurale contribuent à la formation d'un
certain nombre de structures de l'œil adulte ( tableau 15-1 ).

Retour au début

II. CORRÉLATIONS CLINIQUES

A. Le colobome irien résulte de l'absence de fermeture de la fente colobomique, laissant une

fente de l'iris.

B. La persistance de la membrane pupillaire se manifeste par le recouvrement de la pupille par

des filaments de tissu conjonctif.

Tableau 15-1 Origine des structures de l'œil

Structure embryonnaire Structure définitive dérivée

Neurectoblaste (diencéphale)

Cupule optique Rétine, iris, corps ciliaire

Pédicule optique Nerf optique (NC II)

Ectoblaste superficiel

Placode optique Cristallin, épithélium antérieur de la cornée

Mésoblaste Sclère, substance propre de la cornée, endothélium

cornéen, corps vitré, muscles extrinsèques de l'œil

Artère et veine hyaloïdiennes Artère et veine centrales de la rétine (l'artère est une
branche de l'artère ophtalmique)

Cellules de la crête neurale Choroïde, muscle sphincter de la pupille, muscle

dilatateur de la pupille, muscle ciliaire
▶ Figure 15-1. (A) La cupule optique et le pédicule optique sont des évaginations du
diencéphale. La cupule optique induit l'ectoblaste superficiel à se différencier en placode
optique. (B) Formation du nerf optique (NC II) à partir du pédicule optique. La fente
colobomique, qui est située sur la face inférieure du pédicule optique, permet l'accès de l'artère
et de la veine hyaloïdiennes à la partie intérieure de l'œil. La fente colobomique finit par se
fermer. Lorsque les cellules ganglionnaires se forment dans la rétine, leurs axones s'accumulent
dans le pédicule optique. Cela conduit les feuillets interne et externe du pédicule optique à
fusionner, oblitère la lumière du pédicule et forme le nerf optique. (C) L'œil définitif de
l'adulte. Notez que la sclère est en continuité avec la dure-mère et que la choroïde est en
continuité avec l'ensemble pie-mère/arachnoïde. Normalement, la membrane pupillaire
disparaît.

Retour au début
Index

Adénohypophyse,60

A-Fœtoprotéine,27

Aganglionose colique,38

Agénésie anale,38

Agénésie anorectale,38

Agénésie rénale,49

Amnios,17

Anencéphalie,2760

Angioblastes,27

Angiogénèse,27

Ankyloglossie,45

Anse intestinale primitive,37

Anticorps anti-Rh,24

Appareil pharyngien,41

Arcs aortiques,34

Arcs pharyngiens (ou branchiaux),41

Atrésie biliaire extrahépatique,37

Atrésie duodénale,37

Barrière fœtomaternelle,23

Blastème métanéphrogène,47

Blastocyste,14

Blastula,13

Bourgeon pulmonaire,39

Bourgeons bronchiques,39

Bourrelets endocardiques atrioventriculaires,29

C
Caduque basilaire,23

Canal artériel,28

Canal atrioventriculaire,29

Canal veineux,28

Canaux paramésonéphrotiques (de Müller),51

Capacitation,11

Cavité choriale,17

Choriocarcinome,18

Chorion,17

Chorion villeux,23

Cloisons pharyngiennes,41

Coarctation postductale de l'aorte,34

Colobome irien,63

Conduit mésonéphrotique (de Wolff),47

Conduit thyroglosse,41

Cordon néphrogène,47

Cordon ombilical,27

Corps ultimobranchial,42

Craniopharyngiome,60

Craniosynostose,45

Crête neurale,20

Crête urogénitale,47

Cryptorchidie,52

Cupule optique,63

Cytotrophoblaste,15

Cœlome intra-embryonnaire,55

Diaphragme,55

Diverticule iléal (de Meckel),38

Diverticule respiratoire,39

Diverticule thyroïdien,41

Ectoblaste,19

Ectopies de la thyroïde, des parathyroïdes ou du thymus,45

Embryoblaste,14

Encéphalocèle,45

Endocarde,29

Entoblaste,19

Épiblaste,17

Érythroblastose fœtale,24

Fécondation,13

Fente colobomique,63

Fente labiale,45

Fente palatine,45

Fistule pharyngienne,44

Fistule œsotrachéale,39

Foramen cæcum,42

Foramen ovale,28

Gamètes,9

Gastrulation,19

Gemmellité,23

Gonadotrophine chorionique humaine (GCh),17

Grossesse ectopique,15

Gubernaculum,51

Hématopoïèse,27
Hernie diaphragmatique congénitale,55

Hernie hiatale œsophagienne,55

Hernie inguinale congénitale,52

Hydrocèle du testicule,52

Hydrocéphalie,60

Hypoblaste,17

Hypoplasie pulmonaire,40

Hypospadias,52

Implantation,15

Intestin antérieur,35

Intestin moyen,35

Intestin postérieur,35

Kyste de l'ouraque,49

Kyste du conduit thyroglosse,45

Kyste pharyngien,44

Lame terminale,57

Langue,41

Ligne primitive,19

Liquide amniotique,24

Malformation d'Arnold-Chiari,60

Malrotation de l'intestin moyen,38

Méiose I,9

Méiose II,9

Membrane placentaire,23

Mésoblaste,19
Mésoblaste intermédiaire,21

Mésoblaste latéral,2122

Mésoblaste para-axial,21

Mésoblaste somatique extra-embryonnaire,17

Mésoblaste viscéral extra-embryonnaire,17

Mésonéphros,47

Métanéphros,47

Môle hydatiforme,18

Morula,14

Myocarde,29

Néphroblastome,49

Neurectoblaste,19

Neurohypophyse,60

Notochorde,2057

Oligohydramnios,27

Omphalocèle,37

Ouraque,49

Ovogenèse,9

Palais,43

Pancréas annulaire,37

Pédicule de fixation,17

Pédicule optique,63

Persistance du canal artériel,34

Phéochromocytome,49

Philtrum,43

Placenta,23
Placenta prævia,23

Placode olfactive,19

Plaque neurale,57

Plicature,19

Poches pharyngiennes,41

Polyhydroamnios,27

Processus vaginal,51

Proctodéum,38

Pronéphros,47

Pseudo-hermaphrodisme féminin,51

Pseudo-hermaphrodisme masculin,51

Recanalisation,38

Rein « en fer à cheval »,49

Segment intermaxillaire,43

Segmentation,13

Septum aorticopulmonaire,29

Septum interventriculaire,31

Septum primum,29

Septum secundum,29

Septum transversum,35

Septum urorectal,36

Shunt droite-gauche,29

Shunt gauche-droite,34

Shunts,28

Sillons pharyngiens,41

Spermatogenèse,11

Spermiogenèse,11
Spina bifida,27

Sténose hypertrophique du pylore,35

Syncytiotrophoblaste,15

Syndrome d'alcoolisme fœtal,60

Syndrome de détresse respiratoire,40

Syndrome de DiGeorge,45

Syndrome du premier arc,44

Syndrome du testicule féminisant,51

Tétralogie de Fallot,29

Transposition des gros vaisseaux,29

Trophoblaste,14

Tube cardiaque primitif,29

Tube intestinal primitif,35

Tube neural,57

Vasa prævia,27

Villosités choriales (trophoblastiques),24

Zone cardiogénique,20