4-0404

Métastases hépatiques
C. Fenioux, C. Tournigand, A. Luciani, A. Laurent, E. Kempf

Les métastases hépatiques sont la principale cause de tumeurs malignes du foie. D’immenses progrès ont
été faits dans la prise en charge des métastases hépatiques pour ralentir la progression tumorale, et même
dans certains cas éradiquer le cancer métastatique. La détection précoce et la caractérisation des lésions
hépatiques sont les points clés d’une stratégie thérapeutique efficace. Ce chapitre précise, dans un premier
temps, la stratégie diagnostique devant une ou plusieurs lésions hépatiques. La deuxième partie de ce
chapitre synthétise les différentes stratégies thérapeutiques disponibles pour les métastases hépatiques,
en développant les techniques chirurgicales, les traitements locaux et les thérapeutiques systémiques
actuellement utilisés. La résection chirurgicale, en combinaison avec une chimiothérapie périopératoire,
a considérablement augmenté la survie des patients atteints de cancer solide ayant métastasé au foie.
De nouvelles techniques d’ablation locale se sont développées ces dernières années, permettant d’élargir
les indications de traitement local des métastases hépatiques. Finalement, ce chapitre s’attarde sur des
cas particuliers pouvant modifier la prise en charge des métastases hépatiques tels que la personne âgée,
greffée hépatique ou atteinte de cirrhose.
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Mots-clés : Métastases hépatiques ; Cancer ; Foie

Plan prévalence des cancers solides, dont le foie est un site métasta-
tique privilégié. Leur incidence a augmenté ces dernières années
■ Introduction 1 du fait du vieillissement de la population, et les progrès de prise en
charge ont permis une chronicisation des cancers métastatiques.
■ Causes et conduite à tenir devant une ou plusieurs lésions Les diagnostics différentiels des lésions hépatiques secondaires
hépatiques 1 sont toutefois nombreux, et doivent être systématiquement éli-
Causes 1 minés car les prises en charge et pronostics peuvent être très
Conduite à tenir diagnostique 3 différents. D’immenses progrès ont été faits ces dernières années
■ Causes et conduite à tenir devant une ou des métastases dans la prise en charge des métastases hépatiques, permettant à
hépatiques sans antécédent de cancer 3 des situations considérées il y a peu comme « palliatives » de béné-
Physiopathologie de la dissémination métastatique 3 ficier d’un contrôle tumoral chronique, voire être « guéries » avec
Incidence des métastases hépatiques par type de cancer 3 une éradication complète de la maladie métastatique.
Circonstances de découverte 4 Dans ce chapitre, nous allons d’abord développer la démarche
Bilan clinique, biologique et radiologique 4 diagnostique devant une ou plusieurs lésions hépatiques, puis
Preuve histologique et biologie moléculaire 5 nous focaliser sur les métastases hépatiques et les traitements
■ Traitement des métastases hépatiques 6 locaux pouvant être proposés selon les différents types de can-
Différentes méthodes utilisées 6 cers solides. La dernière partie abordera des situations cliniques
Stratégies thérapeutiques 8 particulières liées au terrain (patient âgé, greffe et cirrhose hépa-
■
tique).
Situations particulières 10
Oncogériatrie 10
Patient transplanté hépatique
Patient cirrhotique
11
11
 Causes et conduite à tenir
devant une ou plusieurs lésions
hépatiques
 Introduction Causes
Les métastases hépatiques sont des lésions cancéreuses dévelop- Il existe de nombreuses causes de lésions hépatiques solides,
pées au niveau du foie après essaimage d’une tumeur primitive bénignes ou malignes. Le déploiement des examens d’imagerie
extra-hépatique par voie hématogène ou lymphatique. On les et l’amélioration des techniques conduisent à détecter de plus en
qualifie de lésions « secondaires » par opposition aux tumeurs plus de lésions hépatiques focales de manière fortuite, pour les-
primitives du foie. quelles il est important d’évoquer une cause aussi bien maligne
Les métastases hépatiques sont un motif fréquent de consul- que bénigne. La présentation initiale est généralement celle
tation en médecine générale en raison de l’augmentation de la d’une lésion hépatique unique, mais des lésions multiples,

EMC - Traité de Médecine Akos 1

Volume 14 > n◦ 3 > juillet 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(19)86418-9
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 4-0404  Métastases hépatiques
bénignes comme malignes, peuvent être observées : héman-
giomes hépatiques, hyperplasie nodulaire focale (HNF), nodules
de régénération cirrhotiques, de carcinome hépatocellulaire ou
de métastases hépatiques [1] . Le diagnostic étiologique des lésions
hépatiques solides est vaste, et peut souvent être posé de manière
non invasive.
Tumeurs hépatiques bénignes
Les tumeurs hépatiques bénignes sont fréquentes dans la popu-
lation générale (jusqu’à 10 % des individus) et ne nécessitent
généralement pas de prise en charge particulière. Néanmoins,
certains types doivent être caractérisés avec soin par l’imagerie.
L’incidence des lésions hépatiques bénignes, même chez les
patients avec une pathologie maligne connue, surpasse celle des
métastases. Des études ont montré que 51 à 80 % des lésions de
moins de 1,5 cm trouvées chez des patients atteints de cancer sont
bénignes [2] .
Kyste biliaire
C’est une tumeur fréquente observée dans 5 % de la popu-
lation. Il est souvent bénin et multiple, composé d’une paroi
unicellulaire, d’un contenu liquidien clair, et ne communique
pas avec l’arbre biliaire. Le diagnostic est généralement fait à
l’échographie (lésion liquidienne homogène anéchogène, à paroi
fine sans cloison, avec renforcement postérieur). Un kyste biliaire
peut être également identifié au scanner (densité hydrique, pas
de structures internes visualisées) mais c’est l’imagerie par réso-
nance magnétique (IRM) qui doit en assurer un diagnostic en cas
d’image non caractéristique (le contenu liquidien est alors hypo-
intense en T1 et hyperintense en T2, sans prise de contraste). Les
kystes ne remplissant pas les critères « simples » (polylobés, septa
internes, fenêtrés, calcifiés, parois irrégulières, kystes multiples)
doivent être évalués à l’IRM voire ponctionnés pour éliminer des
diagnostics différentiels. Des kystes biliaires multiples peuvent
être retrouvés dans le cadre de la polykystose hépatorénale
héréditaire.
Hémangiome hépatique
C’est une tumeur mésenchymateuse hépatique bénigne assez
fréquente retrouvée chez 3 % de la population, avec une pré-
dominance féminine, entre 30 et 50 ans, et ne requiert aucun
traitement. Il est constitué de capillaires et de cavités vascu-
laires anarchiques dilatées tapissées d’endothélium. Le diagnostic
est souvent fortuit, posé à l’échographie (hyperéchogène homo-
gène avec renforcement postérieur), au scanner (hypodense avec
un remplissage périphérique en mottes discontinues aboutis-
sant au rehaussement centripète complet des lésions) ou à l’IRM
(lésion hyperintense en T2 avec un rehaussement en mottes
périphériques se remplissant complètement sur les temps tar-
difs). D’autres éléments d’imagerie fonctionnelle, notamment les
séquences de diffusion, peuvent aider à sa caractérisation for-
melle en IRM. Certaines lésions de grande taille (> 4 cm) peuvent
être symptomatiques. La biopsie est possible en cas de lésion
incomplètement caractérisée en IRM, notamment pour les formes
atypiques d’angiomes fibreux.
Hyperplasie nodulaire focale
C’est une tumeur bénigne plus rare retrouvée chez 1 % de la
population, à prédominance féminine, entre 30 et 40 ans. Elle cor-
respond à une réponse hyperplasique du parenchyme hépatique à
une malformation artérielle exclusive sans vascularisation portale,
avec le plus souvent une cicatrice fibreuse centrale. Le diagnos-
tic se fait généralement sur l’imagerie (IRM ou échographie de
contraste) sur des critères sémiologiques stricts. Une biopsie est
rarement nécessaire, généralement pour éliminer un adénome
hépatocellulaire.
Adénome hépatocellulaire
C’est une tumeur épithéliale bénigne rare (0,01 % de la
population) avec un potentiel de dégénérescence maligne et
de complications hémorragiques (risque de rupture). Il survient
généralement de novo sur foie sain, parfois lié à une stimula-
tion hormonale, notamment chez les femmes sous contraception
orale, ou métabolique (obésité). Le diagnostic est difficile et repose
principalement sur l’IRM. Des profils sémiologiques évocateurs
2 EMC - Traité de Médecine Akos
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ont été décrits en IRM. En pratique, en raison du risque de dégéné-
rescence, tous les adénomes diagnostiqués chez l’homme doivent
être réséqués. Chez la femme, les adénomes stéatosiques de moins
de 5 cm peuvent être surveillés par une IRM annuelle. Tous
les autres doivent être biopsiés pour une analyse pathologique
experte complétée d’une analyse moléculaire afin d’affirmer le
diagnostic et préciser le sous-type guidant l’indication d’exérèse
en fonction du risque de dégénérescence et du risque hémorra-
gique [3] .
Hyperplasie nodulaire régénérative
Elle correspond à la transformation diffuse du parenchyme
hépatique normal en petits nodules de régénération. Liée à une
veinopathie portale occlusive, elle est observée après exposition
toxique (azathioprine) ou associée à une condition thrombogène
(syndromes myéloprolifératifs).
Causes infectieuses
L’incidence annuelle des abcès hépatiques est estimée à
2,3/100 000 personnes. Les abcès hépatiques sont des collections
purulentes au sein du parenchyme hépatique résultant d’une
infection bactérienne, fungique ou parasitaire. L’infection peut
s’étendre au foie par les voies biliaires, les veines hépatiques ou
portales, ou par l’extension d’une infection adjacente.
Abcès à pyogènes
C’est une situation rare qui résulte d’une contamination héma-
togène ou biliaire ascendante : il existe généralement une fièvre
élevée, des douleurs, une polynucléose neutrophile. L’imagerie est
variable avec des lésions hypo-échogènes, hypodenses au scan-
ner avec un rehaussement périphérique. La ponction confirme
la nature septique et oriente l’antibiothérapie. La surinfection de
métastases nécrosées est possible.
Abcès amibien
C’est généralement une lésion hépatique unique et volumi-
neuse dans un contexte infectieux bruyant, avec de la fièvre,
des douleurs hépatiques, une altération de l’état général. L’aspect
échographique est celui d’une masse unique ou multiple liqui-
dienne, pouvant refouler les vaisseaux. Les éléments du diagnostic
sont d’éventuels antécédents amibiens, mais surtout la sérologie
amibienne.
Kyste hydatique
C’est un abcès dû au parasite Echinococcus granulosus. Les
tumeurs sont de taille variable pouvant (rarement) mimer un
kyste biliaire simple, ou avoir un aspect plus typique de mem-
brane décollée de la coque, voire de kyste calcifié à l’imagerie. Le
diagnostic repose sur des arguments d’exposition géographique,
l’aspect morphologique et surtout sur la sérologie.
Échinococcose alvéolaire
C’est due à une infection par Echinococcus multilocularis, obser-
vée principalement dans des zones d’endémie rurale (Vosges,
Ardennes, Jura, Alpes, Massif central). L’imagerie peut être pseu-
dotumorale. Le diagnostic repose sur l’anamnèse, la morphologie
et la sérologie.
Tumeurs malignes
Carcinome hépatocellulaire (CHC)
Le CHC est la tumeur hépatique primitive la plus fréquente
(> 80 %). Son incidence est en forte augmentation avec près
de 9000 nouveaux cas par an en France, avec une prédo-
minance masculine. Il se développe principalement sur une
cirrhose préexistante (80 %), en France d’origine alcoolique (2/3
des cas), virale (virus de l’hépatite C ou B) (1/6) ou sur cir-
rhose d’origine non virale (1/3) : hépatopathie stéatosique non
alcoolique (NASH), hémochromatose notamment. Un CHC peut
également se développer sur foie non cirrhotique, notamment au
cours de la NASH et de l’hépatite B [4] .
Le diagnostic de CHC doit être suspecté devant une décom-
pensation hépatique chez un patient porteur de cirrhose, une
élévation de l’alpha-fœtoprotéine, ou une lésion hépatique focale
détectée de plus de 1 cm à l’imagerie échographique semes-
trielle qui doit être systématique chez ces patients. Le scanner et

l’IRM avec acquisition multiphasique sont les deux examens de
référence. Les critères du diagnostic non invasif reposent sur la
présence d’un nodule de plus de 1 cm, avec une hypervasculari-
sation au temps artériel (wash-in) et un lavage non périphérique
(wash-out : hypodensité ou hypo-intensité par rapport au paren-
chyme hépatique non tumoral) à la phase portale ou à la phase
tardive par rapport au parenchyme non tumoral [5] . L’utilisation
des critères de diagnostic non invasifs est valable en cas de cir-
rhose sous-jacente, et est soumise à une validation en réunion
de concertation pluridisciplinaire. Dans les autres cas, la biopsie
hépatique (du foie tumoral et non tumoral) est indispensable au
diagnostic.
Cholangiocarcinome
C’est le second cancer primitif du foie après le CHC, en termes
d’incidence avec 2000 nouveaux cas par an en France. Il en
existe plusieurs formes, incluant le cholangiocarcinome intra-
hépatique, l’atteinte de la convergence biliaire supérieure (tumeur
de Klatskin) ou l’atteinte endoluminale. Le pronostic reste sombre
car le diagnostic est souvent fait à un stade avancé. Les principaux
facteurs de risque identifiés sont la cholangite sclérosante pri-
mitive, les kystes du cholédoque, l’intoxication éthylo-tabagique
chronique, la présence d’une cirrhose notamment virale C. Au
scanner et à l’IRM, on retrouve une prise de contraste de la lésion
dès le temps artériel et persistante au temps veineux tardif, avec
souvent une dilatation des voies biliaires d’amont. Le diagnostic
différentiel peut être difficile, notamment avec une lésion hépa-
tique métastatique, et une preuve histologique est nécessaire pour
poser le diagnostic. La biopsie est indispensable en cas de tumeur
non résécable ou d’indication de traitement néoadjuvant, mais
peut être évitée avant une chirurgie à visée curative en raison du
risque d’essaimage tumoral sur le trajet de ponction.
Métastases hépatiques
Ce sont les tumeurs hépatiques malignes les plus fréquentes.
Environ 25 à 50 % des patients décédant d’un cancer ont une
atteinte hépatique [1] . Les métastases hépatiques sont 20 fois plus
fréquentes que le CHC. On les découvre le plus souvent dans le
bilan ou la surveillance d’une tumeur primitive, plus rarement
de manière inaugurale. Un ictère (tardif et lié soit à la diffusion
massive, soit à la compression du hile du foie) et une altération
de l’état général peuvent être associés.
La fréquence des métastases hépatiques au moment de la décou-
verte d’un cancer est corrélée au type tumoral, à la localisation,
au degré de différenciation, et au stade T (taille de la tumeur) et N
(node : atteinte ganglionnaire) du primitif. Les causes, le diagnos-
tic et le traitement des métastases hépatiques seront développés
dans la seconde partie de ce chapitre.
Conduite à tenir diagnostique
La Figure 1 synthétise la conduite diagnostique à tenir en vue
d’établir la cause d’une ou plusieurs lésions hépatiques.
 Causes et conduite à tenir
devant une ou des métastases
hépatiques sans antécédent
de cancer
Physiopathologie de la dissémination
métastatique
Les mutations génétiques de la cellule tumorale, son microen-
vironnement et les cellules de l’hôte conditionnent la dissémina-
tion métastatique. Les tumeurs primitives ont des cellules souches
capables de recréer une tumeur à partir d’une seule cellule. Il est
estimé que seul 0,01 % des cellules tumorales entrant dans la circu-
lation peuvent développer des métastases. Ces cellules tumorales
doivent acquérir un certain nombre de modifications moléculaires
et cellulaires afin de pouvoir disséminer hors de la tumeur primi-
tive et établir un nouveau site de croissance tumoral à distance [6] .
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Métastases hépatiques  4-0404
La colonisation de nouveaux sites tissulaires par les cellules
tumorales requière un potentiel de prolifération dans un tissu
étranger et une stimulation de l’angiogenèse et la formation d’une
niche prémétastatique pour la croissance des cellules tumorales.
Les organes cibles sont déterminés par le flux sanguin et les fac-
teurs tissulaires locaux spécifiques (théorie du « seed and soil » de
Stephen Paget de 1889).
La plupart des tumeurs disséminent par voie hématogène,
impliquant une série d’adaptations cellulaires : invasion et migra-
tion hors de la tumeur primitive, intravasation dans le vaisseau
sanguin, survie dans la circulation, arrêt et extravasation dans un
organe à distance, prolifération et survie dans le nouvel environ-
nement tissulaire. Les cellules tumorales passent la membrane
basale en modifiant la composition de la matrice extracellu-
laire (production de métalloprotéinases chargées de dégrader le
collagène). L’intravasation dans les vaisseaux est facilitée par
l’irrégularité et les malformations des vaisseaux tumoraux. Les
cellules tumorales se déplacent le long des fibres de collagène
produites par les cellules invasives du système immunitaire. Les
cellules circulantes tumorales se lient généralement aux pla-
quettes pour augmenter leurs chances de survie, et à des facteurs
de coagulation créant alors des emboles tumoraux au potentiel
métastatique élevé. Les cellules tumorales s’arrêtent dans les vais-
seaux soit de manière mécanique, soit au niveau d’une effraction
vasculaire attirant les complexes plaquettes-cellules tumorales.
Les cellules tumorales peuvent adhérer à l’espace intravasculaire
et croître jusqu’à ce que la taille tumorale rompe physiquement
le vaisseau. La production tumorale de VEGF (Vascular Endothe-
lial Growth Factor) et d’autres facteurs angiogéniques augmente
la perméabilité vasculaire et permet l’extravasation des cellules
tumorales hors des vaisseaux. La dernière étape de la formation
de métastases implique le retour à la prolifération tumorale dans le
nouvel environnement tissulaire et l’induction de l’angiogenèse
pour fournir l’oxygène et les nutriments nécessaires à la croissance
tumorale [7] .
La dissémination par voie lymphatique est liée à la voie
hématogène. La production tumorale de facteurs lymphangiogé-
niques favorise le développement de métastases lymphatiques.
Les cellules lymphatiques endothéliales produisent des facteurs
chémoattractifs initialement dirigés vers le système immunitaire,
mais pouvant attirer les cellules tumorales dans les ganglions lym-
phatiques.
Incidence des métastases hépatiques
par type de cancer
La majorité des métastases hépatiques proviennent de carci-
nomes (90 %), au sein desquels les adénocarcinomes sont le
sous-type histologique le plus fréquent (75 %). Les primitifs
d’adénocarcinomes les plus fréquents chez les patients avec des
métastases hépatiques sont : colorectal (35 %), pancréatique (8 %),
mammaire (6 %). Les autres sous-types de carcinomes retrouvés
sont les carcinomes neuroendocrines (13 %) et les carcinomes
squameux (2 %). Les tumeurs non carcinomateuses pourvoyeuses
de métastases hépatiques sont les mélanomes (3 %) et les sarcomes
(1 %). Les métastases hépatiques sans tumeur primitive identifiée
représentent environ 15 % des cas, la majorité des types histolo-
giques retrouvés étant des carcinomes (90 %), et principalement
des adénocarcinomes (70 %) [8] .
Il existe des différences en fonction de l’âge, du sexe, et des
facteurs de risque individuels : les femmes jeunes ayant plus
fréquemment des métastases hépatiques de cancer du sein, les
hommes âgés et fumeurs des primitifs pulmonaires.
Les métastases hépatiques sont fréquentes dans la plupart des
pathologies malignes gastro-intestinales en raison du drainage
portal du tractus gastro-intestinal (colorectal, pancréas, estomac).
Les autres voies de dissémination au foie comprennent l’artère
hépatique (sein, poumon, mélanome) et les voies lymphatiques
(estomac, pancréas, ovaire, utérus).
Les pronostics les plus sombres (survie inférieure à 1 an) après
détection des métastases hépatiques sont liés principalement à
des primitifs pancréatiques, hépatiques, gastriques ou œsopha-
giens.
3
 4-0404  Métastases hépatiques
Approche devant une lésion hépatique focale
Facteurs de risque de CHC, antécédents de cancer, élévation
des marqueurs tumoraux, AEG, perte de poids, tumeur
primitive perceptible (sein..) ou signes d’appel (rectorragie...)
Oui
IRM / Scanner dynamique Solide
CHC ou Métastase Autre IRM / Scanner
cholangio- dynamique
carcinome
Cicatrice centrale
Oui
HNF
Figure 1. Arbre décisionnel. Approche diagnostique devant une lésion hépatique focale (d’après l’American College of Gastroenterology). CHC : carcinome
hépatocellulaire ; HNF : hyperplasie nodulaire focale ; AEG : altération de l’état général ; AHC : adénome hépatocellulaire ; IRM : imagerie par résonance
magnétique.
Circonstances de découverte
Des métastases hépatiques peuvent être diagnostiquées au cours
du suivi d’une pathologie hépatique connue (cirrhose, hépatopa-
thie virale ou métabolique), d’une néoplasie connue (cancer du
système digestif, du sein, du poumon, etc.) ou, plus rarement, de
découverte fortuite lors d’un bilan d’imagerie de routine.
Métastases révélatrices
Il est rare que la symptomatologie liée aux métastases hépa-
tiques soit le signe révélateur de la maladie cancéreuse. Les points
d’appels cliniques peuvent être une douleur de l’hypochondre
droit, une hépatomégalie à l’examen clinique, des signes géné-
raux comme une asthénie persistante ou un amaigrissement, une
augmentation du volume abdominal liée à la présence d’ascite,
un ictère, etc. Le plus souvent le diagnostic se fait sur la décou-
verte fortuite d’une altération du bilan hépatique sur un bilan
biologique (cytolyse ou cholestase hépatique, altération de la
coagulation), ou d’une image hépatique suspecte sur un bilan
d’imagerie (échographie hépatique, scanner abdominal).
Bilan initial d’un cancer connu
Plus fréquemment, les métastases hépatiques sont découvertes
lors du bilan initial de la maladie cancéreuse (métastases hépa-
tiques synchrones). La probabilité de développer des métastases
hépatiques dépend du type de cancer et de son stade histologique.
Par exemple, dans le bilan initial d’un cancer du sein localisé de
petite taille, il est peu probable de trouver des métastases hépa-
tiques, et le bilan d’extension peut être réalisé en postopératoire
une fois que l’analyse histologique de la tumeur primitive a per-
mis d’évaluer le risque de dissémination. Au contraire, un cancer
du côlon localement avancé doit faire rechercher rapidement une
extension métastatique afin d’élaborer la stratégie de prise en
charge. Il est important de connaître l’histoire naturelle des princi-
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Non
(incidentalome)
Hémangiome Kyste
Asymptomatique Asymptomatique
simple complexe
Pas de Poursuite des
surveillance investigations
Non Infection
AHC/autre Abcès Kyste hydatide
paux cancers afin de pouvoir effectuer un bilan d’extension adapté
sans retarder le début de prise en charge si un traitement curatif
est envisagé.
Surveillance d’un cancer connu
Dans la majorité des cas, les métastases hépatiques sont diag-
nostiquées lors du bilan de surveillance d’un cancer connu
(métastases hépatiques métachrones). Il n’y a pas de stratégie
standardisée pour la détection des métastases hépatiques. Les
recommandations classiques dépendent du type de cancer et du
stade de la maladie, et sont basées sur la pratique de l’échographie
hépatique ou du scanner, avec une périodicité variant de tous les
trois mois à tous les ans en fonction de l’impact thérapeutique
attendu et de la probabilité du patient de développer une maladie
métastatique au niveau hépatique.
Bilan clinique, biologique et radiologique
Clinique
La majorité des patients porteurs de lésions hépatiques sont
asymptomatiques, sur le plan clinique et biologique. Chez les
patients symptomatiques, on retrouve une pesanteur ou une dou-
leur franche en hypochondre droit ou en épigastre, un ictère,
un prurit, une hépatomégalie ou une masse palpable en hypo-
chondre droit, une augmentation du volume abdominal avec
de l’ascite, ainsi que les signes généraux liés au cancer comme
l’asthénie, l’anorexie, l’amaigrissement, une fièvre avec des sueurs
nocturnes ou des signes liés aux autres localisations de la tumeur.
Les signes d’hypertension portale sont plus rares, le plus souvent
secondaires à une thrombose portale chez les patients ayant des
métastases hépatiques, ils comprennent : la circulation veineuse
collatérale, la splénomégalie, et exceptionnellement le déve-
loppement de varices œsophagiennes. Les signes d’insuffisance
hépatocellulaire peuvent être retrouvés chez des patients

présentant une dysfonction hépatique préalable, ou une mala-
die métastatique hépatique disséminée. Ils comprennent : l’ictère,
l’encéphalopathie hépatique, des troubles endocriniens avec un
tableau d’hyperestrogénisme, et des signes cutanés et phanériens
(angiomes stellaires, érythrose palmaire, hippocratisme digital,
leuconychie).
Biologie
L’évaluation initiale doit comporter un bilan hépatique
complet. Les tests hépatiques peuvent être normaux ou montrer
une cholestase généralement anictérique. Si un antécédent de can-
cer est connu, il faut doser les marqueurs tumoraux associés si
ceux-ci étaient informatifs lors de la découverte de la tumeur ini-
tiale. Dans le cadre d’un cancer de primitif inconnu, les marqueurs
tumoraux permettant d’orienter le diagnostic sont : AFP (CHC
et tumeur germinale), HCG (tumeur germinale), Ca125 (ovaire),
PSA (prostate), ACE et Ca19.9 (tractus digestif), chromogranine A
(tumeur neuroendocrine).
Imagerie
L’imagerie a un rôle essentiel pour déterminer la charge
tumorale hépatique et les critères de résécabilité. L’atteinte hépa-
tique métastatique peut prendre différentes formes (lésion focale,
atteinte multinodulaire, voire invasion étendue). Dans le cadre
d’une maladie non résécable, l’imagerie évalue de façon reproduc-
tible la réponse au traitement anti-tumoral. La prise de contraste
des lésions hépatiques et son évolution au cours des multiples
phases de l’imagerie injectée reflètent la distribution des produits
de contraste du compartiment vasculaire vers le compartiment
interstitiel [1] .
Échographie hépatique
L’échographie hépatique, souvent réalisée dans un contexte
de perturbations du bilan hépatique, fait découvrir les lésions
secondaires, et permet une première évaluation de(s) lésion(s), des
complications (dilatation des voies biliaires) et du parenchyme
sain. Elle montre une ou plusieurs lésions solides, le plus souvent
hypoéchogènes non liquidiennes, de différentes formes avec typi-
quement un halo hypoéchogène (compression du parenchyme
hépatique sain par la tumeur) entourant une masse hépatique,
« en cocarde ». La caractérisation de la vascularisation de(s) la
tumeur(s) est permise par l’échographie de contraste [7] . En cas de
cancer connu, l’échographie ne doit pas être réalisée ; on doit lui
préférer un scanner abdominopelvien ou une IRM hépatique en
première intention.
Scanner hépatique
Le scanner hépatique avec injection de produit de contraste
(sans injection, temps artériel, temps portal) couplé à une
acquisition thoraco-abdominopelvienne est indispensable pour
l’évaluation hépatique, et la recherche d’éventuelles lésions
secondaires extra-hépatiques et du primitif. Il sert également de
bilan préopératoire et de surveillance postopératoire (sensibilité
de 93 % et spécificité de 100 %). Il permet d’évaluer le pourcen-
tage d’envahissement hépatique. En général, le temps portal est
optimal pour visualiser les métastases hépatiques (aspect hypo-
dense) qui ont habituellement une prise de contraste seulement
périphérique au temps artériel. Cependant, certaines tumeurs très
vascularisées (carcinome à cellules rénales, mélanome, tumeur
neuroendocrines) ont une prise de contraste intense au temps
artériel, ce qui justifie la réalisation des trois phases, de même
que la caractérisation de possibles lésions bénignes de découverte
fortuite.
IRM hépatique
L’IRM hépatique avec injection de gadolinium permet non
seulement de caractériser les lésions hépatiques de manière plus
spécifique que le scanner (injection de produit de contraste et
séquences de restriction de diffusion) mais présente également
une meilleure sensibilité. Elle doit être demandée dès le diag-
nostic et avant toute mise en œuvre de chimiothérapie chez les
patients potentiellement éligibles à un traitement chirurgical. Elle
permet d’obtenir des informations sur les caractéristiques mor-
phologiques de la tumeur et sur la présence de nodules satellites,
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Métastases hépatiques  4-0404
ou sur une maladie hépatique chronique sous-jacente, et de mieux
visualiser les lésions dans un contexte de stéatose. Elle est néces-
saire pour rechercher de plus petites lésions non vues au scanner
(moindre performance du scanner) et doit donc être réalisée dès
le début de la prise en charge – c’est-à-dire avant la mise en place
de tout traitement néo-adjuvant – mais également répétée avant
un geste d’exérèse hépatique. Les lésions métastatiques sont géné-
ralement en hyposignal T1 et hypersignal T2. Une méta-analyse
comparant les différentes modalités d’imagerie hépatique préopé-
ratoire montre que l’IRM a une sensibilité supérieure au scanner et
au TEP-scanner atteignant 98 % par la combinaison des séquences
de diffusion et des produits de contraste hépato-spécifiques [9] .
Tomographie par émission de positons au FDG couplée
au scanner (TEP-CT)
La TEP-CT n’est indiquée que si son résultat peut modi-
fier la décision thérapeutique. Elle est principalement utilisée
pour rechercher des métastases extra-hépatiques – notamment
sous-diaphragmatiques – et fournit d’excellents renseignements
anatomiques sur la localisation des métastases fixant le FDG.
Son usage dans la caractérisation des métastases hépatiques est
limité par sa disponibilité et par la difficulté de détection des
petites métastases hépatiques du fait de l’hétérogénéité de la fixa-
tion hépatique du FDG. D’apparition plus récente et encore peu
implantée, la TEP-IRM ouvre de nouvelles perspectives dans le
diagnostic et l’extension des métastases hépatiques.
La caractérisation par imagerie des métastases hépatiques per-
met d’affirmer leur origine tumorale et d’évaluer leur résécabilité
selon plusieurs critères (Fig. 2) :
• unique (syndrome oligo-métastatique de meilleur pronostic) ou
multiple ;
• synchrone (mauvais pronostic) ou métachrone ;
• hépatique isolée ou associée à des métastases extra-hépatiques
(pronostic défavorable) ;
• taille et localisation au sein du parenchyme hépatique, accessi-
bilité à une résection chirurgicale.
“ Point fort
Diagnostic et projet chirurgical
• Le scanner avec injection de produit de contraste est la
modalité d’imagerie de première intention pour assurer
le bilan d’extension d’un cancer avec extension secon-
daire hépatique, permettant la détection des métastases
hépatiques, la planification de la chirurgie et la surveillance
postopératoire.
• L’IRM hépatique, du fait de sa meilleure sensibilité, doit
être réalisée dès le début de la prise en charge chez tous les
patients potentiellement éligibles à un traitement chirur-
gical hépatique et elle doit être répétée immédiatement
avant le geste de résection hépatique.
• L’IRM hépatique doit être systématique dans certains cas
(notamment tumeurs neuroendocrines).
• Les contre-indications à la résection des métastases
hépatiques ont évolué, la taille et le nombre de lésions sont
désormais moins importants que la possibilité d’obtenir
une résection R0.
• La résection chirurgicale peut être envisagée chez cer-
tains patients porteurs de métastases extra-hépatiques
résécables (avis de réunion de concertation pluridiscipli-
naire [RCP], centres experts).
Preuve histologique et biologie moléculaire
La confirmation histologique n’est pas systématique si le diag-
nostic de lésions secondaires peut être affirmé à l’imagerie dans
le cadre d’un cancer connu et suivi, en progression radiologique
5
 4-0404  Métastases hépatiques
A B
D E
Figure 2. Patiente de 35 ans avec un cancer du sein HER2+, métastatique osseux, ganglionnaire et hépatique.
A. Tomodensitométrie (TDM) non injecté.
B. Tomodensitométrie (TDM) avec injection de produit de contraste iodé.
C. Imagerie par résonance magnétique (IRM) non injecté.
D. Imagerie par résonance magnétique (IRM) avec injection de gadolinium.
E, F. Tomographie par émission de positons (TEP) scanner au 18FDG.
ou biologique, ou s’il existe une indication chirurgicale d’emblée.
Cependant, en cas de doute à l’imagerie, un diagnostic histo-
logique reste recommandé. Une nouvelle biopsie peut parfois
permettre de mettre en évidence de nouvelles caractéristiques bio-
logiques de la tumeur.
La taille de la lésion hépatique est un paramètre important de
l’évaluation. Les lésions de moins de 1 cm sont généralement
bénignes dans la population générale, mais sont malignes chez
environ 10 % des patients atteints de cancer. Elles sont plus dif-
ficiles à évaluer à l’imagerie et difficiles d’accès pour une biopsie
percutanée. Il est recommandé d’effectuer une IRM afin d’éliminer
un diagnostic de CHC, puis un suivi échographique à trois mois.
La biopsie comporte principalement un risque hémorragique et
infectieux.
Les analyses immuno-histochimiques et de biologie molécu-
laire permettent de préciser l’origine du cancer primitif et de
donner accès à d’éventuels traitements ciblés en fonction des ano-
malies moléculaires telles que :
• adénocarcinome colorectal : mutations tumorales des gènes
RAS et BRAF (thérapie anti-EGFR [récepteur de l’Epidermal
Growth Factor] et trichimiothérapie), et phénotype d’instabilité
microsatellitaire (MSI) (immunothérapie) ;
• adénocarcinome mammaire : HER2 (traitements anti-HER2),
récepteurs hormonaux (récepteurs aux estrogènes, récepteurs
à la progestérone) ;
• adénocarcinome gastrique : HER2 (anticorps anti-Her2) ;
• mélanome : mutation BRAF V600E (inhibiteur de tyrosine
kinase anti-BRAF et anti-MEK).
 Traitement des métastases
hépatiques
Le traitement des métastases hépatiques repose sur une prise en
charge multimodale, alliant traitement systémique (chimiothéra-
pie et thérapies ciblées) et traitements locorégionaux (résection
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C
F
chirurgicale ou techniques non invasives). Il dépend de la tumeur
primitive.
Différentes méthodes utilisées
Chirurgie
La résection chirurgicale est le traitement de choix pour les
patients avec des métastases hépatiques isolées. Pour le cancer
colorectal (CCR), de nombreux essais montrent une augmenta-
tion de la survie des patients après métastasectomie hépatique
(survie globale à 5 ans aux alentours de 50 %) [10] .
L’intervention consiste en une exploration complète de la cavité
abdominale, puis visuelle et manuelle du foie, complétée par une
échographie peropératoire systématique [11] . La chirurgie d’exérèse
des métastases hépatiques doit enlever toutes les métastases iden-
tifiées sur le bilan préopératoire et l’échographie peropératoire.
Les zones intéressant les lésions qui auraient disparu sous chimio-
thérapie doivent aussi être réséquées. L’exérèse se fait avec une
marge de sécurité d’au moins 1 mm, plusieurs études ayant mon-
tré une absence de différence entre des marges de 1 mm et 1 cm
en termes de taux de rechute avec une résection « R1 », c’est-à-dire
avec un envahissement microscopique des marges de résection, si
une chimiothérapie adjuvante est réalisée [12] . La chirurgie hépa-
tique peut être réalisée par cœlioscopie avec une hospitalisation
courte de 24 h, voire parfois en ambulatoire [13] , ce qui permet une
reprise plus rapide de la chimiothérapie [14] .
La majorité des patients ne sont pas candidats à la chirurgie
du fait de la taille ou de la localisation tumorale, de la multifoca-
lité, ou d’une réserve hépatique insuffisante (concept de « futur
foie restant » qui correspond à la portion de foie en postopéra-
toire, qui doit correspondre à 25 % du volume fonctionnel ou
5 % du poids du corps). Chez un patient ayant un foie sous-jacent
sain, un volume de 20 % de foie restant peut être suffisant, mais
en cas de dysfonction hépatique préalable, le volume hépatique
non résécable peut avoisiner 50 %. En outre, les dommages hépa-
tiques liés à la chimiothérapie préopératoire font augmenter le

volume de foie restant nécessaire. Certains ajustements comme
une métastasectomie en deux temps ou une embolisation portale
préalable peuvent être utilisés pour stimuler la croissance du futur
foie restant avant résection.
Malgré les progrès de la chirurgie hépatique, la mortalité post-
opératoire est évaluée entre 1 et 3 % des cas. Les complications
postopératoires les plus fréquentes sont : hémorragie, fuites
biliaires, infection et insuffisance hépatique.
La survie après résection des métastases hépatiques est
influencée par les facteurs de risque suivants : envahissement
ganglionnaire initial, intervalle libre de maladie, nombre de
lésions tumorales, taille tumorale, niveau d’antigène carcino-
embryonnaire (ACE) préopératoire. Le pronostic est largement
dépendant de la réponse à la chimiothérapie et de la résécabilité
technique. On observe cependant des récidives tardives, jusqu’à
dix ans après la résection chirurgicale.
Les critères de résécabilité et d’opérabilité des métastases hépa-
tiques sont les suivants [15] :
• décision discutée en réunion de concertation pluridisciplinaire
(RCP) comprenant au moins un chirurgien et un radiologue
expérimentés en pathologie hépatique ;
• bon état général du patient (PS < 2, pas de comorbidité sévère,
risque anesthésique contrôlé) ;
• résection carcinologique complète anticipée (R0) de toutes les
métastases (nombre, taille et localisation des lésions) ;
• état du parenchyme hépatique postopératoire fonctionnel (vas-
cularisation et drainage biliaire, volume résiduel de foie non
tumoral) ;
• bonne réponse tumorale à la chimiothérapie néoadjuvante si
indiquée.
Traitements intra-artériels
Les différents types de traitements intra-artériels comprennent
la chimio-embolisation classique à l’oxaliplatine, ou à la floxuri-
dine (dérivé du 5-fluorouracil [5FU]) et les nouvelles techniques
avec irinotécan (DEBIRI), la radio-embolisation hépatique (micro-
sphères d’Yttrium : ThéraSphère ou SIR-sphère) et l’embolisation
trans-artérielle.
Chimiothérapie intra-artérielle hépatique (CIAH)
Elle consiste à injecter directement un traitement anti-tumoral
dans les artères hépatiques afin d’en augmenter l’effet local tout en
diminuant les effets systémiques. L’intérêt pour cette technique
a débuté dans les années 1970 avec des systèmes de cathéters
par voie percutanée puis de pompes implantables. Dans le CCR,
la CIAH a montré une efficacité supérieure au 5FU intraveineux
seul [16] , et permet d’obtenir un taux de réponse élevé (90 %) et de
conversion à la chirurgie (40 %). Il n’y a pas d’essai randomisé la
comparant aux protocoles de chimiothérapie plus récents, et c’est
donc une option à discuter dans des centres experts. Le cathé-
ter est placé en aval de l’artère gastroduodénale, et raccordé à
une pompe sous-cutanée. Les complications postopératoires pré-
coces peuvent survenir (lésions artérielles, thrombose de l’artère
hépatique, défaut de perfusion hépatique, perfusion accidentelle
de l’estomac ou du duodénum) ou tardives (ulcère gastroduodé-
nal, infection, thrombose du cathéter). Dans un centre expert, le
taux de complication lié à cette procédure est inférieur à 5 %. Les
chimiothérapies utilisées comprennent de la fluorodeoxyuridine
(FUDR), de l’oxaliplatine ou de l’irinotécan. Il est aussi possible
de combiner la chimiothérapie intra-artérielle et systémique pour
optimiser le traitement : les résultats de l’association FUDR intra-
hépatique et de FOLFOX ou FOLFIRI semblent prometteurs [17] .
Embolisation trans-artérielle
L’embolisation trans-artérielle avec ou sans chimiothérapie
(transarterial chemoembolization, TACE) est utilisée pour le CHC et
a été étudiée dans les métastases hépatiques de CCR. Les essais
cliniques dans le CCR montrent que l’embolisation artérielle
hépatique et la TACE permettent d’obtenir une stabilisation de
la maladie hépatique dans 40 à 60 % des patients traités, mais les
résultats discordent concernant un éventuel bénéfice en survie [18] .
Radiothérapie interne sélective (SIRT)
La SIRT effectue une irradiation locale en utilisant des isotopes
radioactifs (lipiodol-131 ou Yttrium-90 sur des microsphères de
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Métastases hépatiques  4-0404
verre ou de résine) administrés sélectivement à la tumeur via
l’artère hépatique. Après injection dans la branche de l’artère
hépatique perfusant la zone tumorale, les microsphères se dirigent
préférentiellement dans la néovascularisation péritumorale, déli-
vrant de fortes doses de radiation dans un rayon entre 1 et
2 cm. Ce traitement est contre-indiqué en cas d’atteinte de
la veine portale ou d’antécédents de radiothérapie hépatique,
et un scanner au TcMAA doit être réalisé avant le traite-
ment afin d’éliminer des shunts (risque de passage dans le
tractus gastro-intestinal ou pulmonaire). Les complications tar-
dives comprennent la fibrose/atrophie hépatique, l’insuffisance
hépatocellulaire, l’hypertension portale. Un essai randomisé a
montré la supériorité de la SIRT par rapport à la chimiothéra-
pie intra-artérielle par FUDR [19] . La SIRT est indiquée chez des
patients ayant progressé après plusieurs lignes de chimiothérapie
systémique et présentant des localisations métastatiques princi-
palement hépatiques, avec un taux de réponse de 31 %, une
stabilisation dans 40,5 % des cas, et une survie médiane sans
progression hépatique de neuf mois [20] , supérieure à la poursuite
d’une chimiothérapie systémique de ne ligne.
Techniques de destruction focalisée
Les techniques de destruction focalisée sont divisées en deux
catégories :
• destruction thermique : radiofréquence (uni- ou bipolaire),
micro-ondes ;
• destruction non thermique : électroporation irréversible
(technique non validée dans le traitement des métastases hépa-
tiques).
Elles peuvent être réalisées par voie percutanée ou au cours d’un
abord chirurgical. La technique de destruction focalisée la plus
utilisée en France est la radiofréquence.
Les indications classiques sont les suivantes :
• métastases de petite taille (< 3 cm), en nombre limité (< 5), à
distance des structures vasculaires et biliaires ;
• métastases hépatiques résécables :
◦ contre-indication chirurgicale,
◦ métastases hépatiques de petite taille et en nombre limité
dont la localisation nécessiterait une résection hépatique
étendue,
◦ métastases hépatiques susceptibles de disparaître sous chi-
miothérapie : discuter la destruction focalisée versus mise en
place d’un coïl de repérage avant la chimiothérapie ;
• métastases hépatiques non résécables :
◦ en combinaison avec la chirurgie, si l’ensemble de la mala-
die hépatique ne peut pas être réséquée en raison d’un futur
foie restant insuffisant et/ou d’un risque élevé d’insuffisance
hépatique postopératoire,
◦ lors d’une chirurgie hépatique en deux temps, une technique
de destruction focalisée peut être utilisée lors du premier
et/ou du deuxième temps hépatique,
◦ si les métastases hépatiques sont non résécables mais toutes
accessibles à un traitement par destruction focalisée (< 10
métastases).
Les contre-indications relatives ou absolues au traitement
focal doivent être appréciées en staff de radiologie intervention-
nel : elles peuvent inclure ainsi ascite, trouble de l’hémostase
sévère non corrigeable, cirrhose, localisation sous-capsulaire,
dilatation des voies biliaires intra-hépatiques, métastases au
contact d’une structure digestive ou biliaire de premier ordre,
destruction multiple (> 3), présence d’une anastomose bilio-
digestive – qui nécessite une antiobithérapie prophylactique.
Les autorisations d’activité en radiologie interventionnelle font
actuellement l’objet de discussion avec la Direction générale de
l’offre de soins (DGOS) (année 2019). Une consultation de radio-
logie interventionnelle doit systématiquement être organisée.
Une imagerie de contrôle est réalisée 1 à 2 mois après le geste
de destruction focalisée. La cicatrice de destruction diminue habi-
tuellement de taille à partir du troisième mois.
L’ablation par radiofréquence (RFA) est une option pour les
patients porteurs de métastases hépatiques potentiellement résé-
cables de moins de 5 cm non candidats à la chirurgie. Les
meilleurs résultats de la RFA se voient chez des patients ayant une
7
 4-0404  Métastases hépatiques
métastase unique ou 2 à 3 lésions hépatiques de moins de 3 cm,
localisées à distance des structures vasculaires majeures [21] . Ses
indications correspondent généralement aux patients potentiel-
lement opérables, et les données manquent pour comparer la RFA
à la résection chirurgicale en termes de survie et de contrôle local
à long terme. La RFA peut aussi être utilisée en peropératoire, si
la résection chirurgicale est incomplète, mais son bénéfice n’a pas
été prouvé. La RFA chez les patients avec une maladie métasta-
tique extra-hépatique traités par chimiothérapie systémique n’est
pas recommandée.
La localisation de la tumeur dans le foie peut impacter le succès
de la radiofréquence : les lésions proches des vaisseaux sanguins
sont potentiellement moins bien traitées du fait de la déperdition
de chaleur dans le flux sanguin. La RFA percutanée doit aussi être
évitée pour les lésions localisées dans le dôme hépatique (proche
du diaphragme) ou sur la face inférieure du foie au contact du tube
digestif. Les taux de survie à cinq ans après RFA dans le CCR varient
entre 14 et 55 % et les taux de récidive locale entre 3,6 et 60 % [21] .
Des complications peuvent survenir (6 à 9 % de complications de
grade 3-4) : abcès hépatique, hématome sous-capsulaire, pneumo-
thorax, hémopéritoine, brûlure cutanée.
L’ablation aux micro-ondes est une technique d’hyperthermie
par voie percutanée présentant de grandes similitudes avec
l’ablation par radiofréquence. Elle permet d’inciser le foie en pré-
venant le saignement par coagulation instantanée de la zone de
section. Dans un essai japonais randomisé comparant la coa-
gulation aux micro-ondes échoguidée et la chirurgie, les deux
approches étaient associées à des médianes de survie similaires [22] .
Radiothérapie externe
La radiothérapie externe dans le traitement des métastases
hépatiques a été longtemps limitée par la mauvaise tolérance du
parenchyme hépatique sain, la dose maximum acceptable sur le
foie sain étant de 35 Grays (Gy) tandis que la dose requise pour
détruire les métastases d’adénocarcinome est supérieure à 70 Gy.
L’évolution des techniques de radiothérapie stéréotaxique (stereo-
tactic body radiotherapy [SBRT]) a permis de mieux cibler les lésions
tumorales en limitant l’irradiation des tissus sains, et de diminuer
le risque de développer une maladie hépatique radio-induite à
moins de 5 % chez des patients n’ayant pas d’hépatopathie sous-
jacente. La toxicité est principalement digestive avec un risque
de gastrite ou de duodénite. Les premières données concernant la
SBRT suggèrent que cette technique est peu toxique et associée à
un contrôle local prolongé (entre 55 et 91 % à 3 ans) [23] . Son rôle
dans l’attirail thérapeutique reste à définir, notamment chez les
patients éligibles à la RFA. C’est une alternative aux autres traite-
ments locaux en cas de proximité avec les vaisseaux ou la capsule
hépatique, ou de taille supérieure à 3 cm.
Stratégies thérapeutiques
Cas du cancer colorectal
Au cours de l’évolution de leur maladie, la moitié des patients
atteints de CCR développent des métastases hépatiques, et 25 %
d’entre eux présentent déjà des métastases hépatiques dites « syn-
chrones » au moment du diagnostic. Contrairement aux autres
cancers primitifs du tube digestif, le foie est souvent le seul site
de métastases des adénocarcinomes colorectaux. Les indications
d’exérèse ont progressivement été étendues à des lésions de plus
grande taille, puis à certaines lésions bi-lobaires et actuellement,
même la présence de métastases extra-hépatiques, à condition
qu’elles puissent être réséquées en totalité, ne constitue plus une
contre-indication absolue aux métastasectomies hépatiques. Cer-
tains malades peuvent être candidats à une résection itérative en
cas de récidive après une première chirurgie hépatique, avec un
bénéfice en survie comparable à celui observé après une première
résection. Les avancées récentes des traitements périopératoires
par chimiothérapie et thérapies ciblées ont largement contribué
au progrès du traitement des métastases hépatiques.
En cas de métastases hépatiques métachrones résécables, il est
recommandé de réaliser une chimiothérapie périopératoire par
FOLFOX (6 cures préopératoires et postopératoires). Pour les méta-
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stases de petite taille, il est possible de placer un coïl de repérage sur
la lésion avant la chimiothérapie. En cas de disparition en ima-
gerie d’une métastase hépatique après chimiothérapie (réponse
histologique complète dans 20 % des cas), la résection hépatique
doit être effectuée sur le site initial de la lésion disparue [24] .
Les complications attendues du FOLFOX (LV5FU2-Oxaliplatine)
comprennent : des troubles de l’alimentation avec des nau-
sées et/ou des vomissements et l’apparition d’une mucite, des
troubles du transit (diarrhée, constipation), une fatigue intense,
une pancytopénie avec un risque infectieux augmenté en période
d’aplasie, une neuropathie périphérique sensitive, un risque de
syndrome main-pied, un risque augmenté de thrombose veineuse,
une alopécie, une toxicité hépatique.
En cas de métastases hépatiques synchrones résécables, se dis-
cutent les stratégies dites « combinée », « séquentielle », ou
« séquentielle inversée », en fonction de l’ordre de résection du pri-
mitif colique avec les lésions hépatiques. La stratégie séquentielle
débutant par une exérèse colique est indiquée en cas de tumeur
colorectale compliquée (perforation, occlusion, hémorragie) ou
de résection hépatique majeure (≥ 3 segments). Si les métastases
hépatiques sont faciles d’accès avec une résection mineure, et que
la tumeur primitive n’est pas compliquée, la stratégie combinée
avec résection en un temps du primitif et des métastases hépa-
tiques peut être discutée. Elle est réalisée après une chimiothérapie
périopératoire par FOLFOX [25] . La stratégie combinée n’est pas
recommandée en cas de tumeur du bas ou moyen rectum. La stra-
tégie séquentielle inversée, avec chirurgie hépatique première et
résection digestive secondaire, peut aussi être discutée si la tumeur
primitive n’est pas symptomatique. Une chimiothérapie périopé-
ratoire avant la chirurgie hépatique et après la chirurgie digestive
est recommandée, la réalisation d’une chimiothérapie entre les
deux opérations est à discuter au cas par cas. Un traitement adju-
vant par chimiothérapie postopératoire est recommandé, par 5FU
ou FOLFOX pendant six mois, et doit débuter dans les 4 à 6
semaines suivant l’intervention. Il n’y a pas d’intérêt démontré
à ajouter une thérapie ciblée en adjuvant (Fig. 3).
Les patients porteurs de métastases hépatiques potentiellement
résécables reçoivent un protocole de chimiothérapie avec un taux
de réponse élevé dans l’objectif d’une résection secondaire : bi-
ou tri-chimiothérapie (FOLFOX, FOLFIRI, FOLFIRINOX) associée
à une biothérapie (anti-EGFR ou anti-angiogénique). La déter-
mination du statut mutationnel RAS (KRAS et NRAS exons 2,
3, 4) et BRAF est recommandée sur la tumeur primitive ou les
métastases. Les métastases devenues résécables doivent être opé-
rées rapidement, la réponse maximale est obtenue entre 2 et 4
mois, et la morbidité de l’hépatectomie est majorée après six
cycles de chimiothérapie [26] . Un traitement adjuvant par chi-
miothérapie est recommandé pour atteindre une durée totale
de chimiothérapie de six mois. Il n’y a pas actuellement de
bénéfice démontré à poursuivre en postopératoire la biothérapie
(anti-EGFR ou anti-angiogénique) utilisée en néo-adjuvant. Les
effets secondaires associés aux anti-EGFR comprennent : un risque
majoré de diarrhée, des troubles cutanés à type de folliculite. Les
effets secondaires associés aux anti-angiogéniques comprennent :
l’hypertension artérielle, la protéinurie avec exceptionnellement
un syndrome néphrotique, le risque de saignement et de throm-
bose, le retard à la cicatrisation.
Les métastases hépatiques non résécables ou progressant après
chimiothérapie néoadjuvante peuvent être prises en charge avec
un traitement systémique et/ou une variété de traitements locaux
comme l’ablation par radiofréquence, l’ablation par micro-ondes,
la chimiothérapie intra-artérielle hépatique, ou encore la radio-
embolisation. La chirurgie de la tumeur primitive colique ou
rectale n’est pas recommandée, sauf en présence de complications
(perforation, occlusion, hémorragie) (Fig. 4).
Tumeurs neuroendocrines
Les carcinomes neuroendocrines du tractus digestif et du pan-
créas métastasent au foie par la circulation veineuse portale. Les
traitements locaux des métastases hépatiques ont été beaucoup
étudiés pour les tumeurs neuroendocrines, car il s’agit de can-
cers généralement indolents et symptomatiques, pour lesquels
peu de traitements systémiques sont disponibles. Les métastases
 Métastases hépatiques  4-0404

A B
Figure 3. Patient de 58 ans avec un adénocarcinome Lieberkühnien bien différencié du côlon droit, muté K-RAS, métastase hépatique unique.
A. Tomodensitométrie (TDM) avec injection de produit de contraste iodé.
B. Imagerie par résonance magnétique (IRM) avec injection de gadolinium.

Figure 4. Patiente de 55 ans avec un adé-

nocarcinome du moyen rectum métastatique
hépatique, images de tomodensitométrie (TDM)
avec injection de produit de contraste iodé.

hépatiques de tumeur neuroendocrine ont tendance à être mul-
tifocales, prenant parfois un aspect de « miliaire », ce qui rend la
résection complète plus difficile, la durée sans récidive hépatique
plus courte et le taux de guérison quasiment inexistant.
Le pronostic dépend essentiellement du degré de différentia-
tion histologique, quantifié par l’activité mitotique et le Ki67
(index de prolifération immunohistochimique). Le pronostic des
carcinomes neuroendocrines peu différenciés est sombre, et ces
patients ne sont pas candidats à des stratégies chirurgicales agres-
sives.
L’approche chirurgicale est différente du CCR, car même si
l’objectif de résection complète est privilégié, une cytoréduc-
tion suboptimale ou « debulking » est largement réalisée afin
d’améliorer les symptômes et de prolonger la survie. L’indication
principale est palliative, chez des patients ayant des symptômes
réfractaires liés à la surproduction hormonale, car l’impact sur la
survie est débattu. La cytoréduction tumorale chirurgicale est asso-
ciée à une amélioration durable des symptômes comparativement
aux techniques non chirurgicales [27] . Étant donné le peu d’options
thérapeutiques en termes de chimiothérapie systémique, il
n’est pas indiqué de réaliser un traitement systémique (néo)
adjuvant.
Les traitements locaux de type chimiothérapie intra-artérielle
hépatique ou radio-embolisation ont également été étudiés dans
la tumeur neuroendocrine, qui est une tumeur très vascularisée
et dépendant de la circulation artérielle hépatique. Les études
montrent une régression des symptômes chez 30 à 75 % des
patients après CIAH, et une réduction radiologique dans la majo-
rité des cas [28] . Les symptômes peuvent être transitoirement
exacerbés après le traitement, ce qui justifie l’administration

EMC - Traité de Médecine Akos 9

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 4-0404  Métastases hépatiques
A B
Figure 5. Patient de 76 ans avec un carcinome neuroendocrine colique métastatique hépatique.
A. Tomodensitométrie (TDM) sans injection.
B. Échographie hépatique.
C. Tomographie par émission de positons (TEP)-imagerie par résonance magnétique (IRM) au 18FDG.
“ Point fort
Traitement des métastases hépatiques de cancer
colorectal
• Les améliorations des techniques chirurgicales et des
traitements périopératoires ont permis des résections
hépatiques plus sûres.
• La résection chirurgicale, lorsqu’elle est réalisable, est
le traitement de première intention des métastases hépa-
tiques.
• La survie après résection des métastases hépatiques est
influencée par les facteurs de risques suivants : stadifica-
tion N+ initiale, durée de survie sans maladie, nombre de
lésions, taille tumorale, nombre de métastases, taux d’ACE
préopératoire.
• La chimiothérapie préopératoire permet d’identifier les
patients les plus à même de tirer bénéfice d’une résection
chirurgicale des métastases hépatiques.
• Certains médicaments anti-tumoraux peuvent être
hépatotoxiques et peuvent affecter la régénération
hépatique après résection (5-fluorouracil, oxaliplatine,
bevacizumab).
• Chez environ 20 % des patients initialement non résé-
cables, la chimiothérapie préopératoire permet de rendre
opérables les métastases hépatiques.
• L’embolisation de la veine porte et l’hépatectomie en
deux temps sont des stratégies thérapeutiques utilisées
pour élargir les indications opératoires des métastases
hépatiques initialement non résécables.
• Les métastases hépatiques non résécables peuvent
bénéficier de traitements systémiques et de nombreux
traitements locaux comme l’ablation par radiofréquence,
l’ablation par micro-ondes, la cryothérapie, la chimiothé-
rapie intra-artérielle hépatique, ou la radio-embolisation
par Yttrium-90.
péri-procédure d’octréotide et d’anti-histaminiques. Le taux de
réponse après radio-embolisation à l’Yttrium est d’environ 50 %.
Autres primitifs
Les traitements ciblés des métastases hépatiques ont été princi-
palement développés dans les CCR ou neuroendocrines, en raison
de leur tendance à métastaser uniquement au foie, de l’efficacité
de la chimiothérapie systémique (CCR), ou de l’indolence de la
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C
progression de la maladie (tumeurs neuroendocrines). Pour les
métastases hépatiques d’autres primitifs, la décision d’utiliser des
traitements hépatiques locaux est faite au cas par cas, et il est
difficile d’établir des recommandations générales. Les résultats en
survie sont moins bons que pour les primitifs colorectaux. Environ
10 à 15 % des patients porteurs d’un cancer du sein métastatique
présentent des lésions hépatiques. La chimiothérapie systémique
est le traitement standard dans ce cadre, mais des études récentes
ont montré un éventuel bénéfice en survie globale de la résec-
tion des métastases hépatiques (médiane de 57 mois) chez des
patientes avec maladie oligométastatique.
Les mélanomes uvéaux métastasent préférentiellement au foie
(70 à 90 % des cas). La présentation miliaire contre-indique la
chirurgie, mais des traitements par CIAH, chimio-embolisation
artérielle ou radio-embolisation artérielle hépatique donnent de
bons résultats avec une stabilisation ou une régression tumorale
dans la moitié des cas.
Les sarcomes intra-abdominaux et rétropéritonéaux peuvent
occasionnellement métastaser au foie. Les options thérapeutiques
systémiques efficaces étant peu nombreuses, il est possible de
discuter des traitements locaux dans des cas très sélectionnés.
Les GIST (gastrointestinal stromal tumors) font exception par leur
excellent taux de réponse aux inhibiteurs de tyrosine kinase
(imatinib, sunitinib), ce qui les rend éligibles à des stratégies chi-
rurgicales de résection des métastases hépatiques plus agressives
(Fig. 5).
 Situations particulières
Oncogériatrie
Chez ces patients ayant été réséqués au niveau de métastases
hépatiques de CCR, les taux de survie à trois ans (57 %) et de
“ Point fort
Les stratégies thérapeutiques pour les métastases
hépatiques de cancers non colorectaux
• Le debulking chirurgical des métastases hépatiques de
tumeurs neuroendocrines est largement accepté à but
symptomatique et de prolongation de la survie, même s’il
est associé à des taux importants de récidive.
• Les métastases hépatiques de cancers non colorectaux
et non neuroendocrines sont de plus en plus largement
réséquées, même si le pronostic après résection est géné-
ralement moins bon que pour les cancers colorectaux.
EMC - Traité de Médecine Akos

mortalité périopératoire (4 %) sont similaires à ceux retrouvés
chez des patients plus jeunes [29] . La stratégie thérapeutique des
métastases hépatiques chez les patients âgés est la même que
chez les patients plus jeunes, cependant le choix de la chimio-
thérapie périopératoire est plus difficile. Peu de patients âgés ont
été inclus dans les essais de chimiothérapie néoadjuvante, et la
diminution du volume de parenchyme hépatique sain chez les
sujets âgés les expose à un risque accru d’effets secondaires hépa-
tiques des chimiothérapies, ainsi que des complications périopéra-
toires.
Patient transplanté hépatique
La transplantation hépatique est le traitement préférentiel des
maladies hépatiques terminales depuis 1980. Les patients gref-
fés présentent un risque 2 à 3 fois supérieur à la population
générale de développer un cancer solide par la suite, du fait des
circonstances ayant conduit au développement de l’insuffisance
hépatique (virus, facteurs environnementaux, comportementaux,
etc.), et de la baisse de l’immunovigilance due aux traitements
immunosuppresseurs. Les cancers solides les plus fréquents chez
le patient greffé sont les cancers cutanés, mais l’on retrouve aussi
une forte hausse des cancers liés à l’alcool et au tabac, ainsi
que des CCR notamment chez les patients atteints de maladie
inflammatoire chronique de l’intestin ou de cholangite scléro-
sante primitive. Malgré une détection plus précoce dans cette
population, les patients transplantés hépatiques ont un pronostic
défavorable, avec une médiane de survie globale inférieure à trois
ans toutes tumeurs solides confondues. La décision d’initier un
traitement systémique chez un patient greffé doit être prise dans
un centre expert, en collaboration étroite avec l’équipe chargée
du suivi post-transplantation [30] .
Patient cirrhotique
Les patients atteints de cirrhose ont un risque plus élevé de
cancer hépatique mais aussi de cancer solide non hépatique par
rapport à la population générale, car ils partagent de nombreux
facteurs de risque majeurs (alcool, hépatites virales, obésité). La
“ Points essentiels
• Les tumeurs hépatiques bénignes sont les lésions hépa-
tiques les plus fréquentes, même chez les patients ayant
un cancer connu.
• Le scanner avec injection de produit de contraste est
la modalité d’imagerie la plus utilisée pour la surveillance
des patients avec tumeur primitive à risque de lésions
secondaires et la surveillance postopératoire, tandis que
la combinaison scanner et IRM du foie est indispensable
pour optimiser la détection des métastases hépatiques en
vue de la planification de la chirurgie.
• Les contre-indications à la résection des métastases
hépatiques de cancer colique ont évolué, la taille et le
nombre de lésions sont désormais moins importants que
la possibilité d’obtenir une résection « R0 » sans envahisse-
ment des marges de résection, y compris chez des patients
ayant des métastases extra-hépatiques résécables.
• Les métastases hépatiques non résécables peuvent
bénéficier de traitements systémiques et de nombreux
traitements locaux comme l’ablation par radiofréquence,
l’ablation par micro-ondes, la cryothérapie, la chimiothé-
rapie intra-artérielle hépatique, ou la radio-embolisation.
• Les dossiers de métastases hépatiques de cancers non
colorectaux peuvent être présentés en centre expert pour
discuter de l’indication d’une chirurgie d’exérèse ou de
traitements locaux.
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Métastases hépatiques  4-0404
survie des patients est fortement corrélée au grade de la cirrhose
sous-jacente, avec un taux de mortalité à un an entre 20 et 57 %
tous cancers solides confondus [31] . La chirurgie reste le traitement
indiqué en cas de tumeur localisée, cependant le taux de morta-
lité périopératoire augmente avec la gravité de la cirrhose : 10 %
pour un stade Child-Pugh A, 30 % pour un stade B, et entre 76
et 82 % pour un stade C. Le score de MELD est lui aussi étroite-
ment lié à la mortalité postopératoire, avec un taux de mortalité
supérieur à 50 % quand le score dépasse 20. Il est généralement
admis que la chirurgie est bien tolérée chez les patients cirrho-
tiques ayant un stade Child-Pugh A, et peut être acceptable pour
les stades B après préparation préopératoire rigoureuse, mais est
contre-indiquée dans les stades B si la résection hépatique est trop
importante ou dans les stades C.
Les toxicités des traitements systémiques sont aggravées par
la dysfonction hépatique préalable, notamment l’hépatotoxicité
mais aussi l’hématotoxicité par séquestration splénique chez
les patients ayant une hypertension portale (HTP). D’autres
complications peuvent être associées aux thérapies ciblées comme
par exemple des hémorragies digestives en cas d’administration de
traitements anti-angiogéniques dans un contexte d’HTP. Le risque
thrombotique est aussi majoré chez le patient cirrhotique. Cer-
tains auteurs recommandent de ne considérer la chimiothérapie
uniquement pour les patients ayant une cirrhose avec un score de
Child-Pugh inférieur ou égal à 7 sans ascite clinique.
Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d’intérêts en relation avec cet article.
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C. Tournigand.
Département d’oncologie médicale, CHU Henri-Mondor et Albert-Chenevier, AP–HP, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94000 Créteil, France.
Université Paris-Est Créteil, Créteil, France.
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Département d’oncologie médicale, CHU Henri-Mondor et Albert-Chenevier, AP–HP, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94000 Créteil, France.
Université Paris-Est Créteil, Créteil, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Fenioux C, Tournigand C, Luciani A, Laurent A, Kempf E. Métastases hépatiques. EMC - Traité de
Médecine Akos 2019;14(3):1-12 [Article 4-0404].
Disponibles sur www.em-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos/ Documents
décisionnels supplémentaires Animations légaux
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