République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’enseignement Supérieur

Et de la Recherche scientifique

Université MOHAMED BOUDIAf M’SILA

Faculté des sciences
Département de Biochimie et Microbiologie

Option : Biochimie appliquée

Module : Immuno-Hematologie

Exposé :

L’aplasie médullaire

Réalisé par :

 MERZOUGUI MOHAMED IKBAL

 DJENDI AICHA

L’encadreur :
Dr. M.L.Freidja

L’année universitaire : 2022-2023

 I. Introduction :

Les aplasies médullaires («de la moelle osseuse») sont une ensemble de

pathologie qui se caractérisent par une incapacité de la moelle osseuse à produire
normalement les cellules sanguines (les globules rouges, les polynucléaires
neutrophiles qui sont des globules blancs et les plaquettes). Elle se traduit par un
déficit d’un ou de plusieurs types de cellules normalement présents dans le sang :

 Les globules rouges : leur diminution entraîne une anémie.

 Les polynucléaires neutrophiles : leur manque induit une diminution de la
capacité de défense vis-à-vis des bactéries et des champignons.
 Les plaquettes sont les premiers éléments à intervenir pour arrêter
l’hémorragie ; s’il n’y en a pas suffisamment, il existe une tendance au
saignement ou hématomes au moindre traumatisme voir spontanément.

Image 1 : les différentes cellules de la ligne sanguines

II. Physiopathologie :

Les différentes hypothèses physiopathogéniques des AM, autrefois opposées,

tendent, aujourd’hui, à se réunir autour d’un concept général de mécanismes
pouvant conduire à une insuffisance médullaire.
Classiquement, 3 mécanismes sont envisagés dans la genèse de cette
insuffisance médullaire :
1. Un déficit intrinsèque de la cellule-souche hématopoïétique :
Il constitue la cause principale, voire exclusive, des AM constitutionnelles, et
une part significative des aplasies acquises ;

2. Un déficit du micro-environnement médullaire :

Son rôle est vraisemblablement minime dans les AM acquises et
constitutionnelles ;

3. Un déficit de l’hématopoïèse lié à une dysrégulation du système

immunitaire :
Il constitue le mécanisme prépondérant dans les AM acquises et n’a pas de
rôle démontré dans les aplasies constitutionnelles.
Concernant les AM acquises, il est improbable que l’on puisse démontrer qu’un
seul des mécanismes envisagés puisse être tenu comme seul responsable de
l’insuffisance médullaire des AM, à l’exception éventuelle de l’AM induite par
des toxiques agissant directement sur la cellule-souche telles les irradiations
ionisantes ou le benzène.

Image 2 : les différents types de l’aplasie médullaire et ses étiologies.

III. Le diagnostic biologique :

Le diagnostic de l’aplasie médullaire repose dans un premier temps sur une

numération formule sanguine, réalisée à partir d’une simple prise de sang, qui
permet de compter le nombre des différentes cellules sanguines. L’examen
montre que les taux de celles-ci sont très inférieurs aux valeurs normales.

L’aplasie médullaire est suspectée chez les patients, notamment les patients
jeunes, en cas de pancytopénie. Une aplasie médullaire sévère est définie par
une moelle osseuse qui a une cellularité < 30% (hypocellularité) et la présence
de ≥ 2 des éléments suivants :
Nombre absolu de neutrophiles < 500/microL (< 0,5 × 109/L)
Réticulocytose absolue < 60 000/microL (< 60 × 109/L)
Numération des plaquettes < 20 000/microL (< 20 × 109/L

Pour établir le diagnostic, il est nécessaire de réaliser une ponction de la moelle

osseuse (un myélogramme). Réalisée sous anesthésie locale, celle-ci consiste à
insérer une aiguille Creuse dans un os. Il s’agit généralement du sternum (os plat
situé au milieu de la poitrine) Ou de la partie saillante de la hanche. Une petite
quantité de moelle est alors aspirée, puis Etudiée au microscope.
Il est ainsi possible de constater la diminution du nombre des Eléments
cellulaires précurseurs des cellules sanguines.

Image 3 : ponction biopsie de la moelle osseuse

IV. Traitement :

Chez les patients atteints d’aplasie médullaire acquise, trois types de traitement
peuvent être proposés :
 Traitement symptomatique :
Les infections bactériennes pouvant être fatales chez les patients neutropéniques,
ces derniers doivent alors recevoir une antibiothérapie. Des transfusions de
globules rouges et de plaquettes peuvent également être nécessaires.
Le choix du traitement (surveillance, traitement immunosuppresseur, traitement
stimulant l’hématopoïèse ou allogreffe de moelle osseuse) dépend de la sévérité
de l’aplasie, de l’âge du patient, de l’existence d’un donneur compatible entre
autre.

 L’hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN) lorsqu’elle est

symptomatique peut nécessiter l’utilisation d’un anticorps monoclonal qui limite
la destruction des globules rouges, l’anémie et le risque de thrombose.
Lorsqu’une aplasie médullaire sévère est associée, cette dernière doit être traitée
selon les recommandations indépendamment de la présence du clone HPN.

 Le seul traitement curatif des aplasies médullaires constitutionnelles est

l’allogreffe de moelle osseuse. Cette dernière ne corrige pas les atteintes des
autres organes et peut être associée à des complications plus sévères. Elle est
donc réservée aux patients ayant des formes sévères et un donneur compatible.
Dans certains cas les androgènes peuvent être utilisés en première ligne das ces
pathologies.

Enfin, quel que soit le type d’aplasie médullaire, un soutien psychologique est
souvent essentiel pour les malades ainsi que leur entourage proche. L’aide des
associations de patients est aussi fondamentale.

Références :
1- Le manuel MSD version pour les professionnels de la sante, l’aplasie
médullaire.
2- L’objectif en hématologie 4 éme année médecine d’Alger.
3- Le protocole national de diagnostic et du traitement de l’aplasie
médullaire.